Тема 1. Біль в животі.

Гострі хірургічні захворювання органів

черевної порожнини. Обстеження хворого з гострою
хірургічною патологією органів черевної порожнини.
Диференційна діагностика гострих хірургічних захворювань
живота. Абдомінальна хірургічна інфекція, антибактеріальна
терапія і профілактика
1 )Обследование с острой хир.патологией брюшной полости :
2 )диф диагностика остріх хирургический заболеваний живота

3) Абдоминальная хир. Инфекция .

Термин «интраабдоминальная инфекция» используют для обозначения широкого спектра инфекционных
процессов, как правило, развивающихся при воздействии микроорганизмов, колонизирующих желудочно-
кишечный тракт (ЖКТ) и проникающих в другие, обычно стерильные области брюшной полости.

Причины перитонита и абдоминального сепсиса: y

Заболевания органов брюшной полости:

перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

перфорация толстой и тонкой кишки различной этиологии; y острый аппендицит;

воспалительная деструкция дивертикула Меккеля или толстой кишки;

язвенный колит, болезнь Крона;

ишемия кишечника вследствие кишечной непроходимости, нарушений мезентериального кровообращения; y

острый холецистит;

инфицированные формы деструктивного панкреатита;

послеоперационный перитонит;

Абдоминальная хирургическая инфекция

воспалительные заболевания органов малого таза;

несостоятельность швов и ятрогенные повреждения ЖКТ.

Травма органов брюшной полости: проникающие ранения; закрытая травма.

Профилактика инфекций

тщательное соблюдение асептики и антисептики и профилактическое применение антибиотиков дает

возможность уменьшить риск послеоперационных раневых инфекционных осложнений.

Тема 2. Біль в животі. Синдром інтраабдомінальної гіпертензії

Діагностика і диференційна діагностика. Особливості
клінічного перебігу. Етіологія та патогенез. Найбільш часті
причини СІАГ. Класифікація СІАГ. Прогнозування тяжкості
перебігу СІАГ. Основні принципи лікування СІАГ.
интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления
до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных
измерениях с интервалом в 4–6 часов..

Данная патология широко распространена, особенно среди пациентов, попадающих в отделение

реанимации и интенсивной терапии, а также у людей, перенесших обширные хирургическое
вмешательства. Синдром интраабдоминальной гипертензии в анестезиологическом обществе
считается жизнеугрожающим состоянием.

Классификация
Система классификации была разработана WSACS для ИАГ. Классификация ИАГ по степеням выглядит
следующим образом:

 I степень: ИАД 12–15 мм рт. ст.;

 II степень: ИАД 16–20 мм рт. ст.;
 III степень: ИАД 21–25 мм рт. ст.;
 IV степень: ИАД > 25 мм рт.
С другой стороны, АКС дополнительно классифицируется в зависимости от причины и продолжительности
ИАГ на первичную, вторичную и рецидивирующую.

 Первичный АКС — это состояние, ассоциированное с травмой или заболеванием в области брюшной
полости, которое часто требует раннего хирургического или интервенционного рентгенологического
вмешательства.
 Вторичный АКС относится к состояниям, которые не исходят из брюшной полости. Рецидивирующий
АКС относится к состоянию, возникшему после предыдущего хирургического или медицинского
лечения первичного или вторичного АКС.
Причины : В хирургической практике наиболее частыми нозологическими причинами (этиологическими
факторами) развития являются :
тяжелые закрытая и открытая травмы живота, деструктивный панкреатит, распространенный
гнойный перитонит, осложненный абдоминальным сепсисом, острая кишечная непроходимость,
разрыв аневризмы брюшной аорты, массивное кровотечение в брюшную полость и забрюшинное
пространство, ожог более 60% поверхности тела .
Диагностика :
Методы измерения внутрибрюшного давления
- возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе.На
практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья
стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке, бедренной
вене, матке и других.

-Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Для

измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от
системы для переливания крови. При измерении пациент находится на спине.

*В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора.

Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается
прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к
нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной
полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой.
Лечение :
Наиболее важными являются профилактика и ранняя диагностика ИАГ , которые возможны в условиях постоянного
мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.

C целью профилактикипациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в
острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной
моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.

В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения .Без
проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 %.

+ ушивания брюшной полости и ее временной пластики адсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex,
Prolene и др.), которые увеличивают размер брюшной полости, уменьшая тем самым интраабдоминальное
давление .

Тема 3. Біль в животі. Перитоніт.Діагностика і диференційна

діагностика перитоніту. Особливості клінічного перебігу
захворювань, що супроводжуються псевдоабдомінальним
синдромом. Лабораторні методи дослідження. Етіологія
перитоніту. Патогенез перитоніту. Найбільш часті причини
перитоніту. Класифікація перитоніту. Прогнозування
тяжкості перебігу гострого перитоніту. Стадії перитоніту.
Основні принципи лікування перитоніту.

Этиология перитонита и патогенез перитонита

СТАДИИ ПЕРИТОНИТА
ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА !

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА
Тактика лечения:
Перитонит является абсолютным показанием к экстренной операции.
Основные принципы лечения перитонита без сепсиса
1. Предоперационная подготовка:
1) антибиотикопрофилактика за 60 минут до разреза внутривенно:
· 1,5 г цефуроксима,
· или 1,2 г амоксициллина/клавуланата,
· или 1,5 г ампициллина/сульбактама;
· или цефалоспорины (в указанной выше дозировке) + 500мг метронидазолаили 300 мг
клиндамицина – при высоком риске контаминации анаэробными бактериями;
· или 1 г ванкомицина – при аллергии на бета-лактамы или высоком риске инфицирования
раны;
2) коррекция дисфункций, вызванных сопутствующей патологией;
3) назогастральный зонд в желудок для эвакуации содержимого желудка;
4) катетеризация мочевого пузыря;
5) гигиеническая подготовка области оперативного вмешательства.
2. Хирургическое вмешательство.При перитоните без сепсисаможет быть выполнено
традиционным и лапароскопическимметодом и предусматривает радикальное устранение
источника.
Анестезиологическое обеспечение: общее обезболивание.
3. Терапия послеоперационного периода:
1) антибиотикотерапия:
· цефалоспорины (в указанной выше дозировке) + 500мг метронидазола - при высоком риске
контаминации анаэробными бактериями;
· или 400 мг ципрофлоксацина каждые 8 часов + 500 мг метронидазола каждые 6 часов;
2) противогрибковая терапия:
· 400 мг флуконазола х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
· или каспофунгин 50 мг х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
· или микафунгин 50 мг х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
3) адекватное обезболиваниев режиме «по требованию» (1 сутки – наркотический анальгетик, 2-3
сутки – ненаркотические анальгетики – см. в П. 14.2.2 - Табл.);
4) инфузионная терапия 2-3 суток по показаниям (кристаллоиды, коллоиды);
5) стимуляция кишечника по показаниям: клизма +
· неостигминаметилсульфат по 10–15 мг в/м или в/в х 3 раза в сутки;
· или метоклопрамид 10 мгв/м или в/в х 3 раза в сутки;
· или/и сорбилакт 150 мл в/в;
6) раннее энтеральное питание.

Основные принципы лечения абдоминального сепсиса,тяжелого абдоминального сепсиса и

септического шока (Рекомендация 1А) [7, 8]:
Пациент с признаками абдоминального сепсиса, тяжелого абдоминального сепсиса и
септического шока немедленно переводится в отделение реанимации (Рекомендация 1А)!
1. Интенсивная предоперационная подготовкав течение 2 часов (Рекомендация 1А):
1) эффективная гемодинамическая терапия после катетеризации центральной вены –
EGDT с мониторингом (критерии адекватности:АД>65 мм рт. ст., ЦВД - 8-12 мм рт. ст., ScvO2 > 70%,
диурез >0,5 мл/кг/ч):
· введение кристаллоидовне менее 1000 мл в течение 30 минут(Рекомендация 1А);
· или300-500 мл коллоидов в течение 30 минут;
· по показаниям (гипотония, гипоперфузия): вазопрессоры (норадреналин, вазопрессин,
допамин), кортикостероиды – препараты и дозы подбираются реаниматологом по показаниям с
учетом данных мониторинга;
2) ранняя (в течение первого часа с момента поступления больного в стационар)максимальная
стартовая эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра действия одним из
нижеприведенных препаратов в монотерапии или в комбинации с метронидазолом:
в монотерапии:
· пиперациллин/тазобактам – 2,25 г х каждые 6 часов в/в медленно струйно (в течение 3-5 мин)
или капельно (в течение не менее 20-30 мин);
· или карбапенемы: имипенем/циластатин, меропенем, дорипенем – 500мг каждые 8 часов,
эртапенем - 1г х 1 раз в сутки в/в в течение 30 минут;
· или тигециклин - 100мг в/в в первое введение, по 50 мг каждые 12 часов;
· или моксифлоксацин – 400мг х 1 раз в сутки в/в в течение 60 минут;
в комбинации с метронидазолом, если источником является деструкция червеобразного отростка,
толстой кишки, терминального отдела подвздошной кишки:
· цефепим– 1-2 г в сутки в/в(или цефалоспорины 3 поколения по 1-2 г х 2 раза в сутки) +
метронидазол500 мг х 2 раза в сутки в/в;
· или азтреонам – 1-2 г в сутки в/в + метронидазол500 мг х 2 раза в сутки в/в;
3) назогастральный зонд в желудок для эвакуации содержимого желудка;
4) катетеризация мочевого пузыря;
5) гигиеническая подготовка области оперативного вмешательства.
2. Хирургическое вмешательство.
Анестезиологическое обеспечение: общее обезболивание.
У больных с нестабильной гемодинамикой лапароскопическое вмешательство не рекомендуется.
Доступ – широкая срединная лапаротомия.
3.Интенсивная терапия послеоперационного периода:
1) продолжение эмпирической антибактериальной терапии широкого спектра действияпо
выбранной схеме стартовой терапии до получения антибиотикограммы;
2) продолжение антибактериальной терапии в режиме деэскалации с учетом
антибиотикограммы через 48-72 часа после начала эмпирической терапии;
3) противогрибковая терапия:
· 400 мг флуконазола х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
· или каспофунгин 50 мг х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
· или микафунгин 50 мг х 1 раз в/в медлен-но в течение 60 минут;
4) эффективная гемодинамическая терапия – EGDT с мониторингом (АД>65 мм рт. ст., ЦВД – 8-12
мм рт. ст., ScvO2 > 70%, диурез >0,5 мл/кг/ч) во избежание синдрома интраабдоминальной
гипертензии: кристаллоиды(Рекомендация 1А), коллоиды, вазопрессоры (норадреналин,
вазопрессин, допамин - препараты и дозы подбираются реаниматологом по показаниям с учетом
данных мониторинга), кортикостероиды (при рефрактерном септическом шоке 200-300 мг/сут
гидрокортизона или его эквивалент болюсно или непрерывно в течение не менее 100 часов);
5) протезирование функции внешнего дыхания;
6) интра- и экстракорпоральная детоксикация (форсированный диурез, плазмаферез,
гемодиафильтрация);
7) адекватное обезболиваниев режиме «по требованию» (наркотические, опиоидные
наркотические, ненаркотические анальгетики – см. в П. 14.2.2 - Табл.), продленная эпидуральная
анестезия;
8) профилактика и лечение коагулопатиипод контролем коагулограммы(антикоагулянты,
средства, улучшающие микроциркуляцию, свежезамороженная плазма, апротинин – см. в П. 14.2.2 -
Табл.);
9) коррекция водно-электролитных нарушений;
10) коррекция гипо- и диспротеинемии;
11) гемотрансфузия при септической анемии (рекомендуемый уровень гемоглобина – не менее 90
г/л);
12) стимуляция кишечника: клизма +
· неостигминаметилсульфат по 10–15 мг в/м или в/в х 3 раза в сутки;
· или метоклопрамид 10 мгв/м или в/в х 3 раза в сутки;
· или/и сорбилакт 150 мл в/в;
13) нутритивная поддержка не менее 2500-3000 ккал в сутки (включая раннее зондовоеэнтеральное
питание);
14) рекомбинантный человеческий активированный протеин С (drotrecoginA, rhAPC) не
рекомендован для пациентов с сепсисом
Этапы операции при перитоните
· доступ - лапароскопия или срединная лапаротомия с адекватной экспозицией, (больным с
абдоминальным сепсисом, тяжелым абдоминальным сепсисом, септическим шоком
лапароскопическое вмешательство не рекомендуется!);
· взятие экссудата на бактериологический посев;
· эвакуация экссудатаэлектроотсосом;
· тщательная последовательная ревизия брюшной полости;
· установление, ликвидация или локализация источника перитонита;
· коррекция анатомических нарушений или повреждений;
· контроль источника перитонита или контроль повреждения (при травме);
· санация брюшной полости до чистой воды без эвентрации кишечных петель путем
многократного промывания физиологическим раствором, растворами антисептиков, подогретых
до 360С – по 1-1,5 л на каждое промывание, всего используется до 5-10 л);
· декомпрессия ЖКТ при выраженном парезе и расширении кишечных петель более 4-5 см
путем назоинтестинальной интубации на всем протяжении тонкой кишки или дренирование
начального отдела тощей кишки - 50-70 см от связки Трейтца (необходимо убедиться в
дренировании желудка во избежание регургитации – 1-2 отверстия зонда должны находиться в
желудке!);
· дренирование брюшной полости с рациональным размещением дренажей в предполагаемых
местах скопления экссудата (при распространенном перитоните – в поддиафрагмальные,
подпеченочные области, левый боковой канал, малый таз);
· завершение операции с выбором дальнейшей тактики ведения больного.

Тема 4. Біль в животі. Гостра кишкова

непрохідність.Диференційна діагностика. Клініка та
діагностика (методи дослідження).Особливості клінічного
перебігу гострої кишкової непрохідності. Інструментальна
діагностика гострої кишкової непрохідності. Основи патогенезу
гострої кишкової непрохідності. Класифікація гострої кишкової
непрохідності. Хірургічна тактика при гострій кишковій
непрохідності. Хірургічне лікування гострої кишкової
непрохідності.
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
КЛАССИФИКАЦИЯ


По происхождению:

 врожденная;
 приобретенная.

По течению:

 острая;
 хроническая.

По механизму развития:

 1) механическая:

 обтурационная (закупорка изнутри и сдавление извне);

 странгуляционная;
 смешанная (инвагинация, спаечная ОКН).


 2) динамическая:

 спастическая;
 паралитическая.

По локализации механического препятствия
 :
1) тонкокишечная:
2) толстокишечная.
— высокая
— низкая
Клинически различают:

 Первый период: 2-12 ч. В это время можно наблюдать шок, рефлекторную рвоту, задержку
стула и газов.
 Второй период: 12-24 ч. И характеризуется расстройствами кровообращения в кишечнике,
нарушением его моторики и обмена веществ.
 Третий период: стадия декомпенсации и осложнений – это период перитонита и тяжелой
интоксикации.
Боль - ранний и постоянный симптом заболевания. Особенность при обтурационной ОКН-
схваткообразные боли. Появление ее совпадает с моментом прохождения перистальтической волны
перед препятствием. Схватка может быть очень мучительной, и взрослые люди даже просят врача
на этот момент прервать осмотр. С прекращением схватки боль утихает, но на короткое время (на 2
— 3 мин), а затем вновь возникает.

При переполнении тонкой кишки в рвотных массах появляется кишечное содержимое с

фекалоидным запахом. Рвота кишечным содержимым - это поздний симптом, которого не следует
дожидаться. Появление этого признака указывает на далеко зашедший процесс.

Задержка стула и газов – существенный симптом заболевания. Однако, он не является абсолютным,

неоспоримым признаком в диагностике кишечной непроходимости, хотя и входит в определение
этого состояния. В первые часы заболевания у больных, у которых препятствие находится, например,
в тонкой кишке, может быть стул, могут отходить газы и даже 2-3 раза.
 Вздутие живота. Здесь выделяют 4 признака: асимметрия живота, пальпируемая
выпуклость кишечника, перистальтические сокращения кишечника, которые
можно видеть невооруженным глазом, тимпанический звук при перкуссии.
 Кровянистые или слизистые выделения из прямой кишки. Обычно они
возникают при раке терминальных отделов кишечника и связаны с секрецией
слизи опухолью, ее распадом или травмированием каловыми массами.
ДИАГНОСТИКА
Хирургическая тактика: при острой тонкокишечной спаечной непроходимости — рассечение спаек; при
некрозе участка кишки — его резекция. Назогастроинтестинальная интубация, дренирование брюшной
полости для перитонеального диализа.

При острой кишечной непроходимости опухолевого происхождения по показаниям резекция кишки,

наложение обходных анастомозов, формирование разгрузочной колостомы.

Тема 5. Біль в животі. Гостра кишкова непрохідність.Клінічний

перебіг і тактика лікування окремих видів гострої кишкової
непрохідності: динамічна кишкова непрохідність,
странгуляційна кишкова непрохідність, обтураційна кишкова
непрохідність, змішана механічна кишкова непрохідність.
Етіологія, патогенез, класифікація. Типові та атипові клінічні
прояви, ускладнення, інструментальна та лабораторна
діагностика. Лікування та профілактика. Прогноз.

Динамическая кишечная непроходимость:

Спастическая кишечная непроходимость чаще наблюдается в молодом возрасте.
Наиболее часто она обусловлена аскаридами, отравлением свинцом и
наркотическими веществами, плоскостными спайками в брюшной полости,
печеночной порфирией. Начинается заболевание внезапно, в животе появляются
сильные схваткообразные боли без определенной локализации. Всегда наблюдается
задержка стула и газов, что и дает повод говорить о непроходимости, вздутия живота
нет. Живот чаще плоский или ладьевидной формы, пальпация его безболезненная,
напряжения передней брюшной стенки нет. Отсутствуют симптомы интоксикации и
гемодинамические расстройства. При рентгенографическом исследовании признаки
острой кишечной непроходимости отсутствуют. Тактика лечения - консервативная.
Больному назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры,
тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.
При паралитической кишечной непроходимости может наблюдаться парез кишечника
на всем его протяжении или на отдельных участках. Причинами пареза могут бать
интоксикации, операционная травма, заболевания центральной нервнойсистемы и др.
КЛИНИКА:Боль незначительная, носит ноющий характер, а не схваткообразный.
вздутие живота, а также задержка стула и газов. Рвота появляется редко. Живот
пальпаторно мягкий, безболезненный (если только причиной пареза кишечника не
являются заболевания брюшной полости). При аускультапии кишечные шумы не
выслушиваются - симптом «мертвой тишины». При рентгенографии определяются
равномерно раздутые отрезки тонкой и толстой кишки, формирующие кишечные арки.
Тактика лечения: Лечение пареза кишечника должно быть комплексным и
направленным на все звенья патогенеза. Оно включает: - постоянную аспирацию
желудочного содержимого с помощью постоянного зонда; -восстановление
нарушений водно-солевого гомеостаза; - детоксикапионную терапию (гемо- и
лимфосорбция, плазмаферез, энтеросорбция и др.); -стимуляцию перистальтики
кишечника (продленная перидуральная анестезия, ан-тихолинэстеразные препараты,
гипертонические клизмы, электростимуляция кишечника и др.); - антибактериальную
терапию.
Такой же комплекс мероприятий должен проводиться в послеоперационном периоде
после устранения механической кишечной непроходимости.
СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ:
Вовлечение в процесс брыжейки кишки, что влечет за собой ранее включение
ишемического компонента, острое начало заболевания, которое характеризуется
появлением внезапной резкой боли (вплоть до болевого шока при полном завороте),
приступы следуют один за другим через короткие промежутки времени. Боль
постепенно нарастает, становится постоянной, что связано с истощением
перистальтики. Быстро нарастают признаки перитонита. Выраженные и
быстропрогрессирующие нарушения гомеостаза, чему способствуют быстрое
развитие некроза кишки и эндотоксикоза.
-Узлообразование - самой частой формой является образование узла, состоящего из
сигмовидной ободочной кишки и тонкой. Реже образуются узлы между отдельными
петлями тонкой кишки, а также между слепой кишкой и тонкой. При узлообразовании
одна петля кишки (сдавливающая) закручивается вокруг другой (осевой), ущемляя ее.
Наступает нарушение кровообращения в обеих петлях на большом протяжении
кишечника и его брыжейки. Характерно наличие сильной, внезапно возникающей
боли в животе, сочетающейся с ранним развитием симптомов интоксикации. Больные
беспокойны, жалуются на сильную боль в области живота, повторную рвоту и общую
слабость. Боль в области узлообразования постоянная, мучительная, в
вышележащих отделах - в связи с усилением перистальтики периодическая,
схваткообразная. а при развитии гангрены кишки - напряжение мышц передней
брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины.
Рентгенологически определяются признаки, характерные для механической
непроходимости тонкой и толстой кишки. Тактика лечения: интенсивная
предоперационная підготовка-достижении устойчивой гемодинамики и выведении
больного из шока. Во время операции, если петли кишечника жизнеспособны, следует
расправить узел. Если же узлообразование осложнилось некрозом кишки, то
необходимо выполнить резекцию ее в пределах здорових участков. После резекции
тонкой кишки или резекции тонкой и толстой кишки возможно наложение анастомоза.
После резекции ободочной кишки формирование анастомоза исключено, оперативное
пособие должно быть закончено выведением стом.
Заворот :
1)Заворот тонкой кишки- чаще всего заворот тонкого кишечника происходит по
ходу часовой стрелки, в редких случаях отмечается заворот в противоположном
направлении. КЛИНИКА:Проявляется сильной постоянной болью,
сопровождающейся рвотой. Вздутие живота вначале может не наблюдаться, видимая
перистальтика отмечается только в первые часы, в дальнейшем она угасает. Состояние
больных тяжелое и прогрессивно ухудшается вследствие шока, резкого
обезвоживания и интоксикации организма. Характерны тяжелые нарушения сердечно-
сосудистой деятельности-учащение пульса, снижение артеріального давления.
схваткообразную боль и вздутие живота, повторную рвоту, вначале съеденной пищей,
затем - кишечным содержимым.
2) Заворот слепой кишки- КЛИНИКА: сильную постоянную боль в правой
подвздошной области. При пальпации здесь определяется резкая болезненность и
ощущение «пустоты» на месте слепой кишки. Состояние больных ухудшается,
нарастают общие и местные симптомы перитонита. При заворотах слепой кишки
вокруг брыжеечной оси наблюдается картина острой кишечной непроходимости.
Больные жалуются на сильную схваткообразную боль в брюшной полости, повторную
рвоту, вздутие живота. При аускультации выслушивается усиленная перистальтика,
при перкуссии -тимпанит. При пальпации в правой подвздошной области отмечается
резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При развитии
гангрены слепой кишки появляются симптомы перитонита. При
рентгенологическом исследовании брюшной полости видны множественные чаши
Клойбера, при контрастной ирригографии (ирригоскопии) слепая кишка не
выполняется.
3) Заворот сигмовидной кишки – КЛИНИКА:Большинство больных страдает
запорами, систематически пользуются всевозможными слабительными средствами и
очистительными клизмами. Основными симптомами заболевания являются боль в
области сигмовидной кишки, задержка стула и газов, повторная рвота и вздутие
живота. Боль возникает внезапно, носит схваткообразный характер и сопровождается
повторной рвотой. При объективном исследовании отмечается тахикардия,
несколько учащенное дыхание. Кожа бледная, язык сухой. Живот неравномерно вздут
в пупочной и правой подвздошной областях. При пальпации определяются две
раздутые петли сигмовидной кишки, располагающиеся параллельно, чаще в нижних и
средних отделах живота (симптом Валя). Характерным для заворота сигмовидной
кишки является задержка газов и отсутствие стула. При попытке произвести
очистительную клизму вводимая жидкость быстро вытекает обратно и резко
усиливается боль в брюшной полости.
4)Заворот поперечной ободочной кишки- Клиника характеризуется симптомами
остро наступившей толстокишечной странгуляционной непроходимости. Больные
жалуются на сильную боль в брюшной полости над пупком, где определяется
ограниченный метеоризм и болезненность при пальпации. Повторяется рвота,
отмечается задержка стула и нарушение отхождения газов. Большое значение имеет
контрастное рентгенологическое исследование толстой кишки. При
ирригоскопии определяется нарушение проходимости в области поперечной
ободочной кишки. Ирригоскопия должна проводиться после тщательного
освобождения нижних отделов толстой кишки от содержимого с помощью
очистительной и сифонной клизм.
Тактика лечения -оперативное. При гангрене завернувшейся петли или при
сомнении в ее жизнеспособности следует произвести резекцию в пределах здоровых
сегментов кишки. При завороте тонкой кишки с ее некрозом особенно четко
необходимо следовать требованию об удалении 30-40 см макроскопически
неизмененной кишки в проксимальном направлении и 15-20 см - в дистальном. После
удаления измененного отрезка кишки следует восстановить непрерывность кишечной
трубки путем наложения анастомоза между приводящим и отводящим отрезками
кишки. После стабилизации состояния больного следует восстановить непрерывность
кишечника. Альтернативой наложения илеостомы является выполнение операции
типа Майдля. при завороте сигмовидной кишки фиксацию сигмовидной кишки или
на укорочение ее брыжейки: подшивание кишки к боковой париетальной брюшине,
фиксация брыжейки к этому же месту, подшивание кишки и брыжейки, перемещение
сигмовидной кишки под лоскут париетальной брюшины, фиксация сигмы к передней
брюшной стенке, фиксация сигмовидной кишки и ее брыжейки к поперечной
ободочной кишке или ее брыжейке. Большое распространение получили методы
укорочения брыжейки сигмовидной кишки (мезосигмопликапия), из которых чаще
других применяют операцию Гаген-Торна(Суть операции заключается в наложении
поперечных швов от корня брыжейки до краевого сосуда с обеих сторон. После
затягивания этих швов брыжейка укорачивается, а также уменьшается просвет и
объем самой кишки и тем самым снижается возможность развития рецидива заворота.
Вторая группа операций при завороте сигмовидной кишки - радикальные
вмешательства, заключающиеся в резекции сигмы в различных модификациях.
Удаляют длинную сигмовидную кишку, устраняют условия для рецидива и сразу
восстанавливают непрерывность кишечника. Наибольшее распространение получила
операция Гартмана -Смысл операции заключается в резекции кишки с
формированием проксимальной колостомы и ушиванием дистального отрезка кишки
наглухо. Одновременно удаляют длинную сигмовидную кишку и ликвидируют
непроходимость.
Обтурационная кишечная непроходимость
возникает при полной или частичной закупорке просвета кишки. Наиболее частыми
причинами обтурации являются опухоли, рубцовые и воспалительные сужения,
инородные тела, гельминты. Периодически возникающая схваткообразная боль в
животе, удовлетворительное общее состояние больного, наблюдающееся в течение
длительного времени, медленное нарастание клиники
Пилоростеноз (стеноз выхода из желудка) длительно развивается. Наиболее частыми
причинами его являются рубцовые изменения, возникающие при длительно
существующей язвенной болезни или в результате ожогов агрессивными жидкостями
(крепкими кислотами и щелочами).
три фазы приобретенного пилоростеноза (стеноза выхода из желудка):
1. фаза компенсации отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии послееды,
периодическую рвоту.
2. фаза субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии,
обильная рвота, видимая перистальтика.
3. фаза декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, большая
потеря веса, обезвоживание организма, судороги. Видны контуры переполненного
желудка, постоянно определяется шум плеска, при зондировании из желудка
удаляется большое количество гниющих пищевых масс.
Диагностика: ФГДС ,микроскопия биопсийного материала изучастка пилорического
канала.
Приобретенный пилоростеноз
1. При функциональном пилоростенозе возникает утолщение стенки пилорического
отдела желудка без сужения его просвета и расширения других отделов желудка.
2. Органический стеноз может быть частичным (компенсированным или
субкомпенсированным) и полным (декомпенсированным). При частичном
пилоростенозе пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение же
пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному пилоростенозу.
Диагностика При подтверждении диагноза «пилоростеноз» любой этиологии
эндоскопическоеисследование следует завершить проведением через эндоскоп зонда
за привратник в тонкую кишку для последующего энтерального питания. Другим
способом диагностики является рентгенологическое контрастное исследование
желудка. Облегчает диагностику контрастное исследование желудка барием и
воздухом.
Тактика лечения пилоростеноза восстановление тонуса желудка (регулярные
промывания желудка), а также на нормализацию водно-электролитного баланса,
кислотно-щелочного равновесия, белкового обмела (внутривенное введение хлорида
калия, хлорида натрия, хлорида кальция, растворов глюкозы, растворов аминокислот,
плазмы, энтеральное зондовое питание). При злокачественной опухоли выходного
отдела желудка производят субтотальную резекцию желудка или гастрэктомию. При
доброкачественной опухоли, осложненной стенозом привратника, показана
экономная резекция желудка. При язвенной болезни, осложненной пилоростенозом в
стадии компенсации или субкомпенсации, предпочтение следует отдавать
селективной проксимальной ваготомии в сочетании с пилоропластикой, а в стадии
декомпенсации резекции желудка или селективной ваготомии в сочетании с
антрумэктомией.Крайне тяжелый случай наложение гастроэнтероанастомоза или
питательной энтеростомы.
Артерио-мезентериальная непроходимость сдавление нижней горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Непроходимость может
возникнуть внезапно после обильной еды или иметь хронически-перемежающееся
течение. При острой непроходимости внезапно возникает резкая боль в
эпигастральной области, сопровождающаяся рвотой с обильной примесью желчи.
Интенсивность боли послервоты не уменьшается. Окончательный диагноз
устанавливают при контрастном рентгенографическом исследовании, во время
которого определяется значительное расширение желудка и двенадцатиперстной
кишки, задержка контрастной массы в нижней горизонтальной ее части, а при
переводе больного в коленно-локтевое положение происходит ускоренный пассаж
контраста через дуоденоеюнальный исгиб в начальный отдел тощей кишки. Тактика
лечения. В острой фазе заболевания необходимо устранить дуоденальную
непроходимость, для чего проводят назогастральное и назодуоденальное
дренирование в положении на боку, животе или коленно-локтевой позиции. Операция
Робинсона - резекция и перемещение двенадцатиперстной кишки кпереди от
брыжеечных сосудов. Операция Мияки - резекция желудка на выключение
двенадцатиперстной кишки в сочетании с дуоденоеюностомией.
Ворре предложил соединять тощую кишку с горизонтальной частью
двенадцатиперстной кишки по типу «бок-в-бок». Дуоденоеюностомия в этой
модификации и в настоящее время является одним из основных методов лечения
хронического дуоденостаза.
Операция Грегуара -тощую кишку пересекают ниже дуодено-еюнального изгиба и
дистальный конец ее анастомозирируют по типу «конец-в-бок» или «бок-в-бок» с
нисходящей частью двенадцатиперстной кишки. Непрерывность тонкой кишки
восстанавливают анастомозом по типу конец в бок или бок в бок.
Опухолевая непроходимость Обтурация просвета кишки опухолью развивается
постепенно, по мере роста опухоли. Острая непроходимость начинается внезапно с
острых болей в животе. Задержка газов и стула, вздутие живота. В течение нескольких
часов живот становится раздутым, шарообразным. Хроническая непроходимость
наиболее характерна для опухолевой обтурации ободочной кишки -до определенного
момента уменьшение просвета кишки компенсируется усиленной перистальтикой
кишечника.
Тактика лечения начало консервативное(очистительные клизмы) исключение
перитоніт. При оперативном вмешательстве необходимо решать две задачи:
ликвидация непроходимости и удаление новообразования. Паллиативные операции,
такие как формирование стомы выше места обтурации, наложение обходного
анастомоза позволяют решить только первую из них. Вторая группа операций
резекции (радикальные) решают обе задачи. Применимы различные виды резекций
(право- и левосторонняя гемиколэктомия, операция Гартмана, резекция сигмовидной
кишки) с формированием анастомоза или выведением стом.
Смешанная механическая кишечной непроходимости
относят инвагинацию и спаечную кишечную непроходимость.
1)Инвагинация - Воспалительные изменения в кишечнике, червеобразном отростке,
брыжейке кишки, наличие язв, рубцов могут быть причиной инвагинации.
 слепо-ободочная - слепая кишка внедряется в восходящую ободочную. При
этом она может втянуть за собой и подвздошную кишку.
 Подвздошно-ободочная инвагинация - это тяжелая форма заболевания, так как
подвздошная кишка проходит через илеоцекальное отверстие, где ее брыжейка,
да и сама кишка подвергаются значительному сдавлению, и заболевание
протекает по типу странгуляционной непроходимости.
 Толстокишечная инвагинация, когда один отдел толстой кишки внедряется в
другой сегмент толстой кишки, чаще протекает по типу хронической, поддается
консервативным мероприятиям.
 Тонкокишечная инвагинация заключается во внедрении одного участка тонкой
кишки в другой отдел тонкой кишки. Она может наблюдаться на всем
протяжении тонкой кишки и протекает чаще по типу странгуляпионной
непроходимости.

Клиника: В большинстве случаев можно наблюдать основные признаки кишечной

непроходимости: боль в животе, тошноту и рвоту, задержку стула и газов.
Наиболее постоянным симптомом, который встречается при всех видах
инвагинаций, является боль. Боль носит схваткообразный характер, приступы
повторяются через каждые 10-15 минут. Частым симптомом инвагинации являются
кровянистые выделения из прямой кишки. Источником кровотечения служит
слизистая оболочка инвагината, поэтому характер выделяемой крови зависит от
его локализации.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости в зависимости от
выраженности клиники можно обнаружить все или некоторые признаки кишечной
непроходимости: скопление газа в разных участках кишечника, горизонтальные
уровни жидкости, чаши Клойбера, запустение дистальных от инвагината отделов
кишечника. Если подозревается заболевание толстой кишки, то исследование
следует проводить с помощью бариевой клизмы.
Тактика лечения: Консервативное расправление инвагинации возможно при
помощи сифонних клизм, введения в прямую кишку воздуха или контрастного
вещества, расправление при помощи колоноскопа. Попытки консервативного
расправления должны выполняться на фоне адекватного обезболивания,
спазмолитической терапии. Манипуляции не должны продолжаться более 2-3 ч.
При оперативном лечении возможно применение двух видов оперативных пособий
- дезинвагинапия и резекция пораженного участка кишки. Дезинвагинация
применима только в ранние сроки от начала заболевания.
Дезинвагинацию следует проводить путем легкого надавливания на головку
инвагината, что можно делать сомкнутыми пальцами или сжимая головку ладонью.
При этом второй рукой поддерживают выводимую кишку, чтобы можно было сразу
со всех сторон осмотреть ее. Если между наружным и средним цилиндром имеются
сращения и кишка не выводится, то лучше выполнить резекцию кишки. Если не
удается расправить инвагинацию или если после извлечения кишка оказалась с
участками некроза, то необходимо выполнить резекцию пораженного сегмента.
При илеоцекальной инвагинации операцией выбора является правосторонняя ге
миколонэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Не следует применять
резекцию илеоцекального угла, т.к. илеоасцендоанастомоз всегда является слабым
местом, в связи с возможным нарушением кровоснабжения после выполнения
мобилизации удаляемого сегмента кишки.
При некрозе толстой кишки также выполняют резекцию сегмента кишки,
вовлеченного в инвагинат, с наложением анастомоза «конец-в-конец». Однако в
некоторых случаях целесообразно отказаться от наложения первичного анастомоза
и закончить операцию выведением колостом. Данная операция показана при
общем тяжелом состоянии больного, наличии перитонита, технических трудностях
при наложении анастомоза.
Спаечная кишечная непроходимость-Чаще отмечается после операционная
спаечная кишечная непроходимость, возникающая после различных полостных
операций на органах брюшной полости, после аппендэктомий,
Спаечная тонкокишечная непроходимость имеет сложный полиморфный характер.
В ней сочетаются странгуляционный и обтурационный компоненты. В
конгломератах встречается и обтурация кишки за счет перегибов, «двустволок»,
сдавления просвета отдельными спаечными тяжами, и странгуляция за счет
вовлечения в процесс брыжейки кишки и сдавления ее сосудов
Клиника: При странгуляционной спаечной кишечной непроходимости состояние
больного тяжелое, отмечается повторная рвота, боль и вздутие живота, задержка
стула и газов. Пульс частый. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут,
при аускультации выслушивается усиленная перистальтика. При развитии
гангрены кишки отмечаются симптомы перитонита.
Тактика Лечения В случае неэффективности консервативной терапии показано
хирургическое вмешательство. Объем операции может варьировать от простого
разделения спаек до резекции кишки, в том числе и с выведением разгрузочной
стомы, что зависит от выраженности спаечного процесса и изменений в стенке
кишки. Для предупреждения новой непроходимости применяется операция
Noble .После полного освобождения всей тонкой кишки от спаек, продвигаясь от
илеоцекального угла вверх, П-образно укладываются петли рядом друг с другом
(длина каждого колена около 15 см), в таком положении сшивают между собой
серо-серозными швами уложенные петли и брыжейку. Child и Poth
модифицировали операцию Noble .Суть вмешательства состоит в том, что
фиксируются только первая и последняя петли, остальные части прикрепляют,
 прошивая брыжейку в нескольких местах близ места ее прикрепления к кишке.
Первой и последней петлями обрамляется все тонкокишечное пространство.

Тема 6. Біль в животі. Защемлені грижі живота.Диференційна

діагностика. Клініка та діагностика (методи
дослідження).Патогенез защемленої грижі. Класифікація гриж.
Причини виникнення гриж. Види защемлень. Діагностика і
хірургічна тактика при незащемлені грижі. Хірургічна тактика
при защемленій грижі. Незащемлені грижі живота. Рідкісні
види гриж (грижі мечовидного відростка, бічна грижа,
поперекові грижі, замикальна грижа, промежині грижі, сідничні
грижі). Внутрішні грижі живота.Деякі способи пластики
гриж: пахова грижа, пупкова грижа, стегнова грижа,
післяопераційна вентральна грижа.
Наружной грыжей живота называется выхождение органов брюшной полости,
покрытых пристеночной брюшиной, через дефекты в брюшной стенке под кожу.
Ущемление является одним из опаснейших осложнений грыжи. Оно может
развиться внезапно или постепенно. Под ущемленной грыжей понимают сдавление
содержимого грыжи в ее воротах. Как правило, ущемление наступает при внезапном
повышении давления в брюшной полости вследствие довольно больших физических
нагрузок во время работы, занятия спортом, иногда при кашле и т.д.
Типичными «слабыми» местами выхода наружных грыж живота являются:
1 .Паховый канал
2.Бедренный канал
3.Пупочное кольцо (параумбиликальная зона)
4.Белая линия живота
5.Зона рубца передней брюшной стенки, после перенесенной ранее операции
б.Спигелиевая линия
7.Треугольник Пети и промежуток Грюнфельда-Лесгафта
 8 .Промежность
Дифференциальный диагноз при ущемлении грыж проводят с невправимой
грыжей, а также с другими заболеваниями, которые по внешним признакам очень на
нее похожи,

ЖАЛОБЫ (наиболее характерные для ущемления грыжи):

1.Внезапное появление грыжевого выпячивания.
2.Выраженный болевой симптом в области грыжевого мешка.
3.Схваткообразный характер боли.
4.Рвота и/или дизурические расстройства.
Абдоминальная боль при ущемлении грыжи живота возникает обычно при
физической нагрузке. При ущемлении кишечной петли боль вначале схваткообразная,
интенсивность ее нарастает стремительно. При ущемлении петель кишечника боль не
всегда локализуется в области грыжевого выпячивания или в зоне грыжевых ворот.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, свидетельствующие об
ущемлении грыжи:
1. Напряженный, болезненный грыжевой мешок.
2. Не определяются грыжевые ворота.
3. Отрицательный «кашлевой толчок».
4. Признаки кишечной непроходимости.
5. Признаки флегмоны грыжевого мешка.
6. Симптомы перитонита.
7. Симптомы интоксикации.
Диагностика: Рентгенологическая диагностика. Обзорная рентгенография
живота позволяет обнаружить растянутые петли кишки и чаши Клойбера. Изучение
пассажа бария по кишечнику позволяет выявить признаки частичной или полной
кишечной непроходимости в больших рецидивных грыжах живота.
Неотложная сонография. Является точным, неинвазивным и достаточно
достоверным методом диагностики. Ущемленная ретроградно петля кишки
лоцируется как сегмент кишки с увеличенным диаметром и утолщенными стенками.
Неотложная сонография позволяет провести дифференциальную диагностику между
острым орхоэпидидимитом и ущемленной паховой грыжей.
Диафаноскопия - метод инструментальной диагностики, позволяющий
дифференцировать ущемленную паховую грыжу от острой водянки яичка.
Патогенез: Изменения в стенке ущемленной кишки-После возникновения
ущемления сдавливается брыжейка и/или стенка кишки, что приводит к нарушению
кровообращения. Прежде всего, сдавливаются вены, развивается венозный стаз,
появляются кровоизлияния в подслизистом слое, кишка становится отечной и
синюшной. Не ликвидированный венозный стаз приводит к развитию тромбоза,
ведущего к омертвению кишечной стенки.
Изменения в приводящей петле-Наличие препятствия, останавливающего
продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих
отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным
перистальтическим движениям. В тонкой кишке появляется перистальтика,
характерная для фазы пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс
(голодную двигательную активность). При сохранении ущемления перистальтическая
активность приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. В основе
многих звеньев патологического процесса в приводящей петле лежат расстройства
микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной нарушения
капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение кишки,
увеличение внутрикишечного давления и механическое с давление капилляров.
Изменения в грыжевом мешке. В связи с венозным стазом происходит
экстравазация плазмы из стенки кишки, которая скапливается в грыжевом мешке,
формируя, так называемую, грыжевую воду. В начале процесса грыжевая вода
прозрачна, однако, в дальнейшем в связи с экстравазацией форменных элементов и, в
частности, эритроцитов она окрашивается в розовый цвет. Прогрессирование
патологического процесса в кишечной стенке приводит к транслокации кишечной
флоры, что приводит к инфицированию грыжевой воды, она становится мутной, а в
дальнейшем приобретает характер гнойно-гнилостного экссудата. В дальнейшем
происходит перфорация кишечной стенки.
Ущемление сальника. Изолированное ущемление пряди большого сальника
менее опасно, чем кишки. Однако характерным осложнением данного вида ущемления
является эмболия воротной вены, обусловленная тромбозом сосудов сальника.
 Виды ущемления грыж: Различают эластическое, каловое, комбинированное
ущемление.
При эластическом ущемлении происходит быстрое выхождение ущемленного
органа через узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного
давления. Ущемление сопровождается резкой болезненностью, напряжением,
плотностью грыжевого мешка и невозможностью вправления грыжевого содержимого
в брюшную полость. При этом происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и
функции ущемившегося органа с развитием осложнений.
Каловое ущемление возникает в результате скопления большого количества
твердых каловых масс в кишечной петле, расположенной в грыжевом мешке. При
переполнении кишечной петли может возникнуть сдавление в области грыжевого
мешка или шейки. Каловое ущемление чаще отмечается у людей, склонных к запорам,
а также при длительно существующих грыжах.
При ретроградном ущемлении (грыжа Майдля) нарушаются кровоснабжение,
иннервация и функция петли кишечника, находящейся не в грыжевом мешке, а в
брюшной полости. При этом происходит сдавление брыжейки сегмента кишки,
соединяющего две петли кишечника, находящиеся в грыжевом мешке .
Ущемление может быть пристеночным (грыжа Рихтера), когда сдавлению в
ущемленном кольце подвергается не вся стенка кишки, а только небольшой участок,
расположенный по свободному краю .
Основным и единственным радикальным методом лечения неущемленной
грыжи является хирургическое вмешательство.
Противопоказаниями к выполнению планового оперативного вмешательства
являются: -абсолютные противопоказания - острые инфекционные заболевания,
злокачественные новообразования ПЫУстадии, тяжелые сопутствующие заболевания
в стадии декомпенсации, острый период нарушения мозгового и коронарного
кровообращения, наличие гнойничковых заболеваний кожи в области
предполагаемого вмешательства;
-относительные противопоказания -ранний детский возраст, очень преклонный
возраст больного при наличии хронических заболеваний, поздние сроки
беременности.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖЕ
1. Ущемлённая грыжа подлежит немедленному оперативному лечению.
2. Насильственное вправление ущемленной грыжи недопустимо!
3. При самопроизвольно вправившейся грыже (во время транспортировки или осмотра
больного) больной должен быть обязательно госпитализирован в хирургическое
отделения для динамического наблюдения. При малейших клинических признаках
перитонита- показана срочная операция-лапаротомия.
4. Больные пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствующей соматической
патологией, с осложненным течением ущемленной грыжи требуют краткой (не более 2
часов) предоперационной подготовки, проводимой совместно с анестезиологом.
5. Хирургическое лечение неосложненной ущемленной грыжи предусматривает
ликвидацию ущемления и пластику брюшной стенки традиционными способами или с
применением синтетических трансплантатов.
6. Ликвидация ущемления (рассечение ущемляющего кольца) выполняется после
вскрытия грыжевого мешка с удержанием петель кишки в операционной ране.
7. При вправлении грыжи во время анестезии, проведении разреза, на других этапах
операции, необходимо после рассечения грыжевого мешка обнаружить и осмотреть
ущемлённый орган через герниолапаротомную рану. Если орган не обнаружен,
показана лапаротомия.
8. Некротизированный сальник в грыжевом мешке резецируют в пределах
жизнеспособных сегментов .
9. Большое значение имеет правильная оценка жизнеспособности ущемленнях петель
кишечника, которую проводят после согревания их салфетками, смоченными теплым
физиологическим раствором и введения в брыжейку раствора новокаина.

10. Хирургическое лечение осложненной ущемленной грыжи (флегмона

грыжевого мешка, некроз петли кишечника, перитонит) предусматривает ликвидацию
ущемления, резекцию некротизированной кишки, санацию и дренирование брюшной
полости. При флегмоне грыжевого мешка операцию следует начинать со средней
срединной лапаротомии. Это уменьшает опасность инфицирования брюшной полости
содержимым грыжевого мешка. Производят резекцию участка кишечника,
находящегося в грыжевом мешке, между отводящей и приводящей петлями
накладывают анастомоз. Средне срединный разрез брюшной стенки зашивают
наглухо. Затем разрезом над грыжевым мешком рассекают кожу, клетчатку и
грыжевой мешок. Надсекают грыжевые ворота и извлекают ущемлённую петлю и
слепые концы кишки, оставленные в брюшной полости. Операционная рана не
ушивается и ведется открытым способом. Пластика грыжевых ворот в условиях
гнойной инфекции категорически противопоказана. Во-первых, - это бесполезно, во-
вторых, опасно из-за возможности развития тяжелейшей гнилостной флегмоны
брюшной стенки.
Приущемлении гигантских вентральных грыж одномоментное вправление в
брюшную полость грыжевого содержимого иногда представляет большую опасность,
так как может привести к стойкому парезу кишечника, повышению внутрибрюшного
давления с последующим развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности. В таких ситуациях либо вообще не выполняют пластику грыжи,
ограничиваясь лиш герниотомией, либо пластику грыжевых ворот осуществляют с
помощью синтетических трансплантатов, используя принцип закрытия дефекта без
натяжения.
Симптоми грижі мечоподібного відростка Серед головних симптомів грижі
виділяють больовий синдром. Всі симптоми:
1. Гострий біль у зоні мечоподібного відростка
2. Жорсткі грижові ворота
3. Грижеобразное випинання
4. Відчувається вміст грижового мішка при пальпації
5. При вправленні грижі, відчуваються щільні краю грижових воріт
Всі ці симптоми повинні наштовхнути хворого на думку про грижі мечоподібного
відростка. Діагноз ставиться після огляду хворого, і аналізі його скарг. Проводиться
також рентгенологічне дослідження пацієнта. Хірургія грижі досить проста.
Хірург обробляє грижовий мішок за класичною методикою, ушівая область грижових
воріт. Потрапили всередину органи піддаються резекції.Під час оперування
відбувається надріз, довжиною в 6-9 сантиметрів. Важливо від'єднати мечовидний
відросток від грудної клітини. Іноді вдаються до допомоги спеціальних кусачок.
Таким чином, хірург зможе побачити повноцінну картину недуги і визначити природу
грижі.*При наявності грижових воріт, його обробляють і пошарово зшивають тканини
в зоні грудини.
При бокових грижах, “золотим стандартом” вважається лапароскопія.
Пластика грЫж
ПАХОВАЯ ГРЫЖА : Способ Жирара (Girard) заключается в укреплении передней
стенки пахового канала поверх семенного канатика. После обработки и отсечения
грыжевого мешка оттягивают в стороны лоскуты апоневроза наружной косой мышцы
живота и подшивают узловыми шелковыми швами край внутренней косой и
поперечной мышц к паховой связке поверх семенного канатика. Для предупреждения
повреждения брюшины и органов брюшной полости в момент прошивания мышц под
них подводят палец или шпатель. Во избежание повреждения бедренных сосудов
паховую связку не следует прокалывать слишком глубоко, для этого лучше
пользоваться иглами небольшого диаметра. Всего накладывают 5-7 швов, которые
затем поочередно завязывают. Первый шов накладывают в области лонного бугорка;
завязывая его, следует убедиться, не ущемлен ли семенной канатик. Наружный
лоскут апоневроза укладывают поверх внутреннего (как полы пальто) и подшивают
рядом узловых швов к последнему
Способ С. И. Спасокукоцкого заключается в том, что внутренний лоскут апоневроза
наружной косой мышцы живота вместе с краями внутренней косой и поперечной
мышц живота подшивают к паховой связке одним рядом узловых швов. Затем
наружный лоскут апоневроза подшивают поверх внутреннего.
Способ М. А. Кимбаровского. После обработки и отсечения грыжевого мешка
внутренний лоскут рассеченного апоневроза и подлежащие мышцы прошивают
снаружи внутрь, отступя на 1 см от края разреза. Иглу проводят вторично только через
край внутреннего лоскута апоневроза, идя изнутри кнаружи, затем той же нитью
прошивают край паховой связки. Наложив 4-5 таких швов, их поочередно завязывают;
при этом край внутреннего лоскута апоневроза подворачивается под край мышц и
приводится в плотное соприкосновение с паховой связкой
Способ Бассини (Bassini). После отсечения грыжевого мешка семенной канатик
отводят кверху и кнаружи. Затем рядом узловых швов подшивают край внутренней
косой и поперечной мышц вместе с подлежащей поперечной фасцией к паховой
связке. В верхнем углу раны оставляют достаточную щель, чтобы не ущемить
семенной канатик. В области лонного бугорка к паховой связке и надкостнице лонной
кости подшивают 1-2 швами край влагалища прямой мышцы живота . Завязав
поочередно все швы, семенной канатик укладывают на созданное мышечное ложе и
поверх него сшивают рядом узловых швов края апоневроза наружной косой мышцы
живота.
Способ Н. И. Кукуджанова. В основу операции положен принцип укрепления задней,
а также передней стенки пахового канала путем тщательного восстановления их
целостности.
Способ МакВэя - Лотейссена восстанавливает три области, представляющие
мышечно-гребешковое отверстие и наиболее подверженные образованию грыжи, а
именно, глубокое паховое кольцо, треугольник Гессельбаха и бедренный канал.
Способ Шолдиса. После рассечения передней стенки пахового канала следует
выделить и взять на держалку подвздошно-паховый нерв. Полностью пересекают и
иссекают волокна m. cremaster, особенно у места его перехода на семенной канатик.
Удаляют грыжевой мешок. Особое значение при пластике придают поперечной
фасции, которую рассекают от внутреннего пахового кольца до лонного бугорка
параллельно паховой связке на 1-2 см медиальнее нее. Медиальный листок фасции
мобилизуют от предбрюшинного жира до задней стенки влагалища прямой мышцы
живота.
Метод Постемпски. Метод предполагает ликвидацию пахового канала. Поперечную
фасцию, косую и поперечные мышцы живота, а также медиальный листок апоневроза
наружной косой мышцы единым блоком или послойно подшивают к паховой связке и
подвздошно-лобковому тяжу. Производят дубликатуру апоневроза, а затем
укладывают на него семенной канатик, который укрывают поверхностной фасцией.
Методика Лихтенштейна Разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 8 -10 см
полностью соответствует таковому при традиционной герниопластике местными
тканями. Апоневроз наружной косой мышцы освобождают от жировой клетчатки
только по линии рассечения. Нет необходимости его широкого выделения как при
создании дупликатуры. По вскрытии апоневроза ножницами и препаровочным
тупфером выделяют паховую связку, край внутренней косой и поперечной мышц на 2
-Зсм, край влагалища прямых мышц и лонный бугорок. Пальцем выделяют
пространство под апоневрозом вверх по ходу разреза для последующего размещения
сетчатого протеза.
Методика «plug and patch» или «пробка и заплата» может считаться разновидностью
операции Лихтенштейна. При данной операции осуществляют типичный доступ к
паховому каналу, семенной канатик берут на держалку, выделяют грыжевой мешок.
Как правило, при данной операции грыжевой мешок не вскрывают, а погружают
обтуратором - «пробкой», выполненном из полипропиленовой сетки в виде волана.
Prolene nernia system (PHSE). Метод подразумевает использование в пластике грыжи
без натяжения сложного протеза, состоящего из надфасциального (наружного)
лоскута, коннектора и подфасциального (внутреннего) лоску та
Метод двухслойного протеза. Способ пластики пахового канала с применением
двухслойного протеза имеет своей целью улучшение результатов оперативного
лечения сложных форм паховых грыж (рецидивных, гигантских пахово-мошоночных,
комбинированных паховых и бедренных грыж) и расширение арсенала методов
пластики пахового канала.
Лапароскопическая герниопластика. Операция начинается с установки троакаров в
области пупка и подвздошных областей с обеих сторон. Обязательным условием
начального этапа операции является визуальный контроль всей брюшной полости с
целью исключения сопутствующей патологии. С помощью эндохирургического
оборудования осуществляют доступ к паховой грыже с дугообразным рассечением
париетальной брюшины и визуализацией наиболее важных анатомических
образований паховой области со стороны брюшной полости.
ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА
Способ Мейо (Мауо). Производят два полулунных разреза кожи в поперечном
направлении вокруг грыжевого выпячивания (Рис. 8.31.). Кожный лоскут
захватывают зажимами Кохера и отслаивают от апоневроза вокруг грыжевых ворот на
протяжении 5-7 см. Грыжевое кольцо рассекают в поперечном направлении по зонду
Кохера. Выделив шейку грыжевого мешка, его вскрывают, содержимое осматривают и
вправляют в брюшную полость. При наличии сращений грыжевого содержимого с
грыжевым мешком спайки рассекают. Грыжевой мешок иссекают по краю грыжевого
кольца и удаляют вместе с кожным лоскутом. Брюшину зашивают непрерывным
кетгутовым швом.
Способ К. М. Сапежко. Разрез кожи проводят над грыжевым выпячиванием в
вертикальном направлении. Выделяют грыжевой мешок из подкожной жировой
клетчатки, которую отслаивают от апоневроза в стороны на 10-15 см. Грыжевое
кольцо рассекают кверху и книзу по белой линии живота. Грыжевой мешок
обрабатывают по общепринятой методике (Рис. 8.32.). После этого рядом узловых
шелковых швов подшивают край рассеченного апоневроза одной стороны к задней
стенке влагалищапрямой мышцы живота противоположной стороны.
БЕДРЕННАЯ ГРЫЖА
Способ Руджи (Ruggi). Разрезом, проведенным параллельно и выше паховой связки,
рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, как при паховых грыжах.
Вскрывают паховый канал, края внутренней косой и поперечной мышц живота, а
также семенной канатик отодвигают кверху. Между двумя пинцетами рассекают
заднюю стенкупахового канала - поперечную фасцию и у внутреннего отверстия
бедренного канала тупфером выделяют шейку грыжевого мешка . Под шейку мешка
подводятмарлевую держалку и, подтягивая за нее, извлекают в рану грыжевой мешок
из-под паховой связки. Мешок вскрывают; грыжевое содержимое осматривают и
вправляют вбрюшную полость. После этого прошивают шейку мешка и последний
отсекают дистальнее лигатуры. Закрытие грыжевых ворот производят путем
подшивания тремя четырьмя швами паховой связки к подвздошно-лонной связке. При
накладывании этих швов внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с
семенным канатиком оттягивают кверху. Паховый канал восстанавливают, сшивая
вначале поперечную фасцию, а затем края рассеченного апоневроза наружной косой
мышцы живота.
Способ Парлавеччио (Parlavecchio). Парлавеччио предложил закрывать внутреннее
отверстие бедренного канала путем подшивания краев внутренней косой и
поперечной мышц живота к надкостнице лонной кости и подвздошно-лонной связке.
Затем вторым рядом узловых швов эти же мышцы подшивают к краю паховой связки.
Способ Локвуда (Lockwood). Разрез кожи длиной 10-12 см проводят вертикально над
грыжей. Начало разреза располагается на 2-3 см выше паховой связки. Менее
распространенным является косой разрез, который проводят над грыжей паралельно и
ниже паховой связки.
Модификация Бассини заключается в том, что после подшивания паховой святки к
надкостнице лонной кости накладывают второй ряд швов на полулунный край
овальной ямки бедра и гребешковую фасцію.
Способ А. А. Абражанова. Кожу и подкожную клетчатку рассекают паралельно и
немного выше паховой связки. Нижний край раны отпрепаровывают и смещают
книзу, после чего приступают к выделению грыжевого мешка. Грыжевой мешок
вскрывают и содержимое его вправляют в брюшную полость. Шейку мешка
прошивают и перевязывают длинной шелковой лигатурой как можно выше. Грыжевой
мешок отсекают дистальнее наложенной лигатуры. Затем каждый конец лигатуры
проводят на игле через внутренее отверстие бедренного канала и прокалывают
мышечно-апоневротический слой передней брюшной стенки на 1,5-2 см выше паховой
связки . Расстояние между выведенными на апоневроз нитями достигает 1,5-3 см и
зависит от ширины отверстия бедренного канала. После этого обе нити проводят
впереди паховой связки, прошивают подвздошно-лонную связку у заднего края
лонной кости и связывают их Таким образом, культя грыжевого мешка подтягивается
вверх, а мышечно-апоневротический слой передней брюшной стенки вместе с паховой
связкой подворачивается и фиксируется к подвздошно-лонной связке, надежно
закрывая грыжевые ворота.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ВЕНТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Способ Н.И.Напалкова. При послеоперационных грыжах, расположенных по белой
линии живота, Н. И. Напалков рекомендует закрывать дефект в брюшной стенке
следующим образом. Вначале зашивают шейку грыжевого мешка и края апоневроза
по белой линии, затем рассекают переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота
ближе к средней линии с одной и другой стороны на всю длину грыжевых ворот и
узловыми швами поочередно сшивают внутренние и наружные края рассеченных апо-
невротических влагалищ. В результате этой операции по средней линии располагается
один над другим три ряда узловых швов
Способ И.Ф.Сабанеева в модификации Н.З.Монакова. С целью закрытия грыжевых
ворот в нижнебоковом отделе живота при грыжах, возникающих после разреза
Волковича-Дьяконова, И.Ф.Сабанеев предложил удваивать брюшину, а затем и
мышечный слой с помощью съемных матрацных швов, выведенных на кожу.
Н.З.Монаков видоизменил эту операцию следующим образом. После иссечения
грыжевого мешка и зашивания его шейки проводят полукружный разрез апоневроза
наружной косой мышцы живота, отступя на 1 см от наружного края грыжевых ворот.
У внутреннего края грыжевых ворот на апоневроз и подлежащие мышцы накладывают
три матрацных шва, которые затем проводят изнутри кнаружи через основание
наружного лоскута рассеченного апоневроза. При завязывании этих швов наружный
край грыжевых ворот накладывается на внутренний. К внутреннему краю грыжевых
ворот поверх матрацных швов подшивают свободный край наружного
апоневротического лоску та.
Пластика больших (гигантских) грыж. Закрытие большого грыжевого дефекта
зачастую представляет собой большие технические трудности. С этой целью чаще
всего используют ауто- или аллотрансплантаты. Наибольшее распространение
получили метод В.Н.Янова и использование современных синтетических
трансплантатов.
Способ В.Н.Янова предполагает закрытие дефекта передней брюшной стенки с
использованием аутодермалъного трансплантата. С этой целью иссекают свободный
кожный лоскут, ножницами отсекают подкожно-жировой слой, а эпидермальную
поверхность обрабатывают горячим физиологическим раствором (90-94°) в течение 2-
4 секунд. Отслоенный эпидермис соскабливают скальпелем. Аутодермальным
лоскутом закрывают грыжевые ворота, подшивая его к краям дефекта.
Пластики послеоперационных вентральных грыж с использованием синтетических
трансплантатов без натяжения. Разработано несколько способов «ненатяжных»
пластик грыжевых ворот с использованием синтетических трансплантатов, которые
условно можно разделить наследующие виды.
1.Фиксация трансплантата в края дефекта (Рис. 8.39.);
2.Фиксация трансплантата поверх аутопластики (техника Onlay);
Фиксация трансплантата изнутри между брюшиной и мышечно- поневротическим
слоем -(техника Inlay/Sublay).
Техника Onlay сшивают края дефекта передней брюшной стенки а в последующем
поверх линии швов фиксируют трансплантат. . Недостатками метода является тот
факт, что из-за соприкосновения синтетического трансплантата с подкожной
клетчаткой и в связи с пересечением лимфатических сосудов, в послеоперационном
периоде нередко наблюдается длительная лимфорея и скопление жидкости, что
требует длительного дренирования подкожной клетчатка с активной аспирацией.
Техника Sublay. Брюшину отслаивают от апоневроза , и сшивают ее края .
Трансплантат фиксируют под апоневрозом в образовавшемся пространстве .Над
трансплантатом восстанавливают целостность апоневроза .

Тема 7. Біль в животі. Перфорація порожнього

органа.Диференційна діагностика. Клініка та діагностика
(методи дослідження).Особливості клінічного перебігу
перфорації порожнього органа. Фази перебігу перфорації
порожнього органа. Хірургічна тактика при перфорації
порожнього органа. Особливості клініки і лікування найбільш
частих причин перфорації порожнього органа: виразкова
хвороба (пептична виразка) шлунка і дванадцятипалої кишки,
неспецифічні коліти, дивертикульоз товстої кишки.
Перфорация -образование сквозного дефекта (отверстия) в стенке полого органа под
влиянием механического воздействия или патологического процесса.
Причина: В основном причиной перфорации полого органа служит язвенно-
некротический процесс, имеющий инфекционное, ишемическое, нейротрофическое,
бластоматозное происхождение, либо связанный с глубоким химическим ожогом или
длительным механическим давлением (пролежень от конкремента, инородного тела и
т.д.). Причинами прободения полого органа в основном бывают заболевания
пищевода, желудка, кишечника.
Диагностика: обзорную рентгенографию органов брюшной полости на наличие
свободного газа.Наличие свободного газа в брюшной полости, как правило, под
правым куполом диафрагмы, свидетельствует о перфорации полого органа и является
показанием к экстренному оперативному вмешательству! При отсутствии свободного
газа (при подозрении на перфораци гастродуоденальной язвы) выполняют
пневмогастрографию (через тонкий зонд в желудок вводят до 500 мл воздуха и сразу
повторяют рентгенологическое исследование).
Доп.обследования:УЗИ,ФГДС,Лапароскопия.
Клиническая картина перфорации полого органа определяется в первую очередь
тем, куда поступает его содержимое. При перфорации в свободную брюшную полость
развивается картина тяжелого разлитого перитонита. При наличии значительных
сращений, возникших ранее и отграничивающих орган от свободной брюшной
полости, наступает отграничение излившегося содержимого с развитием картины
внутрибрюшного абсцесса (тазовый, поддиафрагмальный и т.д.). При перфорации
полого органа в окружающие ткани, например, пищевода в клетчатку средостения,
развивается медиастенит, перфорации мочевого пузыря в тазовую клетчатку- мочевые
затеки, флегмона забрюшинного пространства.
ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ
1. Фаза шока. Первым и главным проявлением заболевания является боль, внезапная
и резко выраженная. Она часто характеризуется как боль от удара кинжалом. Боль
иррадиирует в одно или оба плеча, межлопаточную область, под ключицу справа.
Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдается
вынужденное положение больного на правом боку с приведенными к животу ногами.
Нередко возникает брадикардия 50-60 уд/мин. Артериальное давление понижено.
Дыхание учащенное и поверхностное. Попытка сделать глубокий вдох
сопровождается резким усилением боли. Брюшная стенка не принимает участия в
дыхании, часто заметно втянута. Такого напряженного, «доскообразного» живота не
бывает при других брюшных катастрофах! Пальпация живота вызывает сильную
боль. Отчетливо выражен симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии
живота определяется резкая болезненность, особенно в зоне прободения, характерно
определение тимпанита над печенью симптом Спижарного.
2. Фаза кажущейся ремиссии требует особо внимания. Через 2-4 ч боль в животе
становится не такой резкой, больной чувствует себя несколько лучше, способен
повернуться на другой бок, становится контактным. Дыхание становится свободнее и
глубже. Чем больше времени проходит от момента прободения, тем чаще пульс.
Артериальное давление остается пониженным. Чаще всего отмечается некоторое
вздутие живота, при пальпации выраженная ригидность брюшной стенки. Это уже не
«доскообразный» живот. Симптом Щеткина-Блюмберга сохраняется, имеет
тенденцию к распространению на все отделы живота. Вздутие живота может
затруднить определение исчезновения печеночной тупости и в этой фазе выявить этот
симптом, как один из наиболее ярких при прободении, часто не удается.
3. Фаза перитонита. Перитонит возникает одновременно с прободением.
Неустраненная перфорация приводит к прогрессированию перитонита и после фазы
кажущейся ремиссии (через 5-6 часов после прободения) клиника перитонита не
вызывает сомнения. При осмотре больного в фазе перитонита решить вопрос об
источнике перитонита, возможной связи его с прободением полого органа, можно
только на основании анамнестических данных.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: Установленный диагноз «перфорация полого
органа» всегда является абсолютным показанием к выполнению экстренного
хирургического вмешательства после проведения кратковременной
предоперационной подготовки в течение 2-4 часов, что в значительной степени
зависит от общего состояния больного. Исключение составляют
больные,доставленные в пред- и агональном состоянии. Выбор способа и объема
операции (радикальное или паллиативное вмешательство) зависит от основного
заболевания (причины перфорации), распространенности и характера перитонита, а
также тяжести состояния пациента. Последнее во многом определяется возрастом
больного, сопутствующей патологией, степенью нарушений гомеостаза.
В исключительных случаях при подтвержденной перфоративной гастродуоденальной
язве, когда больной категорически отказывается от операции или по тем или иным
причинам отсутствуют условия для ее выполнения, проводят консервативное лечение
по методу Тейлора, Для этого в желудок вводят зонд (лучше под рентгенологическим
контролем) и по возможности устанавливают его в области перфоративного отверстия.
Через каждые 15-30 минут производят аспирацию содержимого желудка шприцем или
налаживают постоянную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке
способствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образованию
спаек, отграничению воспалительного процесса. Параллельно с аспирацией проводят
курс интенсивной терапии и противоязвенного лечения, а также назначают
антибиотики широкого спектра действия. При улучшении состояния перед удалением
зонда больному вводят водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически
определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или
двенадцатиперстной кишки. Следует, однако, отметить, что процент неудач при
использовании этого способа лечения чрезвычайно высок.
Язвенная болезнь (пептическая язва) желудка и двенадцатиперстной кишки
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов
обострения и ремиссии, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с
формированием локального повреждения (язвы) слизистой оболочки верхних отделов
желудочно-кишечного тракта, как ответа на нарушение эндогенного баланса местных
«защитных» и «агрессивных» факторов.
Диагностика. Основным методом диагностики является эндоскопическое
исследование, которое подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его
локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев
язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения
гастродуоденальноймоторики.
Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в
настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении
всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности
(как показание к операции) могут быть сведены до минимума.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЫ.
ЖЕЛУДОК. Радикальной операцией при перфоративной желудочной язве является
резекция желудка по Бильрот-1 либо с сохранением привратника (надпривратниковая
резекция желудка). Даже при локализации язвы в кардиальном отделе целесообразно
выполнить трубчатую (лестничную) резекцию желудка с наложением
межжелудочного шва или гастродуоденоанастомоза (Рис. 6.1.). Объем резекции
желудка, как правило,не превышает 1/3-1/2 органа. Это достигается за счет сохранения
большой кривизны желудка, даже при расположении язвы в субкардиальном или
кардиальном его отделе. Анастомоз накладывают двумя рядами одиночных швов с
использованием тонких синтетических нитей. В остальном техника наложения
анастомоза и в целом всей операции практически ничем не отличается от
вмешательства, выполняемого в плановом порядке. В качестве минимальной операции
могут быть использованы два способа иссечения язвы желудка: клиновидное и
иссечение ее со стороны просвета желудка . В связи с большим числом
послеоперационных осложнений резекция желудка по Бильрот-П при язвенной
болезни желудка практически не применяется.
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. Средцрезекций желудка наиболее часто
применяются методики Pean, Billroth; Shcoemaker, Shcmieden; Finsterer; типа Tomoda;
Andreoiu.
При локализации язвы на верхней или верхне-задней стенке двенадцатиперстной
кишки с пенетрацией в гепатодуоденальную связку и поджелудочную железу в
поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над язвой,
предварительно мобилизовав ее по Кохеру. Затем продлевают разрезы на верхнюю
или верхне-заднюю стенку. Иссекают края язвы (Рис. 6.7.). Целостность кишки
восстанавливают в поперечном направлении, начиная с верхней или верхне-задней
стенки. При этом можно использовать однорядный шов с частотой 0,5 см и четким
сопоставлением серозномышечных слоев. Таким образом, формируется дугообразная
дуоденопластика, позволяющая в большинстве случаев сохранить пилорический жом.
При локализации язвы на задней стенке двенадцатиперстной кишки, в том числе
и гигантской, в поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над
язвой. Затем по периметру иссекают участок слизистой и мышечной оболочки,
отступив не менее чем 3-4 мм от края язвы (Рис. 6.8.). При этом сохраняется
целостность лишь верхней и нижней стенок кишки. Края образовавшегося дефекта
задней стенки двенадцатиперстной кишки (не захватывая дно язвы) сшивают
одиночными тонкими синтетическими швами узелками наружу. Таким образом,
кратер язвы выводится за пределы пищеварительного канала. Рану передней стенки
двенадцатиперстной кишки сшивают двух- или однорядным швом. Данная методика
максимально сохраняет ткани двенадцатиперстной кишки и ее кровоснабжение.
При локализации язвы на нижней или задне-нижней стенках
двенадцатиперстной кишки производят рассечение передней стенки кишки в
поперечном направлении в проекции язвы. Разрезы продлевают на нижнюю или
задне-нижнюю стенки кишки и иссекают края язвы .При этом не производится даже
ограниченная мобилизация двенадцатиперстной кишки. Затем на задне-нижнюю
стенку накладывают один ряд одиночных узловых тонких капроновых швов узелками
наружу. Для сшивания краев передней стенки используют одно- или двухрядный шов.
При наличии двух язв луковицы двенадцатиперстной кишки по верхне-задней и
нижне-задней стенкам производят мобилизацию пилоробульбарной зоны по верхнему
и нижнему контурам, как правило,с сохранением правой желудочной и правой
желудочно-сальниковой артерии Затем рассекают переднюю стенку
двенадцатиперстной кишки в поперечном направлении с продлением разрезов вверх и
вниз и иссечением обеих язв. Восстановление просвета двенадцатиперстной кишки
начинают со стороны задней стенки в поперечном направлении с формированием
субциркулярной дуоденопластики.
При сочетании перфорации язвы со стенозом и расположением язвы на передней
стенке двенадцатиперстной кишки используют методику Барри-Хилла. Кроме
методики Барри-Хилла могут быть использованы еще две методики расширяющей
пилоро- или дуоденопластики. Первая заключается в следующем. Если после удаления
зоны стеноза с язвой диаметр двенадцатиперстной кишки несколько меньше
требуемого, то производят ограниченное полуовальное иссечение ее передней стенки
в проксимальном и/или дистальном направлении с последующим сшиванием в
поперечном направлении При этом увеличивается периметр сшиваемых краев и
расширяется просвет кишки. Вторая методика: проксимальнее и дистальнее зоны
стеноза из передней стенки выкраивают два полуовальных лоскута, вершины которых
обращены друг к другу. Иссекают часть передней стенки, находящуюся между
выкроенными лоскутами, продлевая разрезы на задне-нижнюю и верхне-заднюю
стенки кишки. Иссекают язву Целостность кишки восстанавливают в поперечном
направлении.
При язве, занимающей практически всю заднюю полуокружность
двенадцатиперстной кишки, после рассечения передней стенки оказывается, что
желудок и кишка лежат практически раздельно друг от друга. После иссечения
краев слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, прилегающих
непосредственно к язве, тонкими одиночными узловыми синтетическими нитями
накладывают гастродуодено- или дуоденодуоденоанастомоз по типу конец в конец.
При этом заднюю его губу формируют одним рядом швов, а переднюю одним или
двумя.
При выполнении селективной ваготомии с антрумэктомией производят
деваскуляризапию и денервацию малой кривизны, начиная от границы антрального
отдела и тела желудка до пищевода. Последний пиркулярно мобилизуют на 5-6 см
выше пищеводно желудочного перехода с пересечением левой части диафрагмально-
желудочной связки до первых коротких сосудов желудка. Затем ниже отхождения
печеночной ветви переднего и чревной ветви заднего блуждающего нервов
пересекают малый сальник. Восстанавливают угол Гисса. Производят резекцию
антрального отдела желудка и накладывают гастродуоденоанастомоз.
Стволовая ваготомия. Наиболее часто стволовую ваготомию также выполняют в
двух вариантах. Суть первого состоит в рассечении брюшины, покрывающей
пищевод, ниже пищеводного отверстия диафрагмы, выделении левого и правого
стволов блуждающих нервов и резекции их на протяжении 1,5-2 см
Второй вариант состоит в рассечении брюшины, покрывающей пищевод сразу под
пищеводным отверстием диафрагмы. Затем на этом же уровне пересекают
диафрагмально-пишеводную связку вместе с блуждающими нервами в поперечном
направлении справа налево и пиркулярно скелетируют пищевод на 4-5 см книзу от
пищеводного отверстия диафрагмы. Пересечение диафрагмально-пищеводной связки
начинают на расстоянии 3-4 см от правой полуокружности пищевода. В области дна
желудка пересекают левую часть диафрагмально-желудочной связки до первых
коротких сосудов. После этого производят циркулярную миотомию пищевода с
пересечением продольного слоя мышц на 1-2 см выше нижнего края рассеченной
диафрагмально-пищеводной связки.
НЕСЦЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ хроническое заболевание толстой
кишки неясной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой с
развитием язв, геморрагии и протекающее с периодами обострений и
ремиссий.Отличается чрезвычайно упорным течением, частым развитием осложнений,
как правило, множественных.
Показанием к операции при поражении толстой кишки является плохая
переносимость или неэффективность консервативного лечения, формирование
свищей, абсцессов брюшной полости и забрюшинного пространства,
прогрессирование гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и
системной терапии. При сегментарном поражении или перфорации стенки кишки
выполняют резекция участка кишки в пределах здоровых тканей, отступив 30-50 см от
места поражения. В случае же невозможности выполнения радикальной операции,
накладывают колостомы. При наличии свищей вмешательство проводится в два и
более этапов, заканчивая первый наложением стомы. При перианальных осложнениях
во время обострения процесса наряду с вмешательствами со стороны промежности
необходимо выполнитьоперацию отключения сигмо- или илеостомию (в зависимости
от распространенности поражения). При перианальных свищах на фоне ремиссии
гранулематозного колита и отсутствия выраженного местного воспалительного
компонента возможно иссечение свища без операции отключения.При всех видах
оперативных вмешательств в послеоперационном периоде необходима полноценная
медикаментозная лечебная или противорепидивная терапия.
Дивертикулез толстой кишки представляет собой заболевание, при котором
образуются единичные или множественные грыжеподобные выпячивания слизистой
оболочки наружу за пределы кишечной стенки.
Хирургическое лечение показано при некоторых осложнениях дивертикулеза
(параколический абсцесс, перфорация дивертикула, кровотечение, неподдающееся
медикаментозному гемостазу) или при неэффективности терапевтических
мероприятий у больных с выраженным болевым синдромом при отсутствии тяжелых
сопутствующих заболеваний.
Оперативное лечение при дивертикулярных кровотечениях предполагают выполнение
резекции с первичным наложением анастомоза. Объем резекции определяется
распространенностью поражения, вплоть до субтотальной или тотальной колэктомии.
Минимальный объем вмешательства выведение пораженного участка кишки из
брюшной полости в виде колостомы или ушивание перфорации с выключением
пораженного участка кишки путем наложения проксимальной двуствольной
колостомы. Радикальным способом оперативного вмешательства при перфорации
дивертикулов толстой кишки считается резекция кишки в пределах здоровых тканей с
восстановлением кишечной непрерывности или с наложением искусственного
заднепроходного отверстия.
При невозможности выведения кишки в виде стомы при отсутствии признаков
разлитого перитонита необходима первичная резекция с наложением анастомоза, в
случае же разлитого перитонита -
резекция пораженного сегмента по Гартману или Микуличу.
При перфорации дивертикула Меккеля возможно иссечение дивертикула в
поперечном направлении с восстановлением целостности кишечной стенки. Если
основаниедивертикула воспалено, утолщено и патологический процесс
распространился на подвздошную кишку, то участок кишки вместе с дивертикулом
резецируют
При перфорации туберкулезных и брюшнотифозных язв у крайне тяжелых и
ослабленных больных с распространенным перитонитом возможно выполнение
операций ушивание дефектов кишечника, однако, если участок кишки в зоне
перфорации с истонченной кишечной стенкой, выраженными нарушениями питания
кишки (стенка кишки серого цвета), следует выполнить резекцию пораженного
участка кишечника.

Тема 8. Біль в животі. Захворювання худої, клубової та ободової

кишки.Диференційна діагностика. Клініка та діагностика
(методи дослідження).Дивертикули худої та клубової кишки.
Кишкові нориці. Синдром «скороченої кишки». Неспецифічні
коліти. Дивертикули і дивертикульоз товстої кишки.
Синдром короткої кишки (СКК) — це стан після резекції або виключення з харчового
пасажу частини або цілого тонкого кишківника, що призводить до настільки значного
зменшення всмоктування поживних речовин і води, що ентеральне харчування не дає
можливості забезпечити нормальне функціонування організму. Це одна з форм
шлунково-кишкової недостатності. Може розвинутись у дорослих, які мають <150–
200 см функціонуючого тонкого кишківника.

Клиника: З різною інтенсивністю спостерігаються: пронос, зневоднення і порушення

електролітного балансу, ацидоз, гіпотрофія (що призводить до прогресуючої кахексії),
дефіцит магнію, кальцію і фосфору, вітамінів А, D, Е (рідко К), В12, фолієвої кислоти,
мікроелементів (цинку, селену, міді), жовчних кислот. При т. зв. синдромі кінцевої
єюностомії на перший план виступає особливо значна втрата води та електролітів —
тим вища, чим більше хворий п'є (підсилюється виділення води у просвіт травного
тракту); вкрай необхідна внутрішньовенна гідратація.
Комплексне лікування у спеціалізованих закладах. У більшості випадків необхідне
парентеральне харчування в домашніх умовах. Слід пам'ятати про порушене
всмоктування ЛЗ і необхідність застосовувати препарати у сублінгвальній, буккальній,
ректальній, інгаляційній або рідинній формах.

Кишкова нориця - поєднання просвіту кишки з поверхнею тіла або з просвітом іншого
порожнистого органу.

Класифікація кишкових нориць:

1. За часом виникнення: вроджені, набуті.

2. За етіологією: травматичні, накладені з лікувальною метою, що виникли при захворюваннях.

3. За функції: повні, неповні.

4. За характером: губоподібні, трубчасті.

5. За рівнем розташування на кишці: високі, низькі.

6. За наявністю ускладнень: неускладнені, ускладнені

Нориці можуть бути вродженими і набутими. Набуті нориці виникають в результаті травми, хвороб (хвороба
Крона), операції, при яких нориця накладають з лікувальною метою (еюностомія при неоперабельному
тотальному раку шлунка, протиприродний задній прохід при неоперабельному раку прямої кишки). Нориці
можуть бути ускладненням при операціях на кишечнику та інших органах черевної порожнини.
Норицю, що з'єднує просвіт кишки з поверхнею тіла, називають зовнішнюю, один орган з іншим -
внутрішньою. При повній нориці весь кишковий вміст виливається назовні при неповному - частина його
проходить в відвідну петлю кишки. Коли кишка відкривається безпосередньо на шкірі, так що її слизова
оболонка зрощена з шкірою, це губовидна нориця. Коли між кишкою і поверхнею тіла є хід, це трубчаста
нориця. Нориці розташовані на порожній кишці, відносять до високих, на клубовій і товстій - до низьких.

Клиника: У початковому періоді виникнення несформованої кишковоі нориці

переважає запальний процес. У хворих з норицями, що локалізуються в нижніх
відділах клубової кишки, клінічна картина характеризується тим, що в ряді випадків з
моменту утворення нориці протягом тривалого терміну стан хворого може бути
задовільним. У клінічній картині товстокишкових нориць провідне місце займають
гнійно-запальні процеси, а розлади водно-електролітного обміну і порушення
харчування хворого відходять на задній план. Частим ускладненням нориць є абсцеси
черевної порожнини, які локалізуються в правої клубової області, підпеченковому і
поддіафрагмальному просторах, між петлями тонкої кишки і в порожнині малого тазу.
Такі абсцеси виникають і як супутні внаслідок перенесеного загального перитоніту.

Диагностика: Фістулографія є цінним методом діагностики кишкових нориць тому,

що виявлена з її допомогою конфігурація • норицяевого ходу в ряді випадків дозволяє
вибрати найбільш правильний метод лікування. Однак при проведенні дослідження
іноді необхідно виконання з метою уточнення виду та місця розташування несучої
нориця кишки одночасно рентгенофістулоскопіі за участю фахівця рентгенолога.
Іригоскопію або рентгенологічне дослідження з прийомом барію всередину проводять
звичайним способом. При іригоскопії можливо орієнтовно встановити рівень нориці
товстої кишки і патологічні зміни її стінки. На рентгенограмах, зроблених при
фракційному пасажі із заданими інтервалами часу від прийому контрастної речовини,
можливо також лише орієнтовно визначити рівень нориці.

Лечение: Закупорка нориці може бути постійною і тимчасовою. Тимчасова обтурація

нориці здійснюється протягом деякого терміну, необхідного для підготовки хворого
до радикальної операції. Постійне закупорка нориці застосовується хворими довічно,
наприклад, при сігмостоми: обтуратор, як правило, виймається хворим тільки на час
видалення з кишечника калу і газів. Засоби, запропоновані для обтурації кишкових
нориць, можна розділити на кілька груп:

1. Обтуруючі засоби, що застосовуються зовні, без введення їх в просвіт кишки. До

них можуть бути віднесені також кало-приймачі.

2. Обтуратори, що вводяться в просвіт кишки через нориця і закупорюють норицевий

отвір зсередини.

3. Різні пристосування і апарати для аспірації кишкового відокремлюваного і.

подальшого введення його в відвідний відрізок кишки, що несе нориця.
Найкращі обтуратори ті, які не тільки закупорюють нориця, а й одночасно
забезпечують нормальний пасаж кишкового вмісту. Неодмінною умовою застосування
обтураторов є прохідність відвідної частини кишки.

Всі вироблені при кишкових нориціх хірургічні втручання можна поділити на

попередні, спрямовані на усунення супутніх гнійно-запальних процесів (розтин
абсцесів, гнійних затьоків), і основні, метою яких є вимикання або ліквідація
кишкового нориці.
Радикальні операції, розраховані на ліквідацію кишкового нориці, дуже прості
за задумом, але не завжди легкі для виконання. Їх бажано робити тільки тоді, коли
кишкова нориця вже сформована, гострий гнійно-запальний процес завершився, стан
хворого стабілізувався і, по можливості, скориговані ті порушення, які були наслідком
функціонування кишкової нориці
Радикальні операції можуть бути виконані як позаочеревинним, так і
внутрішньочеревним доступом. Найкращим методом є внутрішньочеревна операція,
при якій можна добре оглянути черевну порожнину, виявити абсцеси, інфільтрати та
ін і, отже, правильно вибрати спосіб оперативного закриття нориці.
Пристінкова резекція кишки разом із норицяем показана при неповних сформованих
губоподібніх нориць. Найчастіше на товстій кишці у зв'язку з її великим діаметром
вдається зробити операцію бічного ушивання нориці, іноді навіть позоачеревинним
доступом. У рідкісних випадках при неускладнених нориціх тонкої кишки невеликого
діаметра можливо бічне ушивання після освіження країв нориці. Бажано цю операцію
також виконувати внутрішньочеревно з необхідною ревізією прилеглих петель. Слід
зазначити, що тривале існування нориці призводить до утворення своєрідного
Колбовидного розширення кишки в цій зоні, що часом дозволяє накласти бічний шов,
не побоюючись звуження просвіту кишки.
Методом вибору там, де це можливо, є циркулярна резекція кишки разом із
норицяем. Хірургічний доступ здійснюється через окаймляючу норицю розріз або
лапаро-томию далеко від нориці. Якщо нориця сформований і має форму губовидного
без наявності гнійної рани навколо, окаймляючий доступ є найбільш зручним і
дозволяє швидко знайти петлю кишки, що несе нориця. При великих гнійних ранах
навколо нориці доцільний хірургічний доступ далеко від нориці. Якщо відрізки, що
з’єднуються мають різний діаметр, а стінка кишки змінена внаслідок спайок, то більш
показаний анастомоз бік у бік.
З особливостей операції слід відзначити необхідність герметичного ушивання
зовнішнього отвору кишкового нориці до розтину черевної порожнини, щоб
попередити можливе інфікування її. При хірургічному лікуванні кишкових нориць
ілеоцекальної області, особливо сліпої кишки, спочатку варто спробувати провести
пристіночну резекцію сліпої кишки (оскільки досить часто доцільно), а при
неспроможності спроби-правосторонню геміколектомію

Дивертикули товстого кишківника

Набуті дивертикули товстого кишківника є дрібними (зазвичай, діаметру 5–10 мм) грижами
слизової оболонки крізь м'язову оболонку ободової кишки (псевдодивертикули). Виявляються в 1/3
популяції після 60-го року життя, найчастіше — у сигмоподібній кишці (>90 %), рідше —
у проксимальних сегментах ободової кишки, ніколи — у прямій кишці.

Вроджені дивертикули — це випинання усіх шарів кишкової стінки, переважно у сліпій кишці,
спостерігаються рідко та мають невелике клінічне значення.

Клини ка: Дивертикули товстого кишківника найчастіше (до 80 %) є безсимптомними і виявляються

випадково під час діагностичних досліджень, призначених у зв’язку з іншими показаннями. Таку
асимптоматичну клінічну форму захворювання називають дивертикульозом ободової кишки. При
симптоматичній формі (дивертикулярна хвороба ободової кишки) — найчастіше біль в лівому
нижньому квадранті живота та зміна ритму випорожнень; часто метеоризм та закреп або чергування
закрепу та діареї; трапляються симптоми, що вказують на можливість непрохідності (транзиторна
затримка випорожнень та відходження газів).

Диагностика: ивертикули найчастіше діагностують під час колоноскопії. Також їх можна виявити
під час іригографії (яку на даний момент рідко виконують). Проведення вказаних двох досліджень
є протипоказаним при гострому дивертикуліті. КТ черевної порожнини та малого тазу — дозволяє
візуалізувати потовщення стінки ободової кишки, запальну інфільтрацію у жировій тканині
та абсцес; найважливіше дослідження для діагностики дивертикуліту та його ускладнень. УЗД
черевної порожнини — дозволяє виявити скупчення гною.

Осложнения 1. Гострий дивертикуліт: найчастіше ускладнення (у ≈5 % хворих із

дивертикульозом); розпочинається у поодинокому дивертикулі, швидко поширюється вздовж
ободової кишки (параколярний абсцес), досить часто — мікроперфорація із симптомами місцевого
перитоніту. Розвиваються лихоманка та лейкоцитоз, при пальпації — пухлина, м'язовий захист
та симптом Щоткіна-Блюмберга у лівому нижньому квадранті живота (→розд.
4.29). Лікування: хворих, загальний стан який є задовільним, зі слабко-вираженими симптомами
та без ускладнень можна лікувати амбулаторно — антибіотик п/о впродовж 7–10 днів і часто
впродовж перших декількох днів рідка або безшлакова дієта, контрольний огляд лікаря через 2–3 дні
від початку лікування, а в подальшому щотижня до повного зникнення симптомів. Госпіталізації
потребують пацієнти з тяжким або ускладненим дивертикулітом, особи похилого віку
з коморбідними захворюваннями, а також вагітні жінки. Лікування госпіталізованих хворих полягає
у дотриманні суворої дієти (часто на початковому етапі з виключенням перорального харчування)
з забезпеченням адекватної гідратації та парентеральним застосуванням анальгетиків. Зазвичай
застосовують антибіотики парентерально (у деяких настановах не рекомендують рутинного
застосування антибіотикотерапії у всіх госпіталізованих хворих із неускладненим дивертикулітом).
Найчастіше призначають ципрофлоксацин i/або метронідазол у стандартних дозах, або
цефалоспорини ІІІ генерації, чи аміноглікозид у комбінації з метронідазолом. Профілактика
рецидивів: настанови AGA рекомендують, щоб після епізоду гострого неускладненого
дивертикуліту дотримуватись дієти з високим вмістом клітковини, уникати вживання НПЗП, за
винятком АСК, натомість застосування месалазину, рифаксиміну та пробіотиків не рекомендується.

2. Перфорація у вільну черевну порожнину, внутрішньочеревний абсцес, кишкова

непрохідність: вимагають екстреного хірургічного лікування (найчастіше операція Гартмана
з відновленням цілісності кишківника на другому етапі). Рецидивуючий дивертикуліт або часткова
кишкова непрохідність — зазвичай одноетапна сигмоїдектомія. Також можуть утворюватись нориці.

3. Кровотеча з дивертикулу: припиняється спонтанно у 80 % випадків. У разі масивної кровотечі

→ слід негайно її зупинити (ефективність ≈90 %) ендоскопічними методами (термічними,
обколюванням, за допомогою кліпс) або під час інтервенційної артеріографії (шляхом введення
вазопресину). Стійка або рецидивуюча кровотеча → хірургічне лікування.
Тема 9. Біль у верхніх відділах живота.
Гострий холецистит
Клініка та діагностика (методи дослідження).
Інструментальна діагностика гострого холециститу. Етіологія і патогенез гострого
холециститу. Хірургічна тактика при гострому холециститі. Види хірургічних втручань при
гострому холециститі: холецистектомія, холецистостомія.
Диференційна діагностика.
Основний симптом гострого холециститу - біль у правій підреберній області живота. У ряді
випадків біль може розташовуватися не тільки у правому підребер'ї, але й в епігастральній ділянці.
По локалізації болю у правій підреберній ділянці живота гострий холецистит найчастіше
доводиться диференціювати з такими захворюваннями:
перфоративною та пенетруючою гастродуоденальною виразкою,
гострим панкреатитом,
гострим апендицитом з підпеченковим розташуванням відростка,
нижньодольової пневмонії праворуч,
рідше з інфарктом міокарда,
нирковою колікою на ґрунті сечокам'яної хвороби,
гострою кишковою непрохідністю,
пухлинами сліпої та висхідної кишок,
пухлинами дистального відділу холедоха та головки підшлункової залози.

Гострий холецистит - запалення жовчного міхура, що характеризується порушенням руху жовчі, що

раптово виникає, в результаті блокади її відтоку. Можливий розвиток патологічної деструкції стінок
жовчного міхура. У переважній більшості випадків (85-95%) розвиток гострого холециститу
поєднано з конкрементами (камінням), більш ніж у половини (60%) пацієнтів визначається
бактеріальне зараження жовчі (кишкові палички, коки, сальмонели тощо). При гострому холециститі
симптоматика виникає один раз, розвивається і, при адекватному лікуванні, згасає, не залишаючи
виражених наслідків. При багаторазовому повторенні гострих нападів запалення жовчного міхура
говорять про хронічний холецистит.
Гострий холецистит частіше розвивається у жінок, ризик виникнення збільшується з віком. Є
припущення щодо впливу гормонального фону на розвиток холециститу.

Класифікація

Гострий холецистит підрозділяється формою на катаральну і деструктивні (гнійні).

Серед деструктивних форм, у свою чергу, виділяють флегмонозну, флегмонозно-виразкову,

гангренозну та перфоративну, залежно від стадії запального процесу.

Етіологія та патогенез

Причини холециститу

 пошкодження стінок міхура твердими утвореннями (камені), закупорка камінням жовчної

протоки (калькульозний холецистит);
 зараження жовчі бактеріальною флорою; розвиток інфекції (бактеріальний холецистит);
 закидання ферментів підшлункової залози в жовчний міхур (ферментативний холецистит)

У всіх випадках розвиток запалення в стінках жовчного міхура викликає звуження просвіту жовчної
протоки (або його обтурацію конкрементом) та застій жовчі, яка поступово загусає.

Симптоми гострого холециститу

Основним симптомом є жовчна коліка – гострий виражений біль у правому підребер'ї, верхній
частині живота, можливо іррадіює у спину (під праву лопатку). Рідше іррадіація відбувається у ліву
половину тіла. Попереджати виникнення жовчної коліки може прийом алкоголю, гострої, жирної їжі,
сильний стрес.

Крім больового синдрому, гострий холецистит може супроводжуватися нудотою (до блювання з
жовчю), субфебрильною температурою.

У легких випадках (без наявності каміння у жовчному міхурі) гострий холецистит протікає швидко
(5-10 днів) і завершується одужанням. При приєднанні інфекції розвивається гнійний холецистит, в
осіб з ослабленими захисними силами організму здатний перейти в гангрену та перфорацію стінки
жовчного міхура. Ці стани загрожують летальним результатом і вимагають негайного оперативного
лікування.

Діагностика гострого холециститу

Для діагностики має значення виявлення порушень у дієті чи стресових станів під час опитування,
присутність симптоматики жовчної коліки, пальпація черевної стінки. При підозрі на гостре
запалення жовчного міхура обов'язково призначається УЗД органів черевної порожнини. Воно
показує збільшення органу, наявність або відсутність у жовчному міхурі та жовчному протоці
каменів.

При ультразвуковому обстеженні запалений жовчний міхур має потовщені (більше 4 мм) стінки з
подвійним контуром, може відзначатися розширення жовчних проток, позитивний симптом Мерфі
(напруга міхура під ультразвуковим датчиком).

Детальну картину органів черевної порожнини надає комп'ютерна томографія. Для детального
дослідження жовчних проток застосовують методику ЕРХПГ (ендоскопічна ретроградна
холангіопанкреатографія).
Аналіз крові показує ознаки запалення (лейкоцитоз, високу ШОЕ), диспротеїнемію та білірубінемію,
підвищення активності ферментів (амілази, амінотрансфераз) при біохімічному дослідженні крові та
сечі.

Диференціальний діагноз

У разі підозри на гострий холецистит проводять диференціальну діагностику з гострими запальними

захворюваннями органів черевної порожнини: гострим апендицитом, панкреатитом, абсцесом
печінки, прободною виразкою шлунка або 12п. кишки. А також із нападом сечокам'яної хвороби,
пієлонефритом, правостороннім плевритом.

Важливим критерієм диференціальної діагностики гострого холециститу є функціональна

діагностика.

Лікування

1. Підтримуюча терапія (гідратація, аналгетики, антибіотики).

2. Холецистектомія.

Ведення пацієнтів включає госпіталізацію, внутрішньовенне введення рідин та застосування

аналгетиків, таких як НПЗЗ (кеторолак) або опіоїди. У разі блювання чи розвитку кишкової
непрохідності встановлюється назогастральний зонд, перорально пацієнтові нічого не
призначають. Для лікування можливих інфекційних ускладнень пацієнтам парентерально вводять
антибіотики, проте їхня ефективність чітко не доведена. Емпірична антибіотикотерапія, спрямована
на грамнегативну кишкову флору, включає внутрішньовенне введення таких препаратів, як
цефтріаксон - 2 г кожні 24 год у поєднанні з метранідазолом - 500 мг кожні 8
год; піперацилін/тазобактам - 4 г кожні 6 годин або тикарцилін/клавуланат - 4 г кожні 6 год.

Холецистектомія призводить до вирішення гострого холециститу та біліарного болю. Зазвичай

перевага надається ранньому виконанню холецистектомії протягом перших 24-48 год у наступних
ситуаціях:

Діагноз ясний, пацієнт перебуває у зоні низького хірургічного ризику;

Пацієнт похилого віку або страждає на цукровий діабет і має високий ризик інфекційних
ускладнень;

У пацієнта емпієма, гангрена, перфорація чи безкам'яний холецистит.

Хірургічне лікування може бути відкладене у пацієнтів з тяжкими хронічними супутніми

захворюваннями (наприклад, кардіопульмональними), які збільшують ступінь хірургічного
ризику. Таким пацієнтам слід прагнути відкласти холецистектомію до стабілізації супутніх
захворювань або дозволу холециститу. Якщо гострий холецистит дозволився, то холецистектомія
може бути виконана ≥6 тижнів пізніше. Відстрочена хірургічна допомога передбачає можливість
рецидиву біліарних ускладнень.

Надшкірна холецистостомія служить альтернативою холецистектомії для пацієнтів з високим

хірургічним ризиком: літніх пацієнтів з безкам'яним холециститом, пацієнтів відділень інтенсивної
терапії з опіками, травмами або дихальною недостатністю.

Хірургічна тактика при гострому холециститі. Види операцій. Ведення

післяопераційного періоду у хворих після операцій на жовчному міхурі та загальній
жовчній протоці.
ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

ХВОРОГО З ГОСТРИМ ХОЛЕЦИСТИТОМ.

У гострому періоді.

 Клінічний аналіз крові з динамікою кількості лейкоцитів та динамікою формули крові.

 Біохімічний аналіз крові: загальний білок, білірубін, сечовина, фібриноген, цукор крові, вміст
ферментів (АСТ, АЛТ, лужна фосфатаза, ЛДГ (V фракція), амілаза).
 Коагулограма.
 Аналіз сечі з динамікою уроамілази.
 Група крові та резус-фактор.
 Рентгеноскопія грудної клітки.
 УЗД (печінки, жовчного міхура, позапечінкових жовчних проток, підшлункової залози, нирок).
 ЕКГ та консультація терапевта.

Після стихання гострих запальних явищ:

внутрішньовенна або пероральна холецистохолангіографія (якщо дані ехотомографії нечіткі).

ФГДС або рентгенологічне контрастне дослідження шлунка або дванадцятипалої кишки.

ЕРХПГ (за показаннями).

Диференціальний діагноз.

Проводять з гострим апендицитом, виразкою шлунка або 12-палої кишки, гострим панкреатитом,
гострою кишковою непрохідністю, нирковою колькою, правосторонньою плевропневмонією,
інфарктом міокарда, гепатитом, інфекційними захворюваннями.

Лікувальна тактика.

Основні положення щодо лікувальної тактики при гострому холециститі були вироблені на VI і
доповнені на XV пленумах Правління Всесоюзного товариства хірургів (Ленінград, 1956 та
Кишенєв, 1976). Відповідно до цих положень тактика хірурга при гострому холециститі має бути
активно-вичікувальною.

Основні принципи цієї тактики полягають у наступному:

Всі хворі з гострим холециститом обов'язково повинні госпіталізуватися до хірургічних

стаціонарів і розглядатися як хворі з гострою хірургічною патологією органів черевної
порожнини.

За клінічним перебігом та ефективності консервативного лікування хворі розділені на три

основні групи та надано принципи відповідної хірургічної тактики:

Показанням до екстреної операції, яка виконується в перші 2-3 години з моменту

госпіталізації, є гангренозний та прободний холецистити, а також холецистит, ускладнений
дифузним або розлитим перитонітом.

Показанням до термінової операції (через 24-48 год) є відсутність ефекту від консервативного
лікування при збереженні симптомів інтоксикації та місцевих перитонеальних явищ, а також
випадки наростання загальної інтоксикації та появи симптомів подразнення очеревини, що
свідчить про прогресування запальних .
 За відсутності симптомів інтоксикації та місцевих перитонеальних явищ хворим проводиться
консервативне лікування. Якщо в результаті консервативних заходів вдається усунути
запальний процес у найближчі 24 години, питання про операцію у цих хворих вирішується
індивідуально після всебічного клінічного обстеження.

Оперативне втручання у цієї категорії хворих виконується у “холодний” період, не виписуючи зі

стаціонару через 7-12 днів.

Хронічний холецистит
Хронічний калькульозний холецистит. Бескам’яний холецистит. Етіологія, патогенез,
класифікація. Клініка та діагностика, диференційна діагностика. Лікування та профілактика.
Прогноз. Хірургічна тактика при зовнішніх і внутрішніх жовчних норицях.

Хронічний холецистит – запалення жовчного міхура, що має хронічний перебіг та рецидивуючий

характер. Найчастіше поєднується з порушенням виведення жовчі. Холециститу часто
супроводжують панкреатит, гастродуоденіт, ентероколіт. Хронічний застій жовчі сприяють
утворенню каменів у жовчному міхурі та розвитку калькульозного холециститу.

Класифікація

Залежно від функціонального стану розрізняють такі форми дискінезії жовчних шляхів:

 за гіпермоторним типом;
 за гіпомоторним типом;
 за змішаним типом;
 вимкнений жовчний міхур.
 жовчокам'яна хвороба.

Симптоми хронічного холециститу

Хронічний холецистит розвивається протягом тривалого часу, періоди ремісії чергуються із

загостреннями. Основним симптомом є больовий. Біль помірковано виражена, локалізується у
правому підребер'ї, має тупий ниючий характер, може тривати кілька днів (тижнів). Іррадіація може
відбуватися у спину під праву лопатку, праву половину поперекової області, праве плече. Для
хронічного холециститу характерно посилення больового симптому після прийому гострої чи жирної
їжі, газованих напоїв, алкоголю. Загострення хронічного холециститу найчастіше передують подібні
порушення в дієті, а також переохолодження та стреси.

Больовий симптом при хронічному калькульозному холециститі може протікати за типом жовчної
коліки (біль гостра, сильна, переймоподібна). Крім болючого симптому у хворих нерідко
відзначають нудоту (аж до блювання), відрижку, присмак гречі в роті. У період загострення може
спостерігатися підвищення температури тіла до субфебрильних значень.

Нетипові прояви хронічного холециститу: тупі біль у серці, запори, здуття живота, дисфагія (розлад
ковтання). Для хронічного холециститу характерний розвиток цих ознак після порушень дієти.

Ускладнення хронічного холециститу: розвиток хронічного запалення жовчних проток (холангіт),

перфорація стінки жовчного міхура, гнійне запалення міхура (гнійний холецистит), реактивний
гепатит.

Діагностика хронічного холециститу

При діагностиці виявляють фактори, що сприяють його виникненню – застій жовчі та порушення
моторики міхура, вроджені та набуті дефекти органів, що ведуть до утруднення циркуляції жовчі,
гіподинамічний спосіб життя, характерні харчові звички (пристрасть до гострої, пряної їжі, жирного,
алкоголю). Холецистит може стати ускладненням паразитарних захворювань печінки та кишечника.

При опитуванні та пальпації черевної стінки виявляють особливості та локалізацію больового

симптому. Визначають характерні запалення жовчного міхура симптоми: Мерфі, Мюссі, Шоффара.

При лабораторному дослідженні крові під час загострення відзначаються ознаки неспецифічного
запалення (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз). Біохімічний аналіз крові виявляє підвищення активності
печінкових ферментів (АлТ, АсТ, Г-ГТП, лужна фосфатаза).

Найінформативніші у діагностиці холециститу методи інструментальної діагностики: УЗД органів

черевної порожнини, холецистографія, холеграфія, сцинтиграфія, дуоденальне зондування.

На УЗД жовчного міхура визначають розмір, товщину стінки, можливі деформації та наявність
каменів у жовчному міхурі. Також відзначаються спайки, запалені жовчні шляхи, розширені жовчні
протоки печінки, порушення моторики міхура.

При дуоденальному зонді відзначають порушення моторики жовчного міхура, беруть аналіз
жовчі. При сівбі жовчі можливе виявлення бактеріального зараження, визначення збудника інфекції,
також можна провести тестування культури на чутливість до антибіотиків для оптимального вибору
терапевтичного засобу. Для хронічного безкам'яного холециститу характерно зниження кількості
жовчних кислот в отриманій з міхура жовчі та підвищена концентрація літохолієвої кислоти. Також
при загостренні в жовчі наростає кількість білка, білірубіну (більш ніж 2 рази), вільних
амінокислот. Найчастіше у жовчі виявляють кристали холестерину.

Для визначення моторики та форми жовчного міхура може застосовуватися холецистографія,

холеграфія. Артеріографія виявляє потовщення стінки жовчного міхура та розростання судинної
мережі в області ДПК та прилеглих відділах печінки.

Лікування хронічного холециститу

Лікування некалькульозного хронічного холециститу практично завжди здійснюється

гастроентерологомконсервативно. Лікування в період загострення спрямоване на зняття гострих
симптомів, санацію вогнища бактеріальної інфекції за допомогою антибіотикотерапії
(застосовуються препарати широкого спектру дії, як правило, групи цефалоспоринів),
дезінтоксикацію організму (інфузійне введення розчинів глюкози, хлориду натрію), відновлення
харчових продуктів .

Для знеболювання та зняття запалення застосовують препарати групи нестероїдних протизапальних

засобів, зняття спазму гладкої мускулатури міхура та проток здійснюють спазмолітиками.

Для ліквідації застою жовчі застосовують препарати, що сприяють посиленню перистальтики

жовчних шляхів (оливкова олія, обліпиха, магнезія).

Для лікування в період загострення хронічного неускладненого холециститу застосовують методи

фітотерапії: відвари трав (перечна м'ята, валеріана, кульбаба, ромашка), квітки календули.

Після стихання симптомів загострення та переходу захворювання на стадію ремісії рекомендовано

дотримання дієти, тюбажі з магнезією, ксилітом або сорбітом. Фітотерапевтична терапія хронічного
холециститу полягає у прийомі відварів пижми, жостеру, алтею, деревію. Застосовується
фізіотерапевтичне лікування: рефлексотерапія, електрофорез, СМТ-терапія, грязелікування та ін.
Показано санаторне лікування на бальнеологічних курортах.
При хронічному калькульозному холециститі показано хірургічне видалення жовчного міхура –
джерела утворення конкрементів. На відміну від лікування гострого калькульозного холециститу,
операція видалення жовчного міхура (холецистотомія лапароскопічна або відкрита) при хронічному
холециститі не є екстреним заходом, призначається планово. Застосовуються ті ж хірургічні
методики, як і при гострому холециститі – лапароскопічна операція видалення жовчного міхура,
холецистектомія з мінідоступу. Для ослаблених та літніх пацієнтів – черезшкірна холецистостомія
для формування альтернативного шляху відтоку жовчі.

При хронічному холециститі у разі протипоказань до оперативного втручання можна спробувати

методику нехірургічного дроблення каменів за допомогою екстракорпоральної ударно-хвильової
цистолітотрипсії, проте варто пам'ятати, що руйнування каменів не веде до лікування і досить часто
відбувається їхнє повторне формування.

Також існує методика медикаментозного руйнування каменів за допомогою препаратів солей

урсодезоксихолієвої та хенодезоксихолієвої кислот, але це лікування займає досить тривалий час (до
2х років) і також не веде до повного лікування, і не гарантує, що камені не сформуються з часом
знову.

Види операцій при гострому холециститі та

жовчнокам'яній хворобі.
Методи визначення конкрементів у жовчних протоках під час операцій. Хірургічне видалення
жовчного міхура

Існує два основних види холецистектомії (видалення жовчного міхура) 1. Стандартна

холицистектомія 2. Лапароскопічна холицистектомія Перший вид використовується вже
давно. Стандартний метод заснований на порожнинній операції (при відкритій черевній
порожнині). Останнім часом він все рідше використовується через часті післяопераційні
ускладнення. Лапароскопічний метод ґрунтується на використанні апарату лапароскопа. Цей апарат
складається з кількох частин: - Відеокамери з великою збільшувальною здатністю - Різні види
інструментів Переваги 2 методи над першим: 1. Для лапароскопічної операції не потрібно великих
розрізів. Розрізи робляться у кількох місцях і дуже невеликі. 2. Шви косметичні, тому їх практично
не видно 3. Працездатність відновлюється в 3 рази швидше 4. Кількість ускладнень у десятки разів
менша

Показання та види дренажів загальної жовчної протоки під час операції (Кера,
а.В. Вишневського, Холстеда-Піковського).

Зовнішнє дренування показано за умови гарної прохідності в 12-палої кишці: а) при холангіті
(каламутна жовч, озноби в анамнезі); б) при розширеннях холедоха. (1,2-1,5 см), в) жовчної
гіпертензії, д) після тривалої обтурації каменем, е) супутньому панкреатиті за умови прохідності
Фатерова соска. При ньому можлива надалі антеградна (через дренаж) холангіографія.

Види дренування:

А. черезшкірна чреспеченочная холангіостомія (ЧЧХС);

Б. холецистостомія під контролем УЗД, КТ чи лапароскопія;

В. ендоскопічне назобіліарне дренування;

Г. інтраопераційні (лапароскопічні) холедохостомія: 1) По Керу - Т-подібний дренаж в
холедохотомічний отвір; 2) по Вишневському - внутрішній кінець трубки спрямований вгору по
холедоху до біфуркації, додатковий отвір на трубці дренажу розташований в області вигину
трубки; 3) по Піковському - дренажна трубка встановлюється в куксу протоки міхура, але в холедох
не потрапляє; 4) Холстедом – трубка прямує вниз по холедоху; 5) по Холстеду-Піковському - дренаж
вводять через куксу міхура протокаба далі вниз по холедоху.

Тема 10. Гострий панкреатит.

Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи дослідження).
Прогнозування тяжкості перебігу гострого панкреатиту. Лабораторна діагностика гострого
панкреатиту. Інструментальна діагностика гострого панкреатиту. Етіологія і патогенез гострого
панкреатиту. Класифікація гострого панкреатиту. Форми гострого панкреатиту. Фази перебігу
гострого панкреатиту. Ускладнення гострого панкреатиту. Хірургічна тактика при гострому
панкреатиті. Консервативна терапія гострого панкреатиту. Види хірургічних утручань при гострому
панкреатиті.

Гострий панкреатит – це гостре запальне захворювання підшлункової залози, що розвивається

внаслідок впливу різних причин, в основі якого лежить агресивне виділення активних ферментів
підшлункової залози, які включають механізм перетравлення власної тканини, з подальшим
збільшенням її розміру внаслідок набряку та некроз (смерть) клітин, із формуванням ділянок некрозу
(руйнування). Гострим панкреатитом частіше хворіють особи у поверненні 30-60 років. В останні
кілька років кількість осіб хворих на гострий панкреатит зросла в 2-3 рази, це пов'язано зі злісним
вживанням алкоголю особливо поганої якості. Тому основною причиною захворювання є алкоголь,
який сприяє розвитку гострого панкреатиту алкогольної етіології, становить близько 40% від усіх
гострих панкреатитів. Близько 20% гострих панкреатитів, розвиваються внаслідок захворювань
жовчовивідних шляхів (жовчнокам'яна хвороба). Інші гострі панкреатити розвиваються внаслідок
травми живота, токсична дія різних ліків (наприклад: сульфаніламідні препарати), ендоскопічні
маніпуляції, вірусні або інфекційні захворювання.

Патогенез

У нормі в підшлунковій залозі утворюються неактивні ферменти, які надалі виділяються в кишечник,
активуються і переходять в активну форму, що мають здатність брати участь у перетравленні
вуглеводів, білків та жирів. Але за розвитку гострого панкреатиту, внаслідок впливу різних причин,
ферменти підшлункової залози активуються раніше, тобто. у самій залозі це призводить до
включення механізмів перетравлення, не в кишечнику, як у нормі, а в залозі, внаслідок чого
перетравлюється власна тканина. В результаті токсичного впливу, активного ферменту ліпази
(фермент, що перетравлює жири) на клітини підшлункової залози, відбувається жирова дистрофія
клітин. Активований трипсин (фермент, що перетравлює білки) призводить до різних хімічних
реакцій, які супроводжуються набряком клітин підшлункової залози, запаленням їх та смертю. В
результаті перерахованих реакцій, підшлункова залоза збільшується в розмірах, в результаті набряку,
і формування в її тканині, чітко виражених вогнищ некрозу (зруйновані клітини, що
померли). Некроз спочатку має асептичний (без присутності інфекції) характер, пізніше при
приєднанні інфекції розвивається гнійний некроз і формування гнійних вогнищ, які дозволяються
тільки хірургічним шляхом. Розвиток гнійного некрозу в підшлунковій залозі клінічно проявляється
у вигляді симптомів інтоксикації. розвивається гнійний некроз, та формування гнійних вогнищ, які
дозволяються лише хірургічним шляхом. Розвиток гнійного некрозу в підшлунковій залозі клінічно
проявляється у вигляді симптомів інтоксикації. розвивається гнійний некроз, та формування гнійних
вогнищ, які дозволяються лише хірургічним шляхом. Розвиток гнійного некрозу в підшлунковій
залозі клінічно проявляється у вигляді симптомів інтоксикації.
Етіологія

Основним механізмом для розвитку гострого панкреатиту служать всі причини, що призводять до
розвитку агресивного вироблення ферментів підшлункової залози та їх передчасної активації:

 Алкоголь;
 Захворювання жовчовивідних шляхів, частіше жовчнокам'яна хвороба
 Порушення режиму харчування (наприклад: прийом жирної їжі на голодний шлунок);
 Травми живота;
 Травмування підшлункової залози, внаслідок ендоскопічних втручань
 Прийом препаратів у токсичних дозах та їх вплив на підшлункову залозу, наприклад:
Тетрациклін, Метронідазолі інші;
 Ендокринні захворювання: наприклад, гіперпаратиреоз з підвищенням рівня кальцію в крові,
призводить до відкладення солей кальцію в канальцях підшлункової залози, підвищення в них
тиску, в результаті порушення виділення підшлункового соку, а далі розвиток гострого
панкреатиту, за основним механізмом описаним вище;
 Інфекція (мікоплазма, вірус гепатиту та інші), мають прямий вплив на тканину підшлункової
залози, з наступним гнійним некрозом, та розвитком гострого панкреатиту;

Пат анат: За характером процесу розрізняють серозний, катаральний та гнійний

панкреатит. Підшлункова залоза при серозному панкреатиті набрякла, матова, рожевого
кольору. Мікроскопічно спостерігаються каламутне набухання епітелію та набряк проміжної
тканини з лімфолейкоцитарними інфільтратами. Катаральний панкреатит характеризується слизово-
гнійним ексудатом у протоках з десквамацією епітелію та лейкоцитарною інфільтрацією
міждолькової сполучної тканини та всіх шарів проток.

Класифікація

Гострий панкреатит – це гостре запальне захворювання підшлункової залози, що розвивається

внаслідок впливу різних причин, в основі якого лежить агресивне виділення активних ферментів
підшлункової залози, які включають механізм перетравлення власної тканини, з подальшим
збільшенням її розміру внаслідок набряку та некроз (смерть) клітин, із формуванням ділянок некрозу
(руйнування).

Класифікація 1. За етіологією:

1.1. Первинний панкреатит (алкогольний, ангіопатичний, ідіопатичний тощо):

а) зі стенозом великого дуоденального сосочка (БДС);

б) без стенозу БДС.

1.2. Вторинний панкреатит (біліарний):

а) з механічною жовтяницею (вклинений камінь БДС);

б) із стенозом БДС, але без механічної жовтяниці.

2. За фазами хвороби:

2.1. Некротичних змін, гіперферментемії та ендотоксикозу (1-7-та доба).

2.2. Інфільтративна (4-14-та доба).

2.3. Гнійно-дегенеративних ускладнень

(З 14-28-х діб від початку захворювання і більше).

3. За клініко-морфологічними формами:

3.1. Інтерстиціальний набряк підшлункової залози та парапанкреатичної клітковини (часто з

наявністю мікронекрозів).

3.2. Панкреонекроз (геморагічний, жировий, змішаний):

а) локальний (однієї анатомічної області, наприклад головки):

дрібновогнищевий;

великовогнищевий;

тотальний;

б) дифузний, або поширений (двох і більше анатомічних областей: тіло та хвіст; головка, тіло та
хвіст):

дрібновогнищевий;

великовогнищевий;

тотальний;

в) за глибиною поразки:

поверхневий (кортикальний);

глибокий (понад 1/2 товщини органу);

тотальний;

г) за течією:

 блискавичний;
 прогресуючий;
 регресуючий;
 абортивний;
 рецидивуючий;

д) за площею ураження підшлункової залози:

 до 30% обсягу залози (головка);

 30-50% (хвіст + 1/2 тіла до черевного стовбура);
 50-75% (хвіст, тіло, перешийок);
 75-100% (хвіст, перешийок, головка);

4. Місцеві ускладнення панкреонекрозу (внаслідок дуктонекрозу):

4.1. Парапанкреатит (односторонній, 2-сторонній):

а) формою:
серозний;

некротичний;

б) за площею поразки:

 місцевий:
 ураження клітковини лише навколо підшлункової залози - до 10%;
 до 30% заочеревинної клітковини, в основному навколо підшлункової залози та брижі мезоколон
до паранефрію включно з одного боку;
 дифузний:
 до 50% заочеревинної клітковини, що оточує залозу, мезоколон, паранефральну клітковину і
поширюється вздовж латерального каналу до клубових ямок;
 до 70% заочеревинної клітковини (вздовж латерального каналу з одного боку + з іншого до
паранефрію включно);
 тотальний - 90-100% заочеревинної клітковини вздовж обох латеральних каналів, аж до
клубових ямок.

4.2. Панкреатогенний перитоніт:

а) оментобурсит (ферментативний, гнійний);

б) розлитий ферментативний перитоніт:

серозний;

жовчний;

геморагічний;

гнійний:

в) асцит-перитоніт.

4.3. Гідроторакс (серозно-ферментативний):

 односторонній;
 двосторонній.

5.3. За ступенем тяжкості ендотоксикозу:

а) легкого ступеня (відповідає набряковій формі або дифузному дрібноочаговому панкреонекрозу) -

патологічний процес обривається або купірується після базисної інфузійної терапії протягом 12-24
год, перитонеальний синдром спостерігається рідко, є нормо-або гіперглікемія (до 7 ммоль/л)
молекул незначно підвищений (до 0,4 у.о.), секвестрація плазмової частини крові в серозних
порожнинах (до 500 мл серозного ексудату з діастазою до 32 од. за Вольгемутом), дегідратація
легкого ступеня;

б) середнього ступеня (відповідає локальному великовогнищевому або дифузному

великовогнищевому панкреонекрозу) - стан хворих покращується або стабілізується після
інтенсивної інфузійної терапії протягом 24-72 год, нерідко відзначається перитонеальний синдром,
зрідка можливий розвиток моноорганної недостатності (при супутньому нефр транзиторна
гіперглікемія (до 10 ммоль/л), рівень середніх молекул підвищується (від 0,4 до 0,5 у.о.),
секвестрація плазмової частини крові в серозних порожнинах (до 1000 мл ексудату прозорого або
слабо-геморагічного кольору з діастазою до 512 од.) - дегідратація середньої тяжкості;
в) тяжкого ступеня (відповідає дифузному, що зливається, великовогнищевому або тотальному
панкреонекрозу) - незважаючи на масивну інфузійну терапію, стан хворих погіршується протягом
24-72 год і більше, на тлі прогресуючого перитонеального синдрому часто розвиваються
панкреатогенний шок і шок. Відзначається діабетичний тип глікемії (цукор крові – більше 10
ммоль/л, виникає глюкозурія), рівень середніх молекул – більше 0,5 у.о., кальцій сироватки крові –
менше 2 ммоль/л, секвестрація плазмової частини крові у серозних порожнинах (до 1500 мл і більше
геморагічного ексудату, включаючи заочеревинний простір, з рівнем діастази більше

Клініка

Захворювання на гострий панкреатит найчастіше розвивається в середньому віці. Як правило,

хвороба починається раптово. Але іноді нападу виражених болів у животі можуть передувати
неінтенсивні короткочасні болі в епігастрії, що з'являються після рясного прийому жирної їжі або
вживання алкоголю. Провідний симптом гострого панкреатиту - дуже сильний біль, що
супроводжується почуттям страху. Біль у черевній порожнині, що раптово з'явився, може призвести
до больового шоку. Біль локалізується в надчеревній ділянці, поширюється в ліве підребер'я, нерідко
має оперізуючий характер: у хворого виникає відчуття стягування живота «обручем» на рівні
пупка. Характерна іррадіація болів у ліве плече, ліву лопатку, спину. Іноді біль може відчуватись
переважно у правому підребер'ї, іррадіювати у праву лопатку, за грудину.

При ураженні головки підшлункової залози (див. малюнок) біль іррадіює вправо, якщо процес
локалізується в тілі та хвості – вліво, а коли запалення охоплює всю залозу, біль має оперізуючий
характер.

Майже одночасно з болем виникає багаторазове блювання, яке не приносить полегшення. Блювотні
маси можуть мати домішка жовчі, рідко крові. Хворі кидаються в ліжку, стогнуть, кричать від болю
або перебувають у повній нерухомості через побоювання посилення болю.

Іноді гострий панкреатит може протікати без больового синдрому, при цьому хворі зазвичай
загальмовані або перебувають у коматозному стані. Такий перебіг захворювання зустрічається у
літніх чи ослаблених хворих.

Як правило, температура тіла нормальна чи знижена. Шкірні покриви бліді, спостерігається

акроціаноз. Дихання часто, поверхневе. Під час огляду може визначатися реактивний ексудативний
плеврит. Пульс слабкого наповнення та напруги, частий. Невідповідність пульсу та температури
(тахікардія при нормальній температурі тіла) – погана прогностична ознака. Тони серця глухі, АТ
знижений, можливий колапс.

Мова суха, обкладена. У важких випадках під час огляду живота відзначається ціаноз області
пупка. Живіт дещо здутий в епігастральній ділянці внаслідок гострої динамічної кишкової
непрохідності. При пальпації живота визначається різко виражена болючість в епігастральній ділянці
та зліва від пупка.

Характерна невідповідність між суб'єктивно тяжким станом хворого та даними огляду живота –
незважаючи на клініку «гострого живота», напруги м'язів черевної порожнини на початку
захворювання, як правило, не спостерігається, і лише згодом з'являються симптоми подразнення
очеревини. Стілець у більшості випадків відсутній.

При гострому панкреатиті внаслідок падіння АТ та деяких інших причин можуть з'явитися зміни на
ЕКГ у вигляді зниження сегмента SТ нижче ізолінії та негативних зубців Т у грудних відведеннях,
порушення ритму серця.

Рання діагностика гострого панкреатиту дуже скрутна. Клінічний синдром гострого панкреатиту
лише в окремих випадках проявляється класичною картиною «великої черевної драми» з дуже
сильними болями та важким шоком.
Діагностика

Лабораторні дослідження

1) зміни, що характерні для ГП — збільшення активності ферментів підшлункової залози (як

правило >3 × ВМН):

а) ліпази у крові (найбільша чутливість і специфічність при діагностиці ГП);

б) амілази у крові і сечі — у крові через 48–72 год активність часто знижується до норми,
незважаючи на продовження хвороби; зберігається підвищена активність загальної амілази у сечі
і активність панкреатичного ізоферменту у крові;

2) порушення, які віддзеркалюють тяжкість захворювання або розвиток ускладнень —

лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена концентрація СРБ (добре корелює з тяжкістю ГП, особливо
протягом перших 48–72 год), рівень прокальцитоніну (ПКТ; добре корелює з тяжкістю ГП, ризиком
розвитку органної недостатності та інфікування некрозу ПШЗ), підвищений рівень сечовини
в сироватці (може вказувати на недостатню інфузійну терапію на початковому етапі захворювання
або погіршення функції нирок і являється незалежним фактором ризику смерті), біохімічні
показники пошкодження печінки (гіпербілірубінемія, підвищена активність АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТ —
вказують на біліарну етіологію ГП), поліглобулія (внаслідок зневоднення [блювання] та ексудату
[«третій простір»]) або анемія (внаслідок кровотечі), гіпоксемія, гіперглікемія, гіпертригліцеридемія,
гіпокальціємія.

2. Візуалізаційні методи обстеження: УЗД органів черевної порожнини — обстеження першого

вибору, але при УЗД часто не вдається візуалізувати підшлункову залозу (кишкові гази, ожиріння);
при ГП: збільшення підшлункової залози, нечіткість її контурів, зменшена та неоднорідна
ехогенність паренхіми; можна виявити жовчокам’яну хворобу і ускладнення ГП (напр., псевдокісти
та інфіковані рідинні утворення). УЗД з внутрішньовенним контрастним підсиленням дає змогу
візуалізувати некроз паренхіми підшлункової залози. КТ з введенням контрасту: дає можливість
оцінити поширеність панкреонекрозу — томографічний показник тяжкості ГП (показник CTSI
[Шкала Balthazar] →табл. 5.1-1) та некрозу жирової і сполучної тканин навколо підшлункової залози.
Не проводьте рутинно пацієнтам із очевидним діагнозом, в яких перебіг захворювання гладкий,
а ускладнення відсутні. Проведіть КТ, якщо стан пацієнта не покращується протягом 48–72 год
(напр., утримуються біль, гарячка, нудота, а пероральне харчування є неможливим) з метою
виявлення місцевих ускладнень, таких як некроз підшлункової залози. Оптимальну оцінку
поширеності некрозу дає КТ, виконана на 5-ту–7-му добу захворювання. Обстеження виконується
негайно, якщо пацієнт з підозрою на ГП знаходиться у критичному стані або вимагає ургентного
хірургічного втручання. Наступне обстеження призначте у разі погіршення клінічного стану,
наростання органної недостатності, симптомів сепсису. У випадку наявності протипоказів до КТ,
а також з метою диференціювання рідинних утворень призначте МРТ. РГ грудної клітки: можна
виявити базальні ателектази легень, плевральний ексудат (особливо, лівосторонній), ГРДС. РГ
обстеження органів черевної порожнини: можна виявити рівні рідини або роздуті петлі кишок
(симптоми паралітичної кишкової непрохідності →розд. 4.29.1). Ендоскопічна ретроградна
холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) — при тяжкому біліарному ГП, якщо виконана ургентно зі
сфінктеротомією, стає лікувальною процедурою →нижче. Магнітнорезонансна
холангіопанкреатографія (МРХПГ): виконується у сумнівних випадках у гострій фазі
захворювання; в основному з метою діагностики холелітіазу і оцінки підшлункової протоки при
наявності колекторів рідини/кіст та нориць у пізнішій стадії хвороби.

Таблиця 5.1-1. Ступені ГП і томографічні ознаки його тяжкості (CTSI)

КТ Бали
cтадія
A незмінена підшлункова залоза 0
B запальні зміни в межах підшлункової залози 1
С запальні зміни у підшлунковій залозі та в парапанкреатичних тканинах 2
D парапанкреатичні запальні зміни більшої інтенсивності та 1 нечітко 3
відмежоване парапанкреатичне рідинне утворення
E множинні або поширені парапанкреатичні скупчення рідини або інфіковане 4
скупчення рідини
некроз: відсутній — 0 балів, 1/3 паренхіми підшлункової залози — 2 бали, 1/2 — 4 бали, >1/2 —
6 балів
CTSI (0–10 балів) = кількість балів КТ + кількість балів некрозу; результат ≥7 балів
прогностичний показник тяжкого перебігу гострого панкреатиту (ГП) і високий ризик смерті
3. Ендоскопічна ультрасонографія (ЕУС): допоміжна при визначенні етіологічної причини в осіб
після перенесеного ГП або з ідіопатичним рецидивуючим панкреатитом та на пізній стадії з метою
ідентифікації рідинних утворень.

Діагностичні критерії

Присутні 2 з 3 критеріїв:

1) типова клінічна картина (біль в епігастрії з гострим початком, часто іррадіює у спину);

2) активність панкреатичних ферментів у сироватці >3 кратно перевищує ВМН;

3) результати візуалізаційних досліджень (УЗД черевної порожнини, динамічна КТ, можливо МРТ)
типові для ГП.
Рисунок 1. Алгоритм діагностичної тактики при гострому панкреатиті (ГП)

Оцінка ступеня тяжкості та прогноз

1. Клінічна класифікація Атланти (2012):

1) легкий ГП — не розвиваються органна недостатність, ані місцеві (за винятком можливого

гострого парапанкреатичного рідинного утворення) чи системні ускладнення;

2) ГП середньої тяжкості — розвивається транзиторна (<48 год) органна недостатність, місцеві

ускладнення (некроз, гострий некротичний конгломерат, інкапсульований панкреонекроз) і/або
загострення захворювання, що співіснує з ГП;
3) тяжкий ГП — характеризується наявністю персистуючої (>48 год) органної недостатності і,
зазвичай, розвитком ≥1 місцевого ускладнення. Визначення органної недостатності
(модифікована шкала Marshall) →табл. 5.1-2. Якщо органна недостатність розвивається впродовж
перших 24 год госпіталізації, та неможливо оцінити, чи вона буде транзиторною чи персистуючою,
початково класифікуйте і лікуйте пацієнта, як у випадку тяжкого ГП; повторно оцініть тяжкість ГП
через 24 год, 48 год і 7 днів після поступлення у лікарню.

2. Клінічні ознаки, що під час госпіталізації вказують на можливість розвитку важкого ГП:

1) вік >55 років;

2) ожиріння (ІМТ >30 кг/м2);

3) порушення свідомості;

4) супутні захворювання;

5) ССЗВ (SIRS) →розд. 18.8;

6) порушення котрі виявляються при лабораторних дослідженнях:

а) BUN >20 мг/дл (концентрація сечовини 7,14 ммоль/л [42,86 мг/дл]) або її підвищення;

б) гематокрит >44 % або підвищення гематокриту;

в) підвищена концентрація креатиніну в плазмі;

7) порушення котрі виявляються при візуалізаційних дослідженнях:

а) випіт в плевральних порожнинах;

б) легеневі інфільтрати;

в) множинні або великі позапанкреатичні скупчення рідини.

Інші: індекс CTSI →табл. 5.1-1, шкала APACHE II. Ступінь підвищення активності ферментів
підшлункової залози у крові та сечі прогностичного значення не має.

Таблиця 5.1-2. Модифікована шкала Marshall

Система Бали
0 1 2 3 4
дихальна (PaO2/FiO2) >400 301–400 201–300 101–200 ≤101
нирки (креатинін у сироватці, ≤134 134–169 170–310 311–439 >439
a
мкмоль/л)
серцево-судинна (систолічний >90 <90 <90 <90, pH <90, pH
артеріальний тиск, мм рт. ст.)б відповідь на відсутня відповідь на <7,3 <7,2
інфузійну терапію інфузійну терапію
Результат ≥2 для будь-якої з систем означає «органну недостатність».
a
Кількість балів у пацієнтів із існуючою хронічною нирковою недостатністю залежить від
ступеня погіршення висхідної функції нирок; відсутній калькулятор для висхідної концентрації
креатиніну ≥134 мкмоль/л (1,4 мг/дл).
б
без інотропної підтримки
на основі: Gut, 2013; 62: 102–111

Диференційна діагностика

Перфорація ШКТ (виразка шлунку або дванадцятипалої кишки, перфорація кишківника), гострий
апендицит, гостра кишкова ішемія, розшаровуюча аневризма аорти, позаматкова вагітність, інфаркт
міокардау (особливо, нижньої стінки).

Лікування

має включати: боротьбу з болем, ферментною токсемією, адекватну корекцію гідроіонних розладів
та кислотно-лужного стану. Для зняття або зменшення болю необхідно застосовувати аналгетики та
спазмолітики (но-шпа, платифілін, папаверин). Хороший ефект дає перидуральна блокада
(катетеризація перидурального простору спинного мозку із введенням анестетиків).

Для боротьби з ферментною токсемією використовують:

1) пригнічення зовнішньосекреторної функції залози шляхом аспірації шлункового вмісту та

промивання шлунка холодним содовим розчином (соляна кислота шлункового вмісту є
стимулятором панкреатичної секреції), введення атропіну (обережно у хворих з хронічним
алкоголізмом — можливий розвиток психозу), гіпотермії 4-5 днів (5-фторурацил, фторафур та ін.
пригнічують екскреторну функцію залози майже на 90%);

2) забезпечення нормальної евакуації вироблених ферментів запровадженням спазмолітиків;

3) елімінування ферментів, що потрапили в кровоносне русло або черевну порожнину; дренування

грудної лімфатичної протоки з лімфосорбцією, стимуляція діурезу; дренування черевної порожнини;

4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, цалрл та ін.). Однак інгібітори надають
позитивну дію лише у перші години захворювання при введенні великих (1 -1,5 млн. ОД) доз. У фазу
жирових некрозів застосування інгібіторів втрачає сенс.

З метою регуляції водно-електролітного балансу, нормалізації серцевої діяльності та зниження

токсикозу показано застосування 5 та 10% розчинів глюкози, полііонних розчинів, плазми,
поліглюкіну, гемодезу. За показаннями призначають препарати калію, серцеві глікозиди. Кількість
розчинів, що вводяться, необхідна для відновлення нормального об'єму внутрішньо-судинного та
позаклітинного секторів, повинна бути досить великою (від 3 до 5 л/добу).

Для поліпшення реологічних властивостей крові та профілактики дисемінованого

внутрішньосудинного згортання застосовується реополіглюкін та гепарин (5000 ОД) кожні 4 год.

З метою профілактики та лікування можливих вторинних запальних змін призначають антибіотики

широкого спектра дії.

Хірургічне лікування показано:

1) при поєднанні гострого панкреатиту з деструктивними формами гострого холециститу;

2) при безуспішному консервативному лікуванні протягом 36-48% год;

3) при панкреатогенному перитоніті за неможливості виконання лапароскопічного дренування
черевної порожнини;

4) при ускладненнях гострого панкреатиту: абсцесі сальникової сумки, флегмоні заочеревинної

клітковини. В диагностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение
имеет лапароскопия, при которой можно уточнить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих
путей (напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецистосто-мию под контролем
лапароскопа, но основное — дренировать брюшную полость для аспирации содержимого
(уменьшение ферментной токсемії), промивання черевної порожнини розчинами антибіотиків та
інгібіторів протеаз. При хірургічному лікуванні гострого панкреатиту застосовують такі типи
операцій:

1) дренування сальникової сумки,

2) резекцію хвоста та тіла підшлункової залози,

3) панкреатектомію.

Ускладнення

гострого панкреатиту поділяють на ранні та пізні.

Ранні ускладнення гострого панкреатиту обумовлені генералізованою дією панкреатичних

ферментів, біологічно активних амінів та інших вазоактивних речовин. До них відносять шок,
ферментативний розлитий перитоніт, гостра печінково-ниркова недостатність, ранні гострі виразки
та шлунково-кишкові кровотечі, жовтяницю, пневмонію, тромбози судин, психози інтоксикаційного
характеру.

Пізні ускладнення гострого панкреатиту виникають на 10-12 добу захворювання та обумовлені

приєднанням інфекції. Серед них виділяють гнійний панкреатит і парапанкреатит, флегмону
заочеревинної клітковини, абсцеси черевної порожнини, нориці підшлункової залози, арозійні
кровотечі, шлунково-кишкові кровотечі, пілефлебіт, сепсис, кісти підшлункової залози.

Гнійні ускладнення при цьому захворюванні діагностуються за властивою для них симптоматикою:

 Гарячкові стани пацієнта.

 Почастішання пульсу і серцебиття.
 Надмірна пітливість.
 Тканинна інфільтрація.

Гнійні ускладнення є серйозним приводом для занепокоєння, оскільки при некоректних діях лікаря
можуть призвести до смерті.

Гнійний характер ускладнень має такі види проявів:

 Абсцеси.
 Панкреонекроз, що гнійний.
 Поширення гною, що виділяється, на порожнину помилкової кісти.
 Поширення гною за межі шлунково-кишкового тракту.

У більшості випадків приводом для підозр на гнійне ускладнення панкреатиту є висівання кишкової
палички.

Подібні інфекційні в організмі розвиваються через міграцію мікрофлори кишечника.

В основному, пацієнти з гнійними процесами перебувають у вкрай тяжкому стані, який
характеризується постійною лихоманкою. У загальному аналізі крові можна у разі спостерігати
суттєвий лейкоцитоз. У цій ситуації основним завданням лікаря є термінове дренування.

Тема 11. Хронічний панкреатит.

Жовч або дуоденальний вміст, що потрапляє у вірсунгову протоку, активізує ферменти підшлункової
залози і сприяє виникненню її запалення. Сам же розвиток панкреатиту потенціює приєднання
інфекції. Остання ж у підшлункову залозу може проникати не тільки завдяки рефлюксу, але й
гематогенним чи лімфогенним шляхом.

Хронічний панкреатит розвивається внаслідок функціональних порушень підшлункової залози,

причинами яких є:

 перенесений у минулому напад гострого панкреатиту;

 алкоголізм;
 травми залози;
 патологія її судин;
 гастродуоде-нальні виразки, гастрит або ж дуоденостаз.

Класифікація (за о. О. Шалімовим)

 Хронічний фіброзний панкреатит без порушення прохідності головної панкреатичної протоки.

 Хронічний фіброзний панкреатит із порушенням прохідності головної панкреатичної протоки,
дилятацією проток підшлункової залози та гіпертензією панкреатичного соку.
 Хронічний фіброзно-дегенеративний панкреатит.

Класифікація О.О. Шелагурова (1970) з деякими змінами.

Виділяють такі форми:

 Хронічний рецидивний панкреатит.

 Хронічний больовий панкреатит.
 Хронічний безбольовий (латентний) панкреатит.шл
 Хронічний псевдотуморозний панкреатит.
 Хронічний холецистохолангіопанкреатит (холангіогенний панкреатит).
 Хронічний індуративний панкреатит.

Міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10)

 Хронічний алкогольний панкреатит Шифр К 86.0

 Інші види хронічного панкреатиту Шифр К 86.1

Класифікація ( Марсельско-Римска, 1988 )

 Хронічний кальцифікуючий.
 Хронічний обструктивний.
 Хронічний фіброзно-індуративний.
 Хронічні кісти и псевдокісти підшлункової залози.

Класифікація ( Гребнев А Л., 1982):

По етіології:

 Первинний хронічний панкреатит.

 Вторинний хронічний панкреатит.

По морфологічним ознакам:

 Набрякова форма.
 Склеротично-атрофічна форма.
 Фіброзна (дифузна і дифузно-вузлова) форма.
 Псевдокістозна форма.
 Кальцифіцкуюча форма .

По особливостям клініки:

 Полісимптомная форма.
 Больова форма.
 Псевдопухлинна форма
 Диспептична форма.
 Латентна форма.

Фаза: загострення, ремісії.

По протіканню захворювання:

I Панкреатит легкого ступеня тяжкості - ознаки порушення зовнішньо- і внутрісекреторної

недостатності не виявляються.

 Панкреатит середньотяжкого протікання - є порушення зовнішні і/або внутрісекреторної

недостатності підшлункової залози.
 Панкреатит тяжкого ступеня (термінальна, кахектична стадія ) - наявність упорних
панкреатогенних проносів, гіповітамінозів, прогресуючого виснаження).

Симптоматика і клінічний перебіг

Має циклічний характер із періодичними змінами ремісій і загострення, клініка залежить від фази
розвитку запального процесу. На поліморфність симптомів впливають також і порушення
зовнішньо- та внутрішньосекреторної функцій підшлункової залози, які особливо визначальні у фазі
ремісії.

Основними проявами хронічного панкреатиту є:

 біль, переважно в епігастрії, інколи зліва, пекучий, стискуючий або колючий, буває постійним,
лише змінює свою інтенсивність, може змінюватись протягом доби. Перебіг хронічного
пакреатиту може набувати прихованих, згладжених форм, із помірно вираженим больовим
синдромом або болем, що має атиповий характер, наприклад, стенокардії.
 диспепсичні явища та прогресуюча втрата ваги тіла. Відсутність апетиту, нудоту, відрижку,
інколи в них виникають блювання та проноси з гнильним запахом. Спостерігають також спрагу,
загальну слабість і прогресуючу втрату ваги.

При пальпації живота біль не виникає, або він зовсім незначний.

Ендокринна недостатність - розвиток цукрового діабету - він проявляється через декілька років
після початку захворювання, перебігає більш легко та часто носить латентний характер
Синдром біліарної гіпертензії з визначальним для нього розвитком механічної жовтяниці та
холангіту.

Причини: - тубулярний стеноз холедоха,

- холедохолітіаз;

- стенозуючий папіліт..

Діагностика

Дослідження зовнішньо-секреторної функції підшлункової залози - встановлення рівня амілази в

сироватці крові й сечі - рівень амілази підвищується, з ним також зростають цифри трипсину й
ліпази.

Копрологічне дослідження. Макроскопічна картина — кал набуває сіруватого кольору, у великій масі
— з неприємним запахом ( стеаторея (підвищення кількості нейтрального жиру) та креаторея (велика
кількість м'язових волокон).

Дослідження внутрішньосек-реторної функції підшлункової залози включає в себе:

1) визначення цукру в крові й сечі (характерні — гіперглікемія та глюкозурія);

2) радіоімунологічне визначення гормонів (інсуліну, С-пептиду та глюкагону).

Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини у двох проекціях дає можливість виявити
існуючі конкременти в протоках і кальцифікати в паренхімі підшлункової залози.

Релаксаційна дуоденографія. - спостерігають розгортання "підкови" дванадцятипалої кишки та зміни

рельєфу її слизової.

Холецистохолангіографія - з метою діагностики жовчнокам'яної хвороби та вторинних уражень

жовчних шляхів.

Ультразвукове дослідження (сонографія) —основний метод діагностики.

Симптомами хронічного панкреатиту є:

 нерівність контурів залози;

 підвищення щільності її паренхіми;
 збільшення або зменшення розмірів органа;
 розширення панкреатичної протоки та вірсунголітіаз або наявність конкрементів паренхіми.

Сцинтиграфія підшлункової залози - на ранніх стадіях спостерігають посилення сцинтиграфічного

малюнка, на пізніх — його стертість і дефекти накопичення радіонукліду (симптом "решета" або
"бджолиного стільника").

Комп'ютерна томографія дозволяє виявити збільшення або зменшення розмірів залози, наявність
кальцифікатів, конкрементів, нерівність контурів органа, вогнищеві чи дифузні зміни його струк-
тури.

Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ). Відзначають розширення

панкреатичної протоки, її деформацію, вірсунголітіаз .
Лапароскопія доцільна у фазі загострення хронічного панкреатиту при розвитку жирового та
геморагічного панкреатонекрозів ("стеаринові бляшки", ексудат).

Пункційна біопсія підшлункової залози під контролем сонографії може мати важливе значення для
диференціальної діагностики панкреатиту й раку.

Черезшкірна черезпечінкова холангіографія і –стомія - використовують як для диференціальної

діагностики псевдотуморозної форми хронічного панкреатиту й раку підшлункової залози, так і з
метою передопераційної підготовки при наявності жовтяниці ( можливість виявити розширення
внутрішньо- та позапечінкових проток, локалізацію та протяжність їх стриктур).

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Хронічний рецидивний панкреатит. Характерними є зміни періодів загострення та ремісії.

Хронічний больовий панкреатит - інтенсивний біль у верхній половині живота з іррадіацією в

поперек і ділянку серця. Часто з'являється також оперізуючий біль.

Хронічний безбольовий (латентний) панкреатит. - біль або відсутній взагалі, або виникає після
прийому жирної й гострої їжі та може бути незначно виражений. Разом із тим, на перший план
виступають порушення зовнішньо- або внутрішньосекреторної функції підшлункової залози.

Хронічний псевдотуморозний панкреатит. Характерним є тупий біль у проекції головки

підшлункової залози, диспепсичні розлади та синдром біліарної гіпертензії.

Хронічний холангіогенний панкреатит. Характерні як клініка хронічного холециститу й холелітіазу,

так і клініка панкреатиту.

Хронічний індуративний панкреатит. У хворих інаявні симптоми зовнішньо- та

внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози. Характерними є низькі показники
амілази в крові й сечі. При вираженому склерозі головки підшлункової залози, із втягненням у
процес загальної жовчної протоки, можливий розвиток механічної жовтяниці.

Ускладнення (найчастіші):

 жирова дистрофія;
 цироз печінки;
 стриктури термінального відділу загальної жовчної протоки;
 виразки дванадцятипалої кишки;
 тромбоз селезінкової вени;
 цукровий діабет;
 псевдо-кісти підшлункової залози;
 ексудативні плеврит і перикардит та інфаркт міокарда.

Діагностична програма

Обов’язкові лабораторні дослідження :

1. Анамнез і фізикальні методи обстеження"

2. Загальний аналіз крові, сечі, калу.
3. Цукор крові.
4. Амілаза сечі
5. Група крові, резус фактор.
6. Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, тимолова проба, электроліти,
сечовина, азот сечовини, креатинін, сечова кислота).
7. Загальний білок і білкові фракції.
8. Коагулограма.
9. Амілаза, ліпаза крові.
10. Кальцій сироватки крові.
11. Копроцитограма.
12. Еластаза калу.
13. 13 С -крохмальний дихальний тест.
14. 13 С - змішаний тригліцеридний дихальний тест.

Обов’язкові інструментальні дослідження:

 УЗИ органів черевної порожнини;

 ЭКГ;
 ЕФГДС.

Додаткові лабораторні дослідження:

 Імунореактивний трипсин, панкреатична ізоамілаза, фосфоліпаза А2 типа I, еластаза 1 крові.

 Глікемічний, глюкозуричний профіль.
 С-реактивний пептид, проба Штауба — Трауготта.
 СА19-9

Додаткові інструментальні методи дослідження:

 Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії.

 Пункційна (аспіраційна) тонкоголкова біопсія з наступним цитологічним , бактеріологічним
дослідженням пунктату ( аспірату).
 КТ органів черевної порожнини.
 Спіральна КТ з болюсним контрастним посиленням.

Консультаціїи спеціалістів:

 Гінеколог (для жінок).

 Ендокринолог (по показанням).
 Психіатр, нарколог (по показанням).

Диференціальна діагностика

Хронічний панкреатит потрібно диференціювати з

 Захворюваннями жовчного міхура та жовчних шляхів (жовч-нокам'яна хвороба, дискінезії

жовчних шляхів).
 Виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки.
 Абдомінальним ішемічним синдромом.
 Раком підшлункової залози
 Інфарктом міокарда.

Лікування

Тактика і вибір методу лікування

Фаза загострення хронічного пакреатиту - лікування, як і при гострій його формі.

 Ліжковий режим.

Лікувальне голодування без обмеження лужного пиття (мінеральні води).

Боротьба з больовим синдромом включає застосування знеболюючих засобів і спазмолітиків

(промедол, анальгін, баралгін, папаверин, но-шпа, платифілін, глюкозо-новокаїнова суміш).

Зниження панкреатичної секреції (атропін, метацин, сандостатин, даларгін, стиламін,

соматостатин)

Пригнічення шлункової секреції: Н2-блокатори (гістодил, циметидин, гастроцепін, ранісан,

тагамет тощо), антациди (альмагель, гастропан).

Антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, фенкарол, тавегіл).

Антиферментна терапія:

а) інгібітори протеаз (контрикал, траси-лол, гордокс, антагозан), доза яких повинна залежати від
рівня гіперферментемії;

б) цитостатики (фторафур, 5-фторурацил);

в) хімічні інгібітори трипсину (амінокапронова кислота, пенток-сил).

Покращення мікроциркуляції (гепарин, реополіглюкін і реоглюман).

Дезінтоксикаційна терапія (гемодез, глюконео-дез, ентеродез).

Парентеральне харчування - використовують 5-10-40 % глюкозу з інсуліном, плазму,

альбумін, альвезин, поліамін і ліпофундин.

Нормалізація моторної функції органів травлення - призначення церукалу та реглану.

Антиоксиданти (С, В1, В6, В12) та анаболічні гормони (ретаболіл, неробол).

При затиханні запальних явищ у підшлунковій залозі:

Дієта № 5;

Корекція екскреторної недостатності підшлункової залози (фестал, панзинорм,

панкреозимін, дигестал тощо).

Стимуляції функції підшлункової залози можна застосувати секретин.

Корекція ендокринної недостатності підшлункової залози:

Легкий ступінь:

Дієта з обмеженням вуглеводів.

Букарбан, манініл та інші пероральні препарати.

Середній та тяжкий ступінь — інсулінотерапія.

Фізіотерапевтичні процедури - індуктотермія, мікрохвильова терапія (надвисокі частоти) й
електростимуляція дванадцятипалої кишки.

Хірургічні методи лікування хронічного панкреатиту

Показання до операції та її об'єм залежать від форми панкреатиту.

Загострення хронічного холангіогенного панкреатиту при наявності жовчнокам'яної хвороби - пока-

зання до операції в перші 24 години з часу появи захворювання.

Оперативне лікування показане у випадках:

кальцинозу підшлункової залози з вираженим больовим синдромом;

порушення прохідності протоки підшлункової залози;

наявності кісти чи нориці резистентної до консервативної терапії протягом 2-4 місяців;

механічної жовтяниці на грунті тубулярного стенозу дистального відділу загальної жовчної

протоки;

стиснення та тромбозу ворітної вени;

жовчнокам'яної хвороби, ускладненої хронічним панкреатитом;

виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладненої вторинним панкреатитом;

дуоденостазу, ускладненого хронічним панкреатитом;

неможливості виключення до операції пухлини чи порушення артеріального кровообігу

підшлункової залози.

Холецистектомію треба виконувати при наявності калькульозного холециститу та вторинного

пакреатиту, гострого деструктивного холециститу або водянки жовчного міхура.

Холедохолітотомію роблять у хворих із холангіолітіазом:

а) із глухим швом загальної жовчної протоки (використовують рідко);

б) з її зовнішнім дренуванням для відведення інфікованої жовчі (холангіт), зниження біліарної

гіпертензії (при набряку головки підшлункової залози);

в) із внутрішнім дренуванням (при тубулярному стенозі дистальної частини загальної жовчної

протоки, різкому розширенні холедоха з повною втратою еластичності його стінки (виконують один
із варіантів холедоходуоденостомії).

Папілосфінктеротомію:

а) трансдуоденальну виконують із папілосфінктеропластикою;

б) ендоскопічна; при:

- ізольованих або поєднаних із холедохолітіазом стенозах великого дуоденального сосочка;

- фіксованих конкрементах великого сосочка дванадцятипалої кишки.

Вірсунгопластика — розрізання та пластика вузької частини дистального відділу головної
панкреатичної протоки (застосовують у хворих із стриктурами проксимального відділу протоки
протяжністю не більше 2 см).

При ізольованих стенозах вічка головної панкреатичної протоки виконують ендоскопічну

вірсунготомію.

Панкреатоєюностомія:

а) поздовжня (виконується при значному розширенні панкреатичної протоки);

б) каудальна (за Дюва-лем) із резекцією дистального відділу підшлункової залози

Резекція підшлункової залози:

а) дистальна або каудальна;

Показання:

псевдокісти тіла і хвоста залози;

тяжкий панкреатит, що супроводжується обструкцією головного панкреатичного протоку на

рівні перешейка залози або його посттравматичний стеноз на цьому ж рівні;

нориці після травматичного розриву протока в області перешейка залози.

б) дистальна субтотальна;

в) панкреатодуоденальна (ПДР);

г) тотальна дуоденопанкреатектомія головки чи тіла залози (виконують у випадках фіброзно-

дегенеративного панкреатиту).

Показання: ...

при неможлдивості виключити рак головки і тіла підшлункової залози;

при рецидиві хронічного панкреатиту в головці залози пвсля перенесеної раніше її дистальної
резекції;

виражені патологічні зміни культі підшлункової залози і головного панкреатичного протока,

що не дозволяє наложити панкреатодігестивний анастомоз або виконати оклюзію протоків
панкреатичної культі;

інтраопераційні ускладнення, що виникли і які коригуються повним видаленням залози.

Ендоскопічне панкреатичне дренування (панкреатична сфінктеротомія, видалення панкреатичних

каменів, ендопротезування протоків пдшлункової залози, розширення панкреатичних стриктур,
ультразвукова літотрипсія ).

Показання : стриктури панкреатичних протоків, панкреатолітіаз.

Оклюзія проток підшлункової залози за допомогою полімерних сполук (ціанокрилати, проламін,

неопрен тощо) призводить до атрофії екзокринної паренхіми, але зберігає острівкові тканини.
Операції на симпатичній нервовій системі :

лівобічна спланхнік-ектомія

двобічна грудна спланхнікектомія й симпатектомія;

постгангліонарна невротомія підшлункової залози.

Показання:

при больових формах хронічного індуративного панкреатиту;

у випадках, резистентних до консервативної терапії;

при відсутності грубих морфологічних змін паренхіми, строми залози та деформації

головної панкреатичної протоки.

Внутрішнє дренування жовчних протоків.

Гепатикоєюностомія на петлі по Ру.

Ендоскопічне дренування з використанням біліарних стентів.

Показання : панкреатогенний стеноз загального жовчного протока.

Корекція хронічної дуоденальної непрохідності:

Поперечна дуоденоєюностомія.

Антрумектомія по Ру с ваготомією .

Показання : панкреатогенний стеноз дванадцятипалої кишки.

Спленектомия

Показання : сегментарна портальна гіпертензія.

Хворі з хронічним панкреатитом підлягають диспансерному обліку (повторний огляд і обстеження в

амбулаторно-поліклінічних умовах двічі в рік).

Кисти та нориці підшлункової залози.

Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи дослідження).
Етіологія, патогенез, класифікація. Лікування та профілактика. Прогноз. Показання та
обґрунтування до трансплантації підшлункової залози.

Кісти підшлункової залози.

Кіста підшлункової залози — це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреатичний

сік, ексудат, гній), інтимно спаяна з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній
поверхні епітеліальне вистелення.

Псевдокіста (несправжня кіста) — це порожнина в підшлунковій залозі, яка утворилась внаслідок її

деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліального вистелення
Етіологія і патогенез

Псевдо кісти виникають внаслідок вогнищевого некрозу залози, утрудненого нормального відтоку її
секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток із виходом панкреатичного соку за
межі залози, що викликає реактивне запалення очеревини навколишніх органів, які формують стінки
псевдокісти. Причинами їх виникнення є:

 перенесений деструктивний панкреатит;

 травми підшлункової залози;
 оклюзія вірсунгової протоки паразитами, конкрементами, пухлинами;
 уроджені аномалії розвитку.

Причини справжніх кіст:

 уроджені (дизонтогенетичні) кісти - аномалія розвитку;

 набуті ретенційні кісти - розвиваються внаслідок утрудненого відтоку панкреатичного соку;
цистаденоми й цистаденокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до
проліфераційних, інколи — дегенераційних кіст).

Стадії розвитку кіст підшлункової залози (за Р.Г. Карагуляном, 1972).

І стадія (триває 1—1,5 місяці) — центрі запального процесу-інфільтрату в сальниковій сумці

утворюється порожнина розпаду, яка захоплює навколишні тканини.

стадія (2~3 місяці) характеризується початком формування капсули псев-докісти. Кіста

пухка, несфор-мована, гострі запальні явища в ній затихають.

стадія (3-12 місяців) — завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з

навколишніми органами.

стадія (починається через рік від виникнення кісти) — відмежування кісти. Кіста рухлива,
легко виділяється зі злук із навколишніми органами.

Ретенційні кісти виникають при закритті просвіту панкреатичної протоки (конкременти,

склерозування).

Травматичні кісти належать до псевдокіст з аналогічним перебігом і клінікою, як і запальні

псевдокісти.

Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) зустрічаються як казуїстика. У таких хворих

позитивні проба Кацоні й серологічна реакція Вейнберга.

Класифікація

Міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10)

Кіста підшлункової залози К 86.2

Псевдокіста підшлункової залози К 86.3

Вроджена кіста підшлункової залози О 45.2

I. По этіології

1. Після деструктивного панкреатиту: — у оперованих;

— у не оперованих.

 Посттравматичні
 Паразитарні.
 Пухлинні (первинні і метастатичні).
 Вродженні.
 Ретенційні.

II. По клінічним ознакам

1. По срокам утворення:

 гострі (2-3 міс.);

 підгострі (3-6 міс.);
 хронічні (від 6 міс.).

2. По тяжкості протікання:

 прості (неускладненні);
 ускладненні (нагноєння, перфорація, перитоніт, кровотеча, фістулоутворення, злоякісне
переродження та ін.).

ІІІ. Первинні та рецидивні.

Класифікація (за О.М. Бакулевим і В.В. Виноградовим, 1952)

І. Уроджені кісти підшлункової залози:

 Дермоїдні кісти.
 Тератоїдні кісти.
 Уроджені аденоми.
 Фіброзно-кістозна дегенерація.
 Полікістозна дегенерація.

II. Запальні кісти:

 Псевдокісти.
 Ретенційні кісти.

III. Травматичні кісти:

 У результаті безпосереднього пошкодження залози.

 У результаті непрямого пошкодження залози.

IV. Паразитарні кісти:

 Ехінококоз залози.
 Цистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

 Кістаденоми.
 Кістаденокарциноми.
 Кавернозні гемангіоми.
 Кістозні епітеліоми.
Варіанти клінічного перебігу ускладнених справжніх та псевдокіст.

Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого перитоніту. Виникають

різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан
внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком.

Прорив у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишки супроводжується зменшенням кісти
в розмірах або повним зникненням, іноді з'являється пронос.

Нагноєння вмісту кісти супроводжується болем, який стає більш інтенсивним, підвищується
температура, наростає лейкоцитоз.

Арозивні кровотечі з'являються раптово й супроводжуються симптомами внутрішньої кровотечі

(виражена загальна слабість, запаморочення). Об'єктивно спостерігають блідість шкіри та слизових
оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію.

Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кісти на термінальний відділ холедоха.

Виявляють жовтушність шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію,
підвищення рівня АлТ та АсТ.

Портальна гіпертензія розвивається внаслідок стиснення ворітної вени. Діагностують асцит,

варикозне розширення вен стравоходу та шлунка, помірну жовтяницю.

Реактивний ексудативний плеврит частіше виникає в лівій плевральній порожнині, де

рентгенологічно діагностується ексудат із високим вмістом амілази.

При малігнізацїі стінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюється під час операції
(експрес-біопсія стінки кісти).

Діагностика кіст.

Анамнез.

Обов’язкові лабораторні дослідження:

загальний аналіз крові, сечі, діастаза сечі;

цукор крові;

біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, креатинін, сечовина,
електроліти, тимолова проба, азот сечовини);

загальний білок і білкові фракції;

коагулограма;

копрограма.

Обов’язкові інструментальні дослідження:

УЗД органів черевної порожнини;

КТ органів черевної порожнини;

ЭКГ;
 ЕФГДС.

Додаткові дослідження (по показанням):

ЕРХПГ;

Дуоденографія;

глікемічний, глюкозуричний профіль - СА19-9;

— пункційна аспіраційна тонкоголкова біопсія під контролем УЗД, КТ з послідуючим цитологічним

и бактеріологічним дослідженням аспірата;

антибіотикограма;

Консультации специалистов:

гінеколог (для жінок );

анестезіолог;

ендокринолог (при необхідності).

Диференційна діагностика.

Кісти підшлункової залози слід диференціювати з:

раком підшлункової залози;

пухлинами за очеревинного простору;

аневризмою черевної аорти;

кістою брижі тонкої кишки;

кістою печінки.

Лікування.

Псевдокісти:

1. несформовані неускладнені кісти - консервативне лікування (Н 2-блокатори чи антациди,

еубіотики, пробіотики, антиоксиданти, вітаміни, гомеопатична і фітотерапія);

несформовані ускладнені кісти - оперативне лікування (зовнішнє дренування)

сформовані неускладнені кісти - оперативне лікування (внутрішнє дренування - цистогастро,

цистоєюностомія, при поєднанні з дилятацією головного панкреатичного протока - поздовжня
панкреатоєюностомія);

сформовані ускладнені кісти — оперативне лікування (зовнішнє чи внутрішнє дренування в

залежності від хірургічної ситуації).

Ретенційні кісти:
 корпорокаудального відділу підшлункової залози - дистальна резекція;

головки - цистоєюно- чи цистогастроанастомоз;

головного панкреатичного протока на всій довжині – поздовжня панкреатоєюностомія;

Пухлинні та паразитарні - оперативне лікування (резекція, об’єм якої залежить від локалізації і
розповсюдженості процесу).

В післяопераційоному періоді:

антибіотикотерапія (фторхінолони, цефалоспоріни Ш-IV покоління, карбапенеми),

антианаеробні (метронидазол);

блокатори панкреатичної секреції (Сандостатін);

Н2 -блокатори, антациди;

інфузійна терапія - по показанням;

анальгетики, спазмолітики - по показанням. Тривалість стаціонарного лікування:

індивідуальна, в залежності від характеру протікання хвороби, наявності ускладнень.

Нориці підшлункової залози

- патологічні сполучення між протоковою системою чи постнекротичною порожниною
підшлункової залози та іншими органами, порожнинами чи зовнішньою поверхнею тіла.

Класифікація

По етіології:

 Пост панкреатичні нориці.

 Посттравматичні (включаючи хірургічну травму).
 Нориці після зовнішнього дренування кіст підшлункової залози.

По клінічному протіканню:

 Тимчасові.
 Постійні
 Рецидивуючі.

По зв’язку з протоковою системою підшлункової залози:

1. Нориця, зв’язана з головним панкреатичним протоком:

з порушенням прохідності протока;

без порушення прохідності протока.

2. Нориця, зв’язана з додатковим панкреатичним протоком:

- з порушенням прохідності протока; - без порушення прохідності протока . З. Нориця, не зв’язана з
панкреатичним протоком:

парапанкреатичний, що закінчується гнійною порожниною;

парапанкреатичний, що не закінчується гнійною порожниною.

По локалізації:

Зовнішні.

Внутрішні.

По кількості норицевих ходів:

Одноканальні.

Багатоканальні.

По розгалуженості норицевих ходів :

1. Розгалуженні.

2. Нерозгалуженні.

По інфікованості:

1. Неінфіковані.

2. Інфіковані.

По зв’язку з іншими органами:

1. Ізольовані.

2. Поєднані.

3. Комбіновані.

Лікування

Консервативне лікування.

Показання:

 нориці за часом існування від 4 тиж. до 5 міс;

 неповні неускладнені панкреатичні нориці після травми підшлункової залози;
 нориці, що розвинулися після радикальних втручань на підшлунковій залозі з приводу
панкреонекрозу, пухлинних уражень, травм;
 нориці після дренування кіст підшлункової залози, що не сполучаються з панкреатичним
протоком;
 підготовка до оперативного лікування. Програма консервативного лікування:

1. Пригнічення секреції підшлункової залози (Сандостатин).

 Спазмолітики (но-шпа, папаверін, бускопан, галідор)
 М - холіноблокатори (атропін, платифілін, гастроцепін).
 Инфузійна терапія (колоїди, кристалоїди), об’єм якої визначається клінічною ситуацією.
 Н2-блокатори, антациди, сукральфат.
 Санація норицевого ходу, захист шкіри від мацерації
 Корекція порушень кислотно-основного стану, білкового, жирового і вуглеводного обмінів.
 Стимуляція анаболічних процесів (пентоксіл, метилурацил, ретаболіл).

Хірургічне лікування

Показання:

безуспішність консервативної терапії протягом 3-4 міс;

порушення прохідності головного панкреатичного протоку;

зв'язок норицевого ходу з головним панкреатичним протоком;

— наявність гнійних недренуючих порожнин в парапанкреатичній клітковині;

— процеси деструкції підшлункової залози, які продовжуються.

Методи оперативного лікування.

1. Дистальна резекція підшлункової залози з норицею проводиться при:

хронічному гнійному панкреатиті, гнійному парапанкреатиті;

поєднанні нориці з кістою, що нагноїлась;

атрофічних змінах паренхіми підшлункової залози;

внутрішніх норицях.

2. Висічення нориці з внутрішнім дренуванням панкреатичного протока при:

істинних зовнішніх норицях підшлункової залози.

Протипоказанням є:

рихла запальна залоза;

— наявність парапанкреатичних гнійних затьоків і інфильтратів.

3. Оклюзія панкреатичних нориць і протоків проводиться при:

низькому мікробному обсіменінні виділення із нориці;

розмірах порожнини, що дренується норицею, 3-4 см, відсутністю в ній значних затьоків і
вільно лежачих секвестрів;

відсутності зв’язку нориці з головним панкреатичним протоком та його крупними гілками.

Консервативна терапія в післяопераційному періоді:

 антибіотикотерапія (фторхінолони, цефалоскорини III-IV покоління, карбапенеми),
антианаеробні (метронідазол);

блокатори панкреатичної секреції (Сандостатин);

Н2-блокатори, антациди;

інфузійна терапія - по показанням;

— анальгетики, спазмолітики- по показанням. Довготривалість стаціонарного лікування:

індивідуальна, в залежності від характеру протікання хвороби, наявності ускладнень.

Для профілактики ускладнень після операцій на підшлунковій залозі вводять п/ш Сандостатин по 0.1
мг 3 раза/добу протягом 7 наступних днів, починаючи з дня операції (в крайньому разі, за 1 год до
лапаротомії).

Тема 12. Захворювання печінки

Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи дослідження).
Абсцеси печінки (паразитарні, бактеріальні). Паразитарні захворювання печінки (ехінококоз,
альвеококоз, опісторхоз, аскарідоз, цистициркоз, шистозоматоз). Непарзитарні кісти печінки.
Лікування та профілактика. Прогноз.
Показання та протипоказання до трансплантації печінки. Методика підбору донора. Методи
трансплантації печінки. Умови зберігання донорської печінки та її транспортування.

Паразитарні кісти печінки

Паразитарні кісти печінки — в основному ехінококові кісти при інфікуванні 1 з 2 видів стрічкового
гельмінта ехінокока: Echinococcus granulosus (однокамерний міхур [гідатіозний ехінококоз
або Echinococcus multilocularis (багатокамерний міхур [альвеолярний ехінококоз]

Клінічні симптоми: спостерігаються у 8–78 % інфікованих і залежать від локалізації кіст, їх

розміру, ступеню розвитку і життєздатності паразита, а також від появи ускладнень захворювання. У
більшості випадків (80–98 %) ехінококоз проявляється у вигляді поодинокої кісти печінки, причому
у 60–75 % цих пацієнтів у правій долі. У випадку альвеолярного ехінококозу, окрім первинної кісти,
розташованої в печінці, у ≈30 % пацієнтів внаслідок інфільтрації або віддалених метастазів
виникають позапечінкові зміни.

Діагностика: підозра на основі візуалізаційних обстежень, ідентифікація етіологічного фактора

Лікування: методом вибору є хірургічне видалення ехінококових кіст, особливо при альвеолярному
ехінококозі. Виконують резекцію печінки (анатомічна або неанатомічна) або цистопери-цистектомію
(резекція кісти без її вскриття). У спеціалізованих центрах можлива черезшкірна терапія ехінококозу.
У пацієнтів з альвеолярним ехінококозом і дуже важкими, полівогнищевими змінами в паренхімі
печінки, апріорі нерезекційними, або у випадку, коли перебіг захворювання призвів до печінкової
недостатності, можна провести трансплантацію печінки.

Непаразитарні кісти.

5.1.1. Солітарні кісти.

5.1.2. Полікістоз печінки.

5.1.3. Посттравматичні кісти (як правило, заповнені жовчю).

5.1.4. Цистаденоми (заповнені слизом).

5.1.5. Колопечінкові кісти.

5.1.6. Кісти круглої зв’язки печінки.

5.2. Морфологічні типи непаразитарних кіст (за J.Edwards)

5.2.1. Перший тип – однокамерні кісти з щільною стінкою. Не малігнізуються.

5.2.2. Другий тип – багатокамерні кісти, в камерах є епітеліальні розростання. Малігнізуються у 90

% випадків.

5.2.3. Третій тип – несправжні кісти, в яких стінка не має епітеліальної вистилки. Найчастіше
нагноюються.

5.3. Паразитарні кісти – у 85 % локалізуються у правій долі печінки. Розрізняють гіатидні кісти
(викликані Echinococcus granulosis) та альвеолярні кісти (викликані Echinococcus multiocularis).

5.4. Клінічна картина.

5.4.1. Симптоми захворювання найчастіше виникають між 30 і 50 роками.

5.4.2. У 25 % випадків діаметр кісти перевищує 5 см.

5.4.3. Симптоматика залежить від величини кісти, поширеності її у паренхімі, локалізації, а також
розміщення кісти відносно інших органів.

5.4.4. Найчастіша скарга – ниючий біль у верхній половині живота, більше справа.

5.4.5. При полікістозі у 55 % хворих є гепатомегалія.

5.4.6. При паразитарних кістах – схуднення, алергізація, зростання еозинофілів у ЗАК.

5.4.7. Основні інструментальні методи діагностики: УЗД, КТГ, МРТ.

5.5. Варіанти клінічного перебігу кіст печінки.

5.5.1. Безсимптомний – зустрічається при непаразитарних кістах діаметром до 8 см. Їх діагностують

випадково при проведенні сонографії печінки. Ніякого лікування не потребують.

5.5.2. Прогресуючий – часто при паразитарних або посттравматичних кістах.

5.5.3. Ускладнений: перфорація кісти у вільну черевну порожнину, нагноєння з розвитком абсцесу
печінки, асцит, печінкова дисфункція

5.6. Лікування: черезшкірна пункція і дренування кісти у поєднанні із склеротерапією етиловим

спиртом і антибіотико терапією; лапаротомія, фенестрація кісти; цистоєюностомія, резекція печінки.

6. Портальна гіпертензія. Розрізняють наступні етіопатогенетичні варіанти:

6.1. Внутрішньопечінкова обструкція – цироз печінки, інфільтративні пошкодження, шистосомоз,
гемохроматоз, хвороба Wilson, природжений фіброз печінки.

6.2. Надпечінкова обструкція – синдром Бадда-Кіарі (тромбоз печінкових вен), недостатність

правої половини серця.

6.3. Підпечінкова обструкція – порушення кровотоку по портальній вені (природжена обструкція,

пілефлебіт, травма, зовнішня компресія).

6.4. Підвищення гепатотропного потоку без обструкції – нориця між артерією і ворітною веною,
патологія селезінки

6.5. Основний хірургічний клінічний прояв – кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу.
Призводить до смерті у 40 % випадків. Ризик повторної кровотечі з варикозно розширених вен
стравоходу становить вище 80 %. У пацієнтів групи ризику щороку виконують ЕГДФС, яка дозволяє
оцінити ступінь розширення стравохідних вен та накреслити об’єм необхідної профілактичної
терапії. Для зниження градієнту портальної гіпертензії пожиттєво призначають неселективні β-
блокатори (пропранолол 40-80 мг двічі в добу, надолол, тимолол).

Оцінка функціонального стану печінки за Child-Pugh.

Показник 1 бал 2 бали 3 бали

Білірубін (мкмоль/л) менше 34 35-54 вище 54

Альбумін (г/л) вище 35 28-35 менше 28

Протромбіновий індекс
вище 70 50-70 менше 50
(%)

Асцит немає незначний напружений

Ступінь енцефалопатії немає 1-2 3-4

Клас цирозу Кількість балів Прогнозована летальність

Клас А (компенсація) 5-6 балів 15-20 %

Клас B (субкомпенсація) 7-9 балів 30-40 %

Клас C (декомпенсація) 10 і більше 50-70 %

8. Синдром Бадда-Кіарі – тромбоз печінкових вен. Основні причини: травма живота;

мієлопроліферативні захворювання; пухлини підшлункової залози, наднирників, нирок; оральні
контрацептиви. У 25-30 % - ніяких супутніх захворювань не виявляють (ідіопатичний).

8.1. Клінічна картина.

8.1.1. Асцит (у 90 % хворих).

8.1.2. Біль у правому підребер’ї (у 80 % хворих).

8.1.3. Гепатоспленомегалія – у 50 % хворих збільшена хвостата доля печінки.

8.1.4. Жовтяниця.

8.1.5. Печінкова енцефалопатія і кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу – (у 20 % хворих)

свідчить про запущену стадію і є поганою прогностичною ознакою.

8.2. Прогноз. Більшість хворих (до 90 %) помирають у перші 3-4 роки. Після пересадки печінки 60 %
хворих переживають рубіж у 5 років. Після пересадки печінки у 20 % хворих повторно виникає
синдром Бадда-Кіарі. Після накладання селективних портокавальних анастомозів результати такі ж,
як і після трансплантації печінки.

9. Псевдоцироз Піка. Збільшення печінки, пов’язане з застоєм крові у хворих на стискуючий

перикардит. Печінка збільшена в розмірах, однорідна, її поверхня зазвичай гладка, край закруглений,
при пальпації неболючий. Патогенез збільшення печінки при перикардиті вперше описав Пік у 1896
році, засосовуючи термін «псевдоцироз». У більшості пацієнтів після оперативного лікування
перикардиту розміри печінки зменшуються і її функція повністю відновлюється.

10. Внутрішньопечінковий холестаз вагітних (холестаз вагітності, сверблячка вагітних,

доброякісний рецидивуючий холестаз вагітних) зустрічається у різних країнах з неодинаковою
частотою. У Швеції, Польщі хворіють до 10 % вагітних, у інших країнах Європи – 0,1-0,2 %.
Етіологія невідома. Патологія має сімейний характер. Зазвичай хвороба виникає у третьому
триместрі вагітності і характеризується вираженою сверблячкою шкіри, порушенням травлення,
появою синяків.Внаслідок недостатності вітаміну К існує високий ризик кровотеч під час пологів.
При встановленні діагнозу слід виключити механічну причину холестазу. Лікування консервативне:
глутаргін, холестирамін і препарати вітаміну К.

11. Гостра жирова дистрофія вагітних вперше описаа Шиханом (Sheehan) в 1940 році. Рідкісна
патологія – зустрічається у співвідношенні 1 до 13000. В більшості випадків фактори ризику
відсутні. Деколи розвиток патології пов’язують з внутрішньовенним введенням тетрацикліну,
гострими інфекціями дихальних шляхів, немовлям чоловічої статі, багатоплідною вагітністю,
першою вагітністю, артеріальною гіпертензією, периферійними набряками, протеїнурією та ін.
Клінічна картина розвивається між 30 і 39 тижнями вагітності: нудота, блювання, біль у животі.
Через 7-10 днів з’являється жовтяниця шкіри і склер. Приблизно у половини хворих розвивається
асцит. Лаборторні ознаки Шерлока (Sherlock): підвищення вмісту сечовини у сироватці крові і
наявність у гемограмі гігантських тромбоцитів з азофільною зернистістю. Для диференційної
діагностики між вірусним гепатитом виконують пункційну біопсію печінки.

Тема 13. Біль у верхніх відділах живота. Захворювання

шлунку, дванадцятипалої кишки, селезінки.
Болі у верхніх відділах живота (епігастрії) частіше за все пов'язані з
наступними захворюваннями:
- Пептична виразка шлунка або ДПК;
- Гастрит, дуоденіт, функціональна диспепсія; діафрагмальна грижа, езофагіт;
- ЖКБ, холецистит, холангіт;
- Панкреатит;
- Апендицит (при атиповому розташуванні червоподібного відростка);
- Висока тонкокишкова непрохідність, порушення евакуації зі шлунку;
- Поддіафрагмальний абсцес, абсцес печінки;
- Гепатит;
- Пухлини печінки;
- Застійна гепатомегалія;
- Патологія селезінкового кута товстої кишки та / або поперекової кишки;
- Плеврит, ніжньодольова пневмонія, пневмоторакс, абсцес легені;
- Інфаркт міокарда (status gastralgicus), стенокардія;
- Перикардит;
- Пієлонефрит, ниркова колька;
- Захворювання або ушкодження селезінки;
- Захворювання черевної стінки - кили білої лінії, міозит прямих м'язів живота, їх
флегмона;
- Ураження шлунка при ендокринних захворюваннях - цукровому діабеті, аддісоновій
хворобі, тиреотоксикозі.
Існує спеціальний прийом, який допомагає провести диференційну діагностику
болю, що пов'язаний з патологією черевної стінки, від болю, що пов'язаний із
захворюваннями органів черевної порожнини, - проба Карнетта (Carnett). Пальпаторно
встановлюється зона максимальної болючості, після чого хворого просять частково
присісти, схрестивши руки, така поза підвищує напругу м'язів черевної стінки. Проба
Карнетта вважається позитивною, якщо при повторній пальпації біль посилюється.
Диференціальна діагностика хронічного болю в черевній стінці включає гематому фасції прямого
м'язу живота, «синдром кінчика ребра» (здавлення міжреберних нервів на ділянці надмірно рухомого
ребра), килу черевної стінки, м'язово-фасциальний больовий синдром і синдром ущемлення
шкірного нерва.

Перебіг абдомінального болю може бути наростаючим (прогресуючим), біль може

бути постійним (монотонним) або переміжним, а також спадним. Виділяють також інший варіант
перебігу хронічного болю: постійний, постійний з періодичним виникненням больових пароксизмів,
нападоподібний (пароксизмальний), ремітуючий.
Виділяють також 3 типи ремітуючого (переміжного) болю за його інтенсивністю,
швидкостю наростання і спадання больових епізодів, наявності безбольових проміжків.
Важливо оцінити не тільки перебіг болю, але й швидкість його розвитку (початку).
За швидкістю розвитку та тривалістю абдомінальні болі поділяють на миттєві, що швидко або
повільно виникають, а також інтермітуючі

Додаткові методи дослідження при абдомінальному больовому синдромі:

Загальноклінічні (обов'язкові для всіх пацієнтів):
1. Аналіз крові загальний;
2. Аналіз сечі загальний;
3. Аналіз крові на цукор;
4. Аналіз крові на RW;
5. Аналіз калу на яйця гельмінтів;
6. Група крові і резус-фактор;
Лабораторні (біохімічні):
1. Загальний білірубін та його фракції;
2. Амілаза крові;
3. Ліпаза крові;
4. Діастаза сечі (за Вальгемутом);
5. Проби на активність запального процесу (СРП, сіалові кислоти, серомукоїд, фібриноген і
т.п.);
6. Електроліти крові (К, Na, Ca, Mg, Cl);
7. Сироваткове залізо;
8. Ферменти: аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатамінотрансфераза (АСТ),
лактатдегідрогеназа (ЛДГ), лужна фосфатаза (ЛФ), гаммаглютамілтранспептідаза (ГГТП,
GGT);
9. Коагулограма;
10. Загальний білок та білкові фракції;
11. Сироваткові імуноглобуліни;
12. Виявлення антитіл до гліадину (при підозрі на целіакію);
13. Холестерин крові та його фракції, тригліцериди;
14. Маркери гепатитів В і С (АнтиHBV, АнтиHCV);
15. Серологічні методи дослідження (в залежності від нозології);
16. Феритин крові (при підозрі на хворобу Вільсона-Коновалова);
17. α-фетопротеїн крові (при підозрі на гепатит);
18. Аналіз калу на приховану кров (реакція Грегерсена);
19. Копроцитограмма;
20. Посів калу на дисбіоз;
Інструментальні методи дослідження:
1. ЕКГ;
2. ФГДС із прицільною біопсією;
3. Гістологічне і цитологічне дослідження біоптатів;
4. Уреазний дихальний тест (на наявність Hb.pylori);
5. Інтрагастральна pH-метрія;
6. Добовий pH-моніторинг з комп'ютерною обробкою результатів;
7. Фракційне дослідження шлункового вмісту;
8. П’ятифазне дуоденальне зондування;
9. Амілазний дихальний тест;
10. УЗД органів черевної порожнини і заочеревинного простору;
11. Ro-дослідження шлунку і 12 п. кишки з BaSO4;
12. Оглядова Ro-графія органів черевної порожнини (у вертикальному і горизонтальному
положеннях);
13. Ro-дослідження шлунку і 12 п. кишки з BaSO4 з подальшим доглядом кишечнику;
14. Селективна ангіографія; целіакографія; спленопортографія;
15. Іригоскопія;
16. Колоноскопія;
17. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ);
18. Сканування печінки і селезінки;
19. Чрезкожная біопсія печінки;
20. КТ;
21. МРТ;
22. Діагностична лапароскопія;
23. Діагностична лапаротомія;
24. Консультації фахівців за показаннями (хірурга, ендокринолога, гематолога, гінеколога,
психіатра та ін.)
Інфаркт селезінки. Причиною розвитку інфаркту слугують тромбоз або
емболія судин цього органа. Інфаркт селезінки розвивається на фоні бактеріального септичного
ендокардиту, стенозу лівого атріовентрикулярного
отвору, портальної гіпертензії, черевного тифу.
Клінічна картина та діагностика. Захворювання починається раптово з
інтенсивного різкого болю в лівому підребер'ї, що супроводжується лихоманкою, тахікардією,
блюванням, парезом кишечнику. Виразність клінічної картини залежить від поширеності інфаркту.
Дрібні інфаркти можуть протікати з мінімальними клінічними проявами або безсимптомно. У
більшості випадків настає самолікування з організацією і рубцюванням зони інфаркту. Рідше
спостерігаються інфікування та гнійне розплавлення ураженої зони з утворенням абсцесу селезінки,
іноді у зоні інфаркту розвивається несправжня кіста.
Абсцес селезінки. Найчастішими причинами його розвитку є сепсис, нагноєння зони інфаркту,
непаразитарної кісти, гематоми, рідше - перехід інфекції контактним шляхом із сусідніх органів.
Клінічна картина та діагностика. Абсцеси бувають поодинокі та множинні. Клінічно вони
проявляються тупими болями в лівому підребер'ї, що посилюються під час руху хворого, ознаками
синдрому системної реакції на запалення (підвищення температури до фебрильних значень,
тахікардія, високий лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, значне прискорення ШОЕ та ін.). За
масивних і множинних абсцесів можна промацати збільшену болючу селезінку; за локалізації
гнійника в нижньому полюсі органа іноді можна визначити симптом флюктуації, при розташуванні
абсцесу у верхньому полюсі досить часто спостерігають випіт у лівій плевральній порожнині.
Ускладненнями абсцесу селезінки є прорив його у вільну черевну порожнину з розвитком
поширеного гнійного перитоніту або в просвіт порожнистого органа (шлунок, товста кишка), рідше
- в ниркову миску.
Серед інструментальних методів дослідження найбільш інформативні ультразвукове дослідження,
комп'ютерна томографія.
Лікування. Найчастіше виконують спленектомію. У разі солітарних гнійниках, а також за загального
важкого стану хворого в даний час використовують черезшкірну пункцію і дренування абсцесу під
контролем ультразвукового дослідження
Кісти селезінки. Розрізняють непаразитарні та паразитарні кісти.
Непаразитарні кісти можуть бути істинними (вкриті зсередини ендотелієм) і несправжніми (не мають
ендотеліальної вистилки). Справжні
кісти є вродженими і виникають унаслідок порушення ембріогенезу. Хибні кісти є набутими і
виникають після травм, інфекційних захворювань і як наслідок перенесеного інфаркту селезінки.
Кісти можуть бути поодинокими та множинними. Їхній об'єм
варіює від кількох десятків мілілітрів до 5 л і більше. Вміст кісти має серозний або геморагічний
характер.
Паразитарні кісти селезінки найчастіше спричиняються ехінококами, значно рідше цистицерком і
винятково рідко - альвеококом. Паразити можуть проникнути в селезінку гематогенним, рідше
лімфогенним шляхом. Тривалість захворювання може досягати 15 років і більше.
У міру розвитку паразита відбувається відтіснення сусідніх органів черевної порожнини,
розвивається атрофія тканини селезінки.
Клінічна картина та діагностика. Клінічні прояви непаразитарних кіст різноманітні. У переважної
більшості хворих вони протікають безсимптомно. У разі ехінококових кіст великих розмірів хворі
відмічають постійний, тупий біль у лівому підребер'ї з іррадіацією в ліве надпліччя, симптоми
здавлення сусідніх органів черевної порожнини (шлунок, товста кишка). При фізикальному
дослідженні можна відзначити вибухання в лівому підребер'ї, деяку асиметрію живота,
пропальпувати збільшену гладку, безболісну селезінку.
Клінічні прояви паразитарних кіст селезінки аналогічні до таким за непаразитарних кіст. За живого
паразита нерідко спостерігають симптоми алергії - свербіж шкіри, кропив'янку тощо. Як ускладнення
ехінококозу селезінки можуть розвиватися нагноєння кісти з клінічними проявами абсцесу або
розрив кісти.
Для діагностики кіст використовують ті самі методи, що й за абсцесів селезінки. За допомогою
комп'ютерної томографії в селезінці виявляють чітко
окреслене утворення низької щільності. У діагностиці паразитарних кіст
селезінки, крім вищевказаних способів, застосовують серологічні проби на ехінококоз і альвеококоз
(реакції непрямої гемаглютинації та
імуноферментного аналізу).
Лікування. Операцією вибору є спленектомія.
Гіперспленізм
У клінічній практиці заведено виділяти гіперспленізм і спленомегалію. Під спленомегалією
розуміють збільшення селезінки в розмірах.
Гіперспленізм - надмірне руйнування селезінкою клітинних елементів
крові, що клінічно проявляється зниженням кількості еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів у
циркулюючій крові. Спленомегалія часто супроводжується гіперспленізмом, але таке поєднання не є
обов'язковим. Гіперспленізм може виникати і без спленомегалії.
Виділяють первинний гіперспленізм, спричинений гіпертрофією селезінки (причина його
нез'ясована), і вторинний, що виникає за деяких захворювань. Первинний гіперспленізм може бути
вродженим (гемолітична мікросфероцитарна анемія, велика таласемія, гемоглобінопатія тощо) і
набутим (тромбоцитопенічна пурпура, нейтропенія і панцитопенія). Вторинний гіперспленізм може
бути зумовлений
черевним тифом, туберкульозом, саркоїдозом (хворобою Бека), малярією,
цирозом печінки, тромбозом ворітної або селезінкової вени, ретикулезом, амілоїдозом,
лімфогранулематозом і багатьма іншими хворобами.
Збільшена селезінка може бути виявлена пальпаторно, особливо в
положенні хворого лежачи на правому боці. Найцінніші дані про розміри селезінки отримують під
час ультразвукового дослідження та комп'ютерної томографії. Використовують також сканування
селезінки з радіоактивним технецієм або індієм.
Гіперспленізм проявляється зниженням кількості формених елементів крові, що може бути виявлено
при звичайному дослідженні крові
хворого. Слід пам'ятати, що іноді показники гемограми можуть бути
близькими до норми за рахунок посилення кровотворної функції кісткового мозку,
яка за патологічних умов може зростати в 5-10 разів. Тому часто вдаються до дослідження мазка
кісткового мозку, звертаючи особливу увагу на кількість ретикулоцитів, співвідношення елементів
червоного і білого паростків тощо. За деяких захворювань у периферичній крові можна виявити
аномальні (сфероцитарні) еритроцити, клітини-мішені (за таласемії). У разі гемолітичних анемій
звертають
увагу на підвищення рівня непрямого білірубіну, збільшення вмісту стеркобіліну в калі. Аномальні
еритроцити, як правило, у функціональному відношенні неповноцінні і менш стійкі, ніж нормальні.
На цьому явищі заснований спосіб визначення осмотичної стійкості
еритроцитів. Для неповноцінних еритроцитів характерне зниження їхньої осмотичної стійкості.
Гіпоспленізм. Це потенційно летальний синдром, що характеризується зниженням функцій
селезінки. Уперше описаний Dameshek у 1955 р.
у пацієнта, який страждав на спру, у якого спостерігалася аспленічна картина крові з тільцями
Howell-Jolly і клітинами-мішенями. Так само як при аспленії, у хворих на гіпоспленію
спостерігаються акантоцити і сидероцити, лімфоцитоз, моноцитоз і легкий тромбоцитоз. Діагноз
підтверджується ізотопним дослідженням із застосуванням технецію, що дає змогу підтвердити
атрофію селезінки. Захворювання може спостерігатися за нормальної і навіть збільшеної селезінки.
Небезпека гіпоспленізму полягає у можливості розвитку сепсису з летальним результатом.
Найчастішим захворюванням, що поєднується з гіпоспленізмом, є серповидно-клітинна анемія. Діти,
які мають це захворювання, схильні до пневмококової інфекції так само, як діти з аспленією,
особливо за спленомегалії. З плином часу селезінка стає
атрофічною внаслідок повторюваних інфарктів із подальшим заміщенням тканини органу рубцевою
тканиною (аутоспленектомія). Хірургічним захворюванням, що поєднується з гіпоспленією, є
хронічний виразковий коліт. Близько 40 % цих хворих мають гіпоспленізм при прогресування
захворювання. Гіпоспленізм може спостерігатися в разі тиреотоксикозу, тривалого застосування
стероїдних гормонів, саркоїдозу, амілоїдозу.
Лікування. Важливими є профілактика інфекційного процесу, сепсису, а в разі
їх виникнення - інтенсивне лікування.
Чужорідні тіла можуть потрапляти в шлунок і дванадцятипалу кишку
через рот або через стінки при їхньому пошкодженні.
Проковтування чужорідних тіл відбувається в стані сп'яніння, при психічних розладів, іноді
навмисне з метою членоушкодження. Діти іноді випадково заковтують дрібні предмети (ґудзики,
монети, гайки та ін.).
Клінічна картина та діагностика. Симптоми залежать від характеру, форми, величини, кількості
сторонніх тіл. Дрібні чужорідні тіла (ґудзики, монети тощо) зазвичай виходять природним шляхом,
не спричиняючи хворобливих відчуттів. Великі й особливо гострі предмети (голки, скельця, риб'ячі
кістки та ін.) можуть спричиняти запальні зміни в стінках травного тракту аж до перфорації та
розвитку перитоніту.
У разі защемлення чужорідного тіла у воротарі або дванадцятипалій
кишці виникають симптоми гострої обтураційної непрохідності кишківника: біль переймоподібного
характеру у верхній половині живота, блювання.
У шлунок (у дванадцятипалу кишку) можуть потрапляти жовчні конкременти в разі перфорації
виразки в жовчний міхур, що містить конкременти, або внаслідок пролежня жовчного міхура і стінки
шлунка або дванадцятипалої кишки. Зі шлунка вони можуть швидко евакуюватися. Закидання
шлункового або дуоденального вмісту через свищ у
жовчний міхур сприяє прогресуванню запалення в ньому та в жовчних протоках. У низці випадків
камінь защемляється в тонкій кишці внаслідок її спазму і виникає гостра непрохідність кишечника.
Лікування. За наявності в шлунку дрібних круглих предметів застосовують
вичікувальну тактику, оскільки такі чужорідні тіла можуть вийти природним шляхом. Положення
чужорідного тіла в шлунку і проходження
його по кишечнику контролюють рентгенологічно. Чужорідне тіло можна видалити зі шлунка або
дванадцятипалої кишки за допомогою ендоскопа. У разі, коли проковтнутий предмет загрожує
перфорацією стінці шлунка або кишки (гострі предмети, голки тощо) і не може пройти через увесь
травний тракт або його неможливо витягти за допомогою гастроскопа, показані операція гастротомії
та видалення стороннього тіла
У разі потрапляння в шлунок жовчних конкрементів проводять оперативні
втручання: роз'єднання органів, що утворюють норицю, холецистектомію, резекцію шлунка (у разі
виразки шлунка), ваготомію з операцією, що дренує шлунок (у разі виразки дванадцятипалої кишки).
У разі непрохідності кишечника, що розвинулася, виконують ентеротомію з видаленням
конкременту.
Безоари - чужорідні тіла, що утворюються в шлунку з проковтнутих неперетравлюваних волокон у
людей, які вживають велику кількість рослинної клітковини, особливо плоди хурми, інжиру тощо. З
волокон клітковини утворюються так звані фітобезоари; в осіб із неврівноваженою психікою, які
мають звичку гризти своє волосся і проковтувати
його (трихофагія), - трихобезоари; в осіб, які страждають на хронічний алкоголізм, - шелакобеозари
(зі спиртового лаку, політури тощо); в осіб, які мають звичку жувати смолу, утворюються так звані
фітобезоари, які мають звичку жувати смоли, варпіксобезоари. З тваринного жиру за частого його
вживання (козяче, бараняче сало) утворюються стибобезоари, з дріжджоподібних грибків -
мікобезоари.
Утворення безоара, як правило, відбувається в шлунку, рідко - в дивертикулі дванадцятипалої
кишки. До факторів ризику відносять гіпо- та
анацидний стан, порушення моторики шлунка після його резекції або
ваготомії.
За наявності в шлунку безоару пацієнта може турбувати тупий біль,
відчуття тяжкості в епігастральній ділянці після їжі.
Лікування. За невеликих, м'яких безоарів, відсутності ускладнень призначають ферментні препарати
(папаїн), раніше оперованим хворим - пепсин, соляну кислоту.
пепсин, соляну кислоту, антимікотичні засоби під час гастроскопії, проводять руйнування безоара
всередині шлунка, а потім відмивають його
шматки. За неефективності цього методу показані операція гастротомії та видалення безоару.
Хімічні опіки та рубцеві стриктури шлунка
Хімічні опіки шлунка виникають унаслідок проковтування розчинів кислот, лугів та інших
агресивних рідин, при цьому найбільше уражаються привратникова частина та антральний відділ.
Поширеність і глибина ураження шлунка залежать від концентрації та кількості прийнятого розчину,
від наповнення шлунка вмістом. За наявності в шлунку значної кількості харчових мас відбувається
зниження концентрації прийнятого розчину і в результаті зменшується його ушкоджувальна дія, у
порожньому шлунку за тієї самої кількості розчину відбувається більш значне пошкодження його
стінок.
Клінічна картина та діагностика. Основними симптомами є біль у глотці, за грудиною, в
епігастральній ділянці; дисфагія; блювання рідиною кольору "кавової гущі" зі слизом і домішками
червоної крові; явища шоку. На слизовій оболонці порожнини рота і глотки видно сліди опіку від
прийнятої рідини. Під час пальпації живота виявляються болючість і напруження м'язів в епігастрії.
Під час проковтування концентрованих розчинів кислот або лугів може статися великий некроз
стінки шлунка з перфорацією і розвитком перитоніту.
У пізні терміни після опіку внаслідок рубцювання уражених ділянок шлунка.
Лікування. Для зняття болю вводять знеболювальні засоби. Зменшення салівації та спазму
стравоходу можна досягти застосуванням атропіну, пірензепіну, гангліоблокаторів. Для виведення
отрути з організму призначають
рясне пиття з подальшою штучною блювотою. Якщо дозволяють умови, терміново промивають
шлунок і рот великою кількістю рідини.
У разі опіку кислотами всередину дають препарати, що нейтралізують кислоту.
У разі отруєння лугами вводять 1-1,5 % розчин оцтової або лимонної кислоти, у перші 6-7 год
вводять антидоти.
У стаціонарі проводять протишокову та дезінтоксикаційну інтенсивну терапію, призначають серцеві
глікозиди, преднізолон (по 2 мг/кг
на добу).
При отруєнні оцтовою есенцією і розвитку внутрішньосудинного гемолізу призначають 5 % розчин
натрію бікарбонату, проводять форсований діурез.
У разі гострої ниркової недостатності показано проведення гемодіалізу
У пізні терміни після опіку в разі розвитку стенозу вихідного відділу шлунка показана резекція
шлунка.
Тема 14. Біль у нижніх відділах живота. Гострий апендицит.
Причиною болю в гіпогастріі зазвичай є наступні захворювання:
- Товстокишкова непрохідність;
- Апендицит;
- Мезентеріальний лімфаденіт;
- Запалення дивертикулу Меккеля, дивертикуліт товстої кишки, проктит, коліт, в т.ч.
неспецифічний виразковий коліт (НВК), хвороба Крона;
- Сальпінгит, ендометріоз, аднексит, кіста яєчника, менструальний біль, перекрут
яєчника або його кісти;
- Цистит, камені сечового міхура, пієлонефрит, ниркова колька;
- Простатит;
- Аневризма черевного відділу аорти;
- Пахова кила.
Для гострого апендициту найбільшого діагностичного значення набула тріада
симптомів:
- біль у правій клубовій ділянці;
- напруження м'язів у правій клубовій ділянці;
- позитивний симптом Щеткіна - Блюмберга.
Диф діагностика
Біль при порушеній позаматковій вагітності виникає раптово, відразу ж локалізується в
надлобковій ділянці та швидко поширюється у праву чи ліву клубову
область. Через 2—3 години біль поширюється вище відділи живота. Виникнення такого болю
пацієнтки зазвичай пов'язують із фізичним навантаженням чи статевим актом.
Рідше такий біль виникає без видимих причин.
Хворі з порушеною позаматковою вагітністю при розпитуванні вказують на порушення
менструального циклу або патологічні виділення з піхви. Такий біль часто супроводжується
колапсом. Пацієнтки відзначають біль, що давить, зсередини в область заднього проходу при
транспортуванні в стаціонар і в положенні сидячи.
Така сама характеристика болю відзначається і за апоплексії яєчника. Остання найбільше часто
спостерігається у молодих жінок і, як правило, на 10-14-й день після менструації. Біль з'являється
раптово і може іррадіювати у стегно та промежину. Блідість шкіри, тахікардія, зниження показників
червоної крові свідчать про внутрішньочеревну кровотечу.
Біль у правій половині живота при гострому та загостренні хронічного аднекситу у жінок
починається з нижніх відділів живота. Захворювання розвивається поступово. Виникненню болю
сприяють переохолодження, тривала робота стоячи. Біль зазвичай виникає і натомість існуючих
порушень менструального циклу. Найчастіше спостерігається у незаміжніх жінок. Біль має
постійний характер, посилюється при дефекації, зменшується після гарячої ванни.
Обтяжений анамнез та підозра на захворювання органів малого тазу визначають показання до
невідкладної сонографії органів малого тазу.
За допомогою невідкладної сонографії можна виявити чи виключити маткову вагітність. Виявлення
плодового яйця у порожнині матки виключає позаматкову вагітність.
Ектопічна вагітність може мати вигляд кістозної або солідної освіти у малому тазі, симулюючи інші
доброякісні утворення. Рекомендується застосовувати внутрішньопіхвове сканування: завдяки його
високій роздільній здатності вдається виявити плід (як при матковій, так і при ектопічній вагітності)
у більш ранні терміни вагітності і краще візуалізувати рідину позаду маткового простору.
Дослідження виконують при випорожненому сечовому міхурі, щоб уникнути витіснення вільної
рідини з прямокишково-маткового заглиблення. У разі розриву труби черевної порожнини
визначається вільна рідина. Сонографічно досить складно підтвердити розрив невеликих кіст
яєчника, але виявлення рідини в малому тазі у поєднанні з гострою анемією визначає показання до
пункції заднього склепіння піхви як з діагностичною, так і з лікувальною метою. У позадиматочному
просторі гематоцеле має вигляд кістозних утворень, лізована кров анехогенна.
Найбільшою роздільною здатністю в невідкладній діагностиці абдомінального болю внизу живота у
жінок має діагностична лапароскопія, яка одночасно дозволяє не тільки правильно встановити
діагноз, але і з мінімальною травмою виконати оперативне втручання.
При запаленні дивертикула Меккеля характеру болю, її розвиток у часі нічим не відрізняються від
таких при гострому апендициті. При опитуванні хворого із запаленням дивертикулу Меккеля можна
з'ясувати існування подібних болів у минулому та неодноразові обстеження пацієнта з підозрою на
гострий апендицит.
При сонографії дивертикул Меккеля виглядає як округле утворення, що нагадує кісту, злиття якого з
тонкою кишкою відповідає місцю найбільшої хворобливості живота. Його стінка має таку ж будову,
як і стінка кишки, але потовщена за рахунок запалення. При підозрі на гострий апендицит
сонографічно спочатку досліджують зону розташування червоподібного відростка і, якщо не
локується безпосередньо червоподібний відросток, датчик встановлюють медіальні для виключення
запалення дивертикула Меккеля.
Біль при гранулематозному коліті (хвороби Крона) виникає зазвичай у нижньому правому.
квадранте живота, оскільки частіше при цьому захворюванні уражається клубова кишка. Біль носить
постійний наростаючий або переймоподібний характер. Зазвичай біль локалізується відразу ж у
правій половині живота, супроводжується помірним здуттям живота, посиленою перистальтикою.
На відміну від гострого апендициту при гранулематозному коліті можуть спостерігатися тенезми,
частий рідкий випорожнення з домішкою слизу та крові. Хворі звертаються за допомогою зазвичай
на 3-ту - 4-ту добу з моменту появи болю. При їх розпитуванні можна встановити, що подібні, але
менш інтенсивні болі турбують їх протягом тривалого (місяці та роки) часу та супроводжуються
періодичними проносами. Характеристика болю при хворобі Крона дуже різноманітна. Діагноз
зазвичай встановлюється під час операції.
Сонографічно при хворобі Крона запалення всіх шарів кишкової стінки проявляється її
потовщенням, гіперехогенністю та втратою нормального чергування ехогенних та гіпоехогенних
шарів. Перистальтика уражених сегментів різко ослаблена. Водночас провідним методом
диференціальної діагностики є діагностична лапароскопія.
При мезентеріальному лімфаденіті біль у животі виникає на тлі перенесеної або переносимої
вірусної інфекції. Найчастіше спостерігається у дітей та осіб молодого віку. Пацієнти що
неспроможні чітко локалізувати біль, нечітко визначають її початок у часі. Зазвичай біль виникає в
навколопупковій ділянці та мігрує у різні відділи живота. Нерідко відзначається підвищення
температури до 38,0—38,5 °С. Маніфестують симптоми інтоксикації, які виникли значно раніше
абдомінального болю. В аналізах крові часто виявляють еозинофілію, лімфоцитоз. Правильно
поставити діагноз дозволяють динамічний нагляд за пацієнтом (показана внутрішньовенна
детоксикаційна терапія, без
застосування аналгетиків) та діагностична лапароскопія при наростаючій сумнівній перитонеальній
симптоматиці.
При бактеріальному ентероколіті абдомінальний біль характеризується переймоподібним
характером, тенезмами. Біль супроводжується частою зневоднюючої блювотою або пінистим
водянистим проносом. Біль у животі має міфуючий характер. Хворі зазвичай самі вказують на їжу
недоброякісних або підозрілих на недоброякісність продуктів.
Діарейний синдром з мігруючим болем спостерігається у половині випадків ієрсиніозу. Найчастіший
прояв - затяжний ентероколіт з лихоманкою у дітей дошкільного віку. Зазвичай уражається слизова
оболонка дистального відділу клубової кишки та брижові лімфатичні вузли. У поодиноких випадках
Yersinia enterocolitica є причиною гострої діареї і у дорослих.
Для уточнення діагнозу проводять мікроскопічне чи бактеріологічне дослідження калу,
ідентифікацію токсину чи серологічні тести. Приблизно в 30-40% випадків
діарея має вірусне походження. При цьому в 40% випадків інфекційний початок не ідентифікується.
Патогенетично інфекційну діарею поділяють на два типи: що супроводжується запальними змінами
кишечника (інвазивну) і не супроводжується запальними змінами кишечника (неінвазивну).
Для сечокам'яної хвороби з нирковою колікою характерна раптова поява болю в ділянці нирок
праворуч або відразу ж у здухвинній ділянці. Біль переймоподібний, хворі неспокійні, кидаються в
ліжку, намагаючись прийняти щадне положення тіла. Біль часто супроводжується прискореним
сечовипусканням, різьбою та іррадіацією в сечівник. Виникненню такого болю зазвичай передує
прийом гострої їжі, трясіння, водне навантаження, прийом алкоголю. Біль може супроводжуватися
слабкими симптомами подразнення очеревини, що залежить від рівня обструкції сечоводу
конкрементом.
Для диференціальної діагностики гострого апендициту з нирковою колькою, загостренням
хронічного пієлонефриту, пієліту використовують загальноклінічний аналіз сечі. Лейкоцитурія,
протеїнурія, наявність свіжих еритроцитів у сечі розширюють діагностичну програму з метою
підтвердження чи виключення гострої патології сечового тракту. Слід пам'ятати, що при
ретроцекальному розташуванні червоподібного відростка при гострому апендициті, а також при його
приляганні до сечоводу можливі зміни в аналізі сечі, не пов'язані з патологією сечовидільної
системи.
При оглядовій рентгенографії живота можливе виявлення рентгенпозитивних конкрементів, що
складаються із сполук кальцію, у проекції нирок або сечоводів. Камені, що складаються із солей
сечової кислоти, зазвичай рентгеннегативні.
У диференціальній діагностиці гострого апендициту та сечокам'яної хвороби невідкладна сонографія
дозволяє скоротити терміни обстеження хворих. За допомогою сонографії можна визначити
наявність конкрементів на всьому протязі сечовивідного тракту, розширення чашечно-милкової
системи, сечоводів. Основна мета УЗД - виявлення рівня обструкції сечовивідних шляхів, від чого
надалі залежить тактика лікування хворого, і навіть необхідність застосування додаткових методів
обстеження.
Одним із методів діагностики обструкції сечовивідних шляхів є хромоцистоскопія. Однак недоліком
цього методу є неможливість виявлення причини та рівня обструкції. У скрутних діагностичних
ситуаціях вдаються до екскреторної урографії.
При гострому панкреатиті біль на самому початку захворювання локалізується в епігастральній
ділянці, рідше починається в лівому підребер'ї і поширюється на всю епігастральну ділянку з
іррадіацією в ліве або праве надпліччя, спину, частіше набуваючи характеру. Виразність болю варіює
від невеликого дискомфорту до дуже інтенсивного, буквально нестерпного, що супроводжується
страхом смерті. Біль постійний, безперервно
наростаюча.
Показник діастази в сечі 512 од. і більше є досить патогномонічним симптомом гострого
панкреатиту. У той же час нормальні цифри діастази сечі в жодному разі не виключають гострий
панкреатит. Більш чутливим лабораторним методом є визначення активності ліпази та а-амілази у
сироватці крові. Достовірною ознакою панкреатиту є підвищення вмісту цього ферменту понад 35
г/год. Серед інструментальних методів діагностики найбільш інформативними є невідкладна
сонографія підшлункової залози та парапанкреальної клітковини, а також комп'ютерна томографія.
При гострому холецистит біль виникає в правому підребер'ї. Її виникненню зазвичай передують
прийом жирної, смаженої, копченої, гострої їжі. Біль наростає безперервно і може локалізуватися в
правій здухвинній ділянці при розвитку місцевого невідмежованого перитоніту, коли запальна
рідина стікає в здухвинну ямку. Біль при гострому холецистит може локалізуватися в правій
здухвинній ямці і при так званому висячому жовчному міхурі. Тоді при пальпації можна визначити
хворобливе еластичне освіту, що зміщується в правій здухвинній області. При гострому холециститі
біль часто іррадіює у праве плече, праве надпліччя або область нижнього кута правої лопатки.
Патогномонічним для гострого холециститу є симптом Мерфі. Іктеричність склер і темне
забарвлення сечі свідчать про ускладнену течію гострого
холециститу
Клінічна картина гострого апендициту
Як правило, біль при гострому апендициті починається раптово. У 10-20 %
хворих на початку захворювання біль відзначається в епігастральній ділянці або по
всьому животі, після чого локалізується в правій клубовій ділянці (симптом
Кохера). Найчастіше біль має постійний характер. Хворі не сплять через біль і
зазвичай приймають вимушене положення на правому боці. У 10-20 % хворих у
перші години захворювання спостерігається нудота й одноразове блювання
Загальна реакція організму за гострого апендициту проявляється нездужанням, підвищенням
температури тіла, тахікардією і лейкоцитозом. У більшості
хворих, які надходять у перші три доби від початку захворювання, клінічна
картина типова. У пізніші терміни діагностика буває ускладнена. Це пов'язано з тим, що гострий
апендицит має схожі з іншими патологічними процесами ознаки і, крім того, може протікати
атипово.
Початку абдомінального болю при гострому апендициті нерідко передують
перенесені вірусні інфекції, застудні захворювання, кишкові інфекції.
Для гострого апендициту описано безліч симптомів абдомінального
болю.
Найтиповішими є: біль у правій клубовій ділянці, напруження м'язів у цій ділянці, позитивний м'язів
у цій ділянці, позитивний симптом Щеткіна - Блюмберга.
У діагностиці гострого апендициту найчастіше використовують такі
больові симптоми. Симптом Ровзинга - під час поштовху, постукування лівою рукою
у лівій клубовій ділянці, що відповідає розташуванню низхідного відділу ободової кишки, правою
рукою натискають на вищерозташований відрізок кишки;
симптом вважається позитивним, якщо при цьому посилюється біль у правій клубовій ділянці.
Характерне посилення болю в правій клубовій ділянці в разі положення
хворого на лівому боці (симптом Ситковського).
Пахово-калитковий симптом А. П. Кримова - поява болю після введення кінчика пальця і пальпації
очеревини через зовнішній отвір правого пахового каналу.
Крім зазначених симптомів у додатковій діагностиці гострого апендициту часто застосовують й інші
симптоми, але вони менш специфічні та здебільшого підтверджують запальну реакцію очеревини:
очеревинно-пупковий симптом Д.Н. Думбадзе - поява болю в животі. Думбадзе - поява болю при
дослідженні очеревини кінчиком пальця через пупок.
Симптом Бартомье - Михел'сона - усиление боли при пальпации правой подвздошной области в
положении больного на левом боку.
Гиперестезия кожных покровов в правой подвздошной области - симптом Раздольского.
Симптом Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области во время
быстрого проведения ладонью по передней поверхности живота от реберного края книзу.
Симптом Образцова - боль при пальпации правой подвздошной области усиливается при поднятии
выпрямленной правой ноги.
Вышеописанные симптомы определяют при неясной, стертой клинической картине острого
аппендицита.
Температура тела при остром аппендиците в первые 8-12 часов от начала заболевания обычно
субфебрильная. Фебрильный характер температуры характерен больше для деструктивных и
осложненных форм острого аппендицита. Гипертермическая реакция (39 °С и выше) при
дифференциальной диагностике абдоминальной боли свидетельствует либо об осложненном течении
острого аппендицита (пилефлебит, распространенный гнойный перитонит, аппендикулярный
абсцесс, межпетельный абсцесс), либо о подозрении на кишечную инфекцию (брюшной тиф или
сальмонеллез)
Лабораторні дослідження: крові – лейкоцитоз зі зсувом вліво;
сечі – частіше без особливостей; оглядова урографія і хромоцистоскопія –
за показаннями.
УЗД – збільшення розмірів відростка, потовщення стінки, наявність випоту.
Лапароскопія – при неясності в діагнозі.
Особливості клінічного перебігу гострого апендициту за нетипової локалізації червоподібного
відростка
Діагностика гострого апендициту може бути дуже простою в разі типового розташування відростка в
черевній порожнині та виражених місцевих і загальних проявів захворювання і дуже складною в разі
атипового розташування відростка за недостатньо вираженої місцевої та загальної реакції організму.
Клініка гострого апендициту залежить від розташування відростка в черевній порожнині,
реактивності організму, стадії захворювання і наявності ускладнень.
Розташування відростка в черевній порожнині може бути різним. По відношенню до сліпої кишки
розрізняють:
- низхідне розташування (40-50 % спостережень);
- латеральне (25 %);
- медіальне (17-20 %);
- переднє (5-7 %);
- заднє або ретроцекальне (9-13 %).
Ретроцекальне положення відростка може бути внутрішньочеревним, внутрішньостінковим і
позачеревним (2-5 %).
Розташування відростка також пов'язане з положенням сліпої кишки. У разі високого положення
сліпої кишки відросток може розташовуватися високо під печінкою,
у ділянці жовчного міхура, у разі низького положення - у малому тазу. У разі зміщення
сліпої кишки в результаті запальних зрощень або зворотного розташування
червоподібний відросток може розташовуватися в лівій клубовій ділянці. У хірургічній практиці
лівостороннє розташування червоподібного відростка трапляється вкрай рідко (1 : 30 000 - 1 : 50
000).
Гострий апендицит при ретроцекаїїьному розташуванні апендикса характеризується підступним
перебігом у зв'язку з відсутністю виражених місцевих симптомів подразнення очеревини. Внаслідок
ретроцекального положення відростка напруга м'язів і місцева болючість у правій клубовій ділянці
виражені нерізко і можуть локалізуватися вище й нижче типового розташування апендикса.
Відзначається болючість у правій поперековій ділянці, в ділянці трикутника Пті (симптом Яуре -
Розанова).
Загальна реакція організму залишається типовою для гострого апендициту: підвищується
температура тіла, частішає пульс, наростає лейкоцитоз.
З переходом запального процесу на сечовід або миску може відзначатися поява невеликої кількості
білка і поодиноких еритроцитів у сечі.
Оскільки місцеві симптоми проявляються недостатньо, ретроцекальний
гострий апендицит нерідко діагностується вже в стадії інфільтрату.
Гострий апендицит із тазовим розташуванням відростка характеризується відсутністю значного
напруження м'язів передньої черевної стінки. Хворобливість під час пальпації живота при тазовому
розташуванні відростка визначається
значно нижче за типове розташування відростка в правій клубовій ділянці та найяскравіше
визначається під час обов'язкового ректального дослідження.
Виражені загальні симптоми захворювання, нерідко відзначаються часті рідкі випорожнення і
дизуричні явища (часте сечовипускання малими порціями). Це ускладнює своєчасну діагностику
гострого апендициту. Нерідко в таких хворих невірно діагностують цистит, пієліт, ентероколіт або
харчову токсикоінфекцію.
Особливо складна діагностика апендициту з тазовим його розташуванням у жінок. У неясних
випадках потрібне всебічне обстеження хворих з обов'язковою участю гінеколога і проведення
ургентного сонографічного обстеження
органів малого таза.
Гострий апендицит при медіальному розташуванні відростка характеризується
сильними болями в животі, парезом кишечнику і наростаючими симптомами перитоніту. Стан
хворих може бути важким, відзначається розлитий
біль у животі, нерідко - повторне блювання і часті послаблені випорожнення. Діагноз гострого
апендициту ставиться на підставі вираженого напруження
м'язів, хворобливості та позитивного симптому Щоткіна - Блюмберга в
правій клубовій ділянці та загальних симптомів захворювання (симптом Кохера - Волковича,
підвищення температури, лейкоцитоз тощо).
Гострий апендицит за situs viscerus inversus. Клінічна картина характеризується розвитком місцевих
симптомів (болючість, напруження м'язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга та ін.) у лівій
клубовій ділянці. При цьому
важливо згадати про можливість інверсії органів. Виявлення серцевого поштовху в правій половині
грудної порожнини допомагає вирішити сумніви. Разом з тим
діагностика гострого апендициту в цих випадках нерідко скрутна, і діагноз
частіше ставиться під час операції.
Гострий апендицит у людей пізнього віку характеризується стертим перебігом, недостатньо
вираженими місцевими та загальними симптомами захворювання. Це
пов'язано зі зниженням реактивності, зниженням порога больової чутливості,
"звиканням" до болю і пізнім зверненням по допомогу, інволютивними процесами в організмі,
зокрема з частковою або повною облітерацією червоподібного відростка в старечому віці.
Захворювання нерідко протікає без вираженого больового нападу, з нормальною або субфебрильною
температурою, без лейкоцитозу і тахікардії.
Місцеві симптоми гострого апендициту навіть за деструктивних форм виражені слабко: напруження
м'язів черевної стінки та симптоми подразнення очеревини в 50-60 % хворих недостатньо яскраво
виражені, визначається тільки локальна
болючість у ділянці відростка при глибокій пальпації живота. У разі розвитку
перитоніту відзначається погіршення загального стану хворого, тахікардія та симптоми паралітичної
кишкової непрохідності без вираженого напруження м'язів живота.
м'язів живота.
Гострий апендицит у вагітних після 2-3 місяців вагітності протікає
своєрідно у зв'язку зі зміною положення сліпої кишки, спричиненою збільшеною маткою, і
особливостями реактивності організму в цей період.
Зі зміщенням сліпої кишки догори місцеві симптоми гострого апендициту
локалізуються вище, за великих термінів вагітності - в ділянці правого підребер'я. Напруга м'язів і
симптоми подразнення очеревини виражені слабко,
лейкоцитоз може бути відсутнім. Хворі потребують всебічного обстеження
для виключення можливих під час вагітності пієліту, холециститу і загрози переривання вагітності.
Зміщення купола сліпої кишки з червоподібним відростком:
- за терміну вагітності до 3 місяців купол сліпої кишки в нормальному положенні (у положенні
лежачи);
- за терміну вагітності від 3 до 6 місяців купол сліпої кишки на рівні пупка;
- за терміну вагітності 8-9 місяців купол сліпої кишки між пупком і підребер'ям.
Ступінь зміщення сліпої кишки залежить від форми живота і тонусу м'язів передньої черевної стінки.
Іррадіація болю: у першій половині вагітності - вниз живота і поперек,
у другій половині вагітності - у праве підребер'я.
У другій половині вагітності м'язова напруга визначається гірше через розтягнення м'язів.
Симптоми, характерні для апендициту вагітних:
- симптом Брендо - поява болю праворуч при натисканні на ліве ребро
вагітної матки;
- симптом Тараненка - посилення болю на правому боці;
- симптом Тараненка - Богданової - у положенні вагітної на лівому боці
біль у правій здухвинній ділянці слабшає через зменшення тиску матки на
осередок запалення. У положенні на правому боці біль у правій здухвинній ділянці
посилюється.
Вагітній з підозрою на гострий апендицит необхідна консультація гінеколога.
За відсутності перитоніту і підвищеного тонусу матки протягом 2 годин необхідна медикаментозна
профілактика передусім
Етіологія і патогенез. Теорії: застою, глистової інвазії, інфекційна, ангіоневротична, імунологічна,
алергічна та ін. Фактори, що сприяють: вираженість лімфоїдного апарату, глибоке розташування
крипт слизової оболонки, близькість баугінієвої заслінки, наявність застою і дисбактеріозу в товстій
кишці, надмірне вживання м'яса, сенсибілізація організму, зниження захисних сил різного ґенезу.
Лікування. Гострий апендицит є абсолютним показанням до невідкладної
операції. Єдиним протипоказанням служить апендикулярний інфільтрат
(якщо немає абсцесу). При неясності в діагнозі ширше повинна застосовуватися лапароскопія.
Найкращим часом для операції є початкова стадія,
але операція проводиться в будь-які терміни.
Перед операцією – премедикація, якщо хворий їв – випорожняється
вміст шлунка зондом. При наявності явищ перитоніту проводиться дезинтоксикаційна терапія на
операційному столі.
Знеболювання частіше місцеве (у 80% хворих), але ретельне (ілеоцекальна ділянка – рефлексогенна
зона). Загальне знеболювання показано дітей, психічно неврівноважених осіб, а також при
ускладнених формах, іноді при невпевненості в діагнозі. При місцевому знеболюванні у ході
операції у разі необхідності необхідно додавати нейролептаналгезію (дроперидол, фентаніл) або
переходити до загального знеболювання.
Доступи – найчастіше косий за Волковичем–Дьяконовим, досить
широкий ("маленькі хірурги" – маленькі розрізи!); параректальний (кулісний) Ленандера (його
позитивні й негативні сторони); ніжньосерединна лапаротомія (3,3%) – при ускладнених формах,
коли перитонеальні явища виходять за межі правої клубової ділянки, у сумнівних випадках в діагнозі
– широкий доступ дає можливість хорошої ревізії і санації черевної порожнини і повноцінного
дренування.
Хід операції – послідовність розсічення тканин при різних доступах – суть операції. Шовний
матеріал: на брижі – шовк (капрон), на основу відростка – кетгут, кисетний шов – шовк (капрон),
черевна стінка – пошарово кетгутом, шкіра – шовком.
Види зашивання рани
1. Глухий шов – при простому і хронічному апендициті в осіб із незначним шаром підшкірної
клітковини.
2. "Човник" в клітковину: а) при простому і хронічному апендициті
в осіб із надлишково розвиненою підшкірною клітковиною; б) при деструктивних формах без явищ
перитоніту в осіб із невеликим шаром клітковини.
3. Дренування черевної порожнини: а) при гнійному перитоніті;
б) при флегмоні заочеревинної та передочеревинної клітковини; в) при
недостатньому гемостазі.
4. Шкіра не зашивається або накладається провізорний шов – при
гнійному перитоніті, флегмоні клітковини, особливо в осіб із надлишковою клітковиною.
5. Марлевий тампон – при необхідності відмежування процесу,
тампон з Σ-амінокапроновою кислотою – при кровоточивості.
Післяопераційний період:
1. Анестетики, наркотичні аналгетики, метилурацил.
2. Антибіотики парентерально і у дренажі.
3. Метронідазол при деструктивних, особливо гангренозних формах.
4. Полегшена дієта.
5. При деструктивних формах з явищами перитоніту – лікування за
всіма правилами лікування перитоніту.
Вставати хворому з ліжка дозволяється за відсутності дренажу
з другого дня після операції, за наявності дренажу – після його видалення.
"Човники" видаляються на 2-й день. Дренажі – на 4-й день замінюються на короткі й за відсутності
відокремлюваного видаляються на наступний день.
Очисна клізма ставиться на 4-й день після операції, шви знімаються
на 7-й день. Терміни виписки: при неускладнених формах – 7–8-й день,
при ускладнених – індивідуально. Необхідні вказівки при виписці.
Строки тимчасової непрацездатності: при неускладнених формах –
20–30 днів після виписки, при ускладнених – більше. Намічається тенденція до зниження днів
непрацездатності: в осіб фізичної праці – близько
28 днів, інтелектуальної – 21 день.
Летальність у середньому коливається в межах 0,2–0,5%.
Тема 15. Травма живота.
Іноді замість терміна "закриті пошкодження живота " використовується інший - " тупа травма
живота ".
До закритих пошкоджень живота відносять травми, при яких шкіра, підшкірна клітковина і
апоневроз залишаються непошкодженими, а на шкірі живота та прикордонних областей часто можна
побачити садна і підшкірні крововиливи.
Ці ушкодження відбуваються від удару в живіт твердим предметом, здавлення живота, падіння з
висоти, обвалу, дії вибухової хвилі. Розрізняють ушкодження черевної стінки, органів черевної
порожнини та заочеревинного простору.
Закриті ушкодження живота поділяються на дві групи:
1. Без ушкодження внутрішніх органів:
• пошкодження черевної стінки,
• заочеревинні гематоми.
2. З пошкодженням внутрішніх органів:
• паренхіматозних,
• порожніх.
Серед закритих ушкоджень черевної стінки розрізняють удари і розриви м'язів, крововиливу в
підшкірну жирову клітковину. До забійних пошкоджень м'язів відносяться травматичні гематоми з
розривом м'язової тканини. При розривах м'язів спостерігається велика гематома черевної стінки з
діастазом розірваних країв м'язу. При цьому може відбутися розрив великої артеріальної судини
черевної стінки, що вже є загрозою для життя потерпілого.
Закриті пошкодження внутрішніх органів найчастіше бувають множинними. Удари порожнистих
органів виглядають як органічні гематоми. При цьому слід підкреслити, що для забиття товстої
кишки характерним є поверхнева субсерозні гематома, для забиття тонкої - глибока, підслизова.
Наявність великої гематоми з просочування кров'ю всіх оболонок кишки свідчить про
роздавлюваннія стінки кишки.
Пошкодження паренхіматозних органів бувають без порушення цілості капсули (підкапсульні і
центральні гематоми) і з порушенням її цілості (тріщини, розриви, відриви і розтрощення).
Підкапсульні гематоми в подальшому можуть внаслідок розриву відшарованої і напруженою
капсули випорожнитися в черевну порожнину з виникненням внутрішньочеревної кровотечі. Такі
розриви паренхіматозних органів прийнято називати двухмоментними.
Тріщини і розриви паренхіматозних органів можуть мати лінійну або зірчасту форму, бути
поодинокими або множинними, поверхневими або глибокими. Глибокі наскрізні розриви,
з'єднуючись між собою, приводять до відриву частини органа, яка може вільно лежати в черевній
порожнині або в заочеревинному просторі.
Важка травма, пов'язана з сильним ударом, може приводити до повного відриву органу (нирка,
селезінка) від його ніжки.
У широкій практиці при наявності декількох ран одного органу також вживають термін «множинні»
(множинні розриви тонкої кишки).
Характеризуючи рани, розриви і тріщини органів, вказують їх число і локалізацію, користуючись
загальноприйнятими анатомічними позначеннями ("множинні розриви нижнього полюса селезінки",
"розрив протівоброжеечной частини клубової кишки", "наскрізні поранення печінки в області 5-го і
6-го сегментів" і т.д.).
Клініка
Скарги. Основною скаргою потерпілих є біль у животі різної локалізації, інтенсивності та іррадіації.
Слід підкреслити, що в деяких випадках біль в області травми відсутній або може бути незначною, в
той час як біль у зоні характерною іррадіації є досить сильною. Так само скарги на нудоту, блювоту,
затримку стільця і газів, порушення сечовипускання, гематурію, тенезми, виділення крові із прямої
кишки. Так само скарги, пов'язані з крововтратою: різка слабкість, запаморочення, холодний піт,
порушення зору, періодична втрата свідомості.
Анамнез. Ретельний збір анамнезу, обставин, пов'язаних з травмою, може дати багато для
встановлення характеру ушкодження, особливо при закритій травмі живота.
Об'єктивне обстеження. Заслуговує на увагу вимушена поза, яку постраждалий намагається
зберігати і зміна якої призводить до різкого посилення болю. Огляд черевної стінки починають з
визначення характеру дихальних екскурсій нижніх відділів грудної клітки і живота. При огляді
живота можна виявити садна, синці та крововиливи.
Фізікальні методи дослідження: відсутність печінкової тупості при перкусії вказує на пошкодження
порожнистого органу, притуплення перкуторного звуку в пологих місцях черевної порожнини — на
внутрішню кровотечу.
Відкрита травма живота
Відкриті ушкодження (поранення) наносяться холодною, вогнепальною зброєю та вторинними
снарядами.
Рани, нанесені холодною зброєю, поділяються на: колоті, різані, рубані і рвані.
Колоті поранення наносять багнетами, ножами, вузькими стилет, шилом, ножицями, столовими
виделками і т.д. Такі рани характеризуються набольший розмірами пошкодження шкіри при досить
значній глибині ранового каналу.
Різані поранення наносять різними ножами. Для них характерна велика протяжність і лінійне
напрямок. Краї ран, як правило, рівні. Часто спостерігається інтенсивне зовнішнє кровотеча з
великого числа пересічених судин. Великі різані рани живота можуть супроводжуватися евентраціі
органів черевної порожнини.
Рубані рани наносять сокирою. У минулому зустрічалися рани, нанесені тесаком, шаблею. Такі рани
характеризуються травматичністю, великим масивом зруйнованих тканин.
Рвані рани є найбільш травматичними і виникають при виробничій травмі різними деталями і
механізмами (Наприклад: крильчаткою вентилятора двигуна) або є наслідком нападу тварин. Як
правило, такі рани сильно забруднені.
Серед вогнепальних поранень розрізняють: дробові, кульові (наскрізні, дотичні, і сліпі).
Сучасна вогнестрільна рана характеризується тяжкістю, множинністю і глибиною пошкодження
тканин і органів. При пораненнях снарядами значний вплив на величину і рід пошкоджень тканин
припадає на дію вторинних снарядів - фрагментів тканин людини (наприклад: кісткових уламків),
різних предметів і часток вогнепальної зброї. Під впливом кінетичної енергії снаряда в м'яких
тканинах виникає короткочасний пульсуючий дефект (порожнина), діаметр якого може бути в 30
разів більше діаметру самого снаряда. Це явище призводить до обширної контузії тканин, їх
стиснення, розтягнення, розшарування, розриву, збільшенню об’єму органів та їх розривів, до
різкого переміщенню рідин і газів
При кульових пораненнях площа ушкодження збільшується в напрямку до вихідного отвору.
Осколки у зв'язку з їх неправильною формою і великим опором тканин на їх шляху максимальну
енергію передають у момент зіткнення з тілом людини. Виходячи з цього, найбільша площа
пошкоджень спостерігається з боку вхідного отвору.
Вхідні отвори при вогнепальних пораненнях живота тільки у половини постраждалих локалізуються
на передній черевній стінці, у решти ж вхідні отвори розташовуються в інших анатомічних областях.
Все це говорить про підвищену складність вогнепальних поранень і про труднощі їх хірургічного
лікування.
При автомобільних катастрофах і виробничих травмах спостерігаються поранення, нанесення
вторинними снарядами - осколками скла, металевими деталями і т.д. Такі рани за характером
наближаються до рвано-забитим.
Відкриті пошкодження живота ділять на непроникаючі в черевну порожнину і проникаючі в черевну
порожнину в залежності від того, чи залишилася очеревина непошкодженою або вона пошкоджена.
При непроникаюче поранення живота найчастіше пошкодженої виявляється передня черевна стінка
або м'які тканини поперекової області. Вкрай рідко ушкоджується той чи інший орган, розташований
зачервенно (дванадцятипала кишка, підшлункова заліза, нирка, сечовий міхур). При непроникаючих
вогнепальних пораненнях черевної стінки під впливом сили бокового удару ранить снаряда можуть
пошкоджуватися органи заочеревинного простору і черевної порожнини. Однак характер
пошкодження органів у таких випадках більше відповідає закритій травмі.
Проникаючі поранення живота ділять на поранення без пошкодження внутрішніх органів і
поранення з пошкодженням внутрішніх органів. Найчастіше проникаючі поранення без ушкодження
внутрішніх органів спостерігаються при нанесенні удару ножем, причому з такою швидкістю, коли
рухливі петлі тонкої кишки встигають вислизнути в сторону від леза ножа.
Розрізняють пошкодження порожнистих органів (шлунок, кишківник, сечовий міхур, жовчний
міхур), паренхіматозних органів (печінка, селезінка, підшлункова залоза, нирки) і кровоносних судин
(магістральні артерії і вени, судини брижі, сальника, заочеревинного простору).
Методи дослідження. Лабораторні методи дослідження: клінічні аналізи крові та сечі, дослідження
рідини, отриманої з черевної порожнини.
Інструментальні методи діагностики. Обов'язкові такі лікувальні заходи, як проведення зонда в
шлунок і катетеризація сечового міхура.
Рентгенологічні методи діагностики. Використовують як безконтрастние, так і контрастні методи
дослідження. Оглядова рентгенографія є швидким, необтяжливим і досить інформативним методом
дослідження при травмі живота. Смужка газу під діафрагмою може вказувати на пошкодження
порожнистого органу.
УЗД органі черевної порожнини - допомагає виявити пошкодження паренхіматозних органів,
присутність рідини в черевній порожнині і зачеревному просторі. Вивчення проблеми травматичного
пошкодження печінки – одне з найважливіших питань у клініці закритої травми живота. Це
пов’язано, з одного боку, зростанням травматизму, в тому числі і печінки, з іншого - складністю
діагностики та лікування даної патології.
При політравмі приоритетним є проведення комп’ютерної томографії. При ізольованій закритій
травмі живота приоритетним є проведення УЗД, однією з переваг якої є можливість дослідження у
протишоковій, передопераційній палаті, а також множинне повторення при динамічному нагляді.
Діагностичну цінність методу УЗД збільшують новітні технології ультразвукового сканування та
допплерівських режимів.
Деякі додаткові і спеціальні методи діагностики:
- Внутрішньовенна пієлографія допомагає виявити односторонню затримку або відсутність
виділення сечі. Крім того, хірургові необхідні відомості про роботі нирок у потерпілих з
множинними масивними пошкодженнями органів черевної порожнини
- Ретроградна пієлографія дозволяє виявити розрив сечоводу.
- Цистоуретерографія — цінний діагностичний метод при переломах кісток тазу і наявності
кровотечі з сечового каналу і пошкодженю сечового міхура.
Лапароскопія (лапароцентез) виконують постраждалим з неясною клінічною картиною, при підозрі
на пошкодження органів черевної порожнини. Найбільш доступним та методом вибору при травмі
живота є лапарацентез. Лапароцентез і дослідження «блукаючим» катетером, є
високоінформативним у виявленні крові в черевній порожнині як наслідку розриву печінки. Метод
цінний при обстеженні хворих із закритою травмою, що особливо перебувають у стані алкогольного
сп'яніння або в несвідомому стані через супутню черепно-мозкову травму. Дослідження вмісту
черевної порожнини за допомогою катетера, показано при неінформативності фізікальних методів
обстеження .
За відсутності переконливих даних і збереженні сумнівів щодо пошкодження органів черевної
порожнини виправдана діагностична лапаротомія.
ДІАГНОСТИКА ЗАКРИТИХ ТА ВІДКРИТИХ ТРАВМ ЖИВОТА
Методи дослідження. Лабораторні методи дослідження: клінічні аналізи крові та сечі, дослідження
рідини, отриманої з черевної порожнини.
Інструментальні методи діагностики. Обов'язкові такі лікувальні заходи, як проведення зонда в
шлунок і катетеризація сечового міхура.
Рентгенологічні методи діагностики. Використовують як безконтрастние, так і контрастні методи
дослідження. Оглядова рентгенографія є швидким, необтяжливим і досить інформативним методом
дослідження при травмі живота. Смужка газу під діафрагмою може вказувати на пошкодження
порожнистого органу.
УЗД органі черевної порожнини - допомагає виявити пошкодження паренхіматозних органів,
присутність рідини в черевній порожнині і зачеревному просторі. Вивчення проблеми травматичного
пошкодження печінки – одне з найважливіших питань у клініці закритої травми живота. Це
пов’язано, з одного боку, зростанням травматизму, в тому числі і печінки, з іншого - складністю
діагностики та лікування даної патології.
При політравмі приоритетним є проведення комп’ютерної томографії. При ізольованій закритій
травмі живота приоритетним є проведення УЗД, однією з переваг якої є можливість дослідження у
протишоковій, передопераційній палаті, а також множинне повторення при динамічному нагляді.
Діагностичну цінність методу УЗД збільшують новітні технології ультразвукового сканування та
допплерівських режимів.
Деякі додаткові і спеціальні методи діагностики:
- Внутрішньовенна пієлографія допомагає виявити односторонню затримку або відсутність
виділення сечі. Крім того, хірургові необхідні відомості про роботі нирок у потерпілих з
множинними масивними пошкодженнями органів черевної порожнини
- Ретроградна пієлографія дозволяє виявити розрив сечоводу.
- Цистоуретерографія — цінний діагностичний метод при переломах кісток тазу і наявності
кровотечі з сечового каналу і пошкодженю сечового міхура.
Лапароскопія (лапароцентез) виконують постраждалим з неясною клінічною картиною, при підозрі
на пошкодження органів черевної порожнини. Найбільш доступним та методом вибору при травмі
живота є лапарацентез. Лапароцентез і дослідження «блукаючим» катетером, є
високоінформативним у виявленні крові в черевній порожнині як наслідку розриву печінки. Метод
цінний при обстеженні хворих із закритою травмою, що особливо перебувають у стані алкогольного
сп'яніння або в несвідомому стані через супутню черепно-мозкову травму. Дослідження вмісту
черевної порожнини за допомогою катетера, показано при неінформативності фізікальних методів
обстеження .
За відсутності переконливих даних і збереженні сумнівів щодо пошкодження органів черевної
порожнини виправдана діагностична лапаротомія.
Лікування Хворі із закритою травмою живота, яка не супроводжується внутрішньочеревною
кровотечею або розривом порожнистого органу, підлягають консервативному лікуванню. При
наявності рани черевної стінки обов”язково виконується ПХО рани з обов’язковим проведенням
екстреної профілактики правця. Всі хворі з проникаючим пошкодженням живота підлягають
хірургічному втручанню.
При розривах порожнистих органів показана короткотермінова підготовка хворого з
подальшим виконанням операції (зашивання рани, резекція органу), санації черевної порожнини та
дренування її. Важливим являється назогастральна інтубація та декомпресія тонкої кишки.
Хірургічне лікування
Найбільш зручний доступ — серединна лапаротомія.
Найбільш важливі моменти в хірургії травм живота — своєчасна діагностика і екстрена зупинка
внутрішньочеревних кровотеч
В екстрених випадках вірогідне передавлювання черевної аорти кулаком на фоні масивної
інфузійної терапії і негайного проведення оперативного втручання
Кровотеча з аорти і її основних гілок в час операції тимчасово зупиняють шляхом накладення
судинного затиску, одночасно виконуючи реанімаційні заходи
В менше важких випадках ретельне обстеження і лікування виконують після відновлення ОЦК і
стабілізації стану пацієнта.
Заочеревині гематоми тазу і нижніх відділів живота. Оперативне втручання проводять надалі
виявлення джерела кровотечі ангиографічеськи або при прогресивному збільшенні заочеревних
гематом в об'ємі, оскільки в основній масі випадків їх виникнення пов'язане з переломами кісток
тазу, і вони, як правило, не піддаються ревізії.
Зачеревним гематомам верхніх відділів живота (особливо в районі дванадцятипалої кишки,
підшлункової залози і ниркових ніжок) належить приділяти особливу увагу !
При зачеревному розриві стінки дванадцятипалої кишки тільки раннє його виявлення і ушивання
сприяють успіху подальшого лікування, якщо дотримувати умову проведення додаткових
хірургічних заходів декомпресії дванадцятипалої кишки і якісному дренуванню зачеревної
клітковини
При поперечних розривах підшлункової залози методом вибору служить її дистальна резекція.
При пошкодженнях печінки перш за все потрібно буде виконати ретельний гемостаз раньової
поверхні. Неглибокі тріщини печінки, що кровоточать, ушивають матрацними або хрестоподібними
швами.За наявності значних розривів з практично повним відривом частини печінки цю частину
видаляють, при потребі проводять гепатооментопексию.

Закриті ушкодження діафрагми найчастіше виникають:

- При дорожньо-транспортних пригодах;
- виробничих травмах;
- Падінні з висоти;
- Повітряної контузії;
- Здавлення живота.
Відкриті ушкодження діафрагми бувають при колото-різаних та вогнепальних
торакоабдомінальних пораненнях. Вони в більшості випадків поєднуються з ушкодженням органів
грудної та черевної порожнини.
При повному розриві діафрагми клінічна картина складається з двох симптомокомплексів:
переміщення внутрішніх органів черевної порожнини в плевральну порожнину та ознак серцево-
легеневої недостатності. Можливий розвиток плевро-пульмонального шоку
Діагностичне значення мають симптоми здавлення легені та усунення органів
середостіння. Може виникнути утиск органів, що випали в плевральну порожнину.
Запідозрити поранення діафрагми можна при виявленні над грудною клітиною тим паніту при
перкусії, кишкових шумів при аускультації, виникненні гемо- або
пневмотораксу при пораненнях живота.
Клінічно неповний розрив діафрагми до операції розпізнати здебільшого
випадків практично неможливо, що вимагає обов'язкової ревізії її куполів після
Лапаротомія.
Основні клінічні ознаки розриву діафрагми:
- Зменшення дихальної екскурсії грудної клітки на стороні пошкодження;
- ознаки здавлення легені на боці ушкодження;
- Зміщення меж серця і середостіння в протилежний бік;
- Чутна перистальтика в грудній порожнині;
- відсутність чіткої лінії купола діафрагми та наявність у плевральній порожнині
тіні шлунка, петель кишок тощо. при оглядовій рентгенографії грудної клітки.
Додаткові (непрямі) ознаки розриву діафрагми:
- Гемопневмоторакс;
- тимпаніт при перкусії над грудною клітиною;
- симптоми кишкової непрохідності при утиску випали в плевральну
порожнина органів
Діагностика Основними методами діагностики пошкоджень діафрагми є рентгенологічне
дослідження та комп'ютерна томографія.
Лікування. Діагностований розрив діафрагми є абсолютним показанням до виконання екстреного
хірургічного втручання. Основним доступом
є серединна лапаротомія, що дозволяє найбільш об'єктивно оцінити ступінь ушкодження діафрагми
та органів черевної порожнини. Розриви діафрагми зашивають синтетичною ниткою, що не
розсмоктується. Висікати краї діафрагми перед
накладенням швів слід лише у разі їх розмозження. Попередньо акуратно
зводять змістилися в грудну клітину органи черевної порожнини.
Торакотомія у сьомому міжребер'ї з відповідного боку для зашивання
розривів діафрагми може бути виконана тільки при повній впевненості оперуючого хірурга у
відсутності пошкоджень органів черевної порожнини. Операцію завершують дренуванням
плевральної порожнини.
Причинами виникнення закритої травми шлунка є:
- сильний удар твердим предметом у верхній відділ передньої черевної стінки;
- різке раптове зміщення шлунка по відношенню до місця фіксації зв'язкового апарату при падінні з
великої висоти в момент приземлення;
- Здавлення органу між хребтом і предметом, що травмує.
Характер та обсяг пошкодження шлунка залежать від напряму та сили удару, а
також від наповнення шлунка (в результаті гідродинамічного удару більші ушкодження
спостерігаються при наповненому шлунку).
Розрізняють такі види закритих ушкоджень шлунка:
- забиття та гематоми стінки шлунка;
- неповні та повні розриви стінки шлунка;
- Відрив кардії, воротаря або дванадцятипалої кишки від шлунка;
- Відрив шлунка від його зв'язкового апарату;
- Розмозження стінок шлунка;
- двофазний розрив (при неповних розривах та прогресуванні явищ
порушень мікроциркуляції в цій зоні настає некроз всієї товщі з подальшою перфорацією).
Описано також мимовільні розриви шлунка після рясного прийому їжі
Клінічна картина варіює залежно від рівня ушкодження шлунка.
При забитих місцях, неповних розривах і гематомах стінки шлунка спостерігаються різної
інтенсивності болю в епігастральній ділянці, можливе блювання з домішкою крові. Симптоми
подразнення очеревини сумнівні чи взагалі відсутні. Надалі в зоні пошкодження можуть розвинутися
рубцевий стеноз або вторинний некроз стінки шлунка, перфорація та перитоніт. При відриві досить
великої судини
переважає клінічна картина внутрішньочеревної кровотечі.
Симптоми повного розриву стінки шлунка ідентичні симптомам перфоративної виразки: різкий
біль у верхньому поверсі живота, холодний піт, сухість слизової оболонки ротової порожнини,
блювання з домішкою крові. Живіт не бере участі в акті дихання,
при пальпації відзначається напруга м'язів передньої черевної стінки; виражені
симптоми подразнення очеревини, що зникає печінкова тупість.
Клінічна картина при відкритих пошкодженнях шлунка нічим не відрізняється.
від закритих. Класичні симптоми гострого живота виявляються тільки після виведення хворого з
тяжкого стану. Патогномонічним симптомом вважають блювання
з домішкою крові (за наявності інших ознак), проте цей симптом зустрічається
у 20-30% постраждалих.
Діагностика Основними методами інструментальної діагностики закритої
травми шлунка є: оглядова рентгенографія черевної порожнини на наявність
вільного газу, фегдс, лапароскопія.
Лікування. Клінічні дані, що свідчать про закриту травму шлунка з
пошкодженням його стінки є показанням до екстреного оперативного втручання. Перед операцією
доцільно ввести зонд у шлунок та випорожнити його.
Після серединної лапаротомії проводять огляд передньої стінки шлунка, починаючи
від його кардіального відділу у дистальному напрямку. Огляд задньої стінки шлунка
проводиться після мобілізації шлунково-ободової зв'язки.
Субсерозні гематоми в будь-якому відділі шлунка підлягають розтині та ревізії серозної оболонки. За
відсутності розриву м'язової та слизової оболонок накладають вузлові сіро-серозні шви. Особливу
увагу слід приділяти гематомам у
області малої кривизни та малого сальника. Шлунок в ділянці малої кривизни скелетують,
перев'язують судини, що кровоточать, і визначають, чи є пошкодження.
всіх шарів стінки органу.
При повних розривах нежиттєздатні тканини країв рани січуть, а дефект стінки, що утворився,
зашивають дворядним швом. При колото-різаних пораненнях ж лудка економно січуть краї і рану
зашивають також дворядним швом.
При великих розмозження стінок і відривах шлунка від дванадцятипалої
кишки слід зробити його резекцію у межах здорових тканин.
Ушкодження дванадцятипалої кишки
Розрізняють такі види закритих ушкоджень дванадцятипалої кишки:
- ізольовані та поєднані пошкодження;
- внутрішньочеревні та позаочеревинні ушкодження;
- Повні та неповні розриви стінки кишки.
Клінічна картина залежить від поширеності травми і цілості парії тального листка очеревини. При
попаданні дуоденального вмісту в черевну
порожнина клінічна картина проявляється симптомами внутрішньої кровотечі та
перитоніту:
- клініка шоку;
-сильний біль у правому підребер'ї і правому фланку, що поступово поширюється по всьому животу;
- Напруга м'язів передньої черевної стінки більше в правій половині;
- симптоми подразнення очеревини;
- блідість шкірних покривів;
- Частий малий пульс
- сухість язика та слизової оболонки рота;
- нудота блювота;
- ослаблення чи припинення перистальтики;
- Притуплення при перкусії по правому фланку.
При оглядовій рентгенографії виявляється вільний газ під куполом діафрагми.
По суті, клінічна симптоматика пошкодження подібна до тієї, яка спостерігається у пацієнтів з
перфорацією порожнього органу (за типом перфоративної дуоденальної.
виразки).
при пошкодженні заочеревинних відділів дві дванадцятипалої кишки
При об'єктивному дослідженні виявляють:
- локальна напруга м'язів у правому підребер'ї;
біль при пальпації в цій зоні та у правій поперековій ділянці;
- симптоми подразнення очеревини сумнівні або відсутні;
- Нудота, блювання (іноді з кров'ю);
- печінкова тупість збережена;
- Притуплення перкуторного звуку в пологих місцях живота не визначається
Клінічна картина відкритих ушкоджень дванадцятипалої кишки мало
відрізняється від такої при закритих. Небезпеку становлять шок, кровотеча та
перитоніт.
Лікування. Основним методом лікування травматичних ушкоджень дванадцяти палої кишки є
екстрене хірургічне втручання.
Виняток можуть становити хворі з мікроперфорацією задньої стінки дванадцятипалої кишки під час
проведення ендоскопічної папіллосфінкту ротомії, діагностованої в найближчий час після
маніпуляції, без явищ заочеревинної флегмони. Комплексна інтенсивна терапія, що включає
постійну аспірацію шлункового та дуоденального вмісту через назогастральний зонд з призначенням
антисекреторних, антибактеріальних та протизапальних препаратів дозволяє у більшості пацієнтів
уникнути травматичного оперативного втручання.
Основним хірургічним доступом є серединна лапаротомія. Ревізія
дванадцятипалої кишки здійснюється по одному з двох основних способів:
мобілізація дванадцятипалої кишки по Кохеру - Клермону з перетином при
необхідності зв'язки Трейтца або по Cattell - Braasch - відділення очеревини в області правого кута
ободової кишки, що дозволяє оглянути заочеревинний простір більш повноцінно, особливо за
наявності великої гематоми.
Ушкодження худої та товстої кишок
Закриті пошкодження худої та клубової кишок можна умовно розділити на
три групи:
- Роздавлювання кишкової стінки, коли тупий предмет придавлює кишку до
кістковому кістяку;
- відрив кишки від брижі при падінні з висоти або дії сили в косому
напрямі;
- Розрив кишки при сильному ударі в живіт в результаті різкого підвищення тиску в порожнині
кишки.
Окрему групу складають постраждалі з рідкісними причинами закритого по ушкодження худої та
клубової кишок. До них відносяться пацієнти, у яких по ушкодження виникло зсередини, з боку
просвіту кишки: проковтнуті сторонні
тіла із перфорацією стінки; ятрогенна травма (фіброгастродуоденоскопія, розрив
кишки при насильницькому вправленні ущемленої грижі черевної стінки тощо).
Характер ушкоджень кишкової стінки та брижі при травмі тонкої кишки:
- Повний розрив кишки;
- Роздавлювання;
- Частковий надрив (десерозування);
- гематома (субсерозна, підслизова);
- гематома брижі, розрив брижі з порушенням і без порушення кровообігу в петлі кишки.
Клінічна картина залежить від давності травми, обширності та поширеності ушкоджень. При
локалізованих травмах стінки кишки без ушкодження
її просвіту та внутрішньочеревної кровотечі постраждалі пред'являють скарги на
помірний біль у животі, іноді розлитого характеру. Відсутні ознаки перитоніту та
внутрішньочеревної кровотечі. При невеликих розривах брижі без масивної внутрішньочеревної
кровотечі клінічні симптоми можуть бути виражені досить слабо: невеликий, біль у животі, що
посилюється при русі, млявий
перистальтика, локальна болючість при пальпації.
При розриві тонкої кишки біль буває різко виражений, у деяких випадках -
супроводжується шоком. Клінічно прогресують явища місцевого або поширеного перитоніту.
Постраждалі щадять черевну стінку при диханні, або
вона у ньому участі взагалі бере.
При пальпації виражена захисна напруга м'язів черевної стінки, сим птоми подразнення очеревини
позитивні. При попаданні в черевну порожнину
великої кількості газів відзначається відсутність печінкової тупості. З плином
часу при прогресуванні явищ перитоніту та інтоксикації приєднується
паралітична кишкова непрохідність, що супроводжується нудотою та блюванням.
При відривах кишки від брижі та великих пошкодженнях самої брижі на
перший план виступають клінічні прояви кровотечі, що триває
або важкої постгеморагічної анемії аж до ознак геморагічного
шоку:
- блідість шкірних покривів та видимих слизових оболонок;
- Частий малий пульс;
- Зниження артеріального тиску;
- Оліго-або анурія.
При масивній крововтраті пальцеве дослідження прямої кишки дозволяє виявити нависання
передньої її стінки та притуплення при перкусії у пологих місцях.
живота. З часом та розвитком перитоніту приєднуються явища пари політичної кишкової
непрохідності.
Необхідно згадати і про так званий двофазний розрив тонкої кишки, коли при первинній травмі
порушується цілісність тільки серозного та м'язового шарів стінки, а надалі, у зв'язку з порушенням
кровопостачання цієї ділянки, розвивається некроз та перфорація кишки. У цієї категорії
постраждалих клінічна картина залежить від ступеня відмежування запального процесу та варіює від
розвитку клініки перфорації порожнистого органу і перитоніту до клінічних проявів сформованого
межпетельного абсцесу.
Діагностика Основними інструментальними методами діагностики при закритій травмі живота є
оглядова рентгенографія черевної порожнини на наявність
вільного газу, лапароскопія, лапароцентез із застосуванням методики катеру, що шарить. При
відкритих ушкодженнях достовірною ознакою травми тонкої кишки
є витікання в рану кишкового вмісту.
Лікування. При встановленому діагнозі або при підозрі на пошкодження тонкої кишки показано
виконання екстреного оперативного втручання. Основний хірургічний доступ — серединна
лапаротомія.
Під час операції здійснюють ретельну ревізію всіх петель тонкого кишечника та його брижі,
починаючи від зв'язки Трейця. Виявлення одиничного пошкодження стінки або відсутність у
черевній порожнині кишкового вмісту не
є приводом для припинення ревізії, оскільки ушкодження тонкої кишки
часто бувають множинними та/або субсерозними. Першочерговим етапом хірургічного втручання є
зупинка кровотечі, що триває.
Субсерозні гематоми тонкої кишки розкривають та випорожнюють. У разі виключення
пошкодження м'язової та слизової оболонок дефект зашивають вузловими серо-серозними швами в
поперечному напрямку з метою попередження звуження.
просвіту кишки. З десерозованими ділянками невеликих розмірів надходять
аналогічно.
Ушкодження печінки
Основними етіологічними факторами, що призводять до закритого пошкодження печінки, є:
- удар у живіт;
- Падіння з висоти
- здавлення грудної та черевної порожнини при дорожньо-транспортній пригоді або виробничій
травмі.
Рідше пошкодження печінки виникають внаслідок непрямого впливу, наприклад, при падінні з
висоти. При патологічно зміненій печінці можуть виникати
пошкодження внаслідок незначної травми або підвищення внутрішньочеревного
тиску, наприклад під час підйому тяжкості. Описано також випадки спонтанних розривів печінки
при малярії, сифілісі, тифі, токсикозі вагітних.
Найчастіше ушкоджується права частка. Порівняно рідко має місце ушкодження
лише однієї частки зазвичай одночасно з печінкою травмуються і сусідні органи.
У половини постраждалих виявляються супутні переломи ребер, а у чверть — ще й розриви нирок і
легені.
Розрізняють ушкодження печінки без порушення цілості капсули (підкапсульні)
і центральні гематоми) та з порушенням цілості капсули (тріщини, розриви, раз мозження)
Відкриті ушкодження печінки, які можуть спостерігатися при колото-різаних та
вогнепальних ранах, бувають наскрізними, сліпими та дотичними. Зона пошкодження печінки при
колото-різаних ранах, як правило, обмежена межами ранового
каналу. Вогнепальні поранення характеризуються множинними розривами паренхіми печінки, у
зв'язку з чим вони супроводжуються тяжким шоком, кровотечею та значно важчим станом
постраждалих. У більшості випадків вогнепальні поранення поєднуються з пошкодженням інших
органів грудної та черевної.
порожнини, що ще більше ускладнює стан постраждалих.
Для закритих ушкоджень печінки характерно швидко прогресуюче тяжке
стан з перших хвилин після травми - поєднання симптомів шоку та внутрішнього
кровотечі. Незабаром наступають рефлекторні порушення дихання (грудний тип) та
кровообігу. У цей період все більше починають переважати симптоми гострої
крововтрати - наростаюча блідість покривів, холодний піт, адинамія, часто аре активність, тахікардія
(до 120-140 уд/хв), зниження артеріального тиску. При
цьому чим швидше наростає частота пульсу, тим гірший прогноз.
Досить швидко посилюються біль у правому підребер'ї, нерідко з іррадіацією
у праве плече. Однак спочатку дуже різкого болю в животі не буває. Їх наявність швидше свідчить
про одночасний розрив одного з порожніх органів.
Такі постраждалі відрізняються особливою тяжкістю стану.
При огляді живота визначається резистентність передньої черевної стінки, а в
деяких випадках і захисне м'язове напруження, здуття живота. Симптоми
подразнення очеревини слабопозитивні, а через 6-8 год, коли починає розвиватися перитоніт -
позитивні. Часто визначається притуплення перкуторного
звуку у бічних відділах живота. Відзначається швидке зниження кількості гемоглобину та числа
еритроцитів при одночасному ранньому та швидкому зростанні лейкоцитозу.
(Від 15 до 30 • 109).
Особливістю ран печінки є масивна кровотеча без схильності до самостійної зупинки, що
обумовлено подвійним кровопостачанням печінкової тканини (з печінкової артерії та ворітної вени),
наявністю неспадних і довге тчас пошкоджених судин, що не тромбуються.
При підкапсульних розривах клінічна картина більш стерта: незначна
біль у правому підребер'ї, дещо збільшена печінка з болючим краєм при
пальпації. Однак у таких хворих через 1-3 дні біль посилюється, температура тіла
підвищується до субфебрильних цифр, відзначається легка жовтяничність склер, що дозволяє
запідозрити наявність підкапсульних розривів.
При глибоких та центральних гематомах одним із клінічних проявів може
з'явитися гемобілія на 2-у - 3-ю добу після травми. У цих випадках для диференціальної діагностики,
уточнення характеру пошкодження та його локалізації доцільно використовувати ургентну
сонографію або комп'ютерну томографію черевної порожнини.
При продовженні кровотечі напруга гематоми зростає, що може
призвести до розриву капсули та випорожнення гематоми у вільну черевну порожнину (двофазний
розрив органу).
Слід також пам'ятати про можливе поєднане пошкодження та інших органів.
селезінки, кишечника, легень, нирок, а також голови та кісток скелета.
Закрита травма живота іноді призводить до формування аневризми печінкової артерії, яка надалі
може ускладнитися гемобілією. Для діагностики цього ускладнення необхідна ангіографія. Наявність
шкірної рани у проекції печінки та симптомів внутрішньої кровотечі дає підставу припускати
проникаюче поранення печінки
Діагностика ушкоджень печінки представляє певні труднощі, особливо при множинній та поєднаній
травмі: черепно-мозковій травмі, пошкодженні
грудної клітки, хребта, тяжкому шоці, масивній крововтраті, тяжкому алкогольному сп'янінні.
Перелічені стани визначають 20—25 % передопераційних помилок. Іноді пошкодження печінки
виявляють лише при аутопсії.
Основними методами діагностики ушкоджень печінки є: ультразвукове дослідження, комп'ютерна
томографія, лапароскопія, лапароцентез, ангіографія. При підкапсульних гематомах печінки є
незамінним методом, що дозволяє
контролювати стан органу, є сонографічний моніторинг.
Діагноз відкритих ушкоджень печінки встановлюють на підставі клінічної
картини. При цьому враховують локалізацію шкірної рани, проекцію входу ранового
каналу при наскрізному пораненні, наявність домішки жовчі у крові, що випливає, виділення з рани
шматочків печінкової тканини.
При травмі печінки особливо важливим є фактор часу. Діагностика та лікування повинні бути
проведені з мінімальною витратою часу та максимальною ефективністю. Якщо простими,
безпечними, досить інформативними методами можна
швидко і достовірно встановити точний діагноз, не обов'язково вдаватися до більш
складним методам діагностики
Лікування
Останнім часом при невеликих ушкодженнях печінки з успіхом застосовують
безлігатурні способи зупинки кровотечі – аргоноплазмову коагуляцію
і різні кровоспинні засоби (тахокомб, Surgicel). Цей метод позбавлений недоліків традиційних
(шовних) оперативних втручань (освіта
зон вторинного ішемічного некрозу, вторинні кровотечі, гнійно-септичні ускладнення), частота яких
досягає 30%. При використанні безлігатурних способів ускладнення спостерігаються вдвічі рідше.
Відносно поверхневі рани зашивають вузловими швами або прикривають і
тампонують сальником. Для цього застосовують П-подібні шви, які слід накладати в поперечному
напрямку по відношенню до судин і жовчних проток
печінки. При накладанні швів на паренхіму печінки перевагу слід надавати
синтетичним ниткам, що розсмоктуються, з атравматичною голкою. Застосування шовного
матеріалу, що не розсмоктується, сприяє розвитку тривалої запальної реакції, нерідко з
абсцедуванням.
При сліпих вогнепальних пораненнях у тканині печінки легкодоступні сторонні
тіла (кулі, їх фрагменти, уламки, дріб та ін.) видаляють. Важко видалені сторонні тіла залишають на
місці, видаляючи всі нежиттєздатні тканини і надійно дренуючи
зону ушкодження.
При досить великих ушкодженнях рану печінки зашивають (вузловими або
П-подібними швами) за допомогою великої круглої голки, виробляючи вкол і викол на
1,5-2 см від країв рани, досягаючи її дна і не залишаючи кишень. При зав'язуванні
швів краю рани необхідно зближувати, обережно затягуючи їх до зіставлення, при
цьому намагаючись не прорізати тканини печінки.
При рваних, розморожених і вогнепальних ранах нежиттєздатні ділянки печінки, а також ділянки
тканини із сумнівною життєздатністю необхідно видаляти,
починаючи із глибини розриву. Для цього пальцями тупо поділяють ділянки тканини, що відчуває
натягування кровоносних судин та жовчних проток (цей прийом називається
дигітоклазією), які потім прошивають, перев'язують і перетинають.
Підшлункова залоза. Відкриті та закриті ушкодження підшлункової залози в силу її анатомічного
положення зустрічаються рідко. Закриті ушкодження найчастіше виникають в результаті прямого
удару в живіт рульовим колесом автомобіля при його зіткненні. Крім того, вони зустрічаються при
падінні з висоти, надмірному і швидкому згинанні і розгинанні хребта.Найбільш поширеними
причинами закритої травми є дорожньо-транспортні пригоди та спортивні травми, а відкритою —
вогнепальні та
колото-різані поранення, питома вага яких значно зросла за останні
роки. При цьому особливою вагою відрізняються вогнепальні поранення.
У переважній більшості спостережень травма підшлункової залози поєднується з пошкодженням
дванадцятипалої кишки, печінки, селезінки.
У оцінці тяжкості пошкодження слід враховувати і анатомічну локалізацію травми: головка, тіло,
хвіст. Найбільш важкими є пошкодження головки підшлункової залози.
Лікування Зшивання вірсунгової протоки і тканини залози на внутрішньому дренажі
(встановленому в протоці) недоцільно у зв'язку з великою ймовірністю неспроможності швів,
складністю і великою тривалістю виконання самого втручання і дуже малим відсотком вдалих
результатів.
Накладання каркасних швів на область розриву залози, а також грубе тампонування місця
ушкодження сприяють додаткової травматизації органу та
збільшують ймовірність розвитку тяжкого гострого панкреатиту.
У зв'язку з цим рани підшлункової залози зашивати не слід, а гемостаз при
пораненнях паренхіми залози досягається або прошиванням кровоточивої судини її
паренхіми по довжині рани або, що ще краще, шляхом прошивання тільки кровоточивих судин
тонкою синтетичною ниткою на атравматичній голці.
З метою гемостазу можна використовувати аргоноплазменная і радіохвильова ко агуляція, а з метою
герметизації невеликих ран підшлункової залози — пластини
тахокомб. При пораненні протоки, коли є видиме закінчення панкреатичного
соку з рани підшлункової залози, можна спробувати виконати його зовнішнє дренування, а якщо це
не вдається - необхідно підвести дренажі до зони пошкодження
Селезінка. Травма селезінки є одним з найбільш частих видів ушкоджень. Закрита травма
селезінки виникає внаслідок прямого удару в область лівого підребер'я, здавлення нижніх відділів
грудної клітини, сили інерції (падіння з висоти). При закритій травмі грудей зустрічаються
ушкодження селезінки отломками ребер. Розрив капсули селезінки з випорожненням підкапсульної
гематоми і кровотечею в черевну порожнину виникає на 3-7-у добу після травми. Відомі випадки
більш пізнього виникнення вторинного розриву.
Відкриті пошкодження можуть бути трансабдомінальними та трансторакальними, а
за характером предмета, що поранює, — вогнепальними, колото-різаними та ін.
у більшості хворих відзначають пошкодження сусідніх органів черевної або грудної порожнини, а
також заочеревинного простору — шлунка, кишечника, підшлункової залози, нирки, діафрагми, лівої
легені.
Ушкодження селезінки виникають:
- При прямому ударі в область VIII-XII ребер або лівого підребер'я;
- Протиударі при дорожньо-транспортних пригодах;
- Здавлення;
- Падінні з висоти.
Найчастіше виникає одномоментний розрив з одночасним ушкодженням капсули та паренхіми. При
цьому кровотеча у вільну черевну порожнину виникає відразу після травми. Воно часто буває
профузним, може супроводжуватися досить великою за обсягом крововтратою за короткий проміжок
часу.
Двофазний розрив селезінки можливий у двох варіантах.
Перший варіант - у момент травми ушкоджується тільки паренхіма селезінки,
де утворюється підкапсульна чи центральна гематома; кровотеча у вільну
черевну порожнину відбувається після розриву капсули через годинник або навіть дні після травми.
Другий варіант - одномоментний розрив паренхіми і капсули спочатку самостійно тампонується
згустками крові; стан хворого не вселяє побоювань,
гемодинаміка залишається стабільною; кровотеча у черевну порожнину відбувається
раптово, в будь-який час, частіше за кілька годин, а іноді через добу і більше
(До декількох тижнів) після травми.
Клініка
При одночасних розривах пульпи та капсули селезінки виникає яскрава клінічна симптоматика,
характерна для профузної внутрішньочеревної кровотечі
і перитоніту: короткочасна втрата свідомості, блідість шкірних покривів та слизових оболонок,
тахікардія, гіпотонія, «дефанс» та притуплення перкуторного звуку
по лівому фланку живота. У ряду пацієнтів біль іррадіює у ліве плече та лопатку.
Досить часто (але не завжди) при пошкодженні селезінки спостерігається симптом
«Ваньки-встаньки». Хворий лежить на лівому боці або сидить, скорчившись, з притиснутими до
живота стегнами. При виведенні хворого із цього положення він негайно прагне прийняти колишню
позу та інстинктивно створює спокій для пошкодженої області.
Можливі результати підкапсульної гематоми селезінки:
- Розрив капсули та вторинне кровотеча;
- Розрив капсули у віддалені терміни після травми, коли зона пошкодження обмежена великим
сальником; утворюється перилієнальна гематома, яка може
спорожнити у вільну черевну порожнину (трифазний розрив селезінки);
- Організація гематоми з наступним фіброзом;
- Утворення підкапсульної кісти селезінки;
- Вторинне інфікування з утворенням абсцесу селезінки;
- Нагноєння перілієнальної гематоми з формуванням лівостороннього підці афрагмального абсцесу.
Діагностика Найбільш інформативним методом діагностики при підозрі на
Підкапсульний розрив селезінки є ургентна сонографія, що дозволяє виявити пошкодження органу, а
також визначити наявність вільної рідини в черевній порожнині. У скрутних випадках застосовують
відеолапароскопію або лапароцентез з використанням методики катетера, що шарить.
Лікування полягає в екстреному хірургічному втручанні, метою якого є надійна зупинка кровотечі
та попередження інфікування.
черевної порожнини. Найчастіше виконують спленектомію. Водночас сучасні уявлення про численні
важливі функції селезінки суттєво розширили.
показання до виконання органозберігаючих операцій.
Види операцій при травмі селезінки:
- Тампонування розривів капсули;
- Зашивання рани селезінки;
- резекція селезінки;
- спленектомія з екстраперитонеальною аутоспленотрансплантацією
Заочеревинні гематоми, пошкодження великих судин
Заочеревинні гематоми часто супроводжують закриту травму живота.
Причиною їхнього утворення можуть бути розриви венозних судин заочеревинного простору,
пошкодження кісток тазу та хребта, магістральних судин. У біль
В більшості випадків заочеревинні гематоми поєднуються з внутрішньочеревними ушкодженнями
органів.
Клінічні прояви розвитку заочеревинних гематом складаються з шоку,
крововтрати та перитонеальних явищ, що значно ускладнює встановлення
точного діагнозу.
Переломи кісток тазу та хребта повинні насторожити щодо можливості крововиливів у
заочеревинний простір. Шок при цих ушкодженнях відрізняється тяжкістю, тривалістю і важко
піддається лікуванню. Вилилася кров дратує велике рецепторне поле заочеревинного простору.
Рефлекс із черевного та попереково-крижового сплетень зумовлює шокогенну реакцію, порушує
міжсудинні рефлекси та змінює розподіл крові у внутрішніх органах.
Заочеревинні крововиливи супроводжуються вираженим парезом кишечника.
Постійний біль у животі, напруга м'язів передньої черевної стінки, нечіткі сімптоми подразнення
очеревини, притуплення перкуторного звуку в пологих місцях живота,
не змінює своїх кордонів при зміні положення хворого, — все це на тлі раннього парезу кишечника
та здуття живота, з урахуванням механізму травми та супутніх
кісткових ушкоджень дає підстави запідозрити наявність заочеревинної гематоми.
Однак провести диференціальну діагностику між пошкодженнями внутрішніх органів і
заочеревинної гематомою у хворих із закритою травмою живота, ґрунтуючись лише на клінічних
ознаках, буває вкрай складно. Дані щодо ушкодження характеризуються наявністю
навколоаортальної гематоми. В окремих випадках видно чітку її пульсацію.
Діагностика Для диференціальної діагностики заочеревинної гематоми використовують ургентну
сонографію або комп'ютерну томографію.
Окремо слід згадати про травматичні ушкодження аорти. Їх умовно ділять по зонах на пошкодження
діафрагмальної, супраренальної та інфраренальної частини аорти. Клінічна картина травми
черевного відділу аорти складається з симптомів тяжкого гіповолемічного шоку та невиражених
симптомів.
подразнення очеревини. Іноді через податливу передню черевну стінку вдається визначити
пульсуючу пухлину без чітких меж.
З метою діагностики застосовують ургентну сонографію, комп'ютерну томографію та ангіографію.
Лікування. Вище та нижче передбачуваного пошкодження аорти, нижньої порожнистої вени або їх
гілок слід накласти надійні турнікети чи м'які судинні затискачі.
Тільки після цього широко розтинають очеревину, видаляють гематому та оглядають магістральні
судини. Основними методами оперативного лікування пошкоджень великих заочеревинних судин
вважаються такі:
- при невеликих по протяжності розривах стінки судини накладають бічний
судинний шов;
- при розмозженні країв дефекту та обширності пошкодження накладають ауто венозну або
синтетичну лату;
-у деяких випадках проводять резекцію судини з накладенням анастомозу «кінець у кінець» або
відновлюють кровотік за допомогою аутовенозного або синтетичного протезу.
Тема 16. Шлункова-кишкова кровотеча. Гостра кровотеча в просвіт
органів травного каналу (ГКПТК).
Під синдромом гострої кровотечі в просвіт травного каналу (ГКПТК) розуміють витікання крові в
просвіт органів травного каналу. Кровотеча може бути гострою, вона виникає раптово, і хронічною -
починається непомітно й нерідко триває довгий час.

Гостра кровотеча в просвіт травного каналу є одним з найбільш важких і складних екстрених
захворювань органів черевної порожнини. У структурі гострих хірургічних захворювань черевної
порожнини ГКПТК займає 4-е місце після гострого апендициту, гострого панкреатиту й гострого
холециститу. Захворюваність на ГКПТК в Україні становить4,55 (2,79-6,33)на 10.000 населення.
ДІАГНОСТИКА Й ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ГКПТК.
Перебіг гострої кровотечі в просвіт травного каналу поділяють два періоди: прихований і явний.
ПРИХОВАНИЙ ПЕРІОД ГКПТК
Найбільшу складність становить діагностика кровотечі в початковий, так званий, прихований період.
Саме в цей період з'являються найбільш ранні ознаки, однак вони не є специфічними. До них слід
віднести:
- слабість (спостерігається практично в 100% хворих),
- збліднення шкіри (в 70-90%),
- запаморочення (в 60-80%),
- мелькання мушок перед очами,
- шум у вухах,
- тремор рук,
- холодний піт,
- серцебиття,
- непритомність (в 10-30%).
Перераховані симптоми є проявом гіповолемії і як наслідок - гіпоксії мозку. Ступінь їхньої
виразності залежить від інтенсивності кровотечі, вихідного стану хворого й компенсаторних
можливостей організму.
Разом з тим, всі вищевказані симптоми або їх сполучення можуть спостерігатися при різних станах
1. Кровотечі:
1.1. Зовнішній кровотечі (причина - як правило, травма).
1.2. Кровотечі в черевну порожнину (перервана трубна вагітність, спонтанний розрив селезінки,
травма - розрив паренхіматозного органа, відрив кишкової брижі й ін.).
1.3. Кровотечі в просвіт травного каналу.
2. Інфаркті міокарда.
3. Перитоніті.
4. Гострому панкреатиті (особливо в стадії ферментативного шоку).
5. Кровотечі на тлі перфоративної виразки.
6. Анемії різного генезу.
7. Тромбозімезентеріальних судин (гострої судинної недостатності кишечника).
8. Онкопатологія
ЯВНИЙ ПЕРІОД ГКПТК
Під час явного періоду провідними клінічними ознаками зовнішніх проявів ГКПТК є кривава
блювота (гематемезис) і кривавий кал. Причому якщо кривава блювота спостерігається в 60-70%, то
кривавий кал є більш постійною ознакою ГКПТК і спостерігається практично у всіх хворих. Виняток
становлять, так би мовити, блискавичні форми кровотечі, коли пацієнт помирає раніше, ніж
з'являються мелена або кривава блювота.
Блювота більш характерна для джерела кровотечі, розташованого в стравоході, шлунку, рідше - в
початковому відділі дванадцятипалої кишки. Характер блювотних мас (червона кров, згустки темно-
вишневого кольору або шлунковий вміст кольору "кавової гущі") залежить від перетворення
гемоглобіну під впливом соляної кислоти в солянокислий гематин. Якщо кровотеча носить помірний
характер, тобто кров повільно надходить у шлунок або дванадцятипалу кишку й вільно просувається
далі в кишечник, у цьому випадку блювоти може взагалі не бути - основним проявом ГКПТК буде
мелена.
Багаторазова кривава блювота й поява згодом мелени спостерігаються при масивній кровотечі. При
рясній кровотечі кров сприяє швидкому розкриттю воротаря, прискоренню перистальтики
кишечника й випорожненню у вигляді "вишневого желе" або домішок малозміненої крові. Блювота,
що повторюється через короткі проміжки часу, свідчить про триваючу кровотечу. Повторна блювота
кров'ю через тривалий проміжок часу – ознака відновлення кровотечі. Гостра кровотеча в просвіт
травного каналу, основною ознакою якої є тільки мелена, має більш сприятливий прогноз, чим
кровотеча, що проявляється насамперед рясною повторною кривавою блювотою. Найбільшу
небезпеку становлять кровотечі, які на початку проявляються рясною блювотою малозміненою
кров'ю. Найбільш висока ймовірність несприятливого прогнозу виникає з одночасною появою
кривавої блювоти й мелени. Якщо ж першою ознакою кровотечі є мелена, можна думати про
відносно помірну її інтенсивність і така кровотеча має більш сприятливий прогноз. Кратність
блювоти також має певне прогностичне значення. Частіше у хворих спостерігається одноразова
кривава блювота. Це, як правило, свідчить про помірну інтенсивність кровотечі. Значно
тривожнішим симптомом є багаторазова блювота майже незміненою кров'ю. Причому, чим частіше
вона виникає, тим вища імовірність летальності.
ГКПТК слід диференціювати від легеневої кровотечі, за якої кривава блювота має пінистий характер
і супроводжується кашлем. У легенях нерідко вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи. Мелена -
виділення зміненої крові з каловими масами (дьогтеподібний стілець) спостерігається при кровотечі
з дванадцятипалої кишки та масивній шлунковій кровотечі з втратою крові, що досягає 500 мл і
більше. Кал темно-вишневого кольору більш характерний для джерела кровотечі, розташованого в
правій половині ободової кишки. У ряді випадків він може спостерігатися при профузних кровотечах
з верхніх відділів травного каналу. Кал типу малинового желе здебільшого спостерігається при
кровотечі з лівої половини ободової кишки. Малозмінена кров у калі характерна для кровотечі з
прямої кишки, причому нерідко досить інтенсивної. Оформлений кал чорного кольору свідчить про
вихід старої крові.
ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО
При огляді хворого лікар, у першу чергу, повинен дати оцінку загального стану хворого.
У разі задовільного стану хворого або стану середньої тяжкості виконують:
- об'єктивне дослідження пацієнта (збір скарг, анамнезу хвороби й життя, об'єктивне обстеження) з
паралельним вивченням лабораторних показників крові й сечі (загальний аналіз крові й сечі, амілаза
сечі й т.д.),
- пальцеве дослідження прямої кишки й визначення характеру її вмісту,
- аспірацію вмісту шлунка за допомогою зонда й промивання шлунка. Останнє дозволяє істотно
підвищити точність і ефективність наступного етапу обстеження - ургентної ФЕГДС.
Якщо під час ендоскопічного обстеження джерело кровотечі вдалося встановити, то здійснюють
ендоскопічний гемостаз (при триваючій кровотечі), або ендоскопічну профілактику рецидиву
кровотечі (при зупиненій кровотечі). Хворих госпіталізують у ВІТ для проведення комплексної
інфузійної і медикаментозної терапії. У тих випадках, коли під час екстреного ендоскопічного
дослідження встановити джерело кровотечі не вдається, в умовах ВІТ протягом 4-6 годин хворих
готують і виконують екстрену ФКС або іригографію. Якщо й ці дослідження не дозволяють
установити осередок й причину кровотечі, то повторно виконують ФЕГДС. Якщо й це не дало
необхідного результату, можна припускати, що джерело кровотечі, імовірніше за все, знаходиться у
порожній або клубовій кишці. У цьому випадку доцільно виконати контрастне дослідження тонкої
кишки (ентерографію) або селективну мезентерикографію.
Хворих, що перебувають у важкому або вкрай важкому стані, відразу госпіталізують у ВІТ, де без
зволікання починають інтенсивне коригуюче лікування. Якщо стан хворого стабілізувався,
обстеження проводять за вищеописаною схемою.
Якщо в процесі лікування мають місце ознаки рецидиву кровотечі (зниження AT, показників крові,
блювота кров'ю й т.д.) - хворому показана екстрена операція, метою якої є виявлення джерела
кровотечі й припинення кровотечі.
Велику роль у діагностиці й тактиці лікування відіграють поводження хворого й дані об'єктивного
дослідження, які значною мірою пов'язані з тяжкістю крововтрати, тривалістю кровотечі, а також з
тим, припинилася кровотеча чи ні.
При триваючій кровотечі хворі, як правило, неспокійні, збуджені, дещо перелякані. Вони постійно
міняють своє положення в постелі, скаржаться на спрагу. Часто спостерігаються позіхання й
непритомний стан, що свідчить про гіпоксію мозку. Шкіра бліда, покрита холодним липким потом.
Кінцівки холодні на дотик, відзначається виражений ціаноз губ, акроціаноз. Дихання часте,
поверхневе. Пульс слабкого наповнення, більше 120 ударів на хвилину. У ряді випадків на
периферичних артеріях він взагалі не визначається. Систолічний тиск знижується до 90 мм рт. ст. і
нижче. При цьому діастолічний тиск може дорівнювати нулю. При значній крововтраті хворий
відчуває спрагу, відзначає сухість слизових оболонок ротової порожнини.
Уразі припинення кровотечі хворі частіше спокійні. Вони правильно орієнтуються в часі й просторі.
Почасти відзначається адинамія. Психологічний стан може бути дещо пригніченим. Шкіра бліда, але
суха. Частота пульсу рідко перевищує 100 ударів на хвилину. Він стає задовільного наповнення.
Артеріальний тиск швидко нормалізується. При огляді хворого виявляється блідість шкіри й
видимих слизових оболонок, а за важкої крововтрати - ціаноз слизових оболонок і нігтьових
пластинок.
У хворих із тривалою й важкою крововтратою шкіра кінцівок набуває воскоподібного відтінку.
Можуть спостерігатися безбілкові набряки нижніх кінцівок, що обумовлено непоповненим ОЦК, а
також вираженими порушеннями водно-електролітного й білкового обмінів. При натисненні пальцем
на шкірі кінцівки з'являється повільно зникаюча біла пляма (ознака Бурштейна).
Живіт, як правило, не роздутий (за відсутності асциту), бере участь в акті дихання, симетричний. У
хворих із кровотечею з варикозно розширених гастроезофагеальних вен на тлі синдрому портальної
гіпертензії живіт іноді розпластаний, помітне розширення підшкірних вен передньої черевної стінки.
Пальпаторно в абсолютної більшості хворих із кровотечею в просвіт травного каналу живіт м'який.
Лише при гастродуоденальних виразках, а іноді й при раку шлунка може відзначатися незначна
болючість і досить помірне напруження м'язів черевної стінки в епігастральній ділянці. Якщо
джерелом кровотечі є злоякісне новоутворення, то у деяких хворих, особливо на запущених стадіях
хвороби, можна пальпаторно виявити пухлину в черевній порожнині.
Посилення кишкових шумів, котрі визначаються аускультативно, може свідчити про триваючу
кровотечу (симптом Тейлора). Можливо, це пов'язано з відповідною реакцією організму на
незмінену кров, що потрапляє в кишечник.
АНАМНЕЗ ЖИТТЯ Й ХВОРОБИ
Лише 60-70% хворих із кровотечею виразкової етіології мають виразковий анамнез. При цьому, такі,
на перший погляд, незначні відомості, як періодичний біль в епігастральній ділянці, пов'язаний так
чи інакше з прийомом їжі, сезонність появи (у весняну або осінню пору), нічний біль можуть
наштовхнути на думку про виразкову природу кровотечі. Причому у декого з хворих з виразковою
хворобою перед кровотечею нерідко біль підсилюється, а з початком кровотечі - зменшується або
повністю вщухає (симптом Бергмана). Зменшення або усунення болю пептичного характеру
пов'язане з тим, що кров нейтралізує соляну кислоту.
Нещодавнє виникнення слабкості, зниження апетиту, схуднення, постійний помірний біль у животі
можуть свідчити про пухлинний процес. Дані про зловживання алкоголем, перенесені раніше
вірусний гепатит, малярію, розлитий перитоніт, гострий панкреатит, тромбофлебіт селезінкової вени
можуть допомогти запідозрити синдром портальної гіпертензії. Поява малозміненої крові й болю
наприкінці інтенсивної блювоти різного походження (отруєння недоброякісними продуктами,
гіпертонічний криз, прийом надмірної кількості їжі або зловживання спиртними напоями й ін.) дають
привід припускати синдром Маллорі-Вейсса. Відсутність названих анамнестичних даних у тучного
хворого, що скаржиться на частий загрудинний біль, змушує подумати про діафрагмальну грижу, як
причину гострої кровотечі в просвіт травного каналу. Стресова ситуація в анамнезі, важкі соматичні
захворювання серця, легенів, печінки, нирок та ін. органів, особливов стадії декомпенсації, а також
прийом протягом тривалого часу препаратів ульцерогенної дії (антикоагулянтів, кортикостероїдних
гормонів, нестероїдних протизапальних засобів, гіпотензивних препаратів і ін.) дозволять
припустити виникнення гострих виразок або ерозій слизової оболонки. Дуже рідко зустрічаються
кровотечі при простій виразці Дьелафуа – невеликій круглій виразці на передній або задній стінці
шлунка, розташованої над порівняно великою за діаметром артерією в стінці шлунка. Вона
спостерігається не так часто – в 0,7-2,2 % хворих, але становить велику небезпеку, оскільки
кровотеча виникає, як правило, з великої судини, що зазнала ерозії, й при цьому, як правило, буває
масивною і часто рецидивуючою.
У хворих із цирозом печінки досить часто спостерігаються іктеричність склер, блідо-сірий, з
жовтяничним відтінком колір шкіри, відсутність волосистості живота (симптом Клекнера),
гіперемований язик зі згладженими сосочками. Нерідко можна виявити судинні зірочки на шкірі
обличчя й верхніх відділах тулуба, збільшені печінку й селезінку, дещо рідше - асцит, розширення
підшкірних вен черевної стінки. Телеангіоектазії на слизових оболонках губ, язика, шкірі рук дають
привід думати про хворобу Рандю-Ослера. Для будь-якої крововтрати характерним є одночасне
зменшення числа тромбоцитів. Однак виражена тромбоцитопенія зі значною перевагою ступеня
постгеморагічної анемії, у сполученні з великими підшкірними крововиливами підтверджує діагноз
аутоімунної тромбоцитопенії. Люди, котрі страждають на гемофілію, як правило, самі знають про
своє захворювання. Запідозрити гемофілію допомагає виявлена туга рухливість суглобів і їх
збільшення на грунті крововиливів. Остаточний діагноз установлюють на підставі спеціальних
лабораторних досліджень системи згортання крові. Підвищена кровоточивість, переймоподібний
біль у животі в сполученні з кривавим калом і поява на симетричних ділянках тіла мономорфної
папульозно-геморагічної висипки подекуди з уртикарними елементами характерні для геморагічного
васкуліту (хвороби Шенлейн-Геноха). Захворювання частіше за все пов'язанез перенесеною
інфекцією, алергійним станом і ревматизмом.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА
Дослідження морфологічного складу периферичної крові іноді стає в нагоді при встановленні
причини шлунково-кишкової кровотечі. Гостра кровотеча виразкової етіології, незважаючи на
анемію, найчастіше супроводжується помірним лейкоцитозом. Трапляється, що кількість лейкоцитів
перебуває в межах норми. Причому виразність лейкоцитозу пропорційна ступеню крововтрати: чим
важча крововтрата, Тим більше лейкоцитів у периферичній крові. В 1/3 хворих виявляється
зрушення формули вліво. При цьому відзначається відносна лімфо- і моноцитопенія. При важких
кровотечах спостерігається зниження кількості еозинофілів, аж до повного їх зникнення. Лейкопенія
більш характерна для кровотеч при цирозі печінки, поліпах шлунка, ерозивно-виразковому гастриті.
Значне збільшення числа лейкоцитів на тлі анемії в сполученні з іншими клінічними даними
дозволяє запідозрити гострий лейкоз, як можливу причину гострої кровотечі. Добре відомо, що будь-
яка кровотеча супроводжується зменшенням показників гемоглобіну, гематокриту й кількості
еритроцитів. Ступінь їх зміни також пропорційна тяжкості крововтрати. При масивних, особливо
рецидивуючих, кровотечах у периферичній крові з'являються молоді формені елементи з розвитком
анізо- і пойкілоцитозу.
До обов'язкових лабораторних методик обстеження хворих із кровотечею в просвіт травного каналу
слід віднести:
- аналіз крові з визначенням вмісту тромбоцитів, гематокриту й в'язкості,
- аналіз сечі,
- дослідження ОЦК і його компонентів,
- електрокардіограму,
- визначення показників центральної гемодинаміки,
- вивчення водно-електролітного й білкового балансу, кислотно-основного стану крові,
- вивчення системи гемокоагуляції й ряду інших біохімічних показників крові (глюкози, білірубіну,
трансаміназ, амілази, сечовини, креатиніну тощо).
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ДІАГНОСТИКИ Й ЛІКУВАННЯ ГКПТК
При кровотечі в просвіт травного каналу головними завданнями лікаря є:
- своєчасна діагностика джерела кровотечі,
- досягнення надійного локального гемостазу,
- обов'язкова паралельнакорекція наслідків крововтрати,
- лікування основного й супутнього захворювань.
Причому ймовірність успішного результату значно зростає при вдалому рішенні саме всіх чотирьох
завдань. Послідовність дій лікаря при гострій кровотечі в просвіт травного каналу має бути такою:
/. Установлення самого факту ГКПТК- опитування, об'єктивне дослідження хворого (у т.ч.
дослідження прямої кишки пальцем).
2. Зондування й промивання шлунка - підтвердження факту ГКПТК, а також підготовка до
екстреного ФЕГДС.
3. Діагностика джерела кровотечі - ургентне ендоскопічне дослідження (фіброгастродуоденоскопія,
фіброколоноскопія), ентерографія, селективна мезентерикографія.
4. Припинення триваючої кровотечі й профілактика його рецидиву (ендоскопічна або рентген-
ендоваскулярна).
5. Лабораторне обстеження хворого.
6. Визначення величини крововтрати.
7. Інфузійна й медикаментозна коригуюча терапія.
8. Очисні клізми для видалення крові, що вилилася в кишечник.
9. Ендоскопічний моніторинг (частота контрольно-лікувальних ендоскопічних досліджень залежить
від ступеня ризику рецидиву кровотечі).
10. Визначення тактики лікування хворого на підставі даних інструментальних і лабораторних
методів дослідження, а також ефективності проведення коригуючої терапії.
Слід зазначити, що перші два етапи виконуються в прийомному відділенні, третій і четвертий - в
ендоскопічному кабінеті (виняток становлять хворі, у яких є показання до виконання ентерографії
або селективної мезентерикографії). П'ятий десятий етап виконується у відділенні інтенсивної
терапії. Виняток становлять хворі, у яких виникає необхідність виконання екстреного оперативного
втручання у зв'язку з неефективністю ендоскопічних методів гемостазу. У цих випадках лабораторне
обстеження й коригуюча терапія проводяться на операційному столі паралельно з виконанням
хірургічної операції.
ОСНОВНІ ПРИЧИНИ ГКПТК
Гостра кровотеча в просвіт травного каналу є ускладненням різних захворювань. На сьогоднішній
день відомо більше 180 захворювань, при яких вона може спостерігатися. Загальним для всіх цих
захворювань (первинних або вторинних) є ушкодження (арозія) судини й витікання крові в просвіт
того або іншого органа травного каналу: стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, порожньої, клубової і
товстої кишок.
Необхідно дати визначення поняттям причина кровотечі й джерело кровотечі. З практичної точки
зору це далеко не завжди одне й те саме. Під причиною кровотечі розуміють захворювання
(нозологічну форму), що ускладнилося кровотечею. Наприклад, виразкова хвороба шлунка, цироз
печінки й т.д. У цьому випадку є самостійні нозологічні форми - виразкова хвороба шлунка, цироз
печінки. Під джерелом кровотечі розуміють ділянку ушкодження слизової оболонки травного каналу
з арозією судини (артерії й/або вени) і кровотечею з неї. Наприклад, виразка антрального відділу
шлунка при виразковій хворобі шлунка є джерелом кровотечі, а виразкова хвороба шлунка -
причиною кровотечі. Разом з тим, цироз печінки є причиною кровотечі, а варикозно розширені вени
стравоходу й/або шлунка чи гостра виразка шлунка - джерелом кровотечі.
Таким чином, в одних випадках причина й джерело кровотечі збігаються, тобто пов'язані з органами
травного каналу (приклад - виразкова хвороба, пухлини травного каналу й ін.), в інших - причина
кровотечі не пов'язана з органами травного каналу, у той час як джерело кровотечі розташоване в
тому або іншому його відділі (приклад - гострі виразки й ерозії, синдром портальної гіпертензії й ін.).
До найбільш частих патологічних станів, при яких може спостерігатися ГКПТК, належать:
- виразкова хвороба шлунка й дванадцятипалої кишки (у т.ч. пептична виразка анастомозу)
спостерігається приблизно в 60% хворих,
- гострі виразки й ерозії слизової оболонки травного каналу - в 11%,
- синдром Маллорі - Вейсса - в 10%,
- пухлини травного каналу - в 9%,
- синдром портальної гіпертензії - в 8%.
Рідкісні причини ГКПТК зустрічаються приблизно в 1,5-3% хворих, а в 1,5-2%- причина кровотечи
залишається нез'ясновоною. Наведені дані свідчать про те, що в більшості хворих джерело кровотечі
розташовується у верхніх відділах травного каналу - приблизно в 87%. Значно рідше воно
знаходиться у товстій кишці - приблизно в 11% хворих, причому частіше в прямій кишці. Дуже рідко
джерело кровотечі може локалізуватися в порожній і клубовій кишках - в 0,2-0,5% пацієнтів.
КЛАСИФІКАЦІЯ ГКПТК
1. За етіологічними ознаками.
1.1. Кровотеча, обумовлена захворюваннями органів травлення (виразкова хвороба, пухлини,
неспецифічні коліти й т.д.)
1.2. Кровотеча, не пов'язана з органічною патологією органів травного каналу (гострі виразки й
ерозії, хвороби крові, синдром портальної гіпертензії й т.д.)
1.3. Несправжня кровотеча (проковтнута кров при кровоточивості ясен або незначній легеневій
кровотечі.).
1.4. Кровотеча нез'ясованої етіології.
2. За локалізацією джерела кровотечі: кровотеча зі стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, порожньої,
клубової, ободової і прямої кишок.
3. За клінічним перебігом:
- прихована кровотеча;
- явна кровотеча ( триваюча струминна або дифузійна, припинена кровотеча).
4. За ступенем важкості крововтрати:
- кровотеча легкого ступеня (дефіцит ОЦК становить 20% і менше),
- кровотеча середнього ступеня важкості (дефіцит ОЦК становить 21 -40%),
- кровотеча важкого ступеня (дефіцит ОЦК становить 41-60%),
- кровотеча вкрай важкого ступеня тяжкості (дефіцит ОЦК становить більше 60%).
5. За ступенем геморагічного шоку:
- кровотеча з компенсованим шоком,
- кровотеча з декомпенсованим оборотним шоком,
- кровотеча з декомпенсованим необоротним шоком.
ДІАГНОСТИКА ДЖЕРЕЛА КРОВОТЕЧІ
Оскільки в 95-97% хворих джерело кровотечі розташовано у стравоході, шлунку, початковому
відділі дванадцятипалої кишки й товстій кишці, основним і провідним методом діагностики гострої
кровотечі в просвіт травного каналу слід вважати екстрене ендоскопічне дослідження (ФЕГДС,
ФКС).
Цей метод дозволяє не тільки встановити причину й характер джерела кровотечі, його розташування
й розміри, Але й оцінити надійність місцевого гемостазу, а також проводити заходи, спрямовані на
припинення триваючої кровотечі й профілактику його рецидиву. Мінімальний час, що витрачається
на його виконання, і незначна травматичність при високій точності (до 95%) зробили цей метод
незамінним у діагностиці гострої кровотечі в просвіт травного каналу. Слід зазначити, що
ендоскопічна характеристика джерела кровотечі покладена в основу сучасної лікувальної тактики
при різних причинах ГКПТК. Протипоказаннями до виконання ендоскопічного дослідження є: шок
2-3 ст. або відсутність свідомості, гостре порушення мозкового кровообігу, різка деформація
шийного відділу хребта.
ФЕГДС виконується під місцевою анестезією. Крім зрошення ротоглотки місцевими анестетиками, з
метою премедикації у хворих з лабільною психікою показане в/м введення 2 мл 50% розчину
Анальгіну в сполученні з 1 мл 0,1% розчину Атропіну, а в умовах відділення інтенсивної терапії 1 мл
2% розчину Промедолу або 2 мл Седуксену. Перед ФЕГДС здійснюють зондування шлунка й
промивання його водою кімнатної температури ( 3 - 4 л), що дозволяє видалити кров, яка вилилася,
згустки й т.д. і тим самим підвищити точність діагностики джерела кровотечі. Введення зонда в
шлунок і аспірація вмісту через певні інтервали часу дозволяють стежити за динамікою кровотечі.
Для підготовки товстої кишки до виконання екстреної фіброколоноскопїї у разі припинення
кровотечі використовують очисні, сифонні клізми або ортоградний лаваж кишечника, а при
триваючій кровотечі ці заходи рекомендується проводити двічі, з інтервалом 15-20 хвилин. Пасивне
видалення кишкового вмісту не приводить до посилення або поновлення кровотечі. Більше того,
введення в просвіт кишки прохолодної води найчастіше сприяє саме зменшенню активності
кровотечі. Використання такої схеми промивання товстої кишки дозволяє в абсолютної більшості
хворих з кишковою кровотечею за короткий час (протягом 2-4 годин) забезпечити адекватну
підготовку дослідження і якісне його виконання. Найбільші труднощі виникають при встановленні
причини кровотечі з тонкої кишки. Застосування для цього ентсроі рафії рідко дає потрібний
результат. Почасти кровотеча з цього відділу кишечника припускається тільки після виключення
патології стравоходу, шлунка, дванадцятипалої і товстої кишок. Треба, однак, зазначити, що
захворювання тонкоїкишки зустрічаються нечасто, рідко проявляються масивною кровотечею і так
само рідко вимагають екстреного хірургічного втручання.
З метою діагностики тонкокишкової кровотечі застосовують селективну мезентерикографію. Для
цього роблять пункцію лівої стегнової артерії за Сельдингером. Під рентгенологічним контролем
катетер проводять ретроградно в черевний відділ аорти, а потім у верхню брижову артерію.
Контрастну речовину вводять автоматичним шприцом зі швидкістю 6-8 мл/сек, з розрахунку 0,5-1
мл/кг маси тіла хворого й одночасно виконують швидкісну серійну зйомку з інтервалом 0,5 сек (від 3
до 5 знімків). У разі довго триваючої досить інтенсивної кровотечі можна іноді виявити
екстравазальне витікання контрастної речовини. Частіше вдається виявити зміни судинного русла,
характерні для того або іншого захворювання. Селективна мезентерикографія, як спосіб діагностики,
ефективна лише при триваючій кровотечі, швидкість якої понад 0,5 мл/хв. Складність методики,
необхідність дорогої апаратури і недостатня інформативність при припиненні кровотечі значно
обмежують широке клінічне використання цього методу діагностики.
Завдяки досить високої ефективності, що досягає 80%, рентген-ендоваскулярні методи припинення
кровотечі знайшли своє застосування особливо у вкрай важкого контингенту хворих. Гемостаз за
допомогою цих методів досягається шляхом селективної емболізації безпосередньо кровоточивої
судини або зони її розташування.

ЕНДОСКОПІЧНИЙ ГЕМОСТАЗ
Всі сучасні способи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі діляться на три основні групи:
медикаментозні, фізичні й механічні. До медикаментозного відносять: ін'єкції в ділянку кровоточивої
судини вазоконстрикторів, прокоагулянтів, склерозуючих препаратів, етанолу. До фізичних методів
відносять: електрокоагуляцію (діатермо- і гідродіатермо моно- і біполярну електрокоагуляцію);
термокоагуляцію (кріокоагуляцію й термокаутеризацію); лазерну фотокоагуляцію; аргоно-плазмову
коагуляцію; радіохвильову коагуляцію.
Механічними вважають: кліпіювання ендоскопічними кліпсами, лігування еластичнимикільцями й
ендоскопічними петлями, а також інфільтраційний метод гідрокомпресію перивазальних тканин. Всі
перераховані методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі можуть застосовуватися як для
припинення триваючої кровотечі, так і для профілактики її рецидиву.
Коротка характеристика методів.
Медикаментозні методи є найбільш економічно доступними й досить ефективними з усіх
ендохірургічних методів гемостазу. їх застосування не залежить від характеру й локалізації джерела
кровотечі, а також локалізації кровоточивої судини. Область застосування: триваюча кровотеча з
хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, розривів
слизової оболонки.
Техніка виконання. Базовим методом медикаментозного гемостазу є ін'єкція 1 мл епінефрину
(адреналіну) поруч з судиною. Голка ендоскопічного ін'єктора будь-якої модифікації вколюється
перивазально або періульцерозно, якомога ближче до судини, що кровоточить. Як правило, ін'єкції
виконуються в кілька точок навколо судини, що кровоточить. При необхідності до комплексу
препаратів, що вводяться, додають прокоагулянти й інгібітори протеаз.
Фізичні методи - часто використовувані, доступні й досить ефективні способи ендоскопічного
гемостазу. Діатермокоагуляція (гідродіатермокоагуляція, моно- біполярна). Область застосування:
кровотеча з хронічних і гострих гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки,
кровоточивих поліпів і пухлин, розривів слизової оболонки.
Техніка виконання. Коагуляцію завжди починають із периферії джерела кровотечі, по спіралі
наближаючись до судини. При цьому слід уникати щільного контакту з судиною, що кровоточить,
оскільки через електродеструкцію самої судини може відновитися або підсилитися кровотеча.
Згусток або внутрішньосудинний тромб коагулюють поверхово, короткими імпульсами по 2-3 сек.
При локалізації судини на дні виразки можлива діатермокоагуляція по довжині. Техніка операції
полягає в створенні в проекції судини декількох зон коагуляційного некрозу до 3 мм діаметром після
вколу в слизовуоболонку голчастого електрода. Використання для електрокоагуляції біполярних
зондів або мультиполярної коагуляції Gold Probes, дозволяє ефективно впливати на джерело
кровотечі без утворення зони глибокого некроза. При використанні біполярної діатермокоагуляції
вдається уникнути негативних ефектів монополярної коагуляції - приварювання електрода й
посилення кровотечі після його видалення, нерідко, разом з коагуляційним струпом. Особливості
методу. При профузній кровотечі спосіб не завжди ефективний. Найбільш часто метод
застосовується після припинення кровотечі для ущільнення згустку, створення посткоагуляцшного
запального валу навколо судини. Гідродіатермокоагуляція (коагуляція по струмені води) позбавлена
негативних сторін даного методу. Потужність впливу при цьому способі коагуляції значно менша, як
і ушкоджувальний вплив. У зв'язку з цим метод використовується для профілактики рецидиву
кровотечі. Найбільш частими ускладненнями є перфорація стінки органа, посилення кровотечі при
прицільній коагуляції судини.
Термокаутеризація Техніка виконання. Термокаутеризація є більш безпечним способом, ніж
електрокоагуляція й може використовується у випадках, коли електрокоагуляція неефективна або
протипоказана (вагітність, наявність водія ритму). Для термокоагуляції високою температурою
(термокаутеризація) необхідні термозонд CD-1OZ або CD-20Z, установка HPU (Olympus). Принцип
дії базується на термічному впливанні струменем пари. Зонд термокаутера, заповнений водою,
підводять до джерела кровотечі на відстані 3-5 мм. Коагулюють зону кровотечі, починаючи з
периферії, тим самим вибираючи оптимальну відстань для ефективної коагуляції. Особливості
методу. Застосування даного методу вимагає певних навичок, чіткої візуалізації джерела кровотечі.
До недоліків методу можна віднести імовірність глибокого ураження тканин при контакті із зондом
термокаутера.
Кріокоагуляція Техніка виконання. Коагуляція за допомогою низької температури може
здійснюватися парами хлоретилу або хладоном. Охолоджена речовина подається катетером до
джерела кровотечі. Зрошення здійснюють до утворення інеєві на слизовій оболонці навколо дефекту
й остаточного припинення кровотечі. Спосіб може застосовуватися як при струминній кровотечі
середньої інтенсивності, так і при дифузійній кровотечі. Особливості методу. До недоліків методу
можна віднести перерозтягання порожнини шлунка в процесі введення кріоагента й досить швидке
(1-1,5 хв) відновлення кровотечі в міру відтавання цього джерела, що вимагає відразу після
кріокоагуляції обов'язкового застосування інших ендохірургічних методів - інфільтраційного або
електрокоагуляційного.
Лазерна фотокоагуляція. Техніка виконання. Лазерна коагуляція є як одним з найбільш ефективних
способів гемостазу, так і самої високої вартості. Для її здійснення необхідні імпульсний хірургічний
лазер з потужністю не менше 2 Вт (АІГ-лазер), ендоскопи для проведення лазерної коагуляції.
Однією з неодмінних умов успішної лазерної фотокоагуляції є ｫ зручне ｻ розташування джерела
кровотечі. Лазерний промінь повинен попадати на джерело під кутом, близьким до 900.
Фотокоагуляція здійснюється імпульсами по 2-3 сек до припинення кровотечі. Починають її
безпосередньо з судини, що кровоточить, а завершують коагуляцією перивазальних тканин.
Особливості методу. Треба пам'ятати, що до роботи з лазером допускаються спеціально навчені
особи, а ефективність лазерного випромінювання цілком відповідає його пошкоджувальній дії, у
тому числі й на медичний персонал.
Аргоно-плазмова коагуляція.. Техніка виконання. Метод ефективний і для ендоскопічного гемостазу,
і для профілактики рецидиву кровотечі. Принцип роботи апарата базується на створенні
аргоноплазмового струменя з температурою до 12000 на дистальному кінці використовуваного
інструмента. Електричний струм високої частоти забезпечує пробій повітря (електричну іскру), а
подавання зі швидкістю 6-8 літрів за хвилину аргону, з одночасним обдуванням голки електрода,
створює плазмовий високотемпературний струмінь. Коагуляція проводиться в імпульсному режимі
по 3-5 секунд. Плазмовий розряд повинен спрямовуватися до основи струменя крові, а при згустках
крові - від периферії до центру, уникаючи, по можливості, контакту з незміненою слизовою
оболонкою. Особливості методу. Слід пам'ятати, що критична відстань від біологічних тканин для
виникнення пробою повітря залежить від потужності електричного струму. Доторкнення дистальним
кінцем діатермозонда тканин організму при виконанні коагуляції є помилкою.
Радіохвильова коагуляція — новий, перспективний і поки що рідкісний метод ендоскопічного
гемостазу, розроблений фірмою Ellman International (США). В основі методики лежить
безконтактний високочастотний радіохвильовий вплив на осередок кровотечі. Техніка виконання.
Використовується апарат Surgitron зі спеціальними кульковими або конусоподібними
ендоскопічними електродами. У різних режимах, залежно від інтенсивності кровотечі, виконується
контактна точкова коагуляція джерела кровотечі й перивазальних тканин. При цьому не виникає
ефекту приварювання, глибина коагуляційного некрозу не перевищує 240 мікрон. Особливості
методу. Ефективність методу залежить від правильного вибору режиму радіохвильового впливу,
розташування антенних пластин, відстані від електрода до джерела кровотечі.
Механічні методи - досить надійні способи гемостазу. Деякі з них – кліпування й лігування судини,
що кровоточить, застосовуються поки ще недостатньо широко, інші, як наприклад, інфільтраційний
метод є досить поширеним і ефективним методом ендоскопічного гемостазу. Кліпування й лігування
судини, що кровоточить. Ці методи є відносно новими, ефективними, але досить дорогими методами
ендоскопічного гемостазу. Область застосування: триваюча кровотеча із хронічних і гострих
гастродуоденальних виразок, ангіодисплазій слизової оболонки, розривів слизової оболонки, а також
з варикозно розширених вен стравоходу.
Техніка виконання. Для виконання кліпування необхідні гемостатичні кліпси НХ (Olympus) із
пристроєм для їхнього накладення. Кліпса накладається на основу судини або вздовж неї, якщо
судину видно. Метод використовуються при видимій судині в дні виразки, для ушивання
глибокихрозривів слизової оболонки кардіального відділу шлунка. Відторгнення кліпси відбувається
самостійно через 3-5 діб. Останнім часом для профілактики й лікування кровотечі на ґрунті
портальної гіпертензії в клінічну практику впроваджено метод лігування варикозного розширення
вен стравоходу (J.V.Stiegmann, 1985). Техніка маніпуляції полягає ось у чому. Варикозно розширена
вена всмоктується в циліндр, що монтується на дистальний кінець ендоскопа. На циліндрі фіксується
від 6 до 10 еластичних гумових кілець. Потім за допомогою рукоятки, пов'язаної із циліндром,
вивільняється гумове кільце, що накидається на шийку варикозного вузла. На 4-7-у добу варикозний
вузол некротизується й відривається, утворюючи поверхневу виразку, що, як правило, епітелізується
в строк від 14 до 21 дня. На 50-60-ий день підслизовий шар заміщається рубцевою тканиною,
залишаючи м'язовий шар інтактним.
Інфільтраційний метод гемостазу дозволяє поєднувати ін'єкційний шлях доставки лікарських
препаратів у зону джерела кровотечі й механічну гідрокомпресію перивазальних тканин.
Техніка інфільтраиійного гемостазу проста, однак, вимагає досвіду й навичок його виконання. На
першому етапі вводять вазоконстриктори і прокоагулянти. Другий етап полягає в інфільтрації
перивазальних тканин ізотонічним розчином хлориду натрію в кількості до 20-50 мл для створення
гідрокомпресійної подушки. Як правило цього досить для повного гемостазу або різкого зменшення
інтенсивності кровотечі. Розглянуті вище методи ендоскопічного впливу на джерело кровотечі
можуть застосовуватися ізольовано, як самостійні методи гемостазу. Однак, найчастіше, доводиться
застосовувати їх у комбінації. Досвід показує, що саме поєднання методів дає найбільш високий
відсоток припинення триваючої кровотечі, а також є найбільш ефективним для профілактики його
рецидиву. Таке розмаїття методів вимагає від лікаря - ендоскопіста вміння правильно визначити
послідовність їхнього застосування. У зв'язку з цим саме досвід лікаря, врештірешт, і визначає
правильний вибір алгоритму застосування ендохірургічних методів. Разом з тим, вибір методу,
послідовністьендоскопічних маніпуляцій, безумовно, залежать від патології, що ускладнилася
кровотечею.
Ендоскопічний гемостаз при виразковій хворобі шлунка й дванадцятипалої кишки, гострих виразках
слизової оболонки, синдромі Маллорі - Вейсса. Ендоскопічний гемостаз (триваюча кровотеча) —
перевагу варто віддавати ін'єкційному й інфільтраційному методам з наступним застосуванням
термокаутеризації, діатермоелектрокоагуляції або аргоно-плазмовой коагуляції згустку
(кровоточивої судини) і/або перивазальних тканин. Ендоскопічна профілактика рецидиву кровотечі -
мається на увазі виконання контрольних лікувальних ендоскопічних досліджень з використанням
медикаментозних, фізичних і механічних методів впливу на джерело кровотечі.
Критерії припинення ендоскопічної профілактики:
- очищення виразкового дефекту від геморрагичного або некротичного нальоту;
- зникнення видимих у дні або виступаючих у просвіт тромбированных судин;
- гладке, покрите фібрином, дно виразкового дефекту.
Ендоскопічний гемостаз при пухлинах, що кровоточать. Доброякісні пухлини. При поліпі -
електроексцизія поліпа за допомогою діатермічної петлі. При великих розмірах поліпа (видалити які
одномоментно неможливо) - ін'єкції вазоконстрикторів і фізіологічного розчину в підставу або ніжку
поліпа (ишемізація поліпа), діатермокоагуляція або термокоагуляція поверхні, що кровоточить.
Надалі вирішується питання про можливості поетапної електроексцизії поліпа або виконання
порожнинного оперативного втручання.
Злоякісні пухлини. Ін 'єкційний спосіб гемостазу малоефективний! Після візуалізації джерела
кровотечі виконують аргоно-плазмову коагуляцію або термокаутеризацію згустку, що кровоточить
поверхні (судини).
Ендоскопічний гемостаз при синдромі портальної гіпертензії. При активній кровотечі - постановка
зонда Блейкмора за загальноприйнятою методикою. При підтіканні крові з-під згустку інтра- і
паравенозні ін'єкції Тромбовара, Варикоцида, Этоксисклерола, 70% этанола вище і нижче джерела
кровотечі в кількості 3-5 мл розчину з наступним сдавлением вени балоном - дилататором або
дистальним кінцемендоскопа на 2-3 хв у місці введення розчину і постановкою зонда Блейкмора по
закінченні маніпуляції. Як альтернативний метод, у першу чергу для профілактики рецидиву
кровотечі, можуть бути використані - кліпування і лігування еластичними кільцями.
ІНФУЗІЙНА І МЕДИКАМЕНТОЗНА КОРИГУЮЧА ТЕРАПІЯ
Якщо хворий перебуває в стані геморагічного шоку, інфузійну й медикаментозну коригуючу терапію
крововтрати необхідно проводити під час транспортування хворого в кареті швидкої допомоги!
Якщо хворого доставлено у стані шоку, інфузійну й медикаментозну коригуючу терапію крововтрати
необхідно починати безпосередньо в прийомному відділенні лікарні й продовжувати у відділенні
інтенсивної терапії!
В інших випадках її проводять у відділенні інтенсивної терапії після короткочасного обстеження
хворого в прийомному відділенні (лабораторне, ендоскопічне обстеження й т.д.). У відділенні
інтенсивної терапії обов'язково здійснюють катетеризацію підключичної вени й однієї периферичної
(або декількох периферичних вен) для швидкого поповнення дефіциту ОЦК і виміру ЦВТ, а також
проводять постійну катетеризацію сечового міхура для контролю за діурезом (він повинен становити
не менше 50-60 мл/год). Фактор часу при проведенні інфузійної і медикаментозної коригуючої
терапії відіграє винятково важливу роль наприкінці лікування хворого, оскільки ранній початок
лікувальних заходів дозволяє запобігти розвитку необоротних змін. У ряді випадків доцільно
використовувати внутрішньовенне струминне введення рідин.
Основні завдання інфузійної терапії:
- відновлення центральної гемодинаміки;
- відновлення мікроциркуляції і нормалізація реологічних властивостей крові;
- нормалізація транскапілярного обміну;
- нормалізація кисневої ємності крові й відновлення її киснево-транспортної функції.
Середній обсяг інфузій звичайно становить приблизно 30-40 мл/кг, але може досягати 50-60 мл/кг
маси тіла хворогоі навіть більше. Багато в чому він залежить від величини крововтрати, тривалості
кровотечі й компенсаторних можливостей організму. При цьому сумарний об'єм препаратів, що
вводяться внутрішньовенно,повинен перевищувати виміряний або передбачуваний об'єм
крововтрати на 60-80%.
Критеріями оптимізації стану при усуненні гострої гіповолемії є:
- ЦВТ понад 50 мм водн. ст.;
- систолічний тиск понад 100 мм рт. ст.;
- середній артеріальний тиск близько 80 мм рт. ст.;
- діурез не менше 50-60 мл/годину;
- насичення артеріальної крові/гемоглобіну киснем не нижче 92 мм рт. cm.
1. Для корекції крововтрати (відновлення центральної гемодинаміки) доцільно використовувати
колоїдні й кристалоїдні розчини. їх співвідношення має бути не менше ніж 1:1, до того ж, чим
більша крововтрата, тим більше потрібно кристалоїдних розчинів для попередження небезпечного
дефіциту поза- і внутрішньоклітинною рідиною. При важкому і вкрай важкому ступені крововтрати
це співвідношення може досягати 1:2 і більше. Найбільш ефективними колоїдними препаратами є
препарати на основі гідроксіетилкрохмалу - Стабізол (500 - 1000 мл/добу) або препарати
модифікованого желатину - Гелофузин (500 - 2000 мл/добу). Поряд з ними можна застосовувати
декстрани - Поліглюкін (400 - 800 мл/добу) або препарати на основі сорбітолу - Сорбілакт (400 - 800
мл/добу). Серед кристалоїдних розчинів перевагу віддають: Лактасолу, розчинам Рінгера, Гартмана,
Рінгєра-Локка, які за своїм складом досить близькі до позаклітинної рідини. Для поповнення
крововтрати можна використовувати фізіологічний розчин і 5 % розчин глюкози. Однак варто
пам'ятати про те, що ці розчини утримуються в судинному руслі не більше 3 годин. Разом з тим на
початковому етапі лікування вони досить добре поповнюють об'єм циркулюючої крові, що, власне, й
необхідно зробити для попередження найбільш загрозливого ускладнення - зупинки кровообігу.
Використання консервованої крові й еритроцитарної маси з метою корекції гіповолемії недоцільно,
оскільки після гемотрансфузії ОЦК не тільки не зростає, а, навпаки, знижується на 10-20 %.
Причиною цього є депонування й секвестрація донорської крові, що пов'язано з імунологічною
відповіддю організму на введення алогенної тканини. Для швидкого поповнення дефіциту ОЦК,
замість колоїдних розчинів, можливе застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду в
концентрації 2,5% - 7,5% (4 -6 мл/кг ваги).
2. Відновленню мікроциркуляції й нормалізації реологічних властивостей крові сприяє застосування:
Рефортану, Реополіглюкіну, Реосорбілакту, Тренталу й ін. Ці препарати швидко розріджують кров,
поліпшують її течкість, залучають у судинне русло рідину, поліпшують капілярний кровообіг. Однак
слід пам'ятати, що ці препарати можливо застосовувати лише після повної корекції дефіциту ОЦК.
3. Нормалізації транскапілярного обміну й відновленню водно-сольового балансу сприяє
застосування сольових розчинів, близьких за складом до плазми крові, які легко проникають через
капілярні мембрани в інтерстиціальний простір: Лактасол, розчин Рінгера-Локка, розчин Гартмана.
Менш ефективними є розчин Рінгера й ізотонічний розчин натрію хлориду.
4. Відновлення кисневотранспортної функції крові. Слід зазначити, що небезпека розвитку гемічної
гіпоксії стає реальною лише при надто великій крововтраті, коли об'єм циркулюючих еритроцитів
хворого менше 1000 мл. Як відомо, максимальний транспорт кисню здійснюється при гематокриті
від 0,35 до 0,4 п/п. Разом з тим при гематокриті в 0,2 п/п його зниження становить лише 10% завдяки
компенсаторному збільшенню кровотоку. При нормоволемії та адекватній реакції серцево-легеневої
системи помірна гемодилюція (гематокрит 0,25-0,3 п/п) добре переноситься більшістю хворих. У
початковий період шоку хворий більше страждає від циркуляторної гіпоксії, чим від гемічної. У
критичній ситуації запас міцності гемоглобіну щодо кисню збільшується в 2-3 рази. У випадку
некоригованого шоку важливо спочатку ліквідувати гіповолемію й гіпопротеїнемію й лише потім
здійснювати корекцію анемії. Крім того, остання є потужним чинником, що стимулює еритропоез у
кістковому мозку. Корекцію кисневотранспортної функції крові доцільно проводити суспензією
розморожених еритроцитів, еритроцитарною масою або еритроцитарним трансфузатом. їх
гемодинамічна й антианемічна дія, а також клінічна ефективність у більшості випадків
перевершують аналогічні показники консервованої крові. Можна також Вико ристати консервовану
донорську кров з терміном збереження не більше 3 діб. Однак слід пам'ятати, що ефект
гемотрансфузії ніколи не буває адекватним її обсягу. Насамперед це пов'язано з тим, що 30%
перелитої крові депонується й виключається з циркуляції. Перевага щодо цього належить
еритроцитарній масі, обсяг депонування якої становить близько 12%, і особливо суспензії
розморожених еритроцитів - 8%. У загальному обсязі інфузійної терапії питома вага консервованої
крові, еритроцитарної маси й т.д. не повинна перевищувати 20-25% від добового обсягу інфузійної
терапії або 50% об'єму крововтрати. Показаннями до переливання консервованої крові,
еритроцитарної маси й т.д. є важкий й украй важкий ступінь крововтрати. З огляду на досить велику
кількість ускладнень, пов'язаних з переливанням крові, слід прагнути того, щоб максимально
обмежити її використання й застосовувати суворо за показаннями. У цей час на озброєнні лікарів є
препарат, завдяки якому вдається здійснювати корекцію кисневотранспортної функції крові - це
Перфторан.
5. Глюкокортикоїди. У випадку шоку, що супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки,
застосовують більші дози глюкокортикоїдів (Гідрокортизон 1000-1500 мг, Дексаметазон 30-40 мг,
Преднізолон 200-300 мг). Вони чинять альфа-адреноблокуючу дію, зменшують загальний
периферичний судинний опір, збільшують серцевий викид, стабілізують лізосомні мембрани клітин.
6. Інгібітори протеолітичних ферментів рекомендується застосовувати на ранніх стадіях шоку. їх
можна вводити в/в одномоментно або в/в повільно капельно постійно (Контрикал - 50000-100000 Од,
Гордокс - 500000-1500000 Од).
7. Застосування вазопресорів (Допаміну, Норадреналіну гідротартрату, Добутаміну, Мезатону)
показане при декомпенсованому геморагічному шоку й неефективності інфузійної коригуючої
терапії. До найбільш ефективних препаратів належить Допамін, що у мікродозах 2-5 мкг/кг/хв
здатний розширювати ниркові, коронарні, мезентеріальні, мозкові судини, збільшувати скоротність
міокарда й нормалізувати діурез. Однак необхідно застерегти від швидкого введення допаміну,
оскільки в цих випадках він викликає спазм судин.
8. Антикоагулянти. Цю групу препаратів призначають лише в тих випадках, коли досягнуто
надійного гемостазу, і немає загрози виникнення кровотечі (наприклад, у післяопераційномуперіоді
для лікування синдрому ДВЗ і/або для профілактики тромбоемболічних ускладнень). Перевагу слід
віддавати низькомолекулярним гепаринам - Фраксипарину (по 0,3 мл 1 -2 рази на день п/ш у тканини
передньої черевної стінки), Клексану (по 0,2 мл 1 раз на день п/ш у тканини передньої черевної
стінки), Фрагміну (по 2500 МО 1 раз на день п/ш у тканини передньої черевної стінки) у поєднанні з
еластичним бинтуванням і переміжною пневматичною компресією нижніх кінцівок, а також
ранньою активізацією пацієнта.
9. Облік погодинного діурезу (обов'язкова катетеризація сечового міхура!) є обов'язковим заходом,
тому що оліго- і анурія являють собою ранню й достовірну ознаку шоку, а відновлення діурезу (40-
60 мл/годину) свідчить про відновлення органного кровотоку. Для поліпшення діурезу у випадках
низького центрального венозного тиску використовують Маніт або Д-сорбітол (20 % розчин 0,5-1
г/кг), а після поповнення об'єму циркулюючої крові - Фурасемід (1 мг/кг). 10. Після виведення
хворого зі стану геморагічного шоку й усунення безпосередньої загрози його життю починається
етап корекції порушень окремих ланок гомеостазу: надлишкової гемодилюції, гіпо- і диспротеїнемії,
кислотно-основного стану, системи гемокоагуляції й т.д. Завдання цього етапу залежать від
результатів додаткових методів дослідження.

Тема 17. Шлункова-кишкова кровотеча. Гостра кровотеча

в просвіт органів травного каналу.

Лікувальна тактика при гострій виразковій гастродуоденальній кровотечі.

1. При триваючій кровотечі здійснюється ендоскопічний гемостаз.

 1.1. Якщо ендоскопічний гемостаз ефективний, хворого госпіталізують у ВІТ, де

проводять комплексну коригуючу і антисекреторну терапію, з обов'язковим виконанням

контрольної ФГДС через 4-6 годин.

1.2. У разі неефективності ендоскопічного гемостазу протягом ЗО хв. Хворому показане

виконання екстреного оперативного втручання, незалежно від ступеня крововтрати.

Коригуюча інфузійна й медикаментозна терапія шоку і крововтрати проводиться

безпосередньо на операційному столі, у т.ч. і під час операції.

2. При кровотечі, що відбулася (зупиненій), проводиться ендоскопічна й

медикаментозна профілактика рецидиву кровотечі (антисекреторна терапія, корекція

крововтрати й інших порушень гомеостазу, лікування супутніх захворювань і т.д.),

хворого також госпіталізують у ВІТ.

3. У всіх хворих, що надходять уже із припиненою кровотечею, а також хворих, у яких

триваюча кровотеча була припинена ендоскопічно, повинен визначатися ступінь ризику

рецидиву кровотечі, з оцінкою його в балах (критерії див. нижче).

4.Кратність і частота лікувально-контрольних ендоскопій, а також показання

до виконання відстроченого оперативного втручання визначаються залежно від ступеня

ризику рецидиву кровотечі.

5.Фактори ненадійного гемостазу. В 1974 році J.A.H.Forrest уперше запропонував

класифікацію ендоскопічних стигмат (ознак) гострої кровотечі в просвіт травного каналу:

F-I (Forrest І) — триваюча кровотеча:

FІА - струминна кровотеча;

F IB - дифузійна кровотеча.

F-II - кровотеча що відбулася (зупинена):

F ПА - тромбована судина (червона, чорна, біла);

F ІІВ - фіксований згусток;

F ПС - дрібні тромбовані судини (червоні, чорні цятки).

F-III - ознаки кровотечі відсутні (дно дефекту слизової оболонки покрите фібрином).

При цьому тактика лікування хворого багато в чому залежить від ендоскопічної

характеристики джерела кровотечі. Хворим, що входять до групи F-I, показанезастосування

активних методів ендоскопічного гемостазу або виконання екстреного хірургічного

втручання. Група F-II свідчить про певний ризик рецидиву кровотечі, тобто ненадійний

гемостаз. Причому найбільшу його ймовірність відзначено при F-IIB і F-IIA. Такій категорії

хворих показане комплексне консервативне лікування або виконання відстроченої операції.

Рецидив кровотечі практично не спостерігається при F-III. Тому цим хворим показане

проведення противиразкової і симптоматичної відновної терапії.

Залежно від терміну виконання всі хірургічні втручання поділяють на:

- екстрені (термінові, невідкладні) операції- виконуються невідкладно у зв'язку з

неефективністю ендоскопічних методів гемостазу при триваючій або рецидивній кровотечі;

- відстрочені операції - втручання, які проводяться у зв'язку з ненадійним гемостазом

(для того, щоб уникнути рецидиву кровотечі) у найближчі 6-8, 36 і 72 години з моменту

госпіталізації, що залежить від ступеня ризику рецидиву кровотечі (високого, помірного,

незначного).

- ранні планові операції - втручання, що виконуються після повноцінного обстеження

й необхідної підготовки, по суті у плановому порядку, у зв'язку з ускладненнями виразкової

хвороби (стеноз, пенетрація, малігнізація й ін.)

12.3алежно від обсягу всі хірургічні втручання поділяються на:

- радикальні — органозберігаючі з ваготомією операції в поєднанні з

висіченням виразки, резекція шлунка;

- паліативні - висічення виразки без ваготомії.

У разі неефективності всього комплексу консервативних заходів показане екстрене хірургічне

втручання. Операцією вибору є резекція шлунка за Ру або ререзекція шлунка за Більрот - 1 .

Лікувальна тактика при кровотечі з гострих виразок та ерозій слизової

Оболонки травного каналу.
1.Основним методом лікування є консервативний, котрий включає:
- ендоскопічний гемостаз і профілактику рецидиву кровотечі;
- антисекреторну терапію;
- корекцію крововтрати (інфузійна й медикаментозна терапія);
- обов'язкове лікування основного й супутнього захворювань.
2. При множинних гострих ерозіях домагатися остаточного гемостазу слід тільки консервативними
заходами.
3. При відсутності ефекту від комплексного лікування у хворих з гострими виразками, що
кровоточать, показане екстрене хірургічне втручання. Операцією вибору є висічення гострої виразки.

Лікувальна тактика при синдромі Маллорі-Вейсса.

1.Основним методом лікування є консервативний, котрий включає:

- ендоскопічний гемостаз і профілактику рецидиву кровотечі;

- антисекреторну терапію;

- корекцію крововтрати (інфузійна й медикаментозна терапія).

- постановка зонда Блекмора

2.Лише у виключних випадках, при неефективності всього комплексу консервативного лікування,

показане екстрене хірургічне втручання. Операцією вибору є висічення/ушивання тріщин слизової
оболонки.

Лікувальна тактика при гострокровоточивих пухлинах травного каналу.

1. Консервативне лікування кровоточивих пухлин стравоходу, шлунка й дванадцятипалої кишки
включає:
- застосування ендоскопічних методик гемостазу й профілактики рецидиву кровотечі (контрольно-
лікувальні ендоскопії виконуються через 10-12 годин);
- корекцію крововтрати й інших порушень гомеостазу;
- застосування Сандостатину (октреотиду) або Октрестатину (октреотиду) у дозі до 50 мкг в/в
струминно в 10 мл фізіологічного розчину, а потім по 25 - 50 мкг/год у вигляді тривалих інфузій
протягом 3-5 днів (1 мл 0,01% р-ну - 100 мкг розчиняють у фізіологічному розчині й уводять
протягом 2-4 годин, що забезпечує необхідну швидкість інфузії 50-25 мкг/год).
2. Консервативне лікування кровоточивих пухлин порожньої, клубової і товстої кишок включає:
- застосування Сандостатину (октреотиду) або Октрестатину (октреотиду) у дозі до 50 мкг в/в
струминно в 10 мл фізіологічного розчину, а потім по 25 - 50 мкг/год у вигляді тривалих інфузій
протягом 3-5 днів (1 мл 0,01 % р-ну - 100 мкг розчиняють у фізіологічному розчині й уводять
протягом 2-4 годин, що забезпечує необхідну швидкість інфузії 50-25 мкг/год);
- корекцію крововтрати й інших порушень гомеостазу;
- лікування супутньої патології.
3. Оперативному лікуванню підлягають всі випадки кровоточивих пухлин за винятком пацієнтів, у
яких операційний ризик досягає крайньої міри. Вибір обсягу й способу хірургічного втручання
залежить від локалізації й поширеності пухлини. Операція у всіх випадках повинна виконуватися
відповідно до онкологічних принципів радикальності.
4. Показаннями до екстреного оперативного втручання є:
- профузна кровотеча, що не піддається ендоскопічному способу припинення;
- тривале збереження (36 годин і більше) високого ризику розвитку рецидиву кровотечі (при
лікувально-контрольних ендоскопіях зберігається дифузійна рясна кровоточивість пухлини, великі
тромбовані судини на поверхні пухлини, згустки крові на поверхні пухлини, незмінена кров у
порожнині органа); підозра на пухлину тонкої кишки й ознаки триваючої кровотечі.
5. Якщо під час оперативного втручання (екстреного або планового) визначаються метастази
пухлини, але саме новоутворення підлягає видаленню, виконують паліативну резекцію.
6. Якщо ж під час невідкладної операції виявляється невидальна пухлина шлунка, то єдиним
способом досягнення гемостазу слід визнавати деваскуляризацію пухлини шляхом перев'язування
судин, що живлять орган.
7. При доброякісних пухлинах (лейоміома й ін.) можливе виконання щадного висічення ділянки
стінки ураженого пухлиною органа.
8. Операцією вибору при поліпах, що кровоточить, є ендоскопічна поліпектомія, виконання якої
можливе при первинній ендоскопії. До порожнинного втручання слід вдаватися лише в тих
випадках, коли ендоскопічне видалення їх неможливе.

В разі кровотечі з варикозних вен стравоходу лікування поряд з медикаментозною терапією включає
в себе введення зонду Блекмору. Уразі відсутності ефекту проводять оперативне втручання –
прошивання вен що кровоточать або операцію Танера. У випадку кровотечі з виразки шлунку або 12-
типалої кишки виконується висічення виразки з прошиванням. В деяких випадках виконуються
органозберігаючі операції – різні види ваготомії з пілоропластикою, або в крайньому випадку –
резекцію шлунку.

Група крові — це поєднання нормальних імунологічних і генетичних ознак крові, що спадково

детерміновано і є біологічною властивістю кожного індивідуума.

Залежно від наявності в еритроцитах аглютиногенів А і В, а в сироватці крові відповідних їм

аглютинінів а і р виділяють 4 групи крові:

1-ша група — 0 (І) — еритроцити не містять аглютиногенів (0), у сироватці крові містяться обидва
аглютиніни — α і β;

2-ша група — А (II) — еритроцити містять аглютиноген А, у сироватці крові міститься аглютинін β;

3-тя група — В (III) — еритроцити містять аглютиноген В, у сироватці крові міститься аглютинін α;

4-та група — АВ (IV) — еритроцити містять аглютиногени А і В. У сироватці крові аглютинінів

немає (0).

Визначення резус-належності крові в клініці:

1.Експрес-метод зі стандартним універсальним реагентом у пробірці без підігріву. На дно
центрифужної пробірки об'ємом не менше ніж 10 мл наносять 1 краплю стандартного універсального
реагенту, який являє собою антирезусну сироватку групи АВ (IV), що містить 33 % поліглюкіну.
Потім до неї додають 1 краплю досліджуваної крові. Круговими рухами похитують пробірку так,
щоб її вміст розтікся по стінках. Стійкий комплекс антитіло-антиген утворюється через 3 хв. Потім
додають 2 —3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і перемішують вміст пробірки.
Наявність аглютинації (великі пластівці на фоні світлої рідини) свідчить про те, що кров є резус-
позитивною.
2.Експрес-метод на площині без підігріву. На білій пластинці пишуть прізвище та ініціали особи,
кров якої досліджують. На лівому краю пластинки пишуть "сироватка антирезус", на правому —
"контрольна сироватка". Останньою служить розведена альбуміном сироватка групи АВ (IV), яка не
містить антитіл антирезус. Відповідно до напису на пластинці розміщують по 1—2 краплі реактиву
"антирезус" і контрольної сироватки. До обох крапель додають досліджувані еритроцити. Кров
розмішують з реактивом сухою скляною паличкою, розмазуючи на пластинці до утворення краплі
діаметром 1,5 см. Пластинку похитують. Через 3 — 4 хв до кожної краплі додають 5 — 6 крапель
ізотонічного розчину натрію хлориду. Пластинку знову похитують протягом 5 — 6 хв.
Виражена аглютинація в краплі зліва свідчить про те, що кров є резус-позитивною, а відсутність
аглютинації в цій краплі — про те, що вона резус-негативна. Результат вважають вірогідним лише за
відсутності ознак аглютинації в правій (контрольній) краплі.

Показання до переливання крові та її компонентів можна поділити на абсолютні та відносні.

Абсолютні показання: гостра крововтрата (понад 15 % ОЦК), травматичний шок, важкі операції, які
супроводжуються кровотечею.
Відносні показання: анемія, важка інтоксикація, кровотеча, яка продовжується, зниження
імунологічної реактивності організму, деякі отруєння.

А) Пробу на індивідуальну сумісність

проводять у добре освітленій кімнаті при температурі приміщення в межах +15-25 °С. На білу
поверхню (порцелянову тарілку, пластинку) піпеткою наносять краплю сироватки хворого і збоку від
неї у 5- разів меншу краплю крові донора, після чого перемішують сухою скляною паличкою або
різними кутами предметного скла, відтак тарілку злегка похитують протягом 5 хв і одночасно
слідкують за результатом реакції. Відсутність реакції аглютинації (проба негативна) свідчить про
сумісність крові донора і реципієнта за системою груп крові АБО Поява аглютинації (проба
позитивна) свідчить про їх несумісність і недопустимість переливання даної крові . При несумісності
за групами крові реакція аглютинації відбувається протягом першої хвилини. Слід пам'ятати, що при
низькому титрі групових антитіл у сироватці крові хворого або при слабко вираженій активності
аглютиногену А у донора (підгрупа А2) вона може наступати значно пізніше. Тому спостерігати
треба не менше 5 хв.
Б)Теплова проба на індивідуальну сумісність.
На чашку Петрі наносять 2-3 краплі сироватки хворого і краплину крові донора у співвідношенні
10'1, їх змішують скляною паличкою (крапля повинна бути достатньо великою і масивною) Для
кращої оцінки проби краплю рекомендують помістити на предметне скло Між ним і чашкою кладуть
кружечок фільтрувального білого паперу Чашку опускають плавати на водяну баню при температурі
44-48 °С на 10 хв (для водяної бані використовують апарат "Резус-1", при його відсутності -
каструлю об'ємом не менше 2 л) Для зменшення випаровування сироватки (підсихання краплі)
чашку Петрі
рекомендують накрити паперовим кружечком Через 10 хв чашку виймають і оцінюють результат
Пробу необхідно оцінювати в першу хвилину, похитуючи предметне скло із краплею над білим
фоном або над засвіченою лампою (при відсутності фільтрувального паперу) Коли ці умови не
виконуються, при вистиганні краплі може відбутися неспецифічна аглютинація Іноді при підсиханні
краплі і випаданні фібрину на її поверхні може утворюватися плівка, яку необхідно обережно зняти,
зачепивши за її край голкою для ін'єкції. Наявність аглютинації (проба позитивна) свідчить про
індивідуальну несумісність крові донора та реципієнта і переливати таку кров категорично
забороняється

Під час біологічної проби слід ретельно спостерігати за станом хворого (скарги, зовнішній вигляд,
дихання, пульс) І тільки за відсутності клінічних проявів реакції при триразовому вливанні хворому
гемотрансфузійної рідини (біологічна проба негативна) дозволяють продовжити переливання решти
трансфузійної рідини - крапельне або струминне, залежно від показань. У випадку несумісності крові
поведінка хворого стає неспокійною, самопочуття його погіршується з'являється лихоманка, відчуття
стиснення в грудях. Хворий скаржиться на біль у попереку, животі, голові. Пульс, як правило, стає
малим і частим, знижується артеріальний тиск Дихання прискорюється і стає поверхневим. Шкіра
обличчя набуває ціанотично-червоного кольору, яке змінюється блідістю При виникненні будь-якої
із описаних ознак переливання крові або її компонентів чи інших рідин повинно бути негайно
припинене. Хворий підлягає лікарському спостереженню, при цьому з'ясовують причину реакції або
ускладнення, проводять необхідне лікування.

Гемотрансфузійні реакції. Розрізняють пірогенні, алергічні та анафілактичні реакції. Вони

розвиваються внаслідок занесення в організм реципієнта пірогенних речовин із кров'ю, яка
переливається, підвищеної чутливості реципієнта до введених білків, сенсибілізації організму,
спричиненої повторними переливаннями крові.

Гемотрансфузійний шок є найранішим періодом гемотрансфузійного ускладнення. Його прояви

виникають, як правило, під час трансфузії або після неї. Вони характеризуються розладами
кровообігу, гострим внутрішньосудинним гемолізом, порушеннями системи згортання крові.
Розвиток ДВЗ-синдрому зумовлений, передусім, шоком і гострим внутрішньосудинним гемолізом,
що проявляється у зниженні рівня гемоглобіну, гемоглобінурією, характерним так званим «лаковим»
відтінком плазми, що підтверджується підвищенням рівня вільного гемоглобіну в плазмі, появою
гемоглобінового детриту в осадах сечі. На 2-гу добу звичайно з'являються жовтяничний колір склер і
шкіри, збільшення розмірів печінки та її болючість при пальпації, гіпербілірубінемія. Порушення в
системі згортання крові призводять до крововиливів різного ступеня у життєво важливі органи,
нерідко до профузних кровотеч і можуть закінчитися смертю. Звичайно протягом 1-ї або 2-ї доби
виявляється зниження діурезу.
Тема 18. Жовтяниця. Обтураційна жовтяниця.
Доброякісні стриктури жовчних проток. Біліодигестивні нориці (синдром Міріцци).
Тема 19. Постхолецистектомічний синдром
 Тема 20. Лихоманка. Хірургічна інфекція.
Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи
дослідження).
Гнійні захворювання пальців і кисті, гострі гнійні захворювання
шкіри та підшкірної клітковини (фурункул, карбункул, абсцес,
флегмона, бешиха, еризипелоїд). Етіологія, патогенез,
класифікація. Лікування та профілактика. Прогноз
Лікування фурункула
Лікування карбункула

Лікування абсцесу

Лікування флегмони
Лікування бешихи

Тема 21. Лихоманка. Хірургічна інфекція. Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи
дослідження). Лімфангіт. Лімфаденіт. Паротит. Гідраденіт. Мастит. Бурсит. Гнійно-запальні
захворювання заочеревинної клітковини. Етіологія, патогенез, класифікація. Лікування та профілактика.
Прогноз.

Лімфангіїт – гостре запалення лімфатичних судин ( ускладнення місцевої гнійної інфекції або
інфікованих ран ).
Механізм розвитку лімфангіїту :
-причиною виникнення гострого лімфангіїту є запалені вогнища ,інфекції шкіри, інфіковані рани
- запальний процес починається в стінці лімфатичної судини : набряк ,підвищення проникності ,
ексудація, лейкоцитарна інфільтрація на протязі судини( перилімфангіїт)
- згортання лімфи, утворення тромбів ( тромбофлімфангіїт)
- можливе гнійне розплавлювання тромбів, некроз стінки лімфатичної судини, утворення
лімфатичних абсцесів.
Лікування лімфангіїту:
- санація первинного вогнища
-антибіотикотерапія
- іммобілізація
- при ускладнених формах ( лімфангіїтний абцесс,флегмона) оперативне лікування
Лечение, прежде всего, должно быть направлено на ликвидацию первичного
очага воспаления - вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное
дренирование гнойников. Важно создание покоя, возвышенного положения пораженного
органа - иммобилизация конечности. Назначают антибиотики широкого спектра
действия, а при необходимости проводят инфузионную и детоксикационную терапию.

Лімфаденіт – запалення лімфатичних вузлів. Найчастіше є вториннім захворюванням

( ускладненням місцевої гнійної інфекції або інфікованих ран), але може бути і первинним
( туберкульозний лімфаденіт).
Лечение. При лимфадените очень важным является адекватное лечение
основного очага инфекции. При серозном воспалении узлов необходим покой, тепло,
применение водорастворимых мазей, антибиотикотерапия. При необходимости проводят ин-
фузионную, детоксикационную и общеукрепляющую терапию. При гнойном
лимфадените показано вскрытие и дренирование гнойника.
Паротит – запалення привушної слинної залози
Мастит – синдром запалення ураження молочної залози зумовлений проникненням інфекції у
протокову систему і тканину залози. Найчастіше виникає на тлі порушення процесів виділення
молока в період лактації.
Основні дії породіллі і медичного персоналу повинні бути спрямовані на запобігання маститу .
Найчастіше зустрічається лактаційний мастит.
Лактаційний мастит – запальний процес у молочній залозі
 Лікування маститу: Лечение мастита должно быть комплексным. Однако одним из главных его
компонентов является хирургическое вскрытие гнойника. Операция в этих случаях
выполняется под общим обезболиванием, разрез производится в радиарном направлении, не
захватывая ареолы. Если при ревизии гнойника обнаружены затеки, их необходимо
дренировать через дополнительные разрезы. На рис. 16.14. представлены основные
варианты разрезов при гнойном мастите в зависимости от локализации гнойника. Кроме
этого больным назначают антибиотики широкого спектра действия, а при
необходимости проводят инфузионную и детоксикационную терапию. При лактационных
маститах обязательным условием является адекватное сцеживание молока.
Одним из наиболее трудных процессов в диагностике и лечении являются
ГИДРАДЕНИТ - гнойное воспаление потовых желез.
Для данного заболевания типична локализация в подмышечной области, редко - в генитальной и
перианальной областях.
Предрасполагающими причинами являются повышенная потливость, опрелости, дерматит,
нерегулярный уход за кожей. В начале заболевания под кожей появляется
плотный болезненный узелок. С течением процесса он увеличивается в размерах, кожа над ним
гиперемирована, появляется флюктуация, возможен прорыв гноя через кожу.
Основными признаками заболевания является локализация, отсутствие
фолликулярной пустулы, некротического стержня, поверхностное расположение
инфильтрата.
Особенностями гнойного процесса в железистых органах является слабо
выраженная способность к отграничению и вовлечение в процесс все большего количества
железистой ткани.
Лечение. При гидрадените в стадии инфильтрации проводят консервативное лечение: антибиотики
широкого спектра действия, сухое тепло, покой.
При абсцедировании показано адекватное вскрытие гнойной полости, что зависит от размеров
гнойника
БУРСИТ. Лихорадкой может сопровождаться воспалительное заболевание
слизистых сумок. Острое гнойное заболевание слизистых сумок называется гнойным
бурситом. Слизистые сумки могут образовываться в местах непрерывного давления и
трения кожи, фасций, мышц, сухожилий о костные выступы. Они представляют собой
ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой эндотелиальной внутренней
поверхностью, выделяющей синовиальную жидкость.
Наиболее часто встречаются острые гнойные бурситы слизистых сумок
локтевого, коленного и плечевого суставов. Такая локализация объясняется в большинстве
случаев особенностями профессии, предполагающей постоянные нагрузки в
типичных местах (горнорабочие, носильщики и т.д.). Постоянная механическая травматиза-
ция приводит к реактивному воспалению слизистых сумок с образованием в них сероз-
но-геморрагического или серозного экссудата, а нарушение целостности кожи
(пиодермии, микротравмы) приводят к развитию гнойного бурсита.
Характерными жалобами, кроме лихорадки, являются боль и появление
припухлости соответственно расположению слизистой сумки. Здесь не определяется
отечность кожи, гиперемия, гипертермия, флюктуация. Основным диагностическим
признаком является типичная локализация процесса. Ограничение движений в суставе
отличает бурсит от артрита.
Лечение. На стадии серозного воспаления возможно проведение консервативной
терапии - иммобилизации конечности, применении сухого тепла, повязок с
гидрофильными мазями. В ряде случаев производят пункцию с удалением экссудата с
последующим тугим бинтованием. При гнойном воспалении показано хирургическое лечение -
вскрытие и дренирование слизистой сумки. Во избежание повреждения
соответствующих нервов, разрезы должны производиться по наружной поверхности суставов. При
необходимости применяют антибиотики широкого спектра действия.
Гнійно-запальні захворювання заочеревинної клітковини.

Эти процессы чаще всего являются вторичными (за исключением проникающих

травм). Этиологическими моментами их возникновения являются воспалительные процессы в
области нижних конечностей, брюшной стенки, спины, промежности, ягодиц, острый аппендицит,
остеомиелит костей таза, позвоночника, воспалительные заболевания половых органов, кишечника,
желчного пузыря, поджелудочной железы, перфорация гастродуоденальных язв задней стенки,
органов грудной полости, паранефрит, параколит, сепсис. Иногда первичные очаги остаются не
выясненными.
Диагностика гнойных процессов ретроперитонеальной клетчатки трудна. В
симптоматологии важнейшую роль играют лихорадка и боль. Чаще всего боль не имеет
четкой локализации, иногда вообще отмечается вне области поражения. Такая
широкая иррадиация объясняется существованием обширных нервных связей
ретроперитонеальной клетчатки с другими областями.
Существенным моментом диагностики является наличие видимого или
пальпируемого инфильтрата. При подвздошной локализации гнойного процесса инфильтрат
начинается вблизи лобковой кости, продолжается до пупартовой связки и достигает передневерхней
ости подвздошной кости.
При поясничной локализации инфильтрат располагается над гребнем подвздошной кости, достигая
кнутри наружного края длинных мышц спины. При паранефритах инфильтрат расположен в
поясничном отделе, иногда на уровне прямых мышц в области подреберья.
В ряде случаев удается выявить боковое искривление позвоночника в поясничном отделе с
отклонением линии остистых отростков в здоровую сторону; некоторую сглаженность контуров
соответствующей половины поясницы, напряжение мышц спины; контрактуру бедра.
Затрудняет диагностику отсутствие флюктуации даже при обширных забрюшинных гнойниках.
Этому способствует их глубокое залегание за толстым слоем мышц и апоневроза.
В диагностике гнойных заболеваний забрюшинной клетчатки, учитывая
нечеткость клинической картины, большое значение придается тщательному выяснению
анамнеза. Сведения о бывших травмах, переломах костей таза и позвоночника,
перенесенных воспалительных заболеваниях органов грудной и брюшной полости,
должны навести врача на мысль о возможности возникновения гнойного процесса в ретро-
перитонеальном пространстве и необходимости использования дополнительных
способов диагностики.
К таковым следует отнести в первую очередь УЗИ и КТ забрюшинного
пространства, рентгенологическое исследование костного аппарата, исследование крови и мочи.
В дифференциальной диагностике следует также учитывать тот факт, что околопочечная клетчатка
расположена глубже, чем ретроперитонеальная, и диагноз паранефрита можно иногда заподозрить
при пальпации брюшной стенки. Выполняя операции на органах брюшной полости по поводу
перитонита, хирург должен помнить о необходимости обязательной ревизии забрюшинного
пространства с целью исключения распространения процесса на ретроперитонеальную клетчатку.
Лечение. Основным способом лечения является адекватное вскрытие и дренирование гнойника. По
возможности их вскрытие следует производить из внебрюшинного доступа. Обязательным условием
является ревизия полости гнойника для установления источника инфекции (острый аппендицит,
острый панкреатит, остеомиелит костей таза, позвоночника, гнойный паранефрит и т.д.). В
зависимости от операционной находки производят аппендэктомию, удаление костных секвестров и
т.д. Операцию заканчивают дренированием полости гнойника, созданием условий для активной
аспирации гноя. При наличии гнойных затеков их вскрывают дополнительными разрезами. В
послеоперационном периоде проводят антибактериальную и детоксикационную терапию, лечение
основного заболевания.

Тема 22. Лихоманка. Хірургічна інфекція.

Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи дослідження).
Анаеробна інфекція. Правець. Рани та ранова інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація. Лікування
та профілактика. Прогноз
Анаеробна інфекція – це важка токсична ранова інфекція, збудниками якої є анаеробні
мікроорганізми і при якій пошкоджуються переважно сполучна і м’язова тканина
Правець – гостре інфекційне захворювання, що ускладнює перебіг ранового процесу та
характеризується тонічними і клонічними судомами, які виникають внаслідок ураження нервової
системи токсином збудника
Рани та ранова інфекція
Приступая к лечению гнойных ран, врачу необходимо помнить о том, что заживление ран любого
генеза и локализации развивается по общим принципам, которые являются не только медицинскими,
но и биологическими. Динамика процесса в любой ране идентична, в связи с этим идентичны и фазы
его течения.
Классификация раневого процесса:
1.гнойно-некротическая фаза - характеризуется наличием некротических тканей
и гноя в ране, края раны отечны и инфильтрированы;
2.фаза грануляций - проявляется очищением раны и образованием в ней грануляционной ткани;
З.фаза эпителизации - проявляется эпителизацией раневой поверхности и реорганизацией рубца.
Лечение ран в 1 фазе раневого процесса.
Задачи:
1.Адекватное вскрытие гнойника.
2.Удаление гноя и некротических тканей.
3.Уменьшение отека и экссудации.
4.Борьба с микроорганизмами.
В процессе лечения ран в 1 фазе используются следующие методы:
1.Дренирование ран: пассивное, активное.
2.Наложение лечебных повязок.
Лечение ран во 2 фазе раневого процесса.
Задачи:
1 .Противовоспалительное лечение.
2.Защита грануляций от повреждения.
3.Стимуляция регенерации.
В процессе лечения ран в 2 фазе используются следующие методы:
- мази на водорастворимой и жирорастворимой основе;
- препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое и шиповниковое масло, каланхоэ.
Лечение ран в 3 фазе раневого процесса.
Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания раны.
С этой целью используют мази на водорасворимой основе, облепиховое и шиповниковое масло,
аэрозоли (пантенол, олазоль) и др.
При обширных дефектах кожных покровов, длительно не заживающих ранах и язвах во 2 и 3 фазах
раневого процесса, т.е. после очищения ран от гноя и появления грануляций, с целью их как можно
более быстрого закрытия целесообразно использовать восстановительные пластические операции:
1. Свободная кожная пластика - трансплантатами, включающими только кожу
(расщепленными/полнослойными),
2. Не свободная кожная пластика:
2.1. Лоскутами на постоянной питающей ножке:
-кожно-жировыми,
-кожно-фасциальными,
-кожно-мышечными,
-не имеющими осевого типа кровоснабжения,
-с осевым типом кровоснабжения.
2.2. Лоскутами на временной питающей ножке:
-кожно-жировыми,
-кожно-фасциальными,
-кожно-мышечными,
-не имеющими осевого типа кровоснабжения,
-с осевым типом кровоснабжения.
Применение лечебных мазей.
В настоящее время принципы лечения гнойных ран претерпели некоторые изменения. Если раньше
в 1 фазе раневого процесса применялись гипертонические растворы и растворы антисептиков, а во 2
и 3- мази на жирорастворимой основе, то современные лечебные мази на водорастворимой основе
могут быть использованы во всех фазах раневого процесса
Мази на гидрофильной основе.
На современном уровне применение данных мазей обеспечивает наиболее эффективное лечение ран
в 1 фазе раневого процесса. Это обеспечивается разноплановостью действия (антимикробное,
дегидратирующее, некролитическое, обезболивающее), взаимопотенцирующим действием
компонентов и распространением действия вглубь

Тема 23. Біль в промежині. Захворювання прямої кишки і перианальної

ділянки. Диференційна діагностика. Клініка та діагностика (методи
дослідження).Геморой (гострий, хронічний), парапроктит (гострий,
хронічний). Етіологія, патогенез, класифікація. Лікування та профілактика.
Прогноз.
Заболевания прямой кишки -достаточно частая патология. Проктологические
больные составляют примерно 7-10% от общего числа больных, находящихся на лечении в
общехирургических стационарах. Причем в последнее время отмечается не только рост
числа больных, но также запущенных и осложненных форм этих заболеваний. Последнее
в значительной степени обусловлено с одной стороны несвоевременным обращением
больного к врачу, с другой - диагностическими ошибками самих врачей. Проблема лечения
болезней прямой кишки актуальна еще и потому, что эта патология приобретает все
большее социальное значение, поскольку стала частой причиной длительной
нетрудоспособности и инвалидизапии людей, как пожилого, так и молодого и зрелого возраста.
Диф. Диагностика
В практической деятельности врача причиной обращения пациента по поводу какой-либо
проктологической патологии связано, в первую очередь, с возникновением боли в области
промежности и/или выделением крови из анального канала.
Данные клинические проявления характерны для следующих заболеваний :
-геморроидальная болезнь
-острый или хронический парапроктит
-анальная трещина
-различные механические и химические повреждения прямой кишки
-выпадение прямой кишки
-эпителиальные копчиковые ходы (ЭКХ)
-рак прямой кишки
-специфические воспалительные заболевания толстой кишки.

Проведение дифференциального диагноза у больного, обратившегося за

помощью по причине острой боли в области заднего прохода необходимо между
следующими заболеваниями (Табл. 15.2.):
-острым парапроктитом,
-острым тромбофлебитом геморроидальных узлов,
-острой или хронической анальной трещиной с резко выраженным болевым синдромом,
-абсцедированием эпителиальных копчиковых ходов,
-выпадением прямой кишки,
-повреждением прямой кишки.
В первую очередь необходимо выяснить, сопровождалось ли появление боли
повышением температуры тела и до каких значений. Если пациент указывает на
возникновение лихорадки одновременно с развитием болевого симптома или в ближайшее
время после его появления, то, скорее всего речь идет о гнойно-воспалительных
заболеваниях. Среди них наиболее часто приходится иметь дело с острым парапроктитом,
абсцедированием эпителиальных копчиковых ходов или же с осложненным течением
острого геморроя (острый геморрой 3 степени).
Намного чаще необходима диф. диагностика анальной трещины и
острого геморроя, т.к. в клинической картине этих заболеваний имеются сразу два
сходных признака - острая боль и сфинктероспазм. В тех случаях, когда имеет место острый
тромбофлебит и наружных, и внутренних геморроидальных узлов или ущемление
внутренних тромбированных геморроидальных узлов в анальном канале
дифференциальный диагноз сложности не представляет. Намного сложнее провести
дифференцирование только на основе внешнего осмотра у больных с изолированным тромбозом
внутренних геморроидальных узлов, т.к. провести ректальное исследование крайне
затруднительно из-за наличия стойкого сфинктероспазма. В этом случае, как уже упоминалось
выше, следует прибегнуть к обезболиванию перед осмотром больного.
Истинный острый геморроидальный тромбоз характеризуется болью в области заднего прохода,
болезненностью при дефекации, равномерной гиперемией, отечностью, болезненностью при
пальпации кожи перианальной области, увеличением в размерах геморроидальных узлов,
приобретение ими багрово-синюшного цвета, плотной консистенции, появлении выраженной
болезненности при их пальпации, развитии спазма анального сфинктера, что при выпадении и
ущемлении внутренних узлов делает попытки их вправления безуспешными.
Наиболее часто при ущемлении внутренних геморроидальных узлов приходится проводить
дифференциальную диагностику с осложненным выпадением прямой кишки (ущемлении
выпавшего участка). При ущемлении геморроидальных узлов выпавший участок не бывает длиннее
2-3 см, строение его дольчатое -определяются темно-багровые округлые отдельные образования, как
правило, расположенные в типичных местах (3, 7, 11 ч по условному циферблату), чего не
наблюдается при ущемлении выпавшего участка прямой кишки.
В случаях острого геморроя 3 степени с некротическими изменениями в геморроидальных узлах
может потребоваться дифференциальная диагностика с острым парапроктитом, о чем говорилось
выше. Еще одна причина развития острых болей в области промежности и прямой кишки -травмы
прямой кишки. Как правило, дифференциальная диагностика в случаях, когда пациент поступает в
ближайшее время после получения травмы и может описать обстоятельства произошедшего, не
представляет сложности. Всегда четко прослеживается связь с каким-либо внешним воздействием
на промежностную область или прямую кишку: падение на какой-либо предмет, удар в область
промежности, внедрение инородного тела и др. Больные при получении травмы, ощущают сильную
боль, интенсивность которой столь велика, что может привести к потере сознания. Характерным
признаком повреждения является кровотечение.
Геморой ( острый и хронический)
Геморой - это полиэтиологические изменения кавернозных вен прямой кишки. Прямые
артерио-венозные анастомозы кавернозных телец прямой кишки объясняют артериальные
кровотечения из геморроидальных узлов. У абсолютного большинства больных формируются только
три основных внутренних геморроидальных узла на 3,7 и 11 ч.
Лечение хронического гемороя : Консервативное лечение можно применять у пациентов с I и II
степенью хронического геморроя. Геморрой III степени и хронический анемизирующий геморрой
являются показанием к оперативному вмешательству. Прибегать к консервативной терапии можно
только при категорическом отказе больного от оперативного вмешательства.

Лечение острого геморроя : начинают с консервативных мероприятий. У всех больных в качестве

основного элемента консервативной терапии, особенно на начальных этапах лечения,
высокоэффективно применение эпидурально-сакральной анестезии, которая является не только
симптоматической, но и патогенетической терапией. Применение данной манипуляции быстро
ликвидирует болевой синдром и спазм сфинктера прямой кишки, что благоприятствует ликвидации
перианального отека, самопроизвольному вправлению ущемленных узлов и восстановлению
микроциркуляции в аноректальной области. Примерная схема консервативной терапии острого
геморроя может выглядеть следующим образом:

Острый и хронический парапроктит

Парапроктит - острое или хроническое воспаление околопрямокишечной клетчатки.
Острый парапроктит:
Лечения острого парапроктита: хирургическое. Операцию необходимо
выполнять тотчас после установления диагноза, т.к. промедление ведёт к распространению
процесса, увеличению объёма операции, неблагоприятно сказывается на прогнозе
относительно полного выздоровления.
Основные принципы операции при остром парапроктите:
1. Вскрытие и дренирование гнойника.
2. Ликвидация его внутреннего отверстия, через которое полость гнойника сообщается с прямой
кишкой (внутреннее свищевое отверстие).
Если удается выполнить только вскрытие гнойника, то такая операция
называется простым вскрытием парапроктита. Если же во время пособия удается
ликвидировать внутреннее свищевое отверстие, то подобный вид оперативного вмешательства
называйся радикальным вскрытием парапроктита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ
Хронический парапроктит (прямокишечный свищ) является следствием острого парапроктита и
характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке, свищевого хода с перифокальными
воспалительными и Рубцовыми изменениями в стенке кишки и клетчаточных пространствах таза, а
также наружного отверстия (отверстий) на коже промежности
Можно рассматривать острый и хронический парапроктит как стадии одного и того же заболевания.
Внутреннее отверстие свища, покрытое эпителиальной выстилкой устье инфицированной анальной
железы или нескольких желез, открывающихся в морганиевой крипте, обусловливает постоянное
или периодическое инфицирование параректальной клетчатки. То есть, причиной хронического и
рецидивирующего течения заболевания является реинфекция из внутреннего отверстия свища.
Классификация
I. По расположению внутреннего отверстия:
-передний (внутреннее отверстие расположено на передней полуокружности -в промежутке от 9 до 3
ч условного циферблата),
-задний (внутреннее отверстие расположено на задней полуокружности -в промежутке от 3 до 9 ч
условного циферблата).
II. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера:
-интрасфинктерный,
-транссфинктерный,
-экстрасфинктерный.
III. По наличию свищевых отверстий:
-полный (имеется и наружное и внутреннее свищевые отверстия),
-неполный (наличие одного свищевого отверстия в просвете прямой кишки).

ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРАПРОКТИТА:

Единственный радикальный метод лечения больных со свищами -хирургический. Наличие полного
или неполного свища прямой кишки является показанием к хирургическому лечению. При выборе
метода операции у больных со свищами необходимо учитывать: отношение свищевого хода к
волокнам прямой кишки; степень развития рубцового процесса в области внутреннего свищевого
отверстия и по ходу свища; наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальных
клетчаточных пространствах.
При интрасфинктерных прямокишечных свищах наиболее распространена операция Габриэля.
Она заключается в рассечении и иссечении свищевого хода и внутреннего отверстия в просвет
кишки по проведенному в свищ зонду с приданием кожно-слизистой ране вида треугольника или
лепестка с широким основанием на коже.
Хирургическое лечение транссфинктерных свищей возможно с использованием трех видов
иссечения свища в просвет кишки:
-иссечение с зашиванием дна раны;
-иссечение с частичным зашиванием дна раны, вскрытием и дренированием
гнойной полости;
-иссечение с вскрытием и дренированием гнойной полости.
Наибольшее количество операций предложено для лечения больных с экстрасфинктерными
свищами. Однако наиболее прост в исполнении и дает наилучшие результаты лигатурный метод
иссечения свища (операция Гиппократа). Лигатурный способ заключается в том, что после иссечения
свища до стенки прямой кишки, вскрытия гнойных полостей через перианальную рану и внутреннее
свищевое отверстие проводят лигатуру Внутреннее отверстие свища с продольным участком
слизистой оболочки заднепроходного канала иссекают, формируя ложе для лигатуры. Лигатура
затягивается, что обеспечивает равномерное сжатие и прорезывание мышечных волокон сфинктера,
которые затем за лигатурой постепенно срастаются.В послеоперационном периоде больные
нуждаются в перевязках; дополнительное медикаментозное лечение не требуется. При перевязках
необходимо предупреждать «слипание» краев раны.
После операций по поводу экстрасфинктерных свищей, выполненных лигатурным методом, после
прорезывания лигатуры необходимо проведение «тренировок» анального сфинктера -произвольное
напряжение и удерживание в таком состоянии мышц анального жома.
Тема 24. Біль в промежині. Захворювання прямої кишки і
перианальної ділянки. Диференційна діагностика. Клініка та
діагностика (методи дослідження).Анальна тріщина, епітеліальний
куприковий хід, травми прямої кишки. Етіологія, патогенез,
класифікація. Лікування та профілактика. Прогноз.
АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА
Анальная трещина представляет собой линейную язву нижней части анального канала (у 90%
больных).
Этиология и патогенез. Анальная трещина более чем в 80% случаев локализуется по задней
комиссуре анального канала, в 10% - на его передней стенке (в основном у женщин) и очень редко -
на боковых стенках. Именно задняя стенка анального канала у мужчин и женщин и передняя стенка
у женщин наименее подвижны из-за тесных анатомических связей их с копчиком сзади (стенка
относительно малоподвижна из-за того, что здесь сходятся и фиксируются к сухожильному центру
таза несколько мышечных пучков анального сфинктера) и со стенкой влагалища у женщин спереди.
Эти участки почти неподвижны при дефекации, тогда как остальные как бы сдвигаются вниз, чтобы
потом возвратиться обратно. На 6 и 12 часах условного циферблата, особенно сзади, имеются
худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой
оболочки при акте дефекации вследствие давления на заднюю и переднюю комиссуры при
прохождении каловых масс. Кроме того, в зоне зубчатой линии находятся глубокие карманы
морганиевых крипт. При скапливании мелких экскрементов в этих карманах, особенно при
затрудненной дефекации, формируется локальный воспалительный очаг, чаще на задней стенке
анального канала, где крипты более широкие и глубокие.
Таким образом, на фоне перечисленных предрасполагающих факторов при травматизации стенки
анального канала при нарушениях дефекации возникает надрыв его стенки. Формируется
продольный дефект слизистой оболочки, на дне которого при гистологическом изучении
определяются оголенные нервные окончания. Возникает хронический болевой синдром,
поддерживаемый постоянным травмированием язвы каловыми массами. То есть, формируется
порочный круг: боли вызывают рефлекторный спазм сфинктера, который в свою очередь
препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.
Лечение анальной трещины начинают с консервативных мероприятий. Прежде всего - борьба с
запорами. Для того чтобы разорвать порочный круг «запор -трещина -боль» применяют
очистительные клизмы (каждая по 4 стакана теплой воды) в течение 10-14 дней на фоне щадящей
диеты (исключение алкоголя и острых блюд), теплые сидячие ванны с настоем ромашки, свечи и
мази, о которых говорилось выше.
Трудно добиться стойкого успеха от стандартного назначения каких-то одних свечей или мазей.
Необходим индивидуальный подход, основанный, в том числе на мнении самих больных. Перед
стулом полезно ввести в задний проход тонким резиновым клизменным наконечником 30-40 грамм
жидкого масла (вазелинового, подсолнечного, облепихового). При этом болезненность дефекации
(особенно ее начало, прохождение первых, твердых каловых масс) уменьшается, а сидячая, теплая
ванна после стула и свечи дополняют обезболивающий эффект.
Снятие боли не самоцель, а принцип лечения: снижается степень спазма мышц сфинктера и
появляется возможность залечить рану на стенке анального канала. В большинстве случаев острую
трещину залечить удается, после чего рекомендуется еще 1-1,5 месяца не злоупотреблять алкоголем
и острой пищей, бороться с запорами, делать масляные микроклизмы. Не следует забывать о
необходимости ликвидации сфинктероспазма, что само по себе уже является методом лечения.
Наиболее эффективным методом ликвидации сфинктероспазма является эпидурально-сакральная
анестезия. При острых анальных трещинах с выраженным спазмом анального жома выполнение
эпидурально-сакральной анестезии позволяет ликвидировать спазм на довольно продолжительное
время и способствует заживлению трещины.
Хроническая трещина такому лечению не поддается или облегчение наступает только во время
лечения, что практически не может устроить физически активного человека трудоспособного
возраста. В этом случае показана операция - иссечение трещины в пределах здоровой слизистой
оболочки с дозированной сфинктеротомией. Трещина иссекается вместе со «сторожевыми»
бугорками и пораженной анальной криптой в пределах здоровых тканей двумя полуовальными
разрезами. Кожная слизистая рана, как и при операции Габриэля, формируется в виде треугольника
или лепестка с широким основанием на коже. Без снятия сфинктероспазма невозможно добиться
быстрого и стойкого заживления раны после иссечения анальной трещины. Ни ручная дивульсия
сфинктера, ни временное снятие его спазма с помощью масляных анестетиков или новокаиновой
блокады не приводят к необходимой релаксации мощного мышечного каркаса заднепроходного
жома. Это достигается с помощью неглубокого линейного рассечения сфинктера. В связи с этим
операция завершается поверхностным (дозированным) рассечением волокон сфинктера (только
внутреннего
сфинктера) по задней или передней комиссурам у мужчин и только по задней стенке анального
канала у женщин.
В послеоперационном периоде проводятся регулярные перевязки, основным условием которых
является предупреждение «слипания» краев кожно-слизистой раны и эпителизация раны от
слизистой оболочки к коже.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КОПЧИКОВЫЙ ХОД
Эпителиальный копчиковый ход (ЭКХ) -дефект развития кожи, обусловленный неполной редукцией
бывших мышц хвоста.
ЭКХ представляет собой узкую эпителиальную трубку, оканчивающуюся слепо в подкожной
клетчатке, несвязанную с крестцом или копчиком. Наружу ход открывается одним или несколькими
точечными воронкообразными отверстиями, локализованными всегда строго по линии
межягодичной складки, так называемыми первичными отверстиями. В большинстве случаев какого-
либо отделяемого из этих ходов нет.
Клинические проявления ЭКХ начинаются с момента возникновения его гнойных осложнений.

Профилактика послеоперационных рецидивов после радикальных вмешательств включает:

1. Тщательное удаление всех элементов хода и затеков.
2. При ушивании ран следить, чтобы не оставались остаточные полости.
3. Защита раны от попадания в нее обломков волос и тщательное удаление волос вокруг раны и
послеоперационного рубца в течение 3-4 месяцев после операции.
4.Предотвращение преждевременного «слипания» стенок раны и образования «кожных мостиков»,
что достигается рыхлой тампонадой на всю глубину раны, до ее дна.
Послеоперационное ведение заключается в регулярных перевязках, эпиляции краев раны. Швы
снимают на 10-12 сутки после приживления раневых краев.
Рецидивы чаще всего обусловлены недостаточной радикальностью оперативного вмешательства с
оставлением гнойных затеков, участков эпителиального копчикового хода, первичных отверстий,
неправильным ведением послеоперационной раны, вырастанием волос и заживлением кожных краев
над полостью, расположенной над дном раны.