Вы находитесь на странице: 1из 216

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

ПО ГЛАУКОМЕ
(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)
ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ

Под редакцией
Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко

Сетевые атласы
Anatomy and Histology of the Eye and Ear http://www.kumc.edu/instruction/medicine/anatomy/histowe
Anatomy, Physiology & Pathology of the Human Eye http://www.tedmontgomery.com/the_eye/
Atlas of Ophthalmology http://www.atlasophthalmology.com/
Cogan Ophthalmic History Society http://cogansociety.org/
David G.Cogan Ophthalmic Pathology Collection http://cogancollection.nei.nih.gov/
Digital Grand Rounds http://www.secointernational.com/dgr/dgr_list.mv
Digital Reference of Ophthalmology http://dro.hs.columbia.edu/index.htm
Embryo Images Online http://www.med.unc.edu/embryo_images/
Emedicine - ophthalmology http://www.emedicine.com/ophthalmology/index.shtml
Eye Library http://www.cgeye.org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids http://www.antiquespectacles.com/
Ophthalmic Imaging Association http://www.oia.org.uk/pages/oia%20frameset.html
Ophthalmic Photographers' Society http://www.opsweb.org/

Москва 2008

1
Авторы

Профессор Е.А. Егоров


Профессор Ю.С. Астахов
Профессор А.Г. Щуко

Академик РАМН, профессор Нестеров Аркадий Павлович


Профессор Алексеев Владимир Николаевич
Профессор Алексеев Игорь Борисович
Профессор Басинский Сергей Николаевич
Профессор Бржеский Владимир Всеволодович
Профессор Гусаревич Ольга Геннадьевна
Профессор Галимова Венера Узбековна
Профессор Догадова Людмила Петровна
Профессор Еричев Валерий Петрович
Профессор Жаров Виктор Владимирович
Профессор Коновалова Наталья Александровна
Профессор Коротких Сергей Александрович
Профессор Рябцева Алла Алексеевна
Профессор Страхов Владимир Витальевич
Профессор Шмырева Валерия Федоровна
Профессор Щуко Андрей Геннадьевич
Профессор Экгардт Валерий Федорович
Профессор Шпак Александр Анатольевич
Д.м.н. Шевченко Марина Владимировна
К.м.н. Балалин Сергей Викторович
К.м.н. Вургафт Яков Моисеевич
К.м.н. Куроедов Александр Владимирович
К.м.н. Петров Сергей Юрьевич
К.м.н. Чугунова Ирина Игоревна
К.м.н. Юрьева Татьяна
Горина Наталья Николаевна
Собянин Николай Александрович

2
Введение
В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее
значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество
глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн
человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно
заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в
пределах 1,5 млн человек.
Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у
0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% — в возрасте 60–69 лет, 14,3% — в
возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых
потеряли зрение от глаукомы.
Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет,
преобладающий пол — мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у
женщин в возрасте 50–75 лет.
Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных
заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает
10–12%. Первичная врождённая глаукома — редкое наследственное
заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще
проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%)
имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).
Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из
которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу
обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя
следующие патологические проявления: нарушения гидродинамики глаза,
повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и
ухудшение зрительных функций.
Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным
или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой
влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие
характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной
оптической нейропатии.
Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто
подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что
многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо

3
последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и
изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным
ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со
специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного
нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при
глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.
С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая
экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом
глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими
месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв
может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе
с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только
при глаукоме.
Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы
представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит
контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения
оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению
внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным
последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно
выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при
глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения.
Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного
нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери
значительной части (более 50%) нервных волокон.
Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного
процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному
снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что
даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных
значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет
определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет
основное значение в лечении.

Глава 1. Классификация глаукомы

4
Основные классификационные признаки
По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную,
закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным
блоком и с периферическим блоком.
По уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени
поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко
зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и
нестабилизированную.
По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы
Определенные трудности возникают при разграничении первичной и
вторичной глаукомы.
При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК,
дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют
проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они
представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма
глаукомы.
При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса
вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не
всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является
побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы


Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и
вторичную.
Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла
передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется
немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной
глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза
может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в
детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).
Определенные трудности возникают при разграничении первичной и
вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное
давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения
глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим

5
нельзя согласиться полностью.
При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза
предшествуют возникновению заболевания и служат причиной повышения
офтальмотонуса. Отличие первичной глаукомы от вторичной глаукомы
заключается в том, что при первой форме заболевания изменения в глазу,
предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они
представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их
дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса.
При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как
часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными,
не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной
глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома
является побочным и не обязательным последствием других болезней.

Врожденные глаукомы
Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им
предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают
врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.
Врожденная глаукома или гидрофтальм проявляется в первые три года
жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические
случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней
камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь,
слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и
увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.
Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3-10 лет,
наследственность и патогенез такие же, как и при простой врожденной глаукоме,
внутриглазное давление повышено, размеры роговицы, и глаза не изменены,
экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования
глаукомы [63].
Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность
связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая
роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. ВГД повышено,
изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по
глаукомному типу.
Сочетанная врожденная форма глаукомы, при которой глаукома может

6
сочетаться с другими врожденными аномалиями, включая микрокорнеа,
склерокорнеа, аниридию, персистирующее первичное стекловидное тело,
периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера,
Франк-Каменецкого, аномалия Питерса), гомоцистонурию, синдром Марфана,
Маркезани, Лоу, фиброматоз Стюрж - Вебера, нейрофиброматоз, хромосомные
нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы


Эта группа включает в себя 4 нозологические формы:
• первичную открытоугольную глаукому;
• псевдоэксфолиативную открытоугольную глаукому;
• пигментную глаукому;
• глаукому нормального давления.
Первичная открытоугольная глаукома возникает у лиц старше 35 лет. В
основе патогенетических механизмов лежат трабекулопатия и функциональный
каналикулярный блок, повышение ВГД. В результате этого наступают характер-
ные для глаукомы изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных
функциях.
Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома связана с
псевдоэксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом
возрастах, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем
сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и
глаукоматозными изменениями в диске зрительного нерва, сетчатке и в состоянии
зрительных функций.
Пигментная глаукома возникает в молодом и среднем возрасте у лиц с
синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой
первичной открытоугольной глаукомы. Для этой формы глаукомы характерны
глубокая передняя камера, открытый УПК с интенсивной пигментацией
трабекулы, западение корня радужки и ее диспигментация, выявляемая при
трансиллюминации, отложение пигментных гранул на задней поверхности
роговицы (веретено Крукенберга), возможна спонтанная стабилизация
глаукомного процесса.
Глаукома нормального (низкого) давления проявляется у лиц старше 35
лет. ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень
индивидуального тВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В.Волкову),

7
изменения в диске зрительного нерва, сетчатке и зрительных функциях,
характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой
дисфункцией, артериальной гипотонией, мигренью, сосудистыми спазмами,
симптомами вертебробазилярной или каротидной недостаточности
кровообращения.

Первичные закрытоугольные глаукомы


Они представлены следующими патогенетическими формами первичной
закрытоугольной глаукомы:
• закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
• закрытоугольная глаукома с плоской радужкой;
• «ползучая» закрытоугольная глаукома;
• закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком.
Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком возникает
у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых
приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования
гониосинехий. Для этой формы глаукомы характерны факторы риска, такие как
гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный
хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном
расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде угла
передней камеры. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как
возникновения новых приступов, так и переход первичной закрытоугольной
глаукомы в хроническую форму.
Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой также имеет
сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме
отмеченных выше, служат утолщенный корень радужки, переднее положение
цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате
блокады угла передней камеры утолщенной прикорневой складкой радужки при
расширении зрачка. Иридэктомия не всегда предупреждает развитие приступов
при этой форме закрытоугольной глаукомы.
«Ползучая» первичная закрытоугольная глаукома протекает как
хроническое заболевание, без приступов: сращение периферии радужки с
передней стенкой угла передней камеры происходит постепенно. Причины
облитерации угла передней камеры не установлены.
Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком может

8
носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных
операций. Факторы риска такие же, как и при первичной закрытоугольной глаукоме
с плоской радужкой, но анатомические особенности выражены в большей
степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но и в
стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди,
возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и угла
передней камеры. Заболевание носит характер перманентного острого приступа
(glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы
Для них характерно большое разнообразие этиологических факторов,
патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены
наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной
глаукомы.
Воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после
его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и
увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при
распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы
глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий,
сращения и заращения зрачка и гониосинехий.
Факогенная глаукома представлена тремя видами: факотопической,
факоморфической и факолитической.
Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное
тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает
по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной
процедурой.
Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых
волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем
хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с
узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной
закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным
медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению
больного от глаукомы.
Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой.
Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю

9
капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически
заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым
синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение
заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным
снижением ВГД.
Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические
формы: неоваскулярную и флебогипертензивную.
Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических
заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и
ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные
сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются
затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В
результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани
наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая
картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в
себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и
внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).
Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения
давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни
обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость
эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма
глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном
соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при
медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.
Дистрофическая глаукома. В эту группу отнесены те формы вторичной
глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания
дистрофического характера.
Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется
неполноценностью эндотелия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой
мембраны, состоящей из эндотелия и десцеметоподобной оболочки, на
структурах угла передней камеры и на передней поверхности радужки. Рубцовое
сокращение мембраны приводит к частичной облитерации угла передней камеры,
к деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой
зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД
повышается вследствие нарушения оттока водянистой влаги из глаза.

10
Поражается обычно только один глаз.
В группу дистрофических глауком относят также случаи стойкого повышения
ВГД при регматогенной отслойке сетчатки, при первичном, системном
амилоидозе и при обширных внутриглазных кровоизлияниях.
Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим
и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в
разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение
структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся
хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное
повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического
увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через
несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.
Послеоперационная глаукома. Операции на глазном яблоке и орбите могут
осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто
причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты
(афакическая глаукома), кератопластика, операции при отслойке сетчатки
Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной. В
отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной
глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).
Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или
орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла
передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в
трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть
и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных,
внутриглазных и эписклеральных венах.

Стадии глаукомы
Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный
характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I – начальной до
IV – терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и
диска зрительного нерва.
Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть
небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска
зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

11
Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в па-
рацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10º в верхнее -
и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва
расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
Стадия III (далекозашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена
и в одном или более сегментах находится менее чем в 15º от точки фиксации,
краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, но не
доходит до края диска.
Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение
светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой
островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления


При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД:
A – ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.),
B – умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и
С - высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса


Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В
первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6
месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска
зрительного нерва, во втором – такие изменения регистрируют при повторных ис-
следованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание
также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Гипертензия глаза
В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия
глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД
неглаукоматозного характера. Глазная гипертензия – сложное и неоднородное
понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую
офтальмогипертензию.
Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью
обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД.
Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных

12
изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не
сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот
дисбаланс постепенно выравнивается.
Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или
длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом
другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус
нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические
кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное на-
рушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации,
диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых
гормонов в больших дозах.
Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без
поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход
гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как
один из факторов риска.

Основная классификационная схема (табл. 1) содержит четыре рубрики:


форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в
основном поля зрения.
Таблица 1 Классификация первичной глаукомы
Форма Стадия Состояние ВГД Динамика зрительных
функций
Закрытоугольная Начальная (I) Нормальное (А) Стабилизированная
Открытоугольная Развитая (II) Умерено Нестабилизированная
повышен
Смешанная Далеко зашедшая ное (В)
(III) Высокое (С)
Терминальная
(IY)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые


и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.
Полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая
нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным

13
давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная
глаукома 2В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то
диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIB».
Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далекозашедшая не
стабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением,
сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A».
Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с
низким давлением.
Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию
в специализированных офтальмологических учреждениях, предусматривает
выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а
также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку
водянистой влаги из глаза (табл. 2).

Таблица 2. Дополнительная схема классификации первичной глаукомы


Форма Разновидность Место основной части
сопротивления оттоку
Закрытоугольная Со зрачковым блоком Претрабекулярная зона
Ползучая
С плоской радужкой
С витреохрусталиковым
блоком (злокачественная)

Открытоугольная Первичная Трабекулярная зона


Псевдоэксфолиативная Интрасклеральная зона
Пигментная (включая коллапс
шлеммова канала)
Смешанная Комбинированное
поражение

Глава 2. Диагностика глаукомы

Ранняя диагностика имеет целью выявление глаукомы до развития


атрофических процессов в нервных волокнах ГЗН, сетчатки и в ГКС. Постановка
раннего диагноза возможна при учете асимметрий в состоянии парных глаз

14
(глаукома в большинстве случаев возникает и прогрессирует не симметрично), а
также факторов риска.
Практически невозможно определить реальное начало глаукоматозного
процесса. Даже диагноз подозрение на глаукому, если он в дальнейшем
подтверждается, обозначает, что глаукомный процесс к этому времени уже
начался, причем неизвестно когда. Клинические проявления при этом
минимальны.
Факторы риска при ПОУГ.
1. Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных
родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.
2. Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет и
заболеваемость увеличивается в более старших возрастных группах.
3. Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных
оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм)
и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.
4. Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.
5. Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.
6. Псевдоэксфолиативный синдром.
7. Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы)
нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.
8. Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.
9. Возникновение асимметрий в показателях, характерных для глаукомного
процесса между парными глазами.
К факторам антириска относят:
- молодой возраст (до 40-45 лет)
- гиперметропия
- хорошая функция цилиарной мышцы
- сохранность пигментного и стромального листков радужки
- отсутствие дистрофических изменений в структурах РРУ
- живая реакция зрачка на свет
- отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального
кровообращения.
Кардинальными признаками глаукомы являются повышение ВГД,
атрофия зрительного нерва с экскавацией и характерные изменения поля зрения.
В начальной стадии глаукомы два последних признака могут

15
отсутствовать или носить неопределенный характер. Обнаружение повышенного
ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ГЗН) и в
состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе с тем
ГОН может возникать и при нормальном уровне офтальмотонуса.
В связи с этим ранняя диагностика глаукомы сопряжена со значительными
трудностями и нередко правильный диагноз может быть поставлен только при
динамическом наблюдении квалифицированным врачом с учетом всех
дополнительных симптомов болезни и факторов риска. Во время динамического
наблюдения за больным ставится диагноз "подозрение на глаукому". Решение о
назначении гипотензивного лечения решается индивидуально.

Учитывая практическую бессимптомность начальной стадии ПОУГ, ее


ранняя диагностика существенно затруднена.
В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:
• биомикроскопию переднего отдела глаза,
• исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза,
• глазного дна,
• периферического и центрального поля зрения.

Биомикроскопические исследования.
Конъюнктива
При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение
дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы
с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки.
Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной
особенностью цилиарной и смешаной инъекции является преобладание
перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных
случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может
помочь для уточнения характера инъекции.
При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние
конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение
офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и
извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом
прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных
артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого
бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения
16
офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция
также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавления
вортикозных вен и может сопровождается хемозом. Отечная конъюнктива с
выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем
офтальмотонуса.
Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении
эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии
артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь
расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) могут быть
признаком новообразования в глазном яблоке.
При местном применении аналогов простагландинов также характерно
развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до
появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия
проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может
сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций
гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и
фолликулярного конъюнктивитов.
При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на
их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных
изменений.
Роговица
Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном,
чаще остром, повышении офтальмотонуса.
Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой
мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при
врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о
перенесенной родовой травме).
Патологические изменения роговичного эндотелия, перечисленные ниже,
могут служить признаками различных, в т.ч. вторичных, форм глаукомы.
веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из
радужки в форме вертикально расположенного столбика) при пигментной
глаукоме;
отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при
псевдоэксфолиативном синдроме при первичной глаукоме, кроме эндотелия
покрывают капсулу и связки хрусталика, зрачковый край радужки и угол передней

17
камеры глаза;
эндотелиальные преципитаты при увеальной глаукоме;
мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной роговицы (guttatae)
при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее
развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;
хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми
ореолами или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями
вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток
при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты
эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к
развитию глаукомы;
серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном
эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки
(прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и
периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего
коллагенового слоя роговицы при диффузном отеком), синдром Когана-Рииза
(атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки).
Следует отметить дисгенез роговицы при синдроме Аксенфельда-Ригера,
который в несиндромальной форме проявляется также гипоплазией радужки со
смещением зрачка, смещением кпереди линии Швальбе.
Также обращают внимание на наличие рубцовых повреждений роговицы
хирургического или травматического характеров.
Передняя камера
При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области
зрачка она составляет составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины
различают глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней
глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя
камера также может отсутствовать.
Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая
камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока
вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку
глубины камеры на обоих глазах.
Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван
Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию
роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование

18
начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую
щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки.
Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на
поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до
радужки.

Рис.
Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика.

О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического


среза роговицы (СР) к расстоянию роговица-радужка (РР).

Градация Соотношение СР к РР Интерпретация

4 1 : 1 или более Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 35-45°

3 1:½ Низкая вероятность узкого угла. УПК ≈ 20-35°

2 1:¼ Возможность узкого угла. УПК ≈ 20°

1 1:<¼ Возможность закрытого угла. УПК ≈ 10°

0 1:0 УПК закрыт, около 0°

Данный тест позволяет проводить косвенную оценку УПК и не может


служить альтернативой гониоскопии.
Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной глауком
необходимо оценить прозрачность внутрикамерной влаги, наличие
19
воспалительных клеток, эритроцитов, фибрина, стекловидного тела. Все признаки
воспалительной реакции необходимо фиксировать перед назначением местной
(гипотензивной) терапии.
Радужка
Осмотр радужки следует проводить до расширения зрачка. Отмечают
гетерохромию, атрофию стромы и зрачковой каймы радужки,
трансиллюминационные дефекты, пигментные новообразования и отложения
псевдоэксфолиаций.
При вторичной неоваскулярной глаукоме или в терминальных стадиях
возможно обнаружение сети мелких новообразованных сосудов на поверхности
радужки или по краю зрачка.
Следует обращать внимание на признаки перенесенной травмы, такие как
дефекты сфинктера, иридоденез, на наличие базальной колобомы, следов
лазерной иридэктомии.
Уровень пигментации радужки отмечают до назначения местной
гипотензивной терапии (аналогов простагландина F2α).
При осмотре зрачка следует учесть, что его размер может изменяться под
влиянием местной терапии. Так, медикаментозный миоз указывает на применение
миотиков.
Степень деструкции зрачковой пигментной каймы может служить косвенной
оценкой продолжительности и степени повышения офтальмотонуса. Отложения
псевдоэксфолиаций свидетельствуют о наличии псевдоэксфолиативного
синдрома. Изменение формы и расположения зрачка могут наблюдаться при
различных формах вторичной глаукомы, при закрытоугольной глаукоме как
следствие секторальной атрофии радужки.
Хрусталик
Биомикроскопия хрусталика наиболее информативна в состоянии
мидриаза. Наряду с прозрачностью, размерами и формой отмечают отложения
псевдоэксфолиаций, факодонез, сублюксацию и дислокацию хрусталика.
При факоморфической глаукоме чаще выявляют одностороннюю
набухающую катаракту. При биомикроскопии хрусталика в таком случае
наблюдаются неравномерное помутнение, водяные щели и напряженная капсула
хрусталика, а также мелкая передняя камера, бомбаж периферии радужки, узкий
или закрытый угол.
Белые отложения в виде небольших пятен на передней капсуле хрусталика

20
часто обнаруживают при факолитической глаукоме, обусловленной появлением
мелких дефектов в капсуле хрусталика, через которые в камеры глаза выходят
крупные белковые молекулы и макрофага с хрусталиковым веществом,
забивающие трабекулярные щели и поры.
Вывих хрусталика в переднюю камеру, в стекловидное тело и подвывих
хрусталика могут осложняться факотопической глаукомой.
Различают сублюксацию и дислокацию (вывих) хрусталика. При
сублюксации происходит ослабление или частичный разрыв цинновых связок.
Хрусталик дрожит при движении глаза, но сохраняет правильное положение в
задней камере. Для дислокации характерны нарушение целости цинновых связок
(полное или на значительном протяжении) и смещение хрусталика. При этом он
может оказаться в передней камере, стекловидном теле или, оставаясь в задней
камере, сместиться в ту сторону, где сохранились цинновы связки.
При наличии интраокулярной линзы отмечают ее тип и положение, а также
состояние задней капсулы.
Гониоскопия.
В настоящее время гониоскопия является одним из базовых
диагностических методов исследования при глаукоме. Осмотр угла передней
камеры необходимо проводить при постановке диагноза, при решении вопроса о
дальнейшей тактике лечения (терапевтическое, лазерное, хирургическое), а также
в послеоперационном периоде.
Как было сказано выше, без гониоскопии возможно проведение лишь
косвенной оценки ширины иридокорнеального угла. Известно, что свет,
отражаемый структурами угла передней камеры, падает на границу раздела двух
сред «слезная пленка – воздух» под углом 46°, полностью отражаясь от неё в
строму роговицы. Этот оптический эффект препятствует возможности прямой
визуализации угла передней камеры (УПК). Гониоскоп из стекла или пластика,
помещённый на поверхность роговицы, устраняет эффект отражения, а
щелевидное пространство между гониоскопом и роговичным эпителием
заполняется слезой пациента, физиологическим раствором или прозрачным
гелем.
Методика гониоскопии. После стерилизации гониоскопа и
инстилляционной анестезии голову пациента плотно фиксируют за щелевой
лампой. Установку гониоскопа желательно производить после ориентации
щелевой лампы на глаз пациента для облегчения центровки прибора. Пациента

21
просят смотреть прямо. Осветитель отводят в сторону. При пользовании
гониоскопами с гаптической частью, ее вначале вводят за веки. Гониоскоп с
гаптикой следует вводить до фиксации головы за щелевой лампой, после
предварительной настройки лампы на исследуемый глаз.
Контактную поверхность гониоскопа приводят в соприкосновение с
роговицей исследуемого глаза. В этой позиции гониоскоп удерживают пальцами
одной руки (чаще левой) на протяжении всего исследования. Вторая рука
управляет щелевой лампой.
Однозеркальные гониоскопы обычных типов позволяют видеть в каждый
момент только противолежащий участок иридокоренального угла. Для осмотра
УПК на всём протяжении необходимо вращать гониоскоп вокруг его продольной
оси.
Как правило, при скриннинговом осмотре достаточно исследовать только
нижний и верхний участок угла передней камеры.
Опознавательные зоны угла. Зоны УПК рассматривают в узком
оптическом "срезе", поскольку при диффузном освещении в широком пучке света
детали УПК сглаживаются.
К опознавательным зонам угла относят: переднее пограничное кольцо
Швальбе, вырезку, трабекулу, шлеммов канал (ШК), склеральную шпору,
цилиарное тело и корень радужки.

22
Рис. Схема угла передней камеры.
1 – переднее пограничное – кольцо Швальбе;
2 – вырезка;
3 – трабекула;
4 – шлеммов канал;
5 – склеральная шпора;
6 – лента цилиарного тела;
7 – периферия корня радужки

Ван Бойнинген (1965) так описывает опознавательные зоны угла ПК.


1. Переднее пограничное кольцо Швальбе. Различные степени покатости пограничного
кольца Швальбе распознаются по направлению узкого пучка света. Часть переднего пограничного
кольца Швальбе имеет вид пологого возвышения роговицы с постепенно спускающимся в сторону
центра роговицы склоном, и с более крутым склоном, идущим в сторону УПК. Пограничное кольцо
выражено в различной степени и не так прозрачно, как роговица.
2. Вырезка – более или менее выраженное углубление в месте перехода заднего склона
переднего пограничного кольца Швальбе к корнеосклеральной трабекуле. Здесь, особенно в
нижних отделах УПК, находят скопление пигмента. Его количество варьирует в зависимости от
возраста и характера патологического процесса в глазу.
3. Корнеосклеральная трабекула – просвечивающая треугольная призматическая полоска

23
меняющейся окраски, большей частью бледно-серая, желтоватая до белой. Степень мутности
трабекулы может варьировать в зависимости от возраста или заболевания глаза.
4. Шлеммов канал в большинстве случаев представляется в виде серой тени, лежащей
примерно в середине трабекулы, и больше выделяется при узкой щели.
При просачивании в ШК крови, он отсвечивает красным цветом. Данное явление возможно
при повышении давления в эписклеральных венах выше уровня офтальмотонуса, чаще – при
компрессии эписклеральных вен гаптической частью гониоскопа. Также наблюдается при
гипотонии глаза и при патологическом повышении давления в эписклеральных венах (каротидно-
кавернозный анастомоз, синдром Стерджа-Вебера).
5. Склеральная шпора – довольно резкая белая линия, отграничивающая трабекулу от
полоски цилиарного тела. Склеральная шпора или заднее пограничное кольцо Швальбе
неодинаковой ширины и не всегда одинаково светла. Её цвет зависит от плотности покрывающей
шпору ткани.
6. Полоска цилиарного тела серо-коричневого цвета, слегка блестит. Иногда на ней
определяют неправильную циркулярную исчерченность. С возрастом, а также при глаукоме она
становится матово-серой, рыхлой и более узкой. Кроме того, на ней также могут наблюдаться
патологические отложения в виде пигмента и эксфолиаций.
7. У корня радужки образуются две или три циркулярно расположенные складки.
Последняя складка ("борозда Фукса") является периферической частью корня радужки. Обычно
циркулярные складки более или менее выражены. Но иногда, как вариант физиологической
нормы, они могут и отсутствовать. В нормальных условиях периферия корня радужки занимает
различное положение в отношении корнеосклеральной стенки: она может располагаться
непосредственно и напротив шпоры, и напротив ШК, и напротив переднего пограничного кольца
Швальбе. Эти различные положения периферии корня радужки не всегда означают наличие
патологических изменений УПК.
У некоторых лиц можно увидеть идущие поперёк полоски цилиарного тела
тонкие волоконца гребенчатой связки. Она состоит из волокон радужки, которые
тянутся от её корня к трабекуле, приблизительно в области склеральной шпоры и
доходят до области ШК.
Если гребенчатая связка не является патологическим признаком, то
образование гониосинехий или передних синехий в области УПК наблюдается при
первичной и вторичной глаукоме и может быть связано с воспалительными
процессами. Можно наблюдать спаяние корня радужной оболочки с полосой
цилиарного тела, склеральной шпорой, трабекулой, кольцом Швальбе и
роговицей. В зависимости от этого гониосинехии разделяются на цилиарные,
трабекулярные и корнеальные. По сравнению с гребенчатой связкой
гонеосинехии внешне как правило более плотные и широкие, и могут частично
закрывать иридокорнеальный угол.
Важным диагностическим признаком является пигментация шлеммова

24
канала и трабекулы, развивающаяся вследствие оседания пигментных гранул,
поступающих в водяную влагу при распаде пигментного эпителия радужки и
цилиарного тела. Интенсивность пигментации увеличивается с возрастом и
выражена в большей степени у лиц с густопигментированной радужкой. Часто
отложение пигмента носит сегментарный характер с преимущественной
локализацией в нижнем секторе.
При скоплении пигмента в самом ШК говорят об эндогенном или
внутреннем характере пигментации. При этом пигмент визуализируется как
однородная светло-коричневая полоска, расположенная внутри канала. При
отложении пигмента на самой трабекуле со стороны передней камеры (экзогенная
или внешняя пигментация), отмечают слегка выступающую тёмно-коричневую или
чёрную пигментную цепочку или коврик. При сочетании обоих типов пигментации
говорят об ее смешанном характере.
А.П.Нестеров предлагает оценивать степень пигментации трабекулы в
баллах от 0 до 4-х. Отсутствие пигмента в трабекуле обозначают цифрой "0";
слабую пигментацию её задней части – 1 балл; интенсивную пигментацию той же
части – 2; интенсивную пигментацию всей трабекулярной зоны – 3 балла;
интенсивную пигментацию всех структур передней стенки УПК – 4 балла. В
здоровых глазах пигментация чаще появляется в среднем и пожилом возрасте и
выраженность её по приведенной шкале оценивается в 1-2 балла.
В норме в УПК изредка могут встречаться кровеносные сосуды. Это ветви
передних цилиарных артерий или артериального круга цилиарного тела,
ориентированные либо радиально по радужке, или идущие змеевидно вдоль
цилиарного тела. Новообразованные тонкие сосуды, идущие по поверхности
радужки, через склеральную шпору к трабекуле, носят патологический характер.
Новообразованные сосуды при гетерохромном циклите Фукса тонкие ветвистые и
извитые. Для сосудов при неоваскулярной глаукоме характерен прямой ход по
поверхности цилиарного тела через склеральную шпору к трабекуле с
множественным ветвлением в зоне последней. Считается, что сокращение
миофибробластов в этих сосудах может приводить к развитию синехий.
Формы угла передней камеры. Ширина УПК определяется расстоянием
между корнем радужки и передним пограничным кольцом Швальбе (вход в бухту
угла), а также взаиморасположением корня радужки и корнеосклеральной
стенкой.
При определении формы УПК необходимо пользоваться узкой щелью,

25
стремясь получить оптический срез тканей, образующих угол. При этом можно
наблюдать, как в области вырезки происходит раздвоение падающего пучка света
с образованием так называемой «вилки». Форма угла определяется по степени
закрытия радужной оболочкой опознавательных зон угла и по степени отстояния
корня радужной оболочки от вилки. Последним признаком целесообразно
пользоваться в случаях, когда опознавательные зоны бывают нечетко
выраженными, стушеванными. Следует учесть, что правильная оценка ширины
УПК при гониоскопии возможна только в том случае, если пациент смотрит прямо
перед собой, а гониоскоп расположен по центру роговицы. Изменяя положение
глаза или наклон гониоскопа, можно увидеть все опознавательные зоны даже при
узком угле.
Существует несколько систем, определяющих степень ширины УПК. В
отечественной офтальмологии получила распространение схема Ван Бойнингена
(1965):
1. Широкий или открытый угол, в форме канавки или тупого клюва – видны
все указанные выше опознавательные зоны. Полоса цилиарного тела обычно
представляется широкой. Широкий УПК чаще встречается при миопии и афакии.
2. Угол средней ширины в форме тупого или острого клюва – видны
указанные выше образования без передней части цилиарного тела, полоса
которого почти полностью прикрыта корнем радужки. Большая часть
трабекулярной зоны открыта. Угол средней ширины встречается гораздо чаще
других форм.
3. Узкий угол. При наличии узкого угла опознавательные зоны можно видеть
лишь до склеральной шпоры. Полоса цилиарного тела и склеральная шпора
прикрыты корнем радужной оболочки. Иногда оказывается частично прикрытой и
зона корнеосклеральной трабекулы. Узкий угол чаще всего наблюдается у
пациентов с гиперметропической рефракцией.
4. Закрытый угол. Закрытый угол характеризуется тем, что радужная обо-
лочка прикрывает все его зоны и прилежит вплотную к переднему пограничному
кольцу Швальбе. При этом корень радужной оболочки касается места раздвоения
пучка света – «вилки»; последняя как бы упирается в ткань радужной оболочки.
Закрытая форма угла является патологической и встречается при остром при-
ступе глаукомы, в случае блокады зон угла опухолью радужной оболочки и пр.
Часто при осмотре узкого или закрытого УПК необходимо решение вопроса
– носит ли его блокада функциональный или органический характер.

26
Гониоскопическая проба с корнеокомпрессией (проба Форбса) позволяет решить,
в какой степени корень радужки фиксирован к фильтрующей зоне и в какой мере
он поддаётся репозиции.
Проба Форбса может быть проведена в рамках обычной гониоскопии с
помощью гониоскопа без гаптической части. Наблюдая за углом передней камеры
(обычно за верхним его сектором), довольно сильно надавливают гониоскопом на
роговицу. Появляющиеся складки задней пограничной пластинки при еще более
сильном давлении несколько разглаживаются и наблюдение за углом передней
камеры становится возможным. Жидкость передней камеры при этом оттесняется
к периферии и отдавливает прикорневую часть радужки назад. Если синехии
выражены нерезко, то при отхождении корня радужки назад открывается большая
часть фильтрующей зоны; если же синехии обширные, то экскурсия корня
незначительна или отсутствует.
Ультразвуковая биомикроскопия.
Ультразвуковая биомикроскопия (предложена Charles Pavlin в 1990 году) –
Б-сканирующая ультразвуковая иммерсионная диагностическая процедура с
линейным сканированием, которая предоставляет количественную и
качественную информацию о структуре переднего сегмента глаза.
Позволяет детально визуализировать переднюю и заднюю камеры глаза
без нарушения целостности глазного яблока, провести качественную и
количественную оценку его структур, уточнить пространственные
взаимоотношения роговицы, цилиарного тела, радужки, хрусталика при
непрозрачных преломляющих средах, оценить состояние хирургически
сформированных путей оттока.
Исследование проводили в иммерсионной среде под местной
инстилляционной анестезией раствором 1% дикаина в положении больного лежа
на спине.

Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза


Важнейшее значение в установлении диагноза глаукомы имеет состояние
офтальмотонуса. Нормальное ВГД – понятие статистическое.
Для интегральной оценки офтальмотонуса нужно различать:
• статистическую норму ВГД,
• его индивидуальный уровень,
• понятие толерантного ВГД,

27
• давление «цели»
Статистическая норма истинного ВГД составляет от 10 до 21 мм Hg.
Толерантное ВГД – термин, введенный А.М.Водовозовым в 1975 году. Он
уже относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает
уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на
внутренние структуры глазного яблока. Толерантное ВГД определяется при
помощи специальных разгрузочных функциональных проб.
И, наконец, термин «уровень «давления цели» введен в практику только в
последнее время. «Давление цели» определяется эмпирически с учетом всех
факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного, и так же, как
толерантное, не должно оказывать на глазное яблоко повреждающего действия.
Определение «давления цели» является результатом детального обследования
каждого конкретного больного.
В настоящее время для целей ранней диагностики мы рекомендуем
основное внимание уделять проведению суточной тонометрии. Для исследования
используются тонометр Маклакова, аппланационный тонометр Гольдмана или
различные типы бесконтактных тонометров.
Для скрининговых целей или для домашнего использования самим
больным может быть рекомендован транспальпебральный тонометр типа ПРА-1
(Рязанский приборостроительный завод).
При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные цифры ВГД,
суточные колебания и разницу офтальмотонуса между глазами. Суточные
колебания ВГД, а также его асимметрия между двумя глазами у здоровых лиц, как
правило, находится в пределах 2-3 мм рт.ст. и лишь в редких случаях достигает 4-
6 мм рт.ст.
При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без
применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество
измерений, как правило, составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут
проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней.
При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с
установленным диагнозом глаукомы суточная тонометрия производится с
соблюдением следующих условий: ВГД измеряется утром и вечером до
инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в
конце действия капель.
В настоящее время мы рекомендуем основное внимание уделять

28
проведению суточной тонометрии. При анализе суточной многоразовой
тонометрии учитывают абсолютные цифры ВГД, суточные колебания и разницу
ВГД между глазами. Суточные колебания ВГД, а также асимметрия
офтальмотонуса между глазами у здоровых лиц, как правило, находятся в
пределах 2-3 мм рт. ст. и лишь в редких случаях достигают 4 мм рт. ст.
При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без
применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Количество
измерений, как правило, составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они
могут проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней.
При тонографических исследованиях наибольшее значение имеют данные
истинного ВГД (норма до 21 мм рт.ст.) и коэффициента легкости оттока (норма
для пациентов старше 50 лет - более 0,13).
Водно–питьевые или позиционные пробы используются для косвенной
оценки легкости оттока ВГЖ. Пациента просят выпить определенное количество
жидкости (обычно 0,5 литра) за короткий промежуток времени (обычно за 5
минут), затем укладывают на живот с закрытыми глазами на 30-40 минут и
измеряют ВГД в течение первого часа. Если ВГД повышается на 5 и более
единиц, пробу считают положительной.
Влияние анестезии на измерение ВГД
Измерение ВГД методом аппланационной тонометрии требует местной
анестезии, которая не влияет на давление. Однако у детей обычно применяется
общая анестезия. Как правило, галотан снижает ВГД, а кетамин может
приводить к преходящему подъему ВГД. При применении кетамина, ВГД обычно
на 4 мм рт.ст выше, чем при применении галотана. Кислород, используемый во
время наркоза, обладает гипотензивным эффектом, а двуокись углерода –
гипертензирвным. Сукцинилхолин и оксид азота может вызывать преходящую
гипертензию до 15 мм рт.ст.
Норма ВГД у детей
ВГД возрастает приблизительно на 1 мм рт.ст. за 2 года в период от
рождения до 12-летнего возраста, увеличиваясь от 12-14 мм рт.ст при рождении
до 18 ± 3 мм рт.ст. к 12 годам.
Факторы, влияющие на уровень ВГД
Одним из факторов, влияющих на уровень измеряемого ВГД, является
степень ригидности роговицы. Тонкая роговица (менее 510 мкм), состояние
после ФРК и ЛАСИК может привести к ошибочно низкому измерению ВГД.

29
Толстая роговица (более 560- 580 мкм), состояние после перенесенных
кератитов, после кератотомии, может привести к ошибочно высокому уровню
ВГД.
Кроме того, тесный воротник или туго завязанные галстук, феномен
Вальсальва, задержка дыхания, применение векорасширителя или
надавливание на веки могут привести к ложно завышенным результатам
измерений ВГД.

Исследование глазного дна


Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры
диска зрительного нерва является стереоскопия:
• непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60Д или
90Д;
• прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную
часть линзы Гольдмана или линзы Ван – Бойнингена.
Перед обследованием для повышения эффективности осмотра
необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия.
Противопоказанием к мидриазу является острый приступ глаукомы или
перенесенный приступ на парном глазу.
Обычно физиологическая экскавация диска зрительного нерва имеет
горизонтально-овальную форму. Увеличенная физиологическая экскавация при
большом размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на
обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д
находится в пределах 0,2ДД.
Для глаукомы характерны атрофические изменения в ГЗН. Клинически они
проявляются в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в
расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких
различий между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует.
Постепенно происходит уменьшение ширины нейроретинального кольца.
Истончение может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым
или сочетанным. Обычно принимают во внимание форму и относительный
размер экскавации, ее глубину, характер височного края.
При осмотре ГЗН фиксируют следующие признаки: относительную
величину экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру

30
диска – Э/Д), глубину экскавации (мелкая, средняя, глубокая), характер
височного края (пологий, крутой, подрытый), цвет нейроглии (розовый,
деколорирован, сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному
продвижению экскавации), наличие в - зоны (склеральный ободок
перипапиллярно). Расширение экскавации д.з.н. обычно происходит во всех
направлениях, однако чаще расширение экскавации происходит в вертикальном
направлении за счет истончения нейроретинального кольца в верхнем и нижнем
секторах, что связано с особенностями строения решетчатой пластинки.
Однократное исследование ГЗН не позволяет сделать окончательные
выводы о наличии или отсутствии глаукоматозных изменений в связи с большой
вариабельностью его строения и возрастных изменений. Однако, следует
учесть, что размер экскавации от 0 до 0,3 следует относить к нормальным
размерам, от 0,4 до 0,6 следует отнести к группе относительного увеличения в
пределах возрастных изменений для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 - к группе
повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.
При обследовании пациента с повышенным ВГД следует придерживаться
принципа: чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она
глаукоматозная.
Определенное значение имеет побледнение поверхности диска, видимое
офтальмоскопически смещение сосудистого пучка, наличие перипапиллярной
атрофии сосудистой оболочки.
Рекомендуется обращать внимание на рельеф и картину хода нервных
волокон на сетчатке, который при глаукоме выглядит стушеванным и
прерывистым. Эти детали лучше просматриваются при использовании
бескрасного или синего фильтра.
У больных глаукомой могут появляться атрофия хориоидеи в
перипапиллярной области, атрофические изменения сетчатки в слое нервных
волокон и возникать мелкие, линейные кровоизлияния, чаще расположенные по
периферии или по краю диска.
Таким образом, при дискоскопии проводится качественная оценка
• контура нейроретинального кольца, его отсутствие (краевая
экскавация) или тенденция к его прорыву к краю
• кровоизлияний на поверхности д.з.н.
• перипапиллярной атрофии
• сдвига сосудистого пучка

31
Количественная оценка
• соотношения экскавации к диску (Э/Д)
• соотношения нейроретинального кольца к диску
Для документирования состояния д.з.н. удобно использовать цветные
фотографии, при отсутствии фундус - камеры можно использовать
схематические рисунки.
Кроме клинических методов обследования д.з.н., сегодня всё чаще используются
методы, позволяющие провести качественную оценку состояния нервных
структур. Это конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия
(гейдельбергский ретинальный томограф – HRT), сканирующая лазерная
поляриметрия (GD) и оптическая когерентная томография (ОСТ). Необходимо
подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует
трактовать как окончательный диагноз. Диагноз должен быть выставлен с учетом
совокупности всех клинических данных, таких как состояние диска, поля зрения,
ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но в то же время, подтвержденное
ухудшение состояния д.з.н. является важным прогностическим признаком
прогрессирования глаукомы.
МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ СЕТЧАТКИ И ГОЛОВКИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.
В последние годы в диагностике глаукомы все большее применение находят методы
структурно-топографического анализа (визуализации) сетчатки и головки зрительного нерва (ГЗН).
Под визуализацией (imaging – имиджинг) понимают получение и регистрацию прижизненных
изображений в цифровом формате. Исследования проводят различными аппаратами,
использующими и различные методы измерения. На практике наиболее часто применяют
следующие методы и приборы*:
1. оптическая когерентная томография – ОКТ (прибор Stratus OCT 3000 фирмы Carl Zeiss
Meditec);
2. сканирующая лазерная поляриметрия – СЛП (прибор GDx VCC фирмы Carl Zeiss Meditec);
3. конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия - КСЛО (прибор Heidelberg Retina
Tomograph – HRT 2, HRT 3 фирмы Heidelberg Engineering);
4. лазерная биомикроофтальмоскопия (прибор Retinal Thickness Analyzer – RTA фирмы Talia
Technology).
_____________________________________________
* С 2006 г. в зарубежной офтальмологической практике используются оптические когерентные
томографы нового поколения, выполняющие так называемую спектральную ОКТ. Важными
преимуществами новой модификации метода являются более высокая разрешающая
способность, а главное, - повышенная примерено в 50 раз скорость исследования. Нами
апробируется прибор Copernicus фирмы Reichert, обладающий хорошими возможностями анализа
ГЗН и СНВС.

32
_____________________________________________

При глаукоме все рассматриваемые методы используются для оценки состояния слоя
нервных волокон сетчатки (СНВС) и, кроме СЛП, – для исследования ГЗН. Как показано в
предыдущем разделе, определенные данные о состоянии ГЗН, в том числе количественные, могут
быть получены с помощью офтальмоскопии и фотографирования глазного дна. В отношении же
СНВС рассматриваемые методы открывают принципиально новые возможности. Опытные
исследователи способны уловить гнездные дефекты СНВС при прямой офтальмоскопии или
биомикроофтальмоскопии. Более информативны офтальмоскопия и фотография в бескрасном
свете. Однако только рассматриваемые методы позволяют детально оценить изменения СНВС и
дать им всестороннюю количественную оценку.
Проведение исследований не требует специальной подготовки пациентов. Важную роль
играет прозрачность оптических сред глаза. Даже небольшие помутнения могут искажать
количественные результаты измерений. Менее чувствительным к подобным помутнениям
является прибор Stratus OCT 3000. Определенное значение имеет также ширина зрачка. При
очень узком зрачке (менее 2 мм) исследование может быть затруднено, особенно на приборе
Stratus OCT 3000. Однако в большинстве случаев при естественной ширине зрачка исследование
выполнимо на всех приборах.

Визуализация (исследование морфометрических критериев) головки зрительного нерва.


Роль исследований ГЗН в диагностике глаукомы и оценке ее прогрессирования не
вызывает сомнений и подробно обсуждена в предыдущем разделе. Значение методов
визуализации ГЗН заключается в том, что они обеспечивают наиболее точную количественную
оценку и статистический анализ параметров ГЗН, что позволяет перевести этот раздел
диагностики глаукомы на качественно более высокий уровень.
Следует отметить, что при возникновении глаукомы изменения ГЗН, как правило,
проявляются несколько позже, чем изменения СНВС, и обладают меньшей специфичностью.
Поэтому в плане ранней диагностики глаукомы визуализация ГЗН менее информативна, чем
исследования СНВС. В отношении же оценки прогрессирования заболевания динамика изменений
ГЗН имеет столь же важную роль.
Прибор HRT 2 регистрирует детальную «топографическую» карту поверхности ГЗН.
Производятся точные измерения основных параметров ГЗН: ее площади; площади, глубины и
объема экскавации, площади и объема нейро-ретинального пояска (НРП), отношения Э/Д и др.
Для оценки экскавации используется также специальный показатель ее формы (cup shape
measure). Полученные значения сравниваются с диапазонами нормальных значений. Помимо
этого проводится углубленный статистический (мурфилдский) анализ (Moorfields regression
classification) параметров ГЗН в 6 ее секторах, каждый из которых оценивается как нормальный,
пограничный либо находящийся за границами нормы. Показатель формы экскавации и результаты
мурфилдского анализа считаются наиболее информативными в диагностике глаукомы на HRT 2
(рис.1).
Имеются также программы анализа, позволяющие оценить динамику параметров ГЗН при
повторных измерениях.

33
Практически те же показатели, кроме мурфилдского анализа, рассчитываются и на
приборе RTA. Отличие каждого показателя от нормы оценивается статистически как не значимое
или значимое с той или иной вероятностью (<5%, <1% и т.д.). Относительно меньшее
распространение прибора в клинике ограничивает информацию о его достоинствах и недостатках.
Оптический когерентный томограф Stratus OCT 3000 для анализа ГЗН проводит 6
поперечных срезов в разных меридианах. Программное обеспечение прибора определяет края
решетчатой пластинки и рассчитывает все необходимые параметры – площадь ГЗН, площадь и
объем экскавации и нейро-ретинального пояска, отношения Э/Д линейные и по площади (рис.2).
Однако не производится статистической оценки указанных параметров (сравнения с нормативной
базой данных), что несколько снижает значимость выполненных измерений. Имеет также место
элемент интерполяции, так как ГЗН измеряется только в тех участках, где проходят оптические
срезы, которые характеризуют состояние ГЗН лишь частично, особенно по ее краям. С другой
стороны, важным достоинством прибора является использование надежных опознавательных
точек при проведении измерений (краев решетчатой пластинки), в то время как в двух других
приборах контуры диска определяются оператором вручную, что содержит большой элемент
субъективизма и является потенциальным источником ошибок.
С учетом изложенного, все рассмотренные приборы обеспечивают адекватную оценку ГЗН
у больных глаукомой. Оптический когерентный томограф Stratus OCT 3000 в отличие от HRT2 и
RTA, не производит статистического сравнения с нормативной базой данных, но обеспечивает
более объективное определение границ ГЗН.

Визуализация слоя нервных волокон сетчатки (СНВС).


Количественная оценка СНВС в перипапиллярной области является одним из наиболее
информативных методов ранней диагностики глаукомы и оценки динамики ее прогрессирования.
Многие авторы отмечают, что нарушения в СНВС, как правило, не только опережают изменения
ГЗН, но и часто развиваются ранее периметрических изменений и могут являться основным
клиническим признаком так называемой «препериметрической» глаукомы.
СНВС неравномерно распределен вокруг ГЗН, имея наибольшую толщину у верхнего и
нижнего ее полюсов. Кривая зависимости толщины СНВС от положения вокруг ГЗН на круговом
перипапиллярном срезе имеет двугорбую форму с максимумами в верхнем и нижнем, и
минимумами – в височном и носовом квадрантах.
Исследования СНВС на Stratus OCT 3000 могут проводиться по нескольким программам
(протоколам) сканирования. В качестве стандартного принят протокол «RNFL thickness (3.4 mm)».
Согласно этому протоколу измерения СНВС выполняются по окружности диаметром 3,4 мм,
центрируемой вручную относительно ГЗН. Метод ОКТ позволяет прямо измерить толщину СНВС,
оптически более плотного, чем прилежащие слои сетчатки. Результаты графически выражаются в
виде кривой толщины СНВС. Количественно прибор рассчитывает среднюю толщину СНВС в 12
секторах, 4 квадрантах и общую среднюю (по всему периметру). Вычисляются дополнительные
расчетные показатели и их различия (разность) для правого и левого глаза. Результаты и
относительные расчетные показатели сравниваются статистически с обширной нормативной
базой, учитывающей возраст и пол пациента. Кривая толщины СНВС оценивается по ее
положению на графике относительно зон нормы, пограничных величин и патологии, выделенных

34
соответственно зеленым, желтым и красным цветами. Такими же цветами помечаются
полученные количественные значения показателей, что облегчает оценку результатов (рис.3)
GDx VCC является специализированным прибором, предназначенным исключительно для
исследования СНВС. Данный слой обладает поляризующими свойствами, и степень поляризации,
определяемая методом лазерной поляриметрии, пропорциональна его толщине. Прибор проводит
измерения в каждой точке прямоугольного участка размером 15° х 15° вокруг ГЗН. Подобно Stratus
OCT строится кривая толщины СНВС, определяется ряд суммарных показателей толщины СНВС
(общая средняя - TSNIT, и ее стандартное отклонение, средние в верхнем и нижнем квадрантах), и
проводится статистическое сравнение всех результатов измерений и показателей с обширной
нормативной базой с учетом возраста и пола пациента. Только на этом приборе статистически
оценивается асимметрия данных на обоих глазах. Рассчитывается также весьма информативный
«индикатор» состояния СНВС (Nerve Fiber Indicator - NFI), дающий интегральную оценку
отклонений всех измеряемых параметров от нормальных значений. Кроме того, на распечатке
результатов (рис.4) даются карты толщины СНВС во всем исследуемом участке и карты
отклонений от нормы (Deviation Map), где отличие толщинs СНВС от нормативной базы в каждой
точке оценивается статистически и степень отклонения выделяется соответствующей окраской
(красной – в случае наиболее выраженных изменений).
Оба рассмотренных прибора имеют программы анализа, позволяющие оценить динамику
параметров СНВС при повторных измерениях.
В отличие от описанных, два другие прибора (HRT2 и RTA) не обладают возможностью
точного измерения СНВС. Это обусловлено недостаточной их разрешающей способностью по
глубине (соответственно 300 и 52 µм по сравнению, например с 8-10 µм для ОКТ).
Как уже отмечено выше, метод КСЛО, используемый в приборе HRT 2, позволяет получать
детальную карту топографии (рельефа поверхности) ГЗН и окружающей сетчатки. Но толщина
СНВС измеряется не прямо, а косвенно – как выстояние края ДЗН по отношению к относительной
(референтной) плоскости сетчатки (образно это можно сравнить с оценкой общей величины
айсберга путем измерения только надводной его части). Кривая толщины СНВС оценивается
качественно по ее виду и выстоянию над референтной плоскостью (рис.5). Количественно
оценивается только один показатель – средней толщины СНВС в сравнении с нормативным
диапазоном, не учитывающим возраста и пола испытуемых.
На таких же принципах основана и оценка СНВС на приборе RTA. Наряду со средней
толщиной СНВС, RTA оценивает количественно также показатель площади поперечного сечения
СНВС.

Таким образом, адекватными методами исследования СНВС у больных с глаукомой и


подозрением на нее являются сканирующая лазерная поляриметрия на приборе GDx VCC и
оптическая когерентная томография с использованием Stratus OCT 3000. Как показано в целом
ряде работ, оценка СНВС на приборах HRT 2 и RTA недостаточно информативна и может
использоваться лишь в качестве вспомогательного метода. Только один из рассмотренных
методов и приборов – ОКТ на Stratus OCT 3000 одновременно обеспечивает качественную
характеристику и СНВС, и ГЗН.
Исследование поля зрения

35
Поле зрения – это область пространства, воспринимаемая глазом при
неподвижном взоре. Периметрия – метод исследования поля зрения с
использованием движущихся (кинетическая периметрия) или неподвижных
стимулов (статическая периметрия).
Видимое глазом пространство имеет границы. Однако внутри этих границ
возможности зрительного восприятия весьма неравномерны. В центре (в области
точки фиксации) глаз способен различить самые незначительные перепады
освещенности, в то время, как на периферии поля зрения способность к
различению на несколько порядков ниже. Количественной характеристикой
указанной способности служит световая чувствительность. Измерение
светочувствительности в различных участках поля зрения позволяет получить его
3-мерную модель в виде так называемого «острова поля зрения» (рис.1).
Горизонтальное сечение «острова» показывает удаленность различных участков
поля зрения от зрительной оси в градусах, а положение относительно
вертикальной оси характеризует светочувствительность любой точки в децибелах
(дБ). В норме максимальная светочувствительность (вершина «острова»)
наблюдается в точке фиксации. По направлению к периферии поля зрения
светочувствительность постепенно снижается. Слепое пятно выглядит в виде
глубокой «шахты» в височной части поля зрения.
В отличие от кампиметрии (см. ниже) периметрия, как кинетическая, так и
статическая, выполняется с использованием полусферических или дуговых
периметров, поэтому расстояния от зрительной оси измеряются в градусах, а
радиус сферы (дуги) значения не имеет (обычно он равен 30 или 33 см).
Результаты периметрии представляют в виде 2-мерных (плоскостных) карт
(схем) 3-мерного «острова» поля зрения. В зависимости от вида периметрии эти
карты выглядят по-разному. При кинетической периметрии отмечают только
границы поля зрения (в градусах по дуге). В зависимости от свойств стимула
(тест-объекта) границы могут быть несколько шире или уже (рис.1Б). Поэтому в
международной практике используют стандартные стимулы, имеющие
определенные размеры и яркость. При статической периметрии определяют
конкретную светочувствительность тех или иных областей поля зрения и
показывают ее на схемах в виде конкретных цифр или с помощью условной
черно-белой шкалы (рис.1В).
Исторически разрабатывались и использовались многочисленные

36
разновидности периметрии. К настоящему времени требования клинической
практики применительно к глаукоме значительно ограничили число таких методик.
Основные из них будут охарактеризованы ниже.
Кинетическая периметрия. Основной ее целью является исследование
периферических границ поля зрения, до некоторой степени возможно также
выявление крупных участков полной или частичной утраты светочувствительности
(абсолютных и относительных скотом), в частности определение границ слепого
пятна. Исследование проводится последовательно в нескольких, чаще – в 8
меридианах, путем плавного перемещения тестового объекта по поверхности
периметра от периферии к центру до момента, когда его замечает испытуемый.
Важными условиями получения надежных результатов является постоянная
фиксация взора испытуемого на центральной метке, а также стабильная скорость
перемещения тестового объекта (порядка 2° в 1 с). Исследование выполняют без
очков, чтобы исключить влияние на его результаты краев очковой оправы.
Применяется преимущественно ручная периметрия, хотя в современных
компьютерных периметрах, подробно описываемых в следующем разделе,
имеются программы кинетической периметрии.
Ручная периметрия проводится с помощью периметров типа Ферстера
(например ПНР-2-01), представляющего собой дугу черного цвета, вращающуюся
относительно центра для установки в необходимом меридиане, по которой
перемещают тестовый объект в виде кружка белого или другого цвета на конце
стержня черного цвета. Более удобны проекционные периметры. В России
производится дуговой периметр – анализатор проекционный поля зрения АППЗ-
01 (модификация выпускавшегося ранее ПРП-60). Ряд зарубежных фирм
предлагают полушаровые периметры (типа Гольдмана).
Проекционные, особенно полушаровые периметры обеспечивают
стандартизацию яркости фона и тестового объекта, что несколько повышает
точность исследования. Кроме того, путем использования тест-объектов
нескольких размеров (и/или уровней яркости – на полушаровых периметрах)
удается получить более полную, комплексную оценку состояния границ поля
зрения. Эта методика – так называемая квантитативная (количественная)
периметрия позволяет, по существу, определить границы нескольких срезов
«острова поля зрения» на разных уровнях от его основания. Однако при этом в
несколько раз увеличивается продолжительность исследования.
В настоящее время у больных глаукомой кинетическая периметрия имеет

37
ограниченное значение, обеспечивая преимущественно контроль состояния
границ поля зрения. В большинстве случаев данным методом удается определять
уже существенные изменения в начальной стадии или при прогрессировании
заболевания. В отношении ранней диагностики глаукомы или выявления нерезких
явлений прогрессирования болезни ручная кинетическая периметрия
существенно уступает статической и должна использоваться только как
вспомогательный метод, либо в условиях, когда проведение компьютерной
статической периметрии остается недоступным по тем или иным причинам.
Метод статической периметрии заключается в определении световой
чувствительности в различных участках поля зрения с помощью неподвижных
объектов переменной яркости. Исследование проводится с помощью
компьютеризированных приборов, обеспечивающих выполнение исследования в
полуавтоматическом режиме; такой модификации метода было дано название
компьютерной или автоматической статической периметрии.
На медицинском рынке представлены компьютерные периметры многих
производителей. Однако эталонными для обследования больных глаукомой
признаны периметры Humphrey фирмы Carl Zeiss Meditec и Octopus фирмы Haag-
Streit (ниже условно называются стандартными периметрами).
Выпускаемые в настоящее время компьютерные периметры имеют обычно
25-30 программ, в соответствии с которыми осуществляется процесс
исследования. При этом программой задается локализация исследуемых точек в
поле зрения, размер, яркость и последовательность предъявления применяемых
тест-объектов.
Программы реализуют определенные стратегии исследования, основными
из которых являются пороговая и надпороговая (скрининговая); возможна также
их комбинация. Пороговая стратегия заключается в определении порога световой
чувствительности в каждой исследуемой точке поля зрения; она является
наиболее точной, но требует больших затрат времени и длительного напряжения
внимания пациента, что не всегда выполнимо. При надпороговой стратегии
регистрируется факт снижения световой чувствительности относительно
ожидаемого ее уровня (среднестатистического, или рассчитываемого на основе
измерения светочувствительности в небольшом числе точек у конкретного
пациента). Использование подобной стратегии позволяет значительно сократить
продолжительность исследования, однако точность его также намного снижается.
Некоторые надпороговые программы в точках со сниженной

38
светочувствительностью дополнительно производят грубую оценку степени
снижения, разделяя скотомы на абсолютные и относительные. Единственный
серийно выпускаемый в России автоматический статический периметр
«Периком»* осуществляет исследование только по надпороговой стратегии;
прибор определяет скотомы как абсолютные и относительные, которые, в свою
очередь, подразделяются на 2 уровня.
________________________________________________________________
*«Периком» представляет собой полусферу с общим количеством предъявляемых тест-
объектов – 206 (центральное поле зрения – 152, периферическое – 74). Прибор имеет следующие
программы исследований: «центральное поле зрения», «тотальная периметрия», «глаукома»,
«периферическое поле зрения», «макула», «специальный скрининг» и др. Для первых трех
программ предоставляется возможность выбора объема исследования: «быстрый скрининг»
(объем исследования около 30% от общего объёма тест-объектов в выбранном режиме);
«сокращённый скрининг» (около 70% от общего объёма); «все точки» (100%). Кроме того, в
программе «специальный скрининг» предлагается следующее расширение проводимых
исследований – «носовая граница», «парцентральные очаговые и дугообразные скотомы»,
«назальная ступенька», «темпоральный дефект», «исследование слепого пятна».
________________________________________________________________

Возможны также компромиссные варианты. Один из них - это комбинированные


программы, предусматривающие надпороговое исследование всего поля зрения с последующим
определением порога светочувствительности в участках ее снижения. Другой вариант это
использование специальных алгоритмов, сокращающих время порогового исследования за счет
оптимизации многих его элементов. В периметре Humphrey это алгоритмы SITA Standard и SITA
Fast, в периметре Octopus – алгоритм TOP. С учетом значительного (в 3-4 раза) сокращения
времени исследования использование указанных алгоритмов следует считать оправданным,
несмотря на некоторое снижение точности исследования.
При глаукоме в качестве стандартных используют пороговые программы для исследования
центральной области поля зрения (30-2 или 24-2 на периметре Humphrey либо программы 32 или
G1 на периметре Octopus).
Исследование проводят монокулярно. При исследовании центрального
поля зрения у пациентов старше 40 лет используют пресбиопическую
корригирующую линзу, соответствующую возрасту. При аметропии вносят
поправку, равную ее сферическому эквиваленту. Сила корригирующей линзы
может быть рассчитана и самим периметром после ввода данных о возрасте
испытуемого и результатов рефрактометрии. Линзу следует располагать
достаточно близко к глазу пациента, чтобы ее края не ограничивали поле зрения и
не создавали ложных скотом. Ложные скотомы бывают также связаны с наличием
птоза или «нависания» брови. В таких случаях глазную щель можно расширить
39
при помощи полоски лейкопластыря. Встроенная видеокамера позволяет точно
позиционировать глаз пациента, а также измерить диаметр зрачка. Оптимальным
является размер зрачка 3,5-4 мм. При очень узком зрачке менее 2 мм в отдельных
случаях могут применяться слабые мидриатики. Однако наличие мидриаза также
является нежелательным, так как сопровождается повышением показателей
светочувствительности, что может приводить к ошибочным заключениям. При
первом исследовании пациента его необходимо тщательно проинструктировать и
провести пробный (demo) тест, чтобы уменьшить роль «эффекта обучения».

Оценка правильности выполнения теста.


Существует ряд показателей, позволяющих оценить качество выполнения теста
пациентом. Ошибки (errors на Humphrey, catch trials на Octopus) могут быть ложно-позитивными,
когда пациент дает ответ без предъявления стимула, реагируя на звук проекционного механизма,
и ложно-негативными, когда пропускается более яркий тест-объект в той точке, где ранее пациент
видел менее яркий стимул. Наличие большого числа (20% и более) ошибок того или другого рода
указывает на низкую надежность полученных результатов. Периметр Octopus дает также
суммарный показатель надежности (RF – reliability factor), отражающий общее число ошибок в %.
Периметр Humphrey также периодически проверяет правильность фиксации, подавая
стимул в область слепого пятна и регистрируя потери фиксации – Fixation Losses, когда пациент
реагирует на стимул, которого он не должен был видеть; доля потерь фиксации не должна
превышать 20%. Кроме того, ведется постоянная регистрация и запись отклонений направления
взора. При большой их амплитуде и частоте данные также малодостоверны. В периметре Octopus
отклонения взора не регистрируются, а приостанавливают выполнение программы до момента
восстановления правильного положения глаза.

Оценка результатов.
Распечатка результатов теста содержит большой объем информации, характеризующей
состояние центрального поля зрения. Пример распечатки периметра Humphrey представлен на
рис.2. Черно-белая или цветная (Octopus) карта отражает светочувствительность графически.
Схемы с нанесенными числами демонстрируют количественные показатели
светочувствительности и их отклонения от возрастной нормы. Наиболее информативны две
нижние парные схемы «Total deviation» и «Pattern deviation» на Humphrey, «Probability» и «Corrected
probability» на Octopus, практически равноценные в обоих периметрах. Эти схемы демонстрируют
вероятность наличия тех или иных отклонений в норме; чем меньше вероятность отклонения, тем
интенсивнее штриховка соответствующего символа. Наиболее важное значение имеют последние
(правые) из рассматриваемых парных схем - «Pattern deviation» и «Corrected probability». В этих
схемах исключено влияние диффузного общего снижения светочувствительности, имеющего
место, например, при наличии начальной катаракты или других помутнений оптических сред глаза.
Тем самым выделяются даже незначительные локальные дефекты, играющие важную роль в
ранней диагностике глаукомы. На других схемах такие небольшие изменения часто остаются

40
незамеченными.
Наряду со схемами распечатки содержат также ряд суммарных показателей (индексов),
дающих общую количественную характеристику состояния центрального поля зрения (там, где
названия индексов на двух периметрах различаются, первым приведено название для Humphrey,
вторым, после знака «/» - для Octopus).
1. MD – mean deviation (среднее отклонение) – отражает среднее снижение
светочувствительности.
2. PSD – pattern standard deviation (стандартное отклонение (сигма) паттерна [центрального
поля зрения]) / LV – loss variance (дисперсия потери [светочувствительности]) – характеризует
выраженность локальных дефектов.
3. SF – short term fluctuation (краткосрочные флюктуации, только Humphrey) – говорит о
стабильности (повторяемости) измерений светочувствительности в точках, которые проверялись
дважды в ходе исследования. SF>7,0 дБ рассматривается как признак ненадежности полученных
результатов.
4. CPSD – corrected PSD / CLV – corrected LV – скорректированные с учетом величины
краткосрочных флюктуаций значения PSD / LV (см. п.2).
(При использовании алгоритмов SITA Standard и SITA Fast индексы CF и CPSD не
указываются)
На периметре Humphrey оценивается вероятность наличия данной величины индексов в
норме. Например, запись «MD -9.96 dB P<0.5%» указывает, что снижение индекса MD на 9,96 дБ
встречается реже, чем в 0,5% (то есть реже, чем у 1 из 200 здоровых лиц).
Суммарные индексы, особенно первые два из них, используются преимущественно в
научных исследованиях, а также, у отдельных пациентов,– при оценке динамики изменений.
Однако в целом они намного менее информативны, чем схемы «Pattern deviation» или «Corrected
probability».
Распечатка периметра Humphrey содержит также результат GHT –Glaucoma Hemifield Test
– Глаукомного теста полуполей (сравнения верхнего и нижнего полуполей по 5 соответственным
участкам) в виде сообщений: GHT within / outside normal limits (в пределах / за пределами нормы)
или GHT borderline (на пограничном уровне).
Распечатка периметра Octopus включает кривую Bebié Curve, называемую также
Cumulative Defect Curve (кумулятивная кривая дефектов). На кривой слева направо
последовательно отложена светочувствительность всех точек от наибольшей к наименьшей.
Данная кривая, если она равномерно снижена относительно кривой нормы, указывает на наличие
общего (диффузного) снижения светочувствительности. При наличии же локальных дефектов
левый край кривой остается на нормальном уровне, в то время, как правый край резко отклоняется
книзу.
Значимыми критериями для установления диагноза глаукомы считаются следующие:
1. патологический Глаукомный тест полуполей (GHT) – при двух последовательных
проверках поля зрения, или
2. наличие трех точек со снижением светочувствительности, имеющем вероятность P<5%,
а хотя бы для одной из этих точек P<1%, при отсутствии смыкания этих точек со слепым пятном
(указанные изменения также должны иметь место при двух последовательных проверках поля

41
зрения);
3. повышение вариабельности (скорректированного стандартного отклонения) паттерна
центрального поля зрения (CPSD), имеющей вероятность P<5% при нормальном в остальных
отношениях поле зрения (также должно наблюдаться при двух последовательных проверках поля
зрения).
По мере прогрессирования глаукомы изменения в центральном поле зрения нарастают и
могут выявляться уже не только с помощью компьютерной статической периметрии, но и при
кампиметрии и при тщательном исследовании соответствующих участков поля зрения методами
кинетической периметрии. Часто обнаруживаются характерные дефекты в области,
расположенной в 10-20° от точки фиксации (так называемой зоне Бьеррума), в виде очаговых или
дугообразных скотом, которые могут сливаться со слепым пятном. Несколько реже имеет место
изолированное расширение слепого пятна либо мелкие скотомы в пределах 10° от точки
фиксации. Может наблюдаться так называемая «назальная ступенька», которая проявляется в
виде скотомы в верхненосовых (реже – нижненосовых) отделах центрального поля зрения, строго
ограниченной горизонтальным меридианом (в периметре Humphrey обнаруживается также с
помощью Глаукомного теста полуполей). Подобная горизонтальная граница нередко отмечается и
у дугообразных скотом в зоне Бьеррума.
Оценка динамики поля зрения. Одним из важнейших признаков
прогрессирования глаукомного процесса служит отрицательная динамика поля
зрения. Для ее оценки в большинстве периметров, в том числе в стандартных
периметрах содержатся специальные программы. Достаточно обоснованное
суждение о характере изменений поля зрения обеспечивает сравнение не менее
трех, а лучше – 5-6 последовательных измерений (учитывая субъективность
исследования, в том числе «эффект обучения»). Для обеспечения возможности
сравнения все исследования должны проводиться строго по одной и той же
программе. Повторные исследования целесообразно проводить 2 раза в год.
Не выработано жестких критериев для оценки прогрессирования глаукомы по полю зрения.
Однако считается, что снижение светочувствительности группы точек в одном полуполе на 5 дБ и
более, либо одной точки, более, чем на 10 дБ, подтвержденное при двух последовательных
проверках поля зрения, свидетельствует о достоверном ухудшении. Кроме того, в каждом
периметре имеются собственные критерии. Например, в периметре Humphrey программа
Glaucoma Change Probability Maps оценивает и обозначает специальным символом каждую точку,
в которой имеет место достоверное снижение светочувствительности. Считается, что наличие
трех таких (одних и тех же) точек при трех последовательных осмотрах четко подтверждает
прогрессирование, а при двух осмотрах служит основанием для предположительного заключения.
Сине-желтая периметрия, называемая также коротковолновой автоматической
периметрией (Short Wavelength Automated Perimetry – SWAP), доступна на стандартных и
некоторых других современных периметрах. От обычной (white-on-white «белой-по-белому»)
периметрии внешне ее отличает только использование желтой окраски фона (100 кд/м²) и
стимулов синего цвета (максимум в области 440 нм, размер V по Гольдману). Однако указанные

42
условия стимуляции позволяют выделить и изолированно оценить функцию так называемых
«синих» колбочек, а также соответствующих им ганглиозных клеток (мелких
бистратифицированных) и вышележащих отделов зрительных путей.
Показано, что сине-желтая периметрия обеспечивает наиболее раннее выявление
изменений поля зрения при глаукоме. Вместе с тем метод весьма чувствителен к расфокусировке,
помутнениям оптических сред глаза и поэтому имеет несколько меньшую специфичность
(надежность), чем обычная статическая периметрия. Повышенная вариабельность результатов
затрудняет оценку прогрессирования глаукомы. Кроме того, не внедрены алгоритмы сокращающие
время исследования (типа SITA или TOP), поэтому сине-желтая периметрия требует значительных
затрат времени, что ограничивает ее использование в практике.
Периметрия с удвоением частоты (frequency doubling technology perimetry – FDT
perimetry) основана на оптической иллюзии, заключающейся в том, что черно-белая решетка,
альтернирующая (изменяющая окраску черных полос на белую, а белых – на черную) с
определенной частотой, создает иллюзию наличия вдвое большего числа полос. Данная иллюзия
использована в оригинальном приборе – Humphrey FDT периметре фирмы Carl Zeiss Meditec.
Прибор исследует центральное поле зрения размером 20° (программа C-20; возможно
расширение дополнительно до 30° с носовой стороны – программа N-30). Используют 16 стимулов
в виде квадратов размером 10° по 4 в каждом квадранте и 17-й в виде круга 5° в центре (рис.3).
Продолжительность стимула 720 мс, пространственная частота решетки с синусоидальным
профилем освещенности – 0,25 цикла на градус, частота альтернирования – 25 Гц, средняя
яркость – 50 кд/м². Контраст решетки последовательно изменяется до момента, когда ее замечает
испытуемый. Так же, как при обычной статической периметрии используются надпороговая и
пороговая стратегии. Важно, что надпороговое исследование занимает всего 35 с, а пороговое –
3,5-4 минуты. Скорость исследования, а также слабая зависимость от расфокусировки и размеров
зрачка позволяют использовать метод и прибор для скрининговых исследований на глаукому.
Использую два варианта скрининговой программы C-20-1 и C-20-5, отличающиеся тем, что в
первом случае 99%, а во втором – 95% здоровых людей замечают решетки при исходном уровне
контраста. Показана высокая чувствительность и специфичность метода в диагностике глаукомы;
хорошее соответствие получаемых результатов данным обычной статической периметрии.

Подписи к рисункам: (файлы Isle, Hump, PDT)


Рис.1. «Остров» поля зрения. А. Объемная модель. Б. Вид сверху (границы поля
зрения). В. Карта светочувствительности центрального поля зрения (30°).

Рис.2. Распечатка периметра Humphrey (программа 30-2, SITA standard).

Рис.3. Периметрия с удвоением частоты.

Кампиметрия относится к наиболее простым и старым методам исследования поля


зрения. Широко использовалась в нашей стране для ранней диагностики глаукомы в 40-70-е годы

43
прошлого века.
Для проведения кампиметрии требуется ровная черная поверхность размером 2×2 м с
равномерным освещением. Пациента усаживают на расстоянии 1 м от этой плоскости с закрытым
неисследуемым глазом и просят фиксировать метку в виде светлого кружка или креста в центре
данной поверхности. Затем тестовый объект в виде белого кружка диаметром 5 мм на длинной
темной палочке ведут от периферии к центру в разных меридианах и отмечают мелом или
булавкой место появления метки. Полученные таким образом границы поля зрения
пересчитывают в угловые градусы. Для этого следует измерить расстояние от точки фиксации до
отметки мелом в сантиметрах и разделить его на 100. Это тангенс угла, под которым пациент
видит объект. Затем по логарифмическим таблицам нужно найти значение соответствующего угла
по его тангенсу.
В практике применялись кампиметр с двумя пантографами (для правого и левого глаза)
профессора А.И. Горбаня с прозрачным транспортиром В.С. Красновидова для определения
угловых размеров скотом без пересчетов и кампиметр фирмы «Bausch & Lomb».

Диагностика врожденной глаукомы.


При обследовании ребенка с врожденной глаукомой следует обращать внимание
на следующие признаки, характерные для этого заболевания.
Отек роговицы. Чаще он представлен микрокистозным отеком ее эпителия, реже
(при разрывах задней пограничной пластинки) – выраженным отеком стромы. Для
врожденной глаукомы характерна асимметрия отека на парных глазах.
Для дифференциации отека роговицы на почве врожденной глаукомы от
сходной по внешним признакам физиологической опалесценции роговицы (в
первые недели жизни ребенка), следует воспользоваться следующим приемом. В
конъюнктивальную полость исследуемого глаза закапывают 1-2 капли
осмотического препарата (40%- раствор глюкозы, глицерин и т.п.). Если
помутнение роговицы связано с ее отеком (на почве врожденной глаукомы), то
плотность его уменьшится, либо помутнение исчезнет вовсе. Если эта процедура
не изменяет плотности помутнения роговицы, то причина его кроется в
физиологической опалесценции роговицы новорожденного, которое через
несколько дней самостоятельно исчезнет.
Растяжение роговицы. Величина горизонтального диаметра роговицы,
превышающая 9.5мм у новорожденных и 11.5мм – у двухгодовалых детей,
свидетельствует о ее растяжении.
Дифференцируют растяжение роговицы с мегалокорнеа. У детей с
врожденной глаукомой процесс растяжения роговицы, как правило, асимметричен
на парных глазах. На роговице у них часто обнаруживают следы разрывов задней
пограничной пластинки (т.н. стрии Гааба). Кроме того, для рассматриваемого
44
заболевания более характерно растяжение лимба. И, наконец, дальнейшее
растяжение роговицы, зарегистрированное по результатам динамического
наблюдения, склоняет врача к диагнозу врожденной глаукомы.
Рефлекторное слезотечение и светобоязнь являются следствием микроэрозий
эпителиальной поверхности роговицы, возникающих на почве нарастающего
отека и буллеза эпителия.
Клиническая рефракция глаза ребенка с врожденной глаукомой чаще
миопическая. Характерен рост степени миопии, по мере прогрессирования
глаукомного процесса.
Рассмотренная взаимосвязь врожденной глаукомы и миопии имеет и другой
практически значимый аспект: при обследовании детей с миопией следует
обращать внимание на возможность наличия у них врожденной глаукомы,
имеющей следствием развитие симптоматической миопии.
Увеличение глубины передней камеры, с вялой реакцией зрачка на свет служат
дополнительным подтверждением развития в глазу глаукомного процесса.
Повышение офтальмотонуса (или его асимметрия на парных глазах)
новорожденного свидетельствует о наличии у него врожденной глаукомы. Вместе
с тем, достоверно измерить внутриглазное давление у ребенка первых месяцев
жизни становится возможным лишь под наркозом: традиционное пальпаторное
исследование ВГД, как правило, не информативно. Измерение же
офтальмотонуса с помощью пневмотонометра или тонометра ИГД весьма
проблематично из-за измененной эластичности растянутой роговицы и склеры.
Экскавация и «растяжение» головки зрительного нерва служат важными
признаками глаукомного процесса, позволяют оценить его выраженность и
функциональные перспективы лечения ребенка с врожденной глаукомой.
Гониоскопия позволяет дополнить сведения, полученные при клиническом
обследовании ребенка. Обычно удается визуализировать в углу передней камеры
мезодермальную ткань, а также признаки гониодисгенеза радужно-роговичного
угла. С учетом того, что в большинстве случаев гониоскопия у детей раннего
возраста осуществима лишь в условиях наркоза, ее целесообразно планировать
одновременно с хирургической операцией (ориентированной на результаты
гониоскопии).
Эхобиометрия дополняет сведения о прогрессировании глаукомного процесса,
путем регистрации темпов физиологического роста (или растяжения при
глаукоме) глазного яблока.

45
Рефрактометрия также позволяет косвенно оценить динамику растяжения
фиброзной капсулы глаза, о котором свидетельствует постепенное усиление
клинической рефракции глаза от гиперметропии к миопии.
В целом, рассмотренные направления комплексной диагностики
врожденной глаукомы достаточно результативны. Особое значение при этом
имеет асимметрия и отрицательная динамика выявляемых изменений,
свидетельствующие в пользу глаукомы. Безусловно, при обследовании детей с
врожденной глаукомой диагностические сведения позволяют дополнить и другие
инструментальные методы оценки ВГД, диска зрительного нерва и других
структур органа зрения. Однако у детей раннего возраста они применимы лишь в
условиях наркоза и потому требуют обоснования к их использованию.

АЛГОРИТМЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА


ГЛАУКОМУ И ГЛАУКОМОЙ

Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в


ГЗН и в состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Вместе
с тем ГОН зрительного нерва может возникать и при нормальном уровне ВГД. Во
время динамического наблюдения за больным ставится диагноз
«офтальмогипертензия» или «преглаукома». Диагноз «подозрение на глаукому»
не клинический диагноз и выставляется на период обследования, которое не
должно быть растянуто во времени. Решение о назначении гипотензивного
лечения при этих диагнозах принимается индивидуально.
При подозрении на глаукому целью диагностики является определения
наличия либо отсутствия у пациента характерных для глаукомы признаков
нарушения гидродинамики глаза и развития глаукомной оптической нейропатии
и последующей атрофии головки зрительного нерва (с экскавацией),
сопровождающейся характерными функциональными изменениями в виде
типичных дефектов поля зрения. Как правило, диагноз «подозрение на
глаукому» выставляется на момент обследования, которое должно
продолжаться не более 1-1,5 месяцев.
1. Наличие нескольких из перечисленных ниже признаков у пациента
старше 40 лет (старше 35 лет, если имеются прямые родственники, страдающие
первичной глаукомой):

46
• Жалобы пациента на дискомфорт, затуманивание зрения;
• ВГД выше толерантного, либо имеется асимметрия ВГД на двух глазах 5
мм рт. ст. и более;
• Поле зрения, подозрительное в плане наличия ранних глаукоматозных
изменений (скотомы в центральном поле зрения, в зоне Бьеррума и др.);
• Изменения ДЗН, которые могут рассматриваться как признаки
начинающейся глаукомы, в том числе:
− расширение экскавации ДЗН, особенно в верхних или нижних
его отделах больше 0,5ДД;
− асимметрия экскавации ДЗН на двух глазах;
− кровоизлияние в слое нервных волокон по краю ДЗН;
• Характерные для глаукомы биомикроскопические и гониоскопические
изменения:
− атрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной
каймы зрачка, выраженная их асимметрия на двух глазах, элементы
псевдоэксфолиаций;
− клювовидный или узкий УПК; наличие гониосинехий;
− интенсивная пигментация трабекул.
Факторами риска развития глаукомы при этом являются:
- наследственная предрасположенность,
- возраст старше 65 лет,
- тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм),
- отношение Э/Д по вертикали больше 0,5,
- снижение общей чувствительности или наличие специфических скотом в
зоне Бьерума, расширение слепого пятна при обследовании на компьютерном
периметре.
При обследовании следует учитывать также наличие других менее
значимых факторов риска – артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых
заболеваний, близорукости, мигрени и других вазоспастических состояний,
диабета, склонность к артериальной гипотонии.
Критерии и признаки, определяющие диагностику
офтальмогипертензии: Соответствие пациента всем перечисленным ниже
критериям:
- ВГД постоянно выше 25 мм рт. ст.(истинное ВГД выше 21 мм рт.
ст.) при повторных измерениях в разные дни;
47
-ВГД симметрично или асимметрия ВГД на обоих глазах не более 2 -
3 мм рт. ст.;
- отсутствие признаков глаукоматозной оптической нейропатии –
характерных изменений поля зрения и/или ДЗН;
- открытый УПК;
-отсутствие установленных факторов, выступающих в качестве
возможных причин вторичной глаукомы, например, травматической
рецессии угла передней камеры, подвывиха хрусталика и т. п.
Целью диагностики является подтверждение диагноза
офтальмогипертензии, определение ее причин, исключение возможных
признаков первичной или вторичной глаукомы. Трудности ранней диагностики
глаукомы в значительной степени связаны с существованием
доброкачественной офтальмогипертензии, к которой относят всякое
неглаукоматозное повышение ВГД, выходящее за пределы общепризнанных
нормативов.
Обязательными условиями офтальмогипертензии являются открытый
угол передней камеры и отсутствие характерных для глаукомы изменений поля
зрения и ДЗН, не только при первом исследовании, но и при длительном в
течение нескольких лет наблюдении за пациентом.
Особое внимание при офтальмогипертензии (включая более частые
осмотры) должно быть уделено пациентам с наличием одного или более
признаков, которые рассматриваются, как основные факторы риска развития
глаукомы. К таким факторам относятся:
- ВГД выше 28 мм рт. ст. ;
- наследственная предрасположенность;
- возраст старше 65 лет;
- тонкая роговица (толщина в центре менее 520 мкм);
- отношение Э/Д по вертикали больше 0,5;
- наличие скотом в поле зрения;
- суточные колебания ВГД более 5 мм рт. ст.
При регулярном наблюдении у ряда пациентов выявляются симптомы
первичной или вторичной глаукомы. При наличии патологии щитовидной
железы, патологического климакса, диэнцефального синдрома проводится
необходимое лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной
гипертензии необходимо снизить дозировку ГКС или отменить их, если это

48
возможно. Все медицинские услуги оказываются амбулаторно.
Необходимый минимум обследования при офтальмогипертензии:
1. тонометрия проводится во время первичной диагностики
неоднократно, при дальнейшем наблюдении при каждом контрольном осмотре
офтальмолога.
2 . тонография в случае симптоматической или
эссенциальной двухсторонней гипертензии проводится однократно для
подтверждения гиперсекреции и отсутствия нарушения оттока внутриглазной
жидкости на обоих глазах.
3 . суточная тонометрия проводится амбулаторно в течение 3-5 дней.
4 . нагрузочные пробы для исследования регуляции ВГД информативны в
дифференциальной диагностике глазной гипертензии и глаукомы (преглаукомы)
[Волков В.В. и соавт., 1985].
5. компьютерная периметрия проводится при первичной консультации
офтальмолога; в дальнейшем по необходимости применяется повторно 1-2
раза в год. Используются для дифференциальной диагностики
офтальмогипертензии с глаукомой. В учреждениях, не оборудованных
компьютерным периметром, центральное поле зрения исследуют методом
кампиметрии.
6. кератопахиметрия позволяет более правильно оценивать данные
тонометрии глаза. Данные тонометрии на глазах с роговицей, имеющей
толщину в центре более 570 км, нуждаются в коррекции в сторону понижения.
Тонометрическое ВГД 26-28 мм рт. ст. на таких глазах во многих случаях может
рассматриваться как вариант нормы.
Частота повторных обследований индивидуальна и зависит от причины
гипертензии, степени повышения ВГД и наличия или отсутствия факторов риска
развития глаукомы. При симптоматических или эссенциальных гипертензиях с
невысоким уровнем ВГД необходимо проводить обследование один раз в 6
месяцев, а при длительном, свыше 1 года, стабильном течении – 1 раз в год.
Пациенты с факторами риска требуют обследования 1 раз в 3 месяца.
Ведущее значение в диагностике глаукомы придается периметрии
(оптимально – использование компьютерной статической периметрии),
исследованиям ВГД и гидродинамики глаза (с учетом данных кератопахиметрии),
исследованиям глазного дна (желательно с использованием методов
визуализации).

49
У больных глаукомой целью диагностики является выявление характерных
для ОУГ признаков нарушения регуляции ВГД и гидродинамики, состояния угла
передней камеры, наличия и степени выраженности глаукомной оптической
нейропатии, характерных изменений в полях зрения, и, на основе полученных
данных, определение формы глаукомы, ее клинической стадии, уровня
компенсации ВГД и стабильности процесса.
Обследование на глаукому должно быть комплексным, не растянутым во
времени, проводиться в плановом порядке.
Диагностика ОУГ II-III - В-С стадии не требует большого числа
дополнительных обследований, так как при этих стадиях имеются манифестные
клинические признаки развитого и далекозашедшего глаукоматозного процесса.
В случаях ОУГ 1 стадии может возникать необходимость в дообследовании
в условиях высококвалифицированных офтальмологических учреждений или
специализированных глаукомных центров для уточнения диагноза или
проведения дифференциальной диагностики с офтальмогипертензиями
различной этиологии. У таких больных, так же, как и у пациентов с подозрением
на глаукому, наряду с традиционными методами необходимо использовать
методы визуализации СНВС и ГЗН, компьютерную статическую периметрию и
другие высокочувствительные диагностические методы.

50
Глава 3. Клиника глаукомы
Основные формы глаукомы: терминология и классификация

Врожденная глаукома известна с древности, однако во времена


Гиппократа, Цельсия и Галена гидрофтальм не отграничивали от экзофтальма,
высокой миопии, мегалокорнеа и передней стафиломы склеры. Первые
упоминания о связи увеличения размеров глазного яблока с
офтальмогипертензией принадлежат H.Boerhaave (1749).
Эпидемиология заболевания.
Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000 – 1:12000
новорожденных. Более чем у 2/3 пациентов глаукома оказывается двусторонней. Чаще
встречается у мальчиков (56-69%). При этом дети с глаукомой составляют от 5% до 15% среди
учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес
рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15%.
В 85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием
неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15% - наследственное
(аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).
Среди патогенных факторов особое значение имеет перенесенные матерью во время
беременности краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, токсоплазмоз,
ионизирующие излучения, отравления солями тяжелых металлов, метаболические расстройства и
др.
В последние годы все большее клиническое значение приобретает проблема
возникновения глаукомы у недоношенных детей. Среди стационарных больных с врожденной
глаукомой их доля достигает 57% [Зерцалова М.А., Бржеский В.В., 2007].
Интересные сведения связаны с наследственностью врожденной глаукомы. Развитие
рассматриваемого заболевания становится возможным, когда ребенком наследуются сразу две
измененные копии гена CYP1B1. Этот ген является членом «семейства» цитохромов Р450.
Аутосомно-рецессивный характер наследования врожденной глаукомы особенно четко
проявляется в этнических группах с близкородственными связями. Лишь у обоих родителей-
носителей измененной копий гена CYP1B1 может родиться ребенок с врожденной глаукомой.
Люди, наследующие одну измененную копию гена CYP1B1, не заболевают, однако являются
бессимптомными носителями.
Если один из родителей болен врожденной глаукомой, риск развития этого заболевания у
ребенка составляет 5%. С такой же частотой глаукома может развиться у следующего брата (или
сестры) больного ребенка. Наличие первичной открытоугольной глаукомы у бабушки (дедушки) не
оказывает влияние на возникновение врожденной глаукомы у внуков.
Врожденная глаукома, в целом, связана с нарушением оттока водянистой
влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных
аномалий строения угла передней камеры.

51
К ним относятся следующие:
- нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани,
прикрывающей трабекулу на различном протяжении;

- нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного


угла (гониодисгенез I-III ст.);

- сочетание перечисленных врожденных аномалий.

Неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани служит


причиной врожденной глаукомы более, чем в 60% случаев [Сомов Е.Е., 2005].
Мезодермальная ткань частично или полностью прикрывает собой трабекулу
(иногда представляет собой аномально сформированную трабекулу) и блокирует
отток водянистой влаги.
На долю гониодисгенеза приходится относительно меньшая доля случаев
заболевания. В структуре гониодисгенеза значение имеют патологическая
дифференциация трабекулы, аномалии развития и положения склерального
синуса (вплоть до его атрезии) и склеральной шпоры, «плоская» или «вогнутая»
радужка и другие аномалии развития. Однако основную роль при этом играет
характер прикрепления радужки в углу передней камеры.
В целом, в силу тех или иных изложенных выше причин, отток водянистой
влаги из глазного яблока затрудняется и развивается офтальмогипертензия. В
отличие от взрослых, у детей раннего возраста повышенное внутриглазное
давление прежде всего растягивает эластичные оболочки глазного яблока, что и
обуславливает специфику развития и течения врожденной глаукомы.
Формы первичной врожденной глаукомы.
Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм).
Этиология: дисгенез угла передней камеры (УПК).
Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.
Особенности: возникает в возрасте до 3 лет, но чаще проявляется на первом году
жизни (до50-60%) и в большинстве случаев ( 75%) имеет двухсторонний характер.
Наследование рецессивное (возможны спорадические случаи).
Клинические симптомы: повышение ВГД, светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, отек и увеличение в размерах роговицы, увеличение размеров
глазного яблока, экскавация ДЗН.
Манифестация болезни, ее тяжесть и течение зависят от степени выраженности
гониодисгенеза. Гониоскопически выделяют:

52
 I степень ГДГ (гониодисгенеза) - угол открыт, видно ресничное тело, над
ним нежная сероватая вуаль не рассосавшейся мезенхимальной ткани;
 II степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне задней 1/3 трабекулярной
зоны, пространство между корнем радужки и кольцом Швальбе заполнено
полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или
сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на темных радужках);
 III степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или
ближе кпереди (на уровне вырезки переднего пограничного кольца
Швальбе).
ВГД измеряют при общей анестезии, однако следует помнить, что общая
анестезия может снижать уровень ВГД. У детей до 3-х лет в норме
тонометическое давление по Маклакову не превышает 22-23 мм.рт.ст. При
глаукоме ВГД>23 мм.рт.ст и может достигать 40мм.рт.ст и выше.
Роговица. Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорожденного равен
10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1 году и до 12 мм к 2 годам. У больных
врожденной глаукомой диаметр роговицы уже на 1-м году жизни увеличен до 12
мм и больше, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус ее кривизны.
Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия (рис.1).
Этот процесс не безвреден для нее: на каком-то этапе растяжения не
выдерживает задняя пограничная пластинка: в десцеметовой оболочке возникают
трещины. При этом в дальнейшем они не исчезают, а остаются на долгие годы в
виде тонких полупрозрачных линий (стрии Гааба: рис.2). В поздних стадиях
болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения в
роговице.
Для врожденной глаукомы характерны углубление передней камеры,
атрофия стромы радужки с обнажением ее радиальных сосудов.
ДЗН. Диск зрительного нерва бледнее, чем у взрослого, физиологическая
экскавация отсутствует или слабо выражена. При врожденной глаукоме
экскавация быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, отношение
диаметров Э/Д > 0,3. Однако, в начале заболевания экскавация ДЗН может быть
обратимой и уменьшаться при снижении ВГД. Возможна ориентировочная оценка
состояния ДЗН без офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2
соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5 мм.
Передне-задняя ось (ПЗО) глаза. Длина оси глаза новорожденного варьирует от
17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1-го года жизни. При глаукоме размеры

53
глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в
пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра
роговицы имеют большее значение в диагностике ПВГ и оценке стадии болезни,
чем увеличение длины оси глаза.
В поздней стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно
увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко
проросшая сосудами. Глаз в таком состоянии называют «бычьим» (buphtalm).
Перерастяжение и разрыв цинковых связок приводит к иридодонезу и
сублюксации хрусталика. В слепом глазу нередко возникают язвы роговицы,
гифемы, может произойти перфорация язвы или разрыв истонченных оболочек
глазного яблока. Атрофия зрительного нерва и слепота.
По течению заболевания различают:
 -типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4
месяцев, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела
глаза с возникновением роговичного синдрома:
 -злокачественное - далеко зашедшую стадию процесса констатируют уже
при рождении ребенка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-
2 месяца его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным
увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
 - доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно,
чаще между 1-м и 2-м годами жизни, увеличение глаза незначительное
(промежуточный вариант между инфантильной и детской формами
врожденной глаукомы);
 - абортивное - внутриглазное давление спонтанно нормализуется, и
прогрессирование процесса прекращается.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная


глаукома.
Этиология: гониодисгенез
Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.
Особенности: возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно
спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и
роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не
изменены,
Клинические симптомы:

54
ВГД повышено > 23 мм.рт.ст., асимметрия > 4 мм.рт.ст. без лечения.
Глаукомная оптическая нейропатия(ГОН) сопровождается неуклонным
увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение
диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3.
Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.
Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются,
гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ).


Этиология: неизвестна
Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или
гониодисгенез.
Особенности: возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с
нapyшeниями в хромосоме I и TIGR.
Клинические симптомы: Клиническая симптоматика ювенильной ПВГ существенно
отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко
имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все
симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.
Максимальное ВГД по Маклакову > 25 мм.рт.ст. без лечения, различие в
ВГД между парными глазами > 4 мм.рт.ст.
Изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично
диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.
Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы
гониодисгенеза.

Первичная врожденная глаукома, сочетанная с другими дефектами


развития.
Сочетанная глаукома имеет много общего с клиническими проявлениями
первичной врожденной глаукомы и обычно ассоциируется со следующими
врожденными аномалиями:
1. Микрокорнеа.
2. Склерокорнеа.
3. Аниридия.
4. Персистирующее первичное стекловидное тело.
5. Периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы

55
Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса).
6. Гомоцистеинурия.
7. Синдром Марфана.
8. Синдром Маркезани.
9. Синдром Лоу.
10. Синдром Стюрдж-Вебера.
11. Нейрофиброматоз.
12. Хромосомные нарушения.
13.Синдром Пьера Робина.
14.Микросферофакия.
Таблица 1.

Перечень врожденных аномалий органа зрения, ассоциированных с


врожденной глаукомой.

Структура Врожденная аномалия


глазного яблока
Склерокорнеа
Задняя полиморфная дистрофия
Передняя стафилома роговицы
Роговица Микрокорнеа
Мегалокронеа
Плоская роговица
Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия
Врожденный меланоз
Склера Идиопатическое или семейное повышение давление в
эписклеральных венозных сосудах
Радужка Аномалии величины и формы зрачка
Аниридия
Микрокория
Врожденный выворот радужки
Иридошизис
Иридотрабекулярный дисгенез
Синдром Петерса (мезодермально-эктодермальный
дисгенез роговицы и радужки)

56
Врожденная наследственная стромальная гипоплазия
радужки

57
Таблица 2.

Перечень синдромов и системных заболеваний, ассоциированных с


врожденной глаукомой

Группы заболеваний Нозологические формы


Нейрофиброматоз (синдром Реклингаузена – I)
Ангиоматоз сетчатки и мозжечка (болезнь Гиппеля –
Линдау)
Факоматозы
Энцефало-тригеминальный ангиоматоз (синдром
Стёрж – Вебера – Крабе)
Врожденная мраморная телеангиоэктазия кожи
Синдром Марфана (врожденная гипопластическая
мезодермальная дистрофия)
Синдром Вейля-Марчезани (врожденная
мезодермальная дизморфодистрофия)
Дисплазии Синдром Ригера (мезодермальный дисгенез радужки
соединительной и роговицы)
ткани Синдром Стиклера (прогрессирующая артро-
офтальмопатия)
Синдром Мейер – Швиккерата – Вейерса (окуло –
денто – дигитальная дисплазия)
Синдром Книста (скелетная дисплазия)
Трисомия 13
Болезнь Дауна (синдром трисомии 21-й хромосомы)
Хромосомные
аномалии Синдром Франк – Каменецкого
Синдром Морганьи – Турнера – Олбрайта – Мартина
(поливисцеральная дистрофия)
Синдром Ловэ (окуло – церебро – ренальный)
Синдром Робена (глазо – челюстной)
Гепато – церебро – ренальный синдром
Прочие синдромы Синдром Халлерманна – Штрайффа – Франсуа
(окуло – мандибуло - фациальный)
Мукополисахаридоз
Непрогрессирующая гемиатрофия

58
Первичные открытоугольные глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома ( ПОУГ ).


Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие
трабекулопатии.
Особенности: Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт
и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический
процесс асимметричен, иногда существенно по времени.
Клинические симптомы: Течение заболевания практически бессимптомно вплоть
до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к
врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу,
ощущения ложной слезы, частую смену очков, причем как для дали, так и для
близи.
ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. без лечения. Асимметрия по
ВГД между двумя глазами >4 мм.рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной
кривой > 5 мм.рт.ст. На тонометрические данные может влиять толщина роговицы
в центральной зоне: > 580 мкм –завышать, < 500мкм – занижать показатель ВГД.
ДЗН. Глаукомная оптическая нейропатия начинается с побледнения дна
физиологической экскавации и ее расширения с превращением в
«блюдцеобразную» экскавацию. В дальнейшем, вследствие диффузного или
локального дефекта нейроретинального кольца ДЗН, происходит углубление и
вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю
зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания
экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только
зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо
перипапиллярной атрофии - halo glaucomatosus.
Поле зрения: Периметическая симптоматика обычно отстает от степени
поражения ДЗН. Более ранними расстройствами функций считают нарушение
контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и
проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Дефекты в поле зрения
появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого
пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются
границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования
59
заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В
финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной
стороны.

Преглаукома.
Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: неизвестен.
Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без
лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между двумя глазами
>4 мм.рт.ст.
ДЗН: Асимметрия по площади физиологической экскавации, объему
нейроретинального пояска и толщине перипапиллярного слоя нервных волокон
(OCT, HRT диагностика) не выходящая однако за пределы нормативной базы
протоколов исследования. Асимметрия экскавации на парных глазах доступна
офтальмоскопически.
Поле зрения: не изменено.
Факторы риска: ПОУГ на парном глазу; в анамнезе глаукома у родственников,
максимальные значения ВГД, любые другие факторы риска развития глаукомной
нейрооптикопатии.

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ).


Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без
лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между парными
глазами >4 мм.рт.ст.
ДЗН: изменений нет.
Поле зрения: изменений нет.
Гониоскопия: угол передней камеры открыт.
Факторы риска, которые следует принять во внимание, те же, что и у преглаукомы.

Глаукома нормального давления (ГНД).


Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: неизвестен.
Особенности: возникает в 35лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу
нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом
патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением

60
кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии,
вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.
Клинические симптомы: Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля
зрения.
Максимальное ВГД < 26 мм.рт.ст.(по Маклакову), Ро < 21мм.рт.ст. Важно
учитывать толщину центральной зоны роговицы: < 550 мкм. может занижать
тонометрические данные.
ДЗН: поражение типичное для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при ГГ,
перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до
7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по
соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.
Поле зрения: изменения типичные для глаукомы, более часто - парацентральные
скотомы.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная


псевдоэксфолиативным синдромом . Псевдоэксфолиативная глаукома
(ПОУГ.ПЭГ).
Этиология: Псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и
пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со
снижением функциональной активности трабекулы.
Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие
трабекулопатии.
Особенности: развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются один
или оба глаза, чаще оба глаза, но поражение при этом несимметрично.
Повышение ВГД более значительно чем при ПОУГ.
Клинические симптомы: симптоматика отсутствует до появления выраженных
дефектов поля зрения.
ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.
Биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменеия
переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет
характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие
пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме
центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки
депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто
имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха

61
хрусталика.
ДЗН: поражение типично для глаукомы.
Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной


дисперсии. Пигментная глаукома. (ПОУГ,ПГ)
Этиология: Отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение её
проницаемости.
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно
теории «обратного зрачкового блока», радужка, как заслонка своеобразного
клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует
относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это
приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между
задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время
интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания
тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение
гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза,
особенно интенсивно в углу передней камеры.
Особенности: возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с
миопической рефракцией. Как правило поражаются оба глаза.
Клинические симптомы: Больные периодически жалуются на слабую или
умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно на
радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения
зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром
приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности
роговицы.
ВГД >26мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Резкий подъем ВГД может быть
спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.
Биомикроскопическая симптоматика: глубокая передняя камера, угол передней
камеры открыт. Очаговая атрофия пигментного листка радужки.
Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в её
периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос и
особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. Гранулы пигмента
откладываются на поверхностях радужки, трабекул, кольца Швальбе, экватора
хрусталика и цинновых связок. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в

62
виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии
выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный
зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.
ДЗН: типичное глаукомное поражение.
Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

Первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ).

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком


Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части
радужки с трабекулой.
Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней
поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает
препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через
зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с
передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается
кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол
передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при
циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.
Особенности: встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы.
Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии,
поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку
связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема
хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с
переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий.
Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания
является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный
аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать
течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.
Гониоскопия: позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу
закрытия угла передней камеры.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической
экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

63
Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.
Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада
бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока
водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому
радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой
механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими
причинами:
 избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или
«валиков» у корня.
 переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что
увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.
 переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре,
уменьшающее объем бухты угла передней камеры.
 плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он
становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла
передней камеры клювовидной конфигурации.
Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60
лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы
возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием
мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка
плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия.
Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным
иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается
сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в
первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на
некотором протяжении корня радужки.
Гониоскопия: данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют
определить природу закрытия угла передней камеры.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической
экскавации и дефектов в поле зрения.

"Ползучая" закрытоугольная глаукома


Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.
Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней
камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя

64
фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из
передней камеры и повышается ВГД.
Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин.
Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые
приступы.
Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько
проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна.
Гониоскопия: Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но
неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от
склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от
высоты гониосинехий.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической
экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком


Этиология: Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-
хрусталиковой диафрагмой.
Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой
влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в
стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны
цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь
преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза.
При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и
блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.
Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще
развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер
перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически
предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней
камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии.
Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера
щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности
хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность –
«парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков
(пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают.
Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

65
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения
передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со
скоплением водянистой влаги.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.

Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и


хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно
рациональный.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы.


Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся
самопроизвольно.
Клинические симптомы:
 боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок),
могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе.
 снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника
света;
 отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;
 закрытие угла передней камеры по всей окружности;
 «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;
 передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии;
 зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени
мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;
 «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных
сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной
обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко
выражен симптом «кобры».
 глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и
мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и
иметь глаукомную экскавацию;

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы.


Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические
проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит
самопроизвольно.

66
Клинические симптомы:
 реактивная фаза часто отсутствует;
 боль в глазу умеренная;
 угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении
или недостаточно плотно.
 при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;
 роговица слегка отечна;
 мидриаз выражен нерезко;
 «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный
симптом «кобры»;
 глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.
Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней
камеры и уровня подъема ВГД.

67
Глава 4. Медикаментозное лечение глаукомы

Общие принципы
Основная задача лечения глаукомы заключается в сохранении зрительных
функций и качества жизни пациента с минимальными побочными эффектами от
приемлемой терапии и при приемлемой стоимости используемых препаратов.
Серьезный прогноз болезни, правильное понимание пациентами
необходимости адекватного лечения и вероятность того, что назначенное лечение
будет иметь продолжительный успех, являются основными задачами при
формировании алгоритма терапевтического лечения больных глаукомой.
Два положения следует учесть прежде, чем осуществить выбор
рациональной терапии: когда начинать лечение и как лечить. При назначении
лечения следует помнить о том, что основополагающим критерием терапии
является ее эффективность (потенциальное воздействие на заболевание). При
этом, однако, нельзя забывать о возможности снижения эффективности лечения
из-за ряда медицинских, социальных, экономических, психофизиологических и
других факторов. Принципы лечения являются предметом обсуждения со стороны
доктора и пациента еще и в связи с тем, что это хроническое заболевание
протекает зачастую бессимптомно и требует применения одного или нескольких
дорогостоящих препаратов. Мы также должны помнить, что взвешенное
отношение к лечению является основополагающим фактором при назначении
лекарственных препаратов: вероятные осложнения не могут преобладать перед
преимуществами терапии. Врачи должны обдуманно подходить к назначению
лечения, используя современные лекарственные препараты, последние
достижения науки, принимая во внимание степень риска, стоимость и изменение
качества жизни, учитывая особенности физического состояния и состояние
зрительных функций, с целью достижения максимальной эффективности терапии
в каждом конкретном случае.
Целевое давление
Тактика лечения глаукомы строится на установлении факторов риска и
факта прогрессирования глаукомной оптической нейропатии и влияния на них.
Поскольку ведущим фактором патогенеза и гибели ретинальных
ганглиозных клеток при глаукомной оптической нейропатии признано повышение
внутриглазного давления выше индивидуально переносимого уровня основной

68
задачей в лечении глаукомы является снижение ВГД до толерантного уровня,
обозначаемое в настоящее время как целевое давление.
Целевое давление – верхний уровень тонометрического ВГД, при котором
возможно остановить или замедлить повреждение внутренних структур глазного
яблока и распад зрительных функций. Целевое давление не должно превышать
толерантное ВГД. Целевое давление определяется с учетом всех факторов риска
каждого конкретного больного в результате детального обследования и
наблюдения за динамикой поля зрения и изменений диска зрительного нерва.

При выборе методов гипотензивной терапии следует учитывать


следующие факторы:
• возраст больного;
• состояние ДЗН (размер и глубина экскавации, наличие прорывов к
краю, цвет неврального кольца);
• состояние перипапиллярной зоны (наличие глаукоматозной
перипапиллярной атрофии, перипапиллярного склероза хориоидальных сосудов,
полосчатых геморрагии);
• состояние полей зрения;
• отягощенную наследственность;
• системную артериальную гипотонию или склонность к гипотоническим
кризам, особенно ночным;
• склонность к возникновению спазма сосудов и мигрени;
• сердечно-сосудистые заболевания с нарушением центральной
гемодинамики;
• нарушение гемодинамики в бассейне внутренней сонной артерии;
• склонность к гипергликемии;
• нарушение реологических свойств крови;
• миопию средней и высокой степени.
В соответствии с указанными факторами можно выделить группы больных с
различной клинической манифестацией и тяжестью заболевания, которым
будет соответствовать определенный уровень целевого давления:
• больные молодого возраста с начальной стадией ПОУГ без
выраженного изменения ДЗН и перипапиллярной области, без наследственной
отягощенности и сопутствующих заболеваний. Уровень «целевого давления»
составляет 21-23 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе лечения ВГД должно быть

69
снижено не менее чем на 20%;
• больные (независимо от возраста) с развитой или далеко зашедшей
стадией глаукомы, без тяжелых сопутствующих заболеваний и наследственной
отягощенности. Больные с начальными изменениями полей зрения, выраженными
изменениями в ДЗН или перипапиллярной зоне, клинически значимыми
сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным семейным анамнезом.
Уровень «целевого давления» составляет 17-20 мм рт.ст. (при тонометрии). В
ходе лечения ВГД должно быть снижено не менее чем на 30%;
• больные с развитой и далеко зашедшей глаукомой, выраженными
изменениями в ДЗН или перипапиллярной зоне, клинически значимыми
сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным семейным анамнезом.
Уровень «целевого давления» составляет 16 мм рт.ст. (при тонометрии). В ходе
лечения ВГД должно быть снижено не менее чем на 35-40%.

Ориентиры для выбора целевого давления у конкретного пациента


1. Для 75% здоровых лиц нормальное ВГД составляет 20-21 мм рт.ст.
2. Ориентировочные цифры для снижения тонометрического ВГД от
исходного в зависимости от стадии глаукомы
I° стадия – снижение ВГД на 20% (21-23 мм рт.ст.)
I*, II° , III° стадии – снижение ВГД на 30% (17-20 мм рт.ст.)
II*, III* стадии – снижение ВГД на 35-40% (16 мм рт.ст.)
° – стадии без наследственной отягощенности и сопутствующих заболеваний,
* – стадии с клинически значимыми сопутствующими заболеваниями,
неблагоприятным семейным анамнезом, выраженными изменениями в ДЗН и
перипапиллярной зоне.
3. Среднее значение истинного толерантного ВГД у больных первичной
глаукомой равно 16,4 мм рт.ст. и в 86% случаях не превышает 18 мм рт.ст.
Зависимость толерантного ВГД (Роtl) от возраста и диастолического давления в
плечевой артерии (АД диаст.):
Роtl = 14,4 – 0,025 • Возраст + 0,05 • АД диаст.
4. Для расчета предполагаемого толерантного ВГД у больных глаукомой можно
использовать также формулу:
ВГД=6 + 0,1 АД ср.,

70
где АД сред. – среднее динамическое давление, которое рассчитываете по
формуле (Wezler, Boger, 1936):
АД сред. = АД диаст. + 0,42 (АД сист. – АД диаст.).
5. Известны также кампиметрический, периметрический, окулографический,
тоносфиграфический методы определения толерантного ВГД, основанные на
искусственном повышении или сняжении ВГД с целью определения устойчивости
зрительного нерва к изменениям офтальмотонуса по динамике зрительных
функций. Индивидуально переносимым при данных тестах считается тот уровень
ВГД, при котором регистрируется максимальное улучшение зрительных функций
на фоне интенсивного медикаментозного снижения офтальмотонуса.
6. Предложены также способы определения толерантного ВГД и расчёта
целевого давления по соотношению ВГД со средним динамическим
артериальным давлением, с гемоликворным давлением и диастолическим
офтальмическим перфузионным давлением, определяемых при
офтальмодинамометрии, основанных на зависимости прогрессирования
глаукомной оптической невропатии от кровоснабжения зрительного нерва.
Неблагоприятным для прогрессирования ГОН является увеличение
градиента давления в зрительном нерве (Р зр.н.) при снижении гемоликворного
давления.
Ро – Р зр.н. ≥ 10 мм рт.ст.
(Р зр.н. = Р цас Ч 0,61)
– Истинное внутриглазное давление (Ро) выше переносимого уровня, если
его соотношение с диастолическим перфузионным давлением – Р офт.перф. / Ро
меньше 1,3.
Целевое давление рассчитывается по формуле:
Рофт .перф .
ЦД =
1,3

7. Если выбор целевого давления на основе вышеперечисленных факторов


затруднен, считается, что ориентировочно безопасным диапазоном можно
считать тонометрическое ВГД от 16 до 20 мм рт.ст.
Наиболее распространённая рекомендация заключается в первоначальном
снижении ВГД на 20-30% ниже исходного уровня.
Дополнительное снижение ВГД до 40% и более определяется тяжестью
поражения зрительного нерва, величиной и скоростью, с которой идёт распад
зрительных функций, состоянием регионарного и системного кровообращения и

71
другими факторами риска прогрессирования глаукомы. Более выраженные
изменения требуют более низкого целевого давления.
Поскольку общепризнанного метода определения толерантного давления и
целевого давления нет, ведётся его поиск в процессе наблюдения за
эффективностью применяемого лечения, изменяя его в зависимости от динамики
поля зрения и показателей светочувствительности в центральной зоне.
Уровень целевого давления считается достигнутым в результате лечения,
если при имеющемся тонометрическом давлении не происходит дальнейшее
ухудшение поля зрения и состояния диска зрительного нерва.
Уверенность в достижении целевого давления периодически проверяется
сравнительным анализом состояния зрительного нерва и поля зрения с
результатами предыдущих исследований.
Снижение ВГД до необходимого уровня целевого давления является
ключевым моментом в эффективном лечении глаукомы.
Внутриглазное давление может быть снижено медикаментозным, лазерным
и хирургическим лечением. В подавляющем большинстве случаев лечение
больных глаукомой начинают с местной гипотензивной терапии.

Основные положения местной гипотензивной терапии.


1. Снижение уровня ВГД для предотвращения дальнейшего необратимого
прогрессирования снижения зрительных функций;
2. Достижение целевого давления (в среднем понижение уровня ВГД на 20-
30% от исходного). При этом, чем больший ущерб нанесен состоянию зрительного
нерва, тем ниже должен быть уровень целевого давления. Необходим регулярный
контроль соответствия тонометрического давления целевому давлению.
3. Медикаментозное лечение должно быть эффективным и достаточным
для того, чтобы уверенно контролировать уровень ВГД. При этом следует помнить
о т.н. эффекте тахифилаксии (т.е. привыканию к лекарственным препаратам) и
необходимости своевременной коррекции проводимой терапии при выявлении
малейших признаков субкомпенсации ВГД;
4. На Российском фармацевтическом рынке присутствуют практически все
фармакологические группы антиглаукомных препаратов, получившие
распространение в мире. В этой связи врач имеет возможность выбирать для
назначения лечения патогенетически необходимые препараты, основывая при
этом, в первую очередь на клинической эффективности препаратов;

72
5. Постоянно имея ввиду необходимость достижения эффективного
лечения и имея возможность выбора препарата, следует обратить внимание на
т.н. критерий «стоимость-эффективность». Этот критерий позволяет учесть и
соотнести расходы и эффективность назначенной терапии. Нередко изначально
более дорогие препараты являются в конечном итоге более выгодными для
пациентов в том числе и из-за более эффективного и контролируемого понижения
уровня ВГД;

Общие принципы выбора лекарственной гипотензивной терапии


• до лечения определяют предполагаемое целевое давление с учетом
всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного.
• лечение начинают с назначения лекарственного средства (ЛС)
первого выбора. При его отсутствии или недостаточности эффекта данное ЛС
заменяют другим ЛС или используют комбинированную терапию;
• при непереносимости или наличии противопоказаний к применению
выбранного ЛС лечение начинают с использования другого ЛС;
• при проведении комбинированной терапии не следует использовать
более двух ЛС одновременно; предпочтительно применение комбинированных
ЛС;
• при проведении комбинированной терапии не следует использовать
ЛС с одинаковым фармакологическим действием;
• адекватность достигнутого гипотензивного эффекта регулярно
проверяется динамикой зрительных функций и состояния диска зрительного
нерва.
• необходимо учитывать следующее: тип влияния на гидродинамику
глаза, степень возможного снижения ВГД, противопоказания к применению,
переносимость и необходимую частоту применения; два последних фактора могут
значительно ухудшать качество жизни больных и в конечном итоге приводить к
несоблюдению рекомендуемого режима лечения, что снизит эффективность
проводимой терапии;
• при выборе ЛС необходимо систематическое сравнение полученного
тонометрического давления с целевым давлением. ВГД не должно быть выше
целевого давления;
• лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При
проведении медикаментозной терапии целесообразно менять ЛС. С этой целью 2-
73
3 раза в год на 1 мес изменяют терапию. Замену следует проводить на ЛС,
принадлежащее к другой фармакологической группе, с другим механизмом
действия.

ЛС I выбора:
Ксалатан 0,005% р-р - в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раза в
сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня.
Траватан 0,004% р-р,– в конъюнктивальный мешок по 1 капле 1 раза в
сутки, снижают ВГД до 38% от исходного уровня.
Тимолол 0,25-0,5% р-р или пролонгированного действия 0,1% гель – по
1 капле 1-2 раза в сутки. Снижает ВГД до 25-30% от исходного уровня.

ЛС II выбора:
Бетоптик 0,5% р-р и Бетоптик-С 0,25% – по 1 капле 2 раза в сутки,
снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Пилокарпин 1, 2 и 4% р-р – по 1 капле до 4 раз в сутки, снижает ВГД до 17-
20% от исходного уровня.
Азопт 1% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от исходного
уровня.
Проксодолол 1-2% р-р – по 1 капле 2 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от
исходного уровня.
Трусопт 2% р-р – по 1 капле 3 раза в сутки, снижает ВГД до 20% от
исходного уровня.
Клонидин 0,125, 0,25 или 0,5% р-р – по 1 капле до 3 раз в сутки, снижает
ВГД до 20% от исходного уровня.
Комбинированные ЛС:
Пилокарпин + тимолол (фотил, тимпило, фотил-форте) – по 1 капле 2
раза в сутки, снижает ВГД до 30% от исходного уровня.
Латанопрост+тимолол (ксалаком) – по 1 капле 1 раз в день (утром),
снижает ВГД до 30% от исходного уровня
Метипранолол + пилокарпин (нормоглаукон) – по 1 капле 2 раза в сутки,
снижает ВГД до 25% от исходного уровня.

Характеристика гипотензивных лекарственных средств

74
Современные лекарственные препараты, предназначенные для снижения
ВГД при глаукоме, подразделяют по механизму действия на две основные
группы: 1) лекарственные средства, улучшающие отток внутриглазной
жидкости и 2) лекарственные средства, уменьшающие её продукцию.
I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости
К ЛС, улучшающим отток водянистой влаги, относятся:
простагландины F-2α, холиномиметики и симпатомиметики.
1. Простагландины F-2α
Простагландины F-2α: латанопрост (ксалатан, 0,005%), травопрост
(траватан, 0,004%). Снижают внутриглазное давление за счет улучшения оттока
внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути.
Механизм гипотензивного действия: стимуляция простагландин-F-2α-
рецепторов. Данные ЛС обладают самым выраженным гипотензивным эффектом
среди всех других препаратов, применяемых для лечения открытоугольной
глаукомы.
Латанопрост (ксалатан) является производным простагландина F-2α..
Выпускается в виде 0,005% раствора во флаконах-капельницах по 2,5 мл.
Рекомендуемый режим закапывания 1 раз в сутки (вечером). Латанопрост при
длительном применении по гипотензивному эффекту превосходит 0,5% раствор
тимолола малеата. Длительность гипотензивного действия одного закапывания –
24 часа.
Травопрост (траватан), выпускаемый в виде 0,004%-ных глазных капель по
2,5 мл во флаконе. Травопрост – синтетический аналог простагландина FP-2α,
являясь полным агонистом простагландиновых FP-рецепторов, считается одним
из самых безопасных и эффективных препаратов для лечения глаукомы. По своей
эффективности он не уступает, а в ряде случаев превосходит 0,005%
латанопрост. Травопрост закапывают по 1 капле один раз в сутки, вечером.
Длительность одного закапывания – 24 часа.
В отличие от других существующих простагландинов для лечения
глаукомы, травопрост не требует специальных условий хранения. Он не теряет
своих свойств от действия температуры в интервале от +2 до +25°С и света.
Местные побочные действия: гиперемия слизистой оболочки, чувство
жжения, усиление роста ресниц, обратимая пигментация кожи век, при
длительном лечении более 3 мес – усиление пигментации радужки (при лечении
одного глаза – постоянная гетерохромия), крайне редко – отек макулы.

75
Побочные действия общего характера проявляются повышением АД,
учащенным сердцебиением, брадикардия, боли в груди, нестабильность АД
(травопрост).
Противопоказания: гиперчувствительность, беременность и кормление
грудью. Не следует применять препарат у больных с вторичной
поствоспалительной глаукомой, у больных, ранее перенесших воспалительные
заболевания сосудистого тракта, внутриглазные операции, связанные с
удалением хрусталика и повреждением задней капсулы, при макулярном отеке.
Взаимодействия с другими ЛС: выгодны сочетания с β-
адреноблокаторами, ингибиторами карбоангидразы. При совместном применении
с ними усиливается гипотензивный эффект. Совместное применение с
пилокарпином неоднозначен из-за возможного усиления побочных действий
последнего и снижения ожидаемого гипотензивного эффекта.

2. Холиномиметики
К холиномиметикам, или парасимпатомиметикам, применяемым в
офтальмологии, относятся пилокарпин гидрохлорид (1-2-4%) и карбохол (1,5% и
3%).
Пилокарпин – растительный алкалоид, получаемый из растения Pilocarpus
pinnatifolius Jaborandi. Он является селективным М-холиномиметиком. Карбохол –
вещество синтетического происхождения. Он с разной степенью активности
действует на М- и Н-холинорецепторы.
Механизм гипотензивного действия пилокарпина: агонизм к М-
холинорецепторам вегетативной нервной системы. Данные ЛС вызывают
медикаментозный миоз, сокращение цилиарной мышцы, уменьшение толщины
радужки, открывают доступ к дренажной зоне и улучшают отток внутриглазной
жидкости. Миотики применяют при лечении как открытоугольной, так и
закрытоугольной форм глаукомы, включая острый приступ.
Длительность гипотензивного эффекта при однократном закапывании
раствора пилокарпина индивидуально варьирует и составляет 4-8 ч. Глазные
капли пилокарпина пролонгированного действия, в которых в качестве
растворителя использованы 0,5 или 1% растворы метилцеллюлозы, 2% растворы
карбоксиметилцеллюлозы или 5-10% растворы поливинилового спирта,
позволяют увеличить гипотензивного длительность действия до 8-12 ч при
однократной инстилляции.

76
Из побочных действий пилокарпина следует отметить миоз, который
наступает через 10-20 мин после инстилляции и длится до 6 ч, на фоне миоза
может отмечаться сужение поля зрения, появление относительного спазма
аккомодации через 10-30 мин после применения препарата и рост миопизации.
Возможно ухудшение зрения у лиц с ядерными помутнениями в хрусталике. При
длительном использовании у некоторых больных наблюдается аллергический
дерматит век и конъюнктивит. У молодых пациентов с глаукомой и миопией
следует избегать назначения пилокарпина из-за возможного возникновения
периферических разрывов сетчатки, кровоизлияний в стекловидное тело.
Из побочных действия общего характера возможны головная боль и боль в
надбровной области, бронхоспазм, боли в эпигастрии, усиление перистальтики
кишечника, слюнотечение, затруднение мочеиспускания, потливость.
Пилокарпин противопоказан при гиперчувствительности к действующему
веществу, иритах, иридоциклитах, иридоциклитических кризах, зрачковом блоке,
ранениях роговицы, а также при сердечной недостаточности, бронхиальной
астме, гипертиреозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при
сужении мочевыводящих путей с нарушением опорожнения мочевого пузыря, при
беременности и кормлении грудью.
3. α- и β- адреномиметики
К данным ЛС относятся эпинефрин (адреналин гидрохлорид) 1-2%.
Механизм гипотензивного действия: агонизм к постсинаптическим α- и β-
рецепторам вегетативной нервной системы, что проявляется улучшением оттока
жидкости по дренажной системе, стимуляцией увеосклерального пути оттока,
кратковременным и незначительным угнетением продукции внутриглазной
жидкости.
Местные побочные явления при применении эпинефрина – мидриаз,
гиперемия конъюнктивы, хронические аллергические конъюнктивиты,
гиперпигментация краев век, конъюнктивы и реже роговицы, макулопатия
особенно при афакии и артифакии, снижение кровоснабжения в дисках
зрительных нервов.
Побочные действия общего характера проявляются повышением
артериального давления, тахиаритмией, кардиалгией, цереброваскулярными
расстройствами.
II. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости
К этой группе ЛС относятся β-адреноблокаторы, центральные агонисты α2-

77
адренорецепторов, ингибиторы карбоангидразы.
1. β1- β2-адреноблокаторы
К неселективным β-адреноблокаторам относят тимолол. Основным
представителем этой группы является тимолол-малеат (0,25 и 0,5%). Известны
следующие названия этого препарата: арутимол, ниолол, окумед, окупрес-Е,
окурил, оптимол, офтан-тимолол, офтенсин, тимогексал, тимолол-ПОС,
тимоптик, тимоптик-депо.
Механизм действия: обратимый антагонизм к β1 и β2-рецепторам
вегетативной нервной системы. Данные препараты снижают образование
водянистой влаги, воздействуя на непигментированные клетки цилиарного
эпителия.
Снижение внутриглазного давления наступает через 20 мин после
инстилляции тимолола, достигая максимума через 2-3 ч и продолжается не менее
12 ч. Рекомендуется закапывать 1-2 раза в день.
Препараты группы могут применяются при всех формах глауком.
2. Группа β1-адреноблокаторы (селективные).
Бетоксолол (бетоптик 0,5%, бетоптик С 0,25%) является
избирательным препаратом. Снижая ВГД, препарат может оказывать
нейропротекторный эффект.
Из побочных явлений местного характера следует отметить возникающие
сразу после закапывания кратковременный дискомфорт, жжение, резь. Редко
наблюдаются снижение чувствительности роговицы.
Общие побочные реакции при местном применении бетаксолола
минимальны и встречаются редко. Тем не менее бетаксолол необходимо
применять с осторожностью у больных, получающих перорально β-блокаторы,
резерпин; при сахарном диабете, тиреотоксикозе, бронхиальной астме.
3. Группа α- и β -адреноблокаторы
Проксодолол, 1-2% р-р – отечественный бинарный α-β-адреноблокатор
выпускается в виде глазных капель с концентрацией активного вещества в
растворе 1 и 2% в стеклянных флаконах по 5 мл и в тюбиках-капельницах по 1,5
мл. Снижает ВГД до 20% от исходного уровня.
Максимальное снижение ВГД до 7 мм рт.ст. наступает через 20 мин после
закапывания препарата в глаз, достигает максимума через 2 ч, продолжается не
менее 12 ч. Рекомендуется закапывать 1-2 раза в день.
Механизм снижения ВГД заключается в угнетении продукции внутриглазной

78
жидкости и частично улучшении ее оттока.
Местные побочные реакции β-адреноблокаторов – сухость глаза, отек
эпителия роговицы и точечный поверхностный кератит (особенное значение
имеет для пользователей контактных линз). Данные побочные реакции возникают
за счет уменьшения образования слезы и нарушения обменных процессов в
поверхностных слоях роговицы.
Встречаются побочные реакции общего характера: брадикардия, аритмия,
бронхоконстрикция, снижение артериального давления вплоть до коллапса,
головокружение, мышечная слабость, депрессивные расстройства. Данные
препараты противопоказаны больным с дистрофиями роговицы, сухими
кератитами, бронхиальной астмой, обструктивными заболеваниями бронхов,
синусовой брадикардией (<50 уд./мин), синдромом синусового узла,
синоатриальной блокадой, атриовентрикулярной блокадой II-III степени,
декомпенсированной сердечной недостаточностью, депрессией.
Взаимодействия
Нежелательные сочетания: с антагонистами кальциевых каналов, с
ЛС, истощающими запас катехоламинов (резерпин из-за более выраженного
снижения АД, брадикардия), с другими β-адреноблокаторами (усиление β-
адреноблокирующего действия на сердечно-сосудистую систему), с
миорелаксантами и гипогликемическими лекарственными средствами
(усиление их действия).
Выгодные сочетания: с симпатомиметиками, миотиками, аналогами
простагландинов F-2α, ингибиторами карбоангидразы. При одновременном
использовании с ними усиливается снижение ВГД.
4. Группа ингибиторов карбоангидразы
Препараты этой группы блокируют фермент карбоангидразу, который
содержится в том числе и в отростках цилиарного тела. Это приводит к
уменьшению продукции внутриглазной жидкости и снижению офтальмотонуса.
Азопт – 1% раствор бринзоламида. Снижение ВГД наступает через 15-
20 минут после инстилляции препарата и продолжается 12 часов. Режим
инстилляций – 2 раза в день. Препарат не оказывает отрицательного влияния
на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. В случае необходимости,
азопт хорошо сочетается с любыми другими препаратами для лечения
глаукомы. Азопт удобен и комфортен в применении, является идеальным
дополнением к простагландинам и β -бетаблокаторам в том случае, когда

79
монотерапия этими лекарственными средствами уже не дает достаточного
снижения внутриглазного давления.
Трусопт – 2% водный раствор дорзоламида гидрохлорида.
Максимальный гипотензивный эффект наступает через 2 ч после
инстилляции препарата. Трусопт хорошо сочетается практически со всеми
гипотензивными препаратами, потенцируя гипотензивный эффект и применяется
для комплексной дополнительной терапии 2 раза в день, при монотерапии – 3
раза в день.
Местные побочные явления: чувство легкого кратковременного жжения в
глазу непосредственно после инстилляции, горечь во рту, точечная кератопатия,
слезотечение, светобоязнь, местные аллергические реакции.
Общие побочные действия: в редчайших случаях гемолитическая анемия,
лейкопения, агранулоцитоз, уролитиаз, нарушение мочевыделения, снижения
аппетита, рвота, понос, снижение веса, анорексия, парестезии, снижение либидо.
Противопоказания: аллергия на сульфаниламиды, острая почечная
недостаточность, гипофункция надпочечников (болезнь Аддисона), снижение
уровня кальция и калия в сыворотке крови, склонность к ацидозу, сахарный
диабет.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание, в педиатрии
следует применять с осторожностью.
Взаимодействия:
Нежелательные сочетания со следующими ЛС: с метилксантинами
(эуфиллин) – потенцирование диуретического эффекта системных ингибиторов
карбоангидразы; с хлоридом аммония и другими кислотообразующими
диуретиками – уменьшение диуретического эффекта системных ингибиторов
карбоангидразы.
Выгодные сочетания с β-адреноблокаторами, с холинергическими
препаратами. При одновременном применении с ними возможно усиление
гипотензивного эффекта в отношении ВГД.

5. Центральные агонисты α2-адренорецепторов


К данным ЛС относятся клонидин, апроклонидин и бримонидин.
Механизм гипотензивного действия: агонизм к пре- и постсинаптическим α2-
адренорецепторам вегетативной нервной системы. ЛС вызывает сокращение
адренергических волокон цилиарной мышцы, что приводит к улучшению оттока

80
внутриглазной жидкости, а также уменьшению секреции водянистой влаги.
Клонидин (клофелин) выпускается в виде глазных капель в концентрации
0,125, 0,25 и 0,5% в тюбиках-капельницах по 1,5 мл и флаконах по 5 и 10 мл.
Клонидин – агонист α2-адренорецепторов (постсинаптических) головного
мозга. Подавляет симпатическое влияние на эффекторные органы. При местном
применении способствует уменьшению продукции внутриглазной жидкости.
Гипотензивный эффект проявляется через 30 мин, максимум его наступает через
3 ч после инстилляции и сохраняется до 8 ч. Рекомендуется закапывать до 3-х раз
в день. Офтальмотонус снижается в среднем на 5-9 мм рт.ст.
Лечение начинают с закапывания 0,25% раствора. При недостаточном
эффекте и хорошей переносимости используют 0,5% раствор.
Гипотензивный эффект апроклонидина и бримонидина более выражен,
чем у клонидина. При инстилляции 0,2% раствора бримонидина тартрата
гипотензивный эффект составляет около 30%, в среднем снижение ВГД
составляет 10-12 мм рт.ст., максимум действия отмечается через 2 часа, а
длительность действия составляет 12 час.
Местные побочные явления клонидина: жжение в глазу, ощущение
инородного тела, сухость во рту (около 20% больных), заложенность носа,
гиперемия и отек конъюнктивы (15% пациентов), хронические
конъюнктивиты. Аллергические реакции при применении бримонидина
тартрат со стороны конъюнктивы отмечаются менее чем в 1% случаев, в
меньшей степени он вызывает и общие побочные действия.
Побочные реакции общего характера – сонливость, замедление скорости
психических и двигательных реакций. Реже больные отмечают нервозность,
беспокойство. Могут отмечаться брадикардия, снижение АД, запоры, снижение
желудочной секреции, импотенция.
Противопоказаниями для назначения ЛС этой группы являются
повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, воспалительные
заболевания переднего отдела глаза и общие заболевания, такие как
выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипотония,
выраженная синусовая брадикардия, облитерирующие заболевания
периферических артерий, депрессия, антидепрессантная терапия
(ингибиторы МАО, трициклические антидепрессанты).
Взаимодействия: нежелательны сочетания с антидепрессантами
(снижение эффекта антидепрессантной терапии), с нейролептиками и

81
снотворными средствами (усиление седативного и снотворного эффекта).
Выгодны сочетания с β-адреноблокаторами, совместное применение с ними
усиливает местное гипотензивное действие.

Комбинированные лекарственные средства


Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и
улучшения качества жизни больных был разработан ряд комбинированных
препаратов, содержащих вещества, которые обладают различным механизмом
гипотензивного действия, и при одновременном применении которых
наблюдается аддитивный эффект.
В офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание
β-адреноблокаторов с холиномиметиками.
Фотил является одной из наиболее широко используемых комбинаций:
сочетание раствора 0,5% тимолола с раствором 2% пилокарпина (фотил,
тимпило, и 0,5% тимолола с 4% пилокарпином (фотил-форте).
После инсталляции данных препаратов снижение ВГД начинается со
второго часа, максимальный эффект наступает через 3-4 ч, продолжительность
гипотензивного действия составляет около 12 ч. Максимальное снижение
офтальмотонуса составляет 32% от исходного уровня. Рекомендуемый режим
применения – 1-2 раза в день.
Местные и системные побочные реакции соответствуют реакциям,
характерным для обоих препаратов в отдельности.
Ксалаком – комбинированный препарат, содержащий раствор 0,005%
латанопроста и раствор 0,5% тимолола малеата. Этот препарат обладает
выраженным гипотензивным действием, которое сохраняется в течение 24 ч. Его
рекомендуется закапывать 1 раза в день (утром).
Нормоглаукон – сочетание 2% раствора пилокарпина с 0,1% раствором
метипранолола. Метипранолол – неселективный β-адреноблокатор, который, в
отличие от тимолола, обладает слабовыраженным местным анестезирующим
(мембраностабилизирующим) эффектом и кардиодепрессивной активностью.
При применении данной комбинации снижение ВГД начинается через 1 ч
после однократной инстилляции, достигает максимума к 4-6 ч и сохраняется в
течение 24 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет 25% от
исходного уровня. Рекомендуемый режим применения – 2-3 раза в день.
Проксофелин – комбинированный препарат, включающий α-, β-

82
адреноблокатор проксодолол и α-стимулятор клонидин, оказывает
потенцированное гипотензивное действие преимущественно за счет угнетения
продукции ВГЖ.
При применении проксофелина снижение ВГД начинается через 0,5-1 ч
после однократной инсталляции, достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется
в течение 24 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет более 10 мм
рт.ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения – 2 раза в день.
Проксокарпин – отечественный комбинированный препарат, включающий
1% раствор проксодолола и 1% раствор пилокарпина.
При применении данной комбинации снижение ВГД начинается через 0,5-1
ч после однократной инстилляции, достигает максимума действия через 4-6 ч и
сохраняется в течение 24 ч. Максимальное снижение офтальмотонуса составляет
5-6 мм рт.ст. от исходного уровня. Рекомендуемый режим применения – 2 раза в
день.
Основные преимущества комбинированной терапии: большая гипотензивная
эффективность по сравнению с монотерапией (27-33% пациентов с глаукомой или
офтальмогипертензией нуждаются в дополнительном понижении уровня ВГД сразу
после начала лечения, более половины пациентов, получающих β-блокаторы (как
препарат терапии первой линии) к концу второго года нуждаются в усилении
гипотензивного режима); увеличение дозы препарата при монотерапии увеличивает
риск возникновения побочных реакций; при сочетании различных препаратов
потенцируется гипотензивный эффект; при использовании комбинированных
препаратов число инстилляций уменьшается; снижается цена лечения – два
препарата дороже, чем один; удобный режим применения и, следовательно,
надлежащее выполнение больным назначенного лечения (выше степень
соблюдения рекомендуемого режима инсталляций); качество жизни: меньше
инсталляций – выше качество жизни.

Осмотические средства
Осмотические средства используются перорально и парентерально (в/в).
Наиболее часто используют глицерол, маннитол, мочевину, изосорбид.
Механизм действия: осмотические (гиперосмотические) средства
повышают осмотическое давление в крови, что сопровождается поступлением
жидкости из тканей в кровь, в результате чего снижается внутричерепное и
внутриглазное давление. Уменьшая реабсорбцию воды в проксимальных

83
канальцах, осмотические средства обладают диуретическим эффектом.
Офтальмотонус при применении маннитола снижается через 30-60 мин,
максимальное действие развивается через час и продолжается в течение 6-8 ч.
При применении глицерола снижение ВГД менее выражено, чем при
использовании маннитола. Офтальмотонус снижается через 10-30 мин,
максимальное действие развивается через 60-90 мин и продолжается в течение
4-5 ч.
При применении мочевины офтальмотонус снижается через 30-45 мин,
максимальное действие развивается через 60 мин и продолжается в течение 5-6
ч.
При местном применении повышается осмотическое давление в
слезе, что приводит к уменьшению количества экстрацеллюлярной
жидкости в роговице, в результате чего исчезает ее отек.
ЛС данной группы используются для лечения следующих
заболеваний: острых приступов закрытоугольной
глаукомы, вторичной глаукомы, кератопатии (местное применение при
симптоматическом лечении).
Дозы и режим введения осмотических средств определяются в
зависимости от офтальмологического и общего статуса пациента.
Их используют также ля снижения ВГД при подготовке больного к
операции или в послеоперационном периоде и при необходимости уменьшения
отека роговицы перед обследованием (местное применение).
Переносимость и побочные эффекты: со стороны ЖКТ возможны рвота,
тошнота, диарея; со стороны ЦНС – головная боль, снижение зрения,
головокружение, судороги; со стороны ССС – отеки, тромбофлебит, гипотензия
или гипертензия, тахикардия, боли в грудной клетке; со стороны почек
осмотический нефроз, нарушение мочевыделения; метаболические нарушения –
ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, дегидратация, повышение объема
циркулирующей крови (ОЦК).
Противопоказания: гиперчувствительность, анурия, тяжелая
дегидратация, отек легких, выраженная сердечная недостаточность,
выраженные явления застоя в малом круге кровообращения, внутричерепное
кровотечение.
Предостережения
Беременность, период кормления грудью

84
При беременности и во время кормления грудью ЛС данной группы
применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери
превышает потенциальный риск для плода и новорожденного. Следует
применять с осторожностью у больных сахарным диабетом и
диабетической ретинопатией, так как возможно развитие гипергликемии и
глюкозурии.
Исследований безопасности применения у детей до 12 лет не проводилось.
Медикаментозное лечение в зависимости от основных типов
глаукомы
Выделяют врожденные глаукомы; врожденные глаукомы, сочетающиеся
с другими дефектами развития; первичные открытоугольные глаукомы;
первичные закрытоугольные глаукомы; вторичные глаукомы.

Лечение острого приступа глаукомы


1. Пилокарпин, 1-6% р-р, инстилляции по 1 капле с интервалом 15 мин в
течение 1-го часа, затем по 1 капле с интервалом 1ч в течение 2-3 ч, затем по 1
капле 3-6 раз в сутки.
2. Тимолол, 0,5% р-р, инстилляции по 1 капле 2 раза в сутки.
3. Возможно применение бринзоламида или дорзоламида. Бринзоламид,
1% суспензия, инстилляции по 1 капле 2 раза в сутки или Дорзоламид, 2% р-р,
инстилляции по 1 капле 3 раза в сутки.
4. Ацетазоламид (диакарб) внутрь по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.
5. Глицерол, 50% р-р, внутрь 1-2 г/кг 1 раза в сутки или Маннитол, 15% р-р,
в/в капельно в течение не менее 30 мин 10-13 мл/кг (1,5-2 г/кг) или 20% р-р, в/в
капельно в течение не менее 30 мин 7,5-10 мл/кг (1,5-2 г/кг) или Мочевина в/в
капельно медленно по 1-1,5 г/кг.
6. Фуросемид в/в или в/м 20-40 мг в сутки.
При отсутствии эффекта от терапии в течение 3-4 часов следует
однократно ввести литическую смесь: хлорпромазин 2,5% р-р, в/м 1-2 мл,
димедрол (дифенгидрамин) 2% р-р, в/м 1 мл или пипольфен (прометазин) р-р 50
мг в 2 мл, в/м 2 мл, тримеперидин 2% р-р, в/м 1 мл.
После введения литической смеси больному следует соблюдать
постельный режим в течение 3-4 ч ввиду возможности развития ортостатического
коллапса. Для купирования приступа и предупреждения развития повторных
приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах. Если

85
приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое
лечение.
Подострый приступ
1. Пилокарпин, 1% р-р, по 1 капле 3-4 раза в течение нескольких часов,
затем 2-3 раза в сутки;
2. Тимолол, 0,5% р-р, по 1 капле 2 раза в сутки;
3. Возможно применение бринзоламида или дорзоламида. Бринзоламид,
1% суспензия, по 1 капле 2 раза в сутки или
Дорзоламид, 2% р-р, по 1 капле 3 раза в сутки;
В дальнейшем рекомендуется продолжить инстилляции перечисленных
препаратов до выбора дальнейшей тактики лечения (лазерное, хирургическое).
4. Ацетазоламид внутрь по 0,25-0,5 г 1-2 раза в сутки, до полного
купирования приступа.
Оценка эффективности лечения больных глаукомой
Критерии эффективности лечения:
1. стойкая нормализация ВГД (не должно превышать толерантное
ВГД);
2. стабильность зрительных функций;
3. отсутствие прогрессирования ГОН.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При использовании указанных препаратов возможно развитие
аллергических реакций и побочных эффектов, свойственных ЛС.
Ошибки и необоснованные назначения
Недостаточное снижение ВГД на фоне гипотензивной терапии вследствие
применения неэффективных препаратов или позднего перехода к
хирургическому лечению способствует прогрессированию заболевания.
Прогноз
В случае выявления заболевания на ранних стадиях и проведения
адекватной гипотензивной и нейропротекторной терапии возможно сохранение
зрительных функций в течение длительного времени.

86
Наименования групп препаратов выбора первой и второй линий
монотерапии

1 линия терапии (препараты выбора)


− латанопрост, травопрост;
− тимолола малеат;

2 линия терапии (препараты выбора)


− пилокарпин.
− бетаксолол;
− проксодолол;
− бринзоламид;
− клонидин;

87
Алгоритм гипотензивной терапии.
Схема назначений для достижения давления «цели»

Препарат первой линии

Эффективное понижение Неэффективное понижение уровня ВГД


уровня ВГД

Смена терапии
Давление «цели» Давление «цели»
достигнуто не достигнуто

эффективен неэффективен

продолжать Добавить 2-ой


препарат

Давление «цели»
сохраняется
Давление «цели» Давление «цели»
достигнуто не достигнуто

Периодический контроль
• Качество жизни Назначение
• Поля зрения заместительной
монотерапии
• Состояние ДЗН
• Уровень ВГД
• Отсутствие побочных эффектов
Назначение Переход к другим
комбинированной вариантам лечения
терапии (лазерное, хирургическое)

Рекомендации по мониторингу зрительных функции в зависимости


от достижения давления «цели»

88
Достижение Выявление Временной
давления прогрессирующих интервал между
«цели» изменений исследованиями
Да Нет 1-6 месяцев
Да Нет 3-12 месяцев
1 неделя –
Да Да
3 месяца
1 день –
Нет Нет
3 месяца
Нет Да 1 день – 1 месяц

Критерии перехода к другим методам лечения


Отсутствие компенсации уровня ВГД на оптимальном медикаментозном
режиме, прогрессирующее ухудшение зрительных функций (поля зрения и
состояние диска зрительного нерва), способствующих ухудшению качества
жизни пациента является показанием для проведения лазерного и/или
хирургического лечения. Следует помнить, что оперативное лечение может
быть вариантом выбора у пациентов с впервые выявленной глаукомой в
развитой или далеко зашедшей стадиях.

Режим дозирования гипотензивных препаратов,

Название препарата Концентраци Режим


я дозирования
Пилокарпина 1%- 2% 2-4 раза в сутки
гидрохлорид
Тимолол малеат 0,25%- 0,5% 1-2 раза в сутки,
однократно
утром, второе
закапывание за 3 часа
до сна
Бетаксолол 0,5% 1-2 раза в сутки
( время как у

89
тимолола)
Бетаксолол С 0,25% 1-2 раза в сутки
( время как у
тимолола)
Проксодолол 1% 1-3 раза в сутки
( время как у
тимолола)
Клонидин 0,25%- 0,5% 2-4 раза в сутки
Проксофелин 2 раза в сутки
Фотил 1-2 раза в сутки
Дорзоламид 2% 3 раза в сутки*
Бринзоламид 1% 3 раза в сутки*
Латанопрост 0,005% 1 раз на ночь
(оптимально в 20-00)
Травопрост 0,004% 1 раз на ночь
(оптимально в 20-00)
• при комбинации с бета-блокаторами – 2 раза в сутки

Лечение детей с врожденной глаукомой.


Лечебные мероприятия, осуществляемые в отношении рассматриваемых
пациентов, осуществляются в двух направлениях. Безусловно, врожденная
глаукома является «хирургической патологией» органа зрения. Однако ее лечение
неосуществимо без медикаментозной гипотензивной терапии, проводимой как на
этапе подготовки ребенка к операции, так и, зачастую, в послеоперационный
период.
Медикаментозное лечение детей с врожденной глаукомой имеет
специфику, отличающую его от терапии взрослых пациентов. Главным образом,
она касается недостаточного изучения фармакологического действия
офтальмогипотензивных препаратов на организм детей раннего возраста. В
принципе, применение большинства таких препаратов в детской
офтальмологической практике возможно, когда ожидаемая польза терапии
превышает потенциальный риск развития побочных эффектов.
Вместе с тем, продолжают оставаться определенные возрастные
ограничения при назначении детям с врожденной глаукомой препаратов
отдельных фармакологических групп. С этими оговорками мы и рассмотрим
основные принципы медикаментозной терапии детей с врожденной глаукомой.

90
Она осуществляется в двух направлениях: стимуляции оттока
внутриглазной жидкости и сокращения ее продукции. При этом возможности
первого направления медикаментозной терапии при врожденной глаукоме весьма
ограничены органическими изменениями угла передней камеры. Лишь
использование препаратов простагландинов F2α позволило «обойти»
традиционные дренажные пути, блокированные врожденными изменениями и
стимулировать конкурентный увеосклеральный путь оттока водянистой влаги.
Основным же направлением медикаментозной терапии при врожденной глаукоме
явилось сокращение продукции внутриглазной жидкости, за счет применения
ингибиторов карбоангидразы и бета-адреноблокаторов.
Традиционно медикаментозное лечение детей с врожденной глаукомой
начинают с инстилляций бета-адреноблокаторов, которые при отсутствии стойкой
нормализации офтальмотонуса дополняют инстилляциями препаратов
простагландинов F2α , а также системным и местным назначением ингибиторов
карбоангидразы. Именно в такой последовательности мы и рассмотрим основные
группы офтальмогипотензивных препаратов, используемых в лечении детей с
врожденной глаукомой.
Наиболее употребимыми офтальмогипотензивными препаратами при
лечении детей раннего возраста служат бета-адреноблокаторы. Как правило,
терапию начинают с инстилляций 0.5%- бетаксолола с частотой 2 раза в сутки.
Этот препарат является селективным бета-адреноблокатором, обладающим
нейропротекторными свойствами и практически не имеющим системных побочных
эффектов. Вместе с тем, офтальмогипотензивный эффект 0.5%- бетаксолола
(Бетоптик, Alcon) относительно невелик. Поэтому при отсутствии стабилизации
офтальмотонуса в нормальных границах, 0.5%- бетаксолол заменяют одним из
неселективных бета-адреноблокаторов.
Наиболее широкое распространение среди неселективных бета-
адреноблокаторов в детской офтальмологической практике получили препараты
тимолола малеата: Офтан-тимолол (Santen), Тимоптик (MSD), Арутимол (Bausch
& Lomb), Тимолол-ПОС (Ursapharm), Окумед (Promed Exports) и др.
Перечисленные выше препараты назначают детям с частотой 1-2 раза в сутки в
концентрации 0.25% - 0.5%.
Вместе с тем, несмотря на относительно хорошую переносимость тимолола
малеата детьми, препарат остается все же небезопасным из-за возможного
развития системных побочных эффектов (бронхоспазм, апноэ, брадикардия,

91
тревожное поведение и др.). В связи с этими обстоятельствами, детям грудного
возраста, а также недоношенным детям с низкой массой тела рекомендуют
ограничиваться инстилляциями 0.25%- раствора тимолола малеата. Впрочем, и в
такой концентрации неселективные бета-адреноблокаторы могут вызывать
серьезные системные побочные эффекты.
Мало, чем отличается от способов применения и фармакологического
эффекта препаратов тимолола малеата препарат картеолола Окупресс (Cadila
pharmaceuticals).
Другим направлением медикаментозной терапии детей с врожденной
глаукомой служит системное и местное применение ингибиторов
карбоангидразы. Наиболее широкое распространение из них получили
препараты местного действия: бринзоламид (Азопт, Alcon) и дорзоламид
(Трусопт, MSD). Эффект местных ингибиторов карбоангидразы на организм
ребенка пока не изучен и потому их следует применять детям с осторожностью.
Кроме того, их офтальмогипотензивный эффект также относительно невелик.
Обычно эти препараты используют в комбинации с другими
офтальмогипотензивными средствами (чаще - с бета-адреноблокаторами). Нашел
также применение комбинированный препарат Косопт (тимолол-дорзоламид;
MSD), более эффективный, чем его составляющие, назначенные по отдельности.
И все же наиболее широкое применение среди ингибиторов
карбоангидразы при лечении врожденной глаукомы получили препараты
ацетазоламида, применяемые перорально. В нашей стране эта группа препаратов
представлена диакарбом (Polfarma Pharmaceutical Works SA). В педиатрической
практике его целесообразно применять, ориентируясь на возраст ребенка:
- до 4 мес. – в дозе 10-15 мг/кг массы тела ребенка в сутки, разделив ее на 3-4
приема;
- от 4 мес. до 2 лет – 50 мг в сутки за 1-2 приема;
- с 2 до 4 лет – 50-125 мг в сутки за 1-2 приема;
- с 4 до 18 лет – по 125-250 мг 1 раз в сутки утром.
Диакарб в приведенной выше дозировке снижает изначально повышенный
офтальмотонус на 30%-40% [Higginbotham E.J., Lee D.A., 2004]. Вместе с тем,
необходимо учитывать, что этот препарат не следует применять детям в дозе,
превышающей 750мг в сутки. Диакарб обладает и рядом побочных эффектов,
связанных, главным образом, с потерей калия организмом: ацидозом, диареей,
парестезиями, снижением аппетита и др.
Обычно диакарб назначают детям с выраженным повышением

92
внутриглазного давления на непродолжительное время в период подготовки к
операции. Если же требуется длительное применение диакарба, его обязательно
комбинируют с препаратами калия. В педиатрической практике наиболее
распространен калия оротат (выпускаются «детские» таблетки по 0.1г). Калия
оротат назначают в дозе 10-20 мг на 1 кг веса ребенка, которую разделяют на 2-3
приема.
В последние годы в лечении детей с врожденной глаукомой все большее
внимание практикующего врача привлекают препараты, относящиеся к группе
простагландинов F2α . Несмотря на то, что их воздействие на организм ребенка
еще окончательно не установлено, эффект таких препаратов при врожденной
глаукоме очевиден и закономерно связан с усилением увеосклерального оттока
водянистой влаги. Причем все эти препараты оказывают минимальный системный
эффект. Вместе с тем, у детей простагландины F2α следует применять с
осторожностью, руководствуясь правилом, когда ожидаемая польза от них
превышает потенциальный риск развития побочных эффектов.
Побочные эффекты препаратов у детей, как правило, местные и
соответствуют таковым у взрослых: усиление пигментации радужки, усиление
роста ресниц, гиперемия конъюнктивы и пигментация кожи вокруг глаз. Однако
наиболее серьезным побочным эффектом препаратов простагландинов F2α у
детей с врожденной глаукомой служит развитие увеита (чаще – иридоциклита) и,
крайне редко (у детей с афакией и артифакией), - кистозного отека макулярной
области. Эти обстоятельства ограничивают применение препаратов
рассматриваемой группы у детей с перенесенным увеитом или оперативным
вмешательством на глазном яблоке.
Наиболее широкое распространение в лечении детей с врожденной
глаукомой среди препаратов рассматриваемой группы получили латанопрост
(Ксалатан, Pfiser) и травопрост (Траватан, Alcon). Оба препарата назначают
однократно, по 1 капле в больной глаз вечером. По данным E.J.Higginbotham и
D.A.Lee (2004), у детей с врожденной глаукомой эти препараты снижают
изначально повышенное внутриглазное давление на 33% от исходного. Опыт
использования ксалатана и траватана в нашей клинике свидетельствует об их
достаточно высокой эффективности и безопасности в терапии детей с
врожденной глаукомой [Никитина Т.Н., 2005]. Эффект препаратов повышается при
их комбинации с бета-адреноблокаторами. Достаточно эффективным оказался и
комбинированный препарат Ксалаком (Pfiser), содержащий латанопрост и

93
тимолола малеат.
Прочие фармакологические группы офтальмогипотензивных препаратов в
практике лечения детей с врожденной глаукомой широкого использования не
получили.
Миотики (М-холиномиметики и антихолинэстеразные препараты) в лечении
пациентов с врожденной глаукомой практически не используются. Это связано с
тем, что сужение зрачка и оттягивание корня радужки от дренажных путей не
ликвидирует причин нарушения оттока водянистой влаги при врожденной
глаукоме. К тому же сопутствующий применению этих препаратов спазм
аккомодации не является желательным у детей.
Симпатомиметики также не получили применения в лечении детей с
врожденной глаукомой из-за неубедительной эффективности и неизученной
системной токсичности для детского организма, хотя, теоретически, могли бы
быть полезными в комплексной терапии таких больных [Higginbotham E.J., Lee
D.A., 2004].
В целом, медикаментозная терапия детей с врожденной глаукомой служит
подготовительным этапом к хирургическому вмешательству. Хотя зачастую она и
используется достаточно продолжительное время (как правило, после
выполненной гипотензивной операции), основным методом лечения детей с
врожденной глаукомой все же является хирургический.

Заключение
Основные положения: применение современных лекарственных средств
(снижение концентрации при минимальном количестве побочных эффектов и
кратности применения при сохранении максимальной эффективности);
применение политики информированности пациента о возможных побочных
эффектах планируемой или проводимой терапии; обучение пациента навыкам
правильных инстилляций, включая знания о времени и кратности закапываний,
продолжительности действия назначенных препаратов, степени понижения
уровня ВГД и необходимости своевременного и регулярного динамического
обследования с целью непрерывного мониторинга зрительных функций;
убеждение пациента в необходимости выполнения назначений и способность
превратить его в союзника в лечении – это постоянные задачи, от выполнения
которых будет зависеть эффективность проводимой терапии.

94
Глава 5. Лазерное лечение глаукомы.

Создание офтальмологических лазерных установок с определенными


параметрами, воздействующими на различные структуры глазного яблока
(трабекулярную зону, радужную оболочку, цилиарное тело) позволило

95
разработать и использовать в клинической практике различные методики
лазерного лечения глаукомы. Лазерная хирургия является одним из этапов
лечения некомпенсированной глаукомы, усиливающим, а иногда и отменяющим
гипотензивную медикаментозную терапию.

4.1. Преимущества лазерных вмешательств:


вмешательств:
• малая травматичность процедуры
• отсутствие серьезных интра - и послеоперационных осложнений
• возможность лечения в амбулаторных условиях
• возможность проведения повторных лазерных вмешательств, при снижении
гипотензивного эффекта в отдалённом послеоперационном периоде

4.2. Методики лазерных операций в лечении глаукомы:


• Лазерная трабекулопластика
• Лазерная иридэктомия
• Лазерная гониопластика
• Лазерная трабекулопунктура (активация оттока)
• Лазерная десцеметогониопунктура
• Лазерная транссклеральная циклофотокоагуляция (контактная и
бесконтактная)
Примечание: по показаниям проводятся комбинированные лазерные
вмешательства, воздействующие на различные структуры глазного яблока

4.3. Лазерная трабекулопластика

4.3.1. Разновидности лазерной трабекулопластики (ЛТП):

• Аргоновая и неодимовая ЛТП (514/532 нм)


• Диодная инфракрасная ЛТП
• Селективная ЛТП
• Микроимпульсная инфракрасная ЛТП

4.3.2. Показания к проведению лазерной трабекулопластики:

 Первичная открытоугольная глаукома 1-2-3 стадии с повышенным ВГД;

96
 Недостаточный эффект от гипотензивной медикаментозной терапии;
 Применение более 2-х гипотензивных препаратов для достижения
толерантного ВГД;
 Неудовлетворительные результаты хирургического лечения;
 Наличие противопоказаний к применению гипотензивных препаратов;
 Потенциальное несоблюдение медикаментозного режима

4.3.3. Линзы, используемые для проведения ЛТП:

• 3-х зеркальная линза Гольдмана


OCULAR THREE MIRROR UNIVERSAL
• Трабекулопластическая линза Рича
OCULAR RITCH TRABECULOPLASTY
• гониолинза для селективной ЛТП
OCULAR LATINA SLT GONIO LASER LENS
• гониолинза Магна
OCULAR MAGNA VIEW GONIO

4.3.4. Техника проведения ЛТП:

Коагуляты наносятся равномерно в передней или средней трети трабекулы на


протяжении 120-180-270-300 градусов окружности трабекулы (исключая верхний
сектор) за 1-3 сеанса. При необходимости повторного вмешательства коагуляты
наносятся в необработанной зоне.

4.3.5. Осложнения:
- реактивная гипертензия
- ирит
- точечная кератопатия

При адекватной предоперационной подготовке, отборе пациентов, технике


выполнения процедуры и послеоперационного лечения осложнения минимальны
или быстро купируются.

97
4.3.6. Аргоновая (514 нм) и неодимовая (Nd
(Nd::YAG laser 532 нм) ЛТП:

Параметры лазерного вмешательства:


Диаметр пятна = 50 - 100 мкм
Время экспозиции = 0,1 - 0,2 сек
Мощность = 500 - 1200 мВт
Количество коагулятов = 80 - 110

Во время проведения процедуры необходимо добиваться сокращения,


побледнения ткани трабекулы или образования небольшого пузырька газа.

4.3.7. Диодная инфракрасная ЛТП (810 нм)

Параметры лазерного вмешательства:


Диаметр пятна = 75 - 100 мкм
Время экспозиции = 0,1 - 0,5 сек
Мощность = 500 - 1500 мВт
Количество коагулятов = 100 - 130

При тестировании мощность увеличивается до появления эффекта микровзрыва


и затем уменьшается на 100 мВ.

4.3.8. Селективная ЛТП (неодимовый YAG-лазер с модулируемой


добротностью, удвоением частоты 532 нм).

Параметры лазерного воздействия:

Диаметр пятна = 400 мкм


Экспозиция = 0,3 нс.
Мощность = 0,5 - 1,0 мДж
Количество коагулятов = 70 - 130

Коагуляты наносятся вплотную, без перекрытия. При эффекте микровзрыва


мощность уменьшается. В случаях недостаточного снижения уровня ВГД после
СЛТ и АЛТ через 2-6 месяцев возможно повторное проведение СЛТ.

98
4.3.9. Микроимпульсная инфракрасная диодная ЛТП (810 нм)

Параметры лазерного воздействия:


Диаметр пятна = 300 мкм
Экспозиция = 0,2 - 1,0 сек.
Мощность = 1,0 - 2,0 Вт
Рабочий цикл = 5 - 20 %

Коагуляты наносятся вплотную, без перекрытия. При недостаточном снижении


уровня ВГД возможно повторное проведение.
Примечание:
Примечание: рекомендуется при 1 и 2 стадии первичной открытоугольной
глаукомы.

4.4. Транссклеральная циклофотокоагуляция

4.4.1. Показания к проведению транссклеральной циклофотокоагуляции (ТЦФК):

• терминальная болящая первичная и вторичная глаукома с высоким


ВГД

• неподдающаяся традиционным способам лечения


некомпенсированная первичная глаукома, преимущественно в
далекозашедших стадиях

• длительно существующий реактивный синдром после ранее


перенесённых лазерных операций

4.4.2. Параметры и техника проведения ТЦФК

Диодный лазер (810 нм)


Nd:
Nd:YAG-лазер
YAG-лазер (1064 нм)

Методики: контактная и бесконтактная

Параметры лазерного воздействия:


Экспозиция = 1 - 5 сек.

99
Мощность = 0,8 - 2,0 Вт
Количество коагулятов = 20 - 30

Коагуляты наносятся на расстоянии 1,5 - 3 мм от лимба в зоне проекции отростков


цилиарного тела.

Примечание: в случаях недостаточного снижения ВГД после транссклеральной


циклофотокоагуляции возможно повторное ее проведение через 2 - 4 недели, а
при «болящей» терминальной глаукоме - через 1 - 2 недели.

4.4.3. Одномоментная комбинированная транссклеральная


циклофотокоагуляция и лазерная трабекулопластика.

Параметры лазерного воздействия для ЛТП (см. раздел ЛТП).


Параметры лазерного воздействия ТЦФК:
Экспозиция – 1 сек.
Мощность – 1,5-2,0 Вт
Количество коагулятов - 24-30
Зона воздействия 360 градусов окружности лимба; ТЦФК проводится через 10
минут после ЛТП.

Показание: некомпенсированная первичная открытоугольная глаукома 3 стадии с


ВГД более 35 мм рт.ст. на максимальном миотическом режиме.

4.5. Лазерная иридотомия - иридэктомия

4.5.1. Показания к проведению лазерной иридэктомии:


• узкоугольная и закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком
• профилактика острых приступов глаукомы на парном глазу при
положительных нагрузочных пробах и пробе Форбса
• плоская радужка
• иридовитреальный блок
• подвижность иридохрусталиковой диафрагмы при компрессии
контактной линзой во время гониоскопии (особенно при диаметре
глазного яблока менее 23 мм)

100
4.5.2. Противопоказания к проведению лазерной иридэктомии:

• врождённые или приобретённые помутнения роговицы


• выраженный отек роговицы
• щелевидная передняя камера
• паралитический мидриаз

4.5.3. Виды лазерных иридэктомий

Лазерная иридэктомия выполняется с использованием лазерных установок с


различными длинами волн.

Виды лазерной иридэктомии:


• Иридотомия с помощью моноимпульсного Nd:
Nd:YAG - лазера
• Одномоментная комбинированная аргоновая или диодная и YAG -лазерная
иридэктомия

Примечание: рекомендуется применение комбинированных методик для снижения


энергетической нагрузки и снижения риска развития послеоперационных
осложнений.

4.5.4. Техника проведения

Иридотомия проводится в зоне от 10 до 2 часов с целью избежания


светорассеяния после операции. Следует выбирать максимально тонкий участок
(крипты) радужки и избегать видимых сосудов. При перфорации радужки
визуализируется ток жидкости с пигментом в передней камере. Оптимальный
размер иридэктомии 200-300 мкм.

Используемые линзы:
• линза Абрахама (OCULAR
(OCULAR ABRAHAM IRIDECTOMI)
IRIDECTOMI)
• линза Вайса (OCULAR
(OCULAR WISE IRIDOTOMI)
IRIDOTOMI)

4.5.5. Иридотомия с помощью моноимпульсного неодимового лазера

101
Неодимовый Nd:YAG - лазер (1064нм)

Параметры лазерного вмешательства:


Мощность = 1,0 - 5,0 мДж
Количество импульсов = 3 - 10

Примечание: необходима точная фокусировка лазерного луча на строме радужки


и проведение вмешательства с использованием минимальной энергии.
Существует повышенная опасность возникновения микрогеморрагий из зоны
воздействия, которые рассасываются в течение суток.

4.5.6. Поэтапная аргон - лазерная иридэктомия (514 нм)

Параметры лазерного вмешательства:


1 этап: диаметр
диаметр пятна = 200 - 300 мкм
Время экспозиции = 0,05 - 0,3 сек
Мощность = 200 - 600 мВт

Примечание: необходимо контролировать точность фокусировки, чтобы не


допустить расширения зоны коагуляции.

4.5.7. Поэтапная аргон - лазерная иридэктомия

2 этап (вскрытие пигментного листка):


Диаметр пятна уменьшается до 50 мкм
Время экспозиции = 0,02 - 0,05 сек

4.5.8. Инфракрасная диодная иридэктомия (810 нм)

Параметры лазерного вмешательства


Диаметр пятна = 75 - 100 - 125 мкм
Время экспозиции = 0,2 - 0,5 сек
Мощность = 500 - 1500 мВт

102
Примечание: в послеоперационном периоде существует риск заращения
перфорационного отверстия, поэтому предпочтительно при наличии
соответствующего оборудования всегда выполнять комбинированную
иридэктомию.

4.5.9. Комбинированная одномоментная диодная и YAG-лазерная


YAG-лазерная иридэктомия

При наличии в лазерном кабинете коагулирующего (с длиной волны 532 нм или


810 нм) и YAG-лазера
YAG-лазера для проведения иридэктомии всегда рекомендуется
проведение комбинированной одномоментной иридэктомии.

Параметры лазерного вмешательства

1 этап:
Коагулирующий лазер с длиной волны 532 нм или 810 нм
Диаметр пятна = 50 - 125 мкм
Время экспозиции = 0,1 - 0,5 сек
Мощность для «зеленого» лазера = 200 - 600 мВт
Мощность для инфракрасного лазера = 500 - 1500 мВт
Количество импульсов = 10 - 40

Примечание: инфракрасный диодный лазер предпочтителен для тёмно


коричневых и карих радужных оболочек. «Зеленый» лазер - при
пигментированных радужных оболочках может приводить к образованию струпа в
поверхностных слоях, препятствующему дальнейшему лазерному воздействию.

2 этап:
Nd:
Nd:YAG-лазер
YAG-лазер с удвоением частоты излучения
Используется линза Абрахама

Параметры лазерного вмешательства:


Мощность = 1,0 - 2,0 мДж

Примечание: одномоментная комбинированная методика позволяет снизить

103
энергетическую нагрузку на глаз, получить иридэктомическое отверстие с
ровными краями и снизить риск заращения отверстия в радужной оболочке.

4.5.10. Осложнения лазерной иридэктомии


• кровотечение из зоны вмешательства (купируется компрессией линзы на
роговицу)
• реактивная гипертензия
• ирит
• повреждение заднего эпителия роговицы
• очаговые помутнения хрусталика

Примечание: при адекватной технике - осложнения минимальны и легко


купируются.

4.6. Лазерная гониопластика

Аргоновый лазер (514 нм)


Неодимовый Nd:
Nd:YAG-лазер
YAG-лазер (532 нм)
Диодный лазер (810 нм)

Параметры лазерного вмешательства:


Диаметр пятна = 100 - 300 мкм
Время экспозиции = 0,2 сек
Мощность = 200 - 500 мВт
Количество коагулятов = 20 - 30

Вмешательство проводится в прикорневой зоне радужки по всей окружности (360


градусов), оставляя между коагулятами по 2 диаметра пятна и избегая видимых
радиальных сосудов.

Примечание: самостоятельно используется крайне редко, чаще в сочетании с


лазерной иридэктомией и лазерной трабекулопластикой.

4.6.1. Показания к проведению лазерной гониопластики:

104
• узкоугольная и закрытоугольная глаукома - для расширения профиля угла
передней камеры в результате ретракции корня радужной оболочки от
трабекулярной зоны
• подготовка к лазерной трабекулопластике с целью расширения профиля
угла передней камеры для лучшей визуализации трабекулярной зоны
• синдром «плоской» радужки

4.6.2. Осложнения лазерной гониопластики:


• Ирит
• Повреждение эндотелия роговицы
• Повышение ВГД
• Стойкий мидриаз

4.7. Лазерная десцеметогониопунктура

Лазерная десцеметогониопунктура проводится пациентам с некомпенсированным


уровнем ВГД после проведенной непроникающей глубокой склерэктомии (НГСЭ) с
целью создание микрофистул в хирургически истонченной задней пограничной
пластинке.

4.7.1. Техника вмешательства

Моноимпульсный Nd:
Nd:YAG - лазер

Параметры лазерного вмешательства:


Мощность = 5 - 8 мДж
Количество коагулятов = 2 - 15

Вмешательство проводится в зоне проведенной НГСЭ, соответственно проекции


послеоперационной интрасклеральной полости кпереди от трабекулы и переднего
пограничного кольца Швальбе.

4.7.2. Используемые линзы


• 3-х зеркальная линза Гольдмана

105
OCULAR THREE MIRROR UNIVERSAL
• гониолинза Магна
OCULAR MAGNA VIEW GONIO (оптимальный
(оптимальный вариант)
вариант)

4.7.3. Осложнения лазерной десцеметогониопунктуры

• кровотечение из сосудов корня радужки


• микрогеморрагии в зоне воздействия
• отслойка сосудистой оболочки

4.8. Предоперационная подготовка больных перед лазерными операциями

• 3-х кратная инстилляция нестероидных противовоспалительных


препаратов в течение часа до операции
• инстилляция препаратов миотического действия за 30 минут до операции
• инстилляции местных анестетиков перед операцией
• ретробульбарная анестезия при выраженном болевом синдроме перед
операцией

4.9. Послеоперационная терапия


• инстилляция нестероидных противовоспалительных препаратов 3 - 4 раза в
день в течении 5-7 дней и/или пероральное их применение в течении 3 - 5
дней
• ингибиторы карбоангидразы (в инстилляциях 7-10 дней или перорально 3
дня с 3-х дневным перерывом в течение 3 - 9 дней)
• гипотензивная терапия под контролем ВГД

Примечание: требуется тщательный контроль ВГД в раннем послеоперационном


периоде в случаях высокого ВГД перед операцией, при далекозашедшей глаукоме
с выраженными дефектами поля зрения и при глаукоме на единственном глазу.

В зависимости от достигнутого на фоне лазерного лечения уровня ВГД и


стабилизации глаукомного процесса проводятся: корректировка гипотензивной
терапии и повторные лазерные вмешательства.

106
При отсутствии компенсации глаукомного процесса на фоне лазерных
вмешательств решается вопрос о хирургическом лечении.

Глава 6. Хирургическое лечение глаукомы

107
Общие принципы

Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в


зависимости от формы глаукомы. Так, при закрытоугольной форме глаукомы
применяется периферическая иридэктомия и иридоциклоретракция, при
врожденной – гониотомия или варианты синустрабекулэктомии, при
открытоугольной форме глаукомы многочисленные модификации проникающих и
непроникающих оперативных вмешательств. При повторных оперативных
вмешательствах с использованием дренажей и антиметаболитов. При
терминальных стадиях различные виды циклодеструктивных операций.
Выбор вмешательства связан с рядом факторов:
1. Неэффективность других методов лечения.
2. Невозможность осуществления других методов лечения (в том числе,
несоблюдение врачебных рекомендаций, выраженные побочные эффекты) или
недоступность соответствующей медикаментозной терапии.
3. Невозможность достижения требуемого индивидуального «целевого» ВГД
местными гипотензивными средствами или лазерной терапией.
4. Наличие высокого уровня ВГД, который вряд ли будет нормализован каким-
либо другим методом лечения, кроме хирургического.
5. Уровень риска при проведении той или иной операции.
6. Индивидуальные предпочтения хирурга.

Показания и сроки проведения хирургического лечения

Хирургическое лечение глаукомы проводится в случае невозможности


достичь уровня индивидуального «целевого» давления, вследствие
неэффективности консервативного лечения или невозможности проведения
лазерного лечения.
Определять сроки проведения операций следует, основываясь на данных
клинических исследований (динамика ВГД, периметрия, оценка диска зрительного
нерва). При решении вопроса об операции необходимо принимать во внимание
множество факторов, включающих и то, будет ли пациент следовать назначениям
врача, стадию глаукомного процесса и т.д.
Оперативное лечение является методом выбора и в случаях, когда
невозможен контроль давления другими методами или при изначально высоком

108
уровне ВГД на ранних стадиях заболевания.

Предоперационная подготовка.

В ходе предоперационного обследования определяется место и характер


ретенции. Ведущее место в определении места ретенции занимает гониоскопия.
В зависимости от состояния угла передней камеры делается заключение о форме
глаукомы, что является основанием для выбора метода оперативного
вмешательства.
Принципы подготовки больных к антиглаукоматозным операциям, в общем, не
отличаются от обычных, используемых при операциях со вскрытием глазного
яблока.
Обследование включает проведение традиционных анализов, терапевтический
контроль, чтобы исключить общие противопоказания, санацию полости рта и
других возможных очагов фокальной инфекции.
Цель общей медикаментозной терапии в рамках подготовки к вмешательству -
прежде всего, уменьшить нервно-психический стресс, связанный с операцией.
Важно обеспечить хороший сон перед операцией, если необходимо, с помощью
снотворных.
В случаях наличия хронических воспалительных заболеваний век и
конъюнктивы накануне операции следует назначить инстилляции антибиотиков
широкого спектра действия. При отсутствии каких-либо специальных показаний
антибиотики не назначают ни накануне операции, ни в день ее выполнения.
Гипотензивная терапия: применение предшествующей местной и общей
гипотензивной терапии до дня операции.
Важно накануне операции, в целях предупреждения интраоперационных
осложнений (экспульсивная геморрагия, цилиохориоидальная отслойка и т.п.)
особенно при выполнении оперативных вмешательств со вскрытием глаза
добиться максимального снижения внутриглазного давления. Целесообразно
принять внутрь глицерин (из расчета 1,5 г на 1 кг массы), разбавленный равным
количеством фруктового сока или диакарб 250 мг вечером, накануне операции.

Хирургическое лечение

109
Наиболее распространены фильтрующие (проникающие и непроникающие)
операции, такие как трабекулэктомия, синусотомия, которые создают новые или
стимулируют существующие пути оттока.
Поскольку различные офтальмохирурги применяют многочисленные
модификации антиглаукомных вмешательств, будут приведены только
классические методы хирургии, подробное описание техники операций не
является задачей данного пособия.
Конечно, отсутствие необходимости медикаментозной терапии после
выполненной операции, является важным показателем ее эффективности.
На практике, если хирургическим путем не удалось достичь индивидуального
«целевого» давления, необходимо назначение местной гипотензивной терапии,
как правило, количество препаратов в этом случае значительно меньше, чем до
операции. Но основным критерием, в последующем лечении, должно быть
достижение целевого давления.

Антиглаукоматозные операции фистулизирующего типа

Трабекулэктомия

На сегодняшний день операцией выбора при ПОУГ является трабекулэктомия


с формированием фистулы под склеральным лоскутом.
Появление современных операционных микроскопов, микрохиургического
инстументария и шовных материалов способствовало развитию многочисленных
усовершенствований техники операции. Они включают модификации размера,
формы и толщины склерального лоскута, особенности конъюнктивального лоскута
(основанием к лимбу и основанием к своду конъюнктивы), сочетание с
циклодиализом, вида склеральных швов, введение в переднюю камеру и под
склеральный лоскут вискоэластичных препаратов, а также применение
антиметаболитов и других препаратов, уменьшающих рубцевание.
Согласно экспертным оценкам, эффективность впервые выполненной
фистулизирующей операции на ранее не оперированном глазу (без
дополнительной гипотензивной терапии или с ней) составляет до 85% в сроки до
2-х лет; однако критерии успеха вмешательств при этих оценках весьма
разнообразны.
В случае, если эффективность оперативного вмешательства в сочетании с

110
медикаментозной терапией недостаточна следует прибегать к повторному
хирургическому вмешательству.

Техника операции трабекулэктомии

Обычно формируют широкий (7 - 8 мм) конъюнктивальный лоскут с


основанием у лимба. Тенонову капсулу отсепаровывают от склеры до лимба.
Производят гемостаз. Несквозными надрезами (1/3- 1
/2 толщины склеры)
очерчивают треугольную (квадратную или трапециевидную) зону с основанием (5
мм шириной, 4 мм высотой) у лимба; соответственно этому производят
ламеллярное расслоение склеры. На дне расслоенной зоны обычно хорошо
заметно положение склеральной шпоры (по переходу от прозрачных слоев лимба
к непрозрачным); чуть кзади от нее располагается венозный синус склеры.
Соответственно позиции синуса высекают полоску глубоких слоев склеры (1,5 мм
шириной, 4 мм длиной) концентрично лимбу. Обычно производится иссечение
глубоких слоев склеры алмазным ножом или одноразовым лезвием. При этом в
начале намечаются границы иссекаемой полоски, а затем кончиком ножа
удаляется полоска глубоких слоев склеры вместе с трабекулой. При этом в рану
выпадает радужка. Производится базальная иридэктомия.
Поверхностный склеральный лоскут укладывают на место и подшивают
обратно к ложу 1-3 швами. Шов на конъюнктиву (обычно, виржинский шелк)
должен быть наложен очень тщательно; полноценная адаптация краев разреза
способствует лучшему формированию фильтрационной подушки и
предотвращает наружную фильтрацию.

111
Рис. 1. Синустрабекулэктомия

Послеоперационное ведение.

В послеоперационном периоде производится закапывание антибактериальных


капель, обычно 4 раза в день, мидриатиков (атропин 1%, цикломед 1%) 1-2 раза в
день, с помощью которых поддерживается умеренно расширенный зрачок.
Кортикостероиды назначаются до купирования явлений послеоперационного
ирита. В случаях, когда фильтрационная подушка не очень выражена и имеется
тенденция к повышению внутриглазного давления полезен массаж глазного
яблока для лучшего формирования фильтрующих путей.

Осложнения СТЭ

Осложнения раннего послеоперационного периода (до 1 месяца).


1. Гифема.
2. Цилиохориоидальная отслойка (ЦХО).
3. Наружная фильтрация ВГЖ (гипотония).
4. Гипертензия.
5. Воспаление.
6. Зрачковый блок.

Осложнения позднего послеоперационного периода (до 6 месяцев)


1. Ускоренное прогрессирование катаракты.

112
2. Инфицирование фильтрационной подушки.
3. Гипотензия.
4. Гипертензия.
5. Избыточное рубцевание.
6. Цилиохориоидальная отслойка.
7. Рецидивирующая гифема.

Отдаленные осложнения (более 6 месяцев)

Кистозные изменения фильтрационной подушки.


Прогрессирование катаракты

Лечение послеоперационных осложнений

Гифема обычно рассасывается самостоятельно и специального лечения не


требует. При длительном существовании гифемы или ее рецидивировании
рекомендуется: местно - инстилляции 2% или 3% раствора хлорида кальция,
парабульбарные инъекции дицинона, внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы
и 10 мл 10% раствора хлорида кальция, внутрь - 0,25 диакарба, 100-200 мл 30%
раствора глицерина.
Цилиохориоидальная отслойка. Признаками ЦХО является синдром
мелкой передней камеры, гипотония и уменьшение или отсутствие
фильтрационной подушки.
При сохранении передней камеры проводится консервативное лечение
ЦХО. С этой целью назначаются кофеин 0,5 мл 5% раствора, мидриатики
(атропин 1%). В большинстве случаев это приводит к восстановлению передней
камеры и фильтрации под конъюнктиву. При отсутствии передней камеры или
сохранении признаков ЦХО в течение 3-х суток выполняется операция задней
трепанации склеры.
При гипотонии связанной с наличием наружной фильтрации (диагностика
осуществляется с помощью пробы с флюоресцеином 0,5%) необходимо
герметизировать края раны. В некоторых случаях дает эффект наложение
давящей повязки на область фильтрации.
В случаях послеоперационной гипертензии и отсутствии фильтрационной
подушки эффективным может быть массаж глазного яблока. При отсутствии

113
эффекта производится ревизия области оперативного вмешательства для
определения причин ретенции влаги.
Для купирования послеоперационного воспаления назначаются
инстилляции мидриатиков и кортикостероидов, под конъюнктиву вводится
дексазон 0,5 мл до купирования признаков воспаления.
В отдаленные сроки после трабекулэктомии (как и после многих других
антиглаукоматозных операций) отмечается ускоренное прогрессирование
катарактальных изменений хрусталика; о возможности этого больной должен быть
в некоторых случаях заблаговременно поставлен в известность.
В случае повышения ВГД в позднем послеоперационном периоде могут
выполняться следующие мероприятия:
При наличии кистозной подушки - субэпителиальное вскрытие (нидлинг).
При блокаде интрасклеральных путей – закрытая ревизия с помощью шпателя-
ножа.
При нарушении оттока в области внутреннего отверстия фистулы - ревизия
внутренней фистулы «ab interno».
При полной облитерации - повторная антиглаукоматозная операция в другом
секторе глазного яблока.

Непроникающие вмешательства при глаукоме

I. Непроникающая глубокая склерэктомия.


II. Вискоканалостомия.

Объединенные одним термином "непроникающие вмешательства" эти техники


различаются размером и глубиной разреза и резекцией второго лоскута в склере.
Однако, поскольку принцип операций сходен, то и осложнения и тактика ведения
пациентов не имеют значительных различий.

Показания:
Первичная открытоугольная глаукома у пациентов с давлением цели ≤20
мм рт.ст., которого не удается достичь медикаментозными средствами.

Преимущества:

114
• более низкий, относительно трабекулоэктомии, уровень интра- и
постоперационных осложнений;
• возможность восстановления оттока внутриглазной жидкости по
естественным путям при вискоканалостомии.

Недостатки:
• гипотензивный эффект уступает таковому при трабекулоэктомии (в среднем
на 2-4 мм рт.ст.);
• техническая сложность, требующая более высокой квалификации хирурга;
• возможность развития эписклерального фиброза, приводящего к
неудовлетворительному эффекту.

Предоперационная подготовка:
• противовоспалительная терапия: инстилляции антибактериальных и
нестероидных или стероидных противовоспалительных препаратов в
течение 3 дней перед операцией;
• гемостатическая терапия: пероральный прием препаратов (аскорутин,
дицинон) в течение 7 дней до операции;
• гипотензивная терапия: применение предшествующей местной и общей
гипотензивной терапии до дня операции;
• коррекция сопутствующей патологии;
• в ходе операции используются стандартные методики местной анестезии с
потенцированием или без такового.

Глубокая склерэктомия В процессе выполнения операции удаляют глубокий


слой корнеосклеральных тканей и наружную стенку шлеммова канала под
поверхностным склеральным лоскутом.
Также удаляется эпителиальный слой внутренней стенки шлеммова канала и
передние отделы десцеметовой мембраны.
Фильтрация осуществляется сквозь поры оставшейся трабекулярной сети и
десцеметову мембрану.
После репозиции поверхностного лоскута под эписклеральным лоскутом
формируется «склеральное озеро».

115
Вариантами операции может быть использование дренажей с размещением
их под склеральным лоскутом.

Рис. 2. Непроникающая глубокая склерэктомия


Осложнения:
• интраоперационные: гифема (≈1% случаев), микроперфорация трабекулы
со вставлением радужки или без него;
• послеоперационные: отслойка сосудистой оболочки (≈2% случаев),
эписклеральный/конъюнктивальный фиброз (для профилактики развития
данного осложнения могут применяться варианты операций с
использоваением различных дренажей либо препаратов цитостатического
ряда);
• повторное повышение ВГД или недостаточный гипотензивный эффект.

Послеоперационное ведение:
В неосложненных случаях:
• противовоспалительная терапия: инстилляции антибактериальных и
стероидных противовоспалительных препаратов в течение 7 дней после
операции с последующим переходом на нестероидные
противовоспалительные сроком на 2 недели;
• послеоперационные осмотры на 1, 3 и 7 сутки, контрольные
инструментальные исследования через 1 и 6 месяцев после операции.

В осложненных случаях:

116
• гифема: местно - инстилляции 2% или 3% раствора хлорида кальция,
парабульбарные инъекции дицинона, внутривенно - 20 мл 40% раствора
глюкозы и 10мл 10% раствора хлорида кальция, внутрь - 0,25г диакарба,
100-200 мл 30% раствора глицерина.
• отслойка сосудистой оболочки: комплекс традиционных лечебно-
профилактических мероприятий, включающий субконъюнктивальное
введение дексаметазона, кофеина, мезатона, эмоксипина, а также
метилурацил, аскорутин, индометацин в таблетках per os. При отсутствии
эффекта – задняя трепанация склеры (задняя склерэктомия);
• при недостаточном гипотензивном эффекте операции могут быть
использованы:
o Nd: YAG-лазерная гониопунктура;
o медикаментозная гипотензивная терапия.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОЙ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ.

ПОКАЗАНИЯ к хирургическому лечению:


- некомпенсированное внутриглазное давление при остром приступе
закрытоугольной глаукомы;
- хроническая закрытоугольная глаукома в межприступном периоде;
- измельчение передней камеры при «ползучей» закрытоугольной глаукоме;
- витрео-хрусталиковый блок.

А. ИРИДЭКТОМИЯ.
Подготовка. Анестезия.
На ночь перед операцией внутрь анксиолитики (феназепам 0,5 мг) и
антигистаминные препараты (дифенгидрамин 0,05).
Утром перед операцией больные не завтракают и пероральные препараты не
принимают. За 30-45 минут больным производят премедекацию, включающую
анксиолитики (диазепам 5 мг – 2,0 мл). Атаральгезию поддерживают дробным
введением опиоидных анальгетиков (фентамин 0,05-0,1 мг).
Для местной анестезии используется введение в субтеноново пространство
2% раствора лидокаина 1-2 мл.
Обработка операционного поля осуществляется 1% спиртовым раствором

117
хлоргексидина – двухкратная обработка кожи. Конъюнктивальную полость
промывают 0,9% раствором хлористого натрия, инстиллируют 2 капли
антибиотика.
Техника операции. В настоящее время применяется субсклеральная
иридэктомия ab externo. Конъюнктива рассекается по лимбу в меридиане 10-2
часа, отсепаровывается от лимба на 5 мм, выкраивается поверхностный
лоскут склеры треугольной формы основанием к лимбу высотой 4 мм,
основанием 4 мм. Лоскут склеры у вершины ½ толщины, к лимбу углубляется
до базальной мембраны. До вхождения в переднюю камеру целесообразно
провести окончательный гемостаз. На вершину склерального лоскута
накладывается предварительный шелковый шов 8-0. Переднюю камеру
вскрывают металлическим или алмазным лезвием (длина разреза 3 мм,
область разреза 12-2 часа для правого глаза, 10-12 часов левого глаза).
Выпавший корень радужной оболочки захватывают пинцетом и отсекают
склеральными ножницами ближе к склеральной губе (бранши параллельны
лимбу). Если радужная оболочка не выпадает, то можно спровоцировать это
легким нажатием склеральной губы раны. Для заправления радужки в
переднюю камеру, если она не заправилась сама, легким надавливанием на
склеральную губу производят незначительное опорожнение передней камеры,
после чего радужка вправляется сама или вследствие осторожного
поглаживания по роговице. Завязывают предварительный шов на склере.
Конъюнктиву у лимба натягивают и фиксируют узловыми шелковыми швами 8-
0 или термокаутером. Под конъюнктиву вводят 0,5 мл антибиотика и 2 мг
дексазона.

118
Рис. 3. Разрез ab externo при иридэктомии металлическим лезвием.

Осложнения.
1) Разрез через цилиарное тело может вызвать гемофтальм, ирит, отслойку
сетчатки.
2) Роговичный разрез может привести к затруднению выпадения радужной
оболочки.
3) Кровотечение из радужки после иридэктомии требует гемостаза механического
(надавливанием на место кровотечения ватным тампоном), фармакологического
(местно: аминокапроновая кислота, охлажденный физиологический раствор,
этамзилат внутривенно). Давление на глаз осуществляется не менее одной
минуты.
4) Упорная гипертензия после иридэктомии при мелкой передней камере может
свидетельствовать о циклохрусталиковом блоке. Начинать следует с
консервативной терапии: атропин 1% раствор местно, глицерин, мочевина внутрь
(1,5 г на кг массы тела больного). При неэффективности консервативного лечения
следует переходить к хирургическому лечению – закрытой витрэктомии.
5) Субарахноидальное кровоизлияние (незавершившаяся экспульсивная
геморрагия) может дать подобную симптоматическую гипертензию. Требуется
выпускание субарахноидальной крови через трепанационное отверстие в склере в
6-8 мм от лимба. В некоторых из этих случаев развивается резкий отек хориоидеи,
так называемая массивная хориоидальная эфрузия, которая диагностируется с
помощью двухмерной эхографии. В качестве лечебных мероприятий
используются диуретики (ацетазоламид до 1 г в сутки) и кортикостероиды
парабульбарно и внутривенно (дексаметазон 4 мг и 12 мг соответственно).

119
Послеоперационное ведение. Воспалительные (тем более инфекционные)
осложнения после иридэктомии редки. Раздражение глаза обычно умеренное и
легко поддается традиционной терапии: местно кортикостероиды (дексазон в
каплях) и ингибиторы синтеза простагландинов (диклофенак 0,1% раствор или
индометацин 0,1% раствор). С целью профилактики развития задних синехий
(особенно после длительного применения миотиков) рекомендуется проведение
«массажа» зрачка назначением кратковременных мидриатиков и миотиков
попеременно в течение первых 5-7 дней.
В случае плохо рассасывающейся гифемы, особенно если она достигает
области зрачка, проводится парацентез роговицы. Стремиться полностью
эвакуировать всю кровь не рекомендуется в связи с усиливающимся после
парацентеза процессов гемолиза.
Б. ИРИДОЦИКЛОРЕТРАКЦИЯ
Показания. В случае наличия спаек в углу передней камеры, которые
препятствуют оттоку внутриглазной жидкости, базальная иридэктомия не
приведет к нормализации внутриглазного давления. Кроме того, смещение
иридохрусталиковой диафрагмы вперед также обусловлено морфологическими
факторами: передним расположением диафрагмы и большим размером
хрусталика. В описанных случаях требуется введение «распорок», отделяющих
корень радужки от угла передней камеры. Преобладающее значение
синехиальной природы блокады угла передней камеры выявляется хроническим
течением закрытоугольной глаукомы с постоянным подъемом внутриглазного
давления в межприступный период. Напротив, при закрытоугольной глаукоме со
зрачковым блоком в межприступном периоде не выявляется повышение ВГД.
Подготовка к операции и анестезия не отличаются от таковых при
иридэктомии.
Техника операции. Конъюнктива рассекается концентрично лимбу в 7-8 мм
от него в меридиане от 11 до 1 часа, отсепаровывается до лимба. Верхнюю
прямую мышцу можно взять на зажим Пеана для уменьшения притока крови к
глазному яблоку по мышечным артериям. По обе стороны от мышцы, вплотную к
её краям, в склере несквозными разрезами намечаются П-образные лоскуты с
перекладиной в сторону экватора. Расстояние между продольными надрезами 2
мм, длина 3,5-4 мм, отстояние концов надрезов от лимба 3-4 мм, толщина
выкраиваемых лоскутов 2/3 толщины (рис. 4-а). По передней границы расслоения
(у основания «язычков») производят сквозные разрезы (б) через остающиеся слои

120
склеры (в 3-4 мм от лимба, параллельно ему). Тщательный гемостаз
диатермокоагулятором или использованием раствора аминокапроновой кислоты
(1 г в 50 мл) капельно в рану.
Через сквозные склеральные разрезы шпателем формируют канал в
супрацилиарном пространстве до попадания конца инструмента в переднюю
камеру. Шпатель должен быть прижат к склере изнутри. При достижении области
склеральной шпоры отмечается заметное препятствие отслоению. Преодолевать
это препятствие следует с осторожностью покачивающими движениями. После
введения шпателя в переднюю камеру следует провести отслойку цилиарного
тела между «язычками» движениями от зрачка из обоих разрезов. С целью
профилактики кровотечения в переднюю камеру после отслойки цилиарного тела
следует в течение минуты осуществлять давление на глазное яблоко ватным
тампоном. При возникновении гифемы необходимо ввести в переднюю камеру
стерильный воздух. В переднюю камеру заправляют сформированные «язычки»
тонким шпателем (в). Их концы должны выступать за корень радужной оболочки
(практически доходить до лимба). После этого удаляют зажим с верхней прямой
мышцы.
В заключение переднюю камеру заполняют воздухом. Разрез конъюнктивы
зашивают непрерывным шелковым швом (8-0). Под конъюнктиву вводят 0,5 мл
антибиотика и 2 мг дексазона. Накладывают монокулярную повязку.
Осложнения практически те же, что и при иридэктомии. Некоторые из них
(отрыв корня радужной оболочки, перфорация цилиарного тела, отслоение
десцеметовой оболочки) являются следствием грубого нарушения хирургической
техники. Это определяет и профилактику указанных осложнений.
Иридоциклиты могут длиться на субклиническом уровне довольно долго
(месяцы), что требует длительного наблюдения за пациентами.
Биомикроскопический контроль необходим для раннего выявления задних
синехий и своевременного лечения при их возникновении. Мидриатики
используют короткого действия для быстрого восстановления нормальной
ширины зрачка и профилактики повторного закрытия угла передней камеры.

121
Рис. 4. Техника иридоциклоретракции.

Следует также тщательно бороться с гифемой для профилактики


образования гониосинехий и задних синехий.
Послеоперационное ведение. Учитывая склонность к возникновению
гифем, больные после иридоциклоретракции соблюдают щадящий режим и
получают антигеморрагическую терапию (хлорид кальция, дицинон, викасол,
аскорбиновая кислота и др.). Шов с конъюнктивы удаляют на 7-10 день. При
появлении гифемы показана активная рассасывающая терапия (ферменты внутрь
и под конъюнктиву, фонофорез с лидазой при отсутствии противопоказаний,
аутогемотерапия); при больших гифемах и отсутствии положительной динамики –
эвакуация крови через парацентез роговицы примерно на 7 день после операции.
Для купирования воспалительной реакции назначаются кортикостероидные
и нестероидные противовоспалительные средства местно. Необходимо помнить о
возможности повышения внутриглазного давления при длительном местном
применении кортикостероидов, которое нормализуется после их отмены.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ ГЛАУКОМЕ

Показания: врожденная глаукома в первый год жизни ребенка во

122
избежание чрезмерного растяжения глазного яблока, необратимых изменений
путей оттока внутриглазной жидкости, вторичного поражения роговой оболочки и
глаукомной атрофии зрительного нерва.

ГОНИОТОМИЯ.
Показана при наличии резидуальной ткани в углу передней камеры.
Подготовка. Анестезия. Предпочтение отдается масочному и
назофарингеальному наркозу с сохранением самостоятельного дыхания.
Указанные способы мало чем отличаются от принятых в общехирургической
практике. Подготовка детей к оперативному лечению также обычная.
Техника операции. Верхняя и нижняя прямая мышцы фиксируются
узловыми швами или фиксационными пинцетами с замком (в последнем случае
удобнее оперировать без векорасширителя). Голову больного поворачивают под
углом 45º от хирурга, левая рука которого удерживает линзу в контакте с глазным
яблоком. Гониолинза сдвигается несколько эксцентрично, чтобы освободить
место для гониотома.
Фокусировку операционного микроскопа производят на трабекулярную зону,
место вкола ножа при этом находится не в фокусе. Вкол приходится делать под
прямым контролем роговично в 1-2 мм от лимба.
Ассистент удерживает глаз таким образом, чтобы плоскость радужной
оболочки была строго параллельна направлению ножа, находящегося в передней
камере. Лезвие проводят над зрачком по возможности быстро, чтобы коническая
часть ножа затампонировала место вкола и не позволила истекать влаге
передней камеры.
Для поддержания нормальной глубины передней камеры можно
использовать канюлизированный гониотом или дополнительно введенную через
парацентез роговицы канюлю с физиологическим раствором (0,9% раствор
хлористого натрия или BSS).
Кончик ножа должен войти в трабекулярную зону сразу же за линией
Швальбе. Разрез не должен быть слишком глубоким, по крайней мере ¾ лезвия
гониотома должны остаться свободным для наблюдения (важный ориентир).
Иногда требуется вращение ножа по оси для уточнения глубины его погружения.
Дугообразным движением ножа рассекается фильтрующая зона примерно
на 60º. Затем лезвие разворачивают и проводят рассечение в противоположном
направлении на такую же протяженность.

123
Нож необходимо удалять быстро во избежание повреждения хрусталика,
спинку лезвия ориентируем к роговице для сохранения размеров раневого канала.
Переднюю камеру заполняем стерильным воздухом на ⅔. чтобы не вызвать
блокаду зрачка, остальную часть заполняем сбалансированной смесью BSS.
Осложнения. Чаще всего отмечается кровотечение в переднюю камеру,
кровь необходимо отмыть во избежание образования сгустков. Можно
использовать для промывания проурокиназу и заполнять переднюю камеру
воздухом, который помогает выдавливать кровь, особенно из области зрачка.
Перфорация стенки глаза обычно является следствием нарушения
хирургической техники. Это не требует каких-то специальных мероприятий, но
надо следить за окончательным восстановлением передней камеры по
завершении операции.
Иногда отмечается тенденция к образованию передних или гониосинехий.
С целью профилактики данного осложнения следует тщательно проводить туалет
операционной раны и полноценно восстанавливать переднюю камеру к концу
операции. Особенно бережно надо относиться к эндотелию роговой оболочки.

Рис. 5. Гониотомия

Послеоперационное ведение. До рассасывания воздуха в передней


камере необходим охранительный режим. Голова должна находиться в таком
положении, что бы воздух в передней камере располагался в области гониотомии.
Миоз должен поддерживаться, как минимум в течение первых 4-5 дней. В
124
дальнейшем мидриаз также нежелателен. Стероиды в виде инстилляций
показаны в течение нескольких дней.

СИНУСОТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ

Показаниями к этому оперативному вмешательству при врожденной глаукоме


являются значительные изменения структуры угла передней камеры или
отсутствие эффекта после гониотомии.
Подготовка и анестезия аналогичны таковым для гониотомии.
Техника операции. Обработка операционного поля стандартная. Достаточно
широкий конъюнктивальный лоскут (5-6 мм) параллельно лимбу в 6 мм от него.
Формируют ламиллярный склеральный лоскут с основанием у лимба (длина
основания 5 мм, высота до лимба 4 мм). На дне отсепарованной зоны локализуют
шлемов канал и удаляют его наружную и внутреннюю стенки в меридианах от 10 ч
30 мин до 1 ч 30 мин одним блоком вместе с оставшейся полоской склеры над
ним шириной 1 мм (от задней границы лимба и 1мм кзади) (см. рис.6). С одного из
концов полоски начинается ее резекция.
Рис. 6. Синусотрабекулэктомия.

Выпавший корень радужки резецируется склеральными ножницами


параллельно лимбу. Передняя камера при опорожнении восстанавливается
стабилизированным раствором BSS или 0,9% раствором хлористого натрия.
Ламеллярный лоскут склеры репонируют и фиксируют к ложу 1-3 шелковыми
швами 8-0. На конъюнктиву накладывают непрерывный шелковый шов 8-0. Под
конъюнктиву вводят раствор антибиотика и кортикостероидного средства.
Осложнения и послеоперационное ведение не отличается от прочих
фистулизирующих операций при глаукоме.

125
АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫЕ ОПЕРАЦИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ
ВИДОВ ДРЕНАЖЕЙ

Показания. Показанием для применения различных антиглаукоматозных


дренажей с целью улучшения оттока внутриглазной жидкости может быть
вторичная и рефрактерная глаукома, не поддающаяся лечению традиционными
методами, а также так называемые «сложные случаи», такие как вторичная
глаукома при увеитах и рубеозе, диабетическая вторичная глаукома, врожденная
глаукома.
Базовой операцией при этом является циклодиализ плюс имплантируются
различные дренажи.
Антиглаукоматозные дренажи могут быть:
Из аутотканей.
- лоскуты аутосклеры для расширения угла передней камеры и цилиарного
пространства.
Недостаток: дренажи из аутотканей быстро подвергаются организации,
рубцеванию и в дальнейшем пути оттока, сформированные операцией
постепенно блокируются.
Эксплантодренажи – синтетические, из полимерных материалов: наиболее
распространенным и часто используемым является силиконовый дренаж.
По мнению большинства исследователей, основной причиной рецидива
повышения внутриглазного давления при использовании силиконовых дренажей
является формирование соединительно-тканной капсулы вокруг наружного конца
дренажа.
Осложнения:
- длительная послеоперационная гипотония;
- мелкая передняя камера;
- макулярный отек;
- увеит;
- отек роговицы;
- отторжение имплантата;
- формирование соединительной ткани вокруг капсулы, блокада трубки.
В настоящее время широко применяется эксплантожренаж – клапан Ахмеда
(Ahmed); механизм его действия состоит (по мнению автора) из встроенного
однонаправленного саморегулирующего клапана для регулирования давления.

126
Преимущество: нет выраженной гипотонии.

Аллодренажи
Наиболее распространенным является использование в качестве дренажи,
выпускаемые МНТК Микрохирургии глаза их коллагена и гидрогелей, а так же
губчатого аллогенного биоматериала, созданного по трансплантационной
технологии «Аллоплант» (производится в лаборатории трансплантации тканей
ФГУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Росздрава»).
Губчатый аллодренаж, имплантированный в переднюю камеру позволяет за счет
своей пористой структуры дозировано снижать внутриглазное давление путем
улучшения оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в супраувеальное
пространство или интрасклерально.
Применение антиглау коматозных дренажей, предложенных Molteno, Krupin,
Baerveldt4, Ahmed и Sbocket обычно имеет место у пациентов, у которых
проведение трабекулэктомии с антиметаболической терапией, скорее всего,
окажется неэф фективным.
Это пациенты с ранее проведенными фистулизирующими вмешательствами с
применением цитостатиков, с избыточным рубцеванием конъюнктивы вследствие
ранее проведенной операции, выраженной патологией конъюнктивы, активной
неоваскуляризацией, афакией, а также в случаях технических затруднений при
выполнении фистулизирующих вмешательств.
Ряд других дренажей, призванных заменить общепринятые
фистулизирующие вмешательства при первичной открытоугольной глаукоме,
находятся на различных стадиях разработки.

Антиглаукоматозные операции в сочетании с нейропротекторной


хирургической стимуляцией
Нормализация внутриглазного давления не всегда обеспечивает
стабилизацию глаукомного процесса и часто зрительные функции у этих
пациентов продолжают падать на фоне успешно выполненной
антиглаукоматозной операции и эффективного медикаментозного снижения
внутриглазного давления.
В современной концепции патогенеза первичной глаукомы развитие
глаукомной оптической нейропатии (ГОН) является одним из основных факторов

127
глаукомного процесса. Исходя из этого, актуальным является применение
различных методов нейропротекции у больных с нормализованным давлением. В
настоящем разделе рассматриваются методы хирургического лечения, которые
можно разделить на следующие группы:
1) вазореконструктивные операции, методы перераспределения кровотока в
системе кровоснабжения глаза за счет усиления кровотока глазной артерии – в
клинической практике чаще использовалась перевязка ветвей височной артерии;
2) экстрасклеральные операции – введение в субтеноновое пространство с
целью стимуляции обменных процессов в заднем отделе глазного яблока
различных аллотканей: склеры, твердой мозговой оболочки, амниона, аллохряща
и т.д.; наиболее часто и успешно применяется порошкообразная форма
биоматериала «Аллоплант», который вводится с помощью специально изогнутой
по форме глазного яблока тупоконечной иглы-канюли в виде геля (порошок +
физраствор + 0,5ml дексаметазона) ретробульбарно, в субтеноново пространство;
преимуществом биоматериала «Аллоплант» является возможность проводить эту
операцию неоднократно каждые 6-12 месяцев, тем самым препятствовать
прогрессированию ГОН, стабилизировать зрительные функции;
3) декомпрессионные операции – направлены на уменьшение венозного
стаза в сосудах сетчатки и зрительного нерва путем рассечения склерального
кольца, это способствует улучшению условий функционирования волокон
зрительного нерва, уменьшает перегиб сосудистого пучка через край
склерального кольца в сформированной глаукоматозной экскавации; операция
позволяет стабилизировать зрительные функции;
4) реваскуляризирующие операции – направлены на улучшение
кровоснабжения хориоидеи путем имплантации в супрахориоидальное
пространство различных тканей (волокон глазных мышц, теноновой оболочки,
сосудисто-эписклерального лоскута и т.д.), достаточно распространенным и
используемым во многих клиниках является метод реваскуляризации хориоидеи и
зрительного нерва путем имплантации в супрахориоидальное пространство
аллотрансплантата, обработанного по технологии «Аллоплант», процесс
замещения которого сопровождается различными биологическими эффектами,
способствующими улучшению кровоснабжения и обмена веществ в сосудистой,
сетчатой оболочках и зрительном нерве;
5) операция субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы
(СИКИС), трофической склерэктоми которые сочетают в себе преимущества

128
экстрасклеральных, реваскуляризирующих операций и адресной доставки
нейропротекторных лекарственных препаратов к сетчатке и зрительному нерву.
По мнению большинства исследователей наиболее эффективным является
хирургическое нейропротекторное лечение у больных с глаукомной атрофией
зрительного нерва при нормализованном офтальмотонусе, либо возможно
комбинированное вмешательство: антиглаукоматозная операция в сочетании с
одним из вышеперечисленных методов хирургической нейропротекции
зрительного нерва.

Методы предупреждения рубцевания фильтрационной подушки


Антиметаболиты (5-фторураци, митомицин С).
Цель: предотвращение послеоперационного рубцевания конъюнктивы и
склеры; достижение низкого целевого уровня ВГД.

5-Фторурацил:
Дозировка: 5 мг. Доступен в концентрации 25 и 50 мг/мл. Чаще используется
разведение 50 мг/мл. Применяют во время, и после операции.
Интраоперационное применение:
Применяется неразбавленный раствор 25 или 50 мг/мл на кусочке
фильтрационной бумаги или губке. Время экспозиции обычно составляет 5 минут
(меньшее время снижает эффективность 5-ФУ). Последующее промывание 20 мл
BSS или физиологичесим раствором.

Послеоперационное применение 5-фторурацила


Относительным противопоказанием применения является наличие
эпителиопатии.
За 1 инъекцию вводят 0,1 мл раствора 50 мг/мл (без разведения) тонкой
иглой (игла калибра 30, на инсулиновом шприце). Раствор вводят в смежную
с фильтрационной подушкой зону, но не в саму подушку (рН 9).
Возможно проведение серии инъекций, поскольку, по некоторым данным,
выполнение менее 3 процедур оказывает лишь минимальный
противорубцовый эффект.

Митомицин С
Дозировка: 0,1-0,5 мг/мл. Доступен в различных разведениях; следует

129
использовать в разведении до предписанной концентрации. Применяют интра- и
послеоперационно.
Интраоперационное применение:
Концентрация: 0,1-0,5 мг/мл. Аппликации во время операции на
кусочке фильтрационной бумаги или губке в течение 1-5 минут.
Следует избегать контакта с краем конъюнктивального разреза.
После аппликации промыть 20 мл BSS или физиологического раствора.

Послеоперационное применение:
Концентрация: 0,02 мг/мл. За 1 инъекцию вводят 0,002 мг тонкой иглой (игла
калибра 30, на инсулиновом шприце).
• Раствор вводят в смежную с фильтрационной подушкой
зону, но не в саму подушку.
• Возможно проведение серии инъекций, поскольку, по
некоторым данным, выполнение менее 3 процедур
оказывает лишь минимальный противорубцовый
эффект.

Общие принципы применения антиметаболитов


Применение цитотоксических препаратов повышает требования к
аккуратности при выполнении вмешательства. Отсутствие достаточного контроля
за уровнем оттока внутриглазной жидкости может спровоцировать стойкую
гипотонию. Методы ограничения оттока включают формирование склерального
отверстия меньшего размера, большого склерального лоскута и применение
рассасывающихся склеральных швов или швов с возможностью изменения их
натяжения.
В начале практики рекомендуется применение более безопасных
цитостатиков (5-ФУ, а не ММС) и меньших концентраций (ММС) до приобретения
необходимого опыта.
Не допускайте попадания цитотоксического препарата внутрь глаза.
рН 5-ФУ соответствует 9.0. Одна капля (0,05 мл) ММС может вызвать
необратимое повреждение эндотелия.
Следует внимательно ознакомиться с предостережениями при применении
цитотоксических препаратов и утилизации загрязненных отходов и
контролировать их соблюдение.

130
Осложнения:
эпителиопатия роговицы (5-ФУ);
- наружная фильтрация через конъюнктивальный разрез или стенку
фильтрационной подушки;
- гипотония;
- воспалительный процесс в фильтрационной подушке;
- эндофтальмит.

Хирургическое лечение детей с врожденной глаукомой находится в


центре лечебных мероприятий, осуществляемых таким больным. Существует два
целевых направления оперативных вмешательств при врожденной глаукоме.
Первое предусматривает восстановление оттока водянистой влаги, либо за счет
устранения препятствия на ее естественном пути, либо путем формирования
нового пути оттока влаги (фистулы) в «обход» естественных дренажных путей.
Другое направление хирургического лечения детей с врожденной глаукомой
представлено вмешательствами, направленными на сокращение продукции
водянистой влаги цилиарным телом. Рассмотрение методов хирургического
лечения детей с врожденной глаукомой мы начнем с вмешательств,
направленных на восстановление оттока водянистой влаги.
Хирургические методы восстановления оттока водянистой влаги
следует разделить на две группы:
- операции, направленные на устранение органических препятствий (в основном,
мезодермальной ткани) на пути водянистой влаги к трабекуле;

- вмешательства фистулизирующего типа, предусматривающие формирование


нового канала из передней камеры глаза наружу, в интрасклеральное
пространство.

Наиболее распространенной среди операций первой группы уже на


протяжении многих лет является гониотомия (M.DeVincentis, 1892). Она
предусматривает рассечение ножом - гониотомом мезодермальной ткани,
прикрывающей трабекулу, что открывает доступ водянистой влаге к дренажным
путям (рис.3).
Операцию выполняют с использованием гониолинзы, позволяющей
контролировать движения гониотома в глазу. Обычно вкол гониотома производят
у наружного лимба (лучше из-под конъюнктивы), вводят его в переднюю камеру и

131
продвигают до радужно-роговичного угла носовой стороны. Во избежание
повреждения радужки и хрусталика, вместо гониотома можно использовать
инъекционную иглу и в ходе вмешательства вводить через нее в переднюю
камеру вискоэластик. Рассечение мезодермальной ткани осуществляют на 1/3
окружности радужно-роговичного угла.
Безусловно, гониотомия лишь действенна, когда под мезодермальной
тканью присутствуют неизмененные дренажные пути. Если у ребенка имеется
сопутствующий дисгенез радужно-роговичного угла, то эффект этой операции
закономерно снижается. В связи с этим, предложены различные модификации
гониотомии.
В частности, гониопунктура (H.Sheie, 1950) предусматривает прокол лимба
(либо вместо гониотомии, либо по ее завершению: т.н. гониотомия с
гониопунктурой) со стороны передней камеры тем же гониотомом, который
выводят с противоположной стороны под конъюнктиву (рис. 4).
В целом, эффективность гониотомии и гониопунктуры колеблется в
пределах 60-85% и зависит от патогенетических особенностей глаукомы у каждого
конкретного больного [Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1991].
Среди фистулизирующих оперативных вмешательств, специально
предложенных для лечения детей с врожденной глаукомой, следует отметить
модификации операций гониопунктуры и гониотомии, однако выполняемые ab
externo. К ним относятся операции диатермогониопунктуры и
микродиатермогониопунктуры, а также операция трабекулотомии. ab externo.
Диатермогониопунктура (Т.И.Ерошевский, 1962) заключается в
формировании фистулы через лимбальную зону из угла передней камеры в
субконъюнктивальное пространство. При этом фистулу создают из-под
конъюнктивы со стороны склеры с помощью широкого шпателеобразного
электрода. Операцию дополняют базальной иридэктомией в зоне вмешательства.
В целях уменьшения травматизации тканей и снижения перепада
офтальмотонуса в ходе операции, Э.Г.Сидоров и М.Г.Мирзаянц (1983)
рассмотренную операцию модифицировали, за счет формирования нескольких
точечных диатермогониопунктур и исключения манипуляций с радужкой (рис.5).
Авторы назвали эту операцию микродиатермогониопунктурой. По результатам
их многолетних наблюдений, эффект вмешательства составил 44.4% [Сидоров
Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1991].
Трабекулотомия ab externo (H.Burian, 1960) предусматривает создание

132
непосредственного сообщения между передней камерой и венозным синусом
склеры. При этом хирургический доступ к синусу осуществляют снаружи.
Операцию начинают, как при синустрабекулоэктомии. После локализации
венозного синуса склеры, из-под склерального лоскута лезвием вскрывают синус.
Наружную (склеральную) его стенку на протяжении 2-3мм иссекают
микроножницами и в просвет синуса в одну сторону на 7-10мм вводят рабочую
часть трабекулотома. Затем ее поворачивают в сторону передней камеры,
разрывая трабекулу, и одновременно извлекают трабекулотом из синуса: «уходя -
разрушай» (рис. 6). Аналогичную манипуляцию выполняют и в другую сторону
венозного синуса склеры.
По данным разных авторов, после однократной трабекулотомии стойкая
нормализация офтальмотонуса наступает приблизительно у каждого второго
ребенка с врожденной глаукомой [Machensen G., 1974; Сидоров Э.Г., Мирзаянц
М.Г., 1991]. Результативность операции обратно пропорциональна степени
гониодисгенеза, а также кратности предшествующих оперативных вмешательств
[Сидоров Э.Г., Мирзаянц М.Г., 1991].
В клинике офтальмологии Санкт-Петербургской государственной
педиатрической медицинской академии в лечении детей с врожденной глаукомой
хорошо зарекомендовала себя комбинированная операция
синустрабекулоэктомии с базальным клапанным ириденклейзисом.
Операция предусматривает комбинацию известных вмешательств:
синустрабекулоэктомии, базального клапанного ириденклейзиса, глубокой
склерэктомии и задней трепанации склеры под ее наружным лоскутом в зоне
вмешательства.
Этап синустрабекулоэктомии преследует цель формирования фистулы из
передней камеры глаза в интрасклеральное пространство (объем которого
расширен глубокой склерэктомией). Базальный клапанный ириденклейзис
позволяет предотвратить блокирование фистулы радужкой, улучшает отток влаги
из задней камеры и, наконец, формирует естественный дренаж фистулы из
прикорневой зоны радужки. Задняя трепанация склеры предназначена для
профилактики цилиохориоидальной отслойки в послеоперационный период.
Техника вмешательства состоит в следующем (рис. 7). После разреза и
отсепаровки конъюнктивы в верхнем отделе глазного яблока, выкраивают
четырехугольный лоскут склеры основанием к лимбу на ½ ее толщины размером
5х5мм. Отсепаровку лоскута продолжают на 0.5мм в прозрачные слои роговицы.

133
Далее под лоскутом склеры выкраивают треугольный лоскут основанием к лимбу,
толщиной в ½ оставшейся глубины склеры и иссекают. В проекции венозного
синуса склеры иссекают полоску «глубокой» склеры с синусом и трабекулой
высотой 0.3мм и длиной 2-3мм. Пинцетом захватывают радужку и ножницами
выкраивают ее полнослойный клапан основанием к лимбу. Вершину клапана
выводят наружу, через сформированное отверстие в дренажных путях. После
восстановления правильной формы зрачка (достигается послабляющими
разрезами у основания клапана радужки), лезвием формируют сквозное
отверстие 3х2х2мм в истонченной склере у вершины ее иссеченного треугольного
лоскута. Поверхностный склеральный лоскут подшивают на свое прежнее место
двумя узловыми швами, конъюнктиву ушивают.
Результативность рассмотренной операции составляет 62.8% и
заключается в стабилизации офтальмотонуса в нормальных границах, а также в
остановке глаукомного процесса [Никитина Т.Н., 2005].
К настоящему времени практикующему врачу предоставлен достаточно
широкий выбор методов хирургического восстановления оттока водянистой влаги
при врожденной глаукоме. Наиболее распространенные из них уже рассмотрены
выше. Вместе с тем, заслуживают внимания и некоторые другие технологии
хирургических вмешательств.
В частности, операция гониодиализа с трабекулотомией ab externo (рис.
8: Сидоров Э.Г., Мирзоянц М.Г., 1991) оказалась эффективной в 2/3 случаев
врожденной глаукомы.
Весьма результативна и операция внутреннего дренирования передней
камеры глаза (Е.Е.Сомов, 1995). Она осуществляется путем формирования
широкого хода в супрахориоидальное пространство с одновременной
инвагинацией цилиарного тела микроэксплантатом (рис.9).
Большие перспективы хирургического восстановления оттока водянистой
влаги при рожденной глаукоме связаны с внедрением в клиническую практику
«детских» клапанных дренажей типа Ахмеда (рис.10). Имплантация такого
дренажа позволяет длительно поддерживать офтальмотонус в пределах нормы,
без резких его колебаний в ранний послеоперационный период.
Следует отметить, что в числе хирургических методов восстановления
оттока водянистой влаги у детей с врожденной глаукомой используются и
лазерные, в частности, лазерная трабекулопунктура. Ее выполняют Nd:YAG
лазером с использованием гониолинзы. Множественные лазерные аппликации на

134
зону трабекулы открывают доступ водянистой влаги к венозному синусу склеры.
Рассмотренные выше и многие другие методы хирургического лечения
направлены на восстановление затрудненного оттока водянистой влаги у детей с
врожденной глаукомой. В целом, эти операции имеют не только убедительное
патофизиологическое обоснование, но и достаточную эффективность. Однако в
ряде случаев эффект их оказывается недостаточным. Альтернативой
хирургическим методам восстановления оттока водянистой влаги служат
операции, направленные на уменьшение ее секреции.

Хирургические методы сокращения секреции водянистой влаги.


В основе рассматриваемого направления хирургии врожденной глаукомы
лежит воздействие (чаще температурное), либо непосредственно на цилиарные
отростки, либо на питающие их задние длинные цилиарные артерии.
Среди операций первой группы наибольшее распространение получили
две: лазерная циклофотокоагуляция и циклокриопексия в различных
модификациях.
Лазерную циклофотокоагуляцию выполняют либо с помощью Nd:YAG
лазера, либо с использованием диодного лазера.
Операцию осуществляют транссклерально, через конъюнктиву. Всего
проводят 15-20 аппликаций в 1.5мм от лимба с помощью лазерного зонда,
который располагают перпендикулярно склере с легкой ее компрессией.
Мощность и экспозиция для диодного лазера составляют 0.5-1.0Вт и 0.5-2.0с., а
для Nd:YAG лазера – 4.0-6.0Вт и 1.0-5.0с соответственно.
Циклокриопексию также выполняют транссклерально. Однако, в отличие
от лазерной циклофотокоагуляции, холодовое воздействие на цилиарные
отростки возможно осуществлять как через конъюнктиву, так и через открытую
или истонченную склеру. Существуют также и методики контактной (т.н. открытой)
циклокриопексии, когда охлажденный зонд накладывают непосредственно на
открытое цилиарное тело.
В лечении детей с врожденной глаукомой наиболее употребимым явился
транссклеральный метод криопексии цилиарного тела. Холодовое воздействие
осуществляют как с помощью специальных приборов (Криотерм, Crio-super-deluxe
и др.), так и зондов, охлажденных в жидком азоте или углекислом газе.
В ходе операции рабочую площадку зонда плотно прижимают к склере в
различных ее участках «шаг за шагом», концентрично лимбу по окружности 360о в

135
3-4мм от лимба. Время экспозиции – 1мин.
Диатермокоагуляция задних длинных цилиарных артерий служит
альтернативой хирургическим методам, предусматривающим непосредственное
термическое воздействие на цилиарное тело.
В основе метода лежит нарушение кровоснабжения цилиарного тела,
индуцированное гипертермией питающих его задних длинных цилиарных артерий.
В ходе операции в проекции задних длинных цилиарных артерий (под
наружной и внутренней прямыми мышцами) формируют склеральные лоскуты,
максимально истончая склеру. Затем наконечником диатермокоагулятора (с
широкой рабочей площадкой) производят коагуляцию истонченной склеры.
После выполнения рассмотренных операций «циклодеструктивного» плана,
ребенку на 2-3 дня назначают ацетазоламид (диакарб) в возрастной дозировке,
комбинируя, таким образом, хирургическое и медикаментозное воздействие на
цилиарное тело.
Операции рассматриваемого плана, несмотря на их «нефизиологичность»
(при врожденной глаукоме страдает отток водянистой влаги), служат надежной
альтернативой традиционным методам хирургического лечения и являются
операциями выбора у детей с терминальной глаукомой.
В целом, рассмотренные методы хирургического лечения детей с
врожденной глаукомой пока еще далеки от совершенства, что требует
продолжения исследований в рассматриваемой области.

136
Глава 7. Принципы нейропротекторной терапии глаукомной
оптической нейропатии

Одним из новых направлений в лечении глаукомы является


нейропротекторная терапия. Нейропротекция подразумевает защиту сетчатки и
волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов.
Нейропротекторная терапия направлена прежде всего на коррекцию
метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного
нерва, кроме того целью лечения является улучшение местной микроциркуляции
и трофики тканей, нормализация реологических свойств крови, увеличение
основного и коллатерального кровообращения.
Нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения
“давления цели” с помощью медикаментозного лечения, лазерного или
хирургического воздействий.

Исследовав структуру зрительного нерва при глаукоме M. Schwatz и E.


Yoles (1998) выделили 4 степени изменения аксонов: безвозвратно погибшие;
часть имела признаки соответствующие острой фазе дегенерации; в некоторых
наблюдались дистрофические изменения, вследствие которых при сохранении
условий существования они могли погибнуть и, наконец, были выявлены
аксоны, структура которых была полностью сохранена. Учитывая эти данные
следует сказать, что нейропротекторная терапия направлена прежде всего на
уменьшения явлений дистрофии в третьей группе аксонов, а также на
сохранения целостности структуры неизмененных элементов.

В настоящий момент принято выделять две группы нейропротекторных


препаратов - прямые и непрямые нейропротекторы.
Согласно данной классификации прямые нейропротекторы
непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва. Эти
препараты блокируют основные факторы повреждения клеток, которые
обусловлены развитием ишемии в этой зоне, в результате которой наблюдается
увеличение концентрации продуктов ПОЛ и свободных радикалов, ионов Са++,
ацидоз. Прямыми нейропротекторными свойствами обладают природные
витамины и флавоноиды - аскорбиновая кислота, α -токоферол, витамин А, γ -
аминомаслянная кислота (ГАМК); ферменты антиоксидантной системы

137
организма – супероксиддисмутаза (СОД); неферментные антиоксиданты –
эмоксипин, мексидол и гистохром; блокаторы кальциевых каналов – бетаксолол,
нифедипин; нейропептиды – ретиналамин, кортексин; антигипоксанты – цитохром
С. Кроме того, в настоящее время ведется поиск препаратов, которые могли бы
непосредственно устранять факторы, способствующие активации апоптоза.
Действие этих препаратов направлено на снижение неблагоприятного влияния
глютамата и других субстратов на аксоны ганглионарных нейронов.
Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние
препаратов на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток
(снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологических
свойств крови, ангиоспазм), а также повышение устойчивости организма к
снижению перфузионного давления кислорода в тканях. Подобным эффектом
обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию (теофиллина этилендиамин
и никотинат, винпоцетин, пентоксифиллин и др.), реологические свойства крови,
снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.
Препараты прямого действия должны использоваться всегда у всех
больных глаукомой, так как они влияют на основные, присутствующие
практически у любого пациента звенья патогенеза.

Выбор препаратов непрямого действия зависит от преобладания в


клинической картине тех или иных факторов, усугубляющих течение глаукомы.
Таким образом, подбор нейропротекторной терапии требует тщательного
системного обследования пациента, что позволит выявить признаки
гемодинамических нарушений (гипотония и эпизоды ночных гипотонических
кризов, периферический вазоспазм, мигрени, выраженные
атеросклеротические изменения) и метаболических сдвигов (склонность к
гипергликемии). Поэтому при обследовании пациентов необходимо привлекать
специалистов других профилей (терапевтов, сосудистых хирургов,
невропатологов и др.).

Контроль за эффективностью проводимой терапии следует проводить


каждые 6 месяцев. Обследование должно включать современные методы
контроля за состоянием зрительных функций (компьютерные способы оценки
состояния поля зрения и электрофизиологическое обследование, в том числе с
использованием вакуум-компрессионных проб, визоконтрастометрия и т.д.) и

138
головки зрительного нерва с помощью таких приборов как гейдельбергский
ретинальный томограф, оптические когерентные томографы.

Описание основных групп нейропротекторов

Блокаторы кальциевых каналов.


На сегодняшний день имеются сведения о существовании нескольких типов
ионных каналов, а также различных препаратов, блокирующих поступление ионов
Са++ в клетку по этим каналам. Блокаторы кальциевых каналов не только
повышают устойчивость клеток к ишемии, но и оказывают сосудорасширяющее
действи. Среди препаратов этой группы наибольшее внимание офтальмологов
привлекает бетаксолол – селективный адреноблокатор, который применяется
местно в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок. При этом он не только
эффективно снижает внутриглазное давление, но и оказывает прямое
нейропротекторное действие. Нейропротекторное действие бетаксолола связано
со снижением сосудистого сопротивления в артериях сетчатки и зрительного
нерва и повышением устойчивости нейронов сетчатки к ишемии, что связано с
его влиянием на кальциевый обмен и активность некоторых ферментативных
систем (например, аспартатаминотрансферазу).
Фармакокинетика
Бетаксолол хорошо проникает во все структуры глазного яблока, в том
числе и в сетчатку. Максимальная концентрация препарата в тканях глазного
яблока возникает в течение первого часа после его введения. Период
полувыведения в зависимости от отдела глазного яблока составляет от 1,5 до 2,0
часов (табл. 1).
Таблица 1.
Основные фармакокинетические параметры, характеризующие
распределение бетаксолола в тканях глазного яблока.
Фармакокинетические параметры

Ткань AUC, C0, MRT, T1/2, T1/2 β , T1/2 a, T1/2 α , Tmax,


мкг ч/мг мкг/мг ч ч ч ч ч ч
Роговица 66,9 34,12 1,63 1,36 1,98 0,077 1,05 0,31

ВГЖ 43,33 15,17 1,85 1,98 3,65 0,33 1,73 1,0

Хрусталик 55,63 54,52 1,48 0,7 0,78 0,23 0,88 0,62

Сосудистая 77,31 43,29 2,0 1,24 1,87 0,32 13,86 1,3


оболочка

139
Стекловидное 7,89 5,68 1,38 0,96 1,03 0,13 1,06 0,42
тело
Сетчатка 40,23 21,32 1,89 1,28 1,33 0,36 0,99 0,91

С гипотензивной целью растворы бетаксолола инстиллируют в


конъюнктивальную полость 1-2 раза в день. Однако, учитывая данные
фармакокиненики, для создания эффективной терапевтической дозы препарата в
заднем отделе глазного яблока требуется более частое введение препарата (до
3-4 раз в день).
При назначении бетаксолола следует учитывать противопоказания к его
применению:
• гиперчувствительность
• дистрофия роговицы
• синусовая брадикардия
• сердечная недостаточность
• атриовентрикулярная блокада II-III степени,
• кардиогенный шок
Так же следует соблюдать осторожность в следующих ситуациях:
Сахарный диабет. Следует с осторожностью назначать больным со склонность
к гипогликемии, т.к., обладая бета-адреноблокирующим эффектом, бетаксолол
может маскировать симптомы острой гипогликемии (возбуждение, сердцебиение).
Тиреотоксикоз. Препарат может маскировать некоторые симптомы
гипертиреоидизма (например: тахикардию). У пациентов с подозрением на
тиреотоксикоз не следует его резко отменять, т.к. это может вызвать усиление
симптомов. У больных с гипотиреозом изменяется время рефлекторной реакции.
Мышечная слабость. Препарат может вызвать симптомы, сходные с таковыми
при миастении (например: диплопия, птоз, общая слабость).
Хирургия. Перед плановой операцией препарат должн быть постепенно (не
одномоментно!) отменен за 48 часов до общей анестезии, т.к. во время общего
наркоза он может уменьшить чувствительность миокарда к симпатической
стимуляции, необходимой для работы сердца.
Следует применять с осторожность у больных с синдромом Рейно и
феохромоцитомой (возможно резкое повышение артериального давления).
Беременность и лактация
Во время беременности применяют, если ожидаемая польза для матери

140
превышает потенциальный риск для плода.
При необходимости применения во время лактации следует решить
вопрос о прекращении грудного вскармливания.
При лечении необходим постоянный контроль (1 раз в 6 месяцев) за
продукцией слезы, состоянием эпителия роговицы.
При применении препарата необходимо учитывать возможные
взаимодействия с другими лекарственными средствами (табл. 2).

Таблица 2.
Препараты Эффект
• Препараты, истощающие запасы Более выраженное снижение
катехоламинов (резерпин) артериального давления и
• Антагонисты кальциевых каналов брадикардия.
• Другие бета-адреноблокаторы Дополнительное снижение
внутриглазного давления и усиление
бета-адреноблокирующего воздействие
на сердечно-сосудистую систему.
• Миорелаксанты Усиление действия
• Гипогликемические средства
• Симпатомиметики Усиление их сосудосуживающего
эффекта

Побочные эффекты
• Со стороны сердечно-сосудистой системы - брадикардия,
нарушение сердечной проводимости и сердечная недостаточность, при
повышенной чувствительности может быть снижение артериального давления;
• Со стороны дыхательной системы - бронхоспазм;
• Со стороны ЦНС - сонливость, бессонница, кошмарные сновидения,
головокружение, депрессию, возбуждение, астения, парестезии, усиление
симптомов тяжелой псевдопаралитической миастении;
• Со стороны желудочно-кишечного тракт - диарея, рвота;
• Со стороны кожных покров -: аллергические реакции (крапивница,
сыпь), обострение псориаза;

141
• Со стороны органа зрения – сухость глаза, раздражение конъюнктивы,
отек эпителия роговицы, точечный поверхностный кератит, аллергический
блефароконъюнктивит.
• Прочие - снижение потенции
При местном применении риск развития системных побочных эффектов
значительно ниже, чем при системном использовании препаратов.
Препараты
• Бетоптик (Betoptic) (Alcon) - 0,5% глазные капли в пластмассовых
флаконах-капельницах емкостью 5 мл.
• Бетоптик С (Betoptic S) (Alcon) - 0,25% офтальмологическая стерильная
суспензия в пластмассовых флаконах-капельницах емкостью 5 и 10 мл.

Ферментные антиоксиданты
Природным компонентом антиоксидантной защиты организма является
супероксиддисмутаза (СОД) – фермент, который катализирует захват
супероксидного анион-радикала с образованием кислорода и перекиси водорода.
Супероксиддисмутаза (СОД) относится к классу металлопротеидов. Его
активность зависит от концентрации супероксидного анион-радикала в тканях.
При длительном сохранении стресса или условий гипоксии активность
эндогенного СОД снижается. Вызывая разрушение активных форм кислорода,
СОД оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие. В своих
исследованиях В.Н. Алексеев и Е.Б. Мартынова показали, что СОД, благодаря
выраженному антиоксидантному действию, тормозит развитие процессов
деградации в трабекулярной ткани и в волокнах зрительного нерва
Фармакокинетика
СОД хорошо проникает в различные ткани глаза при различных способах
введении. Максимальная концентрация препарата определяется через 60 -120
минут. Лучше всего препарат накапливается в сосудистой оболочке и сетчатке.
Наиболее высокие концентрации препарата в сетчатке отмечаются при
инстилляционном и субконъюнктивальном введении. Скорость выведения СОД из
глазного яблока зависит от способа введения и исследуемой структуры глазного
яблока. В среднем, период выведения составляет около 2-х часов.
Способ введения и дозы:
Учитывая данные фармакокинетики с нейропротекторной целью наиболее

142
целесообразно инстилляционное введения препарата с частотой 5-6 раз в день.
Возможно также использование метода форсированных инстилляций - в течение
часа 1 капля препарата закапывается 6 раз с интервалом 10 минут. Курс лечения
составляет 2-4 недели, промежуток между курсами 2 месяца.
Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам
препарата.
Побочные эффекты: возможно развитие аллергических реакций.
Препараты
• Эрисод (ООО “Рэсбио” С-Петербург) - лиофилизированный порошок по 400000
ЕД и 1600000 ЕД в ампулах и флаконах. Для приготовления раствора (глазные
капли) содержимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физиологического
раствора ex tempore. Полученный раствор можно использовать в течение 3
дней.
• Рексод* (ООО “Рэсбио” С-Петербург) - лиофилизированный порошок по 800000
ЕД во флаконах. Для приготовления раствора (глазные капли) содержимое
флакона разводят на 2 мл физиологического раствора ex tempore. Полученный
раствор можно использовать в течение 3 дней.
* Следует отметить, что СОД, полученный из растительного сырья,
отличается менее выраженными токсическими свойствами.

Неферментные антиоксиданты

Одним из активаторов ПОЛ является гидроксильный радикал (НО ),
который образуется вследствие разложения молекул перекиси водорода в
присутствие ионов железа и меди (реакции Габера-Вейса). Как показали физико-
химические исследования, эхинохром (гистохром) способен нейтрализовать
катионы железа, накапливающиеся в зоне ишемии. Кроме того, он выполняет
роль перехватчика свободных радикалов. А также улучшает энергетический
обмен в тканях и реологические свойства крови на фоне ишемии.
Фармакокинетика
Гистохром при периокулярном введении наиболее хорошо накапливается
во влаге передней камеры, сосудистой оболочке и сетчатке.
Фармакокинетические параметры в отношении сетчатки при
субконъюнктивальном и парабульбарном введении препарата отличаются
незначительно, так при субконъюнктивальном введении максимальная
концентрация составляет 47,6 мкг/мг, а при парабульбарном введении – 55,83

143
мкг/мг, время достижения максимальной концентрации в обоих случаях
составляет один час, а период полувыведения 1,5 часа.
Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов
препарата.
Данных о безопасности применения при беременности, лактации и в
педиатрии нет.
Побочные эффекты: аллергические реакции, умеренная болезненность в
месте инъекции.
Способ применения и дозы: препарат вводится субконъюнктивально или
парабульбарно по 0,3-0,5 мл ежедневно. Курс лечения 10 инъекций.
Препарат
• Гистохром (Hystochrom) (ЗАО «Брынцалов-А», Россия) - 0,02% раствор в
ампулах по 1мл.

Другим механизмом сохранения электронно-транспортных систем


является активация альтернативных НАДН-оксидазному пути. На ранних стадиях
гипоксии с этой целью клеткой используется сукцинатоксидазный путь. Переход
на преимущественное окисление сукцината является защитной реакцией клетки
на недостаток поступления кислорода. Янтарная кислота и ее производные
обладают положительным влиянием на течение разнообразных метаболических
процессов: они способны модифицировать фосфолипиды, обеспечивая их
ресинтез, снижают ионную проницаемость мембран и способствуют выходу К+ по
градиенту концентрации, участвуют в регуляции кальциевого обмена, способны
снижать избыток липидов и их метаболитов. Соли янтарной кислоты входят в
состав различных пищевых добавок (митомин, энерлит, янтавит и др.).

Однако более перспективным является создание сукцинатсодержащих


гетероциклитических соединений. К ним относят 2-этил-6-метил-3-
оксипиридина сукцинат (мексидол). Он относится к группе синтетических
фенольных соединений. При введении в организм мексидол оказывает такое же
биологическое действие, как и природные фенольные соединения. В организме
природные фенольные соединения содержатся практически во всех тканях и
составляют 1-2% биомассы. Они являются синергистами аскорбиновой кислоты и
образуют буферную окислительно–восстановительную систему. Биологические
эффекты мексидола многообразны: он оказывает положительное влияние на

144
процессы энергообразования в клетке, активизирует внутриклеточный синтез
белка и нуклеиновых кислот. Активизируя ферментативные процессы цикла
Кребса, препарат способствует утилизации глюкозы и увеличению образования
АТФ. Кроме того, мексидол способен усиливать процессы гликолиза, которые
являются компенсаторной реакцией тканей в условиях ишемии. Его
фармацевтическое действие также обусловлено модулирующим влиянием на
мембраносвязанные ферменты и рецепторные комплексы, что способствует
сохранению структурно-функциональной организации мембран, транспорта
медиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол также улучшает
кровоток в зоне ишемии, ограничивает зону ишемического повреждения и
стимулирует репаративный процесс. Он стабилизирует мембраны клеток крови и
способствует улучшению реологических свойств крови.
Фармакокинетика
При парентеральном введении максимальная концентрация в плазме
наблюдается в течение 0,45-0,5 ч, он определяется в плазме в течение 4 ч,
среднее время удержания препарата в организме 0,7-1,3 ч. После
парентерального введения быстро переходит из кровеносного русла в различные
ткани. Данных о степени проникновения в ткани глазного яблока нет.
Метаболизируется в печени. Выводится в основном почками.
Противопоказания
 Острые нарушения функции почек и печени
 Повышенная чувствительность к препарату
Данных о безопасности применения при беременности, лактации и в
педиатрии нет.
Особые указания
У пациентов с АД выше 180/100 мм рт.ст., кризовым течением
артериальной гипертензии и выраженной афореактивной неустойчивостью
требуется предварительная коррекция артериальной гипертензии и седативная
терапия.
При применении препарата необходимо учитывать возможные
взаимодействия с другими лекарственными средствами (табл. 3).
Таблица 3.
Препараты Эффект
• Анксиолитики производные Усиление действия перечисленных
бензодиазипина препаратов

145
• Противосудорожные средства
(карбамазипин)
• Противопаркинсонические
средства (леводопа)
• Этиловый спирт Уменьшение токсического действия
этилового спирта.

Побочные эффекты
 Со стороны пищеварительной системы – тошнота, сухость во рту;
 Прочие – аллергические реакции
Передозировка (препарат малотоксичен и развитие передозировки
маловероятно) – возникает сонливость и усиливается седетивное действие.
Способ введения и дозы
Препарат вводят внутримышечно в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-
14 дней.
Препараты
 Мексидол (Mexidol) (ООО НПК «Фармасофт», Россия) – 5% раствор в
ампулах по 2 мл (100 мг).

Среди большого числа препаратов, оказывающих антиоксидантное


действие, для защиты сетчатки при различных заболеваниях, сопровождающихся
ишемией её тканей, эмоксипин (3-окси-6-метил-2 этил-пиридина
гидрохлорид) был разработан одним из первых. Эмоксипин является
структурным аналогом витамина В6. В организме природный витамин В6 играет
роль физиологического антиоксиданта. Витамин В6 оказывает стимулирующее
действие на сукцинатдегидрогеназу (СДГ) и ГАМК-трансаминазу. Аналогично
витамину В6 его аналоги оказывают антиоксидантное действие. Вследствие
наличия гидроксила фенольного типа в структуре азотистого гетероцикла 3-
оксипиридин ингибирует ПОЛ. Эмоксипин является высокоэффективным
ингибитором гидроксильных радикалов, первичных и вторичных радикалов
пептидов. Кроме того, эмоксипин является эффективным ингибитором кальций-
независимой фосфодиэстеразы, вследствие чего увеличивается концентрация
цАМФ в тканях. Благоприятное влияние эмоксипина на энергетический обмен
тканей заключается в торможении гликолитических процессов. Кроме того,
эмоксипин уменьшает агрегацию тромбоцито и обладает фибринолитической
активностью. Важным свойством эмоксипина является защитное влияние

146
препарата на мембрану эритроцитов. Стабилизация мембран эритроцитов
играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Кроме того, он оказывает
воздействие на тонус сосудистой стенки.
Фармакокинетика: препарат хорошо проникает в различные ткани глаза как
при инстилляционном, так и при инъекционном введении. Эмоксипин быстро
накапливается в тканях (в течение первых 15-30 минут достигается максимальная
концентрация). Следует отметить, что при любом способе введения в сетчатке
наблюдалось наиболее высокое накопление эмоксипина. При этом количество
препарата, достигающее сетчатки, при парабульбарном введении превышало
аналогичный показатель, определенный при субконъюнктивальном введении, на
40,2% и при инстилляционном введении на 21%. Препарат быстро
метаболизируется в тканях глаза, что приводит к быстрому падению
концентрации эмоксипина в глазу. Уже через 1 час препарат практически не
определяется в тканях глазного яблока.
Противопоказания:
• гиперчувствительность
Особенности применения
Во время лечения эмоксипином следует контролировать свертываемость
крови.
Нельзя смешивать раствор эмоксипина в одном шприце с другими
препаратами.

Побочные эффекты
• Аллергические реакции

При введении в виде периокулярных инъекций возможно боль, жжение,


зуд, покраснение и уплотнение параорбитальных тканей.
Эффект эмоксипина усиливается при его совместном применении с α -
токоферолом, масляный раствор которого применяют внутрь по 50-100 мг в сутки
Способ введения и дозы:
Существует несколько способов введения эмоксипина: инстилляции в
конъюнктивальный мешок, использование глазных лекарственных пленок (к
сожалению, в настоящее время их производство практически прекращено) и
периокулярные инъекции. Учитывая данные фармакокинетики, наиболее
целесообразным является использование либо инстилляций с частотой до 5-6 раз

147
в сутки. Можно также использовать метод форсированных инстилляций – в
течение часа препарат закапывают 6 раз каждые 10 минут - в этом случае
частоту инстилляций можно уменьшить до 3-4 раз в сутки. Кроме того,
целесообразным является использование лекарственных пленок или контактных
линз пропитанных раствором эмоксипина. Курс лечения составляет 2-4 недели,
промежуток между курсами 2 месяца.
Препараты
• Эмоксипин (Россия) - раствор для инъекций 1% в ампулах по 1 мл.
• Эмоксипин (Россия) - 1% раствор (глазные капли) во флаконах по 5 мл.
• Пленки глазные с эмоксипином (ООО НПО “Экран”, Россия) – пленки глазные,
содержащие 0,001 г эмоксипина.

Нейропептиды
Впервые попытка использовать эндогенные физиологически активные
вещества для лечения различных заболеваний была предпринята французским
физиологом Броун-Секаром в конце 18 века. Он использовал экстракты из
семенных желез различных животных в качестве омолаживающего средства.
В дальнейшем для лечения различных заболеваний начали применять
вещества полипептидной природы, полученные из различных органов и тканей
(головного мозга, гипоталамуса, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов,
кровеносных сосудов, легких, печени, вилочковой железы, сетчатки и других).
Эти вещества получили название пептидных биорегуляторов или
цитомединов. Термин «цитомедины» был предложен В.Г. Морозовым и В.Х.
Хавинсоном. Он образован от греческого слова «citos» и латинского «mediator».
Эти вещества являются щелочными полипептидами, имеющими
молекулярную массу от 1 000 до 10 000 Да. Их получают из различных тканей с
помощью метода кислотной экстракции с последующей очисткой от балластных
веществ. Данный метод получения исключает возможность переноса вирусов и
протоонкогенов.
Цитомедины обладают способностью индуцировать процессы
специфической дифференцировки в популяции клеток, являющихся исходным
материалом для их получения. Используя иммунофлюоресценцию, установили,
что регуляторные полипептиды расположены на поверхности клетки и
отсутствуют в ядерной, митохондриальной и лизосомальной фракциях. Вероятно,
они входят в состав клеточных мембран и появляются в межклеточных

148
пространствах в результате их физиологической деструкции. Цитомедины влияют
на клеточный и гуморальный иммунитет, состояние системы гомеостаза, ПОЛ и
другие защитные реакции организма не зависимо от того из каких органов и
тканей они были получены. Это действие выражено в разной степени и зависит
от применяемой дозы. Следует отметить, что при хроматографическом
разделении различных цитомединов на фракции последние оказывают
разнонаправленное действие на течение физиологических процессов. Более
выраженную активность проявляют низкомолекулярные фракции. Учитывая
разнонаправленный характер действия, при использовании цитомединов в
клинической практике применяют смешанные фракции.
Механизм действия цитомединов в настоящее время не до конца ясен. По
всей видимости, их эффекты осуществляются через специфические рецепторы,
расположенные на поверхности клетки. После экзогенного введения
полипептидов происходит выброс эндогенных регуляторных пептидов, для
которых введенный пептид является индуктором. Эффект пептидного каскада
приводит к пролонгации эффекта цитомединов, который сохраняется даже после
полного разрушения первоначального индуктора.
Цитомедины, получаемые из тканей головного мозга и сетчатки, обладают
функцией нейропептидов и участвуют в регуляции деятельности нервной ткани.
Изучение возможности применения нейропептидов в офтальмологии
началось в 1987 году. В настоящее время используют такие нейропептиды как
ретиналамин и кортексин.
Кортексин – комплекс пептидов, выделенных из коры головного мозга
крупного рогатого скота и свиней. Кортексин облает тропным действием в
отношении коры головного мозга и регулирует процессы метаболизма
нейромедиаторов и ПОЛ в коре головного мозга, зрительном нерве и нейронах
сетчатки.
Ретиналамин представляет собой комплекс пептидов, выделенных из
сетчатки крупного рогатого скота. Ретиналамин уменьшает деструктивные
изменения в пигментном эпителии сетчатки при различных формах дегенерации,
модулирует активность клеточных элементов сетчатки, улучшает эффективность
функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов
фоторецепторов при развитии патологических процессов. Кроме того,
ретиналамин стимулирует фибринолитическую активность крови и оказывает
иммуномодулирующее действие (под его воздействием увеличивается экспрессия

149
рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, повышается фагоцитарная активность
нейтрофилов).
Фармакокинетика:
Ретиналамин достаточно медленно накапливается в сетчатке – время
достижения максимальной концентрации составляет около 2 часов. При этом он
медленно покидает сетчатку – период полувыведения 2,3 часа. При оценке
фармакокинетических параметров ретиналамина был выявлен эффект
пептидного каскада – повторное нарастание эффекта в сроки превышающие
время удержания препарата в тканях.
Данные о фармакокинетике кортексина отсутствуют.
Способ введения и дозы:
Ретиналамин вводят парабульбарно или внутримышечно 1 раз в день, курс
лечения составляет 10 дней. Курсы лечения следует проводить 1 раз в 6 месяцев.
Кортексин вводят внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней. Можно
сочетать Парабульбарное введение ретиналамина и внутримышечное введение
кортексина.
Противопоказания
• гиперчувствительность
• беременность.
При необходимости применения во время лактации следует прекратить
грудное вскармливание.
Данных о безопасности применения в педиатрии нет.
Побочные эффекты
• Аллергические реакции
Умеренная болезненность при парабульбарном введении.
Препараты
• Кортексин (Cortexin) (ООО «Герофарм», Россия) - лиофилизированный
порошок во флаконах по 10 мг.
• Ретиналамин (Retinalamin) (ООО «Герофарм», Россия) -
лиофилизированный порошок во флаконах. В каждом флаконе содержится
5 мг активного вещества и 17 мг глицина.

Для коррекции гемодинамических нарушений применяют спазмолитики и


ангиопротекторы.
Спазмолитики

150
Применяют несколько групп спазмолитиков – производные пуринов,
индольные и пуриновые алколоиды.
Сосудорасширяющий эффект производных пуринов связан с повышением
концентрации цАМФ в сосудистой стенке. Кроме того, эти препараты ингибируют
агрегацию тромбоцитов. К этой группе препаратов относятся теофиллин и
ксантинола никотинат. Теофиллин применяют внутрь по 250 мг 3 раза в день в
течение 2 недель. Ксантинола никотинат применяют внутрь по 150 мг 3 раза в
день после еды в течение не менее 2 месяцев или в/м 15% раствор по 2 мл 1 раз
в день в течение 10 дней.
Индольные алколоиды оказывают антиоксидантное, антигипоксантное и
антиагрегантное действие. Их сосудорасширяюший эффект не сопровождается
синдромом обкрадывания. Однако их следует с осторожностью применять у
пациентов ИБС, аритмией, неустойчивым АД, пониженным сосудистым тонусом.
Среди препаратов этой группы используют Винпоцетин (кавинтон), который
вводят внуть по 5 мг 3 раза в день в течение 1 месяца, далее по 5 мг один раз в
день длительно. Курс лечения можно начинать с внутривенного капельного
введения 20 мг (растворяют в 500 мл физ. р-ра) в течение 10 дней.
Пуриновые алколоиды улучшают микроциркуляцию, снижают агрегацию
тромбоцитов и вязкость крови, повышают эластичность эритроцитов. Их следует
с осторожностью применять у пациентов ИБС, гипотонией, сахарным диабетом.
Кроме того, следует снижать дозу у пациентов применяющих антигипертензивные
и сахароснижающие лекарственные средства. К этой группе относится
пентоксифиллин (трентал) и дипиридамол (курантил). Пентоксифиллин
назначают внутрь во время или после еды по 400 мг 3 раза в день в течение 2
недель, далее 2 раза в день в течение 2 недель. Дипиридамол применяют внутрь
по 75-600 мг/сут в несколько приемов за 1 час до еды. Дозу дипиридамола
подбирают индивидуально.
Ангиопротекторы
Препараты этой группы улучшают микроциркуляцию, нормализуют
проницаемость сосудистой стенки, уменьшают отечность тканей сосудистой
стенки, регулируют метаболические процессы в сосудистой стенки, улучшают
геологические свойства крови и уменьшают активность плазматических кининов.
Применяют такие препараты как добесилат кальция (доксиум) – внутрь
по 0,25 г 3-4 раза в день 3-4 недель; пармидин (продектин) – по 0,25 г 3-4 раза в
день в течение 2-4 недель; этамзилат (дицинон) - по 0,25 г 3 раза в день в

151
течение 2-3 месяцев

Для коррекции метаболических нарушений применяют ноотропы и


витамины.
Ноотропные препараты
Среди ноотропных препаратов наиболее часто применяют пирацетам
(ноотропил).
Он улучшает метаболические процессы и микроциркуляцию в нервной
ткани,кроме того он повышает утилизацию глюкозы.
Побочное действие
Со стороны пищеварительной системы: редко – диспепсия, боли в
животе;
Со стороны ЦНС: редко – нервозность, раздражительность, расстройство
сна, головокружение, головная боль, тремор, иногда – слабость, сонливость;
Прочие – повышение сексуальной активности.
Противопоказания
Геморрагический инсульт, тяжелая почечная недостаточность, повышенная
чувствительность к препарату.
С осторожностью следует применять у пациентов с выраженным
нарушением гомеостаза.
Способ применения и дозы
Применяют внутрь по 30-160 мг/кг/сут в течение 6-8 недель.
Особый интерес представляет комбинированный препарат который помимо
пирацетама содержит блокатор кальциевых каналов циннаризин – препарат
Фезам. Его применяют внутрь по 1-2 капс. 3 р/сут в течение 1-3 месяцев

Другими наиболее часто используемым препаратами являются


производные гамма-аминомаслянной кислоты. Используют пикамелон, который
является никотиновым эфиром гамма-аминомаслянной кислоты, поэтому он
имеет свойства как ГАМК, таки никотиновой кислоты. Пикамелону свойственно
ноотропное (улучшение метаболизма и функции головного мозга) и
непродолжительное сосудорасширяющее действие.
Противопоказания
 гиперчувствительность
 острые и хронические заболевания почек

152
Побочные эффекты
• Аллергические реакции – сыпь, зуд кожных покровов.
• Со стороны ЦНС – раздражительность. Возбуждение, ощущение
тревоги, головокружение, головная боль.
• Со стороны ЖКТ – тошнота.
Способ применения и дозы
Препарат применяют внутрь по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день.

Используется также другой аналог ГАМК - деанола ацеглумат


(нооклерин).
Побочное действие
Аллергические реакции. У пациентов пожилого возраста – депрессия.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата, инфекционные
заболевания ЦНС, лихорадка, заболевания крови, психотические состояния,
тяжелые нарушения функции печени и почек, I триместр беременности, лактация.
Способ применения и дозы
Препарат применяют внутрь по 1-2 ч.л. 20% раствора 2-3 р/сут в течение
1,5-2,5 месяцев. Курс лечения проводят 2-3 раза в год.

Для лечения поражений зрительного нерва различной этиологии, в том


числе и глаукомной оптиконейропатии применяют синтетический аналог
фрагмента кортикотропина (АКТГ) – препарат Семакс.
Препарат улучшает энергетические процессы и увеличивает
адаптационные возможности, повышая устойчивость к повреждению и гипоксии,
нервной ткани, в том числе голоного мозга.
Фармакокинетика: при закапывании в нос препарат хорошо всасывается в
сосуды слизистой. Около 60-70% введенной дозы попадает в системный кровоток.
Противопоказания
• гиперчувствительность
• острые психические расстройства, сопровождающиеся тревогой,
• беременность,
• лактация,
• эндокринные заболевания.
Данных о безопасности применения в педиатрии нет.

153
Побочные эффекты: не выявлены

Способ применения и дозы


Семакс применяется интраназально. В одной капле содержится 50 мкг
активного вещества. Разовая доза составляет 200-2000 мкг (из расчета 3-30
мкг/кг). Обычно вводится 2-3 капли препарата в каждую ноздрю. Курс лечения
составляет 5-14 дней.
Кроме того, препарат можно вводить в виде эндоназального
электрофореза. При этом препарат вводится с анода 1 раз в день. Доза
препарата составляет 400-600 мкг/сутки.

154
Глава 8. Организационно-методические основы диспансеризации и
мониторинга больных глаукомой.

ОРГАНИЗАЦИЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЛАУКОМЫ.


ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ И
МОНИТОРИНГА БОЛЬНЫХ С ГЛАУКОМОЙ.

1.Организация ранней диагностики глаукомы.

1.1. Контингент обследуемого населения, кратность обследования

Обследованию на глаукому подлежат:


1.1.1. Все лица в возрасте 40 лет и старше;
1.1.2. Все лица старше 35 лет, имеющие факторы риска:
- миопия и гиперметропия любых степеней;
- лица с общей патологий- сахарный диабет, гипертоническая болезнь,
различные виды нарушения общего кровообращения- мерцательная
аритмия, экстрасистолия,системная гипотензия, обменные и другие
нарушения, аутоиммунные заболевания;
1.1.3. Лица, имеющие родственников , страдающих глаукомой;
1.1.4. Лица, ранее перенесшие операции на глазном яблоке.
Обследование перечисленных выше лиц, входящих в группу 1.1.1.,
проводится 1 раз в три года, а лиц, входящих в группу риска – 1 раз в год.

1.2. Штатный состав для обследования на глаукому

- Доврачебный этап: медицинские сестры-тонометристки – измеряют ВГД по


Маклакову. Программа подготовки медсестер прилагается (Приложение №1);
- Врач общей практики проверяет остроту зрения, ВГД, (возможен осмотр
глазного дна при наличии надлежащих навыков)
(Приказ МЗ РФ № 237 от 1992г. и № 350 от 2002г.);
- Врачи офтальмологических оптических салонов, частных глазных
кабинетов осуществляют измерение ВГД, офтальмоскопию;
- Врач-офтальмолог районной, городской поликлиники проводит все
необходимые офтальмологические обследования;
- Врачи специализированных глаукомных кабинетов и

155
- Врачи глаукомных центров и глазных стационаров проводят
консультативный прием пациентов, отбор для глаукомного центра
(консультативная помощь, стационарное консервативное и оперативное лечение)

1.3. Виды ранней диагностики глаукомы

1.3.1. Активная
- проводимая в рамках Национального проекта «Здоровье нации» всех
работающих лиц в возрасте до 55 лет;
- при проведении проф. осмотров при приемах на работу, согласно
имеющимся приказам;
- при проведении диспансеризации участников и инвалидов ВОВ;
- при проведении диспансеризации лиц с различными общими
заболеваниями, когда осмотры врача офтальмолога являются обязательными;
- при проведении осмотров лиц, работающих во «вредных» условиях;
- при приемах в оптических салонах и частных кабинетах;
- при бригадных выездах с участием врачей офтальмологов для осмотров
населения в рамках различных программ;
- в кабинетах доврачебного осмотра средним мед.персоналом
1.3.2. По обращаемости
- при обращении к врачу офтальмологу или врачу общего приема по поводу
различных глазных заболеваний, или появлении каких-либо жалоб со стороны
глаз.

1.4 Документооборот системы ранней диагностики глаукомы

- все сведения о проведенных исследованиях при всех видах активного


выявления (п.1.3) вносятся в соответствующий маркированный журнал
При выявлении хотя бы одного из признаков глаукомного поражения –
повышение ВГД, характерные изменения глазного дна, сужение поля зрения при
периметрии – пациент направляется в глазной кабинет поликлиники по месту
жительства или в приписанный по страховому полису кабинет.
Врач офтальмолог в глазном кабинете, после соответствующего более
углубленного обследования заполняет амбулаторную карту и «Контрольную карту
диспансерного наблюдения» (форма 30). Последняя хранится в кабинете у

156
офтальмолога.
Все сведения о больных глаукомой окулисты поликлиник передают либо в
глаукомные кабинеты города, района, либо в межрайонные глаукомные центры.

1.5 Нормативы профилактических осмотров на глаукому (сроки, частота


обследования)

Один раз в три года всех лиц, отмеченных в п 1.1 и один раз в год для всех
лиц группы риска (1.1.2 – 1.1.4.)
В годовой план профилактических осмотров на глаукому следует включить не
менее 1/3 лиц, отмеченных в п.1.1.

2. Организационно-методические основы диспансеризации и мониторинга


больных с глаукомой.

2.1.Определение понятия диспансеризация.

Под диспансерным методом понимается активное динамическое


наблюдение за состоянием здоровья определенных контингентов населения
(здоровых и больных), взятие этих групп населения на учет с целью раннего
выявления заболеваний, динамического наблюдения, комплексного лечения
заболеваний, проведение мероприятий по оздоровлению их условий труда и
быта, предупреждению развития и распространения заболеваний,
восстановлению трудоспособности и продлению периода активной
жизнедеятельности (ЛисицынЮ.П., 1992, 1999; ЮрьевВ.К., КуценкоГ.И., 2000; и
др.).
Диспансеризация, представляющая синтез лучшего метода профилактики и
лечения, была заложена в основу направлений государственной системы
организации медицинской помощи населению СССР в 1927 г. Н.А.Семашко.

157
2.2. Существующие нормативные документы по диспансеризации и
профилактике слепоты от глаукомы. Предложения для законодательных
изменений по диспансеризации больных с глаукомой

Законодательная база диспансеризации пациентов с глаукомой заложена в


следующих приказах:

1. Приказ МЗ СССР №925 от 22.09.1976г. «Об усилении мероприятий по


раннему выявлению и активному наблюдению больных глаукомой»
2. Приказ МЗ СССР №1000 от 23.09.1981г. «О мерах по
усовершенствованию работы по раннему выявлению глаукомы»
3. Приложение №9 к приказу МЗ СССР от 30.05.1986г. №770
«Инструкция по диспансеризации больных, практически здоровых лиц с
факторами риска в амбулаторно-поликлинических условиях» (раздел
офтальмология)
4. Методические рекомендации по совершенствованию всеобщей
диспансеризации населения (НИИ Соц. гигиены и организации здравоохранения
им. Семашко, ВОЛИУХ 1 Ленинградский институт).
Приведенная выше нормативная база была создана в 70-80 годах прошлого
века, при другой экономической системе, и в настоящее время морально
устарела. В большинстве регионов существуют местные приказы по службе и
стандарты ведения больных, согласованные со страховыми компаниями.

Медико-социальные потери, которые несет российское общество вследствие


заболеваемости и инвалидности, определяют экономическую целесообразность
мер по развитию и совершенствованию системы профилактики слепоты от
глаукомы (Добромыслов А.Н., Алексеев В.Н., Куглеев М.А., 1986).

В связи с ростом слепоты и инвалидности вследствие первичной глаукомы,


ростом заболеваемости глаукомой в регионах Российской федерации возникает
необходимость восстановить систему диспансеризации этих пациентов на основе
новой законодательной базы.
Основным нормативным актом, регламентирующим диспансерную работу по
глаукоме, был приказ МЗ СССР № 925 от 22.09.76г., в котором были определены
объемы работы с пациентами и утверждено активное выявление заболевания

158
путем массовых профосмотров населения старше 40 лет. С изменением
социально-экономических условий, введением страховой медицины, этот приказ
устарел, а нового не последовало. Поэтому в настоящее время назрела
необходимость восстановить порядок обязательных профилактических осмотров
на глаукому, закрепить существование диспансерных дней в поликлиниках,
определить объемы диспансерной работы врача-офтальмолога. В России в
настоящее время рекомендованный объем обследования для больных глаукомой
содержится в приказе МЗ СССР № 770 от 30.05.86 года, но он носит
рекомендательный характер
В регионах РФ сохраняется правило введения в расписание
поликлинического офтальмолога «диспансерного дня » для пациентов с
глаукомой. Однако реальная нагрузка текущего приёма врача-офтальмолога с
установленной нормой времени на пациента – 8-12 минут не позволяет врачу
выполнить медико-технологический стандарт в процессе диспансеризации.
Для того, чтобы обосновать затраты рабочего времени на работу с
диспансеризируемым, мы рекомендуем применять разработанную в Областном
офтальмологическом диспансере г.Тюмень в 1995-97 гг. методологию
хронометража и созданные технологические карты на каждую медицинскую услугу
(Приложение №1). Таким образом определяется время, необходимое врачу в
среднем на работу с больным глаукомой, оно составляет от 20 до 30 минут на
одно посещение.
Хронометраж и разработанные технологические карты являются
доказательной базой, положенной в обоснование необходимости
законодательного оформления нормы рабочего времени на одного пациента в
процессе диспансерного посещения врача офтальмолога (Коновалова Н.А.).

Приложение №1

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА
ДИСПАНСЕРНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ГЛАУКОМОЙ
1. ВИЗОМЕТРИЯ
Медсестpа 9 pазpяда – 2 мин

2. ПPОСТАЯ ОПТИЧЕСКАЯ КОPPЕКЦИЯ


Медсестpа 7 pазpяда – 2 мин
Вpач 11 pазpяда - 3 мин

159
3. БИОМИКPОСКОПИЯ
Вpач 11 pазpяда - 2 мин

4. ПЕPИМЕТPИЯ ПPОСТАЯ
Медсестpа 7 pазpяда – 8 мин
Вpач 11 pазpяда - 2 мин

5. ТОНОМЕТPИЯ
Медсестpа 7 pазpяда – 8 мин
Вpач 11 pазpяда - 2 мин

6. ПPЯМАЯ ОФТАЛЬМОСКОПИЯ*
Вpач 11 pазpяда - 2 мин

7. ОБPАТНАЯ ОФТАЛЬМОСКОПИЯ
Вpач 11 pазpяда - 3 мин

8. ГОНИОСКОПИЯ*
Вpач 11 pазpяда - 6 мин

9. ЗАПИСЬ В АМБУЛАТОРНОЙ КАРТЕ


Вpач 11 pазpяда - 5 мин

10. БЕСЕДА С ПАЦИЕНТОМ


Вpач 11 pазpяда - 5 мин

* - медицинские услуги не входят в минимальный ежеквартальный осмотр.

2.3. Подходы к обследованию контингента больных глаукомой, этапы


диспансеризации, их цели и задачи.

Любая группа пациентов с хроническим заболеванием неоднородна. В ней


можно выделить несколько подгрупп с разными стадиями заболевания и фазами
патологического процесса (обострение, ремиссия). В течение жизни каждый

160
пациент проходит различные фазы и стадии заболевания, то есть несколько раз
переходит из одной подгруппы в другую. Естественно, что больные с
нестабилизированным процессом требуют значительно большего внимания со
стороны врача, более частого и активного наблюдения, большего объема
реабилитационных мероприятий.
Эта проблема поднимается многими авторами (Драгомирецкий Г.А.,
Кравченко О.А., 1973; Сидоренко С.А. с соавт., 1984; Добромыслов А.Н. с соавт.,
1986). Для её решения предлагалось, в частности, выделить внутри группы
наблюдения подгруппу дестабилизации с более высокой частотой посещений,
интенсифицировать работу офтальмологов районных поликлиник, чтобы с
помощью дополнительного обследования своевременно выявить
дестабилизацию.
В настоящее время такой подход выглядит механистическим, так как на
практике получается, что офтальмолог городской поликлиники и ЦРБ, не имея в
распоряжении приборов для исследования центрального поля зрения (и многих
других современных диагностических возможностей), не в состоянии решить
вопрос о стабилизации глаукоматозного процесса, и частые посещения не
оправданы ни с клинической, ни с экономической точек зрения. Для решения
тактических задач диспансеризации пациент должен быть направлен в
учреждение более высокого уровня, то есть на следующий этап диспансеризации.
Таким координирующим центром активной диспансеризации может быть
любое ЛПУ офтальмологического профиля: лечебно-диагностический центр,
диспансер, глаукомный кабинет в составе крупной многопрофильной поликлиники,
и т.д., определенное для этой цели офтальмологической Службой региона. Это
учреждение вместе с офтальмологическими стационарами формирует
следующий этап диспансеризации.

Таким образом, диспансеризация пациентов с глаукомой должна

осуществляться в два этапа:

-на 1 этапе: в офтальмологических кабинетах территориальных поликлиник,

ЦРБ, МСЧ и т.д.,

-на 2 этапе: в координирующем центре регионального или федерального

уровня, являющимся не только лечебным, но и организационно-методическим

центром Службы (в зависимости от региональных условий).

161
Движение потоков пациентов в системе диспансерного наблюдения

представлено на Рисунке 1.

Рисунок №1

Этапы диспансеризации и схема движения потоков


пациентов с первичной глаукомой в системе
диспансеризации

Впервые выявленные пациенты


для уточнения диагноза

I этап Пациенты с II этап


Территориальные нестабилизированной глаукомой Офтальмологический
поликлиники (МСЧ, центр (диспансер,
ЦРБ) стационары и др.)
Ежегодный углубленный осмотр

Отбор на хирургию

После установки диагноза, проведения реабилитационных мероприятий

Цели этапов диспансерного наблюдения.


I этап:
− активное выявление больных с глаукомой и групп с факторами риска
− контроль за течением глаукоматозного процесса
II этап:
− ранняя диагностика глаукомы у больных, направленных с подозрением на
глаукому
− проведение лечебных мероприятий для стабилизации процесса

162
Задачи I этапа:
1. Активное выявление глаукомы
– организация и контроль за качеством профосмотров (в рамках
Национального проекта «Здравоохранение»);
− работа с родственниками больных глаукомой, сбор генеалогического
анамнеза;
− направление больных с подозрением на глаукому на второй этап
диспансеризации для углубленного обследования.
2. Мониторинг больных глаукомой.
- Ежеквартальный плановый осмотр всех больных глаукомой,
закрепленных за данной территорией;
- Направление в координирующий центр впервые выявленных
пациентов с глаукомой, больных с декомпенсацией ВГД и дестабилизацией
глаукомного процесса, а так же всех больных один раз в год в плановом
порядке (на углубленный осмотр);
- Проведение плановых курсов антидистрофического и
нейропротекторного лечения всем больным не реже 2 раз в год.

Задачи II этапа:
1. Углубленное обследование пациентов с применением новейших
диагностических методик для раннего и доклинического выявления глаукомы;
2. Динамическое наблюдение лиц с подозрением на глаукому;
3. Реабилитация пациентов:
− с нестабильным течением процесса (проведение подбора режима
гипотоников, хирургического и лазерного лечения, экстренной помощи при острых
приступах);
− проведение плановых курсов консервативного лечения и плановой
хирургии катаракты
После проведения указанных действий пациенты возвращаются на первый
этап диспансеризации.

2.4. Мониторинг диспансерного наблюдения больных с глаукомой. Медико-


технологические стандарты обследования на этапах диспансеризации.

163
Мониторинг (от лат. monitor – надзиратель) – это наблюдение, оценка и
прогноз глаукоматозного процесса. Мониторинг является частью диспансерных
мероприятий и представляет собой комплекс диагностических методов,
необходимых для уточнения степени глаукоматозного поражения органа зрения и
скорости течения патологического процесса.
В современных условиях, в связи с усилением экономической и юридической
ответственности врачей за исход лечения, возникает необходимость контроля
качества диспансеризации, реализуемая через применение медико-
технологических стандартов диагностики и лечения.
На первом этапе диспансеризации, исходя из имеющегося на сегодняшний
день уровня оснащения большинства поликлиник и требований нормативных
документов (Приказ МЗ СССР № 770 от 30.05.86) необходимым объемом
обследования на глаукому в условиях поликлиники или ЦРБ является следующий:

- Визометрия – 4 раза в год;


- Офтальмоскопия - 4 раза в год;
- Периметрия – 2 раза в год кинетическая и 1 раз статическая;
- Тонометрия – 4 раза в год;
- Биомикроскопия – 4 раза в год;
- Гониоскопия – 1 раза в 2 года;
- Консультации специалистов (в случае наличия у пациента заболеваний,
влияющих на клиническую картину);
- Сбор генеалогического анамнеза.

Возможности мониторинга на 2 этапе диспансеризации зависят от


материально-технической базы координирующего центра и особенностей региона.
Примерный медико-технологический стандарт обследования представлен в
Таблице№1.

Таблица 1
Медико-технологический стандарт обследования пациентов с
установленным диагнозом глаукомы на втором этапе

Исследования Обязательные Дополнительные (проводятся по


показаниям)
Острота зрения Визометрия, скиаскопия
оптическая авторефрактометрия

164
коррекция
Измерение ВГД тонометрия по суточная тонометрия и др.
Маклакову,
тонография
Исследование Биомикроскопия, осмотр глазного дна с линзой
морфологически Гольдмана, исследование слоя
гониоскопия,
х изменений нервных волокон, компьютерная
офтальмоскопия ретинальная томография,
кератометрия, кератопахиметрия,
эхобиометрия, эхография

Поля зрения периметрия компьютерные программы «Окуляр»


кинетическая на «OFF-ON» и др,
ПРП-60
компьютерная периметрия: скрининг-
тесты, пороговые тесты, прочие
Электрофизиоло ЗВКП, электрофосфен, ЭРГ, прочие
гические
Клинические разгрузочные нагрузочные пробы:
методы пробы

Сроки наблюдения пациентов на 2 этапе:

- пациенты с нестабилизированным течением глаукомы – до стабилизации


заболевания;

- пациенты с подозрением на глаукому - до снятия подозрения или


установления диагноза, но не более 2 лет;
- пациенты с впервые выявленной глаукомой – до подбора медикаментов или
проведения хирургического лечения и достижения стадии компенсации

2.5. Критерии оценки эффективности диспансеризации

Качество медицинской помощи в современном понимании – это степень


соответствия медицинской помощи заранее установленным критериям и
стандартам (Д.М. Малинский, 1980; О.П.Щепин, Г.И. Царегородцев, В.Г. Ерохин,
1985; Лазук В.А., Мустаев И.А., Малахова Л.А. и др., 1994; Галанова Г.И., 2000).
165
Ежегодно врачи-офтальмологи, работающие с пациентами на 1 этапе,
подводят итоги диспансеризации и предоставляют их по инстанции – городским и
областным главным специалистам.

В основе анализа полученных данных лежит оценка индивидуальной и


групповой эффективности диспансеризации.

Индивидуальные критерии эффективности диспансеризации на 1


этапе:
- сохранение остроты зрения (с учётом прозрачности преломляющих сред
глаза);

- отсутствие прогрессирования экскавации ДЗН;

- уровень ВГД по Маклакову, в соответствии с «давлением цели» (смотри


главу____ стр._____ );

- стабильные границы поля зрения.


Все эти данные должны быть зафиксированы в ежегодном эпикризе.
Эпикриз удобно печатать на обороте индивидуальной программы
диспансеризации пациента на соответствующий год и эти планы – эпикризы
помещать в начале амбулаторной карты, что позволит подвести итог качества
диспансеризации за годы наблюдения пациента.
Индивидуальные критерии медицинской реабилитации на 2 этапе:
- стабилизация остроты зрения (повышение);
- отсутствие прогрессирования экскавации ДЗН;
- компенсация ВГД в соответствии с давлением цели;
- стабилизация на протяжении 6 месяцев поля зрения по данным
кинетической и статической периметрии и (или) кампиметрии

- повышение (стабилизация) электрофизиологических показателей;

Групповые критерии эффективности диспансеризации на уровне


поликлиники:
В настоящее время эффективность диспансеризации для группы пациентов
рассчитывается по формуле:

кол-во пациентов со стабилизированным заболеванием ∙100%


К= всего на «Д» учете

166
Такой коэффициент используется, поскольку в статистических отчетах
службы за единицу наблюдения принят пациент, хотя для данной нозологии,
учитывая разные стадии процесса на двух глазах, более информативным будет
следующий коэффициент:

кол-во глаз со стабилизированным процессом ∙100%


Кг= всего глаз с I-III стадией глаукомы

2.6. Документооборот при диспансеризации больных с глаукомой

Для преемственности в лечебно-диагностическом процессе в системе


поэтапной диспансеризации при переходе пациента на другой этап обязательной
становится передача информации о его состоянии.. Связь между этапами
диспансерного наблюдения должна быть надёжной и полноценной. Она
осуществляется с помощью документов - направлений, выписок, заключений и
т.д. - чтобы не было потерь информации в процессе движения пациента.
Стандартные документы, делающие запись более полноценной представлены в
следующих Приложениях:
1. Амбулаторная карта глаукомного больного в кабинете офтальмолога
(для офтальмологов поликлиник) - приложение 1
2. Индивидуальный план диспансерного наблюдения глаукомного больного
(для офтальмологов поликлиник - I этап) - приложение 2
3. Эпикриз диспансерного наблюдения (для поликлиник - I этап) –
приложение 3
4. Направление в координирующий центр – приложение 4
5. Результат консультации (заключение координирующего центра- II этап) –
приложение 5
6. Протокол запущенного случая глаукомы (для координирующего центра- II
этап) – приложение 6
7. Схема квартального отчета по выполнению планов профосмотров и
диспансеризации больных с глаукомой для поликлиник – приложение 7.

167
Приложение 1
Рекомендуемая схема амбулаторной карты пациента с глаукомой
(для офтальмологов ЦРБ, районных поликлиник, МСЧ– I этап)
Дата взятия на учет:
Жалобы: Снижение зрения, боли, затуманивание, радужные круги

Анамнез: Выявлен на профосмотре, при


обращении____________________________

Наследственность
Родственники старше 40 лет, проживающие на территории обслуживания ЛПУ

Сопутствующие заболевания : бронхиальная астма, ГБ, ИБС, нарушения


сердечного ритма, шейный остеохондроз, сахарный
диабет_____________________________

Ознакомлен с памяткой для пациентов (роспись)

ОСТРОТА ЗРЕНИЯ ОСТРОТА ЗРЕНИЯ

Правый глаз Левый глаз

КОНЪЮНКТИВА : КОНЪЮНКТИВА:
СКЛЕРА: цилиарные вены в норме, СКЛЕРА: цилиарные вены в норме,
расширены,фильтрационная подушка расширены,фильтрационная
подушка
РОГОВИЦА: прозрачная, помутнения РОГОВИЦА: прозрачная,
помутнения
РАДУЖКА: норма субатрофична, РАДУЖКА: норма субатрофична,
сегментарная атрофия, н/о сосуды, сегментарная атрофия, н/о сосуды,
деструкция , атрофия зрачковой каймы, деструкция, атрофия зрачковой
каймы,
псевдоэксфолиации, синехии. псевдоэксфолиации, синехии.
ХРУСТАЛИК: прозрачный, помутнение ХРУСТАЛИК:
прозрачный,помутнение
в кортикальных слоях, ядре, задней капсуле в кортикальных слоях,
ядре,заднейкапс.
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО: прозрачное, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО:
прозрачное,
помутнения, деструкция. помутнения, деструкция
ГЛАЗНОЕ ДНО: ДЗН бледно-розовый, ГЛАЗНОЕ ДНО: ДЗН бледно-
розовый,
деколорация, серый, сосудистый пучок в деколорация, серый, сосудистый
пучок в центре, сдвинут к носу, экскавация в центре, с двинут к носу,
экскавация

ДИАГНОЗ:

Назначен режим гипотоников:

168
Приложение 2
ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПЛАН ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТА
С ГЛАУКОМОЙ на_____________год
(для I этапа диспансеризации)

Ф.И.О.____________________________________________год
рождения_____________
Глауком а с_______года,
операции_____________________________________________
ПЛАНИРУЕТСЯ:
Курсы консервативного лечения
Плановый осмотр в ООД
_________________________________________________
Прочее_______________________________________________________________
______Осмотр специалистов (кардиолог, эндокринолог, невропатолог)
Врач

Приложение №3
ЭПИКРИЗ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА_ ГОД.
(для Iэтапа диспансеризации )
Ф.И.О.
Проведены лечебные мероприятия, операции

Консервативное лечение (дневной стационар)

Состояние на конец отчетного года: ВГД стабильно

VIS= ПЗ -стабильны, ухудшение. ЭФИ - улучшение,


ухудшение
Стадия глаукомы на начало года ОD/OS_______________ на конец года
Плановый осмотр в координирующем центре проведен__
ИСХОД: процесс стабилен, остается под наблюдением, ухудшение,
направляется в глаукомный кабинет.
Врач

169
Приложение №4

НАПРАВЛЕНИЕ В КООРДИНИРУЮЩИЙ ЦЕНТР НА - II этап


Ф.И
.О.___________________________________________________________________
__
Цель направления: уточнение диагноза, плановый ежегодный осмотр,
хирургическое (лазерное) лечение, дневной стационар, осмотр для МСЭ
Диагноз:______________________________________________________________
______

Выявлен впервые, наблюдается с


__________________операции____________________

Острота зрения:
Поля зрения:

Объективно:
OD-хрусталик - прозрачный, помутнение OS-хрусталик - прозрачный, помутнение
ДЗН бледно-розовый, серый, э/д ДЗН бледно-розовый, серый, э/д

Ранее получал
лечение_______________________________________________________
Результаты УТРО__________ ВЕЧЕР
АД_____________
суточной УТРО_______________ВЕЧЕР_______________АД
тонометрии УТРО
______________ВЕЧЕР________________АД____________
ДАТА ______________________
ВРАЧ______________________________

170
Приложение 5

РФ КОНСУЛЬТАТИВНОЕ
Отдел здравоохранения ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Название учреждения
«_____» ________________200___г. По Вашему направлению
поступил(а)
Больной(ая) ___________________
лет
Который(ая) был(а) на
обследовании
с ______________ по
______________

Адрес учреждения

РЕЗУЛЬТАТ КОНСУЛЬТАЦИИ

Диагноз
______________________________________________________________________
__
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______
Острота зрения
_________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_______
ВГД
______________________________________________________________________
_____

Поля зрения

Тонография
____________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_______
Гониоскопия
____________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______

171
______________________________________________________________________
_______
Цветовая кампиметрия
___________________________________________________________
______________________________________________________________________
_______
Рекомендации:
__________________________________________________________________
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______
______________________________________________________________________
_______

Врач - консультант

172
Приложение 6

ПРОТОКОЛ ЗАПУЩЕННОГО СЛУЧАЯ ГЛАУКОМЫ


(Для координирующего центра – II этап)

Ф.И.О. врача
Ф.И.О. больного (М.Ж.).
Год рождения
Адрес
Дата выявления глаукомы
Выявлена глаукома при
— проф. осмотре
— при обращении больного к врачу

Стадия глаукомы
Причина запущенности

— позднее обращение больного


— несовременное обследование на глаукому
— ошибка в диагностике
— несвоевременность консультативной помощи
— несвоевременность хирургической помощи

— невыполнение пациентом рекомендаций врача

дата подпись

173
Приложение 7
Схема квартального отчета для поликлиник по выполнению плана
профилактических осмотров и диспансеризации больных с глаукомой
Отчеты о выполнении профилактических осмотров на глаукому

передаются офтальмологу городской (областной) поликлиники. Врач

офтальмолог направляет отчет о выполнении плана в кабинет статистики

координирующего центра ежеквартально по прилагаемой форме не позднее 5-

го числа месяца, следующего за отчетным.

1 2 3 4 Итого за
кварта кварта кварта кварта год
л л л л
Количество
населения
старше 40 лет
План осмотра
на глаукому
Осмотрено
Выполнение
плана в %
Выявлено
больных
глаукомой
всего
Из них (по
худшему глазу)
С I стадией
- II стадией
- III стадией
- IV стадией
% с начальной
стадией ( I - II )
Осталось под
наблюдением
(на конец года)
с подозрением
на глаукому

174
3. Организационные уровни распределения объемов работ при глаукоме

Организационные формы противоглаукомной работы определяются ее


спецификой, важнейшими чертами которой являются:

1. Высокая стоимость и затратный характер проблемы для государства


в целом и бюджетов регионального здравоохранения
2. Необходимость постоянного проведения не только
эпидемиологического мониторинга глаукомы, но и учета влияния на
статистические показатели уровня лечебной и профилактической работы,
состояния организационной системы.
3. Пожизненное наблюдение больных.
4. Необходимость тесной преемственности в работе всех уровней
противоглаукомной деятельности на основе соблюдения единых стандартов
диагностики и лечения.
5. Необходимость системы просветительной работы по вопросам
глаукомы среди пациентов и населения в целом, непосредственно влияющей на
показатели инвалидности.
Перечисленные факторы обуславливают важность централизации всей
противоглаукомной работы как на уровне государства, так и в регионах,
объединения ее в единую функциональную систему.
Диагностика глаукомы и оказание помощи глаукомным больным должны
осуществляется на нескольких уровнях:
-доврачебный уровень (в зависимости от особенностей системы
здравоохранения региона он может быть представлен медицинским персоналом
ФАПов; медицинскими сестрами кабинетов доврачебного осмотра; участковыми
медицинскими сестрами или медицинскими сестрами общей практики)
- доспециализированный уровень (врачи общей практики)
- окулисты поликлиник
- глаукомные кабинеты
- глазные стационары
- областной ( республиканский) глаукомный центр

175
Необходимым условием успешной работы является координация
деятельности указанных служб и их постоянное взаимодействие.
Схема организационной структуры и взаимодействия всех уровней
противоглаукомной работы:

Областной глаукомный центр

стационары межрайонные глаукомные центры

окулисты поликлиник

врачи общей практики

Роль каждого уровня в системе противоглаукомной работы заключается в


следующем:

3.1. Доврачебный уровень

Основной задачей среднего медицинского персонала является проведение


профилактического измерения внутриглазного давления (ВГД) у следующих
категорий населения:

-лица старше 40 лет ( 1 раз в три года)

-кровные родственники глаукомных больных ( 1 раз в год)


-пациенты с эндокринной патологией ( 1 раз в год)
-пациенты с выраженными проявлениями атеросклероза ( 1 раз в год)
Лица с миопической рефракцией старше 30 лет ( 1 раз в год)
Результаты измерения внутриглазного давления заносятся в амбулаторные
карты и специальный журнал. При выявлении повышенного ВГД пациента
направляют для обследование на глаукому к врачу-офтальмологу.

176
3.2. Врач общей практики (семейный врач)

Участие врача общей практики (ВОП) в выявлении и лечении глаукомы на


данный период времени обозначено, но не конкретизировано в приказах,
регламентирующих их работу ( Приказ №237 МЗ РФ от 1992 г. и приказ № 350 МЗ
РФ от 2002 г.)

В соответствии с табелем оснащения отделения общей врачебной практики


( Приложение №5 к приказу № 350) ВОП имеет возможность исследования
остроты зрения с коррекцией, измерения ВГД по Маклакову, проведения прямой и
обратной офтальмоскопии.

Т.о. возможность участия ВОП в противоглаукомной работе на современном


этапе заключается в следующем.

Врач общей практики должен направлять всех пациентов старше 40 лет и


представителей других групп риска по глаукоме, перечисленных выше,
обратившихся в поликлинику по любому поводу, на тонометрию , которую должна
проводить медсестра общей практики. При выявлении пациента с повышенным
ВГД, проверив остроту зрения и осмотрев глазное дно, врач общей практики
направляет его на обследование к окулисту.
Обеспечение больных льготными рецептами на офтальмогипотензивные
препараты также является задачей ВОП во многих лечебно-профилактических
учреждениях.

3.3. Окулист поликлиники

-Выявление глаукомы по обращаемости.


-Обследование на глаукому пациентов, направленных ВОП
-Подбор режима офтальмогипотензивной терапии
-Диспансерное наблюдение глаукомных больных.
-Своевременное направление на лазерное и хирургическое лечение.
- Амбулаторные курсы дедистрофической терапии.
-Санитарно-просветительная работа.

177
3.4. Глаукомные кабинеты (районные или межрайонные глаукомные центры)

Cоздание специализированных глаукомных кабинетов ( 1-го на 300 000


прикрепленного населения) регламентировано приказом МЗ РФ №312 от 1976 г.
Оказание помощи больным глаукомой прикрепленных районов производится
в глаукомных кабинетах, как правило, в рамках ОМС. В соответствие с
современными стандартами обследования на глаукому в условиях
специализированного кабинета целесообразно оснащение последнего
бесконтактными тонометрами, электронными тонографами, компьютерными
периметрами, аппаратами для визуализации состояния диска зрительного нерва и
сетчатки (HRT, OCT и др.) Важной составляющей такого кабинета (центра)
является дневной стационар на 10 коек, где проводятся курсы консервативной
(дедистрофической) терапии.
В целях приближения высококвалифицированной помощи к населению
особенно актуально создание межрайонных сельских глаукомных кабинетов
(центров).
Врачи-офтальмологи специализированных глаукомных кабинетов
осуществляют:
-диспансерное наблюдение больных глаукомой из прикрепленных районов
-консультации пациентов по направлениям окулистов из других районов
- углубленное обследование пациентов при подозрении на глаукому
-курсы дедистрофической терапии амбулаторно и в условиях дневного
стационара
-направляют больных на консультации, лазерное и хирургическое лечение в
глазные стационары и лазерные центры
-проводят организационно-методическую работу и санитарно-просветительную
работу
Глаукомные кабинеты (центры) - важнейшая структура противоглаукомной
помощи населению. Ее роль увеличивается в связи с уменьшением числа узких
специалистов в амбулаторной сети и увеличением роли службы общеврачебной
практики.

3.5. Областной ( республиканский) глаукомный центр

178
Характерной чертой современного Российского здравоохранения являются
значительные территориальные различия системы охраны здоровья населения,
связанные с региональными особенностями страховой системы,
финансирования и так далее. Соблюдать на практике отраслевые стандарты
противоглаукомной деятельности, без которых невозможна должная
преемственность в работе медицинских учреждений, внедрять последние
научные разработки; стандартизировать сбор информации о глаукоме,
определить реальные потребности в диагностических и лечебных мероприятиях,
в количестве и номенклатуре медикаментов, оборудования, кадрах возможно
только в условиях централизованной системы противоглаукомной работы.

Связующим и координирующим звеном такой системы может быть областной


(республиканский) глаукомный центр, обладающий соответствующими функциями
и полномочиями.
Основной задачей Центра является функциональное объединение всех
медицинских учреждений области, занимающихся выявлением и лечением
глаукомы, координация их работы и соответствующее методическое обеспечение.

Кроме координационной, глаукомный центр должен выполнять следующие


важнейшие традиционные задачи противоглаукомной работы:
1. Оказание квалифицированной консультативной и лечебной помощи
больным глаукомой.
2. Проведение научно-практических исследований по проблеме глаукома
и внедрение их в практическое здравоохранение.
3. Изучение и широкое внедрение новых технологий лечения больных
глаукомой.
4. Создание нормативно-справочного фонда глаукомной службы.
5. Усовершенствование системы динамического
наблюдения больных глаукомой на основе клинико-
организационных стандартов диспансеризации
6. Анализ функционирования системы оказания медицинской помощи
пациентам с глаукомой.
7. Разработка и внедрение эффективных моделей оптимизации
противоглаукомной работы и внесение соответствующих предложений
в региональные (республиканские) Министерства здравоохранения

179
8. Повышение уровня специальных знаний врачей по вопросам глаукомы
(как окулистов, так и врачей общей практики)
9. Организация системы просветительной работы

Опыт отечественного здравоохранения показывает, что такие


специализированные центры целесообразно создавать путем усиления наиболее
передовых учреждений, занимающихся предоставлением медицинской помощи
данного профиля, обучением и научными исследованиями.

Основная задача центра - совершенствование помощи глаукомным больным


именно в рамках обязательного медицинского страхования, которое, согласно
законодательству, является формой социальной защиты граждан. При все
увеличивающейся коммерциализации офтальмологии нельзя забывать, что
подавляющее большинство пациентов с глаукомой относится к социально
незащищенным слоям населения.
Важной региональной мерой является издание областных приказов по
улучшению противоглаукомной работы на основе приказа № 925 МЗ СССР,
учитывающих региональные особенности.

4. Система психологической реабилитации пациентов с глаукомой

«Школа больного глаукомой» – форма сотрудничества пациента, лечащего врача-


офтальмолога, медицинских сестер доврачебного приема, врача психотерапевта (психиатра). В
помощи психотерапевта, психиатра с назначением психотерапии, психофармакотерапии
нуждается часть больных глаукомой, начиная с момента установления диагноза и на
протяжении всего процесса реабилитации.
Определение понятия «реабилитация».
Реабилитация (лат. Rehabilitatio – восстановление в правах) – система, включающая в себя все
меры, направленные на уменьшение воздействия инвалидизирующих факторов и условий,
приводящих к физическим и другим дефектам, а также на обеспечение возможности больных
достичь социальной интеграции (ВОЗ, 1983). Психологическая реабилитация – это компонент
медицинской реабилитации – полное или частичное возвращение личности к психическому
здоровью, достигаемое с помощью психологических методов воздействия (Петрова О.И. и
соавт.,2000).
Цель психотерапевта, психиатра, осуществляющего психологический аспект реабилитации:
редукция донозологических и пограничных психических расстройств, формирующихся в
результате реакции личности на болезнь, восстановление или создание возможностей для
социального функционирования и развития при том состоянии здоровья, которым располагает
больной глаукомой.

180
Основные методы работы психиатра, психотерапевта: клинико-психопатологический, клинико-
динамический, клинико-катамнести-ческий. Дополнительным является экспериментально-
психологический метод.
Инструмент экспериментально-психологического исследования.
1. Оценка личностных особенностей:
Миннесотский многопрофильный личностный опросник – MMPI (Minnesota Maltiphasic
Personality Inventory). «Mini-Mult» – сокращенный вариант MMPI. Опросник Леонгарда-Шмишека –
для диагностики типов характеров у взрослых, у подростков – патохарактерологический
диагностический опросник (ПДО) Иванова-Личко.
2. Выявление психотравмирующих факторов и болезненных переживаний, которые больной не
раскрывает:
Методика неоконченных предложений, Тематический апперцепционный тест (ТАТ).
3. Выявление депрессии и тревоги:
Цветовой тест М.Люшера. Методика выявления беспокойства-тревоги (по Дж.Тейлор). Шкала
депрессии (HDRS) Гамильтона, шкала тревоги Гамильтона (HARS). Шкала SIGH-SAD (Structured
Interview Guide for the Hamilton Depression Rating Scale, Seasonal Affective Disorders Version).
Шкала самооценки тревоги Шихана. Шкала Монтгомери-Асберга (MADRS). Шкала самооценки
депрессии Бека. Методика выявления степени выраженности сниженого настроения-
субдепрессии ( по В.Зунгу – Т.Н. Балашовой). Шкала депрессии (по Т.И. Балашовой и О.П.
Елисееву) Шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера – Ю.Л. Ханина.
4. Диагностика различных параметров функциональных состояний
человека:
Методика диагностики невротизма-депрессии (опросник Т.Ташева, адаптация на русский язык
Ю.П.Строкова). Методика измерения выраженности состояния нервно-псического напряжения
(по Т.А. Немчину). Шкала астенического состояния (по Л.Д. Малковой – Т.Г. Чертовой). Методика
оценки психической активации, интереса, эмоционального тонуса, напряжения и комфортности
(по Н.А. Курганскому и Т.А. Немчину). Методика измерения самооценки эмоциональных
состояний (по А.Уэссману и Д.Риксу). Методика определения общей эмоциональной
направленности и степени ее выраженности ( по Б.И. Додонову). Методика «Дифференциальные
шкалы эмоций» (по К.Изарду). Методика «Самочувствие-активность-настроение».
5. Оценка уровня социальной адаптации и качества жизни:
Критерии качества жизни И. А. Гундарова. Опросник качества жизни ВОЗ SF-36. Шкала
самооценки социальной адаптации SASS. В настоящее время в мире насчитывается более 100
опросников качества жизни (Куприянова И.Е.,2005).
В выборе инструмента экспериментально-психологического исследования у больных
глаукомой важно руководствоваться не только информативностью психометрических шкал, но их
простотой, низкими временными затратами при применении у пожилых больных, не настроенных
на сотрудничество с врачом, недостаточно мотивированных к дополнительным обследованиям.
Этим требованиям отвечают опросник института психоневрологии им. В.М. Бехтерева -
самооценочная шкала депрессии В. Зунга, адаптированная Т. И. Балашовой (Zung W.W.K.; 1965,
1980), шкала определения ситуативной тревожности Ч.Д Спилбергера., адаптированная Ю.Л
Ханиным (1976), и опросник «Самочувствие-Активность-Настроение» (Строков Ю.П.,1998).

181
Ранее разработанные и применяемые подходы психотерапевтической

помощи больным глаукомой.


Гипносуггестивные методы, позволяющие добиться релаксации, успокоения больных,
редукции болевого синдрома начали применяться с 50-х годов XX века в реабилитации
больных глаукомой (Вайсблат А.С., 1955, Аппаков Б.Б., Корниенко А.Г., 1979).

Современные подходы психотерапевтической помощи больным глаукомой на начальной и


развитой стадиях заболевания:

-Для больных первичной открытоугольной глаукомой на начальной


и развитой стадиях с нормальным внутриглазным давлением -патогенетически
ориентированная комплексная немедикаментозная терапевтическая программа, включающая
наряду с массажными релаксационными техниками аутогенную тренировку Шульца высшей
ступени (Казачкова Л.Е., 2002).

-Аутогенная тренировка с использованием биологической обратной


связи (БИОС) (Козина Е.В., 2003).

На основании нашего практического опыта работы с больными глаукомой рекомендуем


принципы реабилитации пограничных психических расстройств

1. Установление уровня дезадаптации. Определение факторов, играющих решающую роль в


нарушении адаптации в настоящий момент (соматогенных, офтальмологических, психогенных,
характерологических).
2. Клинический подход (Бурно М.Е.,2000). Помощь больному согласовывалась с его
биологическими, природными защитными механизмами.
3. Сотрудничество пациента и психотерапевта, центрированность на личности пациента
(соответствует принципу партнерства Кабанова М.М.,1985).
4. Принцип разносторонности воздействий (Кабанов М.М., 1985). Комплексность
реабилитационного воздействия (Семке В.Я. с соавт., 2002). Использование медикаментозного
лечения, психотерапии, социотерапии. Объект воздействия не только сам пациент, но, по
возможности, его близкое окружение – микросреда.
5. Принцип пролонгированного, многолетнего психотерапевтического сопровождения пациентов.
6. Широкое использование групповой формы психотерапии.
7. Принцип ступенчатости (Кабанов М.М.,1985.). Поэтапность реабилитационного воздействия.
Поэтапный переход от одних реабилитационных мер к другим, адекватность тактики и методов
воздействия диагностическим параметрам.
Задачи врача (психотерапевта, психиатра), осуществляющего
реабилитацию.
1.Организация специальной микросреды целебного общения для пациентов с глаукомой –
открытой психотерапевтической группы.
2.Осуществление индивидуальной и групповой психотерапевтической работы, направленной

- на коррекцию внутренней картины болезни и формирование активной позиции по отношению к


заболеванию, на осознание себя как сотрудника в реабилитационном процессе,

182
- на осознавание связи эмоционального состояния и физического,
- на коррекцию эмоционального состояния,
- на пробуждение интереса к познанию сильных сторон своего характера, своих потребностей
(например, к потребности быть нужным, творчески себя проявлять),
- на повышение самооценки,
- на распознавание психических нарушений и освоение способов, помогающих самостоятельно
компенсировать их путем развития имеющегося потенциала, а не борьбы с симптомами,
- на коррекцию взаимоотношений с близкими людьми,
- на формирование творческого стиля жизни с переживанием полезности обществу, несмотря
на ограничение зрительных функций.
4.Совершенствование методов информирования пациентов с глаукомой о возможностях
психотерапевтической помощи.
5.Организация работы с членами семей и родственниками пациентов с целью привлечения их к
сотрудничеству с психотерапевтом, офтальмологами. Информирование родственников о сути
глаукомы, ее прогнозе, смысле ограничений и правил режима, о влиянии эмоций на внутриглазное
давление, о задачах реабилитации, об их возможностях помогать глаукомному пациенту жить с
болезнью.
6.Совершенствование форм сотрудничества психотерапевта с офтальмологами, ведущими группу
больных глаукомой.
Технология отбора - формирование потока пациентов.
1. Самостоятельное обращение больных глаукомой, после их ознакомления с информацией о
«школе глаукомы», представленной в санитарном бюллетене (доля таких пациентов 5%).
2. Направление медицинскими сестрами с доврачебного приема по
талонам (75% больных).
3. Направление офтальмологами с врачебного приема (20% больных).
Группы риска больных глаукомой - критерии
направления в «школу глаукомы».
- Впервые выявленная глаукома.
- Наличие субъективно значимых нарушений зрительных функций.
- Потеря зрения на один глаз.
- Стадия выбора метода офтальмологического лечения.
- Нестабильность течения глаукомного процесса.
- Послеоперационный период.
- Необходимость отказа от привычного стереотипа поведения вследствие заболевания.
- Несовпадение представлений пациента о результатах лечения с реальностью.
- Нарушение сотрудничества больного глаукомой с лечащим врачом офтальмологом.
- Наличие у больного опыта наблюдения за жизнью ослепших от глаукомы.
- Психастенические черты характера, острые, хронические психогении.
Таблица 1.
Общая характеристика дифференцированных комплексных программ реабилитации.

183
№ Основной метод Вспомогательные методы
программ
ы
применяются эпизодически
I Терапия Рациональная психотерапия, аутогенная
творческим тренировка, аутосуггестия,
самовыражением психофармакотерапия
II Гипносуггестивная Рациональная психотерапия, элементы
психотерапия терапии творческим самовыражением,
аутогенная тренировка, аутосуггестия,
психофармакотерапия
III Психофармакотера Рациональная психотерапия, аутогенная
пия тренировка, аутосуггестия

Таблица 2.
Общая характеристика этапов реабилитации.
Харак- Начальный этап - II этап - коррекция III этап - закрепление
теристик психических лечебного эффекта
общий для всех
а этапов нарушений
программ
Длитель- первая встреча два месяца один месяц и более
ность (20-60 минут), в
течение недели
Форма -индивидуальная I,II программы: I,II программы:
проведен 85% случаев
-индивидуальная 1 -индивидуальная 2
ия
-групповая 15% раз в неделю раза в месяц
случаев
-групповая 1 раз в -групповая 1 раз в
неделю неделю
III программа: III программа:
индивидуальная 1-4 индивидуальная 1-4
раза в месяц раза в месяц
Задачи -диагностика, Поиск и Совершенствование
осознавание способов
формирование
«своих» самопомощи,
мотивации к психотерапев- закрепление
лечению тических путей лечебного эффекта,
самопомощи, налаживание
-выбор основного доброжелательных
метода достижение
отношений с ближай-
лечебного эффекта
-уменьшение шим социальным
тревожных, окру-жением
аффективных,
ипохондрических
нарушений, их
редукция в
случаях легкой
степени
выраженности
Активнос высокая - I,II программы: I,II программы:
ть активный высокая - активный средняя и низкая-
психоте- участник участник консультант
рапевта
III программа:
низкая, средняя -
III программа:
консультант
средняя, высокая -

184
консультант
Активнос низкая I,II программы: I,II программы:
ть низкая и средняя - высокая у больных с
пациенто следуют психастени-ческими
в рекомендациям чертами – помогают
психотерапевта, другим пациентам,
учатся рефлексии, повышают их
творческо-му мотивацию к
выбору; «всплеск» лечению;
активности после
снижение активности
осознания
у истероидных,
улучшения
эпилептоидных,
самочувствия
шизоидных,
III программа: циклоидных
низкая - следуют пациентов без
рекомендаци-ям психастенических
врача черт в случае
редукции
психических
нарушений
III программа: низкая,
возможно повышение
до средней
активности и
возрастание доли
психотерапии в
процессе
реабилитации

Анализируя выше изложенное, подчеркиваем, что группа больных с психастеническими


чертами характера нуждается в многолетнем психотерапевтическом сопровождении.
Таблица 3.
Характеристика этапов реабилитации при применении комплексных дифференцированных
реабилитационных программ

Этапы I программа II программа III программа


Терапия творческим Гипносуггестивная Фармакотерапия
самовыражением терапия
I- начальный этап
Задач - знакомство с - получение опыта - понимание
и особенностями эффекта необходимости
самовнушения коррекции
своего характера
психических
расстройств для
- получение стабилизации
- переживание опыта информации о глаукомного
творческого выбора пользе гипно- процесса
суггестивного
- разъяснение
метода при
- понимание механизма
глаукоме
целебного действия,
механизма ожидаемого
творчества изменения
самочувствия,
возможных
побочных эффектов

185
препаратов
Ход - описание - разъяснение
работ психастенических
- выполнение опыта
природной сути
ы черт характера с маятником (см. имеющихся у
приложение 4.) пациента
- информирование о
их природном - разъяснение психических
назначении механизма расстройств
наблюдаемых (депрессии, тревоги,
- выбор созвучного
изменений страха,
творческого
произведения - составление навязчивостей и т.д.)
краткого текста - информирование
- обсуждение:
внушения больного о
«звучание»
характера пациента - домашнее целесообразности
в выбранном им задание: утренние, применения и
произведении вечерние занятия с действии
маятником по 3 назначаемых
- домашнее задание:
мин., затем – ауто- психотропных
осуществление
суггестия с средств
творческого выбора
использованием (Схема
в повседневности
текста 5 мин. психофармако-
терапии в
приложении 6.)
Эффе Критерии: Эффективность:
к-
- Симптоматический эффект: -Низкая: отсутствие
тивнос
отсутствует(0),частичный(1),редукция заинтересованности
ть
симптомов(2) в лечении
- Осознание связи улучшения самочувствия с -Достаточная:
психотерапией отмечается
заинтересованность
отсутствует(0),формальное(1),переживание
пациента в лечении,
опыта во время первой встречи(2)
готовность
Эффективность: сотрудничать с
врачом
-Низкая: сумма баллов = 0-1
-Средняя: 2
-Высокая: 3-4
Эффективность оценивается после первой встречи
II – второй этап – коррекция психических нарушений
Задач -переживание опыта терапии творческим -достижение
и самовыражением редукции
психических
-повышение инициативности, личностной
расстройств
активности
-повышение
-редукция психических расстройств
мотивации к
-осознавание связи улучшения самочувствия с сотрудничеству с
психотерапией врачом и
использованию
-поиск собственных путей самопомощи психотерапевтически
психотерапевтическими методами х методов

186
Ход *Темы групповых -Ежедневные -Посещение врача 1-
работ занятий (примеры в самостоятельные 4 раза в месяц
ы приложении 2.): занятия:
аутосуггестия, либо
1.Преподавание
аутогенная трени- -Во время встреч:
пациентам клиники
ровка 2 раза по 10
депрессии и других
мин,
сопутствующих ей
применение
психопатологических занятия с
элементов
расстройств (особенно аудиозаписью по 30
рациональной
тревожных, обсессив- минут.
терапии, суггестии в
ных,ипохондрических).
состоянии
2.Выбор созвучных
бодрствования,
произведений культуры -Еженедельные
и искусства в процессе гипносуггестивные
их сравнения с одно- сеансы по 30-40
временным изучением -рекомендация
минут
особенностей приемов самопомощи
характера авторов этих с учетом
произ-ведений, характерологического
Формулы внушения
преломляю-щихся в их склада
направлены:
творчестве.
3.Изучение личностных -на регуляцию
и творческих особен- зритель-ных
ностей людей потеряв- функций –
ших зрение, людей с основной текст (см.
депрессивными пере- приложение 5.)
живаниями, с тяжелы-
ми жизненными испы-
таниями (Т.Шевченко, -на редукцию психи-
И.Левитана, Н. Пирос- ческих расстройств
манишвили, М. Приш-
вина, Л. По, Э.Асадова,
Д. Милтона, Х. Келлер -на коррекцию
и т.д.). психосоматических
*Индивидуальные нарушений
занятия направлены
-на подробный клини-
ческий анализ психи- - на редукцию
ческих расстройств, соматических
-на прояснение симптомов
направленности
интересов
-на поиск ресурсов в
прошлом
Эффе Критерии: Эффективность:
к-
- Симптоматический эффект: Низкая:
тивнос
отсутствует(0),частичный(1),редукция симптоматический
ть
симптомов(2) эффект
незначительный
- Осознание связи улучшения самочувствия с
психотерапией: Средняя:
отсутствует(0),формальное(1),переживание симптоматический
опыта (2) эффект частичный
Эффективность: Высокая:
-Низкая: сумма баллов = 0-1 редукция симптомов
-Средняя: 2
-Высокая: 3-4
Оценивается через 2 месяца после первой встречи

187
III-третий этап – закрепление лечебного эффекта
Задач -выработка своего стереотипа поведения в болезни, включающего
и приемы самопомощи
-налаживание отношений с ближайшим окружением, создание своей
целебной среды общения
-достижение редукции симптомов
Ход *Темы групповых Прежняя частота Прежняя частота
работ занятий: занятий встреч
ы
1. Определение
своего отношения к
В текст внушения Поддерживающие
насущ-ным для
включаются дозы препаратов
больных глаукомой
формулы,
экзистенци-альным
направленные
проблемам: смысла
Увеличение доли
жизни, смерти, -на сохранение
психотерапии в
одиночества, старости, эффекта в будущем,
лечении
слепоты, счастья,
нравственности,
сохра-нения -на повышение
духовности активности,инициати
2. Знакомство с в-ности в ситуации
творческими произве- болезни
дениями участников
группы, а также – раз-
личными методиками -на сохранение
терапии творческим доброжелательного
самовыражением. отношения к людям
3. Понимание в
отношениях людей
разных характеров

+ темы занятий II
этапа

*Индивидуальные
занятия
направлены
на разрешение и
профилактику
конфликтов с
ближай-шим
окружением

188
Эффе Критерии: Критерии:
к-
тивнос - Симптоматический эффект: - Симптоматический
ть отсутствует(0),частичный(1),редукция эффект:
симптомов(2) отсутствует(0),
частичный(1),редукци
- Осознание связи улучшения самочувствия с я симптомов(2)
психотерапией:
отсутствует(0),частичное(1),убежденность(2) - Степень изменения
нарушенных
- Степень изменения нарушенных отношений отношений
личности:
личности:
отсутствует (0),изменение отношения к отсутствует
болезни и лечению(1),улучшение (0),изменение
взаимоотношений в микросоциуме(2) отноше-ния к болезни
- Степень удовлетворенности своим и лече-
социальным функционированием: нию(1),улучшение
взаи-моотношений в
не изменилась(0), умеренно повысилась(1), микро-социуме(2)
значительно повысилась(2)
- Степень удовлетво-
Эффективность: ренности своим соци-
- Низкая: сумма баллов=0-1 альным
- Средняя: 2-4 функционирова-нием:
- Значительная: 5-6 не изменилась(0),
умеренно
- Высокая: 7-8
повысилась
(1),значительно
повысилась(2)
Эффективность:
Низкая: 0-1
Средняя:2-3
Высокая:4-6
Оценивается через три месяца и более после первой встречи

Характеристика начального этапа реабилитации, общего для всех программ (см.


приложение 1).
I. Программа с основным методом - терапия творческим самовыражением.

Автор метода российский психиатр, психотерапевт Марк Евгеньевич Бурно, доктор


медицинских наук, профессор кафедры психотерапии и медицинской психологии Российской
медицинской академии последипломного образования, вице-президент Всероссийской
профессиональной психотерапевтической лиги. Метод изучается и дополняется многими
отечественными и зарубежными авторами и широко используется в клинической практике более
тридцати лет.
Краткая характеристика основного метода.
Терапия творческим самовыражением - клинический метод терапии духовной культурой, который
является в настоящее время единственной системой планомерной клинической терапии
творчеством (Бурно М.Е., 1981-2002).
Основной психотерапевтический механизм терапии творческим самовыражением -
креативность, содержательно оживляющая и одухотворяющая индивидуальность. Отличаясь
естественно-научным мироощущением, свое лечебное воздействие метод согласует с
врожденными физиологическими особенностями, способствует защитно-приспособительной

189
работе природы, помогает больному человеку жить сообразно своему характеру.
Суть творчества в своем, индивидуальном взгляде на вещи, в самобытном отношении к ним.
Выразить себя творчески - значит выразить свое отношение к чему-то в какой-либо деятельности.
Задачи:
В офтальмологии метод терапии творческим самовыражением применен нами впервые.
Выбор данного метода не случаен. У больных глаукомой отмечаются тревожность, внутренняя
напряженность, повышенное внимание к своим ощущениям, низкий порог чувствительности к
стрессам, пассивная, зависимая позиция личности, нарушение адаптации в течение жизни
(Казачкова Л.Е.,2001; Илларионова А.Р.,2003; Вятскин В.Е.2003; Козина Е.В.,2004).
Такие психологические особенности требуют психотерапевтической помощи, направленной
на повышение личностной зрелости: увеличение активности, ответственности, способности к
самостоятельному выбору, саморегуляции, на освоение навыков, улучшающих качество жизни
в ситуации хронического заболевания. Терапия творческим самовыражением направлена на
достижение этих целей. Групповая форма работы позволяет также решать важную задачу
реабилитации - создание особой целебной среды общения.
Цель терапии творческим самовыражением – формирование творческого стиля жизни у
больных глаукомой: состояния почти постоянного более или менее выраженного творческого
вдохновения или способности специальными выработанными творческими способами ввести
себя в это состояние, целительное в высоком смысле.
Существо терапии творческим самовыражением как клинико-психотерапевтического метода
заключается в лечебном ознакомлении пациентов с элементами клинической психиатрии,
психотерапии, характерологии, естествознания в процессе разнообразного творчества. Ход
терапии делится на два этапа: 1) познание своего характера, своих душевных трудностей,
болезненных расстройств, 2) продолжение познания других и себя в творческом самовыражении.
Форма терапии: индивидуальные беседы с творческими домашними заданиями для пациентов
1-2 раза в две недели по 45 минут, еженедельные групповые занятия открытой группы творческого
самовыражения (2-7 человек) по 1,5-2 часа. Конкретные методики переплетаются между собой в
практике групповых занятий. Это: 1)терапия созданием творческих произведений, 2)творческим
общением с природой, 3)творческим общением с литературой, искусством 4)творческим
коллекционированием, 5)проникновенно-творческим погружением в прошлое, 6)ведением
дневника и записных книжек, 7)творческими путешествиями, 8)творческим поиском
одухотворенности в повседневном.
Показания:
Программа предназначена для пациентов со следующими типологическими, психологическими,
клиническими особенностями.

- Психастенический склад, а также другие типы характера (астенический, циклоидный,


шизоидный) с выраженными психастеническими чертами. К психастеническим чертам
относятся:
Тягостное переживание своей неполноценности, проявляющееся

неуверенностью, застенчивостью, робостью, нерешительностью, ранимым самолюбием,


совестливостью, повышенной требовательностью к себе, боязнью ответственности.

«Второсигнальность»: склонность к постоянному самоанализу,

болезненным сомнениям, к тревожным нравственно-этическим переживаниям, размышлениям,


исканиям.

190
Трудности общения с людьми из-за застенчивости, ранимости,

опасения произвести плохое впечатление.

- Легкий и умеренно выраженный депрессивный синдром (тревожно-


депрессивный, астено-депрессивный, депрессивно-ипохондрический), затяжной характер
психических расстройств.
- Высокий уровень тревожности по шкале Спилбергера-Ханина, незначительный и
значительный уровень депрессии по шкале Зунга.
Эффекты (условно выделенные в группы), указывающие на положительную динамику в
процессе групповых занятий терапией творческим самовыражением пациентов с глаукомой – в
приложении 3.
II. Программа с основным методом – гипносуггестивная психотерапия.

Краткая характеристика основного метода:


Гипносуггестивная терапия - лечение внушением в гипнотическом состоянии.
Пациенты погружаются в гипноз для достижения первой степени по А. Форелю (1928)
(цитировано по Бурно М.Е.,2000) - гипнотической сонливости. У некоторых истероидных и
циклоидных больных быстро наступает гипнотическая гипотаксия – II степень гипноза.
Формулы суггестии разработаны согласно этапам самовнушения в состоянии релаксации для
больных глаукомой (Маркс Э., 2001) (см. приложение 5.). При этом этапы самовнушения сначала
соответствуют четырем упражнениям первой ступени аутогенной тренировки И. Шульца и
направлены на вызывание ощущений тяжести, тепла, нормализацию сердцебиения и дыхания.
Затем формулы суггестии направляются на регуляцию оттока водянистой влаги из задней камеры
и угла передней камеры глаза, на снижение внутриглазного давления. На заключительном этапе -
на повышение устойчивости зрительного нерва.

Еще на первой встрече пациенты с помощью простых схем получают наглядное представление
о работе дренажной системы глаза в норме и при глаукоме. Поэтому им нетрудно освоиться с
медицинскими терминами и представить проекцию цилиарного тела, трабекулы, дренажного
канала, зрительных нервов. Больным рекомендуется использовать собственные образы для
большей эмоциональной включенности. Например, глаз - это озеро, цилиарное тело - это
подземные родники по всей окружности озера (почувствовать окружность глаза), дренажный канал
- река, русло которой кольцом окружает озеро - в нее из озера свободно оттекает влага. Из этой
реки она устремляется свободными потоками (направленными, как лучи от солнца) внутрь головы
- это влага из дренажного канала свободно уходит в вены. Зрительный нерв можно представить,
как крепкий весенний росток, который с каждым днем наливается силой, внутри него свободно
движутся соки (внимание направить на заднюю часть глазного яблока, внутрь головы, представить
там зрительный нерв).
После окончания гипносуггестивного сеанса выслушивается самоотчет пациента, обсуждаются
особенности его самочувствия во время гипнотического состояния, с учетом этого могут вноситься
коррективы в структуру сеанса.

Показания:

- Умеренные и незначительные психастенические черты характера в

191
сочетании с яркой эмоциональностью, впечатлительностью, повышенной внушаемостью
(циклоидный, астенический, шизоидный, истероидный, ананкастный, неустойчивый склад).

- Легкие и умеренно выраженные синдромы: астенический


(гиперстенический, гипостенический), ипохондрический (тревожно-ипохондрический, сенесто-
ипохондрический, астено-ипохондрический, обсессивно-фобический, диссоциативные
расстройства) кратковремен-ный и затяжной характер психических расстройств.

- Умеренный уровень тревожности по шкале Спилбергера-Ханина, незначительный и


значительный уровень депрессии по шкале Зунга.
Форма проведения: Гипносуггестивные сеансы проводятся еженедельно в малых группах (2-3
человека) по 30-40 минут.

Рекомендуются ежедневные домашние занятия с применением аудиозаписи, аутосуггестии


и/или аутотренинга.

Направленность и содержание лечебного внушения определяются особенностями


офтальмологического статуса, синдромальной структурой пограничных психических расстройств,
характером сопутствующей соматической патологии, экзогенно-органическими нарушениями,
этапом психотерапии.

III. Программа с основным методом – психофармакотерапия.


Показания:

Программа предназначена

- для пациентов без психастенических черт в характере (эпилептоидных, истероидных,


ананкастных, циклоидных, шизоидных),
- имеющих выраженные психические расстройства непсихотического уровня,
- высокую тревожность по шкале Спилбергера - Ханина, значительный и глубокий уровень
депрессии по шкале Зунга.
Задачи:

В процессе психофармакотерапии решаются следующие задачи:


- редукция эмоциональных нарушений, типичных для невротического уровня поражения
(гипотимия, эмоциональная лабильность, «раздражительная слабость», страхи, тревога,
напряженность),
- устранение нарушений сна,
- лечение астенических расстройств, преодоление физической и умственной истощаемости,
- регуляция вегетативных расстройств,
- лечение навязчивостей и фобий,
- коррекция характерологических особенностей.
Принципы назначения препаратов и дозы соответствуют таковым
при психических нарушениях невротического уровня (Авруцкий Г.Я., Недува А.А.,1981;Нягу А.И.,
Логановский К.Н.,1998; Александровский Ю.А.,2000; Семке В.Я., Одарченко С.С.,2005).
Психофармакотерапия проводится у пациентов всех групп, так как относительно быстро
уменьшая выраженность психических нарушений, подготавливает почву для действия
психотерапевтических методик.

192
Коррекция психических нарушений осуществляется на синдромологическом уровне.
Указанная в приложении схема психофармакотерапии позволяет строить лечение по принципу
поиска удачных комбинаций препаратов при наиболее часто встречающихся у данного
контингента психопатологических синдромах разной степени выраженности.
Применяемые и противопоказанные группы препаратов, схемы психофармакотерапии (см.
приложение 6.).

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1.
Характеристика начального этапа реабилитации,
общего для всех программ.

Форма проведения первой встречи – индивидуальная, реже (в 15% случаев) групповая (2-4
первичных пациента). Иногда в такой встрече принимают участие опытные больные глаукомой,
пришедшие на очередной психотерапевтический прием.
Задачи и структура начального этапа реабилитации (первой встречи).
1. Диагностическая задача.
2. Тактическая задача. Осуществлялся выбор реабилитационной
программы.
3. Задача коррекции внутренней картины болезни. Только у 15% всех больных общей группы
отмечается адекватное отношение к заболеванию, диагнозу глаукомы. Эти пациенты правильно
понимали суть болезни, выполняли предписания офтальмологов, старались соблюдать лечебно-
охранительный режим.
Всем больным предоставляется информация (с использованием цветных схем) о заболевании
(строении глаза, патогенезе данной формы глаукомы, прогнозе, особенностям консервативного и
оперативного лечения, вторичной профилактике).
4. Задача уменьшения страха перед болезнью и тревожных опасений неразрывно связана с
коррекцией внутренней картины болезни.
Психотерапевтическая работа направлена на решение следующих задач:
- Коррекция иррациональных установок. Часто встречаются следующие психотравмирующие
установки: «я скоро ослепну», «я обязательно ослепну», «я не могу повлиять на течение болезни,
от меня уже ничего не зависит», «я должен оставить любимые дела, работу», «если ослепну, то
буду так же мучиться, как такой-то родственник (знакомый)», «слепой не может приносить пользу»,

193
«слепой никому не нужен, он только обуза близким», «слепой беспомощен».
- Осознавание больными чрезмерности своего страха. Для этого выявляются те факторы, из-за
которых страх слепоты оказывается преувеличенным. Пациенты отмечают: «если бы я жила одна,
было бы легче справляться», «если бы муж меня понимал, конечно, не так бы переживала»,
«если бы у меня был другой характер…» и т.д.
- Переключение внимания больных с будущего времени на настоящее, на умение ценить
те возможности, которые сохранились, и реализовывать их с пользой для других. В результате
уменьшаются тревожные опасения.
- Прояснение системы ценностей (Гнездилов А.В., 2002). Задается вопрос о том, что
может быть страшнее слепоты. Находятся ответы, что есть и худшее страдание: страдание и
смерть близких, нечистая совесть, потеря себя как личности, потеря смысла жизни. Значит можно
быть слепым и оставаться собой, жить со смыслом, делать посильное добро, утешаться
благополучием близких и т.д.
- Сообщение о положительном опыте других пациентов. В случае групповой встречи специально
выделяется время для того, чтобы больные могли поделиться своими переживаниями
(«вентиляция» чувств), собственным опытом, задать друг другу вопросы.
Стимулируется групповое обсуждение.
Как правило, пациенты в конце беседы с облегчением признают, что ситуация болезни не
так трагична, как им представлялось: «У меня появилась надежда», «значит, с этим можно
жить», «еще поживем».
Если отмечается беспечное отношение к болезни (у 11,2%), недооценка ее серьезности,
приводящая к нарушению лечебного режима, то на это обращается внимание пациента и
создается мотивация для выполнения необходимых требований. Сообщается о печальном опыте
пациентов, игнорирующих советы офтальмологов. Когда такие больные оказываются в группе, они
сами эмоционально высказываются, убеждают других не повторять их ошибок. Говорится о
защитной роли тревоги, страха, об «умении» болеть, которому можно научиться, об особенностях
собственного характера, способствующих такому отношению к болезни.
5. Задача повышения осознания больным степени собственной ответственности за характер
течения болезни. Обосновывается необходимость соблюдения рекомендаций (принципиально
важных и трудно выполняемых): режим закапывания, исключение наклонов и поднятия тяжестей и
т.д.
6. Формируется активная позиция по отношению к своему заболеванию. С этой целью
предоставляется информация о дополнительной помощи немедикаментозными средствами
(сборы трав, лечение медом, соляризация, пальминг, гимнастика для глаз, самомассаж). Больные
информируются о влиянии эмоционального состояния на внутриглазное давление.
Обосновывается необходимость осознанной заботы о своем душевном равновесии. Пациенты
знакомятся с аутотренингом при глаукоме.
7. Задача демонстрации целебной силы творческого соприкосновения
с природой, произведениями искусства. Пациенты с психастеническими чертами характера
информируются о терапии творческим самовыражением. Используются элементы данного
метода.
8. Задача помощи в принятии психотравмирующей реальности, роли больного.
9. Преодоление больным чувства одиночества в ситуации болезни, изменение отношения к
своим переживаниям, как к уникальным.
10. Предоставление пациенту руководства к действию в жизни с болезнью. Он начинает для
себя отвечать на вопрос «как мне теперь жить», получает представление о конкретных и
простых шагах.
11. Осуществление потребности быть нужным. Больным дается возможность поделиться опытом,
подбодрить тех, кому еще хуже, дать совет.
Во время первой встречи осуществляется формирование целебного эмоционального контакта,
который становился базисом всего последующего лечения. «Существо эмоционального контакта с
пациентом состоит в том, что, выказывая интерес к его душевной, личностной особенности, мы
открываем ему и свою индивидуальность»; в таком контакте с врачом «пациент учится быть самим
собой, раскрепощая для этого с помощью врача свои скрытые эмоциональные резервы» (Бурно
М.Е.,1981).

Приложение 2.

Примеры групповых занятий терапии творческим самовыражением на втором этапе


реабилитации.

194
Занятие «Доброе царство души своей» (поэзия Эдуарда Асадова).
Задачи:
- Дать участникам возможность почувствовать суть и силу
циклоидной природной защиты (М.Е. Бурно ,1999.)
- Поселить и укрепить у тревожных пациентов, находящихся под угрозой снижения
и потери зрения, веру в возможность оптимистического настроя, активной творческой жизни с
болезнью.
- Побудить пациентов активно помогать себе с помощью методик терапии
творческим
самовыражением, следовать своему, создавать «доброе царство души своей».
Ход занятия:
- Ведущий кратко рассказывает об армянском поэте, фронтовике Эдуарде Асадове, который
был ранен в бою под Севастополем в 1944 году и потерял зрение («…И мне ведь когда-то давным-
давно, в кровавых дымах рассвета, на вечный на отдых было дано нелегкое право это.»).
Участники рассматривают его фотографии до войны, после. Перед чтением стихов предлагается
«слушать душой», попробовать проникнуться мироощущением этого человека, сравнивая со
своим: «я также чувствую или по- другому», «что ему дает силу, и подходит ли это мне».
-Читается несколько стихотворений (3-4), например,:«Доброе царство» – (1975), «Дорожите
счастьем, дорожите!» - (1968) «Ах, как все относительно в мире этом!» – (1971), «Всю жизнь
вперед!»
-( 1978). «Живу неспокойно» – (1966). «Запоминайте нас, пока мы есть» (1975) После каждого
стихотворения участники могут коротко высказаться о том, на что здесь сердце откликнулось.
В конце – более подробное обсуждение.
Групповая дискуссия:
На примере творчества Э. Асадова происходит знакомство с природной защитой людей
циклоидного склада, разъясняется, как она помогает, как можно более осознанно, специально
ее использовать:
1.«Растворение тоски» в живой практической жизни: конкретных полезных делах,
общении:
Пациенты с глаукомой с радостью подчеркивают, как им близко написанное Эдуардом
Асадовым: «…Допустим, пилот перестал летать, Теряет свой дар певица, Рубанком столяр
устает шуршать, Так что же, «козла» теперь забивать, Зевать и всю жизнь лечиться? И если к
кому-то пришла беда, Седины или раненье, Пассивность не выведет никуда, А жажда быть
нужным, смена труда – Единственное спасенье. … …Сходите на шаг, если труден бег, Все
взвесьте и соизмерьте. Но я лишь в одном убежден навек, Что делать полезное человек
Должен до самой смерти! … …Я верю в это и тем дышу, Как жизнью всей в человеке. А если
когда-нибудь руки сложу, То это уже навеки!»
Пациенты отмечают: « Да, я тоже не могу без дела сидеть, я
не понимаю, как это людям бывает скучно и нечем заняться…. Я тогда и о себе забываю,
некогда о болезнях думать», «мне домашние специально покой создают, говорят: «Отдыхай,
отдыхай!», но точно - от покоя только хуже, вот сажусь я в тишине отдохнуть, и слабость
какая- то появляется и тоска… лучше, когда полон дом народа», «Соседки пришли и здоровье
принесли». «Похоже на меня то, что и я не люблю о болезнях думать, стараюсь делом
заняться, дело лечит».
Говорится о том, что синтонные, находясь в гуще событий, занимаясь множеством дел,
чувствуют себя здоровее, свежее.
Рекомендуется искать себе посильные полезные дела, создавать свою среду для
общения. Говорится о нужности другим своей душой, своим опытом.
2.Использование природной тяги к ярким цветам, свету,
веселью, помогающей «вытаскивать» себя из тоскливого настроения.
Пациенты сразу обращают внимание на эмоциональную насыщенность, естественную
выразительность, «сочность», «живость» поэтического языка: «Так стихи написаны, будто он
видит, такие яркие краски, образы», «послушаешь и не скажешь, что он слепой», «душевный»,
«оптимист», «очень живой», «как просто пишет», «все прочувствовано, все через сердце
пропускает».

195
Говорится о природной хорошей переключаемости циклоидов, о их способности
отдаваться ярким ощущениям, впечатлениям, «растворяться», забываться в них. Говорится о
том, что настроение их вообще изменчиво, а, значит, и плохое оно может быть нестойким.
Рекомендуется эмоционально «встряхивать» себя, специально обращая внимание, например,
на красивые вещи, цветы в магазине, на «звонких» синичек, на маленьких детей, на снег,
который «блестит, как костюмы артистов» и т.д. Пересматривать любимые фотографии
(например, своих внуков, себя в молодости, цветов на даче т.д.), открытки, репродукции.
Специально коллекционировать интересные впечатления (запоминать, записывать,
фотографировать, зарисовывать), радостные воспоминания, чтобы обращаться к ним.
3.«Очищение» от негативных эмоций, «вентиляция чувств»
путем «выплескивания» их в творчестве.
Объясняется, что эмоциональная разрядка очень важна: приносит облегчение,
восстанавливает душевное равновесие.
Рекомендуется не удерживать свои чувства, а давать им возможность вылиться, в том
числе в процессе творчества.
Здесь ведущему можно приводить в пример опыт пациентов (или сами участники начинают
рассказывать о себе). Например, как больная (имеет инвалидность II группы в связи с
ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью) на высоте плохого настроения
разговаривает с цветами, при плохом самочувствии рисует, лежа в постели и, как она сама
считает, благодаря этому обходится без «скорой».
Пациенты с выраженной неуверенностью, с угнетенным настроением могут говорить, что
такая активная, творческая жизнь им не доступна: « Это уж у него просто характер такой,
оптимистический», «ну, бывают такие сильные люди», «он же молодой был, когда зрение
потерял, а в молодости и силы и настроение другое», «у него жена хорошая», «он - поэт, у
него талант, вот он и смог так жить, а я что могу?».
Здесь могут помогать дальнейшие разъяснения психотерапевта и отклики опытных
участников группы. Ведущий говорит о том, что Э. Асадов помогает себе постоянной
душевной работой и призывает других также помогать себе ( ведь для этого не обязательно
иметь поэтический талант): «Дорожите счастьем, дорожите, Замечайте, радуйтесь, берите.
Радуги, рассветы, звезды глаз, Это все для вас, для вас, для вас ….Сколько песне суждено
продлиться? Все ли в мире может повториться? Лист в ручье, снегирь, над кручей вяз… Разве
будет это тыщу раз ? … Если это чудо пропустить, Как тогда уж и на свете жить?! Все, что
мимо сердца пролетело, ни за что потом не возвратить! … Красоту увидеть в некрасивом,
Разглядеть в ручьях разливы рек! Кто умеет в буднях быть счастливым, Тот и впрямь
счастливый человек!». В этих строчках говорится о важности активного душевного поиска
всего того, что трогает и просветляет душу, об отношении к своим находкам - впечатлениям
как к чуду. Можно выбирать свое из окружающего мира каждый день, чтобы этим целиться.
Так мы продолжаем создавать «доброе царство души своей», без которого «нельзя, наверное,
человеку» - свой мир.
Можно добавить (особенно для пациентов с ипохондрической настроенностью), что у
слепого поэта Эдуарда Асадова очень ясно звучит: «Цените то, что имеете» (например, в
стихотворении «Ах, как все относительно в мире этом!»). Да, есть болезнь, есть немощность,
но я живу и есть еще здоровье. Важно определить для себя: «сколько у меня сейчас
здоровья?», « что я могу делать полезного?» и все что могу, стараться делать по-своему,
творчески. Здесь можно упомянуть еще и слова слепоглухонемой американской
писательницы Хелен Келлер: «Когда одна дверь счастья закрывается, открывается другая, но
мы часто не замечаем ее, уставившись взглядом в закрытую дверь.». «Хотя мир полон
страданий, он также полон примеров преодоления страданий.».
Участники групп, уже почувствовавшие целебную силу творчества, охотно делятся своим
опытом: «Вот Асадов так себе помогает, а у меня другое творчество. Я подбираю себе
упражнения для гимнастики, дневник веду. Психологическую литературу читаю, выбираю, что
мне подходит…».
Дается домашнее задание в конце занятия. Тут можно вновь обратиться к строчкам Э.
Асадова: «…И где – нибудь на бульваре Сядь и зажмурь глаза. Потом посмотри на ветви, На
солнце, на старый дом. И вспомни о чем-то светлом, Милом и дорогом… …И, будто бы вновь
рожденный, Ударит в тебя как свет Радостно-изумленный Голос далеких лет….И нежность из
сердца брызнет, И молодость не прошла! Вот видишь , как важно в жизни Забыть хоть на час
дела…» («Суета» , 1974).

196
Пациентам предлагается последовать этому совету Асадова буквально. Или, например,
вспомнить, о чем мечтали в детстве, что радовало, утешало, какие были любимые занятия.
Или принести вещь, которая возвращает в детство, в «доброе царство души» и т.д.
Наблюдаемый эффект:
После такого занятия увеличивается инициативность, творческая активность пациентов,
интерес к себе. Повышается настроение. Пациенты начинают лучше понимать смысл
творческих заданий, вообще занятий терапией творческим самовыражением: исчезают
вопросы типа «Что это нам дает?». Происходящее на группах начинает заметно больше
цениться.
Рекомендуется проводить данное занятие одним из первых в группах больных с
циклоидным характером.
Занятие: Творчество Исаака Ильича Левитана
Задачи:
- Познакомиться с циклоидным характером с психастеническими чертами
- Познакомиться с циклоидными расстройствами настроения
- Почувствовать целебную силу творческого общения с природой.
- Обратиться к прошлому, целебно соприкоснуться с собой в прошлом
Ход занятия:
- Пациенты слушают рассказ ведущего (по прозе К. Паустовского) о биографии И. Левитана,
рассматривают его портреты в детстве, в конце жизни. Сравнивают с собой его характер.
Отмечается мягкость, доверчивость, искренность, застенчивость. Ранимость: «У Левитана не было
психической выносливости. Он приходил в отчаянье от несоответствия между тем, чего он ожидал,
и тем, что видел в действительности». Живость, впечатлительность, импульсивность,
переменчивость настроения : «Временами приходила хандра. Тогда он бежал от людей. Они
казались ему врагами. Он становился груб, дерзок, нетерпим. Со злобой соскабливал краски со
своих картин. Уходил с собакой Вестой на охоту, но не охотился, а без цели бродил по
лесам….Когда хандра проходила, было даже стыдно вспоминать о ней. …Левитан возвращался к
людям, снова писал, любил, верил, запутывался в сложности человеческих отношений, пока его не
настигал новый удар хандры.»
Затем пациенты высказываются о том, что в характере И. И. Левитана оказалось им близко. У
многих вызывает отклик его тяжелая жизнь.
- Знакомство с картинами И. Левитана (2-3 произведения. Например, «Над вечным покоем»,
«У омута», «Березовая роща»). Групповое обсуждение.
Участники высказывают свое мнение : «какое здесь настроение», «что меня трогает», «что на
меня похоже». После сравнивают свои впечатления с тем, что написано об этих картинах.
Например, пациентка рассматривает «Над вечным покоем»: «Ну, это просто мое! Небо мрачное,
дождь вон там, ветер…. А все равно, посмотрите, окошко-то светится!». Затем с радостным
выражением лица слушает описание этой картины, в котором говорится другими словами то же,
что почувствовала она : «… В то же время чувство одиночества и бессилия в картине не является
подавляющим. Небо высоко и величественно и к нему возносит главу часовенка с теплящимся в
оконце огоньком, привносящим в картину наряду с чувством одиночества и покоя могил
«сердечную мысль художника о «свете, который тьма не объят», о вечной жажде тепла, веры,
надежды, огонек которой вновь и вновь из века в век, «как свеча от свечи» зажигают люди.»
Можно вместо обсуждения заданных картин дать участникам альбом с репродукциями и
они сами выбирают близкое себе в настоящий момент, а затем делятся этим со всей группой.
Например, больная, переживающая смерть сына говорит: «Мне очень нравятся картины
Левитана. Мы с сыном гуляли в таких местах под Самарой. Возле вот такой деревеньки, когда
была «золотая» осень. (Плачет). Картины Левитана очень грустные и напоминают мне мою
грусть. Но, он рисовал по настроению – есть картины, где больше света, радости….
Переменчивый характер.» Увлекаясь, показывает всем особенно близкие ей своей грустью,
тоскливостью, одиночеством картины последних лет жизни И. Левитана и радуется созвучию
(«Лунная ночь. Деревня»,1897., «Летний вечер», 1900., «Лунная ночь. Большая дорога»,1897):
«…и все равно у него свет! Действительно, синтонный!…». Другая больная, помимо глаукомы,
страдающая онкологическим заболеванием : « что мне глаукома, это для меня капля в море!»
; высказывается: «Мне это так близко будто сама нарисовала. Близко моему духу. Вот здесь
луна. Я разговариваю с луной. Люблю темное время : утро, вечер…Тоже жизнь тяжелая. …У
Левитана нет ярких красок. Картины простые, близкие. Да посмотрите на его глаза, сразу все
ясно! (показывает на портрет) …Природу тоже очень люблю. Мне помогает, что я
разговариваю с цветами.»

197
В процессе знакомства с творчеством Левитана циклоидные пациенты встречаются с собой:
обращаются к собственной трудной жизни, узнают свою «теплую реалистичность»,
естественность, «родную» эмоциональность, расстройства настроения, свою любовь к живой
природе, способность «сливаться» с природой, «растворяться» в ней.
- В конце занятия врачом подчеркивается, что важно пользоваться целебной близостью с
природой осознанно, как лекарством, особенно, когда плохо. Дается домашнее задание: в
окружающей природе искать специально (как ищут грибы в лесу) свои картинки-впечатления-
ощущения в обычной привычной обстановке: на улице, в магазине, в поликлинике, глядя в окно,
общаясь с домашними растениями или животными. Записывать их в виде миниатюр, запоминать.
Отметить, как меняется настроение, на следующем занятии поделиться этим.
Наблюдаемый эффект:
Самораскрытие пациентов благодаря переживанию созвучия: спонтанное высказывание своего
мнения, своеобразные монологи – исповеди.
Узнавание участниками своего депрессивного настроения, творческое выражение его.
Например, больная, переживающая смерть сына, при общении с картиной «У омута» говорит:
«Мне хочется на нее смотреть. А я обращаю внимание на воду. Вот здесь справа вода спокойная,
она стоит, ничто ее не приводит в движение. Когда я смотрю на нее, она мне говорит, что ничто
нельзя изменить. Ни-че-го не изменишь. Что бы я ни делала, я не верну сына, даже если себя…
все равно его не верну. Когда так думаю, мне становится легче». Здесь ведущий упоминает о
впечатлении М. Пришвина от этой картины : она «мрачна», «одностороння» и лишена столь
присущего художнику чувства очищающего растворения в красоте природы. Лицо пациентки сразу
оживляется, взгляд «светится», она восклицает: «Вот, вот! Это так, как я говорю!».
Уменьшение трагичности восприятия прошлого («оказывается, не только у меня была тяжелая
жизнь, но и у знаменитого Левитана, а затем, как выясняется, и у других участников группы»).
Открытие доступа к прошлому опыту, а значит к самому себе :
После знакомства с биографией И. Левитана даже те участники, которые категорически
отказываются вспоминать свое прошлое, потому что «ничего там кроме горя не было», чувствуя
близкое себе, начинают спонтанно делиться воспоминаниями с группой: тоже были бедность,
тяжелый труд, одиночество, несправедливость, унижения (в том числе, связанные с
национальностью - еврейской, татарской).
- Повышение творческой активности участников: рассматривание репродукций картин Левитана
дома, срисовывание картин, поиск близких себе репродукций в магазинах, поиск созвучного в
природе.
- Стимулирование групповой динамики.

Приложение 3.

Эффекты (условно выделенные в группы), указывающие на положительную динамику в


процессе групповых занятий терапией творческим самовыражением пациентов с
глаукомой.
По отношению к другим участникам группы:
1.Появление невербальных признаков включенности в то, что делают другие участники
(заинтересованный, сопереживающий взгляд, изменение эмоционального состояния,
появление слез, поворот корпуса, наклон в сторону говорящего, внимательное, а не беглое
рассматривание творческого произведения другого).
2.Появление вопросов и предложений к другим участникам
3.Сообщение о своем душевном отклике кому-то из участников занятий.
4.Желание последовать примеру кого-либо из участников занятий.
5.Установление и поддержание контактов с другими участниками “школы” вне
психотерапевтических занятий.
6.Желание помочь другим, поддержать.
7.Желание поблагодарить других.
8.Переживание созвучия с произведениями чужого
характерологического склада, который раньше из-за чуждости, непонятности воспринимался
негативно, критически.
По отношению к себе:
1.Появление интереса к своему душевному состоянию (сравнивание своего характера с
особенностями участников, ведущего, известных творцов, появление вопросов о своем душевном
состоянии, о том, как себе помогать)
2.Самораскрытие: Переход от молчания, отказа говорить и формальных высказываний к
спонтанным высказываниям. Рассказывают о себе, приносят значимую вещь, свои творческие

198
произведения.
3.Самоузнавание, самопонимание (об этом говорят спонтанные высказывания, моменты
вдохновения, появление творческой продукции)
4.Появление желания находить опору в себе. Появление надежды на собственные душевные
силы. Повышение самооценки.
5.Повышение душевной активности, инициативности. Обращение за консультативной помощью по
поводу общения с членами семьи.
По отношению к занятиям терапией творческим
самовыражением:
1. Появление искреннего интереса к занятиям. Спонтанные высказывания на эту тему.
2. Появление желания приобрести творческие произведения, с которыми знакомятся на занятиях
(просят переписать музыку, сделать ксерокопию рисунка, обмениваются книгами,
переписывают стихи ).
3. Сообщения о том, как опыт, полученный на занятиях, помог в какой-то жизненной ситуации.
4. Освоение конкретных психотерапевтических методик
5. Сообщение об улучшении самочувствия в процессе занятий и после них, а также в результате
самостоятельной творческой работы.
По отношению к болезни глаукома:
1. Уменьшение тревоги, страха, связанных с болезнью.
2. Появление активной позиции по отношению к болезни: интерес к немедикаментозным методам
оздоровления, дополняющим основное лечение (гимнастика, траволечение, соляризация,
пальминг, аутотренинг), поиск и использование своих методов оздоровления в повседневной
жизни.
3.Адаптация к болезни на данном этапе: смирение с болезнью в
сочетании с появлением чувства собственного контроля над ней, прояснение собственной тактики
в отношении болезни и смысла жизни на данном этапе.

Приложение 4.

Опыт Э. Куэ с маятником.


Цель: доказать больному существование природной силы самовнушения
Цитировано по М.Е.Бурно (2000).
«Даем пациенту небольшой груз (например, ключ на нитке). Пусть он успокоит движение груза,
прикоснувшись им к полу, затем осторожно приподнимет его за нитку и станет размеренно
повторять про себя: «груз движется вперед-назад, вперед-назад, вперед-назад…». Повторять это
про себя или думать, но сознательно рукой не двигать. Или даже просто внутренне настроиться,
что груз качается вперед-назад. Если больной добросовестно делает предложенное, то очень
скоро, к его удивлению, маятник начинает колебаться вперед-назад, амплитуда увеличивается.
Тогда просим повторять про себя: «а теперь вправо-влево, вправо-влево…». Груз дает круги, а
затем все отчетливей колеблется вправо-влево. Это есть простейшая демонстрация
идеомоторного механизма. Пациенту тут же следует разъяснить, что конечно же, маятником
движет рука, но бессознательно, без участия воли; сложные мышечные движения порождаются
мыслями, самовнушением.»
«А если потренироваться, то самовнушением можно систематически, надежно вызывать не
только невольные мышечные движения», но и душевную свежесть, спокойствие, расслабление,
можно способствовать регуляции зрительных функций.

Приложение 5.

Основной текст внушения:


I
Я отключаюсь от всего постороннего. 2р.
Я настраиваюсь на саморегуляцию. 2р.
Я отбрасываю посторонние мысли и переживания,
сейчас им нет места в моей психике. 1р.
Посторонние мысли свободно уходят, утекают. 1р.
Я освобождаюсь от всякого напряжения. 1р.
Я ухожу внутрь себя для того, чтобы сделать
для меня очень важную работу. 1р.
Это очень важно для меня, это очень нужно моему
организму, моим глазам. 2р.
Я постепенно настраиваюсь на работу
по оздоровлению моего организма, моих глаз. 2р.

199
Я чувствую себя свободно. 1р.
Мне легко и приятно. 1р.
Я совершенно спокойна. 1р.
II
Мышцы правой руки расслабляются. 2р.
Моя правая рука расслаблена. 2р.
Мышцы левой руки расслабляются. 2р.
Моя левая рука расслаблена. 2р.
Обе руки расслаблены. 2р.
В руках чувствую тяжесть 2р.
Они лежат неподвижные и тяжелые. 2р.
Чувствую, как по рукам проходит приятное тепло. 2р.
Теплеют пальцы рук. 2р.
Тепло доходит до кончиков пальцев. Пульсирует в них. 2р.
Мои руки приятно расслаблены, тяжелые и теплые. 2р.
Мне приятно. Я совершенно спокойна. 1р.
III
Концентрирую внимание на пальцах ног, икрах и бедрах. 1р.
Пальцы ног сгибаю и расслабляю. 2р.
Икры напрягаю и расслабляю. 2р.
Бедра напрягаю и расслабляю. 2р.
Расслабляю каждую ногу в отдельности.1р.
Расслабляются мышцы правой ноги. 2р.
Мышцы правой ноги расслаблены. 2р.
Расслабляю мышцы левой ноги. 2р.
Мышцы левой ноги расслаблены. 2р.
Обе ноги расслаблены. 2р.
В ногах чувствую тяжесть. 2р.
В ногах ощущаю приятное тепло. 2р.
Чувствую тепло в стопах и кончиках пальцев. 2р.
Мои ноги приятно расслаблены, тяжелые и теплые.2р.
IV
Я чувствую, как тепло и покой расходятся по всему телу. 2р.
Я освободилась от всякого напряжения. 1р.
Мне легко и свободно. Я совершенно спокойна. 1р.
Расслабляются мышцы живота. 2р.
Мышцы живота расслаблены. 2р.
Расслабляются кишечник, желчный пузырь и печень. 1р.
Кишечник, желчный пузырь и печень расслаблены. 2р.
Чувствую, как по всей нижней части тела идет расслабление и тепло. 2р.
Приходит чувство покоя, защищенности. 1р.
V
Мышцы груди расслаблены 2р.
Расслабляется диафрагма с каждым выдохом 2р.
Легкие работают спокойно, они свободны. 1р.
Грудная клетка вся насквозь абсолютно спокойна 1р.
VI
Сердце бьется ровно и спокойно 2р.
Сердце бьется ритмично, ласково сочетаясь с работой всего организма 1р.
Меня наполняет ощущение радости и умиротворения 1р.
Мне приятно. Я совершенно спокойна. 1р.
VII
Мышцы рта расслаблены 2р.
Губы слегка приоткрыты 1р.
Дышу ртом свободно и легко 1р.
Горло расслаблено. Можно вздохнуть или зевнуть, если хочется. 1р.
Расслаблены челюсти, расслаблен язык 1р.
Расслаблены мышцы лица 2р.
Расслаблены крылья носа 1р.
Брови свободно разведены 1р.
Лоб разгладился 1р.
Голова лежит свободно и спокойно ( лежа) 1р.
Голова и плечи свободно расслаблены ( сидя) 1р.

200
VIII
Чувствую, как по телу проходят потоки приятного тепла. 2р.
Приятное тепло поступает в глаза 3р.
Я «вдыхаю» и «выдыхаю» глазами 5р.
Глаза совершенно расслаблены, веки опущены и мягко сомкнуты. 2р.
Я совершенно спокойна 1р.
Я вошла в аутогипнотическое состояние 1р.
Я хочу и могу внушать себе самое необходимое
для улучшения здоровья моих глаз 2р.
Я здорова, кровь моя пульсирует ритмично,
ровно и нежно омывает клетки головного мозга и моих глаз 3р.
IX
Я ощущаю, как цилиарное тело выделяет водянистую влагу 5р.
Я чувствую процесс, как питательная жидкость насыщает
мои глаза полезными веществами и поддерживает в них нужную влажность 5р.
Мои глаза знают, как им лечиться 2р.
Мои глаза лечатся сами 2р.
Я чувствую, как водянистая влага просачивается через пористые ткани
трабекулярной сети 5р.
Я чувствую, как жидкость стекает в дренажный канал 5р.
Я ощущаю, как падает давление в глазах 5р.
X
Я перемещаю свое внимание на заднюю часть глаз 1р.
Мои мысли сосредоточены на зрительных нервах 1р.
Я верю в устойчивость зрительных нервов 5 р.
Я чувствую, как кровь притекает к зрительным нервам и питает их 5р.
Я совершенно спокойна 1р.
XI
Пришло чувство глубокого внутреннего покоя 2р.
Мой организм, мое тело работает на выздоровление 3р.
Я здорова. Мои глаза здоровы – давление внутриглазное в норме,
зрительные нервы устойчивы 5р.
С каждым сеансом, с каждым днем я улучшаю свое зрение 5р.
Мои глаза лечатся сами 2р.
Моя программа работает беспрерывно 3р.
Когда открою глаза, мне станет значительно легче 2р.
Моя голова стала ясной и светлой 1р.
Мои глаза излучают энергию и силу 5р.
Они видят отчетливо и ясно 5р.
Я постепенно просыпаюсь, чувствую свое тело, потягиваюсь 1р.
Делаю это с удовольствием и удовлетворением. 1р.
Я здорова. Мои глаза здоровы. 1р.

Приложение 6.

Применяемые группы препаратов:


1.Антидепрессанты, лишенные холинолитического действия (пиразидол, азафен, коаксил).
Выбор пиразидола и азафена объясняется следующими преимуществами: действие азафена в
наибольшей мере развертывается на уровне невротических депрессий; пиразидол, являясь
более мощным антидепрессантом, достаточно эффективен при невротических депрессиях;
коаксил также эффективен при невротических депрессиях разной степени выраженности;
высокая эффективность в сравнительно небольших дозах; из-за отсутствия холинолитического
действия эти препараты не осложняют вегетативные нарушения, а коаксил, обладая
вегетотропным действием, уменьшает соматические симптомы (боли, дискомфорт в
эпигастральной области, тошноту, головокружение, головные боли, сердцебиение, ощущение
жара, боли в мышцах); хорошая переносимость, в том числе - геронтологическими пациентами;
доступность по цене (например, в отличие от группы селективных ингибиторов обратного
захвата серотонина).
2.Нейролептики с «мягким» действием: сонапакс (показан только при открытоугольной
глаукоме), эглонил.

201
3.Ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, фенибут, пантогам).
4.Стимулирующие средства растительного происхождения (настойки лимонника, женьшеня,
заманихи, аралии, экстракты элеутерококка, родиолы розовой, пантокрин).
5.Седативные средства (настойки валерианы, пустырника, пиона, экстракт пассифлоры,
корвалол).
6.Антиадренергические препараты (пирроксан).
7.Фитопрепараты (гелариум).
8.Психомоторные стимуляторы (сиднокарб).
Препараты, противопоказанные больным глаукомой:
1. Антидепрессанты с холинолитической активностью
(трициклические антидепрессанты за исключением азафена) в связи с расширением зрачка и
затруднением оттока водянистой влаги, повышением внутриглазного давления.
2. Транквилизаторы в связи с увеличением секреции водянистой
влаги глаз, затруднением ее оттока, повышением внутриглазного давления.
3. Антихолинергические средства (беллоид, белласпон, беллатаминал)
в связи с расширением зрачка и затруднением оттока водянистой влаги, повышением
внутриглазного давления.

Таблица 4.
Лекарственные средства, используемые при коррекции пограничных психических
нарушений невротического уровня у больных глаукомой

Основные Препарат, разовая (суточная) доза, г. (или др.)


психопатоло
гические
синдромы
При легкой При умеренной При тяжелой
степени степени нарушений степени
нарушений нарушений
1 2 3 4
Невротическ
ая
депрессия:
Тревожно-
депрессивн Настойка Настойка валерианы Настойка
ый синдром валерианы 20- 20-30(60-90)капель валерианы 20-
30(60-90)капель 30(60-90)капель
Настойка пустырника
Настойка Настойка
30(90-120)капель
пустырника пустырника
Настойка пиона 30-40
30(90-120)капель 30(90-120)капель
(90-120) капель
Настойка пиона