Вы находитесь на странице: 1из 32

1. Патологічна анатомія як наука, область практичної медицини і учбовий предмет.

- Воздействие алкоголя (алкогольный гепатит)


Задачі патологічної анатомії. Патологическая анатомия-анатомия больного организма. Пат. - Воздействие лекарств (лекарственный гепатит)
анат.изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного течения - Холестаз (холестатический гепатит)
болезни, возникающие в ходе ее развития осложнения, а также изучает возможные исходы Вторичный гепатит:
болезни. Задачи пат. анат.:теория медицины-раскрывает мат. Субстрат болезни, служит в - Инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия,
клинич. практ.; клиническая морфол.-установление диагноза. туберкулез, сепсис)
54. Визначення організації, інкапсуляції, морфологія. Организ.-замещ.участка некроза, - Интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды)
дефекта ткани или тромба соед.тканью. Инкапсул.-обрастание соед.тканью инор.тел, - Поражения желудочно-кишечного тракта
паразитов, омертв.масс,кот не могут рассосаться, и отгранич.их от остальн.часи органа Исход: полное восстановление структуры печеночной ткани, цирроз печени.
капсулой. Морфол.:в капсуле могут наблюдаться петрификация и оссификация. Вокруг
инор.тел и жив.паразитов в грануляц.ткани когут 3. Основні етапи розвитку патологічної анатомії. Внесок вітчизняних учених у
образ.многоядерн.гигантск.клетки,кот.способны фагоцитировать инор.тела и постепенно розвиток світової патоморфології. В 16 в. начали накапливать материалы по
рассасывать их. патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. Исследования
107.Морфологічна характеристика, прогноз жирового гепатоза. Визначення, русских ученных показали, что ф-ция клетки в значительной мере определяюется
морфологічна характеристика, прогноз токсичної дистрофії печінки. нейрогормональными факторами. В 19 в. пат. анатомия достигла высокого
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание, развития(Абрикосов, Давыдовский, Аничков). В 1849 г. на мед. фак. Московского у-та была
характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. открыта 1-я в России каф. пат анат. Видным представителем этой школы был
Этиология и патогенез: Никифоров(занимался изучением о развитии грануляционной ткани, о возвратном
- Токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарствыа) тифе).Также достойными представителями моск. школы были Скворцов, Давыдовский. Во
В результате хронической алкогольной интоксикации, развивается алкогольный стеатоз втрой половине 19 нач. 20 в. открылись каф. пат. анат. В мед. институтах Казани, Одессы,
печени. Установлено Саратова, Харькова.
непосредственное влияние этанола на печень. Прямое окисление становится в этих 56. Пухлини, визначення, сучасні теорії канцерогенезу. Механізми бластоматозної дії
условиях наиболее адекватным. В патогенних агентів. опухоль-потолг.процесс характ.безудержным размножением
результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из клеток(автономный и безконтрольный рост)существует 4 основных теории вирусо-
жирового депо повышается, а генетическая,физико-химическая,дисонтогенетические,полиэтилогические.Первая теория
использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогеным вирусам(они встраивают свою
являются инертными нуклеин. кислоту в генном клетки-превращает. в опухолевую).Вторая теория сводит возник.
соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это опухолей к воздейст. различных физ.-хим. веществ.Третия теория осн.они возник. из
объясняет длительность эмбрион.-тканевых смещений и порчно развитых тканей при дейст. ряда провоцирую.
стеатоза печени при алкогольной интоксикации. факторов.Четвертая считает,что причиной возник. явлется комплекс факторов который ведет
- Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение) к нарушению обмена веществ в клеткии появлен. клонов опух.клеток
- Нарушения питания (недостаток липотропных факторов, употребление избыточного 109.Морфологічна характеристика найважливіших типів цирозу. Рак печінки,
количества жиров и углеводов) морфологічна характеристика.
- Гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии) Цирроз печени (греч. kirrhos – рыжий) – хроническое заболевание, характеризующееся
Патологическая анатомия: нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и
Печень при стеатозе большая, желтая или кросно-коричневая, поверхность ее гладкая. В структурной перестройкой печени.
гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов Этиология:
может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет - Инфекционный цирроз (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции
относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится желчных путей)
перстневидной. Вирусный цирроз печени развивается обычно после перенесенного гепатита В.
Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (дессеминированное - Токсический и токсико-аллергический цирроз (алкоголь, промышленные и пищевые яды,
ожирение), группы гептоцитов (зональное ожирение), или всю паренхиму печени лекарства, аллергены)
(диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение гепатоцитов Алкогольный цирроз печени развивается, после множественных атак алкогольного
развивается преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная гепатита.
недостаточность, ожирение) – перипортально. При резкой жировой инфильтрации - Билиарный цирроз (холангит, холестаз различной природы)
печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные Значение имеет аутоиммунные реакции в отношении эпителия внутрипеченочных
внеклеточные жировые кисты, вокруг которой разрастается соединительная ткань. протоков и нарушению обмена желчных кислот
Различают три стадии: - Обменно-алиментарный цирроз (недостаточность витаминов, белков, липотропных
1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная факторов)
реакция отсутствует). - Циркуляторный цирроз (хронический венозный застой печени)
2. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов в сочетании с мезенхимально- - Криптогенные циррозы
клеточной реакцией. Патологическая анатомия:
3. Ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая Характерными изменениями при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов,
стадия, предцирротическая). извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация
органа. Печень плотная, и бугристая, размеры уменьшены, но бывают и увеличены.
2. Рівні дослідження структурних основ хвороб. Матеріал (об'єкти) і методи Макроскопия: (в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов)
патоморфологічних досліджень. Изучение структ. Основ болезни проводится на 1. Неполный септальный цирроз – узлы-регенераторы отсутствуют, парехиму печени
организменном уровне(позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо.
проявлениях); системном(изучение какой-либо с-мы организма); органном(позволяет 2. Мелкоузловой цирроз – узлы регенерации одинаковой величины , обычно не более 1 см в
обнаружить изменения органов и тканей); тканевом и клеточном(изучение измения тканей, диаметре. Они имеют монолобулярное строение; септы в них узкие.
клеток межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования); 3. Крупноузловой цирроз – узлы регенерации разной величин, диаметр больших из них
субклеточный(наблюдение изменения ультраструктуры клеток и межклеточного в-ва); составляет 5 см. Узлы мультилобулярные, с широкими септами.
молекулярный(изучение болезни с помощью микроскопии. цитохимии, иммуногистохимии. 4. Смешанный цирроз – сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.
Патологические анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с
помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии эксперимента. интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из
55. Метаплазія і дисплазія, визначення, морфологічна характеристика. Ступені пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В
дисплазії. Метапл.-переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды
Диспл.-наруш. развития и роста органов и тканей расположены неправильно (v.centralis отсутствует, портальные триады непостоянны)
108.Морфогенез, форми, морфологічна характеристика гострого гепатита. Микроскопия:
Морфологічна характеристика хронічного гепатита, ступінь активності та хронізації. Монолобулярный цирроз – узлы-регенераты захватывают одну печеночную дольку
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в Мультилобулярный цирроз – узлы-регенераты захватывают строятся на нескольких дольках
дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной Мономультилобулярный цирроз – при сочетании первых двух видах цирроза.
инфильтрации стромы. Морфогенез:
Острый гепатит Ключевым моментом в генезе цирроза является дистрофия(гидропическая, баллонная,
а)Экссудативный гепатит – серозный – пропитывает строму печени (серозный гепатит) жировая) и некроз гепатоцитов, что ведет к усилению их регенерации (митозы, амитозы) и
гнойный – диффузно инфильтрирует портальные тракты (гнойный гепатит) появлению узлов-регенератов(ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной
б)Продуктивный гепатит – характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана
отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате (капилляризация синусоидов), в результате связь гепатоцита со свездчатыми
образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитами прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен,
ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются основная масса крови воротной вены устремляется печеночные вены, минуя ложные
гематогенные элементы. дольки. Нарушение микроциркуляции ведет к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и
Хронический гепатит некроза гепатоцитов. С нарастающими изменениями (дистрофия и некроз) гепатоцитов
Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией связаны проявления печеночно-клеточной недостаточности.
стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным фиброзом. Развитие
Эти изменения, позволяют выделить три морфологических вида: соединительной ткани обусловлено: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией в связи
1. Активный(агрессивный) гепатит – резкая дистрофия и некроз с сдавлением сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом почечных вен.
гепатоцитов(деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, Фиброз развивается как внутри, так и в перипортальной ткани. Внутри долек
которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и соединительная ткань образуется в результате коллапса стромы на месте некроза, активация
проникает внутрь дольки. синусоидальных липоцитов, которые претерпевают фибропластические превращения, а
2. Персистирующий гепатит – дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; также вклинивания перипортальных полей (септальный склероз).
характерны лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – В перипортальной ткани фиброз связан с активацией фибробластов.
внутридольковой стромы. К структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем
3. Холестатический гепатит – наиболее выражены холестаз, холангит, холангиолит, перестройка затрагивает все элементы печеночной ткани – дольки, сосуды, строму.
сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и Морфогенетические типы цирроза:
некрозом гепатоцитов. 1.Постнекротический цирроз – развивается в результате массивных некрозов печеночной
Печень увеличена, плотная. Ткань на разрезе, пестрая. Капсула очагово или диффузно паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание
утолщена, белесовата. соединительной ткани (цирроз после коллапса). В результате коллапса стромы происходит
Этиология и патогенез: сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается
Первичный гепатит: более трех триад, что считается признаком постнекротического цирроза. Ложные дольки
- Воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит) состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество
многоядерных печеночных клеток. Характерна белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. опухоли.Строение каждая опухоль сост. из паренхимы и стромы,соотношение которых
Нередко встречается, картина холестаза. Печень плотная, уменьшена в размерах, с разнообразно
крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками. Причины ведущие к Види зростання пухлин. Различают три вида роста 1)экспансивеый(опухоль растет сама из
некрозу ткани – токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, себя отодвигая окружающие ткани)рост медленный характерен для доброкачествен.
алкогольный гепатит. Характерно ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя опухолей,однако некоторые злокачествен. тоже могут рости экспансивно(рак
портальная гипертензия. почки,щитовидной железы) 2)Аппозиционный происходит за счет неопластической
2.Портальный цирроз – формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из трансформации норм. клеток в опухолевые 3)Инфильтрирующий харак. тем,что клетки
расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к опухоли врастают за ее приделы в окружающие ткани и разруш. их,границ при этом типе
соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек. роста практически нет,этот тип роста быстрый характерин для злокачественных опухолей.В
Характеризуется – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной зависимочти от числа очагов бывает уницентрический(один),мультицентрический(много
ложных долек. Является финалом хронического гепатита алкогольной или вирусной очагов)рост.По отн. к просвету полого органа экзофитным(в полость органа) и
природы и жирового гепатоза. Печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая эндофитным(вглубь стенки)
(мелкоузловой цирроз). 110.Патоморфологія жовчно-кам'яної хвороби. Патоморфологія гострого та
Возникает при хроническом алкоголизме и обменно-алиментарных нарушениях. хронічного холецистита.
Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого Желчнокаменная болезнь— заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в
лежит негнойный деструктивный холангит и холагиолит. Эпителий мелких желчных жёлчном пузыре или жёлчных протоках.
протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки Камнеобразование — стадийный процесс с периодами активного роста и затихания.
инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко Факторы, приводящие к образованию жёлчных камней
отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиодных и Выработка жёлчи, перенасыщенной холестерином (литогенной жёлчи):
гигантских клеток. Такие гранулемы появляются в местах деструкции желчных протоков, Избыточная секреция холестерина в жёлчь
лимфатических узлах ворот печени, в сальнгике. В ответ на деструкцию происходят Сниженная секреция фосфолипидов и жёлчных кислот в жёлчь
пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных Комбинация этих факторов
полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек Жёлчный стаз
(портальный цирроз). Печень увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее Инфекция жёлчных путей
гладкая или мелкозернистая. Гемолитические заболевания. Факторы риска
Вторичный биллиарный цирроз, связан с обструкцией внепеченочных желчных путей Синдром короткой кишки
(камень, опухоль), что ведет к холестазу (холестатический цирроз), либо с инфекцией Многократные роды
желчных путей, с образованием гнойного холангита или холангиолита (холестатический Длительное парентеральное питание без энтерального компонента
цирроз). Характерны расширенные и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления Цирроз печени
холангита и перихолангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и Гемолитические нарушения (наследственный сфе-роцитоз, серповидноклеточная анемия и
внутри долек. др.)
Печень увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными Наличие искусственных сердечных клапанов
желчью протоками. Паразитарная инвазия жёлчных путей
3.Смешанный цирроз Быстрое похудание
Обладает признаками постнекротического и портального цирроза. Связано с Злокачественные новообразования
присоединением массивных некрозов печени к изменениям, свойственным портальному Сахарный диабет.
цирроз, в других случаях связано с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на Патологическая анатомия
очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет Большинство жёлчных камней — смешанные. В их состав входят холестерин, билирубин,
к образованию септ и «дроблению» долек. жёлчные кислоты, белки, гликопротеиды, всевозможные соли, микроэлементы
Холестериновые камни
4. Поняття про ультраструктурну патологію клітини. Это изменение структуры и Содержат в основном холестерин
функций ее органелл, которое меняет нормальную жизнедеятельность и существование Имеют круглую или овальную форму, слоистую структуру
клетки. Диаметр — от 4—5 до 12—15 мм
Причини пошкодження цитоплазматичної мембрани. Причины: Локализуются в жёлчном пузыре
А. Действие физических и химических факторов Рентгенонегативны
Б. Образование свободных радикалов Холестерино-пигментно-известковые камни
В. Активация системы комплемента. Множественные
Г. Лизис ферментами. Фасетчатые, имеют грани, форма различна
Д. Лизис вирусами Значительно варьируют по количеству — десятки, сотни и даже тысячи
Виды повреждений цитоплазматической мембраны Пигментные камни
1.Повреждение формы и величины цитоплазматической мембраны Малые размеры, множественны
морфологически проявляется в виде: Жёсткие, хрупкие, совершенно гомогенные
– деформации или атрофии специализированных структур; Чёрного цвета с металлическим оттенком
– увеличения количества (утолщение клеточной мембраны), протяженности и Расположены как в жёлчном пузыре, так и в жёлчных протоках
площади мембранных структур (пиноцитозные и фагоцитозные пузырьки); Кальциевые камни
– истончение (атрофия) клеточной мембраны с появлением щелей или разрывов; Состоят из вариантов солей кальция (карбонат, ватерит, арагонит, кальцит)
– формирование специальных патологических структур (формирования Форма причудливая, снабжены шипообразными отростками
миелиноподобных, или псевдомиелиновых структур). Светло- или тёмно-коричневого цвета.
2. изменениями ее проницаемости, Клиническая картина
3. нарушениями мембранного транспорта, Латентная форма. Следует рассматривать скорее как одну из фаз течения желчнокаменной
4.альтерации клеточных соединений, коммуникации клеток и их заболевания. Может длиться весьма долго.
«узнавания»,. Диспептическая хроническая форма
Последствия: потеря структурной целост; наруш. бар ф – ции. Чувство тяжести в эпи-гастральной и правой подрёберной областях
Причини пошкодження мітохондрій. Причины связаны с нарушением производства АТФ Изжога
– гипогликемия; гипоксия; ингибирование ферментов; разобщение окислит. Метеоризм, неустойчивый стул
Фосфорилирования. Структурные изменен. Митохондрий: увеличение числа и размеров; Появление симптоматики провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд,
образ. Мегамитохондрий; изменение формы; структуры крист митохондрий. слишком больших порций пищи.
Морфологічні зміни ендоплазматичного ретикулума в умовах патології. Это Болевая хроническая форма
гиперплазия ЭР; атрофия ЭР(при голодании ; старении). Нарушение секреторной ф – ции А Выраженные болевые приступы отсутствуют
Г. выражаются в виде гиперплазии пластинчатого комплекса или в виде атрофии Боли носят ноющий характер, локализуются в эпигастральной и правой подрёберной
пластинчатого комплекса - что сопровождается уменьшением вакуолей и потерей областях, ирра-диируют в область правой лопатки
секреторных гранул. Болевые точки — эпигастральная область, проекция жёлчного пузыря
Лізосомні хвороби. Пероксисомні хвороби. Патологічні зміни немембранних органел: Слабость, недомогание, раздражительность.
рібосом, мікротрубочок, проміжних філаментів. Наследственные заболевания связанные Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма
с наруш. ф-ции лизосом – внутриклеточных органелл, кот. оуществ. Переваривание Внезапно возникающий приступ интенсивных болей в правом подреберье и подложечной
экзогенного материала с помощью ферментов. Кним относятся:повреждение лизомальных области
мембран; недостаточность лизосомальных энзимов(бол. Гирке). Пероксисомные б. – насл. Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями,
Забол. Связанные с нарушением ф-ции пероксисом – кот. Осущесвляют окисление ж. к-т, физическим напряжением, беременностью, менструациями
синтез желчных к-т, холестерина. К ним относятся:акаталаземия, цереброгепаторенальный Тошнота, рвота
синдром Целлвера.Пат. немембранных органелл: рибосомы – изменения формы. Положительные симптомы Гено де Мюссй, Ортнера, Боаса, Мёрфи
Микротрубочки и микрофиламенты – генет. Аномалии числа и расположения дуплетов Продолжительность приступа — от нескольких минут до суток и более
микротрубочек. Промежуточные филаменты – связана с их накоплением в клетке и После прекращения приступа выраженность симптомов заболевания сокращается.
наблюдается при образовании алкогольного гиалина(телец Меллори) бол. Альцгеймера и Другие формы
некотор.ф- мы кардиомиопатий. Стенокардическая — у пожилых людей с ИБС
Оборотні і необоротні пошкодження ядер. Пошкодження мітоза, причини, види. Синдром Сейнта — сочетание желчнокаменной заболевания с диафрагмальной грыжей и
Обратимые:1.конденсация хроматина и марганизация хроматина - накопление хроматина дивертикулёзом толстой кишки.
под мембраной ядра. 2. изменения ядерной мембраны. Необратимые: 1.пикноз - ядро Холецистит - это воспаление желчного пузыря, которое происходит чаще всего из-за
становится гомогенным, интенсивно базофильно окрашенным и сморщенным. обструкции пузырного протока в результате желчнокаменной болезни. Желчный пузырь
2.кариорексис – разрыв конденсированного хроматина на фрагменты. 3. кариолизис – при представляет собой мешок, находящийся под печенью. Он хранит желчь, которая
этом хроматин дезеинтегрирован и не окрашивается. Повреждения митоза: замедление производится в печени. Желчь помогает кишечнику переваривать жиры.
митоза, увеличение ритма при воспалении, опухолях; изменение ядрышек:васкуляризация и 90% процентов случаев холецистита связаны с камнями в желчном протоке (например,
и сепарация ядрышковых структур на гранулы и фибриллы рнк. калькулезный холецистит), остальные 10% случаев представляют бескаменные
57. Морфогенез пухлини, морфогенетичні варіанти виникнення пухлини. Будова холециститы.
пухлини Морфогенез опухолей,можно разделить на стадию предопухолевых изменений, Различают острые и хронические холециститы.
стадию формирования и роста опухоли.Среди первых изменеи. выделяют так назыв.
фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия метаплазия).Эти измен. видут к появ. 5. Визначення поняття «дистрофія», причини дистрофії. Патогенез і механізми
очагов гиперплазии и дисплазии,которые и трассматр. собственно как предопухолевые.Одни дистрофії.
из предраковых сост. обязательно перходят в рак,другие нет.Можно предположить Д.- сложный пат. процесс в основе кот. Лежит нарушение тканевого(клеточного)
следую.схему формир. опухоли:а)наруш.регенерат. процесса б)возник. гиперплазии и метаболизма, ведущее к струк.изменениям.
дисплазии в)милигнизация пролифирирую. клеток г)возник. опухолев. зачатка д)прогрессия Морфогенетические механизмы дистрофий:
1) инфильтрация - избыточное поступление веществ из крови и лимфы в клетки или злокачественную).Злокачествен.(не зрелые) опухоли сост. из мало дефиринц.
межклеточное вещество; клеток,утрачивают сходство с тканью из которой исходят(гетерологичные),нарушается
2) декомпозиция - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества; органотипическая,гистотипическая,но и цитотипическая диференцировка,харктен
3) трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных клеточный атипизм,рост инфильтрирующий быстрый
продуктов; 112.Морфологічна характеристика, ускладнення та причини смерті при хворобі
4) извращённый синтез - образование в клетках или тканях веществ, не встречающихся в Іценко-Кушинга.
норме Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) - тяжелое нейроэндокринное заболевание, которое
Причины дистрофий: проявляется избыточной продукцией АКТГ (адренокортикотропного гормона),
1. расстройства ауторегуляции клетки ведут к энергетическому дефициту и к нарушению обусловленное наличием опухоли гипофиза
ферментативных процессов в клетке Смерть наступает из-за высокого кровяного давления, инфекционных осложнений,
2. нарушения работы транспортных систем вызывает гипоксии инфаркта или сердечной недостаточности.
3.расстройства эндокринной или нервной регуляции трофики
Патогенез внутриутр. Дистрофий связано с болезнями матери. 7. Стромально-судинні (позаклітинні) білкові дистрофії, різновиди, морфологія,
58. Атипізм пухлини, визначення, види. Морфологічна характеристика тканинного і механізми, причини, виходи. К стромально-сосудистым диспротеинозам относят
клітинного атипізму. Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія. мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.
Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.Тканевой Мукоидное набухание - увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов,
характер.нарушением органнотипической и гистотипической диференцировки(наруш. преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном
формы и велечины эпителиал. структур,нарушение соотношения стромы и паренхимы в веществе соединительной ткани, поверхностная и обратимая дезорганизация
различн. видах опухолей)характер. для доброкачествен. опухолей.Клеточный атипизм соединительной ткани.При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные
отражает нарушения цитотипической диференцировки(полиморфиз,мономорфиз изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом
клеток,ядер и ядрышек,полиплодии,появ. множества митозов)харак. для исследовании.
злокачеств.опухолей. Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани,
Метастазування: види, закономірності, механізми. Рецидив, визначення. в основе которой распад белка (коллагена, фибронектина, ламинина) и деполимеризация
Метастазирование-опух. клетки попадают в кровеносное русло обр. опух.эмболы уносятся ГАГ, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким
током крови от основного узла,задерж. в капиляр.,тканях или органах и разм. там(тоже повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.
самое может проходить и по лимфе)Различ:гематогенные,лимфогенные,имплантанционные Носит либо системный, либо локальный характер.
и смешанные метастазы.Строение метастазов такое же как и у опухоли, могут Системное поражение отмечено при:
продуцировать теже секреты,в них нердко возн. вторичные измения(некроз — инфекционно-аллергических заболеваниях (фибриноид сосудов при туберкулезе
кровоизлияния),ростут как привило быстрее основного узла.Рецедивирование опухоли- с гиперергическими реакциями);
появ. ее на том мести где она была удолена хирур. путем или с помощью лучевой терапии. — аллергических и аутоиммунных болезнях (ревматические болезни,
111.Морфологічна характеристика, ускладнення гострого та хронічного панкреатита. гломерулонефрит);
Пухлини підшлункової залози, морфологічна характеристика. — ангионевротических реакциях (фибриноид артериол при гипертонической
Хронический панкреатический асцит болезни и артериальных гипертензиях).
Панкреагогенный плеврит Локально фибриноид выявляется при хроническом воспалении. Например, в дне
Кровотечения хронической язвы желудка, трофических язв кожи.
Синдром Маллори—Вейсса Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага
Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалиноз.
воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные
рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.
подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:
преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим — плазматического пропитывания;
своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с — фибриноидного набухания (фибриноида);
варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в — склероза.
кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной Причины системного гиалиноза сосудов:
гипертензии. —гипертоническая болезнь;
—гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли эндокринных и
Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют половых желез);
атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят —диабет (диабетический артериологиалиноз);
дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне —ревматические заболевания;
которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного —атеросклероз.
давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки Ведущими механизмами в его развитии являются:
желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного — деструкция волокнистых структур;
отверстия диафрагмы. — повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).
Амилоидоз сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением
6. Класифікація дистрофії. Морфогенез паренхіматозних (внутрішньоклітинних) аномального фибриллярного ультраструктурно, но светооптически гомогенного белка с
білкових дистрофій. Морфогенез і морфологія паренхиматозних жирових дистрофій отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.
(ліпідозів). Морфогенез і морфологія паренхиматозних вуглеводних дистрофій. По Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.
масштабности процесса: местные (локальные) и общин по причине, по моменту появления 60. Загальна характеристика і номенклатура пухлин з тканин, які походять з
причины: приобретенные и врожденные. По типу нарушенного обмена веществ: белковые, мезенхими. Доброякісні і злоякісні пухлини із сполучної тканини. Мезинхимальные
углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии; по точке приложения, по опухоли могут развиваться из фибринозной,жировой мышечкой ткани,кроветворных и
локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные лимфатических сосудов,синовиальных и мезотелиальных тканей и костей.Они бывают
(мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные добро- и злокачественное.Фибринозная ткань(фиброма,фибросаркома)Жировая
(встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани). ткань(липома,гибернома,липосаркома,злокачествен. гибернома)Мыш.
Паренхиматозные дистрофии ткань(лейомиома,рабдомиома,зернистоклеточная опухоль,лейомиосаркома,
При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена рабдомиосаркома,злокачественная зернисто клеточная опухоль)Кровеносные
высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных сосуды(гемангиома:венозная капиллярная,кавернозная:доброкачественная
органов - сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат гемангиоперицитома.Гломусная
приобретённые или наследственные ферментопатии. опухоль,Ангиосаркома:злокачеств.гемангиоэндотелиома,злокачествн.
Паренхиматозные диспротеинозы гемангиоперицитома.)Лимф. сосуды(лимфангиома,лимафангиосаркома ) Синовиальные
1Зернистая дистрофия является одним из видов нарушения белкового обмена в клетках, что оболочки(доброкачест. синовиома,злокачест. синовиома)Мезотелиальная ткань(добро- и
выражается в появлении в протоплазме клетки значительного количества образований злокачественная мезотелиома)Костная
белковой природы. Развивается она чаще в почках, печени, серце. ткань(остеома,хондрома,остеосаркома,хандросаркома)
2Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется слиянием мелких белковых зёрен в Доброякісні і злоякісні пухлини з м'язової тканини. Доброякісні і злоякісні пухлини з
крупные гиалиноподобные массы, заполняющие всю клетку. Эта дистрофия часто бывает в кровоносних і лімфатичних судин. Лейомиома-опухоль из гладких мышц,построена из
почках, реже - в печени и миокарде. пучков гладкомышечных клеток,идущех в разных направ.Строма опухоли обр. прослойками
Исход неблагоприятен. Процесс является необратимым и ведёт к некрозу клетки. соединительн. ткани ,в которой проходят кровеносн. и лимфотическ. сосуды.Если строма
Паренхиматозные липидозы - нарушение обмена цитоплазматического жира, наблюдается в развит. избыточно то ее наз. фибромиомой.
клетках печени, миокарда, почек, в эндотелии сосудов и ретикулярных клетках. Рабдомиома-опухоль поперечнополосатых мышц,напоминающих эмбриональные
Механизмы развития жировой дистрофии: мышечные волокна и миобласты.Часто возн. на почве наруш. развития ткани и сочитается с
1) жировая декомпозиция другими пороками развития Зернистоклеточная опухоль-быв.не больших размеров,имеет
2) жировая инфильтрация капсулу локал. в языке,коже пищеводе.Опухоль сост. из компактно распол. округлой формы
3) жировая трансформация. клеток,цитоплазма котрых мелкозерниста но жира не содержит. Гемангиома-собирательное
Причины жировой дистрофии разнообразные: понятие включ. новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного
· кислородное голодание · интоксикация, характера.Бывают:капиллярные,венозные,кавернозную гемангиому и доброкачествен.
· авитаминозы, · белковое голодание. гемангиоперацитому
Паренхиматозные углеводные дистрофии Лимфангиома-розв.из лимф.сосудов разраст. в разных направлениях и обрзующ. узел и
Наблюдаются при расстройстве нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов (сахарный дифузное утолщение органа
диабет, гликогенозы). Лейомисаркома,отлич. от лейомиомы выраж. клеточным и тканевым атипизмом,большим
59. Сучасна класифікація пухлин. Морфологічні особливості доброякісних пухлин. числом клеток с типичными и атипичными митозами Рабдомиосаркома-по строению
Морфологічні особливості злоякісних пухлин. Современная класификация построенна по крайне полиморфна,клетки потеряли сходство с поперчнополосатой мускулатурой
гистогенитическому принципу с учетом их морфологического Злокачественная зернистоклеточная опухоль-злокачественный аналог миомы из
строения,локолизации,особенностей структуры отдельных органов,доброкачест. или миобластов,встречается редко Ангиосаркома- злокачест. опухоль сосудистого
злокачествен.Выделяют семь групп опухолей 1)Эпителиал. без спец. локализации(органо происхождения,богатая атипичными клетками эндотелиального происхождения или
неспец.) 2)Опухоли экзо- и эндокринных желез,а также эпител. покровов(оргонспецифич.) перицытарного происхождения в 1-м случаи наз.
3)Мезинхимальные 4)Опухоли меланинобр. ткани 5)орухоли ЦНС и оболеч мозга злокачественной гемангиоэндотелиомой,во 2-м злокачественной гемангиоперецитомой.
6)Опухоли сис-мы крови 7)Тератомы. Доброкачест.(зрелые)опухоли сост. из клеток в такой Лимфангиома-возн.на фоне хроническ. стаза представлена лимфотическими щелями с
мери дефиринцир.,что почти всегда предст. возможность определ. из какой ткани они пролифирирующеми атипичными эндотелиальными клетками
растут(гомологичные опухоли).Нарушена лишь органотепическая и гистотипическая Доброякісні кісткоутворювальні і хрящеутворювальні пухлини. Остеома-может
диференцир. харак. тканевой атипизм,рост ее экспансивный медленный,не оказывает встреч.как в трубчатых,так и губчатых костях,но чаще в костях черепа.Различают губчатую
гибильного влияния на организм,редко дает метастазы,может мелагнизироваться(преврат. в и
компактную остеомы.Губчатая-построена из безпорядочно располож. костных балок,между Низькодиференційовані і ембріональні нейроектодермальні пухлини. К ним отн.
которыми разраст. волокнистая соедин. тканьКомпактная-сост. из сплошного масива кост. медуллобластома и глиобластома Медуллоблостома-опухоль постр. из самых незрелых
ткани,лишенной обычной остеоидн. структуры. клеток-медуллобластов и поэтому отлич. особо выраженной злокачественностью(локал.
Доброкачест. остеобластома-сост. из анастомаз. мелких остеоидных балок,между которыми червь мозжечка),встречается примущественно у детей.Глиобластома-злокачест. опухоль
много сосудов и клет.-волокнис. ткани с многоядерными гиганскими клетками головного мозга,встреч. чаще в возросте 40-60 лет,локализ. в белом вещ-ве голов. мозга.Она
Хандрома-опухоль возник.из гилианового хряща.Если опухоль локализ.в периферических имеет мягкую консистенцию,на разрезе пестрый вид из-за некроза и кровоизлияний,границе
отделах кисти-экхондрома,в центральных-энхондрома.Построена из беспорядочно располж, не четкие.Опухоль быстро растет и может привести к гибели больного в четение 4-5
зрелых клеток геалинового хряща,заключ. в гомогенного вида базофильном оснв. веществе месяцов,метастазы развив. только в приделах голов.мозга
Доброкачест. хондробластома-отлич.от хондромы тем,что в ней обнаруж. хондробласты и 114.Морфологічна характеристика цукрового діабету. Ускладнення цукрового діабету:
хондроидное межуточное вещество морфологічна характеристика діабетичної макро- та мікроангіопатії.
Доброякісні і злоякісні пухлини з жирової тканини. Липома-опухоль из жировой Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К
ткани,внешне имеет вид узла,построена из жировых частич разной формы,встречается везде острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее
где естьжироавя ткань(может инфильтрир межмыш соед ткань-инфильтрирующая липома) часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении
Гибернома-опухоль из бурой жировой ткани,имеет вид узла с частичн строением,состоит из содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного
частичек и тяжей образ круглыми или полигон клеткамис зернистой цитоплазмой повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и
Липосаркома-злокач оп из жировой ткани встречается редко достиг знач гиперлактацидемическую (молочнокислую).
размеров,построена из липоцитов разной зрелости:преимущественно К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов
высокодифференцив,преимущ миксоидная(эмбриональная),преимущ (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение
круглоклеточна,полипорфноклеточная. Злокачественная гибернгома-характер знач сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и
полипорфизмом клеток крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и
113.Морфологічна характеристика, ускладнення акромегалії. Морфологічна капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного
характеристика нецукрового діабету. калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и
Акромегалия - патологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды
повышенной выработкой соматотропного гормона (гормона роста) передней долей гипофиза нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит
в результате ее опухолевого поражения. Возникает у взрослых людей и проявляется повышению уровня сахара в крови.
укрупнением черт лица (носа, ушей, губ, нижней челюсти), увеличением стоп и кистей рук,
постоянными головными болями и болями в суставах, нарушением половой и 9. Визначення змішаної дистрофії, класифікація. Класифікація гемоглобіногенних
репродуктивной функций у мужчин и женщин. Повышенный уровень гормона роста в крови пігментів. Види порушень їх обміну. О смешанных дистрофиях говорят в тех случах,
вызывает раннюю смертность от онкологических, легочных, сердечно-сосудистых когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме,
заболеваний. так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена
Диабет несахарный (греч. diabetes от diabáino — прохожу) несахарное мочеизнурение, сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.
эндокринное заболевание, связанное с пониженным содержанием в крови гормона Гемоглобиногенные пигменты – это пигменты, источником образования которых является
вазопрессина и характеризующееся постоянной усиленной жаждой и чрезмерно гемоглобин эритроцитов. Гемоглобин – хромопротеид, высокомолекулярное белковое тело
повышенным мочеотделением. Больные Д. н. выделяют за сутки от 5 до 50 л прозрачной придает крови специфическую окраску. Состоит из простетической части — гем и белка –
мочи с очень низким удельным весом (1,005—1,001) без запаха, не содержащей глобина. Отщепление гемоглобина от эритроцита наз. гемолиз. А) гемосидерин Образуется
патологических компонентов, в том числе сахара (в отличие от мочи больных диабетом при отщеплении от гемоглобина белковой группы, их образовании гидроокиси железа,
сахарным). Вследствие обезвоживания организма у больных Д. н. отмечаются сухость кожи которая соединяется с мукопротеидами клетки. Гемосидерин всегда образуется
и слизистых оболочек, резкое исхудание, общая слабость, подавленное настроение, внутриклеточно, это аморфные буроватого цвета зерна, то мелкие, то грубые, чаще
головокружения и головные боли, тошноты, а иногда и рвоты. В основе Д. н. — поражение встречаются в цитоплазме макрофагов, реже лежат вне клеток свободно при их разрушении.
(инфекции, опухоли, травмы) гипоталамической области межуточного мозга и гипофиза, Гемосидерин можно обнаружить в небольших количествах в ретикулярных клетках
образующих единую функциональную систему, участвующую в регуляции соле- и селезенки и костного мозга, что является результатом постоянно происходящего в организме
водоотделительных функций почек. физиологического отмирания и разрушения эритроцитов. Общее отложение гемосидерина
во многих органах наз. гемосидерозом и наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся
8. Стромально- судинні ліпідози, різновиди, морфологія. Возникают при нарушениях усиленным распадом эритроцитов: гемолитическая желтуха, злокачественная пернициозная
обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров. анемия, возвратный тиф, сепсис. Б) гемотоидин — имеет вид желто — коричневых
Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой кристаллов в виде ромбов, игл, звезд, зерен. В отличие от гемосидерина не содержит железа
ткани. Оно может быть общим и местным. и химически идентичен билирубину. Пропитывание железом может захватывать
Ожирение— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий эластические волокна сосудов, нейроны. Встречается при малярии. Д) Гематопорфирин.
характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, Близок к билирубину по составу, содержит железо, не определяемое гистохимически. В
брыжейке кишечника, средостении, эпикарде. норме в небольшом количестве содержится в крови и моче, по — выдому, играет роль
Различают: антогониста меланина и повышает чуствительности кожи к ультрафиолетовым лучам,
— первичное ожирение; возникает воспалительные процессы, приводящие затем к атрофии кожи с депигментацией.
— вторичное ожирение. Е) Билирубин и нарушения обменов желчных пигментов. Билирубин образуется в клетках
Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна. ретикуло – эндотелия, печени, селезенки, костном мозга, лимфоузлов, главная масса его
Виды вторичного ожирения: образуется в печени.
— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); 62. Доброякісні і злоякісні пухлини мозкових оболонок. Наиболее частые среди них-
— церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых менингиома и менингиальная саркома.МЕнингиома-доброкачест. опухоль из клеток мягкой
нейротропных инфекциях); мозговой оболочки.В тех случаях когда опухоль построена арахноидэндотелия(покр. клеток
— эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, паутиной оболочки)-арахноидэнтелиома.Опухоль имеет вид узла чаще прилигающего к
гипотиреоз, гипогонадизм); твердой мозг. оболочке,построен. изи эпителиоподоб. клеток тестно прилигающих друг к
— наследственное (болезнь Гирке). другу обр.гнездные скопления,также может быть построена из пучков клеток и
Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. соединительнотканных волокон.Менингиальная саркома-злокачествен. аналог
Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. менингиомы,гистологически она имеет вид фибросаркомы,полиморфноклеточной
Примером липоматоза может служить болезнь Деркума (характеризуется появлением в саркомы,дифузкого саркоматоза оболочек
подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, 115.Мультинодулярний зоб. Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба): морфологічні
полигландулярная эндокринопатия). особливості щитовидної залози, вісцеральні прояви.
Примером липоматоза может служить также вакатное ожирение (жировое замещение) ткани Узловой зоб - это собирательное понятие, которое включает в себя различные объемные
или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их образования органа. Что относится к термину «узловой зоб щитовидной железы»?
атрофии). Здравствуйте, постоянный читатель или случайный прохожий.
Нарушения обмена холестерина и его эфиров Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) по праву считается
лежат в основе атеросклероза. При гиперхолестеринемии он проникает из крови в интиму жизнеугрожающим заболеванием щитовидной железы. Поражение практически всех
сосудов, а также там накапливаются и β-липопротеиды низкой плотности, и белки плазмы органов и систем делает очень опасной болезнь Грейвса. Пациенты порой по-разному
крови. Накапливающиеся вещества в дальнейшем распадаются и омыляются, действуя относятся к своему заболеванию, начиная от тревожно-маниакального ограничивания себя
токсически, они ведут к некрозу интимы. В интиме образуется жиро-белковый детрит, затем во всем до полного игнорирования и отказа признать у себя болезнь.
разрастается соединительная ткань и формируется бляшка. Базедова болезнь (Диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса) - заболевание, которое
Стромально- судинна вуглеводна дистрофія, класифікація, морфологія. характеризуется повышением функции щитовидной железы, сопровождающееся
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением увеличением ее размеров, вследствие аутоиммунных процессов в организме.
баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую углеводную
дистрофию, связанную с накоплением гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Аутоиммунные заболевания возникают при дефекте системы иммунитета, когда иммунная
при этом процессе происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. система в организме человека продуцирует вещества повреждающие собственные клетки. В
Волокнистая соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся случае базедовой болезни лимфоциты продуцируют аномальный белок, который
набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их имеют звездчатый вид. стимулирует щитовидную железу. Этот белок получил название «длительно действующий
Причина: тироидный стимулятор».
— дисфункция эндокринных желез (микседема при недостаточности щитовидной
железы) ПРИЧИНЫ
— кахексия любого генеза. наследственная предрасположенность,
Исход. Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к колликвации и длительные хронические очаги инфекции в организме,
некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью. женский пол.
61. Класифікація і морфологічні особливості пухлин центральної нервової системи. Особенно часто способствуют возникновению диффузного токсического зоба хронические
Доброякісні нейроектодермальні пухлини. Опухоли нерв. сис-мы отличают. большим ангины. Способствуют возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции.
разнообраз.,возник. из разных элементов нервной сис- Возможно возникновение болезни после введения с целью обследования радиоактивного
мы:центральной,вегетативной,периферической,а также входяших в сост. этой системы йода.
мезенхимальных элементов.Опухоли ЦНС подрозделяются нейроэктодермальные и
менингососудистые.
Нейроэктодермальные опухоли-чаще клеточный состав опухолей соответсв. опредл. фазам Частота заболеваний диффузным токсическим зобом достаточно высокая: болеет один из
развития нейрональных и глиальных элементов нервной системы.Они 100 человек. Болезни подвержены люди всех возрастов, но чаще всего болеют женщины
делятся:Астроцитома,Олигодендроглиома,Эпендимома,Хориоидная молодого и среднего возраста.
папилома,Ганглионеврома.
СИМПТОМЫ
аритмия (с фибрилляцией предсердий); Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность
экстрасистолия, повышенное пульсовое давление (с разностью между диастолическим и щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние -
систолическим давлением); уменьшать функциональную активность.
тахикардия (с учащенным сердцебиением);
периферические отеки; 11. Порушення обміну нуклеопротеїдів. Нуклеопротеиды построены из белка и
хроническая сердечная недостаточность; нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). При
потеря веса при повышенном аппетите; нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли
полная непереносимость жары; могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и
уменьшение частоты и количества месячных (при олигоменорее и полной аменореи) – у мочекислом инфаркте.
женщин в пременопаузе; Подагра (от греч. podos - нога и agra - охота) характеризуется периодическим выпадением в
повышенная потливость; суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Мочекаменная
онихолиз (с разрушением ногтей); болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена,
тироидная акропахия (со специфическими изменениями ногтей); т. е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. Мочекислый инфаркт
отеки на ногах; встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в
тремор (заметен особенно на руках, вытянутых на весу); канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония.
головная боль; 64. Номенклатура пухлин, які розвиваються з меланінутворюючеї тканини. Невуси -
слабость; визначення, класифікація, морфологія. Меланома, стадії розвитку. Морфологія
беспокойство; меланом різного типу. Меланинобразующие клетки могут быть источником
проксимальная миопатия (больному трудно вставать со стула); опухолеподобных обр.-невусов,и истинных опухолей-меланом.Невусы встреч. в коже,часто
бессонница; на лице,туловище в виде выбухающих оброз. темного цвета.Различают такие виды невусов:
тревога. 1)пограничный 2)внутридермальный 3)сложный(смешаный) 4)эпителиолидный
На ранних стадиях развития болезнь может протекать незаметно. Клинические проявления 5)голубой.Меланома-злокачеств. опухоль меланинобр. ткани,она развивт. в
базедовой болезни настолько разнообразны, что это может затруднять правильную коже,пигментной оболочке глаз,мозговых оболочках,мозг. слои надпочечников,редко в
постановку диагноза. слизистых обочках.Возможно развитие меланомы из невуса.Меланома может иметь вид
коричневого пятна с розовыми и черными вкроплениями.Опухоли сост. и з
В начале болезни проявляются веретенообразных или полиморфных клеток,склонных к большому количест. митозов.
нарушение сна, 117. Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечником.
перепады настроения, (Болезнь Адисона морфологические проявления. Синдром Уотерахауса-Фридериксена
повышенную потливость, морфологические проявления).
приступы сердцебиения, Хроническая недостаточность надпочечников обусловлена обширными деструктивными
дрожь в пальцах рук. поражениями надпочечников с последующим снижением продукции кортикостероидных
Более специфичные признаки гормонов. Аддисонова болезнь, обусловленная туберкулезным воспалением надпочечников.
похудание, при нормальном аппетите Морфологические проявления- в корковом слое надпочечников отмечаются рубцовые
плохая переносимость тепла. фиброзные и атрофические изменения. При амилоидозе наблюдаются отложения амилоида
в корковом и мозговом веществе надпочечников. Часто обнаруживаются морфологические
10. Порушення обміну ліпідогенних пігментів. Найболее изученными из этой группы изменения в щитовидной железе в виде лимфоидной инфильтрации и фиброза. Нередко
жиробелковых пигментов являются липофусцин, цероид и липохромы. Липофусцин – наблюдается хроническая дистрофия ткани печени.
накапл. в цитоплазме при повреждении мемран цитоплазматических органелл, в р-те Син. Уотерхауса-Фридериксена синдром) синдром резкого снижения продукции гормонов
недостатка клеточных антиоксидантов. Цероид – обр.в макрофагах путем гетерофагии при коры надпочечников, характеризующийся нервным возбуждением, диффузными болями в
резорбции липидов. В условиях патологии цероид образ. При некрозе ткани. Липохомы животе, рвотой, гипертермией, геморрагическим синдромом, развитием коллапса и комы;
являются источникомвит А. они придают желтую окраску жировой клетчатке, коре наблюдается, напр., при кровоизлиянии в корковое вещество надпочечников,
надпочечников, желтому телу яичников. адреналэктомии.
63. Зрілі і незрілі пухлини периферичних нервів. Опухоли периферической н.с. возник.из
оболочек нервов.К ним отн.доброкачествен.- 12. Порушення обміну кальцію, види кальциноза, їх причини і морфологія. Кальциноз
неврилеммому(шванному),нейрофиброму,нейрофиброматоз и злокачественн.-злокачествен. — выпадение солей кальция из растворенного состояния в жидкостях организма и
шваному, или нейрогенную саркому.Неврилеммома(шваннома)-построенаиз отложение их в тканях. В развитии кальциноза участвуют многочисленные клеточные и
веретеноподобных клеток с палочковидными ядрами.Обр. пучки, формирующ. ритмичные внеклеточные факторы, регулирующие обмен кальция. Это связано с функцией щитовидной
структуры: чередования телец Верокаи с волокнами.Встречается довольно железы (кальцитонин), околощитовидных желез (паратгормон), изменением белковых
часто.Нейрофиброма-сост. из соединительной ткани с примесью нервных клеток,телец и коллоидов, рН и концентрации кальция в крови, местными ферментативными реакциями.В
волокон.Нейрофибрамотоз-системное заболивание характер. развитием множоственных зависимости от преобладания в развитии кальциноза местных или общих факторов
нейрофибром,которые не редко сочитают. с пороками развития.Различают цетральную и различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
перифирические ф-мы нейрофибраматоза.Злокачествен. неврилеммома-для нее характер. 65. Номенклатура пухлин з епітелію. Морфологічні особливості пухлин з епітелію без
резкий клеточный полиморфизм и атипизм ,наличие многоядерных симпластов и специфічної локалізації. Доброякісні і злоякісні пухлини з покривного епітелію.
"палисадных" структур.Встречаьт. редко. Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия(без спец
Доброякісні і злоякісні пухлини симпатичних гангліїв. Доброкачестенные- локлизации)(эпидермис,эпителий ротовой полости,пищевода,эндометрия,мочевыделительн
гангионевринома,доброкачественная нехромаффинная параганглиома.Злокачественные- путей)доброкачественные:папиллома-опухоль из плоского или переходного
ганглионейробластома и злокачественная нехромаффинная параганглиома.Ганглионеврома- эпителия,возникает в коже на слизистых которые выстланы переходным эпителием или
локализ. в области 3-го желудочка,реже в полушариях большого мозга,построена из зрелых плоским без ороговения.опухоль имеет различные размеры и шароподобную форму твердая
ганглионозных клеток,расположеных беспорядочно,раделенные пучками глиальной или мягкая,имеет сосочковый вид как «цветная капуста»,расположена на поверхности
стромы.Доброкачес.нехромаффинная параганглиома-по морф. признакам сходна с эпителия на ножке.построена из клеток покровного эпителия,строма развита хорошо
опухолями APUD-системы способна синтезировать серетонин.Наиболее характерно сохранена полярность расположения клеток,собств мембрана.аденома-опухоль железистых
альвеолярное или трабекулярное строение,большое число сосудов синусоидного органов и слиз оболочек,выстл призмат эпителием,имеет вид хорошо отделен узла мягкой
типа.Злокачествен. нехромаффинная параганглиома встречает. редко,отличает. клеточным консистенции.выступающ над поверхностью в виде полипа-аденоматозные
полиморфизмом,инфильтрирующ. ростом и лимфогематогенным полипы.преобладание стромы над желез структ-фиброаденома,возникнов из полярной
метастазированием.Симпатобластома--крайне злокачествен. опухоль,встреч. обычно у паренхимы железы-альвеолярная аденома,также
маленьких детей тубулярная,трабекулярная,сосочковая.злокачественные:»рак на месте»-рак без инвазивного
116.Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Морфологічна характеристика. ростано с выраж атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичн
Визначення, патоморфологія тиреоїдита Хашимото. митозами.плоскоклеточный эпидерьмальн рак-развив в коже слизистых,покрытих плоским
Гипотиреоз - не заболевание как таковое, а состояние организма с низким уровнем гормонов или переходн эпителием(развив только после метеплазии)характерны раковые жемчужины
щитовидной железы, которое указывает на функциональную недостаточность этого может быть ороговевающ и неороговевающ.аденокарцинома(желез рак)-развив из призмат
эндокринного органа или патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. эпит. слиз.оболочек харак терен кл атипизм(разная форма,гиперхромн ядра,отсутствие баз
Различают первичный и вторичный гипотиреоз. мембраны):ацинарная аденокарцинома-преобладание ацин структур,тубулярная-преоблада
При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с тубулярных,сосочковая.слизистый коллоид рак-морф и функц атипизм-чрезмерное образ
патологическим процессом в самой железе. слизи и гибель в нем клеток.солидный рак-резко выраж атипизм-клетки в виде трабекул
Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной разделенные соед тканью.мелкокл рак-состоит из мономорф лимфоцитободобн кл.строма
системе, управляющей работой щитовидной железы. плохо развита много атип митозов.фиброзный рак(скирр)-преобл гиперхромн клеток,стромы
В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз). над паренхимой,очень злокачест рано мерастазируетю.медулярный рак-преоблад паренхимы
Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза: над стромой внешне сходна с тканью головного мозга
Альтерационный (повреждающий) - непосредственное повреждение ткани щитовидной 118. Морфологические проявления заболеваний эндометрия и миометрия.
железы со стороны иммунной системы, вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, Морфологические проявление предраковых процессов и опухолей эндометрия и
температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган. миометрия.
Йододефицитный - недостаточное поступление йода в организм не позволяет нормально Эндометрит -1)острый-возбудителями при этом является стофило- и стрептококк .
функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, Эндометрий при этом утолщается, покрывается серо-жолтой гнойной пленкой. При
так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод. роспостронении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный
Первичные гипотиреозы могут быть: метрит и тромбофлебит. 2)Хронический – наблюдается хронический катар слизистой
- врожденными; оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом. Эндометрий полнокровный,
- приобретенными. инфильтрированный нейтрофилами и плазматическими клетками. Если при этом возникает
Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в типерплазия – то это гипертрофический эидометрит.
этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит РАК МАТКИ
их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе Рак шейки матки.
гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой. Предраковые процессы: эндоцервикозы, полипы, хронические эндоцервициты, полипы,
Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной лейкоплакия с явлениями атипии клеток.
железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении По топографии различают:
органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных —Рак влагалищной порции шейки матки растет экзофитно, в полость влагалища, рано
заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани.
(препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, бета-адреноблокаторы, ---Рак цервикального канала, как правило, растет эндофитно, прорастает шейку,
передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной окружающую клетчатку и врастает в стенку мочевого пузыря и прямой кишки.
железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением Гематогенные метастазы наблюдаются преимущественно в печени и легких.
функции щитовидной железы. Рак тела матки наблюдается чаще у женщин старше 50 лет. В развитии рака тела матки
Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса. большое значение придают нарушению гормонального баланса.
Предраковые изменения: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипы Орхит – это воспаление тканей яичка у человека. По своему течению он может быть как
эндометрия. острым, так и хроническим. Первый протекает на протяжении 2-4 недель, а второй может
Макроскопически рак в виде узла, имеющего вид цветной капусты. В опухоли часто длиться больше месяца.
наблюдается некроз, распад и изъязвление. Орхит, как правило, развивается на фоне других инфекций, что вызываются вирусами и
По гистологическому строению рак тела матки - аденокарциномы. Очень редко встречается бактериями. Наиболее частыми причинами возникновения воспаления тканей яичка
недифференцированный рак. принято считать паротит (воспаление околоушной слюнной железы), грипп, гонорею и тиф.
Метастазы при раке тела матки выявляются в лимфатическихузлах малого таза. Механизм такого заболевания вовсе не простой. В результате первичной инфекции, в крови
человека вырабатываются специфические антитела, которые потом воспринимают ткань
13. Визначення некрозу, його причини, види, залежно від механізму дії патогенного яичка как чужеродную. В результате этого и возникает воспаление паренхимы последнего.
чинника. Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в Кроме того, существуют и другие непосредственные факторы, способные приводить к
ре –те какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой орхиту. Среди них можно выделить травму яичка, в результате которой инфекция из
(токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, внешней среды проникает в ткани человеческого организма. Также серьезные
трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. аллергические воспаления могут приводить к поражению тканей яичка. Очень важно
Иннервации или кровообращения. различать все эти виды орхита, так как в зависимости от причины меняется тактика
Некроз – пат. процесс кот. Выражается в местной гибели ткани в живом ор – ме в ре –те лечения.
какого-либо экзогенного или эндогенного происх. По м-му возникновения: прямой Осложнения орхита
(токсический, травтатический); непрямой( аллергический, ишемический, Абсцедирование яичка;
трофоневротический). Причины: физ. и хим. Ф-ры; аллергические р – ции.; наруш. Развитие секреторной формы мужского бесплодия;
Иннервации или кровообращения. Эпидидимит;
Морфологічні ознаки некрозу. В начальном периоде некробиоза клетка морфологически Атрофия яичка.
не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при
электронной микроскопии или гистохимически. Одним из важных и наглядных 14. Клінко-морфологічні форми некрозу. Коагуляційний некроз, причини розвитку,
морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин різновиду, мікро- макроскопічні зміни в ділянках некрозу. 1) коагуляцион
мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится 2)колликвац(влажный) 3) гангрена 4) секвестр 5) инфаркт. При коагуляц (сухом) некрозе
сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, Через 6 часов после того как клетка мертвые уч-ки – сухие, плотные, серо-желт цвета. Погибшие клетки сохраняют свои
подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной. очертания в течение неск дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса
Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Происходит лизис коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.В основе лежат процессы денатрац
клетки (аутолиз). Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное белков с образов трудносрастворимых соединен, котор не подверг гидролитич расщеплению
вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для и ткань обезвоживается. Происход прежде всего в тканях, богатых белками и бедных
фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых жидкостями. Напр – в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате
структур, что свойственно колликвационному некрозу. недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других
Морфологічні ознаки некрозу в ядрах. Гибель кл начин с гибели ядра в 3 стадии: повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени,
1)кариопикноз (сморщивание ядра); 2)кариорексис (распад на глыбки); 3)кариолизис восковидный(ценкеровский) некроз мышц при инфекциях, травме; творожистый некроз при
(растворение компонентов ядра). Цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергич и
ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в аутоиммунных забол.
розовый цвет при окраске эозином. В цитоплаз происх денатурац и когуляц белков, Ферментний і неферментний жировий некроз, локалізація, причини. Фермент жир
утрастр-ры ее погибают. Коагуляц сменяетс распадом цитопл-мы на глыбки (плазморексис). некроз: наибол часто происходит при остром панкреатите и повреждениях пожделуд ж-зы,
Заключ этопом явл гидролитическ раславление цитопл(плазмолиз). Если охватывает всю когда панкреатич ферм-ты выходят из протоков в окружающ ткани. Панкреатическая липаза
клетку – цитолиз, если часть ее- фокальный колликвац некроз, или баллонная дистрофВ действует на 3глицериды в жир клетках, расщепляя их на глицерин и жир к-ты, которые,
основе изменений и ядра и цитопл-мы лежит активация гидролитич ферментов лизосом. В взаимодействуя с плазменными ионами Са, образуют мыла кальция. При этом в жировой
межклеточ в-ве межуточное в-во набухает и расплавляется. Коллагеновые и эластическ вол- ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел)
на тоже, пропитываются белками плазмы(фибрин), распадаются или лизируются. В бляшки и узелки (стеатонекроз). При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток
межклеточ в-ве происх изменения характерны для фибриноидного некроза. При распаде с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во
клеток и межклеточ в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит. Вокруг очага развивается многих учстках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и
демаркационное воспаление. костный мозг. Неферм жир некроз: наблюдается в молоч ж-зе, подкожн жир ткани и в
66. Доброякісні і злоякісні пухлини печінки. Печеночно-клеточная брюшной полости. Больш-во пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферм жир некроз наз
аденома(гепатоаденома)-доброкачест построена из гепатоцитов,формир трабекулы также травматическим жир некрозом. Неферм жир некроз вызывает воспалит ответ,
Печен-клеточный рак-злокачест опухоль,имеет вид узла охватывающего практически целую характеризуемый наличием многочисл макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и
часть печени(узловатая форма)или мелкого узла развив в ткане печени(дмфузная лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно
формаБпостроена опух из атипичн гепатоцитов,формир ацинусы трабекулы,строма бедная отличить от опухоли.
Доброякісні пухлини шлунку і кишечника з ентерохромафінних клітин Кульчицкого. 67. Доброякісні і злоякісні пухлини матки, види, морфологія. Деструющий пузырный
Органоспецифічні пухлини щитовидної залози, нирок, шкіри: доброякісні і злоякісні. занос(злокач)-вростание ворсин хорионв в вены матки мал тазаметастазы во влагалищеи
В слизистой желудка встречается –карциноид(из клеток Кульчицкого)клетки являются легкиеюворсины незначит раз мера Хорионэпителиома(хорионкарцинома)-злок опухоль
представит апуд системы,незначит размеров на разрезе желтого цверасосотит из гнезд и трофобраста(как осложн посте аборта)вид пестрого гучатого узла в миометрии.опухоль сост
тяжей полигон клеток разделенн соед тканью,в клетках нах липиды и серотонин и з элюцито синцитиотрофобласта,св эпит кл Лангханса,отсутс строма,является гормон
Почки доброкачеств:темноклеточная(базофильная)аденома-вид узла,строение активной опухолью выделяет гормон гонадотропин
тубулярное,солидное,светлоклеточная(гипернефроидная)аденома-незначит 120.Сучасна клініко-морфологічна класифікація хвороб нирок. Післяінфекційний
размеров,окружена капсулой,построенаиз больших полиморфных клеток содержит гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки.
липиды,ацидофильная-редкая опухоль с ацидофильной зернистостью В настоящее время существует несколько принципов классификации заболеваний почек.
Злокач:почесно клеточный(гипернефроидный)рак:светлоклет,зернистоклет, Наиболее широко используемым является структурно-функциональный принцип. Выделяют
саркомоподобный,смешано-кле.свтлоклеточный-узел мягкой консистенции,гистол сосотоит следующие группы болезней почек:
из полиморфных и полигон кл с патоло митозами и липидами в цитоплазме,типичн некрозы гломерулопатии
и кровоизлияния Железистый-внешне вид узла мягкой консист сост из тубулярных и тубулопатии
сосочук струкр Кожа-развив из эпидермиса(потовых сальных желез,волос стромальные заболевания
фоллик)сирингоаденома-добр оп развив из протоков сальных желез(сосочковая и тубулярная аномалии развития
форма)гидраденома-из секр эпителия потовых желез,трихоэпителиома—из волосян фол опухоли
лик Базалиома(базальнокл рак)-опхоль с месттым деструкуючим ростом,не метастазир,вид Послеинфекционный гломерулонефрит В патогенезе значительное место занимает
бляшки или глубокой язвы,клетки разной формы с ободком базофильной цитоплазмы сенсибилизация организма бактериальным АГ с локализацией проявлений
Щитовидная железа:фолликулярная аденома(АиВ клетки по строению приближен к щитов гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особое значение в развитии этого
железе.Солидная аденома(С клетки)выраб кальцитонин,кл большие с оксифильной вида нефрита занимает переохлаждение, следовательно сезонный характер заболевания.
цитоплазмой,заполн коллоидом,в случае кистозных обр-папилярная аденома Рак щитов Когда развитие гломерулонефрита связано с АГ стимуляцией,образованием АТ и иммунных
железы развив из аденомы железы(фолликулярный рак состит из фолликуловатипичных комплексов, которые повреждают почки, говорят о иммунологично обусловленном
вростающих в капсулу.папиллярный рак-состоит из атипичн эпителиальн кл и заполнен гломерулонефрите. В зависимости от топографии морфологических изменений различают
сосочками(с А кл-склерозирующая микрокарцинома) Солидный рак с амилоидозом интра и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления – экссудативные,
стромы-связан с С клетками)недеференцирован рак-развивается у пожилых людей пролиферативные и смешанные изменения. В зависимости от распространенности
119.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки доброякісної нодулярної патологического процесса разл.диффузный и очаговый гломерулонефрит. В зависимости от
гіперплазії передміхурової залози. Морфологічна характеристика запальних течения (острый, подострый и хронический) патологические изменения имеют свои
захворюванни яєчок. особенности. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- возбудителем является стрептококк,
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), ранее называвшаяся связан с циркулирующими иммунными комплексами, кот. повреждают базальную мембрану
аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное новообразование, капсулы клубочка. Может длиться 10-12 месяцев. В начале набл. гиперемия клубочков,
развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты. затем присоединяется инфильтрация мезангиума и капиллярных петель нейтрофилами.
При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растет и Вскоре присоединяется пролиферация эпителиальных и мезангиальных клеток,
постепенно сдавливает мочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает экссудативная реакция стихает. При тяжелых случаях острый гломерулонефрит приобретает
нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает свойства некротического. При остром гломерулонефрите почки увеличены, отечны, набл.
метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. пестрая почка. Морфологические изменения почек,кот.происх.при остром
Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы гломерулонефрите при удалении причины возвращаются в норму, или могут сохранятся в
является уровень простатического специфического антигена. течении года и перейти в хронический гломерулонефрит. . Швидкопрогресуючий:
Чаще всего доброкачественная гиперплазия развивается в центральной части железы, морфологічна характеристика, наслідки
захватывая и её боковые доли. Её рост связан с аденоматозным разрастанием Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (злокачественный, подострый) – наиболее
парауретральных желез. Это ведёт к смещению собственной ткани железы кнаружи и тяжелая форма диффузного гломерулонефрита (ГН), характеризующаяся быстрым
образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань развитием почечной недостаточности. Различают первичный быстропрогрессирующий
предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону гломерулонефрит (БПГН), чаще идиопатический, реже постстрептококковый,
прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря мезангиокапиллярный (МКГН), IgA-нефрит и БПГН при системных заболеваниях:
кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала. системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера,
По типу роста различают: микроскопическом полиангиите, геморрагическом васкулите, синдроме Гудпасчера,
подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки), подостром инфекционном эндокардите, эссенпиальной смешанной криоглобулинемии.В
внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря), большинстве случаев отмечаются иммунологические механизмы развития болезни –
ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого образование антител к гломерулярной базальной мембране (антительный вариант БПГН), к
пузыря. цитоплазме нейтрофилов или нефропатогенных иммунных комплексов
Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли. (иммунокомплексный вариант БПГН). При идиопатическом БПГН гломерулярное
отложение антител, иммунных комплексов часто не обнаруживают. Морфологическая относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия
картина БПГН представлена тяжелым диффузным поражением клубочков с для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия
экстракапиллярной пролиферацией (полулуниями) в 60-90% гломерул. Наблюдаются также собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного
фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков и тяжелая дистрофия эпителия некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. Исход
извитых канальцев. Характерный признак антительного БПГН – линейное отложение IgA и некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг
С3-фракции вдоль гломерулярной базальной мембраны. Клиническая картина. Характерно омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую
острое начало заболевания: внезапное повышение АД, макрогематурия, олигурия, отеки, ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения —
люмбалгия. Уже в первые недели на первый план в клинической картине выходит демаркационной зоной. Кров сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек,
быстропрогрессирующая почечная недостаточность с нарастающей азотемией и анемией. появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты
Другие почечные симптомы БПГН вариабельны. Нефротический синдром (НС) в сочетании и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами.
с высокой постоянной артериальной гипертензией характерен для поражения почек при Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает
волчанке, различных васкулитах, волчаночного, васкулитного, постстрептококкового БПГН, участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их
а также для МКГН и БПГН при смешанной криоглобулинемии.Идиопатическому БПГН, а организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта).
также БПГН при синдроме Гудпасчера и подостром инфекционном эндокардите Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции.
нефротический синдром и гипертензия несвойственны. Характерны выраженный мочевой Васкуляризация-сквозь мертв тк прорастают мелкие сосуды, и образ-ся кровоток. В мертвые
синдром: протеинурия (2-3 г/л), выраженная микрогематурия, цилиндрурия. При БПГН, массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут
вызванном узелковым периартериитом, наблюдается тяжелая, часто злокачественная откладываться соли Са - обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых
гипертензия в сочетании с массивной протеинурией и микрогематурией, НС встречается случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При
крайне редко.Поражение почек может маскироваться неспецифическими проявлениями рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при
(лихорадка, артралгия, похудание). Для всех форм БПГН характерно неуклонно влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость—
прогрессирующее течение. Если не проводится активная терапия, больные умирают от киста. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага
уремии через 6-18 мес от начала заболевания. омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не
подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается
15. Гангрена, визначення, класифікація. Гангрена - это некроз тканей, сообщающ с внеш среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга
средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость.
гангрены и пролежни. Сухая гангрена — это некроз тканей, соприкасающ с внеш средой, заполненная гноем.
протекающ без участ микроорг. Сух гангрена наиб часто возник на конеч-тях в результ 69. Особливості пухлинного росту у дітей порівняно з дорослими. Класифікація пухлин
ишемич коагуляцион некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, дитячого віку.
они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями Дизонтогенетичні пухлини у дітей. Теорії розвитку тератом, гістологічні варіанти
возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением тератом. Морфологічна будова зрілих і незрілих тератом. Морфологічні особливості
гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами гамартом і гамартобластом. Дизонт. опухоли(тератомы)-опухоли,развив.из эмбрион.тканей
может служить сухая гангрена: -конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий при нарушении их миграции в период морфогенеза. Возникновение тератом обьясняют
(атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;- при отморожении или наруш.миграции зародыш.половых клеток при формир. каудального конца урогенит. гребня.
ожоге; -пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни; -кожи при сыпном тифе и Гистолог.:различают гистиоидные, органоидные и рганизмоидные. Также различают из
др. инфекциях. Влажная гангрена: развив в рез наслоения на некротич изменения ткани элементов эмбриобласта-эмбриональные и из трофобласта-экстраэмбриональные. Ткани
тяжелой бактериальной инфекции. Под действ ферм-в микроорганизмов возник 2чная зрелой тератомы созрев.синхронно с тканями носителя, не обладают полной автономностью
колликвация. Лизис клетки ферм-ми, которые возникают не в самой клетке, а проникают и способностью к прогресс.росту. незрел.тератома (тератобластома) содержит незрел.
извне, называется гетеролизисом. Влажная гангрена развив обычно в тканях, богатых недифференц. ткани, чаще экстраэмбрион., способн.к прогресс.росту, дает метастазы –
влагой. Она может встреч на конечностях, но чаще — во внутр органах, напр, в кишечнике истин. злокач. опухоль. Гистиоидн.тератомы наз. гамартомами(злокач.-гамартобластома) –
при непроходимости брыжееч артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение опухоль из эмбрион.ткани, задержавш. в дифференцировке по сравнению с тканями
пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей носителя, развивающ. из
может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют 122.Морфологічна характеристика, прогноз некротичного нефрозу .
номой (от греч. nome - водяной рак). Острое воспаление и рост бактерий являются Некротический нефроз (некронефроз) - острое шокогенное, инфекционное или
причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией
обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой
некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, почечной недостаточности - уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при
трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах
возникает специфический запах. обуславливают олигурию и анурию и последующую уремию.
Пролежень, особливості розвитку, локалізація. Пролежень (decubitus): как разновидность Сулемовый некронефроз - токсическое поражение почек, приводящее к острой почечной
гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие недостаточности (острой уремии). Является разновидностью некротического нефроза, но
ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще имеет некоторые клинические особенности.
появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной Посттрансфузионный некронефроз - осложнение инфузионно-трансфузионной терапии,
кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и возникающее в процессе переливания несовместимой крови, в результате чего развивается
нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно- шоковая почка и острая почечная недостаточность. Является разновидностью
сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями. Пролежни, некротического нефроза, поэтому имеет общие с ним клинические симптомы, наряду с
котор бывают у истощенныхболезнью, а также старых людей с кахексией, маразмом, наз которыми отмечаются и некоторые особенности.
марантическими некрозами. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока;
68. Пухлини слинних залоз і ротової порожнини.(см 65) интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.),
121. Хронічний гломерулонефрит: морфологічна характеристика, наслідки этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четыреххлористым углеродом,
Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная,
почек (вторично-сморщенные почки): почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность уксусная и др.).
мелкозернистая, корковый и мозговой слои истончены, сероватого цвета. При Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым
гистологическом исследовании в запавших участках отмечаются склероз гломерул и гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения
канальцев, атрофия нефроцитов с расширением или спадением просвета канальцев. В шоковой почки могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника,
участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные
Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, просвет расширен. Выражен заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др;
артериологиалиноз. Стенки более крупных артерий склерозированы, возможен В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного
эластофиброз. В строме встречаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами
Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений. Вследствие почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия
повышенного артериального давления развивается гипертрофия сердца, в артериях — зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и
явления эластофиброза, атеросклероза. При этом наиболее часто поражаются мозговые, токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие
сердечные и почечные артерии. Это иногда создает большие трудности в дифференциальной тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ А бактериальных токсинов в
диагностике хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни. просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем
Хронический гломерулонефрит часто осложняется острой или хронической почечной возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.
недостаточностью, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг. Возможна острая Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия)
сердечно-сосудистая недостаточность. Все эти осложнения могут быть причинами смерти обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета
больного. Чаще всего больные в финале почечной недостаточности погибают от клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В
азотемической уремии. Единственными способами лечения в этом случае является период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для
хронический гемодиализ или пересадка почки. некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой
Класифікація, морфологічні прояви ідіопатичного нефротичного синдрома. почечной недостаточности.
Морфологічні прояви мембранозної нефропатії
Нефротическому синдрому свойственны: высокая протеинурия, диспротенемия, 17. Апоптоз, визначення, морфологічні прояви апоптоза. Апоптоз, или
гипопротеинемия, гиперлипидемия, отеки.Различают первичный, или идиопатический, запрограммированная смерть клетки - процесс, посредством которого внутрен или
нефротический синдром как самост.заболевание, и вторичный нефротический синдром на внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее
фоне заболевания почек. К первичному идиопатическому синдрому отн.: липоидный эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью
нефроз(нефропатия с минимальными изменениями), мембранозная нефропатия и единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием
фокальный сегментарный склероз. Мембранозную нефропатию называют также округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же
мембранозным гломерулонефритом,имеет хроническое течение,клинически проявляется фагоцитируются окружающими клетками. Апоптоз, в отлич от некроза никогда не
нефротическим синдромом или только протеинурией.Происходит диффузное утолщение сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое
стенок капилляров клубочков за счет образования вещества подоцитами в ответ на выявление. Микроскопически происх: сжатие клетки, уменьш в размерах; цитоплазма
отложение иммунных комплексов под эндотелием капилляров., пролиферация уплотняется; органеллы располагаются компактно; конденсация хроматина; формирование в
мезангиоцитов отсутствует.Отсутствие воспалительной реакции объясняется цитоплазме полостей и апоптотических телец; фагоцитоз апоптотических клеток или телец
наследственным или приобретенным дефицитом Fc-рецепторов мезангиальных окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.
клеток,кот.выступают в роли макрофагов.Такие изменения назыв. Мембранозной Вплив зовнішніх чинників на регуляцію апоптоза. Апоптоз может регулироваться
трансформацией,кот приводит к склерозу и гиалинозу капилляров клубочков,набл.также действием многих внеш факторов, котор ведут к поврежден ДНК. При невосстановимом
дистрофия эпителия канальцев. Почки при мембранозной нефропатии увеличены в повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для
размерах, бледно-розовые или желтые с гладкой поверхностью. Следствие сморщивание организма клеток. В данном процессе большую роль играет ген супрессии опухолей. К
почек и хроническая почечная недостаточность. активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушение регуляции клеточного
16. Коллікваційний (вологий) некроз, місце локалізації, Колликвационный (влажный) роста, повреждение клетки и потеря контакта с окружающими или основным веществом
некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, ткани. Апоптоз — это защита организма от поврежденных клеток, которые могут
оказаться потенциально опасными для организма. При стимуляции тканей каким-либо 18. Ознаки загальної смерті, механізми і терміни їх розвитку. Смерть как биологическое
митогеном ее клетки переходят в состояние повышенной митотической активности, которая понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеят-ти орг-ма. С
обязательно сопровождается некоторой активацией апоптоза. Судьба дочерних клеток, наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп. Вскоре после
выживут ли они или подвергнутся апоптозу, зависит от соотношения активаторов и наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных
ингибиторов апоптоза: ингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, изменений: охлаждение трупа; трупное окочен; трупн высыхание; перераспределение
половые стероиды, некоторые вирусные белки;активаторы включают недостаток крови; трупн пятна; трупн разложение. Охлаждение (algor mortis) развивается в связи с
факторов роста, потеря связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием т-ры мертвого тела и
свободные радикалы, ионизирующая радиация. При воздействии активаторов или окруж среды. окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизв мышц.
отсутствии ингибиторов происходит активация эндогенных протеаз и эндонуклеаз. Это обусловлено накоплением в мышц молоч к-ты. Трупное окоченение развив через 2-5 ч после
приводит к разрушению цитоскелета, фрагментации ДНК и нарушению функционирования смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. сохраняется в течение 2-3 сут, а затем
митохондрий. Воспалительная реакция на апоптотические клетки не возникает. исчезает в той же последовательности, в какой и возникает. высыхание возник вследств
Категорії автономного апоптоза. При развитии эмбриона различают три категории испарения влаги с поверх-ти тела. Оно мож ограничиваться отдельными уч-ками, но мож и
автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенетический. весь труп (мумификация). Прежде всего - кожные покровы, глазные яблоки, слиз оболоч.
Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков. Напр: помутнение роговиц, слиз обол-ки -сухие, плотн, буров цвета. Перераспределение крови в
Нарушение морфогенетического апоптоза в мог привести к развитию синдактилии, трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти
расщеплению твердого неба и spina bifida. Гистогенетический апоптоз - при пустыми. Со временем наступает трупный гемолиз. Трупные пятна возникают в связи с
дифференцировке тканей и органов. Напр, при гормональнозависимой дифференцировке перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь
половых органов из тканевых зачатков. Филогенетический апоптоз участвует в удалении стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-б ч после
рудиментарных структур у эмбриона, например, пронефроса. При различных состояниях наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых
может наблюдаться как ускорение, так и замедление апоптоза. Конечный путь апоптоза пятен и при надавливании бледнеют. В рез посмертного гемолиза эритроцитов возникают
регулируется точно установленными генами и является общим, независимо от причины поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску
активации апоптоза. Все факторы, усиливающие или ослабляющие апоптоз, могут и не исчезают при надавливании. Трупное разложение связано с процессами аутолиза и
действовать —прямо на механизм гибели клетки,—опосредованно путем влияния на гниения трупа. Аутолиз интенсивнее выражен в железистых органах (печень, подж ж-за,
регуляцию транскрипции. В настоящее время принято считать, что гены, участвующие в желудок), клетки которых богаты гидролитич ферм-ми.К посмертному аутолизу быстро
регуляции роста и развития опухолей (онкогены и гены-супрессоры опухолей), играют присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в
регулирующую роль в индукции апоптоза. кишеч.
70. Пухлини у дітей, які виникають з ембріональних камбіальних тканин в ЦНС, 71. Гамартоми і гамартобластоми судинного походження. Гамартоми і гамартобластоми
симпатичних гангліях і надниркових залозах. К этим опухолям относ.: медуллобластома, м'язової тканини. Гемангиомы – опухоли из кров. сосудов, облад. автономн., прогресс.
ретинобластома, нейробластома. Медуллобл. – злокач. опухоль из нейроэктодерм. эмбрион. ростом. Различ.: капиллярн. и кавернозн. Капил. или гипертроф. – доброкач. гамартома из
ствол.клеток-медуллобластов. Сост. из округ.или овал. клеток, образ. розетки с клеточн. пролиф. капилляров, вид дольчатого узелка синев. или краснов. цвета. Локал. в коже, реже
отростками в центре. Типично образов. ритмичн.стр-р, имеющих вид клеточн.рядов. печени и др.орагнах. особенность – инфильтр. рост, с чем связ. частые рецидивы. Метастаз
опухоль у детей, локализ. в черве мозжечка, мягкая, серовато-розовая, проростает ткань не дает. Каверн. геманг. –порок развития сосудов. Локал. в печени, коже, ЖКТ и др.
мозга и мягк. мозг. оболочку. Метастаз. по ликворн.путям по ЦНС. Лимфанг. встреч. реже. Сост. из каверн. полостей с муфтами из лимф. клеток в стенках.
Ретинобл. – злокач. опухоль из эмбр. недифф. клеток сетчатки глаза. Опух. массы серо-желт. Пророст. в органы шеи, привод к асфиксии или вторич. инфиц. Удаление невозможно.
цвета, мягкой консистенции. Сост. из кругл. или овал. клеток, образ. розетки, склонна к Рабдомиома – доброк. опухоль из эмбр. мышечн. клеток. Локал. в седце и мышцах
некрозам, кот. кальцинируются, часто имеют вид муфт, распол. вокруг сосудов. У детей конечностей в виде узла, на разрезе коричн.цвета. Рабдомиобласт. – злок. опухоль из отщеп.
моложе 2 лет, спонтанны или наслед. Пророст. окруж. ткани, осн. черепа. Метастаз. в кости, эмбр. зачатков мыш. ткани. Сост. из крупн. клеток с крупн. ядрами. Локал. эктопично в
печень. Нейробл. – злокач. опухоль из ствол. клеток симп. ганглиев и мозг.вещ-ва органах мал. таза, реже носоглотка и др. вид бел. полипозн. гроздьевидн. разрастаний,
надпочечников. Локал. в надпочечн., симп.узлах шеи, грудн. полости забрюш. пространстве. покрыт. слизист. оболочкой. Метастаз. лимфогенно и гематогенно.
Имеет вид узла в тонкой капсуле, на разрезе розов.белого цвета, с многочисл. некрозами и Гамартобластоми внутрішніх органів: нефробластома (пухлина Вільмса),
кровоизлияниями. Гистолог. сост. из кругл.клеток – симпатогониев, образ. розетки с нервн. гепатобластома. Нефробласт. – злокач. опухоль почки, развив. из поч. закладки. Растет
отростками в центре. В более дифференц. опухолях – симпатобластомах клетки больше, экспанс., в пределах капсулы. На разрезе розов.-бел. цвета, узловат. вид, с очагами кровоизл.
светлее, есть гигант. клетки, нейрофибрилл. сеть четче. Еще более дифференц. опухоли – Позднее пророст. в окр. ткани и метастаз. в легкие. Сост. из солидн. полей клеток, в центре с
ганглионейробластома, хар. наличием атипичн. ганглиозн. клеток. Нейробласт.растет трубочками, напомин. почеч. канальцы. Между полями рыхл. нежноволокн. ткань с вытянут.
быстро и широко метастаз. в лимф. узлы, печень и кости. клетками. Гепатобласт. – злок. опухоль печени из печ.закладки. Вид многочисл. бел-желт.
123. Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту. узлов, быстро пророст. печень, метастаз. лимфоген. и гематоген. Сост. из солидн. полей
Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту. эмбр. печ. клеток, среди кот. встреч. трубочки и кисты, напоминающ. желчные ходы. Между
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Это — группа, к которой относятся все полями имеется рыхлая мезенх. ткань с сосудами синус. типа. В нек. опухолях могут быть
виды хронических заболеваний почек. при которых генерализованные или локальные производные мезенхимы и мезодермы-кость, мыш., хрящ, жир. ткань.
изменения в Визначення тератом, типова локалізація. Крижово-куприкова тератома і
тубулоинтерстициальной области преобладают над гломерулярными или тератобластома. Особливості морфологічної будови. Тератоми яєчників і яєчок.
сосудистыми поражениями. Но при многих почечных заболеваниях помимо других Классифик:первыйтип-тератомы(по гист строен:гистоидные(гамартобластомы:невусы,
структур, определяющих течение заболевания, в процесс вовлекается ангиомы; прогоном), органоидные,организмоидные,также развиви из эмбриобласта-
тубулоинтерстициальная область, и, таким образом, выделение группы эмбрион тератомы трофобласта-экстраэмбриональные тарат,зрелые и незрелые
тубулоинтерстициальных заболеваний является в достаточной мере условным. тератобластомы,тератоидные.дизонтогенетические опухоли.второй тип-из эмбриональных
Кроме того, некоторые общие изменения в организме (такие, как сахарный камбиальных тканей,сохранивш в цнс симпат ганглиях,надпочечниках(медулобластомы,
диабет) приводят к тубулоинтерстициальному воспалению. ретинобластомы,нейробластомы)третий тип-развивающ по типу у взрослых(преобл
По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной мезенхим гистогенез-гемобластозы,остеогенные и мезенхим опухоли мягхих
недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и тканей;папилломы полипы
около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков. 124. Морфогенез та морфологічна характеристика нефролітіазу, наслідки .
Паталого-анатомическая картина довольно характерна, несмотря на Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) - одна из распространенных и часто
различные причины и морфологические признаки. Макроскопически почки встречающихся болезней почек. Камни в почках формируются вследствии кальцификации
уменьшены в размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях сосочков или осаждения в моче образующихся кристаллов солей кальция, мочевой кислоты,
метаболизма, наследственных аномалиях наблюдается симметричное и цистина, трипельфосфата или магниево-аммоний-кальций-фосфатных солей.
двустороннее поражение; при других причинах возможно асимметричное Мочекаменная болезнь (МКБ) - полиэтиологическое заболевание. Известны общие и
рубцевание почки или вовлечение в процесс только одной почки. мочевые факторы риска камнеобразования.
При остром тубуло-интерстицильном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция Общими факторами риска камнеобразования в почках могут служить пол, возраст, условия
почек макрофагами и лимфоцитами-лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и труда и быта, связанные с проживанием в определенных географических и климатических
плазмоцитами- плазмоцитарный вариант, и ли эозинофилами. Иногда возможен широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат); ухудшение
гранулематозный вариант,характ .образованием эпителиоидно-клеточных гранулем,кот.при экологической обстановки, работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда)
проникновении в межканальцевое пространство разрушают нефроциты. При хроническом и дегидратации (работники тяжелого физического труда), неправильное,
тубуло-интерстициальном нефрите происх. Лимфогистиоцитарная инфильтрация несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости,
стромы,соед. со склерозом особенно периваскулярным,а дистрофия нефроцитов с их наследственная предрасположенность к развитию МКБ. Мочевые факторы риска
регенерацией.Среди клеточного инфильтрата преобладают активированные макрофаги и камнеобразования - это определенные химические реакции, которые создают
лимфоциты.,а базальная мембрана утолщена.п роисх. клеточный иммунный цитолиз. благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня. В этом
Следствием является разной степени склероз. процессе выделяют несколько стадий. Сначала происходит образование зародышей
Пиелонефрит- инфекционное заболевание,при кот. в патологический процесс втягиваются кристаллов при сверхнасыщении мочи, затем рост ядра и формирование камня, вследствии
почечные лоханки, почечные чащечки и вещество почки с преимущественным продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при
повреждением промежуточной ткани почки. Может быть одно и двусторонним.Выделяют нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные
острый и хронический пиелонефрит,последний преобретает рецедивное течение в виде атак коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может
острого.При остром пиелонефрите набл. гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация лоханок задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки (2; 4; 5).
и чашечек почек, очаги некроза слизистой, промежуточная ткань отечна, инфильтрирована Морфологические изменения в почке при нефролитиазе зависят от локализации камня, его
лейкоцитами,канальцы нах. в дистрофическом состоянии,в просвете канальцев нах. величины и формы, от анатомических особенностей почки. Во многом морфологические
цилиндры из лейкоцитов и слущенного эпителия. Процесс имеет очаговый или диффузный изменения в почке обусловливаются воспалительным процессом в ней. Нередко камни
характер. Почки увеличены, отечны, полнокровны. Полости лоханок заполнены мутной возникают на фоне уже имеющегося пиелонефрита, который впоследствии усугубляется
мочой или гноем, слизистая оболочка с кровоизлияниями.На разрезе почка пестрая – серо- нарушением оттока мочи, вызванным камнем. Расширение мочевых канальцев и клубочков,
желтые участки окружены полнокровной зоной,обнаруживаются мелкие абсцессы. При явления пери- и эндартериита, пролиферация межуточной соединительной ткани, особенно
хроническом пиелонефрите склеротические изменения соединяются с экссудативно- вокруг канальцев. Постепенно наступает атрофия почечной ткани. Межуточная ткань
некротическими.В стенке лоханок и чашек развивается склероз, лимфоплазмоцитарная постепенно превращается в рубцовую соединительную ткань, замещающую почечную
инфильтрация, в слизистой оболочке происходит метаплазия переходного эпителия в паренхиму. При гидронефротической трансформации почка длительное время продолжает
многослойный плоский,в почечной ткани хроническое интерстициальное воспаление с продуцировать мочу, но концентрация ее резко снижена. Наличие препятствия оттоку мочи
разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофичны и атрофичны, сохраненные постепенно ведет к дальнейшему растяжению лоханки, истончению ее стенки и
канальцы растянуты коллоидноподобными массами. Почка по строению напоминает прогрессирующей атрофии почечной паренхимы, т. е. гидронефротической трансформации.
щитовидную железу. Наблюдается экстракапиллярный гломерулосклероз,изменения При «инфицированных» камнях, т. е. калькулезном пиелонефрите, воспалительный процесс
почечной ткани при хроническом пиелонефрите носят очаговый характер,патологический распространяется от мозгового слоя к коре почки. Очаговые воспалительные инфильтраты и
очаг окружен относительно не измененной почечной тканью с рпизнаками нагноения в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию,
регенерационной гипертрофии. Макроскопически размеры почек разные, поверхность их вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков.
крупнобугристая, на разрезе находят участки рубцовой ткани,лоханки розширены,стенки их
утолщены,беловатые. 19. Загальне уявлення про набряк, склад тканинної рідини. Отек представляет собой
избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans
— через, sudo, sudatum — сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка. Отек может важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в
развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Видимое этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и
набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Потеря электролитов и
жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем воды через желудочно-кишечный тракт, через почки, через кожу. Значительное
взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в обезвоживание организма ведет к сгущению крови — ангидремии. Объем циркулирующей
полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной крови и плазмы при обезвоживании уменьшается. В основе расстройств ЦНС при
полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает обезвоживании (судороги, галлюцинации, коматозное состояние и т. д.) лежит нарушение
массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может кровообращения нервной ткани. Вследствие торможения ферментативных процессов, а
классифицироваться как: также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникает
—ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани); растяжение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие
—общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме). расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Внешний вид людей при эксикоз:
Местный отек Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При
регулируется противоположными силами: этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или
—капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда; покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится
—осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно. морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что
Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий.
эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие 73.Органоспецифічні гормонально-активні пухлини наднирників: класифікація,
небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое морфологічні особливості. Доброка из коркового ве-ва:светлоклеточная
количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим адренокортикальная аденома-клетки сос светло цитоплазмой и липиды.темноклеточная
сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если адренокортикальная аденома-темные клетки с липофусцином характерные признаки
этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек. Виды отеков Аллергический отек. вирилизма,смешанная аденома-из св и темных клеток(синдром
Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа Кушинга)гломерульозоклеточная аденома-сосотии из пенестых клеток без липидов(большое
гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают кол-во минералокотрикоидов) Злокач оп коркового ве-ва:адренокортикальный рак-имеет
увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в полиморфное строении инваз рост,гематогенные метастазы Доброкач опух мозгово ве-
коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Отек вследствие венозного ва:феохромоцитома-гормон активн опухольсеро-бурого цвета на разрезе,сосотит из
застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной полиморф клеток о светло цитоплазмой.злокачеств феохромоцитома-отлич клеточн
венозной циркуляции в этой области. Отек вследствие лимфатического застоя. Когда атипизмом.
лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из 126. Морфологічні зміни кісток при гіперпаратіреоїдній дистрофії. Морфологічна
капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и характеристика, ускладнення хвороби Педжета.
накапливается в интерстициальном пространстве. Общий отек возникает в результате Синдром гиперфункции паращитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим
увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда выражением которого является гиперплазия или опухоть (аденома) этих желез; возможен
уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс гиперпаратиреоз и иммунного генеза. Различают первичную и вторичную гиперплазию
ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках паращитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведёт к развитию
(потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное
дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин- компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном
ангиотензин-альдостероновой системой. Сердечный отек. Гипопротеинемический отек. разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и
При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность). В основе паратиреоидной
результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с
рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит
альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека. мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над её
Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит
уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. Другие глубокая перестройка кости.
болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей
белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком. 21. Різновиди загального артеріального повнокров'я. Місцеве артеріальне
72.Доброякісні і злоякісні пухлини у дітей, які розвиваються по типу пухлин у повнокров'я, види, причини, морфологія. Общее артериальное полнокровие, или
дорослих. артериальная гиперемия — это увеличение числа форменных элементов крови
Первая особенность:возникают из эмбриональных тканей как следствие нарушеня (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови.
формирования органов и тканей в период внутриутробного развития Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение
(дизонтогенетические,тератоидные) Вторая ос-чаще доброкачеств чем злокачественные артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное
Третья-преобладание среди злокач опухолей сарком и редкость развитие рака.у взрослых полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) — заболевании, при котором
на оборот Четвертая-своеобразность протеканияу них некоторых злокачест в сравнении с имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие
такими увзрослых(злокач опухоли вн органов часто длительно сохраняют экспансиный рост (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
и не метастазируют,превращение злокач (нейробластом)в доброкачеств-реверсия Различают физиол и патол гиперемию. различают виды патологич артериальной гиперемии:
Классифик:первыйтип-тератомы(по гист строен:гистоидные(гамартобластомы:невусы, Ангионевротическая гиперемия наблюдается при раздражении сосудорасширяющих нервов
ангиомы; прогоном), органоидные,организмоидные,также развиви из эмбриобласта- или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Пример-
эмбрион тератомы трофобласта-экстраэмбриональные тарат,зрелые и незрелые красная волчанка, гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных
тератобластомы,тератоидные.дизонтогенетические опухоли.второй тип-из эмбриональных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях. Кожа и слизистые оболочки
камбиальных тканей,сохранивш в цнс симпат ганглиях,надпочечниках(медулобластомы, становятся красными, припухшими, горячими. Коллатеральная гиперемия возникает в
ретинобластомы,нейробластомы)третий тип-развивающ по типу у взрослых(преобл условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой.
мезенхим гистогенез-гемобластозы,остеогенные и мезенхим опухоли мягхих тканей; Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются.
папилломы полипы. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда
125. Хронічна ниркова недостатність. Нефросклероз. Патологічна анатомія фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное
Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие развития в них малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко
соединительной ткани. Причины различны. При гипертонической болезни и расширяются и переполняются кровью. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой)
симптоматических гипертониях развивается: артериолосклеротический атеросклероз, или развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером является
первичное сморщивание почки; при атеросклерозе развивается: атеросклеротический гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является
нефросклероз (нефроцирроз), одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве
как следствие воспалительных процессов в клубочках, канальцах и строме развивается: артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье
вторичное сморщивание почек. Внешний вид почки при нефросклерозе. Малые артерии между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену
почки утолщены, сужены. Обычно присутствует гиалиновый артериосклероз с гипертензией 74. Доброякісні і злоякісні пухлини молочної залози. Возникают на фоне
или сахарный диабет. Вследствие этого развивается ишемическая атрофия с очаговой дисгормональной дисплазии:фиброаденома-доброка-вид инкапсул узла плотн
потерей паренхимы, что придаёт почке характерный гранулярный. консистен,характерная пролиф альвеол и внутридолькоы протоков,в одних случаях соед
Хроническая почечная недостаточность-морфологическим субстратом является ткань обрастает прото(переканаликулярная фиброаденома,в других случ вростает
нефросклероз - сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним интраканаликулярная фіброаденома Неинфильтрирующий частичный рак-солидная и
поражением почек железистая форма
В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой Неинфильтрирующий внутрипротоковый рак(сосочковый угреподобный и
характерны: криброзный_сосочков заполнят просвет протоков и не выходит за его
гиперазотемия метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и пределы,угреподобный-огранич одним сегм железы,некротич обвыствленные массы
органических кислот, нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия выдавливаются с поверхности протоков в виде беловато-желтых пробок,криброзный рак-
и др.), анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками), артериальная имеет вид решетки вследствии образ просветов на месте погибших клеток
гипертензия. Болезнь Педжета:экзематозное поражение соскаи ареолы;появлен крупн светл клет в
Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной эпидерми;раковое поражение протока мол железы.кл Педжета в них отсутс межкл мостики
выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного располо в ср отделах ростокового слоя.
воспаления: фибринозного перикардита («волосатое сердце»), катарального или 127. Морфологическая характеристика, осложнения фиброзной дисплазии и
фибринозного гастрита, энтерита, колита, отёка лёгких и фибринозной пневмонии. остеомиелита. Фиброзная дисплазия – заболевание при котором происходит замещение
косной ткани фиброзной, что приводит к деформации костей. Причины развития
20. Зневоднення організму, механізми розвитку, ступені зневоднення. Обезвоживание неизвестны, возможны наследственные факторы. Предполагают, что в основе заболевания
(эксикоз) организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо лежит опухолевый процесс во время которого наблюдается патологическое остеогенной
избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной мезенхимы. Выделяют 2 формы: 1) моноосальная, при которой изменения происходят
жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также только в одной кости. Пат.изменения происходят чаще в ребрах, длинных трубчатых костях,
вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей лопатках, костях черепа; 2) полиосальная – поражение нескольких костей,
(обезвоживание от недостатка электролитов). Чаще водный дефицит наблюдается при преимущественно на одной стороне тела, свыше 50% костей скелета. Поражение кости в
различных патологических состояниях: при затруднении глотания (сужение пищевода после начале заболевания сохраняет свою форму и величину, в дальнейшем появляются очаги
отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.); у тяжелобольных и «вздутия», деформация, её удлинения или укорочения. На распиле кости отмечаются четко
ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); у отделенные участки беловатого цвета с красно-бурыми вкраплениями. Костномозговой
недоношенных и тяжелобольных детей; при некоторых заболеваниях головного мозга канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой встречаются очаги
(идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды. Может возник костной плотности, кисты. Осложнения: перелом костей, особенно чаще ломается
Обезвоживание от гипервентиляции. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, бедренная кость. Переломы хорошо срастаются, но деформация при этом усиливается.
например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах Возможно развитие саркомы, чаще остеогенного происхождения.
хронического нефрита и пиелонефрита и т. д. Электролиты организма, помимо других
Остемиелит – воспаление костного мозга, которое распространяется на губчатое и формы дизентерии, сальмонеллез); распространенные ожоги второй степени, когда масса
компактное вещество кости и надкостницы. Классификация: 1) по течению: а)острый; б) жидкости уходит в ожоговые пузыри; отравления БОВ удушающего действия,
хронический. 2) по механизму инфицирования: первичный гематогенный и вторичный. ятрогенная патология — неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях
Возбудитель острого остеомиелита гноеродные микробы. Источник гематогенного для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится
распространения возбудителя может быть воспалительный очаг в любом органе. При бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).
остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет флегмонозный характер и Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в
охватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге в компактной сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в
пластине появляются некрозы. Вокруг некрозов появляется инфильтрация тканей микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание
нейтрофилами. В сосудах компактной пластинки находят тромбы. Хрон.гемматогенный эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра).
остеомиелит, как следствие острого, сопровождается секвестров, вокруг которых Розрідження крові, причини, значення. Разжижение крови, или гидремия — увеличение
формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при: болезнях почек,
заполненной гноем; от нее идут свищи на поверхность кожи или в полость тела, полость когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие — жидкость
сустава. Осложнения: кровотечения из свещей, спонтанные переломы, формирование удерживается в крови; при быстром схождении отеков — гиперволемия; при возмещении
ложных суставов, потологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз. ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери; в некоторых случаях реанимации
и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления
22. Загальне венозне повнокров'я, види, причини розвитку, зміни в органах. Общее гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно.
венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним
является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной из проявлений ее является разжижение крови. Значение разжижения крови отрицательное.
недостаточности. В механизме развития общего венозного полнокровия играют роль Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет
следующие три основных фактора: 1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не
сердечная недостаточность 2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной
объема сосудов малого круга кровообращения.3) Повреждения грудной клетки, плевры и смерти.
диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки 76. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика тромбоцитопеній та
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и тромбоцитопатій. Класифікація, морфологічна характеристика коагулопатій.
хроническим. Острое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых наблюдается снижение
гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; количества тромбоцитов (норма 150 • 10 /л) в связи с повышенным их
острый экссудативный плеврит, сдавливающий легкие; высокое стояние диафрагмы (при разрушением(чаще всего) или потреблением, а также недостаточным образованием.
перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; Различают наследственные и приобретенные формы При наследственных наблюдают
все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко изменения свойств тромбоцитов (тромбоцитопатии). Приобретенные : иммунные и
повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой. В неиммунные. Среди иммунных различают аллоиммунные (несовместимость по одной
паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей
Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение
полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против
является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная собственных неизмененных антигенов).Когда причина аутоагрессии не выявляется,
недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени говорят об идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении. Неиммунные
наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в тромбоцитопении обусловлены механической травмой тромбоцитов (при
центральной части печеночной дольки. Хроническое общее венозное полнокровие спленомегалии), угнетением пролиферации костномозговых клеток (при радиационном
развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно- поврежд.ККМ, апластических анемиях), замещением костного мозга (разрастание
сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая опухолевых клеток),
ишемическая болезнь, хронический миокардит и тд. Органы и ткани при венозном характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями(петехии,экхимозы ;в
полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного слизист.об,паренхима внутр орг,мозг) и кровотечениями(ЖКТ,легкие). Увеличивается
содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения селезенка в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества
лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани. Печень при мегакариоцитов в костном мозге.
хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность Тромбоцитопатии — большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат
разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом («мускатная печень»). Легкие нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или
становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких. дисфункцией тромбоцитов. геморрагических диатезов с геморрагическими
75. Загальне недокрів'я, класифікація, морфологічні зміни в органах. В зависимости от проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.
этиологии и патогенеза различают: общее острое малокровие; общее хроническое Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные.Наследственные -
малокровие. Общее острое - состояние, развивающееся при уменьшении объема (тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром
циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток Чедиака — Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа
времени. Клинические проявл: бледность кожных покровов и слиз оболочек, и их компонентов) .
головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, Приобретенные : 1) при гемобластозах; 2) при миелопролиферативных заб. 3) при В^-
низкое кровяное давление. Больные нередко погибают вследствие гиповолемического шока. деф. анемии; 4) при циррозах, опухолях и паразит. заб. печени; 5) при гормональных
Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Общее нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении); 6) при цинге; 7) при лучевой болезни; 8) при
хроническое малокровие, или анемия — это уменьшение количества эритроцитов и/или ДВС-синдроме и активации фибринолиза; 9) при массивных гемотрансфузиях; 10)
содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в лекарственные и токсические (НПВС,алкоголизм)
организме не изменяется. В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение Характеризуется проявлениями геморрагического синдрома.(кровотеч. и кровоизлияния)
два фактора: нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов. Коагулопатия - патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями
Причины: заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии);хронические свертываемости крови.
инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания обычно возникает в результате массивной кровопотери в отсутствие свертывания крови.
(глистные инвазии); экзогенные, эндоген интоксикации; голодание, авитаминоз; Внешние факторы - приобретенные формы вызываются антикоагулянтами с
Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных варфарином, отказом печени, нехваткой витамина К и ДВС-синдромом.
покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения Также причинами могут быть гемотоксичные змеиные яды, некоторые виды вирусных
паренхиматозных органов (особенно часто — жировая дистрофия). При усиленном геморрагических лихорадок, включая лихорадку денге,лейкемия
гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут Аутоимунные причины
возникать диапедезные кровоизлияния. Они заключаются в появлении антител к факторам свёртывания крови. Чаще противVIII.
128. Морфологическая характеристика, причины смерти при мышечной дистрофии Этиология
Дюшена и миастении. Мышечной дистрофии Дюшена – мышечная дистрофия с Наследственные (гемофилии) вызываются генетически обусловленным снижением или
рецессивным типом наследования, связанная с Х-хромосомой, возникает преимущественно изменением плазменных компонентов гемостаза. Приобретенные возникают при
у детей в возрасте от 3 до 5 лет, чаще у мальчиков. Сначала поражаются мышцы тазового инфекционных заболеваниях, болезнях печени и почек, тяжелых энтеропатиях,
пояса, бедра и голени, потом – плечевого пояса и туловища. Мышцы атрофичны, тонкие, ревматоидном артрите и др.
бедны на миоглобин, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Обьем мышц может быть Классификации наследственных коагулопатий.
увеличен, за счкт жировой клетчатки и соединительной ткани. При микроскопическом 1. Гемофилии: А-дефицит VIII фактора (синтигемофильного глобулина); В-дефицит IX
исследовании мышечные волокна разные по размерам. На ряду с атрофичными тонкими фактора (Кристмаса); С-дефицит XI фактора (предшественника плазменного
встречаются резко увеличены, ядра расположены в центре волокон. Дистрофические тромбопластина); Д-дефицит XII (Хагемани).
изменения мышечных волокон, их некроз и фагоцитоз. Между поврежденными 2. Парагемофилия: дефицит V фактора (проакцелерина); дефицит VII фактора
мышечными волокнами накапливается жировая ткань. При тяжелом течении болезни видны (проконвертина); дефицит II фактора (про-тролобина); дефицит X фактора (Стюарта –
лишь одинокие атрофичные мышечные волокна среди массивного роста жировой и Прауэра).
соединительной ткани. Смерть при тяжелом течении прогрессирующей мышечной 3. Нарушение образования фибрина, дефицит I фактора (фибриногена). Формы течения:
дистрофии наступает от легочной инфекции. легкая, тяжелая, скрытая.
Миастения – хроническое заболевание, основным симптомом которого является слабость и 129. Классификация, морфологическая диагностика, осложнения и последствия
патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц эктопической беременности. Эктопическая беременность – беременность при
после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью локализации плодного яйца вне полости матки. По локализации выделяют: 1) трубную
прекратится. После отдыха функция восстанавливается. Время отдыха мышц становится беременность (имплантация плодного яйца в маточных трубах) – а) ампулярная – в
более длительным в поздние стадии заболевания. При миастении чаще поражаются мышцы брюшной конец маточной трубы; б) интерстициальная – в маточный конец трубы; в)
глаз, жевательные, глотательные, в конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы интерлигаменторная – между листками широкой связки; 2) брюшная (на брюшине,
плеча и бедра, реже дыхательные мышцы. У больных в тимусе часто находят сальнике, печени, желудке, селезенке – первичная; после прерывания трубной - вторичная).
фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы незначительно изменены или Развитие внематочной беременности связывают с изменениями в фаллопиевых трубах, при
в состоянии дистофии, иногда отмечается их атрофия или некроз. Очаги накопления которых наблюдаются преграды для продвижения оплодотворенного яйца в полость матки
лимфоцитов среди мышечных клеток. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и (хрон.воспаление, опухоли, врожденные аномалии). При трубной беременности в
др.органах находят лимфоидные инфильтраты. Осложнения возникаю при поражении слизистой оболочке трубы в месте прикрепления и формирования яйца возникает
дыхательной мускулатуры, развитие пневмонии и асфиксии, что является непосредственной дицидуальная реакция с развитием светлых дицидуальных клеток в слизистой и стенке
причиной смерти. трубы. В слизистой также появляется ворсинчатая оболочка плода, при этом ворсинки
хориона проникают в мышечную оболочку и ее сосуды, разрушая ткань трубы. В первые
23. Загущення крові, причини, морфологічні зміни в органах. Сгущение крови — это месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы – неполный
обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в трубный аборт. Умерший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасывается через
периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, фимбриальный конец трубы в брюшную полость – полный трубный аборт. Осложнения:
повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на разрыв стенки маточной трубы с кровотечением в брюшную полость.
единицу объема относительно увеличивается. Сгущение крови развивается при потере
большого количества жидкости. Причины: упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые
24. Кровотеча, визначення, причини розвитку, класифікація. Кровотечение— выход течения, для хронического лейкоза - пролиферация дифференцированных лейкозных клеток
крови из просвета сосуда или полости сердца. Бывает наружное и внутрен.Наруж - («цитарные» лейкозы) и относительная доброкачественность течения.
кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemаtоmesis), Руководствуясь гисто(цито)генезом лейкозных клеток, выделяют гисто(цито)генетические
выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем формы как острого, так и хронического лейкоза. Гистогенетическая классификация лейкозов
кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры в последнее время претерпела значительные изменения в связи с новыми представлениями
(haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). Выход крови за пределы сосудистого о кроветворении. Принципиальным отличием новой схемы кроветворения
русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Причинами кровотечения (Чертков И.Л., Воробьев А.П., 1973) является выделение классов клетокпредшественников
(кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки разных ростков кроветворения.
сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца – haemorrhagia per Считают, что стволовая лимфоцитоподобная плюрипотентная клетка костного мозга
rhexin — возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Часто является единственным камбиальным элементом для всех ростков гемопоэза. Ретикулярная
встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии клетка потеряла значение «материнской», это не гемопоэтическая, а специализированная
при васкулитах различной этиологии, гипертонической болезни, атеросклерозе и др. стромальная клетка костного мозга. Стволовая кроветворная клетка относится к I классу
Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – haemorrhagia per diabrosin – или полипотентных клеток-предшественников. II класс представлен частично
аррозивное кровотечен. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда детерминированными полипотентными клеткамипредшественниками миело- и лимфопоэза.
(без видимого нарушения ее целостности) – haemorrhagia per diapedesin. Кровоизлияния по III класс составляют унипотентные клетки-предшественники В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов,
макроскопической картине различают:точечные — петехии и экхимозы; синяк — лейкопоэза, эритропоэза и тромбоцитопоэза. Клетки-предшественники первых трех классов
плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома — скопление крови в не имеют морфологических признаков, которые позволили бы отнести их к определенному
ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация — ростку гемопоэза. IV класс образуют пролиферирующие клетки - прежде всего бласты
пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости. (миелобласт, лимфобласт, плазмобласт, монобласт, эритробласт, мегакариобласт), которые
Крововилив, види, морфологія. Кровотечение (геморрагия)- имеют характерную морфологическую, в том числе и цитохимическую, характеристику
выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окр среду (наружное (содержание ряда ферментов, гликогена, гликозаминогликанов, липидов). V класс
кровотеч) или в полости тела представлен созревающими и VI - зрелыми клетками гемопоэза.
(внутреннее).Наруж.кровот:кровохарканье(haemoptoἃ),кровотеч из носа(epistaxis),рвота 130. Классификация, морфологическая характеристика ОРН-гестозов. Гестоз, или
кровью (haemotenesis)выделение крови с калом(melaene),кровотечен из токсикоз, беременных — понятие, объединяющее водянку беременных, нефропатию,
матки(metrorrhagia).При внутрен кровот кровь может накапливаться в полости преэклалексию и эклалексию.
перикарда(гемоперикард),плевры(гемоторакс), брюшной полости(гемоперитонеум).Если Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в
при кровотеч кровь скаплив в тканях,то говорят о кровоизлиянии,т.е.кровоизл – частный вид значительной мере с выбросом плаценты тромбопластина. Развивается синдром
кровоточ.Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности наз диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко
гематомой, апри сохран тканевых элемент наз геморрагическим пропитыванием(гемор выраженный при экламксии.
инфильтрацией).Плоскостные кровоизл могут быть в коже,слизист оболочк,наз Экламксия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и
кровоподтёками,а мелкие точечные кровоизлиян-петехиями или экхимозами.Причины опасна, развивается во второй половине беременности, реже — в родах и послеродовом
могут быть разрыв,разъединение и повышение проницаемости стенки сосуда(сердца).К периоде.
разрыву сердца и кровотечен наиболее часто ведет некроз(инфаркт).Исход.Рассасывание Патологическая анатомия экламксии.
крови,обр кисты на месте кровоизлиян,инкапсуляция или прорастание гематомы соедин Изменения предоставлены диссеминированным тромбозом мелких сосудов,
тканью,присоедин инфекции и нагноение. многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На
77.Визначення, класифікація, загальна морфологічна характеристика лейкозів. вскрытии находят отеки, желтуху, изменения головного мозга, легких, сердца, печени и
Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния, в
Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием подкорковых ядрах, в легких — отек и сливную геморрагическую пневмонию, в сердце —
кроветворных клеток опухолевой природы - лейкозных клеток.Сначала опухолевые клетки тромбы в сосудах, фокальные некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена,
разрастаются в органах кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), пестрая, с многочисленными кровоизлияниями. Микроскопически в мелких сосудах находят
затем гематогенно выселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные (лейкемические) тромбы, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблые, корковый слой их
инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках; паренхиматозные элементы набухший, пестрый, мозговой — полнокровный.
при этом подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. Инфильтрация опухолевыми Гистологически находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких
клетками может быть диффузной (например, лейкозная инфильтрация селезенки, печени, сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев нефрона, кровоизлияния в межуточной
почек, брыжейки), что ведет к резкому увеличению органов и тканей, или очаговой - при ткани, особенно пирамид. Смерть наступает от почечной или печеночной недостаточности,
образовании опухолевых узлов, прорастающих капсулу органа и окружающие ткани. а также от ДВС-синдрома или кровоизлияний в жизненно важные органы.
Обычно опухолевые узлы появляются на фоне диффузной лейкозной инфильтрации, однако
они могут возникать первично и быть источником развития диффузной лейкозной 25. Шок, визначення, класифікація. Стадії розвитку шоку, морфологічні зміни. Шок
инфильтрации. клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса и
Для лейкозов весьма характерно появление лейкозных клеток в крови. характеризующееся уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным
Безудержное разрастание лейкозных клеток в органах и тканях, «наводнение» ими крови изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза
приводят к анемии и геморрагическому синдрому, тяжелым дистрофическим изменениям различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический,
паренхиматозных органов. В результате подавления иммунитета при лейкозе развиваются кардиогенный и анафилактический. Гиповолемический шок. - уменьшение объема крови в
тяжелые язвенно-некротические изменения и осложнения инфекционной природы - сепсис. результате кровотечения чрезмерная потеря жидкости; периферическая вазодилятация(при
Этиология и патогенез. Вопросы этиологии лейкоза и опухолей неразделимы, так как действии метаболических, токсических или гуморальных факторов.) Нейрогенный шок.
опухолевая природа лейкозов не вызывает сомнений. Лейкозы - полиэтиологические Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; в качестве разновидности этого вида
заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные шока можно рассматривать травматический шок. Септический шок. характерными
вызвать мутацию клеток кроветворной системы. являются: некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники
Среди мутагенов следует назвать вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических кортикальные некрозы почек. Анафилактический шок. В основе развития
веществ. анафилактического шока лежит гиперчувствительность 1 типа. Кардиогенный шок.
Роль вирусов в развитии лейкоза показана в экспериментах на животных. У человека она возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате поражения сердца
доказана для острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза (ретровирус HTLV-I), и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром
волосато-клеточного лейкоза (ретровирус HTLV-II) и для лимфомы Беркитта (ДНК-вирус инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации
Эпстайна-Барра). клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.3 стадии шока:
Известно, что ионизирующее излучение способно вызывать развитие лейкоза Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется
(радиационные, или лучевые, лейкозы), причем частота мутаций зависит непосредственно симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца. 2.
от дозы ионизирующей радиации. После атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит
заболеваемость острым лейкозом и хроническим миелозом среди облученных возросла к снижению оксигенации тканей, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с
примерно в 7,5 раз. накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза. 3. Стадия декомпенсации:
Среди химических веществ, с помощью которых может быть индуцирован лейкоз, большое Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией. Возникает стаз,
значение имеют дибензантрацен, бензпирен, метилхолантрен, т.е. бластомогенные вещества. что ведет к гипотензии.
Патогенез лейкозов связывают с активацией клеточных онкогенов (протоонкогенов) при Морфологічні зміни нирок, легенів, печінки, міокарду, шлунку і кишечнику при шоці.
воздействии различных этиологических факторов, что ведет к нарушению пролиферации и При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный,
дифференцировки кроветворных клеток и их злокачественной трансформации. У человека имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного
зарегистрировано усиление экспрессии ряда протоонкогенов при лейкозах; ras (1-я пигмента. В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются
хромосома) - при различных лейкозах; sis (22-я хромосома) - при хроническом лейкозе; myc неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и
(8-я хромосома) - при лимфоме Беркитта. микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек,
Значение наследственных факторов в развитии лейкозов подчеркивается нередко семейным очаговые кровоизлияния.В печени гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии,
характером заболевания. При изучении кариотипов лейкозных клеток обнаруживаются возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки
изменения в наборе их хромосом - хромосомные аберрации. При хроническом миелоидном (центролобулярные некрозы). Изменения миокарда при шоке представлены
лейкозе, например, постоянно обнаруживается уменьшение аутосомы 22-й пары хромосом дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме
леикозных клеток (Ph'-хромосома, или филадельфийская хромосома). У детей при болезни гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. В желудке и кишечнике
Дауна, при которой также обнаруживается Ph'-хромосома, лейкоз встречается в 10-15 раз выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое. Ишемический некроз
чаще. кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением
Таким образом, мутационная теория патогенеза лейкозов может считаться наиболее бактериальных эндотоксинов, которые еще больше ухудшают состояние.
вероятной. При этом развитие лейкозов (правда, не всех) подчинено правилам опухолевой Зміни в легенях і печінці при хронічному венозному повнокров'ї. Печень при
прогрессии (Воробьев А.И., 1965). Смена моноклоновости леикозных клеток хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза
поликлоновостью лежит в основе появления властных клеток, выселения их из костного пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому
мозга и прогрессирования заболевания - бластного криза. такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что
Классификация. Учитывая степень увеличения в крови общего числа лейкоцитов, в том полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на
числе и лейкозных клеток, различают лейкемические(десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в
мкл крови), сублейкемические (не более 15 000-25 000 в 1 мкл крови), лейкопенические состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной
(число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются) и алейкемические ткани. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются
(лейкозные клетки в крови отсутствуют) варианты лейкоза. несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и
В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют
характера течения (злокачественное и доброкачественное) лейкозы делят на острые и также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной
хронические. недостаточности. В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида
Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных или изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и
малодифференцированных, бластных, клеток («бластные» лейкозы) и злокачественность разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и
плотными - бурое уплотнение (индурация) легких.
78.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика гострого лейкоза. отечна, с крупными котиледонами. При малярии в межворсинчатых пространствах и в
На основании современных представлений о кроветворении среди острых сосудах децидуальной оболочки – большое число возбудителей, в тканях – отложение
лейкозов выделяют следующие гистогенетические формы:недифференцированный, малярийного пигмента.
миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), Расстройства кровообращения в плаценте: 1) диффузная ишемия (при гемолитической
эритромиелобластный и мегакариобластный.Недифференцированный острый лейкоз болезни, постгеморрагических состояниях); 2) диффузная гиперемия (при гипоксических
развивается из клеток-предшественников первых трех классов, лишенных морфологических состояниях матери, обвитие пуповины, истинные узлы); 3) кровотечения (при предлежании
признаков принадлежности к тому или иному ряду кроветворения. Остальные формы или преждевременной отслойке плаценты, при разрыве плодовых сосудов); 4) отек; 5)
острого лейкоза происходят из клеток-предшественников IV класса, т.е. из клеток-бластов. тромбоз; 6) эмболия; 7) инфаркт. Данные нарушения могут привести к гипоксии или гибели
131. Классификация, морфологическая характеристика и прогноз трофобластичекой плода.
болезни. Трофобластические болезни – это группа заболеваний, источником которых Признаки незрелости, как правило, обнаруживаются у недоношенного малыша. Однако эти
служат ткани плаценты. Различают простой, пролиферирующий и инвазивный пузырный признаки могут быть и у детей доношенных (при многоплодной беременности, например).
занос, а также хорионкарцинома. Пузырный занос — плацента с гидропическим и У незрелого новорожденного ребенка функционирование органов и систем отличается
кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и недостаточной активностью. Незрелому ребенку труднее адаптироваться к новым условиям
слизистой ворсин, увеличением их количества и превращением в конгламерат кист. Чаще жизни. По причине слабости организма такой ребенок более подвержен инфекционным
встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в заболеваниям.
вены, а иногда и прорастание всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном Признаки незрелости плода следующие:
заносе. При этом возможна плацентарная эмболия легких. Пузырный занос может ♦ вес тела меньше 2500 граммов, рост - до 45 сантиметров;
осложниться хорионэпителимой. Микроскопически при простом пузырном заносе ♦ при рождении слабый крик;
определяется отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт ♦ движения сразу после рождения недостаточно активные;
двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем – резкая гиперплазия ♦ могут отсутствовать такие важные врожденные рефлексы, как сосательный, глотательный,
трофобластического эпителия, сопровождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный защитный рефлекс языка (так как ребенок не тфоглатывает пищу и не выталкивает ее
– врастание ворсин глубоко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом языком из полости рта. она может попасть в легкие, и тогда развивается асиирационная
сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Может давать пневмония);
метастазы в легкие, влагалище. Хорионкарцинома – злокачественная опухоль, которая ♦ кожные покровы имеют красноватый цвет;
развивается из трофобластического эпителия. Она имеет вид пестрого губчатого узла на ♦ почти все тело покрыто пушковыми волосами (лануго);
широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы ♦ ушные раковины плотно прилегают к голове, хрящи ушных раковин на ощупь мягкие;
просвечивают в виде темно-вишневых образований. Осложнения: ранние и бурные ♦ ногти у ребенка недоразвиты:
гематогенные метастазы в легкие, ретроградные во влагалище, также в кости таза, головной ♦ у мальчиков яички не опущены в мошонку - расположены либо в паховых каналах, либо в
мозг, печень и др.органы. брюшной полости;
♦ у девочек половая щель открыта;
26. Інфаркт, визначення, причини. Види інфарктів . Механізми розвитку і ♦ возможны проявления диспепсии; причина возникновения диспепсии у незрелого плода -
морфологічні зміни в зоні інфаркту. Инфаркт — это сосудистый (ишемический) в недостаточно активной деятельности желудочно-кишечного тракта; в пищеварительной
некроз,следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза. Некрозу системе вырабатывается меньшее, чем необходимо, количество пищеварительных соков;
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто кроме того, содержащиеся в этих соках ферменты имеют низкую активность.
инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается
Причины развития инфаркта:1) острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден
тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; 2)функциональное напряжение органа в саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы
условиях недостаточного его кровоснабжения. Обычно инфаркты имеют клиновидную селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.)
форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за
выходит на периферию. Они образ в селезенке,почках,легких,что опред характером собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности
ангиоархитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.В адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные
зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический) агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной
инфаркт; красный (геморрагический) инфаркт; белый инфаркт с геморрагическим системы.
венчиком.Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения Инфекции плода могут быть связаны с вирусами, бактериями, инфицирование которыми
притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке. Белый происходит чаще гематогенным путем.Возбудитель ч/з плаценту по пупочной вене попадает
инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот в организм плода. Воспаление с плаценты может переходить на плодные оболочки, что
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов ведет к инфицированию околоплодных вод с последующим заглатыванием или аспирацией
по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием плодом возбудителя. Реже восходящим (через влагалище) или нисходящим (через трубы)
кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде. Красный путем.
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, Источник заражения: хронические или латентные инфекции матери.
он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне Патологическая анатомия. Наблюдается септический тип изменений с образованием
инфаркта крови из некротизированных сосудов МЦР. очагов ареактивного некроза в органах и головном мозге (при простом герписе,
Інфаркт міокарду, локалізація, морфологія, результат. Результат інфаркту. В сердце цитомегалии, врожденной ветряной оспе), или с образованием гранулем (врожденный
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, сифилис, туберкулез),или продуктивных диффузных инфильтратов в сочетании с
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в ареактивными никротическими очагами ( краснуха, токсоплазмоз). В сочетании с этим
правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом наблюдается геморрагический синдром – петехии на коже, слизистых, кровоизлияния во
(субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще внутр. Органах. Иммунные реакции плода: акцидентальная трансформация тимуса,
миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный задержка у доношенных плодов очагов экстрамедуллярного кроветворения, а у
инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на недоношенных - гепато- и спленомегалия.
перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления Прогноз : в большинстве случаев смерть наступает в первые дни или 1е 3 мес жизни.
вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза Если же наступило выздоровление , изменения, кот. наступили в органах ,приводят к
и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой инвалидности.
формой ишемической болезни сердца.Инфаркт — необратимое повреждение ткани, которое
характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Редко 27. Порушення лімфообращенія, причини, класифікація. Гостра і хронічна місцева
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с лімфедема. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются,
последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть
инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация и образование рубца. различными.Первые проявления нарушения лимфооттока — это застой лимфы и
Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ
гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов,
инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них
образуется киста. появляются многочисленные выпячивания стенки — варикозное расширение
79.Види, стадії перебігу, морфологічна характеристика хронічного лейкоза. лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации лимфообращения является
Хронические лейкозы в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза, из которых они лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.Как
возникают, разделяются на: 1) лейкозы миелоцитарного происхождения; 2) лейкозы общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая
лимфоцитарного происхождения; 3) лейкозы моноцитарного происхождения. К местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов
хроническим лейкозам миелоцитарного происхождения относят: хронический миелоидный (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции
лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремию, истинную полицитемию. К хроническим лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только
лейкозамлимфоцитарного ряда относятся: хронический лимфолейкоз, лимфоматоз кожи налаживается коллатеральное кровообращение.Хроническая местная лимфедема бывает
(болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или
макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина). К хроническим аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов
лейкозам моноцитарного происхождения причисляют моноцитарный нижних конечностей.Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи
(миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз X) (см. классификацию со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое
опухолей кроветворной и лимфатической тканей). воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке
Патологическая анатомия имеет определенное своеобразие, касающееся как острых, так и молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и
хронических лейкозов, имеется и определенная специфика их многообразных форм. поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения
132. Морфологические проявления, влияние на плод и организм женщины, конечностей, именуемые слоновостью.На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы
последствия инфекционных процессов в плаценте. Морфологические проявления (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже
нарушений кровообращения в плаценте.Морфологическая ха-ка и прогноз задержки разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано
внутриутробного развития плода. Морфологическая х-ка внутриутробных инфекций развитие хилезного асцита и хилоторакса.Хилезный асцит — накопление хилезной
плода. жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое
Плацентит – воспаление плаценты. Воспаление может быть вызвано вирусами, бактериями, лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки.
миконием, изменением рН околоплодных вод. Это может привести к заболеванию плода и Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.Хилоторакс — накопление хилезной
нарушениям последующих беременностей. Самый частый путь инфицирования плаценты – жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время
восходящий (ранее отхождение вод и длительный безводный период). Реже бывает операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или
гематогенное инфицирование из крови матери по артериям дицидуальной оболочки. При сдавлением опухолью.
вирусных инфекциях – лимфоцитарные инфильтраты, характерны изменения 80.Патогістологічні типи, морфологічна характеристика хвороби Ходжкина, причини
дицидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона. Для гноеродной бактериальной смерті. Загальна характеристика, класифікація, морфологічні прояви та прогноз
инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием неходжкинских лімфом.
флегмоны или абсцессов. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с
эпителиоидными и гигантскими клетками. При сифилисе масса плаценты увеличена, она
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро в артериях).Красный состоит из фибрина,тромбоцитов и большого кол-ва эритроцитов,,обр
протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно быстро при медленном токе крови(обычно в венах)Часто встречается смешанный тромб,кот
в лимфатических узлах. имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид,соедржит элементы белого и
Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. красного тромбов.Гиалиновый тромб – особый вид тромбов,он редко содержит
При изолированном (локальном) лимфогранулематозепоражена одна группа лимфатических фибрин,состоит из разрушенных эритроц,тром, и преципитирующ белков плазмы,при этом
узлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные, реже - подмышечные, напоминают на гиалин.Такие тромбы встречаются в сосудах МЦР.Тромб может быть
паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между пристеночным,тогда большая часть просвета свободна,или
собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым закупоривающим,обтурирующим просвет(обтурирующий тромб).К благоприятн исходам
рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками относ асептический аутолизтромба,возникающ под влиян протеолитических ферментов
некроза и склероза. Возможна первичная локализация опухоли не в лимфатических узлах, а лейкоцитов.Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аут.Чаще
в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При генерализованном тромбы,особенно крупные,замещаются соед тканью,т.е. организуются.Возможно
лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге обызвестление тромба,его петрификация(отложение солей),в венах при этом иногда
первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило, возникают камни – флеболиты.К неблагоприятн исходам тромбоза относят отрыв тромба
увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми или его части и превращение в тромбоэмбол,который явл источником тромбоэмболии.
очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид Септический распад тромба- кот возникает при инфицировании тромба из крови или
(«порфировая селезенка»). Развитие генерализованного лимфогранулематоза объясняют стенки сосуда.
метастазированием опухоли из первичного очага. 81.Визначення атеросклероза, фактори ризику, сучасні теорії.
При микроскопическом исследовании как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового
лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-
лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются гигантские эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов.
клетки, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты.
Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы образуют узелковые Заболевание широко распространено среди экономически развитых стран Европы и
образования,подвергающиеся склерозу и некрозу, нередко казеозному (рис. 139). Наиболее Северной Америки; болеют обычно во второй половине жизни.
характерным признаком для лимфогранулематоза считается пролиферация атипичных Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий
клеток, среди которых различают: 1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам); независимо от причины и механизма его развития; атеросклероз является лишь
2) одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина; 3) многоядерные клетки разновидностью артериосклероза.
Рид-Березовского-Штернберга, которые обычно принимают гигантские размеры.
Происхождение этих клеток, вероятно, лимфоцитарное, хотя нельзя исключить и Этиология:
макрофагальную их природу, так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов 1.Обменные факторы –
ферменты - кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза. а) Гиперхолестеринемия
Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, отражающую б) Нарушение обмена липопротеидов: преобладание липопротеидов очень
прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя низкой плотности (ЛПОНП)
биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоставить гистологические и клинические и низкой плотности (ЛПНП)
особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных Холестерин – является липидным компонентом ЛПНП и ЛПОНП, а у ЛПВП липидным
клинико-морфологических классификаций лимфогранулематоза. компонентом являются фосфолипмды. Таким образом, поставщиками холестерина в клетку
Клинико-морфологическая классификация. Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1) являются ЛПНП и ЛПОНП, а излишки из клетки извлекаются ЛПВП → регулируемый
вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный обмен. При преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП обмен холестерина сменяется →
(узловатый) склероз; 3) смешанноклеточный вариант; 4) вариант с подавлением нерегулируемый обмен.
лимфоидной ткани. 2.Гормональные факторы –
Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и Сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение – способствуют развитию атеросклероза.
локализованных ее форм. Он соответствует I-II стадии болезни. При микроскопическом Гипертиреоз, эстрогены – препятствуют развитию атеросклероза.
исследовании находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и отчасти гистиоцитов, что 3.Гемодинамический фактор –
ведет к стиранию рисунка лимфатического узла. При прогрессировании заболевания При гипертонии усиливаются атеросклеротические процессы, которые могут развиваться
лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно-клеточный. даже в венах.
Нодулярный (узловатый) склероз характерен для относительно доброкачественного течения 4.Нервный фактор – Стресс, конфликтные ситуации, психоэмоциональные напряжение
болезни, причем первично процесс чаще локализуется в средостении. При ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазоматорным
микроскопическом исследовании обнаруживают разрастание фиброзной ткани, расстройствам.
окружающей очаги клеточных скоплений, среди которых находят клетки Рид-Березовского- 5.Сосудистый фактор –
Штернберга, а по периферии - лимфоциты и другие клетки. Состояние сосудистой стенки, определяет развитие атеросклероза. Имеют значение
Смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует II-III ее заболевания(гипертония, инфекции, интоксикации) ведущие к артерииту, тромбозу,
стадии. При микроскопическом исследовании выявляются характерные признаки: склерозу. Также имеет значение возрастные изменения артериальной стенки.
пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гигантских клеток 6. Наследственный и этнический фактор
Ходжкина и Рид-Березовского- Штернберга; скопления лимфоцитов, эозинофилов, Патогенез:
плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов; очаги некроза и фиброза. Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те
Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани встречается при факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости
неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию лимфогранулематоза. При мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных
этом в одних случаях отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, среди модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват
волокон которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в других - лимфоидная атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных
ткань вытесняется атипичными клетками, среди которых преобладают клетки Ходжкина и клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые
гигантские клетки Рид-Березовского-Штернберга; склероз отсутствует. Вариант с причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.
вытеснением лимфоидной ткани крайне атипичными клетками получил название саркомы 134. Морфологічна характеристика гемолітичної хвороби немовлят
Ходжкина. Гемолитическая болезнь новорожденных- тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального
Таким образом, прогрессирование лимфогранулематоза морфологически выражается в периода, которая возникает в результате влияния АТ матери на организм плода или
последовательной смене трех его вариантов: с преобладанием лимфоидной ткани, новорожденного. Клинически выд.3 формы: общий врожденный отек, врожденную анемию
смешанно-клеточного и с подавлением лимфоидной ткани. Эти клинико-морфологические новорожденного,желтуху новорожденного. При раннем проникновении АТ матери к плоду
варианты могут быть рассмотрены как стадии лимфогранулематоза. набл.ранняя фетопатия и смерть 5-7 месячного плода или хроническая фетопатия в виде
133. Родовая травма: классификация и морфология. тяжелой отечной формы гемолитической болезни.У плода набл. отеки лица, умеренное
Родовая травма - повреждение тканей и органов плода механическими силами, увеличение печени,селезенки. При микроскопическом обследовании находят незрелые
действующими во время родов. клетки эритроцитарного ряда в капиллярах легких,т.к. легкие меньше чем другие органы
Родовая опухоль - наблюдается в предлежащей части тела плода. Образование связано с подвергаются аутолизу и мацерации,что позволяет их изучить.При отечной форме кожа
разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают новорожденного бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерирована. Подкожная
местный отёк, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 суток опухоль исчезает клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны.В полостях тела- трассудат.Вилочковая
Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу костей черепа, всегда ограниченное железа атрофична. Замедленно формирование точек окостенения ,развития плода. При
пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или микроскопическом исследовании нах. очаги экстрамедуллярного кровообращения в печени,
теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. селезенке, лимф.узлах, почках, вилочковой железе. Изменения мозга соотв. гипоксической
При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита энцефалопатии.
кровоизлияния в мозговые оболочки (эпидуральные, субдуральные, лептоменингеальные) При анемической форме набл. общая бледность кожных покровов и слизистых, иногда
разрыв мозжечковой палатки - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, незначительная пастозность тканей, желтухи не бывает, малокровье внутренних органов. В
приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков палатки таких случаях дети умирают от присоединившейся пневмонии.
при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. При тяжелой послеоперационной желтушной форме желтуха появляется в конце первой
повреждение костей черепа - в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще недели и быстро нарастает, возможно развитие билирубиновой энцефалопатии,
всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов повреждение ганглиозных клеток прем. в гипоталамическом ядре, бледном и зубчатом ядре
травмы спинного мозга мозжечка. Эти ядра интенсивно окрашиваются билирубином в желтый цвет ,и на фоне
общей желтухи при вскрытии наблюдается ядерная желтуха. Тяжесть энцефалопатии
28. Тромбоз, визначення, причини і механізми тромбоутворення. Морфологія і види усиливается гипоксией. Печень и селезенка значительно увеличены. В последствии
тромбів. Сприятливі і несприятливі виходи тромбозу. Тромбоз (от греч. thrombosis) — остаются дефекты развития ЦНС, вплоть до идиотии.
прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из Морфологическая х-ка геморрагической болезни новорожденных.
крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Характеризуется внутренними и внешними кровоизлияниями, возникает у
Тромбообразование складывается из 4-х последов стадий:агглютинация новорожденных в 1е дни после рождения.
тромбоцитов,коагуляция фибриногена и обр фибрина,агглют эритроцит,преципитация Механизм развития состоит в повреждении: плазменных факторов свертывания крови
белков плазмы.Агглютин тромбоцит предшеств выпадение их из тока крови,направленное коагулопатия, тромбоцитарного ростка кроветворения - тромбоцитопатия, сосудистой
движение и прилипание(адгезия)к месту повреждения эндотелиальной стенки – ангиопатия.
выстилки.Коагуляция фибриногена и обр фибрина связаны с ферментативной р- Характерны – кровавая рвота, мелена, гематурия.
й(тромбопластин→тромбин→фибриноген→фибрин).Тромб обычно прикреплен к стенке в Патологическая анатомия:
месте ее повреждения ,где начинался процесс тромбообразования.Поверхность его в легких кровоизлияния, на разрезе поверхность очагов суховата, черно-красного цвета;
гофрированная ,что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и микроскопически – кровоизлияния в обл. плевральных листков, в просвете альвеол.
следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся В печени – субкапсулярные гематомы
кровотоке.Тромб,плотной консистенции,сухой.В зависимости от строения и внешнего В почках – крупрнопятные кровоизлияния
вида,различают белый,красный,смешанный(слоистый) и гиалиновый тромбы.Белый тромб В надпочечниках – гематомы
состоит из лейкоцитов,фибрина,тромбоцитов.,обр медленно при быстром токе крови(оычно В жкт – диапедезные кровотечения из капилляров слизистой, вызывающие эрозии
Следствием перенесенной геморрагической болезни является очаговый гемосидероз При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которых обнаруживаются
органов. кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон,
Исход : при наследственных коагупопатиях (гемофилиях) исходом являются массивные капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки
кровоизлияния в суставы, кефалогематомы; при приобретенных (ДВС-синдром) – появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также
внутриутробная асфиксия, гиалиновые мембраны. При врожденных тромбоцитопатиях ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы
исходом является отсутствие мегакариоцитов в красном костном мозге.К преобритенным – отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной
тромбоцитопения при врожденном лейкозе. Наследственные ангиопатии крайне редкие. ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются
гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка погружается довольно глубоко,
29. Визначення ДВЗ синдрому, причини виникнення. Стадії ДВЗ синдрому, достигая в некоторых случаях адвентиции. При прогрессировании атероматоза в связи с
морфологічні ознаки. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания разрушением новообразованных сосудов происходит кровизлияние в толщу бляшки
характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается.
эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с 5. Стадия изъязвления - следует после разрыва покрышки бляшки и характеризуется
несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано
серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней. В основе его лежит мышечным, а иногда и наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто
дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть пристеночным или
ответственных за гемостаз.Наиболее частые причины ДВС-синдрома: обширное обтурирующим.
повреждение эндотелия, например, при Гр- бактериемии (грамотрицательный сепсис, 6. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение
эндотоксический шок); прямое повреждение эндотелиальных клеток при вирусных и извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в
риккетсиозных инфекционных заболеваниях; иммунное повреждение эндотелия, например, атероматозные масс, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими
при развитии гиперчувствительности цитотоксического и иммунокомплексного (II и III) волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные
типов; попадание в кровоток тромбопластических веществ, например, при эмболии плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с
амниотической жидкостью, содержащей тромбопластин, который обладает прокоагулянтной деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой
активностью, укусе змей (особенно гадюки Russell), промиелоцитарной лейкемии кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и
(промиелоциты содержат тромбопластические вещества), при шоке и при любом состоянии, осаждаются в виде фосфата кальция.
связанном с обширными некрозами ткани.Многочисленные тромбы сосудов
микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липидоза, которая
накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к
микроинфарктов в большом количестве органов. Тромбы особенно часто встречаются в развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз).
микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становится инфаркт, гангрена,
желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, кровоизлияния.
дистрофией и некрозом органов и тканей. Значение: развивается острая полиорганная Регрессирование атеросклероза характеризуется макрофагальной резорбцией и
недостаточность, которая служит причиной смерти больных. вымыванием липидов из бляшек, увеличением разрастания соединительной ткани.
82.Морфогенез макроскопічних змін при атеросклерозі. Морфогенез мікроскопічних Хроническая ишемия органов усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии
змін при атеросклерозі. Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, органні ураження паренхиматозных элементов, нарастанию склероза.
при атеросклерозі. Клинико-морфологические формы атеросклероза:
Морфогенез: 1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Выражен в брюшном
В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое отделе, характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим
разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией
атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда. атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены.
Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты – выбухание стенки в месте
крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа. ее поражения, изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем
Микроскопия: Различают следующие виды атеросклеротических изменений – различают – цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Если стенку
1.Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), аневризмы образует аорта – истинная аневризма, если же стенку образует прилегающие к
которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышающиеся над поверхностью ней ткани и гематома – ложная аневризма, а если же кровь отслаивает среднюю оболочку
интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием какала
жиры (Судан). – расслаивающая аневризма.
2.Фиброзные бляшки – плотные овальные или круглые, белые или бело-желтые образования 2. Атеросклероз венечных артерий сердца – лежит в основе ишемической его болезни.
содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются 3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных
между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его заболеваний.
просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в 4. Атеросклероз почечных артерий
брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек нижних 5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки.
конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются те участки артерий, которые испытывают 6. Атеросклероз артерий конечностей, чаще поражаются бедренные артерии.
гемодинамическое воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их 135. Морфологическая х-ка, осложнения пневмопатий.
стенки, которая имеет жесткую подстилку). Пневмопатии – изменения в легких, кот. являются причиной асфиксии новорожденного.
3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, К ним относятся:
кровоизлияниями и наложением тромботических масс – возникают, когда в толще бляшки 1.Ателектазы - первичные(если легкое не расправилось после рождения), а ранее
преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий дышавшего легкого – вторичные. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета,
содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Прогрессирование безвоздушные.
атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению и 2.Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров
кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. С вследствии переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множнственных
осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие кровоизлияний в легких.
инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы 3. Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, прилежащие в виде
на месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда колец к стенкам респираторных отделов легких . Гиалиновые мембраны состоят из фибрина,
атероматозной язвой. они блокируют газообмен в легком.
4. Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая Механизм развития 2 и 3 : незрелость легочной ткани, отсутствие или недостаточное
характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. созревание сурфактанта, снижение активности фибринолитических ферментов.
Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте Ателектаз влечет за собой сброс крови из правого сердца в артериальный проток в левое
петрификации резко деформируется. сердце, наростает гипоксия, что ведет к нарушению обменных процессов в миокарде,
недостаточности левого желудочка, переполнение легочных капилляров кровью, что
Макроскопия: сопровождается повышением их проницаемости с развитием отека, гибели клеток легких,
Стадии морфогенеза: транссудацией белков плазмы и фибриногена в интерстиций и в просвет альвеол
1. Долипидная стадия - характеризуется изменениями, отражающие общие изменения .Фибриноген превращается в фибрин – основа для формирования гиалиновых мембран, а в
метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, мукоидных дальнейшем и гиалиновых колец.
веществ плазме крови и тд.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К
этим изменениям относятся: а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, 30. Визначення емболії, види емболів. Шляхи пересування емболів. Пути передвежения
что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и эмболов.Эмболия (от греч em-ballein-бросать внутрь)- циркуляция в крови (или лимфе) не
образованию плоских пристеночных тромбов; б) накопление кислых гликозаминогликанов в встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.Сами частицы наз
интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому эмболами. В зависимости от направления движения эмбола различают: 1)обыкновенную
благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); 2)ретроградную эмболию
плотности, холестерина и белков; в) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);3)парадоксальную
эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке
проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). В зависимости от природы
гладкомышечных клеток. эмболов,кот могут быть единичными или
2. Стадия липидоза – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных множественными,различают;тромбоэмболию,жировую,газовую,тканевую(клеточную),микр
ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет к образованию обную,эмболию инородными телами.Тромбоэмболия-возникает она при отрыве тромба или
жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в его части,причем размеры тромбоэмболов могут быть разными. Жировая эмболия возникает
гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например,
ксантомных(греч. xanthos - желтый) клеток. В эндотелии также появляются липидные бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Газовая эмболия
включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. азотом (декомпрессионный синдром).Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов
Отчетливо выражены набухание и десрукция эластических мембран. при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации
3. Липосклероз – характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов кабины.Попадание в систему крови воздуха. Микробная эмболия возникает в тех случаях,
интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Эмболия
аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков
ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой снарядов и других тел.
появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Предполагается, что Морфологія тромбоемболії легеневої артерії і судин великого круга кровообігу.
формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови — наиболее частая
возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий. причина эмболии.1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)1)Большие эмболы могут
4. Атероматоз – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они
прилежащие коллагеноввые и эластические волокна распадаются. создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного
рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать
внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды,
кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью,
сосуде, или спазма всех бронхов.2) эмболы среднего размера: у здоровых людей участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации,
бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии — так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8
главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол недель. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной,
средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. В полости перикарда в исходе
участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт фибринозного перикардита появляются спайки. Сохранившийся миокард вокруг рубца,
легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической подвергается регенераторной гипертрофии.
левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного Хроническая ишемическая болезнь сердца
полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся
кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и аневризмой сердца.
питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. 3) маленькие эмболы: обтурируют Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это - постинфарктным крупноочаговым
зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под
влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного
маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой
гипертензии.2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращенияПричины: сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический
тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.
эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Клинические проявления и Исход: - Хроническая сердечная недостаточность
значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером - Тромбоэмболия
пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью - Разрыв стенки аневризмы
ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в 136. Морфологическая х-ка, последствия асфиксии.
кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты,
при повреждении коллатерального кровообращения. приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.
83.Визначення, фактори ризику, зв'язок ішемічної хвороби серця з атеросклерозом і Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии
гіпертензією. Морфологія гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда. Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и
Наслідки, ускладнення, причини смерті при інфаркті міокарда. как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу,
относительной недостаточностью коронарного кровообращения. отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы,
Заболевание широко распространено во всем мире, особенно в экономически развитых образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая
странах. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Опасность заболевания заключается в кровь.
скоропостижной смерти. Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых,
Этиология: полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие
1.Длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечных артерий сердца. темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).
2.Функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие
этих артерий. очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными
3.Психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям. околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при
Патогенетические факторы (факторы риска): асфиксии расслабляется анальный сфинктер.
1.Гиперлипидемия (коронарный атеросклероз, тромбоз) Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При
2.Артериальная гипертензия (ведет к функциональному отягощению миокарда, развитие наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели
тромбоэмболии) нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый
3.Избыточная масса тела (ожирение) кардиосклероз.
4.Малоподвижный образ жизни
5.Курение 31. Визначення запалення, етіологія. Воспаление – это сложная, комплексная местная
6.Сахарный диабет, мочекислый диатез сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различных
7.Генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу агентов. Эта р-я направлена на уничтожение агента,вызвавшего поврежден,и на восстановл
Острая ишемическая болезнь сердца. поврежден ткани.Воспаление — реакция, выработанная в процессе филогенеза, имеет
Острая ИБС морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом защитно-приспособительный характер.Вызывающие воспаление факторы могут быть
миокарда. биологич,физич(и травматич),химичес; по происхожд они эндогенные и экзогенные.Среди
Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия миокарда) – развивается при биологич факторов наибольшее значение имеют вирусы,бактерии,грибы и животные
относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные паразиты.К физич факт,вызыв воспаление,относят лучевую и электрическую
изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств энергию,высокие и низкие темпер,различного рода травмы.Хим фак –кислоты,щелочи.
отсутствия некроза миокарда. Воспаление развив на территории гистиона и склад из 3х
Макроскопия: Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. фаз:1)альтерация;2)экссудация;3)пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и
В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб. реже,паренхиматозных клеток(эпителия).Альтерация-поврежден ткани,явл инициальной
Макроскопическое диагностика возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом.В эту фазу
участках ишемии, воспаления происходит выброс биологически активных в-в – медиаторов
где активность окислительно-восстановительных ферментов ослаблена, зерна формазана и воспаления.Медиаторы воспал могут быть плазменного(гуморал) и клеточн (тканевого)
восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии светлые на темном фоне происхожд.Медиаторы плазменного происхожд-это представ калликреин-
неизмененного миокарда. кининовой(кинины,калликреины),свертывающей и противосвертывающей с-мы (XII фактор
Микроскопия: Паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек Хагемана,плазмин) и комплементарной( компоненты С3-С5).Медиаторы этих с-м повыш
интерстициальной ткани. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, проницаемость микрососудов,активируют хемотаксис полиморфно-ядерных
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, реактивом Шиффа, что свидетельствует лейкоцитов,фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию. Медиаторы клеточного происх
о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым дают в связан с эффекторными клетками-лаброцитами(тканевыми базофилами),кот выбрас
люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить серотонин,гистамин,медленно реагирующую субстанцию анафилаксии; тромбоцитами,
зону ишемии от интактного миокарда. Наблюдается уменьшение гранул гликогена, продуцирующ гистамин,серотонин и простагландин,лизосомные ферменты.Экссудация-
снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, набухание и деструкция фаза быстро следующ за альтерацией и выбросом мед.Она состоит из ряда стадий:р-я МЦР
митохондрий и саркоплазматической сети. с нарушением реологических св-в крови; повыш сосудистой проницаем на уровне
Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, клинически проявляющийся МЦР;экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,обр
изменениями ЭКГ, и ферментемией. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с экссудата и воспалител клеточного инфильтрата.Пролиферация – размножение клеток,явл
геморрагическим венчиком. заключительной фазой воспаления,направлен на восстановлен поврежден ткани.Возрастает
Классификация: число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.Макрофаги
1. По времени возникновения – первичный (острый) инфаркт миокарда - примерно 8 недель могут быть источником образов эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел
с момента приступа и Пирогова-Лангханса).Во время пролиферации фибробластов обр продукты их
повторный инфаркт – развивается спустя 8 недель деятельности – белок коллаген и гликозаминогликаны, появл коллагеновые волокна.
после первичного инфаркта 84. Морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті при хронічній
рецидивирующий инфаркт – развивается в течение 8 недель ішемічній хворобі серця.
существования первичного 2. По локализации в различных отделах сердца – верхушка Хроническая ишемическая болезнь сердца
передняя и боковая стенка левого Хроническая ИБС морфологически проявляется кардиосклерозом, осложняющимся
желудочка аневризмой сердца.
передний отдел межжелудочковой Кадиосклероз – может быть - атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
перегородки - постинфарктным крупноочаговым
в различных отделах сердечной мышцы – субэндокардиальный инфаркт Хроническая аневризма сердца – образуется обычно в исходе трансмурального обширного
субэпикардиальный инфаркт инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой
интрамуральный инфаркт сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический
трансмуральный инфаркт мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами.
3.По распространенности некротических изменений – мелкоочаговый инфаркт Исход: - Хроническая сердечная недостаточность
крупноочаговый инфаркт - Тромбоэмболия
трансмуральный инфаркт - Разрыв стенки аневризмы
4.По течению, проходит две стадии – 137.Морфологічна характеристика, наслідки неінфекційних фетопатій: діабетичної та
Некротическая стадия - область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в алкогольної фетопатії.
которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза Фетопатии - патология фетального периода с 76-го по 280-й день беременности, в течение
отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование
инфильтрации Эту стадию характеризует не только некротические изменения, но и глубокие плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов
дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами -нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств
неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением гликогена из кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-
кардиомиоцитов, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и приспособительных процессов, регенерации. При ранних фетопатиях преобладают
саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. нарушения тканевого морфогенеза, при поздних - реактивные процессы. Следует различать
Стадия рубцевания(организация) – начинается по существу тогда, когда на смену инфекционные и неинфекционные фетопатии.
лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги Неинфекционные фетопатии
К основным формам неинфекционных фетопатии относятся гемолитическая болезнь Патологическая анатомия:
новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз Характер течения –
эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Злокачественная гипертензия – доминирует проявления гипертонического криза, т.е. резкого
Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
(гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией
гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что
пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др. является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или
Фетальный муковисцидоз - перинатально возникающая форма муковисцидоза (кистозного фибриноидным некрозом его стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с чем
фиброза поджелудочной железы). Заболевание сопровождается изменением характера слизи развиваются инфаркты, кровоизлияния.
и других секретов, выделяемых эпителием экскреторных желез, что встречается, по данным Доброкачественная гипертензия – различают три стадии, имеющие
вскрытий детей, в 0,1-0,2%. Наиболее часто встречается легочно-кишечная форма, которой определенные морфологические различия:
болеют дети первых месяцев жизни, реже отмечается изолированная легочная или кишечная 1.Доклиническая стадия – характеризуется эпизодическими появлениями временного
форма, наблюдающаяся у детей в любом возрасте. Совсем редко обнаруживают формы с повышения АД (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию
развитием билиарного цирроза печени (встречается у детей старшего возраста и у мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические
взрослых). Фетальный муковисцидоз развивается внутриутробно или в первые дни жизни. признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случае гипертонического
Этиология и патогенез. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
патогенеза лежит, вероятно, ферментопатия, характер которой не раскрыт, приводящая к 2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения
нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Секрет многих желез становится артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического,и
густым, вязким, что приводит к задержке его эвакуации, развитию ретенционных кист и к мышечных типов, а также в сердце возникают характерные изменения.
нарушению проходимости по естественным каналам. Поражаются прежде всего Изменения артериол – Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий –
экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые железы дыхательного и развиваетсяв связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных
пищеварительного трактов, желчные пути, слюнные, потовые и слезные железы. клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы
деструкции стенки, резорбируются макрофагами, неполно. Развивается гиалиноз артериол
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании поджелудочная железа (артериосклероз). Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу
может быть без изменений, в редких случаях в ней отмечаются уплотнение, подчеркнутый подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы,
рисунок долек, появление мелких кист. Микроскопически в кистозно расширенных кишечника, сетчатки.
протоках и в ацинусах наблюдается сгущение секрета. Железистая паренхима атрофична, Изменение артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов –
островковый аппарат сохранен, в интерстиции отмечаются диффузный фиброз и Эластофиброз – характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической
лимфогистиоцитарные инфильтраты (рис. 300). Изменения могут колебаться от кистозного мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального
расширения единичных протоков и ацинусов до кистозного превращения всей экскреторной давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е.
железистой паренхимы. В результате сгущения слизи в бронхах возникают обтурационные склерозом.
ателектазы с неизбежным вторичным инфицированием и развитием хронического бронхита, Атеросклероз – развивается при длительной и стойкой артериальной гипертонии, который
пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием. В кишечнике отмечается сгущение отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более
каловых масс с развитием копростаза, перфорации и калового перитонита. Изменению распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается
свойств кала способствует не только сгущение слизи, но и недостаточность поджелудочной при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно,
железы (отсутствие липазы, липокаина и трипсина). В печени имеется жировая а не сегментарно, что ведет к резкому сужению просвета сосуда.
инфильтрация. Сгущение желчи ведет к холестазу и билиарному циррозу. Фетальный 3.Стадия изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного
муковисцидоз проявляется в виде мекониальной кишечной непроходимости (мекониальный кровообращения. Эти вторичные изменения могут развиваться очень быстро на почве
илеус). В поджелудочной железе спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматического пропитывания, или
выраженные кистозные изменения могут отсутствовать. Вся тонкая кишка до подвздошно- фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями и инфарктами.
слепокишечной (баугиниевой) заслонки заполнена зеленовато-оливковым густым, вязким Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и
меконием, толстая кишка спавшаяся, имеет вид так называемой микроколон. После атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу
перфорации между петлями кишки видны массы мекония и фибринозно-гнойные органов.
наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
кишки образуются спайки с замурованными в них зеленоватыми комочками мекония. Такие 1.Сердечная форма – составляет сущность ИБС
бляшкообразные плотные наложения встречаются на париетальной брюшине, на капсуле 2.Мозговая форма – основа цереброваскулярных заболеваний.
селезенки и печени. 3.Почечная форма – острое течение(изменения): инфаркт, артериолонекроз, острая
почечная недостаточность
Осложнения. Кроме осложнений, связанных непосредственно с основным заболеванием хроническое течение(изменения): гиалиноз артериол,
(хроническая пневмония, каловый и мекониальный перитонит, цирроз печени), у больных гломерулосклероз, артериосклеротический
наблюдается прогрессирующее общее истощение, которое зависит от нарушений нефросклероз, хроническая почечная недостаточность, азотемическая
липидного, белкового, витаминного обмена (витаминов A, D, Е и К, растворимых в уремия.
липидах) в результате нарастающей недостаточности поджелудочной железы. 138.Классификация и морфология врожденных пороков развития.
Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности, перитонита, печеночной комы. Врождённым пороком развития называется стойкое морфологическое изменение органа,
При мекониальном илеусе дети погибают в первые дни жизни. части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения,
возникающее внутриутробно в результате нарушения морфогенеза
32. Класифікація запалення по морфології. Экссудативное воспаление хар-ся Любой ВПР может проявляться в виде:
преобладанием экссудации и образ в тканях и полостях тела экссудата.В зависимости от -агенезия, аплазия - отсутствие какого-либо органа или части тела;
хар-ра экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют : серозное, -гипоплазия - недоразвитие органа
фибринозное, гнойное, гнилостное,геморрагическое,катаральное,смешанное.Серозное -гиперплазия - чрезмерное развитие органа
воспален хар-ся образ экссудата,содерж до 2 % белков и небольшое кол-во клеточных -наличие избыточного числа органов (удвоение)
элементов.Течение серозного воспаления – острое.В озникает чаще в серозных -Атрезия - полное отсутствие канала
полостях,слизистых и мозговых оболочках.В серозных полостях накаплив серозный -стеноз - сужение канала
экссудат – мутноватая жидкость,бедная клеточными элементами,среди кот преоблад -дизрофия - незаращение эмбриональных щелей
слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы;оболочки станов -экстрофия - выворот
полнокрвными.При восп слизист обол,кот также становятся полнокровными,к экссудату -эктопия - изменение в расположении органов
примешивается слизь и слущенные клетки эпителия ,возникает серозный катар слизистой -Врождённая гипотрофия - уменьшение массы тела новорожденного или плода
оболочки..В печени жидкость накапл в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – -врождённая гипертрофия - увеличение относительной массы органа за счёт увеличения
между мышечными волокнами.Причиной серозного восп явл различные инфекционные количества клеток или их объёма
агенты(микобактерии туберкулеза,диплококк Френкеля), возд термических и химич -макросомия - увеличение длины тела
факторов. -гетероплазия - нарушение дифференцировки отдельных типов тканей
85.Гіпертонічна хвороба: визначення, фактори ризику. Морфологічні зміни в судинах, -Гетеротопия - наличие клеток, тканей или целых участков в другом органе
серці, зміни в органах при гіпертонічній хворобі. По этиологическому принципу ВПР делятся на:
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком -наследственные - пороки развития, возникающие в результате мутации стойких изменений
которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). в наследственном материале половых клеток на уровне генов или хромосом (генные,
Заболевание широко распространено в экономически развитых странах, испытывающих все хромосомные ВПР)
возрастающие напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй -экзогенные - под влиянием экзогенных тератогенных факторов
половине жизни. -мультифакториальные
Этиология: Классификация ВПР
1. Нервный фактор – считают, что психоэмоциональное перенапряжение ведет к по распространённости:
истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм -изолированные (с поражением одного органа)
рефлекторных и гуморальных факторов. -системные (с поражением нескольких органов одной из систем)
2. Рефлекторный фактор – следует учитывать возможное выключение депрессорных -множественные (с поражением разных систем)
влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной По локализации различают ВПР:
системы. -ВПР ЦНС
3. Гормональные факторы – имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно- -ВПР сердечно-сосудистой системы
диенцефальной области, избыточное влияние катехоламинов и активация ренин- -ВПР пищеварительной системы
гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек. -ВПР мочеполовой системы
5. Почечный фактор – в почках вырабатываются биологически активные вещества, которые -чаще всего встречаются ВПР ЦНС и сердечно-сосудистой системы
снижают тонус сосудов (простогландины, кинины) и повыщают тонус сосудов (ренин).
Ренин вырабатывается эпителиодными клетками юкстагломерулярных аппаратов почек, и 33. Фібринозне запалення: етіологія, види, локалізація, морфологія, виходи.
представляет собой протеазу, под действием которого от ангиотензиногена отщепляется Фибринозное воспаление, оно хар-ся образов экссудата,богатого фибриногеном,кот в
ангиотензин I. Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.Этому процессу
превращается в активную форму – ангиотензин II. Это самый мощный из известных способствует высвобождение в зоне некроза большого кол-ва тромбопластина.Локализуется
сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значительное сужение сосудов, фибринозное воспаление в слизистых оболочк и серозных,реже – в толще органа.На пов-ти
вследствии чего существенно повышается АД. Кроме того, ангиотензин II слизис или сероз оболоч появл белесовато-серая пленка («пленчатое воспаление»).В
вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников; Альдостерон увеличивает зависимости от глубины некроза ткани,вида эпителия слизистой оболочки пленка может
реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и повышению быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется (крупозное
АД. фибринозное воспаление), либо прочно и поэтому отделяется трудно(дифтеритическое
6.Наследственный фактор фибринозное воспаление). Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при
неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно- соединительной ткани, особенно среди родственников первой степени родства (сестер и
кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей братьев), а также более частое поражение монозиготных близнецов, чем дизиготных.
тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже Многочисленными исследованиями показана ассоциация между носительством
при глубоком пропитывании фибрином. Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - определенных HLA-антигенов (которые размещаются на коротком плече шестой
кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических хромосомы) и развитием конкретного системного заболевания соединительной ткани.
масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, Для развития системных заболеваний соединительной ткани наибольшее значение имеет
миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). носительство II класса HLA-D-генов, локализующихся на поверхности В-лимфоцитов,
Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает эпителиальных клеток, клеток костного мозга и др. Например, системная красная волчанка
глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между ассоциируется с DR3-антигеном гистосовместимости. При системной склеродермии
собой и с подлежащей тканью.Исход.При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты отмечается накопление А1, В8, DR3-антигенов в сочетании с DR5-антигеном, а при
поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом первичном синдроме Шегрена — высокая связь с HLA-B8 и DR3.
воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. Таким образом, механизм развития таких сложных и многоликих заболеваний, какими
86.Загальна характеристика системних хвороб сполучної тканини: порушення являются системные заболевания соединительной ткани, до конца не изучен. Однако
імунного гомеостаза і системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини при практическое применение диагностических иммунологических маркеров заболевания и
ревматичних хворобах. определение его активности позволит улучшить прогноз при этих заболеваниях.
Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания 139.Морфологічна характеристика порушеного і недостатнього харчування.
соединительной ткани, — группа заболеваний, характеризующихся системным типом
воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и 34. Гнійне запалення: етіологія, форми, локалізація, морфологія, виходи. Для гнойного
иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием. воспаления хар-но преобладания в экссудате нейтрофилов.Распадающиеся
Группа системных заболеваний соединительной ткани включает в себя следующие нейтрофилы,которых наз гнойными тельцами,вместе с жидкой частью экссудата обр гной. В
заболевания: нем встречаются также лимфоциты,макрофаги,погибшие клетки ткани,микробы. Гной
• системная красная волчанка; представляет собой мутную густую жидкость,имеющую желто-зеленый цвет. Гнойное
• системная склеродермия; воспаление встречается в любом органе,в любой ткани.Гнойное воспал в зависим от
• диффузный фасциит; распростран его может быть представлено абсцессом или флегмоной.Абсцесс(гнойник)-
• дерматомиозит (полимиозит) идиопатический; очаговое гнойное восп,хар-ся обр полости,заполненной гноем.Гнойник потом
• болезнь (синдром) Шегрена; отграничивается валом грануляционной ткани,богатой капиллярами,через стенки кот
• смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа); происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.Обр оболочка абсцесса.Снаружи она состоит
• ревматическая полимиалгия; из соединительнотканных волокон.Оболочку абс,продуцирующ гной наз пиогенной
• рецидивирующий полихондрит; мембраной.Флегмона- разлитое гнойное вос,при котором гнойный экс распрост диффузно
• рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера—Крисчена). между тканевыми элементами,пропитывая,расслаивая и лизируя ткани.Различают мягкую и
Кроме того, в настоящее время к этой группе относят болезнь Бехчета, первичный твердую флегмону.Мягкая хар-ся отсутств видимых очагов некроза ткани, твердая –
антифосфолипидный синдром, а также системные васкулиты. наличием очагов кот не подвергаются гнойному расплавлению,вследств чего ткань
Системные заболевания соединительной ткани объединены между собой основным становится очень плотной. Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых
субстратом — соединительной тканью — и схожим патогенезом. или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить
Соединительная ткань — это очень активная физиологическая система, определяющая накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной
внутреннюю среду организма, происходит из мезодермы. Соединительная ткань состоит из полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
клеточных элементов и межклеточного матрикса. Среди клеток соединительной ткани Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и
выделяют собственно соединительно-тканные — фибробласты — и такие их связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой. Карбункул - это острое
специализированные разновидности, как ходробласты, остеобласты, синовиоциты; гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных
макрофаги, лимфоциты. Межклеточный матрикс, значительно превосходящий желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.Причиной чаще явл
количественно клеточную массу, включает коллагеновые, ретикулярные, эластические гноеродные микробы(стафил,стрепток,гонококк,менинг). Исход гной восп зависит от его
волокна и основное вещество, состоящее из протеогликанов. Поэтому термин распростран,хар-ра течения.В неблагоприятн случаях может развится сепсис.Если процесс
«коллагенозы» устарел, более правильное название группы — «системные заболевания отграничивается,абсцесс вскрывается спонтанно или хирург,что приводит к освобождению
соединительной ткани». от гноя.Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью,кот созревает,и на месте
В настоящее время доказано, что при системных заболеваниях соединительной ткани гнойника обр рубец.
происходят глубокие нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии 87.Класифікація, морфогенез, морфологічна характеристика ревматизма. Ендокардит,
аутоиммунных процессов, то есть реакций иммунной системы, сопровождающихся міокардит, перикардит і панкардит: класифікація, морфологічна характеристика,
появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против ускладнення.
антигенов собственного организма (аутоантигенов). Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с
В основе аутоиммунного процесса лежит иммунорегуляторный дисбаланс, выражающийся преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами
в угнетении супрессорной и увеличении «хелперной» активности Т-лимфоцитов с обострения (атаки) и затихания (ремиссии).
последующей активацией В-лимфоцитов и гиперпродукцией аутоантител самой различной Этиология:
специфичности. При этом патогенетическая активность аутоантител реализуется через - β-гемолитический стрептококк группы А
комплементзависимый цитолиз, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы, - возрастные и генетические факторы (полигенно наследуемое заболевание)
взаимодействие с клеточными рецепторами и в итоге приводит к развитию системного Патогенез:
воспаления. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ. Но основное
Таким образом, общность патогенеза системных заболеваний соединительной ткани — значение придается антителам,
нарушение иммунного гомеостаза в виде неконтролируемого синтеза аутоантител и перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также
образования иммунных комплексов антиген-антитело, циркулирующих в крови и клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают
фиксирующихся в тканях, с развитием тяжелой воспалительной реакции (особенно в протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствует расщеплению
микроциркуляторном русле, суставах, почках и пр.). комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В
Кроме близкого патогенеза, для всех системных заболеваний соединительной ткани результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада
являются характерными следующие черты: собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных
• мультифакториальный тип предрасположения с определенной ролью иммуногенетических комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов.
факторов, связанных с шестой хромосомой; Морфогенез:
• единые морфологические изменения (дезорганизация соединительной ткани, Структурную основу ревматизма составляет системная прогрессирующая дезорганизация
фибриноидные изменения основного вещества соединительной ткани, генерализованное соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и
поражение сосудистого русла — васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты иммунопатологические процессы.
и др.); В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца, где
• схожесть отдельных клинических признаков, особенно в ранней стадии болезни можно проследить все фазы ее дезорганизации:
(например, синдром Рейно); 1.Мукоидное набухание – является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации
• системность, полиорганность поражения (суставы, кожа, мышцы, почки, серозные соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на
оболочки, сердце, легкие); гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией
• общие лабораторные показатели активности воспаления; основного вещества.
• общие групповые и характерные для каждой болезни иммунологические маркеры; 2.Фибриноидные изменения (набухание или некроз) – фаза глубокой и необратимой
• близкие принципы лечения (противовоспалительные средства, иммуносупрессия, дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией
экстракорпоральные методы очищения и пульскортикостероидная терапия в кризовых коллагеновых волокон и пропитываним их белками плазмы, в том числе фибрином.
ситуациях). 3.Клеточные воспалительные реакции – выражаются образованием прежде всего
Этиология системных заболеваний соединительной ткани рассматривается с позиций специфической ревматической гранулемой.
мультифакторной концепции аутоиммунитета, согласно которой развитие этих болезней Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и
обусловлено взаимодействием инфекционных, генетических, эндокринных и характеризуется в начале накоплением в очаге повреждения макрофагов, которые
внешнесредовых факторов (то есть генетическая предрасположенность + внешнесредовые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают
факторы, такие как стресс, инфекция, переохлаждение, инсоляция, травма, а также действие ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение
половых гормонов, в основном женских, беременность, аборты — системные заболевания содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая
соединительной ткани). гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток
Чаще всего внешнесредовые факторы либо обостряют скрыто протекающую болезнь, либо вокруг центрально расположенных масс фибриноида.
являются, при наличии генетической предрасположенности, пусковыми моментами Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида. Ревматические
возникновения системных заболеваний соединительной ткани. До сих пор ведутся поиски гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими» или зрелыми.
конкретных инфекционных этиологических факторов, в первую очередь вирусных. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются
Возможно, что происходит еще внутриутробное инфицирование, об этом свидетельствуют фибробласты, фибриноидных масс становится меньше – формируется «увядающая»
эксперименты на мышах. гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются
В настоящее время накоплены косвенные данные о возможной роли хронической вирусной аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается ;
инфекции. Изучается роль пикорнавирусов при полимиозите, РНК-содержащих вирусов — гранулем приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы 3-4мес.
при кори, краснухе, парагриппе, паротите, системной красной волчанке, а также ДНК- На всех фазах развития ревматической гранулемы окружаются лимфоцитами и
содержащих герпетических вирусов — Эпштейна—Барр цитомегаловируса, вируса плазматическими клетками. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан Ашоффом
простого герпеса. и Талалаевым (гранулема ашоффа-талалаевв).
Хронизация вирусной инфекции связана с определенными генетическими особенностями Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного, пристеночного
организма, что позволяет говорить о нередком семейно-генетическом характере системных эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.
заболеваний соединительной ткани. В семьях больных, по сравнению с семьями здоровых и
с популяцией в целом, чаще наблюдаются различные системные заболевания
4.Неспецифческие клеточные реакции – имеют диффузный или очаговый характер. Они брюшины (выстилающей брюшную полость), синовиальной оболочки суставов, а также
представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах, а также рецепторы сосудов.
васкулитами в системе микроциркуляторного русла. Декомпрессионные заболевания наиболее часто возникают у водолазов (при
5.Склероз – заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Он носит глубоководных погружениях), у летчиков, рабочих в кессонах (кессонная болезнь) в
системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенке сосудов и серозных результате насыщения крови и тканей организма азотом, гелием или другими газами в
оболочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных период пребывания человека в зоне высокого давления с последующим его снижением —
пролифераций и гранулем (вторичный склероз), и в исходе фибриноидного изменения декомпрессией. Насыщение тканей организма азотом или гелием в зоне повышенного
соединительной ткани (гиалиноз, «первичный склероз») давления продолжается до уравнивания давления этих газов во вдыхаемом воздухе с их
Патологическая анатомия: давлением в тканях. Этот процесс обычно длится несколько часов, причем различные ткани
Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. насыщаются азотом или гелием с разной скоростью. Насыщение тканей азотом при
Выраженные дистрофические и воспалительные изменения в сердце развиваются в давлении до 4 ат. ч не оказывает на организм неблагоприятного воздействия. Однако при
соединительной ткани всех его слоев: быстром переходе из зоны высокого давления в зону пониженного давления избыточно
Эндокардит – воспаление эндокарда – по локализации различают: -клапанный растворенный азот не успевает выводиться через легкие, следствием чего является переход
-хордальный газов крови и тканей из растворенного состояния в газообразное с образованием пузырьков.
-пристеночный Непосредственной причиной декомпрессионных заболеваний является закупорка
Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального кровеносных сосудов газовыми пузырьками или сдавление ими близлежащих тканей.
клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и При поражении сосудов мозга наблюдаются головокружение, оглушенность, рвота,
некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз слабость, обмороки, иногда парезы и параличи. При поражении сосудов легких возникают
соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще загрудинные боли, резкий кашель. В зависимости от тяжести заболевания смерть может
эндокарда и тромбообразование на его поверхности. наступить либо через несколько минут после декомпрессии, либо в течение от одних суток
Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: до трех недель.
1.Диффузный эндокардит или вальвулит – характеризуется диффузным поражением створок При быстром наступлении смерти сильно выражено трупное окоченение. Отмечается
клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. распространенная эмфизема подкожной клетчатки туловища, шеи и лица. При пальпации
2.Острый бородавчатый эндокардит – сопровождается повреждением эндотелия и кожи слышна крепитация (напоминает хруст снега под ногами). Из-за наличия газа в
образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде борадавок. кровеносных сосудах и неравномерного кровенаполнения сосудов
3.Фибропластический эндокардит – развивается как следствие двух предыдущих форм гемомикроциркуляторного русла кожа приобретает мраморный вид. Скопившаяся в венах
эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. кровь остается жидкой (из-за гипоксии) и приобретает пенистый вид. При
4.Возвратно-бородавчатый эндокардит – характеризуется повторной дезорганизацией микроскопическом исследовании внутренних органов в сосудах отмечается обилие
соединительной ткани клапанов, изменения их эндотелия и тромботическими наложениями пузырьков воздуха (газовая эмболия). В легких выявляют отек, периваскулярные
на фоне склероза и утолщения створок клапанов. кровоизлияния, интерстициальную эмфизему, в печени - жировую дистрофию. В головном и
Исход эндокардита: Склероз и гиалиноз эндокарда спинном мозге имеются мелкие множественные ишемические очаги серого размягчения.
Миокардит – воспаление миокарда При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в трубчатых костях
Формы: обнаруживают очаги разрежения с перифокальным склерозом, в суставах –
1.Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в деформирующий остеоартроз.
периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем. Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от болезней, которые
Гранулемы распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по связаны с влиянием электромагнитных волн, радиочастот. Патологическая анатомия,
всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, последствия, причины смерти от болезней, которые связаны с влиянием
межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. ионизирующих излучений.
«Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» - в Электромагнитные волны радиочастот Различают:
период ремиссии. -микроволны (МКВ), или сверхвысокочастотные (СВЧ) с длиной волны от 1мм до 1 м;
Исход: периваскулярный склероз, кардиосклероз -ультракороткие волны (УКВ), или волны ультравысоких частот (УВЧ) с длиной волны от 1
2.Диффузный межуточный экссудативный миокардит характеризуется отеком, до10м;
полнокровием интерстиции миокарда и значительной его инфильтрацией лимфоцитами, -короткие волны (КВ), или волны высокой частоты (ВЧ) с длиной волны от 10 до 1000 м и
гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются более.
редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите. Сердце становится Острых смертельных случаев среди людей, подвергшихся массивному воздействию
очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с электромагнитных волн радиочастот не описаны.
развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма Хроническое воздействие У пострадавших отмечается поражение функции нервной,
встречается в детском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и сердечно-сосудистой систем и половых желез.
гибелью больного. При благоприятном исходе – кардиосклероз. Морфологические изменения обнаруживаются в синапсах и чувствительных нервных
3.Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной волоконцах рецепторных зон кожи внутренних органов. В головном мозге нарушается
очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. нейросекреторная функция нейронов гипоталамической области, что сопровождается
Гранулемы образуются редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении стойким падением артериального давления. В миокарде имеет место жировая дистрофия
ревматизма. кардиомиоцитов. В семенниках возникают дистрофические изменения герминативного
Перикардит – имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного и эпителия вплоть до его некроза. Наиболее выраженные клинические и морфологические
нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной изменения отмечаются в результате воздействия микроволн (МКВ).
сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце). Радиационное повреждение
При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кардите, а при сочетании эндо-, Рентгеновское, гамма- и космическое излучение относят к ионизирующему излучению.
мио- и перикардита – о ревматическом панкардите. Также существует излучение элементарных частиц: альфа, бета или электронов, нейтронов,
Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно мезонов и нейтрино. Энергию этих частиц измеряют в мегаэлектроновольтах (МЭВ).
вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты – артерииты, Клеточные механизмы поражения излучениями
артериолиты, и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения Острый эффект поражения может варьировать от выраженного некроза при больших
стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих дозах (>10 Гр), гибели пролиферирующих клеток при средних дозах (от 1 до 2 Гр) до
адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, отсутствия гистопатологического эффекта при дозах менее 0,5 Гр. При таких низких дозах
которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной происходит повреждение внутриклеточных структур, особенно ДНК; однако, в большинстве
фазы заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при клеток активизируются адаптационные и репаративные механизмы ответа на низкие дозы
ревматизме носят системный характер. радиации. В выживших клетках могут наблюдаться отсроченные (поздние) эффекты
Поражение суставов – полиартрит – встречается у 10-15% больных. В полости сустава ионизирующего излучения: мутации, хромосомные аберрации, генетическая
появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой нестабильность. Острая гибель клеток, особенно эндотелиальных, может привести к
фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. отсроченному нарушению функции органов через несколько месяцев и даже лет после
Суставной хрящ обычно сохраняется. воздействия излучения в результате : атрофии паренхиматозных органов, ишемии в
Поражение нервной системы – развивается в связи с ревматическими васкулитами и может результате поражения сосудов и фиброза.
выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой Острые эффекты. Ионизирующее излучение может причинить различные типы
ткани и кровоизлияниями. повреждение ДНК: образование перекрестных связей в белках ДНК, перекрестных связей
Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей между цепями ДНК, оксидацию и разрушение оснований, разрушение углеводно-
– церебральная форма ревматизма (малая хорея). фосфатных цепей, разрыв одной и двух цепей ДНК. Эти повреждения могут возникать как в
При ревматической атаке наблюдается воспалительные изменения – серозных оболочек результате непосредственного действия элементарных частиц или коротковолнового
(ревматический полисерозит) излучения, так и в результате действия свободных радикалов и растворимых веществ,
- почек (ревматический гломерулонефрит) образующихся при перекисном окислении липидов.
- легких (ревматическая пневмония) Фиброз. фиброзные изменения могут развиваться как в результате острого некроза клеток в
- скелетных мышц (мышечный ревматизм) органах с неполной регенерацией, так и в результате ишемического повреждения из-за
Клинико-анатомические формы: поражения кровеносных сосудов. В молочной железе и легких при облучении выделяются
1.Кардиоваскулярная форма повреждающие цитокины и факторы роста, способствующие склерозированию, которые
2.Полиартритическая форма сохраняются в течение нескольких недель после облучения.
3.Нодозная (узловатая) форма Канцерогенез. Заболевание чаще всего развивается через 10-20 лет после облучения.
4.Церебральная форма Механизм, ответственный за поздний канцерогенез, изучен еще недостаточно хорошо.
140.Патологическая анатомия, последствия, причины смерти при повреждениях, Большой латентный период между воздействием излучения и развитием рака некоторые
которые связаны с изменениями атмосферного давления. Патологическая анатомия, объясняют возникновением так называемой индуцированной генетической
последствия, причины смерти при повреждениях, которые связаны с влиянием нестабильностью.
промышленного шума. Нарушения роста и развития эмбриона и детского организма.
Болезни, вызываемые воздействием производственного шума (шумовая болезнь) Врожденные мутации.
Шумовая болезнь - стойкие, необратимые морфологические изменения в органе слуха, Отсроченные проявления облучения. Через несколько месяцев или лет могут возникать
обусловленные влиянием производственного шума. поздние осложнения (канцерогенез был рассмотрен выше). В результате таких осложнений
При остром сверхмощном воздействии шума и звуков наблюдается гибель спирального может нарушаться нормальная функция жизненно важных органов: легких, сердца, почек,
(кортиева) органа, разрыв барабанных перепонок, кровотечение из ушей. ЦНС. Также может развиваться бесплодие, как у мужчин, так и у женщин. Может
При хроническом воздействии производственного шума наблюдается атрофия спирального нарушаться зрение из-за развития катаракты, также иногда наблюдается кишечная
органа с замещением его волокнистой соединительной тканью. Изменения в слуховом нерве непроходимость в результате разрастания соединительной ткани в кишечнике. Фиброзные
могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек наблюдается тугоподвижность. стриктуры и хронические язвы могут наблюдаться на коже, в желудочно-кишечном тракте,
Колебания барометрического давления действуют двумя путями: снижают насыщение мочевом пузыре, влагалище. Хронические нарушения в мелких сосудах и избыточное
крови кислородом (эффект барометрических “ям”) и механически раздражают нервные образование соединительной ткани могут осложнять различные хирургические
окончания (рецепторы) плевры (слизистой оболочки, выстилающей плевральную полость),
вмешательства. Часто нарушается заживление ран, в них развивается инфекционные тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни. Местные изменения
процесс. Наиболее часто повреждаются: представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции,
Кровеносные сосуды. После первоначальной воспалительной реакции, сопровождаемой способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в
некрозом эндотелиальных клеток, в кровеносных сосудах в облученной области развивается миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах,
подэндотелиальный фиброз, фиброз мышечной оболочки, разрушение внутренней дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если
эластической мембраны, значительное сужение просвета сосуда. Капилляры могут инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс
тромбироваться, облитерироваться или, наоборот, расширяться (эктазия капилляров). В приобретает генерализованный характер.
органах, которые кровоснабжаются через пораженные сосуды, наблюдается ишемические При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений:
повреждения, атрофия и фиброз. -кожные высыпания
Кожа. Часто наблюдается десквамация эпидермиса, очаги ее замещаются атрофичным -васкулиты
эпидермисом с гиперкератозом, гипер- или гипопигментацией. Сосуды могут истончаться и -гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозге
расширяться, они часто окружены плотными пучками коллагеновых волокон. Наблюдается -воспалительные процессы в межуточной ткани
нарушение заживления ран, повышенная чувствительность к инфекциям и язвообразование. -дистрофические изменения в паренхиматозных органах
Сердце. Фиброз перикарда приводит к развитию констриктивного перикардита. Реже в 88.Морфологія хвороби Бехтєрєва. Морфогенез, патоморфологія, ускладнення та
результате повреждения коронарных артерий развивается ишемия миокарда и, как причини смерті при системному червоному вовчаку. Патологічна анатомія,
следствие, кардиосклероз. вісцеральні прояви, ускладнення, причини смерті при системній склеродермії.
Легкие. В них развивается как внутриальвеолярный, так и интерстициальный фиброз. Патологічна анатомія дерматоміозиту. Ускладнення, причини смерті.
Почки и мочевой пузырь. Постепенно в них развивается перитубулярный некроз, БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)
повреждение сосудов, гиалинизация клубочков, что в итоге приводит к гипертензии и - хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с
атрофии почек. В мочевом пузыре может наблюдаться острый некроз эпителия, затем ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и
развивается подслизистый фиброз, контрактуры, кровотечения и язвообразование. кальцификации спинальных связок.
Желудочно-кишечный тракт. Могут развиваться эзофагит, энтерит, колит, проктит. В Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого
результате повреждения сосудов возникает ишемия, язвообразование и атрофия слизистой. возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-
В результате фиброза могут развиться стриктуры, приводящие к непроходимости 15 лет. После 50 встречается крайне редко.
кишечника. ЭТИОЛОГИЯ
Молочная железа. Развитие выраженной фиброзной реакции с высоким полиморфизмом Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.
эпителиальных клеток. Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи
Яичники и яички. В результате склероза кровеносных сосудов наблюдается фиброз семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота
семенных канальцев, при этом клетки Сертоли и интерстициальные клетки Лейдига не заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.
повреждаются. Фолликулы в яичнике быстро разрушаются. Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности,
Глаза и нервная система. В хрусталике нем часто развивается катаракта. Нередко инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и
повреждаются сосуды сетчатки и цилиарного тела. В головном мозге могут развиваться микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является
очаги некроза и демиелинизации нервных волокон. В результате облучения спинного мозга этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии
в нем возникает склероз кровеносных сосудов, что ведет к некрозу клеток, демиелинизации артрита.
волокон и, как следствие, параплегии. Этот процесс назван поперечным миелитом. Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза,
Патологическая анатомия, последствия, причины смерти от температурных гормональные нарушения.
влияний. Ультрафиолетовое излучение ПАТОГЕНЕЗ
Солнечный свет содержит излучения с длиной волны от 200 до 4000 нм, включая до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что
ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное. Ультрафиолетовое излучение в зависимости от у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается
длины волны делится на три типа – УФ-А, УФ-В и УФ-С. только у 5%).
Ультрафиолетовое излучение оказывает два основных типа воздействия: ускоряет старение В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого
кожи и увеличивает риск заболевания раком кожи. заболевания
Острые изменения при воздействии УФ-А и УФ-В реверсивные (обратимые) и быстро 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более
исчезают. К ним относятся эритема, пигментация и повреждение клеток Лангерганса и чувствительной к инфекционному агенту
кератиноцитов в коже. При этом механизмы и медиаторы, вовлеченные в процесс, 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в
различаются в зависимости от типа излучения. В зависимости от продолжительности ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.
воздействия, эритема, отек и острое воспаление возникают в результате выделения До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ.
гистамина из тучных клеток в дерме и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. При Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого
воздействии УФ-В выделяется также интерлейкин-1. При воздействии УФ-А происходит вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в
быстрое временное потемнение меланина в результате его окисления, что наиболее хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных,
выражено у людей с темной кожей. Загар под воздействием УФ-А и УФ-В возникает в из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря.
результате увеличения количества меланоцитов, удлинением и распространением их Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и
отростков и передачи меланина кератиноцитам. Загар определяет устойчивость кожи к УФ- развитием ББ.
В и частично к УФ-А. И УФ-А, и УФ-В приводит к разрушению клеток Лангерганса, и, как МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
следствие, нарушению иммунных процессов в коже. УФ-В вызывает апоптоз При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника,
кератиноцитов, при этом в эпидермисе возникают не содержащие кератина “клетки периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.
солнечных ожогов”. В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем
Повторное воздействие ультрафиолетового излучения приводит к появлению в коже межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление
признаков старения (сморщивание, солнечный эластоз, неравномерная пигментация). В синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию
отличие от ионизирующего излучения, активирующего коллагенизацию ткани, субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В
ультрафиолетовое излучение приводит к разрушению эластина и коллагена, результатом межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных
чего является образование морщин и снижению упругости кожи. Эти изменения являются образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».
необратимыми. Причиной этого процесса является повышение активности гена эластина и КЛАССИФИКАЦИЯ
синтеза металлопротеаз, разрушающих коллаген. В результате происходит ферментное Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:
разрушение коллагена I типа. 1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два
Повреждение кожи при воздействии УФ-В происходит в результате образования активных вида:
кислородсодержащих веществ и повреждения природных пигментов, например, меланина. а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих
Также ультрафиолетовое излучение приводит к повреждению ДНК, которое проявляется кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;
виде образования пиримидиновых димеров между соседними пиримидиновыми б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.
основаниями в одной и той же нити ДНК. Также могут образовываться пиримидин- 2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника
пиримидон-(6-4)-фосфопродукты, разрывы одной из нитей ДНК, перекрестные связи в поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).
белках ДНК. 3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические
суставы (локтевые, коленные и голеностопные).
35. Несамостійні форми запалення. Катаральне запалення; етіологія, локалізація, 4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.
види, морфологія, виходи. Геморагічне і гнильне запалення: етіологія, морфологія, Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с
виходи. Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта
слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их форма признается не всеми.
поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, По течению выделяют:
слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного 1)медленно прогрессирующую форму
эпителия.Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление 2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).
развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:
химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом 1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и
аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).Катаральное воспаление неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза,
может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций, расширение суставных щелей
например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных 2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-
инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический позвоночных суставов с оссификацией связок.
гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. lupus erythematodes,
катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани,
оболочки. Гнилостное восп (гангренозное, ихорозное).Развивается обычно вследствии характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и
попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий,вызывающих разложение ткани с обр её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное
дурнопахнущих газов.Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека
представленного преимущественно эритроцитами. По течению - это острое воспаление. антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается
Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и
хемотаксисом в отношении нейтрофилов.Возникает восп при тяжел инфекцион заболеван – щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку)
сибирской язве,чуме,гриппе.Иногда эритроцит очень много,напоминает кровоизлияние. Дерматологические проявления[править | править исходный текст]
141. Варианты местных и общих реакций при инфекциях. Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако
Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме
развиваются в определённой ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная
передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация
полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда шаров.Очень хар-но появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой ,наз клетками
появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос. Микулича.В цитоплазме выявл возбудитель болезни – палочки Волковича-Фриша.Хар-н
Ортопедические проявления[править | править исходный текст] также значител склероз и гиалиноз грануляционной ткани.
Большинство пациентов страдают от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы Виходи продуктивного запалення, поняття «цироз» і «склероз». Склероз-наз пат
кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних
вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием
разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают зрелой плотной соединительной ткани.Для выраженного склероза с деформацией и
необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является перестройкой органа использ термин «цирроз»(цир печени,цир легкого). Склероз как исход
сакроилеит. хроничес продуктивн воспаления инфекц,инфекционно-аллергического или
Гематологические проявления[править | править исходный текст] иммунопатологического генеза.
При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток Морфологія гострої і хронічної загальної лімфедеми. Нарушения лимфообращения
(клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности
фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как лимфооттока, формы которой могут быть различными.Первые проявления нарушения
чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). лимфооттока — это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-
У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и
следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии. перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие
Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы[править | править исходный текст] полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки —
варикозное расширение лимфатических сосудов.Проявлением декомпенсации
У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная
имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный (регионарная); общая.Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и
либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, хронической.Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем
чем у здоровых людей[2][3][4]. тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых
Нефрологические проявления[править | править исходный текст] венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется
Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза
базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и клеток.Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном
гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли». полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и
Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Значение
ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями
недостаточности не превышает 5 %. тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и
Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу
органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и
течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром крови.
течении, и реже при хроническом. Иммунопатологические процессы. Регенерация, процессы адаптации и компенсации.
Психические и неврологические проявления[править | править исходный текст] 89.Патоморфологія системних васкулітів: неспецифічного аортоартеріїта, вузликового
Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при периартеріїта, гранульоматоза Вегенера, облітеруючого тромбангіїта.
СКВ[5]. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, Системные васкулиты — это заболевания, которые характеризуются хроническим
цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения. воспалением и деструкцией стенок кровеносных сосудов. Дифференциальная диагностика
Аномалии T-клеток[править | править исходный текст] всех системных васкулитов, о которых идет речь в этом разделе, основывается главным
С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность образом на данных гистологического исследования. Обычно эти заболевания
CD 40 — лиганд. классифицируют по калибру пораженных сосудов.
А. Васкулиты с преимущественным поражением крупных сосудов
36. Загальна характеристика продуктивного запалення, класифікація. Продуктивное 1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
(пролиферативное) восп хар-ся преобладанием пролиферации клеточных и тканевых а. Эпидемиология. Это редкое заболевание может начаться как в детском, так и в зрелом
элементов.В результате пролиферации клеток обр очаговые или диффузные клеточные возрасте (обычно в 9—45 лет). Большая часть больных (85%) — женщины, болезнь чаще
инфильтраты.Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, встречается среди азиатов.
макрофагальными, плазмоклеточными,эпителиоидно- б. Патологическая анатомия. Поражаются аорта и отходящие от нее артерии эластического
клеточными,гигантоклеточными.Продуктивное воспаление встречается в любом типа. Сначала разрушается наружная эластическая мембрана, затем происходит некроз
органе,любой ткани.Виды:1)межуточное (интерстициальное),2)гранулематозное,3) медии с тромбозами и рубцеванием, которое приводит к стенозам и аневризмам. Этому
воспаление с образ полипов и остроконечных кондилом. способствуют также поражение vasa vasorum и инфаркты сосудистой стенки. У 58%
Проміжне (інтерстиціальне) запалення, морфологія, виход. Гранулематозне запалення, больных патологический процесс распространяется на дугу аорты и ее ветви, у 12%
визначення гранулеми, етіологія, стадії гранулеми. Продуктивне запалення з поражаются преимущественно брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии, у
утворенням поліпів і загострених кондилом; локалізація, етіологія, наслідки. остальных 30% — все перечисленные сосуды.
Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется в. Клиническая картина
образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав 1) Характерно постепенное развитие заболевания. На ранних стадиях пульс сохранен,
инфильтрата могут входить:гистиоциты,моноциты,лимфоциты,плазматические клетки, ведущие симптомы — одышка, тахикардия и кашель — могут приводить к ошибочному
лаброциты,единичные нейтрофилы,эозинофилы.Прогрессирование межуточного диагнозу гриппа или хронической инфекции верхних дыхательных путей. Реже эта стадия
воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соед ткани – развивается протекает по типу острого артериита, характеризующегося болезненностью при пальпации
склероз.Если в клеточном инфильтрате много плазматическ клеток,то они могут артерий.
превращатся в гомогенные шаровидные обр,кот наз гиалиновыми шарами,или 2) Иногда болезнь начинается подостро и сопровождается лихорадкой, потливостью и
фуксинофифильными тельцами (тельцаРусселя).Гранулематоз восп хар-ся образ тошнотой, болезненность при пальпации артерий выражена слабо или отсутствует.
гранулём(узелков),возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к Возможны обострения, приводящие к быстрому прогрессированию заболевания.
фагоцитозу клеток.Морфогенез гранулем склад из 4 стадий:1) накопление в очаге 3) На поздних стадиях заболевания появляется ишемическая боль жевательных мышц по
повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов,2)созревание этих клеток в макрофаги и типу «перемежающейся хромоты», атрофия мышц рук и жевательных мышц, выпадение
обр макрофагальной гранулёмы,3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и волос, язвы слизистой носа и рта, обмороки. В среднем через 5 лет прогрессирование
макрофагов в эпителиоидные клетки и обр эпителиоидной клеточной гранулёмы,4) слияние приостанавливается, но в стенках артерий сохраняются рубцовые изменения, при
эпителиоидных клеток и обр гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток аускультации сосудов выслушивается шум.
Пирогова-Лангханса ) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы.Т.о., 2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
следует различить 3 вида гранулём: макрофагальная гранулёма(простая или фагоцитома), а. Эпидемиология. Заболевают обычно лица старше 50 лет (чаще 70—80 лет). Мужчины и
эпителиоидно-клеточная гранулёма (эпителиоидоцитома),гигантоклеточная женщины болеют одинаково часто. Ревматическая полимиалгия встречается в 3—4 раза
гранулема.Различают инфекцион, неинфекцион гранулемы и неустановленной чаще, чем гигантоклеточный артериит.
природы.Инф гран встреч при сыпном,брюшном тифах,ревматизме,бешенстве,вирусном
энцефалите,туберкул,сифилисе,лепре,склероме.Неинф встреч при пылевых б. Патологическая анатомия. При гигантоклеточном артериите поражаются в основном
болезнях(силикоз,талькоз,биссиноз).Неустан природы относят гран при крупные и средние артерии эластического и смешанного типов. Чаще всего это ветви
саркоидозе,болезнях Крона и Хортона.Исход –некроз или склероз. Воспаление с образ сонной артерии (в том числе височные и глазные артерии), реже — брыжеечные и почечные
полипов и остроконечных кондилом,такое восп наблюд на слизистых оболочках,а также в артерии. Воспаление начинается в адвентиции, затем распространяется на все оболочки
зонах,граничащих с плоским эпителием.Для него хар-но разрастание железистого эпителия сосудистой стенки, отек которой приводит к сегментарному сужению просвета и окклюзии
вместе с подлежащими клетками соед ткани,что приводит к обр множества мелких сосочков артерии без тромбозов и аневризм. В клеточном инфильтрате выявляются гигантские
или более крупных образов,наз полипами.Такие полипозные разрастания наблюд при клетки, однако для постановки диагноза этот признак необязателен (см. гл. 15, п. XI.А.2.г).
длительн воспалении слизистой оболочки носа,желудка,прямой кишки,матки,влагалища. В Область сужения постепенно рубцуется. При ревматической полимиалгии сосуды обычно
участках плоского эпителия,кот расположен вблизи призматического(анус,половые не изменены, у 20% больных наблюдаются артриты суставов кисти, лучезапястных и
органы),отделяемое слизистых обол,постоянно раздражая плоский эпителий,ведет к плечевых суставов.
разрастанию как эпителия,так и стромы.В результ возник сосочковые обр –остроконечные в. Клиническая картина. Для гигантоклеточного артериита характерны припухлость,
кондиломы.Они набл при сифилисе,гонорее.Течение может быть острым,но в большинстве покраснение и болезненность при пальпации по ходу височной артерии, сосудистые шумы
случаев хронический. Исход хронич восп ведет к развит очагового или диффузного склероза при аускультации сосудов головы и шеи, снижение кровотока по височной артерии. Другие
органа.Если при этом происх деформация (сморщивание) говорят о циррозе. типичные симптомы — ишемическая боль жевательных мышц по типу «перемежающейся
Морфологічна характеристика специфічних гранулем при туберкульозі, сифілісі, хромоты», атрофия височных мышц и мышц языка, продолжительная односторонняя
проказі, респіраторній склеромі, сапі, актиномікозі. Специф гранулёмы – морфология кот головная боль. У 20% больных гигантоклеточным артериитом отмечается преходящая
относительно специфична для определенного инфекционного заболевания,возбудитель нечеткость зрения, диплопия и боль в глазу. В отсутствие лечения у 10% больных внезапно
которого можно найти при гистобактериоскопическом исследовании.Туберкулёзная развивается необратимая слепота. Гигантоклеточный артериит может начаться с симптомов,
гранулёма, в центре нее расположен очаг некроза,по периферии-вал из эпителиоидных характерных для ревматической полимиалгии: лихорадка, недомогание, боль в мышцах
клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматиче клеток.Между эпителиоидн плечевого и тазового поясов. У некоторых больных гигантоклеточный артериит и
клетками и лимфоцитами распол гигантские клетки Пирогова-Лангханса.При окраске по ревматическая полимиалгия наблюдаются одновременно. У больных старше 60 лет
Цилю-Нильсену в гигантских клет выявляют микобактерии туберкулёза.Сифилистич гран клиническая картина ревматической полимиалгии сходна с клинической картиной
(гумма) представлена обширным очагом некроза,окружен клеточным инфильтратом из серонегативного ревматоидного артрита, СКВ, начавшейся в пожилом возрасте, и
лимфоцитов,плазмоцитов и эпителиоидных клеток,гигант клет П-Л встречаются первичного синдрома Шегрена, что затрудняет диагностику.
редко.Лепрозная гран (лепрома) представл узелком,состоящим в основ из
макрофагов,лимфоцитов и плазматиче клет.Среди макрофагов выделяются большие с Б. Васкулиты с преимущественным поражением мелких и средних сосудов
жировыми вакуолями клетки,содерж упакованные в виде шаров микобактерии лепры.Эти 1. Узелковый периартериит
клетки хар-ны для лепры(лепрозные клетки Вирхова).Склеромная гра состоит из
плазматических и эпителиодных клеток,а также лимфоцитов,среди кот много гиалиновых
а. Эпидемиология. Узелковый периартериит может начаться в любом возрасте, чаще — в 20 в. Летальность составляет 1—2%, причиной смерти обычно бывает тромбоз коронарных
—50 лет. Распространенность узелкового периартериита невелика. Около 70% больных — артерий. Смерть может наступить и после выздоровления (спустя несколько недель и даже
мужчины. лет). В 50% случаев она наступает в течение 1-го месяца, в 95% — в течение первых 6 мес
б. Патологическая анатомия. Фибриноидный некроз сначала захватывает медию, а затем после начала заболевания. Риск летального исхода особенно высок у мальчиков младше 1
распространяется очагами на все слои сосудистой стенки. Затем появляются клеточные года. Поскольку сердечно-сосудистые осложнения повышают риск летального исхода,
инфильтраты, в которых преобладают нейтрофилы. В итоге патологические изменения необходимо их раннее выявление и лечение. При подозрении на болезнь Кавасаки для
сосудов приводят к образованию стенозов и аневризм. При гистологическом исследовании исключения поражения сердца проводят тщательное физикальное и инструментальное
одновременно могут выявляться фибриноидный некроз, клеточная инфильтрация, стенозы и (ЭКГ, ЭхоКГ) исследования. При поражении сердца, особенно при наличии ЭхоКГ-
аневризмы. Чаще всего поражаются почки и сердце, реже периферическая нервная система, признаков поражения коронарных артерий, проводят ангиографию коронарных артерий.
ЖКТ, кожа, ЦНС, печень, селезенка, яички, надпочечники и легкие. 6. Болезнь Бехчета
в. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается с общих симптомов — лихорадки, а. Клиническая картина
утомляемости, похудания. Поражение сердца может проявляться стенокардией и инфарктом 1) Выделяют три классических признака болезни Бехчета.
миокарда. При поражении почек наблюдаются протеинурия и гематурия, в последующем а) Рецидивирующие, четко отграниченные, болезненные язвы слизистой рта.
может развиваться ХПН и артериальная гипертония. Поражение ЖКТ проявляется болью в б) Язвы наружных половых органов.
животе, кровотечением, инфарктом кишечника. Часто наблюдаются миалгия, атрофия в) Передний увеит.
мышц, поражение ЦНС, множественная мононейропатия и артрит. 2) Возможны также следующие симптомы (следует отметить, что перечисленные симптомы
Узелковый периартериит у детей характеризуется следующими особенностями: ЦНС могут появляться как одновременно, так и с интервалом в несколько лет).
обычно не поражается, в патологический процесс редко вовлекаются сосуды кожи, мышц и а) Поражение кожи — узловатая эритема, папулезно-пустулезная сыпь, появление пустул в
почек, обычно поражаются коронарные артерии с развитием инфаркта миокарда. местах травм.
2. Синдром Черджа—Строс б) Поражение глаз — конъюнктивит, кератит, тромбофлебит сосудов сетчатки, атрофия
а. Эпидемиология. Заболевание с одинаковой частотой встречается у людей разного зрительного нерва.
возраста и пола, чаще — страдающих атопическими заболеваниями. в) Артрит крупных суставов. Характерен выпот в полость сустава и отек околосуставных
б. Патологическая анатомия. Первыми в патологический процесс вовлекаются артериолы и тканей, деструкция суставных поверхностей и деформация сустава отсутствует. Обычно
венулы, затем более крупные сосуды. Калибр пораженных сосудов обычно меньше, чем при поражаются коленные суставы. Мелкие суставы кистей и стоп в патологический процесс не
узелковом периартериите. При гистологическом исследовании выявляются признаки одной вовлекаются.
стадии патологического процесса. Воспаление начинается в интиме. Уже на ранних стадиях г) Язвы тонкой и толстой кишки.
заболевания выражена эозинофильная инфильтрация. Поражение венул может д) Васкулиты, в том числе тромбофлебит подкожных и глубоких вен, тромбозы и
предшествовать поражению артериол, поражение артериол иногда отсутствует. аневризмы крупных артерий.
Патологический процесс захватывает те же органы, что при узелковом периартериите, е) Поражение ЦНС — менингит, миелит, энцефалопатия.
однако при синдроме Черджа—Строс на первый план выходит поражение легких, иногда ж) Множественные ограниченные затемнения в легких.
патологический процесс вообще не затрагивает другие органы. з) Лихорадка.
в. Клиническая картина. Заболевание обычно проявляется кашлем, приступами 7. Рецидивирующий полихондрит
бронхиальной астмы, эозинофилией, ограниченными затемнениями в легких. Возможны а. Эпидемиология. Рецидивирующий полихондрит — редкое заболевание, поражающее
симптомы, характерные для узелкового периартериита. Часто наблюдаются геморрагическая прежде всего хрящи. Начинается обычно в среднем возрасте, мужчины и женщины болеют с
сыпь и крапивница. одинаковой частотой.
3. Гранулематоз Вегенера б. Патологическая анатомия. Характерна инфильтрация хряща лимфоцитами, макрофагами
а. Эпидемиология. Болезнь может начаться в любом возрасте, 60% больных — женщины. и фибробластами с последующей деструкцией и замещением соединительной тканью.
Согласно данным некоторых авторов, чаще болеют мужчины. в. Клиническая картина. Рецидивирующий полихондрит — хроническое заболевание,
б. Патологическая анатомия. Сначала поражаются мелкие артерии, артериолы и венулы. протекающее с обострениями и ремиссиями. Поражение обычно очаговое, асимметричное.
При биопсии выявляется картина некротического гранулематозного васкулита, причем в Скорость разрушения хрящей может быть разной. В патологический процесс вовлекаются
одном препарате одновременно можно наблюдать несколько стадий патологического следующие хрящи (перечислены в порядке убывания частоты поражения): хрящи ушных
процесса (некроз, образование гранулем, склероз). Типично поражение почек, легких и раковин, носа, суставов, трахеи, гортани, наружного слухового прохода, реберные хрящи. У
придаточных пазух носа. 50—60% больных наблюдается конъюнктивит, эписклерит и тугоухость, у 25% —
в. Клиническая картина. Ранние проявления заболевания — лихорадку и синусит — можно вестибулярное головокружение и аортальная недостаточность. С момента постановки
спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Через несколько недель или месяцев диагноза до смерти проходит от 10 мес до 20 лет. Самая частая причина смерти —
появляются симптомы поражения легких и почек. Постепенно может присоединиться дыхательная недостаточность вследствие острого сужения просвета трахеи или
поражение периферических нервов, ЦНС, суставов, сердца, глаз, среднего уха и кожи. Это инфекционных осложнений. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что
наблюдается у 15—50% больных, у остальных в патологический процесс вовлекаются поражение хрящей ушных раковин изредка наблюдается при СКВ.
только сосуды органов дыхания, головы и шеи. В последнем случае говорят об В. Васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов
ограниченном гранулематозе Вегенера. 1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
а. Эпидемиология. Пик заболеваемости приходится на 3-й год жизни. После 50 лет
г. Лабораторные исследования. Отмечаются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Уровень IgA в заболевание начинается крайне редко.
сыворотке может быть повышен, а IgM — снижен. Типична анемия. У половины больных б. Патологическая анатомия. Поражаются в основном капилляры. Характерны
обнаруживают ревматоидный фактор, у некоторых — отложения иммуноглобулинов и C3 в нейтрофильная инфильтрация, кровоизлияния и тромбозы. Описанные изменения
клубочках. Более чем у 20% больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, что наблюдаются прежде всего в коже, почках, суставах и ЖКТ.
затрудняет дифференциальную диагностику ранних стадий гранулематоза Вегенера и СКВ. в. Клиническая картина. Характерны геморрагическая сыпь, крапивница, лихорадка,
Серологический маркер гранулематоза Вегенера — антитела к протеазе 3 (см. гл. 15, п. артралгия и артрит. Чаще и тяжелее всего поражается кожа нижних конечностей. Часты
II.Д.6.в.1). Они выявляются у 90% больных, ложноположительные реакции редки. Титр этих жалобы на боль в животе. Иногда отмечаются гематурия и протеинурия, у 10% больных
антител зависит от активности заболевания. развивается артериальная гипертония. Чаще всего обострение бывает единственным в
жизни и заболевание проходит бесследно, реже в течение жизни возникают еще 2—3
д. Лечение. В отсутствие лечения 90% больных умирают в течение первых 2 лет после обострения. Второе обострение возникает, как правило, в течение 2 лет после первого и
начала заболевания. Эффективность кортикостероидов низкая. Она значительно возрастает, нередко проявляется только геморрагической сыпью. ХПН наблюдается редко.
если кортикостероиды сочетают с циклофосфамидом (см. гл. 15, п. V.Г.1.б). 2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
а. Патологическая анатомия. При биопсии кожи обнаруживают лейкокластический
4. Васкулит при ревматоидном артрите васкулит. Методом иммунофлюоресценции в пораженных участках кожи и почках
выявляются отложения иммуноглобулинов и комплемента.
а. Эпидемиология. Васкулит наблюдается у 5% больных ревматоидным артритом, обычно у б. Клиническая картина. Характерны слабость, утомляемость, лихорадка, геморрагическая
тех, которые не менее 10 лет страдают тяжелой серопозитивной формой заболевания. сыпь, артралгия, поражение ЦНС. По своим проявлениям заболевание часто напоминает
Особенно часто васкулит возникает при синдроме Фелти, для которого характерны геморрагический васкулит и СКВ. У многих больных развивается гломерулонефрит,
ревматоидный артрит, спленомегалия и лейкопения. который может стать причиной ХПН.
142. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
б. Патологическая анатомия. Патологический процесс захватывает капилляры и артериолы. при бактериальной дизентерии.
Воспаление, начавшись в адвентиции, приводит к фибриноидному некрозу всей сосудистой Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
стенки. Клеточные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов, выявляются выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки.
преимущественно в сосудах кожи, периферической нервной системы и серозных оболочек. Патологическая анатомия.
Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой,
в. Клиническая картина. Типичны 1) геморрагическая сыпь и медленно заживающие язвы сигмовидной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита
нижних конечностей; 2) асимметричная сенсорная и моторная нейропатия, не поддающаяся убывает по направлению к ободочной кишке.
лечению НПВС; 3) перикардит, который может осложняться гемоперикардом. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
5. Болезнь Кавасаки. Заболевают дети младшего возраста, мальчики болеют в 1,5 раза чаще, 1) катаральный колит (длительность 2-3 дня)
чем девочки. Пик заболеваемости приходится на 1-й год жизни. Этиология неизвестна. 2) фибринозный колит (длительность 5-10 дней), может быть крупозным или
Возможно, патогенетическое значение имеют антитела к эндотелию. дифтеритическим
а. Клиническая картина. Заболевание начинается остро с появления следующих симптомов. 3) стадия образования язв - язвенный колит (10-12-й день болезни), язвы имеют
1) Гектическая лихорадка, длящаяся не менее 5 сут. причудливую форму и разную глубину
2) Двусторонний конъюнктивит. 4) стадия заживления язв (3-4-я неделя заболевания):
3) Поражение губ и слизистой рта — сухость, трещины и выраженная гиперемия губ, Общие изменения:
гипертрофия сосочков языка (земляничный язык), разлитая гиперемия слизистой -умеренная гиперплазия селезёнки
ротоглотки. -жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда
4) Поражение дистальных отделов конечностей — эритема ладоней и подошв, отек кистей Осложнения Кишечные:
и стоп, шелушение кожи, особенно на кончиках пальцев. -перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита
5) Полиморфная сыпь. -флегмона кишки
6) Острый асептический шейный лимфаденит. -внутрикишечное кровотечение (редко)
Согласно инструкции Центра по контролю заболеваемости, диагноз болезни Кавасаки -рубцовые стенозы кишки
ставят при наличии лихорадки в сочетании с любыми четырьмя из перечисленных выше Внекишечные:
признаков заболевания. -бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией)
б. Патологическая анатомия. У 70% больных имеются физикальные и -пиелонефрит (может быть шигеллёзным)
электрокардиографические признаки поражения сердца. Часто поражаются суставы, почки, -серозные (токсические) артриты
ЖКТ и ЦНС. В крупных сосудах образуются аневризмы, чаще всего они выявляются в -пилефлебитические абсцессы печени
коронарных артериях. -при хроническом течении амилоидоз, истощение
Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при развиваются в эмбриональном костном мозге, проходя при этом сложный процесс,
брюшном тифе. включающий в себя размножение и разделение на классы. Затем B-лимфоциты
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, распространяются током крови в B-области периферической лимфоидной ткани. К этим
характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими областям относятся: 1) реактивные (вторичные или герминативные) центры фолликулов и
изменениями в связи с бактериемией синусы мозгового слоя лимфатических узлов; 2) реактивные центры в фолликулах белой
Патологическая анатомия пульпы селезенки. Функции В-лимфоцитов: образование антител (иммуноглобулинов).
Местные изменения: Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной 90.Пат.ан.приобретенных(вториных)кардиомиопатий.
кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка - в толстой Кардиомиопатии—группа заболеваний,кот.хар-ся первичными дистрофическими
кишке (колотиф). изменениями миокарда. Вторичные кардиомиопатии встречаются при:
Выделяют 5 стадий местных изменений: 1)интоксикациях(алкоголь,соли тяж.металлов, уремия); 2)инфекциях (вирусные инфекции,
1) Стадия мозговидного набухания - острое продуктивное гранулёматозное воспаление в тифы, трипаносомоз—болезнь Шагаса, трихинеллез); 3)болезнях обмена наследственного
лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулём («брюшнотифозные (тезаурисмозы—кардиопатический амилоидоз ,гликогеноз) и приобретенного(подагра,
гранулёмы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, тиреотоксикоз, авитоминоз, первичный амилоидоз) характера; 4)болезнях органов
содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки пищеварения(синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени).
возникает катаральное воспаление Морфологич.проявления: в основе вторичных кардиомиопатий независимо от этиологии
-Гранулёмы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических лежит дистрофия кардиомиоцитов. Морфологич.изменения сердца сводятся к умеренной
сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах гипертрофии миокарда, расширению полостей сердца с пристеночными тромбами.
-Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объёме, выбухают в просвет кишки, Миокард дряблый, гнилостного вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии
поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга интактны, возможны липидные пятна и полоски в интиме,выраженных
(«мозговидное набухание») атеросклеротических изменений нет.При микроскопии отмечается сочетание
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются дистрофии(гидропической и жировой),атрофии и гипенртрофии кардиомиоцитов,
брюшнотифозные гранулёмы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда
мышечном слое и лимфатических узлах чередуются с неповрежденными. Осложнениями данной патологии является внезапная
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы смерть(фибрилляция желудочков) или хронич. сердечная недостаточность,
появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты тромбоэмболический синдром.
некротическими массами - «грязные язвы» Патан приобретенных (вторичных)пороков сердца .
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику Пороки сердца—стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию. Есть
кишки врожденные и приобретенные пороки Приобретенные пороки—хронич.заболевания,
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва возникающие остро(кроме разрушений створок клапана из-за язвенного эндокардита)
заметный рубчик, покрытый эпителием Характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и
Общие изменения: возникают в результате заболеваний сердца после рождения
а) характерные для брюшного тифа: (ревматизм,сифилис.атеросклероз,бруцеллез,травмы)
-брюшнотифозная экзантема - розеолёзно-папулёзная сыпь на коже живота и туловища, Механизм формирования обусловлен эволюцией эндокардита,которая завершается
появляется на 7-11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отёком и организацией тромботических масс,петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных
лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит колец.Прогрессирование склеротических изменений происходит из-за нарушения
сальмонеллы; гемодинамики.
-брюшнотифозные гранулёмы преимущественно в селезёнке, лимфатических узлах, Патан.Склеротич.деформация клапанного аппарата ведет к недостаточности клапанов или
костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре сужению (стенозу)предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных
-изредка при преобладании внекишечных гранулёматозных изменений над характерными сосудов.Если эти два порока комбинируются,то это комбинированный порок
кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф сердца.Возможно поражение клапана(изолированный порок) или клапанов
б) свойственные любому инфекционному заболеванию: сердца(сочетанный порок) Митральный порок. при
-гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов ревматизме,реже—при атеросклерозе. Различают:1.Недостаточность митрального
-дистрофия паренхиматозных органов клапана.2.Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия3.Их комбинация—
Осложнения Кишечные: митральная болезнь. Прогрессирование склероза—из-за повторных атак
-кровотечение (чаще на 3-й неделе) ревматизма(эндокардита),а также гиперпластических изменений клапана,которые
-прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации возникают в связи с постоянной травматизацией клапана током крови.Это ведет к
-перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъявления брыжеечных лимфатических появлению в створках митрального клапана сосудов,уплотнению соед.ткани
узлов створок,превращению клапанов в рубцовые,а иногда обызвествленные.сросшиеся
Внекишечные: образования.Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.Хорды также
-бронхопневмония (чаще связана с вторичной инфекцией) склерозируются,становятся толстыми и укороченными.Если преобладает недостаточность
-гнойный перихондрит гортани митрального клапана из-за регургитации развивается компенсаторная гипертрофия стенки
-восковидный некроз прямых мышц живота левого желудочка.Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне
-гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы фиброзного кольца и отверстие имеет вид узкой щели,реже имеет вид «рыбьей пасти».При
-брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют - typhus sine этом затрудняется ток крови в малом круге кровообращения,левое предсердие
typho) расширяется,стенка его утолщается,эндокард склерозируется,становится белесоватым.В
Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка резко
сальмонеллезе. гипертрофируются,полость желудочка расширяется.
Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу кишечных инфекций с Порок аортальных клапанов. на почве ревматизма,реже—атеросклароза, септического
полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода эндокардита, сифилиса. Заслонки срастаются меж собой,утолщаются,в них откладывается
сальмонелл известь,что может вести к преобладанию недостаточности клапанов,либо к стенозу
Выделяют две формы течения сальмонеллёзов: аортального отверстия. Из-за расширения аорты в этих случаях преобладает
Гастроинтестинальная недостаточность клапанов При аотральных пороках сердце подвергается рабочей
Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитем обезвоживания (cholera гипертрофии,в основном за счет левого желудочка.Масса сердца при них составляет 700-
nostras - домашняя холера) 900г—бычье сердце .Эндокард левого желудочка утолщен склерозирован. Из-за нарушений
При тяжёлом течении воспаление приобретает геморрагический характер гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, похожие на
Генерализованная Встречается редко полулунные заслонки(«дополнительные клапаны»).
а) Септикопиемический вариант - сальмонеллёзный сепсис (септикопиемия) с развитием Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной
многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью артерии.Возникают редко на почве ревматизма,сифилиса,сепсиса,атеросклероза.Возможны
б) Брюшнотифузный, или тифоподобный вариант - в кишечнике и лимфатических узлах как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия. Сочетанные
происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные пороки:Митрально-аортальный,митрально-трикуспидальный,митрально-аортальнно-
значительно слабее трикуспидальный.Многие могут быть комбинированными.
Осложнения Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.
Возможно развитие Компенсация—за счет гипертрофии тех отделов сердца, которые перегружены из-за порока.
токсикоинфекционного шока, Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической из-за наступившей миогенной
острой почечной недостаточности, дилатации полостей сердца. Декомпенсированный—хар-ся расстройствами
на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз сердечной деятельности, что ведет к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце
становится дряблым,полости расширяются,в его ушках образуются тромбы.Обнаруживается
37. Первинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Вторинні органи белковая и жировая дистрофия мышечных волокон,в строме—очаги
імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Типи лімфоцитів, локалізація їх в воспалит.инфильтрации.В органах—венозный застой,появляются цианоз,отеки,водянка
органах імуногенезу, функціональні особливості. Иммунный ответ осуществляется полостей. Причина смерти чаще серд.-сосуд.недостаточность,реже—
лимфоидной системой организма, которая делится на центральные и периферические трмбоэмболия,закупорка суженного митрального отверстия шаровидным тромбом,паралича
органы иммуногенеза. Центральные органы иммуногенеза: тимус и костный мозг, в гипертрофированного сердца,пневмонии.
которых во внутриутробном периоде возникают первоначальные, полустволовые 143.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при
лимфоидные клетки (в этот период возникают разнообразие и толерантность). Считается, респіраторних вірусних інфекціях.
что у человека окончательное развитие разнообразия и толерантности завершатся в Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной
пределах нескольких месяцев после рождения). Периферические органы иммуногенеза: инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая
лимфатические узлы, селезенка, кольцо Пирогова-Вальдейера (миндалины глотки) и существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания. Обычно
лимфатические фолликулы в стенках кишечника, в которых скапливаются зрелые степень воспалительных и
лимфоциты, отвечающие на антигенную стимуляцию. Лимфоциты образуются в деструктивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в
эмбриональном периоде из лимфоидного ростка в костном мозге. Лимфоциты можно гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками
классифицировать на основе места их развития: 1) T-лимфоциты (тимус-зависимые) некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный анбронхит,
развиваются в тимусе и 2) B-лимфоциты, которые развиваются вне тимуса. Распределение что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы.
T-клеток в организме: T-лимфоциты возникают в эмбриональном тимусе. В Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к
постэмбриональном периоде после созревания T-лимфоциты расселяются в T-зонах абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия определяются
периферической лимфоидной ткани. К этим зонам относятся: цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах легких - колонии микробов.
— паракортикальная зона лимфатических узлов и пространство между Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида - «большое пестрое гриппозное
лимфоидными фолликулами; — периартериальные зоны лимфоидных фолликулов в легкое».Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный
белой пульпе селезенки. Функции Т-лимфоцитов: 1-киллерная (цитотоксичность), 2- плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным
хелперная (кооперативная), 3-образование лимфокинов, 4-супрессорная – угнетение перикардитом и гнойным медиастинитом.
избыточного иммунного ответа. Распределение В-клеток в организме: B-лимфоциты
При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистрофических и которые могут быть связаны с клетками- К-клетками и NK-клетками. Третий механизм
воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. Всердце, связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов,
печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кровоизлияний, находят белковую и что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов
жировую дистрофию паренхиматозных элементов; воспалительные изменения возникают (иммунокомплексная реакция). Четвертый механизм обусловлен действием на ткани
редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз,
изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой обусловленный лимфоцитами. Пятый механизм - гранулематоз. Все формы, кроме IV типа,
сердечной недостаточности. имеют гуморальный механизм (то есть они опосредуются антителами); IV тип
В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому гиперчувствительности имеет клеточный механизм. Реакции, связанные с
набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального
большое затылочное отверстие, и смерти больных. Иногда встречается серозный иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а
менингит, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного
энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того,
узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в Класифікація реакцій гіперчутливості. Морфологічна характеристика реакції
узлах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов. гіперчутливості сповільненого типа (ГСТ) і гіперчутливості негайного типу (ГНТ).
Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением
В венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспалительные изменения гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа
сочетаются с образованием тромбов - тромбофлебитов,а в артериях очаговый лизис (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением
внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными клеточного иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
тромбами -тромбартериитом. Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения.
Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает ГНТ имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота
тяжелее, чем у взрослых; часто развиваются легочные и внелегочные осложнения. развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное
Отмечается преобладание общей интоксикации с поражением нервной системы, обилием течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно
петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они
иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием,
сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией. фибриноидным некрозом. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-
Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата, экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления
облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, «переваривающих» иммунные комплексы,
бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ становится фибринозный или
эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при ГНТ
бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия
возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-
способствуют инвалидизации больных. гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры репаративных процессов. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В
(головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или этой реакции участвуют два вида клеток - сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.
сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются
маленьких детей, стариков и больных сердечнососудистыми заболеваниями. выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. Разрушение
клетки-мишени, т. е. иммунологически обусловленный клеточный цитолиз, обычно связан с
38. Визначення імунопатологічних процесів, класифікація. Порушення імуногенезу, действием белков-перфоринов лимфоцитов-киллеров. Макрофаги вступают в
пов'язані з патологією тимусу і патологією периферичної лімфоїдної тканини. специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета -
Иммунопатологическими назыв процессы, развитие которых связано с нарушением лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При
функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Морфология иммунопат процесоов этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цито-плазматических
включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об
иммунный дефицит) и местных иммунных реакций. Патология тимуса представлена ее антигене. Иммунологически обусловленный клеточный цитолиз может быть связан и с
аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и клеточными антителами, т. е. с NK-и К-клетками. Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются
гиперплазией с лимфоидными фолликулами. При аплазии тимус отсутствует, при гипо- и или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.
дисплазии размеры уменьшены, нарушено деление на корковое и мозговое в-во, снижено Морфологічна характеристика реакції відторгнення трансплантата. Проявления
кол-во лимфоцитов. Акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение массы и обьема трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на
тимуса под действием глюкорортикостероидов, интоксикации, при травме. Снижается генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата.
продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов. Атрофия – исход Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые
акцидентальной инволюции, является причиной хрон инфекц заболеваний. Тимомегалия – циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих
увеличение массы и обьема паренхимы при сохранении ее строения. Может быть клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют
врожденной и приобретенной. Гиперплазия с лимфоидными фолликулами – при сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета
аутоиммунных заболеваниях. В внутридольковых пространствах накапливаются В- подобны ГЗТ. Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к
лимфоциты, плазматические клетки и появляются лимфоидные фолликулы. В нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также
лимфатических узлах, которые увеличиваются, появляется большое число плазмобластов и гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная
плазм клеток. Отмечается пролиферация клеток синусов. Селезенка увеличивается. инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В
Отмечается гиперплазия и плазматизация красной пульпы. финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают,
91. Общая хар-ка, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро- что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его
васкулярной болезни. антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных
Это заболевания,кот.хар-ся острыми нарушениями мозг.кровообращения на фоне антигенов, не только связываются клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты.
атеросклероза и гипертонич. болезни, т.е. это проявления атеросклероза и гиперт.болезни, Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки
реже—симптоматических гипертензий. трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так
Среди острых нарушений мозг.кровообращения, кот.лежат в основе осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция
цереброваскул.заболеваний, выделяют транзиторную ишемию гол.мозга и инсульт. отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммуно-депрессивных средств. Это
Инсульт—это остро развивающееся локальное расстройство мозг.кровообращения,кот позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом
сопровождается повреждением вещества мозга и нарушением его функций. (реципиент и донор-близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны)
Различают:1.геморрагич.инсульт,представленный гематомой или как от живого человека, так и от трупа.
геморрагич.пропитыванием вещества мозга; к нему относят и субарахноидальное 92.Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного внутрішньочерепного
кровоизлияние. 2.ишемич.инсульт,морфологическим выражением которого является крововиливу. Морфологічна характеристика, ускладнення спонтанного
инфаркт(Ишемич.,геморрагич.,смешанный). Непосредственными причинами острогых субарахноїдального крововиливу.
нарушений мозг.кровообращения являются: спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных Кровоизлияние - при кровотечение кровь накапливается в тканях.
и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий. Так же, большое значение имеют Виды:
психоэмоц.напряжение, кот.ведет к ангионевротич.нарушениям. 1)гематома -кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется
Инфаркт(ишемический инсульт)головного мозга:морфологическая хар-ка. полость,которая заполнена кровью и разрушенной тканью.
Ишемич.инсульт—это острое нарушение мозг. кровооброщения, которое лежит в основе 2)геморрагическая инфильтрация-кровоизлияние без разрушения тканей.
цереброваскулярных заболеваний. Морфологическим выражением данного нарушения явл- 3) кровоподтеки - кровоизлияния на плоскости (кожа,слизистые)
ся инфаркт. развитие синяка: красный – синий – фиолетовый – зеленый – желтый – нормальный цвет
Пат.ан.:Локализация разнообразна,т.к ишемич. инфаркт образуется при трмбозе 4)петехии- точечные кровоизлияния.
атеросклеротически измененных пре- или церебральных (позвоночных или 1) легочное кровоизлияние- могут занимать всю длю,часть доли или сегмент.На разреге
сонных)артерий. поверхность очагов суховата,черно-красного цвета,мб зернистой.На плевре видны
Это самое частое проявление ишемич. инсульта. Имеет вид очага серого размягчения пятнистые или линейные кровоизлияния.Кровоизлияния обнаруживаются в области
мозга(белый инфаркт).Это колликвационный (влажный)некроз,кот.хар-ся расплавлением соединительнотканных перегородок и плевральных листков,в просвете альвеол.
мертвой ткани,образованием кист.При микроскопии среды некротич.масс можно 2) В печени -субкапсуляные гематомы с пррывом в брюшную полость.
обнаружить погибшие нейроны. 3) в надпочечниках -массивные гематомы
144.Морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті при 4) в почках - крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веществе.
висипному тифі. 5) источником к.в жкт - диапедезные кровотечения из каппиляров слизистой
оболочки,вызыв.эрозии.
39. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості негайного і сповільненого типу. 6)внутричерепные кровоизлияния - асфиксия,родовая травма, перинатальные нарушения
Реакция гиперчувствительности – это местные иммунные (аллергические) реакции, мозгового кровообращения.
совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развития. Выделяют 5 Значение кровоизлияние для организма зависит от локализации.Особенно опасным
механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительнйсти. Первый механизм явл.кровоизлияние в головной мозг.Нередко смертельным бываеткровоизлияние в легкие
связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на при разрыве аневризмы легочной артерии,аррозии сосуда в стенке туберкулезной
поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с каверны.Но массивные кровоизлияние в подкожно-жировой клетчатке и мышцах часто не
клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции предстваляют какой-либо опасности для жизни.
немедленного типа. Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим
действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - 145.Морфологічна характеристика, ускладнення прионових уражень ЦНС.
цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом
(цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении 40. Визначення і класифікація аутоіммунних захворювань. Характеристика
антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), органоспецифічних аутоімунних хвороб. Хвороби з аутоімунними порушеннями,
механізми появи аутоантигенів. Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные) – это болезни, 4) СПИД
в основе которых лежит аутоиммунизация – агрессия аутоантител, циркулирующих Злокачественные опухоли при СПИД встречаются в 40% случаев. Наиболее характерна
иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.
(лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Различают Смерть наступает чаще всего от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.
2 группы заболеваний: 1) органоспецифические аутоиммунные болезни, которые
развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически 41. Амілоїдоз, хімічний склад і фізичні властивості амілоїда. Класифікація амілоїдозу.
обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные Характеристика первинного, спадкового (генетичного), вторинного, локалізованого і
антигены выработкой ауто-антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в старечого амілоїдозу. Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый
органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением
ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов
финале развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), сложного вещества - амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным
энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатиче-ская аддисонова болезнь, компонентом которого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют
асперматогения, симпатическая офтальмия. 2) органонеспецифические. Помимо фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Фибриллярные
аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление белки амилоида неоднородны. Выделяют 4 типа этих белков, характерных для
аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и определенных форм амилоидоза: 1)АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами),
органов - денатурацией тканевых белков В образовании.аутоантигена большое значение образующийся из своего сывороточного аналога - белка SAA; 2)AL-белок
придается гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие
обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. В эту группу цепи) иммуноглобулинов; 3)AF-белок, в образовании которого участвует главным образом
заболеваний включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического нреальбумин; 4) ASC i-белок, предшественник которого также преальбумин.
гастрита и энтерита, цирроз печени, ожоговую болезнь, аллергические анемии, Классификация амилоидоза учитывает следующие признаки: 1)возможную причину;
тромбоцитопению, агранулоцитоз, лекарственную аллергию. 2)специфику белка фибрилл амилоида; 3)распространенность амилоидоза; 4)своеобразие
93. Морфологич.хар-ка,осложнения бол-ни Альцгеймера, рассеянного клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов
склероза,бокового амиотрофического склероза. и систем. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (генетический,
Бол-нь Альцгеймера(пресенильное слабоумие или деменция).Пат.ан.При аутопсии— семейный), вторичный (приобретенный) и старческий амилоидоз. Для первичного
атрофия коры гол.мозга(истончение коры преобладает в лобных,височных и затылочных (идиопатического) амилоидоза характерно: отсутствие предшествующего или
долях).В связи с атрофией часто развивается гидроцефалия. При микроскопии в коре сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных
атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, тканей - сердечно-сосудистой системы, поперечно-полосатых и гладких мышц, нервов и
нейрофибриллярные сплетения(клубки),повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные кожи (генерализованный амилоидоз); наследственный амилоидоз с преимущественным
бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры гол.мозга, за поражением почек характерен для периодической болезни (семейная средиземноморская
исключением двигат.и чувствит.зон,нейрофибриллярные бляшки находят также в базальном лихорадка); вторичный (приобретенный) амилоидоз в отличие от других форм развивается
ядре Мейнерта,тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе. Нейроны в как осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»). Это хронические инфекции (особенно
пораженных отделах уменьшаются в размерах,цитоплазма их вакуолизирована,содержит туберкулез), болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами
аргирофильные гранулы. При данном заболевании причиной смерти чаще бывают (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит,
ОРВИ,бронхопневмония. Боковой нагноение ран), злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы,
амиотрофический склероз(бол-нь Шарко)—прогрессирующее заболевание лимфогранулематоз, рак), ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит). При
нервн.системы,связанное с одноаременным поражением двигат.нейронов передних и старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков
боковых столбов спин.мозга и периферич.нервов.Характерно медленное развитие поджелудочной железы. Види амілоїдозу залежно від специфіки білка фібрил. Методи
спастических парезов,в основном,мышц рук,к кот.присоединяется мыш.атрофия,повышение мікро- і макроскопічного виявлення амілоїда. Зовнішній вигляд органів при
сухожильных и надкостничных рефлексов. Иногда бол-нь имеет острое течение. амілоїдозі, результат. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выде лить AL-, АА-,
Пат.ан:На аутпосии—избирательная атрофия передних двигат.корешков спин.мозга,они AF- и ASC i-амилоидоз. AL-амилоидоз включает первичный (идиопатический) амилоидоз и
истончены,серого цвета,при этом задние чувствит.корешки не изменины.На поперечных амилоидоз при «плазмоклеточной дискразии», которая объединяет парапротеинемические
срезах спин.мозга боковые кортико-спинальные тракты уплотнены,белесоватого лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина),
цвета,отграничены от др.трактов четкой линией.У некот.больных отмечается атрофия злокачественные лимфомы и др. AL-амилоидоз всегда генерализованный с поражением
прецеребральной извилины большого мозга,иногда атрофия захватывает 8,10 и 12пары сердца, легких и сосудов. АА-амилоидоз. охватывает вторичный амилоидоз и две формы
черепных нервов.Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц.При наследственного - периодическую болезнь и болезнь Маккла и Уэллса. Это также
микроскопии в передних рогах спин.мозга находят выраженные изменения генерализованный амилоидоз, но с преимущественным поражением почек. AF-амилоидоз -
нервн.клеток.Они сморщены или в виде теней.Обнаруживаются обширные поля выпадения наследственный, представлен семейной амилоидной нейропатией (FAP); поражаются
нейронов. В нервных волокнах пораженных участков спин.мозга определяются прежде всего периферические нервы. ASС i-амилоидоз - старческий генерализованный или
деминерализация,неравномерное набухание с дальнейшим распадом и гибелью осевых системный (SSA) с преимущественным поражением сердца и сосудов. Макро- и
цилиндров. Чачто отмечается реактивная пролиферация клеток глии. Иногда есть микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе
незначит.лимфоидные инфильтраты в спин.мозге,его оболочке и периферич.нервах по ходу зависит от степени процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа
сосудов. Причина смерти—кахексия или аспирационная пневмония. изменяется мало и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании.
Рассеянный склероз(множественный склероз)—хронич.прогрессирующее забол- При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным и
е,кот.хар-ся образованием в гол.и спин.мозге(в основном,в белом веществе)рассеянных ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный, или сальный, вид.
очагов демиелинизации,в кот.происходит разрастание глии с формированием очагов 94.Морфологічна характеристика, ускладнення постреанімаційної енцефалопатії.
склероза—бляшек.Течение различно:Острое—с быстрым развитием слепоты и Энцефалопатия – патологическое не воспалительное нарушение, проявляющееся
мозжечковыми расстройствами;Легкое—с незначит.дисфункцией ЦНС и быстрым ее диффузным поражением головного мозга дистрофического характера. Развивается в
восстановлением. Пат.ан:Внешние изменения поверхностных отделов гол.и результате нарушения мозгового кровоснабжения (ишемии) и кислородного голодания
спин.мозга практически нет;иногда есть отек и утолщение мягких мозг.оболочек.На разрезе клеток (гипоксии), что приводит к отмиранию нервных клеток. В основе этих процессов
гол.и спин.мозга в белом веществе бляшки серого цвета,иногда с розоватым или лежат различные патологические состояния и заболевания.
желтоватым оттенком,с четкими контурами,диаметром до неск.см.Бляшек всегда много.Они Решающим фактором в развитии энцефалопатии любого типа является гипоксия мозга,
могут сливаться меж собой,захватывая значительные территории.Чаще их находят вокруг которая развивается в результате отека мозга, ухудшения кровоснабжения, венозного
желудочков гол.мозга,в спин. и продолговатом мозге,стволе мозга и зрит.буграх,в белом полнокровия, а также воздействия различных внутренних и внешних токсических веществ,
веществе мозжечка.Их меньше в полушариях большого мозга.В спин.мозге очаги способствующих еще большему ухудшению метаболических процессов головного мозга.
поражения могут располагаться симметрично..При микроскопии на ранней стадии находят Кроме специфических патогенетических механизмов энцефалопатия также сопровождается
очаги демиелинизации,обычно вокруг кровеносных сосудов,особенно вен и элементами общего характера, которые проявляются в виде появления мелких некрозных
венул(перивенозная демиелинизация).Сосуды обычно окружены лимфоцитами и очагов, диффузной атрофии мозга со снижением общего количества нейронов и их
мононуклеарными клетками,аксоны относительно сохранены. При обострении забол-я на дегенеративными изменениями, демиелинизации в белом веществе мозга и
фоне старых очагов,типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.Причина пролиферативных процессов в глиальных клетках, микрогеморрагии мозгового вещества,
смерти—чаще пневмонии. отека мозга, полнокровия и отечности мозговых оболочек. Основными критериями
146. Морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти при СПИДе. различия энцефалопатий являются: локализация пораженного очага, степень выраженности
СПИД -(синдром приобретённого иммунодефицита) - заболевание, вызываемое вирусом нарушений, преимущественное поражение серого или белого вещества, степень отклонений
иммунодефицита человека (ВИЧ). Получило название в связи с развитием в финале в мозговом кровотоке.
заболевания тотального угнетения иммунной системы, сопровождается развитием Среди факторов, увеличивающих риск развития энцефалопатии, можно отметить:
оппортунистический инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). атеросклероз, гипертоническую болезнь, ревматизм, ожирение, курение, сахарный диабет,
Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая дислипидемию, гиподинамию, повышенное внутричерепное давление, частые стрессы,
концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости; в вегетативно-сосудистую дистонию, злоупотребление наркотиками и алкоголем,
меньшем количестве вирус находится в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном наследственную предрасположенность.
секретах больных. В настоящее время доказано три пути передачи вируса: нцефалопатия может сопровождаться разными клиническими проявлениями. На ранних
1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах); стадиях развития отмечается снижение умственных способностей, нарушение сна, памяти,
2) через парентеральное введение вируса с препаратами крови или при использовании повышенная сонливость и общая утомляемость. Многие пациенты жалуются на шум в
инфицированных инструментов; ушах, диффузные головные боли, раздражительность, резкую смену настроения, общую
3) от матери ребёнку - трансплацентарно или же с молоком (вертикальный и слабость. При проведении неврологического осмотра выявляется снижение остроты зрения
горизонтальный путь). и слуха, нистагм, патологические оральные и пирамидные рефлексы, повышение
Патогенез сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, вегетативные расстройства и нарушения
При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) или через координации. При прогрессировании основного заболевания, что провоцируется
повреждённые слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с энцефалопатией, выраженность симптоматических проявлений будет постепенно
клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью усиливаться. В такой ситуации со временем появляются четкие неврологические синдромы:
его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается в середине клетки. псевдобульбарный или паркинсонический. В некоторых случаях выявляются психические
Вирусный генетический материал остаётся в клетке навсегда, при делении клетки он расстройства.
передаётся её потомкам. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение В случае генерализованых тяжелых поражений головного мозга, его отёка или
Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей существенных нарушений микроциркуляции энцефалопатия характеризуется острой
лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается соотношение клинической картиной в виде сильных головных болей, повышенного беспокойства,
Т4/Т8 (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше 1. Снижение тошноты, рвоты, пошатывания, головокружения, расстройств зрительной функции, иногда
Т4/Т8 является главной особенностью иммунологического дефекта при СПИДе и онемения носа, языка, губ или кончиков пальцев. Вслед за беспокойством появляется
определяется при всех его клинических вариантах. вялость, может возникнуть помрачение сознания. Чаще всего судорожные припадки и
Различают четыре периода СПИДа: расстройства сознания наблюдаются при острой панкреатической, печеночной и почечной
1) инкубационный энцефалопатии. Тромболия легочных артерий, а иногда и обострение хронической
2) персистирующей генерализованной лимфоаденопатии пневмонии при энцефалопатии сопровождаются тошнотой, рвотой, психическими
3) пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс расстройствами, нистагмом, интенсивной головной болью, судорогами и парезами.
148. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
147. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти при дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся
при кори. Морфологическая характеристика, последствия, причины смерти при преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и
инфекционном мононуклеозе. Корь – острое высококонтагиозное инфекционное общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще всего болеют
заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек дети старше 7 лет. Возбудитель - палочка дифтерии. Дифтеритная палочка размножается в
верх.дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. области входных ворот, выделяет экзотоксин, который вызывает некроз эпителия,
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Передача – воздушно-капельным путем. Вначале в паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фибриногена. Под влиянием
эпителии слиз. оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в тканевого тромбопластина фиброген свертывается и образует фиброзную пленку.
кровь, что влечет за собой кратковременную вирусемию. Затем вирус расселяется в Патологическая анатомия. Местные изменения: в слизистой оболочке зева, глоточных
лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более миндалинах, верхних дыхательных путях. Миндалины увеличены, слизистая оболочка
выраженной и длительной, появляется сыпь. Длительность заболевания 2—3 недели. полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление
Патологическая анатомия. Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая
зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим
слизи резко повышена, что приводит к появлению насморка, кашля, слезотечения. Отек и массивные наложения на ее поверхности. Фибринозная пленка долго не отторгается,
некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры — поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими
ложный круп. Энантема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина. Регионарные
нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами лимфатические узлы - увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими
Бильшовского—Филатова—Коплика. Экзантема появляется в виде крупнопятнистой фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе. В сердце - токсический
папулезной сыпи сначала за ушами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных миокардит. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и
поверхностях конечностей. Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и вегетативных ганглиях. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва,
некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. меньше страдают осевые цилиндры. В мозговом слое надпочечников отмечаются
Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов,
вирусной и бактериальной инфекции. Смерть связана с легочными осложнениями, а также исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, в тяжелых случаях —
с асфиксией при ложном крупе. массивные некрозы коркового слоя. Смерть чаще наступает от раннего паралича сердца при
Инфекционный мононуклеоз(болезнь Филатова) – острое инфекционное заболевание, миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы при паренхиматозных
возбудителем которого является герпетический вирус с преимущественным поражением невритах.
органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Источник – больной или вирусоноситель. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей,
Путь передачи – воздушно-капельный, иногда возможное контактное или алиментарное бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков
заражение. Входные ворота – слиз.обол. ротоглотки и верх.дых. путей, где возникают с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.
катаральные изменения. Вирус распространяется лимфогенно и проникает в лимф.узлы, а Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а
затем гематогенно в печень, костный мозг и селезенку. Клинически различают типические и распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящим
атипические формы болезни, кот. по течению могут быть легкими, средней тяжести и крупом. Осложнения связаны с применением интубации, трахеотомии, когда возможно
тяжелые. Патологическая анатомия. Макроскопично – генерализованное увеличение образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойному
лимф.узлов (особенно шейных), селезенки, печени, присутствие ангины с отеком перихондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. Смерть от асфиксии или
глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Возможно поражение НС присоединившейся пневмонии и гнойными осложнениями.
в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. Смерть от разрыва селезенки или
периферического паралича дыхания, как следствие полирадикулоневрита, проявлений 43. Причини розвитку вторинних імунодефіцитних станів. Вторичные (приобретенные)
геморрагического диатеза или вторичной инфекции. иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или
Эпидемический паротит (свинка) – острое инфекционное заболевание с развитием определенным видом лечения. Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности
местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных иммунной системы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих
слюнных желез. Возбудитель – РНК-содержащий вирус с группы миксовирусов. Источник – странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД,- самостоятельное
заражения – больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – заболевание, вызываемое определенным вирусом. К развитию вторичных
слиз.обол. полости рта, носа, глотки, с дальнейшим развитием вирусемии и фиксацией иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные
вируса в слюнных и др.железах, а также ЦНС. В слюнных железах вирус размножается, лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома)-, тимома, саркоидоз. При
поэтому его большое количество находится в слюне. Длительность заболевания – 7-9 дней.
этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в
Болезнь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. Слиз.обол. полости рта результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их
вокруг околоушного протока отечна, полнокровна. Слюнные железы полнокровны, в них предшественников. Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной
развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы – отек, системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортико-стероидов и
гиперемия и лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков –иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного
сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Осложнения: аналогичные протока и др. Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той
изменения в интерстиции яичка – орхит (изредка развивается склероз с атрофией или иной болезни, рассматривается как патология терапии.При вторичных, как и при
паренхимы, что ведет к азоспермии), в яичниках – оофорит, в поджелудочной железе – первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции,
панкреатит. Иногда серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком, гиперемией и обострение туберкулезного процесса, сепсис.
периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе головного мозга. Смерть 96. Морфологическая хар-ка острых бронхитов.Современная классификация
может быть от поражений ЦНС. пневмоний.
Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным
42. Класифікація імунодефіцитних станів. Класифікація первинних імунодефіцитних заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита
синдромів. Комбіновані імунодефіцитні синдроми, види, стан органів імуногенезу, с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)
клінічні прояви. Иммунодефицитые синдромы являются крайним проявлением Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные
недостаточности иммунной системы. Могут быть первичными, обусловленными заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой
недоразвитием иммунной с-мы – наследственные и врожденные, или вторичными или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого
(приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи
Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого
недостаточности:клеточного и гуморального иммунитета; клеточного иммунитета; призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта
гуморального иммунитета. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны
наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке
или синдром Гланцманна - Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих бронхов развиваются разл.формы
синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-
ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его
несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит
заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения —может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее
(пневмония, менингит, сепсис) , отмечается задержка физиологического развития. При лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных
комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая
злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс
Синдроми недостатності клітинного імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен
прояви. Синдроми недостатності гуморального імунітету, стан органів імуногенезу, переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).
клінічні прояви. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует
наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию
или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агене-зия или гипоплазия воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите
вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на
вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0
дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар
развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит
заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного
наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют фактора бронхит становится хроническим.
дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х- Классификация пневмоний.
хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или
иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и как прявление другой болезни,имеющее нозологическую
клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это
лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из осложнения др.заболеваний)
иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1)
структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная
недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония,
с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно- сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера
кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом. воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-
95.Морфологічна характеристика, ускладнення хвороб периферійної нервової геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)
системи. 149. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при коклюше. Коклюш – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся
поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.
Возбудитель – палочка коклюша – обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Путь экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их
передачи – воздушно-капельный. Входные ворота – слиз.обол. верх.дых. путей, где нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани
происходит размножение микроба. Эндотоксин вызывает раздражение нервных рецепторов легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает
гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной
очага раздражения, в результате чего вызывается приступ спастического кашля. Развивается доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны.
«невроз респираторного тракта». Приступы спастического кашля вызывают застой в 3)Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и
системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно
происхождения, и приводят к асфиксии. Появляются приступы апное с потерей сознания и видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в
асфиксией. Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутловатое, другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается
отмечается акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на
оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Слиз.обол. верх.дых. путей выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем
полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре
идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. У грудных детей значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с
возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого
коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого
даже фибринозный экссудат с обилием палочек коклюша. В головном мозге – отек, воспаления. 4)стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат
полнокровие, экстраватазы, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и тканях мозга. под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается
Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции: панбронхит, расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и
перибронхиальная пневмония. Благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с
течения и заболеваемость значительно снизились в наше время. Смертельный исход мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения
встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии. растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения
болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг
44. Визначення регенерації, класифікація. Регуляція і фази регенераторного процесу. пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме
Характеристика фізіологічної регенерації. Регенерация - восстановление (возмещение) того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония).
структурных элементов ткани взамен погибших. При регенерации происходит К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их
самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В
принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений. Классификация. шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг
Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую. сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.
Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации Осложнения.различают легочгые и внелегочные.
различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные. К гуморальным Легочные—развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции
регуляторам относят кейлоны - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются
ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую
связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. Нервные волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в
механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов
нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа, возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному
ткани, который рассматривается как стимул к регенерации. Морфогенез регенераторного плевриту ведет к эмпиеме плевры.
процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо Внелегочные—наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной
эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—
размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный
камбиальными, стволовыми клетками и клетками-предшественниками. В фазу или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит.
дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная 150. Тканевые реакции при туберкулезе. Патологическая анатомия первичного
специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой туберкулезного комплекса. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при
(созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации. Физиологическая котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Вызывает туберкулез
регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным микобактерия туберкулеза. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм
обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Так и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход
происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его
секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные реактивностью.
оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза:
тромбоцитов крови. первичный, гематогенный, вторичный туберкулез. Морфологическим выражением
Види репаративної регенерації. Характеристика повної регенерації. Характеристика первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из
неповної регенерації. Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный аффект), воспаление
различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. отводящих лимф.сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных
Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с лимф.узлах (лимфаденит). При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный
тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще
качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления,
может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии,
возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается окруженный зоной перифокального воспаления. Очень быстро специфический
преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу
ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен
могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярных
регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. отечных тканях туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к
Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная прикорневым лимфатическим узлам. После воспалительный процесс быстро переходит на
форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в
регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим
специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы
рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. При алиментарном
масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани. При неполной заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, и также состоит
регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки
регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой
смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с
двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит
ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток. регионарных к первичному аффекту лимфоузлов.
Патологічна регенерація, умови виникнення, види. О патологической регенерации
говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение 45. Регенерація крові. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической
регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг
Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное
регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими
регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит
соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного
нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги
заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного
регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени,
(нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.). лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови
Вікарна гіпертрофія, умови розвитку. Нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія. может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии,
Викар.гипертроф. наблюд. при гибели из-за болезни или опер.удаления одного из алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии,
парн.органов. Оставш.орган гипертроф. В ее возникн. большую роль играет комплекс полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально
рефлект. и гумор. влияний. Нейрогумор. гипертр. и гиперпл. возник.на почве наруш.ф-ции неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о
эндокрин.желез и явл.проявлением реакции на их гормон.стимулы. Эти реакции патологической регенерации крови. Репаративные возможности органов кроветворной и
относительно приспособительн. хар-тера и нередко явл.почвой для опух.процесса. иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими
97. Морфологич.хар-ка и осложнения лобарной пневмонии. пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных
Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда
поражается 1 или неск.долей легкого сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их
Морфогенез,пат.ан.:Стадии: соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как
1)Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.
пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается 98.Морфологич.хар-ка и осложнения острой интерстициальной пневмонии.Морф.хар-
повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. ка острых деструктивных процессов легких.
Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно. Интерстициальная(межуточная)пневмония хар-ся развитием воспалит.процесса в
2)Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и межуточной ткани(строме) легкого.Она может быть как характерным морфологическим
микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете проявлением ряда заболеваний(напр.,ОРВИ),так и осложнением воспалит.процессов
альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В легкого. Пат.ан.: В зависимости от особенностей локализации воспалит.процесса в
межуточной ткани легкого различают 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и гипертрофия мяшечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения
межальвеолярную интерстициальную пневмонию.Каждая может быть как острой, так и бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса(респираторные бронхиолы 1 и 2
хронич. Перибронхиальная—обычно возникает как проявление ОРВИ или как осложнение порядков)—это центроацинарная эмфизема. Если воспалит.изменения в основном в
кори. Воспалит. процесс начинается в стенке бронха(панбронхит)переходит на крупных бронхах расширяется весь ацинус—это панацинарная эмфизема. Растяжение
перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные стенок ацинуса ведет к растяжению эластич.волокон,расширению альвеолярных ходов,
перегородки,вследствие чего они утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат с изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются,
большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Из-за этого происходит
пневмония возникает при распространении воспаления, кот.вызвано обычно стрепто- или резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких.
стафилококком, на межлобулярные перегородки—со стороны легочной ткани, висцеральной Капилярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется и это ведет к образованию
плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойном медиастените). альвеолярно-капилярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются
Иногда воспаление принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением коллаген.волокна, развивается интракапиллярный склероз. Так,при данной патологии
межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого на дольки— возникает гипертензия малого круга кровообращения,кот ведет к гипертрофии правого
расслаивающая(секвестирующая)межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, сердца(легочное сердце).К легочной недостаточности присоединяется
кот.возникает при гнойном медиастените—плеврогенная. Она имеет длит.течение. сердечн.недостаточность,кот на определенном этапе становится ведущей.
Воспаление переходит на межальвеол. перегородки, перибронхиальную и периваскулярную Морфология бронхоэктатич бол-ни.
соед. ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Бронхоэктатич. бол-нь—это комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии
Развивается хронич.интерлобит и медиастенит, кот ведет к фиброзу и утолщению бронхоэктазов. Бронхоэктазы—это расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот
пораженных тканей. При хронич.течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных .могут быть врожд. или приобретенными. Врожденные встречаются редко. Иногда
межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к образуются кисты(кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются
перилобулярному фиброзу,сдавлению долек,ателектазам,а затем к мелкие бронхи. Приобретенные бронхоэктазы—это следствие хр.бронхита. Они появляются
пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межут.пневмония часто в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза(активного спадения
возникает в окружности острых и хронич.абсцессов.При этом она развивается по ходу респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов)и
лимфатич.сосудов межлобулярных перегородок,отводящих от абсцессов инфицированную коллапса(спадение респираторных структур легкого из-за механич.его сдавления со стороны
лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная плевральной полости). При диффузном расширении просвета бронха образуются
(интерстициальная)пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии и иметь в циллиндрич. бронхоэктазы. Расширенные на фоне воспаления бронхиолы наз.
этих случаях острое течение и преходящий хар-р. При хронич.течении межальвеолярная бронхиолоэктазы. Чаще они множественные, поверхность разреза легкого при этом имеет
пневмония может быть морфологической основой интерстициальных болезней. легких. мелкоячеистый вид(сотовое легкое).Полость бронхоэктаза выстлана призматическим
Острые деструктивные процессы в легких—это абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого эпителием,но иногда многослойным плоским,возникшим в рез-те метаплазии.В стенке
может иметь как пневмониогенное,так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный бронхоэктаза—хр.воспаление,эластич. и мыш.волокна на значительном протяжении
—возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафило-и разрушены и замещены соед.тканью. В области бронхоэктаза—гнойное содержимое.
стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется: в ней появляются очаги
легочной ткани,за кот.следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротич. воспаления(абсцессы, участки организации экссудата),поля фиброза.В сосудах развивается
масса выделяется через бронхи с мокротой,образуется полость абсцесса. В гное и в склероз,что ведет к гипертензии малого круга и гипертрофии правого желудочка(легочное
воспаленной легочной ткани обнаруживается большое кол-во гноеродных микробов. сердце).У больных появляется гипоксия с дальнейшим нарушением трофики
Острый абсцесс легкого чаще локал-ся во2,6,8,9и10сегментах,где обычно расположены тканей.Характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы в виде
очаги острой бронхопневмонии. Часто абсцесс сообщается с просветом бронхов(дренажные барабанных палочек).Если бронхоэктазы существуют длительно,то может возникнуть
бронхи),через кот. гной выдел-ся с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появл-ся при амилоидоз.
разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с Определение и классификация хронич. неспецифических заболеваний органов
дальнейшим развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости—абсцесса. дыхания. Хар-ка и осложнения хр.бронхита.
Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом,так и уплотненной легочной тканью.Данные К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б
абсцессы обычно множественные. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно,но ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких,
чаще принимает хронич.течение. пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный,
Гангрена легкого—наиболее тяжелый вид острых деструктивных изменений легких.Она пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной
осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с
гнилостных микроорганизмов.Легочная ткань подвергается влажному некрозу,становится острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных
серо-грязной,издает дурной запах.Гангрена легкого обычно ведет к смерти заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм
151. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы
при гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких. фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к
Гематогенный туберкулез объединяет род проявления заболевания, возникающего и развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого
развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.
первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный Хр.бронхит—хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого
туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на
очагов отсевов в различные органы. слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение,
Выделяют три вида гематогенного туберкулеза: охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь
• генерализованный; локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками
• туберкулез с преимущественным поражением легких; соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита
• гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. могут возникать бронхоэктазы.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или
преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез,
отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа
милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим. При остром легкие бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены
вздутые, пушистые, и в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в
рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних. При хроническом милиарном туберкулезе виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед.
возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с этим ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий
усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка — легочное хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке
сердце. Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно- их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и
диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела
кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония,
развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного пневмофиброз.
туберкулезного очага. 152. Морфологическая характеристика, осложнения, последствия, причины смерти
при вторичном туберкулезе. Современный патоморфоз туберкулеза. Вторичный
46. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин. Регенерация кровеносных и туберкулез (реинфицированный) развивается в организме взрослого человека, перенесшего
лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра. ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не
Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза. Для
Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При него характерны:
регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за • избирательно легочная локализация процесса;
счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из • контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт)
эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из распространение;
«материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет • смена клинико-морфологических форм.
дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из
сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-
новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги фаз различают:
недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются Острый очаговый туберкулез - наличие в I и II сегментах чаще правого легкого одного или
предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова). Фиброзно-очаговый туберкулез — обострение
дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов
Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, петрифицируются. Но склонность к
повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее обострению сохраняется.
эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются Инфильтративный туберкулез — экссудативные изменения вокруг казеозных очагов
соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда. выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над
99. Морфологическая характеристика хронич.обструктивной эмфиземы. казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера.
Морфологическая хар-ка и осложнения бронхоэктатической болезни. Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза,
Эмфизема легких—заболевание,кот хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза,
увеличением их размеров. Виды эмфиземы: Хр.диффузная деструктивная; р. очаговая окруженный капсулой. Казеозная пневмония - казеозные изменения начинают преобладать
(перифокальная,рубцовая); викарная(компенсаторная); над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-
первичная(идиопатическая)панацинарная; старческая; межуточная. пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Острый
Хр.дифузная обструктмвная эмфизема легких.Морфология:Легкие увеличины в кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем
размерах,прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты ,бледные, мягкие, не каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Фиброзно-кавернозный туберкулез
спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, возникает, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны —
выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой
воспалит.инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный.
Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в септицемии септический очаг отсутствует или слабо выражен. Кожа и склеры не редко
пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на желтушны (гемолитическая желтуха), выражены признаки геморрагического синдрома в
месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках,
легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются внутренних органах; гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Септикопиемия –
многочисленные бронхоэкстазы. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и
в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих
плевры). Смерть от легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоз и органах и тканях; в отличии от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма
осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом. умеренно, по этому заболевание не имеет бурного течения. При этой форме септический
За последние годы клин. и морфологическая картина туберкулеза изменилась. Это связано с очаг располагается в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом. В
социальным прогрессом, движениями лекарственной и антибактериальной терапии и области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который
рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое является источником тромбобактериальной эмболии, в связи с этим во внутренних органах
снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания – первичного появляются первые метастатические гнойники. Гиперпластические процессы в лимфоидной
туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. и кроветворной тканях выражены слабее. Септический (бактериальный) эндокардит –
особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.
При этой форме выражена гиперергия. Септический очаг находится на клапанах сердца,
47. Регенерація сполучної і жирової тканини. Патологічна регенерація сполучної гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечно-сосудистая система.
тканини. Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых
мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая 48. Регенерація кісткової тканини, умови регенерації, характеристика неускладненого
клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. кісткового перелому. Морфологічна характеристика вторинного кісткового зрощення.
Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени
поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние
представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные
тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с
много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных
лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная
грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и
волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и
фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные
межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В
Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется
соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани
увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает
они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с
образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг,
происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий
также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных
Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного
развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на
синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят
волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую
рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно
возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после чаще и занимает больше времени.
различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов. Регенерация 101.Морфологічна характеристика ідіопатичного легеневого фіброзу.
жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, Идиопатический фиброзирующий альвеолит
которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Идиопатический криптогенный фиброзирующий альвеолит (синонимы: Скеддинга
Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются синдром, фиброз легких диффузный интерстициальный прогрессирующий, Хаммена - Рича
соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может болезнь) - заболевание, характеризующееся диссеминированным поражением легких с
происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток. развитием прогрессирующего фиброза, приводящего к альвеолярно-капиллярному блоку и
Регенерація гладких і поперечнополосатих м'язів. Гладкие мышцы при резкому снижению диффузионной способности легких с нарастающей легочной
незначительн.дефектах реген. достаточно полно,при больших же-замещ. рубцом. В недостаточностью.
сохранившихся тканях гл.мыш.волокна подверг. гипетр.. Новообр. гл.мыш.волокон происх. Острую форму идеопатического фиброзирующего альвеолита впервые описали Хаммен и
путем метаплазии элементов соед.ткани. Реген. поперечнопол. Мышц происх.лишь при Рич в 1935 и 1944 гг., похожее заболевание - Риндфляйш в 1897 г. («кистозный фиброз
сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществл. Регенрация легких») и Хассельман в 1915 г. («ретикулярный лимфангоит»), идеопатический
саркоплазмы и ее органелл, в результате появл. клетки – миобласты. После их фиброзирующий альвеолит часто сочетается с различными системными заболеваниями:
дифференцировки трубки сарколеммы вновь превращ. в поперечнополос. волокна. Если артритом ревматоидным, волчанкой красной системной, дерматомиозитом, склеродермией
целость сарколеммы нарушена,то на месте травмы обр. рубец. На концах разрывов появл. системной, Съегрена синдромом, нейрофиброматозом. В связи с этим существует точка
мышечные почки-колбообр. выбухания,содерж. много ядер. зрения о необходимости разграничения идеопатического фиброзирующего альвеолита как
100. Морфологич.хар-ка и осложнения бронх.астмы самостоятельной нозологической формы (изолированный идеопатический фиброзирующий
Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной альвеолит) и синдрома Хаммена - Рича, возникающего при др. заболеваниях. Отмечена
одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости частая связь идеопатического фиброзирующего альвеолита с раком бронхов. В последние
бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в годы число больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом увеличивается.
основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита
Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита не известна. Некоторые авторы (в
заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней том числе Хаммен и Рич) считают, что заболевание имеет вирусную этиологию, др.
среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная расценивают его как последствие рецидивирующей бактериальной легочной инфекции,
пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и третьи склоняются к полиэтиологичности идеопатического фиброзирующего альвеолита.
психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При Патогенез идеопатического фиброзирующего альвеолита
преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, Патогенез заболевания не ясен. Высказывались предположения о нарушении секреции
аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так сурфактанта, роли генетических факторов, но они не доказаны. Наиболее признана гипотеза
же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся об иммунологических механизмах заболевания. Существует мнение о связи
атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии идеопатического фиброзирующего альвеолита с иммунокомплексным повреждением ткани.
на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно- Возможен дефект функциональной активности Fc-фрагмента иммуноглобулина G, что
аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или способствует длительной персистенции циркулирующих иммунных комплексов.
хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих У значительной части больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом сыворотке
форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами— крови обнаружены факторы ревматоидные и аутоантитела (в основном антиядерные),
реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с относящиеся к иммуноглобулину М при низких титрах и к иммуноглобулину G - при
фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов высоких. Титры аутоантител гораздо выше при сочетании идеопатического
и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и фиброзирующего альвеолита с системными заболеваниями соединительной ткани.
хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром Выявлены также антимитохондриальные антитела и антитела против гладкой мускулатуры.
периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов Механизмы образования и значение аутоантител точно не установлены. Обсуждается их
микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и возможная роль в поддержании активности процесса, формировании и фиксации ИК,
подслизистого слоя,инфильтрация их индуцирований реакций гиперчувствительности замедленного типа. Значительная степень
лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана лимфоцитарной инфильтрации тканей легких может свидетельствовать об участии в
бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками патогенезе идеопатического фиброзирующего альвеолита клеточных реакций, однако в
и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет данном случае не ясна природа антигенов. Вероятно, ими являются аутоантигены
слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует (клеточные ядра, ДНК, нуклеопротеиды). Это подтверждается наличием аллергизации
просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и лимфоцитов больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом к
механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их нефракционированным ядрам, ДНК и коллагену (выявлен синтез лимфокинов на коллаген
проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются типа I). Предполагается функциональный дефект лимфоцитов Т, в частности Т-супрессоров.
фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного К др. возможным механизмам прогрессирующего фиброза легких при идеопатическом
во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в фиброзирующем альвеолите относят: дефекты регуляции активности фибробластов;
стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз качественные изменения коллагена интерстициальной ткани легких; нарушения в системе
баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема коллаген - коллагеназа - ингибиторы коллагеназы; дефект механизмов клиренса легких с
легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого накоплением внутри альвеол различных ингалированных частиц и макрофагов,
круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к выделяющих коллагенстимулирующий фактор под воздействием противолегочных антител.
сердечно-легочной недостаточности. Сочетание со многими системными заболеваниями, значительная частота выявления
153. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемии, септикопиемия, антиядерных антител и ревматоидного фактора сближают идеопатический фиброзирующий
септический (инфекционный) эндокардит. Септицемия – форма сепсиса, для которой альвеолит с аутоиммунными процессами. Поэтому часть авторов рассматривают
характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное состояние), изолированный идеопатический фиброзирующий альвеолит как аутоиммунную патологию,
повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов. При ограниченную поражением легких.
Патоморфология идеопатического фиброзирующего альвеолита такой рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак сост.из
Для идеопатического фиброзирующего альвеолита характерны уплотнение и утолщение крупных полиморфных,нередко гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны
межальвеолярных перегородок с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, пролиферация продуцировать слизь. Железисто-
фибробластов, облитерация альвеол фиброзной тканью, прогрессирование фиброза вплоть плоскоклеточный рак(смешанный)—это сочетание 2 форм—аденокарциномы и
до фиброзно-кистозного перерождения легких, что обусловливает снижение диффузионной плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или
способности легких и определяет клиническую картину болезни. Наблюдается гиперплазия мукоэпидермоидное строение,встречаетс достаточно редко.
эпителия бронхиол, иногда к ней присоединяется гипертрофия гладких мышц. По 155. Туляремия: клинико-морфологические формы, причины смерти. Сибирская язва:
морфологическим признакам выделяются две формы идеопатического фиброзирующего клинико-морфологические формы, причины смерти. Туляремия — инфекционное
альвеолита: муральная и десквамативная. При муральной форме преобладает природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее
фиброзирование межальвеолярных перегородок, при десквамативной - десквамация остро или хронически. Заболевание вызывается Trancisella tularense. Источником
альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов II типа. В чистом виде они не заболевания являются грызуны, через которых контактным, воздушно-капельным путем,
встречаются, чаще всего наблюдаются сочетанные формы с преобладанием одной из них. иногда пищевым передается Trancisella tularense. Инкубационный период — 3—8 суток. В
154. Чума: клинико-морфологические формы, осложнения, причины смерти. Чума— месте внедрения возбудителя может возникать первичный эффект (пустула, изъявление),
острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней. иногда его не бывает. Бактерии лимфогенно достигают лимфатических узлов, где
Вызывается палочкой чумы. Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Патологическая
резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — анатомия. Выделяют 3 формы туляремии: 1) при бубонной форме выражены все
кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и пандемии. Возможны 2 пути компоненты первичного туляремийного комплекса. На месте внедрения инфекции
заражения: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), появляется пустула, затем язвы. Обнаруживается некроз эпидермиса, а в дерме
реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично- туляремийные гранулемы. При генерализации гранулемы и очаги нагноения находят в
легочная чума). Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места селезенке, печени, костном мозге, легких, эндокринных органах. При хроническом течении
заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфаденит (первичный заболевания находят туляремийные гранулемы и склероз. 2) Легочная форма туляремии
чумный бубон первого порядка). Патологическая анатомия. Различают: 1)Бубонная чума (при воздушно-капельном заражении) характеризуется первичной туляремийной
характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. 3) Тифозная форма
бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных
неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Могут появляться язвы, кожных изменений и изменений лимфатических узлов.
которые впоследствии рубцуются. При лимфогенном распространении появляются новые Смерть чаще всего наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах.
бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных
распространение ведет к развитию чумной бактериемии и септицемии, которые антропозоонозов.
проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, Вызывается сибиреязвенной палочкой (Вас. аnthracis). Заражение происходит различными
дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь представлена пустулами, путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма,
папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры
компонентами. Дистрофические и некротические изменения касаются многих возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания. Инкубационный
паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д. 2)Кожно-бубонная (кожная) период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия
форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фликтеной (либо чумным образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция
геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных
дальнейшем карбункул изъязвляется. 3) Первично-легочная чума – возникает долевая лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису. Патологическая
пневмония, поражается плевра (плевропневмония). Плеврит – серозно-геморрагический. 4) анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую
Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот инфекции. формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения. образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его
некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается
49. Регенерація хрящової тканини. Регенерація епітелію. Регенерація головного і регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Смерть больных сибирской язвы
спинного мозку. Регенерація периферичних нервів. Реген.-восстановл.(возмещение) стр- наступает от сепсиса.
ных элементов ткани взамен погибших. Реген. хрящ.ткани происходит неполно. Только
небольш. дефекты могут замещаться новообразованной тканью за счет хондробластов, 50. Види загоєння ран. Загоєння ран первинним і вторинним натягненням.
создающих основное вещ-во хряща,а затем превращаются в хрящевые клетки. Крупные Виды:1.непосред.закрытие дефекта эпител.покрова;2.заживл.под струпом;3.заживл. раны
дефекты замещаются рубцевой тканью. Регенер. эпителия происходит достаточно полно,т.к. перв.натяжением;4.заж.втор.натяжением. Заживл.перв.натяжением-возник.в ранах с
он обладает высокой реген.способностью.происходит размножение клеток мальпиг. слоя с ровными краями.в течении первых суток края раны слегка отёчны,инфильтрированы
краев,дефект покрывается одним слоем,который потом становится многослойным,клетки нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами.после первичного очищения раны
дифференцируются и приобретают все признаки эпидермиса,вкл. появл.грануляц.ткань малых размеров. К 10-15 сут.она созревает,эпителизируется и рана
ростковый,зернистый,блестящий(подошвы и ладони),роговой слои. Реген. гол. и заживает нежным рубчиком. Заживл.втор.натяж.-наблюд.при обширн.ранениях с
спин.мозга:при разруш. гангл.клеток. реген. только за счет внутриклеточной регенерации разможжением и омертвением,проникновением микробов и инородн.тел в рану.
оставшихся клеток.Невроглия-клеточн,поэтому образуются глиальн.рубцы. Регн Сопровожд.кровоизлиянием,травм.отёком,гнойн.воспалением,расплавлением некрот.масс.
периф.нервов:происх. за счет центр.отрезка. Из клеток шванновск. Оболочки после вторичн.очищения раны начинает развив.грануляц.ткань. Втор.натяж. сопровожд.
погибш.участка образ.футляр,в кот.врастают реген.осев.цилиндры проксим.участка. реген. синтезом фибробластами коллагена. По мере созревания грануляций уменьш.число
заверш. миелинизацией и восстан.нервн.окончаний. клеток,сосудов,увел.кол-во коллагена. Образуется плотный рубец.
102. Морфологич.хар-ка рака легкого 103.Болезни пищевода: морфологич. хар-ка. Морфологич. хар-ка хронич. гастрита.
Прикорневой(центральный)рак—45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять
слизистой оболочке стволового, долевого и начального части сегментарного бронха, из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот.
первоначально в виде небольшого узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в зависимости выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии
от хар-ра роста(экзо-,эндофитный),приобретает форму эндобрахиального различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные
диффузного,узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака.часто и рано,не дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в
достигая больших размеров,осложняется сегментарным или долевым ателектазом,кот. средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода).
практически всегда сопровождает прикорневой рак. Ателектаз ведет к нарушению Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—
дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и так маскирует дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей
маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые
распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой
этом плеврит носит серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р. Прикорневой рак чаще пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич.
имеет строение плоскоклеточного,реже—железистого или недифферинцированного. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при
Перифирический рак.Возникает в слизистой периферического отдела сегментарного некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть
бронха,его более мелких ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного эпителия.Он долгое катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого
время растет экспансивно в виде узла,достигая иногда больших размеров(диаметром до5- эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После
7мм). Часто рак развивается из области рубца(капсула заживших туберкулезных глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые
очагов,зарубцевавшийся инфаркт легкого)вблизи плевры в любом участке легкого,может стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением
перейти на плевру, из-за чего она утолщается и в плевральной полости скапливается пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его
серозно-геморрагич. или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает легкое. Иногда самым ранним стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая
проявлением небольшого периферич.рака явл-ся многочисленные гематогенные гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для
метастазы.периферический рак имеет строение железистого,реже—плоскоклеточного или специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на
недифферинцированного. морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-
Смешанный(массивный)рак легкого. Это мягкая белесоватая. часто распадающаяся эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в
ткань, кот.занимает всю долю или даже все легкое.Чаще имеет строение слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного
недифферинцированного или аденокарциномы. содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит.
Микроскопически: в деффиренцированном раке легкого сохраняются признаки ткани, из Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что
кот. он происходит: слизеобразование—в аденокарциноме,кератинообразование—в соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа
плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак может быть высоко-, в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и
умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцир-го хар-но обр-е изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно
кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин(плоскоклеточный рак с охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и
ороговением), для умереннодиффер-го—митозы и полиморфизм клеток, некоторые из кот. изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко
содержат кератин, для низкодиффер-го—еще больший полиморфизмклеток и ядер(наличие распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и
полигональных и веретенообразных клеток),много митозов,кератин только в отдельнгых ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль
клетках. Аденокарцинома легкого может иметь различн.степень дифференцировки. пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный
Высокодиффер-ая—сост.из ацинарных,тубулярных или сосчковых рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный
структур,кот.продуцируют слизь;умереннодиффер-ая—имеет железисто-солидное строение,