Печёночная кома.

Интенсивная
терапия.
Подготовил студент группы 1.6.17в
Цынгалёв СС
 Определение

Печёночная кома – это клинико-

метаболический синдром, возникающий
в терминальной фазе острой или
хронической печеночной
недостаточности.
 Этиология

• вирусный гепатит

• цирроз печени

• отравления грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком,

фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и
сульфаниламидными препаратами.
 Этиология
• регионарная гипоксия печени, связанная с
травмой, абсцессами, паразитарными
повреждениями печени
• у новорождённых и детей грудного возраста
она может быть связана с фетальным
гепатитом, атрезией желчевыводящих путей,
сепсисом.
 Патогенез

Само развитие печёночной комы

рассматривается как воздействие на мозг
церебротоксических веществ, накапливающихся
в организме.
 Патогенетическая классификация

• Печёночно-клеточная (эндогенная)

• Шунтовая (экзогенная)

• Смешанная
 Печёночно-клеточная

Возникает на фоне резкого угнетения обезвреживающей

функции печени и повышенного образования эндогенных
токсических продуктов в результате массивного некроза
печеночной паренхимы.
 Печёночно-клеточная
Пораженная некрозом печень не способна поддерживать
необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и
фракций белков крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот
ограничивает нормальный обмен белков в тканях.
Одно из проявлений такого нарушения обмена аминокислот
прослеживается в виде повышения в крови ароматических
аминокислот (фенилаланин, тирозин и триптофан). В результате их
распада в кишечнике синтезируются высокотоксичные продукты
(индол, фенол, скатол), оказывающие токсическое воздействие.
 Печёночно-клеточная

Повышенное содержание ароматических аминокислот в

тканях, в т.ч. и в нервной, снижает переход тирозина в
дезоксифенилаланин, что является источником синтеза в крови
дофамина и норадреналина.
А это уже ведет к повышению синтеза таких «ложных
нейромедиаторов», как октопамина, фенилэтиламина,
тирамина, которые снижают проведение нервного импульса за
счет блокировки рецепторов и синапсов.
 Шунтовая

Шунтовая печеночная кома характеризуется отсутствием

или минимальным проявлением желтух, т.к. для нее не
привычны изменения со стороны желчеобразовательной
и желчевыделительной функции.
 Шунтовая

Связана с токсическим воздействием веществ, попавших

из кишечника в нижнюю полую вену через порто-
кавальные анастомозы, минуя печень.
 Смешанная

возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы

у больных циррозом печени с выраженными
портокавальными анастомозами.
 Патогенез

Конкретные механизмы развития печеночной

энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего
времени окончательно не установлены. Считается, что
ведущую роль в поражении головного мозга играют
аммиак и фенолы. Последние образуются , главным
образом, в кишечнике.
 Патогенез

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в

кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии
вызываются избыточным накоплением токсических
метаболитов типа меркаптана.
Отёк мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной
недостаточности, гиповолемии является непосредственной
причиной смерти при печеночной коме.
 Патогенез
• Аммиак — дезаминирование аминокислот в периферических
тканях; гниение в кишечнике под действием микрофлоры.
• Продукты окисления аминокислот в кишечнике: фенол, индол,
скатол, амины (путресцин, кадаверин); метилмеркаптан (продукт
окисления метионина).
• Производные молочной и пировиноградной кислот – ацетоин, 2,3-
бутиленгликоль (нарушение реакций цикла Кребса в гепатоцитах при
их повреждении).
• Низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая,
капроновая) нарушения окисления жирных кислот в повреждённых
клетках печени
 Патологическая анатомия

Микрофотография
астроцитов Альцгеймера ||
типа, возникающих при
печёночной коме
 Клинические проявления

• Молниеносное

• Острое

• Подострое
 Молниеносное течение

При молниеносном развитии комы уже в начале

заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный,
геморрагический и гипертермический синдромы.
 Острое течение

характеризуется развитием коматозного состояния на

4-6 день желтушного периода
 Подострое течение

При медленном развитии печеночная кома обычно

развивается на 3-4 неделе заболевания.
 Клинические проявления
• Нервная система

Сознание полностью отсутствует. Могут наблюдаться

генерализованные клонические судороги.
Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция
зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных
рефлексов и остановкой дыхания.

У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей,

клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.)
 Клинические проявления
• Дыхательная система

Патологическое дыхание
типа Куссмауля или Чейн-
Стокса.
 Клинические проявления
• Сердечно-сосудистая система

• Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление

• Метаболическая система

Печёночный запах изо рта, обусловленный повышенным

накоплением в организме метилмеркаптана.
 Лабораторные проявления
гипохромная анемия;
лейкоцитоз или лейкопения;
нейтрофилёз со сдвигом влево;
повышение прямого и непрямого билирубина;
уменьшение протромбина и других факторов свертывающей
системы крови;
снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия;
увеличение концентрации ароматических и серосодержащих
аминокислот, аммиака.
 Лабораторные проявления

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а

в период комы – падает (билирубин-ферментная
диссоциация).
Наблюдается как декомпенсированный метаболический
ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с
выраженной гипокалиемией.
 Интенсивная терапия

Интенсивная терапия при лечении печёночной комы

заключается в
• дезинтоксикации,
• этиотропном лечении,
• назначении антибиотиков.
 Интенсивная терапия

Для восстановления энергетических процессов

проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг
в виде 10-20% раствора.
 Интенсивная терапия
Для выведения токсических веществ внутривенно вводят
большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы
Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором
глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания
и обезвоживания аммиака.
Общий объём вливаемой жидкости составляет в среднем 100-
150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под
контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными
препаратами, эуфиллином.
 Интенсивная терапия

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией

используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота)
внутривенно капельно - 1000-1500 мл со скоростью 1.7
мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях
почечной недостаточности.
 Интенсивная терапия

Нормализации аминокислотного обмена добиваются

введением препаратов, не содержащих азотных
компонентов – гепарил В.
Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней
гипоальбуминемии вводят растворы альбумина,
свежезамороженной плазмы.
 Интенсивная терапия
Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике
можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-
кишечного тракта (промывание желудка, очистительные
клизмы, применение слабительных), а также подавлением
кишечной микрофлоры, образующей названные токсические
продукты, назначением антибиотиков внутрь.
Одновременно с этим для предупреждения септического
процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие
клинически значимые патогены.
 Интенсивная терапия

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного

состояния должна проводиться под контролем
соответствующих биохимических показателей, так как при
печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и
гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.
 Интенсивная терапия
В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется
включать анаболические гормоны, эссенциале,
кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и
препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени
– сирепар, гепалон.
Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов
назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг
в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).
 Интенсивная терапия

Симптоматическая терапия включает в себя назначение

по показаниям седативных, противосудорожных,
сердечных, сосудистых и других средств. При наличии
признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета
100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы
Для торможения протеолитических процессов
рекомендуется назначать контрикал, гордокс.
 Интенсивная терапия

При отсутствии эффекта консервативной терапии

используют методы активной детоксикации –
гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез,
гемодиализ. Возможно использование
перитонеального или внутрикишечного диализа.
 Список использованной литературы

1. Анестезиология и реаниматология: учебн. пособие/ О.Т.

Прасмыцкий, С.С. Грачев. – Минск: Новое зрение, 2017. – 304с.

2. Анестезиология и реаниматология: учебное пособие в 2 томах./

С.А.Сумин, М.В. Руденко, И. М. Бородинов. – М.: ООО «Медицинское
информационное агентство», 2010. – 872с.

3. Атаман А.В. Патфизиология в вопросах и ответах / Атаман А.В. //

Новая книга. – 2008. С. 430-431.
Спасибо за внимание