МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(часть 1)

Учебное пособие

Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве

учебного пособия для курсантов и слушателей военно-медицинского факультета
в УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Под редакцией профессора Бова А.А.

Минск БГМУ 2012

УДК
ББК

А в т о р ы : д-р мед. наук, проф., заслуженный врач РБ А.А. Бова; д-р мед. наук,
проф. А.Э. Макаревич; д-р мед. наук., проф. В.И. Козловский; д-р мед. наук А.С.Рудой;
канд. мед. наук А.А. Королева; канд. мед. наук Ю.Л. Журавков; п-к м/с в отс. С.Е. Трегубов.

Р е ц е н з е н т ы : зав. каф. кардиологии и ревматологии УО «Белорусская

медицинская академия последипломного образования» д-р мед. наук., доц. А.М.Пристром;
главный терапевт Вооруженных Сил государственного учреждения «Центральная военно -
врачебная комиссия Вооруженных Сил Республики Беларусь» подполковник м/с
Ю.В.Демидович.

Внутренние болезни (часть 1): учеб. пособие / А.А.Бова [и др.]; под ред. А.А.Бова.-
Минск : БГМУ, 2012. – … с.
ISBN
Пособие предназначено для рациональной подготовки курсантов и слушателей военно-медицинского
факультета к занятиям по внутренним болезням. С современных позиций изложены вопросы классификации,
клиники, диагностики, лечения, профилактики, экспертизы нозологических форм, входящих в учебную
программу по внутренним болезням для курсантов и слушателей военно-медицинского факультета.
Учебное пособие написано в соответствии с типовыми учебными планами дисциплины и органично
дополняет существующие учебники по внутренним болезням.
Пособие предназначено для курсантов и слушателей военно-медицинского факультета в УО «БГМУ».
Будет также полезно преподавателям внутренних болезней.

УДК
ББК

ISBN © Оформление Белорусский государственный

2
 медицинский университет, 2012

3
 ОГЛАВЛЕНИЕ

Перечень условных обозначений 4

Предисловие 8
Острый и хронический бронхит 9
Пневмонии 26
Хроническая обструктивная болезнь легких 52
Нагноительные заболевания легких 69
Острая и хроническая дыхательная недостаточность 80
Бронхиальная астма 94
Острая ревматическая лихорадка 115
Ревматоидный артрит 125
Миокардиты 141
Инфекционный эндокардит 153
Кардиомиопатии 174
Острая сердечная недостаточность 196
Хроническая сердечная недостаточность 216
Артериальная гипертензия 230
Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии 249
Атеросклероз 266
Дислипопротеинемии и их коррекция 278
Стенокардия 286
Нейроциркуляторная астения 319
Приобретенные пороки сердца. Аортальные пороки сердца. Стеноз и 333
недостаточность аортального клапана
Приобретенные пороки сердца. Митральные пороки сердца: 356
митральный стеноз и недостаточность митрального клапана
Синкопальные состояния 378
Функциональная диспепсия 396
Хронический гастрит 412
Язва желудка и 12-перстной кишки 432
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 454

4
 Перечень условных обозначений

АКС — ассоциированные клинические состояния

анти-ЦЦП — антитела к циклическому цитрулинированному пептиду
АНФ — антинуклеарный фактор
АПФ — ангиотензин превращающий фермент
АСЛ — антистрептолизин
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БК — микобактерии туберкулеза
БПВП — базисные противовоспалительные препараты
ВВК — военно-врачебная комиссия
ВВЭ — военно-врачебная экспертиза
ВТЛЖ — выходной тракт левого желудочка
ГВКМЦ — Главный военный клинический медицинский центр
ГК — глюкокортикостероидные гормоны
ГО — годен с ограничениями
ДАД — диастолическое артериальное давление.
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания
ДН — дыхательная недостаточность
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖК — жирные кислоты
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИЛ — интерлейкины
КДО — конечный диастолический объём
КК — клиренс креатинина
КМП — кардиомиопатия
КТ — компьютерная томография
ЛЖ — левый желудочек
ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности
ЛП — левое предсердие

5
ЛПВП — липопротеины высокой плотности
ЛПНП, ЛНП — липопротеины низкой плотности
ЛФК — лечебная физкультура
МЖП — межжелудочковая перегородка
МНО — международное нормализованное отношение
МР — митральная регургитация
МРТ — магнитно-резонансная томография
МС — метаболический синдром
НВПД — неинвазивная вентиляция с положительным давлением
НГИ — негоден с исключением
НГМ — негоден в мирное время
НЗЛ — нагноительные заболевания легких
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
ОАК — общий анализ крови
ОАМ — общий анализ мочи
ОБ — острый бронхит
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОХС — общий холестерин
ОЦК — объём циркулирующей крови
ПЖ — правый желудочек
ПП — правое предсердие
ППД — спонтанное дыхание под постоянным положительным
давлением
ПТИ — протромбиновый индекс
РА — ревматоидный артрит
РФ — ревматоидный фактор
САД — систолическое артериальное давление.
САС — симпато-адреналовая стстема
СД — сахарный диабет
СДЛА — систолическое давление в легочной артерии
СЖ — синовиальная жидкость
СРБ — С-реактивный белок
СРП — ц-реактивный протеин

6
ССО — сердечно-сосудистые осложнения.
ТГ — триглицериды
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УО — ударный объём
ФВ — фракция выброса
ФЛ — фосфолипиды
ФНО-α — фактор некроза опухоли α
ФТЛ — физиотерапевтическое лечение
ХБ — хронический бронхит
ХС — холестерин
ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЧДД — частота дыхательных движений
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электокардиография
A/CMV — ассистируемо-контролируемая вентиляция
AaDO2 — альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
BiPAP — дыхание с двумя положительными давлениями в
дыхательных путях.
Clt,d — динамический легочно-торакальный комплайнс
Clt,s — статический легочно-торакальный комплайнс
CMV — контролируемая искусственная вентиляция по объему
CPAP — непрерывное положительное давление в дыхательных
путях
CPPV — непрерывная вентиляция с положительным давлением
F — число аппаратных дыхательных циклов
FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси
Flow — скорость инспираторного потока
FRC — функциональная остаточная емкость легких
I/E — соотношение вдоха к выдоху
IMV — прерывистая принудительная вентиляция легких
MAP — среднее давление в дыхательных путях
MV — минутный объем дыхания
PaCO2 — парциальное напряжение углекислого газа в артериальной
крови

7
PaO2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови
PaO2/FiO2 — респираторный индекс
Paw — давление в дыхательных путях
PC-IRV — вентиляция легких с обратным временным соотношением
фаз вдоха и выдоха
PEEP — положительное давление конца выдоха
PEEPi — внутреннее положительное давление конца выдоха
PetCO2 — парциальное напряжение СО2 в конце выдоха
PIP — пиковое давление на вдохе
Pplat — давление плато на вдохе
PRVC — регламентированная по давлению регулируемая по объему
вентиляция
PSV — вентиляция поддержкой давления
PVA — поливинилалкоголь
PvO2 — парциальное напряжение кислорода в смешанной венозной
крови
Qs/Qt — степень внутрилегочного шунтирования крови
Raw — сопротивление дыхательных путей
SaO2 — насыщение артериальной крови кислородом
SIMV — синхронизированная IMV
SvO2 — насыщение кислородом смешанной венозной крови
Va/Q — отношение вентиляция/перфузия
Vd — вентиляция мертвого дыхательного пространства
VE — выдыхаемый минутный объем дыхания
Vt — дыхательный объем
Vte — выдыхаемый дыхательный объем

8
 ПРЕДИСЛОВИЕ

Существующие учебники по внутренним болезням, по которым ведется

преподавание в Республике Беларусь, изданы, в основном, в РФ, не содержат
сведений об особенностях эпидемиологии, подходах и лечению в нашей
республике. При этом часто меняющиеся международные рекомендации не
вошли в учебники, которые вышли 5 и более лет назад. Это создает трудности
для курсантов и студентов в подборе материала для подготовки к занятиям.
Авторы постарались в материалах пособия, в соответствии с типовой
программой, изложить современные вопросы по отдельным нозологическим
формам внутренних болезней.
Главы пособия соответствуют типовой учебной программе по
дисциплине «Внутренние болезни» для высших учебных заведений по
специальности 1-79 01 01 Лечебное дело (специализации 1-79 01 01 01 Военно-
медицинское дело), утвержденной 02.11.2011 года рег. № ТД – L.284/тип.

9
 ТЕМА 1. Острый и хронический бронхит
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
ВВЕДЕНИЕ. Каждый год эпизод острого бронхита испытывают около
5% от населения СНГ. В подавляющем большинстве случаев пациенты
обращаются за врачебной помощью, что составляет более 10 млн. обращений в
год. В крупных городах европейских стран по причине острого бронхита
происходит более 10 амбулаторных визитов на 1000 населения в год.
Интересно, что более 66% пациентов ассоциируют острый бронхит с кашлем,
свистящим дыханием при простуде, и только 11% связывают его с
переохлаждением и ринореей. У врачей в 70–90% случаев острый бронхит
ассоциируется с инфекционным заболеванием и необходимостью назначения
антибактериальной терапии (АБТ). Несмотря на то, что в последние годы в ряде
развитых стран масштабы неоправданной «антибиотической агрессии»
сократились более чем на 30%, одновременно с этим на 40–60% возросла
частота назначения антибиотиков широкого спектра действия.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острый бронхит (ОБ) – острое воспалительное
заболевание бронхов, преимущественно инфекционного происхождения,
проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся
не более 3 нед. (Чучалин А.Г., 2005 г.).
Острый бронхит – острое воспаление бронхиального дерева в результате
простуды, возникшее у пациентов без хронических легочных заболеваний, с
симптомами продуктивного или непродуктивного кашля, ассоциированное с
характерными симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей
(мокрота, одышка, хрипы, дискомфорт в грудной клетке/боль) без возможности
их альтернативного объяснения (синусит, астма) (Европейское респираторное
общество, 2005 г.). Это определение считается наиболее полным. Очевидно, что
ОБ может протекать как с бронхообструктивным синдромом, так и без него. В
рекомендациях Австралийского общества врачей (2006 г.) ОБ определяется как
«остро возникший кашель, продолжающийся менее 14 дней, в сочетании с
одним из симптомов, таким как мокрота, одышка, свистящие хрипы в легких
или дискомфорт в груди». В зависимости от наличия у пациентов
сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, бронхолегочной систем,
наличия иммуносупрессии и/или бактериальной суперинфекции, ОБ
подразделяется на осложненный и неосложненный. В случаях
продолжительности кашля более 3 нед. принято говорить о хроническом кашле,
что не является эквивалентом понятия «хронический бронхит» –
респираторного заболевания с продуктивным кашлем более 3 мес. в течение 2
последовательных лет и более, исключающего наличие у пациента другого
бронхолегочного и/или сердечно-сосудистого заболевания.
МКБ-10: J20 Острый бронхит.
Эпидемиология. Эпидемиология острого бронхита (ОБ) прямо связана с
эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно
типичными пиками нарастания частоты возникновения заболеваний являются

10
конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии
ОБ в РБ не проведено.
ЭТИОЛОГИЯ. Согласно многочисленным серологическим и
молекулярно-генетическим исследованиям, основными возбудителями ОБ
являются респираторные вирусы – вирусы гриппа А и В, парагриппа,
респираторный синцитиальный вирус и другие. Доказанным считается
поражение верхних дыхательных путей (ВДП) от воздействия коронавируса,
аденовируса и риновируса. В тех случаях, когда не удается установить причину
ОБ, наиболее вероятна его вирусная этиология. Не имеют доказательств ранее
высказывавшиеся предположения о способности типичных «возбудителей
пневмонии» (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus
aureus) вызывать ОБ. Концепция острого бактериального бронхита считается
ошибочной, исключая отдельные случаи развития заболевания у пациентов с
трахеостомой или эндотрахеальной интубацией. Обнаружение в мокроте у
пациентов с ОБ указанных бактериальных патогенов рассматривается как
колонизация дыхательных путей, а не острая инфекция. Однако нельзя
полностью исключить возможность развития у таких больных бактериальной
суперинфекции. Интересно, что комплексное микробиологическое /
серологическое исследование вне сезона эпидемических вспышек
респираторных вирусных инфекций позволяет обнаружить в 10% случаев
участие в развитии ОБ таких возбудителей, как Bordetella pertussis и B.
parapertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. В этих случаях
приходится назначать антибиотики. У молодых людей иногда встречается
респираторный микоплазмоз, характеризующийся болями в горле, длительным
кашлем (4–6 нед) и специфическими симптомами инфекции нижних отделов
дыхательных путей. У пациентов среднего возраста, которых беспокоит острый
кашель более 5 дней, доказанная активность M. pneumoniae выявляется менее
чем в 1%. В настоящее время этиологическая роль C. pneumoniae в развитии ОБ
считается доказанной. Анализ эпидемических вспышек острых респираторных
инфекций выявил участие этого патогена в 50% всех случаев заболевания.
Однако с поправкой на известные сезонные и географические колебания вклад
C. pneumoniae в развитие ОБ не превышает 5%. В ряде случаев возбудители
коклюша и паракоклюша (B. pertussis и B. parapertussis) способны вызывать ОБ
у ранее иммунизированных взрослых людей. Гораздо реже в качестве
этиологического фактора ОБ называют токсический или ожоговый.
ПАТОГЕНЕЗ. Вирусы или химические, физические воздействия
повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их
гибель, что создает благоприятные условия для проникновения в ткани бронхов
бактериальной флоры (чаще пневмококка и геммофильной палочки).
Бактериальная флора обычно присоединяется к вирусному поражению
дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Это определяет дальнейшее течение
возникшего воспаления, которое усугубляется нарушение микроциркуляции,
нервной трофики и микротромбозами. Обычно воспаление исчезает, и
поврежденная слизистая оболочка респираторного тракта восстанавливается в

11
течение нескольких недель. У части больных патологический процесс не
подвергается обратному развитию и приобретает хронический характер. В
легких случаях морфологические изменения ограничиваются только слизистой
оболочкой, в тяжелых - захватываются все слои бронхиальной стенки.
Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной, с наличием
слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При
тяжелой форме нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку,
экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев
отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Общепринятой классификации не существует. По
аналогии с другими острыми заболеваниями органов дыхания можно выделять
этиологический и функциональный классификационные признаки. Острые
бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:
 инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-
бактериального);
 неинфекционного происхождения (химические и физические вредные
факторы, аллергены);
 смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-
химических факторов);
 неуточненной этиологии.
Функциональная классификация ОБ, учитывающая тяжесть болезни, не
разработана, поскольку неосложнённый ОБ обычно протекает стереотипно и не
требует разграничения в виде классификации по степени тяжести.
КЛИНИКА. Основной клинический симптом острого бронхита – низкий
грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений
острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента
отмечаются повышение температуры до 38-39°С, слабость, недомогание,
заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной,
трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы
кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и
грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая,
слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких
выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого
бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении
мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного
нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться
несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении
бактериальной инфекции и развитии осложнений.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз «острый бронхит» выставляют при наличии
остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель (вне
зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и
хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.
Диагноз основывается на клинической картине, диагноз ставят методом
исключения. Причина клинического синдрома ОБ - различные инфекционные
12
агенты (в первую очередь вирусы). Эти же агенты могут вызывать и другие
клинические синдромы, возникающие одновременно с ОБ. Ниже приведены
сводные данные (табл. 1.1), характеризующие основные симптомы у больных
ОБ.
Приведенные в таблице многообразные клинические симптомы ОБ
предполагают необходимость тщательного проведения дифференциальной
диагностики кашляющих больных.
Таблица 1.1
Частота клинических признаков острого бронхита у взрослых больных
Категория и признак Частота (%)
Жалобы и анамнез
1. Кашель 92
2. Выделение мокроты 62
3. Ринорея 50
4. Боль в горле 50
5. Слабость 48
6. Головная боль 46
7. Затекание слизи из носа в верхние дыхательные пути 42
8. Одышка 42
9. Озноб 38
10. Свистящее дыхание 35
11. Гнойное выделение из носа 33
12. Мышечные боли 32
13. Лихорадка 30
14. Потливость 29
15. Боль в придаточных пазухах носа 28
16. Болезненное дыхание 17
17. Боли в грудной клетке 17
18. Затруднения глотания 14
19. Припухлость глотки 9
Физикальное исследование
20. Покраснение глотки 45
21. Шейная лимфаденопатия 19
22. Дистанционные хрипы 18
23. Хрипы 17
24. Чувствительность синусов при пальпации 16

13
 25. Гнойные выделения из носа 15
26. Заложенность ушей 15
27. Припухлость миндалин 11
28. Температура тела >37,8 °С 9
29. Удлинённый выдох 9
30. Ослабление дыхательных звуков 7
31. Влажные хрипы 5
32. Припухлость миндалин 3

Возможные причины длительного кашля, связанные с

заболеваниями органов дыхания: бронхиальная астма, хронический
бронхит, хронические инфекционные заболевания лёгких, особенно туберкулёз,
синусит, синдром постназального затёка, гастроэзофагеальный рефлюкс,
саркоидоз, кашель, обусловленный заболеваниями соединительной ткани и их
лечением, асбестоз, силикоз, «лёгкое фермера», побочный эффект ЛС
(ингибиторы АПФ, β - адреноблокаторы, нитрофураны), рак лёгкого, плеврит,
сердечная недостаточность. Современные стандартные методы (клинические,
рентгенологические, функциональные, лабораторные) позволяют довольно
легко провести дифференциальную диагностику.
Длительный кашель у больных с артериальной гипертензией и
заболеваниями сердца.
Ингибиторы АПФ. Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма
вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернативой служит подбор
другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты рецепторов
ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.
β-Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать
кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопическим реакциям или
с гиперреактивностью бронхиального дерева.
Сердечная недостаточность. Необходимо обследовать больного на
наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной
недостаточности лёгкой степени — кашель в ночное время. В этом случае в
первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.
Длительный кашель у больных с заболеваниями соединительной
ткани.
Фиброзирующий альвеолит – одна из возможных причин кашля
(иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродермией). В первую
очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.
Типичная находка – лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть
рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких,
отражающая обмен кислорода в альвеолах, уже может быть снижена, а при
проведении динамической спирометрии могут быть выявлены рестриктивные
изменения.

14
 Влияние ЛС. Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС
(побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницилламина,
метотрексата).
Длительный кашель у курильщиков. Наиболее вероятные причины —
затянувшийся острый бронхит или хронический бронхит. Необходимо помнить
о возможности рака у больных среднего возраста, особенно у лиц старше
50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.
Длительный кашель у людей определённых профессий.
Асбестоз. Всегда необходимо помнить о возможности асбестоза, если
больной работал с асбестом. Вначале проводят рентгенографию органов
грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения). При
подозрениях на асбестоз необходимо проконсультироваться со специалистами.
«Лёгкое фермера». У работников сельского хозяйства можно
заподозрить «лёгкое фермера» (гиперчувствительный пневмонит,
обусловленный воздействием заплесневелого сена) или бронхиальную
астму. Вначале проводят рентгенографию органов грудной клетки, измерение
ПСВ в домашних условиях, спирометрию (включая пробу с
бронходилататорами). При подозрениях на «лёгкое фермера» необходимо
проконсультироваться со специалистами.
Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля,
может развиться у людей различных профессий, связанных с воздействием
химических агентов, растворителей (изоцианаты, формальдегид, акриловые
соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, при
производстве пластика, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и
т.д.
Длительный кашель у больных с атопией, аллергией или при наличии
повышенной чувствительности к ацетилсалициловой кислоте.
— Наиболее вероятный диагноз – бронхиальная астма.
— Наиболее частые симптомы – преходящая одышка и отделение
слизистой мокроты.
— Первичные исследования: измерение ПСВ в домашних условиях,
спирометрия и проба с бронходилататорами, по возможности – определение
гиперреактивности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином
или метахолина гидрохлоридом), оценка эффекта ингаляционных ГКС.
Длительный кашель и лихорадка, сопровождающиеся выделением
гнойной мокроты. Необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с
заболеваниями лёгких — возможность развития атипичной лёгочной инфекции,
вызванной атипичными микобактериями. С таких проявлений может
начинаться васкулит (например, узелковый периартериит, гранулематоз
Вегенера). Необходимо также помнить об эозинофильной пневмонии.
— Первичные исследования: рентгенография органов грудной клетки,
мазок и посев мокроты, общий анализ крови, определение содержания С-
реактивного белка в сыворотке крови (может повышаться при васкулите).
Другие причины длительного кашля.

15
 Саркоидоз. Хронический кашель может быть единственным
проявлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают:
рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия воротных
лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме) уровень АПФ в сыворотке
крови.
Нитрофураны (подострая реакция со стороны лёгких на нитрофураны):
необходимо спросить у больного, не принимал ли он нитрофураны для
профилактики инфекций мочевых путей, в подострых случаях эозинофилии
может не быть.
Плеврит. Кашель может быть единственным проявлением плеврита. Для
выявления этиологии следует провести: G тщательный объективный осмотр
G пункцию и биопсию плевры.
Гастроэзофагеальный рефлюкс — частая причина хронического кашля,
встречающаяся у 40% кашляющих лиц. Многие из этих больных жалуются на
симптомы рефлюкса (изжога или кислый вкус во рту). Однако 40% лиц,
причиной кашля у которых является гастроэзофагеальный рефлюкс, не
указывают на симптомы рефлюкса.
Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome — затекание
носовой слизи в дыхательные пути). Диагноз постназального затёка может быть
заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку
из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путём
покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или
слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затёка в
носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затек
могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты,
синуситы, раздражающие факторы внешней среды и ЛС (например,
ингибиторы АПФ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Наиболее важны в
дифференциальной диагностике ОБ — пневмония, бронхиальная астма, острый
и хронический синуситы.
Пневмония. Принципиально важно дифференцировать ОБ от пневмонии,
поскольку именно этот шаг определяет назначение интенсивной
антибактериальной терапии. Ниже (табл. 1.2) приводятся симптомы,
наблюдаемые у кашляющих больных с указанием их диагностической
значимости для пневмонии.
Бронхиальная астма. В случаях, когда бронхиальная астма является
причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды свистящего
дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистящего дыхания, у
больных бронхиальной астмой при исследовании функции внешнего дыхания
обнаруживается обратимая бронхиальная обструкция в тестах с β 2-агонистами
или в тесте с метахолином. Однако в 33% тесты с β 2-агонистами и в 22% — с
метахолином могут быть ложноположительными. При подозрении на
ложноположительные результаты функционального тестирования лучший
способ установления диагноза бронхиальной астмы — проведение пробной

16
терапии в течение недели с помощью β2-агонистов, что при наличии
бронхиальной астмы должно прекратить либо существенно уменьшить
выраженность кашля.
Коклюш — не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим
соображениям причина острого кашля. Для коклюша характерны: кашель,
продолжительностью не менее 2 недель, пароксизмы кашля с характерным
инспираторным «вскриком» и последующей рвотой без других видимых
причин. В диагностике коклюшной природы ОБ следует учитывать следующие
моменты.
Верификация диагноза коклюшного ОБ заключается в выделении
Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой
эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно доказан
коклюш. Взрослые, иммунизированные против коклюша в детском возрасте,
часто не демонстрируют классической коклюшной инфекции. Необходимо
учитывать наличие анамнестических и клинических данных о контактах с
детьми, не иммунизированных (по организационным или религиозным
причинам) против коклюша. Необходимо выделять группы риска среди
контактирующих с инфекционными агентами для проведения адекватной
диагностики. Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и
детском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие
субоптимальной иммунизации у некоторых детей и подростков и по причине
постепенного (в течение 8–10 лет после иммунизации) снижения
противококлюшного иммунитета.
Таблица 1.2
Вероятность пневмонии у больных с «острым кашлем»
Чувствительность (%) и
Категория и симптомы
специфичность (%)
Жалобы и анамнез
Лихорадка 44 (79)
Продуктивный кашель 79 (38)
Гнойная мокрота 65 (52)
Физикальное исследование
Температура тела более 37,8 °С 27 (94)
ЧСС > 100 в минуту 17 (97)
Частота дыхания > 25 в минуту 28 (92)
Сухие хрипы 15 (90)
Влажные хрипы 19 (93)
Усиление голосового дрожания 4 (99,5)
Эгофония 4 (99,5)
Шум трения плевры 4 (99,5)
Притупление перкуторного звука 4 (99,5)

17
 Основные дифференциально - диагностические признаки острого
бронхита приведены в таблице 1.3.
При подозрении на коклюш — консультация инфекциониста или
эпидемиолога для проведения лабораторного подтверждения или исключения
коклюшной природы ОБ. Основанием для этого является отсутствие
специфической клинической картины у больных с кашлем, иммунизированных
от коклюша или переболевших ранее коклюшем, при наличии у них
коклюшной природы ОБ.
Таблица 1.3
Дифференциальная диагностика острого бронхита
Заболевание Основные признаки Комментарии
Обнаружение локальных
Диагностический стандарт: рентгенография
признаков поражения лёгких:
грудной клетки (поскольку нет 100%
Пневмонии крепитация, эгофония.
чувствительности, приоритет отдают
Усиление голосового
клинической картине)
дрожания
Постоянный кашель у ранее
Диагностический стандарт: получение
иммунизированных взрослых.
Коклюш бактерий в культуре или положительная
Клиническая картина может
полимеразная цепная реакция
быть неспецифичной
Затекание слизи в
Хронические дыхательные пути. Диагностический стандарт: КТ придаточных
синуситы Дискомфорт в области пазух носа
придаточных пазух
Обратимость бронхиальной обструкции в
Приступообразность и пробах с β2-агонистами.Явления
Бронхиальная волнообразность бронхиальной гиперреактивности (в тестах с
астма симптоматики. Облегчение от метахолином) могут сохраняться в течение 8
β2-агонистов нед после перенесённого ОБ у курильщиков,
у атопиков в период поллинации
Кашель после обильной еды,
Гастроэзофаге-
в положении лёжа, Эзофагогастроскопия, суточное
альный
уменьшающийся при мониторирование pH пищевода
рефлюкс
изменении положения тела
Пример формулировки диагноза. Острый бронхит, неосложненный,
ДН0.
ЛЕЧЕНИЕ. Приведенные ниже принципы лечения соответствуют
стандартам МЗ РБ амбулаторно-поликлинической помощи при остром
бронхите (2005).
Цели лечения:
— облегчение тяжести кашля;
— снижение его продолжительности;
— возвращение к трудовой деятельности.
Показания к госпитализации. Госпитализация при ОБ не показана.
Виды лечения:

18
 — немедикаментозные;
— медикаментозные;
— обучение пациента.
Немедикаментозное лечение включает режим, диету, физиотерапевти-
ческое лечение и другие мероприятия, направленные на облегчение выделения
мокроты. Последний пункт включает информирование пациента о
необходимости поддержания адекватной гидратации и о пользе увлажнённого
воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как
снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиальной слизи и
нарушает её отхаркивание. Облегчение отхаркивания может уменьшить
тяжесть кашля и его продолжительность. Также необходимо обратить
внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов
окружающей среды, вызывающих кашель (дым, пыли).
Медикаментозное лечение.
ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан или кодеин) могут быть
применены лишь в случаях изнуряющего кашля.
Бронходилататоры при изнуряющем кашле. Обосновано назначение
сальбутамола в виде дозирующего индивидуального ингалятора в случаях,
когда классические методы не облегчают изнуряющего кашля. Особенно при
признаках бронхиальной гиперреактивности (дистанционные хрипы).
Антибиотикотерапия не рекомендована при неосложнённом ОБ.
Острый бронхит — одна из наиболее частых причин злоупотребления
антибиотиками. Обоснование: большинство ОБ имеет вирусную этиологию.
Антибиотикотерапия показана при явных признаках бактериального
поражения бронхов (выделение гнойной мокроты и увеличение её количества,
возникновение или нарастание одышки и нарастание признаков интоксикации).
Хирургическое лечение не показано.
Обучение пациента:
 информировать пациента о профилактике ОБ (см. «Профилактика»);

 информировать пациентов с «острым кашлем» о показаниях к

обращению за медицинской помощью: температура тела более 37,8 С, сыпь на
теле, постоянная боль в придаточных пазухах, ушах, зубная боль, затруднения
глотания, одышка, боли, сдавление в груди или свистящее дыхание,
кровохаркание или продолжительность кашля более 3 нед.;
 информировать пациентов о мерах самопомощи при «остром кашле»;

 охранительный режим для ускорения выздоровления;

 проинструктировать о необходимости избегать контактов с факторами,

вызывающими кашель, обильного питья, увлажнения воздуха, употребления

сиропов, содержащих декстрометорфан, для подавления кашля;
 прекращение курения;

 информировать пациентов, что антибиотикотерапия вирусной

респираторной инфекции не эффективна. Разъяснить, что антибиотикотерапия
при её сомнительном лечебном результате может способствовать
формированию антибиотикорезистентных штаммов пневмококков и других
микроорганизмов, представляющих серьёзную угрозу для окружающих.
19
 Показания для консультации специалиста. Показанием для
консультации является продолжение кашля при стандартной эмпирической
терапии ОБ, предполагающее другие причины длительного кашля. Так,
синуситы, бронхиальная астма и гастроэзофагеальный рефлюкс — причина
длительного кашля (> 3 нед) у более чем 85% больных при нормальной
рентгенограмме. Необходимы консультации
- с пульмонологом для установления возможности реактивации
хронической болезни лёгких;
- с гастроэнтерологом для исключения гастроэзофагеального рефлюкса;
- с ЛОР-специалистом для исключения ЛОР-патологии, как причины
затяжного кашля.
Прогноз. При неосложнённом ОБ прогноз благоприятный. Обычно
кашель, связанный с острым неосложнённым бронхитом, прекращается в
течение 4–8 недель. При осложнённом ОБ — зависит от характера осложнения
и относится к другой категории болезней.
ПРОФИЛАКТИКА.
1. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной
гигиены: частое мытьё рук плюс минимизация контактов «глаза–руки», «нос–
руки». Обоснование: большинство вирусов передается именно таким
контактным путём. Доказательства: специальные исследования этих мер
профилактики в дневных стационарах для детей и взрослых показало их
высокую эффективность.
2. Ежегодная противогриппозная профилактика снижает частоту
возникновения ОБ.
Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:
- все лица старше 50 лет;
- лица с хроническими болезнями независимо от возраста;
- лица в замкнутых коллективах, в том числе военных;
- дети и подростки, получающие длительную терапию аспирином;
- женщины во втором и третьем триместрах беременности в
эпидемический по гриппу период.
Доказательства эффективности вакцинации:
1. Множество многоцентровых рандомизированных исследований
показало эффективность кампаний по вакцинации. Даже у пожилых
ослабленных больных, когда иммуногенность и эффективность вакцины
снижается, вакцинация уменьшает смертность на 50%, а госпитализацию — на
40%.
2. Вакцинация лиц среднего возраста уменьшает число эпизодов гриппа и
потери в связи с этим трудоспособности, что особенно актуально у
военнослужащих.
3. Вакцинация медицинского персонала ведёт к снижению смертности
среди пожилых больных.
3. Лекарственная профилактика противовирусными ЛС в
эпидемический период снижает частоту и тяжесть возникновения гриппа.

20
 Показания для медикаментозной профилактики:
1. В доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с
высоким риском возникновения гриппа — приём римантадина (100 мг 2 раза в
день per os) или амантадина (100 мг 2 раза в день per os).
2. У пожилых лиц и больных с почечной недостаточностью доза
амантадина снижается до 100 мг в день в связи с возможной
нейротоксичностью.
Эффективность этого метода доказана - профилактика эффективна у
80% лиц.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ у больных с острым бронхитом не проводится.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Вопрос о признании
военнослужащего временно негодным (ВН) при ОБ (ст. 53 расписания
болезней, 2010 г.) возникает только при наличии временных функциональных
расстройств или осложнений (в т.ч. бронхообструктивного синдрома). В случае
осложненного течения острых бронхитов в отношении военнослужащих
выносится заключение о необходимости предоставления отпуска по болезни, а
в отношении граждан при приписке к призывным участкам и призыве на
срочную военную службу, службу в резерве – заключение о временной
негодности к военной службе на 12 месяцев.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
ВВЕДЕНИЕ. Хронический бронхит (ХБ) является самым
распространённым хроническим неспецифическим заболеванием дыхательной
системы. ХБ страдает до 20% всего населения США. Данные
эпидемиологических исследований, проведенных в России, также показывают
высокую распространенность ХБ как среди городских, так и среди сельских
жителей: от 9,5 до 13,6% среди населения в возрасте от 15 до 64 лет. Причем в
последнее время наблюдается рост заболеваемости ХБ в связи с ухудшением
экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким
распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем
аллергизации населения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический бронхит-диффузное прогрессирующее
воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным
поражением легких и проявляющееся кашлем. Бронхит считается хроническим,
если кашель с выделением мокроты продолжается не менее трёх месяцев в году
в течение двух лет и более.
МКБ-10: J42 Хронический бронхит.
Эпидемиология. Эпидемиология хронического бронхита (ХБ) прямо не
связана с эпидемиологией респираторных вирусных болезней, хотя пик
обострений ХБ приходится, в основном, на осенне-весенний период.
Специальных исследований по эпидемиологии ХБ в РБ не проведено.
ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины ХБ:
 длительное раздражение бронхов вредными факторами (пыль, дым,
окись углерода, различные химические вещества),
21
  рецидивирующая респираторная инфекция (вирусы, палочка
инфлюэнцы, пневмококки),
 длительное воздействие сырого и холодного воздуха.
Реже ХБ вызывается некоторыми генетическими отклонениями. ХБ
может быть вторичным на фоне воспалительных заболеваний лёгких и верхних
дыхательных путей.
ПАТОГЕНЕЗ. К основным патогенетическим механизмам относятся
гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи,
относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава
секреции- значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что
повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не
обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме
обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при
кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного
аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной
функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции,
активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного
иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической
недостаточности. Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной
обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и
воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными
изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов,
обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом
и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких
бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению
эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению
гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих
как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не
оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на
альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением
общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает
прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к
полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим
ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге
кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах
поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть
глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и
панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в
целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией
соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой
оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются
склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез,
мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета
бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

22
 КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от характера воспаления
различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит.
По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит
и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении
хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.
КЛИНИКА. Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых,
после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном
раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары
химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются
активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный,
необструктивный), наличием осложнений.
Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в
течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный,
появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного
количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду,
а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при
этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным
явлением. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут
определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких.
Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается,
приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным.
Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость,
утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках,
даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии
возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии
обструктивного синдрома, астматических проявлений.
ДИАГНОСТИКА. В диагностике активности хронического бронхита
сравнительно большое значение имеет исследование мокроты:
макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном
обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно
нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых
мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение
содержания лизоцима и т. д. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются
нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в
лейкоцитарной формуле. Обострения хронического бронхита сопровождаются
нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной
гипертензии - и расстройствами кровообращения.
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита
оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные
проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический,
гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его
выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия
позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить
характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую

23
дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время
дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов)
и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов
трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть
одной из причин бронхиальной обструкции.
Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется
чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в
диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На
ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у
большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом
бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего
калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие
обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических
отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом
мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими
бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и
усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза
часто с сопутствующей эмфиземой легких.
Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения
ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы
нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции): 1)
появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения
на холод; 2) выделение мокроты после длительного утомительного кашля; 3)
наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; 4) удлинение
фазы выдоха; 5) данные методов функциональной диагностики. Улучшение
показателей вентиляции и механики дыхания при использовании
бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и
обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде
болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных
соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.
Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический
бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака
легкого. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит - всегда
диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной
бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности
и легочной гипертензии (хронического легочного сердца); рентгенологические
изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз,
повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение
ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит
отличает отсутствие приступов удушья. Дифференциальный диагноз
хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или
отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза
в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования,
туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне
хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной
24
клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и
требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования
больного; наиболее информативны при этом томография (в том числе
компьютерная) и бронхография. Необходимо цитологическое исследование
мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки.
Пример формулировки диагноза. Хронический гнойный бронхит,
обструктивный, фаза обостренная. Эмфизема легких. Базальный
пневмосклероз, ДН II.
ЛЕЧЕНИЕ. Вне обострения лечение неосложненного ХБ не проводится.
В фазе обострения хронического бронхита терапия должна быть направлена на
ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной
проходимости, восстановление нарушенной общей и местной
иммунологической реактивности. Назначают антибиотики и сульфаниламиды
курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Длительность
антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом
чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают
внутрь или парентерально или ингаляционно. Показаны ингаляция фитонцидов.
Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости - важное
звено в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и
в ремиссии; применяют отхаркивающие, муколитические и
бронхоспазмолитические препараты, обильное питье. Отхаркивающим
эффектом обладают йодид калия, настой термопсиса, алтейного корня, листьев
мать-и-мачехи, подорожника, а также муколитики и производные цистеина.
Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают
вязкость мокроты, но в настоящее время применяются все реже в связи с
угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций. Ацетилцистеин
(мукомист, мукосольвин, флуимуцил) обладает способностью разрывать
дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение
мокроты. Применяют в виде аэрозоля 20% раствора по 3-5 мл 2-3 раза в день.
Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов,
влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном
эпителии (бромгексин, или бисольвон). Бромгексин (бисольвон) назначают по 8
мг (по 2 таблетки) 3-4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3
раза в день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2
мл дистиллированной воды) 2-3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих
средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения
бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. После ингаляции
выполняют позиционный дренаж, обязательный при вязкой мокроте и
несостоятельности кашля (2 раза в денье предварительным приемом
отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая).
При недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов
бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические
средства: эуфиллин ректально (или в/в) 2-3 раза в день, холиноблокаторы
(атропин, платифиллин внутрь, п/к; атровент в аэрозолях), адреностимуляторы

25
(эфедрин, изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол,
беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном
бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3-4 санационных
бронхоскопии с перерывом 3-7 дней). Восстановлению дренажной функции
бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки,
физиотерапия. При возникновении аллергических синдромов назначают хлорид
кальция внутрь и в/в антигистаминные средства; при отсутствии эффекта
возможно проведение короткого (до снятия аллергического синдрома) курса
глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг). Опасность
активации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием
глюкокортикоидов.
При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома
бронхиальной обструкции можно назначить этимизол (по 0,05-0,1 г 2 раза в
день внутрь в течение 1 месяцев) и гепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в
течение 3-4 недель) с постепенной отменой препарата. У больных хроническим
бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим
легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150-200мг/сутки).
Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной.
Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В,
никотиновую кислоту; при необходимости - левамизол, алоэ, метилурацил. В
связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда
биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, кинины, серотонин,
простагландины) разрабатываются показания к включению в комплексную
терапию ингибиторов этих систем. При осложнении заболевания легочной и
легочно-сердечной недостаточностью применяют оксигенотерапию,
вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кислородная терапия
включает ингаляции 30-40% кислорода в смеси с воздухом, она должна быть
прерывистой. Это положение основано на том, что при выраженном
повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируется
артериальной гипоксемией. Устранение ее интенсивным и продолжительным
вдыханием кислорода приводит к снижению функции дыхательного центра,
нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. При
стабильной легочной гипертензии длительно применяют пролонгированные
нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил, фенигидин). Сердечные
гликозиды и салуретики назначают при застойной сердечной недостаточности.
Приведенные выше основные принципы лечения при хроническом
бронхите соответствуют стандартам МЗ РБ (2005).
ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика ХБ заключается в отказе
от курения, исключении контакта с вредными факторами окружающей среды, в
том числе с профессиональными, вакцинации против гриппа, своевременном
лечении хронических инфекций, профилактике аллергических проявлений,
повышении иммунитета, витаминотерапии, закаливании, здоровом образе
жизни. Вторичная профилактика ХБ заключается в предупреждении
обострений. Противорецидивная терапия начинается в фазе стихающего

26
обострения, может проводиться в местных и климатических санаториях, ее
назначают также при диспансеризации. В комплекс противорецидивных
мероприятий обязательно включают физиотерапию и ЛФК. Диспансеризация
военнослужащих осуществляется в соответствии с Инструкцией о порядке
организации и проведения диспансеризации военнослужащих ВС РБ. Согласно
этой Инструкции все военнослужащие с ХБ распределяются либо во II группу
(практически здоровые, без ДН или с незначительной ее степенью)
диспансерного учета, либо в III группу (с умеренными или выраженными
нарушениями дыхательной функции). Согласно этой инструкции
военнослужащие с ХБ подлежат обязательному осмотру врачом части не реже 1
раза в 3 месяца (термометрия, спирометрия). Консультация терапевта, ОАК,
ОАМ, ЭКГ – не реже 1 раза в 6 месяцев. Рентгенография легких, исследование
ФВД, бактериоскопия на БК проводится ежегодно. ФБС, бронхография,
консультации отоларинголога и фтизиатра проводятся при наличии показаний.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. На период обострения
военнослужащий с ХБ признается временно негодным (ВН), ВВЭ вне
обострения проводится в соответствии со статьей 51 (табл. 1.4).
Таблица 1.4
Статья Категория годности к военной службе
Расписания Наименования болезней, степень
нарушения функций графа I графа II графа III
болезней
51 Другие болезни органов дыхания:
а) со значительным наруше-нием НГИ НГИ НГИ
функций
б) с умеренным нарушением НГМ НГМ НГМ,
функций ГНС – ИНД
в) с незначительным наруше- ГО ГО Г
нием функций ССО,
СС – ИНД

ТЕМА 2. Пневмонии
ВВЕДЕНИЕ. Снижение заболеваемости военнослужащих срочной
военной службы пневмонией для медицинской службы Вооруженных Сил
Республики Беларусь остается актуальной задачей. Заболеваемость пневмонией
среди военнослужащих остается достаточно высокой относительно общей
популяции и составляет 18-21%. При этом среди военнослужащих, проходящих
срочную военную службу, она достигает 29-32%, а военнослужащих,
проходящих военную службу по контракту – 4-9%.
В данной теме использованы рекомендации экспертов, выработанных на
основании анализа опубликованных за последние 15 лет исследований в этой
области в отечественной и зарубежной литературе, включая рекомендации
Британского торакального общества (BTS, 2004, 2009 гг.), Европейского
респираторного общества (ERS, 2005 г.), согласительные рекомендации
Американского общества инфекционных болезней и Американского
торакального общества (IDSA/ATS, 2007 г.), российского респираторного
общества, Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и

27
антимикробной химиотерапии (МАКМАХ) и Альянса клинических
химиотерапевтов и микробиологов Российской Федерации, а также
Национальные протоколы и стандарты диагностики и лечения (2005 г.).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В результате анализа заболеваемости пневмонией
в Вооруженных Силах отмечено, что наиболее высокий уровень
заболеваемости пневмонией по-прежнему выявляется среди вновь прибывшего
пополнения воинских коллективов. Поэтому заболеваемость пневмонией
прежде всего актуальна для учебных центров, а сезонный рост заболеваемости
совпадает с прибытием нового пополнения в часть. Также отмечено, что
повышение заболеваемости пневмонией начинается через 1,5-2 недели после
прибытия пополнения и находится на пике уже через 1-1,5 месяца. В результате
эпидемиологических исследований, проведенных за рубежом, заболеваемость
внебольничной пневмонией у взрослых (≥ 18 лет) колеблется в широком
диапазоне: 1-11,6% – у лиц молодого и среднего возраста и 25-44% - в старших
возрастных группах.
В течение года общее число взрослых больных (≥ 18 лет) внебольничной
пневмонией в 5 европейских странах (Великобритания, Франция, Италия,
Германия, Испания) превышает 3 млн. человек. В США ежегодно
диагностируется более 5 млн. случаев внебольничной пневмонией, из которых
более 1,2 млн. нуждаются в госпитализации. Из числа последних от
внебольничной пневмонии умирают более 60 000 человек.
Известно, что некоторые категории военнослужащих имеют повышенный
риск заболевания пневмонией:
- часто болеющие острыми инфекциями верхних дыхательных путей (3
раза в год и более), ранее неоднократно перенесшие острый бронхит или хотя
бы один раз пневмонию;
- имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей
(тонзиллиты, синуситы, отиты и др.);
- с пониженным или недостаточным питанием;
- имеющие другие хронические болезни, в первую очередь, болезни
системы кровообращения.
Наиболее значимыми внешнесредовыми факторами, способствующими
повышению заболеваемости пневмонией у военнослужащих, являются:
- несоблюдение уставных требований, предъявляемых к размещению
личного состава (объем воздуха в спальных помещениях менее 12 м 3,
приходящийся на одного человека, нарушение режима проветривания и
температурного режима);
- общее переохлаждение организма в результате неблагоприятного
воздействия комплекса метеорологических факторов (низкой температуры,
влажности и движения воздуха);
- нарушение качественной и количественной адекватности питания;
- переутомление.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Пневмонии – это группа различных по этиологии,
патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных

28
(преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым
поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием
внутриальвеолярной экссудации. Из определения ясно, что к пневмониям
относят острые инфекционные заболевания, следовательно, понятие «острая»
при постановке диагноза не применяется.
ЭТИОЛОГИЯ. Этиология пневмонии зависит от нормальной
микрофлоры верхних отделов дыхательных путей. К возбудителям с высокой
«тропностью» к легочной ткани относят пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
– 30-50% случаев заболевания.
Этиологически значимыми также являются так называемые атипичные
микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев
заболевания внебольничными пневмониями:
1. Chlamydophila pneumoniae.
2. Mycoplasma pneumoniae.
3. Legionella pneumophila.
К редким (3-5%) возбудителям внебольничных пневмоний относятся:
1. Haemophilus influenzae.
2. Staphylococcus aureus.
3. Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии.
В очень редких случаях внебольничную пневмонию может вызывать
Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии
бронхоэктазов).
Нередко можно обнаружить смешанную или ко-инфекцию, когда,
например, вместе с пневмококком выявляются серологические признаки
активной микоплазменной или хламидийной инфекций.
Среди других возбудителей внебольничных пневмоний нередко
упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и B, парагриппа,
аденовирус и респираторный синцитиальный вирус). Вирусные респираторные
инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно являются
фактором риска воспаления легких, предрасполагающих к «наслоению»
бактериальной инфекции.
Следует не забывать и о выявленных в последние годы возбудителях
пневмоний (ТОРС-ассоциированный коронавирус, вирус птичьего гриппа,
метапневмовирус). Также важно и то, что для ряда микроорганизмов
нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из
мокроты, скорее всего, свидетельствует о контаминации материала флорой
верхних отделов дыхательных путей, а не об этиологической значимости этих
микробов. Например: Streptococcus viridansStaphylococcus epidermidis и другие
коагулазанегативные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida
spp.
Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается в
возрастных группах больных, а также зависит от тяжести заболевания, наличия
сопутствующих патологических состояний. Так, при тяжелом течении
пневмонии, требующем интенсивной терапии, наиболее часто выявляют Le-

29
gionella spp., а также S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий (табл. 2.1,
2.2, 2.3).
Таблица 2.1
Этиология внебольничной пневмонии в зависимости от тяжести заболевания (в %)
[L. Mandell и соавт., 2000]
Амбулаторные
Микроорганизмы Госпитализированные пациенты
пациенты
В терапевтическое В ОИТ
отделение
S. pneumoniae 5 17,3 21
H. influenzae 2,3 6,6 -
S. aureus - 2,9 7,4
M. pneumoniae 24 13,7 -
C. pneumoniae 10,1 -
L. pneumophila - 1,3 5,8
Грамотрицательные - 4,1 8,8
аэробные бактерии
Этиология не установлена 48 Нет данных 35,6
У пациентов молодого возраста без сопутствующих заболеваний
(военнослужащие) при нетяжелом течении заболевания в одном из российских
исследований основными возбудителями оказались пневмококки, «атипичные»
микроорганизмы и их сочетания.
В ходе исследования, проведенного российскими коллегами по изучению
этиологии фатальных внебольничных пневмоний (материалом для
исследования служил аутопсийный материал) было отмечено, что наиболее
часто обнаруживаемыми возбудителями у данной категории пациентов
являлись K. pneumoniae, S. aureus, S. pneumoniae и H. influenzae (31,4%, 28,6%,
12,9 и 11,4% от всех выделенных штаммов, соответственно) [Н.В. Иванчик и
соавт., 2008 г.].
Таблица 2.2
Летальность при внебольничной пневмонии
[M.J. Fine с соавт., 1996, с изменениями]
Возбудитель Летальность, %
S. pneumonia 12,3
H. influenza 7,4
M. pneumonia 1,4
Legionella spp. 14,7
S. aureus 31,8
K. pneumonia 35,7
C. pneumonia 9,8
Таблица 2.3
Группы больных внебольничной пневмонией и вероятные возбудители заболевания
Характеристика пациентов Место лечения Вероятные
возбудители
Пневмонии нетяжелого течения Возможность лечения в S. pneumoniae
у лиц без сопутствующих амбулаторных условиях M. pneumoniae

30
 заболеваний, не принимавших в (с медицинских позиций) C. pneumoniae
последние 3 месяца АМП
Пневмонии нетяжелого течения Возможность лечения в S. pneumoniae
у лиц с сопутствующими амбулаторных условиях H. influenzae
заболеваниями и/или (с медицинских позиций) C. pneumoniae
принимавшими в последние 3 S. aureus
месяца АМП Enterobacteriaceae
Пневмонии нетяжелого течения Лечение в условиях стационара: S. pneumoniae
отделение общего профиля H. influenzae
C. pneumoniae
M.pneumoniae
S. aureus
Enterobacteriaceae
Пневмонии тяжелого течения Лечение в условиях стационара: S. pneumoniae
отделение интенсивной терапии Legionella spp.
S. aureus
Enterobacteriaceae

ПАТОГЕНЕЗ. К барьерным противоинфекционным факторам защиты

нижних отделов дыхательных путей относят:
1) механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление
бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек
мерцательного эпителия);
2) механизмы неспецифического и специфического иммунитета.
Воспалительный ответ может быть результатом снижения эффективности
защитных механизмов макроорганизма и массивностью инвазии
микроорганизмов и/или их повышенной вирулентностью.
Выделяют следующие патогенетические механизмы, обусловливающих
развитие пневмонии:
А) аспирация секрета ротоглотки;
Б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
В) гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного
очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана,
септический тромбофлебит);
Г) непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных
органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при
проникающих ранениях грудной клетки.
Аспирация содержимого ротоглотки – главный путь инфицирования
респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм
развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов могут
колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом
остаются интактными. Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический
феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц,
преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный
клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и
секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного
агента из нижних отделов дыхательных путей.

31
 При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального
дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается
функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность
альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития
пневмонии. Иногда самостоятельным патогенетическим фактором могут быть
массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные
отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь
развития пневмонии, играющий основную роль при инфицировании нижних
отделов дыхательных путей облигатными микроорганизмами. Еще более редко
встречается гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага
инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ. С практической точки зрения пневмонии
подразделяют на внебольничные и нозокомиальные. В последнее время в
отдельную группу выделяют пневмонии, ассоциированные с оказанием
медицинской помощи (healthcare-associated pneumonia). Как пример таких
пневмоний, можно отметить случаи пневмоний у лиц, находящихся в домах
престарелых или других учреждениях длительного ухода. Данный вариант
пневмоний можно отнести к внебольничным, в тоже время отличаются от
последних структурой возбудителей и их антибиотикорезистентностью (табл.
2.4).
Внебольничная пневмония - острое заболевание, возникшее вне
стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или
диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся
у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях
длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток, - сопровождающееся
симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей и
рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных
изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Таблица 2.4
Классификация пневмонии
[R.G. Wunderink, G.M. Mutlu, 2006; с изменениями]

Пневмония, связанная с
Внебольничная пневмония Нозокомиальная пневмония оказанием медицинской
помощи

I. Типичная (у пациентов с I. Собственно I.Пневмония у обитателей

отсутствием выраженных нозокомиальная пневмония домов престарелых
нарушений иммунитете): II. II. Прочие категории
а. бактериальная; Вентилятороассоциированная пациентов:
б. вирусная; пневмония а. антибактериальная терапия в
в. грибковая; III. Нозокомиальная предшествующие 3 мес.;
пневмония у пациентов с б. госпитализация (по любому
г. микобактериальная; выраженными нарушениями поводу) в течение ≥ 2 суток в
д. паразитарная. иммунитета: предшествующие 90 дней;

32
II. У пациентов с а. у реципиентов донорских в. пребывание в других
выраженными органов; учреждениях длительного
нарушениями иммунитета: б. у пациентов, получающих ухода;
а. синдром приобретенного цитостатическую терапию. г. хронический диализ в
иммунодефицита (СПИД); течение ≥ 30 суток;
б. прочие заболевания/ д. обработка раневой
патологические состояния поверхности в домашних
III. Аспирационная условиях;
пневмония/абсцесс легкого е. иммунодефицитные
состояния/заболевания.

КЛИНИКА. Так как в преобладающем числе случаев на основании

клинической картины заболевания нельзя с уверенностью судить о вероятной
этиологии пневмонии, выделение «типичных» (пневмококковая) и
«атипичных» (микоплазменная, хламидийная) форм лишено особого
клинического значения. Такие признаки пневмонии, как начало с острой
лихорадки и боль в грудной клетке могут отсутствовать, особенно у
ослабленных пациентов.
Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного
лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты
и/или боли в грудной клетке. Больные, переносящие пневмонию, часто
жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное
потоотделение по ночам.
При физикальном исследовании классическими объективными
признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного звука над
участком воспаления легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание,
фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление
бронхофонии и голосового дрожания. У части пациентов объективные
признаки ВП могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе (примерно
у 20% больных).
Основные клинические синдромы, характерные для пневмоний:
1. Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и
мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).
2. Синдром общих воспалительных изменений (жар, озноб, лихорадка,
изменение острофазовых показателей крови).
3. Синдром воспалительных изменений легочной ткани (кашель, мокрота,
укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и
бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных
хрипов, характерные рентгенологические изменения.
4. Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой,
нервной, пищеварительной, почек)
Клинические особенности пневмоний различной этиологии.
1. Пневмококковая пневмония. Особая форма пневмококковой пневмонии
- крупозное воспаление легких (лобарная пневмония). Острое начало болезни с
потрясающего озноба, болей в грудной клетке и кашля с отделением «ржавой»
33
вязкой мокроты, убедительная физическая и рентгенологическая симптоматика
инфильтративного процесса в легких, результаты лабораторных исследований
настолько характерны, что диагностика крупозной пневмонии обычно не
вызывает серьезных затруднений. Крупозная пневмония - едва ли не
единственная из форм пневмонии, при которой клинический диагноз
приравнивается к этиологическому (пневмококковая инфекция). Заболевание
начинается остро, с потрясающего озноба и стремительного повышения
температуры тела до 39-40 °С. Ранний его признак - появление болей в груди на
стороне поражения, усиливающихся при попытке глубокого вдоха и при
покашливании. Поначалу кашель непродуктивный, на 2-3-й день болезни
появляется мокрота, в типичных случаях имеющая «ржавый» или бурый цвет.
Характерны гиперемия лица, особенно выраженная на стороне поражения, а
также появление (на 2-4-й день) герпетических высыпаний на губах и крыльях
носа. Отмечается высокая лихорадка с небольшими колебаниями в течение
суток. Дыхание поверхностное, частое (до 30 в минуту и более). Пораженная
сторона грудной клетки отстает при дыхании. Характерна последовательная
смена перкуторных изменений над пораженным участком легкого
2. Микоплазменная пневмония. Микоплазменная пневмония, как правило,
сопровождается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами
инфекции верхних дыхательных путей. Кровохарканье и боли в груди весьма
нетипичны для респираторного микоплазмоза. Физикальные данные скудные:
локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления)
перкуторного звука. Иногда определяются шейная лимфаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани,
локализующаяся преимущественно в нижних долях легких. В 10-40% случаев
процесс двусторонний. Не характерны массивная очагово-сливная
инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот. Наиболее
распространенный метод диагностики активной микоплазменной инфекции -
иммуноферментный анализ (ИФА) с обнаружением специфических IgG и IgM.
ИФА высокочувствителен и специфичен - 92 и 95% соответственно. Время
сероконверсии (четырехкратное возрастание титра антимикоплазменных
антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в острый
период болезни и в период реконвалесценции) составляет 3-8 нед.
3. Хламидийная пневмония. В настоящее время известно три вида
хламидий, способных вызвать пневмонию: Chlamydia trachomatis - отдельные
случаи пневмонии у новорожденных; Chlamydophila (Chlamydia) psittaci -
поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila (Chlamydia) pneu-
moniae - весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита
у взрослых и детей. Внебольничная пневмония, вызванная С. рneumoniae,
встречается преимущественно у лиц молодого возраста, и составляет 3-10%.
Клиническая картина респираторного хламидиоза стертая, часто наблюдается
бессимптомное или малосимптомное течение инфекции. При обследовании
военнослужащих-новобранцев клинико - рентгенологические признаки
34
пневмонии выявлены только у 10% из числа лиц с серологически
верифицированной активной хламидийной инфекцией, что объясняет
значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25-86%). С
возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции
возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство С. pneumoniae
определяется примерно у 5-7% обследуемых здоровых детей, что предполагает
возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными
секретами. Клиническая картина хламидийной пневмонии часто сходна с
клиникой микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный
приступообразный кашель встречаются в 50-80% случаев. Более чем у трети
больных наблюдаются выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто
сопровождаемые осиплостью голоса, нередко являясь дебютными и (или)
наиболее демонстративными признаками заболевания. При рентгенографии
органов грудной клетки определяется мелкоочаговая (размером 2-3 см),
нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование
полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хламидийной
пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула периферической
крови обычно нормальные. Хламидийная пневмония характеризуется, как
правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением. «Золотой» стандарт
серологической диагностики C.pneumoniae-инфекции - тест
микроиммунофлюоресценции (МИФ). Этот метод позволяет идентифицировать
специфические иммуноглобулины G, А, М.Обычно вначале определяют IgG,
затем IgM , чем исключается ложноположительное определение IgM, особенно
у пожилых пациентов. Свидетельством активной хламидийной инфекции
является четырехкратное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках
крови, взятых с 2-4-недельным интервалом в острый период болезни и в период
реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр
антихламидийных антител (например, титр IgG > 1:512).
4. Легионеллезная пневмония. Легионеллезная пневмония («болезнь
легионеров») вызывается грамотрицательной палочкой L. pneumophila.
Спорадическая заболеваемость варьирует в пределах 1,5-10,0% от числа
случаев этиологически верифицированных пневмоний. Эпидемическая
заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и
чаще наблюдается в больших зданиях, оснащенных кондиционерами
(гостиницы, больницы). Легионеллезная пневмония наиболее актуальна для
лиц среднего и пожилого возраста и практически не встречается у детей. В
первые дни заболевание проявляется немотивированной общей слабостью,
анорексией, заторможенностью, упорными головными болями. Симптомы
поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального периода появляются непродуктивный
кашель, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли
в груди наблюдаются с одинаковой частотой - у 30% больных. Часты
неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация,
галлюцинации, периферическая нейропатия. Физикальные данные: локальная
крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание,
35
укорочение перкуторного звука). Рентгенологические данные неспецифичны -
визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся
обычно в пределах одной доли, иногда обнаруживается ограниченный
плевральный выпот. На поздних стадиях болезни могут формироваться
полостные образования в легких. Рентгенологическая картина нормализуется
длительное время, иногда несколько месяцев. Лабораторные данные
неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. В моче
определяются гематурия и протеинурия. В крови вывляются повышенная
активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия. В клиническом анализе крови - нейтрофильный
лейкоцитоз и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ.
Наиболее распространенными методами диагностики легионеллеза (ввиду
высокой стоимости и потому ограниченного распространения
иммуноферментного теста с определением растворимого антигена L. pneu-
mophila в моче) являются серологические методы - непрямая
иммунофлюоресценция, ИФА и микроагглютинация.
В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра
специфических антител) наблюдается через 4-8 нед. «Ожидаемое» нарастание
титра специфических антител не выявляется у 20-30% пациентов с острой
легионеллезной инфекцией.
ДИАГНОСТИКА.
I. Рентгенологическое исследование. Данное исследование больных
пневмонией проводится в виде обзорной рентгенографии органов грудной
полости в передней прямой и боковой проекциях. При неизвестной
локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в
правой боковой проекции.
Рентгенологическое исследование проводится в начале заболевания и
повторяется не ранее чем через 14 дней после начала антибактериального
лечения, за исключением случаев возникновения осложнений или
существенной динамики клинической картины.
Наиболее информативной методикой является компьютерная томография
(КТ), которая показана в случае:
1. У пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии
изменения в легких на рентгеновских снимках (флюорограммах) отсутствуют
или имеют косвенный характер (например, изменение легочного рисунка).
2. При рентгенологическом исследовании больного с предполагаемой по
клиническим данным пневмонией выявлены нетипичные для этого заболевания
изменения.
3. а) Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные
изменения возникают в той же доле (сегменте), что и в предшествующем
эпизоде заболевания, или б) затяжная пневмония, при которой длительность
существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает один
месяц. В обоих случаях причиной повторного возникновения или длительного
сохранения изменений в легочной ткани может являться стеноз крупного

36
бронха, обусловленный, в том числе, и злокачественным новообразованием или
другое заболевание легкого.
Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное
затенение, инфильтрация легочной ткани, сопровождающиеся клиническими
симптомами острого воспалительного процесса в легких. При отсутствии
симптома уплотнения легочной ткани рентгенологическое заключение о
наличии пневмонии является неправомерным. Изменения легочного рисунка
без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в
результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и
нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не
являются признаком пневмонии, в том числе и интерстициальной.
Основными видами пневмонических изменений при рентгенологическом
исследовании являются: плевропневмония, бронхопневмония,
интерстициальная пневмония. Рентгенологическая картина пневмонии не имеет
этиологических признаков, не позволяет оценить степень тяжести
клинического течения пневмонии и не позволяет оценить прогноз. Однако этот
метод позволяет выявить осложнения пневмонии, тем самым косвенно указать
на тяжесть заболевания (экссудативный плеврит и абсцесс). В распознавании
плеврального выпота основное значение имеет полипозиционная
рентгеноскопия и УЗИ. Для выявления признаков нагноения целесообразно
применение КТ или рентгенографии в динамике.
Длительность обратного развития пневмонии обычно составляет 3-6
недель. Рентгенологические признаки разрешающейся пневмонии сохраняются
более длительное время, чем клинические симптомы и не являются основанием
для продолжения или прекращения лечения. Контрольное рентгенологическое
исследование при благоприятном клиническом течении заболевания
целесообразно проводить не ранее чем через две недели от начала лечения.
Целью рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и
туберкулеза легких, протекающих под маской пневмонии.
II. Лабораторная диагностика.
А. Общий анализ крови. Лейкоцитоз более 10-12109/л указывает на
высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения ниже 3109/л или
лейкоцитоз выше 25109/л являются неблагоприятными прогностическими
признаками.
Б. Биохимический анализ крови. Как правило, выявляются
неспецифические изменения, но отклонения могут указывать на поражение
ряда органов и систем, что оказывает влияние на выбор лекарственных
препаратов и режимов их применения.
В. Газы артериальной крови. Данное исследование показано у пациентов
с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной
пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием
пневмонии на фоне ХОБЛ, и при сатурации крови кислородом <90% .
Гипоксемия до уровня рО2 ниже 60 мм рт. ст. (при дыхании комнатным
воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком и указывает
на необходимость помещения больного в ОИТ и начала кислородотерапии.
37
 Г. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования
является мокрота. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и
более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения при
увеличении  100), культуральное исследование образца нецелесообразно, так
как в этом случае изучаемый материал, скорее всего, значительно
контаминирован содержимым ротовой полости.
Выявление в мазке большого количества грамположительных или
грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией служит
ориентиром для выбора антибактериальной терапии.
Интерпретация результатов бактериоскопии и культурального
исследования мокроты должна проводиться с учетом клинических данных.
Пациентам с тяжелой пневмонией следует до начала антибактериальной
терапии получить кровь для культурального исследования (производится
взятие 2 образцов венозной крови из 2 разных вен). Однако, несмотря на
важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения
антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной
задержки антибактериальной терапии. В первую очередь это относится к
пациентам с тяжелым течением заболевания.
Д. Определение антигенов. В настоящее время получили
распространение иммунохроматографические тесты с определением в моче
антигенов L. pneumophila (серогруппа I) и S.pneumoniae в моче. По данным
эпидемиологических исследований на долю L. pneumophila серогруппы I
приходится 80-95% случаев внебольничного легионеллеза. Чувствительность
теста варьирует от 70 до 90%, специфичность выявления L. pneumophila
серогруппы I достигает 99%. Показанием для его выполнения могут являться
тяжелое течение заболевания, известные факторы риска легионеллезной
пневмонии (например, недавнее путешествие), неэффективность стартовой
АБТ -лактамными антибиотиками при условии их адекватного выбора.
Следует иметь в виду, что отрицательный тест не исключает диагноза
легионеллезной пневмонии.
Пневмококковый экспресс-тест продемонстрировал приемлемую
чувствительность (50-80%) и достаточно высокую специфичность (> 90%) при
внебольничной пневмонии у взрослых. Его использование наиболее
перспективно при невозможности получения качественного образца мокроты, у
пациентов, уже получающих системную АБТ, поскольку предшествующий
прием антибиотиков существенно снижает информативность культурального
исследования.
Легионеллезный и пневомкокковый экспресс-тесты остаются
положительными в течение нескольких недель после перенесенного эпизода
пневмонии, поэтому они имеют диагностическую ценность только при наличии
клинических проявлений заболевания.
Е. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод является
перспективным для диагностики таких бактериальных возбудителей, как C.p-
neumoniae, M.pneumoniae и L.pneumophila.

38
 Ж. Исследование плевральной жидкости. Осуществляется подсчет
лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ,
содержания белка, бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму и другими
методами с целью выявления микобактерий, посев на аэробы, анаэробы и
микобактерии.
Е. Сывороточный уровнь С-реактивного белка и прокальцитонина.
Замечено, что наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается
у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией.
Уровень прокальцитонина, по разным данным, также коррелирует с тяжестью
состояния пациентов с пневмонией и может быть предиктором развития
осложнений и неблагоприятного исхода. Однако вопрос о целесообразности
использования вышеуказанных тестов в рутинной практике окончательно не
решен.
III. Инвазивные методы диагностики. Фибробронхоскопия с
количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала
(«защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы
инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная
биопсия и др.) рекомендуются только при подозрении на туберкулез легких при
отсутствии продуктивного кашля, «обструктивной пневмонии» на почве
бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т. д.
Диагностические критерии. Диагноз пневмонии является
определенным (категория доказательств А) при наличии у больного
рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,
по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: а) острая
лихорадка в начале заболевания (t0 > 38,0°С); б) кашель с мокротой; в)
физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы,
жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); г) лейкоцитоз
> 10·109/л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).
Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения
очаговой инфильтрации в легких делает диагноз пневмонии неточным /
неопределенным (категория доказательств А). При этом диагноз заболевания
основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и
соответствующих локальных симптомов.
Если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель,
одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое
исследование оказывается недоступным и отсутствует соответствующая
локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного звука над
пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное
дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной
крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение
о пневмонии становится маловероятным (категория доказательств А) (табл.
2.5).
Таблица 2.5
Эпидемиология и факторы риска развития внебольничной
пневмонии известной этиологии

39
 Условия возникновения Вероятные возбудители
S. pneumoniae, анаэробы, аэробные грам (-)
Алкоголизм
бактерии (чаще - K. pneumoniae)
S. pneumoniae, H. influenzae,
ХОБЛ/курение
M. catarrhalis, Legionella spp.
Декомпенсированный сахарный диабет S. pneumoniae, S. aureus
S. pneumoniae, представители семейства
Пребывание в домах престарелых Enterobacteriaceae, H.influenzae,
S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы
Несанированная полость рта Анаэробы
S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes,
Эпидемия гриппа
H. influenzae
Предполагаемая массивная аспирация Анаэробы
Развитие ВП на фоне бронхоэктазов,
P. aeruginosa, B. cepacia, S. aureus
муковисцидоза
Внутривенные наркоманы S. aureus, анаэробы
Локальная бронхиальная обструкция
Анаэробы
(например, бронхогенная карцинома)
Контакт с кондиционерами, увлажнителя-
L. pneumophila
ми воздуха, системами охлаждения воды
Вспышка заболевания в закрытом
S. pneumoniae, M. pneumoniae,
организованном коллективе (например,
C. pneumoniae
школьники, военнослужащие)
Важно учитывать и особенности клинического течения пневмоний в
зависимости от ее этиологии (категории доказательств В и С). Так, для
пневмококковой пневмонии характерны острое начало, высокая лихорадка,
боли в грудной клетке; для легионеллезной – диарея, неврологическая
симптоматика, тяжелое течение заболевания, нарушения функции печени; для
микоплазменной - мышечные и головные боли, симптомы инфекции верхних
дыхательных путей.
Ввиду ограниченной чувствительности методов бактериологического
исследования, этиологию пневмонии не удается установить в 25-60% случаев
(категории доказательств В и С).
Следует помнить, что никакие диагностические исследования не
должны быть причиной задержки с началом антибактериальной терапии
(категория доказательств В).
Примеры формулировки клинического диагноза.
 Внебольничная пневмококковая пневмония в C8, C9, C10 нижней доли
правого легкого, тяжелое течение, осложненная инфекционно-токсическим
шоком, правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом. ДН
II.
 Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония в C4, C5 верхней
доли левого легкого, затяжное течение, ДН I.
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы лечения:
I. Режим и диета. В независимости от того, госпитализирован пациент
или нет, ему назначается постельный режим и физический покой. Диета для
40
таких пациентов содержит высококалорийные продукты, сбалансирована по
соотношению белков, жиров и углеводов, предлагается обильное теплое
щелочное питье с дезинтоксикационной и муколитической целью.
II. Медикаментозное лечение.
1) Этиотропное (ранее назначение антибактериальных препаратов, не
дожидаясь результатов специфических микробиологических исследований,
ступенчатая антибактериальная терапия, в адекватной дозе, под контролем
клинико-лабораторных и рентгенологических показателей).
2) Патогенетическое (повышение иммунной реактивности организма,
общеукрепляющее лечение, противовоспалительные, десенсибилизирующие
средства, улучшение легочной вентиляции и кровообращения, восстановление
нарушенной бронхиальной проходимости).
3) Симптоматическое (устранение сердечно-сосудистой
недостаточности, гипоксии, противокашлевые, откашливающие,
жаропонижающие, борьба с осложнениями).
III. Физиотерапевтическое лечение.
IV. Диспансерное наблюдение.
Этиотропная терапия. S. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения
пневмококковой пневомнии являются β-лактамы – бензилпенициллин,
аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин – парентерально), в
том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин / клавуланат и др.) и
цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Макролидные
антибиотики являются препаратами альтернативы при аллергии на β-лактамы.
Высокой эффективностью обладают респираторные фторхинолоны
(левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин), ванкомицин и линезолид.
Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой
активности в отношении S. pneumoniae.
H. influenzae . Препаратами выбора в данном случае, являются
аминопенициллины (амоксициллин – внутрь, ампициллин - парентерально),
амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам (активны в отношении
штаммов, продуцирующих β-лактамазы), цефалоспорины II-III поколения,
фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин,
моксифлоксацин, гемифлоксацин).
M. pneumoniae, C. pneumoniae . Наибольшей природной активностью в
отношении «атипичных» возбудителей обладают макролиды, тетрациклины
(доксициклин), респираторные фторхинолоны, которые и являются
препаратами выбора при пневмониях микоплазменной и хламидийной
этиологии.
Legionella spp. Для лечения легионеллезной пневмонии на первое место
выходят макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокую
эффективность в клинических исследованиях также продемонстировали
фторхинолоны (левофлоксацин). В качестве альтернативного препарата может
применяться доксициклин.
S. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях,
вызванных MSSA является оксациллин, альтернативой могут быть
41
амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I
поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется
использование ванкомицина или линезолида, причём последнему следует
отдавать предпочтение вследствие его более привлекательной легочной
фармакокинетики.
Enterobacteriaceae. Высокой природной активностью в отношении этих
возбудителей обладают амоксициллин/клавуланат, амоксициллин / сульбактам,
цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.
Показания к госпитализации. Военнослужащие срочной службы с
подозрением на заболевание пневмонией подлежат обязательной
госпитализации в медицинское учреждение, обеспечивающее адекватный
рентгенологический и лабораторный контроль течения заболевания. Выбор
места лечения военнослужащих проходящих службу по контракту может
осуществляться в соответствии с современными принципами ведения взрослых
пациентов с внебольничной пневмонией, значительное число которых может
лечиться на дому. В данном случае необходимо определить критерии
показаний к госпитализации.
Более простыми и доступными для рутинного использования являются
прогностические шкалы CURB-65 и CRB-65. В их основе лежит
модифицированная шкала Британского торакального общества,
предполагающая оценку 5 и 4 параметров, соответственно: возраста,
нарушения сознания, частоты дыхания, уровня систолического и
диастолического АД, азота мочевины (последний параметр отсутствует в шкале
CRB-65). Исходя из вероятности летального исхода пациенты делятся на 3
группы, для каждой из которых рекомендуется предпочтительное место
лечения (амбулаторно, в отделении общего профиля или в ОИТ). Минимальное
число баллов по данной шкале составляет 0, максимальное – 4 или 5 баллов. С
практической точки зрения наибольший интерес вызывает шкала СRB-65,
применение которой возможно в амбулаторных условиях, так как для этого не
требуется измерение азота мочевины крови.
Еще одна шкала, разработанная Австралийской рабочей группой по
внебольничным пневмониям, основана на оценке тяжести заболевания,
выявлении пациентов, нуждающихся в интенсивной респираторной поддержке
и инфузии вазопрессоров с целью поддержания адекватного уровня АД. Шкала
SMART-COP предусматривает балльную оценку клинических, лабораторных,
физических и рентгенологических признаков с определением вероятностной
потребности в указанных выше интенсивных методах лечения.
Модифицированный вариант шкалы SMRT-CО может использоваться в
амбулаторной практике и приемных отделениях стационаров, так как не
требует определения таких параметров, как уровень альбумина, PaO2 и pH
артериальной крови. Исследование P.G.P.Charles и соавт., 2008
продемонстрировало более высокую чувствительность SMART-COP в
выявлении пациентов с тяжелой пневмонией по сравнению с описанными выше
шкалами PORT и CURB-65(табл. 2.6, 2.7, 2.8; схема 2.1).
Таблица 2.6

42
 Шкала SMART-COP [P.G.P.Charles и соавт, 2008]
Оцениваемые параметры
Значение показателя Баллы
S Систолическое АД< 90 мм рт. ст. 2
M Мультилобарная инфильтрация на рентгенограмме ОГК 1
A Содержание альбумина в плазме крови < 3,5 г/дл* 1
R Частота дыхания > 25/мин в возрасте < 50 лет и > 30/мин в возрасте > 50 1
лет
T ЧСС > 125/мин 1
C Нарушение сознания 1
O Оксигенация:
PaO2* < 70 мм рт. ст. или SpO2 < 94% или PaO2/FiO2 <333 в возрасте < 50 2
лет
PaO2* < 60 мм рт. ст. или SpO2 < 90% или PaO2/FiO2 <250 в возрасте > 50
лет
P pH* артериальной крови < 7,35 2
Общее кол-во баллов
Примечание:* не оцениваются в шкале SMRT-CO
Таблица 2.7
Интерпретация SMART-COP
Баллы Потребность в респираторной поддержке и вазопрессорах
0-2 Низкий риск
3-4 Средний риск (1 из 8)
5-6 Высокий риск (1 из 3)
>7 Очень высокий риск (2 из 3)
Таблица 2.8
Интерпретация SMRT-CO
Баллы Потребность в респираторной поддержке и вазопрессорах
0 Очень низкий риск
1 Низкий риск (1 из 20)
2 Средний риск (1 из 10)
3 Высокий риск (1 из 6)
>4 Высокий риск (1 из 3)
Схема 2.1
Алгоритм оценки риска неблагоприятного исхода и выбора места
лечения при внебольничной пневмонии (шкала CRB-65)

43
 Симптомы и признаки:
Нарушение сознания (Confusion)
Частота дыхания ≥30/мин (Respiratory rate)
Систолическое АД < 90 или диастолическое АД ≤ 60 мм рт. ст. (Вlood
pressure)
Возраст > 65 лет (65)

0 баллов 1-2 балла 3-4 балла

I группа II группа III группа

(летальность 1,2%) (летальность 8,15%) (летальность 31%)

Амбулаторное Наблюдение и Неотложная

лечение оценка в стационаре госпитализация

Госпитализация при подтвержденном диагнозе пневмонии показана при

наличии как минимум одного из следующих признаков:
1. Данные физического обследования: частота дыхания ≥ 30/мин;
диастолическое артериальное давление ≤ 60 мм рт.ст.; систолическое
артериальное давление < 90 мм рт. ст.; частота сердечных сокращений ≥
125/мин; температура < 35,5°С или ≥ 39,9°С; нарушение сознания.
2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов
периферической крови < 4,0х109/л или > 20,0х109/л; SaO2 < 92% (по данным
пульсоксиметрии), РаО2 < 60 мм рт.ст. и/или РаСО2 > 50 мм рт.ст. при дыхании
комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот
мочевины > 7,0 ммоль/л (азот мочевины = мочевина, ммоль/л/2,14);
пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле;
наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое
прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение
размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток); гематокрит <
30% или гемоглобин < 90 г/л; внелегочные очаги инфекции (менингит,
септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность,
проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН < 7,35), коагулопатией.
3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных
предписаний в домашних условиях.
Вопрос о предпочтительности стационарного лечения может быть
рассмотрен в следующих случаях:
1. Возраст старше 60 лет.
2. Наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ,
бронхо-эктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет,
хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность,
хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела,
цереброваскулярные заболевания).
3. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.
44
 4. Беременность.
5. Желание пациента и/или членов его семьи.
В тех случаях, когда у пациента имеют место признаки тяжелого течения
ВП (тахипноэ ≥30/мин; систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.;
двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация; быстрое
прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, септический
шок или необходимость введения вазопрессоров > 4 ч; острая почечная
недостаточность) требуется неотложная госпитализация в отделение
интенсивной терапии.
Тяжелая пневмония – это особая форма заболевания различной
этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и/или
признаками тяжелого сепсиса, характеризующаяся плохим прогнозом и
требующая проведения интенсивной терапии. Наличие каждого из указанных
критериев достоверно повышает риск неблагоприятного исхода заболевания
(категория доказательств А) (табл. 2.9).
Таблица 2.9
Критерии тяжелого течения ВП
1
Клинико-инструментальные Лабораторные
 Острая дыхательная недостаточность:  Лейкопения (< 4 х 109/л)
-Частота дыхания > 30 в мин  Гипоксемия:
-SaO2 <90% - PO2 < 60 мм рт. ст.
 Гипотензия  Гемоглобин < 100 г/л
- систолическое АД < 90 мм рт. ст.  Гематокрит <30%
- диастолическое АД < 60 мм рт. ст.  Острая почечная недостаточность
 Двух- или многодолевое поражение легких (креатинин крови > 176,7 мкмоль/л,
 Нарушение сознания азот мочевины > 7,0 ммоль/л)
 Внелегочный очаг инфекции (менингит,
перикардит и др.)
 Анурия
Примечание:1При наличии хотя бы одного критерия пневмония расценивается как
тяжелая.
У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое
течение пневмонии, поэтому целесообразно начинать терапию с
парентеральных антибиотиков. Через 2- 4 дня лечения при нормализации
температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания,
возможен переход с парентерального на пероральное применение антибиотика
до завершения полного курса терапии (категория доказательств В) (табл.
2.12).
У госпитализированных пациентов с нетяжелой пневмонией может быть
рекомендовано парентеральное применение бензилпенициллина, ампициллина,
ингибиторозащищенных аминопенициллинов (амоксициллин / клавуланат,
амоксициллин / сульбактам), цефалоспоринов III поколения (цефотаксим,
цефтриаксон) или эртапенема. Согласно результатам ряда проспективных и

45
ретроспективных исследований наличие в стартовом режиме терапии
антибиотика, активного в отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает
прогноз и сокращает продолжительность пребывания больного в стационаре
(категории доказательств В и С). Это обстоятельство делает оправданным
применение  - лактама в комбинации с макролидом.
Альтернативой комбинированной терапии (-лактам ± макролид) может
быть монотерапия респираторным фторхинолоном (моксифлоксацин,
левофлоксацин).
При тяжелой пневмонии назначение антибиотиков должно быть
неотложным (категория доказательств В); отсрочка в их назначении на 4 ч и
более существенно ухудшает прогноз. Препаратами выбора являются
внутривенные цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные
пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или карбапенемы без
антисинегнойной активности (эртапенем) в комбинации с макролидами для
внутривенного введения (эритромицин, кларитромицин, спирамицин,
азитромицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь спектр
потенциальных возбудителей (как типичных, так и «атипичных») тяжелой
пневмонии.
Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) характеризуются слабой
антипневмококковой активностью, описаны случаи неэффективности терапии
пневомнии, вызванной S.pneumoniae.
Из препаратов группы фторхинолонов предпочтение следует отдавать
респираторным фторхинолонам (моксифлоксацин, левофлоксацин), которые
вводятся внутривенно. Более надежной является их комбинация с
цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).
Таблица 2.10
Клинические признаки и состояния, не являющиеся показанием для продолжения
антибактериальной терапии или замены АМП
Клинические признаки Пояснения
Стойкий субфебрилитет При отсутствии других признаков бактериальной
(температура тела в пределах 37,0- инфекции может быть проявлением
37,5ºС) неинфекционного воспаления, постинфекционной
астении (вегетативной дисфункции),
медикаментозной лихорадки
Сохранение остаточных изменений Могут наблюдаться в течение 1-2 месяцев после
на рентгенограмме (инфильтрация, перенесенной пневмонии
усиление легочного рисунка)
Сухой кашель Может наблюдаться в течение 1-2 месяцев после
перенесенной пневмонии, особенно у курящих,
пациентов с ХОБЛ
Сохранение хрипов при Сухие хрипы могут наблюдаться в течение 3-4
аускультации недель и более после перенесенной пневмонии и
отражают естественное течение заболевания
(локальный пневмосклероз на месте фокуса
воспаления)
Увеличение СОЭ Неспецифический показатель, не является признаком
бактериальной инфекции

46
Сохраняющаяся слабость, Проявления постинфекционной астении
потливость
Критерии эффективности антибактериальной терапии.
Первоначальная оценка эффективности должна проводится через 48-72 часа
после начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки
являются снижение температуры тела, интоксикации и дыхательной
недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и
интоксикация, или прогрессируют симптомы заболевания, то лечение следует
признать неэффективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику
антибактериальной терапии. При неэффективности терапии β-лактамом и
макролидом целесообразно назначение респираторных фторхинолонов -
левофлоксацин, моксифлоксацин (категория доказательств С) (табл. 2.10,
2.11).
Таблица 2.11
Выбор антибактериального препарата при неэффективности
стартового режима терапии у госпитализированных пациентов
Препараты Препараты Комментарии
на I этапе лечения на II этапе лечения
Ампициллин Заменить на или добавить Возможны «атипичные»
макролид микроорганизмы
При ухудшении состояния (C. pneumoniae, M. pneumo-
заменить на цефалоспорины niae, Legionella spp.), Грам (-)
III поколения, энтеробактерии и S.aureus
ингибиторозащищенные
аминопенициллины+
макролид
Ингибиторозащищенные Добавить макролид Возможны «атипичные»
аминопенициллины микроорганизмы
(C. pneumoniae, M. pneumo-
niae, Legionella spp.)
Цефалоспорины III Добавить макролид Возможны «атипичные»
поколения микроорганизмы
(C. pneumoniae, M. pneumo-
niae, Legionella spp.)
При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе
необходимо провести обследование пациента для уточнения диагноза или
выявления возможных осложнений.
Для оценки состояния пациента и эффективности терапии целесообразно,
кроме микробиологической диагностики, осуществлять следующие
исследования:
1. Общий анализ крови: при поступлении, на 2-3 день и после окончания
антибактериальной терапии.
2. Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина,
глюкоза, электролиты): при поступлении и через 1 неделю при наличии
изменений в первом исследовании или клиническом ухудшении.
3. Исследование газов артериальной крови (при тяжелом течении):
ежедневно до нормализации показателей.
47
 4. Рентгенография органов грудной клетки: при поступлении и через 2-3
недели после начала лечения; при ухудшении состояния – в более ранние
сроки.
Продолжительность антибактериальной терапии. При нетяжелой ВП
антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой
нормализации температуры тела в течение 48-72 ч. При таком подходе
длительность лечения обычно составляет 7 дней. При тяжелой пневмонии
неуточненной этиологии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной
терапии (категория доказательств D). Более длительная терапия показана при
стафилококковой этиологии или пневмонии, вызванной энтеробактериями и
P.aeruginosa (не менее 14 дней) (категория доказательств С), а при наличии
внелегочных очагов инфекции продолжительность лечения определяется
индивидуально. При легионеллезной пневмонии обычно достаточно 7-14
дневного курса терапии, однако при осложненном течении, внелегочных очагах
инфекции и медленном ответе длительность лечения определяется
индивидуально (категория доказательств С).
Ступенчатая антибактериальная терапия. Ступенчатая
антибиотикотерапия предполагает 2-этапное применение антибиотиков: начало
лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их
пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния
пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении
длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает
значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания
пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности.
Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является
последовательное использование двух лекарственных форм (для
парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что
обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное
применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с
одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального
на пероральный антибиотик следует осуществлять при стабилизации состояния
пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП
(категория доказательств В). При этом целесообразно использовать
следующие критерии:
1. нормальная температура тела (<37,5ºC) при двух измерениях с
интервалом 8 ч;
2. уменьшение одышки;
3. отсутствие нарушения сознания;
4. положительная динамика других симптомов заболевания;
5. отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте;
6. согласие (настроенность) пациентов на пероральное лечение.
На практике возможность перехода на пероральный способ введения
антибиотика появляется в среднем через 2-3 дня после начала лечения.
Для ступенчатой терапии используют следующие антибиотики:
амоксициллин/ клавуланат, левофлоксацин, моксифлоксацин, кларитромицин,
48
азитромицин, спирамицин, эритромицин. Для некоторых антибиотиков, не
имеющих ЛФ для перорального применения, возможна замена на близкие по
антимикробному спектру препараты (например, ампициллин → амоксициллин,
цефотаксим, цефтриаксон → амоксициллин/клавуланат).
Осложнения пневмонии. К числу осложнений ВП относятся: а)
плевральный выпот (неосложненный и осложненный); б) эмпиема плевры; в)
деструкция/абсцедирование легочной ткани; г) острый респираторный
дистресс-синдром; д) острая дыхательная недостаточность; е) септический шок;
ж) вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаги отсева; з) перикардит,
миокардит; и) нефрит и др. При этом особое значение (в том числе и с точки
зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные
осложнения заболевания (табл. 2.13; схема 2.2).
Таблица 2.12
Режим дозирования АМП для эмпирической терапии пневмонии у взрослых
Препараты Внутрь Парентерально Примечания
Природные пенициллины
Бензилпенициллин - 2 млн. ЕД 4-6 раз в
сутки
Бензилпенициллин - 1,2 млн. ЕД 2 раза в
прокаин сутки
Аминопенициллины
Амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в - Независимо от
сутки приема пищи
Ампициллин Не рекомендуется 1-2 г 4 раза в сутки Низкая
биодоступность
при приеме
внутрь
Ингибиторозащищенные пенициллины
Амоксицилин/клавуланат 0,625 г 3 раза в 1,2 г 3-4 раза в Во время еды
сутки или 1 - 2 г сутки
2 раза в сутки
Ампициллин/сульбактам - 1,5 г 3-4 раза в
сутки
Амоксицилин/сульбактам 1 г 3 раза в сутки 1,5 г 3 раза в сутки Независимо от
или 2 г 2 раза в приема пищи
сутки
Тикарциллин/клавуланат - 3,2 г 3 раза в сутки
Пиперацилин/тазобактам - 4,5 г 3 раза в сутки
Цефалоспорины III поколения
Цефотаксим - 1-2 г 2-3 раза в
сутки
Цефтриаксон - 1-2 г 1 раз в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим - 1-2 г 2 раза в сутки
Ингибиторозащищенные цефалоспорины
Цефоперазон/сульбактам - 2-4 г 2 раза в сутки

49
Карбапенемы
Имипенем - 0,5 г 3-4 раза в
сутки
Меропенем - 0,5 г 3-4 раза в
сутки
Эртапенем - 1 г 1 раз в сутки
Препараты Внутрь Парентерально Примечания
Макролиды
Азитромицин 0,251 - 0,5 г 1 раз в 0,5 г 1 раз в сутки За 1 ч до еды
сутки
или 2 г
однократно2
Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки 0,5 г 2 раза в сутки Независимо от
приема пищи
Кларитромицин СР 1 г 1 раз в сутки Во время еды
Джозамицин 1 г 2 раза в сутки Независимо от
или 0,5 г 3 раза в приема пищи
сутки
Спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в 1,5 млн МЕ 3 раза в Независимо от
сутки сутки приема пищи
Эритромицин Не рекомендается 0,5-1,0 г 4 раза в
сутки
Линкозамиды
Клиндамицин 0,3-0,45 г 4 раза в 0,3-0,9 г 3 раза в До еды
сутки сутки
Ранние фторхинолоны
Ципрофлоксацин 0,5-0,75 г 2 раза в 0,4 г 2 раза в сутки До еды. Одно-
сутки временный
прием
антацидов,
препаратов Mg,
Ca, Al ухудшает
всасывание
Респираторные фторхинолоны
Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки 0,5 г 1 раз в сутки Независимо от
Моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки 0,4 г 1 раз в сутки приема пищи.
Гемифлоксацин 320 мг 1 раз в - Одновременный
сутки прием
антацидов,
препаратов Mg,
Ca, Al ухудшает
всасывание
Аминогликозиды
Амикацин - 15-20 мг/кг 1 раз в
сутки
Другие препараты
Рифампицин 0,3-0,45 г 2 раза в За 1 ч до еды
сутки
Метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки 0,5 г 3 раза в сутки После еды

50
 Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки 0,6 г 2 раза в сутки Независимо от
приема пищи
Примечание: 1В первые сутки назначается двойная доза – 0,5 г; 2лекарственная форма
азитромицина пролонгированного действия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Таблица 2.13
Неинфекционные причины очагово-инфильтративных изменений в легких
Новообразования
 Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма
бронхиолоальвеолярного рака)
 Эндобронхиальные метастазы
 Аденома бронха
 Лимфома
Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого
Иммунопатологические заболевания
 Системные васкулиты
 Волчаночный пневмонит
 Аллергический бронхолегочный аспергиллез
 Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией
 Идиопатический легочный фиброз
 Эозинофильная пневмония
 Бронхоцентрический гранулематоз
Прочие заболевания/патологические состояния
 Застойная сердечная недостаточность
 Лекарственная (токсическая) пневмопатия
 Аспирация инородного тела
 Саркоидоз
 Легочный альвеолярный протеиноз
 Липоидная пневмония
 Округлый ателектаз
Схема 2.2
Схема обследования пациента с синдромом медленно разрешающейся (затяжной)
пневмонии

51
 ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика пневмоний предусматривает
проведение организационно-гигиенических мероприятий и повышение
иммунорезистентности организма медицинскими средствами (вакцинация).
Приоритет отдается иммунопрофилактике пневмоний. Учитывая ведущую роль
пневмококков в этиологии пневмоний, основное место в их предупреждении в
воинских коллективах занимает иммунопрофилактика. С целью специфической
профилактики пневмококковой пневмонии применяют 23-валентную
неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные
полисахаридные антигены 23 серотипов S. pneumoniae.
Вакцина должна вводится молодому пополнению в первые сутки после
прибытия в воинские части в комплексе с другими вакцинными препаратами,
входящими в Календарь профилактических прививок Вооруженных Сил РБ.
Для защиты пополнения от пневмоний в первые 2-3 недели после его прибытия
в воинские части (до формирования защитного уровня поствакцинального
иммунитета) следует применять по общепринятым апробированным схемам
доступные препараты - иммуномодуляторы, используемые для профилактики
острых инфекций верхних дыхательных путей (этиологическая и
патогенетическая близость этих инфекций с пневмониями не вызывает
сомнения).
Препараты с иммуномодулирующим эффектом следует также применять
в группах повышенного риска заболевания пневмониями других категорий
личного состава в периоды прибытия пополнения, формирования
(переформирования) воинских коллективов и ухудшения санитарно -
эпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районах
дислокации воинских частей. Профилактические мероприятия организационно-
гигиенического направления организуются и проводятся командирами и
начальниками всех уровней. Они включают мероприятия по снижению
активности циркуляции возбудителей респираторных инфекций в воинских

52
коллективах и общие мероприятия по повышению невосприимчивости
организма к этим инфекциям.
К профилактическим мероприятиям по снижению активности
циркуляции возбудителей респираторных инфекций в воинских коллективах
относятся: формирование отдельных подразделений из прибывающего на
пополнение в воинские части личного состава и размещение его в отдельных
помещениях в течение 14 сут в соответствии с требованиями Устава
внутренней службы Вооруженных Сил РБ; обеспечение уставных норм
размещения военнослужащих - объема воздуха спальных помещений,
приходящегося на одного военнослужащего, надлежащего микроклимата,
режима проветривания и уборки помещений; профилактическая дезинфекция в
спальных и служебных помещениях. Общие мероприятия по сохранению и
повышению невосприимчивости организма к пневмониям включают:
предупреждение переохлаждения военнослужащих при их перевозках, во время
построений на открытом воздухе, при несении караульной службы, на полевых
занятиях, при обслуживании техники и других работах на открытом воздухе
при низкой температуре (максимальное сокращение времени построений,
обеспечение личного состава теплым бельем, постовой одеждой, горячим чаем,
развертывание пунктов обогрева, соблюдение уставного режима работы
сушильных комнат для обмундирования и обуви в казарменных секциях и т.
д.); обеспечение количественной и качественной адекватности питания
военнослужащих; адаптация молодого пополнения к условиям военной
службы, военнослужащих - к экстремальным условиям среды; проведение
комплекса мероприятий по закаливанию военнослужащих в соответствии с
планом начальника физической подготовки и спорта воинской части.
Медицинская служба осуществляет организационно-методическое
руководство указанными мероприятиями и медицинский контроль за их
выполнением, реализует эти мероприятия в военно-медицинских частях и
учреждениях. Кроме того, на медицинскую службу возложено проведение
следующих мероприятий: 1) выявление среди призывников (военнослужащих)
лиц повышенного риска заболевания пневмониями путем тщательного сбора
анамнеза, изучения медицинской документации; этих лиц консультируют у
специалистов (инфекциониста, терапевта, оториноларинголога и др.),
обследуют при необходимости с использованием лабораторных методов и
берут под медицинское наблюдение с проведением оздоровительных, лечебно -
профилактических мероприятий, экстренной профилактики
(имуномодуляторами) в периоды прибытия пополнения, формирования
подразделений, ухудшения санитарно - эпидемиологической обстановки по
инфекциям дыхательных путей в районе дислокации воинской части; 2)
усиленное медицинское наблюдение за личным составом в периоды
обновления воинских коллективов, ухудшения санитарно -
эпидемиологической обстановки по инфекциям дыхательных путей в районе
дислокации воинской части - активное выявление больных гриппом и другими
острыми инфекциями верхних дыхательных путей, их изоляция и
госпитализация; 3) плановое флюорографическое обследование молодого
53
пополнения; 4) проведение текущей и заключительной дезинфекции в
изоляторах для больных инфекциями верхних дыхательных путей; 5)
подготовка медицинских пунктов и лечебно - профилактических учреждений к
работе в условиях массового поступления больных инфекциями верхних
дыхательных путей; 6) подготовка санитарно - эпидемиологических
учреждений и лабораторий лечебно - профилактических учреждений к работе
по этиологической расшифровке заболеваний инфекций верхних дыхательных
путей и органов бронхолегочной системы; 7) повышение квалификации
медицинского персонала по диагностике, эпидемиологии и профилактике
пневмоний; 8) гигиеническое воспитание и обучение личного состава вопросам
профилактики инфекций дыхательных путей.
Противоэпидемические мероприятия проводятся с целью локализации и
ликвидации эпидемической заболеваемости пневмониями и предусматривают:
- активное выявление больных и лиц с подозрением на заболевание
пневмониями и другими инфекциями дыхательных путей путем опроса личного
состава на каждом построении;
- своевременную изоляцию и госпитализацию выявленных больных в
условиях, обеспечивающих соблюдение требований санитарно -
противоэпидемического режима;
- раннюю диагностику пневмоний у заболевших острыми инфекциями
верхних дыхательных путей;
- максимальное рассредоточение личного состава подразделений,
неблагополучных по инфекциям дыхательных путей, и рациональное их
размещение в спальных помещениях;
- временное запрещение общих мероприятий - собраний, просмотров
кинофильмов и др.;
- организацию раздельного приема пищи личным составом пораженных и
непораженных инфекциями дыхательных путей подразделений, увеличение
интервала между сменами питающихся с учетом времени, необходимого для
проведения влажной уборки и проветривания обеденного зала столовой;
- текущую и заключительную дезинфекцию;
- регулярные проветривания и влажные уборки в жилых и служебных
помещениях.
В этот период медицинская служба усиливает медицинский контроль за
размещением, питанием личного состава и условиями военного труда в
воинской части (соединении).
Успешная профилактика пневмоний в войсках возможна лишь при
участии в ее проведении всех звеньев командования, тыловых и других служб
Вооруженных Сил РБ. Организационно-методическое руководство санитарно-
противоэпидемическими (профилактическими) мероприятиями, контроль за их
выполнением в войсках осуществляет медицинская служба.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 53
постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства
здравоохранения республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.

54
 Статья 53: Временные функциональные расстройства органов дыхания
после острого заболевания, обострения хронического заболевания, травмы или
оперативного лечения.
По трем графам – ВН – временно негоден к военной службе.
В случае осложненного течения острых пневмоний (инфекционный
токсический шок, нагноения, плевриты, ателектазы, обширные плевральные
наложения и другие осложнения) в отношении военнослужащих выносится
заключение о необходимости предоставления отпуска по болезни, а в
отношении граждан при приписке к призывным участкам и призыве на
срочную военную службу, службу в резерве – заключение о временной
негодности к военной службе на 12 месяцев.

ТЕМА 3. Хроническая обструктивная болезнь легких

(ХОБЛ)
ВВЕДЕНИЕ. ХОБЛ – «дорогостоящая» и растущая проблема
здравоохранения и общества вследствие: старения населения, высокой
заболеваемости, стоимости лечения и летальности. Так, в РФ число больных
ХОБЛ превысило 11 млн. чел (по официальной мед. статистике только ≈1 млн.
чел). В США 16 млн. чел. болеют ХОБЛ. Вследствие того, что резервные
возможности легких большие, то ХОБЛ формируется постепенно и
диагностируется поздно (лишь в 1/4 случаев своевременно), когда болезнь
многое "опустошила" в легких и лечение не может затормозить ее
прогрессирование.
Больные ХОБЛ составляют 1/2 инвалидов вследствие хронических
болезней легких. Причем инвалидность им устанавливается поздно и
практически сразу II группы. Время жизни инвалидов, страдающих ХОБЛ, ≤ 6
лет, — что в 3,5 раза меньше, чем при бронхиальной астме (БА).
Экономические расходы на 1 больного ХОБЛ в 3 раза больше, чем при БА. Так,
экономические затраты на лечение больных тяжелым ХОБЛ в отделениях
реанимации (ОИТР) в 7 раз больше, чем в пульмонологическом отделении, а
суммарные расходы на лечение таких больных в 25 раз превышают стоимость
лечения пациентов с легкой-средней степенью тяжести. Если в 1999 г. ХОБЛ
занимала 12 место по стоимости лечения, то к 2020 г – займет 5-е место.
Летальность от заболеваний легких постоянно растет, тогда как от ИБС и
инсультов снижается. Так, в США ежегодная летальность составляет: от ХОБЛ
– 0,13 млн. чел (на фоне 0,75 млн. госпитализаций/г), от всех опухолей и
болезней сердца – по 0,73 млн. и от пневмонии – 0,04 млн. чел. Длительное
лечение ХОБЛ не снижает смертность и падение объема форсированного
выдоха за 1 сек (ОФВ1), но уменьшает число обострений болезни и ухудшение
качества жизни. По мере роста числа обострений отмечается и рост
летальности от ХОБЛ. Летальность от ХОБЛ занимает 5 место, причем она
растет быстрее, чем от других ведущих причин (ИБС, инсульт). Смертность от
ХОБЛ возникала более, чем в 95% случаев у лиц старше 55 лет и была в 10 раз
выше у курильщиков. В 21 веке летальность от болезней органов дыхания

55
будет занимать 2 место в общей структуре смертности.
Летальность от ХОБЛ в 1/2 случаев обусловлена быстро нарастающей
острой дыхательной недостаточностью (ОДН) на фоне имеющейся
хронической дыхательной недостаточности (ХДН) (больные гибнут на высоте
вдоха, не в силах его сделать из-за усталости дыхательных мышц), в другой,
меньшей 1/2 случаев – вследствие декомпенсированного хронического
легочного сердца (ХЛС) и гораздо реже – из-за легочных инфекций (вследствие
выраженной задержки мокроты с последующим развитием ателектазов и
вторичной пневмонии), тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и аритмий.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание:
 возникающее под действием экологических факторов риска (ФР) у
предрасположенных лиц и проявляющееся кашлем с мокротой и
нарастающей одышкой;
 протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов
дыхательных путей, паренхимы легких с развитием эмфиземы легких
(ЭЛ);
 характеризующееся малообратимым снижением бронхиальной
проходимости (ежегодное снижение ОФВ1>40 мл/г - ключевой признак);
 сопровождающееся внелегочными проявлениями болезни;
 имеющее неуклонно-прогрессирующее течение с исходом в ХДН и ХЛС.
Хронический бронхит (ХБ) и ЭЛ – два относительно самостоятельные
заболевания (часто протекающими одновременно), обуславливающие
формирование хронической обструкции дыхательных путей. Диагноз ХБ
верифицируется клинико-анамнестически (наличие хронического кашля с
мокротой ≥3 мес в году в течение 2-х лет) и данными спирометрии, а ЭЛ
(деструктивный процесс межальвеолярных перегородок, эластической основы
легочной ткани с увеличением дыхательных пространств дистальнее от
терминальных бронхиол) – по данным КТ легких или гистологически.
ХОБЛ, включает следующие патогенетические процессы: простой ХБ
(поражение крупных бронхов), малообратимую обструкцию дыхательных
путей, обструктивный бронхиолит (прогрессирующее воспаление и фиброз
мелких, безхрящевых бронхов с их обтурацией) и ЭЛ (нарушение гозообмена).
ЭТИОЛОГИЯ. ХОБЛ – результат воздействия и взаимодействия
эндогенных (макроорганизма) и внешних ФР (табл. 3.1). Ведущие ФР –
экзогенные (курение, промышленные поллютанты, инфекция и др.).
Таблица 3.1
Факторы риска развития ХОБЛ
Факторы индивидуальные Внешние воздействия
Факторы генетической Курение, низкий социально-экономический статус,
предрасположенности, пол, плохое питание, профессия, вредное окружение
гиперреактивность бронхов (производственная и домашняя пыль), патология
(ГРБ), IgE, БА беременности, болезни в детстве, вирусная и
бактериальная респираторная инфекция (повторные
пневмонии и бронхиты)

56
 ФР номер 1 – длительное и интенсивное курение, которое
принципиально перевешивает все другие ФР (уд. вес курения >90%). ХОБЛ –
это "болезнь курящего человека". Курение способствует более быстрому
нарушению функционирования бронхолегочной ткани, чем у некурящих. Так, в
норме с возрастом происходит снижение ОФВ 1 на ≈20 мл/г, курение ускоряет
этот процесс в 2-3 раза. При ХОБЛ темпы снижения ОФВ 1 еще больше и прямо
связаны с числом обострений за год. Неблагоприятно влияет на
бронхолегочной аппарат и пассивное курение в семьях, - особенно в
пренатальный период (курение матери) и у маленьких детей: они чаще болеют
инфекциями дыхательных путей и у них чаще имеется повышенный риск
развития в последующем ГРБ. Но курение не единственный фактор развития
ХОБЛ - явные формы болезни формируются только у 20% курильщиков.
Второй по значению ФР – плохая экология окружающей среды,
загрязнение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами
(ХОБЛ развивается у 5-25% лиц, работающих во вредных условиях) –
поллютантами: тестильная, угольная, асбестная, кремниевая, кадмиевая,
силикатная и городская пыль, копоть ("черный дым"), газы — окислы азота,
вредоносные пыли (кадмий, кремний), фотохимические оксиданты, озон,
диоксид серы и окись углерода, превышающие предельно допустимые
концентрации в несколько раз. Это, в первую очередь, касается заводских
рабочих горнодобывающей, металлургической, строительной (контакт с
цементом) промышленности в крупных городах. Отмечается взаимоусиление
влияния поллютантов и курения.
Определенное (но не ведущее) значение в формировании ХОБЛ, имеет и
инфекционный фактор. Нижние дыхательные пути у этих больных обычно
колонизированы гемофильной палочкой, стрептококком пневмонии или
моракселой катаралис. Тяжелое обострение, требующее проведения ИВЛ, часто
обусловлено Гр(-) флорой. В 1/3 случаев обострение ХОБЛ может быть вызвано
и не инфекционными факторами (например, сильным атмосферным
загрязнением, гастроэзафагеальным рефлюксом) или его причина не
выявляется. Скопление мокроты (центральная проблема ХОБЛ) –
благоприятный фактор развития периодической инфекции. Этому же
способствуют и обширные воспаления дыхательных путей и их фиброз. Частые
бронхолегочные болезни в раннем детском возрасте или определенная
латентная пневмотропная инфекция предрасполагают в последующем к
развитию ХОБЛ. Таким образом, ХОБЛ – неинфекционное заболевание, но
роль инфекции существенно повышается на поздних стадиях болезни.
Известно, что только малая часть лиц, подвергающиеся одинаковым
неблагоприятным условиям внешней среды, заболевают ХОБЛ. Определенную
роль играют эндогенные факторы (дефекты генов и генетическая
предрасположенность). Генетические отличия обуславливают формирование
ХОБЛ у "чувствительных" курильщиков. Среди эндогенных ФР доминирует
выраженный дефицит (генетический или приобретенный) α 1-антитрипсина (α1-
АТ), который приводит к формированию тяжелой ЭЛ с признаками ХОБЛ и
сильной ХДН уже в молодом возрасте, часто у некурящих лиц (плохо
57
переносящих курение) с положительным семейным анамнезом и без наличия
других ФР.
Наличие ГРБ (ненормальной степени бронхоконстрикции в ответ на
действие стандартного раздражителя) атопической или неспецифической к
ирритативным или аллергенным воздействиям повышает в 3 раза риск развития
ХОБЛ и увеличивает скорость падения функции легких.
Важную роль в генезе ХОБЛ также играют демографические и
генетические факторы (не поддающиеся лечению) -- возраст, низкий показатель
массы тела, проявления болезни в семье), а также низкий социально-
экономический статус и злоупотребление алкоголем. Так, длительное
злоупотребление алкоголем ухудшает функционирование реснитчатого
эпителия дыхательных путей, альвеолярных макрофагов и подавляет местную
защиту бронхов. Все это резко усиливается на фоне курения и работы в
неблагоприятных условиях.
Возраст старше 45 лет также предрасполагает к формированию ХОБЛ,
так как необходима длительная (>20 лет) экспозиция ФР, особенно экзогенных.
Кроме того, с возрастом ухудшается функционирование бронхолегочной ткани.
Постепенное прогрессирование болезни и большие компенсаторные
возможности молодого организма способствуют тому, что клинические
проявления появляются только во взрослом возрасте.
Наличие частых или хронических заболеваний ЛОР-органов (очагов
внелегочной инфекции) с нарушением носового дыхания также способствует
развитию ХОБЛ. Частые ОРВИ (>3 раз/г), острые бронхиты, пневмонии
(особенно в детском возрасте) подавляют локальную иммунную защиту
нижних дыхательных путей, благоприятствуя формированию ХОБЛ.
Определенную роль играет низкий социально-экономический статус и
семейная склонность к хроническим бронхолегочным заболеваниям. Так, у
1/2 больных ХОБЛ близкие родные имели эти болезни. Предрасположенность к
ХОБЛ имеется у 40% лиц, но она не передается по наследству. Пол не является
важным фактором развития ХОБЛ – нет доказательств того, что мужчины или
женщины, в большей степени, восприимчивы к сигаретному дыму.
Таким образом, курение, действие промышленных поллютантов и
врожденный дефицит α1-АТ – безусловные факторы развития ХОБЛ. Тогда
как, остальные факторы имеют вероятностный характер. ФР,
предрасполагающие к развитию данной патологии обычно комбинируются.
Поэтому ХОБЛ – полиэтиологическое заболевание, что определяет различие
клинических вариантов, прогноза и тактики лечения.
ПАТОГЕНЕЗ. ХОБЛ – это воспалительное заболевание, формирующееся
при длительном (годы) и многофакторном воздействии на макроорганизм. В
основе патогенеза лежит прогрессирующая обструкция бронхов,
развивающаяся в рамках воспалительного ответа на воздействие
повреждающих частиц или газов. Воспаление крупных, мелких бронхов и
паренхимы легких играет первичную роль в формировании всего комплекса
патологических изменений и определяет симптоматику ХОБЛ.

58
 Выделяют четыре основных компонента патофизиологии ХОБЛ:
воспаление дыхательных путей (депонирование в них нейтрофилов),
нарушения мукоцилиарного транспорта (МЦТ), обструкция дыхательных
путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением
паренхимы легких и системные эффекты – дисфункция эндокринная и
скелетных мышц (с их атрофией), снижение физической активности и массы
тела, анемия, остеопороз. Весь комплексный механизм воспаления при данной
патологии можно свести к двум основным итоговым процессам – нарушению
бронхиальной проходимости и развитию центролобулярной ЭЛ. В ходе
эволюции ХОБЛ формируются необратимые структурные изменения и
развивается обструктивная, вторичная ЭЛ.
Первичные механизмы развития ХОБЛ: воздействие ФР на клетки
эпителия бронхов → хроническое воспаление слизистой бронхов, повреждение
их структуры (сужение и обструкция бронхов) → нарушения МЦТ → дефекты
слизеообразования (гиперсекреция слизи и изменение ее состава) → местный
иммунодефицит → инфильтрация клетками эффекторами → колонизация
бронхов микробами с проникновением в дистальные отделы (бактерии,
ингалированные или аспирированные в бронхи, используют "застоявшуюся"
мокроту для проникновения в слизистую бронхов) → активация
протеолитических систем → разрушение структуры легких и развитие ЭЛ.
Бронхиальное воспаление определяется: пневмотропной инфекцией
(гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис), ее токсинами, а
также воздействием респираторных вирусов - частых инициаторов
воспалительного процесса в бронхах (угнетающих их местную иммунную
защиту). Так, респираторные вирусы могут вызвать: повреждение эпителия
бронхов с последующим снижением β-адренергической активности
симпатических нервов и стимуляцией парасимпатических нервных окончаний и
гистаминовых Н1 - рецепторов (увеличивается объем секрета).
Воспалительный ответ захватывает крупные, мелкие бронхи и паренхиму
легких. Крупные бронхи при ХОБЛ поражаются, в меньшей степени — них
развивается инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами. По мере
прогрессирования ХОБЛ, патологический процесс (слизистые пробки, отек и
воспалительная инфильтрация слизистой и подслизистой) распространяется и
на мелкие бронхи. Идет утолщение наружных слоев стенки бронха за счет
развития фиброза с последующим снижением эластических свойств стенки
бронха и уменьшением просвета мышечных бронхов (на 80%, по сравнению с
нормой).
ХОБЛ и БА — болезни дыхательных путей, имеющие как похожие, так и
разные характеристики. Похожие: поражение эпителия бронхов (при ХОБЛ -
гиперпролиферация эпителия со сквамозной метаплазией и Th1 ответ, а при
БА - повышение чувствительности к повреждению поллютантами, вирусами и
последующей недостаточностью его репарации и Th2 ответ); ГРБ (при ХОБЛ -
больше связана с исходным калибром бронхов, а при БА – более выражена и, в
основном, внутренняя); ремоделирование стенок бронхов (при ХОБЛ -
деструкция альвеол, очаги фиброза в стенке; а при БА – утолщение lamina retic-
59
ularis). При ХОБЛ и БА в воспалении участвуют разные клетки и медиаторы.
Так, при ХОБЛ чаще находят нейтрофилы (маркер тяжести обострения) и СД +8
Т-клетки (нейтрофильное воспаление на которое ГКС слабо влияют). Но при
этих двух заболеваниях может отмечаться "перехлест" этих признаков.
Наличие адренергического дисбаланса (преобладание влияния
блуждающего нерва над адренергическим) – также фактор развития
бронхообструктивного синдрома. Избыточная стимуляция холинергических
рецепторов способствует формированию различных бронхоспастических
реакций и увеличению продукции бронхиального секрета. Холинергическая
активация может иметь врожденный характер или развиваться вторично (в
ответ на действие факторов окружающей среды, бронхолегочных заболеваний
вирусной и инфекционной природы). Воспалительные изменения бронхов
“извращают” нормальную чувствительность β-рецепторов к действию обычных
физиологических стимулов и приводят к формированию ГРБ.
Развивающаяся со временем обструкция бронхов, обусловлена двумя
патофизиологическими механизмами. Вначале обратимыми, усиливающимися
в период обострения болезни (на них можно влиять лечением):
 воспалительная бронхоконстрикция за счет утолщения (инфильтрации,
отека) слизистой и подслизистой бронхов (воспалительный отек),
приводящая к задержке воздуха в легочной ткани и повышению работы
дыхательных мышц и их дисфункции;
 обтурация бронхов избыточно выделяемой слизью (вследствие
нарушения ее откашливания), воспалительными клетками и плазменным
экссудатом;
 ГРБ, быстро уменьшающуюся после применения ингаляционных В2-
агонистов короткого действия (Иβ2-АГКД);
 статическая и динамическая гиперинфляция легких в период физической
нагрузки (ФН).
Фармакологическое воздействие на обратимый компонент обструкции
позволяет существенно улучшать состояние больных (особенно на ранних
стадиях).
Позднее, в процессе прогрессирования ХОБЛ, обратимый компонент
обструкции постепенно утрачивается, а в обструкции начинают доминировать
необратимые механизмы вследствие:
 стеноза, деформации и облитерации просвета мелких (<2 мм) бронхов
(врастание фиброзной ткани из стенки бронха в его просвет) вследствие
их воспаления;
 фибропластических изменений бронхиальной стенки (перибронхиальный
фиброз, перекалибровка бронхов и их ремоделирование), приводящих к
ее утолщению;
 раннего экспираторного спадения мелких, бесхрящевых бронхов на
выдохе на фоне сопутствующей ЭЛ ("ловушка" воздуха). Ослабляется
прикрепление к бронхиолам альвеол и поэтому прогрессивно снижается
их эластическая тяга (растягивающая поддержка), прилагаемая к стенкам

60
 мелких бронхов на выдохе. Усиливают "ловушку" воздуха – обострение
ХОБЛ, ФН и выраженная гипоксемия.
На эти структурные изменения уже нельзя воздействовать
бронхолитиками и/или противовоспалительными ЛС.
Вторичные механизмы патогенеза ХОБЛ: нарушение соотношения
вентиляция/перфузия (из-за обструкции, бронхоконстрикции, гиперсереции
мокроты и раннего спадения мелких бронхов на выдохе) → гипоксемия
(снижается энергообеспеченность клеток) и гиперкапния → формирование
легочной гипертензии (ЛГ) из-за гипоксической вазоконстрикции и ХЛС →
утомление дыхательных мышц (вследствие снижения их силы сокращения и
резкого повышения работы дыхания).
Параллельно этому усиливается ЭЛ (центролобулярного типа), что
приводит к увеличению остаточного воздуха в легких. Вследствие обструкции
и ЭЛ (разрушается часть стенок альвеол и редуцируется часть сосудистой сети
легочной ткани, которая не способна к газообмену; при этом кровоток
перемещается в участки с сохранившейся легочной тканью) нарушаются:
равномерность вентиляция легких (появляются зоны, где вентиляция
существенно преобладает над перфузией и, наоборот) и соотношение
вентиляция/перфузия, с последующим формированием гипоксемии (снижением
парциального давления кислорода в артериальной крови – РаО 2). На поздних
стадиях ХОБЛ, именно ЭЛ – главный фактор, определяющий функциональные
нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге, смерть больного.
Из-за нарушения соотношения вентиляция/перфузия развиваются
гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов и ремоделирование легочной
циркуляции. Это обуславливает формирование вначале транзиторной
вторичной ЛГ при ФН (систолическое давление в легочной артерии >30 мм рт.
ст.), а потом – стабильной ЛГ (в покое). Дополнительная причина усиления ЛГ
- анатомическая редукция капиллярного русла малого круга. В последующем
формируется хроническая гемодинамическая перегрузка правого желудочка
(ПЖ) сердца, его гипертрофия и присоединение со временем (за годы) ПЖ
недостаточности.
При ХОБЛ часто отмечаются и системные (внелегочные) поражения:
неврологические (нарушения сна, периферических нервов); остеопороз; потеря
веса, массы скелетных мышц и их слабость (вследствие усиленного апоптоза
клеток и системного влияния повышенного уровня ФНО-α).
КЛАССИФИКАЦИЯ ХОБЛ. Болезнь в ходе своей эволюции обычно
проходит 4 этапа (табл. 3.2): 1-й: ситуация угрозы болезни – воздействие экзо-
и/или – эндогенных ФР на здорового человека, способное вызывать “бреши” в
локальной защите дыхательных путей; 2-й: состояние предболезни –
появляется симптоматика патологического процесса в разных вариантах:
привычный кашель курильщика; кашель от воздействия раздражающих
аэрозолей; кашель при нарушении дренажной и калориферной функции носа;
бронхоспазм при контакте с раздражающими аэрозолями и при смене
температуры среды; затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита;

61
3-й (к ≈50 годам): развернутая клиника ХОБЛ с триадой симптомов: кашель и
мокрота (избыточное образование бронхиального секрета), одышка (из-за
прогрессирующей обструкции мелких бронхов и перераздувания легких в
период обострения) и 4-й: развитие осложнений ХОБЛ, обусловленных
инфекцией (вторичная пневмония, абсцесс легких, трахеобронхиальная
дискинезия) и эволюцией заболевания – бронхитический пневмосклероз, ЛГ и
ХЛС с аритмиями, пневмоторакс при выраженной сопутствующей ЭЛ,
патологическое ночное апноэ (появление за 1 час сна >5 эпизодов остановки
дыхания на ≥10 сек или возникновение >30 таких эпизодов за период сна),
выраженная ДН (по скорости развития она делится на – ОДН, появляющейся за
несколько часов при обострении и ХДН, формирующейся в течение многих
лет), кровохарканье.
Таблица 3.2
Классификация ХОБЛ по степени тяжести ("GOLD")
Стадия Характеристика
I – легкая ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; OФВ1≥80%; хронический кашель и продукция
мокроты обычно, но не всегда (за многие годы предшествуют обструкции
бронхов); больной может не замечать, что функция легких у него
нарушена (одышка лишь при ФН или ее нет)
II – средне - ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; 50%≤OФВ1<80%; хронический кашель и продукция
тяжелая мокроты обычно, но не всегда; больные обращаются за медицинской
помощью из-за одышки при ФН и обострения; симптомы прогрессируют
III – тяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; 30%≥OФВ1<50%; хронический кашель и продукция
мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивает дневную активность)
и число обострений; появляются цианоз, участие вспомогательных мышц
при дыхании; снижается качество жизни
IV - крайне ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; OФВ1<30% или <50%, но в сочетании с ХДН (одышка
тяжелая обычно в покое), цианозом и/или ПЖ недостаточностью (симптомы
ХЛС). Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть
опасными для жизни.
Примечание. Все значения ОФВ1 относят к постбронходилататорным. Если нет
динамического контроля за ОФВ1, то стадия ХОБЛ некорректно определяется на основе
клинических симптомов.
Согласно МКБ-10, выделяют: простой, необструктивный ХБ с поражением
крупных бронхов, отсутствием одышки и ХОБЛ (поражение мелких бронхов и
доминирование одышки) (J.44.8). Чаще (в 90% случаев) отмечается
катаральный характер воспаления и реже гнойный. По фазе болезни отмечают
обострение или ремиссию, также регистрируют и осложнения.
В понятие ХОБЛ не включают больных: простым ХБ с нормальными
показателями спирометрии и/или ЭЛ с буллами на рентгенограмме легких без
обструкции или БА с полностью обратимой обструкцией пациенты. У долго
болеющих БА формируется малообратимая обструкция дыхательных путей, из-
за постоянного воспаления и повторяющихся воздействия аллергена или
профессиональных вредностей (астматическая форма ХОБЛ). Возможно
наличие комбинации ХОБЛ+БА.
Этиологию обострения ХОБЛ по обычному анализу мокроты установить
трудно, так как пневмококк и гемофильная палочка обнаруживаются и в фазу
62
ремиссии, и даже у здоровых лиц. Поэтому в диагнозе этиологию ХОБЛ не
отражают.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Простой ХБ нередко предшествует
ХОБЛ, встречаясь в 2 раз чаще. Простой ХБ существенно не влияет на
продолжительность жизни и работоспособность больных, так как нет
сопутствующей ЭЛ. Характерны кашлевой и интоксикационный синдромы при
обострении болезни, нет нарушений вентиляции и жалоб на одышку при ФН.
Появлению первых симптомов обычно предшествует длительное (>20 лет) и
интенсивное (>1 пачки/сут) курение. Для больных простым ХБ характерны
наличие многолетнего продуктивного кашля, который не отражается на
самочувствии больного и на его качестве жизни и “тяжести” в грудной клетке
(в период переносимых ОРВИ может быть кровохарканье). Позднее кашель
прогрессирует и становится постоянным, будя больного во время сна (он
кашляет целый день для удаления избыточной мокроты из бронхов), иногда
приступообразным (в период такого кашля возможны обмороки).
При объективном осмотре больного (особенно в фазу ремиссии) с
помощью физикального (перкуссия, аускультация) и рентгенологического
обследования легких часто ничего не находят: нет явных рассеянных сухих
хрипов и удлиненного выдоха. У ряда таких больных в фазу обострения могут
быть выявлены жесткое везикулярное дыхание и сухие непостоянные,
рассеянные хрипы на фоне: субфебрилитета, потливости верхней части
туловища, усиления кашля и изменения его характера, снижения аппетита и
работоспособности. Изменения периферической крови малоинформативные. В
период обострения можно выявить небольшое преходящее снижение ОФВ 1.
Больные простым ХБ обычно обращаются к врачу только при появлении
постепенно усиливающейся, легкой одышки при работе или ФН (появляется в
на ≈10 лет позже кашля) или при повторных обострениях респираторной
инфекции.
ХОБЛ диагностируется легче, так как проявляется прогрессирующей
одышкой вследствие малообратимых нарушений бронхиальной проходимости
и раннего развития ЭЛ. Вне обострения выявляются сниженные параметры
ОФВ1 (<70%) и пробы Тиффно, причем эти нарушения полностью не
ликвидируются адекватными дозами бронхолитиков (обратимый компонент
обструкции не велик). Клинические проявления ХОБЛ варьируют. Обычно
первые симптомы — одышка при ФН и кашель, а другие проявления
(например, свистящее дыхание или боли в грудной клетки) появляются позже,
по мере прогрессирования болезни.
При ХОБЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика –
одышка и визинг (присоединяющийся по мере ее прогрессирования), кашель
(нередко малопродуктивный), удлиненный выдох, боли в грудной клетке
(обусловленные ишемией межреберных мышц), снижение веса, отеки лодыжек,
част "зимний бронхит". Одышка может варьировать в зависимости от
окружающих условий, часто усиливается в период обострения (приводя к
тяжелой ХДН, проявлениям недостаточности ПЖ) или роста загрязнения

63
атмосферы. Симптомы ХОБЛ эпизодические, усиливаются в период
обострения.
Обострение ХОБЛ – это острое, эпизодически возникающее
существенное ухудшение состояния (≥3 дней), накладывающиеся на
стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления
дыхательных путей, обструкции (ОФВ1 снижается >20% от обычного уровня) и
симптоматики – одышки (иногда появляется и в покое), увеличением объема и
гнойности отделяемой мокроты (согласно Антонисена, наличие 3 этих
признаков указывает на тяжелое обострение, а 2-х – на умеренное), а также –
усилением кашля, снижением дневной работоспособности, повышением
температуры тела (без видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20%
уровня от исходного и необходимостью изменения обычной схемы лечения.
При небольшом стаже ХОБЛ, отягощенной умеренной ЭЛ клинически
трудно выявить какие-либо характерные симптомы. Результаты осмотра
больного могут быть обманчиво благоприятными, а диагностическая ценность
физикального обследования для определения степени тяжести болезни -
невелика. Обычно отмечаются: теплый, диффузный цианоз носогубного
треугольника и пальцев рук, который усиливается в фазу обострения; признаки
эмфиземы грудной клетки с коробочным звуком при перкуссии. Реже
встречаются “барабанные палочки” и “ часовые стекла” (они обычно
указывают на наличие сопутствующих бронхоэктазов, опухоли или других
болезней легких) и снижение массы тела.
При осмотре определяются: тахипноэ (>20/мин), везикулярное дыхание
(нередко ослабленное) с удлиненным свистящим выдохом (>5 сек) и с
рассеянными сухими хрипами (свистящими, жужжащими в зависимости от
уровня поражения бронхов), которые усиливаются при форсированном выдохе.
Иногда, в период обострения, можно выслушать в нижних отделах легких и
небольшое количество незвучных, влажных хрипов, меняющие локализацию
при покашливании (как результат избыточного скопления мокроты).
Отсутствие хрипов не исключает наличия ХОБЛ, особенно в тех случаях, когда
процесс начинается с поражения мелких бронхов.
По мере усиления сопутствующей ЭЛ (она и обуславливает тяжесть
больного) появляются признаки ХДН, а в последствии ХЛС – выраженный
легочный цианоз и набухание шейных вен, которые усиливаются в период
кашля и выдоха; участие в акте дыхания вспомогательных мышц,
преодолевающих большое сопротивление дыхательных путей с
использованием вынужденного положения (сидя с упором на руки);
удлиненный выдох с генерализованным визингом через плотно сжатые губы;
свистящие хрипы при спокойном дыхании; бочкообразная грудная клетка с
ограничением подвижности ребер при дыхании и расширением межреберных
промежутков; резко ослабленное везикулярное (“ватное”) дыхание; дискантные
сухие хрипы и даже резкие нарушения психического статуса. Обычно
начальные проявления ХЛС “затушевываются” выраженной ХДН, симптомы
которой опережают и доминируют над признаками ХСН. В целом, все эти
проявления ХОБЛ не отражают степени обструкции дыхательных путей и
64
неуклонно прогрессируют.
В далеко зашедших случаях определяются клинические признаки
декомпенсации ХЛС. Объективно выявляются: использование
дополнительных дыхательных мышц, набухание шейных вен, смещение
границ сердца вправо (при выраженной ЭЛ границы сердечной тупости
отчетливо не определяются), акцент 2-го тона и диастолический шум над
легочной артерией, систолический шум на трехстворчатом клапане, пульсация
правого желудочка в эпигастрии, положительный симптом Плеша, увеличение
размеров печени (становится болезненной), отечность ног, признаки
гиперкапнии (тремор, сонливость) и снижение веса. При появлении стойкой
ПЖ недостаточности, в клинической картине на первый план выходят
выраженный цианоз и отечный синдром.
В предтерминальной стадии (из-за системных изменений) больные
жалуются на: мышечную слабость, постоянное недомогание, анорексию,
выраженную потерю веса, усталость, нарушения сна и депрессию.
ХОБЛ — гетерогенная болезнь с разными патофизиологическими
механизмами, приводящими к разным схемам обструкции дыхательных путей.
При далеко зашедшем ХОБЛ выделяют два варианта (хотя на практике они
часто "перехлестываются"): эмфизематозный тип (“розовые, пыхтящие,
сопящие” больные), когда больше выражена ЭЛ; бронхитический тип (“синие,
отечные”, кашляющие больные) с преобладанием хронического воспаления
бронхов и наличием умеренной ЭЛ.
Пример формулировки диагноза. ХОБЛ (преобладание
бронхитического типа), ст. III (МКБ-10: J44), вторичные бронхоэктазы, ДНIII ст,
хроническое декомпенсированное легочное сердце, Н IIB ст., синдром ночного
апноэ.
ДИАГНОСТИКА ХОБЛ.
Анамнез — указания на: длительный, продуктивный кашель; умеренную
одышку (важно оценивать ее в динамике) или визинг при наличии
периодических обострений заболевания. Необходим тщательный учет ФР:
интенсивность и длительность курения, наличие профессиональных
вредностей.
Клинические проявления (верификация обструкции бронхов, наличия
ЭЛ и визинга в период выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико -
анамнестически, с учетом прогрессирования болезни и постепенного снижения
толерантности к ФН (ТФН).
Лабораторные данные:
1. Исследование вентиляции не только в период обострения, но и в
период ремиссии. По мере формирования ХОБЛ снижается ОФВ 1<70% и
повышается доля остаточного объема. Обструкция бронхов расценивается как
хроническая, если регистрируется ≥3 р/г, несмотря на проводимое лечение.
Мониторинг вентиляции позволяет уточнить характер и степень выраженности
нарушений, проследить их динамику в процессе лечения, выявить обратимый
компонент обструкции и оценить ежегодную скорость снижения ОФВ 1 (прогноз

65
болезни). Положительная фармакологическая проба с ИВ2-АГКД (прирост
ОФВ1>20% от исходного через 20 мин) свидетельствует об обратимой
обструкции. Для оценки ТФН используют 6 мин ходьбу в коридоре, с замером
количества пройденных метров - это хороший прогностический тест для
мониторинга течения (прогрессирования) ХОБЛ.
2. Анализ крови. При обострении ХОБЛ изменения периферической
крови нетипичны. В случае высокой лихорадки и активности воспалительных
тестов (СОЭ>30 мм/ч; лейкоцитоз>10109‫٭‬/л), следует искать какое-либо
инфекционное заболевание (чаще – вторичную пневмонию). У ≈1/4 больных
выявляется хроническая анемия (они часто жалуются и на усталость). Нередко
у "синих отечников" обнаруживается вторичный эритроцитоз, свидетельствую-
щий о тяжелой степени гипоксемии ( РаО2<55 мм рт. ст.).
3. Уровень α1-АТ должен исследоваться у молодых, некурящих лиц с
признаками легочной патологии, напоминающими выраженную ЭЛ.
4. Анализ газов артериальной крови необходим для: оценки тяжести
обострения, степени ХДН (гипоксемия - РаО 2<60 мм рт. ст. и гиперкапния –
РаСО2>49 мм рт. ст.), перевода больного в ОИТР (рН~7,30; РаО 2<50 мм рт. ст.)
или назначения ему кислородотерапии, неинвазивной вентиляции (или ИВЛ).
При легкой обструкции дыхательных путей (ОФВ1>50%) определять кислотно-
щелочное состояние (КЩС) не обязательно.
5. Анализ мокроты (цитология) позволяет уточнить фазу процесса и
форму воспаления, иногда и этиологический агент обострения ХОБЛ. Наличие
эозинофилии, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана указывает на
определенную роль аллергии (или наличие БА). Для назначения антибиотиков
(АБ) проводят микроскопию мокроты по Граму. Реально исследование
культуры мокроты малоинформативно, ее оценивают только у тяжелых
больных или у лиц, резистентных к эмпирическому лечению АБ.
6. Рентгенологическое обследование грудной клетки у больных ХОБЛ
малоинформативно. Рентгенологически для ХОБЛ не характерны: локальные
или интерстициальные инфильтраты, ателектаз, увеличение размера корней
легких, наличие узлов в паренхиме или патология плевры. Рентгенография
грудной клетки помогает верифицировать наличие: выраженной ЭЛ более, чем
в 1/2 случаев (по низкому стоянию диафрагмы, уплощению ее купола, потери
сосудистого рисунка на периферии легких); диффузного пневмосклероза;
выбухание конуса легочной артерии, увеличение тени сердца (обычно при
присоединении ПЖ недостаточности). Диагноз ХОБЛ рентгенологически не
ставят, так как это функциональный диагноз. Компьютерная томография (КТ)
легких не показана больным с обычным течением ХОБЛ, но важна для ранней
диагностики периферического рака легких, бронхоэктазов и степени
выраженности ЭЛ.
7. ЭКГ — малочувствительный метод, позволяет иногда выявить
кардиальный генез дыхательных симптомов (сопутствующую ИБС – ишемия,
аритмии) и признаки гипертрофии правых отделов сердца (ГПЖ).
Информативность ЭКГ в плане выявления ЛГ и ГПЖ сердца низкая (<40%), так
как имеющаяся ЛГ у больных ХОБЛ невысокая (~35-40 мм рт. ст.). Более
66
информативна ЭхоКГ сердца, позволяющая верифицировать правые отделы
сердца: ГПЖ (толщина стенки >3,5 мм), дилатацию ПЖ (увеличение размера
его полости), оценить степень выраженности ЛГ.
8. Бронхоскопия позволяет: оценить слизистую бронхов (характер и
степень выраженности эндобронхита, наличие трахебронхиальных
дискинезий), получить содержимое бронхов для бактериологического
исследования и биопсию слизистой бронхов.
Дифференциальный диагноз ХОБЛ проводится с группой заболеваний,
сопровождающихся кашлем с мокротой и одышкой: БА; раком бронха;
пневмокониозами; бронхоэктазами (обильная вязкая гнойная мокрота
обычно связанная с бактериальной инфекцией, грубые локальные влажные
хрипы при аускультации, «барабанные палочки», дилатация мелких бронхов и
утолщение стенок бронхов на КТ грудной клетки); туберкулезом легких (чаще
начинается в молодом возрасте, но может быть в любом возрасте; на
рентгенографии легких – характерны инфильтраты или узловые поражения;
определяются БК в мокроте; при подозрении на туберкулез проводят
томографию и КТ легких, бронхоскопию с биопсией и исследуют плевральный
выпот); ХСН с выраженной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
(застойный бронхит – незвучные влажные и сухие хрипы в нижних отделах,
приступы ОЛЖН, систолическая дисфункция ЛЖ, большие размеры сердца;
рестриктивные нарушения вентиляции).
ЛЕЧЕНИЕ ХОБЛ – в основном симптоматическое. Ни одно из ЛС не
дает долговременного эффекта и не может существенно вмешаться в
естественное течение ХОБЛ. Поэтому основные лечебные цели сфокусированы
на: предотвращении рецидивов ОДН на фоне ХДН, темпов прогрессирования
диффузного повреждения бронхов, уменьшении дальнейшего ухудшения
симптоматики, повышении ТФН (функциональных способностей), лечении
возникающих осложнений, уменьшение частоты и продолжительности
обострений и улучшении качества жизни, минимизации побочного эффекта
принимаемых ЛС.
Лечение больных ХОБЛ зависит от формы, тяжести течения,
сопутствующей патологии, переносимости ЛС и включает:
 обучение пациентов и их профессиональную ориентацию;
 снижение воздействия ФР – прекращение курения и элиминацию
веществ, раздражающих бронхи;
 бронходилататоры – длительно поддерживающие расширение
бронхов;
 коррекцию ХДН (длительная оксигенотерапия);
 ГК и АБ с целью снижения воспаления дыхательных путей;
 легочную реабилитацию - адекватная ФН (многие больные
подавляющее время сидят или лежат), включая тренировку дыхательных
мышц.
Терапия ХОБЛ включает два этапа: тактический – активное лечение
обострения и стратегический – последующая длительная базисная,

67
поддерживающая терапия с физической реабилитацией, до достижения стойкой
ремиссии.
При ХОБЛ главное – уменьшить: воспаление бронхов (и их обструкцию);
работу дыхательных мышц и вероятность бактериальных осложнений.
Истинной стабильной обструкции при ХОБЛ нет, поэтому прием
бронходилятаторов дает хоть и малое (рост ОФВ 1 на 5-10%), но улучшение
вентиляции. Это приводит к существенному увеличению ТФН и откашливания
мокроты, снижению физических усилий при дыхании и одышки.
Базисная терапия ХОБЛ включает 3 группы бронхолитиков
(антихолинергики, Иβ2-АГКД и длительного действия и теофиллины). При
ХОБЛ отмечается больший эффект от холинолитиков и меньший от
использования Иβ2-АГ (в отличие от БА). В качестве ЛС 1-й линии используют
антихолинергики (блокирующие повышенный тонус блуждающего нерва и
вагус - опосредованный бронхоконстриктивный эффект): аэрозольный
тиотропиум бромид (ТБ) 1 раз/сут утром (бронхорасширяющий эффект
сохраняется в течение 24 ч) или ипратропиум бромид (ИБ) со спейсером (1-2
вдоха по 3-4 раза/сут). При тяжелой ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц
назначают бронхолитик в небулайзере (повышающем на 40% доставку аэрозоля
в дыхательные пути). Достоинства ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2-АГ): больший
терапевтический коридор и период действия (~ 5-6 ч) и отсутствие
кардиотоксического действия. При средней тяжести ХОБЛ назначают
постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более «сильный»
бронходилятатор - беродуал (комбинация фенотерола с ИБ). Именно с него
можно начинать лечение ряда больных (1-2 ингаляции, 3-4 раза/сут).
Иβ2-АГКД (фенотерол, сальбутамол) — стимулируют β -
адренорецепторы и расслабляют гладкую мускулатуру бронхов; снижают ГРБ,
продукцию секрета в бронхах и отек их слизистой; ускоряют МЦТ и облегчают
симптоматику (уменьшают одышку). Иβ2-АГКД не обладают истинной
противовоспалительной активностью, их назначают «по требованию», в
небольших дозах (3-4 раза/сут), при которых очень редки кардиотоксические
влияния, гипокалиемия и тремор рук. В н. вр. для регулярного лечения ХОБЛ
обычно используют Иβ2-АГ длительного действия (сальметерол, формотерол по
1 вдоху, 2 раза/сут).
Подбор бронхолитика проводится после оценки его влияния на ОФВ 1 –
должен быть прирост >20% от исходного уровня через 15 мин (в этом случае
проба считается положительной). Если обратимость обструкции доказана
(обычно она выявляется у 1/4 больных ХОБЛ), то назначение Иβ2-АГ
обоснованно, как минимум, на 7-10 дней. После не эффективности начальной
бронходилатационной монотерапии в максимальных дозах, добавляется второй
бронходилататор. Комбинируют бронхолитики с разным механизмом действия
– β2-АГКД или длительного действия (формотерол или сальметерол) с ИБ или с
теофиллинами. Это позволяет: получить аддитивный эффект (увеличивается
время действия и бронходилатация), улучшить функцию легких и
симптоматику.
При неэффективности бронхорасширяющих аэрозолей (или при
68
преобладании ночной симптоматики), назначают теофиллины длительного
действия (ретафил, теопек - по 0,3 г, 2 раза/сут). Они слабее, чем Иβ 2-АГ или
ИБ расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, но обладают рядом
преимуществ: уменьшают проявления одышки и ЛГ; повышают МЦТ и
сократительную способность дыхательных мышц, жизненный тонус, ТФН,
фракцию выброса ЛЖ и ПЖ у больных ХЛС; стимулируют дыхательный центр;
оказывают слабый противовоспалительный эффект и потенцируют действие
Иβ2-АГ или ИБ. Лечение начинают с малых доз теофиллина из-за его узкого
терапевтического диапазона и высокой токсичности при оральном приеме. В
связи с этим, уровень теофиллина в крови должен мониторироваться (быть в
интервале 10-20 мкг/мл), чтобы избежать побочных эффектов (тремора,
нарушения сна, рвоты, сердцебиения, аритмий).
Системные ГК – резерв терапии тяжелой ХОБЛ, когда другие ЛС
оказались малоэффективными (но лечение ГК не так эффективно, как при БА).
ГК не замедляют развитие ХОБЛ, но приводят к: явному клиническому
улучшению состояния у ряда больных, снижению частоты обострений,
госпитализаций. Используют системные (оральные) ГКС коротким пробным
курсом: преднизолон первые 7-14 дней по 20-40 мг/сут, потом быстро снижают
дозу до 10 мг и через 2 недели от ГК ”уходят”. Это позволяет выявить больных
с существенным астматическим компонентом, ускорить выход из обострения и
у значительной части больных поддерживать низкий уровень симптоматики.
Оральные ГКС отменяют, если нет положительного эффекта (по клиническим
данным, ОФВ1 и КЩС) за 6 недель.
Показания для приема системных ГК – стойкая обструкция бронхов
(ОФВ1<50% у больных с тяжелой стадией ХОБЛ) с гипоксемией и
повторяющимися обострениями (>3 раз за последние 3 г), плохо купируемая
приемом максимальных доз бронхолитиков, положительный ответ на ГК (рост
ОФВ1>15% или на 200 мл от исходного уровня) и наличие в анамнезе эпизодов
сильной обструкции бронхов.
Комплексный подход к лечению ХОБЛ обеспечивается долговременным
назначением комбинированной аэрозольной терапии сальметеролом (Иβ2-АГ
длительного действия, 2 раза/сут по 50 мкг) с флютиказоном (ИГК по 500 мкг,
2 раза/сут) или серетидом (сальметерол+бекламетазон) или симбикортом
(формотерол+будезонид). Комбинация этих ЛС действует синергично и лучше,
чем по отдельности.
При наличии инфицирования дыхательных путей применяют АБ для:
ускорения ликвидации симптомов обострения, уменьшения бактериальной
колонизации дыхательных путей и микробной нагрузки на них. АБ показаны
при частых (>4 раз/г) и тяжелых обострениях ХОБЛ (наличии двух или трех
признаков обострения по Антонинсену или необходимости проведения ИВЛ), с
признаками инфекционного процесса на фоне бронхообструкции. Обычно, чем
более выражено обострение, тем выше эффективность АБ. Их не назначают
при: обострении, вызванном вирусной инфекции верхних дыхательных путей
или для профилактики обострений и в ингаляциях.
Для лечения больных, антибиотикограмма не имеет решающего значения,

69
так как в мокроту (и даже бронхиальные смывы) попадают микробы из верхних
дыхательных путей. Поэтому к ней прибегают в тех случаях, когда
общепринятая терапия АБ является неэффективной (сохраняются лихорадка,
боли в грудной клетке, гнойный характер мокроты).
Для купирования клинических признаков обострения бронхолегочной
инфекции в амбулаторных условиях назначают в течение 7-10 дней внутрь
эмпирически АБ, хорошо подавляющие ведущие патогены ХОБЛ
(гемофильную палочку, пневмококк, моракселлу катаралис), накапливающиеся
в бронхолегочной ткани и в мокроте. Эти 3 микроба вместе вызывают более 1/2
всех обострений ХОБЛ, тогда как вирусы инициируют лишь 1/3 обострений
(еще реже тригерры – окружающие факторы: воздушные поллютанты,
табачный и различные дымы).
В случаях легкого обострения ХОБЛ назначают орально в обычных
терапевтических дозах, один из следующих АБ широкого спектра действия:
 β-лактамы – амоксициклин (внутрь 0,5 г, 3 раза/сут). В н. вр. к нему
имеется довольно высокая резистентность микробов, поэтому иногда сразу
используют защищенные формы аминопенициллинов, резистентные к
действию В-лактамаз микробов – амоксиклав (0,25 г, 3 раза/сут) или уназин
(0,375 г, 2 раза/сут);
 доксициклин (рондомицин, вибрамицин) по 0,1 г, 2 раза/сут, потом по
0,1 г, 1 раз/сут). Эти АБ дополнительно воздействуют на микоплазму, но плохо
действуют на гемофильную палочку, к ним также имеется довольно высокая
местная резистентность микрофлоры;
 макролиды – кларитромицин (по 0,25 г, 2 раза/сут), азитромицин (по
0,5 г, 1 раз/сут, в течение 3 дней). Только эти два макролида эффективно
действуют на гемофильную палочку;
 оральные Цеф2-3п – цефлокор или цефуроксим (0,25 г, 3 раза/сут).
АБ назначают на протяжении 2-3 дней нормальной температуры тела и
регресса клинических симптомов, для профилактики повторных обострений
ХОБЛ и утяжеления его течения.
В случае осложненного, средне-тяжелого обострения на фоне
серьезных сопутствующих заболеваний (СД, ХСН, хронические болезни почек
и печени) пациенты лечатся в стационаре, им назначают: парентерально, в
больших дозах защищенные β-лактамные АБ или респираторные
фторхинолоны (ФХ) – левофлоксацин (в течение 7 дней) или моксифлоксацин
(в течение 4 дней). В этих случаях необходимо активное лечение обострения
(мало эффективная его терапия способствует снижению вентиляции и развитию
ХЛС). Показания для парентерального введения АБ: тяжелое обострение,
необходимость в ИВЛ, отсутствует необходимая форма АБ для приема внутрь,
нарушения со стороны ЖКТ. Позднее возможен ранний (через 3-4 сут) переход
с парентерального введения АБ, на оральный его прием (амоксиклав,
цефуроксим, левофлоксацин).
Больным с осложненным тяжелым обострением ХОБЛ и с высоким
риском выявления сине-гнойной палочки или мультирезистентных бактерий;

70
частыми обострениями и курсами АБ; низким ОФВ1 <35% назначают
парентерально ФХ с антисинегнойной активностью – ципрофлоксацин или
левофлоксацин (срок 7-10 дней). Больные с частыми обострениями лечатся АБ
резерва.
Важная часть лечения частых обострений ХОБЛ (>4 раз/г) –
иммунизации больного, использование противовирусных ЛС, которые
повышают иммунную защиту и ускоряют ремиссию, снижают риск
рецидивирования инфекции и соответственно потребность в АБ. Обычно
обострение ХОБЛ развивается после перенесенного ОРВИ, поэтому
вакцинация против нее снижает частоту обострений заболевания. У больных
легким – среднетяжелым течением ХОБЛ вне периода обострения используют:
интерферон (интраназально), жидкие поливалентные вакцины с лизатами
бактерий (IRS-19, бронховакс, рибомунил). Вакцинотерапия противопоказана в
период обострения ХОБЛ (может активировать инфекционный процесс).
На поздних этапах эволюции ХОБЛ с формированием ХЛС и ХДН
(РаО2<55 мм рт. ст.; РаСО2>45 мм рт. ст.; SaO2<88%) обязательный компонент
лечения - длительная (на протяжении нескольких мес., лет) оксигенотерапия.
Ее цель снизить хроническую гипоксемию (стимулирующую рост ЛГ и
нагрузку на ПЖ), путем повышения РаО 2>60 мм рт. ст. Длительная, адекватная
оксигенотерапия способствует снижению: ЛГ и нагрузки на ПЖ
(последующему регрессу явлений ПЖ декомпенсации), массы эритроцитов и
опосредованно повышает ТФН.
Цель профилактики ХОБЛ – предотвращение воздействия агрессивных
ФР на дыхательные пути: отказ от курения, ранняя диагностика начальных
форм ХОБЛ, правильный выбор профессии и рациональное трудоустройство.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ военнослужащих с ХОБЛ проводится в
соответствии с действующей Инструкцией о порядке организации и проведения
диспансеризации военнослужащих ВС РБ. Согласно этому документу
диспансеризация военнослужащих с ХОБЛ проводится аналогично таковой при
ХБ (см. выше).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ при ХОБЛ у военно-
служащих и призывников проводится в соответствии со статьей 51 (табл. 3.13).
Очевидно, что больные со значительным нарушением функций (III-IV
стадия ХОБЛ с ДН III) являются негодными к службе с исключением с
воинского учета, тогда как при умеренном нарушении функций (II стадия
ХОБЛ c ДН II) должны признаваться негодными к службе в мирное время. При
незначительном нарушении функций (I стадия и ДН I) призывники и
военнослужащие срочной службы признаются годными к военной службы с
незначительными ограничениями. Категория годности военнослужащих,
проходящих военную службу по контракту, у которых был диагностирован
ХОБЛ I-II стадии с незначительным, а в некоторых случаях и с умеренным
нарушением функций (ДН I-II), должен решаться индивидуально в зависимости
от степени дыхательной недостаточности.
Таблица 3.13

71
 Статья Категория годности к военной службе
Наименования болезней, степень
Расписания
нарушения функций графа I графа II графа III
болезней
Другие болезни органов
51 дыхания:
а) со значительным НГИ НГИ НГИ
нарушением функций
б) с умеренным нарушением НГМ НГМ НГМ,
функций ГНС – ИНД
в) с незначительным ГО ГО Г
нарушением функций ССО,
СС – ИНД

ТЕМА 4. Нагноительные заболевания легких

ВВЕДЕНИЕ. Острые лёгочные нагноения известны с древних времён и
упоминаются ещё у Гиппократа. В работах основателя пульмонологии
А. Laennec (1819) лёгочные гнойники рассмотрены как особое заболевание и
выделены из группы бронхитов, пневмоний и плевритов. В литературе можно
встретить разные названия данного процесса (острое лёгочное нагноение,
острая инфекционная деструкция лёгких, деструктивные пневмониты, острые
гнойные заболевания лёгких). Несмотря на невысокую частоту нагноительных
процессов у больных с заболеванияими легких (от 0,1 до 10,8%), высокая
летальность (до 45%!) обуславливает большую актуальность этой проблемы,
особенно в неразвитых странах.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Нагноительные заболевания легких (НЗЛ) -
тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной
инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом
(деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических
инфекционных возбудителей (Н. В. Путов, 1998).
МКБ-10: J85-J86 Гнойные и некротические состояния нижних
дыхательных путей.
ЭТИОЛОГИЯ. Специфических возбудителей легочного нагноения не
существует. Это могут быть грамположительные кокки (стафилококки,
стрептококки), грамотрицательные палочки (Enterobacteriaceae, синегнойная
палочка), неклостридиальные анаэробные микроорганизмы, Haemophilus
influenzae, патогенные микоплазмы, грибы. У 60-65% больных причиной
заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные
микроорганизмы: бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии
(F. nucleatum, F. necrophorum, F. ramosus) и анаэробные кокки (Peptococcus,
Peptostreptococcus), которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у
людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом. В 30-40% случаев НЗЛ
вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем,
синегнойной палочкой, энтеробактериями. В редких случаях возможна
грибковая деструкция лёгких (аспергиллёз и др.). Вирусное поражение
эпителия бронхиального дерева лишь создаёт условия для инвазии в ткань

72
лёгкого условно-патогенной микрофлоры, обычно находящейся в дыхательных
путях. Из понятия НЗЛ исключены острые деструкции лёгких, обусловленные
специфическими возбудителями, способными вызвать распад лёгочной ткани
(туберкулёз, сифилис).
Существенную роль в развитии НЗЛ играют следующие факторы риска:
- состояния, связанные с персистированием инфицированной слизи в
носоглотке (хронические ринит и гайморит, перидонтит, пародонтоз и т.д.);
- состояния, сопровождающиеся угнетением глоточного рефлекса
(угнетение сознания, наличие назогастрального зонда, алкогольное отравление
и т.д.);
- состояния, при которых угнетен кашлевой рефлекс (ХОБЛ и другие
хронические заболевания легких, длительный постельный режим, в том числе
после тяжелых полостных операций, инфарктов мозга);
- ГЭРБ.
Также усугубляет риск развития НЗЛ соответствующий характер
аспирированного материала (рН менее 2,5, крупные частицы в аспирате, объем
его более 25 мл, гиперосмолярность и высокая бактериальная контаминация).
ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе развития НЗЛ имеют значение четыре
принципиальных момента. Во-первых, необходимо наличие патогенной флоры,
способной выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к
некрозу легочной ткани. Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый
стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии,
анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы,
нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды),
паразиты (амебы, легочные двуустки). Причем, путь инфицирования
(аэрогенный, аспирационный, гематогенный, контактный) принципиального
значения не имеет. Во-вторых, для реализации некроза необходимо значимое
угнетение иммунитета у потенциального больного. Затем, необходимо наличие
у больного обтурации бронхов (мокрота, слизь, инородные тела, опухоли,
кусочки аспирированной пищи и т.д.). И наконец, должно существовать
клинически значимое нарушение кровообращения в легких (ТЭЛА, легочная
гипертензия, застойные явления в легких). Необходимо сочетание всех
патогенетических факторов.
При нарушении кровообращения в легких в центре воспалительного
инфильтрата происходит гнойное расплавление, причём полость приобретает
форму шара. В определённый момент наступает прорыв гноя из полости через
один из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через
бронхиальное дерево инфильтрация в окружающей ткани постепенно
рассасывается, сама полость уменьшается в размерах и может полностью
облитерироваться. При недостаточном дренировании гнойной полости,
высокой вирулентности микроорганизмов, снижении сопротивляемости
макроорганизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается
гной, инфильтрация лёгочной ткани не имеет тенденции к уменьшению,
гнойное расплавление увеличивается; в результате возможны различные

73
осложнения: пиопневмоторакс, лёгочное кровотечение и т.д. При отсутствии
эффекта лечения формируется хронический абсцесс — полость с неровными
рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой
поддерживается периодически обостряющийся нагноительный процесс.
При остром абсцессе с секвестрацией (гангренозном абсцессе) участок
лёгочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада,
отграничивается от жизнеспособной ткани лёгкого. Формируется гнойная
полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая
пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры лёгочной ткани
и гной. В результате лечения может наступить постепенное очищение полости
гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса
или (реже) эпителизированной воздушной полости. Полная ликвидация
полости при гангренозных абсцессах с секвестрацией встречается довольно
часто.
При гангрене лёгкого после кратковременного периода воспалительной
инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности
микроорганизмов и массивного тромбоза сосудов возникает обширный некроз
лёгочной ткани. В некротизированной лёгочной ткани формируются
множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично
дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру, что
приводит к ихорозному (гнилостному) плевриту. Расплавление лёгочной ткани,
как правило, идёт медленно.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Предложено множество классификаций острого
абсцесса и гангрены лёгкого, основанных на учёте характера процесса,
количества очагов деструкции, их генеза, клинического течения, характера
осложнений. Наиболее употребительно деление НЗЛ на следующие клинико-
морфологические формы:
 абсцесс легкого – характеризуется наличием более или менее
ограниченной деструктивной полости в легком;
 гангренозный абсцесс – промежуточная форма деструктивного
легочного пневмонита, при которой имеются секвестр в полости
деструкции и склонность к демаркации процесса;
 гангрена легкого – массивное омертвление ткани легкого без
склонности к демаркации и наличием множественных полостей;
 абсцедирующая пневмония - нестафилококковая (часто аспирационная)
пневмония, осложненная деструкцией легочной ткани;
 стафилококковая деструкция легких - множественное очаговое
деструктивное поражение легких, этиологически связанное со
стафилококком.
Причем первые три формы НЗЛ при длительном течении могут
переходить одна в другую.
По распространенности процесса выделяют:
1. Односторонние поражения:
-абсцессы: одиночные, множественные;

74
 -гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.
2. Двусторонние поражения:
-множественные абсцессы, гангрена;
-абсцессы одного лёгкого и гангрена другого;
-абсцессы или гангрена одного лёгкого и пневмония другого.
С учетом осложнений НЗЛ классифицируют следующим образом:
1. Со стороны плевральной полости:
-серозный плеврит;
-эмпиема плевры;
-спонтанный пневмоторакс;
-пиопневмоторакс.
2. Со стороны грудной стенки:
-еmpyema necessitates;
-наружные торакальные свищи (плевроторакальный,
бронхопульмоплевроторакальный);
-флегмона грудной стенки.
3. Перикардит (серозный, гнойный).
4. Со стороны лёгких:
-кровохарканье;
-кровотечение;
-аспирация;
-пневмония;
-острый респираторный дистресс-синдром.
5. Сепсис:
-гнойные метастазы в другие органы и ткани;
-шок;
-полиорганная недостаточность (анемия, менингоэнцефалит,
миокардит, почечная недостаточность и др.).
6. ДВС-синдром (асептический, септический).
По тяжести течения НЗЛ делят на:
1. Лёгкая — бронхолёгочная симптоматика без признаков дыхательной
недостаточности, сепсиса.
2. Средняя:
-бронхолёгочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;
-сочетание бронхолёгочной симптоматики, дыхательной недостаточности
с сепсисом (системный ответ на воспаление инфекционного генеза);
-выраженный протеолиз лёгочной ткани с быстрым образованием
полостей на фоне невыраженной клинической бронхолёгочной симптоматики.
3. Тяжёлая — сочетание бронхолёгочной симптоматики, дыхательной
недостаточности с тяжёлым сепсисом, сопровождающимся дисфункцией
органов, гипоперфузией или гипотензией.
4. Крайне тяжёлая — септический шок, сохраняющийся, несмотря на
адекватную инфузионную терапию (с превалированием гипотензии, со
снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии), синдром
полиорганной недостаточности.
75
 КЛИНИКА. Среди больных острым абсцессом и гангреной лёгкого
соотношение мужчин и женщин, по нашим данным, составляет 8:1. У
большинства больных (95%) поражается одно лёгкое. Чаще процесс
локализуется в правом лёгком, при этом в нём превалирует поражение верхней
доли, в левом — нижней.
У всех больных отмечают кашель. Он может возникать преимущественно
по утрам или по мере накопления мокроты. Мокроту выделяют 91,9% больных;
она может быть гнойной, чаще с запахом, белого, серовато-белого, грязно-
зелёного цвета или гнилостной с резким, труднопереносимым запахом, грязно-
серого, шоколадного цвета, с примесью крови. Нередко на стороне поражения
возникает болевой синдром, связанный с дыханием, кашлем. Часто имеется
одышка. Почти у всех больных отмечают лихорадку, нередко гектического
характера, сопровождающуюся ознобом, интоксикационным синдромом
(энцефалопатией, нарушением функции паренхиматозных органов). У всех
больных наблюдают астенизацию, потерю массы тела, гиподинамию,
ухудшение аппетита вплоть до анорексии. Наряду с вышеназванными
симптомами клиническая картина включает симптоматику, обусловленную
осложнениями острого абсцесса и гангрены лёгкого.
Течение острого абсцесса и гангрены лёгкого не однообразно. Выделяют
5 вариантов течения заболевания.
I вариант. Выраженное фазное течение заболевания:
•1-я фаза — нарастающие клинические признаки пневмонии и тяжёлой
интоксикации;
•2-я фаза — прорыв в бронхи гнойного содержимого с резким усилением
кашля и отделением большого количества гнойной мокроты;
•3-я фаза — уменьшение выраженности интоксикации и интенсивности
кашля с отделением мокроты.
II вариант. Стабильно тяжёлое длительное (2–3 нед) течение с
постепенным нарастанием частоты кашля, увеличивающимся количеством
отделяемой гнойной или гнилостной мокроты и возможным присоединением
осложнений.
III вариант. Постепенное уменьшение выраженности пневмонии,
прерывающееся резко нарастающей интоксикацией, усиливающимся кашлем с
отделением гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.
IV вариант. Уменьшение выраженности пневмонии, интоксикации,
урежение кашля с незначительным количеством гнойной мокроты и быстрым
появлением в лёгких полостей с незначительными уровнями жидкости.
V вариант. Быстро прогрессирующее течение процесса, тяжёлая
интоксикация с резким увеличением количества гнойной или гнилостной
мокроты, присоединением осложнений.
ДИАГНОСТИКА. Анализ характерных основных симптомов позволяет
высказать подозрение о наличии острой гнойной деструкции лёгких, её
клинико-морфологической форме, видах осложнений, тяжести заболевания.
Информация о заболевании способствует предположительному заключению об

76
этиологическом факторе, что важно при выборе эмпирической
антибиотикотерапии. Анализ течения заболевания помогает определить
клинико-морфологическую форму, вероятность развития осложнений, прогноз
болезни. Чрезвычайно важно установить признаки иммунной недостаточности
и других заболеваний, неблагоприятных для течения острых абсцессов и
гангрены лёгкого, наличие вредных привычек (наркомании, курения,
злоупотребления алкоголем).
Наиболее типичными физикальными признаками являются отставание
половины грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания,
лёгочного звука, жёсткое или резко ослабленное дыхание со множеством
разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом
расположении полости могут определяться тимпанит, амфорическое дыхание.
Физикальные данные позволяют определить локализацию и
распространённость патологического процесса.
В общем анализе крови (ОАК) отмечают лейкоцитоз с нейтрофилёзом
(при тяжёлой интоксикации количество лейкоцитов может быть нормальным и
даже уменьшенным), гипохромную анемию. В биохимическом анализе крови
(БАК) у больных с НЗЛ можно найти признаки начинающейся полиорганной
недостаточности (повышенные уровни мочевины, креатинина, билирубина,
гипопротеинемию и т.д.) гипоксемию, гиперкапнию.
При исследовании мокроты определяют двух- (абсцесс), трёхслойный
(гангрена) её характер. Микроскопически выявляют нейтрофильные
лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы лёгочной ткани.
Рентгенография грудной клетки в 2 проекциях позволяет определить
наличие деструкции лёгких, её распространённость и клинико -
морфологическую форму. Острый абсцесс без секвестрации во всех проекциях
проявляется в виде шарообразной полости с уровнем жидкости (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острым абсцессом верхней доли
правого лёгкого без секвестрации: а — прямая проекция; б — боковая проекция
При большом инфильтративном процессе вокруг полости для её
выявления и определения в ней секвестров необходимо применить линейную
томографию или КТ. Небольшие скопления жидкости в плевральной полости

77
определяют с помощью МРТ. При абсцессе лёгкого с секвестром в центре
полости выявляют отделившийся от лёгочной ткани участок некроза
неправильной формы. Иногда видны перемычки, соединяющие секвестр со
стенками полости. Они лучше выявляются на томограмме. Стафилококковая
деструкция лёгкого на рентгенограммах проявляется в виде множества
полостей без содержимого или с небольшим уровнем жидкости (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острой стафилококковой

деструкцией лёгких: а — в прямой проекции; б — в боковой проекции
Гангрена лёгкого на рентгенограммах проявляется обширным
негомогенным затемнением лёгкого с полостями неправильной формы,
перифокальной инфильтрацией, наличием секвестров (рис. 4.3).

Рис. 4.3. Рентгенограмма грудной клетки пациента с гангреной левого лёгкого и

острым абсцессом правого лёгкого
Фибробронхоскопия позволяет определить дренирующий бронх,
выраженность «дренажного» бронхита, наличие инородного тела в бронхе, а
также установить или исключить заболевания бронхов, которые могли бы
привести к нагноительному процессу.
В бактериологическое исследование мокроты и смыва из бронхов
включена бактериоскопия, которая в ряде случаев позволяет быстро

78
определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек,
грибов для назначения антибактериальной терапии, и культуральное
исследование — для идентификации микрофлоры и определения её
чувствительности к антибиотикам.
В острой фазе оценка функции дыхания нередко затруднительна. При
стихании острых явлений функциональное исследование лёгких помогает
осуществить динамический контроль над восстановлением функции дыхания.
Дифференциальная диагностика. Прежде всего абсцесс лёгкого
приходится дифференцировать от полостной формы рака лёгкого и
абсцедирования в ателектазе при центральном раке лёгкого. При полостной
форме рака лёгкого толщина стенок полости неравномерна: наиболее толстая
стенка медиальная, в полости содержится незначительное количество
жидкости. Перифокальная реакция больше всего выражена по направлению к
корню лёгкого. Форма полости не изменяется при дыхании. Абсцесс лёгкого в
ателектазе при центральном раке лёгкого отличается тем, что он проявляется на
фоне гиповентиляции соответствующего отдела лёгкого, уплотнения лёгочной
ткани. Окончательный диагноз ставят на основании бронхоскопии и биопсии
опухоли, а при полостной форме рака — на основании трансторакальной
пункции с цитологическим исследованием. Туберкулёзная каверна отличается
от острого абсцесса лёгкого отсутствием содержимого в полости, наличием
очагов в лёгких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах.
Окончательный диагноз ставится на основании бактериологического
исследования мокроты, смывов из бронхов на туберкулёзную палочку.
Гангрену лёгкого иногда приходится дифференцировать от казеозной
пневмонии. Для гангрены, в отличие от туберкулёза, характерна гнилостная
мокрота с труднопереносимым запахом. Важнейшая роль отводится
бактериологическому исследованию.
Эхинококковую кисту редко приходится дифференцировать от абсцесса
лёгкого, так как клиническая картина при эхинококкозе очень скудная, а
гомогенное затемнение при эхинококке может быть сопоставимым лишь с
«блокированным» абсцессом. Однако при последнем резко выражен
интоксикационный синдром.
Пример формулировки диагноза.
• Острый абсцесс средней доли правого легкого, средней степени
тяжести, фаза дренирования, осложненный легочным кровотечением, ДН I.
• Гангрена нижней доли левого легкого, крайне тяжелой степени
тяжести, осложненная инфекционно-токсическим шоком и эмпиемы плевры
слева, ДН III.
ЛЕЧЕНИЕ. Цель лечения — предотвращение неблагоприятного исхода,
уменьшение зоны деструкции лёгкого, максимальное сохранение лёгочной
ткани, восстановление функции лёгкого.
Алгоритм лечения НЗЛ включает 3 этапа: интенсивную терапию (до 2
нед), консервативное или оперативное лечение (до 4–6 нед.), реабилитацию (до
32–36 нед). При поступлении больных в стационар проводится интенсивная

79
терапия, которая включает стабилизацию гемодинамики, плазмацитоферез,
парентеральную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в
лёгком, плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических,
электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия,
устранение тканевой гипоксии, экстракорпоральную иммунокоррекцию.
Важнейшим условием эффективности лечения является определение
программы антибактериальной терапии. При поступлении осуществляется
эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная (внутривенная) терапия
в максимальных дозировках (табл. 4.1).
Таблица 4.1
Эмпирическая антибактериальная терапия при НЗЛ
Вероятный возбудитель Препараты выбора Альтернативные препараты

Анаэробы «Защищённые» Карбапенемы

Enterobacteriaceae пенициллины Фторхинолоны + метронидазол
Цефоперазон/сульбактам Линкозамиды +
аминогликозиды II–III
поколений
Pseudomonas aeruginosa Аминогликозиды II–III Карбапенемы с
поколений + антисинегнойной активностью
цефалоспорины III–IV (имипенем, меропенем) +
поколений с фторхинолоны с
антисинегнойной антисинегнойной активностью
активностью (цефтазидим, (ципрофлоксацин,
цефоперазон, цефепим) левофлоксацин)
Staphylococcus aureus Оксациллин, цефазолин Ванкомицин, линезолид
(сепсис инъекционный,
катетеризационный, у
наркоманов)
Эффективность антибактериальной терапии при локальном
микротромбозе, ориентировочным тестом которого является тромбинемия,
достигается благодаря сочетанию антибактериальной и
противотромботической терапии, включающей введение низкомолекулярных
гепаринов. Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме,
который проявляется коагуляционной тромбинемией, активацией агрегации
тромбоцитов, обеспечивается благодаря сочетанию антибактериальной терапии
с антитромбиновым и антикоагулянтным воздействием. Для деблокирования
микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной лёгких
применяются 3 схемы криоплазменно-антиферментного лечения (табл. 4.2).
Комплексное лечение больных с тяжёлыми формами абсцессов и
гангрены лёгких с применением плазмафереза и криоплазменно -
антиферментной терапии позволяет улучшить исходы лечения, уменьшить
необходимость применения оперативных вмешательств, время пребывания
больных в стационаре.
Адекватная инфузионная терапия гнойно-септических больных во
многом определяет исход заболевания. Основу инфузионной терапии, которую
проводят с учётом показателей электролитного и кислотно-основного баланса,
80
составляют растворы кристаллоидов. При тяжёлой анемии, высоком
тромбоцитозе, агрегационной активности тромбоцитов, гиперкоагуляции
показаны инфузии гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует
взаимодействие поверхности клеток с белками плазмы, оказывая протекторное
действие — от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D-димера
превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100×109/л, индуцированная
агрегационная активность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение
криоплазмы и гепарина натрия.
Таблица 4.2
Схема лечения Показания
I. Большие дозы свежезамороженной • Прогрессирование деструкции лёгкого без
плазмы (600–800 мл), малые или средние бурной клинической картины
дозы гепарина (до 20 000 ЕД). • Умеренные геморрагии, выраженное
Дополнительное введение больших доз истощение противосвёртывающих факторов
ингибиторов протеаз • Резкий дефицит антитромбина III,
активаторов фибринолиза
• Увеличение ХII-а калликреинзависимого
фибринолиза
• Гиперкоагуляция
• Разнонаправленные сдвиги в различных
тестах
• Резкое прогрессирование деструкции
лёгкого
II. Умеренные дозы свежезамороженной • Появление множественных затемнений в
плазмы (300–450 мл) и большие дозы лёгких с образованием мелких полостей
гепарина (30 000 ЕД и более) • Образование абсцесса с секвестрацией
• Умеренное истощение
противосвёртывающих факторов
• Дефицит антитромбина III, активаторов
фибринолиза
• Гиперкоагуляция
III. Свежезамороженная плазма (300– • Бурное прогрессирование клинической
1000 мл) с малыми или средними дозами картины
гепарина (20 000 ЕД) и большими дозами • Перифокальная инфильтрация с
ингибиторов протеаз (100 000–200 000 ЕД в распространением процесса, дальнейшей
течение 3–6 дней) деструкцией, некрозом
Определённую роль в лечении острых гнойных деструкций лёгких имеет
специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин,
антистафилококковая плазма).
Исходы лечения острого абсцесса и гангрены лёгкого во многом зависят
от эффективности лечения осложнений. Так, лечение эмпиемы плевры с
помощью адекватного дренирования позволяет снизить летальность в 2,2 раза.
Лечение вторичных легочных кровотечений помимо гемостатической терапии
должно включать эндоскопические и ретгентгеноэндоваскулярные методы.
Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит
бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения
(диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в
который поступает кровь. Окклюзия бронха может быть использована при
81
массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый
баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду.
Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает
достаточно 2–3 дней. Эффективным методом остановки лёгочного
кровотечения также является рентгеноэндоваскулярная окклюзия
кровоточащего сосуда. Для эмболизации используют различные материалы, но
прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в
рентеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем
предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка,
которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется,
только как дополнение к PVA.
Хирургическое лечение. При неэффективности консервативных
мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного
применяется хирургическое лечение. Основная операция при прогрессировании
НЗЛ и угрожающем лёгочном кровотечении - резекция лёгкого с удалением его
поражённой части и источника кровотечения. Значительно реже используется
хирургическая окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий. Надо
отметить, что при оперативном лечении НЗЛ смертность сохраняется на уровне
20-25% в ведущих клиниках мира.
Реабилитация таких больных включает стандартные методы ФТЛ
(магнитотерапия, СВЧ-терапия) и ЛФК (дыхательная гимнастика),
общеукрепляющие, а в последующем – санитарно-курортное лечение.
ПРОФИЛАКТИКА. Заключается в исключении факторов риска (смотри
выше), полноценном уходе за больными, находящимися в бессознательном
состоянии или страдающими нарушениями акта глотания, борьбе с курением и
алкоголизмом, своевременной санации полости рта и носоглотки,
общегигиенических мероприятиях, закаливании, а также своевременном
интенсивном лечении острых пневмоний, рациональном лечении острых
респираторных заболеваний, аллергических ринитов и ринофарингитов.
Последние пункты актуальны и для военнослужащих. Диспансеризация
военнослужащих, перенесших НЗЛ, осуществляется, согласно действующей
инструкции об организации и проведении диспансеризации военнослужащих
ВС РБ, по пункту 11 схемы диспансерного динамического наблюдения
“состояние после перенесенной острой пневмонии”. Они подлежат
динамическому наблюдению в течение года, с обязательными ежемесячными
врачебными осмотрами. Раз в 3 месяца показаны общеклинические аназизы и
анализы мокроты, консультация терапевта, пневмотахометрия. По показаниям
проводятся рентгенография легких, консультации стоматолога, отоларинголога
и фтизиатра.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ у военнослужащих и
призывников, перенесших НЗЛ, проводится в соответствии со статьей 51 (табл.
4.3).
Из этой статьи следует, что больные со значительной ДН (ДН III)
являются негодными к службе с исключением с воинского учета, тогда как при

82
умеренном нарушении функций (ДН II) должны признаваться негодными к
службе в мирное время. При незначительном нарушении функций (ДН I)
призывники и военнослужащие срочной службы признаются годными к
военной службы с незначительными ограничениями. Категория годности
военнослужащих, проходящих военную службу по контракту, перенесших
НЗЛ, и у которых остались незначительная, а в некоторых случаях и умеренная
дыхательная недостаточность (ДН I-II), должен решаться индивидуально в
зависимости от степени ДН.
Таблица 4.3
Статья Категория годности к военной
Расписания Наименования болезней, степень службе
болезней нарушения функций
графа I графа II графа III
Другие болезни органов дыхания:
51 а) со значительным нарушением НГИ НГИ НГИ
функций
б) с умеренным нарушением НГМ НГМ НГМ,
функций ГНС – ИНД
в) с незначительным нарушением ГО ГО Г
функций ССО,
СС – ИНД

ТЕМА 5. Острая и хроническая дыхательная

недостаточность
ВВЕДЕНИЕ. Дыхательная недостаточность присутствует, отягощая
течение, при многих бронхолегочных заболеваниях, в большинстве случаев
обуславливая инвалидизацию больного. К настоящему времени накоплено уже
достаточно сведений, раскрывающих механизмы развития дыхательной
недостаточности при различных патологических состояниях. Данная тема
освещает два вида дыхательной недостаточности – острую и хроническую, и
сформирована на основании анализа опубликованных исследований в этой
области, как в отечественной, так и зарубежной литературе.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В промышленно развитых странах число больных
хронической дыхательной недостаточностью, которым требуется проведение
кислородотерапии или респираторной поддержки в домашних условиях,
составляет около 8-10 человек на 10 тыс. населения. Доля пневмоний,
требующих госпитализации больных в отделения интенсивной терапии (ОИТ)
вследствие дыхательной недостаточности, составляет от 3 до 10%.
Заболеваемость острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС),
проявляющимся острой дыхательной недостаточностью - от 1,5 до 13,5 случаев
на 100 тыс. человек в год. Распространенность бронхиальной астмы - около 5-
10 % общей популяции, из них в течение жизни до 3-5 % всех больных
переносят тяжелое обострение бронхиальной астмы (тяжесть обострения
обусловлена выраженностью острой дыхательной недостаточности).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Дыхательная недостаточность – это неспособность
системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.
83
 Наиболее часто применяется определение дыхательной недостаточности,
как патологического синдрома, при котором парциальное напряжение
кислорода в артериальной крови (Ра02) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное
напряжение углекислого газа (РаС02) больше 45 мм рт. ст.
Газовый состав артериальной крови у конкретного человека зависит от
разных факторов: барометрического давления, фракции кислорода во
вдыхаемом воздухе, положения и возраста пациента и др.
Зависимость нормального уровня Ра02 от возраста выражается
уравнением: РаО2 = 104 - 0,27 х возраст (в годах).
ЭТИОЛОГИЯ.
Внелегочные причины
1. Нарушение центральной регуляции дыхания:
— острые сосудистые расстройства;
— травмы головного мозга;
— интоксикация лекарственными препаратами, воздействующими на
дыхательный центр;
— поражение ствола головного мозга инфекционной, воспалительной и
опухолевой природы;
— коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга.
2. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
— параличи дыхательной мускулатуры;
— спонтанный пневмоторакс;
— дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц;
полиомиелит, столбняк;
— травмы спинного мозга;
— последствия воздействия ФОС и миорелаксантов.
3. Нарушения транспорта кислорода:
— большие кровопотери;
— острая недостаточность кровообращения;
— отравления «кровяными ядами» (монооксид углерода,
метгемоглобинобразователи).
Легочные причины
1. Обструктивные расстройства:
— закупорка дыхательных путей;
— механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне
(повешение, удушение);
— аллергический бронхо- и ларингоспазм;
— опухоли дыхательных путей;
— нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;
— воспалительные заболевания бронхиального дерева;
— повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов.
2. Поражения респираторных структур легких:
— инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани;
— пневмосклероз.

84
 3. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы:
— недоразвитие легких;
— сдавление и ателектаз легкого;
— большое количество жидкости в плевральной полости;
— тромбоэмболия легочной артерии.

ПАТОГЕНЕЗ.
Механизм острой дыхательной недостаточности. Функция легких
обеспечивается тремя протекающими в них процессами:
1) транспортом воздуха (вентиляция);
2) током крови (перфузия);
3) обменом газов на уровне альвеоло-капиллярных мембран (диффузия).
Патологические изменения на любом из этих уровней могут составлять
патогенетическую основу развития дыхательной недостаточности. При
быстром развитии дыхательной недостаточности компенсаторные механизмы
со стороны систем дыхания, кровообращения, кислотно-основного состояния
крови не успевают включиться.
Характерным признаком острой дыхательной недостаточности является
нарушение кислотно-основного состояния крови – респираторный ацидоз при
вентиляционной дыхательной недостаточности (pH < 7,35) и респираторный
алкалоз при паренхиматозной дыхательной недостаточности (pH > 7,45).
Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, приводя к
резкому уменьшению pH крови до 7,3 и менее, в то время как при хронической
дыхательной недостаточности резко выраженного снижения pH крови не будет.
Стадии острой дыхательной недостаточности.
I стадия: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы
на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз;
ЧД 25-30 в 1 мин, ЧСС 100-110 в 1 мин, АД в норме или несколько повышено,
РаО2 около 70 мм рт. ст., РаСО2 снижено до 35 мм рт. ст.
II стадия: сознание нарушено, психомоторное возбуждение, возможен
бред, галлюцинации. Жалобы на сильнейшее удушье. Кожные покровы
цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в 1
мин, ЧСС 120-140 в 1 мин, АД повышено, РаО 2 ¯ до 60 мм рт. ст., РаСО 2 до 50
мм рт. ст.
III стадия: сознание отсутствует, клонико-тонические судороги,
расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Кожные покровы -
пятнистый цианоз. Быстрый переход тахипноэ (ЧД 40 и более в 1 мин) в
брадипноэ (ЧД 8-10 в 1 мин). ЧСС более 140 в 1 мин возможно появление
мерцательной аритмии, АД низкое, РаО2 ¯ до 50 и ниже мм рт. ст., РаСО 2 до
80-90 мм рт. ст и выше.
Механизм развития хронической дыхательной недостаточности.
Начало хронической дыхательной недостаточности может быть незаметным,
постепенным, исподволь, или она может развиться при неполном
85
восстановлении после острой дыхательной недостаточности. Длительное
существование хронической дыхательной недостаточности позволяет
включиться компенсаторным механизмам – полицитемии, повышению
сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции
респираторного ацидоза).
КЛАССИФИКАЦИЯ. В первую очередь производят разделение острой
и хронической дыхательной недостаточности. Острая дыхательная
недостаточность - развивается в течение нескольких дней, часов или даже
минут. Хроническая дыхательная недостаточность - развивается в течение
месяцев – лет.
Дыхательная недостаточность по патогенезу разделяется на:
1. гипоксемическую (паренхиматозная, легочная или дыхательная
недостаточность I типа);
2. гиперкапническую (вентиляционная, «насосная» или дыхательная
недостаточность II типа).
Признаки гипоксемической дыхательной недостаточности:
1. гипоксемия - вследствие недостаточности газообмена, которая трудно
корригируется кислородотерапией;
2. нормо- или гипокапния;
3. возникает на фоне тяжелого паренхиматозного поражения легких
(тяжелая пневмония, ОРДС, кардиогенный отек легких, альвеолиты, легочные
фиброзы, саркоидоз).
Признаки вентиляционной (гиперкапнической) дыхательной
недостаточности:
1. гиперкапния;
2. гипоксемия присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии
кислородом;
3. может развиваться вследствие нарушений механики дыхания или
депрессии дыхательного центра.
Наиболее частыми причинами вентиляционной дыхательной
недостаточности являются ХОБЛ и дисфункция (утомление/слабость)
дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиотическая деформация
грудной клетки, заболевания, сопровождающиеся снижением активности
дыхательного центра.
Классификация дыхательной недостаточности по типу нарушения
механики дыхания.
1. Обструктивная дыхательная недостаточность. Для обструктивного
синдрома характерно снижение отношения FEV1 / VC, снижение потоковых
показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных
объемов.
2. Рестриктивная дыхательная недостаточность. Характеризуется
снижением общей емкости легких (TLC) менее 80 % от должных значений,
пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном
соотношении индекса Тиффно FEV1 / VC (> 80 %).

86
 3. Смешанная дыхательная недостаточность – имеет место при
комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений.
КЛИНИКА.
1. Постоянно учащенное и поверхностное дыхание (частота дыхания 40 и
более в минуту требует проведения неотложных мероприятий).
2. Изменение типа дыхания.
3. Заметная активность вспомогательных мышц.
4. Неспособность эффективно кашлять.
5. Нарушение речи.
6. Изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки
при вдохе – подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного
легкого).
7. Цианоз (при острой дыхательной недостаточности - поздний признак,
указывающий на значительное нарастание гипоксемии).
С острой дыхательной недостаточностью патогенетически связаны
изменения со стороны других органов и систем:
1) Энцефалопатия (гипоксемическая), которая проявляется повышенной
возбудимостью, эйфорией с последующим присоединением судорог и комы.
2) Синдром ДВС (в условиях гипоксемии активируются симпатико-
адреналовые функции, что приводит к артериолоспазмам, способствует
последующей агрегации тромбоцитов и эритроцитов с выпадением фибрина и
развитием диссеминированного внутрикапиллярного свертывания).
3) Нарастает обструкция дыхательных путей как следствие
вазоконстрикции и отека слизистой.
4) Правожелудочковая сердечная недостаточность.
5) Могут возникнуть некрозы печени, почек с нарушением их функции у
части больных.
6) Могут развиться острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта,
нередко осложняющиеся кровотечением.
Клинические признаки и симптомы хронической дыхательной
недостаточности. Клинические проявления хронической дыхательной
недостаточности зависят от ее этиологии и типа, а также от ее тяжести.
Наиболее универсальные симптомы хронической дыхательной
недостаточности: диспноэ, признаки и симптомы гипоксемии, гиперкапнии,
дисфункции дыхательной мускулатуры. Диспноэ - это некомфортное или
неприятное ощущение собственного дыхания. Диспноэ при хронической
дыхательной недостаточности чаще всего определяется больным как
“ощущение дыхательного усилия” и очень тесно связано с активностью
инспираторных мышц и дыхательного центра. В основе функциональных
изменений у больных хронической дыхательной недостаточностью лежат
необратимые структурные изменения (“синие отечники” имеют выраженные
нарушения газообмена, но одышка у них выражена меньше по сравнению с
“розовыми пыхтельщиками”). Гипоксемия и гиперкапния вносят важный вклад

87
в развитие диспноэ, однако корреляционные связи между значениями РаO 2 ,
РаСO2 и выраженностью диспноэ довольно слабые.
ДИАГНОСТИКА.
Основные методы исследования, применяющиеся при диагностике
причин дыхательной недостаточности:
1. Рентгенологическое исследование грудной клетки.
2. Спирография.
3. ЭКГ.
4. Эхокардиография.
5. Анализ газового состава артериальной крови.
6. Вентиляционно-перфузионное сканирование.
7. Катетеризация камер сердца.
8. Измерение сатурации крови (пульсоксиметрия).
9. Определение гематокрита.
«Золотым стандартом» оценки хронической дыхательной
недостаточности является газовый анализ артериальной крови.
Важнейшими показателями являются РаО2, РаСО2, рН и уровень
бикарбонатов (НСО3) артериальной крови, причем динамическое исследование
этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ.
Нормальные показатели артериальной крови
1) РаО2 = 80 - 100 мм рт. ст.
2) РаСО2 = 38 - 42 мм рт. ст.
3) рН = 7,36 - 7,44.
Гипоксемия РаО2 < 80 мм рт. ст.
Гиперкапния РаСО2 > 47 мм рт. ст.
Гипокапния РаСО2 < 33 мм рт. ст.
Повышенный уровень бикарбонатов (HCO3- более 26 ммоль/л) указывает
на наличие предшествующей хронической гиперкапнии, так как
метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует – не менее 3
суток.
Немаловажное значение имеет оценка альвеолярно-артериального
градиента по кислороду: Р(А-а)О2 = 147 – (PaО2 + 1,25 PaCО2)(упрощенная
формула). В норме Р(А-а)О2= 8–15 мм рт.ст. или рассчитывается по формуле
Р(А-а)О2 = 2,5 + 0,21  возраст, лет. При Р(А-а)О2 > 15 мм рт.ст. причинами
нарушения газообмена считают: дисбаланс V А/Q, снижение диффузионной
способности, увеличение истинного шунта.
Насыщение крови кислородом (SаO2) может быть измерено неинвазивно
при помощи пульсоксиметра (табл. 5.1). Достоинством метода является
неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в
стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного
мониторинга оксигенации больных. Однако метод позволяет оценить всего
один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна.
Таблица 5.1
Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

88
 Степень РаО2, мм рт.ст. SaO2, %
Норма 80 95
I 60–79 90–94
II 40–59 75–89
III <40 <75

Наряду с показателями газового состава крови основные тесты функции

внешнего дыхания (ФВД) позволяют не только оценивать тяжесть хронической
дыхательной недостаточности и вести наблюдение за состоянием больного, но
и определять возможные механизмы развития хронической дыхательной
недостаточности, оценивать ответ больных на проводимую терапию. Различные
тесты ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних
дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы
легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД –
оценки пикового экспираторного потока (PEF), спирографии может быть
полезным для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и
динамического наблюдения за больными. В более сложных случаях
используются бодиплетизмография, диффузионный тест, оценка статического и
динамического комплаенса легких и респираторной системы, эргоспирометрия.
Большое значение в настоящее время придается оценке функции дыхательных
мышц. Наиболее простыми методами является оценка максимального
инспираторного (PImax) и экспираторного (PEmax) давлений в полости рта.
Недостатками метода является его зависимость от кооперации с больным и
“нефизиологичность” дыхательного маневра. Оценка активности дыхательного
центра (центрального драйва) довольно сложна, наиболее доступными и
практичными являются тесты Р0.1 и VT/TI (инспираторный поток).
ЛЕЧЕНИЕ.
Принципы и методы интенсивной терапии острой дыхательной
недостаточности:
1) Обеспечение проходимости дыхательных путей от ротовой полости до
бронхиол.
2) Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция или
ИВЛ).
3) Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия).
4) Терапия основного заболевания, приведшего к развитию острой
дыхательной недостаточности.
5) Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных
систем (кровообращения, ЦНС, печени, почек, ЖКТ).
Первичная помощь при остром нарушении бронхиальной
проходимости (бронхоспазм).
1) Очистить полость рта, верхние дыхательные пути от инородных тел и
рвотных масс.
2) Ингаляция сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека).
89
 3) Аминофиллин (эуфиллин) 2,4 % - 10 мл в/в.
4) Эфедрин 5 % раствор 1 мл или адреналин 0,1 % раствор 0,5 мл в/м.
5) Ингаляция кислорода.
Квалифицированная и специализированная помощь при остром
нарушении бронхиальной проходимости (бронхоспазме).
1) Повторное введение аминофиллина (эуфиллина), эфедрина,
адреналина.
2) Преднизолон 30-120 мг в/в.
3) Ингаляция b2 - агонистов через небулайзер.
4) Ингаляция закиси азота 50-70 % вместе с кислородом или фторотана
0,5-1 об. %.
5) При безуспешности проведенной терапии интубация трахеи и ИВЛ.
Принципы и методы интенсивной терапии хронической дыхательной
недостаточности:
1) Терапия основного заболевания, приведшего к развитию хронической
дыхательной недостаточности.
2) Антигипоксическая терапия (ингаляционная оксигенотерапия,
антигипоксанты).
3) Обеспечение адекватной вентиляции (спонтанная вентиляция, ИВЛ).
4) Коррекция метаболических и функциональных нарушений различных
систем (кровообращения, ЦНС, печени, почек, ЖКТ).
5) Оксигенотерапия.
Потребность в респираторной поддержке. Длительная домашняя
вентиляция легких – метод долговременной респираторной поддержки больных
со стабильным течением хронической дыхательной недостаточности и не
нуждающихся в интенсивной терапии. При проведении длительной домашней
вентиляции пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно,
несколько часов в дневное время. В основе эффективности такой вентиляции
лежат следующие механизмы:
1) улучшения газообмена;
2) улучшение функции дыхательных мышц;
3) восстановление чувствительности хеморецепции;
4) снижение нагрузки на аппарат дыхания;
5) улучшение качества сна.
Способы осуществления длительной домашней вентиляции легких.
Взаимосвязь респиратор – пациент осуществляется при помощи
трахеостом, носовых и лицевых масок. Длительная вентиляция через
трахеостому абсолютна показана в тех случаях, когда потребность в
респираторной поддержке превышает 16 часов в сутки. Масочная неинвазивная
вентиляция легких (НВЛ) в течение последнего десятилетия является основным
методом длительной домашней вентиляции легких. Главным достоинством
масочной вентиляции является ее неинвазивная природа, что обеспечивает
такие преимущества, как снижение числа инфекционных и механических

90
осложнений метода. В домашних условиях используются преимущественно
портативные респираторы – регулируемые по объему и регулируемые по
давлению. Режимы, контролируемые по давлению, в том числе pressure support,
позволяют лучше компенсировать “утечку” дыхательного объема. Режимы,
контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину дыхательного
объема и минутной вентиляции, несмотря на изменения импеданса
бронхолегочной системы (табл. 5.2). Важным преимуществом режима
поддержки давлением является хорошая синхронизация дыхания пациента с
работой респиратора, что обеспечивает дополнительный дыхательный комфорт
СРАР - терапия (НВЛ). Носовая маска для проведения неинвазивной
вентиляции легких или СРАР - терапии. Спонтанное дыхание с положительным
давлением конца выдоха (ПДКВ).

Таблица 5.2
Сравнение режимов респираторной поддержки, контролируемых по объему и давлению

Показатель Volume controlled Pressure controlled

(ACV) (PSV)
Комфорт + ++
Газообмен + +
Разгрузка дыхательных ++ +
мышц
Компенсация утечки + ++
Примечание. ACV – assisted controlled ventilation, PSV – pressure support ventilation.

Абсолютные показания для проведения искусственной вентиляции

легких.
1) Гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (РаО 2 <50 мм рт
ст.).
2) Гиперкапническая острая дыхательная недостаточность (РаСО 2 >60 мм
рт ст.).
3) Критическое снижение резервного дыхания (соотношение:
дыхательный объем в мл / масса больного в кг – становится менее 5 мл/кг).
4) Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД > 15 л/мин и
при нормальном или несколько повышенном РаСО2 не достигается адекватное
насыщение артериальной крови кислородом).
Клинико-лабораторные критерии, являющиеся основными
показаниями для начала инвазивной искусственной вентиляции легких:
1) неэффективность неинвазивной респираторной поддержки;
2) цианоз, высокая работа дыхания (выраженная одышка в покое, ЧДД>
35 дых/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры,
патологические ритмы дыхания и т.п.);
3) выраженная гиперкапния (PaCO2> 55-60 мм.рт.ст. и/или его
прогрессивное нарастание);
91
 4) тяжелый ацидоз (уровень pH<7,25 и его прогрессивное снижение);
5) наличие стойкой и/или нарастающей гипоксемии (PaO 2≤50 мм рт.ст.,
SaO2≤85% при FiO2≥0,5 или PaO2<35 мм рт.ст. при дыхании атмосферным
воздухом) и расстройств газообмена (PaO2/FiO2≤200 мм рт.ст. при FiO2=0,21,
Qs/Qt≥15%) (табл. 5.3);
6) повышение Raw от нормы в 2 раза и более, и снижение Clt от нормы на
20-35%;
7) наличие осложнений (септический шок, массивная пневмония,
тромбоэмболия легочной артерии, баротравма, массивный плевральный выпот).
Относительные показания для проведения ИВЛ.
1) ЧМТ с признаками острой дыхательной недостаточности различной
степени тяжести.
2) Отравления снотворными и седативными препаратами.
3) Травма грудной клетки.
4) Status asthmaticus II ст.
5) Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение
нейромышечной передачи.
6) Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной
релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.
Таблица 5.3
Наиболее часто использующиеся параметры респираторной поддержки при
обструктивной острой дыхательной недостаточности
Параметры Значения
F, дых/мин 8-16
PIP, смН2О 20-40
РЕЕР, смН2О 5-15
I/E, отношение 1:2,0-1:4,0
Ti, сек 0,7-1,5
Flow, л/мин 35-70
Vt, мл/кгДМТ 8-10
FiO2, (0,21-1,0) 0,3-0,5
Антигипоксическая терапия. Направлена на улучшение тканевого
дыхания и применяется в комплексе интенсивной терапии острой дыхательной
недостаточности.
Цель - улучшить транспорт кислорода к тканям, а конечных продуктов
метаболизма — из тканей, путем ликвидации расстройств микроциркуляции.
Антигипоксическая медикаментозная терапия:
1) антиагреганты (тиклопидин, клопидогрел, аспирин);
2) b-адреноблокаторы (уменьшение потребности миокарда в кислороде);
3) оксибутират натрия (переводит биологическое окисление с менее
энергетически емкого цикла Кребса на пентозный цикл Варбурга с большей
продукцией энергии), оказывая антигипоксический эффект;
4) барбитураты и фенотиазины (оказывают антигипоксический эффект
путем торможения метаболизма нервной клетки);
5) инсулин-глюкозо-калиевая смесь (метаболическое действие);

92
 6) комплекс витаминов с электронакцепторными свойствами
(аскорбиновая, липоевая, никотиновая кислоты, рибофлавин);
7) аминокислоты;
8) метиленового синего (хромосмон);
9) пентоксила, метилурацила и цистамина гидрохлорида.
Очень редко удается радикально изменить течение хронической
дыхательной недостаточности, хотя в последнее время и это стало возможным
благодаря развитию трансплантации легких (при ХОБЛ, интерстициальном
легочном фиброзе, муковисцидозе и др.). Приоритетом терапии больных с
хронической дыхательной недостаточностью является выявление и устранение
потенциально обратимых факторов, вносящих вклад в прогрессирование и
“утяжеление” ХДН. К примерам такой терапии относятся: назначение
диуретиков при застойной сердечной недостаточности, устранение
гипотиреоза, гипофосфатемии, гипомагниемии при вентиляционной
недостаточности любого генеза. Следует помнить, что седативные и
снотворные препараты снижают активность дыхательного центра и способны
усугубить гиповентиляцию и гиперкапнию. Для обеспечения проходимости
дыхательных путей применяются препараты разных классов –
бронходилататоры и мукорегуляторы. Бронходилататоры являются
препаратами первой линии при бронхообструктивных заболеваниях, однако
часто они имеют определенное значение и при других заболеваниях, так как
обструкция дыхательных путей за счет повышенного бронхиального тонуса и
нарушения дренирования дыхательных путей являются универсальными
механизмами заболеваний системы дыхания.
2-Агонисты - эффективныме бронхорасширяющие препараты,
обладающие, кроме бронходилатирующего эффекта, стимулирующим
действием на мукоцилиарный транспорт за счет увеличения частоты биения
ресничек эпителия. Доказано действие 2-агонистов на функцию дыхательной
мускулатуры – препараты способны повышать глобальную силу и
выносливость респираторных мышц, уменьшать проявления утомления
диафрагмы. Кроме часто упоминаемых, традиционных побочных реакций
(тахикардия, тремор, экстрасистолия), 2-агонисты могут вызывать эффект,
особенно значимый у больных с хронической дыхательной недостаточностью,
– усугубление гипоксемии. Гипоксемия развивается за счет вазодилатации
легочных сосудов, что приводит к повышению перфузии плохо вентилируемых
регионов легких и усугублению VA/Q-дисбаланса. Снижение парциального
РаО2 на фоне приема 2- агонистов достигает 12 мм рт.ст., что существенно для
больных с исходной гипоксемией.
Антихолинергические препараты не ухудшают VA/Q -дисбаланс,
повышают максимальное потребление кислорода тканями во время физической
нагрузки и физическую работоспособность больных с обструктивными
заболеваниями легких. В ряде исследований было показано, что после
ингаляции больными ипратропиума снижение SаO2 во время физической
нагрузки выражено меньше, а восстановление SаO 2 происходит быстрее, по

93
сравнению с 2- агонистами, т.е. антихолинергические препараты более
предпочтительны для больных хронической дыхательной недостаточностью с
точки зрения нарушения газообмена в покое и во время физической нагрузки.
Также продемонстрирована способность ипратропиума улучшать показатели
ночной оксиметрии и повышать качество сна у больных ХОБЛ.
Терапия комбинированными препаратами (2-агонист/ипратропиум)
позволяет значительно уменьшить дозу 2-агонистов и, таким образом, снизить
потенциал развития побочных реакций.
Показано, что терапия беродуалом больных ХОБЛ с гипоксемией
характеризуется высокой безопасностью по сравнению с терапией 2-
агонистами: препарат меньше влияет на сердечный выброс и пульс, не
ухудшает VA/Q - дисбаланс и не снижает РаО2.
Теофиллин является более слабым бронходилататором по сравнению с 2-
агонистами и антихолинергиками и имеет небольшую широту
терапевтического действия. Некоторые исследования показали, что теофиллин
увеличивает силу дыхательных мышц у больных ХОБЛ, особенно у больных с
дисфункцией дыхательной мускулатуры. При выраженной гипоксемии число
побочных эффектов теофиллина (особенно аритмий) значительно возрастает,
что может быть препятствием для их назначения. Нарушение мукоцилиарного
клиренса и эвакуации секрета является важной проблемой у больных
хронической дыхательной недостаточностью, особенно при ХОБЛ,
нейромышечных заболеваниях, при проведении респираторной поддержки. К
числу наиболее часто используемых мукорегулирующих препаратов относятся
N-ацетилцистеин и амброксол. У больных с муковисцидозом особое место
занимает рекомбинантная дезоксирибонуклеаза, способная уменьшать вязкость
гнойной мокроты за счет деполимеризации ДНК – продукта разрушения
лейкоцитов.
Мобилизация и удаление мокроты могут быть успешно достигнуты при
помощи методов кинезотерапии. Традиционным методом является
постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией грудной клетки. Однако метод
довольно трудоемкий, дорогой и, кроме того, может спровоцировать
бронхоспазм и ухудшение респираторных функций (транзиторная гипоксемия).
У больных с повышенной продукцией мокроты используется метод кашлевой
техники (“huff coughing”) – один-два форсированных выдоха от исходно низких
легочных объемов с последующей релаксацией и контролируемым дыханием.
У ряда больных с гиповентиляцией, связанной со сниженной
активностью дыхательного центра, в качестве вспомогательных методов
терапии могут быть использованы лекарственные средства, повышающие
центральную инспираторную активность – стимуляторы дыхания (СД).
Показания к СД довольно ограничены: они применяются в тех ситуациях, когда
угнетение дыхания выражено умеренно и не требует использования О 2 или
механической вентиляции легких (синдром апноэ во сне, синдром ожирения-
гиповентиляции), либо по каким-либо причинам не удается использовать
кислород (низкий комплаенс больных к О2-терапии, недоступность

94
кислородного оборудования). Привлекательными сторонами
фармакологической коррекции гипоксемии является большая простота и
удобство схем терапии с использованием СД, а также экономическая
доступность данных препаратов. К числу немногих препаратов, повышающих
оксигенацию артериальной крови, относятся никетамид, ацетозаламид,
доксапрам и медроксипрогестерон, однако все эти препараты при длительном
использовании обладают большим количеством побочных эффектов и потому
используются только в течение короткого времени, например во время
обострения заболевания. Единственным препаратом, способным в течение
длительного времени улучшать РаО2 у больных с хронической дыхательной
недостаточностью является альмитрина бисмесилат. Основным механизмом
действия альмитрина является улучшение VA/Q -баланса (препарат усиливает
гипоксическую вазоконстрикцию в плохо вентилируемых регионах легких). В
настоящее время основным показанием к назначению альмитрина является
умеренная гипоксемия у больных ХОБЛ: РаО2 56–70 мм рт.ст. или SаO2 89–93%
(т.е. показания к назначению препарата основываются на объективных данных
статуса оксигенации больного).
Длительная кислородотерапия. Коррекция гипоксемии с помощью
кислорода является наиболее патофизиологически обоснованным методом
терапии хронической дыхательной недостаточности. В отличие от некоторых
неотложных состояний (пневмония, отек легких, травма), использование
кислорода у больных с хронической гипоксемией должно быть постоянным,
длительным и, как правило, проводиться в домашних условиях, поэтому такая
форма терапии называется длительной кислородотерапией (ДКТ). ДКТ на
сегодняшний день является единственным методом терапии, способным
снизить летальность больных ХОБЛ. К другим благоприятным
физиологическим и клиническим эффектам ДКТ относятся:
1) уменьшение диспноэ и повышение толерантности к физическим
нагрузкам;
2) снижение уровня гематокрита;
3) улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;
4) улучшение нейропсихологического статуса пациентов;
5) снижение частоты госпитализации больных.
Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение
значений РаО2>60 мм рт.ст. и SaO2 > 90%. Считается оптимальным
поддержание РаO2 в пределах 60–65 мм рт.ст. Следует подчеркнуть, что
наличие клинических признаков легочного сердца предполагает более раннее
назначение ДКТ. Параметры газообмена, на которых основываются показания к
ДКТ, должны оцениваться только во время стабильного состояния больных, т.е.
через 3–4 недели после обострения основного заболевания, так как именно
такое время требуется для восстановления газообмена и кислородного
транспорта после периода острой дыхательной недостаточности. Назначение
ДКТ должно основываться на показателях газового состава артериальной
крови, данных пульсоксиметрии в данном случае не достаточно, так как при
наличии повышенных уровней карбоксигемоглобина и метгемоглобина
95
значения насыщения крови кислородом будут завышены. Кроме того, ошибка
метода пульсоксиметрии (аккуратность ± 2–3%) в области значений,
соответствующих РаО2 около 60 мм рт.ст., может сделать данный метод
неадекватным для выявления гипоксемии.
Большинству больных ХОБЛ достаточно потока О2 1–2 л/мин, хотя,
конечно у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен и до 4–5
л/мин. На основании данных приведенных исследований MRC и NOTT,
рекомендуется проведение ДКТ не менее 15 ч в сутки. Максимальные
перерывы между сеансами О2-терапии не должны превышать 2 ч подряд.
В ночное время, при физической нагрузке и при воздушных перелетах
пациенты должны увеличивать поток кислорода в среднем на 1 л/мин по
сравнению с оптимальным дневным потоком.
Для проведения ДКТ в домашних условиях необходимы автономные и
портативные источники кислорода: концентраторы кислорода, баллоны со
сжатым газом и резервуары с жидким кислородом. В подавляющем
большинстве случаев используются концентраторы кислорода – наиболее
экономные источники O2. В домашних условиях в качестве систем для доставки
кислорода в дыхательные пути пациента чаще всего используются носовые
канюли. Они довольно удобные, недорогие и хорошо воспринимаются
большинством больных. Канюли позволяют создавать кислородно-воздушную
смесь с содержанием кислорода (FiO2) до 24–40% при потоке O2 до 5 / мин
[FiO2, % = 20 + 4  (поток О2, л/мин)].
ПРОФИЛАКТИКА. Бесспорно то, что первичная профилактика, как
острой, так и хронической дыхательной недостаточности сводится к
своевременному началу и адекватности терапии основного заболевания,
вызвавшего развитие дыхательной недостаточности. На данном этапе
профилактики многое зависит от полного и постоянного контроля за
клиническим состоянием пациента и показателями газового и кислотно-
основного состава крови.
Разработан комплекс мер по легочной реабилитации, которая, согласно
определению Европейского респираторного общества, является процессом,
систематически использующим научно обоснованные методы диагностики и
оценки, направленные для достижения оптимального функционального
состояния и качества жизни больного, страдающего от хронического
заболевания легких. Практически каждый больной, страдающий хронической
дыхательной недостаточностью, может быть вовлечен в реабилитационные
программы, включающие один или несколько аспектов помощи, которые могут
проводиться в условиях стационара, поликлиники и даже в домашних условиях.
Абсолютных противопоказаний к легочной реабилитации не существует, хотя
следует подчеркнуть, что отсутствие мотивации больного и низкий комплаенс к
терапии могут служить серьезным препятствием для завершения пациентом
предложенных программ и достижения значимого эффекта от них.
К доказанным эффектам легочной реабилитации относятся:
1) улучшение физической работоспособности;

96
 2) снижение интенсивности диспноэ;
3) улучшение качества жизни;
4) снижение числа госпитализаций и дней, проведенных в стационаре;
5) снижение выраженности депрессии и степени тревоги, связанных с
заболеванием.
Большинство реабилитационных программ рассчитаны на 6–10 недель,
сеансы в течение 1–3 ч несколько раз в неделю, кроме того, предусматриваются
дополнительные занятия пациентов в домашних условиях. Компоненты
программ легочной реабилитации значительно варьируют, однако полноценная
программа должна включать в себя следующие компоненты: физические
тренировки, оценка и коррекция питательного статуса и образование больных.
В нашей стране традиционными компонентами легочной реабилитации
являются физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статьям 51-53
Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства
здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170 в
зависимости от основного заболевания, вызвавшего развитие дыхательной
недостаточности.

ТЕМА 6. Бронхиальная астма (БА)

ВВЕДЕНИЕ. В мире за последние 10 лет заболеваемость БА удвоилась, а
в РБ - утроилась. Постоянно растет удельный вес ее тяжелых форм
(обуславливающих высокую инвалидность и рост летальности), в том числе
среди молодого населения. Число больных БА в США за последние 50 лет
увеличилось с 6 до 10 млн. чел, из них 1 млн. лечится в палатах интенсивного
наблюдения (~6000 больных умирает). Частота рецидивов БА довольно высока
(до 30%), что делает астматиков частыми визитерами этих палат. В развитых
странах мира распространенность БА среди взрослых составляет ~5%, а
летальность — 1-4 человека на 105 населения. Среди больных, умерших от БА,
только 40% умирают непосредственно от нее. Многие смертельные исходы при
БА обусловлены: повреждением сердца вследствие бесконтрольного приема
кардиотоксических ингаляционных В2-АГ короткого действия (ИВ2-АГКД) в
высоких дозах и внебольничной асфиксией (из-за плохо леченной
бронхиальной обструкции).
В 1/2 случаев БА начинается в детские годы (до 10 лет), на этот же
период приходится и пик заболеваемости БА. Другая 1/2 больных с впервые
диагностированной БА - лица старше 40 лет, "бронхитики-курильщики" с
длительным стажем. Может отмечаться полная ремиссия БА (как правило,
среди детей). Но, у 1/4 детей-астматиков, БА впоследствии переходит в
старший возраст. Среди взрослых длительные ремиссии БА встречаются редко,
как правило, с годами частота ее обострений повышается.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ БА. В основу положена концепция хронического
(часто неконтролируемого) воспаления дыхательных путей, приводящего к
бронхоконстрикции и гипереактивности и ремоделированию бронхов (со
97
временем). Ключевые признаки БА – обратимость обструкции бронхов, их
гиперреактивность и аллергическое воспаление. БА – хроническое
(персистирующее), прогрессирующее воспалительное заболевание
дыхательных путей в развитии которого принимают участие многие клетки. У
лиц с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает:
 повторяющиеся симптомы (особенно ночью и/или рано утром) —
удушье, тяжелое свистящее дыхание (визинг), кашель и тяжесть в
грудной клетке, обычно связанные с генерализованной, преходящей
обструкцией всех бронхов, мелких и крупных бронхов (в короткий
период времени, различной степени выраженности), вариабельной,
полностью или частично обратимой в межприступный период (спонтанно
или под действием лечения);
 повышение чувствительности дыхательных путей к различным
стимулам (гиперреактивность бронхов – ГРБ).
ЭТИОЛОГИЯ. БА — мультифакторное заболевание, в основе которого
лежит ГРБ на широкий круг раздражителей и обратимая обструкция бронхов,
формирующиеся в результате суммации внутренних дефектов и внешних
патогенных факторов. БА у большей части больных, обусловлена
генетическими факторами, тогда как факторы внешней среды вызывают
хроническое воспаление, – ответственное за все клинические проявления БА.
Факторы, способствующие формированию БА:
 предрасполагающие (обуславливают склонность индивидуума к
болезни) - атопия вследствие генетической предрасположенности к
гиперпродукции Ig G;
 причинные (индукторы-аллергены) — сенсибилизируют дыхательные
пути и вызывают заболевание (чаще ингаляционные аллергены);
 усугубляющие — способствуют развитию обострения БА при
воздействии разных факторов или повышают склонность к
формированию БА (например, воздушные поллютанты, вирусная и
бактериальная инфекция и др.);
 триггеры — факторы запуска обострения: раздражающие бронхи
холодный воздух, пыль, сильный дым, курение, профессиональные
аэрозоли, бактериальная инфекция, физическая нагрузка (ФН),
эмоциональный стресс, гипервентиляция. Они сами по себе, не могут
вызвать развитие БА, но если болезнь есть, то способны привести к ее
обострению.
Основные, внешние этиологические факторы развития БА.
Неинфекционные атопические аллергены:
 лекарственные: антибиотики (АБ) - чаще пенициллины и тетрациклины;
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), реже
растительные салицилаты; неселективные β-АБ (пропранолол);
 бытовые аллергены: сезонная пыльца трав и деревьев, домашняя пыль
(постельные клещи), секрет животных с мехом, особенно кошек и меньше

98
 собак; плесневые и дрожжевые грибки;
 пищевые (рыба, яйца, молоко, орехи, краситель-тартразин, консерванты -
метабисульфит и моносодиум глютамат, углекислота). Алкоголь у 1/3
больных может ухудшать состояние (эффект обусловлен не этанолом, а
содержащимися злаками).
Инфекция нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии,
микоплазма). Вирусы, повреждая эпителий бронхов, вызывают широкий круг
нарушений: ухудшают мукоцилиарный транспорт (МЦТ), механизмы защиты
бронхов и баланс холинергических и адренергических систем (формируя
блокаду β-адренорецепторов); облегчают доступ аллергенов к вагальным
рецепторам (с последующей их стимуляцией) и "оседание" здесь вторичной
инфекции. У детей, вирусная инфекция (чаще гриппозная и респираторно-
синтициальная) ответственна за 1/2 "вспышек" БА. Выраженный хронический
риносинусит также ухудшает течение БА за счет постоянной аспирации
назального секрета в бронхи.
Механические и химические факторы – производственные поллютанты
(металлическая, древесная, силикатная, хлопковая и др. пыль), вызывающие
повышение чувствительности к аллергенам и ГРБ; пары раздражающих
веществ и сигаретного дыма (активное и пассивное курение). Так, часто
пассивное раздражение бронхов табачным дымом может быть фактором
развития БА у детей. Рефлюкс желудочного сока в нижний отел пищевода
может также усиливать клинику БА (посредством вагального рефлекса).
Климат, физические и метеорологические факторы. Больные БА часто
связывают появление симптоматики с: изменениями температуры; сыростью и
ростом влажности (в сырые, дождливые дни выявляется рост грибков плесени);
ингаляциями холодного воздуха (ветер может влиять на больного за счет
прямого, охлаждающего действия); колебаниями барометрического давления,
магнитного поля и уровня сезонной пыльцы.
Нервно-психические, стрессовые воздействия и ФН, особенно на
холодном воздухе (сужение бронхов от ФН возникает у 80% астматиков) —
ведущие к беспокойству и гипервентиляции (способной спровоцировать
бронхоспазм).
Основные эндогенные этиологические факторы
I. Наследственная предрасположенность - фактор риска (ФР) развития
БА. Так, если БА болеет один из родителей, то шанс заболеть у ребенка равен
25%, если болеют оба, то — 70% (причем превалирование БА идет у детей уже
в первом поколении). Передача атопии – ринита и сильной экземы (у 20% и
80% детей соответственно позднее развивается БА), конъюктивита или БА по
наследству происходит по аутосомно-доминантному пути, возможно, через
многие гены. БА и патология носа (аллергический риносинусит) сосуществуют
вследствие патофизиологической связи верхних и нижних дыхательных путей.
Повышенная чувствительность кожи - также фактор развития ГРБ (даже в
отсутствие симптоматики БА).

99
 2. Генетические факторы: система HLA антигенов, поражение
симпатической нервной системы (снижение МЦТ и тонуса β2-адренорецепторов
на фоне повышения тонуса парасимпатической системы).
3. Врожденные биологические дефекты (генетические или
формируются в период беременности и родов): бронхопульмональная
дисплазия, патология носа и синусов, недостаток Ig A, M, T-супрессоров или
неполноценность их функции; врожденная повышенная чувствительность
гладких мышц к биологически активным веществам (БАВ); изменения
ферментных систем, участвующих в образовании циклических нуклеотидов;
повышенная чувствительность бронхов и проницаемость мембран. ГРБ —
главный биологический дефект, определяющий формирование БА.
ПАТОГЕНЕЗ БА. Главные его аспекты – хроническое воспаление
дыхательных путей, обратимость обструкции, ГРБ, вагальный рефлекс и
иммунные реакции (механизмы аллергии, воспаления и Т-клеточного
иммунитета). Приступ БА нельзя рассматривать только как бронхоспазм.
Первичное звено патогенеза – хроническое воспаление в бронхах
(эозинофильный ХБ), не связанное непосредственно с инфекционным
процессом, а возникающее как естественная защита против антигенов
окружающей или эндогенной среды (ответ на них и вызывает клинические
симптомы). Хроническое воспаление вызывает постоянное повреждение
нормальной эпителиальной ткани, приводя с годами к хронической обструкции
бронхов. Поврежденная ткань секретирует медиаторы, которые привлекают
сюда еще больше воспалительных клеток, вызывающих: отек стенок
дыхательных путей, повышение секреции мокроты и закупорку ею мелких
бронхов, бронхиол и эрозию эпителиальных мембран (стимулируя раздражения
рецепторов нервов в подслизистой). Все это делает бронхи более
чувствительными к агентам, провоцирующим бронхоспазм.
Взаимодействие клеток воспаления, медиаторов и тканей бронхов,
сложным образом приводит к ГРБ и формированию 4 типов обструкции
(острой, подострой, хронической и необратимой). Острый тип обструкции
обусловлен спазмом гладких мышц; подострый – отеком слизистой бронхов;
обтурационный (хронический) – закупоркой мелких бронхов вязкой мокротой.
Необратимая обструкция возникает вследствие развития склеротических
процессов в стенке бронха (ремоделирования) на фоне длительного и тяжелого
течения БА и неадекватного лечения.
Патофизиология БА:
 снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц,
отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки
бронха, накопления вязкого секрета;
 повышение воздушности легких (и остаточного объема);
 вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного
повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего
давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту
легочной гипертензии (ЛГ).

100
 В упрощенном виде патогенез БА можно представить как комбинацию
двух основополагающих механизмов: хронического воспаления
дыхательных путей и ГРБ. Вначале, вследствие инициирования различными
механизмами, возникает хроническое воспаление дыхательных путей и
начинают выделяться медиаторы воспаления. Так, закономерный характер
развития воспаления в бронхиальной стенке при БА зависит от взаимодействия
первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги), вторичных (эозинофилы,
нейтрофилы, тромбоциты) эффекторных клеток и их медиаторов. Они
высвобождаются из первичных и вторичных клеток воспаления, мигрирующих
в просвет дыхательных путей. Воздействие медиаторов приводит к:
токсическому воздействию на окружающие ткани, развитию спазма гладких
мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипер-дискринии.
Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или
опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях.
Первичные эффекторные клетки вызывают изменения после контакта
с аллергеном. Тучные клетки не играют основной роли в хроническом
воспалении, но их роль важна в формировании немедленной реакции на
введение аллергена. Альвеолярным макрофагам (АМ) и их медиаторам
придается большое значение в развитии хронического воспаления по
сравнению с тучными клетками.
Вторичные эффекторые клетки, высвобождают большое число
медиаторов и запускают хронический воспалительный процесс, вызывая:
бронхоспазм, отек слизистой и повышение секреции мокроты, привлечение и
активацию др. воспалительных клеток, повреждение и десквамацию эпителия
бронхов (то есть, структурные изменения в слизистой бронхах). Последняя
становится более проходимой для аллергенов, - в результате ответ
бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции и с
большей интенсивностью. Воспаление при БА (доминирует эозинофильный
тип) характеризуется миграцией эозинофилов из периферической крови в
дыхательные пути (в норме их там нет), где они скапливаются в высоких
концентрациях, выделяя широкий спектр цитокинов (ИЛ - 2,3,4,6,10,12, ФНО-
α), липидных медиаторов (лейкотриенов - ЛT B4,C4), стимулируя воспаление и
повреждение глубоких тканей слизистой дыхательных путей. Эти эффекты
эозинофилов хорошо подавляются ГК и плохо — Иβ2-АГКД.
ГРБ связана с развитием позднего астматического ответа. В ее основе
лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение
активности: холинергической нервной системы и α-адренорецепторов (что
позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения
активности β-адренергических бронходилятаторных систем. Последнее
обусловлено снижением активности β-адренорецепторов, их числа или
"плохой" регуляции их функции (после действия воздушных ирритантов в
больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности
холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде β-адренорецепторов.
БА — болезнь крупных, средних и мелких бронхов (локализованных
после 7 генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной
101
поверхности). Периферические дыхательные пути – важнейший компонент ГРБ
и обструкции воздухотоку Так, при БА имеется выраженное воспаление мелких
бронхов (диаметром <2 мм) в большей степени, чем крупных (это главное
проявление ее патогенеза).
В патогенезе БА ведущую роль играют два типа иммунных реакций:
 I тип аллергических реакций, гиперчувствительность немедленного
типа (взаимодействие антигена+IgE) с опосредованной активацией
тучных клеток и выбросом медиаторов (встречается у 90% молодых лиц с
атопической БА). С возрастом роль IgE-опосредованных реакций
снижается (у больных старше 60 лет они встречаются только в 1/3
случаев);
 IV тип - клеточно-тканевой (макрофагально-лимфоцитарная
кооперация), обуславливающий клеточные реакции с образованием
клеточных инфильтратов под воздействием аллергенов (доминирует при
"инфекционной" БА).
В поздней реакции на аллерген и прогрессировании БА важная роль
отводится Т-лимфоцитам. Идет перестройка иммунной системы на Th 2-
зависимый путь (переключение синтеза β-лимфоцитами Ig M, G на синтез Ig E),
при котором активация антиген-специфичных Т-лимфоцитов идет даже в
отсутствие антигена (аллергена), являясь иммунопатологической основой
болезни. Активированные Тh2 клетки секретируют разные ИЛ (ответственные
за развитие ГРБ) и большое число факторов роста, способствующих
привлечению и активации тучных клеток, эозинофилов (способствующих ГРБ и
обструкции бронхов).
В большинстве случаев БА - первично-аллергическое заболевание,
проявляющееся преимущественно через IgE-зависимый механизм. Но со
временем, атопическая БА становится «похожей» на эндогенную:
воспалительный процесс становится независимым от контакта с аллергеном, а
определяется, в большей степени, влиянием медиаторов, высвобождающихся
из воспалительных клеток.
Аллергическая БА — результат дисрегуляции иммунного ответа, с
важной ролью Th2 лимфоцитов (подтип СД+4). Вследствие воздействия
аллергенов, инфекции и ФН, из тучных клеток (специфических триггеров)
высвобождаются медиаторы, ведущие к немедленной бронхоконстрикции (за
счет прямой стимуляции рецепторов внутри дыхательных путей и как результат
иммунопосредованных процессов) и, с промедлением, к воспалительной
реакции. Ответ дыхательных путей на ингалированный антиген идет в две фазы
реакции. 1-я - ранняя астматическая реакция (I тип аллергической реакции)
формируется с быстрым развитием бронхоспазма, с максимумом через ≈20 мин
после воздействия и спонтанно проходящая в течение последующего часа.
Возникающий бронхоспазм, легко обратим при применении Иβ2-АГКД. Его
также блокирует профилактический прием интала или Иβ2-АГКД.
У 1/2 больных БА возникает поздняя астматическая реакция
(блокируемая ГК) – вторая волна сужения бронхов, вследствие воспаления,
отека бронхов и бронхоконстрикции (с усилением неспецифической ГРБ) в
102
течение 6-8 ч после воздействия антигена. Поздний ответ более интенсивный и
продолжительный (иногда растягивается на 12 ч), чем реакции немедленного
типа и может возникать повторно, в последующие дни. Приступы БА —
эпизодичны, но воспаление в дыхательных путях – хроническое. Поздние
астматические реакции ответственны за хроническое течение БА (часто это ГК-
зависимые ее формы). У ряда астматиков ранние и поздние астматические
реакции комбинируются.
Со временем роль спазма гладких мышц бронхов в формировании
обструкции бронхов снижается, а возрастает значение: отека бронхиальной
стенки (через 6-14 ч после контакта с антигеном), вследствие инфильтрации
стенки эозинофилами, базофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (отек может
сочетаться или не сочетаться с бронхоспазмом) и патологии МЦТ (ухудшается
удаление секрета и формируются слизистые пробки, с последующим
уменьшением просвета бронхов). Причины резкого сужения бронхов – рост
количества гладкомышечных клеток (ГМК), отек и набухание стенок
дыхательных путей, снижение эластичности легочной паренхимы.
На поздних стадиях БА вследствие длительного воспаления
бронхиального дерева идет его ремоделирование - формируется необратимая
обструкция дыхательных путей за счет утолщения их стенки вследствие: отека,
увеличения толщины гладких мышц, отложение коллагена под базальной
мембраной, субэпителиального фиброза и изменения эластических свойств
стенки бронха. Лечение БА не помогает предотвратить процессы
ремоделирования. Так, применение ГК (тормозя ремоделирование) только
облегчает течение БА, но ГК не могут заметно затормозить ухудшение
параметров вентиляции при эволюции БА. Со временем, на эти изменения
наслаивается ЭЛ и формируется астматическая форма ХОБЛ с малообратимой
обструкцией дыхательных путей. Случаи БА со спирометрическими данными,
похожими на таковые при ХОБЛ, можно трактовать как синдром «наложения»
БА на ХОБЛ (БА с ремоделированием бронхов).
КЛАССИФИКАЦИЯ. Диагноз БА применим к больным с полностью
обратимой обструкцией бронхов. Но БА нельзя рассматривать в отрыве от
ХОБЛ, так как часть больных ХОБЛ имеет визинг или даже БА ("среди
больных ХОБЛ есть астматики, а среди долго болеющих астмой – больные
ХОБЛ").
J.45.0. Преимущественно атопическая (выявлен внешний аллерген):
включаются аллергические - бронхит необозначенный как хронический, ринит
с БА, атопическая (экзогенная, «внешняя») и сенная лихорадка с БА.
J.45.1. Неаллергическая БА: включаются – эндогенная (внутренняя,
идиопатическая), медикаментозная неаллергическая (например, аспириновая
БА).
J.45.8. Смешанная БА (комбинация J.45.0 и J.45.1.)
J.45.9. БА неуточненная: включаются два варианта – астматический
бронхит и поздно возникшая БА.

103
 J.46. Астматический статус (АС) — острая тяжелая БА. Термин АС
подчеркивает главное – необычную тяжесть приступа (но не его
продолжительность) и резистентность к обычно проводимой терапии. Это
временный диагноз (указывающий на внезапное начало, тяжелую клинику и
необходимость в применении ГК), – после купирования АС необходимо
выяснить форму и вариант БА.
Экзогенная (IgE-опосредованная) БА возникает чаще в детском возрасте
у лиц с атопией (аллергические дерматит, риносинусит и коньюктивит,
которые в ≈80% случаев комбинируются с БА). 1/2 больных имеет первые
симптомы БА до 10 лет (особенно на фоне рецидивирующей инфекции
бронхов) от воздействия известных воздушных аллергенов. Обструкция
дыхательных путей может усиливаться и от воздействия табачного дыма, спрея
для волос или инфекции (как и у неаллергиков). Эта форма БА хорошо лечится
(эффективна гипосенсибилизация); ее течение преходящее – с возрастом она
может "затихать" (период ремиссий составляет 10 лет и больше), с
последующим появлением симптоматики уже в 20-30 лет. Но у 1/2 детей БА с
возрастом "не уходит" – на это влияют: аллергическая конституция, характер
значимого аллергена, количество и тяжесть приступов.
В целом для экзогенной БА характерны: генетическая
предрасположенность к антигенным воздействиям с избыточной продукцией Ig
E (уровень повышен у ≈60% больных) и формированием аллергических
реакций немедленного типа, семейный анамнез БА, положительные кожные
(хотя бы одна из следующих - пыльца трав, домашняя пыль, шерсть кошек или
собак) и бронхопровокационные пробы, сезонность симптоматики (сенная
лихорадка, сезонный ринит и экзема, которые могут появиться задолго до
начала БА), наличие других аллергических симптомов (аллергический
риносинусит) и отсутствие инфекционного бронхолегочного процесса. Данная
БА утяжеляется в ходе появления поливалентной аллергии и наслоении
инфекционного компонента.
Эндогенная БА (идиопатическая) обычно развивается во взрослом
возрасте и включает все другие разновидности болезни (тригерры –
неиммунные и не очевидные). При ней нет семейного анамнеза атопических
заболеваний (ринита, коньюктивита), повышен уровень эозинофилов в крови и
мокроте, приступы возникают под действием внутренних стимулов (чаще —
переносимой пневмонии, обострения ХБ или ОРВИ); не установлен известный
аллерген; имеется гиперчувствительность к бактериям (или их продуктам); нет
других аллергических симптомов (уровень Ig E нормальный). Обычно эта БА
возникает после 40 лет (чаще у лиц, уже исходно имеющих хроническое
воспаление в дыхательных путях и длительный контакт с ирритантами), плохо
лечится Иβ2-АГ, поэтому требуется прием ГК. Гипосенсибилизация
неэффективна, характерны неуклонное прогрессирование БА и нередкое
развитие АС.
Аспириновая БА (в ≈7% случаев). Аспирин может вызвать (в течение
нескольких мин после его приема) фатальный приступ БА. В основе этой БА
лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: аспирин блокирует
104
выработку циклооксигеназы и метаболизм идет по липоксигеназному пути
(снижается выработка бронхорасширяющего простагландина Е) и усиливается
выработка бронхоконстрикторов. У такого больного (обычно атопика) нередко
имеется астматическая триада: непереносимость аспирина (других НПВС,
растительных салицилатов) + рецидивирующая полипозная риносинусопатия +
приступы удушья.
БА от ФН (в ≈8% случаев) чаще отмечается у молодых астматиков. В ее
основе лежит избыточная потеря влаги при быстром дыхании из дыхательных
путей. Это взывает их охлаждение, высвобождение медиаторов и последующий
бронхоспазм. Приступ удушья обычно возникает через ≈20 мин после ФН
(чаще бега, езды на велосипеде) на фоне интенсивного вдыхания холодного
воздуха.
Профессиональная БА — может быть аллергической (характерно
увеличение циркулирующего IgE в ответ на воздействие агента на рабочем
месте) и неаллергической (механизмы другие, чем IgE-опосредованные).
Персистирующая (постоянная) БА — многие мес. (годы) имеется
постоянная симптоматика и ограничения в образе жизни. Для нее характерны:
малые периоды, когда отсутствуют симптомы (или вообще нет ремиссий) плюс
хроническая патология дыхательных путей с большими вариациями ПСВ.
Симптомы появляются в ответ на действие определенного фактора (или даже
без него). Необходим регулярный прием Иβ2-АГКД (нередко и ГК).
Эпизодическая (интермитирующая) БА — эпизоды приступов
(обструкции бронхов или кашля) сменяются бессимтомными периодами, когда
не требуется лечение. Имеется полная обратимость обструкции бронхов, в
период ремиссии нет обструкции дыхательных путей и симптоматики.
Симптомы могут повторяться еженедельно или ежемесячно. Приступ может
быть тяжелый и потребовать лечения в течение нескольких дней и даже недель.
Эта БА более характерна для молодых лиц с атопией (например, аллергическим
риносинуситом).
Стабильная БА классифицируется при: сочетании минимальных
основных проявлений днем и ночью, отсутствии ограничений ФН, редком
приеме ИВ2-АГКД (или без него), оптимальной функции легких (ПСВ перед
приемом бронхолитика >80% от лучшего индивидуального значения),
суточных колебаниях ПСВ<20% и отсутствии побочного действия от
применяемых ЛС.
Хроническая БА (тяжело протекающая, с частыми обострениями) —
клинически эти лица имеют комбинацию симптомов БА (ОФВ 1<70%;
обструкция мало обратима, несмотря на максимальную терапию
бронхолитиками и оральными ГК; ежегодное снижение на ~30 мл) и ХОБЛ - с
постепенным развитием хронической ДН и ХЛС (астматическая форма ХОБЛ).
Выявляется ГРБ в ответ на провоцирующие факторы (специфические и
неспецифические).
Тяжелая БА (≈5% случаев) – гетерогенное заболевание, имеющее
разные фенотипы (с большим разнообразием анамнеза, возраста начала
болезни, тригерров, аллергического статуса, обратимости обструкции и ее
105
вариабельности). Важные компоненты понятия «тяжелая БА» – трудность ее
лечения, резистентность к нему («плохой ответ» на лечение оральными ГК в
больших дозах) и плохой ее контроль, наличие хронических симптомов,
эпизодических обострений, персистенции и вариабельности обструкции
бронхов, несмотря на применение Иβ2-АГКД в высоких дозах и частого
фонового назначения оральных ГК. Тяжелая БА связана с частыми
жизнеугрожающими обострениями и высоким риском смерти. Критерии
диагностики тяжелой БА (1 большой плюс 2 малых):
• большие: постоянное или почти постоянное (>50% в году) лечение
оральными ГК; необходимость приема высоких доз ИГК;
• малые: необходимость дополнительного ежедневного лечения другими
ЛС, контролирующим симптоматику (например, Иβ2-АГ длительного действия,
теофиллином, антилейкотриеновыми ЛС); симптомы, требующие ежедневного
применения Иβ2-АГКД; постоянная выраженная обструкция бронхов
(ОФВ1<60% и суточные колебания ПСВ>30%); ограничение дневной
активности из-за наличия симптомов; ≥3 курса лечения оральными ГК в
течение 1 г; внезапное нарастание симптоматики при снижении на ≤25% дозы
оральных или системных ГК; наличие в анамнезе приступов, угрожающих
жизни.
Частые осложнения БА: дыхательные: АС, ЭЛ, острая дыхательная
недостаточность (ОДН), пневмония, спонтанный пневмоторакс на высоте
приступа (часто обусловлен врачебными манипуляциями – использованием
интермитирующего положительного давления), ателектаз или коллапс легких;
сердечные (из-за приема токсических доз теофиллина или ИВ2-АГКД): падение
АД, остановка сердца, ИМ, аритмии, дистрофия миокарда, острое легочное
сердце; желудочно-кишечные (часто вызваны назначением оральных ГК):
пептическая язва, кровотечение, перфорация язвы; метаболические:
гипокалиемия (из-за приема ГК и ИВ2-АГКД) и метаболический ацидоз;
гипоксическое повреждение мозга («дыхательная энцефалопатия»);
переломы ребер при сильном кашле (из-за резкого повышения давления в
грудной клетке); нарушения КЩС (гипоксемия, гиперкапния); ИВЛ-
ассоциированые - баротравма легких и миопатия.
БА обычно не смертельное заболевание, но летальность при ней обычно
обусловлена: некупирующимся АС (асфиксия за счет резкой обструкция
мелких бронхов, вязкой мокротой) или внезапной смертью (вследствие
фибрилляции желудочков), обусловленной парадоксальным взаимодействием
избыточного количества Иβ2-АГКД с собственной адреналовой системой
астматика в условиях стресса.
Фазы БА: обострение, ремиссия. Критерии обострения: явная
недостаточность предшествующей базисной терапии (снижение
чувствительности к Иβ2-АГКД и повышение потребности к ним, более, чем на 4
ингаляции за предшествующие 24 ч, по сравнению с обычной дозировкой),
нарастание бронхиальной обструкции - снижение ОФВ 1 или ПСВ>25% от
индивидуальной нормы (измеренных в утренние часы, на протяжении >3 суток
и вне приступов удушья); нарушение дренажной функции бронхов (хуже
106
откашливается мокрота). Обострение БА может протекать в виде: острого
приступа (экспираторная одышка, свистящее дыхание, спастический кашель
или сочетание этих симптомов на фоне снижения ОФВ 1) или затяжного
состояния бронхиальной обструкции — длительное (дни, недели)
затрудненное дыхание с клинически выраженной обструкцией бронхов (от нее
во многом зависят выраженность одышки ФН и затрудненного дыхания) на
фоне которого появляются очерченные приступы БА разной степени тяжести.
КЛИНИКА БА складывается из следующих синдромов:
1. Бронхообструктивный (удушье и визинг - шумное дыхание с наличием
звуковых, дистанционных хрипов, связанных с дыханием), снижение ОФВ1.
2. Бронхопульмональный (кашель, выделение мокроты, боль в груди,
одышка, интоксикация, гипоксия).
3. Кардиопульмональный (тахикардия; повышение АД; ЛГ; снижение
сердечного выброса; нарушения сердечного ритма или синдромная коронарная
патология).
4. Аллергический (появление приступа удушья при контакте с известным
аллергеном, положительные кожные скарификационные пробы, крапивница,
кожный зуд, эозинофилия крови).
5. Нервно-психический (развивается при длительной гипоксемии и
гиперкапнии) проявляется респираторной энцефалопатией (варьирующей
неврологической симптоматикой: головной болью, сонливостью,
раздражительностью и даже агрессивностью, тремором, эйфорией или
неадекватностью поведения).
Приступ БА классифицируют по степени тяжести (табл. 6.1).

Таблица 6.1
Степени тяжести приступов (обострения) БА согласно GINA

АС, угроза
Показатели Нетяжелый Средне-тяжелый Тяжелый остановки
дыхания
Физическая Сохранена пере- Затруднена, Резко ограниче- Отсутствует
активность носимость ФН), больной предпо- на, положение
может лежать читает сидеть ортопноэ
Одышка При ходьбе При разговоре В покое В покое
Речевая нагрузка Сохранена, Затруднена, Затруднена, Отдельные слова
(способ говорит целыми произносит произносит или отсутствие
говорить) предложениями короткие фразы отдельные слова речи
Выраженность Больные могут Больные обычно Больные Вялость, сонли-
возбуждения быть возбуждены возбуждены возбуждены вость, нарушение
сознания

107
ЧД Нормальная или Выраженная Резко выражен- Тахипноэ или
повышена до экспираторная ная экспиратор- брадипноэ
30% нормы одышка, >30% от ная одышка
нормы или >50% от нормы
>25/мин или >30/мин
Участие Как правило, нет Имеется Имеется всегда, Парадоксальные
вспомогательной резко выражено торакоабдоми-
мускулатуры в нальные движе-
акте дыхания ния
Втяжение Нет Нет Нет Втяжение над- и
яремной ямки подключичных
промежутков
Свистящие В конце выдоха Громкие Резко выражены "Немое" легкое,
хрипы (визинг) или ослаблено их отсутствие
проведения визинга
ЧСС/мин <100 100-120 >120 Брадикардия
Парадоксальный Отсутствует Может быть, >25 мм рт. ст. Отсутствует из-
пульс 10-25 мм рт. ст. за утомления
дыхательной
мускулатуры
ПСВ, ОФВ1 70-80% от долж- 50-70% <50% (<100 <30%
после приема ных или макси- л/мин) или ответ
Иβ2-АГКД мальных индиви- длится <2 ч
дуальных значе-
ний
РаО2 Норма >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.
РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.
SaO2 >95% >92-95% <92% <92%

В период тяжелого приступа больной вынужден садится в кровати и

занимать "позу кучера" с упором рук (для включения в акт дыхания
вспомогательных мышц). Ему трудно говорить (речь прерывистая, только
короткие фразы) и дышать. Вдох быстрый, а выдох долгий, трудный и
мучительный. При сильной обструкции дыхание замедлено (ЧД~12/мин).
Имеется изнуряющий кашель с небольшим количеством густой мокроты, после
ее откашливания наступает некоторое облегчение. Объективно выявляются:
тахипноэ, набухание шейных вен, участие в акте дыхания вспомогательных
мышц плечевого пояса, спины и брюшной стенки; бледный цианоз губ, ушей; в
глазах – испуг; лицо, грудь покрыты холодным потом из-за того, что
дыхательная мускулатура выполняет огромную работу в неблагоприятных
условиях (необходимость генерации высокого отрицательного давления в
грудной клетке в период вдоха и сохранения активности дыхательных мышц в
период выдоха). При тяжелом приступе определяются признаки острой
эмфиземы грудной клетки: она "застывает" в акте максимального вдоха, ребра
начинают занимать горизонтальное положение. Над легкими выявляют:
перкуторно коробочный звук, а при аускультации (на фоне часто ослабленного
дыхания) разнообразные сухие, "музыкальные" хрипы (лучше в конце выдоха),
указывающие на поражение бронхов различного калибра. Они слышны и

108
просто ухом, на расстоянии (визинг). Отсутствие визинга у больного,
имеющего другие проявления БА - зловещий симптом, указывающий на то, что
дыхательные пути резко сужены и турбуленции воздуха недостаточно, чтобы
вызвать визинг. У многих больных все эти симптомы исчезают после
окончания приступа. Но у ряда лиц с частыми приступами удушья, даже в
межприступный период сохраняются хрипы
По течению выделяют три степени тяжести БА (табл. 6.2), это
разграничение базируется на частоте, характере и выраженности симптомов,
толерантности к ФН (ТФН), а также на показателях вентиляции и ответной
реакции больного на лечение бронхолитиками.
Таблица 6.2
Степени тяжести течения БА, согласно GINA
Показатели Интермитиру- Персистирующая
ющая Легкая Умеренная Тяжелая
(спорадическая
)
Частота Редко, <2 р/мес, >2 р/месс >1 р/неделю, приступы Почти
нарушений сна рецидивируют, при каждую
из-за ночных обострении чаще ночь
приступов (ежедневно)
Дневная < 1 р/нед, нет >1 р/нед, >1 р/нед; обратное Частые и тяжелые
симптоматика явных приступов но < 1р/сут развитие симптомов приступы,
удушья обострения требует представляющие
(симптмов приема Иβ2-АГКД, опасность для жизни,
обострения), между приступами АС, непрерывно-
нормальная больной не совсем рецидивиру-ющее
функция легких здоров, необходим течение
в ежедневный прием Иβ2-
межприступный АГКД
период
Частота Никогда 1-2 р/г при 1-2 р/г при обострении Частая, с
госпитализаци обострении угрожающими жизни
й обострениями
Способность Не нарушена Временами (в Временами (в период Постоянное, резкое
заниматься период приступа) несколько ограничение ФН
обычной приступа) или сильно ограничена
дневной несколько
деятельностью ограничена
Влияние Нет Влияют Влияют Сильно
приступов на влияют
активность и
сон
ПСВ или ОФВ1 >80%. ≥80%. 60-80% <60%
(% от должной
величины);
Суточные
колебания <20% 20-30% >30% >30%
ПСВ;
Нормализация
ПСВ после Легкая Легкая Может быть Может быть
приема Иβ2- улучшение
АГКД
Регулярность Редко, 1-2 р/нед Ежедневный прием Иβ2- Ежедневный прием

109
 Показатели Интермитиру- Персистирующая
ющая Легкая Умеренная Тяжелая
приема других (спорадическая
Иβ2-АГКД АГКД, ГК или Иβ2-АГ больших доз ГК,
ЛС длительного действия Иβ2-АГДД
(Иβ2-АГДД) для
контроля за ночной БА
Необходимость Никогда Иногда Периодические, Постоянно
применения короткие курсы,
оральных ГК несколько раз в год

Выделение АС диктуется особенностями клиники и тактикой

купирования (главное - тяжесть приступа, время не является его критерием).
АС — тяжелое, неотложное состояние, характеризующее формированием
стойкого, интенсивного (тотального) и длительного бронхообтурационного
синдрома с прогрессирующей блокадой β2-адренорецепторов
(продолжающейся >2-3 ч), резистентного к обычной принимаемой терапии, со
значительными нарушениями газового состава крови и соотношения
вентиляция/перфузия, формированием ОДН и ЛГ.
Критерии диагностики АС: развернутая или быстро нарастающая
клиника тяжелого приступа удушья в покое (ЧД>30/мин), способная
осложниться тотальной легочной обструкцией (нет «свистов» даже в период
частого дыхания), острым легочным сердцем и гипоксемической комой;
ортопноэ и чувство «усталости»; невозможность сказать «1, 2, 3 … 10» (или
выразить мысль) на одном вдохе или принимать пищу; ПСВ<50% или <100
л/мин; ОФВ1<1,0 л или<25%; резистентность к Иβ2-АГКД (или к другим
бронхолитикам); нарушение сознания (обычно «спячка»); резкое нарушение
дренажной функции бронхов; цианоз; гипотония; парадоксальный пульс >25
мм рт. ст. и аритмии; ЧСС>110/мин; низкий рН (<7,2); высокое раСО 2 (>45 мм
рт. ст.); сильная артериальная гипоксемия (раО 2<60 мм рт. ст), приводящая к
гипоксии тканей, сердца и ЦНС, а в последующем - к летальному исходу.
Причины развития АС (нередко не известны):
 тяжелые пневмотропные инфекции (ОРВИ, микоплазменные пневмонии)
- до 1/2 случаев;
 массивное воздействие причинно-значимых домашних аллергенов (до 1/2
случаев), реже - загрязнение атмосферы, контакт с раздражающими
(профессиональными) веществами;
 передозировка Иβ2-АГКД, приводящая к уменьшению их эффективности
и "запиранию" бронхов (до 1/3 случаев);
 отмена (или слишком быстрое снижение) принимаемой дозы оральных
ГК (до 1/4 случаев). АС часто встречается у ГК-зависимых больных;
 неумение быстро купировать приступ (больные долго "терпят" дома),
неправильная его оценка больным или врачом;
 неадекватное лечение (ошибки) и контроль БА (не использование ГК или
позднее их назначение);
 прием определенных ЛС (НПВС, β-АБ и др.) и пищевых продуктов;
 выраженные атмосферные колебания (температуры и влажности

110
 воздуха);
 сильный эмоциональный стресс или действие психосоциальных факторов
– одиночество (социальная изоляция), злоупотребление алкоголем,
отсутствие сотрудничества с врачом, психоз, тяжелая депрессия.
АС может развиваться по 2 вариантам:
 с относительно медленным началом (у ~80% больных) — постепенно
нарастающая обструкция бронхов (у ≈80% астматиков в течение >48 ч)
вследствие ряда причин (например, вирусного поражения бронхов),
несмотря на высокую частоту приема Иβ2-АГКД. Основной механизм –
воспалительная бронхоконстрикция и глубокая блокада β-
адренорецепторов, приводящие к появлению поздней симптоматики;
 с быстрым (молниеносным) развитием приступа (у ~20% больных).
Отмечают сильный бронхоспазм (индуцированный аллергенами, ФН),
обуславливающий «яркую» симптоматику в течение первых 6 ч.
Возможна остановка дыхания и смерть уже в первые 2-3 ч от появления
симптомов.
В развитии АС можно условно выделить 3 стадии (по А. Г. Чучалину):
1 ст. (приступ долго не купируется, имеется относительная
компенсация) — дыхание частое (ЧД>30/мин с удлиненным выдохом), в
промежутках восстанавливается не полностью. Больной не может: сделать
полный вдох (он короткий, без паузы), хотя вдыхает воздуха больше, чем
успевает выдохнуть через обтурированные бронхи и нормально говорить
(только отдельные слова). Развивается резистентность к Иβ 2-АГКД, нарушается
отделение мокроты (резко повышается ее объем на фоне непродуктивного и
неэффективного кашля). Объективно выявляются: вынужденное положение;
бледный цианоз вследствие гипоксии; набухание шейных вен, втяжение над- и
подключичных промежутков; профузный пот и большие потери жидкости через
легкие и кожу (из-за усиленной работы дыхательных мышц), вызывающие
дегидротацию. Тяжесть обструкции у постели больного оценивается по данным
ПСВ (снижается <33%) или ОФВ1 (падает до 30%). Возможно развитие
синдром утомления дыхательных мышц из-за их огромной, но
малоэффективной работы (направленной на преодоление тяжелой обструкции
бронхов). В легких выслушивается ослабленное дыхание с массой сухих,
свистящих и рассеяных хрипов. Определяются: тахикардия ≈120/мин;
парадоксальный пульс >15 мм рт. ст.; неврологическая симптоматика (обычно
больные психически адекватны). Более точную информацию о тяжести АС дает
КЩС.
2 ст. декомпенсации (дальнейшее нарастание обструкции бронхов) —
угрожающая жизни БА. Главное на этой стадии — нет эффекта от
проводимого лечения бронхолитиками. Грудная клетка эмфизематозно вздута;
дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры;
ЧД>40/мин (возможен переход в брадипноэ с ЧД<12/мин - признак утомления
дыхательных мышц); больной не может сказать ни одной фразы, не переводя
дыхания. При аускультации выявляется "немое” легкое" из-за развития
тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой,
111
при сохранении дистанционных хрипов. Появляются тяжелые нарушения
КЩС: гипоксемия (раО2<60 мм рт. ст.), гиперкапния (раСО2>60 мм рт. ст.) и
респираторный ацидоз. Также отмечаются тахикардия (>140/мин) и слабый
пульс. У 2/3 больных АД повышено, а у 1/3 — резко снижено (коллапс);
нередко отмечаются желудочковые аритмии. Выявляется спутанность сознания
(или заторможенность больных), которая чередуется с эпизодами возбуждения.
3 ст. Кома (гипоксемическая, гиперкапническая) — превалирует
нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и
пространстве; у больного могут быть судороги, бред, глубокая
заторможенность или потеря сознания. Дыхание поверхностное, неритмичное.
Выявляются: тяжелая артериальная гипоксемия (раО 2<50 мм рт. ст.),
гиперкапния (раСО2>80 мм рт. ст.), гипотония (АД может не определяться).
Пример диагноза: БА, эндогенная, тяжелое персистирующее течение,
фаза обострения.
Верификация диагноза БА. Ее диагноз на 99% клинический – «все то,
что сопровождается свистящими хрипами следует считать БА, пока не будет
доказано обратное». Диагностика БА основывается на: тщательно собранном
анамнезе, оценке жалоб больного, характера и степени тяжести бронхиальной
обструкции (как правило, обратимого характера). Следует опросить о наличии
БА (или аллергии) у близких родственников, а у родителей ребенка о
возникновении проблем с дыханием, эпизодах заложенности носа, зуда век или
экземы (которые часто сопровождают БА). Анамнестически отмечаются: частая
связь приступа с перенесенной вирусной инфекцией, воздействием экзо-
аллергенов, наличие симптомов неинфекционной сенсибилизации
(отягощенный аллергологический анамнез, внелегочные симптомы аллергии,
непереносимость ряда пищевых продуктов и НПВС).
Необходимо выяснить: были ли у больного приступы «хрипов» в грудной
клетке; беспокоил ли его кашель, усиливающийся ночью или при пробуждении;
просыпался ли больной ночью от дыхательного дискомфорта; повторялись ли
кашель или хрипы после ФН; имелась ли сезонность клиники; сопровождалась
ли простуда чувством «сдавления» в грудной клетке; какие ЛС принимал
больной, при появлении беспокоящих его симптомов; проходили ли эти
симптомы после приема бронхолитиков. При положительных ответах —
следует подозревать БА.
При физикальном осмотре не следует полагаться только на наличие
диффузных сухих хрипов на выдохе (при выраженной бронхообструкции они
могут и не выслушиваться). Но зато могут быть другие симптомы,
указывающие на тяжесть состояния: цианоз, сонливость, тахикардия,
проявления острой ЭЛ и затруднения речи. Для БА типично наличие четко
очерченного приступа удушья (чаще ночью), сопровождающегося свистящими
хрипами в легких (часто дистанционными) и кашля (только он один и может
быть у ряда больных) под действием определенных факторов.
При БА часто отмечают: положительные пробы с аллергенами и
бронхолитиками (после вдыхания Иβ2-АГКД прирост ОФВ1>15% или ПСВ≥200
мл и, наоборот, снижение ≥15% этих тестов после ФН или 6 минутного бега);
112
преходящие обструктивные нарушения вентиляции (часто ПСВ изменяется
раньше, чем появляются клинические симптомы) под влиянием лечения;
суточные колебания ПСВ≥20% в течение минимум 3 дней. При нормальных
значениях вентиляции на фоне атипичной симптоматики - показано проведение
нагрузочных, провокационных ингаляционных тестов с гистамином или
ацетилхолином. Если после проведения этих проб появляются визинг или
снижение ОФВ1 (≥20% от исходного уровня), то тест считается
положительным.
Дополнительные методы верификации диагноза БА:
 провокационные (кожные скарификационные, ингаляционные,
подтверждающие наличие аллергии) и нагрузочные тесты (оценка
влияния ФН);
 рентгенография легких обычно при неосложненной БА — нормальная и
не играет большой роли в оценке состояния больного. Патология легких
при БА больше связана с возрастом, чем с тяжестью БА. Данный метод
помогает исключить другие заболевания (бронхолегочной аспергиллез,
пневмоторакс, пневмонию). Существенная патология (повышение
воздушности легочной ткани и локальные симптомы ателектаза)
выявляется редко (у 20% астматиков);
 ЭКГ в период приступа (особенно у пожилых) — выявляют: признаки
перегрузки правых отделов сердца, блокады правой ножки пучка Гиса.
Реже могут быть экстрасистолия, ишемия и дисфункция левых отделов
сердца (выявляемая на ЭхоКГ);
 анализ мокроты весьма вариабелен и малоинформативен (часто его
бывает трудно сделать из-за малого количества мокроты). В период
приступа находят: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (результат
дегенерации мембран эозинофилов), реже - спирали Куршмана и
нейтрофилы (большое их число указывает на наличие инфекции в
дыхательных путях);
 общий анализ крови также малоинформативен. Уровень гемоглобина
обычно нормальный. При наличии анемии у больного БА должны
подозреваться геморрагические васкулиты, а при резко ускоренной СОЭ -
системные васкулиты (СОЭ у большей части больных астмой
нормальная). При атопической БА нередко (в 5-10%) выявляется легкая
эозинофилия (может быть и у лиц без атопии, например, при поздно
возникшей БА). Снижение числа эозинофилов в ходе лечения оральными
ГКС, указывает на адекватный ответ к ним. Высокая эозинофилия
(>5·109/мм3) предполагает: системный васкулит, гельминтозы или
криптогенную легочную эозинофилию;
 пробная терапия (улучшение симптоматики в ходе лечения
противоастматическими ЛС указывает на БА).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БА обычно проводится с:
 ХОБЛ. При ней одышка прогрессирует медленно (редко появляется
ранее 40 лет) и усиливается в период обострения на фоне появление
113
 слизисто-гнойной мокроты. Отмечается минимальный прирост ОФВ1
(<10%) после ингаляции β2-АГКД. Важны оценка ответа на пробное
лечение ГК (купирование обструкции) и мониторирование вентиляции;
 синдромальным бронхоспастическим синдромом при СКВ, системной
склеродермии или васкулитах (синдром Чэрджа-Стросс);
 трахеобронхиальной дискинезией (клапанной обструкции бронхов),
часто возникающей в период обострения (за счет выбухания в просвет
бронха мембранозной части слизистой более, чем на половину диаметра
бронха);
 ТЭЛА мелких ветвей (быстро развивается преходящее затруднение
дыхания, визинг; реже могут быть — кровохарканье, плевральные боли,
тахипноэ);
 кардиальной астмой (с умеренной обструкцией бронхов), чаще
возникающей у пожилых больных с кардиомегалией или дисфункцией
левого желудочка (ЛЖ) на фоне имеющихся ИБС или хронической
сердечной недостаточности. На ЭКГ и рентгенограмме легких выявляется
разнообразная патология;
 бронхогенным раком — о нем можно думать при постепенном
появлении у взрослых-курильщиков затрудненного дыхания. На обычной
рентгенограмме легких могут быть нормальные данные, поэтому
необходима бронхоскопия и последующая КТ легких;
 интерстициальным фиброзом легких (с синдромом обструкции,
легочным летучим инфильтратом и эозинофилией);
 бронхолегочным аспергиллезом (по течению напоминает экзогенную
БА). Для него характерно: появление слизистых пробок с последующим
развитием ателектазов и проксимальных бронхоэктазов, возвратные
легочные инфильтраты (из-за перибронхиального эозинофильного
воспаления), рост аспергилл в мокроте, эозинофилия.
Примеры формулировки диагнозов. Бронхиальная астма, атопическая
форма, легкая персистирующая, контролируемая (фаза медикаментозной
ремиссии), ДН 0. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли.
ЛЕЧЕНИЕ БА включает: выявление аллергена и его элиминацию,
селективный выбор лекарственного средства (ЛС), тактический (в период
приступа или АС) и стратегический этапы (в фазу ремиссии), обучение
больного и мониторирование течения БА. ЛС при БА делятся на 2 группы:
лечебные "контролеры" клинических проявлений (ГК, Иβ2-АГДД, блокаторы
ЛТ, омализумаб) и симптоматические "облегчители" бронхоконстрикции и
симптоматики — Иβ2-АГКД, ипратропиума бромид (ИБ), теофиллины
длительного действия.
Согласно GINA (2008) имеется 3 уровня контроля за БА (табл. 6.3):
полностью контролируемая БА (при которой можно уменьшить объем
базисного лечения); частично контролируемая (лечебная тактика неоднородна,
необходимо повысить уровень терапии для более полного контроля за БА);
неконтролируемая (необходимо увеличить объем лечения).
114
 Таблица 6.3
Классификация БА, согласно степени контроля (GINA 2008)
Параметры Контролируемая Частично контроли- Не контролируемая
(должны быть руемая (должны быть (≥3 критерия
выполнены все выполнено ≥1 критерия в частично
критерии) течение ≥1 недели) контролируемой
БА)
Дневные симптомы ≤2 р/нед >2 р/нед
Ограничение жизнен- Нет Иногда
ной активности
Ночные симптомы или Нет Иногда
при пробуждении
Необходимость ≤2 р/нед >2 р/нед
срочного лечения
ПСВ или ОФВ1 Нормальные <80% от должных
величин
Обострения Нет > 1 р/г
Как видно из таблицы 6.3, для полного контроля за симптоматикой БА
характерно: стабильное состояние, минимальная хроническая симптоматика –
дневные симптомы не чаще 2 дней/нед типичны в течение короткого времени
(мин) и легко проходящие после приема Иβ 2-АГКД; минимальное (реже 2
дней/нед) применение Иβ2-АГКД как ЛС экстренной помощи; ПСВ (или ОФВ1)
утром ≥80% от должной величины; суточные колебания ПСВ<20%; отсутствие
проявлений ночных или при пробуждении, обострений, экстренных обращений
за медицинской помощью и ограничений активности (включая ФН), - что
позволяет больному заниматься привычными видами деятельности. При плохо
контролируемой БА имеется ≥3 критерия частично контролируемой БА в
течение недели.
Цель тактического этапа — купирование бронхообструктивного
синдрома, лечение которого проводится стандартно, мало завися от варианта
течения БА. На этом этапе используются, в основном, две группы ЛС: ИВ 2-
АГКД и ГК. Так, при легком приступе показано раннее вдыхание Иβ2-АГКД
— сразу 2 вдоха в дозированном аэрозоле (ДАИ) или через небулайзер в
течение 5-10 мин. Если нет заметного улучшения, то через 10-20 мин
повторяют ингаляции бронхолитиков. Если все это не дает эффекта,
необходимо:
 вдыхать в небулайзере 1-2 дозы β2-АГ (сальбутамол по 2,5-5 мг или
тербуталин по 5-10 мг) через 20 мин (обычно не >3 раз в течение 1 ч).
Иногда, у ряда больных не отвечающих на Иβ 2-АГ, их вводят
парентерально (в/в, медленно сальбутамол 0,5 мг или 4-8 мкг/кг), что
облегчает их доставку системным кровотоком в «заблокированные»
дистальные бронхи;
 ввести медленно, в/в капельно эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра (в 1 мл
содержится 24 мг эуфиллина) на физ. р-ре (суточная доза~0,5 г, при АС~2
г.), когда нет небулайзера, имеется рефрактерность к Иβ 2-АГ или больной
просит об этом. Если он ранее получал теофиллин, то нагрузочная доза

115
 эуфиллина снижается в 2 р и составляет 0,6 мг/кг массы, а если не
получал, то — 4-5 мг/кг веса (0,5 мкг/кг/1 час);
 если нет эффекта, то инфузия эуфиллина повторяется через ≈30 мин
вместе с введением ГК (преднизолон 60-120 мг в зависимости от тяжести
приступа). Эффект ГК проявляется через 4-6 ч. Можно повторить прием
Иβ2-АГКД после введения ГК;
 при анафилактической реакции с развитием тяжелого бронхоспазма
вводят п/к 0,3 мл 0,1% раствора адреналина (три дозы с интервалом 20
мин, позднее через 4-6 ч). Анафилактические реакции в дыхательных
путях слабо реагируют на введение Иβ 2-АГ или эфедрина (1,0 мл 5%),
обладающего большим бронхолитическим эффектом, чем Иβ2-АГ, но и
большим побочным действием (дрожь, тахикардия).
Цели стратегического этапа – адекватное, длительное и
индивидуальное лечение в фазу ремиссии посредством: предупреждения
периодических обострений БА; нормализации вентиляции (суточные колебания
ПСВ<20%); поддержания дыхательной функции на уровне малой потребности в
И2β-АГ; купирования беспокоящих кашля и удушье; осуществления
мероприятий, направленных на избежание воздействия аллергенов, ирритантов;
предотвращения побочных эффектов проводимого лечения ЛС и необратимого
компонента бронхиальной обструкции; поддержания нормальной
жизнедеятельности; предотвращения внезапной летальности от БА или ее
осложнений.
Длительное лечение больных БА (табл. 6.4) проводится по ступенчатой
схеме: ступень назад – произошло достижение и закрепление эффекта в течение
нескольких недель и 1 мес.; ступень вперед – не удается достичь контроля за
симптоматикой БА при правильном использовании ЛС. Если ПСВ<60%, то
переходу на следующую ступень может предшествовать назначение короткого
курса оральных ГК.
Таблица 6.4
Пошаговый подход (ступени интенсивности) к лечению БА (GINA,
2008)
Интермитирующая Элиминация факторов риска, иммунотерапия, «облегчители» - Иβ 2-
АГКД по потребности (ПСВ>80%)
Легкая персисти- «Облегчители» - «Контролеры» - малые дозы ингаляционных ГК
рующая (большую по потребности (ИГК); альтернатива – ингибиторы ЛТ; ПСВ~60-
часть времени нет 80%
симптомов)
Умеренная «Облегчители»- «Контролеры» Дневное прием Иβ2-АГДД, или
персистирующая по потребности (повышение ингибиторы ЛТ + малые дозы ИГК
дозы ИГК) (ПСВ ~60-80%)
Тяжелая «Облегчители»- «Контролеры» + Теофиллины
персистирующая по потребности системные ГК
(ПСВ<60%)

116
Дневные Не необ- Малые дозы Малые-средние Средние- То же, что и на
ЛС ходимы ИГК; дозы ИГК + высокие дозы 4-й ст. +
-«контро- альтернатива Иβ2-АГДД; ИГК+Иβ2-АГДД; оральные ГК в
леры» – ингибито- альтернатива: альтер-натива: малой дозе ±
ры ЛТ ИГК в сред- ИГК в средних омализумаб по
них/высоких дозах + ИВ2- показаниям
дозах; ИГК в АГДД+ инги-
малых дозах + биторы ЛТ (или
ингибиторы ЛТ теофиллины);
или оральные средние-высокие
теофилины дозы ИГК +
ингибиторы ЛТ
1-я ст.: 2-я ст.: 3-я ст.: 4-я ст.: 5-я ст.: плохо
короткие, симптоматика хроническая выраженная контролируема
редкие появляется симп-томатика хроническая я БА
приступы чаще (одышка, симпто-матика
визинг, днем и ночью,
кашель) ограничение ФН
На всех уровнях в дополнение к регулярной дневной «контролирующей»
терапии назначаются при необходимости Иβ 2-АГКД для облегчения
симптомов, но не более 4 р/сут.
Лечение АС.
1. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия смесью
≈60% кислорода, с дебитом ≈5 л/мин через назальные катетеры (≥18 ч/сут). Ее
цель — снизить имеющуюся гипоксемию, нарушение соотношения
вентиляция-перфузия и повысить раО2 (>70 мм рт. ст.) или SaO2 (>92%).
2. Применяют β2-АГ в большой дозе, как можно раньше (что стимулирует
работу дыхательных мышц, помогая преодолевать сопротивление воздухотоку
в бронхах). β2-АГ обычно назначаются в ДАИ с большим спейсером, в
небулайзере или в/в:
 в небулайзере в течение ≈15 мин: сальбутамол (5-10 мг в 2,5 мл физ. р-
ра) — 3 дозы за 1 ч, потом ежечасно в течение нескольких ч или тербуталин
(10 мг). Если на этом фоне самочувствие ухудшается или имеются опасные для
жизни симптомы, то в смесь добавляется 0,5 мг ипратропиума бромида (для
преодоления рефрактерности к β2-АГ и снижения тонус n. vagus), который
может усилить эффекты β2-АГ. У тяжелых больных (ПСВ или ОФВ1<50%) с
плохим ответом на начальные дозы В 2-АГ, проводят постоянную их ингаляцию
через небулайзер;
 в/в медленно (в течение 20 мин) введение – сальбутамола (100-300 мг),
лучше тербуталина (250 мг), оказывающего меньшее побочное действие на
миокард. Можно повторять вливание β2-АГ (например, тербуталина в дозе 5
мг/мин), причем скорость зависит от реакции больного и ЧСС. В/в путь
введения β2-АГ резервируют для больных, которые не отвечают на
интенсивную терапию ГК и Иβ2-АГ или которым невозможна терапия Иβ2-АГ
или находящихся на ИВЛ;
 п/к адреналин (0,3 мл 1:1000 р-ра каждые 20 мин, 3 р за 1 ч). Адреналин
не имеет существенных преимуществ перед β 2-АГ, пока больной может
117
самостоятельно дышать. Обычно адреналин назначают, если АС является
составной частью системной аллергической реакции (анафилактический шок),
при нарушении сознания больного или угрозе остановки дыхания или если
больной заинтубирован или когда Иβ2-АГ не эффективны.
3. Обязательно вводятся ГК максимально рано (т. к. начинают
действовать через 2-4 ч) в/в, в больших дозах в течение ≈3 дней. Схемы
дозировок ГК - индивидуальны и основаны на тяжести АС. Вводят:
метилпреднизолон (в/в по 125 мг каждые 6 ч, в течение 48-72 ч) или
гидрокортизон (в/в, капельно по 200 мг 5 р/сут, при рефрактерности к лечению
суточная доза доходит до 4000 мг в течение 2-3 сут.) или преднизолон (в/в по
60 мг каждые 4 ч, в суточной дозе 10 мг/кг массы тела; если нет эффекта, то
преднизолн вводится в/в непрерывно капельно по 90 мг каждые 4 ч). Можно
комбинировать: гидрокортизон в/в (200мг) и преднизолон внутрь (60 мг) или
вводить ИГКС в больших дозах (каждые 10 мин в течение 3 ч) в небулайзере.
Обычно при улучшении состояния, переходят на оральный прием
преднизолона по 0,6 мг/кг/сут. в несколько приемов в течение 2 недель с
последующим быстрым снижением дозы (каждые 4 дня на 1 таблетку или на
25%/сут.) вплоть до полной отмены ГК в течение 5-7 дней. В качестве
поддерживающей терапии используют ИГК.
4. В/в введение эуфиллина - не обязательно и включается в схемы
начального лечения больных АС с нормальным или высоким уровнем раСО 2
или тем, кто не отвечает на агрессивную терапию Иβ 2-АГ в небулайзере (или,
если его нет в наличии) и ГК. Эуфиллин вводится в\в медленно, в течение 20-30
мин (не болюсом) в максимальной дозе, с соблюдением предосторожности
(особенно, если больной ранее принимал теофиллин). Введение эуфиллина, на
фоне Иβ2-АГ, обеспечивает больший бронходилатирующий эффект, чем
введение одного ЛС. Перед прекращением введения эуфиллина назначают
орально теофиллин длительного действия и потом принимают только его.
Определение уровня теофиллина в сыворотке крови необходимо
мониторировать у всех больных, кому требуется в/в инфузии эуфиллина >24 ч.
Дополнительно необходима коррекция возможной гиповолемии и
электролитных нарушений (особенно, если больной ранее длительно принимал
большие дозы мочегонных, ГК и Иβ2-АГ) – гипокалиемии и гипохлоремии. При
ацидозе (рН<7,2) вводятся щелочи (200 мл 4% р-ра соды). У ряда больных, в
целях адекватной регидратации (восстановления потерь жидкости с потом или
вследствие усиленного диуреза после введения эуфиллина) и разжижения
секрета вводят в/в жидкости (до 3 л) под контролем ЦВД (не должно
превышать 120 мм водн. ст.). Часто АС бывает вызван вирусной инфекцией,
поэтому рутинное назначение АБ не показано. Но при наличии четких
доказательств бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения
бактериального бронхита или вторичной пневмонии), назначают (лучше в/в)
АБ широкого спектра действия (амоксиклав, цефалоспорины 3-го поколения
или макролиды).
Первичная профилактика – ее цель исключить воздействие ФР путем:
 устранения контакта с аллергеном (его элиминация может уменьшить
118
 проявления болезни и неспецифическую ГРБ) и интенсивным
загрязнением окружающей среды; отказа от курения беременных женщин
и в присутствии ребенка;
 запрещения работы химиком, фармацевтом, меховщиком (или по другой
специальности, связанной с длительным воздействием пыли) лицам с
наличием угрозы развития БА (например, с положительным
аллергоанамнезом) и контакта с животными (кошками, собаками, птицами,
сухим кормом для рыб) этим же лицам;
 снижения уровня клеща домашней пыли;
 поиска у каждого больного с частой симптоматики, требующей лечения -
признаков специфической гиперчувствительности, возникающей при
участии Ig E. Если тестирование положительно, то больному показано
проведение мероприятий по элиминации значимого аллергена.
Вторичная профилактика применяется для предотвращения появления
симптомов уже имеющейся болезни у сенсибилизированных лиц. Так,
специфическая иммунотерапия оказалась эффективной у больных с
аллергическим риносинуситом. Полагают, что специфическая иммунотерапия у
детей, имеющих моносенсибилизацию к пыльце и сенную лихорадку, также
может предотвратить (или замедлить) развитие новой сенсибилизации и
появление БА.

ТЕМА 7. Острая ревматическая лихорадка

(Болезнь Сокольского-Буйо)
ВВЕДЕНИЕ. В подавляющем большинстве случаев ОРЛ развивается в
детском и подростковом возрасте (7–15 лет), реже — у молодых лиц до 23 лет.
Половой диморфизм не прослеживается. По данным ВОЗ в мире ежегодно
заболевают ОРЛ около 500 тыс. человек, у 300 тыс. формируется порок сердца,
при этом ХРБС выявлена у 15,6 млн. человек. Ежегодное число летальных
исходов, связанных с ОРЛ и ХРБС - 332 тыс. человек
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное
осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде
системного воспалительного заболевания соединительной ткани с
преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе
(ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже
(кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у
предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, 7–15 лет) в
связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и
перекрёстной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей
человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание,
характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде
поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца
(недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой
ревматической лихорадки.

119
 ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время убедительно доказана связь между
высоковирулентными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А
(БГСА) и развитием ОРЛ. Указанные штаммы обладают особыми
«ревматогенными» свойствами: тропностью к глотке, высокой
контагиозностью, образованием большой гиалуроновой капсулы, мукоидных
колоний на кровяном агаре и коротких цепей в бульонных культурах,
индукцией типоспецифических антител, наличием крупных молекул М-
протеина (специфического белка, входящего в состав клеточной стенки
стрептококка и подавляющего его фагоцитоз) и его эпитопов, перекрёстно
реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина.
ПАТОГЕНЕЗ. Существует генетическая предрасположенность к
развитию заболевания, что подтверждают как высокой семейной агрегацией
этого заболевания, так и выявлением ряда генетических маркёров (группы
крови, фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы, локусы системы HLA). У
больных ОРЛ и ХРБС по сравнению со здоровыми выявлена более высокая
частота В-лимфоцитарного аллоантигена 889. Современной теорией патогенеза
ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает
вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и
способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны,
основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан,
стрептолизин-О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезокси- рибонуклеазу.
Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами
стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие
воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе. Наличие
антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению
аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным
компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам,
протеогликанам; антифосфолипидных антител, формированию иммунных
комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные
иммунологические сдвиги при ОРЛ выражаются в повышении титров
антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ),
антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного
и аб-солютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и
абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция
тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло
выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления: гистамин,
серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию
соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе),
протекающую в форме последовательных стадий:
 мукоидное набухание (дезорганизация коллагеновых волокон),
обратима, длительностью 1-2 месяца;
 фибриноидные изменения (развивается необратимый фибриноидный
некроз);

120
  пролиферативная стадия (стадия гранулематоза) – вокруг сосудов, в
миокарде, эндокарде скапливаются клетки (гистиоциты, лимфоидные,
плазматические и тучные клетки) и образуется гранулема Ашофф – Талалаева;
 стадия склероза (клетки гранулемы переходят в фибробласты и
развивается рубец, т. е. формируется порок сердца).
Излюбленная локализация патологического процесса – митральный
клапан, реже – аортальный и трехстворчатый. Исходом вышеописанных
процессов является кардиосклероз.
Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический
компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей
плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами,
нейтрофилами, эозинофилами.
КЛАССИФИКАЦИЯ (Минск, 2003 г.).
• Клинические формы.
- Острая ревматическая лихорадка.
- Повторная ревматическая лихорадка.
• Клинические проявления.
- Основные — кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема,
ревматические узелки.
- Дополнительные — лихорадка, артралгии, абдоминальный
синдром, серозиты.
• Степень активности*** - 1-минимальная, 2-умеренная, 3-высокая
• Исходы.
- Выздоровление.
- Хроническая ревматическая болезнь сердца:
– без порока сердца*;
– с пороком сердца**.
* Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без
регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
** При впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности,
исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит,
первичный АФС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).
• Недостаточность кровообращения.
- По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии I,
IIA, IIБ, III).
- По классификации NYHA (функциональные классы I, II, III, IV).
*** После постановки диагноза ОРЛ необходимо определить степень
активности ревматического процесса (табл. 7.1)
Таблица 7.1
Степень активности острой ревматической лихорадки
Степень
Степень Клинические выраженности ЭКГ, Лабораторные
активности признаки ЭхоКГ и R- показатели
логических данных
I- Отсутствуют Симптомы Титры стрептококковых

121
 Степень
Степень Клинические выраженности ЭКГ, Лабораторные
активности признаки ЭхоКГ и R- показатели
логических данных
минимальная признаки воспалительного антител нормальные или
экссудативного поражения сердца, в минимально повышены:
компонента в том числе, динамика АСГ – 1:300; АСК – 1:300;
пораженных органах, ЭКГ и R-логических АСЛ 0 –1:250
часто данных
моносиндромные незначительная.
проявления.
II - умеренная Умеренная Инструментальные Титры:
лихорадка, признаки кардита АСГ>1:300;АСК>1:300
экссудативный выражены АСЛ 0 – 1:300; 1:600
компонент незначительно. СОЭ – 20-40 мм/час
воспаления Лейкоциты –10-12. 109 г/л,
отсутствует. Слабо нейтрофилез, моноцитоз,
выраженные фибриноген 5-6 г/л,
признаки серомукоид 1,65- 4,4
ревмокардита, ммоль/л.
полиартрита или
хореи.
III - высокая Местные и общие Проявления, Титры:
проявления с умеренные или ярко АСГ > 1:300; АСК>1:300
наличием лихорадки, выраженные с АСЛ – 0 > 1:600
преобладанием полисиндромными СОЭ > 40 мм/час
экссудативного признаками лейкоциты – 12. 109 г/л,
компонента воспалительного нейтрофилез, моноцитоз,
воспаления в процесса в оболочках эозинофилия, фибриноген
пораженных органах. сердца, легких, > 7 г/л, серомукоид
плевры. > 4,5 ммоль/л.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные синдромы при ОРЛ:
 суставной синдром (у 75%);
 кардиальный синдром (у взрослых – до 90%);
 синдром поражения кожи – 1-3%;
 поражение других органов и систем (почки, легкие – редко);
 неспецифический воспалительный синдром;
 иммунологический синдром.
Основные клинические признаки ОРЛ — кардит, полиартрит, малая
хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки. Варианты
начала ОРЛ зависит от возраста больных. Практически у каждого второго
ребенка через 2–3 недели после ангины внезапно повышается температура до
фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных
суставах (чаще всего, коленных) и признаки кардита (боли в области сердца,
одышка, сердцебиение). У остальных детей наблюдают моносиндромное
течение с преобладанием признаков артрита или кардита или, редко, хореи.
Остро, по типу «вспышки», ОРЛ развивается у школьников среднего
возраста и солдат-новобранцев, перенёсших ангину.

122
 Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало: после
стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная
температура, боли в крупных суставах или умеренные признаки кардита.
Повторную атаку ОРЛ представляет собой новый эпизод заболевания (а
не рецидив первого). Это состояние проявляется преимущественно кардитом,
реже кардитом и полиартритом, очень редко — хореей.
ДИАГНОСТИКА.
Анамнез. Прослеживается связь с перенесенной стрептококковой
инфекцией.

Физикальное обследование.
● Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.
● Исследование кожи:
 Кольцевидная эритема - бледно-розовые кольцевидные высыпания на
туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не
сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи,
не оставляющие после себя следов) – встречается у 4–17% больных.
 Подкожные ревматические узелки - мелкие узелки, расположенные в
местах прикрепления сухожилий в области лодыжек, ахилловых
сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea
aponeurotica – характерный, но редкий (1–3% всех случаев ОРЛ) признак.
● Исследование суставов:
 поражение суставов по типу олигоартрита, реже – моноартрита, чаще
вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые
суставы;
 особенности артрита: доброкачественность, летучесть воспалительных
клинических проявлений, переменное, часто симметричное вовлечение
суставов;
 диссоциация между скудными клиническими данными и резко
выраженной субъективной симптоматикой;
 в 10–15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся
ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими
симптомами воспаления;
 суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не
развиваются.
● Исследование сердца:
 Систолический шум митральной регургитации, по характеру
длительный, имеет разную интенсивность, существенно не изменяется
при перемене положения тела и фазы дыхания, связан с I тоном и
занимает большую часть систолы с эпицентром на верхушке сердца,
проводится в левую подмышечную область.
 Мезодиастолический шум, развивающийся при остром кардите с
митральной регургитацией, имеет следующие характеристики: часто
следует за III тоном или заглушает его, выслушивается на верхушке

123
 сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на
выдохе.
 Протодиастолический шум аортальной регургитации начинается сразу
после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер,
лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого
выдоха при наклоне больного вперёд, как правило, сочетается с
систолическим шумом.
 Трёхчленный ритм перепела выслушивается при митральном стенозе.
 Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной
регургитации нехарактерно для ОРЛ.
 Исходом кардита является формирование порока сердца, преобладают
изолированные пороки, чаще – митральная недостаточность, реже -
недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-
аортальный порок, пролапс митрального клапана.
 Симптомы ревматического мио- или перикардита (тахикардия, глухость
сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда), встречаются редко,
весьма динамичны под влиянием лечения.
● Исследование нервной системы: в 6–30% случаев выявляются
признаки малой хореи (гиперкинезы, мышечная гипотония,
статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные
нарушения). У 5–7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.
● Поражение других органов. В начале болезни может развиваться
быстропроходящий гломерулонефрит токсического генеза без исхода в
хронический. Поражение серозных оболочек возможно только при тяжёлом
течении первой атаки и/или повторной ОРЛ. Оно проявляется
преимущественно абдоминальным синдромом разной степени тяжести с
быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.
Лабораторное исследование.
● Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
● Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА
(может быть как при активной инфекции, так и при носительстве).
● Серологические исследования: повышенные или (что важнее)
повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О,
антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы.
Инструментальное исследование.
● ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и
проводимости (при сопутствующем миокардите).
● Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии
сердца и выявления перикардита.
Диагностические критерии. Для диагностики ОРЛ применяют критерии
Киселя–Джонса, пересмотренные Американской кардиологической
ассоциацией в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России
в 2003 г.
● Большие критерии.
 Кардит.
124
  Полиартрит.
 Хорея.
 Кольцевидная эритема.
 Подкожные ревматические узелки.
● Малые критерии.
 Клинические: артралгия, лихорадка.
 Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
 Удлинение интервала P–R на ЭКГ, признаки митральной и/или
аортальной регургитации при эхокардиографии.
● Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию.
 Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или
положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аг.
 Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых АТ.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых
критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую
БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
● Особые случаи
 Изолированная («чистая») хорея при отсутствии других причин.
 «Поздний» кардит – растянутое во времени (>2 месяцев) развитие
клинических и инструментальных симптомов вальвулита (при
отсутствии других причин).
 Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца
(или без неё).
Дифференциальный диагноз.
● Инфекционный эндокардит, в этиологии которого преобладают
зеленящие стрептококки, стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы.
В отличие от ОРЛ, при инфекционном эндокардите лихорадочный синдром не
купируется полностью только при назначении НПВП, характерны
прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела, быстро
прогрессирующие деструктивные изменения сердечного клапана (-ов) и
симптомы сердечной недостаточности кровообращения, вегетации на клапанах
сердца при эхокардиографии, позитивная гемокультура.
● Неревматический миокардит чаще имеет вирусную этиологию,
характеризуется активным и эмоционально окрашенным характером
кардиальных жалоб, отсутствием вальвулита, артрита и выраженных артралгий,
диссоциацией клинических и лабораторных параметров, медленной динамикой
под влиянием противовоспалительной терапии.
● Идиопатический пролапс митрального клапана. Большинство больных
имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки,
указывающие на врождённую дисплазию соединительной ткани
(воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела
позвоночника, синдром гипермобильности суставов, раннее развитие
плоскостопия и др.).
Примеры формулировки диагноза.

125
 • ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I
(ФК I).
• Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный
краевой фиброз створок митрального клапана. Н 1 (ФК 1).
ЛЕЧЕНИЕ проводится в соответствии с клиническими протоколами
диагностики и лечения больных с ревматическими заболеваниями (приложение
4 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от19.05.2005
№ 274). Тактика лечения больного ОРЛ зависит от активности и характера
течения заболевания.
● Режим. Соблюдение постельного режима на 2–3 недели болезни.
● Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.
● Физиотерапевтическое лечение не показано.
Медикаментозное лечение. Этиотропная (антистрептококковая) терапия
Бензилпенициллин в течение 10 дней у взрослых и подростков по
500 000–1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 000–150 000 ЕД 4 раза в
сутки в/м. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов
пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики.
При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или
линкозамиды.
Противовоспалительная терапия:
Глюкокортикоиды при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом
и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе
20 мг/сут, детям – 0,7–0,8 мг/кг в 1 приём утром после еды до достижения
терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 недели). Затем дозу
постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены.
Общая длительность курса составляет 1,5–2 мес.
НПВП (обычно диклофенак) назначают при слабо выраженном
вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности
процесса (СОЭ <30 мм/ч), после стихания высокой активности и отмены ГК,
при повторной ОРЛ на фоне порока сердца. Диклофенак назначают взрослым и
подросткам по 25–50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7 – 1,0 мг/кг 3 раза в сутки до
нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в течение
1,5–2 месяца). При необходимости курс лечения диклофенаком может быть
продлен до 3–5 месяцев.
Лечение сердечной недостаточности у больных ОРЛ имеют ряд
особенностей. При развитии сердечной декомпенсации как следствия острого
вальвулита применение кардиотонических препаратов нецелесообразно,
поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть
достигнут при использовании преднизолона (40–60 мг в день). В то же время
больным с пороком сердца и сердечной недостаточностью и без явных
признаков кардита назначение ГК не оправдано из-за усугубления
миокардиодистрофии.
При лечении сердечной недостаточности у больных ОРЛ и
ревматическими пороками сердца применяются следующие группы препаратов:

126
  диуретики: петлевые – фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные –
гидрохлортиазид, индапамид; калийсберегающие – спиронолактон,
триамтерен;
 блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов
длительного действия (амлодипин);
 β-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол);
 сердечные гликозиды (дигоксин).
Вопрос о целесообразности применения ингибиторов АПФ больным
ревмокардитом на фоне порока сердца требует дальнейшего изучения.
Известно, что ряд эффектов ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности
реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление
разрушения брадикинина. В то же время основной механизм действия НПВП
связан с подавлением синтеза простагландинов. Поэтому, совместное
назначение НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению
вазодилатирующего эффекта последних.
Хирургическое лечение. Основные показания к хирургическому лечению
больных ревматическими пороками сердца – выраженные клинические
проявления порока сердца или его осложнения (сердечная недостаточность III–
IV функциональных классов, лёгочная гипертензия, систолическая дисфункция
левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и т.д.).
Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного
иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к
неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:
• закаливание;
• полноценное витаминизированное питание;
• максимальное использование свежего воздуха;
• рациональная физкультура и спорт;
• борьба со скученностью в жилищах, школах, училищах, вузах;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих
возможность стрептококкового инфицирования.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической
рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Антимикробная терапия острого БСГА-тонзиллита/фарингита:
● Лекарственные средства первого ряда – β-лактамные антибиотики:
◊ Бензатина бензилпенициллин в/м однократно взрослым 2,4 млн. ЕД
назначается при сомнительной комплаентности пациента в отношении
перорального приёма антибиотиков, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или
ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях,
вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах,
интернатах, училищах, воинских частях и т.п.
◊ Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в
сутки.
◊ Феноксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней
взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки.
127
 ◊ Цефадроксил внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в
сутки.
● при непереносимости β-лактамных антибиотиков:
◊ Азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г
однократно в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней.
◊ Кларитромицин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в
сутки.
◊ Мидекамицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,4 г
3 раза в сутки.
◊ Рокситромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г
2 раза в сутки.
◊ Спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн. МЕ 2 раза в
сутки.
◊ Эритромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г
3 раза в сутки.
● Препараты резерва (при непереносимости β-лактамов и макролидов):
◊ Линкомицин внутрь за 1–2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5
г 3 раза в день.
◊ Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней
взрослым по 0,15 г 4 раза в день.
Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БСГА-
тонзиллита/фарингита:
● Лекарственные средства первого ряда
◊ Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней
взрослым 0,625 г 3 раза в сутки.
◊ Цефуроксим внутрь (сразу после еды) в течение 10 дней взрослым по
0,25 г 2 раза в сутки.
● Препараты резерва (при непереносимости β-лактамных антибиотиков)
◊ Линкомицин внутрь за 1–2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5
г 3 раза в день.
◊ Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней
взрослым по 0,15 г 4 раза в день.
Вторичная профилактика проводится у пациентов, перенесших острую
ревматическую лихорадку с целью предупреждения повторных атак и
прогрессирования заболевания, начинают ее в стационаре сразу после
окончания этиотропной антистрептококковой терапии.
● Бензатина бензилпенициллин (экстенциллин ) – в/м 1 раз в 3 неделю
взрослым и подросткам 2,4 млн. ЕД.
◊ Длительность вторичной профилактики для каждого пациента
устанавливается индивидуально. Как правило, она должна составлять для
больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после
атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»), для больных с
излеченным кардитом без порока сердца – не менее 10 лет после атаки или до
25-летнего возраста (по принципу «что дольше»), для больных со
сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) — пожизненно.
128
 Пациент, перенесший ОРЛ, подлежит диспансерному наблюдению и
осматривается ежемесячно ревматологом до ликвидации активности процесса,
затем 1 раз в квартал до 1 года, затем 2 раза в год, врачом - отоларингологом,
врачом-стоматологом – 1 раз в год, врачом-неврологом – при наличии хореи и
очаговой неврологической симптоматики. Назначаются: общий анализ крови –
4 раза в год, общий анализ мочи 2 раза в год, рентгенография органов грудной
клетки – 1 раз в год, ЭхоКГ - 2 раза в год (по показаниям – чаще, острофазовые
показатели, АСЛ-О – 2 раза в год (постановление МЗ РБ от 12 октября 2007 г.
№ 92).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА БОЛЬНЫХ С ОРЛ.
Медицинское освидетельствование военнослужащих проводится на основании
статьи 42 (табл. 7.2).
Призывники, военнослужащие срочной службы освидетельствуются
только после стационарного обследования и лечения.

Таблица 7.2
Статья Наименования болезней, степень Категория годности к военной службе
Расписания нарушения функций
болезней графа I графа II графа III
42 Хронические воспалительные
ревматические, неревматические
болезни сердца, кардиомиопатии,
дегенеративные и дистрофические
поражения сердца:
а) с хронической сердечной НГИ НГИ НГИ
недостаточностью III стадии
б) с хронической сердечной НГИ НГИ НГМ,
недостаточностью II стадии ГНС – ИНД
в) с хронической сердечной НГМ НГМ ГО
недостаточностью I стадии
г) без хронической сердечной ГО ГО Г
недостаточности

ТЕМА 8. Ревматоидный артрит

ВВЕДЕНИЕ. Распространённость ревматоидного артрита (РА) в
популяции составляет 0,5–1,5%. По официальной статистике в 2010 году в
Республике Беларусь было зарегистрировано 18 361 пациентов с диагнозом РА.
Заболевание чаще встречается у женщин, соотношение мужчин и
женщин составляет в среднем 1:(2,5–3). Пик начала заболевания в 30–50 лет,
хотя болеют ревматоидным артритом в любом возрасте, в том числе дети и
пожилые.
Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание
неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом
(синовитом) и системным поражением внутренних органов.
ЭТИОЛОГИЯ РА на сегодняшний день не известна. Одним из
возможных триггерных факторов является курение. У женщин, выкуривающих

129
более 25 сигарет в день, риск развития РА в течение 20 лет составляет 1,4.
Кроме того, курение ассоциируется с более тяжелым течением заболевания.
Изучают триггерную роль широкого спектра экзогенных (парвовирус
В19, ретровирусы, вирус Эпштейна–Барр, стрессорные белки бактерий,
угольная пыль) и эндогенных (цитруллинированные белки и пептиды)
факторов.
Все потенциально артритогенные стимулы условно делят на две
категории:
 адъювантные: микробные (глюканы, липополисахариды,
бактериальную ДНК) и внешнесредовые (курение, компоненты минеральных
масел, угольную пыль) факторы;
 аутоантигенные: белки коллагена (коллагены типов II, IX, X, XI,
олигомерный матриксный белок хряща, протеогликаны).
Существует генетическая предрасположенность к развитию РА. 70%
больных РА имеют антигены системы гистосовместимости HLA-DR4,
патогенетическую значимость которого связывают с наличием ревматоидного
эпитопа (участка цепи молекулы HLA-DR4 с характерной последовательностью
аминокислот с 67-й по 74-ю позиции). Обсуждается эффект «дозы гена», то
есть количественно-качественных взаимоотношений генотипа и клинических
проявлений. Сочетание HLA-Dw4 (DR - 10401) и HLA-Dw14 (DR - 1*0404)
значительное повышает риск развития РА. Напротив, наличие антигенов-
защитников, например HLA-DR5 (DR - 1*1101), HLA-DR2 (DR - 1*1501), HLA
DR3 (DR -1*0301) значительно снижает вероятность заболевания РА.
Предполагают, что потенциальные этиологические факторы,
взаимодействуя с генетической предрасположенностью, принимают не прямое,
а опосредованное участие в развитии РА.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе развития РА лежит системное аутоиммунное
воспаление с прогрессирующим неконтролируемым поражением синовиальной
оболочки. Главный морфологический признак воспаления при РА —
формирование эктопического очага гиперплазии синовиальной ткани (паннуса).
Инвазивный рост паннуса приводит к разрушению суставного хряща и
субхондральной кости.
В синовиальной ткани отмечают увеличение количества синовиоцитов
типа А (клеток, напоминающих макрофаги) и типа В (клеток, напоминающих
фибробласты), толщины интимы (с 2–3 до 10 и более слоёв выстилающих
клеток), инфильтрацию иммунными и воспалительными клетками
(макрофагами, Т и В-лимфоцитами, плазматическими и дендритными
клетками), образование фолликулов, состоящих из лимфоидных клеток. Ранний
признак ревматоидного синовита — неоангиогенез (образование новых
сосудов). Этот процесс ассоциирован с транссудацией и миграцией
лимфоцитов в синовиальную ткань и лейкоцитов — в синовиальную жидкость.
Развитие РА связано с генетически детерминированным Т-клеточным
иммунным ответом против широкого спектра потенциально артритогенных
антигенов. При РА преобладает Th1-тип иммунного ответа. Для него характерна

130
гиперпродукция провоспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-
12, ИЛ-7, ИЛ-17, ИЛ-18, ИЛ-2 и гаммаинтерферон. Важное последствие
поляризации иммунного ответа по Th1типу — преобладание синтеза
провоспалительных цитокинов над антивоспалительными (Th2-типа).
Центральное место в патогенезе воспаления занимают ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6.
Прогрессирование РА — динамически развивающийся процесс, который
условно подразделяют на несколько стадий:
• Ранняя стадия - появление неспецифического воспаления и синтез
органонеспецифических аутоантител (РФ и анти-ЦЦП).
• Развёрнутая стадия - хронизация воспаления, нарушение ангиогенеза,
активация эндотелия, активная миграция клеток в зону воспаления, активация
CD4+ Т-клеток, синтез провоспалительных цитокинов, простагландинов,
коллагеназы, металлопротеиназ.
• Поздняя стадия - появление соматических мутаций и нарушений
апоптоза синовиальных клеток.
КЛАССИФИКАЦИЯ (принята на заседании пленума Ассоциации
ревматологов России 30.11.2007).
1. Основной диагноз
• Серопозитивный ревматоидный артрит (серопозитивность определяют
по тесту на ревматоидный фактор с использованием достоверного
количественного или полуколичественного теста (латекс-теста,
иммуноферментного, иммунонефелометрического метода).
• Серонегативный ревматоидный артрит.
• Особые клинические формы ревматоидного артрита:
- синдром Фелти;
- болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
• Вероятный ревматоидный артрит.
2. Клиническая стадия
• Очень ранняя стадия: длительность болезни <6 месяцев.
• Ранняя стадия: длительность болезни 6 месяцев —1 год.
• Развёрнутая стадия: длительность болезни >1 года при наличии
типичной симптоматики ревматоидного артрита.
• Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная
деструкция мелких (III–IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов,
наличие осложнений.
3. Cтепень активности болезни
• 0 = ремиссия (DAS 28<2,6).
• I = низкая (DAS 28=2,6–3,2).
• II = средняя (DAS 28=3,3–5,1).
• III = высокая (DAS 28>5,1).
Для оценки активности рекомендуют применять индекс DAS 28, в
котором учтены четыре параметра: число болезненных суставов (ЧБС), число
припухших суставов (ЧПС) из 28 (плечевых, локтевых, лучезапястных,
пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, коленных), скорость

131
оседания эритроцитов (СОЭ) и общее состояние здоровья пациента (ОСЗП) в
сантиметрах.
DAS28 вычисляют по следующей формуле:
DAS28 = 0,56×√(ЧБС28)+0,28×(ЧПС28)+0,7×ln(СОЭ)+0,014×ОСЗП.
4. Внесуставные (системные) признаки
• Ревматоидные узелки.
• Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты
ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит).
• Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
• Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной).
• Сухой синдром.
• Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).
5. Инструментальная характеристика
• Наличие или отсутствие эрозий:
- неэрозивный;
- эрозивный.
• Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру)
6. Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к
циклическому цитрулинированному пептиду (анти-ЦЦП)
• АнтиЦЦП — присутствуют (+).
• АнтиЦЦП — отсутствуют (–).
7. Функциональный класс (ФК)
• I — полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием
непрофессиональной и профессиональной деятельностью.
• II — сохранены возможности самообслуживания, занятием
непрофессиональной деятельностью, ограничены возможности занятием
профессиональной деятельностью.
• III — сохранены возможности самообслуживания, ограничены
возможности занятием непрофессиональной и профессиональной
деятельностью.
• IV — ограничены возможности самообслуживания, занятием
непрофессиональной и профессиональной деятельностью.
8. Осложнения.
• Вторичный системный амилоидоз.
• Вторичный артроз.
• Остеопороз (системный).
• Остеонекроз.
• Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы
сдавления локтевого, большеберцового нервов).
• Подвывих в атлантоаксиальном суставе, в т.ч. с миелопатией,
нестабильность шейного отдела позвоночника.
• Атеросклероз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В дебюте РА развитию артрита могут
предшествовать конституциональные проявления: повышенная

132
утомляемость, похудание, снижение аппетита, повышенная потливость,
субфебрильная температура тела. Продромальный период может длиться от
нескольких дней до нескольких месяцев.
Условно выделяют несколько вариантов начала РА.
•Симметричный полиартрит преимущественно мелких суставах кистей с
постепенным нарастанием боли и скованности.
• Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей
и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно серопозитивный).
• Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с
последующим поражением мелких суставов кистей и стоп.
• Острый моноартрит крупных суставов.
• Острый олиго- или полиартрит с системными проявлениями
(фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия).
• Палиндромный ревматизм - рецидивирующие атаки острого
симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых
суставов, длительностью до нескольких часов или дней с последующим
полным выздоровлением.
• Рецидивирующий бурсит и теносиновит обычно лучезапястных
суставов.
• Острый полиартрит у лиц пожилого возраста с множественным
поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, диффузным
отёком и ограничением подвижности суставов («RS3PE-синдром»).
• Реже в пожилом возрасте заболевание начинается с генерализованной
миалгии, скованности, депрессии, двустороннего синдрома запястного канала,
похудания. Позднее появляются характерные признаки РА.
Поражение суставов. «Визитная карточка» РА – стойкое симметричное
полиартикулярное воспаление пястно-фаланговых, проксимальных
межфаланговых и лучезапястных суставов обеих кистей. Рано появляется
нарушение функции кисти (пациенту трудно или невозможно сжать руку в
кулак). Характерный признак РА - утренняя скованность (длительность
коррелирует с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч). Из-за
ограничения подвижности в соответствующих суставах развивается атрофия
мышц – сначала межкостных, а затем – мышц предплечья, бёдер, голеней.
Дальнейшее прогрессирование РА приводит к формированию различных
типов подвывихов.
 Кисти: типична локтевая девиация кисти с отклонением пальцев в
сторону локтевой кости, обусловлена подвывихами в пястнофаланговых
суставах и слабостью мышц («плавник моржа»), (рис. 8.1); поражение пальцев
кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых
суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых
суставах), (рис. 8.2); деформация кисти по типу пуговичной петли (выраженное
сгибание в пястнофаланговых суставах при переразгибании дистальных
межфаланговых суставов).
 Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста
Бейкера.
133
  Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная
девиация, деформация большого пальца.
 Суставы запястья: образование единого костного блока и
формирование анкилоза с запястнопястными суставами.
 Локтевой сустав: ограничение сгибания и разгибания с последующим
образованием контрактуры в положении полусгибания и полупронации, может
быть ущемление локтевого нерва с развитием парестезий в иннервируемой им
области.
 Плечевой сустав: синовит, поражение дистальной трети ключицы,
синовиальных сумок и мышц плечевого пояса, шеи и грудной клетки
 Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального
сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или
позвоночной артерии.
 Височнонижнечелюстной сустав: ограничение открытия рта и
затруднение при приёме пищи.
 Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка,
дисфагия, рецидивирующий бронхит.
 Тазобедренный сустав: обычно вовлекается в патологический процесс
на поздних стадиях заболевания, характерна боль, иррадиирующая в паховую
область или нижний отдел ягодичной области.
 Голеностопный сустав: отёк в области лодыжки, может возникать
нестабильность сустава с частыми подвывихами.
 Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области
лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава;
синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Рис. 8.1. Деформация кисти по типу «плавника моржа» у больного

ревматоидным артритом

134
 Рис. 8.2. Деформация кисти по типу «шеи лебедя» у больного
ревматоидным артритом
Внесуставные проявления иногда могут превалировать в клинической
картине.
● Сердечно-сосудистая система: перикардит, васкулит, гранулематозное
поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.
● Лёгкие: плеврит, интерстициальное заболевание лёгких,
облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в лёгких (синдром
Каплана).
● Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи;
дигитальный артериит (иногда с развитием гангрены пальцев), микроинфаркты
в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.
● Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная
сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит (васкулит),
шейный миелит.
● Мышцы: генерализованная амиотрофия.
● Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит,
склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
● Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).
● Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Выделяют особые клинические формы РА:
 Синдром Фелти – симптомокомплекс, включающий нейтропению,
спленомегалию, гепатомегалию, тяжёлое поражение суставов, внесуставные
проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шегрена),
гиперпигментацию кожи нижних конечностей и высокий риск инфекционных
осложнений.
 Болезнь Стилла взрослых – заболевание, характеризующееся
рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулёзной
сыпью, высокой лабораторной активностью, серонегативностью по РФ.

135
 ДИАГНОСТИКА. При сборе анамнеза необходимо уточнить:
• продолжительность симптомов артрита;
• длительность утренней скованности;
• наличие суточного ритма боли в суставах с характерным усилением в
ранние утренние часы;
• стойкость признаков поражения суставов;
• наличие сопутствующей патологии, предшествующего лечения,
вредных привычек.
При физикальном обследовании суставов необходимо оценить наличие:
• признаков воспаления суставов (припухлость, дефигурация за счёт
выпота, локальная гипертермия кожи);
• болезненности при пальпации и движении;
• ограничения объёма движений в суставах;
• возникновение стойкой деформации суставов за счёт пролиферации
тканей, подвывихов, контрактур.
Лабораторные исследования.
 Анемия (уровень гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у
женщин) - показатель активности заболевания. Выявляют любые формы
анемий, но чаще всего анемия хронического воспаления, реже,
железодефицитная анемия (НПВП-гастропатия).
 Увеличение СОЭ и уровня СРБ - активность воспаления,
эффективность лечения, тяжесть заболевания, риск прогрессирования
деструкции суставов.
 Гипоальбуминемия - обусловлена нефротоксичностью препаратов,
применяемых для лечения РА.
 Увеличение уровня креатинина - обусловлено нефротоксичностью
препаратов, применяемых для лечения РА.
 Лейкоцитоз (тромбоцитоз, эозинофилия) - при тяжёлом течении РА,
необходимо исключить развитие инфекционного процесса.
 Нейтропения - признак синдрома Фелти.
 Увеличение уровня печёночных ферментов - показатель активности
заболевания, гепатотоксичности препаратов, применяемых для лечения, или
связано с заражением вирусами гепатита В или С.
 Увеличение уровня глюкозы - связано с применением ГК.
 Дислипидемия - связана с применением ГК или обусловлена
активностью воспаления.
 Увеличение уровня РФ - высокие титры в дебюте заболевания
коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования патологического
процесса и развитием системных проявлений. Специфичность низкая у лиц
пожилого возраста.
 Увеличение уровня анти-ЦЦП антител – более специфичный
маркёр РА, чем уровень РФ, по увеличению уровня анти-ЦЦП антител
прогнозируют риск развития деструкции суставов у пациентов с ранним РА.

136
  Увеличение уровня АНФ - в 30–40% случаев, обычно при тяжёлом
течении РА.
 Определение HLA–DR4 - маркёр тяжёлого течения РА и
неблагоприятного прогноза.
 Изменения в СЖ (снижение вязкости, рыхлые муциновые сгустки,
лейкоцитоз (более 6×109/л), нейтрофилёз (25–90%). Используют для
дифференциальной диагностики РА с другими артритами.
 Изменения в плевральной жидкости (белок более 3 г/л (экссудат),
глюкоза более 5 ммоль/л, лактатдегидрогеназа более 1000 ед/мл, рH=7,0, титр
РФ более 1:320, уровень комплемента (CH50) снижен, лимфоциты
(нейтрофилы, эозинофилы). Исследование необходимо для дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями лёгких и плевры.
Инструментальные исследования.
Рентгенологическое исследование суставов. Рентгенография кистей и
стоп необходима для подтверждения диагноза РА, установления стадии и
оценки прогрессирования деструкции суставов.
Развёрнутая характеристика рентгенологических стадий:
• I стадия. Небольшой околосуставный остеопороз. Единичные
кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных
щелей в отдельных суставах.
• II стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный остеопороз.
Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных
щелей. Единичные (одна–четыре) эрозии суставных поверхностей. Небольшие
деформации костей.
• III стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный остеопороз.
Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных
щелей. Множественные (пять и более) эрозии суставных поверхностей.
Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи
суставов.
• IV стадия. Умеренный (выраженный) околосуставный
(распространённый) остеопороз. Множественные кистовидные просветления
костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и
суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей.
Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные
анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных
поверхностей.
Допплеровская ультрасонография - выявления синовита коленного
сустава.
МРТ - более чувствительный метод выявления синовита в дебюте РА,
чем рентгенография, можно использовать для ранней диагностики
остеонекроза.
Рентгенография органов грудной клетки - для выявления и
дифференциальной диагностики ревматоидного поражения органов грудной

137
клетки с саркоидозом, опухолями этой локализации, туберкулёзом и другими
инфекционными процессами.
КТ с высоким разрешением - для выявления поражений лёгких.
Артроскопия - для дифференциальной диагностики РА с артрозом,
травматическими повреждениями сустава и др.
Эзофагогастродуоденоскопия для выявления НПВП-гастропатии, при
выявлении анемии.
ЭхоКГ - для диагностики ревматоидного перикардита и миокардита,
поражений сердца, связанных с атеросклеротическим процессом.
Биопсия образцов тканей (слизистой оболочки ЖКТ, подкожного
жирового слоя, десны, почки и других органов) при подозрении на амилоидоз.
Рентгеновская абсорбциометрия - для диагностики остеопороза в
группах риска:
• возраст (женщины старше 50 лет, мужчины — 60 лет);
• высокая активность заболевания (стойкое увеличение уровня СРБ более
20 мг/л или СОЭ более 20 мм/ч);
• соответствующий функциональный статус — стадия по
Штейнброкеру III–IV или значение индекса HAQ (Health Assessment
Questionnaire) более 1,25;
• масса тела менее 60 кг;
• приём ГК.
Разработаны (табл. 8.1) классификационные критерии РА (ARA, 1987).
Таблица 8.1
Классификационные критерии ревматоидного артрита
Критерий Описание
Утренняя скованность в суставах или околосуставных
Утренняя
областях длительностью не менее 1 ч до максимального
скованность
улучшения (в течение 6 недель и более)
Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные
разрастания), определяемые врачом, в трёх или более областях
Артрит трёх и более из 14 следующих: проксимальных межфаланговых, пястно-
суставных областей фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных,
голеностопных, плюснефаланговых суставов (в течение
6 недель и более)
Припухлость в области проксимальных межфаланговых,
Артрит суставов
пястно-фаланговых или лучезапястных суставов (в течение
кистей
6 недель и более)
Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых
суставных областей из 14 названных (проксимальных
Симметричный
межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных,
артрит
локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых
суставов) (в течение 6 недель и более)
Подкожные узелки, расположенные над костными выступами,
Ревматоидные
разгибательными поверхностями конечностей или
узелки
околосуставными областями, определяемые врачом
Повышенный уровень РФ в сыворотке крови (определение
РФ проводят любым методом, дающим положительный результат
не более чем у 5% здоровых людей)

138
 Изменения, характерные для РА, на рентгенограммах кистей и
лучезапястных суставов в прямой проекции, включающие
Рентгенологические костные эрозии или значительную декальцификацию костей в
изменения поражённых суставах или околосуставных областях
(изолированные изменения, характерные для остеоартроза, не
учитывают)
У пациента диагностируют РА, если выявлено как минимум 4 из 7
приведённых выше критериев, при этом следует подчеркнуть, что первые 4
критерия должны присутствовать не менее 6 недель.
Как видно из таблицы, фактически набор критериев представляет собой
описание картины классического РА. Это привело к достаточно высокой
специфичности каждого из критериев, но снизило их ценность для ранней
диагностики. В настоящее время разработаны новые (2010) классификационные
критерии РА, которые создавались путем тесного сотрудничества двух
крупнейших ревматологических ассоциаций мира — Американской коллегии
ревматологов (American College of Rheumatology — ACR) и Европейской
антиревматической лиги (European League Against Rheumatism — EULAR).
Новые критерии ориентированы в первую очередь на раннюю диагностику РА.
Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010 г.
A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или
болезненность при объективном исследовании) (0—5 баллов):
 1 крупный сустав – 0 баллов
 2–10 крупных суставов – 1 балл
 1–3 мелких сустава (крупные суставы не учитываются) – 2 балла
 4–10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются) – 3 балла
 >10 суставов (как минимум 1 мелкий сустав) – 5 баллов
B. Тесты на РФ и АЦЦП (0–3 балла, требуется как минимум 1 тест):
 Отрицательны – 0 баллов
 Слабо позитивны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу
 нормы, но не более чем в 3 раза) – 2 балла
 Высоко позитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 3 раза превышают
верхнюю границу нормы) – 3 балла
C. Острофазовые показатели (0–1 балл, требуется как минимум 1 тест):
 Нормальные значения СОЭ и СРБ – 0 баллов
 Повышение СОЭ или уровня СРБ – 1 балл
D. Длительность синовита (0–1 балл):
 < 6 недель – 0 баллов
 ≥6 недель – 1 балл
Категории суставов в критериях РА ACR/EULAR 2010 г.
Суставы исключения:
— не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, I
запястно-пястных суставов и I плюснефаланговых суставов
Крупные суставы:
— плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные

139
 Мелкие суставы:
— пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II—V
плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,
лучезапястное суставы
Другие суставы:
— суставы, которые могут быть поражены при РА, но не включены ни в
одну из перечисленных выше групп (например, височно-нижнечелюстной,
акромиально-ключичный, грудино-ключичный и др.)
Для того чтобы поставить диагноз РА по новым критериям, врач должен
выполнить три условия:
 во-первых, необходимо найти у больного хотя бы один припухший
сустав;
 во-вторых, следует исключить другие заболевания, которые могут
сопровождаться воспалительными изменениями суставов. Требуется
дифференциальная диагностика с различными заболеваниями, такими как СКВ,
псориатический артрит, подагра, в неясных случаях рекомендуется
консультация ревматолога-эксперта;
 в-третьих, нужно набрать как минимум 6 баллов из 10 возможных по 4
позициям, описывающим особенности картины болезни у данного пациента.
Клинические протоколы диагностики больных с ревматическими
заболеваниями (приложение 4 к приказу Министерства здравоохранения
Республики Беларусь от19.05.2005 № 274):
• Обязательно: общий анализ крови и общий анализ. мочи 1 раз в месяц,
биохимическое исследование крови: общий белок, билирубин, АсАТ, АлАТ,
глюкоза, СРБ, рентгенография наиболее пораженных суставов,
иммунологическое исследование крови: определение ревматоидного фактора 1
раз в год.
• Дополнительно: исследование синовиальной жидкости, биохимическое
исследование крови: мочевая кислота, определение LE-клеток.
Дифференциальная диагностика РА (табл. 8.2).
Таблица 8.2
Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита
Критерии для
Характеристика
Заболевание дифференциальной
заболевания
диагностики
Выявляют дегенерацию суставного хряща
с вовлечением дистальных (узелки
Незначительная
Гебердена) и проксимальных (узелки
припухлость мягких тканей,
Бушара) межфаланговых суставов кистей,
вовлечение дистальных
запястно-пястных, коленных,
межфаланговых суставов,
Остеоартроз тазобедренных, плюснефаланговых
отсутствие выраженной
суставов, шейного и поясничного отделов
утренней скованности,
позвоночника. Увеличение боли при
увеличение выраженности
движении, остеофиты и сужение
боли к концу дня
суставных щелей на рентгенограммах.
Лабораторные нарушения отсутствуют

140
 Выявляют отложения кристаллов
моноурата натрия в тканях сустава и Диагноз устанавливают при
вокруг. Первая атака заболевания обнаружении кристаллов с
моноартикулярная, с преимущественным характерным отрицательным
поражением плюснефалангового двойным преломлением луча
Подагра сустава I. При хронической форме может при поляризационной
быть симметричное поражение мелких микроскопии в СЖ или
суставов кистей и стоп с появлением тофусах.
тофусов. На рентгенограммах В 30% случаев выявляют
обнаруживают признаки РФ
субкортикальных эрозий
Связан с инфицированием различными
микроорганизмами (Chlamydia,
Escherichia Coli, Salmonella, Артрит олигоартикулярный
Campylobacter, Yersinia). и асимметричный, с
Реактивный Симптомокомплекс включает уретрит, преимущественным
артрит конъюнктивит и артрит. Пациенты поражением нижних
отмечают появление болей в пяточных конечностей. Выявляют
областях, развитие энтезитов, носительство HLA–B27
кератодермии на ладонях и подошвах и
циркулярного баланита
Пример формулировки диагноза: Серопозитивный ревматоидный
артрит, развернутая стадия, активность II, с системными проявлениями
(ревматоидные узелки), эрозивный (рентгенологическая стадия II), анти-ЦЦП
(-), ФК II.
ЛЕЧЕНИЕ.
Общая тактика. Поскольку наиболее высокую скорость нарастания
рентгенологических изменений в суставах наблюдают на ранних стадиях РА,
активную терапию (НПВП в адекватной дозе + базисные препараты) следует
начинать в течение первых 3 месяцев после постановки диагноза достоверного
РА. Это особенно важно у пациентов, имеющих факторы риска
неблагоприятного прогноза, к которым относят высокие титры РФ, выраженное
увеличение СОЭ, поражение более 20 суставов, наличие внесуставных
проявлений (ревматоидные узелки, синдром Шёгрена, эписклерит и склерит,
интерстициальное поражение лёгких, перикардит, системный васкулит,
синдром Фелти).
Показания к госпитализации:
 для уточнения диагноза и оценки прогноза;
 для подбора БПВП;
 при обострении РА, развитии тяжёлых системных проявлений РА;
 при возникновении интеркуррентного заболевания, септического
артрита или других тяжёлых осложнений болезни или лекарственной терапии.
Немедикаментозное лечение:
 Больным следует формировать стереотип движений,
противодействующий развитию деформаций (например, для профилактики

141
ульнарной девиации следует открывать кран, набирать телефонный номер и
другие манипуляции не правой, а левой рукой);
 значительные физические нагрузки противопоказаны;
 избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни
(интеркуррентные инфекции, стресс);
 прекратить курение, выявлена ассоциация между количеством
выкуриваемых сигарет и позитивностью по РФ, эрозивными изменениями в
суставах и появлением ревматоидных узелков, а также поражением лёгких (у
мужчин);
 поддержание идеальной массы тела (уменьшение нагрузки на
суставы);
 диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот
(рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи (уменьшается воспаление
и риск кардиоваскулярных осложнений);
 ЛФК (укрепление мышечной силы), физиотерапевтические методы
санаторно-курортное лечение при умеренной активности РА;
 ортопедические методы (коррекция деформаций суставов и
нестабильности шейного отдела позвоночника).
При лечении больных Ра используются следующие группы препаратов:
 Нестероидные противовоспалительные препараты:
- неселективные;
- селективные.
 Глюкокортикостероиды.
 Базисные противовоспалительные препараты:
- Синтетические препараты;
- Биологические препараты.
Основа лечения РА – БПВП, поэтому назначать их нужно как можно
раньше, желательно в течение первых 3 месяца от начала болезни.
НПВП - препараты первого ряда для лечения РА вместе с БПВП,
купируют симптомы болезни, но не влияют на активность воспаления и
прогрессирование деструкции суставов. Выбор конкретного препарата зависит
от профиля безопасности, наличие сопутствующих заболеваний, характер
взаимодействия с другими препаратами.
Назначают неселективные и селектиные ингибиторы циклооксигеназы-2:
диклофенак 50 мг 2–3 раза/сутки, пролонгированные препараты диклофенака
100 мг/сутки, ибупрофен 0,8 3 раза/сутки, напроксен 500–750 мг 2 раза/сутки,
кетопрофен 50 мг 2–3 раза/сутки, индометацин 25–50 мг 3 раза/сутки,
пролонгированные препараты индометацина 75 мг 1–2 раза/сутки, пироксикам
10–20 мг 2 раза/сутки, мелоксикам 7,5–15 мг/сутки, нимесулид 0,1–0,2 г 2
раза/сутки, целекоксиб 0,2 2 раза/сутки.
Глюкокортикостероиды. ГК необходимо применять в комбинации с
БПВП, назначать их должен врач-ревматолог. Рутинно использовать ГК у
больных РА не рекомендуется.

142
 Применение ГК в низких дозах (преднизолон <10 мг/сут) позволяет
эффективно контролировать клинические проявления РА, связанные с
воспалением суставов.
Показания для назначения низких доз ГК:
• подавление воспаления суставов до начала действия БПВП
(«bridge»терапия);
• подавление воспаления суставов при обострении заболевания или
развитии осложнений лечения БПВП;
• неэффективность НПВП и БПВП;
• противопоказания к назначению НПВП (например, у лиц пожилого
возраста с «язвенным» анамнезом и (или) нарушением функций почек);
• достижение ремиссии при некоторых вариантах РА (например, при
серонегативном РА у лиц пожилого возраста, напоминающем ревматическую
полимиалгию).
Средние и высокие дозы ГК внутрь (15 мг в сутки и более, обычно 30–
40 мг в сутки в пересчёте на преднизолон) применяют для лечения тяжёлых
системных проявлений РА (выпотной серозит, гемолитическая анемия, кожный
васкулит, лихорадка и прочее), а также особых форм болезни (синдром Фелти,
синдром Стилла у взрослых). Продолжительность лечения определяют по
времени, необходимому для подавления симптомов. Курс обычно составляет 4–
6 недель, после чего постепенно снижают дозу и переходят на лечение низкими
дозами ГК.
Пульстерапию ГК применяют у пациентов с тяжёлыми системными
проявлениями РА. Этот метод позволяет достичь быстрого (в течение 24 часов),
но кратковременного подавления активности воспаления суставов.
Локальное (внутрисуставное) введение ГК в сочетании с приёмом БПВП
эффективно подавляет воспаление суставов в начале болезни или при
обострении процесса, но не оказывает влияния на прогрессирование
деструкции суставов. При проведении локальной терапии следует соблюдать
общие рекомендации. Используют следующие препараты (в крупные суставы
вводят полную дозу препаратов, в средние по величине — 50%, в мелкие —
25% дозы): метилпреднизолон 40 мг, гидрокортизон 125 мг, бетаметазон в виде
препаратов для инъекций (целестон, флостерон, дипроспан).
С целью профилактики остеопороза лицам, получающим ГК, назначают
препараты кальция (1500 мг/сутки) и холекальциферола (400–800 МЕ/сутки).
Основа лечения РА – БПВП. «Золотым стандартом» базисной терапии
РА является метотрексат, имеющий наилучшее соотношение
эффективности/токсичности. Назначают пациентам с активным РА или
имеющим факторы риска неблагоприятного прогноза в дозе 7,5–15 мг в
неделю. Срок наступления эффекта 1–2 месяцев. Среди побочных действий
метотрексата — гепатотоксичность, миелосупрессия, поэтому контроль ОАК и
трансаминаз следует выполнять ежемесячно. Повышение уровня печёночных
ферментов — сигнал к снижению дозы препарата или его полной отмене. С
учётом антифолатного механизма действия показан приём фолиевой кислоты 1
мг/сутки за исключением дней применения метотрексата.
143
 Сульфасалазин особенно показан при серонегативном РА, когда
затруднена дифференциальная диагностика с серонегативными
спондилоартропатиями. Стартовая доза 0,5 г/сут с постепенным увеличением
дозы до 2–3 г/сутки в 2 приёма после еды. С учётом миелотоксичности
препарата при его длительном применении необходим контроль ОАК каждые
2–4 недели первые 2 месяца, затем каждые 3 месяца.
Лефлуномид — цитостатический препарат с антиметаболическим
механизмом действия, разработанный для лечения РА. Применяют в дозе 10–20
мг/сутки. Эффект развивается через 4–12 недель. Мониторинг токсичности
предполагает контроль уровня печёночных ферментов и ОАК.
Гидроксихлорохин (200 мг 2 раза/сутки или 6 мг/кг/сутки) — частый
компонент комбинированной терапии активного, особенно «раннего» РА.
Монотерапия гидроксихлорохином не замедляет рентгенологического
прогрессирования. Срок наступления эффекта 2–6 месяца. При длительном
лечении необходим ежегодный офтальмологический осмотр, исследование
полей зрения.
Соли золота (например, натрия ауротиомалат) применяют для лечения
серопозитивного РА. Пробная доза 10 мг в/м, затем 25 мг в неделю, затем 50 мг
в неделю. По мере достижения суммарной дозы 1000 мг постепенно переходят
на поддерживающий режим 50 мг 1 раз в 2–4 недели. Эффект развивается через
3–6 месяца. Среди побочных эффектов — миелосупрессия, тромбоцитопения,
стоматит, протеинурия, поэтому ОАК и ОАМ рекомендуют проводить 1 раз в 2
недели.
Циклоспорин применяют при лечении РА редко, только в случаях
рефрактерности к другим препаратам. Доза составляет 2,5–4 мг/кг/сутки.
Эффект развивается через 2–4 месяца. Побочные эффекты: артериальная
гипертензия, нарушение функции почек.
Азатиоприн применяют в дозе 50–150 мг/сутки. Эффект развивается
через 2–3 месяца. Необходим лабораторный мониторинг (ОАК каждые 2
недели, затем каждые 1–3 месяца).
«Антицитокиновая» терапия РА основана на подавлении главных
провоспалительных цитокинов.
Абатацепт - препарат, модулирующий активацию Т-клеток, применяется
внутривенно в дозе 500 мг или 1000 мг, по схеме 0, 2, 4 неделя, а затем
ежемесячно.
Ритуксимаб - химерное моноклональное антитело к CD20, применяется
внутривенно. Проводятся две инфузии препарата по 1 г или две инфузии по 500
мг (одновременно вводится метилпреднизолон в дозе 100 мг или аналогичный
препарат в эквивалентной дозе) с интервалом 2 недели.
Тоцилизумаб - гуманизированное моноклональное антитело к рецептору
ИЛ-6, применяется внутривенно ежемесячно в дозе 4 или 8 мг/кг каждые 4
недели (режимы дозирования широко варьируют в зависимости от показаний и
от страны).
Препараты, блокирующие ФНО-: инфликсимаб, адалимубаб,
этанерцепт, голимумаб. Они отличаются по составу, деталям механизма
144
действия, фармакокинетике и биофармацевтическим свойствам. У большинства
пациентов с РА блокаторы ФНО- используются в комбинации с другими
БПВП. Препараты, блокирующие ФНО-α, одобрены для лечения РА в
следующих дозах:
Инфликсимаб - разовая доза 3 мг/кг, затем повторно в той же дозе через
2 и 6 недели, затем каждые 8 недель.
Адалимумаб - 40 мг один раз в 2 недели подкожно.
Этанерцепт подкожно 25 мг два раза в неделю или 50 мг один раз в
неделю;
Голимумаб подкожно 50 мг ежемесячно.
Комбинированная терапия. Комбинации базисных препаратов подбирают
с целью потенцирования клинического эффект без существенного увеличения
риска побочных эффектов.
Хирургическое лечение. Синовэктомию применяют редко ввиду
широких возможностей активного лекарственного воздействия на синовит.
Применяют протезирование тазобедренных и коленных суставов,
хирургическое лечение деформаций кистей и стоп.
Критерии эффективности лечения. Оценивают степень улучшения с
использованием показателей: счёт припухших суставов, счёт болезненных
суставов, общая оценка активности по мнению пациента, общая оценка
активности по мнению врача, оценка пациентом боли, острофазовые показатели
крови (СОЭ, СРБ).
Прогноз. К факторам неблагоприятного прогноза РА относят:
серопозитивность по РФ в дебюте заболевания, женский пол, молодой возраст
на момент начала заболевания, системные проявления, высокая СОЭ,
значительные концентрации СРБ, носительство HLA-DR4, раннее появление и
быстрое прогрессирование эрозий в суставах, низкий социальный статус
пациентов.
ПРОФИЛАКТИКА. В связи с тем, что была доказана связь между
развитием РА и курением, одним из подходов к первичной профилактике
заболевания считают отказ от курения, особенно для родственников первой
степени родства больных антиЦЦП позитивным РА.
Все больные с РА подлежат диспансерному наблюдению. Клинический
анализ крови, общий анализ мочи – 1 раз в 6 месяцев. Биохимические,
иммунологические исследования, исследования почек, рентгенография костей –
по показаниям. При появлении во время приема медикаментозных средств
диспептических явлений – исследование кала на скрытую кровь,
фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), рентгенологическое исследование
желудка. Всем больным показано:
1. Санация хронических очагов инфекции.
2. Закаливание.
3. Лечение БПВП для предупреждения прогрессирования болезни и
устранения воспалительных явлений в суставах.

145
 4. Систематическая ЛФК (специальные комплексы с целью
восстановления объема движений в суставах и предупреждения деформаций и
анкилозов), активный двигательный режим. Массаж.
ВВЭ проводится по статье 64 (табл.8.3).
Таблица 8.3
Статья Категория годности к военной службе
Наименования болезней, степень
Расписания нарушения функций графа I графа II графа III
болезней
Артропатии инфекционного и
64 воспалительного происхождения,
системные поражения
соединительной ткани:
а) со значительным нарушением НГИ НГИ НГИ
функций, стойкими и выраженными
изменениями
б) с умеренным нарушением НГИ НГИ НГМ
функций и частыми обострениями
в) с незначительным нарушением
функций и редкими обострениями НГМ НГМ ГО

ТЕМА 9. Миокардиты
ВВЕДЕНИЕ. Воспалительные (некоронарогенные) заболевания миокарда
- одна из наиболее актуальных и сложных проблем современной кардиологии.
Рост заболеваемости, трудность объективизации и развитие преимущественно у
лиц молодого возраста предопределяют актуальность миокардитов.
Применение пункционной биопсии мышцы сердца и проведение клинико -
морфологических сопоставлений заметно увеличивают вероятность постановки
правильного диагноза. Однако, прижизненная морфологическая диагностика
некоронарогенных заболеваний миокарда до сих пор является малодоступной
процедурой даже для большинства специализированных стационаров.
В последние годы значительно расширилось употребление термина
«кардиомиопатия», «неревматический миокардит», изменились подходы к
классификации, критериям диагноза заболеваний миокарда.
Осведомлённость практического врача в вопросах семиотики, основных
направлениях лабораторно-инструментального диагностического поиска
способствует раннему выявлению и правильному лечению болезней миокарда.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Воспалительные заболевания миокарда
(миокардиты) встречаются гораздо чаще, чем диагностируются, при этом
истинная распространенность миокардитов не известна. Частота прижизненной
постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах
(0,02–40%). По данным патологоанатомических исследований признаки
воспаления миокарда обнаруживают в 1-9% аутопсий. Связь с внезапной
смертью молодых людей имеется в 8,6-12% случаев. В целом, больные
миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом составляют около 10% от
всех кардиологических больных. Стоит отметить, что миокардитом болеют

146
чаще люди молодого возраста (30–40 лет). Заболеваемость женщин выше, чем у
мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжёлые формы.
При хронических инфекционных заболеваниях (гепатит В, клещевой
Лайм-боррелиоз, токсоплазмоз, системный хламидиоз, ВИЧ-инфекция)
миокардит встречается у 10-30% больных. При ревматоидном артрите
поражение сердца выявляется у 5-25% больных, при системной склеродермии -
у 20-40%, при системной красной волчанке - у 5-15% пациентов.
При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20-40%
случаев.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Миокардиты — это острое или хроническое,
воспалительного характера поражение сердечной мышцы, обусловленное
прямым или опосредованным через иммунные механизмы воздействием
инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических
факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных процессах,
приводящее к повреждению сердечной мышцы и развитию сердечной
дисфункции.
ЭТИОЛОГИЯ. Согласно этиологического момента рассматривают
следующие причинные факторы миокардитов:
- инфекционно-аллергические: вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, ECHO,
СПИД, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса и др.), бактериальные
(листериоз, скарлатина, стафилококковая и микоплазменная инфекция,
дифтерия, туберкулез), спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф,
болезнь Лайма), риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку), паразитарные
(шистосомозы, трихинеллёз, эхинококкоз); протозойные (токсоплазмоз,
американский трипаносомоз - болезнь Чагаса); грибковые (актиномикоз,
кандидоз, аспергиллёз и др.); при инфекционном эндокардите.
- иммунологические (аутоаллергические): сывороточные, при системных
заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла,
Гудпасчера, ожоговые, трансплантационные, радиационные, болезни Уиппла.
Особое место занимают лекарственные (антибиотики, антрациклиновые
противоопухолевые препараты, сульфаниламиды, анальгин, амидопирин,
витамин В1, новокаин, интерлейкин-2, вакцина против натуральной оспы,
кокаин) и нутритивные (при непереносимости белковых пищевых продуктов -
глютенчувствительная целиакия) миокардиты.
- токсико-аллергические (гипертиреоз, уремия, длительного употребление
алкоголя и др.).
Общепризнанным считается факт ключевой роли вирусной инфекции в
развитии активного миокардита. Основное значение придаётся энтеровирусам,
прежде всего группы Коксаки В3, В4 и цитомегаловирусам (более 50%). По
данным ВОЗ в 1982-1996 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при
заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе
А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при
аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

147
 ПАТОГЕНЕЗ. Вирусный миокардит остается основной моделью для
изучения стадий заболевания и его эволюции.
Механизмы повреждения кардиомиоцитов инфекционным агентом при
миокардите:
1. прямое миокардиоцитолитическое действие (вследствие
миокардиальной инвазии и репликации возбудителя);
2. клеточное повреждение циркулирующими токсинами (при системной
инфекции);
3. неспецифическое клеточное повреждение (вследствие
генерализованного воспаления);
4. клеточное повреждение вследствие продукции факторов
специфическими клетками или гуморальной иммунной системой (в ответ на
воздействующий агент или вызванный неоантигенами).
Механизмы повреждения кардиомиоцитов неинфекционным агентом при
миокардите однотипен и заключается в сложной, но по сути однотипной
реакции иммунного воспаления, ведущей также к аутоаллергическому
заболеванию миокарда. В частности, некоторые лекарственные препараты
могут вызывать гиперчувствительные миокардиты.
Таким образом, патогенез миокардитов сводиться к прямому воздействию
на кардиомиоциты инфекционного или токсического агента с последующим
развитием аутоиммунных реакций. При этом, в миокарде развивается
однотипная реакция аутоаллергического воспаления: повышенная
проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла, активация
системы комплемента, обуславливающей высвобождение биологически
активных веществ, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и
замедленного типа. Отличительной особенностью вирусных миокардитов
являются резкие нарушения в микроциркуляторном русле, обусловленные
непосредственным действием вируса на капилляры сердца.
Важную роль играет генетическая предрасположенность к
воспалительным заболеваниям миокарда, которая ассоциируется с выявлением
антигенов системы HLA: B5, DR1 и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время единой клинической
классификации миокардитов не существует.
Современные подходы предполагают вместо ранее использовавшегося
термина «инфекционно-аллергический миокардит» выделять
«неревматический миокардит». Этим термином обозначают 3 группы
миокардитов:
- инфекционные (преобладаю вирусные – наиболее чаще встречающиеся);
- неинфекционные (сравнительно редкие и вызываемые реакциями на
лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), лечебные
сыворотки и вакцины, химические и физические воздействия);
- неясной этиологии.
Согласно МКБ-10 выделяют миокардиты, которые совместно с
опухолями сердца составляют группу некоронарогенных заболеваний миокарда
и рассматриваются как:
148
 - острые воспалительные процессы в миокарде (указаны как
миокардиты);
- хронические процессы в мышце сердца, воспалительного и
невоспалительного генеза (указаны как кардиомиопатии), предполагающие
обязательное наличие «дисфункции миокарда».
Течение миокардитов может рассматриваться как:
- острое (соответствует временному диапазону до 2-3-х месяцев, в
среднем 4-5 недель),
- подострое (длительность течения от 3 до 6 месяцев),
- хроническое и/или первично хроническое рецидивирующее (более 6
месяцев)
Течение неревматического миокардита может быть волнообразным с
периодами обострений и ремиссий. При сохранении признаков диффузного
миокардита в течение года и более, следует диагностировать дилатационную
кардиомиопатию.
По степени тяжести выделяют миокардиты легкой, среднетяжелой и
тяжелой формы, взяв за основу размеры сердца, отсутствие или наличие
проявлений сердечной недостаточности. Миокардиты, протекающие при
нормальных размерах сердца относят к легкой форме, с преходящим
увеличением размеров сердца, но без проявлений сердечной декомпенсации – к
среднетяжелой, с кардиомегалией и декомпенсации – к тяжелой.
Классификация миокардитов отраженная на VIII Всесоюзной
конференции ревматологов (1981 г.), может служить как дополнением, в случае
выполнения эндомиокардиальной биопсии и включает:
- морфологическую характеристику: альтеративный, эксудативно -
пролиферативный (дистрофический, воспалительно-инфильтративный,
васкулярный, смешанный).
- распространенность: очаговый, диффузный.
- патогенетические фазы заболевания:
1. инфекционно – токсическая;
2. иммуноаллергическая;
3. дистрофическая;
4. миокардиосклеротическая.
КЛИНИКА. Выраженность клинических проявлений миокардита
варьирует в достаточно широком диапазоне от изменений на ЭКГ, не
сопровождающиеся появлением жалоб, до быстро развивающейся тяжёлой
сердечной недостаточности и внезапной смерти. Инфекционные миокардиты
развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2–3 недели
от начала инфекционного заболевания. Патогномоничных симптомов
миокардитов не существует. Первыми проявлениями миокардита могут быть
быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура,
артралгии. Однако наиболее важные субъективные признаки миокардита при
всём многообразии жалоб: кардиалгии, одышка и сердцебиение,
предопределяющие течение и прогноз болезни.

149
 Болевые ощущения (кардиалгии) наблюдаются у 70-100% пациентов,
локализуясь в левой половине грудной клетке или в прекардиальной области,
обычно имеют ноющий или колющий характер, неопределённую длительность
(чаще почти постоянная). Интенсивность боли не меняется при физической
нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. В редких
случаях болевой синдром может иметь стенокардитический характер
(обусловлено развитием коронарита), но без купирующего эффекта от приема
нитроглицерина. При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе,
при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку, руку,
левую половину шеи.
Одышка − второй по частоте симптом текущего миокардита (до 50%).
Связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью и может
возникать при выполнении интенсивной физической нагрузки (при лёгкой
форме миокардита) или в покое (при среднетяжёлой и тяжёлой формах).
Усиление одышки при горизонтальном положении тела возникаете за счёт
увеличения преднагрузки на сердце. Важный факт — внезапное появление
симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без
клинических признаков ИБС.
Сердцебиение − проявление сердечной недостаточности или аритмии, в
отдельных случаях — гиперсимпатикотонии. При миокардитах обычно
происходит развитие тахикардии, которая не соответствует степени повышения
температуры тела, а также не исчезает во сне, что может быть важным
дифференциально-диагностическим признаком («Токсические ножницы»). До
40 % жалуются на перебои в работе сердца, возникающие как в покое, так и при
физической нагрузке.
При физикальном исследовании увеличение размеров сердца, которое
может быть от небольшого смещения левой границы до кардиомегалии.
Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Аускультативные
изменения со стороны сердца при миокардитах имеют первостепенное значение
при физикальном исследовании больного, хотя и отличаются значительным
полиморфизмом. Тоны приглушены, преимущественно 1 тон на верхушке
сердца у 80–90 % больных, расщепление и раздвоение встречается у 10 %,
акцент II тона над легочной артерией у 30% (при легочной гипертонии).
Различной интенсивности систолический шум на верхушке или основании
сердца регистрируется у 50 % больных. При снижении сократительной
способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться
патологические III и IV тоны, выслушиваться ритм галопа. Физикальные
данные при миокардите изменчивы, важно динамическое наблюдение за ними.
Почти у 50 % регистрируется тахикардия, у 10 % — брадикардия. Могут
наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная
аритмия и фибрилляция желудочков. У 30 % больных развивается застойная
сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется
распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушением ритма,
исходным состоянием миокарда.

150
 При очаговом миокардите вид больных не изменен. При диффузном
процессе отмечают цианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних
конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются
признаки застоя в малом круге кровообращения, одышка, ослабленное
дыхание, влажные храпы в нижних отделах легких. Застой в большом круге
кровообращения сопровождается увеличением размеров печени, появлением
отеков.
Клинические варианты миокардитов:
 малосимптомный,
 псевдокоронарный,
 аритмический,
 псевдоклапанный,
 тромбоэмболический,
 декомпенсационный
 смешанный.
Малосимптомный вариант характеризуется минимальными
клиническими проявлениями: неинтенсивные боли в сердце, отсутствие
стойких гемодинамических нарушений, нестойкие изменения ЭКГ.
Псевдокоронарный вариант проявляется неинтенсивными болями в
области сердца, выраженными очаговоподобными изменениями ЭКГ,
гипотонией, признаками застойной сердечной недостаточности. Могут
наблюдаться симптомы сердечной астмы. Чаще этиологическим фактором
выступают риккетсии.
Псевдоклапанный вариант трудно дифференцировать с пороком сердца,
когда присоединяется звуковая симптоматика митрального порока
Присоединение мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения,
особенно при наличии в анамнезе хронического тонзиллита, полиартралгий,
затрудняют диагностику.
Тромбоэмболический вариант манифестирует тромбоэмболиями, как
правило, в системе лёгочной артерии, реже большого круга кровообращения
Декомпенсационный вариант характеризуется кардиомегалией,
признаками митральной и трикуспидальной регургитации, тяжёлыми
нарушениями ритма сердца, тотальной, резистентной к терапии сердечной
недостаточностью.

ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика. Гемограмма малоинформативна, поскольку
в большинстве случаев отсутствуют количественные или качественные
изменения белой крови, СОЭ не превышает 20 мм/час.
Биохимические исследования крови. Показатели острых фазовых реакций
крови также не могут использоваться для диагностики миокардита, поскольку
не специфичны. Повышение уровня ферментов ЛДГ1 и фракции МВ КФК и ее
мышечной фракцией с нарастанием активности свидетельствует о некрозе
кардиомиоцитов. Гиперферментемия может сохраняться в течение 2-3 недель.

151
Малопригодно определение уровня кардиоспецифического тропонина I
(чувствительность 34% и специфичность 89%).
Чувствительными для выявления воспаления в миокарде лабораторными
тестами считаются реакция торможения миграции лейкоцитов с кардиальным
антигеном, тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание
дегранулированных форм в периферической крови. Однако эти показатели не
являются специфичным, как и другие показатели (СD3+ СD4+ и СD3+ СD8+ ,
иммуноглобулины класса М, G, A), циркулирующие иммунные комплексы.
Вирусологическое исследование. Обнаружение вирусного генома методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР). Высокий уровень титров антител (1:128)
к возбудителям, в первую очередь к вирусам Коксаки, ЕСНО, гриппа и др.,
который в норме бывает очень редко. Учитывается также четырёхкратное
нарастание титров антител в течение первых 3-4 недель заболевания или
четырёхкратное снижение в последующем, что является доказательством
кардиотропной инфекции.
Инструментальная диагностика. Электрокардиографическое
исследование. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической
линии с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца T.
Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия —
острая — наблюдается в первые дни заболевания и характеризуется снижением
сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (на 2–3 неделе
заболевания) формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные
зубца T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При нетяжелом
течении миокардита указанные изменения наблюдаются в течение 6–8 и более
недель. При тяжёлых формах заболевания регистрируются инфарктноподобные
изменения ЭКГ, включающие отрицательные “коронарные” зубцы Т, подъём
сегмента ST c выпуклостью, направленной чаще вниз, появление
патологического зубца Q (сохраняется в течение 6–12 месяцев), регресс зубца
R. Однако, динамических изменений ST-T не отмечается («формальные
признаки очаговости»). При развитии аневризмы левого желудочка изменения
на ЭКГ сохраняются длительное время (годы).
Электрокардиографическое исследование позволяет зарегистрировать
нарушение ритма и проводимости. Выявляют экстрасистолию, парасистолию,
мерцательную аритмию, трепетание предсердий, пароксизмальную
тахикардию. Нарушения проводимости встречаются в виде
атриовентрикулярной блокады разных степеней. Часто отмечается блокада
ветвей пучка Гиса.
Специально следует остановиться на своеобразной форме
неревматического миоперикардита. Так, на ЭКГ нередко появляются признаки
сопутствующего миокардиту перикардита. Наблюдается конкордантный
подъем сегмента ST в стандартных ответвлениях, aVL, aVF, V1–V6
кратковременный, не превышающий 6–7 мм, сменяющийся изменениями зубца
T (уплощение, двуфазность, инверсия). В этом случае важно отметить
сохранение зубца S при подъеме сегмента ST, отсутствие депрессии ST в

152
реципрокных отведениях, отсутствие патологического зубца Q и возможное
наличие депрессии сегмента P-Q.
По ценности и объёму получаемой информации ведущая роль в
диагностике миокардита принадлежит ЭКГ, которые являются
неспецифичными, но сопровождающие миокардиты в 100 % случаев.
Ультразвуковым методом выявляют признаки нарушения
сократительной функции сердечной мышцы при миокардите. У больных с
диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и
снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев выявляется
дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в
полости желудочка. Возможно накопление небольшого количества жидкости в
полости перикарда, при этом, при развитии сухого (фибринозного) перикардита
экссудата в полости перикарда по данным ЭХО-КС не определяется.
Рентгенологический метод используется у больных с миокардитом для
оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких. Размеры
сердца могут быть от нормальных до значительно увеличенных вследствие
дилатации левого желудочка или высота в полости перикарда. Возможно
наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде
перераспределения крови в сосудистом русле легких, интерстициального отека,
выпота в плевральную полость.
Планарная сцинтиграфия тела с использованием 99Тс позволяет
визуально определить места скопления меченых лейкоцитов, что расценивается
как очаги воспаления и нагноения. Однофотонная эмиссионная компьютерная
томография с 99Тс позволяет получать качественные многопроекционные
изображения миокарда. Повторная с кардиотропным РФП - 99Tc позволяет
изучить перфузию миокарда и сделать вывод о наличии и выраженности
кардиосклероза. Таким образом, проведение радиоизотопной диагностики в
комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации и
перфузии миокарда) позволяет визуализировать скрытые экстракардиальные
очаги воспаления и нагноения, оценить выраженность воспалительного
поражения миокарда и наличие миокардитического кардиосклероза.
Эндомиокардильная биопсия (ЭМБ) пока трудно выполнима в
клинической практике. показано в случаях (рекомендации IIb класса)
подострого или острого развития симптомов СН, устойчивых к стандартному
лечению, особенно с сопутствующей сыпью, повышением температуры тела
или эозинофилией в анализе периферической крови, наличие в анамнезе СКВ,
склеродермии или узелкового полиартериита. Существуют морфологические
критерии W.D. Edwards, которые позволяют диагностировать острый
миокардит по увеличенному содержанию лимфоцитов в полях зрения.
Согласно Далласской классификации (1986 г.) при гистологическом
исследовании по наличию участков миоцитонекроза верифицируют
определенный или вероятный миокардит, либо его отсутствие.
Диагностические критерии. По настоящее время критерии диагноза
«миокардит» основываются на сводных рекомендациях Нью-Йоркской

153
ассоциации кардиологов (1974), Максимова В.А. (1979), Новикова Ю.И. (1983),
N.O. Fowler (1991), В. Desmond (1996).
Предшествующая инфекция, доказанная клинически и лабораторными
данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации,
РСК), на фоне которой или спустя 1-2 недели появляются:
I. “Большие” признаки (критерии) поражения миокарда: 1) застойная
сердечная недостаточность или (и) кардиогенный шок; 2) патологические
изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости,
псевдоинфарктные изменения); 3) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса; 4)
кардиомегалия, подтверждённая физикально, рентгенологически и данными
эхокардиографии; 5) повышение активности саркоплазматических ферментов в
сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ1, КФК, КФК-МВ); 6) положительные результаты
эндомиокардиальной биопсии; 7) внезапная смерть.
II. “Малые” признаки (критерии) поражения миокарда: 1) тахикардия; 2)
ослабление I тона и появление систолического шума над верхушкой сердца; 3)
ритм галопа; 4) системные и лёгочные тромбоэмболии. 5) лабораторные
подтверждения перенесённого инфекционного заболевания при
вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях; 6)
диспротеинемия, увеличение уровня сиаловых кислот, появление СРБ,
повышение СОЭ, лейкоцитоз; 7) снижение сократительной способности
миокарда.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей
инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками или с двумя
любыми «большими» признаками.
В целом диагностика миокардита вполне возможна при учете двух
опорных пунктов: поражение миокарда и связи его с инфекцией,
подтвержденной клинически и (или) анамнестически и редко серологически.
Дифференциальный диагноз. Из-за трудности диагностики
(полиморфизм клинической картины, меняющиеся эпидемиологические и
микробиологические характеристики) может возникнуть необходимость в
проведении дифференциальной диагностики: ревмокардит, ишемическая
болезнь сердца, стрессовая кардиомиопатия, аритмогенная
кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка (АКДПЖ), саркаидоз,
дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, алкогольное поражение
миокарда, шейно-грудной радикулит, постинфарктный кардиосклероз.
Примеры формулировки диагнозов.
 Неревматический хламидий-индуцированный миокардит, легкой
степени тяжести, острое течение. Осл.: Суправентрикулярная экстрасистолия.
Атриовентрикулярная блокада I степени. ХСН О.
 Неревматический вирусный (постгриппозный) миокардит,
среднетяжелая форма, подострое течение. Осл.: Фибрилляция предсердий,
пароксизмальная форма. ХСН II А ст. (NYHA II ФК).
 Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, тяжелая форма,
хроническое часто рецидивирующее течение, обострение. Осл.: Желудочковая

154
экстрасистолия, частая, полифокусная. Пароксизмальная желудочковая
тахикардия (дата пароксизма). ХСН IIБ ст. (NYHA III ФК).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Стационарный этап лечения составляет
3-8 недель, где проводится медикаментозная терапия, санация очагов
хронической инфекции и физическая реабилитация.
В случае диагностики миокардита очагового либо диффузного
необходима госпитализация в стационар и ограничение физической
активности. Важным условием успешного лечения является соблюдение
постельного режима продолжительность (от 1-2 до 4-6 недель) в зависимости
от тяжести поражения миокарда. Продолжительность соблюдений постельного
режима должна быть разумной. Расширение двигательного режима должно
быть постепенным (на протяжении 2-3 недель) с адекватным использованием
элементов физической реабилитации. В целом физические нагрузки
ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания,
нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.
Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости
назначается при тяжелом течении заболевания.
Лекарственная терапия включает проведение этиотропной,
патогенетической (иммунокорригирующей и противовоспалительной), а также
симптоматической (инотропной, вазоактивной, антиаритмической,
дезагрегирующей, цитопротективной и др.) терапии.
При остром миокардите легкой формы в большинстве случаев не
требуется назначения лекарственных средств. Достаточно соблюдение
постельного режима и в ряде случаев по показаниям назначение
симптоматических средств. При инфекционных миокардитах назначают
антибиотики в обычных терапевтических дозах.
Основу патогенетической терапии миокардитов составляют
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС-терапия) (диклофенак,
индометацин или аспирин) в средних терапевтических дозах в течение 2-3
недель. Необходимо отказаться от необоснованного применения НПВС при
вирусных миокардитах легкого течения. В дальнейшем целесообразно
длительное (до 4-6 мес) применение производных 4-аминохинолина (делагил,
плаквинил) с целью ограничения объема кардиосклероза, особенно при
затяжном или рецидивирующем течении миокардита.
Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при наличии
высокой активности воспалительного процесса, признаках иммунного или
аутоиммунного воспаления в миокарде и неэффективности мероприятий по
лечению сердечной недостаточности, что наблюдается при тяжелом
течениизаболевания. Лечение застойной сердечной недостаточности
проводится общепризнанными средствами: диуретиками, ингибиторами АПФ,
сердечными гликозидами (должны назначаться с большой осторожностью,
поскольку имеется высокий риск интоксикации вследствие повышенной
чувствительности миокарда), β-адреноблокаторами.

155
 Возможно назначение метаболических кардиоцитопротекторов
(тиотриазолин, карнитин и пр.), так как при воспалительном процессе
возникают метаболические расстройства, влияющее на сократительную
способность миокарда.
При неревматических миокардитах аллергической этиологии важным
этапом лечения является устранение аллергена и проведение терапии
антигистаминными средствами.
При эндокринных заболеваниях, сопровождающихся развитием
миокардита, проводится лечение основного заболевания терапевтическими
либо хирургическими методами.
Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками
миокардита и поражением других органов лечат устранением, по возможности,
агента, вызывающего патологические симптомы, и используя средства для
купирования основных признаков заболевания.
Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых
миокардитах, поскольку не разработано специфическое лечение основных
заболеваний.
Антикоагулянтная терапия применяется в случае возникновения риска
развития тромбоэмболического синдрома (нефракционированный гепарин,
низкомолекулярные гепарины).
В последние годы ведутся интенсивные поиски и разработки
эффективных противовирусных средств, способных оказать благоприятное
лечебное воздействие при инфекционных миокардитах. Широко апробируются
терапевтические индукторы цитокинов (интерферона и пр.), способные к их
мягкой фармакомодуляции и экспрессии, а также цитокиновая генотерапия.
Особенно фармакотерапевтические воздействия на систему цитокинов
показаны при аутоиммунных миокардитах. Кроме стимуляции, возможно и
ингибирование цитокинового синтеза с использованием рекомбинантных
препаратов на основе моноклональных антицитокиновых антител.
Осложнения, исход. В основе течения и исходов заболевания лежат
размеры сердца, отсутствие или наличие проявлений сердечной
недостаточности. Миокардиты, протекающие при нормальных размерах сердца
относят к легкой форме, с преходящим увеличением размеров сердца, но без
проявлений сердечной декомпенсации – к среднетяжелой, с кардиомегалией и
декомпенсации – к тяжелой. Исходами миокардитов может быть полное
выздоровление (при легком течении), смерть в ранний период заболевания,
прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической
сердечной недостаточности, определяющей дальнейший прогноз
выживаемости и трудоспособности, формирование кардиосклероза со стойким
нарушением ритма и проводимости.
В 25-30% случаев миокардит имеет рецидивирующее течение с исходом в
кардиосклероз с прогрессированием ХСН, в 10-15% - миокардит медленно
непрерывно прогрессирует, у 60% - отмечается обратная динамика
лабораторных и инструментальных показателей.

156
 У 1-5% больных миокардит заканчивается летально независимо от
лечения.
Осложнения: кардиогенный шок, жизнеугрожающие нарушения ритма и
проводимости, внезапная смерть, острая левожелудочковая недостаточность,
тромбоэмболии в системе легочной артерии или в сосудах большого круга
кровообращения или присоединяющаяся пневмония.
Неблагоприятные прогностические факторы: сочетание дисфункции
левого и правого желудочка при подтверждении эндомиокардиальной биопсии
(ЭМБ); выраженная дилатация ЛЖ, систолическая дисфункция (снижение ФВ
<35%) или симптомы ХСН, соответствующие III и IV ФК по NYHA; легочная
гипертония; обнаружение вирусного генома; вовлечение иммунных факторов.
Четкая связь между гистопатологическим вариантом миокардита и развитием
неблагоприятного клинического исхода наблюдается довольно редко.
Благоприятные прогностические факторы: клиника напоминает инфаркт
миокарда или молниеносное течение (выживаемость без осложнений до 90%
случаев); миокардиты связанные с вакцинацией против натуральной оспы.
ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное наблюдение за больными,
перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При
исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и
инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем
через 6 мес. от начала острого заболевания) показано санаторное лечение в
санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем проводится
амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 мес., исследованием
анализа крови, общего анализа мочи – 1 раз в течение 6 мес., регулярным (1 раз
в мес.) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца — 1 раз в 6 мес..
Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может
включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты,
реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследование,
диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.
Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного
заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В
период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендуется при
первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность,
проводить адекватную, направленную на эрадикацию возбудителя,
симптоматическую терапию. В случае возникновения других заболеваний,
являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить
комплексное лечение патологического процесса в соответствии с имеющимися
рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление
комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 48 и 42
постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства
здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.
Статья 48. Временные функциональные расстройства системы
кровообращения после перенесенного острого заболевания, обострения

157
хронического заболевания, травмы или оперативного лечения. Графа I − после
перенесенного неревматического миокардита признаются временно негодным к
военной службе (ВН) на 6 мес. после выписки из организации здравоохранения.
Графа II − ВН на срок до 2 мес. с последующим медицинским
освидетельствованием. Графа III − когда для завершения реабилитационного
лечения и полного восстановления способности исполнять обязанности
военной службы требуется срок не менее 1 мес., выносится заключение о
необходимости предоставления отпуска по болезни. В дальнейшем экспертное
решение принимается индивидуально в зависимости от степени нарушения
функции по ст. 42.

ТЕМА 10. Инфекционный эндокардит

ВВЕДЕНИЕ. «Имеется мало болезней, которые представляли бы
большие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит, и
которые во многих случаях фактически непреодолимы. Успешной терапии для
этой смертельной болезни никогда не будет» (William Osler, 1885).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Встречаемость инфекционного эндокардита (ИЭ)
составляет 2,5 - 6,5 случаев в год на 100 000 населения, при этом
распространенность в разных странах не одинакова: в США 3,8-9,3; в России −
4,6; в РБ − 3,9 случаев. За последние 30 лет заболеваемость возросла в 3 раза и в
настоящее время ИЭ является четвертой жизнеопасной инфекцией. Рост
заболеваемости обусловлен: расширением спектра инвазивных и
кардиохирургических вмешательств, особенностями реактивности иммунной
системы современного человека, а также социальной проблемой, в частности
увеличением числа лиц с факторами риска, включая новую форму «ИЭ
инъекционных наркоманов».
Значительно изменился эпидемиологический профиль заболевания −
вырос удельный вес ИЭ, вызванных стафилококками при значительном
уменьшении роли стрептококков.
Постоянно растет удельный вес инфицирования интактных клапанов
(первичных форм ИЭ): 80-90-е годы в 8 раз – с 1,8% до 18,7%; в 2000-е до 40-
60%. Увеличилось количество ИЭ протезированных клапанов сердца − 7-25 %
всех случаев заболевания. Кумулятивный риск развития ИЭ искусственных
клапанов сердца составляет 1-3,1% в течение первого года после операции, 3-
5,7% в течение 5 лет. После имплантации электрокардиостимулятора ИЭ
развивается у 0,5% больных. Также отмечается рост удельного веса ИЭ среди
общего количества аутопсий за последние 50 лет: с 1,76 % до 5,3 %.
Существенно сменился акцент в возрастном составе больных с ИЭ: от
максимума 31-40 лет в 80-е годы, до 51-60 лет в 2000-е по клиническим
данным, в то время как по показателям аутопсий − 41-50 лет. В настоящее
время заболеваемость ИЭ низка у молодых пациентов с резким пиком среди
лиц пожилого и старческого возраста (от 70 до 80 лет) − 14,5 случаев/100 000
человеко-лет.

158
 Существуют гендерные различия с увеличением доли риска
инфицированности мужчин в два раза. В последнее десятилетие в составе
больных ИЭ резко возросла доля асоциальных лиц, что ставит сегодня это
заболевание в разряд социальных проблем общества.
Далека от разрешения проблема современной диагностики ИЭ, что
объясняет высокую летальность. В числе больных ИЭ 87 % поступает в
стационар с другим диагнозом. Средний срок установления правильного
диагноза составляет 2-3 и более месяцев. Госпитальная смертность при
медикаментозном лечении достигает от 40 % до 80 %, при хирургическом
лечении до 30 %.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Инфекционный эндокардит – воспалительное
заболевание инфекционной природы, сопровождающееся преимущественным
поражением клапанов сердца, пристеночного эндокарда и эндотелия крупных
сосудов, протекающее по типу сепсиса с токсическим поражением органов,
развитием иммунопатологических реакций, эмболических и других
осложнений.
ЭТИОЛОГИЯ. Современный ИЭ является полиэтиологичным
заболеванием, которое характеризуется широким и динамичным спектром
микробной флоры. Обсуждается роль боле 120 разновидностей
микроорганизмов в качестве возбудителей заболевания. Основное значение
имеют грамположительные кокки (представители родов Staphylococcus,
Streptococcus, Enterococcus), грамотрицательные бактерии группы НАСЕК
(Haemophilus, Actinobacillus actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella Kingae) и др., грибы (Candida, Aspergillus).
Возможно сосуществование двух и более возбудителей эндокардита.
Полимикробная бактериемия возникает при иммунодепрессивных «состояниях,
злоупотреблении наркотиками. Стерильные гемокультуры определяются
достаточно часто — от 10 до 60 % случаев.
В последние десятилетия основными возбудителями инфекционного
эндокардита стали эпидермальный (чаще при вторичном ИЭ) и золотистый
стафилококк (чаще при первичном ИЭ), которые выделяют у 75-80% лиц с
положительной гемокультурой. Наряду с этим увеличилось количество случаев
ИЭ, вызванного анаэробной микрофлорой (8-12%). Кроме этого, вырос
удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов
(до 4-7%).
ПАТОГЕНЕЗ. К основным патогенетическим факторам развития ИЭ
относятся:
1. повреждение эндокарда: 1-й механизм — механическое повреждение
эндокарда турбулентным кровотоком при врожденных и приобретенных
(включая дегенеративные изменения клапанного аппарата) пороках сердца,
электродами и катетерами с формирование небактериального
тромбэндокардита; 2-й механизм — воспаление эндокарда без
предшествующего повреждения клапана высоковирулентными

159
микроорганизмами (например, золотистым стафилококком или грибами) с
повышенными адгезивными свойствами;
2. бактериемия: очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские
манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия), хирургические
вмешательства (особенно повторные т.н. “малые”), процедуры в ротовой
полости. Бактериемия St. aureus − стопроцентным фактор риска ИЭ в связи с
повышенной адгезией и связыванием пептиногликаном эндокарда этих
бактерий; регистрируется через 10-15 минут после манипуляции, сохраняется
1-1,5 часа; фиксация микробов на створках клапанов - через 6 часов;
образование тромбоцитарно-фибринового слоя на адгезировавшихся бактериях
- от 18 до 24 часов;
3. адгезия и размножение патогенных бактерий на клапанах. Общие
факторы усиливающие адгезию: изменения естественной резистентности
(пожилой и старческий возраст, алкоголизм, наркомания); нарушения в HLA
системе гистосовместимости на фоне лечения иммуносупрессорами; местные
факторы: морфологические изменения клапанного аппарата сердца; нарушения
внутрисердечной гемодинамики и микроциркуляции;
4. ослабление противоинфекционной защиты макроорганизма. Факторы
риска: сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, ДВС-синдром,
трансплантация органов, инфицированные кожные заболевания, программный
гемодиализ и др.;
5. развитие сердечной недостаточности;
6. формирование системной воспалительной реакции организма: выброс
эндогенных медиаторов острой фазы воспаления (увеличение ЦИК, активация
тромбоцитов и плазменного гемостаза (гиперкоагуляция, развитие ДВС-
синдрома)) и запуск иммунопатологических механизмов воспаления (гипо- и
гиперфункция соответственно Т- и В-лимфоцитов и пр.). Формируются
эмболические (инфаркты органов), тромбогеморрагические и
иммунокомплексные поражения внутренних органов и тканей.
Патогенетические стадии инфекционного эндокардита:
1. инфекционно-токсическая (транзиторная бактериемия, засевание
микробов на подготовленную почву, формированием микробно-
тромботических вегетации);
2. иммуновоспалительная (повреждения внутренних органов: васкулиты,
миокардит, гломерулонефрит);
3. дистрофическая (тяжелые и необратимые поражения внутренних
органов).
КЛАССИФИКАЦИЯ. Международная классификация болезней 10-го
пересмотра (1995 г.)
J 33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:
 бактериальный
 инфекционный без детального уточнения
 медленно текущий
 злокачественный

160
  септический
 язвенный.
Классификация в практической деятельности:
1. Клинико-морфологическая форма:
 Первичный ИЭ развивается на интактном клапанном аппарате.
 Вторичный ИЭ возникает на фоне врожденных и приобретенных
пороков сердца, хронических заболеваний сердца (кардиомиопатии, ИБС),
пролапсы клапанов сердца и пр.
2. По этиологическому фактору.
3. По течению заболевания:
 острое (длительностью менее 2 месяцев, возникает как осложнение
сепсиса, вызванного высоковирулентной флорой);
 подострое (длительностью более 2 месяцев, подострый —
разновидность сепсиса, обусловленного маловирулентным возбудителем и
особенностями реактивности организма);
 затяжное (употребляется крайне редко, в значении
маломанифестного подострого течения ИЭ).
В особые формы выделяют ИЭ: нозокомиальный; протезированного
клапана; у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами –
электрокардиостимулятором (ЭКС) и кардиовертером-дефибриллятором (КД);
у лиц с трансплантированными органами; наркоманов; лиц пожилого и
старческого возраста (марантический).
Классификация Европейского общества кардиологов:
По локализации:
1. ИЭ левых отделов сердца:
а) ИЭ нативных клапанов;
б) ИЭ протезированных клапанов:
 ранний протезный ИЭ – до 1 года после операции на клапанах;
 поздний протезный ИЭ – более 1 года.
2. ИЭ правых отделов сердца.
3.Электродный ИЭ – ассоциированный с имплантацией внутрисердечных
устройств (ЭКС и/или КД).
По происхождению:
1. ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:
а) нозокомиальный – признаки / симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48
часов с момента госпитализации больного;
б) ненозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем
через 48 часов после выполнения таких медицинских процедур как:
выполнение в домашних условиях внутривенных инъекций, гемодиализа, или
внутривенной химиотерапии < 30 дней до развития ИЭ; или госпитализация в
стационар < 90 дней до развития ИЭ; или постоянное пребывание в хосписе или
длительное лечение на дому.

161
 2. Общий приобретенный ИЭ — симптомы ИЭ, развившиеся менее чем
через 48 часов с момента поступления больного в стационар и не
соответствующие критериям ненозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков – ИЭ при
регулярном внутривенном введении лекарственных средств без
альтернативного источника инфекции.
Активный ИЭ — ИЭ с устойчивой лихорадкой и положительной
гемокультурой; или наличие морфологических признаков активного ИЭ,
подтвержденных интраоперационно; или пациент нуждается в
антибактериальной терапии; или гистологическое подтверждение активности
ИЭ.
Возвратный ИЭ
 рецидив ИЭ — повторные эпизоды ИЭ в течение 6 месяцев после 1-го
эпизода, вызванные тем же возбудителем, что и 1-й эпизод;
 повторный ИЭ (реинфекция) — повторные эпизоды ИЭ позднее 6
месяцев после 1-го эпизода, либо вызванные другим возбудителем.
Вышеуказанные классификации дополняют друг друга и позволяют
полнее отразить клинические особенности течения заболевания и стратегию
лечения.
КЛИНИКА. Заболевание длительное время остается нераспознанным
или не диагностируется вовсе у 40 % пациентов, протекая под различными
«масками».
Клиническая картина ИЭ складывается из:
1. инфекционно-токсического синдрома
2. сердечной недостаточности
3. эмболических осложнений
4. иммунологических осложнений с признаками поражения различных
органов и систем.
Лихорадка встречается у 90-95 % больных и является ранним симптомом
заболевания. Характер лихорадки может быть разнообразным. Субфебрильная
температура бывает волнообразной, сопровождается неадекватными
профузными потами, ознобами, повышаясь на несколько дней или часов. Могут
наблюдаться 2-3-недельные лихорадочные волны до 38–39°С, чередующиеся с
1–2-недельными периодами апирексии или субфебрилитета. Лихорадка может
быть постоянной, ремиттирующего, интермиттирующего, гектического, а также
инвертированного характера. Иногда небольшое повышение температуры тела
при ее измерении через 2-3 часа выявляется в необычные для измерения часы, а
в утренние и вечерние часы остается нормальной.
Поражение сердца. Значение имеют не столько фиксируемые однократно
патологические признаки, сколько изменение их характера в течение
определенного промежутка времени.
Шумы в сердце обнаруживаются почти у 85% лиц. Патогномоничным
является формирование недостаточности клапанов сердца. Чаще, особенно при
первичном эндокардите, поражается аортальный клапан. На начальной стадии

162
поражения аортального клапана выслушивается систолический шум по левому
краю грудины и в V точке, что, очевидно, связано с вегетациями на
полулунных клапанах, суживающими устье аорты. Через 1,5-3 недели у 1/3
больных появляется нежный протодиастолический шум в V точке и над аортой,
усиливающийся при вертикальном положении больного или в позиции на
левом боку. По мере разрушения створок клапана шум нарастает по
интенсивности и продолжительности, приобретает музыкальный характер
(«пилящий»), расширяется зона его выслушивания (аорта, грудина, проекции
полулунных клапанов легочной артерии). Второй тон над аортой ослабевает,
снижается диастолическое артериальное давление. Развитие язв и полипоза
клапана приводит нередко к стенозированию аорты и появлению постоянного
систолического шума на основании сердца. Шум музыкального оттенка (в виде
птичьего писка, «крика чайки») указывает на перфорацию створок клапана,
межжелудочковой перегородки, разрывы папиллярной мышцы, хорды.
Диагностика первичного изолированного поражения митрального
клапана при инфекционном эндокардите сложна. Динамика нарастания
систолического шума по интенсивности, изменение его характера с
одновременным ослаблением I тона могут служить основанием для выявления
ИЭ.
Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается у
наркоманов. В диагностике имеет значение появление и нарастание в динамике
систолического шума над мечевидным отростком грудины, усиливающегося на
высоте вдоха. Следует отметить, что шум появляется у половины больных на
поздних стадиях болезни. Для поражения трикуспидального клапана
характерными являются повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной
артерии, часто — с развитием инфаркт-пневмонии. Клапаны легочной артерии
поражаются редко, в основном, у пациентов с врожденными пороками сердца.
Поражение миокарда при ИЭ наблюдается у каждого второго пациента.
Определяются признаки увеличения полостей сердца, нарастающий характер
сердечной декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной
недостаточности кровообращения.
В результате окклюзии коронарных артерий микробными вегетациями с
аортального клапана (или частицами из обызвествленных клапанных
наложений) развивается эмболический некроз (эмбологенный инфаркт)
миокарда (5-6,8%). Клиника эмболических инфарктов миокарда при поражении
магистральных коронарных артерий может не отличаться от клинических
проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ИБС.
Реже встречается выраженный ангинозный синдром. Иногда обнаруживаются
мелко- или крупноочаговые повреждения миокарда без соответствующей
клинической симптоматики, что, по-видимому, обусловлено более частым
поражением мелких коронарных артерий. К опасным осложнениям ИЭ
относится образование межмышечных внутрисердечных абсцессов.
Тромбоэмболические осложнения наблюдаются приблизительно у ⅓
больных в сосуды большого и малого кругов кровообращения с
формированием инфарктов пораженных органов. Инфаркты могут возникать в
163
легочных артериях, сосудах головного мозга и селезенки, артериях почек,
конечностей, центральной артерии сетчатки глаз.
Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. Наиболее
частой формой является распространенный эндоваскулит (может быть первым
признаком, указывающий на наличие подострого эндокардита), поражающий
многие органы и системы. Такие нарушения могут локализоваться в разных
сосудистых бассейнах.
Поражение почек может протекать по типу гломерулонефрита
(диффузного, очагового; мезангиокапиллярного, экстракапиллярного),
тубулоинтерстициального нефрита, тромбоэмболии почечных артерий,
инфаркта почки, микотической аневризмы почечных артерий, абсцесса почки
или вторичного амилоидоза почек.
Кожа и слизистые оболочки нередко бледные, бледно-серые или
желтовато-землистые с оттенком «кофе с молоком». Желтушное окрашивание
появляется в поздние сроки вследствие развития анемии гемолитического
характера или токсического гепатита.
Характерными являются короткоживущие петехиальные высыпания,
которые локализуются на переходной складке слизистой век (пятна Лукина),
конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах.
Эти плоские красные элементы диаметром 1-2 мм с центром серого или белого
цвета бледнеют через 3-4 дня и исчезают.
Может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая имеет
волнообразный характер и симметричное расположение. Локализуется чаще на
конечностях, но может быть на лице, других участках тела, на слизистых
оболочках. Геморрагии могут сопровождаться некрозами и оставлять после
себя рубцы.
Пятна Джейнуэя — макулярные или папулезные эритематозные пятна
или безболезненные кровоподтеки диаметром до 1-1,5 см, появляющиеся на
ладонях, подошвах в области дистальных фаланг и усиливающиеся при
подъеме конечности. Пятна Джейнуэя более характерны для остро
протекающего ИЭ, вызванного высоковирулентным возбудителем.
Узелки Ослера — красноватые узелкообразные болезненные кожные
образования диаметром до 1,5 см появляются на ладонях, подошвах, пальцах,
под ногтями. Узелки обычно исчезают бесследно через несколько дней или
часов, в редких случаях происходит их некроз и нагноение.
Костно-суставные изменения встречаются у 20 % больных при
первичной или вторичной форме заболевания в виде полиартралгий или
полиартрита. Могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей, но чаще
встречается поражение крупных суставов. Булавовидные утолщения концевых
фаланг пальцев рук («барабанные палочки») — гипертрофическая
остеоартропатия — встречаются при длительном течении заболевания у 10-
40 % больных. Боли в костях — оссалгии — бывают часто вследствие
периоститов, кровоизлияний или эмболии в сосуды надкостницы.

164
 Увеличение селезенки встречается у 40-50 % больных ИЭ. Причинами
спленомегалии являются гипертрофия пульпы в ответ на септическую
инфекцию и образование инфарктов и абсцессов селезенки.
В желудочно-кишечном тракте отмечаются изменения в результате
токсического поражения, эмболии или застойных явлений. Поражение печени
развивается в ранней стадии болезни. Увеличение и уплотнение, болезненность
печени находят одновременно с увеличением селезенки, что является
проявлением ретикулоэндотелиальной гепатоспленомегалии, протекающей без
желтухи с признаками выраженной диспротеинемии
(гипергаммаглобулинемии). В редких случаях развивается желтуха с
печеночной недостаточностью. Прогрессирующая сердечная недостаточность
усугубляет диффузное поражение печени и развитие цирроза. Могут быть
осложнения в виде тромбоэмболии, абсцесса печени.
Поражения дыхательной системы. Легочные проявления могут быть
следствием эмболии бронхиальных артерий или местных воспалительных
изменений этих сосудов. Потеря голоса, осиплость и стридорозное дыхание
появляются вследствие отека голосовых связок при закупорке a. laryngica cra-
nialis et caudalis. Поражение легких проявляется инфарктами, пневмонией,
отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких
являются следствием тромбозов легочных сосудов и эмболии при локализации
эндокардита в правом сердце, при тромбофлебитах и тромбозах
периферических вен.
Центральная нервная система поражается в результате эндоваскулита и
эмболии у ½ больных ИЭ. Клинически проявляется общемозговой и
неврологической симптоматикой, вплоть до нарушения сознания. Могут
преобладать менингеальные симптомы. Иногда развиваетсяч диффузный
менингоэнцефалит, вызванный диссеминированной бактериальной
эмболизацией артериол и капилляров.
С клинической точки зрения наиболее важным является разделение ИЭ
на острый и подострый (табл. 10.1).
Таблица 10.1
Клинические проявления ИЭ
Острый инфекционный Подострый инфекционный
Симптомы
эндокардит эндокардит
Инфекционно-токсический 100 69-73
синдром
Лихорадка 92-100 89
Сердечная 90-100 90-92
недостаточность
Тромбоэмболические 59- 85 33
осложнения
ДВС-синдром 46
Гепатомегалия 81 28
Спленомегалия 84 13

165
 Миокардит 41- 51 43
Пневмония 44 15
Поражение почек 41 67
Поражение суставов 37 56
Поражение кожи и 34 25
слизистых
Плеврит 22 17
Перикардит 19 15

Не следует забывать о затяжном или маломанифестном подостром

течении инфекции. Тем не менее, с клинической точки зрения наиболее
важным является разделение ИЭ на острый и подострый.
ДИАГНОСТИКА.
Лабораторная диагностика. Ключевым моментом диагностики ИЭ
является микробиологическое исследование крови. Частота выделения микробов
из крови достигает 65-70 %. Однако, в последние годы в связи с
неконтролируемым использованием АБ, частота определения положительных
гемокультур уменьшилась до 34-45 %. Данные о преимуществе посевов
артериальной крови перед посевами венозной крови разноречивы.
Высеваемость возбудителя при исследовании операционного материала
возрастает до 85-90%. Назначение антимикробных препаратов больным ИЭ до
взятия крови для микробиологического исследования снижает вероятность
получения положительного результата на 35-40%. У пациентов с ИЭ, ранее уже
получавших антибиотики в течение нескольких дней, 3-4 дня перерыва могут
привести к выявляемой бактериемии. При отрицательных результатах
первичных посевов проводят 2-3 дополнительных посева в течение 48 часов.
Многократные посевы крови существенно повышают вероятность выделения
гемокультуры и позволяют дифференцировать истинные патогены (при
повторном выявлении микроорганизмов того же вида) от случайных
контаминантов, наблюдаемых в 41,5% случаев. Также могут использоваться
серологические методы и ПЦР-диагностика для индикации других
возбудителей.
Гистологические и иммунологические методы диагностики. Выявление
возбудителя в резецированной ткани клапана или эмболических фрагментах
при проведении гистологического исследования имеет большое значение для
подтверждения диагноза ИЭ в случаях отрицательного результата
микробиологического исследования крови.
Клинические лабораторные исследования крови не имеют специфических
особенностей. Гипо- и нормохромная анемия, особенно при первичном ИЭ,
встречается более чем у 50 % больных. Почти постоянный признак —
значительное повышение СОЭ до 50-70 мм в час. Число лейкоцитов варьирует
в широких пределах: от лейкопении до гиперлейкоцитоза, что указывает на
присоединение гнойно-септических осложнений или является проявлением
стафилококковой формы ИЭ.

166
 Биохимическими методами исследования определяют диспротеинемию за
счет снижения уровня альбуминов и повышения содержания γ-глобулинов, в
меньшей степени α2 глобулинов, положительные осадочные пробы
(формоловая, тимоловая), положительный С-реактивный белок, повышение
фибриногена. Повышенные титры ЦИК выявляются у 75-90 % больных.
Инструментальная диагностика. Ультразвуковое исследование
системы кровообращения в настоящее время проводится тремя различными
доступами: трансторакальным (ТТ Эхо-КГ), чреспищеводным (ЧП Эхо-КГ),
внутрисердечным. Разрешающая диагностическая способность метода ЧП Эхо-
КГ при ИЭ достигает 80 %. Прямыми (большими) эхокардиографическими
критериями ИЭ являются: 1. вегетации, 2. абсцессы, 3. появление
парапротезных фистул.
Визуализируют вегетации размером 2-3 мм. Вегетации могут быть
выявлены через 2-8 недель от начала ИЭ при острых (стафилококковых)
формах заболевания.
Наиболее значимыми предикторами новых эмболических эпизодов
являются размер и подвижность вегетаций: высокий риск (>10 %) - размер
вегетаций > 10мм; высочайший риск (100%) – очень большие (>15мм)
подвижные вегетации, особенно при стафилококковой этиологии с
локализацией на митральном клапане. Общая чувствительность для выявления
вегетаций составляет 60 – 70%. Доказана низкая чувствительность ТТ Эхо-КГ в
выявлении вегетаций малых размеров (менее 5 мм) – 25%.
Чувствительность ТТ Эхо-КГ при выявлении параклапанных абсцессов
варьирует от 18-32% до 70-80%, при достаточно высокой специфичности – 88-
90%.
Диагностические возможности ЧП Эхо-КГ при ИЭ искусственных
клапанов приближаются к 100%, а прогностическая ценность отрицательного
результата ЧП Эхо-КГ превышает 92%.
Не теряет своей актуальности ЭКГ, изменения которой при ИЭ
определяются видом сформировавшегося порока, длительностью его
существования, характером поражения миокарда. Отмечаются различные
нарушения ритма и проводимости. На 3-5-й день после параклапанного
распространения инфекции может развиваться а-в блокада. Особенно это
характерно для ИЭ с поражением АК и формированием абсцесса
межжелудочковой перегородки, в меньшей степени – для ИЭ с
распространением инфекции на основание передней створки МК. Кроме того,
выявляются признаки перегрузки предсердий и желудочков сердца,
ишемические изменения (при коронариите), признаки миокардита – снижение
вольтажа, нарушение формы зубцов P, Q, T; смещение сегмента ST и пр.
Диагностические критерии. Среди предложенных в разное время
диагностических критериев ИЭ наибольшей известностью пользуются
модифицируемые DUKE-критерии (D.Т. Durack et al., 1994).
Большие (основные) критерии:
1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ.
а) Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов:
167
 Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм
Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага.
б) Повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:
 в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч;
 во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов крови,
взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним
образцами;
 однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр
АТ (Ig G) более 1:800.
2. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных Эхо-КГ
признаков):
 вегетации на клапанах или других структурах;
 абсцессы;
 измененные искусственные клапаны;
 появление новой (увеличение предшествующей) регургитации.
Малые (дополнительные) критерии:
 предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение
лекарств (в том числе, наркотиков);
 лихорадка выше 38°C;
 сосудистые проявления – крупные артериальные эмболы, септические
инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния,
геморрагии в конъюнктиву;
 иммунные нарушения – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
положительная проба на ревматоидный фактор;
 микробиологическое подтверждение - положительный результат
посева крови с выделением микроорганизмов, не соответствующих основным
критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в
отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;
 ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не
соответствующие основным критериям.
Диагноз ИЭ является несомненным при наличии 2-х основных, либо 1-го
основного и 3-х дополнительных, либо 5-ти дополнительных критериев.
Диагноз вероятный ИЭ выставляется при наличии признаков, которые не
соответствуют ни наличию, ни отсутствию ИЭ (1 основной и 1 дополнительный
либо 3 дополнительных критерия).
Диагноз ИЭ исключается при:
1. наличии альтернативного диагноза;
2. разрешении проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней)
терапии антибиотиками;
3. отсутствии морфологических доказательств ИЭ во время операции или
аутопсии.
Из всего многообразия лабораторных признаков бактериемия,
подтвержденная не менее 2-х раз, является наиболее специфичной для ИЭ.
Таким образом, ключевым моментом диагностики ИЭ является

168
микробиологическое исследование крови, тогда как все остальные лабораторные
критерии являются малоспецифичными и пригодными для оценки тяжести
течения заболевания, определения риска фатальных осложнений. Из
неинвазивных методов исследования наибольшее значение принадлежит ЭХО-
КГ.
Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются
активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и
высокую степени активности ИЭ (табл. 10.2).

Таблица 10.2
Активность патологического процесса
Клинико- Активность патологического процесса
лабораторные Минимальная Умеренная Высокая
показатели (I степень) (II степень) (III степень)
Температура Субфебрильная 38-39°С 39-41°С
(до 38°С)
Динамика шумов Очень медленная, Медленная Быстрая
сердца шумы
непостоянны
Эмболии Могут Выражены не Частые
отсутствовать резко
Поражение почек Могут Выражено не Часто
отсутствовать резко
Увеличение печени Могут отсутствовать Выражены Часто
и селезенки
Снижение массы Выражено Выраженное Значительное
тела умеренно.
Потливость + ++ Обильны
Ознобы + ++ Обильны
Суставной + ++ Часто
синдром
СОЭ менее 20 мм/ час до 20-40 мм/час свыше 40 мм/час
Лейкоцитоз менее 9х109/л или от 9 до 16х109/л или свыше 16х109/л или
умеренная выраженная выраженная
лейкопения лейкопения лейкопения
Гипохромная Hb > 100 г/л, Hb 80-100 г/л, Hb < 80 г/л,
анемия Эр > 3,7х1012/л Эр 3-3,7х1012/л Эр < 3х1012/л
Тромбоцитопения - 100-180х103/л менее 100х103/л
IG А, М, G. Умеренное Выраженное Увеличение
увеличение увеличение
ACT < 50 ммоль/л до 50-100 ммоль/л, свыше 100 ммоль/л
АЛТ < 40 ммоль/л до 40-100 ммоль/л свыше 100 ммоль/л
Креатинин менее 1 мг/% до 1-2 мг/% более 2 мг/%
Общий белок > 80 г/л до 60-80 г/л менее 60 г/л
Альбумин >60% до 40-60% менее 40%
ПТИ более 90% 60-90% менее 60%
Фибриноген менее 4 г/л до 4-7 г/л свыше 7 г/л

169
 Дифференциальный диагноз. Заболевания с которыми приходиться
дифференцировать ИЭ: острая ревматическая лихорадка, системная красная
волчанка, первичный антифосфолипидный синдром, неспецифический
аортоартериит, узелковый полиартериит, лимфопролиферативные болезни,
опухоли, хронический пиелонефрит.
Примеры формулировки диагнозов.
 Первичный инфекционный (стафилококковый) эндокардит левых
отделов сердца (перианнулярный абсцесс аортального клапана), острое
течение. Активность 3 ст. Недостаточность аортального и митрального
клапанов с регургитацией III-IV степени. Н III (NYHA IV). Осложнение:
Левосторонняя септическая полисегментарная пневмония. ДН 2 ст.
 Вторичный инфекционный (стрептококковый) эндокардит левых
отделов сердца (микробные вегетации на митральном клапане), подострое
течение. Активность 2 ст. ХРБС. Комбинированный митрально-аортальный
порок сердца. Недостаточность аортального клапана с регургитацей III степени.
Сочетанный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности.
Н2Б (NYHA III). Осложнение: инфаркт мозга в левом каротидном бассейне с
выраженным правосторонним гемипарезом, эмболического генеза (дата).
 Ранний протезный (энтерококковый) эндокардит левых и правых
отделов сердца (абсцесс и парапротезная фистула трикуспидального и
митрального клапанов), острое течение. Активность 3 ст. Недостаточность
митрального и трикуспидального клапанов с регургитацией III-IV степени. Н2Б
(NYHA III). Осложнение: тромбоэмболический синдром: рецидивирующая
ТЭЛА. Двухсторонняя нижнедолевая пневмония (эмболического и
септического генеза). Правосторонний плеврит. ДН 2 ст. Легочная гипертензия
2 ст.
 Правосторонний инфекционный эндокардит (неуточненной этиологии),
ассоциированный с имплантированным электрокардиостимулятором
(микробные вегетации, прикрепленные к зонду-электроду), подострое течение.
Активность 2 ст. Соп.: ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз
аорты, венечных, церебральных артерий. СССУ. Имплантация ЭКС (2009 г.),
Н2А (NYHA II).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Консервативная терапия ИЭ должна
быть этиотропной, патогенетической, симптоматической.
1. Режим. При подозрении или установлении диагноза ИЭ больного
следует госпитализировать в ревматологическое (терапевтическое) отделение.
На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим.
2. Лечебное питание. Вначале больному рекомендуется стол № 10 с
ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере
нормализации клинико-лабораторных показателей, отражающих активность
воспалительного процесса, и компенсации функции сердечно-сосудистой
системы при отсутствии поражения почек можно рекомендовать общий стол с
достаточным количеством овощей и фруктов.

170
 3. Антибактериальная терапия: для проведения эффективной
антибактериальной терапии (АБТ) необходимыми условиями являются:
1. Раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2-х до 8
недель от начала заболевания снижает выживаемость в два раза).
2. Использование максимальных суточных доз 2-х или 3-х
бактерицидных антибиотиков (АБ) с парентеральным методом введения.
3. Проведение АБТ не менее 4-6 недель при своевременно начатом
лечении и 8-10 недель при поздно начатом лечении.
4. Использование АБ с учетом чувствительности к ним микроорганизмов.
5. Определение in vitro чувствительности патогенных микроорганизмов к
АБ, выявление их минимальной подавляющей концентрации (МПК).
6. Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния
выделительной функции почек.
7. Замена АБ при возникновении резистентности микроорганизмов в
течение 3-4 дней.
8. Средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна
составлять 4 недели, при стафилококковом и грамотрицательном ИЭ – 6-8
недель.
Этиотропная терапия. Основу консервативного лечения ИЭ составляет
антибактериальная терапия (АБТ), которая включает прежде всего
специфическую антимикробную, противогрибковую и т.д. терапию, в
зависимости от вида возбудителя.
АБТ стрептококкового ИЭ.
 Пенициллинчувствительные и / или резистентные оральные
стрептококки и стрептококки группы D.
 S. pneumoniae и β-гемолитические стрептококки (группы А, В, С и G) –
схемы АБТ аналогичны таковым для оральных стрептококков, кроме
применения кратковременной 2-недельной терапии.
Схемы АБТ: 4-х недельная терапия: пенициллином G, амоксициллином
или цефтриаксоном; кратковременная 2-х недельная комбинированная терапия:
тоже + гентамицин или нетилмицин.
АБТ стафилоккового ИЭ:
 S. aureus и коагулазо-негативные стафилококки
 Метициллинорезистентные (MRSA) и ванкомицинрезистентные
стафилококки
– ИЭ нативных клапанов (ИЭНК): (флу) клоксациллин или оксациллин
(4-6 недель) + гентамицин (3-5 дней).
 (при MRSA – ванкомицин или гентамицин) – 4-6 недель
– ИЭ протезированноо клапана (ИЭПК): флу)клоксациллин или
оксациллин + рифампицин + гентамицин (2 недели) – 6 недель
 (при MRSA – ванкомицин + рифампицин (6 недель) + гентамицин (2
недели))
Комбинированная терапия ванкомицином, рифампицином и
гентамицином, позволяет добиться клинического излечения в 80-90% случаев.

171
 MRSA – вырабатывают низкоафинный плазмасвязывающий протеин 2А,
который обеспечивает перекрестную резистентность к большинству
беталактамов. Они обычно устойчивы к большинству антибиотиков. Наиболее
часто MRSA выявляются при ИЭ у наркоманов, а также при нозокомиальном
эндокардите. В подобных ситуациях показано назначение ванкомицина. При
отсутствии ответа на монотерапию ванкомицином может быть полезным его
сочетание с рифампицином и/или аминогликозидами (АГ).
АБТ энтерококкового ИЭ.
Имеются два клинически значимых возбудителя: Е. faecalis (90 %
случаев) и Е. faecium. Существуют две основные проблемы в терапии:
медленный ответе на терапию бактерицидными АБ (включая комбинации
ингибиторов клеточной стенки с АГ), что диктует необходимость
пролонгированного лечения (до 6 недель); – наличие у энтерококков
множественных механизмов формирования антибиотикорезистентности.
 6-х недельная терапия: пенициллин или ампициллин или
амоксициллин + гентамицин (при резистентности цефтриаксон).
Двойная резистентность к β-лактамам и ванкомицину наблюдается редко,
поэтому β-лактам можно применять против ванкомицин-резистентных
штаммов и наоборот.
AБТ ИЭ, вызванного грамотрицательными микроорганизмами:
 Микроорганизмы группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actino-
mycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella Kingae.
Поскольку большинство микроорганизмов группы HACEK продуцируют
лактамазы, ампициллин не является препаратом первого ряда для терапии ИЭ,
вызванного данной группой возбудителей. Вместе с тем, большинство
микроорганизмов группы HACEK чувствительны к цефтриаксону и другим ЦС
III поколения, а также хинолонам. Стандартная схема терапии HACEK
включает цефтриаксон 2 г в сутки в течение 4-х недель.
Учитывая чувствительность данных микроорганизмов к ко-тримоксазолу
и фторхинолонам эти препараты могут рассматриваться в качестве
альтернативы у больных HACEK-ИЭ с непереносимостью β-лактамных
антибиотиков.
АБТ ИЭ, вызванного грибами:
Грибковый эндокардит вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Он
часто встречается при ИЭПК и при ИЭ у наркоманов, принимающих наркотики
внутривенно, а также у пациентов с ослабленной иммунной системой,
характеризуется высокой летальностью (более 50%), плохим ответом на
медикаментозную терапию. Наряду с хирургическим лечением назначаются
противогрибковые препараты: амфотерицин В (не менее 1 мг/кг в сутки) в виде
монотерапии или в сочетании с азолами: флуцитозином (150 мг/кг в сутки) или
флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Последние исследования свидетельствуют
об успешном лечении грибкового эндокардита новым препаратом из группы
эхинокандинов - каспофунгином.
Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов
бактериологического исследования.
172
 1. Лечение ИЭ должно начинаться быстро.
2. До начала АБТ необходимо произвести 3-х кратный забор крови на
гемокультуру.
3. Выбор начального эмпирического лечения зависит от следующих
факторов:
- получал ли ранее больной АБТ или нет;
- поражен нативный или протезированный клапан (если
протезированный, то учитываются сроки выполнения операции);
- знание локальной эпидемиологии, особенно данных о резистентности
микроорганизмов к АБ и специфических подлинных культуронегативных
патогенов.
Антибактериальные режимы ИЭНК и позднего ИЭПК должны влиять на
широкий спектр штаммов: стафилококки, стрептококки, микроорганизмы
группы HACEK и Bartonella spp.
Лекарственные режимы раннего ИЭПК должны быть направлены на
метициллин-резистентные стафилококки и, в идеале, на грамотрицательные
патогены, не связанные с HACEK.
До получения результатов бактериологического исследования крови и
(или) при отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую
АБТ. Ее содержание и продолжительность определяются вариантом
клинического течения, выраженностью лихорадки и характером осложнений,
наличием клапанных протезов и т.д.
У больных, не употребляющих наркотики, с подострым ИЭ на фоне
приобретенных пороков сердца наиболее вероятным этиологическим фактором
являются стрептококки. В этом случае эмпирическая АБТ должна охватывать
и представителей данного семейства с максимальной вероятностью
резистентности, т.е. энтерококков (ампициллин + гентамицин).
При остром процессе, протекающем с быстрой деструкцией клапанов,
целесообразно назначение схемы, применяемой для лечения ИЭ, вызванного
метициллин-чувствительными St. aureus.
При подозрении на инфицирование протезированных клапанов
назначают комбинированную терапию, направленную на метициллин-
резистентные штаммы стафилококков.
Если у больного отмечается клинический эффект (снижение
температуры, исчезновение ознобов, уменьшение слабости, улучшение общего
самочувствия), проводимую терапию продолжают до завершения полного
курса (4-6 недель). При отсутствии положительной динамики в течение 5-7
дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной
терапии.
Патогенетическая терапия. Управляемая гипокоагуляция
осуществляется введением гепарина в сочетании со свежезамороженной
плазмой. С целью улучшения микроциркуляции рекомендуется применение
антиагрегантов: трентала (флекситала) 100 мг в/в или внутрь в дозе 300-600 мг
в сутки; курантила в суточной дозе 200-300 мг внутрь; реополиглюкина — 400

173
мл внутривенно капельно 1 раз в день. Лечение антиагрегантами проводится
около 4-х недель.
Применение иммуномодулирующих препаратов следует осуществлять
при тщательном изучении иммунного статуса.
При инфекционном эндокардите, как при любом септическом процессе,
имеется высокая активность системы протеолиза, что оказывает повреждающее
влияние на органы и ткани, способствует развитию ДВС-синдрома.
Поддержанию воспалительного процесса способствует также и активация
кининовой системы. С целью блокады высвобождения протеаз и кининов
применяют антипротеолитические препараты. Ингибиторы
протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после снижения
выраженности синдрома интоксикации и нормализации температуры тела.
С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение
гемодеза, неокопенсана, реополиглюкина, реомакродекса, 5% раствора
глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, других кристаллических
растворов (ацесоль, трисоль и др.). Объем вводимых растворов определяется
состоянием гемодинамики, уровнем ЦВД, величиной суточного диуреза.
Дезинтоксикационным действием обладают также плазмаферез, гемосорбция.
В настоящее время глюкокортикоиды в комплексной терапии
инфекционного эндокардита применяются строго по следующим показаниям:
 инфекционно-токсический (бактериальный) шок. В этом случае
вводится внутривенно 120-130 мг преднизолона на фоне комплексной терапии
шока;
 иммуновоспалительная фаза инфекционного эндокардита с
выраженными, тяжелыми иммунокомплексными синдромами (диффузный
гломерулонефрит, миокардит, полисерозит, васкулит) с высоким уровнем в
крови ЦИК, IG М и А. В этой ситуации назначается преднизолон в дозе 15-20
мг в сутки короткими курсами и обязательно на фоне АБТ;
 выраженные аллергические реакции на антибиотики;
 вторичная резистентность к антибактериальной терапии (см. выше).
Симптоматическая терапия:
 купирование суставного синдрома, подавление синдрома воспаления
– НПВС терапия;
 при развитии недостаточности кровообращения проводится лечение
диуретиками (фуросемид, диавитол и др.), периферическими вазодилататорами
(капотен, нитросорбид и др.), сердечными гликозидами (весьма осторожно в
связи со значительным повышением чувствительности к ним миокарда);
 при развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение
тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами;
 при анемии назначаются препараты железа;
 гипотензивная терапия;
 метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими
обменные процессы в миокарде и других органах и тканях (триметазидин,
милдронат, анаболические стероиды, гепатопротекторы);

174
  лечение дисбактериоза;
 витаминотерапия и пр.
Хирургического лечение. Важным представляется выявление
своевременной необходимость раннего хирургического лечения, которое
основывается на следующих трех основных показаниях (класс I, уровень
доказательности В):
1. сердечная недостаточность – ИЭ аортального и/или митрального
клапанов с острой регургитацией или обструкцией клапана вызывающими
рефрактерный отек легких (или кардиогенный шок);
2. неконтролируемая инфекция – местная неконтролируемая инфекция
(абсцесс, ложная аневризма, фистула, увеличение размеров вегетаций); стойкая
лихорадка и положительные гемокультуры более 7-10 дней; инфекция,
вызванная грибками или полирезистентными микроорганизмами;
3. профилактика эмболий – ИЭ аортального и/или митрального
клапанов с крупными вегетациями (более 10 мм) + 1 и более эпизодов эмболий,
несмотря на адекватную АБТ или + предикторы тромбоэмболических
осложнений (СН, устойчивая инфекция, абсцесс – уровень доказательности I
C); изолированные очень крупные вегетации (более 15 мм – уровень
доказательности I C).
Осложнения, исход. Наиболее частые осложнения ИЭ: сердечная
недостаточность, неврологические осложнения, ОПН, ревматические
осложнения, абсцесс селезенки, миокардит, перикардит.
Положительная динамика от проводимой АБТ должна наблюдаться в
первые несколько дней лечения. При стафилококковом эндокардите улучшение
состояния проявляется через 4-7 дней, длительность лихорадочного периода
сохраняется 1–2 недели. Анемия может наблюдаться в течение нескольких
недель и месяцев после заболевания. Спленомегалия остается в течение
длительного времени.
Лихорадка может однократно или многократно появляться после
завершения лечения. Причин наличия или возобновления лихорадки может
быть несколько: недостаточная эффективность АБТ; флебиты, связанные с
длительной катетеризацией вен; межмышечные внутрисердечные абсцессы;
суперинфекция с вовлечением мочевыводящих, дыхательных или других
областей; токсический васкулит; ятрогенное воздействие.
Развитие сердечной недостаточности во время или после лечения —
наиболее частое и серьезное осложнение, являющееся причиной смертельных
исходов.
Нарушения ритма и проводимости сердца, связанные с поражением
миокарда и аортального клапана сохраняются на протяжении длительного
времени.
Микотические аневризмы (10 %), приводящие к кровотечениям и
кровоизлияниям в результате спонтанного разрыва могут привести к гибели
больного.
Внезапная смерть больных ИЭ может наступить в результате отека
легких, коронарной или мозговой эмболии, разрыва селезенки, нарушения
175
ритма и проводимости сердца, обтурации клапанного отверстия сердца
шаровидным тромбом, перфорации створки клапана, тампонады сердца.
Из внесердечных причин летального исхода наиболее часто встречается
почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность в настоящее
время, благодаря успехам антибактериальной терапии, является редким
осложнением. Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне
диффузного или чаще очагового гломерулонефрита, сохраняющегося после
излечения ИЭ.
Прогностическое значение имеют такие факторы как скорость
прогрессирования сердечной недостаточности, наличие поражений почек и
почечной недостаточности, поражения нервной системы (тромбоэмболии
сосудов головного мозга).
Благоприятным исходом ИЭ является полное выздоровление без
формирования порока сердца (редкая ситуация).
Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит. Риск повторных
случаев ИЭ среди выживших варьирует от 2,7 и 22,5%. Рецидивом считается
повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и
предыдущий эпизод. Повторным заражением принято называть ИЭ, вызванный
другими микроорганизмами или теми же микроорганизмами в срок более 6
месяцев после первого эпизода.
Терапия рецидивов ИЭ осуществляется теми же антибиотиками, которые
были ранее эффективны, т.к. обострение обычно обусловлено активацией
колоний бактерий, сохраняющихся в вегетациях, реверсией L-форм в обычную
бактериальную форму.
При ранней диагностике и активной терапии излечение наблюдается у 80-
90 % больных. Прогноз при стафилококковом и, особенно, грибковом ИЭ
значительно хуже — летальность достигает 70-90 %.
ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное наблюдение на основании
постановления МЗ РБ № 11 от 3-02-2009 (в дополнение к № 92 от 12 октября
2007 г.) «Инструкция о порядке организации диспансерного наблюдения
взрослого населения Республики Беларусь» за больным после выписки из
стационара проводят ежемесячно до ликвидации активности процесса, затем 1
раз в квартал в течение года, затем 2 раза в год в течение года. Медицинские
осмотры врачом-отоларингологом, врачом-ревматологом, врачом-стоматологом
проводятся – 1 раз в год; врачом-кардиохирургом – по медицинским
показаниям. Общий анализ крови – 4 раза в год, общий анализ мочи – 2 раза в
год, рентгенография органов грудной клетки – 1 раз в год, ЭхоКГ – 2 раза в год
(по показаниям – чаще), ЭКГ – 2 раза в год в течение первого года наблюдения
(по показаниям – чаще), затем 1 раз в год биохимический анализ крови
(билирубин, мочевина, АСТ, АЛТ, СРБ, протеинограмма, антистрептолизин-О-
АСЛ-О) – 2 раза в год. Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: в течение
5 лет при отсутствии порока сердца и обострений; в случае развития порока
сердца – пожизненно.

176
 Критерии выздоровления (в стационаре): стойкая нормализация
температуры тела; отрицательные повторные исследования крови на выявление
возбудителя; отсутствие свежих петехий и эмболии; отсутствие увеличения
селезенки; отсутствие гематурии и альбуминурии; отсутствие анемии;
нормализация СОЭ; нормализация биохимических маркеров воспаления.
Антибиотикопрофилактика. Экспертами ASC и AAC предложено
выделять три категории риска развития ИЭ, связанные с
интракардиальными причинами:
I Категория высокого риска:
1. протезированные клапаны сердца;
2. предшествующий ИЭ;
3. врожденные пороки сердца «синего типа»;
4. хирургически установленный пульмональный шунт;
5. приобретенные пороки сердца (в том числе ревматические).
II Категория умеренного (промежуточного) риска:
1. другие врожденные пороки сердца;
2. гипертрофическая кардиомиопатия;
3. пролапс митрального клапана с регургитацией и (или) утолщением его
створок (миксоматозная дегенерация створок митрального клапана).
III Категория минимального риска:
1. изолированный дефект межпредсердной перегородки;
2. хирургически корригированный дефект межпредсердной перегородки,
дефект межжелудочковой перегородки;
3. предшествующее аортокоронарное шунтирование;
4. пролапс митрального клапана без регургитации;
5. предшествующая ревматическая лихорадка без клапанной дисфункции;
6. имплантированный ЭКС и/или КД.
Процедуры с высоким риском ИЭ.
1. Стоматологические процедуры. К стоматологическим процедурам
высокого риска относятся манипуляции на десне или периапикальной области
зубов с повреждением слизистой полости рта (включая удаление камней и
процедуры с корневым каналом).
2. Другие процедуры, связанные с высоким риском ИЭ:
2.1. пациентам с высоким риском развития ИЭ, подвергшимся
инвазивным процедурам на дыхательном тракте для лечения выявленного очага
инфекции (например, дренирование абсцесса), рекомендуется назначение
антибиотиков, эффективных в отношении стафилококков (пенициллины или
цефалоспорины (ЦС)), при непереносимости бета-лактамных антибиотиков или
подозрении на то, что инфекция вызвана метициллин-устойчивым S. aureus –
ванкомицина;
2.2. в случае верифицированной инфекции желудочно - кишечного или
урогенитального трактов у больных с высоким риском развития ИЭ перед
выполнением манипуляций рекомендуется провести курс антимикробной
терапии, эффективной против энтерококков (например ампициллин,
амоксициллин, ванкомицин);
177
 2.3. при вмешательствах на инфицированных мягких тканях (кожа,
мышцы) и опорно- двигательном аппарате больным высокого риска ИЭ
целесообразно назначение антибиотиков, эффективных в отношении
стафилококков и -гемолитических стрептококков (оксацилина или ЦС 1-го и 2-
го поколений, при непереносимости бета-лактамных антибиотиков или
подозрении на то, что инфекция вызвана метициллин-устойчивым S. aureus –
ванкомицина);
2.4. пирсинг тела и татуировки. В настоящее время нет сведений о
заболеваемости ИЭ после таких процедур и об эффективности
антибиотикопрофилактики;
2.5. хирургическое вмешательство на сердце или на сосудах.
Рекомендуется выполнение санации полости рта не позднее, чем за 2 недели до
операции;
2.6. процедуры, вызывающие госпитальный ИЭ. Несмотря на то что
антимикробная профилактика перед большинством инвазивных процедур не
рекомендуется, меры стерильности во время манипуляции с венозными
катетерами во время инвазивных процедур обязательны, что снижает риск
заражения (табл. 10.3, 10.4).
Таблица 10.3
Уровни доказательств
Уровень Результаты многочисленных рандомизированных клинических
доказательства А исследований или метаанализа
Уровень Результаты одного рандомизированного клинического
доказательства В исследования* или крупных нерандомизированных исследований
Уровень Общее мнение экспертов и/или результаты небольших
доказательства С исследований, ретроспективных исследований, регистров
Примечание: * – или большие исследования
Таблица 10.4
Классы рекомендаций
Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия
Класс I
доказаны и/или общепризнаны.
Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы /
Класс II
эффективности лечения.
Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о пользе /
Класс IIа
эффективности лечебного воздействия.
Класс II b Польза/эффективность менее убедительны.
Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о
Класс III* том, что лечение бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях
может быть вредным.
Примечание: * – применение рекомендаций класса III Европейским обществом
кардиологов не рекомендуется
В соответствии с рекомендациями ЕОК (2009 г.)
антибиотикопрофилактика ИЭ показана:

178
 1. В наибольшей степени лицам, относящимся к категории высокого
риска развития ИЭ (класс IIA, уровень С).
2. Дентальные (стоматологические) и хирургические процедуры высокого
риска: манипуляции на десне или периапикальной области зубов с
повреждением слизистой полости рта (включая удаление камней и процедуры с
корневым каналом) (класс IIA, уровень С).
Профилактика антибиотиками не рекомендуется при всех других
формах клапанной или врожденной патологии сердца, а также при проведении
остальных стоматологических и других медицинских вмешательствах (Класс
III, уровень С).
Представленные рекомендации по антибиотикопрофилактике (EОК, 2009
г.) являются стандартами лечения, но учитывая невысокую обращаемость в
Республике Беларусь к стоматологам и отсутствие полной гарантии в
соблюдении всех правил гигиены и санации полости рта, обязательной
антибиотикопрофилактике ИЭ в Республике Беларусь подлежат лица не только
с высоким риском, но и с промежуточным риском развития ИЭ.
Схемы антибиотикопрофилактики ИЭ для пациентов промежуточного
риска такие же, как и для лиц высокого риска (табл. 10.5).
Таблица 10.5
Рекомендации по антибиотикопрофилактике ИЭ при проведении
стоматологических манипуляций
Однократно, за 30-60 минут до процедуры
Ситуация Антибиотик Взрослые Дети
Нет аллергии на
Амоксициллин или 2 г внутрь или 50 мг/кг внутрь или
пенициллин или
ампициллин* внутривенно внутривенно
ампициллин
Аллергия на
600 мг внутрь или 20 мг/кг внутрь или
пенициллин или Клиндамицин
внутривенно внутривенно
ампициллин
Примечание: *– альтернатива амоксициллину или ампициллину - цефалексин 2 г
(50 мг/кг для детей) внутривенно или цефазолин или цефтриаксон 1 г (50 мг/кг для детей)
внутривенно
ИЭ может развиться даже при соблюдении рекомендаций по
антибиотикопрофилактике. Поэтому при появлении клинической
симптоматики (субфебрилитет, слабость, недомогание), последовавшей за
стоматологическими или хирургическими процедурами у пациентов с
факторами риска ИЭ, врач должен сохранять настороженность в отношении
этого опасного заболевания.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 42
постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства
здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.
Статья 42: Хронические воспалительные ревматические,
неревматические болезни сердца, кардиомиопатии, дегенеративные и
дистрофические поражения сердца.

179
 По трем графам – НГИ – негоден к военной службе с исключением с
воинского учета; в случае формирования комбинированного или сочетанного
приобретенного порока сердца при отсутствии хронической сердечной
недостаточности по III графе – НГМ – негоден к военной службе в мирное
время, ограниченно годен к военной службе в военное время; либо – ИНД -ГНС
– определяемая индивидуально категория годности к военной службе вне строя
в мирное время.

ТЕМА 11. Кардиомиопатии

ВВЕДЕНИЕ. Кардиомиопатии по-прежнему остаются одними из
наименее изученных кардиологических заболеваний. Постоянный интерес к
проблеме кардиомиопатии связан как с истинным увеличением числа подобных
больных, так и с прогрессом современных диагностических технологий. За
последнее десятилетие формируется принципиально новая концепция по
вопросам определения понятия "кардиомиопатии" и их места в структуре
заболеваний сердца.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Согласно новому определению, КМП представляют
собой неоднородную группу заболеваний миокарда, связанных с нарушением
механической и/или электрической функций, которые обычно (хотя и не
обязательно) сопровождаются патологической гипертрофией или дилатацией
желудочков сердца и обусловлены различными причинами, многие из которых
генетические.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. Термин «кардиомиопатии» (КМП) предложен в
1957 году W.Brigden с внедрением в практику ультразвуковых
визуализирующих методик. Под КМП подразумевались некоронарные
заболевания миокарда неизвестной природы. С 1968 года под КМП
подразумевались заболевания характеризующиеся кардиомегалией и
недостаточностью кровообращения. КМП были подразделены на первичные
(неизвестной этиологии) и вторичные – при пороках сердца, ИБС, поражении
системных сосудов (ВОЗ).
В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация
кардиомиопатий (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and
Classification of Cardiomyopathy 3), существенно расширившая трактовку
понятия "кардиомиопатий". Согласно этой, действовавшей до настоящего
времени классификации, кардиомиопатии определяются как заболевания
миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на
дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), рестриктивную (РКМП),
аритмогенную правожелудочковую и неклассифицированную
кардиомиопатию. При этом каждая из кардиомиопатий характеризует собой не
отдельную нозологическую форму, а представляет собой четко очерченный
синдром, включающий определенный морфофункциональный и клинико-
инструментальный симптомокомплекс, вероятнее всего, характерный для
гетерогенной группы заболеваний миокарда.

180
 Иногда термин КМП использовали в качестве описательного при
установленной причине поражения миокарда, подчеркивая тип структурно -
функциональных изменений.
Однако со временем стало очевидным, что эта классификация не в
полной мере соответствует положенному в ее основу принципу деления по
морфологическому признаку. Так, если этот принцип был справедлив в
отношении дилатационной и гипертрофической форм, то для диагностики
рестриктивной КМП решающим являлась констатация нарушения
релаксирующих свойств миокарда, т.е. функциональных расстройств.
Кроме того, известно, что при дилатационной КМП отсутствует
утолщение стенок левого желудочка (ЛЖ), в то же время масса такого
миокарда увеличена, в том числе, за счет гипертрофии миоцитов, а поэтому
термин «гипертрофия миокарда» может быть применим и у этой категории
пациентов.
Немаловажным является и то, что некоторые заболевания
сопровождаются динамическим ремоделированием миокарда, и одна форма
КМП со временем может трансформироваться в другую. Например, у больных
с гипертрофической КМП или инфильтративным поражением миокарда
(амилоидоз, гиперэозинофильный синдром) в исходе вероятно развитие
дилатации камер сердца с систолической дисфункцией, и формально эти
пациенты должны быть отнесены в другую категорию. Таким образом, этот
классификационный подход все больше и больше утрачивает свою
универсальность.
Наконец, в настоящее время есть достаточно оснований полагать, что
поражение миокарда при первичных КМП обусловлено метаболическими (т.е.
по существу дистрофическими) нарушениями, связанными с различными
факторами, в частности с генетическими мутациями, которые в конкретных
случаях являются необратимыми и определяют прогрессирующий характер
поражения миокарда. Поражения миокарда метаболической природы изучены
пока недостаточно, что связано с трудностями исследования процессов
клеточного метаболизма.
За последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в области
молекулярной биологии, который позволил не только дополнить генетический
«портрет» некоторых форм КМП, но и ввести совершенно новое понятие
«ионных каналопатий», объединяющих заболевания, которые предрасполагают
к развитию опасных для жизни желудочковых тахиаритмий (ЖТ) вследствие
мутации генов, ответственных за функционирование калиевых, натриевых,
кальциевых и других трансмембранных каналов. Углубление представлений о
происхождении различных заболеваний миокарда привело к несовместимости
таких понятий, как КМП и «поражения миокарда неясного генеза» или
«идиопатические поражения миокарда», которые длительное время являлись
чуть ли не основной составляющей определения КМП.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Все это предопределило необходимость
изменения классификационных подходов, которые нашли отражение в

181
документе, подготовленном в 2006 г. экспертами Американской ассоциации
сердца (ААС) (табл. 11.1).
Патологический процесс может ограничиваться поражением сердца –
первичные КМП (генетические, смешанные и приобретенные) или являться
частью генерализованного системного заболевания (вторичные
кардиомиопатии), часто приводит к развитию сердечной недостаточности, ее
осложнений и летальным исходам.
Учитывая невозможность в большинстве случаев проведения
генетической диагностики при КМП, в широкой практике в настоящее время
можно использовать действующие критерии ВОЗ (1995 г.). Ведение больных с
первичными КМП пока еще в основном определяется характером нарушения
геометрии и функции миокарда (дилатация или гипертрофия ЛЖ,
систолическая или диастолическая дисфункция, наличие или отсутствие
опасных для жизни аритмий). Вполне обосновано сформулированное в
Национальном руководстве по кардиологии под редакцией Ю.Н. Беленкова и
Р.Г. Оганова положение, согласно которому «классификация 2006 г. служит
скорее научным целям, помогая понять место каждого случая в разнообразном
множестве этиопатогенетических вариантов, а не прикладным клиническим
задачам, которым скорее соответствует классификация ВОЗ 1995 г.».

Таблица 11.1
Классификация первичных кардиомиопатий (ААС, 2006)
Генетические
Гипертрофическая КМП
Аритмогенная КМП/дисплазия правого желудочка
Некомпактный левый желудочек («губчатый» миокард)
Нарушения проводящей системы сердца (синдром Ленегре)
Гликогенозы (типы PRKAG2 и Данон)
Митохондриальные миопатии
Нарушения функции ионных каналов:
 синдром удлиненного интервала QT
 синдром Бругада
 катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
 синдром укороченного интервала QT
 южно-азиатский синдром внезапной необъяснимой смерти во сне
Смешанные (генетические и негенетические)
Дилатационная КМП
Первичная рестриктивная негипертрофическая КМП
Приобретенные
Миокардиты (воспалительная КМП)
КМП, обусловленная внезапным эмоциональным стрессом
(КМП tako-tsubo)

182
Перипартальная КМП
КМП, индуцированная тахикардией
КМП у детей, матери которых страдают СД 1 -го типа
Дилатационная кардиомиопатия. Среди всех кардиомиопатий
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) встречается в 60%.
ДКМП – заболевание миокарда, в основе которого лежит первичный
внутренний дефект – повреждение кардиомиоцитов с их сократительной
слабостью, расширением полостей сердца и развитием прогрессирующей
хронической сердечной недостаточности. Средний показатель заболеваемости
5-8 случаев на 100000 населения. Средний возраст от 35 до 74 лет. В Беларуси –
1,16 на 100000 населения. Около 30% всех случаев ДКМП отнесены к
семейным с аутосомно-доминантным наследованием.
Одними из ведущих проблем ДКМП являются вопросы этиологии и
патогенеза заболевания, что отражается на рациональной терапии.
Существует схематическая последовательность этапов развития ДКМП
согласно так называемой вирусно-иммунной гипотезе, по которой сочетание
активной вирусной инфекции и предрасполагающих иммуногенетических
предпосылок может привести к поломке Т-клеточной толерантности к
собственным миокардиальным антигенам и хроническому миоцитолизу
вследствие гуморального или клеточно-опосредованного
органоспецифического ответа.
Определение семейного характера представляет значительный прогресс в
понимании этиологии ДКМП и обеспечивает понимание патогенеза
заболевания. Самой главной трудностью является отсутствие четкой
согласованности по диагностическим критериям ДКМП, в частности по
отношению к наличию умеренных кардиальных отклонений у членов семьи
(присутствие различного характера нарушений ритма и проводимости) или
случаев внезапной смерти.
Т. Manolio и соавт. предложили следующие критерии ДКМП (с учетом
данных L. Mestroni и соавт., разрабатывающих семейную концепцию
заболевания:
1. фракция выброса левого желудочка менее 45% и/или фракционное
укорочение менее 25%, (по данным ЭхоКГ, радионуклидного сканирования или
ангиографии);
2. левожелудочковый конечно-диастолический диаметр более 17% от
предусмотренного значения, откорригированного для возраста и площади
поверхности тела.
Кроме того, учитываются критерии исключения: 1) системная
артериальная гипертензия (более 160/100 мм рт. ст., документированная и
подтвержденная повторными измерениями и/или наличием заболеваний
органов-мишеней); 2) ИБС (обструкция более 50% диаметра просвета главной
ветви коронарной артерии; 3) в анамнезе - хронические эксцессы употребления
алкоголя (более 40 г/сут. для женщин и более 80 г/сут. этанола для мужчин в
течение более чем 5 лет, согласно критериям ВОЗ), с ремиссией ДКМП после 6
мес. абстиненции; 4) клинические длительные и пароксизмальные
183
суправентрикулярные аритмии; 5) системные заболевания; 6) перикардиты; 7)
легочная гипертензия; 8) врожденные пороки сердца.
Диагноз семейной ДКМП предлагается ставить при наличии 2 и более
пораженных членов в одной семье или при наличии у пациента с ДКМП
родственника первой степени с документированной необъяснимой внезапной
смертью в возрасте менее 35 лет.
С учетом развития при ДКМП значительного снижения сократительной
способности миокарда, приводящего к тяжелой СН, в последнее время
обращает на себя внимание разработка теории апоптоза кардиомиоцитов,
который может играть значительную роль в патогенезе повреждения мышцы
сердца.
ЛЕЧЕНИЕ. При ДКМП любой этиологии пациентам следует ограничить
физическую нагрузку (однако постельный режим показан только при
выраженной декомпенсированной СН). Рекомендации по диете включают
ограничение приема жидкости до 1500 мл/сут. и поваренной соли (пищу не
подсаливать).
Лечение больных проводят в зависимости от тяжести клинических
проявлений по общим принципам, принятым при хронической СН.
Медикаментозное лечение больных с ХСН. Основным правилом
этиопатогенетического лечения ХСН является лечение основного заболевания,
приведшего к СН, а далее – терапия ХСН и ее осложнений (опасных для жизни,
нарушений ритма и проводимости, синдрома внутрисосудистого
диссеминированного свертывания (ДВС-синдрома), тромбоэмболических
осложнений, почечной, печеночной или почечно/печеночной недостаточности
и т.д.). Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три
основные группы, соответственно степени доказанности (схема 11.1).
Схема 11.1
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

основные дополнительные вспомогательные

Их эффект на клинику, Эффективность и Применение и влияние на

качество жизни и прогноз безопасность исследованы, прогноз диктуется
доказан и сомнений не но требуют уточнения клиникой
вызывает
1. иАПФ 1. Статины (только при 1. ПВД
2. БАБ ИБС) 2. БМКК
3. Антагонисты рецепторов к 2. Антикоагулянты 3. Антиаритмики
ангиотензину 4. Аспирин
4. Антагонисты альдостерона 5. Негликозидные
инотропные средства
5. Диуретики В 6. Цитопротекторы
6. Сердечные гликозиды
7. ώ-3 ПНЖК*
8. Ивабрадин**
А С
Примечание:

184
 *– омакор: пациентам с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ХСН.
** – в РБ кораксан: пациентам с ХСН II-III ФК тяжести с синусовым ритмом сердца.
Основные – это лекарственные средства, эффект которых доказан,
сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН
(степень доказанности А):
1. Ингибиторы АПФ (Диротон), которые показаны всем больным ХСН
вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
2. Антагонисты рецепторов к АII (Сентор), которые применяются в
основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии
для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а
также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних
иАПФ недостаточна.
3. β-адреноблокаторы (β-АБ) – нейрогормональные модуляторы, приме
няемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону (Верошпирон), применяемые
вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов,
перенесших в прошлом ОИМ.
5. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах
ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.
6. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они
остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической
этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.
7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот
(эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) (омакор, но не биодобавки, к
которым относиться эйканол) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом,
осложненным ХСН.
8. Кораксан – пациентам с ХСН II-III ФК тяжести с синусовой
тахикардией (ЧСС>75 ударов в мин.), в том числе не корригируемой приемом
БАБ (SHIFT, 2010).
Дополнительные – это лекарственные средства, эффективность и (или)
безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но
требует уточнения (степень доказанности В):
1. статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической
этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать
развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.
2. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у
большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а
также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
Вспомогательные – это лекарственные средства, применение и влияние
на прогноз больных с ХСН которых диктуется клиникой (уровень доказанности
С). Этими препаратами не лечат собственно ХСН, их применение диктуется
определенными клиническими ситуациями, в качестве вспомогательных:
1. периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые
эпизодически, по необходимости, только при сопутствующей стенокардии;

185
 2. блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) –
длительнодействующие дигидропиридины (Нормодипин) при упорной
стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и
выраженной клапанной регургитации;
3. антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных
препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых
аритмиях;
4. аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после
перенесенного ИМ;
5. негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН,
протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией;
6. цитопротекторы – применяют для улучшения функционирования
кардиомиоцитов при ХСН на почве коронарной болезни сердца.
Общие принципы медикаментозного лечения ХСН. Начало лечения с
минимальных доз таких препаратов, как иАПФ и бета-адреноблокаторов и
далее, методом медленного титрования, на значение максимально переносимых
(по уровню АД, ЧСС, желательно и по динамике фракции выброса (ФВ),
величины конечно-диастолического и конечно - систолического объемов (КДО
и КСО) и давления (КДД и КСД), особенно в течение первых трех месяцев
терапии.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента:
 иАПФ показаны как основная группа препаратов всем больным со
сниженной систолической функцией ЛЖ, выраженной в снижении ФВ
ЛЖ 40%, с симптомами ХСН или без таковых (Класс рекомендации I,
уровень доказательности А);
 иАПФ должны назначаться с малых доз и титроваться до
поддерживающих уровней, которые оказались эффективными в крупных
исследованиях или максимальных, переносимых пациентом.
Применение иАПФ при бессимптомной дисфункции ЛЖ:
 иАПФ показаны пациентам с подтвержденной систолической
дисфункцией ЛЖ для предотвращения и приостановления
прогрессирования ХСН. иАПФ также снижают риск развития инфаркта
миокарда и внезапной смерти у данной категории пациентов (класс
рекомендации I, уровень доказательности А).
Применение иАПФ при наличии симптоматической дисфункции ЛЖ:
 иАПФ обязательны пациентам с симптоматической сердечной
недостаточностью, вызванной систолической дисфункцией ЛЖ (класс
рекомендации I, уровень доказательности А);
 иАПФ улучшают выживаемость, симптомы и функциональные
возможности, а также снижают частоту госпитализации пациентов с
умеренной и тяжелой ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ.;
 иАПФ назначают в качестве начальной терапии в отсутствии задержки
жидкости в организме. Пациентам с симптомами задержкой жидкости в

186
 организме дополнительно к иАПФ назначают диуретики (класс
рекомендации I, уровень доказательности В);
 иАПФ добавляют к терапии даже пациентам с преходящими и
временными симптомами ХСН после острой фазы инфаркта миокарда
для того, чтобы повысить выживаемость пациентов и снизить частоту
возникновения повторного инфаркта миокарда и госпитализации по
поводу ХСН (класс рекомендации I, уровень доказательности А);
 Пациентам с бессимптомной ХСН и с доказанной систолической
дисфункцией ЛЖ показана постоянная терапия иАПФ (класс
рекомендации I, уровень доказательности А);
 Побочными эффектами, связанными с приемом иАПФ, являются: кашель,
гипотензия, почечная недостаточность, гиперкалиемия, синкопальные
состояния, ангионевротический отек. В случае развития побочного
эффекта вместо иАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов к
ангиотензину II (Класс рекомендации I, уровень доказательности А).
Изменения систолического и диастолического артериального давления
(АД) и уровня креатинина в сыворотке крови обычно минимальны у
пациентов с нормальными цифрами АД.
 иАПФ противопоказаны пациентам с билатеральным стенозом почечных
артерий и тем, у кого ранее развивался ангионевротический отек после
принятия иАПФ (класс рекомендации III, уровень доказательности А).
Целевые дозы иАПФ, доказавшие свою эффективность в крупных
многоцентровых исследованиях представлены в таблице 11.2.

Таблица 11.2
иАПФ рекомендованные для лечения ХСН
Стартовая Терапевтическая Максимальная Стартовая доза
доза доза доза (гипотония)
Каптоприл 6,25х3 25х3 50х3 3,125х3
Эналаприл 2,5х2 10х2 20х2 1,25х2
Диротон 2,5х1 10х1 20х1 1,25х1
Периндоприл 2х1 4х1 8х1 1х1
Фозиноприл 5х1(2) 10-20х1(2) 20х1(2) 2,5х1 (2)
Рамиприл 2,5х2 5х2 5х2 1,25х2
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Гипертрофическая
кардиомиопатия — одна из основных и наиболее распространенных форм
первичных кардиомиопатий. В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/
ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП,
опубликовавших основные положения, включая стратегию лечения. Согласно
данным последних исследований распространенность заболевания в общей
популяции является более высокой, чем считалось ранее, и составляет 0,2%.
Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у

187
взрослых больных составляет 1-3%, а в детском и подростковом возрасте, у лиц
с высоким риском ВС - 4-6%.
ГКМП является преимущественно генетически обусловленным
заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических
морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с
высокой угрозой развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной
смерти. ГКМП характеризуется массивной (более 1,5 см) гипертрофией
миокарда левого и/или в редких случаях правого желудочка, чаще
асимметрического характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки
(МЖП) с частым развитием обструкции (систолического градиента давления)
выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин
(артериальная гипертония, пороки и специфические заболевания сердца).
Характерно гиперконтрактильное состояние миокарда при нормальной
или уменьшенной полости ЛЖ, вплоть до ее облитерации в систолу.
В зависимости от наличия или отсутствия градиента систолического
давления в полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную и
необструктивную, что имеет важное практическое значение при выборе
тактики лечения. При этом различают три гемодинамических варианта
обструктивной ГКМП: с субаортальной обструкцией в покое (так называемой
базальной обструкцией); с лабильной обструкцией, характеризующейся
значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента
давления без видимой причины; с латентной обструкцией, которая вызывается
только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в
частности, вдыханием амилнитрита при приеме нитратов или внутривенном
введении изопротеренола).
Диапазон клинических проявлений крайне велик — от бессимптомных до
неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному
лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой. При этом первым
и единственным проявлением заболевания может стать внезапная смерть.
Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с
гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая
обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда,
патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением
электрофизиологических процессов в сердце.
Нередко заболевание распознается случайно во время медицинских
освидетельствований. ГКМП может диагностироваться в любом возрасте от
первых дней до последней декады жизни независимо от пола и расовой
принадлежности, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц
молодого трудоспособного возраста. Неспецифичность клинических
проявлений, преобладание бессимптомного течения заболевания определяют
большие трудности диагностики ГКМП.
Наиболее типичными, хотя и малоспецифичными ЭКГ-признаками
являются признаки гипертрофии миокарда ЛЖ и/или МЖП, включая
вольтажные, депрессия сегмента ST и изменения конечной части
желудочкового комплекса (сглаженный и отрицательный зубец Т),
188
патологический зубец Q или зубцы QS в тех или иных отведениях, что порой
является причиной ошибочной диагностики инфаркта миокарда.
Окончательное установление диагноза требует проведения комплексного
эхокардиографического и других современных визуализирующих
исследований, генетического анализа, что становится возможным в условиях
специализированных кардиологических учреждений.
Общепризнанной является концепция о преимущественно
наследственной природе ГКМП, широкое распространение получил термин
"семейная гипертрофическая кардиомиопатия". Основной тип наследования
аутосомно-доминантный. Более 50% всех случаев заболевания являются
наследственными. Оставшаяся часть — спорадическая форма; в этом случае у
пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию
миокарда. Считается, что большинство случаев спорадической ГКМП также
имеют генетическую природу, т.е. вызваны случайными или неустановленными
мутациями.
ДНК-диагностика, направленная на поиск генетических дефектов, с
использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР), является "золотым
стандартом" диагностики ГКМП и включена европейскими и американскими
экспертами в алгоритм ведения пациентов.
К наиболее частым причинам заболевания в странах Западной Европы и
США относятся мутации в генах тяжелой цепи β-миозина и
миозинсвязывающего белка С, при этом в каждой популяции вклад различных
генов в заболеваемость неодинаков. Тяжесть клинических проявлений зависит
от присутствия и степени гипертрофии. Мутации, которые ассоциируются с
высокой пенетрантностью и плохим прогнозом, проявляются большей
гипертрофией ЛЖ и толщиной МЖП, чем те, которые характеризуются низкой
пенетрантностью и хорошим прогнозом. Так, было показано, что лишь
отдельные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой
BC.
Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью
вызывающих ее генетических причин, морфологических, гемодинамических и
клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что
существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных
подходов по контролю и коррекции, имеющихся нарушений.
При этом отчетливо выделяется пять основных вариантов течения и
исходов:
 стабильное, доброкачественное течение;
 внезапная смерть;
 прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости,
болевого синдрома (атипичные боли, стенокардия), появление
пресинкопальных и синкопальных состояний, нарушений систолической
функции ЛЖ);
 "конечная стадия": дальнейшее прогрессирование явлений застойной
сердечной недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической
дисфункцией ЛЖ;
189
  развитие фибрилляции предсердий и связанных с ней осложнений, в
частности тромбоэмболических.
Все больные ГКМП, включая носителей патологических мутаций без
фенотипических проявлений болезни и больных с бессимптомным течением
заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого
оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических
нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих
неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС (в частности, скрытых
прогностически значимых аритмий).
До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости
проведения активной медикаментозной терапии наиболее многочисленной
группе больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и
низкой вероятностью ВС. Противники активной тактики обращают внимание
на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и
показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции.
Некоторые же авторы указывают, что использование в этой группе пациентов
β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может способствовать
сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики.
При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в
случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь
при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и
серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и
случаев ВС у близких родственников. Вариабельность прогноза определяет
необходимость детальной стратификация риска фатальных осложнений
заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев
оценки проводимого лечения.
Стратификация риска внезапной смерти у больных ГКМП. По
мнению большинства авторов, неоспоримыми факторами высокого риска ВС
при ГКМП являются молодой возраст (моложе 14 лет); наличие у больных
обмороков и тяжелых желудочковых нарушений ритма (спонтанная устойчивая
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), эпизодов неустойчивой
желудочковой тахикардии по результатам суточного ЭКГ-мониторирования;
неадекватность прироста артериального давления в ходе нагрузочного теста;
выраженная (более 3 см) гипертрофия миокарда ЛЖ, а также указание на
ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе. Кроме того, по мнению
некоторых исследователей, вероятность ВС повышается при наличии у
больного фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахиформы
мерцательной аритмии), выраженной ишемии миокарда и обструкции
выходного тракта ЛЖ.
Большое значение отводится обнаружению у больных с семейным
характером заболевания мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом.
Установление высокого риска ВС определяет необходимость особой, более
активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов (уточнение
лекарственной терапии, использование пейсмекеров, дефибрилляторов -
кардиовертеров, проведение хирургических вмешательств). При этом наиболее
190
адекватным лечебным мероприятием является имплантация дефибриллятора-
кардиовертера с целью первичной или вторичной профилактики
жизнеугрожающих аритмий и, в конечном счете, улучшения прогноза.
ЛЕЧЕНИЕ. Цели лечения:
 Уменьшение клинических симптомов заболевания.
 Замедление прогрессирования ХСН.
 Профилактика ВСС и тромбоэмболии.
 Воздействие на нейрогуморальные системы, способствующие
прогрессированию гипертрофии миокарда.
Показания к госпитализации. Клинически значимое ухудшение
симптомов ХСН.
 Нарушения ритма сердца: впервые возникшие, гемодинамически
нестабильные, жизнеугрожающие.
 Остановка кровообращения (асистолия или фибрилляция желудочков)
 Мозговая симптоматика (синкопальные, пресинкопальные состояния).
 Упорные ангинозные боли.
Немедикаментозное лечение. Снижение избыточной массы тела.
 Отказ от употребления алкоголя и курения.
 Исключение интенсивных физических нагрузок.
Медикаментозное лечение. В консенсусе Американского и
Европейского кардиологического обществ (2003 г.) предложен алгоритм
ведения больных ГКМП, основанный на стратификации риска развития ВСС,
прогрессирования сердечной недостаточности, наличию или отсутствию
жизнеугрожающих аритмий и обязательного определения генного дефекта
(схема 11.2).
Стратификация риска развития различных осложнений при ГКМП
включает: риск внезапной сердечной смерти, риск развития сердечной
недостаточности и риск смерти от всех кардиальных причин.

191
 Схема 11.2
Лечебная стратегия в зависимости от основных клинических вариантов ГКМП
(АСС/АНА/ESS, 2003)

Общая популяция больных ГКМП Высокий риск ВС

Отсутствие фенотипиче- Отсутствие или Имплантация

ских проявлений пато- малая выраженность кардиовертера-
логического генотипа симптомов дефибриллятора

Наблюдение без Лечение Прогрессирование Мерцательная

лечебных симптоматики аритмия
вмешательств
β-Блокаторы Кардиоверсия
Контроль ЧСС
Верапамил Лечение Антикоагулянты

Дизопирамид

Уменьшение Необструк- Рефрактерность Обструк-

Конечная
постнагрузки тивная к медикаментозному тивная
стадия
Диуретики ГКМП лечению ГКМП
Дигоксин
β-Блокаторы Хирургия: септаль-
Верошпирон ная миэктомия

Трансплантация Альтернативные DDD

сердца методы
Алкогольная
септальная абляция

Риск внезапной смерти увеличивается при следующих условиях:

 выявлении семейной формы заболевания, наследственности,
отягощенной внезапной смертью, фибрилляцией желудочков;
 молодом возрасте 45 лет и моложе с наличием выраженной гипертрофии
(30 мм и более) любого сегмента левого желудочка;
 наличии синкопальных эпизодов в анамнезе;
 при значимых нарушениях ритма, оцененных с учетом градации по Lown:
частая желудочковая экстрасистолия >300 за сутки, наличие групповой
экстрасистолии или эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии;
суправентрикулярной экстрасистолии > 500 за сутки, групповой,
неустойчивой и устойчивой суправетрикулярной тахикардии,
персистирующей формы мерцательной аритмии, A-V блокады II-III
степени, синдрома слабости синусового узла, полной блокады левой или
правой ножки пучка Гиса;
 при наличии выраженной ишемии миокарда длительностью более 60 с и
депрессии сегмента ST более 2 мм, при снижении ВСР и удлинении
интервала и дисперсии корригированного интервала QT при ХМ-ЭКГ;
192
  выраженной (более 30 мм) гипертрофии любого сегмента ЛЖ;
 при неадекватном приросте или падении артериального давления в ходе
выполнения нагрузочного теста.
Риск смерти от кардиальных причин увеличивается при следующих
условиях:
 обструктивной или необструктивной формах ГКМП, осложненных
сердечной недостаточностью высокого функционального класса (ФК III-
IV NYHA);
 наличии сопутствующей ИБС с высоким функциональным классом
стенокардии (ФК III-IV по Канадской классификации);
 наличии критического стеноза (>75%) коронарных артерий;
 наличии крупноочагового постинфарктного кардиосклероза;
 наличии сопутствующей артериальной гипертензии (АГ III ст.);
 наличии инсульта в анамнезе.
Риск развития хронической сердечной недостаточности
увеличивается при следующих условиях:
 при наличии легочной гипертензии у больных с ГКМП (среднее давление
в легочной артерии – СДЛА > 30 мм рт.ст.);
 при увеличении размера левого предсердия (ЛП > 4,5 см) и отношения
размера ЛП к конечно-диастолическому размеру левого желудочка (КДР
ЛЖ) >1,0;
 при появлении постоянной или персистирующей формы фибрилляции
предсердий;
 при нарастании митральной регургитации (MR III и >);
 при рестриктивном типе диастолической дисфункции (E/A>2,0; ВИР< 70
мс и DT >150 мс).
Медикаментозная терапия пациентов с ГКМП проводится с учетом
варианта клинического течения заболевания.
Медикаментозная терапия у пациентов со стабильным,
доброкачественным течением заболевания предполагает применение β-
адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол) или верапамила при
асимптомной или малосимптомной форме заболевания в индивидуально
подобранных дозировках. Такая категория больных требует наблюдения и
обследования в амбулаторных условиях.
Пациентам ГКМП с прогрессирующим течением заболевания
рекомендуется активная лечебная тактика с использованием
кардиохирургических методов коррекции (миосептэктомия, пластика или
протезирование митрального клапана, имплантация
кардиовертерадефибриллятора, бивентрикулярная стимуляция). Основу
медикаментозной терапии этой группе пациентов составляют препараты с
отрицательным инотропным действием – β-адреноблокаторы (метопроролол,
бисопролол, бетаксолол) в индивидуально подобранных дозировках. Такая
категория больных требует ежегодной госпитализации в специализированный
стационар.

193
 Пациентам с высоким риском трансформации в конечную
«дилатационную» стадию лечебная стратегия строится на общих принципах
терапии застойной сердечной недостаточности и предусматривает осторожное
назначение ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, БАБ и верошпирона.
Такая категория пациентов является потенциальными кандидатами для
проведения трансплантации сердца.
В качестве основных препаратов, эффект которых доказан, сомнений не
вызывает (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), согласно
консенсусу Американского и Европейского кардиологического обществ
(2003г.) в лечение ГКМП рекомендованы к применению β-адреноблокаторы и
антагонисты кальция негидроперидинового ряда (верапамил, дилтиазем), при
этом приоритет отдают бета-адреноблокаторам.
Бета-адреноблокаторы стали первой и остаются и по сей день наиболее
эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП.
Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных
клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома,
включая стенокардию, не менее чем у половины больных ГКМП, что
обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать
потребность миокарда в кислороде.
Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению
активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном
напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение
внутрижелудочкового градиента давления у больных с латентной и лабильной
обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. В
настоящее время в лечении ГКМП рекомендуют использовать селективные β -
адреноблокаторы с одноразовым приемом (метопролол сукцинат 100 мг/сут,
бисопролол 5 мг/сут, бетаксолол 5 мг/сут) в максимально переносимой дозе.
Они последовательно уменьшают обструкцию ВТЛЖ в покое, поэтому более
предпочтительны для лечения пациентов с обструктивной формой ГКМП.
К выбору дозы β-адреноблокаторов при ГКМП необходимо подходить
очень взвешенно. Это обусловлено тем, что в условиях уменьшения конечно-
диастолического размера ЛЖ и ударного объема повышение числа сердечных
сокращений (ЧСС) является компенсаторной реакцией, направленной на
поддержание минутного объема и перфузии органов. Поэтому необходимо
оценивать исходное ЧСС, ударный и минутный объемы и динамику этих
показателей в процессе лечения, а также целесообразно титрование дозы β -
адреноблокаторов с постепенным достижением целевой. При этом проводимая
терапия не должна существенно снижать контролируемые показатели.
Замедление ЧСС, наблюдаемое при использовании даже обычных доз β -
адреноблокаторов, может сопровождаться уменьшением минутного объема
крови, вариабельности сердечного ритма, прогрессированием ишемии
миокарда, синкопальными состояниями. Схема титрования доз β-
адреноблокаторов приведена в таблице 11.3.
При возникновении брадикардии следует уменьшать дозу или прекратить
прием препаратов, урежающих ЧСС, при необходимости возможно временное
194
снижение дозы β-адреноблокаторов или их полная отмена в случае крайней
необходимости. По достижении стабильного состояния нужно возобновить
лечение и продолжить титрование дозы β-адреноблокаторов. Следует избегать
в лечении ГКМП препаратов, обладающих дополнительными
вазодилатирующими свойствами (небиволол, карведилол, целипролол).
Таблица 11.3
Схема подбора доз β-адреноблокаторов у больных с ГКМП
с 8-й
1-2-я 3-4-я 5-7-я Целевая
Препараты недели и
недели недели недели доза
далее
Метопролол
12,5мгx2 р\с 25мгx2 р\с 50мгx2 р\с 50мгx2 р\с 50-75мгx2 р\с
сукцинат
Бисопролол 2,5мгx1 р\с 5мгx1 р\с 7,5мгx1 р\с 10мгx1 р\с 10мгx1 р\с

Бетаксолол 2,5мгx1 р\с 5мгx1 р\с 7,5мгx1 р\с 10мгx1 р\с 10мгx1 р\с

При непереносимости β-адреноблокаторов у больных с необструктивной

формой ГКМП или у пациентов с бронхиальной астмой общепринято
применение антагонистов кальция, производных фенилалкиламинов
(верапамил) и бензодиазетеинов (дилтиазем). Дозу необходимо подбирать
индивидуально (верапамил назначают в дозе 120-320 мг, дилтиазем–18-480
мг./сут. Препараты оказывают благоприятное влияние на симптомы
заболевания за счет уменьшения выраженности диастолической дисфункции
миокарда, а также в результате уменьшения ишемии миокарда и сократимости
ЛЖ. Побочный гемодинамический эффект верапамила обусловлен
преобладанием вазодилатирующих свойств над отрицательным инотропным
эффектом, что приводит к увеличению градиента обструкции, отеку легких и
кардиогенному шоку. По этой причине препарат необходимо применять с
осторожностью у пациентов с обструкцией в покое.
Учитывая, что у больных ГКМП отмечается активация
симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, важным направлением в
лечении является подавление негативных эффектов ангиотензина II. Поэтому
целесообразно в качестве дополнительных препаратов (уровень доказанности
В) применение ингибиторов АПФ (иАПФ) у пациентов с необструктивной
формой заболевания. Эта группа препаратов противопоказана при
обструктивной форме, так как за счет вазодилатирующего действия может
уменьшать пред-и постнагрузку, конечно-диастолический объем и усиливать
обструкцию. В связи с этим прежде, чем назначать иАПФ, необходимо
убедиться, что у больного нет обструкции (в том числе и латентной) ВТЛЖ.
ИАПФ рекомендованы к применению только при необструктивной, чаще
симметричной форме ГКМП.
Основные принципы лечения ИАПФ при ГКМП такие же, как при
лечении сердечной недостаточности: начинать лечения с минимальных доз
препаратов методом медленного титрования и увеличивать дозы до
поддерживающих уровней или максимальных, переносимых пациентом
уровней (оценивать по уровню АД, ЧСС, величины фракции выброса (ФВ),
195
конечно - систолического и конечно-диастолического объемов) особенно в
течение первых трех месяцев терапии; контролировать уровень АД, функцию
почек и содержание электролитов в крови через 1-2 недели после каждого
последующего увеличения дозы; при существенном ухудшении функции почек
приостановить прием иАПФ; избегать назначения калий сберегающих
диуретиков в начале лечения и нестероидных противовоспалительных
препаратов, т.к. они снижают эффективность иАПФ и диуретиков. Наиболее
часто применяемые иАПФ в лечении необструктивной формы ГКМП
представлены в таблице 11.4.
Таблица 11.4
Ингибиторы АПФ,
применяемые в лечение необструктивной формы ГКМП
Терапевтическая Максимальная
Препараты Стартовая доза
доза доза
Эналаприл 2,5мгx2 р\с 10мгx2 р\с 20мгx2 р\с
Диротон 2,5 мгx1 р\с 10мгx1 р\с 20мгx1 р\с
Рамиприл 2,5мгx2 р\с 5мгx2 р\с 5мгx2 р\с
Периндоприл 2мгx1 р\с 4мгx1 р\с 8мгx1 р\с
Фозиноприл 5мгx1 (2) р\с 10мгx1 (2) р\с 20мгx1 (2) р\с
Наличие брадикинин-опосредованных эффектов иАПФ ограничивает их
применение при ГКМП и делает более предпочтительным назначение
антагонистов рецепторов ангиотензина II (сартанов). Применение сартанов при
ГКМП требует выполнения некоторых рекомендаций:
 лечение необходимо начинать с небольшой дозы;
 необходимо использование пробного препарата, обладающего
небольшим периодом полувыведения;
 дозу препарата следует увеличивать постепенно, стремясь достигнуть
целевой дозы;
 при длительном лечении преимущество следует отдавать препаратам с
однократным приемом.
Наиболее часто используемые сартаны и их целевые дозы приведены в
таблице 11.5.
Таблица 11.5
Наиболее часто используемые в лечении ГКМП сартаны
Препараты Терапевтическая доза
Лозартан (Сентор) 50-100 мг\сут
Эпросартан 300-600 мг\сут
Вальсартан 80-320 мг\сут
Кандесартан 4-32 мг\сут
Ирбесартан 150-300 мг\сут
Телмисартан 40-80 мг\сут
Больным с ГКМП не следует назначать антиангинальные препараты,
снижающие пред-и постнагрузку (дигидропиридиновые антагонисты кальция,
особенно нельзя их сочетать с β-блокаторами), сердечные гликозиды, так как

196
они усиливают обструкцию. Применение сердечных гликозидов у больных
ГКМП может послужить причиной внезапной смерти.
У пациентов ГКМП с прогрессированием сердечной недостаточности и
развитием тяжелой ХСН (ФК III-IV) можно использовать все основные группы
препаратов, рекомендованные для лечения ХСН: ингибиторы АПФ, β -
блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды,
блокаторы рецепторов ангиотензина II.
В комплексной терапии ХСН необходимо рационально сочетать три
нейрогормональных модулятора – ингибиторы АПФ (Диротон) + β-блокаторы
+ антагонист альдостерона (Верошпирон).
При обострении явлений декомпенсации верошпирон используется в
высоких дозах – 100-150 мг/сут, назначаемых однократно или в 2 приема –
утром и в обед на период 1-2 недель до достижения компенсации, а затем дозу
уменьшать. В дальнейшем рекомендуется использовать малые дозы – 25-50 мг\
сут дополнительно к иАПФ и β-блокаторам в качестве нейрогуморального
модулятора. Критериями эффективности верошпирона в комплексном лечении
являются: увеличение диуреза 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и
исчезновение специфического печеночного запаха изо рта; стабильная
концентрация калия и магния в плазме.
Побочные эффекты при длительном приеме верошпирона возможны в
виде гиперкалиемии, нарастании креатинина и гинекомастии.
Дегидратационная терапия при прогрессировании ХСН у больных ГКМП
имеет 2 фазы: активную и поддерживающую. В активной фазе дегидратация
(выделенная жидкость – принятая) должна составить 1-2 литра\ сутки, при
снижении веса ежедневно по 1кг. В поддерживающей фазе диурез должен быть
сбалансирован при ежедневном назначении мочегонных. Алгоритм назначения
диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) следующий:
 II ФК (без застоя) – не лечить мочегонными,
 II ФК (с застоем) – тиазидные диуретики, а при их неэффективности –
петлевые диуретики,
 III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты
альдостерона (доза 100 -150 мг),
 III ФК (поддерживающая терапия) – тиазидные (петлевые) +
верошпирон (малые дозы – 25 мг) + ацетазоламид (по 0,25 * 3р\с по 3-4 дня в
две недели).
 IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых
диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона +
ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 * 3р\с по 3-4 дня в две
недели).
Лечение диуретиками при ГКМП необходимо начинать с малых доз
(особенно у больных не получавших ранее мочегонные препараты), в
последующем подбирая дозу по принципу quantum satis. Предпочтение следует
отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной
эффективности нужно переходить к назначению мощных петлевых диуретиков
(фуросемид, урегит, торасемид). Антагонисты альдостерона рекомендованы в
197
дополнение к иАПФ и диуретикам при прогрессировании ХСН у больных с
ГКМП. Наиболее часто применяемые в лечении ХСН при ГКМП диуретики
представлены в таблице 11.6.
Таблица 11.6
Диуретики и их целевые дозы в лечении ХСН при ГКМП
Стартовая Максимальная
Препараты ФК ХСН СКФ
доза доза
Тиазидные
Гидрохлортиазид II- III > 30 мл\мин 25 мг 1-2 р\с 200 мг\сут
Индапамид SR II > 30 мл\мин 1,5 мг 1 р\с 4,5 мг\сут
Хлорталидон II > 30 мл\мин 12,5 мг 1 р\с 100 мг\сут
Петлевые
Фуросемид IV > 5 мл\мин 20 мг 1-2 р\с 600 мг\сут
Буметанид II – IV > 5 мл\мин 0,5 мг 1-2 р\с 10 мг\сут
Этакриновая к-та II – IV > 5 мл\мин 25 мг 1-2 р\с 200 мг\сут
Торасемид II – IV > 5 мл\мин 10 мг 1 р\с 200 мг\сут
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (кардиомиопатия).
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) – первичное поражение
миокарда, имеющее часто семейный характер, характеризующееся
структурными и функциональными аномалиями правого желудочка, связанное
с прогрессированным замещением миокарда жировой или фиброзной тканью.
Истинная распространенность синдрома неизвестна. Предполагается, что
встречаемость в популяции составляет 1:5000 человек. Имеются данные о
большей предрасположенности к заболеванию мужчин, чем женщин.
Предполагается несколько механизмов приобретения АДПЖ
(дегенеративная, воспалительная, молекулярно-генетическая), однако
документально подтверждена лишь наследственная теория. Предполагается
вариабельное наследование АДПЖ: аутосомно-доминантный тип
(преимущественно) и аутосомно-рецессивный.
При болезни Naxos (мутация в гене плакоглобина) клинически
наблюдается эктодермальная дисплазия (пальмоплантарный кератоз, изменения
волос и ногтей).
На фоне наследования локуса пораженной хромосомы нарушается синтез
сократительного белка a-актина. Впоследствии запускается цепь генетических
нарушений, что приводит к синтезу дефектного белка саркомера и появлению
дегенеративных комплексов в миоцитах. В результате цитолиза клеток
миокарда нормальная миокардиальная ткань замещается жировыми и
фиброзными клетками. По данным многих авторов, основной причиной гибели
клеток является апоптоз.
Патогенетический механизм воспалительной теории приобретения
АДПЖ заключается, по мнению некоторых авторов (Thiene и соавт.), в том, что
при воздействии вирусов (Коксаки В3) наблюдалось развитие изолированного
правожелудочкового миокардита с деструкцией миоцитов, острой
инфильтрацией мононуклеарными клетками, что в последующем приводило к
появлению аневризм правого желудочка. При фибролипоматозной форме

198
АДПЖ в биоптатах наблюдались воспалительные инфильтраты,
некротизированные миоциты, фиброз и аневризмы – возможное течение
хронического миокардита, пусковым механизмом которого могли быть как
инфекционные, так и иммунологические факторы. Существуют и другие
мнения, при которых считается, что воспалительные инфильтраты являются
реакцией на первоначально поврежденный миокард. Воспалительную теорию
подтверждает информация, полученная при анализе биоптатов, в которых
обнаруживались мононуклеарные лимфоциты (аналоговые при миокардите,
вызванном вирусом Коксаки).
Нельзя исключить сочетанный вариант приобретения АДПЖ, который
предполагает наличие генетически обусловленной чувствительности к
агрессивным агентам (вирусной и бактериальной природы) и/или изменению
иммунологической реактивности (Н. А. Мазур).
Пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе
сердца, головокружение, обмороки. На фоне прогрессирования заболевания
развивается клиника правожелудочковой, а в последствии и левожелудочковой
недостаточности. Зачастую первым клиническим признаком является внезапная
смерть. Формирование левожелудочковой недостаточности обусловлено,
вероятно, опосредованным воздействием пароксизмов желудочковой
тахикардии: связанные с ними периоды артериальной гипотензии вызывают
субэндокардиальную ишемию и вторичные изменения стенки левого
желудочка.
По мере усугубления процесса дисплазии (oт передней части
инфундибулярного отдела правого желудочка к его верхушке и нижней стенке)
формируются зоны гипо-, дис- и акинезии, аневризматические деформации и
дилатация полости правого желудочка.
Характерными нарушениями ритма являются залпы желудочковой
тахикардии, обусловленные механизмом re-entry (регистрация поздних
желудочковых потенциалов, феномен «вхождения», идентификация зоны
«медленного» проведения возбуждения). Также характер ответа на
адренергическое воздействие (стресс, физические нагрузки, введение
лекарственных препаратов).
Различают 4 периода развития заболевания:
1. Скрытый период – минимальные структурные изменения правого
желудочка при отсутствии или наличии минимальных желудочковых
нарушений ритма. Внезапная смерть при этом может быть первым и
единственным проявлением.
2. Явные электрические нарушения – симптомные правожелудочковые
аритмии, возможна фибрилляция желудочков на фоне очевидной
функциональной и структурной аномалии правого желудочка.
3. Недостаточность правого желудочка – прогрессирование
патологического процесса в миокарде, формирование общей дисфункции
правого желудочка при относительно сохраненном левом желудочке.
4. Бивентрикулярная недостаточность – вовлечение в патологический
процесс левого желудочка. Отмечаются клиника застойной сердечной
199
недостаточности, развитие фибрилляции предсердий, тромбоэмболических
осложнений (М. Horimoto и соавт.).
Возникновение в клиническом течении суправентикулярных нарушений
ритма свидетельствует о прогрессировании заболевания.
Диагностические критерии АДПЖ предложены группой Европейского и
Международного кардиологических обществ.
Большие критерии:
1) выявление жировой инфильтрации миокарда при эндомиокардиальной
биопсии;
2) большая дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка с
нормальной или умеренно измененной функцией левого желудочка;
3) локальная правожелудочковая аневризма (выявление акинетической
или дискинетической области);
4) выраженная сегментарная правожелудочковая дилатация;
5) выявление эпсилон-волны (SW) или удлинение интервала QRS (более
0,11' у взрослых) в правых прекордиальных отведениях (V2-3);
6) выявление достоверных случаев АДПЖ в семье, доказанных биопсией
или при хирургическом вмешательстве.
Малые критерии:
1) умеренная общая дилатация правого желудочка и/или снижение
фракции выброса при нормальной функции левого желудочка;
2) умеренная сегментарная дилатация правого желудочка;
3) региональная правожелудочковая гипокинезия;
4) ивертированный зубец T в правых прекордиальных отведениях (V2-3) у
взрослых и детей старше 12 лет при отсутствии блокады правой ножки пучка
Гиса;
5) выявление поздних желудочковых потенциалов;
6) желудочковая тахикардия с блокадой левой ножки пучка Гиса,
выявленная при любом функционально-диагностическом исследовании (ЭКГ,
холтеровское мониторирование, стресс-тесты), частая (более 1000 в сутки)
желудочковая экстрасистолия при холтеровском мониторировании;
7) семейные случаи внезапной смерти в молодом возрасте (моложе 35
лет) при наличии правожелудочковой дисплазии;
8) выявление случаев АДПЖ в семье, доказанных на основе
представленных критериев.
Для постановки диагноза аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии)
правого желудочка достаточно выявления 2 больших (или 1 большого и 2
малых) или 4 малых критериев.
D. О' Donnell предложил дополнить критерии диагностики данными,
получаемыми при электрофизиологическом исследовании сердца с помощью
электростимуляции правого желудочка для провокации желудочковых
нарушений ритма.
Электрокардиографические проявления:
1) инверсия (возможны изоэлектричность, изодифазия) зубцов Т в
отведениях V 1-3;
200
 2) отклонение электрической оси сердца вправо;
3) неполная/полная блокада правой ножки пучка Гиса (длительность
интервала QRS превышает 0,11") (G/Fintaine);
4) наличие эпсилон-волны (SW – замедление желудочковой
деполяризации) на нисходящем колене QRS в начале сегмента ST;
5) правожелудочковая тахикардия и/или частая (более 1000 в сутки)
экстрасистолия с широким комплексом QRS;
6) отношение длительности QRS в отведении V2 к длительности QRS в
отведении V4 > 1,1;
7) отношение суммы длительностей ширины QRS в отведениях V1 и V3 к
длительностям ширины QRS в отведениях V4 и V6 > 1,1.
Для улучшения верификации ЭКГ-изменений рекомендована регистрация
стандартной 12-канальной ЭКГ на скорости 50 мм/с с удвоением амплитуды
зубцов (1 мВ = 20 мм). Рекомендуется также специфическая установка
электродов: электрод с правой руки ставится на основание грудины, с левой –
над мечевидным отростком, электрод с левой ноги — на позицию отведения V4-
5.
Для установления диагноза аритмогенной дисплазии правого желудочка
необходимо проводить комплексное обследование, которое включает:
— тщательный сбор семейного анамнеза относительно регистрируемой
внезапной смерти. При первичном физикальном осмотре аускультативно
выявляется систолический шум справа от грудины в четвертом межреберье
(недостаточность трикуспидального клапана). При прогрессировании
заболевания расширение границы сердца вправо;
— стандартную ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ выявляет
специфические изменения, правожелудочковую экстрасистолию высоких
градаций, желудочковую тахикардию, супра-вентрикулярные нарушения ритма
при прогрессировании заболевания;
— трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ (аневризматические
деформации, увеличение конечного диастолического объема правого
желудочка, нарушения локальной сократимости правого желудочка,
расширение выносящего тракта правого желудочка, ствола легочной артерии);
— рентгеноконтрастную вентрикулографию;
— магнитно-резонансную компьютерную томографик (по данным Н. А.
Мазура и соавт. и A. Fubег и соавт.), которая позволяет оценить размеры и
функцию сердца, жировую инволюцию в стенке правого желудочка, уточнить
нарушения регионарной сократимости миокарда, выявить наличие аневризм,
истончение стенки правого желудочка. Однако данные изменения не являются
патогномоничными только для АДПЖ (необходимо проводить
дифференцировку с миокардитами, инфарктом правого желудочка,
идиопатической дилатационной кардиомиопатией, мышечной дистрофией у
пожилых), поэтому результаты, полученные данным методом, должны
коррелировать с другими инструментальными методами обследования;
— эндомиокардиальную биопсию – патогномоничный метод
диагностики:
201
 а) присутствие более 20% жировой ткани в 2 образцах биоптатов –
высокая вероятность заболевания; б) 3% жировой ткани, 40% фиброзной –
диагностический критерий, подтверждающий наличие малой формы АДПЖ.
Изложенные подходы к диагностике кардиомиопатий позволят врачам
лучше понимать вопросы этиопатогенеза и клиники данной патологии.

ТЕМА 12. Острая сердечная недостаточность

ВВЕДЕНИЕ. Острая сердечная недостаточность (ОСН) занимает особое
место в клинической кардиологии. Это не заболевание, а синдром, причем
всегда вторичный, поэтому ОСН никогда не выступает самостоятельным
диагнозом и во всех случаях она – лишь одна из составляющих клинического
диагноза (даже если она является главной причиной госпитализации или
смерти пациента).
Распространённость ОСН в европейских странах составляет 0,4–2,0 %.
Лечение синдрома ОСН — одно из наиболее дорогостоящих в кардиологии.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром,
характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для
нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца
(сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное
давление в капиллярах лёгких, застой в тканях).
ЭТИОЛОГИЯ ОСН. Причины ОСН многообразны. Чаще всего она
является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникать у больных без
предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни,
лежащей в основе ОСН, её появлению могут способствовать сердечные и
несердечные провоцирующие факторы.
Основные причины ОСН:
1. Декомпенсация ХСН.
2. Обострение ИБС:
 инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с
распространённой ишемией миокарда;
 механические осложнения острого инфаркта миокарда;
 инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая аритмия.
5. Тяжёлая патология клапанов сердца.
6. Тяжёлый острый миокардит.
7. Тампонада сердца.
8. Расслоение аорты.
9. Несердечные факторы:
 недостаточная приверженность лечению;
 перегрузка объёмом;
 инфекции, особенно пневмония и септицемия;
 тяжёлый инсульт;

202
  обширное оперативное вмешательство;
 почечная недостаточность;
 бронхиальная астма;
 передозировка лекарственных средств;
 злоупотребление алкоголем;
 феохромоцитома.
10. Синдромы высокого СВ:
 септицемия;
 тиреотоксический криз;
 анемия;
 шунтирование крови.

ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии ОСН, причинный фактор

приводит к критическому нарушению сократимости миокарда и, как следствие,
к падению сердечного выброса (СВ). В результате нарушается полноценное
кровоснабжение периферических тканей. Это вызывает увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и в последующем
повышение конечно-диастолического объема левого желудочка и лёгочного
венозного давления. При этом возрастает гидростатическое давление, и в
результате жидкость переходит в лёгочное интерстициальное пространство и
альвеолы. Критическое снижение СВ активирует нейрогормональные
механизмы (ренин-ангиотензиновую и симпатоадреналовую системы),
приводящие к дальнейшему повышению ОПСС и ухудшению сократимости
миокарда. В итоге ухудшается диффузия кислорода, сократимость миокарда
снижается ещё больше и усугубляется ОСН.
Схематично патогенез ОСН можно представить следующим образом
(рисунок 12.1).

Рис. 12.1. Патогенез острой сердечной недостаточности

«Порочный круг» может начаться с любого звена, но все они ухудшают
состояние пациента.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время не существует единой
классификации ОСН.

203
 Выделяют следующие виды ОСН:
•Острая левожелудочковая недостаточность развивается в результате
дисфункции левого желудочка и проявляется картиной застоя крови в малом
круге кровообращения. Крайней степенью выраженности левожелудочковой
недостаточности служит отёк лёгких и кардиогенный шок.
Отёк лёгких — патологическое состояние, при котором в результате
нарушения сократительной функции левого желудочка повышается давление в
левом предсердии и лёгочных венах, что приводит к повышению содержания
жидкости в лёгочном интерстициальном пространстве и нарушению
газообмена.
Кардиогенный шок — клинический синдром, возникающий в ответ на
значительное снижение сократительной способности миокарда левого
желудочка и проявляющийся снижением систолического АД (<90 мм рт.ст.),
уменьшением диуреза [<0,5 мл/(кг×ч)] и тахикардией.
•Острая правожелудочковая недостаточность развивается в
результате дисфункции правого желудочка и проявляется картиной застоя
крови в большом круге кровообращения.
•Острая бивентрикулярная недостаточность характеризуется
нарушением функции миокарда как правых, так и левых отделов сердца.
Классификация Killip ОСН основана на учёте клинических признаков и
результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса)
ОСН:
•Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.
•Стадия II — появление признаков ОСН (тахикардия в покое, одышка в
покое, влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон или ритм
галопа при аускультации сердца).
•Стадия III — альвеолярный отек легких (одышка в покое, влажные
хрипы, выявляемые не только в нижней половине лёгочных полей, а на
большей площади).
•Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД ≤90 мм рт.ст. с
признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Эта классификация справедлива только для пациентов с инфарктом
миокарда, неприменима для ОСН, вызванной другими заболеваниями.
В «Рекомендациях Европейского общества кардиологов» (2009 г.)
выделено шесть клинических вариантов ОСН:
• Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые
возникшая, декомпенсация ХСН): мало выраженные симптомы ОСН, не
соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или
гипертонического криза.
• Гипертензивная ОСН: симптомы ОСН у больных с относительно
сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким артериальным
давлением и рентгенологической картиной застоя в лёгких или отека лёгких.
• Отёк лёгких (подтверждённый рентгенологически): картина
альвеолярного отека легких с влажными хрипами, ортопноэ и, как правило,
насыщением артериальной крови кислородом менее 90%.
204
 • Кардиогенный шок — клинический синдром, возникающий в ответ на
значительное снижение сократительной способности миокарда левого
желудочка и проявляющийся снижением систолического АД (<90 мм рт.ст.),
уменьшением диуреза [<0,5 мл/(кг×ч)] и тахикардией.
• Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом:
симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией,
тёплыми кожными покровами (в том числе рук и ног), застоем в лёгких и
иногда низким артериальным давлением (септический шок).
• Правожелудочковая недостаточность — синдром низкого СВ в
сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и
артериальной гипотензией.
Кроме того, для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией
ХСН, предложена классификация клинической тяжести. Выделяют четыре
класса ОСН:
•Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в
лёгких (конечности тёплые и сухие).
•Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в
лёгких (конечности тёплые и влажные).
•Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких
(конечности холодные и сухие).
•Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких
(конечности холодные и влажные).
Клиническая картина при острой левожелудочковой
недостаточности зависит от клинических форм.
Сердечная астма характеризуется следующими наиболее характерными
проявлениями:
• резко выраженное удушье;
• сильное чувство страха смерти и беспокойство;
• дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или
смешанного типа;
• вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;
• выраженный акроцианоз;
• кожа, покрытая холодным потом;
• пульс нитевидный, часто аритмичный;
• артериальная гипотензия (но! у больных артериальной гипертензией
возможно высокое артериальное давление);
• глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II
тона на легочной артерии;
• мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
• рентгенологические признаки венозного застоя, венозное полнокровие,
расширение корней легких.
Альвеолярный отек легких имеет следующую клиническую
симптоматику:

205
 • клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые
влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом
«кипящего самовара»);
• кашель с отделением пенистой, розовой мокроты;
• вынужденное полувозвышенное или сидячее положение;
• акроцианоз, холодный пот;
• нитевидный, аритмичный пульс;
• артериальная гипотензия;
•глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа;
• акцент II тона на легочной артерии;
• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
• крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже
выше;
• при рентгенографии: венозное полнокровие легких, увеличение корней
легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем
полям (рис. 12.2).
Для кардиогенного шока характерна следующая симптоматика:
• симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-
цианотичная, «мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены;
холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени
исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 с в связи со
снижением периферического кровотока);
• нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания,
возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);
• олигурия (снижение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении
— анурия;
• снижение систолического артериального давления до величины ниже 90
мм рт.ст. (по некоторым данным <80 мм рт.ст.), у лиц с предшествовавшей
артериальной гипертензией <100 ммрт. ст.; длительность гипотензии более 30
мин;
• снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже;
• снижение среднего артериального давления менее 60 мм рт. ст.
Острая правожелудочковая недостаточность проявляется следующими
симптомами:
• чувство тяжести и боль в области правого подреберья (обусловлено
острым набуханием печени);
• характерны увеличение печени и ее болезненность при пальпации, у
некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп;
• выраженное набухание шейных вен, появляется положительный
симптом Плеша (надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен
шеи);
• симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
• патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II
межреберье слева от грудины;

206
 • тахикардия, расширение правой границы сердца (выявляется не всегда),
акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, систолический шум над
мечевидным отростком, правожелудочковый III тон, правожелудочковый
протодиастолический галоп (не всегда);
• повышение центрального венозного давления;
• электрокардиографические признаки острой перегрузки правого
желудочка (глубокие зубцы S1-Q3, высокий зубец R в отведениях V1-2, глубокий
S в отведениях V5-V6, депрессия интервала ST в отведениях I, II, aVL и подъем
ST в отведениях III, aVF и V1-2;
• остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный Т в
отведениях III, aVF, V1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы
Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-2).
Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность, как правило,
развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший острую
левожелудочковую недостаточность, прогрессирует и к ней присоединяется
правожелудочковая недостаточность. Клиническая картина в этом случае
характеризуется, как правило, преобладанием правожелудочковой
недостаточности, симптоматика левожелудочковой недостаточности
сохраняется, но значительно уменьшаются явления застоя в легких.
ДИАГНОСТИКА ОСН основывается на симптомах, данных анамнеза
(наличие этиологических факторов ОСН) и результатах дополнительных
методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ,
определение уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие
систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка, а также
ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови,
недостаточность левого или правого желудочков.
Физикальное обследование. Клинические проявления зависят от типа
ОСН, тяжести состояния пациента и кратко представлены выше. При
физикальном обследовании нужно обратить особое внимание на пальпацию и
аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и
IV тонов, шумов и их характера. Важно систематически оценивать состояние
периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень
заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с
помощью венозного давления, измеренного в наружной ярёмной или верхней
полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать
осторожность, поскольку повышенное ЦВД может быть следствием
нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении
последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует
наличие влажных хрипов при аускультации лёгких и/или признаков застоя
крови в лёгких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро
меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов
сердца может быть ошибочной.

207
 Электрокардиография. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях —
обязательный этап обследования пациентов с ОСН (иногда позволяет выяснить
этиологию ОСН).
Рентгенография грудной клетки. Рентгенографию грудной клетки
следует выполнять как можно раньше у всех больных с ОСН, чтобы определить
степень выраженности застоя в лёгких. Это диагностическое исследование
используют как для подтверждения диагноза, так и для того, чтобы оценить
эффективность лечения.

Рис. 12.2. Рентгенография органов грудной клетки у больного с отеком легких

Лабораторные исследования. Основные лабораторные исследования,
рекомендуемые при ОСН, представлены в таблице 12.1.
Таблица 12.1
Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с острой сердечной
недостаточностью
Исследование Показание
Общий анализ крови, включая
Во всех случаях
содержание тромбоцитов
Международное нормализованное У получающих непрямые антикоагулянты и
отношение при тяжёлой сердечной недостаточности
Мочевина, креатинин, калий, натрий Во всех случаях
Сахар крови Во всех случаях
МВ-фракция креатинфосфокиназы,
Во всех случаях
сердечные тропонины I или T
Газы и кислотно-основное состояние При тяжёлой сердечной недостаточности
артериальной крови или сахарном диабете
Анализ мочи Во всех случаях
Указанные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию
синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

208
 При тяжёлой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава
артериальной крови с определением параметров, характеризующих её: pO 2,
pCO2, pH и дефицит оснований. У больных без низкого СВ и шока с
вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и
определение CO2 в конце выдоха. При кардиогенном шоке и длительно
существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять
pO2 смешанной венозной крови в ЛА.
Одна из современных методик диагностики и прогнозирования сердечной
недостаточности — определение уровня мозгового натрийуретического
пептида (МНП). Натрийуретические пептиды — физиологические антагонисты
ангиотензина II. Они подавляют секрецию альдостерона, снижают реабсорбцию
натрия в почечных канальцах и уменьшают сосудистый тонус. Помимо этого,
предсердный натрийуретический пептид и МНП увеличивают проницаемость
вен, вызывая перемещение жидкой части плазмы во внесосудистое
пространство (снижение преднагрузки), и уменьшают тонус симпатической
нервной системы (влияние на постнагрузку). Определение уровня МНП в
сочетании со стандартными диагностическими процедурами может повысить
точность диагноза сердечной недостаточности. Влияние МНП на прогноз
определяют по его способности отражать нарушение систолической функции
сердца, ведущее к развитию сердечной недостаточности. Концентрация МНП
зависит от конечного диастолического давления, связанного с появлением
одышки при сердечной недостаточности.
Уровень МНП (BNP) >100 пг/мл и его предшественника NT-proBNP
>300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения
наличия ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной
терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти показатели изучены
недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при
поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях
нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью
исключить наличие сеодечной недостаточности. При повышении концентрации
BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний,
включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или
NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных
изменений, лежащих в основе ОСН. Её применяют для оценки и
мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и
функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта
миокарда, объёмных образований сердца.
Дополнительные диагностические методы показаны отдельным
больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному
лечению.
При нарушениях коронарного кровообращения необходима коронарная
ангиография. Это исследование показано при сохраняющейся ОСН, причину
которой не удаётся установить с помощью других методов обследования.

209
 Для уточнения характера заболевания лёгких и диагностики ТЭЛА
может использоваться компьютерная томография (КТ) грудной клетки с
контрастной ангиографией или без неё, а также сцинтиграфия.
При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны КТ,
чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.
Можно предложить следующий алгоритм постановки диагноза ОСН
(схема 12.1).

Схема 12.1
Алгоритм постановки диагноза острой сердечной недостаточности

Цели лечения синдрома ОСН согласно рекомендациям Европейского

общества специалистов по сердечной недостаточности:
• клинические:
♦ уменьшение одышки, слабости,
♦ снижение массы тела,
♦ увеличение диуреза,
♦ нормализация оксигенации крови;
• лабораторные:
♦ снижение уровня мочевины и креатинина,
♦ снижение уровня МНП,
♦ нормализация уровня гликемии;
• гемодинамические:
♦ снижение давления заклинивания лёгочной артерии меньше
18 мм рт.ст.,

210
 ♦ увеличение СВ.
Мониторирование состояния больного следует начинать как можно
раньше, одновременно с диагностическими мероприятиями по уточнению
этиологии ОСН. Всем больным с ОСН показано мониторирование
артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела,
частоты дыхания и ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ необходимо для определения аритмии, смещения
сегмента ST. Контроль АД необходим в начале лечения и должен
осуществляться регулярно (например, каждые 5 мин) пока не будут подобраны
эффективные дозы вазодилататоров, диуретиков и/или инотропных препаратов.
Определение степени насыщения гемоглобина кислородом в
артериальной крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться
постоянно у нестабильных больных, получающих оксигенотерапию с
концентрацией O2 во вдыхаемом воздухе выше комнатной. Менее тяжёлым
больным во время оксигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия
(каждый час).
Мониторирование СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным
способом с применением различных видов допплер-ЭхоКГ.
Необходимо контролировать уровни электролитов, креатинина, глюкозы
в крови, маркёров инфекции или других метаболических нарушений.
Инвазивное мониторирование. Инвазивное мониторирование больных
с ОСН проводится по определённым показаниям и при наличии
соответствующих технических возможностей.
Катетеризация артерии показана при необходимости непрерывного
прямого определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой.
Катетеризация центральной вены позволяет вводить лекарственные
средства, мониторировать ЦВД и рO2 крови в верхней полой вене или правом
предсердии. Однако при интерпретации результатов определения ЦВД следует
учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо связан с
давлением в левом предсердии и давлением наполнения левого желудочка.
Катетеризация легочной артерии (КЛА) с помощью плавающего
катетера помогает дифференцировать кардиогенные и некардиогенные
причины ОСН у больных с сочетанной патологией сердца и лёгких. Метод
используется для измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических
параметров, что помогает выбрать тактику ведения больного при тяжёлых
диффузных заболеваниях лёгких или нестабильной гемодинамике,
сохраняющейся после первоначальных лечебных мероприятий, и позволяет
определить рO2 смешанной венозной крови из ЛА. КЛА рекомендуется
гемодинамически нестабильным больным, не отвечающим на стандартное
лечение, а также при сочетании застоя и гипоперфузии. В этих случаях
введение катетера необходимо, чтобы обеспечить достаточное давление
заполнения желудочков сердца и контролировать введение вазоактивных и
инотропных средств.
Общие положения.

211
 Диета. Необходимо поддерживать оптимальный баланс калорий и
аминокислот. Мониторирование метаболического статуса может
осуществляться по концентрации альбумина в крови и балансу азотистых
производных.
Содержание электролитов в крови. Следует поддерживать нормальное
содержание калия и магния в крови.
Сахарный диабет. Необходимо поддерживать нормогликемию с
помощью инсулина короткого действия, дозы которого подбирают на
основании повторного определения уровня глюкозы в крови.
Почечная недостаточность. Необходимо мониторировать функцию
почек. Её сохранение является важной целью лечения.
Инфекция. Следует проводить тщательный поиск инфекции и
поддерживать целостность кожных покровов, по показаниям -
микробиологическое исследование биологических жидкостей. При
необходимости должна быть назначена адекватная антибиотикотерапия.
Оксигенотерапия и респираторная поддержка. Важнейшей задачей в
лечении ОСН является обеспечение адекватной оксигенации тканей для
предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности.
Для этого крайне важно поддерживать рO 2 артериальной крови в нормальных
пределах (95–98%). Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию
кислорода. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать
неинвазивной вентиляции с положительным давлением.
Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией. Показания к
ИВЛ с интубацией трахеи следующие:
• признаки слабости дыхательных мышц — уменьшение частоты дыхания
в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжёлое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации
желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после
длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных
средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для
предупреждения ателектазов и обтурации бронхов.
Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть
при отёке лёгких на фоне ОКС.
Больным придают полусидячее положение с опущенными ногами. При
этом происходит депонирование крови в сосудах нижних конечностей, что
приводит к уменьшению венозного возврата к правым отделам сердца и
снижению внутрисосудистого гидростатического давления в системе лёгочных
сосудов.
Медикаментозное лечение ОСН.
Морфин показан пациентам с тяжёлой сердечной недостаточностью,
особенно при наличии возбуждения, ангинозного статуса и выраженной
одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию,
212
повышает активность блуждающего нерва, уменьшая выраженность одышки и
ЧСС. Препарат оказывает седативное, аналгезирующее действие. Морфин
вводят внутривенно медленно болюсно в разведении с 0,9% раствором натрия
хлорида 1:10 по 3 мг; возможно повторное введение. Целесообразно избегать
слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию, угнетение
дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и
ослабленных больных.
Вазодилататоры (табл. 12.2) являются средством выбора для лечения
ОСН у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков
гипоперфузии, венозного застоя в лёгких, снижения диуреза. Перед
назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление
заполнения желудочков сердца (устранить гиповолемию).
Таблица 12.2
Показания к назначению вазодилататоров при ОСН и их дозировки
Основные
Вазодилататор Показания Обычные дозы побочные Комментарии
эффекты
ОСН при Стартовая Артериальная Толерантность
Нитроглицерин нормальном доза 20 мкг/мин, до гипотония, при длительном
АД 200 мкг/мин головная боль применении
ОСН при Стартовая Артериальная Толерантность
Изосорбида
нормальном доза 1 мг/ч, до гипотония, при длительном
динитрат
АД 10 мг/ч головная боль применении
Артериальная Плохо управляем,
гипотония, часто требует
Гипертоничес
Нитропруссид 0,3–5 мкг/(кг·мин) токсическое инвазивного
кий криз
действие мониторирования
изоцианата АД
Нитраты. Уменьшают венозный застой в лёгких без снижения СВ и
повышения потребности миокарда в кислороде. Постепенное увеличение
(титрование) дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой
дозой фуросемида или торасемида эффективнее устраняет симптомы отёка
лёгких, чем введение высоких доз мочегонных средств.
Нитраты следует вводить в дозах, поддерживающих оптимальную
вазодилатацию, что позволит увеличить СИ и уменьшить ДЗЛА. Их
использование в низких и неадекватно высоких дозах сопровождается
падением эффективности. При в/в введении высоких доз быстро развивается
толерантность, которая ограничивает время их эффективного воздействия до
16–24 ч. Избыточная вазодилатация может привести к значительному
снижению АД и нестабильности гемодинамики.
Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля: спрей
нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыскивания) каждые 5–10 мин или изосорбид
динитрат (1,25 мг). В/в вводить 20 мкг/мин нитроглицерина с увеличением
дозы до 200 мкг/мин или 1–10 мг/ч изосорбида динитрата следует с
осторожностью, тщательно титруя дозу для исключения артериальной
гипотонии. Особая осторожность требуется у больных с аортальным стенозом.

213
Дозу нитратов необходимо уменьшить, если САД снизится до 90–100 мм рт.ст.,
и полностью прекратить введение при дальнейшем падении АД. С
практической точки зрения оптимальным является снижение среднего АД на
10 мм рт.ст.
Нитропруссид натрия. Начальная доза 0,3 мкг/(кг·мин). В дальнейшем её
титруют до 1–5 мкг/(кг·мин). Препарат рекомендуется использовать у больных
с тяжёлой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки
(гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Титровать дозу
необходимо с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих
случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо
уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное
введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов
(тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с
тяжёлой почечной или печёночной недостаточностью. При ОСН на фоне ОКС
нитраты предпочтительнее, поскольку нитропруссид натрия способствует
возникновению синдрома коронарного «обкрадывания».
И-АПФ. На начальных этапах лечения ОСН препараты этой группы
недостаточно изучены. Поэтому их назначение для ранней стабилизации
состояния больных не рекомендуется, за исключением острого инфаркта
миокарда и ХСН. Чтобы не допустить артериальной гипотонии, начальная доза
препаратов этой группы должна быть минимальной. Её постепенно
увеличивают после стабилизации состояния больного в течение 48 ч под
контролем АД и функции почек. И-АПФ необходимо использовать с
осторожностью при крайне низком СВ, поскольку в этих условиях они заметно
уменьшают клубочковую фильтрацию.
Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости.
В/в введение петлевых диуретиков оказывает одновременно
вазодилатирующее действие, проявляющееся быстрым (через 5–30 мин)
снижением давления в правом предсердии и давления заклинивания легочной
артерии, а также уменьшением лёгочного сосудистого сопротивления. При
болюсном введении высоких доз фуросемида, превышающих 1 мг/кг,
существует риск рефлекторной вазоконстрикции. Это необходимо учитывать,
особенно у больных с острым коронарным синдромом, когда диуретики
желательно использовать в малых дозах, отдавая предпочтение
вазодилататорам. При тяжёлой декомпенсации СН диуретики способствуют
нормализации давления заполнения камер сердца и могут быстро уменьшить
нейрогормональную активность.
Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые оказывают
выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном
этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического
эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Тиазидные диуретики и
спиронолактон могут использоваться в сочетании с петлевыми диуретиками.
Сочетание низких доз препаратов более эффективно и сопряжено с меньшим
риском возникновения побочных эффектов по сравнению с введением высоких
доз одного диуретика. Сочетание петлевых диуретиков с добутамином,
214
допамином или нитратами более эффективно и безопасно, чем монотерапия
диуретиком в более высоких дозах.
Правила применения диуретиков при ОСН:
• Начальные дозы подбирают с учётом клинического состояния (таблица
12.3).
• Титрование дозы в зависимости от клинического ответа.
• Снижение дозы при уменьшении степени выраженности задержки
жидкости.
• Мониторирование калия и натрия в сыворотке крови, а также функции
почек (каждые 1–2 суток) в зависимости от реакции на лечение.
• Коррекция потерь калия и магния.

Таблица 12.3
Дозировка и способ введения диуретиков
Тяжесть задержки
Диуретик Доза, мг Комментарии
жидкости
Фуросемид, или 20–40 Per os или в/в. Титрование дозы
Буметанид, или 0,5–1,0 в зависимости от ответа
Умеренная
Мониторирование содержания
Торасемид 10–20 калия, натрия, креатинина и АД
Фуросемид, или 40–100 в/в
Инфузия фуросемида
Фуросемид, инфузия 5–40 мг/ч эффективнее, чем болюсное
Тяжёлая введение
Буметанид, или 1–4 Per os или в/в
Торасемид 20–100 Per os
Нарушение функции почек не
сказывается на
10–20 (до
фармакологических свойствах
Добавить торасемид, 100) мг/сут
торасемида, так как препарат
метаболизируется на 80% в
печени
25–50 Комбинация с тиазидами лучше,
ГХТЗ, или дважды в чем только высокие дозы
Рефрактерность к сутки петлевых диуретиков
фуросемиду
Больший эффект достигается при
2,5–0
клиренсе креатинина < 30
Метолазон, или однократно в
мл/мин
сутки
Оптимальный выбор при
25–50
отсутствии почечной
Спиронолактон однократно в
недостаточности и
сутки
гиперкалиемии
Добавление допамина При наличии почечной
Рефрактерность к
для почечной недостаточности рассмотреть
петлевым
вазодилатации или вопрос о проведении
диуретикам и
добутамина в качестве ультрафильтрации или
тиазидам
инотропного средства гемодиализа
Рефрактерность к диуретикам — состояние, при котором клинический
ответ на лечение снижается или полностью исчезает раньше, чем устраняются
симптомы задержки жидкости. Её развитие связано с неблагоприятным

215
прогнозом. Наиболее часто она наблюдается у больных с тяжёлой ХСН при
длительном лечении диуретиками, а также при острой гиповолемии после в/в
введения петлевых диуретиков.
Возможные причины развития устойчивости к диуретикам:
• уменьшение внутрисосудистого объёма;
• нейрогормональная активация;
• реабсорбция натрия при гиповолемии;
• снижение канальцевой секреции (почечная недостаточность, приём
нестероидных противовоспалительных средств);
• снижение перфузии почек (низкий СВ);
• нарушение кишечного всасывания пероральных форм;
• несоблюдение режима приёма препарата или диеты (высокое
потребление натрия).
Для борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются следующие
меры:
• нормализация потребления натрия, воды и наблюдение за
электролитным составом крови;
• восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;
• повышение дозы и/или частоты приёма диуретиков;
• в/в болюсное введение (более эффективно, чем приём рer os) или в/в
инфузия (более эффективна, чем болюсное введение);
• использование комбинированной терапии;
• уменьшение дозы и-АПФ или использование очень низких доз и-АПФ.
Если вышеуказанные способы неэффективны, решить вопрос об
ультрафильтрации или гемодиализе.
Хотя у большинства больных лечение диуретиками относительно
безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и
могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация,
гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к
тяжёлым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный
диурез может слишком сильно уменьшать ЦВД, ДЗЛА, диастолическое
наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением СВ вплоть до
шока, особенно у больных с тяжёлой СН, преимущественно диастолической
недостаточностью или дисфункцией ПЖ.
Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической
гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек)
независимо от наличия венозного застоя или отёка лёгких, рефрактерного к
введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах
(схема 12.2).
Схема 12.2
Использование инотропных средств при ОСН

216
 Допамин. В/в инфузию в дозе, превышающей 2 мкг/(кг·мин), можно
использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся
артериальной гипотонией. Инфузия низких доз, меньше 2–3 мкг/(кг·мин),
способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой
декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии
клинического ответа терапию следует прекратить (табл. 12.4).
Таблица 12.4
Внутривенное введение основных препаратов с положительным
инотропным действием
Препарат Болюс Инфузия, мкг/(кг.мин)
Добутамин Нет 2–20
< 3: почечный эффект, 3–5:
Допамин Нет инотропное действие, > 5:
вазопрессорное действие
0,1, может быть увеличена до
Левосимендан 12–24 мкг/кг в течение 10 мин*
0,2 и уменьшена до 0,05
Норадреналин Нет 0,2–1,0
1 мг в/в при реанимационных мероприятиях,
Адреналин при необходимости повторно через 3–5 мин. 0,05–0,5
Эндотрахеальное введение нежелательно
Примечание: - * при артериальной гипотонии следует начинать с инфузии, минуя
болюсное введение.
Добутамин. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость
инфузии обычно составляет 2–3 мкг/(кг·мин). В дальнейшем её меняют в
зависимости от симптомов, объёма выделяемой мочи и параметров
гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально
увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/(кг·мин). После

217
прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что
делает его назначение удобным и хорошо контролируемым.
При совместном применении с β-адреноблокаторами для сохранения
инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15–20 мкг/(кг·мин).
Особенностью сочетанного использования с карведилолом является
возможность повышения сопротивления лёгочных сосудов при инфузии
высоких доз добутамина — 5–20 мкг/(кг·мин). Длительная инфузия добутамина
(более 24–48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере
гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть
затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных явлений в
лёгких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счёт очень
медленного ступенчатого снижения дозы, например, на 2 мкг/(кг·мин) каждые
сутки при одновременной оптимизации приёма вазодилататоров внутрь
(гидралазин и/или и-АПФ). Во время этой фазы иногда приходится мириться с
определённой гипотензией или дисфункцией почек.
Добутамин способен на короткое время усилить сократимость
гибернированного миокарда ценой некроза кардиомиоцитов и потери их
способности к восстановлению. Вызывает беспокойство возможное увеличение
смертности больных, лечившихся добутамином при острой декомпенсации
ХСН.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). Их можно применять при
отсутствии артериальной гипотонии. ИФДЭ, по-видимому, предпочтительнее
добутамина у больных, получающих β-адреноблокаторы, и/или при
неадекватном ответе на добутамин.
Милринон вводят в/в в дозе 25 мкг/кг в течение 10–20 мин, после чего
проводится длительная инфузия в дозе 0,375–0,75 мкг/(кг·мин). Эноксимон
применяют болюсом 0,25–0,75 мг/кг с последующей инфузией 1,25–7,5 мкг /
(кг·мин). Из-за выраженной периферической вазодилатации на фоне лечения
ИФДЭ может возникать артериальная гипотония, преимущественно у больных
с низким давлением наполнения желудочков сердца. Её можно избежать, если
отказаться от использования первоначального болюса и устранить
гиповолемию.
Левосимендан. Первый представитель сенситизаторов кальция.
Левосимендан обладает двойным механизмом действия — инотропным и
сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана
принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных
агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков
кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция
и иАМФ не изменяется. Левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой
мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе
коронарные.
Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и
периодом полувыведения ~ 80 ч, что обусловливает сохранение
гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения в/в

218
инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана
получены в исследованиях с инфузией препарата в течение 6–24 ч.
Левосимендан показан при ОСН с низким CВ у больных с систолической
дисфункцией ЛЖ (низкой ФВ) при отсутствии тяжёлой артериальной
гипотонии (САД <85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводят в/в в нагрузочной дозе
12–24 мкг/кг в течение 10 мин с последующей длительной инфузией со
скоростью 0,05–0,1 мкг/(кг·мин). При необходимости скорость инфузии может
быть увеличена до 0,2 мкг/(кг·мин). До начала введения препарата необходимо
обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца — устранить
гиповолемию. В отличие от допамина и добутамина гемодинамический эффект
левосимендана не ослабевает при одновременном применении β-
адреноблокаторов. На фоне лечения левосименданом в рекомендуемых дозах
не выявлено увеличения частоты серьёзных аритмий, ишемии миокарда и
заметного увеличения по-требности миокарда в кислороде. Возможно
уменьшение гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что,
скорее, связано с вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией.
Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с
вазопрессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение
СВ в результате инотропной поддержки и введения жидкости, не удаётся
добиться достаточной перфузии органов. Препараты этой группы можно
использовать во время реанимационных мероприятий, а также для
поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии (АД <
70 мм рт.ст). Вместе с тем при кардиогенном шоке ОПСС исходно повышено.
Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с
осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное
увеличение постнагрузки приводит к ещё более выраженному снижению СВ и
нарушению перфузии тканей.
Адреналин. Обычно применяют в виде в/в инфузии со скоростью 0,05–
0,5 мкг/(кг·мин) при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину. При
этом рекомендуются инвазивное мониторирование АД и оценка параметров
гемодинамики.
Норадреналин. Используют для повышения ОПСС, например, при
септическом шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин.
Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для
более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто
комбинируют с добутамином.
Сердечные гликозиды. При ОСН сердечные гликозиды незначительно
повышают СВ и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с
тяжёлой СН применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает
вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого
благоприятного эффекта служит наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ и
набухания шейных вен во время эпизода ОСН. Вместе с тем при ИМ назначать
сердечные гликозиды в качестве средства инотропной поддержки не
рекомендуется из-за вероятности неблагоприятного влияния на прогноз.

219
 Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить
наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не
удаётся контролировать другими препаратами, в частности β-
адреноблокаторами.
Антикоагулянты. Антикоагулянты показаны больным с ОКС,
мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом
глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение
низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз в сутки, далтепарин
5000 МЕ 1 раз в сутки) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен
нижних конечностей у больных, госпитализированных с тяжёлой СН.
Хирургическое лечение. При некоторых заболеваниях, лежащих в
основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно
улучшить прогноз. Хирургические методы лечения включают в себя
реваскуляризацию миокарда, коррекцию анатомических дефектов сердца, в том
числе протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства
временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим
методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.
Показания для хирургического лечения:
• кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС;
• дефект межжелудочковой перегородки после ИМ;
• разрыв свободной стенки ЛЖ;
• острая декомпенсация клапанного порока сердца;
• несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца;
• аневризма аорты или её расслоение и разрыв в полость перикарда;
• острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве
папиллярной мышцы из-за ишемии, при разрыве миксоматозной хорды,
эндокардите, травме;
• острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты,
закрытой травме грудной клетки;
• разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
• острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая
использования механических способов поддержки кровообращения.
Механические способы поддержки кровообращения. Временная
механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не
реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления
функции миокарда, ожидаются хирургическая коррекция нарушений с
существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.
Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП) проводится
больных с кардиогенным шоком или тяжёлой острой левожелудочковой
недостаточностью в следующих случаях:
• отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение
вазодилататорами и инотропную поддержку;
• выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой
перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить
необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
220
 • тяжёлая ишемия миокарда (для подготовки к реваскуляризации).
ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако её следует
выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН:
реваскуляризацию миокарда, протезирование клапана сердца или
трансплантацию сердца. ВАКП противопоказана при расслоении аорты,
выраженной аортальной недостаточности, тяжёлом поражении периферических
артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.
Средства поддержки желудочков сердца. Механические насосы,
которые частично замещают механическую работу желудочка. Существует
много моделей подобных устройств, часть из которых сконструирована для
лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременного
использования при ОСН. Их применение оправдано только при тяжёлой ОСН,
не отвечающей на стандартное лечение, включающее адекватное введение
жидкости, диуретиков, инотропных препаратов, вазодилататоров, ВАКП и,
если необходимо, ИВЛ.
Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может
наступить во многих случаях, использование механических устройств
поддержки желудочков сердца показано, если имеется возможность
восстановления функции сердца:
• острая ишемия или ИМ;
• шок после операции на сердце;
• острый миокардит;
• острая дисфункция клапана сердца, особенно без предшествующей
ХСН, когда ожидается улучшение функции желудочков, спонтанно либо после
реваскуляризации миокарда или протезирования клапанов сердца;
• ожидание трансплантации сердца.
К противопоказаниям относят тяжёлые сопутствующие заболевания.
Основные осложнения процедуры — тромбоэмболии, кровотечения и
инфекция. Известны технические поломки устройства.
Таким образом, алгоритм ведения больного с ОСН можно представить
следующим образом (схема 12.3):
Схема 12.3
Алгоритм оказания помощи пациенту с ОСН

221
 ПРОФИЛАКТИКА ОСН состоит в своевременном и адекватном
лечении заболеваний, которые могут вызвать этот синдром, прежде всего ИБС,
артериальной гипертензии и ХСН.

ТЕМА 13. Хроническая сердечная недостаточность

ВВЕДЕНИЕ. Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения
профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с
хронической сердечной недостаточностью. Хроническая сердечная
недостаточность (ХСН) представляет собой актуальную клиническую и
научную проблему, что связано с увеличением числа больных. Особое значение
ХСН обусловлено ее неблагоприятным прогнозом, большим числом
госпитализаций и увеличением затрат на лечение.
Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и
гистологии сердечно-сосудистой системы, патологии, пропедевтики
внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

222
 Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину, современные
принципы классификации и лечение хронической сердечной недостаточности;
уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-
инструментальное обследование больного с хронической сердечной
недостаточностью.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) —
это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-
сосудистой системы, приводящих к снижению сократительной функции сердца,
нарушениям между потребностью организма в кислороде и другими
веществами и их доставкой, хронической гиперактивацией нейрогормональных
систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной
утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной
задержкой жидкости в организме (Ю.Н. Беленков, 2001).
ХСН не является самостоятельной нозологической формой, а
представляет собой комплексный клинический синдром, вызванный
различными причинами и проявляющийся кардиальными и
экстракардиальными нарушениями.
ЭТИОЛОГИЯ. Основные этиологические факторы хронической
сердечной недостаточности:
 ИБС;
 артериальная гипертония;
 ревматические и врожденные пороки сердца;
 первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая,
рестриктивная;
 вторичные кардиомиопатии:
— алкогольное поражение сердца;
— тиреотоксическое сердце;
— диабетическое сердце;
— при анемиях;
— амилоидоз;
— саркоидоз;
— диффузные болезни соединительной ткани и др.;
 миокардиты, в т.ч. при инфекционном эндокардите;
 перикардиты.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепринятой гипотезой,

объясняющей прогрессирующий характер ХСН, является нейрогормональная
модель, согласно которой в основе прогрессирования заболевания лежит
повышенная выработка в организме биологически активных молекул,
оказывающих токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему. К
гемодинамическому звену добавились теории вовлечения ренин-ангиотензин -
альдостероновой, симпатикоадреналовой систем, системы тканевых и
циркулирующих цитокинов, пептидов и функционирование эндотелия,
регулируемое норадреналином, ангиотензином II, антидиуретическим
гормоном, повышенная концентрация которых играет важную роль в
223
формировании ХСН. Фактор некроза опухолей  и интерлейкин-1 вызывают
сосудистую гиперкоагуляцию, нарушения гемодинамики микроциркуляторного
русла, активацию апоптоза кардиомиоцитов и метаболическую (кардиальную)
кахексию, часто наблюдаемую у больных с тяжелой сердечной
недостаточностью.
Наиболее изучены изменения, происходящие в симпатикоадреналовой
системе (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС). В
условиях длительной гиперактивации нейрогуморальной системы сердце
теряет способность активно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины.
Повышение активности САС и РААС способствует повышению активности
других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора
некроза опухолей, цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке
натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция
почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что
ведет к формированию отечного синдрома. В результате длительной
периферической вазоконстрикции и гиперволемии увеличивается пред- и
постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН.
Описанные патохимические изменения в организме больных ХСН при
прогрессировании заболевания приводят к развитию полиорганной патологии.
Ремоделирование сердечно-сосудистой системы включает в себя
процессы гипертрофии миокарда, дилатации его полостей и изменение их
геометрии с нарушением процессов сокращения и расслабления миокарда (М.
Pfefer, Е. Braunwald, 1985). Эти изменения в разной степени выраженности
присутствуют на всех стадиях прогрессирования ХСН.
В условиях гиперактивации САС и РААС и хронической гипоксии в
миокарде усиливается синтез коллагена, развивается фиброз, увеличивается
жесткость и уменьшается эластичность миокарда (stiff—heart), что формирует
диастолическую дисфункцию. В дальнейшем происходит истончение стенок и
дилатация левого желудочка с изменением его эллиптической формы на
сферическую, что ведет к его систолической и диастолической дисфункции и
развитию ХСН. Постепенно, как писал А.Л. Мясников (1963), развивается
патологическая миогенная дилатация полости левого желудочка, когда он
приобретает форму тонкостенного шара.
Доказано, что основную роль в развитии указанных механизмов играет
гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. Это вызывает
развитие синусовой тахикардии, механизма Франка—Старлинга, констрикции
периферических сосудов. В период прогрессирования ХСН наступает задержка
натрия и возникает отечный синдром — отеки стоп, голеней, поясничной
области, асцит, гидроторакс, гидроперикард.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХСН определяются нарушениями
сократительной функции одного или обоих желудочков, поэтому могут
преобладать явления лево- или правожелудочковой дисфункции или их
сочетание — бивентрикулярная ХСН (табл. 13.1).
Таблица 13.1
Заболевания, приводящие к разным видам ХСН
224
 Заболевания, Заболевания, Заболевания,
приводящие приводящие приводящие
к левожелудочковой ХСН к правожелудочковой ХСН к бивентрикулярной ХСН
ИБС Констриктивный перикардит Дилатационная
Артериальная гипертония Хроническое легочное сердце кардиомиопатия
Миокардит Миксома правого Миокардит
Гипертрофическая предсердия и др. Алкогольное поражение
кардиомиопатия Пороки трикуспидального сердца и т.д.
Митральная недостаточность клапана
ревматической Пороки клапана легочной
или иной этиологии артерии и т.д.
Пороки аортального
клапана и т.д.
Клинические симптомы и синдромы левожелудочковой ХСН,
выявляемые при осмотре больного:
 одышка сначала при чрезмерной (для данного больного) физической
нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Орто-пноэ.
Кардиальная (сердечная) астма — приступы кашля и одышки в ночное время
вследствие увеличения легочной гипертензии;
 синусовая тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое;
 цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз);
 холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым
рисунком;
 при сравнительной перкуссии легких звук легочный, с коробочным
оттенком, с притуплением в задне-нижних отделах легких при гидротораксе;
 изменение дыхания — жесткое, крепитация в задне-нижних отделах
легких вследствие пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы вследствие пропотевания жидкости в бронхи;
 при осмотре сердца выявляются изменения локализации верхушечного
толчка, появление сердечного толчка, изменение границ относительной
тупости сердца;
 при аускультации сердца могут определяться нарушения сердечного
ритма, ритм галопа, шумы, характеризующие основное заболевание (например,
митральный порок и др.);
 при тяжелой ХСН возникает артериальная гипотония.
Клинические симптомы и синдромы правожелудочковой ХСН,
выявляемые при осмотре больного:
 уменьшение диуреза, чаще отрицательный диурез;
 жажда, анорексия;
 бледная, цианотичная с желтушным оттенком кожа, субиктеричные
склеры, чаще вследствие небольшой гипербилирубинемии при длительно
существующей гепатомегалии или кардиальном циррозе печени;
 трофические нарушения кожи с лимфореей и/или трофические
изменения кожи нижней трети голеней с гиперпигментацией и язвами;
 набухшие и пульсирующие шейные вены;
 снижение мышечной массы, массы тела вплоть до кахексии;

225
  гепатомегалия различной степени выраженности;
 отеки стоп, голеней, поясничной области, мошонки у мужчин;
 гидроторакс;
 гидроперикард;
 асцит;
 анасарка — массивные отеки подкожной клетчатки стоп, голеней,
бедер, поясничной области, передней брюшной стенки.
Следует учитывать, что симптомы и клинические признаки ХСН, в т.ч.
классическая триада: одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких — нередко
встречаются при других заболеваниях, что делает их малочувствительными и
низкоспецифичными для диагностики ХСН.
Согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН
2003 г. диагноз ХСН устанавливается на основании характерных симптомов
ХСН (главным образом одышки, утомляемости, ограничения физической
активности и отеков лодыжек), при наличии объективных доказательств того,
что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не других органов
(например, легких, щитовидной железы), анемией или почечной
недостаточностью.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН. Классификация недостаточности
кровообращения, созданная В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско была принята на
XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было
достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась
первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер
изменений, стадийность процесса и проявления ХСН.
Классификация недостаточности кровообращения Стражеско -
Василенко:
 стадия I (начальная). Скрытая недостаточность кровообращения,
проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения, утомляемости только при
физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не
нарушена;
 стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения,
нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения)
выражены в покое умеренно, переносимость физической нагрузки снижена:
— период А – признаки нарушения гемодинамики в малом круге
кровообращения или в большом круге кровообращения;
— период Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое,
тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом круге
кровообращения;
 стадия III (конечная). Дистрофическая с тяжелыми нарушениями
гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в
структуре органов и тканей.
Эта классификация была дополнена Н.М. Мухарлямовым и Л.И.
Ольбинской (1978) выделением на I стадии периода А или доклинической
ХСН, диагностируемой только функциональными нагрузочными пробами.

226
 Н.М. Мухарлямов (1978) на III стадии также предложил выделять
периоды А и Б. Период А характеризуется выраженными признаками ХСН в
покое, наличием распространенных явлений декомпенсации по двум кругам
кровообращения и расстройствами гемодинамики, но при котором проводимое
лечение улучшает состояние больного, уменьшает отечный синдром и на
короткое время стабилизирует гемодинамические показатели. В период ШБ
лечение малоэффективно, имеются выраженные полиорганные изменения
вследствие длительно существующей ХСН.
В США, странах Западной Европы, а в последние несколько лет и в
Белоруссии используется функциональная классификация Нью-Йоркской
кардиологической ассоциации (New York Heart Association) — NYHA.
Критериями классификации являются степень функциональной способности
пациентов и переносимость ими физических нагрузок.
Функциональные классы (ФК) ХСН (могут изменяться на фоне
лечения):
 I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная
физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиением. Повышенную нагрузку больной
переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным
восстановлением;
 II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением;
 III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы
отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с
привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов;
 IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без
появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются
при минимальной физической активности.
Эта функциональная классификация ХСН отражает способность больных
к выполнению физических нагрузок, рекомендована к использованию ВОЗ,
применяется почти во всех странах мира и хорошо дополняет классификацию
Стражеско - Василенко.
Таким образом, у больного с заболеванием сердца, имеющим признаки
недостаточности кровообращения по малому и/или большому кругу в покое
или при физической нагрузке, следует заподозрить хроническую сердечную
недостаточность. Но в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен
быть подтвержден объективными методами, позволяющими оценить состояние
инотропной функции сердца.
Пример формулировки диагноза. Идиопатическая дилатационная
кардиомиопатия. Пароксизмальная тахисистолическая форма мерцательной
аритмии. ХСН (II ФК NYHA).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ХСН.

227
 Электрокардиография (ЭКГ) — самый доступный инструментальный
метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Позволяет
диагностировать заболевания, приведшие к развитию ХСН у больного: острый
или перенесенный инфаркт миокарда, признаки перегрузки левого предсердия
и гипертрофии левого желудочка, нарушения сердечного ритма.
Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ проводится для
диагностики болевой и безболевой ишемии миокарда, нарушений сердечного
ритма и изучения вариабельности сердечного ритма, что играет важную роль в
оценке прогноза у больных с ХСН.
Рентгенография позволяет объективно подтвердить кардиомегалию,
венозный застой в легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких,
гидроторакс и заподозрить гидроперикард.
Всем больным с ХСН необходимо определять уровень гемоглобина,
количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, уровень электролитов
плазмы, концентрацию креатинина, уровень гликемии и печеночных
ферментов, общий анализ мочи.
Предикторами неблагоприятного прогноза служат гипонатриемия и
признаки дисфункции почек (повышенный уровень креатинина при снижении
скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин), а также выраженное снижение
холестерина вследствие нарушения функции печени и стойкое повышения
фактора некроза опухолей .
В настоящее время выделены биохимические маркеры ХСН — мозговой
(МНП) и предсердный (ПНП) и натрийуретические пептиды. В связи с их
высокой отрицательной предсказательной ценностью определение МНП
наиболее целесообразно для исключения диагноза ХСН.
ЭхоКГ решает основную диагностическую задачу: позволяет
диагностировать миокардиальную дисфункцию и ее характер, состояние
клапанного аппарата, а также провести динамическую оценку состояния сердца
и гемодинамики. В то же время ЭхоКГ крайне малоинформативна в оценке
сократительной способности правого желудочка. Существенным недостатком
метода является также его субъективность.
Важнейшим гемодинамическим параметром является фракция выброса
левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая сократительную способность
миокарда левого желудочка. Нормальной считается ФВ ЛЖ > 50%.
Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с
систолической и диастолической дисфункцией. Прогностически
неблагоприятным является снижение ФВ ЛЖ < 40%, а ФВ ЛЖ < 20% служит
критерием постановки больного в лист ожидания на трансплантацию сердца.
Динамика ФВ ЛЖ служит критерием прогрессирования заболевания и
эффективности терапии.
Равновесная радиовентрикулография (РРВГ) является одним из
самых информативных и доступных методов изучения сократительной
функции сердца — систолических и диастолических показателей левого и
правого желудочка, а также изучения локальной сократимости.
Информативность метода повышается в условиях острых лекарственных проб,
228
чаще с нитроглицерином, снижается при наличии у больного фибрилляции
предсердий. Среди неинвазивных методов РРВГ занимает ведущее место для
динамического наблюдения больного и оценки эффективности лечения.
Электронно-лучевая томография, ядерно-магнитный резонанс —
наиболее точные и информативные методы определения объемов камер
сердца, толщины его стенок, протяженности некроза, состояния
кровоснабжения и особенностей функционирования миокарда. Однако их
диагностическое применение ограничено специальными показаниями в случае
неясного диагноза (вследствие высокой стоимости исследования).
Нагрузочные тесты особенно под контролем спироэргометрии у
пациентов с ХСН проводятся с целью оценки функционального статуса
пациента, эффективности лечения и степени риска. Нормальный результат
теста с дозированной физической нагрузкой позволяет почти полностью
исключить диагноз ХСН.
По мере прогрессирования ХСН снижается толерантность к физической
нагрузке, поэтому чаще используется тест с 6-минутной ходьбой (табл. 13.2).
Таблица 13.2
Параметры теста 6-минутной ходьбы у больных с различными ФК ХСН по NYHA
ФК ХСН по NYHA Дистанция 6-минутной ходьбы, м
Норма >551
1 ФК NYHA 426—550
II ФК NYHA 300-425
III ФК NYHA 150—300
IV ФК NYHA < 150

При эффективном лечении увеличивается толерантность к физической

нагрузке с увеличением потребления кислорода и снижением функционального
класса ХСН.
При явлениях сердечной недостаточности, установить этиологию
которую на основании обычных методов не представляется возможным,
особенно у молодых пациентов с подозрением на миокардит,
постмиокардитический кардиосклероз или кардиомиопатию, возможно
проведение субэндокардиальной биопсии миокарда, являющейся золотым
стандартом в диагностике диффузных поражений миокарда.
Одним из независимых показателей оценки самочувствия является
показатель качества жизни пациента, изучаемый с помощью
неспецифических опросников, и болезнь — с помощью специфических.
Наиболее распространенным у больных ХСН является опросник
Миннесотского университета, разработанный Т. Rector,
J. Cohn (MLHFQ), оценивающий влияние симптомов ХСН на различные
аспекты повседневной жизни больного и связанный с этим психологический
дискомфорт.

229
 С определенного этапа эволюции ХСН появляются прогностически
неблагоприятные проявления, которые характеризуют возможное наступление
гибели больного. Смертность больных с тяжелой ХСН остается очень высокой
и превышает таковую при онкологической патологии. Годичная смертность
больных с ХСН при I ФК составляет 10%, при II ФК — около 20%, при III ФК
— около 40% и при IV ФК достигает 66%.
Прогностические неблагоприятные факторы течения ХСН:
 снижение фракции выброса менее 40% и особенно менее 20%;
 снижение вариабельности сердечного ритма;
 желудочковые аритмии и АВ-блокада III степени;
 рецидивирующий тромбоэмболический синдром;
 повышение фактора некроза опухолей, мозгового натрийуретического
пептида;
 развитие гипонатриемии менее 133 мэкв/л и гипокалиемии менее 3
мэкв/л;
 развитие анасарки;
 кахексия сердечного происхождения.
Несмотря на значительные успехи в понимании патогенеза развития,
диагностике и лечении ХСН, летальность и частота различных осложнений по-
прежнему остаются высокими.
ЛЕЧЕНИЕ ХСН.
 Немедикаментозное лечение ХСН.
 Медикаментозное лечение ХСН.
 Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН.
Немедикаментозное лечение ХСН:
 ограничение физических нагрузок в период декомпенсации – полный
физический покой в течение 3–5 дней, а затем постепенное расширение режима
– физическая реабилитация;
 ограничение употребления поваренной соли до 1,5–3 г/сут;
 ограничение жидкости до 1,2–1,5 , редко до 1 л/сут;
 запрещается употребление алкоголя, наркотиков;
 отказ от курения;
 ежедневно измерять диурез, массу тела, при асците окружность живота,
при выраженных отеках – окружность голеней, бедер;
 соблюдение диеты по типу 10 стола (бессолевая), употребление
продуктов богатых калием (абрикосы, картофель, изюм, курага и др.);
 психологическая реабилитация.
Лекарственные препараты для лечения ХСН:
 основные – эффект которых доказан и которые рекомендованы для
лечения ХСН (уровень доказательности А):
— ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) показаны
всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии и типа
декомпенсации;
— кардиоселективные -адреноблокаторы — нейрогормональные

230
 модуляторы — применяются дополнительно к ингибиторам АПФ;
— антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА);
— антагонисты альдостероновых рецепторов (Верошпирон)
применяются вместе с ингибиторами АПФ у больных с выраженной
ХСН;
— диуретики показаны больным с признаками задержки натрия и
жидкости в организме;
— сердечные гликозиды в малых дозах и с осторожностью при
синусовом ритме, при фибрилляции предсердий — средства выбора;
 дополнительные — эффективность и безопасность которых показана в
отдельных исследованиях, но требует уточнения (уровень доказательности В):
— статины (при ИБС);
— антиагреганты;
 вспомогательные — эффект которых и влияние на прогноз у больных
ХСН не известны и не доказаны;
— периферические вазодилататоры, чаще нитраты, применяются при
сопутствующей стенокардии;
— блокаторы медленных кальциевых каналов (пролонгированные
дигидроперидиновые) при стойкой артериальной гипертонии и
упорной стенокардии;
— антиаритмические препараты (III класса) при угрожающих для жизни
желудочковых аритмиях;
— непрямые антикоагулянты под контролем MHO — при риске
тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией
предсердий, выраженной дилатацией полостей сердца,
внутрисердечных тромбозах, оперированных клапанах. Эффективный
и безопасный уровень MHO должен составлять 2,0—2,5;
— кортикостероиды — симптоматические средства при упорной
гипотонии;
— негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН,
протекающей с низким сердечным выбросом и выраженной
гипотонией.
Ингибиторы АПФ являются золотым стандартом в лечении ХСН любой
стадии и этиологии, обладают вазодилатирующим, диуретическим,
антиаритмическим эффектами, уменьшают пролиферацию клеток, образование
патологического коллагена, предотвращая и уменьшая ремоделирование сердца
и сосудов при ХСН. Назначение всех ингибиторов АПФ начинается с
маленьких доз, при их постепенном титровании до оптимальных доз (не чаще
одного раза в 2—3 дня, а при системной гипотонии еще реже — не чаще одного
раза в неделю) (табл. 13.3).
Таблица 13.3
Разовые и суточные дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН
Начальная доза, Суточная доза, Кратность
Ингибитор АПФ мг/сут мг/сут приема, раз

231
 Каптоприл 12,5 75—150 и выше 3
Эналаприл 2,5 10—20 2
Рамиприл 1,25—2,5 2,5—5 2
Лизиноприл 2,5 5-20 1
Квинаприл 2,5—5 5—10 2
Периндоприл 2 4-8 1

Противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются

непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных
артерий, беременность, гиперкалиемия, выраженная симптомная гипотония с
уровнем систолического АД – менее 85/50 мм рт. ст., ХПН.
В случаях непереносимости или развития побочных эффектов (кашель,
увеличение креатинина, калия) ингибиторы АПФ следует заменить
антагонистами рецепторов к ангиотензину.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II применяются в лечении
ХСН только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ. Препараты
оказывают благоприятное влияние на течение ХСН, но по эффективности
уступают ингибиторам АПФ, кроме того, недостаточно изучена их
безопасность (табл. 13.4).
Таблица 13.4
Разовые и суточные дозы антагонистов рецепторов к ангиотензину II
Антагонист рецепторов к Начальная Суточная доза, Кратность
ангиотензину II доза, мг/сут мг/сут приема
Лозартан 25 50—100 1 раз
Валсартан 40 80—160 2 раза

-адреноблокаторы наряду с ингибиторами АПФ являются основными

средствами лечения ХСН, так как замедляют прогрессирование болезни,
уменьшают число госпитализаций и улучшают прогноз декомпенсированных
больных, увеличивают продолжительность жизни, уменьшают риск внезапной
смерти, при длительном приеме увеличивают фракцию выброса левого
желудочка. -адреноблокаторы уменьшают активность симпатоадреналовой
системы, устраняют синусовую тахикардию и прямое токсическое влияния
катехоламинов на миокард, уменьшают электрическую нестабильность
миокарда, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают
ишемию и гипоксию миокарда, что особенно важно при ИБС, уменьшают
секрецию ренина и снижают активность РААС вследствие блокады 3-
рецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, тормозят некроз и апоптоз
кардиомиоцитов, уменьшают фиброз миокарда и деградацию коллагенового
матрикса.
Лечение -блокаторами при ХСН должно начинаться осторожно,
начиная с 1/8 - 1/4 терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно, не
чаще одного раза в две недели (табл. 13.5).
Таблица 13.5

232
 Разовые и суточные дозы -блокаторов
-блокатор Начальная Суточная Кратность
доза, мг/сут доза, мг/сут приема, р/сут
Бисопролол (конкор) 1,25 10 1
Метопролол-ЗОК (беталок-ЗОК) 12,5 100 1
Карведилол (дилатренд) 3,125 25 2
Соталол (соталекс) 20 80-160 2
При тяжелой декомпенсации ХСН -блокаторы следует назначать после
уменьшения явлений декомпенсации.
Противопоказаниями к назначению -блокаторов при ХСН являются
бронхиальная астма и другие бронхообструктивные заболевания, симптомная
брадикардия с ЧСС < 50 уд/мин, симптомная гипотония с САД < 85 мм рт. ст.,
АВ-блокады II— III степеней, тяжелый облитерирующий эндартериит.
Диуретики применяются у больных с симптомами задержки жидкости в
организме (ХСН IIА-III ст. по Стражеско—Василенко) для устранения
отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН,
позволяют уменьшить число госпитализаций, но не замедляют
прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных.
Терапия диуретиками имеет две фазы — активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно
составлять не более 1—2 л/сут, при снижении веса ежедневно  на 1 кг.
Стремительная дегидратация приводит лишь к гиперактивации нейрогормонов
и ответной задержке жидкости в организме, а также провоцирует выраженную
гипокалиемию и желудочковые аритмии, внезапную смерть,
тромбоэмболический синдром.
В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса
тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Препараты принимаются утром под контролем диуреза и массы тела
(табл. 13.6).
Таблица 13.6
Дозы диуретиков
Препарат Стартовая доза, мг Максимальная доза, мг
Фуросемид 20—40 500
Урегит 25—50 250
Буметанид 0,5-1,0 10
Гипотиазид 25 75—100
Антагонист альдостерона (спиронолактон, альдактон, верошпирон)
является слабым калийсберегающим диуретиком, но мощным корректором
нейрогормональных нарушений у больных ХСН. Блокируя неблагоприятные
эффекты альдостерона, препарат уменьшает явления вторичного
альдостеронизма и повышает диуретическую эффективность фуросемида.
Спиронолактон применяется в дозах 150—300 мг утром на период 2—3 недели
до достижения компенсации. Постепенно дозу уменьшают до 75—100 мг/сут.

233
 Основные побочные реакции спиронолактона: гиперкалиемия,
нарастание уровня креатинина, развитие гинекомастии (до 10%), импотенция
(до 2%), нарушения менструального цикла у женщин (до 2%).
Сердечные гликозиды успешно применяются для терапии ХСН более
200 лет. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не
замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую
симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях,
обусловленных декомпенсациями. Положительный инотропный эффект
сердечных гликозидов проявляется в увеличении силы и скорости сокращения
миокарда. Систола становится более короткой и энергетически экономичной,
уменьшаются размеры сердца, снижается потребность миокарда в кислороде.
При фибрилляции предсердий сердечные гликозиды способствуют замедлению
ЧСС, удлиняют диастолу, что улучшает внутрисердечную и системную
гемодинамику.
В последние годы наиболее широко применяемым препаратом является
дигоксин в виде 0,025% раствора по 1 мл и в таблетках 0,25 мг, который легко
дозируется и хорошо кумулирует, поэтому поддерживающая доза составляет
не более 1, редко 1,5 таблетки в день. У пожилых больных суточные дозы
дигоксина должны быть снижены до 0,0625—0,0125 мг (1/4—1/2 табл.).
При фибрилляции предсердий дигоксин можно использовать в качестве
средства первой линии благодаря его способности замедлять АВ-проводимость
и снижать частоту желудочковых сокращений. При синусовом ритме дигоксин
– лишь четвертый препарат после ингибиторов АПФ,  - адреноблокаторов и
диуретиков. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с
коронарной патологией и стенокардией.
Сердечные гликозиды особенно показаны больным с низкой ФВ (<25%),
большими размерами сердца, неишемической этиологией сердечной
недостаточности. При сочетании сердечных гликозидов с -адреноблокаторами
лучше контролируется частота желудочковых сокращений, снижается риск
опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается
опасность обострения коронарной недостаточности.
Противопоказания к назначению сердечных гликозидов:
 аортальный и митральный стеноз;
 гипертрофическая кардиомиопатия и гипертрофия левого желудочка II–
III ст. при артериальной гипертонии;
 брадикардия;
 синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта;
 синдром слабости синусового узла;
 АВ-блокада II—III ст.;
 констриктивный перикардит;
 амилоидоз сердца;
 выраженная гипокалиемия снижения калия плазмы менее 3 мэкв/л;
 гиперкальциемия.
Побочные эффекты сердечных гликозидов:
 диспепсические явления (анорексия, тошнота, слюнотечение, рвота);
234
  синусовая брадикардия и синоатриальная блокада с ЧСС < 50 в мин;
 миграция водителя ритма по предсердиям (может сочетаться с синусовой
брадикардией и/или синоатриальной блокадой);
 АВ-блокада I—III ст.;
 желудочковая экстрасистолия;
 непароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
 фибрилляция желудочков;
 асистолия желудочков;
 охропсия (появление желто-зеленоватых кругов при взгляде на белые
вещи (простыни и др.)).
Периферические вазодилататоры используются для лечения тяжелых
стадий ХСН, у пациентов с выраженными явлениями декомпенсации.
Нитроглицерин, назначаемый в течение первых 3—5 дней стационарного
лечения в/в капельно, уменьшает и пред-, и постнагрузку и тем самым
оказывает положительное гемодинамическое действие.
Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН
используются при неэффективности терапевтического лечения ХСН:
 реваскуляризация миокарда;
 коррекция клапанных пороков, в т.ч. митральной недостаточности;
 хирургическое ремоделирование сердца (вентрикулотомия,
использование «сеток» и т.д.).
Трансплантация сердца традиционно считается средством выбора при
терминальной ХСН. Проводится пациентам с любыми заболеваниями сердца в
терминальной стадии с фракцией выброса левого желудочка менее 20%, при
которых медикаментозные или другие виды лечения не имеют успеха и не
могут изменить состояния больного, страдающего от тяжелой сердечно-
сосудистой недостаточности (NYHA IV) и выраженного снижения качества
жизни.
Использование аппаратов вспомогательного кровообращения
(обходной, искусственный левый желудочек) по эффективности превосходит
все терапевтические методы. Ограничениями метода являются: высокая
стоимость, вторичные инфекции, тромбоз аппарата и тромбоэмболические
осложнения.
Трансплантация сердца является одной из самых эффективных методик.
Но это самый дорогостоящий вид лечения, который не может быть использован
у всех больных с явлениями тяжелой ХСН, поэтому в практику вошли новые
электрофизиологические технологии.
Электрофизиологические методы лечения ХСН:
 ресинхронизация левого и правого желудочка трехкамерным
стимулятором позволяет достигать клинического улучшения, замедлять
ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать риск
декомпенсаций;
 постановка обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС);
 постановка кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными
для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца (IV и V градации по
235
Lown—Wolff) позволяет достоверно улучшать прогноз.
Все эти методы используются в сочетании с адекватной и полноценной
медикаментозной терапией.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. ВВЭ проводится по статье,
относящейся к основному заболеванию, являющемуся причиной развития ХСН.
Клинический разбор больного.
Задачи клинического разбора:
1. Демонстрация методики опроса и осмотра больных с разными стадиями
и функциональными классами ХСН.
1. Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных с ХСН.
2. Демонстрация методики постановки диагноза ХСН на основании данных
опроса, осмотра и обследования пациента.
4. Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под
непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются
наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки
зрения случаи хронической сердечной недостаточности. В заключение
клинического разбора следует сформулировать структурированный
окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и
лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
Решение клинической задачи.
Больной Д., 67 лет, поступил с жалобами на одышку при минимальной
физической нагрузке, сухой кашель, усиливающийся в положении лежа, в связи
с чем вынужден спать сидя, отечность голеней и стоп.
Из анамнеза известно, что в течение 10 лет больного беспокоили
приступы стенокардии умеренных физических нагрузок. Около одного года
назад перенес инфаркт миокарда, после чего приступы стенокардии
прекратились, но появились указанные жалобы, которые постепенно
прогрессировали.
При осмотре: состояние тяжелое. Цианоз губ, холодный акроцианоз.
Отеки голеней и стоп. Число дыханий в покое — 26 в мин. В легких жесткое
дыхание, в базальных отделах обоих легких выслушиваются влажные
мелкопузырчатые незвонкие хрипы. Обращает на себя внимание видимая
прекордиальная пульсация. При пальпации в области сердца в III межреберье
по левому краю грудины определяется парадоксальная пульсация,
положительный симптом «качелей», на верхушке — систолическое «кошачье
мурлыканье». Верхушечный толчок ослабленный, разлитой. При перкуторном
определении границ относительной сердечной тупости: левая — по передней
подмышечной линии, верхняя — по II межреберью, правая — на 2 см
латеральнее правого края грудины. При аускультации сердца: тоны глухие,
выслушивается протодиастолический ритм галопа. На верхушке
выслушивается систолический шум с проведением в левую подмышечную
область. ЧСС — 96 в мин. АД — 120/70 мм рт. ст. Пульсация периферических
артерий удовлетворительная. Подкожные вены голеней не извиты, не

236
уплотнены. Живот округлой формы, мягкий. Размеры печени по Курлову —
16x13x8 см. Край печени на 4 см выступает из-под края реберной дуги, мягко-
эластичной консистенции, закруглен, болезненный при пальпации.
Положительный симптом Плеша. Селезенка не увеличена. Область почек при
пальпации безболезненна, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого
отрицательный с обеих сторон. Симметричные отеки стоп, голеней до средней
трети.
ЭКГ:

Вопросы к
задаче:
1.

Сформулируйте диагноз.
2. Какое осложнение инфаркта миокарда способствовало быстрому
прогрессированию ХСН у больного?
3. Назначьте необходимое обследование.
4. Объясните механизм формирования систолического шума у больного.
5. Назначьте лечение.

ТЕМА 14. Артериальная гипертензия

ВВЕДЕНИЕ. Артериальная гипертензия (АГ) остается одной из наиболее
значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким
распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения имеет
повышенный уровень артериального давления), так и тем, что АГ является
важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)
– инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (МИ), главным образом
определяющих высокую смертность.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. Артериальная
гипертензия – это стабильное повышение САД ≥ 140 мм рт. ст. и/или ДАД ≥
90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений при двух или
более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 2 недель, у
людей, не получающих антигипертензивную терапию.
Артериальная гипертензия, при котором повышение АД обусловлено
известными или устранимыми причинами, рассматривается как вторичная или
симптоматическая гипертензия.
Распространенность АГ в общей популяции ≈ 25-30 %, в возрасте старше
65 лет — 30 % - 50 %.

237
 Среди военнослужащих, госпитализированных в кардиологические
отделения 432 ГВКМЦ с заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
артериальная гипертензия составляет ≈ 45 - 47%. Ежегодно с диагнозом
«Артериальная гипертензия» увольняется около 80-120 военнослужащих.
КЛАССИФИКАЦИЯ. До начала 60-х годов прошлого века пороговые
значения для диагностики АГ отсутствовали, так как существовала точка
зрения о возрастных нормах АД. В 1962 г. экспертами ВОЗ были введены
критерии уровня АД, которые стали использовать для диагностики АГ.
Классификация уровней АД представлена в таблице 14.1.
Таблица 14.1
Классификация уровней АД (мм рт.ст.) у лиц старше 18 лет
(Национальные рекомендации 2010 г.)

Категории АД САД ДАД

Оптимальное АД < 120 <80
Предгипертензия 120-139 80-89
Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110
Изолированная систолическая артериальная гипертензия
≥ 140 <90
(ИСАГ)

Если значения САД или ДАД попадают в разные категории, то степень

тяжести АГ оценивается по более высокой категории.
У больных сахарным диабетом и/или протеинурией значениями АД,
требующими применения антигипертензивной терапии, считаются 130/80 мм
рт.ст и выше, при тяжёлой протеинурии (>1 г/сут.) – 125/75 мм рт.ст.
Использование данных домашнего измерения АД и суточного
мониторирования артериального давления (СМАД) позволило выделить новые
формы АГ:
Офисная АГ - повышение только офисного АД > 140/90 мм рт.ст. при
домашнем АД < 135/85 мм рт.ст. и среднесуточном АД при мониторировании <
130/80 мм рт.ст.
Маскированная АГ - повышенное АД отмечается при домашнем его
измерении и нормальном его уровне на приеме у врача.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Артериальная гипертензия –
многофакторное заболевание, обусловленное взаимодействием генетических и
приобретенных нарушений регуляции кровообращения.

Этиологические и патогенетические факторы развития АГ:

• Генетические факторы - мутация генов, отвечающих за синтез
компонентов ренин- ангиотензин - альдостероновой системы (РААС),
адренергических рецепторов;

238
 • Нарушение водно-солевого обмена – чрезмерное потребление
поваренной соли у лиц с врождёнными или приобретенными
нарушениями почечной экскреции натрия;
• Перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к
расстройству регуляции сосудистого тонуса;
• Нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности;
• Нарушение юкстагломерулярного механизма регуляции почечного
кровотока;
• Нарушения функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции
АД:
— повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и
факторов (РААС, вазопрессина, катехоламинов, эндотелина I).
— уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового
натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы,
простагландинов, релаксирующего фактора (оксида азота).
• Дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови,
ухудшение растяжимости сосудов, структурная перестройка сосудистой
стенки (ремоделирование сосудов и сердца).
Изменения нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения
сердца и сосудов приводят к нарушению регуляции равновесия между
сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сопротивлением (ОПСС),
что приводит к повышению АД и прогрессированию артериальной
гипертензии.
Нозологические формы артериальной гипертензии.
1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия
(гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание неизвестной этиологии с
наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие
взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды,
характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии
органического поражения регулирующих его органов и систем – 90 - 92 % всех
случаев АГ
2. Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии –
повышение АД, связанное с первичным заболеванием органов или систем,
участвующих в регуляции АД - 8 – 10 % всех случаев АГ
Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего сосудистого риска.
Уровень АД является важнейшим, но не единственным фактором,
определяющим тяжесть АГ, её прогноз и тактику лечения. При оценке общего
сердечного риска учитываются факторы риска, степень поражения органов
мишеней (ПОМ), а также сопутствующие заболевания.
Повышенный уровень АД – один из основных факторов риска развития
сердечно-сосудистых осложнений. Повышение уровня систолического АД
имеет равное или даже большее прогностическое значение, чем повышение
диастолического АД.
Основные факторы риска:
• Уровни систолического и диастолического АД.
239
 • Пульсовое АД (для пожилых пациентов).
• Возраст (М >55 лет, Ж >65лет).
• Табакокурение.
• Дислипидемия:
— ХС общий >5,0 ммоль/л или
— ЛПНП >3,0 ммоль/л или
— ЛПВП (М) <1,0 ммоль/л, (Ж)<1,2 ммоль/л или
— ТГ >1,7 ммоль/л
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л.
• Нарушенная толерантность к глюкозе.
• Ожирение абдоминального типа (окружность талии (М) >102 см, (Ж) >88
см).
• Семейный анамнез по кардиоваскулярным заболеваниям (для мужчин в
возрасте до 55, женщин – до 65 лет).
• Сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л при повторных
измерениях, или постпрандиальная глюкоза >11,0 ммоль/л).
Сопутствующие ССЗ и поражение органов-мишеней.
Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт,
геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака.
Заболевания сердца: ишемическая болезнь сердца – ИБС (хронические
формы), инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, коронарная
реваскуляризация.
Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная
недостаточность, протеинурия.
Сосудистые заболевания: расслоение стенки аорты, поражение
периферических артерий.
Заболевания глаз: гипертоническая ретинопатия, геморрагии или
экссудаты на глазном дне, отёк соска зрительного нерва.
В классификации АГ, принятой IV съездом кардиологов РБ, в группе
ассоциированных состояний рассматривается сахарный диабет.
Характер течения АГ. По характеру течения артериальной гипертензии
выделяют:
• Доброкачественное течение АГ встречается наиболее часто,
характеризуется медленным прогрессированием заболевания.
• Злокачественное течение АГ характеризуется стабильно высокими
уровнями АД (более 220/130 мм рт.ст.), выраженными изменениями глазного
дна (нейроретинопатия, кровоизлияния, отёк соска зрительного нерва),
прогрессирующей почечной недостаточностью, гипертонической
энцефалопатией, нарушением мозгового кровообращения, острой
левожелудочковой недостаточностью.
• Кризовое течение АГ проявляется внезапными подъёмами АД
(исходное АД может быть нормальным или повышенным).
ДИАГНОСТИКА АГ. Цели обследования больного АГ включают:
• Выявление лиц с АГ.

240
 • Определение уровня АД и подтверждение стабильности его
повышения.
• Исключение вторичных гипертензий.
• Выявление факторов риска развития сердечно-сосудистых
осложнений.
• Оценка наличия и степени ПОМ.
• Выявление ассоциированных (сопутствующих) клинических
состояний.
• Оценка общего сердечно-сосудистого риска.
Определение уровня артериального давления. Офисное (клиническое)
АД является основным методом определения степени АГ. Дополнительными
методами выявления АГ являются домашнее и суточное мониторирование АД.
Методические рекомендации по определению уровня АД:
 после 5 минутного отдыха, исключив за полчаса прием пищи, кофеина
(чай, кофе), курение, активные физические или эмоциональные нагрузки;
 в положении сидя, рука расположена свободно на столе, ноги
расслаблены и не перекрещиваются;
 при наличии асимметрии на обеих руках (САД/ДАД >10/5 мм рт.ст.)
измерения производить на руке с более высокими цифрами АД, при отсутствии
асимметрии - измерение следует проводить на нерабочей руке;
 нагнетание воздуха в манжету должно быть быстрым, выпускание -
медленным (2 мм рт.ст. в 1 секунду);
 выполнить не менее 2 измерений с интервалом 1-2 минуты (оценивают
среднее значение полученных измерений), если первые два значения
существенно отличаются, повторить измерение;
 использовать стандартную манжету (ширина 12 см и длина 35 см),
которая должна охватывать не менее 80% окружности плеча пациента.
 середина манжеты должна быть расположена на уровне сердца не
зависимо от положения пациента, не следует накладывать манжету на ткань
одежды, между манжетой и поверхностью плеча должно оставаться расстояние
размером с палец, нижний ее край должен быть на 2 см выше локтевой ямки.
Суточное мониторирование артериального давления. Проведение
СМАД рекомендовано при наличии следующих показаний:
• существенная вариабельность при измерении уровня АД во время
одного или нескольких визитов к врачу;
• высокое офисное АД у лиц с низким общим сердечно-сосудистым
риском;
• значительная разница между величинами АД, измеренными в клинике
и в домашних условиях;
• при подозрении на резистентность к лекарственным препаратам;
• наличие гипотензивных эпизодов, особенно у пожилых лиц.
Домашнее измерение артериального давления. Измерение АД в
домашних условиях (метод самоконтроля АД) широко используется в
клинической практике:
• у пациентов с АГ, получающих антигипертензивную терапию;
241
 • для диагностики маскированной АГ или изолированной систолической
гипертензии, резистентной АГ;
• в целях повышения приверженности пациентов к лечению и повышению
эффективности контроля АД.
Нормальные значения АД, измеренные в различных условиях
представлены в таблице 14.2.
Таблица 14.2
Нормальные значения АД, измеренные в различных условиях
Систолическое АД Диастолическое АД
Офисное (клиническое) < 140 и (или) < 90
Суточное < 125-130 и (или) < 80
Дневное < 130-135 и (или) < 85
Ночное < 120 и (или) < 70
Домашнее < 30-135 и (или) < 85

Сбор анамнеза. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить

наличие факторов риска и выявить клинические особенности течения АГ.
При сборе анамнеза необходимо:
1. Определить длительность повышения АД, его уровни, наличие
гипертензивных кризов, факторы, провоцирующие подъемы АД.
2. Выяснить, принимал ли пациент ранее антигипертензивные препараты, их
эффективность и переносимость.
3. Уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный
характер гипертензии.
4. Выявить факторы, отягощающие течение АГ:
• наличие дислипидемии, сахарного диабета (СД), других заболеваний
сердца и сосудов;
• отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких
родственников;
• курение;
• особенности питания;
• уровень физической активности;
• злоупотребление алкоголем;
• храп, апноэ во время сна;
• личностные особенности пациента.
5. Тщательно выявить жалобы, свидетельствующие о ПОМ:
• головной мозг, глаза - наличие и характер головной боли, головокружение,
сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения;
• сердце - боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД,
эмоциональными и физическими нагрузками, сердцебиение, перебои в
работе сердца, одышка;
• почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия;
• периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся
хромота.
6. Оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды,

242
семейного положения, характера труда.
7. Уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.
Физикальное обследование. При физикальном обследовании выявляются
признаки ПОМ и симптомы вторичного характера АГ.
Измеряется вес, рост и объем талии пациента, вычисляется индекс массы
тела (ИМТ - вес в кг /рост в м.2).
Характеристика висцерального ожирения:
• Повышение массы тела.
• Увеличение окружности талии (в положении стоя): у мужчин > 102 см,
у женщин >88 см.
• Увеличение ИМТ:
— при избыточной массе тела ИМТ - 25 кг/м2 и более;
— при ожирении ИМТ - 30 кг/м2 и более.
Объективные признаки ПОМ:
• Головной мозг - аускультация шумов над сонными артериями,
двигательные или сенсорные расстройства.
• Сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна.
• Сердце - усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца,
наличие симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) (хрипы в
легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени).
• Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса,
похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.
• Сонные артерии: систолический шум над областью артерий.
Лабораторные и инструментальные исследования. (Национальные
рекомендации 2010).
Лабораторные и инструментальные исследования направлены на
выявление причин вторичной АГ, поиск факторов риска, определение
состояния органов – «мишеней».
Объём исследования зависит от возраста пациента, уровня АД,
продолжительности формирования АД.
Стандартные лабораторные тесты:
• Гликемия плазмы натощак. Проба на толерантность к глюкозе (если
гликемия плазмы натощак более 5,6 ммоль/л).
• Общий холестерин. Холестерин ЛПНП. Холестерин ЛПВП.
Триглицериды.
• Калий. Мочевая кислота.
• Креатинин. Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта)
или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD).
• Гемоглобин и гематокрит.
• Анализ мочи (с определением микроальбуминурии с помощью тест-
полосок и микроскопией осадка); количественный анализ протеинурии
(если результаты анализа на микроальбуминурию с помощью тест-
полоски оказываются положительными).
Стандартные инструментальные исследования:
• Электрокардиография (ЭКГ).
243
 • Эхокардиография (ЭхоКГ).
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) сонных артерий.
• Лодыжечно-плечевой индекс.
• Исследование глазного дна.
• Домашнее измерение АД. Суточное мониторирование АД (по
показаниям).
• Определение скорости распространения пульсовой волны.
Специальные исследования - дополнительные исследования проводят
для оценки поражения органов-мишеней, а также для подтверждения или
исключения диагноза вторичной гипертензии.
Доклинические изменения в органах-мишенях. Значительно большее
число людей, чем считалось ранее, имеют доклиническое поражение органов-
мишеней. Эти поражения могут предшествовать стойкому повышению АД и
часто не зависят от его уровня.
Электрокардиография (ЭКГ) широко используется при обследовании
больных с АГ для выявления нарушений ритма и проводимости, признаков
ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и левого предсердия.
Прогностическое значение ГЛЖ достаточно велико – риск развития
сердечно - сосудистых осложнений у больных с ГЛЖ в 3-6 раз выше, а 5-летняя
смертность достигает 35 % у мужчин и 20% у женщин 35-64 лет.
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:
• Индекс Лайона-Соколова (SV1 + RV5V6) >38 мм.
• Корнельский признак (RavL + Sv3) >28 мм для мужчин, >20 мм для
женщин.
• Индекс Корнелла (произведение амплитуды и длительности QRS > 2440
мм  мс),
Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:
• Ширина зубца Р II> 0.11 с.
• Преобладание отрицательной фазы зубца РV1 с глубиной > 1 мм и
длительностью > 0,04 c.
Исследование сердца и сосудов проводится методом эхокардиографии
(ЭхоКГ) и сонографии.
ЭхоКГ исследование включает:
– измерение толщины задней стенки левого желудочка и
межжелудочковой перегородки;
– определение конечно-диастолического размера левого желудочка;
– расчёт массы его миокарда.
ЭхоКГ признаки ГЛЖ:
• Толщина ЗСЛЖ > 1.2 см.
• Толщина МЖП > 1.2 см.
• Индекс массы миокарда левого желудочка: М >125 г/м2, Ж >110 г/м2.
Ультразвуковое исследование сонных артерий проводится для оценки
толщины комплекса интима-медиа и обнаружения атеросклеротических бляшек

244
 Толщина комплекса интима-медиа >0,9 мм или наличие бляшек
служат объективным признаком значительного увеличения риска развития
сердечно-сосудистых осложнений.
Увеличение жесткости крупных артерий может быть выявлено по
изменению скорости распространения пульсовой волны.
Увеличенная скорость пульсовой волны на участке от сонной до
бедренной артерии (аортальная жесткость) >12 м/сек является независимым
предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности, фатальных и
нефатальных инфарктов миокарда и инсультов у больных с АГ, СД 2 типа,
ХПН, пожилых людей и в общей популяции.
Снижение лодыжечно-плечевого индекса (отношение САД на лодыжке
к САД на плече, норма – 0,91 - 1,3) указывает на поражение периферических
артерий (индекс в пределах 0,41 - 0,90 указывает на поражение
периферических сосудов легкой и средней степени тяжести, 0,0-0,40 - на
тяжелое поражение периферических сосудов).
Диагностика поражения почек при АГ основана на выявлении
повышения уровня креатинина, снижения его клиренса, повышенной
экскреции альбумина с мочой.
Содержание креатинина в сыворотке крови > 133 мкмоль/л у мужчин и
124 мкмль/л у женщин может указывать на серьезное поражение почек и
высокий сердечно-сосудистый риск.
Уровень креатинина используют для расчета клиренса креатинина по
формуле Кокрофта-Голта:
для мужчин:
KK = [140 - возраст (лет)] x масса тела (кг)
, мл/мин
Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8

для женщин:
KK = [140 - возраст (лет)] x масса тела (кг) x 0,85, мл/мин
Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8
Снижение КК < 60 мл/мин позволяет выявить пациентов с низкой
клубочковой фильтрацией и высоким сердечно-сосудистым риском, у которых
уровни креатинина остаются в пределах нормы.
Всем пациентам с АГ выявляется уровень протеинурии. Если результат
теста отрицательный, то определяют микроальбуминурию, которую соотносят с
экскрецией креатинина с мочой.
Микроальбуминурия 30-300 мг/сут или альбумин/креатинин в моче: ≥22
(М); или ≥31 (Ж) мг/г.
Гиперурикемия более 416 ммоль/л является независимым фактором
риска ИБС и соответствует тяжести нефроангиосклероза.
Исследование глазного дна. Геморрагии, экссудаты и отек соска
зрительного нерва характерны для тяжелой и злокачественной АГ,
сопровождаются высоким сердечно- сосудистым риском.
Оценка общего сердечно-сосудистого риска. Общий риск представляет
собой абсолютный риск развития сердечно-сосудистых исходов в течение 10

245
лет. У большинства больных АГ имеются дополнительные сердечно -
сосудистые, метаболические факторы риска, которые усиливают действие друг
друга, и поэтому общий сердечно-сосудистый риск превышает простую сумму
отдельных ФР. Оценка общего сердечно-сосудистого риска проводится на
основании анализа критерий стратификации риска (таб. 14.3).
Таблица 14. 3
Критерии стратификации риска
Факторы риска Бессимптомное поражение органов-
• Значения систолического и диастолического мишеней
АД • ЭКГ-признаки ГЛЖ (индекс Соколова-
• Пульсовое АД (у пожилых людей) Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440
• Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин мм  мс) или:
• Курение • Эхокардиографические признаки ГЛЖ
• Дислипидемия: (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м2 у
-ОХ >5,0 ммоль/л или мужчин и > 110 г/м2 у женщин)
- ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л или, • Утолщение стенки сонной артерии
- ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 (комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или
ммоль/л у женщин или, бляшка
- Триглицериды > 1,7 ммоль/л • Скорость каротидно-феморальной
•Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л пульсовой волны > 12 м/с
• Нарушение толерантности к глюкозе • Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
•Абдоминальное ожирение (окружность талии • Небольшое повышение уровня
> 102 см у мужчин и > 88 см у женщин) креатинина плазмы до 115-133 мкмоль/л
•Семейный анамнез ранних сердечно - у мужчини 107-124 мкмоль/л у женщин
сосудистых заболеваний (< 55 лет у мужчин и • Низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
< 65 лет женщин) • Микроальбуминурия 30-300 мг/сут. или
Сочетание 3-х из следующих 5-ти критериев коэффициент альбумин/креатинин > 22
свидетельствует о наличии метаболического мг/г у мужчин или > 31 мг/г у женщин
синдрома: абдоминальное ожирение, изменения
гликемии натощак, АД более 130/85 мм рт. ст.,
низкий холестерин ЛПВП и высокие ТГ (см.
выше)
Cахарный диабет (СД) Ассоциированные клинические
• Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л при состояния
повторных измерениях или • Цереброваскулярные заболевания:
• Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,0 ишемический инсульт, церебральное
ммоль/л кровоизлияние, транзиторная
ишемическая атака
• Заболевания сердца: инфаркт миокарда,
стенокардия, коронарная
реваскуляризация, сердечная
недостаточность
• Поражение почек: диабетическая
нефропатия, нарушение функции почек
(сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л
у мужчин и > 124 мкмоль/л у женщин),
протеинурия > 300 мг/сут.
•Поражение периферических артерий
•Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния и
экссудаты, отек соска зрительного нерва

246
 Сахарный диабет по степени риска развития ССО приравнивается к ИБС и по
значимости аналогичен АСК.
В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, ПОМ и
АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из трех степеней риска:
низкому, умеренному и высокому (таб. 14.4).
Таблица 14. 4
Категории сердечно-сосудистого риска
ФР, ПОМ и АКС АГ I степени АГ II степени АГ III степени
САД 140-159 САД 160-179 САД ≥ 180 и/или
и/или и/или ДАД ≥ 110
ДАД 90-99 ДАД 100-109
ФР отсутствуют Низкий риск Умеренный Высокий риск
(риск 1) риск (риск 2) (риск 3)
1-2 ФР Умеренный риск Умеренный Высокий риск
(риск 2) риск (риск 2) (риск 3)
3 или более ФР, метаболический Высокий риск Высокий риск Высокий риск
синдром, ПОМ, СД и АКС (риск 3) (риск 3) (риск 3)
В группе низкого риска вероятность развития ССО в ближайшие 10 лет
составляет менее 15%, в группе умеренного - 15-20 %, при АГ с высоким риском
более 20 %. Наличие множественных ФР, СД, ПОМ и АСК указывает на
высокий риск Критериями высокого риска являются (таб. 14.5):
Таблица 14.5
Критерии высокого риска
• САД > 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.
• САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД (< 70 мм рт.ст.)
• СД
• Метаболический синдром
• > 3 факторов риска
• ПОМ:
− ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ
− Ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или
атеросклеротическая бляшка
− Увеличение жесткости стенки артерии
− Умеренное повышение сывороточного креатинина
− Уменьшение КК
• Микроальбуминурия или протеинурия
• АКС
Примеры формулировки диагноза.
 Артериальная гипертензия (изолированная офисная гипертензия) I
степени. Риск 1, Гиперхолестеринемия.
 Артериальная гипертензия (маскированная гипертензия) I степени.
Риск 1.
 Артериальная гипертензия I степени. Риск 2. Дислипидемия.
 Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Гипертрофия миокарда
левого желудочка. (NYHA II) Н 1.

247
  Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Сахарный диабет, тип 2,
стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней степени тяжести,
диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей.
 Артериальная гипертензия III степени. Риск 3. ИБС: Стенокардия
напряжения ФК II. Атеросклероз аорты, венечных артерий. (NYHA II) Н 1.
 Артериальная гипертензия II степени. Риск 3. Облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота.
ЛЕЧЕНИЕ. Основной целью лечения АГ является достижение целевого
уровня АД при максимальном снижении общего риска ССО и продление жизни
пациентов. Целевые уровни АД зависят от сопутствующей клинической
патологии (табл. 14.6).
Таблица 14.6
Уровни целевого АД у различных категорий пациентов
Популяция пациентов Целевое АД
Общая популяция больных < 140/90 мм рт. ст.
АГ + ишемическая болезнь сердца < 130/80 мм рт. ст.
АГ + сахарный диабет без протеинурии < 130/80 мм рт. ст.
АГ + транзиторная ишемическая атака < 130/80 мм рт. ст.
АГ + сахарный диабет с протеинурией < 125/75 мм рт. ст.
АГ + хроническая почечная недостаточность < 125/75 мм рт. ст.
Немедикаментозное лечение. Модификация образа жизни – обязательный
компонент терапии пациентов с АГ.
Данные мероприятия позволяют (табл. 14.7):
 снизить артериальное давление;
 уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и повысить
их эффективность;
 благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска;
 осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск ССЗ.
Таблица 14.7
Эффективность немедикаментозных методов лечения АГ
Рекомендации Достигаемый эффект
Снижение избыточной массы тела, ИМТ 18,5 – 24,9 кг/м.2 Примерное снижение САД 5-
20 мм рт.ст. на 10 кг снижения
веса
Уменьшение потребления поваренной соли до 5 г/сутки Примерное снижение САД на
2-8 мм рт.ст.
Увеличение физической активности: регулярные Примерное снижение САД 4-9
динамические нагрузки по 30-40 мин. не менее 4 раз в мм рт.ст.
неделю
Ограничение употребления алкоголя: < 30 г алкоголя в Примерное снижение САД 2-4
сутки у мужчин (примерно соответствуют 500 мл пива, мм рт.ст.
200 мл вина и 50 мл крепких напитков), < 15 г/сутки у
женщин
Диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким Примерное снижение САД 8-
содержанием жиров; увеличение в рационе калия, кальция 14 мм рт.ст.
и магния, которые содержатся в овощах, фруктах,

248
 Рекомендации Достигаемый эффект
зерновых и молочных продуктах
Медикаментозное лечение. Общие принципы медикаментозного
лечения АГ включают следующие положения:
• гипотензивная терапия у больных АГ должна быть постоянной;
• не допускается курсовое лечение больных с АГ;
• первичная АГ не вылечивается;
• выбор препарата проводится с учетом показаний и противопоказаний,
наличия ассоциированных состояний;
• начало лечения возможно с назначения минимальной дозы одного
препарата или с комбинации двух препаратов;
• переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте
лечения или плохой переносимости осуществляют после увеличения
дозы первого препарата или добавлении второго;
• использовать препараты длительного действия для достижения 24
часового эффекта при однократном приеме;
• для достижения максимального гипотензивного действия и уменьшения
побочных проявлений рекомендуется использовать оптимальные
сочетания лекарственных средств.
Выбор антигипертензивных препаратов. Эффективность применения
антигипертензивной терапии в основном обусловлена снижением уровня АД. В
качестве как начальной, так и поддерживающей антигипертензивной терапии
применяются препараты, относящиеся к 7 основным классам лекарственных
средств. Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии,
так и в сочетании друг с другом.
Основные группы антигипертензивных средств:
1. Диуретики: Гидрохлортиазид 12.5 – 25 мг 1 раз/сут. Индапамид 1.5 –
2.5 мг 1 раз/сут. Клопамид 10 – 20 мг 1 раз/сут. Спиронолактон 25 -100 мг/сут.
2. Бета-адреноблокаторы: Атенолол 25 – 100 мг 1-2 р/сут. Бисопролол
10 -20 мг 1 р/сут. Метопролол 100 мг 1р/сут. Небиволол 5 мг 1р/сут.
3. Ингибиторы АПФ: Каптоприл 50 -100 мг 2-3 р/сут. Лизиноприл 5 -20
мг 1 р/сут.
Периндоприл 4 -8 мг 1 р/сут. Эналаприл 10 – 20 мг 1-2 р/сут. Фозиноприл
10 -40 мг 1-2 р/сут.
4. Антагонисты рецепторов ангиотензина II: Валсартан 80 -160 мг1
р/сут. Лозартан 50 -100 мг 1 р/сут. Эпросартан 600 мг/сут.
5. Антагонисты кальция: Амлодипин 5 -10 мг 1 р/сут. Верапамил 240 -
480 мг 1-2 р/сут. Исрадипин 5 -10 мг 1 р/сут. Фелодипин 5 – 10 мг 1 р/сут.
6. Альфа-адреноблокаторы: Доксазолин 1 – 8 мг 1 р/сут. Празозин 1 – 2
мг 2-3 р/сут.
7. Препараты центрального действия (агонисты I1-имидазолиновых
рецепторов): Моксонидин 0.4 мг 1р/сут.
Основные показания и противопоказания к назначению
антигипертензивных препаратов (табл. 14.8).

249
 Таблица 14.8
Класс Состояния, при которых Противопоказания
препаратов назначение оправдано абсолютные относительные
Диуретики ИСАГ (у пожилых) Подагра Метаболический
(тиазидные) ХСН синдром
Нарушение
толерантности к
глюкозе
Беременность
Диуретики Почечная недостаточность
(петлевые) ХСН
Диуретики ХСН Почечная
(антагонисты После инфаркта миокарда недостаточность
альдостерона) Гиперкалиемия
β-блокаторы Стенокардия Бронхиальная астма Поражение
После инфаркта миокарда Атриовентрикулярная периферических
ХСН (с титрованием дозы) блокада II-III степени артерий
Тахиаритмии ХОБЛ
Глаукома Метаболический
Беременность синдром
Нарушение
толерантности к
глюкозе
Спортсмены и
физически активные
пациенты
Блокаторы ИСАГ (у пожилых) Тахиаритмии
медленных Стенокардия ХСН
кальциевых ГЛЖ
каналов Коронарный атеросклероз
(дигидропириди Коротидный атеросклероз
новые) Беременность
Блокаторы Стенокардия Атриовентрикулярная
медленных Каротидный атеросклероз блокада II-III степени
кальциевых Суправентрикулярная ХСН
каналов тахикардия
(верапамил,
дилтиазем)
Ингибиторы ХСН Беременность
АПФ Дисфункция ЛЖ Ангионевротический
После инфаркта миокарда, отек
Диабетическая нефропатия Гиперкалиемия
Нефропатия несвязанная с СД Двухсторонний
ГЛЖ стеноз почечных
Каротидный атеросклероз артерий
Протеинурия
/микроальбуминурия
Фибрилляция предсердий
Метаболический синдром
Блокаторы ХСН Беременность
рецепторов После инфаркта миокарда Гиперкалиемия
ангиотензина II Диабетическая нефропатия Двухсторонний
Протеинурия / стеноз почечных
микроальбуминурия артерий
ГЛЖ
Фибрилляция предсердий

250
 Метаболический синдром
Кашель, вызванный
ингибиторами АПФ
Агонисты Метаболический синдром Атриовентрикулярная Тяжелая ХСН
имидазолинрвых Сахарный диабет блокада II-III степени
рецепторов Протеинурия/
микроальбуминурия

Комбинированная терапия артериальной гипертензии. Для

достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо
применение более одного антигипертензивного препарата. Использование
комбинированной терапии позволяет:
• воздействовать на различные патогенетические механизмы развития АГ,
• использовать антигипертензивные препараты в более низких дозах,
• уменьшить число побочных реакций,
• обеспечить наиболее эффективное органопротективное действие,
• снизить число ССО,
• повысить приверженность пациентов к лечению.
Комбинированная терапия расширяет круг больных, положительно
отвечающих на терапию, и позволяет достигать целевых уровней АД более чем
у 80% пациентов.
Показания к комбинированой гипотензивной терапии:
• АГ высокого и очень высокого риска;
• выраженное повышение АГ (160/100 мм рт.ст. и выше);
• АГ у больных сопутствующей сердечно-сосудистой или почечной
патологией, сахарным диабетом, субклиническим поражением органов-
мишеней даже при более низких уровнях АД;
• необходимость достижения более низких целевых уровней АД по
сравнению с общей популяцией больных АГ.
Предпочтительные комбинации гипотензивных препаратов (
рекомендации ЕОАГ 2010):
• Тиазидный (тиазидоподобный) диуретик + иАПФ.
• Блокатор кальциевых каналов + иАПФ.
• Блокатор кальциевых каналов + БРА.
• Блокатор кальциевых каналов + тиазидный (тиазидоподобный) диуретик.
• β-адреноблокатор + блокатор кальциевых каналов
(дигидропиридиновый).
Гипертонический криз. Гипертонический криз (ГК ) – это остро
возникшее выраженное повышение АД, прежде всего ДАД ≥ 120 мм рт. ст.,
сопровождающееся появлением или усугублением церебральной, кардиальной,
или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения
функции жизненно важных органов и требующее немедленного
контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения
ПОМ.
Гипертонические кризы подразделяют на две группы - осложненные
(жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие).

251
 Неосложнённый ГК – нет признаков острого или прогрессирующего
ПОМ, угроза жизни потенциальная, снижение АД в течение нескольких часов;
Осложнённый ГК - острое или прогрессирующее ПОМ, угроза жизни
прямая, купирование криза немедленное в течение первого часа.
К основным осложнениям ГК относятся:
• Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии,
нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).
• Острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких).
• Нарушения ритма и проводимости.
• Динамические нарушения церебрального кровообращения,
ишемические и геморрагические инсульты, отёк головного мозга.
• Расслаивающаяся аневризма аорты, разрыв аорты.
• Тяжёлая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в
сетчатку.
• Острая почечная недостаточность.
• Кровотечения лёгочные, желудочно-кишечные, носовые, гематурия.
Алгоритм действий и задачи лечения гипертонического криза.
1.При купировании повышения АД необходимо:
 определить степень срочности начала лечения,
 выбрать препарат и способ его введения,
 установить необходимую скорость снижения АД,
 определить уровень допустимого снижения АД.
2. Обеспечить адекватный контроль за состоянием пациента в период
снижения АД, своевременную диагностику возникновения осложнений или
избыточного снижения АД.
3. Закрепить достигнутый эффект назначением лекарственного препарата
с помощью которого снижалось АД, при невозможности - другие
антигипертензивные средства с учетом механизма и срока действия.
4.Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
5.Профилактические мероприятия по предупреждению кризов.
Неосложненный ГК. Лечение неосложненного ГК может проводиться в
амбулаторных условиях. При неосложненном ГК скорость снижения АД не
должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением в
течение 24-48 часов до целевого уровня.
Назначаются лекарственные препараты с быстрым началом действия,
коротким периодом полувыведения (табл. 14.9).
Таблица 14.9
Выбор препаратов при неосложненном ГК
Дозы и способ Начало
Препараты Побочные эффекты
введения действия
Клонидин 0,075-0,15 мг внутрь 10-60 мин Сухость во рту, сонливость.
(клофеллин) или 0.01% 0.5-2.0 мл Противопоказан при
в/м или в/в брадикардии, а-v блокаде.

252
 Нифедипин 5-10 мг внутрь или 10-30 мин Головная боль, тахикардия,
(коринфар) сублингвально покраснение, возможно
развитие стенокардии
Каптоприл 12.5-25 мг внутрь или 30 мин Ортостатическая гипотензия
сублингвально
Пропранолол 20-80 мг внутрь 30-60 мин Брадикардия, бронхоспазм

Дибазол 1% 4-5 мл в/в 10-30 мин

Дроперидол 0.25% -1.0 в/м или в/в 10-20 мин Экстрапирамидные нарушения

Осложненный ГК. Лечение пациентов с осложненным ГК проводится в

отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии.
АД снижают постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения
головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1
-2 часа (табл. 14.10).
В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его
оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для
каждого пациента.
Таблица 14.10
Выбор препаратов для купирования осложненного гипертензивного криза
Название Рекомендуемые Начало Длительно Примечание
препарата дозы действия сть
действия
Нитропруссид в/в 0,5-1,0 Мгновенно 1-2 мин Препарат выбора при
натрия мкг/кг/мин гипертензивной
энцефалопатии, однако
следует иметь в виду, что
может повышать
внутричерепное давление
Нитроглицерин в/в 5-100 2-5 мин 5-10 мин Показан при остром
мкг/мин коронарном синдроме, острой
левожелудочковой
недостаточности, отеке
легких.
Эналаприлат в/в 1,25 мг 15 -30 мин. 6-12 часов Показан при острой
медленно левожелудочковой
недостаточности. Возможно
чрезмерное снижение АД при
гиповолемии и двустороннем
стенозе почечных артерий
(противопоказание).
Фуросемид в/в 20-100 мг 5 -30 мин. 6-8 часов Показан при острой
левожелудочковой
недостаточности (в
комбинации с нитратами), в
остальных случаях с
осторожностью из-за
опасности усугубления
гиповолемии

253
 Клонидин в/в 0,01% р-р 5-15 мин. 2-6 часов Не назначают при мозговом
(дополнитель инсульте
но разведя в
20 мл. 0,9%
натрия
хлорида) 0,5-
1 мг
Магния в/в 25% 30-40 мин 3-4 часа При гипертонической
Сульфат раствор 5-20 энцефалопатии, судорогах,
мл эклампсии беременных.
Антиадренергиче в/в 2-5 мг 1-2 мин 10-30 мин Показан при подозрении на
ские средства феохромоцитому
(фентоламин)
Нейролептики в/в 1,25-5 мг 10-15 мин 1-2 часа Показан при острой
(дроперидол) в разведении левожелудочковой
недостаточности.
ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Диспансерное
динамическое наблюдение в ВС РБ проводится в соответствии с Инструкцией
о порядке организации и проведения диспансеризации военнослужащих.
Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного
врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом
рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема
назначаемых антигипертензивных препаратов, а также коррекции терапии в
зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения.
Лечение пациента с АГ проводится постоянно, т.к. его отмена
сопровождается повышением АД. При стойкой нормализации АД в течение 1
года и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов с низким и
средним риском возможно постепенное уменьшение количества и/или
снижение доз принимаемых антигипертензивных препаратов.
Национальные рекомендации по диспансерному динамическому
наблюдению принятые в 2010 году определяют (табл.14.11):
Таблица 14.11
Частота наблюдения 2-4 раза в год в зависимости от тяжести течения: I ст. – 1 раз в 6
мес., II – III ст. – 1 раз в квартал.

Медицинские осмотры Врач-офтальмолог, врач-невропатолог, не реже 1 раз в год; врач-

врачами-специалистами эндокринолог, врач-уролог, врач-психоневролог – по показаниям.
Врач-кардиолог – 1 раз в год при высоком риске сердечно-
сосудистых осложнений

254
 Наименование и частота Анализ крови общий, анализ мочи общий – 2 раза в год; Глюкоза,
лабораторных и других протромбиновый индекс, биохимические показатели крови
диагностических (мочевина, калий, креатинин, общий ХС, ХС ЛПНП, ТГ) – 1 раз в
исследований год.
Тест на выявление микроальбуминурии; осмотр глазного дна, ЭКГ
– 1 раз в год, ЭхоКГ – 1 раз в год. УЗИ брахиоцефальных артерий
– 1 раз в 1-2 года. УЗИ почек – 1 раз в год.

Основные лечебно- Обучение навыкам здорового образа жизни. Коррекция факторов

профилактические риска, ограничение в пище соли и насыщенных животных жиров.
мероприятия Психотерапия, физиотерапия и ЛФК в отделении
восстановительного лечения. Трудовые рекомендации.
Постоянный прием антигипертензивных средств. Санаторно-
курортное лечение. Оздоровление в санатории-профилактории.

Критерии Снижение временной нетрудоспособности.

эффективности Перевод в группу диспансерного наблюдения.
диспансеризации Улучшение клинических показателей.
В группе: снижение первичного выхода на инвалидность, числа
новых случаев мозговых инсультов, инфарктов миокарда,
внезапной коронарной смерти, ХПН, увеличение числа лиц с
целевым уровнем АД (140/90 мм рт.ст. и ниже, у больных с
сопутствующим сахарным диабетом – менее 130/85 мм рт.ст.)

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Постановление МО РБ и МЗ

РБ № 51/ 170 от 20 декабря 2010 года (табл. 14.12).
Таблица 14.12
Статья Наименование болезней, степень I графа II графа III графа
Расписания нарушения функции
болезней
43 Артериальная гипертензия: НГИ НГИ НГИ, НГМ-
а) III степени ИНД
б) II степени с поражением не НГМ НГМ НГМ, ГНС-
менее двух органов мишеней ИНД
в) II степени с поражением одного НГМ НГМ ГО, СС-ИНД
органа мишени или без; I степени,
риск III-IV
г) I степени, риск I-II ГО ГО Г, ССО, СС-
ИНД
Диагноз АГ должен быть подтверждён стационарным обследованием, а у
освидетельствуемых по графам I, II и результатами предыдущего
диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев;
В каждом случае АГ II-III степени у лиц молодого возраста проводится
дифференциальная диагностика с симптоматическими гипертензиями.
Освидетельствование лиц с симптоматическими гипертензиями проводится по
основному заболеванию;
Транзиторное повышение АД впервые 3 месяца военной службы при
отсутствии анамнеза следует расценивать как проявление адаптационного
синдрома.

255
 Решение о нуждаемости военнослужащего в освобождении от
исполнения служебных обязанностей принимает руководитель военной
организации здравоохранения или начальник медицинского подразделения в
котором они находятся на лечении.
После купирования гипертонического криза выносится заключение о
необходимости предоставление частичного или полного освобождения от
исполнения служебных обязанностей сроком до 10 суток. При необходимости
освобождение может быть продлено (до 1 месяца).
Если срок лечения превышает 1 месяц, предоставляется отпуск по
болезни на срок от 30 до 60 суток.
Медицинское освидетельствование проводится в соответствии со статьей
49 (табл. 14.13).
Таблица 14.13
Статья
Наименования болезней,
Расписания Графа I Графа II Графа III
степень нарушения функций
болезней
49 Временные функциональные ВН ВН ВН
расстройства системы
кровообращения после
перенесенного острого
заболевания, обострения
хронического заболевания.

ТЕМА 15. Симптоматические (вторичные) артериальные

гипертензии
ВВЕДЕНИЕ. Среди артериальных гипертензий вторичные артериальные
гипертензии (ВАГ) выделяются тяжестью течения, зачастую отсутствием
выраженного эффекта от медикаментозного лечения, ранним развитием
различных осложнений и преждевременной смертью. Артериальная
гипертензия, являясь следствием основного заболевания, часто определяет
тяжесть его течения. Насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с
синдромом артериальной гипертензии. В большей части случаев при
вторичных формах АГ приобретает злокачественное течение. Своевременная
диагностика отдельных форм ВАГ (вазоренальная АГ, гормонально – активные
опухоли надпочечников, коарктация аорты), позволяет радикально излечить
больного, следовательно, нормализовать повышенное артериальное давление.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. Симптоматическая
(вторичная) артериальная гипертензия - это повышение артериального
давления, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически
хорошо очерченными заболеваниями органов или систем, участвующих в
регуляции артериального давления.
В целом распространенность артериальной гипертензии в общей
популяции составляет около 40%. Среди всех больных артериальной
гипертензией больные с ВАГ составляют приблизительно 5-10%. С внедрением

256
в клинику новых методов диагностики и усовершенствования наших знаний о
возникновении и течении заболевания увеличивается частота выявления ВАГ.
ЭТИОЛОГИЯ. В регуляции уровня артериального давления участвуют
различные органы и системы органов, поэтому и вторичные артериальные
гипертензии могут возникать на фоне многих заболеваний. Поражение того или
иного органа или системы положено в основу классификации
симптоматических артериальных гипертензий.
КЛАССИФИКАЦИЯ вторичных форм артериальной гипертонии по
этиологии.
АГ при хронических заболеваниях почек:
• хронический гломерулонефрит;
• хронический пиелонефрит;
• диабетическая нефропатия (гломерулосклероз);
• аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
• поражение почек при системных васкулитах;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почек;
• опухоли и травмы почек;
• нефропатия беременных (первичная и вторичная);
• врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия,
удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка.
Вазоренальная АГ:
• атеросклероз;
• фибромышечная дисплазия;
• неспецифический аортоартериит;
• гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
• врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий,
ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы.
Эндокринные АГ:
• поражение коры надпочечников:
– гиперсекреция минералокортикоидов (первичный и идиопатический
альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);
– гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко–Кушинга);
• поражение мозгового вещества надпочечников:
– гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);
• нарушение функции щитовидной железы:
– гипотиреоз;
– гипертиреоз;
• гиперпаратиреоз;
• при поражении гипофиза:
– болезнь Иценко–Кушинга;
– акромегалия.
АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов:

257
 • атеросклероз;
• коарктация аорты;
• стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при
неспецифическом аортоартериите.
Центрогенные АГ:
• при органических поражениях центральной нервной системы,
повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит,
полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
• при синдроме ночного апноэ;
• интоксикация свинцом;
•острая порфирия.
Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать
АГ:
• гормональные противозачаточные средства;
• кортикостероиды;
• симпатомиметики;
• минералокортикоиды;
• кокаин;
• пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы
моноаминоксидазы;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• циклоспорин;
• эритропоэтин.
По характеру течения выделяют доброкачественную и злокачественную
ВАГ. Синдром злокачественного течения АГ характеризуется стабильно
высоким уровнем АД, особенно диастолического (выше 120–130 мм рт.ст.),
выраженными изменениями глазного дна (отёк, кровоизлияния), быстрым
прогрессированием заболевания, развитием тяжелых осложнений: нарушений
мозгового кровообращения, острой левожелудочковой недостаточности,
ухудшения функции почек с развитием хронической почечной
недостаточности.
ДИАГНОСТИКА ВАГ. Диагностика вторичных форм АГ основывается
на тех же принципах и методах, которые применяются для выявления
первичной (эссенциальной) АГ.
На вторичный характер АГ могут указывать:
• Тяжелое, прогрессирующее течение АГ у лиц молодого возраста.
• Употребление нестероидных и стероидных лекарственных препаратов,
злоупотребление анальгетиками, применение наркотиков.
• Контакт с ионизирующей радиацией, органическими растворителями,
гемолитическими ядами и возможное неблагоприятное влияние этих
факторов на почки с последующим развитием АГ.
• Связь АГ с беременностью, с менопаузой, приемом гормональных
контрацептивов, гормонально-заместительной терапией.
Специфическими признаками ВАГ являются:

258
 • Частые гипертонические кризы - один из симптомов опухоли мозгового
слоя надпочечников.
• Пароксизмы мерцательной аритмии с систолической АГ характерны для
тиреотоксикоза.
• Мышечная слабость, парестезии, судороги, полиурия, никтурия
свидетельствуют о наличии гиперальдостеронизма.
• Длительная субфебрильная температура, как следствие воспалительного
процесса в почках, а также проявление активности неспецифического
аортоартериита.
Внешние проявления вторичной АГ:
• Гирсутизм, лунообразное лицо, ожирение туловища, стрии – признаки
гиперкортицизма.
• Нейрофиброматоз кожи часто встречается при феохромоцитоме.
• Изменение цвета кожных покровов, наличие геморрагических изменений
могут свидетельствовать о системных заболеваниях;
• Отеки, как проявление эндокринных нарушений (гипотиреоз).
Исследование пульса и величины АД на обеих руках и ногах:
• Выраженная асимметрия пульсации и величины артериального давления
может встречаться при системных сосудистых поражениях.
• Отсутствие пульсации на лучевой артерии и снижение АД на одной или
двух руках при высоком АД на ногах - признак неспецифического
аортоартериита.
• Снижение пульсации и АД на ногах и высоком АД на руках -
диагностический критерий коарктации аорты.
Выслушивание систолического шума на сосудах говорит о наличии
стеноза (атеросклеротического или связанного с неспецифическим
аортоартериитом).
Повышенный коллатеральный кровоток по межреберным артериям
характерен для коарктации аорты.
Лабораторно-инструментальные методы исследования. Объём
обязательных исследований, выполняемых на первом этапе обследования:
общий анализ крови и мочи; содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
содержание в сыворотке крови общего холестерина, липопротеидов высокой
плотности, триглицеридов, креатинина, мочевой кислоты, калия; качественное
и количественное определение микроальбуминурии; ЭКГ в 12 стандартных
отведениях; рентгенография органов грудной клетки; исследование глазного
дна; ультразвуковое исследование (УЗИ) почек; эхокардиография (Эхо КГ).
На втором этапе проводятся дополнительные исследования для
уточнения формы вторичной АГ: ультразвуковое исследование
брахиоцефальных и почечных артерий; С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке
крови; анализ мочи на бактериурию, количественная оценка протеинурии,
радионуклидные методы исследования почек.
На третьем этапе проводится углубленное исследование для выявления
вторичных форм АГ: исследование в крови концентрации альдостерона,
кортикостероидов, активности ренина; исследование катехоламинов и их
259
метаболитов в суточной моче; рентгеноконтрастная аортография;
компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
надпочечников и головного мозга, магнитно-резонансная ангиография аорты и
магистральных артерий.
ВАГ при хронических заболеваниях почек. Хронические заболевания
почек – самая частая причина ВАГ (70-80%).
Патогенез: повышение почечного прессорного механизма, развитие
вторичного альдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение общего
периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), снижение влияния
депрессорных факторов.
АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН). Среди больных с
почечной формой АГ хронический гломерулонефрит выявляется более чем в
40% случаев.
По характеру течения, гистоморфологическим изменениям и
клиническим проявлениям выделяют различные формы заболевания.
При гипертонической форме ХГН ведущим признаком заболевания
является артериальная гипертензия, при незначительной выраженности
мочевого и отёчного синдрома. Артериальная гипертензия носит транзиторный
или стабильно высокий характер, повышается в самом начале или в
ближайшие годы от начала ХГН. Заболевание медленно прогрессирует,
функция почек длительное время остается ненарушенной.
С развитием хронической почечной недостаточности (ХПН),
артериальное давление резко повышается и стабилизируется на высоком
уровне. По мере нарастания почечной недостаточности АГ становится
резистентной к проводимой терапии.
Для латентной формы ХГН (изолированный мочевой синдром)
характерен малый мочевой синдром (суточная протеинурия не превышает 1.0-
2.0г., незначительная эритроцитурия 5-10 в поле зрения, умеренная
цилиндрурия). Артериальное давление длительно сохраняется на нормальном
уровне, функция почек сохранена. Течение длительное, превышающее 10–20
лет. Интеркуррентные инфекции, переохлаждения могут приводить к
обострению заболевания, появлению более выраженного мочевого синдрома,
переходу в гипертоническую форму. Данную форму заболевания, особенно при
отсутствии указаний на острое начало, часто ошибочно расценивают как АГ.
При смешанной форме заболевания с гипертоническим и
нефротическим синдромами АД достигает высокого уровня, выраженная
протеинурия (выше 3,0 г в сутки), гипо - и диспротеинемия, нарушения
липидного обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия),
гипопротеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения
развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.
Критериями диагностики и этиологической связи АГ с хроническим
гломерулонефритом являются:
• развитие АГ в молодом возрасте;
• наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии
беременных;
260
 • зависимость обострений от ангин и ОРВИ, а не от психоэмоциональных
факторов;
• отсутствие «вегетоневроза»;
• течение болезни без кризов.
Решающее значение в диагностике имеют данные лабораторно -
инструментальных исследований:
• наличие мочевого синдрома;
• в период обострения – ускорение СОЭ, появление белков острой фазы,
анемия;
• при наличии ХПН – снижение клубочковой фильтрации, повышение
остаточного азота, мочевины, креатинина;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) и радиоизотопная ренография, для
ХГН характерно двустороннее, симметричное, равномерное поражение
обеих почек;
• в неясных случаях проводится биопсия почек для верификации диагноза.
Хронический пиелонефрит. АГ наблюдается в 1/3–1/2 случаев
хронического пиелонефрита. Более чем у 70% больных хроническим
пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет.
Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита
наиболее выражены в фазе обострения заболевания.
Нередко единственным проявлениям хронического пиелонефрита наряду
с АГ может быть изолированный мочевой синдром.
У больных с латентным течением заболевания проводятся анализы мочи
в динамике многократно, в том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко, на
активные лейкоциты (клетки Штернгеймера-Мальбина). Диагностическое
значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 3–104
микробных тел в 1 мл мочи указывает на инфекционный процесс в почках, а
показатели более 105 считают истинной бактериурией. В целях временной
активации скрыто текущего воспалительного процесса в почках применяются
различные провокационные тесты (преднизолоновый).
В отличие от ХГН при хроническом пиелонефрите вначале снижается
концентрационная функция почек, что проявляется полиурией с гипо - и
изостенурией Инструментальная диагностика хронического пиелонефрита
включает проведение УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной
урографии.
Для хронического пиелонефрита характерны асимметрические
изменения в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы.
АГ при диабетической нефропатии. Диабетическая нефропатия
приводит к развитию АГ у 80% больных СД типа 1 и у 15–20% больных СД
типа 2. АГ, развиваясь вторично на фоне диабетического поражения почек,
становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя
неблагоприятные влияния гипергликемии.
В развитии диабетической нефропатии выделяют 3 стадии:
• стадия микроальбуминурии;
• стадия протеинурии с сохраненной фильтрационной функцией почек;
261
 • стадия ХПН.
Постоянно нарастающая протеинурия с формированием у части больных
нефротического синдрома, стойкая АГ – признаки развернутой диабетической
нефропатии
Микроальбуминурия (МАУ) – раннее проявление диабетической
нефропатии: выявляется экскреция альбумина с мочой в пределах 30-300
мг/сут. Исследование МАУ должно проводиться всем больным сахарным
диабетом типа 1 и 2. Стадия МАУ – единственная обратимая стадия
диабетической нефропатии, что определяет важность ее диагностики.
Лечение ВАГ при хронических заболеваниях почек. Принципы
немедикаментозного и медикаментозного лечения являются общими как для
больных артериальной гипертензией, так и для больных почечными формами
АГ. Основная цель лечения – максимальное снижение риска развития сердечно-
сосудистых осложнений.
В соответствии с отечественными и зарубежными рекомендациями по
лечению АГ у больных с хроническими заболеваниями почек приняты целевые
уровни АД, при этом учитывается функциональное состояние почек и величина
протеинурии.
При хронических прогрессирующих заболеваниях почек с уровнем
протеинурии менее 1 г/сут рекомендовано поддержание АД ниже 130/80 мм рт.
ст., а при более выраженной протеинурии, более 1 г/сут, – ниже 125/75 мм рт.
ст.
К препаратам первого выбора относят иАПФ, блокаторы рецепторов АТ 1,
блокаторы кальциевых каналов. ИАПФ и блокаторы АТ1-рецепторов, блокируя
образование ангиотензина II, оказывают не только выраженное гипотензивное
действие, но и специфическое защитное (нефропротективное) воздействие на
почечную ткань.
Нефропротективными свойствами обладают и недигидропиридиновые
блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
-адреноблокаторы (селективные), агонисты имидазолиновых
рецепторов, диуретики (фуросемид, индапамид) могут применяться в
комбинированной терапии.
Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вазоренальная АГ
обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями
почечных артерий. Частота вазоренальной АГ среди всех больных АГ
составляет от 1 до 5%.
Гемодинамически функционально значимым считается стеноз, при
котором уменьшение диаметра артерий в области поражения достигает 50–70%,
что приводит к ишемии почек.
К формированию вазоренальной АГ приводят заболевания: атеросклероз,
фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, реже –
аневризмы почечных артерий, опухоли или кисты, сдавливающие почки,
патологически подвижные почки, гипоплазия главных почечных артерий и
другие редкие причины.

262
 В патогенезе ВРАГ ведущая роль принадлежит, возникающему при
сужении почечной артерии, уменьшению почечного кровотока, ишемии
почечной ткани, активации РАС.
Атеросклероз. Атеросклероз – самая частая причина (70–80%) стеноза
почечных артерий. Атеросклеротическое поражение почечных артерий
наблюдается чаще у мужчин старше 40–50 лет. У каждого четвертого больного
АГ приобретает злокачественное течение (рис. 15.1).
Длительно существующая ишемия почек по аналогии с ишемической
болезнью сердца в настоящее время именуется ишемической болезнью почек
(ИБП), или ишемической нефропатией.
ИБП часто сочетается с атеросклеротическим поражением артерий
головного мозга, сердца, периферических артерий.

Рис. 15.1. Атеросклеротический стеноз почечных артерий

Фибромышечная дисплазия. Фибромышечная дисплазия почечных
артерий – вторая по частоте причина вазоренальной АГ (25%). Заболевание
чаще поражает лиц молодого возраста и характеризуется неравномерной
очаговой гиперплазией стенки почечных артерий. Наблюдаются
множественные, следующие одно за другим сужения с постстенотической
дилатацией и даже с развитием аневризмы после каждого сужения, что создает
картину, напоминающую нитку жемчуга, или четки (рис. 15.2).

263
 Рис 15.2. Фибромышечная дисплазия почечных артерий
Неспецифический аортоартериит – гранулематозное воспаление стенок
аорты и ее основных ветвей с развитием их окклюзии. Заболевание вызывает до
3% реноваскулярной АГ. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет.
АГ стабилизируется на высоком уровне, достигая 180–300/100–160 мм
рт.ст., в половине случаев принимает злокачественное течение.
Заболевание можно заподозрить по наличию синдрома перемежающей
хромоты, ослабления или полного отсутствия пульса на лучевых или плечевых
артериях, по наличию разницы артериального давления больше 10 мм рт.ст. на
одной руке по сравнению с другой. В проекции подключичной артерии или
брюшной аорты может выслушиваться систолический шум. Также
прогрессирует снижение зрения. При активности воспалительного процесса
выявляется синдром общевоспалительных реакций (субфебрильная
температура, повышение СОЭ, С-реактивного белка).
Сужение просвета аорты или ее ветвей выявляются ангиографически или
при ультразвуковом доплеровском исследовании артерий.
Диагностика вазоренальных АГ. Характерные признаки ВРАГ:
• Наличие у лиц молодого возраста (до 30 лет) высокой стабильной АГ,
с преимущественным повышением ДАД.
• Систолический шум над областью проекции почечных артерий (при
одностороннем поражении шум выслушивается у 50-70% больных, при
двухстороннем – практически у всех).
• Асимметрия АД и пульса на верхних конечностях;
• Сопутствующие поражения других артериальных систем.
• Частое злокачественное течение АГ (при одностороннем поражении у
30%, при двустороннем у 50-60%).
• Резистентность к общепринятой антигипертензивной терапии.
• Отсутствие выраженной патологии в анализах мочи.
• Ухудшение почечной функции после назначения ингибиторов АПФ.
Суммарную функцию почек оценивают по мочевине крови и клубочковой
фильтрации.

264
 «Золотым стандартом» в диагностике ВРАГ является абдоминальная
ангиография, которая позволяет выявить не только стеноз почечной артерии, но
и дифференцировать его этиологию (рис. 15.3)
Для установления взаимосвязи между выявленным стенозом и АГ
оценивается функциональная значимость стеноза. С этой целью проводят
селективную катетеризацию почечных вен с определением активности ренина.
К высоко информативным методам относится магнитно-резонансная
ангиография, чувствительность этого метода превышает 95%.

Рис 15.3. Абдоминальная ангиография

Лечение. Медикаментозная терапия у больных ВРАГ направлена на
снижение уровня АД, на коррекцию дислипидемии при атеросклерозе, на
устранение проявлений активности воспалительного процесса – при НАА.
Клинический протокол диагностики и лечения (Приказ МЗ РБ от 19 мая
2005 г. № 274).
Объём диагностических исследований. Общий анализ крови и мочи.
Биохимическое исследование крови: глюкоза, мочевина, креатинин,
холестерин, электролиты (К). Анализ мочи по Нечипоренко. Измерение АД
(профиль), СМАД. ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ почек. Флюорография органов грудной
клетки. Консультация сосудистого хирурга. Дополнительно (в
специализированных отделениях) проводится: ультразвуковая допплерография
почечных артерий, брюшная аортография, селективная почечная
артериография, радиоизотопная ренография или сцинтиграфия почек.
Медикаментозное лечение проводится как при эссенциальной
гипертензии с добавлением препаратов улучшающих микроциркуляцию почек:
пентоксифиллин – 400-600 мг/сут или дипиридамол 75-150 мг/ сут – курсами.
Преимущество отдают ИАПФ с двойным путём выведения: фозиноприл
10-20 мг/сут. и антагонистам кальция, улучшающим почечный кровоток:
амлодипин 5-10 мг.
Хирургическое лечение. Прямым показанием к хирургическому лечению
является диагностированный гемодинамически и функционально значимый
стеноз почечной артерии.
С целью устранения стеноза и нормализации кровоснабжения почек в
настоящее время широкое распространение получила эндоваскулярная
баллонная дилатация — расширение стенозированного участка почечной

265
артерии с помощью дилатационных баллонных катетеров, применяется также
ангиопластика со стентированием.
Эндокринные АГ. Частота выявления эндокринных форм АГ не
превышает 3%. Между тем диагностика этих форм ВАГ позволяет подобрать
патогенетические подходы к лечению, что и определяет важность раннего
выявления этиологии АГ, особенно связанной с гормонально-активными
опухолями, и их своевременного хирургического лечения.
Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна).
Распространённость – менее 1%.
Ведущая роль в формировании синдрома Конна принадлежит
альдостерону, который в больших количествах секретирует аденома коры
надпочечников – альдостерома.
У 30–50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна
опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или
диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников (идиопатический
гиперальдостеронизм). Различают также вторичный гиперальдостеронизм,
связанный с повышением активности ренин-ангионензиновой системы.
Гипертензия, как один из ведущих признаков заболевания, носит стойкий
характер и встречается постоянно. У части больных имеет место кризовый
вариант течения АГ. У лиц молодого возраста гипертензия нередко
приобретает злокачественный характер.
Гиперсекреция альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия,
избыточному выведению почками калия и к снижению содержания калия в
сыворотке крови – гипокалиемии.
К характерным проявлениям гиперальдостеронизма относят:
• нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;
• почечные симптомы: полиурия (до 5-7 литров мочи в сутки), никтурия,
гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия.
При уровне калия в сыворотке крови менее 4 ммоль/л могут наблюдаться
некоторые симптомы гипокалиемии, а при показателях 3,6–3,5 ммоль/л
диагностируются указанные нейромышечные и почечные проявления
гипокалиемии, метаболические изменения, регистрируемые на ЭКГ.
Электрокардиографические признаки гипокалиемии: снижения сегмента
ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т. Выраженный зубец U– в
отведениях V2–V4.
Для альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая
активность ренина в плазме и повышенная секреция альдостерона.
Активность ренина в плазме исследуют после 1 часовой ходьбы:
показатели менее 1нг/мл/ч, свидетельствуют о низкой активности ренина в
плазме.
Определяют активность ренина плазмы на фоне стимуляции
фуросемидом (при этом определяется гипокалиемия ниже 3,5 ммоль/л,
экскреция калия свыше 30 ммоль/л, низкая активность ренина плазмы).
Для визуализации опухолей проводится КТГ и МРТ надпочечников,
сцинтиграфия с 131J-холестерином, флебография надпочечников с
266
определением уровня альдостерона в оттекающей от надпочечников венозной
крови.
Лечение. Хирургическое удаление альдостеромы у 50–70% больных
приводит к нормализации или к значительному снижению АД. У пациентов с
двусторонней гиперплазией коры надпочечников субтотальная и даже полная
двухсторонняя адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному
эффекту.
Медикаментозная терапия включает применение антагониста
альдостерона спиронолактона, калийсберегающих препаратов. При первичном
и идиопатическом ГА спиронолактон принимают внутрь в дозе 100–400 мг/сут
в 1–2 приема. При недостаточном гипотензивном эффекте возможно
присоединение блокаторов кальциевых каналов длительного действия.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Распространённость менее 1%
всех случаев АГ.
Причина заболевание связана с повышением глюкокортикостероидной
функции коркового вещества надпочечников.
Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое
действие на белковые структуры большинства тканей (кости, мышцы, в том
числе гладкие и миокард, кожу, внутренние органы и т.п.), в которых
развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения.
В 70% случаях гиперкортицизм обусловлен первичным поражением
гипоталямуса или базальной аденомой гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). В
других случаях говорят о синдроме Иценко-Кушинга: кортизолсекретирующая
опухоль (аденома, аденокарцинома) надпочечника, а также длительное лечение
глюкокортикостероидами.
Клинически оба варианта гиперкортицизма протекают однотипно.
Артериальная гипертензия встречается в 80-95% всех случаев этого
заболевания и встречается в 3-4 раза чаще у женщин.
Кроме гипертензии частыми симптомами являются:
 Быстро развивающееся и значительное ожирение, с преимущественным
отложением жира на лице, животе, ягодицах.
 Лунообразный вид лица, кожа лица жирная, лоснящаяся, с
многочисленными угрями (рис. 15.4).
 Багровые полосы на коже живота, бедер (стрии), атрофия мышц, отёки.
Выпадение волос на голове, подмышечных впадинах, лобке.
 Нарушение половой функции. Избыток секреции надпочечниковых
андрогенов обусловливает у женщин развитие гирсутизма (избыточный
рост волос по мужскому типу).
 Остеопороз, как осложнение гиперкортицизма, развивается у 90 %
пациентов. Наиболее выражены изменения в грудном и поясничном
отделах позвоночника, сопровождающиеся снижением высоты тел
позвонков и компрессионными переломами.
Для выявления активности коры надпочечников исследуют экскрецию
суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче (не менее 25-28 ммоль в

267
сутки), суточную экскрецию свободного кортизола (синдром Кушинга
вероятен, если её величина превышает 100 мкг).
При наличии у пациента проявлений синдрома Кушинга можно доказать
или отвергнуть эндогенную гиперпродукцию кортизола при помощи
дексаметазоновой пробы.
В норме и при состояниях, не сопровождающихся эндогенным
гиперкортицизмом, после назначения дексаметазона уровень кортизола
снижается более чем в 2 раза.
Топическая диагностика: КТ или МРТ гипофиза и надпочечников.
Диагностика осложнений: рентгенография позвоночника для выявления
компрессионных переломов позвоночника, биохимическое исследование с
целью диагностики электролитных нарушений и стероидного сахарного
диабета.

Рис. 15.4. Внешний вид больной с синдромом Иценко-Кушинга

Лечение. Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, аминоглютетимид).
Удаление кортитропиномы гипофиза является методом выбора при
болезни Кушинга. Ремиссия развивается у 90 % прооперированных пациентов.
Адреналэктомия является основным методом лечения кортикостеромы
надпочечника.
Симптоматическая терапия: назначение гипотензивных препаратов,
калия, сахароснижаюших препаратов, а также препаратов лечения остеопороза.
Феохромоцитома. Феохромоцитома – опухоль нейроэктодермального
происхождения из хромаффинной ткани, продуцирующая катехоламины:
адреналин и норадреналин.
Среди всех АГ феохромоцитома, как причина гипертензии, встречается
менее 1%.
В 90 % случаев источником является медуллярная часть надпочечника.
В 10 % случаев – внеадреналовое происхождение (параганглиомы):
парааортальные тельца, нервные сплетения органов брюшной и тазовой
полости, частая локализация – в области бифуркации аорты, стенки мочевого
пузыря, прямой кишки.

268
 Основным звеном патогенеза являются гиперсекреция катехоламинов
и периодический их выброс в системный кровоток, обусловливающий
возникновение гипертензивных кризов.
Как правило, феохромоцитома опухоль доброкачественная, однако в 5-
10% случаев бывает злокачественной, чаще всего при вне надпочечниковой
локализации.
Основные клинические формы течения заболевания.
1. Пароксизмальная форма с нормальным АД и гипертоническими
кризами (1/3-1/2 всех случаев);
2. Стойкое, постоянное повышение АД с гипертоническими кризами.
Важнейшим клиническим признаком феохромоцитомы любой
локализации является резкое и внезапное повышение АД (до 250-300/140-160
мм рт.ст.)
Повышение систолодиастолического АД, сопровождается парестезиями,
чувством тревоги и беспричинного страха, головной болью, потливостью,
сердцебиением (тахикардией). После падения АД до нормального уровня
отмечаются профузное потоотделение и полиурия
Лабораторные методы диагностики: на высоте приступа гипергликемия,
глюкозурия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Мочевой синдром
проявляется протеинурией и микрогематурией.
Главный диагностический критерий феохромоцитомы – повышение
уровня катехоламинов в моче или плазме (>2000 пг/мл, а также метаболитов
адреналина и норадреналина - метанефритов >1.3 мг) в суточной моче (уровень
повышен у 90% больных).
В разовой порции мочи, полученной сразу после приступа, определяют
концентрацию винилинминдальной кислоты – конечного продукта распада
адреналина и норадреналина.
Провокационные и адренолитические диагностические пробы.
Глюкагоновый тест. Для диагностики пароксизмальной формы
феохромоцитомы с редкими пароксизмами. Глюкагон стимулирует выработку
опухолью катехоламинов и развитие пароксизма.
Клонидиновая проба. Клонидин подавляет выработку адреналина и
норадреналина в норме, но не подавляет их секрецию при феохромоцитоме.
Если уровень катехоламинов в плазме через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина
не снижается более чем на 50%, то это свидетельствует о феохромоцитоме.
Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина,
тропафена не имеют практической ценности.
Инструментальные методы: ультразвуковое исследование; экскреторная
урография; ядерно-магнитный резонанс. В 90% случаев опухоль удается
обнаружить при КТ. К другим методам относятся сцинтиграфия с 131I и
селективная ангиография с определением регионального содержания
катехоламинов.
Лечение. Криз купируется внутривенным введением 5 мг а -
адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого фентоламина в ампуле разводят в 1
мл воды). Инъекции повторяют каждые 5 мин до снижения АД. После
269
стабилизации АД на умеренном уровне повторяют инъекции каждые 2-4 ч в
дозе 2,5-5 мг. Инфузии нитропруссида натрия – 100 мг на 500 мл 5% глюкозы,
со скоростью, необходимой для достижения оптимального гипотензивного
эффекта.
Радикальное лечение: метод выбора — хирургическое удаление опухоли.
Тиреоидные АГ. Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный
длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме.
Гипотиреоз встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин
и 1 на 1000 у мужчин.
Различают первичный (тирогенный), он составляет основную массу
больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический).
Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются
аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз. Гормоны
щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому
при гипотиреозе замедляются все обменные процессы.
Основные проявления гипотиреоза: ожирение, отёчность, психическая
заторможенность, сонливость, сухая, шелушащаяся, холодная кожа,
брадикардия, запоры, зябкость, выпадение волос, низкий, грубый голос,
повышение АД (рис. 15.5).
Артериальная гипертензия встречается с частотой от 10 до 50% случаев.
Патогенез АГ при гипотиреозе связан с увеличением общего периферического
сосудистого сопротивления. Данные СМАД свидетельствуют, что
симптоматическая АГ при гипотиреозе чаще носит диастолический характер и
усугубляется в ночные часы.
Лабораторная диагностика: - повышение уровня тиреотропного гормона
(ТТГ) и низкое содержание в крови гормонов щитовидной железы.
Инструментальные методы: ультразвуковое исследование, компьютерная
томография
Лечение. Заместительная терапия: тиреоидные гормоны (тиреоидин,
трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб).
Доза L-тироксина – 1,6 - 1,8 мкг на 1 кг веса.
Прием препарата – 1 раз в день, строго натощак, за 30 - 40 мин до
завтрака.
Целевой уровень ТТГ– 0,5 - 2 МЕ/мл.

Рис 15.5. Внешний вид больной с гипотиреозом

270
 Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное избыточной секрецией
тиреоидных гормонов.
Клинические проявления тиреотоксикоза.
Поражение сердечно-сосудистой системы: нарушения сердечного
ритма: постоянная синусовая тахикардия; постоянная или пароксизмальная
мерцательная тахиаритмия, артериальная гипертензия.
Причины АГ при гипертиреозе – увеличение сердечного выброса.
Характерно повышение САД и снижение ДАД. Снижение ДАД является одним
из показателей степени тяжести тиреотоксикоза.
Поражение периферической и центральной нервной системы:
повышенная возбудимость и быстрая утомляемость, плаксивость, расстройство
сна, тремор тела и особенно пальцев рук, повышенная потливость, стойкий
красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Синдром катаболических нарушений: похудание на фоне повышенного
аппетита, субфебрильная температура тела, мышечная слабость.
Поражение желудочно-кишечного тракта: неустойчивый частый стул,
нарушение функции печени (гепатоз).
Поражение других желез внутренней секреции: развитие
недостаточности надпочечников, дисфункция яичников, нарушение
менструального цикла, невынашивание беременности, фиброзно-кистозная
мастопатия у женщин или гинекомастия у мужчин. Нарушение толерантности к
углеводам, развитие вторичного сахарного диабета.
Глазные симптомы: экзофтальмопатия (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Тиреотоксическая экзофтальмопатия

Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза: повышен сывороточный
уровень Св.Т4 и Св.Т3, уровень сывороточного ТТГ (TSH) cнижен < 0.1
мкМЕ/мл, АТ рец ТТГ (TSH) повышены
УЗИ: диффузное увеличение щитовидной железы и ее гипоэхогенность
Сцинтиграфии щитовидной железы: диффузное усиление захвата
радиофармпрепарата.
Основные методы лечения: медикаментозное, хирургическое, лечение
радиоактивным йодом, лечение ассоциированной патологии и
симптоматическая терапия.

271
 Медикаментозная (консервативная терапия): Тиамазол (40 мг/сут,
поддерживающая доза 10-15 мг/сут). Общий курс лечения 1-2 года.
Симптоматическая терапия: β - адреноблокаторы, антиаритмики,
седативные препараты.
Хирургическое лечение (показания): Отсутствие компенсации на
консервативной терапии более чем в течение 1-2 лет. Большие размеры зоба.
Непереносимость тиреостатиков.
Гемодинамические АГ. Коарктация аорты. Распространённость менее
1% всех случаев АГ.
Этиология связана с врождённым сужением аорты ниже места
отхождения левой подключичной артерии. Сужение может быть локальным
или протяжённым. Чаще встречается у мужчин (рис. 15.7).
Патофизиологические основы коарктации аорты - повышение АД в
артериях выше места сужения, а также значительный градиент систолического
и среднего давления между верхними и нижними конечностями.
Клинические проявления заболевания складываются из 3 групп
симптомов.
• Первая группа связана с гипертензией в проксимальном отделе аорты.
• Вторая с перегрузкой левого желудочка сердца.
• Третья группа с гипотензией в дистальном отделе аорты.
Больные предъявляют жалобы на головную боль, шум в ушах, ощущение
пульсации в голове, носовые кровотечения, похолодание стоп и
перемежающуюся хромоту.
При осмотре хорошее развитие пояса верхних конечностей и гипотрофия
мышц нижних конечностей, усиленная пульсация сосудов на шее, в
подключичной области и яремной ямке.
Пальпация артерий на руках и ногах позволяет определить разницу
пульса вплоть до отсутствия пульса на бедренной артерии, а у больных старше
15 лет – усиленную пульсацию межрёберных артерий вследствие развитого
коллатерального кровообращения.
АД на верхних конечностях у всех больных повышено, в основном за
счет систолического, что приводит к увеличению пульсового давления.
Систолическое АД на нижних конечностях значительно ниже, чем на верхних.
Диастолическое АД остается нормальным или умеренно снижено. Это
формирует минимальное пульсовое давление на нижних конечностях.
При аускультации сердца определяется грубый систолический шум над
всей прекардиальной областью, который проводится на сосуды шеи и в
межлопаточное пространство.
Рентгенологически обнаруживаются узуры на нижнем крае ребер по ходу
расширенных межрёберных артерий (рис. 15.8).
На контрастной аортограмме сужение аорты локализуется на уровне 3-4
грудных позвонков и может иметь вид перетяжки или песочных часов.
Лечение. Метод выбора – хирургическая коррекция или ангиопластика.
Медикаментозное лечение: ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

272
 Рис. 15. 8. Узура ребер
Рис. 15.7. Сужением аорты ниже места
отхождения левой подключичной
артерии
Примеры формулировки диагноза ВАГ. При оформлении диагноза
ВАГ вначале указывают заболевание, приведшее к развитию артериальной
гипертензии, а далее её степень и группу риска согласно классификации
артериальных гипертензий.
• Фибромышечная дисплазия почечных артерий. Артериальная
гипертензия III ст. Гипертрофия миокарда левого желудочка.
Выраженная гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями в
сетчатку. Риск 4 (очень высокий)
• Синдром Иценко – Кушинга (кортикостерома левого надпочечника).
Артериальная гипертензия II ст. Ожирение III ст. Риск 3 (высокий).
• Сахарный диабет, тип 2, стадия клинико-метаболической
субкомпенсации, средней степени тяжести, диабетическая
микроангиопатия сосудов нижних конечностей. Артериальная
гипертензия III ст. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).
• Поликистоз почек. Хронический пиелонефрит, вне обострения.
Артериальная гипертензия II ст. Риск III (высокий).
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Требования к диспансерному
динамическому наблюдению аналогичные как и для пациентов с эссенциальной
гипертензией с дополнениями предусмотренными для заболевания приведшего
к ВАГ (Инструкция о порядке организации и проведения диспансеризации
военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. В каждом случае АГ II-III
степени у лиц молодого возраста проводится дифференциальная диагностика с
симптоматическими гипертензиями.
При медицинском освидетельствовании лиц с ВАГ кроме статьи
расписания болезней, соответствующей заболеванию, являющемуся
этиологической причиной симптоматической гипертензии, применяется статья
43 расписания болезней. При симптоматической артериальной гипертензии,
соответствующей по уровню АД III степени, освидетельствование проводится

273
по пункту «а» настоящей статьи, при симптоматической АГ, соответствующей
по уровню АД II степени, освидетельствование проводится по пункту «б», при
симптоматической АГ, соответствующей по уровню АД I степени,
освидетельствование проводится по пункту «в».
Наличие ВАГ должно быть подтверждено в специализированном
отделении организации здравоохранения.

ТЕМА 16. Атеросклероз

Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся
специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического
типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в
сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.
Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций – одна
из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах.
Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины.
Осложнения атеросклероза обуславливают 50% всех летальных случаев.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Этиология атеросклероза сложна и
детально не определена. Основные факторы риска представлены ниже:
• Повышенный уровень АД
• Курение
• Повышенное в плазме крови ОХс и ХсЛПНП
• Сниженное в плазме крови ХсЛПВП
• Ожирение
• Сахарный диабет
• Малоподвижный образ жизни
• Возраст*
• Мужской пол*
– Гомоцистеинемия
– СРП
– Микроальбуминурия
– Фибриноген и др.
* - немодифицируемые факторы риска

Концепции возникновения атеросклероза.

Липопротеидная концепция. В ее основе лежит положение о том, что
атеросклероз обусловлен нарушением транспорта липопротеинов и
накоплением их атерогенных фракций в сосудистой стенке.
Концепция повреждения эндотелия. Хроническое повреждение
эндотелия в связи с нарушениями гемодинамики, дислипопротеинемиями,
повышенным артериальным давлением, токсическими, иммунными,
инфекционными (вирусы, хламидии, бактерии) факторами сопровождается
изменением эндотелия и последующей адгезии и агрегации тромбоцитов на ее

274
поверхности, инфильтрации сосудистой стенки моноцитами, развитием и
поддержанием хронического воспаления.
Воспалительному процессу в атеросклеротических бляшках
способствуют окисленные липопротеины, вирусы, хламидии, аутоантигены.
Активированные T-клетки продуцируют в бляшках -интерферон, нарушающий
синтез коллагена. Гладкомышечные клетки, активированные макрофаги
высвобождают ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу
фиброзной капсулы бляшки, в связи с чем повышается вероятность ее разрыва.
Таким образом, развитие атеросклеротической бляшки обусловлено
целым комплексом сложных реакций.
Формирование атеросклеротической бляшки. Повреждение эндотелия
сосудов сопровождается локальной адгезией и агрегацией тромбоцитов.
Аактивированные тромбоциты приводят к выделению биологически активных
субстанций (рис. 16.1). Повышение продукции молекул адгезии
сопровождается усилением ролинга моноцитов, повышением их адгезии на
поверхности эндотелия и усиления пенетрации в подэндотелиальные слои (рис.
16.2). В инфильтрации поврежденного участка сосудистой стенки участвуют и
другие клетки крови: нейтрофилы, лимфоциты.
Повреждение эндотелия:
Адгезия и
агрегация Курение,
тромбоцитов Норадреналин,
ДЛП,
Перекиси липидов,
Вирусы,
Хламидии и др.

Выброс биологически
активных веществ: Эффекты:
IV фактор тромбоцитов
Активация моноцитов
ТхА2
Гистамин Спазм сосудов
Серотонин
Пролиферация ряда
Факторы роста
клеток
Колоний стимулирующий фактор
Эндотелиальные адгезивные Воспалительный процесс
молекулы
Белок хемотаксиса моноцитов и
др.

Рис. 16.1. Повреждение эндотелия и последующее адгезия тромбоцитов и их

агрегация в начале формирования атеросклеротической бляшки

275
 Рис. 16.2. Ролинг моноцитов, пенетрация их в субэндотелиальные слои и
превращение их в пенистые клетки
Нарушение рецепторного аппарата сопровождается неконтролируемым
захватом липопротеинов моноцитами и трансформация их в пенистые клетки.
Нейтрофилы обеспечивают образование радикалов кислорода связывающегося
с липопротеинами с образованием токсических продуктов.
Нарушение эластического каркаса сосудистой стенки обусловлено
изменением сократительного фенотипа гладкомышечных клеток сосудистой
стенки на секреторный с продукцией металлопротеиназ, миграцией их в
подэндотелиальные слои, пенетрацией моноцитами и, в связи с этим
нарушением целостности сосудистой стенки. Избыток металлопротеиназ
сопровождается снижением прочности эластического каркаса пораженного
участка сосуда (рис. 16.3).
Нарушение
Активация Расслабление эластического
Адреналин NO каркаса
Норадреналин PGE
Ангиотензин II Эндотелин

•Гипертрофия
•Миграция в
подэндотелиальные
слои
Сократительный фенотип

Секреция
Синтетический фенотип
металлопротеинов
Захват ЛП
Образование
пенистых клеток

Рис. 16.3. Нарушение эластического каркаса сосудистой стенки

Морфологические изменения при атеросклерозе. Макроскопически
различают следующие виды атеросклеротических изменений:
Жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью
участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды. Возникают рано,
представляют собой пятна желтоватой окраски, отложения липидов. В этих
местах появляются гладкомышечные клетки, макрофаги накопившие липиды и
превратившиеся в пенистые клетки. Изменения не всегда приводит к
образованию бляшки.

276
 Бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка
желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко
сливающиеся между собой. Бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из
клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов и
пенистых клеток, фиброзной ткани. Ядро представлено пенистыми клетками,
эфирами и кристаллами холестерина. Атеросклеротические бляшки,
формируясь концентрически уменьшают просвет сосуда, эксцентрически –
могут не менять просвет, вызывать расширение сосуда, либо даже приводить к
развитию аневризм.
Выделяют «молодые» атеросклеротические бляшки, подверженные
повреждению их поврерхности и фиброзные бляшки.
Фиброзные бляшки. После формирования ядра атеросклеротической
бляшки может формироваться фиброз подэндотелиальных слоев или даже
отложение кальция. Такие атеросклеротические бляшки стабильны, хотя и
существенно сужают просвет сосуда.
Кальциноз - отложение подчас большого количества солей кальция в
фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одновременно,
придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность.
Повреждения атеросклеротических бляшек. Повреждение
атеросклеротических бляшек обусловлено: разрывом эндотелия сосуда,
кровоизлиянием в бляшку, некрозом ядра бляшки. Нарушения поверхности
бляшки обусловлены снижением стабильности фиброзного каркаса
атеросклеротической бляшки.
Обнажение глубоких слоев бляшки при нарушении целостности ее
покрышки сопровождается немедленной фиксацией тромбоцитов на
поврежденной поверхности с последующим формированием тромба (рис. 16.4).
Облитерация сосуда тромбом сопровождается острой ишемией
соответствующего участка органа.

Рис. 16.4. Поврежденная атеросклеротическая бляшка с тромбозом сосуда

(схема): 1 – стенка сосуда, 2 – эндотелий, 3 – тромб в просвете сосуда, 4 – тромб-
эмбол, 5 – липидное ядро атеросклеротической бляшки, 6 – интрамуральный тромб
Атеросклеротическая бляшка. Атеросклеротическая бляшка является
основным элементом атеросклероза. Выделяют участок бляшки, выступающий
в просвет сосуда и называют его покрышкой, противоположный – основанием
бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии ядра
располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами,
захватившими большое количество липидов.

277
 Процесс этот сложен и детально не изучен. Отмечают значительную роль
макрофагов. Активированные макрофаги повышают продукцию
протеолитических ферментов, снижение их ингибиторов.
Инфильтрация бляшки моноцитами обусловлена влиянием
эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка
моноцитов (MCP-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и
лимфоцитарного интерлейкина-2.
Макрофаги атеросклеротической бляшки подвержены апоптозу. В
результате их разрушения выбрасывается большое количество
протеолитических ферментов.
В атеросклеротических бляшках отмечают большое количество и других
клеток – тучных, нейтрофилов. Активированные тучные клетки также
выделяют протеолитические ферменты – химазу и триптазу, которые могут
активировать проферменты металлопротеиназ.
В конечном итоге все эти факторы ведут к нестабильности покрышки
бляшки и повышенной вероятности ее разрыва.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ атеросклероза. Атеросклероз
является системным заболеванием. Однако развитие атеросклеротических
бляшек ведет к формированию определенных локальных клинических
синдромов, которые и определяют клиническую картину заболевания, тяжесть
состояния или даже гибель больных.
Клинические проявления при атеросклерозе в значительной мере
определяются состоянием атеросклеротических бляшек. Неповрежденные
атеросклеротические бляшки сопровождаются клинической симптоматикой
хронической ишемии. Длительная ишемия ведет к дистрофическим
изменениям, нарушению функции органа, однако, без острых расстройств
кровообращения.
Поврежденные бляшки сопровождаются, как правило, острыми
расстройствами коронарного, церебрального кровотока (ТИА, инсульт,
нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).
Клиническая периодизация атеросклероза (А.Л. Мясников)
I. Доклинический, скрытый период. Клинических проявлений нет или
отмечаются невротические, вазомоторные и метаболические нарушения.
II. С клиническими проявлениями:
1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к
нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих
органах;
2) вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или
крупные (с тромбозом сосудов или без них);
3) третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных
(рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы.
Бессимптомное течение атеросклероза. Атеросклероз может протекать
бессимптомно в течение многих лет. Начальные изменения в сосудах
появляются в 10-15 лет, однако клинические проявления возникают лишь в 40-

278
70 лет. Отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза не всегда
указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий. Это
может быть связано с наличием эффективного коллатерального
кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических
процессов в органе.
Особенности проявлений атеросклероза некоторых сосудистых
областей
Атеросклероз коронарных сосудов. Проявляется стенокардией,
инфарктом миокарда, нарушениями ритма и проводимости, сердечной
недостаточностью. Клинические проявления детально рассмотрены в
соответствующих разделах.
Атеросклероз артерий головного мозга. Атеросклероз
интракраниальных артерий головного мозга имеет весьма тяжелые
последствия.
На начальных стадиях отмечается ослабление памяти, особенно на
недавние события, уменьшение умственной работоспособности, повышение
утомляемости, характерна эмоциональная лабильность, бессонница. На первый
план выступает триада симптомов: расстройство памяти, головные боли,
головокружение.
В более поздних стадиях отмечается диффузные изменения головного
мозга, развитие транзиторных ишемических атак, ишемические инсульты.
Прогрессирует нарушение памяти, появляются и прогрессируют изменения
личности: сужение круга интересов, неуживчивость, снижение критики,
ипохондрические расстройства, нарушения сна носят упорный характер.
В терминальных стадиях отмечается грубая очаговая и диффузное
поражение головного мозга, полный распад личности. Наблюдается картина
выпадения функций определенных участков мозга - двигательной (моно- или
гемиплегия), слуховой (афазия), зрительной и др. При некоторых локализациях
могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потеря речи.
Острый тромбоз церебральных сосудов сопровождается развитием
транзиторных ишемических атак, инсультов. Аневризматические расширения
сосудов являются причиной геморрагических инсультов.
Атеросклероз плечеголовных артерий. Обычно встречается у лиц в
возрасте 50-60 лет, реже - 30-40 лет. Внечерепные отделы артерий головного
мозга поражаются атеросклерозом в 5 раз чаще, чем интракраниальные
артерии. В большинстве случаев поражение имеет локальный или
сегментарный характер.
Наиболее часто поражаются бифуркация наружной сонной артерии и
начальный отрезок внутренней сонной артерии. Атеросклероз обеих сонных
артерий встречается одинаково часто, окклюзия общей сонной артерии - в 3-5%
случаев.
Часто наступает окклюзия подключичных артерий (левой в 3 раза чаще,
чем правой). В позвоночной артерии атеросклеротические бляшки
располагаются в области устья, у места отхождения ее от подключичной

279
артерии. Атеросклеротическое поражение довольно часто сопровождается
тромбозом сосудов.
Поражение артерий верхних конечностей. Симптомы ишемии верхней
конечности проявляются ее похолоданием и бледностью, слабостью и быстрым
утомлением, снижением наполнения и напряжения пульса или его отсутствием.
Диагноз ставят на основании данных пальпации (ослабление или отсутствие
пульсации, определение уплотненных извитых артерий), асимметрии
артериального давления (снижение на пораженной конечности), аускультации
(систолический шум в месте стеноза), регистрации реовазограмм,
ультразвуковом обследовании сосудов, ангиограмм.
Атеросклероз грудного отдела аорты. Аорта поражается наиболее рано.
У больных атеросклерозом аорты жалоб обычно нет, или они
обусловлены атеросклеротическим поражением отходящих от аорты
артериальных стволов - сердца, мозга, почек и т.д. Клиническая картина может
быть обусловлена аневризматическим расширением аорты и сдавлением
соседних органов.
В отдельных случаях отмечается аорталгия - давящая или жгучая боль за
грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота,
усиливающаяся при физическом напряжении и волнении. В отличие от
стенокардии, боль длительна, периодически ослабевает или усиливается. Ее
возникновение связывают с раздражением нервных окончаний в стенке аорты
или парааортальных нервных сплетений. При атеросклерозе грудной аорты
боль может локализоваться в спине, по периметру грудной клетки, как и при
межреберной невралгии.
При расширении дуги аорты могут быть затруднения при глотании в
связи со сдавлением пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного
нерва, анизокория. В связи со сдавлением сосудов, отходящих от дуги аорты,
могут появиться головокружение, ортостатический обморок, преходящие
гемипарезы, эпилептиформные судороги, возникающие периодически,
особенно, при резком повороте или запрокидывании головы.
При атеросклерозе грудной аорты обнаруживают расширение
сосудистого пучка, видна или пальпируется загрудинная пульсация.
Отмечается акцент II тона над аортой, часто с металлическим оттенком (при
обызвествлении створок аортального клапана). Над аортой также
выслушивается систолический шум, связанный с появлением пристеночных
вихревых движений крови, обусловленных неровностями внутренней
поверхности в местах расположения бляшек, расширением аорты.
Для атеросклероза грудной аорты характерен симптом Сиротина-
Куковерова: усиление систолического шума и II тона над аортой при поднятии
рук и отклонении головы назад. Изменения обусловлены сдавлением
ключицами подключичных артерий, в связи с чем в начальной части аорты
повышается артериальное давление, усиливаются вихревые движения крови
появляется или усиливается акцент II тона.
При изъязвлении атеросклеротических бляшек аорты, образовании
тромботических масс на их поверхности, может возникать
280
тромбоэмболический синдром с развитием инсультов, инфарктов миокарда,
почек и артерий конечностей.
Характерные признаки атеросклероза аорты - увеличение скорости
распространения пульсовой волны, увеличение систолического артериального
давления при нормальном или сниженном диастолическом, дуга аорты при
рентгенологическом исследовании удлинена, амплитуда колебания аортальной
стенки становится неравномерной, отмечаются "немые зоны" на участках
резкого склероза стенок и их обызвествления.
Атеросклероз аорты является одной из основных причин расширений,
удлинений, извитости и аневризм аорты.
Атеросклероз брюшной аорты. Клиническая картина атеросклероза
брюшного отдела аорты определяется симптомами атеросклероза устьев
артерий, отходящих от брюшного отдела: брыжеечных, почечных артерий.
Могут развиваться аневризмы этого отдела, расслаивающие аневризмы.
Атеросклероз брыжеечных артерий. Клинические проявления
отмечаются при одновременном поражении верхней и нижней брыжеечной,
чревной и селезеночной артериях. Связано это с хорошим развитием
коллатералей.
При стенозе верхней и нижней мезентериальных артерий может
наблюдаться клиника брюшной жабы. Характерны диффузные боли в
эпигастрии, околопупочной области, возникающие после еды, длящиеся иногда
более 1 часа. Иногда боль весьма сильная. Улучшение наступает после приема
нитроглицерина. Одновременно может развиваться клиническая картина
хронического атрофического гастрита, язвенной болезни, хронического колита,
энтерита.
Выделяют две стадии: клинической картины брюшной жабы и тромбоза
или эмболии брыжеечных артерий.
Диагностика стенозов мезентериальных сосудов проводится с помощью
ультразвукового исследования, ангиографии. При прямой рентгенограмме
могут выявляться признаки кальциноза брюшного отдела аорты.
Дифференцировать брюшную жабу следует от аппендицита, холецистита,
панкреатита, колита, почечно- или желчнокаменной болезни, язвенной болезни.
Атеросклероз бифуркации аорты. При атеросклерозе бифуркации
аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша. Ранними
симптомами является перемежающаяся хромота, похолодание, онемение
нижних конечностей, выпадение волос на ногах, медленный рост ногтей.
Иногда наблюдается атрофия нижних конечностей, у 20-50% мужчин
развивается импотенция.
При обследовании выявляют бледность и атрофию кожи нижних
конечностей, трофические язвы, гипотрофию мышц, снижение температуры
кожи, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной и бедренной артерий.
Часто определяется систолический шум над брюшной аортой, бедренной
артерией в паховом сгибе с одной или обеих сторон.
Атеросклероз нижних конечностей. У 70 % больных локализация
поражений в зоне бифуркации аорты и бедренно-подколенного сегмента.
281
 При 1 стадии заболевания боль в нижних конечностей возникает только
при большой физической нагрузке, не связана с проходимой пациентом
дистанцией.
При 2 стадии характерно появление синдрома перемежающей хромоты
(2а стадия – при прохождении более 200 м; 2б – менее 200 м).
В 3 стадии боли появляются в покое.
Для 4 стадии характерно возникновение язвенно-некротичские изменений
конечностей.
Атеросклероз почечных артерий. Атеросклеротические бляшки, в
основном локализуется в устье артерии. Чаще болеют мужчины, чем женщины.
Поражение артерий чаще одностороннее.
Основным симптомом атеросклероза почечных артерий является
повышение артериального давления. Обычно артериальное давление повышено
стойко, плохо или вообще не поддается гипотензивной терапии. Выявляют
характерные для синдрома артериальной гипертензии: гипертрофию миокарда
левого желудочка, ремоделирования сосудистой стенки, признаки поражения
сердца, головного мозга, глаз, почек.
При двухстороннем поражении формируется почечная недостаточность.
Атеросклероз почечной артерии может осложняться ее тромбозом или
тромбоэмболией с появлением боли в пояснице, животе, острым повышением
артериального давления, эритроцитурией.
ДИАГНОСТИКА атеросклероза.
Анамнез. В доклинической стадии наибольшее значение имеет изучение
семейного анамнеза, а именно: выявление случаев раннего начала
атеросклероза у родственников 1-й линии родства: у мужчин в возрасте до 55
лет; у женщин - в возрасте до 65 лет. Кроме этого важно оценить наличие
факторов риска.
Для диагностики доклинических проявлений атеросклероза используют
ультразвуковые методы исследования с оценкой комплекса интима-медиа
сонных артерий, выявлением атеросклеротических бляшек, оценку лодыжечно-
плечевого индекса, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ). В
последние годы появилась возможность оценивать наличие стенозов и
кальциноза сосудистой стенки с помощью магниторезонансной и
компьютерной томогорафии.
СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о
существенном поражении сосудистой стенки.
Определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) осуществляется путем
измерения уровня САД при допплерографии плечевой, заднеберцовой артерий
и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех
артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на
плечевых артериях. Полученная величина и является значением ЛПИ.
Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной. ЛПИ>1,3 указывает на
кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается
компрессии). ЛПИ<0,9 свидетельствует о стенозе сосудов нижней конечности,

282
при этом, как правило, имеется стенозирование одного или нескольких сосудов
более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степени
обструкции кровотока, которая уже имеет клинические проявления в виде
перемежающейся хромоты. ЛПИ менее 0,4 свидетельствует о тяжелой ишемии
конечности.
При диагностике атеросклероза следует выявить признаки ишемической
болезни сердца, поражений сосудов головы, облитерирующего атеросклероза
нижних конечностей.
Клинические проявления ишемии различных сосудистых зон:
– Стенокардия.
– Инфаркт миокарда.
– Перемежающая хромота.
– Брюшная жаба.
– ТИА.
– Инсульт и др.
Шум над крупными артериями, аортой. Металлический тембр сердечных
тонов (при обызвествлении створок аортального клапана)
Систолический шум над аортой, усиливающийся после физической
нагрузки, а также в положении больного с поднятыми руками и отклоненной
назад головой (симптом Сиротина-Куковерова).
При пальпации артерий выявляют их уплотнение, извитость,
неравномерность, расширения, выраженную пульсацию или отсутствие пульса,
асимметрию пульса.
При традиционном рентгенологическом обследовании грудной клетки
может быть выявлен кальциноз аорты, ее извилистость, расширение,
аневризмы. В отдельных случаях удается выявить кальциноз крупных сосудов
(рис. 16.5, 16.6).
При ультразвуковом исследовании выявляется утолщение стенки,
повышение комплекса интима-медиа, неровность диаметра, извитость,
выявление стенозов, расширений и аневризм, наличие тромботических масс в
сосуде (рис. 16.7).

Рис. 16.5. Рентгенография грудной клетки, прямая проекция.

283
 Расширенная и удлиненная аорта

Рис. 16.6. Рентгенография грудной клетки, прямая проекция.

Аневризма дуги аорты аорта
Существенную роль в диагностике играет компьютерная томография или
ЯМР, ангиография аорты. Рентгенконтрастная ангиография является золотым
стандартом диагностики атеросклероза различных сосудистых зон.
Диагностика локальных стенозов, связанных с атеросклерозом
конечностей может проводиться с помощью реографии, ультразвукового
исследования, ангиографии.

Рис. 16.7. Ультразвуковое исследование. Аневризма брюшного отдела аорты с

тромбом (ТР) внутри нее
Выявление нестабильных атеросклеротических бляшек. При
выявлении нерезкости поверхности атеросклеротических бляшек при
ангиографии, изъязвлений аорты, тромботические массы на поверхности аорты
во время ультразвукового обследования полагают, что атеросклеротические
бляшки нестабильны. Изменение поверхности атеросклеротических бляшек
может быть выявлено и при компьютерной томографии и МРТ высокого
разрешения.

284
 Нарушение строения атеросклеротических бляшек возможно и при
использовании внутрисосудистого ультразвукового обследования.
О высокой вероятности нестабильности атеросклеротических бляшек
свидетельствуют повышения уровня ЦРП, Р-селектина, молекул адгезии
(sICAM, sVCAM), IL6, IL1B, TNFa.
ЛЕЧЕНИЕ. Включает коррекцию модифицируемых факторов риска:
лечение повышенного артериального давления, сахарного диабета,
нормализация массы тела, адекватная физическая нагрузка и др.
Особое значение имеет лечение по поводу атерогенных
дислипопротеинемий (см. соответствующий раздел).
При лечении атеросклероза необходимо применение дезагрегантов с
целью предотвращения образования тромботических масс на поверхности
атеросклеротической бляшки. Применяют аспирин, клопидогрел и другие
препараты этой группы.
При развитии тромбоза коронарных или церебральных сосудов возможно
выполнение тромболизиса.
Для коррекции перекисного окисления липидов часто применяют
антиоксиданты: витамин Е, комплекс витаминов Е, С, однако убедительных
доказательной базы эффективности не получено.
При тяжелых стенозах проводят реконструктивные операции:
шунтирование, протезирование, чрескожную транслюминальную
ангиопластику, стентирование – в зависимости от характера и локализации
поражения.
Лечение с учетом локальных поражений: лечение различных проявлений
ИБС (стенокардии, нарушений ритма сердца, проводимости, хронической
сердечной недостаточности), дисциркуляторной энцефалопатии и др.
проявлений
При облитерирующем атеросклерозе и развитии гангрены выполняется
ампутация конечности, тяжелая ИБС может быть основанием для пересадки
сердца.
КЛАССИФИКАЦИЯ атеросклероза в МКБ-10
R I70 Атеросклероз
S I70.0 Атеросклероз аорты
S I70.1 Атеросклероз почечной артерии
S I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
S I70.8 Атеросклероз других артерий
S I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз
Клинически значимые проявления атеросклероза вынесены в
соответствующие разделы:
I.67.2. Церебральных сосудов.
I.25.1. Коронарных сосудов.
К.55.1. Мезентериальных сосудов.
I.27.9. Легочных артерий.
Нарушения обмена липопротеинов в классификации МКБ-10

285
 S E77.9 Нарушения обмена гликопротеинов неуточненные
R E78 Нарушения обмена липопротеинов и другие липидемии
S E78.0 Чистая гиперхолестеринемия
S E78.1 Чистая гиперглицеридемия
S E78.2 Смешанная гиперлипидемия
S E78.3 Гиперхиломикронемия
S E78.4 Другие гиперлипидемии
S E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
S E78.6 Недостаточность липопротеинов
S E78.8 Другие нарушения обмена липопротеинов
S E78.9 Нарушения обмена липопротеинов неуточненные
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА проводится по статьям,
относящимся к нозологическим формам заболеваний обусловленных
атеросклерозом (инфаркт миокарда, стенокардия и т.д.).

ТЕМА 17. Дислипопротеинемии и их коррекция

Различные нарушения спектра липопротеинов плазмы крови человека,
обусловленные повышением или снижением концентрации липопротеинов
отдельных классов, кроме того, накопление фракций липопротеинов, которые
обычно отсутствуют или количество которых минимально, обозначают как
дислипопротеинемии (ДЛП).
Основные липиды и липопротеиды.
Липидами плазмы крови человека являются ХС, ТГ, ФЛ и ЖК.
Холестерин выполняет важные биохимические функции в человеческом
организме. ХС бывает свободным и этерифицированным. Свободный ХС
необходим для синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот,
он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма
человека; этерифицированный ХС – соединение ХС с ЖК, преобладает в
клетках коры надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках.
Триглицериды – эфиры ЖК и спирта глицерина, которые входят в состав
различных ЛП, но преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приема
жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через
10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных СД с МС,
ожирением концентрация ТГ длительное время (> 12 часов) остается
повышенной.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада
углеводов и поступают с пищей. ЖК играют важную роль в липидном обмене,
этерифицируя ХС и глицерин. Выделяют основные НЖК – пальмитиновую,
стеариновую, МНЖК – олеиновую и ПНЖК – линолевую, арахидоновую,
эйкозапентаеновую, докозагексаеновую ЖК. Линолевая кислота является
незаменимой ЖК, и, следовательно, должна поступать в организм человека в
составе пищевых продуктов. НЖК преобладают в жирах животного
происхождения, МНЖК и ПНЖК – в растительных маслах и рыбьем жире. В
плазме крови ЖК в этерифицированном состоянии находятся в ТГ, эфирах ХС

286
и ФЛ и транспортируются липопротеидами; в неэтерифицированном виде ЖК
переносятся в комплексе с альбумином.
Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных
мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС,
поэтому ФЛ также как и ЖК в крови не определяются.
Липопротеиды представляют собой специфические липидно-белковые
образования, состоящие из апобелков, ХС, ТГ и ФЛ и предназначены для
транспорта липидов в кровотоке. Основными ЛП в зависимости от их
плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков являются:
ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. Физико-химические характеристики основных
классов ЛП представлены на рисунке 1. В клинической практике наибольшее
значение в развитии сосудистой патологии играют ЛНП (атерогенные ЛП) и
ЛВП (антиатерогенные ЛП).
К накоплению атерогенных классов липопротеинов, холестерина и
других липидов приводят:
1) избыточный синтез холестерина и триацилглицеринов (ТГ);
2) нарушение экспрессии рецепторов ЛПНП на поверхности клеток
печени, приводящее к снижению клиренса ЛПОНП и ЛПНП;
3) дефекты липолиза ХМ и ЛПОНП;
4) нарушения в системе обратного транспорта холестерина-ЛПВП;
5) нарушение метаболизма липопротеинов в плазме крови, включая
образование аномальных, модифицированных липопротеинов.
КЛАССИФИКАЦИИ ДЛП. Первичные дислипопротеинемии
обусловлены специфическими нарушениями в обмене липопротеинов
наследственной природы. Если аналогичные изменения липопротеинов крови
обнаруживают по меньшей мере у двух родственников больного, говорят о
семейной ДЛП, в основе которой лежат нарушения метаболизма
липопротеинов, проявляющиеся только под влиянием неправильного питания,
стрессовых ситуаций и других неблагоприятных факторов (табл. 17.1).
Таблица 17.1
Классификация ГЛП, ВОЗ, 1970 г
Повышенны Распростране Степень
Тип ГЛП ОХС ТГ
е ЛП нность атерогенности
Тип I ХМ Повышен ++++ <1% Не атерогенен
Тип IIа ЛНП ++ Норма 10% Высокая
Тип IIb ЛНПиЛОНП ++ ++ 40% Высокая
ТИП III ЛПП ++ +++ <1% Высокая
Норма или
Тип IV ЛОНП ++ 45% Умеренная*
+
Тип V ЛОНП и хм ++ ++++ 5% Низкая
Примечание: • - IVтип ГЛП является атерогенным, если ему сопутствует низкая
концентрация ХС ЛВП, а также другие метаболические нарушения: гипергликемия, ИР,
НТГ.

287
 Вторичные дислипопротениемии. Развиваются в различные периоды
жизни вследствие неправильного питания (нарушение режима питания,
качественного и количественного состава пищи), гиподинамии, длительного
употребления алкоголя, при дисфункции желудочно-кишечного тракта,
панкреатите, гепатите, холецистите, сахарном диабете, гликогенозах,
гипотиреозе, нефрите и многих других заболеваниях (табл. 17.2, 17.3).
Таблица 17.2
Типы вторичных ДЛП и основные заболевания, при которых они возникают
Тип ДЛП Основные патологические состояния
Системная красная волчанка (СКВ), панкреатит, неадекватно
Тип I
контролируемый сахарный диабет
Гипотиреоз, нефроз, дисглобулинемия, острая порфирия, идиопатическая
Тип IIа
гиперкальциемия
Тип IIb Нефротический синдром, сахарный диабет
Тип III Сахарный диабет, гипотиреоз, дисглобулинемия
Гликогенозы, гипотиреоз, СКВ, сахарный диабет, нефротический синдром,
Тип IV
почечная недостаточность
Неадекватно контролируемый сахарный диабет, гликогенозы, гипотиреоз,
Тип V нефротический синдром, дисглобулинемия, беременность, приём
эстрогенов при семейной гипертриглицеридемии
Таблица 17.3
Классификация ГХС
Характеристика уровня ОХС ХСЛНП*
Оптимальный <5,0 ммоль/л < 3,0 ммоль/л
Умеренно повышенный > 5,0-5,9 ммоль/л >3,0-3,9 ммоль/л
Высокий >6,0 ммоль/л >4,0 ммоль/л

Прочие дислипопротеинемии. В данную классификацию не вошел

целый ряд дислипопротеинемий, среди них следует отметить первичную
гипоальфахолестеролемию, повышения уровня липопротеина (а).
Первичная гипоальфалипопротеинемия (изолированное снижение
уровня ХС-ЛПВП), характеризуется снижением уровня холестерина ЛПВП
ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л – у женщин. При электрофорезе
липопротеинов отмечается ослабленная полоса -липопротеинов.
Факторы, обуславливающие низкий уровень ХС-ЛПВП:
 принадлежность к мужскому полу;
 прогестины;
 ожирение;
 гипертриглицеридемия;
 высокое потребление углеводов;
 сахарный диабет у взрослых;
 курение.

288
 Гипо--липопротеинемия может наблюдаться при остром гепатите,
циррозе печени, остром холецистите, сахарном диабете, нефротическом
синдроме, острых бактериальных и вирусных инфекциях, воспалительных
заболеваниях легких, врожденной гипо--липопротеинемии, приеме
прогестинов, пробукола, гидрохлортиазида, лимфогранулематозе, общих
тяжелых состояниях, хронических энтероколитах.
Гипо--липопротеинемия является самостоятельным фактором риска
развития атеросклероза. Особое значение в атерогенезе она имеет у больных
ИБС на фоне нормального уровня общего холестерина и триацилглицеринов.
Повышение уровня липопротеина (а) [ЛП (а)] более 30 мг/дл.
Липопротеин (а) по своему строению ЛП (а) напоминает частицу ЛПНП.
Атерогенный эффект ЛП(а) обусловлен тем, что апо(а) предотвращает
нормальный захват ЛПНП апо-В-Е-рецепторами.
Отличается от других классов наличием апобелка (а), который связан
дисульфидной связью с молекулой апо-В-100. ЛП (а) синтезируется печенью,
как самостоятельный липопротеин. Молекула ЛП (а) по структуре подобна
молекуле плазминогена. Блокада рецепторов плазминогена сопровождается
расстройством тромбогенеза.
В настоящее время ЛП (а) рассматривают как самостоятельный фактор
риска развития атеросклероза. Доказана корреляционная связь между ЛП (а) и
частотой развития коронарного атеросклероза, степенью его выраженности.
Предполагают, что случаи семейной ИБС при отсутствии гиперлипидемии
могут быть объяснены высоким уровнем ЛП (а). Однако до настоящего
времени не выяснен вопрос, является ли ЛП (а) показателем наличия
атеросклероза или его причиной.
Общие принципы коррекции гиперлипидемий. В настоящее время для
коррекции ГЛП широко используются медикаментозные и немедикаментозные
мероприятия.
Немедикаментозные мероприятия включают устранение
модифицируемых факторов риска, диету, экстракорпоральные методы
удаления атерогенных липопротеинов, хирургические методы, методы генной
инженерии.
Основные гиполипидемические препараты (табл. 17.4).
Статины [ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим А-редуктазы, ГМГ-
КоА-редуктазы: симвастатин, ловастатин, правастатин, флювастатин,
аторвастатин, церивастатин].
Фибраты [производные фиброевой кислоты: клофибрат, гемфиброзил,
безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат, этофиллинклофибрат и др.].
Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные (аципримокс,
ольбемокс, никофураноза, никомол и др.)
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.
Ингибитор кишечной абсорбции.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин и колестипол).
Статины. Тормозят активность ключевого фермента синтеза холестерина

289
и тем самым уменьшают образование холестерина в гепатоцитах.
Основные препараты: Ловастатин (мевинакор, мевакор), Правастатин
(правасин, липостат), Симвастатин (зокор, денан), Флювастатин (лескол,
локол), Церивастатин, Розувастатин.

Таблица 17.4
Выбор гиполипидемических препаратов и комбинированная терапия в
зависимости от типа ГЛП
ГЛП Препараты первого Препараты второго Комбинации
ряда ряда препаратов
ГХС (IIa тип) статины эзетимиб, НК, СЖК статин + эзетимиб
Комбинированная статины, фибраты НК, статин + фибрат*
ГЛП (ХС ↑, ТГ↑) ω-3 ПНЖК фибрат + эзетимиб
(IIb, III, V типы)
ГТГ(I, IV типы) фибраты, НК статины ω -3 ПНЖК фибрат + статин,
НК + статин
Примечание: * - помнить, что комбинация статинов с фибратами повышает риск
миопатии.
Побочные эффекты. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы хорошо
переносятся, частота побочных эффектов не превышает 1-3%. Чаще
встречаются желудочно-кишечные расстройства (боли в животе, запор,
метеоризм, тошнота), реже - кожная сыпь, зуд, головная боль, головокружение,
слабость, бессонница.
Применение статинов может вызывать повышение активности
аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Гиперферментемия чаще
встречается в начальном периоде лечения и обычно носит преходящий
характер. Препарат следует отменить, если уровень активности фермента
превышает норму более чем в 3 раза. При высоких дозах может наблюдаться
увеличение активности креатинфосфокиназы (менее чем у 1% больных) более
чем в 10 раз выше верхней границы нормы.
Производные фиброевой кислоты (фибраты). Увеличивают активность
липопротеинлипазы (ЛПЛ) и тем самым снижение уровня ТГ и ЛПОНП в
плазме, ингибируют синтез ХС в печени и активирование поглощения ЛПОНП
и ЛПНП печенью, блокируют продукцию ЛПОНП, стимулируют экскрецию
свободного ХС (СХС) в составе желчи.
Противопоказания: непереносимость препаратов, желчнокаменная
болезнь, тяжелые поражения печени (активные гепатиты), нарушение функции
почек, беременность и лактация.
Основные препараты:
Клофибрат (миксклерон).
Безафибрат (азуфибрат, цедур, безалип, беза-ланге, дурабезур и др.).
Фенофибрат (липидил, нормалип, дурафенат).
Этофиллинклофибрат (дуолип).

290
 Гемифиброзил (липур, гевилон).
Ципрофибрат (липанор).
Трайкор.
Никотиновая кислота и ее производные. Снижает мобилизацию
свободных жирных кислот из жировой ткани в печень (через ц-АМФ),
образование в печени липопротеинов, богатых триглицеридами, и поступления
их в плазму; повышает активность липопротеинлипазы. Уникальность
никотиновой кислоты состоит в том, что она является единственным
препаратом, снижающим уровень липопротеина (а).
Основные препараты:
Никотиновая кислота (ниацин).
Эндурацин, Ниаспан (пролонгированные формы).
Адвикор (фиксированная комбинация НК и ловастатина).
Лечебная суточная доза Ниацина составляет 1-2 грамма. Часто
развиваются ощущение жара, головокружение, сердцебиение, покраснение
кожи, снижение артериального давления; тошнота, снижение аппетита, понос,
повышение желудочной секреции, гиперурикемия, гипергликемия, повышение
активности печеночных ферментов, холелитиаз, аллергические реакции, зуд,
отек сетчатки. Выраженная дилатация коронарных артерий иногда
сопровождается «коронарным обкрадыванием» с приступами стенокардии или
болевым синдромом при облитерирующем атеросклерозом конечностей.
Ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб. Механизм
действия. Эффект эзетимиба заключается в ингибировании абсорбции
пищевого и билиарного ХС в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника.
Эзетимиб не влияет на интестинальную абсорбцию ТГ и жирорастворимых
витаминов.
Ингибитор кишечной абсорбции холестерина эзетимиб рекомендован для
применения в дополнение к статину или фибрату, либо в качестве монотерапии
при непереносимости последних.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Омега-3 ПНЖК
снижают содержание ТГ плазмы крови за счет частичного подавления секреции
ЛОНП печеночными клетками и усиления катаболизма ХМ в плазме крови.
Кроме того, препарат воздействует на гемостаз, вмешиваясь в процесс синтеза
тромбоксана А2 и других эйкозаноидов, вызывает модификацию состава
фосфолипидов клеточных мембран.
Секвестранты желчных кислот. Анионообменные смолы, связывают
желчные кислоты и увеличивают их выделение с фекалиями, компенсаторно
стимулируется катаболизм холестерина до желчных кислот.
Основные препараты:
Холестирамин (квестран, кванталан).
Колестипол (колистид).
Побочные эффекты:
Чаще всего возможны запоры, но может встречаться также и понос,
тошнота, метеоризм.

291
 Повышение содержания липопротеина (а). Единственным препаратом,
снижающим уровень липопротеина (а) является никотиновая кислота и ее
производные. Имеются данные об эффективности холестирамина.
Гипо--липопротеинемия. В случаях если установлено наличие
состояний, вызывающих гипо--липопротеинемию, то требуется, в первую
очередь, лечить основное заболевание.
Немедикаментозные подходы:
 Отказ от курения.
 Физическая нагрузка, при этом физическая активность должна быть
динамической, а не статической, она должна быть регулярной и длительной.
 Нормализация массы тела.
 Диетические мероприятия, подразумевающие ограничение легко
всасываемых углеводов.
Цели лечения ДЛП. Выбор вмешательства определяется общим
сердечно-сосудистым риском. Для оценки риска сердечно-сосудистых
заболеваний рекомендуют использование системы SCORE (табл. 17.5, 17.6,
17.7, 17.8).
Таблица 17.5
Стратегия в зависимости от общего сердечно-сосудистого риска и уровня ХС-ЛПНП
Общий Уровни ХС-ЛПНП (ммоль/л)
риск
SCORE < 1,8 1,8-2,5 2,5-4 4-4,9 >4,9
<1 Воздействие не Воздействие не Изменение Изменение Изменение
требуется требуется образа жизни 1/С образа жизни.
1/С 1/С образа жизни Нет контроля -
1/С лекарства IIа/А
1-5 Изменение Изменение Изменение Изменение Изменение
образа жизни образа жизни образа жизни. образа жизни. образа жизни.
1/С 1/С Нет контроля - Нет контроля Нет контроля -
лекарства IIа/А - лекарства лекарства IIа/А
IIа/А
Таблица 17.6
Стратегия в зависимости от общего сердечно-сосудистого риска и уровня ХС-ЛПНП

Общий Уровень ХС-ЛПНП (ммоль/л)

риск SCORE <1,8 1,8 -<2,5 2,5-4 4 - <4,9 >4,9
5-10, или Изменение Изменение Изменение Изменение Изменение
высокий риск образа жизни, образа жизни, образа жизни, образа жизни, образа жизни,
рассмотреть рассмотреть немедленно немедленно немедленно
применение применение лекарства лекарства Iа/А лекарства
лекарств IIа/А лекарств IIа/А IIа/А Iа/А
>10, или очень Изменение Изменение Изменение Изменение Изменение
высокий риск образа жизни, образа жизни, образа жизни, образа жизни, образа жизни,
рассмотреть немедленно немедленно немедленно немедленно
применение лекарства лекарства 1/А лекарства 1/А лекарства 1/А
лекарств Па/А IIа/А

292
 Таблица 17.7
Цели лечения. Холестерин ЛПНП
(EAS/ESC Guidelines for the management of dyslipidemias. Eur Heart J
2011; 32:1769)
Рекомендации Класс Уровень
При очень высоком риске целевой уровень ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л
I А
(или снижение > 50% , если не удаётся достичь целевого)
При высоком риске (SCORE 5 - <10%) целевой уровень ХС ЛПНП <
IIа А
2,5 ммоль/л
При умеренном риске (SCORE >1 - <5%) ХС ЛПНП < 3 ммоль/л IIа С

Таблица 17.8
Оптимальные значения липидных параметров плазмы для больных с
документированным атеросклерозом, лиц высокого и очень высокого риска
осложнений атеросклероза (риск SCORE > 5%), пациентов с сахарным диабетом 2
типа*
Липидные параметры Моль/л мг/дл.
ОХС 4,5 < 175
Желательно < 4,0 Желательно < 155
ХС ЛНП <2,0 <80
ХС ЛВП > 1,0(муж), 1,2 (жен) >40 (муж), 45 (жен)
ТГ <1,7 < 150
Для пациентов с семейной ГЛП нельзя использовать алгоритм SCORE.
Целевые значения липилов - «чем меньше, тем лучше». Уровни общего ХС > 8
ммоль/л.
ХС-ЛНП> 6 ммоль л у больных с СГЛП по определению ставят этих
больных в категорию высокого риска и требуют агрессивной липидснижающей
терапии.
Нелекарственные подходы к коррекции гиперхолестеринемии. У
ряда больных с семейной гиперлипидемией лекарственная терапия
малоэффективна.
Экстракорпоральное удаление атерогенных апо В-содержащих ЛП. В
особо тяжелых случаях семейной ГХС, когда уровень ХС в плазме крови резко
повышен и диетотерапия и лекарственные препараты не дают желаемого
результата. Применяют плазмаферез, либо селективную сорбцию ЛПНП
(аферез ЛПНП).
Недостатком этого подхода является его низкая селективность, ибо
наряду с ЛПНП из крови удаляются ЛПВП, фибриноген и альбумин. Кроме
того, гипохолестеринемический эффект замены плазмы продолжается короткое
время, и процедуру приходится повторять с различной частотой (иногда
еженедельно), чтобы поддерживать низкий уровень ХС в крови.
Криоплазмасорбция. Суть метода состоит в том, что плазма крови после
добавления к ней гепарина выдерживается в пластиковых сосудах при низкой

293
температуре (до –30 С) в течение 24-28 ч. При этом образуется плотный осадок.
Отделенная от осадка плазма доводится до 4 С, пропускается через колонку с
сорбентом (полуселективное связывание части ЛПНП) и затем возвращается
своему пациенту.
Особенность криоплазмапреципитации состоит еще в том, что пациент
теряет небольшой объем своей плазмы и вместе с ней небольшое количество
антиатерогенных ЛПВП, но освобождается от высокоатерогенных иммунных
комплексов, от части ЛПНП, прежде всего перекисно-модифицированных.
Каскадная плазмофильтрация (КПФ) выполняется путем отделения
плазмы от клеток крови, которую затем пропускают через фильтр с выделением
концентрата содержащего ЛНП, Лп(а), триглицериды, фибриноген. Каскадная
плазмафильтрация является неселективным методом вмешательства, что,
однако, для пациентов страдающих ИБС и повышенной вязкостью крови имеет
свои преимущества.
Преципитация ЛНП гепарином (HELP). В его основе лежит свойство
гепарина при определенных условиях осаждать липиды и липопротеины,
фибриноген, СРП и ряд других биохимических параметров.
Метод особенно эффективен у больных страдающих ИБС рефрактерной
к традиционной терапии и имеющих высокую концентрацию фибриногена.
Аферез ЛПНП. С помощью поликлональных или моноклональных
антител к апо-В связывают и удаляют ЛПНП. Как и плазмаферез, аферез
ЛПНП дает временный выраженный гипохолестеринемический эффект.
Прямая адсорбция ЛНП из крови (DALI). Этот метод, в отличие от
предыдущих, не требует разделения крови на плазму и клеточные элементы;
кровь непосредственно протекает через сорбент, который связывает ХС-ЛНП
Лп(а), приводя к уменьшению их концентрации в среднем на 60-70% без
изменения уровня ХС-ЛВП и фибриногена.
Хирургические методы лечения в коррекции ДЛП.
Операция частичного илеошунтирования. Суть ее состоит в
выключении большей части подвздошной кишки (до 200 см) из активного
пищеварения (всасывания) путем наложения анастомоза между ее
проксимальным концом и начальным отделом толстой кишки. Однако пока нет
убедительных данных, насколько операция снижает смертность. Отмечаются и
побочные реакции операции: диарея, недостаточное всасывание витамина В 12 и
др. Операция не дает эффекта при семейной гомозиготной ГХС.
Пересадка печени. Пересадка печени возможна при значительном
снижении числа апо-В и апо-Е рецепторов на поверхности клеток печени.
Пересаженная печень, являясь единственным источником апо-В, Е-рецепторов,
обеспечивает рецепторный захват ЛПНП и их последующий катаболизм.
Однако в мире сделано несколько таких операций больным с семейной
гомозиготной ГХС.
Генно-инженерные подходы. При снижении числа апо-В и апо-Е
рецепторов на поверхности клеток печени возможно с помощью генной
инженерии.

294
 После получения частички печени пациента готовят культуру
гепатоцитов, затем с помощью рекомбинантных ретровирусов в эти клетки
переносят функционирующий ген апо-В, Е-рецептора. После этого клетки,
получившие ген, возвращают больному путем инъекции в воротную вену.
В настоящее время разрабатываются более удобные и менее сложные
методы введения генов в организм человека, не требующие хирургического
вмешательства.

ТЕМА 18. Стенокардия

Клинический синдром, характеризующийся комплексом жалоб,
обусловленных повышенной потребностью миокарда в кислороде и
недостаточной его доставкой. Stenokardia - в переводе с греческого языка
означает сжатие сердца.
Проявляется чувством стеснения или болью в грудной клетке
сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за
грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть,
эпигастрий. Эти ощущения провоцируются физической нагрузкой, выходом на
холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое,
устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Число больных стенокардией – 30-40 тысяч на 1
млн. населения. Стенокардия существенно учащается с возрастом. Так она
отмечается у 2-5% людей 45-54 лет и 11-20 % в возрасте 65-74 лет.
Следует отметить, что 40-50% больных со стенокардией знают о ее
наличии и получают соответствующее лечение. Однако в остальных случаях
заболевание не распознано и пациенты лечения не получают. По данным
Фремингемского исследования, стенокардия напряжения служит первым
симптомом ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у женщин — в 56,5%.
ПРИЧИНЫ стенокардии. Стенокардия как форма ИБС обусловлена
стенозом, спазмом коронарных сосудов или сочетанием этих патологических
процессов и связана с атеросклерозом.
Клинические проявления обычно возникают при наличии сужения
просвета коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Чем более
стенозированы коронарные артерии, тем тяжелее стенокардия. Тяжесть
стенокардии зависит и от локализации и протяженности стенозов, их
количества и числа пораженных артерий. Степень стеноза, может варьировать в
зависимости от тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки,
что обуславливает изменения проявлений заболевания.
Стенокардия может развиваться при отсутствии стеноза в коронарных
артерий. В этом случае почти всегда отмечается спазм артерий или
выраженные расстройства микроциркуляции.
Типичные проявления стенокардии отмечаются и при воспалительных
поражениях коронарных артерий (васкулитах), сифилитическом мезоартериите,
эмболии и аномалиях коронарных артерий, при аортальных пороках,
кардиомиопатии, тиреотоксикозе, васкулитах, рубцовых изменениях перикарда
295
и сдавлении коронарных сосудов. Это синдром не входящий в понятие
ишемической болезни сердца, а синдромом основного заболевания.
Патологические изменения в миокарде у пациентов со стенокардией.
У пациентов со стенозами коронарных сосудов может периодически
наблюдаться недостаточная доставка кислорода миокарду. Ишемия миокарда
сопровождается целым каскадом изменений, которые и определяют
клиническую картину.
При ишемии миокарда запасы аденозинтрифосфата снижаются,
повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается клеточный ацидоз.
Если ишемия миокарда достаточно длительная, то расстройства метаболизма
столь выражены, что приводят к гибели кардиомиоцитов, развитию
кардиосклероза.
При острой ишемии миокарда существует определенная
последовательность развития изменений в миокарде: нарушение расслабления
миокарда, снижение сократимости миокарда, изменения ЭКГ и лишь затем –
болевой синдром (рис. 18.1).

Рис. 18.1. Последовательность проявлений ишемии во время коронарной

окклюзии
КЛАССИФИКАЦИЯ стенокардии.
 Стенокардия напряжения стабильная
 Нестабильная стенокардия:
o Впервые возникшая стенокардия напряжения
o Прогрессирующая стенокардия напряжения
 Стенокардия вазоспастическая (спонтанная, вариантная
стенокардия, стенокардия Принцметала).
Стабильная стенокардия. Стабильная стенокардия напряжения (ССН) -
это приступы болей, которые повторяются более 1 месяца, имеют

296
определенную периодичность, возникают при приблизительно одинаковых
физических нагрузках, имеют одинаковую интенсивность и
продолжительность, иррадиацию и купируются нитроглицерином.
Клиническая симптоматика типичного приступа стенокардии. В
1772 г В. Геберден дал следующую характеристику стенокардии: «Те, которые
больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору, после
принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в
грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если дальше будут продолжаться
и усиливаться. Но в момент, когда больной остановится, это неприятное
ощущение исчезает».
Чаще это ощущения боли режущего, давящего, жгучего характера. Могут
быть ощущения тяжести, сжатия, стеснения, трудноописуемого дискомфорта в
грудной клетке, нехватки воздуха, дурноты, обморок. Иногда появляется страх,
особенно при сопутствующем неврозе. Поэтому при сборе анамнеза не следует
ориентироваться только на боль.
По локализации наиболее типичны ощущения боли за грудиной, слева в
области сердца, однако боли могут быть в шее, челюсти, глотке, отдавать в
лопатку, правую часть груди, эпигастрий, только в руки. Иногда эквивалентами
стенокардии могут быть острые ощущения удушья, возникающие при ходьбе,
приступы сердечной астмы, пароксизмы мерцательной аритмии и других
нарушений ритма сердца. Все эти проявления быстро купируются после
прекращения нагрузки.
Интенсивность болей варьирует в различной степени от минимальной
симптоматики до весьма тяжелого клинического синдрома. Структура болевого
синдрома характеризуется медленным нарастанием боли и относительно более
быстрым ее прекращением в покое или после нитроглицерина.
Длительность болей также различна — от 20-30 секунд до 10 минут.
Наиболее частая длительность болей 1-2 минуты.
Факторы, провоцирующие стенокардию: физическая нагрузка, действие
холода, холодного ветра, страх, гнев, радость, курение, прием пищи, половой
акт и др.
Приступы стенокардии могут возникать в связи с рефлекторными
реакциями при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях
желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника.
Стенокардия при этих заболеваниях чаще обусловлена спазмом коронарных
сосудов.
Купирование приступа (не уменьшение боли !) является важным
диагностическим критерием стенокардии. Боль проходит через 1-5 минут после
приема нитроглицерина, реже длится более 10-15 минут. Приступ купируется в
покое лучше, если пациент сидит или стоит.
Для стабильной стенокардии характерно возникновение ощущений
одинаковых по характеру, интенсивности, локализации и иррадиации,
продолжительности, возникающих при одинаковой нагрузке или одинаковых
условиях и проходящих за одно и то же время, купирующиеся одинаковой
дозой нитроглицерина.
297
 Тяжесть стабильной стенокардии. Устанавливается на основании
оценки переносимости физической нагрузки. Выделяют четыре
функциональных класса (ФК) стенокардии (таблица 18.1).
Таблица 18.1
ФК тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации
Канадской ассоциации кардиологов
ФК Признаки
I «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по
лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии
возникает при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или
продолжительной ФН.
II «Небольшое ограничение обычной физической активности», что означает
возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого
подъема по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или под
влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после
подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 м (двух
кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на
один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
III «Выраженное ограничение обычной физической активности» — приступ
стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух
кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на
один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
IV «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без
возникновения неприятных ощущений» — приступ стенокардии может
возникнуть в покое.
Показания велоэргометрии при различных ФК стенокардии.
При 1 ФК – освоенная мощность нагрузки во время велоэргометрии более
600 кГм/мин, двойное произведение (ДП) более 278.
При 2 ФК – пороговая мощность нагрузки 450-600 кГм/мин, ДП - 210-
277.
При 3 ФК – пороговая мощность нагрузки 300 кГм/мин, ДП - 151-209.
При 4 ФК – пороговая мощность нагрузки менее 150 кГм/мин, ДП - до
150.
Примечание:
ДП (двойное произведение) = макс. ЧСС*АДС/100.
КГм и вт – показатели мощности физической нагрузки. 300 кГм = 50 вт.
Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда.
Ишемию миокарда могут провоцировать или усугублять состояния,
повышающие потребление кислорода миокардом: гипертермия, гипертиреоз,
интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение,
артериовенозная фистула. Повышенная потребность миокарда в кислороде
отмечается и при гипертрофической кардиомиопатии, аортальном стенозе,
тахикардии.
Уменьшение доставки кислорода отмечается и при: анемиях, гипоксемии,
пневмониях, бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите,

298
легочной гипертензии, синдроме ночного апноэ, гиперкоагуляции,
полицитемии, выраженной лейкемии, тромбоцитозе.
Нестабильная стенокардия. Механизмы возникновения нестабильной
стенокардии:
 Повреждение поверхности атеросклеротической бляшки, ведущее к
частичному или полному тромбозу коронарных сосудов, внутрибляшечное
кровоизлияние в связи с повреждением vasa vasorum.
 Спазм коронарной артерии.
 Тяжелое изменения сосуда подобное рестенозу при коронарной
ангиопластике.
 Повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия,
лихорадка, тиреотоксикоз при наличии выраженного стеноза коронарных
сосудов).
 Сдавление коронарных сосудов фиброзированными перикардиальными
спайками, кальцинатами при дилатации миокарда.
 Анемии.
Клинические формы нестабильной стенокардии.
 Прогрессирующая, нарастающая стенокардия напряжения,
характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и
продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для
стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной
физической или эмоциональной нагрузке, увеличением количества
потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина.
 Впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя с анамнезом
заболевания не более 1 месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с
нарастающими проявлениями.
 Ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до
одного месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней
постинфарктной стенокардии относят стенокардию, возникающую в сроки 10-
14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно если она является
стенокардией покоя.
 Стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2 недель -
6 месяцев после процедуры.
 Стенокардия, развивающаяся в позднем периоде после операции
аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого
шунта).
 Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия),
характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми
приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются
цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых
приступов с промежутками между ними от 3 до 10 мин) с выраженной
элевацией интервала SТ на ЭКГ, а также часто нарушениями сердечного ритма.
О прогрессирующей стенокардии свидетельствуют:
 Увеличение частоты, продолжительности и интенсивности

299
стенокардии напряжения и покоя без видимых предшествующих физических
или психических перегрузок или повышения АД. При НС наступает
качественная трансформация болевого синдрома: приступы стенокардии
начинают быстро прогрессировать, продолжительность их увеличивается,
болевой синдром может изменять локализацию и иррадиацию, прогрессивно
снижается толерантность к физическим нагрузкам.
 Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии
напряжения.
 Возникновение ночных приступов, сопровождающихся слабостью,
удушьем. У больных могут появляться нарушения ритма (в виде
пароксизмальных тахикардий, желудочковой и предсердной экстрасистолии,
фибрилляции предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады,
блокады ветвей левой ножки пучка Гиса), а также перепады АД.
 Снижение эффективности нитроглицерина и пролонгированных
нитратов;
 Появление изменений на ЭКГ во время или после приступа, которые не
отмечались ранее.
Впервые возникшая стенокардия. Продолжительность до 1 месяца с
момента появления, полиморфна по течению и прогнозу. Может
регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять
прогрессирующее течение. Часто сопровождается изменениями ЭКГ. После
проведенного лечения у большинства больных наступает стабилизация и
снижение частоты стенокардии. Выделение в отдельную форму связано с тем,
что при этой форме стенокардии существенно чаще развивается инфаркт
миокарда.
Прогрессирующая стенокардия напряжения. Внезапное увеличение
частоты, продолжительности, интенсивности приступов стенокардии в ответ на
обычную для данного пациента нагрузку. Может отмечаться расширение зоны
иррадиации болей. В ряде случаев приступы стенокардии сопровождаются
острой левожелудочковой недостаточностью, нарушениями ритма сердца и
проводимости, которых ранее не наблюдалось. Может отмечаться снижение
толерантности к нагрузкам, эффективности нитроглицерина. У пациентов этой
группы чаще развивается инфаркт миокарда, внезапная смерть.
Классы нестабильной стенокардии.
I класс нестабильной стенокардии включает больных с
прогрессирующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем
такое прогрессирование (т.е. по сути тяжелая стенокардия) наступило впервые.
В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным.
II класс нестабильной стенокардии включает больных со стенокардией
покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии
покоя беспокоили пациента на протяжении предшествующего месяца
(стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта миокарда
составляет около 10,3 %.

300
 III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в
прогностическом плане. К III классу относятся больные со стенокардией покоя,
развившейся в пределах 48 ч (стенокардия покоя острая).
Формы нестабильной стенокардии.
Форма А нестабильной стенокардии - вторичная нестабильная
стенокардия, развивается под влиянием экстракардиальных факторов,
вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде, и, следовательно,
ишемию. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия,
инфекционно-воспалительные процессы, артериальная гипертензия или
гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная
недостаточность. Стенокардия нестабильная вторичная в зависимости от класса
тяжести обозначается I А, II А, III А. Риск кардиальной смерти или инфаркта
миокарда в течение 1 года при форме А составляет 14,1 %.
Форма В - первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без
влияния экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в
зависимости от класса тяжести обозначается I В, II В, III В. Риск кардиальной
смерти или инфаркта миокарда в течение года при первичной нестабильной
стенокардии составляет около 8,5 %.
Форма С нестабильной стенокардии - это постинфарктная стенокардия,
она возникает в пределах 2 недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная
нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I С, II
С, III С. Риск кардиальной смерти или развития нового инфаркта миокарда в
течение 1 года составляет 18,5 % (табл. 18.2).
Таблица 18.2
Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)
Клинические обстоятельства
Класс тяжести нестабильной
Класс А Класс В Класс С
стенокардии
(вторичная) (первичная) (постинфарктная)
I. Недавнее начало тяжелой или IА IВ IС
прогрессирующей стенокардии;
в покое стенокардии нет.
II. Стенокардия покоя в течение IIА IIВ IIС
предшествующего месяца, но не
в течение последних 48 часов
(стенокардия покоя, подострая).
III. Стенокардия покоя в течение IIIА IIIВ IIIС
предшествующих 48 часов
(стенокардия покоя, острая).
В таблице: А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие
определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда;
класс В - первичная НСК - больные, у которых НСК развилась при отсутствии
внекоронарных обстоятельств; класс С - постинфарктная НСК - больные, у которых НСК
возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти, у больных с
нестабильной стенокардией.

301
 Высокий риск. Наличие, по крайней мере, одного из следующих
факторов:
 Длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое
 Отек легких, по-видимому, связанный с ишемией миокарда
 Стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более
1 мм
 Стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума
митральной регургитации
 Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона сердца или
влажных хрипов в легких
 Стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией
(систолического АД ниже 90-100 мм рт. ст.).
Промежуточный риск. Нет факторов высокого риска, но имеется, по
крайней мере, один из следующих факторов:
 Купированный длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в
покое у пациента с умеренной или высокой вероятностью ИБС
 Стенокардия в покое
 Ночная стенокардия
 Стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца Т
 Впервые возникшая стенокардия, приведшая к низкой толерантности к
нагрузкам, в первые 2 недели у пациента с умеренной или высокой
вероятностью ИБС
 Патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в
нескольких отведениях на ЭКГ, снятой вне приступа
 Возраст старше 65 лет.
Низкий риск. Нет факторов высокого или промежуточного риска, но
имеется один из следующих факторов:
 Увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов
стенокардии
 Стенокардия возникает при физической нагрузке значительно
меньшей, чем обычная
 Впервые возникшая стенокардия в период от 2 недель до 2 мес. после
ее начала
 ЭКГ не изменена или без динамики.
Исходы нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия может
завершаться исчезновением симптомов или перейти в стабильную стенокардию
(часто с повышением ее функционального класса), а также окончиться
инфарктом миокарда или внезапной смертью, которая наступает вследствие
электрической нестабильности миокарда.
Примерно в 80% случаев развитию ИМ и внезапной коронарной смерти
предшествует НС, а летальность у больных НС примерно в 3 раза превышает
таковую при стабильном течении стенокардии.
Стенокардия типа Принцметал (M.Prinzmetal и др., 1959). Отмечается
у 8 % больных, находящихся на лечении в стационарах по поводу стенокардии.
302
 Характерны боли в грудной клетке, возникающие, как правило, в одно и
то же время суток, чаще ночью, после переохлаждения, выходе из теплого
помещения. Боль обычно не провоцируется физическими нагрузками, при
велоэргометрии толерантность к физической нагрузке высокая, ишемии
миокарда не выявляется.
При суточном ЭКГ мониторировании регистрируется подъем сегмента
ST, иногда - нарушения ритма сердца. Иногда подъем ST бывает столь
значительным, что сливается с зубцом R в монофазную кривую. Длительность
болевого синдрома и ишемии миокарда до 20-25 минут. Может отмечаться
серия следующих друг за другом приступов. Для диагностики стенокардии
типа Принцметал применяют холодовую пробу, тест с гипервентиляцией или
эргометрином, суточное мониторирование ЭКГ. Однако отрицательные
результаты исследований не исключают этой формы стенокардии. При
коронарографии стенозов коронарных сосудов не выявляют.
Критерии клинической и ЭКГ диагностики вазоспастической
стенокардии:
 ангинозные приступы сопровождаются преходящим подъемом (а не
снижением) сегмента ST на ЭКГ;
 ангинозные приступы иногда могут появиться на фоне выполнения
ФН, которая в другое время обычно хорошо переносится, так называемый,
вариабельный порог возникновения стенокардии. Эти приступы развиваются
после ФН, выполняемой в утренние часы, но не в дневное и вечернее время;
 ангинозные приступы можно предупредить и купировать АК и
нитратами, эффект ББ менее выражен; у некоторых больных с
ангиоспастической стенокардией ББ могут вызвать проишемическое действие.
Безболевая форма ишемии миокарда. Это преходящая ишемия
миокарда, сопровождающаяся изменениями ЭКГ, чаще снижением сегмента ST
более чем на 1 мм. При этом болевого синдрома нет. Безболевое течение ИБС
встречается в 3-4 раза чаще, чем формы заболевания с типичным болевым
синдромом. Диагностика связана с суточным мониторированием ЭКГ.
Причины отсутствия болей связывают со снижением болевой
чувствительности, нарушением функционального состояния рецепторного
аппарата. Чаще обнаруживают при тяжелом атеросклерозе, сахарном диабете,
артериальной гипертензией. Подобная ситуация наблюдалась нами при
боковом амиотрофическом склерозе.
Выделяют 2 типа безболевой ишемии миокарда:
I тип — полностью безболевая ишемия миокарда;
II тип — сочетание безболевой ишемии миокарда и болевых эпизодов.
Безболевая ишемия миокарда I типа наблюдается приблизительно у 18%
лиц с доказанным коронарным атеросклерозом. По данным суточного
мониторирования ЭКГ, большинство эпизодов безболевой ишемии миокарда
возникает в дневное время (730-1930). Безболевая ишемия миокарда II типа
распространена значительно чаще, чем I типа.

303
 В ряде случаев безболевая ишемия миокарда проявляется аритмиями,
нарушениями проводимости, возникновением или прогрессированием
левожелудочковой недостаточности, церебральными расстройствами.
Следует выделять безболевую стенокардию напряжения с 1-4 ФК,
впервые возникшую, прогрессирующую стенокардию и стенокардию типа
Принцметал.
Безболевая форма ишемии миокарда является предиктором
неблагоприятного течения и исхода заболевания. У больных с поражением трех
основных коронарных артерий и безболевой ишемии миокарда, риск
внезапной смерти в 3 раза больше, чем у больных с приступами стенокардии
при таком же поражении коронарных артерий.
Основным методом диагностики безболевой ишемии миокарда является
холтеровское мониторирование ЭКГ, выявление ишемии миокарда во время
тестов с физической нагрузкой.
Синдром Х - особая форма ИБС. Термин «Синдром Х» впервые
употребил H.Kemp в 1973 г. Он описал ишемии миокарда при физической
нагрузке при отсутствии стенозов коронарных сосудов при ангиографии. Такие
пациенты составляют от 10 до 20 % больных ИБС. Полагают, что причиной
может быть нарушения функционального состояния артериол, повышение
вязкости крови, агрегации тромбоцитов, снижение продукции энергии
миокардом без нарушения перфузии, усиление ответа болевых рецепторов на
обычные химические раздражители, повышение агрегации тромбоцитов и
снижение фибринолиза.
R.Bugiardini и др., (1989) предлагают следующие критерии «синдрома Х»:
 преходящая депрессия ST на ЭКГ при 48 часовом мониторировании,
 появление болей в груди и типичного снижения сегмента ST;
 отсутствие спазма коронарных сосудов (в том числе и после пробы с
эргоновином);
 отсутствие признаков атеросклероза коронарных артерий по данным
коронарографии.
Кардиальный синдром X диагностируется методом исключения. В
первую очередь исключают коронарный атеросклероз и прочие заболевания
коронарных артерий.
Клинические особенности «синдрома Х»: более длительная боль в
грудной клетке, чем в типичных случаях, частое возникновение ее после
прекращения физической нагрузки; большая связь с эмоциональными, а не
физическими нагрузками; недостаточно отчетливый эффект нитроглицерина.
Особенности лечения «синдрома Х». Традиционное лечение нитратами и
бета-адреноблокаторами малоэффективно. Несколько лучшие результаты после
применения антагонистов кальция (амлодипин) или открыватели калиевых
каналов (Никорандил). Имеются сообщения о значительном улучшении
состояния после лечения статинами.
Атипичные проявления стенокардии. Клинические проявления
стенокардии могут значительно отличаться по интенсивности болевого

304
синдрома, характеру ощущений, иррадиации, времени возникновения,
выраженности сопутствующей симптоматики.
1. Боль локализуется только в зонах иррадиации: горле, челюсти,
предплечье, области плечевого сустава, пальцах рук, кисти, запястье,
эпигастрии, спине, правой половине грудной клетки, правой руке.
2. Ощущения носят иную характеристику (не боль): тошнота, изжога,
жжение, трудноописываемый дискомфорт, чувство тяжести, давления. Могут
быть эпизоды слабости, одышки, головокружения.
3. По времени возникновения: не на высоте нагрузки, а после ее
выполнения, иногда через несколько часов, в покое.
4. По длительности стенокардии могут быть от нескольких секунд до 15-
20 минут.
5. По эффективности медикаментозных средств. В редких случаях
нитроглицерин неэффективен. Это связывают со значительным снижением
артериального давления (иногда вплоть до коллапсов), активацией
симпатоадреналовой системы и развитием тахикардии.
6. Часто вегетативные проявления во время приступа стенокардии
являются ведущими в клинике: потливость, ощущения страха, жара в области
сердца и др.
Однако во всех случаях имеется связь перечисленных ощущений с
физической нагрузкой, эмоциональным стрессом, кратковременность.
Ликвидация их в покое или после приема нитроглицерина заставляют
предположить, что перечисленные проявления являются эквивалентом
стенокардии.
Стенокардия у женщин. У молодых женщин стенокардия выявляется
существенно реже, чем у мужчин. Связано это с тем, что эстрогены повышают
концентрации ХС ЛВП и снижают ХС ЛНП, а прогестерон оказывает
противоположное действие. Дефицит эстрогенов сопровождается усилением
вазоспастических реакций и повышением агрегации тромбоцитов. Уровень
антитромбина III, представляющего собой естественный защитный фактор
против свертывания крови, у мужчин начинает снижаться после 40 лет, тогда
как у женщин этого происходит существенно позже. В период менопаузы
частота ИБС у женщин и мужчин становится одинаковой.
У женщин ИБС чаще сочетается с артериальной гипертензией, сахарным
диабетом.
Стенокардия у пожилых. Пожилые люди – большая часть больных
стенокардией. Особенности ИБС в пожилом возрасте:
 атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;
 чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;
 сниженная сократительная функция ЛЖ;
 нередко отмечаются множественные сопутствующие заболевания —
СД, анемия, гипотиреоз, ХОБЛ;
 чаще атипичная стенокардия.

305
 Особенности диагностики стенокардии у пожилых. Диагностика
стенокардии у пожилых существенно затруднена. Связано это часто со
снижением памяти, затруднениями в общении в связи с проявлениями
энцефалопатии, последствиями инсультов, малой подвижностью в связи с
патологией артерий ног или патологией опорно-двигательного аппарата,
наличием целого ряда сопутствующих патологических состояний,
«скрывающих» проявления стенокардии.
У пожилых с подозрением на ИБС (стенокардию) нужно особенно
тщательно собирать анамнез, в трудных случаях следует изучить имеющуюся
медицинскую документацию — амбулаторные карты, выписки из историй
болезни, ЭКГ, а также с перечнем эффективных лекарственных средств.
Возможности использования нагрузочных проб в диагностике ИБС у
пожилых также ограничены в связи с сопутствующими заболеваниями.
Синдромы, осложняющие течение стенокардии.
Левожелудочковая недостаточность. Развитие ишемии миокарда часто
сопровождается снижением сократимости миокарда. Иногда возникает
левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких, реже
кардиогенный шок). Эти изменения отмечаются при тяжелых стенозирующих
поражениях миокарда, а также при исходном значительном снижении
сократимости миокарда (например, в связи с выраженным кардиосклерозом,
перенесенным ранее миокардитом, инфарктом миокарда).
Оглушенный и гибернирующий миокард (hybernating). Острая ишемия
миокарда может сопровождаться развитием оглушенного или гибернирующего
миокарда
Под спящим (гибернирующим) миокардом понимают снижение
сократительной способности миокарда левого желудочка вызванной
длительной гипоперфузией, которая частично или полностью ликвидируется
после улучшения коронарного кровообращения или снижения потребности
миокарда в кислороде. Для этого требуются несколько недель или месяцев.
Под оглушенным миокардом понимается состояние постишемической
дисфункции миокарда, которая сохраняется в течение нескольких часов или
дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых
изменений в миокарде и восстановление нормального коронарного кровотока.
Нарушения ритма сердца. Развитие ишемии миокарда часто
сопровождается нарушениями ритма сердца. Могут наблюдаться
суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, однако могут быть
пароксизмы различных тахикардий, фибрилляции желудочков. Во время острой
ишемии миокарда нарушения ритма сердца могут быть причиной развития или
прогрессирования левожелудочковой недостаточности, внезапной смерти.
Нарушения проводимости. Тяжелая ишемия миокарда может
сопровождаться расстройствами синоаурикулярной, атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости. Эти нарушения возникают чаще при
выраженной ишемии, тяжелых предшествовавших изменениях миокарда.
Развитие дисфункции папиллярных мышц с возникновением
митральной регургитации Ишемия папиллярных мышц может
306
сопровождаться дисфункцией папиллярных мышц, развитием пролабирования
митрального клапана, регургитацией крови из левого желудочка в левое
предсердие во время систолы. Выраженная митральная регургитация
сопровождаются дилатацией левого предсердия, развитием нарушений ритма
сердца и усилением сердечной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА стабильной стенокардии. В связи с частыми
атипичными проявлениями стенокардии для подтверждения диагноза
необходимо использовать функциональные методы исследования:
велоэргометрию, суточное мониторирование ЭКГ, фармакологические и др.
нагрузочные пробы.
Изменения ЭКГ при кратковременной ишемии миокарда. При острых
эпизодах ишемии миокарда отмечается изменение реполяризации миокарда,
что сопровождается изменениями формы зубца Т и сегмента ST.
1. При ишемии миокарда в субэндокардиальной зоне отмечается
появление высокого «коронарного» зубца Т.
2. Субперикардиальная или интрамуральная ишемия миокарда часто
сопровождается появлением отрицательного зубца Т.
3. Ишемия миокарда в пограничных зонах с нормальным питанием
сопровождается появлением двухфазных зубцов Т.
4. Подъем или опущение сегмента ST более чем на 1 мм,
продолжающийся не более 10-15 минут при последующем возвращении к
исходной ЭКГ.
5. Нарушения ритма сердца и проводимости (рис. 18.2).
Эти изменения сохраняются от нескольких секунд до 10-15 минут, после
чего ЭКГ возвращается к исходному состоянию. Из перечисленных признаков
достаточно надежным и специфичным является депрессия сегмента
горизонтального типа.

ЭКГ в период приступа

стенокардии

Увеличение зубца Т
Исходная ЭКГ
Уплощение зубца Т

Двухфазность зубца Т

Инверсия зубца Т
10-20 минут

Снижение сегмента
SТ
Нет изменений Подъем сегмента SТ
307
 Рис. 18.2. Изменения ЭКГ при кратковременной острой ишемии миокарда
Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает стенокардии. Это может
быть связано с невозможностью своевременного снятия ЭКГ в связи с
кратковременностью эпизода стенокардии.
Холтеровское мониторирование в диагностике ишемии миокарда.
Кратковременная запись ЭКГ в условиях кабинета, в покое часто не позволяет
выявить признаки ишемии миокарда. В связи с этим разработаны приборы для
записи ЭКГ в условиях повседневной жизни. Они способны регистрировать
время появления ишемии миокарда, ее длительность. В результате появляется
возможность выявить факторы, провоцирующие ишемию миокарда (холод,
эмоциональные реакции, прием пищи и др.), оценивать длительность ишемии
миокарда в течение суток, выявить нарушения ритма и проводимости,
ассоциированные с ишемией миокарда, контролировать эффективность
лечебных мероприятий.
Этот метод позволил продемонстрировать, что значительная часть
эпизодов ишемии миокарда протекает бессимптомно. Только 30-40 % из них
сопровождаются типичной болевой реакцией.
Велоэргометрическая проба. Во время физической нагрузки
повышается потребность миокарда в кислороде. При наличии стенозов
коронарных сосудов на определенном уровне нагрузки появляются признаки
ишемии миокарда, что и регистрируется с помощью ЭКГ. Постепенно
повышающаяся и точно дозируемая нагрузка позволяют зарегистрировать тот
уровень нагрузки, на котором возникает ишемия миокарда.
Задачи исследования:
 дифференциальная диагностика неясного болевого синдрома,
 раннее выявление сердечной патологии (коронарной недостаточности,
нарушений ритма сердца, проводимости);
 объективизация тяжести коронарного синдрома,
 оценки толерантности к физической нагрузке,
 объективизации эффективности реабилитационных мероприятий.
Проба противопоказана: в остром периоде инфаркта миокарда,
нестабильной стенокардии, инсульте, гипертоническом кризе, остром
тромбофлебите, недостаточности кровообращения Н IIБ-III, выраженной
дыхательной недостаточности.
Относительные противопоказания: аневризма сердца, систолическое
артериальное давление более 220 мм рт. ст., диастолическое - более 100 мм рт.
ст., тахикардия неясного происхождения более 100 в мин., тяжелые нарушения
ритма сердца и обмороки в анамнезе, лихорадка при острых инфекционных
заболеваниях, блокада ножек пучка Гиса, облитерирующий атеросклероз,
варикозно расширенные вены нижних конечностей.

308
 Техника выполнения велоэргометрии. Пациента информируют о целях
и задачах исследования. За 24 часа отменяются нитраты пролонгированного
действия, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, сердечные гликозиды,
диуретики и др. препараты. Проба проводится натощак или через 1,5-2 час
после завтрака, не ранее, чем через 1 час после типичного приступа
стенокардии или после приема нитроглицерина. В помещении температура
воздуха должна быть 18-20оС. Из оборудования должен быть включенный
дефибриллятор, подготовлены медицинские средства и аппаратура для
реанимационных мероприятий.
Нагрузка начинается с 25 вт (150 кГм), длительность выполнения одной
ступени - 3 мин. Затем мощность увеличивают в два раза: 50 вт (300 кГм), 100
вт (600 кГм), 150 вт (900 кГм), 200 вт (1200 кГм).
Контроль за состоянием пациента. При выполнении велоэргометрии
необходимо тщательно следить за числом сердечных сокращений; ритмом;
ЭКГ; АД; общим самочувствием.
Критерии прекращения нагрузки. Клинические: приступ стенокардии;
снижение артериального давления на 25-30 % от исходного; повышение
артериального давления до 230/130 мм рт. ст. и более; возникновение удушья,
слабости, головокружения, тошноты, головной боли; отказ пациента от
выполнения пробы из-за болей в икроножных мышцах, боязни и др. причин.
ЭКГ критерии прекращения пробы: снижение сегмента ST более 1 мм;
подъем сегмента ST более 1 мм; появление частых (1:10) экстрасистол,
пароксизма тахикардии, мерцательной аритмии и других нарушений ритма
сердца; возникновение нарушений атриовентрикулярной и
внутрижелудочковой проводимости; изменения QRS: снижение вольтажа R,
углубление и уширение ранее существовавших зубцов Q и QS, переход Q в QS.
Инверсия Т не является основанием для прекращения нагрузочной пробы. При
косовосходящей депрессии сегмента ST отмечают точку J - конец QRS и начало
сегмента ST. От нее на сегмент ST откладывают 0,08 с. Оценивают смещение
ST: если более 1,5 мм - имеются признаки ишемии миокарда.
Проба расценивается как положительная при возникновении приступа
стенокардии; появлении тяжелой одышки; снижении артериального давления;
снижении сегмента ST «ишемического» типа на 1 мм и более; подъем ST более
1 мм.
Критерии прекращения нагрузки в зависимости от числа сердечных
сокращений и возраста (возраст - число сердечных сокращений): 20-29 лет –
170 в мин; 30-39 лет – 160 в мин; 40-49 лет – 150 в мин; 50-59 лет – 140 в мин;
60-69 лет - 130 в мин.
Тахикардия при проведении пробы может быть обусловлена сердечной
недостаточностью, малой тренированностью пациента и психогенными
факторами. Ложноположительные результаты часто отмечаются при пролапсе
митрального клапана, идиопатическом субаортальном стенозе, ревматизме,
пороках, артериальной гипертензии и гипертрофии миокарда,
гипервентиляции, у молодых людей с НЦД и активацией симпатоадреналовой
системы
309
 Оценка толерантности к физической нагрузке. 150-450 кГм/мин (25-75
вт) - низкая толерантность к нагрузке; 600-750 кГм/мин (100-125 вт) - средняя
толерантность к нагрузке; более 900 кГм/мин (150 вт) - высокая толерантность
к нагрузке.
Тредмил-тест. Тредмил-тест - заключается в проведении
электрокардиографического исследования во время физической нагрузки на
специальной беговой дорожке – тредмиле.
После записи ЭКГ в покое начинают выполнять нагрузочный тест.
Используются различные протоколы исследования, чаще всего нагрузка
постепенно увеличивается через определённые интервалы времени (в основном
через три минуты). При выполнении тредмил-теста увеличение нагрузки
достигается увеличением скорости движения дорожки и угла наклона.
Пороговой считается та нагрузка, при которой выявляют ишемию миокарда.
Фармакологические пробы в диагностике коронарной
недостаточности. Методы основаны на создании несоответствия между
потребностью миокарда в кислороде и его доставки путем применения
медикаментозных средств; провокацией спазма коронарных артерий, созданием
ишемии в бассейне стенозированной коронарной артерии по механизму
«обкрадывания».
Проба с изопреналином. Изопреналин стимулирует бета-1- и бета-2-
адренорецепторы. При этом повышается число сердечных сокращений и
потребность миокарда в кислороде. Развитие ишемии регистрируется с
помощью ЭКГ.
0,5 мг изопреналина растворяют в 250 мл изотонического раствора.
Вводят внутривенно капельно 2-3 минуты со скоростью 30 капель в минуту.
Затем скорость введения увеличивают до достижения числа сердечных
сокращений 130 в минуту. Продолжают пробу до 3 минут. Контролируется
общее состояние, артериальное давление и ЭКГ. Изменения ЭКГ оцениваются
по тем же критериям, что и при велоэргометрии. Проба положительна, если на
ЭКГ ишемические изменения в сочетании или без болей в грудной клетке. При
отсутствии болей в грудной клетке и изменений на ЭКГ проба отрицательна.
Если отмечаются побочные реакции (гиперемия лица, повышение
артериального давления, выраженные изменения ЭКГ, сильная боль в груди),
вводят в/в медленно (за 5-10 мин) 3-5 мг обзидана, в разведении на
физиологическом растворе натрия хлорида.
Проба с дипиридамолом. Дипиридамол выраженно дилатирует
непораженные коронарные артерии и не меняет диаметр стенозированных. В
результате уменьшается доставка крови в ишемизированные зоны (феномен
«коронарного обкрадывания»).
Дозу препарата, из расчета 0,75 мг на 1 кг веса пациента делят на 3 части.
1 часть вводится за первые 3 минуты внутривенно; 2 часть - за последующие 7
минут. Если появилась боль, то введение препарата прекращают, если нет -
вводят 3 часть в течение 3-5 минут. Контроль ЭКГ выполняется каждые 5
минут. Критерии те же, как и при оценке велоэргометрии.

310
 Если при выполнении пробы появляются сильные боли, не
купирующиеся нитроглицерином, вводят внутривенно 0,24 % раствор
эуфиллина 5-10 мл в разведении на физиологическом растворе натрия хлорида.
Проба с ксантинола никотинатом. Ксантинола никотинат является
мощным вазодилататором. Однако дилатирует он только неповрежденные
участки коронарных сосудов. В зонах стенозированных коронарных сосудов
возникает относительное снижение кровотока – синдром коронарного
обкрадывания. Ишемия регистрируется с помощью ЭКГ.
Препарат вводится внутримышечно из расчета 7,5 мг на килограмм веса
пациента. ЭКГ регистрируют при появлении болевого синдрома или на 5
минуте после введения препарата. Проба положительна, если отмечается
суммарное снижение, подъем сегмента ST более 6 мм в 12 стандартных
отведениях или суммарное повышение амплитуды R более 10 мм. Приступ
стенокардии, возникший во время пробы купируется пероральным приемом
нитроглицерина при артериальном давлении более 100 мм рт. ст. и, если ниже,
40-50 каплями кордиамина. При отсутствии эффекта выполняется
нейролептаналгезия или вводятся наркотические препараты.
Проба с эрготамином. Эрготамин является алкалоидом спорыньи,
способен спровоцировать развитее спазма коронарных сосудов.
Вводят болюсом вначале 0,05 мг, затем через 5 минут 0,15 мг и через 10
минут - 0,3 мг. Интервал между введениями очередной дозы 5 минут.
Суммарная доза эргометрина - 0,5 мг. Контроль - наблюдение за ЭКГ во время
пробы и через 15 минут после прекращения введения препарата. Критериями
положительной пробы являются ишемические изменения ЭКГ. В связи с
возможными тяжелыми осложнениями эту пробу рекомендуется проводить
только в условиях специализированного кардиологического или
реанимационного отделения. В общетерапевтических стационарах выполнять
ее не рекомендуется.
Проба с гипервентиляцией легких. При гипервентиляции возникает
внеклеточный алкалоз, снижение содержания ионов водорода и увеличение
ионов кальция в гладких мышцах венечных артерий, провоцируется их спазм.
Метод наиболее значим при диагностике вазоспастической стенокардии.
Положение пациента горизонтальное. Проводится глубокое дыхание с
частотой 40-50 в минуту до появления головокружения (в среднем 3-5 минут).
Контролируется изменения в 12 стандартных ЭКГ отведениях. Длительность
наблюдений 15-20 минут после прекращения гипервентиляции. При
положительной пробе через 3-7 минут появляется подъем ST выше изолинии.
Может быть типичный болевой синдром.
Холодовая проба. Охлаждение участка тела (в данном случае – руки)
может сопровождаться спазмом коронарных сосудов. Развитие ишемии
миокарда регистрируют с помощью ЭКГ.
Подготовка пациента такая же, как и при других пробах. Положение
пациента - сидя или лежа. Руку до плеча погружают в воду при 0 оС (вода с
кусочками льда). Контроль - 12 стандартных отведений ЭКГ. Пробу
прекращают через 3-5 минут, после появления ишемии миокарда или по
311
требованию пациента. ЭКГ наблюдение должно продолжаться не менее 10
минут после прекращения охлаждения руки. Положительная проба при
появлении приступов ишемии.
Чреспищеводная стимуляция сердца. С помощью чреспищеводного
электрода и кардиостимулятора навязывается постепенно учащающийся ритм
сердечных сокращений. Регистрируют, частоту сердечных сокращений, при
которой возникает ишемия миокарда.
Используется в тех случаях, когда невозможно выполнить нагрузочные
тесты. Положение пациента сидя. Специальный электрод вводится через нос в
пищевод примерно на 40 см. Начальная стимуляция - 100 импульсов в минуту,
затем ступенчато повышают частоту на 15 импульсов ежеминутно.
Длительность каждой ступени - 2 минуты. Пробу прекращают при появлении
клинических и ЭКГ признаков ишемии миокарда. Максимальная частота
стимуляции обычно около 160 в минуту. Оценка результатов пробы проводится
по тем же критериям, что и при велоэргометрии. Если развивается
атриовентрикулярная блокада I-II степени, вводится 0,1% 1,0 раствор атропина
внутривенно. После купирования блокады проба продолжается.
Чувствительность и специфичность пробы близка к велоэргометрии.
Проба показана в тех случаях, когда невозможно выполнение проб с
физической нагрузкой. Противопоказанием к проведению пробы являются
заболевания пищевода.
Сцинтиграфия миокарда с 201Tl. Сцинтиграфия миокарда относится к
методам оценки перфузии миокарда. Принцип ее заключается в том, что
пациенту внутривенно вводится радиофармацевтический препарат, который
накапливается в миокарде пропорционально объему коронарного кровотока.
Таким образом, участки миокарда, кровоснабжаемые стенозированными
коронарными артериями накапливают препарат в меньшей степени, чем
участки, кровоснабжаемые интактным сосудом.
С помощью гамма-камер регистрируется мощность излучения различных
зон миокарда. Создавая ишемию миокарда с помощью велоэргометрии,
дипиридамоловой пробы или чреспищеводной стимуляции можно выявить
зоны сниженной перфузии.
Разработаны методы измерения кровоснабжения миокарда с помощью
сцинтиграфии во время физических нагрузок, что повышает возможности
диагностики ишемической болезни сердца.
Эхокардиография в диагностике ишемии миокарда.
Эхокардиографический метод исследования позволяет диагностировать зоны
гипо- и акинезий, обусловленные постинфарктными рубцами и ишемизацией
миокарда. Исчезновение гипокинезии после приема нитроглицерина может
подтверждать их ишемический генез. Метод позволяет обнаружить и другие
осложнения ишемической болезни сердца: митральную недостаточность,
пролабирование митрального клапана, обусловленные снижением тонуса
папиллярных мышц, аневризмы.
Современная аппаратура позволяет визуализировать участки передней
нисходящей артерии и выявлять их стенозы. Эхокардиография и сцинтиграфия
312
миокарда имеют важнейшее значение в диагностике ИБС в тех случаях, когда
ЭКГ малоинформативна, при блокадах ножек пучка Гиса, синдроме WPW.
Разработанные методы стресс эхокардиографии позволяют выявить
локальные зоны гипокинезии во время физической нагрузки (чаще
велоэргометрия).
Стресс-эхокардиография. Метод основан на регистрации изменений
кинетики стенок миокарда с помощью эхокардиографа во время тестовых
нагрузок (физической, чреспищеводной кардиостимуляции, введения
изопреналина или дипиридамола).
Позволяет выявить локальные и глобальные нарушения сократимости
миокарда. Показания: невозможность выполнить физическую нагрузку на
велоэргометре, отсутствие возможности выполнить нагрузку необходимой
мощности, ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой,
невозможность регистрации признаков ишемии миокарда с помощью ЭКГ при
нарушениях внутрижелудочковой проводимости.
Критериями положительной стресс-эхокардиографии являются:
снижение фракции выброса до 35 % и менее, увеличение фракции выброса на
нагрузке менее чем на 5%, появление нарушений локальной сократимости
левого желудочка на низкой ступени нагрузки при ЧСС менее 120 в мин,
появление нарушений сократимости в нескольких сегментах желудочка.
Коронарография. Заключается в записи изменений изображения при
введении рентгенконтрастных веществ в коронарное русло. Показанием для ее
проведения является неясный болевой синдром, невозможность исключения
ИБС иными методами исследования, подготовка к аортокоронарному
шунтированию.
Показания к коронарной ангиографии:
 стенокардия напряжения выше III функционального класса при
отсутствии эффекта лекарственной терапии;
 стенокардия напряжения I—II функционального класса после
инфаркта миокарда;
 стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с
признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда;
 тяжёлые желудочковые аритмии;
 стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на
сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии);
 реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное
шунтирование);
 уточнение диагноза по клиническим или профессиональным
(например, у лётчиков) соображениям.
Данный метод считают «золотым стандартом» в диагностике ИБС. Он
позволяет выявить наличие, локализацию, особенности и степень сужения
венечных артерий.

313
 Мультидетекторная спиральная компьютерная томография
(МСКТ). Мультидетекторная спиральная компьютерная томография позволяет
выявить коронарные стенозы и по чувствительности и специфичности не
уступает коронарной ангиографии. Преимуществом является неинвазивность
исследования.
Лабораторные исследования. Позволяют выявить сопутствующие
факторы сердечно-сосудистого риска, а также прогнозировать течение
заболевания. Общий анализ крови – обязательный компонент любого
клинического обследования. Минимальный перечень биохимических
показателей при первичном обследовании пациента с подозрением на ИБС и
стенокардию включает определение содержания в крови общего холестерина,
холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов
низкой плотности, глюкозы, мочевины, креатинина, АСТ, АЛТ. Анализ
липидного профиля имеет важное значение для стратификации сердечно-
сосудистого риска.
При подозрении на нестабильную стенокардию диагностический
алгоритм должен включать определение концентрации в крови биохимических
маркеров повреждения миокарда: сердечного тропонина, миокардиальной
фракции креатинфосфокиназы.
Дифференциальная диагностика болей в области сердца
(кардиалгий). Кардиалгии - все боли слева от грудины и в левой половине
грудной клетки, отличающиеся по своей характеристике от стенокардии и не
обусловленные ишемией миокарда.
Наличие различных причин, вызывающих болевые ощущение в грудной
клетке требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.
Уточнение характера, длительности болевого синдрома, типичных ситуаций,
при которых он возникает или чаще проявляется, чем купируется, облегчается,
в большинстве случаев может быть достаточным для постановки правильного
диагноза.
Необходима дифференциальная диагностика с различными формами
стенокардии, инфарктом миокарда, другими заболеваниями, не связанными с
ИБС: васкулитами, сепсисом, сифилисом, коарктацией аорты, субаортальным
стенозом и другими патологическими состояниями.
Состояния, при которых наиболее часто возникают боли в грудной
клетке, представлены в таблице (Национальные рекомендации по диагностике
и лечению стенокардии, 2010) (табл. 18.3).

Таблица 18.3
Состояния, при которых наиболее часто возникают боли в грудной клетке
Сердечно-
Желудочно-
сосудистые Легочные Психические Другие
кишечные
неишемические

314
 Расслаивающая Плеврит, Заболевания Состояния Грудная клетка:
аневризма аорты, пневмото пищевода: беспокойства: остеохондроз
перикардит, ракс, эзофагит спазм Соматоформная грудного отдела
гипертрофическая пневмони пищевода дисфункция позвоночника,
кардиомиопатия, я, рак рефлюкс- нервной системы, фиброзит,
аортальный легкого эзофагит Гипервентиляция, травмы ребер и
стеноз, Желудочно- панические грудины,
тромбоэмболия кишечные и расстройства, грудино -
легочной артерии биллиарные первичная фобия, ключичный
заболевания: психогенная артрит,
язвенная кардиалгия. межреберная
болезнь Аффектные невралгия,
желудка состояния опоясывающий
кишечная (например, лишай («до
колика депрессия): стадии
холецистит соматогенный высыпания»)
панкреатит невроз психические
печеночная расстройства
колика депрессия

Кардиалгии при заболеваниях периферической нервной системы и

мышц плечевого пояса. Одной из причин кардиалгий является поражение
симпатических нервных ганглиев при остеохондрозе позвоночника. Могут
развиваться остеофиты, спондилоартроз, соскальзывание позвонков
относительно друг друга - спондилолистез.
Симпаталгии - характеризуются длительными жгучими, ноющими,
трудно описываемыми ощущениями неопределенной локализации,
возникающими без определенных причин. Они могут сопровождаться
местными вегетативными реакциями: покраснением или бледностью кожи,
повышением или снижением потоотделения. Зоны локализации соответствуют
иннервации определенного симпатического ганглия.
Боли, обусловленные раздражением нервных корешков, локализуются в
зонах их иннервации. Обычно поражаются 2-3 корешка. При пальпации
выявляют болезненность в парастернальной и паравертебральной зонах, в
области передней и задней подмышечной линий.
Боли при шейно-плечевом синдроме обусловлены сдавлением
подключичной артерии, вены и плечевого сплетения при: дополнительном
шейном ребре (синдроме Фальконера-Видделя), патологической гипертрофии
передней лестничной мышцы (синдроме Нафцигера). Синдром характеризуется
болью в руке, от плеча к кисти, в области плечевого сустава, шее,
парестезиями. Боль резко усиливается при поднятии рук, подъеме тяжелых
предметов. Ночью часто отмечается онемение кисти или нескольких пальцев.
Выраженность синдрома различна, от небольших ощущений до выраженного
ограничения кровотока в руке и развития атрофии мышц.
Болевой синдром в связи с межреберной невралгией, невриномой
корешка. Может вызываться весьма тяжелыми изменениями позвоночника в
связи с метастазами опухоли, плазмацитомой, туберкулезом и другими

315
заболеваниями. Поэтому необходимо тщательное рентгенологическое
обследование.
Синдром Дресслера. Обусловлен аутоиммунизацией организма в период
развития инфаркта миокарда (см. соответствующий раздел). Возникает через 2-
6 недель после начала заболевания. Проявляется перикардитом, плевритом,
пневмонитом, артритом плечевого сустава, миозитом большой грудной
мышцы. Часто отмечаются только боли в области грудной мышцы, и
прикрепления сухожилий.
Миозит мышц грудной клетки, в том числе и травматический.
Плече-лопаточный периартрит. Синдром плечо-кисть. Отмечается
отчетливая локальная болезненность при пальпации. При лабораторной
диагностике выявляются неспецифические признаки воспаления. Обычно
затруднений в диагностике не вызывает.
Трудна диагностика при Herpes zoster, если болевой синдром возникает
до появления типичных высыпаний по ходу межреберных промежутков.
Кардиалгии при патологии ребер. Повышенная подвижность 8-10
ребер (синдром Цириакса). Боль обусловлена ущемлением нервных стволов.
Хондрит рёберный (синдром Титце) - характеризуется асептическим
воспалением, болезненностью и утолщением одного или нескольких реберных
хрящей. Боли по передней поверхности грудной клетки, усиливаются при
дыхании, кашле. Часто отмечается болезненность и отёк рёберных хрящей,
чаще — 2-го или 3-го рёберно-хрящевых сочленений. Изменения со стороны
периферических суставов или внутренних органов отсутствуют. Характерно
спонтанное исчезновение симптомов. При рентгенологическом исследовании
часто выявляют кальцификацию рёберных хрящей, что, однако, не имеет
диагностического значения.
Боли в области ребер в ряде случаев обусловлены
парапротеинемическими гемобластозами, метастазами опухоли. На
рентгенограмме отмечается выраженный остеопороз и дефекты структуры
костной ткани ребер. Могут быть патологические переломы. Диагноз
подтверждается при обнаружении плазматической инфильтрации, опухолевых
клеток после пункции или резекции участка ребра.
Кардиалгии при заболеваниях органов брюшной полости.
Кардиалгии, обусловленные грыжами диафрагмы. Симптоматика разнообразна.
Часто боль в грудной клетке, дискомфорт или стеснение сразу после еды,
особенно в положении лежа. Боль уменьшается или прекращается в
вертикальном положении. Могут возникать резкие, сильные боли при
ущемлении грыжи. У ряда больных, особенно с большими грыжами, на ЭКГ
отмечаются уплощение или инвертированность зубца Т. Диагностика возможна
с помощью рентгеноскопии желудка в положении с наклоненным головным
концом.
Синдром ксифоидии - боли с локализацией в области мечевидного
отростка, обусловленные воспалительными процессами в лимфатических узах.
Пальпаторно определяется болезненность под мечевидным отростком. Часто

316
отмечается у больных с хроническим холециститом, перигастритом и
перидуоденитом.
Синдром Хилаидити - проявляется сильной болью в загрудинной
области, иногда с обмороком. Связан с ущемлением толстой кишки между
диафрагмой и печенью. Это возможно при удлинении связочного аппарата
печени.
Синдром Ремгельда - возникает обычно у тучных людей при наличии
запоров. Проявляется ноющими болями в области сердца, усиливающимися в
горизонтальном положении. Боль уменьшается после дефекации, отхождения
газов, отрыжки.
Кардиалгии могут наблюдаться у больных с холециститами, язвенной
болезнью желудка и 12-перстной кишки, заболеваниями пищевода (дивертикул,
новообразование, язва, ахалазия кардии). Однако при этих заболеваниях часто
возникает и стенокардия типа Принцметала. Диагноз требует применения
велоэргометрии, холодовых проб, длительного наблюдения за изменениями
ЭКГ.
Кардиалгии при заболеваниях легких и плевры. Обычно легко
дифференцируются от стенокардии. Болевой синдром отмечается при острых
пневмониях, абсцессе легкого, опухолях бронхов, плевритах (сухих),
пневмотораксе, тромбоэмболии легочной артерии. Боли, связанные с
патологией плевры выраженные, усиливаются при кашле, глубоком вдохе,
повороте туловища. При опухолях с прорастанием в симпатические ганглии и
нервные сплетения боли становятся чрезвычайно сильными. При болезни Аэрса
(первичная легочная гипертензия) и при хроническом легочном сердце боли в
области сердца отмечаются в период обострений хронических бронхитов.
Кардиалгии при патологии средостения. Редко требуют
дифференциальной диагностики в связи с отчетливой симптоматикой опухоли,
симптомов сдавления органов (вены, сердце, нервные стволы, лимфатические
протоки). Аномальное отхождение правой подключичной артерии не от
безымянной артерии, а от дуги или нисходящей части аорты. В результате
происходит сдавление пищевода или трахеи, возникновение болей в грудной
клетке. Диагностика с помощью ангиографии.
Кардиалгии при некоронарогенных заболеваниях миокарда.
Кардиалгии при миокардиодистрофиях. Болевой синдром длительный,
неопределенный. Четко не провоцируется физической нагрузкой. Имеется
отчетливая симптоматика, вызвавшая дистрофию миокарда (анемии, климакс,
тонзиллит, тиреотоксикоз и др.). Могут быть проявления сердечной
недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости.
Кардиалгии у больных алкоголизмом обусловлены развитием
миокардиодистрофии, поражением центральной и периферической нервной
системы. Следует учитывать, что выраженность кардиалгий может и не быть
четко связанной с приемом алкоголя.
Кардиалгии при пролапсе митрального клапана. При обследовании этих
больных часто выслушивается мезосистолический щелчок с последующим
систолическим шумом. При эхокардиографии обнаруживают выбухание
317
створок митрального клапана в предсердие. Иногда отмечается регургитация
крови.
Кардиалгии при соматоформной дисфункции нервной системы.
Возникают обычно у молодых женщин. Характерны многочисленные ярко,
эмоционально окрашенные жалобы. При обследовании с использованием
различных функциональных проб отмечаются минимальные изменения.
Выявляются и другие признаки: нарушения ритма, регуляции дыхания,
повышения температуры, артериального давления.
Кардиалгии у пациента с артериальной гипертензией. Выделяют
следующие причины болей в грудной клетке у пациента с повышением
артериального давления.
Связанные с повышением артериального давления. Они длительные,
неопределенные, в виде тяжести в грудной клетке. Обусловлены растяжением
аорты.
Боли жгучего характера, возникающие при применении
симпатолитических препаратов (резерпин, гуанетидин) или диуретиков. Боль
проходит после их отмены.
Боль в области сердца ноющего характера, возникает или усиливается
одновременно с выраженными вегетативными проявлениями: тахикардией,
потливостью. Наиболее характерна для ранних стадий заболевания при
активации симпатоадреналовой системы.
Кроме перечисленных причин могут быть типичные проявления
стенокардии напряжения и стенокардии Принцметала.
При обследовании пациента с кардиалгиями не следует останавливаться
при обнаружении одной из возможных ее причин. Часто имеется 2-3 фактора,
обуславливающих болевой синдром. Кроме этого, кардиалгии могут сочетаться
с атипичными проявлениями стенокардии или с безболевой ишемией миокарда.
Пример формулировки диагноза. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК.
ХСН ФК II.
ЛЕЧЕНИЕ больных стенокардией.
Основные цели лечебных мероприятий.
 улучшение качества жизни пациента за счет купирования и
предупреждения приступов стенокардии,
 достижение наименьшего функционального класса стабильной
стенокардии,
 снижение риска развития инфаркта миокарда, внезапной смерти,
повышение выживаемости.
Общие мероприятия при лечении больных стенокардией. Направлены
на устранение причин, способствующих прогрессированию ИБС и
возникновению ее осложнений, лечение сопутствующих заболеваний,
устранение факторов риска.
Они включают: отказ от вредных привычек: курения, употребления
алкоголя, снижение избыточного веса пациента, рациональное питание,
оптимизация двигательного режима и физических тренировок, адекватный

318
отдых. Нормализация образа жизни, труда, отдыха, рациональное
трудоустройство, воздействие на факторы риска, психотерапевтическое
лечение.
Важной деталью общих мероприятий является лечение сопутствующих
заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, коррекция
атерогенных типов ДЛП и т.д.).
К обязательным мероприятиям следует отнести обучение пациента
купированию приступов стенокардии, принципам индивидуального выбора
физических нагрузок, самоконтроля (пульс, нарушения ритма, оценки
толерантности к нагрузкам). Кроме этого, необходимо информировать
пациента о симптоматике обострений ИБС и показаниях к вызову скорой
медицинской помощи, обращений к участковому врачу. Важной задачей врача
является установление доверительного контакта с больным и убеждения его в
необходимости выполнения медикаментозного лечения.
Наиболее значимые немедикаментозные мероприятия (за
исключением реваскуляризации миокарда):
 Информирование и обучение пациента.
 Индивидуальные рекомендации по допустимой физической активности.
 Индивидуальные рекомендации по питанию.
 Рекомендации по коррекции факторов риска.
Медикаментозное лечение. В качестве антиангинальных препаратов
применяют четыре основные группы препаратов: нитросоединения, бета -
адреноблокаторы, антагонисты кальция и If-ингибиторы.
Купирование приступа стенокардии. Для купирования стенокардии
необходимо прекратить или уменьшить физическую нагрузку, присесть (но не
ложиться). В большинстве случаев боль проходит за несколько секунд - 1-2
минуты.
Следует принять 1-2 таблетки нитроглицерина под язык. При
затянувшемся приступе следует повторить прием препарата через 5-8 минут.
Нитроглицерин достаточно быстро разлагается и поэтому в старых
тюбиках неэффективен. Более длительно может применяться нитроглицерин в
формах «sprey», предназначенных для орошения слизистой полости рта. С
каждым нажатием клапана выделяется 0,2 мг нитроглицерина. Эта доза
эквивалентна одной таблетке нитроглицерина. Аэрозоли с нитроглицерином
более стойкие и могут храниться до 3 лет, пользоваться ими существенно
удобнее.
Препараты нитроглицерина могут вызвать выраженную головную боль,
головокружение, резкое снижение артериального давления. В положении стоя
возможно возникновение головокружения или обморока.
Купирование приступа стенокардии у пациента с плохой переносимостью
нитроглицерина следует проводить с помощью валидола.
Лечение нитросоединениями. Вазодилатирующий эффект органических
нитратов реализуется за счет метаболической трансформации их в NO, мощный
эндотелий-зависимый фактор релаксации. Препараты обеспечивают дилатацию

319
венул, и, в меньшей мере, артериол. В результате снижается пред- и
постнагрузка, уменьшается работа сердца и потребность его в кислороде.
Снижение артериального давления, напряжения стенки миокарда, уменьшения
конечного диастолического давления левого желудочка и его объема также
уменьшают потребность миокарда в кислороде. Меньшее значение имеет
прямая дилатация коронарных сосудов.
Длительность действия препаратов депо-нитроглицерина у большинства
больных 3-5 часов, причем, чем больше функциональный класс стенокардии,
тем короче антиангинальный эффект (до 1,5 часа). Поэтому частоту приема
этих лекарственных средств следует выбрать индивидуально. Разовая
эффективная доза находится в пределах от 2,5 мг до 19,5 мг.
Ориентировочные дозы основных антиангинальных препаратов
представлены в таблице 18.4.
Таблица 18.4
Основные нитраты и молсидомин при лечении больных стенокардией
Группа Наименование Способ Дозы препаратов
препаратов препарата применения разовая суточная
Нитроглицерин
Нитроглицерин Нитроглицерин под язык 0,5 мг По потребности
короткодействую Нитроминт 0,3-1,5 мг под
щий язык
Нитрокор
Нитроспрей
Длительно Сустак-мите внутрь 2,6 мг 3-12 табл.
действующие Сустак-форте -«- 6,4 мг 3-6 табл.
Нитронг-мите -«- 2,6 мг 3-12 табл.
Нитронг-форте -«- 6,5 мг 3-6 табл.
Сустанит-мите -«- 2,6 мг 3-12 табл.
Сустанит-форте -«- 6,5 мг 3-6 табл.
Нитро-мак -«- 5 мг 5-12 табл.
Тринитролонг на слизистую 1-2 мг 3-6 мг
рта
Изосорбида-динитрат
Коротко Изокет-спрей 1,25-3,75мг под
действующий язык
Умеренной Нитросорбид -«- 10-20 мг 60-120 мг
продолжительнос
ти
Изосорбида мононитрат
Умеренной Мононит -«- 20 мг 160 мг
продолжительнос Моносан -«- 40 мг 120 мг
ти Моночинкве

Длительно Оликард-ретард 40 мг 40-240 мг в сут.

действующие Моночинкве-
ретард
Пектрол
Эфокс лонг
Молсидомин
Коротко Корватон, внутрь 2-4 мг 4-12 мг

320
 действующий Сиднофарм
Умеренной Диласидом внутрь 2-4 мг 2-3 раза в сутки
продолжительнос Корватон форте
ти
Длительно Диласидом- внутрь 8 мг 1-2 раза в сутки
действующий ретард
Корватон ретард
Примечание: * - кардиоселективные бета-адреноблокаторы.
Снижения или предотвращения развития толерантности к нитратам
можно достичь путем 10-12 часового перерыва (не менее 6-8 часов) в приеме
нитратов в течение суток. За это время происходит восстановление активности
SH-групп.
Трансдермальные формы нитросоединений. Трансдермальные
препараты представляют собой мази, пластыри, пластинки, наносимые или
наклеиваемые на кожу, содержащие нитроглицерин. Медленное поступление
его через кожу позволяет достичь более длительного антиангинального
эффекта. Обычно длительность эффекта до 12-24 часов.
Противопоказания к применению нитратов: артериальная гипотензия,
гиповолемия, шок, инфаркт миокарда правого желудочка, тампонада сердца,
повышенная чувствительность к препаратам.
Относительными противопоказаниями являются: повышенное
внутричерепное давление, склонность к ортостатической гипотензии,
гипертрофическая кардиомиопатия, выраженный стеноз митрального
отверстия, глаукома.
Молсидомин в лечении больных стенокардией. Нитратоподобным
действием обладают сиднонимы. Одним из препаратов этой группы является
молсидомин. Он также является донатором оксида азота. Препараты
используют для предупреждения приступов стенокардии. Основным
преимуществом является отсутствие формирования толерантности. В
настоящее время имеются как короткодействующие, так и пролонгированные
формы.
Бета-адреноблокаторы. Снижают адренергические влияния на миокард,
уменьшают частоту сердечных сокращений, артериальное давление,
продлевают время диастолического наполнения желудочков, в связи с чем
увеличивают коронарный кровоток и снижают потребность миокарда в
кислороде.
При лечении больных ИБС предпочтение следует отдавать
кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не имеющим собственной
симпатомиметической активности, обладающим длительным эффектом
(метопролол и бисопролол), а также некардиоселективному карведилолу (табл.
18.5).
Лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных дозировок и
постепенно увеличивают до достижения необходимого антиангинального
эффекта. Критерием блокады β-адренорецепторов служит отчетливое урежение
ЧСС в покое. Существует мнение, что при лечении бета - адреноблокаторами

321
ЧСС в покое не должна превышать 55-60 ударов в минуту. Привыкания к
препаратам этой группы не отмечено.
Неблагоприятные эффекты бета-адреноблокаторов. Прием бета-
адреноблокаторов сопровождается артериальной гипотонией, брадикардией,
возникновением синоатриальной атриовентрикулярной блокадой,
возникновением или прогрессированием сердечной недостаточности. При
появлении левожелудочковой недостаточности, следует снизить дозу, а затем
отменить препараты этой группы. Если это невозможно из-за учащения
стенокардии, к лечению добавляют мочегонные препараты и сердечные
гликозиды.
При снижении артериального давления и брадикардии, вводится 1,0 мл
0,1 % раствора атропина. При отсутствии эффекта – бета-адреностимулятор
изадрин (новодрин, таблетки 0,005 г через 4 часа до получения необходимого
эффекта; 1,0 мл 0,5 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью
0,0005-0,005 мкг в минуту).
Бета-адреноблокаторы могут вызывать депрессию, нарушения функции
желудочно-кишечного тракта, повышение в крови атерогенных фракций
липопротеинов (это отсутствует у пиндолола).
При внезапной отмене бета-адреноблокаторов возможно учащение числа
сердечных сокращений, приступов стенокардии, развитие инфаркта миокарда,
сложных нарушений ритма сердца.
Таблица 18.5
Бета-адреноблокаторы, применяемые для лечения больных стенокардией
Действующее Селек- Обычная дозировка при
ВСА Препарат
вещество тивность стенокардии
Пропраноло нет нет «Индерал», «Обзидан», 20-80 мг* 4 раза в сутки
л «Анаприлин»
Метопролол β1 нет «Беталок-ЗОК», «Эгилок», 25-200 мг/сут 50-200
«Эмзок», «Метокард», мг* 2 раза в сутки
«Корвитол»
Атенолол β1 нет «Тенормин», «Атенолол», 50-200 мг* 1 -2 раза в
«Хайпотен», «Атенолан» сутки
Бисопролол β1 нет «Конкор», «Конкор Кор», 10 мг/сут
«Бисогамма»
Бетаксолол β1 нет «Локрен». «Бетоптик», 10-20 мг/сут
«Бетак»
Ацебутолол β1 да «Сектраль»* 200-600 мг* 2 раза в
сутки
Тимолол нет нет «Блокарден», «Тимакор» 1 0 мг * 2 раза в сутки
Надолол нет нет «Коргард», «Бетадол» 40-80 мг/сут
Пиндолол нет да «Вискен», «Пиндолол» 2,5-7,5 мг* 3 раза в
сутки
Бета-адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами
Небиволол β1 нет «Небилет» 2,5-5 мг/сут
Карведилол β1 нет «Дилатренд». «Акридилол». 25-50 мг *2 раза в сутки
«Кардивас». «Карведилол»
Примечание: β1 — селективный препарат; ВСА — внутренняя симпатомиметическая
активность.
322
 Антагонисты кальция. Обладают способностью дилатировать
преимущественно артериолы. Уменьшение артериального давления,
нормализация процессов расслабления миокарда также обуславливают
снижение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Препараты этой группы (табл. 18.6) хорошо переносятся и дают
выраженный антиангинальный эффект, особенно при стенокардии
Принцметала.
Антагонисты кальция — неоднородная группа препаратов. Их делят на
две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин, амлодипин,
фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем)
производные.
Дигидропиридины обладают выраженным эффектом периферической
вазодилатации, что может сопровождаться повышением симпатического тонуса
и способствует развитию тахикардии, что весьма нежелательно, так как при
этом повышается потребность миокарда в кислороде.
Таблица 18.6
Антагонисты кальция, применяемые в лечении больных стенокардией
Группы препаратов Препараты Дозы
Дигидропиридины
Нифедипин пролонгированный Адалат SL 30-100 мг/сутки
(умеренно пролонгированные) Кордафлекс ретард
Коринфар ретард
(значительно пролонгированные) Осмо-Адалат 30-120 мг в сутки
Кордипин XL
Нифекард XL
Амлодипин Норваск 5-10 мг/сутки
Нормодипин
Калчек
Кардилопин
Амловас
Веро-амлодипин
Фелодипин Плендил
Фелодип
Исрадипин Ломир 2,5-10 мг 2 раза в сутки
Лацидипин Лаципил 2-4 мг в сутки
Недигидропиридиновые
Дилтиазем Кардизем 120-320 мг в сутки
Дилтиазем ТЕВА
Алтизем РР
Кардил
Диазем
Верапамил Изоптин 120-480 мг в сутки
Финоптин
Лекоптил
Недигидропиридиновые АК обладают отрицательными инотропным и
хронотропным эффектом, могут замедлять атриовентрикулярную
проводимость. Однако они обладают антиаритмическими свойствами.

323
 Побочные эффекты нифедипина связаны со снижением артериального
давления, активацией симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
при длительном лечении - накоплением в организме натрия и жидкости;
верапамила - с замедлением атриовентрикулярной проводимости, снижением
сократимости миокарда.
If-ингибиторы. Новым классом антиангинальных средств являются If-
ингибиторы. Они уменьшают частоту генерации импульсов синусового узла, не
влияя на продолжительность потенциала действия. Первый представитель
этого класса ивабрадин обладает способностью избирательно подавлять
ионный ток If и замедлять ЧСС. Снижение ЧСС непосредственно
предотвращает развитие ишемии и ее проявления - стенокардию у больных
ИБС как путем снижения потребности миокарда в кислороде, так и за счет
увеличения его доставки вследствие относительного удлинения диастолы. В
ряде исследований показано, что ивабрадин сравним по антиишемической
эффективности с бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция.
Ивабрадин показан больным ССН, прежде всего тем, у кого
противопоказаны бета-адреноблокаторы (бронхиальная астма, хронический
обструктивный бронхит заболевания периферических артерий). В отличие от
бета-адреноблокаторов ивабрадин можно использовать при вазоспастической
стенокардии, т. к. он не увеличивает склонность коронарных артерий к спазму.
Ивабрадин может служить альтернативой бета-адреноблокаторам при таких
нежелательных явлениях как слабость, усталость, депрессия, эректильная
дисфункция.
Дифференцированный подход к лечению больных с разными
функциональными классами стенокардии напряжения.
Лечение больных с 1 ФК стенокардии. Заключается в проведении
общих мероприятий, коррекции факторов риска, рационального
трудоустройства, в отдельных случаях возникает необходимость приема одного
из антиангинальных препаратов. Купирование приступов стенокардии
обеспечивается прекращением физических нагрузок или приемом
нитроглицерина.
Лечение пациента со 2 ФК стенокардии. Как правило, необходима
терапия одним антиангинальным препаратом: нитратами пролонгированного
действия, бета-адреноблокаторами или антагонистами кальция. В отдельных
случаях следует применить два препарата. Трудоспособны больные, профессия
которых не связана с тяжелыми физическими нагрузками. Остальным
устанавливается III группа инвалидности.
Лечение больных с 3 и 4 ФК стенокардии. Лечение следует начинать с
монотерапии, но чаще приходится комбинировать препараты трех групп.
Постоянное назначение дезагрегантов способствует снижению частоты
инфарктов миокарда.
Сохраняющиеся стенокардии могут быть основанием хирургических
методов лечения.
Особенности лечения вазоспастической стенокардии. В первую
очередь следует применить антагонисты кальция, нитраты пролонгированного

324
действия, молсидомин в качестве монотерапии. При малой эффективности
препараты этих групп следует комбинировать.
Вопрос о возможности лечения одними бета-адреноблокаторами этой
формы заболевания не решен. У части больных со спонтанной стенокардией
они весьма эффективны, однако у других - могут повышать тонус коронарных
сосудов и учащать стенокардию. Один препарат этой группы применять не
следует (особенно при типичных приступах вазоспастической стенокардии с
подъемом ST, нарушениями ритма у молодых людей).
При низкой эффективности трехступенчатой схемы к лечению следует
добавить ингибиторы ангиотензин превращающего фактора или альфа -
адреноблокаторы.
Лечение и его организация у больных с нестабильной стенокардией.
Организация лечения пациентов с нестабильной стенокардией проводится с
учетом Высокий риск
риска развития Средний риск
инфаркта миокарда Низкий
и летального исхода риск 18.1).
(схема
Более чем 1 признак: Нет признаков высокого Нет признаков
- болевой приступ более 20 риска: высокого и среднего
Схема 18.1
минут - стенокардия риска:
Алгоритм лечебных мероприятий при нестабильной стенокардии
- сердечная недостаточность напряжения - увеличение частоты
(по А.Р. Selwyn, E. Braaunwald, 2001)
- появление систолического прекратившаяся в более в грудной
шума в точке Боткина, момент обследования клетке или ее
подлежат госпитализации.
гипотензия - ночная боль в груде интенсивности,
- подъем или опущение - появление стенокардии длительности
сегмента ST более чем на 1 при подъеме менее чем - боль провоцируется
мм или углубление зубца Т на 2 этапа или более низкими
- положительные тесты стенокардии нагрузками
- тропонин I или МВ фракция минимальных нагрузок - впервые возникшая
КФК. за последние 2 недели стенокардия
- депрессия ST менее длительностью менее
чем на 1 мм в ряде ЭКГ 2 мес.
отведений
- возраст более 65 лет
Реанимационный блок Стационар Возможно
кардиологического амбулаторное
отделения лечение*

Нитраты, бета-адреноблокаторы
Аспирин, гепарин
Gр II в/III с блокаторы рецепторов тромбозов,
Антагонисты кальция (по показаниям)

Ранняя инвазивная Неотложная Стресс тест

стратегия госпитализация Велоэргометрия
Изотопное исследование

Коронарография Повторяющаяся Высокий Нет высокого

тяжелая ишемия риск риска

Реваскуляризация миокарда 325 Продолжение

при выявлении критических противоишемической
стенозов терапии, аспирин, снижение
 Примечание: * - В Республике Беларусь все пациенты с нестабильной стенокардией
При подозрении на нестабильную стенокардию назначается постельный
режим до купирования болей, нарушений ритма и проводимости, острой
сердечной недостаточности. Медикаментозное лечение весьма близко к
таковому при инфаркте миокарда. Назначают бета-адреноблокаторы,
нитросоединения, дезагреганты, иАПФ. При достижении стабилизации
процесса на 10-15 день выполняют велоэргометрию. Последующее лечение
проводят в зависимости от имеющегося функционального класса стенокардии,
индивидуальной эффективности лечебных мероприятий.
Миокардиальные цитопротекторы. Длительная гипоксия может
приводить к необратимым изменениям в кардиомиоцитах. Включение в терапию
ИБС препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде, считается
целесообразным.
Имеется ряд работ, убедительно демонстрирующих возможность
предупреждения повреждения миокарда при ИБС с помощью тиотриазолина,
милдроната, триметазидина. Однако только триметазидин (предуктал) стал
первым и пока единственным препаратом метаболического действия,
включенным в европейские и американские методические рекомендации по
лечению ИБС.
Дезагреганты. С целью предотвращения агрегации тромбоцитов на
поверхности бляшек применяют антиагреганты. При стабильной стенокардии
наиболее обоснован прием антиагрегантов рационально при высоком риске, а
также при нестабильной стенокардии.
В настоящее время применяют аспирин в дозе 75-150 мг, клопидогрель в
начальной дозе 300 мг, затем 75 мг 1 раз в сутки.
Непрямые антикоагулянты. Назначение варфарина (5 мг/сут) как в
виде монотерапии, так и в комбинации с АСК может быть полезным у больных
ИБС с высоким риском осложнений - при внутрисердечном тромбозе, эпизодах
тромбоэмболических осложнений, перенесенных ранее, мерцательной аритмии,
тромбозе глубоких вен конечностей. При этом необходим тщательный
контроль уровня MHO путем повторных лабораторных исследований.
Хирургическое лечение. Основными методами хирургического лечения
больных со стенокардией в настоящее время являются реваскуляризация

326
миокарда. Это достаточно широкий термин и включает аортокоронарное
шунтирование, баллонную ангиопластику, стентирование коронарных артерий.
Восстанавливают кровоток в зоне жизнеспособного миокарда.
Реконструктивные операции на сосудах в зоне постинфарктного
кардиосклероза нецелесообразны.
Клиническими критериями, определяющими необходимость выполнения
хирургических методов лечения является стенокардия III-IV функциональных
классов при безуспешности медикаментозной терапии и удовлетворительной
функции левого желудочка.
Морфологические показания к операции при ИБС формулируются на
основе коронарографии:
1 - стеноз ствола левой венечной артерии 50% и более;
2 - стеноз одной из основных ветвей левой венечной артерии или правой
венечной артерии 70% и более;
3 - сочетание двух и более стенозов (50% и более) ветвей левой и (или)
правой венечных артерий.
При принятии решения об оперативном вмешательстве учитывают и
целый ряд других факторов: возраст, наличие сопутствующих заболеваний,
социальную активность пациента, настроенность на оперативное
вмешательство, наличие почечной патологии, онкологических заболеваний.
В результате операции выраженный клинический эффект отмечается у 80
% пациентов. На 3-7 лет стенокардия значительно реже или прекращается.
Однако через 7-11 лет число умерших при медикаментозном и хирургическом
лечении оказывается одинаковым. Операция противопоказана больным с резко
нарушенной функцией левого желудочка, застойной сердечной
недостаточностью.
Стентирование коронарных сосудов. Заключается в дилатации
атеросклеротических сужений с помощью специальных катетеров с
раздувающимся баллоном с последующим введением в зону бляшки
специального металлического каркаса, стента. В настоящее время специальное
покрытие стентов позволяет существенно снизить частоту рестенозов и
поэтому метод распространяется все шире.
Оценка эффективности лечения. Устранение или уменьшение
функционального класса стенокардии, повышение качества жизни.
Прогноз при стенокардии. При стенокардии с непораженными
крупными коронарными сосудами (по данным коронарографии) относительно
благоприятный. Значительно хуже прогноз при выраженной дилатации сердца,
снижении сократительной способности его. Тяжелый прогноз при стенозе
общего ствола коронарной артерии.
У больных с I и II ФК стенокардии прогноз значительно благоприятнее,
чем у больных с III и IV ФК.
Частота развитии несмертельного инфаркта миокарда – 2-3% в год.
Летальность при II ФК за 5 лет - 4,3 %, при IV ФК - 26,1 % . Хуже
прогноз и при спонтанной стенокардии.

327
 Ежегодная смертность при поражении 1 коронарной артерии составляет
2%, 2 коронарных артерий – 7 %, трех – 11%.
Прогноз у больных со стенокардией ухудшается при развитии нарушений
ритма, сердечной недостаточности и при артериальной гипертензии. Наиболее
неблагоприятный прогноз у перенесших внезапную остановку сердечной
деятельности.
Классификация стенокардии в МКБ-10
R I20 Стенокардия [грудная жаба].
S I20.0 Нестабильная стенокардия.
S I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
S I20.8 Другие формы стенокардии.
S I20.9 Стенокардия неуточненная.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА проводится на основании ст.
42.

ТЕМА 19. Нейроциркуляторная астения

ВВЕДЕНИЕ. Нейроциркуляторная астения (НЦА) – заболевание,
которое затрагивает интересы кардиологов, невропатологов, психиатров и
фигурирует в течение последнего столетия под разными названиями, так или
иначе подчеркивающих значение психического фактора в развитии болезни и,
как следствие, функциональных соматических симптомов. При этом НЦА,
является одним из распространенных заболеваний соматоформной дисфункции
вегетативной нервной системы, составляя проблему коморбидности
психических и соматических расстройств. Выделение НЦА в отдельную
нозологическую единицу в целом продиктовано, прежде всего, потребностями
экспертизы трудоспособности и дифференциальной диагностики с
органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Кроме того,
учитывая высокую распространенность болезни, так по данным
Международного конгресса Всемирной психиатрической ассоциации 2009 года
(Флоренция, Италия) НЦА обнаруживаются более у 1/3 пациентов
общемедицинской сети, это обуславливает и социально-экономическую
значимость. При клинически значимых нарушений у юношей НЦА может стать
препятствием при выборе ряда профессий и, порой, непригодности их для
службы в армии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В связи с различными взглядами на сущность
заболевания сведения о частоте НЦА противоречивы и составляют в среднем в
популяции – 1 - 2 %, по данным хирургов-косметологов – 2 - 7 %. Среди
больных терапевтического и кардиологического профилей НЦА по сводным
данным разных авторов выявляется уже в 30-50% случаев. Органные неврозы, в
частности, сфокусированные на сердечно-сосудистой системе (примерно
половина всех случаев соматоформных расстройств) превалируют в выборке
поликлиники (пациентов первичной практики − от 30 % до 60 %) в
328
сопоставлении с контингентом общесоматического стационара (от 15 % до
50%). Распространенность НЦА среди подростков и студентов может достигать
10-30 %. В силу социальной значимости молодого возраста НЦА представляет
особый интерес, являясь основной нозологической формой у военнослужащих,
как срочной службы, так и в отношении висцеральной патологии военного
времени, может составлять 55-75% от заболеваний сердечно-сосудистой
системы (военные действия в Чечне). При этом НЦА регистрируется в четыре
раза чаще среди военнослужащих первого года службы. По данным ряда
исследований в структуре сердечно-сосудистых заболеваний функциональные
отклонения встречаются в 3 раза чаще по сравнению с органической
патологией. Преобладающий возраст – до 40 лет. Имеются гендерные различия
− женщины болеют в 2-3 раза чаще; сопутствующая депрессия – в 80 %
случаев, риск суицида – в 29 % случаев. Расовая детерминированность – не
определена.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Рабочее определение НЦА – самостоятельное
полиэтиологическое функциональное заболевание сердечнососудистой
системы, в основе которого лежат нарушения кортико-висцеральных
взаимоотношений с расстройствами нейроэндокринной регуляции и
гомеостаза, проявляющееся множественными и разнообразными клиническими
симптомами, возникающими или усугубляющимися на фоне низкой адаптации
к стрессовым ситуациям и отличающимися доброкачественным течением с
благоприятным прогнозом.
Первые упоминания о значении психического фактора в развитии
болезни и органических пороков сердца отражены в трудах французского
ученого Жан Корвизара (1806), одного из создателя семиотики и автора работ
по болезням сердца с упоминанием о необходимости учета окружающей
больного среды при определении прогноза. Обособление функциональных
нарушений кровообращения в ряд других заболеваний произошло в 1867 году
британским врачом W.C. McLean, который предложил термин «раздраженное
сердце», связывая возникновение функционального заболевания сердца с
физическим перенапряжением во время военной службы. В 1871 году J. M. Da
Costa, исследования которого базировались на наблюдениях ветеранов
гражданской войны в США, дал детальную характеристику симптомов
«возбужденного сердца», подчеркнув их связь с предшествующими
инфекционными заболеваниями. Синдром функциональных нарушений
впоследствии стали называть его именем, либо использовать его для
обозначения таких условных терминов как "невроз сердца", "невроз тревоги"
(S. Freud), "болезненная грудь", “военная усталость”, “снарядный шок”,
"возбудимое сердце солдата" (J. Mackenzie), «солдатское сердце», синдром
усилия (effort-syndrom) (K.Parkinson, A.Lewis).
В 1918 году группой американских военных врачей во главе с
Оппенгеймером с целью замены далеких от научного названия терминов был
предложен термин "нейроциркуляторная астения", который обозначал
состояние, идентичное астеническому неврозу (неврастении) с висцеральной

329
симптоматикой, сфокусированной на сердце. Термин НЦА представляется
удачным и приводиться в руководстве «Diseases of the Heart» (Friedberg K.S.,
1966). При этом некоторая расплывчатость понятия о патогенезе
компенсируется четким клиническим определением: «НЦА - это болезненное
состояние, отличающееся большим количеством признаков, которые
соответственно статистической значимости можно выстроить в
следующем порядке: сердцебиение, беспокойство, усталость, боли в области
сердца, затрудненное дыхание, симптомы навязчивого характера. Они
наблюдаются в отсутствие каких-либо сердечных заболеваний органического
типа, которые могли бы оправдать их появление». Отсутствие указаний на
этиологический фактор позволяет использовать такой диагноз практически при
всех вариантах функциональной патологии сердца.
В 1950 году, опираясь на теорию нервизма И.П. Павлова, Г.Ф. Ланг
описал «нейроциркуляторный синдром» – синдром дизрегуляторных
расстройств сердечно-сосудистой системы, создающий опасность развития
гипертонической болезни, т.н. «предгипертоническое состояние», совпадающее
по патогенезу и клинической картине с гипертонической болезнью в её
«нейрогенной стадии». В 1948 – 1954 г.г. профессор Ленинградской ВМедА
Н.Н.Савицкий разработал концепцию нейроциркуляторной дистонии (НЦД),
как самостоятельного заболевания, протекающего по кардиальному, гипо- и
гипертензивному типу (классификация в настоящее время носит исторический
характер). Предложив термин НЦД в качестве альтернативы НЦА, автор
преследовал ту же цель: использовать этот термин «для обозначения невроза с
преимущественным или исключительным нарушением деятельности сердца и
сосудов».
Специального внимания заслуживает термин "вегетососудистая
дистония" (ВСД), который, наряду с термином НЦД, также по настоящее время
используется с 1910 г в связи с развитием представлений о симпатовагальном
дисбалансе. В МКБ-10 проявления ВСД классифицированы под шифром G 90
(VI класс). Маколкин В.И. (1995) подчеркивает, что в рамках НЦД как ее
проявление наличествует клиника ВСД, а с позиций терапевта термин ВСД не
равнозначен термину НЦД и обозначает доброкачественные сердечно-
сосудистые нарушения вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции,
в то время как НЦД - это вполне самостоятельное заболевание, являющееся
частным проявлением ВСД, при котором имеются дизрегуляторные изменения
преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие вследствие
первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных
центрах вегетативной нервной системы». Последний следует употреблять
для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции,
который может сопутствовать органической патологии органов и систем».
Учитывая, что в западноевропейских странах функциональную
кардиопатию рассматривают как проявление психосоматических расстройств в
рамках невроза тревог, в МКБ-10 нейроциркуляторной дистонии соответствует
термин «нейроциркуляторная астения» в разделе «Соматические заболевания
предположительно психогенной этиологии».
330
 ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют предрасполагающие факторы (факторы
риска) и вызывающие (пусковые факторы).
К факторам риска развития НЦА относятся внутренние – врожденные
свойства эмоционального реагирования на дистресс: наследственно -
конституциональная предрасположенность, врожденная дисфункция лимбико -
гипоталамо-ретикулярных образований мозга в сочетании с определенной
структурой личности (неуверенность в себе, ощущение своей неполноценности,
безынициативность и безволие, необщительность, замкнутость); внешние –
микросоциальные и культурно-этнические (неупорядоченный режим труда и
отдыха и др.).
Вызывающие факторы (создают условия для проявления
предрасполагающих факторов): стрессовое воздействие (наиболее высокая
частота встречаемости), травмы, интоксикация, нейроэндокринная перестройка
(пубертатный период, климактерический период), нарушения метаболизма при
эндокринных болезнях, гипоксия и гипоксемия при заболеваниях легких;
профессиональные факторы (пыль, физические воздействия, влияние
химических веществ), влияние биологических факторов (инфекционные и
паразитарные заболевания), злоупотребление психостимулирующими
препаратами.
Важно подчеркнуть, что НЦА является полиэтиологическим
психогенным функциональным заболеванием, где ведущим
предрасполагающим фактором является наследственно-конституциональный.
ПАТОГЕНЕЗ. НЦА можно охарактеризовать как состояние, в основе
которого лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройствами
гомеостаза и функциональными нарушениями органов и систем, нарушения
кортико-висцеральных взаимоотношений (концепция Быкова-Захаржевского-
Курцина). В результате страдают обеспечение функционирования всех систем
организма, и в первую очередь сердечно-сосудистой. Как показывает
клиническая практика, именно сердце является главной висцеральной мишенью
психоэмоциональных расстройств и сопряженной вегетативной дистонии.
Схематично путь формирования функциональной висцеральной
патологии можно отобразить следующим образом: психогенные
(эмоциональные) нарушения − вегетативная дисфункция − соматические
расстройства. Таким образом, функциональные заболевания внутренних
органов вообще и сердца в частности, являются следствием и составной частью
невроза, а кардионевроз − это “соматический отклик” невроза. Чаще всего
первичный срыв адаптации происходит на уровне коры головного мозга
(психогении) или на уровне гипоталамических структур при неспецифических
стрессовых воздействиях (инфекция, переутомление, гормональная
перестройка). В дальнейшем возникает дисфункция вегетативной нервной
системы (ВНС). Тесная взаимосвязь всех отделов нервной системы
обусловливает пестроту клинических симптомов и затрудняет определение
уровня первичной «поломки». Нарушение гомеостаза проявляется
множественными расстройствами гормональных и медиаторных систем водно-

331
электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия (эти сдвиги
незначительны и выявляются лишь с помощью функциональных нагрузок).
Таким образом, важнейшими звеньями патогенеза, ответственными за
появление основных клинических симптомов НЦА являются:
- первичная дезинтеграция нейрогормональной и метаболической
регуляции на уровне коры головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса
(т.н. нарушение кортико-висцеральных взаимоотношений);
- чрезмерная симпато-адреналовая стимуляция с клиническими
эффектами гиперкатехоламинемии;
- трофические, обменные и регуляторные нарушения функций
внутренних органов, обусловленные их чрезмерной стимуляцией или
изменением нейроэндокринной регуляции.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В Международной классификации болезней,
травм и причин смерти X пересмотра НЦА относят к группе заболеваний,
обозначаемых как соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
(шифр F45.3):
45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
F45.30 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
сердца и сердечно-сосудистой системы:
 невроз сердца;
 синдром да Коста;
 нейроциркуляторная астения.
Таким образом, структурно НЦА отнесена в группу F45.0
«Соматизированные расстройства, рубрики F40 − F48 «Соматоформные
расстройства», раздела V класса «Психические расстройства и расстройства
поведения связанные со стрессом» (F00 – F99).
Клинической единой классификации НЦA до сих пор не существует.
Постановлением МО и МЗ РБ № 51-170 от 20 декабря 2010 г года “Об
утверждении Инструкции об определении требований к состоянию здоровья
граждан и военнослужащих… .» определена классификация НЦА с выделением
степени тяжести:
- с незначительно выраженными вегетативно-сосудистыми
расстройствами (соответствует I степени функциональных расстройств или
легкому течению);
- со стойкими умеренно выраженными вегетативно-сосудистыми
расстройствами, преходящем нарушении ритма и (или) проводимости
(соответствует II степени функциональных расстройств или среднетяжелому
течению);
- со стойкими значительно выраженными вегетативно-сосудистыми
расстройствами и стойкими нарушениями ритма и (или) проводимости
(соответствует III степени функциональных расстройств или тяжелому
течению).
Уместно привести рабочую классификацию нейроциркуляторной астении
В.И. Маколкина и С.И. Овчаренко (1987) в ревизии В.И. Маколкина 1999 года,

332
в которой выделяют этологические формы: психогенная (невротическая),
инфекционно-токсическая; дисгормональная, связанная с физическим
перенапряжением; cмешанная; эссенциальная (конституционально-
наследственная); обусловленная физическими и профессиональными
факторами, а также клинические синдромы:
- кардиальный вариант,
- вазомоторный (вегетососудистая дистония, включая вегетативные
кризы) по церебральному или периферическому типу,
- астеноневротический,
- синдром нарушения терморегуляции,
- синдром респираторных расстройств,
- синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств.
КЛИНИКА. Согласно патогенезу заболевания все многочисленные
проявления заболевания объединяют в две большие клинические группы
симптомов: психоэмоциональные нарушения и вегетативные расстройства.
При НЦА психоэмоциональные наслоения в той или иной мере
присутствуют всегда, являются важнейшей составной частью клинической
картины и фактически, соответствует симптоматике неврастении. Неврастения
(одна из трех клинических форм неврозов и составляет около 90%) служит
патогенетической основой НЦА. Большое значение имеют и тлеющие в
глубине сознания «глухие конфликты», вызванные столкновением между
потребностями и возможностями, желанием и приличиями, побуждениями и
правилами общежития и т.д. Страдающие НЦА – это наиболее часто
неуверенные в себе люди, тревожные, беспокойные, слабохарактерные и
непоследовательные в своих действиях. Свойственна мнительность,
пониженное настроение, неуверенность в своих поступках. У больных имеются
симптомы тревоги (тревожно-фобические и другие тревожные расстройства).
Характерны чувство страха, различные фобии (агорафобия, социофобиа,
кардиофобия, канцерофобия, специфические фобии, танатофобия – чувство
страха смерти) и нередко выраженная депрессия. Тревожную реакцию
вызывают малейшие изменения физического самочувствия, они выискивают
новые симптомы, читают специальную литературу, для них характерны
болезненная реакция на любые мелочи, касающиеся здоровья. Больные
чрезвычайно ранимы и быстро истощаемы. Замечание врача: « - У вас ничего
нет», – сразу нарушает доверие к врачу и заставляет больного продолжить
поиск другого врача. Нередко симптомы тревоги сочетаются с проявлениями
депрессии (смешанные тревожно-депрессивные расстройства). Обычно
ранними признаками нарушений психоэмоционального статуса являются
чрезмерная раздражительность (как отмечают сами больные «по малейшим
пустякам»), несдержанность. У большинства больных имеются
психопатологические знаки, укладывающиеся обычно или в
астенодепрессивный, или в депрессивно-ипохондрический синдром. В
последние десятилетия введено понятие «алекситимия» – неумение
вербализировать свои проблемы и чувство неблагополучия.

333
 Для понимания психогенеза невроза важно иметь в виду, что
патогенность психотравмирующего воздействия определяется не «физической
силой» раздражителя, а его высокой индивидуальной значимостью, т.е.
чрезвычайностью для данного индивидуума. Причем главное значение имеют
не столько острые тяжелые потрясения, разом старящие человека на несколько
лет, сколько длительное психическое напряжение, обретающее черты
хронического эмоционального стресса с формированием застойно-
доминантного очага возбуждения, вытесняющего все остальные – «idea fix».
Одновременно в случаях длительных и повторных выходов эмоциональных
возбуждений на вегетативные органы создаются все условия для
возникновения так называемых «вегетативных неврозов» − дисрегуляторных
висцеропатий.
Вегетативные расстройства подразделяются на пароксизмальные
(вегетативные кризы) и перманентные (постоянно существующие); последние
- на висцеро-органные и периферические вегетативные нарушения.
Под перманентными висцеро-органными вегетативными нарушениями
понимают многочисленные клинические проявления дисфункции внутренних
органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой
системы), обусловленные нарушением функции вегетативной нервной системы,
иннервирующей эти органы. К ним относят:
 кардиалгический синдром;
 сердцебиения, аритмии и другие расстройства ритма;
 синдром респираторных расстройств;
 астенический синдром;
 синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств;
 синдром церебральных вазомоторных нарушений;
 синдром нарушения терморегуляции.
Основными соматоформными проявлениями являются изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгический синдром и нарушения
ритма, чаще в виде экстрасистолия), а также «сосудистые дисфункции» (в виде
синдрома Рейно, головокружения, зябкости пальцев и др.). Клиническая
симптоматика, не будучи специфической, продолжает оставаться ведущей в
разграничении функциональных и органических нарушений сердечно-
сосудистой системы.
Кардиалгический синдром формируется обычно на фоне эмоциональных
и аффективных нарушений в виде тревожно- ипохондрических и фобических
проявлений и проявляется в виде:
 простой («классической») кардиалгии;
 ангионевротической кардиалгии вегетативного криза;
 симпаталгической кардиалгии;
 псевдостенокардии напряжения.
Таким образом, разнообразие вариантов кардиалгии при НЦА
обуславливает определенные трудности их трактовки, в частности
дифференцировки со стенокардией.

334
 Часто у больных НЦА наблюдаются сердцебиение, аритмии и
некоторые другие расстройства ритма.
Синдром респираторных расстройств. Дыхательные расстройства -
один из наиболее ярких и почти обязательных проявлений. Респираторный
синдром характеризуется чувством затрудненного вдоха, неудовлетворенности
вдохом ("невозможность надышаться"), желанием и потребностью
периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). В стертой форме
дыхательные расстройства проявляются "дыхательным дискомфортом",
чувством "комка" или сдавления горла, плохой переносимостью душных
помещений. Иногда дыхательные нарушения достигают степени "удушья" или
"невротической (истерической) астмы", "дыхательного" криза с развитием
выраженного тахипное.
Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств.
Нередки разнообразные жалобы диспепсического характера – боли в животе,
периодическое его вздутие, чувство распирания и урчания, расстройство стула.
Интенсивность болевого синдрома иногда настолько велика, что может
симулировать острый холецистит или аппендицит. Нередко может
сопутствовать синдром раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием
гипокинетических запора или поносов. В МКБ-10 СРК представлен в рубрике
К58 (К.58.0 – СРК с диареей, К.58.9 – СРК без диареи), а так же в рубрике
F45.3.3 – соматоформная вегетативная дисфункция нижней части желудочного
тракта (психогенные кишечные расстройства).
Астенический синдром наблюдается практически у всех больных (96-
98%). Проявляется в виде физической слабости или усталости с самого утра
или постепенно усиливается, достигая максимума к середине дня или к вечеру.
Указанные жалобы нередко доминируют в клинической картине и больные не
верят в возможность выздоровления (больной «устал навсегда»). Нередки быстрая
интеллектуальная утомляемость, расстройства сна, снижение либидо.
Синдром церебральных вазомоторных нарушений − представляет собой
церебральную ангиодистонию и является отражением вегетососудистой дистонии,
точнее представляют собой одну из ее форм. Может протекать в виде мигрени,
липотимических состояний, обмороков, вестибулярных кризов, сосудистых и
головных болей.
Периферические вегетативные расстройства. Периферическая
вегетативная дисфункция (вазомоторный периферический синдром) чаще всего
проявляется выраженной потливостью, особенно в области ладоней и стоп, их
похолоданием (всегда влажные и холодные), изменением и лабильностью их
окраски: цианозом и «мраморностью» кожи кистей рук, голеней в виде
сетчатости (“сетчатое ливидо”, livido reticularis,), ярко-красным дермографизмом
(“вазомоторные пятна”), часто в виде “сосудистого ожерелья” (красные пятна в
области шеи, напоминающие крапивницу, особенно при волнении), болями в
мышцах, суставах (психогенные артралгии, психогенный ревматизм), костях,
как правило, в покое, и даже в постели, нежели при физической нагрузке,
движении, ходьбе. Наиболее яркие проявления периферических

335
ангиодистонических расстройств: синдром Рейно и трофоангионевроз (синдром
капилляро-трофической недостаточности).
Пароксизмальные вегетативные нарушения (вегетососудистые
кризы). Встречаются при длительном и упорном течении заболевания и являют
собой «квинтэссенцию» вегетативной дисфункции. Нарушения
ипохондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной
тревоги, паники, возникновения страха смерти, являющихся составными
частями так называемых вегетативных кризов (панических атак). Панические
атаки или пароксизмальные вегетативные кризы возникают с разной частотой
(от нескольких раз за сутки до единичных происшествий). Криз может
начинаться со “шквала” вегетативных расстройств, к которым тут же
присоединяется эмоциональная реакция в виде “терроризирующего страха”.
Вторым вариантом начала криза может быть появление чувства тревоги, вслед,
за чем разражается “вегетативный шторм”. В клинической картине
преобладают симптомы симпатоадреналовой или вагоинсулярной
направленности, но чаще они имеют смешанный характер. При отсутствии
клинического опыта в период таких проявлений заболевания довольно часто
допускаются диагностические ошибки и неправильная лечебная тактика.
Оценка тяжести течения (по сводным данным различных авторов).
I – легкая степень - характеризуется небольшим количеством жалоб (3-6);
слабовыраженными симптомами (обычно кардиалгии, цефалгии, редкие
эпизоды повышения артериального давления), возникающими лишь в связи со
значительными психоэмоциональными нагрузками; отсутствием вегетативных
кризов и невротических симптомов; удовлетворительной или хорошей
переносимостью физических нагрузок. Больные трудоспособны и не
нуждаются в лекарственной терапии.
II – средняя степень - клиническая картина заболевания развернутая с
множественной симптоматикой и жалобами (8-16). Характерны выраженные
дыхательные расстройства; тахикардия, особенно при эмоциональной или
физической нагрузке (ЧСС > 120 в 1 мин после 10 приседаний и 30-секундной
гипервентиляции), возникновение вегетососудистых кризов, наличие
невротических симптомов; плохая переносимость физических нагрузок;
наличие ЭКГ-изменений (нарушение фазы реполяризации, сердечного ритма,
автоматизма). ВЭМ указывает на значительное снижение физической
работоспособности (максимально выполненная нагрузка составляет у мужчин
70-110 кгм/кг массы тела. Больные нуждаются в лекарственной терапии.
III – тяжелая степень - имеется множество стойких и значительно
выраженных клинических проявлений (число жалоб и симптомов превышает
17). У всех больных наблюдаются кардиалгии, тахикардиальный,
респираторный, астено-вегетативный синдромы, частые вегетативные кризы.
При небольшой физической нагрузке (10 приседаний), гипервентиляции,
ортостатической пробе ЧСС превышает 140 в 1 мин. У всех больных
наблюдаются ЭКГ-изменения (нарушения фазы реполяризации, сердечного
ритма). Резко снижена физическая работоспособность, максимально
выполненная нагрузка при ВЭМ составляет у мужчин 50-70 кгм/кг массы тела.
336
Больные нуждаются в лекарственной терапии. Трудоспособность значительно
снижена или даже временно ограничена.
Оценка тяжести течения (в системе военного здравоохранения).
Тяжелой (III) степени соответствует НЦА при стойких значительно
выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах и стойком нарушении
ритма и (или) проводимости, снижающими трудоспособность и способными
повлиять исполнять обязанности военной службы:
- с гипотензивными реакциями и стойкой фиксацией АД ниже 100/60 мм
рт. ст. при наличии постоянных жалоб, стойких значительно выраженных
вегетативно-сосудистых расстройств и стойкого нарушения ритма и (или)
проводимости и безуспешности повторного лечения в стационарных условиях;
- с наличием стойких кардиалгий, сопровождающихся значительно
выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами и стойким
нарушением ритма и (или) проводимости и безуспешности повторного лечения
в стационарных условиях.
К средней (II) степени тяжести относится НЦА со стойкими умеренно
выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, в том числе с
преходящим нарушением ритма и (или) проводимости, не снижающими
трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы.
Таким образом, следует подчеркнуть, что НЦА, рассматриваемая в
структуре соматоформной вегетативной дисфункции является живой моделью
расстройства всех систем организма, суммой всех субъективных нарушений,
основные признаки которой − множество жалоб, «невротическая вышивка»
анамнеза», многообразие симптомов. Заболевание проявляется наличием
вегетативных и неспецифических симптомов при отсутствии структурных или
функциональных нарушений затронутых органов или систем (необъяснимых с
медицинской точки зрения симптомах – “Medically unexplained symptoms”).
Вегето-сосудистые расстройства являются самыми частыми в структуре
соматоформных. Они же могут являться доминирующим общеклиническим
синдромом при истинно соматических заболеваниях. Не следует забывать о
существовании перманентности и пароксизмальности возникновения
симптомов.
ДИАГНОСТИКА. Диагностические критерии НЦД включают основные
и дополнительные.
К основным признакам относятся: кардиалгии; респираторные
расстройства; лабильность АД и пульса; изменения на ЭКГ в покое.
Выделяют следующие изменения ЭКГ: "неспецифические"
слабоотрицательные зубцы Т преимущественно в правых грудных отведениях,
деформации зубца Т, его временная разнонаправленная динамика, “Т-
наслоения” на зубец Т волны U, синдром ранней реполяризации желудочков.
Лабильность, “флюктуация” зубца Т и сегмента ST в процессе выполнения
гипервентиляционной и ортостатической проб. Инверсия исходно
отрицательных зубцов Т во время велоэргометрии, при пробе с калия
хлоридом, β - адреноблокаторами.

337
 Дополнительными признаками являются: кардиалгия в сочетании с
гиперкинетическим типом кровообращения и аритмией (брадикардия,
экстрасистолия); вегетативно-сосудистые симптомы – вегетативно-сосудистые
кризы, головокружения, головные боли, субфебрилитет, температурные
асимметрии, миалгии, гипералгезии; психоэмоциональные расстройства –
чувство тревоги и внутренней дрожи, беспокойство, раздражительность,
нарушения сна, кардиофобия; астенический синдром; доброкачественный
анамнез.
Достоверным диагноз считается при наличии двух и более признаков из
разряда основных и не менее двух дополнительных.
Следует также ориентироваться на диагностические указания для
достоверного диагноза:
- симптомы вегетативного возбуждения (сердцебиение, потение, тремор,
покраснение), которые имеют хронический характер и причиняют
беспокойство;
- субъективные дополнительные симптомы, относящиеся к
определенному органу или системе;
- озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного, но часто
неопределенного заболевания этого органа или системы, причем повторные
объяснения и разуверения на этот счет врачей остаются бесплодными;
- отсутствуют данные о существенном структурном или функциональном
нарушении данного органа или системы.
Диагностика НЦА требует всего современного диагностического
арсенала, включающего неинвазивные методы (нагрузочные и
фармакологические пробы, разрешающие (улучшающие) и провокационные
(ухудшающие) функцию сердечно-сосудистой системы, ЭХО-КС,
сцинтиграфия миокарда, реоэнцефалография, реоплетизмография,
допплерография) и инвазивные (коронарография) и пр.
Важная роль отводиться диагностике нарушений функционального
состояния ВНС. В частности оценивается динамическое состояние тонуса,
вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности ВНС с
последующей оценкой общего функционального состояния, адаптационных
резервов организма и уровня функционирования физиологической системы.
Для исследования вегетативного тонуса используют опросники (Спилбергера-
Ханина и др.), таблицы, объективные вегетативные показатели (индекс Кердо,
индекс минутного объема крови, величины спектрального и временного анализа
вариабельность ритма сердца), функциональные дыхательные пробы.
Исследование вегетативной реактивности предполагает проведение
фармакологических проб (с адреналином, инсулином, мезатоном, атропином,
гистамином), пробы с физическим воздействием (холодовая и тепловая),
оценку глазосердечного (Даньини-Ашнера), синокаротидного (Чермака,
Геринга), солярного (Тома, Ру) рефлексов и, что особенно важно, проведение
кардиоваскулярных тестов. Исследование вегетативного обеспечения
деятельности также включает экспериментальное моделирование видов

338
деятельности: физической, ортоклиностатической, умственной,
эмоциональной.
Не следует без достаточных оснований проводить дополнительные
обследования соматической сферы, так как это может усилить
ипохондрические опасения пациента.
Проведение клинических, биохимических и иммунологических
исследований крови, исследование мочи и других биологических жидкостей и
материалов у больных НЦА не выявляет каких-либо специфических изменений,
однако их проведение обосновано с целью проведения дифференциальной
диагностики с другой патологией, в рамках которой НЦА может выступать в
качестве вторичного синдрома.
Обычно приходится дифференцировать НЦА с такими заболеваниями
сердечно-сосудистой системы, как ИБС, неревматические и ревматические
миокардиты, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии. Кроме этого, следует
отличать больных НЦА от пациентов с эндокринной патологией,
органическими заболеваниями органов пищеварения и ЦНС, генерализованным
тревожным расстройством и др. Тем не мене, постановка диагноза НЦА
составляет диагностическую и общетерапевтическую проблему: ошибочность
диагноза может колеблется от 50 % до 80 %. К примеру, частота ошибок при
проведении дифференциальной диагностики между НЦА и ИБС, колебавшаяся
в 40-60-е гг. от 10 % до 30%, к 90-м годам достигла 50-57 %.
Проводя дифференциальную диагностику, следует учитывать
возможность сочетанной патологии, когда на фоне многолетнего течения НЦА
развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы органического
характера.
Примеры формулировки диагнозов.
• Нейроциркуляторная астения со стойкими значительно
выраженными вегетососудистыми расстройствами. Синдромы нарушения
сердечного ритма и проводимости (функциональная вагусная АВ-блокада I
степени, частая суправентриулярная ЭС), респираторных нарушений,
астеноневротический. Частые тяжелые смешанные кризы.
• Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными
вегетососудистыми нарушениями с синдромами кардиалгии, нарушения
сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия), церебральных вазомоторных
нарушений, терморегуляции. Частые легкие симпатоадреналовые кризы.
• Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными
вегетососудистыми нарушениями. Синдром кардиалгии, периферических
сосудистых расстройств (ангиотрофоневроз).
ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Лечение больных с НЦА длительное и
носит комплексный характер, базируясь на этиопатогенетическом и
симптоматическом принципах. Лечебные мероприятия чаще всего направлены
на психотерапевтическую коррекцию. Ведущее место в терапии также
принадлежит воздействию на вегетативные расстройства и коррекцию
соматических и других нарушений.

339
 Согласно протоколам диагностики и лечения психических и
поведенческих расстройств, предусмотренных Приказом Министерства
здравоохранения Республики Беларусь № 466 от 19 августа 2005 выделяют 4
этапа в системе лечебно-диагностических мероприятий: обследование
(психиатрическое, экспериментально-психологическое, соматическое,
неврологическое); купирование острых проявлений; долечивающая
(стабилизирующая) терапия; длительная профилактическая терапия.
Характер и алгоритм лечения определяется индивидуальной
комбинированной программой, включающей психотерапию, фармакотерапию,
социальную поддержку и немедикаментозную терапию (физиотерапию,
акупунктуру и др.).
Поведенческая (рациональная) психотерапия включает: когнитивную
психотерапию, релаксационную технику (аутогенную тренировку),
гипнотерапию. Основные клинические эффекты: значимое улучшение
психологического статуса, уменьшение болевого синдрома. В ряде случаев
психотерапия может быть более эффективна, чем другие методы лечения,
однако должна сочетаться со средствами медикаментозной терапии.
Фармакотерапия имеет цель создать возможности психотерапии и
проводится при наличии сопутствующих тревожных, депрессивных, болевых и
других расстройств. Для фармакотерапии используются следующие группы
лекарственных средств:
 лекарственными средствами первого выбора являются
антидепрессанты;
 лекарственными средствами второго выбора являются бета -
блокаторы, нормотимики, транквилизаторы-бензодиазепины, нейролептики с
седативным эффектом (антипсихотические средства).
Антидепрессанты (малые и средние дозы) восстанавливают работу
лимбической системы и используются в основном при астенодепрессивном
синдроме для уменьшения соматических симптомов: чаще - трициклические
(амитриптилин), реже - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
(циталопрам, сертралин (золофт), флувоксамин), активаторы обратного
нейронального захвата серотонина (тианептин (коаксил)). При тяжелом течении
НЦА симптоматически обоснованно их комбинируют с транквилизаторами.
Транквилизаторы-бензодиазепины (в виде короткого курса до 2-3 недель)
уменьшают невроз, страх, тревогу, снижают частоту симпато-адреналовых
кризов: альпразолам и клоназепам (обладают выраженным антипаническим
эффектом); адаптол (“дневной” транквилизатор).
Антипсихотические средства (используют слабые «нейролептики» в виде
курса от 2-3 до 6 недель − в случае выраженных патологических особенностей
личности и “терапевтической резистентности” депрессии) : сульпирид
(нейролептик + психостимулятор), сонопакс (препарат с комбинированным
легким психостимулирующим эффектом + мягкий седирующий и
антидепрессивный эффекты в зависимости от дозы), хлорпротиксен (как
лекарственные средства резерва при выраженной тревоге, которую не удается
купировать бензодиазепинами).
340
 Нормотимики (показаны в малых дозах при колебаниях аффекта,
болевых и вегетативных расстройствах): карбамазепин, препараты лития.
β-Адреномиметики (курс в среднем 1-2 месяца − для купирования
вегетативной симптоматики): целесообразно назначение высокоселективных β-
блокаторов: бисопролол, небиволол, целипролол, для быстрого купирования
криза можно использовать пропранолол или атенолол.
Прочие лекарственные средства и методы.
Вегетативные корректоры (устраняют дисфункцию ЦНС, снижают
возбудимость гипоталамуса, симпатических структур; показаны больным с
преобладанием вагусных, парасимпатических реакций, т.е. с наклонностью к
брадикардии, гипотонии, головокружениям, тошноте, рвоте, сонливости и
повышенному потоотделению) : белоид, белоспон, белотоминал.
Цереброангиокорректоры (уменьшают дистонию сосудов ЦНС):
кавинтон, стугерон, сермион
Ноотропные средства: луцетам, фезам.
Снотворные (восстанавливают структуру сна, не создавая
постсомнических проблем): донормил, соннат.
Атигипоксанты (способствуют редукции болевого синдрома):
мепробамат, мексидол.
Адаптогены (используют на начальных этапах): экстракт элеутерококка
жидкий, настойка лимонника китайского, настойка женьшеня.
«Малые» вегетокорректоры (используют также на начальных этапах,
сроком не более 1,0-1,5 мес.): экстракта валерианы, боярышника, пустырника и
пр. Использование растительных лекарственных средств седативного действия
нужно отнести скорее к психотерапии. Больные НЦА обычно негативно
воспринимают изолированное назначение седативных средств, поэтому
необходимо сочетать их в комбинации с другими сердечными и сосудистыми
препаратами. Рациональнее использовать комбинированные препараты: Ново-
Пассит, кратинекс, микстуры Шарко, микстуры Кватера, Иванова -
Смоленского, Сараджишвили, Бехтерева, валокордин и др.
У больных с паническими атаками лечение направлено на купирование или
предупреждение возникновения пароксизмов. Психотерапевтическое
воздействие в ряде случаев может дать эффект при решении проблемы
предупреждения панической атаки. Для купирования кризов в зависимости от
того, какие симптомы преобладают в структуре приступа -
симпатикотонические или парасимпатикотонические, применяют типичные
бензодиазепины, β-адреноблокаторы либо вегетотропные средства.
Физиотерапевтическое лечение: электросон, электрофорез
лекарственных средств (бромистый натрий, сернокислый магний), водные
процедуры (йодно-бромные, хвойно-валериановые, жемчужные ванны,
подводный душ-массаж), массаж. При респираторном синдроме показана
кинезотерапия в виде бега средней аэробной мощности (до 1000 метров).
Физиотерапевтические методы лечения имеют большое распространение,
однако оценить их истинную ценность и место среди прочих методов лечения
сложно, поэтому решающего значения методы физиотерапии все же не
341
получили. Эффективность бальнеотерапии также весьма сомнительна, так как
большинство больных плохо переносят термические нагрузки.
Санаторно-курортное лечение в связи с плохой метеорологической и
климатической адаптацией целесообразно рекомендовать без смены
климатических зон, при этом у пациентов при направлении в санатории не
должно быть стойких и резко выраженных вегетососудистых расстройств, а
также нарушений сердечного ритма.
ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное динамическое наблюдение.
Длительность наблюдения – в течение 2 лет при отсутствии жалоб и
нормализации артериального давления. Частота обязательных контрольных
обследований врачом части (поликлиники) - 1 раз в 6 месяцев. Периодичность
консультаций специалистов: терапевт (кардиолог), невропатолог – 1 раз в год.
Необходимые исследования: динамическое измерение артериального давления;
клинические анализы крови и мочи, ЭКГ – 1 раз в год. Дополнительно при
наличии показаний: ЭКГ с физической нагрузкой или суточное
мониторирование ЭКГ; ортостатические пробы; УЗИ сердца; содержание в
крови тиреотропного гормона, Т4 св.; экспериментально-психологическое
обследование.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 47
постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства
здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.
Вынесение экспертного решения основывается на оценке вегетативно-
сосудистых расстройств и степени неадекватной реакции артериального
давления на какие-либо раздражители.
Графа I и II – диагноз НЦА должен быть подтвержден результатами
медицинского обследования в стационарных условиях с участием врача-
невролога, врача-офтальмолога, а при необходимости и других врачей-
специалистов. Граждане при приписке к призывным участкам, признаются
временно негодным к военной службе (ВН) на 6 мес. и подлежат медицинскому
обследованию и лечению в стационарных условиях. По пункту «а» (при
стойких значительно выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах)
признаются негодными к военной службе в мирное время (НГМ), по пункту «б»
(при стойких умеренно выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах) -
годными к военной службе с ограничениями (ГО). По графе III – на одну
ступень ниже - соответственно ГО и годен к военной службе (Г). При
выявлении транзиторного повышения АД освидетельствование проводится по
ст. 43, где также выделяют адаптационный синдром – транзиторное повышение
уровня АД, характерный для лиц молодого пополнения, не прослуживших
более 3-х месяцев.

ТЕМА 20. Приобретенные пороки сердца. Аортальные

пороки сердца. Стеноз и недостаточность
аортального клапана

342
 ВВЕДЕНИЕ. Аортальные пороки наиболее распространённые клапанные
поражения сердца. В возрастной группе старше 65 лет около 20-30% пациентов
имеют аортальную недостаточность, возникшую вследствие склероза
аортального клапана и дилятации корня аорты на фоне артериальной
гипертензии и атеросклероза.
В США ежегодно производится более 50 тыс. операций по поводу
аортального стеноза, а по частоте встречаемости кальцинированный
аортальный порок стоит в современной кардиологии на третьем месте после
артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.
СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. Стеноз аортального
клапана (АС) – сужение отверстия аорты вследствие патологии аортального
клапана и околоклапанных структур, ведущее к затруднению оттока крови из
ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой (рис. 20.1) .

Рис. 20.1. Стеноз аортального клапана

Распространённость аортального стеноза: От 3–4 до 7% в популяции,
22 – 25 % среди других пороков сердца. С возрастом частота выявления
данного порока возрастает, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. В старшей
возрастной группе соотношение мужчины/ женщины составляет (4:1).
По локализации порока выделяют:
1. Клапанные стенозы - сужение устья аорты формируется в результате
сращения друг с другом створок аортального клапана.
2. Подклапанный стеноз (субаортальный стеноз) - клапаны интактны,
препятствие кровотоку создается выраженной гипертрофией выходного тракта
левого желудочка.
3. Надклапанный стеноз – сужение обусловлено циркулярным тяжом или
мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий
ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частая причина АС у взрослых – кальцинация
нормального трёхстворчатого (10%) или врождённого бикуспидального
клапана(60%).
В 15% случаев причиной является острая ревматическая лихорадка
(ОРЛ).

343
 В 15 % случаев – другие причины (инфекционный эндокардит, болезнь
Педжета, ревматоидный артрит, СКВ, ХПН и др.).
В возрастной категории до 50 лет основная причина – ОРЛ.
В возрасте от 50 до 60 лет – поражение врождённого двустворчатого
клапана.
Старше 60 лет – сенильная дегенерация анатомически нормального
трёхстворчатого клапана.
Патоморфология.
При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана,
они уплотняются и становятся ригидными, что является причиной сужения
клапанного отверстия. Подобные изменения наблюдаются при инфекционном
эндокардите и других заболеваниях, ведущих к формированию аортального
стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) Независимо
от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования
порока происходит обызвествление аортального клапана, что еще больше
увеличивает клапанную обструкцию
Атеросклеротическое поражение аортального клапана сопровождается
отложением липидов, воспалением, выраженным склерозированием,
дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и
фиброзного клапанного кольца (рис. 20.2).

Рис. 20.2. Стенотический аортальный клапан с кальцинозом

Гемодинамические нарушения. Клиническая картина стеноза
аортального клапана обусловлена характерными гемодинамическими
нарушениями, возникающими при этом пороке.
1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья
аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводит к росту систолического
градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст.
и больше. В результате возрастает систолическое давление в ЛЖ и
внутримиокардиальное напряжение, что приводит к развитию концентрической
гипертрофии миокарда ЛЖ.
2. Диастолическая дисфункция. Несмотря на сохранение в течение
длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической
функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда приводит к диастолической
дисфункцией ЛЖ. Нарушение диастолического наполнения желудочка

344
сопровождается ростом КДД в ЛЖ, повышением давления в ЛП и в венах
малого круга кровообращения.
3. Фиксированный ударный объем. Неспособность ЛЖ к адекватному
увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет
частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения
перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния),
характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока.
4. Нарушение коронарной перфузии. Обусловлено:
 выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным
преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная
коронарная недостаточность);
 повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением
диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием
которого во время диастолы осуществляется коронарный кровоток;
 сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным
миокардом ЛЖ.
5. Декомпенсация сердца — развивается на поздних стадиях
заболевания, когда снижается сократительная способность
гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО,
происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый
рост конечно - диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая
дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга
кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.
У больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при
значительном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана
развивается относительная недостаточность митрального клапана
(“митрализация” аортального порока), которая еще больше усугубляет
признаки застоя крови в легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы. Первые жалобы появляются при сужении устья аорты
примерно до 50% ее просвета. Обморочные состояния (синкопе) - при
физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы
объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при
нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.
Причиной синкопальных состояний могут быть внезапно наступающие
нарушения АВ-проводимости (АВ-блокады II и III степени), характерные для
больных со стенозом устья аорты.
Приступы стенокардии. Боли в области сердца появляются еще в период
компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности,
которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль
обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо,
купируется нитроглицерином.
Одышка - носит преходящий характер, появляется при физической
нагрузке или тахикардии любого происхождения. Со временем одышка

345
становится более стойкой, возникает при меньшем физическом напряжении и
даже в покое.
Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом
подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не
характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты.
Внезапная сердечная смерть возникает у 5–10% больных со стенозом
устья аорты, главным образом, у лиц пожилого и старческого возраста с
выраженной обструкцией аортального клапана.
Осмотр. При общем осмотре обращает на себя внимание характерная
бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная
снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью
периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.
Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и не столь
выражен, как при митральных пороках сердца.
Пальпация и перкуссия сердца. В стадии компенсации отмечается
усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок в V
межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости
сердца практически не изменены.
В стадии декомпенсации наблюдается дилатация полости ЛЖ. При
пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–
VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница
относительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной
дилатации ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку
принимает вид “аортальной конфигурации” с подчеркнутой “талией” сердца
(рис 20.3).

Рис. 20.3. Контуры относительной тупости сердца у больного с аортальным стенозом:

а- стадия компенсации (дилатация ЛЖ не выражена); б – стадия декомпенсации
(аортальная конфигурация)
При значительном сужении аортального клапанного отверстия и
сохраненной функции ЛЖ на основании сердца пальпаторно определяется
систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями,
образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие.
Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на
сонных артериях.
346
 Аускультация сердца.
I тон - ослабление I тона сердца на верхушке
II тон - при клапанном стенозе II тон ослаблен за счет уменьшения
подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана.
Дополнительные тоны сердца. В стадии компенсации - IV
патологический тон сердца, обусловленный увеличением силы сокращения ЛП.
В стадии декомпенсации - протодиастолический ритм галопа,
обусловленный появлением III патологического тона.
Систолический шум - является главным аускультативным признаком
аортального стеноза. Шум лучше выслушивается во втором межреберье справа
у края грудины, проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях — в
проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной
аорты (рис .4).

Рис. 20.4. Зона выслушивания шумов при аортальном стенозе

По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более
интенсивным, сопровождается пальпаторно определяемым дрожанием над
областью сердца и сонными артериями.
Систолический шум аортального стеноза продолжительный, имеет
своеобразную ромбовидную форму. Шум может занимать всю систолу, не
сливаясь ни с І тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает тяжесть
обструкции в большей степени, чем характеристика его силы. Чем выраженнее
стеноз, тем ближе ко II тону смещается “пик” ромбовидного шума. При
небольшом стенозе “пик” шума располагается ближе к І тону (рис 20.5).

347
 Рис. 20.5. Стеноз аортального клапана: ослабление I и II тонов,
высокоамплитудный систолический шум ромбовидного характера, занимающий всю
систолу
Артериальный пульс и АД. В начальных стадиях заболевания
артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном
сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким
(pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является
своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное
изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.
При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение
систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока
изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ с его
систолической перегрузкой.
Резко увеличиваются амплитуды зубцов R в левых грудных отведениях
(V5, 6) и амплитуда S в правых грудных отведениях (V1, 2), увеличивается
длительность интервала внутреннего отклонения в V5, 6 больше 0,05 с,
отклонение электрической оси сердца влево. В отведениях V5, 6, I, aVL
признаки систолической перегрузки ЛЖ в виде депрессии сегмента RS–Т и
формирования двухфазных (–+) или отрицательных зубцов Т (рис. 20.6).
Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую
систему может вызывать появление различных форм и степеней
атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад.

Рис. 20.6. ЭКГ больного с аортальным стенозом. Выраженная гипертрофия ЛЖ с

его систолической перегрузкой
Рентгенологическое исследование. В период компенсации порока
размеры сердца не изменены. При декомпенсации сердца и развитии миогенной
дилатации левого желудочка наблюдаются рентгенологические признаки его
расширения - удлинение нижней дуги левого контура сердца. При
значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и
контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более
подчеркнутой. Такая конфигурация сердца получила название «аортальной».
Выраженное сужение устья аорты приводит к постстенотическому
расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости

348
систолического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким
давлением струи крови на стенку аорты (рис. 20.7).

Рис. 20.7. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с аортальным

стенозом. Увеличение левого контура сердца с подчеркнутой "талией" сердца
(аортальная конфигурация) и постстенотическое расширение аорты
Эхокардиограмма. Признаки аортального стеноза выявляемые при
двухмерной эхокардиографии (рис. 20.8):
• Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты.
• Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии дилатации.
• Постстенотическое расширение аорты.
• Кальциноз створок аортального клапана и корня аорты.

Рис. 20.8. Двухмерная эхокардиограмма. Утолщения створок АК, неполное их раскрытие

в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная
гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП
Диагностические критерии аортального стеноза при М–модальном
исследовании:
 уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во
время систолы ЛЖ (рис. 20.9),
 уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.
В норме движение створок аортального клапана записывается в форме
своеобразной “коробочки” во время систолы и в виде прямой во время
диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана
обычно превышает 12–18 мм.
349
 При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8
мм.

Рис. 20.9. Одномерная эхокардиограмма при аортальном стенозе:

а- систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека; б -
систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом. RCC - правая
коронарная створка АК; NCC – некоронарная створка АК
Допплер-эхокардиографическое исследование. При Допплер-ЭхоКГ
исследовании можно определить степень тяжести АС, даже при нормальном
сердечном выбросе. При аортальном стенозе линейная скорость кровотока в
аорте существенно выше, чем в норме, достигая 3–5 м/с. Степень сужения
клапана оценивается по величине градиента давления между ЛЖ и аортой. Чем
больше градиент давления, тем более выражено сужение аортального клапана.
Если максимальная линейная скорость кровотока в аорте > 4 м/с (DР больше 64
мм рт. ст.), имеется тяжелая степень критического стеноза. Если эта скорость <
3 м/с (DР меньше 36 мм рт. ст.) - умеренное сужение клапана (рис. 20.10).

Рис. 20.10. Допплеровское исследование трансаортального потока крови у больного с

аортальным стенозом. Скорость трансаортального систолического потока крови
достигает 3,6м/с, что соответствует систолическому градиенту давлений в аорте и
ЛЖ 51,8 мм рт.ст
Катетеризация сердца. Коронарография. В случае сохраняющихся
после Допплер-ЭхоКГ сомнений при определении степени тяжести АС может
быть выполнена катетеризация сердца с коронарографией.
Показания к проведению исследования:
 Для оценки гемодинамических показателей и оценки тяжести АС, когда
неинвазивные тесты неубедительны или не соответствуют клиническим
данным (табл. 20.1).
 Всем пациентам с АС в возрасте 35 лет и старше, которым планируется
хирургическое вмешательство на аортальном клапане.

350
  Больным с АС моложе 35 лет в случаях наличия двух и более факторов
риска раннего коронарного атеросклероза.
 Пациентам с синкопами в анамнезе даже при незначительном АС (фактор
риска внезапной смерти).
Таблица 20.1
Тяжесть АС (по данным Допплер-ЭхоКГ или катетеризации сердца)
Показатель Лёгкий Умеренный Тяжёлый
Скорость потока м/с < 3.0 3.0 - 4.0 > 4.0
Средний градиент давления мм рт. ст. < 25 25 - 40 > 40
Площадь клапана см2 (Норма 2-3,5) >1 .5 1,0 - 1,5 < 1,0

Более точно оценить тяжесть аортального стеноза можно при

индексировании площади отверстия аортального клапана к площади
поверхности тела. (Индекс площади клапана, см2/м2):
• лёгкий стеноз – более 0.9;
• умеренный стеноз – 0.6 – 0.9;
• тяжёлый стеноз – меньше 0.6.
Осложнения.
• Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты,
приводя к острой или подострой аортальной недостаточности.
• Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при
изолированном обызвествлении) становятся источником эмболий (чаще
всего — коронарных, почечных и церебральных артерий).
• Аритмии. Возникают в поздней стадии заболевания, когда происходит
увеличение левого предсердия.
• Желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов ЖКТ,
вызванные ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.
Течение и прогноз. Аортальный стеноз протекает с длительным
латентным периодом.
Риск осложнений увеличивается при:
• стенокардии (средняя продолжительность жизни – 5 лет);
• обмороках (средняя продолжительность жизни – 3 года);
• сердечной недостаточности (средняя продолжительность жизни -
2 года)
При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при
тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15—20%
больных умирают внезапно.
Лёгкий аортальный стеноз требует протезирования клапана, за 10 лет – у
10% больных, за 25 лет – у 38%;
При умеренном бессимптомном АС протезирование аортального клапана
через 10 лет требуется в 25% случаев;
Бессимптомный тяжёлый АС прогрессирует быстрее, у 30-40% больных в
течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании
аортального клапана.

351
 Пример формулировки диагноза. ИБС: стенокардия напряжения ФК II.
Атеросклероз аорты, кальцинированный стеноз устья аорты II степени (S=1,2
см.2). ХСН ФК II (NYHA). Н IIА.
ЛЕЧЕНИЕ. При компенсированном аортальном стенозе
медикаментозное лечение не проводится.
Симптоматическую лекарственную терапию проводят у больных с
клиническими проявлениями АС, которым радикальное лечение порока
противопоказано.
В стадии компенсации порока:
• лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в
минимальных дозах);
• коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в
небольших, индивидуально подобранных дозах, ИАПФ) — под контролем АД
и ЧСС;
• мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β -
адреноблокаторы в малых дозах).
В стадии декомпенсации:
• сердечные гликозиды;
• мочегонные (избегать массивного диуреза);
• внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации
гемодинамики при подготовке к хирургической операции);
• ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).
Лекарственные препараты, используемые для лечения больных с ХСН,
могут вызвать ухудшение состояния пациентов с аортальным стенозом:
• Массивный диурез при применении мочегонных или использование
нитратов для лечения стенокардии могут привести к снижению преднагрузки
и критическому падению сердечного выброса и АД.
• Использование b-адреноблокаторов или блокаторов медленных
кальциевых каналов может усугублять признаки сердечной декомпенсации
и способствовать возникновению брадикардии и АВ-блокады.
• Сердечные гликозиды способствуют нарушению диастолической
функции гипертрофированного миокарда, а также ограничивают коронарный
кровоток.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение – единственный вид
лечения при наличии клинических проявлений АС.
Методика:
1. Протезирование аортального клапана.
2. Аортальная баллонная вальвулопластика.
Показания к протезированию аортального клапана:
• Тяжёлый АС с клиническими проявлениями независимо от
систолической функции ЛЖ.
• Пациентам с тяжёлым АС, подвергающимся операции АКШ, на аорте
или других клапанах сердца.
• Тяжелый АС и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 50%).

352
 • При гипотензивной реакции на нагрузку во время проведения
нагрузочной пробы.
Показания к аортальной баллонной вальвулопластике.
• У взрослых пациентов с АС при гемодинамически нестабильном
состоянии и высоком риске, связанном с заменой аортального клапана или
вследствие несогласия больного.
• У больных молодого возраста с врождённым АС.
• Как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана
у больных с тяжёлой СН или у беременных с тяжёлым АС.
Физическая активность и занятия спортом. Рекомендации:
1. Пациентам с незначительным АС физическая нагрузка не ограничена,
спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта при
условии ежегодных обследований для определения тяжести АС.
2. Пациенты с умеренным АС могут быть допущены к низко
интенсивным статичным и динамичным нагрузкам. Некоторые спортсмены
могут быть допущены к умеренно интенсивным статичным и динамичным
видам спорта при условии, что толерантность к физической нагрузке
достаточная и физическая активность не сопровождается симптомами,
депрессией ST, желудочковыми тахиаритмиями и чрезмерным повышением АД
3. Пациентам с тяжелым АС или симптомные пациенты с умеренным
АС рекомендована ЛФК, спортсмены должны быть отстранены от занятий
любыми видами спорта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Аортальная
недостаточность – несостоятельность аортального клапана, в результате чего
во время диастолы происходит заброс крови (регургитация) из аорты в левый
желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и
недостаточности периферического кровообращения.
Различают относительную и органическую аортальную недостаточность.
Относительная недостаточность аортального клапана развивается
в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при АГ,
аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите и других
заболеваниях. В этих случаях в результате расширения аорты происходит
расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они не смыкаются во
время диастолы. Возможен врожденный дефект аортального клапана,
например: врожденный двустворчатый клапан аорты или расширение аорты
при синдроме Марфана. Изолированная недостаточность аортального клапана
встречается в 4% случаев всех пороков сердца, в 10% — она сочетается с
поражениями других клапанов.
ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами органической
недостаточности аортального клапана являются ревматизм (около 70% случаев
заболевания) и инфекционный эндокардит. К более редким причинам этого
порока относятся атеросклероз, сифилис, волчаночный эндокардит Либмана–
Сакса, ревматоидный артрит и др. (табл. 20.2).
353
 Таблица 20.2
Этиологические варианты аортальной недостаточности
Тип Причина Механизм регургитации Примеры
I Врождённая Неполное смыкание или пролапс Врождённый двустворчатый
аномалия клапан аорты
II Воспалительный Кальцинированные рубцы и Ревматизм
процесс сморщивание створок.
Разрушение створок, перфорация, Инфекционный эндокардит
пролапс, несмыкание из-за вегетаций.

III Дегенеративные Нарушение механических свойств Миксоматозная

процессы створок с пролапсом и дилатацией дегенерация
корня аорты
IV Поражение корня Дилатация корня аорты Артериальная гипертензия
аорты Повреждение створок клапана Тупая травма грудной
гидравлическим ударом во время клетки
диастолы Сифилис, аортоартериит,
Медионекроз с дилатацией анкилозирующий
фиброзного кольца спондилит, синдром
Марфана
Изменения гемодинамики. Неплотное смыкание створок аортального
клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы.
Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов,
его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между
аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.
1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение
диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке и
увеличению КДО. В результате развивается выраженная эксцентрическая
гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка). В
течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ обеспечивает
изгнание возросшего объема крови. Компенсаторным механизмом является
тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и ограничению регургитации
крови из аорты.
2. Сердечная декомпенсация. При снижении систолической функции
ЛЖ, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем
больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается
КДД в ЛЖ, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения.
3. Особенности заполнения кровью артериального русла большого
круга кровообращения:
 Снижается диастолическое давление в аорте (регургитация части
крови в ЛЖ).
 Увеличивается пульсового давления в аорте, крупных артериальных
сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в
артериях мышечного типа (артериолах).

354
 Увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий лежит в
основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при
недостаточности аортального клапана.
4. “Фиксированный” сердечный выброс. При аортальной
недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может
обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови. В
условиях большей интенсификации кровообращения, увеличенной насосной
функции ЛЖ оказывается недостаточно и происходит относительное снижение
сердечного выброса.
5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей. Развивается
при декомпенсации порока (снижение систолической функции ЛЖ).
Определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет
активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе
эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.
6. Недостаточность коронарного кровообращения. Обусловлено
особенностями внутрисердечной гемодинамики при этом пороке:
 Снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению
аортально-левожелудочкового градиента и падению коронарного кровотока.
 Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением
внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате возрастает работа
ЛЖ и увеличивается потребность миокарда в кислороде.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в
течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться
субъективными симптомами.
Первые клинические проявления: неприятные ощущения усиленной
пульсации в области шеи, в голове, усиление сердечных ударов, учащенное
сердцебиение.
При значительном дефекте аортального клапана: боли в области сердца,
головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты, наклонность к
обморокам, особенно при физической нагрузке или быстром изменении
положения тела.
Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой или
эмоциональным напряжением, носят давящий или сжимающий характер,
продолжительные и не всегда купируются нитроглицерином. Типичные
ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как
правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС.
Период декомпенсации характеризуется появлением признаков
левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале при физической
нагрузке, а затем и в покое. Характерно появление быстрой утомляемости,
общей слабости.
Признаки застоя крови в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть
в правом подреберье, диспептические расстройства) при недостаточности
аортального клапана встречаются редко.

355
 Осмотр. При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью
обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на
недостаточную перфузию периферических органов и тканей.
Внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в
артериальной системе:
 Усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также
видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных
крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы
и др.);
 Симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад
в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);
 Симптом Квинке (“капиллярный пульс”) — попеременное
покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у
основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.
У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу
сохраняется бледная окраска ногтевого ложа.
 Симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и
расширения;
 Симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Осмотр и пальпация сердца. Верхушечный толчок значительно усилен
за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой (“куполообразный”), смещен влево и вниз
(дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный
толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии
(рис. 20.11).

Рис. 20.11. Схема формирования концентрированного верхушечного толчка у больного со

стенозом устья аорты (а) и разлитого ("куполообразного") верхушечного толчка у
пациента с недостаточностью аортального клапана (б)
Систолическое дрожание — по левому и правому краю грудины, в
яремной вырезке, на сонных артериях (связано с быстрым изгнанием через
аортальный клапан увеличенного объема крови).
Перкуссия - резкое смещение левой границы относительной тупости
сердца влево. Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией”
сердца (рис. 20.12).

356
 Рис. 20.12. Аортальная конфигурация сердца у больного с недостаточностью
аортального клапана
Аускультация сердца:
I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки
ЛЖ.
II тон - деформация и укорочение створок клапана вследствие
ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона
на аорте или его исчезновению.
Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с
металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Патологический III тон - указывает на выраженную объемную
перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности.
Диастолический шум на аорте - наиболее характерный аускультативный
признак аортальной недостаточности. Шум лучше выслушивается во II
межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и
проводится на верхушку сердца (рис. 20.13) .

Рис. 20.13. Диастолический шум начинается сразу после II тона, постепенно

ослабевая на протяжении диастолы
Функциональный диастолический шум Флинта — пресистолический шум
относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного
отверстия (рис. 20.14).

357
 Рис. 20.14. Функциональный диастолический шум Флинта
Функциональный систолический шум относительного стеноза устья
аорты - вследствие значительного увеличения систолического объема крови,
выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное
неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким
— формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с
турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.
Аускультация сосудов:
1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Аускультативный феномен
выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно
под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой
области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук,
синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном
надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная
окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и
короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последующее
сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума.
2. Двойной тон Траубе — звуковой феномен, когда на крупной артерии
(например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй
тон связывают с обратным током крови в артериальной системе,
обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.
Артериальное давление. При аортальной недостаточности происходит
повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате
увеличивается пульсовое АД.
Исследование пульса. Пульс на лучевой артерии имеет характерные
особенности: определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны и
столь же резкий и быстрый ее спад (рис. 20.15).

358
 Рис. 20.15. Периферический артериальный пульс в норме (а) и у больного (б) с
недостаточностью клапана аорты (pulsus celer, altus et magnus)
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Гипертрофия и дилатация ЛЖ:
• поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки
увеличение амплитуды R V5, V6 и зубца S V1, V2;
• отклонение электрической оси сердца влево.
• депрессия RS–Т и инверсия зубцов Т только при декомпенсации, когда
в ЛЖ развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.
При “митрализации” порока и развитии относительной недостаточности
митрального клапана в отведениях I, аVL и V5–V6 увеличивается амплитуда и
продолжительность зубцов Р.
При нарушениях проводимости в гипертрофированном и дилатированном
ЛЖ - признаки блокады левой ножки пучка Гиса.
Рентгенография
• В прямой проекции удлинение нижней дуги левого контура сердца
и смещение верхушки сердца влево и вниз (рис. 20.16).
• Угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее
тупым, а “талия” сердца более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация
сердца).
• В левой передней косой проекции происходит сужение
ретрокардиального пространства.
• Определяется расширение восходящей части аорты.
• Декомпенсация порока сопровождается появлением признаков
венозного застоя крови в легких.

359
Рис. 20.16. В прямой проекции удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение
верхушки сердца влево и вниз
Эхокардиограмма. Главным признаком аортальной регургитации при
одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание
передней створки митрального клапана, возникающее под действием обратного
турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ (рис. 20.17).

Рис. 20.17. Изменение одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности:

а- схема, поясняющая механизм диастолического дрожания передней створки Мк; б -
одномерная эхокардиограмма при аортальной недостаточности (заметно диастолическое
дрожание передней створки митрального клапана).
Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности -
выявляется значительное расширение ЛЖ.
Наибольшей информативностью в диагностике аортальной
недостаточности и определении ее тяжести обладает допплер-эхокардиография
(рис. 20.18).

360
Рис. 20.18. Допплер - эхокардиографические признаки аортальной недостаточности: а -
схема двух диастолических потоков крови в левый желудочек (нормальный - из ЛП и
регулирующий - из аорты); б - доплеровское исследование потока
аортальной регургитации.
Катетеризация сердца, коронарография (показания):
 Для оценки тяжести регургитации, функции ЛЖ и размера корня аорты,
когда результаты неинвазивных исследований неокончательные или
противоречат клиническим данным (табл. 20.3).
 Катетеризация сердца не требуется до тех пор, пока не возникают
вопросы относительно тяжести АР, гемодинамических изменений и
систолической дисфункции ЛЖ, которые сохраняются несмотря на
лечение и неинвазивное обследование.
 Коронарография показана перед протезированием аортального клапана у
пациентов с риском развития ИБС
 У пациентов с неудовлетворительными эхокардиографическими данными
показано проведение радионуклидной ангиографии и магнитно-
резонансной томографии.
Таблица 20.3
Степени тяжести аортальной недостаточности
Показатель Лёгкая Умеренная Тяжёлая
Ширина цветной струи Центральная струя, Больше, чем лёгкая, Центральная струя,
ширина < 25% от но без признаков ширина > 65% от
ВТЛЖ тяжёлой АН ВТЛЖ
Объём регургитации, мл/уд < 30 30 - 59 > или равно 60

Фракция регургитации < 30 30 - 49 > или равно 50

Площадь регургит. < 0,10 0,10 – 0,29 > или равно 0,30
отверстия, см2
Размер ЛЖ Увеличен

В зависимости от длины струи регургитации в левый желудочек

выделяют 4 степени аортальной недостаточности:
I степень – регургитация в пределах выносящего тракта ЛЖ (ВТЛЖ).
II степень – до передней створки митрального клапана.

361
 III степень – до уровня сосочковых мышц.
IV степень – до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.
Осложнения.
• Инфекционный эндокардит независимо от этиологии порока.
• Острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких).
• Расслаивающаяся аневризма аорты.
• Мерцательная аритмия.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Тромбоэмболии.
Прогноз. В случае отсутствия рецидивов аортальная недостаточность
ревматического происхождения протекает относительно доброкачественно и
прогноз определяется степенью клапанного дефекта и состоянием сердечной
мышцы.
Прогноз при атеросклеротической аортальной недостаточности зависит
прежде всего от основного заболевания.
Естественное течение аортальной недостаточности:
• Прогрессирование дисфункции ЛЖ – 6% в год;
• Прогрессирование кардиальных симптомов – 25% в год;
• У пациентов с симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ
смертность – 10% в год.
• У пациентов в отсутствии симптомов и нормальной систолической
функции ЛЖ – смертность менее 0.2% в год
Пример формулировки диагноза. Первичный подострый
инфекционный (стафилококковый) эндокардит с поражением аортального
клапана (аортальная регургитация 3 степени). ХСН ФК II (NYHA). Н IIА.
Острый гломерулонефрит.
ЛЕЧЕНИЕ.
Медикаментозное лечение. ИАПФ уменьшают объем регургитации и
способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению
КДО.
При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической
функции ЛЖ (ФВ меньше 40–50%), а также при мерцательной аритмии
показано назначение сердечных гликозидов. С целью уменьшения ОЦК и
застоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Для
уменьшения величины преднагрузки используют венозные вазодилататоры.
β-адреноблокаторы при аортальной недостаточности применяют с
осторожностью, так как устранение типичной для аортальной недостаточности
тахикардии удлиняет диастолу и способствует увеличению обратного
диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана
должно проводиться как можно раньше, до развития левожелудочковой
недостаточности или появления объективных признаков систолической
дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протезировании аортального
клапана.

362
 Показаниями к оперативному лечению являются:
1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше
50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины ФВ.
2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше
50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо
от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.
Рекомендации по физической активности и занятию спортом:
1. Пациентам с незначительной АР и нормальным размером ЛЖ
физическая нагрузка не ограничена. Спортсмены могут быть допущены к
занятиям любыми видами спорта.
2. Пациенты и спортсмены с умеренной АР и незначительным
увеличением ЛЖ допускаются к занятиям низко и умеренно статичными и
динамичными видами физических упражнений и спорта
3. Пациентам с тяжелой АР и КДД ЛЖ более 65 мм или
умеренной/тяжелой АР и симптомами (вне зависимости от размеров ЛЖ)
физическая активность ограничена (ЛФК), а спортсмены отстраняются от
занятий спортом.
4. Пациенты с АР и существенной дилатацией восходящего отдела аорты
(более 45 мм) допускаются к занятиям только низко интенсивными видами
спорта.
Клинические протоколы диагностики и лечения больных с
ревматическими заболеваниями (Приказ МЗ РБ от 19 мая 2005 г. № 274)
Хроническая ревматическая болезнь сердца: пороки митрального и
аортального клапанов – изолированные, сочетанные, комбинированные.
Объём оказания медицинской помощи.
Диагностика:
 Общий анализ крови, общий анализ мочи.
 Биохимическое исследование крови: серомукоид, билирубин,
мочевина, креатинин, СРБ; Электролиты (К, Na, Cl), общий белок и его
фракции.
 Показатели состояния гемостаза: АЧТВ, ПТИ, фибриноген,
тромбиновое время.
 Иммунологическое исследование крови: титры АСЛ-О.
 Инструментальная диагностика: ЭКГ, Эхо-КГ, Рентгенография
органов грудной клетки.
 Консультация: оториноларинголога, стоматолога.
Лечение: в зависимости от вида порока сердца, степени декомпенсации
порока, нарушений ритма, сердечной недостаточности.
 ИАПФ: каптоприл 25-75 мг/сут. или эналаприл 5-20 мг/сут. постоянно.
 Бета-адреноблокаторы: метопролол 25-50 мг/сут. или бисопролол 2.5-5
мг/сут. постоянно.
 Сердечные гликозиды: дигоксин 0.25-0.375 мг/сут. внутрь.
 Диуретики: гидрохлортиазид 25-100 мг/сут. или фуросемид 40-80
мг/сут., спиронолактон 25-100 мг/сут.

363
  Нитраты при застое в малом круге кровообращения: изосорбида
мононитрат 20-40 мг/сут. или изосорбида динитрат 10-40 мг/сут.
 Антиаритмические средства по показаниям.
 При протезированных клапанах сердца, мерцательной аритмии –
антикоагулянты непрямого действия (варфарин 2.5-7.5 мг) под контролем
МНО.
 Профилактика вторичного инфекционного эндокардита.
ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.
Частота обязательных контрольных обследований врачом части:
 В течение года после стационарного лечения – 1 раз в месяц; 2 года – 1
раз в 3 месяца; последующих 3 лет – 1 раз в 4 месяца.
 При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличии
порока сердца или миокардитического кардиосклероза (при отсутствии
недостаточности кровообращения) –1 раз в 6 месяцев.
Длительность наблюдения.
 В течение 5 лет, если отсутствуют признаки активности болезни и
поражения сердца (при отсутствии хронических очагов инфекции).
 При наличии ревматического порока сердца – постоянно.
Периодичность консультаций специалистов.
 Терапевт в течение первого года – 1 раз 3 месяца, в последующем – 1
раз в 6 месяцев.
 Отоларинголог, стоматолог – 1 раз в год.
 В связи со склонностью АС к прогрессированию пациенты должны не
менее 1 раза в год проходить обследование и консультироваться у кардиолога.
Перечень и периодичность лабораторных, рентгенологических и
других специальных исследований (все исследования выполняются в
максимально возможном объеме).
1. В первые 5 лет после активного процесса: общий анализ мочи – 1 раз в
3 месяца, клинический анализ крови, ЭКГ – 2 раза в год. Исследования на С-
реактивный белок, титры антистрептококковых антител, ревматические пробы,
биохимические и иммунологические исследования, эхокардиография – по
показаниям.
2. При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличии
порока сердца или миокардиосклероза – клинический анализ крови,
эхокардиография, рентгеноскопия органов грудной клетки, С-реактивный
белок, ревматические пробы, общий анализ мочи – 1 раз в год.
Основные лечебно-профилактические мероприятия.
1. Противорецидивное лечение с применением бициллина, аспирина и др.
средств (сезонная профилактика); по показаниям – круглогодичная
бициллинопрофилактика.
2. Санация хронических очагов инфекции.
3. Короткие (10 дней) курсы антибиотикотерапии с
противострептококковой активностью в периоды возникновения ангины,
обострения хронического тонзиллита и других интеркуррентных заболеваний.
364
 4. Лечебная физкультура.
5. В период проведения вторичной профилактики избегать работы,
связанной с длительным пребыванием на открытом воздухе в условиях низких
температур, в холодных и сырых помещениях.
6. Санаторно-курортное лечение – в период ремиссии или минимальной
активности процесса.
7. При неблагоприятном течении ревматизма – госпитализация.
8. При стойкой частичной или полной утрате трудоспособности –
изменение условий службы, представление на ВВК.
Клинические критерии эффективности диспансеризации в течение
календарного года.
 Улучшение: отсутствие осложнений и обострений в текущем году;
уменьшение степени активности процесса, улучшение объективных и других
показателей, уменьшение количества дней трудопотерь.
 Без изменений: жалобы и данные объективных исследований без
динамики.
 Ухудшение: рецидивирование болезни, увеличение степени
активности процесса, формирование порока сердца, появление или увеличение
недостаточности кровообращения, возникновение осложнений, увеличение
количества обострений и дней нетрудоспособности.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА (табл. 20.4).
Таблица 20.4
Статья Категория годности к военной службе
Наименования болезней,
Расписания
степень нарушения функции I графа II графа III графа
болезней
42 Хронические воспалительные
ревматические, неревматические
болезни сердца, кардиомиопатии,
дегенеративные и дистрофические
поражения сердца:
а) с недостаточностью НГИ НГИ НГИ
кровообращения III стадии
б) с недостаточностью НГИ НГИ НГМ, ГНС –
кровообращения II стадии ИНД
в) с недостаточностью НГМ НГМ ГО
кровообращения I стадии
г) без недостаточности ГО ГО Г
кровообращения ССО, СС –
ИНД
К пункту «а» относятся:
• Комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца.
• Изолированные аортальные пороки при наличии недостаточности
кровообращения II стадии.
• Изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
• После оперативных вмешательств на клапанном аппарате сердца.

365
 К пункту «б» относятся:
• Изолированные приобретенные пороки сердца (кроме указанных в пункте
«а»).
• Повторные эпизоды острой ревматической лихорадки.
В отдельных случаях офицеры, не достигшие предельного возраста,
после хирургического лечения по поводу врождённых и приобретённых
пороков сердца, могут быть освидетельствованы по пункту «б» настоящей
статьи через 2 месяца после операции.

ТЕМА 21. Приобретенные пороки сердца. Митральные

пороки сердца: митральный стеноз и
недостаточность митрального клапана
ВВЕДЕНИЕ. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой
0,5-1 % и составляют около 20-25 % всех органических заболеваний сердечно-
сосудистой системы. Среди всех пороков сердца на долю приобретенных
пороков приходится 98-99 %. Поражая людей самого различного возраста, они
ведут к стойкой потере трудоспособности, представляя большую социальную
проблему. Несмотря на достаточную изученность клинической картины
ошибки в диагностике встречаются достаточно часто. Между тем
своевременная диагностика пороков сердца может обеспечить их радикальное
излечение хирургическим путем.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Приобретенные пороки клапанов сердца - это
заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные
нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд,
папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических
заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие
изменения внутрисердечной гемодинамики.
КЛАССИФИКАЦИЯ приобретённых пороков сердца.
По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе
инфекционного эндокардита, сифилитический и т. д.
По степени нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без
существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и
резкой степени выраженности.
По состоянию общей гемодинамики: компенсированные,
субкомпенсированные и декомпенсированные пороки.
По локализации поражения:
1. Моноклапанные пороки (поражен один клапан): митральный порок,
аортальный порок, трикуспидальный порок, порок клапана легочной артерии.
2. Комбинированные пороки (поражены два клапана и более).
• Двухклапанные пороки: митрально-аортальный порок, аортально-
митральный порок, митрально-трикуспидальный порок, аортально -
трикуспидальный порок.

366
 • Трёхклапанные пороки: аортально-митрально-трикуспидальный
порок, митрально-аортально-трикуспидальный порок.
Сочетанные пороки (сочетание стеноза и недостаточности) одного
клапана.
Нью-йоркской ассоциацией кардиологов и кардиохирургов предложена
функциональная классификация пороков сердца. Выделяют 4 функциональных
класса (ФК):
ФК - I - порок есть, но нет изменений в отделах сердца (гипертрофия,
дилатация).
ФК – II - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений
в других органах нет. Успех операции 100%.
ФК – III - появляются необратимые изменения со стороны сердца и
обратимые изменения со стороны других органов.
ФК – IV - характеризуется появлением необратимых изменений со
стороны других органов и систем.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Митральный стеноз (МС) – сужение левого
атриовентрикулярного отверстия, как результат структурных изменений
аппарата митрального клапана, создающее препятствие для тока крови во время
наполнения левого желудочка и приводящее к увеличению диастолического
градиента давления между ЛП и ЛЖ
ЭТИОЛОГИЯ.
Основная причина – ревматический эндокардит (99%).
Более чем в половине случаев ревматизм протекает латентно и нередко
остается нераспознанным.
Другие причины митрального стеноза:
 инфекционный эндокардит,
 хронический вальвулит,
 миксома левого предсердия,
 круглый клапанный тромб,
 мукополисахаридоз,
 атеросклероз с поражением створок митрального клапана (фиброз,
кальциноз)
Гемодинамические расстройства и следствия митрального стеноза:
1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь
левого предсердно-желудочкового отверстия 4–6 см.2 Уменьшение площади
менее 4 см.2 создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ,
которое может быть преодолено только при повышении давления в предсердии.
Повышение давления в левом предсердии приводит к его гипертрофии, а затем
и дилатации.
2. Легочная гипертензия. Различают два варианта легочной гипертензии:
“Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. Умеренное повышение
давления в левом предсердии (ниже 25–30 мм рт. ст.) затрудняет венозный

367
кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит
переполнение венозного русла кровью — застой крови в легких. Повышенное
давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на
легочную артерию, и развивается “венозная”, или “пассивная”, легочная
гипертензия (рис.21.1).

Рис. 21.1. Механизмы пассивной (венозной) легочной гипертензии:

1 – миогенная дилатация ЛЖ, 2 – сопротивление току крови из ЛП в ЛЖ,
3 – сопротивление току крови в малом круге кровообращения и застой крови в нем
“Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Повышение
давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт.ст) повышает риск разрыва
легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Для предотвращения
этих осложнений возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол
(рефлекс Китаева), в результате которого уменьшается приток крови к
легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в
легочной артерии (легочная артериальная, или “активная”, гипертензия) (рис.
21.2).

Рис. 21.2. Механизмы активной (артериальной) легочной гипертензии:

1 – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, 2 – уровень КДД и ЛП больше 25-30 мм
рт. ст. 3 – микрососуды легкого, 4 – афферентная импульсация с барорецепторов ЛП, 5 –
сосудодвигательный центр, 6 – эфферентная импульсация и спазм легочных артериол
3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка — развивается в
результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и
повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ. При снижении сократительной
способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем
крови в венозном русле большого круга кровообращения.

368
 4. “Фиксированный” ударный объем - неспособность сердца
увеличивать УО в ответ на нагрузку. “Фиксированный” УО приводит
к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их
функции.
5. Нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения. Снижение
сердечного выброса, высокое давление в левом предсердии, застой крови в
легких и венах большого круга кровообращения способствуют активации САС,
почечно-надпочечниковой РААС, местных тканевых нейрогуморальных
систем. Эти изменения способствуют еще большей выраженности:
 периферической вазоконстрикции, нарушающей перфузию органов и
тканей;
 активации САС с развитием тахикардии;
 задержке натрия и воды с формированием отечного синдрома;
 гипертрофии и фиброза миокарда предсердий и ПЖ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клиническая картина митрального
стеноза определяется степенью сужения левого предсердно-желудочкового
отверстия, величиной градиента давления между левым предсердием и левым
желудочком и выраженностью легочной гипертензии (таб. 21.1).
Таблица 21.1
Степени тяжести митрального стеноза
Степень тяжести Площадь митрального Лёгочное Трансмитральный
отверстия (см2) давление (мм градиент (мм рт.ст.)
рт.ст.)
Умеренный стеноз >1.5 <30 <5
Выраженный стеноз 1.0-1.5 30-50 5-10
Тяжёлый стеноз <1.0 >50 >10

Жалобы.
Одышка - ранний симптом болезни. Она связана с застоем крови в малом
круге кровообращения и легочной гипертензией. Одышка вначале появляется
при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, а в
дальнейшем и в покое. Одышка нередко приобретает черты ортопноэ,
усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении.
Приступы удушья и кровохарканье - при выраженном застое крови
в венах малого круга кровообращения и возникновении интерстициального
(сердечная астма) или альвеолярного отека легких.
Сердцебиения и перебои в работе сердца - связаны с тахикардией
(рефлекторная активация САС), возникновением фибрилляции и трепетания
предсердий, наджелудочковой экстрасистолией.
Боли в области сердца - чаще тупые, давящие, длительные и не связаны
с физической нагрузкой. В других случаях боли в области сердца носят острый
колющий характер, кратковременны, что заставляет дифференцировать их
с приступами стенокардии. Нитроглицерин, как правило, не купирует боль.

369
 Тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства
(анорексия, тошнота, рвота) характерны для поздних стадий заболевания, когда
развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в венозном
русле большого круга кровообращения.

Осмотр.
Телосложение - признаки слабого общего физического развития. Больные
астенического, хрупкого телосложения (habitus gracilis), конечности худы
и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо.
Периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица. У больных с
выраженной легочной гипертензией и низким сердечным выбросом - facies
mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим
румянцем на щеках в виде так называемой “митральной бабочки”.
Положение ортопноэ - при выраженном застое крови в малом круге
кровообращения.
Отеки - правожелудочковая недостаточность и застой крови в большом
круге кровообращения проявляется отеками на ногах, в области поясницы, а
также набуханием вен шеи.
Осмотр и пальпация области сердца. Усиленная и разлитая пульсация
прекардиальной области слева от грудины (сердечный толчок),
распространяющаяся на эпигастральную область, что свидетельствует о
выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ (рис. 21.3).

Рис. 21.3. Сердечный толчок, распространяющийся на эпигастральную область

Верхушечный толчок, как правило, не изменен. На верхушке, особенно
при пальпации в положении больного на левом боку, можно определить
низкочастотное диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”),
являющееся пальпаторным эквивалентом диастолического шума.
Если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при
осмотре области сердца можно заметить своеобразное выбухание левой
прекардиальной области — “сердечный горб” (gibbus cordis).
Перкуссия сердца. Смещение вправо правой границы относительной
тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП).

370
 Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца:
сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура
сердца.
При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за
счет дилатации ПЖ (рис. 21.4).

Рис. 21.4. Митральная конфигурация сердца. Расширение абсолютной

сердечной тупости
Аускультация сердца.
1. Усиленный “хлопающий” I тон - быстрое смыкание и резкое
напряжение клапана в период изоволюмического сокращения ЛЖ.
2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии - повышение
давления в ЛА.
3. Тон (щелчок) открытия митрального клапана (OS) - возникает в
момент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей
крови, поступающей в желудочек. Тон открытия митрального клапана (the
opening snap of mitral valve или OS) появляется через 0,1 сек после II тона.
Длительность интервала II тон — OS зависит от уровня давления в ЛП:
чем больше стеноз и выше давление в ЛП, тем быстрее открываются створки
митрального клапана и тем короче интервал “II тон — OS”. При значительном
сужении левого атриовентрикулярного отверстия OS может не выслушиваться.
Сочетание “хлопающего” І тона с акцентированным II тоном и тоном
открытия митрального клапана (OS) создает характерную мелодию
митрального стеноза — так называемый “ритм перепела”.
4. Диастолический шум на верхушке.
Диастолический шум отстоит от II тона, начинаясь после тона (щелчка)
открытия митрального клапана (OS). Он носит убывающий характер с
тенденцией к пресистолическому усилению, обусловленному ускорением
кровотока во время систолы ЛП (рис. 21.5).

371
 Диастолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в
горизонтальном положении больного, особенно в положении на левом боку.
Шум, как правило, никуда не проводится.
При выраженной легочной артериальной гипертензии во II межреберье
слева от грудины выслушивается мягкий дующий диастолический шум (шум
Грэма Стилла), который обусловлен значительным расширением ствола
легочной артерии и относительной недостаточностью легочного клапана. Шум
возникает сразу после II тона и проводится вдоль левого края грудины.

Рис. 21.5. Место выслушивания диастолического шума при стенозе левого

атриовентикулярного отверстия: S - систола; D - диастола;
OS - тон открытия митрального клапана
Изменения других органов.
Исследование легких — аускультативные признаки застоя крови в малом
круге кровообращения. Интерстициальный отек легких характеризуется
появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, преимущественно в нижних
отделах легких. При альвеолярном отеке над всей поверхностью грудной
клетки выслушиваются средне- и крупнопузырчатые незвонкие влажные хрипы
на фоне ослабленного везикулярного дыхания.
Аускультативный феномен Боткина. В некоторых случаях при
аускультации легких у больных митральным стенозом можно выслушать
крепитацию или мелкопузырчатые влажные хрипы вдоль верхней и левой
границ сердца. С.П.Боткин полагал, что этот аускультативный признак
обусловлен давлением увеличенного ЛП на легкое.
Исследование органов брюшной полости. При правожелудочковой
недостаточности определяется гепатомегалия, в тяжелых случаях — асцит.
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Электрокардиографическое исследование у
больных митральным стенозом позволяет выявить признаки гипертрофии
миокарда ЛП и ПЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и
проводимости.
Гипертрофия левого предсердия (рис. 21.6):
• раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I, II, aVL,
V5, V6 (P-mitrale);

372
 • увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной
(левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2);
• увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.

Рис. 21.6. Механизм формирования ЭКГ признаков гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия правого желудочка (рис. 21.7):
• появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR';
• увеличение амплитуды зубцов R'V1 и SV5, 6. При этом амплитуда R'V1 > 7
мм или R'V1 + SV5, 6 > 10,5 мм;
• поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке;
• увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом
грудном отведении (V1) более 0,03 с;
• смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в
отведениях III, aVF, V1 и V2;
• смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°).

Рис. 21.7. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка

Нарушения ритма и проводимости:
• фибрилляция предсердий (чаще крупноволнистая форма);
• наджелудочковая экстрасистолия;
• пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
• блокады правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическое исследование.

373
 Дилатация и гипертрофия правого желудочка. В правой и левой
передней, а также в левой боковой проекциях расширение ПЖ проявляется
выбуханием переднего края тени сердца вперед по направлению к грудине. При
значительном расширении ПЖ заполняет нижнюю и верхнюю части
ретростернального пространства (рис. 21.8).
Косвенным рентгенологическим подтверждением дилатации и
гипертрофии ПЖ является расширение ствола и центральных ветвей легочной
артерии.
Дилатация и гипертрофия левого предсердия. Ранние
рентгенологические признаки его дилатации можно обнаружить в правой
передней косой проекции в виде выбухания заднего края тени сердца
и сужения ретрокардиального пространства.

Рис. 21.8. Смещение контуров тени сердца в правой передней косой (а) и левой
передней косой (б) проекциях при значительной дилатации и гипертрофии правого
желудочка
Более отчетливо сужение ретрокардиального пространства выявляется
при исследовании с контрастированным пищеводом. При нормальных
размерах ЛП контрастированный пищевод в правой передней косой проекции
имеет прямолинейный ход. При дилатации ЛП он отклоняется кзади по дуге
малого радиуса (3-6 см.), обусловливая сужение ретрокардиального
пространства (рис. 21.9).

Рис. 21.9. Отклонение контранстированного пищевода по дуге малого радиуса

Состояние сосудов малого круга кровообращения:

374
 • расширение корней легких, нерезкость их очертаний;
• обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких;
• расширение вен, преимущественно в верхних долях;
• расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее
крупных ветвей.
Эхокардиография. Характерные эхокардиографические признаки
митрального стеноза, выявляемые при М-модальном исследовании:
• значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней
створки митрального клапана;
• однонаправленное движение передней и задней створок клапана.
При двухмерном эхокардиографическом исследовании наиболее
характерным признаком митрального стеноза является куполообразное
диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость
ЛЖ, в сторону МЖП, которое получило название — “парусение” (рис. 21.10).

Рис. 21.10. «Парусение» передней створки митрального клапана при митральном

стенозе и увеличение размеров левого предсердия
Кроме того, двухмерное эхокардиографическое исследование позволяет
выявить при митральном стенозе значительное увеличение размеров ЛП, а
также полости ПЖ.
Допплер-эхокардиографическое исследование дает возможность
определить признаки характерные для митрального стеноза и связанных
преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента
давления между ЛП и ЛЖ (рис. 21. 11).

375
 Рис. 21.11. Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при
митральном стенозе (б)
Катетеризация правых и левых отделов сердца. Катетеризацию
правых и левых отделов сердца у больных митральным стенозом проводят
с целью предоперационной верификации диагноза и количественной оценки
гемодинамических нарушений.
Катетеризация правых отделов сердца позволяет оценить ЦВД,
давление в легочной артерии и давление заклинивания легочной артерии
(ДЗЛА), которое соответствует давлению в ЛП и отражает, таким образом,
состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких.
Катетеризация левых отделов сердца позволяет составить объективное
представление о наличии патологических градиентов давления между
желудочком и предсердием. Кроме того, специальные методики позволяют
количественно оценить степень сужения клапанного отверстия.
Стадии течения митрального стеноза:
1 стадия – полной компенсации кровообращения. Площадь митрального
отверстия 2-2.5 см2. Давление в левом предсердии 10-15 мм рт.ст.
2 стадия – лёгочного застоя. Сужение митрального отверстия до 1.5-2 см 2.
Давление в левом предсердии 20-30 мм рт.ст. Развитие пассивной (венозной)
легочной гипертензии.
3 стадия - правожелудочковой недостаточности. Площадь митрального
отверстия 1.0-1.5 см2. Стойкое повышение давления в малом круге
кровообращения. Застой на путях притока, декомпенсация правого желудочка.
4 стадия - дистрофическая. Площадь митрального отверстия менее 1.0
2
см.
5 стадия – терминальная.
Прогноз. Митральный стеноз – непрерывная прогрессирующая,
пожизненная болезнь, состоящая из медленной, стабильной фазы (стадии) в
ранние годы и последующим прогрессивным ухудшением на протяжении
жизни.
10 летняя выживаемость не леченных пациентов с МС – 50-60%.
При развитии тяжёлой лёгочной гипертензии, продолжительность жизни
снижается до 3 лет.
По результатам серийных гемодинамических и ЭхоКГ исследований
установлено, что площадь МК уменьшается от 0.09 до 0.32 см2 в год.
Смертность не леченных больных МС:
 прогрессирующий лёгочный и системный застой (ХСН) – 60-70%;
 системная эмболия – 20-30%;
 лёгочная эмболия – 10%;
 инфекция – 1-5%.
Осложнения митрального стеноза:
• Фибрилляция и трепетание предсердий.
• Образование внутрисердечных тромбов и возникновение
тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения.

376
 • Относительная недостаточность трехстворчатого клапана.
• Относительная недостаточность клапана легочной артерии
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Инфекционный эндокардит.
Пример формулировки диагноза. Хроническая ревматическая болезнь
сердца. Стеноз митрального клапана II степени (S=1.8 см.2). ХСН ФК III
(NYHA). Н II Б.
ЛЕЧЕНИЕ. Применение лекарственных средств, ограничивающих
приток крови в легочную артерию:
• диуретики (дихлортиазид 50–100 мг в сутки, фуросемид 40–60 мг в
сутки).
• нитраты (нитросорбид, изокет, кардикет 20–40 мг в сутки, моночикве-
ретард 50 мг в сутки и др.).
Избыточный диурез при применении мочегонных средств или
значительное депонирование крови при использовании нитратов может
привести к резкому снижению градиента давления между ЛП и ЛЖ, что ведет к
нежелательному падению сердечного выброса.
Применение сердечных гликозидов противопоказано, поскольку
повышение ударного объема ПЖ увеличивает приток и застой крови в малом
круге.
Назначение дигоксина в дозе 0,25–0,375 мг в сутки показано только при
тахисистолической форме мерцательной аритмии.
При синусовой тахикардии применяются b-адреноблокаторы (атенолол
25–50 мг в сутки, метопролол 50–100 мг в сутки, карведилол 12,5–50 мг
в сутки).
Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения
терапии тиазидовыми или петлевыми диуретиками, к которым добавляют
антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон в дозе 200–300 мг в сутки)
Ингибитоы АПФ (эналаприл 10 мг в сутки, периндоприл 2 мг в сутки)
следует использовать с осторожностью, поскольку резкое снижение ОПСС и
уровня АД может приводить к снижению сердечного выброса и рефлекторной
тахикардии.
Возникновение у больных с митральным стенозом тромбоэмболических
осложнений требует назначения гепарина. В последующем показан прием
непрямых антикоагулянтов (варфарин) не менее 1 года с поддержанием МНО
на уровне 2,0–3,0 ед. При повторных тромбоэмболиях увеличивают дозы
непрямых антикоагулянтов таким образом, чтобы поддерживать МНО на
уровне 3,0–4,5 ед, одновременно добавляя аспирин (около 100 мг в сутки).
Хирургическое лечение. Показания:
1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от 1,0 до 2,0 см. 2
и наличием клинических проявлений: одышки, выраженной утомляемости,
мышечной слабости, возникающих при физической нагрузке, и/или признаков
правожелудочковой недостаточности и др.

377
 2. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (площадь
отверстия меньше 1,0 см.2) с наличием тяжелой декомпенсации.
3. Митральный стеноз, сопровождающийся повторными
тромбоэмболиями, независимо от выраженности застоя в малом и большом
круге кровообращения, даже при “бессимптомном” течении порока.
При площади митрального отверстия больше 2,0 см2 и малосимптомном
течении заболевания (например, одышка при физической нагрузке)
оперативное лечение не показано.
Методы хирургического лечения:
1. Катетерная баллонная вальвулопластика. Метод заключается во
введении в сердце в область митрального клапана специального баллона-
катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отверстие,
разрывая сросшиеся комиссуры.
2. Комиссуротомия (вальвулотомия) — операция рассечения спаек,
удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов и т.д.
3. Протезирование митрального клапана проводят при грубых
морфологических изменениях не только створок клапана, но и деформации
подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности
митрального клапана.
Физическая активность и занятия спортом.
1. Пациентам с незначительным МС, синусовым ритмом и
систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) во время физической
нагрузки <50 Hg физическая активность не ограничена, спортсмены могут быть
допущены к занятиям любыми видами спорта.
2. Пациенты и спортсмены с умеренным МС, как с синусовым ритмом,
так и с мерцательной аритмией, СДЛА во время физической нагрузки <50 Hg
могут быть допущены к занятиям низко или умеренно интенсивными
статичными и динамичными видами спорта.
3. Пациентам с тяжелым МС как с синусовым ритмом, так и с
мерцательной аритмией или с СДЛА во время физической нагрузки >50 Hg
рекомендованы физические нагрузки в объёме ЛФК, а спортсмены должны
быть отстранены от занятий любыми видами спорта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Недостаточность митрального клапана (митральная
регургитация)— это неполное смыкание створок клапана во время систолы
желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП.
Изолированная недостаточность митрального клапана составляет
примерно 5–10% от общего числа пороков сердца.
ЭТИОЛОГИЯ. Различают две формы митральной недостаточности:
органическую и функциональную (относительную).
Органическая недостаточность митрального клапана характеризуется
сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция
и поражением подклапанных структур (рис. 21.12).

378
 Причины органической митральной недостаточности:
• ревматизм (около 75% случаев);
• инфекционный эндокардит;
• атеросклероз;
• системные заболевания соединительной ткани.
Функциональная (относительная) митральная недостаточность
обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата
(фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при неизмененных створках
самого клапана.
Причины:
1. Заболевания сопровождающиеся гемодинамической перегрузкой ЛЖ,
расширением фиброзного кольца митрального клапана и дисфункцией
клапанного аппарата: артериальная гипертензия; аортальные пороки сердца
(“митрализация”); дилатационная кардиомиопатия; ИБС и др.
2. Пролабирование митрального клапана — избыточное систолическое
выбухание одной или обеих створок клапана в полость ЛП.
3. Дисфункция папиллярных мышц ведущая к развитию вторичного
пролабирования митрального клапана.
4. Разрыв хорд или папиллярных мышц, вследствие острого ИМ,
инфекционного эндокардита травмы сердца и др.
5. Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии,
сопровождающаяся патологическим систолическим движением (“открытием”)
передней створки митрального клапана.
6. Первичный “идиопатический” кальциноз фиброзного кольца,
митрального клапана, хорд и папиллярных мышц.

Рис. 21.12. Схема органической (а) и трех вариантов относительной (функциональной)

недостаточности митрального клапана: б — расширение фиброзного кольца; в —
пролабирование створки митрального клапана; г — разрыв хорды или папиллярной мышцы
Гемодинамические расстройства и следствия недостаточности
митрального клапана.
1. Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В
результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время
систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в
ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Левое предсердие и желудочек
379
испытывают постоянную перегрузку объемом, что приводит к развитию
гипертрофии ЛП и ЛЖ в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца
(рис. 21.13).
2. Снижение эффективного сердечного выброса. В тяжелых случаях
объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать 70% или даже 50% от
общей величины ударного объема ЛЖ. В результате эффективный сердечный
выброс снижается и, одновременно, уменьшается перфузия внутренних органов
и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).
Различают 4 степени митральной регургитации:
 I степень — митральная регургитация составляет менее 15% от
УО ЛЖ;
 II степень — 15–30% от УО;
 III степень — 30–50% от УО;
 IV степень — более 50%.
3. Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности
митрального клапана и большой величине митральной регургитации
повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Давление
повышается незначительно и не достигает таких степеней как при митральном
стенозе.
4. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. При длительном
течении заболевания формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при
тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с
застоем крови в большом круге кровообращения.

Рис. 21.13. Недостаточность митрального клапана: определяется регургитация крови из

левого желудочка в левое предсердие и эксцентрическая гипертрофия этих камер сердца
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы: отсутствуют в течение длительного времени.
Первые субъективные проявления порока связаны с относительным
снижением эффективного УО и повышением давления в легочной артерии
(быстрая утомляемость, мышечная слабость, тяжесть в ногах, сердцебиение и
одышка, возникают только при физической нагрузке).
По мере прогрессирования заболевания одышка в покое, достигающая
степени ортопноэ (застой крови в малом круге кровообращения, повышение

380
давления в легочной артерии). Пульс становится учащенным, что отражает
снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.
В тяжелых случаях приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель
с небольшим отделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови.
Осмотр. При небольшой степени недостаточности митрального клапана
внешние проявления этого порока сердца отсутствуют.
Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося
легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса,
характерно появление акроцианоза (цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.),
иногда яркого цианотичного румянца на щеках (facies mitralis).
При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные
признаки: отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме
за счет асцита.
Осмотр и пальпация сердца. У больных с митральной
недостаточностью преобладает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия +
дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки.
Верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещается влево, кнаружи от
левой срединно-ключичной линии и может достигать передней подмышечной
линии и опускаться вниз в VI межреберье (рис. 21.14).

Рис. 21.14. Усиленный, смещенный влево и разлитой верхушечный толчок при

недостаточности митрального клапана
На верхушке - систолическое дрожание, как низкочастотный эквивалент
систолического шума.
В тяжелых случаях можно определить усиленный, разлитой сердечный
толчок, локализующийся в III–IV межреберье слева от грудины, а также
эпигастральную пульсацию.
Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца
влево за счет дилатации ЛЖ Верхняя граница относительной тупости сердца
смещается вверх только при выраженной дилатации ЛП (рис. 21.15).

381
 Рис. 21.15. Митральная конфигурация сердца при недостаточности
митрального клапана

Аускультация сердца.
Ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение (отсутствие
периода замкнутых клапанов).
Акцент II тона на легочной артерии - выявляется лишь в поздних
стадиях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и
развитии легочной гипертензии.
Патологический III тон - обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. Его
отсутствие не исключает недостаточности митрального клапана,
свидетельствуя лишь о малой выраженности порока.
Систолический шум на верхушке — наиболее важный аускультативный
признак недостаточности митрального клапана. Он возникает в результате
турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие
систолического шума исключает органическую митральную недостаточность.
Систолический шум следует непосредственно за I тоном или сливается
с ним. Он имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимая 2/3 или
всю систолу. Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую
подмышечную область. Тембр систолического шума зависит от деформации
анатомических структур на пути обратного кровотока. Чем более грубый
характер имеет шум, тем вероятнее его связь с органической митральной
недостаточностью (рис. 21.16).
Систолический шум органической митральной недостаточности мало
изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

382
 Рис. 21.16. Систолический шум при недостаточности митрального клапана
Функциональный диастолический шум (шум Кумбса). У больных с
выраженной органической митральной недостаточностью может
выслушиваться функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса),
обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного
отверстия. Он появляется при значительной дилатации ЛЖ и ЛП при
отсутствии расширения фиброзного кольца клапана. В момент опорожнения
ЛП в фазу быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится
относительно узким для увеличенного объема крови в ЛП, и возникает
относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным
потоком крови из ЛП в ЛЖ. (рис. 21.17).

Рис. 17. Функциональный мезодиастолический шум относительного стеноза

левого атриовентрикулярного отверстия (шум Кумбса) при органической
недостаточности митрального клапана
Инструментальная диагностика.
Электрокардиография. Электрокардиографическое исследование у
больных митральной недостаточностью выявляет признаки гипертрофии
миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и
проводимости (рис. 21.18).
ЭКГ-изменения, характерные для гипертрофии ЛП:

383
 • раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов Р в отведениях I,
II, aVL, V5, V6 (P-mitrale);
• увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной
(левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2);
• увеличение общей длительности зубца Р больше 0,10 с.
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка:
• увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6)
и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом
RV4 <= RV5 или RV4 < RV6; RV5, 6 > 25мм или RV5,6 + SV1,2 >= 35 мм
(на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ лиц молодого возраста);
• смещение электрической оси сердца влево. При этом RI > 15 мм, RaVL
>= 11 мм или RI + SIII > 25 мм;
• смещение сегмента RS–T в отведениях V5, V6, I, aVL ниже
изоэлектрической линии и формирование отрицательного или
двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL, V5 и V6;
• увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS
в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

Рис. 21.18. ЭКГ при митральной недостаточности признаки гипертрофии миокарда ЛП

и ЛЖ, нарушения сердечного ритма и проводимости
Рентгенологическое исследование. В прямой проекции
рентгенологическим признаком расширения ЛЖ является удлинение нижней
дуги левого контура сердца. Верхушка сердца смещается влево и вниз, как бы
погружается в тень диафрагмы (рис. 21.19).
Наиболее ранним рентгенологическим признаком дилатации ЛП является
сужение ретрокардиального пространства при исследовании
с контрастированным пищеводом, который при дилатации ЛП отклоняется
кзади по дуге большого радиуса (7–11 см).

384
Рис. 21.19. Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ: а — в левой боковой проекции; б
— в правой передней косой проекции (схема). Стрелками показано наложение тени ЛЖ на
проекцию нижней полой вены (а) и сужение ретростернального пространства (б)
Эхокардиография. Прямых эхокардиографических признаков
митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардио-
графии не существует.
Косвенные эхокардиографические признаки митральной
недостаточности:
 увеличение размеров ЛП;
 гиперкинезия задней стенки ЛП;
 увеличение общего ударного объема;
 гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации
является допплеровское исследование.
Выявляет турбулентный систолический поток из левого желудочка в
левое предсердие.
Плотность спектра митральной регургитации и глубина его
проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени
митральной регургитации:
 при 1-й степени струя митральной регургитации выявляется сразу за
створками митрального клапана;
 при 2-й степени — распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП;
 при 3-й степени — примерно до середины ЛП;
 при 4-й степени — достигает противоположной стенки предсердия.
Метод цветного допплеровского сканирования позволяет определить
величину и объём регургитации (рис. 21.20).
При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой
диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не
достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от
общего объема предсердия.
При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток
крови на уровне створок клапана становится шире и достигает
противоположной стенки ЛП, занимая около 50 — 60% объема предсердия.
385
 Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется
значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне
створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически
весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен (рис. 21.21).
Вентрикулография - позволяет выявить регургитацию и оценить ее
тяжесть, а также определить объем левого желудочка, его общую и локальную
сократимость.
Катетеризация полостей сердца – точный метод определения объёма
регургитации.
По данным катетеризации выделяют четыре степени митральной
регургитации:
 1 степень – менее 15% УО ЛЖ;
 2 степень – 15-30%;
 3 степень – 30-50%;
 4 степень – более 50%.

Рис. 21.20. Митральная и трикуспидальная недостаточность

Рис. 21.21. Допплеровское сканирование: а — минимальная степень (поток крови имеет

небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛП);
б — умеренная степень (поток крови достигает противоположной стенки ЛП); в —

386
 выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови
достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия)

Классификация степени тяжести митральной недостаточности

представлена а таблице 21.2.
Таблица 21.2
Классификация степени тяжести митральной недостаточности
(АКК/ААС 2008)
Показатель Лёгкая Умеренная Тяжёлая

Площадь струи по Маленькая, Признаки более чем лёгкой Широкая

данным ЭхоКГ центральная струя МР, но нет критериев центральная струя
<4см2 или < 20% от тяжелой МР МР > 40% площади
площади ЛП ЛП

Объём < 30 30-59 > Или равно 60

регургитации, мл/уд

Площадь 0.20 0.20-0.39 > Или равно 50

регургитирующего
отверстия, см2
Размер ЛП Расширен
Размер ЛЖ Расширен

Прогноз.
• Бессимптомное течение в течение многих лет.
• Внезапное ухудшение (разрыв хорды, инфекционный эндокардит).
• Выживаемость в течение 5 лет — более 80%, в течение 10 лет — более
60%.
• Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией
миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет — 30%).
Осложнения митральной недостаточности.
• Фибрилляция предсердий.
• Тромбоэмболии.
• Внезапная сердечная смерть.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Инфекционный эндокардит.
• Повышение диастолического артериального давления.
Примеры формулировки диагноза.
 ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого
желудочка (от 11.03.2009), острый период. Дисфункция папиллярных мышц,
умеренная недостаточность митрального клапана, частая желудочковая
экстрасистолия. ХСН ФК II (NYHA), Н I.
 Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный
порок с преобладанием недостаточности. Гипертрофия левого предсердия и
левого желудочка. ХСН ФК III (NYHA), Н II Б.

387
 ЛЕЧЕНИЕ. Митральная недостаточность легкой степени не требует
специального лечения.
При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени
показано осторожное назначение ингибиторов АПФ. Снижение с их помощью
величины постнагрузки облегчает выброс крови в аорту, и объем регургитации
в ЛП уменьшается.
При возникновении левожелудочковой недостаточности показано
применение диуретиков и лекарственных средств, уменьшающих приток крови
к сердцу, например, нитратов. Следует помнить о возможном снижении
сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов
Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных
препаратов и антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон). При
возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют
сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы, переводя
тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.
В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов
для профилактики тромбоэмболических осложнений.
Хирургическое лечение. Для коррекции МК используются 3 вида
хирургического лечения:
1. Восстановление МК.
2. Замена МК с сохранением части или всех митральных структур.
3. Замена МК с удалением митральных структур.
Вид лечения определяется функциональным статусом пациента и
морфологией клапана.
Показаниями к хирургическому лечению служат:
1. Выраженные клинические проявления, вызванные митральной
недостаточностью (острой или хронической).
2. Наличие мерцательной аритмии.
3. Лёгочная гипертензия (давление в легочной артерии более 50 мм рт.
ст. в покое или выше 60 мм рт. ст. при нагрузке.
4. Наличие выраженной систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее
30%, конечно систолический размер ЛЖ более 55 мм) при высокой вероятности
сохранности хорд.
Физическая активность и занятие спортом.
1. Пациентам с незначительной или умеренной митральной
недостаточностью, синусовым ритмом, нормальными размерами ЛЖ и при
отсутствии признаков легочной гипертензии физическая активность не
ограничена, а спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами
спорта.
2. Пациенты и спортсмены с незначительной/умеренной митральной
недостаточностью, синусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в покое и
незначительным увеличением ЛЖ могут быть допущены к низко/умеренно
статичным и динамичным видам спорта.
3. Пациентам с тяжелой МН и увеличением ЛЖ (более 60 мм), легочной
гипертензией или дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности в покое
388
рекомендуется занятия в объёме ЛФК, спортсмены должны быть отстранены от
занятий любыми видами спорта.

ТЕМА 22. Синкопальные состояния

ВВЕДЕНИЕ. Пароксизмальные нарушения сознания как проявления
различной церебральной и соматической патологии представляют собой одну
из важнейших мультидисциплинарных проблем клинической медицины.
Медико-социальная значимость определяется нарастающей
распространенностью этих патологических состояний, особенно у лиц
молодого и среднего возраста, их диагностической сложностью, сочетанием
тяжести субъективных переживаний со скудностью объективной симптоматики
и, при определенных условиях, реальной угрозой для жизни, что требует
правильной нозологической диагностики и своевременной патогенетической
терапии. Основополагающим документом, основанным на последних данных
доказательной медицины и клинической практики, являются обновленные
рекомендации по диагностике и лечению обмороков 2009 года Европейского
общества кардиологов (ЕОК), подготовленные в сотрудничестве с
европейскими и американскими ассоциациями аритмологов, неврологов,
гериатров, специалистов по неотложной помощи, сердечной недостаточности и
обществами вегетативной нервной системы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. По данным популяционных исследований
обмороки (синкопальные состояния) хотя бы один раз в жизни случались у
трети (20-30%) взрослого населения. У военнослужащих в возрасте 17-26 лет
частота синкопе приблизительно одинакова - 25%.В 3 % случаев они являются
причинами обращения в службу неотложной помощи и носят рецидивирующий
характер, у 1-2% пациентов приводят к госпитализации. Согласно результатам
Фремингемского исследования, после обморока около половины людей (44%),
в основном молодежь, не обращались за помощью, т. к. считали это состояние
неопасным для жизни.
На основании обобщенных данных регистров синкопальных состояний,
позволяющих изучать их распространенность в общей популяции, а также
структуру обмороков в различных возрастных группах можно выделить
несколько положений:
1. Рефлекторное синкопе — наиболее распространенное явление (более ½
случаев от всех обмороков), чаще в подростковом периоде. Первый обморок,
как правило, развивается в возрасте от 10 до 30 лет (в 47% случаев у женщин и
в 31% случаев у мужчин) и лишь у 5 % лиц первый эпизод синкопе
(вазовагальной природы) случается в возрасте 40 лет и старше.
2. Вторым по распространенности является синкопе, связанное с
кардиоваскулярным заболеванием, однако показатель частоты сильно
варьирует; наибольшая распространенность отмечается в клиниках неотложной
помощи, как правило, среди лиц пожилого возраста. Пик частоты синкопе
приходится на возраст 65 лет, как у мужчин, так и у женщин и чаще всего
сочетается с сердечно-сосудистыми и неврологическими заболеваниями,

389
которые приводят к недостаточности вегетативной нервной системы. По
данным Фремингемского исследования частота случаев синкопе среди лиц
старшего возраста составляет 5,7 события на 1000 пациенто-лет среди мужчин
60–69 лет и 11,1 — 70–79 лет.
3. Ортостатическая гипотензия редко является причиной синкопе среди
лиц младше 40 лет в отличие от пожилых пациентов.
4. Состояния, ошибочно диагностированные как синкопальные при
первичном осмотре, наиболее часто встречаются при неотложных состояниях.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. По определению Европейского кардиологического
общества (2009 г.) обморок (синкопе) - это состояния с преходящей потерей
сознания (ППС) в результате общей гипоперфузии головного мозга, которые
характеризуются быстрым развитием, короткой продолжительностью и
спонтанным восстановлением сознания.
Слово «гипоперфузия» в определении является ключевым, так как
определяет причину потери сознания — уменьшение доставки крови к
головному мозгу и исключает метаболические причины. В данном контексте
синкопе (обморок) рассматривается отдельно в структуре ППС (термина,
применяемого для описания всех состояний, характеризующихся
кратковременной спонтанно разрешающейся потерей сознания, независимо от
механизма, ее вызвавшего). Таким образом, современная формулировка
синкопе сводит к минимуму концептуальные и диагностические
недоразумения, позволяя отделить синкопальные состояния от ППС,
связанных с эпилепсией, сотрясением мозга, инсультом или
гипогликемическим состоянием.
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn - с, вместе;
“koptein” - отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык
– “syncopa”, из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа).
В русском языке слово «синкопе» является синонимичным слову «обморок».
Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний
принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим
языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».
ЭТИОЛОГИЯ. В современной классификации сохранились только три
класса синкопальных состояний: рефлекторные (нейрогенные), кардиогенные и
обмороки, вызванные ортостатической гипотензией.
Из класса рефлекторных обмороков исключены транзиторные нарушения
сознания, вызванные синдромом сосудистого обкрадывания, сохранены
вазовагальные, ситуационные и связанные с гиперчувствительностью
каротидного синуса, а также введены атипичные рефлекторные.
В класс синкопальных состояний кардиогенного генеза объединены
обмороки, причиной которых являются аритмии и органические поражения
сердца.
Класс обмороков, связанных с ортостатической гипотензией связан с
первичной или вторичной автономной недостаточностью, гиповолемией или с
медикаментозными влияниями. Существуют варианты ортостатической

390
гипотензии, в частности, помимо классической выделяют начальную и
прогрессирующую ее формы, а также другие ортостатические нарушения.
В некоторых случаях обмороки могут возникать и у практически
здоровых людей в экстремальных ситуациях, превышающих пределы
физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется
целесообразным выделение синкопальной реакции характеризующейся
однократным развитием обморока в экстремальных условиях, и синкопального
синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных
нарушений и патологии внутренних органов.
Факторами риска развития синкопе являются:
 лабильная вазомоторная система;
 перенесенные тяжелые заболевания, стресс, нахождение в душном
помещении;
 возраст старше 45 лет;
 наличие в анамнезе сердечной недостаточности;
 наличие в анамнезе желудочковой тахикардии;
 наличие изменений на электрокардиограмме (за исключением
неспецифических изменений сегмента ST).
ПАТОГЕНЕЗ. В основе обморока лежит преходящая глобальная ишемия
головного мозга (острое нарушение церебрального метаболизма в результате
глубокой гипоксии), причиной которой является транзиторное нарушение
мозгового кровотока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8
секунд уже способно привести к полной потере сознания (ПС).
Патофизиологический подход в представленной ниже классификации
синкопе концентрируется на снижении системного артериального давления
(АД) со снижением общего мозгового кровотока, как основах развития
синкопального состояния. Системное АД определяется сердечным выбросом
(СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Быстрое
снижение как АД, так и ОПСС может привести к обмороку, хотя их
относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться.
Низкое или неадекватное ОПСС может быть следствием аномальной
рефлекторной активности, которая вызывает вазодилатацию и брадикардию и
проявляется вазодепрессорным, кардиодепрессорным или смешанным
рефлекторным обмороком. Другими причинами низкого или неадекватного
ОПСС являются функциональные или структурные нарушения функции
вегетативной нервной системы (ВНС) в виде лекарственно-индуцированной,
первичной или вторичной вегетативной недостаточности (ВН). При ВН
симпатические вазомоторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ на
переход в вертикальное положение. Гравитационная нагрузка в сочетании с
вазомоторной недостаточностью приводит к венозному депонированию крови
ниже диафрагмы, уменьшению венозного оттока и, следовательно, снижению
СВ.
Существует три основные причины преходящего снижения СВ.

391
 • первая — это рефлекс, вызывающий брадикардию, известный как
рефлекторный обморок кардиоингибиторного типа;
• вторая — кардиоваскулярного генеза, вследствие аритмий и структурной
патологии, включая эмболию сосудов малого круга кровообращения и
легочную гипертензию;
• третья — заключается в неадекватном венозном возврате вследствие
снижения ОЦК или венозного депонирования.
Три итоговых механизма развития обмороков — рефлекторные,
вследствие ортостатической гипотензии (ОГ) и кардиогеные — при этом
рефлекторные обмороки и обмороки вследствие ОГ охватывают две основные
патофизиологические категории.
Частные особенности патогенеза нейрогенных обмороков (НО). При
рефлекторных обмороках сердечно-сосудистые рефлексы, в норме призванные
контролировать адекватное кровообращение, временно проявляются
неадекватно в ответ на соответствующий триггер, приводя к вазодилатации
и/или брадикардии и, следовательно, снижению АД и общей мозговой
гипоперфузии. Таким образом, патофизиологическую сущность НО составляют
нарушения регуляции кровообращения вегетативной нервной системой (ВНС).
Рефлекторные обмороки классифицируются на основании наиболее
существенных опосредующих типов эфферентных влияний, например
симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный тип»
обычно используют, если преобладает гипотензия вследствие снижения
вазоконстрикторного постурального тонуса. Кардиоингибиторным называют
обморок вследствие преобладающей брадикардии или асистолии. В развитии
обмороков смешанного типа играют роль оба механизма.
Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании
причин, их вызвавших (триггеров), т.е. на основании афферентой части
рефлекса (см. классификацию синкопальных состояний). Следует признать, что
эта классификация является упрощенной, поскольку в конкретной ситуации
могут присутствовать несколько разных механизмов, например, при обмороке
во время мочеиспускания и/или дефекации. Триггерные ситуации могут
существенно варьировать у одного и того же или у разных субъектов.
Эфферентные пути рефлекторной дуги в большинстве случае не очень зависят
от природы триггера (например, как микционный, так и вазовагальный
обмороки могут развиваться как по кардиоингибиторному, так и по
вазодепрессорному типу).
Частные особенности патогенеза обмороков, связанных с
ортостатической гипотензией. В отличие от рефлекторных обмороков при ОГ
вегетативная недостаточность проявляется в виде хронического нарушения
симпатической активации, т.е. хронического дефицита вазоконстрикции.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Синкопальные состояния рассматриваются в
структуре нетравматических ППС:
1. синкопальные состояния (обмороки);
2. эпилептические припадки;

392
 3. психогенные псевдообмороки и
4. редкие случаи разнообразного происхождения (катаплексия,
аффективная адинамия или те состояния, при которых клиническая картина
напоминает другие формы ППС (избыточная дневная сонливость и пр.)).
Классификация синкопальных состояний (ЕОК, 2009 г).*
I. Рефлекторные (неврогенные) обмороки**:
1) вазовагальные:
— вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови,
медицинских манипуляций и инструментария;
— ортостатическая нагрузка (стресс).
2) ситуационные:
— чихание, кашель;
— стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;
— реакция на мочеиспускание;
— после физической нагрузки;
— постпрандиальные (после приема пищи);
— прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем
тяжести);
3) раздражение каротидного синуса (повышенный тонус / «синкопе
каротидного синуса»);
4) атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).
II. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:
1) первичная вегетативная недостаточность:
— чистая вегетативная недостаточность, множественная системная
атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция
Леви;
2) вторичная вегетативная недостаточность:
— сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;
3) ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими
веществами / медикаментами:
— алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты;
4) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):
— кровотечение, диарея, рвота и пр.
III. Кардиогенные обмороки:
1) аритмогенные (первичная причина):
а) брадикардия:
— дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-брадикардии,
наследственные синдромы (удлиненного интервала QT, Бругада);
— нарушения АВ-проводимости (синдром Морганьи–Адамса–Стокса);
— дисфункция имплантируемого водителя ритма (пейсмекер-синдром);
б) тахикардия:
— суправентрикулярная;
— желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца,
нарушение функции ионных каналов);
в) лекарственно-индуцированные бради- и тахиаритмии;
393
 2) структурная патология:
а) кардиальная: клапанные пороки сердца (стенозы сердечных клапанов,
чаще устья аорты и легочной артерии), острые коронарные синдромы,
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, внутрисердечные объемные
образования (миксома, опухоли и пр.), перикардит/тампонада, врожденные
аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана и пр.;
б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение
аневризмы аорты, легочная гипертензия.
Периоды синкопальных состояний*:
1. пресинкопальный (липотимия);
2. собственно обморок (синкоп);
3. послеобморочный.
* Данные периоды (пресинкопе и синкопе) выделялись в предыдущих
рекомендациях, а также их 1-я и 2-я степени,- в последних рекомендациях ЕОК
(2009 г.) этого нет.
По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки
подразделяют на:
 доброкачественные (низкий риск);
 прогностически неблагоприятные (высокий риск).

* В более ранних публикациях к синкопе также относили состояния, возникшие из-за

гипоксии головного мозга метаболического генеза. В настоящее время их классифицируют
как ложно диагностируемые ППС, поскольку они не связаны со снижением сердечного
выброса.
** В связи с особенностями Международной классификации болезней 10-го
пересмотра, согласно которой и синкопе, и коллапс имеют одинаковый шифр (R-55) не
следует ошибочно взаимозаменять эти термины.
Стратификация риска. Факторы высокого риска, наличие которых
требует немедленной госпитализации или оказания интенсивной помощи:
1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь
сердца (сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого
желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе);
2. Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:
— приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на
спине;
— учащение сердцебиения во время синкопе;
— случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
— непродолжительная желудочковая тахикардия;
— двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в
сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления левой
ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудочковой проводимости
с длительностью QRS ≥ 120 мс);
— бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин),
синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии влияния

394
препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического
напряжения;
— стимулированные QRS-комплексы;
— длинные или короткие интервалы QT;
— паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в
отведениях V1–V3 (синдром Бругада);
— подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи
с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и
поздних желудочковых потенциалов.
3. Важные сопутствующие патологические состояния:
— анемия тяжелой степени;
— нарушение электролитного баланса.
КЛИНИКА. Синкопальные состояния, несмотря на их
кратковременность, представляют собой развернутый во времени процесс, в
котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии:
липотимия (пресинкопальный период), собственно синкоп, постсинкопальное
состояние.
При некоторых формах синкопальных состояний существует
продромальный период, при котором разнообразная «продромальная»
симптоматика предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не менее,
часто потеря сознания (ПС) происходит внезапно. В целом, предсинкопальное
состояние может проявляться ощущением дурноты, потемнением в глазах,
звоном в ушах, общей слабостью, несистемным головокружением, тошнотой,
потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается до 1 минуты. До сих
пор существуют сомнения в том, являются ли патофизиологические механизмы
предобморочных состояний и собственно обморока идентичными.
Во время обморока кроме ПС отмечаются резкое снижение мышечного
тонуса, поверхностное дыхание. Как исключение, при относительно
продолжительном нарушении мозгового кровотока наблюдаются клонико-
тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Точная оценка
продолжительности спонтанных обмороков доступна крайне редко. Типичный
обморок длится очень недолго. Полная ПС при рефлекторном обмороке
продолжается не более 20 с. Однако обморок может длиться даже до
нескольких минут, что крайне затрудняет проведение дифференциальной
диагностики.
Послеобморочное состояние длится, как правило, до 1 минуты и
заканчивается полным восстановлением сознания без оглушённости.
Практически мгновенно возобновляются адекватное поведение и ориентация.
Ретроградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось
ранее, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда постобморочный период
проявляется общей слабостью.
Клинические особенности приступов потери сознания разного генеза
приведены в таблице 22.1.
Таблица 22.1
Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных

395
 обмороков
Признаки Нейрогенные обмороки Ортостатические Кардиальные обмороки
обмороки
Наследстве Может быть Нет Может быть
нная
отягощенн
ость
Данные Плохая переносимость Возможно наличие Перенесенный ревматизм,
анамнеза душных помещений, системных ИБС, кардиомиопатия,
метеочувствительность заболеваний, в том врожденные пороки
числе амилоидоза, сердца, нарушения ритма
алкоголизма, сердца, поздний дебют
сахарного диабета, обмороков
ХПН, порфирии,
онкологических
заболеваний
Факторы Душные помещения, вид Переход из Перемена положения тела -
провокации крови, длительное стояние, горизонтального при миксоме предсердий,
испуг, боль, неприятные положения в сидячее шаровидном тромбе в
известия; также кашель, или вертикальное. левом предсердии,
натуживание, мочеиспускание, Отсутствие других физическая нагрузка - при
дефекация, эндоскопические факторов провокации стенозе легочной артерии,
манипуляции, физическая прекращение физической
нагрузка. При синокаротидных нагрузки - при
синкопе - движение головы, гипертрофической
запрокидывание головы, кардиомиопатии
бритье, тугой галстук,
воротник
Предобмор Обычно отчетливое Часто мгновенная Часто отсутствует,
очное ощущение дурноты, утрата сознания, но возможно ощущение
состояние приближающейся потери возможно появление "перебоев" в области
сознания (может общей слабости, сердца, приступов
отсутствовать) шума в ушах, чувства сердцебиения, чувство
проваливания нехватки воздуха, боль в
груди
Клиническ Бледность, брадикардия, Бледность, иногда с Цианоз кожных покровов,
ие снижение АД и ЧСС, восковым оттенком, снижение АД, нарушение
проявления повышение потоотделения, нитевидный пульс, ритма сердца, возможны
приступа редко снижение АД без судороги, вплоть до
тонические/клонические изменения ЧСС, развития
судороги, непроизвольная отсутствие "классического"генерализ
дефекация/мочеиспускание гипергидроза, при ованного судорожного
при потере сознания более чем длительном обмороке припадка
на 15-20 с возможны судороги
Состояние Чаще общая слабость, теплая и Общая слабость, Общая слабость,
после влажная кожа потливость, иногда дискомфорт в области
приступа сонливость сердца
Возможнос Есть, при наклоне головы или Есть, рекомендовано Нет
ть принятии горизонтального компенсаторное
предупрежд положения напряжение мышц
ения ног при переходе в
вертикальное
396
Признаки Нейрогенные обмороки Ортостатические Кардиальные обмороки
обмороки
положение
Соматическ Часто астеническое Возможны признаки Часто признаки
ий статус телосложение, тенденция к вышеуказанных кардиальной патологии
артериальной гипотензии заболеваний
Неврологич Вегетативная дистония, Возможны другие Возможны проявления
еский эмоциональные нарушения признаки дисциркуляторной
статус вегетативной энцефалопатии
недостаточности,
паркинсонизма,
сенсорной и
моторной
полинейропатии
Характеристика кардиогенных обмороков. Клиническими признаками,
свидетельствующими в пользу кардиогенных синкопе, считаются, как правило,
присутствие серьезной органической патологии сердца, развитие обморока как
при нагрузке, так и в горизонтальном положении, предшествующее
сердцебиение или боль в грудной клетке и семейный анамнез внезапной
сердечной смерти.
Аритмические обмороки являются самой частой причиной развития
кардиогенных синкопальных состояний. В основе лежит быстро возникающее
уменьшение ударного и/или минутного объема. Обычно они возникают во
время эпизодов выраженной брадикардии (АВ-блокады, остановка синусового
узла), несколько реже — желудочковой (иногда наджелудочковой) тахикардии,
тахиаритмии. При брадикардии обмороки развиваются в случаях острого и
значительного (менее 35-50 в 1 мин) снижения ЧСС, либо во время асистолии
продолжительностью более 3-5 секунд. При тахиаритмиях обмороки
развиваются вследствие эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии,
трепетания или фибрилляции желудочков. Так, у больных с заболеваниями
сердца в 40% случаев причиной синкопальных состояний является именно
желудочковая тахикардия или эпизод фибрилляции желудочков. При
суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает лишь при очень
высокой ЧСС, что обычно наблюдается при пароксизме фибрилляций
предсердий на фоне синдрома WPW. Наиболее типичными аритмогенными
синкопе являются синдром Морганьи — Эдемса — Стокса и синдром слабости
синусового узла у пожилых лиц.
Аритмические обмороки характеризуются внезапным развитием и часто
отсутствием предобморочного состояния, в результате чего имеют место
быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с
эпилептическими припадками. Короткий пресинкопальный период может
сопровождаться неприятными ощущениями или болями в области сердца,
ощущениями «остановки», «замирания» сердца или сердцебиением,
несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением перед
глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в
эпигастральной области.

397
 Сам обморок может быть относительно продолжительным (обычно 1-2
мин, реже - до 3 мин), сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией,
снижением артериального давления, цианозом. Для послеобморочного
состояния типичен цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. В
отличие от эпилептических припадков, сознание возвращается сразу и
полностью, приступов амнезии нет.
Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их
серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в
условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). При диагностике
обморочных состояний следует обращать внимание на возраст, в котором
обмороки появились впервые (в молодом возрасте — при синдроме WPW). У
некоторых больных острые нарушения сердечного ритма или проводимости
связаны с приёмом антиаритмических средств.
Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических
препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При
аортальном стенозе, идиопатическом гипертрофическом субаортальном
стенозе, при стенозе лёгочной артерии обмороки развиваются как правило при
физической нагрузке. При шаровидном тромбе левого предсердия характерно
развитие обмороков в момент изменения положения тела. При миксоме
предсердия обморок возникает только в вертикальном положении на фоне
одышки, цианоза, тахикардии.
Характеристика нейрогенных (рефлекторных) обмороков. Связаны с
рефлекторным воздействием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса (его
ослаблением) и / или сердечного ритма (его замедлением). Проявляются
снижением АД вследствие резкого уменьшения ОПС без адекватного
увеличения сердечного выброса. При осмотре отмечается бледность кожных
покровов, спадение видимых вен, особенно заметных на шее, руках. Скелетная
мускулатура расслаблена, зрачки сужены. Дыхание замедлено, брадикардия до
50-40 уд./мин. Пульс редкий, малого наполнения. артериальное давление
понижено. Кожные покровы первоначально сухие, затем покрываются потом,
часто обильным, проливным.
Знания о разнообразных триггерах клинически необходимы, так как их
распознавание может быть ключевым моментом в диагностике обморока:
— вазовагальные синкопе (ВВС), также известные как обычный обморок,
индуцируются эмоциональной или ортостатической нагрузкой. Обычно им
предшествуют продромальные симптомы вегетативной гиперактивации
(потливость, бледность, тошнота). Обычно возникают в подростковом возрасте
(средний возраст - 13 лет) и носят доброкачественный характер. Пусковые
факторы: длительное стояние, психоэмоциональный стресс, перегревание,
нахождение в душном помещении, голодание, употребление алкоголя, тошнота
и рвота, напряжение брюшной стенки и пр. У пациентов старшего возраста
может дебютировать «неклассическая форма» ВВС - без продромы, с
атипичными триггерами, с высоким риском получения травмы во время
падений и тенденцией к учащению со временем. Такие ВВС часто сочетаются с

398
синдромом гиперчувствительности каротидного синуса, ситуационными и
ортостатическими синкопами.
— ситуационный обморок обычно связан с рефлекторным обмороком,
ассоциированным с определенными обстоятельствами. Обморок после
физической нагрузки может возникать у спортсменов молодого возраста в виде
рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста как раннее
проявление вегетативной недостаточности еще до развития типичной ОГ.
— обмороки каротидного синуса в их редкой спонтанной форме
потенцируются механическим воздействием на каротидные синусы. Данный
феномен практически не встречается у лиц моложе 50 лет и более характерен
для мужчин. Среди провоцирующих факторов - наклоны, повороты головы,
ношение одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых
пациентов с синкопами при гиперчувствительности каротидного синуса (ГКС)
амнезируют факт потери сознания и сообщают только о падении. Обмороки
при ГКС отличаются от ВВС меньшей выраженностью предсинкопального
состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением
каротидного синуса. При более распространенной их форме механические
триггеры выявить не удается, а диагноз устанавливается при положительной
пробе с массажем каротидного синуса. Имеются данные зависимости частоты
выявления синдрома ГКС от степени атеросклеротического поражения сонных
артерий.
— термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций,
когда рефлекторный обморок развивается при неясных провоцирующих
факторах или их отсутствии.
Классическая форма ВВС обычно развивается у лиц молодого возраста в
виде изолированных эпизодов и четко отличается от других форм, однако часто
может развиваться атипично у лиц пожилого возраста, что нередко
ассоциировано с сердечно-сосудистой или неврологической патологией,
проявляющейся ортостатической или постпрандиальной гипотензией. В
последнем случае рефлекторный обморок — проявление патологического
процесса, в основном связанного с неспособностью ВНС активировать
компенсаторный рефлекс. Следовательно, в этом случае рефлекторный
обморок развивается на фоне существующей вегетативной недостаточности.
Характеристика обмороков вследствие ортостатической гипотензии
(ортостатическая гипотензия (ОГ) и синдромы нарушения
толерантности к переходу в вертикальное положение).
Ортостатические обмороки — возникают при быстром переходе
человека из горизонтального в вертикальное положение, наблюдаются у
больных с первичным или вторичным нарушением функции ВНС.
К симптомам и клиническим признакам нарушения толерантности к
переходу в вертикальное положение относятся: 1) головокружение; 2) общая
слабость, вялость, сонливость; 3) сердцебиение, потливость; 4) зрительные
расстройства («туман» перед глазами, увеличение яркости восприятия, резкое
снижение полей зрения); 5) слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск

399
или звон в ушах); 6) боль в шее (затылочно-цервикальная и шейная зоны), боль
в пояснице или кардиалгия.
Классическая ОГ клинически определяется как снижение систолического
АД > 20 мм рт.ст. и диастолического АД > 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после
перехода в вертикальное положение; описана у пациентов с «чистой» ВН,
гиповолемией.
Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после
перехода в вертикальное положение > 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и
быстро возвращается к нормальному уровню, т.е. период гипотензии и
длительность симптоматики коротки (< 30 с).
Отсроченная (прогрессирующая) ОГ довольно часто встречается у
пожилых пациентов. Причиной ее считают возрастные нарушения функций
компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард вследствие возрастных
изменений, чувствительных к снижению преднагрузки. Отсроченная ОГ
характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД
при переходе в вертикальное положение. Отсутствие брадикардитического
(вагусного) рефлекса позволяет дифференцировать отсроченную ОГ от
рефлекторного обморока.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии. Некоторые
пациенты, в основном женщины молодого возраста, предъявляют выраженные
жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное положение с
выраженным повышением ЧСС (> чем на 30 уд/мин или > 120 уд/мин) и
нестабильным АД, обморок при этом не развивается. Синдром часто
ассоциируют с синдромом хронической усталости, а патофизиология его не
выяснена.
Ятрогенные синкопальные состояния при цереброваскулярной
патологии. Наиболее часто ятрогенные обмороки связаны с ортостатической
гипотензией - побочного эффекта ряда кардиологических, антигипертензивных,
противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, которые практически
облигатно получают больные цереброваскулярными заболеваниями.
ДИАГНОСТИКА. Методы диагностики могут значительно варьировать
в зависимости от клинических проявлений.
Решающее значение для эффективной диагностики обмороков имеет
этап первичного обследования. В целом исходная оценка пациента,
перенесшего кратковременную потерю сознания, включает тщательный сбор
анамнеза, объективное обследование, в том числе измерение артериального
давления в положении стоя, ЭКГ-исследование и позволяет установить
причину обморока у 23-50% пациентов.
При диагностике необходимо учитывать возраст пациента на момент
появления первых обмороков, предшествующие первому синкопе факторы:
частоту, периодичность, стереотипность и серийность приступов,
провоцирующие факторы, способы и приемы, позволяющие предотвратить
развитие потери сознания, клинические особенности в пресинкопальном
периоде, во время обморока и в постсинкопальном периоде. Необходимо

400
получить информацию о перенесенных и сопутствующих заболеваниях, ранее
применяемых лекарственных препаратах. Также важно учесть наследственные
факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников,
наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-
сосудистых нарушений, эпилепсии и др.).
Алгоритм диагностики преходящей потери сознания предполагает
определение нескольких важнейших анамнестических критериев,
положительный результат которых свидетельствует в пользу синкопе: 1. Была
ли потеря сознания полной? 2. Была ли потеря сознания транзиторной с
быстрым развитием приступа или непродолжительной? 3. Отмечалось ли у
пациента восстановление состояния спонтанное, полное, с последствиями? 4.
Имело ли место нарушение постурального тонуса?
Далее необходимо провести исследование соматического и
неврологического статуса. Лабораторные и инструментальные методы
исследований включают общий анализ крови и мочи, глюкоза крови во время
обморока, натощак, сахарную кривую с нагрузкой, ЭКГ в период между
приступами в динамике, рентгенологическое исследование сердца, аорты,
легких и пр.
Только с учетом этих данных можно проводить дальнейшее
обследование:
— массаж в области каротидного синуса у пациентов старше 40 лет
(проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с
артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией);
— эхокардиографию (в т.ч. чреспищеводную) в случае подтвержденного
заболевания сердца или при предположении структурной болезни сердца
— ортостатическое исследование (активная и пассивная
ортостатическая проба) в случае, если синкопе ассоциируется с положением
стоя, или при подозрении на рефлекторный механизм:
 проба Шеллонга (снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и
больше (сохраняются спорные аспекты, касающиеся порового значения
падения уровня АД: 30 или 20 мм рт. ст.), диастолического - на 10 мм рт. ст.
при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии). Связано с
повреждением эфферентных симпатических вазомоторных волокон
(эфферентная симпатическая вазомоторная денервация), особенно в чревных
сосудах, вызывающих нарушение вазоконстрикции. Нормальные показатели
предполагают интактность стволовых барорефлекторных механизмов. В норме
у здоровых людей при проведении пробы падает систолическое АД (в среднем
на 5–10 мм рт.ст.) и среднее гемодинамическое давление (в среднем на 3 мм
рт.ст.);
 проба с 30-минутным стоянием - считается положительной при
постепенном снижении АД;
 тилт-тест (Head Upright Tilt Test) - провокация обморока путем
длительного нахождения пациента в состоянии пассивного ортостаза на
поворотном столе является «золотым стандартом»; чувствительность метода у
пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%. Используется для
401
разграничения чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм
поздней / отсроченной ортостатической гипотензии (!). Однако его
результаты не показательны относительно оценки эффективности лечения.
Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках, четких
клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации;
— ЭКГ-мониторирование при подозрении синкопе аритмического
происхождения;
В настоящее время существует несколько методов амбулаторного
мониторирования ЭКГ, позволяющего диагностировать перемежающиеся
бради- и тахиаритмии: холтеровский метод, мониторирование в стационаре,
наружные или имплантируемые мониторы и телеметрия (на дому).
Поскольку стратификация риска внезапной сердечной смерти и
осложнений, связанных с обмороками, является ключевой задачей диагностики
обмороков существуют четкие показания для проведения различных видов
мониторинга ЭКГ:
— немедленное проведение мониторинга в условиях стационара (в
кровати или телеметрия) показано у пациентов высокого риска;
— холтеровский мониторинг следует проводить пациентам с частыми
пре- или синкопальными состояниями (один раз и больше в неделю);
— внешние петлевые регистраторы следует применять у лиц с
интервалом между симптомами 4 недели и менее.
Факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной
госпитализации или оказания интенсивной помощи.
1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь
сердца (сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого
желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе).
2. Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:
— приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на
спине;
— учащение сердцебиения во время синкопе;
— случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;
— непродолжительная желудочковая тахикардия;
— бифасцикулярная блокада (блокада левой или правой ножки пучка
Гиса в сочетании с блокадой передневерхнего или нижнезаднего разветвления
левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудочковой
проводимости с длительностью QRS ≥ 120 мс);
— бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин),
синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥ 3 с при отсутствии влияния
препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического
напряжения;
— стимулированные QRS-комплексы;
— длинные или короткие интервалы QT;
— паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в
отведениях V1–V3 (синдром Бругада);

402
 — подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи
с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и
поздних желудочковых потенциалов.
3. Важные сопутствующие патологические состояния:
— анемия тяжелой степени;
— нарушение электролитного баланса.
Так же для диагностики синкопальных состояний широко используют:
— внутрисердечное электрофизиологическое исследование (остается
невыясненной диагностическая ценность удлиненного времени восстановления
функции синусового узла относительно верификации причины синкопе);
— электрокардиографические пробы с физической нагрузкой;
— оценка вариабельности сердечного ритма с кардиоваскулярными
тестами;
— суточное мониторирование АД;
— проба с АТФ.
Специфичные неврологическое исследования показаны при подозрении
на несинкопальную природу потери сознания:
— ЭЭГ после депривации сна, видео-ЭЭГ-мониторирование
бодрствования и сна - позволяет зафиксировать эпилептическую активность в
90% случаев (на рутинной ЭЭГ эпилептическая активность может
отсутствовать);
— ультразвуковое (допплеровское или дуплексное сканирование) и
ангиографическое (спиральная КТ-ангиографии) обследование, КТ/МРТ
головного мозга - нейровизуализация очагового и сосудистого поражения
головного мозга (обнаружение признаков атеросклеротического / очагового
процессов или аномалий развития экстра- и интракраниальных артерий
головы). В особых случаях возможно проведение количественной
сцинтиграфической оценки симпатической иннервации сердца с помощью
позитронно-эмиссионной сцинтиграфии с радиоизотопом [ 11 C] - мета -
гидрокси-эфедрина на основе измерения постганглионарного
пресинаптического норадренергического поглощения.
Проведение психологического обследования, осмотр психиатра.
К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и
кардиологическое обследование не позволяет установить причину обмороков в
25-36% случаев.
Дифференциальная диагностика. Основная задача на первом этапе
диагностики установить, не является ли обморок одним из симптомов
ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия
легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной
системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может
быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного неврологом и
терапевтом. Сотрясение мозга часто вызывает потери сознания и поскольку
наличие травмы обычно очевидно, вероятность диагностической ошибки
синкопе травматического генеза случае невелика.

403
 В дальнейшем по целесообразности требуется проведение
дифференциальной диагностики с т.н. состояниями, диагностируемых ложно
как обморок:
а) состояния с частичной или полной потерей сознания без общей
гипоперфузии мозга:
— эпилепсия;
— метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию,
гипервентиляцию с гипокапнией;
— интоксикация;
— вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА);
б) состояния без нарушений сознания:
— катаплексия;
— синкопальный вертебральный синдром;
— падения;
— функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);
— ТИА каротидного генеза.
Примеры формулировки диагнозов.
 Пролапс митрального клапана 1 степени с нарушением
внутрисердечной гемодинамики. Нейроциркуляторная астения с выраженными
вегето-сосудистыми проявлениями. Вагусная дисфункция синусового узла
(вторичный компенсированный вагусный ССУ). Синусовая брадикардия с
транзиторным предсердным замещающим ритмом, миграцией водителя ритма
по предсердиям, частые паузы остановки синусового узла (клинически
значимые более 5 сек.). Редкая наджелудочковая экстрасистолия. Н 0.
Единичный синкоп от 1.01.2011.
 Соматоформная вегетативная дисфункция с выраженными вегето-
сосудистыми нарушениями. Н0. Единичный неврогенный (вазовагальный)
обморок (при виде крови от 1.01.2011).
 Сахарный диабет 2 типа, вторичная сульфаниламидная
резистентность, тяжелое течение, фаза субкомпенсации. Вторичная
вегетативная недостаточность. Часто рецидивирующие обмороки вследствие
ортостатической гипотензии.
 Беременность, 32 недели. Синдром постуральной ортостатической
гипотензии с рецидивирующими синкопами.
ЛЕЧЕНИЕ. Цели лечения — увеличение выживаемости пациентов,
предупреждение рецидивов и связанных с ними физических травм — имеют у
разных пациентов различные приоритеты в зависимости от причины утраты
сознания. Выявление причины обмороков играет также ключевую роль и в
выборе методов лечения.
Лечение больных с кардиогенными синкопальными состояниями
включает в себя оказание неотложной помощи в момент развития обморока и
проведение комплексной терапии в период между приступами с учетом
основных патогенетических механизмов.

404
 Лечебные мероприятия во время обморока. В первую очередь
необходимо проведение мероприятий, направленных на улучшение
кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы,
перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего
воздуха, освободить от стесняющей одежды. Для рефлекторного воздействия
на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров
нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой. При тяжелых
обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях
выраженного падения АД вводят симпатикотонические средства: 1% раствор
мезатона, 5% раствор эфедрина. При брадикардии или остановке сердечной
деятельности показан 0,1 % раствор сульфата атропина, непрямой массаж
сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические
препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми
нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего
комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной
госпитализации больного.
Лечение больных в период между приступами. При кардиогенных
обмороках, связанных с патологией сердца, необходимо, прежде всего, лечение
основного заболевания (препараты, улучшающие коронарный кровоток и пр.).
При обмороках вызванных аритмиями, и обмороках, ассоциирующихся с
высоким риском для жизни, также нужно осуществлять лечение основного
заболевания и рассматривать необходимость противоаритмической терапии
(антиаритмические средства) или применения аппаратных инвазивных
(интервенционных) методов лечения аритмий и профилактики ВСС вплоть до
имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Имплантация
электрокардиостимулятора (ЭКС) является единственным методом лечения
больных с обмороками вследствие брадиаритмий. Показаниями для
имплантации кардиовертера - дефибриллятора служат зарегистрированные
синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков
при неэффективности антиаритмической терапии. При имплантации
кардиовертера-дефибриллятора сохраняется риск потери сознания (нанесением
разряда дефибриллятора уже само может вызывать головокружение), потому
что лечение направлено на предупреждение внезапной сердечной смерти, а не
на причину обмороков.
Стратегия лечения рефлекторных обмороков и обмороков, связанных
с ортостатической гипотонией несмотря на их обусловленность различными
механизмами, является общей. Основной целью лечения являются
предупреждение рецидивов (улучшение качества жизни) и травм.
Модификации образа жизни. Многие больные нуждаются не в активном
(лекарственном или пейсмекерном) лечении, а лишь в определенных
рекомендациях. Им необходимо избегать длительного стояния на ногах,
пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов,
провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При
появлении предвестников обморока полезно как можно скорее занять
безопасное положение (лечь или сесть), использовать специальные физические
405
упражнения (контрманевры). Кроме того, пациентам, страдающим
обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важен
полноценный сон, отдых. У молодых, так называемых мотивированных
больных с рецидивными вазовагальными симптомами, провоцируемыми
ортостатическим стрессом, возможно применение метода постепенно
удлинняемых периодов вынужденного вертикального положения (так
называемый тилт-тренинг), что может помочь снизить количество рецидивов
синкопе.
Лекарственное лечение. Результаты фармакотерапии и
кардиостимуляции при лечении рефлекторных обмороков не столь
однозначны и продолжают изучаться. Согласно рекомендациям ЕОК (2009)
лечение показано, если нелекарственные методы предупреждения
нейрогенного обморока не помогают, их частота нарастает, а
профессиональная деятельность пациентов связана с физическими
нагрузками, управлением механизмами (в том числе, автомобилями) и/или
качество жизни пациентов из-за повторных обмороков значительно
ухудшается. Многие лекарственные средства были апробированы для
лечения рефлекторного синкопе, однако для большинства из них результат
оказался неутешительным. Этот перечень включал β - адреноблокаторы,
дизопирамид, скополамин, теофиллин, эфедрин, этилэфрин, мидодрин,
клонидин и ингибиторы обратного захвата серотонина.
Удовлетворительные результаты применения перечисленных средств были
получены в неконтролируемых или в небольших контролируемых
исследованиях.
При рефлекторных обмороках нарушается констрикция периферических
сосудов, поэтому в настоящее время могут применяются агонисты альфа-
адренорецепторов, оказывающие сосудосуживающее действие (мидодрин).
Однократный прием препарата может приводить к предотвращению обморока
при пробе с пассивным ортостазом в 70% случаев. В целом же применение
агонистов альфа-адренорецепторов малоэффективно у пациентов с
рефлекторными обмороками, а длительная терапия не может быть
рекомендована, если симптомы возникают редко. Тем не менее, однократный
прием препарата за 1 ч до длительного пребывания в положении стоя или
выполнения активности, которая обычно вызывает обморок (“таблетка в
кармане”, c анг. “pill in pocket”), может оказаться полезным у некоторых
пациентов в сочетании с модификацией образа жизни и физическими мерами.
Электрокардиостимуляция (ЭКС). По поводу инструментальной
профилактики синкопе ЭКС играет незначительную роль в терапии
рефлекторного синкопе до тех пор, пока не обнаружены признаки острой
спонтанной брадикардии при длительном мониторинге. Таким образом,
имплантация ЭКС оправдана у пациентов с кардиоингибиторными обмороками
(предпочтителен режим DDI с гистерезисом частоты ритма), а при
вазодепрессорных обмороках ЭКС вообще не показана, поскольку частота
ритма сердца при них существенно не урежается. Эффект ЭКС нередко
выражается лишь в удлинении продромального периода, что позволяет
406
пациентам приспособиться к обстоятельствам и предотвратить обморок,
например, приняв удобное положение тела (лечь, сесть).
ПРОФИЛАКТИКА. В силу значимости социальных последствий
синкопальные состояния (вне зависимости от механизма их возникновения)
являются противопоказаниями для отдельных видов профессиональной
деятельности в условиях повышенной опасности.
Для определения прогноза (т.е. стратификации риска) при синкопальных
состояниях рассматриваются два важнейших аспекта:
 риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний;
 риск рецидива синкопе или физического повреждения пациента во
время синкопе.
Факторами риска внезапной сердечной смерти, как правило, являются
структурная патология сердца или первичная электрическая болезнь сердца
(каналопатии).
Ортостатическая гипотония сопровождается двукратным увеличением
риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счет тяжести
сопутствующих заболеваний.
Молодые люди с нейрогенными обмороками имеют относительно
благоприятный прогноз, хотя при изучении предикторов внезапной смерти и
установлены ее взаимосвязи с развитием обмороков, наличием аритмий и
выраженностью вазовагальных реакций.
Популяционные исследования показали, что примерно у 1/3 пациентов в
течение 3 лет имелись рецидивы синкопе, поэтому предотвращение повторных
обмороков — это и сбережение жизни пациентов, и уменьшение риска
травматизации, и улучшение качества жизни. В частности, у пациентов с часто
повторяющимися синкопе психосоциальное нарушение сказывается на многих
сферах жизнедеятельности человека (в среднем на 33 % оцениваемых
параметров, определяющих качество жизни). Синкопе обусловливает
ограничение в движении, в повседневной деятельности и уходе за собой и в то
же время усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения
дискомфорта.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Вынесение экспертного
решения проводится по статье 24, 42 и 47 постановления МО РБ и МЗ РБ от 20
декабря 2010 г. № 51/170 по основному заболеванию в зависимости от ведущей
причины синкопального состояния: неврологического (вегетативно-сосудистая
дистония) или кардиологического генеза (нарушения ритма и проводимости,
органическое заболевание миокарда). По трем графам предусматривается –
НГИ/НГМ – негоден к военной службе с исключением с воинского учета /
негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной
службе в военное время. Лица, подверженные обморокам, негодны к
управлению механическими транспортными средствами, к работе на высоте, у
движущихся механизмов, огня и воды.

ТЕМА 23. Функциональная диспепсия

407
 АКТУАЛЬНОСТЬ. Необходимость изучения данной патологии
обусловлена прежде всего широкой распространенностью синдрома
диспепсии, которым страдает 30-40% всего населения и который служит
причиной 4-5% всех обращений больных к врачам общей практики. Между
тем военные врачи нередко не вполне правильно понимают причины
имеющихся у таких больных диспепсических расстройств и порой
переоценивают роль гастритических изменений, которые выявляются очень
часто, но в большинстве случаев не сопровождаются характерными
клиническими симптомами. Нередко в клинической практике встречаются
случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом
диспепсии ряда лекарственных препаратов (например, ферментных),
оказывающихся у таких пациентов обычно малоэффективными.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ диспепсии. Термин «диспепсия» и его варианты
(«органическая диспепсия», «функциональная диспепсия») хорошо знакомы
врачам нашей страны. Современная концепция о синдроме диспепсии и ее
вариантах (прежде всего, о функциональной диспепсии) активно
разрабатывается последние 20 лет. В 1988 г. в Риме в ходе Всемирного
конгресса гастроэнтерологов и по инициативе его участников был создан
постоянно действующий комитет по функциональным заболеваниям
желудочно-кишечного тракта. В его состав вошли наиболее авторитетные
специалисты по данной проблеме из разных стран. В рамках этого комитета - в
ряду прочих - был сформирован и подкомитет по функциональным
расстройствам желудка и двенадцатиперстной кишки. Целью создания
указанного подкомитета было достижение среди ученых единого понимания
механизмов возникновения функциональных расстройств желудка и
двенадцатиперстной кишки и разработка для практических врачей разных
стран (терапевтов и гастроэнтерологов) единых согласованных подходов к их
диагностике и лечению.
В настоящее время, в соответствии с рекомендациями комитета
экспертов Международной рабочей группы по совершенствованию
диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-
кишечного тракта (Римский III Консенсус, 2006 г.), синдром диспепсии
определяется как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной
области, при отсутствии каких-либо органических, системных или
метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти
проявления.
В синдром диспепсии включены новые субтипы - диагностические и
классификационные категории: диспепсические симптомы, вызываемые
приемом пищи, (постпрандиальный дистресс-синдром) и синдром
эпигастральной боли.
Согласительное совещание дало подробное определение каждого из
симптомов, входящих в данный синдром.
Симптомы диспепсии и их определения.

408
 Эпигастральная боль - субъективно воспринимаемое как неприятное
ощущение в подложечной области (область меду пупком и мечевидным
отростком грудины, с боков ограниченная срединно-ключичными линиями).
Некоторые пациенты могут ощущать как бы "повреждение тканей".
Эпигастральное жжение – неприятное субъективное ощущение жара в
эпигастральной области.
Другие симптомы могут беспокоить больного, но не определяться им
как боли. При расспросе пациента необходимо отличать боли от чувства
дискомфорта, которое при детальном расспросе может включать в себя
симптомы, указанные ниже.
Раннее насыщение – ощущение быстрого наполнения желудка после
начала еды, непропорционально объему съеденной пищи, в связи с чем
невозможно съесть пищу до конца.
Чувство полноты после еды – неприятное ощущение, подобное
длительному ощущению нахождения пищи в желудке.
В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических
жалоб, выделяют органическую и функциональную диспепсию. Об
органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе обследования
больного выявляются такие заболевания, как гастрит, язва желудка и 12-
перстной кишки, опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический
панкреатит и др.
Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные
заболевания удается исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда
диспепсические жалобы продолжаются в общей сложности в течение года не
менее 12 недель рассматриваются как страдающие синдромом функциональной
диспепсии.
Соотношение понятия «хронический гастрит» и «функциональная
диспепсия».
Диспепсия характеризуется соответствующей клинической картиной:
болью, жжением или дискомфортом в эпигастральной области и симптомами,
возникающими после еды (постпрандиальными симптомами). Функциональная
диспепсия предусматривает отсутствие данных об органической патологии
(включая фиброгастроскопию и гистологическое исследование биопсийного
материала из желудка), которая могла бы объяснить возникновение этих
симптомов.
Хронический гастрит – понятие морфологическое. Гастрофиброскопия
позволяет оценить слизистую оболочку желудка макроскопически на предмет
наличия на ней эрозивно-язвенных поражений, новообразований с эндофитным
(в просвет желудка) ростом. Однако, достоверно судить по макроскопическому
состоянию слизистой оболочки о наличии хронического гастрита не
представляется возможным.
Известно, что гиперемия слизистой – состояние неточно обозначаемое, а
морфологические характеристики слизистой оболочки желудка при
эритематозной гастропатии и визуальной нормальной картине у пациентов с
клиническими симптомами диспепсии достоверно не различаются.
409
 При микроскопическом исследовании биопсийного материала из
желудка, взятого во время гастрофиброскопии, могут быть обнаружены
признаки хронического гастрита. Признаки воспаления и степень его
активности определяются по наличию и степени инфильтрации слизистой
оболочки желудка нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Наличие и
степень атрофии желудочных желез, наличие и степень метаплазии в
слизистую оболочку желудка клеток кишечного эпителия, наличие и степень
дисплазии клеток эпителия желудка, а так же наличие и степень контаминации
в слизистую оболочку желудка пилорического геликобактера – информация
получаемая при морфологическом исследовании биоптата специалистом
морфологом. Именно эти признаки позволяют окончательно и достоверно
установить диагноз «хронический гастрит».
При проведении сравнительного анализа диспепсических жалоб
пациента, объективного, инструментального и морфологического обследования
его желудка не выявляется корреляции между гистологической,
эндоскопической и клинической картиной. Таким образом, у пациента с ярко
выраженными клиническими признаками диспепсии может иметь место
нормальная гистологическая картина слизистой оболочки желудка. И наоборот:
у пациента с гистологически доказанным высокоактивным гастритом может не
быть никаких субъективных ощущений диспепсии. Ряд авторов, однако,
констатирует в последние годы, что гистологические находки при
функциональных и органических изменениях стали размытыми.
Установлено, что хронический гастрит с пилорическим геликобактером
действительно часто выявляется у больных с синдромом функциональной
диспепсии. При этом эрадикация пилорческого геликобактера приводила к
уменьшению выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки
желудка, но не способствовала в большинстве случаев устранению
диспепсических расстройств (последние исчезали у 24% пациентов,
получавших эрадикационую терапию, и у 22% пациентов, получавших
плацебо).
Частота хронического гастрита в популяции в России или Белоруссии
оказывается очень высокой и достигает 80%. При этом, однако в большинстве
случаев он протекает бессимптомно и многие больные хроническим гастритом
чувствуют себя практически здоровыми.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИСПЕПСИИ. Диспепсические расстройства
принадлежат к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических
жалоб. В развитых странах Западной Европы они встречаются примерно у 30-
40% населения и служат причиной 4-5% всех обращений к врачам общей
практики. В некоторых странах Азии частота синдрома диспепсии в популяции
достигает 61%. Наличие диспепсических симптомов существенно снижает
качество жизни таких больных. При этом, как показали исследования, меньшая
часть (35-40%) приходится на долю заболеваний, входящих в группу
органической диспепсии, а большая часть (60-65%) – на долю функциональной
диспепсии. Столь высокая распространенность синдрома диспепсии среди

410
населения определяет огромные расходы, которые несет здравоохранение по
обследованию и лечению таких пациентов.
По данным 432 ГВКМЦ в 2011 г. в гастроэнтерологическом центре
пролечилось 1142 военнослужащих. Из них с симптомами диспепсии – 256
больных (22,4 %). Диагноз функциональной диспепсии после стационарного
обследования остался у 12 больных (4,7 %).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вопросы этиологии и патогенеза
синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно
изученными. В ряду возможных причин и механизмов, способствующих
развитию функциональной диспепсии, рассматривается целый ряд факторов:
гиперсекреция соляной кислоты, алиментарные погрешности, вредные
привычки, прием лекарственных препаратов, нервно-психические факторы,
инфекция Helicobacter pylori, нарушения моторики желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Гиперсекреция соляной кислоты играет определенное значение в
механизмах возникновения диспепсических расстройств у лиц с
эпигастральным болевым синдромом, что подтверждается эффективностью
применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов
протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Однако у
большинства пациентов с функциональной диспепсией, в том числе и с
эпигастральным болевым синдромом, не выявляется гиперсекреции соляной
кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не
гиперсекреция HCl, а увеличение времени контакта кислого содержимого со
слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также
гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного
ответа.
Вредные привычки и алиментарные погрешности такие, как курение,
алкоголь, избыток крепкого чая, кофе, а так же лекарственные средства (в
частности, нестероидные противовоспалительные препараты) по некоторым
данным в 2 раза повышают риск развития функциональной диспепсии.
Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими
стрессами (потеря работы, развод, проблемы на службе и др.). Тревожные
состояния, такие как, например тревожные, депрессивные, невротические,
ипохондрические реакции могут сказываться на нейро-гормональной регуляции
моторики желудка.
Играет роль контаминация слизистой оболочки желудка H. Pylory. У
определенной категории больных функциональной диспепсией эрадикация
пилорического геликобактера дает положительный результат.
Единственным патогенетическим фактором, значение которого в
развитии функциональной диспепсии может считаться в настоящее время
твердо доказанным, является нарушение моторики желудка и
двенадцатиперстной кишки. Более того, обнаружена связь определенных
диспепсических жалоб с конкретными нарушениями двигательной функции
верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Большое внимание уделяется,

411
в частности, расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (в
данном случае под аккомодацией понимают способность проксимального
отдела желудка расслабляться после приема пищи под действием постоянно
нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная
аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без
повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации
желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией,
приводят к нарушению распределения пищи в желудке.
К другим расстройствам двигательной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией
относятся нарушения ритма перистальтики желудка (так называемая
«желудочная дисритмия» - тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия).
По данным некоторых авторов, у большинства больных функциональной
диспепсией обнаруживаются нарушения миоэлектрической активности
желудка в виде брадигастрии, которые коррелируют с такими симптомами,
как тошнота, рвота, чувство переполнения в эпигастрии. Кроме того, у
больных с функциональной диспепсией могут выявляться ослабление
моторики антрального отдела с последующим расширением антрального
отдела и гастропарезом и нарушения антродуоденальной координации.
Замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела
выявляются почти у 50% больных с функциональной диспепсией.
При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами
диспепсических жалоб может быть повышенная чувствительность
рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (т.н. висцеральная
гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением
чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным
тонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных
функциональной диспепсией боли в эпигастральной области возникают при
значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по
сравнению со здоровыми лицами.
Наряду с нарушениями двигательной функции желудка, у больных с
синдромом функциональной диспепсии могут отмечаться нарушения
моторики двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у больных с
ослаблением моторики антрального отдела желудка могут одновременно
выявляться нарушения нормальной периодичности появления в
двенадцатиперстной кишке межпищеварительного моторного комплекса с
отсутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением. У других
больных сохраняется нормальный межпищеварительный моторный комплекс,
однако, появляются нерегулярные эпизоды тонических и фазовых сокращений
(как натощак, так и после приема пищи).
В настоящее время у больных функциональной диспепсией не только
подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в
возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между
различными клиническими симптомами и определенными нарушениями
двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Так чувство
412
переполнения после еды, тошнота и рвота после приема пищи могут быть
связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии может быть
обусловлено нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к
растяжению, раннее насыщение - с нарушением аккомодации.
В настоящее время установлено, что различные варианты
функциональной диспепсии отличаются друг от друга не только
преобладанием тех или иных клинических симптомов и различной частотой
сочетания с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом
раздраженного кишечника, но и различной частотой тех или иных нарушений
гастродуоденальной моторики.
Причины нарушений гастродуоденальной моторики при синдроме
функциональной диспепсии могут быть связаны с расстройствами
рефлекторых функций нервно-мышечной системы желудка и
двенадцатиперстной кишки, а также с расстройствами функционирования
расположенных выше отделов центральной нервной системы. Предполагается
также, что в возникновении расстройств гастродуоденальной моторики
определенную роль могут играть и психогенные факторы. Острая стрессовая
ситуация способна оказывать влияние (преимущественно тормозящее) на
моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая ослабление
моторики антрального отдела после приема пищи и препятствуя появлению
межпищеварительных моторных комплексов в тощаковую фазу.
Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией
нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают
хорошую основу для последующего проведения патогенетической терапии -
применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка и
кишечника.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСПЕПСИИ. Прежде всего, необходимо
определить место функциональной диспепсии среди всех функциональных
желудочно-кишечных расстройств. Римский III Консенсус 2006 г. следующим
образом классифицирует функциональные желудочно-кишечные расстройства.
1. Функциональные расстройства пищевода;
2. Функциональные гастродуоденальные расстройства:
- функциональная диспепсия,
- расстройства, связанные с отрыжкой,
- тошнота и рвота,
- руминационный синдром.
3. Синдром функциональной абдоминальной боли;
4. Функциональные расстройства кишечника;
5. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди;
6. Функциональные аноректальные расстройства;
7. Функциональные расстройства:
- новорожденные и дети младшего возраста,
- дети и подростки.

413
 При этом для функциональных желудочно-кишечных расстройств
определены некоторые общие свойства:
- отсутствуют структурные изменения органов;
- как правило, в основе заболевания лежат нарушения моторики
желудочно-кишечного тракта.
Принимая во внимание то обстоятельство, что при первичном обращении
больного к врачу последний в результате расспроса жалоб и анамнеза,
физикального осмотра без данных дополнительного обследования может
констатировать лишь наличие у пациента диспепсии необследованной и
записать это в качестве предварительного диагноза.
Диспепсические жалобы больного в результате обследования могут быть
связаны с наличием органической патологии (гастрит, гастродуоденальная язва,
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоль желудка,
панкреатобилиарная патология, побочное действие лекарств). Тогда врач
рассматривает диспепсию как органическую и устанавливает диагноз
соответствующей нозологической формы.
В том же случае, когда в результате обследования не находят каких-либо
органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы
объяснить эти диспепсические проявления, врач имеет дело с идеопатической
или функциональной диспепсией. Фактически фиброгастродуоденоскопия
обеспечивает перевод необследованной диспепсии в обследованную.
Клиническая классификация диспепсии (Римский III Консенсус, 2006г.)
А. 1. Необследованная диспепсия;
2. Обследованная диспепсия.
Б. 1. Органическая:
- гастродуоденальная язва,
- ГЭРБ,
- опухоль желудка,
- панкреатобилиарная патология,
- побочное действие лекарств;
2. Идиопатическая или функциональная: нет изменений, которые
могли бы объяснить имеющиеся симптомы.
Римский III Консенсус предлагает выделять в клинике диспепсии две
группы симптомов: диспепсические симптомы, вызванные приемом пищи
(постпрандиальные) и боли в эпигастрии.
Классификация функциональной диспепсии
1. Постпрандиальный дисстресс-синдром (ранее – дискинетический
вариант функциональной диспепсии);
2. Эпигастральный болевой синдром (ранее – язвенноподобный вариант
функциональной диспепсии).
Римский III Консенсус признает возможность сочетания двух субтипов
функциональной диспепсии у одного пациента одновременно, но абсолютно
отвергает смешанный вариант диспепсии по Римским критериям II.
Следует учитывать, что более точное определение патофизиологических
вариантов функциональной диспепсии предполагает разработку новых
414
лекарственных препаратов. Вероятно именно в этом состоит основное
позитивное значение Римского III Консенсуса.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра в классе ХI
«Болезни органов пищеварения», в разделе «Болезни пищевода, желудка и 12-
перстной кишки», в рубрике К30 обозначена нозологическая форма
«Диспепсия».
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Клинические проявления
функциональной диспепсии чаще всего соответствуют основным ее
классификационным формам.
Диспепсия характеризуется следующими симптомами.
Эпигастральная боль, эпигастральное жжение - боль, жжение -
жалобы постоянные или периодически рецидивирующие, усиливающиеся
натощак.
Чувство полноты после еды, раннее насыщение – жалобы, которые
появляются после приема пищи.
Симптомы, не относящиеся к функциональной диспепсии: вздутие
(неприятное ощущение стеснения в верхней части живота); тошнота
(ощущение потребности в рвоте), изжога (ощущение жжения за грудиной).
Римский III Консенсус приводит следующие диагностические критерии
функциональной диспепсии, которые должны включать:
1. один признак или более из:
- беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды;
- быстрое насыщение;
- эпигастральная боль;
- эпигастральное жжение;
2. отсутствие данных об органической патологии (включая
фиброгастроскопию), которая могла бы объяснить возникновение симптомов.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х
последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед
диагностикой.
Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома
должны включать один или оба из нижеследующих:
1. беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема
обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю;
2. быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть
обычную пищу до конца, по крайней мере, несколько раз в неделю.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х
последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед
диагностикой.
Подтверждающие критерии постпрандиального дистресс-синдрома:
1. может быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды
или чрезмерная отрыжка;
2. эпигастральный болевой синдром может отсутствовать.

415
 Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли должны
включать все из нижеследующих:
1. боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум
умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю;
2. боль периодическая;
3. нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах
живота или грудной клетки;
4. нет улучшения после дефекации или отхождения газов;
5. нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера
Одди.
Подтверждающие критерии синдрома эпигастральной боли:
1. боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента;
2. боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема
пищи, но может возникать и натощак;
3. постпрандиальный дистресс-синдром может сопутствовать.
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х
последних месяцев с началом проявлений не менее 6 месяцев перед
диагностикой.
Постпрандиальный дистресс-синдром и синдром эпигастральной боли
могут сопутствовать друг другу. В соответствии с Римскими критериями II
такое сочетание обозначалось как неспецифический вариант функциональной
диспепсии. Римский III Консенсус специальной такой формы не выделяет.
Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики
необследованной диспепсии. Диагностика функциональной диспепсии
предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний,
протекающих с аналогичными симптомами (ГЭРБ, желудочная и
дуоденальная язва, рак желудка, ЖКБ, хронический панкреатит). Для этого
необходимы следующие мероприятия.
1. Убедиться, что у больного имеются постоянные или рецидивирующие
симптомы диспепсии. Они превышают по своей продолжительности 3
последних месяца с началом проявлений не менее 6 месяцев перед
диагностикой. Симптомы связаны с верхним отделом ЖКТ.
2. Исключить «симптомы тревоги»: дисфагия, рвота с кровью, кровь в
стуле, лихорадка, немотивированное похудание, пальпируемое образование в
брюшной полости, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, наследственность,
отягощенная по раку желудка, возраст старше 45 лет (в Беларуси старше 35
лет).
3. Исключить прием НПВС.
4. Провести комплекс обязательных исследований с тестированием на
пилорический геликобактер.
Клинико-анамнестические данные при синдроме функциональной
диспепсии и органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта
приведены в таблице 23.1.
Таблица 23.1

416
 Клинико-анамнестические данные при синдроме функциональной диспепсии и
органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Органические Функциональная
Признаки
заболевания диспепсия
Длительность симптомов Небольшая Значительная
Выраженность жалоб Постоянная Изменчивая
Диффузная,
Локализация болей Ограниченная
изменчивая
Потеря массы тела ++ (+)
Связь жалоб со стрессом — +++
Жалобы нарушают ночной сон ++ (+)
Связь с приемом пищи (временная, качество) ++ (+)
Функциональные жалобы со стороны ЖКТ + +++
Функциональные жалобы со стороны других
(+) +++
органов

Протоколами (стандартами) обследования и лечения пациентов с

патологией органов пищеварения в амбулаторно-поликлинических и
стационарных условиях предусмотрен перечень обязательных диагностических
мероприятий. Обязательные мероприятия: анализ крови общий, анализ мочи
общий, анализ кала на скрытую кровь, фиброгастроскопия с биопсией, тест на
H. Pylori, ЭКГ.
При диагностической необходимости проводят: рН-метрию желудка,
УЗИ, биохимический анализ крови .
С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с
синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее
дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются
эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-
эзофагит, гастродуоденальную язву и опухоли желудка), ультразвуковое
исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и
желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в
частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень
аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, гамма -
глютамилтранспептидазы, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ
кала на скрытую кровь.
По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка,
(помогающее установить наличие гастропареза), суточное мониторирование
внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную
рефлюксную болезнь. У больных с эпигастральным болевым синдромом
функциональной диспепсии целесообразно определение инфицированности
слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером одним или (лучше)
двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и
морфологического метода).

417
 Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях
синдрома диспепсии играет своевременное выявление так называемых
"симптомов тревоги" или "красных флагов".
Обнаружение у больного хотя бы одного из этих "симптомов тревоги"
ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует
проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного
органического заболевания.
Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с
синдромом раздраженного кишечника - заболеванием также функциональной
природы, проявляющимся болями в животе, проходящими после акта
дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием,
ощущением неполного опорожнения кишечника, императивными позывами на
дефекацию и т.д. При этом, однако, часто приходится иметь в виду, что
функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом
раздраженного кишечника, поскольку в патогенезе обоих синдромов важное
место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции
пищеварительного тракта. При упорном характере диспепсических симптомов
полезной может оказаться консультация психиатра для исключения депрессии
и соматоформных расстройств.
ЛЕЧЕНИЕ функциональной диспепсии. Лечение функциональной
диспепсии должно быть комплексным и включать общие мероприятия и
лекарственную терапию.
Общие мероприятия: снятие напряжения, тревоги, коррекция психо-
неврологического статуса; отказ от вредных привычек; режим и качество
питания.
Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного
клинического варианта функциональной диспепсии. Снижение
кислотопродукции является надежной первой линией лечения. При
функциональной диспепсии с эпигастральной болью используются
антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы или блокаторы
протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах. В лечении
функциональной диспепсии у взрослых и подростков накоплен большой опыт
применения фамотидина (Квамател), который назначается по 20 мг 1-2 раза в
сутки 4-6 недель. Ингибиторы протонной помпы назначают 1-2 раза в сутки 4-6
недель: омепразол 20-40 мг, ланзопразол 30-60 мг, пантопразол 40-80 мг,
рабепразол 20-40 мг, эзомепразол 20-40 мг. При этом эффективность
антагонистов Н2-гистаминорецепторов и ингибиторов протонной помпы
существенно не различается. Могут назначаться соли висмута 4 раза в сутки 4-
8 недель: коллоидный субцитрат висмута (де-нол) 120 мг.
У части пациентов (примерно у 20-25%) с функциональной диспепсией с
эпигастральной болью может оказаться эффективной эрадикационная
(эрадикация – искоренение, уничтожение) антигеликобактерная терапия. В
качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что
даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению

418
диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного
возникновения гастродуоденальной язвы, некардиального рака желудка.
Следует отметить, что длительная монотерапия функциональной
диспепсии, ассоциированной с H. Pylori, ИПП или высокими дозами Н2-
блокаторов недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции
способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело желудка и
развитию там выраженного воспаления. У таких пациентов увеличивается
вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути,
ятрогенного атрофического гастрита.
Таким образом, ингибиторы протонной помпы могут ускорить утрату
специализированных желез, приводя к атрофическому гастриту, то есть,
предраковому заболеванию. Эрадикация H.pylori перед длительным
антисекреторным лечением будет служить профилактикой таких изменений.
Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных
схемах на основе ИПП и висмута трикалия дицитрата (Де–Нол). Рекомендации
Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции H. pylori выделяют
схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем
третьей линии (терапия «спасения»), которые могут применяться после двух
неудачных попыток эрадикации.
Общий алгоритм антихеликобактерной терапии представлен в таблице
23.2.

Таблица 23.2
Схемы стандартной тройной терапии инфекции H.pylori
1-й компонент схемы 2-й компонент схемы 3-й компонент схемы
ингибитор протонной помпы: кларитромицин амоксициллин
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или 500 мг 2 р/сут. 1000 мг 2 р/сут.
омепразол 20 мг 2 р/сут. или
пантопразол 40 мг мг 2 р/сут. или или метронидазол
рабепразол 20 мг р/сут. или 400 или 500 мг
эзомепразол 20 мг 2 р/сут. 2 р/сут.

Схемы четырехкомпонентной эрадикационной

терапии инфекции H.pylori
2-й компонент 3-й компонент 4-й компонент
1-й компонент схемы
схемы схемы схемы

419
 ингибитор протонной помпы: Висмута метронидазол Тетрациклин
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или субсалицилат/ 500 мг 500 мг
омепразол 20 мг 2 р/сут. или субцитрат 3 р/сут. 4 р/сут.
пантопразол 40 мг 2 р/сут. или 120 мг 4 р/сут.
рабепразол 20 мг 2 р/сут. или
эзомепразол 20 мг 2 р/сут.

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной

дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000
мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонгировать с 7 до
14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение
тройных схем с включением метронидазола абсолютно неоправдано, так как
критический порог резистентности H. pylori к этому антибиотику (40%) в
России и Беларуси уже давно преодолен.
Значительно ограничивает перспективы тройной терапии первой линии
быстрый рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину.
Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов
H. pylori являются увеличение числа пациентов, получающих неадекватную
антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах
эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и
бесконтрольное самостоятельное использование больными антибактериальных
средств по другим показаниям.
Рост резистентности H. pylori к кларитромицину ведет к неуклонному
снижению эффективности стандартной тройной терапии первой линии на
основе кларитромицина. Как эффективную альтернативу тройной терапии
Третий Маастрихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации
рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута:
висмута трикалия дицитрат (Де–Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в
стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и
метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть,
что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистентность
пилорического хеликобактера к метронидазолу.
Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой
ступени лечение оказалось неэффективным (отсутствие эрадикации Н. pylori
через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных
препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве
схемы второй линии назначается квадротерапия на основе висмута трикалия
дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на
фуразолидон не снижает эффективности лечения.
В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта
действий:
• Проведение эмпирической терапии «спасения» (третья линия).
• Подбор препаратов в зависимости от результатов определения
чувствительности H. pylori ко всем антибиотикам, использующимся в схемах
эрадикации.

420
 В настоящее время в нашей стране наиболее оправдано применение двух
потенциальных вариантов десятидневной терапии «спасения». К ИПП
(стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллину (1000 мг 2 раза в
сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон
(200 мг 2 раза в сутки).
Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости
от чувствительности к ним H. pylori иллюстрируется результатами применения
семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия дицитрата,
эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления
штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам
эрадикация была достигнута в 91% случаев.
В лечении больных с постпрандиальным синдромом функциональной
диспепсии основное место отводится назначению прокинетиков - препаратов,
нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К
лекарственным средствам этой группы относятся, прежде всего, блокаторы
допаминовых рецепторов - метоклопрамид и домперидон (мотилиум).
Применение метоклопрамида (особенно длительное) признано в настоящее
время не вполне желательным, поскольку этот препарат проникает через
гематоэнцефалический барьер и вызывает у большого числа больных (20-30%)
серьезные побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а
также экстрапирамидных реакций. Кроме того, при лечении метоклопрамидом
наблюдается повышение уровня пролактина в крови с последующим
возникновением галактореи. Мотилиум лишен побочных эффектов
метоклопрамида и является в настоящее время препаратов выбора в
лечении больных с синдромом диспепсии.
Фармакодинамические свойства мотилиума связаны с его блокирующим
действием на периферические дофаминовые рецепторы в стенке желудка и
двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и
перистальтики преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта.
Мотилиум повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает
сократительную способность желудка и ускоряет его опорожнение, улучшает
антро-дуоденальную координацию.
Побочные эффекты при применении мотилиума встречаются редко (0,5-
1,8% больных). Наиболее частыми из них являются головная боль, общая
утомляемость Экстрапирамидные расстройства, свойственные
метоклопрамиду, при применении мотилиума встречаются исключительно
редко (0,05% ).
Медикаментозная терапия постпрандиального дистресс-синдрома
включает прокинетики 3-4 раза в сутки перед приемом пищи 3-4 недели
(блокаторы допаминергических рецепторов: домперидон (мотилиум) 10-20 мг,
агонисты серотониновых 5-НТ4-рецепторов: мозаприд (мозакс) 5 – 10 (20) мг.
Снижение тревожности может купировать препарат антидепрессивного
действия, из группы блокаторов обратного захвата серотонина – пароксетин
(рексетин), который принимают по 20 мг в сутки в течение 1-2 недели.

421
 ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика функциональной диспепсии
включает мероприятия первичного и вторичного порядка.
Первичная профилактика включает: режим и качество питания, отказ от
вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта,
минимизация воздействия профессиональных вредностей, соблюдение
гигенических правил.
Вторичная профилактика предусматривает: диетическое питание в
соответствии с особенностями функционального состояния желудка,
повышение физической активности, закаливание, прием витаминов,
адаптогенов.
Диспансеризация функциональной диспепсии осуществляется в
соответствии приказу МО РБ № 48 от 19.12.2003г. Периодичность наблюдения:
1 раз в 6 мес, при отсутствии признаков заболевания – в течение 2 лет. Осмотр
терапевтом: 1 раз в год. Вторичная профилактика (с назначением контрольного
обследования и лечебно-профилактических мероприятий). Исходы:
выздоровление, улучшение, ухудшение (развитие хронического гастрита,
желудочной или дуоденальной язвы).
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА в отношении военнослужащих
больных функциональной диспепсией осуществляется в соответствии с
постановлением МО РБ и МЗ РБ от 20 декабря 2010 г. № 51/170, которое ввело
в действие Расписание болезней и физических недостатков.
При освидетельствовании военнослужащих с диагнозом
«функциональная диспепсия» принимается решение в отношении
военнослужащих по призыву - «годен к военной службе с незначительными
ограничениями», в отношении военнослужащих по контракту – «годен к
военной службе».
Клиническая задача, которая предлагалась для коллективного
обсуждения участникам конгресса по функциональным заболеваниям
желудочно-кишечного тракта в Мадриде в 1999г.
Больной Т., 39 лет, обратился с жалобами на боли в эпигастрии,
сопровождающиеся появлением чувства переполнения в подложечной области,
раннего насыщения, изжогу. Указанные жалобы возникают периодически, с
разными интервалами, на протяжении 18 лет. Незадолго до последнего
ухудшения самочувствия пациент потерял работу (был служащим в
супермаркете) и вынужден был прикладывать много усилий, для того чтобы
закрепиться на новом месте работы.
Какой предварительный диагноз Вы считаете правильным?
а) хронический гастрит
б) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
в) диспепсия необследованная
Какое дополнительное обследование необходимо для установления
окончательного диагноза?
а) анализ крови общий, анализ мочи общий, анализ кала на скрытую
кровь

422
 б) биохимический анализ крови
в) фиброгастроскопия с биопсией на H. pylori
г) ЭКГ
д) рН-метрия желудка, пищевода
в) УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы
Данные лабораторного обследования не отличались от нормы. При
эзофагогастродуоденоскопии были обнаружены грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы, активный хронический гастрит (гистологически больше
выраженный в фундальном отделе), положительный тест на H.pylori.
Изменений при эхографии органов брюшной полости выявлено не было.
Какой диагноз Вы считаете правильным?
а) хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим
геликобактером;
б) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита;
в) диспепсия, смешанный вариант
Выявлены эндоскопические и морфологические признаки хронического
активного гастрита, ассоциированного с пилорическим геликобактером;
симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита;
смешанного варианта диспепсии.
Какое лечение Вы считаете более предпочтительным?
а) провести эрадикацию H.pylori;
б) назначить антацидные препараты;
в) использовать психотерапевтические методы лечения.
В указанной ситуации принципиально возможны все три варианта
принятия решения. Связь ухудшения самочувствия с нервно-психическими
факторами дает право обсуждать целесообразность применения
психотерапевтических методов лечения. Присутствие симптомов
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (изжога) делает показанным
назначение антацидов. Наконец, наличие гастрита, ассоциированного с
пилорическим геликобактером, дает основание для проведения эрадикационной
терапии, которая, впрочем, даже при ее успешных результатах отнюдь не
гарантирует исчезновения диспепсических симптомов.
Учитывая наличие активного гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и
возможную причинную связь этих изменений с клиническими симптомами,
больному была проведена антигеликобактерная терапия, которая привела к
успешной эрадикации Н. pylori, однако не способствовала исчезновению
чувства тяжести и переполнения в подложечной области и, кроме того,
сопровождалась усилением изжоги. Какие лекарственные препараты Вы бы
назначили?
а) антациды;
б) Н2-блокаторы;
в) блокаторы протонного насоса.
Поскольку на передний план в клинической картине вышли проявления
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то применение любых из названных
препаратов можно считать обоснованным. Правомерно назначение как схемы
423
«step-up» (сначала антациды и лишь при их неэффективности — Н2-блокаторы и
блокаторы протонного насоса), так и схемы «step-down» (блокаторы протонного
насоса назначаются сразу, после чего по мере улучшения самочувствия
осуществляется переход на более слабые антисекреторные препараты и
антациды).
Принимая во внимание прогрессирование у больного симптомов
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, были назначены наиболее
эффективные в данной ситуации лекарственные препараты — блокаторы
протонного насоса в средних терапевтических дозах, которые привели к
исчезновению изжоги, однако не способствовали уменьшению других
диспепсических симптомов. Ваша дальнейшая тактика?
а) увеличить дозы блокаторов протонного насоса;
б) назначить Н2-блокаторы;
в) провести мероприятия по нормализации образа жизни и назначить
прокинетики.
Поскольку на передний план в клинической картине заболевания вышли
проявления простпранидиального дистресс-синдрома, предпочтительным
выглядит назначение прокинетиков.
Учитывая преобладание симптомов, обусловленных нарушением
моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, больному были
назначены прокинетики в сочетании с рекомендациями прекратить курение и
избегать приема большого объема пищи перед сном (которые больной выполнил).
Подобное лечение оказалось достаточным для исчезновения диспепсических
расстройств.
Приведенная задача показывает, насколько непростым может быть
ведение больного, страдающего, казалось бы, банальными диспепсическими
расстройствами и как важно придерживаться приведенного выше алгоритма
обследования и лечения больных с синдромом диспепсии.
В заключение следует отметить, что диспепсия может быть проявлением
как органического так и функционального заболевания. Диагностика
функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение
органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами (ГЭРБ,
желудочная и дуоденальная язва, рак желудка, ЖКБ, хронический панкреатит).
Лечение функциональной диспепсии проводится по ведущим клиническим
синдромам.

ТЕМА 24. Хронический гастрит

«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз,
который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический гастрит – группа заболеваний, которые
характеризуются воспалением слизистой оболочки желудка,
сопровождающимся ее клеточной инфильтрацией, нарушением
физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией

424
железистого эпителия, кишечной метаплазией его, расстройством моторной,
секреторной и нередко инкреторной функции желудка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Распространенность в мировой популяции очень
велика и составляет более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам
обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и
составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный составляет всего лишь 10%.
Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки желудка
неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход
длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может
достигать 50–60%! В Беларуси этот показатель находится на таком же уровне.
Долгие годы заболевание течет субклинически, поэтому точные цифры
распространённости его в популяции не известны.
Клинически хронический гастрит проявляется диспепсическими
симптомами, которые не совпадают с морфологическими изменениями в
слизистой оболочке. Поэтому хронический гастрит – морфологическое
понятие.
Хронический гастрит в молодом возрасте характеризуется многообразием
форм: антральный, тела желудка, диффузный, очаговый, которые определяются
этиологическими и патогенетическими механизмами.
В отличие от больных молодого возраста среди пожилых людей
хронический гастрит чаще имеет диффузный атрофический характер, который
следует рассматривать как конечный этап длительного прогрессирующего
течения любого варианта хронического гастрита.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Патофизиология хронического
хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori.
После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом
возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими
транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота,
рвота) и гипохлоргидрией.
Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на
слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной
пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к
развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося,
однако, полной элиминацией возбудителя. И острый хеликобактерный гастрит
переходит в хронический. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие
от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ
преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного
звена иммунитета.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки
слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой
механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы
белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ–8
с последующим запуском сложного воспалительного каскада.

425
 Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством
выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и
интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на
фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение
и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в
других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой
оболочки желудка.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является
несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под
воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется
«недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи,
невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном
дефиците секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» бактерии.
Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей,
инфицированных H. pylori, какие–либо клинические проявления имеются
далеко не в каждом случае. Формируется либо поверхностный антральный
гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит.
Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит,
и вероятность развития язвы двенадцатиперстной кишки или рака желудка,
является уровень секреции соляной кислоты.
У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью
париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка,
и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая,
соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в
антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению
полости двенадцатиперстной кишки и язвообразованию.
У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori
беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая
пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов
еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем
вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной
категории больных значительно повышается риск развития рака желудка.
Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным
представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С
ними напрямую связаны особенности иммунного ответа.
Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена
и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции
увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4–6 раз. У
пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H.
pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше.
Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylori, как
канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка.
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем
фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным
условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного
426
обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной
метаплазии.
Патогенез атрофического гастрита. Атрофический гастрит –
мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из
которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно,
к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических
изменений в слизистой оболочке может быть результатом патологического
процесса или возрастных инволюционных изменений, также возможна
генетически обусловленная гипо– или атрофия слизистой оболочки желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими
атрофический гастрит, признаны инфекция Н. pylori и аутоиммунный гастрит,
который встречается довольно редко.
Аутоиммунный хронический атрофический гастрит связан с
образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору
Кастла). При этом в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным
клеткам и к Н+К+–АТФазе, в 60% случаев – антитела к фактору Касла, в 50%
случаев– антитиреоидные антитела. Антитела связываются с микроворсинками
париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В 12 с
внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H +K+–АТФазе
париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение
антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в
теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и
париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что
может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной
патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного
полигландулярного синдрома.
Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите
зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация
собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также
очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их
разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток
(псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения
париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное
воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная
метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим
гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями
кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в
отдельности. В этой связи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный
или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит.
Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах
желудка могут быть совершенно разными; слизистая оболочка фундального
427
отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть,
представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными (муцин),
париетальными (соляная кислота) и главными (пепсины). Атрофический
процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или
иные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток и
может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется
независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть
компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок,
гипертрофии слизистой оболочки антрального отдела и появления в составе
антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не
быть, и атрофия слизистой оболочки может охватывать весь желудок. Резко
выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при
этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G–клеток. Риск
возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше,
чем в популяции.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и
морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический
атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который
совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка
и физиологию желудочной секреции.
КЛАССИФИКАЦИЯ хронического гастрита сегодня представляет
собой модификацию классификации, принятой в августе 1990 г. на IX
Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, и
названной «Сиднейской системой». Ее основной принцип - сочетание в
диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики (степень
активности воспаления, выраженность воспаления, выраженность атрофии,
метаплазии, наличие и степень колонизации H. Рylori) (табл. 24.1.)
Эта классификация выделяет три типа гастрита:
 Неатрофический (в качестве этиологического фактора указывается He-
licobacter pylori),
 Атрофический (который подразделяют на аутоиммунный и
мультифокальный атрофический, связанный с H. рylori),
 Особые формы хронического гастрита (химический (в том числе из-за
воздействия желчи, нестероидных противовоспалительных средств),
лучевой, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематазный,
эозинофильный).
Топография изменений слизистой оболочки во многом определяет
прогноз хронического гастрита: преимущественно антральный гастрит,
сопровождающийся гиперсекрецией кислоты, способствует развитию
дуоденальной язвы (язвенный фенотип), гастрит тела желудка - дистального
рака и язвы желудка (раковый фенотип).

Таблица 24.1

428
 Принципы Сиднейской классификации хронического гастрита

Этиология Микроморфология Макроморфология

Нelicobacter pylori- Гистология Эндоскопия
ассоцированный
Химический (рефлюкс)
Аутоиммунный Топография: Топография:
Антральный Антральный
Фундальный Фундальный
Пангастрит Пангастрит
Особые формы: Степень проявления: Оценка проявлений:
Эозинофильный Воспаление Отек
Лимфоцитарный Активность Гиперплазия
Гранулематозный Атрофия Эритема
Коллагенозный Степень выраженности: Атрофия
Лимфобластный Легкая Набухание
Умеренная Геморрагии
Тяжелая Нодулярность
Категории заключения
Эритематозный
Экссудативный
Эрозивный
Атрофический
Геморрагический
Рефлюкс-гастрит
Гиперплазия складок
Гастропатия
Морфологически классификация различает гастрит атрофический и
неатрофический, а по типу воспаления активный (нейтрофилы) и неактивный
(лимфоциты). Для унификации гистологических заключений была предложена
визуально-аналоговая шкала, применение которой значительно снижает
субъективность оценки морфологических изменений.
Сиднейская классификация предлагает с помощью визуально-
аналоговой шкалы оценивать выраженность обсеменения Нр, активность
хронического воспаления, атрофию и метаплазию слизистой оболочки желудка
полуколичественно по степени: норма – 0 (отсутствие признака), слабый +1,
умеренный +2, выраженный +3 (табл. 24.2)

Таблица 24.2
429
 Визуально-аналоговая шкала изменений слизистой оболочки желудка

Степень выраженности

Колонизация H. Pylori

Инфильтрация
нейтрофилами

Инфильтрация
мононуклеарами

Атрофия антрума

Атрофия тела

Кишечная метаплазия

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые

формы.
Атрофически-гиперпластический гастрит (мультифокальный
атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) может проявляться в виде
очаговой фовеолярной гиперплазии и формированием гиперпластического
полипа.
Гипертрофический гастрит. Крайней формой этого гастрита является
гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «экссудативная
гастропатия»).
Лимфоцитарный гастрит. Патогенез этой формы гастрита до конца не
ясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на HP, который в
слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
Гранулематозный гастрит. Чаще всего речь идет о болезни Крона,
саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину
могут дать паразиты или инородные тела желудка.
Эозинофильный гастрит встречается, как правило, при аллергических
заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают
пищевые аллергены или паразиты.

430
 Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными
скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов
(типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке
слизистой оболочки желудка.
Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. В основе
атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновления -
пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка. Под атрофией
предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной
зоне слизистой оболочки желудка. Кроме того, есть понятие неопределенной
(или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией.
Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может
возникнуть в результате того, что выраженная воспалительная инфильтрация
собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы и в
поле зрения их становится меньше. В такой ситуации при уменьшении
воспалительной инфильтрации после лечения железы могут сблизиться, в поле
зрения их становится больше - значит, атрофии нет и не было. Если их по-
прежнему мало - можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии
использовать понятие неопределенной атрофии.
Интегративный подход к классификации хронического гастрита дает
оценка степени и стадии гастрита.
Под степенью гастрита понимают выраженность воспаления слизистой
оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными
лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой
выраженности изменений в различных отделах желудка.
Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты
железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка.
Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA - Op-
erative Link for Gastritis Assessment. В этой системе применяется оценка
гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе
(три биоптата) и в теле желудка (два биоптата) с последующим определением
интегральных показателей - стадии и степени хронического гастрита.
Для определения степени хронического гастрита следует производить
полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в
биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка
производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 -
инфильтрация отсутствует, 1 - слабая, 2 - умеренная, 3 - тяжелая. Итоговый
балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и
моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи
проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка,
указывает на степень хронического гастрита. Степень 0 - означает отсутствие
инфильтрации во всех биоптатах, степень IV - резко выраженную
инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 24.3).

431
 Таблица 24.3
Степень хронического гастрита
(полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами,
плазматическими клетками и нейтрофилами)

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТЕЛА ЖЕЛУДКА

Нет Слабое Умеренное Тяжелое
воспаления воспаление воспаление воспаление
(GO) (G1) (G2) (G3)
Нет воспаления
Степень 0 Степень I Степень II Степень II
(GO)
АНТРАЛЬНЫЙ

Слабое
Степень I Степень II Степень II Степень III
воспаление (G1)
Умеренное
Степень II Степень II Степень III Степень IV
ОТДЕЛ

воспаление (G2)
Тяжелое воспаление
Степень II Степень III Степень IV Степень IV
(G3)
Для установления стадии хронического гастрита производят оценку
нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной
ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-
аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной
тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы
кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы
пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-
S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой
оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия 0
означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV
является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и
кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка
(табл. 24.4).
Таблица 24.4
Стадии атрофии
(Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани -
замещения ее соединительной тканью или железами кишечного либо другого,
несвойственного для данного отдела, типа)

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ТЕЛА ЖЕЛУДКА

Нет атрофии Слабая Умеренная Тяжелая
(SO) атрофия (S1) атрофия (S2) атрофия (S3)
Нет атрофии
Стадия 0 Стадия I Стадия II Стадия III
(SO)
АНТРАЛЬНЫЙ

Слабая атрофия
Стадия I Стадия II Стадия II Стадия III
ОТДЕЛ

(S1)
Умеренная
Стадия II Стадия II Стадия III Стадия IV
атрофия (S2)
Тяжелая
Стадия III Стадия III Стадия IV Стадия IV
атрофия (S3)

432
 Классификация отражает динамику гастрита - от обратимого воспаления
на одном полюсе до тяжелой атрофии, ассоциированной с повышенным риском
рака желудка, на другом. Классификация хронического гастрита необходима
для разработки тактики лечения, и для вторичной профилактики рака желудка.
КЛИНИКА.
Клинические проявления хронического хеликобактерного гастрита.
Хронический гастрит не имеет своей симптоматики и не проявляет себя
диспепсией. Характер диспепсии (преобладание эпигастральной боли или,
наоборот, дискомфорта и раннего насыщения), субъективная оценка
выраженности жалоб не зависят от наличия гастрита, а также его объективных
гистологических характеристик - активности и выраженности воспаления.
Около 60% эпидемиологических исследований показали, что частота инфекции
H. рylori среди больных с диспепсией выше, чем в популяции, другие 40% работ
продемонстрировали одинаковую частоту инфекции при данном
функциональном заболевании и у лиц без диспепсии. Многим авторам не
удалось обнаружить различий в частоте и выраженности симптомов между
инфицированными H. рylori и неинфицированными больными.
Клинические проявления хронического атрофического гастрита.
Неизменным следствием атрофии слизистой оболочки является
функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую
гамму клинических проявлений.
Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при
атрофическом гастрите ведущим является постпрандиальный дистресс-
синдром, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает
эпигастральный болевой синдром.
1. Постпрандиальный дистресс-синдром: ухудшение аппетита, отрыжка
воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести,
переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение,
неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в
клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной
функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе,
непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых
поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки
внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного
железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений
кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом
гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной
функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после

433
приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при
гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,
С, А, Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания
белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях –
язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность в животе
обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит,
энтероколит.
ДИАГНОСТИКА хронического гастрита. Диагноз «гастрит» - диагноз
морфологический, то есть, он может считаться правомочным после оценки
гастробиоптатов специалистом - морфологом. В соответствии с требованиями
Сиднейской системы для того чтобы правильно интерпретировать состояние
слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов.
Определены места для получения биопсийного материала: 2 из антрального
отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из
тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и на 4 см
проксимальнее угла по малой кривизне, 1 - из угла желудка. Заключение
должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления,
степени атрофии и метаплазии, о наличии H. pylori.
Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на
основании уменьшения числа желез в слизистой оболочке желудка после
лечения, направленного на уничтожение H.pylori: уменьшения воспалительной
инфильтрации, наличия соединительно-тканных прослоек и «разрежения»
желез и/или метаплазии эпителия. Таким образом, атрофией следует считать
необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или
метаплазированным эпителием.
Диагноз атрофии стал более доступным благодаря распространению
тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии желудка. Низкий
уровень сывороточного пепсиногена I (< 25 мкг/л) имеет высокую
чувствительность и специфичность (84% и 95% соответственно) в диагностике
выраженной атрофии тела желудка. При атрофии антрального отдела описаны
низкие диагностические уровни базального и постпрандиального гастрина-17
за счет уменьшения количества G-клеток.
Исключить аутоиммунный хронический гастрит помогает определение
антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B 12–
дефицитной анемии.
Диагностика инфекции Helicobacter pylori. Для диагностики
хронического гастрита имеет принципиальное значение выявление его
этиологического фактора - H.pylori (табл. 24.5).

434
 Таблица 24.5
Основные методы диагностики H.pylori

Неинвазивные методы Инвазивные методы

(не связаны с проведением ЭГДС) (необходимо проведение ЭГДС)
• Дыхательный тест с мочевиной, • Быстрый уреазный тест
меченной 13С
• Гистологическое исследование
• Определение антигена Н.pylori в кале (препараты окрашены по Гимза, Граму и
др. методами); мазки - отпечатки
• Определение антител H.pylori в
сыворотке крови (для серологического • Бактериологическое исследование
исследования чаще всего используется
иммуноферментный анализ)
На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев
определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или
иных тестов.
Все методы диагностики Н. pylori в зависимости от необходимости
проведения эндоскопического исследования и забора биопсийного материала
подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая
антихеликобактерная терапия может быть назначена при получении
положительного результата любого из них.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое
исследование биоптатов. Принципиальное значение для практики имеет
проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная
диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль
эффективности выбранной схемы лечения.
Рекомендется использовать неинвазивные (не требующие проведения
эндоскопии) методы диагностики:
• дыхательный уреазный тест с мочевиной, меченной 13С,
• определение антигена H.pylori в кале.
Оба эти метода обладают высокой чувствительностью и специфичностью,
очень удобны для больных, могут быть успешно применены как для первичной
диагностики, так и для контроля успешности лечения H.pylori. К сожалению, в
Республике Беларусь они пока не нашли широкого применения.
Серологические методы позволяют обнаружить антитела к H.pylori,
также не требуют проведения ЭГДС и являются неинвазивными. Но использовать
эти методы, можно лишь для первичной диагностики инфекции, они не дают
возможности адекватно проконтролировать исход антихеликобактерного
лечения.
Первичная диагностика хеликобактериоза с помощью указанных выше
тестов может давать ложноотрицательные результаты при низкой плотности
обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне
приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов
висмута, а также при выраженном атрофическом гастрите. Следовательно, для
правильной диагностики H.pylori следует исключить прием ИПП как минимум за

435
2 недели до проведения теста. На практике это не всегда удается, и в таком случае
следует помнить, что серологический метод лишен данного недостатка. В таких
случаях рекомендуется обязательная комбинация инвазивных методов с
определением антител к Н. pylori в сыворотке крови. Серологические тесты для
определения антител к H.pylori могут быть использованы в клинических
ситуациях, которые приводят к ложно-отрицательному результату других
методов исследования, например при желудочно-кишечном кровотечении,
атрофическом гастрите, MALT-лимфоме, текущем или недавнем приеме
ингибиторов протонной помпы или антибиотиков.
В том случае, когда требуется морфологическая диагностика
хронического гастрита, предпочтение следует отдать инвазивным методам
диагностики хеликобактериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест,
гистологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет
наличия Н. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате.
Наиболее широко распространены в Беларуси биопсийные быстрые
уреазные тесты. В диагностические среды, содержащие мочевину и индикатор,
помещают гастробиоптат, полученный при эндоскопии. При накоплении в среде
аммония из-за разложения уреазой бактерии мочевины меняется рН среды с
изменением цвета индикатора. Уреазный тест достаточно прост в выполнении и
позволяет быстро получить ответ (в зависимости от модификации теста
результат оценивается в течение нескольких минут и до 24 часов максимально).
Положительного ответа быстрого уреазного теста достаточно для того, чтобы
решить вопрос о назначении эрадикационной (искореняющей) терапии H.pylori.
Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен
проводиться не ранее 4–6 недель после окончания курса эрадикационной
терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и
определению антигена Н. pylori в кале методом иммуноферментного анализа
(ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить
гистологическое исследование и быстрый уреазный тест.
Гастроскопия. Гастроскопия является ведущим методом диагностики
атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой оболочки,
которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается,
выраженность сосудистого рисунка увеличивается.
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут
чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или
менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная
метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение
слизистой оболочки желудка.
Гистология. Атрофия выражается в уменьшении толщины слизистой
оболочки, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим
атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое
исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления
атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в слизистой
оболочке фундального и антрального отдела желудка, но при условии
выполнения качественной морфологической диагностики. Для выявления
436
дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда
измененные участки окрашиваются специальным индикатором в
соответствующий цвет.
Ультразвуковое исследование является дополнительным методом
диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление
сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и
т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при
выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров
желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных
складок).
Оценка функциональной активности желудка. Функциональное
исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность
париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической
активности содержимого желудка.
Материал для исследования может быть получен при зондировании или
при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной
функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для
определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности
терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной
кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.
Лабораторные маркеры атрофического гастрита. 1. В последние годы
все большую популярность получает метод исследования содержания в
сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве
маркеров атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов
желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько
разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе.
Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка.
После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический
фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением
количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение
уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке
крови используется в качестве скринингового метода для выявления
атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность
данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно).
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему
фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных
компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95%
пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая.
Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с
аутоиммунным тиреоидитом.

437
 При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать
введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к
внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом
или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение
уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с
гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить
косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при
атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++)
неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой
клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие
о сопутствующем дисбактериозе.
Примеры формулировок диагноза.
 Хронический пангастрит, умеренной степени активности и атрофии, с
незначительной метаплазией в теле желудка, с хеликобактерной
контаминацией 3 степени. Диспепсия, эпигастральный болевой синдром.
 Хронический антральный гастрит, активностью 2 степени, Нр+1.
 Хронический аутоиммунный пангастрит активностью 1 степени,
атрофией и метаплазией 2 степени, Нр0. Диспепсия, постпрандиальный
дистресс-синдром.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение хронического хеликобактерного гастрита
предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является
полное уничтожение H. pylori в желудке и 12-перстной кишки. Необходимость
лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой
некардиального рака желудка и гастродуоденальной язвы, так как большинство
больных гастритом не предъявляют каких–либо жалоб. Только эрадикация H.
pylori позволяет добиться регресса явлений воспаления, а также предотвратить
развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки.
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического
хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной
продукции способствует перемещению H. pylori из антрального отдела в тело
желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для
изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит
переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность
развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного
атрофического гастрита.
Составители авторитетных международных руководств подчеркивают,
что оптимальным является проведение терапии до развития атрофии и
кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического
(поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких
кровных родственников больных раком желудка.

438
 Общий алгоритм антихеликобактерной терапии представлен в таблице
24.6.

Таблица 24.6
Схемы стандартной тройной терапии инфекции H.pylori
1-й компонент схемы 2-й компонент схемы 3-й компонент схемы
ингибитор протонной помпы: кларитромицин амоксициллин
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или 500 мг 2 р/сут. 1000 мг 2 р/сут.
омепразол 20 мг 2 р/сут. или
пантопразол 40 мг мг 2 р/сут. или или метронидазол
рабепразол 20 мг р/сут. или 400 или 500 мг
эзомепразол 20 мг 2 р/сут. 2 р/сут.

Схемы четырехкомпонентной эрадикационной

терапии инфекции H.pylori
2-й компонент 3-й компонент 4-й компонент
1-й компонент схемы
схемы схемы схемы
ингибитор протонной помпы: Висмута метронидазол Тетрациклин
лансопразол 30 мг 2 р/сут. или субсалицилат/ 500 мг 500 мг
омепразол 20 мг 2 р/сут. или субцитрат 3 р/сут. 4 р/сут.
пантопразол 40 мг 2 р/сут. или 120 мг 4 р/сут.
рабепразол 20 мг 2 р/сут. или
эзомепразол 20 мг 2 р/сут.

Несмотря на то, что элиминация H. pylori приводит к постепенной

редукции явлений воспаления и нормализации процессов обновления
эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется
эксхеликобактерный гастрит, морфологической основой которого служит
мононуклеарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.
Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования
структурных изменений в постэрадикационном периоде даже при отсутствии
инфекционного фактора.
В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация
курса лечения H. pylori с назначением монотерапии препаратом Де–Нол по 240
мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и
антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает
повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления
потенциально способствует обратному развитию атрофии.
В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация H.
pylori позволяет добиться регресса воспалительной инфильтрации и
восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки
желудка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного
агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных
предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития
атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии

439
атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка,
лечение инфекции H. pylori с последующим курсовым применением висмута
трикалия дицитрата служит важнейшей мерой профилактики этого широко
распространенного онкологического заболевания.
Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита. Если
лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших
успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день
много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией
слизистой оболочки желудка, оказывается перед непростым выбором:
назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты,
проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического
гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину
атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как уже отмечалось,
основными причинами атрофии слизистой оболочки желудка являются
длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и
аутоиммунный гастрит. Таким образом, при эндоскопическом,
гистологическом и лабораторном (пенсиноген I и II ) обнаружении
атрофических изменений слизистой оболочки необходимо во всех случаях
провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить
эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные
маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору
Кастла).
К сожалению, единых подходов к терапии аутоиммунного гастрита не
разработано. Устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой
оболочки желудка на сегодняшний день практически невозможно. Вопрос о
назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит
сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты
глюкокортикостероидов будут преобладать над клинической эффективностью.
Преднизолон назначают короткими курсами средними дозами, не
превышающими 30 мг в сутки.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную
особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата,
необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на
пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И
лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы
эрадикации и назначаются только антибиотики.
Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и
кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается,
что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к
прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и
может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка.
Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита
рекомендуется диета П (№1а по Певзнеру), обеспечивающая функциональное,
440
механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по
мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере
ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом
показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для
этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка
с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных
препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины
являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов
пищеварительных ферментов.
 Препараты панкреатических ферментов: креон 10000 и 25000 ед.
внутрь во время еды, панкреатин, мезим-форте.
II. Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей
терапии:
• минеральные воды (Есентуки № 4,17, Нарзан, Миргородская)
применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки,
разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец).
Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев
подорожника, который применяют по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с теплой
водой за 20 мин до еды;
• лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таблетке 3 раза в сутки за
20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки
желудка (гастропротекторы).
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный
препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и
язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие
противовоспалительным эффектом. Препараты этой группы образуют тонкую
пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки.
Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и
алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка.
Домперидон, мозаприд и другие прокинетики в случаях ослабления
тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения
тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения
является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с
целью компенсации секреторной недостаточности.
Принципы медикаментозной терапии рефлюкс-гастрита. Причиной
рефлюкс-гастрита является заброс (рефлкюкс) дуоденального содержимого в
441
желудок. Повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка
оказывают желчные кислоты и лизолецитин. При лечении рефлюкс-гастрита
используют гастроцитопротекторы (висмута трикалия дицитрат,
сукральфат). Висмута трикалия дицитрат назначают по 120 мг 4 раза или 240 мг
2 раза в день до еды. Сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день) наиболее
эффективно связывает конъюгированные желчные кислоты при рН, равном 2.
При повышении рН этот эффект снижается, поэтому одновременное
назначение сукральфата с антисекреторными препаратами не целесообразно.
При рефлюкс-гастрите могут оказаться эффективными препараты
урсодезоксихолевой кислоты (10 мг/кг/сут.) в течение 1-1,5 месяца.
Клинический эффект объясняется вытеснением ею из энтерогепатической
циркуляции более токсичных первичных и вторичных желчных кислот.
Могут использоваться также препараты сорбирующего действия:
энтеросгель, смектин, полифепан, активированный уголь,
Для нормализации моторной функции показаны прокинетики
(метоклопрамид 10 мг, домперидон 10 мг, мозаприд 5 мг перед едой) и
регуляторы моторики (тримебутин, мебеверин 200 мг 3 раза в день).
ПРОФИЛАКТИКА хронического гастрита.
Атрофический гастрит тела желудка или пангастрит, вызванный H.
pylori. Базисная профилактика состоит в правильном питании, необходимо,
чтобы в рационе были овощи и фрукты, были антиоксиданты, витамины А, В,
Е, селен и цинк. Обязательно отказ от курения. Обязательная эрадикация H.
pylori, которая предположительно может остановить дальнейшее
прогрессирование процесса в сторону углубления атрофии и возникновения
неоплазии.
Аутоиммунный атрофический гастрит. Базисные мероприятия
стандартные. Принципиальное значение имеет назначение витамина В 12. Если
при аутоиммунном гастрите обнаруживается H. pylori эрадикационная терапия
обязательна.
Хронический гастрит и гастропатия, индуцированная приемом
НПВС. Для предупреждения нарастания или усугубления гастропатии
назначают ингибиторы протонной помпы, синтетические аналоги
простагландинов, препараты висмута, например, висмута трикалия дицитрат.
Эрадикации Н.ру1оri не только целесообразна для предотвращения эрозивных
и язвенных изменений слизистой оболочки, но и имеет принципиальное
значение как наиболее обоснованная мера для профилактики рака желудка.
Таким образом, действия практического врача, который намерен
ответственно подходить к вопросам первичной и вторичной профилактики рака
желудка приобретают характер алгоритма. Этот алгоритм диктуется
конкретной клинической ситуацией. Итак, вторичная профилактика включает
сбалансированный рацион, антиоксиданты, препараты висмута, отказ от
курения, отказ от концентрированного алкоголя. Имеются и специфические
меры среди которых наиболее значимая - эрадикация Н.ру1оri. Такой подход на

442
популяционном уровне позволит и у нас, где частота рака желудка высока,
добиться определенных результатов (схема 24.1).

Схема 24.1

ДИСПАНСЕРОНЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ за

военнослужащими с хроническим (неатрофическим) гастритом (в т.ч. особыми
формами) осуществляется врачом части 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет при
отсутствии признаков болезни, терапевтом — 1 раз в год. Контрольное
обследование включает: контроль за массой тела — при каждом осмотре,
клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь
и яйца глистов — 1 раз в год. Рh-метрия желудка, рентгенологическое
исследование желудка, фиброгастродуоденоскопия, УЗИ гепатобиллиарной
области — по показаниям. Лечебно-профилактические мероприятия: режим
питания, запрещение курения, по показаниям весной и осенью проводить курсы
противорепидивного лечения в течение 4 - 8 недель (диета, антациды,
спазмолитики и др.), при выявлении глистоносительства — лечение; санация
полости рта и протезирование зубов; физиотерапия, санаторно-курортное
лечение — по показаниям; ЛФК. Оценка эффективности диспансерного
динамического наблюдения. Улучшение: уменьшение диспептических явлений,
нормализация кислотности желудочного сока, отсутствие рентгенологических
и гастрологических данных за прогрессирование заболевания. Без изменений.
Субъективные и объективные данные без изменений. Ухудшение. Усиление
диспептических явлений и болевого синдрома, развитие осложнений

443
(перигастрит, гастродуоденальная язва), увеличение количества обострений и
дней нетрудоспособности.
Диспансерное динамическое наблюдение за военнослужащими с
хроническим атрофическим гастритом осуществляется постоянно, при наличии
дисплазии 2-3 степени - осмотр врача онколога 1 раз в год; лечебно -
профилактические мероприятия могут включать заместительную и
стимулирующую желудочную секрецию терапию, поливитамины и др. При
выявлении инфекции H.pylori – эрадикационная терапия.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза
в отношении военнослужащих больных хроническим гастритом
осуществляется в соответствии с постановлением Министерства обороны и
Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.12.2010г. № 51/170,
которое ввело в действие Инструкцию об определении требований к состоянию
здоровья граждан при приписке к призывным участкам, призыве на срочную
военную службу, поступлению по контракту в Вооруженные Силы Республики
Беларусь.
Под действие статьи 57в (негоден к военной службе в мирное время,
ограниченно годен к военной службе в военное время – для военнослужащих
по призыву или годен с незначительными ограничениями – для
военнослужащих по контракту) подпадают больные с особыми формами
хронического гастрита (гранулематозный, лимфоцитарный); хронический
гастрит с дисплазией эпителия.
Под действие статьи 57г (годен с незначительными ограничениями – для
военнослужащих по призыву или годен – для военнослужащих по контракту)
подпадают больные хроническим гастритом, за исключением указанных в
пункте «в».

ТЕМА 25. Язва желудка и 12-перстной кишки

(Синонимы: язвенная болезнь, гастродуоденальная язва, пептическая
язва).
АКТУАЛЬНОСТЬ этой темы определяется, в первую очередь,
сохраняющейся высокой заболеваемостью желудочной и дуоденальной язвой
среди военнослужащих Вооруженных Сил Республики Беларусь,
возможностью ее неблагоприятного течения с формированием
часторецидивирующих и труднорубцующихся язв и развитием различных
серьезных осложнений (желудочно-кишечных кровотечений, прободения язв),
и, как следствие, высокой увольняемостью, а также изменением подходов к
тактике консервативного лечения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, развивающееся
в результате нарушения баланса агрессивных свойств желудочного сока и
защитных свойств слизистой оболочки, протекающее с чередованием периодов
обострения и ремиссии, склонное к прогрессированию и развитию осложнений,

444
основным признаком которого является образование глубокого дефекта - язвы в
стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки, проникающего, в отличие от
поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий), в подслизистый
слой.
Выделяют две основные клинические формы: язву желудка и язву
двенадцатиперстной кишки.
Желудочная и дуоденальная локализация обычно рассматриваются в
рамках одного заболевания. Однако и этот вопрос - являются ли они одним и
тем же заболеванием или двумя разными болезнями — также дискутабелен. Во
многих исследованиях представлены эпидемиологические, этиологические,
патогенетические, клинические различия язвы желудка и язвы
двенадцатиперстной кишки. В этой связи ряд авторов считают их разными
заболеваниями и рассматривают раздельно.
Частота и распространенность. Первые данные конца XIX века о
частоте гастродуоденальной язвы, основанные на секционных наблюдениях,
свидетельствовали о подавляющем преобладании желудочной локализации язв
над дуоденальной. Однако уже с 30-х годов нынешнего столетия стали
доминировать язвы двенадцатиперстной кишки. По некоторым исследованиям,
проведенным во время Великой Отечественной войны, установлено явное
преобладание локализации язв в желудке: 60-77% против 23-40% с
локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При этом 82% больных были
среднего возраста (30-45 лет).
В настоящее время у населения развитых стран язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки соотносятся как 1:4. Следует учитывать, что данное
соотношение зависит от возраста больных и у лиц молодого возраста оно
составляет 1:13, а у лиц пожилого возраста 1,7:1. Кроме того, на удельный вес
язв желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают влияние географические
особенности. В США и большинстве европейских стран соотношение
желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4, в Индии 1:19, в Японии — 2:1 -
5:1. Причины столь значительных различий до конца не ясны.
Снижение смертности от гастродуоденальной язвы и уменьшение
частоты таких осложнений, как прободение, стеноз привратника, наблюдается
в развитых странах Европы и в нашей стране. Это в значительной мере
обусловлено улучшением диагностики, открытием этипатогенетической роли в
развитии гастродуоденальной язвы хеликобактерной инфекции, принятием на
вооружение более эффективных антисекреторных средств и применением
эрадикационной хеликобактер пилори терапии. Тем не менее, заболеваемость
гастродуоденальной язвой остается высокой. В последние годы отмечена
тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложненным
течением язв желудка и двенадцатиперстной кишки, но к увеличению частоты
язвенных кровотечений, обусловленному растущим приемом нестероидных
противовоспалительных препаратов.
Возрастные особенности. Язвенная болезнь была и является уделом
взрослых. Однако в настоящее время она встречается в детской и
подростковой практике - вариант «стрессовых» язв.
445
 У лиц молодого возраста (18-30 лет) преобладает язва
двенадцатиперстной кишки (13:1). Максимальная заболеваемость язвой
желудка приходится на возрастной период от 40 до 60 лет. При этом, чем ближе
к проксимальному отделу желудка расположен язвенный дефект, тем выше
возраст больного.
При сочетанной локализации поражения в подавляющем большинстве
случаев дуоденальная язва возникает, как и обычно, в молодом возрасте (у 80%
- в возрасте до 40 лет), язва желудка развивается в среднем через 15 лет после
выявления язвы двенадцатиперстной кишки, чаще всего в возрасте 40-60 лет.
Половые особенности. Согласно многочисленным статистическим
данным женщины страдают язвенной болезнью реже, чем мужчины (при язве
дуоденальной Ж:М = 1:4 - 1:7, при язве желудка Ж:М = 1:2 - 1:3). В молодом
возрасте отмечается преобладание мужчин. После менопаузы преобладают
женщины. Анализ времени начала заболевания у пациентов с различной
локализацией язв показал, что во всех группах больных язвенная болезнь
возникает у женщин в среднем на 5-7 лет позже, чем у мужчин.
Значение профессиональных факторов. Язвенная болезнь чаще
встречается у лиц, чья профессиональная деятельность связана с увеличенной
продолжительностью рабочего времени, психоэмоциональным напряжением,
нерегулярным питанием, недостаточным отдыхом и т. д. При этом более
высокая заболеваемость язвенной болезнью была обнаружена у работников
водного и железнодорожного транспорта, диспетчеров воздушного флота,
телефонисток и ряда других категорий работников. Более высокий уровень
заболеваемости отмечен у врачей-«лечебников», нежели у
врачей-«теоретиков», что связывали с большим психоэмоциональным
напряжением. Однако последние данные показали, что заболеваемость у врачей
- эндоскопистов в 6-8 раз выше, чем в популяции. Столь высокую
заболеваемость у этого контингента работников в настоящее время объясняют
тем, что эндоскописты значительно чаще, чем врачи других специальностей
контактируют с желудочной слизью больных хроническим гастритом и
язвенной болезнью, в которой часто находят патогенный пилорический
хеликобактер.
ЭТИОЛОГИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Все основные
этиологические факторы можно разделить на 2 основные группы:
предрасполагающие, способствующие развитию заболевания, и реализующие
возникновение (или рецидивы) гастродуоденальной язвы.
Предрасполагающими факторами являются: наследственно -
конституциональные факторы; нервно-психические; алиментарный фактор;
лекарственное воздействие; вредные привычки.
Реализующим возникновение заболевания или рецидив
гастродуоденальной язвы является собственно инфекционный фактор.
Первым рассмотрим наследственно-конституциональный фактор как
одну из этиологических причин возникновения болезни.

446
 Известно, что практически все реакции организма (нормальные и
патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном.
Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие
патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно
вместе с определенной совокупностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.
Гастродуоденальная язва является в целом мультифакторным
заболеванием с полигенным типом наследования — это болезнь с
наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения,
гастродуоденальная язва представляет собой гетерогенную группу заболеваний,
различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее
отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее
тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне.
Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что
понятие “генетическая гетерогенная гастродуоденальная язва ” включает не
только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания,
но и формы с различным типом наследования, хотя надо полагать, что число
подобных моногенных форм болезни, вероятно, незначительно, и в основной
массе случаи гастродуоденальной язвы имеют полиэтиологическую природу,
т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов
внешней среды.
Наследственный компонент при гастродуоденальной язве (особенно в
случае пилородуоденальной локализации язвы) связан, вероятно, со
значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе
наличие “нормального” признака, а в совокупности с другими такими же
признаками способствует достижению некоторого “порогового” уровня —
наличию генетической подверженности болезни.
Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими
признаками заставляют рассматривать эти признаки в качестве факторов риска
развития язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам относят
показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена
I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие
пищи.
К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в
развитии заболевания, относят следующие: содержание пепсиногена II в
сыворотке крови; увеличение выброса соляной кислоты после еды; повышение
чувствительности обкладочных клеток к гастрину; нарушение механизма
обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением
гастрина; расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной
кишки; снижение активности фермента альфа-1-антитрипсина; содержание
адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах;
нарушение выработки иммуноглобулина А; морфологические изменения
слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.
Генетическими маркерами развития язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

447
 Существенное место в ряду генетических факторов гастродуоденальной
язвы отводится способности секретировать антигены системе АВН, выявлению
HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.
В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов
сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе
ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных
генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм
клинических проявлений гастродуоденальной язвы.
Некоторые особенности кожного рисунка пальцев и ладоней могут
служить маркерами наследственной предрасположенности к заболеванию.
Вторым этиологическим фактором, способствующим развитию
гастродуоденальной язвы, являются нервно-психические.
Влияние нервно-психических факторов на возникновение
гастродуоденальной язвы неоднозначно. Однако большинство ученых отводит
им существенную роль в этиологии заболевания. Еще Г. Бергман (1913 г.)
считал, что в развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные
нарушения вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса
блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и
кровеносных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное
сопротивление тканей и последующее переваривание участка слизистой
оболочки желудочным соком.
Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло
отражение и в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым
механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности,
возникающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения
и т.д. При этом наблюдаются процессы ослабления тормозной реакции в коре
головного мозга и возбуждения (растормаживания) подкорки, что
сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов.
Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению
желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям
сосудов и трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной
зоны и в конечном итоге, к язвообразованию.
В дальнейшем теоретическое обоснование нервно-психических факторов
нашло отражение в учении Г. Селье об общем адаптационном синдроме и
влиянии стресса на организм человека.
При наблюдении за больными гастродуоденальной язвой у них
отмечались следующие психопатологические синдромы: тревожно-
депрессивный, тревожно-фобический, ипохондрический, астенический с
истерическими реакциями. Наблюдались у больных неврозоподобные
нарушения с дисфункцией вегетативной нервной системы и вегетативно-
сосудистая форма гипотонического синдрома, а также сексуальные
расстройства.
В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности
язвенной болезни, рассматривается с позиции нарушений биологического
ритма человека. Биоритм человека (или циркадная система) обладает высокой
448
чувствительностью ко всем воздействиям, и нарушения в этой системе служат
одним из ранних симптомов будущего неблагополучия организма. Ярким
примером тому может служить гастродуоденальная язва у школьников,
связанная с нарушением нормального ритма питания.
Многообразие и взаимообусловленность периодической моторной и
секреторной деятельности органов гастродуоденопанкреатобилиарной зоны
связана с синхронной работой моторных и секреторных фаз как на
внутриорганном, так и межорганном уровне. Десинхронизация этих фаз может
явиться причиной заболевания. Нарушения биологического ритма, нервно-
психические перегрузки, нарушения психофизических функций могут быть
реализующими факторами возникновения гастродуоденальной язвы.
Третьим фактором в ульцерогенезе, кроме нарушения ритма приема
пищи, является сам характер питания (алиментарный фактор).
Некоторые продукты питания могут оказывать выраженное вредное
воздействие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки:
стимулировать желудочную секрецию, вызывать развитие хронического
процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой,
слишком горячей или холодной пищи, приправленной острыми специями и др.
Некоторые продукты (мясо, молоко, картофель и др.), наоборот, обладают
антиязвенным действием, блокируя активный желудочный сок.
Следующий этиологический фактор — медикаментозные препараты.
Однако их роль сводится к возникновению главным образом симптоматических
язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Механизм их воздействия может
быть различным. Такие препараты, как кортикостероиды, нестероидные
противовоспалительные средства, резерпин и многие другие, могут, с одной
стороны, вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки, а с другой — способствовать усилению
агрессивных свойств желудочного сока, стимулировать выработку соляной
кислоты обкладочными клетками или, воздействуя через нейроэндокринный
аппарат, снижать выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять
синтез эндогенных простогландинов и нарушать защитные свойства самой
слизистой оболочки.
Таким образом, воздействие таких препаратов сводится к изменению как
факторов агрессии, так и факторов защиты. При длительном приеме
определенных препаратов (в течение нескольких лет) можно проследить целую
цепочку: хронический гастрит или гастродуоденит — язва— рак желудка.
Особую роль играют вредные привычки, которые могут оказывать как
прямое, так и опосредованное действие на слизистую оболочку желудочно-
кишечного тракта.
Так, например, никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает
его секрецию, повышает концентрацию пепсиногена I, приводит к ускорению
эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и
способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает
секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, простогландинов в слизистой
оболочке.
449
 Алкоголь стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в
результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока,
нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также (при длительном
употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и
дуоденит и, как следствие, снижается резистентность слизистой оболочки
желудочно- кишечного тракта.
Все вышеназванные факторы, как правило, действуют в синергизме друг
с другом при развитии гастродуоденальной язвы. Для ее возникновения
необходимо не изолированное действие одного из перечисленных факторов, а
их комбинация.
Таким образом, гастродуоденальная язва — это заболевание, при котором
наследственный фактор рассматривается как предрасполагающий фон.
Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива),
является инфекционный агент.
Инфекционный фактор — один из важнейших этиологических факторов
гастродуоденальной язвы. Эта роль принадлежит Helicobacter pylori.
Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть
от состояния иммунной системы макроорганизма. При снижении защитных сил
организма возможно развитие гастрита и язвы. Helicobacter pylori
преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем
слизи на поверхности эпителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке
Helicobacter pylori находят только в участках желудочной метаплазии. Имеются
сведения об обнаружении Helicobacter pylori по краям язвенного дефекта в
сочетании с большим количеством лимфоцитов при биопсии.
Подводя итог, можно сказать, что проблему этиологии
гастродуоденальной язвы нельзя свести не только к инфекции, но и вообще к
какому-либо одному фактору.
Заболевание возникает при совокупном воздействии различных факторов
агрессии у лиц, имеющих генетическую предрасположенность к язве желудка и
двенадцатиперстной кишки.
ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Для возникновения
гастродуоденальной язвы необходимо суммирование ряда этиологических
факторов и включение в определенной последовательности сложной и
многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге
приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Представления о
патогенезе гастродуоденальной язвы в зависимости от господствующих в
определенные периоды взглядов часто менялись.
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования
последних лет существенно расширили представление о местных и
нейрогуморальных механизмах язвообразования.
С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется
как результат нарушения равновесия между факторами “агрессии” и факторами
“защиты” слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

450
 Согласно этой теории в качестве основного “агрессора” выступает
ацидогенетический фактор, повышенная активность которого может быть
обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез,
избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным
содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина — пепсина I.
Есть основания предполагать, что пепсин не является первично
повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно
поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим процессам
соответствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию
желудочного сока, а также снижение синтеза секретина и панкреозимина.
К факторам агрессии можно отнести также и желудочно-дуоденальную
дискинезию, которая приводит к ускоренной, избыточной и нерегулярной
эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного
содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и агрессией
кислотно-пептического фактора по отношению к слизистой луковице
двенадцатиперстной кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации
наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной
стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс дуоденального
содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки
и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера
желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из
двенадцатиперстной кишки и усиленными ретродиффузией Н+ ионов через
слизистую оболочку желудка с ее повреждением. Возникает локальный
тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенного дефекта.
Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под
непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма.
К факторам агрессии относятся активация процессов
свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального
отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в
луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.
Патогенетическая роль Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена
их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки
желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице
двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента,
вызывая комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки,
лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию
гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем
самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией
Н+ ионов.
Доказана роль Helciobacter pylori не только в патогенезе язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, но также и гастрита, дуоденита, лимфомы желудка
и даже рака желудка. Роль хеликобактера в патогенетических процессах
заключается в том, что он секретирует специальный белок — ингибитор
451
секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы,
нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует каталазу и
алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из
важнейших факторов патогенности и вирулентности является секретируемый
Helicobacter pylori цитотоксин.
Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует
воспалительный ответ и повреждение сосудистой оболочки, до конца не
изучен. В качестве основных причин рассматривают три механизма:
- индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов
Helicobacter pylori, стимулирующих привлечение воспалительных клеток и
повреждение ими эпителия слизистой оболочки;
- механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter
pylori на эпителиоциты и экспрессия факторов хемотаксиса;
- механизм ответной иммунной реакции организма.
Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в
этиопатогенезе гастродуоденальной язвы.
Важнейшим защитным фактором следует считать состояние
регионарного кровообращения и микроциркуляции в слизистой оболочке
желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и
обновление слизисто-бикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального
покрова.
При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и
периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями
свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышением
проницаемости сосудов, нарушением обмена биогенных агентов, затруднением
притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам,
замедлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки.
В обеспечении процессов обновления слизисто-бикарбонатного барьера и
физиологической регенерации слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки принимают участие вегетативная нервная система,
гормоны эндокринных желез, регуляторные полипептиды, пептидергическая
нервная система и простогландины.
К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм.
Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечного тракта относятся
к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы
защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной
болезни. Лизоцим, интерферон, трансферрин и другие белки, обладающие
бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном,
панкреатическом и кишечном соке, способствуют поддержанию нормальной
бактериальной флоры в желудочно - кишечном тракте и физиологическом
пищеварении.
Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный
лейкоцитоз, фагоцитоз, система комплемента, пропердина, лизоцима, БАС)
452
принимают участие в уничтожении и удалении из организма чужеродных
агентов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю
среду.
Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях
(комплемент и фагоцитоз относятся к иммунологическим механизмам защиты).
В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки,
ответственные и за местный иммунитет (пейеровы бляшки, диффузно-
рассеянная лимфоидная ткань).
У больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как
неиммунологические, так и иммунологические механизмы защиты желудочно-
кишечного тракта.
Равновесие между факторами агрессии желудочного сока,
инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся
условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается
согласованным взаимодействием нейроэндокринной и иммунной систем.
Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в
этиопатогенезе язвенной болезни.
Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию
патогенеза язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в
том, что при массированном воздействии различных внешнесредовых
этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-
конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит
“срыв” до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм
функционирования и саморегуляцию группы органов
гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются
взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что
создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном
участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия
местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение
слизистой Helicobacter pylori и т.п.). Возникшая язва становится постоянным
источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной
саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и
мобилизующие механизмы саногенеза для самоограничения язвенного
процесса, ликвидации язвы и коррекции нарушений в системе местной
саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв,
поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления,
компенсации нарушенных функций) запускаются патогенными факторами
одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как
правило, формируется новый патологический способ регулирования функций
гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы
саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке
или двенадцатиперстной кишке.
Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды
(психоэмоциональном стрессе, резких изменениях метеофакторов, реинфекции
453
Helicobacter pylori и т.п.) язва рецидивирует, а включение более высоких
уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации
механизмов ее ликвидации и выздоровления.
МОРФОЛОГИЧЕСКИ различают острую и хроническую язву. Острая
характеризуется некрозом с деструкцией, захватывающими не только эпителий
слизистой оболочки, но и подслизистый и мышечный слои. В этом главное
отличие язвы от эрозии, представляющей собой дефект только эпителия. Кроме
того, заживление язвы происходит путем рубцевания (поврежденный
мышечный слой не регенерирует, а замещается соединительной тканью), а
эрозия эпителизируется без рубцевания.
Для хронической язвы типичны атрофия слизистой (желез), разрастание
соединительной ткани, метаплазия эпителия.
КЛАССИФИКАЦИЯ гастродуоденальной язвы. По международной
классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) рубрики К25-28.
К25 – язва желудка (острая эрозия желудка, пептическая язва
пилорической части желудка).
К26 – язва 12-перстной кишки (острая эрозия 12-перстной кишки,
постпилорической части желудка).
К27 – пептическая язва неуточненной локализации (гастродуоденальная
язва, пептическая язва).
К28 – гастроеюнальная язва (пептическая язва или эрозия анастомоза,
желудочно-ободочнокишечная, желудочно-тонкокишечная, тощекишечная,
язва соустья).
Общепринятой клинической классификации гастродуоденальной язвы не
существует. Ниже приводится клиническая классификация гастродуоденальной
язвы (Пиманов С.И.: «Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь», 2000 г.).
В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и
субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического
канала), двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела), а
также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы
могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней
стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.
По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные
язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малых (до 0,5 см в
диаметре), средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в
диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.
В диагнозе отмечаются стадия течения заболевания: обострения,
рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия "красного" и "белого"
рубца) и ремиссии, а также наличие рубцово-язвенной деформации желудка и
двенадцатиперстной кишки.
При формулировке диагноза указываются осложнения заболевания
(кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-
язвенный стеноз привратника), в том числе и анамнестические, а также
перенесенные по поводу язв операции.

454
 I. По нозологической самостоятельности.
А. Язвенная болезнь.
Б. Симптоматическая язва.
В. Впервые выявленная язва.
II. Локализация поражения.
А. Желудок (кардиальная, медиогастральная, антрального отдела,
привратника).
Б. Двенадцатиперстная кишка (луковицы, постбульбарная).
III. Размеры язв.
1. Малые (до 0,5 см).
2. Средние (0,6 – 1,9 см в желудке и 0,6 – 1,2 см в 12 п. кишке).
3. Большие (2,0 – 3,0 см в желудке и 1,3 – 1,9 см в 12 п. кишке).
4. Гигантские (более 3,0 см в желудке и более 2,0 см в 12 п. кишке).
IV. Фаза заболевания.
1. Обострение (рецидив).
2. Ремиссия.
V. Стадия развития язвы (эндоскопическая характеристика).
1. Стадия острых краев (острая стадия).
2. Стадия плоских краев (стадия стихания воспалительных явлений).
3. Стадия репарации (рубцевания).
4. Стадия рубца.
а) Стадия «красного» рубца.
б) Стадия «белого» рубца.
VI. Характер течения (степень тяжести) заболевания.
1. Легкое, обострения (рецидивы) – 1 раз в 1-3 года и реже.
2. Среднетяжелое - обострения (рецидивы) – 1 – 2 раза в год.
3. Тяжелое, частые обострения (рецидивы) – 3 раза в год и чаще.
VII. Наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции.
1. НР+
2. НР-
VIII. Наличие постъязвенных деформаций.
1. Рубцовая деформация желудка.
2. Рубцовая деформация луковицы 12 п. кишки.
IX. Наличие или отсутствие осложнений.
1. Кровотечение.
2. Прободение.
3. Пенетрация.
4. Перигастрит, перидуоденит.
5. Пилородуоденальный стеноз.
6. Малигнизация.
К вторичным гастродуоденальным язвам, которые выделяют в интересах
дифференциальной диагностики, относят:
1. Острые «стрессовые» язвы:
- при распространенных ожогах (язвы Курлинга);

455
 - при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг,
нейрохирургических операциях (язвы Кушинга);
- язвы при других «стрессовых» ситуациях (инфаркт миокарда,
сепсис, тяжелые ранения, полостные операции, острых
психоэмоциональных стрессах).
2. Лекарственные язвы (НПВП, стероидные гормоны);
3. Эндокринные язвы (гастринома, гиперпаратиреоз, карциноид);
4. Гипоксические язвы при заболеваниях внутренних органов (цирроз
печени, хронические неспецифические заболевания легких, атеросклероз
артерий, хроническая сердечная недостаточность).
В этих случаях упоминанию в диагнозе о симптоматической язве должно
предшествовать основное заболевание.
КЛИНИКА. Ведущими субъективными проявлениями заболевания
являются болевой синдром. Локализация боли. Как правило, боль локализуется
в эпигастральной области, причем при язве желудка преимущественно в центре
эпигастрия или слева от срединной линии, при язве 12-перстной кишки и
препилорической зоны — в эпигастрии справа от срединной линии.
Время появления боли. Ранними называются боли, возникающие через
0,5–1 ч. после еды, интенсивность их постепенно нарастает, беспокоят в
течение 1,5–2 ч. и затем по мере эвакуации желудочного содержимого
постепенно исчезают. Они характерны для язв, локализованных в верхних
отделах желудка (высокая язва). Поздние боли появляются через 1,5–2 ч. после
еды, ночные — ночью, голодные — через 6-7 ч. после еды и прекращаются
после приема пищи. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для
локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не
наблюдаются ни при каком другом заболевании.
Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности,
тупые, приблизительно в 50% случаев интенсивные. Они могут быть ноющие,
сверлящие, режущие, схваткообразные.
Периодичность боли. Обострение язвенной симптоматики продолжается
от нескольких дней до 6–8 недель, затем наступает фаза ремиссии.
Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема
антацидов, молока, после еды, часто после рвоты.
Сезонность боли. Рецидивы ГДЯ чаще наблюдаются весной и осенью.
Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.
Диспептический синдром в клинике гастродуоденальной язвы
представлен изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой.
Изжога. Встречается в 30-80% случаев. Может возникать в те же сроки
после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается установить
связь с приемом пищи. Она может быть единственным, субъективным
проявлением гастродуоденальной язвы.
Отрыжка. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще бывает при
медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

456
 Рвота и тошнота. Как правило, бывают в фазу обострения болезни в 46-
75%. на высоте болей приносит облегчение, может быть признаком стеноза
привратника. Отрыжка со срыгиванием и саливацией - 50-65% при язвах
кардии кислая; тухлая – при стенозе привратника. Аппетит при язве, как
правило, хороший.
Гастродуоденальная язва характеризуется нарушением моторной
функции толстой кишки (чаще бывают запоры - 50%, реже поносы), которые
обусловлены следующими причинами: спастическими сокращениями толстой
кишки; снижением физической активности; диетой, бедной клетчаткой;
приемом антацидов.
Типичными для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются
сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических
расстройств. При обострении заболевания часто отмечается похудание,
поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в
еде, опасаясь усиления болей.
Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения
язвенной болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может
достигать 30%.
Особые формы язвы (привратника, постбульбарные,
множественные, стрессовые, гигантские и другие).
Язвы кардиального отдела: жжение во время еды, боль сразу после еды
(особенно острой или горячей) под мечевидным отростком или в левом
подреберье ноющая, давящая, распирающая. Иррадиирует за грудину по ходу
пищевода, в область сердца. Стихает после приема антацидов и молока.
Упорная изжога и отрыжка. При р-скопии - недостаточность кардиального
жома, пищеводный рефлюкс. Язвы при ФГС крупнее дуоденальных и
антральных.
Язвы тела и дна желудка – тупая ноющая боль в эпигастрии натощак,
через 20-30 мин. после еды и иногда ночью. Боль стихает после приема пищи,
молока, антацидов. Изжога бывает редко. Аппетит сохранен или снижен.
Болезненность в мезогастрии и левом подреберье. Язвы в области большой
кривизны часто малигнизируются.
Язва пилорического отдела желудка клинически напоминает язву
луковицы 12-перстной кишки, однако болевой синдром отличается
интенсивностью, продолжительностью и постоянством, постоянством связи с
приемом пищи. Частые обострения, иррадиация боли в правое подреберье, в
спину, за грудину, упорная рвота большим объемом кислого содержимого
желудка, похудание. Рубцевание со стенозированием привратника. Нередко
озлокачествление.
Клинические проявления язв различной локализации объясняются
выраженностью секреторных и двигательных расстройств как в процессе
пищеварения, так и в межпищеварительный период, а так же напряженностью,
функциональной активностью того или иного отдела желудка и 12-перстной
кишки по обеспечению переваривания пищи и эвакуации ее в дистальные
отделы ЖКТ.
457
 Особенности клинических проявлений язвы 12-перстной кишки.
Дуоденальная язва часто с изжогой, приступообразными болями натощак,
ночью, через 1,5-2 часа после еды. Стойко повышена кислотность и
протеолитическая активность желудочного сока, гипермоторные расстройства
желудка и 12-перстной кишки, нередко - кровотечение.
Рецидивы при адаптации к новым условиям, смене климата, условий
питания (гипервцетилхолинемия, гиперхлоргидрия).
У женщин течение более благоприятное: рецидивы реже и болевой
синдром меньше.
Язва постбульбарной локализации чаще у лиц среднего и пожилого
возраста, проявляется изжогой, отрыжкой, упорными болями в мезогастрии и
пилородуоденальной зоне с иррадиацией боли, отражающей
заинтересованность желчевыводящих путей и поджелудочной железы – в
правое плечо или лопатку, в спину, в левое подреберье. Рвота на высоте боли
повторная, не приносит облегчения. Характерны холестаз и спонтанные
кишечные кровотечения – часто первые проявления болезни.
Язва двойной локализации – редко: язва антрального отдела у больных с
дуоденальной язвой. На фоне привычной картины дуоденальной язвы
появляются ранние боли, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом или
съеденной пищей, утрачивается строгая сезонность обострений.
ДИАГНОСТИКА. В период обострения болезни при объективном
исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области
при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней
брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная
болезненность в этой же области (симптом Менделя), Однако эти признаки не
являются строго специфичными для обострения гастродуоденальной язвы.
Клинический анализ крови при неосложненном течении язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки чаще всего остается без существенных изменений.
Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и
эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных
или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при
осложненных формах гастродуоденальной язвы (при пенетрации язвы,
выраженном перивисцерите).
Определенное место в диагностике обострений болезни занимает анализ
кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо
помнить, что положительная реакция на скрытую кровь встречается и при
многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.
Важную роль в диагностике гастродуоденальной язвы играет исследование
кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-
метрии (2-х часового или суточного мониторирования внутрижелудочного рН).
При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно
отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной
продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные
или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминоустойчивой

458
 ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной
кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.
Основное значение в диагностике гастродуоденальной язвы имеют
рентгенологический и эндоскопический методы исследования. При
рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак язвы -
"ниша" на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки
заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на
противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде "указующего
перста", конвергенция складок слизистой оболочки к "нише", рубцовая
деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция
натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).
Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного
дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет
оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения
слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При
локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим
гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность
исключить злокачественный характер язвенного поражения.
Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое
значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке
желудка НР.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Язву желудка и
двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с
симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определенными
фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами
(например, с приемом НПВП). Симптоматические гастродуоденальные язвы
(особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда
внезапным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв,
протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной
обострения, отсутствием сезонности и периодичности).
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона
отличаются от обычной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки крайне
тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей
кишке), упорными поносами. При обследовании таких больных отмечается
резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения (особенно в
базальных условиях), определяется увеличенное содержание гастрина в
сыворотке крови (в 3-4 раза по сравнению с нормой). В распознавании
синдрома Золлингера-Эллисона помогают провокационные тесты (с
секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковое исследование поджелудочной
железы.
Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются от
обычной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (помимо тяжелого
течения, с частыми рецидивами, наклонностью к кровотечениям и перфорации)
наличием признаков повышенной функции паращитовидных желез (мышечной

459
слабости, болей в костях, жажды, полиурии). Диагноз ставится на основании
изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления
признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов
поражения почек и неврологических расстройств.
При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо
обязательно проводить дифференциальную диагностику между
доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой
рака желудка. В пользу злокачественного характера поражения говорят его
очень большие размеры (особенно у больных молодого возраста), локализация
язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и
гистаминустойчивой ахлоргидрии. При рентгенологическом и
эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений
желудка выявляют неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и
бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы,
ригидность стенки желудка в месте изъязвления. Большую помощь в оценке
характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния
региональных лимфатических узлов может дать эндоскопическая
ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного
поражения выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С
учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует
проводить повторно, вплоть до полного заживления язвы, с взятием при
каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях язва желудка и
двенадцатиперстной кишки протекает обычно с чередованием периодов
обострения заболевания (продолжительностью, в среднем, от 3-4 до 6-8 недель)
и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет). Под
влиянием неблагоприятных факторов (например, физическое перенапряжение,
злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и
др.) возможно развитие осложнений. К ним относятся кровотечение,
перфорация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, формирование
рубцового стеноза привратника, возникновение малигнизации язвы.
Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных, чаще при
желудочной локализации язв. Оно проявляется рвотой содержимым вида
"кофейной гущи" (гематемезис) или дегтеобразным стулом (мелена – черный
мазеобразный стул). При массивном кровотечении и невысокой секреции
соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в
рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на
первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие
жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления,
тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.
Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных, чаще у
мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием
алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне
бессимптомного ("немого") течения язвенной болезни. Перфорация язвы
клинически проявляется внезапными острейшими ("кинжальными") болями в
460
подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании
больного обнаруживаются "доскообразное" напряжение мышц передней
брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота,
положительные симптомы раздражения брюшины. В дальнейшем, иногда после
периода мнимого улучшения прогрессирует картина разлитого перитонита.
Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани (органы): поджелудочную
железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При пенетрации язвы
появляются упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи,
повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ.
Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и
эндоскопически.
Перивисцеритом обозначают спаечный процесс, который развивается у
этих больных между желудком или двенадцатиперстной кишкой и соседними
органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем).
Перивисцерит характеризуется более интенсивными болями, усиливающимися
после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела, иногда
повышением температуры и ускорением СОЭ. Рентгенологически и
эндоскопически при этом обнаруживаются деформации и ограничение
подвижности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв,
расположенных в привратнике или начальной части двенадцатиперстной
кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция
ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными
клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей,
съеденной накануне, а также отрыжка с запахом "тухлых" яиц. При пальпации
живота в подложечной области можно выявить "поздний шум плеска"
(симптом Василенко), иногда становится видимой перистальтика желудка. При
декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение
больных, присоединяются электролитные нарушения.
Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы является не
таким частым осложнением язв желудка, как считалось ранее. За малигнизацию
язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного
инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не
всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение
течения болезни с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах
крови выявляют анемию, повышенное СОЭ. Окончательное заключение
ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных
участков язвы.
Примеры формулировок диагноза.
 Язва желудка (12х12 мм) с локализацией на задней стенке антрального
отдела, фаза обострения, средней степени тяжести. Хеликобактерная
контаминация не выявлена. Сохраненная кислотообразующая функция,
замедленная эвакуаторная функция желудка.

461
  Язва двенадцатиперстной кишки (8х6 мм) на передней стенке
дистальной части луковицы, средней степени тяжести, ассоциированная с
хеликобактерной инфекцией, фаза обострения. Выраженная рубцовая
деформация пилоробульбарной зоны. Повышенная кислотообразующая
функция, замедленная эвакуаторная функция желудка с усиленной
перистальтической активностью.
ЛЕЧЕНИЕ. В 1990 г. W.Burget и соавт. опубликовали данные, на
основании которых пришли к заключению, что язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки рубцуются почти во всех случаях, если в течение
суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного рН > 3 около 18
часов. Как известно, указанному правилу отвечают лишь блокаторы
протонного насоса (ни Н2-блокаторы, ни селективные холинолитики, ни, тем
более, антациды выполнить его не могут), что и объясняет, почему препараты
данной группы оказываются при лечении язвенной болезни наиболее
эффективными.
Антисекреторные препараты (в настоящее время с этой целью чаще всего
применяются ингибиторы протонной помпы - ИПП) являются средством
базисной терапии обострения гастродуоденальной язвы; они назначаются с
целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также
для достижения рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие
сроки.
В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии
обострения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, который
предусматривает назначение выбранного препарата в определенной дозе:
рабепразола - в дозе 20 мг в сутки, эзомепразола в дозе 20 мг в сутки,
омепразола - в дозе 20 мг в сутки, лансопразола - 30 мг в сутки, пантопразола -
40 мг в сутки. Продолжительность лечения определяется результатами
эндоскопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом
(т.е. через 2, 4, 6, 8 недель).
Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с
блокированием активности Н+,К+-АТФазы париетальной клетки. При этом
время начала действия данных препаратов зависит от того, насколько быстро
они превращаются из своей неактивной формы в активную
(сульфаниламидную). Париет превращается в свою активную форму быстрее,
чем омепразол, лансопразол и пантопразол, что объясняет более быстрое
начало его ингибирующего действия по сравнению с другими блокаторами
протонного насоса. Это делает назначение париета при проведении базисной
антисекреторной терапии более предпочтительным. Кроме того, париет в
меньшей степени, чем другие блокаторы протонного насоса (в частности,
омепразол), взаимодействует с ферментами цитохрома Р450 в печени, поэтому
метаболизм других лекарственных препаратов при его приеме не нарушается.
Важным моментом в современной фармакотерапии гастродуоденальной
язвы является отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв
желудка и язв двенадцатиперстной кишки. Длительное время считалось, что

462
язвы двенадцатиперстной кишки требуют назначения антисекреторных
препаратов, а язвы желудка - препаратов, стимулирующих процессы
регенерации. Сейчас уже считается общепризнанным, что после подтверждения
доброкачественного характера язв желудка лечение этих больных проводится
точно так же, как и лечение больных с дуоденальными язвами. Единственное
различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая,
что язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль
рубцевания язв желудка проводится не через 2, 4 и 6 недель, как при язвах
двенадцатиперстной кишки, а, соответственно, через 4, 6 и 8 недель после
начала приема препаратов.
Протокол поддерживающей фармакотерапии гастродуоденальной
язвы. "Ахиллесовой пятой" консервативного лечения язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки является, как известно, высокая частота рецидивов
язв после прекращения курсового лечения обострения заболевания, которая
составляет в среднем 70% в течение первого года после достижения рубцевания
язвы. Этот факт послужил основанием для разработки схем поддерживающей
фармакотерапии, назначаемых больным после окончания курсового лечения.
Накоплен большой опыт применения с целью противорецидивной
терапии ежедневных поддерживающих (половинных) доз блокаторов
протонного насоса, которые снижают частоту возникновения рецидивов
язвенной болезни в течение года до 15%. Позже на смену постоянному
поддерживающему приему блокаторов протонного насоса пришли схемы
прерывистой поддерживающей фармакотерапии. К ним относятся
"поддерживающее самолечение" (yourself treatment) или терапия "по
требованию" (on demand), когда больные сами определяют необходимость
приема препаратов исходя из своего самочувствия, и т.н. "терапия выходного
дня" (weekend treatment), когда больной остается без лечения с понедельника до
четверга и принимает антисекреторные препараты с пятницы по воскресенье
включительно. Эффективность поддерживающей прерывистой фармакотерапии
уступает таковой при ежедневном приеме препаратов; частота обострений
болезни на ее фоне составляет 30-35%.
Фармакотерапия хеликобактерной инфекции. По современным
представлениям, курс эрадикационной терапии следует проводить у каждого
больного язвой желудка и двенадцатиперстной кишки вне зависимости от
стадии течения заболевания (обострения или ремиссии), если у него
обнаруживается пилорический геликобактер в слизистой оболочке желудка.
Однако на практике в подавляющем большинстве случаев эрадикация
осуществляется в период обострения болезни, когда эндоскопическое
обнаружение язвы сопровождается и подтверждением наличия НР в слизистой
оболочке желудка (морфологическим или уреазным методом).
Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению
инфекции H. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно
обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), которые
могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации (см. тему
«Хронический гастрит» этого учебного пособия).
463
 Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль
ее эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в
этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов).
"Золотым стандартом" диагностики на данном этапе становится, как уже
отмечалось, дыхательный тест, однако, при его отсутствии можно
воспользоваться морфологическим методом диагностики.
Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии.
Неэффективность консервативного лечения больных с язвой желудка и
двенадцатиперстной кишки может проявляться в двух вариантах:
часторецидивирующем течении язвенной болезни (т.е. с частотой обострений
более 2 раз в год) и формировании рефрактерных гастродуоденальных язв (язв,
не рубцующихся в течение 12 недель непрерывного лечения).
Проведенный тщательный анализ показал, что факторами,
определяющими часторецидивирующее течение гастродуоденальной язвы,
являются обсемененность слизистой оболочке желудка микроорганизмами НР,
прием НПВП, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы, а
также отсутствие готовности больного к сотрудничеству с врачом,
проявляющееся в отказе больных прекратить курение и употребление алкоголя,
нерегулярном приеме лекарственных препаратов. Соответственно, к
мероприятиям, повышающим эффективность лечения больных с
часторецидивирующим течением язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
можно отнести: проведение эрадикации НР, снижающей при ее успешном
завершении частоту рецидивов язв в течение года с 70% до 4-5% и
уменьшающей также риск повторных язвенных кровотечений, назначение
длительной поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в
случаях язвенной болезни, не ассоциированной с НР, замена НПВП
парацетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы-2 (например,
целекоксибом), а также назначение при необходимости продолжения приема
НПВП соответствующего "прикрытия" из блокаторов протонного насоса или
мизопростола, следование больных рациональному образу жизни (прекращение
курения, приема алкоголя и др.).
Факторами, способствующими формированию рефрактерных
гастродуоденальных язв, могут выступать уже упоминавшиеся инфекция НР,
прием НПВП, низкий уровень сотрудничества больного с врачом
("кэмплайенс"), большие и гигантские размеры язв, а также скрыто
протекающий синдром Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше
мероприятий, а также увеличение дозы блокаторов протонного насоса в 2-3
раза, тщательное обследование больных с целью исключения гастриномы
позволяют во многих случаях успешно решить и проблему рефрактерных язв.
Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной
болезни в настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания.
При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения
случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до
минимума.

464
 Санаторно-курортное лечение. Показаниями к санаторно-курортному
лечению являются:
1. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или
затухающего обострения при отсутствии признаков двигательной
недостаточности желудка, склонности к кровотечениям, пенетрации и
подозрении на возможность злокачественного перерождения.
2. Болезни оперированного желудка по поводу язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки с наличием общих нарушений (демпинг- и
гипогликемический синдром, анимизация, гиповитаминоз), местных
осложнений (гастрит культи желудка, анастомозит, пептическая язва тощей
кишки, синдром пирводящей кишки и др.) и осложнений (панкреатит,
холецистит, энтероколит) не ранее, чем через 2 месяца после операции при
окрепшем послеоперационном рубце и удовлетворительном общем состоянии.
Наиболее эффективными для больных с язвой желудка и
двенадцатиперстной кишки являются бальнеологические курорты, основными
лечебными факторами которых являются минеральные воды. Из большого
числа минеральных вод, используемых для питьевого лечения, наиболее часто
применяются гидрокарбонатные (типа боржоми) воды.
Больные с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть
направлены в местные санатории с гастроэнтерологическими отделениями
(например в Лепельский военный санаторий). Для обеспечения связи
санаторно-курортного лечения с предшествующим лечением в части,
госпитале, поликлинике с больным необходимо направлять все материалы,
характеризующие динамику заболевания. Особенно важно использовать
санаторно-курортное лечение для проведения осеннего или весеннего курса
противорецидивного лечения больных.
Профилактика и диспансерное наблюдение в войсках заболеваемости
язвой желудка и двенадцатиперстной кишки должны выполняться требования
уставных положений и других руководящих документов по медицинскому
обеспечению и диспансерному наблюдению в ВС Республики Беларусь. Работа
врача части по профилактике хронических заболеваний желудка и
двенадцатиперстной кишки в войсках должна начинаться с приема пополнения.
При этом выявляются лица, находившиеся до призыва на амбулаторном или
стационарном, лечении по поводу хронического гастрита или функциональной
диспепсии.
Военнослужащие, предъявляющие жалобы на диспепсические
расстройства, а также перенесшие за 4—6 месяцев до призыва на военную
службу острую дизентерию, энтероколит, болезнь Боткина, холецистит,
протозойное заболевание, аппендэктомию и другие операции на органах
брюшной полости, подвергаются обследованию с целью определения
соответствующих лечебно-оздоровительных мероприятий.
Список указанных лиц и предложения врача части представляются
командиру для рационального распределения по подразделениям с учетом
предстоящей военно-профессиональной деятельности.
План оздоровительных мероприятий включает:
465
 а) обследование на гельминтоносительство и дегельментизация;
б) зубоврачебный осмотр и санация полости рта;
в) регламентация нагрузок на занятиях по физической подготовке;
г) контроль за полноценностью питания личного состава.
ДИСПАНСЕРОНЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ за военнослужащими
с язвой 12-перстной кишки осуществляется врачом части 1 раз в 6 месяцев в
течение 5 лет при отсутствии признаков болезни (язва желудка – постоянно),
терапевтом — 1 раз в год, хирургом, стоматологом – по показаниям.
Контрольное обследование при дуоденальной язве включает:
клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, яйца глистов и
контроль за массой тела. Рентгенологическое исследование и
фиброгастродуоденоскопия, УЗИ гепатобиллиарной области — по показаниям.
При язве желудка: 1-й год: ФГДС с биопсией – 2 раза в год. Рентгеноскопия
желудка – по медицинским показаниям. УЗИ органов брюшной полости – 1 раз
в год. Анализ крови клинический – 2 раза в год. Анализ крови биохимический
(АСТ, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) – 1 раз в год. 2-й и
последующие годы: ФГДС с биопсией – 1 раз в год. Рентгеноскопия желудка –
по медицинским показаниям. УЗИ органов брюшной полости – по показаниям.
Анализ крови клинический – 1 раз в год. Анализ крови биохимический (АСТ,
АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) – 1 раз в год.
Лечебно-профилактические мероприятия: диета типа П с
соответствующим режимом питания (4—5-разовый регулярный прием пищи)
на срок до 12 месяцев при отсутствии обострения. Запрещение курения и
употребления алкоголя. В весенний и осенний периоды года проводить курсы
противорецидивного лечения в течение 4—8 недель (антисекреторные
препараты, диета, минеральные воды и др.) с освобождением на этот период от
ночных дежурств, длительных командировок. После выписки из стационара —
пролонгированное лечение (в воинской части) сроком на 6—8 недель. После
эрадикации - контроль H.pylori - не ранее 6 недель после окончания
антибактериальной и антисекреторной терапии. При повторном выявлении
инфекции в процессе наблюдения – проведение повторного курса эрадикации.
Санация полости рта и протезирование зубов. Физиотерапия — гидро-,
тепловые процедуры. ЛФК. Санаторно-курортное лечение (бальнеологические
и другие санатории). При развитии осложнений, при появлении признаков
стенозирования и пенетрации показана госпитализация. При стойкой частичной
или полной утрате трудоспособности — изменение условий работы,
представление на ВВК Оценка эффективности диспансерного наблюдения.
Улучшение: ослабление диспептических явлений, прибавка в весе, уменьшение
количества обострений и дней нетрудоспособности; уменьшение размеров язвы
при рентгеноскопии и гастрофиброскопии. Без изменений: жалобы и
объективные данные без изменений. Ухудшение: усиление интенсивности и
частоты болевых приступов; развитие осложнений (перфорация, пенетрация,
кровотечение, стенозирование, малигнизация и др.); увеличение числа дней
нетрудоспособности.

466
 ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза
в отношении военнослужащих больных хроническим гастритом
осуществляется в соответствии с постановлением МО РБ и МЗ РБ от
20.12.2010г. № 51/170, которое ввело в действие Инструкцию об определении
требований к состоянию здоровья граждан при приписке к призывным
участкам, призыве на срочную военную службу, поступлению по контракту в
Вооруженные Силы Республики Беларусь.
Под действие статьи 57а (негоден к военной службе с исключением с
воинского учета) язва желудка или 12-перстной кишки, осложненная
пенетрацией, стенозом привратника, луковицы и залуковичного отдела 12-
перстной кишки; сопровождающееся нарушением статуса питания, при
наличии противопоказаний у оперативному лечению или отказе от него.
Под действие статьи 57б (негоден к военной службе в мирное время,
годен к военной службе) язва желудка с частыми рецидивами (2 и более раз в
год); язва желудка с особенностями язвенного дефекта (гигантская язва- 3 см и
более, каллезная язва, длительно нерубцующаяся язва – 3 месяца и более);
Язва 12-перстной кишки с частыми рецидивами (3 и более раз в год); язва
12-перстной кишки с особенностями язвенного дефекта (гигантская язва - 2 см
и более, каллезная язва, множественные язвы залуковичной локализации,
длительно нерубцующаяся язва – 2 месяца и более);
Язва 12-перстной кишки с выраженной (4 степени) рубцовой
деформацией луковицы;
Язва желудка и 12-перстной кишки в течение 1 года после массивного
кровотечения (снижение ОЦК до 30% и более) при сохранении анемии средней
тяжести;
Последствия резекции желудка, наложения желудочно-кишечного
анастомоза, стволовой или селективной ваготомии при умеренном нарушении
пищеварения (демпинг-синдром средней степени, диарея, нарушение статуса
питания).
Под действие статьи 57в (годен к военной службе с незначительными
ограничениями) подпадают последствия резекции желудка, наложения
желудочно-кишечного анастомоза, стволовой или селективной ваготомии при
умеренном нарушении пищеварения (демпинг-синдром легкой степени,
неустойчивый стул без нарушения статуса питания).

ТЕМА 26. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни привлекает к себе в
настоящее время внимание многих ученых и практических врачей. Это связано
с ее широкой распространенностью среди населения, разнообразием
клинических проявлений (включая большое число "внепищеводных" жалоб,
порой затрудняющих своевременную постановку диагноза заболевания),
возможностью развития серьезных осложнений (в частности, синдрома
Барретта), необходимостью длительного медикаментозного лечения.

467
 ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Термином "гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь" (ГЭРБ) обозначают хроническое рецидивирующее заболевание,
причиной развития которого является спонтанный, регулярно повторяющийся
вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера патологический
заброс (рефлюкс) содержимого желудка или 12-перстной кишки в пищевод, что
приводит к появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные
боли, дисфагия) с морфологическим повреждением (или без) дистального
отдела пищевода.
Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в
результате эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса) характеризуется
развитием воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода
различной степени выраженности.
Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с
рефлюксом кислого содержимого желудка, было описано Н. Quinke в 1879 г.,
однако некоторые симптомы, такие как изжога, отрыжка кислым или горьким,
упоминались еще в трудах Авиценны.
До сих пор существует путаница в терминологии данного заболевания.
Ряд авторов называют ГЭРБ пептическим эзофагитом или рефлюкс -
эзофагитом, но известно, что более чем у 50% пациентов с аналогичными
симптомами вообще отсутствует поражение слизистой пищевода. Другие
называют ГЭРБ просто рефлюксной болезнью, однако рефлюкс может
происходить и в венозной, мочевыделительной системах, различных отделах
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а механизм возникновения, клинические
проявления заболевания в каждом конкретном случае различны. Наконец,
иногда можно встретить следующую формулировку диагноза -
гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Необходимо помнить, что сам по себе
ГЭР является физиологическим явлением и может встречаться у абсолютно
здоровых людей в основном в дневное время после приема пищи
(постпрандиально), между приемами пищи (интерпрандиально) и значительно
реже в ночное время (в горизонтальном положении), но в этих случаях
интраэзофагеальный рН снижается до уровня менее 4,0 в течение не более 5%
общего времени рН-мониторирования пищевода.
В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН составляет 6,0.
Эпизод ГЭР фиксируется как снижение рН до уровня менее 4,0 (кислотный
вариант ГЭР - при попадании в пищевод кислого желудочного содержимого)
или повышение рН до уровня более 7,0 (щелочной или желчный вариант ГЭР -
при попадании в пищевод желчи и панкреатического сока).
Защитными механизмами, позволяющими предупредить более частое
возникновение ГЭР, ограничить его продолжительность и степень влияния на
эзофагеальные и экстраэзофагеальные структуры, являются: антирефлюксная
барьерная функция гастроэзофагеального соединения и верхнего
эзофагеального сфинктера; эффективное эзофагеальное очищение;
резистентность слизистой пищевода; своевременная эвакуация желудочного
содержимого; контроль кислотообразующей функции желудка.

468
 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ГЭРБ относится к числу наиболее часто
встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Ее распространенность
сравнима с распространенностью язвенной и желчнокаменной болезни.
Считается, что каждым из данных заболеваний страдает до 10% населения.
Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого
населения этой страны испытывают изжогу (ведущий клинический симптом
ГЭРБ) ежедневно, 14% - не реже 1 раза в неделю, 40% - не реже 1 раза в месяц.
Частота рефлюкс-эзофагита в популяции составляет 2 - 4%. Это
заболевание обнаруживают у 6 - 12% лиц, подвергающихся эндоскопическому
исследованию верхних отделов желудочно - кишечного тракта. Заболеваемость
РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у
больных старше 50 лет.
Мужчины болеют в основном в возрасте от 35 до 44 лет, женщины — от
25 до 34 лет, причем одинаково часто.
Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и
женщин оказывается почти одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается
значительное преобладание мужчин (в соотношении 2 : 1 или даже 3 : 1).
У 10 - 15% больных развиваются осложнения, такие как стриктуры и язвы
пищевода, кровотечения, перфорации, пищевод Баррета, аденокарцинома
пищевода.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЭРБ. Нарушение указанных выше защитных
механизмов приводит к развитию ГЭРБ. Основным антирефлюксным барьером
является нижний пищеводный сфинктер (НПС).
Нарушение функционирования НПС может быть связано с его
гипотензией в базальных условиях либо с учащением спонтанных релаксаций
НПС и увеличением их продолжительности.
Гипотензия НПС в базальных условиях может быть вызвана внешними
факторами: употреблением ряда продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай,
кола, шоколад) или мяту перечную, жирной пищи, перца, приемом
медикаментов (нитраты, антагонисты кальция, b-адреноблокаторы, теофиллин),
снижающих тонус НПС, курением, употреблением алкоголя. К внутренним
факторам относятся вагусная нейропатия, беременность, при которой имеют
значение не только гипотензия НПС за счет гормональной перестройки
организма женщины, но и увеличение внутрибрюшного давления в результате
роста плода, что приводит к изменению градиента давления между желудком и
пищеводом. Гипотензия НПС имеет место только у 1% пациентов с интактной
слизистой пищевода и встречается чаще при наличии выраженных ее
изменений.
У большинства пациентов с ГЭРБ возникают повторные эпизоды
спонтанных релаксаций НПС, не поддающиеся адекватному контролю. В норме
релаксации НПС продолжаются 5 - 30 секунд.
Временные проходящие релаксации НПС могут быть ответом на
незаконченное глотание, вздутие живота, поэтому рефлюксные эпизоды часто
возникают после приема пищи.

469
 Релаксации НПС могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5 -
10% рефлюксных эпизодов, причина их - нарушенная перистальтика пищевода.
Не вызывает сомнений определенная роль грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы в развитии ГЭРБ. Более 94% пациентов с эзофагитом
имеют такую грыжу, т. е. последняя является провоцирующим фактором.
Для того, чтобы развилась ГЭРБ, необходима определенная экспозиция
агрессивного фактора, т. е. время контакта кислоты, пепсина или желчных
кислот со слизистой оболочкой пищевода. Это время зависит от способности
пищевода к удалению или нейтрализации рефлюксной жидкости. Данный
защитный механизм принято называть пищеводным клиренсом или пищеводным
очищением.
Главными условиями пищеводного очищения являются нормальная
эзофагеальная перистальтика, нормальная секреторная функция слюнных желез
и желез подслизистой оболочки пищевода, сила тяжести.
У пациентов с ГЭРБ время кислотного очищения в 2 - 3 раза дольше, чем
у здоровых.
Ухудшают пищеводное очищение:
• эзофагеальная дисмоторика (дискинезии пищевода, склеродермия и
др.);
• дисфункция слюнных желез;
• количество и состав слюны у здоровых молодых людей регулируются
пищеволно-слюнным рефлексом, который может быть нарушен у более
старших пациентов, а также при эзофагите;
• курение (время кислотного очищения удлиняется за счет
гипосаливации).
Ксеростомия встречается при нарушении центрального механизма
слюноотделения (сухотка спинного мозга, ушиб основания головного мозга и
др.), при функциональных расстройствах нервной системы, токсико-
инфекционном поражении нервной системы (ботулизм и др.), эндокринных
заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), при склеродермии,
синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии
опухолей в области головы и шеи, а также при приеме определенных
медикаментов (холинолитические, психотропные и другие препараты).
Очищение пищевода улучшается в вертикальном положении и
положении, противоположном позиции Тренделенбурга.
Резистентность слизистой оболочки пищевода. Присутствие некоторого
количества пепсина или желчных кислот в просвете пищевода является
необходимым для развития ГЭРБ, нарушение защитных факторов способствует
развитию повреждения (эрозий) слизистой пищевода в процессе рефлюкс-
эпизодов. Защитная система слизистой пищевода складывается из трех
элементов:
1) преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой
оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины,
бикарбонаты, простагландины Е2, фактор эпидермального роста;

470
 2) эпителиальная защита, обеспечивающая нормальную регенерацию
слизистой оболочки пищевода;
3) постэпителиальная защита, обеспечивающая адекватный кровоток и
нормальный тканевый кислотно-щелочной баланс.
В конечном итоге развитие ГЭРБ можно представить в виде весов, на
одной чаше которых лежат агрессивные факторы (ГЭР с забросом кислоты,
пепсина, желчи, панкреатических ферментов; повышенное
интраабдоминальное, интрагастральное давление; курение, алкоголь, лекарства,
жирная пища, переедание, продукты, содержащие кофеин, мяту и др.), а на
другой - факторы защиты (эффективное пищеводное очищение, резистентность
слизистой пищевода, антирефлюксная барьерная функция НПС и др.).
Нарушение равновесия между ними и приводит к развитию ГЭРБ, причем
степень повреждения слизистой пищевода зависит от степени нарушения
защитных факторов.
Таким образом, с патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является
кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного
нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.
Безусловный интерес представляет проблема влияния Н.рylori на развитие
ГЭРБ. В настоящее время не получено данных, свидетельствующих о влиянии
эрадикации H.pylori на развитие ГЭРБ
КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют “эндоскопически позитивную” и
“эндоскопически негативную” ГЭРБ. В первом случае имеет место рефлюкс-
эзофагит, а во-втором — эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют.
При эндоскопически негативной ГЭРБ диагноз устанавливается на основании
типичной клинической картины с учетом данных, полученных при других
методах исследования (рентгенологическом, рН-метрическом и
манометрическом).
В настоящее время принято выделять так же неэрозивную форму ГЭРБ,
на долю которой приходится 60-65% случаев заболеваний и эрозивную форму
ГЭРБ, составляющую 30-35%.
В настоящее время предложено множество различных классификаций
ГЭРБ, но наибольший интерес для практики имеет классификация по Savary -
Miller, согласно которой стадии 0 соответствует интактная слизистая оболочка
пищевода. I стадия - отек и эритема слизистой оболочки, II стадия -
поверхностные линейные эрозии, III стадия - глубокие округлой формы эрозии
с "булыжной мостовой" или без нее. При IV стадии наблюдаются выраженное
повреждение слизистой оболочки пищевода (эрозивно-язвенные изменения)
или осложнения, включая стриктуру и укорочение пищевода, кровотечения,
перфорации, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.
Международная классификация болезней 10 пересмотра
предусматривает код К21 – гастроэзофагеальный рефлюкс, К21.0
гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, К21.9 гастроэзофагеальный
рефлюкс без эзофагита.

471
 ГЭРБ обычно имеет доброкачественный характер течения, но при
неадекватной терапии возможно утяжеление характера заболевания, развитие
осложнений.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. Клиническая картина ГЭРБ представлена
эзофагеальными и экстраэзофагеальными симптомами.
Эзофагеальные симптомы.
Изжога - основной симптом ГЭРБ - чувство ретростернального жжения,
распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога может быть
вызвана приемом определенных продуктов, перееданием, наклоном туловища,
физической нагрузкой или может возникать в горизонтальном положении,
после курения, употребления алкоголя. Обычно коррелирует со снижением рН
в пищеводе до уровня менее 4,0, но может встречаться даже при рефлюксе
анацидного желудочного сока.
Регургитация - пассивное движение желудочного содержимого через
НПС в пищевод и далее через верхний эзофагеальный сфинктер в ротовую
полость. Часто сопровождается чувством горечи или ощущением кислоты во
рту. Усугубляется лежачим положением или повышенным
внутриабдоминальным давлением, вызванным наклоном туловища.
Ощущение повышенного количества жидкости во рту. Возникает
одновременно с изжогой и обусловлено эзофагослюнным рефлексом.
Отрыжка кислым, горьким или пищей.
Боли в эпигастральной области или за грудиной (50% пациентов с
несердечными болями в грудной клетке).
Дисфагия. Причины дисфагии у пациентов с ГЭРБ – нарушение
двигательной функции пищевода, механическая обструкция (при стриктуре
пищевода), гипосаливация.
Ощущение кома за грудиной, прохождения горячей пищи по пищеводу,
царапание при прохождении пищевого комка, застревание пищевого комка.
Одинофагия - боль при прохождении пищи по пищеводу, что встречается
обычно при выраженном поражении слизистой пищевода.
Икота, рвота.
Гастропарез, проявляющийся постпрандиальными симптомами
диспепсии.
Экстраэзофагеальные симптомы развиваются обычно вследствие либо
прямого действия экстраэзофагеально, либо инициации эзофагобронхиального,
эзофагокардиального рефлексов.
Легочные симптомы.
Бронхиальная астма. 82% пациентов с бронхиальной астмой имеют
симптомы ГЭРБ. При этом формируется замкнутый круг: ГЭРБ за счет прямого
действия и инициации эзофагобронхиального рефлекса индуцирует развитие
бронхоспазма и воспалительного процесса, в свою очередь препараты,
применяемые при бронхиальной астме, индуцируют развитие ГЭРБ.
Хронический бронхит. Примерно у 75% пациентов хронический кашель
ассоциирован с ГЭРБ.

472
 Повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации
желудочногосодержимого - синдром Мендельсона.
Пневмофиброз. 80% пациентов с идиопатическим пневмофиброзом
имеют симптомы ГЭРБ.
Оториноларингофарингеальные симптомы.
Ларингит с характерной для него хронической охриплостью (78%
пациентов с хронической охриплостью имеют симптомы ГЭРБ); язвы,
гранулемы голосовых связок; стеноз ниже складок голосовой щели.
Фарингит с характерным для ГЭРБ поражением задней стенки глотки,
ощущение кома в горле.
Хронический ринит.
Отиты, отоалгия.
Стоматологические симптомы.
Кариес с последующим развитием халитоза (дурной запах изо рта);
дентальные эрозии.
Кардиальные симптомы. Аритмии, возникающие в результате инициации
эзофагокардиального рефлекса.
Малосимптомные, асимптоматические (латентные) и атипичные формы
ГЭРБ.
Порой пациенты обращаются в первый раз уже при наличии осложнений
ГЭРБ, поэтому большое значение имеет своевременная диагностика ГЭРБ на
ранних стадиях для предупреждения развития поражения экстраэзофагеальных
структур и осложнений со стороны самого пищевода.
ДИАГНОСТИКА. В большинстве случаев заболевание может быть
диагностировано на основании наличия типичных клинических проявлений.
Помогают диагностике эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС),
рентгенологическое исследование пищевода и желудка, эзофагеальная
манометрия, 24-часовое интраэзофагеальное рН-мониторирование,
радиоизотопное исследование пищевода и желудка с 99m Tc, тест Бернштейна,
тест Степенко, стандартный кислотный рефлюксный тест, изучение клиренса
пищевода, проба с применением метиленого синего, изучение
протеолитической интраэзофагеальной активности по методу В.Н. Горшкова,
проведение легочных функциональных тестов после интраэзофагеальной
перфузии соляной кислоты.
ЭГДС позволяет определить степень выраженности ГЭРБ (в
зависимолсти от которой будет выбрано соответствующее лечение); определить
наличие осложнений; верифицировать диагноз; произвести прицельную
биопсию слизистой оболочки пищевода; контролировать процесс лечения.
Благодаря рентгенологическому исследованию пищевода и желудка
можно оценить функции органов, контуры, угол Гиса, наличие грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, состояние слизистой пищевода (наличие
эрозивно-язвенных изменений и др.), выявить ГЭР, осложнения ГЭРБ.
24-часовое интраэзофагеальное рН-мониторирование является наиболее
чувствительным и специфическим тестом для диагностики ГЭРБ и

473
рассматривается как "золотой стандарт". Этот тест не имеет особого значения
при типичных клинических проявлениях заболевания и не обязателен у всех
пациентов с ГЭРБ. Большую ценность пролонгированное интраэзофагеальное
рН - мониторирование имеет при атипичных формах ГЭРБ (для верификации
некардиальной боли за грудиной, при хроническом кашле и предполагаемой
легочной аспирации желудочного содержимого); при рефрактерности
проводимого лечения; при подготовке больного к антирефлюксной операции.
Проведение эзофагеальной манометрии показано для более точного
нахождения НПС и размещения рН-электродов или более точной биопсии
слизистой пищевода (для диагностики пищевода Барретта); при
рефрактерности проводимой терапии и подготовке больного к антирефлюксной
хирургии; при атипичной форме ГЭРБ (наличии болей за грудиной,
хроническом кашле и др.).
Наличие ГЭР может быть определено при помощи зондирования с
применением метиленового синего. Через тонкий желудочный зонд пациенту
вводят в желудок краситель (3 капли 2% раствора на 300 мл кипяченой воды),
далее зонд промывают физиологическим раствором и подтягивают чуть
проксимальнее кардии и шприцем отсасывают содержимое пищевода. Проба
считается положительной при окрашивании содержимого пищевода в синий
цвет.
Для обнаружения ГЭР применим также стандартный кислотный
рефлюксный тест. Больному в желудок вводят 300 мл 0,1 М соляной кислоты и
регистрируют рН с помощью рН-зонда, расположенного на 5 см выше НЭС при
проведении маневров, направленных на повышение интраабдоминального
давления: глубокое дыхание, кашель, пробы Мюллера и Вальсальвы в четырех
положениях (лежа на спине, правом и левом боку, лежа с опущенной на 20°
вниз головой). Проба положительна, если снижение рН пищевода
регистрируется не менее чем в трех положениях.
При проведении кислотного перфузионного теста или теста Бернштейна
и Бейкера пациент находится в сидячем положении. Зонд вводят через нос в
среднюю часть пищевода (30 см от крыльев носа). Со скоростью 100 - 200
капель в 1 мин вводят 15 мл 0,1 М соляной кислоты. Тест считается
положительным при появлении изжоги, болей за грудиной и стихании их после
введения физиологического раствора. Для достоверности тест повторяют
дважды. Чувствительность и специфичность этого теста около 80%.
Более физиологичным является тест Степенко, при котором вместо
соляной кислоты пациенту вводят его собственный желудочный сок.
Стандарты диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
описаны в клинических протоколах диагностики и лечения больных с
заболеваниями органов пищеварения (Приложение 6 к приказу МЗ РБ 19.05.05
г. №274).
Обязательное: общий анализ крови, биохимическое исследование крови:
глюкоза, билирубин, АлАТ, АсАТ, мочевина, сывороточное железо; общий
анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ФЭГДС c биопсией
слизистой оболочки пищевода, ЭКГ.
474
 При диагностической необходимости проводится: велоэргометрия,
рентгеноскопия грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование пищевода,
желудка и двенадцатиперстной кишки.
ЛЕЧЕНИЕ гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Лечение ГЭРБ
основывается на следующих принципах:
снижение объема желудочного содержимого и уменьшение силы
тяжести; повышение антирефлюксной функции НЭС; усиление эзофагеального
очищения; защита слизистой пищевода от повреждения.
Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий,
обозначаемых за рубежом как "изменение образа жизни" (lifestyle modification).
Они включают в себя диетические рекомендации (частое и дробное питание,
прием пищи не позднее чем за 3 - 4 ч до сна, отказ от употребления кофе,
шоколада и других продуктов, снижающих тонус НПС), прекращение курения,
приема алкогольных напитков и лекарственных препаратов, способствующих
гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати (на 15 - 20
см), воздержание от физических упражнений, связанных с наклонами
туловища, нормализация массы тела.
Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких
препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера
(теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а
также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные
противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).
Медикаментозное лечение на первом этапе сводится к назначению
антацидных препаратов.
Механизм их действия: нейтрализация соляной кислоты,
инактивирование пепсинов, адсорбирование желчных кислот и лизолецитина,
стимуляция секреции бикарбонатов, улучшение эзофагеального очищения,
ощелачивание желудка, что ведет к повышению тонуса НПС.
Для лечения ГЭРБ больше подходят жидкие формы антацидных
препаратов. Более оправдано применение условно нерастворимых
(несистемных) антацидных препаратов, таких как гефал, маалокс, риопан,
миланта, фосфалюгель, альмагель, гавискон, гелюсил, гастал, флатугель,
гелюсил-лак, компенсан, пее-хоо, ацидрин, алудрокс и др.
Из огромного множества антацидных препаратов наиболее эффективным
является маалокс, отличающийся разнообразием форм, наиболее высокой
кислотонейтрализующей способностью, а также наличием цитопротективного
действия за счет связывания желчных кислот, цитотоксинов, лизолецитина и
активации синтеза простагландинов и гликопротеинов, стимуляции секреции
биокарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, практически полным
отсутствием побочных проявлений и приятным вкусом. Антациды следует
принимать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь в зависимости от
выраженности симптомов.
В последние годы для лечения ГЭРБ предложены антацидные препараты,
содержащие алгиновую кислоту (топаал или топалкан).

475
 Препарат действует по механизму "плота" и "дамбы". Принятая внутрь
таблетка вспенивается в желудке, мешая проникновению желудочного
содержимого в пищевод, с другой стороны, плавающий на поверхности
желудочного содержимого гель при возникновении гастроэзофагеального
рефлюкса попадает в пищевод и оказывает там лечебное действие. Топалкан
назначают по 2 таблетки 3 раза в день через 40 мин после еды и на ночь.
У некоторых больных могут быть применены различные варианты
психотерапии. Если в этиопатогенезе ГЭРБ доказано присутствие щелочного
(желчного) варианта гастроэзофагеального рефлюкса, оправдано применение
также урсодезоксихолевой кислоты по 250 мг на ночь.
Применение антацидных препаратов в комплексе с общими
мероприятиями оказывается достаточным для исчезновения клинических
проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ. При отсутствии эффекта к
лечению подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н2-
блокаторы рецепторов гистамина, блокаторы протонного насоса, прокинетики).
Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики
пищевода и желудка, важное место в лечении таких больных отводится сейчас
препаратам, нормализующим двигательную функцию желудочно-кишечного
тракта (прокинетикам). До последнего времени с этой целью применялись в
основном блокаторы допаминовых рецепторов метоклопрамид 10 мг в таблетке
и домперидон 10 мг в таблетке. В настоящее время препараты группы
метоклопрамида стараются не назначать при лечении гастроэнтерологических
заболеваний, поскольку они, оказывая центральное действие, способны
вызывать экстрапирамидные нарушения. Домперидон более современный
препарат, который пришел на смену метоклопрамиду, лишен многих его
побочных свойств.
Напротив, мозаприд, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно
вошел в число препаратов, применяющихся при лечении ГЭРБ. Мозаприд не
влияет на допаминергические рецепторы, а стимулирует освобождение
ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочно-кишечного
тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Мозаприд
повышает тонус НПС, улучшает пищеводный клиренс, нормализует
опорожнение желудка и в суточной дозе 15 мг перед едой оказывается
высокоэффективным в лечении больных катаральным эзофагитом.
После 6 месяцев лечения этих больных мозапридом или домперидоном в
половинной дозе у 80% пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия.
Этот препарат может быть использован как монотерапия ГЭРБ при ее
средневыраженных стадиях и должен входить в состав комплексной терапии
при тяжелом эрозивном рефлюкс-эзофагите.
Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных
антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов рецепторов гистамина и
блокаторов протонного насоса) подтверждается данными проведенных
метааналитических исследований, согласно которым эрозии слизистой
оболочки пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех
случаях, когда удается поддержать рН в пищеводе более 4 на протяжении 20 -
476
22 ч в сутки. При этом Н2-гистаминоблокаторы, применяемые у больных с
эрозивным рефлюкс-эзофагитом в обычных дозах, часто оказываются
недостаточно эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится
назначать удвоенные дозы (600 мг ранитидина или 80 мг фамотидина в сутки).
Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми
сильными антисекреторными препаратами. Назначаемые, как правило, также в
удвоенных дозах (омепразол, рабепразол, эзомепразол в суточной дозе 40 мг,
пантопразол - 80 мг, лансопразол - 60 мг), они позволяют достичь заживления
эрозий пищевода у 85 - 90% больных, в том числе и у пациентов, резистентных
к терапии Н2-гистаминблокаторами. Причем курс лечения должен составлять 8
недель
В настоящее время используют чаще всего две схемы назначения
лекарственных препаратов при лечении больных с ГЭРБ. Схема "поэтапно
возрастающей" терапии ("step-up" treatment) предусматривает
последовательный переход от менее сильных лекарственных средств к более
сильным. Так, на 1-м этапе лечения основное внимание уделяется изменению
образа жизни больных и применению антацидных препаратов. Если указанных
мероприятий оказывается недостаточно, то на 2-м этапе назначают
прокинетики (мотилиум, мозаприд) или Н2-блокаторы рецепторов гистамина.
При отсутствии эффекта и сохранении клинических симптомов на 3-м
этапе используют блокаторы протонного насоса и прокинетики.
При применении схемы "поэтапно снижающейся" терапии ("step-down"
treatment) с самого начала назначают блокаторы протонного насоса, а после
получения клинического эффекта больных постепенно переводят на прием Н 2-
блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно
при лечении больных с выраженными эрозивно-язвенными изменениями
слизистой оболочки пищевода и тяжелым течением заболевания.
Резкое прекращение приема лекарственных препаратов после завершения
8 - 12-недельного курса основной терапии и достижения заживления эрозий
пищевода сопровождается у многих больных быстрым рецидивом заболевания.
Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 месяцев) такие рецидивы
возникают после лечения блокаторами протонного насоса. В этой связи
больным с ГЭРБ (в первую очередь пациентам с РЭ III - IV степени тяжести, по
Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н2-блокаторов или
прокинетиков (возможно и их комбинации) в небольших или средних дозах в
течение 6-12 месяцев. При необходимости длительного поддерживающего
приема блокаторов протонного насоса (омепразола, лансопразола,
пантопразола, рабепразола, эзомепразола) в настоящее время считается
обязательным проведение курса эрадикационной антибактериальной терапии в
случаях обнаружения пилорического геликобактера в слизистой оболочке
желудка. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений
атрофического гастрита в условиях длительного приема блокаторов протонного
насоса.
У некоторых больных ГЭРБ развивается на фоне желчного рефлюкса. В
данном случае оказываются эффективными прокинетики, а также ингибиторы
477
протонной помпы. Возможно, это объясняется тем, что они уменьшают не
только кислотность, но и объем желудочного содержимого, что, в свою
очередь, уменьшает желудочно-пищеводный рефлюкс даже при
недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации
ингибиторов протонной помпы и прокинетиков необходимо добавлять большие
дозы обволакивающих препаратов.
При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно -
желудочные кровотечения, развитие пептических стриктур пищевода,
формирование синдрома Барретта, сочетающегося с дисплазией эпителия
пищевода высокой степени), а также неэффективности консервативной терапии
показано проведение хирургического лечения. Рассматривать вопрос об
оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирургом,
если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно,
оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа
жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие выраженного желудочно-
пищеводного рефлюкса.
С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и
быстрой последующей реабилитации больных предпочтение в настоящее время
отдается лапароскопической фундопликации по Ниссену, дающей более 90%
хороших и отличных результатов.
Ведение больных с пищеводом Баррета. Обоснованием активного
диспансерного наблюдения больных пищеводом Баррета является возможность
предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагностики
дисплазии эпителия, потенциально излечимого предракового состояния.
Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода Баррета должно
быть проведено для верификации диагноза и установления степени дисплазии.
Если выявляется дисплазия низкой степени, необходимо назначить не менее 20
мг рабепразола с повторением гистологического исследования через 3 месяца.
При сохранении дисплазии низкой степени продолжить постоянный прием 20
мг рабепразола и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев.
Затем проводить гистологическое исследование ежегодно. При дисплазии
высокой степени необходимо назначить не менее 20 мг рабепразола с оценкой
результатов гистологического исследования и последующим решением вопроса
об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Баррета.
Таким образом, данные о патогенезе ГЭРБ, использование современных
диагностических методов и применение новых лекарственных препаратов
позволяют достигать значительных успехов в лечении этого распространенного
заболевания и профилактике его осложнений.
Приложение 6 к приказу МЗ РБ 19.05.05 г. № 274 стандартизует протокол
лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни предусматривает
следующие мероприятия. Ингибиторы протонной помпы: омепразол 20 мг
внутрь 2 раза в сутки 8 недель с последующим снижением дозы до
поддерживающей (1/2 лечебной), при легких формах блокаторы Н 2-
гистаминорецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2
478
раза в сутки внутрь 8 недель с последующим снижением дозы до
поддерживающей (1/2 лечебной). Метоклопрамид 10 мг 3 раза сутки внутрь 4
недели. Антацидные средства: препараты, содержащие алюминия гидроксид,
алюминия фосфат, магния гидроксид по требованию.
ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза
в отношении военнослужащих больных гастроэзофагеальной рефлюксной
болезнью осуществляется в соответствии с постановлением МО РБ и МЗ РБ от
20.12.2010 г. № 51/170, которое ввело в действие Инструкцию об определении
требований к состоянию здоровья граждан при приписке к призывным
участкам, призыве на срочную военную службу, поступлению по контракту в
Вооруженные Силы Республики Беларусь.
Под действие статьи 57а (негоден к военной службе с исключением с
воинского учета) подпадают больные гастроэзофагеальной рефлюксной
болезнью с эзофагитом 5 степени (эзофагит Барретта).
Под действие статьи 57б (негоден к военной службе в мирное время,
ограниченно годен к военной службе в военное время) подпадают больные
гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с тяжелым эзофагитом (3-4
степени) часто рецидивирующая (3 и более раз в год) и требующая длительного
лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).
Под действие статьи 57в (негоден к военной службе в мирное время,
ограниченно годен к военной службе в военное время – для военнослужащих
по призыву или годен с незначительными ограничениями – для
военнослужащих по контракту) подпадают больные гастроэзофагеальной
рефлюксной болезнью с легким эзофагитом (1-2 степени) часто
рецидивирующая (3 и более раз в год) и требующая длительного лечения в
стационарных условиях (2 месяца и более).
Под действие статьи 57г (годен с незначительными ограничениями – для
военнослужащих по призыву или годен – для военнослужащих по контракту)
подпадают больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с легким
эзофагитом (1-2 степени) часто рецидивирующая (3 и более раз в год) и
требующая длительного лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).

479
480
481