ХНМУ

кафедра педиатрии №2

БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
д. мед. н., профессор Одинец Ю.В.

2015
Актуальность темы:
 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - проблема
мирового масштаба, поскольку в
последнее время распространенность
этого заболевания существенно выросла
во многих регионах мира.

В США за последние 10 лет этот

показатель увеличился на 60% по
сравнению с 1980-ми годами. По данным
ВОЗ, на 2009г. Этим заболеванием
страдает более 300 млн. человек
(Ю.Н.Ханенко,2009г. – III национальный
конгресс; 6-7 октября, 2009, г. Киев).
Актуальность темы:
 За последние 15 лет количество больных
бронхиальной астмой увеличилось в 2
раза, что является отражением общей
тенденции роста аллергических
заболеваний.
 Согласно данным ВОЗ, по
распространенности аллергичекие
заболевания занимают 3 место в мире
[ В.М. Москаленко, Л.О. Яшина. Стан і
перспективи алергологічної служби в
Україні. // Астма та алергія.- 2002.-№1.- с. 5-
7. ]
Актуальность темы:
 Бронхиальной астмой болеют 5-15% населения
планеты.
 В США, по данным за 2008 год, бронхиальной
астмой болеют почти 11% населения.
К 2025 году эксперты прогнозируют увеличение
больных БА еще на 100 млн. человек (т.е.
суммарно = 400 млн. человек).
 Актуальность темы:
 Эпидемиология:
В популяционных исследованиях 25-30%
страдают аллергическими заболеваниями
15-20% - атопический дерматит
(в Украине - 7,61)
7-10% - бронхиальная астма
(в Украине – 5,78)
15-20% - аллергический риноконъюктивит
(в Украине – 4,86)
(Т.Р.Уманец,2010)
Структура распространенности и
заболеваемости АЗ детей по регионам Украины:

 Бронхиальная астма  Наибольшая - Киев, Запорожская,

распространенность- 5,78 Донецкая,
заболеваемость –– 0,54 Днепропетровская, Харьковская,
Ивано –Франковская
 Низкая - АР Крым , Сумская,
Ровенская, Житомирская,
Николаевская
 Аллергический ринит  Наибольшая - Киев, АР Крым,
распространенность- 4,86 Херсонская, Львовская, Харьковская,
заболеваемость -2,04 Донецкая, Днепропетровская
 Низкая – Черниговская,
Тернопольская, Чернивецкая
 Наибольшая - Винницкая, Донецкая,
Днепропетровская, Харьковсая
 Атопический дерматит  Низкая - Киев, Николаевская,
распространенность -7,61 Одесская, Сумская, Хмельницкая,
заболеваемость -3,31
Актуальность темы:
Распространенность БА среди детей существенная
и продолжает возрастать.
В Харьковской области аллергические
заболевания за период 1993-2001гг. выявлены у
34,6% детей,
БА страдает 98,25±2,59 ‰,
атопическим дерматитом- 50,5±3,15 ‰,
аллергическим ринитом- 156,25±3,15 ‰.

( В.А.Феклин с соавт., 2009)

Бронхиальная астма – «омолаживается».

 Дебют бронхиальной астмы у детей:

Начало заболевания и сроки
установления диагноза БА
 Сегодня БА ассоциирована с риском
инвалидизации и смертности. Согласно
данным ВОЗ, среди 15 миллионов
пациентов в мире являющиеся
инвалидами, 1% составляют больные
бронхиальной астмой.
Показатели инвалидности детей
0-17 лет с БА
(4391 ребенок – инвалид по БА)

380 детей в 2009 году стали инвалидами по БА (0,5 на 10000 населения)

(Т.Р.Уманец,2010)
Бронхиальная астма и четкие тенденции к более
тяжелому ее течению.
 Бронхиальная астма и четкие тенденции к более
тяжелому ее течению.
От генетической предрасположенности к АСТМЕ...
Актуальность темы:
 Астма – причина не только инвалидности, но и
смертности.
Согласно данным США, каждый год из-за
бронхиальной астмы в мире гибнет 180 тыс.
человек.
Астма из сугубо медицинской превратилась в
социальную и экономическую проблему.
 На бронхиальную астму в мире тратится около
2% расходов на здравоохранение (около 16
млрд. долларов). Значительные расходы на БА
находятся в «страховых корзинах» развитых
стран.
Актуальность темы:
I 1. Адекватная выявляемость БА у 1 из 10 больных.
2. Адекватное лечение БА у 1 из 150 больных.

II 1. 68% детей, больных БА, не могли эффективно

пользоваться ингаляционными устройствами.
2. 40% детей никогда не получали советов по
правильному использованию ингаляционных устройств.
3. 40% детей не могли правильно пользоваться
ингаляционными устройствами после 1 инструкции.
4. 18% детей не могли пользоваться ингаляционными
устройствами после 2 инструкции.
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ
1. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:

 Типичные повторные приступы удушья

 Клиническими эквивалентами типичного приступа удушья
являются эпизоды затрудненного на выдохе свистящего
дыхания (wheezing) и приступы спастического сухого кашля,
которые сопровождаются вздутием легких и затруднением
выдоха
 Экспираторная одышка у детей раннего возраста
 Симметричное вздутие грудной клетки, особенно в верхних
отделах
 Втяжение межреберных промежутков, в тяжелых случаях -
трахеостернальная ретракция
 Коробочный оттенок легочного звука при перкуссии
 Диффузные сухие свистящие хрипы на фоне жесткого или
ослабленного дыхания
 Высокая эффективность - пробной противоастматической
противовоспалительной терапии
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ

2. АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
 Периодичность возникновения характерных астматических
симптомов, часто сезонный характер обострения астмы
 Развитие проявлений астмы преимущественно в ночные и
ранние утренние часы
 Чувство стеснения в грудной клетке
 Появление вышеперечисленных признаков после контактом с
аэроаллергенами, полютантами, на фоне ОРИ, после физической
или психоэмоциональной нагрузки, исчезновение симптомов
астмы после прекращения контакта с причинно-значимым
аллергеном
 Симптомы сопутствующих атонических заболеваний у ребенка,
особенно аллергического риноконьюнктивита, атонического
дерматита и др.
 Отягощенный по аллергической патологии семейный анамнез.
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ

3. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
- Во время приступа - признаки эмфиземы: повышенная прозрачность обоих
легких, фиксация грудной клетки в инспираторной позиции,
горизонтальное расположение ребер, расширенные межреберные
промежутки, низкое стояние, уплощение и малая подвижность диафрагмы.
- В период ремиссии - признаки хронического бронхита: диффузное усиление
легочного рисунка, увеличение, усиление и неструктурность корней легких; при
прогрессировании процесса увеличиваются проявления хронической
эмфиземы: грудная клетка бочкообразной формы, сердечная тень
уменьшается.
- При легком течении бронхиальной астмы на протяжении длительного времени
(несколько лет) изменений на рентгенограмме ОГК в межприступном периоде не
выявляется.
 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ

4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:
- Обструктивный тип вентиляционных нарушений по
показателям спирографии –снижение ОФВ, ПСВ, индекса
Тиффно ОФВ/ФЖЕЛ.
- Обратимые нарушения бронхиальной проходимости ОФВ] ,
что составляет не меньше чем 12% спонтанно через 5, 15 и
30 мин. После одной ингаляции β2-агониста
(сальбутамола, вентолина).
- Обструктивный тип вентиляционных нарушений по
показателям пикфлоуметрии: ПСВ, СЛБ (нормативный
показатель до 15%).
- Наличие гиперреактивности бронхов по данным
спирометрии, пневмотахометрии, пикфлоуметрии,
велоэргометрии с использованием провокационных проб
с бронхоконстрикторами (гистамин, метахолин,
гипертонический раствор натрия хлорида) или с
физической нагрузкой.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У
ДЕТЕЙ

5. ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ:
Эозинофилия в крови, мокроте.

6. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
Повышенный уровень общего в крови.
Положительные результаты кожных
скарификационных проб.
Повышенный уровень
аллергоспецифических в сыворотке
крови.
 Наиболее типичным проявлением БА является
приступ удушья.

 Приступный период нередко начинается с предвестников. Ребенок

становится раздражительным, возбужденным, нарушается сон,
иногда наблюдается головная боль, усталость. У некоторых
пациентов усиливаются невротические симптомы: тики,
логоневроз. Возникают разные по характеру и интенсивности
проявления риносинусопатии (чихание, «аллергический салют»,
серозные выделения из носа). Иногда ребенок жалуется на зуд и
жжение в голе, покащливание, часто перерастающий в
приступообразный кашель. Нередко наблюдается зуд глаз и кожи.
 Период предвестников может длится от нескольких минут, часов
до нескольких дней после чего развивается типичный приступ
удушья с выраженной экспираторной одышкой.
 Выдох сопровождается свистящими хрипами, слышными на
расстоянии.
 Стремясь облегчить дыхание, ребенок принимает вынужденное
положение. Ребенок сидит, наклонившись вперед и, опираясь
на руки, пытается зафиксировать плечевой пояс и выдохнуть.
 Речь затруднена, ребенок высказывает короткие отдельные
фразы, беспокоен, перепуган, лицо бледное с цианотическим
оттенком.
 В акте дыхания берет участие вспомогательная мускулатура
плечевого пояса, спины, брюшной стенки, раздуваются крылья
носа, втягиваются на вдохе межреберные промежутки и
надключичные ямки.
 Наблюдается сухой кашель, во время которого почти не
выделяется мокрота.
 Дыхание замедляется.
 Во время перкуссии над легкими определяется коробочный
звукю
 Аускультация легких позволяет выявить дыхание с удлиненным
выдохом, массу сухих свистящих хрипов.
 Пульс слабого наполнения, ускоренный.
“Астма – это когда ты ходишь в четверть
шага,
Думаешь - в четверть мысли,
Работаешь – в четверть возможного и
Только задыхаешься в полную мощь”

“Дышу словно через игольное ушко”

/Константин Паустовский/
 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки
регистрирует повышенную прозрачность легочных полей,
низкое стояние диафрагмы. Ребра размещены горизонтально,
межреберные промежутки широкие. Легочной рисунок усилен,
корни легких расширены.
 У большинства больных приступы возникают ночью или на
рассвете.
 На фоне бронхолитической терапии (иногда и
самопроизвольно) постепенно сухой кашель становится
продуктивным, выделяется густая, вязкая мокрота, над легкими
начинают выслушиваться влажные хрипы. Осуществляется
обратное развитие (завершение) приступа.
 После каждого приступа обязательно наблюдаются явления
послеприступного бронхита, длительностью от 1-3 дней до 1-3
недель и дольше.
 Астма у детей не всегда имеет типичное течение. Иногда она
проявляется в периодических приступах сухого кашля или свиятящего
выдоха (wheezing) без выраженной одышке. Такой выриант течения
наблюдается преимущественно у детей первых 5 лет жизни.
 Приступ БА может затягиваться, бронхолитическая терапия не дает
желаемого эффекта и развивается тяжелое состояние с
формированием стойкой обструкции дыхательных путей, которая
обусловливает вентиляционно-перфузионные нарушения,
приводящие к развитию гипоксемии, гиперкапнии, изменению КОС
крови. Тяжелый приступ БА длительностью свыше 6 часов на фоне
резистентности к бронхолитической терапии, недавно трактовали как
астматическое состояние, сегодня этим термином пользоваться не
рекомендуют.
 Для диагностики БА обязательным является исследование функции
внешнего дыхания у детей, возраст которых позволяет проводить это
тестирование (свыше 5 лет).
Существует широкий диапазон разных методов для оценки степени
обструкции бронхов, но только 2 из них приобрели широкое
признание, а именно:

Измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и

связанное с ним изменение жизненной емкости легких;
Определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ)

Измерение ПСВ проводится с помощью пикфлуометров.

Ежедневная пикфлуометрия позволяет следить за течением болезни
и контролировать лечение.
Пикфлуометрию следует проводить 2 раза в день: утром, перед
завтраком, когда показатели наиболее низкие (наихудшие) и
вечером, перед сном, когда показатели ПСВ наивысшие
(наилучшие). Если больной в течение суток принимал
бронхолитический препарат, следует провести пикфлуометрию до и
после его употребления.
Колебания значений ПСВ в течения дня регистрируется на основании
определения разницы между утренними и вечерними показателями в
соотношении со средним дневным значением ПСВ и выражаются в
процентах:

Суточные колебания показателей пикфлуометрии свыше 20% являются

диагностическими критериями астмы.
Бронхолитический тест – используется для диагностики БА. Он проводится
всем детям с показателями пикфлуометрии ниже 80% от должных
величин. Суть состоит в определении показателей функции внешнего
дыхания (ПСВ, ОФВ1) до и после вдыхания бронхолитического препарата.
Если через 15 минут после ингаляции препарата прирост ПСВ или ОФВ1
составляет 12% и выше, это свидетельствует о наличии у ребенка скрытого
бронхоспазма, что является диагностическим критерием БА.
Более объективным методом
считается инструментальная оценка
функций внешнего дыхания.
Но метод спирометрии у детей до 5
лет не используют, поскольку
пациенты этого возраста еще не
могут корректно выполнить
требуемые команды.
Однако, согласно официальному заявлению Американского торакального
общества, у детей с 2 лет исследование функции внешнего дыхания
осуществимо, используя форсированную импульсную осциллометрию:
определение сопротивления дыхательных путей методом прерывания

воздушного потока (RINT)

 оценка сопротивления дыхательных путей, выполненная с помощью

плетизмографии
форсированная спирометрия со специальными детскими программами

(«жевательная резинка», «коктейль», «свечи», «свисток» и др.)

оценка функционального остаточного объема техникой разведения газов

измерение индексов разведения газов

максимальный поток, характеризующий функциональный остаточный

объем
бронхофонография

Аn Official American Thoracic Society/European Respiratory Society Statement:

Pulmonary Function Testing in Preschool Children // Am. J. Respir. Crit. Care Med.
— 2007. — Vol. 175. — Р. 1304-­1345.
Оценка гиперреактивности бронхов является
неотъемлемой составляющей диагностического поиска БА.
Бронхиальная реактивность – способность дыхательных путей отвечать
изменением своего диаметра на внешние и внутренние раздражители. В
норме существует равновесие между системами регуляции,
обуславливающее уменьшением просвета бронхиального дерева
(парасимпатическая нервная система, медиаторные клетки и частично α-
адренергическая система) и теми, которые приводят к расширению бронхов
(β-адренергическая система и несимпатическая ингибиторная система).
Различают специфическую БГР, предусматривающую реакцию на аллерген
– ее оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со
специфическим антигеном и неспецифическую – обусловленную
химическим, физическим и фармакологическим агентом, ее оценивают
прямым тестом (провокационные пробы с гистамином) или непрямым
(регистрация бронхоконстрикции на физические факторы)
Среди нефармакологических провокационных проб
наибольшего внимания заслуживают тесты с
дозированной физической нагрузкой, благодаря их
физиологичности, простоте, высокой
информативности.
Определение бронхиальной гиперреактивности в
комбинации с симптомами удушья являются золотым
стандартом диагностики БА в эпидемиологических
исследованиях.
Л.В. Беш, 2012
 Диагностика БА у детей первых 5 лет жизни
является наиболее сложной, поскольку эпизоды
свистящих хрипов и кашель – наиболее частые
симптомы разнообразных заболеваний органов
дыхания в этом возрасте.
 Согласно данных многих исследований,
бронхообструктивный синдром регистрируется у
10-30% детей раннего возраста, то есть хотя бы 1
раз в жизни бронхообструкция возникает у
каждого 4 ребенка до 3 лет.
 В Европейской аллергологической школе утвердилось
положение о том, что дыхательные пути- одно целое “ united airwais”
Аллергия - системное заболевание, следовательно, не
существует изолированного аллергического ринита. Аллергический
процесс поражает одновременно верхние и нижние дыхательные пути,
хотя начинает проявлятся преимущественно с верхних отделов.
Связь между аллергическим ринитом и астмой включает
большое количество механизмов. Известно, что Ig E- опосредованное
воспаление- это звено инициации, дающее начало воспаления при
обеих заболеваниях, а появление клинических симптомов в
значительной степени обусловлено морфологическими особенностям
носоглотки и легких.

[J. Bousquet, von Cauwenberge P., N. Khaltaev. Allergic rhinitis on asthma.

ARIA workshop report. //J. allergy Clin. Immunol.- 2001.-vol. 108.- p.
147-334. ]
 Аллергия у детей:
 20 - 30% детей Европы имеют общие проявления аллергии,
 15 - 20% - признаки атопического дерматита,
 7 - 10% - бронхиальную астму,
 15 - 20% - проявления аллергического ринита и конъюнктивита.

Факторы риска аллергии:

 Семейный анамнез (высокий риск развития аллергии у детей,
родители которых имели отягощенный аллергический анамнез);
 Явления атопии или бронхиальной астмы у матери;
 Внешние факторы (концентрация аллергена во внешней среде,
пассивное курение, алиментарные факторы, загрязненность
атмосферы, инфекции в анамнезе и т. д.).
(«Ребенок с аллергией», Мария - Антонелла Мураро, Италия; 2005)
 Факторы риска развития БА у детей.

 Факторы, обуславливающие возникновение БА (первый

эпизод заболевания):
 Факторы предрасположенности – генетическая

детерминированность (атопии, гиперреактивность

бронхов);
 Причинные факторы (аллергены);

 Провоцирующие факторы (повышают риск

возникновения болезни на фоне влияния причинных

факторов – табачный дым, загрязнение окружающей
среды, респираторные вирусные инфекции, вредные
антенатальные факторы и пренатальная патология)
 Факторы способствующие развитию обострений
астмы (триггерные факторы):

 Контакт с аллергеном;
 Физическая нагрузка;
 Вирусная инфекция;
 Холодный воздух;
 Поллютаны;
 Табачный дым (активное и пассивное курение);
 Метеофакторы;
 Психоэмоциональный стресс;
Факторы риска возникновения бронхиальной
астмы у детей
1. Факторы, предраспологающие к развитию 3. Факторы, усугубляющие действие причинных
бронхиальной астмы: факторов:
-
атопия,
-
гиперреактивность бронхов,
- вирусные респираторные инфекции,
-
Наследственность.
- патологическое течение
беременности у матери,
- недоношенность,
- нерациональное питание,
- атопический дерматит,
- различные поллютанты,
2. Причинные (сенсебилизирующие факторы):
- табачный дым.

- бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи 4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной

домашней пыли), астмы- триггеры:
-
эпидермальные аллергены животных, птиц,
аллергены тараканов и др. насекомых),
-
грибковые аллергены,
- аллергены,
-
пыльцевые аллергены, - вирусные респираторные инфекции,
-
пищевые аллергены, - Физическая и психоэмоциональная нагрузка,
-
лекарственные средства, - изменение метеоситуации,
-
вирусы и вакцины, - экологические воздействия, ксенобиотики,
-
химические вещества. табачный дым, резкие запахи,
- непереносимые продукты, лекарства, вакцины.
Клинические варианты дебюта БА
В раннем возрасте (О.И. Ласица, Е.Н. Охотникова)
Астму следует заподозрить при наличии:
 Чувства стеснения в груди,
 Рецидивирующего бронхита,
 Кашля причиняющего неудобство по ночам и в
течении дня,
 Кашля, свистящего дыхания или чувства стеснения
груди после физической нагрузки или контакта с
аллергеном,
 Более 3 эпизодов свистящего дыхания, вне
зависимости от причины его возникновения,
 Потребности в β2-агонистах чаще одного раза в
неделю.
 КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ДЕБЮТА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА:

 Рецидивирующий бронхообструктивный синдром (больше

3 раз в течение года) Затрудненное свистящее дыхание
(wheezing);
 Рецидивирующий синдром ложного крупа - острого
стенозирующего ларинготрахеита (более 3 раз в год),
особенно связанный с действием неинфекционных
факторов;
 Повторный немотивированный коклюшеподобный или
приступообразный сухой спазматический кашель.
 Типичный приступ удушья
Большинство научных сотрудников и практических врачей
считают, что вероятность диагноза БА у детей первых 5 лет
жизни увеличивается при наличии:

≥ 3 эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием

триггеров;
Семейного анамнеза астмы (особенно у матери);

Клиничеких проявлений атопии в виде атопического

дерматита, пищевой алларгии и/или аллергического ринита;

Эозинофилии крови;

Эффективности пробной бронхолитической и

проивовоспалительной терапии в течение не менее 8-12

недель лечения.
Л.В. Беш, 2012
Следующий этап диагностического поиска –
определение причин заболевания.
Эту задачу решает специфическая
аллергодиагностика:
Аллергологический анамнез;

Кожные тесты;

Методы специфической аллергодиагностики in

vitro (определение специфических IgE)

Факторы риска БА у детей
Большие факторы:  Рецидивирующий визинг
 первые 3 года
 необходимо наличие 1
 Семейный аллергоанамнез
Малые факторы риска  Экзема

 необходимо наличие 2
 Эозинофилия Аллергический ринит
 Свистящие хрипы без симптомов ОРИ


 РИСК АСТМЫ  76% 59%

М.Silverman, 2001
 «Три эпизода бронхообструкции на протяжении 1
года у детей с атопическим семейным
анамнезом и атопическими проявлениями,
особенно экземой и аллергическим ринитом,
дают основание для диагностики бронхиальной
астмы и назначения противовоспалительной
терапии».
Протокол лечения бронхиальной астмы у детей,
Киев, 2005.
НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ШИФР МКБ-10
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА J45-J46:
 J45.0 Астма с преобладанием аллергического

компонента;
 J45.1 Неаллергическая астма;

 J45.8 Смешанная астма;

 J45.9 Астма неуточненная;

 J46 Астматическое состояние.

Классификация БА

Международными прототипами для обновления

национальных клинических рекомендаций на
сегодня являются такие документы:
— Pocket Guide for Asthma Management and
Prevention in Children (GINA, 2006–2011);
— Global Strategy for the Diagnosis and Management
of Asthma in Children 5 Years and Younger (2009);
— PRACTALL (Practical Allergology) Pediatric Asthma
Group, 2008;
— ICON (International Consensus on Pediatric Asthma),
2012.
На основании адаптации международных
клинических рекомендаций и отечественного
опыта рабочая группа экспертов предложила
новую классификацию БА у детей, которая была
утверждена 12 съездом педиатров Украины (12-14
октября 2010г.)
 Этиологический принцип
классификации БА

I. Аллергическая (возникает под влиянием

неинфекционных аллергенов: IgE-зависимая и IgE-
независимая).
II. Неаллергическая (неиммунные формы астмы —
астма физического напряжения, аспириновая астма).
III. Смешанная — возникает под влиянием
неинфекционных и инфекционных аллергенов (в основе
— иммунные механизмы).
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
 преимущественно аллергическая
(как правило, связана с установленным внешним
аллергеном);
 не аллергическая

(в том числе идиосинкразическая, т.е. связанная с

внешними факторами не аллергенной природы и
эндогенная, т.е. связанная с не установленными
внутренними факторами);
 смешанная

(при наличии признаков первых двух форм);

 не уточненная.

(МКБ X пересмотра, ВОЗ, Женева, 1992г)

Наиболее часто встречающиеся
фенотипы БА (gina 2014)

 Аллергическая астма
 Неаллергическая астма
 Астма с поздним началом
 Астма с фиксированной бронхообструкцией
 Астма с ожирением
Аллергическая астма
 Один из наиболее часто и легко выявляемых
фенотипов. Обычно характеризуется
началом в детском возрасте и ассоциируется
с аллергическими заболеваниями в
анамнезе. Как правило имеет
эозинофильный характер воспаления в
мокроте и успешно лечится ИКС.

(Gina 2014)
Неаллергическая астма
 У некоторых пациентов БА не имеет
связи с аллергическими состояниями,
характеризуется разнообразными
клеточными механизмами воспаления
и относительно меньшей
эффективностью ИКС.
Астма с поздним началом
 У некоторых пациентов, особенно
женщин, БА дебютирует в позднем
возрасте. Астма обычно имеет
неаллергическую природу и требует
повышенных доз ИКС или имеет
относительную рефрактерность к ИКС.

(Gina 2014)
Астма с фиксированной
бронхообструкцией
 У ряда астматиков с длительным
анамнезои заболевания (часто не
леченная БА) вследствие
ремоделирования бронхиального дерева
развивается необратимая обструкция.

(Gina 2014)
Астма с ожирением
 Некоторые астматики с сопутствующим
ожирением имеют выраженную
респираторную симптоматику, несмотря
на относительно нетяжелую обструкцию и
маловыраженное воспаление в
дыхательных путях.

(Gina 2014)
Классификация бронхиальной астмы по
степени тяжести
 Интермитирующая бронхиальная астма - ступень
№1
 Легкая персистирующая бронхиальная астма -
ступень №2
 Среднетяжелая персистирующая
бронхиальная астма -ступень №3
 Тяжелая персистирующая бронхиальная астма -
ступень №4
 Критерии течения бронхиальной астмы
Симптомы Интермиттирующая БА Персистирующая бронхиальная астма
(1 ступень)

Легкое течение Средней степени Тяжелое течение

(2 ступень) тяжести (3 ступень) (4 ступень)
Частота приступов Несколько раз в течение 3-4 раза в месяц Чаще 1 раза в неделю, но не Ежедневные,
удушья года, не 1 чаше 1 раза в ежедневные постоянные
месяц

Клиническая Эпизодические, Эпизодические, быстро Приступы средней тяжести с Постоянные симптомы,

характеристика быстро проходят, проходят, легкие нарушением ФВД тяжелые приступы,

приступа
легкие астматические состояния

Ночные приступы Отсутствуют Отсутствуют или бывают 2-3 раза в неделю, Каждую ночь, ребенок
удушья редко ребенок практически не спит
просыпается

Переносимость Не изменена Не изменена Снижение переносимости Значительное

физической нагрузки физической нагрузки и снижение переносимости
активности Физической нагрузки и
активности

Показатели ОФВ, ПСВ в Не меньше 80% от Не меньше 80% от должных 60% -80% от должных Меньше 60% от должных
период обострения должных величин величин величин величин

Суточные колебания Не больше 20% Не больше 20% 20-30% Более 30%

бронхопроводимости
(СЛБ)
Характеристика Нормальные значения Симптомы отсутствуют, ФВД Неполная клинико- Неполная клинико-
периодов ремиссии показателей ФВД между не нарушена функциональная функциональная
обострениями ремиссия ремиссия (ДН различной
степени тяжести)

Продолжительность Кратковременные 3 и более месяцев Менее 3-ех месяцев 1-2 месяца

периодов ремиссии обострения (от
нескольких часов до
нескольких дней)

Физическое развитие Не нарушено Не нарушено Не нарушено Возможно отставание и

дисгармоничное развитие
 Степени тяжести течения бронхиальной астмы.
Характеристика Тяжесть течения заболевания

Интермитирующая Персистирующая

Легкая Средне-тяжелая Тяжелая

Дневные симптомы < 1 раза в неделю < 1 раза в неделю, ежедневно ежедневно
но реже 1 раза в
сутки

Ночные симптомы < 2 раз в месяц > 2 раз в месяц > 1 раза в неделю частые
симптомы

Обострения Кратковременные (от Нарушают Нарушают Частые

нескольких часов до активность и сон активность и сон обострения
нескольких дней)

ОФВ1 или ПСВ (от ≥ 80% ≥ 80% 60-80% ≤ 60%

должного)

Суточные колебания ОФВ1 <20% 20-30% >30% >30%

или ПСВ
Многолетний опыт показал, что есть случаи, когда
приведенная классификация является не совсем
удобной для практического применения. В
частности, как трактовать астму в случае
достижения контроля над болезнью (симптомов
болезни нет, ибо пациенту подобрано
оптимальное лечение). Потому в 2006 г. GINA
предложило распределение астмы на
контролируемую, частично контролируемую и
неконтролируемую.
 ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ:
 Легочное сердце
 Хроническая эмфизема легких
 Пневмосклероз
 Сегментарный или полисегментарный ателектаз легких
 Интерстициальная, медиастинальная или подкожная эмфизема
 Спонтанный пневмоторакс
 Астматический статус и асфиксический синдром
 Неврологические (беталепсия - при тяжелой астме на высоте кашля
или приступа - эпизоды кратковременной потери сознания,
судорожный синдром, гипоксическая кома) и эндокринные
расстройства (задержка или отставание физического, полового
развития; при гормонозависимой астме - синдром Иценко-Кушинга,
трофические нарушения, миопатический синдром, остеопороз,
стероидный диабет и т.д.)
 Классификация БА по степени контроля.
Характеристика Контролируемая БА (все Частично контролируемая Неконтролируемая
перечисленное) (наличие какого-либо
проявления в течение
недели)

Дневные симптомы Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 в неделю Наличие 3 и более признаков
частично контролируемой БА
Ограничение активности Нет Есть, любого проявления в течение недели

Ночные симптомы Нет Есть, любого проявления

(пробуждения)

Потребность в препарате Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 в неделю

неотложной помощи

Показатели функции Норма < 80% от должной величины

легких (ПСВ или ОФВ1) или наилучшего показателя
для данного пациента

Обострения Нет 1 или более в году Любая неделя с обострением

 Примечание: каждое обострение требует
немедленного пересмотра базисной
терапии и оценки ее адекватности;
развитие обострения свидетельствует, что
БА неконтролируемая; спирометрия
проводится детям свыше 5 лет.
Фенотипы тяжелой БА

 - астма, сочетающаяся с аллергическим ринитом

и/или полипозным синуситом;
 - астма с высоким уровнем Ig E;
 - астма с фенотипом, подобным ХОЗЛ;
 - астма в сочетании с ХОЗЛ;
 - астма у больных с ожирением;
 - астма у больных с синдромом обструктивного
апноэ/гипопноэ сна (СОАГС).
 Другая гипотеза состоит в том что функциональные
нарушения в носовой полости могут отрицательно влиять
на функциональные возможности нижних дыхательных
путей. Так, например, обострение симптомов
аллергического ринита может привести к снижению
легочной функции.
( Ю.И.Фещенко, 2009)
Кроме того, установлено, что тесная связь между
кровообеспечением верхних дыхательных путей также
может влиять на течение симптомов бронхиальной астмы.
( B.Leynaert et al, 2000)
Примером аллергии как общего заболевания может
служить тесная связь атопического дерматита и
бронхиальной астмы- дермореспираторный синдром.
Генетические факторы риска
бронхиальной астмы:
 Риск заболеть БА у ребенка в три раза выше, если
один из родителей болен БА.
 Риск заболеть БА у ребенка в 6 раз выше, если оба
родителя страдают БА.
Первые генетические поиски возможностей
оптимизации лечения БА относятся к 1996 году (A
genome-wide search for quantitative trait loci underlying
asthma / S.E. Daniels, S. Bhattacharrya, А. James [et
al.] // Nature. — 1996. — Vol. 383. — Р. 247-250).
С тех пор проведены масштабные исследования связи
заболевания и его фенотипов с генотиповыми
особенностями организма (Metaanalysis of 20 genome-
wide linkage studies evidenced new regions linked to
asthma and atopy / Е. Bouzigon, Р. Forabosco, G.H.
Koppelman [et al.] // Eur. J. Hum. Genet. — 2010. — Vol.
18. — Р. 700-706.).
Исследования позволили выявить ряд ответственных генов в
частности, ADAM33, DPP10, GPRA,HLA-G, PHF11, PTGDR, PLAUR, и
PCDH1.
Association of the ADAM33 gene with asthma and bronchial

hyperresponsiveness / E.P. Van, R.D. Little, J. Dupuis [et al.] // Nature. —

2002. — Vol. 418. — Р. 426-430.
Effect of 17q21 variants and smoking exposure in early-onset asthma /

Е. Bouzigon, Е. Corda, H.Aschard [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2008. —

Vol. 359. — Р. 1985-1994.
Identification of PCDH1 as a novel susceptibility gene for bronchial

hyperresponsiveness / G. Koppelman, D. Meyers, Т. Howard [et al.] //

Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2009. — Vol. 180. — Р. 929-935.
PLAUR polymorphisms are associated with asthma, PLAUR levels and

lung function decline / S.J. Barton, G.H. Koppelman, J.M. Vonk [et al.] // J.
Allergy Clin. Immunol. — 2009. — Vol. 123. — Р. 1406-1415.
Установлено, что гомозиготность по обеим аллелям
гена глутатионтрансферазы (GSTT1+М1+)
ассоциируется с более выраженной тяжестью
приступов, а отсутствие Т-аллеля у детей с
медленным ацетиляторным фенотипом – с более
частым использованием системных
глюкокорикостероидов и несколько лучшими
результатами дезобструктивной терапии.
Генотип GSTT1+М1+ у больных с быстрыми
процессами ацетилирования сузественно повышает
риск недостаточной эффективности
дезобструктивной терапии (отношение шансов - 12,4,
относительный риск - 6,4, абсолютный риск - 50%).
Известно, что глутатионтрансфераза играет важную роль в
защите клеток организма от повреждающего действия
продуктов перекисного окисления, в том числе свободных
радикалов (JD Hayes, DJ Pulford, 1995). В работе I. Romieu и соавт.
показано, что «нулевой» полиморфизм гена GSTM1
ассоциируется с накоплением биомаркеров оксидативного
стресса, проявляется статистически значимым снижением
показателей форсированного выдоха на уровне бронхов
различного диаметра и, таким образом, является обоснованием
для назначения антиоксидантных препаратов. Genetic
polymorphism of GSTM1 and antioxidant supplementation influence
lung function in relation to ozone exposure in asthmatic children in
Mexico City / I. Romieu, JJ Sienra-Monge, M. Ramиrez-Aguilar [et al.]
/ / Thorax. - 2004. - Vol. 59. - Р. 8-10.
Микалюк Л.В., ФАРМАКОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ
ДЕЗОБСТРУКТИВНОЇ ТЕРАПІЇ НАПАДІВ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У
ШКОЛЯРІВ. Здоровье ребенка.- 2013.- №45.- с. 43-46.
Астма и аллергический ринит.
 Масштабное популяционное 8-летнее
исследование, проводившееся в 14 странах
Европы и включавшее более 6 тыс. лиц без БА,
позволило выявить четкую связь между
развитием поздней астмы и предшествующим
аллергическим ринитом. В то же время у
пациентов с атопией без ринита риск развития БА
не был повышен. Эффективное лечение ринита у
лиц с БА оптимизирует ее контроль.
Астма в сочетании с ХОЗЛ (или
фенотипом, подобным ХОЗЛ).
 Серьезные трудности в диагностике вызывает так
называемый ХОЗЛ-подобный фенотип БА. Вопреки
традиционной точке зрения, согласно которой обратимая
бронхообструкция характерна для БА, а необратимая - для
ХОЗЛ, у многих пациентов с ХОЗЛ имеет место обратимый
компонент бронхообструкции. В патогенезе обоих
заболеваний важную роль играет воспалительный
процесс, вовлечение дистальных отделов дыхательных
путей, однако эти изменения несколько более выражены
при ХОЗЛ.
 Учитывая сложные патогенетические
механизмы и гетерогенность БА у детей
актуальным является определение фенотипов
БА - атопической и неатопической, что
обосновывает новые подходы к терапии и
профилактике данного заболевания
КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ«АСТМА-
ФЕНОТИПЫ»

- Высокий уровень общего IgЕ

- Сенсибилизация к домашней пыли,
клещу D.Farinae и пыльцевым
аллергенам
- Чаще легкое течение БА
- Коморбидное состояние -
аллергический ринит, атопический
дерматит, ГЭР
- Повышенный индекс массы тела
- Аллергензависимые обострения
- Обострение в весенне-летний
период
КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ «АСТМА-
ФЕНОТИПЫ»

 Отсутствие атопического статуса

 неотягощенный семейный анамнез по
аллергическим заболеваниям
 -курение родителей
 рецидивирующие респираторные
инфекции
 начало заболевания более 4 лет
 чаще среднетяжелое и тяжелое течение БА
 сезонность обострения в эпидемический
период респираторных инфекций
 -Коморбидное состояние (хронический
аденотонзиллит, риносинусит)
 Типы воспаления бронхов при БА
(Галущинская А.В. 2014)

Эозинофильный тип Нейтрофильный тип (32,5% Паугранолоцитарный тип

(42 % больных) больных) (22,5% больных)
 выраженная наличие аллергического  смешанная форма
неспецифическая ринита вскармливания
гиперреактивность  нейтрофильный
бронхов наличие низкого уровня характер реакции крови на
монооксида нитрогена в воспаление
 повышенное конденсате воздуха  гиперчувствительность и
содержание метаболитов выдоха со сниженной его гиперреактивность
монооксида нитрогена в протеолитической бронхов к гистамину
конденсате воздуха активностью  уменьшение уровня
выдоха с повышенной его монооксида нитрогена в
протеолитической генотип: делеционный воздухе выдоха со
активностью полиморфизм генов снижением его
GSTM1, GSTT1 протеолитической
 атопическая форма активности
заболевания  генотип: eNOS/GT и
делеционный
генотип: eNOS/GT/TT полиморфизм генов
GSTM1, GSTT1
 Разные типы воспаления при БА
обосновывают целесообразность
разных подходов стартовой терапии
детей, больных БА, а также указывают
на разную степень риска потери
контроля лечения БА
Астма и ожирение.
 В настоящее время во всем мире наблюдается пандемия
ожирения: более 1 млрд людей имеют избыточную массу
и 300 млн взрослых - ожирение. Одновременно с этим
быстрыми темпами возрастает распространенность БА,
показатель которой увеличился в 2,5 раза за последние 20
лет.

 - В продолжительных когортных исследованиях были

получены убедительные данные зависимости риска
развития БА от индекса массы тела (ИМТ). Так при
ожирении риск БА возрастает в 2,2 - 4 раза, а при
избыточной массе тела - на 50 - 70%. Важно отметить,
что в проведенных исследования риск развития
бронхообструкции и БА был связан с ожирением у
женщин, но не у мужчин.
Негативное влияние ожирения на
функцию легких:
 - редукция формирования жизненной емкости
легких (ФЖЕЛ);
 - редукция объема форсированного выдоха за 1-
ю секунду (ОФВ1);
 - с возрастанием ИМТ линейно уменьшается
резервный объем выдоха (РО выд), возрастает
активность дыхательного центра, а,
следовательно, и выраженность одышки.
 - жизненная емкость легких, общая емкость
легких, функциональная остаточная емкость
легких также уменьшаются с возрастанием ИМТ.
Таким образом, при ожирении нарушение
функций легких носит рестриктивный характер.
 Редукция легочных объемов приводит к
уменьшению диаметра периферических
дыхательных путей с последующим длительным
нарушением функции гладкой мускулатуры,
 - нарастанием бронхообструкции и
 - гиперреактивности бронхов.
 - ожирение увеличивает риск развития СОАГС и
гастроэзофагально рефлюксной болезни (ГЭРБ).
Каждое из этих заболеваний способствует
формированию фенотипов тяжелой БА,
требующих нестандартных подходов к лечению.
БА и синдром обструктивного
апноэ/гипопноэ сна (СОАГС).
 В исследовании германского общества по
изучению проблем сна показано, что у больных БА
симптомы СОАГС встречаются достоверно чаще,
чем в общей популяции (приблизительно 40% и
25% соответственно). Возможными причинами
широкого рассмотрения СОАГС у больных БА,
особенно при тяжелом ее течении, могут быть:
часто сопутствующий ей ринит или назальные
полипы.
 Механизм: ночные эпизоды апноэ/гипопноэ →
интермиттирующая гипоксия → активация n. vagus
→ бронхоконстрикция → повышение
сопротивляемости дыхательных путей.
 - кроме того, характерное для СОАГС системное
воспаление инициирует развитие оксидантного
стресса, что чревато снижением чувствительности
больных БА к кортикостероидам.
 - повышение уровня лептина, характерное для
СОАГС, также усугубляет гиперреактивность и
воспаление бронхов.
Присоединение к этой патологии синдрома обструктивного апноэ-
гипопноэ во время сна ( СОАГС) приводит к росту инвалидности
смертности среди этих контингентов больных.

СОАГС- комбинация чрезмерной дневной сонливости и дыхательных

расстройств во время сна. Обусловленных интермитирующими эпизоами
коллапса верхних дыхательных путей, которые повторяются во времени.

Апноэ- полное спадение дыхательных путей с 10-секундной или более

длительной остановкой дыхания.

Гипопноэ- частичное спадение дыхательных путей с 10-секундным или

большей длительности снижение вентиляции на 50% и более. При этом
наблюдается остановка потока воздуха на уровне верхних дыхательных
путей, в результате чего воздух, который вдыхается, несмотря на
экскурсию грудной клетки и живота, не достигает легких.
[ В.И. Игнатьева, 2007. Ю.І. Фешенко, Л.О. Яшина, В.І. Ігнатьєва, Г.Я.
Гуменюк, Ю.О. Матвієнко. Вплив фармакотерапії алергічного риниту та
перебіг синдрому обструктивного апное-гіпопное сну у хворих на
бронхіальну астму. // Астма та алергія.- 2009.-№1-2.- с.5-10. ]
Возрастные особенности фенотипов БА у детей

 Возраст - один из наиболее значимых критериев, определяющих

фенотип БА у детей. Клиническая картина БА в разных возрастных
группах отличается рядом особенностей, и поэтому выбор методов
диагностики и стратегии лечения должен быть основан на возрасте.
На практике для этих целей выделяют следующие возрастные
группы:
 Младенцы (ОТ О ДО 2 лет) - (персистирование в течение последних
3 месяцев - критерий тяжести );
 ДОШКОЛЬНИКИ (ОТ 3 ДО 5 лет) — (персистирование симптомов на
протяжении года; встречаются все фенотипы :
«вирусиндуцированная», «астма физического напряжения»,
«аллергениндуцированная»;
 ШКОЛЬНИКИ (от 6 ДО 12 лет) - (персистирование симптомов на
протяжении года; встречаются чаще «аллергениндудированный»,
реже «вирусиндуцированный» фенотипы;
 ПОДРОСТКИ - впервые может встречаться как атопическая так и
неатопическая формы БА.
 КРИТЕРИИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ «АСТМА ФЕНОТИПОВ»

 Наличие атопии (общий и специфические IgЕ, данные прик-теста)

 Анамнестические данные :
 Начало заболевания
 Триггерные факторы
 Сезонность обострений
 Семейный анамнез
 Активное и пассивное курение
 Тяжесть заболевания
 Воспалительный профиль
 Спирографические данные
 Коморбидные состояния
 Обструкция дыхательных путей может наблюдаться на уровне носо-, рото-
или гортаноглотки.
Основные факторы риска развития обструктивного апноэ-гипопноэ
разделяют на 2 группы:
 Анатомические,
 Функциональные.

Фактором, способствующими западению верхних дыхательных путей,

может быть соседство анатомической патологии, например, жировой ткани вблизи
горла, чаще в заднебоковой области стенок горла, мягкого неба и языка.

Доказано существование корреляции между количеством жировой ткани

в области шеи и интенсивностью нарушения дыхания во время сна.
Ожирение и БА, аллергия, их сочетание объясняют общностью
генетических структур, контролирующих ожирение и развитие аллергии.
На основании эндоскопических исследований показано, что:
 у 81% больных первичным местом обтурации явилась носоглотка;
 у 38%- ротовая часть горла;
 у 22%- максимальное сужение на уровне гортани.
БА и гастроэзофагальный рефлюкс.

 Гастроэзофагальный рефлюкс, определяющийся

приблизительно у 60% пациентов с СОАГС,
является известным триггером ночной астмы
вследствие повышения тонуса n. vagus и
увеличения бронхиального сопротивления из-за
микроаспирации кислого содержимого желудка.
 На основании рентгенологических исследований предпологается,
что патология костных элементов определяется более, чем у половины
больных.
Обычное физическое обследование позволяет часто
констатировать патологию в области носа ( деформация пирамиды носа,
искривление перегородок, гипертрофия носовых пазух) или ротовой
полости и горла ( удлинение, гипертрофированное мягкое небо, язычок,
гипертрофия небных миндалин, значительно увеличенный язык).
По мнению некоторых исследователей, сменяющееся напряжение
мышц в большей мере определяется нестабильной активностью
дыхательного центра, нежели непосредственным действием периода сна.
Другим возможным механизмом считают отсутствие соответствующей
корреляции между активностью диафрагмы и возбуждением группы
мышц, которые расширяют горло. Почти у половины больных в результате
нарушения синхронизации сокращений диафрагмы и мускулатуры горла
развиваются нарушения дыхания во время сна по типу апноэ. Тот факт, что
две трети женщин с ночным апноэ находятся в периоде менопаузы. Может
свидетельствовать о причастности эндокринных факторов.
( А.С. Свинницкий, 2009)
 Иванова Л.А. (2013) следующие
фенотипы БА:

 Эозинофильный;
 Позднего начала;
 Физического напряжения;
 Тяжелый (тяжелая БА);
 Атопический.
 Для эозинофильной БА характерно:

 Наследование атопии по материнской линии родства;

 Раннее начало заболевания;
 Несколько легкое течение;
 Более высокое содержание в сыворотке крови IgE (более
МЕ/мл у 63,2%);
 Более высокое содержание в сыворотке крови ИЛ-5 (у
42,6% больных БА уровень ИЛ-5 составляет 30,7 пкг/мл
вместо 16,7 пкг/мл);
 Более выражена неспецифическая гиперреактивность
бронхов к прямым и непрямым стимулам;
 Чаще определяется генотип M1+T1del.
 Фенотип позднего начала БА:
 Рождение ребенка в период цветения растений
(60,3% против 39,7%) в семьях, где кровные
родственники страдают атопическими
заболеваниями;
 Более высокое содержание в крови IgA, IgG и IgE;
 Тенденция к высокому содержанию в сыворотке
крови ИЛ-4;
 Более выраженная гиперчувствительность бронхов
мелкого калибра к непрямым и прямым стимулам;
 Случаи отсутствия делеций в генах GSTM1 и GSTT1
или M1del и T1del.
 Бронхиальная астма физического напряжения (БАФН):

 БА протекает тяжелее, хотя больные обычно воспитываются в

семьях с более высоким социально-экономическим уровнем и
чаще получали грудное вскармливание на 1 и 2 году жизни;
 Чаще регистрируется наследственная склонность к атопии по
родословной отца и реже по двум родословным;
 Триггерными стимулами чаще выступают ОРВИ;
 Часто выраженные кожные реакции немедленного типа к
аэроаллергенам (домашняя пыль),чаще – высокие уровни общего
IgE и IgМ в сыворотке крови;
 В индуктированной мокроте чаще (12,3% против 7,4%)
выявляется повышенное содержание лимфоцитов;
 Чаще встречаются делеции в генах GSTM1 и GSTT1, а также
групповой эритроцитарный антиген MN.
 Фенотип тяжелой БА:
 Более высокие показатели массы тела при рождении;
 Дети чаще из семей с недостаточным социально-экономическим уровнем,
в 50% случаев – влияние пассивной экспозиции табачного дыма;
 Чаще начало заболевания БА в возрасте до 3 лет;
 Обострения БА не отличаются сезонным характером и часто
провоцируются ОРВИ;
 Тенденция к высокому содержанию IgA, IgM и ИЛ-4,-5;
 Уменьшение респираорного резерва нейтрофильных гранулоцитов крови;
 Вероятное повышение содержания CD8-лимфоциов в крови;
 Вероятная выраженность неспецифической гиперреактивности бронхов с
прямым и непрямым стимулам, особенно на уровне средних и мелких
бронхов. Так, индекс лабильности бронхов у детей, больных тяжелой
бронхиальной астмой, составляет 44,8%, чувствительность к гистамину –
1,1 мг/мл, а гиперреактивность к данному фармакологическому агенту –
1,8 у.е. (в группе сравнения соответственно 31,8%, 1,8 мг/мл и 1,6 у.е.);
 Чаще генотипы M1del и T1del, тенденция к медленному типу
ацетилирования и наличию эритроцитарного N антигена.
 Атопический фенотип БА:
 Чаще жители городской местности;
 Чаще с большей массой тела;
 Чаще кожные проявления экссудативно-катарального
диатеза;
 Зарегистрированная семейная склонность к аллергии, в
частности, БА по материнской или двум линиям родства;
 Чаще повышена чувствительность к бытовым аллергенам;
 Чаще БА развивается в раннем возрасте;
 Триггерные факторы чаще метеорологические;
 Чаще повышен уровень эозинофилов;
 Преобладание субпопуляции Т-лимфоцитов (Т-хелперов);
 Повышение уровня спонтанного НСТ-теста;
 Повышение уровня IgE при низком уровне ИЛ-4,-5;

 В определении БА обращают внимание два элемента, имеющие
важное практическое значение для лечения:

1) заболевание трактуют не как эпизодическое (приступообразное), а как

хронический процесс, протекающий даже в бессимптомные периоды;

2) астму определяют как заболевание, имеющее аллергическую

воспалительную основу, что следует из наличия даже в легких случаях
в слизистой оболочке бронхов клеточных инфильтратов, содержащих
эозинофилы, тканевые базофилы (тучные клетки), лимфоциты.
 Концепция БА как хронического воспалительного процесса в дыхательных
путях:

 1992 г. - по инициативе Института Сердца, Легких и Крови (США)

рабочая группа из 18 экспертов 11 стран подготовила «Доклад о
Международном Консенсусе по диагностике и лечению астмы»;
 1994 г. — «Доклад Международной рабочей группы по риску и
безопасности противоастматической терапии»;
 1995 г. - Международный консенсус по диагностике и лечению астмы
-Global Initiative for Asthma (GINA)
 1998 г. - Украинский консенсус по диагностике и лечению
бронхиальной астмы у взрослых и детей, принят на II съезде
фтизиатров и пульмонологов;
 2003 г. - Global Initiative for Asthma (GINA) (пересмотр).
 Реализация концепции безусловно способствовала успешному
продвижению решению ряда вопросов при БА, но не решила проблему.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - это генетически
детерминированное воспалительное заболевание
дыхательных путей, которое характеризуется:

 обратимой обструкцией бронхов

(вариабельность обструкции);
 наличием аллергического процесса в слизистой
оболочке бронхов;
 Гиперреактивностью бронхов -
повышенной чувствительностью
бронхиального дерева к
различным факторам среды.
 В основе бронхиальной астмы лежит
воспаление, в котором участвуют 4 типа клеток:

1. Тучные клетки и медиаторы воспаления,

2. Эозинофильные гранулоциты и связанные с
ними медиаторы,
3. Лимфоциты,
4. Эпителиальные клетки и связанные с ними
медиаторы.
Патогенез:
 Вопреки традиционным представлениям об эозинофильном
характере воспаления при БА и нейтрофильном - при ХОЗЛ,
получены доказательства гетерогенного характера
воспалительного процесса при обоих заболеваниях. По
данным исследования R. Nadif и соавт. (2008), более чем у
20% пациентов с БА выявляется нейтрофильный или
нейтрофильно-эозинофильный характер воспаления по
результатам анализа крови. В работе J. Simson (2006)
установлено, что в 40% случаев БА имеет место
нейтрофильный и в 10% - смешаный характер воспаления. Еще
более высокая распространенность нейтрофильного характера
воспаления (60%) была выявлена при исследовании
индуцированной мокроты у больных БА с тяжелым течением
( 2007).
 Сегодня БА рассматривается как гетерогенное
заболевание, вызываемое комплексным
взаимодействием генетических факторов и факторов
внешней среды. До настоящего времени установлена роль
более 100 генов в развитии БА, поэтому ее патогенез не
может быть объяснен только одним механизмом.
Предложена эндогенная модель патогенеза заболевания
(G.P. Anderson, 2008), которая наиболее эффективно
может применяться при диагностике и ведении больных с
тяжелой, резистентной к терапии БА. Также астма имеет
несколько специфических фенотипов, которые отличаются
течением заболевания, ответом на лечение и
возможностью достижения контроля вследствие особых
морфофункциональных и клеточно-молекулярных
отклонений и их нестандартного взаимодействия. При
этом ведущее значение приобретает ремоделирование
бронхиального дерева.
 Новый взгляд на роль гладкой мускулатуры бронхов
(ГМБ) в патогенезе БА заключается в том, что
ремоделирование дыхательных путей может иметь
место у некоторых пациентов до начала клинических
проявлений астмы и является не следствием, а одной
из причин БА.
 Имеются данные о том, что увеличение массы ГМБ,
изменение пространственной структуры
внеклеточного матрикса или миграция
гладкомышечных клеток коррелирует с тяжестью
заболевания, а не с его продолжительностью. Это
подтверждает гипотезу о том, что увеличение массы
ГМБ является не результатом заболевания, а его
потенциальной причиной.
Таким образом, можно говорить о критически
важной роли клеток ГМБ при тяжелой БА:
 они вовлечены в воспалительный процесс;
 - способствуют ремоделированию дыхательных путей;
 - могут изменять моторную функцию бронхов;
 - могут изменять активность пролиферативных
процессов;
 - могут изменять секреторную функцию слизистой
оболочки дыхательных путей;
 - могут быть использованы для фенотипирования
пациентов, а замедление ремоделирования бронхов
должно быть целью лечения БА.
Ремоделирование бронхиальной стенки играет
важную роль в патогенезе БА. Оно включает:

 гиперплазию и гипертрофию ГМБ;

 железистую гиперплазию;
 утолщение ретикулярной мембраны;
 усиление васкуляризации.
 Ремоделирование может быть ранним (генетически
обусловленным) или поздним (при длительном
неконтролируемом течении БА).
 Сегодня появилась возможность лучше понять
механизмы развития, усовершенствовать диагностику и
улучшить результаты лечения наиболее распространенных
фенотипов тяжелой БА.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) -
хроническое воспаление дыхательных путей с
распространенной, но вариабельной, обратимой
обструкцией и усиливающейся гиперреактивностью к
различным стимулам, обусловленной специфическими
иммунологическими (сенсибилизацией и аллергией) или
неспецифическими механизмами, основными
клиническими проявлениями которого являются
повторные эпизоды свистящих хрипов, удушье, чувство
стеснения в грудной клетке, кашель, особенно в ночные и
утренние часы в результате бронхоспазма, гиперсекреции и
отека слизистой оболочки бронхов.

(Украинский национальный консенсус по диагностике и лечению

бронхиальной астмы. 1998; 2003; Global Initiative for Asthma, пересмотр
2003 г.)
Новая формулировка определения, согласно
рекомендаций GINA 2014, бронхиальной астмы

 БА – гетерогенное заболевание,
преимущественно связанное с
хроническим воспалением в
дыхательных путях, сопровождающееся
респираторными симптомами, такими как
свистящее дыхание (хрипы), одышка,
ощущуние сдавленности в грудной
клетке и кашель.
“… за радость тихую дышать и жить,
кого, скажите, мне благодарить”
/Мандельштам О.Э., 1909г./
 КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

 Лечение назначается с учетом степени тяжести заболевания, доступности

противоастматических препаратов, индивидуальных социальных и экономических
особенностей семьи больного ребенка;
 Терапия БА складывается с терапии обострений и применения лечебных мероприятий в
период ремиссии;
 Наиболее эффективными препаратами для контроля БА являются ИГКС. Длительная терапия
ИГКС резко снижает частоту и тяжесть обострений;
 Достижение полного контроля над заболеванием должно быть основной целью базисной
терапии. Комбинированная терапия ИГКС и β2-агонистов пролонгированного действия
позволяет достичь полного контроля над БА;
 Наиболее эффективными симптоматическими препаратами при лечении обострений БА
являются ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
 После достижения ремиссии и сохранении контроля над течением БА на протяжении не
менее 3 месяцев доза поддерживающей терапии может быть постепенно уменьшена до
минимальной для поддержания контроля;
 Многие препараты (ГКС, β2-агонисты, метилксантины) у детей метаболизируются быстрее,
чем у взрослых, а у детей младшего возраста - быстрее, чем у детей старшего возраста;
 Длительная терапия ИГКС не приводит к увеличению остеопороза и переломов костей, не
влияет на рост ребенка.
По данным протокола лечения бронхиальной астмы у детей. Киев, 2005
β-миметики пролонгированного действия-
оптимальное лечение астмы
 Лучше оптимизировать клиническое состояние, добавляя эти препараты к ГКС,
чем просто поднимать дозу ГКС

 Добавление пролонгированного β-миметика к ИГКС уменьшает выраженность

одышки и кашля, улучшает функциональные параметры, уменьшает
количество обострений, уменьшает потребность в препаратах неотложной
помощи
Доказательства класса А
согласно GINА

 Назначение ГКС с β-миметиком в одном ингаляторе эффективнее, чем лечение

этими препаратами в разных ингаляторах
Доказательства класса В
согласно GINА
Рекомендованные дозы
Вентолина в мкг
Снятие острого Профилактика Долгосрочная
бронхоспазма бронхоспазма, терапия
вызванного бронхиальной астмы
физической нагрузкой
ВЗРОСЛЫЕ

100 или 200 200 перед нагрузкой до 200 4 раза вдень

ДЕТИ
100 (при 100 перед нагрузкой до 200 4 раза в день
необходимости доза
может быть
увеличена)
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
АГОНИСТОВ β2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
Относительная Селектив- Парциаль-
активность ность β1/ β2 ность
адренорецепторов
β1 β2

Фенотерол 0,6 0,005 120 Частичный

агонист

Сальбутамол 0,55 0,0004 1375 Частичный

агонист

Орципренали 1 1 1 Частичный
н агонист

Сальметерол 8,5 0,0001 85000 Частичный

агонист
Дозы противовоспалительных препаратов для лечения
бронхиальной астмы у детей
Международное название Торговое название Доза препарата

Кромогликат натрия Интал Дети от 2 до 10 лет: до 8-10

мг в сутки
Дети от 10 до 16 лет- до 20
мг
Недокромил натрия Тайлед (тайлед- минт) 2 ингаляционные дозы 2-4
раза в сутки
Бекламетазон Альдецин, бекотид, Средние дозы 400-600 мкг,
беклофорт, беклокорт высокие дозы более 600 мкг
Будезонит Ингакорт Средние дозы 200-400 мкг,
высокие дозы более 400 мкг
Флунизолид Фликсотид, фловент Средние дозы 500-1000 мкг,
высокие дозы более 1000
мкг
Флутиказон Азмакорт Средние дозы 200-400 мкг,
высокие дозы более 400 мкг
Триамценолона ацетонид Средние дозы 800-1000 мкг,
высокие дозы более 1000
мкг
Фармакокинетические
Фармакокинетические ии фармакодинамические
фармакодинамические
показатели
показатели ингаляционных
ингаляционных глюкокортикостероидных
глюкокортикостероидных
преператов
преператов
Показатель Беклометазона Флунисонид Будесонид Фликсотид

дипропиона Монопропиона
т т
Топический средний высокий низкий высокий Высокий
эффект
Липофиль- высокая высокая низкая Низкая высокая
ность
Скорость 3-5ч 2мин 6мин >8ч
растворения
Аффинность 0,4 1,8 9,4 18
к рецепторам
Период полу- 7,5ч 3,5ч 5,1ч 10,5ч
жизни с
рецепторами
Период полу- 30-37мин 1,8ч 3ч 7,8ч
жизни в
плазме крови
Пероральная Не известна 21% 6-13% Менее1%
биодоступ-
ность
ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИНГАЛЯЦИОННЫХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ
Препарат Продолжи- Сродство с Системная
тельность рецепторами био-
наличия в доступность
бронхиальном ( %)
секрете
Будесонид 6 минут 935 13

Беклофорт > 5 часов 1350 20

Фликсотид > 8 часов 1800 <1

Актуальность темы:
 Применение ступенчатой терапии (в2-
агонисты + ингаляционные КС) существенно
улучшило проблему контроля БА. Удалось
достичь контроля течения БА, но нередко
лишь частично.
Будесонид- первый кортикостероид нового
поколения

Персистирующая астма- степень тяжести

Легкая Средней Тяжелая

тяжести
Суточные дозы Будесонида в мкг/сутки

200-500 500-800 800-2000

Что такое приемлемый контроль
Минимальное Симптомы
количество
1-2 раза в сутки Сальбутамол

1-2 раза в неделю ≥ 80% PEFam

Редко Ночные пробуждения

Редко Обострения

Практически нет Неотложные визиты к

врачу

Редко Необходимость в
срочной замене
лечения
Базисное лечение бронхиальной астмы (приказ
МОЗ Украины № 499, 2003)

Интермити- Легкая Средне Тяжелая «шаг вниз»

рующая персистирую- тяжелая персистирую-
бронхиальная щая персистирую- щая
астма бронхиальная щая бронхиальная
астма бронхиальная астма
астма

Базисное Базисное Базисное Базисное При условии

лечение не лечение- лечение- лечение- контроля над
нужно или ингаляционные ингаляционные ингаляционные бронхиальной
гормоны, или ГКС+ ГКС+ ГКС+ астмой- через 3
модификаторы пролонгирован пролонгирован пролонгирован месяца терапия
лейкотриенов ные β2-агонисты ные β2-агонисты ные β2-агонисты уменьшается,
или Серетид-100 или Серетид-250, или Серетид-500, мониторинг
или модификатоы модификатоы системные ГКС,
лейкотриенов, лейкотриенов, модификатоы
состояния
теофиллы теофиллы лейкотриенов,
теофиллы
 Ступенчатый подход к длительному ( базисному) лечению бронхиальной астмы

Интермитирющая Персистирующая астма

астма
Вариант терапии Ступень 1 Легкая Средней тяжести Тяжелое течение
ступень 2 ступень 3 ступень 4

Противовоспали- Кромогликат натрия 4 Кромогликат натрия ИГКС в ИГКС в высоких дозах

тельная раза в сутки. 4 раза в сутки. среднетерапевти- ( более 800 мкг)
( патогенетическая) Ингаляционные β2- При недостаточной ческих дозах ( 400- будесонида или его
агонисты короткого эффективности на 800 мкг) будесонида эквивалентов.
действия при протяжении 6-8 или его эквивалентов. При неполном
необходимости. недель заменить его контроле симптомов
Профилактический на ИГКС в астмы дополнительно
прием ингаляционных среднетерапевти- оральные ГКС.
β2-агонистов ческих дозах ( 100-
короткого действия 400 мкг) будесонида
перед физической или его
нагрузкой или перед эквивалентов.
непосредственным
контактом с
аллергеном.
Бронхолитическая Не показана Не показана β2-агонист β2-агонист
терапия для пролонгированного пролонгированного
длительного лечения действия или действия или
( назначается теофиллин теофиллин
одновременно с замедленного замедленного
противовоспали- освобождения. освобождения.
тельной) Преимущественно Преимущественно
имеет назначение имеет назначение
фиксированной фиксированной
комбинации в одном комбинации в одном
препарате: серетид. препарате: серетид
Симптоматическая терапия
Бронхолитическая Ингаляционные β2- Ингаляционные Ингаляционные Ингаляционные
терапия для быстрого агонисты короткого β2-агонисты β2-агонисты β2-агонисты
купирования приступа действия при короткого действия короткого действия не короткого действия не
необходимости. и/или теофиллин чаще 4 раза в сутки чаще 4 раза в сутки
короткого действия в и/или и/или
дозе 5 мг/кг ипратроропиума ипратроропиума
бромид или бромид или
теофиллин короткого теофиллин короткого
действия в дозе 5 действия в дозе 5
Что такое полный контроль
Нет Симптомы

Нет Сальбутамол

Каждый день ≥ 80% PEFam

Нет Ночные пробуждения

Нет Обострения

Нет Неотложные визиты к

врачу

Нет Необходимость в
срочной замене
лечения
Полный контроль включает эти признаки минимум 7 из 8 недель
GOAL Studi, Bateman E. et al. ARJCCM
 Постановка диагноза
 ■ Диагноз астмы, или ответ на регулярную
контролирующую терапию у маленьких детей со
свистящим дыханием в анамнезе является более
вероятным, когда:
 ➢ Свистящее дыхание или кашель возникает во
время физической нагрузки, смеха, плача и в
отсутствие сопутствующей респираторной инфекции;
 ➢ Аллергические заболевания в анамнезе (экзема
или аллергический ринит),или астма у близких
родственников;
 ➢ Клиническое улучшение в течение 2-3 месяцев
контролирующей терапии,сопровождающееся
ухудшением после отмены терапии
 Дітям від 2 до 5 років:
 • додаткове лікування бронхіальної астми у пацієнтів з персистуючою
астмою від легкого до помірного ступеня, що недостатньо контролюється
інгаляційними кортикостероїдними препаратами, а також при
недостатньому клінічному контролі астми за допомогою β-агоністів
короткострокової дії, що застосовуються, при необхідності;
 • як альтернативний спосіб лікування по відношенню до низьких доз
інгаляційних кортикостероїдів у пацієнтів з персистуючою астмою легкого
ступеня, в яких не було нещодавно серйозних нападів астми, що
потребують перорального прийому кортикостероїдів, а також для тих
пацієнтів, у яких виявлено непереносимість інгаляційних кортикостероїд
них препаратів;
 • профілактично перед фізичними навантаженнями для запобігання
астматичного нападу.

Источник: СИНГУЛЯР®, інструкція, застосування препарату

СИНГУЛЯР® Таблетки жувальні по 4 мг № 14х2
• Источник: СИНГУЛЯР®, інструкція, застосування препарату
СИНГУЛЯР® Таблетки, вкриті оболонкою, по 10 мг № 14х2
Ответ на флютиказон и монтелукаст при легкой-
умеренной персистирующей астме у детей

 Более благоприятный клинический,

противовоспалительный и легочной ответ на
флютиказон еще раз доказывает, что ИГКС
являются терапией первого выбора у детей с
легкой и умеренной персистирующей астмой
R. Zeiger
 Выводы:
 Необходимо начинать терапию эпизодов свистящего дыхания КДБА вне
зависимости от того, был ли поставлен диагноз астмы, или нет;
 Пробная контролирующая терапия должна быть назначена если паттерн
симптомов позволяет заподозрить астму и респираторные симптомы не
контролируются, и/или эпизоды свистящего дыхания являются частыми
или тяжелыми;
 Необходимо оценить ответ на терапию перед принятием решения об его
отмене продолжении. Если нет ответа на терапию – следует думать об
альтернативном диагнозе.
 Выбор ингалирующего устройства основывается на возрасте и
возможностях ребенка. Предпочтительное устройство – дозированный
ингалятор со спейсером под давлением с лицевой маской (дети≤ 4-х лет),
и дозированный ингалятор со спейсером под давлением с загубником
(дети≥ 4-х лет)
 Необходимо регулярно пересматривать назначенную терапию, так как
астмоподобные симптомы проходят у многих детей ≤ 5 лет
 Подход к лечению БА, ориентированный на контроль над заболеванием
(рекомендации gina,2014)

Препараты ШАГ I ШАГ II ШАГ III ШАГ IV ШАГ V

первого
выбора Низкие дозы Низкие дозы Средние и Дополнител
ИГК ИГК (ДДБА) высокие ьные
дозы ИГК варианты
(ДДБА) терапии
(например
anti-IgE)
Другие Рассмотреть АЛП, низкие Средние/ Высокие Добавить
возможные необходимост дозы высокие дозы ИГК+ низкие дозы
препараты ь низких доз теофиллина дозы ИГК АЛП (или + оральных ГК
ИГК Низкие дозы теофиллин)
ИГК+ АЛП
(или +
теофиллин)

КДБА при необходимости КДБА при необходимости или низкие

дозы ИГК (формотерол)
 ШАГ 2 Низкая доза контролирующего
препарата +КДБА по требованию
 ШАГ 3: 1 или 2 контролирующих препарата+
препарат для купирования симптомов по
требованию
 ШАГ 4: 2 или более контролирующих
препарата+ препарат для купирования
симптомов по требованию
Серетид- реальная цель в
достижении полного контроля

Дисфункция Воспаление
гладких мышц дыхательных
путей

-Инфильтрация клетками
-Бронхоконстрикция
воспаления
-Бронхиальная
-Отек слизистой
гиперреактивность
-Клеточная пролиферация
-Гиперплазия
-Повреждение эпителия
-Высвобождение медиаторов
-Утолщение базальной
воспаления
мембраны

Симптомы обострения
GOAL: выводы

1.Полный контроль достижим

2.Серетид позволяет достигнуть полного контроля
у большинства больных :
 вдвое меньшей дозой ИКС,

 раньше,

 со значительным улучшением качества жизни,

 при полном отсутствии обострений,

 без увеличения частоты побочных эффектов.

 Менее 80% от прогнозированная или лучшего
индивидуального показателя

 СЕРЕТИД
- Сочетание пролонгированного в2-агониста + фликсотида.
Контроль над БА достигнут, если:
- Отсутствуют симптомы БА в дневное время (≤2 эпизодов в неделю);
- Отсутствуют ограничение повседневной активности, включая выполнение
физических упражнений;
- Отсутствуют ночные симптомы или пробуждение из-за БА;
- Отсутствует необходимость в применении препаратов неотложной помощи
(≤2 раз в неделю);
- Нормальные или близкие к нормальным показателям функции легких;
- Отсутствуют обострение.
Классификация БА по уровню контроля
Признак Уровни контроля БА

контролированная Частично Неконтролированная

контролируемая

Дневные симптомы Нет (2 или меньше в Более 2 раз в неделю 3 или более признаков
неделю) частично
контролированной БА
в любую неделю
Ограничение нет есть
активности

Ночные симптомы / нет есть

пробуждение

Прием препаратов Нет (2 или менее в Более 2 раз в неделю

быстрой помощи неделю)

Функции дыхания: нормальная Менее 80% от

ПСВ и ОФВ1 прогнозированная или
лучшего
индивидуального
показателя
 Отсутствие должного контроля послужило в
последующие годы специалистам (GINA, 2009 –
пересмотр 2009 глобального стратегии и
профилактики бронхиальной астмы;
консенсусный отчет EAACI / AAAAI Practical –
2008г. и др) основанием для выделения
следующих направлению и рекомендаций по
диагностике и лечению БА, в том числе и у детей
младше и старше 5 лет.
 СТУПЕНИ ТЕРАПИИ
Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4 Ступень 5
Обучение пациентов
Контроль окружающей среды
Β2-агонист быстрого
действия по потребности
Β2-агонист быстрого действия по потребности

Варианты Выбери один Выбери один В дополнение к ступени В дополнение к ступени 4

3 добавьте 1 или более добавьте 1 или оба
препаратов
контролирующих Низкие дозы ИКС Низкие дозы ИКС + Β2- Средние или высокие дозы Минимальная возможная
течение агонист длительного ИКС + Β2-агонист доза перорального ГКС
действия длительного действия
заболевания

Антилейкотриеновый Средние или высокие Антилейкотриеновый Антитела к Ig E

препарат дозы ИКС препарат

Низкие дозы ИКС + Теофиллин замедленного

антилейкотриеновый высвобождения
препарат

Низкие дозы ИКС +

теофиллин
замедленного
высвобождения
Особенности лечения детей с БА до
2 лет
 Эпизодический прием В2 агонисгов (ингаляционно, через небулайзер или
перорально) служит терапией первого выбора, хотя данные
противоречивы.
 АЛР используются для ежедневной контролирующей терапии при
обструкции на фоне вирусной инфекции (длительное или кратковременное
лечение)
 АЛР уменьшают частоту симптомов БА у детей в возрасте 2-5 лет, и есть
некоторые доказательства, что АЛР могут быть эффективны и у детей
младше 2 лет.
 ИГКС через небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор со
спейсером применяются в качестве ежедневной контролирующей терапии
при персистирующей БА, особенно тяжелой или требующей частых курсов
пероральных ГКС.
 Наличие аллергии снижает порог для использования ИГКС, и они могут
быть использованы в таких случаях как терапия первой линии.
 Пероральные ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг) применяют в течение 3-5 дней
при острых и частых рецидивирующих эпизодах бронхообструкции.
Особенности лечения БА
у детей в возрасте 3 - 5 лет
 Первая линия терапии у детей с интермиттирующей и персистирующей БА
включает применение ИГКС и АЛР.
Ступенчатая терапия выглядит следующим образом:
 ИГКС - препараты первого выбора(будесонид 100-200 мкг 2 раза в день или
флутиказона пропионат 50-125 мкг 2 раза в день через дозированный
аэрозольный ингалятор);
 в2 агонисты КД по потребности (сальбутамол 100 мкг или тербуталин 250
мкг по 1 -2 дозы с интервалом 4 ч);
 АЛР могут быть использованы как монотерапия вместо ИГКС при
интермиттирующей и легкой персистирующей БА;
 если с помощью ИГКС полный контроль БА не достигнут, добавить АЛР
монтелукаст 4 мг/сут (в гранулах или в жевательных таблетках);
 если контроль БА не достигается, обсудить следующие действия (не в
порядке применения): добавить бронхолитики ДД (по крайней мере
эпизодически, хотя пока недостаточно данных, поддерживающих их
использование в данной возрастной группе), повысить дозу ИГКС, добавить
теофиллин.
Алгоритм превентивной фармакотерапии БА
у детей 5 лет
 Во всех протоколах лечения БА у детей
различных групп, кроме 5 ступени и
особенностях фармакотерапии появляется
новая группа – антагонисты лейкотриеновых
рецепторов.
 Лейкотриены – это продукты арахидоновой
кислоты клеточных мембран.
Монтелукаст – эффективный и специфический
антагонист CysLT1 рецепторов.

Механизм действия ингибиторов лейкотриеновых

рецепторов.
 Селективный антагонист лейкотриеновых

рецепторов
 Блокирует связывание LTC4, LTD4, LTE4 с

рецепторами цистеиновых лейеотриеновых 1

типа (CysLT1)
 Блокирует эффекты цистеиновых лейкотриенов

связанные с воспалением.
Для всех ступеней: после достижения
стойкого контроля БА на протяжении не
менее 3 месяцев необходимо постепенно
уменьшить поддерживающую терапию до
установления минимального объема
лечения, необходимого для контроля за
течением болезни.
 Установленные особенности патогенеза и
фенотипы БА явились основанием пересмотра и
лечения БА.
 Принципы терапии БА (GINA 2006-2009)
- Развитие сотрудничества в цепи «пациент-семья-врач»
(образовательная работа с пациентами и родителями);
- Определение факторов риска и уменьшение контакта с
ними;
- Оценка контроля и лечения для достижения контроля
астмы и его мониторинг;
- Оценка, достижение и мониторинг уровня контроля
астмы, а не степени тяжести заболевания;
- контроль обострений;
- АСИТ.
Тест по контролю над астмой
1. Как часто за последние 4 недели астма мешала Вам выполнять обычный объем работы в учебном
заведении, на работе или дома?
Все время- 1
Очень часто- 2
Иногда- 3
Редко- 4
Никогда- 5
Баллы
2. Как часто за последние 4 недели Вы отмечали у себя затрудненное дыхание?
Чаще, чем раз вдень- 1
Раз в день- 2
От 3 до 6 раз в неделю- 3
1 или 2 раза в неделю- 4
Ни разу- 5
Баллы
3. Как часто за последние 4 недели Вы просыпались ночью или раньше, чем обычно, из-за симптомов
астмы ( свистящего дыхания, затрудненного дыхания, чувства стеснения или боли в груди)?
4 ночи в неделю или чаще- 1
2-3 ночи в неделю- 2
Раз в неделю- 3
Один или два раза- 4
Ни разу- 5
4. Как часто за последние 4 недели Вы использовали быстродействующий ингалятор (например,
Вентолин, Беротек, Беродуал, Атровент, Сальбутамол, Саламол, Сальбен, Астмопент) или
небулайзер ( аэрозольный препарат) с лекарством ( например, Беротек, Беродуал, Вентолин
небулы)?
3 раза в день или чаще- 1
1 или 2 раза в день- 2
2 или 3 раза в неделю- 3
1 раз в неделю или реже- 4
Ни разу- 5
Баплы
5. Как вы оценили, насколько Вам удалось контролировать астму за последние 4 недели?
Совсем не удавалось контролировать- 1
Плохо удавалось контролировать- 2
В некоторой степени удавалось контролировать- 3
Хорошо удавалось контролировать- 4
Полностью удавалось контролировать- 5
Баллы
РЕЗУЛЬТАТ 25- ПОЗДРАВЛЯЕМ! Вы ПОЛНОСТЬЮ КОНТРОЛИРОВАЛИ астму за последние 4 недели. У
Вас не было симптомов астмы и связанных с ней ограничений. Проконсультируйтесь с врачом ,
если ситуация изменится.
РЕЗУЛЬТАТ от 20 до 24- Вы у цели. За последние 4 недели Вы хорошо контролировали астму, но НЕ
ПОЛНОСТЬЮ. Ваш врач может помочь Вам добится ПОЛНОГО КОНТРОЛЯ,
РЕЗУЛЬТАТ менее 20- мимо цели. За последние 4 недели НЕ УДАВАЛОСЬ КОНТРОЛИРОВАТЬ астму.
Ваш врач может посоветовать Вам, какие меры нужно принять, чтобы добиться улучщения
контроля над Вашим заболеванием.
Стать звездой несмотря на астму
Имена этих людей всемирно известны, но далеко не все знают про то,
что каждый из них на пути к успеху и признанию должен бороться еще
и со своей болезнью- астмой.

СПОРТ________________________________________
Карен Пикеринг ( г.р. 1971)
Британская плавчиха, участница Олимпийских игр

Деннис Родмен ( г.р. 1961)

Американский баскетболист

Сандра Фелькер ( г.р. 1974)

Немецкая плавчиха, одержала 63 медали на Олимпийских играх

Йорген Бринк
Щвецкий лыжник. Победитель Кубка Мира сезону 2002/2003
ЛИТЕРАТУРА_____________________________________
Джон Алдайк ( г.р. 1932)
Американский писатель

Марсель Пруст ( 1871- 1922)

Французский писатель

Джозефер Пулитцер ( 1847-1911)

Американский издатель и филантроп

Чарльз Диккенс ( 1912-1870)

Британский писатель

Плиний ( Гай Плиний Секундис) Старший ( 23-79 н.э.)

Римский историк, ученый и писатель
НАУКА__________________________________________
Джон Локк ( 1632-1704)
Философ, ученый, британский врач

Ян Баптист ван Гельмонт ( 1579-1644)

Голландский врач и химик-изобретатель

МУЗЫКА________________________________________
Винесент Дамиан Фурнье ( Элис Купер) ( г.р. 1948)
Американский рок-певец

Лайза Минелли ( г.р. 1946)

Американская актриса, певица, эстрадный деятель

Людвиг Ван Бетховен (1770- 1827)

Немецкий композитор

Антонио Вивальди ( 1678-1741)

Итальянский композитор и священник
Киноисскусство______________________________________________
Шерон Стоун (г.р. 1958)
Американская актриса

Мартин Скорсезе ( г.р. 1942)

Американский режиссер

Элизабет Тейлор ( г.р. 1932)

Американская киноактриса

Государственно- общественная деятельность____________________

Эрнесто (Че) Гевара ( 1928-1967)
Южно-американский борец за свободу

Джон Ф. Кенеди (1917-1963)

Тридцать третий президент США

Теодор ( Тедди) Рузвельт ( 1858- 1919)

Двадцать шестой президент США

Петр Первый ( 1672-1725)

Российский царь
БЛАГОДАРЮ
ЗА
ВНИМАНИЕ !