Klinicheskaya Khirurgia Natsionalnoe Rukovodstvo Tom 1

АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой

Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том I
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2008
УДК 617-089 (083.13)
ББК 54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии разработано

и рекомендовано Российским обществом хирургов и Ассоциацией медицинских
обществ по кагеству
Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фарма-

цевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы
послевузовского профессионального образования врачей.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.

B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - Т. I . - 864 с. -
(Серия «Национальные руководства»).
ISBN 978-5-9704-0674-8 (т. I)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным медицин-

ским специальностям, включающих специальную информацию, необходимую врачу для
непрерывного последипломного образования. В отличие от других изданий в националь-
ных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения.
Первый том руководства «Клиническая хирургия» состоит из книги и компакт-диска,
содержит современную информацию о правовых и этических нормах врачебной практики,
об организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о принципах помо-
щи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических поражениях.
Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока, кровопотери
и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально инвазивной и
пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен хирургическому лечению заболеваний эндокринной системы,
неотложной и плановой абдоминальной хирургии.
Третий том отведён главам по диагностике и лечению заболеваний грудной полости и
сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам,
аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089 (083.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы

обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекар-
ственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руко-
водства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы
рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям.
Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа

Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не
могут быть осуществлены без письменного разрешения издательской группы.
© Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2007

I S B N 9 7 8 - 5 - 9 7 0 4 - 0 6 7 4 - 8 (т. I) © Коллектив авторов, 2007
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2008
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 5
Участники издания 6
Методология создания и программа обеспечения качества 10
Список сокращений 13
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ 14

Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
Я.А. Кузнецов 16
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирургических
заболеваний. Я.А. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, С.В. Харитонов, А.Я. Кузнецов 31
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
Я. А. Кузнецов 55
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. Я.А. Кузнецов,
А. Г. Бронтвейн, Г.В. Родоман, Т.Н. Шалаева 77
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прутков 108
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А. С. Лисицын 136
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных
осложнений. НА. Кузнецов, П.А. Кириенко 150
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гелъфанд,
ПА. Кириенко 175
Глава 9. Шок. НА. Кузнецов 195
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, НА. Кузнецов 231
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий 253
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. С.В. Свиридов 275
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский 304
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов 322
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
С.Ф. Багненко, А.Е. Чикин 339
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов 360
Глава 17. Термические поражения. С.В. Смирнов, Л.П. Логинов, К.С. Смирнов ....378
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов,
А.В. Бутенко 416
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. С.В. Готъе 431
Глава 20. Начала пластической хирургии. А.А. Адамян 440
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. Б.С. Брискин 467
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека в хирургии. Т.Н. Ермак 478
РАЗДЕЛ II. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 488

Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников 489
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гелъфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гелъфанд, Т.В. Попов 508
4 ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов,

В.Г. Никитин 536
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
A. А. Новожилов 560
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
B.В. Кулабухов 586
Глава 28. Пролежни. С.В. Горюнов 600
Глава 29. Трофические язвы. С.В. Горюнов 619
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьёв,
Л. А. Благодарный 655
Глава 31. Мастит. А.П. Чадаев, А.А. Зверев 674
Глава 32. Пюйные заболевания кисти. А.П. Чадаев, М.С. Алексеев 696
Глава 33. Пюйно-некротические поражения стопы. С.В. Лисин,
АЛ. Климиашвили 718
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Альперовиг 738
Глава
НА. 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семёнова,
Кузнецов 760
Глава 36. Пюйная инфекция костей и суставов. Ю.А. Амиросланов,
А.М. Светухин 799
РАЗДЕЛ Ш. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

И МЯГКИХ ТКАНЕЙ 822
Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. ВА. Петухов 823
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей
и придатков кожи. В А. Петухов 840
Предметный указатель 854
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
Фармакологический справочник
Информация для пациентов
Лекарственные препараты
Заболевания
Стандарты оказания медицинской помощи
Планы ведения больных
Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10)
Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы по хирургии
Медицинские калькуляторы
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые гитатели!
Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного обучения вра-

чей, то есть для интернов, ординаторов и аспирантов, которые только приступают
к практической хирургии, имея за плечами институтский багаж знаний. В создании
руководства приняли участие ведущие российские клиницисты, осознающие, что
от первых шагов на хирургическом поприще во многом зависят профессиональ-
ная судьба их молодых коллег, жизнь и здоровье пациентов, а в конечном счёте,
и уровень всей российской хирургии. Вот почему авторы сочли крайне важным,
чтобы с самого начала врачебной практики их ученики имели некий компас или,
если хотите, путеводитель, который позволил бы им хорошо ориентироваться
в различных областях хирургии, безбрежном море специальной литературы, изо-
билующей прямо противоположными мнениями и подчас взаимоисключающими
рекомендациями, способными поставить в тупик даже опытных клиницистов. Это
издание не только не исключает использования врачами известных руководств по
отдельным разделам хирургии - оно предполагает последующее их тщательное
изучение! Вместе с тем настоящее руководство должно способствовать форми-
рованию у наших учеников чёткой системы хирургических знаний, сочетающих
проверенные временем незыблемые каноны нашей специальности и современные
подходы к диагностике и лечению заболеваний, при которых решающую роль
играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не только
начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами, которые решили
связать свою жизнь с хирургической практикой, а также представителями дру-
гих специальностей. Поэтому авторы постарались, чтобы оно было написано не
заумно и не скучно, но просто, логично и лаконично. Полагаем, что руководство
будет полезно и для опытных хирургов, специализирующихся в различных сферах
нашей профессии, как справочное пособие по общим вопросам и смежным облас-
тям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН

B.C. Савельев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН

А.И. Кириенко
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Главные редакторы
Савельев Виктор Сергеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, зав.
кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Ответственный редактор
Кузнецов Николай Алексеевич — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Научный редактор
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Рецензенты
Бебуришвили Андрей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
факультетской хирургии с курсом эндоскопической хирургии ФУВ Волгоградского
государственного медицинского университета
Луцевич Эммануил Викентьевич - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии № 1 МГМСУ
Черкасов Михаил Фёдорович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой кардио-
логии и кардиохирургии, ректор Кубанского государственного медицинского
университета
Авторский коллектив
Адамян Арнольд Арамович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, зав. отделом
перевязочных, шовных и полимерных материалов Института хирургии им. А.В. Виш-
невского
Алексеев Михаил Сергеевич - д-р мед. наук, доцент кафедры общей хирур-
гии педиатрического факультета РГМУ
Альперович Борис Ильич - д-р мед. наук, проф. кафедры хирургических
болезней педиатрического факультета Сибирского государственного медицинско-
го университета
Амиросланов Юсиф Абульфатович - д-р мед. наук, проф., акад. РАЕН, глав-
ный научный сотрудник Института хирургии им. А.В. Вишневского
Багненко Сергей Фёдорович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, директор
НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, зав. кафедрой хирургии повреждений
СПБ МАПО
Баранов Виктор Евгеньевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры общей
Белоцерковский Борис Зиновьевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ
Благодарный Леонид Алексеевич - д-р мед. наук, проф. кафедры колопро-
ктологии РМАПО
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 1
Брискин Бенуан Семёнович - д-р мед. наук, акад. РАЕН, проф. кафедры
хирургических болезней МГМСУ
Бронтвейн Анатолий Тимофеевич - д-р мед. наук, проф., главный врач ЦКБ
Управления делами Президента РФ
Брюсов Павел Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой онкологии
Государственного института усовершенствования врачей МО РФ
Бутенко Алексей Владимирович - д-р мед. наук, проф., зам. директора по
науке Московского научно-исследовательского онкологического института им.
П.А. Герцена
Воробьёв Геннадий Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Государственного научного центра колопроктологии
Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
кафедрой анестезиологии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ
РГМУ
Гельфанд Елизавета Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры анестезио-
логии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Городецкий Владимир Матвеевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
отделением анестезиологии и реанимации с группой гемодиализа и транспланта-
ции почки Гематологического научного центра РАМН
Горюнов Сергей Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением гнойной
хирургии больницы № 15, ассистент кафедры госпитальной хирургии № 1 РГМУ
Готье Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав. отде-
лом трансплантации печени Научного центра хирургии РАМН
Ермак Татьяна Никифоровна - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник
Центрального НИИ эпидемиологии
Ерюхин Игорь Александрович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
проф. кафедры военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им.
С.М. Кирова Министерства обороны РФ
Зверев Александр Андреевич - д-р мед. наук, доцент кафедры общей хирур-
Кириенко Александр Иванович - д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф. кафед-
ры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Юцэиенко Пётр Александрович - канд. мед. наук, доцент кафедры анестезио-
логии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Климиашвили Анатолий Давидович - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
хирургии педиатрического факультета РГМУ
Кузнецов Алексей Николаевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры факуль-
тетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кузнецов Николай Алексеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей
Кулабухов Владимир Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением анес-
тезиологии и реанимации Национального медико-хирургического центра им.
Н.И. Пирогова
Лисин Сергей Викторович - д-р мед. наук, зав. отделением сосудистой хирур-
гии ГКБ № 12 г. Москвы
Лисицын Алексей Серафимович - канд. мед. наук, доцент кафедры амбула-
торной хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Министерства
обороны РФ
Логинов Лев Петрович - канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник
отделения острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-
фосовского
Никитин Вячеслав Геннадьевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры общей
Новожилов Андрей Альбертович - канд. мед. наук, начальник отделения

гнойной хирургии Главного военного клинического госпиталя им. Н.Н. Бурденко
Петухов Виталий Анатольевич - д-р мед. наук, проф. кафедры факультет-
ской хирургии лечебного факультета РГМУ
Попов Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, ассистент кафедры анестезиоло-
гии, реаниматологии и антимикробной химиотерапии ФУВ РГМУ
Прутков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирур-
гических болезней ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии
Родоман Григорий Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры общей
Рутковский Олег Всеволодович - д-р мед. наук, проф., главный врач ГКБ
№ 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы
Савельев Виктор Сергеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, зав.
кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Салтанов Александр Иосифович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, зав.
отделением анестезиологии и реанимации Российского онкологического научного
центра им. Н.Н. Блохина РАМН
Светухин Алексей Михайлович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, руко-
водитель отделения гнойной хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского
Свиридов Сергей Викторович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой анестезио-
логии и реаниматологии РГМУ
Семёнова Татьяна Владимировна - канд. мед. наук, доцент кафедры общей
Смирнов Кирилл Сергеевич - зав. приёмно-диагностическим отделением
ожогового центра НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Смирнов Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф., руководитель отде-
ления острых термических поражений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифо-
совского
Французов Виталий Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
хирургических инфекций Института усовершенствования врачей Национального
медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова
Харитонов Сергей Викторович - д-р мед. наук, доцент кафедры общей
Чадаев Алексей Павлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей хирур-
Чикин Александр Евгеньевич - канд. мед. наук, доцент, старший научный
сотрудник отдела сочетанной травмы Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе
Чиссов Валерий Иванович - д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Московского научно-исследовательского института онкологии им. П.А. Герцена
Шалаева Татьяна Ильинична - канд. мед. наук, доцент кафедры общей
Шляпников Сергей Алексеевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой хирур-
гических инфекций Санкт-Петербургской медицинской академии
Ярустовский Михаил Борисович - д-р мед. наук, проф., зав. лабораторией
экстракорпоральной поддержки жизненно важных органов Научного центра сер-
дечно-сосудистой хирургии РАМН —
Менеджеры проекта
Колода Дмитрий Евгеньевич — руководитель проекта «Национальные руко-
водства»
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор ИГ «ГЭОТАР-
Медиа»
Фатьянова Анастасия Сергеевна — координатор тома
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА
ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства - первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих в себя всю основную информацию,
необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинско-
го образования. В отличие от большинства других руководств в национальных
руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотера-
пии и немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие меди-
цинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых высокотех-
нологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его про-
фессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного обра-
зования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учётом внедрения в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным пот-
ребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мероприятий по их по обеспечению,
которые были осуществлены при подготовке национального руководства по кли-
нической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ N УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководи-
теля и менеджеров проекта.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалис-
тами - руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и меди-
цинское оборудование.
В результате разработаны концепция проекта, сформулированы этапы, опре-
делены их последовательность и сроки исполнения, выработаны требования к
этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии, необхо-
димой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно
повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской
Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной высококачест-
венной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
• клинические рекомендации;
• диагностические методы;
• немедикаментозные методы лечения;
• лекарственные средства.
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА 11
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям

к национальному руководству по отдельной специальности.
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (спе-
циалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, национальное руководство по клинической хирургии
включает в себя описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомичес-
ких форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-исследова-
тельских учреждений России, руководители кафедр;
• главные редакторы — акад. РАМН и РАН Виктор Сергеевич Савельев; чл.-кор.
РАМН Александр Иванович Кириенко;
• научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России;
• редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в издатель-
стве не менее 5 лет;
• руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках создания, владение методологией
создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи, инс-
трукция по составлению каждого элемента содержания, источники информации и
инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания. В инс-
трукциях для составителей указывалась необходимость подтверждать эффектив-
ность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации, недо-
пустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены
международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые
проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарствен-
ных средств (по состоянию на 1 марта 2007 г.). В требованиях к авторам-состави-
телям было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на
клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю необходимую информацию для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
12 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно пере-

сматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руководс-
тва.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) информационные статьи в конце глав и разделов;
3) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
4) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования лекар-
ственных средств.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
4 — обозначение торговых наименований лекарственных средств
® — обозначение лекарственных средств, аннулированных из Государственного

реестра лекарственных средств
& — обозначение не зарегистрированных в РФ лекарственных средств
АД — артериальное давление
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВСМК — Всероссийская служба медицины катастроф
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗПТ — заместительная почечная терапия
ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких
ИЛ — интерлейкин, интерлейкины
КОС — кислотно-основное состояние
КТ — компьютерная томография
MHO — международное нормализованное отношение
МРТ — магнитно-резонансная томография
ОПН — острая почечная недостаточность
ОЦК — объём циркулирующей крови
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочных артерий
УВЧ — ультравысокочастотный, ультравысокочастотная
УЗИ — ультразвуковое исследование
УФО — ультрафиолетовое облучение
ФНО — фактор некроза опухоли
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЦОГ — циклооксигеназа
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография, электрокардиограмма
ASA — Американская ассоциация анестезиологов
НЬ — гемоглобин
Ig — иммуноглобулин, иммуноглобулины
раС02 — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
ра02 — парциальное давление кислорода в артериальной крови
Sa02 — сатурация кислородом артериальной крови
РАЗДЕЛ I
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной

практики
Глава 2. Лабораторные и инструментальные
методы диагностики хирургических заболеваний
Глава 3. Методология постановки клинического
диагноза
Глава 4. Обеспечение и проведение
хирургической операции
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии
Глава 6. Методология и организация
амбулаторной хирургии
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика
послеоперационных осложнений
Глава 8. Анестезия и контроль болевого
синдрома
Глава 9. Шок
Глава 10. Диагностики и лечение кровотечений
Глава 11. Переливание компонентов крови
в хирургии
Глава 12. Коррекция водно-электролитных
нарушений и кислотно-основного состояния
Глава 13. Современные методы детоксикации
в хирургии
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических
больных
Глава 15. Организация хирургической помощи
при чрезвычайных ситуациях
Глава 16. Политравма
Глава 17. Термические поражения
Глава 18. Базовые принципы клинической
онкологии
Глава 19. Основы клинической трансплантологии
Глава 20. Начала пластической хирургии
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии
Глава 22. Профилактика инфицирования
вирусами гепатита и вирусом иммунодефицита
человека в хирургии
Глава 1
Правовые и этические нормы
врачебной практики
В последнее время произошли значительные изменения в прак-
тической работе врача. Коренным образом были преобразованы
социально-экономические условия и законодательство, затраги-
вающие организацию медицинской помощи. Прогресс науки и
новое технологическое оснащение медицинской деятельности в
настоящее время позволяют врачам делать то, что ранее считалось
невозможным. Это породило уверенность пациентов в возможности
полного исцеления. В сознании людей сложилось мнение, что изле-
чивать всех без исключения больных — обязанность врачей. Их
считают ответственными за здоровье людей, а также за результаты
и последствия лечения, которыми пациент или его родственники
не удовлетворены. Вместе с тем, согласно общественной морали и
правовым актам, у людей нет обязанностей и тем более ответствен-
ности за сохранение своего здоровья. Подобное положение предпо-
лагает исключительную виновность врачей в том, что излечение не
было достигнуто, а пациент понёс расходы. Экономическая состав-
ляющая врачебной деятельности, зависимость заработка медицин-
ских работников от размера расходов на лечение способствовали
формированию новой проблемы. Не станут ли экономии средств на
лечебные препараты и манипуляции достигать в ущерб здоровью
пациента? Все эти непростые реалии настоящего времени налагают
на врача дополнительную тяжёлую «ношу».
От современного врача, помимо глубоких знаний и профессио-
нального мастерства, по-прежнему ждут чуткости, сострадания и
понимания: ведь больной — это не симптомы, Жалобы, нарушенные
функции и повреждённые органы. Это человек, исполненный страха
и надежды, жаждущий утешения, ободрения и помощи. Конечно,
духовная помощь страждущим людям — одна из главных задач
большинства мировых религий, с представителями которых врач
может и должен контактировать, исполняя свой профессиональ-
ный долг. Однако и сам врач обязан оправдать ожидания больно-
го, действуя во благо пациента. Более того, врач должен ставить
интересы больного выше собственных или чьих-то ещё, например
медицинского учреждения или страховой компании, что всегда
было и остаётся каноном медицины. Нарушение нравственной
основы взаимоотношений превращает пациента в клиента. Пациент
в переводе с латинского языка означает «страдающий» и «терпе-
ливый», а клиент — заказчик, вступающий в деловые отношения с
ПРАВОВЫЕ И ЭТИЧЕСКИЕ НОРМЫ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ 17
исполнителем в сфере каких-либо своих интересов. Между тем отношения врача и
пациента отличаются от сугубо деловых, поскольку при последних превыше всего
максимальная прибыль, а не интересы больного.
В идеале взаимоотношения пациента и врача должны олицетворять встречу
доверия и совести. Их следует осуществлять в пределах обоюдных гарантий,
основанных на медицинской этике и сотрудничестве, в которых первостепенное
значение имеют интересы и желания больного. Вместе с тем в нынешних условиях
на общение врача и пациента отводят всё меньше времени, а ограничения, сковы-
вающие мысль врача, становятся более жёсткими. Финансовые требования ещё
больше осложняют взаимоотношения врача с больным. В таких условиях обес-
печить качественную медицинскую помощь очень непросто. Всё чаще возникает
конфликт между интересами врача, больного и его родственников, увеличивается
число претензий пациентов и судебных исков о возмещении морального и матери-
ального ущерба, нанесённого при оказании медицинской помощи. При неблаго-
приятном исходе, связанном с тяжестью заболевания, больные или их родствен-
ники нередко обращаются в суд с требованием проведения карательных мер даже в
случаях оказания квалифицированной медицинской помощи. Довольно типичные
причины конфликтных ситуаций в отечественном здравоохранении, которые
отмечают до сих пор, перечислены ниже.
• Заочные «разоблачительные» оценки качества оказания медицинской помо-
щи.
• Лишение пациента информации о состоянии его здоровья.
• Медицинское вмешательство без информированного согласия больного.
• Невнимательность и грубость медицинского персонала.
• Необоснованно оптимистичный прогноз результатов лечения.
• «Ожидание» материального поощрения от пациента.
Таким образом, основными причинами подобных исков служат отсутствие
взаимопонимания между пациентом и медицинским персоналом, а также наруше-
ние медицинской этики и деонтологии. Чтобы успешно выстраивать правильные
отношения с больным, современный врач должен разбираться в вопросах права и
этики не хуже, чем в медицине.
Значительно уменьшить вероятность обвинения в совершении медицинской
ошибки можно, если соблюдать в общении с пациентами и их семьями нескольких
ключевых правил.
• Следует формировать доверительные отношения между врачом и пациентом.
• Необходимо эффективно использовать информированное согласие.
• Рекомендовано аккуратно вести медицинскую документацию.
• Следует проводить обучение персонала.
Врач и пациент
Патернализм — классический тип взаимоотношений между врачом и пациен-
том, который в профессиональной врачебной этике использовали на протяжении
более XX столетий. Его суть заключена в корне понятия — в слове отец (от лат.
pater): врач, как отец, заботящийся о своём ребёнке, сострадает больному и само-
стоятельно выбирает метод лечения. Подобный статус врача определял его высо-
кую личную ответственность за результаты и последствия лечения.
В конце XX века произошли поистине революционные изменения во взаимо-
отношениях врача и пациента. В обществе усилились либеральные тенденции,
и в США и странах Западной Европы стали активно разрабатывать и внедрять
«информационную» модель таких отношений. В соответствии с ней врач должен
предоставлять пациенту всю существенную информацию о заболевании последне-
го. Пациент выбирает медицинское вмешательство по своему усмотрению, а врач
лишь проводит выбранное лечение. Таким образом, врача не рассматривают в
18 ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
качестве «отца», а считают компетентным консультантом и советчиком. Даже при

расхождениях между мнением пациента и объективными медицинскими показа-
ниями врач должен отдавать предпочтение выбору и решению пациента. При этой
модели взаимоотношений врача и пациента предусмотрено подписание контракта
между ними с определением взаимных обязательств и ответственности.
На основании «Конвенции о правах человека и биомедицине», закреплённой в
1993 г. в законодательстве нашей страны, пациенты получили право участвовать в
процессе диагностики и лечения и в настоящее время активно стремятся к откры-
тому диалогу со своими врачами. Пациента больше не устраивает пассивная роль.
Он желает, чтобы с ним обращались как с личностью, способной самостоятельно
сделать разумный выбор на основе достаточного объёма информации, предостав-
ляемой ему врачом. При данном типе отношений врач обязан гарантировать паци-
енту права, которые перечислены в статьях 30-34 и 61 «Основ законодательства
РФ об охране здоровья граждан».
Из-за изменений нравственного самосознания граждан и перевода медицинской
помощи (обозначаемой теперь повсеместно как «услуги») в разряд финансово-
экономических отношений введение в клиническую практику «информационной»
модели взаимоотношений между врачом и пациентом становится неизбежным.
Положительной стороной того, что пациенту предоставляется свобода выбирать
способ диагностики и лечения его заболевания, служит защита врача от судебного
преследования, если течение болезни неблагоприятное и возникают осложнения.
Между тем, предоставление пациенту информации о характере заболевания, воз-
можных осложнениях и последствиях различных вмешательств может привести
к проблеме, связанной с отсутствием профессиональных медицинских знаний у
пациента. В данном случае принятие пациентом решения может быть затруднено
и даже опасно для его жизни и здоровья. Отрицательной стороной данной модели
считают также возможность формального поведения врача, снятие с себя ответс-
твенности за судьбу больного.
В настоящее время наиболее приемлемым типом отношений в системе «врач-
пациент» служит так называемое «терапевтическое согласие», при котором врач
бывает инициатором доверительных отношений со своим пациентом и его родс-
твенниками. Врач, беседуя с пациентом, разъясняет, что происходит с ним, и они
вместе выбирают то, что пациент считает для себя наиболее приемлемым. Именно
при этой модели пациент в наибольшей степени доверяет врачу и готов выполнять
все рекомендации по лечению.
Таким образом, в течение последнего десятилетия ситуация коренным образом
изменилась от фактически абсолютного врачебного авторитаризма до значитель-
ного расширения прав пациента. Больной перестал быть объектом врачебных
манипуляций. Пациент обладает правом на здоровье и жизнь, и только он может
принимать решения, непосредственно его касающиеся. Многие из этих прав
в настоящее время закреплены юридически. Согласно современной правовой
концепции, оказание медицинской помощи — сделка между лечебно-профилак-
тическим учреждением и пациентом. В гражданском кодексе РФ прямо указано,
что медицинскую помощь регулируют согласно правилам договора возмездного
оказания услуг. Даже экстренная бесплатная помощь в государственных и муници-
пальных учреждениях здравоохранения по своей сути бывает возмездной — прос-
то получатель услуги не совпадает с плательщиком (бюджет).
Медицинские работники, к сожалению, зачастую хуже знакомы с современ-
ным законодательством, чем сами пациенты, и нередко его нарушают. Из-за их
противоправных действий всё чаще возникают конфликты, которых можно легко
избежать при чётком следовании нормативным документам. Не отрицая большой
значимости врачебной этики, следует помнить, что отношения между врачом и
"Пациентом регулируют юридические нормы, которые часто выходят за рамки
медицинских проблем. Врачам следует привыкнуть, что правильных мнений и

взглядов может быть несколько, моральные убеждения могут различаться, однако
закон един для всех и при расхождении взглядов главенствующая роль отводится
только закону. В Гражданском и Уголовном кодексах РФ медицинская деятель-
ность как особая форма человеческих отношений не выделена и на основании этих
документов её не регулируют, а конфликты врача и пациента рассматриваются
лишь как спор между обычными гражданами при «оказании услуги».
ПРАВА ПАЦИЕНТА
При обращении за медицинской помощью и её получении пациент имеет сле-
дующие права.
• Право на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и
обслуживающего персонала.
• Право на выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача с учётом его
согласия, а также на выбор лечебно-профилактического учреждения в соот-
ветствии с договором обязательного и добровольного страхования.
• Право на обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих
санитарно-гигиеническим требованиям.
• Право на проведение по его просьбе консилиума и консультаций других спе-
циалистов.
• Право на облегчение боли, связанной с заболеванием и медицинским вмеша-
тельством, доступными способами и средствами.
• Право на врачебную тайну.
• Право на возмещение ущерба в случае причинения вреда его здоровью при
оказании медицинской помощи.
• Право на допуск адвоката или иного законного представителя для защиты его
прав.
• Право на допуск священнослужителя, а в больничном учреждении — на пре-
доставление условий для отправления религиозных обрядов, в том числе на
предоставление отдельного помещения, если это не нарушает внутреннего
распорядка больничного учреждения.
Заинтересованное, уважительное отношение к правам больных должно быть нор-
мой повседневной врачебной практики и обязанностью медицинских работников.
Врачебная тайна
Понятие «врачебная тайна» включает информацию о факте обращения паци-
ента за медицинской помощью, о состоянии его здоровья, диагнозе заболевания и
иные сведения, полученные при его обследовании и лечении (например, сведения
из личной жизни пациента). Благодаря сохранению врачебной тайны больной
может безбоязненно обращаться за медицинской помощью, искренне разговари-
вать с врачом и избегать социального отчуждения.
Передача сведений, составляющих врачебную тайну, допустима лишь с согла-
сия пациента, поэтому при беседе с ним надо узнать, какие сведения он хотел бы
сохранить в тайне и кому и в каком объёме можно давать информацию о его состо-
янии. Разглашение сведений, составляющих врачебную тайну, запрещено не толь-
ко врачам, но и лицам, которым данная информация стала известна при обучении
или исполнении служебных и профессиональных обязанностей. Иными словами,
положения этой статьи закона распространяются и на студентов, и на медицинс-
ких сестёр. За разглашение врачебной тайны они несут ту же ответственность, что
и врачи. Весь персонал клиники должен быть информирован о проблеме конфи-
денциальности, о том, как отвечать на телефонные звонки, какие темы для бесед
следует считать неподходящими, а также какую медицинскую информацию можно
сообщать.
В то же время врачебная тайна не абсолютна, и в отдельных ситуациях, согласно

закону, допускается разглашение врачебной тайны без согласия пациента.
• В целях обследования и лечения больного, неспособного выразить свою
волю.
• При угрозе распространения инфекционных заболеваний, массовых отравле-
ний и поражений.
• По запросу органов дознания, следствия, прокуратуры и суда в связи с прове-
дением расследования или судебным разбирательством.
• В случае оказания помощи несовершеннолетнему лицу в возрасте до 15 лет
для информирования его родителей.
• При наличии оснований, позволяющих полагать, что вред здоровью человека
был причинён в результате противоправных действий.
Право пациента на информацию о состоянии здоровья

Согласно закону, каждый пациент имеет право на получение в доступной для
него форме информации о состоянии своего здоровья, включая сведения о резуль-
татах обследования, наличии заболевания, его диагнозе и прогнозе, методах лече-
ния, связанном с ними риске, возможных вариантах медицинского вмешательства,
их последствиях и результатах. При наличии разных методов лечения врач обязан
информировать о них, и пациент может выбрать любой из возможных вариантов.
Любое вмешательство в организм человека сопровождается определённым рис-
ком. Врач должен оценить степень опасности лечения и разъяснить пациенту пре-
имущества и недостатки того или иного метода. Соглашаясь на операцию, больной
должен понимать, чем и для чего он рискует, поэтому, чтобы не нарушить закон,
врач обязан обсуждать с пациентами различные лечебные мероприятия. Для
этого необходимо не только обладать большими знаниями, но и уметь доходчиво
их донести до больного. Доступность языка общения врача с пациентом и само
желание общаться с больным следует считать показателем профессионального и
культурного уровня медицинского работника.
Врач обязан выяснить, желает ли пациент быть проинформированным. В том
случае, если больной не хочет знать всю правду о своём состоянии, врач не вправе
навязывать её. Информацию о состоянии здоровья нельзя представлять насильно.
Однако большинство людей, даже смертельно больных, хотят знать диагноз и
прогноз своего заболевания. В данной ситуации врач, учитывая психологические
особенности личности пациента, обязан сообщить больному всю информацию и
помочь последнему пережить плохие сведения. В случае неблагоприятного про-
гноза развития заболевания информацию следует сообщать в деликатной форме
больному и членам его семьи, если пациент не запретил сообщать им об этом и
не назначил лицо, которому должны быть переданы подобные сведения. Иногда,
опасаясь тяжёлого потрясения, депрессии или отказа от лечения, врач может не
сообщать больному диагноз сразу, а «смягчить» реальное положение дел либо
временно избегать обсуждения прогноза и опасности заболевания. Не обязатель-
но давать больному одномоментно все сведения, если он на этом не настаивает.
Решение в данной ситуации зависит от того, насколько больной «силен духом» и
способен смириться с неизлечимым заболеванием или близкой смертью. Часто со
временем пациент свыкается с мыслью о смерти, поэтому лучше информировать
его постепенно. Мудрый и проницательный врач понимает, что и когда больной
готов узнать. Даже если больной прямо спрашивает, не умирает ли он, следует
постараться понять, действительно ли пациент хочет знать правду или ждёт уте-
шения. Без сомнения, ответить на данный вопрос и найти нужные слова можно,
только когда врач и больной доверяют друг другу. Прося сказать им «всю правду»,
больные, как правило, втайне надеются на хотя бы малый шанс благоприятного
исхода. У родственников тяжело или неизлечимо больного человека часто возни-
кает чувство вины, и врач должен помочь справиться с ним. Важно убедить их, что
сделано всё возможное.
Таким образом, пациент имеет право непосредственно знакомиться с медицинс-
кой документацией, касающейся состояния его здоровья, знать результаты анали-
зов, получать консультации по ним у других специалистов. По его требованию ему
должны предоставить копии медицинских документов, отражающих состояние его
здоровья, если в них не затронуты интересы других лиц.
СОГЛАСИЕ НА МЕДИЦИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Многие диагностические и лечебные вмешательства, и тем более хирургическая
операция, сопряжены с нанесением телесных повреждений и могут сопровождать-
ся развитием ущерба здоровью больного. По этой причине любое медицинское
действие необходимо выполнять только при наличии информированного и доб-
ровольного согласия пациента.
Следует отметить, что медицинское вмешательство — это не только хирургичес-
кая операция, но и многие инвазивные диагностические и лечебные вмешатель-
ства, например такие, как биопсия, гастроскопия и лапароскопия, ангиография,
трансфузия компонентов крови и многие другие. В большинстве медицинских
учреждений перед проведением подобных мероприятий пациент подписывает
документ, подтверждающий его согласие. Для получения осознанного согласия
врач должен обсудить с пациентом суть предложенного способа диагностики или
лечения, возможные варианты, риск и пользу каждого из них, ожидаемые резуль-
таты. Осознанное согласие — это не просто подпись больного на соответствующем
документе. Получая его, врач информирует больного, объясняет возможности
лечения и отвечает на вопросы, советует и помогает в выборе. Именно врач обязан
доступно объяснить суть предстоящей процедуры и убедиться, что больной понял
её значение и вероятную опасность. Если степень риска вмешательства известна,
то её следует сообщить пациенту. Для более понятного разъяснения предстоящей
операции оправдано использование иллюстраций и схемы планируемого хирур-
гического вмешательства. Пациенты обычно с особым вниманием относятся к
такой форме подачи информации и начинают с большим доверием относиться к
рекомендациям врача.
В ходе беседы пациент должен получить те сведения, которые могут повлиять
на его решение, и их следует представлять в форме, соответствующей интеллекту-
альному уровню пациента. Излагаемые больному сведения по сути и форме долж-
ны быть объективными, не вводить пациента в заблуждение и тем более пугать
его. Важно, чтобы больной чётко представлял, в чём заключается риск, то есть
давал осознанное согласие.
Многие врачи игнорируют другой важный момент, касающийся получения
информированного согласия, — перечисление всех возможных альтернативных
процедур, которые можно провести взамен тех, которые уже предложены пациен-
ту. Всегда существует как минимум одна альтернатива любой манипуляции (отказ
от вмешательства), хотя чаще их гораздо больше. Иногда использование альтерна-
тивных методов зависит от финансовых возможностей больного. Окончательный
план лечения — это результат согласия хорошо осведомлённого больного и
внимательного врача, способного оценить все возможные последствия лечения
именно в данном случае. Какой бы метод лечения ни был выбран, эффективность
его должна удовлетворять, в первую очередь, запросы пациента, от чего во многом
будет зависить качество его дальнейшей жизни.
В опасных для жизни ситуациях врач обязан проявлять особую чуткость и
находить индивидуальный психологический подход, чтобы больной принял пра-
вильное решение. Следует обещать пациенту, что медицинскими работниками
будет сделано всё, чтобы уменьшить степень риска предстоящего вмешательства
(и такое обещание необходимо исполнить). Обычно больной это понимает и

соглашается с подобными доводами. Отзывчивость, искреннее участие, непред-
взятое отношение к пациенту и объяснение необходимости вмешательства служат
залогом хороших отношений врача и больного. При подобном подходе удаётся
достичь наибольшего доверия пациента к врачу и готовности выполнять все его
рекомендации по обследованию и лечению.
Некоторые хирурги полагают, что на информирование пациента уходит слиш-
ком много времени. Однако оно не идёт ни в какое сравнение со временем, которое
будет потрачено на судебное разбирательство о неправомерном получении инфор-
мированного согласия. Обстоятельный разговор с пациентом — норма, которую не
отменяет ни занятость хирурга, ни напряжённая ситуация в клинике. Кроме того,
при общении с пациентом во время получения информированного согласия хирург
имеет возможность установить хорошие отношения с пациентом. Эффективное
информирование позволяет значительно уменьшить вероятность судебного раз-
бирательства даже при развитии осложнений. Важно, чтобы согласие получал
оперирующий хирург, а не его ассистент или медицинская сестра.
Осознанное согласие не требуется, если больной не в состоянии его дать, а
промедление опасно для его жизни или здоровья. В таких ситуациях вопрос об
экстренной помощи в интересах пациента решает консилиум, а при невозможнос-
ти собрать консилиум — непосредственно лечащий (дежурный) врач с последую-
щим уведомлением должностных лиц лечебно-профилактического учреждения и
законных представителей пациента.
ОТКАЗ ОТ МЕДИЦИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Отказ больного от медицинской процедуры или метода лечения иногда проти-
воречит его объективным интересам и может навредить ему, тем не менее больной
имеет право не только отказаться от медицинского вмешательства, но и потребо-
вать прекращения его проведения. Например, если пациент с острым аппендици-
том отказывается от операции, то согласиться с его волей означает не оказать ему
необходимую помощь. По этой причине следует узнать мотив отказа, постараться
изменить неверное представление пациента о лечении и убедить согласиться на
него. Если все попытки безуспешны, воля больного должна быть решающей.
В подобных случаях больному или его законному представителю в доступной для
них форме необходимо разъяснить возможные последствия их действий. При этом
врач должен использовать исключительно методы убеждения, но ни в коем случае
какие-либо угрозы, включая отказ в дальнейшем лечении или выписку из больни-
цы. Ни консилиум врачей, ни администрация лечебного учреждения и вышестоящих
органов управления при отказе больного от медицинского вмешательства не имеют
юридического права действовать вопреки решению пациента. Проведение медицин-
ского вмешательства против воли информированного о своём состоянии и прогнозе
больного недопустимо, даже если отказ от вмешательства приведёт к гибели паци-
ента. Следует привыкнуть к тому, что при расхождении мнений руководствоваться
необходимо только законом и врач должен подчиниться выбору пациента.
Отказ от медицинского вмешательства с указанием возможных последствий
обязательно оформляют письменно в медицинской документации с подписью
как больного (либо его законного представителя), так и медицинского работни-
ка. При отказе больного от медицинского вмешательства следует попросить его
прочитать оформленный письменно отказ, сделать собственноручную запись:
«Вышеизложенное мне разъяснено, мною прочитано, подтверждаю отказ» и
поставить подпись. С этого момента врач ответственности за больного не несёт, а
пациент волен распоряжаться собой по своему усмотрению. При несогласии под-
писать собственный отказ его оформляют обычным образом с подписанием леча-
щим (дежурным) врачом и другими медицинскими работниками. Здесь же объ-
ясняют отсутствие подписи больного. При отказе от лечения иногда необходима

пристальная оценка способности больного к принятию самостоятельных решений.
Обычно представлять интересы пациента, не способного самостоятельно решать,
врач просит его родственников. С этим согласны большинство больных, и обычно
родственники знакомы с волей больного и чувствуют его пожелания.
Лечащий врач
Лечащий врач — это врач, оказывающий медицинскую помощь пациенту
в период его наблюдения, обследования и лечения. Лечащий врач организует
своевременное и квалифицированное обследование и лечение пациента, пригла-
шает консультантов, организует консилиум и ведёт медицинскую документацию.
Примечательно, что лечащим врачом не может быть врач, обучающийся в интер-
натуре, ординатуре или аспирантуре, тем не менее студенты и врачи, получающие
специальное послевузовское образование, могут принимать участие в лечении,
но только лишь под контролем медицинского персонала, занимающего штатные
должности в медицинской организации, и с согласия самого больного.
Традиционные отношения пациента со своим лечащим врачом в настоящее
время изменяются, прежде всего, из-за перемен в организации лечения. В лечении
часто участвуют несколько врачей и других специалистов. Подобное сотрудни-
чество может быть чрезвычайно эффективным, но всё же вести больного должен
именно лечащий врач. Только он призван следить за всем, знать об отношении
пациента к болезни, о реакции на лекарственные средства, а также о методах рабо-
ты, об опыте и о задачах своих коллег. На нём лежит ответственность за принятие
окончательного решения (и в диагностике, и в лечении).
В современном обществе оказание медицинской помощи все больше «обезличи-
вается», а в диагностике и лечении врачи полагаются на технические достижения.
Однако только умения использовать современные методы диагностики и лечения
мало, чтобы быть хорошим врачом. Увидеть главное в массе противоречивых
симптомов и данных анализов, понять, когда необходимо начинать лечение, а
когда соблюдать выжидательную тактику, отличить важную информацию от вто-
ростепенной, оценить, не будут ли последствия лечения хуже заболевания, — пов-
седневные заботы лечащего врача. Врачебное искусство складывается из знаний,
интуиции, способности принимать правильные решения.
Безопасность пациента
Жизнь пациента зависит от целого комплекса важных факторов — от политики
государства в области охраны здоровья до такого частного момента, как тща-
тельное мытьё рук персоналом. Проблема безопасности пациента и обеспечения
высокого качества лечения неразрывно связана с повышением уровня профессио-
нальной подготовки медицинских работников, материального обеспечения меди-
цины и с совершенствованием нормативно-правовой базы оказания медицинской
помощи. Существенное влияние на качество лечения и безопасность пациента
оказывают также врачебные ошибки.
ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ
Из всех трудностей, с которыми сталкиваются хирурги на работе, нет более
угрожающей и «выматывающей» (в эмоциональном, личностном и профессио-
нальном отношениях), чем проблема медицинских ошибок. Когда врача обвиняют
в совершении медицинской ошибки, для него подобная ситуация кажется беско-
нечной, угнетает его физическое и душевное состояние.
Врачебная ошибка — неправильное действие или бездействие врача, совершён-
ное при выполнении им своих профессиональных обязанностей по диагностике,
организации и проведении лечения. Врачебная ошибка может сопровождаться
нанесением вреда здоровью больного и повлиять на результаты лечения. В хирур-

гии врачебная ошибка особенно значима и трагична, поскольку часто она касается
жизни больного. Врач ошибается не только потому, что любой человек может
заблуждаться, но и потому, что имеет дело с одним из самых сложных объектов —
человеческим организмом, постоянно сталкиваясь с задачами, не имеющими
типового решения. Врачебные ошибки — сложный раздел медицины, с которым,
к сожалению, приходится сталкиваться даже самому опытному и высококвалифи-
цированному практикующему врачу. В такой экономически развитой стране, как
США, из-за врачебных ошибок ежегодно умирают от 44 ООО до 98 ООО пациентов.
В зависимости от исхода врачебной ошибки определяют её тяжесть. По степе-
ни ущерба здоровью пациента ошибку врача можно расценить как несчастный
случай, проступок или как преступление. В отношении виновных лиц применяют
меры дисциплинарной, административной и даже уголовной ответственности.
Врачебные ошибки чаще бывают обусловлены объективными причинами, но
нередко они связаны с субъективными факторами, определяемыми личностью
врача. Объективные ошибки не зависят от квалификации врача и могут возникать
даже при использовании самых современных инструментальных и лабораторных
методов диагностики. Нельзя забывать о том, что ни одно исследование не бывает
абсолютно достоверным.
Медицину пока не считают точной наукой. Постулаты и диагностические
программы, изложенные в учебниках и руководствах, стандартах и протоколах
ведения больных, касаются наиболее частых вариантов клинических проявлений.
Хрестоматийные описания болезней чаще содержат набор типичных симптомов и
основаны на наблюдении далеко зашедших тяжёлых случаев. В настоящее время
всё чаще люди обращаются за помощью на ранней стадии болезни, поэтому врач
не обнаруживает полной клинической картины заболевания. Трудности диагнос-
тики заключаются также в схожести признаков многих заболеваний. Это связано
с тем, что организм человека отвечает на различные воздействия ограниченным
кругом адаптационных физиологических и патологических реакций, сформиро-
вавшихся в ходе эволюции.
Сложность диагностики возрастает при наличии сопутствующих заболеваний.
В настоящее время у большинства пациентов с возрастом развивается атероскле-
роз, а наличие ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии бывает
скорее правилом, чем исключением. Значительная часть людей страдают также
хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нередко у
постели больного врач сталкивается с абсолютно неожиданным течением пато-
логического процесса и необычными реакциями организма больного. Всё это
приводит к разнообразию клинической картины основного хирургического забо-
левания, и при встрече с конкретным пациентом врач часто должен решать новую
нетиповую задачу. В этом случае необходимо большое искусство, чтобы правильно
установить диагноз и выбрать оптимальное лечение.
Иногда причиной тяжёлых диагностических ошибок и вытекающими из этого
неблагоприятными последствиями бывает поспешное, поверхностное физикаль-
ное обследование больного или пренебрежение доступным и информативным
методом исследования. Чрезмерная самоуверенность врача в своих действиях,
отказ от помощи коллег и несвоевременная госпитализация больного также могут
привести к трагическому исходу. Подобные действия врача трактуют как ненадле-
жащее исполнение своих профессиональных обязанностей, и в этом случае предус-
мотрена уже уголовная ответственность.
Давно установлено, что большая часть врачебных ошибок возникает в экстрен-
ных ситуациях, при которых необходимы немедленные решения и действия. Врачу
часто не хватает времени, чтобы всё обдумать, оценить, посоветоваться и принять
единственно правильное решение. По этой причине чем сложнее ситуация, тем
спокойнее, хладнокровнее и выдержаннее должен быть врач, а спокойствие, как
известно, приходит с опытом, благодаря которому часто удаётся предугадывать и
предотвращать многие опасные осложнения.
Лечебно-тактические ошибки, как правило, служат следствием диагностичес-
ких просчётов. Однако бывают случаи, когда диагноз поставлен правильно, но
лечебная тактика избрана неверно. Подобные ошибки свидетельствуют о недо-
статочной квалификации врача и несовместимы со статусом профессионала. Чем
выше профессионализм, тем реже случаются подобные ошибки.
При проведении диагностических и лечебных манипуляций и процедур, в том
числе и хирургических операций, возможны технические ошибки. Они обычно
происходят у начинающих врачей при освоении новых методик и операций, отра-
жая недостаток опыта. Для уменьшения количества этих ошибок за действием
начинающего врача всегда должен следить опытный специалист.
Недостаточная оснащённость медицинских учреждений современным обо-
рудованием и лекарственными препаратами, безусловно, сказывается на качес-
тве диагностики и лечения, что приводит к снижению безопасности пациентов.
Располагая современными методами диагностики, такими, как ультразвуковое
исследование (УЗИ), компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томо-
графия, естественно, легче обнаружить заболевание на ранней стадии (например,
опухоль внутренних органов), чем при использовании рутинных рентгенологичес-
ких исследований и лабораторных анализов. Для устранения подобной причины
врачебных ошибок необходимы значительные финансовые средства, что в насто-
ящее время служит самой большой проблемой нашего здравоохранения.
Предъявлять претензии врачу или медицинскому учреждению больных часто
побуждают субъективные причины, обусловленные отношениями между врачом
и пациентом. Обычно возникновению чувства неудовлетворённости качеством
лечения предшествует отсутствие должного контакта врача с пациентом и его
родственниками. Зачастую этому способствуют спешка, нехватка времени у врача,
нетактичное поведение обеих сторон, провоцирующее некорректные реакции ещё
до начала конфликта. В общении с пациентами не существует мелочей. Врач всегда
должен быть внимательным, доброжелательным и сдержанным, даже выслушивая
несправедливые упрёки и обвинения. Всё это входит в понятие врачебного про-
фессионализма.
Спорные вопросы обследования и лечения лучше обсуждать без участия боль-
ного. Совершенно недопустимо разбирать ошибки и выяснять отношения между
врачами либо врачом и медицинской сестрой в присутствии пациента или его
родственников. Нельзя также высказывать критичные замечания, содержащие
заочные «разоблачительные» оценки качества оказания медицинской помощи,
поскольку неизвестно, какова была клиническая картина ранее и какие дополни-
тельные методы обследования были в распоряжении коллеги. Подобные выпады
наносят дополнительную психическую травму пациенту и его родственникам, вво-
дят их в заблуждение и часто служат поводом для исковых заявлений.
Нередко причиной неудовлетворённости результатами лечения и поводом для
обращения в суд служит необоснованно оптимистический прогноз, данный боль-
ному или его родственникам при встрече с врачом. Согласно системе обязатель-
ного и добровольного медицинского страхования, существует сдельный принцип
оплаты медицинской помощи по принципу «деньги следуют за пациентом». При
этом размер дохода лечебного учреждения и его сотрудников напрямую зависит
от объёма оказанных услуг. В некоторых медицинских учреждениях стремятся
привлечь пациентов, предоставляя им в основном позитивную информацию и
«забывая» упомянуть о возможных осложнениях. В условиях развивающегося
рынка медицинских услуг и «борьбы» за пациента подобная ситуация стала воз-
никать всё чаще.
В случаях, когда врачебная ошибка получила огласку в средствах массовой

информации, врачу, допустившему её, не следует самостоятельно сообщать какие-
либо сведения корреспондентам. Лучше предоставить это право администрации
больницы, которая определит, какую информацию можно сообщать прессе, а
какую нет.
Каковы пути, позволяющие уменьшить количество врачебных ошибок? Прежде
всего, это выработка диалектического клинического мышления, которое можно
сформировать только в процессе непосредственной работы с пациентами. Только
по книгам научиться врачеванию невозможно, поэтому в медицине нет системы
заочного образования. Действенным способом предотвращения врачебных оши-
бок служит обсуждение сложных клинических ситуаций на консилиумах с участи-
ем опытных специалистов. Необходимо также коллегиальное обсуждение плана
операций на ежедневных утренних врачебных конференциях.
Анализ ошибок
Обязательным условием, необходимым для сокращения числа врачебных
ошибок, служит ретроспективный анализ собственной практики и деятельности
коллег. На своих и чужих ошибках учатся. Анализ следует проводить постоянно.
Его нельзя ограничивать годовыми отчётами либо клинико-анатомическими кон-
ференциями. Важно, чтобы врачебные ошибки разбирали только квалифициро-
ванные специалисты. В хирургии обычно практикуют разбор допущенной ошибки
на ежедневных утренних врачебных и регулярных клинико-анатомических конфе-
ренциях, проводимых ведущими специалистами клиники.
Главной целью анализа врачебной ошибки должно быть не наказание виновно-
го, а поиск причин совершённого просчёта и обсуждение путей, помогающие его
исправить и предотвратить в будущем. Разбор следует проводить деликатно, без
унижения профессионального и человеческого достоинства врача, допустившего
ошибку. К мнению коллег врач должен относиться с уважением, даже если он не
согласен с ним.
Повышение врачебной квалификации

Повышение квалификации врача — реальный путь профилактики врачебных
ошибок. Хороший врач должен непрестанно учиться, поскольку медицинская
наука постоянно развивается. Повышению квалификации способствует стажиров-
ка в ведущих клиниках и специализированных научных центрах, а также участие
в научно-практических конференциях и клинических разборах. Наблюдательный
врач способен учиться и у коллег, работающих рядом с ним.
Врачебная деятельность неразрывно связана с приобретением новых знаний,
которые в дальнейшем должны быть обращены на благо больного. Врач обязан
читать специальную литературу, посещать семинары и мастер-классы, консуль-
тироваться с коллегами. Это непросто, поскольку из-за работы остаётся мало
свободного времени, однако повышение квалификации врача считают первосте-
пенной задачей. Получить современную медицинскую информацию по широкому
кругу вопросов позволяет Интернет. Эта сеть открывает огромные возможности
для получения данных о новейших практических разработках, информации о
врачебных конференциях, содержании журналов и справочников, предоставляет
обширную прямую связь с коллегами. Единственным недостатком Интернета слу-
жит вероятность распространения недоказанных сведений.
Официальные рекомендации
Довольно часто врач должен выбирать из большого числа методов диагностики
и лечения. Благодаря правильному решению, ведение больного бывает грамотным
и рентабельным. Вместе с тем часто пациент становится заложником случайного
стечения ряда обстоятельств: таланта и образованности врача, его настроения,
инструментальной оснащённости и умения пользоваться различными технически-
ми средствами. Из-за вариабельности этих параметров вероятность качественной
медицинской помощи малопредсказуема. Чтобы нивелировать влияние подобных
факторов на результаты лечения, профессиональными и правительственными
организациями разработаны официальные рекомендации, стандарты и клиничес-
кие протоколы обследования и лечения больных. Подобные документы обычно
бывают основаны на принципах доказательной медицины и содержат в себе обоб-
щённые требования к качеству выполнения соответствующих технологических
процессов. Однако эти рекомендации имеют как отрицательные, так и положи-
тельные стороны.
• Точное выполнение рекомендаций способствует правильному ведению боль-
ных. Благодаря стандартам пациенты бывают защищены от грубых врачеб-
ных ошибок, добросовестные медицинские работники — от неоправданных
обвинений в непрофессионализме, а общество — от чрезмерных затрат, свя-
занных с расточительным оказанием медицинских услуг.
• С другой стороны, из-за стандартизации в здравоохранении деятельность
врача становится более примитивной и он не учитывает уникальные осо-
бенности каждого больного. При неотступном соблюдении рекомендаций
медицина из сложнейшей профессии, возникшей на основе биологии и психо-
логии, может превратиться в механическую работу, а врач — в медицинского
технолога. Кроме того, рекомендации и стандарты различных организаций
могут различаться, и далеко не всегда существует материальная возможность
выполнения положенных процедур и мероприятий в полном объёме во всех
лечебных учреждениях. Врач должен признавать и использовать на практи-
ке полезные рекомендации, разработанные специалистами, но не следовать
стандартам слепо, заключая свою работу в их рамки.
К сожалению, невозможно полностью предотвратить врачебные ошибки, но
необходимо уменьшить их количество до минимума, особенно если их появление
зависит от уровня подготовки специалистов, этического воспитания, качества обо-
рудования и материальных ресурсов.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
Интересы больного иногда противоречат интересам врача или других сторон
(медицинских учреждений или страховых компаний). Появление конфликта инте-
ресов может подорвать доверие пациента к врачу.
Финансовые интересы
Врач страхового медицинского учреждения часто стремится сократить расходы
на лечение. Конечно, предотвращение избыточных и дорогостоящих назначений
позволяет сократить убытки, но в этом случае существует опасность, что в погоне
за экономией врач откажется от проведения необходимых мероприятий. В плат-
ных учреждениях врач, наоборот, заинтересован в оказании избыточной помощи.
Между тем он должен исходить из потребностей больного, а не из финансовых
интересов и назначать только необходимое. При этом врач должен знать стои-
мость рекомендуемых лекарственных средств и сопоставлять её с их эффектив-
ностью.
Следует помнить, что экономические возможности здравоохранения весь-
ма ограничены, вследствие чего рекомендовано устанавливать чёткие рамки, в
пределах которых врач может требовать средства для своего больного. Всё, что
превышает эти нормативы, должно быть профинансировано из дополнительных
источников или личных средств больного. Для предотвращения конфликтов эта
позиция должна быть чётко прописана, и с ней должны быть ознакомлены как
врач, так и больной. Произвольное распределение экономических средств может
быть субъективным и нерентабельным. В условиях недостаточного финансирова-

ния приходится ставить вопрос об оправданности дорогостоящего лечения, лишь
ненадолго продлевающего жизнь, в случаях, когда помощь необходима многим
страждущим.
Иногда страховые компании отказываются оплачивать медицинскую помощь,
избыточную, с их точки зрения, но необходимую по мнению врача. Если стои-
мость лечения не укладывается в определённый стандарт, лечащий врач должен
предупредить страховую компанию и больного и защищать его перед страховой
компанией, отказавшей в оплате необходимых услуг. Иногда для оплаты страхов-
ки или больничного листа больной просит врача неверно истолковать ситуацию в
пользу пациента. Конечно, врач должен помогать больному, но потворство такому
поведению подрывает репутацию медицинского работника.
Бесполезные мероприятия
Больной и его родственники не имеют права требовать выполнения любых
диагностических мероприятий, каких они только пожелают. Врач не обязан
также проводить необоснованное или заранее обречённое на неудачу лечение.
Например, реанимация бесполезна в таких безнадёжных случаях, как терминаль-
ная стадия онкологического заболевания или нарастание полиорганной недоста-
точности при её полноценном лечении. В подобных ситуациях при реанимации
лишь продлевают страдания больных и лишают их возможности умереть спокой-
но. Неприемлемы также хирургические вмешательства у неоперабельных боль-
ных «по требованию родственников». Во избежание недоразумений врач должен
записать в историю болезни причину отказа от операции или реанимационных
мероприятий. История болезни — юридический документ, содержащий сведения,
которые могут служить основой обвинения или оправдания врача. В то же время
нельзя произвольно трактовать понятие «бесполезные мероприятия» и тем более
обосновывать ими отказ от вмешательств, которые, по чисто субъективному мне-
нию врача, вряд ли будут успешны, не приведут к полному выздоровлению или
бывают слишком дороги.
Профессиональный риск
Из страха заразиться опасными заболеваниями некоторые медицинские работ-
ники отказываются обслуживать ВИЧ-инфицированных лиц и больных тубер-
кулёзом, устойчивым к лекарственной терапии. Такие опасения обоснованы, и
руководство медицинских учреждений должно стремиться уменьшить професси-
ональный риск, то есть проводить обучение персонала, предоставлять средства
защиты и обеспечивать надзор. Заражение этими инфекциями медицинского
работника следует расценивать как профессиональное заболевание. Тем не менее
врач всегда обязан помогать больному, невзирая на профессиональный риск.
КОНТРОЛЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧА

Общество доверяет врачам контролировать самих себя. Врач, получив сертифи-
кат специалиста, традиционно отчитывается о своей практической работе перед
коллегами и администрацией лечебного учреждения. Как правило, это происходит
на ежедневной утренней конференции врачей. В большинстве больниц функци-
онирует также лечебно-контрольная комиссия, которая рассматривает наиболее
сложные клинические ситуации. Более полный анализ своей работы врач пред-
ставляет в годовом отчёте и при подготовке к сертификационным и квалификаци-
онным экзаменам.
В настоящее время деятельность врача дополнительно контролируют страхо-
вые компании, которые оценивают объём, сроки и качество медицинской помощи.
Современный врач должен ответственно подходить к назначению дорогостоящих
методов обследования и лечения, быть готовым обосновать причину госпитализа-
ции, её длительность, если больной находится в стационаре дольше, чем предус-
мотрено стандартами лечения. В некоторых случаях перед плановым хирургичес-
ким вмешательством необходимо мнение независимого эксперта. Цель подобного
контроля заключается в улучшении качества медицинской помощи и уменьшении
роста стоимости лечения из-за максимального сокращения числа неоправданных
дорогостоящих назначений. По всей видимости, в будущем подобный контроль
будет затрагивать все стороны медицинских услуг и приведёт к их радикальному
изменению.
Оценивают также и квалификацию врача. Обязательная учёба, ревизия историй
болезни, сертификационные и квалификационные экзамены — виды контроля
уровня врачебной подготовки. Подобные меры способствуют увеличению знаний
врача и повышению качества лечения.
Оценка «надлежащего», то есть должного, или «ненадлежащего» исполнения
долга и выполнения профессиональных обязанностей является критерием оценки
профессиональной деятельности врача, которую может давать лишь более квали-
фицированный врач соответствующей специальности, если ему доверяет профес-
сиональная медицинская ассоциация или научное медицинское общество.
Медицинская документация
Грамотно составленная медицинская документация позволяет уменьшить риск
того, что хирург станет ответчиком в деле о медицинской ошибке, или, по крайней
мере, обеспечит более эффективную защиту, если судебное разбирательство всё-
таки начнётся. Основная цель медицинской документации — обеспечить будущего
лечащего врача информацией о состоянии здоровья пациента и проведённом
лечении. В юридическом контексте медицинские записи используют, чтобы опре-
делить адекватность оказания медицинской помощи. При этом считают: что не
было записано, то не было сделано. Если медицинская документация оформлена
правильно, то у экспертов нет оснований говорить о врачебной ошибке. Напротив,
при отсутствии адекватной документации обычно дело решают в пользу истца,
даже если врач сделал всё правильно. В случае ошибки не следует вырывать стра-
ницу, стирать или замазывать неправильную запись. Единственное исправление,
которое допустимо в данной ситуации, — зачёркивание неправильной записи и
внесение правильной информации с указанием факта и даты исправления.
Многие врачи стремятся описывать в медицинской документации заболевание
в соответствии с изложением больного, полагая, что именно такой стиль наибо-
лее адекватно отражает характер болезни. Однако описание заболевания боль-
ным — всего лишь субъективная точка зрения, и потому, как правило, оно очень
редко бывает сопоставимо с современными медицинскими сведениями. Верное,
соответствующее научным взглядам представление о заболевании врач может
сформировать, лишь сопоставляя, с одной стороны, сведения, полученные в беседе
с больным и при обследовании, а с другой — информацию о проявлении болезни.
Именно врачебную точку зрения на заболевание следует представлять в медицин-
ских документах.
Прежде чем приступить к заполнению истории болезни, необходимо опреде-
лить основное заболевание, его осложнения и сопутствующие болезни, поскольку
вербальную апостериорную модель врач строит как бы с конца, с формулировки
диагностической концепции. Только постоянно её учитывая, можно грамотно,
профессионально оформить медицинскую документацию. Отсутствие объединяю-
щей конечной цели изложения истории болезни, то есть обоснования сформулиро-
ванного окончательного или предполагаемого диагноза, приводит к сумбурному,
несистематизированному описанию фактов, полученных в результате опроса боль-
ного. Очевидно, что хорошо продуманную историю болезни невозможно написать
непосредственно со слов больного «у постели». Такое описание будет отражать
главным образом ход беседы врача с больным, а не врачебное представление о

сути патологического процесса.
При написании истории болезни по правилу «как слышится, так и пишется»
врач не может регулярно оценивать симптомы по степени специфичности и фор-
мировать диагностическую гипотезу. Однако это не означает, что врач во время
беседы с пациентом не должен вести каких-либо записей. Наоборот, благодаря
протоколу опроса значительно облегчается написание истории болезни, поскольку
врачу не нужно запоминать частную информацию (даты, лекарственные средства
и др.). Медицинскую документацию следует представлять таким образом, чтобы в
её каждом разделе была аргументированно обоснована собственная диагностичес-
кая и лечебная концепция лечащего врача и любой другой врач или эксперт, озна-
комившись с ней, мог понять, на каком основании был сформулирован диагноз и
выбран метод лечения.
Экономическая сторона здравоохранения не должна отражаться на благополу-
чии пациента. Важно, чтобы в вопросах медицинской помощи больной мог полно-
стью положиться на своего врача как на главного защитника своих прав и интере-
сов. Единственно достойный и, как правило, плодотворный путь предотвращения
и разрешения этических и юридических конфликтов, которые могут возникнуть
у врача, заключается в достижении психологического контакта с пациентом и
его родственниками при взаимно уважительных многократных собеседованиях.
На это врач должен находить время. Разрешать разногласия в судебном порядке
следует только в крайнем случае. Благодаря советам коллег часто удаётся разре-
шить сложную этическую проблему, найти пути к примирению и справиться с
чувствами. Врач всегда должен быть честным и уважать чужое мнение. В процессе
общения с коллегами и пациентами ему иногда приходится пересматривать и свои
убеждения. Следует быть уверенным, что в эпоху перемен модернизация мышле-
ния специалиста не менее важна, чем совершенствование оборудования.
Список рекомендуемой литературы

«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».
Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета
Российской Федерации, 1993, № 33, ст. 1318.
Основы медицинского права России / Под ред. Ю.Д. Сергеева. — М.: МИА, 2007.
Порядок допуска студентов высших и средних медицинских учебных заведений к учас-
тию в оказании медицинской помощи гражданам. Утверждён приказом Министерства здра-
воохранения и социального развития Российской Федерации № 30 от 15 января 2007 г.
Сергеев Ю.Д., Ерофеев С.В. Неблагоприятный исход оказания медицинской помощи. —
М., 2 0 0 1 . - 2 8 8 с.
Сидоров П.И., Соловьёв А.Г., Дерягин Г.Б. Правовая ответственность медицинских
работников. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 496 с.
Глава 2
Лабораторные
и инструментальные
методы диагностики
хирургических заболеваний
Диагностика большинства заболеваний на современном этапе
развития медицины основана на результатах лабораторных тес-
тов или инструментальных методов исследования. Ранние стадии
развития некоторых болезней не сопровождаются клиническими
проявлениями, поэтому выявить эти болезни до стадии клиничес-
ких проявлений можно только с помощью специальных методов.
Методы диагностики делят на инвазивные, которые связаны с вме-
шательством в организм пациента и неинвазивные, к которым отно-
сят УЗИ, часть лабораторных исследований и лучевую диагностику.
Инвазивными считают эндоскопические вмешательства и лучевые
методики, связанные с введением в сосудистое русло пациента кате-
теров и контрастных веществ.
Абсолютно точных исследований не существует, поэтому досто-
верность результатов часто бывает трудно оценить. Результаты диа-
гностического теста могут быть истинно-положительными (болезнь
есть, и результаты теста это подтверждают) или истинно-отрица-
тельными (болезни нет, и результаты теста это не подтверждают).
Возможны ложноотрицательные заключения (болезнь есть, но
результаты теста это не подтверждают) и ложноположительные
(болезни нет, но результаты теста на неё указывают). Именно поэ-
тому разработаны показатели, позволяющие охарактеризовать диа-
гностические возможности различных методов (табл. 2-1).
Хирург должен хорошо представлять диагностические возмож-
ности современных лабораторных, эндоскопических и лучевых
методов диагностики, правильно определять показания к их исполь-
зованию.
Количество и возможности лабораторных исследований в пос-
леднее десятилетие значительно возросли. В хирургии выполняют
биохимический анализ крови, исследуют систему гемостаза, опре-
деляют группу крови, проводят микробиологические, иммуноло-
гические, гистологические и цитологические исследования. Вне
зависимости от предполагаемого диагноза всем пациентам делают
общий анализ крови и мочи. Беспристрастность и сложность лабо-
Таблица 2-1. Характеристики диагностических методов
Чувствительность Вероятность положительного результа- АДА+С)

та при наличии болезни
Специфичность Вероятность отрицательного результа- Д/(В+Д)
та в отсутствие заболевания
Прогностическая ценность положи- Вероятность существования заболева- АДА+В)
тельного результата ния при положительной пробе
Прогностическая ценность отрица- Вероятность отсутствия заболевания Д/(С+Д)
тельного результата при отрицательной пробе
Диагностическая точность Вероятность правильного диагноза (А+Д)/(А+В+С+Д)
Примечания. Буквами обозначены результаты метода: А — истинно-положительные; В — лож-
ноположительные; С — ложноотрицательные; Д — истинно-отрицательные.
раторных исследований придают им вес. Необходимо помнить: ни одно из иссле-

дований не бывает абсолютно достоверным — возможны случайные отклонения
лабораторных показателей, не свидетельствующие о болезни.
Общий анализ крови отражает содержание форменных элементов крови, коли-
чество гемоглобина (НЬ), гематокрит, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Снижение уровня НЬ и гематокрита характерно для кровотечений. Повышение
числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево свойственны воспали-
тельным заболеваниям. Общий анализ крови полезен для распознавания острого
процесса, но не всегда помогает установить диагноз. Неспецифические тесты
(например, определение СОЭ) малоинформативны в диагностике хирургических
заболеваний.
Общий анализ мочи — один из неотъемлемых лабораторных исследований,
характеризующих состояние мочевыделительной системы. Появление значитель-
ного количества эритроцитов в моче возможно при почечной колике, опухоли
почки. Высокое содержание лейкоцитов и бактерий характерно для инфекционно-
воспалительных процессов в мочевыводящих путях. Повышение относительной
плотности мочи сопровождает обезвоживание и глюкозурию. При пиурии обяза-
тельны посев мочи и определение чувствительности к антибиотикам.
Биохимический анализ крови используют в основном для оценки функции
печени и почек. Повышенный уровень креатинина, мочевины, калия служит про-
явлением почечной недостаточности. Высокая активность аспартатаминотрансфе-
разы и аланинаминотрансферазы указывает на поражение гепатоцитов, гиперби-
лирубинемия преимущественно за счёт прямого билирубина и повышение уровня
щелочной фосфатазы характерны для механической желтухи. Значительное повы-
шение уровня амилазы в сыворотке крови характерно для острого панкреатита.
Иммунологические исследования позволяют определить группу крови, резус-
принадлежность, количество Т- и В-лимфоцитов, уровень иммуноглобулинов,
комплемента и других факторов защиты, выявить нарушения иммунного статуса
пациента и провести в дальнейшем их направленную коррекцию.
В связи с высокой распространённостью гепатита В и С, сифилиса, с увеличени-
ем инфицированное™ ВИЧ у всех пациентов обязательны лабораторные исследо-
вания маркёров этих заболеваний.
Определение уровня гормонов в хирургической практике используют для диаг-
ностики заболеваний щитовидной железы. Цель исследования— дифференци-
альная диагностика функционального состояния щитовидной железы (эутиреоз,
гипертиреоз, гипотиреоз), оценка эффективности и качества лечения.
Современные методы определения тиреотропного гормона человека основа-
ны на иммунометрических принципах и обладают высокой чувствительностью.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 33
Данные методы вытеснили ранее применявшийся радиоиммунный анализ с
пределом чувствительности 0,5-1 мМЕ/л. В настоящее время чувствительные
методы определения тиреотропного гормона выявляют концентрацию гормона до
0,001 мМЕ/л.
Основное внимание уровню тиреотропного гормона следует уделять при следу-
ющих отгуациях.
• Диагностика ранних стадий гипотиреоза или гипертиреоза.
• Контроль лечения послеоперационного гипотиреоза при проведении замес-
тительной или антирецидивной гормональной терапии.
• Контроль за эффективностью подавления секреции тиреотропного гормона в
случаях дифференцированного рака щитовидной железы.
• Оценка тиреоидной функции у лиц с семейным анамнезом заболеваний щито-
видной железы, у пациентов пожилого возраста и больных с жалобами на
утомляемость и сердцебиение для исключения тиреоидной патологии.
Большое клиническое значение имеет определение уровня свободных (актив-
ных) тиреоидных гормонов. Это необходимо вследствие количественного и
качественного изменения белков, связывающих эти гормоны и влияющих на
содержание тироксина (TJ и трийодтиронина (Т3) в плазме крови. Именно поэ-
тому определение концентрации свободных гормонов лучше отражает функцию
щитовидной железы. Определение свободного тироксина в сочетании с определе-
нием тиреотропного гормона в сыворотке показано при подозрении на гипертиреоз
или гипотиреоз. Если существует повышенный уровень тиреотропного гормона,
а концентрация свободного тироксина снижена, имеет место манифестная форма
гипотиреоза. Наличие повышенного уровня тиреотропного гормона и нормальной
концентрации свободного тироксина расценивают как субклинический гипотиреоз.
В большинстве случаев тиреотоксикоза уровень тиреотропного гормона состав-
ляет менее 0,4 мМЕ/л или не определяется совсем. В случае манифестного тирео-
токсикоза снижение уровня тиреотропного гормона сочетается с повышением
концентрации свободного тироксина. Если уровень свободного тироксина не
превышает нормальную величину, состояние расценивают как субклинический
тиреотоксикоз. Подобное соотношение уровней гормонов служит проявлением
компенсированной функциональной автономии щитовидной железы. В данной
ситуации для адекватной оценки тиреоидного статуса необходимо определение
свободного трийодтиронина.
Определение свободного трийодтиронина информативно при гипертиреозе,
особенно в случаях Т3-тиреотоксикоза — состояния с повышением уровня именно
трийодтиронина, а не тироксина. При этом уровень трийодтиронина значительно
возрастает, поскольку усилена не только его секреция, но и периферическая кон-
версия тироксина в трийодтиронин. Содержание трийодтиронина в сыворотке
с возрастом может уменьшаться, но у здоровых лиц снижение выражено слабо.
Уровень общего трийодтиронина, как и общего тироксина, в значительной степени
зависит от содержания связывающих белков плазмы крови.
При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы образуются антитела
к различным тиреоидным антигенам. Наибольшее клиническое значение имеют
антитела к тиреоглобулину, к рецептору тиреотропного гормона, тиреоидстиму-
лирующие иммуноглобулины и антитела к тиреоидной пероксидазе. Последние
раньше называли антителами к микросомальной фракции.
Антитела к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулину присутствуют более чем
у 90% больных аутоиммунным тиреоидитом; поэтому их определение помогает
выяснить причину первичного гипотиреоза. Наличие данных антител также позво-
ляет предсказывать прогрессирование субклинического гипотиреоза. Определение
уровня тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов может понадобиться для про-
гнозирования течения болезни 1]рейвса-Базедова (диффузный токсический зоб),
сохранение их в дальнейшем указывает на вероятность длительного течения или

рецидива болезни в случае сохранения тиреоидной ткани.
В 10-20% случаев повышенные титры антител определяют при неаутоиммун-
ных тиреопатиях, при аутоиммунном тиреоидите и болезни Грейвса-Базедова
антитела можно не выявить.
Исследование уровня тиреоглобулина используют для динамического контроля
лечения и диагностики рецидива высокодифференцированного рака щитовидной
железы после тиреоидэктомии. Выявление нарастающего в динамике уровня
тиреоглобулина более чем с 90% чувствительностью свидетельствует о рецидиве
опухоли или о наличии метастазов.
Исследование уровня кальцитонина и проведение теста с пентагастрином про-
водят для диагностики, скрининга и контроля лечения медуллярного рака щито-
видной железы. Диагноз считают установленным, если уровень кальцитонина
возрастает через 3-5 мин после внутривенного введения 0,5 мкг/кг пентагастрина.
Вместе с тем уровень пентагастрина повышается при раке другой локализации,
почечной недостаточности и желудочно-кишечном кровотечении.
Исследование системы гемостаза

Современный хирург всё чаще сталкивается с кровотечениями и тромбозами.
Причины, увеличивающие риск кровотечений, — тромбоцитопения, заболевания
печени, механическая желтуха, длительное лечение антибиотиками, противоопу-
холевыми препаратами, приём антикоагулянтов и дезагрегантов, ДВС-синдром.
В основе тромбозов обычно лежат врождённые или приобретённые тромбофили-
ческие состояния. Контроль состояния системы гемостаза необходим при прове-
дении антикоагулянтной и тромболитической терапии.
Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Исследование начинают с проведения общих тестов — определения времени
кровотечения и подсчёта количества тромбоцитов. Определение времени крово-
течения относят к функциональным тестам, применяемым при оценке первичного
гемостаза. Время кровотечения определяют по продолжительности кровотечения
из места поверхностного ранения кожи. В норме оно составляет от 2,5 до 9,5 мин,
однако возможны значительные индивидуальные колебания этого показателя.
Увеличение времени кровотечения до 10 мин и более говорит о патологии сосу-
дисто-тромбоцитарного гемостаза, обильные кровотечения появляются при удли-
нении времени кровотечения до 15-20 мин.
Удлинение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов —
характерный признак нарушения функции тромбоцитов. Для выявления характе-
ра тромбоцитопатии проводят дополнительные тесты, отражающие способность
тромбоцитов к адгезии и агрегации.
Исследование коагуляционного гемостаза
Исследование проводят с помощью тестов, фиксирующих время образования
сгустка в цитратной плазме после добавления кальция, фосфолипидов и соответ-
ствующего активирующего агента. Диагностику начинают с выполнения скринин-
говых или глобальных тестов, которые позволяют быстро оценить активность и
содержание в крови сразу несколько факторов системы гемостаза (табл. 2-2).
В настоящее время при каждом первичном обследовании пациентов широко
используют два скрининговых теста — протромбиновый тест, характеризующий
состояние внешнего механизма системы свёртывания, и активированное частич-
ное тромбопластиновое время (АЧТВ), отражающее активность внутреннего меха-
низма свёртывания крови. При нарушениях общего конечного пути свёртывания
изменяются оба показателя.
Таблица 2-2. Глобальные тесты исследования коагуляционного гемостаза
Протромбиновый тест
Протромбиновое время 11-14 с
I, II, V, VII, X
Протромбиновый индекс 85-115%
MHO 0,85-1,15
АЧТВ 22-36 с Все, кроме VII, XIII
Протромбиновый тест
Результат протромбинового теста зависит от содержания пяти факторов: V, VII,
X, протромбина и фибриногена, а также от наличия патологических ингибито-
ров. В норме протромбиновое время составляет 11-14 с, но может варьировать в
зависимости от чувствительности и активности тромбопластина, использованного
для анализа. Это значительно затрудняет интерпретацию полученных данных.
С целью уменьшить подобное влияние на результат исследования предложено
сравнивать протромбиновое время плазмы пациента с аналогичным показателем
нормальной плазмы. При этом определяют их отношение и вычисляют два пока-
зателя — протромбиновое отношение и протромбиновый индекс.
Современный подход к оценке результатов протромбинового теста был предло-
жен в 1983 г. Для стандартизации показателя протромбинового времени эксперты
ВОЗ рекомендуют использовать показатель — международное нормализованное
отношение (MHO); его вычисляют по соотношению протромбинового времени
плазмы больного и стандартной плазмы с поправкой на активность используемого
тромбопластина. Данный показатель делает оценку протромбинового теста стан-
дартизированной и позволяет получать в различных лабораториях сопоставимые
результаты. MHO используют в клинической практике в качестве точного метода
лабораторного контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами.
Активированное частичное тромбопластиновое время

Название теста происходит от названия реагентов, добавляемых для запуска
реакции свёртывания (парциальные или частичные тромбопластины). В норме
АЧТВ составляет 22-36 с. Оценка АЧТВ будет правильной только при сопоставле-
нии результатов, полученных в день исследования в одной и той же лаборатории
для обследуемого пациента и здорового донора.
АЧТВ отражает активность факторов XII, XI, IX, VIII, высокомолекулярного
кининогена и прекалликреина. Увеличение АЧТВ указывает на снижение содержа-
ния в крови этих факторов на 30% и более по сравнению с нормой. В клинической
практике данный тест используют в качестве основного метода лабораторного
контроля при лечении прямыми антикоагулянтами.
Нормальные результаты двух «глобальных» тестов (протромбинового теста и
АЧТВ) позволяют исключить значительные дефекты большинства плазменных
компонентов системы гемостаза, однако ни один из тестов не выявляет дефицит
фактора XIII, это может быть причиной повышенной кровоточивости и мед-
ленного заживления ран. Именно поэтому при выраженной кровоточивости и
нормальных показателях «глобальных тестов» необходимы дополнительные
исследования отдельных компонентов системы гемостаза. Специфические методы
оценки гемостаза могут оказаться необходимыми при скрининговых тестах, ука-
зывающих на наличие отклонений, особенно у пациентов с повышенной склоннос-
тью к кровотечениям или тромбозам. Направление дальнейших поисков зависит
от клинических показаний.
Определение дефицита отдельных факторов свёртывания крови и ингибиторов
к ним основано на изменении времени образования сгустка в плазме больного с
заведомо известным дефицитом фактора гемостаза. Концентрацию специфичес-
ких факторов при этом выражают в процентах от активности нормальной плазмы.
Дефицит фактора XIII оценивают по растворимости сгустка в 5 М растворе моче-
вины.
Для диагностики патологической активации системы гемостаза прежде всего
определяют содержание в крови комплекса тромбин-антитромбин III и раствори-
мых фибрин-мономерных комплексов. Увеличение концентрации этих маркёров
по сравнению со здоровыми людьми указывает на повышенную активацию сис-
темы гемостаза, высокий риск возникновения острого тромбоза и необходимость
проведения профилактических мероприятий.
Фибринолиз оценивают по скорости эуглобулинового лизиса или лизиса в цель-
ной крови с помощью измерения уровня ос2-антиплазмина и инактиватора плазми-
ногена I. Активность фибринолитической системы определяют и по содержанию
D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина. Лабораторные
признаки коагулопатий приведены в табл. 2-3.
Таблица 2-3. Лабораторные признаки коагулопатий
Удлинение АЧТВ Без кровоточивости Дефицит фактора XII, высокомолекулярного кининогена,
прекалликреина
Лёгкая кровоточивость Дефицит фактора XI
Тяжёлая кровоточивость Дефицит факторов VIII и IX
Увеличение MHO Дефицит фактора VII, витамина К (ранние сроки), приём
непрямых антикоагулянтов
Увеличение MHO и АЧТВ Дефицит протромбина, факторов V и X, витамина К (позд-
ние сроки), приём непрямых антикоагулянтов
Увеличение MHO и АЧТВ, не устраняемое пере- Ингибиторные коагулопатии
ливанием плазмы
Растворение сгустка в 5М растворе мочевины Дефицит фактора XIII
Быстрое растворение сгустка Дефицит оц-антиплазмина
Увеличение содержания растворимых фибрино- Активация свёртывания крови
мерных комплексов
Увеличение содержания D-димера Активация фибринолиза на фоне образования фибрина
При наличии признаков гиперкоагуляции и тромбообразования, на втором

этапе, проводят определение гемостатических факторов: повышение или снижение
их активности ведёт к возникновению тромбофилии. Для выявления признаков
гиперкоагуляции и тромбообразования в плазме крови исследуют содержание:
• компонентов системы свёртывания (фибриноген, фактор VII и VIII,
резистентность фактора V к протеину Са);
• волчаночного антикоагулянта;
• компонентов системы противосвёртывания (антитромбина III, протеинов С и
S и др.);
• активаторов фибринолиза, включая факторы XII и прекалликреин;
• ингибиторов активаторов фибринолиза.
Диагностика причины повышения тромбогенного потенциала крови у конкрет-
ного больного с определением отдельных факторов системы гемостаза' сложная и
дорогостоящая, занимает много времени. Именно поэтому обследование, направ-
ленное на диагностику тромбофилии, проводят редко, при следующих состояниях.
• Рецидивирующий спонтанный аборт.
• Острый тромбоз у лиц моложе 40 лет.
• Семейная предрасположенность к тромбоэмболиям.
• Рецидивирующие венозные и артериальные тромбозы.
• Тромбозы необычной локализации.
Выявление данных фактов позволяет предполагать наличие тромбофилии и
проводить дальнейшую целенаправленную диагностику. В первую очередь опре-
деляют дефицит антитромбина III, протеинов С и S, лейденовскую мутацию и
гипергомоцистеинемию. Если дефекты системы гемостаза, предрасполагающие к
тромбозам, не найдены, следует исключать злокачественную опухоль.
Правила забора крови для анализов

Взятие крови осуществляют натощак в утренние часы. В случае острой необхо-
димости забор крови можно проводить в любое время суток, однако желательно,
чтобы с момента последнего приёма пищи прошло не менее 2 ч. В день назначения
лабораторных исследований нужно произвести взятие крови до приёма лекарс-
твенных средств. Недопустимо брать кровь во время трансфузионной терапии.
Для биохимических и иммунологических исследований (определение группы
крови и резус-принадлежности) кровь из вены собирают самотёком в сухую чис-
тую центрифужную пробирку или вакутейнер без антикоагулянта.
Результат коагулогических исследований во многом зависит от способа сбора и
обработки крови. Активация свёртывания во время взятия или обработки крови
может привести к непредсказуемому результату тестов. Особенно это характерно
при использовании для анализа капиллярной крови. Кровь, проходящая через
повреждённую ткань, неизбежно контактирует с тромбогенной поверхностью и
может активироваться, особенно при использовании крови, выдавленной из места
прокола.
Основные принципы забора крови
• Кровь следует брать утром, натощак, из локтевой вены силиконизированной
иглой с широким просветом, без шприца и желательно без наложения жгута.
При наложении жгута компрессия вены не должна превышать 1 мин, чтобы
предотвратить активацию свёртывания.
• Кровь необходимо собирать в вакутейнер или пластиковую пробирку, содер-
жащие антикоагулянт. Стекло активирует свёртывание. Кровь сразу же сме-
шивают с раствором натрия лимоннокислого (цитрата) в соотношении 9:1.
• У больных, получающих гепарин, анализ крови берут перед очередным введе-
нием препарата.
• Обязательное условие — проведение всех анализов не позднее 2 ч после забо-
ра крови из вены. Капиллярную кровь необходимо анализировать как можно
быстрее после сбора.
Недопустимо брать кровь через катетер, использованный для введения гепари-
на; использовать для анализов кровь с микросгустками (в ней уже начался процесс
свёртывания) и частично гемолизированную кровь (продукты гемолиза эритроци-
тов обладают выраженным прокоагулянтным действием).
Микробиологические исследования экссудата, кро-
ви, мочи, мокроты позволяют определить видовой
состав микрофлоры, вызвавшей инфекцию, чувстви-
тельность бактерий к антибактериальным препаратам
и выбрать оптимальный режим лечения.
Цитологическое и гистологическое исследования
необходимы для окончательного подтверждения диа-
гноза, особенно при онкологических заболеваниях.
Материал для исследования получают при пункции
патологических образований, соскоба и взятия мазков
с поверхности органов и тканей, жидкости из полос-
тей тела (рис. 2-1). Обязательному исследованию под- Р и с . 2-1. Тонкоигольная аспи-
лежат удалённые во время операции органы и ткани. рационная биопсия щитовид-
ной железы.
Рентгенологические методы
Рентгенологические методы исследования широко используют при обследова-
нии хирургических больных. Основной недостаток, ограничивающий их примене-
ние, — лучевая нагрузка на пациента, обладающая мутагенными и канцерогенны-
ми свойствами. В связи с этим воздействие излучения на пациента и медицинский
персонал, проводящий исследование, должно быть минимизировано.
Если стандартная рентгенография не позволяет получить необходимую инфор-
мацию в «зоне интереса», применяют рентгеноконтрастные препараты с высокой
степенью поглощения рентгеновского излучения.
Сульфат бария — наиболее распространённый в практической рентгенологии
препарат для проведения рентгеноконтрастных исследований ЖКТ. Сульфат
бария нерастворим в воде, обладает высокой радиочувствительностью и отсутс-
твием местного раздражающего действия.
Гастрографин — водорастворимый рентгеноконтрастный препарат, исполь-
зуемый при проведении рентгенологического исследования пищеварительного
тракта. С учётом низкой относительнрой вязкости его применяют для диагностики
несостоятельности швов анастомоза. По сравнению с сульфатом бария препарат
оказывает выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки дыха-
тельных путей (аспирация препарата приводит к развитию отёка лёгких), а при
разведении значительно уменьшается его рентгеноконтрастный эффект, что в
свою очередь ограничивает применение гастрографина в диагностике кишечной
непроходимости.
Водорастворимые йодсодержащие производные бензольной кислоты применя-
ются в основном для внутрисосудистого введения. Данные препараты практически
мгновенно начинают экскретироваться в мочу, что позволяет применять их для
артериографии, флебографии, выполнения экскреторной урографии. Препараты
этой группы обладают рядом недостатков, ограничивающих их широкое клини-
ческое применение:
• высокой частотой анафилактических реакций;
• наличием выраженного местного раздражающего эффекта при использова-
нии высококонцентрированных растворов;
• высоким риском развития почечной недостаточности, особенно у больных с
диабетической нефропатией.
Современные водорастворимые рентгеноконтрастные препараты, не содержа-
щие йода, лишены вышеприведённых недостатков, их растворы имеют осмотичес-
кую плотность, приближённую к плазме крови. Однако применение данных рас-
творов имеет определённые ограничения, связанные с высоким риском развития
тромботических осложнений и высокой стоимостью.
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить заболевания лёгких, пере-
ломы рёбер и грудины, наличие газа и жидкости в плевральной полости, сво-
бодный газ в поддиафрагмальном пространстве при перфорации полого органа,
обнаружить в грудной полости полые органы при диафрагмальной грыже или
травматическом разрыв? диафрагмы.
Рентгенографию грудной клетки выполняют в прямой и боковой проекции
в положении больного стоя. Применение двух проекций облегчает диагностику и
определение локализации патологического очага. Дополнительными методами в
исследовании больных служат рентгенограммы в косых и боковых декубиталь-
ных проекциях, рентгенограммы в прямых проекциях на выдохе, повышенной
жёсткости и в положении лордоза. Косые проекции позволяют выявить утолще-
ние плевры. Боковые декубитальные проекции, выполняемые у лежащего на боку
больного, информативны в выявлении небольших объёмов плевральной жидкос-
ти, скапливающейся и отчётливо заметной в низко расположенных отделах плев-
ральной полости. Рентгенограммы на выдохе используют в диагностике присте-
ночного пневмоторакса, для получения дополнительной информации о состоянии
ретрокардиального пространства и мягких тканей заднего средостения. Положение
лордоза уточняет рентгенологические находки в проекции верхушек лёгких. При
наличии электронно-оптического преобразователя рентгенографию органов груд-
ной клетки регистрируют в цифровом формате и выводят на монитор.
Пр*ганализе рентгенограмм особое внимание уделяют:
• наличию очаговых и инфильтративных образований лёгочной ткани;
• состоянию перибронхиальных лимфатических узлов;
• частичному или полному затенению лёгочного поля;
• смещению органов средостения;
• наличию подкожной эмфиземы и пневмомедиастинума;
• расширению средостения и отсутствию контура дуги аорты;
• целостности рёберных структур и позвонков.
Изолированный перелом рёбер предпочтительнее выявлять с помощью при-
цельной рентгенографии. При подозрении на перелом грудины рентгенографию
выполняют в боковой проекции.
Маммографию широко используют в диагностике доброкачественных и зло-
качественных новообразований молочных желёз; это основной скрининговый
метод при профилактических осмотрах женщин старше 35 лет (рис. 2-2).
Рис. 2-2. Маммография. Рак молочной железы (опухоль указана стрелкой).
Маммографию применяют для раннего выявления скрыто протекающих забо-

леваний молочной железы, в том числе и непальпируемого рака. Исследование
проводят в первой фазе менструального цикла. При достижении женщиной
менопаузы исследование выполняют в любое время. Снимки производят в двух
стандартных проекциях. Для более точной диагностики прибегают к дополни-
тельным проекциям и к прицельным снимкам с увеличенным изображением.
Информативность маммографии достаточно высокая: она позволяет диагности-
ровать опухолевые образования размером от 2 мм. Преимущество плёночной мам-
мографии — превосходное изображение ткани молочной железы при минимально
возможной дозе облучения.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявлять:
• расширение желудка, тонкой и толстой кишки;
• свободный газ в брюшной полости, указывающий на наличие перфорации
полого органа;
• пневмобилию и уробилию при наличии жёлчных и мочевых свищей;
• инородные тела брюшной полости нетекстильной структуры (фрагменты дре-
нажей, металлические объекты);
• кальцинаты в органах (почки, мочеточники, мочевой пузырь и желчевыводя-

щие протоки);
• патологический кальциноз тканей (аневризма аорты, поджелудочной железы
и надпочечников).
Обзорную рентгенографию брюшной полости выполняют при подозрении
на перфорацию полого органа, кишечную непроходимость и почечную колику.
Исследование обычно выполняют в вертикальном положении пациента. При
проведении обзорной рентгенографии петли кишечника визуализируются только
при наличии в их просвете газа. Нормальная тонкая кишка на обзорной рентге-
нограмме имеет диаметр не более 3 см и занимает центральное положение. При
её расширении отчётливо визуализируются складки слизистой, расположенные
в поперечном направлении. Толстая кишка на обзорной рентгенограмме обычно
располагается в периферических отделах брюшной полости и имеет характерную
гаустрацию. В норме её диаметр не превышает 6 см, в просвете могут визуализи-
роваться фекальные массы. При кишечной непроходимости уже через 2-3 ч на
рентгенограмме выявляют характерные признаки: «чаши» с уровнями жидкости,
арки и светлые ребристые дуги.
При перфорации полого органа, содержащего воздух, обзорная рентгеногра-
фия позволяет выявить свободный газ в брюшной полости. В положении стоя он
скапливается под куполом диафрагмы или под печенью, в положении на спине — у
передней брюшной стенки. В положении больного стоя, при горизонтальном
направлении рентгеновского излучения, свободный газ диагностируют в виде тём-
ной полосы, повторяющей нижний контур диафрагмы. Наиболее информативны
рентгенограммы с захватом нижних отделов грудной клетки. В трудных диагнос-
тических случаях, при сомнениях в правильности интерпретации полученных
данных и при тяжёлом состоянии пациента, не позволяющем выполнить рентге-
нограммы в вертикальном положении, больного укладывают на 10 мин на левый
бок, и исследование выполняют с горизонтальным направлением рентгеновского
луча (латероскопия). Даже при наличии 2 мл свободного газа данные мероприя-
тия позволяют выявить его над верхней границей печени.
Выполнение обзорной рентгенографии органов брюшной полости позволяет
визуализировать паренхиму почек, выявить тени конкрементов в мочевыводящих
путях. Однако наличие фекальных масс и газа в кишечнике затрудняет правиль-
ную интерпретацию рентгенограмм, приводя к ложноположительным и отрица-
тельным заключениям при мелких размерах мочевых камней.
Контрастную рентгенографию ЖКТ используют для выявления патологии
пищевода и тонкой кишки, поскольку заболевания других отделов ЖКТ с боль-
шей эффективностью можно выявить эндоскопическим методом. Контрастное
исследование желудка применяют при опухолях желудка и при невозможности
выполнения гастроскопии. Срочное обследование верхних отделов ЖКТ с исполь-
зованием контрастных веществ используют для диагностики перфорации пище-
вода. Перед проведением рентгеноконтрастных исследований верхних отделов
пищеварительного тракта пациенту рекомендуют разделить приём жидкости и
пищи. Исследование проводят натощак. При стенозе антрального отдела желудка
за 2-3 ч до исследования назначают промывание желудка. В случаях выполнения
интестинографии за сутки до исследования пациенту назначают слабительные
препараты, позволяющие очистить толстый кишечник, чтобы ускорить продвиже-
ние контраста по тонкой кишке.
При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцати-
перстной кишки пациент небольшими глотками выпивает бариевую взвесь.
Продвижение контрастного препарата контролируют при помощи флюороскопа:
это позволяет визуализировать перемещение бариевой взвеси на экране монито-
ра в режиме реального времени, преобразуя серию рентгеновских изображений

в видеоряд. При этом рентгенолог имеет возможность выполнять динамическое
наблюдение, прицельную рентгенографию, архивировать видеоизображение с
последующим более точным ретроспективным анализом.
Контрастирования тонкой кишки достигают, принимая внутрь контрастный
препарат. Некоторые рентгенологи считают возможным достижение более качес-
твенного изображения тонкой кишки при введении бариевой взвеси в прокси-
мальные отделы по назогастральному или желудочному зонду. Исследование пас-
сажа бария по кишке проводят для выявления тонкокишечной непроходимости и
источников кишечного кровотечения.
При подозрении на перфорацию полого органа или несостоятельность анасто-
моза рентгенологическое исследование необходимо начинать с применения водо-
растворимых рентгеноконтрастных препаратов, имеющих менее высокую пози-
тивность: это не позволяет проводить более детальный осмотр стенки кишки.
Контрастное исследование толстой кишки (ирригография) основано на её запол-
нении бариевой взвесью с помощью клизмы. Бариевая взвесь вследствие высокой
рентгенопозитивности затрудняет детальный осмотр рельефа слизистой толстой
кишки и небольших по объёму патологических образований. Информативность
выполнения ирригографии повышается с применением двойного контрастиро-
вания (проводят сочетанное ректальное введение воздуха или углекислого газа),
а также при использовании антихолинергических препаратов (гиосцина бутил-
бромида), купирующих спастические проявления со стороны гладкой мускулатуры
стенки толстой кишки.
К ирригографии прибегают для диагностики опухолей и дивертикулов ободоч-
ной кишки при невозможности выполнения колоноскопии. Ирригографию при-
меняют для дифференцировки тонкокишечной и толстокишечной механической
непроходимости, если обзорная рентгенография брюшной полости не позволяет
определить уровень обтурации кишки. При перфорации ободочной кишки и
перитоните ирригография противопоказана. Необходимо помнить: присутствие
бария в кишечнике затрудняет выполнение некоторых диагностических процедур,
например колоноскопии, УЗИ, КТ или ангиографии.
В настоящее время в диагностике заболеваний ободочной кишки применяют
КТ. По сравнению с ирригографией, КТ — более точный и быстрый метод, паци-
енты его легче переносят. КТ позволяет получать трёхмерные изображения; это
заставляет предположить дальнейшее вытеснение ирригографии из арсенала луче-
вых методов исследования толстой кишки.
Для исследования толстой кишки необходимо её очищение от кала. Для этого
используют специальные препараты и очистительные клизмы. Обычно при под-
готовке к ирригоскопии пациента на 2-3 дня переводят на бесшлаковую диету,
накануне исследования перед обедом больному дают 30 г касторового масла; боль-
ной не ужинает, вечером и утром дважды ему выполняют очистительные клизмы.
Современный метод подготовки с использованием макрогола более эффективный
и щадящий.
Чрескожную чреспечёночную холангиографию проводят, пунктируя внут-
рипечёночные жёлчные протоки под контролем УЗИ или КТ с последующим пря-
мым введением рентгеноконтрастного препарата (рис. 2-3).
Пункционные манипуляции выполняют при помощи иглы Chiba диамет-
ром 22G. Чрескожную чреспечёночную холангиографию используют для выявле-
ния причин механической желтухи. В настоящее время в практической хирургии
применение метода ограничено: его выполняют, если эндоскопическая ретро-
градная холангиопанкреатография не позволяет установить и устранить причину
механической желтухи. Исследование заканчивают введением в расширенный
жёлчный проток дренажа для наружного отведения жёлчи. При данном методе
исследования возможно повреждение

печени с развитием кровотечения или
истечения жёлчи в свободную брюшную
полость; это требует экстренного хирур-
гического вмешательства.
Эндоскопическую ретроградную
холангиопанкреатографию выполня-
ют прямым введением рентгеноконт-
растных препаратов в жёлчные и пан-
креатические протоки через катетер,
проведённый с помощью эндоскопа в
терминальный отдел холедоха. Данное
исследование проводят для выявления
причины механической желтухой, для
уточнения характера патологии жёл-
чных и панкреатических протоков,
выявленных при УЗИ и КТ. Наряду с
возможностью контрастирования жёлч-
ных и панкреатических протоков метод
позволяет визуально оценить состоя-
ние большого дуоденального сосочка и
периампулярной области. Возможности
Р и с . 2-3. Чрескожная чреспечёночная холангио-
эндоскопической ретроградной холан-
графия. Опухоль фатерова соска, расширение
внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. гиопанкреатографии ограничены у
пациентов, перенёсших операции на
желудке, при расположении большого дуоденального сосочка в полости крупного
дивертикула и наличии непреодолимого препятствия в устье общего жёлчного
протока.
С помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии воз-
можно проведение малоинвазивных хирургических вмешательств на желчевыво-
дящих путях: удаление конкрементов, устранение сужения терминального отдела
общего жёлчного протока, стентирование стриктур жёлчных и панкреатических
протоков, лечение гнойного холангита с помощью назобилиарного дренирования.
Осложнением данного исследования служит развитие у части пациентов острого
панкреатита. С целью снижения риска подобного осложнения обязательно про-
водят медикаментозную профилактику. Реже при эндоскопической папиллосфин-
ктеротомии возникает кровотечение или повреждение задней стенки двенадцати-
перстной кишки.
Интраоперационная холангиография — обычная диагностическая процеду-
ра при выполнении открытой или лапароскопической холецистэктомии. Основные
цели интраоперационной холангиографии:
• уточнение анатомии жёлчных протоков в нестандартных интраоперационных
ситуациях;
• диагностика конкрементов внутрипечёночных и внепечёночных жёлчных
протоков;
• диагностика холедоходуоденальных свищей.
Для выполнения интраоперационной холангиографии проводят пункцию обще-
го жёлчного протока в расширенной части или канюляцию пузырного протока с
последующим введением рентгеноконтрастного водорастворимого препарата, его
продвижение регистрируют флюороскопом или выполнением серии рентгеног-
рамм. После удаления из жёлчных протоков выявленных конкрементов холанги-
ографии) выполняют повторно для подтверждения эффективности литоэкстрак-
ции.
Экскреторная урография — рентгенологический метод исследования, поз-
воляющий проводить изучение анатомо-функционального состояния мочевыде-
лительной системы. Для выполнения исследования применяют водорастворимые
рентгеноконтрастные препараты, экскретирующиеся почками после внутривенно-
го введения.
Выполнение экскреторной урографии начинают с проведения обзорной рент-
генографии органов мочевыделительной системы: это позволяет до введения
рентгеноконтрастного препарата выявить все имеющиеся участки затемнения;
позднее они могут быть ложно интерпретированы. После введения контрастного
препарата выполняют серию рентгенограмм с интервалом 3-7-15 мин. На первой
рентгенограмме обычно диагностируют патологию паренхимы почек, на следую-
щих рентгенограммах — патологию мочеточников и мочевого пузыря.
Рентгеноконтрастные препараты обладают нефротоксическим эффектом, поэ-
тому экскреторную урографию с осторожностью выполняют у пациентов с хрони-
ческой почечной недостаточностью и диабетической нефропатией. Абсолютные
противопоказания к проведению исследования — острая почечная недостаточ-
ность (ОПН), распространённая миеломная болезнь и острая сердечно-сосудистая
недостаточность.
Рентгеноконтрастная ангиография позволяет провести обследование любо-
го отдела сердечно-сосудистой системы. При помощи чрескожной катетеризации
сосудов по методике Сельдингера получен простой, быстрый и относительно
безопасный доступ практически к любому органу. Для выполнения артериографии
проводят пункцию или катетеризацию бедренной артерии в паховой области. При
непроходимости подвздошно-бедренного сегмента аортографию выполняют во
время пункции и катетеризации лучевой или плечевой артерии выше локтевого
сгиба. После катетеризации проводят селективную инфузию водорастворимого
контрастного препарата в артериальную систему с моментальной регистрацией на
рентгенограммах или под контролем флюороскопа. При артериографии выявляют
стенозы, окклюзии, аневризмы и другие изменения артериального русла.
Флебография в настоящее время имеет ограниченное применение: её выпол-
няют в основном для экстренной диагностики илиокавального тромбоза и при
дифференциальной диагностике тромбоза глубоких вен с хронической венозной
недостаточностью.
На основе диагностической ангиографии развивается рентгеноэндоваскулярная
хирургия — одно из наиболее приоритетных направлений лечения сосудистых
заболеваний. С помощью специальных устройств эндоваскулярные вмешательства
позволяют расширять просвет суженных артериальных сосудов, имплантировать
внутрисосудистые стенты, останавливать кровотечения из труднодоступных сосу-
дов с помощью их эмболизации, проводить тромбэктомию из магистральных вен
и лёгочной артерии, имплантировать противоэмболические фильтры для полой
вены. Эндоваскулярная техника — альтернатива открытому хирургическому вме-
шательству.
Частое осложнение при выполнении ангиографии — кровотечение из места
пункции магистрального сосуда. Возможны анафилактические реакции на внут-
рисосудистое введение рентгеноконтрастных препаратов. При выполнении ангио-
графии существует риск разрыва стенки сосуда и развития тромбоза, потери части
катетера в сосудистом русле.
Компьютерная томография основана на цифровой компьютерной обработке
рентгеновского изображения срезов человеческого тела, выполненных с заранее
заданным интервалом вращающейся рентгеновской трубкой. В современных
томографах лучевая трубка движется по спирали; это позволяет получать качест-
венные изображения с высокой разрешающей способностью. Полученную серию
рентгеновских изображений обрабатывают компьютерным модулем и выводят
© °
Р и с . 2-4. Компьютерная томо-

грамма органов брюшной полости
\ ^ / при остром деструктивном панк-
реатите: 1 — свободная жидкость
в брюшной полости (обозначе-
на линией); 2— поджелудочная
железа; 3 — желудок; 4 — правая
доля печени.
на экран монитора в виде многочисленных пикселей (вокстелов), формирующих

окончательное изображение. В настоящее время аппаратура позволяет в течение
1 мин провести обследование грудной клетки или брюшной полости, при этом
полученное изображение может быть подвергнуто как оптимизации, так и трёх-
мерной реконструкции (рис. 2-4).
Для повышения информативности КТ применяют рентгеноконтрастные пре-
параты. Контрастирование позволяет получать отчётливые изображения арте-
риальных и венозных сосудов, отделов ЖКТ и желчевыводящих протоков, почек
и мочеточников, диагностировать зоны проникновения контраста за пределы
сосудистого русла, выявлять участки локальной ишемии. Необходимо отметить,
наиболее качественные изображения получаются у пациентов повышенного
питания: это связано с эффектом контрастирования органов и тканей жировой
тканью.
В настоящее время КТ — один из наиболее востребованных методов лучевой
диагностики заболеваний. Она позволяет оценить степень повреждения органа,
диагностировать опухоли, очаги деструкции, выявить аневризмы сосудов, ограни-
ченные скопления жидкости, инфильтративные и гнойные осложнения различной
локализации. КТ с успехом применяют в
диагностике патологии и травматичес-
ких повреждений структур спинного и
головного мозга, поджелудочной железы
и забрюшинного пространства, струк-
тур средостения и органов малого таза.
Возможности современной аппаратуры
получать изображения в режиме реаль-
ного времени позволяют проводить при-
цельную биопсию и другие малоинвазив-
ные вмешательства под контролем КТ.
Для целенаправленного исследова-
ния сосудов (КТ-ангиография) исполь-
зуют спиральные, мультиспиральные
или электронно-лучевые компьютер-
ные томографы, позволяющие получать
Рис. 2-5. Компьютерная томограмма брюшно- большое количество срезов за мини-
го отдела аорты (трёхмерная реконструкция). мальное время (рис. 2-5).
Именно поэтому появилась возможность изучать быстро протекающие дина-
мические процессы.
При проведении КТ возможна последующая реконструкция двухмерных плос-
ких изображений в трёхмерные. Производя «вращение» объекта, можно иссле-
довать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения,
что позволяет «заглянуть» внутрь изучаемого органа. КТ используют не только в
диагностических целях, но и в качестве «навигатора» для выполнения малоинва-
зивных лечебных процедур.
Магнитно-резонансная томография
МРТ — активно развивающийся метод лучевой диагностики. Физическая осно-
ва получения изображения — феномен смещения протонов водорода, входящего
в состав молекулы воды человеческого тела, под действием магнитного поля. При
возвращении протонов в исходное положение последние резонируют и излучают
радиоволны, регистрируемые электронным устройством, которое подвергает сиг-
нал компьютерной обработке с последующим построением изображения тканей и
органов в различных плоскостях (рис. 2-6).
Наибольшее количество водорода содержит жировая ткань, именно поэтому
наибольшую информативность исследований отмечают при изучении тканей с
высоким содержанием липидов и при обследовании тучных пациентов. По этой же
причине высокую разрешающую возможность МРТ отмечают при исследовании
структур головного и спинного мозга. Обследование плечевого, тазобедренного и
коленного суставов во многих случаях заменяет артроскопию.
Высокими разрешающими возможностями данный метод обладает в изучении
анатомии жёлчных и панкреатических протоков, позволяя в режиме реального
времени без использования контраста и другой эндоскопической аппаратуры про-
водить исследование без риска развития кровотечений и панкреатита. Особое зна-
чение МРТ приобретает в диагностике опухолевых процессов мягких тканей и, в
частности, определении границы опухолевого роста; это имеет важное практичес-
кое значение для хирургии. Широкое применение МРТ получила в исследовании
магистральных сосудов. В отличие от рентгеновской ангиографии и КТ, магнитно-
Рис. 2-6. Магнитно-резонансная томограмма при абсцессе верхнего полюса левой почки (абсцесс
указан стрелкой).
резонансная ангиография позволяет без применения рентгеноконтрастных препа-

ратов диагностировать патологию сосудов и рассчитывать скоростные параметры
кровотока, визуализировать атероматозное поражение стенки артерий.
Эффект разогревания металлов в электромагнитных полях ограничивает при-
менение МРТ у больных с металлическими имплантатами (протезы суставов, уст-
ройства для остеосинтеза, кардиостимуляторы, клипсы и стенты).
Ультразвуковые исследования
Внедрение в широкую клиническую практику УЗИ — значительное достижение
медицины последних десятилетий. Для получения ультразвукового изображения
исследуемых органов используют свойство отражения, поглощения и рассеивания
ультразвуковой волны на границе сред с различной акустической плотностью и
изменение длины волны при отражении от движущихся форменных элементов
крови. Усовершенствование техники УЗИ способствовало применению метода
для оценки состояния сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости,
почек, щитовидной и молочной железы, мягких тканей различной локализации,
для выявления патологии органов малого таза.
К несомненным преимуществам УЗИ относят высокую точность, безопасность,
быстроту проведения и относительную экономичность. Противопоказаний к
использованию данного метода диагностики практически нет. Ультразвуковые
методы диагностики безвредны, это позволяет повторять их многократно в про-
цессе динамического контроля состояния пациента.
Большинство пациентов не нуждаются в специальной подготовке к УЗИ.
Подготовка требуется при обследовании органов брюшной полости: основная
помеха — наличие газа в кишечнике и брюшной полости. Для устранения мете-
оризма за несколько дней до обследования необходимо исключить из пищи
бобовые, капусту, свежий хлеб и другие продукты, богатые клетчаткой, 3-4 раза
в день принимать активированный уголь. Исследование проводят натощак. При
срочном УЗИ, если нет противопоказаний, целесообразна очистительная клиз-
ма. Исследование необходимо проводить до выполнения контрастных рентгено-
графических исследований с бариевой взвесью и до лапароскопии, значительно
затрудняющих адекватную визуализацию. Осмотр органов малого таза проводят
при наполненном мочевом пузыре.
Для проведения УЗИ применяют датчики разнообразной формы с различной
частотой излучения и приёма сигнала. Наибольшее распространение получили
линейные, секторные и конвексные датчики с частотой 3,5-7,5 МГц. Ректальные
и вагинальные датчики позволяют визуализировать патологические изменения
в прямой кишке, мочевом пузыре, предстательной железе, матке и яичниках.
Чреспищеводное УЗИ применяют для визуализации полостей сердца и области
заднего средостения. В последнее десятилетие появились тонкие датчики, их про-
ведение через катетер в кровеносные сосуды и жёлчные пути позволяет получить
изображение стенки сосуда или протока. Зонды, объединённые с волоконно-опти-
ческими эндоскопами, используют для более точной диагностики заболеваний
внутренних органов (рис. 2-7).
В-режим УЗИ в настоящее время основной способ ультразвуковой визуали-
зации; в случае необходимости его дополняют режимами цифрового увеличе-
ния изображения, цветового допплеровского и энергетического картирования,
импульсной допплерографией. Данный метод позволяет определить:
• наличие и размеры очаговых образований в паренхиматозных органах;
• толщину и структуру стенок полых органов;
• наличие патологических образований в просвете полого органа;
• скопления жидкости в полостях тела человека;
• инфильтраты и абсцессы в мягких тканях и брюшной полости.
Рис. 2-7. Эндоскопическая ультра-

звуковая картина опухоли (Mass)
головки поджелудочной железы
(Рапс), прорастающей воротную
вену (V.p.). Размер опухоли 2,2 см.
Датчик расположен в луковице две-
надцатиперстной кишки. P.d. — рас-
ширенный панкреатический проток,
G.b. — жёлчный пузырь.
Основные диагностические ограничения УЗИ — невозможность визуализиро-

вать органы и ткани в условиях:
• экранирования костными структурами (переднее средостение) и расположе-
ния органов в костных футлярах (головной и спинной мозг);
• пневматоза кишечника и наличия в полостях свободного газа (после проведе-
ния лапароскопии или после оперативного вмешательства);
• выраженного ожирения (ослабление мощности ультразвукового потока).
Возможность при УЗИ получать изображение в режиме реального времени
позволяет выполнять малоинвазивные манипуляции: пункцию и дренирование
полых органов, протоковых систем и скоплений жидкости, прицельную биопсию
тонкой иглой.
Ультразвуковая допплерография основана на свойстве ультразвуковой волны
изменять свою частоту при отражении от движущихся объектов. Эту особен-
ность, открытую австрийским математиком Кристианом Андреасом Допплером
(1803-1853), в настоящее время с успехом применяют в оценке функционального
состояния кровотока. Методика выполнения допплерографии проста. На кожу в
области точки проекции исследуемого сосуда наносят гель, улучшающий прово-
димость ультразвуковой волны. Во время осмотра, чтобы обнаружить кровоток в
исследуемой артерии, специальный датчик располагают на коже под различным
углом наклона в проекции исследуемого сосуда. Отражённая ультразвуковая волна
обрабатывается в цифровом преобразователе в графическое изображение или
звук; это делает возможным дальнейшую интерпретацию данных. Полученная
информация может формироваться в виде цветового изображения, обеспечивая
представление о направлении и скорости кровотока.
Ультразвуковое ангиосканирование (дуплексное сканирование) — метод, соче-
тающий возможности анатомического и функционального исследования сосудов.
При этом можно одновременно визуализировать изучаемый сосуд и получать
физиологическую информацию о параметрах кровотока. В последние годы воз-
можности дуплексного сканирования были расширены за счёт использования
цветового допплеровского картирования потока крови. Кодирование кровотока
красным или синим цветом позволяет судить о направлении кровотока, быстро
дифференцировать артерии и вены, проследить их анатомический ход и распо-

ложение, определить наличие патологических образований в просвете. Цветная
насыщенность потока соответствует скорости кровотока. Высокая диагностичес-
кая точность, с которой выявляют облитерирующие заболевания артерий и пато-
логии вен, делает дуплексное ангиосканирование основным методом скрининго-
вой диагностики в сердечно-сосудистой хирургии.
Основные недостатки ультразвукового ангиосканирования — высокая сто-
имость диагностической аппаратуры и необходимость высокой квалификации
исследователя.
Радионуклидная диагностика
Радиоизотопное сканирование основано на принципе избирательного поглоще-
ния тканями радиоактивных веществ. Радиоактивными метками служат изотопы
химических элементов, участвующих в обменных процессах организма человека.
Метки встраиваются в физиологически активные субстанции, не меняя их биоло-
гических свойств. После введения в организм пациента происходит накопление
в изучаемых тканях радиоактивного изотопа в высокой концентрации. Уровень
радиации регистрируют у-камерой и преобразуют в изображение. Данный метод
позволяет произвести идентификацию участков повышенного и пониженного
накопления радиофармпрепарата в организме человека и оценить функции орга-
нов. Чтобы снизить уровень лучевой нагрузки на пациента, в качестве радиофарм-
препарата в основном применяют короткоживущие химические элементы. При
обследовании хирургических пациентов в качестве радиоактивной метки чаще
всего используют ""Тс, имеющий период полураспада 6 ч.
Динамическая гепатобилисцинтиграфия — способ радионуклидной диа-
гностики заболеваний печени и жёлчных протоков. Он основан на использовании
меченного " " Т с радиофармпрепарата, избирательно накапливающегося в гепато-
цитах и экскретируемого в жёлчь. Исследование проводят в течение 1 ч и получа-
ют информацию об экскреторной функции печени и состоянии желчевыводящих
путей (рис. 2-8).
Пациенты переносят исследование легко. Отсутствие визуализации желчного
пузыря при выполнении динамической гепатобилисцинтиграфии связано с его
«отключением», замедление времени эвакуации радиофармпрепарата в двенадца-
типерстную кишку указывает на препятствие в жёлчных протоках.
Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на неравно-
мерном накоплении изотопов в функционирующих и нефункционирующих учас-
тках. Исследование позволяет получить информацию о расположении железы, её
форме и размерах. Основное достоинство метода — возможность оценки функ-
циональной активности различных участков щитовидной железы. По характеру
накопления радиофармпрепарата выделяют «горячие», «тёплые» и «холодные»
типы узлов. «Горячий», или автономно функционирующий, узел диагностируют
при накоплении в нём радиофармпрепарата больше нормы. «Тёплые» узлы и
окружающая ткань имеют одинаковый уровень накопления изотопа. «Холодные»
узлы определяются в виде дефекта накопления изотопа. Радиоизотопное скани-
рование — наиболее чувствительный способ выявления загрудинного зоба, экто-
пированной ткани щитовидной железы и метастазов высокодифференцированной
карциномы. Для диагностики функциональной автономии щитовидной железы
применяют супрессионную сцинтиграфию. В основе метода лежит принцип
подавления секреции тиреотропного гормона L-тироксином. Приём L-тироксина
приводит к осуществлению «захвата» радиоизотопа только автономно функцио-
нирующими участками щитовидной железы.
Выбор изотопа зависит от нескольких факторов. ""Тс-пертехнетат — наиболее
распространённый и используемый изотоп с коротким периодом полураспада
24 ( ! . ГШИ1
миф я их» №>м
Una BEHH
I
1=22$Ш Sil LT=1I (T-IH
II 111
tfmu Ш Ume шшп II/} Tt/3 hm
A — на !• m т 1Ж
—— i ii»mi цац m in
CM* te til
F *t \% *т« ^ W И» «С Ш
Р и с . 2 - 8 . Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Секреторно-экскреторная функция печени в
пределах нормы. Пассаж радиофармпрепарата по внутрипечёночным протокам замедлен. Время
поступления радиофармпрепарата в кишечник увеличено.
(6 ч), подобно йоду, активно накапливается в щитовидной железе, но не под-

вержен органификации и даёт возможность оценить динамику кровотока через
железу и скорость аккумуляции изотопа. Быстрая диффузия препарата в ткань
щитовидной железы и обратно в кровь, излучение из внутрисосудистых источни-
ков или из слюнных желёз не позволяют использовать препарат для выявления
загрудинного зоба, эктопированной ткани щитовидной железы и метастазов
рака. Для этого используют изотопы йода. В настоящее время Ш1 вследствие
относительно большой лучевой нагрузки применяют очень редко и только для
выявления метастазов рака щитовидной железы. Из-за длительного периода
полураспада (60 дней) 1251 практически не используют. Наилучшими рабочими
характеристиками обладает 1231.
Основное показание к проведению радиоизотопного сканирования у пациентов
с многоузловым зобом — сниженный уровень тиреотропного гормона и подоз-
рение на компенсированную функциональную автономию щитовидной железы.
В настоящее время данный метод не используют для первичного выявления узлов,
оценки размеров и определения функциональной активности железы. С этой целью
применяют УЗИ и лабораторное определение уровня тиреоидных гормонов.
Перфузионная сцинтиграфия лёгких — метод скрининга тромбоэмболии
лёгочных артерий (ТЭЛА). Метод основан на визуализации сосудистого русла
лёгких с помощью макросфер альбумина человека, меченных ""Тс. Препарат
содержит частицы размером 10-100 мкм, превышающие размер лёгочных капил-
ляров, и при внутривенном введении вызывает их временную микроэмболизацию.
В лёгких микроэмболы быстро распадаются на мелкие фрагменты, это не ведёт
к нежелательным последствиям. Нарушение кровотока в одной из долей лёгких
приводит к уменьшению или полному отсутствию в ней радиофармпрепарата.
Сканирование лёгких обычно выполняют в передней и задней проекции. На полу-
ченном с помощью сканера или сцинтилляционной камеры изображении лёгких
видны очаги нарушения кровотока (перфузионные дефекты). По сцинтиграмме
можно количественно оценить нарушения кровотока с помощью определения
площади перфузионного дефекта и степени снижения радиоактивности в нём.
Чувствительность перфузионной сцинтиграфии лёгких чрезвычайно высока.

Если на сканограмме отсутствуют признаки нарушения кровотока, то диагноз
ТЭЛА может быть полностью исключён. Вместе с тем специфичность метода
невелика. К нарушениям перфузии могут привести пневмония, ателектаз, пнев-
москлероз, эмфизема, кисты, опухоль лёгкого. Повышения достоверности радио-
нуклидной диагностики тромбоэмболии достигают исключением иной лёгочной
патологии, применяя рентгенологическое исследование или вентиляционное
сканирование.
Радионуклидная флебография позволяет визуализировать венозную сис-
тему конечностей. Исследование проводят в вертикальном положении пациента.
После наложения жгута над лодыжкой, перекрывающего просвет подкожных вен,
в одну из вен тыла стопы болюсно вводят ""Тс-пертехнетат. Через бесклапанные
перфоранты стопы препарат попадает в глубокую венозную систему. Сразу после
инъекции радионуклида пациент начинает ритмично сгибать и разгибать стопу.
Упражнение моделирует условия обычной физиологической нагрузки, и радио-
фармпрепарат начинает перемещаться по глубоким венам. Его продвижение с
током крови по венозной системе регистрируется детектором у-камеры, и на дис-
плее компьютера получают изображение всего венозного русла — от медиальной
лодыжки до нижней полой вены. Данный метод позволяет получить целостную
информацию о нарушениях венозного оттока из нижней конечности, определить
участки окклюзии и перфорантного сброса крови в поверхностные вены.
Сцинтиграфия костей скелета в настоящее время получила широкое рас-
пространение. Для проведения исследования применяют различные соли фос-
фатов, маркированные ""Тс. В костной ткани радиофармпрепарат избирательно
накапливается в зонах роста кости, консолидирующихся переломов и в участках
воспалительного процесса, образует фокусы накопления в первичных и вторичных
опухолях. Радиоизотопное исследование костной системы выполняют при подоз-
рении на наличие метастатического процесса, острого остеомиелита, недиагности-
рованного перелома, при неясном характере боли в костях.
Радионуклидная диагностика позволяет выявлять скрытые источники внут-
рибрюшного и желудочно-кишечного кровотечения. Используют внутривенное
введение ""Тс-пирофосфата, связанного с эритроцитами. Исследование проводят
в течение 24 ч и регистрируют повышенное накопление изотопа в интересующих
отделах брюшной полости и ЖКТ. Данная радионуклидная методика выявляет
лишь продолжающееся кровотечение при интенсивности кровопотери свыше
0,5 мл/мин. В подобном случае наблюдают скопление радиофармпрепарата в про-
свете полого органа или в зоне кровотечения. Типичный пример радиоизотопного
сканирования — диагностика кровотечения из язв дивертикула Меккеля.
Радионуклидную диагностику воспаления применяют при подозрении на
недиагностированный абсцесс или другой воспалительный очаг. В исследовани-
ях применяют собственные лейкоциты пациента, маркированные радиоактив-
ным индием или галлием с помощью специальной технологии. При введении
радиоактивная метка накапливается в очаге гнойно-воспалительного процесса.
Исследование имеет высокую степень чувствительности и специфичности, чаще
всего его применяют в диагностике неспецифического язвенного колита и болезни
Крона. _
Позитронно-эмиссионная томография — один из новейших методов радио-
нуклидной диагностики (рис. 2-9).
Метод основан на использовании ультракороткоживущих позитронных излуча-
телей. В качестве радиоактивной метки используют дезоксиглюкозу, меченную 18F,
с периодом полураспада 110 мин. Дезоксиглюкоза, включаясь в биохимические
процессы тканевого обмена, в высокой концентрации накапливается в тканях с
высоким метаболизмом. Короткоживущие позитроны аннигилируют с электро-
к
V. %
• i j
Рис. 2-9. Позитронно-эмиссионная

томография. Томограмма рака лёгкого
с метастазами в средостение и печень.
В щитовидной железе и мочевом пузы-
ре физиологическое накопление пре-
парата.
нами, в результате формируется фотонный поток, регистрируемый позитронно-

эмиссионным сканером. В последующем сканер формирует изображение всего
тела с выделением очагов повышенной и пониженной метаболической и химичес-
кой активности.
Позитронно-эмиссионная томография — функциональный метод, позволя-
ющий изучать биохимические процессы организма на молекулярном уровне в
томографическом режиме. За свою универсальность и диагностическую ценность
фтордезоксиглюкоза была названа «молекулой века». В мировой клинической
практике позитронно-эмиссионная томография служит «золотым стандартом»
диагностики зон ишемии и опухолевого процесса. Данный метод нашёл основное
применение в онкологии, кардиологии и неврологии.
В кардиологии позитронно-эмиссионную томографию используют для оцен-
ки жизнеспособности миокарда в зоне ишемии и определения целесообразности
восстановления коронарного кровотока. Принцип регистрации опухолей основан
на явлении усиленного гликолиза в злокачественных клетках и на повышенном
накоплении 18Р-фосфатдезоксиглюкозы в ткани опухоли. Позитронно-эмиссион-
ная томография даёт возможность проводить исследование в режиме «всё тело»,
метод позволяет выявлять первичный опухолевый очаг и определять степень его
злокачественности, оценивать распространённость метастатического поражения
практически в любой анатомической области. Лучевая нагрузка при максималь-
ной дозе вводимого препарата в режиме «всё тело» соответствует лучевой нагруз-
ке, получаемой пациентом при рентгенологическом исследовании грудной клетки
в двух проекциях.
Исследование проводят натощак — последний приём пищи за 4-6 ч до иссле-
дования. Непосредственно перед внутривенным введением радиоактивной метки
пациент выпивает 500 мл воды без газа. Процесс сканирования может быть уто-
мительным для пациента в связи с необходимостью сохранять неподвижность в
течение 1-2 ч.
Эндоскопические методы
Эндоскопию широко применяют в клинической хирургии в течение нескольких
десятилетий. Разработка гибких волоконно-оптических эндоскопов позволила
осмотреть полостные органы изнутри через естественные отверстия. Современная
эндоскопия способна диагностировать заболевания всех отделов ЖКТ (пищевод,
желудок, двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки, терминаль-
ный отдел подвздошной кишки, все отделы толстой кишки), бронхов, мочево-
го пузыря и суставов. С помощью эндоскопических вмешательств выполняют
биопсию, удаляют полипы и останавливают кровотечения в полых органах без
хирургического вмешательства. Развитие эндоскопической техники позволяет
выполнить целый ряд хирургических операций с помощью инструментов, вводи-
мых через проколы брюшной или грудной стенки.
При эндоскопических исследованиях пациент испытывает неприятные ощуще-
ния, связанные с проведением аппарата и нагнетанием воздуха. Именно поэтому
необходимо предварительно объяснить пациенту правила поведения во время
исследования; это предотвратит попытки самостоятельного извлечения аппарата.
Для исключения болевых ощущений и отрицательных переживаний ряд эндоско-
пических исследований проводят под общим обезболиванием.
Бронхоскопию выполняют при воспалительных и опухолевых поражениях
бронхов и лёгких, широко применяют для санации трахеобронхиального дерева
в послеоперационном периоде. Бронхоскопию с использованием гибкого бронхо-
скопа выполняют под местной анестезией, на фоне введения седативных препара-
тов. После проведения анестезии слизистой носоглотки бронхоскоп через носовой
ход проводят в носоглотку. В последующем бронхоскоп медленно продвигают в
голосовую щель, тщательно осматривая трахеобронхиальное дерево. Исследование
верхних дыхательных путей можно завершить проведением бронхиального лава-
жа или взятием материала для гистологического исследования. Бронхоскопию
с применением жёсткого бронхоскопа проводят под общим обезболиванием в
условиях операционной, с соблюдением мер реанимационной поддержки в момент
проведения бронхоскопа за голосовую щель.
Эзофагогастродуоденоскопию проводят при заболеваниях верхних отделов
пищеварительного тракта. Данный метод имеет явные преимущества по сравнению
с рентгеноскопией желудка. Эндоскопическое исследование выявляет опухоли на
ранней стадии развития, эрозивные и язвенные поражения слизистой, устанавли-
вает их локализацию, наличие кровотечения или риск его рецидива, предоставляя
возможность произвести его остановку путём клипирования, коагуляции или
склерозирования кровоточащего сосуда. Гастроскопию используют для удаления
инородных тел и проведения зондов при назначении энтерального питания.
Исследование проводят натощак. Медикаментозная подготовка включает под-
кожное введение тримепиридина и атропина за 15-20 мин до исследования и мест-
ную анестезию ротоглотки раствором тетракаина. При выраженной тахикардии
и анемии медикаментозную подготовку не проводят, используют только местную
анестезию ротоглотки. После орошения полости ротоглотки местными анестети-
ками пациента укладывают на левый бок. При достижении местного анестезиру-
ющего эффекта гастродуоденоскоп под контролем глаза или видеонаблюдения
проводят в полость желудка и двенадцатиперстной кишки. Визуальный контроль
позволяет избежать повреждения анатомических структур верхних отделов пище-
варительного тракта, особенно при наличии у пациента дивертикулов или стрик-
туры пищевода. После введения гастродуоденоскопа в полость желудка выполня-
ют нагнетание воздуха.
Редкое, но крайне тяжёлое осложнение гастроскопии — перфорация пищевода,
возникающая при дивертикулах и стриктурах пищевода. Наличие подобной пато-
логии пищевода делает небезопасным проведение гастроскопии и требует предва-

рительной контрастной рентгенографии.
Ректороманоскопия заключается в осмотре прямой и дистального отдела сиг-
мовидной кишки. Исследование позволяет диагностировать опухоли, геморрой,
воспалительные заболевания. Для подготовки к ректороманоскопии выполняют
очистительные клизмы накануне вечером и утром за 1,5-2 ч до исследования.
Колоноскопия — метод, позволяющий осмотреть все отделы ободочной
кишки. Исследование выполняют при подозрении на опухоли, при кишечных
кровотечениях для выявления причины развившегося осложнения. Колоноскопия
позволяет удалять полипы из ободочной кишки и производить биопсию опухолей.
Для хорошей визуализации стенки кишки необходимо её полное очищение от
содержимого, поэтому подготовку проводят с большей тщательностью, чем под-
готовку к ирригографии.
Во время выполнения колоноскопии пациента обычно укладывают на левый
бок. Однако в процессе исследования положение пациента можно изменить;
это позволяет облегчить продвижение колоноскопа через естественные изгибы
кишки. Колоноскопии в обязательном порядке обязательно должен предшество-
вать пальцевой или визуальный осмотр анального канала, позволяющий исклю-
чить патологические изменения всех отделов толстой кишки.
При выявлении патологии толстой кишки диагностическую ректороманоско-
пию и колоноскопию можно использовать для лечения. Основные лечебные мани-
пуляции при выполнении исследований — биопсия и полипэктомия, лазертерапия
пороков развития сосудов, местная гемостатическая терапия при обнаружении
источников кровотечения в кишке, проведение зондов для декомпрессии кишеч-
ника и выполнение деторсионных манипуляций при заворотах.
Диагностическую лапароскопию выполняют для визуального осмотра орга-
нов брюшной полости в условиях искусственного пневмоперитонеума. Данный
метод используют в трудных клинических ситуациях при невозможности уточнить
диагноз на основании неинвазивных методов исследования. Часто лапароскопию
применяют для дифференциальной диагностики острых хирургических заболе-
ваний, требующих неотложного оперативного вмешательства, и патологических
процессов, подлежащих консервативному лечению (например, при обследовании
молодых женщин с болью в правой подвздошной области для дифференциро-
вания острого аппендицита и заболеваний органов малого таза). Лапароскопия
обеспечивает визуальный органоспецифический диагноз и позволяет избежать
лапаротомии.
Ограничивают возможность проведения лапароскопии ранее перенесённые
операции на органах брюшной полости, приводящие к образованию спаек и уве-
личивающие вероятность повреждения кишечника при манипуляции, а также
наличие кишечных свищей. Напряжённый пневмоперитонеум небезопасен у
пациентов с сердечно-лёгочной недостаточностью, часто наблюдаемой в пожилом
и старческом возрасте.
Во время выполнения диагностической лапароскопии под местной анестезией
пациент испытывает неприятные ощущения, связанные с введением троакара,
нагнетанием воздуха и перемещением лапароскопа при осмотре брюшной полос-
ти. Именно поэтому пациенту необходимо объяснить правила поведения во время
исследования. Оставшийся после выполнения лапароскопии в брюшной полости
газ в течение 1 - 2 дней может причинять пациенту дискомфорт, раздражая диа-
фрагму и вызывая боль, иррадиирущую в надплечья.

Бронтвейн А.Т., Кузнецов Н.А., Аронов JI.C., Харитонов С.В. Возможности лучевых мето-
дов диагностики острого панкреатита // Кремлёвская медицина: Клинический Вестник. -
2005. - № 2. - С. 7-11.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Аронов Л.С., Харитонов С.В. Роль динамической гепато-
билесцинтиграфии в комплексной оценке состояния жёлчных протоков у больных острым
холециститом // Рос. мед. журн. - 2003. — № 6. — С. 15-19.
Кузнецов Н.А., Аронов Л.С., Харитонов С.В., Бронтвейн А.Т. Возможности первичного
экстренного ультразвукового исследования в диагностике и определении тактики лечения
больных острым панкреатитом // Анналы хирургии. — 2004. — № 2. — С. 52-58.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Абулов С.Э., Лапченко М.И. Ранняя диагностика и такти-
ка лечения очаговых образований щитовидной железы // Рос. мед. журн. — 2002. — № 3. —
С. 13-17.
Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А., Родоман Г.В., Коротаев А.Л. Интегральная оценка тяжести
течения и прогноза исхода распространённого перитонита // Анналы хирургии. — 2005. —
№ 1. - С. 42-47.
Прокубовский В.И., БогачёвВ.Ю., Капранов С.А. Инструментальная диагностика //
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. - М.: Медицина, 2001. -
С. 69-128.
Руководство по клинической эндоскопии / Под ред. B.C. Савельева, В.М. Буянова,
Г.И. Лукомского. — М.: Медицина, 1985. — 544 с.
Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Обследование больных в экстренной хирургии //
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. B.C. Савельева. —
М.: Триада-Х, 2004. - С. 31-68.
Чуриков Д.А., Кириенко А.И. Ультразвуковая диагностика болезней вен: Руководство для
практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2006. — 96 с.
Alison М., McLean. Diagnostic and interventional radiology // Ad. Bailey H., Love, s Mc.N.
Short practice of surgery. — 23rd edition. — Warning, 2000.
Burkitt H.G., Quick C.R.G. Imaging for surgical investigation and management. In: Essential
surgery. Problems, diagnosis and management. — 3rd edition. — Edinburgh; London; New York;
Philadelphia; St. Louis; Sydney; Toronto, 2002. - P. 43-64.
Fanning A., Ponsky J.L. Gastrointestinal endoscopy // ACS Surgery: Principles and practice. —
2006. - P. 777-789.
Parry N.G., Dente Ch.J., Rozycki G.S. Ultrasound for surgeons. In: Sabiston textbook of sur-
gery. - 17th ed. - Copyright, 2004. - P. 243-256.
Глава 3
Методология постановки
клинического диагноза
Установление диагноза — один из самых сложных и ответственных
моментов клинической практики, при котором врач должен приложить
значительные интеллектуальные усилия. Точность диагноза считают
главной составляющей успешного лечения. Согласно латинской посло-
вице, что хорошо распознаётся, то хорошо лечится (bene dignoscitur —
bene curator). В хирургии постановка правильного диагноза особенно
актуальна, поскольку на его основании, как правило, выбирают агрес-
сивный метод лечения, сопровождающийся значительной травмой, с
возможными тяжёлыми осложнениями и даже гибелью пациента.
Многие хирургические заболевания в случае ранней диагностики
можно с успехом вылечить, но при промедлении при них иногда
развиваются катастрофические последствия. В первую очередь
врач обязан выявить угрожающие жизни состояния, при которых
показано экстренное хирургическое вмешательство (например, про-
должающееся кровотечение или перитонит). В подобных случаях
быстрая ориентация врача, умение распознать основные симптомы
заболевания и своевременное проведение необходимых лечебных
мероприятий нередко предопределяют судьбу пациента.
В распоряжении современного врача имеется много высокоин-
формативных лабораторных и инструментальных методов диа-
гностики, позволяющих в большинстве случаев поставить точный
диагноз, тем не менее даже в настоящее время клиницисты часто
испытывают значительные трудности в постановке диагноза и диа-
гностические ошибки — самый частый вид врачебных ошибок. Как
правило, они возникают не столько из-за дефицита знаний, сколько
от неумения ими пользоваться. Беспорядочный диагностический
поиск даже с применением самых современных специальных мето-
дов малопродуктивен.
Традиционно диагноз в клинической медицине бывает основан
на жалобах пациента, данных анамнеза, физикального обследо-
вания, результатах лабораторных и инструментальных методов
исследования. В XXI в. этот сценарий не претерпел существенных
изменений, и весь диагностический процесс условно можно разде-
лить на несколько этапов:
• клиническое обследование пациента;
• оценка симптомов;
• постановка предварительного диагноза;
• дифференциальная диагностика;
• постановка клинического диагноза.
Клиническое обследование пациента

Несмотря на широкое внедрение в хирургию современных инструментальных и
лабораторных методов исследования, основу диагностики до сих пор составляют
классические клинические способы обследования пациента: опрос, осмотр, паль-
пация, перкуссия и аускультация. Беседа и деликатное физикальное обследование
помогают врачу понять эмоциональное состояние больного и установить с ним
доверительные отношения, столь необходимые для дальнейшего обследования и
лечения.
ОПРОС
При первой беседе с больным и его осмотре, ещё до применения инструменталь-
ных и лабораторных методов исследования, грамотный врач получает уникаль-
ные данные, во многом определяющие дальнейшие диагностические и лечебные
мероприятия. Цель опроса больного заключается в том, чтобы в результате отно-
сительно короткой беседы правильно диагностировать болезнь или построить
минимально необходимое число диагностических гипотез.
В процессе опроса необходимо придерживаться следующих правил:
• не употреблять специальных медицинских терминов;
• формулировать вопросы с предельной ясностью для пациента, чтобы исклю-
чить возможность неверного понимания и двусмысленных ответов;
• вести беседу на уровне, доступном пациенту.
Жалобы
Выяснение жалоб — важная часть обследования, поскольку в большинстве слу-
чаев они бывают ключом к постановке диагноза. Врач должен расспросить о субъ-
ективных проявлениях болезни, которые беспокоят больного во время беседы с
врачом и были до неё. В этот момент также уточняют характер жалоб пациента без
учёта их развития во времени, т.е. описывают некоторую «статическую» картину
болезни (задают вопросы, ответом на которые служат либо «есть», либо «нет»).
Выяснение жалоб обычно начинают с вопросов о том, что беспокоит пациента
или на что он жалуется. Когда больной в ответ на них перечислит свои жалобы,
можно дополнительно стимулировать пациента к продолжению рассказа, задав
общий, ненаправленный вопрос: «Что Вас ещё беспокоит?». Как правило, больной
дополнительно предъявляет 2-3 жалобы, после чего врач может начинать целе-
направленный опрос. Уточнять жалобы необходимо, прежде всего, потому, что
пациент не может самостоятельно перечислить врачу все признаки своего забо-
левания, так как некоторые из них он не считает проявлением болезни. Уже после
получения ответов на целенаправленные вопросы врач может выдвинуть одну из
диагностических версий заболевания. После построения диагностической гипоте-
зы задача врача значительно упрощается, поскольку далее диагностический поиск
бывает ограничен обнаружением специфических симптомов предполагаемой, а не
любой возможной болезни.
Поскольку заболеваний слишком много, не следует начинать опрос больного
с выяснения наличия у него всех известных медицинской науке специфических
симптомов, т.е. проводить нозологическую диагностику. Целенаправленное уточ-
нение беспокоящих больного признаков патологии выполняет задачу определить
главные и второстепенные жалобы, с тем чтобы у врача возникла определён-
ная диагностическая гипотеза. Для того чтобы сосредоточиться на конкретных
проблемах пациента и точно определить их природу, врачи, по сложившейся
традиции, стараются выяснить основной симптом, который заставил человека
обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют основной жалобой
пациента. Подобных проявлений болезни может быть несколько. Для того чтобы
определить истинную причину обращения к врачу, можно попытаться выяснить,
МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТАНОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА 57
почему именно теперь пациент начал искать медицинскую помощь. Почему боль-
ной со сложным и запутанным анамнезом обращается к врачу именно в данный
момент? Что изменилось? Что собственно тревожит больного? Поняв «почему
теперь», можно во многих случаях определить истинную причину обращения к
врачу и использовать эту информацию в качестве отправной точки для детали-
зации анамнеза. Внимание врача при этом должно быть сконцентрировано на
том, что больше всего беспокоит больного. Определение главного симптома часто
имеет решающее значение для успеха диагностики, поскольку от этого зависит,
что попадёт в поле зрения врача, а что останется «за кадром». Основная жалоба
служит стержнем всего диагностического процесса.
Анамнез
Течение различных заболеваний специфично, и тщательно собранный анамнез
составляет основу их диагностики. При сборе анамнеза выясняют историю разви-
тия заболевания, уточняя следующие моменты:
• последовательность развития симптомов во времени;
• результаты ранее проведённых исследований;
• эффективность ранее назначенного лечения.
Сбор анамнеза начинают с определения обстоятельств возникновения жалоб.
Пациента расспрашивают о длительности заболевания; провоцирующих факторах,
после которых больной отметил появление первых симптомов; как изменялись
со временем проявления патологии; каковы были результаты ранее проведённых
диагностических мероприятий; чем пациент лечился; была ли эффективна тера-
пия; когда и в связи с чем наступило настоящее ухудшение здоровья. Если у боль-
ного есть документы об обследовании и лечении, рекомендовано внимательно их
изучить. Объединив полученную информацию в общую картину, врач конструиру-
ет некий «сценарий» развития болезни пациента.
Для оценки клинической картины заболевания недостаточно простого перечня
жалоб больного. Необходимо выяснить их характеристику, поскольку именно
благодаря деталям можно ограничить круг предполагаемых заболеваний и выдви-
нуть наиболее вероятную диагностическую гипотезу.
Чаще главным поводом обращения пациента к хирургу бывает боль. Она воз-
никает при многих заболеваниях, но её локализация, интенсивность и динамика
специфичны для различной патологии. Обычно до завершения осмотра анальге-
тики не назначают, поскольку у хирурга должна быть возможность оценить кли-
ническую картину, не изменённую под действием данных лекарственных средств.
Однако в некоторых ситуациях (например, когда из-за сильной боли пациент не
позволяет себя осмотреть) допустимо вводить небольшие дозы обезболивающих
препаратов, чтобы облегчить страдания, повысить доверие к врачу и, в итоге, про-
вести более полное и щадящее обследование.
Для врача различные нижеперечисленные характеристики боли служат важны-
ми показателями, позволяющими поставить правильный диагноз.
• Локализация боли. При многих хирургических болезнях болевые ощущения
возникают в проекции поражённого органа, поэтому в первую очередь сле-
дует подозревать заболевания тех органов, которые расположены в непос-
редственной близости от очага боли. Например, при заболеваниях жёлчного
пузыря пациент жалуется на боли в правом подреберье, а при остром аппен-
диците — в правой подвздошной области. В начале опроса целесообразно
попросить пациента указать место, в котором боль наиболее интенсивна и где
она появилась первоначально.
• Иррадиация боли — важный диагностический признак, благодаря которому
удаётся уточнить локализацию патологического процесса. Скопление возду-
ха, крови или содержимого ЖКТ под куполом диафрагмы при перфорации
или травме органов брюшной полости приводит к раздражению рецепторов

диафрагмы (иннервируемую 4 шейным спинномозговым нервом), и боль
иррадиирует в надплечье и боковую поверхность шеи на стороне поражения.
Боль при почечной колике, как правило, возникает в боку, иррадиирует по
ходу мочеточника в пах и сопровождается учащённым и болезненным моче-
испусканием.
• Интенсивность боли. Принято выделять 4 степени интенсивности болевого
синдрома: слабую, умеренную, сильную, очень сильную (непереносимая).
Наиболее интенсивные внезапные боли в животе возникают в результате
перфорации желудка или кишечника и проникновения их содержимого в
брюшную полость с развитием перитонита («кинжальные боли»). К таким же
интенсивным болевым ощущениям приводят острое нарушение регионарного
артериального кровообращения и разрыв аневризмы аорты. При хирурги-
ческих заболеваниях воспалительного характера боли обычно бывают менее
интенсивными.
• Характер боли. Болевые ощущения могут быть постоянными или схваткооб-
разными, протекающими в виде приступов (колика). Постоянная боль харак-
терна для острых воспалительных заболеваний (аппендицит, холецистит,
панкреатит, пиелонефрит, болезнь тазовых органов). Схваткообразная боль
обычно возникает при обструкции полого органа и проявляется приступами,
вне которых болевой синдром может значительно ослабевать или даже пол-
ностью проходить. Подобный вид болей отмечают при кишечной непроходи-
мости, почечной и жёлчной колике.
Большое значение имеют также временные характеристики болевого синдрома.
Например, по ним часто можно дифференцировать боль, возникшую в результа-
те воспаления (ей присущ постоянный характер) или обструкции полого органа
(с характерным волнообразным характером), от боли при перфорации полого
органа, при которой резкое нарастание болевых ощущений нередко сопровожда-
ется постепенным спадом.
• Продолжительность боли. При большинстве острых хирургических заболе-
ваний боль сохраняется от нескольких часов до нескольких суток. Болевые
ощущения, длящиеся более Змее, характерны для хронических заболева-
ний, и срочная госпитализация в этих случаях показана только в том случае,
если на фоне ранее существовавших болей произошло их резкое усиление.
Классическим примером данной ситуации может служить перфорация при
язвенной болезни. Эпизодические кратковременные боли, не сопровожда-
ющиеся другими клиническими симптомами и изменениями лабораторных
показателей, обычно возникают при различных функциональных нарушени-
ях и редко бывают проявлением серьёзного заболевания.
• Время возникновения боли. При таких угрожающих жизни заболеваниях, как
перфорация полого органа, заворот кишки, тромбоэмболия висцеральных
артерий, разрыв аневризмы аорты, острая боль появляется внезапно, часто
на фоне хорошего самочувствия, и пациент точно указывает время начала
заболевания. Состояние больных в таких случаях ухудшается очень быстро.
Боль, от которой пациент просыпается во время сна, часто бывает грозным
симптомом. При воспалительных заболеваниях болевые ощущения развива-
ются постепенно, и общее состояние пациентов длительное время остаётся
удовлетворительным.
• Для постановки диагноза важно выяснить, был ли подобный болевой приступ
ранее. Например, для жёлчной колики, язвенной болезни и хронического пан-
креатита характерны повторяющиеся болевые ощущения.
• Зная провоцирующие и облегчающие боль факторы, можно уточнить приро-
ду заболевания. Например, жёлчная колика и боли при ишемии кишечника
возникают вслед за приёмом пищи, в то время как боль при пептической

язве становится менее интенсивной после еды. Фактором, провоцирующим
возникновение болевого синдрома при остром панкреатите, служит употреб-
ление алкоголя, жирной и жареной пищи. При язвенной болезни в случае
приёма антацидных лекарственных средств интенсивность болей снижается, а
при прободной язве — практически нет. Возникновение болей в икроножных
мышцах при ходьбе характерно для нарушения артериального кровообраще-
ния ног.
Важно учитывать и другие жалобы пациента, поскольку чрезмерное внимание
только к болевым ощущениям может быть причиной грубой диагностической
ошибки, а иногда стоить пациенту жизни. Довольно часто пациенты с хирурги-
ческими заболеваниями жалуются на снижение массы тела и признаки диспепсии:
тошноту, рвоту, изжогу, затруднение глотания или прохождения пищи по пищево-
ду, потерю аппетита, вздутие живота, нарушения стула.
• Чувство тошноты возникает при развитии встречных перистальтических волн
в ЖКТ. Если при этом происходит рефлекторное открытие кардиального
сфинктера пищевода, то развивается рвота. Тошноту и рвоту чаще отмечают
при заболеваниях ЖКТ. У женщин детородного возраста следует исключить
связь тошноты и рвоты с беременностью. При большинстве хирургических
болезней вначале обычно возникают боли, а тошнота и рвота появляются
позже.
• Рвота — характерный симптом острой кишечной непроходимости, панкреати-
та и сужения выходного отдела желудка. Она может быстро приводить к раз-
витию водно-электролитных нарушений. По характеру рвотных масс можно
судить о локализации и природе патологического процесса в ЖКТ. Например,
рвоту кровью или «кофейной гущей» считают признаком кровотечения из
верхних отделов ЖКТ, а рвоту обычным желудочным содержимым — стеноза
привратника.
• Снижение массы тела. Определённую роль в уточнении диагноза играют
сведения о снижении массы тела в ближайшие месяцы, предшествовавшие
обращению пациента к врачу. Данный симптом может быть связан с наличием
патологии органов ЖКТ, повышенной функцией щитовидной железы, сахар-
ным диабетом или хроническим инфекционным заболеванием. Похудание
отмечают также при злоупотреблении алкоголем, приёме наркотических
средств и курении. Чаще снижение массы тела и аппетита возникает при онко-
логических заболеваниях.
• Потеря массы тела в сочетании с болями, рвотой, поносом или вздутием
живота служат признаком рака поджелудочной железы или кишечника.
о При сопутствующем кашле или кровохарканье следует подозревать рак лёгких.
Похудание в сочетании с повышенным аппетитом и увеличением щитовид-
ной железы обнаруживают при тиреотоксикозе.
• Изменения характера стула. Если пациент не принимал препаратов железа или
висмута, то неоформленный липкий зловонный стул чёрного цвета (melaena)
следует расценивать в качестве специфического симптома кровотечения из
желудка или двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем кровотечение из тон-
кой кишки в случае замедленной перистальтики также может сопровождаться
меленой. Подобный характер стула возникает в результате взаимодействия
крови с соляной кислотой, превращения НЬ в солянокислый гематин и раз-
ложения крови под действием кишечных ферментов. Стул с примесью крови
отмечают при интенсивном кровотечении из толстой кишки, а небольшое
количество крови в кале — при патологии сигмовидной или прямой кишки.
Задержка стула, появившаяся в предыдущие несколько месяцев, может быть
симптомом рака ободочной или прямой кишки.
Нарушения мочеиспускания обычно развиваются в результате механического

препятствия в нижних мочевых путях, заболеваний или повреждений централь-
ной нервной системы (ЦНС). Самыми частыми причинами задержки мочи у
мужчин пожилого возраста служат аденома и рак предстательной железы, склероз
шейки мочевого пузыря. Острое нарушение опорожнения мочевого пузыря может
быть следствием травмы органов таза, повреждений головного и спинного мозга, а
также стриктур и разрывов уретры, наличия конкрементов в мочевом пузыре.
Зная время появления симптомов и динамику их развития, врач может опре-
делить «остроту» болезни, а имея сведения о ранее перенесённых заболевани-
ях — оценить фон, на котором она протекает.
Крайне важно своевременно диагностировать угрожающие жизни состояния,
при которых показаны незамедлительная госпитализация пациента в хирургичес-
кий стационар и неотложные лечебные мероприятия. В таких случаях невозмож-
но провести подробный опрос больного и детали анамнеза уточняют в процессе
лечения.
В экстремальных ситуациях используют метод «блиц-опроса». После зна-
комства с больным и уточнения ограниченного числа специфических жалоб врач
представляет сценарий проявлений предполагаемой болезни и далее выясняет,
насколько ожидаемая клиническая картина соответствует действительности в
узловых кардинальных для диагностики и лечения вопросах. Для этого бывает
достаточно задать 3-4 целенаправленных вопроса, и если, получив ответ, врач не
меняет ожидаемых представлений, можно считать, что предполагаемая болезнь
предсказана верно.
Анамнез жизни пациента

Сведения о перенесённых заболеваниях, наследственности и вредных привыч-
ках помогают врачу предположить возможные причины и предрасполагающие
факторы болезни. Следует выяснить краткие биографические данные, особеннос-
ти развития, условия быта и питания, характер трудовой деятельности больного,
наличие профессиональных вредностей. Особое внимание уделяют заболеваниям,
поскольку от них зависит состояние здоровья пациента на момент беседы, и опре-
делению операционного риска. При опросе пациента необходимо уточнить нали-
чие у больного следующих заболеваний и патологических реакций:
• ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда в прошлом;
• нарушения мозгового кровообращения, в частности острого нарушения моз-
гового кровообращения в прошлом;
• артериальной гипертензии;
• бронхиальной астмы;
• сахарного диабета;
• заболеваний печени и почек;
• инфекционных заболеваний (ВИЧ, гепатит, сифилис, туберкулёз);
• аллергических реакций на лекарственные препараты.
При наличии в анамнезе тяжёлых сопутствующих заболеваний не только бывает
осложнена диагностика хирургической патологии, но и значительно увеличивает-
ся риск оперативного вмешательства и ухудшается прогноз. В этих случаях всегда
показаны консультации смежных специалистов и коррекция в ведении больного.
При беседе с пациентом рекомендовано выяснить, какие лекарственные препара-
ты он использовал ранее и что он принимает в настоящее время. Следует целенап-
равленно спросить о применении нестероидных противовоспалительных средств,
дезагрегантов, антикоагулянтов, инсулина и антибактериальных лекарственных
средств, поскольку это необходимо не только для преемственности лечения, но
и для диагностики остро развивающегося патологического состояния, прогноза
возможных осложнений и аллергических реакций.
Приём некоторых лекарственных средств может провоцировать развитие ост-
рых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При острой боли в
животе, возникшей на фоне использования глюкокортикоидов или нестероидных
противовоспалительных средств, в первую очередь следует заподозрить прободе-
ние язвы, а при появлении слабости и головокружения необходимо предположить
желудочно-кишечное кровотечение. При применении гормональных контрацеп-
тивов увеличивается риск возникновения острых венозных тромбозов и последу-
ющей ТЭЛА.
Рекомендовано целенаправленно выяснять наличие у пациента распространён-
ной инфекционной патологии (СПИД, гепатит, сифилис, туберкулёз и др.). Это
принципиально важно как для диагностики, так и для организации обследования
и лечения, поскольку при данных заболеваниях высок риск заражения окружаю-
щих пациентов и медицинского персонала, и необходимо обязательное проведе-
ние комплекса профилактических мероприятий. Важно также выявить, были ли
контакты пациента с инфекционными больными и находился ли он в местностях
с неблагополучной санитарно-эпидемиологической обстановкой, поскольку эти
сведения могут оказать существенную помощь в установлении правильного диа-
гноза.
Обязательно спрашивают, какие операции перенёс пациент, так как послеопе-
рационные спайки в брюшной полости бывают одной из трёх основных причин
острой кишечной непроходимости наряду с новообразованиями и ущемлённой
грыжей. У каждого больного с желудочно-кишечным кровотечением, перенёсше-
го операцию на аорте, следует исключить аортокишечный свищ, поскольку почти
в 2,5% таких вмешательств возникает подобное позднее осложнение.
У женщин необходимо уточнить характер менструального цикла: задержка
менструаций может быть связана с наличием внематочной беременности, а боли в
середине менструального цикла часто связаны с овуляцией и апоплексией яични-
ка. Необходимо помнить, что у женщин, перенёсших внематочную беременность
или воспалительные заболевания матки и придатков, высок риск рецидива данной
патологии.
После беседы с пациентом врач должен чётко представлять, как возникло и раз-
вивалось заболевание. При тяжёлом состоянии больного информацию о динамике
заболевания следует получить у его родственников или лиц, сопровождающих
пациента.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Данные физикального обследования — объективные признаки болезни (осно-
вательные, неоспоримые факты). Их ценность выше, если они подтверждают
сведения анамнеза. Однако иногда, если анамнез противоречив, неясен или отсутс-
твует, физикальное обследование считают единственным источником достоверной
информации.
Физикальное обследование следует проводить полноценно и методично, не
доставляя при этом больному неудобств. Несмотря на то что при сборе анамнеза
часто удаётся выяснить, какой орган поражён, для объективной оценки клини-
ческой ситуации необходимо первое обследование провести с «головы до пят».
Если обследование выполнено не полностью, важные детали можно упустить, и
это частая ошибка даже опытных врачей. При методичном исследовании всех
органов и систем удаётся избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить
сопутствующие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечебной
тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность интоксикации при
перитоните, характер двигательных нарушений, обусловленных острым наруше-
нием артериального кровообращения в конечностях, лучше определять именно
при физикальном обследовании.
Вместе с тем следует осознавать ограниченность физикального обследования

и интерпретировать его результаты с большой осторожностью. Умению видеть
и слышать противостоит человеческая склонность обращать внимание на яркое
и упускать из виду неброское. Результативность клинического обследования в
значительной степени зависит от личностных качеств и квалификации врача,
поэтому его можно считать объективным тестом лишь в определённой степени.
Техническое мастерство физикального обследования приходит с опытом, но это
не считают единственным залогом успеха. То, что врач заметил иктеричность
склер, услышал шум на сонной артерии или нащупал опухолевидное образование
в брюшной полости, свидетельствует не только о внимательности, но и о знании
врачом того, что нужно искать. Грамотное физикальное обследование в большей
мере отражает движение мысли, а не рук врача.
Общий осмотр
При общем осмотре можно обнаружить такие симптомы, как нарушения пси-
хики и сознания, вынужденное положение, истощение или ожирение, изменение
цвета кожного покрова, наличие опухолевидных образований, отёки конечностей,
деформации скелета. Любой из этих симптомов может оказаться очень важным для
диагностики болезни. Например, желтушная окраска кожи и слизистых оболочек
бывает симптомом заболеваний печени, жёлчных протоков или поджелудочной
железы. При бледной и холодной коже прежде всего следует заподозрить крово-
потерю. Снижение тургора кожи, сухость языка и слизистых оболочек — признаки
дегидратации. Потеря сознания или головокружение могут возникать при резком
снижении артериального давления (АД) и тяжёлой кровопотере, что наблюдают
при скрытом кровотечении в ЖКТ, брюшную или грудную полость.
• Поза, которую принимает пациент для ослабления болезненных ощуще-
ний, — очень важный диагностический признак. Больные с перфорацией
полого органа и разлитым перитонитом любой этиологии лежат неподвижно,
поскольку при малейшем движении боль усиливается. При колике, наоборот,
больной не находит себе места и мечется от боли. При внутрибрюшном кро-
вотечении в результате скопления крови в поддиафрагмальном пространстве
в горизонтальном положении у больного возникает резкая боль в плече и шее,
что вынуждает пациентов принимать сидячее положение (симптом «вань-
ки-встаньки»). Больные с перитонитом очень чувствительны к малейшим
сотрясениям. Если задеть кровать, пациент немедленно пожалуется на боль.
При транспортировке больного следует обратить внимание на его реакцию
при переезде каталки через дверной порог или случайном ударе её о стену.
Подобные методы скрытого наблюдения имеют значение для диагностики
перитонита порой гораздо большее, чем глубокая пальпация и симптом
Щёткина-Блюмберга.
• Учащение частоты дыхания, помимо заболеваний лёгких и сердца, считают
патогномоничным симптомом травмы лёгких и диафрагмы, а также обструк-
ции дыхательных путей. Уменьшение дыхательной экскурсии одной полови-
ны грудной клетки, набухание яремных вен и резкое ослабление дыхательных
шумов на стороне поражения свойственны пневмотораксу. Резкая одышка,
набухание яремных вен и цианоз верхней половины тела — характерные при-
знаки массивной ТЭЛА. Набухание вен шеи, глухие сердечные тоны и сниже-
ние АД — классические признаки тампонады сердца. Крепитация, обнаружи-
ваемая при пальпации грудной стенки или шеи, бывает признаком скопления
воздуха в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема). Данная патология
возникает при повреждениях лёгких, пищевода и гортани. Отставание одной
половины грудной клетки в дыхании может быть признаком или произволь-
ного ограничения движения из-за плевральных болей, или нарушения венти-
ляции одного лёгкого. Отсутствие или ослабление дыхания при аускультации
отмечают при наличии преграды в бронхе для поступления воздуха к лёгким
либо при заполнении плевральной полости воздухом, кровью, экссудатом.
Диагностике помогает перкуссия. Тймпанический оттенок перкуторного звука
свидетельствует о пневмотораксе, в то время как притупление считают при-
знаком жидкости в плевральной полости.
• Увеличение лимфатических узлов бывает проявлением инфекции или зло-
качественной опухоли. Обнаружение метастаза Вирхова считают признаком
рака желудка.
• Повышение температуры тела — специфический признак многих воспали-
тельных заболеваний. Вместе с тем следует учитывать, что при большинстве
хирургических заболеваний высокой гипертермии нет и её отмечают лишь
при гнойных процессах. Ознобы в сочетании с высокой температурой тела
бывают типичным симптомом бактериемии. В этом случае показано исследо-
вание крови на стерильность.
• Тахикардия у хирургических больных обычно бывает обусловлена крово-
потерей, обезвоживанием, воспалением или повреждением органов грудной
клетки, однако при отсутствии увеличения частоты сердечных сокращений
(ЧСС) нельзя исключить тяжёлое заболевание.
• Измерение АД, ЧСС и дыхания, темпа мочевыделения — обязательные ком-
поненты клинического обследования. Между тем значимость этих показате-
лей для диагностики невелика, и они необходимы в основном, чтобы оценить
тяжесть общего состояния пациента. Выявляя нарушения основных показате-
лей жизнедеятельности организма, удаётся выделять больных с угрожающи-
ми жизни заболеваниями.
• При осмотре живота можно получить много ценной диагностической инфор-
мации. Рубцы на передней брюшной стенке свидетельствуют о ранее пере-
несённых операциях и возможного наличия спаек в брюшной полости.
Вздутие и асимметрия живота, а иногда и видимая перистальтика кишеч-
ника — специфические признаки кишечной непроходимости. Ограничение
дыхательной экскурсии брюшной стенки отмечают при перитоните.
Аускультация
Важным методом обследования, необходимым для постановки правильно-
го диагноза, служит определение характера кишечных шумов. Их отсутствие в
течение 5 мин традиционно считают патогномоничным симптомом разлитого
перитонита или паралитической кишечной непроходимости, а громкие и звонкие
перистальтические кишечные шумы на фоне схваткообразных болей в животе —
механической непроходимости кишечника. У всех пациентов с диагнозом «острый
живот» необходимо определять наличие шума плеска, выявляемого с помощью
сукуссии, если в ЖКТ одновременно имеются жидкость и газ (симптом Склярова).
Данный признак отмечают у большинства пациентов с кишечной непроходимос-
тью, а также у больных с острым расширением желудка. Сосудистый шум над
брюшной полостью, возникающий при турбулентности кровотока, выслушивают
при аневризме брюшной аорты, стенозе почечных или брыжеечных артерий.
Перкуссия
Перкуссию всегда проводят после аускультации, поскольку первая, как и паль-
пация, стимулирует перистальтику. С помощью перкуссии удаётся установить
место наибольшей болезненности. Благодаря данному методу обследования выяс-
няют, что служит причиной увеличения живота: скопление жидкости (асцит) или
газа (кишечная непроходимость).
• Тупой звук отмечают при наличии свободной жидкости в брюшной полости. В
этом случае обнаруживают смещение границы уровня жидкости при измене-
нии положения тела. Притупление в отлогих местах живота считают призна-

ком выпота в брюшную полость при перитоните, панкреатите или кишечной
непроходимости, а также может указывать на наличие крови в брюшной
полости при разрыве паренхиматозных органов и нарушенной внематочной
беременности.
• Тимпанический звук возникает из-за присутствия газа в брюшной полости
или скопления газов в кишечнике. Исчезновение печёночной тупости и появ-
ление высокого тимпанита над печенью обычно обнаруживают при наличии
свободного газа в брюшной полости в результате прободения полого органа
(симптомы Кларка и Спижарного), но данная перкуторная картина возможна
также при расположении ободочной кишки между печенью и передней брюш-
ной стенкой.
Резкая болезненность при лёгкой перкуссии кончиками пальцев или покашли-
вании служит достоверным признаком перитонита. В этих случаях нет необходи-
мости прибегать к более «резким» методам обследования, например к определе-
нию симптома Щёткина-Блюмберга.
Пальпация
При поверхностной ориентировочной пальпации удаётся определить зоны
наибольшей болезненности и защитное напряжение мышц. «Доскообразный»
живот — классический признак прободной язвы желудка. При действии соляной
кислоты на брюшину возникают сильная боль и мышечный спазм.
С помощью глубокой пальпации обнаруживают объёмные образования, опре-
деляют их размеры и консистенцию. При резкой болезненности нащупать образо-
вания или границы органа невозможно, и в таких случаях более информативным
методом обследования считают определение степени болезненности исследуемого
участка и зон иррадиации боли. Если диагноз разлитого перитонита к этому
моменту уже установлен, глубокая пальпация бесполезна и негуманна. В насто-
ящее время вместо неё проводят УЗИ и КТ, благодаря которым можно точно и
вполне безболезненно определить размеры внутренних органов и обнаружить
патологические образования.
Значительную помощь в диагностике оказывают определённые физикаль-
ные признаки отдельных заболеваний. Примером можно считать симптомы
Ситковского, Ровзинга, Бартомье-Михельсона и Воскресенского при остром
аппендиците, симптомы Ортнера, Кера и Мерфи — при остром холецистите,
симптом Валя — при кишечной непроходимости, симптом Мейо-Робсона — при
остром панкреатите и др.
Особое внимание при пальпации рекомендовано уделять обследованию пупоч-
ного и паховых колец, а также бедренных треугольников, чтобы выявить наруж-
ные брюшные грыжи и их возможное ущемление (это следует обязательно делать
при подозрении на кишечную непроходимость). При острых болях в животе всег-
да следует проводить тщательное обследование тазовой области и прямой кишки.
• Пальцевое обследование влагалища. Одностороннюю болезненность или
объёмное образование считают признаками пиосальпинкса, пиовара или
перекрута ножки кисты яичника. Болезненность при смещении шейки матки
во время обследования характерна для воспалительных заболеваний матки
и придатков. Нависание задней части свода влагалища обнаруживают при
гемоперитонеуме или скоплении воспалительного экссудата. При наличии
данного симптома показана диагностическая пункция заднего свода влагали-
ща, и если при этом выявляют несвёртывающуюся кровь или гной, то диагноз
становится ясным.
• При пальцевом исследовании прямой кишки можно диагностировать опухоль
прямой кишки. Нависание ректовезикальной перитонеальной складки и рез-
кая болезненность обычно бывают признаками скопления воспалительного

экссудата при перитоните (симптом «крика Дугласа»). При обнаружении
жидкого, дёгтеобразного, чёрного или тёмно-бордового стула при ректаль-
ном пальцевом исследовании необходимо заподозрить недавнее активное
кровотечение из верхних отделов ЖКТ, а наличие алой крови указывает на
патологию сигмовидной и прямой кишок.
Локальный осмотр
В диагностике ряда заболеваний и повреждений важную роль играют локаль-
ные проявления патологического процесса, благодаря которым иногда удаётся
сразу поставить диагноз или определить характер патологии (ранение, воспале-
ние, грыжа, регионарное расстройство кровообращения или опухоль).
Симптомами местной воспалительной реакции считают 5 классических призна-
ков: красноту (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры
(calor) и нарушение функции (function laesa). Припухлость также может быть свя-
зана с гематомой, травмой, отёком или опухолью. Местное изменение цвета кож-
ных покровов возникает при нарушении кровообращения и пропитывании кожи
кровью. Локальную бледность кожи отмечают при ухудшении артериального кро-
вообращения, синюшность и желтушность — при кровоизлиянии, а цианоз — при
венозном застое.
Определение точки максимальной болезненности при пальпации позволяет
довольно точно локализовать основной патологический процесс. Флюктуацию
отмечают в случае скопления жидкости при гематоме, гнойном очаге или кисте.
Локальное повышение температуры тела считают симптомом воспалительного
процесса в коже или глубжележащих тканях, а снижение — нарушения артериаль-
ного кровоснабжения. Крепитацию при лёгком нажиме на кожу обнаруживают
при наличии газа в мягких тканях, что возникает, например, при анаэробной
инфекции.
Для диагностики ряда заболеваний имеет значение определение размеров
конечностей и их деформаций, объёма активных и пассивных движений, кожной
чувствительности и пульсации артериальных сосудов.
• Снижение объёма пассивных движений или полное их отсутствие бывает
признаком формирования анкилоза сустава при хронических воспалитель-
ных или дегенеративных суставных заболеваниях, мышечной контрактуре
вследствие критического ишемического повреждения.
• Избыточный объём движений в суставе отмечают при повреждении связоч-
ного аппарата сустава.
• Патологическая подвижность на протяжении трубчатой кости, болезненность
и крепитация свидетельствуют о переломе.
• Ограничение активных движений характерно для поражений сухожилий,
мышц, нервов, переломов костей и травмы сустава, а также для тяжёлых нару-
шений магистрального артериального кровотока.
• Отсутствие пульсации на периферических артериях бывает обусловлено
окклюзией вышележащего отдела артерии.
• Систолический шум над артерией выслушивают при стенозе проксимального
участка сосуда.
Отёк конечности — одна из наиболее частых причин обращения пациента к
хирургу.
• Данный симптом отмечают как при локальных патологических процессах,
так и при заболеваниях сердца, почек и печени. Дифференциальную диагнос-
тику в таких ситуациях проводить легко, если отёк бывает ограничен одной
конечностью или существуют другие симптомы поражения внутренних орга-
нов. Например, развитие одышки при обычной физической нагрузке или в
горизонтальном положении тела определённо свидетельствует о заболевании

сердца. При поражении внутренних органов отекают всегда обе конечности в
дистальных отделах, при этом возникновение и динамика отёка не зависят от
времени суток.
• Внезапное появление отёка с его нарастанием в течение нескольких часов
в сочетании с цианозом кожи и распирающими болями считают признаком
острого тромбоза глубоких вен конечности. Постепенное начало и усиление
отёка к вечеру на фоне варикозного расширения подкожных вен и трофичес-
ких изменений кожи отмечают при хронической венозной недостаточности.
• Отёк тыла стопы, напоминающий по форме подушку, — патогномоничный
симптом лимфедемы. Лимфатические отёки в большинстве случаев развива-
ются у женщин в молодом возрасте и постепенно приводят к уплотнению и
утолщению кожи («корка апельсина»). Вторичные лимфатические отёки воз-
никают у пациентов вследствие перенесённого рожистого воспаления, хирур-
гического вмешательства в зонах лимфатических коллекторов или после их
облучения при лечении онкологических заболеваний.
Оценка симптомов
Обнаруживаемые при обследовании пациента симптомы имеют различную
диагностическую значимость, поэтому, оценивая результаты опроса и данные
физикального обследования, врач прежде всего должен выбрать из множества
признаков болезни наиболее объективные и специфичные. Такие жалобы, как
ухудшение самочувствия, недомогание, снижение трудоспособности, возникают
при многих заболеваниях. Мало того, они бывают даже при простом переутомле-
нии, поэтому в постановке диагноза их ценность невелика. Напротив, снижение
массы тела, рвота «кофейной гущей», схваткообразная боль в животе, усиленная
перистальтика, «шум плеска», симптомы раздражения брюшины, «перемежающа-
яся хромота» — более специфичные симптомы. Их отмечают при ограниченном
количестве заболеваний, что облегчает диагностический процесс. С другой сто-
.роны, выделение одного «главного» симптома может подтолкнуть врача к при-
нятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этого, врач должен оценить
как можно больше клинических проявлений заболевания перед тем, как начать
составлять их патогенетические комбинации. Сознательно или неосознанно
большинство врачей пытаются свести имеющиеся данные в один из клиничес-
ких синдромов (в группу симптомов, объединённых с позиций морфологии или
патофизиологии). На основании клинического синдрома, включающего признаки
поражения органа или системы органов, нельзя указать точную причину заболе-
вания, но можно значительно сузить круг предполагаемой патологии. Например,
слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия и сниже-
ние АД считают проявлениями синдрома острой кровопотери, обусловленными
общим патофизиологическим механизмом — снижением объёма циркулирующей
крови (ОЦК) и кислородной ёмкости крови.
Представив некий «механизм» развития болезни, врач может перейти к следу-
ющему этапу диагностического поиска — определению органа, с которым связаны
выявленные симптомы и синдромы. Диагностический поиск удаётся облегчить,
если определить локализацию патологического процесса по местным специфичес-
ким симптомам, благодаря которым выявляют поражённый орган или систему,
что значительно ограничивает число рассматриваемых вариантов заболеваний.
Например, рвота «кофейной гущей» или мелена свидетельствует о кровотечении
из верхних отделов ЖКТ.
При невозможности выделить характерный клинический синдром следует
сгруппировать признаки в симптомокомплекс поражения какого-либо органа или
системы. Для этого не нужно анализировать все без исключения имеющиеся у
пациента симптомы. Желательно сгруппировать минимально необходимое коли-

чество признаков для создания правдоподобной диагностической гипотезы.
Иногда характерных проявлений заболевания вообще не обнаруживают. В
таких ситуациях для постановки предварительного диагноза и дифференциальной
диагностики следует брать за основу неспецифические симптомы. В этих случаях
полезно взвесить, какие признаки болезни могут служить основой для предвари-
тельного диагноза и дифференциальной диагностики. Если главная жалоба — сла-
бость, полезно сфокусировать внимание на сопутствующей бледности кожных
покровов и потемнении кала. Когда больного в основном беспокоит тошнота, для
оценки характера патологии следует обратить внимание на сопутствующее взду-
тие живота и задержку стула. При этом уместно напомнить известный постулат:
«Выявленные симптомы нужно не складывать, а взвешивать».
Последовательность процесса диагностики в классическом варианте можно рас-
смотреть на следующем клиническом примере.
К врагу обратилась пациентка в возрасте 52 лет по поводу приступов боли
«в правом боку», беспокоящих её в тегение последних 2мес. Обыгно приступ воз-
никает после нарушения диеты, особенно после приёма жирной пищи, и сопровож-
дается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняются жалобы на
тяжесть в правом подреберье и гувство гореги во рту. В последнее время больная
отмегает ухудшение самогувствия и снижение работоспособности. При физикаль-
ном обследовании существенных отклонений от нормы обнаружено не было. У дан-
ной пациентки основной жалобой служит боль в эпигастральной области и правом
подреберье. Больная обратилась за медицинской помощью потому, ъто болевой син-
дром повторяется и стал более интенсивным. Таким образом, расценив приступы
боли в кагестве основного симптома, враг может сконцентрироваться на этом
важном проявлении болезни, сильнее всего тревожащем больную и заставившем её
обратиться за медицинской помощью.
В приведённом примере у больной имеется вполне определённая клиническая
картина. В подобных случаях врачи мыслят на редкость единодушно (ход рас-
суждений врача и его дальнейшие диагностические усилия будут представлены
ниже).
Постановка предварительного диагноза

Предварительное суждение о характере заболевания — следующий этап диа-
гностического процесса. Подозрение на конкретную болезнь возникает естест-
венным образом при сопоставлении её хрестоматийных описаний с имеющейся у
пациента клинической картиной. В процессе подобного сравнительного анализа
врач делает предположения, зависящие от степени соответствия симптомов тому
описанию болезни, которое он помнит. Часто при этом сопоставлении удаётся
быстро сформулировать предварительный диагноз.
Обычно врачи, руководствуясь скорее интуицией, чем логикой, мгновенно
сравнивают обнаруженные жалобы и симптомы с запёчатлёнными в памяти кли-
ническими проявлениями определённых заболеваний и предполагают наличие
конкретной нозологической единицы. Уже в ходе сбора сведений, переключая
внимание с одного симптома на другой или выделяя клинический синдром, врач
не просто собирает информацию, а обычно формулирует первые предположения
об имеющейся патологии. Процесс постановки предварительного диагноза позво-
ляет трансформировать вопрос о том, что могло вызвать эти жалобы, в уточнение,
нет ли в данном случае болезни N. Данная стратегия значительно рациональнее
попыток поставить диагноз, обобщая все имеющиеся сведения и рассматривая
бесчисленное множество возможных вариантов.
В слугае с нашей пациенткой, угитывая локализацию болевого синдрома и его
связь с приёмом жирной пищи, большинство врагей сразу заподозрят желгнока-
менную болезнь. При этом заболевании боль обыгно бывает локализована в правом
подреберье и возникает после приёма жирной пищи. Таким образом, симптомы,
отметенные у вышеописанной больной, вполне соответствуют хрестоматийной
клинигеской картине желгнокаменной болезни. Далее враг должен ответить на
другой вопрос: действительно ли у больной это заболевание?
Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и физикального
обследования, редко бывает бесспорным. По этой причине лучше рассуждать о
том, насколько верно предварительное заключение. Как правило, врачи при этом
используют выражения типа «скорее всего» или «может быть». Независимо от
того, насколько полно можно объяснить развитие жалоб больного на основании
диагностической гипотезы, она остаётся лишь предположительным заключением,
пока не выявлены диагностически значимые характерные лабораторно-инстру-
ментальные признаки болезни.
Дифференциальная диагностика
В ходе дифференциальной диагностики появляется иная, чем при постановке
предварительного диагноза, задача. Формулируя предварительный диагноз, врач
стремится определить одну возможную болезнь, а проводя дифференциальную
диагностику, напротив, необходимо рассмотреть все вероятные в данной ситуа-
ции заболевания и выбрать из них наиболее схожие с обнаруженной у больного
клинической картиной для активной проверки. Сформулировав предварительный
диагноз, врач нередко осознаёт, что существует целый набор альтернативных вер-
сий. При использовании компьютерных систем диагностики можно поразиться
огромному количеству вариантов, которые возникают на экране дисплея. Число
диагностических версий увеличится, если просмотреть список заболеваний, при
которых наблюдают тот или иной симптом. Необходима особая рассудительность,
чтобы из обширного списка возможных заболеваний выбрать те состояния, кото-
рые могут относиться к конкретному случаю.
Столкнувшись с длинным списком возможных болезней, целесообразно прежде
всего выделить наиболее вероятные. Врачи, как и большинство других людей,
обычно способны активно рассматривать не более пяти версий одновременно.
Если клиническая картина соответствует определённому синдрому, дифференци-
альная диагностика значительно упрощается, поскольку необходимо рассмотреть
лишь несколько заболеваний, проявляющихся данным синдромом. В тех случаях,
когда уточнить синдром или поражённый орган не удаётся, диагностика бывает
сложнее из-за большого числа возможных заболеваний. Ограничение количества
наиболее вероятных версий помогает врачу решить, какие дополнительные тесты
следует выбрать для подтверждения или исключения подозреваемой патологии.
Подобный алгоритм действия позволяет хирургу с наименьшей потерей времени
и наибольшей безопасностью для пациента поставить точный диагноз и начать
лечение.
Альтернативные версии последовательно проверяют, сравнивая каждую с
предварительным диагнозом, и, отбрасывая менее вероятную из каждой пары
болезней, выбирают заболевание, клиническая картина которого наиболее полно
соответствует собранным данным. Из конкурирующих гипотез наиболее правдо-
подобной считают ту, благодаря^ которой можно наилучшим образом объяснить
проявления заболевания. С другой стороны, врач может выдвинуть две более
или менее равноценные гипотезы, но при этом он знает достаточно обширный
перечень почти обязательных специфических симптомов одной из них, не обнару-
женных в данном случае. В подобной ситуации именно гипотезу, специфических
симптомов которой у пациента нет, целесообразно считать менее вероятной.
Анализируя альтернативные версии, врач опирается на эвристический приём
проверки гипотез. Он предполагает, что результаты проверки служат для под-
тверждения диагноза, если они положительные, или для его исключения, если
они отрицательные. В идеальном случае положительные результаты позволяют
установить окончательный диагноз болезни, а отрицательные — полностью её
исключить.
При выборе заболеваний, между которыми необходима дифференциальная
диагностика, следует учитывать следующие основные моменты:
• схожесть клинических проявлений;
• эпидемиологию болезни;
• «остроту» заболевания;
• опасность болезни для жизни больного;
• тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
При дифференциальной диагностике важно учитывать распространённость
заболевания среди данной популяции людей, и в первую очередь следует прини-
мать во внимание наиболее распространённые заболевания. Согласно старому
медицинскому правилу, частые болезни бывают часто, а редкие — редко. Это верно
даже в тех случаях, когда широко распространённые болезни проявляются не сов-
сем обычными симптомами. Методическая ошибка, известная как игнорирование
фонового уровня, заключается в том, что врачи склонны полагаться в первую
очередь на совпадение симптомов с известной им клинической картиной, не учи-
тывая эпидемиологические данные. Желчнокаменная болезнь и острый аппенди-
цит, например, развиваются настолько часто, что подозрение на эти заболевания
должно возникнуть даже при нетипичной для них боли в животе, а об инфаркте
миокарда не следует забывать при любой боли «от носа до пупка».
Исходную вероятность болезни легко уменьшить, если сразу ответить на воп-
рос, соответствующий ли у больного образ жизни или тип личности. Недостаточно
знать, что острый панкреатит считают распространённым заболеванием, посколь-
ку важно учитывать, что он особенно часто развивается у лиц, злоупотребляющих
спиртными напитками. Имея дело с подобными пациентами, надо всегда прояв-
лять настороженность в отношении острого панкреатита, даже если симптомы у
больного не вполне соответствуют клинической картине данного заболевания.
Помочь в определении перечня заболеваний для дифференциальной диагности-
ки может возраст пациента. У пожилых больных гораздо выше вероятность разви-
тия сосудистых и онкологических заболеваний, в то время как острый аппендицит
чаще возникает у лиц молодого и среднего возраста.
Исключать при дифференциальной диагностике маловероятные, но серьёзные
болезни, скорее всего, необходимо, но одновременно и опасно, поэтому врачу не
следует о них забывать. К этим версиям приходится возвращаться, когда после
рассмотрения распространённых заболеваний уверенности в диагнозе нет. В
подобной ситуации следует задуматься о возможности редкой болезни.
Решая, в отношении каких заболеваний проводить дифференциальную диа-
гностику, врач должен учитывать также «остроту» заболевания и тяжесть состо-
яния больного. Кроме того, обдумывая план обследования, необходимо опреде-
лить, какая из подозреваемых болезней представляет наибольшую угрозу жизни
пациента.
В приведённом выше клинигеском примере весьма вероятна желгнокаменная
болезнь (широкая распространённость этой болезни в согетании с классигеской кли-
нигеской картиной), между тем нельзя сразу отвергнуть иные заболевания, в первую
огередь гастрит, язвенную болезнь и хронигеский панкреатит. Необходимо также
исклюгить рак желудка или поджелудогной железы. Менее вероятными следует сги-
тать рак ободогной кишки и хронигеский аппендицит (поскольку их развитие явно
не связано с погрешностями в диете и они обыгно проявляются другими симптома-
ми), и у данной пациентки эти два заболевания можно, по крайней мере временно,
исклюгить из списка активно прорабатываемых версий.
Как правило, после постановки предварительного диагноза и составления

перечня диагностических версий, которые необходимо проверить, врач назначает
дополнительное обследование. При этом часто врач желает прибегнуть к расши-
ренному использованию инструментальных методов исследования. Между тем,
назначая диагностический тест, врач должен осознавать, почему следует провести
именно это исследование и зачем оно нужно. Лабораторные или инструменталь-
ные исследования бывают необходимы прежде всего для подтверждения или
исключения конкретного заболевания.
Если для диагностики конкретного заболевания можно использовать несколько
различных методов, следует выбрать наиболее информативный, доступный и безо-
пасный. При проведении нескольких диагностических тестов точность диагноза,
естественно, выше, и в таком случае следует полагаться на сумму доказательств.
Однако это имеет смысл лишь в том случае, если назначаемые исследования каса-
ются различных по своей природе феноменов. Например, и гастроскопию, и рен-
тгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ делают, чтобы обнаружить
изменения в желудке. Значимость суммарного результата обоих тестов не намного
выше, чем аналогичный показатель одного из этих исследований (следует заме-
тить, что при эндоскопическом заключении о явном наличии рака желудка рент-
генологическое исследование позволяет получить дополнительную информацию о
подслизистом распространении опухоли). Аналогичным образом при назначении
УЗИ и КТ органов брюшной полости для диагностики опухоли поджелудочной
железы будет получено не намного больше данных, чем при использовании одной
лишь КТ. С другой стороны, гастроскопия (при которой изучают состояние желуд-
ка) и УЗИ (назначаемое для диагностики изменений в других органах брюшной
полости) дают независимую информацию, суммируя которую, можно увеличить
обоснованность диагностических выводов. При таком подходе врач проводит или
назначает диагностические тесты не для того, чтобы охватить все возможные забо-
левания, а лишь для того, чтобы дифференцировать одну предполагаемую болезнь
от другой.
Постановка клинического диагноза

После постановки предварительного диагноза и проверки альтернативных
версий врач выбирает одну наиболее вероятную болезнь. В случае подтверждения
выбранного варианта результатами инструментальных исследований сделанное
предположение считают точным, а если при этом альтернативные диагнозы
можно исключить на основании данных проведённых тестов, то диагноз можно
считать верным.
Приёмы традиционного подхода в диагностике можно представить в виде при-
ведённой ниже последовательности:
• проявления заболевания;
• основные симптомы;
• клинический синдром;
• поражённый орган;
• причина синдрома;
• дифференциальная диагностика отдельных заболеваний;
• клинический диагноз.
По мере накопления знаний и опыта врачу удаётся быстро преодолевать все
указанные этапы диагностического процесса. Он не собирает сначала всех данных,
чтобы затем остановиться и обдумать их. Напротив, он активно добывает инфор-
мацию и одновременно обрабатывает её. После короткого вступительного пери-
ода, в течение которого больной излагает свои жалобы, опытный врач мысленно
уже формулирует предварительный диагноз, но продолжает собирать анамнез и
методично обследовать больного, исходя из сложившегося у него представления.
Перед постановкой клинического диагноза врач может заново пройти все этапы,
уточняя дополнительные данные, проверяя достоверность полученных сведений
и оценивая согласованность результатов между собой. Диагностический процесс в
сознании (и подсознании) врача происходит безостановочно; между тем попытка
вычленить главное на каждом этапе может оказаться полезной не только студен-
там, но и опытным клиницистам. Понимая закономерности диагностического
процесса, врач может всегда действовать по системе, логично переходя от одного
этапа к другому.
Для проверки предварительного диагноза желгнокаменной болезни в приведённом
выше клинигеском наблюдении целесообразно провести УЗИ, чувствительность
которого при диагностике конкрементов в жёлгном пузыре весьма высока. Для
исклюгенияу нашей пациентки гастрита, язвенной болезни или рака желудка лугше
назнагить гастроскопию, имеющую высокую специфигность при выявлении этих
заболеваний. При применении указанных дополнительных исследований можно быс-
тро и уверенно поставить окончательный клинический диагноз (желчнокаменная
болезнь). При отсутствии признаков поражения жёлчного пузыря, желудка, две-
надцатиперстной кишки и поджелудочной железы было бы показано обследование
толстой кишки (колоноскопия или ирригоскопия).
Хотя предложенную методику постановки клинического диагноза можно счи-
тать набором эвристических правил, однако она служит логической схемой диа-
гностического процесса. Между тем, данный подход не лишен недостатков и для
достижения успеха в сложных клинических ситуациях показан ещё целый ряд
диагностических приёмов.
Особые диагностические приёмы

Для начала лечения больного не всегда необходим точный клинический диа-
гноз с определением нозологической формы заболевания. Бо многих ситуациях
врачу в первую очередь важно знать тактику ведения пациента, а хирург при этом
располагает, по существу, её четырьмя вариантами:
• экстренная операция;
• срочная операция после предоперационной подготовки;
• плановая операция;
• консервативное лечение.
Тактический диагноз с выделением основного синдрома играет особо важную
роль в неотложной абдоминальной хирургии при острых болях в животе. При
выявлении определённого синдрома врач получает информацию о протекающем
в организме больного патологическом процессе, что позволяет, с одной стороны,
направить в нужное русло диагностический поиск, а с другой — начать патогене-
тическое лечение ещё до установления клинического диагноза. Например, при
диагностике у пациента синдрома желудочной диспепсии и дегидратации показана
немедленная инфузионная терапия для восполнения потерь воды и электролитов.
В большинстве руководств приведён длинный список возможных причин ост-
рых болей в животе, нередко насчитывающий 20-30 наиболее частых заболева-
ний, начиная с острого аппендицита и заканчивая такими экзотическими причи-
нами, как порфирия и укус паука «чёрная вдова». Между тем опытный хирург при
осмотре больного с острой болью в животе не перебирает весь список «наиболее
вероятных» причин подобного болевого синдрома. Вместо этого он пытается свес-
ти множественные этиологические факторы острых болей в животе к небольшому
числу синдромов.
• Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения.
• Перитонит.
• Кишечная непроходимость.
• Гинекологическое заболевание.
• Урологическое заболевание.
• Терапевтическое заболевание.
У каждого пациента с острыми болями в животе срочно проводят обзорную рен-
тгенографию органов брюшной полости, анализ крови с определением количества
лейкоцитов в крови, содержания НЬ и активности амилазы, а также общий анализ
мочи. Эти рутинные лабораторные тесты в ряде случаев не имеют очень большого
диагностического значения, но их можно быстро сделать и они не слишком дороги.
Вместе результаты этих исследований могут оказать хирургу неоценимую помощь.
При обнаружении на обзорной рентгенограмме свободного газа в брюшной полос-
ти в большинстве случаев следует подозревать прободение гастродуоденальной
язвы и значительно реже — перфорацию толстой кишки. Наличие газа и жидкости
в кишечнике служит признаком кишечной непроходимости.
УЗИ органов брюшной полости незаменимо при остром холецистите. С его
помощью можно обнаружить наличие внутрибрюшной жидкости (кровь, гной или
асцит), а также диагностировать острую кишечную непроходимость, аневризму
брюшной аорты, повреждение паренхиматозных органов, патологию матки и её
придатков. Этот метод исследования широко используют для выявления расшире-
ния почечной лоханки при обтурации мочеточника камнем. В трудных клиничес-
ких ситуациях с целью уточнения диагноза при острых болях в животе проводят
лапароскопию (устанавливают визуальный органоспецифический диагноз), бла-
годаря чему удаётся избежать напрасной лапаротомии.
• Боль в животе и признаки внутреннего кровотечения — наиболее драма-
тичные проявления «острого живота». Пациенты, как правило, бледны и
адинамичны. Они жалуются на сильную боль в животе и снижение АД.
Выделяют три наиболее вероятные причины подобного состояния: разрыв
паренхиматозного органа при травме, разрыв аневризмы брюшной аорты и
прервавшаяся внематочная беременность. Оправданным вариантом ведения
данных пациентов считают незамедлительную операцию, при которой уточ-
няют клинический диагноз. При таких ситуациях у хирурга часто нет времени
на дополнительное обследование и подготовку больного к операции.
• Распространённый перитонит проявляется болями по всему животу и тяжё-
лой интоксикацией. Пациент обычно малоподвижен, его живот доскообразно
напряжён. При поверхностной пальпации и сотрясении брюшной стенки
отмечают значительное усиление болезненности и непроизвольную защит-
ную реакцию. При этом нет особой необходимости в определении классичес-
кого симптома Щёткина-Блюмберга, поскольку, чтобы выявить признаки
раздражения брюшины, достаточно попросить больного покашлять или
очень нежно проперкутировать его живот. Наиболее частыми причинами рас-
пространённого перитонита бывают перфоративная гастродуоденальная язва,
прободной аппендицит и перфорация толстой кишки. Больному, у которого
при физикальном обследовании выявляют чёткую картину распространённо-
го перитонита, не показаны дополнительные диагностические исследования,
поскольку в подобных ситуациях необходима лапаротомия после кратковре-
менной предоперационной подготовки. Единственным исключением считают
лечение больного с ферментативным перитонитом, вызванным панкрео-
некрозом, поэтому у любого, пациента с соответствующими абдоминальными
симптомами следует обязательно определить активность амилазы в крови,
чтобы избежать ненужной или преждевременной операции.
• У пациентов с местным перитонитом клинические проявления отмечают в
одном из четырёх квадрантов живота. Симптомы, локализующиеся в правом
нижнем квадранте, как правило, бывают обусловлены острым аппендици-
том, в правом верхнем квадранте — острым холециститом, в левом нижнем
квадранте — острым дивертикулитом. Местный перитонит в левом верхнем
квадранте обнаруживают крайне редко. При местном перитоните допустимо
дообследование пациента и динамическое наблюдение, за исключением боль-
ных с локализацией патологического процесса в правом нижнем квадранте
живота при предположительном диагнозе острого аппендицита, поскольку в
этом случае показана экстренная аппендэктомия.
• Кишечная непроходимость проявляется сильными схваткообразными боля-
ми в центре живота, его вздутием, рвотой и задержкой стула и газов. Рвота
и схваткообразные боли более характерны для тонкокишечной непроходи-
мости, а резкое вздутие живота, задержка стула и газов — для толстокишеч-
ной. Обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости — лучшие
методы диагностики кишечной непроходимости. Главная задача хирурга при
кишечной непроходимости заключается не в установлении точного нозоло-
гического диагноза, а в выборе оптимальной тактики её лечения. Существует
два подхода в ведении подобных пациентов — консервативное и оперативное
(после предоперационной подготовки).
о- Если у пациента в анамнезе были хирургические вмешательства на брюшной
полости, то можно установить предварительный диагноз спаечной кишеч-
ной непроходимости. Первоначально проводят консервативное лечение
таких больных: инфузионную терапию, введение назогастрального зонда
с целью декомпрессии верхних отделов ЖКТ, очистительную или сифон-
ную клизму. При безуспешности в течение 2-3 ч консервативной терапии
выполняют операцию. Появление признаков раздражения брюшины, повы-
шение температуры тела, нарастание лейкоцитоза — абсолютные показания
к лапаротомии.
• При толстокишечной непроходимости диагноз, как правило, можно устано-
вить с помощью обзорной рентгенографии органов брюшной полости, а для
его уточнения обычно назначают колоно- или ирригоскопию. Если механи-
ческая толстокишечная непроходимость не разрешается, показано оператив-
ное вмешательство после адекватной предоперационной подготовки.
• Терапевтические заболевания. Существует множество нехирургических при-
чин острых болей в животе (гастроэнтерит, колит, дизентерия и др.). Хирург
всегда должен помнить об абдоминальной форме инфаркта миокарда и диа-
бетическом кетоацидозе, поскольку если необоснованная лапаротомия при
других заболеваниях может быть досадной хирургической оплошностью, то у
больного с нераспознанным инфарктом миокарда или диабетической преко-
мой это вмешательство может стать фатальной ошибкой.
Динамическое наблюдение
В некоторых трудных клинических ситуациях часто лучшим диагностическим
приёмом служит наблюдение за состоянием пациента. Оно позволяет оценить
динамику симптомов, уточнить диагноз и определить тактику лечения. Вместе с
тем динамическое наблюдение приносит пользу только в том случае, если и врач,
и больной знают, каких симптомов следует ожидать. Чтобы подобное наблюде-
ние оказалось плодотворным, врач должен подробно объяснить пациенту, на что
нужно обратить внимание. К данному диагностическому приёму обычно прибега-
ют при состояниях, которые непосредственно не угрожают жизни пациента и при
которых не показаны неотложные лечебные мероприятия, а также в тех случаях,
когда точный диагноз невозможно установить без использования инвазивных,
трудно переносимых пациентом исследований.
Пробное лечение
Иногда лучшим диагностическим мероприятием может быть пробное лечение
(terapia ex juvantibus). В ряде случаев специфическую терапию начинают на основа-
нии предварительного диагноза, а его уточнение откладывают до оценки реакции

больного на подобное лечение. В этих ситуациях врач устанавливает некую поро-
говую степень уверенности в предварительном диагнозе, что позволяет ему начать
лечение. Для каждой болезни этот порог индивидуальный, поскольку он зависит
от трудности диагностики и опасности ошибочного лечения. Положительная кли-
ническая динамика служит важным маркёром эффективности избранного лечеб-
ного подхода и подтверждает предварительный диагноз. Данный диагностический
подход следует использовать осторожно и только при активном участии больного.
Больной должен быть информирован, за какими особенностями своего состояния
следить, когда и что сообщать врачу.
Диагностическая операция
Хирургические заболевания почти всегда диагностируют с помощью современ-
ной диагностической техники. Однако существуют ситуации, при которых опера-
ция остаётся единственным средством, позволяющим подтвердить или исключить
опасное для жизни больного заболевание или его осложнение.
Алгоритмы диагностики
Ввиду несовершенства человеческой памяти и способностей к анализу пред-
ложены компьютерные варианты распознавания болезней и диагностические
алгоритмы. Алгоритмы диагностики разработаны для целого ряда наиболее рас-
пространённых симптомов и синдромов.
Скрининговые исследования
В настоящее время врачи всё чаще пытаются диагностировать болезнь с помо-
щью специальных тестов ещё до появления симптомов (в доклинической стадии).
Чем выше распространённость заболевания, тем эффективнее и целесообразнее
массовое обследование. Применяемые в массовом порядке диагностические
мероприятия должны иметь высокую специфичность, при этом чувствительность
их может быть относительно низкой.
Для скрининговых исследований часто используют лабораторные методы
исследований, благодаря результатам которых удаётся заподозрить то или иное
заболевание. В то же время при данном подходе возможны случайные отклонения,
которые ещё нельзя считать признаками заболевания. Обычно определяют более
40 показателей, и 1 - 2 из них могут немного отличаться от нормы. Если нет других
симптомов болезни, тесты, результаты которых не соответствуют нормальным
значениям, проводят повторно, чтобы исключить лабораторные ошибки. В случае
подтверждения отклонений важно убедиться, что обнаруженные изменения дейс-
твительно выходят за пределы нормы (т.е. составляют более двух стандартных
отклонений). Однако даже в этом случае вопрос о целесообразности дальнейшего
обследования решает врач.
Для рационального использования специальных методов доклинической диа-
гностики разработаны программы по направленному активному выявлению забо-
леваний у пациентов групп риска. Особенно часто эти мероприятия проводят для
обнаружения злокачественных образований, поскольку излечить этих пациентов
удаётся лишь в ранних стадиях заболевания, когда патологический процесс ещё
не распространился за пределы органа. Примером могут служить регулярные УЗИ
или маммография у женщин в возрасте старше 35 лет. При данном подходе рак
молочной железы можно диагностировать за 1 - 2 года до появления первых кли-
нических признаков заболевания.
Диагностическая программа
При подозрении на хирургическое заболевание нет единого стандартного под-
хода к использованию инструментальных методов исследования, однако следует
соблюдать определённые принципы диагностики. Сначала выполняют самое
простое и наименее дорогостоящее исследование, если его данные способны
обеспечить правильный диагноз. Вместе с тем в сложной клинической ситуации
целесообразно сразу проводить более дорогое, но высокоинформативное иссле-
дование. Для рентабельности работы хирургического стационара следует избегать
назначения сложных методов исследования после выполнения большого количес-
тва малоинформативных стандартных диагностических процедур, из-за которых
увеличиваются время обследования и ненужные материальные затраты, затягива-
ются сроки установления точного диагноза и начало лечения.
Как врачи, так и больные часто полагают, что нужно установить точный клини-
ческий диагноз любой ценой, невзирая на трудности и риск. Между тем на практике
в ряде случаев такой подход бывает негуманным, бессмысленным и неэкономич-
ным. Установление точного диагноза порой сопряжено с неоправданно высоким
риском проведения некоторых диагностических тестов. Перед назначением потен-
циально опасного метода исследования необходимо всегда оценить вероятность,
последствия и обратимость возможных осложнений. Принимая решение о том,
стоит ли проводить исследование, врач должен решить, для чего ему необходим
точный диагноз и как он повлияет на лечебную тактику. Например, назначая био-
псию печени, следует быть уверенным в пользе её результатов для дальнейшего
лечения. Иногда назначение лечебных мероприятий может не зависеть от точного
клинического диагноза. Вероятно, нет необходимости определять локализацию
первичной опухоли с помощью дорогостоящих и инвазивных методов исследо-
вания при наличии множественных отдалённых метастазов у больных, которым
можно проводить лишь симптоматическую терапию. Не обосновано также прове-
дение сложного обследования у больных, которые не могут перенести хирургичес-
кое вмешательство из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний. Другими словами,
прежде чем начать широкомасштабное обследование, следует спрогнозировать,
как повлияют его результаты на дальнейшее лечение.
В настоящее время на практике проводят массу исследований, однако качество
диагностики улучшилось незначительно. Чаще это обусловлено незнанием истин-
ных диагностических возможностей метода исследования. Некоторые клиницисты
также склонны назначать многочисленные диагностические мероприятия, чтобы
удостовериться, не пропустили ли они редкую патологию. Опытные врачи нередко
опасаются, что если им не удастся поставить точный диагноз, они могут попасть
в трудное положение при возможном судебном разбирательстве. В этом лежат
причины так называемой «оборонительной медицины», подразумевающей назна-
чение диагностических тестов из страха перед отсутствием надёжного «алиби».
Некоторые врачи с трудом осознают отрицательные последствия избыточного
обследования. Следует напомнить, что чем больше необоснованных диагности-
ческих процедур назначает врач, тем больше вероятность ложноположительных
результатов, которые нужно интерпретировать. Получаемые при этом сведения
могут увести врача на ложный путь и тем самым принести больше вреда, чем
пользы. Из-за избыточного объёма информации внимание лечащего врача ослаб-
ляется, и он может проигнорировать очень важные данные. Кроме того, ненужные
исследования приводят к увеличению затрат на диагностику, не всегда безвредны
и способствуют задержке лечения.
Врач может прийти к одному и тому же заключению различными путями, одна-
ко эффективнее и быстрее работает тот, кто тщательно выбирает отправные точки
диагностики. Путь к точному клиническому диагнозу должен быть максимально
коротким, с использованием преимущественно неинвазивных и малозатратных

лабораторных и инструментальных методов исследования. Объём диагностичес-
ких процедур должен быть минимально достаточным для постановки точного
диагноза и оценки особенностей течения основной и сопутствующей патологии,
способных повлиять на выбор метода лечения.
В сложных клинических случаях диагностический процесс должен базиро-
ваться не только на общих логических принципах и достижениях современных
технологий, но и на интуитивных элементах хирургического мышления, и часто
установление диагноза остаётся исключительно сферой интеллекта и рук хирурга.

Древаль А.В. Диагностика болезней (метод интервью). - М.: Медицина, 1994. - 160 с.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родоман Г.В., Лаберко Л.А. Основы клинической хирур-
гии. - М.: Лист Нью, 2006. - 735 с.
РигельманР. Как избежать врачебных ошибок. Книга практикующего врача. — М.:
Практика, 1994. - 208 с.
Рэфтери Э.Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. —
511с.
Хирургические болезни: В 2 т. / Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2005.
Чучалин А.Г., Бобков Е.В. Клиническая диагностика. — М.: Литтерра, 2006. - 309 с.
Шайн М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
2003. - 2 7 2 с.
Шулутко А.М., Овчинников А.А., Ветшев П.С. «Рабочий диагноз» в трудных клинических
ситуациях. — М.: Медицина, 2003. — 256 с.
Глава 4
Обеспечение и проведение
хирургической операции
Операционное отделение — структурное подразделение больни-
цы, в котором применяют самые сложные и агрессивные методы
лечения и обеспечивают максимальную защиту пациентов от воз-
можных осложнений.
ЗАЩИТА ПАЦИЕНТА ОТ ИНФЕКЦИИ

Предотвращение инфекционных осложнений у больных — одна
из важнейших проблем хирургии. Это обусловлено не только
медицинской, но и большой социально-экономической значимос-
тью. Послеоперационные инфекционные осложнения у пациентов
встречают весьма часто. Так, инфекцию в области операционной
раны диагностируют в 2% случаев «чистых операций» и в 3 0 -
40% случаев оперативных вмешательств, выполняемых по поводу
распространённых гнойных процессов. Доминирующим считают
эндогенный путь инфицирования. К наиболее частым возбудителям
относят различные виды стафилококков, энтерококков и кишечную
палочку. При операциях на нижних отделах органов пищеварения
типичные возбудители инфекционных осложнений — анаэробные
микроорганизмы, чаще бактероиды. При экзогенном инфицирова-
нии преобладает грамположительная флора, представленная стафи-
лококками и стрептококками.
Для профилактики инфекционных послеоперационных осложне-
ний необходимо строго контролировать все возможные пути попа-
дания микроорганизмов в операционную рану:
• из воздуха;
• от операционного персонала;
• при контакте с инструментами и материалами;
• с кожи пациента;
• из внутренних полых органов пациента (особенно из толстой
кишки);
• с током крови из отдалённых источников инфекции в теле
пациента.
Профилактика экзогенной инфекции

В профилактике контактного и воздушно-капельного распро-
странения экзогенной микрофлоры основными считают обеззара-
живающие и организационные мероприятия асептики. Последние
включают планировку операционного отделения и такие принципы функциони-

рования всех подразделений, как пропускной и санитарно-гигиенический режим,
специальная система уборки, использование спецодежды и масок.
ПЛАНИРОВКА И ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ ОПЕРАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Основа профилактики развития послеоперационных инфекций заключается в
правильной планировке и организации работы операционного отделения, обес-
печивающей необходимый уровень асептики. Для исключения экзогенной конта-
минации пациента во время хирургического вмешательства операционный блок
отделяют от других помещений стационара. По возможности его располагают на
последнем этаже или в изолированной секции здания, пристройке и оснащают
специальным санпропускником, оборудованным бактерицидными лампами.
В интересах требований асептики современная планировка операционного
отделения предусматривает расположение операционных и предоперационных
помещений, где производят обезболивание пациента и обработку рук хирурга,
между двумя коридорами (рис. 4-1).
«Стерильный коридор» предназначен для доставки стерильных инструментов
и стерильного материала в операционные. «Чистый коридор» используют для
доставки пациентов и прохода медицинского персонала, участвующего в хирур-
гической операции. Вход персонала в «чистый коридор» и зону строгого режима
разрешён через санпропускник, в специальной сменной одежде, шапочке, маске и
бахилах. Доставленных пациентов в отдельном санпропускнике перекладывают
на каталку операционного отделения. Использованный во время хирургической
операции материал помещают в контейнеры и удаляют специальным лифтом.
Кабинеты персонала и другие вспомогательные помещения располагают вне зоны
строгого режима за пределами «красной линии». Данные планировка и организа-
ция работы вместе с эффективной стерилизацией практически исключают переда-
чу инфекции через инструменты, перчатки, перевязочный материал и одежду.
Единый операционный блок обеспечивает рациональное и непрерывное
использование операционных и упрощает административную работу. В нём легче
поддерживать необходимый уровень асептики, благодаря наличию специальной
вентиляционной системы. Плановые и экстренные операции выполняют в разных
«Стерильный коридор»
Операционнная Операционнная
Комната для Комнаты для Комната для

выполнения выполнения
анестезии обработки рук анестезии
_ I _
«Чистый коридор»
Сан. про 1УСКНИКИ «Палата

Для Для Кабинеты пробужде-
паци- персо- ния»
ентов нала i n
Общий коридор
Рис. 4-1. Расположение комнат операционного блока (схема).

ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 79
операционных, что обусловлено требованиями асептики. В каждой операционной
находится один операционный стол. Расположение предметов внутри опера-
ционной должно обеспечивать персоналу возможность легко передвигаться по
помещению и при необходимости перемещать оборудование. Реанимационные
устройства, запасное оборудование и инструменты размещают таким образом,
чтобы они были легко доступны.
Проектируют современные типовые операционные как четырёхугольные ком-
наты с минимальными размерами 6x6 м, при использовании специализированной
аппаратуры — 9x9 м. Высота потолка должна быть не менее 3 м, чтобы обеспечить
расположение на потолке светильников и другого оборудования. Дополнительные
30-60 см высоты потолка необходимы, если планируется использовать рентгено-
логическое оборудование.
Число операционных зависит от коечного фонда стационара и продолжитель-
ности госпитализации больных (которая определяет ожидаемое число опера-
ций). В зависимости от вида оперативных вмешательств в каждой операционной
выполняют от одной до 5 - 6 операций в сутки. Чтобы уменьшить риск развития
послеоперационных раневых инфекций, опредёленные типы хирургических вме-
шательств выполняют в отдельных операционных залах (табл. 4-1).
Таблица 4-1. Степень контаминации операционной раны при различных типах хирургических вме-
шательств
Вид операцион- Частота

Тип хирургического вмешательства
ной раны инфекции, %
I — чистая 1-3 Хирургические вмешательства без вскрытия просвета дыхательных,
пищеварительных, мочевыводящих и половых путей
Непродолжительные операции без значительного разрушения тканей при
невоспалительных заболеваниях
II — условно-кон- 5-8 Хирургические вмешательства, сопровождающиеся вскрытием просвета
таминированная дыхательных, пищеварительных, мочевыводящих и половых путей без
истечения содержимого полых органов в операционное поле
III — контаминиро- 20-25 Хирургические вмешательства, сопровождающиеся вскрытием просвета
ванная полых органов и истечением желудочного и кишечного содержимого,
инфицированной жёлчи и мочи в операционное поле
Продолжительные операции со значительным разрушением тканей
Операции, связанные с удалением воспалённых органов
Разрезы через воспалённые, но не содержащие гноя ткани
Хирургическая обработка свежих травматических ран
IV — инфицирован- 3-40 Хирургические вмешательства по поводу перитонита при перфорации
ная (загрязнённая) или повреждении органов пищеварения
Разрезы через «чистые» ткани для отведения гноя из глубжележащих
тканей, органов и полостей
Хирургическая обработка гнойных ран
Поздняя хирургическая обработка травматических ран в том числе
содержащих нежизнеспособные ткани и инородные тела
Планировка операционного блока не менялась в течение столетия, вплоть

до начала 90-х годов минувшего века. Активное развитие малоинвазивной и
«навигационной» хирургии, различных эндоскопических и эндоваскулярных
процедур привело к необходимости размещения и установки сложного, громозд-
кого оборудования. Создали отдельные помещения для выполнения анестезии и
пробуждения больных. Наличие в составе операционного отделения комнаты для
проведения обезболивания и палаты для пробуждения пациентов после операции
значительно увеличивает пропускную способность операционных и повышает
интенсивность работы бригады хирургов.
Развитие лапароскопической хирургии требует использования сложного обо-
рудования, которое загромождает операционную, мешает её уборке и передвиже-
нию персонала. Проектирование современной лапароскопической операционной

предусматривает размещение оборудования на подвижной платформе, фиксиро-
ванной к потолку. Это облегчает уборку помещения, позволяет легко перемещать
эндоскопическое оборудование на периферию комнаты и использовать операци-
онную для плановых хирургических вмешательств.
Чтобы создать доступ к клинической информации и облегчить принятие реше-
ний, необходимо обеспечить связь между операционной и остальными частями
больницы: рентгенологическим отделением, лабораториями, отделениями хирур-
гии (например, при возникновении экстренной ситуации в операционной).
СИСТЕМА ВЕНТИЛЯЦИИ
Распространение микроорганизмов через воздух — один из основных путей
инфицирования операционной раны. Кроме использования персоналом сте-
рильных защитных масок, для уменьшения контаминации хирургического поля
проводят очистку воздуха, поступающего в операционные комнаты. Современные
системы вентиляции обеспечивают задержку пылевых частиц и микроорганизмов
с помощью специальных фильтров. В операционных и в предоперационных под-
держивают положительное давление воздуха (1,1-1,3 атм), чтобы предотвратить
попадание в них воздуха из других помещений.
Несмотря на тщательную уборку и очистку воздуха, в стандартных операци-
онных уровень контаминации воздуха достигает 500 микробных тел на 1 м3. Для
создания «сверхчистых» операционных залов обеспечивают вертикальный или
горизонтальный ламинарный поток стерильного воздуха. Это позволяет эффек-
тивно удалять все частицы, поступающие в воздух при дыхании операционной
бригады и пациента.
Доказано, что из всего многообразия микроорганизмов, находящихся в воздухе
больниц, реальную угрозу для пациента представляет стафилококк. Концентрация
этих микроорганизмов в воздухе быстро падает после попадания их из обычной
среды обитания в операционную из-за оседания аэрозолей, окислительных про-
цессов и действия бактерицидных средств и становится слишком маленькой для
того, чтобы создать опасный уровень контаминации раны. Опасность заражения
через воздух в операционной существует только при близком и длительном нахож-
дении рядом с источником инфекции. Таким образом, заражение пациента через
воздух успешно предотвращают защитные маски, стандартные системы вентиля-
ции, общепринятые методы уборки и дезинфекции операционных комнат.
УБОРКА ОПЕРАЦИОННОЙ
Большое значение для обеспечения асептики имеют регулярная уборка и дезин-
фекция операционных. Уборку проводят несколько раз в сутки. Утром выполняют
предварительную уборку, все горизонтальные поверхности протирают дезинфи-
цирующими растворами для удаления осевших из воздуха за ночь пыли и мик-
роорганизмов. После каждой операции собирают и отправляют на утилизацию
весь использованный материал, обрабатывают операционный стол и пол. В конце
каждого рабочего дня проводят заключительную уборку с полной обработкой
пола, стен и оборудования дезинфицирующими растворами. Воздух обеззаражи-
вают бактерицидными лампами. Один раз в неделю проводят генеральную убор-
ку. Периодически меняют средства дезинфекции, использующиеся при уборке
операционных, так как госпитальные штаммы микроорганизмов приобретают
устойчивость к длительно применяемым препаратам. Не реже одного раза в месяц
для контроля обсеменённости проводят посевы воздуха операционной, материала,
белья и посевы с рук операционной бригады.
Проведённые исследования не показали существенных различий уровня бак-
териальной контаминации операционных комнат после «чистых» оперативных
вмешательств и операций, выполненных по поводу гнойно-воспалительных
заболеваний. Полученные результаты позволяют критически отнестись к «тра-
диционному» определению, устанавливающему строгую очерёдность операций
различной степени «чистоты» при общепринятом стандарте уборки операцион-
ной. Рекомендовано придерживаться одного стандарта уборки операционных
после любых операций. Каждый пациент может быть источником контамина-
ции вследствие недиагностированной бактериальной или вирусной инфекции.
Немаловажным источником микробного обсеменения при любых вмешательствах
бывает персонал операционной.
ТРЕБОВАНИЯ К ПЕРСОНАЛУ И ОПЕРАЦИОННОЙ ОДЕЖДЕ
Поддержание необходимого уровня асептики зависит от подготовки кадров,
личной дисциплины и внимания сотрудников. Очень важными считают мероп-
риятия, которые предусматривают соблюдение личной гигиены медперсоналом,
выявление и санацию носителей инфекции среди сотрудников. Все части тела
медицинского персонала рассматриваются как потенциальный источник контами-
нации и требуют тщательного гигиенического ухода. Полость носоглотки — место,
особенно сильно заселённое бактериями, поэтому ношение маски в операционной
и других смежных помещениях — обязательная мера профилактики инфекции.
Среди организационных мер профилактики инфекции большое значение
придают использованию в операционном отделении одноразовых материалов.
Используют одноразовые халаты, шапочки, бахилы, перчатки, маски и операци-
онное бельё. Исследования, выполненные ещё в прошлом веке, показали высокую
контаминацию марлевых масок как «обычной», так и госпитальной микрофлорой,
в том числе штаммами золотистого стафилококка, для которого особое значение
имеет носоглоточное бессимптомное носительство. Предпочтительно использо-
вать одноразовые маски из натурального нетканого материала со специальным
антимикробным микрофильтром для свободного дыхания. Их эффективность
превышает 99%.
Использование одноразовой защитной одежды из нетканого материала (раз-
ные виды шапочек и одноразовых халатов) способствует улучшению асептики в
операционной. Шапочки состоят из воздухопроницаемого текстильного нетка-
ного материала. Однородный материал шапочки и пригнанная форма позволя-
ют надёжно спрятать волосы и закрыть малейшие шелушащиеся участки кожи.
Одноразовые халаты изготавливают из водоотталкивающего нетканого материала
с особой структурой. Они обеспечивают более надёжную защиту от промокания и
проникновения микроорганизмов, чем обычные текстильные халаты.
ОБРАБОТКА РУК ХИРУРГА И ОПЕРАЦИОННОГО ПОЛЯ
Основные меры предупреждения контактного и имплантационного путей кон-
таминации экзогенной микрофлорой — обеззараживающие мероприятия. Они
включают дезинфекцию (уничтожение патогенных микроорганизмов) и стерили-
зацию (полное освобождение различных объектов от всех видов микроорганиз-
мов). Основной принцип — стерилизация всех предметов, которые соприкасаются
во время оперативного вмешательства с раной или оставляются в организме паци-
ента.
Обработка рук хирурга и операционного поля — важнейшее обеззараживаю-
щее мероприятие, направленное на профилактику инфицирования раны. Кожная
микрофлора неоднородна по составу и представлена бактериями на поверхности
и в глубоких слоях кожи. Аутофлора протоков потовых и сальных желёз и фол-
ликулов труднодоступна для воздействия антисептиков, но, как правило, мало-
патогенна. На поверхности кожи, кроме её естественных обитателей, встречают
транзиторные микроорганизмы, в том числе высокопатогенные.
Специальная обработка рук перед операцией включает два этапа — механичес-

кую очистку и дезинфекцию. Механическая очистка заключается в мытье кистей
рук и предплечий проточной водой со специальными жидкими моющими средс-
твами или мылом, содержащим хлоргексидин. Особенно тщательно обрабатывают
ногтевые валики и межпальцевые промежутки. При мытье рук не рекомендуют
использовать щётки, поскольку они наносят микротравмы и активируют микро-
флору глубоких слоёв кожи. После мытья рук проточной водой их вытирают сте-
рильной салфеткой и дезинфицируют антисептиками. Используемые для дезин-
фекции препараты должны отвечать следующим требованиям:
• уничтожать поверхностную патогенную микрофлору и уменьшать количество
бактерий в глубоких слоях кожи;
• быть быстродействующими;
• обладать длительным остаточным действием и уничтожать микроорганизмы
в перчаточном соке;
• быть безвредными для кожи, доступными и дешёвыми.
При обработке рук средство втирают в кисти и предплечья в течение времени,
рекомендуемого изготовителем, — как правило, 2 - 6 мин (доказано, что в более
длительной обработке нет необходимости). После обработки рук до надевания
перчаток кисти и предплечья должны полностью высохнуть. Обработанные
руки держат на расстоянии от тела, при этом кисти находятся выше, чем локти,
пока не будут надеты стерильный халат и перчатки. В клинической практике для
обработки рук используют антисептические средства, такие, как хлоргексидин,
стериллиум*, церигель* и др. При ультразвуковой обработке руки помещают в
0,05% водный раствор хлоргексидина, через который пропускают ультразвуковые
волны. При необходимости допускают быструю обработку рук (в течение 1 мин)
70% раствором этилового спирта.
Эффективность обработки рук хирурга определяются не только качеством пре-
доперационной обработки, но и уровнем исходной бактериальной контаминации
кожных покровов. Поэтому кожу рук необходимо постоянно защищать от пов-
реждений и увлажнять кремом, поскольку сухая кожа подвержена более высокому
уровню бактериальной контаминации. Прямое бактериальное обсеменение опера-
ционной раны лишь в исключительных случаях происходит через инструментарий
и хирургический материал. Чаще источник инфицирования — руки хирурга. При
повторении в стационаре инфекционных послеоперационных раневых осложне-
ний в первую очередь рекомендуют оценить адекватность обработки рук персо-
нала.
Требования к препаратам для обработки операционного поля в основном
соответствуют таковым для подготовки рук хирурга. Операционное поле обраба-
тывают растворами хлоргексидина и йодофорами*, иногда используют первомур,
йодопирон* и йодонат* — соединения, содержащие ионизированный йод и повер-
хностно-активный высокомолекулярный полимер, например поливинилпироли-
дон. В ряде случаев применяют смеси спиртов и йодофоров.
Правила при обработке операционного поля:
• она должна быть максимально широкой;
• её производят в направлении от центра к периферии (в первую очередь обез-
зараживают место кожного разреза, затем прилежащие участки, микробно-
загрязнённые участки кожи всегда обрабатывают в последнюю очередь);
• обработка должна быть многократной в ходе выполнения операции.
Как и при обработке рук, обязательно соблюдают время экспозиции раствора.
Чтобы облегчить контроль за полнотой обеззараживания операционного поля,
в растворы добавляют красящие вещества. Для защиты операционной раны от
микробной контаминации после обработки операционного поля его закрывают
стерильной самоклеющейся плёнкой, через которую и проводят разрез кожи.
Профилактика эндогенной инфекции

Организационные и обеззараживающие мероприятия асептики обеспечивают
профилактику только экзогенной инфекции. Чтобы предупредить распростране-
ние эндогенной микрофлоры в организме пациента во время хирургических опе-
раций, выполняют ряд мероприятий, многие из которых начинают ещё в предопе-
рационном периоде (см. гл. 7). Выявление и санация очагов эндогенной инфекции
у пациента перед хирургическим вмешательством значительно уменьшают риск
интраоперационной эндогенной контаминации патогенной микрофлорой и поэ-
тому относятся к числу обязательных мероприятий асептики. Значительно умень-
шают частоту инфекционных осложнений периоперационная антибактериальная
профилактика и селективная деконтаминация кишечника («антисептика изнут-
ри»). Выполнение всех профилактических мер невозможно при экстренных
хирургических вмешательствах. Поэтому экстренные операции сопровождаются
большей частотой инфекционных послеоперационных осложнений.
Во время операции для предотвращения эндогенной контаминации используют
специальные приёмы изоляции операционной раны. К таким хирургическим при-
ёмам относят:
• ограничение операционного поля стерильным бельём;
• изоляцию салфетками, плёнками, латексной резиной краёв операционной
раны от брюшной полости;
• ограничение салфетками полого органа при вскрытии его просвета;
• смену инструментов и перчаток после определённого этапа операции.
Применение хлопчатобумажных тканей многоразового использования в качес-
тве ограничивающих покрытий по возможности сводят к минимуму. К их отрица-
тельным качествам относят:
• большой размер пор (около 80мкм), в десятки раз превышающий диаметр
бактерий (даже при многослойном покрытии они не обеспечивают надёжной
защиты от контаминации);
• нестойкость защитных свойств водоотталкивающей пропитки при стерилиза-
ционной обработке;
• сохранение при многоразовом использовании на волокнах ткани белковых
молекул из биологических жидкостей и поверхностно-активных веществ,
использующихся при стирке;
• многочисленные повреждения, появляющиеся после использования, стирки и
стерилизации волокон и не обнаруживаемые при визуальном осмотре (допол-
нительно увеличивают риск контаминации операционной раны).
Недостатки многоразовых хлопчатобумажных покрытий привели к тому, что во
всём мире более активно используют одноразовые ограничивающие материалы.
Для удобства использования в настоящее время выпускают комплекты однора-
зовых покрытий. Универсальный комплект состоит из простыней для укрытия
пациента и инструментального стола, самоклеящихся простыней для головы и
ног пациента, целлюлозных салфеток и клеящей ленты. В комплектах, предназна-
ченных для определённого вида оперативных вмешательств, имеются простыни с
отверстиями различных размеров (рис. 4-2).
Если во время вмешательства происходит обсеменение тканей эндогенной
микрофлорой (например, содержимое полого органа пищеварения контактирует с
другими органами брюшной полости, брюшиной или краями раны), необходимая
мера профилактики инфекционных осложнений — тщательная санация соот-
ветствующей зоны. Её задачей считают не полную эрадикацию микроорганизмов
из зоны вмешательства, а лишь значительное снижение степени контаминации,
позволяющее предотвратить развитие инфекции. Это достигается многократным
промыванием раны сначала изотоническим раствором натрия хлорида, аза-
Рис. 4-2. Использование комп-

лектов одноразовых покрытий для
отграничения зоны операции.
тем антисептическим препаратом. Применяемые для санации антисептические

растворы не должны раздражать серозные оболочки и оказывать токсического
действия при возможном всасывании препарата в системный кровоток. Основной
антисептик, используемый во время оперативных вмешательств для санации ран
и полостей, — хлоргексидин. Использовать антибиотики в целях санации не реко-
мендуют в связи с низкой эффективностью их местного антимикробного действия
и экономической нецелесообразностью.
В последнее время уделяют внимание нефармакологическим мерам профи-
лактики инфекционных послеоперационных осложнений, таким, как обеспече-
ние интраоперационной нормотермии тела, и улучшению оксигенации тканей.
Исследования показывают, что согревание пациентов в течение операции умень-
шает частоту осложнений, а умеренная гипотермия во время хирургического
вмешательства значительно увеличивает частоту инфекций. Самые безопасные и
эффективные способы защиты пациента от гипотермии — поддержание адекват-
ной температуры в операционной с помощью кондиционера, использование спе-
циальных воздушных одеял или водяных матрасов. Для поддержания нормотер-
мии любые используемые ирригационные растворы должны иметь температуру
немного выше температуры тела пациента. Использование тёплых ингаляционных
анестезирующих газовых смесей и инфузионных растворов помогает поддержи-
вать необходимую температуру тела пациента в течение операции.
Важная естественная защита организма от инфекции — окислительное разру-
шение микроорганизмов. Оксигенация тканей повышает их сопротивляемость
инфекции. Методом, увеличивающим поступление кислорода в ткани во время
операции, представляется увеличение фракции вдыхаемого кислорода. Доказано,
что это уменьшает частоту развития инфекционных осложнений. Гемотрансфузия
во время оперативного вмешательства и повышенный риск инфекционных ослож-
нений взаимосвязаны. Рандомизированные исследования показывают, что инт-
раоперационное переливание эритроцитной массы, особенно в количестве более
4 ед., считают независимым фактором риска послеоперационной инфекции.
Соблюдение техники гемостаза позволяет во многих случаях избежать интраопе-

рационных гемотрансфузий и уменьшить риск инфекционных осложнений.
ОСНАЩЕНИЕ ОПЕРАЦИОННОЙ
Система кондиционирования
Система кондиционирования поддерживает определённую температуру и отно-
сительную влажность воздуха. В операционной создают условия, комфортные
для пациента и персонала. Температура воздуха для сотрудников, работающих
в операционной, отличается от температуры воздуха в других помещениях.
Допустимый температурный диапазон в операционной составляет от 18 до 26 °С.
Хирурги, работающие физически активно, предпочитают температуру 18 °С.
Анестезиологам и другому персоналу комфортнее находиться в операционной при
температуре около 22 °С. В нашей стране принят температурный режим в опера-
ционной на уровне 2 2 - 2 3 °С. Относительную влажность поддерживают на уровне
не более 60%. Величина свыше 60% вызывает конденсацию водяных паров на
прохладных поверхностях. Уровень менее 50% создаёт проблемы со статическим
электричеством.
Оборудование
Основное оборудование операционной включает многофункциональный опе-
рационный стол, столы для инструментов, бестеневые лампы, хирургический инс-
трументарий, наркозную и следящую аппаратуру.
Операционный стол. Современный универсальный операционный стол поз-
воляет дистанционно менять не только высоту, но и положение частей тела паци-
ента для обеспечения адекватного обзора операционного поля.
Лампы. Для основного освещения операционного поля используют большие
бестеневые лампы, смонтированные на потолке. Дополнительно всегда необхо-
димо иметь подвижные, переносные бестеневые лампы, которые освещают зоны,
недоступные действию основных ламп. Иногда используют лампы направленного
света, смонтированные на хирургических очках или укреплённые на голове хирур-
га. Их преимущество состоит в том, что луч света нацелен в том направлении, куда
смотрит хирург. Эти устройства трудно использовать в течение длительного вре-
мени. Работа светильников приводит к повышению температуры в операционной.
Чтобы избежать этого, используют специальные фильтры для инфракрасного
излучения.
Вакуумный аспиратор. Устройства для аспирации жидкости и газов помогают
хирургу при эвакуации крови, других биологических жидкостей и при санации
полостей.
Диатермокоагулятор. Электрокоагуляторы необходимы для любых операций
и входят в оснащение типовой операционной. Электрокоагулятор останавливает
кровотечение из капилляров и артериол. При соблюдении правил метод электро-
коагуляции не подвергает пациента риску поражения электричеством, но всё же
он потенциально опасен. Главная из опасностей — ожоги кожи. Такие ожоги редко
бывают фатальными, но они болезненны, иногда требуют пересадки кожи и могут
быть поводом для судебного иска. Возникающая во время работы электрокоагу-
лятора электрическая дуга также может привести к взрывам водорода и метана в
толстой кишке. Это возможно, когда операцию выполняют на неподготовленной
кишке.
Микроволновый нож. Микроволны — вид электромагнитной энергии. Их
распространение сопровождается выделением тепла. Микроволновый нож — инс-
трумент, концентрирующий высокоэнергетическое микроволновое поле вокруг
режущего края острия. Благодаря поглощению микроволн тканями метод обеспе-
чивает глубокую коагуляцию, что необходимо для остановки паренхиматозного

кровотечения при манипуляциях на таких органах, как печень, почки и селезёнка.
Микроволновой нож электробезопасен.
Гармонический скальпель для рассечения тканей использует энергию ультра-
звуковых волн. Повреждение окружающих тканей минимальное. Рассекая ткани,
ультразвуковой нож производит колебания с частотой 55 ООО с 1 , «запаивая» кро-
воточащие сосуды. Операционное поле остаётся чистым, поскольку обугливание
незначительно. Практически нет дыма и запаха. В коагуляционном режиме устройс-
тво создаёт значительно более низкие температуры, чем электрокоагулятор, элект-
ронож и лазер. Пациент не соприкасается с электричеством. Многофункциональные
хирургические инструменты, основанные на эффекте ультразвука, позволяют одно-
временно рассекать ткани и останавливать кровотечение.
Ультразвуковой скальпель обеспечивает эффективный гемостаз при пересе-
чении сосудов до 3 мм в диаметре без использования клипс или лигатур.
Аргоновый лучевой коагулятор использует концентрированный пучок иони-
зированного аргона, так называемую аргоновую плазму, для воздействия на ткани
электрического тока высокой частоты без непосредственного контакта. Струя
аргона — бесцветного инертного газа, не имеющего запаха, — позволяет коагули-
ровать ткани на обширных участках, обеспечивает чистоту операционного поля,
уменьшает травматизацию тканей и риск контакта медперсонала с кровью пациен-
та. Метод используют для остановки кровотечения из поверхностных ран и парен-
химатозных органов (печень, почки, селезёнка). Аргоновый лучевой коагулятор
обеспечивает более эффективное прижигание сосудов, чем электронож, и меньше
повреждает окружающие ткани. Возможно прижигание более крупных сосудов
(диаметром до 2 - 3 мм) и уменьшение риска послеоперационного кровотечения.
Лазеры используются для рассечения, испарения и одновременной коагуляции
намеченного участка без повреждения окружающих тканей. Механизм действия
заключается в накоплении энергии в кровоточащем сосуде и стимуляции свёрты-
вания. Использование лазера сопровождается гемостазом, что позволяет широко
применять его в хирургии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, ортопе-
дии, нейрохирургии, косметической и торакальной хирургии, при эндоскопических
и открытых хирургических вмешательствах. Используемые в операционной лазеры
могут наносить повреждения пациентам и персоналу, включая ожоги кожи, повреж-
дения сетчатки глаза, внутренних органов и артерий. При наличии лазерных уста-
новок операционная должна быть без окон, стены и используемое одновременно
другое оборудование покрыты поглощающим материалом. Персоналу необходимо
носить специальные очки, чтобы защитить глаза от лазерного повреждения.
Хирургические инструменты
Набор хирургических инструментов, необходимый для каждой операции, зави-
сит от вида выполняемого пособия и практически всегда включает скальпель, нож-
ницы, зажимы, иглы, иглодержатели и инструменты для разведения краёв раны.
Готовят стерильные инструменты в необходимом комплекте для каждого вида
операции. Для выполнения эндоскопических и эндоваскулярных операций тре-
буется специальный инструментарий. Методы микрохирургии требуют наличия
увеличительных очков или операционных микроскопов со стереоскопическими
окулярами и специальных микрохирургических инструментов.
Хирургические иглы
Хирургические иглы должны обладать достаточной жёсткостью, лёгкостью
прохождения через ткани и надёжностью захвата иглодержателем. Их изготавли-
вают из высококачественной стали. Иглы имеют разную длину и поперечное сече-
ние, бывают изогнутыми и прямыми. Последние применяют преимущественно
для зашивания кожи и сухожилий и используют без иглодержателя. Большинство
используемых игл изогнутые, они удобны при работе в ограниченном пространс-
тве и глубоких полостях. Направление действия силы, прилагаемой при проведе-
нии такой иглы, всегда должно соответствовать кривизне иглы. Это достигается
правильным положением иглы в иглодержателе. Иглу захватывают ближе к месту
прикрепления нити вдали от острия. Это место расположено между первой и сред-
ней третями длины иглы.
Колющие иглы с круглым поперечным сечением пронизывают ткани без их раз-
резания и наносят меньше повреждений, чем режущие с треугольным поперечным
сечением и заострёнными режущими кромками. Их используют при сшивании
малоустойчивых к повреждению паренхиматозных органов, кишечника и сосудов.
В практической деятельности применяют атравматичные иглы с гладким перехо-
дом в нить. Такое крепление нити производят либо её зажатием через просверлён-
ное лазером отверстие, либо саму иглу изготавливают с напылением металла на
конец нити. Атравматичные иглы, вызывающие наименьшее повреждение тканей,
сейчас применяют во всех областях хирургии.
Шовный материал
Качество шовного материала оказывает непосредственное влияние на успех
хирургического лечения. Нить — инородное тело, оставляемое в организме
больного. При имплантации инородного материала неизбежна воспалительная
реакция тканей, но её выраженность может быть различной. Общие требования
к шовному материалу включают стерильность, прочность (максимально возмож-
ную при данном диаметре), хорошие манипуляционные свойства. Желательно
отсутствие любых тканевых реакций на нить. Добиться этого почти невозможно,
поэтому минимальное требование — гипоаллергенность и отсутствие токсических
реакций тканей. В настоящее время шовный материал выпускают стерильным в
упаковках для однократного применения, его повторная стерилизация недопусти-
ма. В промышленных условиях стерилизацию производят гамма-облучением или
оксидом этилена.
Условный номер шовных нитей соответствует их диаметру. Например, номер
10/0 соответствует диаметру нити около 0,02 мм, номер 5 / 0 — около 0,1 мм, номер
1 — около 0,5 мм. Чем тоньше нить, тем меньше её прочность. В настоящее время
хирургу предлагают большой выбор самого разнообразного шовного материа-
ла, значительно различающегося по своим свойствам. По строению нити можно
разделить на монофиламентные, псевдомонофиламентные, кручёные и плетёные
(рис. 4-3).
Монофиламентная нить состоит из одного волокна, легко проходит через ткани
и меньше контаминируется микроорганизмами. Перегибание или перерастяжение
приводит к разрыву таких нитей. При использовании скользких монофиламен-
тных нитей может возникнуть ненадёжность узлов, что требует специальных
приёмов из завязывания. Кручёные и плетёные нити имеют большую прочность
(на сгибание и растяжение), но неровную поверхность, плохо скользят, поэто-
му больше травмируют ткани при зашивании. Им свойствен «капиллярный»
эффект — перенос вдоль нити жидкости и микроорганизмов. В интересах асептики
Рис. 4-3. Схематическое изображение поперечного сечения нитей различного строения: а — моно-
филаментных; б — псевдомонофиламентных (плетёные нити в оболочке из гладкого полимера);
в — крученых (состоят из нескольких скрученных по оси монофиламентных нитей) или плетёных
(состоят из нескольких монофиламентных нитей, сплетённых в «канат»).
используют монофиламентный материал. Псевдомонофиламентные нити с пок-

рытием совмещают в себе прочность и ровную поверхность. Использование атрав-
матичных игл и монофиламентного материала вместо обычных игл и кручёного
капрона при наложении межкишечных анастомозов уменьшило частоту развития
их несостоятельности с 16 до 1%.
Для фиксации разных нитей требуется разное количество узлов: для полифи-
ламентных нитей — 3 - 4 , для монофиламентных — 5 - 6 . При завязывании моно-
филаментных нитей рекомендуют сначала тройной, затем одинарный и двойной
узел. Свойства капрона позволяют ограничиться тремя узлами. Большее количес-
тво узлов приносит вред, так как оно увеличивает вероятность тканевой реакции.
Монофиламентные и металлические нити не следует брать зажимом: это значи-
тельно уменьшает прочность шва.
Шовный материал должен удерживать ткани до образования прочного рубца,
после чего он становится ненужным. Необходимо, чтобы происходила его эли-
минация из организма. Способность к биодеградации у нитей различна: некото-
рые рассасываются в течение нескольких суток, другие сохраняются в организме
несколько месяцев, а отдельные шовные материалы не реабсорбируются. Главное
требование при выборе шовного материала заключается в том, чтобы скорость его
деградации не превышала скорости образования рубца.
Рассасывающийся шовный материал
Процесс разрушения природных рассасывающихся нитей ферментативный;
синтетический рассасывающийся материал разрушается гидролизом, что вызыва-
ет менее выраженную лейкоцитарную реакцию тканей. Сначала происходит поте-
ря прочности нити, позже — её массы. Доказано, что резорбция нитей с потерей их
прочности идёт быстрее при увлажнении нитей, а также при лихорадке, гнойных
процессах и гипопротеинемии. Несоблюдение этого факта при наложении швов
приводит к развитию послеоперационных осложнений. Основные характеристики
синтетического рассасывающегося шовного материала приведены в табл. 4-2.
В последнее время такой материал, как кетгут, применяют реже. Он считается
гетерогенным белком и вызывает выраженные тканевые реакции. Обсеменённость
кетгутовой нити стафилококком при ушивании чистой раны приводит к нагно-
ению. Биологический рассасывающийся полифиламентный шовный материал
на основе целлюлозы (окцелон, кацелон) обладает хорошей биосовместимостью
и имеет разные сроки резорбции: от нескольких суток до нескольких недель.
Синтетический рассасывающийся полифиламентный шовный материал (вик-
Таблица 4 - 2 . Характеристики синтетического рассасывающегося шовного материала
Строение Сроки
Название нити Сроки сохранения прочности
материала рассасывания
Полифиламентный j Викрил До 20% через 2 нед 2-3 мес
Дексон
Дарвин
Псевдомонофила- Викрил с покрытием До 65°о через 2 нед при размерах 6/0 и 56-70 дней
ментный (полиглактин 910) толще
Полисорб 80% прочности нити и надёжность узлов 2-3 мес
до 3 нед
Монофиламентный Полидиоксанон 50-70% через месяц, требуют наложения До 6-9 мес
сложных узлов для их надежности, теряют
в узле до 50% прочности
Максон
Монокрил До 20% через 2 нед 90-120 дней
Биосин До 20°о через 4 нед 3 мес
рил, дексон) прочнее кетгута и более длительно реабсорбируется в организме.
Выпускают модификации с покрытием, уменьшающим травматизацию тканей, что
делает узлы менее надёжными. Нити из викрила с покрытием (полиглактин 910)
легко проходят через ткани, вызывают незначительную тканевую реакцию и долго
сохраняют прочность. Полисорб обладает эластичностью шёлка, мало травмирует
ткани (по сравнению с монофиламентами), в 1,5 раза прочнее викрила, сохраняет
прочность и надёжность узлов до 3 нед.
Рассасывающиеся монофиламентные шовные материалы: полидиоксанон и
максон — длительно сохраняют прочность и рассасывание, эластичны, почти не
вызывают тканевых реакций, не склонны к колонизации микроорганизмами, но
требуют наложения сложных узлов для их надёжности, теряя при этом в узле до
50% прочности. Монокрил — монофиламентная эластичная инертная нить высо-
кой исходной прочности, которая постепенно уменьшается в течение 2 нед; её
широко используют при сшивании мягких тканей. В настоящее время интенсивно
разрабатывают шовные материалы с антимикробным покрытием. Активно приме-
няют нить с антибактериальным покрытием Викрил Плюс и некоторые другие.
Синтетические рассасывающиеся нити применяют при наложении швов на
органы пищеварения, жёлчные и мочевыводящие пути, мышцы и даже апоневроз
(исключая пластику грыжевых ворот).
Нерассасывающийся шовный материал остаётся в тканях организма пациента
пожизненно. При этом сохраняется угроза развития воспалительной реакции через
любой срок, прошедший с момента операции. Преимущества данного материала
заключаются в том, что нити дешевле, прочнее и имеют лучшие манипуляционные
свойства, чем большинство рассасывающихся материалов. Нерассасывающиеся
синтетические шовные материалы незаменимы при протезировании сосудов и
клапанов сердца, а также при сближении тканей, длительно находившихся под
натяжением. Основные характеристики синтетического нерассасывающегося шов-
ного материала приведены в табл. 4-3.
Выпускают кручёные, плетёные и монофиламентные нити. Последние вызы-
вают менее выраженные тканевые реакции и обладают меньшим «капиллярным»
Таблица 4-3. Характеристики синтетического нерассасывающегося шовного материала
Материал Строение Основные характеристики Реакция тканей

Капрон (полиамид) Кручёные, плетё- Обладает высокой прочностью и гибкос- Из всех синте-
ные и монофи- тью, монофиламентные нити вызывают тических нитей
ламентные нити менее выраженные тканевые реакции вызывает наиболее
и обладают меньшим «капиллярным» выраженную ткане-
эффектом вую реакцию
Лавсан, мерсилен и дру- Псевдомонофи- Уступают капрону по эластичности, их Менее выражена,
гие полиэфирные нити ламентные применение ограничено чем у капрона
Нейлоновые нити (тилон Моно- или поли- Широко используют в пластической хирур- Незначительные
нуролон дермалон) филаментные гии, микрохирургии и офтальмологии тканевые реакции
Производные полипро- Монофиламент- Обладают большой прочностью (сохраняют Минимальна
пилена (пролен, поли- ные её не менее 2 лет), надёжностью узлов,
пропилен, суржилен, эластичностью
суржипро)
Фторполимерные нити Монофиламент- Обладают высокими манипуляционными Обладают ещё
(гортэкс) ные свойствами и тромборезистентностью большей инерт-
ностью
Металлические нити Моно- и поли- Обладают достаточной гибкостью, но Довольно инертны
филаментные могут деформировать и прорезывать
ткань, рвать перчатки и повреждать кожу
рук хирургов
эффектом. Капрон широко применяют для сшивания кожи, жировой клетчатки,

мышц, трахеи. Обладая высокой прочностью и гибкостью, из всех синтетических
нитей он вызывает наиболее выраженную тканевую реакцию. Лавсан, мерсилен и
другие полиэфирные нити выпускают в виде псевдомонофиламентов, они более
инертны, но уступают капрону по эластичности. Их применение ограничено.
Нейлоновым нитям (эталон и нуролон) свойственны минимальные тканевые
реакции, их широко используют в пластической хирургии, микрохирургии и
офтальмологии.
В настоящее время используют монофиламентные производные полипропи-
лена: пролен, полипропилен, суржилен, суржипро. Они отличаются большой
прочностью (сохраняют её не менее 2 лет), надёжностью узлов, эластичностью
и инертностью. Имеют преимущество при протезировании сосудов, ушивании
апоневроза, кожи, органов пищеварения, жёлчных протоков, поджелудочной
железы. Их применяют в сердечно-сосудистой, глазной, пластической хирургии
и нейрохирургии (где предполагают удаление швов). Фторполимерные нити гор-
тэкс обладают большей инертностью и высокими манипуляционными свойствами,
а также тромборезистентностью. Их используют в сердечно-сосудистой хирургии
для стягивания тканей вокруг внутриартериальных и внутрисердечных катетеров.
Металлическая нить гибкая и инертная, может деформировать и прорезать ткань,
рвать перчатки и повреждать кожу рук хирургов; её применяют для шва грудины
и в ортопедии.
Для каждой ткани с учётом целей оперативного вмешательства при наложении
швов используют наиболее подходящий материал. При выборе размера шовного
материала соблюдают общепринятое правило: использовать нить наименьшего
диаметра при необходимой в данном случае прочности. Этим достигают умень-
шения травматизации и тканевых реакций. В целях предупреждения послеопера-
ционных осложнений используют рассасывающиеся инертные монофиламентные
материалы на атравматической игле. Исключением из этого правила считают слу-
чаи протезирования: протез никогда не срастается с тканями организма и должен
подшиваться нерассасывающимися нитями. Нерассасывающимися или медленно
рассасывающимися материалами соединяют ткани, подвергающиеся большому
натяжению, и медленно заживающие ткани — фасции, сухожилия.
Дополнительно к шовному материалу при наложении швов используют кле-
ящие вещества. Фибриновый клей применяют для укрепления межкишечных и
сосудистых анастомозов, швов на печени и почках. Цианакрилат и другие вещес-
тва, полимеризующиеся при комнатной температуре, используют для закрытия
небольших дефектов. Необходимо помнить, что клей может вызывать тканевые
реакции.
Сшивающие аппараты
Механический скрепочный шов надёжен, облегчает технику операций на раз-
личных органах. Очень важна роль хирургических степлеров в области малоин-
вазивной хирургии. Скрепочный шов применяют для наложения анастомозов,
лигирования сосудов, протоков, бронхов, при ушивании апоневроза и кожи.
Современные сшивающие аппараты накладывают два ряда скрепок в шахмат-
ном порядке, прочно соединяя ткани. Они позволяют контролировать сопос-
тавление и степень компрессии тканей и обеспечивают сохранение их питания.
Атравматичность аппаратного шва обусловлена тем, что прошивание происходит
тонкой скобой, которую считают одновременно иглой и нитью, почти равной диа-
метру раневого канала.
Сшивающие аппараты для наложения анастомозов бывают линейными и цир-
кулярными (рис. 4-4).
Большую помощь оказывают циркулярные сшивающие аппараты при вмеша-
тельствах в труднодоступных областях организма: при наложении анастомозов с
Рис. 4-4. Сшивающие аппараты для наложения анастомозов: а — линейные, б — циркулярные.
пищеводом и прямой кишкой. Использование таких аппаратов сокращает время

операции, а результаты менее зависят от опыта и мануальных навыков хирурга.
В последнее время для скрепочного шва используют не только металлические, но и
специально разработанные синтетические рассасывающиеся скрепки. Проблемой
остаётся применение степлеров в экстренной хирургии, когда возможно поврежде-
ние изменённых стенок органов прижимающими частями аппарата.
ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ

Техника выполнения оперативного вмешательства — важнейший фактор, вли-
яющий на результаты лечения и риск развития осложнений. Основные условия
снижения риска хирургической операции:
• применение малоинвазивных технологий;
• правильный выбор хирургического доступа;
• тщательный гемостаз;
• бережное обращение с тканями;
• использование атравматичного шовного материала;
• наличие качественного инструментария и оборудования;
• тщательное удаление в ходе операции всех некротизированных, девитализи-
рованных и загрязнённых тканей, сгустков крови и экссудата.
Хирургическая операция - специальное механическое воздействие на органы
и ткани с лечебной или диагностической целью. Основные этапы любой опера-
ции — хирургический доступ, хирургический приём и ушивание раны. Лечебное
воздействие заключается в хирургическом приёме. Основных хирургических при-
ёмов не много. Это резекция — удаление части органа, эктомия — удаление органа
или образования целиком, томия — рассечение органа, наложение анастомозов,
стом, шунтов и некоторые другие. Для выполнения приёма в зависимости от осо-
бенностей заболевания и имеющейся в клинике специальной аппаратуры могут
быть выполнены различные доступы.
Выбор хирургического доступа

От правильно выбранного доступа к оперируемому органу зависит успех опера-
ции. Время, потраченное на её выполнение, полностью компенсируют сокращени-
ем продолжительности основного этапа операции. Неадекватный доступ затяги-
вает операцию и не позволяет хирургу свободно манипулировать с оперируемым
органом, что может привести к серьёзным осложнениям. Понятие «хирургический
доступ» шире, чем слово «разрез», фигурирующее в протоколах операций. Под
хирургическим доступом понимают не только место, форму, размер, способ и
характер послойного разделения тканей при подходе к непосредственному объек-
ту операции, но и обеспечение правильного положения пациента на операционном
столе, а также адекватное раскрытие раны соответствующими инструментами.
Требования, предъявляемые к хирургическому доступу:
• обеспечение хорошего обзора операционного поля;
• наименее возможные повреждения анатомических структур;
• косметичность.
При выполнении разрезов необходимо сохранять целостность нервов, крове-
носных сосудов и мышечных пучков. Этим требованиям в наибольшей степени
отвечают эндоскопические вмешательства, выполняемые через малые разрезы.
При традиционных хирургических вмешательствах наиболее обоснованы пере-
менные доступы, при которых ткани на различных уровнях рассекают или раз-
двигают в разных направлениях или проекциях. Они сочетают косметичность и
удобства оперирования, сохраняют целостность мышц и сосудов, уменьшают риск
образования грыж и затрудняют проникновение инфекции в глубину раны.
Один из самых распространённых в нашей стране доступов — срединная лапа-
ротомия за рубежом заменён парамедиальным переменным доступом. Разрез
кожи выполняют по средней линии живота или отступив от неё вправо либо влево
на 2 см. Рассекают передний листок апоневроза влагалища соответствующей
прямой мышцы живота, отступив на 2 - 3 см от средней линии. Прямую мышцу
отводят латерально, после чего рассекают задний листок влагалища, а затем брю-
шину. При послойном зашивании раны брюшину шьют вместе с задним листком
апоневроза. После такого переменного разреза линии швов апоневроза закрывают
сохранёнными прямыми мышцами, и вентральные грыжи практически не образу-
ются. После срединной лапаротомии такое осложнение встречают часто.
Величина разреза определяется степенью развития жировой клетчатки, глуби-
ной расположения оперируемого органа, необходимостью ревизии других орга-
нов, характером и степенью сложности предполагаемой операции. Для получения
хорошего обзора операционного поля используют зеркала, ранорасширители и
ретракторы. Применение ретракторов позволяет обеспечить хороший обзор и
доступ на любой глубине раны, удерживать смещённые под крючки и зеркала
внутренние органы и получить максимальную зону операционного действия при
минимальном количестве ассистентов. Облегчает выполнение операции правиль-
ное положение пациента на столе. С помощью современного операционного стола
(благодаря возможности изменять конфигурацию его поверхности или исполь-
зованию системы валиков) можно придать соответствующее положение телу
пациента, намного уменьшить глубину раны, приблизив оперируемый орган к её
поверхности.
При симультанных операциях не обязательно выполнять все вмешательства из
одного доступа. Если разрез становится слишком обширным или травматичным,
предпочитают два отдельных доступа. При операциях на кровеносных сосудах
множественные доступы заменили обширными одиночными разрезами. Наличие
у больного инфицированной раны заставляет искать хирургический доступ, распо-
лагающийся как можно дальше от источника инфекции. Для достижения лучших
косметических результатов при удалении кожных и подкожных новообразований
разрезы должны совпадать с линиями Лангера, указыва-
ющими направление максимальной растяжимости кожи
(рис. 4-5).
Техника выполнения оперативного

вмешательства
При работе с хирургическими инструментами соблю-
дают несколько общих правил. При удерживании инстру-
мента необходимо обязательно иметь три точки контак-
та руки с инструментом. Это обеспечивает устойчивость
инструмента и точность действия. На инструменте раз-
мещают только дистальные части пальцев, обеспечивая
более лёгкое управление. При использовании зажимов,
ножниц и иглодержателей указательный палец распо-
лагают вдоль инструмента (рис. 4-6). Рабочие бранши
используемых хирургом ножниц и зажимов имеют опре-
делённый изгиб. Пользуясь подобными инструментами,
их необходимо держать так, чтобы вогнутая поверхность
была обращена в сторону хирурга. Только такое положе-
ние помогает визуально контролировать зону действия. Рис. 4-5. Линии Лангера.
Хирургические ножницы и зажимы разработаны для
работы правой рукой. Когда хирург держит инструменты в левой руке, манипуля-
ции могут оказаться затруднительными, поскольку они требуют, чтобы движения
пальцев кисти осуществлялись в ином направлении. Для успешной работы левой
рукой необходима направленная и более продолжительная тренировка.
Хирургические ножницы предназначены для рассечения любых тканей, кроме
кожи и костей. С их помощью вскрывают просвет полых органов и кровеносных
сосудов и отсекают лигатуры. Различают ножницы по общим размерам, величине,
изгибу и форме рабочих бранш. Хирург должен ориентироваться в том, какие нож-
ницы нужно использовать для каждого вида работы. При срезании швов не следует
использовать ножницы, предназначенные для рассекания тканей, сосудистые нож-
ницы нельзя использовать для рассечения таких плотных структур, как апоневроз.
В противном случае хирургические ножницы быстро выходят из строя.
Скальпели, используемые при большинстве процедур, имеют лезвия № 10, 11
или 15. Лезвие 10 используют для больших разрезов, 11 — для проколов и 15 —
для точной работы (рис. 4-7). При разрезах лезвие держат параллельно поверх-
Рис. 4-6. Правильное положение хирургиче-

ского инструмента в руке хирурга — три точки
контакта руки с инструментом Рис. 4-7. Основные виды лезвий для скальпеля
ности, указательный палец должен вести лезвие и определять степень приклады-

ваемого давления. При диссекции используют меньшее лезвие и держат скальпель
как ручку — между большим и третьим пальцем, сверху над лезвием располагают
указательный палец.
Используемые инструменты должны быть в хорошем состоянии. Ножницы,
которые плохо режут, и иглодержатели, которые захватывают иглу ненадёжно, на
операции опасны. Когда есть выбор между инструментами одинакового назначе-
ния, предпочтителен самый короткий из тех, которым можно без труда достичь
необходимой области.
Методы остановки кровотечения

Ключевое условие выполнения любого хирургического вмешательства — тща-
тельный локальный гемостаз, позволяющий обеспечить хорошую видимость зоны
вмешательства, сократить продолжительность операции и время, необходимое
для последующего восстановления пациента. Кровотечение — самое опасное для
жизни осложнение хирургической операции. Способы остановки кровотечения в
ходе операции разнообразны и включают использование механических, физичес-
ких, химических и биологических факторов или их комбинации. Выбор того или
иного метода остановки кровотечения напрямую зависит от конкретной ситуации
и вида кровотечения.
Пальцевое прижатие сосуда — один из способов временной и максимально
быстрой остановки кровотечения во время операции. Этот приём используют
для остановки кровотечений из довольно крупных сосудов. Классический пример
пальцевой остановки кровотечения — приём Прингла — пережатие общей печё-
ночной артерии и воротной вены, которое позволяет надёжно контролировать
кровотечение из пузырной артерии или печени. Пальцевое прижатие повреждён-
ного сосуда — самый щадящий метод временной остановки кровотечения, пос-
кольку даже специальные атравматичные зажимы вызывают повреждение инти-
мы сосуда, в результате чего после восстановления кровотока возникает угроза
развития тромбоза. Недостаток пальцевого прижатия сосуда заключается в невоз-
можности его длительного применения. Даже физически сильный человек не спо-
собен эффективно осуществлять пальцевое прижатие сосуда дольше 15-20 мин.
После пальцевой остановки кровотечения на повреждённый сосуд накладывают
кровоостанавливающий зажим.
Кровоостанавливающий зажим. Наложение кровоостанавливающего зажи-
ма на сосуд — самый распространённый способ временной остановки кровотече-
ния во время операции. В отдельных случаях применение этого способа приводит
к тромбированию сосуда с окончательной остановкой кровотечения. Нельзя
накладывать кровоостанавливающий зажим вслепую, не видя сосуда. Это неэф-
фективно и часто приводит к повреждению сосуда и структур, располагающихся
рядом с ним, что затрудняет действия хирурга.
Лигирование и клипирование сосуда считают надёжными способами окон-
чательной остановки кровотечения во время операции. В хирургии, особенно
эндоскопической, для остановки кровотечения применяют клипирование сосудов
с использованием различных инертных материалов.
Диатермокоагуляцию повсеместно используют для остановки кровотечений
из небольших сосудов. Этот метод считают возобновлением прижигания, пред-
ложенного Галеном. Его вернул в практику Кушинг в 1928 г., применив электри-
ческий ток для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга.
В настоящее время в распоряжении хирурга не только электрокоагуляция, но и
многочисленные приборы, действие которых основано на физических факторах,
вызывающих остановку кровотечения (микроволновый и ультразвуковой нож,
аргоновый лучевой коагулятор, лазеры и т.д.).
Сосудистый шов. Когда во время операции возникает кровотечение из круп-
ного магистрального сосуда, его целостность восстанавливают наложением сосу-
дистого шва либо замещением повреждённого участка протезом или фрагментом
собственной подкожной вены пострадавшего, сохраняя магистральный кровоток.
При массивном кровотечении (внутрибрюшинных разрывах аортальных анев-
ризм) применяют временное прекращение кровотока по дистальному отделу
аорты с использованием специальных баллонных устройств, сосудистого зажима
или ручного прижатия. Это позволяет анестезиологу восполнить потерю ОЦК
и вернуть пациента к жизни, а хирургу — удалить из брюшной полости кровь и
сгустки, обнаружить кровоточащий участок сосуда и восстановить его. В таких
случаях необходимо замещение повреждённого участка сосуда. После временной
остановки кровотечения сосуд выделяют центральнее и дистальнее места ранения,
накладывают на него турникеты или кровоостанавливающие зажимы, затем про-
водят ревизию места ранения. Без кровотечения можно осуществить адекватную
операцию по восстановлению магистрального кровотока. Этот подход применим к
повреждениям аорты, нижней полой вены и подвздошных сосудов.
Если хирург не владеет техникой сосудистого шва или протезирования сосуда,
выполняют временное протезирование, которое предупреждает наступление кри-
тической ишемии конечности или органа, получающего кровь из пересечённого
сосуда. Для этого в оба конца пересечённой артерии вставляют полихлорвинило-
вую трубку, которую временно фиксируют наружными лигатурами, и тем самым
восстанавливают магистральный кровоток.
Турникеты. Во время сложных хирургических операций для предотвращения
массивного кровотечения используют временное прерывание кровотока в зоне
вмешательства. С этой целью предварительно выделяют магистральные питающие
сосуды и накладывают турникеты — небольшие жгуты, что позволяет оперировать
в условиях «сухого» поля. При обработке кровоточащей раны или хирургическом
вмешательстве на конечности контролировать кровотечение можно с помощью
наружного жгута или специальной пневматической манжеты.
Тампонада раны. При капиллярных и паренхиматозных кровотечениях часто
используют тугую тампонаду раны. В некоторых обстоятельствах тампон при-
меняют и для остановки кровотечения из более крупных сосудов, особенно из
вен. Тампонирование считают вынужденным средством, когда более надёжные
способы остановки кровотечения использовать не удаётся или когда при самых
тщательных поисках источник кровотечения не обнаруживают. Для усиления
действия тампона его часто сочетают с применением местных гемостатических
средств, таких, как перекись водорода. Применение марлевых тампонов, смочен-
ных горячим изотоническим раствором натрия хлорида, ускоряет гемостаз при
достижении в ране температуры, вызывающей коагуляцию тканевого белка. При
более низкой температуре раствора данная процедура приводит к усилению кро-
вотечения. Перед тампонадой к месту кровотечения подводят гемостатическую
губку, которую плотно прижимают марлевым тампоном.
Гемостатическая губка. Для остановки кровотечения применяют местные
средства, обладающие адгезивными свойствами, и закрывают раневую повер-
хность или местно стимулируют свёртывание и вызывают вазоконстрикцию. В
клинической практике широко используют коммерчески доступные материалы:
желатиновую губку («Спонгостан», «Жельфорум») и коллагеновую пластину
(«ТиссуФлайс»), оксигенированную регенерированную целлюлозу («Серджисел»),
а также новое поколение средств в комбинации с фибриновым клеем («ТахоКомб»).
В интраоперационном применении используют всевозможные виды коллагеновых
и желатиновых пластин, которые накладывают на раневую поверхность. Они зна-
чительно уступают по эффективности фибриновому клею и комбинированным
гемостатическим средствам.
Одно из современных средств остановки кровотечения — раневое покрытие

«ТахоКомб», обладающее выраженным кровоостанавливающим действием, адге-
зивными и каркасными свойствами. Пластина «ТахоКомб» склеивается с кро-
воточащей поверхностью за 3 - 5 мин, в течение этого времени она должна быть
плотно и неподвижно прижата к раневой поверхности сухим марлевым тупфером.
При аппликации пластина должна на 1,5-2 см захватывать неповреждённую
ткань. Хорошие эластические качества смоченных изотоническим раствором
натрия хлорида пластинок «ТахоКомба» и достаточная прочность позволяют
хорошо фиксировать их и на бугристых раневых поверхностях. Стабильность и
надёжная адгезия обеспечивают дополнительную защиту раневой поверхности.
Приклеенная пластина постепенно рассасывается и в течение 3 - 6 нед замещается
соединительной тканью.
Местные гемостатические средства предназначены для остановки кровоте-
чения из повреждённых паренхиматозных органов: печени, селезёнки, поджелу-
дочной железы, почек, а также используются для герметизации сосудистого шва.
Осуществлять гемостаз при повреждениях крупных артерий и вен без их лиги-
рования или ушивания дефекта стенки невозможно. Эффективность остановки
кровотечения при применении препаратов для местного гемостаза увеличивается,
если временно прекратить кровоток в поражённом органе. Использование мест-
ных гемостатических средств не заменяет хирургическую технику и грамотного
применения специального гемостатического инструментария.
Кишечный шов
В ходе хирургического вмешательства используют различные виды швов:
• непрерывный шов (накладывают одной нитью быстрее, чем узловые швы, и
равномерно распределяют натяжение по всей длине);
• узловые швы (накладывают отдельными нитями. Они надёжнее непрерыв-
ного, так как в случае разрыва нити остальные швы продолжают удерживать
края раны);
• кисетный шов — непрерывный шов вокруг какого-либо просвета, затягивае-
мый с погружением обшитого участка.
При операциях на органах пищеварительной системы наиболее частый тип
вмешательства — наложение анастомозов между двумя полыми органами. При
создании соустья между различными отделами органов пищеварения прочность
анастомоза обеспечивает только подслизистый слой стенки полого органа, а серо-
зный и слизистый слои механической прочности не имеют. Поэтому использовать
серозно-мышечные швы без захвата подслизистого слоя опасно. Серо-серозные
швы, упоминаемые в хирургической литературе, применять нельзя. Применение
клеевых и сварных методов для соединения органов пищеварения — крайне рис-
кованное мероприятие. Только швы с захватом подслизистого слоя обеспечивают
надёжность анастомоза. Для прочности соединения необходимо захватывать в
шов не менее 5 мм подслизистого слоя. Не следует прошивать орган насквозь с
захватом слизистой: это не добавляет анастомозу прочности, а при завязывании
шва нить неизбежно прорезает слизистую оболочку, нанося ей ненужную травму.
Сравнение размеров игл, хирургических нитей и структурных элементов под-
слизистого слоя полого органа позволяет правильно выбрать шовный материал.
Оптимален с точки зрения атравматичности шва и прочности анастомоза любой
модификации экстрамукозный шов нитью 4 / 0 - 5 / 0 . Во избежание значительной
травмы кишечной стенки, особенно коллагенового каркаса, нельзя использовать
более толстые нити и многоразовые неатравматичные иглы. Нить узлового шва
необходимо завязывать с усилием, позволяющим обеспечить плотный контакт
сшиваемых поверхностей, но не приводящим к разрушению кишечной стенки.
Необходимо оптимально использовать экстрамукозный шов с захватом серо-
зного, мышечного и подслизистого слоёв стенки полого органа. Это сложно еде-
лать, например, на пищеводе и прямой кишке — лучше прошивать стенку органа

насквозь, захватывая минимум слизистой оболочки. Попадание в просвет органа
приводит к формированию непрочного серозно-мышечного шва, что гораздо опас-
нее возможного инфицирования при сквозном шве. Использование современных
моно- и псевдомонофиламентных нитей значительно уменьшает их инфицирова-
ние при сквозном ручном шве. Чтобы вероятность инфицирования соустья была
меньше, соединяемые фрагменты должны быть отмыты от кишечного содержимо-
го, поскольку хирург не может ручаться за то, что не проколол кишечную стенку
насквозь. Насколько безопасно сквозное прошивание полых органов (высоко-
контаминированных бактериальной флорой, как прямая и ободочная кишка),
показывает опыт применения современных сшивающих аппаратов. Формируемые
сквозными скобочными швами аппаратные анастомозы надёжны и не требуют
дополнительной перитонизации.
Из всех предложенных видов кишечных швов, сохранивших своё значение в
хирургии, используют однорядные экстрамукозные узловые или непрерывные
швы, обеспечивающие плотное и герметичное соприкосновение стенок (рис. 4-8).
Однорядный шов отличается от многорядной техники малой травматичностью,
минимальными нарушениями микроциркуляции и регенерации, отсутствием
сужения просвета анастомоза и замкнутых полостей, а также минимальным коли-
чеством инородного материала в ране.
Оптимальный вариант формирования однорядного шва — использование сов-
ременных синтетических рассасывающихся нитей. Безопасно применение и таких
нерассасывающихся материалов, как полипропилен. В сроки от 2 до 6 мес отме-
чают миграцию лигатуры в просвет кишки. Этот процесс, хотя и задерживает
регенерацию слизистой оболочки, в редких случаях сопровождается клинической
симптоматикой. Экспериментальные и клинические наблюдения не выявили пре-
имуществ двухрядного шва над однорядным. При этом ни прочность, ни герметич-
ность соединения не увеличиваются. Наложение второго ряда швов обосновано в
тех случаях, когда по каким-либо причинам проявился дефект первого ряда и нет
возможности сформировать новый анастомоз.
а 6 в
Рис. 4-8. Основные виды однорядного кишечного шва с обязательным захватом подслизистого
слоя: а— внутриузелковый шов Матешука, б — серозно-мышечно-подслизистый шов Пирогова,
в — непрерывный серозно-мышечно-подслизистый шов.
Дренирование, зондирование и тампонада

Цели тампонады и дренирования различны. Дренажи устанавливают с лечебной
целью для обеспечения оттока гноя, экссудата или крови из ран и полостей тела,
а также для эвакуации содержимого полых органов. Целесообразность профилак-
тического дренирования, направленного на обеспечение контроля за течением
местного патологического процесса, сомнительна.
Природа человеческого организма не переносит наличия свободных полостей,
особенно закрытых. Как правило, экссудат, заполняющий полость, быстро инфи-
цируется и развивается абсцесс. При этом даже условно-патогенная микрофлора
в условиях замкнутой полости становится необычайно вирулентной. С древних
времён известно, что замкнутая инфицированная полость должна быть срочно
вскрыта: «Ubi pus — ibi evacuo». Дренаж — одно из основных средств борьбы с
инфекцией, поскольку условия для развития или прогрессирования инфекции в
хорошо дренированной полости отсутствуют. Дренаж позволяет не только удалять
некротические ткани и инфицированное содержимое, но и осуществлять промыва-
ние полости и вводить лекарственные вещества.
Любое оперативное вмешательство вызывает ответную реакцию брюшины и
плевры, как правило, в виде экссудативного воспаления. Экссудация со сторо-
ны плевры происходит интенсивнее, чем со стороны брюшины. Всасывающие
свойства у брюшины намного выше, чем у плевры. Поэтому из брюшной полости
небольшое количество серозного экссудата полностью резорбируется за несколько
дней, а жидкость из плевральной полости рассасывается долго. Отсюда и тактика
лечения: операционную рану брюшной стенки после плановых операций зашива-
ют наглухо, а после торакотомии оставляют дренаж минимум на сутки. Не дрени-
руют плевральную полость только после пульмонэктомии, поскольку экссудат в
этом случае считают основой для облитерации остаточной плевральной полости.
В случае необходимости избыточный экссудат удаляют с помощью пункций.
Первичный дренаж в брюшную полость ставят в случаях, когда после операции
возможно подтекание экскрета. Например, после идеально проведённой холе-
цистэктомии нельзя гарантировать, что не остался неперевязанным небольшой
печёночный проток, открывающийся в полость жёлчного пузыря, или жёлчь не
будет подтекать из повреждённой ткани печени. После подобных операций дре-
наж оставляют у зоны хирургического вмешательства на сутки.
В отличие от дренирования брюшной и плевральной полостей зондирование
органов пищеварения решает совсем другие задачи. Наиболее часто хирурги дре-
нируют полый орган, чтобы создать наиболее благоприятные условия для зажив-
ления желудочно-кишечного, межкишечного и других анастомозов. Зонд помогает
ликвидировать внутрикишечную гипертензию. Освобождённый от содержимого
кишечник спадается, в результате чего значительно уменьшается нагрузка на швы
анастомоза и создаются оптимальные условия для восстановления микроцирку-
ляции в области сшитых краёв органов. Освобождение раздутого кишечника от
содержимого с помощью зонда решает следующие задачи:
• облегчает вправление кишечника в брюшную полость;
• ускоряет восстановление функции кишечника;
• устраняет развитие компартмент-синдрома;
• препятствует транслокации через кишечную стенку токсичных веществ и мик-
роорганизмов в системную циркуляцию.
Современные хирургические дренажи представляют собой одно- или многопро-
светные трубки, изготовленные из латекса, мягкой резины, силикона, поливинил-
хлорида, тефлона или фторопласта. Использование марлевых полосок в качестве
дренажей не рекомендуют из-за очень быстрого (в течение 4 - 6 ч) прекращения их
дренажной функции. Число и место расположения вырезаемых на трубке боковых
отверстий зависят от цели дренирования. При зондировании кишечника с целью

опорожнения на той части трубки, которая расположена в кишечнике, вырезают
большое число боковых отверстий. Слишком большие или частые отверстия при-
водят к перегибу зонда с полным прекращением дренажной функции, поскольку
он теряет необходимую ригидность. Наличие отверстий на всём протяжении назо-
интестинального зонда приводит к регургитации.
При дренировании ран и полостей боковые отверстия нужно делать вблизи
внутреннего конца трубки. Если дренаж перфорирован на значительном протя-
жении, это приводит к инфицированию всего канала, в котором он расположен.
Наличие перфорационных отверстий на уровне подкожной жировой клетчатки
считают причиной развития флегмоны. Если подобное положение трубки встре-
чается при дренировании плевральной полости, развивается подкожная эмфизема
и пневмоторакс. В тех случаях, когда дренаж проходит через свободную полость,
например брюшную, и часть отверстий в нём расположена вне зоны скопления
экссудата, жидкость, поступившая в дренаж через нижние отверстия, не выходя
наружу, распространяется по брюшной полости.
Дренирование может быть пассивным, активным и проточно-промывным. При
пассивном дренировании отток осуществляется из-за действия силы тяжести или
избыточного внутриполостного давления. Для этого используют перфорирован-
ные трубчатые дренажи из полихлорвинилового материала. Дренаж располагают
так, чтобы отток мог происходить сверху вниз в специальный герметичный при-
ёмник.
Активное дренирование называют аспирационным; при нём удаление жид-
кости и воздуха из полости обеспечивают с помощью вакуума. Обычно приме-
няют закрытые дренажные системы. Наиболее просто аспирацию осуществлять
с помощью резиновой груши или пластиковой «гармошки», которые, медленно
расправляясь после сжатия, создают разряжение в ране. Для создания отрицатель-
ного давления в плевральной полости используют электрический отсос. Помимо
удаления жидкости, аспирация способствует ликвидации мёртвых пространств
и слипанию краёв раны. Активное дренирование не используют для эвакуации
нарастающих гематом. Регулирование величины необходимого отрицательного
давления — очень важная процедура. При небольшом отрицательном давлении
создаётся наилучший отток, поскольку дренажная трубка не присасывается к тка-
ням. В тех случаях когда нужно дренировать негерметичную полость, к дренажу
присоединяют более мощную аспирационную систему.
Проточно-промывное дренирование осуществляют установкой в рану встреч-
ных перфорированных дренажей, по одному из которых вводят лекарственный
раствор, а по другому осуществляют отток раневого отделяемого. Менее эффек-
тивно промывание раны с помощью единственного двухпросветного дренажа,
центральный канал которого предназначен для аспирации, а боковой — для пос-
тупления раствора. Введение раствора может быть струйным и капельным — дроб-
ным или постоянным. Отток осуществляют пассивным или активным способом.
Данный метод предохраняет рану от вторичного бактериального обсеменения,
способствует более полному удалению раневого отделяемого, создаёт условия
управляемой абактериальной среды и благоприятные условия для заживления.
При установке проточно-промывной системы необходимо обеспечить полную
герметизацию раны, чтобы жидкость не оттекала мимо трубки в повязку. Для
эффективного использования данного метода дренирования следует тщательно
контролировать адекватность оттока, поскольку даже кратковременная гипертен-
зия в ликвидируемой полости может способствовать проникновению инфициро-
ванного содержимого в кровоток.
Пользу дренирования всегда следует соотносить с риском возможных ослож-
нений, таких, как микробная контаминация через дренажные трубки, сдавление и
повреждение дренажами органов и тканей и нарушение герметичности дренируе-

мой полости. С целью профилактики осложнений при дренировании необходимо
придерживаться определённых общих правил:
• использовать мягкие, гладкие и прочные дренажи, поскольку твёрдые, жёст-
кие дренажи сдавливают окружающие ткани и приводят к их некрозу;
• диаметр дренажа должен быть довольно велик, чтобы обеспечить беспрепятс-
твенный отток отделяемого;
• дренаж не следует выводить наружу через операционную рану, поскольку это
увеличивает риск инфицирования и препятствует заживлению;
• дренаж не должен сдавливаться, перегибаться и перекручиваться ни в ране, ни
вне её;
• необходимо избегать соприкосновения дренажа с крупными кровеносными
сосудами, нервами, сухожилиями и паренхиматозными органами;
• конец дренажа для разгрузки кишечного анастомоза нельзя устанавливать
вблизи линии швов, поскольку это увеличивает риск несостоятельности анас-
томоза;
• дренаж нельзя проводить через суставные сумки и влагалища сухожилий,
поскольку реактивный фиброз может привести к нарушению функций;
• дренаж устанавливают в отлогих местах дренируемой полости, где есть макси-
мальное скопление жидкости;
• дренаж должен быть подшит к коже — в противном случае он может выпасть
из раны наружу или провалиться в дренируемую полость;
• во избежание восходящего инфицирования раны необходимо использовать
закрытые дренажные системы.
Дренаж из самого ареактивного материала — инородное тело, способное вызы-
вать развитие пролежня на кишке, желудке и других органах, на которые он ока-
зывает давление. Дренажи, длительно находящиеся в брюшной полости, часто
считаются причиной паралитической непроходимости кишечника и образования
спаек, которые в свою очередь могут вызвать механическую непроходимость.
Срок пребывания дренажа в организме должен быть максимально ограничен, ни
одного лишнего дня он стоять не должен. Лечебное дренирование продолжают до
тех пор, пока не прекратится обильное отделяемое. Трубчатые дренажи извлекают,
когда по ним отделяется менее 20-50 мл/сут.
Дренирование послеоперационных ран необходимо при высоком риске нагно-
ения, что связано с микробной контаминацией раны в ходе операции, выражен-
ной подкожной клетчаткой и невозможностью полной ликвидации «мёртвых
пространств». Дренирование также необходимо после радикальной мастэктомии,
грыжесечения при гигантских вентральных грыжах, ампутаций конечностей, ради-
кальной хирургической обработки гнойных очагов мягких тканей. Дренирование
полостей суставов с длительным промывным диализом используют при лечении
септических артритов, но только в тех случаях, когда пункционный метод лечения
оказывается безуспешным.
При дренировании брюшной полости учитывают её анатомическое строение.
Количество дренажей в брюшной полости зависит от распространённости патоло-
гического процесса. Часто дренируют не только зону патологического процесса, но
и области возможного распространения и скопления выпота. Дренаж устанавлива-
ют в полость малого таза, где чаще всего и скапливается выпот.
К дренированию плевральной полости прибегают при травмах груди, спонтан-
ном пневмотораксе, эмпиеме плевры и после торакальных операций (для эваку-
ации воздуха, крови или выпота). Для удаления воздуха дренаж в плевральную
полость вводят через второе межреберье по среднеключичной линии. Жидкость
удаляют через дренаж, введённый через пятое межреберье по заднеподмышечной
линии. Разрез кожи делают на один межрёберный промежуток ниже того межре-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ПРОВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ 1Q1
берья, через которое дренаж будет введён в плевральную полость. Если необходи-
мо удалить жидкость и воздух, в плевральную полость вводят два дренажа через
разные межреберья. Вокруг дренажа, установленного в плевральную полость,
накладывают ситуационный шов, который затягивают после удаления дренажа.
При дренировании плевральной полости из-за возможности развития пневмото-
ракса необходимо сохранение герметичности. Поэтому наружный конец дренажа
никогда не оставляют открытым под атмосферным давлением, а используют либо
водяной затвор, либо вакуумную дренажную систему. Дренажную систему распо-
лагают ниже кровати пациента, чтобы предотвратить обратное поступление жид-
кости в плевральную полость. Дренажи извлекают после расправления лёгкого,
полной эвакуации жидкости или прекращения выделения воздуха.
Марлевый тампон обладает слабым, а главное, кратковременным дренажным
свойством. Основная цель его применения состоит в другом. Тампоны используют
для остановки паренхиматозного или капиллярного кровотечения при невоз-
можности добиться полного гемостаза иными способами. Другое показание к
тампонаде — необходимость отграничения зоны инфекционного процесса или
места перфорации полого органа от остальной полости. В соответствующую зону
устанавливают и тампоны, и дренаж, который выполняет контрольную, дрениру-
ющую функции и в отдельных случаях используется для продлённой санации. Для
эффективного сочетания тампонады и дренирования дренажную трубку подводят
к нужному участку, а тампоны располагают по сторонам дренажа. Концы марле-
вых тампонов вводят в самую глубокую точку раны, а затем укладывают слой за
слоем, чтобы при последующем извлечении не происходило их запутывания или
образования узлов. Оставляемые тампоны могут быть предварительно пропитаны
мазью или антисептиком. Тампоны, как и дренажи, выводят на поверхность тела
через дополнительный разрез по самому короткому пути.
Поставленный тампон — инородное тело, которое вызывает со стороны орга-
низма воспалительную реакцию, проявляющуюся отложением фибрина на повер-
хностях органов, соприкасающихся с тампоном, а затем возникновение на его
основе молодой соединительной ткани с образованием рыхлых спаек. Понимание
этого процесса позволяет хирургу чётко ориентироваться в сроках удаления там-
пона. Начиная со вторых суток после операции выпавший фибрин довольно про-
чно фиксирует тампон к тем органам, с которыми он соприкасается. Удаление там-
пона на 2-5-е сутки после операции считают серьёзной ошибкой, поскольку это
приводит не только к разрушению спаек, отграничивающих свободную полость,
но и может вызвать повреждение прилегающих органов с образованием кишечных
свищей, перитонита или возникновение массивного кровотечения.
В последующие дни реакция организма на инородное тело направлена на его
элиминацию: на 6-7-е сутки начинается лизис фибрина, фиксирующего там-
пон к тканям. Происходит так называемое «ослизнение тампона». Поэтому на
7-8-е сутки его легко извлечь без травматизации прилежащих органов. Это дела-
ют в два этапа. На 7-е сутки тампон подтягивают, а на 8-е извлекают. Удаление
тампона ни в коем случае нельзя форсировать. Если хирургу приходится при-
менять значительное усилие, извлечение тампона следует отложить на 1 - 2 дня.
Чтобы уменьшить реакцию окружающих тампон тканей и облегчить его извлече-
ние, среднюю часть марлевого тампона помещают в резиновую оболочку, а концы
оставляют свободными.
В тех случаях, когда тампон используют с целью гемостаза, его следует извле-
кать как можно раньше. Известно, что любое капиллярное кровотечение, если не
нарушено свёртывание крови, останавливают на протяжении 24 ч, необходимых
для образования прочного фибринового сгустка. После этого оставленный тампон
приносит только вред, так как он задерживает и затрудняет опорожнение полости
от жидкой кровянистой массы. Тампон, установленный с целью гемостаза, должен
быть удалён через сутки. Лишь в случаях, когда опасность рецидива массивного
кровотечения велика, его оставляют дольше, до 7 - 8 дней.
Перед удалением тампона проводят обезболивание пациента. Желательно зара-
нее повысить коагуляционный потенциал крови трансфузией свежезамороженной
плазмы, снизить АД, а также приготовиться к хирургической остановке кровотече-
ния. После удаления тампона в образовавшийся канал сразу же вводят дренажную
трубку, которая остаётся там, пока есть отделяемое.
Показания к тампонаде в настоящее время сокращены до минимума, так как
марлевые тампоны, пропитанные экссудатом и кровью, — хорошая питательная
среда для микроорганизмов, которая приводит к развитию гнойных раневых
осложнений и свищей. После абдоминальных операций тампон в брюшной полос-
ти оставляют редко и стремятся скорее его удалить.
Ушивание раны
Наиболее часто операцию завершают послойным ушиванием раны. В отде-
льных случаях операцию заканчивают свободной пересадкой кожи или закрытием
раны перемещёнными лоскутами кожи. Швы накладывают и стягивают таким
образом, чтобы было хорошее сопоставление краёв операционной раны без нару-
шения кровоснабжения тканей от излишнего сдавления. Слишком часто наложен-
ные и сильно затянутые швы прорезают ткани в течение ближайших дней, после
чего наступает расхождение краёв раны и в последующем — образование грыж.
Обязательна ликвидация «мёртвых пространств». При невозможности соблюде-
ния этого условия для оттока раневого отделяемого наружу необходим дренаж
раны через дополнительное отверстие, отстоящее на несколько сантиметров от
операционной раны.
Большое значение придают косметике послеоперационного рубца. С этой
целью используют внутрикожные съёмные швы и клеящие материалы для сбли-
жения кожных краёв раны. При наложении непрерывного внутрикожного шва
(рис. 4-9) нить проводят в собственном слое кожи параллельно поверхности. В
качестве шовного материала применяют синтетические монофиламентные нити
на атравматичной режущей игле. Сопоставить кожные края раны при их большом
диастазе позволяет вертикальный матрацный или шов по Донатти (рис. 4-10). При
его наложении в одном направлении иглу проводят как можно глубже для захвата
дна раны, в обратном направлении — близко от краёв раны, так чтобы нить про-
шла в собственном слое кожи.
После релапаротомии, выполняемой в раннем послеоперационном периоде,
ткани оперируемой раны менее прочные, а отдельные слои брюшной стенки чётко
не дифференцируются. В этом случае не рекомендуют послойно ушивать рану.
Вместо этого все слои раны, за исключением кожи, прошивают вместе узловыми
швами, адаптируя края раны на широком протяжении. Кожу зашивают отдельно.
Рис. 4-10. Вертикальные матрацные швы

Рис. 4-9. Непрерывный внутрикожный шов. или швы по Донатти.
Большие трудности при сближении краёв раны передней брюшной стенки

возникают у пациентов с обширными вентральными грыжами и при наличии
высокого внутрибрюшного давления. Снижения риска прорезывания швов дости-
гают использованием синтетических протезов, например полипропиленового
трансплантата. При возможных нагрузках после операции на линию швов накла-
дывают дополнительные разгружающие (ретенционные) швы, которые необхо-
димо снимать как можно раньше. Существуют специальные приспособления для
наложения разгружающих швов — различные подкладки для смягчения давления
на ткани и профилактики прорезывания кожи. При наличии внутрибрюшной
гипертензии более оправданно временное закрытие брюшной стенки с помощью
полипропиленового протеза с биопокрытием, что предотвращает прилипание
кишечника к протезу. Эта техника имеет множество преимуществ: её быстро и
легко использовать, она обеспечивает целостность брюшной стенки для последу-
ющего окончательного закрытия.
Новые технологии в абдоминальной хирургии позволяют использовать ткане-
вый коллагеновый матрикс из донорской покровной ткани (для закрытия брюш-
ной стенки), лишённой клеточных элементов и аллергенных свойств. Промежутки
матрицы постепенно колонизируются клеточными элементами реципиента. Этот
материал имеет высокую надёжность и считается более стойким к инфекции, чем
синтетические материалы типа полипропилена.
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ
Недостаточность кишечного анастомоза
Нарушение герметичности кишечного анастомоза чаще возникает на 3-5-е сут-
ки после операции, когда сшитые ткани ещё не успевают срастись, удерживаются
только наложенными швами и имеют наименьшую прочность. Прочность сшитых
тканей определяется степенью их разрушения и состоянием кровообращения.
Нарушение кровообращения и развитие некрозов в пространствах между швами
могут быть связаны только с очень частыми стежками. Расстояние между швами
даже в 5 мм не приводит к таким эффектам, что обусловлено механическими свойс-
твами кишечной стенки, обладающей способностью к быстрой релаксации напря-
жения и сохранению благоприятных условий для микроциркуляции в пространстве
между швами. Исключение составляет быстро развивающаяся несостоятельность
вследствие такой технической ошибки, как прошивание краевого сосуда.
Если кровообращение в пространстве между швами не нарушено, то главным
звеном в механизме развития недостаточности считают быстрое прорезывание
лигатуры, а дефектом, через который может выходить содержимое, будет расши-
ряющееся место вкола. Прорезывание лигатуры может быть связано как с недо-
статочным захватом в шов подслизистого слоя, так и с избыточным затягиванием
лигатуры с разрушением кишечной стенки. Риск несостоятельности анастомоза
увеличивается при использовании многоразовых «неатравматичных» игл. Имея
очень широкое ушко и протаскивая сквозь ткань сдвоенную нить, такие иглы зна-
чительно разрушают все слои кишечной стенки и образуют в ней каналы большого
диаметра, через которые проникает инфекция. Инфекция усиливает воспаление
тканей под лигатурой, способствуя их быстрому разрушению и ускорению процес-
са прорезывания нити.
«Забытые» инородные тела

«Забытые» в теле пациента инородные тела (тампоны, салфетки, фрагменты
дренажей и хирургические инструменты) — проблема, с которой сталкиваются
многие хирурги в течение своей профессиональной деятельности. Такое случается
примерно один раз на 1500 операций. Обычно это происходит, когда проводят тех-
нически сложную хирургическую операцию и возникают неожиданные критиче-

ские моменты (например, сильное кровотечение). Тампоны и салфетки, введённые
в брюшную, грудную полость или рану для остановки кровотечений и отведения
органов для лучшего обзора операционного поля, пропитываются кровью и сме-
щаются при дальнейших хирургических манипуляциях — в результате их трудно
обнаружить в конце операции. Особенно сложная ситуация при введении сразу
нескольких тампонов. Во время тяжёлой и долго длящейся операции хирурги
устают (физически и умственно), их внимание резко ослабляется, что и приводит
к подобному осложнению. «Забытые» инородные тела в лучшем случае требуют
повторной операции, а в худшем — приводят к летальному исходу.
Подобные происшествия — повод для обращения пациента в суд о неумышлен-
ном нанесении телесных повреждений с требованием материальной компенсации.
В каждом случае оставления инородного тела в ране нельзя обвинять хирурга в
небрежности и халатности. Как правило, это результат недостаточного физичес-
кого и психологического совершенства человеческого организма, вследствие кото-
рого подобные ситуации будут наблюдаться, пока операции проводят не машины,
а люди. Чтобы исключить оставление в полости тела или ране инородных тел,
обязательное условие при операциях — счётный контроль инструментов, салфе-
ток и тампонов, результаты которых заносят в журнал операций. Использованные
материалы пересчитывают трижды: перед началом операции, перед закрытием
раны и при завершении операции, проявляя особое внимание к изделиям малень-
кого размера. На практике счётный контроль не всегда гарантирует полное удале-
ние инструментов и использованных материалов из тела пациента, поскольку при
пересчёте нередко происходят ошибки.
Поиски «недостающего» тампона в брюшной полости небезразличны для паци-
ента и при удачной операции, усложнив её окончание, могут привести к небла-
гоприятному исходу. Для профилактики подобных ситуаций рекомендуют все
тампоны и салфетки фиксировать инструментами или прошивать толстой нитью и
выводить её концы за пределы операционной раны. Однако и эти методы не гаран-
тируют от оставления инородного тела в ране. В хирургии вообще нет стопроцен-
тной гарантии. Контроль использования перевязочных материалов значительно
облегчается при снабжении салфеток и тампонов текстильной нитью, содержащей
60% рентгеноконтрастного вещества. Благодаря прочному соединению контраст-
ной нити и марлевой ткани легко рентгенологически обнаружить оставленные в
теле пациента материалы.
Реинфузия крови
Уменьшение потери крови — важный технический аспект хирургии.
Предотвращение переливания донорской крови устраняет риск трансфузионных
осложнений, передачу с кровью вирусных инфекций и уменьшает риск гнойных
раневых послеоперационных осложнений. Возвращение пациенту его собственной
крови, излившейся в брюшную или грудную полость при повреждении внутренних
органов, имеет два преимущества: нет риска несовместимости крови и нужная
кровь всегда «под рукой». Несмотря на полную совместимость, излившаяся кровь
значительно отличается от циркулирующей в кровеносном русле: она содержит
вредные для пациента активированные факторы свёртывания, свободный НЬ,
продукты деградации фибрина, вазоактивные вещества и микросгустки. После
реинфузии у больных наблюдают различные реакции и осложнения, часто тяжё-
лые. К ним относят сепсис, ОПН и ДВС-синдром.
Чтобы уменьшить риск возникновения осложнений при проведении реинфузии,
собранную кровь подвергают предварительной обработке. Для этого её фильтру-
ют, центрифугируют и отделяют плазму от эритроцитов, которые затем отмывают
и возвращают пациенту. Самыми совершенными аппаратами для реинфузии счи-
тают так называемые «Селл-сейверы» («Cell saver»), которые обеспечивают пол-

ный цикл обработки излившейся крови. Эти дорогостоящие аппараты применяют
лишь в небольшом числе клиник, где регулярно выполняют операции, сопровож-
дающиеся массивной кровопотерей. В большинстве хирургических стационаров
используют более простые и доступные приспособления, обеспечивающие лишь
фильтрацию крови.
Противопоказания к реинфузии:
• вскрытый просвет полых органов;
• выраженный гемолиз;
• операция в зоне воспалительного процесса;
• операция по удалению злокачественной опухоли;
• акушерская операция, сопровождающаяся попаданием в кровь околоплодных
вод;
• пребывание крови в серозной полости свыше 16 ч.
Основное показание к реинфузии аутокрови — острая кровопотеря, превыша-
ющая 20% ОЦК. Меньший объём кровопотери безопаснее восполнять кровеза-
менителями. В критических ситуациях при массивной кровопотере врач должен
определить, что наиболее опасно для жизни пациента: гипоксия или возможные
осложнения реинфузии — и выбрать оптимальную тактику лечения.
Позиционные синдромы
К распространённым неблагоприятным последствиям оперативного вмеша-
тельства относят нарушения, связанные с длительным положением пациента в
неудобной позе, — миалгии и нейропатии. При положении пациента на спине
чаще встречают локтевую нейропатию и плечевую плексопатию. При положении
с поднятыми нижними конечностями чаще встречают нейропатии нижних конеч-
ностей. Наркоз не защищает пациентов от неудобного положения во время опера-
ции. В целях предотвращения послеоперационных периферических нейропатий
рекомендуют помещать пациента в выбранное положение до анестезии и, если оно
оказывается неудобным, изменять его. Руки больного необходимо располагать
так, чтобы отведение не превышало 90°.
Безопасность персонала
Основные меры безопасности в операционной — предупреждение микробной
контаминации. Защита от возможной микробной контаминации необходима
пациентам и персоналу, работающему в операционной. Хирург во время операции
контактирует с тканями и различными биологическими жидкостями пациента,
которые содержат бактерии и вирусы. Все биологические жидкости могут быть
контаминированными.
Универсальные предосторожности включают использование защитных барье-
ров. Руки хирурга защищены рукавами халата, доходящими до кистей, и перчатка-
ми. Рекомендуют использовать халаты из водостойкой ткани, которая препятству-
ет проникновению жидкости и остаётся эффективным барьером при намокании.
Рекомендуют также надевать непромокаемый передник. Нос, рот и окружающую
их часть лица закрывает маска, выполняющая роль фильтра. Чтобы предупредить
попадание биологических жидкостей в глаза, используют специальные защитные
очки и маски. Ношение двух пар хирургических перчаток, а не единственной пары,
обеспечивает дополнительный барьер и уменьшает риск контаминации, так как
уменьшает частоту повреждений внутренней перчатки. Полностью исключить
вероятность контаминации хирурга во время операции невозможно. Особенно
опасны в связи с их широким распространением вирусные инфекции. Большинство
случаев заражения медицинских работников ВИЧ-инфекцией происходило при
повреждении кожи иглами и другими острыми инструментами. Лучшая защита

против ВИЧ и других инфекций — внимание к каждой детали асептики. Особенно
важно избегать возможных ранений острыми инструментами в течение операции.
При нарушении целостности перчаток руки обрабатывают антисептиком и
меняют перчатки на обеих руках. При попадании биологических жидкостей в
глаза их промывают водой (как можно раньше) или раствором марганцово-кисло-
го калия в разведении 1:10 ООО. При попадании биологических жидкостей на кожу
лица его тщательно моют мылом, а при их попадании в ротовую полость необхо-
димо прополоскать рот 70% спиртом. При повреждении кожи (порезах, уколах
острыми инструментами) рекомендуют выдавить кровь из места повреждения,
обработать его 70% спиртом, а затем йодом. В некоторых лечебных учреждениях
после повреждений кожи инструментами и другого потенциально инфекционного
контакта предлагают профилактическое лечение. Все хирурги должны проходить
регулярные проверки с определением маркёров вирусных инфекций и вакцинацию
против вирусного гепатита В. Если произошло повреждение острыми инструмен-
тами во время операции или другой опасный контакт с биологическими жидкостя-
ми ВИЧ-инфицированного пациента, за пострадавшим медицинским работником
устанавливают наблюдение в течение 12 мес. Наблюдение прекращают в случае
отрицательных результатов серологических анализов через 6 нед, 12 нед, 6 мес
и 1 год после несчастного случая. В течение этого периода пострадавший может
быть источником инфекции.
В операционной существуют и другие факторы, которые могут причинить вред
здоровью персонала: это химические агенты — анестезирующие газовые смеси,
различные моющие средства, антимикробные растворы, латекс. Частый контакт с
латексом приводит к реакциям на белки латексного каучука — вплоть до анафилак-
сии. Если у человека, работающего в операционной, появляется такая гиперчувс-
твительность, необходимо использовать нелатексные перчатки и всегда проверять
составы плёнок, трубок, катетеров и других используемых в работе материалов.
Физические повреждения персонала операционной могут заключаться в ударе
током, ожоге, облучении при работе рентгенологического оборудования, повреж-
дениях при работе с лазером, ранах от острых инструментов.
Самая частая причина профессиональной потери трудоспособности у хирур-
гов — скелетно-мышечные повреждения. Чтобы уменьшить их частоту, необходи-
мо рационально размесить оборудование в операционной. Мониторы размещают
в таком месте, где хирургу удобно рассмотреть изображения без вынужденных и
неудобных поз: не изгибаясь, не вытягиваясь и т.п. Высота и наклон операцион-
ного стола должны регулироваться. Кабели и трубы нельзя располагать поперёк
рабочего пространства. Шум и освещение высокой интенсивности также могут
причинить вред здоровью. Наличие световых бликов на отражающих поверх-
ностях инструментов может утомлять зрение членов хирургической бригады.
Устранению бликов способствует использование операционного белья тёмного
цвета и хирургических инструментов с матовой поверхностью.
В таких современных областях, как эндоваскулярная хирургия, постоянно
используют рентгеновское оборудование. При работе с рентгеновскими установ-
ками сотрудникам необходимо соблюдать пределы лучевых нагрузок, установлен-
ные Международной комиссией по радиологической защите (ICRP). Несколько
простых правил и процедур помогают гарантировать лучевую безопасность. Самое
простое правило — минимизация использования флюороскопии. Это связано с
квалификацией хирургов, так как именно неопытные операторы чрезмерно при-
меняют флюороскопию. Хирурги и другие сотрудники операционной должны
находиться на максимальном рабочем расстоянии от источника радиации. Весь
персонал должен носить защитные передники, а постоянные пользователи долж-
ны носить защитные линзы.

Егоров В.И., Турусов Р.А., Счастливцев И.В., Баранов А.О. Кишечные анастомозы.
Физико-механические аспекты. — М.: Видар-М, 2004. — 304 с.
Закрытие хирургических ран. Этикон. — М.: Аир-Арт, 1997. — 148 с.
Люляева О.Д., Кузнецов НА. Технология реинфузии с применением одноразовой ёмкос-
ти «Portex» // Вестн. службы крови России. - 2001. - № 2. - С. 28-30.
Burkitt H.G., Quick C.R.G. Principles of operative surgery // Essential Surgery. Problems,
Diagnosis and Management. — 3rd ed. — Edinburgh etc., 2002. — P. 65-96.
Chang C., Rege R.V. Minimally invasive surgery // Sabiston Textbook of Surgery. — 17th ed.
Copyright. - 2004. - P. 445-470.
Gomez G. Emerging technology in surgery: informatics, electronic, robotics // Sabiston
Textbook of Surgery. - 17th ed. Copyright. - 2004. - P. 471-482.
Lafreniere R., Berguer R., Seifert P.C., Belkin M. Preparation of the operating room // ACS
Surgery: Principles and Practice. — 2006. — P. 113-126.
Loo V.G., McLean A.P. Infection control in surgical practice // ACS Surgery: Principles and
Practice. - 2006. - P. 72-88.
Weintraub S.L., WangY.-Z., Hunt J., O'LearyJ.P. Principles of preoperative and operative
surgery// Sabiston Textbook of Surgery. - 17th ed. Copyright. - 2004. - P. 221-242.
Глава 5
Основы мини-инвазивной
хирургии
Минимально инвазивная (мини-инвазивная) хирургия основа-
на на принципе оперативного лечения с наименьшим поврежде-
нием органов и тканей, обусловленным самим вмешательством.
Первоначально уменьшение травматичности операции предпола-
гало облегчение состояния больных в послеоперационном периоде.
В дальнейшем выяснили, что такой подход значительно снижает
количество осложнений и летальных исходов, сокращает сроки
лечения и реабилитации, сопровождается мало выраженными нега-
тивными функциональными и косметическими последствиями,
экономией финансовых затрат.
Последние достижения научно-технического прогресса и рост
благосостояния общества поставили минимально инвазивные тех-
нологии на первое место среди прогрессивных направлений разви-
тия хирургии в целом. При этом темпы их внедрения в повседнев-
ную практику приобретают поистине революционный характер. В
настоящее время существует множество вариантов мини-инвазив-
ных вмешательств, и их количество постоянно увеличивается.
ХИРУРГИЧЕСКИЙ ДОСТУП
В традиционной хирургии основное предназначение доступа —
создание условий для свободного манипулирования внутри орга-
низма больного, максимально приближенных к таковым на повер-
хности тела. Доступ необходимо делать широким, освобождающим
пространство для введения рук и беспрепятственного вмешатель-
ства, перемещений и движения инструментов, а также введения
дополнительных приспособлений (рис. 5-1). Конечная цель фор-
мирования доступа в классической хирургии — создание свободных
условий для открытого прямого манипулирования на объекте вме-
шательства: чем шире и свободнее хирургический доступ, тем ближе
условия оперирования к работе на наружной поверхности.
В мини-инвазивной хирургии преобладают разрезы неболь-
шой длины, что получило отражение в другом названии методи-
ки — «хирургия малых доступов» (англ. — minimal access surgery).
В наиболее общем виде доступ характеризуется относительно узким
входом и несколько более широким, собственно операционным
пространством (рис. 5-2). Колодцеобразные и конусовидные досту-
пы преобладают при выполнении инцизионных вмешательств.
Типичным примером колбообразной формы служат лапароскопи-
ОСНОВЫ МИНИ-ИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ 109
Р и с . 5 - 1 . Схема традиционного хирургического доступа, обеспечивающего достаточное пространс-

тво для введения рук и беспрепятственного манипулирования с объектом вмешательства
Тубус Конусная колба Колба с широким Глубокая колба Реторта

основанием с узким основанием
Р и с . 5 - 2 . Схематическое изображение малых хирургических доступов: при относительно узком

входе создано несколько более широкое собственно операционное пространство.
ческие операции, ретортообразной — вмешательства, выполняемые с помощью

пероральной фиброэндоскопии.
Условия малого доступа исключают возможность свободного прямого мани-
пулирования на объекте вмешательства, характерного для классических опера-
ций. Возможность экстериоризации (выведения объекта вмешательства наружу)
существует далеко не всегда, поэтому основной способ выполнения мини-инва-
зивных манипуляций — аподактильный (с помощью инструментов внутри тканей
и органов). При этом руки хирурга остаются снаружи, без прямого контакта с
объектом вмешательства. Это обстоятельство отражено в другом названии мини-
инвазивных технологий — «эндохирургия».
Доступы для минимально инвазивных операций:
• естественные пути;
• свищевые каналы;
• раны — пункционно или инцизионно (с помощью разреза).
Особенность вмешательств, выполняемых через естественные пути, — нали-
чие барьера в виде слизистых оболочек, защищающих окружающие ткани от
инфекции, и подслизистого слоя, демпфирующего механические воздействия.
Повреждение тканей и риск инфицирования при этом виде вмешательств мини-
мальны; кроме того, после операции не остаётся наружных рубцов.
Чресфистульные вмешательства выполняют через уже имеющийся рубцовый

канал со стенками из грануляционной ткани. Они также служат естественным
барьером для инфекции и демпфером от механических повреждений, однако не
таким эффективным, как кожа и слизистые оболочки. Если целостность грануля-
ций сохранена, то механического повреждения окружающих тканей не происхо-
дит, отсутствует риск их инфицирования. После таких операций свищ заживает
с формированием точечного рубца; в то же время вмешательства через свищевые
каналы считают более рискованными по сравнению с операциями, выполняемы-
ми через естественные пути. В просвете свищевого канала имеется «дремлющая»
инфекция, нередко весьма агрессивная и способная вызвать осложнения даже при
небольшом повреждении стенок свищевого канала.
Операционные раны, используемые в качестве доступов для мини-инвазивных
вмешательств, наименее защищены. В течение всей операции их стенки подвер-
гаются механической травме, а впоследствии вся масса повреждённых тканей
претерпевает воспалительные изменения, переживает период функциональных
расстройств и наиболее подвержена инфицированию. Заживление всегда приво-
дит к формированию рубцов и стойких отдалённых нарушений, обусловленных не
только заболеванием и вмешательством, но и самим доступом. При этом негатив-
ные эффекты последнего могут оказаться весьма значительными.
В качестве доступа в минимально инвазивной хирургии также применяют
разрезы небольших размеров. Для их обозначения используют соответствующие
термины (мини-доступ, мини-лапаро-, мини-торако-, мини-люмботомия). Их
выполняют режущими инструментами послойно и с соблюдением всех требований
безопасности, принятых в открытой хирургии. В процессе вмешательства стенки
доступа не защищены от дополнительной травмы инструментами и от инфициро-
вания, поэтому требуют такого же отношения, как и в традиционной хирургии.
Проколом называют рану, нанесённую узким длинным инструментом, имею-
щим заострённый конец. Она имеет вид глубокого узкого канала, стенки которого
деформируются и спадаются после извлечения инструмента, приводя к закрытию
её просвета. Повреждения тканей при этом виде доступа сравнительно невелики.
Соответственно, незначимы и последствия этих доступов. Вышеперечисленные
обстоятельства делают пункции одним из наиболее распространённых видов
хирургического доступа для минимально инвазивных вмешательств. Их риск по
большей части заложен в самой процедуре пункции, при которой колющий инс-
трумент может повредить важные образования в глубине тканей, что предотвра-
щают, тщательно разрабатывая пути продвижения инструмента и все необходи-
мые маневры, используя специальные устройства и способы наблюдения.
Способы визуализации
Особенность мини-инвазивных операций — широкое использование специаль-
ных способов наблюдения за объектом вмешательства и инструментами.
Эндоскопия — метод визуального исследования полостей и каналов тела при
помощи оптических приборов, снабжённых осветительным устройством (эндо-
скопы). Данная техника объединяет широкий спектр методик — от простого
осмотра близко расположенных образований за краями естественных наружных
отверстий, ран и свищей с помощью специальных расширителей и зеркал (ларин-
го-, ото-, рино-, ректо-, кольпо-, люмбо- и медиастиноскопия) до использования
сложных оптических устройств и систем: эндоскопов, созданных на основе линз
(бронхо-, торако-, лапаро- и цистоскопия), волоконной оптики (фибробронхо-,
фиброгастро- и фиброколоноскопия), эндовидеооборудования, передающего
оптическое изображение с окуляра эндоскопа на монитор (видеолапаро- и видео-
торакоскопия) и электронных устройств, воспринимающая часть которых (напри-
мер, микровидеокамера) расположена непосредственно на рабочем конце (элект-
ронная эндоскопия).
Эндоскопический контроль операции привлекает хирургов в первую очередь

возможностью иметь привычное и качественное изображение зоны вмешательс-
тва с высоким разрешением, однако и данной технологии присущи неизбежные
ограничения, оптические и электронные искажения. Её выполнение может быть
связано с определёнными отрицательными последствиями. Так, пероральная
эндоскопия требует инсуффляции и раздвигания потоком воздуха просвета реви-
зуемого отдела ЖКТ. При этом возрастает риск регургитации содержимого желуд-
ка в бронхи. Лапароскопия требует создания и поддержания напряжённого пнев-
моперитонеума на протяжении всей операции, при этом повышенное давление в
брюшной полости может затруднять венозный возврат крови к сердцу по системе
нижней полой вены и уменьшать дыхательную экскурсию лёгких.
В качестве навигатора при мини-инвазивных вмешательствах также широко
используют лучевые методы (рентгеноскопия, рентгенотелевидение, УЗИ, КТ,
МРТ). Преимущества подобных технологий во многом обусловлены особенностя-
ми проникающих излучений, отсутствием ограничений хирургического доступа;
возможностью получения дополнительной информации о близлежащих структу-
рах и образованиях, о плотности оперируемых тканей, особенностях кровотока. В
случае применения технологий визуализации с помощью рентгеновского излуче-
ния в обязательном порядке необходимо учитывать допустимую лучевую нагрузку
на пациента и медицинский персонал.
Критерии оценки доступов для мини-инвазивных вмешательств

Параметры доступов для мини-инвазивных вмешательств представлены на
рис. 5-3.
Длина и глубина. Особенность доступов для минимально инвазивных опера-
ций — преобладание глубины над длиной: чем больше глубина по отношению к
длине доступа, тем более ограничены условия для оперирования.
Ось наблюдения — линия передачи изображения, соединяющая глаза хирурга
и объект операции. В отличие от классических операций в минимально инва-
зивной хирургии эта ось может быть представлена не только прямой линией, а
состоять из нескольких отрезков прямых линий (ломаная линия), быть изогнутой
Рис. 5-3. Параметры доступов для прямого (а) и эндоскопического (б) мини-инвазивных вмеша-
тельств: / — длина (ширина) раны; X — ось наблюдения; h — глубина раны; S — зона доступности;
V - объем и форма операционной раны; Y — ось операционного действия; а — угол операционного
действия при классической прямой операции; р — угол операционного действия при эндоскопичес-
ком вмешательстве.
и иметь сложную форму. В процессе вмешательства необходимо оставлять свобод-

ной и не перекрывать инструментами или руками хирурга ось прямого наблюде-
ния объекта. Форма оси зависит от параметров доступа, за исключением случаев
использования лучевых методов наблюдения через ткани.
Ось операционного действия также может быть прямой, ломаной или изог-
нутой. Сложность вмешательства возрастает по мере увеличения длины и количес-
тва изгибов этой линии. В минимально инвазивной хирургии оси наблюдения и
операционного действия не совпадают. При использовании доступа одновременно
для наблюдения и оперирования на одном из участков они могут располагаться
параллельно, не перекрывая друг друга.
Зона доступности. Одной из особенностей мини-инвазивных операций служат
множественные ограничения хирургических доступов, в результате чего дости-
жимыми оказываются лишь части органов и анатомических образований. Чёткое
понимание того, какие отделы доступны в ходе конкретной технологии, а какие
нет, во многом предопределяет успешность минимально инвазивного хирургичес-
кого лечения.
Объём и форма операционного пространства. Для мини-инвазивного
вмешательства используют разные операционные пространства: по мере увеличе-
ния его объёма упрощается и операция. С другой стороны, большой простор для
действий предполагает большую площадь контакта с травмируемыми тканями.
Разнообразие форм операционного пространства («колодец», «усечённый конус»,
«колба», «реторта») предопределяет типы используемых хирургических инстру-
ментов.
Угол операционного действия — один из важнейших критериев, позволя-
ющих оценить достаточность хирургического доступа. В классической хирургии
он образован наружными краями доступа и конкретной точкой объекта опериро-
вания. Общая особенность мини-инвазивных операций — необходимость мани-
пулирования при малых значениях этого показателя. Например, при некоторых
операциях из мини-доступа его значение составляет менее 25°, а при фиброэн-
доскопических процедурах и навигационных вмешательствах из одного прокола
равен нулю. Это означает, что из малого разреза возможности традиционного опе-
рирования довольно ограничены, а при фиброэндоскопических вмешательствах
они практически отсутствуют. Для манипуляций эндохирургического типа угол
операционного действия формируется полостями организма, созданными искус-
ственно или естественно существующими, — он образован параметрами входа в
основную часть операционного пространства и краями зоны доступности.
Степень местного хирургического повреждения

Любая хирургическая операция сопровождается травмой тканей организма;
возможны нарушения функций дыхания и кровообращения, работы кишечника,
печени и почек. Использование малых доступов уменьшает подобную травмати-
зацию — соответственно, уменьшает и выраженность её последствий (влияние
на каркасные функции грудной клетки и брюшной полости; энтерогепатичес-
кую циркуляцию жидкостей, электролитов и биологически активных веществ;
дыхание, гемодинамику, лимфообращение и иннервацию). При оценке масштаба
хирургической агрессии существенное значение имеет и другой вид повреж-
дений — неспецифическая местная травма тканей. Кроме того, хирургическая
операция — это в том числе и физическая работа. Значительная часть энергии,
расходуемой хирургической бригадой и реализованной оборудованием (статичес-
кое давление рук, обкладочного материала и ранорасширителей; усилия, затрачен-
ные на деформацию и перемещение органов; выполнение собственно операции;
электрохирургические и другие физические эффекты), вызывает повреждение
тканей на протяжении всей операции. После завершения вмешательства вся зона
U JL
а 6
Р и с . 5 - 4 . Схема зон повреждений, возникающих в хирургической ране при классическом (а) и мини-
инвазивном (б) вмешательстве: А — зона некроза; В — зона контактного повреждения; С — зона
опосредованного повреждения.
манипуляций подвергается воспалительно-регенераторным изменениям, степень

выраженности которых во многом предопределена объёмом и степенью местной
хирургической агрессии.
По аналогии с другими видами повреждений, хирургическую рану подразделя-
ют на отдельные зоны (рис. 5-4). Первая - область разрушения тканей (они лише-
ны кровоснабжения, раздавлены или рассечены инструментами либо подверглись
электрокоагуляции). В последующем происходят отторжение, лизис и резорбция
погибших структур с последующим их замещением, что служит благоприятной
средой для возникновения и развития раневой инфекции.
Вторая зона представляет собой область выраженных повреждений, развиваю-
щихся в результате прямого контакта с инструментами и руками хирургов. Часть
клеточных структур в ходе операции подвергается необратимым изменениям
и погибает позднее, в том числе в результате недостаточного кровоснабжения
или инфекционных осложнений. Другая часть клеток остаётся жизнеспособной.
Аналогично предыдущей, зона контактных повреждений в последующем вовлека-
ется в традиционные раневые процессы, в том числе инфекционного характера.
Клеточные структуры третьей зоны напрямую не контактируют с инструмен-
тами. Воздействие на них опосредовано через ткани. Соответственно, и степень
их повреждения оказывается меньшей. С другой стороны, общая масса структур,
попадающих в эту зону, как правило, в несколько раз больше двух предшествую-
щих, вместе взятых. Возникающие расстройства имеют преимущественно функци-
ональный характер, характеризуются местным отёком, воспалением и нарушени-
ем обменных процессов.
В раннем послеоперационном периоде вся масса тканей области значимого
операционного повреждения становится ареной посттравматических расстройств,
способных вызывать не только местные воспалительно-регенеративные процессы,
но и системные дисфункции. Выраженность последних зависит от общей массы
повреждённых тканей, степени и продолжительности их травмирования.
Относительно небольшая масса местно-травмируемых тканей на этапах фор-
мирования и ликвидации мини-доступа объясняет характерную особенность
мини-инвазивных вмешательств — уменьшение частоты раневых осложнений и
их последствий (инфекция, грыжи, патологические рубцы). Общая масса трав-
мируемых в процессе операции тканей во много раз меньше, чем в традиционной
хирургии, — соответственно, меньше и системные последствия хирургической
агрессии.
Физическая реабилитация (восстановление активности, функции внешнего
дыхания и системы кровообращения) после мини-инвазивных вмешательств
также протекает намного быстрее. К примеру, после видеолапароскопических и
мини-лапаротомных операций она завершается в 2 - 4 раза быстрее, чем после
широкой лапаротомии. После удачной эндоскопической папиллотомии полное
физическое восстановление пациента происходит в десятки раз быстрее, чем после

открытой операции.
Совершенно иная ситуация складывается с физиологической адаптацией орга-
низма к функциональным последствиям произведённой хирургической коррек-
ции. Папиллотомия может привести к утрате автономности билиарного тракта и
существенному изменению условий в двенадцатиперстной кишке. Последующая
адаптация органов и систем (в данном случае органов пакреатодуоденальной
зоны) к функционированию в изменившихся условиях не имеет принципиальных
отличий от таковой после традиционных операций. Последнее обстоятельство
необходимо учитывать при определении сроков нетрудоспособности и планиро-
вании всей программы функциональной реабилитации.
Сроки стационарного лечения и нетрудоспособности обусловлены временем,
необходимым для физической реабилитации и восстановления способности к
труду. После минимально инвазивного хирургического лечения они значительно
короче. Например, при наличии благоприятных условий после лапароскопической
холецистэктомии больной может быть выписан из стационара уже через 1 - 2 дня,
а ещё через 2 нед приступить к работе, в то же время физиологическая адаптация
ЖКТ к изменившимся условиям (другой ритм желчеотделения, срывы ощелачива-
ния в двенадцатиперстной кишке в периоды пищеварительной нагрузки, избыток
жёлчи в кишечнике в межпищеварительный период, рефлюкс-гастрит, дуоденит)
может продолжаться несколько недель и даже месяцев, как и после лапаротомного
варианта хирургического лечения.
ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МИНИ-ИНВАЗИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Помещения для мини-инвазивных вмешательств
Помещения, в которых выполняют мини-инвазивные вмешательства, необхо-
димо оборудовать и оснащать в соответствии с их специализацией и требовани-
ями к необходимому режиму стерильности, нормативам по площади и объёму,
вентиляции воздуха, покрытиям пола, потолка и стен; с защитой от проникающих
излучений, надёжным заземлением, подводкой для газов и достаточным числом
мест подключения электрооборудования. Естественное освещение нежелательно
и нецелесообразно. При наличии окон необходимо предусмотреть возможность
их затемнения.
Эндохирургический кабинет для вмешательств через естественные пути и
свищи имеет режим стерильности перевязочной и обычно не предназначен для
продолжения вмешательства другими способами. В дополнение к специальному
оборудованию (операционный стол, стойка с оборудованием для эндоскопии, при
необходимости — рентгеновский и ультразвуковой аппараты) он должен быть
оснащён приспособлениями для асептических манипуляций (столик для стериль-
ных инструментов и материалов, электроотсос, электрохирургический блок).
Малой операционной для выполнения мини-инвазивных пункционных про-
цедур (дренирование, вмешательства из одного прокола) в дополнение к специ-
альному оборудованию необходимы общехирургическое оснащение (соответс-
твующий хирургический стол, наркозная и следящая аппаратура, инструменты
и приспособления) и приспособления для проведения вмешательств в условиях
стерильности, с использованием операционного белья и отграничения операцион-
ного поля. Территориально её целесообразно располагать внутри операционного
блока или вблизи от него. В случае возникновения ситуаций, требующих срочной
конверсии к открытым вмешательствам, больных транспортируют в соответству-
ющий операционный зал.
Операционную для выполнения сложных операций через проколы и малые
разрезы оборудуют таким образом, чтобы при необходимости хирург имел воз-
можность продолжить вмешательство традиционным способом. Операционной
необходима полная комплектация стерильных хирургических инструментов,

втом числе и для выполнения классических операций. Хирургическая лампа
должна обеспечивать качественное освещение для уверенного выполнения наруж-
ных манипуляций и перехода на более широкий доступ. Мощность электрохирур-
гического оборудования — соответствовать таковой для традиционных операций.
Наиболее удобны в использовании универсальные рентгенопрозрачные операци-
онные столы с возможностью поворотов и наклонов, раздвижными подставками
для ног и набором съёмных приспособлений.
Хирургические инструменты
Основные виды инструментов и приспособлений, используемых для мини-
инвазивных операций аналогичны тем, которые применяют в открытой хирургии.
Основные различия обусловлены особенностями хирургических доступов (рис. 5-
5): гибкие инструменты катетерного типа — для ретортобразных, жёсткие инстру-
менты троакарного типа — для колбообразных доступов и жёсткой эндоскопии;
инструменты традиционного типа — для открытых инцизионных вмешательств
(отличаются от своих классических аналогов лишь формой и размерами).
Широкий диапазон параметров доступов, используемых в эндохирургии, ведёт
к появлению большого числа типоразмеров и модификаций инструментов одного
назначения. В этих условиях появляется необходимость их обязательной унифи-
кации и стандартизации. Инструменты и приспособления для малоинвазивных
операций принято маркировать с указанием общей длины, диаметра, поперечного
сечения (французская шкала или шкала Шарьера, № Fr или Ch соответствует
периметру поперечного сечения в мм), калибра (G), углов обзора и управляемого
сгибания рабочего конца, ёмкости надувных элементов и параметров раскрываю-
щихся частей.
Каждому хирургическому инструменту соответствуют свой объём и форма
свободного пространства. Ввиду преобладания малых доступов и операционных
пространств инструменты для минимально инвазивных операций обычно имеют
меньшие габаритные размеры по сравнению со своими аналогами для традицион-
ных операций. Кроме того, они часто сложнее по конструкции, поскольку свобода
перемещений простых инструментов в условиях узкого и глубокого доступа более
ограничена.
Усложнение формы и конструкции инструментов неизбежно сказывается в
уменьшении сроков их эксплуатации, возрастании частоты отказов и поломок.
Рис. 5-5. Основные виды инструмен-

тов и приспособлений, используемых
для выполнения мини-инвазивных
вмешательств: а— катетерный тип;
б — жесткие инструменты троакарного
типа; в — инструменты традиционного
типа, отличающиеся от классических
аналогов лишь формой и размерами.
Увеличиваются нагрузки на оси, остаточные деформации и потери на трение внут-

ренних элементов. Затруднена передача тактильных ощущений. Такие инструмен-
ты труднее очищать и дезинфицировать. В результате мини-инвазивный подход
значительно ужесточает требования к необходимому оснащению: надёжности
конструкции, подбору материалов и точности исполнения; увеличивает стоимость
инструментария. Особую актуальность приобретают регламенты его эксплуата-
ции и обработки, в том числе установление предельного срока их использования.
Чтобы обеспечить гарантированное качество выполнения наиболее сложных
и ответственных этапов мини-инвазивных операций, наиболее целесообразно
использовать принцип разовой эксплуатации. Порочная практика их повторно-
го применения может существенно снизить эффективность лечения, привести к
неудачам и осложнениям, не отвечать требованиям инфекционной и иммунологи-
ческой безопасности.
Специальная аппаратура
Специальную аппаратуру в помещениях устанавливают стационарно или в
передвижном варианте в зависимости от специализации и профиля. Ниже при-
ведён перечень наиболее часто используемого оборудования.
• Передвижной рентгенохирургический аппарат с С-образным штативом, жела-
тельно с высокочастотным генератором и цифровой видеокамерой, наличием
телевизионной сети и монитора с высоким разрешением, возможностью
импульсного режима просвечивания и запоминания кадров, добавочного
вращающегося монитора.
• УЗИ-аппарат, позволяющий сканировать в режиме реального времени и
имеющий высокое качество изображения, с возможностью использования
В-режима и допплеровского эффекта. Кроме необходимого набора диагнос-
тических датчиков аппарат необходимо оснастить пункционными датчиками
и(или) насадками.
• Эндовидеохирургический комплекс. Телекамера должна соответствовать про-
филю её использования. Для большинства процедур достаточно видеокамеры
с одной воспринимающей микросхемой (1 CCD) стандарта S-VHS. Сложные
эндовидеохирургические операции могут потребовать более высокого разре-
шения (3 CCD). В любом случае используемая видеокамера должна обладать
достаточной чувствительностью, защитой от бликов и системой автомати-
ческой регулировки чувствительности в зависимости от освещённости. При
использовании телекамеры для видеоподдержки мини-инвазивных вмеша-
тельств разных типов необходимы соответствующие адаптеры, обеспечиваю-
щие стыковку воспринимающей части камеры с соответствующими эндоско-
пическими устройствами.
• Видеомонитор по своей разрешающей способности должен соответствовать
возможностям видеокамеры. Желательно, чтобы размер экрана по диагонали
был не менее 20 дюймов. Лучше иметь два монитора, расположенных в мес-
тах, удобных для наблюдения хирургом и ассистентами.
• Осветитель должен соответствовать общему уровню требований комплекса:
уровню освещённости, мощности (обычно не менее 200-250 Вт для галоге-
новых и ксеноновых источников света), автоматически регулировать уровень
освещённости по качеству видеосигнала. Современные светодиодные источ-
ники света имеют более высокий КПД и потребляют значительно меньше
электроэнергии.
• Электрохирургический блок должен обладать мощностью, достаточной для
выполнения конкретных процедур (40-60 Вт для гибкой эндоскопии, 150-
300 Вт для инцизионных мини-доступов), иметь необходимый спектр режи-
мов электрохирургического воздействия (моно- и биполярной коагуляции,
резания и бесконтактной коагуляции) и отвечать всем стандартам электробе-

зопасности. В том числе необходима комплектация герметичной сдвоенной
педалью управления подачей тока со звуковым сопровождением и световой
индикацией, датчиком нейтрального (пассивного) электрода со строгим соот-
ветствием режимов их индикации на приборной доске. Эффективно исполь-
зование наиболее современных электрохирургических аппаратов с автома-
тической регулировкой параметров тока в зависимости от сопротивления
тканей, с режимами биполярного резания и аргон-усиленной коагуляции.
• Аспираторы и инсуффляторы должны быть достаточно производительными
и малошумными. Инсуффляторы для эндоскопии через разрезы должны
предусматривать подачу углекислого газа из внешнего источника с возмож-
ностью автоматической регуляции её скорости от 0 до 30 л/мин и регуляцией
уровня конечного давления. Желателен также предварительный подогрев и
увлажнение газа. Инсуффляторы для эндоскопии через естественные пути
могут представлять собой обычный компрессор, подающий фильтрованный
воздух, с упрощённой системой регуляции потока (клапан с мануальным
управлением).
• Специализированное оборудование (лазеры, ультразвуковые и криохирурги-
ческие деструкторы, контактные литотрипторы, оборудование для радиочас-
тотной или высокоинтенсивной сфокусированной ультразвуковой аблации,
брахитерапии, роботизированные хирургические комплексы) устанавливают
дополнительно в соответствии со спектром проводимых процедур.
В связи с большим количеством используемых аппаратов, проводов, соедине-
ний и средств управления особую значимость приобретают специальные устройс-
тва для их размещения. Стойка для оборудования должна быть мобильной, иметь
полки (секции) для размещения оборудования, желательно наличие объединён-
ных систем электроснабжения и заземления. В ряде ситуаций целесообразнее раз-
мещать оборудование на кронштейнах и консолях с потолочным креплением.
Вмешательства, требующие использования крупногабаритного и труднопере-
мещаемого оборудования (КТ, МРТ), обычно производят специалисты соответс-
твующего профиля в помещениях, приспособленных по режиму стерильности и
дополнительно оснащённых для проведения конкретных процедур.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ
В современной клинической практике применяют огромное число мини-инва-
зивных вмешательств и их модификаций, рассмотреть которые в рамках одной
главы невозможно. Цель данного раздела — демонстрация возможностей, пос-
ледствий и ограничений некоторых наиболее распространённых методик.
Вмешательства через естественные отверстия
Вмешательства через естественные отверстия широко применяют для выполне-
ния операций на верхних и нижних отделах ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих
путях, наружном слуховом канале, наружных и внутренних женских половых
органах. Общие особенности подобных вмешательств можно рассмотреть на при-
мере эндоскопической папиллотомии (папиллосфинктеротомии), предложенной
независимо друг от друга М. Классен и К. Кавай в 1973 г. Основной целью вмеша-
тельства служит рассечение передней стенки большого сосочка двенадцатиперс-
тной кишки, в частности, для удаления камня из общего жёлчного протока.
При выполнении эндоскопической папиллотомии инструменты до попадания
в просвет двенадцатиперстной кишки проделывают длинный и извилистый путь
через рот, глотку, пищевод и желудок (рис. 5-6). Это требует хорошей ориенти-
ровки и точно контролируемых манёвров в просветах указанных органов. Способ
наблюдения за ходом операции — манипуляционная фиброэндоскопия.
Подготовка к данному вмешательству, как и к любым другим, включает общие

и специальные мероприятия. При необходимости проводят терапевтическую кор-
рекцию системных дисфункций и сопутствующих заболеваний. Непосредственно
перед операцией назначают голод или промывание желудка, очистительную
клизму, опорожняют мочевой пузырь. Перед началом процедуры в целях обезбо-
ливания и уменьшения перистальтических сокращений применяют премедика-
цию, включающую введение седативных, обезболивающих и спазмолитических
средств.
Путь продвижения инструментов лежит в просветах органов, имеющих доста-
точно прочную слизистую оболочку с выраженным подслизистым слоем, которые
в значительной степени защищают ткани от повреждений и инфицирования, тем
не менее выполнение подобных процедур требует соблюдения всех требований к
инфекционной безопасности, включающих обязательную полноценную дезинфек-
цию всех аппаратов и приспособлений, использование стерильных инструментов,
масок и перчаток, соответствующую обработку помещений.
Столь длинный и изогнутый доступ с небольшим поперечным сечением исклю-
чает возможность прямого наблюдения за зоной оперирования и использования
жёстких эндоскопов с линзовой оптикой. Волоконная оптика даёт изображе-
ние с меньшей разрешающей способностью, но вполне достаточной не только
для диагностики, но и для вмешательства. Для эндоскопической папиллотомии
(папиллосфинктеротомия) обычно используют специализированные фиброду-
оденоскопы, имеющие достаточную длину, боковую оптику, соответствующий
манипуляционный канал и механизм управления положением выдвигаемых из
него инструментов.
Доступ к камням холедоха проходит через манипуляционный канал, имеющий
относительно малый просвет (2-4 мм) и значительную длину, превышающую этот
показатель в сотни раз. В большинстве случаев глубина манипулирования пре-

вышает 1 м. Угол операционного действия для классических манипуляций в этих
условиях равен нулю, и общехирургическая техника оперирования неприменима.
Свободный объём для манипулирования в просвете двенадцатиперстной кишки
создают инсуффляцией воздуха, расправляющего её стенки. Это создаёт внутрен-
нее операционное пространство и свободу перемещения с определённым углом
операционного действия. Ось операционного действия — кривая линия сложной
формы. Общая сумма изгибов составляет 180° и более. Изгиб на уровне устья
большого сосочка двенадцатиперстной кишки превышает 90°, что значительно
затрудняет манипулирование.
Рассечение стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки в типичных
случаях производят специальным папиллотомом, имеющим выдвижной или
натягивающийся активный электрохирургический режущий элемент. Данный
этап наиболее ответственный, поскольку большой сосочек двенадцатиперстной
кишки — функционально нагруженный орган, обеспечивающий слияние трёх
агрессивных сред: дуоденального содержимого, жёлчи и панкреатического секрета.
Риску возникновения осложнений способствует целый ряд дополнительных
обстоятельств. Во-первых, путь проникновения инструментов из манипуляци-
онного канала эндоскопа в вирсунгов проток имеет более пологий изгиб, чем в
холедох. Во-вторых, конец исходно гибкого и пластичного в свободном состоянии
папиллотома в рабочем положении (выдвижение небольшой части инструмента
из манипуляционного канала и отгибание его в сторону) жёсткий и напряжённый.
При появлении затруднений манипулирование им может привести к поврежде-
нию большого сосочка двенадцатиперстной кишки и возникновению осложнений:
холангита, панкреатита, ретродуоденальной перфорации (рис. 5-7). Кроме того,
при погружении активного электрода папиллотома в жёлчь зона электрохирурги-
ческого повреждения через жидкость может оказаться неконтролируемой.
Во избежание осложнений папиллотом осторожно и медленно, ориентируясь
на изображение в окуляре фибродуоденоскопа, направляют в устье большого
сосочка двенадцатиперстной кишки, а путь дальнейшего продвижения уточняют
Рис. 5-7. Возможные пути ретродуоденальной перфорации при проведении эндоскопической

папиллотомии: А — через зону слияния общего жёлчного протока и двенадцатиперстной кишки;
Б — через стенку холедоха; В — через стенку вирсунгова протока.
с помощью рентгенотелевидения, контрастируя протоковые структуры. Установив

папиллотом в положение, соответствующее 11-12 ч на циферблате часов, произ-
водят электрорассечение передней стенки большого сосочка двенадцатиперстной
кишки вдоль продольной складки слизистой оболочки, чередуя режимы резания и
коагуляции. Необходимую протяжённость разреза определяют с учётом анатоми-
ческих особенностей (локализация большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
его величина и форма, длина общей с двенадцатиперстной кишкой стенки, взаимо-
отношение холедоха с вирсунговым протоком) и размерами камней.
Правильно выполненная эндоскопическая папиллотомия в большинстве
наблюдений избавляет пациентов от камней холедоха без послеоперационных
страданий, рубцов и дополнительных затрат на лечение. Зона хирургического
повреждения при эндоскопической папиллотомии ограничена передней стенкой
большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а масса травмируемых тканей не
превышает 1 - 2 г, что в тысячи раз меньше, чем при трансабдоминальном варианте
той же операции. Данное обстоятельство объясняет тот факт, что эндоскопическая
папиллотомия, несмотря на существенные недостатки (необходимость дополни-
тельных расходов на оборудование и инструменты, сложность манипулирования
на большой глубине и в столь малых пространствах, риск серьёзных осложнений),
вытеснила из хирургической практики трансабдоминальные вмешательства, пре-
следующие аналогичные цели.
Вмешательства через свищевые каналы
В клинической практике мини-инвазивные вмешательства через свищевые
каналы используются весьма редко. Среди них следует отметить эндобилиарные
вмешательства, выполняемые через наружные жёлчные свищи. Показанием к их
использованию служат дефекты проведённого ранее хирургического устранения
патологии билиарного тракта (незамеченные или оставленные конкременты и
стриктуры) и наличие чресфистульного доступа в зону патологических изменений
после перенесённых трансабдоминальных операций (наружное дренирование
гепатикохоледоха, холецистостомия).
Удаление «забытого» конкремента холедоха проволочной ловушкой типа Dormia
через свищевой канал представлено на рис. 5-8. Суть вмешательства состоит в том,
чтобы, используя временный наружный свищ в качестве хирургического доступа,
Р и с . 5 - 8 . Схема удаления «забытого»

конкремента холедоха проволочной
ловушкой типа Dormia через свище-
вой канал.
избавить пациента от разрушения сфинктерного аппарата большого сосочка двенад-

цатиперстной кишки или повторной трансабдоминальной операции.
Стенки рубцовой части свища — тонкий слой грануляционной ткани. Просвет
его инфицирован, что требует определённой осторожности и бережного мани-
пулирования. Вокруг свищевого канала располагаются послеоперационные сра-
щения между органами подпечёночного пространства, выраженность которых
зависит от способа, которым была выполнена предшествовавшая операция, и
свойств дренажной трубки. Традиционные операции и вмешательства из мини-
лапаротомного доступа формируют довольно прочные сращения у большинства
пациентов в течение трёх недель. У больных старческого возраста и пациентов,
страдающих тяжёлыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ВИЧ-
инфекция, длительная терапия глюкокортикоидами, иммунодепрессантами и др.),
сроки образования сращений больше и составляют не менее 4 - 5 нед. После лапа-
роскопических операций сращения обычно формируются медленнее и прочность
их значительно меньше. В связи с недостаточным отграничением дренажей от
свободной брюшной полости лапароскопические вмешательства редко заверша-
ются наружным дренированием жёлчных протоков, а формирующиеся каналы для
чресфистульных процедур не используются.
Просвет свищевого канала поддерживается дренажем. После удаления послед-
него этот канал довольно быстро деформируется и сужается, поэтому извлекают
его непосредственно перед началом манипуляций, предварительно установив
проводник в протоки через его просвет. Диаметр такого канала обычно составляет
5-6 мм, что предопределяет наружные параметры устройств, применяемых для
манипулирования. Свищи меньшего диаметра после образования прочной стен-
ки в течение нескольких дней поэтапно расширяют под рентгенотелевизионным
контролем полыми бужами по направляющему проводнику, увеличивая просвет
свища на 1 - 2 номера по шкале Шарьера каждые двое суток (рис. 5-9). Во избежа-
ние повреждений и разрывов стенок свищевого канала и жёлчных протоков концы
бужей должны быть конусовидно суженными, а сами бужи — изготовленными
из мягких термопластичных материалов. Глубина такого доступа от наружного
свищевого отверстия до камня, обычно располагающегося в дистальном отделе
общего жёлчного протока, составляет всего 10-20 см, что намного меньше, чем
при пероральном пути в ту же зону.
Т-образный дренаж формирует рубцовый канал, соединяющийся с жёлчным
протоком под углом около 90° при радиусе изгиба 1 - 2 см. Это довольно выражен-
Рис. 5-9. Схема бужирования жёлчного

свища малого диаметра по направляющему
проводнику.
ный изгиб, но его характеристики лучше,

чем при пероральном доступе, поэтому
манипулировать через него значитель-
но проще. Осей операционного действия
две: одна из них ведёт в дистальный отдел
общего жёлчного протока (наиболее частая
локализация камней), другая — в общий
печёночный проток (рис. 5-10).
Выраженный изгиб оси операционного
действия преодолевают с помощью специ-
альных устройств с управляемым рабочим
концом — зонда Бургена и манипуляцион-
ного фиброхоледохоскопа. Зонд Бургена
Р и с . 5 - 1 0 . Схема рубцового канала после подводят к зоне манипулирования под рен-
Т-образного дренирования холедоха, кото- тгенотелевизионным контролем. Для этого
рое позволяет получить две оси опера- билиарный тракт и свищ предварительно
ционного действия — в дистальный отдел контрастируют. Фиброхоледохоскоп имеет
общего жёлчного протока (наиболее частая собственную оптику, но для расправления
локализация камней) и в общий печеночный просвета и создания прозрачной среды
проток. требуется постоянная инфузия стерильной
промывной жидкости под контролируемым давлением. В дальнейшем через мани-
пуляционные каналы зонда или фиброхоледохоскопа к камню подводят необхо-
димые инструменты, что практически исключает травму стенок свища и протоков.
Оси операционного действия и наблюдения в этой ситуации не совпадают. При
манипулировании под рентгенотелевизионным контролем ось наблюдения прак-
тически перпендикулярна оси операционного действия, а при чресфистульной
фиброхолангиоскопии — параллельна.
Свободное операционное пространство представлено манипуляционным кана-
лом зонда или фиброхоледохоскопа и просветом жёлчного протока в зоне мани-
пулирования. Объём его невелик и составляет всего несколько см3. Форма опе-
рационного пространства — длинный и узкий цилиндрический канал диаметром
2 - 3 мм с небольшим расширением в зоне вмешательства. Традиционный угол
операционного действия равен 0°, эндохирургический — в протоках до 10 мм в
диаметре обычно составляет 10-45°. В этих условиях необходимы узкие гиб-
кие инструменты, параметры которых
соответствуют размерам и форме опе-
рационного пространства. В сомкну-
том виде они свободно проходят через
просвет манипуляционного канала и не
имеют жёстких элементов, неспособ-
ных преодолеть изгиб в 90°.
Необходимо соответствие рабочей
части проволочной петли для захвата
камня в раскрытом состоянии разме-
ру камня и просвету участка прото-
ка, в котором он находится. Зонд для
контактной литотрипсии может иметь
цилиндрическую форму на всём протя-
жении. Управление положением рабо-
чего конца инструмента осуществляют,
Рис. 5-11. Схема проведения эндоскопического н а п р а в л я я в соответствующую сторону
вмешательства на холедохе через свищевои ход. / Бургена или фиброхоледохоскоп
м
Угол операционного действия (р) в протоках до ( с цч
ис
10 мм в диаметре обычно составляет 10-45°. 'Р *
Конкремент небольших размеров можно захватить и извлечь целиком. Более

крупные камни подвергают контактной литотрипсии (механическое раздавлива-
ние специальной проволочной петлёй, ударноволновое или лазерное разрушение)
и удаляют по частям. После извлечения камней, как и после любой другой опе-
рации, проводят контрольную ревизию свища и протоковой системы. Закрытие
свища выполняют поэтапно. Сначала добиваются заживления внутреннего отвер-
стия жёлчного свища: для этого в рубцовую часть свищевого канала по проводнику
вводят тонкий катетер, на 1 - 2 см не доводя его до просвета жёлчных протоков,
и закрепляют его к коже. После того, как прекратится отделение содержимого,
катетер удаляют.
Данный вид вмешательства при наличии временного наружного свища более
предпочтителен, чем эндоскопическая папиллотомия или лапаротомная операция.
В сравнении с пероральным эндоскопическим вариантом чресфистульное удале-
ние оставленного камня холедоха предполагает более простой, короткий и намно-
го менее изогнутый доступ, не затрагивающий большого сосочка двенадцатиперс-
тной кишки. Масса повреждаемых тканей и степень их травмы незначительны,
как и при пероральной эндоскопии, но риск серьёзных осложнений и последствий,
если учитывать отсутствие необходимости разрушения большого сосочка двенад-
цатиперстной кишки, меньше.
Пункционные хирургические технологии
Особенность пункционных доступов для мини-инвазивных операций — герме-
тичность раневого канала, которую важно сохранять от начала до конца операции.
Соблюдать это требование необходимо, чтобы обеспечить возможность выполне-
ния многих пункционных вмешательств и предупредить осложнения. Для этого
остриё или лезвие колющего инструмента на рабочем торце должно быть значи-
тельно меньше поперечного сечения основной части инструмента. После извлече-
ния инструмента колотая рана практически теряет свой просвет из-за ретракции
тканей и смещения слоёв. В мини-инвазивной хирургии просвет пункционного
канала поддерживают специальными расширителями трубчатого типа (металли-
ческие или пластиковые троакары, полые катетеры), располагающиеся на всём
протяжении раневого канала до объекта оперирования и плотно охватывающиеся
окружающими тканями.
Используют два основных способа установки подобных устройств — по провод-
нику или игле (стилету). В первом случае первоначальную пункцию осуществляют
специальной иглой с мандреном. После успешной пункции последний заменяют
проводником. Иглу извлекают, оставляя проводник на месте. Затем по провод-
нику вводят расширитель (рис. 5-12). Как правило, это гибкий катетер, имеющий
рабочую часть конической формы, наружный диаметр основной части которой
больше диаметра удалённой иглы на 1 - 2 Fr. Продвигаясь по проводнику, такой
катетер растягивает, раздвигает и сдавливает окружающие ткани. В результате он
герметично охватывается окружающими тканями, а мелкие сосуды, попавшие в
зону раневого канала, сдавливаются, обеспечивая необходимую герметичность и
гемостаз. Решающим этапом при создании подобной техники вмешательств стало
предложение Сельдингера (1957) формировать пункционный доступ в сосуды по
направляющему проводнику.
Методика установки расширителя по игле или стилету отличается тем, что рас-
ширитель заранее устанавливают на колющий инструмент и вместе с ним вводят
в ткани. После извлечения иглы или стилета расширитель остаётся на месте, пре-
вращая колотую рану в порт (англ. port — вход/выход), необходимый для беспре-
пятственного введения и замены инструментов. При этом ткани по ходу раневого
канала отграничены от дополнительной травматизации в процессе выполнения
операции и не инфицируются. Ограничением служит необходимость использова-
Р и с . 5 - 1 2 . Схема чреспеченочного дренирования жёлчных протоков по проводнику. Катетер рас-

тягивает, раздвигает и сдавливает окружающие ткани, обеспечивая необходимую герметичность:
1 — печень; 2 — жёлчные протоки; 3 — опухоль.
ния инструментов со строго заданными параметрами. Важность предварительного

прокладывания пути и маневрирования по ориентирам, в том числе с использо-
ванием УЗИ и КТ, по аналогии с мореплаванием дали вмешательствам подобного
типа название «навигационных».
Чрескожная чреспечёночная холангиостомия. Основная задача вмешатель-
ства — обеспечить наружный отток жёлчи из блокированного отдела протоковой
системы. В качестве доступа чаще других используют пункцию одного из блоки-
рованных и расширенных жёлчных протоков печени. При этом в первую очередь
определяют точку вкола иглы и траекторию её пути в тканях до стенки жёлчного
протока таким образом, чтобы избежать контакта с крупными сосудами. Далее
намечают принципиальную схему маневрирования инструментами в протоковой
системе с учётом конкретного варианта ветвлений и изгибов, уточняют контроль-
ные ориентиры и критерии правильности выполнения каждого манёвра.
Для пункции используют специальные иглы, конструкция которых во многом
предопределяет способ последующей установки катетера в жёлчные протоки (по
проводнику, с применением стилет-катетера или проводниковой иглы, иглы со
съёмным павильоном). При использовании ультразвуковой навигации для улуч-
шения свечения на экране монитора подобные иглы могут иметь дополнительную
обработку (например, особый микрорельеф поверхности иглы или мандрена). Для
наведения на цель используют пункционные насадки на диагностические датчики
или специальные пункционные датчики. Преимущества последних заключаются в
том, что они позволяют видеть на экране монитора направление, по которому будет
двигаться игла, и имеют меньше ограничений при выборе этого направления.
Пункцию протока выполняют при задержке дыхания на вдохе, нередко через
просвет более толстой иглы, предварительно проведённой в нужном направлении
через все слои в брюшную полость. После успешной пункции заполняют билиар-
ный тракт рентгеноконтрастным раствором и визуализируют его на экране рен-
тгенохирургического аппарата. В большинстве случаев место наружной пункции
основы мини-инвазивной хирургии 125
приходится на восьмое-десятое межреберье, а создаваемый таким способом ране-

вой канал не имеет сплошных стенок и может прерываться в плевральном синусе
и поддиафрагмальном пространстве, что требует особого внимания к герметич-
ности. В противном случае возможно развитие пневмоторакса, попадание крови
или жёлчи, в том числе инфицированных, в поддиафрагмальное пространство и
свободную брюшную полость. Герметичность раневого канала обеспечивается
плотным сдавливанием введённых инструментов и трубок окружающими тканя-
ми. Такого эффекта достигают посредством использования, как и в предыдущем
случае, гибких полых катетеров с конически сужающимся концом.
Катетеры устанавливают таким образом, чтобы боковые отверстия располага-
лись внутри просвета протоков. Правильность положения уточняют по рентге-
ноконтрастным меткам, имеющимся в стенках катетера. Раневой канал в печени
до входа в просвет пунктированного жёлчного протока проходит через мелкие
протоковые структуры и жёлчные капилляры. Однако правильно установленный
катетер герметично сдавливается тканью печени и обеспечивает эффективную
декомпрессию всей протоковой системы, при этом не происходит подтекания
жёлчи вдоль раневого канала. Учитывая высокую текучесть нормальной жёлчи,
для эффективного снижения внутрипросветного давления в жёлчных протоках
теоретически достаточно установить единственный катетер, имеющий капилляр-
ный внутренний просвет. Исключение составляют ситуации, когда билиарный
тракт блокирован на нескольких уровнях, например, метастатическим опухоле-
вым процессом. В этом случае раневой канал может пройти через участок парен-
химы, не получивший пути оттока жёлчи. Тогда жёлчь, находящаяся в повреждён-
ных протоках под повышенным давлением, может попасть в брюшную полость
(рис. 5-13). Вследствие этого наличие множественных метастазов, разделяющих
систему билиарного тракта на сегменты, может служить противопоказанием к
чрескожным пункционным вмешательствам. Другая группа проблем обусловлена
изменениями вязкости и структуры жёлчи. При некоторых патологических про-
Плевральная полость
Рис. 5-13. Схема механизма поступления жёлчи в брюшную и/или плевральную полость при наруж-
ном чреспечёночном дренировании жёлчных протоков: 1 — печень; 2 — блокированные желчные
протоки; 3 — метастаз; 4 — зона декомпрессии; 5 — опухоль.
126 общие в о п р о с ы х и р у р г и и
цессах секрет может стать вязким или содержать включения: плёнки фибрина, оса-
док из жёлчных солей, пигментов, слущенного эпителия или тканевого детрита.
Задержка или прекращение оттока отделяемого по дренажу, рост давления в
протоках приводят не только к рецидиву механической желтухи, обтурационного
холангита и печёночной недостаточности, но и к подтеканию содержимого про-
токов в брюшную полость. Именно по этой причине для оттока патологического
отделяемого предпочтительнее использовать устройства, обеспечивающие не
только декомпрессию, но и дренирование жёлчи вместе с включениями. С этой
целью в билиарной хирургии лучше использовать дренажи, имеющие внутренний
просвет диаметром не менее 1,5-2,0 мм и дополнительные боковые отверстия на
дистальном конце.
В результате дыхательных движений, поворотов и наклонов тела и, особенно,
при кашле смещаются органы, участвующие в формировании доступа, меняется
его глубина. В какой-то момент конец дренажа может оказаться вытянутым из
просвета протока и даже из раневого канала печени. В последующем в силу собс-
твенной упругости он расправляется уже в брюшной полости. В целях предупреж-
дения подобных ситуаций следует использовать только специальные катетеры,
оснащённые механизмом фиксации в просвете протоков, дополнительными при-
способлениями для стабилизации (надувные баллоны, раскладывающиеся, изги-
бающиеся или скручивающиеся элементы), устанавливать катетеры избыточной
длины или с более жёстким проводником в просвете.
Ось операционного действия при манипулировании в расположенных ниже отде-
лах билиарного тракта при чрескожном чреспечёночном доступе имеет лишь поло-
гие изгибы под небольшим углом. Это значительно облегчает последующие манипу-
ляции, такие, как реканализация и стентирование жёлчных протоков. Значительную
часть процедур можно выполнить за один сеанс, что ускоряет лечение.
Следует отметить, что пункционные вмешательства на жёлчных путях сопро-
вождаются весьма высокой степенью хирургической агрессии и операционного
риска. Наибольшую опасность представляют повреждения органов и тканей, рас-
положенных по ходу раневого канала (плевра, край лёгкого, диафрагма, брюшина,
печень, кровеносные сосуды, жёлчные протоки). В результате возможно развитие
жизнеугрожающих осложнений: пневмоторакса, массивного кровотечения и пери-
тонита. Подобные вмешательства необходимо выполнять только в отсутствие
более безопасных альтернативных способов лечения.
Рентгеноэндоваскулярные вмешательства. В последнее десятилетие такие
вмешательства, как эндовазальная ангиопластика, стентирование, эндоваскуляр-
ное протезирование и имплантация кава-фильтра, получили широкое распростра-
нение в клинической практике. Рентгеноэндоваскулярное протезирование анев-
ризматически расширенного брюшного отдела аорты предусматривает установку
и фиксацию в зоне изменений специальной сетчатой конструкции (рис. 5-14).
В последующем пространство между протезом и стенками аневризматического
мешка заполняется тромботическими массами, а внутренняя поверхность протеза
покрывается псевдоэндотелием. Таким образом стенку аорты укрепляют изнутри.
Первым этапом вмешательства служит формирование доступа через бедрен-
ную артерию посредством её пункции по Сельдингеру, особое внимание уделяют
обеспечению герметичности, поскольку давление в артериальной системе намно-
го больше, чем в окружающих тканях и атмосфере. Направляющий проводник и
катетер направляют в проксимальном направлении. Возникающее операционное
пространство также имеет узкую начальную часть, при этом необходимо установить
достаточно объёмное устройство. Вводят его в сомкнутом виде внутри специального
устройства доставки. В конструкции самого эндопротеза предусмотрены элементы,
обеспечивающие возможность поддерживать транспортное (свёрнутое) состояние и
трансформировать его в окончательный (рабочий) вид по достижении цели.
а б
Рис. 5-14. Схема эндоваскулярного протезирования брюшной аорты при аневризме: а — введение
устройства в аорту посредством чрескожной пункции и катетеризации бедренной артерии; б — уста-
новление и фиксация эндопротеза в зоне изменений.
Основной этап вмешательства выполняют в просвете аорты, имеющем значи-

тельный свободный объём. С одной стороны, это увеличивает эндохирургичес-
кий угол операционного действия и расширяет спектр возможных манёвров, с
другой — создаёт дополнительные технические трудности. Гибкие инструменты в
широком пространстве теряют опору, ими труднее управлять. Необходимо также
учитывать места и углы отхождения артериальных ветвей, направление и интен-
сивность тока крови, изгибы и пружинные свойства инструментов и устройств, их
составных элементов и др. Для наблюдения за ходом вмешательства используют
рентгенотелевизионное оборудование с высокой разрешающей способностью.
Эндопротез — высокотехнологичное изделие, материал которого обеспечивает
лёгкое скольжение и надёжную работу конструкции, биологически инертен, не
создаёт условий для инфицирования, остаётся механически прочным и препятс-
твует формированию тромбов на внутренней его поверхности.
Клиническая эффективность рентгеноэндоваскулярного протезирования во
многих ситуациях вполне сопоставима с результатами традиционных вмеша-
тельств из открытого доступа. Вес местно травмируемых тканей при таком вари-
анте операции составляет всего несколько граммов, что в тысячи раз меньше, чем
при классической операции. Это окупает любые затраты на дополнительное осна-
щение, расходные материалы и подготовку специалистов.
Видеолапароскопические вмешательства. Основы видеолапароскопичес-
кой хирургии заложены П. Муре, который впервые выполнил холецистэктомию
подобным образом в 1987 г.
128 общие в о п р о с ы хирургии
Основные этапы операции

• Пункция брюшной полости. Данный этап выполняют со строгим соблюдением
правил безопасности с помощью специальной иглы, имеющей подпружинен-
ный тупой мандрен, предупреждающий повреждение внутренних органов.
• Создание управляемого пневмоперитонеума. Он приподнимает переднюю
брюшную стенку, формируя над органами свободное пространство для вме-
шательства.
• Пункционная установка дополнительных троакаров, которые после удаления
стилетов используют в качестве портов для герметичного введения и смены
инструментов.
• Введение лапароскопа в брюшную полость через один из троакаров для
наблюдения. Изображение передаётся на телекамеру и монитор, при этом ось
наблюдения становится довольно сложной и представлена отрезками лома-
ной линии, прерывающейся на уровне электронных устройств.
Осей операционного действия несколько. Во-первых, каждым инструментом
можно манипулировать отдельно, при этом возникает своя ось операционного
действия, однако возможности самостоятельного её использования довольно
ограничены. Классический угол действия при вмешательстве на жёлчном пузыре
составляет 0°, а эндохирургический относительно невелик. Например, при мани-
пуляциях на элементах шейки жёлчного пузыря из одного прокола в мезогастраль-
ной области он не превышает 5-6°. Совершенно другая ситуация складывается при
совместном использовании нескольких проколов в качестве единого дискретного
хирургического доступа. Значение классического угла операционного действия в
таком случае вполне сопоставимо с условиями открытого вмешательства из широ-
ких разрезов. При этом каждый из инструментов сохраняет эндохирургический
угол операционного действия, что значительно расширяет возможности хирурга.
Наиболее удобен лапароскоп с изгибом оптической оси в 30°, создающий лучшие
условия для осмотра, в том числе под таким углом зрения, который недоступен в
открытой хирургии.
Следует отметить, что при выполнении эндоскопических операций хирург
видит лишь зону вмешательства и рабочие концы инструментов, тогда как осталь-
ные отделы брюшной полости и части инструментов не видны, что ужесточает
требования к используемым электрохирургическим инструментам: они не должны
иметь дефектов изоляционного покрытия. Оголённый участок, касаясь тканей вне
зоны видимости, может стать причиной незамеченного электрохирургического
ожога.
Кровотечение значительно затрудняет обзор и возможности видеолапароско-
пического вмешательства, что требует особенно тщательного гемостаза. При воз-
никновении кровотечения хирургу необходимо знать особенности и ограничения
лапароскопической ревизии. С одной стороны, видеолапароскопическое изобра-
жение увеличивает размеры объектов, расположенных в центре зоны наблюдения,
поэтому несколько капель крови, выведенные в центр обзора, можно принять за
существенное кровотечение. С другой стороны, объём крови на периферии выгля-
дит меньше действительного. Кроме того, кровь стекает в глубоко расположенные
отделы брюшной полости и исчезает из зоны видимости, её могут закрывать саль-
ник и петли кишечника. По этим причинам в конце операции необходимо осмот-
реть, отмыть и осушить всю брюшную полость, в том числе карманы и углубления,
где могут скопиться раневое отделяемое и кровь.
Завершающие этапы операции:
• ликвидация пневмоперитонеума;
• установка дренажей;
• извлечение троакаров и, при необходимости, ушивание проколов брюшной
стенки.
Травматичность лапароскопических вмешательств невелика. В зону прямого

повреждения при видеолапароскопической холецистэктомии попадают участки
тканей в местах проколов брюшной стенки, брюшина и ткани, окружающие объ-
ект вмешательства. Системные последствия таких повреждений незначительны,
поскольку сила давления газа на брюшину мала и распределяется на большую
площадь, а масса тканей, попадающих в зоны некроза и контактного повреждения,
в десятки раз меньше, чем при открытой операции из широкого разреза.
Однако напряжённый пневмоперитонеум при определённых условиях может
стать причиной системных осложнений. Повышение давления в брюшной полос-
ти приводит к смещению диафрагмы и снижению вентиляции лёгких, особенно
нижних отделов, а компрессия нижней полой вены затрудняет венозный воз-
врат крови к сердцу. Эти особенности следует учитывать при планировании и
проведении видеолапароскопических вмешательств у пациентов пожилого и
старческого возраста, а также у больных с тяжёлой сопутствующей патологией.
Видеолапароскопические вмешательства в подобных ситуациях следует выполнять
с осторожностью, использовать технику с низким давлением в брюшной полости.
При отсутствии подобных заболеваний и соблюдении методики контролируемый
пневмоперитонеум не приводит к возникновению грубых системных нарушений.
Усовершенствование хирургического инструментария позволило облегчить,
сделать более щадящей, точной и бескровной саму технику выполнения операции.
Благодаря этому из мини-доступа стали выполнять такие сложные вмешательства,
как гастрэктомия, резекция печени и поджелудочной железы, цистпростатэкто-
мия, экстирпация матки, операции на толстой кишке, почках, надпочечниках и
брюшном отделе аорте.
Преимущества лапароскопических вмешательств (уменьшение послеопераци-
онной боли и других функциональных расстройств, сокращение сроков лечения,
затрат на уход и медикаменты, улучшение косметических исходов) предопре-
делили предпочтительность их использования во многих ситуациях. Широкие
хирургические возможности и минимальная травматичность этого метода приве-
ли к революции в хирургии. Из диагностической процедуры видеолапароскопи-
ческая хирургия стала универсальной, но при этом очень щадящей технологией,
«золотым стандартом» современных операций. С финансовой точки зрения такие
вмешательства дороже традиционных, однако их применение экономически обос-
новано, поскольку окупается значительным сокращением затрат на последующее
лечение и реабилитацию пациентов.
Оценивая принципиальные возможности
«жёсткой» эндовидеохирургии, следует пом-
нить, что оперировать таким способом далеко
не просто. Хирург видит объект вмешатель-
ства не в том месте, где он реально располо-
жен, и манипулирует с ним не там, где его
видит (рис. 5-15). Ассистент тоже находится в
сложных условиях: изображение оперируемо-
го органа для него на мониторе оказывается
перевёрнутым или зеркальным, а отклонение
оси операционного действия от оптической оси
лапароскопа может достигать 180°.
Ось операционного действия при использо-
вании большинства лапароскопических инс- Р и с 5 1 5 , С х е м а о б з о р а п р и п ове е
трументов представляет собой ломаную линию, н и и - " Р Д"
что существенным образом усложняет необхо- эндовидеохирургического вмеша-
v j тельства. На экране монитора опери-
димую траекторию движения инструментов. рующий хирурр видит т о л ь ш рабочую
При манипуляциях ими в брюшной полости часть инструментов.
130 общие вопросы хирургии
Рис. 5-16. Ось операционно-

го действия при использовании
большинства лапароскопичес-
ких инструментов (представляет
собой ломаную линию, не сов-
падающую с осью визуального
контроля).
первоначальное усилие передаётся через несколько разноплечих рычагов. При

этом затруднены «дозирование» усилий и передача тактильных ощущений (рис. 5-
16). Для освоения навыков необходима длительная специальная подготовка
хирургов, умение мысленно воссоздавать целостную картину зоны операции по
доступной фрагментарной информации и хорошо владеть длинными инструмен-
тами из стеснённого хирургического доступа.
Хирургический доступ и его ушивание при лапароскопическом вмешательстве
проще и быстрее в сравнении с открытыми операциями, однако основной этап
в силу своей технической сложности занимает больше времени. По мере услож-
нения хирургической задачи трудности и продолжительность видеолапароско-
пического оперирования нарастают опережающими темпами. При выполнении
слишком сложных операций отрицательные последствия малой по интенсивности,
но слишком продолжительной хирургической агрессии, обезболивания и искус-
ственной вентиляции лёгких (ИВЛ) могут превысить уровень травматичности
традиционного лечения. В подобной ситуации риск неудач и осложнений выше
допустимых, теряются не только преимущества видеолапароскопического метода,
но и целесообразность его клинического применения.
Одна из главных причин нерационального использования эндоскопических
вмешательств —переоценка хирургом своих возможностей и достоинств метода,
стремление выполнить любую операцию непременно лапароскопическим спо-
собом. В случае обнаружения плотного инфильтрата или появления проблемы,
к мини-инвазивному разрешению которой хирург не готов, при повышенном
риске интраоперационных осложнений или при отсутствии ориентации в конкрет-
ной анатомической ситуации в течение первых 20-30 мин вмешательства следует
принять решение о конверсии. Это позволит завершить операцию с достаточной
степенью надёжности несмотря на травматичность метода.
Лапароскопически ассистированные операции
Лапароскопически ассистированные операции представляют собой один из
наиболее простых вариантов расширения возможностей эндохирургии. Основой
этого направления послужили работы И.Д. Прудкова (1968-1975), предложив-
шего методику щадящих операций на органах брюшной полости, обладавших
достаточной подвижностью. Она предусматривает лапароскопическую ревизию
брюшной полости, захват и выведение участка органа наружу через небольшой
разрез брюшной стенки. Основной этап вмешательства осуществляют снаружи с
применением классической открытой техники (рис. 5-17).
Извлечение органа наружу резко меняет условия для выполнения хирургиче-
ских вмешательств. Достигают угла операционного действия, характерного для
в
\
Рис. 5-17. Схема изменения угла опера-

ционного действия при выведении участка
органа наружу. а — угол операционного воздействия
классических операций, — 180° и более, что значительно превышает аналогичный
показатель при лапароскопических вмешательствах из нескольких проколов.
Несмотря на свои размеры, доступ открытый, что обеспечивает оптимальные
условия для действий хирурга. Величина раны брюшной стенки перестаёт быть
ограничивающим фактором. По существу, исчезают все ограничения для успеш-
ного применения большинства классических хирургических процедур, появляется
возможность быстро и просто выполнить наиболее трудный этап вмешательства,
а травматичность операции в целом меняется незначительно.
Терминологически подобные вмешательства нельзя назвать лапароскопически-
ми, поскольку мини-инвазивный доступ при их выполнении не решает всех задач.
Методика известна в качестве лапароскопически дополненной или ассистирован-
ной хирургии и в настоящее время получает дальнейшее развитие. Такие техно-
логии используют в современной эндовидеохирургии для сокращения продолжи-
тельности и упрощения наиболее сложных и ответственных операций, например
резекции толстой кишки с одномоментным восстановлением её проходимости.
Вмешательства из малых разрезов

Выполнение операции из уменьшенного разреза считают исторически первым
вариантом минимально инвазивной хирургии. При небольшой глубине и доста-
точной подвижности органа-мишени операции, предусматривающие классичес-
кую технику открытого вмешательства из малого разреза, сохранились до наших
дней. Примером может служить широко распространённый способ аппендэкто-
мии из локального косопоперечного доступа в правой подвздошной области (по
Волковичу-Дьяконову), успешно применяемый с 1894 г. Основа его «живучес-
ти» — возможность изменять хирургическую ситуацию, извлекая купола слепой
кишки и червеобразный отросток из брюшной полости. После указанного манёвра
исчезают практически все ограничения для классической техники вмешательства.
Всё окружающее пространство свободно для работы рук и инструментов, а угол
операционного действия намного превышает 180°. Величина раны, объём травми-
руемых тканей и степень их повреждения остаются сравнительно небольшими.
Попытки разработать на этой основе технику выполнения операций на других
глубоко расположенных органах брюшной полости из небольшого колодцеобраз-
ного доступа предпринимали много раз в разных странах и в различное время.
Однако условия сковывали совместные действия хирургической бригады: ассис-
тенты не видели зону вмешательства и не могли обеспечить её стабильную види-
мость. Ось наблюдения перекрывали руки хирурга, а операционное пространство
было недостаточным для манипуляций общехирургическими инструментами.
Несмотря на отдельные случаи успешного применения, такой подход к мини-
мизации операционной травмы при выполнении операций средней и большой

сложности так и остался неприемлемым для большинства хирургов из-за высокого
риска неудач и осложнений даже при строгом отборе пациентов.
Основой для всех последующих разработок в области мини-инвазивных техно-
логий послужил метод, предложенный Д.О. Оттом (1901) для осмотра и выполне-
ния вмешательств на органах малого таза через небольшое влагалищное чревосе-
чение. Использование эндоскопической техники резко расширило хирургические
возможности малого доступа.
Основным способом контроля над манипуляциями в современной мини-инва-
з и в н о й хирургии служит прямой визуальный осмотр внутренних органов и тканей,
скрытых от наружного наблюдения, с помощью узких длинных ретракторов («зер-
кал»), на которых расположен источник света для операционного поля. Чаще их
использование ограничено выполнением относительно несложных хирургических
процедур: ревизией глубоких открытых ран, установкой дренажей, промыванием
карманов и удалением свободно лежащих секвестров.
Тубусные ретракторы применяют для выполнения эндоскопических вмеша-
тельств в труднодоступных областях и клетчаточных пространствах (манипуля-
ционная медиастино- и ретроперитонеоскопия, ректоскопические трансанальные
вмешательства, субфасциальная диссекция перфорантных вен нижних конечнос-
тей, хирургия малых клетчаточных пространств). Величина доступа для подобных
операций составляет обычно 3 - 4 см, глубина — 6 - 8 см и более. Форма операци-
онного пространства в данной ситуации — узкий длинный цилиндр. Зона доступ-
ности при поперечном срезе соответствует диаметру тубуса и во много раз меньше,
чем при классическом варианте вмешательства. Для увеличения её размеров тор-
цевой срез в ретракторе выполняют под углом к продольной оси. Использование
эндохирургической техники значительно расширяет возможности хирургического
лечения. В целях улучшения качества визуального наблюдения используют совре-
менное оборудование для освещения операционного поля и эндовидеоподдержку.
Предложение М.И. Прудкова (1981) формировать стабильный доступ в виде
конуса, расширяющегося в сторону объекта вмешательства, существенно увели-
чило возможности мини-инвазивной хирургии. Для большего увеличения объёма
операционного пространства и жёсткости конструкции ране придают бутылко-
образную форму с помощью узких ретракторов, закреплённых на кольцевом
ранорасширителе. Это позволяет локально создавать и перемещать свободное
пространство в глубине тканей.
При величине кожного разреза в 3 - 5 см объём свободного операционного
пространства при операциях, например, на жёлчном пузыре оказывается весьма
значительным. Конечно, он уступает таковому при широкой лапаротомии. Однако
реальное различие оказывается небольшим с учётом того, что часть операционно-
го пространства при классической холецистэктомии из широкого разреза занята
руками хирурга и ассистентов.
Оптимальная глубина доступа составляет от 5 до 15 см. При меньшей его вели-
чине трудно сформировать достаточный объём свободного пространства, а при
большей затруднено манипулирование. При операциях на жёлчных путях в боль-
шинстве случаев глубина мини-лапаротомного доступа составляет 6 - 1 0 см, пре-
доставляя комфортные условия для вмешательства. Зона доступности ограничена
пределами одной анатомической области или половины двух смежных областей,
чего вполне достаточно для выполнения широкого спектра операций.
Способ контроля — прямой визуальный осмотр, «заглядывание» за края раны
(«открытая» лапароскопия), позволяющие видеть зону операции без каких-либо
искажений объёма, цветопередачи, оптических и аппаратных аберраций. Ось
наблюдения — прямая линия. При этом хирург целостно воспринимает объект
вмешательства и, что очень важно, может руководствоваться собственными
тактильными ощущениями. Конструктивные особенности ранорасширителя поз-

воляют перемещать конус свободного пространства в любую сторону от раны и
выводить объект вмешательства в центр зоны доступности. Имеющиеся условия
позволяют использовать устройства, улучшающие качество наблюдения (хирурги-
ческая налобная лупа, операционный микроскоп, эндовидеоподдержка).
Ось операционного действия — ломаная линия. Для того чтобы её не пере-
крывали руки хирурга, инструменты должны иметь соответствующий изгиб, а их
рабочие концы необходимо вывести в сторону (рис. 5-18). Условия доступа поз-
воляют использовать устройства аппаратной диссекции, деструкции и аспирации,
лазерного и температурного воздействия, электрохирургии и аргон-усиленной
коагуляции.
Расширение мини-доступа создаёт условия для осуществления манипуляций
двух типов. Угол операционного действия для классических вмешательств вполне
достаточен. При выполнении холецистэктомии в большинстве случаев он состав-
ляет 30-50°. Для эндохирургических манипуляций угол операционного действия
больше. Суммарное значение углов операционного действия превышает 90°, что
при определённой длине раны предоставляет свободу для работы инструментами,
обеспечивает простоту и широкие хирургические возможности.
Травматичность операций из мини-доступа и операций с использованием видео-
лапароскопических методик вполне сопоставима. При этом первые практически
не влияют на дыхательную экскурсию лёгких и венозный приток крови к сердцу,
что делает их предпочтительными у пациентов пожилого и старческого возраста, а
также у больных, страдающих тяжёлыми хроническими заболеваниями.
Малая выраженность местных нарушений и системных последствий подобных
операций значительно сокращает потребность в последующей интенсивной тера-
пии, сроки стационарного лечения и реабилитации. Экономически данная техника
выгоднее в сравнении с лапаротомными и видеолапароскопическими вмешательс-
твами, а также проще и быстрее в освоении.
Операции с применением роботизированных хирургических комплексов
Мини-инвазивные операции с применением роботизированных хирургических
комплексов (англ. robotic surgery) — новейшие технологии в эндовидеохирургии.
С момента возникновения эндохирургии (1987) начали разработку хирургических
Ось операционного
действия (ООД)
Рис. 5-18. Положение, позволяющее

избежать перекрытия оси наблюдения
руками хирурга при малом доступе.
134 о б щ и е в о п р о с ы хирургии
устройств на основе робототехники, облегчающей работу хирургической бригады.

Поворотным пунктом стал 2000 г., когда в США выпустили первую интегриро-
ванную роботизированную систему da Vinci®, получившую широкое клиническое
применение в качестве высокопрофессионального «робота-подмастерья», избав-
ляющего хирурга от рутины опосредованного наблюдения и оперирования.
Мини-инвазивные вмешательства с помощью интегрированных хирургических
систем, также как и в классической «жёсткой» эндовидеохирургии, выполняют
специальными инструментами через пункционно установленные порты. Каждый
инструмент снабжён системой приводов, обеспечивающих движения рабочих
частей, и дополнительного «сустава» на рабочем конце, обеспечивающего враще-
ние-сгибание. При этом каждый инструмент получает дополнительную свободу
движений со значительным эндохирургическим углом операционного действия. В
результате рабочие части инструментов приобретают подвижность человеческих
рук, причём количество их не ограничено. Активируя очередной манипулятор,
хирург может захватить и отодвинуть мешающий ему орган. Дезактивированный
прибор замирает и как механический «ассистент» фиксирует орган в пространс-
тве, тогда как хирург активирует следующий и продолжает операцию. Снаружи
каждый инструмент специальным разъёмом прикреплён к своему манипулятору,
также имеющему собственную систему шарниров и приводов, обеспечивающих
перемещение и работу инструментов. Движения манипуляторов в пространстве
и инструментов внутри организма рассчитаны таким образом, чтобы положение
троакаров в ранах оставалось неизменным. Учитывая значительные нагрузки и
необходимость гарантированной работы, инструменты снабжают микрочипами,
ограничивающими продолжительность их возможной эксплуатации.
Рабочее место хирурга представлено компьютерной системой управления, сте-
реомонитором и креслом. Его руки находятся в эргономичном положении с под-
держкой на подлокотниках, а пальцы и кисть фиксируют соответствующие органы
управления. Система управления устроена таким образом, что инструменты прос-
то повторяют движения кистей и пальцев хирурга. Она обладает возможностью
масштабирования движений и подавления тремора. Наблюдение ведут через
стереолапароскоп и специальную видеокамеру, подключённые к стереомонитору.
Положение лапароскопа в брюшной полости меняется автоматически в соответс-
твии с изменением положения головы хирурга. Наблюдая за экраном, хирург
видит объёмное и качественное изображение зоны вмешательства.
В ходе операции можно использовать дополнительную информацию, например
в виде изображения структуры окружающих органов и тканей, полученных при КТ
или МРТ. Смену инструментов производят ассистенты. Они же, наблюдая за ходом
операции на дополнительном экране, могут эффективно помогать хирургу. При
этом оператор может находиться в соседнем кабинете или на большом расстоянии
от пациента. Аппаратура позволяет менять ракурс изображения на экране монито-
ра и соотносить его с реальным направлением осей лапароскопа и инструментов.
Принципиальные возможности роботизированной эндовидеохирургии при-
ближаются к уровню, ранее достижимому только с помощью открытой класси-
ческой хирургии. Широкое практическое применение подобного метода лечения
ограничено высокой стоимостью роботизированных хирургических комплексов и
необходимых расходных инструментов.
Появление мини-инвазивных технологий и их значительного многообразия
рождает проблемы многовариантности хирургического лечения. Сегодня прак-
тически любую операцию можно реализовать несколькими способами. При этом
тяжесть последующих расстройств, исходы и риск возможных осложнений и
затраты на лечение могут значительно различаться.
Мини-инвазивные вмешательства обладают целым рядом преимуществ по
сравнению с хирургическими операциями из широкого доступа. Однако огра-
ничения в связи со стеснённостью операционного пространства, технические

сложности уменьшают надёжность манипуляций и повышают риск ятрогений. В
этих условиях особое значение приобретает необходимость сохранять стандарты
безопасности, принятые для традиционных аналогов мини-инвазивных операций.
Безопасность пациентов необходимо обеспечивать посредством использования
качественных инструментов, оборудования и приспособлений, соответствующего
отбора больных, а также специальной и, как правило, значительно более длитель-
ной подготовки хирургов.
Поскольку существует риск неудач и осложнений при выполнении малоинва-
зивных вмешательств, пациента необходимо обследовать и подготовить в объёме,
требуемом для возможного перехода на общее обезболивание, широкий доступ и
традиционное хирургическое лечение. Более того, минимально инвазивные тех-
нологии наиболее целесообразны там, где имеются все необходимые условия для
экстренной диагностики и хирургической коррекции возможных осложнений.
Глава
Методология и организация
Современную амбулаторную хирургию следует представлять не

только как сферу деятельности специалистов-хирургов, но и как
особую идеологию лечебного процесса, требующую нового систе-
матизированного подхода к принципам организации хирургической
помощи в целом.
В последние годы широко используют термин «стационароза-
мещающие технологии хирургической помощи», который можно
охарактеризовать как специфическую организационную форму
оказания специализированной медицинской помощи населению.
Она основана на принципах внегоспитального обследования и
лечения больных с неосложнённым течением хирургических забо-
леваний, не отягощённых сопутствующей патологией. При этом
используют малоинвазивные методики обследования и способы
оперативного лечения в условиях дневного (однодневного) хирур-
гического стационара, раннюю активизацию оперированных, их
послеоперационное ведение и реабилитацию в домашних услови-
ях (в стационаре на дому) под патронажем специалистов хирурги-
ческих центров.
История развития амбулаторной хирургии

Амбулаторное дело в России впервые начали преподавать в
Дерптском (Юрьевском) университете в 1804 г. В 1810 г. гра-
фом Н.П. Шереметевым была построена и открыта больница
«Странноприимный дом» (ныне Институт скорой помощи им.
Н.В. Склифосовского), в которой была создана амбулатория (1858)
для приходящих больных. В ней в том числе оказывали и хирур-
гическую помощь. Позднее, в 1878 г., при Голицынской (Первой
Градской) больнице была организована подобная амбулатория,
в которой работали три врача: хирург, терапевт и гинеколог. Все
перечисленные факты можно считать началом поликлинического
дела в России. В тот же период видные клиницисты подчёркивали
необходимость обучать студентов-медиков навыкам обследования
и лечения амбулаторных больных. Так, С.П. Боткин отмечал, что
«тепличные» условия университетской клиники резко отличаются
от суровой действительности будущей работы врача в амбулатор-
ных условиях. В то же время Г.А. Захарьин в клинических лекциях
наряду с пропедевтической, факультетской и госпитальной клини-
кой выделял «амбулантную» клинику для приходящих больных.
методология и организация амбулаторной хирургии 137
Между тем, само понятие «амбулаторная хирургия» впервые ввёл в 1909 г.

шотландский хирург Дж. Никол. Он сообщил почти о 9000 выполненных в амбу-
латорных условиях операций у детей с ранней выпиской оперированных и пока-
зал, что такая форма организации хирургического лечения больных обходится
в 10 раз дешевле, чем аналогичные вмешательства, проведённые в стационаре.
Уже в первые десятилетия XX в. появился целый ряд сообщений о преимущест-
вах раннего обращения к врачу, предопределявшего проведение хирургического
лечения в наиболее благоприятной для больного и хирурга ситуации. Тогда же
стало известно о вреде длительного постельного режима, что свидетельствовало о
необходимости ранней выписки больных после оперативных вмешательств (а это
способствовало уменьшению послеоперационных осложнений).
В первой половине 60-х годов XX в. практически сформировались основные
клинические подходы и организационные принципы «большой амбулаторной
хирургии». Термин «однодневная хирургия» впервые сформулировал Р. Лаври в
1964 г. В зарубежной литературе используют также следующие понятия: большая
амбулаторная хирургия (major outpatient surgery); однодневная хирургия (day care
surgery); хирургия кратковременного пребывания (short-stay surgery).
Развитию амбулаторной хирургии значительно способствовало постоянное
совершенствование всех видов обезболивания, в том числе местной анестезии.
Появление в арсенале хирургов лазерных, эндоскопических и других прецизион-
ных хирургических инструментов позволило большее число процедур произво-
дить амбулаторно.
Важную роль в распространении метода «однодневной хирургии» сыграло
развитие законодательства. В 1980 г. в США в одном из разделов федерального
закона был утверждён перечень хирургических манипуляций, проводимых в
центрах амбулаторной хирургии. Этот факт послужил началом официального
признания метода. В 1986 г. конгресс США принимает билль Дюренберга — закон
о качестве амбулаторной хирургии. Результатом действия этого закона стало
появление руководства, утверждённого Министерством здравоохранения США,
о постоянном расширении количества хирургических процедур, проводимых в
амбулаторных условиях. Несколько позднее подобные законодательные акты
были приняты в Великобритании, Германии и других странах. В настоящее время
в западных странах объём операций в амбулаторных условиях достигает 5 5 - 8 0 %
всей хирургической активности.
В практическом здравоохранении зарубежных стран существует несколько
типов (организационных форм) центров амбулаторной хирургии.
• Интегрированный (на базе хирургического отделения стационара).
о» Преимущество заключается в использовании ресурсов стационара.
• Недостатками считают риск госпитальной инфекции и контакт амбулатор-
ных пациентов с больными, находящимися в тяжёлом состоянии.
• Обособленный (автономное отделение на территории стационара).
• Преимущество — доступ к оборудованию и вспомогательным службам ста-
ционара.
• Недостатки — риск госпитальной инфекции, сохранение объёма капиталь-
ных затрат стационара.
• Сателлитный (обособленное расположение вне стационара, на территории
больничного городка).
Преимущества — специализированные помещения, отдельный персонал,
отсутствие риска госпитальной инфекции.
• Недостаток — затруднён доступ к службам стационара.
• Изолированный (самостоятельное учреждение, независимое управление).
Преимущества — максимальная специализация, высокий уровень комфор-
та, отсутствие госпитальной инфекции.
^ Недостатки — высокий уровень затрат, отсутствие «дублирующей» поддерж-

ки стационара.
Первые амбулаторные операции расширенного объёма в нашей стране нача-
ли выполнять в отдельных поликлиниках Ленинграда около 30 лет назад.
Организационно «большая амбулаторная хирургия» оформилась в 1981 г. в усло-
виях межрайонного ангиологического кабинета одной из поликлиник Ленинграда.
В последующие годы число центров амбулаторной и специализированной хирур-
гии в Ленинграде (Санкт-Петербурге) увеличилось до двадцати. В1997 г. в Военно-
медицинской академии на базе кафедры амбулаторной хирургии начала лечебную
деятельность первая в истории отечественной медицины клиника амбулаторной
хирургии. В составе многопрофильной клиники были созданы отделения плано-
вой хирургии, термических поражений, медицинской реабилитации, анестезио-
логии и реанимации, гнойное, травматологическое и диагностическое отделения.
Таким образом, клиника амбулаторной хирургии стала своеобразной высшей фор-
мой лечебного и научно-педагогического учреждения догоспитального звена.
В 1988-1989 гг. и позднее были организованы первые центры амбулаторно-
поликлинической хирургии в Москве и других городах страны (Саратов, Вологда,
Новомосковск, Воскресенск, Сургут, Оренбург, Владикавказ, Ставрополь, Ханты-
Мансийск и др.).
Формы деятельности амбулаторной

хирургической службы
Амбулаторная хирургическая служба субъектов Российской Федерации пред-
ставляет собой систему сил и средств всех форм собственности и управления
здравоохранением, предназначенную для оказания лечебно-диагностической
медицинской помощи больным хирургического профиля. Она также призвана
осуществлять первичную и вторичную профилактику хирургических заболева-
ний у населения по месту жительства без использования или с кратковременным
использованием лечебной койки.
Профессиональную деятельность в учреждениях, оказывающих амбулаторную
хирургическую помощь, осуществляют в соответствии с:
• распоряжением Совета Министров РСФСР от 11.07.1988 г. № 735-Р, Приказом
Минздрава РСФСР от 18.07.1988 г. № 241 «Об организации медицинских
диагностических центров»;
• методическими рекомендациями Минздрава СССР от 25.10.1988 г. по совер-
шенствованию деятельности стационаров на дому, дневных стационаров в
поликлинике, палат (отделений) дневного пребывания в больницах;
• решением коллегии Минздрава СССР от 13.02.1991 г., протокол № 3 - 1
«О путях совершенствования организации хирургической помощи в амбула-
торно-поликлинических условиях»;
• Приказом Минздрава РФ от 13.01.1995 г. № 6 «Об утверждении Положения о
республиканской (краевой, областной, окружной) больнице и о медицинском
диагностическом центре»;
• Приказом Минздрава РФ от 14.11.1997 г. № 3 3 6 «О совершенствовании
деятельности диагностических центров»;
• Приказом Минздрава РФ от 09.12.1999 г. № 438 «Об организации деятельнос-
ти дневных стационаров в лечебных учреждениях»;
• методическими рекомендациями Минздрава РФ от 04.11.2002 г. № 2002/106
«Организация стационарозамещающих форм медицинской помощи населе-
нию»;
• Приказом Минздрава РФ от 13.11.2003 г. № 548 «Об утверждении инструкций
по заполнению отчётной формы по дневным стационарам».
Амбулаторная хирургическая служба включает:

• хирургические кабинеты амбулаторий (здравпунктов), медико-санитарных
частей, поликлинических отделений больниц;
• хирургические отделения поликлиник, медицинских центров, консультатив-
но-диагностических центров;
• дневные стационары амбулаторно-поликлинических учреждений и больниц с
профильными койками для хирургических больных;
• дневные стационары хирургического профиля поликлиник, медико-сани-
тарных частей, поликлинических отделений больниц, специализированных
отделений больниц;
• стационары на дому для хирургических больных;
• центры амбулаторной хирургии с дневными стационарами и хирургические
центры со стационарами кратковременного круглосуточного пребывания;
• многопрофильные клиники амбулаторной хирургии с дневными стационара-
ми и стационарами кратковременного круглосуточного пребывания высших
медицинских учебных заведений.
Все упомянутые формирования комплектуются врачебным составом, средним
и младшим медицинским персоналом согласно штатному расписанию и оснаща-
ются средствами оказания медицинской помощи в объёме, предусмотренном для
лечебного учреждения соответствующего уровня, или в соответствии с решением
региональных органов управления здравоохранением.
В силу сложившихся в практическом здравоохранении обстоятельств и, в част-
ности, по инициативе региональных органов здравоохранения на местах созда-
ются различные формы учреждений и образований амбулаторно-поликлиничес-
кого звена, в том числе и с использованием стационарозамещающих технологий.
Следует отметить, что не все из них предусмотрены соответствующими руководя-
щими документами. Это объясняет «пестроту» в названии подобных формирова-
ний, но все они решают в целом близкие по смыслу задачи по расширению объёма
хирургической помощи в амбулаторных условиях. При последующем изложении
материала мы будем пользоваться термином «центры амбулаторной хирургии».
Предпосылки внедрения стационарозамещающих

технологий хирургической помощи
При создании надлежащих условий объём хирургической помощи в поликлини-
ческих учреждениях может быть значительно увеличен. В то же время при расши-
рении рамок оперативной деятельности в поликлиниках следует придерживаться
принципа «разумных границ», не подвергая больных неоправданному риску.
Кардинальные изменения экономической ситуации в здравоохранении страны
обусловили необходимость пересмотреть взгляды на определение объёма и харак-
тера обследования, лечения и реабилитации больных хирургического профиля, в
том числе и более рационального соотношения амбулаторно-поликлинической и
стационарной помощи.
Обоснованность преобразований, позволяющих расширить объём оперативных
пособий в лечебных учреждениях догоспитального звена, благодаря совершен-
ствованию специализированной амбулаторной хирургической помощи, подтверж-
дается опытом работы стационарозамещающих формирований хирургического
профиля, позволившим выделить следующие их преимущества:
• высвобождаются койки специализированных хирургических стационаров для
лечения клинически более сложных больных;
• обеспечивается полная преемственность в обследовании и лечении больных
(подготовку к операции и её выполнение с последующим наблюдением в
послеоперационном периоде вплоть до выхода больного на работу проводит

один хирург);
• уменьшается вероятность возникновения внутригоспитальной инфекции и
тромбоэмболических осложнений у оперированных больных;
• выздоровление оперированных больных происходит быстрее вследствие их
пребывания в привычных домашних условиях и активного образа жизни;
• сокращаются сроки ожидания больными плановых санирующих операций;
• достигается значительный экономический эффект;
• создаются условия для рациональной реализации программы оздоровления
населения;
• сберегаются для активной работы высококвалифицированные кадры специ-
алистов.
Подобный подход основан не только на чисто экономических преимуществах
амбулаторных операций перед вмешательствами в стационарах, но и на разнице в
таких показателях, как частота осложнений. В частности, инфицирование области
оперативного вмешательства в хирургических стационарах наблюдают, по данным
разных авторов, в 5,9-13,5% случаев и даже чаще, что значительно увеличивает
сроки лечения больных и материальные затраты. С другой стороны, послеопера-
ционные осложнения в дневных хирургических стационарах составляют в среднем
менее 1%.
При определении степени востребованности центров амбулаторной хирургии
для нужд практического здравоохранения наш опыт показывает, что в подобной
помощи нуждаются 7 на 1000 человек взрослого населения. Из всех больных с
соответствующей патологией (варикозная болезнь нижних конечностей, наруж-
ные грыжи живота, геморрой и т.п.), требующей хирургического лечения, при-
мерно 70% могут быть оперированы с применением стационарозамещающих
технологий. Госпитализация в специализированный стационар показана в 20-25%
случаев. В остальных случаях в связи с различными причинами (например, отя-
гощённость сопутствующей патологией, преклонный возраст) лечение следует
проводить консервативно, а больным необходимо постоянное наблюдение хирур-
га поликлиники. Таким образом, в условиях административного образования с
населением 200-400 тыс. человек формирование такого центра амбулаторной
хирургии будет вполне оправдано.
Организационные принципы деятельности центров

амбулаторной хирургии
Хирургическая помощь населению должна быть интегрирована в общую сис-
тему оказания медицинской помощи региона (района, города), обеспечивающую
взаимосвязь всех её этапов: первичное звено (амбулатория, поликлиника), стаци-
онарозамещающее формирование (центры амбулаторной хирургии), специализи-
рованный или общехирургический стационар.
Опыт работы амбулаторных формирований хирургического профиля позволяет
сформулировать основные организационные принципы и виды их деятельности,
решаемые ими задачи и последовательность их выполнения, механизмы взаи-
модействия с лечебными учреждениями всех уровней и их роль в общей системе
оказания специализированной помощи населению страны. К определяющим при-
нципам деятельности центров амбулаторной хирургии следует отнести следующие
положения.
• Размещение центров в виде отдельного блока с необходимым оснащением для
обеспечения хирургических вмешательств расширенного объёма, проведения
различных методов обезболивания и выполнения при необходимости реани-
мационных мероприятий.
• Высокий профессиональный уровень специалистов центров (хирургов, анес-

тезиологов и среднего медицинского персонала).
• Тщательный отбор больных для хирургического лечения.
• Выбор рациональных методов обезболивания и способов хирургического
лечения больных с учётом условий деятельности центра и индивидуальных
особенностей каждого больного.
• Осуществление мер, повышающих безопасность оперативных вмешательств,
послеоперационного лечения и реабилитации больных.
• Чёткое организационное обеспечение работы центров, предусматривающее и
регламентирующее все аспекты их деятельности, включая взаимодействие с
лечебно-профилактическими учреждениями района (города, региона).
В центрах амбулаторной хирургии можно проводить оперативные вмеша-
тельства при таких заболеваниях, как верифицированные формы узлового зоба,
срединные и боковые кисты шеи, аденомы слюнных желёз, варикозная болезнь
вен нижних конечностей, неосложнённые наружные грыжи живота, водянка обо-
лочек яичка и семенного канатика, варикоцеле, фимоз, крипторхизм, контрактура
Дюпюитрена I—III степени, вальгусное искривление I пальца стопы, молоткооб-
разный палец, стенозирующий лигаментит, гинекомастия, верифицированные
доброкачественные образования молочной железы, эпителиальные кисты и
ходы копчиковой области, доброкачественные новообразования поверхностной
локализации, сухожильные ганглии, хронические бурситы, геморрой, анальные
трещины, острые гнойные поражения мягких тканей, глубокие формы панариция,
гнойные свищи и ограниченные секвестры при хроническом остеомиелите, ост-
рый варикотромбофлебит, ограниченные инфицированные раны мягких тканей
и ожоги (с площадью глубокого ожога IIIB-IV степени до 3%), изолированная
гангрена пальцев стопы, нелактационные формы мастита.
Наряду с оперативными вмешательствами в центрах амбулаторной хирургии
осуществляют комплексное консервативное лечение хирургических заболева-
ний, внутривенные и внутриартериальные инфузии, медикаментозные блокады
поясничных симпатических ганглиев, паравазальные блокады, аутотрансфузии
ультрафиолет-облучённой крови, плазмаферез, регионарную баротерапию, нало-
жение компрессионных повязок длительного ношения (Унны-Чижина) и другие
манипуляции.
Отбор больных
Консультации больных и их отбор на оперативное лечение проводят сотрудни-
ки центров амбулаторной хирургии — хирург и анестезиолог, а при необходимости
и другие специалисты. В процессе осмотра определяют характер заболевания,
оценивают состояние больного, выясняют сопутствующие заболевания и аллер-
гологический анамнез, определяют показания и противопоказания к операции,
особенности дооперационного обследования применительно к способу обезболи-
вания, состоянию больного и объёму оперативного вмешательства.
Для оперативного лечения в условиях центра отбирают больных преимущест-
венно не старше 60 лет (в зависимости от характера заболевания, объёма опера-
тивного вмешательства и при отсутствии противопоказаний возрастной предел
может быть выше), без тяжёлой сопутствующей патологии (I-II степень опера-
ционного риска). При выполнении более сложных оперативных вмешательств
(флебэктомия, грыжесечение и т.п.) необходимыми условиями отбора считают
проживание больного в отдельной квартире, наличие домашнего телефона и
родственников, имеющих возможность помогать больному и наблюдать за ним в
«стационаре на дому».
Иногда существенным психологическим барьером, препятствующим обра-
щению больного за хирургической помощью в центры амбулаторной хирургии,
становится его неспособность оценить преимущества такого варианта лечения.
В связи с этим для хирургов центров амбулаторной хирургии особенно важно

правильно «построить» первую беседу с больным после его физикального обсле-
дования. Важной целью предоперационного осмотра считают психологическую
подготовку больного. Беседа с врачом должна вселить в больного уверенность
не только в благоприятном течении и исходе операции, но и в быстром и полном
выздоровлении. Следует рассказать больному (в разумном объёме) о характере
предстоящей операции и анестезии и получить его согласие на их проведение, а
также объяснить правила поведения во время операции и после неё.
Больного следует ознакомить с особенностями проведения предоперационного,
операционного и послеоперационного периодов (для этого существуют специ-
альные памятки), объяснить суть оперативного вмешательств, охарактеризовать
динамику процесса выздоровления и наметить сроки полной реабилитации.
Уверенность в успешном исходе операции, улучшении состояния здоровья и в пол-
ном выздоровлении служит гарантией, позволяющей получить согласие больного
на лечение в условиях центра амбулаторной хирургии.
Таким образом, принятие хирургом центра амбулаторной хирургии и больным
совместного решения об операции целиком зависит от опыта и уровня профес-
сиональной подготовки врача — его способности диагностировать заболевание и
оценить адекватно состояние больного, а уж затем позволить пациенту самостоя-
тельно выбрать место проведения операции. По мере достижения центром опре-
делённых результатов его авторитет среди больных будет укреплять уверенность
больных в положительном исходе оперативного вмешательства, выполненного
хирургами центра амбулаторной хирургии.
В хирургических центрах со стационарами краткосрочного круглосуточного
пребывания, где обеспечивают постоянное врачебно-сестринское наблюдение за
оперированными больными в первые дни после вмешательства, показания к отбо-
ру больных на оперативное лечение (возрастные критерии, объём вмешательства,
компенсированная сопутствующая патология, III степень операционного риска и
т.п.) могут быть расширены.
Программа дооперационного обследования больных соответствует стандартам,
установленным для конкретных нозологических форм. При наличии показаний
осмотр больного осуществляют терапевт, кардиолог, эндокринолог или специа-
листы другого профиля. Специальные инструментальные исследования проводят
в условиях центра амбулаторной хирургии (что предпочтительнее) или в консуль-
тативно-диагностических центрах. После получения необходимых данных боль-
ного осматривают повторно (оценивают результаты обследования, согласовывают
сроки оперативного вмешательства, дают рекомендации по предоперационной
подготовке и назначают необходимую медикаментозную терапию). При времен-
ном изменении состояния больного, необходимости медикаментозного лечения в
дооперационном периоде определяют сроки последующих контрольных осмотров
специалистом центра.
При отборе больных для оперативного лечения в условиях центра амбулаторной
хирургии с дневным стационаром необходим строгий учёт противопоказаний.
Абсолютные противопоказания:
• неудовлетворительное общее состояние с декомпенсацией функций орга-
на или системы, не поддающейся коррекции в амбулаторных условиях
[III—IV степень по классификации Американской ассоциации анестезиологов
(ASA)], а также тяжёлые сопутствующие заболевания или состояния, требую-
щие в послеоперационном периоде постоянной коррекции с участием врачей-
специалистов;
• нестабильный или прогрессирующий характер течения сопутствующих забо-
леваний;
• острые инфекционные заболевания;
• анатомические особенности или заболевания челюстно-лицевой области, шеи,

трахеи, позвоночника, мышц (миотония), затрудняющие открывание рта или
проведение интубации;
• психические заболевания с признаками неадекватности поведения, представ-
ляющими опасность для самого больного или его окружения;
• стенокардия напряжения III—IV функционального класса, пароксизмальные
аритмии;
• высокая вероятность ТЭЛА (к факторам риска относят пожилой возраст,
атеросклероз, ожирение, злокачественные опухоли, беременность, вари-
козное расширение вен нижних конечностей, тромбоэмболии в анамнезе,
пороки сердца, мерцательную аритмию, тромбоз глубоких вен нижних
конечностей);
• страх перед операцией и нежелание её выполнения в амбулаторных условиях.
Кроме того, в качестве противопоказаний к лечению в условиях центров амбу-
латорной хирургии следует рассматривать такие патологические состояния, как:
• судорожные синдромы;
• хроническая недостаточность мозгового кровообращения II-III степени,
выраженные остаточные явления после инсульта;
• гемодинамически значимые пороки сердца;
• гипертоническая болезнь III стадии;
• бронхиальная астма (среднетяжёлые и тяжёлые клинические формы);
• сахарный диабет 1-го типа;
• ожирение II—IV степени;
• аденома предстательной железы II—III степени;
• любые нарушения свёртываемости крови, геморрагические диатезы;
• неспособность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию,
отсутствие помощников (родственники, соседи).
Относительные противопоказания (при удовлетворительном общем состо-
янии больного):
• нетяжёлые инсульты без выраженных остаточных явлений, перенесённые
более 4 - 6 мес назад;
• гипертоническая болезнь I—II стадии;
• стенокардия напряжения 1-Й функционального класса;
• компенсированные пороки сердца;
• неосложнённый инфаркт миокарда без признаков сердечной недостаточности
в анамнезе (по прошествии не менее 6 мес);
• стабильное гипотоническое состояние с артериальным систолическим давле-
нием не ниже 8 5 - 9 0 мм рт.ст.;
• хронический бронхит без обструкции и вне обострения;
• сахарный диабет 2-го типа или легко компенсируемые формы диабета 1-го ти-
па (при отсутствии стационара кратковременного пребывания);
• планируемая длительность операции более 2 - 3 ч (при отсутствии стационара
кратковременного пребывания).
Подготовка к операции
Непосредственную подготовку больного к операции и анестезии начинают дома
накануне вечером. Подготовка включает гигиенические процедуры, бритьё волос
утром в день операции, очистку кишечника (по показаниям), приём снотворных,
антигистаминных и успокаивающих препаратов (внутрь). Лекарственные средс-
тва с длительным сроком действия назначают в дозах, уменьшенных на 1 / 2 ~ 1 / 3
по сравнению со средними терапевтическими. Вечером накануне операции необ-
ходимо ограничить приём пищи лёгким ужином, а утром не принимать никакой
пищи и не пить жидкости, о чём желательно предупреждать больного письменно
(выдавать специально подготовленные памятки).
В день операции больной прибывает в центр самостоятельно или в сопровожде-

нии родственников. Оперирующий хирург и анестезиолог проводят осмотр боль-
ного для оценки его состояния (отсутствие острых или обострение сопутствующих
заболеваний), измеряют АД. Затем больной раздевается до нижнего белья, и его
переводят в палату для ожидания или направляют сразу в операционную.
Подготовку хирурга и среднего медицинского персонала к операции прово-
дят по типовой для лечебных учреждений хирургического профиля программе.
Основные требования, предъявляемыми к анестезиологическому пособию в амбу-
латорных условиях:
• обеспечение максимальной безопасности для больного во время операции и в
послеоперационном периоде;
• создание максимально удобных условий работы хирургам в процессе операции;
• обеспечение комфортного состояния больному во время операции и в периоде
вывода его из наркоза;
• надёжное и полное восстановление физической и психической деятельности
больного в течение ближайшего (20-30 мин) времени после окончания опе-
рации.
Методы анестезиологического пособия, используемые в хирургии, в том числе и
в амбулаторной практике, представлены в главе 8 «Анестезия и контроль болевого
синдрома».
Проведение оперативных вмешательств в центрах амбулаторной хирургии
предполагает использование современных минимально инвазивных технологий,
которые не сопровождаются значительной операционной травмой и существенной
кровопотерей, не требуют пролонгированной ИВЛ и длительного пребывания в
госпитальных условиях.
Послеоперационное ведение больных
После небольших по объёму операций больные, не требующие специального
контроля, пребывают в холле центра под наблюдением в течение 1 - 1 , 5 ч, затем
самостоятельно направляются домой. Если проведено хирургическое вмешатель-
ство большего объёма, больных доставляют в послеоперационную палату (палату
дневного стационара). В ближайшие часы наблюдения больному рекомендуют
активное поведение в постели; медицинская сестра (методист лечебной физкульту-
ры) проводит с ним дыхательную гимнастику с выполнением доступных движений
в суставах конечностей. Через 2 ч после операции больным (независимо от пола и
возраста) предлагают сесть на постели, опустив ноги, затем встать и пройти вдоль
кровати под контролем постовой сестры или методиста лечебной физкультуры, а
спустя ещё 1 - 1 , 5 ч разрешают выходить из палаты в туалет (также в сопровожде-
нии медицинского персонала).
При выписке в день операции из дневного хирургического стационара, оцени-
вая адекватность состояния больного, используют следующие критерии:
• восстановление ясного сознания и ориентации в окружающем (для проверки
можно использовать корректурную пробу Бурдона, тестирование по методике
«красно-чёрной таблицы»);
• стабильность витальных функций в течение 1 ч, в том числе приближение
показателей гемодинамики к исходным (нормальным) величинам;
• отсутствие промокания повязки кровью;
• отсутствие нистагма и атаксии (чёткое выполнение указательной и пальце-
носовой проб), устойчивость в позе Ромберга и при ходьбе по прямой линии;
• слабая или умеренно выраженная боль в операционной ране, возможность её
купирования таблетированными анальгетиками;
• субъективное благополучие.
При возникновении любых значимых осложнений во время операции, необ-
ходимости гемотрансфузии или длительной инфузионной терапии, неудовлет-
ворительном общем состоянии после операции больного следует оставить в

однодневном стационаре, стационаре кратковременного пребывания или госпита-
лизировать в специализированный стационар.
Через 4 ч после операции больные самостоятельно в сопровождении медицин-
ского персонала спускаются в лифте к выходу, а затем их доставляют домой сани-
тарным транспортом в присутствии врача центра или медицинской сестры. После
этого больному (по показаниям) дополнительно вводят анальгетики для обеспече-
ния 2-3-часового сна. Вечером после отдыха больному рекомендуют встать с пос-
тели и походить по комнате в течение 5 - 1 0 мин под наблюдением родственников,
на следующий день после операции — ходить по комнате через каждые 1-1,5 ч в
течение 5 - 7 мин, на второй день — по 10-15 мин, на 3-й день — по 20-30 мин, а на
4-й день — до 1 ч. Исходя из оценки общего состояния на 3-й день после операции
больному разрешают кратковременные прогулки на свежем воздухе самостоятель-
но или в сопровождении родственников.
В первые 2 - 4 дня послеоперационного периода медицинский персонал центра
(хирург, медицинская сестра) посещают больного на дому ежедневно. Больному
или родственникам предписывают звонить лечащему (дежурному) врачу по инте-
ресующим их вопросам в любое время суток.
Временной составной частью амбулаторной хирургической службы при приме-
нении стационарозамещающих форм хирургической помощи служит стационар на
дому. При этом индивидуальная лечебная койка находится в собственном жилье
больного. Проживание, питание, коммунальные, сервисные, гигиенические услуги
оплачивает больной, а лечебно-диагностические услуги обеспечивает лечебное
учреждение, осуществляющее патронаж больного. Лечение в таких условиях орга-
низуют государственные учреждения здравоохранения или юридические лица по
договорённости с больным. Патронаж обеспечивается медицинским персоналом
лечебно-профилактического учреждения или другого организатора стационара на
дому в ежедневном или периодическом режиме.
Подобный стационар функционирует в двух вариантах:
• с периодическим использованием лечебной койки дневного стационара цент-
ра амбулаторной хирургии;
• в качестве единственной формы от начала до завершения этапа активного
лечения специалистами лечебно-профилактического учреждения.
Перечень диагностических и лечебных услуг, оказываемых в стационаре на дому
при каждой нозологической форме, и их материальное обеспечение определяются
протоколом ведения больных. Данный протокол разрабатывают специалисты
соответствующего профиля, а утверждает главный врач лечебно-профилактичес-
кого учреждения или региональные органы управления здравоохранением. При
этом требования к помещениям такого стационара, его коммуникациям, органи-
зации питания должны соответствовать установленным типовым санитарно-гиги-
еническим нормам. В числе общих требований обязательно учитывают наличие
средств связи и ближайших родственников, проживающих вместе с больным и
добровольно исполняющих роль младшего медицинского персонала на период
лечения.
В соответствии с существующим законодательством, при организации работы
стационара на дому необходимо соблюдать следующие условия. Госпитализацию
следует производить на основе информированного согласия больного с предложе-
нием ему альтернативного варианта лечения. Общая продолжительность лечения
определяется характером патологии (особенностями оперативного вмешатель-
ства) и состоянием больного. В необходимых случаях общая продолжительность
лечения в подобных условиях может соответствовать продолжительности лечения
при аналогичном использовании лечебной койки больницы.
Объём помощи больному в условиях стационара на дому зависит от характера

патологии, сложности перенесённой операции и перечня последующих лечеб-
но-диагностических мероприятий, возраста больного, его транспортабельности,
удалённости стационара от основного лечебного учреждения.
В стационаре на дому показаны следующие варианты лечебно-диагностических
мероприятий:
• лечение больных после операций, выполненных в центрах или в хирургичес-
ких отделениях госпитальных стационаров;
• курсовое консервативное (периодическое противорецидивное) лечение хро-
нических хирургических больных, не требующее сложного стационарного
оборудования и трудоёмких процедур;
• кратковременные реабилитационные мероприятия, восстанавливающие и
поддерживающие трудоспособность при развитии отдалённых неблагоприят-
ных последствий перенесённых заболеваний и операций;
• общая комплексная предоперационная подготовка для нормализации функ-
ций органов дыхания, кровообращения, опорно-двигательного аппарата.
При необходимости (в случае развития осложнений, требующих сложных вме-
шательств и круглосуточного наблюдения) в процессе использования стационара
на дому следует обеспечить эвакуацию больного на лечебную койку профильного
стационара.
Первую перевязку в обязательном порядке на следующий день после опера-
ции производит оперирующий хирург для контроля состояния операционных
ран, определения возможных ишемических расстройств в области швов, снятия
гемостатических швов и удаления выпускников (дренажей) из раны. Все последу-
ющие перевязки (по показаниям) выполняет медицинская сестра. При малейшем
сомнении в нормальном процессе заживления операционной раны или подозре-
нии на развитие какого-либо осложнения медицинская сестра вызывает к больно-
му хирурга, который принимает соответствующее решение в процессе перевязки
или даёт необходимые рекомендации. На 4-6-е сутки после операции больные
приходят в центр амбулаторной хирургии на перевязки самостоятельно или в
сопровождении родственников.
При проведении перевязок на дому следует соблюдать все правила асептики.
Стерильный перевязочный материал, рассчитанный на 3 - 5 перевязок, и необхо-
димые инструменты укладывают в небольшой стерильный бикс или в стерильную
простыню, которую, в свою очередь, помещают в полиэтиленовый пакет.
Антибиотики в послеоперационном периоде, как правило, не назначают; их
использование обычно ограничивают режимом интраоперационной профилакти-
ки. В течение 1 - 2 дней больным предписывают таблетированные формы обезбо-
ливающих препаратов.
Последующее наблюдение включает проведение необходимого лечения и реа-
билитационных мероприятий до выздоровления больного и выхода на работу. В
этот период больные постепенно активизируются и в назначенные дни посещают
центр амбулаторной хирургии (поликлинику). На 7-12-е сутки лечащий врач сни-
мает швы и назначает по показаниям дополнительные процедуры (физиотерапев-
тическое лечение, лечебная физкультура и т.п.). В необходимых случаях больных
направляют в межрайонные реабилитационные центры.
Этот период длится 10-15 дней и, как правило, протекает без осложнений.
Больничный лист работающим больным выдают со дня операции (лицам, занятым
тяжёлым физическим трудом, лист нетрудоспособности выдают со дня, предшест-
вовавшего операции). После окончания лечения и выписки на работу больные
находятся под диспансерным наблюдением оперировавшего хирурга.
Реабилитация хирургических больных

в амбулаторных условиях
В соответствии с тремя составляющими здоровья человека ( п о определению
ВОЗ), реабилитацию как систему мер, восстанавливающих здоровье после частич-
ной его утраты, разделяют на медицинскую, психологическую и социальную.
В задачу медицинской реабилитации входит восстановление нарушенных забо-
леванием морфологических структур организма и его функциональных систем
с помощью хирургических, медикаментозных, физиотерапевтических и других
средств до уровня, обеспечивающего устойчивую трудоспособность.
Ц е л ь психологической реабилитации — с п о м о щ ь ю мер воздействия добиться
функционального равновесия и психологической устойчивости, обеспечивающих
адекватное пребывание личности в коллективе после перенесённого заболевания.
В понятие социальной реабилитации входит восстановление деятельного состо-
яния человека в обществе, возвращение социального благополучия, которое опре-
деляется благополучием профессиональным, трудовым, бытовым и т.д.
Расширение объёма амбулаторной хирургической помощи потребовало нового
подхода к организации реабилитации б о л ь н ы х , начинающих и заканчивающих
хирургическое лечение в условиях центра амбулаторной хирургии. П о с к о л ь к у
прямой контакт б о л ь н о г о с лечебным учреждением ограничивается несколькими
часами, по этой причине госпитальный этап медицинской реабилитации фактичес-
ки отсутствует. В связи с этим первичную медицинскую реабилитацию, в которой
нуждаются более 60% оперированных в центрах амбулаторной хирургии б о л ь н ы х ,
следует планировать и осуществлять на принципиально иной организационной
основе, чем в стационаре. Ц е л ь ю реабилитации считают возвращение б о л ь н о г о к
обычным условиям труда и быта. Таким образом, основным содержанием реаби-
литации в амбулаторных условиях служит общетрудовая и бытовая реабилитация
оперированных. Планируют и осуществляют реабилитационные мероприятия
непосредственно в системе стационарозамещающих форм, что обеспечивает пол-
ную преемственность и единство идеологии реабилитационного процесса.
П р е д е л ь н о ранняя активизация б о л ь н ы х после операции и п о с л е д у ю щ и й
активный поведенческий режим способствуют быстрому восстановлению у опери-
рованных в центрах амбулаторной хирургии б о л ь н ы х способности к самообслу-
живанию, что, в свою очередь, выступает эффективным средством профилактики
многих послеоперационных осложнений (например, пневмоний, т р о м б о ф л е б и -
тов) и обеспечивает раннюю социальную ( б ы т о в у ю ) адаптацию.
Послеоперационный период у этой категории б о л ь н ы х протекает в привыч-
ной для них домашней обстановке, обеспечивающей не т о л ь к о необходимый
комплекс бытовых услуг (в отличие от многокоечных отделений стационаров),
но и определённый психологический комфорт. Следовательно, психологическая
реабилитация в этих случаях осуществляется в рамках естественного д л я б о л ь н о г о
жизненного пространства и, как правило, не требует д о п о л н и т е л ь н о й коррекции
с помощью специалистов-психотерапевтов ( п с и х о л о г о в ) . Опытный врач-хирург
центра амбулаторной хирургии, благодаря установившимся личностным дове-
рительным отношениям с б о л ь н ы м и , обеспечивает вполне адекватную нейтра-
лизацию послеоперационного стресса, что, однако, не исключает в необходимых
случаях помощи психотерапевта.
Указанные обстоятельства позволяют уменьшить период нетрудоспособности
больных после операции. В частности, у больных, перенёсших плановые опера-
ции, в зависимости от нозологической формы он уменьшается на 2 - 4 дня. Лица
умственного труда фактически с первого дня после операции в значительной степе-
ни способны заниматься в домашних условиях привычной деятельностью с опре-
делёнными ограничениями, касающимися временного поведенческого режима.
О б ы ч н о реабилитационный период у больных, оперированных в центрах амбу-

латорной хирургии и хирургических центрах со стационарами краткосрочного
круглосуточного пребывания, не превышает 2 - 3 нед, поэтому при первичной
реабилитации специальной экспертизы не требуется. Р о л ь врача-реабилитолога и
эксперта вполне успешно выполняет опытный оперирующий специалист-хирург.
Он же фактически формулирует реабилитационный диагноз, включающий, поми-
мо клинического послеоперационного диагноза, также оценку уровня общей тру-
доспособности и прогностическую продолжительность реабилитации.
Реабилитационная программа у большинства оперированных в центрах амбу-
латорной хирургии включает перечень мероприятий, доступных в домашних
условиях: местное применение холода на область раны для уменьшения отёка в
первые 1 - 2 сут (через 3 - 4 ч по 20 мин), простейший комплекс лечебной физкуль-
туры (например, дыхательная гимнастика, движения в суставах оперированной
конечности), повороты в постели. Кроме того, специалист даёт рекомендации,
касающиеся двигательного режима (например, соблюдение определённой после-
довательности действий при подъёме с постели, что позволяет уменьшить отри-
цательное воздействие колебаний внутрибрюшного давления) и рациона пита-
ния, регулирования физиологических отправлений, использования портативных
домашних приборов как средств физиотерапии.
Все перечисленные рекомендации хирург центра амбулаторной хирургии дела-
ет с учётом индивидуальных особенностей больного, прежде всего возрастных,
принимая во внимание уровень интеллекта, род профессиональной деятельнос-
ти, характерные привычки, специфику среды проживания. Д л я удобства врача и
б о л ь н о г о рекомендации по послеоперационному поведению излагаются в форме
памяток д л я каждого из видов проводимых оперативных вмешательств. Их выда-
ют на руки б о л ь н ы м или вывешивают в приёмной центра амбулаторной хирургии
в виде листков информации.
В функциональных подразделениях лечебного учреждения, на базе которого
развёрнут центр амбулаторной хирургии, используют такие средства медицинской
реабилитации, как физиотерапевтические процедуры [электрофорез, фонофорез,
ультравысокочастотная терапия ( У В Ч - т е р а п и я ) , магнитотерапия, парафиновые
аппликации, контрастная гидротерапия, электростимуляция мышц и т.д.] и разные
виды массажа. Обязательно проводят лечебную физкультуру.
Перспективы развития амбулаторной хирургии

За прошедшие два десятилетия « б о л ь ш а я амбулаторная хирургия» в нашей стра-
не выросла количественно и претерпела качественные изменения. Расширилась
география центров амбулаторной хирургии, в о з р о с л о их число, увеличился
перечень оперативных вмешательств и лечебных манипуляций, осуществляе-
мых в центрах. Клиническая эффективность специализированной амбулаторной
хирургии убедительно подтверждается: улучшаются результаты хирургического
лечения ряда заболеваний, значительно сокращается число послеоперационных
осложнений, уменьшается период нетрудоспособности, что снискало ей признание
как среди медицинских работников, так и среди населения. Не менее наглядно
подтверждается социальная и экономическая эффективность стационарозамеща-
ющих технологий.
Государство в лице Правительства Российской Федерации и руководства реги-
онов усматривает в развитии этого раздела практического здравоохранения один
из рациональных резервов, позволяющих улучшить медицинское обеспечение
населения, что нашло отражение в ряде решений и постановлений исполнитель-
ной власти. Однако с позиций системного подхода стационарозамещающие техно-
л о г и и пока ещё не в п о л н о й мере внедряются в повседневную жизнь учреждений
здравоохранения.
Центры амбулаторной хирургии и хирургические центры со стационарами

краткосрочного круглосуточного пребывания — новые лечебные и организа-
ционные формы деятельности стационарных и амбулаторно-поликлинических
учреждений. Их создание и использование возможностей не требуют больших
материальных затрат, но одновременно резко повышают качество и результа-
тивность лечения, способствуют рациональному использованию медицинских
трудовых ресурсов, а также позволяют экономить значительные материальные
средства, столь необходимые в настоящее время для практического здравоохране-
ния. Плановая санация больных с хроническими хирургическими заболеваниями
при использовании амбулаторных форм предупреждает тяжёлые осложнения и
инвалидизацию хирургических больных.
В условиях развитой системы обязательного и добровольного медицинского
страхования, появления рынка платных медицинских услуг стационарозамещаю-
щие технологии, несомненно, будут иметь свою « н и ш у » в общей структуре оказа-
ния медицинской помощи населению.
В свою очередь, это обстоятельство требует изменения системы управления
здравоохранением, внедрения новых методов и технологий в руководство лечеб-
ными и профилактическими службами. Одним из таких методов считают меди-
цинский маркетинг как комплексный процесс планирования, экономического
обоснования и управления производством медицинских услуг, ценовой политикой
в области здравоохранения, продвижением медицинских услуг к потребителям, а
также их реализацией.
Таким образом, расширение объёма диагностической и лечебной работы в амбу-
латорных условиях тесно связано с рациональным использованием хирургических
коек в стационарах, ранним выявлением, своевременным оперативным лечени-
ем и реабилитацией больных с хирургическими заболеваниями. В связи с этим
будут созданы условия для своевременной реализации программы оздоровления
населения; разработки и внедрения прогрессивных, экономически обоснованных
методов диагностики и специализированного лечения больных с хирургическими
заболеваниями в повседневную практическую деятельность хирургических отде-
лений поликлиник и стационаров; для обеспечения преемственности при наблю-
дении за больными в предоперационном и послеоперационном периоде, а также
для дальнейшего углубления процессов интеграции медицинских вузов и Н И И с
практическим здравоохранением.
Список р е к о м е н д у е м о й л и т е р а т у р ы
Алекперова Т.В., Кириенко А.И. История возникновения и становления амбулаторной
хирургии // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. — 2001. —
№ 2 (2). - С . 5 - 9 .
Дергачёв С.В., Лисицын А.С., Винник Л.Ф. и др. Обеспечение безопасности пациента при
хирургических вмешательствах расширенного объёма в условиях стационара краткосрочно-
го пребывания // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. — 2002. —
№ 4 ( 8 ) . - С . 22-24.
Левшанков А.И. Основные принципы анестезиологического обеспечения операций в
амбулаторной хирургии // Стационарозамещающие технологии. Амбулаторная хирур-
гия. - 2005. - № 1 (17). - С. 6 - 1 2 .
Лисицын А.С., Савельев Ю.С., Винник Л.Ф. и др. Амбулаторная хирургия в Санкт-
Петербурге // Вестн. хир. - 1997. - № 5. - С. 6 5 - 6 7 .
Специализированная амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей /
Под ред. Б.Г. Апанасенко (соавт. Винник Л.Ф., Лисицын А.С.). — СПб., 1999. — 407 с.
Stethens F.O., Dudley H.A.F. An organization for outpatient surgery // Lancet. — 1961. —
Vol. 1. - P. 1042-1046.
Глава 7
Оценка риска операции
и профилактика
послеоперационных осложнений
Возможности хирургического лечения многочисленных заболе-
ваний постоянно возрастают. Различные послеоперационные ослож-
нения — неизбежные спутники высокой хирургической активности.
Они значительно ухудшают результаты хирургического вмешатель-
ства, увеличивают летальность, приводят к существенному увели-
чению сроков пребывания пациентов в стационаре, а также к росту
общей стоимости лечения. Каковы шансы пациента благополучно
перенести операцию? Ответ на этот вопрос крайне важен для всех
участников предстоящего оперативного вмешательства: больного,
хирурга и анестезиолога. Л ю б о е , даже небольшое, хирургическое
вмешательство таит в себе определённые опасности, которые необ-
ходимо предвидеть и попытаться предотвратить. О возможности
развития послеоперационных осложнений нужно думать ещё до
начала операции, тогда же начинают принимать необходимые про-
филактические меры.
Ц е л ь предоперационной подготовки — максимально возможное
снижение риска хирургической операции, предотвращение послео-
перационных осложнений и уменьшение психологического стресса
у пациента.
Прогнозирование риска хирургического

Ч т о б ы оценить степень опасности операции, введено понятие
«операционный риск». Однако вследствие того, что благополучный
исход вмешательства зависит от множества факторов, это понятие
весьма расплывчато. Степень операционного риска обусловлена
как физическим состоянием самого больного, так и целым рядом
других условий: опытом и знаниями хирурга, подготовкой и ква-
лификацией анестезиолога, наличием или отсутствием специаль-
ного инструментария и фармакологических средств, качеством
предоперационной подготовки и послеоперационного ухода. По
понятным причинам объективный учёт и анализ всех этих факторов
д л я каждого пациента практически невозможен. В связи с этим при
решении вопроса о прогнозе операции целесообразно исходить из
понятия «физическое состояние б о л ь н о г о » , при оценке которого
врач опирается на всю совокупность данных, полученных в ходе
предоперационного обследования. На определении физического
оценка р и с к а операции и п р о ф и л а к т и к а п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й 151
состояния б о л ь н о г о основана классификация A S A , широко используемая в миро-

вой клинической практике.
Классификация физического состояния пациента по ASA:
I класс — нормальный здоровый субъект;
II класс — пациент с лёгкими системными расстройствами;
III класс — пациент со значительными системными расстройствами, ограничи-
вающими активность, но не приводящими к инвалидности;
IV класс — пациент с выраженным инвалидизирующим заболеванием, угрожа-
ющим жизни;
V класс — умирающий б о л ь н о й ; может погибнуть в течение ближайших суток
даже без хирургического вмешательства.
Экстренные операции обозначают д о п о л н и т е л ь н ы м символом « Э » , добавля-
емым к соответствующему классу. В России д л я определения прогноза операции
на органах брюшной полости используют также классификацию, учитывающую,
наряду с физическим состоянием пациента, характер предстоящей операции.
Классификация тяжести оперативного вмешательства ( п о В.А. Гологорскому):
А — малые операции (вскрытие поверхностных гнойников, аппендэктомия,
грыжесечение, перевязка и удаление геморроидальных у з л о в ) ;
Б — операции средней тяжести на полостных органах (холецистэктомия, вскры-
тие абсцесса брюшной полости);
В — обширные хирургические вмешательства (резекция желудка и кишечника);
Г — радикальные операции на пищеводе и расширенные операции с удалением
нескольких органов брюшной полости.
Риск осложнений после плановых хирургических операций намного ниже, чем
после экстренных. Это связано с тем, что состояние пациента при подготовке к
плановой операции можно улучшить с п о м о щ ь ю коррекции метаболических и
электролитных сдвигов, устранения анемии и гипоксии, адекватного питания.
Вместе с тем в острых ситуациях опасность промедления с хирургическим лечени-
ем нередко перевешивает преимущества, обусловленные стабилизацией состояния
больного.
Для уточнения состояния пациента и прогноза операции крайне важна оценка
состояния б о л ь н ы х по различным интегральным шкалам. На практике наибо-
лее доступна упрощённая система оценки тяжести состояния и прогноза SAPS
(Simplified Acute Physiology Score) (табл. 7 - 1 - 7 - 3 ) . Сумма б а л л о в по 14 основным
клинико-лабораторным параметрам, ранжированным от 0 до 4 баллов, отражает
общее состояние пациента и позволяет прогнозировать исход операции.
Сумма б а л л о в шкалы Глазго составляет 3 - 1 5 . О б щ у ю оценку получают путём
сложения б а л л о в по каждой из трёх групп признаков; в каждой группе учитывают
лучшую из выявленных реакций.
Оценка операционного риска в предоперационном периоде — обязательный
элемент деятельности хирурга и анестезиолога. Результаты такой оценки д о л ж н ы
быть зарегистрированы в истории болезни, поскольку их использование позволя-
ет более точно и полноценно сравнивать результаты лечения б о л ь н ы х .
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений

У пожилых хирургических пациентов в спектре сопутствующей патологии на
первое место часто выходят заболевания сердечно-сосудистой системы. У б о л ь -
ных с предстоящей экстракардиальной операцией опасность периоперационного
инфаркта миокарда или смерти, вызванной сердечно-сосудистыми осложнениями,
значительно возрастает при наличии факторов, приведённых в табл. 7-4. Особенно
высок риск послеоперационных осложнений в первые месяцы после перенесённо-
го инфаркта миокарда. Сочетание л ю б ы х трёх из первых шести перечисленных
факторов свидетельствует о 50% вероятности инфаркта миокарда, отёка лёгких,
Таблица 7-1. Упрощённая система оценки тяжести состояния и прогноза (SAPS) [Le Gall J.-R. et
al., 1984]
Баллы 4 3 2 1 0 1 2 3 4
Возраст, лет - - - - <45 46-55 56-65 66-75 >75
ЧСС в минуту >180 140-179 110-139 - 70-109 - 55-69 40-54 <40
А Д ^ , м м рт.ст. >190 - 150-189 - 80-149 - 55-79 - <55
Температура >41 39,0-40,9 - 38,5-38,9 36,0-38,4 34,0-35,9 32,0-33,9 30,0-31,9 <30
тела,'С
Частота дыхатель- >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <6
ных движений,
в минуту
ивл - - - - - - - Да -
Количество мочи, - - >5,00 3,50-4,99 0,70-3,49 - 0,50-0,69 0,20-0,49 <0,2

л/сут
Мочевина крови, >55,0 36,0-54,9 29,0-35,9 7,5-28,9 3,5-7,4 <3,5 - - -
ммоль/л
Гематокрит, % >60 0 - 50,0-59,9 46г0-49,9 30,0-45,9 - 20,0-29,9 - <20
Лейкоциты, >40,0 - 20,0-39,9 15,0-19,9 3,0-14,9 - 1,0-2,9 - <1,0
X 107 л
Глюкоза крови, >44,5 27,8-44.4 - 14,0-27,7 3,9-13,9 - 2.8-3,8 1,6-2,7 <1,6
ммоль/л
Калий крови, >7,0 6.0-6,9 - 5,5-5 9 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 - <2,5
мэкв/л
Натрий крови, >180 161-179 156-160 151-155 130-150 - 120-129 110-119 <110
мэкв/л
НС03, мэкв/л - >40,0 - 30,0-39,9 20,0-29,9 10,0-19.9 - 5,0-9,9 <5,0
Шкала Глазго, ' - - - - 13-15 10-12 7-9 4-6 3
баллы
Таблица 7-2. Шкала комы Глазго
Баллы
Открывание глаз
Спонтанное 4
На речь 3
На боль 2
Не открывает глаз 1
Двигательные реакции
Выполняет инструкции 6
Защищает рукой область болевого раздражения 5
Отдергивает конечность в ответ на боль 4
Декортикационная ригидность (тройное сгибание рук и разгибание ног) 3
Децеребрационная ригидность (разгибание и пронация рук и разгибание ног) 2
Движения отсутствуют 1
Речевые реакции
Участвует в беседе, речь нормальная, ориентация не нарушена 5
Участвует в беседе, но речь спутанная 4
Бессвязные слова 3
Нечленораздельные звуки 2
Реакция отсутствует 1
оценка риска операции и профилактика послеоперационных осложнений 153
Таблица 7-3. Прогнозирование вероятности летального исхода по системе SAPS
Баллы SAPS Прогнозируемая летальность, %

4 -
5-6 10J
7-8 J 13,3
9-10 19,4
11-12 24,5
13-14 30,0
15-16 32,1
17-18 44,2
19-20 50,0
>20 81,1
Таблица 7-4. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений [Weitz Н.Н., Goldman L, 1987]
Фактор риска Баллы

Анамнез Возраст старше 70 лет 5
Инфаркт миокарда в предшествовавшие 6 мес 10
Физикальное Ритм галопа (III тон) или набухание яремных вен 11

обследование
Гемодинамически значимый аортальный стеноз 3
ЭКГ Эктопический ритм или предсердная экстрасистолия на ЭКГ перед опе- 7

рацией
Желудочковая экстрасистолия с частотой более 5 в минуту зарегистриро- 7
ванная когда-либо до операции
Тяжёлое общее Ра02<60 или РаС02>50 мм рт.ст. 3
состояние К+<3,0 или НС03<20 мэкв/л
Азот мочевины >50 мг% или креатинин >3 мг%
Повышение активности ACT
Хроническое заболевание печени
Тяжёлое состояние, обусловленное экстракардиапьными заболеваниями
Предстоящая опе- Абдоминальная, торакальная, на аорте 3
рация
Экстренная операция 4
желудочковой тахикардии и л и смерти б о л ь н о г о . Н а л и ч и е о д н о г о и з трёх п о с л е д -

них факторов увеличивает в о з м о ж н о с т ь этих о с л о ж н е н и й т о л ь к о на 1 % , тогда как
любое сочетание двух и з трёх п о с л е д н и х признаков повышает риск д о 5 - 1 5 % .
Степень риска развития п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й м о ж н о о п р е д е л и т ь
п о сумме б а л л о в ( т а б л . 7 - 5 ) . В е р о я т н о с т ь таких о п а с н ы х д л я ж и з н и о с л о ж н е -
ний, как п е р и о п е р а ц и о н н ы й инфаркт миокарда, отёк л ё г к и х и ж е л у д о ч к о в а я
тахикардия, о ч е н ь высока у пациентов с третьей с т е п е н ь ю риска; при четвёртой
степени оперативное вмешательство в о з м о ж н о л и ш ь по ж и з н е н н ы м показаниям.
Прогнозируемую частоту развития у г р о ж а ю щ и х ж и з н и п о с л е о п е р а ц и о н н ы х кар-
диальных о с л о ж н е н и й м о ж н о о ц е н и т ь также по виду х и р у р г и ч е с к о г о в м е ш а т е л ь -
ства (табл. 7 - 6 ) .
Ц е л ь предоперационной подготовки пациентов и тактики врачей во время о п е -
рации — устранение и л и коррекция факторов риска о с л о ж н е н и й . Не следует п р о -
водить плановые хирургические вмешательства в т е ч е н и е 6 мес п о с л е перенесён-
ного инфаркта миокарда. У б о л ь н ы х с в ы с о к и м р и с к о м о с л о ж н е н и й ц е л е с о о б р а з е н
инвазивный м о н и т о р и н г г е м о д и н а м и к и во время х и р у р г и ч е с к о г о вмешательства и
в течение 48 ч п о с л е его окончания. Инфаркт миокарда чаще всего развивается на
Таблица 7 - 5 . Степень риска сердечно-сосудистых осложнений [Weitг Н.Н., L. Goldman, 1987]
Угрожающие жизни Смерть от сердечно-сосудистых

Степень риска Сумма баллов осложнений. %
осложнения, %
1 1 0-5 0,6 0,2
II 6-12 3 1
III 13-25 11 3
IV >26 12 39
Таблица 7 - 6 . Риск развития кардиальных осложнений при различных хирургических вмешатель-

ствах [Eagle К.А. et al., 1996]
Экстренные обширные операции, особенно у больных пожилого возраста

Операции на аорте и других крупных сосудах
Высокий риск (>5%) Операции на периферических сосудах
Длительные оперативные вмешательства, связанные с массивной инфузионной
терапией и/или гемотрансфузией
Каротидная эндартерэктомия
Операции в области головы и шеи
Средний (<5%) Лапаротомия и торакотомия
Ортопедические операции
Операции на предстательной железе
Эндоскопические процедуры
Поверхностные хирургические вмешательства
Низкий (<1%)
Операции по поводу катаракты
Операции на молочной железе
2 - 3 - и сутки п о с л е операции и нередко протекает в б е з б о л е в о й форме. И м е н н о поэ-

т о м у э л е к т р о к а р д и о г р а ф и ю ( Э К Г ) следует п р о в о д и т ь в 1 - е , 3 - й и 6 - е сутки п о с л е
операции, о с о б е н н о у б о л ь н ы х с в ы с о к и м р и с к о м к а р д и а л ь н ы х о с л о ж н е н и й .
С т а б и л ь н а я а р т е р и а л ь н а я гипертония с д и а с т о л и ч е с к и м АД < 1 1 0 м м р т . с т . не
повышает риска сердечно-сосудистых о с л о ж н е н и й . П р и ё м гипотензивных средств,
о с о б е н н о p - а д р е н о б л о к а т о р о в , р е к о м е н д у ю т п р о д о л ж и т ь в п л о т ь д о утра перед
операцией. Р е з к а я их отмена о б ы ч н о не представляет опасности, е с л и приём пре-
паратов м о ж е т б ы т ь в о з о б н о в л ё н вскоре п о с л е операции. Н а и б о л е е эффективные
средства б о р ь б ы с а р т е р и а л ь н о й гипертензией в п е р и о п е р а ц и о н н о м периоде -
седативная терапия, а н а л ь г е т и к и и к и с л о р о д . П р и т я ж ё л о й а р т е р и а л ь н о й гиперто-
нии п р о в о д я т в н у т р и в е н н у ю и н ф у з и ю нитропруссида натрия и л и нитроглицерина.
В связи с т е м ч т о во время операции и сразу п о с л е неё п р о и с х о д и т перераспреде-
л е н и е жидкости и у м е н ь ш е н и е О Ц К , в течение 2 4 - 4 8 ч п о с л е операции диуретики
п р и м е н я т ь опасно.
Б о л ь н ы е с н а р у ш е н и я м и ритма сердца п р о д о л ж а ю т принимать ранее назна-
ч е н н ы е антиаритмические средства в п о д о б р а н н ы х д о з а х до операции; последний
п р и ё м — у т р о м перед операцией. Д л я устранения ж е л у д о ч к о в о й экстрасистолии
прежде всего к о р р е к т и р у ю т нарушения в о д н о - с о л е в о г о о б м е н а . В случае наджелу-
д о ч к о в о й тахикардии устраняют такие п р о в о ц и р у ю щ и е факторы, как лихорадка,
гипоксия и э л е к т р о л и т н ы е нарушения, а также о т м е н я ю т лекарственные средства,
вызывающие тахикардию. При необходимости в п р е д о п е р а ц и о н н о м периоде
назначают д и г о к с и н и л и верапамил. У б о л ь н ы х с сердечной недостаточностью
и з б ы т о ч н о е введение жидкости вызывает декомпенсацию, п о э т о м у в п о д о б н о й
ситуации п р и м е н я ю т диуретики.
Профилактика лёгочных осложнений

Риск л ё г о ч н ы х о с л о ж н е н и й н а и б о л е е высок при острых и хронических забо-
леваниях лёгких, у курильщиков и б о л ь н ы х с о ж и р е н и е м , при т о р а к а л ь н ы х
и л и а б д о м и н а л ь н ы х операциях и при наркозе д л и т е л ь н о с т ь ю б о л е е 3 ч. Н а р к о з
может вызвать бронхоспазм, поэтому б о л ь н ы м с б р о н х и а л ь н о й астмой и другими

заболеваниями, сопровождаемыми бронхоспазмом, перед операцией назначают
интенсивное лечение бронходилататорами, чтобы по возможности нормализовать
функцию лёгких. Пациентам рекомендуют прекратить курение за 3 - 4 нед до пла-
новой операции. В послеоперационном периоде у б о л ь н ы х б р о н х и а л ь н о й астмой
и хроническими обструктивными заболеваниями лёгких необходимо часто конт-
ролировать насыщение НЬ кислородом и газы артериальной крови. Седативные и
наркотические препараты следует использовать с осторожностью, избегая угнете-
ния дыхательного центра. Подавление кашля и нарушение восходящего тока слизи
из бронхов приводят к застою мокроты в дыхательных путях, закупорке бронхов
слизью и развитию ателектазов. В число лечебных мероприятий, проводимых при
ателектазах, входят физиотерапия, изменение положения тела, способствующее
отхождению мокроты, лечебная гимнастика со специальными упражнениями
( г л у б о к о е дыхание, искусственный кашель).
Нозокомиальная пневмония — одно из наиболее частых госпитальных инфек-
ционных осложнений, о б ы ч н о после операций, выполняемых под наркозом, и
проведения И В Л в течение б о л е е 72 ч. Данное осложнение развивается у б о л ь -
шинства б о л ь н ы х в первые 3 - 5 сут послеоперационного периода и нередко слу-
жит причиной повышения послеоперационной летальности. Основные причины
развития пневмонии в послеоперационном периоде — обсеменение дыхательных
путей патогенными микроорганизмами и нарушение дренажной функции бронхов.
Загрязнение дыхательных путей происходит через руки медицинского персонала и
дыхательную аппаратуру, при миграции микрофлоры из Ж К Т через назогастраль-
ный зонд и при микроаспирации инфицированного секрета ротоглотки. И м е н н о
поэтому профилактика госпитальной пневмонии включает:
• гигиену рук медицинского персонала;
• профилактику аспирации;
• санацию дыхательных путей;
• уход за пациентами с трахеостомой;
• специальное обслуживание дыхательной аппаратуры.
Эти положения утверждены в качестве методических рекомендаций на согла-
сительной конференции Российской ассоциации по хирургическим инфекциям
(2003). Профилактика нозокомиальной пневмонии эффективна т о л ь к о тогда,
когда её проводят в рамках общей системы инфекционного контроля, охватываю-
щей все элементы лечебно-диагностического процесса.
Гигиена рук медицинского персонала
Гигиена рук медицинских работников — общее понятие, которое обозначает
ряд мероприятий, включающих мытьё рук, их антисептическую обработку и кос-
метический уход за кожей рук медицинского персонала, где постоянно присутс-
твуют резистентные микроорганизмы. Транзиторная микрофлора попадает на неё
после контакта с инфицированными пациентами и л и загрязнёнными объектами.
Мероприятия по улучшению гигиены рук должны быть н е о т ъ е м л е м о й частью
программы инфекционного контроля в лечебно-профилактическом учреждении.
Правильная гигиеническая обработка рук — первый и самый элементарный спо-
соб предупреждения всех нозокомиальных инфекций.
При загрязнении рук необходимо вымыть их водой и мылом. Однократное
намыливание рук кусковым м ы л о м удаляет лишь 4 0 % микрофлоры, а двукрат-
ное — 6 0 - 7 0 % . Д л я гигиенического мытья рук предпочтительнее использовать
жидкое антисептическое мыло, удаляющее до 90% транзиторной микрофлоры даже
при однократном намыливании. П о с л е гигиенического мытья необходима гигиени-
ческая антисептика рук (удаление или уничтожение транзиторной микрофлоры) с
помощью спиртового кожного антисептика. Её проводят даже в тех случаях, когда
они визуально не загрязнены. Подобная обработка позволяет удалить и полностью
уничтожить транзиторную микрофлору. Салфетки/шарики, пропитанные антисеп-

тиком, д л я антисептики рук применять не следует.
Гигиеническая антисептика рук необходима до и после манипуляций, сопряжён-
ных с высоким риском загрязнения микроорганизмами персонала и пациента:
• перед непосредственным контактом с пациентом;
• перед надеванием стерильных перчаток при постановке центрального или
периферического внутрисосудистого катетера, мочевого катетера или других
инвазивных устройств;
• после снятия перчаток:
• после контакта с интактной кожей пациента (например, при измерении пульса
и л и А Д , перекладывании пациента);
• при выполнении манипуляций по уходу за пациентом;
• при переходе от контаминированных участков тела пациента к чистым при
выполнении манипуляций по уходу за пациентом;
• после контакта с объектами окружающей среды, включая медицинское обору-
дование, находящимися в непосредственной близости от пациента.
Профилактика аспирации предполагает необходимость соблюдения следующих
правил:
• адекватный туалет ротоглотки: удаление слизи специальным катетером и
обработку рта и глотки антисептическими растворами (например, 0,12%
раствором хлоргексидина) у пациентов, имеющих высокий риск развития
пневмонии и л и перенёсших кардиохирургические операции;
• приподнятое положение головного конца кровати на 3 0 - 4 5 ° у пациентов с
высоким риском аспирационной пневмонии (находящихся на И В Л , с назогас-
тральным и л и назоинтестинальным з о н д о м ) ;
• немедленное удаление инвазивных устройств, таких, как эндотрахеальные
и трахеостомические трубки и л и назогастральные и назоинтестинальные
зонды, после устранения клинических показаний к их использованию;
• отказ от назотрахеальной интубации, если это возможно;
• отказ от повторных эндотрахеальных интубаций у пациентов, находившихся
на И В Л , если это возможно;
• постоянная аспирация секрета из надманжеточного пространства;
• контроль п о л н о г о удаления секрета из надманжеточного пространства перед
экстубацией трахеи (сдутие манжеты);
• отказ от проведения неинвазивной И В Л при септическом остром повреждении
лёгких и л и остром респираторном дистресс-синдроме, поскольку в этом слу-
чае указанная процедура неэффективна и опасна д л я жизни.
Санацию дыхательных путей необходимо проводить с соблюдением следующих
правил:
• использование стерильных и л и чистых одноразовых перчаток при выполне-
нии санации трахеобронхиального дерева;
• применение одноразовых стерильных катетеров при использовании откры-
тых систем д л я аспирации секрета дыхательных путей.
Уход за пациентами с трахеостомой предполагает стерильные условия:
• выполнения трахеостомии;
• замены трахеостомической трубки, которую необходимо подвергать стерили-
зации и л и дезинфекции высокого уровня.
Специальное обслуживание дыхательной аппаратуры предусматривает:
• стерилизацию и л и дезинфекцию высокого уровня перед использованием
дыхательных контуров многократного применения;
• отказ от замены дыхательного контура у одного и того же пациента без особых
показаний (явное загрязнение, нарушение функционирования), исходя толь-
ко из продолжительности применения;
оценка риска операции и профилактика послеоперационных о с л о ж н е н и й 157
• своевременное удаление л ю б о г о конденсата из контура;

• использование бактериальных фильтров при проведении И В Л ;
• применение д л я заполнения резервуаров увлажнителей стерильной и л и пасте-
ризованной дистиллированной воды.
Такие мероприятия, как гигиена рук медицинского персонала, изоляция паци-
ентов с инфекционными осложнениями, внедрение принципа «одна сестра — один
б о л ь н о й » , сокращение предоперационного периода, своевременное выявление
и адекватная хирургическая санация альтернативных очагов инфекции, носят
универсальный характер и применимы д л я профилактики всех форм внутриболь-
ничной инфекции.
Профилактика инфекции операционной раны

При выполнении хирургических операций, несмотря на тщательное соблюдение
принципов асептики и антисептики, невозможно полностью избежать экзогенно-
го и эндогенного бактериального загрязнения зоны оперативного вмешательства.
Инфекция в области хирургического вмешательства — наиболее частый вид после-
операционных осложнений. Большинство современных профилактических режи-
мов разработано именно для уменьшения риска септических осложнений со сторо-
ны раны или инфицирования имплантированных материалов, таких, как сосудистые
шунты, кардиостимуляторы, протезы суставов. Раневые инфекционные осложнения
довольно часты: по статистике они развиваются в 2% случаев « ч и с т ы х » и в 3 0 - 4 0 %
случаев « г р я з н ы х » оперативных вмешательств. Бактериальная микрофлора попада-
ет в рану из воздуха, с кожи и полых органов пациента, с током крови из отдалённых
источников инфекции, но иногда может быть внесена руками хирурга с инструмен-
тами, операционным бельём или перевязочным материалом (правила асептики
изложены в главе 4 «Обеспечение и проведение хирургической операции»).
Риск развития инфекционных осложнений со стороны операционной раны
зависит от трёх главных факторов, взаимодействующих друг с другом: бактериаль-
ного фактора, состояния раны и защитных сил пациента.
Факторы риска развития инфицирования послеоперационных ран:
• бактериальный фактор:
• наличие очагов инфекции,
• длительное пребывание в стационаре перед операцией,
• неадекватная подготовка кишечника,
• неправильная подготовка операционного поля,
травматичное удаление волос в области операции (предоперационное
бритьё),
• длительная хирургическая операция,
• антибактериальная терапия перед операцией,
• нарушение стерильности инструментария, шовного материала и оборудования,
вирулентность и резистентность бактериальной флоры,
• степень бактериального загрязнения;
• состояние раны:
• наличие в ране некротизированных и девитализированных тканей,
• недостаточный гемостаз,
• ишемия краёв раны,
дренирование раны,
• имплантированные инородные материалы,
• разрушение анатомических барьеров;
• состояние пациента:
• пожилой и старческий возраст,
^ иммуносупрессия,
• сахарный диабет,
• анемия,
недостаточное питание,
• дефицит витаминов А и С,
• дефицит микроэлементов (цинк, железо),
о> ожирение,
• гипоксия,
• курение,
• алкоголизм,
наркомания,
лечение глюкокортикоидами,
• лечение цитостатиками,
• лучевая терапия,
• хроническая почечная, печёночная, сердечная недостаточность.
Способы профилактики
Д л я уменьшения риска септических осложнений необходимо максимально
устранить все возможные факторы риска до операции и мобилизовать защитные
силы организма пациента. Прежде всего, необходимо санировать все отдалённые
очаги инфекции в организме пациента, устранить стафилококковую колонизацию
носа и полностью очистить кишечник.
Сокращение срока предоперационного пребывания пациента в стационаре
существенно уменьшает риск обсеменения пациента возбудителями госпитальных
инфекций. И м е н н о поэтому б о л ь ш у ю часть обследования и подготовки необходи-
мо провести в амбулаторных условиях. Самый простой и доступный способ — пра-
вильная подготовка и обработка операционного поля. Известно, что общеприня-
тая методика бритья кожи перед операцией увеличивает частоту инфицирования
раны при чистых операциях на 100%, поэтому рациональнее вместо бритья в
зоне хирургического доступа проводить стрижку волос. У пациентов, страдающих
сопутствующими заболеваниями, необходимо минимизировать дозу глюкокорти-
коидов, сократить дооперационную терапию антибиотиками и усилить контроль
за уровнем г л ю к о з ы в крови.
Однако не все факторы риска инфекционных осложнений можно устранить при
подготовке пациента к операции. Особенно сложно предупредить развитие гнойно-
воспалительных осложнений в послеоперационном периоде при выполнении экс-
тренных хирургических операций. В подобных случаях необходимо использование
антибактериальных препаратов. Задача антибактериальной профилактики — создать
бактерицидные концентрации антибиотиков в тканях, подвергающихся бактери-
альному загрязнению во время операции («антисептика изнутри»). Цель подобного
метода профилактики — отнюдь не полная эрадикация микроорганизмов из зоны
вмешательства, а значительное снижение уровня загрязнения, позволяющее предот-
вратить развитие инфекционного процесса. Исследования показали, что инфекция в
ране развивается при её обсеменении, достигающем 105 микробных тел в 1 г ткани.
Рациональная профилактика инфекции базируется на четырёх основных при-
нципах:
• определение показаний к антибактериальной профилактике;
• выбор адекватного антибиотика;
• введение антибиотика до разреза кожи;
• прекращение введения антибиотика после операции.
Оценка риска септических ослохчнений и определение показаний

к антибактериальной профилактике
Ввиду б о л ь ш о г о числа разнообразных факторов, способствующих разви-
тию инфекции в ране, и различной их значимости в развитии септических
о с л о ж н е н и й о п р е д е л и т ь степень риска у к о н к р е т н о г о пациента крайне с л о ж н о .

А н т и б а к т е р и а л ь н а я профилактика, б е з с о м н е н и я , показана пациентам, у к о т о р ы х
велика вероятность з н а ч и т е л ь н о г о б а к т е р и а л ь н о г о з а г р я з н е н и я раны. П р е ж д е
всего это пациенты, подвергающиеся о п е р а ц и я м на органах ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о
тракта. И м е н н о поэтому проще всего оценить риск инфекционных о с л о ж н е н и й при
выполнении хирургических вмешательств на основании классификации операцион-
ных ран, где в ы д е л я ю т чистые, чистые контаминированные, контаминированные и
инфицированные, и л и загрязнённые, раны (см. гл. 4, т а б л . 4 - 1 ) .
П р и ч и с т ы х о п е р а ц и я х а н т и б а к т е р и а л ь н а я п р о ф и л а к т и к а н е показана. Л и ш ь
при н а л и ч и и д о п о л н и т е л ь н ы х ф а к т о р о в риска, т а к и х , как и м п л а н т а ц и я с о с у д и с -
т ы х п р о т е з о в , с е р д е ч н ы х к л а п а н о в и к а р д и о с т и м у л я т о р о в , п р и м е н е н и е искус-
с т в е н н о г о к р о в о о б р а щ е н и я , п р о т е з и р о в а н и е суставов, в м е ш а т е л ь с т в о п о п о в о д у
з а к р ы т ы х п е р е л о м о в , перед о п е р а ц и е й п р о ф и л а к т и ч е с к и в в о д я т а н т и б и о т и к .
Пластика наружных брюшных грыж с использованием имплантатов и мам-
мопластика — спорные показания к профилактическому применению антибио-
тиков. П р о ф и л а к т и к а а н т и б и о т и к а м и показана при всех ч и с т ы х к о н т а м и н и р о -
ванных, к о н т а м и н и р о в а н н ы х и и н ф и ц и р о в а н н ы х ранах. П р и и н ф и ц и р о в а н н ы х
ранах п о с л е и н т р а о п е р а ц и о н н о й п р о ф и л а к т и к и п р о в о д я т курс а н т и б а к т е р и а л ь -
н о й терапии.
Н е с м о т р я на то. ч т о предполагаемая степень к о н т а м и н а ц и и р а н ы — р е ш а ю щ и й
фактор, н е л ь з я не у ч и т ы в а т ь других з н а ч и м ы х факторов риска развития инфекци-
о н н ы х о с л о ж н е н и й . П о с о в о к у п н о с т и показателей м о ж н о б о л е е т о ч н о о п р е д е л и т ь
степень риска септических о с л о ж н е н и й . В к л и н и ч е с к о й практике, ч т о б ы о ц е н и т ь
степень риска инфекционных о с л о ж н е н и й п о с л е о п е р а ц и и и о п р е д е л и т ь показа-
ния к п р о ф и л а к т и ч е с к о м у назначению а н т и б и о т и к о в , ц е л е с о о б р а з н о и с п о л ь з о -
вать к о м б и н и р о в а н н у ю шкалу, у ч и т ы в а ю щ у ю н е т о л ь к о степень контаминации
о п е р а ц и о н н о й раны, но и тяжесть с о с т о я н и я пациента, и п р е д п о л а г а е м ы е т е х н и -
ческие с л о ж н о с т и х и р у р г и ч е с к о г о вмешательства ( т а б л . 7 - 7 ) .
Индекс риска и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й о п р е д е л я ю т и с х о д я и з с у м м ы б а л л о в
по шкале риска. Д а н н ы й индекс рассчитан д л я т р а д и ц и о н н ы х о т к р ы т ы х х и р у р г и -
ческих вмешательств. Считают, ч т о при в ы п о л н е н и и э н д о с к о п и ч е с к и х о п е р а ц и й
риск и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й в о б л а с т и вмешательства ниже на о д и н б а л л . П р и
индексе риска, с о с т а в л я ю щ е м 2 б а л л а и выше, п р о г н о з и р у ю т в ы с о к и й риск раз-
вития и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й , что с л у ж и т показанием к п р о ф и л а к т и ч е с к о м у
назначению а н т и б и о т и к о в ( т а б л . 7 - 8 ) .
Таблица 7-7. Шкала риска инфекционных осложнений в области операции

•• • 11 • - -1 ' "' 1 м '' '' ' а" f
Показатель Баллы
Степень контаминации операционной раны 0 — чистая
1 — чистая контаминированная
2 — контаминированная, или инфицированная
Тяжесть состояния пациента по шкале ASA 0 — класс 1 и II

1 — класс III-V
Продолжительность операции 0 — менее 75% стандартного среднего времени оперативно-

го вмешательства
1 — более 75% стандартного среднего времени оперативного
Таблица 7 - 8 . Индекс риска инфекционных осложнений в области операции и показания к профи-

лактическому назначению антибиотиков
Индекс риска Низкий Средний Высокии
Сумма баллов 0 1 2 3 4
Частота инфекционных До 1 3-7 8-10 10-20 25-30

осложнений, %
Показания к профилакти- Нет При наличии дополнитель- Показаны

ческому назначению анти- ных факторов риска
биотиков
Выбор антибактериального препарата для профилактики

В ы б о р препарата д л я п р о ф и л а к т и к и инфекции у к о н к р е т н о г о пациента зависит
прежде всего от п р е д п о л а г а е м о г о состава м и к р о ф л о р ы , присутствующей в зоне
операции, а также от других факторов. Н а и б о л е е частые в о з б у д и т е л и послеопе-
рационных инфекционных осложнений — коагулазонегативный и золотистый
стафилококки, энтерококки и кишечная палочка. Н е с к о л ь к о реже нагноение
в ы з ы в а ю т к л е б с и е л л а , протей и н е к о т о р ы е другие г р а м о т р и ц а т е л ь н ы е бактерии.
П р и операциях на т о л с т о й кишке, органах м а л о г о таза и в о б л а с т и г о л о в ы и шеи
т и п и ч н ы е в о з б у д и т е л и и н ф е к ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й — а н а э р о б н ы е микроорганиз-
м ы , чаще всего б а к т е р о и д ы .
А н т и б а к т е р и а л ь н ы й препарат д л я п р о ф и л а к т и к и инфекционных о с л о ж н е н и й
должен:
• о б л а д а т ь б а к т е р и ц и д н о й активностью в о т н о ш е н и и вероятных возбудителей
инфекционных осложнений;
• х о р о ш о проникать в ткани — з о н ы риска инфицирования;
• поддерживать б а к т е р и ц и д н у ю к о н ц е н т р а ц и ю в тканях в течение всего периода
операции;
• обладать минимальной токсичностью;
• не в л и я т ь на фармакокинетические свойства средств, и с п о л ь з у е м ы х д л я анес-
тезии;
• не вызывать б ы с т р о г о развития резистентности патогенных микроорганиз-
мов;
• быть оптимальным с позиции «стоимость/эффективность».
Цефалоспорины используются для профилактики инфекционных ослож-
нений при самых разнообразных хирургических вмешательствах (табл. 7-9).
Преимущества э т и х препаратов — их ш и р о к и й а н т и б а к т е р и а л ь н ы й спектр дей-
ствия, б е з о п а с н о с т ь и низкая цена. Вследствие этих о с о б е н н о с т е й и о т н о с и т е л ь н о г о
д л и т е л ь н о г о б а к т е р и ц и д н о г о действия ц е ф а з о л и н д о м и н и р у е т в ряду препаратов
д л я п р о ф и л а к т и к и хирургических инфекций. В т о р о е п о к о л е н и е цефалоспоринов
( ц е ф у р о к с и м , ц е ф о к с и т и н ) с л у ж и т п р о ф и л а к т и ч е с к и м средством преимуществен-
но в к о л о р е к т а л ь н о й х и р у р г и и и при а б д о м и н а л ь н о й травме. Препараты третьего
п о к о л е н и я ( ц е ф о т а к с и м ) д о р о г и , их ш и р о к о е и с п о л ь з о в а н и е в качестве профи-
л а к т и ч е с к о г о средства не имеет под с о б о й д о с т а т о ч н ы х оснований. В о з м о ж н о
п р и м е н е н и е таких препаратов в с л у ч а я х риска п о л и м и к р о б н о г о инфицирования:
при операциях на т о л с т о й и п р я м о й кишке, при п р о н и к а ю щ и х ранениях б р ю ш н о й
п о л о с т и и перфорации ч е р в е о б р а з н о г о отростка.
Таблица 7 - 9 . Рекомендации по антибактериальной профилактике
Область хирургического вмешательства Це ? алоспоцины Альтернатива

Сердечно-сосудистая хирургия Цефазолин или Ванкомицин
Торакальная хирургия цефуроксим
Ортопедия и травматология
Нейрохирургия
Пластическая хирургия
Операции на желудке, желчевыводящих
путях и тонком кишечнике
Операции на ободочной и прямой кишке Цефуроксим или цефокситин Тобрамицин или гентамицин
Челюстно-лицевая хирургия плюс плюс
Операции на органах малого таза метронидазол или метронидазол или
клиндамицин клиндамицин
П р и б о л ь ш и н с т в е чистых и чистых к о н т а м и н и р о в а н н ы х о п е р а т и в н ы х вме-

шательств наряду с и с п о л ь з о в а н и е м ц е ф а л о с п о р и н о в в о з м о ж н о п р и м е н е н и е и
защищённых п е н и ц и л л и н о в ( а м о к с и ц и л л и н + к л а в у л а н о в а я к и с л о т а ) . В с л у ч а я х
высокого риска инфицирования м е т и ц и л л и н р е з и с т е н т н ы м и ш т а м м а м и с т а ф и л о -
кокка и другими п р о б л е м н ы м и м и к р о о р г а н и з м а м и , а также при н а л и ч и и а л л е р г и и
к цефалоспоринам оправдано п р и м е н е н и е в качестве п р о ф и л а к т и ч е с к о г о средства
антибиотиков резерва, в частности ванкомицина.
Ванкомицин — о ч е н ь п о п у л я р н а я альтернатива д л я профилактики х и р у р г и ч е с -
ких инфекций, в ы з ы в а е м ы х г р а м п о л о ж и т е л ь н ы м и б а к т е р и я м и , о д н а к о следует
избегать его ш и р о к о г о и с п о л ь з о в а н и я . В а н к о м и ц и н н е о ч е н ь у д о б е н д л я п р о ф и -
лактики, п о с к о л ь к у при е г о введении в о з м о ж н о снижение АД и даже остановка
сердца. Во избежание п о д о б н ы х о с л о ж н е н и й препарат н а д о вводить о ч е н ь м е д л е н -
но: безопасная инфузия 1 г ванкомицина требует не м е н е е 1 ч. Р а с ш и р е н и е показа-
ний к и с п о л ь з о в а н и ю ванкомицина п р и в е л о к п о я в л е н и ю во м н о г и х медицинских
центрах ванкомицинрезистентных штаммов энтерококка. Подобные штаммы
энтерококка о ч е н ь трудно поддаются л е ч е н и ю , а их присутствие чревато опаснос-
тью появления ванкомицинрезистентных ш т а м м о в стафилококка.
Ванкомицин применяют д л я п е р в и ч н о й п р о ф и л а к т и к и при а л л е р г и и на цефа-
лоспорины, при и м п л а н т а ц и и сосудистых п р о т е з о в и к л а п а н о в сердца, п р о т е з и -
ровании суставов и о с о б е н н о тогда, когда есть риск инфицирования м е т и ц и л л и н -
резистентными штаммами з о л о т и с т о г о и л и э п и д е р м а л ь н о г о стафилококка. В этих
случаях одной д о з ы , введённой непосредственно перед операцией, д о с т а т о ч н о д л я
профилактики, е с л и о п е р а ц и ю п р о д о л ж а ю т не б о л е е 6 ч. П р и б о л е е п р о д о л ж и т е л ь -
ной операции н е о б х о д и м о д о п о л н и т е л ь н о е введение антибиотика. П р о ф и л а к т и к у
завершают п о с л е введения двух д о з препарата.
Рассмотренные рекомендации по а н т и б а к т е р и а л ь н о й п р о ф и л а к т и к е в опре-
делённой степени о р и е н т и р о в о ч н ы и м о г у т б ы т ь м о д и ф и ц и р о в а н ы в зависимости
от конкретной к л и н и ч е с к о й ситуации, « п е й з а ж а » м и к р о ф л о р ы х и р у р г и ч е с к о г о
стационара и доступности лекарственных средств.
Режим профилактики антибиотиками

Взаимодействие м е ж д у б а к т е р и я м и , п о п а в ш и м и в рану, и а н т и б и о т и к а м и ,
введёнными д л я профилактики, во м н о г о м о п р е д е л я е т т е ч е н и е р а н е в о г о процесса.
Экспериментальные и к л и н и ч е с к и е исследования п о к а з а л и , ч т о профилактика
наиболее эффективна тогда, когда а н т и б и о т и к проникает в ткани прежде, ч е м туда
попадают бактерии п о с л е разреза кожи. Эффективность п р о ф и л а к т и к и з н а ч и т е л ь -
но уменьшается при введении а н т и б и о т и к о в п о с л е начала операции, а их п р и м е -
нение спустя 3 ч после начала операции совсем не даёт эффекта. О п т и м а л ь н ы м
считают внутривенное введение средней терапевтической д о з ы антибиотика за 1 ч
до операции.
Современная тенденция — ограничить продолжительность профилактики.

Режимы, состоящие т о л ь к о из единственной дооперационной дозы антибиотика,
так же эффективны, как и более длительные режимы. В большинстве ситуаций
однократного введения антибактериального препарата непосредственно перед
операцией о б ы ч н о достаточно д л я предотвращения инфекционных осложнений.
Однако если операция продолжается более 6 ч, то необходимо дополнительное
введение антибиотика. Вторую дозу можно вводить через 3 - 4 ч (время, соответ-
ствующее периоду полувыведения используемого антибиотика) от начала профи-
лактики. П о с л е двух инъекций антибиотика профилактику необходимо прекра-
тить. Преимущества б о л е е продолжительного режима не доказаны, хотя многие
хирурги всё ещё предпочитают вести профилактику в течение 24 ч и даже дольше,
ссылаясь при этом на трудности операции или на загрязнение операционного
поля. Режимы профилактики длительностью более 24 ч неприемлемы. Конечно,
при интраоперационной идентификации инфекции, например при неожиданном
обнаружении на операции перфорации п о л о г о органа, режим профилактики
может перейти в курс лечения.
Следует отметить, что рациональное использование антибиотиков — всего
л и ш ь один важный аспект в эффективной стратегии д л я профилактики инфек-
ции, связанной с хирургической операцией. Раннее удаление зондов, дренажей,
внутривенных катетеров и устройств д л я инвазивного мониторинга уменьшает
риск инфицирования б о л ь н и ч н о й микрофлорой. Тщательное соблюдение правил
асептики, щадящая хирургическая техника в обращении с тканями, уменьшение
зоны коагуляционных некрозов, промывание раны и строгий учёт показаний
к использованию дренажей и тампонов — лучший путь к сокращению частоты
инфекционных послеоперационных осложнений.
Профилактика эндокардита
и протезной инфекции
Хирургическим и эндоскопическим вмешательствам на ротоглотке, дыхатель-
ных путях, органах брюшной полости и мочеполовом тракте может сопутствовать
транзиторная бактериемия. У пациентов, ранее перенёсших имплантацию клапа-
нов сердца и л и протезирование сосудов, бактериемия может привести к развитию
эндокардита и л и инфицированию сосудистого протеза. Д л я профилактики подоб-
ных осложнений перед операцией необходимо применять антибактериальные
препараты. П р и операциях на ротоглотке и верхних дыхательных путях рекомен-
дуют приём внутрь 3 г амоксициллина + клавулановой кислоты (амоксиклава*)
за 1 ч до операции и 1,5 г — через 6 ч после первой дозы. При хирургических
вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, желчевыводящих путях и моче-
п о л о в о м тракте за 1 ч до операции назначают внутривенно 3 г ампициллина и
80 мг гентамицина.
Подготовка кишечника к операции

Слизистая оболочка кишечника защищает пациента от огромного количества
патогенных аэробных и анаэробных бактерий, присутствующих в ободочной
кишке и в дистальном отделе тонкой кишки. Хирургическое разрушение этого
барьера может привести к инфицированию брюшной полости и нагноению опе-
рационной раны. Безопасные хирургические операции на кишечнике стали воз-
можны т о л ь к о после разработки методов, ограничивающих численность бактерий
и уменьшающих их активность. Клинические исследования показали, что этого
можно добиться механической очисткой кишечника и использованием антибио-
тиков, активных как против аэробных грамотрицательных, так и против анаэроб-
ных бактерий.
Механическая очистка кишечника:

• диета:
бесшлаковая,
полностью жидкая,
• слабительные:
• сернокислая магнезия, 50% раствор,
• сбалансированные растворы Фортране, Колайт, Голитель;
• очистительная клизма.
Антибактериальная профилатика:
• антибиотики, принимаемые внутрь:
• неомицин,
• эритромицин;
• парентеральные антибиотики:
цефокситин,
• цефотетан,
• метронидазол,
• гентамицин,
• клиндамицин.
Механическая подготовка
Механические способы д о в о л ь н о разнообразны: это д л и т е л ь н ы е режимы
соблюдения диеты, слабительные средства и очистительные клизмы. Современным,
наиболее эффективным и удобным методом представляется п о л н о е антеградное
промывание желудочно-кишечного тракта, так называемый лаваж. Приём внутрь
3 - 4 л специальных сбалансированных растворов в качестве слабительного сред-
ства накануне операции приводит к полному очищению кишечника.
Механическую подготовку кишечника используют при подготовке ко всем пла-
новым операциям на органах брюшной полости; особенно необходим этот метод
при хирургических вмешательствах на ободочной и прямой кишке. Такая подго-
товка облегчает операционные манипуляции и ускоряет восстановление функции
кишечника после операции. Механическая очистка уменьшает остаточную фекаль-
ную массу и увеличивает эффект антибиотиков, но, будучи использована и з о л и р о -
ванно, не уменьшает содержания бактерий на слизистой о б о л о ч к е кишки.
Прошли те времена, когда пациентов госпитализировали д л я п о л н о й подготовки
кишечника, — теперь пациент поступает в хирургическое отделение накануне опе-
рации, и часть механической подготовки начинают до госпитализации. В течение
двух-трёх дней до хирургического вмешательства пациенты о б ы ч н о соблюдают
жидкую бесшлаковую диету, а накануне операции им очищают кишечник. В насто-
ящее время д л я этой цели всё чаще используют лаваж, который предпочтительно
проводить в стационаре. Л и ш ь у пациентов, не имеющих сердечной недостаточ-
ности, лаваж кишечника можно проводить в амбулаторных условиях.
Нередко адекватная механическая подготовка кишечника перед экстренной
операцией невозможна, а при таких состояниях, как перфорация, гангрена и л и
травма кишки, механическая подготовка противопоказана. В этой ситуации д л я
профилактики септических осложнений используют парентеральное введение
антибиотиков.
Селективная очистка кишечника

Относительно лучшего пути введения антибиотика д л я подготовки кишечни-
ка нет единого мнения. Приём антибиотиков внутрь и парентеральное введение
антибиотиков в равной степени снижают число бактерий в кишечнике и часто-
ту послеоперационных инфекционных осложнений. Приём внутрь неомицина
и эритромицина, предложенный в 1972 г., — наиболее общий режим, который
продолжают использовать до настоящего времени. Перорально назначают по 1 г

неомицина и эритромицина в 1 3 , 1 4 и 22 ч накануне операции, если она назначена
на 8 ч следующего дня. Если операция по расписанию назначена на более позд-
нее время, изменяют график приёма неомицина и эритромицина. После приёма
первой дозы антибиотиков до начала операции должно пройти 1 9 - 2 0 ч. Более
трёх доз антибиотиков не гарантируют лучшего профилактического эффекта, но
способствуют образованию резистентной флоры. Более поздние исследования
показали, что метронидазол заменяет эритромицин с равной эффективностью.
Парентеральные антибиотики, эффективные д л я подготовки ободочной кишки
к резекции, включают цефокситин отдельно и л и в комбинации с метронидазолом
и л и клиндамицином. Существенное преимущество внутривенной антибактери-
альной профилактики — возможность её использования в экстренных ситуациях
и точный расчёт времени введения препарата, чего трудно достигнуть при исполь-
зовании неомицина и эритромицина. Это особенно актуально в ситуациях, когда
операцию задерживают и л и неожиданно откладывают. Одновременное исполь-
зование оральных и парентеральных антибактериальных препаратов снижает
содержание микроорганизмов на слизистой толстой кишки в наибольшей степени.
Однако до сих пор нет доказательств, что такая схема профилактики значитель-
но уменьшает частоту послеоперационных инфекционных осложнений. Полная
классическая схема профилактики инфекционных осложнений при операциях на
о б о д о ч н о й и прямой кишке представлена ниже.
Схема подготовки кишечника к операциям на ободочной и прямой
кишке:
• за 2 дня до операции:
• бесшлаковая и л и жидкая диета,
магния сульфат 30 мл 50% раствора внутрь 3 раза в день: в 10.00, 14.00 и
18.00 ч,
• очистительная клизма вечером;
• накануне операции:
• разрешён завтрак — жидкая диета,
• магния сульфат 30 мл 5 0 % раствора внутрь 2 раза в день: в 10.00 и 14.00 ч
и л и Фортране 3 - 4 л внутрь в течение 2 ч, начиная с 10.00,
• неомицин и эритромицин внутрь по 1 г 3 раза в день: в 13.00,14.00 и 22.00 ч,
• после п о л у н о ч и пациенту запрещено пить;
• в день операции:
• опорожнение прямой кишки в 7.00,
^ цефокситин 1 г внутривенно за 1 ч до кожного разреза,
метронидазол 100 мл 0,5% раствора внутривенно за 1 ч до кожного разре-
за.
Режимы подготовки кишечника к операции на ободочной и прямой кишке со
временем изменяют. П о д б о р оптимальной схемы подготовки кишечника к хирур-
гической операции зависит от клинической ситуации и возможностей лечебного
учреждения. Схема подготовки с использованием лишь лаважа кишечника и
предоперационного однократного внутривенного введения антибактериального
препарата представляется удобной д л я пациента и медицинского персонала и в то
же время достаточно эффективной и простой.
Профилактика геморрагических осложнений

Кровотечения, возникающие во время хирургической операции, часто угро-
жают жизни пациента и всегда затрудняют действия хирурга. Д л я уменьшения
риска массивных кровотечений необходимо прежде всего устранить нарушения
в системе гемостаза, имеющиеся у пациента. При прогнозировании большой кро-
вопотери перед хирургической операцией используют также селективную эмбо-
лизацию артериальных сосудов, кровоснабжающих подлежащий удалению орган.

Подобный метод профилактики массивного кровотечения чаще применяют при
расширенных и комбинированных онкологических операциях, сопровождающих-
ся удалением значительной массы о б и л ь н о кровоснабжаемых тканей.
У пациентов, исходно имеющих нарушения в системе гемостаза, д л я безопасно-
го проведения хирургической операции уровень недостающего фактора н е о б х о -
димо довести до 100%. П о с л е операции в течение первых 4 дней его необходимо
поддерживать не ниже 60%. Следующие 4 дня ( д о удаления швов, зондов и дрена-
жей) он должен быть не ниже 40%. С этой ц е л ь ю о б ы ч н о используют трансфузию
свежезамороженной плазмы и л и отдельных факторов свёртывания.
При нарушении образования или всасывания витамина К его дефицит воспол-
няют парентеральным введением витамина К х и л и синтетического витамина К 3
в дозе 1 0 - 1 5 мг подкожно и л и внутривенно один раз в сутки в течение 1 - 3 сут.
Витамин начинает оказывать лечебный эффект через 8 - 1 2 ч. Дозу повторяют
каждые 12 ч до нормализации M H O . При тяжёлой кровоточивости и необходи-
мости неотложной операции первую дозу витамина Kj вводят вместе со свеже-
замороженной плазмой д л я быстрой нормализации гемостаза. При выраженном
нарушении функции гепатоцитов назначение витамина К малоэффективно.
В последнее время гораздо чаще приходится иметь д е л о с патологией системы
гемостаза, вызванной приёмом лекарственных препаратов, угнетающих функцию
тромбоцитов, и действием непрямых антикоагулянтов. Препараты, влияющие на
функцию тромбоцитов, очень широко используются в амбулаторной практике.
Многие б о л ь н ы е ежедневно принимают ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел
или тиклопидин по назначению врача д л я улучшения коронарного кровотока и
лечения нарушений кровообращения в нижних конечностях. Пациенты самосто-
ятельно используют дешёвые и доступные нестероидные противовоспалительные
средства при головной б о л и , артрите, спортивных травмах, дисменорее и других
состояниях. Единственная доза л ю б о г о из этих препаратов непременно нарушает
функции тромбоцитов. Учитывая, что в норме период полужизни циркулирующих
тромбоцитов составляет 7 - 1 0 дней, рекомендуют отмену этих препаратов по край-
ней мере за три дня до операции. Д л я пациентов с уменьшенным ч и с л о м т р о м б о -
цитов желательна более ранняя отмена.
Нередко встречаются и пациенты, которые д л и т е л ь н о принимают варфарин
для профилактики тромбоэмболических осложнений после перенесённых острых
венозных тромбозов, имплантации кава-фильтра и л и протезирования клапанов
сердца. При необходимости выполнения л ю б о й операции таким б о л ь н ы м непря-
мые антикоагулянты отменяют за 4 дня до операции в связи с высоким риском
интраоперационного кровотечения. В этот период антитромботическую профи-
лактику осуществляют гепарином натрия. При необходимости неотложной опера-
ции для быстрой нормализации гемостаза вводят свежезамороженную плазму.
Профилактика вторичных желудочно-кишечных кровотечений

Перераспределение кровотока при различных заболеваниях и обширных опера-
циях приводит к ишемии слизистой о б о л о ч к и желудка и разрушению защитного
барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия
ионов водорода в слизистую о б о л о ч к у желудка приводит к её изъязвлению, что
часто сопровождается желудочным кровотечением. Н а и б о л е е высок риск разви-
тия желудочно-кишечного кровотечения после операции у пациентов, ранее при-
нимавших нестероидные противовоспалительные средства, страдающих язвенной
болезнью и эрозивным гастритом, а также находящихся в т я ж ё л о м состоянии,
которое обусловлено различными причинами:
• дыхательной недостаточностью, требующей И В Л ;
• ДВС-синдромом;
• массивной кровопотерей;
• сепсисом;
• о ж о г а м и б о л е е 3 0 % тела.
С о п у т с т в у ю щ а я печёночная и почечная недостаточность — д о п о л н и т е л ь н ы е
факторы риска развития стресс-поражений Ж К Т ; их также учитывают при опреде-
л е н и и показаний к ф а р м а к о л о г и ч е с к о й профилактике кровотечений ( т а б л . 7 - 1 0 ) .
Т а б л и ц а 7 - 1 0 . Факторы риска желудочно-кишечных кровотечений [Cook D.J., 1994]

т
Повреждающий фактор Степень риска (RR)
Острая дыхательная недостаточность 15,6
Коагулопатия 4,3
Гипотензия 3,7
Сепсис 2,0
Печеночная недостаточность 1,6
Почечная недостаточность 1,6
Глюкокортикоиды 1,5
Энтеральное питание 1,0
В основе решения вопроса о в ы б о р е средств и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и профилак-

тики синдрома о с т р о г о э р о з и в н о - я з в е н н о г о повреждения пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки л е ж и т анализ к л и н и ч е с к о й ситуации. Н е о б х о д и м ком-
п л е к с н ы й п о д х о д к профилактике, о б е с п е ч и в а ю щ е й поддержание и оптимизацию
структурной и ф у н к ц и о н а л ь н о й целостности Ж К Т .
П р о т о к о л п р о ф и л а к т и к и и л е ч е н и я кровотечений из верхнего отдела желудоч-
н о - к и ш е ч н о г о тракта:
• защита д ы х а т е л ь н ы х путей:
• мониторинг дыхания,
• обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости —
интубация трахеи);
• поддержание гемодинамики:
адекватный в е н о з н ы й доступ,
• и н ф у з и о н н а я терапия,
• гемотрансфузия ( п р и НЬ < 7 0 г / л ) ;
• защита с л и з и с т о й о б о л о ч к и желудка:
ингибиторы протонной помпы,
• назогастральная интубация и лаваж желудка,
• цитопротекторы;
• раннее з о н д о в о е э н т е р а л ь н о е питание;
• п о в ы ш е н и е свёртываемости крови:
• препараты п л а з м ы ,
• тромбоциты;
• клинико-лабораторный мониторинг;
• эндоскопическое обследование/лечение.
П е р е д в ы п о л н е н и е м п л а н о в ы х хирургических вмешательств пациенты д о л ж н ы
заранее прекратить приём нестероидных п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х средств, про-
вести л е ч е н и е з а б о л е в а н и й желудка и двенадцатиперстной кишки с п о с л е д у ю щ и м
э н д о с к о п и ч е с к и м к о н т р о л е м . У б о л ь н ы х с в ы с о к и м риском кровотечений д л я про-
филактики снижают к и с л о т н о с т ь с о д е р ж и м о г о желудка и л и защищают слизистую
цитопротекторами. П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь профилактического применения этих пре-
паратов зависит от д л и т е л ь н о с т и действия фактора риска.
о ц е н к а р и с к а операции и п р о ф и л а к т и к а п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й 167
Д л я снижения кислотности назначают блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина и

ингибиторы протонной помпы. Учитывая возрастные изменения сердечно-сосу-
дистой системы, возраст старше 65 лет можно рассматривать как противопоказа-
ние к применению блокаторов Н 2 -рецепторов, которые обладают отрицательным
инотропным и хронотропным действием на сердце. Энцефалопатия л ю б о г о генеза
также входит в число относительных противопоказаний к применению этих
средств, поскольку они могут влиять на ментальный статус в силу своего действия
на гистаминовые рецепторы в Ц Н С . Учитывая побочные действия блокаторов
Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы следует признать оптимальным
фармакологическим средством профилактики послеоперационных кровотечений
из верхних отделов Ж К Т . О б ы ч н о используют омепразол.
Дозы данного препарата зависят от «повреждающей значимости» фактора
риска. В частности, при дыхательной недостаточности, коагулопатии и тяжёлом
сепсисе доза препарата должна составлять 40 мг 2 раза в сутки внутривенно. При
наличии этиопатогенетических факторов меньшей значимости ( R R < 2 ) дозу оме-
празола можно снизить до 40 мг один раз в сутки. Д л я профилактики стресс-язв
чаще используют б о л ю с н о е внутривенное введение (40 мг в течение 10 мин), а д л я
предотвращения рецидива или лечения кровотечения — непрерывное внутривен-
ное введение 80 мг омепразола в течение 15 мин, затем 8 мг/ч в течение 72 ч, затем
20 мг per os до окончательного заживления дефектов слизистой о б о л о ч к и .
Целостность слизистой поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфа-
та (1 г препарата растворяют в 1 0 - 2 0 мл стерильной в о д ы ) вводят в желудок через
назогастральный зонд каждые 6 - 8 ч. По эффективности сукральфат сопоставим
с Н 2 -блокаторами и антацидами, в то же время он не влияет на бактерицидную
активность желудочного сока. Б о л ь ш у ю р о л ь в предотвращении образования
стресс-язв в желудке играет раннее зондовое энтеральное питание, особенно при
введении препаратов непосредственно в кишечник.
Профилактика пареза кишечника

Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и функци-
ональной недостаточности кишечника. Вследствие угнетения моторики эвакуация
нарушается и в просвете кишечника скапливаются б о л ь ш и е количества жидкости
и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением соста-
ва кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов.
Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией
энтероцитов, и приводит к повышению кишечной проницаемости и к транслока-
ции бактерий и токсинов через стенку кишечника в кровь и лимфу. Кроме того,
депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению О Ц К , усугубляя
нарушения гемодинамики. Таким образом, кишечник играет о с о б о важную р о л ь в
патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у б о л ь н ы х
после операции.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ — серьёзно нару-
шается, а в тяжёлых случаях не выполняется вовсе. В этих условиях энтеральное
питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но и
усугубляет перерастяжение кишечной стенки и её гипоксию.
Основные принципы профилактики и лечения функциональной недостаточнос-
ти кишечника предусматривают:
• нормализацию водно-электролитного баланса;
• декомпрессию желудочно-кишечного тракта;
• устранение боли;
• парентеральное питание;
• медикаментозную стимуляцию моторики кишечника.
Эффективное средство б о р ь б ы с п о с л е о п е р а ц и о н н ы м парезом кишечника —

д л и т е л ь н а я п о с л е о п е р а ц и о н н а я э п и д у р а л ь н а я аналгезия.
Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты

П о с л е о п е р а ц и о н н ы е тошнота и рвота — частые о с л о ж н е н и я л ю б ы х хирурги-
ческих вмешательств, в ы п о л н е н н ы х в у с л о в и я х о б щ е й , регионарной и л и местной
анестезии. Эти я в л е н и я о с о б е н н о характерны д л я а б д о м и н а л ь н о й хирургии, где
частота их к о л е б л е т с я от 8 до 9 2 % , составляя в среднем 2 0 - 4 0 % . Ф а к т о р ы риска
в о з н и к н о в е н и я п о с л е о п е р а ц и о н н о й т о ш н о т ы и р в о т ы приведены в табл. 7-11. П р и
0 R > 1 риск повышается; при 0 R < 1 — снижается.
Т а б л и ц а 7 - 1 1 . Факторы риска возникновения послеоперационной тошноты и рвоты [Apfel С.С. et

al., 1998]
OR (odds ratio -
Признак
отношение шансов)
Женский пол 3,61
Укачивание в транспорте или послеоперационные тошнота и рвота 1,88
в анамнезе
Длительная анестезия 1,29
Пожилой возраст 0,75
Курение 0,48
Негативная п с и х о э м о ц и о н а л ь н а я окраска э т о г о о с л о ж н е н и я формирует у б о л ь -

н о г о о т р и ц а т е л ь н о е о т н о ш е н и е к качеству оказания медицинской п о м о щ и . К р о м е
того, рвота м о ж е т б ы т ь п р и ч и н о й серьёзных, иногда даже фатальных, о с л о ж н е -
ний — от аспирации р в о т н ы х масс в т р а х е ю у б о л ь н ы х с угнетённым сознанием
и л и невосстановившимся к а ш л е в ы м р е ф л е к с о м до расхождения краёв раны после
л а п а р о т о м и и и нарушений г е м о д и н а м и к и вследствие повышения внутрибрюш-
ного, в н у т р и г р у д н о г о и в н у т р и ч е р е п н о г о давления. Д л и т е л ь н а я рвота может
вызывать дегидратацию и д и с б а л а н с э л е к т р о л и т о в . Э т о о с л о ж н е н и е значительно
увеличивает время пребывания б о л ь н ы х в палате пробуждения, о б щ у ю п р о д о л ж и -
т е л ь н о с т ь стационарного л е ч е н и я и, соответственно, увеличивает его стоимость,
становясь, таким о б р а з о м , и э к о н о м и ч е с к о й п р о б л е м о й . В о з м о ж н ы е последствия
р в о т ы в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде представлены ниже:
• аспирация;
• асфиксия;
• попадание м и к р о ф л о р ы желудка в д ы х а т е л ь н ы е пути;
• нарушение гемодинамики:
аритмия,
• р е ф л е к т о р н а я остановка сердца,
• а р т е р и а л ь н а я гипотензия;
• п о в ы ш е н и е в н у т р и г р у д н о г о и в н у т р и б р ю ш н о г о давления;
• расхождение швов о п е р а ц и о н н о й раны;
• кровотечение;
• дегидратация и нарушения э л е к т р о л и т н о г о баланса;
• н е в о з м о ж н о с т ь приёма лекарств внутрь;
• истощение;
• у в е л и ч е н и е д л и т е л ь н о с т и п о с т е л ь н о г о режима.
Д о б а в л е н и е в премедикации к наркотическим анальгетикам х о л и н о л и т и к о в ,
таких, как атропин, у м е н ь ш а е т частоту развития п о с л е о п е р а ц и о н н о й рвоты.
Ш и р о к о е и с п о л ь з о в а н и е д л я п р о ф и л а к т и к и п о с л е о п е р а ц и о н н ы х т о ш н о т ы и рвоты
а н т и х о л и н е р г и ч е с к и х и антигистаминных средств, фенотиазинов, бутерофенонов,
б е н з о д и а з е п и н о в не всегда в о з м о ж н о вследствие в ы с о к о й вероятности развития
о ц е н к а р и с к а операции и п р о ф и л а к т и к а п о с л е о п е р а ц и о н н ы х о с л о ж н е н и й 169
побочных эффектов: экстрапирамидных нарушений, психосоматического диском-

форта, позднего восстановления нейропсихического статуса и увеличения времени
пребывания в послеоперационной палате.
Препараты антагонистов 5-НТ 3 -рецепторов (трописетрон, ондансетрон, грани-
сетрон) успешно применяются с ц е л ь ю лечения рвоты, обусловленной химиотера-
пией у онкологических б о л ь н ы х , а также д л я профилактики послеоперационных
тошноты и рвоты. В основном в клинической практике используют ондансетрон
и трописетрон. Противорвотное действие этих препаратов связано с селектив-
ной блокадой 5-НТ 3 -рецепторов, которые локализованы в двух системах: цент-
ральной — в области area postrema и NTS — и периферической — на приводящих
(афферентных) окончаниях блуждающего нерва в кишечнике. У антагонистов
5-НТ 3 -рецепторов отсутствуют такие побочные эффекты, как седативное действие
и дисфория, свойственные дроперидолу, и л и экстрапирамидные расстройства,
присущие метоклопрамиду (церукалу*) в б о л ь ш и х дозах.
Трописетрон — высокоселективный конкурентный антагонист 5-НТ 3 -рецепто-
ров. Продолжительность его действия составляет 24 ч. Д л я лечения и профилак-
тики послеоперационных тошноты и рвоты трописетрон назначают в дозе 2 мг
внутривенно на этапе вводной анестезии. Ондансетрон (зофран*) — сильнодей-
ствующий высокоселективный антагонист серотониновых 5-НТ 3 -рецепторов. Д л я
лечения и профилактики послеоперационных тошноты и рвоты этот препарат
назначают в дозе 4 мг внутривенно на этапе вводной анестезии.
Метоклопрамид не обладает седативными свойствами, реализует свой проти-
ворвотный эффект частично через воздействие на 5-НТ 3 -рецепторы, частично
посредством увеличения тонуса пищеводного сфинктера и ускорения опорожне-
ния желудка.
Эфедрин, симпатомиметик непрямого действия, эффективен при лечении рвоты,
возникающей вследствие гипотензии при проведении спинальной анестезии.
Профилактика гемотрансфузионных осложнений

Большие хирургические операции могут сопровождаться значительной крово-
потерей, что требует компенсации с п о м о щ ь ю трансфузии донорских эритроцитов.
Как показывает обширная клиническая практика, никогда нельзя быть уверенным
в благополучном исходе переливания препаратов крови. Известно, что при прове-
дении гемотрансфузии возможны многочисленные осложнения, опасные д л я здо-
ровья и жизни, а также нередки случаи заражения реципиентов В И Ч и вирусами
гепатита.
Ввиду возможности крайне тяжёлых осложнений трансфузии д л я их профилак-
тики необходимо не т о л ь к о уменьшать кровопотерю, но и шире использовать аль-
тернативы переливанию донорской крови — аутогемотрансфузию и стимуляцию
эритропоэза перед операцией.
Аутогемотрансфузия
При аутогемотрансфузии пациент становится одновременно и донором, и реци-
пиентом. В данном случае полностью исключены тяжёлые осложнения, связанные
с переливанием донорской крови. У б о л ь н о г о заблаговременно, ещё до операции,
забирают и консервируют его собственную кровь, которую переливают ему же в
случае кровопотери. Важно, чтобы пациент б ы л в силах перенести эту процедуру и
его состояние не ухудшилось. А б с о л ю т н ы е противопоказания включают:
• острые инфекции;
• нестабильные заболевания сердца;
• анемию с уровнем НЬ ниже 110 г/л.
Количество заготавливаемой крови зависит от объёма прогнозируемой крово-
потери и исходного состояния пациента.
Предложено несколько различных вариантов резервирования аутокрови перед

хирургической операцией. Н а и б о л е е известен метод, когда кровь больного заго-
тавливают и хранят на протяжении нескольких дней или даже недель до плановой
операции. Резервируют аутокровь при этом в трансфузионном центре. Данный
метод требует особых условий обработки, консервирования и хранения крови.
Более быстрый и менее затратный метод получения аутокрови — предопера-
ционная нормоволемическая гемодилюция, которая позволяет одномоментно
заготовить до 2 л свежей крови без ущерба д л я здоровья пациента. Согласно этой
методике, у б о л ь н о г о непосредственно перед операцией берут часть его крови,
замещая этот о б ъ ё м к о л л о и д н ы м и и кристаллоидными растворами. При этом
О Ц К остаётся прежним, а уровень гематокрита снижается до 2 5 - 3 0 % . Этот уро-
вень эритроцитов вполне достаточен д л я нормального транспорта кислорода.
Х о т я о б ъ ё м крови, теряемой во время операции, остаётся прежним, в условиях
гемодилюции б о л ь н о й утрачивает меньше собственных эритроцитов, поскольку
кровопотеря идёт в значительной степени за счёт введённого плазмозаменителя.
Собранную кровь хранят тут же, в операционной, и используют для компенсации
операционной кровопотери. В свежей крови эритроциты и факторы свёртывания
сохраняют все свои свойства; эта кровь лучше переносит кислород и эффективнее
способствует остановке кровотечения, чем хранящаяся длительное время.
П о м и м о уменьшения потребностей в донорской крови, нормоволемическая
гемодилюция хорошо влияет на реологические свойства крови. Снижение вязкос-
ти крови сопровождается улучшением микроциркуляции, увеличением сердечного
выброса и доставки кислорода тканям. Всё это позволяет б о л ь н о м у легче перенес-
ти операционную агрессию.
Всем ли пациентам перед операцией необходимо заготавливать аутокровь?
Резервирование аутокрови перед операцией стоит проводить лишь в тех случаях,
когда ожидают потери б о л е е 20% О Ц К , поскольку меньший объём кровопотери
эффективно возмещают плазмозаменителями.
Стимуляция эритропоэза
Во многих программах бескровной хирургии д л я пациентов с исходной ане-
мией принято использовать перед операцией препараты эритропоэтина с целью
ускорить естественное воспроизводство эритроцитов. В настоящее время эритро-
поэтин получают при помощи методов генной инженерии. Рекомбинантный
эритропоэтин — синтетическая форма естественного гормона, которая стимули-
рует эритропоэз, действуя на костный мозг, подобно эндогенному эритропоэтину.
Д л я обеспечения полноценного эритропоэза одновременно с эритропоэтином
обязательно назначают препараты железа и фолиевой кислоты, необходимые для
образования Hb.
Рациональное ведение б о л ь н о г о с использованием современных методов конт-
р о л я гемостаза, инфузионно-трансфузионной терапии и сбережения крови значи-
т е л ь н о уменьшает потребность в компонентах крови и уменьшает риск гемотранс-
фузионных осложнений.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений

В настоящее время Т Э Л А — одна из наиболее частых причин смерти после раз-
л и ч н ы х хирургических операций. Известно, что пятеро из каждых 1000 взрослых,
подвергающихся хирургическим вмешательствам, умирают от массивной лёгоч-
ной э м б о л и и . Установлено, что в подавляющем большинстве случаев лёгочной
э м б о л и и её источник — вены нижних конечностей и таза. Частота тромбоза глу-
боких вен при отсутствии профилактики очень высока и у отдельных категорий
пациентов достигает 5 0 - 6 0 % . Значительно реже источники Т Э Л А локализованы
в верхней п о л о й вене и её притоках, а также в правых отделах сердца. Адекватная
профилактика позволяет значительно уменьшить риск тромбоэмболических

осложнений, угрожающих жизни пациента.
Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений

Гипотетическая опасность возникновения тромбоза г л у б о к и х вен и Т Э Л А
существует у каждого пациента. Однако у отдельных категорий пациентов риск
развития тромбоэмболических осложнений различен. Сегодня опасность тром-
боэмболических осложнений оценивают с п о м о щ ь ю общеизвестных факторов
риска.
Факторы риска развития острого венозного тромбоза:
• тромбофилии (врождённые и приобретённые);
• длительная иммобилизация;
• травма или хирургическая операция;
• злокачественная опухоль;
• перенесённые ранее тромбоз глубоких вен или Т Э Л А ;
• хроническая сердечная недостаточность;
• возраст старше 60 лет;
• избыточная масса тела;
• беременность, роды;
• применение пероральных контрацептивов;
• гормональная заместительная терапия у женщин;
• наличие кава-фильтра или катетера в вене;
• варикозное расширение вен на ногах.
Среди факторов риска развития тромбоза тромбофилии стоят на первом месте.
Частота их у б о л ь н ы х с тромбозом глубоких вен достигает 10%. Б о л ь н ы е с врож-
дённой гомозиготной тромбофилией, у которых риск тромбоза глубоких вен и
Т Э Л А особенно высок, обязательно должны получать надлежащую профилакти-
ку в соответствии с клинической ситуацией. П о м и м о тромбофилий, сочетание у
пациента двух и более факторов риска должно ориентировать врача на возмож-
ность возникновения тромбоза у конкретного б о л ь н о г о и на необходимость соот-
ветствующей индивидуальной профилактики этого грозного осложнения.
Индивидуальная тактика профилактики венозного т р о м б о э м б о л и з м а зависит
от степени риска возникновения тромбоза у конкретного пациента. Д л я практи-
ческих целей обычно выделяют три степени риска венозных тромбоэмболических
осложнений: низкую, умеренную и высокую. Степени риска послеоперационного
острого венозного тромбоза у хирургических б о л ь н ы х , за исключением пациентов
ортопедических и травматологических клиник, всегда относящихся к группе высо-
кого риска, представлены ниже:
• высокий риск:
• большая операция,
• возраст старше 60 лет,
• большая операция, возраст 4 0 - 6 0 лет, рак или тромбоз глубоких в е н / Т Э Л А
в анамнезе,
• тромбофилия;
• умеренный риск:
• большая операция, возраст 4 0 - 6 0 лет, отсутствие других факторов риска,
• малая операция, возраст старше 60 лет,
• малая операция, возраст 4 0 - 6 0 лет, тромбоз глубоких в е н / Т Э Л А в анамнезе
или эстрогенная терапия;
• низкий риск:
• большая операция, возраст до 40 лет, отсутствие других факторов риска,
• малая операция, возраст 4 0 - 6 0 лет, отсутствие других факторов риска.
К м а л ы м относят неабдоминальные операции продолжительностью менее

45 мин; к б о л ь ш и м — все абдоминальные операции и другие операции продолжи-
тельностью б о л е е 45 мин.
Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза

Надёжных способов восстановления антитромбогенной активности стенки
сосудов нет до сих пор, поэтому профилактика венозного тромбоэмболизма осно-
вана на коррекции двух составляющих триады Вирхова — увеличении скорости
венозного кровотока и снижении скорости свёртывания крови.
Ранняя послеоперационная активизация пациентов уменьшает венозный застой
и риск тромбоэмболических осложнений. Больным, которым показан длительный
постельный режим, надевают специальные эластичные противотромботические
чулки и проводят прерывистую пневматическую компрессию нижних конечнос-
тей. Д л я снижения скорости свёртывания крови используют антиагреганты и
антикоагулянты. Эффективность указанных способов профилактики тромбоза
г л у б о к и х вен различна. Н а и б о л е е действенные способы профилактики венозного
тромбоза — ускорение кровотока и антикоагулянтная терапия. Р о л ь ацетилсали-
циловой кислоты в профилактике тромбоза глубоких вен остаётся противоречи-
вой. Х о т я результаты метаанализа исследований данного вопроса, представленные
Комитетом по изучению дезагрегантов, показали способность ацетилсалициловой
кислоты уменьшать частоту тромбоза глубоких вен, активность этого препарата
всё же представляется недостаточной.
Оценивая возможность использования прямых и непрямых антикоагулянтов
в профилактике острых послеоперационных венозных тромбозов, следует отме-
тить, что частота массивных геморрагических осложнений во время операции и
после неё значительно выше при применении оральных антикоагулянтов, чем
при назначении гепаринов. Это не позволяет широко применять группу данных
препаратов д л я профилактики тромбоза глубоких вен и Т Э Л А у хирургических
б о л ь н ы х . Оптимальным способом специфической антикоагулянтной профилак-
тики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование
низкомолекулярных гепаринов: эноксапарина натрия, далтепарина натрия, над-
ропарина кальция.
Выбор метода профилактики

М е т о д ы профилактики, используемые при риске развития острого тромбоза
г л у б о к и х вен в зависимости от степени, представлены ниже.
В группе низкого риска венозных тромбоэмболических осложнений следует
применять малозатратные профилактические меры, давно известные врачам: мак-
симально раннюю активизацию пациентов и эластическую компрессию ног, для
чего б о л е е предпочтительно использовать специальные противотромботические
чулки, чем эластические бинты.
Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходи-
мость д о п о л н и т е л ь н о г о профилактического назначения антикоагулянтов. Обычно
используют малые дозы гепарина: по 5000 ЕД дважды и л и трижды в день под
кожу живота. Профилактические подкожные низкие дозы стандартного гепари-
на не влияют на показатели свёртывания, безопасны и эффективны у пациентов
с умеренным риском. Первую дозу препарата вводят за 2 ч до операции, а затем
каждые 8 - 1 2 ч после операции в течение 7 дней. В настоящее время в международ-
ной клинической практике предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам,
поскольку применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже. В
профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции в сутки
(первую инъекцию целесообразно делать за 12 ч до операции) такого препарата,
например эноксапарина натрия в дозе 20 мг при умеренном риске или 40 мг при
высоком риске тромбоэмболических осложнений. Принципиально важно начи-

нать профилактику до операции, поскольку у б о л ь ш е й части пациентов тромбоз
начинает формироваться уже на операционном столе. Л и ш ь в случаях опасности
значительного интраоперационного кровотечения профилактика гепаринами
может быть начата через несколько ( о б ы ч н о через 6) часов после завершения
хирургического вмешательства. Фраксипарин в профилактических целях при-
меняется в дозе 2850 ME (0,3 м л ) п/к каждые 24 ч в общей хирургии и в дозе из
расчёта 38 МЕ/кг п/к каждые 24 ч в течение 3 сут после операции, затем 57 МЕ/кг
п/к каждые 24 ч при ортопедических операциях при умеренном и высоком риске
развития тромбоэмболических осложнений. Первая доза вводится за 2 - 4 ч перед
операцией (общая хирургия) и л и за 12 ч до операции (ортопедическая хирургия).
Альтернативная рекомендация д л я пациентов этой группы — перемежающая-
ся пневматическая компрессия, которую н е о б х о д и м о начинать на операцион-
ном столе до начала хирургического вмешательства и продолжать до окончания
постельного режима. Данный метод ускорения кровотока целесообразно исполь-
зовать у пациентов с высоким риском интра- и послеоперационных кровотечений.
Этот способ профилактики тромбоза глубоких вен — основной во время нейро-
хирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже мини-
мальная геморрагия представляет колоссальный риск, а антикоагулянты этот риск
существенно увеличивают.
При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначе-
ние антикоагулянтов целесообразно сочетать с методами ускорения венозного
кровотока в нижних конечностях. Дозу антикоагулянтов н е о б х о д и м о повысить
при массе тела б о л ь н о г о свыше 100 кг и снизить при резком истощении и л и нару-
шенной почечной функции.
П о с л е операции прямые антикоагулянты необходимо назначать профилак-
тически в течение не менее 7 - 1 0 дней. Их введение следует продолжать вплоть
до полного восстановления подвижности пациента. Н е о б х о д и м о с т ь д л и т е л ь н о й
фармакологической профилактики может возникнуть при сохраняющихся факто-
рах риска (невозможность полноценного восстановления физической активности,
проведение химиотерапии, пролонгируемая беременность на фоне венозного
тромбоза, терапия эстрогенами и пр.). В этих случаях применяют низкомолеку-
лярные гепарины (что предпочтительно при лечении злокачественных о п у х о л е й
и просто необходимо во время беременности) л и б о используют оральные анти-
коагулянты. В ближайшем послеоперационном периоде назначение непрямых
антикоагулянтов не рекомендуют в связи с б о л ь ш о й частотой геморрагичес-
ких осложнений, в то же время подобные препараты с успехом применяются в
отдалённом послеоперационном периоде, а также у пациентов, не подвергающихся
хирургическим вмешательствам.
В особых случаях (хирургическое вмешательство у б о л ь н ы х с илеокавальным
тромбозом или на фоне э м б о л и и лёгочной артерии), помимо назначения вышепе-
речисленных средств, следует рассмотреть вопрос об имплантации кава-фильтра
или пликации нижней п о л о й вены.
Роль метода анестезии в профилактике тромбоэмболических осложнений

Определённое значение в профилактике послеоперационных венозных т р о м б о -
зов имеет выбор метода анестезиологического пособия. Д л я этой цели предпочти-
тельнее использовать регионарную анестезию. Так, у пациентов с остеосинтезом
бедра её применение уменьшает опасность развития острого тромбоза в четыре
раза по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с использовани-
ем миорелаксантов.
Сочетание спинальной и л и эпидуральной анестезии с профилактическим назна-
чением низкомолекулярных гепаринов — один из наиболее эффективных способов
предотвращения послеоперационных тромбоэмболических осложнений; вместе с

тем данный метод таит в себе определённую опасность развития эпидуральной
гематомы. Именно поэтому в таких случаях необходимо соблюдать следующие
правила:
• удаление эпидурального катетера до начала антикоагулянтной терапии, если
это возможно;
• проведение спинальной пункции только через 10-12 ч после введения началь-
ной профилактической дозы низкомолекулярных гепаринов;
• более позднее применение антикоагулянтов при травматичной спинальной
или эпидуральной пункции;
• удаление эпидурального катетера не ранее чем через 10-12 ч после введения
последней дозы низкомолекулярных гепаринов или за 2 ч до следующей инъ-
екции;
• соблюдение осторожности при применении нестероидных противовоспали-
тельных средств на фоне использования низкомолекулярных гепаринов и
регионарной анестезии.
Адекватные режимы профилактики позволяют сократить частоту послеопера-
ционных тромботических осложнений в 3 - 4 раза. Вследствие этого в 8 раз умень-
шается летальность, связанная с Т Э Л А .
При определении показаний к операции у каждого пациента всегда необходимо
учитывать риск хирургического вмешательства, включая вероятность развития
осложнений. Необходимость предоперационной профилактики осложнений в
настоящее время не вызывает сомнений: она сохраняет жизнь и здоровье многим
пациентам. Предотвращение вероятных осложнений может казаться очень тру-
доёмким и весьма дорогим «удовольствием», поскольку требует определённых
затрат. Однако лечение развившихся осложнений обходится значительно дороже
и не всегда бывает эффективным. Именно поэтому их профилактика должна быть
включена в стандарты лечения всех без исключения пациентов хирургической
клиники.

Анестезиология и интенсивная терапия: Справочник практикующего врача / Под общ.
ред. Б.Р. Гельфанда. — М.: Литтерра, 2005. — 544 с.
Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родоман Г.В. и др. Основы клинической хирургии. — М.:
Лист Нью, 2006. - 736 с.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред.
B.C. Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 640 с.
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина, 2001. —
664 с.
50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. — 752 с.
Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под ред. И.А. Ерюхина,
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. — 2-е изд., переработ, и доп. — М.: Литтерра, 2006. -
736 с.
Глава 8
Анестезия и контроль болевого
синдрома
В данной главе рассмотрены методы анестезиологического посо-
бия, выбор методики в зависимости от объёма, характера опера-
тивного вмешательства и выраженности сопутствующей патологии.
Кроме того, в ней описаны способы контроля б о л е в о г о синдрома
в послеоперационном периоде. Основные подходы к подготовке
б о л ь н о г о к операции и анестезии, пути профилактики осложнений
и особенности ведения б о л ь н ы х с сопутствующей патологией осве-
щены в главе 7.
Выбор способа анестезии

При решении вопросов о показаниях к тому и л и иному виду обез-
боливания анестезиолог сталкивается с необходимостью оценить
ряд факторов, существенно влияющих на его выбор:
• характер и о б ъ ё м предстоящего оперативного вмешательства;
• состояние б о л ь н о г о ;
• наличие тех и л и иных лекарственных средств и аппаратуры;
• навыки и квалификация анестезиолога;
• опыт и оперативная техника хирурга;
• пожелания хирурга и б о л ь н о г о .
Характер и объём предстоящей операции

Каждое оперативное вмешательство и л и манипуляция, нужда-
ющиеся в обезболивании, предъявляют свои специфические тре-
бования к анестезии. В соответствии с этими требованиями л ю б о й
наркоз можно рассматривать как совокупность нескольких компо-
нентов, каждым из которых анестезиолог б о л е е и л и менее успешно
управляет. В самом общем виде компоненты анестезии включают
сон, аналгезию, арефлексию, мышечную релаксацию, управление
вентиляцией, кровообращением и обменом.
Принцип индивидуализации обезболивания л и ш ь теперь реаль-
но воплотился благодаря использованию разнообразных методик
в зависимости от задач конкретных оперативных вмешательств.
При кратковременных и малотравматичных вмешательствах впол-
не приемлемы б о л е е простые способы, если они удовлетворяют
требованиям анестезии. Обязательное условие успеха при выпол-
нении сложных, д л и т е л ь н ы х и травматичных операций — примене-
ние комбинированных методов анестезии, которые включают ряд
основных и вспомогательных средств, д о п о л н я ю щ и х друг друга.
Таким образом, анализ характера и объёма предстоящей операции позволяет

решить, какие компоненты анестезии в данном случае необходимы, и на этом
основании выбрать наиболее целесообразный вид обезболивания.
Состояние больного
Совершенствование методов обезболивания, использование комбинирован-
ных видов анестезии с минимальным расходом анестетиков сгладили различия
между отдельными препаратами. Л ю б о е вмешательство почти у каждого больного
можно осуществить, применяя в качестве основного анестетика л ю б о е наркоти-
ческое средство. Это положение справедливо и для релаксантов, но есть ситуа-
ции-исключения. Прежде всего, в некоторых случаях анестезиологу необходимо
решить вопрос о предпочтительном выборе того или иного препарата, учитывая
особенности состояния б о л ь н о г о и фармакологические свойства используемых во
время анестезии средств (см. Особенности предоперационной подготовки больных с
сопутствующей патологией).
До сих пор шла речь о тех и л и иных вариантах общей анестезии, показания к
которой уже установлены. Однако при определённых обстоятельствах возникает
ещё б о л е е трудный вопрос: а может ли вообще быть проведена общая анестезия в
этом случае? Не лучше ли прибегнуть к местному обезболиванию?
Если острые воспалительные заболевания органов дыхания следует рассматри-
вать как абсолютное противопоказание к плановым операциям, то при экстренном
характере вмешательства это положение утрачивает свой абсолютный характер.
Тем не менее, проведение общей анестезии у таких б о л ь н ы х таит опасность обос-
трения или утяжеления процесса. И м е н н о поэтому, если характер хирургической
патологии позволяет, желательно прибегать к местному обезболиванию. При
невозможности такого решения наиболее приемлемо использование нейролепт-
аналгезии.
Не менее сложен выбор обезболивания у б о л ь н ы х с признаками сердечно-сосу-
дистой недостаточности. Ч е м б о л е е выражены симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности, тем б о л ь ш е оснований рекомендовать местное обезболивание
в сочетании с минимальным о б ъ ё м о м оперативного вмешательства. При этом
уместна также комбинация тщательно выполненной местной анестезии с инга-
ляцией анальгетической концентрации закиси азота* и дробным внутривенным
введением небольших доз тримеперидина. Естественно, что такой метод может
быть применён, т о л ь к о если это позволяет характер операции. Необходимость
лапаротомии с широкой ревизией органов заставляет прибегнуть к общей анес-
тезии. Однако и в этом случае целесообразно исключить применение « б о л ь ш и х »
ингаляционных анестетиков, ограничившись облегчёнными вариантами нейро-
лептаналгезии, комбинируя ингаляцию закиси азота* с внутривенным введением
анальгетиков (тримеперидин, пентазоцин или фентанил). Вводный наркоз можно
провести 0,5% раствором барбитуратов и л и диазепамом. В качестве релаксанта
разумнее использовать деполяризующие препараты.
Всё изложенное справедливо и д л я лиц, перенёсших в недавнем прошлом (до
п о л у г о д а ) инфаркт миокарда (риск операции и анестезии у них очень высок), а
также д л я крайне тяжёлых б о л ь н ы х с резкими, трудно поддающимися коррекции
расстройствами гемодинамики, обусловленными хирургическими заболеваниями
(перитонит, непроходимость кишечника). В качестве разумной альтернативы
можно рекомендовать д л я проведения обезболивания у таких больных комбини-
рованную анестезию — сочетание закиси азота* с кетамином.
П р и обсуждении показаний и выбора анестезии у б о л ь н ы х с сопутствующими
заболеваниями органов дыхания и кровообращения, нарушениями метаболизма,
расстройствами функций печени и почек следует помнить о возможности исполь-
зования эпидуральной и спинномозговой анестезии. Она особенно показана при
а н е с т е з и я и к о н т р о л ь болевого с и н д р о м а 177
операциях на нижнем этаже брюшной полости и нижних конечностях. Д л я обес-

печения сна или седативного эффекта одновременно вводят бензодиазепины и л и
пропофол. При крупных оперативных вмешательствах, особенно на органах верх-
него этажа брюшной полости, эпидуральную анестезию целесообразно сочетать с
эндотрахеальным наркозом закисью азота и И В Л , при необходимости — мышеч-
ными релаксантами. В таком сочетании она успешно обеспечивает анальгети-
ческий компонент анестезии. Естественно, что при этом необходимо учитывать
противопоказания к применению эпидуральной анестезии:
• инфицирование области пункции;
• нарушения свёртывания крови;
• проведение антикоагулянтной терапии;
• выраженная гипотензия и явления шока;
• септицемия;
• сопутствующие острые неврологические заболевания.
Другие факторы, влияющие на выбор анестезии

Знание фармакодинамики анестетиков, релаксантов и других используемых
препаратов особенно важно, так как в распоряжении анестезиолога не всегда пол-
ный набор всех применяемых в настоящее время средств. В этих условиях на пер-
вый план выступают опыт и квалификация анестезиолога, позволяющие избрать
наиболее щадящие методы. С другой стороны, из всех средств, которые теоре-
тически обладают какими-либо преимуществами, целесообразно использовать
лишь хорошо знакомые врачу. Нет сомнений, что применение метода и фармако-
логических средств, которыми анестезиолог х о р о ш о владеет, б о л е е безопасно и
вызовет меньше вредных последствий, чем неквалифицированное использование
самого современного способа и идеального д л я данного б о л ь н о г о фармакологи-
ческого препарата.
При выборе метода обезболивания анестезиолог обязан учитывать пожелания
хирурга и больного, но б о л е е важно его решение о том, что в данном случае б о л е е
безопасно и оптимально. Старый принцип: « О б е з б о л и в а н и е не д о л ж н о быть слож-
нее операции» полностью сохраняет значение и сегодня.
Методы анестезии
Общая анестезия
Общая анестезия включает внутривенную анестезию с сохранённым спонтан-
ным дыханием б о л ь н о г о и комбинированную эндотрахеальную анестезию.
Премедикация должна включать атропин в дозе, соответствующей пульсу б о л ь -
ного. Обычно вполне достаточно подкожного (за 45 мин до анестезии) и л и внут-
римышечного (за 30 м и н ) введения 0,6 мг атропина. Вполне уместно и предпочи-
таемое многими анестезиологами внутривенное введение атропина в той же дозе
на операционном столе. Так как у большинства экстренно оперируемых б о л ь н ы х
наблюдают выраженный б о л е в о й синдром, оправдано включение в премедикацию
наркотических анальгетиков — тримеперидина ( 3 0 - 4 0 м г ) или морфина ( 1 0 -
15 мг). П о ж и л ы м б о л ь н ы м в состоянии кахексии и л и резко выраженной инток-
сикации введение анальгетиков следует ограничить, используя т о л ь к о небольшие
дозы тримеперидина, или вообще их не применять. П р и выборе нейролептаналге-
зии премедикация может включать дроперидол ( 1 - 2 м л ) .
Важно, особенно в экстренной хирургии, проводить профилактику регургита-
ции и аспирации.
Главный недостаток внутривенной анестезии с сохранённым спонтанным дыха-
нием —незащищённость верхних дыхательных путей (возможна аспирация и л и
обструкция). Такой вариант анестезии подходит д л я непродолжительных one-
178 общие в о п р о с ы хирургии
ративных вмешательств с малой и л и средней степенью операционной травмы.

Комбинированная эндотрахеальная анестезия — наиболее часто используемая
методика. Преимущества этого метода включают защиту дыхательных путей,
обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и быструю индукцию анестезии с
контролируемой г л у б и н о й и длительностью.
К недостаткам комбинированной эндотрахеальной анестезии относят возмож-
ные побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы на введение
средств д л я общей анестезии.
Регионарная анестезия
Методики регионарной анестезии, применяемые при хирургических вмеша-
тельствах, включают спинальную, эпидуральную, каудальную анестезию и блоки-
ровку периферических нервов.
Оперативные вмешательства на сосудах нижних конечностей, органах брюшной
полости по поводу аппендицита, грыж, особенно у пациентов с низким операци-
онно-анестезиологическим риском, можно с успехом выполнить в условиях суб-
арахноидальной и л и эпидуральной анестезии. Д л я субарахноидальной анестезии
используют раствор бупивакаина 0,5% изобарический и гипербарический. Д л я
эпидуральной — 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 0,5-1,0% рас-
творы ропивакаина.
При обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, при
торакальных и торакоабдоминальных вмешательствах имеет смысл использовать
сочетанные методики анестезии. Одна из таких методик — эпидуральная анестезия
в сочетании с внутривенным введением анестетиков, гипнотиков, миорелаксантов
на фоне проведения И В Л . Такая комбинация позволяет уменьшить дозы основных
анестетиков и в то же время добиться адекватной аналгезии, нейровегетативного
торможения, миорелаксации и выключения сознания. Особенность этой методики
в том, что по окончании операции происходит быстрое восстановление сознания,
спонтанного дыхания и есть возможность продлённого послеоперационного обез-
боливания.
Проводя эпидуральную анестезию, следует помнить о том, что нельзя применять
местные анестетики эпидурально, пока полностью не купирован шок и не восста-
новлен О Ц К , но применение наркотических анальгетиков в такой ситуации допус-
тимо. Если предстоит неотложная операция по поводу внутреннего кровотечения, в
эпидуральное пространство вводят только фентанил (0,14-0,2 мкг/кг) л и б о морфин
(0,1-0,15 мкг/кг), разведённые в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Не дожидаясь блокады болевой чувствительности, приступают к индукции анесте-
зии ( 2 - 4 мг/кг кетамина + миорелаксант), интубируют трахею. Хирургической ста-
дии анестезии добиваются введением 4 - 6 м г Д к г х ч ) кетамина. После хирургической
остановки кровотечения быстро восполняют О Ц К , стабилизируют показатели
гемодинамики. Затем в эпидуральный катетер вводят местный анестетик (вначале
в низкой концентрации — анальгетической): 1% лидокаин, 0,25% бупивакаин или
0,2% ропивакаин. Если спустя 3 0 - 4 0 мин гемодинамика остаётся стабильной, то
переходят к введению местных анестетиков. Повторных инъекций кетамина не
проводят, так как развивается полноценная сегментарная блокада. Если состояние
б о л ь н о г о позволяет, то по окончании операции его экстубируют.
Преимущества этой методики — в относительно быстром пробуждении больно-
го и восстановлении самостоятельного дыхания, снижении негативных влияний
общих анестетиков, миорелаксантов и возможности продления аналгезии в после-
операционном периоде.
Вмешательства на голове и шее можно выполнить в условиях проводниковой
анестезии (супраорбитальный блок, б л о к затылочных нервов, аурикулярный и
инфраорбитальный б л о к и ) .
Блокада плечевого сплетения, вызывающая анестезию области ключицы и всей

верхней конечности, может быть осуществлена тремя способами: межлестничным,
надключичным и подмышечным, который наиболее популярен благодаря про-
стоте выполнения. Наличие анатомического футляра сосудисто-нервного пучка
позволяет выполнять и чрескожную катетеризацию плечевого сплетения также на
трёх уровнях — шейном, надключичном и подмышечном. При вмешательствах на
предплечье или кисти возможна селективная блокада лучевого, локтевого нервов
или их ветвей в зависимости от зоны и объёма вмешательства.
Нижняя конечность получает иннервацию из двух основных сплетений — пояс-
ничного и крестцового. Бедренный, запирательный и наружный кожный нервы
идут из поясничного сплетения, а седалищный формируют три ветви крестцового
сплетения и, частично, поясничное сплетение. П р и необходимости блокады всей
нижней конечности выполняют блокаду седалищного нерва и б л о к « т р и в о д н о м »
(бедренного, запирательного и наружного кожного нервов). При вмешательстве в
ограниченной зоне можно выполнить одну из блокад. Периневральная катетери-
зация бедренного нерва в паховой области может обеспечить пролонгированную
блокаду бедренного и латерального кожного нервов.
Вмешательства на органах грудной клетки о б ы ч н о невозможно выполнить т о л ь -
ко под регионарной анестезией, так как это связано с рядом проблем (гипотензия
вследствие высокого симпатического блока, потеря активности межрёберных
мышц). Возможно применение эпидуральной блокады на грудном уровне в соче-
тании с комбинированной эндотрахеальной анестезией (сочетанная анестезия).
Вмешательства на верхнем этаже брюшной полости (выше пупка) также во
многих случаях не могут быть выполнены т о л ь к о под регионарной анестезией.
При спинальной и эпидуральной анестезии верхний уровень сенсорного блока
должен достигать уровня Т 2 4 , при этом развивается паралич межрёберных мышц.
Дыхательный о б ъ ё м и минутный о б ъ ё м дыхания остаются прежними, так как
зависят от функции диафрагмы, а функциональная остаточная ёмкость и о б ъ ё м
форсированного выдоха уменьшаются пропорционально активности абдоминаль-
ных и межрёберных мышц. У б о л ь н ы х с хроническими обструктивными заболева-
ниями лёгких могут возникнуть нарушения вентиляции.
Вмешательства на нижнем этаже брюшной полости (например, по поводу пахо-
вой грыжи) могут быть выполнены под теми регионарными методиками, которые
позволяют добиться сенсорного блока до уровня Т 4 _ 6 : эпидуральная анестезия
(обычно используют катетерную технику; техника однократного введения воз-
можна, если длительность оперативного вмешательства не превышает 3 ч ) , спи-
нальная анестезия с однократным введением анестетика.
Блоки периферических нервов: билатеральная блокада межрёберных нервов
(Т 8 _ 12 ) вызывает соматическую сенсорную анестезию, б л о к чревного сплетения —
висцеральную анестезию; блокада пп. ilioinguinalis, iliohypogastricus, genitofemoralis
даёт удовлетворительный б л о к д л я проведения грыжесечения (эти блокады могут
быть выполнены как анестезиологом, так и хирургом).
Преимущества регионарной анестезии — возможность контакта с пациентом,
сохранение г л о т а т е л ь н о г о и кашлевого рефлексов, г л у б о к а я регионарная мио-
плегия, отсутствие угнетения перистальтической активности кишечника, усиле-
ние внутренностного кровотока вследствие симпатической б л о к а д ы и возмож-
ность продлённой послеоперационной аналгезии при установке э п и д у р а л ь н о г о
катетера.
Недостатки регионарной анестезии — системная токсичность при случайном
внутривенном введении; д л я выполнения блокад необходимо сотрудничество
пациента; может возникнуть необходимость перехода на о б щ у ю анестезию; сим-
патэктомия провоцирует вазодилатацию и брадикардию, что влечёт за собой глу-
бокую гипотензию; высокий грудной б л о к может ухудшать функцию лёгких.
Комбинированные методики, например использование эпидуральной анесте-

зии в сочетании с поверхностной общей анестезией применяют при операциях на
органах грудной клетки и верхнем этаже брюшной полости.
Преимущества комбинированных методик: использование регионарной анес-
тезии облегчает послеоперационное восстановление пациента, уменьшает мио-
кардиальную и послеоперационную респираторная депрессию, что важно для
пациентов с высоким риском дыхательных осложнений.
Недостатки комбинированных методик: установка эпидурального катетера
требует времени, которое не всегда есть; симпатический блок вследствие эпиду-
ральной анестезии может затруднить выяснение причины интраоперационной
гипотензии.
Особенности анестезии в специальных

областях хирургии
Вмешательства на голове и шее
П р и д л и т е л ь н ы х оперативных вмешательствах и необходимости защиты верх-
них дыхательных путей от попадания инородных тел д л я поддержания их про-
ходимости целесообразно проведение комбинированной анестезии с интубацией
трахеи армированной трубкой. Во время операции необходимо предохранять
глаза пациента от давления, попадания антисептика и крови, уши — от попада-
ния жидкостей и зубы — от вероятных повреждений. Возможны трудности при
интубации трахеи, поэтому необходим полный набор инструментов для этого.
Особенно трудной делают интубацию наличие опухолей или Рубцовых изменений
на лице и шее, а также деформация лицевых костей. В ряде случаев имеет смысл
использовать интубацию под местной анестезией, когда б о л ь н о й в сознании.
Следует помнить о том, что венозный отток при операциях в области головы и
шеи лучше, если голова пациента приподнята на 10-15°. Этот приём также умень-
шает операционное кровотечение.
Т и р е о и д э к т о м и я . В предоперационную оценку необходимо включить опре-
деление состояния дыхательных путей (смещение трахеи, нарушение дыхания в
положении на спине); оценку функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
фибрилляция предсердий и л и миокардиальная недостаточность вследствие гипер-
тиреоза). Важно исключить сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм и феохромо-
цитому.
Д л я терапии гипертиреоза применяют пропилтиоурацил (угнетает йодирова-
ние тирозина и переход его в т и р о г л о б у л и н ) , (З-адреноблокаторы ( к о н т р о л ь Ч С С
и А Д ) и калия йодид (подавляет васкуляризацию железы и секрецию тироксина)
и др.
Особенности периоперационного периода связаны в первую очередь с возмож-
ными трудностями при интубации трахеи. У ряда б о л ь н ы х имеет смысл проводить
интубацию трахеи под местной анестезией при помощи фибробронхоскопа, когда
они в сознании. Д л я интубации трахеи безопаснее применять армированную
трубку (во время операции возможны смещение и л и изгиб трахеи). Манипуляции
на щитовидной железе нередко провоцируют выброс гормона, так что может
потребоваться введение p-адреноблокатора. Важно, чтобы в послеоперационном
периоде б о л ь н ы е принимали препарат до снижения уровня тироксина.
Н е о б х о д и м о контролировать концентрацию кальция в плазме (функция пара-
щитовидных ж е л ё з ) . Возможно появление осиплости голоса и л и диспноэ в случае
повреждения возвратных нервов (может потребоваться повторная интубация или
трахеостомия). К б о л е е редким осложнениям относят трахеомаляцию, пневмото-
ракс и тиреоидный криз.
Вмешательства при опухолях эндокринной системы

К а р ц и н о и д н ы е о п у х о л и исходят из энтерохромаффинных клеток кишечни-
ка, часто доброкачественны и располагаются преимущественно в червеобразном
отростке. Карциноиды секретируют б о л е е двадцати субстанций, оказывающих
влияние на активность гладкомышечной ткани сосудов, бронхов и Ж К Т , что вызы-
вает широкий спектр патологических состояний, известных как карциноидный
синдром.
Острые приступы карциноидного синдрома могут быть спровоцированы стра-
хом, гипотензией и манипуляциями на опухоли.
Следует учитывать ряд особенностей при проведении анестезии:
• возможны гиповолемия и электролитный дисбаланс у б о л ь н ы х с диареей;
• необходимо адекватное седатирование при сохранении стабильности сердеч-
но-сосудистой системы;
• следует избегать методов, способных вызвать гипотензию (в том числе эпиду-
ральную и субарахноидальную б л о к а д у ) ;
• возможны внезапный бронхоспазм, аритмии и резкие перепады АД (обязате-
лен постоянный мониторинг АД и Э К Г ) ;
• бронхоспазм может быть особо резистентным к л е ч е н и ю ( д л я его лечения в
данном случае следует использовать аминофиллин, а не эпинефрин);
• не следует применять препараты, способствующие высвобождению гиста-
мина;
• опасно использование летучих анестетиков при наличии поражения клапан-
ного аппарата.
В периоперационном периоде необходим приём препаратов, б л о к и р у ю щ и х
высвобождение вазоактивных субстанций (соматостатин, октреотид).
Ф е о х р о м о ц и т о м а . В 94% случаев эти редкие о п у х о л и исходят из феохромоци-
тов мозгового слоя надпочечников, в остальных случаях они связаны с о к о л о п о з -
воночными симпатическими ганглиями. Они синтезируют адреналин и норадре-
налин — гормоны, вызывающие специфические симптомы и признаки.
Лекарственный контроль эффектов о п у х о л и достигается а-адренергической
блокадой (фентоламин, празозин), что позволяет предотвратить повышение
общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшить циркулирую-
щий объём. При необходимости проведения (3-адренергической блокады целесо-
образно использовать пропранолол, м е т о п р о л о л и л и атенолол.
Во время операции по поводу феохромоцитомы, особенно при манипуляциях
на опухоли, наблюдают резкие колебания А Д . Н е о б х о д и м ы мониторинг ЭКГ,
центрального венозного давления ( Ц В Д ) и прямое измерение А Д . Методика
выбора — комбинированная эндотрахеальная анестезия. Не следует применять
некоторые мышечные релаксанты, а также атропин, дроперидол, морфин и фто-
ротан\ Инвазивный мониторинг необходимо продолжать в течение суток после-
операционного периода.
Анестезия при оперативных вмешательствах на сосудах

Важен тщательный подбор терапии д л я предоперационного лечения и направ-
ление б о л ь н о г о на операцию т о л ь к о в том случае, если дальнейшее улучшение его
состояния недостижимо. Риск осложнений и смерти после этих операций значи-
тельно повышается при наличии сердечной недостаточности, в случае недавнего
инфаркта миокарда, при гипертензии и аритмиях.
Аневризма брюшного отдела аорты. При подготовке к плановой операции
следует рассмотреть возможность забора и хранения собственной крови пациента
в течение нескольких недель, предшествующих операции. Затем её можно исполь-
зовать для аутологичной трансфузии во время операции и в послеоперационном
периоде.
О б ы ч н о проводят премедикацию седативными средствами. Следует избегать

назначения атропина при наличии признаков ишемической болезни сердца.
Пациентам с заболеваниями миокарда показано проведение инвазивного монито-
ринга АД (начинают перед индукцией анестезии). П о с л е преоксигенации анесте-
зию индуцируют медленным введением тиопентала натрия или пропофола. После
мышечной релаксации интубируют трахею и продолжают И В Л с использованием
увлажнённых газов.
Перед началом операции проводят следующие процедуры.
• Обеспечивают венозный доступ с использованием по меньшей мере одного
катетера 14-го калибра д л я инфузионно-трансфузионной терапии.
• Катетеризируют радиальную артерию д л я инвазивного мониторинга А Д .
• Катетеризируют центральную вену д л я измерения давления в правом пред-
сердии.
• Устанавливают пищеводный датчик д л я измерения температуры.
• Катетеризируют мочевой пузырь д л я контроля диуреза.
П р и оперативном вмешательстве по поводу аневризмы возникновение сердеч-
но-сосудистой нестабильности может быть обусловлено следующими специфичес-
кими стимулами.
• И н т у б а ц и я т р а х е и . Повышение системного А Д , которое сопровождает
интубацию трахеи, может быть значительно, поэтому его необходимо свести
к минимуму во избежание ишемизации миокарда. Смягчение этой реакции
возможно при внутривенном введении (3-адреноблокатора или высокой дозы
опиоида перед интубацией. Топическая анестезия гортани неэффективна.
• П е р е ж а т и е а о р т ы вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления
(возрастание постнагрузки). Это увеличивает работу сердца и может привести
к ишемии миокарда, аритмии и левожелудочковой недостаточности. Д л я уст-
ранения таких осложнений в этот период может быть необходимым введение
вазодилататоров (нитропруссид натрия и л и нитроглицерин). При пережатии
аорты толстый кишечник и нижние конечности в той или иной степени стра-
дают от гипоксии, при которой происходит выделение медиаторов воспале-
ния из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия капилляров. Эти медиаторы
включают кислородные радикалы, нейтрофильные протеазы, тромбоцитак-
тивирующий фактор, продукты циклооксигеназы ( Ц О Г ) и цитокины, в том
числе из группы интерлейкинов ( И Л ) .
• С н я т и е з а ж и м а с а о р т ы вызывает резкое снижение постнагрузки при репер-
фузии кишечника, тазовых органов и нижних конечностей. Медиаторы вос-
паления попадают в системную циркуляцию, вызывая вазодилатацию, мета-
болический ацидоз, повышенную проницаемость капилляров и секвестрацию
клеток крови в лёгких. Маннитол в этой ситуации влияет положительно.
• К р о в о т е ч е н и е представляет проблему на протяжении всей операции, но оно
может быть особенно серьёзным во время проверки сосудистого анастомоза.
В связи с этим весьма актуально проведение реинфузии излившейся крови
при помощи аппарата « С е л л Сейвер» (CellSaver).
Вышеперечисленные факторы могут привести к тяжёлой гипотензии, если не
поддерживать сосудистый о б ъ ё м и не продолжать трансфузию для поддержания
адекватного Ц В Д . Если в период пережатия аорты имеет место относительная
гиперволемия при инфузии жидкости, позволяющей обеспечить ЦВД в пределах
1 0 - 1 2 см вод.ст. (а возможно, и при введении нитропруссида натрия), то при сня-
тии зажима не возникает п р о б л е м с гипотензией и удаётся избежать появления
метаболического ацидоза.
М н о г и е пациенты, подвергающиеся данной операции, — это пожилые люди
с низким уровнем метаболизма. Следовательно, они неспособны противостоять
значительной теплопотере при обширной хирургической экспозиции, обусловлен-
ной необходимостью перемещения кишечника из брюшной полости. Д л я миними-

зации потери тепла должны быть приняты все необходимые меры:
• подогрев инфузионных растворов;
• подогрев и увлажнение анестетических газов;
• использование грелок на операционном столе;
• помещение кишечника в прозрачный пластиковый пакет;
• создание подходящего микроклимата в операционной (температура, влаж-
ность).
Пациентам с более выраженной сопутствующей патологией (например, ишеми-
ческая болезнь сердца и снижение функции л е в о г о желудочка) показана катетери-
зация лёгочной артерии. Это позволяет измерять минутный о б ъ ё м сердца и конт-
ролировать преднагрузку левого желудочка на наиболее опасных этапах операции.
Создание оптимальной левожелудочковой преднагрузки уменьшает вероятность
снижения АД после снятия зажима с аорты.
Послеоперационный период. П о с л е операции пациента переводят в отделение
интенсивной терапии, продолжают И В Л и мониторный контроль. И В Л необхо-
дима до тех пор, пока температура тела не достигнет нормального уровня, также
показаны адекватная инфузионно-трасфузионная терапия и аналгезия. П о с л е
отмены И В Л внимание сосредоточивают на функциях почек и признаках возмож-
ного продолжающегося кровотечения из сосудистого шва.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты. Принципы ведения больного
аналогичны обсуждавшимся выше. Однако существует вероятность весьма серьёз-
ной гиповолемии, АД часто поддерживает т о л ь к о тонус мышц живота, влияя на
ёмкостные сосуды брюшной полости. Пациента подготавливают и анестезируют
непосредственно на операционном столе. Во время подачи через маску 100%
кислорода подключают всю мониторинговую систему и под местной анестезией
устанавливают два внутривенных катетера 14-го калибра. Т о л ь к о после п о л н о й
готовности хирурга начинают индукцию анестезии. П р и появлении миорелакса-
ции системное АД может быстро снижаться, что иногда требует немедленной лапа-
ротомии и пережатия аорты под диафрагмой. П о с л е этого процедура аналогична
таковой при плановой коррекции аневризмы.
Прогноз неблагоприятен по ряду причин.
• Отсутствие предоперационной подготовки пациента, который может иметь
сопутствующие заболевания.
• Период тяжёлой гипотензии, приводящей к ухудшению почечной, мозговой
или миокардиальной функции.
• Массивная трансфузия крови, которая сама по себе сопряжена со значитель-
ным риском.
• Послеоперационная желтуха вследствие гемолиза повреждённых эритроцитов
и б о л ь ш о й ретроперитонеальной гематомы, которая о б ы ч н о возникает при
разрыве аорты.
О п е р а ц и и н а п е р и ф е р и ч е с к и х а р т е р и я х . Н а и б о л е е часто проводят аорто-
бедренное и бедренно-подколенное шунтирование. Ввиду б о л ь ш о й продолжи-
тельности этих операций используют анестезиологический метод с миорелаксан-
тами и И В Л . В данной ситуации целесообразна и эпидуральная анестезия, хотя при
сосудистых операциях часто применяют внутривенно гепарин натрия, что может
повышать риск эпидуральной гематомы в случае установки катетера. У пациентов,
которым выполняют шунтирование, возможна значительная послеоперационная
кровопотеря. П о с л е реконструктивных операций на магистральных сосудах необ-
ходим тщательный контроль сердечно-сосудистого статуса, особенно в первые
12 ч. Это позволяет своевременно определить кровопотерю и провести адекватное
замещение.
Анестезия в грудной хирургии

Перед плановым оперативным вмешательством пациенты должны прекратить
курение (если это возможно, за несколько недель до операции) для уменьшения
б р о н х и а л ь н о й секреции. При наличии инфицированной мокроты может потребо-
ваться антибактериальная терапия. Применение бронходилататоров (предпочти-
т е л ь н о ингаляционно) значительно уменьшает обструкцию дыхательных путей.
Иногда д л я купирования бронхоспазма назначают глюкокортикоиды. Ч т о б ы
облегчить дренирование мокроты, используют предоперационную физиотерапию;
её следует продолжать и в послеоперационном периоде. Пациенты с обструкцией
пищевода часто нуждаются в регидратации, коррекции баланса электролитов и
парентеральном питании. В случаях резкого расширения пищевода целесообразен
его лаваж.
П р и потере целостности грудной клетки в результате травмы или хирургическо-
го вмешательства появляются аномальные движения грудной стенки и нарушается
распределение вдыхаемой газовой смеси. У пациентов с травмой груди (например,
раздавливание) наблюдают парадоксальные движения грудной стенки: при вдохе
движение направлено внутрь грудной клетки, а при выдохе — наружу. Во время
вдоха лёгкое на неповреждённой стороне расправляется, но заполняется газом час-
тично из трахеи и частично из противоположного лёгкого, которое спадается. Во
время выдоха нормальное лёгкое спадается, но часть выдыхаемого газа проходит
в лёгкое на поврежденной стороне и расправляет его. Такой вентиляционный про-
филь обусловливает прогрессирование гипоксемии и гиперкапнии. Аналогичная
ситуация возникает при хирургическом вскрытии грудной стенки. Таким образом,
при потере целостности грудной клетки спонтанная вентиляция непригодна и сле-
дует использовать вентиляцию с положительным давлением.
А н е с т е з и я с о д н о л ё г о ч н о й в е н т и л я ц и е й . При операциях на органах грудной
клетки может понадобиться раздельная интубация правого и левого бронхов. Д л я
этого используют специальные двухпросветные трубки. На современном этапе их
можно вводить под визуальным контролем с использованием фибробронхоскопа.
Большинство торакальных операций выполняют в положении б о л ь н о г о на боку.
Когда вентиляцию вышележащего лёгкого прекращают по требованию хирурга,
кровоток в нем остаётся. При этом возникает истинный шунт и может развиться
гипоксия. П о э т о м у при однолёгочной вентиляции лёгкое раздувают адекватно, но
под минимальным альвеолярным давлением, что препятствует смещению крово-
тока к верхнему лёгкому.
Условия поддержания однолёгочной вентиляции:
• вдыхаемая концентрация кислорода 5 0 - 1 0 0 % (увеличивать, если S a 0 2
<90%);
• нормальное соотношение в д о х - в ы д о х (удлиняется фаза выдоха, если форми-
руется газовая ловушка);
• ограничение давления вдоха;
• малые дыхательные о б ъ ё м ы ( 6 - 7 мл/кг);
• безопасная гиперкапния допустима;
• режим п о л о ж и т е л ь н о г о давления в конце выдоха, если снижается сатурация;
• инсуффляция кислорода в верхнее лёгкое при развитии гипоксии (если это не
мешает работе хирурга);
• отсуствие перераздувания лёгкого (угроза баротравмы).
Анестезия в кардиохирургии
Огромное значение при кардиохирургических вмешательствах имеют правиль-
ная идеология и сочетание общей анестезии с защитой миокарда и головного мозга
в процессе проведения искусственного кровообращения. П о д р о б н о эта тема изло-
жена в третьем томе настоящего руководства.
Послеоперационная аналгезия
Сами по себе болевые ощущения после операции составляют л и ш ь часть про-
блемы (в то же время она первопричина развития патологического послеопераци-
онного синдромокомплекса) и способствует развитию осложнений. Острая б о л ь
повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки, что
приводит к уменьшению дыхательного объёма, жизненной ёмкости лёгких, фун-
кциональной остаточной ёмкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого
служат коллапс альвеол, гипоксемия и снижение оксигенации крови. Болевой
синдром затрудняет откашливание мокроты, нарушает эвакуацию б р о н х и а л ь н о г о
секрета, что способствует ателектазу и готовит условия д л я развития лёгочной
инфекции.
Боли сопутствует гиперактивность симпатической нервной системы в виде
тахикардии, артериальной гипертензии, повышения сосудистого сопротивления.
У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс о б ы ч н о увеличивается, но
при дисфункции левого желудочка может и снижаться. К р о м е того, симпатическая
активация — один из факторов, вызывающих послеоперационную гиперкоагуля-
цию за счёт повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и,
следовательно, она повышает риск тромбообразования. На фоне этого у пациентов
с высоким риском кардиальных осложнений высока вероятность развития острого
инфаркта миокарда.
Повышение активности симпатической нервной системы на фоне б о л е в о г о син-
дрома приводит к увеличению тонуса сфинктеров, снижению перистальтической
активности кишечника и моторики мочевыводящих путей, что вызывает после-
операционный парез и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока опасна
образованием стрессовых язв, а её сочетание с угнетением моторики предраспо-
лагает к развитию тяжёлых послеоперационных пневмоний. Послеоперационный
парез кишечника может замедлить выздоровление и увеличить длительность
госпитализации.
Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной анал-
гезии увеличивает риск развития венозных тромбозов и Т Э Л А . Операционный
стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиальную
систему. Также существенно ухудшается иммунный статус и возрастает частота
септических осложнений послеоперационного периода при неадекватном купиро-
вании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска.
Ноцицептивная стимуляция м о д у л и р у ю щ и х систем спинного мозга может
привести к расширению рецепторных полей и повышению чувствительности
воспринимающих б о л ь структур спинного мозга. Результат — формирование хро-
нических послеоперационных нейропатических б о л е в ы х синдромов. В частности,
У 3 - 2 / 3 пациентов, перенёсших операции на грудной клетке, в течение д л и т е л ь н о г о
периода времени страдают от постторакотомических болей.
ОЦЕНКА ИНТЕНСИВНОСТИ БОЛИ

Определять интенсивность б о л и необходимо д л я того, ч т о б ы контролировать
эффективность обезболивания. Д л я этого и с п о л ь з у ю т в и з у а л ь н о - а н а л о г о в ы е
шкалы, позволяющие оценить выраженность б о л и у пациентов в покое, а также
показатели гемодинамики и спирометрические тесты. Ш к а л ы предъявляют паци-
енту, и он сам отмечает на них степень своих б о л е в ы х ощущений. Такие шкалы
необходимы д л я количественной оценки интенсивности хронического б о л е в о г о
синдрома в процессе лечения. Важно тестирование пациентов с п о м о щ ь ю визуаль-
но-аналоговых шкал не т о л ь к о в покое, но также при движении и откашливании.
Обезболивание можно считать эффективным, если оценка по визуально-анало-
говой шкале при откашливании составляет 3 балла ( и л и 3 0 % ) и ниже. П р и таких
значениях пациенты в состоянии двигаться, г л у б о к о дышать и эффективно откаш-

ливаться, что уменьшает риск развития лёгочных и тромботических осложнений.
Ч т о б ы оценить интенсивность б о л е в о г о синдрома у пациентов отделения
интенсивной терапии, которым проводят И В Л и седацию, предложена поведен-
ческая шкала б о л и (Behavioral Pain Scale — BPS), оценка по которой может быть
произведена в ходе наблюдения за больными. Интенсивность болевого синд-
рома оценивают по состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних
конечностей, синхронности дыхательных движений пациента с аппаратом ИВЛ.
Исследования показали, что можно достоверно оценить выраженность болевого
синдрома, используя поведенческую шкалу боли.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЛГЕЗИИ

Лекарственные препараты, наиболее часто используемые для послеоперацион-
ной аналгезии:
• нестероидные противовоспалительные средства;
• опиаты и опиоиды (наркотические анальгетики);
• местные анестетики;
• центральные а-адреномиметические препараты (клонидин и его аналоги);
• ингибиторы протеаз;
• вспомогательные лекарственные средства (бензодиазепины, кофеин, фенито-
ин, карбамазепин, фенотиазины, бутирофеноны).
Опиаты и опиоиды
Морфин применяют о б ы ч н о в дозе 10 мг внутримышечно, действие его про-
должается 3 - 5 ч. Высшая доза д л я взрослых: разовая — 0,02 г, суточная — 0,05 г.
Н а и б о л е е важные побочные эффекты — угнетение дыхания, тошнота и рвота.
Х о т я морфин обладает рядом нежелательных побочных эффектов, он отличный
анальгетик, принятый в качестве « з о л о т о г о стандарта», в сравнении с которым
оценивают действие всех остальных опиоидов.
Тримеперидин используют о б ы ч н о в дозе 20 мг внутримышечно, что вызывает
3 - 4 - ч а с о в у ю аналгезию. По анальгетической активности он несколько слабее мор-
фина, но значительно менее токсичен, в меньшей степени угнетает дыхательный
центр, реже вызывает рвоту.
Омнопон* (кодеин + морфин + наркотин + папаверин + тебаин) представляет
собой смесь гидрохлоридов алкалоидов опия; содержание морфина около 50%;
применяют препарат в дозе 20 мг. Высшая доза д л я взрослых: разовая — 0,03 г,
суточная — 0,1 г. Обладает меньшей анальгетической активностью, чем морфин и
тримеперидин, что обусловливает его меньшую популярность.
Бупренорфин относят к частичным агонистам ji-опиоидных рецепторов и
одновременно — к антагонистам к-опиоидных рецепторов. Бупренорфин по
анальгетической активности превосходит морфин в 3 0 - 4 0 раз, разовая доза при
внутримышечном и внутривенном введении составляет 0,3-0,6 мг, при сублинг-
вальном — 0,2-0,4 мг. Важное преимущество препарата — возможность его при-
менения в различных формах (внутримышечной, внутривенной, сублингвальной,
трансдермальной, а также в форме назального спрея). Длительность действия
препарата 6 - 8 ч. Отличительная особенность бупренорфина — его высокое срод-
ство к ji-опиоидным рецепторам, вследствие чего депрессию дыхания, вызванную
бупренорфином, л и ш ь частично устраняют высокими дозами конкурентного анта-
гониста налоксона.
Трамадол— анальгетик, опосредующий обезболивающий эффект как через
ji-опиоидные рецепторы, так и путём ингибирования норадренергического и серо-
тонинергического механизма передачи болевой импульсации. Трамадолу присущи
сравнительно высокая биодоступность ( 6 0 - 7 0 % при разных способах введения),
быстрый и длительный б о л е у т о л я ю щ и й эффект. Анальгетическая активность

в 5 раз ниже, чем у морфина и в 2 раза выше активности кодеина.
У человека биотрансформацию препарата осуществляет в основном печень
через О-диметилирование и конъюгацию продуктов. Основной путь выведения
трамадола и его 11 метаболитов — экскреция почками ( 9 0 % ) и, частично, через
билиарный тракт. Период полувыведения трамадола из организма составляет
5 - 6 ч.
Большое преимущество трамадола по сравнению с другими опиоидными аналь-
гетиками — наличие б о л ь ш о г о количества лекарственных форм. П о с л е внутривен-
ного введения б о л е у т о л я ю щ е е действие развивается через 5 - 1 0 мин, Т составля-
ет о к о л о 6 ч. При энтеральном введении препарат быстро всасывается, аналгезия
в этом случае наступает через 3 0 - 4 0 мин и не снижается в течение 9 ч, при приёме
капель действие развивается значительно быстрее. В обоих случаях используют
трамадол в дозах 100-200 мг на 70 кг массы тела, что обеспечивает создание в
крови анальгетической концентрации 100 нг/мл и более. На фоне приёма трама-
дола отмечают стабильность параметров кровообращения.
В отличие от других опиоидов, в эквианальгетических дозах трамадол не вызы-
вает запора. Однако препарат обладает и побочными эффектами: возможно разви-
тие тошноты и рвоты и угнетения дыхания, хотя и реже, чем при использовании
других опиоидов. Трамадол п о л о ж и т е л ь н о зарекомендовал себя в клинической
практике. Его эффективность в травматологии, ортопедии, хирургии и онкологии
варьирует от 66 до 94%. П о м и м о применения в качестве анальгетика, трамадол
используют также д л я купирования мышечного тремора в ближайшем постнар-
козном и послеоперационном периодах.
Буторфанол — агонист-антагонист, синтетический анальгетик класса налор-
фина. Д л я внутривенного и внутримышечного введения применяют в дозе 2 мг;
продолжительность действия 3 - 4 ч. Анальгетическая активность препарата в
5 - 7 раз выше, чем у морфина. Анальгетический эффект буторфанола опосредован
путём взаимодействия с к-опиоидными рецепторами, поэтому препарат оказывает
незначительное депрессивное влияние на функцию дыхания. К п о л о ж и т е л ь н ы м
сторонам препарата относят низкий наркогенный потенциал, отсутствие влияния
на моторику Ж К Т и тонус сфинктеров. К отрицательным - неблагоприятное воз-
действие на гемодинамику и вероятность развития дисфории.
Налбуфин (нубаин*) — агонист-антагонист опиоидных рецепторов. Агонис-
тическая активность препарата опосредована через к-опиоидные рецепторы.
Анальгетическая активность налбуфина по сравнению с морфином составляет
0,5-1, т.е. 10 мг налбуфина эквивалентны такой же дозе морфина. Налбуфин
обладает крайне низкой степенью привыкания и минимальным влиянием на
гемодинамику. Препарат вызывает незначительное угнетение дыхания, не имею-
щее клинического значения. Налбуфину присущ эффект « п о т о л к а » в отношении
анальгетической активности и влияния на дыхание: повышение дозы налбуфина
не усиливает аналгезию и депрессию дыхания ( « п о т о л о к » составляет о к о л о 30 мг
на 70 кг).
Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные средства следует рассматривать как
одно из наиболее перспективных и действенных средств защиты периферических
ноцицепторов. Механизм действия этих препаратов связан с ингибированием
синтеза простагландинов, сенсибилизирующих периферические болевые рецепто-
ры. Показатели фармакокинетики нестероидных противовоспалительных средств
приведены в табл. 8-1.
Таблица 8 - 1 . Нестероидные противовоспалительные препараты для послеоперационного обезбо-

ливания
Средняя Средняя Начало

Связывание
Кислота Препарат разовая суточная действия, V 4
с белками, %
доза, г доза, г мин
Салициловая Ацетилсалициловая 0,5 2 15 " 0,2 70-90"
кислота
Пропионовая Кетопрофен 0,1 0,2-0,3 45 2 99
Фенилуксусная Диклофенак 0,075 0,15 30 2 99
Арилуксусная Кеторолак 0,01-0,03 0,09 30 5-7 99
Пиразолоны Метамизол 1-2 3 15-30 24 85
Оксикамы Лорноксикам 0,008 0,024 30 4 99
За п о с л е д н и е д е с я т и л е т и я созданы н о в ы е препараты д л я парентерального вве-

дения ( к е т о р о л а к , к е т о п р о ф е н ) с в ы с о к о й анальгетической активностью, которые
наравне с о п и о и д н ы м и а н а л ь г е т и к а м и п р и м е н я ю т д л я купирования послеопера-
ц и о н н о й б о л и . По сравнению с о п и о и д а м и их о с н о в н ы е преимущества — мини-
м а л ь н о е в л и я н и е на состояние систем к р о в о о б р а щ е н и я и дыхания, моторику
п и щ е в а р и т е л ь н о й системы, тонус сфинктеров, отсутствие наркогенного потенци-
ала. К р о м е т о г о , нестероидные п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы е средства своё основное
а н а л ь г е т и ч е с к о е действие оказывают в месте возникновения б о л и .
К л а с с н е с т е р о и д н ы х п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х средств представлен многочис-
ленными препаратами, различными по выраженности и продолжительности
а н а л ь г е т и ч е с к о г о действия, характеру и выраженности побочных эффектов.
Н а и б о л е е эффективны н е с е л е к т и в н ы е и н г и б и т о р ы Ц О Г .
М е х а н и з м п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о г о действия нестероидных противовоспали-
т е л ь н ы х средств о б у с л о в л е н п о д а в л е н и е м активности Ц О Г — к л ю ч е в о г о фермента
синтеза простагландинов.
В настоящее время у с т а н о в л е н о существование двух и з о ф о р м — ЦОГ-1 и
ЦОГ-2, обладающих соответственно физиологическим цитопротективным и
и н д у ц и р у е м ы м п р о в о с п а л и т е л ь н ы м действием. Изофермент Ц О Г - 1 постоянно
присутствует в о м н о г и х тканях, с и н т е з и р у ю щ и х п р о с т а г л а н д и н ы , регулирует
н о р м а л ь н у ю активность к л е т о к , обеспечивая тем с а м ы м цитопротекцию слизис-
т ы х о б о л о ч е к органов пищеварения, сосудистый гемостаз и функционирование
почек. П р о д у к ц и я же изофермента Ц О Г - 2 присходит т о л ь к о в очаге воспаления,
о п р е д е л я я и з б ы т о ч н о е о б р а з о в а н и е простагландинов п р о в о с п а л и т е л ь н о й актив-
ности. Э т и д а н н ы е п о з в о л и л и создать концепцию: эффективность и безопасность
н е с т е р о и д н ы х п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х средств связаны с и з б и р а т е л ь н ы м подав-
лением ЦОГ-2. Следовательно, препараты, с и л ь н е е п о д а в л я ю щ и е активность
Ц О Г - 1 ( н а п р и м е р , а ц е т и л с а л и ц и л о в а я к и с л о т а ) , чаще вызывают поражение Ж К Т ,
ч е м препараты, п р е и м у щ е с т в е н н о п о д а в л я ю щ и е Ц О Г - 2 и л и о б л а д а ю щ и е сбалан-
с и р о в а н н ы м действием в о т н о ш е н и и о б е и х Ц О Г (диклофенак, кетопрофен) л и б о
в р е м е н н ы м эффектом в о т н о ш е н и и Ц О Г - 1 ( и б у п р о ф е н ) .
О с о б е н н о важно, ч т о и з у ч е н и е м е х а н и з м о в действия нестероидных противовос-
п а л и т е л ь н ы х средств п о с л у ж и л о м о щ н ы м т о л ч к о м к созданию новых препаратов,
в з н а ч и т е л ь н о й м е р е л и ш ё н н ы х п о б о ч н ы х эффектов. Среди них пока наиболее
и з у ч е н ы п р е и м у щ е с т в е н н о селективные и н г и б и т о р ы Ц О Г - 2 (мелоксикам, нимесу-
л и д ) , накапливают д а н н ы е и о специфических ингибиторах Ц О Г - 2 ( ц е л е к о к с и б и
рофекоксиб).
Среди н е с е л е к т и в н ы х н е с т е р о и д н ы х п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х средств н а и б о л ь -
ший интерес представляет к е т о п р о ф е н , привлекающий анестезиолога целым
р я д о м преимуществ. Весьма важно, ч т о кетопрофен выпускают в разнообразных
формах: инъекционной, таблетированной, в форме капсул, крема и в виде свечей.

Разовая доза составляет 100 мг, суточная доза — 300 мг.
Препарат обладает быстрым и м о щ н ы м анальгетическим эффектом, сравни-
мым с опиоидным, а потому находит применение в хирургической практике при
подготовке к операции и в послеоперационном периоде. Кетопрофен отличается
коротким периодом полувыведения ( 1 , 5 - 2 ч ) , исключающим кумуляцию. Он не
оказывает угнетающего воздействия на кроветворение.
Ингибиторы протеаз
Как упомянуто выше, ноцицепция включает в себя ряд физиологических про-
цессов: трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Трансдукцию сопро-
вождает выброс в кровь б о л ь ш о г о количества медиаторов б о л и , среди которых
основные — кинин-калликреиновый и простагландиновый каскады. Ингибиторы
протеаз, подавляя избыточную активность этих каскадов, тормозят формирование
боли на уровне трансдукции.
Центральные ос-адреномиметические препараты

Трансмиссия и модуляция б о л и зависят от соотношения синтеза нейротрансмит-
теров, облегчающих и тормозящих проведение б о л и . Среди последних ведущую
роль играет норадреналин — нейротрансмиттер собственной антиноцицептивной
системы. Клонидин, стимулируя центральные а х - и, в б о л ь ш е й степени, а 2 -адре-
норецепторы, тормозит проведение б о л и на сегментарном уровне, воздействуя на
процессы трансдукции и модуляции б о л и .
Вспомогательные лекарственные средства

Бензодиазепины (феназепам*, дормикум* и др.) в комбинации с рядом других
лекарственных средств «вносят в к л а д » в терапию б о л е в о г о (в том числе фантом-
но-болевого) синдрома.
Установлено, что комбинированная терапия на основе применения пропрано-
лола, амитриптилина, феназепама* и тизанидина позволяет после операций ампу-
тации конечности полностью купировать каузалгический б о л е в о й синдром в 28%
случаев и значительно ослабить б о л ь в 4 3 % случаев.
Местные анестетики
Местные анестетики, такие, как лидокаин и бупивакаин, высокоэффективны
для достижения и поддержания адекватной аналгезии. Применение лидока-
ина ограничено коротким периодом действия, высокой вероятностью разви-
тия тахифилаксии и появления симптомов общей интоксикации, выраженным
моторным блоком. Отличительные особенности бупивакаина при эпидуральном
введении — большая продолжительность действия и относительно дифференци-
рованное выключение сенсорных волокон при сохранении моторной функции.
Бупивакаин — почти идеальное средство д л я эпидуральной аналгезии в послеопе-
рационном периоде.
По некоторым данным, постоянная инфузия бупивакаина в концентрации
0,25% и выше может вызвать гипотензию, мышечную слабость, сенсорную б л о -
каду, вероятно, связанные с накоплением системного токсического уровня пре-
парата. Отмечено также, что при инфузионном введении бупивакаина возможно
развитие тахифилаксии.
Установлена высокая кардиотоксичность бупивакаина, связанная с его высокой
липофильностью и высоким сродством к натриевым каналам миокарда, а также
выявлены отрицательная инотропная активность вследствие влияния бупивака-
ина на внутриклеточные токи кальция и негативное действие на синтез аденозин-
трифосфорной кислоты в митохондриях.
21 о общие вопросы хирургии
Ропивакаин обладает меньшей токсичностью и большей продолжительностью

действия, чем бупивакаин. При использовании равных концентраций и доз ропи-
вакаин вызывает меньшую моторную блокаду, чем бупивакаин, при одинаковой
эффективности аналгезии. Способность ропивакаина вызывать дифференциро-
ванный б л о к определила его клиническое преимущество перед бупивакаином для
эпидуральной инфузии в послеоперационном периоде.
Согласно исследованиям, ропивакаин в дозе 6 7 5 - 8 0 0 мг в течение 72 ч хорошо
переносят все пациенты без явлений кумуляции и токсических эффектов. При
двукратном превышении судорожных дозировок ропивакаин менее аритмогенен,
чем бупивакаин. Кроме того, отмечено, что ропивакаин вызывает меньше симпто-
мов со стороны Ц Н С , чем бупивакаин, причём устойчивость к дозам ропивакаина
на 2 5 % больше, чем бупивакаина. Следует сказать, что пока не зарегистрировано
и ни одного случая аллергической реакции на ропивакаин.
Ропивакаин в концентрации 2 мг/мл, вводимый со скоростью 8 - 1 2 мл/ч, позво-
ляет обеспечить оптимальный баланс между адекватной аналгезией и минималь-
ным моторным б л о к о м .
Ч т о б ы улучшить качество послеоперационного обезболивания, не увеличивая
частоты побочных эффектов, к местным анестетикам добавляют опиатные и опи-
оидные анальгетики.
МЕТОДЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Внутримышечное введение опиоидов
Внутримышечное введение опиоидов — наиболее часто используемый метод
аналгезии в послеоперационном периоде. Как правило, для этого используют мор-
фин, тримеперидин ( п р о м е д о л * ) и омнопон*.
К плюсам « т р а д и ц и о н н о й » аналгезии относят лёгкость применения, дешевизну
метода, а также постепенное развитие побочных эффектов, что даёт больше воз-
можностей б о р ь б ы с ними. Однако эта методика часто приводит к неадекватному
обезболиванию ( б о л е е 60% пациентов отмечают неудовлетворительное качество
послеоперационной аналгезии). Причины этого заключены в том, что вводят фик-
сированные дозы, без учёта фармакологической вариабельности; часто инъекции
опиоидов производятся с б о л ь ш и м и перерывами, т.е. тогда, когда уже произошёл
« п р о р ы в » б о л и . Немаловажный момент: при внутримышечном пути введения
начало обезболивания замедлено.
Внутривенное введение опиоидов

Способы внутривенного введения опиоидов различны: это болюс, продолжи-
тельная инфузия, контролируемое пациентом обезболивание. Болюсное введе-
ние — наиболее быстрый способ достижения аналгезии. Быстрее действуют те
препараты, которые более липофильны. Этот метод применяют для аналгезии
пациентов, находящихся на И В Л в отделениях реанимации. Угнетение дыхания в
такой ситуации становится преимуществом.
Контролируемое пациентом обезболивание — метод, использующий быстрый
анальгетический эффект б о л ю с н о г о введения. Пациент определяет скорость
внутривенного введения препарата, обеспечивая тем самым контроль с обрат-
ной связью. П р и б о р д л я контролируемого пациентом обезболивания включает
точный инфузионный насос и контролируемое устройство пациент-прибор. Д л я
ограничения устанавливаемой дозы, числа доз, которые могут быть введены, а
также интервала между дозами предусмотрено специальное устройство безопас-
ности. П р и контролируемом пациентом обезболивании устранение б о л и обеспе-
чено лучше, чем при о б ы ч н о м методе периодического внутримышечного введения
анальгетика.
Трансдермальное применение
Фентанил, будучи высоколипофильным веществом, л е г к о проникает через
кожу. Наклейки с фентанилом позволяют поддерживать постоянную концент-
рацию препарата в крови с п о м о щ ь ю системы, которую заменяют каждые трое
суток. Трансдермальная система высвобождает препарат со скоростью 25 мкг/ч.
Максимальный б о л е у т о л я ю щ и й эффект после наложения наклейки развивается в
течение 2 4 - 7 2 ч. Ввиду широкой фармакологической вариабельности такого пути
у разных пациентов этот метод м а л о пригоден д л я контроля острой б о л и . Метод
более применим д л я устранения хронической б о л и при злокачественных заболе-
ваниях в терминальной стадии.
В последние годы в клиническую практику внедрена трансдермальная терапев-
тическая система бупренорфина (транстек*). Данная система исключает пики кон-
центрации, что уменьшает частоту нежелательных явлений. Возможна постоянная
концентрация в крови в течение д л и т е л ь н о г о времени, что исключает необходи-
мость частого введения анальгетика.
Больным, впервые получающим опиоидный анальгетик, транстек* назначают
в дозе 35 мкг/ч, при переходе с терапии другим опиатом — в соответствии с таб-
лицей эквианальгетических доз. Однако предшествующую терапию н е о б х о д и м о
продолжать 1 2 - 2 4 ч (в связи с плавным увеличением концентрации бупренорфина
в плазме крови).
Ректальное введение опиоидов

Ректальное введение опиоидов широко не применяют. Из прямой кишки опио-
иды быстро всасываются и попадают в систему нижней п о л о й вены, а затем, минуя
печень, в системный кровоток. Однако при этом отмечают значительную вариа-
бельность плазменной концентрации препарата. Считают, что л у ч ш и м показанием
к ректальному введению опиоидов служит трудно контролируемая хроническая
боль, сопровождаемая дисфагией.
Сублингвальное применение
Сублингвальное применение бупренорфина позволяет достичь хорошего уров-
ня аналгезии. Сочетание этого метода с введением агонистов опиоидных рецепто-
ров может привести к развитию дисфории и возобновлению б о л е в о г о синдрома.
Именно поэтому при выборе этого способа аналгезии необходимо использовать
бупренорфин в качестве единственного опиоида в период подготовки и проведе-
ния операции, а также в послеоперационном периоде.
Длительная эпидуральная аналгезия

Длительная эпидуральная аналгезия — эффективный метод купирования ост-
рой б о л и после операции, обладает низким риском развития побочных эффектов
и удовлетворяет пациентов качеством обезболивания. Эта методика абсолютно
подходит пациентам с высоким риском развития сердечно-лёгочных осложнений
после торакальных, ортопедических и абдоминальных операций. В проведении
длительной эпидуральной аналгезии нуждаются 5 - 1 5 % хирургических б о л ь н ы х .
С появлением местных анестетиков д л и т е л ь н о г о действия стало возможным про-
ведение продлённой эпидуральной инфузии, обладающей определёнными пре-
имуществами перед б о л ю с н ы м введением.
Однако метод обладает и недостатками. Если очаги б о л е в о й импульсации зна-
чительно удалены друг от друга, невозможно провести полноценное обезболива-
ние. Возможно обеспечение аналгезии на протяжении 5 - 7 дерматомов, в проекции
которых располагается кончик эпидурального катетера.
В настоящее время в клинических условиях д л я эпидурального обезболивания
используют следующие группы препаратов:
• местные анестетики ( у г н е т а ю т а к с о н а л ь н у ю и синаптическую возбудимость

ноцицептивных н е й р о н о в ) ;
• а г о н и с т ы адренергических рецепторов ( т о р м о з я т передачу б о л е в ы х импуль-
сов за счёт воздействия на постсинаптические адренергические н е й р о н ы ) ;
• а г о н и с т ы о п и о и д н ы х рецепторов (действуя на пресинаптические опиоидные
р е ц е п т о р ы , и н г и б и р у ю т синаптическую передачу и угнетают высвобождение
вещества Р из п е р в и ч н ы х афферентных нейронов, а при активации постсинап-
тических рецепторов в ы з ы в а ю т г и п е р п о л я р и з а ц и ю мембран нейронов задних
рогов спинного мозга).
М е т о д и к и , о с н о в а н н ы е на введении о п и о и д о в в э п и д у р а л ь н о е пространство,
ш и р о к о п р и м е н я ю т с я в ' С Ш А и А в с т р а л и и и представляют л и б о б о л ю с н о е вве-
дение препаратов (например, м о р ф и н а ) и л и д л и т е л ь н у ю инфузию л и п о ф и л ь н ы х
о п и о и д о в ( н а п р и м е р , ф е н т а н и л а ) . О с о б е н н о с т и их применения указаны в табл. 8-2
и 8-3.
Таблица 8 - 2 . Опиоидные препараты для эпидуральной анестезии
Растворимость Начало дейс- Продолжи-

Препарат Доза Замечания
в жирах твия, мин тельность, ч
Морфин 1 2-5 мг 30-60 6-24 В связи с широким распростране-
нием в ликворе рекомендован при
травматичных операциях, при инъ-
екции в отдалённом сегменте
Фентанил 800 50-100 5 4-6 Не рекомендован при обширных
мкг операциях и при отдалённости
места введения от соответствую-
щего сегмента спинного мозга
Таблица 8-3. Комбинации местных анестетиков и опиоидов для эпидуральной инфузии в после-
операционном периоде
Скорость
Комбинация препаратов Замечания
инфузии, мл/ч
Бупивакаин 0,125% + фентанил 2,5-5,0 мкг/мл 4-15 Доза фентанила не должна превышать
1100 мкг/ч
Бупивакаин 0,125% + морфин 0,05-0,1 мг/мл 4-10 Предпочтительнее после травматичных
операций при введении катетера вдали от
источника боли, не более 0,5 мг/ч
Д л я г и д р о ф и л ь н ы х о п и о и д о в ( м о р ф и н ) характерно при э п и д у р а л ь н о м введении

м е д л е н н о е развитие а н а л ь г е т и ч е с к о г о эффекта ( 2 0 - 9 0 м и н ) , н о значительная его
п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ( д о 2 4 ч ) . Э т о о б у с л о в л е н о м е д л е н н о й диффузией опиоидов
через т в ё р д у ю м о з г о в у ю о б о л о ч к у в с п и н н о м о з г о в у ю жидкость с п о с л е д у ю щ и м
распространением в к р а н и а л ь н о м направлении. Таким о б р а з о м , эпидуральное
введение морфина на п о я с н и ч н о м у р о в н е с п о с о б н о обеспечить адекватную анал-
г е з и ю даже п о с л е операций на органах грудной клетки. Доказано, что период
п о с л е о п е р а ц и о н н о г о восстановления (активизация пациента, нормализация аппе-
тита, перевод на а м б у л а т о р н ы й р е ж и м ) существенно короче у б о л ь н ы х с послеопе-
р а ц и о н н о й э п и д у р а л ь н о й анестезией по сравнению с теми, кому внутримышечно
в в о д и л и м о р ф и н « п о т р е б о в а н и ю » . И с п о л ь з о в а н и е л и п о ф и л ь н ы х опиоидов (фен-
т а н и л ) требует установки э п и д у р а л ь н о г о катетера соответственно сегментарному
у р о в н ю повреждения.
К р о м е т о г о , и с п о л ь з у ю т р а з л и ч н ы е к о м б и н а ц и и вышеуказанных препаратов
в м а л ы х д о з а х с ц е л ь ю д о с т и ж е н и я синергетического анальгетического эффекта.
Считают, ч т о м а л ы е д о з ы м е с т н ы х анестетиков о б л е г ч а ю т связывание опиоидов
с рецепторами, п о т е н ц и р у ю т действие о п и о и д о в на пресинаптические кальциевые
к а н а л ы за счёт снижения п р о в о д и м о с т и С - в о л о к о н задних корешков воротной
зоны. Данная комбинация эффективна у пациентов, толерантных к опиоидным

анальгетикам. Наиболее часто комбинируют 0,125% бупивакаин и л и 0,2% ропи-
вакаин с морфином, фентанилом, тримеперидином. Доказано, что добавление к
опиоидам а-адреномиметиков позволяет уменьшить их дозу. В частности, 150 мкг
клонидина при эпидуральном введении удваивают продолжительность анальге-
тического действия 100 мкг фентанила. Некоторые исследователи сообщают об
использовании в качестве адъюванта антагониста N M D A - р е ц е п т о р о в кетамина.
Осложнения длительной эпидуральной анестезии могут быть связаны с побоч-
ными эффектами препаратов: например, с кожным зудом и тошнотой при исполь-
зовании опиоидов или гипотензией при применении местных анестетиков и
клонидина, а также с моторным б л о к о м при использовании местных анестетиков.
Осложнения эпидуральной аналгезии редки, однако могут стать катастрофически-
ми. Крайне редко наблюдают признаки раздражения мозговых о б о л о ч е к по типу
асептического менингита ( 0 , 0 7 % ) , исчезающие после удаления эпидурального
катетера. Одно из наиболее грозных осложнений д л и т е л ь н о й эпидуральной анес-
тезии — образование эпидуральной гематомы с компрессией спинного мозга и
развитием параплегии. Факторы, предрасполагающие к развитию данного ослож-
нения, — травматичная пункция и катетеризация эпидурального пространства,
исходные нарушения гемостаза и антикоагулянтная терапия. Большинство специ-
алистов считают возможным применение эпидуральной аналгезии у пациентов с
высоким риском сердечно-лёгочных осложнений, получающих антикоагулянты.
При этом желательно установить катетер до начала антикоагулянтной терапии и
не удалять его до её прекращения.
Инфекционные осложнения редки (от 2:13 000 до 2:2000 пациентов). Случаи
развития этих осложнений связаны с б о л е е д л и т е л ь н ы м нахождением эпидураль-
ного катетера, чем в среднем в популяции, и л и с наличием у пациента дисфункции
иммунной системы. В литературе нет сообщений о формировании эпидурального
абсцесса при нахождении эпидурального катетера менее двух суток.
Эпидуральный катетер, как правило, удаляют через 3 - 7 сут. Эпидуральную анал-
гезию заменяют пероральным приёмом нестероидных противовоспалительных
средств и других препаратов.
ПРЕДУПРЕЖДАЮЩАЯ АНАЛГЕЗИЯ
В последнее время б о л ь ш о е внимание уделяют так называемой предупрежда-
ющей {pre-emptive) аналгезии. Концепция предупреждающей аналгезии основана
на том, что обезболивание, предвосхищающее болевое воздействие, предупреж-
дает (частично или п о л н о с т ь ю ) п о с л е д у ю щ у ю б о л ь . Глубокая соматическая б о л ь
способна вызвать длительные изменения возбудимости спинного мозга; в этом
случае д л я обезболивания необходимы б о л е е высокие дозы опиоидов. Изменения
в ноцицептивной системе можно предупредить, назначая анальгетики до хирурги-
ческого вмешательства.
Предупреждающая аналгезия способна предотвратить гипервозбудимость Ц Н С ,
поскольку она уменьшает потребность в анальгетиках в послеоперационном пери-
оде. Возможно, такая аналгезия подавляет развитие нейрональной пластичности,
которая имеет определённое значение при нейропатической б о л и .
Для предупреждающей аналгезии используют различные методики, одна из
которых — введение нестероидного противовоспалительного препарата ещё до
основного болевого воздействия, т.е. до начала хирургического вмешательства.
При проведении регионарной анестезии необходимо вводить нестероидные про-
тивовоспалительные средства до начала манипуляций, связанных с проведением
этого вида анестезиологического пособия.
СБАЛАНСИРОВАННАЯ АНАЛГЕЗИЯ
Концепция сбалансированной аналгезии аналогична концепции сбалансиро-
ванной анестезии. Д л я послеоперационной аналгезии можно использовать комби-
нацию препаратов, действующих на разные участки передачи боли: на периферии,
на соматические и симпатические нервы, на уровне спинного и головного мозга.
Преимущество такого подхода в том, что комбинация препаратов обеспечивает
отличную аналгезию, а дозу каждого из них можно уменьшить.
Передачу боли можно блокировать на следующих этапах:
• подавление механизмов периферических ноцицепторов с помощью нестеро-
идных противовоспалительных средств;
• блокада афферентной нейрональной передачи посредством регионарного
блока;
• воздействие системно вводимыми опиоидами на уровне как спинного мозга,
так и высших центров.
Естественно, что методику сбалансированной аналгезии не следует применять
после небольших операций, когда достаточно проведения предупреждающей анал-
гезии нестероидным противовоспалительным средством и использования того же
препарата в послеоперационном периоде. Она показана при обширных хирурги-
ческих вмешательствах.

Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - М.: Медицина, 1994. - С. 3 3 8 - 3 3 9 .
Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. — М., 1997. - 279 с.
Гельфанд Б.Р. Анестезиология и реаниматология: Справочник практикующего врача /
Под ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: Литтерра. - 540 с.
Гологорский В.А., Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - М.: Медицина, 1994.
Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. - М.: Аир-Арт, 1998. - 184 с.
Марино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова. - М.:
ГЭОТАР-Медицина, 1998.
Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. - СПб.: Бином,
1998.
Эйткенхед А.Р., Смит. Руководство по анестезиологии / Под ред. Е.А. Дамир. - М.:
Медицина, 1999. - Т. I. - 488 е.; Т. II. - 552 с.
Харфорд У. и др. Клиническая анестезиология: Справочник / Пер. с англ. с доп.
В.А. Гологорского, В.В. Ясенцова. - М: ГЭОТАР-Медицина, 2001. - 816 с.
Ferrante F.M., VadeBoncouer T.R. Postoperative Pain Management / Послеоперационная
боль. - M.: Медицина, 1998. - 640 с.
Глава 9
Шок
« Ш о к » в английском и французском языках обозначает « у д а р » ,

« т о л ч о к » и л и « п о т р я с е н и е » . Это слово впервые применил в 1743 г.
безвестный переводчик на английский язык книги консультанта
армии Людовика XV Ледрана д л я описания состояния солдат после
огнестрельной травмы. В настоящее время это слово в обыденной
практике применяют д л я описания э м о ц и о н а л ь н о г о состояния
человека при воздействии неожиданных, чрезвычайно сильных
психических факторов, не подразумевая, конечно, под этим специ-
фических повреждений органов и л и физиологических нарушений.
В клинической медицине термин « ш о к » означает критическое
состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии
органов, гипоксией и нарушениями метаболизма. Д л я этого син-
дрома характерны артериальная гипотензия, ацидоз и быстро
прогрессирующее ухудшение функций жизненно важных сис-
т е м о р г а н и з м а . Без адекватного лечения шок быстро приводит к
смерти.
Ш о к н е о б х о д и м о отличать от кратковременных расстройств
гемодинамики — коллапса и обморока, хотя б о л е е продолжитель-
ные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность д л я
организма.
К о л л а п с — острое кратковременное нарушение гемодинамики —
преходящий симптом изменений сосудистого тонуса, рефлекторно
вызванный внезапной б о л ь ю , испугом, видом крови, духотой и л и
перегревом. К о л л а п с может возникнуть при сердечной аритмии,
при ортостатической гипотензии на фоне анемии. В большинстве
случаев коллапс купируется самостоятельно, без лечения.
О б м о р о к . Преходящее уменьшение кровоснабжения мозга может
вызвать обморок — кратковременную потерю сознания, которой
часто предшествуют нейровегетативные симптомы: мышечная сла-
бость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и
шум в ушах, низкое А Д , брадикардия или тахикардия. Иногда подоб-
ное возможно и у здоровых людей при высокой температуре окру-
жающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному
расширению кожных сосудов и снижению диастолического А Д .
ПРИЧИНЫ ШОКА
Ш о к возникает при действии на организм сверхсильных раздра-
жителей и может развиться при различных заболеваниях, повреж-
дениях и патологических состояниях.
21 о ОБЩиЕ вопросы хирургии
Р а з л и ч а ю т геморрагический, травматический, о ж о г о в ы й , кардиогенный, сеп-

тический, анафилактический, гемотрансфузионный, н е й р о г е н н ы й и другие виды
шока; н а б л ю д а ю т и смешанные ф о р м ы , вызванные сочетанием нескольких при-
чин.
С у ч ё т о м патогенеза п р о и с х о д я щ и х в о р г а н и з м е изменений, которые требуют
в п о л н е о п р е д е л ё н н ы х л е ч е б н ы х м е р о п р и я т и й , в ы д е л я ю т четыре основных вида
шока ( т а б л . 9 - 1 ) .
Таблица 9 - 1 . Основные виды шока
В«№ шока Основные причины

Кровопотеря
Ожоги
Гиповолемический Кишечная непроходимость
Панкреонекроз
Перитонит
Инфаркт миокарда
Аритмия
Кардиогенный
Разрыв или ранение межжелудочковой перегородки
Острая митральная недостаточность
ТЭЛА
Тампонада сердца
Экстракардиальный обструктивный Напряжённый пневмоторакс
Ущемлённая диафрагмальная грыжа
Расслаивающаяся аневризма восходящей аорты
Сепсис
Анафилактические реакции
Перераспределительный Травма спинного мозга
Спинномозговая анестезия
Надпочечниковая недостаточность
О с н о в н ы е г е м о д и н а м и ч е с к и е нарушения при этих видах шока представлены на

рис. 9-1.
• Гиповолемический ш о к возникает при з н а ч и т е л ь н о м снижении ОЦК в
результате массивного к р о в о т е ч е н и я и л и дегидратации, проявляется резким
с н и ж е н и е м в е н о з н о г о возврата крови к сердцу и выраженной периферической
вазоконстрикцией.
• К а р д и о г е н н ы й ш о к н а б л ю д а ю т при резком снижении сердечного выброса
вследствие нарушения сократимости миокарда и л и при острых м о р ф о л о -
гических и з м е н е н и я х к л а п а н о в сердца и межжелудочковой перегородки.
Развивается при н о р м а л ь н о м О Ц К на фоне п е р е п о л н е н и я в е н о з н о г о русла и
м а л о г о круга к р о в о о б р а щ е н и я .
• П е р е р а с п р е д е л и т е л ь н ы й ш о к характеризуется вазодилатацией, снижением
о б щ е г о п е р и ф е р и ч е с к о г о сосудистого с о п р о т и в л е н и я и венозного возврата
крови к сердцу, а также п о в ы ш е н и е м проницаемости к а п и л л я р н о й стенки.
• Э к с т р а к а р д и а л ь н ы й о б с т р у к т и в н ы й ш о к возникает вследствие внезап-
н о г о препятствия кровотоку. С е р д е ч н ы й в ы б р о с резко падает, несмотря на
н о р м а л ь н ы е О Ц К , сократимость миокарда и тонус сосудов.
ПАТОГЕНЕЗ ШОКА
В о с н о в е шока л е ж а т г е н е р а л и з о в а н н ы е нарушения перфузии, приводящие к
гипоксии о р г а н о в и тканей и расстройствам к л е т о ч н о г о м е т а б о л и з м а (рис. 9 - 2 ) .
• С и с т е м н ы е нарушения к р о в о о б р а щ е н и я — следствие снижения сердечного
выброса и и з м е н е н и я сосудистого с о п р о т и в л е н и я .
• П е р в и ч н ы е ф и з и о л о г и ч е с к и е нарушения, у м е н ь ш а ю щ и е эффективную перфу-
з и ю тканей, — г и п о в о л е м и я , сердечная недостаточность, нарушение тонуса
сосудов и л и о б с т р у к ц и я к р у п н ы х сосудов.
шок 197
Гиповолемический
шок
Сердце
Вены Артерии
Микроциркуляторное русло
Рис. 9-1. Основные механизмы нарушения гемодинамики при различных видах шока.
При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная

б у р я » с активацией нейрогуморальных систем, выбросом в системную цирку-
л я ц и ю б о л ь ш и х количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, вли-
яющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и сердечный
выброс, с резким нарушением перфузии органов и тканей.
• Острые т я ж ё л ы е расстройства кровообращения (независимо от причин,
вызвавших и х ) приводят к однотипной патологической картине: развиваются
серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и
критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, поврежде-
нием клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Величина минутного объёма кровообращения зависит от с и л ы и частоты сокра-
щений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического
сосудистого сопротивления (постнагрузка).
Н и з к и й с е р д е ч н ы й в ы б р о с — ранняя особенность многих видов шока (кроме
перераспределительного шока, в начальных стадиях этот показатель может быть
198 21 о общие вопросы хирургии
Рис. 9-2. Патогенез шока.
увеличен). Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат

гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол.
Ф и з и о л о г и ч е с к а я характеристика р а з л и ч н ы х видов шока представлена в
т а б л . 9-2.
• В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем.
• Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной сис-
темы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках.
• Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5 - 1 0 раз, а уровень адре-
налина повышается в 5 0 - 1 0 0 раз, что усиливает сократительную функцию
миокарда и вызывает селективное сужение периферического и висцераль-
ного венозного и артериального русла.
^ П о с л е д у ю щ а я активация ренин-ангиотензинового механизма усиливает
вазоконстрикцию, что способствует выбросу альдостерона, задерживающе-
го с о л ь и воду.
шок igg
Таблица 9-2. Физиологическая характеристика отдельных видов шока
Вид шока ЦВД и ДЗЛА св oncc f A

Гиповолемический 4 X Jr
Кардиогенный т I T I
Экстракардиальный обструктивный t I T i
Септический:
гипердинамический it T I T
гиподинамический IT I T u
Анафилактический I I I
Нейрогенный i I I i
Гипоадреналовый I I I
ДЗЛА — давление заклинивания в лёгочной артерии; СВ — сердечный выброс; ОГТСС - общее
периферическое сосудистое сопротивление; S v 0 2 — сатурация (насыщение) Hb кислородом в
венозной крови.
• Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличи-

вает её концентрацию.
• При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно
он выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит
наиболее заметное снижение кровотока.
Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки
с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время опера-
ции) — явные признаки периферического ангиоспазма.
• Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по
сравнению с другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются кро-
вью за счёт резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.
• Поскольку уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их энер-
гетических субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной
ишемии.
• На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов:
мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная ком-
пенсация пациента при шоке.
• Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными
ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Ц е н т р а л и з а ц и я к р о в о о б р а щ е н и я — биологически целесообразная компен-
саторная реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному.
• Первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма,
направленные на выживание в критических условиях, но, переходя опре-
делённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к
необратимым повреждениям тканей и органов.
• Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов,
но — наряду с защитой мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность,
хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и
нарушения метаболизма в органах и тканях.
• Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает интен-
сивную инфузионную терапию, направленную на увеличение О Ц К , использо-
вание препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность
миокарда (массивная инфузионная терапия противопоказана при кардиоген-
ном шоке).
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей. Микроциркуляторное
русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено системы кровообра-
щения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к
органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление продуктов

метаболизма.
• Основные изменения в микроциркуляторном русле при шоке представлены
на рис. 9-3.
• Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значитель-
ному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению
кровотока в них, к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение перфу-
зии тканей может быть связано со вторичной капиллярной патологией.
• Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена
веществ приводит к падению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров,
что сильнее снижает системное А Д , при этом венулы остаются суженными.
Рис. 9-3. Механизмы развития нарушений микроциркуляции при шоке.

шок 201
• В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая
часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках
капилляров ( « с и н д р о м капиллярной у т е ч к и » ) .
• Сгущение крови в м и к р о ц и р к у л я т о р н о м русле приводит к возрастанию
вязкости крови, увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндо-
т е л и а л ь н ы м клеткам, эритроциты и другие форменные э л е м е н т ы крови
слипаются между собой, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки,
которые значительно ухудшают м и к р о ц и р к у л я ц и ю в п л о т ь до развития
сладж-синдрома.
• Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключа-
ются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», что значи-
тельно снижает О Ц К и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат
крови к сердцу и (как следствие) вызывает падение сердечного выброса и
дальнейшее ухудшение перфузии тканей.
• Ацидоз снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя
их сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая
« п о р о ч н ы й круг».
• Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считает-
ся решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
• Неизбежное следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гипер-
коагуляционного синдрома.
• Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразова-
нию, что не т о л ь к о усиливает расстройства капиллярного кровоообраще-
ния, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста-
точности.
• Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно при-
водит ко вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют
шоковое состояние.
• Возникающий « п о р о ч н ы й круг» способен привести к фатальному исходу.
• Клинически нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной,
бледно-цианотичной или мраморной кожей, удлинением времени заполне-
ния капилляров свыше 2 с, температурным градиентом б о л е е 3 °С, олигурией
(мочеотделение менее 25 м л / ч ) .
• П о д о б н ы е нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются
постоянным компонентом л ю б о г о вида шока, а степень их выраженности
определяет тяжесть и прогноз шока.
• Принципы лечения нарушений микроциркуляции не специфичны и прак-
тически не различаются при всех видах шока: это устранение вазоконстрик-
ции, гемодилюция, введение антикоагулянтов, дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адек-
ватная доставка к тканям питательных веществ, что приводит к нарушению мета-
болизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток.
• Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утили-
зация источников энергии — г л ю к о з ы и жирных кислот, при этом возникает
резко выраженный катаболизм мышечного белка.
• Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена, умень-
шение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калие-
вого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может
стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.
• Повышение в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление
секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в
использовании субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают увели-

ченный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза.
• Уменьшение утилизации г л ю к о з ы тканями почти всегда сопровождается
гипергликемией, что может приводить к снижению кислородного транс-
порта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию
белковых молекул со снижением их функциональной активности.
• Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипер-
гликемии при шоке способствует у г л у б л е н и ю органной дисфункции и тре-
бует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
• На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях,
их метаболизм протекает по анаэробному пути, в значительном количестве
образуются кислые продукты обмена веществ, развивается метаболический
ацидоз.
• Критериями метаболической дисфункции служат уровень рН крови <7,3,
дефицит оснований, превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации
м о л о ч н о й кислоты в крови свыше 2 мэкв/л.
• Важную р о л ь в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который
интенсивно проникает в цитоплазму клеток.
• Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалитель-
ный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной
воспалительной реакции.
• Воспалительные медиаторы играют значительную р о л ь в клинических прояв-
лениях и прогрессировании шока, а также в развитии последующих осложне-
ний. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов
могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальнос-
ти.
• Использование блокаторов медленных кальциевых каналов повышает выжи-
ваемость пациентов с различными видами шока.
• Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением
л и з о с о м а л ь н ы х ферментов и свободных перекисных радикалов, которые
вызывают дальнейшие повреждения — «синдром б о л ь н о й клетки».
• Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликоли-
за, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интер-
стициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в
интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухуд-
шение их функционирования.
• Дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизио-
логический путь различных причин шока. Точные её механизмы не ясны,
лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения
необратимости шока — быстрое восстановление О Ц К .
• Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы
способствуют дальнейшему нарушению перфузии, значительно повреждая
клетки в пределах микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг»:
нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома
системной воспалительной реакции, что в свою очередь усугубляет наруше-
ния кровообращения тканей и обмен веществ в клетках.
Когда чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся авто-
номными и не могут регрессировать, развивается с и н д р о м п о л и о р г а н н о й н е д о -
статочности.
• В развитии изменений ведущую р о л ь отводят фактору некроза опухоли
( Ф Н О ) , И Л - 1 , И Л - 6 , И Л - 8 , фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам
(В 4 , С 4 , D 4 , Е 4 ), тромбоксану А 2 , простагландинам (Е 2 , Е 12 ), простациклину,
у-интерферону.
шок 203
• Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и
активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия,
нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции орга-
нов.
• Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как про-
должающихся нарушений кровообращения, так и клеточного повреждения
или их сочетания.
• Кислород — наиболее л а б и л ь н ы й витальный субстрат, неадекватная его
доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока,
своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто пре-
кращает прогрессирование шока.
В о с н о в е п а т о г е н е з а ш о к а лежат глубокие и прогрессирующие расстройства
гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма.
• Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию « п о р о ч н о г о
круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма.
• Предотвращение развития этого « п о р о ч н о г о круга» и восстановление ауторе-
гуляторных механизмов организма — основная задача интенсивной терапии
б о л ь н ы х с шоком.
СТАДИИ ШОКА
Ш о к — динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора
агрессии и приводящий к системному нарушению кровообращения, а при прогрес-
сировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов
и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень кли-
нических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выде-
лить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Ш о к у обычно предшествует умеренное снижение систолического А Д , не превы-
шающее 20 мм рт.ст. от нормы ( и л и 40 мм рт.ст. при артериальной гипертензии),
что стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует
компенсаторные механизмы системы кровообращения.
• Перфузия тканей существенно не страдает, а клеточный метаболизм остаётся
аэробным.
• Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные механиз-
мы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока

Характерны уменьшение уровня систолического АД <90 мм рт.ст., выраженная
тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа.
• В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны под-
держивать адекватный сердечный выброс и удовлетворять потребности орга-
нов и тканей в кислороде.
• Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляют-
ся признаки дисфункции органов.
• Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений
гемодинамики, метаболизма, функций органов и д о в о л ь н о быстрый регресс
развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Критическая, угрожающая жизни ситуация с уровнем систолического АД
<80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при
немедленном интенсивном лечении.
• Д л я коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов

требуются проведение И В Л и использование адренергических лекарственных
средств.
• Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной
гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов с их необра-
тимостью.
• От эффективности терапии в течение первого « з о л о т о г о часа» зависит жизнь
больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Д л я этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и перифе-
рической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность.
• Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические
причины и временно повышалось А Д .
• Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно приводит к необратимо-
му повреждению органов и смерти.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И МОНИТОРИНГ
Диагностические исследования
Ш о к не оставляет времени д л я упорядоченного сбора информации и уточнения
диагноза перед началом лечения.
• Систолическое АД чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диа-
гностируют и при б о л е е высоких значениях этого показателя, если имеются
клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа,
покрытая липким потом; изменение психического статуса (от спутанности
сознания до к о м ы ) , о л и г о - или анурия, недостаточное наполнение капилля-
ров кожи.
• Учащённое дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболи-
ческом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательно-
го центра и л и повышении внутричерепного давления.
• Диагностические исследования при шоке также включают клинический ана-
л и з крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей
свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной
крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной
клетки.
• Т о л ь к о тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помо-
гают принимать правильные решения.
Мониторинг
Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями орга-
низма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций, что
позволяет вовремя начать лечение и не допустить развития осложнений.
• К о н т р о л и р у ю т эффективность лечения шока посредством наблюдения за
показателями гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек (число
контролируемых параметров должно быть разумным).
• Мониторинг при шоке обязательно включает регистрацию следующих пока-
зателей:
• АД (при необходимости используют внутриартериальное измерение);
• ЧСС;
• интенсивности и г л у б и н ы дыхания;
^ ЦВД;
• давления заклинивания в лёгочной артерии при тяжёлом шоке и неясной
его причине;
шок 205
• диуреза;
• газов крови и электролитов плазмы.
• Д л я ориентировочной оценки степени тяжести шока рассчитывают индекс
А л ь г о в е р а - Б у р р и (индекс шока) — отношение частоты пульса в 1 мин к
величине систолического АД (чем выше показатель, тем б о л ь ш а я опасность
угрожает жизни пациента).
• Отсутствие возможности проводить мониторинг какого-либо из перечислен-
ных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск
развития ятрогенных осложнений.
Центральное венозное давление
• Низкое Ц В Д — косвенный критерий абсолютной и л и относительной гипово-
лемии, а его подъём выше 12 см вод.ст. указывает на сердечную недостаточ-
ность.
• Измерение Ц В Д с оценкой его ответа на м а л у ю нагрузку жидкостью помо-
гает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность
инотропной поддержки.
• Первоначально б о л ь н о м у в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости:
200 мл при исходном Ц В Д ниже 8 см вод.ст.; 100 мл — при Ц В Д в пределах
8 - 1 0 см; 50 мл — при Ц В Д выше 10 см вод.ст.
• Реакцию оценивают исходя из правила «5 и 2 см вод.ст.».
- Ц В Д увеличилось б о л е е чем на 5 см: инфузию прекращают и решают
вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое
повышение указывает на сердечную недостаточность.
- Повышение Ц В Д <2 см вод.ст. указывает на гиповолемию с показани-
ем дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости
инотропной терапии.
- Увеличение Ц В Д в интервале 2 - 5 см вод.ст. требует дальнейшего проведе-
ния инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
• ЦВД — ненадёжный индикатор функции л е в о г о желудочка, поскольку зависит
в первую очередь от состояния правых отделов сердца.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
• Объективную и широкую информацию о состоянии сердца и лёгких даёт
мониторинг гемодинамики м а л о г о круга кровообращения, без его использо-
вания более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический
профиль пациента с шоком.
• Основным показанием к катетеризации лёгочной артерии при шоке служит
повышение Ц В Д при проведении инфузионной терапии.
• Реакцию на введение малого объёма жидкости при мониторинге гемодинами-
ки в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт.ст.».
• Инвазивный мониторинг производят с п о м о щ ь ю зонда, установленного в
лёгочной артерии, о б ы ч н о используют катетер с плавающим б а л л о н ч и к о м
на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
- давление в правом предсердии, правом желудочке, л ё г о ч н о й артерии и
давление заклинивания в лёгочной артерии, отражающее давление напол-
нения левого желудочка;
- сердечный выброс методом термодилюции;
- парциальное давление кислорода и насыщение НЬ кислородом в смешан-
ной венозной крови.
• Определение этих параметров значительно расширяет возможности мони-
торинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
• Получаемые показатели позволяют:
- дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, выяв-
лять э м б о л и ю лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
- оценивать О Ц К и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях,

когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышен-
ным риском;
- корректировать о б ъ ё м и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и
сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в
конце выдоха при проведении И В Л .
• Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови — ранний
показатель неадекватности сердечного выброса.
Диурез
• Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения О Ц К .
• Б о л ь н ы м с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер
д л я контроля за о б ъ ё м о м и темпом мочевыделения.
• При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч.
• В случае а л к о г о л ь н о г о опьянения шок может протекать без олигурии,
поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Основная цель терапии шока — оптимизация транспорта кислорода; это
направление лечения реализуется с п о м о щ ь ю гемодинамической и респираторной
поддержки. Лечение шока включает широкий комплекс интенсивных мероприя-
тий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в
основе развития шока: абсолютной и л и относительной гиповолемии, расстройств
насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей.
Л е ч е б н ы е мероприятия у всех пациентов направлены на предотвращение гипотер-
мии и связанных с ней последствий.
• Основные направления лечебных действий при шоке:
<о> устранение причины шока;
• восстановление эффективного О Ц К ;
• повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса;
устранение гипоксии органов и тканей;
о коррекция нарушенных обменных процессов;
профилактика и лечение различных осложнений.
• При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приё-
мы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных
путей, адекватную вентиляцию лёгких и кровообращение.
• Важная р о л ь отводится устранению причины шока: остановке кровотечения,
эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т.д.
• Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вме-
шательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосу-
дистой системы.
• Фундамент лечения всех типов шока — увеличение сердечного выброса и
своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном,
мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле.
• Быстро у л у ч ш и т ь кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД
м о ж н о за счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды
которых вмещают 1 5 - 2 0 % о б щ е г о объёма крови, в центральную циркуля-
цию.
• П о д ъ ё м на 30° нижних конечностей должен быть первым и немедленным
мероприятием, как т о л ь к о констатировано снижение систолического АД
<80 мм рт.ст.: этот приём позволяет быстро увеличить венозный возврат
крови к сердцу.
шок 207
• В то же время не следует создавать б о л ь н о м у положение Тренделенбурга,
поскольку может произойти регургитация желудочного содержимого в
дыхательные пути, нарушиться газообмен в лёгких и ухудшиться отток
венозной крови от мозга.
• При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже
100 мм рт.ст., Ц В Д — 5 - 8 см вод.ст., давление заклинивания в л ё г о ч н о й
артерии— 1 2 - 1 5 мм рт.ст., сердечный индекс >3,5 л/мин/м 2 , насыщение
кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, гематокрит на уровне
0,30-0,35, Hb 8 0 - 1 0 0 г/л, диурез 4 0 - 5 0 мл/ч, Р а 0 2 > 6 0 мм рт.ст., сатурацию
крови — выше 90%, уровень г л ю к о з ы — 4 - 5 м м о л ь / л , белка — 50 г/л, кол-
лоидно-осмотическое давление плазмы крови в диапазоне 2 0 - 2 5 мм рт.ст.,
осмолярность плазмы в пределах 2 8 0 - 3 0 0 мосм/л.
Инфузионная терапия
Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия, которая
оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:
• поддерживать оптимальный уровень О Ц К и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить
реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными сектора-
ми, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных
систем.
У в е л и ч е н и е О Ц К — неотложное и жизненно важное мероприятие при всех
формах шока (кроме кардиогенного): т о л ь к о при этом условии обеспечивается
оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается сер-
дечный выброс, повышается А Д , улучшается доставка кислорода к тканям, восста-
навливаются нарушенные обменные процессы и б о л ь н о й может быть выведен из
критического состояния.
• Восполнение О Ц К должно проводиться быстро, через катетеры б о л ь ш о г о диа-
метра, введённые в крупные периферические и л и центральные вены.
• Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл рас-
твора вводят струйно, затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут
достигнуты адекватные А Д , Ц В Д , давление наполнения желудочков, Ч С С и
мочеотделение.
Инфузионные растворы
• Специалисты при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных
и коллоидных растворов, что позволяет быстро и эффективно восполнить
О Ц К , устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать
нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерсти-
циальными пространствами.
• Выбор соотношения кристаллоидных и к о л л о и д н ы х растворов при проведе-
нии инфузионной терапии у б о л ь н о г о с шоком зависит от конкретной клини-
ческой ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма
действия препарата и цели лечения.
• К р и с т а л л о и д н ы е ( с о л е в ы е ) растворы (натрия хлорида сложный, лактат
Рингера по Хартману*, лактасол*, натрия хлорид 0,9% и др.) восполняют
внутрисосудистый о б ъ ё м крови, о б ъ ё м и состав интерстициальной и внут-
риклеточной жидкости.
- Три четверти введённых кристаллоидных растворов быстро покидают
сосудистое русло и увеличивают количество внеклеточной жидкости. Эти
потенциально вредные эффекты далеко не всегда компенсируются увели-
чением лимфоотока — они могут приводить к переполнению межклеточ-
ного пространства.
- Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объ-

ёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда сопровождается повыше-
нием экстравазации жидкости и формированием отёка тканей; особенно
это выражено в условиях « к а п и л л я р н о й утечки».
- Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и
усиливает органную дисфункцию, при этом более всего страдают лёгкие,
сердце и кишечник, поэтому необходима параллельная инфузия коллоид-
ных средств.
- Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использова-
нии кристаллоидов и быстро повысить АД можно при использовании
гипертонического солевого раствора, но возникает опасность дисбаланса
электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения
клеточного метаболизма.
• Применение к о л л о и д н ы х растворов сопряжено с меньшим риском
экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают
коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемо-
динамику по сравнению с кристаллоидными растворами.
- К о л л о и д ы более д л и т е л ь н о циркулируют в сосудистом русле, поэтому
требуется меньшее количество жидкости д л я стабилизации гемодинами-
ки по сравнению с о б ъ ё м о м кристаллоидных растворов, что значительно
уменьшает опасность перегрузки организма жидкостью.
- Вместе с тем к о л л о и д н ы е растворы дороже, они могут связывать и умень-
шать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень
циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку
белка и влиять на систему гемостаза.
- Инфузия к о л л о и д н ы х растворов повышает онкотическое давление плаз-
мы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосу-
дистое русло, при этом возникает потенциальная опасность, что увели-
чится дефицит объёма интерстициальной жидкости.
• Целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоид-
н ы е р а с т в о р ы д л я профилактики подобных нарушений и поддержания
нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интер-
стициальным пространством.
Не все к о л л о и д н ы е растворы в равной степени отвечают современным тре-
бованиям лечения шока.
• Свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник колло-
идов, но на сегодняшний день переливание плазмы представляет довольно
б о л ь ш у ю опасность д л я реципиента.
- Плазма может быть контаминирована вирусами гепатита и В И Ч .
- Возможные аллергические и анафилактические реакции, острые пораже-
ния лёгких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют
картину, поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плаз-
му в качестве к о л л о и д н о г о кровезаменителя.
• Чрезмерное использование препаратов альбумина при лечении шока долж-
но быть также ограничено.
- Применение альбумина при критических состояниях способствует повы-
шению летальности.
- Увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения
альбумина носит кратковременный характер, затем происходит экстрава-
зация этого белка в интерстициальное пространство, поэтому назначение
альбумина с ц е л ь ю коррекции гипоальбуминемии называют « б о л ь ш и м
метаболическим недоразумением».
шок 209
• Разумной альтернативой препаратам альбумина служат р а с т в о р ы г и д р о -

ксиэтилированного крахмала и декстраны.
- Растворы гидроксиэтилированного крахмала уменьшают проницаемость
эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические
свойства крови; их отличают стойкий волемический эффект, быстрый
метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек.
- Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного
крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики,
микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном счёте восста-
навливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне.
- В отличие от других к о л л о и д н ы х растворов, препараты гидроксиэтили-
рованного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побоч-
ного действия на функции иммунной и лимфоидной систем, а частицы
крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и
уменьшают « к а п и л л я р н у ю у т е ч к у » .
• Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при
шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами аль-
бумина:
- в меньшей степени способствуют увеличению содержания жидкости в
лёгких и нарушению газообмена в них;
- могут без особого риска использоваться у б о л ь н ы х с респираторным
дистресс-синдромом;
- не нарушают сократимости миокарда;
- уменьшают отёк и повреждение тканей головного мозга.
• При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены осо-
бенности и преимущества к о л л о и д н ы х растворов на основе гидроксиэти-
лированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь
это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты
возникновения побочных реакций по сравнению с другими к о л л о и д н ы м и
инфузионными растворами, эффект обусловлен структурным сходством
гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном.
• Накопленный на сегодняшний день опыт применения к о л л о и д н ы х раство-
ров позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилиро-
ванного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при
возмещении О Ц К у б о л ь н ы х с шоком.
Борьба с гипоксией
Гипоксия тканей — центральное звено в патогенезе шока, а её устранение —
главная задача.
• Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом
поддаётся коррекции.
• Уменьшить потребности организма в кислороде можно, т о л ь к о устранив
гипертермию или исключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, с
помощью И В Л .
• Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной сер-
дечного выброса и кислородной ёмкостью крови.
• Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 9 0 % ) и оксиге-
нацию тканей можно поддерживать с п о м о щ ь ю различных методов кисло-
родной терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску и л и носовые
катетеры.
• Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то
следует проводить И В Л , которую можно осуществлять через ларингеальную
маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочти-
21 о общие в о п р о с ы хирургии
тельна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необ-

ходимости д л и т е л ь н о й И В Л .
• Показания к применению И В Л включают:
• выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в минуту),
<о> цианоз кожи и слизистых оболочек,
• участие в акте дыхания вспомогательных мышц,
• изменение психического статуса пациента,
• снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст.
и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст. при дыхании
кислородом.
Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины
О Ц К , уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда.
• Первоначально корригируют величину О Ц К .
• П р и отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо
немедленное применение адренергических средств.
Адренергические лекарственные препараты
• Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда, отли-
чаются различной степенью воздействия на а- и (3-адренергические и допа-
минергические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и
влиянием на потребление кислорода миокардом.
• К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и дру-
гие препараты (препаратом первого ряда при шоке служит допамин).
• Д о п а м и н — эндогенный симпатический амин, биосинтетический пред-
шественник адреналина, действует как центральный и периферийный
нейромедиатор. В н и з к и х д о з а х ( 1 - 3 мкг/кг/мин) он стимулирует дофа-
минергические рецепторы и вызывает избирательную дилатацию почечных
и мезентериальных артериол. При этом увеличиваются почечный кровоток,
диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, уст-
раняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой
о б о л о ч к и кишки. У м е р е н н ы е д о з ы (5 мкг/кг/мин) вызывают стимуляцию
миокардиальных (З-адренорецепторов, что приводит к увеличению сокра-
тимости миокарда и повышению сердечного выброса. При этом Ч С С и АД
изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мкг/кг/мин) р-адре-
нергические эффекты преобладают, но дальнейшее повышение сердечного
выброса сопровождается увеличением Ч С С и А Д . П р и б о л е е в ы с о к и х
д о з а х (свыше 10 мкг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция
а-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазокон-
стрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосу-
дов и подъёму А Д .
• Д о б у т а м и н — синтетический катехоламин, используемый в основном для
p-адренергического влияния. По сравнению с допамином он в меньшей
степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хро-
нотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать
в ситуациях, когда цель лечения — увеличение сердечного выброса без зна-
чительного увеличения А Д .
• Н о р э п и н е ф р и н (норадреналин*) обладает преимущественно а-адренер-
гическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в
меньшей степени — положительным хроно- и инотропным действием на
миокард. Он повышает АД и улучшает функцию почек без применения низ-
ких доз допамина и фуросемида.
шок 211
• Э п и н е ф р и н (адреналин*), эндогенный катехоламин, выделяемый надпо-

чечниками при стрессе, имеет широкий спектр отрицательных системных
эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды,
аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в
кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями пол-
ной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.
• Применение адренергических лекарственных средств (с ц е л ь ю увеличения
А Д ) показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоке, а также
при шоке, который невосприимчив к интенсивной инфузионной терапии.
Сосудорасширяющие средства
• Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку
на сердце, увеличивает сердечный выброс и улучшает перфузию тканей, но
сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.)
можно вводить т о л ь к о после коррекции О Ц К и лечения кардиальной депрес-
сии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт.ст.
• Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким
Ц В Д или давлением заклинивания в лёгочной артерии и отёком лёгких.
• Сосудорасширяющие средства при шоке используются т о л ь к о по строгим
показаниям и с п о л н ы м гемодинамическим контролем, потому что внезапная
вазодилатация у пациентов с гиповолемией и л и дегидратацией может сопро-
вождаться катастрофическим падением А Д .
• Препараты вводят т о л ь к о в малых дозах внутривенно и л и в инфузиях и т о л ь к о
до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёп-
л ы м и и розовыми, а вены — расширенными и хорошо заполненными.
• Н и т р о п р у с с и д н а т р и я — сбалансированное сосудорасширяющее средство,
которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок артерий и
вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению сер-
дечного выброса, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает
венозное давление в м а л о м круге кровообращения и Ц В Д . Нитропруссид
натрия действует быстро, но кратковременно, п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь его
эффекта составляет 1 - 3 мин, поэтому необходима непрерывная дозирован-
ная инфузия препарата. П о с к о л ь к у в его состав входит цианид, то непре-
рывное применение ( б о л е е 72 ч при скорости введения, превышающей
3 мг/кг/мин) может привести к интоксикации.
• Н и т р о г л и ц е р и н и связанные органические нитраты (в отличие от нитро-
пруссида натрия) действуют преимущественно на венозную часть крове-
носного русла, уменьшая возврат крови к сердцу, и тем самым сокращают
нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.
Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных наруше-
ний, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии.
• После первоначальной стабилизации б о л ь н ы х уровень г л ю к о з ы поддержива-
ют ниже 8,3 м м о л ь / л , используя постоянную инфузию инсулина и глюкозы.
До стабилизации уровня г л ю к о з ы необходимо её определение каждые 3 0 - 6 0
мин, в дальнейшем мониторинг осуществляют каждые 4 ч.
• Метаболический ацидоз уменьшает эффективность вазопрессорных средств,
но его коррекцию раствором натрия гидрокарбоната следует проводить л и ш ь
при рН крови <7,2. Неоправданное его назначение уменьшает поступление
кислорода в ткани и усиливает ацидоз в Ц Н С .
• Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при
признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их
применение обязательно.
• А н т и б и о т и к и с ш и р о к и м спектром действия при шоке назначают эмпирически

при о т к р ы т ы х и л и п о т е н ц и а л ь н о инфицированных ранах, множественных
п о в р е ж д е н и я х органов б р ю ш н о й п о л о с т и и в тех с л у ч а я х , когда предполагают
сепсис.
• Д л я п р о ф и л а к т и к и т р о м б о з а г л у б о к и х вен п р и м е н я ю т низкие д о з ы нефракци-
о н и р о в а н н ы х и л и н и з к о м о л е к у л я р н ы х гепаринов, эластическую компрессию
и п е р е м е ж а ю щ у ю с я пневматическую к о м п р е с с и ю нижних конечностей.
П р и шоке часто возникает н е о б х о д и м о с т ь в л е ч е н и и и других патологических
с и н д р о м о в , таких, как острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность,
р е с п и р а т о р н ы й дистресс-синдром, Д В С - с и н д р о м и в т о р и ч н ы е желудочно-кишеч-
н ы е к р о в о т е ч е н и я из о с т р ы х язв и эрозий.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ

О р г а н ы , в б о л ь ш е й степени страдающие при шоке от нарушения перфузии, при-
н я т о называть « ш о к о в ы м и о р г а н а м и » , и л и о р г а н а м и - м и ш е н я м и . В первую оче-
редь э т о повреждение л ё г к и х и почек — н а и б о л е е характерная черта л ю б о г о шока,
а также орган, п о в р е ж д ё н н ы й ещё до развития шока. О с н о в н ы е диагностические
критерии дисфункции органов и систем приведены в т а б л . 9-3.
Таблица 9 - 3 . Диагностические критерии дисфункции органов и систем
Орган система Диагностические критерии

ЦНС Шкала Глазго: менее 14 баллов
Дыхательная система Необходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания Рз02 >60 мм рт.ст.
Сердечно-сосудистая Сердечный индекс менее 2,5 л/ мин/м2
система Необходимость инотропной терапии для поддержания адекватного АД
Уровень креатинина выше 110 мкмоль/л
Почки
Интенсивность мочевыделения менее 30 мл/ч
Уровень билирубина выше 34 ммоль/л
Печень Превышение активности аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы
в 2 раза
Динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной тера-
Кишечник
пии в течение 8 ч и более
Тромбоциты менее 150х109/л
Система гемостаза Фибриноген ниже 1 г/л
МНО>1,25
Почки
П о ч к и о д н и м и из первых страдают при шоке.
• Вазоконстрикция п о ч е ч н ы х сосудов развивается в ранних стадиях э т о г о пато-
л о г и ч е с к о г о состояния, ч т о приводит к р е з к о м у с н и ж е н и ю п о ч е ч н о й фильтра-
ции и м о ч е в ы д е л е н и я ( в п л о т ь до а н у р и и ) , развивается преренальная О П Н .
• А у т о р е г у л я т о р н ы е м е х а н и з м ы в состоянии поддерживать п о с т о я н н ы й почеч-
н ы й к р о в о т о к при у р о в н е с и с т е м н о г о А Д > 8 0 м м рт.ст.
• П р о д о л ж и т е л ь н о е снижение п о ч е ч н о й перфузии ведёт к повреждению каналь-
ц е в о г о э п и т е л и я , г и б е л и части нефронов и нарушению в ы д е л и т е л ь н о й функ-
ции почек.
• П р и с и н д р о м е д л и т е л ь н о г о сдавления и гемотрансфузионном шоке к т о м у же
п р о и с х о д и т о б т у р а ц и я п о ч е ч н ы х канальцев в ы п а д а ю щ и м и б е л к о в ы м и преци-
питатами, в и с х о д е развивается острая р е н а л ь н а я почечная недостаточность.
• Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации
шока сохраняется т о л ь к о в первые часы. Е с л и снижение АД не является
к р а т к о в р е м е н н ы м э п и з о д о м , а продолжается д о в о л ь н о д л и т е л ь н о е время, то
н о р м а л и з а ц и я г е м о д и н а м и к и не в с о с т о я н и и остановить цепь патологических
и з м е н е н и й и предотвратить некроз к а н а л ь ц е в о г о эпителия.
шок 213
• Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются
смертью больного.
• Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижением объёма
выделяемой мочи (вплоть до анурии), увеличением концентрации креатини-
на, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом.
• При лечении шока необходимо, чтобы почасовой диурез составлял не менее
40 мл/ч.
• На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного О Ц К д л я сти-
муляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допами-
на, улучшающие почечное кровообращение и тем самым уменьшающие риск
развития О П Н . При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют
гемодиализ.
Лёгкие
Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёг-
ких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гидро-
торакс), так и на шок и другие патологические факторы, поэтому лёгкие всегда
повреждаются при шоке.
• Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на
лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Активные
медиаторы, такие, как фактор активации тромбоцитов, Ф Н О , лейкотриены,
тромбоксан А 2 , активированные нейтрофилы, также патологически воздей-
ствуют на лёгкие.
• Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови,
образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают
альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению
проницаемости лёгочных капилляров. При этом (в отсутствие повышенного
капиллярного гидростатического и л и уменьшенного онкотического давле-
ния) через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не т о л ь к о
вода, но и плазменный белок, что приводит к переполнению интерстициаль-
ного пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндоте-
лии лёгочных капилляров.
• Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении несба-
лансированной инфузионно-трансфузионной терапии, эти нарушения приво-
дят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол,
развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии п л о х о вентилируемых
и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся
«жёсткими» и п л о х о растяжимыми, эти патологические изменения не сразу и
не всегда определяются рентгенологически.
• Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальны-
ми, рентгенологические проявления часто отстают от истинных изменений в
лёгких на 24 ч и более. П о д о б н ы е изменения в лёгких первоначально упоми-
нались как «шоковое л ё г к о е » , а теперь их обозначают терминами « с и н д р о м
острого повреждения л ё г к и х » и « о с т р ы й респираторный дистресс-синдром».
Между собой эти синдромы различаются степенью выраженности дыхатель-
ной недостаточности. В хирургической практике эти синдромы чаще развива-
ются у б о л ь н ы х с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком,
а также при жировой э м б о л и и , т я ж ё л ы х пневмониях, после о б ш и р н ы х
хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях
желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного
кислорода.
• Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие при-
знаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при

ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (Р а 0 2 <50 мм рт.ст.);
• диффузные и л и очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосу-
дистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости лёгких;
экстракардиальный отёк лёгкого.
• При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основ-
ное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на
эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.
М о ч е г о н н ы е средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных
с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воз-
действия на степень отёка лёгких и не дают положительного эффекта.
Ф В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение
таких коллоидных растворов, как альбумин, не приводит к эффективному
уменьшению внесосудистой воды в лёгких.
• Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использо-
вании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой
терапии (антагонисты рецептора И Л - 1 и моноклональные антитела к Ф И О ) .
• Патологические изменения в лёгких можно уменьшить, если поддерживать
минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь
д л я поддержания адекватного сердечного выброса, а О Ц К восполнять пре-
паратами крахмала, которые уменьшают « к а п и л л я р н у ю утечку»; при этом
уровень Hb крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить
требуемую доставку кислорода к тканям.
• И В Л с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет
поддерживать уровень Р а 0 2 > 6 5 мм рт.ст. при концентрации кислорода во
вдыхаемой смеси ниже 50%.
• Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций
кислорода может привести к вытеснению азота из альвеол и вызвать их
ателектазы, токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшить окси-
генацию и привести к образованию диффузных лёгочных инфильтратов.
• П о л о ж и т е л ь н о е давление на выдохе предотвращает спадание бронхиол и
альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
• Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и
превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%.
• П р и благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и фор-
мирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгоч-
ной недостаточности.
• Если б о л ь н ы м удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них
серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция.
• У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагнос-
тировать присоединившуюся пневмонию, поэтому (если клинические и
рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию) показана
активная антибактериальная терапия.
Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизис-
той о б о л о ч к и желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего её
от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую
о б о л о ч к у желудка вызывает изъязвление и часто сопровождается вторичным
желудочным кровотечением.
• Д л я профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защит-
ного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку
кислорода к тканям.
шок 215
• Следует увеличить рН содержимого желудка: уровень р Н > 4 эффективно
предотвращает желудочные кровотечения, а при р Н > 5 они почти никогда не
возникают. С этой целью назначают блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина и
ингибиторы протонной помпы.
• Целостность слизистой о б о л о ч к и без изменения кислотности содержимого
желудка поддерживают цитопротекторы.
• Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 1 0 - 2 0 мл стерильной
воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6 - 8 ч.
• Сукральфат сопоставим по эффективности с Н 2 -блокаторами и антацидами,
в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочно-
го сока, зависящую от величины рН.
• Большую р о л ь в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зон-
довое энтеральное питание.
• Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и функ-
циональной недостаточности кишечника.
• Следствием угнетения моторики становятся нарушения эвакуации и скопле-
ние в просвете кишечника б о л ь ш и х количеств жидкости и газов.
• Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава
кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов.
• Перерастяжение стенки кишечника усугубляет нарушения, вызванные ише-
мией энтероцитов, с повышением кишечной проницаемости, транслокацией
бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу.
• Депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению О Ц К , усу-
губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку; тем самым кишечник
играет особо важную р о л ь в патогенезе развития полиорганной дисфункции
и несостоятельности у б о л ь н ы х с шоком.
• Основная функция кишечника — всасывание питательных веществ — нару-
шается, в тяжёлых случаях до п о л н о г о отсутствия.
• В этих условиях энтеральное питание не т о л ь к о не приводит к поступлению
в кровь необходимых веществ, но и усугубляет перерастяжение кишечной
стенки и её гипоксию.
• Принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:
• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры необходима селективная декон-
таминация кишечника.
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, призна-
ком его считают повышение активности индикаторных ферментов: лактатдегид-
рогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы.
• Для септического шока характерно токсическое повреждение гепатоцитов.
• Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижа-
ется синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёрты-
вания крови.
• Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и
коагулопатии.
• В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, прогрессирует
энцефалопатия (вплоть до к о м ы ) .
• Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего развивается на фоне
предшествовавших заболеваний печени, что при ишемии быстро приводит к
гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.
• Принципы лечения печёночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
уменьшение всасывания из кишечника токсичных продуктов: назначение
эубиотиков, лактулозы, селективная деконтаминация;
при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освободить кишеч-
ник от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь повреждается при шоке с нарушением её транспортной, буферной и
иммунной функций, страдают системы свёртывания и фибринолиза.
• Развивается гиперкоагуляция, и происходит интенсивное формирование
внутрисосудистых кровяных сгустков с образованием их преимущественно
в микроциркуляторном русле; при этом потребляется ряд факторов свёрты-
вания крови (тромбоциты, фибриноген, факторы V, VIII, протромбин), их
содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению
коагуляции.
• Одновременно с данным процессом в образовавшихся сгустках начинается
ферментативный процесс распада с образованием продуктов деградации фиб-
рина, обладающих мощным фибринолитическим действием.
• Кровь перестаёт свёртываться, что становится причиной значительных крово-
течений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки Ж К Т .
• Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации
антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефи-
цита.
• Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или
отдельных факторов свёртывания.
• Тромбоцитопения (менее 50х10 9 /л) требует переливания тромбоцитарной
массы.
• Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в соче-
тании с повышением уровня продуктов деградации фибрина и растворимых
фибрин-мономеров, а также с соответствующей клинической симптоматикой
должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала соответству-
ющей терапии.
• Устранение ДВС-синдрома — сложная задача, и более 50% больных погибают
от продолжительного кровотечения.
• Высокая летальность заставляет проводить профилактическую антикоагулянт-
ную терапию у больных с шоком (принципы лечения ДВС-синдрома изложе-
ны в главе 14 «Нутритивная поддержка хирургических б о л ь н ы х » ) .
Центральная нервная система

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС: нару-
шения сознания различной степени, повреждение центров терморегуляции, дыха-
ния, сосудодвигательного и других вегетативных центров.
• Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале
Глазго менее 14 баллов.
• Д л я лечения указанных расстройств применяют препараты, повышающие
устойчивость клеток мозга к гипоксии.
Сердце
При шоке на сердце ложится одна из повышенных нагрузок, которые должны
компенсировать развивающиеся нарушения.
• Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коро-
нарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.
шок 217
• Длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухуд-
шению перфузии венечных артерий, что в сочетании с метаболическим
ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает
сократимость миокарда, вызывает дальнейшее понижение насосной функции
сердца и развитие необратимого шока.
• Быстрее всего он возникает у б о л ь н ы х с сопутствующей ишемической б о л е з -
нью сердца.
• Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.
Синдром полиорганной недостаточности

При шоке часто происходит серьёзное нарушение функции не одного «органа-
мишени», а сразу нескольких. Синдром, развившийся при поражении двух и б о л е е
жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточ-
ности. Этим термином обозначают нарушения функций организма, при которых
для поддержания гомеостаза необходима медикаментозная коррекция.
Клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием описанных выше
признаков повреждения отдельных органов.
• Полиорганная недостаточность — не простая сумма недостаточности различ-
ных органов, так как нарушения деятельности отдельных органов и систем
усугубляют друг друга, образуя новые « п о р о ч н ы е круги» и ускоряя декомпен-
сацию.
• Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро при-
нимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома считают
признаком терминальной стадии л ю б о г о вида шока.
• Критические резервы отдельных органов различны: б о л ь н о й выживает при
сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 3 5 %
количества эритроцитов и т о л ь к о 4 5 % лёгочной ткани, а потеря б о л е е чем
30% плазмы начального объёма приводит к смерти, поэтому инфузия жид-
кости особенно важна в начале лечения шока.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ШОКА

Гиповолемический шок
Этиология
• В хирургии гиповолемический шок встречается чаще всего, л ю б о й патоло-
гический процесс с потерей крови, плазмы и л и же воды может приводить к
гиповолемическому шоку.
• Наиболее частой причиной бывают массивные кровотечения, но гиповолеми-
ческий шок может развиться и в результате значительной потери внутрисосу-
дистой жидкости за счёт многократной рвоты и депонирования в «третье про-
странство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните.
• При ожоге 25% и более поверхности тела в результате быстрой потери плазмы из
повреждённых тканей в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.
Патогенез
• В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат
низкий О Ц К , уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение
сердечного выброса.
• Основные последствия пониженной перфузии при гиповолемии (и при других
формах шока) — недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный
метаболизм и неэффективное удаление токсичных продуктов обмена.
• Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увели-
чение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных
сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутри-
сосудистого объёма путём резорбции интерстициальной жидкости, м о б и л и -
зацию внутриклеточной жидкости и сохранение жидкости и электролитов

почками.
Клиническая картина
• Клинические проявления гиповолемического шока — следствие интенсивного
симпатоадреналового ответа на низкий о б ъ ё м крови с зависимостью от ско-
рости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механизмов
организма.
• Классические признаки геморрагического шока — снижение А Д , выраженная
тахикардия, олигурия, нарушения сознания, бледность и похолодание кожных
покровов; их регистрируют при потере более 30% объёма крови (1500 м л ) .
• Психический статус изменяется (от возбуждения и беспокойства до апатии и
сонливости) в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга;
эти нарушения развиваются весьма быстро и могут привести к смерти.
• Сонливость — клинический признак, требующий незамедлительной останов-
ки кровотечения и быстрого возмещения О Ц К .
• Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать
систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются высокой летальностью
(более 50%).
• При остановке кровотечения, быстром и адекватном восполнении О Ц К даже
тяжёлый геморрагический шок может быть устранён.
• Если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к
клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что спо-
собствует дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органа и необра-
тимой декомпенсации.
Диагностика
• Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинамике не пред-
ставляет сложности, когда имеется очевидный источник плазмо- и кровопо-
тери при наружном кровотечении, травме и л и обширном ожоге.
• Труднее диагноз ставить при скрытых источниках снижения О Ц К : кровоте-
чении в плевральную и брюшную полость, в просвет Ж К Т и забрюшинное
пространство, при скоплении жидкости в брюшной полости и кишечнике при
перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.
• П л а з м е н н ы е потери приводят к гемоконцентрации, а потеря свободной
воды — к сгущению крови и гипернатриемии.
• П о с л е острой кровопотери НЬ и величина гематокрита не изменяются до тех
пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидкости из интер-
стициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная
терапия.
• Обязательно проведение дифференциального диагноза между гиповолеми-
ческой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принципиально
различается.
Д л и т е л ь н ы е сильные б о л и за грудиной, набухание яремных вен, хрипы в лёг-
ких, повышение Ц В Д характерны д л я кардиогенного шока.
Лечение
• Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и кро-
вопотери, быстрое восстановление О Ц К , устранение дефицита интерстици-
альной жидкости и коррекцию объёма циркулирующих эритроцитов.
• Быстрого восстановления О Ц К достигают инфузией коллоидных раство-
ров, препаратов крахмала и декстрана.
^ Д е ф и ц и т объёма интерстициальной жидкости устраняют сбалансирован-
ными электролитными растворами. Донорские эритроциты при геморра-
гическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии, после
коррекции дефицита О Ц К с п о м о щ ь ю плазмозаменителей.
шок 219
• Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, всегда полагались на

уровень НЬ в крови (ниже 80 г / л ) и гематокрита (менее 0,25), но опираться
на эти показатели как на единственные критерии для назначения гемотранс-
фузии опасно.
- При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в смешан-
ной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии
миокарда такая степень гемодилюции представляется чрезмерной и тре-
бует коррекции.
- К трансфузии эритроцитов прибегают сразу, как т о л ь к о выясняют, что
продолжается массивное кровотечение и тяжесть его такова, что от введе-
ния коллоидных растворов трудно ожидать адекватного возмещения О Ц К
и оксигенации тканей.
• При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови
можно добиться не т о л ь к о при помощи донорских эритроцитов, но и приме-
няя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия
появились кровезаменители — переносчики кислорода, разработанные на
основе эмульсии перфторуглеродов (например, перфторан 4 ). Данные препа-
раты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и улуч-
шают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые э м б о л ы .
• Возмещение утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови
к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков, в соответствии с законом
Франка-Старлинга происходит повышение сократимости миокарда, ударного
объёма и сердечного выброса.
• При поздней коррекции о б ъ ё м н ы х потерь, когда успевает развиться отёк мио-
карда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца,
что требует дополнительного увеличения О Ц К д л я диастолического растяже-
ния желудочков и повышения силы сердечного сокращения.
• При выраженной и д л и т е л ь н о й гиповолемии снижение сократимости миокар-
да может потребовать дополнительной медикаментозной инотропной под-
держки, но фармакологическую стимуляцию сократимости проводят т о л ь к о
после адекватного возмещения О Ц К .
• Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не т о л ь к о лечебное, но
и диагностическое значение.
• Внутривенное введение 2 - 3 л жидкости в течение первых 30 мин л е ч е н и я
в большинстве случаев гиповолемического шока восстанавливает адекват-
ное А Д .
• Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающее-
ся кровотечение и л и наличие других причин нестабильности гемодинами-
ки, таких, как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс и л и сердечная
Септический шок
Этиология
• Септический шок — заключительная фаза прогрессирующего сепсиса.
• Часто встречается у б о л ь н ы х с абдоминальной инфекцией, анаэробной инфек-
цией мягких тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции моче-
выводящих путей и после тяжёлых деструктивных пневмоний.
• Этиологическим фактором септического шока в 6 5 - 7 0 % случаев бывает грам-
отрицательная инфекция, но этот шок может развиться и при грамположи-
тельных и вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе.
Патогенез и клиническая картина
• Микробная инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным
и циркуляторным расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть
общие вопросы хирургии
непосредственной причиной септического шока — она служит пусковым фак-

тором чрезмерной активации медиаторных систем организма, приводящей к
повреждению эндотелия, нарушениям сосудистого тонуса и проницаемости
сосудов, нарушению метаболизма.
В развитии этих изменений ведущую р о л ь играют Ф Н О , интерлекины (ИЛ-1,
И Л - 6 , И Л - 8 ) , фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (В 4 , С 4 , D 4 , Е 4 ),
тромбоксан А 2 , простагландины (Е 2 , Е 12 ), простациклин, у-интерферон.
Кроме цитотоксического воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов
эндотелия, кислородных радикалов и других гуморальных факторов повреж-
дения клеток при сепсисе связаны и с развивающимися нарушениями микро-
циркуляции.
Ещё одна особенность септического шока — развитие гиповолемии в резуль-
тате скопления воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а
также наличие крайне выраженной интоксикации — дополнительного факто-
ра повреждения органов.
Комбинация тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и
интоксикации при септическом шоке представляет более сложную проблему
по сравнению с гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия
считается основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта
кислорода.
Значительное усиление метаболизма, возросшие потребности организма в
энергетических и пластических субстратах, образование вазоактивных про-
дуктов при сепсисе сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого
тонуса и повышению сердечного выброса (кожа при этом бывает тёплой и
сухой) — фаза «тёплой нормотензии».
При прогрессировании сепсиса фазу « т ё п л о й нормотензии» сменяет фаза
« т ё п л о й г и п о т е н з и и » , когда наряду с высокой гипертермией и ознобом
наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация, эйфо-
рия и л и психоз).
• Одышка, выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение систоличес-
кого АД (ниже 100 мм рт.ст.).
• В этой фазе септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до
уровня о л и г у р и и ) , тошноту, рвоту и понос.
Дальнейшая манифестация септического шока характеризуется значительны-
ми изменениями в симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, кал-
ликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза, что приводит к
периферической вазоконстрикции и снижению сердечного выброса.
Основными причинами развития синдрома малого выброса служат развиваю-
щаяся гиповолемия и ухудшение сократительной функции миокарда.
Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется
критическим снижением А Д , нарушением сознания, выраженными рас-
стройствами л ё г о ч н о г о газообмена, признаками печёночной и почечной
недостаточности, т.е. синдромом полиорганной недостаточности. Озноб и
гипертермия сменяются снижением температуры тела, кожные покровы и
конечности становятся х о л о д н ы м и и бледно-цианотичными ( ф а з а « х о л о д -
ной гипотензии»).
П р и септическом шоке прежде всего поражаются лёгкие.
• Основная причина дисфункции лёгких заключается в повреждении эндоте-
л и я медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость
кровеносных сосудов, приводит к их микроэмболизации, капиллярной
дилатации и интерстициальному отёку лёгочной ткани.
• За дисфункцией лёгких могут последовать печёночная, почечная и сердеч-
ная недостаточность.
шок 221
• Обследование б о л ь н ы х с септическим шоком, п о м и м о о б ы ч н о г о объёма
исследований, принятых при шоке, включает выявление этиологического
фактора — локализацию источника инфекции, определение возбудителя и
изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам.
• Бактериологическое исследование отделяемого из очага воспаления, крови,
мочи, мокроты и других сред.
• Если источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные диагнос-
тические исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы
диагностики.
• Значимый критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке —
повышение в крови уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого
показателя намного выше, чем других параметров транспорта кислорода.
• При септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель насы-
щения центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает
метаболизма и потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно
оценивать периферическую перфузию.
• Ч т о б ы объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку
по баллам тяжести нарушений тех и л и иных органов и систем органной недо-
статочности, используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную
Европейским обществом интенсивной терапии, и M O D S (Multiple Organs
Disfunction Score), принятую в С Ш А .
Лечение септического шока
• Основные направления лечения б о л ь н ы х с септическим шоком:
• коррекция гемодинамических нарушений и восстановление адекватного
транспорта кислорода;
• хирургическое устранение очага инфекции;
• адекватная и эффективная антибактериальная терапия;
• нутритивная поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма;
• экстракорпоральная детоксикация.
• Интенсивную терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у б о л ь -
ного гипотензии и л и повышенной концентрации лактата в плазме крови.
Терапию проводят до достижения следующих показателей:
• Ц В Д 8 0 - 1 2 0 мм вод.ст.;
• среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;
• выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;
• насыщение НЬ центральной венозной крови кислородом 7 0 % и выше.
• И н ф у з и о н н а я т е р а п и я . Непременным условием улучшения гемодинамики и
усиления транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного
О Ц К с п о м о щ ь ю к о л л о и д н ы х и кристаллоидных растворов.
• Инфузию жидкости осуществляют в о б ъ ё м е 5 0 0 - 1 0 0 0 мл кристаллоидов
или 3 0 0 - 5 0 0 мл к о л л о и д о в в течение 30 мин и повторяют, если АД и л и
мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сердца.
• Ввиду высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке целе-
сообразно преимущественно использовать к о л л о и д н ы е плазмозаменители,
особенно растворы гидроксиэтилированного крахмала.
• Использование в данной ситуации б о л ь ш и х о б ъ ё м о в кристаллоидных
растворов может вызывать интерстициальный отёк и ухудшать функции
жизненно важных органов.
• Препараты крови
• При восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной
патологии или острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы
выполняют при уровне Н Ь < 7 0 г/л.
общие в о п р о с ы хирургии
• Использовать свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать

о т к л о н е н и я л а б о р а т о р н ы х показателей системы гемокоагуляции, при
отсутствии кровотечения не рекомендуется.
• Трансфузия тромбоцитов необходима, если их содержание менее 5х10 9 /л. При
значительном риске кровотечения, планировании операции или выполне-
нии инвазивных манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать
30х10 9 /л.
В а з о п р е с с о р ы . Их введение начинают, если инфузионная терапия не восста-
навливает АД и перфузию органов, и продолжают до получения эффекта от
инфузионной терапии.
• Препараты выбора — норэпинефрин и допамин. При низком сердеч-
ном выбросе, несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно
использование добутамина.
Терапия вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм
рт.ст.
Д л я лечения септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в
течение 7 дней, ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг гидрокор-
тизона.
Д л я лечения б о л ь н ы х с септическим шоком (при отсутствии риска кровоте-
чения) рекомендуют использовать рекомбинантный человеческий активиро-
ванный протеин С (дротрекогин альфа).
Хирургические вмешательства
• Надёжная хирургическая санация источника инфекции или заболевания,
запустившего и поддерживающего патологический процесс, обязательна
при лечении септического шока, так как при неустранённом очаге инфекции
л ю б а я современная терапия безрезультатна.
• Хирургическое вмешательство при сепсисе включает:
- дренирование гнойных полостей;
- удаление очагов инфицированного некроза;
- устранение внутренних источников контаминации (удаление колонизи-
рованных имплантатов, проксимальное отведение содержимого полых
органов — источника инфицирования).
• Устранение источника инфекции проводят т о л ь к о после стабилизации
гемодинамики.
• Хирургические манипуляции в очаге воспаления могут способствовать
д о п о л н и т е л ь н о й бактериемии, токсемии и образованию медиаторов воспа-
ления; если это будет происходить на фоне развёрнутой картины септичес-
кого шока, то приведёт к ухудшению состояния б о л ь н о г о .
• Вмешательства д о л ж н ы быть минимально травматичными, технически
простыми и достаточно надёжными для обеспечения первичного и после-
дующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов ткане-
вого распада.
Антибактериальная терапия
• Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с само-
го начала лечения септического шока до выделения и идентификации куль-
туры.
• При септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное приме-
нение антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты,
активные в отношении бактериальных и л и грибковых возбудителей.
- Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3 - 4 - г о поколения (цеф-
триаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).
- При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванко-
мицин.
шок 223
• Через 4 8 - 7 2 ч после определения чувствительности микроорганизмов к

антибиотикам переходят на препарат б о л е е узкого спектра действия, наибо-
лее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного б о л ь н о г о .
• У б о л ь н ы х с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной
палочкой, используют комбинированную терапию.
• В некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную ком-
бинацию препаратов могут быть включены антисептики.
• Парентеральное питание
• При септическом шоке значительно усиливается катаболизм, что требует
энергетического и пластического обеспечения.
• Энергетическая ценность питания должна составлять не менее 2 5 - 3 0 ккал/
кг/сут и включать введение белка, г л ю к о з ы и липидов.
• Режим нутритивной поддержки при сепсисе — энтеральное зондовое пита-
ние с введением питательных смесей непосредственно в тонкий кишечник,
минуя желудок.
- Вводимые в кишку питательные субстраты служат м о щ н ы м стимулом д л я
роста и регенерации слизистой о б о л о ч к и , а также активации её моторно-
эвакуаторной функции, что уменьшает риск бактериального переноса в
кровь и лимфу.
- Современные сбалансированные пищевые смеси позволяют практически
полностью обеспечить потребность б о л ь н о г о в необходимых макро- и
микронутриентах.
• При отсутствии технической возможности обеспечить энтеральное питание
или нефункционирующем Ж К Т используют парентеральное питание.
- Обязательное условие эффективности парентерального питания заключается
в устранении гемодинамических расстройств и предварительной коррекции
водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния ( К О С ) .
- Нутритивную поддержку можно начинать т о л ь к о после выведения паци-
ента из шока.
• Э к с т р а к о р п о р а л ь н а я д е т о к с и к а ц и я в комплексном лечении б о л ь н ы х с
сепсисом направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных
продуктов метаболизма.
• Д л я этой цели используют д л и т е л ь н у ю вено-венозную гемофильтрацию и
прерывистый гемодиализ.
• Гемофильтрация обеспечивает б о л е е лёгкое соблюдение баланса жидкостей
у гемодинамически нестабильных пациентов.
• Применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно т о л ь к о
после стабилизации гемодинамики.
• Несмотря на активную хирургию и рациональную интенсивную терапию,
летальность при сепсисе и септическом шоке остаётся высокой и составляет
40-80%.
• Определённая надежда на улучшение результатов лечения этих б о л ь н ы х
может быть связана с воздействием на медиаторы воспаления. Так, получены
обнадёживающие результаты лечения септического шока при использовании
моноклональных антител к ядру эндотоксина и Ф Н О .
ардыогенный шок
Этиология
• Неадекватная функция сердца как насоса становится причиной кардиогенного
шока.
• Значительное снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше
2,0 л/мин/м 2 ) незамедлительно приводит к ухудшению перфузии тканей и их
гипоксии.
• Инфаркт миокарда — частая причина истинного кардиогенного шока; при

повреждении более 4 5 % стенок левого желудочка инфаркт часто заканчива-
ется смертью б о л ь н о г о .
• Осложнения инфаркта миокарда: дисфункция сосочковых мышц, ишемичес-
кие дефекты межжелудочковой перегородки и аритмии — могут приводить к
кардиогенному шоку.
Патогенез
• П р и кардиогенном шоке в ответ на снижение сердечного выброса развивается
выраженный избирательный спазм периферических сосудов, что проявляется
бледностью и похолоданием кожных покровов и олигурией.
• П р и острой л е в о ж е л у д о ч к о в о й недостаточности (в условиях сохранения
насосной функции правого желудочка) происходит перенаполнение кровью
м а л о г о круга кровообращения.
• П р и давлении в лёгочных капиллярах выше 20 мм рт.ст. начинает разви-
ваться отёк лёгких.
• П р и давлении выше 24 мм рт.ст. возникают явный лёгочно-альвеолярный
отёк и гипоксемия.
• Кардиальная б о л ь и гипоксия служат дополнительными стимулами для усиле-
ния адренергического ответа при кардиогенном шоке.
• Клинические проявления гиповолемического и кардиогенного шока во мно-
гом сходны, поскольку оба — следствие симпатоадреналовой реакции, но
лечение их принципиально различается.
• Увеличение О Ц К при кардиогенном шоке может приводить к декомпенсации
и необратимости шока.
• Кардиогенный шок, как правило, бывает следствием морфологических нару-
шений, поэтому необходимо как можно скорее распознать его причину и
начать экстренное патогенетическое лечение.
• Д л я этого проводят экстренную эхокардиографию, коронарографию и катете-
ризацию лёгочной артерии.
Лечение
• Н а ч а л ь н о е л е ч е н и е направлено на поддержание А Д , сердечного выброса и
перфузии миокарда путём коррекции О Ц К , введения вазопрессоров и средств
с п о л о ж и т е л ь н ы м инотропным действием.
• Лечение начинают, ориентируясь на показатели гемодинамики.
• Первоочередные меры включают оксигенотерапию, И В Л , устранение боли
и аритмий.
• Оптимизация сердечной деятельности основывается на регуляции веноз-
ного притока, повышении сократимости миокарда и коррекции сопро-
тивления изгнанию крови из левого желудочка. С этой целью использу-
ют мочегонные средства, препараты, регулирующие сосудистый тонус, и
инотропную поддержку.
• П о д о б н о е традиционное лечение кардиогенного шока сопровождается
высокой летальностью ( 8 0 - 9 0 % ) .
• Механическая поддержка
• П р и неэффективности медикаментозной терапии гемодинамику можно вре-
менно поддерживать с п о м о щ ь ю метода б а л л о н н о й контрпульсации.
- В нисходящий отдел грудной аорты через бедренную артерию вводят
катетер с раздуваемым б а л л о н о м на конце.
- Раздувание баллона во время диастолы увеличивает диастолическое дав-
ление и улучшает коронарную перфузию, а дефляция баллона во время
шок 225
систолы снижает сопротивление изгнанию крови и тем самым уменьшает

нагрузку на сердце.
• У пациентов, перенёсших хирургическое вмешательство на сердце в усло-
виях искусственного кровообращения, гемодинамика в послеоперационном
периоде может поддерживаться вспомогательной веноартериальной перфу-
зией или предсердно-бедренным шунтированием.
• Инфаркт миокарда
• Когда причина кардиогенного шока — инфаркт миокарда, уменьшить зону
повреждения, поддержать сократительную функцию и сердечный выброс
можно лишь после восстановления коронарного кровообращения.
• Примерно у 90% пациентов причина инфаркта — тромботическая окклюзия
коронарных артерий; введение тромболитических препаратов у 6 0 - 9 0 %
б о л ь н ы х растворяет тромб.
• Больным с кардиогенным шоком выполняют экстренную коронарную бал-
л о н н у ю ангиопластику, что позволяет не т о л ь к о восстановить коронарный
кровоток, но и устранить стеноз артерии, участвующей в кровоснабжении
зоны инфаркта.
• Эффективность этих методов лечения наиболее высока в течение 6 ч от
начала острой окклюзии коронарной артерии.
• Аритмия
• Тахиаритмии нарушают расслабление миокарда, что приводит к значитель-
ному сокращению диастолы, уменьшению наполнения камер сердца кровью
и снижению ударного объёма.
• Высокая Ч С С не компенсирует низкий сердечный выброс, а л и ш ь повышает
нагрузку на сердце и его потребность в кислороде.
• Большое значение в лечении аритмий имеет коррекция электролитных
нарушений, особенно устранение гипокалиемии и гипомагнезиемии.
• Д л я устранения фибрилляции и трепетания предсердий о б ы ч н о применяют
верапамил, а д л я коррекции тахиаритмий желудочков — лидокаин.
• При кардиогенном шоке с тахиаритмиями д л я их устранения применяют
электрическую кардиоверсию.
• Повреждение проводящих путей сердца может приводить к брадикардии и
даже полной поперечной блокаде с урежением Ч С С до 2 8 - 3 0 в минуту и к
значительному снижению сердечного выброса.
• При стойкой брадикардии, латентной к введению атропина, проводят элек-
трическую кардиостимуляцию.
• Электрическая стимуляция сердца с частотой 8 0 - 1 0 0 в минуту может вос-
становить сердечный выброс, независимо от того, с чем связана брадикар-
дия: со слабостью синусового узла, с передозировкой сердечных гликозидов
или поперечной блокадой.
Экстракардиальный обструктивный шок

Экстракардиальный обструктивный шок развивается при нарушении способ-
ности сердца к наполнению кровью и опорожнению в результате его компрессии
или внезапного возникновения механического препятствия кровотоку.
• К подобному состоянию приводят э м б о л и я лёгочных артерий, тампонада сер-
дца, расслаивающаяся аневризма восходящей аорты, гематома средостения,
напряжённый пневмоторакс, ущемлённая диафрагмальная грыжа. В этих
ситуациях сердечный выброс резко падает, несмотря на адекватные О Ц К ,
сократимость миокарда и тонус сосудов.
• Несвоевременная диагностика и запоздалое хирургическое лечение этих угро-
жающих жизни состояний представляют крайнюю опасность.
• О появлении препятствия кровотоку в магистральных сосудах следует думать

в тех случаях, когда шок проявляется одним или более из четырёх следующих
признаков:
• чрезмерная одышка;
• б о л ь в грудной клетке;
• выраженный цианоз;
• набухание яремных вен.
• Эти симптомы не патогномоничны, но их отсутствие делает диагноз экстра-
кардиального обструктивного шока маловероятным.
Эмболия лёгочных артерий
• Острая массивная э м б о л и я лёгочных артерий тромбами ( Т Э Л А ) из глубоких
вен и л и воздушным э м б о л о м ( о б ъ ё м о м более 50 м л ) при обструкции большей
части л ё г о ч н о г о сосудистого русла приводит к острой правожелудочковой
недостаточности, что значительно уменьшает венозный приток к левому
желудочку и приводит к катастрофическому снижению сердечного выброса,
внезапной смерти и л и тяжёлому шоку.
• Диагностика этого вида шока базируется на выявлении признаков острого
венозного тромбоза, резкой одышки, набухания яремных вен, цианоза верх-
ней половины тела и признаков высокого давления в малом круге кровооб-
ращения.
• Диагноз подтверждается результатами эхокардиографии, перфузионной сцин-
тиграфии лёгких, рентгеноконтрастной и л и спиральной компьютерной ангио-
пульмонографии.
• Лечение направлено на срочное восстановление проходимости лёгочных арте-
рий с п о м о щ ь ю тромболитических препаратов или эмболэктомии.
Травма грудной клетки
• Если после травмы грудной клетки наблюдают переполненные, расширенные
вены шеи, то всегда необходимо исключить внутригрудные повреждения,
приводящие к компрессии сердца и шоку.
• Диагностика повреждений груди, вызывающих шок, базируется на клини-
ческом обследовании, результатах рентгенографии грудной клетки и данных
УЗИ.
• Н а п р я ж ё н н ы й п н е в м о т о р а к с . Все пациенты с напряжённым пневмоторак-
сом требуют срочной декомпрессии груди.
• Удаление воздуха из плевральной полости с помощью дренажной трубки
восстанавливает нормальное кровообращение.
• Если невозможно срочно произвести дренирование, незамедлительная
декомпрессия может быть достигнута с п о м о щ ь ю пункции плевральной
полости толстой и г л о й ( 1 4 G ) во втором межреберье по среднеключичной
линии.
• Т а м п о н а д а с е р д ц а при травме грудной клетки связана с повышением давле-
ния в полости перикарда вследствие накопления в ней крови.
• Эффективная декомпрессия сердца при тампонаде перикарда может быть
достигнута с п о м о щ ь ю перикардиоцентеза или перикардиотомии.
• Слепая пункция перикарда может привести к повреждению сердца, она
малоэффективна при устранении тампонады, поскольку не позволяет эва-
куировать свернувшуюся кровь.
• П р и тампонаде перикарда наблюдают стремительное ухудшение состоя-
ния б о л ь н ы х и т о л ь к о в 3 0 % случаев успевают прибегнуть к перикардио-
центезу.
• При травматическом повреждении диафрагмы и ущемлённой диафрагмаль-
ной грыже д л я устранения компрессии сердца необходимо экстренное one-
шок 227
ративное вмешательство, направленное на перемещение дислоцированных
внутренних органов в брюшную полость и устранение дефекта в диафрагме.
Неврогенный шок
Неврогенный шок — следствие потери тонуса сосудов; о б ы ч н о его причина —
повреждение и л и фармакологическая блокада симпатической нервной системы.
Патогенез
• Происходит расширение артериол и вен, снижается общее сосудистое сопро-
тивление, и значительно увеличивается ёмкость сосудистого русла, возникает
диспропорция между количеством крови в сосудах и ёмкостью сосудистого
пространства.
• Объём крови в сосудах нормален, но он недостаточен д л я адекватного веноз-
ного возврата крови к сердцу и поддержания сердечного выброса и А Д .
• Клиническая картина неврогенного шока отличается от классических прояв-
лений гиповолемического и кардиогенного шока.
• Несмотря на низкое А Д , пульс урежается, при этом кожа остаётся сухой, тёп-
л о й и гиперемированной.
• Неврогенный шок часто сопровождается острым расширением желудка и
переполнением его жидким содержимым.
• Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути может
привести к синдрому Мендельсона и л и острому респираторному дистресс-
синдрому.
• Д л я профилактики подобных осложнений необходима ранняя аспирация
желудочного содержимого через назогастральный зонд.
Лечение
• Травма спинного мозга и спинномозговая анестезия приводят к снижению
систолического АД до 70 мм рт.ст., эта гипотония легко может быть скоррек-
тирована подъёмом ног, быстрым внутривенным введением растворов и л и
сосудосуживающими препаратами.
• Если после проведения интенсивной инфузионной терапии не происходит
повышения А Д , то необходимо выяснить, нет ли сопутствующей кровопотери
или сердечной недостаточности.
Анафилактический шок
Этиология
• Аллергическая реакция на антибиотики — частая причина анафилактического
шока. Другие причины включают местные анестетики, контрастные сред-
ства, применяемые в рентгенологии, нестероидные противовоспалительные
средства, декстраны, иммунные сыворотки и вакцины, укусы насекомых и
моллюсков.
• На о б щ у ю картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена
не влияет.
Патогенез
• Анафилактический шок развивается при повторном введении аллергена, к
которому в организме пациента имеются специфические антитела.
• Контакт антител с антигеном приводит к высвобождению из тучных клеток и
лейкоцитов б о л ь ш о г о количества биологически активных веществ, которые
вызывают бронхоспазм, отёк гортани, потерю тонуса сосудов, гипотензию и
шок.
• Тяжёлые расстройства гемодинамики и нарушения дыхания могут проявиться
в течение нескольких секунд, поэтому анафилактический шок характеризу-
ется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и в

10% случаев заканчивается смертью пациента.
• Н а и б о л е е частая причина смерти — дыхательная недостаточность из-за выра-
женного бронхоспазма.
• Особенность этого вида шока не т о л ь к о в стремительном его развитии, но и в
разнообразных симптомах — предвестниках развития шока.
• Это могут быть чувство страха, жар, зуд, высыпания на коже, возбуждение
и л и слабость, удушье, обусловленное отёком гортани или бронхоспазмом,
судороги, рвота и диарея, б о л и в животе и даже картина «острого живота».
• Часто развивается ангионевротический отёк гортани, сначала со стридороз-
ным дыханием, а затем с асфиксией.
• О с о б у ю опасность в прогностическом отношении представляет вариант
потери сознания с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
Лечение
• Лечение б о л ь н ы х с анафилактическим шоком должно быть неотложным и
последовательным.
• Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм.
• Немедленное внутримышечное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора эпи-
нефрина, а затем (при необходимости) повторные инъекции ещё дважды с
интервалом в 20 мин.
- При выраженных нарушениях дыхания и резкой артериальной гипотен-
зии эпинефрин можно вводить под язык, в бедренную и внутреннюю
яремную вену и л и через эндотрахеальную трубку.
- П р и тяжёлых реакциях, сразу не поддающихся описанным мерам, при-
меняют инфузии эпинефрина (1 мл эпинефрина разводят в 250 мл 5%
глюкозы; в/в введение начинают с 0,1 мкг/кг/мин, регулируя скорость в
зависимости от А Д ) .
• Обеспечение проходимости дыхательных путей.
• При резком нарушении самостоятельного дыхания проводят интубацию
трахеи и дают кислород.
• Если под действием эпинефрина отёк гортани быстро не проходит, а инту-
бацию трахеи провести не удаётся, необходимо хирургическое восстанов-
ление проходимости дыхательных путей — крикотиреотомия и интубация
трахеи.
• Восстановление О Ц К инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов;
в/в вводят 5 0 0 - 1 0 0 0 мл д л я б о р ь б ы с артериальной гипотензией как допол-
нение к лечению эпинефрином.
• Ингаляционные p-адреномиметики. При тяжёлом бронхоспазме показан
сальбутамол (0,5 мл в 2,5 мл натрия хлорида 0,9%).
• Д о п о л н и т е л ь н о к базовой терапии используют:
• внутримышечное введение стероидных гормонов: 9 0 - 1 2 0 мг преднизоло-
на и л и 8 - 2 0 мг дексаметазона; глюкокортикоиды помогают предупредить
рецидивы тяжёлой гипотензии;
• введение антигистаминных препаратов: 1 - 2 мл 1% раствора дифенгидра-
мина и л и хлоропирамина л и б о 2 мл клемастина; эти препараты не оказы-
вают быстрого эффекта, но уменьшают продолжительность аллергической
реакции.
• П о с л е п о л н о й ликвидации острых проявлений анафилактического шока за
пациентом необходимо постоянное наблюдение в течение суток, поскольку
могут отмечаться 2 - 3 повторных волны резкого падения А Д , астматических
приступов и судорог.
• Не исключена возможность поздних аллергических реакций.
• Исход можно считать б л а г о п о л у ч н ы м через 5 - 7 сут после острой реакции.
шок 229
Гипоадреналовый шок
Этиология
• Л ю б о й стресс, операция или травма обычно требуют повышения в 3 - 4 раза
(по сравнению с нормой) выброса кортизола.
• При исходной надпочечниковой недостаточности у пациентов при хирурги-
ческом воздействии может развиться гипоадреналовый шок.
• Основной причиной надпочечниковой недостаточности служит длительное
лечение высокими дозами экзогенных кортикостероидов, что приводит к
угнетению функции собственных надпочечников пациента.
• Более редкими причинами служат идиопатическая атрофия надпочечников
(болезнь Аддисона), туберкулёз, амилоидоз, метастатическое поражение и
двустороннее кровоизлияние в надпочечники.
• Д л я надпочечниковой недостаточности характерны слабость, повышенная
утомляемость, ухудшение аппетита, б о л ь в животе, тошнота, рвота, потеря
массы тела и артериальная гипотензия.
• При болезни Аддисона наблюдают гиперпигментацию кожи и слизистых обо-
лочек.
• При сопутствующей минералокортикоидной недостаточности регистрируют
гипонатриемию, гипохлоремию и гиперкалиемию.
Д и а г н о с т и к а . Д л я уточнения диагноза проводят тест с адренокортикотропным
гормоном: при надпочечниковой недостаточности его введение не приводит к
повышению уровня кортизола.
Лечение
• Артериальная гипотензия при этом виде шока плохо поддаётся инфузионной
терапии и лечению сосудосуживающими препаратами.
• Восстановить адекватную гемодинамику позволяет их использование только
в сочетании с глюкокортикоидами. С этой целью вводят гидрокортизон по
100 мг каждые 6 - 8 ч, реакция на подобное лечение обычно быстрая.
• Продолжительность интенсивной терапии при острой надпочечниковой недо-
статочности от нескольких часов до нескольких дней, через 3 - 5 сут лечение
продолжают поддерживающими дозами глюкокортикоидов.
Прямая угроза жизни при шоке л ю б о г о генеза требует быстрых организаци-
онных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение жизне-
деятельности организма и предупреждение необратимых изменений жизненно
важных органов и тканей.
Функциональные повреждения при шоке в начальной стадии почти всегда под-
даются коррекции, но по мере удлинения и утяжеления шока лечение становится
всё менее успешным из-за « с м е р т и » клеток.
Самая своевременная и рациональная интенсивная терапия не будет эффектив-
ной без устранения причины шока.
При неэффективности комплексной терапии шока в первую очередь исклю-
чают продолжающееся кровотечение в Ж К Т , грудную или брюшную полости,
перитонит, пневмоторакс, прямое повреждение и тампонаду сердца, неадекватное
восполнение О Ц К и прогрессирующий ДВС-синдром.

Кузнецов Н.А. Шок // Основы клинической хирургии / Н.А. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн,
Г.В. Родоман, Л.А. Лаберко. - М.: Лист Нью, 2006. - С. 4 2 5 - 4 7 3 .
BoneR.C., SibbaldW.J., Sprung C.L. The АССР SCCM consensus conference in sepsis and
organ failure // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1481.
Faist E., Meakins J., Schildberg F.W. Host Defense Dysfunction in Trauma, Shock and Sepsis. —
Heidelberg: Springer-Verlag, 1993.
Mullins R.J. Shock, electrolytes and fluid // Sabiston textbook of surgery. - 17th ed.
Copyright. - 2004. - P. 67-112.
NathensA.B. Shock and Resuscitation // Essential Practice of Surgery: Basic Science and
Clinical Evidence / Ed. J.A. Norton. - N.Y. etc.: Springer-Verlag, 2003. - P. 95-104.
Schlag G., Redle H., Traber D. Shock, Sepsis and Organ Failure. — Berlin: Springer-Verlag,
1993.
Глава 10
Диагностика и лечение
кровотечений
Кровотечение — одно из самых тяжёлых осложнений различных

заболеваний и повреждений организма. Оно представляет непос-
редственную угрозу жизни пациента и всегда требует принятия
экстренных мер. Во многих случаях спасение б о л ь н о г о зависит от
безошибочных действий хирурга.
Принято выделять три основные причины кровотечения.
• Механические повреждения артерий или вен, возникаю-
щие при травме и л и хирургическом вмешательстве.
• Деструктивные изменения сосудистой стенки, вызванные
патологическим процессом (некрозом, гнойным расплавлени-
ем и л и прорастанием злокачественной о п у х о л и ) . Кровотечение
при таком постепенном разрушении сосуда носит название
« а р р о з и в н о г о » . Оно, как правило, возникает внезапно и харак-
теризуется о с о б о й тяжестью.
• Наследственные или приобретённые нарушения различ-
ных звеньев системы гемостаза. Огромную клиническую
проблему представляют кровотечения при ДВС-синдроме.
Кровопотеря — одно из частых естественных и л и патологических
состояний живых организмов. Человек сталкивался с этой про-
б л е м о й с давних времён. За время эволюции у него выработались
достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции,
помогающие ему выживать. Реакция организма на л ю б у ю крово-
потерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное и л и аку-
шерское кровотечение л и б о кровотечение, возникшее при ранении
сосуда. Общие клинические проявления л ю б о й кровопотери так же
едины, как едины и принципы лечения.
Патогенез кровопотери
Все защитно-приспособительные реакции организма при ост-
рой кровопотере направлены в первую очередь на поддержание
центральной гемодинамики и сохранение н о р м а л ь н о г о уровня
А Д . Организм старается ликвидировать возникшее в результате
кровопотери опасное д л я кровообращения несоответствие ёмкости
сосудистого русла сниженному О Ц К и повысить интенсивность сер-
дечной деятельности и дыхания.
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
Острая кровопотеря неизбежно приводит к быстрому уменьшению ОЦК.
Внезапная гиповолемия представляет собой мощный фактор стресса. Она вызы-
вает вегетативно-эндокринные сдвиги, известные сегодня как неспецифический
адаптационный синдром, описанный канадским учёным Гансом Селье в 1960 г.
Одно из проявлений данного синдрома — повышение тонуса симпатической
нервной системы и многократное усиление секреции катехоламинов надпочеч-
никами. П о м и м о активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопо-
терю происходит стимуляция гипофизарно-надпочечниковой системы. При этом
усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, возрастает
выброс глюкокортикоидов, оказывающих существенное влияние на тонус и про-
ницаемость сосудистой стенки. По сути это стандартный гормональный ответ
организма на уменьшение О Ц К .
ПОВЫШЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Первичную адаптацию к кровопотере обеспечивает сердце. Возрастает сила и
частота сердечных сокращений д л я поддержки нормального сердечного выброса
и уровня А Д . Однако при прогрессирующем снижении О Ц К и уменьшении веноз-
ного возврата крови этот компенсаторный механизм не даёт нужного эффекта.
Повышение Ч С С и укорочение диастолического интервала ещё в большей степени
ухудшают заполнение камер сердца кровью и приводят к синдрому малого сердеч-
ного выброса. П р и Ч С С , превышающей 140 в минуту, сердце начинает работать
крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.
Уменьшение ёмкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым
на кровопотерю реагирует венозное русло, которое содержит 6 5 - 7 0 % всей цирку-
л и р у ю щ е й крови. Это связано с тем, что вены наиболее чувствительны к влиянию
симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем арте-
рии. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровоте-
чения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит
ёмкость сосудистого русла в соответствие оставшемуся О Ц К . При этом возврат
крови к сердцу ускоряется, сердечный выброс остаётся нормальным, а кровоснаб-
жение органов и тканей практически не изменяется.
Защитный механизм, основанный на изменении ёмкости венозного русла, легко
компенсирует потерю до 10% О Ц К . Другими словами, потеря 5 0 0 - 6 0 0 мл крови
здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению ЧСС.
П р и осмотре пациента можно отметить л и ш ь спадение и запустевание подкожных
вен. П р и кровопотере, превышающей 1 0 - 1 5 % О Ц К , этот защитный механизм уже
не может обеспечить адекватную компенсацию, при этом венозный возврат крови
к сердцу становится недостаточным и сердечный выброс уменьшается. В ответ на
снижение сердечного выброса усиливается активация эндокринных адаптацион-
ных систем. В результате вазоконстрикция распространяется и на артериальное
русло. В первую очередь происходит сужение артериальных сосудов кожи и почек.
Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочевыде-
ление. П р и этом за счёт спазма периферических сосудов и высокой Ч С С поддержи-
вается нормальный уровень А Д .
П о с к о л ь к у периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перерас-
пределение кровотока между различными органами. Сосуды сердца и мозга не
отвечают выраженным спазмом на кровопотерю, кровоснабжение этих жизненно
важных органов сохраняется за счёт резкого ограничения перфузии других орга-
нов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения.
д и а г н о с т и к а и лечение кровотечений 233
Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсатор-

ные возможности организма. О б ы ч н о системное АД начинает снижаться после
потери 2 0 - 3 0 % О Ц К . В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахи-
кардия уже не способны компенсировать низкий сердечный выброс. Снижение
систолического АД ниже 80 мм рт.ст. вызывает нарушения кровоснабжения сер-
дца и головного мозга. В этой ситуации у б о л ь н ы х развивается острая сердечная
недостаточность и отёк мозга, которые представляют непосредственную угрозу
для жизни человека. Подобная гипотензия не должна быть продолжительной,
поскольку уже через 12 ч у б о л ь н ы х развивается необратимый геморрагический
шок, резистентный к л ю б о й проводимой терапии.
Таким образом, снижение АД нельзя отнести к ранним признакам крово-
п о т е р и , поскольку оно происходит л и ш ь при декомпенсации кровообращения.
Этот показатель отражает не величину кровопотери, а л и ш ь состояние защитно-
компенсаторных механизмов пациента.
Восстановление объёма циркулирующей крови

Другим механизмом компенсации кровопотери выступает процесс восполнения
ОЦК. Он происходит, прежде всего, благодаря выходу крови из физиологических
депо (селезёнки и печени), а также сосудов кожи и мышц. Они содержат преиму-
щественно эритроцитную массу и малое количество плазмы. Выход такой крови в
зону активной циркуляции приводит к повышению уровня НЬ и создаёт и л л ю з и ю
благополучия.
Снижение О Ц К при кровопотере компенсируется также уменьшением секреции
и снижением мочевыделения. П р и гиповолемии повышается секреция антидиуре-
тического гормона и альдостерона, увеличивающих реабсорбцию воды в почеч-
ных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается,
она остаётся в кровеносном русле, тем самым поддерживая о б ъ ё м циркулирующей
плазмы.
Более значительное восполнение О Ц К происходит тогда, когда в процесс
активации защитных реакций включаются системы микроциркуляции и транс-
капиллярного обмена. Благодаря вовлечению в сосудистое русло межтканевой
жидкости, возрастает о б ъ ё м циркулирующей плазмы и развивается аутогемоди-
люция. В результате происходит увеличение О Ц К , снижение уровня гематокрита
и концентрации НЬ. Важно отметить, что л и ш ь при включении этого защитного
механизма, а не сразу после возникновения кровотечения, снижаются уровни НЬ
и гематокрита. Эти показатели начинают уменьшаться спустя несколько часов
после начала кровотечения. Следовательно, п а д е н и е у р о в н е й НЬ и г е м а т о к р и т а
также нельзя назвать ранними признаками кровопотери.
Врачу, не очень хорошо знающему патогенез кровопотери, будет сложно быстро
установить правильный диагноз, что может привести соответственно к запоздало-
му лечению.
Процессы, поддерживающие О Ц К , б о л е е инертны, развиваются медленнее и в
первые часы играют значительно меньшую р о л ь в компенсации кровопотери, чем
вазоконстрикция.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И КОАГУЛЯЦИИ

Важно помнить, что все приспособительные механизмы, в том числе и выше-
перечисленные, имеют оборотную сторону. Прежде всего следует остановиться на
спазме артериального русла. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в
течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца, таит в себе смертель-
ную опасность, хотя и б о л е е отдалённую. Она заключается в ухудшении микро-
циркуляции и гипоксии органов тканей, сопровождающихся выраженными нару-
шениями метаболизма. П р и снижении АД в капиллярах значительно замедляется
кровоток, вплоть до п о л н о г о стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие

форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агре-
гаты, своеобразные пробки, которые ещё б о л ь ш е ухудшают микроциркуляцию.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются
из кровотока. Развивается «патологическое депонирование», которое ещё больше
снижает О Ц К и кислородную ёмкость крови, уменьшает её венозный возврат к
сердцу и, как следствие, сердечный выброс. Таким образом, замыкается порочный
круг.
Неизбежным следствием массивной кровопотери и замедления капиллярного
кровотока становится развивающийся гиперкоагуляционный синдром, приводя-
щий к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию и прогрес-
сированию нарушений капиллярного кровообращения. Свёртывание крови на
б о л ь ш о м участке кровеносного русла требует привлечения факторов коагуляции и
приводит к снижению их содержания в крови. Это чревато значительным замед-
л е н и е м свёртывания крови. Одновременно с этим в кровяных сгустках начинается
ферментативный процесс распада фибрина с образованием продуктов его дегра-
дации, обладающих фибринолитическими свойствами. Это ведёт к растворению
образовавшихся ранее тромбов. П р и этом кровь совсем перестает свёртываться и
буквально течёт из всех мелких повреждений слизистых и кожи. У большинства
б о л ь н ы х наблюдается о б и л ь н а я геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость
слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров и венепункций.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ

Сохраняющаяся д л и т е л ь н о е время централизация кровообращения неизбежно
вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, деге-
неративные изменения в клетках органов, что приводит к полиорганной недоста-
точности.
Один из первых органов, незамедлительно реагирующих на кровопотерю, —
почки. По степени уменьшения мочевыделения можно судить о тяжести крово-
потери, в связи с чем у всех пациентов с кровопотерей в обязательном порядке
следует контролировать процесс мочевыделения. Вазоконстрикция почечных
сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери, она приводит к резкому сни-
жению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Если спазм длительно не устра-
няется, критическое уменьшение кровотока через почки может привести к некрозу
канальцев и развитию « ш о к о в о й п о ч к и » . Дегенеративные изменения в почечных
канальцах чаще всего заканчиваются смертью б о л ь н о г о .
Острая кровопотеря очень быстро вызывает нарушение синтетической, дезин-
токсикационной, дезаминирующей и других функций печени. Длительная центра-
лизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов
некроза в паренхиме печени.
Кровопотеря всегда приводит к повреждению лёгких. Лёгочные капилляры
« з а б и в а ю т с я » агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем
микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрес-
сивные метаболиты. Развивается интерстициальный отёк, в альвеолах и мелких
бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через
альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нару-
шает синтез л ё г о ч н о г о сурфактанта, необходимого д л я предотвращения слипания
альвеол. Создаются предпосылки д л я возникновения ателектазов и пневмонии.
Изменения в лёгких могут прогрессировать, особенно при проведении неадекват-
ной инфузионно-трансфузионной терапии.
Первичную адаптацию к кровопотере, как известно, обеспечивает сердце.
Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронар-
ного кровотока и доставки кислорода к миокарду. Недостаточность коронарного
кровотока при интенсивной р а б о т е сердца м о ж е т привести к активации а н а э р о б -

ного м е т а б о л и з м а и р а з в и т и ю с у б э н д о к а р д и а л ь н о г о инфаркта миокарда. Ч а щ е
всего он возникает у б о л ь н ы х с н а р у ш е н и я м и к о р о н а р н о г о к р о в о о б р а щ е н и я на
фоне и ш е м и ч е с к о й б о л е з н и сердца.
К р о в о п о т е р я также способствует р а з в и т и ю энтеропатии. Вследствие спазма
сосудов развивается и ш е м и я к и ш е ч н о й стенки, к о т о р а я становится п р о н и ц а е м о й
д л я токсинов и м и к р о б о в , беспрепятственно п р о н и к а ю щ и х ч е р е з с л и з и с т у ю о б о -
л о ч к у и п о п а д а ю щ и х в п о р т а л ь н ы й кровоток, поражая п е ч е н ь . Затем т о к с и н ы и
м и к р о б ы разносятся по всему организму, в ы з ы в а я и н т о к с и к а ц и ю и метастати-
ческие очаги в р а з л и ч н ы х органах и тканях. У х у д ш е н и е к р о в о с н а б ж е н и я Ж К Т
приводит к десквамации э п и т е л и я в кишечнике и ж е л у д к е с о б р а з о в а н и е м о с т р ы х
эрозий и язв, к о т о р ы е нередко с л у ж а т н о в ы м и с т о ч н и к о м к р о в о т е ч е н и й . Ввиду
этого б о л ь н ы м с о с т р о й к р о в о п о т е р е й следует в о б я з а т е л ь н о м п о р я д к е п р о в о д и т ь
профилактику ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы х к р о в о т е ч е н и й , назначая препараты, действие
которых направлено на снижение ж е л у д о ч н о й секреции и з а щ и т у с л и з и с т о й о б о -
лочки от повреждения.
П о т е р я крови приводит к н а р у ш е н и ю и м м у н и т е т а и функции р е т и к у л о э н д о -
т е л и а л ь н о й системы. В результате с п о с о б н о с т ь организма к о ч и щ е н и ю от бак-
териальной ф л о р ы и у с т о й ч и в о с т ь к ней з н а ч и т е л ь н о п о н и ж а ю т с я . Нарушается
транспортная и буферная функции крови, страдает система свёртывания и ф и б -
ринолиза. Развиваются Д В С - с и н д р о м и п о в т о р н ы е н е к о н т р о л и р у е м ы е п р о ф у з н ы е
кровотечения.
Таким о б р а з о м , основные ф у н к ц и о н а л ь н ы е расстройства при кровопотере
связаны г л а в н ы м о б р а з о м не со с н и ж е н и е м у р о в н я Н Ь , а с у м е н ь ш е н и е м О Ц К ,
расстройствами м и к р о ц и р к у л я ц и и и нарушением с в ё р т ы в а ю щ и х свойств крови.
Именно на к о р р е к ц и ю э т и х нарушений в п е р в у ю о ч е р е д ь д о л ж н о б ы т ь н а п р а в л е н о
лечение кровопотери.
Определение тяжести кровопотери

П р и н я т о считать, ч т о тяжесть состояния б о л ь н о г о с к р о в о т е ч е н и е м зависит
от объёма кровопотери, о б ы ч н о п о д р а з д е л я е м о г о на т р и степени ( т а б л . 1 0 - 1 ) .
Несомненно, о б ъ ё м п о т е р я н н о й к р о в и оказывает б о л ь ш о е в л и я н и е н а с о с т о я н и е
пациента, но о ч е н ь важна и скорость к р о в о п о т е р и . П р и о ч е н ь б ы с т р о й потере
крови, например при разрыве а н е в р и з м ы аорты, сразу возникает острая к о р о -
нарная и м и о к а р д и а л ь н а я недостаточность. Е с л и к р о в о п о т е р я п р о и с х о д и т п о с -
тепенно, в течение н е с к о л ь к и х дней, к о м п е н с а т о р н о е у в е л и ч е н и е о б ъ ё м а п л а з м ы
предохраняет от развития циркуляторной недостаточности. В этих условиях
больной успевает адаптироваться к с н и ж е н и ю к и с л о р о д н о й ё м к о с т и крови и при
отсутствии физической нагрузки с у б ъ е к т и в н о не отмечает к а к и х - л и б о о т к л о н е н и й
от привычного состояния. Ч е м интенсивнее к р о в о п о т е р я , т е м труднее о р г а н и з м у
задействовать свои з а щ и т н ы е м е х а н и з м ы . П о э т о м у опасность к р о в о п о т е р и всегда
необходимо оценивать, у ч и т ы в а я её темп.
Ответные адаптационные реакции на к р о в о п о т е р ю с у г у б о и н д и в и д у а л ь н ы и
зависят от ц е л о г о ряда факторов. Ф у н к ц и о н а л ь н ы е р е з е р в ы и к о м п е н с а т о р н ы е
возможности организма существенно снижаются п р и с о п у т с т в у ю щ и х з а б о л е в а -
Т а б л и ц а 1 0 - 1 . Степени тяжести кровопотери в зависимости от её объёма
Объём кровопотери
Степень
мл % от исходного ОЦК
Умеренная Менее 1000 Менее 20
Средняя 1000-1500 20-30
Тяжёлая Более 1500 Свыше 30
н и я х , и прежде всего при п а т о л о г и и т е х о р г а н о в и систем, к о т о р ы е принимают

непосредственное участие в о б е с п е ч е н и и адаптации организма к острой кровопо-
тере. С р е д и н и х в п е р в у ю о ч е р е д ь н е о б х о д и м о назвать з а б о л е в а н и я сердца, лёгких
и почек. В о т п о ч е м у при л е ч е н и и о с т р о й к р о в о п о т е р и не придают решающего
з н а ч е н и я о п р е д е л е н и ю о б ъ ё м а п о т е р я н н о й крови, да и т о ч н о оценить её величину
в к л и н и ч е с к о й практике чаще всего н е в о з м о ж н о .
В н а с т о я щ е е время в в ы б о р е м е т о д о в и р е ж и м о в терапии следует ориентиро-
ваться не с т о л ь к о на о б ъ ё м кровопотери, с к о л ь к о на и н д и в и д у а л ь н у ю реакцию
б о л ь н о г о на к р о в о т е ч е н и е и г л а в н ы м о б р а з о м оценивать и м е н н о тяжесть общего
с о с т о я н и я пациента.
Первичным ориентиром при оценке тяжести кровопотери может слу-
жить шоковый индекс (см. главу 9), в норме не превышающий 0,7. Чем выше
этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Более
т о ч н о к л а с с и ф и ц и р у ю т тяжесть к р о в о п о т е р и на основании н е с к о л ь к и х клинико-
л а б о р а т о р н ы х признаков ( т а б л . 1 0 - 2 ) .
Таблица 10-2. Степени тяжести кровопотери на основании нескольких клинико-лабораторных

данных
Тяжесть кровопотери
Показатели
умеренна* средняя тяжёлая
ЧСС в минуту До 100 100-120 Выше 120
АД сист., мм рт ст. Выше 110 90-110 Ниже 90
Индекс шока Ниже 1 0 1,0-1,5 Выше 1,5
ЦВД, см вод ст Выше 5 0-5 Ниже 0
Диурез, мл/ч Выше 30 15-30 Ниже 15
НЬ, г/л Выше 100 80-100 Ниже 80
Дефицит 0ЦК, % До 20 20-30 Выше 30
П р и у м е р е н н о й к р о в о п о т е р е о б щ е е с о с т о я н и е пациента удовлетворительное,
и м е ю т м е с т о о б щ и е признаки анемизации, такие, как с л а б о с т ь , головокружение,
сердцебиение, о т м е ч а ю т п о б л е д н е н и е к о ж и и с у х о с т ь с л и з и с т ы х о б о л о ч е к полости
рта. Запустевают п о д к о ж н ы е вены. П р и б ы с т р о й потере крови в о з м о ж е н обморок.
Ц В Д в ы ш е 5 см вод.ст.
В с л у ч а е феномена ортостатической г и п о т о н и и при у м е р е н н о й кровопотере
н а б л ю д а ю т у ч а щ е н и е Ч С С на 20 в м и н у т у и снижение АД б о л е е ч е м на 10 мм рт.ст.
п р и п е р е м е н е п о л о ж е н и я т е л а с г о р и з о н т а л ь н о г о ( л ё ж а ) на в е р т и к а л ь н о е (сидя).
А р т е р и а л ь н а я г и п о т е н з и я в п о л о ж е н и и л ё ж а о б ы ч н о свидетельствует о б о л е е
т я ж ё л ы х степенях к р о в о п о т е р и .
П р и с р е д н е й к р о в о п о т е р е о б щ е е состояние б о л ь н о г о средней тяжести, тахи-
кардия до 110 в минуту, темп м о ч е в ы д е л е н и я снижается до 5 0 % н о р м ы (в норме
1-1,2 мл/мин).
При тяжёлой кровопотере (геморрагическом шоке) общее состояние
б о л ь н о г о о б ы ч н о т я ж ё л о е . С о з н а н и е спутанное. П р и п р о д о л ж а ю щ е м с я кровотече-
н и и м о ж е т наступить п о л н а я п о т е р я сознания. П р и э т о м р е з к о уменьшается темп
м о ч е в ы д е л е н и я , развивается м е т а б о л и ч е с к и й ацидоз. На электрокардиограмме
п о я в л я ю т с я признаки и ш е м и и миокарда.
Диагностика острых кровотечений

М а л ы е п о о б ъ ё м у к р о в о т е ч е н и я м о г у т н е сопровождаться з а м е т н о й клиничес-
к о й реакцией, о н и б ы с т р о к о м п е н с и р у ю т с я б л а г о д а р я перераспределению крови и
тканевой жидкости. М а с с и в н ы е к р о в о т е ч е н и я манифестируют я р к о й клинической
к а р т и н о й г е м о р р а г и ч е с к о г о шока и развитием п о л и о р г а н н о й недостаточности.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ КРОВОПОТЕРИ

Независимо от вида кровотечения и его локализации у всех пациентов раз-
виваются однотипные проявления. К о б щ и м признакам кровопотери относят:
слабость; головокружение; потемнение в глазах; обморок; бледные прохладные
кожные покровы; тахикардию; снижение АД и темпа мочевыделения. Из лабора-
торных признаков наибольшее значение д л я диагностики имеют снижение уров-
ней НЬ крови и гематокрита. У всех пациентов с острыми кровотечениями берут
клинический анализ крови, определяют группу крови и резус-фактор, а также
выполняют коагулограмму.
Специфические признаки кровотечения определяют по локализации его источ-
ника. Н а и б о л е е частыми видами кровотечений (за исключением наружных трав-
матических) бывают желудочно-кишечные, внутриплевральные и внутрибрюш-
ные, а также маточные.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Желудочно-кишечные кровотечения — одна из наиболее частых причин экс-
тренной госпитализации пациентов. О к о л о 8 5 % из них приходится на д о л ю кро-
вотечений из верхних отделов Ж К Т (пищевода, желудка и двенадцатиперстной
кишки). Основными причинами служат язвенная болезнь, варикозное расширение
вен пищевода и желудка, рак желудка и синдром М е л л о р и - В е й с а (кровотечение из
линейных разрывов слизистой кардиального отдела желудка). В последнее время в
связи с широким и бесконтрольным применением стероидных и неспецифических
противовоспалительных лекарственных препаратов при поражениях опорно-дви-
гательного аппарата значительно увеличилось ч и с л о пациентов с кровотечениями
из острых язв и эрозий слизистой о б о л о ч к и желудка. Кровотечения из нижних
отделов Ж К Т чаще всего возникают при геморрое, дивертикулёзе о б о д о ч н о й
кишки и ангиодисплазии. Реже источником кровотечения могут быть п о л и п ы и
злокачественные о п у х о л и толстого кишечника.
При кровотечении в ЖКТ наряду с общими признаками кровопотери
наблюдают специфические признаки: рвоту кровью или тёмной жидкос-
тью цвета кофейной гущи, кровавый и дёгтеобразный стул.
Рвота кровью (haematemesis) свидетельствует о массивном кровотечении в
желудок. Рвотные массы, напоминающие кофейную гущу, возникают в результате
реакции крови с соляной кислотой и перехода НЬ в солянокислый гематин, прида-
ющий крови бурую окраску.
Д ё г т е о б р а з н ы й с т у л (melaena) — жидкий, липкий з л о в о н н ы й стул чёрного
цвета — возникает в результате воздействия на кровь желудочного сока и разло-
жения её кишечными ферментами. Образование мелены происходит при кровопо-
тере о б ъ ё м о м свыше 100 мл и длительности пребывания крови в просвете Ж К Т не
менее 6 - 8 ч. За это время НЬ подвергается бактериальному разложению до гема-
тина и других гемохромов, окрашивающих фекалии в чёрный цвет. Мелена, как и
рвота цвета кофейной гущи, указывает на кровотечение из верхних отделов Ж К Т .
К р о в а в ы й с т у л (haematochezia), как правило, свидетельствует о локализации
источника кровотечения в нижних отделах пищеварительного тракта. П р и крово-
течении из верхних отделов этот признак можно наблюдать л и ш ь при одномомен-
тной кровопотере о б ъ ё м о м б о л е е 1000 мл на фоне ускоренного транзита содержи-
мого по кишечнику. П р и этом кровь выделяется в малоизменённом виде.
У пациентов с подозрением на кровотечение в Ж К Т н е о б х о д и м о выполнить
пальцевое исследование прямой кишки и оценить цвет кала. Первостепенное
значение д л я диагностики желудочно-кишечного кровотечения имеют экстренная
гастродуоденоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы позволяют не
только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровоте-
чения и его характер, но и произвести коагуляцию кровоточащего сосуда и л и его
клипирование, остановив тем самым кровопотерю.
П р и отрицательном результате эндоскопии выполняют ангиографическое и

радионуклидное исследования. Они позволяют обнаружить локализацию источ-
ника Ж К Т л и ш ь при продолжающемся кровотечении и интенсивности кровопоте-
ри свыше 0,5 мл/мин. В этом случае наблюдают скопление контрастного вещества
в просвете п о л о г о органа и л и накопление радиофармакологического препарата в
области проекции зоны кровотечения.
Л е ч е б н а я т а к т и к а . П р и продолжающемся кровотечении, которое не удаётся
остановить консервативными мероприятиями и эндоскопическими методами, на
фоне противошоковой терапии проводят экстренную операцию, направленную
на устранение источника кровотечения. В случае остановки кровотечения, но
высоком риске его рецидива показана срочная операция в течение первых 12-
24 ч. Первая п о м о щ ь б о л ь н ы м с кровотечением из варикозно расширенных вен
пищевода заключается в д л и т е л ь н о й ( 1 - 2 сут) тампонаде вен б а л л о н н ы м зондом
Блейкмора и внутривенном введении 1% раствора нитроглицерина д л я снижения
портального давления.
ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Л ё г о ч н о е кровотечение наиболее часто осложняет абсцесс лёгкого, фиброзно-
кавернозный туберкулёз и бронхоэктазы. Достаточно часто массивные лёгочные
кровотечения случаются при л ё г о ч н ы х мицетомах — разрастаниях грибков в
л ё г о ч н ы х кавернах, кистах, хронических абсцессах легкого.
Кровохаркание — специфический симптом лёгочного кровотечения.
Кровь из лёгких о б ы ч н о ярко-красная, пенистая, часто перемешанная с мокротой
и выделяется с кашлем и л и струёй воздуха. Б о л ь н о г о могут при этом беспокоить
сильный кашель, одышка, б о л ь в боку, чувство распирания и жжения в груди.
В лёгких вероятно выслушивание пузырчатых хрипов над местом поражения.
Решающее значение в установлении места и источника кровотечения имеют
рентгенологическое и эндоскопическое исследования. Рентгенологическое обсле-
дование б о л ь н о г о начинают со стандартной переднезадней и боковой рентгено-
графии грудной клетки. П р и этом могут быть обнаружены полости и объёмные
л ё г о ч н ы е процессы. П р и необходимости их величина, форма, плотность и локали-
зация могут быть уточнены при К Т и л и М Р Т .
Основная задача бронхоскопии сводится к установлению места локализации
и л и х о т я бы стороны кровотечения, а не к поиску его специфической причины.
Данный метод позволяет аспирировать кровь и мелкие сгустки из трахеи и брон-
хов и обнаружить в долевом и л и сегментарном бронхе фиксированный сгусток
крови. П о с л е удаления из бронхов излившейся крови при продолжающемся
кровотечении нередко удаётся увидеть устье сегментарного бронха, в котором
после аспирации появляется свежая кровь. В нём и локализуется источник крово-
течения. Как т о л ь к о локализация источника кровотечения установлена, проводят
э н д о б р о н х и а л ь н у ю тампонаду д л я его остановки и изоляции интактных дыхатель-
ных путей, необходимых д л я продолжения вентиляции лёгких.
Л е ч е б н а я т а к т и к а . Резкое ухудшение состояния б о л ь н ы х с лёгочным крово-
течением и даже л е т а л ь н ы е исходы нередко связаны не с кровопотерей, а с аспи-
рацией крови и асфиксией. П р и появлении кровохаркания б о л ь н о й должен быть
госпитализирован в торакальное хирургическое отделение и л и отделение интен-
сивной терапии. П о м и м о резекции поражённого участка лёгкого д л я остановки
кровотечения используют временную эндобронхиальную тампонаду главного
и л и долевого бронха, а также селективную эмболизацию соответствующей брон-
х и а л ь н о й артерии после ангиографии и установления симптома экстравазации
контрастного вещества.
Аспирация крови, неизбежная при л ё г о ч н о м кровотечении, ведёт к пневмонии.
П о э т о м у после прекращения кровотечения необходима тщательная санация брон-
диагностика и лечение кровотечений 239
х о в с п о м о щ ь ю б р о н х о с к о п а , о с о б е н н о п о с л е о п е р а ц и и и у н а х о д я щ и х с я на И В Л
больных, не способных откашлять содержимое бронхов.
ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Е с л и при н а р у ж н о м к р о в о т е ч е н и и диагностика н е представляет б о л ь ш о й с л о ж -
ности, то о б н а р у ж е н и е внутреннего к р о в о т е ч е н и я и о п р е д е л е н и е е г о л о к а л и з а -
ции часто з а т р у д н и т е л ь н ы . Д л я эффективной диагностики прежде всего важны
анамнестические д а н н ы е и знание н а и б о л е е в е р о я т н ы х мест с к о п л е н и я крови.
В т а б л . 10-3 указаны о б л а с т и в о з м о ж н о г о с к о п л е н и я крови п р и в н у т р е н н е м к р о -
вотечении, указаны его п р и ч и н ы и к л и н и ч е с к и е исследования, п о д т в е р ж д а ю щ и е
диагноз. Н а и б о л е е часто внутренние к р о в о т е ч е н и я развиваются п о с л е р а з л и ч н ы х
травматических повреждений. Д о с т а т о ч н о ч а с т ы м и и х п р и ч и н а м и с л у ж а т такие
заболевания, как эктопическая б е р е м е н н о с т ь , разрыв яичника при о в у л я ц и и ,
аневризма сосудов и нарушение свёртывания крови.
Таблица 10-3. Способы диагностики внутренних кровотечений в зависимости от его локализации

и причины
Локализация Причина Применяемые диагностические методы

Плевральная полость Перелом рёбер; УЗИ, КТ, рентгенография грудной клетки пунк-
повреждение лёгкого; ция плевральной полости
повреждение сердца
Брюшная полость Травма печени, УЗИ, КТ, лапароскопия- пункция заднего свода
травма селезёнки; влагалища
травма брыжейки;
эктопическая беременность:
разрыв фолликула яичника;
разрыв аневризмы аорты
Забрюшинное пространство Травма почки; УЗИ, КТ, аортография
перелом костей таза:
разрыв аневризмы аорты
Полость сусгава Травма сустава; УЗИ, КТ, пункция сустава
гемофилия
Мягкие ткани конечностей Переломы костей УЗИ, КТ, рентгенография
повреждения суставов
Внутригрудные кровотечения
Внутригрудные к р о в о т е ч е н и я возникают в р е з у л ь т а т е т р а в м ы г р у д н о й к л е т к и
с п е р е л о м о м рёбер, п о в р е ж д е н и е м л ё г к о г о и л и сердца. Р е д к о й п р и ч и н о й с л у ж и т
разрыв аневризмы г р у д н о г о о т д е л а а о р т ы .
Кровотечение в плевральную полость (гемоторакс) проявляется сочета-
нием о б щ и х признаков к р о в о п о т е р и с о с т р о й д ы х а т е л ь н о й н е д о с т а т о ч н о с т ь ю .
У б о л ь н ы х возникают одышка и акроцианоз. О т м е ч а ю т отставание г р у д н о й к л е т -
ки в д ы х а н и и на с т о р о н е поражения. В п р о е к ц и и с к о п л е н и я к р о в и в п л е в р а л ь -
ной п о л о с т и о б н а р у ж и в а ю т у к о р о ч е н и е п е р к у т о р н о г о звука, и с ч е з н о в е н и е и л и
о с л а б л е н и е д ы х а т е л ь н ы х шумов. Р е н т г е н о л о г и ч е с к о е и у л ь т р а з в у к о в о е и с с л е д о -
вание п о з в о л я ю т в ы я в и т ь н а л и ч и е жидкости в н и ж н и х о т д е л а х г р у д н о й к л е т к и .
Обнаружение крови при пункции п л е в р а л ь н о й п о л о с т и подтверждает диагноз.
Л е ч е б н а я т а к т и к а . В о з м о ж н ы т р и варианта л е ч е н и я : в ы ж и д а т е л ь н а я к о н -
сервативная терапия, дренирование п л е в р а л ь н о й п о л о с т и и л и операция. Сначала
пытаются у д а л и т ь кровь с п о м о щ ь ю п л е в р а л ь н о й пункции. Е с л и э т о не удаёт-
ся, а кровь занимает б о л е е трети л ё г о ч н о г о п о л я , показана установка дренажа.
Гемоторакс, з а н и м а ю щ и й менее трети л ё г о ч н о г о п о л я , м о ж е т рассосаться с а м о с т о -
ятельно, о б ы ч н о в течение 6 н е д е л ь .
Дренирование п л е в р а л ь н о й п о л о с т и п о з в о л я е т эвакуировать и з л и в ш у ю с я кровь
и н а б л ю д а т ь за и н т е н с и в н о с т ь ю кровотечения. А с п и р а ц и о н н о е д р е н и р о в а н и е пре-
кращают, когда по дренажу отделяется менее 50 мл жидкости в сутки. Массивное

и продолжающееся кровотечение в плевральную полость служит показанием к
экстренной операции. На такое развитие событий указывают:
• одномоментное первоначальное извлечение более 1500 мл крови из плев-
ральной полости;
• отделение по дренажу б о л е е 500 мл крови в течение первого часа (независимо
от первоначально полученного о б ъ ё м а ) ;
• отделение по дренажу б о л е е 200 мл/ч крови в последующие часы;
• увеличение количества отделяемой по дренажу крови;
• гемоторакс, занимающий более трети лёгочного поля, не поддающийся дре-
нированию.
К р о в о т е ч е н и е в п о л о с т ь п е р и к а р д а быстро вызывает тампонаду сердца.
Симптомы сдавливания сердца могут появиться даже при скоплении в перикар-
де 2 0 0 - 3 0 0 мл крови. Симптомы кровопотери при этом могут отсутствовать.
Классические клинические признаки тампонады перикарда включают в себя
триаду Бека (Beck): гипотензию, набухание вен шеи и глухие сердечные тоны.
Клиническая картина в этом случае складывается из нарастающей одышки,
б о л е й в области сердца и набухания шейных вен. Границы сердца расширяются.
Сердечный толчок практически исчезает, тоны не выслушиваются. Пульс при этом
становится частым, п л о х о пальпируемым, аритмичным, АД резко снижается, а
Ц В Д значительно возрастает. П р и рентгенологическом исследовании обращает на
себя внимание трапециевидная форма сердечной тени без пульсации её контуров.
Эхокардиография всегда позволяет точно поставить диагноз, определить объём
жидкости в полости перикарда и необходимость её срочной эвакуации.
Л е ч е б н а я т а к т и к а . Пункция перикарда не всегда эффективна д л я устранении
тампонады, поскольку не позволяет эвакуировать свернувшуюся кровь. Её прово-
дят при угрозе остановки кровообращения, если невозможно начать немедленную
операцию. Перикардиоцентез во всех случаях позволяет устранить тампонаду
сердца. В связи с катастрофическим ухудшением состояния б о л ь н ы х только 30%
пациентов с тампонадой успевают выполнить подобное вмешательство. При
отсутствии своевременной квалифицированной медицинской помощи тампонада
сердца ведёт к г и б е л и б о л ь н о г о .
В н у т р и б р ю ш н ы е к р о в о т е ч е н и я чаще всего бывают следствием травматичес-
кого повреждения селезёнки и печени, а также разрыва трубы при внематочной
беременности и яичника при овуляции. Редкой причиной служит разрыв аневриз-
мы аорты и магистральных сосудов.
О наличии свободной крови в брюшной полости свидетельствуют притупление
перкуторного звука в о т л о г и х местах живота и симптом Куленкампффа (признаки
раздражения брюшины в сочетании с отсутствием напряжения мышц передней
б р ю ш н о й стенки). Объективными критериями внутрибрюшного кровотечения
служат обнаружение свободной жидкости в брюшной полости при У З И , а также
крови при лапароскопии и л и пункции заднего свода влагалища.
Л е ч е б н а я т а к т и к а . Внутрибрюшное кровотечение служит показанием к экс-
тренной операции.
Кровотечение в забрюшинное пространство и мягкие ткани конеч-
н о с т е й . Кровотечение в забрюшинное пространство может приводить к потере
значительных о б ъ ё м о в крови и о б ы ч н о бывает следствием травмы почки, пере-
л о м а позвоночника и костей таза и л и разрыва аневризмы брюшной аорты. Оно
развивается после травмы и л и эпизода очень сильных острых б о л е й в животе и
поясничной области. Более точную диагностику проводят с использованием УЗИ,
К Т и л и контрастной аортографии.
Кровотечение в мягкие ткани конечностей обычно развивается при переломе
крупных костей и повреждении сосудов. П р и этом отмечают увеличение объёма
поражённой конечности и наличие гематомы при У З И . Диагноз подтверждают при

наличии рентгенологических признаков перелома.
Образующиеся б о л ь ш и е скопления частично свернувшейся крови могут сдав-
ливать окружающие ткани и вызывать некрозы мышц, венозный застой, ишемию
нервов. За сходство с саркомами мягких тканей подобные гематомы называют
псевдоопухолями. Обнаруживают также массивное обызвествление этих гематом
и окружающих воспалённых тканей.
Кровотечение в полость сустава (гемартроз) развивается после травмы, его
особенно часто наблюдают у больных гемофилией. Оно характеризуется болями в
суставе, увеличением его объёма и ограничениями движения. Кровоизлияние в сустав
вызывает воспаление синовиальной оболочки, а при повторных эпизодах — разру-
шение суставного хряща, деформирующий остеоартроз, фиброз и анкилоз сустава
с последующей атрофией мышц. Диагноз уточняют с п о м о щ ь ю У З И и пункции
сустава. Продолжительность острого периода гемартроза и п о с л е д у ю щ у ю дефор-
мацию сустава можно свести к минимуму, если быстро нормализовать свёртывае-
мость крови, эвакуировать кровь из сустава и на 2 - 3 сут иммобилизировать сустав.
В последующем необходимо проведение л е ч е б н о й физкультуры д л я укрепления
мышц и сохранения подвижности сустава.
Принципы лечения кровотечений

Прямая угроза жизни б о л ь н ы х при острых кровотечениях л ю б о г о генеза тре-
бует быстрых организационных, диагностических и л е ч е б н ы х мер, направленных,
в первую очередь, на остановку кровотечения и восполнение утраченного о б ъ ё -
ма крови. Пациенты с кровотечением подлежат госпитализации в профильный
хирургический стационар. П р и этом б о л ь н ы х со средней и тяжёлой степенями
тяжести кровопотери необходимо обследовать и лечить в отделении реанимации
и интенсивной терапии. В ряде случаев их целесообразно сразу же доставлять в
операционную, где параллельно с подготовкой экстренного хирургического вме-
шательства может быть осуществлено необходимое дообследование.
Современное патогенетическое лечение кровопотери требует от врача осмыс-
ленных действий, направленных на максимальное использование физиологичес-
ких механизмов защиты организма в этой экстремальной ситуации. П а ц и е н т у с
кровотечением прежде всего необходимо обеспечить физический покой
с полным исключением самостоятельного передвижения, что существенно
снижает потребности организма не т о л ь к о в кислороде, но и в т о м о б ъ ё м е крови,
который необходим д л я активной мышечной деятельности. Потеря части крови не
угрожает жизни человека, если он находится в покое. Но при физических усилиях
эта угроза становится реальной.
МЕТОДЫ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Центральное место в лечении кровотечения принадлежит способам быстрого
его прекращения. Существуют три основных метода остановки кровотечения из
повреждённого сосуда:
• прерывание кровотока по сосуду;
• прямое закрытие дефекта стенки кровеносного сосуда;
• использование препаратов, усиливающих свёртывание крови.
Способы остановки кровотечения д о в о л ь н о разнообразны и предполагают
использование механических, физических, химических и биологических факто-
ров или их комбинации. Выбор того и л и иного метода остановки кровотечения
напрямую зависит от конкретной клинической ситуации и вида кровотечения
(табл. 10-4).
Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что сниже-
ние давления и кровотока в повреждённых сосудах приводит к их последующему
Таблица 10-4. Методы остановки кровотечения и показания к их использованию
Метод Показания
Давящая повязка Венозное и капиллярное кровотечение
Тампонада Кровотечение из глубоких ран и полостей
Кровоостанавливающий жгут Кровотечение из магистральных артерий и вен конечностей.
Недостатки — ишемия конечности турникетный шок и повреждение
нервов. После остановки кровотечения с помощью жгута следует произ
вести тампонаду раны, наложить давящую повязку и ослабить жгут
Пальцевое прижатие Кровотечение во время операции
Лигирование Кровотечение во время хирургической операции
Клипирование Кровотечение во время прямого или эндоскопического вмешательства
Эмболизация Кровотечение из труднодоступных зон, аррозия сосудов
Инструментальный гемостаз Кровотечение во время хирургической операции или эндоскопического
Усиление свёртываемости крови Паренхиматозное кровотечение. Системные гемостатические средства
применяют при продолжающемся кровотечении, высоком риске его
рецидива или нарушениях свёртывания крови
т р о м б и р о в а н и ю в з о н а х поражения. П р и ранениях с а м ы й п р о с т о й и безопасный

м е т о д остановки н а р у ж н о г о к р о в о т е ч е н и я на месте происшествия — наложение
д а в я щ е й повязки. Э т о т м е т о д остановки кровотечения о б ы ч н о эффективен при
к а п и л л я р н о м к р о в о т е ч е н и и и к р о в о т е ч е н и и из п о д к о ж н ы х вен. П р и г л у б о к и х пов-
реждениях и р а н е н и я х сосудов и с п о л ь з у ю т т а м п о н а д у раны. Её также применяют
при к а п и л л я р н ы х и п а р е н х и м а т о з н ы х к р о в о т е ч е н и я х из н е к о т о р ы х полостей.
Н а п р и м е р , и з носа и л и п о л о с т и матки. Д л я у с и л е н и я действия тампонаду часто
сочетают с п р и м е н е н и е м м е с т н ы х гемостатических средств, таких как перекись
водорода. И с п о л ь з о в а н и е г и п о т е р м и и р а н ы усиливает гемостатический эффект за
счёт спазма сосудов и у в е л и ч е н и я адгезии т р о м б о ц и т о в к э н д о т е л и ю . П р и м е н е н и е
м а р л е в ы х т а м п о н о в , с м о ч е н н ы х г о р я ч и м ф и з и о л о г и ч е с к и м раствором, ускоряет
гемостаз л и ш ь п р и д о с т и ж е н и и в ране температуры, в ы з ы в а ю щ е й к о а г у л я ц и ю тка-
н е в о г о б е л к а . П р и б о л е е н и з к о й температуре раствора данная процедура приводит
т о л ь к о к у с и л е н и ю кровотечения.
О д н и м из т р а д и ц и о н н ы х и ш и р о к о распространённых с п о с о б о в временной
остановки к р о в о т е ч е н и я с л у ж и т п а л ь ц е в о е прижатие сосуда в ране и л и по его
ходу. Э т о т п р и ё м и с п о л ь з у ю т д л я м а к с и м а л ь н о б ы с т р о й остановки кровотечений,
в о з н и к а ю щ и х в р е з у л ь т а т е травматических п о в р е ж д е н и й и в процессе в ы п о л н е н и я
о п е р а т и в н ы х вмешательств. О ч е в и д н ы й и существенный недостаток пальцевого
п р и ж а т и я сосуда — н е в о з м о ж н о с т ь е г о д л и т е л ь н о г о применения. Даже физически
с и л ь н ы й ч е л о в е к н е с п о с о б е н эффективно о с у щ е с т в л я т ь п а л ь ц е в о е прижатие сосу-
д а свыше 1 5 - 2 0 м и н .
Н а и б о л е е н а д е ж н ы й с п о с о б в р е м е н н о й остановки кровотечения — наложе-
ние к р о в о о с т а н а в л и в а ю щ е г о жгута. Н е о б х о д и м о п о м н и т ь , ч т о наряду с высокой
э ф ф е к т и в н о с т ь ю этот м е т о д сам по себе м о ж е т привести к т я ж ё л ы м последствиям:
т у р н и к е т н о м у ш о к у и п о в р е ж д е н и ю н е р в н ы х с т в о л о в с п о с л е д у ю щ и м развитием
пареза и л и паралича. К л и н и ч е с к и й о п ы т свидетельствует, ч т о 7 5 % пострадавших
жгут н а к л а д ы в а ю т б е з д о л ж н ы х показаний, п о э т о м у и с п о л ь з о в а н и е его как мето-
д а в р е м е н н о й остановки к р о в о т е ч е н и я д о л ж н о б ы т ь ограничено. П р и ранениях,
с о п р о в о ж д а ю щ и х с я п р о ф у з н ы м кровотечением, ж г у т д о л ж е н б ы т ь н а л о ж е н неза-
м е д л и т е л ь н о н а месте происшествия. П о с л е остановки кровотечения н е о б х о д и м о
произвести т а м п о н а д у р а н ы и н а л о ж и т ь д а в я щ у ю повязку на рану, п о с л е чего
жгут м о ж н о о с л а б и т ь . К а к п р а в и л о , э т о обеспечивает стойкий гемостаз во время
т р а н с п о р т и р о в к и пострадавшего в л е ч е б н о е учреждение, где будет произведена
о к о н ч а т е л ь н а я остановка к р о в о т е ч е н и я .
П о с л е л ю б о й временной остановки кровотечения на повреждённый сосуд

обычно накладывают кровоостанавливающий зажим, а затем перевязывают цен-
тральный и периферический концы лигатурами. П р и кровотечении из крупного
магистрального сосуда, который необходимо сохранить, следует восстановить его
целостность с п о м о щ ь ю наложения сосудистого шва.
При кровотечениях из труднодоступных зон используют селективную э м б о -
лизацию кровоточащего сосуда. С этой ц е л ь ю через ангиографический катетер в
поражённую артерию вводят кусочки абсорбируемой желатиновой губки, метал-
лические спирали и другие приспособления, выполняющие р о л ь своеобразной
пробки, закупоривающей повреждённый сосуд. Артериальная эмболизация в этой
ситуации позволяет избежать общей анестезии и б о л ь ш и х операций. П о д о б н ы й
вид остановки кровотечения служит методом выбора при кровотечениях, свя-
занных с аррозией сосудов, поскольку хирургическое вмешательство в подобной
ситуации чревато высоким риском осложнений.
Гемостатические средства
В настоящее время в клинической практике широко используют л о к а л ь н ы е и
системные гемостатические средства (рис. 10-1).
Локальные гемостатические средства. Для остановки кровотечения из
открытых ран применяют местные гемостатические средства, обладающие адге-
зивными свойствами. Они закрывают раневую поверхность, местно стимулируют
свёртывание л и б о вызывают вазоконстрикцию. Скелетная мышца была одним
из первых материалов с л о к а л ь н ы м гемостатическим эффектом, её предложил
использовать американский нейрохирург Харви У. Кушинг в 1911 г. Затем б ы л
разработан целый ряд рассасывающихся препаратов д л я местной остановки
кровотечения: гемостатические губки, фибриновый клей и комбинированные
гемостатические средства. Примеры л о к а л ь н ы х гемостатических средств и спосо-
бы их применения во время хирургической операции приведены в главе 4.
Л о к а л ь н о е использование таких препаратов, как адреналин, вызывает вазо-
констрикцию в зоне повреждения и остановку кровотечения, но д л и т е л ь н о е
применение может привести к их всасыванию, системным гипертензионным
эффектам и усилению кровотечения. П о д о б н ы е средства используют на влажных
поверхностях в зоне слизистых оболочек, например, при т о н з и л л э к т о м и и и л и
эндоскопической остановке желудочно-кишечных кровотечений.
Рис. 10-1. Локальные и системные средства гемостаза.

С и с т е м н ы е г е м о с т а т и ч е с к и е с р е д с т в а . У пациентов, н е и м е ю щ и х исходных
нарушений в системе гемостаза, к р о в о т е ч е н и е само по себе стимулирует свёртыва-
н и е крови. В в о д и т ь системные гемостатические средства, п о в ы ш а ю щ и е возмож-
н о с т ь т р о м б о о б р а з о в а н и я , н е о б х о д и м о л и ш ь в с л е д у ю щ и х случаях:
• при п р о д о л ж а ю щ е м с я кровотечении, когда п р о и с х о д и т дальнейшая потеря
факторов свёртывания;
• при н е с т а б и л ь н о м л о к а л ь н о м гемостазе с в ы с о к о й у г р о з о й рецидива кровоте-
ч е н и я на ф о н е развившейся г и п о к о а г у л я ц и и ;
• при массивной кровопотере.
Важно помнить, что патология гемостаза обычно лишь усугубляет
кровотечение, а его непосредственная причина — повреждение сосуда.
Первоочередные лечебные мероприятия должны быть направлены на уст-
ранение дефекта стенки сосуда.
ЛЕЧЕНИЕ СВЯЗАННЫХ С НАРУШЕНИЯМИ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА КРОВОТЕЧЕНИЙ

П о в ы ш е н н а я к р о в о т о ч и в о с т ь , связанная с н е с о с т о я т е л ь н о с т ь ю системы гемос-
таза, о б ы ч н о развивается п р и т р о м б о ц и т о п е н и и и з н а ч и т е л ь н о м дефиците фак-
т о р о в свёртывания крови, когда их содержание в крови становится ниже 3 0 %
от н о р м а л ь н о г о у р о в н я . П р о я в л е н и я нарушений сосудисто-тромбоцитарного и
к о а г у л я ц и о н н о г о гемостаза представлены в т а б л . 10-5. Выраженная кровоточи-
вость м о ж е т б ы т ь также следствием п о в ы ш е н и я активности фибринолитической
системы и л и ДВС-синдрома.
Таблица 10-5. Проявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза
1 Нарушения сосудисто-тромбоцитар- Нарушения коагуляционного

Проявления ного гемостаза гемостаза
Развитие кровотечений Сразу после травмы Отсроченное (спустя несколько часов
или днейЦ^
Локализация кровотечений Кожа, слизистые носа, ЖКТ, матка Суставы мышцы забрюшинная клет-
чатка
Вид кровоизлияний Петехии, экхимозы Гематомы гемартрозы
Реакция на лечение Немедленная, помогает местная терапия Необходима продолжительная систем-
ная терапия
Т р о м б о ц и т о п е н и я . С н и ж е н и е ч и с л а т р о м б о ц и т о в и нарушение их функции —
одна и з н а и б о л е е ч а с т ы х п р и ч и н п о в ы ш е н н о й кровоточивости. Т р о м б о ц и т о п е н и я
м о ж е т б ы т ь следствием с н и ж е н и я п р о д у к ц и и т р о м б о ц и т о в в к о с т н о м мозге, уско-
р е н и я их разрушения в периферических сосудах и л и повышения секвестрации в
селезёнке. Э т о з а б о л е в а н и е р е д к о бывает в р о ж д ё н н ы м . В б о л ь ш и н с т в е случаев
приходится иметь дело с приобретённой (вторичной) тромбоцитопенией.
Снижение уровня тромбоцитов может указывать на р а з л и ч н ы е вирусные
и бактериальные инфекции и первым свидетельствовать о ВИЧ-инфекции.
Т р о м б о ц и т о п е н и я также развивается п о с л е массивных гемотрансфузий и приме-
н е н и я искусственного к р о в о о б р а щ е н и я , она м о ж е т б ы т ь п р о я в л е н и е м первичных
н а р у ш е н и й к о с т н о м о з г о в о г о кроветворения. Её обнаруживают у 5 - 1 0 % бере-
м е н н ы х . С н и ж е н и е п р о д у к ц и и и п о в ы ш е н н о е разрушение т р о м б о ц и т о в бывает
в ы з в а н о п р и м е н е н и е м м н о г и х л е к а р с т в е н н ы х препаратов, например противо-
о п у х о л е в ы м и препаратами и л и гепарином. П о м и м о лекарственных препаратов
п р е х о д я щ у ю т р о м б о ц и т о п е н и ю в ы з ы в а ю т б о л ь ш и е д о з ы а л к о г о л я . Она о с о б е н н о
часто возникает во в р е м я запоя.
С н и ж е н и е числа т р о м б о ц и т о в до 100х10 9 /л не в л и я е т на время кровотечения
( р и с . 1 0 - 2 ) . П р и у р о в н е т р о м б о ц и т о в 6 0 - 1 0 0 х 1 0 9 / л время кровотечения несколько
у д л и н я е т с я , в о з м о ж н ы к р о в о т е ч е н и я п о с л е т я ж ё л ы х травм. У б о л ь н ы х с уровнем
т р о м б о ц и т о в м е н е е 50х10 9 /л в о з м о ж н о п о я в л е н и е э к х и м о з о в п о с л е н е б о л ь ш и х
О 10 20 30 40
Время кровотечения (мин)
Рис. 10-2. Зависимость времени кровотечения от числа тромбоцитов: • — уровень возможности
оперативных вмешательств; • — уровень спонтанной кровоточивости.
травм и кровотечений при повреждении слизистых. П р и падении числа т р о м б о -

цитов до 30х10 9 /л и ниже появляется спонтанная кровоточивость, о б ы ч н о есть
петехии, возможны спонтанные кровоизлияния, включая внутричерепные. Д л я
кровотечений, связанных с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
характерно увеличение времени кровотечения при нормальных показателях M H O
и А Ч Т В . Д л я остановки кровотечения, о б у с л о в л е н н о г о тромбоцитопенией, необ-
ходим уровень тромбоцитов не ниже 70х10 9 /л. С этой ц е л ь ю следует произвести
трансфузию тромбоцитарной массы (подробно этот вопрос освещен в главе 11).
К о а г у л о п а т и и . Тяжёлые наследственные нарушения свёртывания крови, свя-
занные с дефицитом плазменных факторов свёртывания, встречаются редко. П р и
этом 90% всех наследственных случаев нарушения свёртывания крови составляют
три заболевания: гемофилия А и В, а также псевдогемофилия. Д л я гемофилии харак-
терны увеличенное А Ч Т В и нормальный протромбиновый тест. Поскольку гемофи-
лии А и В клинически неотличимы, у всех мужчин с типичной кровоточивостью в
анамнезе и удлинением А Ч Т В нужно исследовать уровень факторов V I I I и I X .
Приобретённые коагулопатии встречаются значительно чаще врождённых и
обычно бывают связаны:
• с дефицитом витамина К;
• болезнями печени;
• ДВС-синдромом;
• дефектами антикоагулянтной терапии.
Большой дефицит отдельных факторов свёртывания требует введения недоста-
ющего фактора (табл. 10-6). Кровотечения при гемофилии возникают в л ю б ы х
местах и без лечения длятся в течение нескольких дней и л и даже недель. Самые
опасные осложнения гемофилии — кровоизлияния в Ц Н С , которые могут возни-
кать без предшествующих травм и вообще без видимых причин. Угроза асфиксии
при кровоизлиянии в ротоглотку иногда требует экстренной интубации. Основными
препаратами д л я остановки кровотечения при лечении гемофилии служат криопре-
ципитат ( М Н Н — фактор свёртывания крови VIII+фактор Виллебранда) и факторы
свёртывания крови И, V I I , IX и X в комбинации (протромбиновый комплекс).
Введение препаратов, повышающих свёртывание крови, н е о б х о д и м о прово-
дить до тех пор, пока содержание недостающего фактора не превысит 3 0 % от
Таблица 10-6. Характеристика системных гемостатических средств
Средства Содержание факторов свёртывания либо точка приложения

Плазма Все факторы
Криопреципитат* VIII, фактор Виллебранда
Концентрат протромбинового комплекса II, VII, IX, X
Тромбоцитарная масса Тромбоциты
Витамин К 11, VII, IX, X, протеин С, протеин S
Этамзилат Активатор образования тромбопластина
Десмопрессин Активатор VIII фактора
Отдельные факторы Фибриноген, VIII фактор
н о р м а л ь н о г о у р о в н я . Э т о м и н и м а л ь н а я концентрация, п о з в о л я ю щ а я рассчиты-
вать н а остановку кровотечения. Д л я б е з о п а с н о г о п р о в е д е н и я х и р у р г и ч е с к о й
операции уровень недостающего фактора должен быть доведен до 100%.
П о с л е о п е р а ц и и в т е ч е н и е п е р в ы х 4 дней е г о н е о б х о д и м о поддерживать не ниже
6 0 % . С л е д у ю щ и е 4 д н я ( д о у д а л е н и я швов, з о н д о в и д р е н а ж е й ) он д о л ж е н б ы т ь не
ниже 40%.
Ещё о д и н препарат, у с к о р я ю щ и й свёртывание крови, — десмопрессин. Э т о син-
тетический а н а л о г антидиуретического г о р м о н а , с т и м у л и р у ю щ и й высвобождение
предшественника фактора В и л л е б р а н д а и фактора V I I I . З н а ч и т е л ь н о медленнее
действует витамин К и е г о синтетические а н а л о г и , п о с к о л ь к у их действие опосре-
д о в а н о через синтез п е ч е н ь ю факторов свёртывания И , V I I , I X и X .
П р и н е у с т а н о в л е н н о й п р и ч и н е п о в ы ш е н н о й к р о в о т о ч и в о с т и в качестве основ-
н о г о препарата д л я остановки к р о в о т е ч е н и я о б ы ч н о и с п о л ь з у ю т свежезаморожен-
н у ю плазму, к о т о р а я содержит все известные сегодня факторы к о а г у л я ц и о н н о г о
гемостаза в концентрации, п р и б л и ж а ю щ е й с я к н о р м а л ь н о й . Т р а н с ф у з и ю с в е -
жезамороженной плазмы при кровотечении следует проводить до тех пор,
пока глобальные коагуляционные тесты (MHO и АЧТВ) не нормализуются.
К р и о п р е ц и п и т а т ( М Н Н — фактор свёртывания крови V I I I + ф а к т о р В и л л е б р а н д а )
вводят при снижении у р о в н я ф и б р и н о г е н а ниже 100 м г % .
Н а р у ш е н и я ф и б р и н о л и з а . П о в ы ш е н н ы й ф и б р и н о л и з также бывает причи-
н о й к р о в о т е ч е н и й . П р и дефиците а л ь ф а 2 - а н т и п л а з м и н а и инактиватора плазми-
н о г е н а - 1 т р о м б ы в местах травм и л и операций растворяются преждевременно
и к р о в о т е ч е н и е рецидивирует. Заподозрить э т у п а т о л о г и ю м о ж н о по низкому
уровню фибриногена при относительно нормальных M H O и А Ч Т В и близкому к
н о р м е у р о в н ю т р о м б о ц и т о в . К а к п р а в и л о , при п е р в и ч н о м п о в ы ш е н н о м фибрино-
л и з е п о в ы ш е н и у р о в е н ь п р о д у к т о в деградации фибрина при н о р м а л ь н о м уровне
D-димеров. Д л я устранения повышенной кровоточивости, связанной с
активацией фибринолиза, используют свежезамороженную плазму и
ингибиторы фибринолиза: аминокапроновую и транексамовую кислоты,
а также апротинин.
С л е д у е т о т м е т и т ь , ч т о системные и н г и б и т о р ы ф и б р и н о л и з а з н а ч и т е л ь н о увели-
ч и в а ю т в о з м о ж н о с т ь т р о м б о о б р а з о в а н и я , п р и ч ё м не т о л ь к о в месте кровотечения.
Их п р и м е н е н и е п р и к р о в о т е ч е н и я х , не связанных с у с и л е н н ы м ф и б р и н о л и з о м ,
у в е л и ч и в а е т риск т р о м б о э м б о л и ч е с к и х о с л о ж н е н и й .
ДВС-синдром. Н а и б о л е е т я ж ё л ы е кровотечения, связанные с нарушением
гемостаза, развиваются при о с т р о м Д В С - с и н д р о м е . Б о л е е 5 0 % пациентов поги-
б а ю т о т п р о д о л ж а ю щ е г о с я к р о в о т е ч е н и я , п о с к о л ь к у его устранение представляет
б о л ь ш и е трудности. К л а б о р а т о р н ы м признакам Д В С - с и н д р о м а относят:
• т р о м б о ц и т о п е н и ю и снижение у р о в н я фибриногена;
• у в е л и ч е н и е M H O и у д л и н е н и е А Ч Т В в результате п о т р е б л е н и я факторов свёр-
тывания;
• повышение уровня продуктов деградации фибрина вследствие интенсивного

вторичного фибринолиза;
• фрагментацию эритроцитов (шизоцитоз) из-за их повреждения нитями фибрина.
Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в главе 11.
Восполнение кровопотери
Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери направлена:
• на устранение гиповолемии;
• повышение коагуляционного потенциала крови;
• улучшение микроциркуляции;
• восполнение объёма интерстициальной жидкости;
• повышение кислородной ёмкости крови.
При острой кровопотере важнейшей п р о б л е м о й становится острая гиповоле-
мия, которая требует проведения неотложных мероприятий. Восполнение внут-
рисосудистого объёма при острой кровопотере жизненно важно. Т о л ь к о при этом
условии б о л ь н о й может адекватно адаптироваться к потере части эритроцитов.
Твёрдое убеждение нескольких поколений врачей в том, что донорская кровь
безопасна, эффективна и несёт минимальный риск осложнений, оказалось б о л ь -
шим заблуждением. П р о б л е м а в том, что своя, родная кровь, не похожа на л ю б у ю
полученную извне, и использование донорской крови вместо п о л ь з ы может при-
нести вред. Осложнения при проведении гемотрансфузии многочисленны, опасны
для здоровья и жизни реципиента и в значительной мере непредсказуемы. К недо-
статкам гемотрансфузии при возмещении острой кровопотери относят:
• возможность её д л и т е л ь н о г о ожидания, вызванную дефицитом донорской
крови; задержкой доставки крови в л е ч е б н о е учреждение и необходимостью
определения группы крови, Rh-фактора и совместимости;
• возможность передачи инфекционных заболеваний;
• депонирование донорской крови;
• ухудшение микроциркуляции.
М о г у т иметь место гемотрансфузионные реакции и осложнения. С кровью и её
препаратами происходит передача многих инфекционных заболеваний. Нередкие
случаи заражения реципиентов В И Ч и вирусами гепатитов не просто пугают, а
внушают ужас врачам и пациентам и вызывают б о л ь ш о й общественный резонанс.
Принимая во внимание возможность крайне тяжёлых осложнений гемотрансфу-
зии, необходимо очень строго подходить к определению показаний к этому методу
лечения, и без крайней необходимости переливать компоненты крови не следует.
Оценивая способность донорской крови увеличивать О Ц К , следует отметить,
что до 30% перелитых эритроцитов уже во время вливания депонируются и
выключаются из циркуляции. Даже при трехсуточной консервации и хранении
крови эритроциты л и ш ь на 5 0 % способны выполнять функции переносчика кис-
лорода, и т о л ь к о через сутки циркуляции в кровеносном русле реципиента они
восстанавливают свои функциональные свойства. Донорская кровь, как и л ю б а я
чужеродная биологическая ткань, способна функционировать л и ш ь какое-то
время, после чего она подвергается разрушению и выводится из организма.
Известно, что организм человека располагает б о л е е чем двукратным резервом
эритроцитов и НЬ — они необходимы ему при выполнении физических нагрузок.
Больному, находящемуся на операционном столе и к тому же дышащему не воз-
духом, а кислородом, резерв НЬ не нужен. В 1965 г. Б. Пруитт (В. Pruitt) с соавт.
показали, что обычно пациенты х о р о ш о переносят кровопотерю до 2 5 % при
замещении её растворами кристаллоидов, о б ъ ё м которых превышает в 3,5 раза
объём потерянной крови. На основании этих данных была пересмотрена тактика
восполнения острой кровопотери и выдвинута новая концепция инфузионно-
трансфузионной терапии — правило « 3 : 1 » (1 мл потерянной крови замещается
3 мл к р и с т а л л о и д н ы х р а с т в о р о в ) . П р и такой тактике и с п о л ь з о в а н и е кристалло-

и д н ы х растворов п о з в о л я е т не т о л ь к о у в е л и ч и т ь О Ц К , но и б ы с т р о восстановить
н о р м а л ь н ы й о б ъ ё м и н т е р с т и ц и а л ь н о й жидкости с н а и м е н ь ш и м и материальными
затратами.
Большинство экспертов для восполнения кровопотери рекомендуют
использовать комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов.
П р е и м у щ е с т в о э т и х средств з а к л ю ч а е т с я в т о м , ч т о в экстренной ситуации инфу-
з и о н н ы е растворы м о ж н о вводить н е м е д л е н н о , не теряя времени на определение
г р у п п ы крови и резус-фактора. Их и с п о л ь з о в а н и е также устраняет риск передачи
инфекций, связанный с п е р е л и в а н и е м препаратов крови.
К о л л о и д н ы е растворы представляют с о б о й взвешенные в воде мельчайшие
частицы б е л к о в , крахмала, декстрана и л и ряда других веществ. О н и поддерживают
о н к о т и ч е с к о е д а в л е н и е п л а з м ы и т е м с а м ы м удерживают жидкость в кровеносном
русле. К р и с т а л л о и д н ы е растворы п о л у ч а ю т с п о м о щ ь ю растворения в воде ряда
солей и Сахаров. К ним, в частности, относится и з о т о н и ч е с к и й раствор хлористого
н а т р и я , раствор Рингера, растворы г л ю к о з ы . О н и поддерживают осмотическое
давление. П р и в н у т р и в е н н о м введении эти растворы достаточно б ы с т р о покидают
сосудистое р у с л о , в о с п о л н я ю т о б ъ ё м и н т е р с т и ц и а л ь н о й жидкости и выводятся
с м о ч о й . О п т и м а л ь н ы е стартовые растворы — к о л л о и д н ы е . О н и быстрее восста-
н а в л и в а ю т АД и б о л е е д л и т е л ь н о ц и р к у л и р у ю т в сосудистом русле. Волемический
коэффициент с о в р е м е н н ы х п л а з м о з а м е н и т е л е й , отражающий объёмозамещаю-
щ и й эффект р а з л и ч н ы х растворов, представлен на рис. 10-3. В настоящее время
использовать донорскую п л а з м у в качестве к о л л о и д н о г о кровезаменителя не
рекомендуется. Е ё п е р е л и в а ю т т о л ь к о д л я в о с п о л н е н и я п л а з м е н н ы х факторов
свёртывания.
Р а з у м н о й а л ь т е р н а т и в о й п л а з м е м о г у т с л у ж и т ь растворы гидроксиэтилирован-
н о г о крахмала: в о л ю в е н , в о л е к а м , и н ф у к о л , рефортан. А н а л и з о б ш и р н о г о к л и н и -
ч е с к о г о опыта п о з в о л и л и з у ч и т ь о с о б е н н о с т и и преимущества к о л л о и д н ы х раство-
ров на основе г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала. Эти растворы б о л е е безопасны,
при и х и с п о л ь з о в а н и и и с к л ю ч и т е л ь н о редко н а б л ю д а ю т п о б о ч н ы е реакции п о
сравнению с д р у г и м и и н ф у з и о н н ы м и растворами, ч т о о б у с л о в л е н о структурным
с х о д с т в о м г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала с г л и к о г е н о м .
Р а с т в о р ы г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала снижают проницаемость эндо-
телиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства
крови, их о т л и ч а е т стойкий в о л е м и ч е с к и й эффект, б ы с т р ы й м е т а б о л и з м , а также
з н а ч и т е л ь н о м е н ь ш е е в л и я н и е на функцию почек. П р и устранении острой гипо-
в о л е м и и с п о м о щ ь ю растворов г и д р о к с и э т и л и р о в а н н о г о крахмала б ы с т р о норма-
л и з у ю т с я ц е н т р а л ь н а я гемодинамика, м и к р о ц и р к у л я ц и я и транспорт кислорода,
ч т о в к о н е ч н о м и т о г е приводит к н о р м а л и з а ц и и биоэнергетических процессов на
к л е т о ч н о м уровне. В о т л и ч и е от д р у г и х к о л л о и д н ы х растворов препараты гид-
роксиэтилированного крахмала не
ГЭК
1 б л о к и р у ю т синтез белка и не оказы-
0,9 Декстран 70 вают п о б о ч н о г о действия на функции
0,8 и м м у н н о й и л и м ф о и д н о й систем.
0,7 До настоящего времени при воз-
0,6 Альбумин 5%
мещении кровопотери достаточно
0,5
Желатин широко используют также средне-
0,4
Кристаллоиды молекулярные растворы декстрана,
0,3
0,2
такие, как декстран-70* и л и его оте-
0,1 чественный аналог п о л и г л ю к и н * . Они
0 эффективно повышают коллоидно-
о с м о т и ч е с к о е давление крови и д л и -
Рис. 10-3. Волемический коэффициент плазмоза-
т е л ь н о удерживаются в сосудистом
менителей.
русле. Вместе с тем декстраны обладают достаточно высокой реактогенностью и

могут вызывать анафилактоидные и анафилактические реакции. Суточная доза
декстранов не должна превышать 1000 м л . Введение б о л ь ш и х о б ъ ё м о в растворов
приводит к возникновению «декстранового ожога п о ч к и » и блокирует ретикуло-
эндотелиальную систему. Остальные к о л л о и д н ы е плазмозаменители ещё в мень-
шей степени отвечают требованиям медико-тактической обстановки и патогене-
тическим концепциям. Например, желатины задерживаются в кровеносном русле
всего 2 - 3 ч и к тому же обладают выраженным гистаминоподобным действием и
сами могут вызывать снижение А Д .
Особого внимания заслуживает проблема воздействия к о л л о и д н ы х плазмоза-
менителей на систему свёртывания крови. Препараты гидроксиэтилированного
крахмала практически не влияют на неё, а растворы на основе декстрана занимают
первое место среди к о л л о и д о в по отрицательному воздействию на эту систему.
Они блокируют адгезивные свойства тромбоцитов и снижают их функциональную
активность, уменьшают активность факторов И, V и V I I , тем самым замедляют
свёртывание крови и препятствуют остановке кровотечения. Их способность обво-
лакивать поверхность эритроцитов может служить препятствием при определении
группы крови пострадавшего пациента. Растворы декстранов при кровопотере
целесообразно использовать после надёжной остановки кровотечения. Ж е л а т и н
также в существенной степени ингибирует агрегацию тромбоцитов, что может
приводить к усилению кровотечения. Введение 1500 мл раствора желатина создаёт
ситуацию, по симптомам аналогичную б о л е з н и Виллебранда.
Исходя из накопленного опыта применения плазмозамещающих раство-
ров при возмещении острой кровопотери в качестве препаратов первого
выбора предпочтительно использование растворов на основе гидрокси-
этилированного крахмала.
Существующие плазмозамещающие растворы хотя и эффективно восстанавли-
вают О Ц К и улучшают микроциркуляцию, но не компенсируют одну из основных
функций крови — доставку кислорода к тканям. П о э т о м у возмещение растворами
массивной кровопотери может привести к значительному снижению кислородной
ёмкости крови и развитию гипоксии тканей. Возникает естественный вопрос, до
какой степени безопасно снижать кислородную ёмкость крови при гемодилю-
ции? И когда нужно переливать донорские эритроциты и повышать кислородную
ёмкость крови при кровотечении?
Известно, что доставка кислорода к тканям определяется не т о л ь к о уровнем НЬ,
но и величиной сердечного выброса. На рис. 10-4 представлен график, отражаю-
щий транспортировку кислорода к тканям при различных степенях гематокрита.
При умеренной нормоволемической гемодилюции концентрация НЬ снижается, а
сердечный выброс компенсаторно возрастает, и системный транспорт кислорода
остаётся нормальным. П р и снижении гематокрита до 2 5 % доставка кислорода к
тканям не страдает, и л и ш ь при б о л ь ш е й степени гемодилюции этот показатель
начинает заметно снижаться. Даже при б о л е е низком уровне гематокрита ткани
могут и не страдать от гипоксии, если задействован ещё один защитный меха-
низм — повышенная отдача кислорода НЬ. Однако избыточной нормоволемичес-
кую гемодилюцию всё же следует считать при содержании НЬ в крови ниже 80 г/л
и гематокрит — менее 0,25 л / л .
Основные показания д л я трансфузии эритроцитов при острой кровопотере под-
робно изложены в главе 11. К ним относят:
• концентрацию НЬ ниже 60 г/л (абсолютная величина);
• концентрацию НЬ 6 0 - 1 0 0 г/л при наличии сердечной и л ё г о ч н о й недостаточ-
ности, рефрактерных к возмещению О Ц К тахикардии и гипотензии, сниже-
ния содержания кислорода в венозной крови, экстракции кислорода из крови
свыше 50%, высокого риска ишемии органов.
Ориентировочный объём и состав инфузионно-трансфузионных сред при

в о з м е щ е н и и о с т р о й к р о в о п о т е р и представлен в т а б л . 10-7. П о к а з а т е л я м и адек-
ватности п р о в о д и м о й и н ф у з и о н н о - т р а н с ф у з и о н н о й терапии, п о м и м о улучшения
о б щ е г о с о с т о я н и я б о л ь н о г о и у м е н ь ш е н и я б л е д н о с т и к о ж н ы х покровов и слизис-
т ы х о б о л о ч е к , служат: н о р м а л и з а ц и я А Д , снижение тахикардии и восстановление
н о р м а л ь н о г о диуреза. До т е х п о р пока п о ч а с о в о й диурез не превысит 30 мл/ч,
б о л ь н о м у н е о б х о д и м о п р о д о л ж а т ь и н ф у з и о н н о - т р а н с ф у з и о н н у ю терапию.
Таблица 10-7. Способы возмещения острой кровопотери в зависимости от её тяжести
Тяжесть Объём кровопо- Способы возмещения кровопотери

кровопотери тери, мл
Умеренная До 1000 Трансфузия кристаллоидных растворов в объёме 200-300% от величины
кровопотери
Средняя 1000-1500 Трансфузия кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 общим объё-
мом 300% от величины кровопотери
Тяжёлая Более 1500 Трансфузия кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1; эритромассы;
свежезамороженной плазмы; концентрата тромбоцитов общим объёмом
300% от величины кровопотери
Альтернативы использованию донорской крови

Спустя три десятилетия неограниченного использования ц е л ь н о й крови и её
компонентов медицина неожиданно столкнулась с двумя б о л ь ш и м и проблемами:
нехваткой ч е л о в е ч е с к о й крови и высоким риском, связанным с передачей инфек-
ции и и м м у н о л о г и ч е с к и м и реакциями. На рубеже веков стало очевидно, как опасна
чужая кровь. В связи с этим б ы л и пересмотрены показания к использованию препа-
ратов крови и разработан ряд альтернатив, связанных, в частности, с использовани-
ем собственной крови б о л ь н о г о и препаратов с газотранспортной функцией.
Препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия
д л я в о з м е щ е н и я о с т р о й к р о в о п о т е р и в к л и н и ч е с к о й практике достаточно широко
и эффективно и с п о л ь з у ю т к р о в е з а м е н и т е л и — переносчики кислорода. На основе
э м у л ь с и й п е р ф т о р у г л е р о д о в — х и м и ч е с к и и физически и н е р т н ы х соединений -
разработан и создан п е р в ы й отечественный препарат с газотранспортной функци-
ей перфторан\ Эмульсии перфторана* г о л у б о г о цвета, поэтому его ещё называют

« г о л у б а я кровь». Этот препарат:
• растворяет и транспортирует в ткани до 60 о б ъ ё м / % кислорода;
• удаляет из тканей до 9 0 % углекислоты;
• уменьшает вязкость крови;
• улучшает микроциркуляцию;
• растворяет жировые э м б о л ы в лёгких.
Данный препарат достаточно д о л г о циркулирует в кровяном русле, и его эффект
отмечают в течение 2 4 - 4 8 ч, после чего он постепенно выделяется из организма
через лёгкие.
Р е и н ф у з и я к р о в и . Возвращение б о л ь н о м у собственной крови, излившейся
в брюшную и л и грудную полости при повреждении внутренних органов и л и в
операционную рану, известно как реинфузия крови. Процедуру можно проводить
во время операции и после неё. В настоящее время этот метод широко применяют
в сердечно-сосудистой хирургии и ортопедии, где врачи часто имеют д е л о с мас-
сивной кровопотерей. Часто реинфузию крови проводят в неотложной хирургии
и травматологии при различных повреждениях, сопровождающихся массивной
кровопотерей. Этот метод хорошо зарекомендовал себя также в акушерстве и
гинекологии, где угрожающие кровотечения отличаются высокой частотой, вне-
запностью и о б и л и е м вытекающей крови.
Среди возможных осложнений реинфузии основной и наиболее опасный — сепсис,
который может развиться после переливания инфицированной аутокрови, что обыч-
но бывает при сопутствующих повреждениях органов Ж К Т или мочевыделительной
системы. Во избежание развития сепсиса, прежде чем решиться на реинфузию ауто-
крови, необходимо убедиться в отсутствии её массивного микробного загрязнения.
С особой осторожностью следует проводить реинфузию крови, собранной в
раннем послеоперационном периоде с п о м о щ ь ю дренажной системы, поскольку
при этом крайне высок риск бактериального обсеменения и гемолиза. Такая кровь
не содержит тромбоцитов и насыщена активаторами фибринолиза (D-димерами и
продуктами деградации фибрина), что может привести к нарушению свёртывания
и рецидиву кровотечения.
Д л я снижения риска осложнений реинфузии о б ъ ё м возвращаемой крови не
должен превышать 1500 мл.
Риск реинфузии существенно снижается, если возвращать не цельную
к р о в ь , а л и ш ь э р и т р о ц и т ы , поскольку большинство вредных веществ содержат-
ся не в форменных элементах, а в плазме. Осложнения реинфузии практически
устраняются при использовании отмытых эритроцитов.
ЛЕЧЕНИЕ ПРОДОЛЖАЮЩЕГОСЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

В подавляющем большинстве случаев продолжающееся кровотечение дикту-
ет необходимость экстренного хирургического пособия: прямого оперативного
вмешательства, его эндоскопической остановки, ангиографической эмболизации
сосудистого русла и т.д. Иногда остановить кровотечение таким путём не удаёт-
ся. Порой само хирургическое вмешательство представляет высокую опасность
для жизни пациента. Тогда всю надежду возлагают на консервативное лечение.
Наименее удачный выход из положения — начинать терапию продолжающего-
ся кровотечения с введения сосудосуживающих средств д л я поддержания А Д ,
поскольку это усиливает нарушения микроциркуляции и тканевого метаболизма.
В первую очередь лечебные мероприятия д о л ж н ы быть направлены на восполне-
ние О Ц К и повышение свёртываемости крови в зоне сосудистого повреждения.
Д л я достижения этих задач наиболее оптимально использование свежезамо-
роженной плазмы. Раннее восполнение нормального внутрисосудистого объёма
крови кровезаменителями при продолжающемся кровотечении остаётся спорным
вопросом. Установлено, что введение б о л ь ш о г о количества жидкости сопровож-
дается нарушением тромбообразования, усилением кровотечения и повышением

летальности. Повышение АД способствует отрыву тех первичных тромбоцитарных
р ы х л ы х сгустков, с которых начинается процесс тромбообразования и остановки
кровотечения. Пока тромб мягкий и свежий, с минимальным содержанием фибри-
на, высока вероятность его разрушения. На образование фибрина, укрепляющего
тромбоцитарный сгусток, уходит не менее 30 мин. А на формирование прочного
фибринового тромба требуется о к о л о 24 ч.
При невозможности надежной остановки кровотечения не следует про-
водить слишком активную инфузионную терапию, а АД необходимо под-
держивать на минимально допустимом уровне. Хотя критическое значе-
ние АД, поддерживаемое при кровотечении, неизвестно, ясно, что оно не
должно быть ниже 80/40 мм рт.ст. И только если инфузионно-трансфузионная
терапия не приводит к поднятию АД выше критического уровня, можно вводить
вазопрессоры. Препараты выбора в данной ситуации — норадреналин и допамин.
Поддерживать кровоснабжение сердца и головного мозга при снижении АД
ниже критического уровня можно простым, но достаточно эффективным при-
ёмом — подъёмом ног пациента. П р и этом венозный возврат крови к сердцу в
значительной степени увеличивается благодаря перераспределению в центральное
русло собственной крови б о л ь н о г о из нижних конечностей, сосуды которых вме-
щают 1 5 - 2 0 % О Ц К . П о э т о м у подъём ножного конца кровати должен быть первым
и немедленным мероприятием, как т о л ь к о констатировано снижение систоличес-
кого АД ниже 80 мм рт.ст.
П р и тяжёлой кровопотере возникает необходимость в лечении других патоло-
гических синдромов. Н а и б о л е е частые следствия геморрагического шока — острая
сердечная, почечная и печёночная недостаточность, респираторный дистресс-син-
дром, ДВС-синдром, синдром массивного кровезамещения. Почти во всех случаях
т я ж ё л о й кровопотери требуются г л ю к о к о р т и к о и д н ы е гормоны, специальная
респираторная терапия и профилактика вторичных желудочно-кишечных крово-
течений из острых эрозий. Не следует опаздывать с применением этих средств и
методов, надо, ч т о б ы геморрагический синдром, на который направлено лечение,
б ы л купирован, а новый не возник.

Буланов А.Ю. Место коллоидных и кристаллоидных объёмозамещающих растворов в
терапии острой кровопотери // Consilium Medicum. — 2006. — № 2. — С. 50-53.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А., Шулутко Е.М. Острая массивная крово-
потеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.
Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузии. — Петрозаводск: ПетрГУ, 1999. — 120 с.
Кузнецов Н.А. и др. Кровотечения // Основы клинической хирургии. — М.: Лист Нью,
2 0 0 6 . - С . 385-424.
Кузнецов Н.А. Современные технологии лечения острой кровопотери // 50 лекций по
хирургии / Под ред. B.C. Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - С. 501-522.
Савельев B.C., Кузнецов Н.А. Сравнительная эффективность плазмозаменителей при
нормоволемической гемодилюции и коррекции острой кровопотери // Вестник хирур-
гии. - 1985. - № 6. - С. 127-132.
Boldt J. New light on intravascular volume replacement regimens: what did we learn from the
past three years? // Anesth. Analg. - 2003. - N 97. - P. 1595-1604.
Cabrales P., Tsal A.G., Intaglietta M. Hyperosmotic-hyperoncotic versus hyperosmotic: small
volume resuscitation in hemorrhagic shock. // Shock. — 2001. — N 8. — P. 431-437.
Mauritz W., Schimetta W., Oberreitber S. Are hypertonic hyperoncotic solutions safe for prehospital
small-volume resuscitation? // Eur. J. Emergency Med. - 2002. - N 9. - P. 315-319.
MiletinM.S., Stewart Т.Е., Norton P.G. Influences on physicians choices of intravenosous
colloids // Intensive Care Med. - 2002. - N 28. - P. 917-924.
OwingsJ.T., GosselinR.C. Bleeding and transfusion //ACS Surgery: Principles and practice,
2006. - P. 160-174.
Глава 11
Переливание компонентов крови
в хирургии
Работа хирургической клиники неразрывно связана с проведени-
ем заместительной трансфузионной терапии компонентами крови.
Оперативное вмешательство обязательно предполагает использо-
вание трансфузионных методов коррекции дефицита клеточных и
плазменных компонентов крови, уже имевшегося у б о л ь н о г о и л и
развившегося вследствие химиотерапии л и б о в результате крово-
потери во время операции. Нередко возникающие нарушения в
системе гемостаза, дефицит объёма циркулирующих эритроцитов и
плазмы приобретают критический характер; коррекцию этих нару-
шений проводят как во время операции, так и в палате интенсивной
терапии.
Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфи-
ческую задачу. Переливание свежезамороженной плазмы воспол-
няет дефицит плазменных факторов свёртывания и в определённой
степени повышает коллоидно-осмотическое давление в сосудистом
русле. Эритроциты переливают т о л ь к о д л я восполнения дефицита
переносчиков кислорода. Т р о м б о ц и т ы назначают при нарушениях
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и д л я коррекции развившей-
ся «тромбоцитопении п о т р е б л е н и я » .
Важнейшая проблема трансфузии, как и л ю б о й другой транс-
плантации, — совместимость крови донора и реципиента по основ-
ным антигенным системам. Сейчас известно о к о л о 500 антигенов
крови, образующих б о л е е 40 антигенных систем. П л а з м е н н ы е
антигены представляют собой структурные компоненты белков
крови, клеточные — компоненты мембран эритроцитов, лейкоци-
тов и тромбоцитов. Н а и б о л ь ш е е количество известных в настоящее
время антигенных систем — эритроцитарные. Эритроциты каждого
человека содержат антигены нескольких систем одновременно, но
значение их д л я трансфузиологии неодинаково. Из многочислен-
ных антигенных систем крови основное значение при проведении
трансфузий придают эритроцитарным системам АВО и резус-фак-
тору.
Показания к переливанию крови и сами трансфузиологические
процедуры строго регламентированы инструкцией по применению
компонентов крови, утверждённой приказом МЗ РФ № 363 от
25.11.2002. Важнейшее правило — введение в организм пациента
только той трансфузионной среды, недостаток которой угрожает
его жизни.
ПЕРЕЛИВАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
А н е м и я возникает вследствие уменьшения количества циркулирующих эрит-
роцитов во внутрисосудистом русле. Выделяют острую (постгеморрагическую),
вследствие массивной кровопотери (травма, операция, кровотечение маточное,
желудочно-кишечное и др.), и хроническую, из-за угнетения эритропоэза (гемо-
бластозы, апластический синдром, цитостатическая терапия) и л и возникающую
при уремии, дефиците железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты. Хирург чаще
всего имеет д е л о с острой постгеморрагической анемией. Также нередки ситуации
возникновения острой кровопотери у б о л ь н ы х с хронической анемией (крово-
потеря при спленэктомии у б о л ь н ы х с апластическим синдромом и л и профузное
маточное кровотечение, которое возникает у б о л ь н ы х острым лейкозом во время
проведения химиотерапии на фоне агранулоцитоза и г л у б о к о й тромбоцитопении
и т.д.). П о э т о м у показания к трансфузионной терапии кровопотери всегда носят
конкретный характер, так как основаны на принципиальных положениях совре-
менной трансфузиологии.
Острая массивная кровопотеря

Определение острой кровопотери, требующей трансфузионной коррекции,
сопряжено с рядом условий, поскольку именно они дают возможность решить,
есть ли необходимость в столь ответственной и опасной манипуляции, как пере-
ливание компонентов крови. Острую кровопотерю считают массивной, если в
течение 1 - 2 ч потеря крови составила не менее 3 0 % первоначального циркулиру-
ющего объёма. П р и этом регистрируют стойкое снижение А Д , спадение перифе-
рических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышку,
выраженную бледность кожных покровов и конъюнктив.
Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические
явления ( п о д р о б н о они описаны в главе 10), важнейшие из которых:
• гиповолемия с последующим развитием гипоксемии и гипоксии;
• гипотония и органная гипоперфузия, приводящие к развитию метаболическо-
го ацидоза и полиорганной недостаточности;
• активация всех звеньев системы гемостаза с развитием ДВС и тромбирования
в зоне микроциркуляции.
М е х а н и з м ы компенсации:
• развитие гемодилюции благодаря поступлению жидкости из интерстициаль-
ного пространства во внутрисосудистое;
• увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений;
• усиление отдачи и утилизации кислорода в тканях вследствие повышения
содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах;
• перераспределение органного кровотока — централизация кровообращения
(доставка кислорода происходит в «порядке важности»: сердце, головной
мозг, лёгкие, печень, почки).
Особое значение в механизме развития последствий острой массивной крово-
потери имеет ДВС-синдром. П р и повреждении сосудистой стенки (из-за кровопо-
т е р и ) происходит активация тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, а
снижение АД приводит к замедлению периферического кровотока, стазу крови в
микроциркуляторном русле с последующим тромбированием.
Острый ДВС-синдром вследствие массивной кровопотери протекает двух-
фазно из-за физиологически обусловленного ограничения тромбообразования.
Образовавшийся в микротромбах фибрин подвергается ферментативному рас-
паду ( ф и б р и н о л и з у ) , а продукты распада (деградации) фибрина, в свою очередь,
обладают фибринолитическими свойствами. И м е н н о поэтому при массивном
микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома при острой кро-
вопотере очень коротка) вскоре в крови образуется б о л ь ш о е количество продуктов
переливание к о м п о н е н т о в к р о в и в х и р у р г и и 255
деградации фибрина, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы, —

возникает повсеместная кровоточивость, характерная д л я гипокоагуляционной
фазы ДВС-синдрома.
При острой гиповолемической геморрагической анемии, когда происходит быс-
трое и массивное потребление плазменных факторов свёртывания, предотвратить
развитие полиорганной недостаточности можно т о л ь к о с п о м о щ ь ю интенсивного
восполнения О Ц К и недостающих факторов свёртывания, источник которых —
донорская свежезамороженная плазма.
Цели трансфузионной терапии острой массивной кровопотери:
• восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии);
• поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах,
достаточных д л я гемостаза;
• восполнение количества циркулирующих эритроцитов до уровня, обеспечи-
вающего минимально достаточную доставку кислорода в ткани.
Одной идеальной трансфузионной среды д л я решения всех задач, стоящих
перед врачом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери,
не существует. Начинать восполнение острой массивной кровопотери с гемотран-
сфузии противопоказано из-за возможности повышения тяжести ДВС-синдрома.
Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии дости-
гают с помощью переливания солевых и к о л л о и д н ы х растворов. П р и о б ъ ё м е кро-
вопотери менее 2 5 - 3 0 % исходного О Ц К инфузионная терапия позволяет не при-
бегать к переливанию донорских эритроцитов ( в з р о с л ы м пациентам до 60 л е т ) .
Критерии адекватности заместительной терапии компонентами крови.
Потребность в компонентах крови, их количестве и структуре зависит от о б ъ ё -
ма кровопотери, её скорости и длительности, а также возраста и сопутствующих
заболеваний пациента. Практически при всех обстоятельствах ведущими остаются
непрямые методы измерения О Ц К и объёма кровопотери — А Д , пульсовое давле-
ние, среднее А Д , пульс, частота дыхания и почасовой диурез.
Необходимость обеспечения достаточной скорости трансфузии, контроля гемо-
динамики и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки требует о б я -
зательной катетеризации одной и л и нескольких центральных вен. Н е о б х о д и м о
измерение Ц В Д , по показаниям — установка катетера Сван-Ганса и измерение
давления заклинивания в лёгочной артерии. Пульсовая оксиметрия позволя-
ет оценивать уровень доставки кислорода к тканям. Следует подчеркнуть, что
концентрационные показатели, такие, как уровень НЬ и гематокрита, в начале
развития массивной кровопотери не достоверны и не отражают её тяжести. Л и ш ь
через 1,5-2 ч после острой массивной кровопотери отмечают снижение вследствие
гемодилюции показателей НЬ и гематокрита, хотя и в этом случае показатели не
отражают полного объёма кровопотери.
Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза — обязатель-
ное условие адекватной трансфузионной терапии б о л ь н ы м с острой массивной
кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии
ренальной перфузии, его снижение менее 0,5 м л / ( к г х ч ) — простой и надёжный
индикатор неадекватной трансфузионной терапии.
При проведении трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
используют солевые растворы, к о л л о и д ы (естественные — а л ь б у м и н и синтети-
ческие — препараты гидроксиэтилкрахмала и декстраны), клеточные компоненты
крови (эритроциты, т р о м б о ц и т ы ) и свежезамороженную плазму.
При выборе трансфузионных сред н е о б х о д и м о принимать во внимание, что
солевые растворы не столь значительно увеличивают О Ц К по сравнению с к о л л о и -
дами. Так, переливание 1 л раствора Рингера лактата* л и ш ь на 300 мл увеличивает
внутрисосудистый о б ъ ё м жидкости, а переливание 100 мл 2 5 % раствора а л ь б у -
мина уже через 2 ч увеличивает О Ц К на 450 м л . Растворы г л ю к о з ы недопустимо
использовать при лечении острой массивной кровопотери, так как глюкоза быстро
метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое
и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10 из
каждых перелитых 100 мл г л ю к о з ы остаются в циркуляции. Кроме того, возмож-
ная гипергликемия может способствовать повреждению Ц Н С вследствие травмы,
ишемии и гипоксии.
Г и п е р т о н и ч е с к и й с о л е в о й р а с т в о р ( 7 , 5 % ) в большей степени повышает
внутрисосудистый объём, чем изотонический вследствие быстрого перехода жид-
кости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудис-
тое русло. Переливание 250 мл 7,5% раствора NaCl повышает внутрисосудистый
о б ъ ё м примерно на 1 л. Переливание гипертонических солевых растворов показа-
но д л я быстрого восполнения О Ц К на догоспитальном этапе медицинской помощи
(при отсутствии признаков черепно-мозговой травмы).
К о л л о и д н ы е р а с т в о р ы (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала или
декстрана) в наибольшей степени пригодны д л я повышения внутрисосудисто-
го объёма. А л ь б у м и н — вирусобезопасный препарат, получаемый из плазмы
крови донора. Его существенным недостатком является высокая стоимость.
Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки. Отрицательное
влияние переливаний альбумина на гемостаз наблюдают лишь при превышении
терапевтических доз.
Р а с т в о р ы г и д р о о к с и э т и л к р а х м а л а (инфукол*, волекам*, HES*) по своему
действию подобны альбумину. Эффект увеличения внутрисосудистого объёма
сохраняется в течение 24 ч. Примерно 4 0 % экскретируется с мочой в течение
первых суток после переливания. Препараты HES существенно дешевле альбуми-
на, но, к сожалению, могут отрицательно влиять на гемостаз. Переливание HES*
может сопровождаться удлинением времени кровотечения, снижением уровня
плазменных факторов свёртывания, особенно фактора V I I I , удлинением АЧТВ.
Однако п р о б л е м ы с гемостазом не возникают, если соблюдать рекомендуемые
дозы переливания HES* — не б о л е е 20 м л Д к г х с у т ) и л и не более 1500 мл д л я взрос-
л ы х пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.
Р а с т в о р ы д е к с т р а н о в состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей
м о л е к у л я р н ы й вес находится в пределах 4 0 - 7 0 тыс. дальтон. Их волемическое
действие подобно действию альбумина и растворов HES*, однако воздействие
на гемостаз б о л е е выражено и частота анафилактических реакций более высока.
К р о м е того, декстраны противопоказаны при О П Н .
Переливание свежезамороженной плазмы (15-20 мл/кг) необходимо про-
водить, как правило, до переливания эритроцитов. Свежезамороженная плазма
может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из цир-
куляции плазменные факторы свёртывания и предотвратить тромбирование
микроциркуляторного звена кровообращения. Нередко однократной трансфузии
1,0-1,5 л свежезамороженной плазмы недостаточно, так как перелитые факторы
свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может возобновляться, что
требует повторной трансфузии свежезамороженной плазмы, введения донорских
тромбоцитов ( о б ы ч н о через 8 - 1 2 ч ) . О б ъ ё м повторных переливаний компонентов
крови зависит от динамики показателей НЬ, гематокрита, коагулограммы, ста-
бильности гемостаза. Критерии — уровень тромбоцитов, протромбина, фибрино-
гена, А Ч Т В .
Порядок действий при острой массивной кровопотере. При кровотечении
наряду с восполнением кровопотери решающее значение имеет быстрое его пре-
кращение с п о м о щ ь ю механических методов (прижатие сосуда, его перевязка или
наложение жгута выше места повреждения).
Тактика трансфузионной терапии при остановленном и неостановленном (чаще
всего внутреннем) кровотечении различна. В первом случае важнейшая задача
— восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать А Д , пре-

дупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС-синдрома и полиорганной
недостаточности. Во втором — поддерживать умеренную гипотонию с ц е л ь ю
уменьшения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах
транспортировки пострадавшего и проведения операции. О с о б о следует сказать
об акушерской кровопотере, особенностями которой служат массивность, внезап-
ность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое
развитие гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В этой клинической ситуации
первостепенное значение, наряду с поддержанием гемодинамики и оксигенации,
имеет трансфузионное пособие, в котором ведущая р о л ь принадлежит перелива-
ниям свежезамороженной плазмы и эритроцитов, реже — переливанию концент-
рата тромбоцитов.
Схема действий при острой массивной кровопотере:
• временная остановка кровотечения сдавлением сосуда и л и наложением жгута
при наружном кровотечении;
• обеспечение адекватной подачи кислорода (интраназальные катетеры, масоч-
ная спонтанная и л и искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод
на принудительную И В Л ) ;
• оценка важнейших жизненных показателей (пульс, А Д , частота дыхания,
уровень сознания и на их основе степень тяжести кровопотери и её ориенти-
ровочный о б ъ ё м ) ;
• пункция и катетеризация вены, начиная с локтевой, взятие крови на иссле-
дование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, о б щ и й
клинический анализ (НЬ, гематокрит эритроциты, т р о м б о ц и т ы ) ;
• проба крови на биохимическое (креатинин, калий, натрий, хлориды, К О С ,
общий б е л о к ) и коагулологическое исследование (протромбин, А Ч Т В , тром-
биновое время, фибриноген, время свёртывания);
• переливание солевого раствора в объёме 1 - 2 л со скоростью не выше 100 м л /
мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего АД 60 мм рт.ст.;
• катетеризация мочевого пузыря;
• пункция и катетеризация второй вены (желательно центральной) и перелива-
ние коллоидных растворов при отсутствии стабилизации гемодинамики;
• переливание донорских одногруппных эритроцитов при продолжающемся
кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарас-
тающей бледности и появлении загруженности. Соотношение о б ъ ё м о в пере-
ливания свежезамороженной плазмы и эритроцитов составляет, как правило,
3:1. Уровень НЬ 7 0 - 8 0 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении
систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. в условиях нормоволемии, отсут-
ствии гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет умень-
шить интенсивность трансфузионной терапии;
• переливание концентрата тромбоцитов при тромбоцитопении ниже 5 0 -
100х10 9 /л и л и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтическая
доза — переливание 4 - 6 стандартных доз концентрата тромбоцитов; возмож-
но использование полидонорского концентрата тромбоцитов);
• восполнение дефицита циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов
или плазменных факторов свёртывания одновременно с переливанием соле-
вых растворов, контролируя степень гемодилюции, которая не должна быть
чрезмерной;
• введение 5 мл 10% раствора хлористого кальция при переливании б о л е е
четырёх доз эритроцитарной массы со скоростью б о л е е 1 д о з ы за 5 - 1 0 мин
для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии;
• переливание т о л ь к о тёплых растворов, так как необходимо поддерживать
температуру тела пациента 37 °С;
• критерий адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции — ЦВД

и почасовой диурез. Пока Ц В Д не достигнет 12 см вод.ст. и почасовой диурез не
станет более 30 мл/ч, б о л ь н о й нуждается в проведении инфузионной терапии;
• периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоци-
тов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, КОС, транспорта кислорода
и гемодинамики д л я корректировки трансфузионной терапии.
Из приведённого алгоритма следует, что переливание эритроцитов показано
т о л ь к о при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его
адекватной доставки. Следует отметить, что в условиях развития «шокового»
лёгкого, когда имеет место стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и «забо-
лачивание» лёгочной паренхимы, переливание донорских эритроцитов будет спо-
собствовать у г л у б л е н и ю этого синдрома и ухудшению доставки кислорода.
И з л о ж е н н а я тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери
предполагает наличие хирургического гемостаза при достаточно быстром его
достижении. П р и продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объ-
ёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление
«стабилизировать АД на нормальных цифрах» может привести к увеличению
объёма кровопотери, срыву «первичной тромбоцитной пробки», дилюционной
тромбоцитопении и коагулопатии. Умеренная артериальная гипотония (среднее
АД 60 мм рт.ст.) и малообъёмная инфузионная терапия, обеспечивающая доста-
точную органную перфузию (критерий — почасовой диурез и сатурация крови),
физиологически оправданы до остановки кровотечения. При проведении транс-
фузионной терапии продолжающегося кровотечения необходимо, чтобы скорость
переливания эритроцитов соответствовала скорости кровопотери. Критерием
достаточности будет стабилизация гемодинамических показателей ( А Д , Ч С С ) .
Хроническая анемия
Пациенты с хронической анемией, как правило, не нуждаются в неотложных
переливаниях эритроцитов. П р и выборе показаний к назначению переливаний
эритроцитов учитывают показатели гематокрита и НЬ, обеспечивающие отсутс-
твие симптомов гипоксии, ишемии, поддерживающие толерантность к умеренной
физической нагрузке.
П р и выявлении хронической анемии у врача есть время д л я выявления её
причин, назначения этиотропной терапии (эритропоэтин*, препараты железа,
фолиевой кислоты, витамин В 1 2 ). Неэффективность специфического лечения или
предполагаемая в ближайшие сроки операция, чреватая кровопотерей, служит
показанием к проведению заместительной терапии эритроцитами донора.
П р и хронической анемии так же, как при острой, понятие «оптимальный уро-
в е н ь » НЬ не может быть принято в качестве критерия д л я назначения переливания
эритроцитной массы. Т о л ь к о индивидуальную оценку совокупности клинических
и лабораторных данных, их динамики необходимо принимать во внимание при
назначении переливания эритроцитов. При отсутствии слабости, головокружения,
чувства сердцебиения, одышки и болей в сердце и уровне НЬ 70 г/л нет показаний к
переливанию эритроцитов. Процедура показана только для лиц пожилого возраста с
заболеваниями коронарных сосудов и л и лёгких даже при уровне НЬ 90-100 г/л при
появлении симптомов коронарной и л и дыхательной недостаточности.
У пациентов с хронической анемией критерий достаточности дозы переливае-
мых эритроцитов — исчезновение симптомов гипоксии и ишемии, а также прирост
уровня НЬ. Некоторые авторы рассчитывают дозу эритроцитов исходя из массы
тела: 1 доза на 4 5 - 5 0 кг массы тела. О б ы ч н о у взрослых при отсутствии кровоте-
чения одна доза эритроцитной массы повышает уровень НЬ на 10 г/л. Скорость
переливания при угрозе развития циркуляторной перегрузки не должна превы-
шать 1 - 2 м л Д к г х ч ) .
ПЕРЕЛИВАНИЕ ПЛАЗМЫ
Плазма — жидкая часть крови, лишённая клеточных элементов. Н о р м а л ь н ы й
объём плазмы составляет о к о л о 4% общей массы тела ( 4 0 - 4 5 м л / к г ) . К о м п о н е н т ы
плазмы поддерживают нормальный о б ъ ё м циркулирующей крови и её жидкое
состояние. Белки плазмы определяют её коллоидно-осмотическое давление, они
же поддерживают в равновесном состоянии системы свёртывания крови и фибри-
нолиза. Кроме того, плазма обеспечивает баланс электролитов и постоянство К О С
крови.
В лечебной практике используют свежезамороженную плазму, нативную плаз-
му, криопреципитат и препараты плазмы: альбумин, у-глобулины, факторы свёр-
тывания крови, физиологические антикоагулянты (антитромбин III, белок С и S),
компоненты фибринолитической системы.
Под свежезамороженной плазмой понимают плазму, в течение 4 - 6 ч после
эксфузии крови отделённую от эритроцитов методами центрифугирования и л и
афереза и помещённую в низкотемпературный х о л о д и л ь н и к , обеспечивающий
замораживание до температуры - 3 0 °С за 1 ч. Такой режим заготовки плазмы
обеспечивает её длительное (до года) хранение. Критерии качества свежезаморо-
женной плазмы: количество белка не менее 60 г/л, количество НЬ менее 0,05 г/л,
уровень калия менее 5 м м о л ь / л . Уровень активности трансаминаз должен быть в
пределах нормы, результаты анализов на маркёры сифилиса, гепатитов В и С, В И Ч
отрицательны.
В свежезамороженной плазме сохранены л а б и л ь н ы е (V и V I I I ) и стабильные (I,
И, VII, I X ) факторы свёртывания в оптимальном соотношении. Если из плазмы в
процессе фракционирования удалить криопреципитат, то оставшаяся часть плаз-
мы — супернатантная фракция плазмы (криосупернатант). П о с л е отделения из
плазмы воды концентрация в ней общего белка, плазменных факторов свёртыва-
ния, в частности, I X , существенно возрастает, такую плазму называют «концентрат
нативной п л а з м ы » .
Необходимо переливать свежезамороженную плазму одной группы с реципи-
ентом по системе AB0. Совместимость по системе резус ( R h ) не обязательна, так
как свежезамороженная плазма представляет бесклеточную среду. Однако при
объёмных переливаниях свежезамороженной плазмы ( б о л е е 1 л ) Rh совмести-
мость необходима. В экстренных случаях при отсутствии одногруппной свежеза-
мороженной плазмы допускают переливание плазмы группы АВ ( I V ) реципиенту с
любой группой крови. П р и переливании свежезамороженной плазмы н е о б х о д и м о
выполнение биологической пробы (аналогично переливанию эритроцитов). Н а д о
помнить, что первые несколько минут после начала инфузии свежезамороженной
плазмы, когда в циркуляцию реципиента поступило ещё н е б о л ь ш о е количество
переливаемого объёма, решающие д л я возникновения возможных анафилакти-
ческих, аллергических и других реакций.
Непосредственно перед переливанием свежезамороженную плазму оттаивают в
водяной бане при температуре 37 °С. В размороженной плазме возможно появле-
ние хлопьев фибрина, что не препятствует её использованию с п о м о щ ь ю стандар-
тных устройств д л я внутривенного переливания с фильтром. П о с л е разморажива-
ния плазму необходимо использовать в течение часа, повторному замораживанию
плазма не подлежит.
Показания д л я переливания свежезамороженной плазмы:
• ДВС-синдром, осложняющий течение шоков различного генеза и л и вызван-
ный другими причинами ( э м б о л и я о к о л о п л о д н ы м и водами, краш-синдром,
тяжёлые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции,
особенно на лёгких, сосудах, г о л о в н о м мозге и простате);
• острая массивная кровопотеря;
• б о л е з н и печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных фак-

торов свёртывания (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
• передозировка антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, неодикума-
рин* и др.);
• терапевтический плазмаферез у б о л ь н ы х с тяжелыми отравлениями, сепсисом
тромботической тромбоцитопенической пурпурой ( б о л е з н ь Мошкович);
• коагулопатии, о б у с л о в л е н н ы е дефицитом плазменных физиологических
антикоагулянтов.
Не рекомендуют переливать свежезамороженную плазму с целью восполнения
О Ц К и л и д л я парентерального питания. Д л я этого есть более безопасные и эконо-
мичные средства. С осторожностью следует назначать переливание свежезаморо-
женной плазмы у лиц с отягощённым трансфузионным анамнезом и при наличии
застойной сердечной недостаточности.
Переливание свежезамороженной плазмы осуществляют через стандартную
систему д л я переливания крови с фильтром, в зависимости от клинических условий
струйно и л и капельно. О б ъ ё м переливаемой свежезамороженной плазмы зависит
от клинических показаний. П р и гипокоагуляционном Д В С показано введение не
менее 1000 мл под контролем гемодинамических показателей и ЦВД. Нередко
необходимо повторное введение под контролем коагулограммы (нормализация
А Ч Т В , повышение уровня фибриногена и протромбина) и клинической картины.
В этом состоянии неэффективно введение небольших количеств (300-400 мл)
свежезамороженной плазмы.
При острой массивной кровопотере, сопровождаемой развитием острого гипо-
коагуляционного ДВС-синдрома, количество переливаемой свежезамороженной
плазмы д о л ж н о составлять не менее 2 5 - 3 0 % всего объёма трансфузионных сред,
назначаемых д л я восполнения кровопотери, то есть не менее 800-1000 мл.
П р и хроническом гиперкоагуляционном ДВС-синдроме, как правило, сочетают
переливание свежезамороженной плазмы с назначением гепарина натрия в дозе
1000 ЕД в час, вводимого с п о м о щ ь ю инфузомата (необходим контроль А Ч Т В как
критерия адекватности проводимой терапии и изменения дозы вводимого гепари-
на). В этой клинической ситуации о б ъ ё м однократно переливаемой свежезаморо-
женной плазмы — не менее 600 мл.
П р и тяжелых заболеваниях печени, сопровождаемых резким снижением уровня
плазменных факторов свёртывания и кровоточивостью или угрозой кровотечения
во время операции, показано переливание свежезамороженной плазмы из расчёта
15 мл/кг с последующим, через 4 - 8 ч, повторным переливанием в меньшем объё-
м е ( 5 - 1 0 мл/кг).
П р и переливании свежезамороженной плазмы так же, как и при трансфузии
эритроцитов, высок риск передачи вирусных и бактериальных инфекций. Методы
вирусной инактивации свежезамороженной плазмы (карантинизация плазмы в
течение 3 - 6 мес, обработка детергентом и др.) позволяют существенно снизить
риск заражения этими заболеваниями.
К р о м е того, потенциально возможны иммунологические реакции, связанные с
наличием антител в плазме донора и реципиента. Наиболее тяжелые из них — ост-
рое трансфузионно обусловленное поражение лёгких и анафилактический шок.
Клинически острое поражение лёгких возникает через 1 - 2 ч после переливания
свежезамороженной плазмы и проявляется тяжёлым отёком альвеол и бурно
нарастающей дыхательной недостаточностью. Как правило, подобная реакция
обусловлена антилейкоцитарными антителами реципиента, реагирующими на
лейкоциты донора, примесь которых присутствует в свежезамороженной плазме.
В этих случаях назначают проведение противоотёчной терапии, введение эпи-
нефрина, преднизолона, оксигенотерапию, возможен перевод на И В Л . По жиз-
ненным показаниям возможно продолжение переливания свежезамороженной
плазмы с назначеним антигистаминных и кортикостероидных препаратов за час

до начала инфузии и повторным их введение во время переливания.
Возможность длительного хранения свежезамороженной плазмы позволяет
накапливать её от одного донора с целью реализации принципа « о д и н донор — один
реципиент», что позволяет резко снизить антигенную нагрузку на реципиента.
ПЕРЕЛИВАНИЕ АЛЬБУМИНА
Важнейший белок плазмы — альбумин, растворы которого широко используют
в хирургической практике. Опыт показывает, что использование растворов аль-
бумина — « з о л о т о й стандарт» трансфузионной терапии критических состояний,
обусловленных гиповолемией и интоксикацией.
А л ь б у м и н — белок с относительно н е б о л ь ш о й м о л е к у л о й , молекулярный вес
которой находится в пределах 66 0 0 0 - 6 9 ООО дальтон. Он легко входит в соедине-
ния как с анионами, так и с катионами, чем обусловлена его высокая гидрофиль-
ность. Расчёты показали, что каждый грамм альбумина привлекает из интерсти-
циального во внутрисосудистое пространство 1 8 - 1 9 мл воды. На практике из-за
«капиллярной у т е ч к и » переливаемого альбумина подобных результатов, как пра-
вило, не получают.
Уровень альбумина в нормальных условиях у взрослого человека равен 3 5 -
50 г/л, что составляет 65% от общего белка. Он избирательно синтезируется в
печени со скоростью 0,2 г/кг массы тела в сутки. В сосудистом русле 4 0 % всего
альбумина, остальные 6 0 % — в интерстициальном и внутриклеточном пространс-
твах. Между тем именно эти 4 0 % альбумина на 8 0 % обусловливают к о л л о и д н о -
осмотическое давление плазмы крови.
А л ь б у м и н не т о л ь к о играет важнейшую р о л ь в поддержании к о л л о и д н о -
осмотического давления плазмы, но и выполняет в организме транспортную и
дезинтоксикационную функции. Он участвует в транспорте таких эндогенных
субстанций, как билирубин, гормоны, аминокислоты, жирные кислоты, мине-
ральные вещества, связывает экзогенные токсические субстанции, поступающие
в организм. Благодаря наличию т и о л ь н о й группы альбумин способен связывать
и удалять свободные радикалы из русла крови. К р о м е этого, он ускоряет реакцию
антиген-антитело, способствуя агглютинации антител на поверхности мембраны
эритроцитов. Существенное значение имеет альбумин в регуляции К О С , так как
он входит в буферную систему крови.
В единицу времени синтезом альбумина заняты от одной трети до половины
всех печёночных клеток. Гормоны (инсулин, кортизон, тестостерон, адренокорти-
котропный гормон, факторы роста и тиреоидный г о р м о н ) способны увеличивать
скорость синтеза альбумина гепатоцитами, а стрессовые состояния, сепсис, г о л о -
дание, гипертермия и пожилой возраст замедляют этот процесс. Синтезированный
альбумин в течение двух минут поступает в циркуляцию. Время полужизни а л ь -
бумина составляет от 6 до 24 сут, в среднем 16 дней. Так как все три пространства
(внутрисосудистое, интерстициальное и внутриклеточное) находятся в организме
человека в динамическом равновесии, то внутрисосудистый пул альбумина посто-
янно, со скоростью 4,0-4,2 г Д к г х с у т ) обменивается с внесосудистым пулом.
Многообразие функций, выполняемых а л ь б у м и н о м в организме, служит осно-
ванием д л я использования его в лечении различной патологии. Нередко имеет
место как переоценка возможностей коррекции уровня альбумина в русле крови
реципиента с п о м о щ ь ю переливания растворов донорского альбумина различной
концентрации, так и недооценка опасности дефицита альбумина и необходимости
его коррекции с п о м о щ ь ю многократных (не единичных!) переливаний его рас-
творов.
Основные показания к использованию альбумина в хирургической практике:
• острая массивная кровопотеря;
• снижение уровня альбумина в плазме ниже 25 г/л;

• уровень коллоидно-осмотического давления плазмы ниже 15 мм рт.ст.
Выпускают растворы альбумина различной концентрации: 5%, 10%, 20%, 25%,
расфасованные по 50, 100, 200 и 500 мл. Т о л ь к о 5% раствор альбумина изоонко-
тический ( о к о л о 20 мм рт.ст.), все остальные концентрации альбумина относят к
гиперонкотическим.
Оптимально при острой массивной кровопотере применение 5% раствора аль-
бумина. Если же трансфузионная терапия острой массивной кровопотери начата
с опозданием и л и о б ъ ё м кровопотери велик и есть признаки геморрагического
гиповолемического шока, то показано переливание 2 0 % альбумина в одну вену с
одновременным введением солевого раствора в другую, что обладает существен-
ными преимуществами д л я стабилизации гемодинамических нарушений.
Н е о б х о д и м о с т ь повторных переливаний альбумина и продолжительность
применения зависят от тех задач, которые поставил перед собой врач, начиная
альбуминотерапию. Как правило, цель — поддержание коллоидно-осмотического
давления на уровне 20 мм рт.ст. и л и концентрации альбумина в плазме 25±5 г/л,
что эквивалентно общей концентрации белка в крови 52 г/л.
Вопрос о целесообразности применения гиперонкотических растворов аль-
бумина при различных формах шока и в тех ситуациях, когда нет выраженной
гиповолемии и резкого снижения коллоидно-осмотического давления, ещё не
решён окончательно. С одной стороны, способность альбумина быстро повышать
коллоидно-осмотическое давление плазмы и уменьшать количество жидкости в
л ё г о ч н о м интерстициальном пространстве может сыграть положительную роль
в предупреждении и лечении « ш о к о в о г о л ё г к о г о » и л и респираторного дистресс-
синдрома взрослых. С другой стороны, введение гиперонкотических растворов
альбумина даже здоровым лицам повышает у них транскапиллярную утечку аль-
бумина в интерстициальное пространство с 5 до 15%, а при поражении лёгочных
а л ь в е о л наблюдают усиление этого феномена. Одновременно наблюдают умень-
шение отведения белка из лёгочной паренхимы с лимфой. Следовательно, «онко-
тический эффект» перелитого альбумина быстро «растрачивается» в результате
перераспределения и аккумуляции альбумина в интерстициальном пространстве,
что может привести к развитию интерстициального отека лёгких. Поэтому следует
быть очень осторожным в условиях нормального или незначительно сниженного
коллоидно-осмотического давления при трансфузионной терапии шока с назначе-
нием гиперонкотических растворов альбумина.
Введение растворов альбумина противопоказано б о л ь н ы м с артериальной
гипертонией, выраженной сердечной недостаточностью, отёком лёгких, кровоиз-
лиянием в мозг из-за возможного усиления тяжести этих патологических состоя-
ний вследствие увеличение объёма циркулирующей плазмы. Указание в анамнезе
на повышенную чувствительность к белковым препаратам также требует отказа от
назначения препаратов альбумина.
Реакции на введение препаратов альбумина встречают редко. Побочное дейс-
твие альбумина чаще всего — следствие аллергии на чужеродный белок и прояв-
ляется гипертермией, ознобом, уртикарной сыпью и л и крапивницей, реже — раз-
витием гипотонии. Последнее обусловлено наличием в альбумине активатора
прекалликреина, гипотензивное действие которого заметно при слишком быстром
введении раствора. П о б о ч н ы е реакции бывают ранними — в течение двух часов
от начала переливания (чаще при использовании 2 0 - 2 5 % раствора альбумина) и
поздними — спустя 1 - 3 сут после.
Отечественные растворы альбумина нужно хранить в холодильнике при темпе-
ратуре 4 - 6 °С. Зарубежные препараты альбумина этого не требуют. Все растворы
альбумина переливают т о л ь к о внутривенно. П р и необходимости разбавления пре-
парата в качестве разбавителей можно использовать 0,9% раствор хлорида натрия
переливание к о м п о н е н т о в крови в х и р у р г и и 263
или водный 5% раствор глюкозы. Растворы альбумина вводят отдельно, их не сле-

дует смешивать с белковыми гидролизатами, растворами аминокислот. Препараты
альбумина совместимы с компонентами крови, стандартными солевыми раствора-
ми и растворами углеводов. О б ы ч н о скорость переливания растворов альбумина у
взрослых пациентов составляет 2 мл/мин. П р и выраженной гиповолемии (причи-
на шока) объём, концентрацию и скорость переливаемого альбумина необходимо
адаптировать к конкретной ситуации. Эти параметры во многом зависят от ответа
на трансфузионную терапию.
Нарушением техники переливания может быть о б у с л о в л е н о и появление цир-
куляторной перегрузки. Ч е м выше концентрация вводимого раствора альбумина,
тем медленнее должна быть скорость его введения и б о л е е тщательным контроль
за состоянием реципиента. Риск развития побочных реакций также возрастает
с ростом концентрации вводимого раствора, особенно при наличии у пациента
иммунокомплексной патологии и л и аллергической предрасположенности.
Циркуляторная перегрузка развивается о б ы ч н о во время переливания или
непосредственно после его окончания, д л я неё характерна одышка, тахикардия,
повышение А Д , акроцианоз и возможное развитие отёка лёгких. Терапия предус-
матривает прекращение переливания, назначение диуретиков (внутривенно), инт-
раназально и л и через маску — кислород, придание пациенту возвышенного п о л о -
жения головного конца. Иногда прибегают к кровопусканию в о б ъ ё м е до 250 мл.
При отсутствии эффекта б о л ь н о г о переводят в реанимационное отделение.
Аллергические проявления лечат антигистаминными препаратами внутримы-
шечно и л и внутривенно. П р и анафилактических трансфузионных реакциях на
альбумин необходимо прекращение переливания, подача кислорода и введение
внутривенно солевого раствора с параллельным введением эпинефрина 0,3-0,5 мл
раствора 1:1000 подкожно. Эпинефрин можно вводить повторно ещё дважды с
интервалом 2 0 - 3 0 мин. П р и появлении бронхоспазма — э у ф и л л и н \ атропин,
преднизолон. При неэффективности терапии — срочный перевод в реанимацион-
ное отделение.
ПЕРЕЛИВАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ
Переливание тромбоцитного концентрата — обязательное условие программной
терапии опухолей системы крови, апластической анемии, проведения трансплан-
тации костного мозга. П о д « з а щ и т о й » переливаний тромбоцитов выполняются
полостные операции (лапаротомия, спленэктомия и др.) у онкогематологических
больных.
Концентрат, приготовленный из одной дозы консервированной крови о б ъ ё м о м
450 мл, содержит в среднем 55х10 9 тромбоцитов, что считают одной единицей
тромбоцитного концентрата. Переливание такого количества тромбоцитов д о л ж н о
увеличивать их число в крови реципиента с площадью поверхности тела 1,8 м 2 при-
мерно на 5 - 1 0 х 1 0 9 / л (при отсутствии кровотечения). Такая трансфузия не может
быть терапевтически эффективной при г л у б о к о й тромбоцитопении у б о л ь н ы х с
миелодепрессией, осложнённой кровотечением и л и инфекцией. У таких б о л ь н ы х
терапевтическая доза — переливание не менее 5 0 - 7 0 х 1 0 9 тромбоцитов на каждые
10 кг массы тела и л и 200-250х10 9 на 1 м 2 поверхности тела. Следовательно, взрос-
лым реципиентам с тромбоцитопенией д л я достижения терапевтического эффекта
необходимо переливание не менее 300-500х10 9 тромбоцитов.
Причины тромбоцитопении и обусловленной ею кровоточивости:
• недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге — амегакариоци-
тарная тромбоцитопения (лейкозы, гематосаркомы и другие онкологические
заболевания с поражением костного мозга, апластическая анемия, м и е л о -
депрессия в результате лучевой и л и цитостатической терапии, острая лучевая
болезнь, трансплантация костного мозга);
• повышенное потребление тромбоцитов ( Д В С в фазе гипокоагуляции, массив-

ная кровопотеря, дилюционная тромбоцитопения при синдроме массивных
трансфузий, оперативные вмешательства с использованием аппарата искус-
ственного кровообращения). Нередко при этих обстоятельствах снижается не
т о л ь к о количество тромбоцитов, но и нарушается их функциональная актив-
ность, что увеличивает тяжесть кровоточивости;
• повышенное разрушение тромбоцитов (иммунные и иные тромбоцитолити-
ческие заболевания).
Патологическая кровоточивость возникает и при качественной неполноценнос-
ти тромбоцитов, то есть при наследственных и л и приобретённых тромбоцитопа-
тиях, при которых количество тромбоцитов, как правило, в пределах нормы или
умеренно снижено в результате укорочения жизни дефектных клеток.
П р и снижении уровня тромбоцитов до 10х10 9 /л в большинстве случаев наблю-
дают клинические проявления спонтанного тромбоцитопенического геморра-
гического синдрома — петехиальные высыпания и «синяковость» на коже ниж-
них конечностей, спонтанная кровоточивость слизистых полости рта и носа.
Переливание тромбоцитного концентрата в таких случаях необходимо, а при
появлении мелкоточечных геморрагий на верхней половине туловища, кровоиз-
л и я н и й в конъюнктиву и на глазном дне, л о к а л ь н ы х кровотечений (органы пище-
варения, матка, почки, мочевой пузырь) — экстренная, жизненно необходимая
процедура. П р и уровне тромбоцитов 20-30х10 9 /л, наличии у б о л ь н о г о сепсиса и
других нарушений гемостаза ему также показано переливание тромбоцитного кон-
центрата. П р и уровне тромбоцитов 50х10 9 /л и более, как правило, нет спонтанной
кровоточивости, время кровотечения находится в пределах нормы ( 2 - 6 мин),
поэтому показаний к заместительной терапии тромбоцитами нет.
Не показано переливание тромбоцитного концентрата при тромбоцитопениях
иммунного генеза (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолити-
ко-уремический синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, идиопа-
тическая тромбоцитопеническая пурпура), так как циркулирующие у реципиента
антитромбоцитарные антитела быстро (в течение нескольких минут) лизируют
донорские тромбоциты.
П р и тромбоцитопатиях переливание тромбоцитного концентрата показано
л и ш ь в ургентных ситуациях: при массивных кровотечениях, операциях, родах.
Переливание тромбоцитного концентрата с профилактической целью у этой кате-
гории б о л ь н ы х не рекомендуют из-за возможного быстрого развития аллоимму-
низации с последующей рефрактерностью к введению тромбоцитов в критических
ситуациях.
Конкретные показания к назначению тромбоцитного концентрата устанавли-
вают на основании динамики клинической картины после анализа причин тром-
боцитопении и степени её выраженности, локализации кровотечения, объёма и
тяжести предстоящей операции. Например, выполнение стернальной пункции или
трепанобиопсии не требует повышения количества тромбоцитов более 20х10 9 /л.
Д л я предупреждения геморрагических осложнений при выполнении люмбальной
пункции, катетеризации центральной вены, эпидуральной анестезии, трансброн-
х и а л ь н о й биопсии, фибробронхоскопии с лаважом, лапароскопической биопсии
печени необходимо обеспечить уровень тромбоцитов выше 50х10 9 /л. Д л я про-
ведения абдоминальных, офтальмологических и нейрохирургических операций у
гематологических б о л ь н ы х с тромбоцитопенией их уровень должен быть повышен
до 100х10 9 /л.
Клиническими критериями эффективности переливания тромбоцитного кон-
центрата служат прекращение спонтанной кровоточивости и отсутствие свежих
геморрагий на коже и видимых слизистых. Клинически наблюдаемый гемостаз —
важнейший критерий эффективности и адекватности дозы перелитых донорских
тромбоцитов, хотя при этом зачастую не происходит ожидаемого увеличения

количества тромбоцитов в сосудистом русле.
Лабораторные признаки эффективности заместительной терапии переливания
тромбоцитного концентрата — увеличение количества циркулирующих тромбоци-
тов в русле крови реципиента через 1 0 - 6 0 мин после трансфузии (при эффектив-
ном переливании их число достигает 5 0 - 6 0 х 1 0 9 / л ) . Через 24 ч при п о л о ж и т е л ь -
ном результате их количество д о л ж н о превышать критический уровень 20х10 9 /л
или, во всяком случае, быть выше исходного предтрансфузионного количества.
Нормализация и л и уменьшение времени кровотечения также может быть крите-
рием эффективности переливаний тромбоцитного концентрата.
Другим показателем эффективности трансфузий тромбоцитного концентрата
может быть время возвращения количества тромбоцитов у реципиента к исход-
ному уровню, обычно через 1 - 2 дня, особенно при выраженном геморрагическом
синдроме на коже и л и при наличии признаков инфекции. П р и профилактическом
назначении переливаний тромбоцитного концентрата прирост количества цирку-
лирующих тромбоцитов наблюдают до 7 дней. Этот показатель позволяет оценить
не только эффективность терапии тромбоцитами, но и прогнозировать частоту
переливаний и их иммунологическую совместимость.
На практике никогда не наблюдают 100% ожидаемого прироста числа т р о м б о -
цитов. На снижение посттрансфузионного уровня влияют спленомегалия, инфек-
ционные осложнения, сопровождающиеся гипертермией, синдром ДВС, массивное
локальное кровотечение (особенно желудочно-кишечное и л и маточное), а л л о и м -
мунизация с иммунологически обусловленной деструкцией донорских тромбоци-
тов, вызванной антителами к антигенам тромбоцитов и л и лейкоцитов.
В этих клинических ситуациях потребность в переливании терапевтически
эффективного количества тромбоцитов возрастает. П р и спленомегалии количес-
тво переливаемых тромбоцитов н е о б х о д и м о увеличить по сравнению с о б ы ч н ы м
на 4 0 - 6 0 % , при инфекционных осложнениях — в среднем на 20%, при выражен-
ном синдроме ДВС, массивной кровопотере, явлениях аллоиммунизации — на
6 0 - 8 0 % . П р и этом необходимая терапевтическая доза может быть перелита в два
приёма, например, утром и вечером.
Оптимальный режим переливания тромбоцитного концентрата такой, при
котором время длительности кровотечения находится в пределах нормы, а коли-
чество тромбоцитов в периферической крови — на уровне выше 40х10 9 /л.
При профилактическом назначении переливаний тромбоцитного концентрата,
то есть при относительно г л у б о к о й тромбоцитопении ( 2 0 - 3 0 х 1 0 9 / л ) амегакари-
оцитарного происхождения, без признаков спонтанной кровоточивости н е о б х о -
димо соотнести риск возможных геморрагических осложнений с риском ранней
аллоиммунизации б о л ь н ы х , особенно при использовании полидонорского тром-
боцитного концентрата. Профилактические (ежедневные) переливания т р о м б о -
цитного концентрата показаны при наличии у б о л ь н ы х агранулоцитоза и угрозы
развития септических осложнений, синдрома ДВС.
Пара «донор-реципиент» при переливании тромбоцитного концентрата должна
быть совместима по антигенам A B 0 и Rh. Несовместимость по A B 0 снижает при-
живляемость донорских тромбоцитов. По жизненным показаниям допустимо пере-
ливать тромбоциты 0(1) группы реципиентам других групп крови. Совместимость
по системе Rh также необходима. Если же переливают тромбоциты разногруппные
по Rh-принадлежности, то возможные реакции могут быть предупреждены введе-
нием иммуноглобулина, содержащего антитела к антигену D.
В целом, при использовании тромбоцитного концентрата в о б ы ч н о й (неос-
ложнённой) практике рекомендуют с л е д у ю щ у ю тактику: б о л ь н ы е , не имеющие
отягощённого трансфузионного анамнеза, получают переливания тромбоцитного
концентрата одноименных по эритроцитарным антигенам групп A B 0 и Rh. П р и
появлении клинических и иммунологических данных о рефрактерности после-

дующие трансфузии тромбоцитного концентрата требуют специального подбора
пары « д о н о р - р е ц и п и е н т » по тромбоцитарным антигенам и антигенам системы
H L A , знания фенотипа тромбоцитов реципиента, проведения пробы на совмести-
мость плазмы б о л ь н о г о с тромбоцитами донора, переливания тромбоцитов через
специальные лейкофильтры.
ПЕРЕЛИВАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
П р и агранулоцитозе инфекционные осложнения бактериальной, грибковой
и л и вирусной этиологии жизненно опасны и значительно ограничивают эффек-
тивность цитостатической противоопухолевой терапии, пересадки костного мозга
и л и гемопоэтических клеток периферической крови. Заместительная терапия с
п о м о щ ь ю переливаний лейкоцитных концентратов в этих обстоятельствах вполне
логична. М е ж д у тем многие факторы ограничивают их использование и, воз-
можно, поэтому переливание гранулоцитов до сих пор не включают в программы
химиотерапии и л и пересадки костного мозга, хотя в последние годы в связи с воз-
можностью получения б о л ь ш и х количеств гранулоцитов от одного донора энтузи-
азм сторонников применения гранулоцитарных трансфузий снова возрос.
Успех переливания гранулоцитов всецело зависит от количества переливаемых
клеток. За одну трансфузию реципиент должен получать от 40 до 80х10 9 грануло-
цитов. Такое количество клеток можно получить от одного донора методом лей-
кафереза, проводимого в постоянном потоке крови на автоматическом сепараторе
крови и т о л ь к о после стимуляции донора назначением гранулоцитарного ростово-
го фактора ( 3 0 0 - 6 0 0 м г ) и 30 мг преднизолона ( и л и 8 мг дексаметазона) внутрь за
12 ч до начала процедуры.
Предтрансфузионное тестирование лейкоцитного концентрата аналогично тес-
тированию при переливании эритроцитов. Совместимость по системам A B 0 и
Rh обязательна. Совместимость по антигенам H L A обеспечивает лучший ответ
на трансфузию, особенно у б о л ь н ы х с выявленными антителами системы H L A .
Высокие требования к иммунологической совместимости пары донор-реципиент
при переливании лейкоцитов делают однозначно необходимым получение тера-
певтически значимых количеств лейкоцитов т о л ь к о от одного донора. Бесполезны
и зачастую вредны переливания лейкоцитов, полученных из одной дозы крови, в
которой содержится не б о л е е 1х10 9 лейкоцитов.
Основным показанием к назначению переливания лейкоцитного концентра-
та служит снижение абсолютного количества гранулоцитов у реципиента менее
0,5х10 9 /л при наличии неконтролируемой антибиотиками, противогрибковыми и
антивирусными препаратами инфекции. Эффективно использование переливаний
лейкоцитного концентрата при сепсисе новорождённых. Реципиенты лейкоцитно-
го концентрата — чаще всего лица, имеющие шанс восстановления гранулоцитопо-
эза, так как переливание лейкоцитов имеет л и ш ь временный эффект.
Лейкоцитный концентрат хранят при температуре 2 0 - 2 4 °С не более 24 ч после
получения. Уже спустя 6 - 8 ч гранулоциты снижают способность к циркуляции и
миграции в очаг воспаления. Поэтому желательно переливать лейкоциты сразу
после получения, оптимально — в первые 4 - 6 ч. О б ъ ё м лейкоцитного концен-
трата о б ы ч н о находится в пределах 2 0 0 - 4 0 0 мл, в педиатрической практике он
должен быть уменьшен с ц е л ь ю предотвращения волемической перегрузки. Д л я
достижения терапевтического эффекта переливания лейкоцитов должны быть
ежедневными, не менее 4 - 6 дней подряд при условии отсутствия восстановления
гранулоцитопоэза и л и побочных реакций. Переливают концентрат лейкоцитов
через о б ы ч н о е устройство д л я внутривенного переливания крови и её компонен-
тов с фильтром.
Посттрансфузионное увеличение количества циркулирующих эритроцитов или
тромбоцитов — традиционный метод оценки эффективности переливания соот-
переливание к о м п о н е н т о в крови в х и р у р г и и 267
ветственно донорских эритроцитов и л и тромбоцитов, но при переливании л е й -

коцитов не адекватен, так как вводимое количество (в среднем о к о л о 20х10 9 ) не
позволяет зафиксировать их прирост в русле крови из-за быстрой миграции в очаг
воспаления. Поэтому показателями терапевтической эффективности перелитых
лейкоцитов считают динамику клинической картины: снижение температуры тела,
длительность температурного периода, уменьшение интоксикации и физикальных
проявлений воспаления, улучшение рентгенологической картины в лёгких при
наличии пневмонии, стабилизация ранее нарушенных органных функций.
Переливанию лейкоцитов может сопутствовать развитие патологических явле-
ний со стороны лёгких и л и выраженной фебрильной реакции. Температурная
реакция, нередко с ознобом, обусловлена связыванием лейкоцитов донора антите-
лами реципиента с последующей дегрануляцией гранулоцитов и активацией ком-
племента. Предупредить эти явления можно путём назначения кортикостероидов,
замедления скорости инфузии, введения наркотических анальгетиков. Иногда
гипертермию, особенно у реципиентов с инфекционной патологией лёгких,
сопровождает развитие пароксизмов кашля, инспираторной одышки, гипотонии.
Причинами этих реакций могут быть:
• волемическая перегрузка при выраженной сердечной недостаточности
(эффективны диуретики);
• уплотнение альвеолярной мембраны донорскими гранулоцитами, которые
расположены в пневмоническом очаге;
• эндотоксинемия, наблюдаемая при септицемии, может вызвать дегрануляцию
донорских лейкоцитов, активацию комплемента и лёгочные нарушения.
При развитии осложнений необходимо немедленное прекращение переливания
лейкоцитов и стандартная терапия анафилактического шока.
П0СТТРАНСФУЗИ0ННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Консервированная донорская кровь не подобна собственной крови реципи-
ента, поэтому переливание компонентов крови — потенциально опасный способ
замещения их дефицита у б о л ь н о г о . Осложнения после трансфузии могут быть
обусловлены самыми различными причинами и возникать в разные сроки после
переливания (табл. 1 1 - 1 , 1 1 - 2 ) .
Острый гемолиз
Острый иммунный гемолиз — одно из основных осложнений переливания
крови и эритроцитов, зачастую весьма тяжёлых. В основе его развития лежит вза-
имодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого про-
исходит активация систем комплемента, гемостаза и гуморального иммунитета.
Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся циркуляторным
шоком, острым ДВС и О П Н .
Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе
АВО и Rh. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть при-
чиной гемолиза у реципиента, особенно если стимуляция аллоантител происходит
вследствие повторных беременностей и л и предыдущих трансфузий.
Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, о б у с л о в л е н н о г о
гемолизом перелитых несовместимых эритроцитов, могут появиться непосред-
ственно во время переливания и л и вскоре после него. И м и считают б о л и в груди,
животе и л и пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем
обнаруживают признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная
гипотония). В крови — признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия,
билирубинемия), в моче — гемоглобинурия. Затем могут регистрировать признаки
нарушения функции почек и печени — повышение уровня креатинина и мочевины
в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии. Если
Таблица 11-1. Непосредственные осложнения переливания компонентов крови
Характер осложнений Причина

Иммунные осложнения
Острый гемолиз Групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента
Гипертермическая негемолитическая реакция Гранулоциты донора в переливаемой среде
Анафилактический шок Антитела класса IgA
Крапивница Антитела к белкам плазмы
Некардиогенный отек лёгких, острое лёгоч- Антитела к лейкоцитам или активация комплемента
ное повреждение
Неиммунные осложнения
Острый гемолиз Разрушение эритроцитов донора вследствие нарушения тем-
пературного режима хранения или сроков хранения, подготов-
ки к переливанию, смешивания с гипотоничным раствором
Бактериальный шок Бактериальное инфицирование переливаемой среды
Острая сердечно-сосудистая недостаточ- Волемическая перегрузка
ность, отёк лёгких
Таблица 11 -2. Отдалённые осложнения переливания компонентов крови
Характер осложнений Причина

Иммунные осложнения
Гемолиз Повторные трансфузии с образованием антител к анти-
генам эритроцитов
Реакция «трансплантат против хозяина» Переливание стволовых клеток необлучённых
Посттрансфузионная пурпура Развитие антитромбоцитарных антител
Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейко- Действие антигенов донорского происхождения
цитов, тромбоцитов или плазменными белками
Неиммунные осложнения
Перегрузка железом Многочисленные переливания эритроцитов (более 100)
Гепатит Чаще вирус типа С, реже — В, очень редко — А
СПИД ВИЧ
Паразитарные инфекции Малярия
г е м о т р а н с ф у з и о н н ы й шок развивается во время операции, п р о в о д и м о й под общим

о б е з б о л и в а н и е м , т о к л и н и ч е с к и м и признаками его м о г у т б ы т ь немотивированная
к р о в о т о ч и в о с т ь о п е р а ц и о н н о й раны, с о п р о в о ж д а е м а я с т о й к о й гипотонией, а при
н а л и ч и и катетера в м о ч е в о м п у з ы р е — п о я в л е н и е м о ч и т ё м н о - в и ш н ё в о г о или
ч ё р н о г о цвета.
Т я ж е с т ь к л и н и ч е с к о г о т е ч е н и я шока зависит от о б ъ ё м а п е р е л и т ы х несовмес-
т и м ы х эритроцитов, характера о с н о в н о г о з а б о л е в а н и я и состояния реципиента
перед п е р е л и в а н и е м . В то же время она м о ж е т б ы т ь уменьшена целенаправленной
терапией, о б е с п е ч и в а ю щ е й н о р м а л и з а ц и ю А Д и х о р о ш и й п о ч е ч н ы й кровоток. О б
адекватности р е н а л ь н о й перфузии м о ж н о косвенно судить по величине почасо-
в о г о диуреза, к о т о р ы й д о л ж е н достигать 100 м л / ч у в з р о с л ы х в течение 1 8 - 2 4 ч
после возникновения острого гемолиза.
Терапия о с т р о г о г е м о л и т и ч е с к о г о шока предусматривает н е м е д л е н н о е пре-
кращение п е р е л и в а н и я э р и т р о ц и т о в и л и крови ( с о б я з а т е л ь н ы м сохранением
т р а н с ф у з и о н н о й среды д л я к о н т р о л я ) и о д н о в р е м е н н о е н а ч а л о интенсивной
и н ф у з и о н н о й терапии под к о н т р о л е м Ц В Д . П е р е л и в а н и е с о л е в ы х растворов и
к о л л о и д о в п р о в о д я т с ц е л ь ю н е д о п у щ е н и я г и п о в о л е м и и и гипоперфузии почек.
П р и отсутствии анурии и в о с с т а н о в л е н н о м О Ц К д л я с т и м у л я ц и и диуреза и умень-
ш е н и я осаждения п р о д у к т о в г е м о л и з а в д и с т а л ь н ы х канальцах нефронов назна-
чают осмодиуретики ( 2 0 % раствор маннитола из расчёта 0,5 г/кг массы т е л а ) и л и

фуросемид в дозе 4 - 6 мг/кг. П р и ответе на назначение диуретиков тактику форси-
рованного диуреза продолжают. Одновременно показано проведение экстренного
плазмафереза в объёме не менее 1,5 л с ц е л ь ю удаления из циркуляции свободного
НЬ и продуктов деградации фибрина с обязательным возмещением удалённой
плазмы переливанием свежезамороженной плазмы и альбумина. П а р а л л е л ь н о
с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина*.
Оптимально внутривенное введение гепарина* по 1000 ед./ч с п о м о щ ь ю дозатора
лекарственных веществ (инфузомата).
Иммунная природа гемолитического посттрансфузионного шока требует при-
менения в первые часы терапии внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг
массы тела. Если возникает необходимость коррекции г л у б о к о й анемии ( Н Ь
менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранных отмытых
эритроцитов. Назначение допамина в м а л ы х дозах (до 5 мкг/кг массы тела в час)
усиливает почечный кровоток и способствует б о л е е успешному л е ч е н и ю острого
гемотрансфузионного гемолитического шока.
В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает
наступления О П Н и у б о л ь н о г о развивается анурия, уремия и л и гиперкалиемия,
показано применение гемодиализа.
Отсроченные гемолитические реакции

Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней
после переливания эритроцитов в результате иммунизации реципиента предшест-
вующими трансфузиями. Образующиеся de novo антитела появляются в русле
крови реципиента через 1 0 - 1 4 дней после переливания. Если очередная транс-
фузия эритроцитов совпала с началом антителообразования, то появляющиеся
антитела могут вступать в реакцию с циркулирующими в русле крови реципиента
эритроцитами донора. Гемолиз эритроцитов в этом случае выражен не резко, его
можно заподозрить по снижению уровня НЬ и появлению антиэритроцитарных
антител. В целом, отсроченные гемолитические реакции наблюдают редко и
поэтому они сравнительно м а л о изучены. Специфического лечения о б ы ч н о не
показано, но необходим контроль функции почек.
Бактериальный шок
Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального
шока служит попадание эндотоксина в трансфузионную среду, что может произой-
ти при пункции вены, подготовке крови к переливанию и л и в процессе её хранения
при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактери-
ального загрязнения возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов
крови.
Клиническая картина, возникающая при переливании бактериально загряз-
нённой трансфузионной среды, напоминает таковую при септическом шоке.
Наблюдают резкое повышение температуры тела, выраженную гиперемию верх-
ней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошно-
ты, рвоты, диареи, б о л е й в мышцах.
При появлении подобных симптомов н е о б х о д и м о немедленно прекратить
переливание. Исследованию на бактериальный рост подлежат кровь реципиента,
подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутри-
венно растворы. Исследование необходимо проводить как на наличие аэробной
инфекции, так и анаэробной, желательно с использованием аппаратуры, обеспе-
чивающей экспресс-диагностику.
Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра
действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применени-
ем вазопрессоров и л и инотропных средств в целях быстрой нормализации А Д .
Д л я предупреждения бактериальной контаминации при трансфузиях компо-

нентов крови н е о б х о д и м о использовать аппаратуру одноразового применения,
тщательно соблюдать правила асептики при пункции вены и пластикатного
контейнера, постоянно контролировать температурный режим и сроки хранения
компонентов крови, визуально контролировать компоненты крови перед их пере-
ливанием.
Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами

Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания
и л и непосредственно после его окончания, характеризуются повышением тем-
пературы тела реципиента на 1 °С и л и более. Они — следствие наличия в плазме
крови реципиента цитотоксических и л и агглютинирующих антител, вступающих
в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов,
гранулоцитов и л и тромбоцитов. Переливание эритроцитов, обеднённых лейко-
цитами и тромбоцитами, существенно снижает частоту развития фебрильных
негемолитических реакций. Значительно повышает безопасность трансфузионной
терапии использование лейкоцитарных фильтров.
Негемолитические фебрильные реакции чаще наблюдают при повторных пере-
ливаниях и л и у женщин, имевших много беременностей. Вместе с тем следует
отметить, что повышение температуры тела, связанное с переливанием, нередко
может быть первым признаком таких б о л е е опасных осложнений, как гемолити-
ческий шок и л и бактериальная контаминация. Диагноз фебрильной негемолити-
ческой реакции следует ставить методом исключения, предварительно обсудив
другие возможные причины повышения температуры тела в ответ на трансфузию
крови и л и её компонентов.
Анафилактический шок
Характерные отличительные черты анафилактического шока, обусловленного
переливанием крови и л и её компонентов, — развитие его немедленно после введе-
ния нескольких м и л л и л и т р о в крови и л и плазмы и отсутствие повышения темпера-
туры тела. В дальнейшем может возникать непродуктивный кашель, бронхоспазм,
одышка, тенденция к гипотонии, спазматические б о л и в животе, тошнота и рвота,
расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока служит
дефицит I g A у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее
проведённых переливаний и л и перенесенных беременностей, но часто иммунизи-
рующий агент невозможно чётко верифицировать.
Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов
включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу,
внутривенную инфузию изотонического раствора хлорида натрия, назначение
100 мг преднизолона и л и гидрокортизона внутривенно.
П р и наличии осложнённого трансфузиологического анамнеза и подозрении
на дефицит I g A возможно использование предоперационно заготовленных ауто-
л о г и ч н ы х компонентов крови. П р и отсутствии такой возможности используют
т о л ь к о размороженные отмытые эритроциты.
Острая волемическая перегрузка

Быстрое повышение систолического А Д , одышка, сильная головная боль,
кашель, цианоз, ортопноэ, затруднённое дыхание, появившиеся во время или
после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной рез-
ким повышением О Ц К вследствие трансфузии. Быстрое повышение объёма крови
в циркуляции п л о х о переносят б о л ь н ы е с заболеваниями сердца, лёгких и при
наличии хронической анемии, когда происходит увеличение объёма циркулирую-
щей плазмы. Трансфузии даже небольших объёмов крови, но с большой скоростью
могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорождённых.
Прекращение трансфузии, перевод б о л ь н о г о в сидячее положение, ингаляции

кислорода и мочегонные средства быстро купируют эти явления. Если же призна-
ки гиперволемии не проходят, показан экстренный плазмаферез. П р и склонности
больных к волемическим перегрузкам н е о б х о д и м о придерживаться скорости
переливания 1 м л / ( к г х ч ) . П р и необходимости переливания б о л ь ш и х о б ъ ё м о в
плазмы показано назначение диуретиковлгеред переливанием.
Синдром массивных трансфузий

Необходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла тре-
бует добавления в неё растворов антикоагулянтов и консервантов. Несвёртывание
(антикоагуляцию) достигают добавлением л и м о н н о к и с л о г о натрия (цитрата) в
таком количестве, которое достаточно д л я связывания ионизированного каль-
ция. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживают сни-
жением уровня рН и избыточным количеством г л ю к о з ы . В процессе хранения
калий постоянно покидает эритроциты и, соответственно, его уровень в плазме
повышается. Результат метаболизма аминокислот плазмы — образование амми-
ака. Консервированные компоненты крови отличаются от нормальных наличием
гиперкалиемии, различной степени гипергликемии, повышенной кислотностью,
увеличенным уровнем аммиака и фосфатов. П р и острой массивной кровопотере
и необходимости достаточно быстрого и б о л ь ш о г о по о б ъ ё м у переливания ком-
понентов крови различия между циркулирующей кровью и консервированной
становятся клинически значимыми.
Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от
количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных
инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании б о л ь ш е г о числа
доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в б о л ь ш е й
степени зависит от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфу-
зий зависят и от объёма, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание одного О Ц К (3,5-5,0 л д л я в з р о с л ы х ) в течение 24 ч
могут сопровождать метаболические нарушения, сравнительно л е г к о поддающи-
еся терапии. Однако тот же объём, введённый в течение 4 - 5 ч, может вызвать
значительные метаболические расстройства.
Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных
трансфузий.
• Ц и т р а т н а я и н т о к с и к а ц и я . П о с л е переливания уровень цитрата снижается
в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизи-
руется. Длительность циркуляции цитрата, переливаемого с эритроцитами
донора, составляет всего несколько минут. И з б ы т о к цитрата немедленно
связывается ионизированным кальцием, м о б и л и з у е м ы м из скелетных запа-
сов организма. Следовательно, проявления цитратной интоксикации б о л е е
связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством перели-
той крови, эритроцитов и л и свежезамороженной плазмы. И м е ю т значение
и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, пред-
шествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия
и предшествующая терапия стероидными гормонами. Выраженная цитратная
интоксикация крайне редко возникает при отсутствии этих факторов и потери
крови, требующей переливания со скоростью 5 0 - 6 0 мл/мин пациенту с мас-
сой тела 70 кг. П р и необходимости переливания крови, эритроцитной массы,
свежезамороженной плазмы с б о л ь ш е й скоростью цитратная интоксикация
может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов
кальция внутривенно, согреванием б о л ь н о г о и поддержанием нормального
кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.
• Н а р у ш е н и я г е м о с т а з а . У б о л ь н ы х , перенесших массивную кровопотерю и
получивших переливание б о л ь ш и х объёмов крови, в 2 0 - 2 5 % случаев регис-
трируют различные нарушения гемостаза, происхождение которых обус-

л о в л е н о «разведением» плазменных факторов свёртывания, дилюционной
тромбоцитопенией, развитием Д В С и, существенно реже, гипокальциемией.
Р е ш а ю щ у ю р о л ь в развитии истинной постгеморрагической или посттравма-
тической коагулопатии играет ДВС-синдром. Плазменные лабильные факто-
ры свёртывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит
обнаруживают уже через 48 ч хранения донорской крови. Гемостатическая
активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается уже
через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся
функционально неактивными. Переливание б о л ь ш и х количеств консервиро-
ванной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании
с кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Он проявляется диф-
фузной кровоточивостью из всех хирургических ран и мест вколов. Тяжесть
проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объёма
переливания, соотнесённого с о б ъ ё м о м крови у реципиента. Терапия основана
на заместительном принципе. Свежезамороженная плазма и тромбоцитный
концентрат — наилучшие трансфузионные среды д л я восполнения компо-
нентов системы гемостаза. Свежезамороженная плазма предпочтительней,
чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных
факторов свёртывания. Криопреципитат может быть использован, если пред-
полагают выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной при-
чины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата абсо-
л ю т н о показана при снижении уровня тромбоцитов у б о л ь н ы х ниже 50х10 9 /л.
Успешное купирование кровоточивости наблюдают при повышении уровня
тромбоцитов до 100х10 9 /л. Важнейшее значение имеет прогнозирование раз-
вития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного пере-
ливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов,
солевых растворов и к о л л о и д о в д л я восполнения велики, то тромбоцитный
концентрат и свежезамороженную плазму необходимо назначить до развития
гипокоагуляции. М о ж н о рекомендовать переливание 200-300х10 9 тромбоци-
тов ( 4 - 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл свежезамороженной
плазмы на каждый перелитый литр эритроцитной массы в условиях воспол-
нения острой массивной кровопотери.
А ц и д о з . Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного
раствора уже в первые сутки хранения имеет рН 7,1, а на 21-й день хране-
ния рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню имеет рН 6,7. Столь
выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образо-
ванием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а
также добавлением л и м о н н о к и с л о г о натрия, фосфатов. Часто реципиенты
трансфузионных сред ещё до начала трансфузионной терапии имеют резко
выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кро-
вопотери и гиповолемии. Эти обстоятельства способствовали созданию
концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щело-
чей д л я коррекции. Однако исследование К О С у данной категории больных
выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели
алкалоз. Несмотря на массивные трансфузии лишь у немногих б ы л зарегис-
трирован ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным
результатам, так как высокий рН сдвигает кривую диссоциации оксигемогло-
бина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает
мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся
в хранимой цельной крови и л и эритроцитной массе, в первую очередь цит-
рат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в
щелочной остаток — о к о л о 15 мэкв на каждую дозу крови. Восстановление
нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению

ацидоза, обусловленного как гиповолемией и органной гипоперфузией, так и
переливанием больших количеств консервированных компонентов крови.
• Г и п е р к а л и е м и я . В процессе хранения цельной крови или эритроцитной
массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21-му дню
хранения с 4 , 0 м м о л ь / л до 7 9 м м о л ь / л соответственно с одновременным
уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром и о б ъ -
ёмном переливании должно быть принято во внимание, так как при некото-
рых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть
определённую роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в
плазме крови реципиента и ЭКГ-мониторинг (появление аритмии, удлине-
ние комплекса QRS, острого зубца Г, брадикардии) с целью своевременного
назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возмож-
ной гиперкалиемии.
• Г и п о т е р м и я . Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в
переливании больших объёмов крови или эритроцитной массы, имеют холод-
ные кожные покровы и сниженную температуру тела ещё до начала трансфу-
зионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических
процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой
степени гипотермии снижается способность организма к метаболической
инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет
скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кисло-
рода. Направленное на восстановление нормальной перфузии переливание
консервированной крови, хранимой при температуре 4 °С, может усугубить
гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время
согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза.
Уменьшение скорости переливания сопровождают медленным прогреванием
переливаемой среды, но зачастую это не устраивает врача из-за необходи-
мости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение
имеет согревание операционного стола, поддержание оптимальной темпера-
туры в операционных и быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с
переливанием больших количеств консервированных компонентов крови, счи-
тают его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что
обеспечивает хорошую органную перфузию. Лабораторное мониторирование
показателей гомеостаза (коагулограммы, КОС, ЭКГ, электролитов) позволяет
своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.
Необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не
наблюдают там, где цельная кровь полностью заменена её компонентами.
Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. — М.:
Медицина, 1986. - 240 с.
Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемоста-
за. - Ньюдиамед, 2001. — 296 с.
Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объёмозамещающие раство-
ры и гемостаз // Рос. журнал анест. и инт. тер. — 1999. — № 2. — С. 2 5 - 3 1 .
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. и др. Острая массивная кровопотеря. —
М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.
Зильбер А.П. Кровопотеря и гемотрансфузия. — Петрозаводск: ПетрГУ, 1999. — 120 с.
Инструкция по применению компонентов крови. Утверждена приказом МЗ РФ от 25.11.
2002, № 363.
Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill
patients: systematic review of randomised controlled trials // Br. Med. J. — 1998. — N 317. —
P. 235-240.
College of American Pathologists Practice Guidelines Development Task Force. Practice

parameterfor the use of frech frosen plasma, cryoprecipitate and platelets // JAMA. — 1994. —
N 271. - P. 777-781.
Consensus Conference on Platelet Transfusion // Br. J. Haematol. — 1998. — N 101. — P. 6 0 9 -
617.
GelinasJ.P., Stoddart L.V., Snyder E.L. Thrombocytopenia and critical care medicine //
J. Intensive Care Med. - 2001. - N 16. - P. 1 - 2 1 .
Hebert P.C., Schweitzer I., Calder I. et al. Review of the clinical practice literature on allogenic
red blood cell transfusion // CMAJ. - 1996. - N 156. - P. 9 - 2 6 .
Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A. et al. With the Transfusion Requirements in Critical Care
Investigators for the Canadian Critical Care Trials Group. A multicentre randomised controlled
clinical trial of transfusion requirements in critical care // N. Engl. J. Med. — 1999. — N 340. -
P. 409-417.
Levi M., Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation // N. Engl. J. Med. — 1999. -
N 341. - P. 586-592.
Linden J. V.,Wagner K., Voytovich A.E. et al. Transfusion errors in New York state: an analysis of
10 years experience // Transf. - 2000. - N 40. - P. 1207-1213.
Menitove J.E. Standart for blood bank and transfusion services. — Bethesda: AABB, 2000.
Глава 12
Коррекция
водно-электролитных нарушений
и кислотно-основного состояния
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС
И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ЕГО НАРУШЕНИЙ
Водно-электролитный баланс необходим д л я регуляции жизне-
деятельности организма человека. Нарушение равновесия между
поступлением воды и электролитов и их выделением лежит в основе
многочисленных патологических состояний и заболеваний, часто
сопровождает хирургическую патологию и требует н е о т л о ж н о й
помощи и своевременного лечения.
В большинстве ситуаций организм самостоятельно регулирует
водно-электролитный баланс, реагируя на жажду, снижение диуре-
за, аритмии и др. П р и б о л е е выраженных изменениях необходи-
ма коррекция водно-электролитного дисбаланса и нормализация
гомеостаза в целом. Н а и б о л ь ш и е трудности в лечении возникают
у хирургических б о л ь н ы х , перенесших обширные оперативные
вмешательства с массивной кровопотерей, у пациентов с острой
кишечной непроходимостью и перитонитом. Выраженные потери
жидкости и электролитов отмечают при наличии жёлчных, панк-
реатических и тонкокишечных свищей, стенозе выходного отдела
желудка и проч.
С каждым годом среди хирургических б о л ь н ы х увеличивается
число пациентов, у которых водно-электролитные расстройства
обусловлены сопутствующими заболеваниями: сахарным диабетом,
хронической почечной и л и сердечной недостаточностью, б о л е з н ь ю
Аддисона. Часто расстройства вызваны продолжительным приёмом
лекарственных средств — диуретиков, ингибиторов ангиотензин-
превращающего фермента и а-адреноблокаторов.
Общие сведения о водных секторах

Классическое распределение жидкости в организме человека по
водным секторам представлено на рис. 12-1. Общее содержание
воды распределено между внутри- и внеклеточным водными про-
странствами. Последнее, в свою очередь, подразделяют на внутри-
сосудистый и интерстициальный водный сектор. Д о п о л н и т е л ь н ы м и
Рис. 12-1. Распределение жидкости в организме.
считают трансцеллюлярную жидкость и лимфу. Водные секторы организма разде-

л е н ы между собой л и б о клеточными мембранами, л и б о эндотелиальным барьером
и в норме непроницаемы д л я белков.
ОБЩАЯ ЖИДКОСТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

У новорождённых общее содержание воды составляет до 80% массы тела, у
взрослого человека средних лет оно существенно меньше — 60 и 50% у мужчин и
женщин соответственно. В п о ж и л о м возрасте за счёт снижения мышечной массы
эта величина уменьшается у мужчин до 51%, а у женщин — до 45%. Меньшее
содержание воды у последних обусловлено б о л е е высоким содержанием жира,
который, по существу, свободен от воды. Н а и б о л е е выраженные изменения вод-
ных секторов у человека происходят главным образом за первые 10 лет жизни.
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ
Под внеклеточной понимают жидкость, омывающую клетки снаружи. Объём её
в среднем равен 15 л. Интерстициальная жидкость составляет 3/4 (12 л) от общего
её количества, плазма крови — У 4 (3 л ) , и л и 2 2 - 2 4 % идеальной массы тела.
Упомянутый показатель имеет существенное значение при расчёте различных
д о л ж н ы х величин. Классическая формула вычисления идеальной массы тела
предложена французским учёным П. Брока: идеальная масса тела = рост, см - 100.
П р и расчёте этого показателя необходимо учитывать, что д л я людей до 40 лет
идеальная масса тела = рост, см - 110, после 40 лет — идеальная масса тела = рост,
см - 100.
Д л я астеников из полученного результата необходимо вычесть 10%, а для
гиперстеников — прибавить 10%. П р и таком расчёте у пациента с массой тела 70 кг
общее содержание воды составит 57%, и л и 40 л.
В состав трансцеллюлярной жидкости входят:
• спинномозговая жидкость;
• внутриглазная жидкость;
• жидкость, содержащаяся в перикардиальной и плевральной полостях;
• синовиальная жидкость;
• пот.
О б ъ ё м трансцеллюлярной жидкости составляет примерно 1 л, или 1,5% общей
жидкости организма. Она находится в постоянном движении, причём её количест-
во, перемещающееся из интерстициального сектора в трансцеллюлярный и обрат-
коррекция в о д н о - э л е к т р о л и т н ы х н а р у ш е н и й и к и с л о т н о - о с н о в н о г о с о с т о я н и я 277
но, может в н е с к о л ь к о раз п р е в о с х о д и т ь этот о б ъ ё м . З н а ч и т е л ь н о е у в е л и ч е н и е

т р а н с ц е л л ю л я р н о г о сектора п р о и с х о д и т при нарушениях р е а б с о р б ц и и и д е п о н и -
ровании жидкости в Ж К Т при перитоните и к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и . С л е д у е т
отметить, что ежедневно в Ж К Т секретируется и р е а б с о р б и р у е т с я до 6 - 8 л в о д ы .
Внутрисосудистая жидкость представлена к р о в ь ю ( п л а з м а и ф о р м е н н ы е э л е -
менты) и л и м ф о й . П л а з м а крови составляет п р и б л и з и т е л ь н о 2 5 % в н е к л е т о ч н о й
жидкости, и л и 5% массы тела. В частности, о р г а н и з м в з р о с л о г о человека с массой
тела 70 кг содержит о к о л о 3 л п л а з м ы .
О б ъ ё м внутрисосудистой жидкости формирует О Ц К . П р и е г о оценке у о б с л е д у -
емых пациентов в о б я з а т е л ь н о м порядке следует у ч и т ы в а т ь к о н с т и т у ц и о н а л ь н ы е
особенности ( т а б л . 1 2 - 1 ) . Разница д о л ж н о г о О Ц К м е ж д у т у ч н ы м и и атлетически
сложенными пациентами м о ж е т составлять 1 8 - 2 0 % . У первых б о л ь ш е ж и р о в о й
ткани, п о э т о м у о б щ е е содержание в о д ы м е н ь ш е — 4 2 % у ж е н щ и н и 5 0 % у м у ж -
чин.
Таблица 12-1. ОЦК в зависимости от типа телосложения больного
Тип конституции Мужчины, мл, кг Женщины, мл кг

Тучный 65 60
Астенический 70 65
Средний 75 70
Атлетический 80 75
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ
В организме человека насчитывают о к о л о 7 5 т р л н к л е т о к . О б ъ ё м в н у т р и к л е -
точной жидкости составляет 2 / 3 от о б щ е г о содержания в о д ы , и л и 3 6 - 4 0 % массы
тела. Например, у м у ж ч и н ы весом 70 кг её о б ъ ё м — 25 л ( р и с . 1 2 - 2 ) . В о т л и ч и е от
внеклеточной внутриклеточная жидкость содержит б о л ь ш е е к о л и ч е с т в о б е л к а и
калия и меньшее — натрия.
Ионный состав и н т е р с т и ц и а л ь н о й жидкости, п л а з м ы и в н у т р и к л е т о ч н о й ж и д -
кости различен ( т а б л . 12-2). О д н а к о с у м м а р н ы й э л е к т р о л и т н ы й б а л а н с в к а ж д о м
из жидкостных пространств предусматривает равновесие п о л о ж и т е л ь н ы х ( к а т и о -
ны) и отрицательных ( а н и о н ы ) и о н о в .
Общая жидкость организма — 40 л,

или 60% от общей массы тела (К.С. Potger, 2001)
< »
Плазма (3 л, 5%) Объём эритроцитов (2 л)
Интерстициальная
жидкость
< — (12 л, 15%) — >
t—
rj
! "
Внеклеточная Внутриклеточная
^ жидкость жидкость
(15 л,20%) (25 л, 40%)
Объём крови (5 л)
Рис. 12-2. Приблизительное распределение жидкости по секторам у взрослого мужчины

Таблица 12-2. Ионный состав плазмы, интерстициальной и внутриклеточной жидкости
Интерстициальная Внутриклеточная жидкость,

Катионы/анионы Плазма, ммоль/л
жидкость, ммоль л ммоль л
Катионы;
натрий (Na ) 153,2 145,1 12
калий (К) 4,3 4,1 150
кальций (Са2+) 3.8 3,4 40
магнии (Мд2+) 1,4 1,3 34,0
ВСЕГО 162,7 153,9 200,0
Анионы:
Хлор (CI) 111,5 118.0 4,0
Бикарбонат (НС0 3 ) 25 7 27,0 12,0
Фосфаты (НР042") 2.2 2,3 40,0
Протеины 17,0 00 540
Другие 6,3 6.6 900
162,7 153,9 200,0
ВСЕГО
Таблица 12-3. Многокомпонентная модель состава тела человека
Показатель Мужчины Женщины

Вода, кг 43,8 30
Доля воды, % «тощей» массы тела 73 73
Общая жидкость, мл/кг 600 500
Внеклеточная жидкость, мл/кг 260 200
Клеточная жидкость, мл/кг 340 300
Общий объём крови у взрослого, л 5,3 39
П р и н ц и п и а л ь н ы е р а з л и ч и я ж и д к о с т н о г о баланса и распределения в о д ы между

секторами у м у ж ч и н и ж е н щ и н представлены в т а б л . 12-3. С у м м а р н о в женском
о р г а н и з м е м е н ь ш е в о д ы , х о т я д о л я её в « т о щ е й » массе тела (массе тела без жира)
одинакова. Н е з н а ч и т е л ь н ы р а з л и ч и я в к о л и ч е с т в е вне- и в н у т р и к л е т о ч н о й жид-
кости, а также о б щ е м о б ъ ё м е крови.
Внутрисосудистая и и н т е р с т и ц и а л ь н а я жидкости находятся в состоянии дина-
м и ч е с к о г о равновесия, р е г у л и р у е м о г о гидростатическими и осмотическими сила-
м и ( р и с . 1 2 - 3 ) . П о д а н н ы м М . Ф р е д е р и к с соавт. ( 2 0 0 3 ) , факторы фильтрации
внутрисосудистой жидкости и р е а б с о р б ц и и и н т е р с т и ц и а л ь н о й в н о р м е уравнива-
ют друг друга ( т а б л . 1 2 - 4 ) . П р и п а т о л о г и ч е с к и х состояниях, в о с о б е н н о с т и обус-
- 7 мм ОДК ГДИ ОДК ГДИ
28 мм 0 мм А 28 мм 0 мм
I I I I
т гт
а идж
6 мм
гдк
15 мм
идж
6 мм
гдк
30 мм
3
Венозный конец Артериальный конец
капилляра капилляра
Рис. 12-3. Баланс гидростатических и осмотических сил. ОДК — осмотическое давление крови;
ГДИ — гидростатическое давление интерстиция; ИДЖ — интерстициальное давление жидкости;
ГДК — гидростатическое давление крови.
коррекция в о д н о - э л е к т р о л и т н ы х н а р у ш е н и й и к и с л о т н о - о с н о в н о г о с о с т о я н и я 279
Таблица 12-4. Регуляция динамического равновесия между внутрисосудистой и интерстициальной

жидкостями
Давление, влияющее на фильтрацию внутрисосудистой Давление, влияющее на реабсорбцию

жидкости, мм рт.ст. интерстициальной жидкости, мм рт.ст.
1. Среднее капиллярное гидростатическое давление I 17,0 Коллоидное осмотическое дав- 28,0
2. Отрицательное давление интерстициальной жидкости 3,0 ление плазмы
3. Коллоидное осмотическое давление интерстициальной 8,0
жидкости
ВСЕГО 28,0 ВСЕГО 28,0
л о в л е н н ы х интоксикацией, например, при п е р и т о н и т е и сепсисе, б а л а н с м о ж е т

быть существенно нарушен.
Среднее капиллярное гидростатическое давление обеспечивает фильтра-
цию. И з в е с т н о , ч т о среднее к а п и л л я р н о е гидростатическое д а в л е н и е н а и б о л е е
высокое в а р т е р и о л я р н о м о т д е л е к а п и л л я р а и н и з к о е — в в е н о з н о м . Осевой гра-
диент д а в л е н и я м о ж е т п о н и з и т ь с я н а 1 5 - 3 0 м м рт.ст. п о х о д у к а п и л л я р а , ч т о о б е с -
печивает ф и л ь т р а ц и ю жидкости в а р т е р и о л я р н о м , и р е а б с о р б ц и ю — в в е н о з н о м
отделе к а п и л л я р а . Среднее к а п и л л я р н о е гидростатическое д а в л е н и е о п р е д е л я ю т
по с о о т н о ш е н и ю а р т е р и а л ь н о г о и в е н о з н о г о д а в л е н и я . У в е л и ч е н и е о д н о г о из н и х
о б я з а т е л ь н о приведёт к п о в ы ш е н и ю к а п и л л я р н о г о д а в л е н и я .
Интерстициальное онкотическое давление зависит от внутритканевой
концентрации б е л к а и коэффициента о т р а ж е н и я к а п и л л я р н о й стенки. У в е л и ч е н и е
проницаемости к а п и л л я р н о г о барьера д л я б е л к о в о б у с л о в л и в а е т п о в ы ш е н и е внут-
ритканевого о н к о т и ч е с к о г о д а в л е н и я . П о с л е д н е е зависит и от о б ъ ё м а ф и л ь т р а ц и и
жидкости в интерстиций. Н а п р и м е р , у в е л и ч е н н а я к а п и л л я р н а я ф и л ь т р а ц и я у м е н ь -
шает внутритканевую б е л к о в у ю к о н ц е н т р а ц и ю и, соответственно, о н к о т и ч е с к о е
давление. Э т о т эффект также с л у ж и т м е х а н и з м о м о г р а н и ч е н и я капиллярной
фильтрации. В « т и п и ч н о й » ткани о н к о т и ч е с к о е д а в л е н и е составляет 5 - 8 м м рт.ст.,
что н а м н о г о ниже, ч е м к а п и л л я р н о е о н к о т и ч е с к о е д а в л е н и е п л а з м ы .
И н т е р с т и ц и а л ь н о е г и д р о с т а т и ч е с к о е д а в л е н и е зависит о т о б ъ ё м о в и н т е р -
стициальной жидкости и п е р е м е н н о й п о д а т л и в о с т и тканей; о б ы ч н о б л и з к о к
нулю. В разных участках о н о м о ж е т б ы т ь н е с к о л ь к о н и ж е и л и в ы ш е а т м о с ф е р н о -
го. Тканевый к о м п л а й е н с , как п р а в и л о , невелик. В связи с э т и м при н е б о л ь ш о м
увеличении о б ъ ё м а жидкости в интерстиции и н т е р с т и ц и а л ь н о е гидростатическое
давление повышается, б л о к и р у е т с я о т т о к жидкости по л и м ф а т и ч е с к о й системе,
уменьшается гидростатический градиент, снижается ф и л ь т р а ц и я в ц е л о м .
Коллоидное осмотическое давление плазмы. В обычных условиях белки
плазмы не п р о х о д я т через стенку к а п и л л я р а в и н т е р с т и ц и а л ь н о е пространство. В
связи с э т и м д а в л е н и е в п р е д е л а х к а п и л л я р а о п р е д е л я е т с я п р е и м у щ е с т в е н н о б е л -
ками п л а з м ы ( а л ь б у м и н а м и , г л о б у л и н а м и и ф и б р и н о г е н о м ) , к о т о р ы е и с о з д а ю т
к о л л о и д н о - о н к о т и ч е с к о е давление. А л ь б у м и н ы о б е с п е ч и в а ю т 8 0 % , г л о б у л и н ы —
до 1 6 - 1 8 % , б е л к и свёртывающей системы крови — 2% к о л л о и д н о - о с м о т и ч е с к о г о
давления п л а з м ы . В н о р м е величина п о с л е д н е г о составляет 2 5 - 3 0 мм рт.ст.
Коллоидно-осмотическое давление увеличивается по ходу капилляров, о с о б е н н о
имеющих высокую фильтрацию (например, в почечных к л у б о ч к а х ) , потому что
фильтрующаяся жидкость оставляет белки, приводя к повышению их концентрации.
Основной принцип в з а и м о о т н о ш е н и я гидростатического и о н к о т и ч е с к о г о дав-
ления отражён в ф о р м у л е Старлинга, с о г л а с н о к о т о р о й н а к о п л е н и е жидкости в
межсосудистом пространстве п р о и с х о д и т в с л у ч а е п о в ы ш е н и я г и д р о с т а т и ч е с к о г о
давления внутри к а п и л л я р о в :
E V L W = ( L p x S ) [ ( P c - P i ) - s x ( n c - n i ) ] - l y m p h flow,
где E V L W — к о л и ч е с т в о в о д ы ( м л ) , н а х о д я щ е й с я за п р е д е л а м и сосуда; Lp — гид-

равлическое давление в о д ы (cm. m i n - 1 H g - 1 ) ; Рс, Pi — гидростатическое д а в л е н и е
внутри сосуда и в интерстициальной ткани ( м м рт.ст.); Пс и Ш — онкотическое

давление внутри сосуда и в интерстициальной ткани ( м м рт.ст.); S — коэффициент
прохождения белка через базальную мембрану. Если капилляр непроницаем для
белка, то s = l , если свободно проницаем, — s=0.
Этот механизм будет реализован т о л ь к о в условиях отсутствия компенсаторно-
го повышения гидростатического давления в интерстициальной ткани. При нару-
шении целостности эндотелиального покрова капилляров жидкость, электролиты
и белки будут поступать в интерстициальное пространство. Это приведёт к различ-
ным патологическим процессам, в том числе нарушениям газообменной функции
лёгких — причине развития острой гипоксемии.
Следует учитывать, что снижение альбумина плазмы ниже 30 г/л и коллоидно-
осмотического давления до 1 4 - 1 6 мм рт.ст. существенно повышают летальность
(рис. 12-4) у хирургических б о л ь н ы х .
100 -I
9 11 13,5 15 16 19 25
Рис. 12-4. Отношение смертность-коллоидно-осмотическое давление плазмы у пациентов отде-
ления интенсивной терапии (Zandler, 2006). По оси абсцисс — коллоидно-осмотическое давление,
мм рт.ст., по оси ординат — смертность, %.
О с м о л я р н о с т ь п л а з м ы и и н т е р с т и ц и я . Осмотическое давление — избыточ-

ное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя
полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя
через мембрану. Это связывающая способность водных растворов, прямо пропор-
ционально зависящая от количества растворённых частиц, но не от природы рас-
творённого вещества и л и растворителя. Осмотическую концентрацию обозначают
терминами « о с м о л я р н о с т ь » ( м м о л ь / л ) и л и « о с м о л я л ь н о с т ь » ( м м о л ь / к г ) . Разница
между ними в биологических жидкостях невелика.
Плазма крови — сложный раствор, содержащий и о н ы ( N a \ К + , С1~, Н С 0 3 " и др.),
м о л е к у л ы неэлектролитов (мочевина, глюкоза и др.) и протеины. Осмотическое
давление плазмы — это сумма осмотических давлений её ингредиентов, в основном
диссоциированных электролитов, имеющих относительно высокую молекулярную
концентрацию и незначительную массу. Примерно 5 0 % осмотического давления
плазмы о б у с л о в л е н ы N a + и треть — С1~. Одновалентные ионы образуют в растворе
количество осмолей, равное числу эквивалентов. Двухвалентные образуют по два
эквивалента, но по одному о с м о л ю ; 100 м г % г л ю к о з ы создают 5,5 ммоль/л, 100 мг
мочевины — 17,3 м м о л ь / л , белки плазмы — 1 , 5 - 2 м м о л ь / л .
О с м о л я р н о с т ь п л а з м ы в норме составляет 2 8 5 - 2 9 5 мосм/л. Эффективная
осмолярность, и л и о с м о л я л ь н о с т ь , зависит не т о л ь к о от количества растворённых
веществ, но и от проницаемости мембран д л я этих субстанций. Её также обознача-
ют термином « т о н и ч н о с т ь » .
КОРРЕКЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ 281
ТРЕТЬЕ ВОДНОЕ ПРОСТРАНСТВО

П о д « т р е т ь и м п р о с т р а н с т в о м » п о н и м а ю т в р е м е н н у ю секвестрацию в н е к л е т о ч -
н о й жидкости в н е ф у н к ц и о н и р у ю щ е е пространство, не у ч а с т в у ю щ е е в д и н а м и -
ческом о б м е н е жидкости на м и к р о ц и р к у л я т о р н о м уровне. О н о не существует в
у с л о в и я х н о р м а л ь н о г о о б м е н а и характеризуется с к о п л е н и е м ( д е п о н и р о в а н и е м
и л и секвестрированием) жидкости, н е д о с т у п н о й д л я других физиологических
пространств. У пациентов м о ж н о н а б л ю д а т ь к л и н и ч е с к и е признаки о б ъ ё м н о г о
дефицита жидкости за и с к л ю ч е н и е м п о т е р и массы т е л а . В б о л ь ш и н с т в е ситуаций
это о б у с л о в л е н о н а к о п л е н и е м жидкости в т р а в м и р о в а н н ы х тканях, иногда з н а ч и -
т е л ь н ы х о б ъ ё м о в ( д о н е с к о л ь к и х л и т р о в ) . П о с т е п е н н о в т е ч е н и е 5 - 9 дней и б о л е е
она возвращается в ф у н к ц и о н а л ь н о е пространство.
ПОТРЕБЛЕНИЕ И В Ы Д Е Л Е Н И Е ЖИДКОСТИ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

О р г а н и з м з д о р о в о г о человека п о л у ч а е т воду при п р и ё м е ж и д к о с т и ( = 4 0 0 м л /
день) и пищи («850 мл/день), в результате обменных процессов («350 мл/
д е н ь ) . Е ё выведение о с у щ е с т в л я е т с я с м о ч о й ( д о 1 4 0 0 - 1 5 0 0 м л / д е н ь ) , к а л о м ( д о
1 0 0 - 2 0 0 м л / д е н ь ) , п о т о м и при д ы х а н и и ( т а б л . 1 2 - 5 ) . К о л и ч е с т в о п о т р е б л я е -
м о й и в ы д е л я е м о й в о д ы за сутки у з д о р о в о г о ч е л о в е к а не превышает 2500 м л .
Н о р м а л ь н ы е показатели н е о щ у т и м ы х п о т е р ь её при д ы х а н и и и с п о т о м с о с т а в л я -
ют п р и б л и з и т е л ь н о 15 м л Д к г х с у т ) у в з р о с л о г о .
Таблица 12-5. Физиологическая потребность в жидкости
Объём поступающей жидкости мл с у т О б ъ ё м выводимой ж и д к о с т и мл/сут
Перорапьный прием 2100 Через кожу 350

Жидкость образующаяся при метаболизме 200 Через лёгкие 350
С потом 100
С калом 100
С мочой 1400
ВСЕГО 2300 ВСЕГО 2300
Ряд заболеваний или патологических состояний человека сопровождается

не т о л ь к о ч р е з м е р н ы м и п о т е р я м и воды, но и с о д е р ж а щ и х с я в н и х э л е к т р о л и -
тов ( к а т и о н о в и а н и о н о в ) , ч т о существенно изменяет К О С и г о м е о с т а з в ц е л о м .
Например, при к р о в о т е ч е н и и о щ у т и м ы п о т е р и в о д ы и N a \ при о б и л ь н о й и м н о г о -
кратной рвоте — Н + , а при диарее — Н С 0 3 " .
Ф и з и о л о г и ч е с к и е жидкости ( с е к р е т ы ) в о р г а н и з м е ч е л о в е к а и м е ю т с л о ж н ы й
химический состав, чётко с б а л а н с и р о в а н ы по с о д е р ж а н и ю в н и х в о д ы и э л е к т р о -
литов (табл. 12-6). Ряд заболеваний (сопровождающихся рвотой, образованием
кишечных свищей и д р . ) приводят к существенным п о т е р я м жидкости и и о н о в , ч т о
вызывает выраженные и з м е н е н и я гомеостаза.
Таблица 12-6. Состав секретируемой жидкости в различных отделах ЖКТ
Источник Объём, м л / с у т Na , ммоль/л К , ммоль/л CI , ммоль/л Н С 0 3 , ммоль/л
Слюнные железы 1500 (500-2000) 10 (2-10) 26 (20-30) 10 (8-18) 30

Желудок 1500 (100-4000) 60(9-116) 10 (0-32) 130 (8-154) 0
Двенадцатиперстная 100-2000 140 5 80 0
кишка
Подвздошная кишка 3000 140 (80-150) 5(2-8) 104 (43-137) 30
Толстая кишка 100-9000 60 30 40 0
Поджелудочная 100-800 140 (113-185) 5 (3-7) 75 (54-95) 115
железа
Печень (жёлчь) 500-800 145 (131-164) 5 (3-12) 100 (89-180) 35
31 о ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Н а и б о л е е с б а л а н с и р о в а н н ы й и н ф у з и о н н ы й раствор д л я коррекции гиповоле-

м и и на фоне и з б ы т о ч н о г о п о т о о т д е л е н и я — декстроза ( 5 % ) в растворе натрия
х л о р и д а 0 , 2 5 % с к а л и я х л о р и д о м 5 мэкв/л. П р и потерях ж е л у д о ч н о г о содержимо-
го — декстроза ( 5 % ) в растворе натрия х л о р и д а 0 , 5 % с к а л и я х л о р и д о м 20 мэкв/л.
Д л я в о з м е щ е н и я к и ш е ч н ы х потерь, ж ё л ч и и секрета п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы целе-
с о о б р а з н о и с п о л ь з о в а т ь натрия лактата раствор с л о ж н ы й ( Р и н г е р а - л а к т а т * ) .
В х и р у р г и и играют р о л ь и другие пути потери жидкости вследствие перерас-
п р е д е л е н и я в о д ы и испарения, о с о б е н н о через о п е р а ц и о н н у ю поверхность. Именно
размер р а н ы и травматичность вмешательства м о г у т б ы т ь о п р е д е л я ю щ и м и факто-
р а м и д л я указанных п о т е р ь ( т а б л . 1 2 - 7 ) .
Таблица 12-7. Потери жидкости вследствие интраоперационного перераспределения жидкости и

испарения
Степень травматизации тканей (характер Дополнительные потребности в инфузии жидкости,

оперативного вмешательства) мл/(кгхч)
Минимальная (грыжесечение) 0-2
Умеренная (холецистэктомия) 2-4
Тяжёлая (резекция кишки) 4-8
ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕТИКОВ И МЕТОДОВ АНЕСТЕЗИИ НА ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ

ЖИДКОСТИ
На перераспределение жидкости в организме, о с о б е н н о интраоперационно,
м о г у т оказывать в л и я н и е р а з л и ч н ы е анестетики, б о л ь ш и н с т в о и з к о т о р ы х вызы-
вают а р т е р и а л ь н у ю и в е н о з н у ю д и л а т а ц и ю , у в е л и ч и в а я сосудистую ёмкость.
П о с л е д н е е снижает периферическое в е н о з н о е сопротивление, возврат крови и
сердечный в ы б р о с . Как п р а в и л о , за 8 - 1 0 ч до п л а н о в ы х операций ограничивают
п р и ё м жидкости пациентом. В связи с э т и м непосредственно перед вмешательс-
т в о м ц е л е с о о б р а з н о в о с п о л н и т ь так н а з ы в а е м у ю ф и з и о л о г и ч е с к у ю г и п о в о л е м и ю
до начала анестезии. С э т о й ц е л ь ю п р и м е н я ю т растворы к р и с т а л л о и д о в [изотони-
ч е с к и й раствор натрия х л о р и д а , натрия лактата раствор с л о ж н ы й (Рингера-лак-
т а т * ) и др.] в о б ъ ё м е 8 - 1 0 мл/кг. Э т о н е о б х о д и м о д л я компенсации п о с л е д у ю щ е й
ф а р м а к о л о г и ч е с к о й вазодилатации.
Клинические и инструментальные методы оценки волемии

Д л я о ц е н к и в о л е м и ч е с к и х расстройств п р и м е н я ю т клинические, л а б о р а т о р н ы е
и и н с т р у м е н т а л ь н ы е м е т о д ы исследования.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я дефицита жидкости приведены в т а б л . 12-8. Важными
к р и т е р и я м и служат:
• у м е н ь ш е н и е тургора к о ж н ы х покровов;
• сухость слизистых оболочек;
• олигурия <500 мл/день;
• тахикардия;
• гипотензия;
• недостаточная перфузия тканей и л и периферический цианоз;
• и з м е н е н и е п с и х и ч е с к о г о статуса;
• н а л и ч и е б о р о з д на языке.
С л е д у е т у ч и т ы в а т ь , ч т о жажда возникает у человека уже при потере 1 0 % О Ц К ,
а величина АД м о ж е т существенно не меняться в п л о т ь до у м е н ь ш е н и я его на 3 0 % .
П р и э т о м снижается сердечный в ы б р о с , однако развивающаяся компенсаторная
тахикардия на фоне периферической вазоконстрикции п о з в о л я е т некоторое время
поддерживать АД на прежнем уровне. В связи с э т и м н а л и ч и е тахикардии ( Ч С С
Т а б л и ц а 1 2 - 8 . Клинические проявления дефицита жидкости в организме в зависимости от объёма

потерь воды
Клинические проявления
5 10 15
Слизистые оболочки Сухие Очень сухие «Запёкшиеся»
Сознание Ясное Апатия Помрачение
Ортостатические изменения АД и ЧСС Незначительные Умеренные Выраженные
АД в покое Нормальное Несколько сниженное Низкое
ЧСС в покое Нормальная или Тахикардия Выраженная тахи
несколько увеличенная кардия
Диурез Несколько снижен Снижен Значительно снижен
свыше 100 в м и н у т у ) рассматривают как о д и н из первых признаков г и п о в о л е м и и

при отсутствии в л и я н и я л е к а р с т в е н н ы х средств ( н а п р и м е р , а т р о п и н а ) .
П о м и м о г и п о в о л е м и и у х и р у р г и ч е с к и х б о л ь н ы х следует у ч и т ы в а т ь в о з м о ж -
ность развития к л и н и ч е с к и х с и м п т о м о в г и п е р в о л е м и и , таких, как:
• артериальная гипертензия;
• полиурия;
• наличие периферических отёков;
• выпот в п л е в р а л ь н ы х п о л о с т я х ;
• отёк л ё г к и х ;
• набухание я р е м н ы х вен;
• асцит.
На этапах л е ч е н и я важно предупредить развитие г и п е р в о л е м и и . С э т о й ц е л ь ю
во время проведения и н ф у Ь и о н н о - т р а н с ф у з и о н н о й терапии н е о б х о д и м т щ а т е л ь -
ный к о н т р о л ь за к о л л о и д н о - о с м о т и ч е с к и м д а в л е н и е м п л а з м ы , о с м о л я р н о с т ь ю ,
величиной Ц В Д и д а в л е н и е м з а к л и н и в а н и я л ё г о ч н о й артерии. П р и в ы р а ж е н н о й
гиперволемии назначают д и у р е т и к и и л и п р о в о д я т д и а л и з .
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Признаки г и п о в о л е м и и :
• увеличение у д е л ь н о г о веса м о ч и ;
• повышение гематокрита;
• дисбаланс э л е к т р о л и т о в ;
• нарушения К О С ;
• увеличение с о о т н о ш е н и я мочевина/креатинин >20:1.
Наилучший метод о ц е н к и в о д н о г о баланса — р е г у л я р н о е взвешивание паци-
ента. Снижение массы тела на 4% от и с х о д н ы х в е л и ч и н соответствует л ё г к о й , на
6% — средней, на 8% и б о л е е — т я ж ё л о й степени дегидратации. Д л я э т о й ц е л и п р и -
меняют с п е ц и а л ь н у ю кровать-весы. О д н а к о её д о р о г о в и з н а не п о з в о л я е т ш и р о к о
использовать метод в р у т и н н о й к л и н и ч е с к о й практике.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Среди и н с т р у м е н т а л ь н ы х м е т о д о в исследования, п о м и м о о б я з а т е л ь н о й регис-
трации А Д , б о л ь ш у ю к л и н и ч е с к у ю з н а ч и м о с т ь несёт и з м е р е н и е Ц В Д , характери-
зующего давление н а п о л н е н и я правых о т д е л о в сердца, с ц е л ь ю о ц е н к и в н у т р и с о -
судистого о б ъ ё м а крови. Д л я э т о г о н е о б х о д и м а катетеризация п о д к л ю ч и ч н о й и л и
ярёмной вены.
МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ВОДНЫХ СЕКТОРОВ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

С целью оценки о б щ е г о содержания воды, о б ъ ё м а вне- и в н у т р и к л е т о ч н о й ж и д -
кости в клинической практике н а и б о л е е п р и е м л е м ы м е т о д ы разведения индика-
торов, а также основанные на м о н о - и м н о г о ч а с т о т н о м б и о и м п е д а н с н о м анализе.
« З о л о т о й с т а н д а р т » г и д р о м е т р и и — метод и з о т о п н о г о разведения ( т а б л . 12-9).

П е р в ы й и з о т о п , на о с н о в е к о т о р о г о о ц е н и в а л и о б щ е е содержание воды в орга-
н и з м е , — э т о дейтерий. На п р о т я ж е н и и м н о г и х л е т в качестве маркёра применяли
тритий в виде т р и т и е в о й воды, к о т о р а я х о р о ш о распространяется во всей жидкос-
ти организма человека, о д н а к о н е о б х о д и м о учитывать п о л у ч а е м у ю при э т о м дозу
радиации.
Таблица 12-9. Методы определения общего содержания воды и объёма внеклеточной жидкости в
организме
Вид определяемого объёма

Вещество
жидкости в организме
Общее содержание воды Деитерий (инфракрасная спектрометрия, газовая хроматография, метод
ЯМР, масс-спектрометрия), тритий (сцинтилляционные счётчики); феназон
(антипирин*): этанол и др.
Объём внеклеточной жидкости Бром в составе натрия бромида (флуорометрия, ионная хроматография
масс-спектрометрия, нейтронный активационный анализ); меченые хлорис-
тые соединения; тиосульфаты; инсулин; маннитол и до
Нарушения электролитного баланса и способы его коррекции

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА НАТРИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
Н а т р и й — о с н о в н о й катион в н е к л е т о ч н о й жидкости. В н о р м е его концентрация в
п л а з м е крови — 1 3 5 - 1 4 7 мэкв/л, в клетках — 10 м м о л ь / л . Суточная потребность в
у с л о в и я х о с н о в н о г о о б м е н а составляет 5 0 - 7 0 м м о л ь / м 2 и л и 1 - 2 м м о л ь Д к г х с у т ) .
Варианты и з м е н е н и й концентрации N a + в п л а з м е крови:
• гипернатриемия, концентрация N a + в п л а з м е крови > 1 4 7 мэкв/л;
• гипонатриемия, концентрация N a + в п л а з м е крови < 1 3 5 мэкв/л.
Главный путь экскреции натрия из организма — с м о ч о й ; т о л ь к о н е б о л ь ш о е
к о л и ч е с т в о N a + выводится с п о т о м . И з м е н е н и я его у р о в н я в б о л ь ш и н с т в е случаев
с о п р о в о ж д а ю т с я расстройствами в о д н о г о баланса в виде развития де- и л и гипер-
гидратации (рис. 1 2 - 5 ) .
Объёмы
Внеклеточная Внутриклеточная
жидкость жидкость
Изотоническая
гипергидратация
(избыток воды и натрия)
Изотоническая
дегидратация
(дефицит воды и натрия)
Гипотоническая
(избыток воды)
Гипертоническая
(дефицит воды)
Гипертоническая
(избыток натрия)
Гипотоническая
(дефицит натрия)
Рис. 12-5. Изменения объёмов вне- и внутриклеточного пространств при нарушениях водного и
натриевого равновесия.
Гипонатриемия
Клинические проявления дефицита натрия наступают при концентрации его
<135 ммоль/л. Высокая распространённость этого состояния среди пациентов в
отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно хирургического профи-
ля, обусловлено стрессовым высвобождением вазопрессина.
В классификации вариантов гипонатриемии учитывают роль и значение Na + в
формировании осмолярности плазмы крови. Выделяют следующие виды гипона-
триемии:
• гиперосмолярная (осмолярность >300 мосм/л);
• нормоосмолярная (осмолярность 280-300 мосм/л);
• гипоосмолярная (осмолярность <280 мосм/л);
• изоволемическая;
• гиперволемическая гипоосмолярная;
• гиповолемическая гипоосмолярная;
• изоволемическая гипоосмолярная;
• синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона.
Распознать развитие гипонатриемии можно как по результатам лабораторных
исследований, так и по характерным клиническим проявлениям, среди которых
особенно опасные — со стороны Ц Н С (табл. 12-10). Наиболее выражены невро-
логические нарушения при снижении уровня Na + <125 мэкв/л. Возникает сильная
головная боль, тошнота, рвота. При дальнейшем уменьшении концентрации Na +
<120 мэкв/л развивается кома, возможна остановка дыхания. Летальность при
остром снижении Na + <125 мэкв/л достигает 50%, при хронической гипонатри-
емии — 10%.
Таблица 12-10. Соответствие выраженности гипонатриемии неврологическим проявлениям
Концентрация Na+ в плазме крови,

Выраженность неврологических проявлений
мэкв л
125 Тошнота и недомогание
120 Головная боль, летаргия
115 Припадки и кома
Дефицит натрия рассчитывают по формуле:
дефицит N a + , мэкв = (140 - концентрация N a + ) х 0,6 х масса тела, кг.
Принципы терапии гипонатриемии предусматривают постепенное повышение

уровня натрия. Быстрота коррекции должна быть пропорциональна скорости, с
которой возникло данное нарушение. Содержание ионов натрия в плазме крови
необходимо повышать со скоростью 1 - 2 м э к в / ( л х ч ) до достижения уровня
125-130 мэкв/л (у больных высокого риска не более 125 мэкв/л). У страдающих
алкоголизмом нормальным считают уровень 125 мэкв/л.
Рекомендуемая скорость коррекции при острых ситуациях — не более 25 мэкв/
сут, а при хронических заболеваниях — 10 мэкв/сут. Следует учитывать, что быс-
трое устранение гипонатриемии может привести к центральному миелинолизу.
Для него характерна демиелинизация ствола головного мозга, сопровождающаяся
выраженными неврологическими расстройствами, в редких случаях фатальными.
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия возникает как следс-
твие инфузии гипертонических растворов декстрозы, маннитола или крахмала,
увеличения уровня глюкозы в плазме крови при сахарном диабете.
Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия возникает в результа-
те потерь изотонической жидкости при инфузии неэлектролитных или гипотони-
ческих солевых растворов. Характеризуется снижением концентрации Na + в плаз-
ме крови ниже 130 м м о л ь / л , низкой о с м о л я л ь н о с т ь ю плазмы и одновременным

уменьшением объёма внеклеточной жидкости. Причины:
• крово- и плазмопотеря;
• потери из Ж К Т ;
• нефропатия;
• применение салуретиков;
• дефицит минералокортикоидов;
• осмотический диурез, вызванный повышением уровня г л ю к о з ы плазмы
крови, кетонов, мочевины и л и приёмом маннитола;
• канальцевый ацидоз;
• потери солей с мочой и бикарбонатурия.
Снижение О Ц К стимулирует секрецию антидиуретического гормона. Следует
учесть, что проведение инфузий гипотонических растворов электролитов или
г л ю к о з ы в сочетании с уменьшенным выделением свободной воды также может
вызвать развитие гипонатриемии. Её первые клинические проявления — жажда,
артериальная гипотензия, постуральные реакции, шок. При диагностике необхо-
димо подтвердить снижение О Ц К , содержания Na + в плазме крови (<130 м м о л ь / л ) ,
о с м о л я л ь н о с т и плазмы ( < 2 8 0 м о с м / л ) ; зафиксировать малые о б ъ ё м ы гипертони-
ческой мочи с концентрацией натрия <10 мэкв/л. Если концентрация Na + в моче
превышает 20 мэкв/л при нормальной осмоляльности мочи, вероятная причина
снижения О Ц К и гипонатриемии — потери солей с мочой (например, в результа-
те назначения салуретиков). Если указанные показатели повышены, возможная
причина гиповолемической гипонатриемии — недостаточность надпочечников.
В такой ситуации показано внутривенное переливание раствора натрия хлорида
3% до повышения уровня Na + в плазме крови до 125-130 мэкв/л. В случае разви-
тия циркуляторных расстройств необходимо применение коллоидных растворов,
содержащих натрий и х л о р .
Изоволемическая гипоосмолярная гипонатриемия характеризуется увели-
чением количества свободной воды (до 3 - 4 л) и значительным снижением уровня
натрия в плазме крови ( < 1 2 0 - 1 2 5 м м о л ь / л ) . Избыток жидкости локализован во
вне- и внутриклеточном водных пространствах. Причины данных расстройств —
инфузия т о л ь к о неэлектролитных растворов при электролитных потерях, что рас-
сматривают как водное отравление. Вероятно развитие синдрома несоответствия
секреции антидиуретического гормона вследствие длительного неосмотически
стимулированного высвобождения гормона в кровь. Основное проявление — уве-
личение вне- и внутриклеточных объёмов жидкости, гипонатриемия, снижение
о с м о л я л ь н о с т и плазмы, водная интоксикация вследствие чрезмерной продукции
антидиуретического гормона. Данное состояние может быть результатом приме-
нения диуретиков (особенно салуретиков), а также уменьшения выделения воды
при некоторых заболеваниях почек. Лечебная стратегия — ограничение поступле-
ния воды, лечение основного заболевания. П р и изоволемической гипонатриемии
в первую очередь вводят диуретики. П р и тяжёлом состоянии показана инфузия
раствора натрия хлорида 3 % . В других случаях, а также при асимптомном тече-
нии — изотонического раствора натрия хлорида.
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия характеризуется
избытком свободной воды и Na-V причём прирост количества первой превышает
избыток второго. Главный клинический признак — увеличение объёмов вне- и
внутриклеточного пространств, отёки. Причины:
• застойная сердечная недостаточность (депонирование жидкости и развитие
отёков);
• заболевания почек и л и уменьшение кровотока в них;
• заболевания и ( и л и ) состояния, характеризующиеся снижением коллоидно-
осмотического давления;
• цирроз печени, печёночная недостаточность;

• нефротический синдром;
• невосполняемые потери альбумина и белка плазмы;
• применение мочегонных средств.
В основе лечебных мероприятий лежит ограничение приёма соли и жидкости.
При нарушении функций почек назначают мочегонные средства, проводят гемо-
диализ. Необходимо патогенетическое лечение сердечной и почечной недостаточ-
ности. При сниженном коллоидно-осмотическом давлении назначают альбумин
парентерально.
Гипернатриемия
Гипернатриемия — нетипичное для хирургических больных нарушение обмена
Na + . Её выявляют только у 1% госпитализированных больных преимущественно
пожилого возраста. Высока частота ятрогенных гипернатриемий. Большинство
их связано с методологией проведения инфузионно-трансфузионной терапии.
Причины гипернатриемии:
• чрезмерные потери гипоонкотической жидкости — при интенсивном потении
или обширных ожогах кожи, а также через Ж К Т при диарее или рвоте;
• нарушения концентрационной способности почек у больных с сахарным диа-
бетом;
• применение осмотических диуретиков;
• гиперкальциемия и у больных с хронической почечной недостаточностью.
До установления диагноза гипернатриемии необходимо исключить первичный
гиперальдостеронизм или синдром Кушинга, учитывать ряд дополнительных фак-
торов, таких, как нарушение восприятия жажды при гипоталамических расстройс-
твах, неспособности пациентов выразить свои жалобы или потребность в воде
(младенческий возраст, бессознательное состояние, проведение И В Л ) .
У больных с гипернатриемией в клинической картине наряду с выраженной
жаждой доминируют неврологические расстройства: ухудшаются умственные
способности, развиваются атаксия, раздражительность, спастические проявления,
судороги. Отмечают угнетение сознания вплоть до комы, описывают развитие
летаргического состояния. Возможна существенная церебральная дегидратация,
манифестирующая кровоизлияниями (субарахноидальным, субкортикальным),
тромбозом венозного синуса.
Гипернатриемию классифицируют на три основные формы, различия между
которыми обусловлены дисбалансом между потерей свободной воды и задержкой
натрия. Г и п е р в о л е м и ч е с к а я г и п е р н а т р и е м и я развивается на фоне значитель-
ного увеличения общего количества натрия в организме, что обусловлено:
• чрезмерным потреблением соли;
• избыточным введением натрия парентеральным путём (в виде гипертоничес-
ких солевых растворов или натрия бикарбоната);
• возмещением асимптомных гипотонических потерь (перспирационных) соле-
выми растворами;
• несбалансированным применением минералокортикоидов.
Патогенетически обоснованное лечение гиперволемической гипернатриемии —
прекращение введения солевых растворов. Целесообразна медленная инфузия
изотонического раствора глюкозы, при сниженном диурезе — применение диуре-
тиков.
И з о в о л е м и ч е с к а я г и п е р н а т р и е м и я характеризуется нормальным уровнем
общего натрия в организме при значительном снижении содержания общей воды.
При этом объём внеклеточной жидкости остаётся нормальным. Выделяют два
пути избыточной потери воды: внепочечный и почечный. Первый, как правило,
обусловлен перспирацией или потерями жидкости через кожу. На этом фоне зна-
чительно возрастает осмолярность мочи. Н е о б х о д и м о аккуратно назначать соле-

вые растворы. В качестве диагностических и лечебных мероприятий предлагают
с л е д у ю щ у ю тактику:
• расчёт дефицита воды по формуле:
дефицит в о д ы , л = 0,5 х масса тела, кг х [ ( N a + ф + 1 4 0 ) - 1],
где Ыа+ф — измеренное содержание ионов натрия в плазме крови;

• возмещение дефицита воды раствором декстрозы 5% в течение 48 ч;
• лабораторный контроль уровня N a + и осмолярности плазмы крови в течение
всего периода инфузии [недопустимо понижение осмолярности плазмы более
чем н а 1 - 2 м о с м Д к г х ч ) ] ;
• лечение сахарного диабета.
Г и п о в о л е м и ч е с к а я г и п е р н а т р и е м и я развивается на фоне значительного
уменьшения объёма внеклеточной жидкости. Причины:
• усиленный диурез;
• потери жидкости через Ж К Т (рвота, диарея).
Л е ч е б н ы е мероприятия:
• устранение гиповолемии и имеющегося дефицита Na + с целью предотвраще-
ния дальнейшего развития гиповолемического шока;
• медленное восполнение недостатка свободной воды (не следует применять
гипотонические растворы натрия хлорида, так как они ликвидируют дефицит
воды, но не натрия).
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

К а л и й — внутриклеточный ион, его нормальная концентрация в плазме крови
составляет 3,5-5,1 м м о л ь / л и существенно выше внутри клетки — 1 2 0 - 1 6 0 ммоль/л.
Суточная потребность — 5 0 - 7 0 ммоль/м 2 , и л и 0,5-1,0 м м о л ь / ( к г х с у т ) .
Гиперкалиемия
В зависимости от уровня калия в плазме крови выделяют мягкую ( 5 , 1 -
6,0 мэкв/л), умеренную ( 6 , 1 - 7 , 0 мэкв/л) и тяжёлую гиперкалиемию ( > 7 мэкв/л).
В основе развития гиперкалиемии лежат:
• нарушение экскреторной функции почек;
• гиперальдостеронизм;
• хроническая и л и острая почечная недостаточность;
• почечный т у б у л я р н ы й ацидоз ( I V тип);
• застойная сердечная недостаточность;
• применение калийсберегающих диуретиков;
• перераспределение К + из внутри- во внеклеточное пространство;
• метаболический ацидоз;
• дефицит инсулина у б о л ь н ы х с сахарным диабетом;
• быстрое повышение уровня внеклеточной жидкости (например, при введении
концентрированных растворов г л ю к о з ы и л и маннитола);
• проведение диализа;
• выделение К + из повреждённых тканей (например, при ожогах и л и синдроме
д л и т е л ь н о г о сдавления);
• применение лекарственных препаратов (амилорид, блокаторы ангиотензино-
вых рецепторов, кетоконазол, (3-адреноблокаторы, циклоспорин, дигоксин,
гипертонические растворы глюкозы, спиронолактон, триамтерен), трансфу-
зия крови и л и эритроцитарной массы.
Основные клинические проявления гиперкалиемии затрагивают сердечно-
сосудистую и нервную системы. И м е н н о немотивированная слабость, парестезии,
арефлексия, дыхательная недостаточность могут быть первичными симптомами,
а развитие брадикардии, атриовентрикулярной блокады — подтверждающими
Высокий зубец Т
диагноз. На фоне тяжёлой гиперкалиемии возможны фибрилляция желудочков

и асистолия. Электрокардиографические признаки возникают, как правило, при
концентрации К + >6,0 мэкв/л: характерны депрессия сегмента 5Г, атриовентрику-
лярная блокада и расширение комплекса QRS (рис. 12-6).
Основное лабораторное исследование — определение концентрации К + в плазме
крови. Целесообразно исследовать уровень бикарбоната, мочевины и креатинина
в плазме крови, а также калия и креатинина в моче. Псевдогиперкалиемия — одно
из частых ошибочных лабораторных заключений, в основе которого лежит нару-
шение методологии забора и хранения биоматериала ( к р о в и ) до исследования. В
этих случаях истинная концентрация калия в плазме крови ниже, чем при опреде-
лении в лаборатории. К возможным причинам псевдогиперкалиемии относят:
• образование сгустков крови в пробирке;
• позднее проведение анализа после забора крови;
• гемолиз;
• длительное наложение жгута перед взятием крови;
• выраженный тромбоцитоз;
• высокий лейкоцитоз.
Гиперкалиемия сопровождается изменениями концентраций других электроли-
тов плазмы крови и К О С . Возможно развитие гипонатри-, гипокальци-, гипермаг-
ниемии и метаболического ацидоза.
Клинические рекомендации по лечению гиперкалиемии с позиций доказатель-
ной медицины:
• срочное лечение необходимо при наличии специфических ЭКГ-признаков
гиперкалиемии, метаболического ацидоза и нарушении функций почек;
• обязательное внутривенное введение кальция глюконата;
• быстрое снижение уровня калия в плазме крови (инфузия инсулина с г л ю к о -
зой, ингаляция р 2 -адреноблокаторов на выбор и л и одновременно).
Тактика лечения острой гиперкалиемии представлена в табл. 12-11.
Таблица 12-11. Тактика лечения острой гиперкалиемии (F.J. Gennari, 2002; H.J Kim, S.W.Han,
2002)
Лекарственное - Начало дейс- Продолжительность Механизм

средство твия, мин действия, мин действия
Кальция глюконат 10-20 мл 10% раствора По окончании 30 мин
внутривенно в течение введения
2-3 мин
Инсулин 10 ЕД с 50 мл раствора 15-30 мин 2-6 ч Переводит калий из
глюкозы 50% сосудистого русла
внутрь клетки, не
изменяет общее
содержание калия
Сальбутамол 10-20 мг через небулайзер 15-30 мин 2-3 ч Не оказывает
(альбутерол*, в течение 10 мин (приме- влияния на общее
вентолин4) нять в концентрированной содержание калия
форме. 5 мг/мл) в организме
Фуросемид 20-40 мг внутривенно 15-60 мин 4ч Увеличивает экскре-
цию калия с мочой
Гипокалиемия
П о д г и п о к а л и е м и е й п о н и м а ю т снижение концентрации К + в п л а з м е крови
< 2 , 5 мэкв/л. О с н о в н ы е п р и ч и н ы :
• у с и л е н и е п о т е р ь к а л и я ч е р е з п о ч к и ( > 2 0 мэкв/сут) при первичном и л и вто-
р и ч н о м а л ь д о с т е р о н и з м е , н а ф о н е д л и т е л ь н о г о применения глюкокортикои-
дов, п р и м е т а б о л и ч е с к о м а л к а л о з е и р е н а л ь н о м т у б у л я р н о м ацидозе;
• в н е п о ч е ч н ы е п о т е р и к а л и я п р и диарее, п о в ы ш е н н о м п о т о о т д е л е н и и , диабети-
ч е с к о м кетоацидозе, ч е р е з к и ш е ч н ы й и л и ж ё л ч н ы й свищ и с рвотой;
• перераспределение К + м е ж д у в о д н ы м и секторами, возникающее на фоне
приёма ряда л е к а р с т в е н н ы х средств (р-агонистов, передозировке инсулина,
и з б ы т о ч н о м введении г л ю к о з ы ) и а л к о г о л ь н о г о д е л и р и я .
Клинические проявления гипокалиемии:
• н е в р о л о г и ч е с к и е расстройства ( с л а б о с т ь , парестезии, судороги, рабдомиолиз,
паралич);
• ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы е нарушения (запор, нарушение м о т о р и к и Ж К Т , усиле-
ние печёночной энцефалопатии);
• сердечно-сосудистая п а т о л о г и я ( а р т е р и а л ь н а я гипертензия, аритмии, ортоста-
тические расстройства);
• нарушения функций почек ( м е т а б о л и ч е с к и й а л к а л о з , п о л и у р и я , полидипсия,
снижение т о л е р а н т н о с т и к г л ю к о з е ) .
Основные принципы лечения гипокалиемии:
• устранение о с н о в н ы х п р и ч и н г и п о к а л и е м и и ;
• н а ч а л о терапии при концентрации К + < 3 , 5 мэкв/л ( е с л и <3 мэкв/л, общий
дефицит е г о б о л е е 300 мэкв, <2 м э к в / л — 700 м э к в ) ;
• внутривенная и н ф у з и я раствора к а л и я х л о р и д а из расчёта 1 мэкв/кг в течение
4 ч ( б о л ь ш а я скорость приводит к т я ж ё л ы м о с л о ж н е н и я м со с т о р о н ы сердца,
м а к с и м а л ь н о д о п у с т и м а я — не б о л е е 30 м э к в / ч ) ;
• о с у щ е с т в л е н и е л а б о р а т о р н о г о к о н т р о л я у р о в н я К + в п л а з м е крови п о с л е вве-
д е н и я каждых 4 0 - 6 0 мэкв;
• устранение м е т а б о л и ч е с к о г о ацидоза и н и з к о г о у р о в н я магния до коррекции
гипокалиемии;
• назначение к а л и й с б е р е г а ю щ и х диуретиков ( д о п у с т и м о в т я ж ё л ы х с л у ч а я х ) ;
• Э К Г - м о н и т о р и н г на п р о т я ж е н и и всего периода л е ч е н и я г и п о к а л и е м и и .
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛЬЦИЯ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

Общее содержание кальция в организме человека весом 70 кг составляет
1000-1500 г. Около 98% его содержится в костях и лишь 2% — в крови, при этом
50% — в виде ионизированной формы и 50% — в виде соединений с белком.
Ежедневная потребность взрослого человека составляет 1 5 - 4 0 мэкв/(лхм 2 ), или
7,5-20 ммоль/м 2 , то есть 800-12001шоль/сут, и зависит от объёма энергозатрат.
Нормальное содержание кальция в плазме крови — 8 - 1 0 мг/дл (2,1-2,5 м м о л ь / л ) ,
ионизированного (свободного) — 4 - 5 , 6 мг/дл (1,1-1,3 м м о л ь / л ) . Уровень его
регулирует паратгормон: при снижении кальция его концентрация увеличивается,
при повышении — снижается.
Гиперкальциемия
Под гиперкальциемией понимают повышение уровня кальция в плазме крови
>10 мг/дл. В зависимости от его концентрации выделяют мягкую (10,5-12 мг/дл),
умеренную ( 1 2 - 1 4 мг/дл) и тяжёлую гиперкальциемию ( > 1 4 мг/дл). Причины:
• онкологические заболевания (рак лёгких, почек, молочной железы с метаста-
зами в кости, заболевания крови);
• гиперпаратиреоидизм (первичный или вторичный);
• применение лекарственных средств (тиазидные диуретики, передозировка
витамина D или А ) ;
• поражение щитовидной железы (тиреотоксикоз) или другие эндокринные
заболевания (феохромоцитома, акромегалия, надпочечниковая недостаточ-
ность);
• длительная иммобилизация.
Клинически гиперкальциемия часто протекает бессимптомно, начальные её
проявления характерны д л я концентрации кальция в плазме крови >11,5 мг/дл
(2,9 ммоль/л). Основные жалобы — тошнота, диарея, анорексия, головная боль,
кожный зуд. Как и при повышении уровня других электролитов, в плазме крови
при длительной гиперкальциемии возможны специфические изменения со сторо-
ны жизненно важных органов и систем:
• со стороны почек — нефролитиаз и нефрокальциноз, полиурия при снижении
их концентрационной функции;
• со стороны Ж К Т — язвенная болезнь желудка (кальций стимулирует выработку
гастрина), острый панкреатит (кальций активирует фосфолипазу), запор;
• со стороны Ц Н С — изменение психического статуса (от отклонений в умс-
твенной деятельности и эмоциональной неустойчивости до глубокого угнете-
ния сознания), снижение памяти, психозы, депрессия;
• со стороны скелетно-мышечной системы — псевдоподагра, остеопороз;
• со стороны глаз — кальциноз роговицы;
• со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, артериальная гипертен-
зия (гиперкальциемия усиливает спазм сосудов).
Лечебно-диагностическая тактика основывается на том, что в 90% случаев
гиперкальциемия связана с развитием гиперпаратиреоидизма и онкологическими
заболеваниями. Она включает:
• лабораторное подтверждение гиперкальциемии;
• определение вероятной причины развития;
• оценку уровня паратиреоидного гормона в крови;
• выбор метода лечения в зависимости от концентрации кальция в плазме
крови;
• адекватную гидратацию солевыми натрийсодержащими растворами [изото-
нический раствор натрия хлорида и натрия хлорида раствор сложный (Рин-
гера*)] при мягкой гиперкальциемии ( < 1 2 мг/дл) в объёме, превышающем
2 л/сут (выведение натрия с мочой усиливает экскрецию кальция, поэтому
возможно назначение диуретиков — фуросемида по 4 0 - 1 6 0 мг/сут со скоро-

стью инфузии, соответствующей таковой мочевыделения);
• максимальную активизацию пациента;
• симптоматическую терапию при тяжёлой гиперкальциемии (> 14 м г / д л ) -
инфузию кристаллоидных растворов в объёме 2 - 4 л/сут в течение 1 - 3 дней
д л я достижения диуреза 200 мл/ч;
• терапию, направленную на предупреждение развития сердечной недостаточ-
ности.
Ожидаемый уровень снижения концентрации кальция — 1 - 3 мг/дл; при отсутс-
твии эффекта назначают фуросемид в дозе 1 0 - 2 0 мг каждые 1 - 2 ч, кальцитонин
в дозе 4 - 8 ЕД/кг внутримышечно каждые 12 ч. В случае неэффективности дозу
последнего можно удвоить по истечении 2 сут с начала лечения.
Д л я снижения токсичности витамина D при миеломной болезни назначают гид-
рокортизон внутривенно в дозе 200 мг в течение 3 дней.
Также рекомендуют назначение пероральных форм фосфатов по 250 мг каждые 6 ч.
Гипокальциемия
П о д гипокальциемией понимают снижение уровня кальция в плазме крови
<8,0 мг/дл. Причины:
• снижение поступления кальция (гипо- и псевдогипопаратиреоидизм, аутоим-
мунные заболевания, гипомагниемия, дефицит витамина D ) ;
• увеличение потерь кальция (гиперфосфатемия, почечная недостаточность,
рабдомиолиз, распад опухоли, избыточное введение фосфатов, острый панк-
реатит, вымывание кальция из костей, комплексообразование, гипоальбуми-
немия, метастазы в кости, рак простаты и м о л о ч н о й железы, алкалоз);
• другие причины [сепсис, применение фтористых соединений, хирургические
вмешательства, химиотерапия, лечение цисплатином, фторурацилом (флюо-
р о - у р а ц и л о м * ) , кальция фолинатом ( л е й к о в о р и н о м 4 ) ] .
Клинические симптомы гипокальциемии так же многообразны, как и причины
её развития:
• повышение нервно-мышечной возбудимости, приводящее к тетании, онеме-
нию и покалыванию пальцев;
• рвота, диарея;
• общая слабость, парестезии, судороги ( « р у к а акушера», «конская стопа»,
ларингоспазм, б о л и в области живота);
• головная б о л ь ;
• потеря волос;
• отёк диска зрительного нерва.
С дефицитом ионизированного кальция связывают снижение сердечного
выброса, возникновение периферической вазодилатации, артериальной гипотен-
зии, левожелудочковой недостаточности, удлинение интервала QT.
П р и лечении гипокальциемии необходимо учитывать следующее:
• внутривенное введение препаратов кальция может сопровождаться наруше-
ниями функций сердечно-сосудистой системы, снижением сердечного выбро-
са, периферической вазодилатацией; уменьшением растяжимости желудоч-
ков, что приводит к усилению существующей в исходе диастолической формы
сердечной недостаточности;
• при лечении препаратами наперстянки возможно появление желудочковой
экстрасистолии, фибрилляции желудочков и остановки сердца во время сис-
т о л ы , поскольку чувствительность его к кальцию повышена.
А л г о р и т м лечения:
• внутривенно вводят 10 мл кальция глюконата 10% в 100 мл 5% раствора глю-
козы в течение часа (в тяжёлых ситуациях — 20 мл за 1 0 - 3 0 мин), то есть со
скоростью 0,5-2,0 м г / ( к г х ч ) ;
• при хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и вита-

мин D внутрь.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА МАГНИЯ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Магний — четвёртый по значимости катион организма человека. Содержание
его у взрослого — около 2000 мэкв, из которых 50% — в костной и хрящевой тка-
нях, 1% — во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность взрослого чело-
века составляет 10-30 мэкв/м 2 , или 5 - 1 5 ммоль/м 2 , то есть 300-400 мг/сут. На
каждые 1000 ккал (4180 к Д ж ) необходимо 2 , 5 - 4 ммоль магния.
Гипомагниемия
Под гипомагниемией понимают снижение концентрации магния в плазме крови
<1,4 мэкв/л (0,7 м м о л ь / л ) . Причины:
• уменьшение поступления магния (голодание, нарушение всасывания в тонкой
кишке, алкоголизм, недостаточное поступление белков или Mg 2 + в составе
вводимых инфузионных растворов и при парентеральном питании);
• избыточная потеря Mg 2 + (через Ж К Т при кишечных или жёлчных свищах,
приёме слабительных средств и диарее, через почки при назначении диурети-
ков, остром тубулярном некрозе и хронической почечной недостаточности);
• наличие некоторых эндокринных заболеваний (гипертиреоз, гиперпарати-
реоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм);
• влияние ряда лекарственных средств (цисплатин, циклоспорин, гентамицин,
карбенициллин, тикарциллин) и многократных инфузий цитратной крови.
В клинической картине гипомагниемии могут присутствовать проявления,
свойственные также гипокальци- и гипокалиемии. Возможны анорексия, тошнота,
рвота, слабость, головокружение, дисфагия, тетания, мышечные подергивания,
симптом Хвостека, вертикальный нистагм. Часто гипомагниемия сочетается с
другими нарушениями электролитного баланса — гипокали-, гипофосфат-, гипо-
натри-, гипокальциемией. Без ионов Mg 2 + нарушается работа натрий-калиевого
насоса, восстанавливающего содержание К + в клетках, поэтому одно из главных
проявлений дефицита магния — стойкая гипокалиемия, устранение которой сле-
дует начинать с предварительной коррекции недостатка магния. Это позволяет
привести в норму внутриклеточное содержание калия.
Лечебно-диагностические мероприятия предусматривают:
• измерение потерь магния с мочой;
• устранение причин гипомагниемии;
• при асимптомном течении восполняют дефицит магния путём назначения
пероральных форм лекарственных средств;
• в профилактических целях вводят раствор магния сульфата 25% по 3 - 1 2 мл
внутривенно;
• при умеренной асимптомной гипомагниемии в отсутствие нарушений баланса
других электролитов препараты магния вводят по схеме:
^ 6 г M g S 0 4 внутривенно в течение 3 ч (24 мл раствора магния сульфата 25%
на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида);
^ медленная внутривенная инфузия препарата в течение последующих 6 ч (5 г
M g S 0 4 на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида);
^продолжительная внутривенная инфузия 5г M g S 0 4 через каждые 1 2 ч в
течение последующих 6 сут;
• при выраженном дефиците назначают раствор магния сульфата 25% (1 мл
содержит 2 ммоль Mg 2 + );
• при развитии сердечных аритмий или судорожных приступов:
^ раствор M g S 0 4 50% 4 мл или 25% 8 мл внутривенно в течение 1 - 2 мин;
^ раствор M g S 0 4 50% 10 мл или 25% 20 мл с 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида внутривенно в течение последующих 6 ч;
раствор магния сульфата внутривенно каждые 12 ч в течение 5 сут;

- у б о л ь н ы х с почечной недостаточностью при выраженном дефиците Mg 2+
инфузию препарата проводят медленно, дозу снижают в 2 раза;
• при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии вводят M g S 0 4 1 -
2 г в разведении на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение
1 - 2 мин, поддерживающую дозу — со скоростью 0 , 5 - 1 г/ч в течение 24 ч.
Дефицит магния (как и к а л и я ) усиливает аритмогенное действие и кардио-
токсический эффект сердечных гликозидов. Кроме того, внутривенное введение
M g S 0 4 может сопровождаться артериальной гипотензией при увеличении скоро-
сти инфузии.
Гипермагниемия
Гипермагниемия — повышение концентрации Mg 2 + >2,1 мэкв/л (>1,05 ммоль/
л) в плазме крови. Причины:
• нарушения функций почек;
• передозировка ряда лекарственных средств [антациды, алгедрат/магния гид-
роксид (маалокс*), слабительные препараты, взвесь M g S O J ;
• б о л е з н ь Аддисона;
• эндокринные заболевания (гипотиреоидизм и феохромоцитома).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и определения
концентрации M g 2 + в плазме. Существенную помощь в диагностике может оказать
анализ ЭКГ. Д л я гипермагниемии характерны удлинение интервала PR, расшире-
ние комплекса QRS и увеличение амплитуды зубца Г. Эти изменения появляются
при концентрации M g 2 + 5 - 1 0 мэкв/л (2,5-5,0 м м о л ь / л ) . П р и повышении её до
1 2 - 1 5 мэкв/л может возникнуть остановка сердца, при 10 мэкв/л (5 м м о л ь / л )
исчезают г л у б о к и е с у х о ж и л ь н ы е рефлексы. Гипермагниемия сопровождается
угнетением дыхания, что может потребовать проведения вспомогательной или
искусственной вентиляции лёгких.
Лечение:
• прекращение введения магнийсодержащих средств;
• внутривенное введение раствора кальция глюконата 10% 1 0 - 2 0 мл и фуросе-
мида;
• проведение вспомогательной вентиляции лёгких и л и И В Л в зависимости от
степени угнетения дыхания;
• кардиотоническая терапия;
• гемодиализ.
НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ФОСФОРА И ЕГО КОРРЕКЦИЯ

Ф о с ф о р — основной внутриклеточный анион. В организме человека существует
в органической и неорганической формах. В составе фосфолипидов он входит в
структуру клеточных мембран. Внутриклеточный неорганический фосфор, состав-
л я ю щ и й м а л у ю часть общего фосфора, обеспечивает образование сложного суб-
страта, включающего в себя аденозинтрифосфорную кислоту д л я синтеза энергии
(рис. 12-7).
У взрослых л ю д е й нормальная концентрация неорганического фосфора в сыво-
ротке крови, представляющего фосфаты (в основном в виде НР0 4 2 " и в утренние
часы Н 2 Р0 4 ~), составляет 2 2 - 4 4 мг/л с некоторым снижением в пожилом возрасте
и отличием у мужчин и женщин. Суточная потребность в фосфоре составляет
0,15 ммоль/кг, и л и 8 0 0 - 1 2 0 0 мг/день.
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия — снижение концентрации фосфата в сыворотке крови <2,5 мг/
дл (0,8 м м о л ь / л ) . Причины:
• эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз, гипотиреоз);
Рис. 12-7. Формирование гипофосфатемии.
• хроническая почечная недостаточность;

• длительное применение мочегонных средств;
• длительный приём антацидных препаратов, содержащих алюминий, а также
теофиллина;
• тяжёлые нарушения питания;
• диабетический кетоацидоз;
• хроническая алкогольная интоксикация;
• обширные ожоги.
Ишофосфатемию выявляют приблизительно у 2% госпитализированных паци-
ентов. Обычно она обусловлена снижением реабсорбции фосфора в Ж К Т , потерей
его через почки и перераспределением его от вне- до внутриклеточного пространс-
тва. Нередко гипофосфатемия развивается в послеоперационном периоде у б о л ь -
ных, перенесших обширные оперативные вмешательства на органах брюшной
полости (например, после брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки,
гастро- или гемиколонэктомии). При гипофосфатемии развивается выраженная
мышечная слабость и неспособность пациентов к адекватному самостоятельному
дыханию, что требует продолжительной И В Л .
Гипофосфатемия может протекать и при отсутствии дефицита фосфора в клет-
ках, но может ассоциироваться и с истинным истощением его запасов в организме.
В основе развития гипофосфатемии лежат три основных механизма:
• перемещение фосфатов в клетки и кости (при парентеральном назначении
растворов глюкозы или фруктозы, особенно длительном непрерывном их
введении);
• у м е н ь ш е н и е и н т е с т и н а л ь н о й ф о с ф о р н о й а б с о р б ц и и и л и у в е л и ч е н и е потерь
фосфора из кишечника;
• у в е л и ч е н и е экскреции фосфатов с м о ч о й вследствие у м е н ь ш е н и я их реабсорб-
ц и и в почках.
Н а и б о л е е т и п и ч н ы е к л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я гипофосфатемии:
• н а р у ш е н и я функций Ц Н С (парестезия, т р е м о р , атаксия, страх, спутанность
с о з н а н и я в п л о т ь д о к о м ы , д е л и р и й , энцефалопатия, г а л л ю ц и н а ц и и , перифе-
рическая н е й р о п а т и я ) ;
• у г н е т е н и е с о к р а т и т е л ь н о й с п о с о б н о с т и миокарда (кардиомиопатия, арит-
мии);
• д ы х а т е л ь н а я недостаточность ( н а р у ш е н и е функции диафрагмы и дыхатель-
ных мышц);
• г е м а т о л о г и ч е с к и е и м е т а б о л и ч е с к и е нарушения (нарушение отдачи кислоро-
да и ретракции сгустка крови, г е м о л и з , дисфункция л е й к о ц и т о в и тромбоци-
тов, м е т а б о л и ч е с к и й ацидоз, г и п е р г л и к е м и я ) ;
• п а т о л о г и я к о с т н о - м ы ш е ч н о й системы ( р а б д о м и о л и з , остеопения, остеомаля-
ция).
Л е ч е н и е гипофосфатемии начинают с назначения п е р о р а л ь н ы х таблетиро-
ванных ф о р м фосфатсодержащих препаратов. В о з м о ж н о внутривенное введение
фосфора в виде растворов натрия и л и к а л и я фосфата. В т а б л . 12-12 приведены
сведения, касающиеся состава ф о с ф о р с о д е р ж а щ и х препаратов.
Таблица 12-12. Состав фосфорсодержащих растворов
Ппспяпят Содержание фосфора, Содержание натрия, Содержание калия,

1 l|Jt?l la\Ja 1
ммоль/мл мэкв/мл мэкв/мл
Нейтральный Na\ К1-фосфат 1,1 0,2 0,02
Нейтральный Na -фосфат 0 09 0,2 0
Натрия фосфат 3,0 4,0 0
Калия фосфат 3,0 0 4,4
Гипофосфатемия часто сочетается с г и п о к а л и - и г и п о м а г н и е м и е й , п о э т о м у необ-

х о д и м о и с п о л ь з о в а т ь фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний.
В н у т р и в е н н о е введение препаратов, содержащих фосфор, показано всем б о л ь н ы м
с у р о в н е м фосфата ( Р 0 4 3 ~ ) в с ы в о р о т к е крови < 1 0 м г / л , и л и 0,3 м м о л ь / л .
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия — п о в ы ш е н и е у р о в н я фосфора в п л а з м е крови > 5 м г / д л .
Причины:
• п о ч е ч н а я недостаточность;
• выраженная дегидратация;
• болезнь Аддисона;
• г и п е р в и т а м и н о з D;
• гипомагниемия;
• гемолиз;
• метастазирование в кости;
• саркоидоз.
Лечение:
• терапия о с н о в н о г о з а б о л е в а н и я ;
• устранение г и п о к а л ь ц и е м и и ;
• проведение гемодиализа у б о л ь н ы х с хронической почечной недостаточностью.
П р и х р о н и ч е с к о й п о ч е ч н о й недостаточности показано применение а л ю м и н и й -
с о д е р ж а щ и х антацидных средств с ц е л ь ю связывания в кишечнике поступающего
в организм фосфора. Назначают алюминия гидроксид 600 мг (5 м л ) с каждым

приёмом пищи и перед сном, с осторожностью применяют у пациентов с почечной
недостаточностью во избежание алюминиевой интоксикации. Допустим перо-
ральный приём кальция карбоната, показана диета с пониженным содержанием
фосфора.
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ОСНОВНЫЕ т и п ы

ЕГО НАРУШЕНИЙ
КОС — это сбалансированный процесс образования и выделения кислот.
Кислотность зависит от изменения компонентов, которые определяют концен-
трацию ионов Н + в жидкостных средах организма. Буферные системы крови
для поддержания К О С — это биологические жидкости организма, роль которых
заключается в поддержании нормального рН клеточной и внеклеточной сред.
Они представляют собой смесь слабой кислоты и её соли, образованной сильным
основанием. Кровь составляет только пятую часть общей буферной ёмкости орга-
низма. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем,
в результате которой она превращается в слабую. То же происходит и при действии
на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с
буферными системами превращается в слабое. В результате указанных процессов
изменения рН л и б о не наступают, л и б о минимальны.
Буферные системы крови человека:
• бикарбонатная (обеспечивает 53% буферной ёмкости);
• гемоглобиновая (обеспечивает 35% буферной ёмкости);
• протеиновая (обеспечивает 7% буферной ёмкости);
• фосфатная (обеспечивает 5% буферной ёмкости).
Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного
состояния
рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов Н + , величина
активной реакции крови [в норме рН артериальной крови — 7,40 (7,35-7,45),
венозной - 7,37 (7,32-7,42), внутриклеточный - 6,80-7,00].
РаС02 — парциальное давление С 0 2 в артериальной крови, респираторный ком-
понент КОС [в норме 40 ( 3 5 - 4 5 ) мм рт.ст., в венозной крови — 46 ( 4 1 - 5 1 ) мм рт.
ст.]; повышение Р а С0 2 свидетельствует о гиперкапнии, связанной с гиповентиля-
цией лёгких, понижение Р а С0 2 (гипокапния) обусловлено гипервентиляцией.
НС03~ — содержание аниона бикарбоната в плазме крови, метаболический
компонент КОС. Средний нормальный уровень НС0 3 ~ — 24 ( 2 2 - 2 6 ) ммоль/л.
Увеличение его указывает на метаболический алкалоз, снижение — на метаболи-
ческий ацидоз.
BE — избыток или дефицит оснований в крови, метаболический компонент
КОС. В норме равен нулю с диапазонами нормальных величин у мужчин и жен-
щин от - 2 , 4 до +2,2 и от - 3 , 3 до +1,3 мэкв/л соответственно. Показатель BE — это
количество щёлочи или кислоты, которое необходимо добавить к 1л полно-
стью оксигенированной in vitro крови с парциальным давлением С0 2 , равным
40 мм рт.ст. при 38 °С для достижения нормального рН (7,40). BE крови выражают
в миллиэквивалентах щёлочи или кислоты на 1 л крови. Часто этот показатель
выражают сокращённым символом BE. Символ анализатора — ABE.
Стандартный НС03~ — концентрация бикарбоната в плазме пробы крови,
полностью насыщенной кислородом и in vitro, уравновешенный при 38 °С парци-
альным давлением С0 2 , равным 40 мм рт.ст. Средняя величина НС0 3 ~ составляет
24 ммоль/л, что идентично фактическому Н С 0 3 " у пациента с Р С 0 2 = 4 0 мм рт.ст.
ВВ — величина буферных оснований в крови — сумма значений буферное™
плазмы и буферности НЬ. Первая соответствует сумме концентрации буферных
анионов (бикарбоната и б е л к о в ) в плазме. Средняя нормальная величина равна

41,7 мэкв/л.
ВВ п л а з м ы = б у ф е р н о с т ь Н С 0 3 " ( 2 4 ) + б у ф е р н о с т ь б е л к о в ( 1 7 , 7 ) =
= 41,7 м э к в / л .
ВВ к р о в и = б у ф е р н о с т ь п л а з м ы ( 4 1 , 7 ) + б у ф е р н о с т ь НЬ ( 0 , 4 2 х [ Н Ь ] ) ,
где 0,42 — постоянный коэффициент, который позволяет вычислить ВВ НЬ, рав-

ный 0,42 д л я каждого грамма НЬ на 100 мл крови; [ Н Ь ] — концентрация НЬ (г/дл).
Если она составляет 15 г/дл, сумма буферных оснований крови равна:
ВВ = 41,7 + ( 0 , 4 2 х 1 5 ) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.
Д ы х а т е л ь н ы й компонент К О С оценивают по уровню Р а С0 2 , метаболический -

по фактическому содержанию Н С 0 3 " , стандартным НС0 3 ~ и л и BE. Р а С0 2 , НС0 3 ~ и
BE тесно связаны между собой, их изменения происходят одновременно в сходном
направлении.
Отношение между изменениями в стандартном НС0 3 ~ и BE не полностью
линейно. Так, при низком уровне НЬ крови изменения стандартного бикарбоната
примерно соответствуют изменениям BE. П р и нормальной его концентрации соот-
ношение может быть выражено следующим образом:
A [ B E ] = 1,3 х А [стандартного Н С 0 3 " ] .
Анионная разница. В основе понятия показателя анионной разницы лежит

предположение, что л ю б о й раствор, включая плазму, должен быть электроней-
тральным, то есть сумма катионов, равной сумме анионов. В случаях увеличения
Н + -нагрузки неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов
и анионов (дефицит анионов и л и анионная разница) выйдет за пределы нормаль-
ного диапазона 9 - 1 3 мэкв/л.
Плазма содержит один главный измеряемый катион ( N a + ) и два главных изме-
ряемых аниона (С1~ и Н С 0 3 ~ ) . Вклад других измеряемых катионов (К + , Са 2+ , M g 2 + )
невелик.
Значение анионной разницы рассчитывают по формуле:
А н и о н н а я разница = [ N a + ] - ([С1~] + [ Н С 0 3 - ] ) .
По величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Высокие

значения характерны д л я лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом,
а также диабетического кетоацидоза и уремии. Нормальная величина анионной
разницы при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.
Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к сниже-
нию анионной разницы на 5 - 6 мэкв/л.
Одна из причин снижения анионной разницы — гипонатриемия. Повышение в
плазме двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и рас-
ход анионов хлора д л я поддержания нейтральности среды также могут привести к
уменьшению анионной разницы.
А н и о н н а я разница б о л ь ш е 30 мэкв/л указывает на возможность лактат-ацидо-
за, в пределах 1 5 - 2 0 мэкв/л — кетоацидоза.
Нарушения дыхательного компонента

К И С Л О Т Н О - О С Н О В Н О Г О состояния
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Острый дыхательный ацидоз — наиболее опасное нарушение К О С .
Характеризуется первичным быстрым накоплением С 0 2 в жидкостных средах
организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элимина-
цию углекислого газа. Наряду с ростом последнего в крови, как правило, снижа-
ются Р а 0 2 и S a 0 2 .
Причины развития острого дыхательного ацидоза:
• угнетение центральных механизмов регуляции дыхания (действие наркоти-
ческих и седативных препаратов, черепно-мозговая травма, отёк головного
мозга, последствия аноксии мозга, кома различной этиологии);
• нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (травма-
тическое повреждение спинного мозга, инфекция, нервно-мышечная блокада,
миастения);
• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы
(длительная И В Л , недостаточное энергетическое обеспечение, применение
кортикостероидов, дисбаланс калия, магния и фосфора, накопление свобод-
ных радикалов);
• травма или деформация грудной клетки;
• пневмоторакс;
• плевральный выпот;
• обструкция верхних или нижних дыхательных путей (пневмония, острый рес-
пираторный дистресс-синдром, отёк лёгких, нарушение их перфузии в резуль-
тате тяжёлой недостаточности кровообращения, массивная Т Э Л А , жировая и
воздушная эмболия).
Клинические проявления и симптомы

Симптомы гиперкапнии многообразны и неспецифичны. Это беспокойство,
возбуждение, одышка, психоз, нарастающая заторможенность, кома. Остро воз-
никшее увеличение содержания С 0 2 в крови и других жидкостных средах орга-
низма в первую очередь отражается на функциях Ц Н С и в меньшей степени - сер-
дечно-сосудистой системы. Клиническое значение содержания С 0 2 обусловлено
влиянием на мозговой кровоток, рН и тонус адренергической системы.
Гиперкапния вызывает дилатацию сосудов мозга. Потеря сознания — результат
интраневрального ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения внут-
ричерепного давления. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии
приводит к гиперемии кожных покровов, повышенной потливости, тахикардии.
Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе связаны с увеличением
содержания в плазме крови фосфатов и калия.
Диагностические критерии
При сниженном рН повышение Р а С 0 2 указывает на развитие первичного дыха-
тельного ацидоза. При остро развившемся состоянии происходит сдвиг рН на
0,008 при изменении Р а С0 2 на 1 мм рт.ст. При хроническом компенсированном
дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003 при изменении Р а С 0 2 на
1 мм рт.ст.
Лечение
Лечение дыхательного ацидоза предусматривает:
• восстановление адекватной вентиляции лёгких и оксигенации крови;
• постоянный контроль уровней Р а С0 2 , Р а 0 2 и S a 0 2 ;
• лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Д ы х а т е л ь н ы й алкалоз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный
и л и компенсаторный алкалоз — следствие гипокапнии, обусловленной альвеоляр-
ной гипервентиляцией. Вторичная гипокапния развивается при метаболическом
ацидозе и представляет собой компенсаторную реакцию. К первичному дыхатель-
ному алкалозу приводят нарушения функции Ц Н С , болевой синдром, возбуждение,
гипоксемия, И В Л в режиме гипервентиляции, изменения растяжимости грудной
клетки и лёгких. У б о л ь н ы х в критическом состоянии гипокапнию со снижением
Р а С 0 2 до 2 0 - 2 5 мм рт.ст. считают п л о х и м прогностическим признаком.

О б ы ч н ы е проявления острого дыхательного алкалоза — тахипноэ и одышка.
П р и хроническом частота дыхания может оставаться нормальной при увеличен-
ном дыхательном объёме. Нарушения нейромышечной функции протекают в виде
парестезий, судорог, тремора.
Лечение
Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно
выявить и устранить основную причину его развития.
Нарушения метаболического компонента

кислотно-основного состояния
Нарушения метаболического компонента К О С протекают в виде двух состоя-
ний — метаболического ацидоза и алкалоза.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
В основе метаболического ацидоза лежат нарушения почечных механизмов
регуляции выделения Н + и НС0 3 ~; увеличение образования первого и потребления
второго, а также потери Н С 0 3 " .
Ф о р м ы метаболического ацидоза:
• лактат-ацидоз (увеличение содержания в плазме м о л о ч н о й кислоты);
• кетоацидоз (увеличение содержания кетоновых кислот — р-гидрооксибути-
рата, ацетоацетата);
• гиперхлоремический ацидоз;
• почечный канальцевый ацидоз (накопление титруемых кислот);
• ацидоз в результате потерь бикарбоната;
• ацидоз при р а б д о м и о л и з е ( н а к о п л е н и е неорганических кислот HS0 4 ",
Н2Р04);
• парадоксальный ацидоз Ц Н С вследствие введения бикарбоната;
• ацидоз в результате накопления других веществ (уремические токсины, сали-
цилаты, спирты, лекарственные средства, например, препараты железа, изо-
ниазид).
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза:
• препятствие буферных систем снижению рН (преимущественно НС0 3 ~);
• активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема дыха-
ния, приводящее к снижению Р а С0 2 , в соотношении 1,2 мм рт.ст. на каждый
1 мэкв/л уменьшения НС0 3 ~ в крови (предел снижения Р а С 0 2 — 10 мм рт.ст.,
редко ниже); при хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина
Р а С 0 2 п р и б л и з и т е л ь н о равна двум последним цифрам значения рН (напри-
мер, при рН 7,20 ожидаемая величина Р а С 0 2 равна 20 мм рт.ст.);
• внутриклеточные белковые и фиксированные в костной ткани ( с о л и кальция)
буферные системы;
• активная экскреция Н+ (в среднем 50-100 мэкв/сут) в сочетании с фосфатами и

аммонием соответственно нормальному темпу образования минеральных кислот.

Включают дыхательные механизмы компенсации в виде увеличения частоты и
глубины дыхания, снижения Р а С0 2 . При глубоком метаболическом ацидозе могут
развиться делирий и кома. П р и р Н < 7 , 1 развивается гипотензия как следствие угне-
тения сердечно-сосудистой системы.
Диагностические критерии метаболического ацидоза:
• при сниженном рН нормальный или пониженный уровень Р а С 0 2 указывает на
первичный метаболический ацидоз;
• при нормальном рН и пониженном Р а С0 2 вероятна смешанная форма дыха-
тельного алкалоза и метаболического ацидоза;
• при нормальных рН и Р а С0 2 , допустимых показателях К О С не исключена воз-
можность смешанных метаболических алкалозов или ацидозов (в этих случа-
ях определяют анионную разницу, по которой судят об изменениях К О С ) .
Лечение
Основные лечебные мероприятия:
• устранение основных причин метаболического ацидоза;
• введение натрия бикарбоната (натрия гидрокарбоната);
показания:
• рН<7,20;
^ выраженные нарушения функций органов и систем в условиях ацидоза;
• чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание рН;
• инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе; инфузия N a H C 0 3 может
привести к алкалозу;
избыточное введение бикарбоната натрия — к:
• гиперосмолярности плазмы;
^ артериальной гипотензии;
• снижению сердечного выброса;
• увеличению содержания лактата в крови.
Количество бикарбоната (НС0 3 ~), необходимое д л я коррекции рН, вычисляют
по формуле:
Дефицит Н С 0 3 " = 0,5 х масса тела, кг х (желаемая концентрация Н С 0 3 " - факти-

ческая концентрация НС0 3 ~ в крови),
где 0,5 х масса тела, кг — среднее количество общей воды в организме.

Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный ( 8 , 4 % ) раствор
NaHC0 3 , каждый мл которого содержит 1 мэкв Na + и 1 мэкв Н С 0 3 " . В первую
очередь устраняют половину выявленного дефицита НС0 3 ~ путём внутривенного
введения его в течение 30 мин. Далее под контролем содержания НС0 3 ~ в плаз-
ме крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 ч. Быстрое болюсное введение
препарата может привести к двухфазному ответу: к угнетению дыхания и росту
периферического рН, а затем вследствие избытка С 0 2 - к его диффузии через гема-
тоэнцефалический барьер, снижению рН в головном мозге и стимуляции дыхания.
При болюсном введении раствора натрия бикарбоната может произойти резкий
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшиться гемодинамика
головного мозга, развиться угрожающая жизни гипокалиемия.
Лактат-ацидоз
Молочная кислота — конечный продукт анаэробного гликолиза в организме.
В норме её концентрация в плазме крови у взрослых составляет 0,5-1,6 ммоль/л.
Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконе-
огенеза. Её количество увеличивается при значительных метаболических наруше-

ниях, вызванных усилением анаэробного гликолиза.
Причины:
• снижение оксигенации тканей (тканевая гипоксия);
• нарушения функции печени;
• недостаток тиамина (витамин В х ) при отсутствии сердечно-сосудистой недо-
статочности;
• повышение уровня правовращающего изомера м о л о ч н о й кислоты (D-лактат-
ацидоз);
• другие (возможные в отделениях интенсивной терапии):
^ д л и т е л ь н ы е инфузии эпинефрина (адреналина*) и других сосудосуживаю-
щих средств;
^ использование нитропруссида натрия, при метаболизме которого образуют-
ся цианиды, нарушающие процессы окислительного фосфорилирования.
Диагностические критерии:
• наличие метаболического ацидоза с повышенной анионной разницей;
• выраженный дефицит оснований;
• анионная разница >30 мэкв/л,
• повышение уровня м о л о ч н о й кислоты в венозной крови > 2 мэкв/л.
Лечение:
• ликвидация причины лактат-ацидоза;
• меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребле-
ния кислорода тканями при шоке и циркуляторной недостаточности;
• устранение всех возможных причин гипоксии, что способствует восстановле-
нию аэробного обмена;
• введение натрия бикарбоната (показано при рН<7,20, НС0 3 ~<15 мэкв/л).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз представляет собой тяжёлое нарушение КОС, главной
патогенетической особенностью которого считают несоответствие увеличенного
уровня Н С 0 3 " предполагаемому уровню Р а С 0 2 и всего внеклеточного пространс-
тва. В ответ на повышение уровня НС0 3 ~ здоровые почки быстро выделяют
щ е л о ч н у ю мочу при условии нормального содержания в плазме крови ионов С1~,
К + и Mg 2 + . Однако при гипокали-, гипомагнези- и л и гипохлоремии этот механизм
нарушен, и избыток НС0 3 ~ остаётся некомпенсированным. При метаболическом
алкалозе условия д л я оксигенации тканей неблагоприятные. В результате умень-
шения сердечного выброса и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево
доставка кислорода снижается. В то же время потребность тканей в нём при алка-
л о з е увеличивается.
Причины метаболического алкалоза:
• потеря водорода хлорида (НС1) при рвоте и длительной постоянной аспира-
ции желудочного содержимого;
• гипохлоремия;
• гипокалиемия;
• гипомагнезиемия;
• потеря электролитов и жидкости при применении диуретиков.

Клинические формы метаболического алкалоза:
• лёгкая: кратковременное увеличение содержания НС0 3 ~ в плазме крови, не
требующее специального лечения;
• средней тяжести: увеличение уровня НС0 3 ~ до 3 0 - 4 0 ммоль/л. Уменьшению
содержания ионов С1~ в плазме крови соответствует повышение количества
бикарбоната;
• тяжёлая: увеличение содержания НС0 3 ~ в плазме крови более 50 ммоль/л и

рН до 7,6.
Особая форма тяжёлого нарушения К О С — метаболический алкалоз, возникаю-
щий на фоне сопутствующего дыхательного алкалоза.
Диагностические критерии:
• Н С 0 3 " в артериальной крови >25 ммоль/л, в венозной >30 ммоль/л (наибо-
лее важный показатель);
• рН выше нормального уровня;
• Р а С0 2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжёлых случаях может быть
сниженным;
• С1" менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях
соответствует норме (хлоридрезистентный алкалоз). Хлоридзависимый алка-
лоз обычно обусловлен потерей жидкости и электролитов (Н + , CI", К + , M g 2 + )
со рвотой, при назогастральной аспирации, после назначения диуретиков;
• часто — гипокалиемия.
Лечение
Лечение метаболического алкалоза — устранение основной причины его раз-
вития. Необходимо восстановить уровень хлоридов, натрия и калия в сыворотке
крови с помощью инфузии растворов: изотонического раствора натрия хлорида,
раствора калия хлорида, калия и магния аспарагината и др. Дефицит хлоридов
вычисляют по формуле:
Дефицит С1", м м о л ь / л = 0,27 х масса тела, кг х

х (100 - фактическое содержание С1~).
Объём изотонического раствора натрия хлорида, необходимого д л я возмеще-

ния дефицита хлоридов, рассчитывают по формуле:
О б ъ ё м , л = дефицит С1-^154,
где 154 — содержание С1~ ( м м о л ь ) в 1 л изотонического раствора натрия хлорида.

Терапия избытка минералокортикоидов при хлоридрезистентном алкалозе
направлена на устранение источника гормонов (выявление опухоли, прекращение
стероидной терапии) или эффектов минералкортикоидов (спиронолактон). При
неосложнённом метаболическом алкалозе безопасное содержание Н С 0 3 " в сыво-
ротке крови — менее 35 мэкв/л.
Барышев Б.А. Кровезаменители: Справочник для врачей. — СПб.: Человек, 2001. — 96 с.
Интенсивная терапия / Под ред. В.Д. Малышева. — 2002. — С. 3 1 5 - 3 7 6 .
Интенсивная терапия: Пер. с англ. / Гл. ред. А.И. Мартынов. — М.: ГЭОТАР-Медицина,
1998. - С. 3 8 3 - 3 9 2 .
Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсив-
ной терапии. — М.: Медицина, 2005. — 228 с.
Мартиросов Э.Г., Николаев Д.В., Руднев С.Г. Технологии и методы определения состава
тела человека. — М.: Наука, 2006. — 248 с.
Парк Г., Роу П. Инфузионная терапия: Пер. с англ. — М.: Бином, 2005. — 136 с.
Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер.
с англ. - М.: Мир, 1989. - 656 с.
Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. — М.: МИ А, 2002. —
958 с.
Brown A., Cadogan M.D. Emergency Medicine. — Hodder Arnold, 2006. — 506 p.
Zander R. Fluid Management. — Melsungen: Medizinische Verlagsgesellschaft mbh, 2006. — 68 p.
Глава 13
Современные методы
детоксикации в хирургии
В хирургической практике одна из частых причин летального
исхода — прогрессирующая эндогенная интоксикация. К этому
состоянию приводит хирургическая инфекция, панкреонекроз, ост-
рая ишемия и обширные травматические повреждения. Особенно
т я ж е л о интоксикацию переносят б о л ь н ы е с функциональной
недостаточностью органов и систем естественной детоксикации.
Элиминация токсических веществ из организма обеспечивается в
основном почками. В меньшей степени — легкими, печенью и орга-
нами пищеварения. Пациенты с дисфункцией почек чаще других
нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Реже
эти методы применяют д л я лечения хирургических б о л ь н ы х с печё-
ночной недостаточностью.
И з о л и р о в а н н у ю О П Н в реанимационной практике наблюдают
крайне редко, её частота не превышает 5 - 8 % , но значительно чаще
(до 9 0 % ) она входит в структуру синдрома полиорганной недо-
статочности и служит индикатором тяжести состояния пациентов.
Частота О П Н в отделениях интенсивной терапии общехирургичес-
кого профиля составляет 6 % , а среди пациентов кардиореанимации
она возрастает до 25%, причём почти в 7 0 % случаев эти больные
нуждаются в проведении заместительной почечной терапии ( З П Т ) .
В настоящее время методы З П Т с различной степенью активнос-
ти применяют в большинстве медицинских центров, где изучают
вопросы патофизиологии и разрабатывают принципы интенсивной
терапии критических состояний. Внедрение их в медицинскую
практику п о з в о л и л о достигнуть определённых успехов в лечении
критически тяжёлых б о л ь н ы х с синдромом полиорганной недоста-
точности.
Заместительная почечная терапия

Тяжёлая О П Н способствует увеличению летальности и сопря-
жена с о б щ и м ростом этого показателя до 5 0 - 1 0 0 % . Почечная
дисфункция развивается чаще всего как следствие другой имею-
щейся патологии (например, низкий сердечный выброс, инфекци-
онно-септические осложнения), которая и служит причиной гибе-
ли пациентов. М е т о д ы экстракорпоральной терапии необходимо
рассматривать как промежуточное лечение, позволяющее пациенту
пережить период до момента восстановления функционирования
его собственных почек. Главной задачей З П Т служит снижение
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 305
уремической интоксикации и поддержание «внутренней среды» в состоянии, мак-

симально приближенном к физиологическому, без отрицательного воздействия на
функции жизненно важных органов и систем пациента. В случае острой дисфун-
кции почек или синдрома полиорганной недостаточности не следует допускать
развития тяжёлой уремии, гиперкалиемии или выраженного метаболического
ацидоза, поскольку каждое из этих осложнений может существенно повлиять на
конечный результат лечения, что обусловливает необходимость применять мето-
ды ЗПТ на более ранних стадиях.
Показания к проведению заместительной почечной терапии

При кажущейся идентичности показаний к проведению З П Т у больных с тер-
минальной стадией хронической почечной недостаточности и у пациентов с О П Н
принципиально важно максимально рано включить методы экстракорпоральной
детоксикации в комплексную интенсивную терапию. В отделениях интенсивной
терапии экстракорпоральные методы очищения крови в большей степени приме-
няют с целью поддержания функции почек и других жизненно важных органов
(сердце, лёгкие, Ц Н С ) , чем д л я их замещения. Необходимо с помощью З П Т обес-
печить оптимальное лечение без отрицательного воздействия на функции органов
и систем пациента, не препятствуя при этом адекватному восстановлению деятель-
ности почек. Показания к назначению З П Т :
• Необструктивная олигурия (диурез <200 мл/12 ч ) .
• Анурия/выраженная олигурия (диурез <50 мл/12 ч ) .
• Гйперкалиемия (К + >6,5 м м о л ь / л ) или стремительный рост уровня К + -плаз-
мы.
• Выраженная диснатриемия (115<Na + >160 м м о л ь / л ) .
• Выраженная ацидемия (рН<7,1).
• Азотемия (мочевина >30 м м о л ь / л ) .
• Клинически значимый отёк органов и тканей (особенно отёк лёгких).
• Гипертермия (t>39,5 °С).
• Осложнения уремии (энцефалопатия, перикардит, нейро- и миопатии).
• Передозировка лекарственных препаратов.
• «Внепочечные» показания (сепсис, застойная сердечная недостаточность и
др.).
Специальных критериев д л я проведения З П Т у критически тяжёлых пациен-
тов до настоящего времени не существует. К вопросу о показаниях к применению
методов детоксикации у больных отделения интенсивной терапии следует подхо-
дить комплексно, оценивая в целом состояние гомеостаза и функции жизненно
важных органов. У пациентов с О П Н предпочтительнее предотвратить физиологи-
ческие нарушения органов и систем, чем впоследствии восстановить их функции.
Современные методы детоксикации позволяют безопасно и эффективно прово-
дить очищение крови у критически тяжёлых пациентов и дают возможность диф-
ференцированно подходить к выбору метода З П Т с целью повышения качества и
оптимизации результатов лечения больных.
Методы заместительной почечной терапии

К методам ЗПТ относят: гемодиализ, перитонеальный диализ, постоянные
гемофильтрация или гемодиафильтрация, « г и б р и д н ы е » методы замещения функ-
ции почек. Возможности этих методов зависят от клиренса веществ с различной
молекулярной массой, свойств мембран, скорости кровотока, диализирующего
раствора и ультрафильтрации.
Известно, что все вещества можно разделить на 4 больших группы в зависимос-
ти от величины их молекулярной массы:
• низкомолекулярные вещества, с массой, не превышающей 500-1500 Д, к ним

относят воду, аммиак, К + , Na + , креатинин, мочевину;
• среднемолекулярные — с массой до 15 000 Д: медиаторы воспаления, цитоки-
ны, олигопептиды, гормоны, продукты деградации фибрина;
• вещества относительно большой молекулярной массы — до 50 000 Д: мио-
глобин, р 2 -микроглобулины, продукты деградации свёртывающей системы
крови, липопротеиды;
• крупномолекулярные вещества с массой, превышающей 50 000 Д: НЬ, альбу-
мины, иммунные комплексы и др.
При гемодиализе используют диффузионный механизм массопереноса, при
котором основное значение имеет градиент осмотического давления по обеим сто-
ронам полупроницаемой мембраны. Диффузионный механизм транспорта наилуч-
шим образом подходит для фильтрации низкомолекулярных веществ, в большом
количестве растворённых в плазме, и он менее эффективен при увеличении моле-
кулярной массы и снижении концентрации удаляемых веществ. Эффективность
перитонеального диализа основана на транспорте воды и растворённых в ней
веществ через брюшину, благодаря диффузии и ультрафильтрации, за счёт гради-
ентов осмотического и гидростатического давлений.
В основе гемофильтрации и плазмообмена лежат принципы ультрафильтрации
(через высокопроницаемую мембрану) и конвекции, причём транспорт веществ осу-
ществляется за счёт градиента гидростатистического давления. Гемофильтрация —
это, прежде всего, конвективная методика, при которой ультрафильтрат либо
частично, л и б о полностью замещается стерильными растворами, вводимыми
л и б о перед фильтром (предилюция) или после фильтра (постдилюция). Наиболее
важный положительный аспект гемофильтрации — возможность удаления так
называемых средних молекул, участвующих в патогенезе сепсиса и полиорганной
недостаточности. Эти молекулы имеют достаточно большую молекулярную массу
и содержатся в плазме в невысоких концентрациях и, следовательно, из-за низ-
кого осмотического градиента не могут быть удалены с помощью диффузионного
механизма массопереноса. В случае необходимости более эффективного и быст-
рого удаления низкомолекулярных веществ у пациентов с гиперкатаболизмом, что
часто наблюдают в отделениях интенсивной терапии, используют принцип соче-
тания конвекции и диффузии, например, при проведении гемодиафильтрации.
Этот метод представляет собой сочетание гемофильтрации и гемодиализа, в нём
используют противоток диализата к потоку крови в гемофильтрационном конту-
ре. И, наконец, при гемоперфузии используют принцип концентрации веществ на
поверхности сорбента.
Какой же метод очищения крови наиболее предпочтителен: интра- или экс-
тракорпоральный? Продолженный или интермиттирующий? Диффузионный или
конвекционный? Ответить на эти вопросы однозначно чрезвычайно сложно,
поскольку эффективность л ю б о й терапии зависит от комплекса составляющих,
прежде всего от клинического состояния пациентов, их возраста и массы тела,
технического обеспечения и парка аппаратуры для проведения ЗПТ в клинике,
а также от опыта и специализации клинициста (нефролог или реаниматолог) и
многого другого.
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ
Перитонеальный диализ — безопасный и сравнительно недорогой метод почеч-
но-заместительной терапии. Первую попытку замещения функций почек с помо-
щью этого метода у больного с О П Н была выполнена Ganter в 1923 г. Брюшная
полость самой природой создана как резервный орган детоксикации. Брюшина
здесь служит полупроницаемой диализной мембраной, площадь которой соот-
ветствует площади поверхности тела пациента, а кровоток — почечному кровотоку
современные методы детоксикации в хирургии 307
(1200 мл/мин). Клиренс низкомолекулярных веществ в условиях перитонеально-

го диализа существенно ниже, чем при гемодиализе. М е ж д у тем процедура пери-
тонеального диализа постоянная (круглосуточная), и поэтому суммарный клиренс
может быть выше, чем при интермиттирующем гемодиализе.
У б о л ь н ы х с О П Н эффективность л ю б о г о метода замещения функций почек
зависит от скорости ультрафильтрации. П р и перитонеальном диализе на её
величину влияет проницаемость брюшины, осмолярность и время экспозиции
диализирующего раствора, а также состояние гемодинамики. П р и использовании
растворов с теоретической осмолярностью до 307 мосм/л скорость ультрафиль-
трации не превышает 0,02 м л Д к г х м и н ) . Применение высоко осмолярных раство-
ров (до 511 м о с м / л ) позволяет увеличить её до 0,06 м л Д к г х м и н ) . Принцип метода
перитонеального диализа основан на диффузионном массопереносе жидкости и
растворённых в ней веществ из сосудистого русла и окружающих тканей в диали-
зирующий раствор через полупроницаемую мембрану — брюшину. Скорость диф-
фузионного транспорта зависит от концентрационного градиента между кровью
и диализирующим раствором, м о л е к у л я р н о й массой веществ и резистентностью
брюшины. Естественно, чем выше концентрационный градиент, тем выше ско-
рость перитонеального транспорта, поэтому частая смена диализата в брюшной
полости может поддерживать высокий уровень массопереноса при проведении
процедуры.
Скорость ультрафильтрации при перитонеальном диализе зависит и от состо-
яния гемодинамики и выбранной терапии недостаточности кровообращения.
Теоретически кровоток по сосудам брюшины поддерживается на удовлетворитель-
ном уровне даже при падении системного А Д . Однако тяжёлые гемодинамические
нарушения, централизация кровообращения, инфузия значительных доз кардио-
тоников и вазопрессоров отрицательно влияют на перитонеальный кровоток и на
скорость массопереноса. Именно поэтому, несмотря на то что перитонеальный диа-
лиз может быть эффективным у пациентов с нестабильной гемодинамикой, степень
эффективности процедуры у б о л ь н ы х этой категории, конечно, снижается.
Во многих клиниках мира отдают предпочтение « о с т р о м у » перитонеальному
диализу в качестве З П Т у новорождённых и грудных детей, учитывая минималь-
ное неблагоприятное воздействие этого метода на показатели гемодинамики,
отсутствие необходимости в сосудистом доступе и применении системной анти-
коагуляции. Раннее начало диализа у детей с О П Н и л и синдромом полиорганной
недостаточности позволяет при проведении комплексной интенсивной терапии
быстро корригировать водно-электролитный дисбаланс, метаболические наруше-
ния, обеспечивать клиренс экзо- и эндогенных токсинов, осуществлять адекват-
ный объём инфузионно-трансфузионной терапии и нутритивной поддержки.
С практической точки зрения этот метод прост и доступен д л я л ю б о г о отделения
интенсивной терапии, не требует сложной и дорогостоящей аппаратуры и больших
трудозатрат персонала. Однако при всех его преимуществах в педиатрической прак-
тике в ряде случаев возникает ситуация, требующая б о л е е динамичной коррекции
грубых нарушений водно-электролитного и метаболического балансов. П р и гипер-
волемии, угрожающей отёком лёгких, критической гиперкалиемии и лактат-аци-
дозе ни технические сложности, ни п р о б л е м ы адекватного сосудистого доступа, ни
масса других важнейших методологических вопросов не могут быть ограничением
для использования у детей экстракорпоральных методик детоксикации.
Осложнения
Наиболее грозное о с л о ж н е н и е п е р и т о н е а л ь н о г о диализа — перитонит.
Действительно, до середины прошедшего столетия данное осложнение крайне
ограничивало использование метода в клинической практике. М е ж д у тем с 70-х
годов прошлого века с внедрением мягких силиконовых катетеров, коммерческих,

фабрично изготовленных диализирующих растворов, модификации замков соеди-
нений диализных линий и при полном соблюдении асептики и правил проведения
процедуры угроза развития перитонита значительно снизилась.
Кроме того, существует опасность возникновения гипопротеинемии, поскольку
доказана возможность потери белка при перитонеальном диализе (до 4г/сут), и
гипергликемии из-за использования высокоосмолярных (за счёт высокой концен-
трации г л ю к о з ы ) диализирующих растворов.
Противопоказания
Проведение метода невозможно после обширных абдоминальных операций,
при наличии диафрагмальной или паховой грыж и др.
КЛАССИЧЕСКИЙ ГЕМОДИАЛИЗ
В экспериментальных условиях возможность экстракорпорального очищения
крови с применением гемодиализа была впервые показана Abel в 1913 г. Но только
спустя 30 лет W.J. Kolff сконструировал аппарат, который оказался пригоден для
клинических условий. С тех пор эта процедура прочно вошла в клиническую прак-
тику д л я программного лечения больных с хронической уремией. Под термином
«классический» гемодиализ следует понимать интермиттирующую (продолжи-
тельностью не более 3 - 4 ч) терапию, с частотой 3 раза в неделю, с использованием
высоких скоростей кровотока (250-300 мл/мин), диализирующего раствора (до
30 л / ч ) и « д о з ы » диализа (Kt/V, по меньшей мере, более 1).
Нестабильность гемодинамики при использовании стандартного гемодиализа у
реанимационных больных обусловлена скоростью и объёмом ультрафильтрации,
снижением осмолярности плазмы. Такая нестабильность развивается вначале
сеанса интермиттирующего диализа вследствие изменений внутрисосудистого
объёма и развития гиповолемии. В классическом случае О П Н возникает конфликт
между перегрузкой организма жидкостью (в виде тканевых отёков, асцита, выпо-
та в плевральную и брюшную полости) и внутрисосудистой гиповолемией. Это
способствует гипотонии при проведении быстрой и объёмной ультрафильтрации.
Фактором, ограничивающим объём фильтрации, служит скорость транспорта
жидкости между экстра- и интраваскулярным пространствами. У многих больных
на эту скорость влияют изменения проницаемости капилляров вследствие воспа-
ления, а также нарушения коллоидно-осмотического давления плазмы в ответ на
гипоальбуминемию и/или нарушения электролитного баланса.
При гемодиализе происходит диффузионный перенос осмотически активных
субстанций из крови в диализат благодаря градиенту концентраций. Поскольку
транспорт воды активнее, то при обычном гемодиализе осмолярность плазмы
снижается. Это вызывает еще большее снижение объёма внеклеточной жидкости,
которая устремляется в клетку. Увеличение продолжительности гемодиализа и
уменьшение за счёт этого скорости и объёма ультрафильтрации, а также возмож-
ность регулировать концентрацию натрия в диализате позволяет предотвращать
развитие интрадиализной гипотензии.
Стабилизация гемодинамических показателей зависит от температуры диа-
лизирующего и замещающего растворов. Применение прохладных растворов
предотвращает артериальную гипотензию за счёт умеренной вазоконстрикции и
повышения общего периферического сосудистого сопротивления. Но выраженная
вазоконстрикция ухудшает перфузию тканей и работу сердца.
Актуален вопрос об использовании биосовместимых мембран в процессе
гемодиализа. По результатам исследований, применение целлюлозных мембран
приводит к активации системы комплемента, лейкоцитов и других гуморальных
и клеточных механизмов, вызывающих расстройства коагуляции, аллергию,
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ В ХИРУРГИИ 309
воспалительные и иммунные повреждения. Поэтому применение синтетических,

биосовместимых мембран (например, полисульфон, A N - 6 9 ) в значительной мере
оптимизирует течение процедуры.
Оправдано применение интермиттирующего гемодиализа у пациентов с О П Н ,
при которой необходима быстрая и эффективная фильтрация уремических токси-
нов, коррекция водно-электролитного баланса и КОС. Если низкомолекулярные
вещества, к которым относятся креатинин, мочевина, калий, возможно эффектив-
но удалить с помощью различных методов очищения крови, то быструю коррек-
цию метаболического ацидоза без опасности развития гипернатриемии и нару-
шениями водного баланса значительно проще осуществить, используя процедуру
бикарбонатного диализа.
С другой стороны, «классический» гемодиализ при лечении О П Н у критически
тяжёлых пациентов отделения реанимации глубоко «нефизиологичен», поскольку
предполагает агрессивное кратковременное лечение, с большими промежутками
(более суток) между процедурами. Эта особенность методики обусловливает раз-
витие гемодинамической нестабильности и недостаточный контроль уремической
интоксикации, водно-электролитного, кислотно-основного и кальциево-фос-
форного балансов. Более того, применение в отделениях интенсивной терапии
методики «классического» гемодиализа не позволяет осуществлять адекватную
нутритивную поддержку, поскольку возможна перегрузка жидкостью и развитие
отёка лёгких в междиализные промежутки. К осложнениям этой методики интен-
сивного диализа относят быстрое снижение концентрации растворённых веществ
(осмотически активные натрий и мочевина), что приводит к значительным изме-
нениям содержания воды в тканях мозга и повышению внутричерепного давления
у больных с риском развития или с уже развившимся отёком мозга.
Таким образом, «классический» гемодиализ — не лучший метод лечения О П Н
в условиях отделения интенсивной терапии. В традиционном варианте эта мето-
дика ЗПТ не в состоянии обеспечить ни безопасность, ни должную эффективность
терапии у больных, находящихся в критическом состоянии. Высокая частота
осложнений, отмеченная за последние годы, обусловила разработку и внедрение в
практику новых методов и методик ЗПТ, обладающих большей гемодинамической
стабильностью, отсутствием неврологических осложнений, лучшим контролем
состояния водно-электролитного и кислотно-основного балансов, а также дающих
возможность осуществлять адекватную нутритивную поддержку пациентов в отде-
лениях интенсивной терапии.
ПОСТОЯННЫЕ МЕТОДЫ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ

(ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ/ГЕМОДИАФИЛЬТРАЦИЯ)
Принцип метода основан на использовании высокопроницаемой мембраны в
гемофильтре, который соединён с артерией и веной с помощью модифицирован-
ных гемодиализных магистралей. Градиент артериовенозного давления создаёт
возможность продвижения крови по экстракорпоральному контуру без примене-
ния насоса. Медленная продолженная ультрафильтрация и реинфузия жидкости
служат основными способами поддержания жидкостного баланса у пациентов
отделений интенсивной терапии. Постоянная артериовенозная гемофильтрация
основана только на конвекции. Очищения крови достигают за счёт ультрафильтра-
ции и замещения жидкости, потерянной при фильтрации, в отличие от диффузии,
применяемой в «классическом» гемодиализе. Начиная с 80-х годов прошлого
столетия у пациентов, критическое состояние которых не позволяло использо-
вать другие виды ЗПТ, эта методика стала регулярно применяться в отделениях
интенсивной терапии. Важно отметить, что её использование давало возможность
клиникам, не оборудованным гемодиализной техникой и аппаратурой, проводить
ЗПТ у больных с О П Н . Безусловное преимущество постоянной артериовенозной
гемофильтрации — отсутствие отрицательного влияния на систему кровооб-

ращения и возможность адекватного контроля баланса жидкости. Кроме того,
возможность проводить больным с олигоанурией интенсивное лечение, включа-
ющее инфузионно-трансфузионную и лекарственную терапию, парентеральное и
энтеральное питание. Но у пациентов с синдромом полиорганной недостаточности
у данной методики б ы л и выявлены и определенные ограничения. Максимальная
эффективность, которой возможно добиться с её помощью, достигает 14-18 л
ультрафильтрата в сутки. Следовательно, суточный клиренс мочевины не может
превышать 18 л. Учитывая, что у большинства пациентов с синдромом полиорган-
ной недостаточности отмечают выраженное состояние гиперкатаболизма, данный
клиренс мочевины приводит к недостаточному контролю её уровня и, естественно,
к неадекватному лечению.
Важным недостатком доступа служит нестабильная скорость кровотока в экс-
тракорпоральном контуре, обусловленная снижением артериовенозного гради-
ента при гипотензии, часто наблюдаемой у больных в отделениях интенсивной
терапии, или тромбоз циркулирующего контура и фильтра. Эти осложнения часто
наблюдают при постоянной артериовенозной гемофильтрации, поскольку её высо-
кая скорость приводит к значительному увеличению уровня гематокрита, вязкости
крови и гиперпротеинемии в объёме крови внутри самого фильтра, который при
замедлении кровотока по экстракорпоральному контуру тромбируется. Данные
недостатки метода нередко являются причиной прекращения крайне необходи-
мого пациенту лечения, снижая тем самым его эффективность в целом. Все это
послужило поводом к существенному ограничению применения артериовенозной
гемофильтрации в отделениях интенсивной терапии и к разработке новых техни-
ческих средств и методов постоянной заместительной ЗПТ.
Благодаря внедрению в клиническую практику двухпросветных катетеров и
перфузионных модулей нового поколения большое распространение получили
вено-венозная гемофильтрация и вено-венозная гемодиафильтрация, которые
считают « з о л о т ы м стандартом» диализной терапии в отделениях интенсивной
терапии. При данных видах лечения д л я обеспечения кровотока по экстракор-
поральному контуру применяют перфузионный модуль. За счёт использования
конвекции, ультрафильтрации и диффузии эффективность метода значительно
повышается. Кровоток, не превышающий 200 мл/мин, с аналогичной скоростью
диализата, подающегося противотоком к направлению потока крови, позволяет
поддерживать клиренс мочевины в процессе процедуры на высоких значениях (до
100 мл/мин).
Постоянная вено-венозная гемодиафильтрация в сравнении с «классическим»
гемодиализом обеспечивает булыпую стабильность гемодинамики, неограни-
ченный контроль за жидкостным балансом, позволяет осуществлять адекватную
нутритивную поддержку, даёт возможность контролировать концентрацию рас-
творённых веществ, корригировать или предупреждать развитие электролитного
дисбаланса. Опубликованные в 2000 г. Claudio Ronco результаты рандомизиро-
ванного контролируемого исследования показали, что увеличение объёма гемо-
фильтрации при постоянных методах терапии может улучшить выживаемость
больных с О П Н и сепсисом. Потенциальная выгода от увеличения объёма уль-
трафильтрации связана с положительным воздействием постоянной ЗПТ на гумо-
ральные медиаторы сепсиса, которые адсорбируются на фильтрующей мембране
или непосредственно выводятся путём процесса конвекции. Это исследование
доказало обоснованность увеличения « д о з ы » гемофильтрации у больных О П Н и
сепсисом.
Таким образом, эта методика сегодня служит эффективной формой искусственной
поддержки функций почек и имеет «внепочечные» показания к очищению крови в
комплексной интенсивной терапии полиорганной недостаточности и сепсиса.
Использование синтетических, биосовместимых, обладающих высокой прони-

цаемостью мембран позволяет за счёт конвекции достигнуть прироста клиренса
веществ со средней молекулярной массой, прежде всего цитокинов, многие из
которых растворимы в воде. Благодаря этому существует возможность снизить их
концентрацию в кровотоке с п о м о щ ь ю методик экстракорпорального очищения
крови. Поскольку многие про- и противовоспалительные медиаторы относят к
веществам со « с р е д н и м » м о л е к у л я р н ы м весом, постоянно ведутся исследования,
изучающие эффективность конвективных методов (гемофильтрации и гемодиа-
фильтрации) в их элиминации. Результаты экспериментальных и клинических
исследований последних л е т свидетельствуют, что с п о м о щ ь ю современных
методов экстракорпоральной детоксикации удаётся элиминировать л и ш ь огра-
ниченное количество « с р е д н и х » молекул, таких, как цитокины, компоненты ком-
племента и др. Безусловно, конвективный механизм массопереноса значительно
более эффективен в этом плане, чем диффузионный, однако о б ы ч н о при проведе-
нии постоянных процедур у б о л ь н ы х О П Н применяют « п о ч е ч н у ю д о з у » скорости
гемофильтрации до 2 л/ч. Этой дозы достаточно д л я осуществления адекватной
ЗПТ и минимальной, клинически малозначимой способности элиминировать
медиаторы воспаления. С другой стороны, б ы л о доказано, что адсорбция медиа-
торов воспаления на мембране гемофильтров весьма значительна, в особенности
на ранних этапах экстракорпорального очищения крови (первые 2 - 3 ч от начала
процедуры). Адсорбция циркулирующих цитокинов и компонентов комплемента
на пористой мембране фильтра позволяет временно понизить их концентрацию
в плазме, что имеет существенную как биологическую, так и клиническую значи-
мость. К сожалению, мембраны гемофильтров не предназначены д л я сорбции и по
мере насыщения пор их эффективность в удалении цитокинов быстро снижается.
Таким образом, «почечная д о з а » гемофильтрации ( д о 2 л / ч ) достаточна д л я
замещения функции почек при терапии О П Н , но недостаточна д л я изменения
уровня медиаторов воспаления при синдроме полиорганной недостаточности и
сепсисе. Поэтому постоянную гемофильтрацию при сепсисе не применяют, за
исключением случаев его сочетания с тяжёлой дисфункцией почек.
ВЫСОКООБЪЁМНАЯ ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ
По данным исследований, у б о л ь н ы х с полиорганной недостаточностью и сеп-
сисом очевидны преимущества использования высокообъёмной вено-венозной
гемофильтрации. Юшнические исследования показали эффективность примене-
ния высокообъёмной вено-венозной гемофильтрации со снижением летальности
среди б о л ь н ы х с сепсисом и улучшением параметров гемодинамики на фоне сни-
жения потребности в применении вазопрессоров и адреномиметиков. По данным
исследований, повышение дозы гемофильтрации выше о б ы ч н о й « п о ч е ч н о й д о з ы »
оказывает положительное влияние на выживаемость б о л ь н ы х с синдромом п о л и -
органной недостаточности.
Скорость ультрафильтрации при этом методе достигает 6 л / ч и более, а суточ-
ный объём равен 6 0 - 8 0 л. В ы с о к о о б ъ ё м н у ю вено-венозную гемофильтрацию
применяют т о л ь к о в дневное время ( 6 - 8 ч ) , и методика носит название пульси-
рующей. Это обусловлено необходимостью высокой скорости кровотока, точного
подсчёта объёма ультрафильтрации и повышенной потребностью в замещающих
растворах.
Причины положительного влияния высокообъёмной вено-венозной гемофиль-
трации в комплексной терапии сепсиса:
• Укорочение провоспалительной фазы сепсиса путём фильтрации несвязанной
части цитокинов, уменьшение тем самым сопутствующих поражений органов
и тканей.
• Снижение концентрации и элиминация компонентов крови, отвечающих

за шоковое состояние у человека (эндотелин-1, ответственный за развитие
ранней л ё г о ч н о й гипертензии при сепсисе; эндоканнабиноиды, отвечающие
за вазоплегию; миокард-депрессивный фактор, участвующий в патогенезе
острой сердечной недостаточности при сепсисе).
• Снижение концентрации в плазме фактора PAI-I (ингибитор активации
п л а з м и н о г е н а ) , уменьшение диффузной внутрисосудистой коагулопатии.
Известно, что уровень фактора Р А Н при сепсисе коррелирует с высокими
значениями по шкале APACHE II и значительным уровнем летальности.
• Уменьшение проявлений иммунопаралича после сепсиса и снижение риска
развития вторичной инфекции.
• Подавление апоптоза макрофагов и нейтрофилов.
Таким образом, высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация — метод
экстракорпоральной детоксикации, позволяющий значительно снизить концент-
рацию в плазме большинства медиаторов воспаления, обеспечивая возможность
« у п р а в л е н и я » системной воспалительной реакцией. Однако фильтры и мембраны,
применяемые д л я гемофильтрации при лечении О П Н с их величиной пор и коэф-
фициентами просеивания, маловероятно будут иметь существенное значение для
экстракорпоральной терапии сепсиса.
Постоянную ЗПТ, как правило, проводят круглосуточно. Это определяет воз-
можные побочные эффекты.
• Возрастает риск кровотечений при постоянном применении системной анти-
коагуляции. У б о л ь н ы х с компрометированной системой свёртывания крови,
тем б о л е е в послеоперационном периоде, это осложнение может быть фаталь-
ным.
• Снижается концентрация инотропных препаратов, антибиотиков и других
дорогостоящих лекарств при постоянной ультрафильтрации и л и адсорбции
их на мембране фильтра.
• Недостаточная коррекция уремии, особенно у пациентов с гиперкатаболиз-
мом.
• Круглосуточная З П Т затрудняет проведение диагностических и лечебных
процедур, увеличивает потребность в седативных препаратах и ограничивает
подвижность пациентов.
• Высокая себестоимость и трудоёмкость лечения, особенно в случаях тяжёлого
сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности, при проведении высоко-
о б ъ ё м н ы х процедур (ультрафильтрация >6 л / ч ) .
ГИБРИДНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ

« Г и б р и д н ы е » технологии — медленный низкоэффективный ежедневный диа-
л и з (SLEDD — Sustained low-efficiency daily diafiltration), предотвращающий отри-
цательное влияние интермиттирующего лечения на гемодинамику путём выведе-
ния жидкости и растворённых в ней веществ за длительное время, превышающее
4 ч. Это позволяет избежать быстрого колебания концентрации растворённых
веществ и снижения внутрисосудистого объёма. Метод позволяет повысить дозу
диализа у б о л ь н ы х с полиорганной дисфункцией и высоким уровнем катаболиз-
ма. Увеличение дозы, а следовательно, и эффективности интермиттирующей З П Т
возможно за счёт удлинения времени процедуры б о л е е 3 - 4 ч, а также повышения
диффузионного компонента лечения.
Таким образом, « г и б р и д н ы е » технологии позволяют:
• подстраивать лечение под состояние б о л ь н ы х , сочетая терапевтические цели
постоянной З П Т и периодичного гемодиализа;
• обеспечить невысокую скорость ультрафильтрации и достигнуть стабильнос-
ти гемодинамических показателей;
• провести низкоэффективное выведение растворённых веществ и уменьшить

риск развития синдрома нарушения равновесия и прогрессирования явлений
отёка мозга;
• увеличить продолжительность ежедневной процедуры для повышения дозы и
эффективности диализа;
• проводить диагностические и терапевтические процедуры;
• снизить суточную дозу системной антикоагуляции и уменьшить общую стои-
мость ЗПТ.
Для проведения « г и б р и д н ы х » методов применяют стандартные диализные
аппараты (с обязательной системой для очистки воды) с использованием низких
скоростей кровотока (100-200 мл/мин) и потока диализата ( 1 2 - 1 8 л/ч).
Лечение должно быть ежедневным и продолжительным (более 6 - 8 ч ) , с воз-
можностью приготовления в режиме on-line замещающего раствора и диализата. В
зависимости от необходимого типа экстракорпоральной процедуры (гемодиализ,
гемофильтрация или гемодиафильтрация) д л я SLEDD-терапии следует применять
биосовместимые, синтетические высокопроницаемые мембраны. Учитывая нару-
шения свёртывающей системы крови в послеоперационном периоде, применение
«гибридных» технологий позволяет использовать минимальные дозы антикоагу-
лянтов [ 2 - 4 Е д Д к г х ч ) гепарина] или проводить процедуры без системной антико-
агуляции. Применение SLEDD-терапии в ночное время позволяет днём проводить
различные диагностические исследования и лечебные манипуляции. Кроме того,
ночная SLEDD-терапия позволяет в дневное время осуществлять гемодиализ дру-
гим пациентам на том же аппарате.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Контраст-индуцированная нефропатия
Широкое применение рентгеноконтрастных препаратов способствует возраста-
нию частоты О П Н . Нефропатию, индуцированную рентгеноконтрастным вещест-
вом, всё чаще наблюдают у больных в отделениях интенсивной терапии. Синдром
развивается вследствие синергической комбинации прямого токсического воз-
действия контрастного вещества на канальцевые эпителиальные клетки, наруше-
ний почечной гемодинамики с развитием медуллярной ишемии и преренальных
факторов риска (дегидратация, гиповолемия и др.).
Для предупреждения дисфункции почек при применении внутривенных рент-
геноконтрастных веществ используют водную нагрузку (изотонический раствор
натрия хлорида) совместно с петлевыми или осмотическими диуретиками или
без них, блокаторы медленных кальциевых каналов, допамин, предсердный
натрийуретический пептид и ацетилцистеин. Гемодиализ и перитонеальный диа-
лиз способны вывести контрастное вещество из организма, однако из всех видов
экстракорпорального очищения крови наибольшей эффективностью обладает
гемодиафильтрация.
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз — осложнение, в основе которого лежит травма или нетравмати-
ческие причины, включая действие этанола, изнурительную физическую нагруз-
ку, размозжение тканей или наследственные дефекты клеточного метаболизма.
Диагноз рабдомиолиза, сочетающегося с О П Н , ставят на основании миоглоби-
нурии и отсутствия эритроцитов в осадке мочи. Необходимо учитывать, что НЬ
(молекулярная масса 64 ООО дальтон) структурно связан с миоглобином и может
вызывать ОПН.
Рабдомиолиз способен спровоцировать О П Н за счёт механизмов:
• обструкции канальцев миоглобиновыми цилиндрами;
• повреждения канальцевых клеток вследствие окисляющего поражения липи-
дов;
• обусловленных гем-группой миоглобина;

• вазоконстрикции.
О П Н , вызванную рабдомиолизом, диагностируют более чем у 50% больных,
концентрация креатинкиназы у которых выше 5000 Ед/л. Дисфункция почек
развивается у у з пациентов, 6 0 % из которых требуется ЗПТ. Д л я удаления мио-
глобина ввиду его сравнительно н е б о л ь ш о й молекулярной массы (17 000 дальтон)
эффективнее использовать конвекционные методы лечения.
Плазмаферез и плазмообменные методики

Терапевтический плазмообмен и плазмаферез — эффективные методики экс-
тракорпоральной детоксикации и признанные методы лечения токсин-связанных
заболеваний.
Плазмообмен — одноэтапная процедура, в процессе которой плазма филь-
труется через высокопористый фильтр и л и подвергается центрифугированию для
удаления субстанций с б о л ь ш и м м о л е к у л я р н ы м весом и л и молекул, связанных с
белком. В свою очередь плазмофильтрат замещается альбумином ( 2 0 % объёма) и
свежезамороженной плазмой ( 8 0 % о б ъ ё м а ) .
Плазмаферез — двухэтапная процедура, в ходе которой отфильтрованная
плазма подвергается дальнейшей обработке с п о м о щ ь ю адсорбционной методики,
после чего возвращается в кровоток б о л ь н о г о . Терапевтический плазмообмен и
плазмаферез рекомендуют д л я фильтрации субстанций с молекулярным весом
>15 000 дальтон. Эти вещества труднее удалить с п о м о щ ь ю традиционных методов
З П Т : гемодиализа и л и гемофильтрации. Примеры таких субстанций — иммунные
комплексы (молекулярная масса >300 k D ) ; и м м у н о г л о б у л и н ы (например, I g G с
м о л е к у л я р н о й массой 160 k D ) ; криоглобулины; эндотоксин (молекулярная масса,
от 100 до 2400х10 3 д а л ь т о н ) и липопротеины (молекулярная масса 1,3х10 6 даль-
тон).
Величину планируемого плазмообмена рассчитывают на основании предпо-
лагаемого объёма циркулирующей плазмы пациента: [ о б ъ ё м циркулирующей
плазмы=(0,065хмасса тела в кг)х(1-гематокрит в о б . % ) ] . Целесообразно обмени-
вать за процедуру не менее одного объёма циркулирующей плазмы, с непремен-
н ы м замещением фильтрата свежезамороженной донорской плазмой.
П л а з м о о б м е н н а я терапия показана при посттрансфузионном и л и постперфузи-
о н н о м гемолизе, постишемическом синдроме ( м и о г л о б и н е м и я ) , при кризе оттор-
жения с высоким титром антител в посттрансплантационном периоде. Кроме того,
применима в комплексной интенсивной терапии тяжёлого сепсиса и печёночной
недостаточности. Эта методика может эффективно сократить концентрацию
широкого спектра провоспалительных медиаторов в плазме б о л ь н ы х с синдромом
системной воспалительной реакции и значительно улучшить показатели гемоди-
намики при отсутствии каких-либо изменений пред- и постнагрузки. Несмотря на
п о л о ж и т е л ь н ы е моменты плазмообменной терапии к существенному снижению
летальности у б о л ь н ы х сепсисом эта методика не приводит.
Применение высокообъёмного плазмообмена при печёночной недостаточности
не влияет на показатели летальности пациентов, но стабилизирует параметры кро-
вообращения и снижает интракраниальное давление. Терапевтический плазмооб-
мен способен удалять связанные с а л ь б у м и н о м макромолекулярные субстанции,
такие, как эндотоксины, бензодиазепины, индолы, фенолы, билирубин, аромати-
ческие аминокислоты, жёлчные кислоты и др. Однако и высокообъёмный плаз-
маферез не лишён п о б о ч н ы х эффектов, к которым, прежде всего, следует отнести
развитие анафилактоидных реакций и опасность потенциального инфицирования
б о л ь н о г о через донорскую плазму. Кроме того, серьёзными недостатками методи-
ки служат неселективность и возможность удаления субстанций только с неболь-
шим о б ъ ё м о м распределения в организме.
Терапия на основе сорбентов

В последние годы возрос интерес к использованию сорбентов при экстракор-
поральном лечении тяжёлой печёночно-почечной недостаточности и сепсиса.
Поскольку многие токсины, которые накапливаются в органах и тканях при этих
патологических состояниях (например, жёлчные кислоты, билирубин, аромати-
ческие аминокислоты, жирные к и с л о т ы ) хотя и являются субстанциями со сред-
ним молекулярным весом, обладают гидрофобными свойствами и циркулируют в
крови в виде комплекса с альбумином. Эти связанные с б е л к о м продукты метабо-
лизма служат причиной развития и сохранения дисфункции органов, наблюдае-
мой при недостаточности печени. Применение традиционных методов диализной
терапии не позволяет удалить из плазмы связанные с белками токсины, поскольку
эти методики обеспечивают контроль т о л ь к о водорастворимых молекул, а исполь-
зование сорбционных методик, тем б о л е е в комбинации с методами ЗПТ, вполне
оправдано д л я удаления связанных с а л ь б у м и н о м гидрофобных комплексов, а
также водорастворимых субстанций.
Сорбенты разделяют на две б о л ь ш и е группы: специфические и неспецифические.
В сорбентах первой группы используются специально подобранные лиганды или
антитела, обеспечивающие высокую целевую специфичность. Неспецифическая
адсорбция основана на применении древесного у г л я и и о н о о б м е н н ы х смол, о б л а -
дающих возможностью связывания токсинов и гидрофильными свойствами. Эти
вещества характеризуются высокой адсорбционной способностью (>500 м 2 /г) и их
производство менее дорогостоящее. Х о т я на первых порах клиническому примене-
нию сорбентов препятствовали нередко возникающие лейкопения и тромбоцито-
пения, недавние усовершенствования конструкции и появление биосовместимых
покрытий возродили интерес к этой вспомогательной методике очистки крови.
Появление новых м о л е к у л , способных присоединять к своей поверхности
медиаторы сепсиса, привело к развитию экстракорпоральных методик, основан-
ных на принципе объединённой фильтрации плазмы и адсорбции. С этой ц е л ь ю
применяют плазмофильтр, затем плазму до возвращения в кровоток пропускают
через картридж с синтетической смолой, которая обладает повышенными адсорб-
ционными свойствами. Экспериментальные исследования показали возможность
существенного снижения концентрации медиаторов воспаления с п о м о щ ь ю этой
методики, увеличения иммуномодулирующего эффекта и показателя выживаемос-
ти. Применение методики в клинике пока весьма ограничено, но предварительные
результаты исследований достаточно обнадёживающие.
Ещё одна технология, основанная на сорбентах, — гемолиподиализ, при
котором применяют диализирующий раствор, насыщенный липосомами и состо-
ящий из двойного слоя фосфолипидов со сферической структурой и включения-
ми молекул витамина Е. Раствор, омывающий л и п о с о м ы , содержит витамин С и
электролиты. Эту методику экспериментально применяют д л я удаления жирорас-
творимых, гидрофобных и альбумин-связанных токсинов, диагностируемых при
сепсисе.
Использование специфических сорбентов предназначено д л я специальных
методов лечения. С м о л ы с покрытием из полимиксина-В могут эффективно свя-
зывать липополисахариды — медиаторы септического процесса. Применение смол
значительно снижает содержание липополисахаридов в плазме, улучшает гемоди-
намику, а также влияет на снижение летальности. Д л я данной методики сущест-
венную р о л ь играет момент начала терапии. П о с к о л ь к у невозможно определить
начало септического синдрома до момента появления клинических симптомов, то
«фактор времени» существенно влияет на результаты лечения.
В 2006 г. К. Р о н к о с коллегами была предложена новая комбинированная
методика — плазмофильтрация+адсорбция+диализ, которая, по данным авторов,
может иметь б о л ь ш о е практическое значение при комплексной терапии синдрома

полиорганной недостаточности и сепсиса. В основе методики — сочетание всех
физических механизмов экстракорпорального очищения крови: конвекция, адсор-
бция и диффузия. Существенно повышает эффективность этого комбинированно-
го метода элиминация связанных с а л ь б у м и н о м гидрофобных и гидрофильных
токсинов непосредственно из плазмы, благодаря последовательным процессам в
экстракорпоральном контуре, а не из цельной крови.
Лечение печёночной недостаточности

Доказательства участия альбумин-связанных метаболитов в патогенезе поли-
органной недостаточности у пациентов с заболеваниями печени и необходимость
в безопасной и биосовместимой технике лечения привели к развитию концепции
альбуминового диализа — молекулярной адсорбирующей рециркулирующей сис-
темы ( М А Р С - т е р а п и я ) . Ц е л ь ю метода служит эффективное удаление связанных с
а л ь б у м и н о м гидрофобных токсинов и водорастворимых субстанций.
Система М А Р С — метод, сочетающий в себе эффективность сорбента, использу-
емого д л я элиминации связанных с а л ь б у м и н о м молекул, и биосовместимых сов-
ременных диализных мембран. Удаление связанных с белком молекул происходит
селективно за счёт использования альбумина как специфического носителя ток-
синов в крови человека. Таким образом, альбуминовый диализ — это экстракор-
поральная система д л я замещения детоксикационной функции печени, в основе
которой лежит концепция диализа с использованием специфической мембраны и
альбумина в качестве диализата. Белок выступает в р о л и молекулярного сорбента,
который восстанавливается в непрерывном режиме путём рециркуляции в экстра-
корпоральном круге. Благодаря « п р и т я г и в а ю щ е м у » эффекту альбумина система
достигает высокого уровня элиминации связанных с альбумином веществ, таких,
как жёлчные кислоты и билирубин, которые не удаляются в процессе гемофиль-
трации. Мембрана фильтра, используемая в процессе альбуминового диализа,
благодаря своим физико-химическим характеристикам (способность взаимодейс-
твовать с липофильносвязанными доменами), позволяет высвобождать имеющи-
еся в крови альбуминовые лигандные комплексы. Сама мембрана непроницаема
д л я альбумина и других ценных белков, таких, как гормоны, факторы свёртывания
крови, антитромбин III. Две колонки с активированным углём и анионообменной
с м о л о й в качестве сорбентов и диализатор позволяют удалять как связанные с
белком, так и водорастворимые продукты метаболизма, делая тем самым систему
пригодной д л я использования у пациентов с гепаторенальным синдромом.
Схема работы альбуминового диализа представлена на рис. 13-1.
Перфузию крови через М А Р С - ф и л ь т р ( 1 ) обеспечивает перистальтический
насос аппарата искусственной почки. А л ь б у м и н о в ы й диализирующий раствор,
насыщенный протеин-связанными и низкомолекулярными водорастворимыми
субстанциями, в М А Р С - ф и л ь т р е направляется в низкопроницаемый диализа-
тор ( 2 ) , где за счёт применения бикарбонатного диализирующего раствора уда-
л я ю т с я водорастворимые субстанции. Через этот элемент возможно проведение
ультрафильтрации, а также коррекция кислотно-основного и электролитного
балансов плазмы пациента. Далее происходит очистка альбуминового диализиру-
ющего раствора от протеин-связанных молекул при прохождении через колонки
с активированным у г л ё м ( 3 ) и анионообменной смолой ( 4 ) , после чего регенери-
рованный раствор альбумина вновь поступает в М А Р С - ф и л ь т р . Поток в альбу-
миновом контуре обеспечивает перистальтический насос М А Р С - м о н и т о р а . Д л я
перфузии крови необходим вено-венозный доступ. Продолжительность лечения
зависит от массы тела пациента, используемого размера М А Р С - м е м б р а н ы (взрос-
л ы й и л и детский) и от показаний к терапии. В среднем её длительность не превы-
шает 6 - 8 ч.
diaMARS'-адсорбционные колонки
Рис. 13-1. Экстракорпоральный контур MARS (цифрами отмечены различные элементы экстракор-
порального контура со ссылками в тексте).
При проведении М А Р С - т е р а п и и отмечают значимые клинические измене-

ния у большинства б о л ь н ы х как с фульминантной, так и с декомпенсированной
хронической печёночной недостаточностью. Прежде всего это касается реверсии
печёночной энцефалопатии, стабилизации системной гемодинамики, улучшении
функции печени и почек. Н а б л ю д а ю т также уменьшение интенсивности кожного
зуда при первичном б и л л и а р н о м циррозе. По данным исследований, улучшаются
синтетические функции печени после применения а л ь б у м и н о в о г о диализа.
Первые результаты о применении а л ь б у м и н о в о г о диализа свидетельствуют
о возможности его использования у б о л ь н ы х (в т о м числе детей) с печёночной
недостаточностью. М о ж н о предположить, что чрезвычайно интересны могут быть
сравнительные исследования эффективности М А Р С - т е р а п и и и новой, недавно
появившейся на рынке медицинской аппаратуры т е х н о л о г и и Prometheus, осно-
ванной на принципе фракционирования плазмы с использованием мембраны
высокопроницаемой д л я м о л е к у л альбумина с последующей перфузией фильтрата
через обменные смолы. Публикации о первых результатах применения т е х н о л о -
гии Prometheus в лечении печёночной недостаточности показывают достаточно
высокую привлекательность методики.
Технические аспекты детоксикации

Сосудистый доступ для проведения постоянной заместительной
почечной терапии
Успех л ю б о й технологии экстракорпорального очищения крови и, прежде всего,
постоянной З П Т во многом зависит от адекватного сосудистого доступа. П р и про-
ведении постоянной артериовенозной гемофильтрации д л я катетеризации артерии
и вены используют катетеры наибольшего диаметра, ч т о б ы обеспечить достаточ-
ный градиент, способствующий продвижению крови через экстракорпоральный
контур. Проблема сосудистого доступа наиболее остро встает при необходимости
проведения процедуры у новорождённых и детей первого года жизни по причине
маленького калибра артерии и вены. У детей с массой тела до 5 кг выполняют кате-

теризацию бедренных и л и пупочных артерий и вен, пользуясь однопросветными
зондами размером от 3,5 до 5 Fr. Применение двухпросветных венозных катетеров
о б л е г ч и л о сосудистый доступ у б о л ь н ы х в отделениях интенсивной терапии при
проведении как интермиттирующих, так и постоянных вено-венозных процедур.
Однако при использовании двухпросветных катетеров вероятна рециркуляция
крови, которая при превышении 2 0 % объёма кровотока в экстракорпоральном
контуре может привести к значимой гемоконцентрации в нём, повышению вяз-
кости крови, тромбированию фильтра и неадекватной очистке крови. Учитывая
тенденцию рециркуляции крови к возрастанию по мере увеличения скорости кро-
вотока, в отделениях интенсивной терапии не рекомендуют проводить процедуру
со скоростью тока крови б о л е е 1 8 0 - 2 0 0 мл/мин.
Конфигурация гемофильтров для постоянной заместительной
почечной терапии
Д л я снижения потерь артериовенозного градиента при проведении постоянной
артериовенозной гемофильтрации используют короткие фильтры небольшого
размера с б о л ь ш о й площадью секционного сечения. Д л я профилактики гемоди-
намических нарушений, особенно в начале процедуры, необходимо строго учи-
тывать о б ъ ё м первичного заполнения гемофильтра. У новорождённых и детей с
м а л о й массой тела о б ы ч н о применяют фильтры с первичным о б ъ ё м о м от 3,7 мл до
15 мл, при этом эффективная площадь мембраны не превышает 0,042-0,08 м 2 .
Гемофильтры с высокопроницаемыми мембранами
С ц е л ь ю увеличения клиренса « с р е д н и х » молекул при проведении процедур
экстракорпоральной детоксикации у пациентов с полиорганной недостаточнос-
т ь ю и сепсисом используют гемофильтры с высокопроницаемыми мембранами
( д о 100 к Д ) . Результаты первых экспериментальных и клинических исследований
свидетельствуют о достоверном увеличении элиминации медиаторов воспале-
ния, причём клиренсы этих субстанций при использовании высокопроницаемых
мембран сходны при конвекционном и диффузионном принципах массопереноса.
Рандомизированное проспективное исследование по сравнению с эффективнос-
т ь ю использования высокопроницаемых и стандартных мембран гемофильтров у
б о л ь н ы х О П Н и сепсисом показало отсутствие снижения концентрации альбуми-
на через 48 ч от начала процедуры в обеих группах пациентов. Также наблюдали
существенно л у ч ш и й клиренс I L - 6 и I L - 1 к концу первых суток в группе больных,
д л я лечения которых применялись высокопористые фильтры.
Д л я окончательных выводов о целесообразности применения гемофильтрации
с использованием высокопроницаемых фильтров следует комплексно оценить
результаты клинических испытаний и первых рандомизированных проспектив-
ных исследований, которые в настоящее время проводят в ведущих клиниках
западной Европы.
Растворы для постоянной заместительной почечной терапии
Т е х н о л о г и я постоянной З П Т требует обязательного использования сбаланси-
рованных замещающих электролитных растворов д л я того, чтобы полностью или
частично компенсировать о б ъ ё м удалённого ультрафильтрата. Кроме того, при
осуществлении продолженных гемодиализа и гемодиафильтрации необходимо
применение диализирующих растворов. В настоящее время применяют двух-
компонентные бикарбонатные растворы д л я замещения, учитывая возможные
нарушения гемодинамики и метаболических показателей при использовании аце-
татного и л и лактатного буферов. Д л я достижения специфических метаболических
целей (коррекция ацидоза и л и электролитного дисбаланса) состав замещающих
растворов значительно различается. Однако фабрично изготовленные бикарбо-
нат-содержащие растворы не п о л у ч и л и пока достаточно широкого распростра-
нения в нашей стране, и при соблюдении определённых правил и осторожности
можно с успехом применять и однокомпонентные, лактатные замещающие и

диализирующие растворы.
Антикоагуляция
Л ю б ы е методы экстракорпорального очищения крови требуют использования
антикоагулянтной терапии д л я профилактики тромбообразования в контуре.
Неадекватная антикоагуляция ведёт вначале к уменьшению эффективности тера-
пии, что связано со снижением скорости ультрафильтрации и клиренса веществ,
а в последующем — к тромбированию фильтра, приводя к нежелательной потери
крови, увеличению времени ЗПТ, а также существенному повышению стоимости
лечения. С другой стороны, чрезмерная антикоагулянтная терапия может быть
причиной возникновения серьёзных осложнений, и прежде всего кровотечения,
частота которого достигает 2 5 % .
В клинических условиях наибольшее распространение в качестве антикоагу-
лянта п о л у ч и л нефракционированный гепарин. Преимуществами использования
этого препарата служат стандартность методики, удобство применения, относи-
тельная дешевизна и возможность проведения адекватного мониторирования
дозы антикоагулянта с п о м о щ ь ю доступных тестов. Одно из важных преимуществ
гепарина — возможность осуществления быстрой нейтрализации его действия
протамин сульфатом. Несмотря на то что гепарин продолжает оставаться наиболее
часто применяемым антикоагулянтом, использование его нередко связано с высо-
ким риском развития кровотечения. Причём б ы л о доказано отсутствие прямой
зависимости между частотой его развития и а б с о л ю т н ы м количеством введенного
антикоагулянта. Частота геморрагических осложнений во м н о г о м определяется
балансом свёртывающей и противосвёртывающей систем у б о л ь н ы х различных
групп, а также вариабельностью периода полувыведения гепарина.
Возможность быстрого связывания гепарина и нейтрализации его активнос-
ти протамин сульфатом л е г л о в основу метода региональной антикоагуляции. В
процессе проведения процедуры З П Т гепарин вводят перед фильтром д л я предо-
твращения его тромбирования, а н е о б х о д и м у ю дозу протамина — после фильтра,
с чётким контролем антикоагуляции в экстракорпоральном контуре. Этот метод
снижает риск развития геморрагических осложнений. Однако при его применении
нельзя исключить гепарин-индуцированную тромбоцитопению, а также а л л е р -
гические реакции на введение протамин сульфата и развитие гипотонии, брон-
хоспазма и других проявлений, которые крайне опасны д л я б о л ь н ы х отделений
интенсивной терапии.
Регионарная цитратная антикоагуляция снижает риск возникновения кровоте-
чения, но требует использования специального способа проведения экстракорпо-
ральной терапии и контроля концентрации ионизированного кальция. Эта мето-
дика позволяет достичь эффективной антикоагуляции, но требует постоянного
добавления кальция в экстракорпоральный контур. К р о м е того, поскольку мета-
болизм цитрата в печени, почках и скелетных мышцах сопровождается выработ-
кой бикарбоната, одним из п о б о ч н ы х эффектов этой методики служит развитие
метаболического алкалоза.
В последние годы п о л у ч и л о распространение применение низкомолекулярных
гепаринов, в частности эноксапарина натрия, надропарина кальция и др. Х о т я
использование низкомолекулярных гепаринов (молекулярная масса о к о л о 5 к Д а )
несколько снижает риск развития геморрагических осложнений, стоимость их в
сравнении с гепарином значительно выше, и применение требует специального
более дорогого мониторинга. Эти препараты обладают выраженным кумулятив-
ным эффектом, и использовать их особенно при постоянной З П Т следует с б о л ь -
шой осторожностью.
Новый метод, позволяющий достоверно снизить д о з ы антикоагулянтов при
проведении З П Т у пациентов с высоким риском развития кровотечения, — моди-
фикация экстракорпорального контура по методике, разработанной в Научном

центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Р А М Н . Использование
экстракорпорального контура с внутривенными катетерами, обработанного гепа-
рином по специальной технологии, даёт возможность не применять системную
антикоагуляцию во время процедуры. При этом сохраненяется эффективная
работа фильтра, увеличивается тромборезистентность контура и снижается риск
геморрагических осложнений у пациентов с синдромом полиорганной недоста-
точности.
В настоящее время учёные работают над созданием атромбогенных мембран
гемофильтров, кровопроводящих магистралей и катетеров, покрытых гепарином.
Пациентам с выраженной тромбоцитопенией, коагулопатиями проводят ЗПТ
без системной антикоагуляции, однако при этом ограничивают продолжитель-
ность постоянных процедур до 1 2 - 1 8 ч.
За последние несколько десятилетий произошли огромные изменения в подходе
к методам детоксикации в послеоперационном периоде у хирургических больных.
Это связано с доказанной эффективностью применения эфферентных методов при
целом ряде патологических состояний, появлением множества новых, в том числе
гибридных, технологий лечения и наметившийся определённый прогресс в исхо-
дах комплексной интенсивной терапии. Конечно, в ближайшем будущем следует
ожидать проведения новых многоцентровых рандомизированных исследований,
направленных на определение видов экстракорпоральной детоксикации, приме-
нение которых будет наиболее эффективно подходить для решения конкретных
задач в определенных клинических ситуациях. Это откроет пути к более широкому
применению методов детоксикации в соответствии как с «почечными», так и с
«внепочечными» показаниями. Результаты таких исследований позволят опре-
делить наиболее оправданное время начала использования экстракорпорального
очищения крови, его « д о з у » и эффективность в зависимости от конкретного спо-
соба терапии у критически тяжелых пациентов, перенесших в том числе большие
реконструктивные оперативные вмешательства.

Волгина Г.В. Контраст-индуцированная нефропатия: патогенез, факторы риска, страте-
гия профилактики. — Ч. 1 // Нефрология и диализ. — 2006. — Т. 8. — № 1. — С. 6 9 - 7 7 .
Boen S.T. History of peritoneal dialysis. Peritoneal dialysis / Ed. D. Karl — Nolph, 1990. -
P. 1 - 1 2 .
Evenepoel P. et al. Prometheus Versus Molecular Adsorbents Recirculating System: Comparison
of Efficiency in Two Different Liver Detoxification Devices // Artificial Organs. — 2006. -
N 30(4). - P. 2 7 6 - 2 8 4 .
Formica M., Olivieri C., Livigni S. et al. Hemodynamic response to coupled plasmafiltration
adsorption in human septic shock // Intensive Care Med. - 2003. — Vol. 29. - P. 7 0 3 - 7 0 8 .
Honore P.M., Jamez J., Wauthier M. et al. Prospective evaluation of short-term, high-volume
isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable cir-
culatory failure resulting from septic shock // Crit. Care Med. - 1998. - N 28. - P. 3581-3587.
Kellum J.A., Song M., Venkataraman R. Hemoadsorption removes tumor necrosis factor, inter-
leukin-6, and interleukin-10, reduces nuclear factor-кР DNA binding, and improves short-term
survival in lethal endotoxemia // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32. - P. 8 0 1 - 8 0 5 .
Kolff W.J. et al. Clinical Medical Research Award. The artificial kidney and its effect on the
development of other artificial organs // Nat. Med. - 2002. - N 8. - P. 1 0 6 3 - 1 0 6 5 .
Marshall M.R. et al. Sustained low-efficiency daily diafiltration (SLEDD-f) for critically ill
patients requiring renal replacement therapy: towards an adequate therapy // Nephrol. Dial.
Transplant. - 2004. - Vol. 9. - P. 8 7 7 - 8 8 4 .
Marshall M.R., Golper T.A., Shaver M.J. et al. Sustained low-efficiency dialysis for critically ill
patients requiring renal replacement therapy // Kidney Int. — 2001. — Vol. 60. — P. 7 7 7 - 7 8 5 .
Mehta R.L., McDonald В., Gabbai F.B., et al. A randomized clinical trial of continuous versus
intermittent dialysis for acute renal failure // Kidney Int. — 2001. — Vol. 60 — P. 1154-1163.
Mitzner S. et al. Albumin Regeneration in Liver Support — Comparison of Different Methods //

Therapeutic Apheresis and Dialysis. - 2006. - N 10(2). - P. 108-117.
Morgera S. et al. Pilot study of the effects of High Cutoff Hemofiltration on the need for
Norepinephrine in Septic patients with ARF // Crit. Care Med. - 2006. - Vol. 34. - P. 2 0 9 9 -
2104.
Nalesso F. et al. Plasma Filtration Adsorption Dialysis: A New Experimental Approach to
Treatment of Sepsis and MOF // Year book of Int. Care and Emergency Med. / Ed. J.-L. Vincent. —
2006. - P. 697-705.
RoncoC., BellomoR., HomelP. et al. Effects of different doses in continuous venovenous
haemofiltration on outcomes of acute renal failure: A prospective randomised trial // Lancet. —
2000. - Vol. 356. - P. 2 6 - 3 0 .
Uchino S. et al. Super high flux hemofiltration: A new technique for cytokine removal //
Intensive Care Med. - 2002. - N 28. - P. 651-655.
UchinoS., KellumJ.A., BellomoR. et al. Acute Renal Failure in Critically 111 Patients //
JAMA. - 2005. - Vol. 17. - P. 813-818.
Van Biesen W., Lameire N. SLEDD and Hybrid RRT for Acute Renal Failure in I C U / / Year book
of Intensive Care and Emergency Medicine. — 2003. — P. 663-675.
Глава 14
Нутритивная поддержка
хирургических больных
Термином «нутритивная поддержка» (nutrition support) обоз-
начают питание, проводимое с лечебными целями. По существу,
это введение в организм искусственных смесей парентеральным
и л и энтеральным путями. П р и парентеральном питании питатель-
ные вещества (нутриенты) вводят, минуя органы пищеварения.
Энтеральное питание осуществляют через зонд и л и через стому.
Смешанное питание — сочетание парентерального и энтерального
питания.
Вопросы нутритивной поддержки в форме стандартов, прото-
колов, алгоритмов и методических рекомендаций решают группы
специалистов в рамках ассоциаций по парентеральному и энте-
ральному питанию — европейская ( E S P E N ) , французская (FSPEN),
британская ( B S P E N ) , австрийская ( А К Е ) , американская ( A S P E N ) и
др. В России специалистов по нутритивной поддержке объединяет
Ассоциация парентерального и энтерального питания.
Показания к нутритивной поддержке зависят от степени пита-
т е л ь н о й недостаточности. Последняя в литературе часто обозна-
чается как трофическая, нутритивная и л и белково-энергетическая
ПИТАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В определении степени питательной недостаточности у хирурги-
ческих б о л ь н ы х используют клинико-лабораторные и антропомет-
рические (соматометрические) показатели (табл. 14-1).
Ведущее значение в оценке степени питательной недостаточ-
ности принадлежит массе тела. Потеря 10% массы тела в течение
1 мес — показатель операционного риска. Потеря 20% массы тела
за 1 мес — признак тяжёлой степени питательной недостаточности.
Н а и б о л е е распространён расчёт индекса массы тела:
И н д е к с массы т е л а = масса тела, кг / квадрат роста, м 2 .
Перед хирургическими операциями для определения риска

используют индекс риска питания:
И н д е к с риска питания = 1,59 х СА + 0,417 х ( Ф М Т / О М Т ) х 100,
где О М Т — обычная ( д л я данного б о л ь н о г о ) масса тела, кг; Ф М Т -

фактическая масса тела, кг; СА — концентрация сывороточного
альбумина, г/л.
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 323
Таблица 14-1. Критерии степени недостаточности питания
Степень н е д о с т а т о ч н о с т и питания
Показатель Стандарт
I лёгкая средняя тяжёлая
Баллы 3 2 1 0
Отклонение ФМТ от РМ, % 100-90 90-80 80-70 <70
Индекс массы тела, кг/м2 25-19 19-17 17-15 <15
0П, см
муж. 29-26 26-23 23-20 <20
жен. 28-25 25-22,5 22,5-19,5 <19,5
КЖСТ, мм
муж. 10,5-9,5 9,5-8,4 8,4-7,4 <7,4
жен 14,5-13 13-11,6 11,6-10,1 <10,1
0МП. см
муж. 25,7-23 23-20,5 20,5-18,0 <18
жен 23,5-21 21-18,8 18,8-16,5 <16,5
Общий белок, г/л >65 65-55 55-45 <45
Альбумин, г/л >35 35-30 30-25 <25
Трансферрин, г/л >2,0 2,0-1,8 1,8-1,6 <1,6
Лимфоциты, абсол. число >1800 1,8-1,5 1,5-0,9 <0,9
Сумма баллов 27 27-18 18-9 <9
Примечания. РМТ — рекомендуемая масса тела; ФМТ — фактическая масса тела; ОП — окруж-
ность плеча; КЖСТ — кожно-жировая складка над трицепсом; ОМП — окружность мышц плеча.
Индекс риска питания > 1 0 0 % свидетельствует о н о р м а л ь н о м питании; 9 0 -
100% — у м е р е н н о е п о в ы ш е н и е риска; 8 0 - 9 0 % — существенное п о в ы ш е н и е риска;
<80% — в ы с о к и й риск.
Н е к о т о р ы е соматометрические п о к а з а т е л и п и т а т е л ь н о й недостаточности, такие,
как измерение к о ж н о - ж и р о в о й складки над т р и ц е п с о м и л и о к р у ж н о с т ь плеча, в
настоящее время подвергают критике в связи с в о з м о ж н ы м в л и я н и е м о т ё к о в на
данные в е л и ч и н ы . Б о л е е р а ц и о н а л ь н ы м и считают ф у н к ц и о н а л ь н ы е ( с и л а сжатия
методом д и н а м о м е т р и и и давление, развиваемое п р и ф о р с и р о в а н н о м в д о х е ) и
психологические тесты.
Критерии к л и н и ч е с к и х ф о р м недостаточности питания п р и в е д е н ы в т а б л . 14-2.
Таблица 14-2. Клинические формы недостаточности питания
Показатели Маразм Квашиоркор Смешанная ф о р м а

Масса тела Снижена Нормальная (или повышенная) Снижена
Запасы жира Истощены Сохранены Истощены
Соматический пул белка Истощён Сохранён Истощён
Висцеральный пул белка | Сохранён Истощён Истощён
Последствия п и т а т е л ь н о й недостаточности у х и р у р г и ч е с к и х б о л ь н ы х :
• б о л е е частое развитие раневой и г о с п и т а л ь н о й инфекции;
• замедленное з а ж и в л е н и е о п е р а ц и о н н о й раны;
• увеличение п р о д о л ж и т е л ь н о с т и И В Л ;
• увеличение продолжительности лечения в условиях палаты интенсивной терапии;
• увеличение м е д и к а м е н т о з н о й нагрузки и затрат на л е ч е н и е б о л ь н о г о .
НУТРИТИВНАЯ П О Д Д Е Р Ж К А
Ц е л и нутритивной поддержки:
• обеспечение организма м а к р о н у т р и е н т а м и ( б е л к и , ж и р ы , у г л е в о д ы ) , м и к р о -
нутриентами ( в и т а м и н ы , м и к р о э л е м е н т ы ) и нутрицевтиками ( а н т и о к с и д а н -
ты, г л у т а м и н о в а я кислота, о м е г а - 3 - ж и р н ы е к и с л о т ы и д р . ) ;
• восстановление а з о т и с т о г о баланса в организме;
• сокращение частоты раневой инфекции и нозокомиальных инфекционных

осложнений;
• сокращение числа случаев и тяжести послеоперационных осложнений, вклю-
чая полиорганную недостаточность;
• уменьшение длительности пребывания б о л ь н о г о в палате интенсивной тера-
пии, времени госпитализации и длительности И В Л ;
• снижение летальности;
• повышение уровня качества жизни пациента;
• снижение расхода дорогостоящих лекарств и препаратов крови.
Показания к нутритивной поддержке:
• прогрессирующая потеря массы тела (10% и более за 1 мес, 20% и более за 3 мес);
• снижение индекса массы тела до 19 кг/м 2 и менее;
• дефицит массы тела < 9 0 % от нормативных значений;
• гипопротеинемия и гипоальбуминемия (общий белок <60 г/л, альбумин <30 г/л);
• проявления гиперкатаболизма (повышение экскреции азота с м о ч о й ) ;
• возрастание потребности в энергии и нутриентах у б о л ь н ы х с синдромом
гиперметаболизма;
• подготовка б о л ь н ы х к т я ж ё л ы м плановым оперативным вмешательствам;
• ведение послеоперационных б о л ь н ы х , требующих адекватного нутрициоло-
гического обеспечения;
• хирургические осложнения (свищи, острый панкреатит);
• воспалительные заболевания кишечника;
i обструкция пищевода, стенозы желудка и кишечника;
• мальабсорбция (включая синдром короткой кишки);
• заболевания печени;
• термическая травма;
• анорексия и другие патологические состояния, при которых б о л ь н ы е не могут
принимать пищу в течение 7 дней.
Гиперкатаболизм, проявляющийся в значительном возрастании потребностей
организма в кислороде, характерен д л я б о л ь н ы х в критических состояниях (трав-
ма, ожоги, сепсис, трансплантация органов и тканей, травматичные оперативные
вмешательства с массивной кровопотерей, осложнения операционного периода).
Концепция острой кишечной недостаточности, разработанная в последние
годы, свидетельствует о б о л ь ш о й р о л и органов пищеварения в различных патоло-
гических состояниях, в т о м числе и постагрессивных.
Постагрессивные изменения пищеварительной системы:
• циркуляторная гипоксия, гипоперфузия, нарастающая деструкция эпителио-
цитов;
• реперфузионный оксидантный « в з р ы в » с деструкцией эпителиоцитов;
• симпатикотоническая гипомоторика, вплоть до развития кишечного пареза;
• супрессия секреции ферментов и нарушение процессов внутриполостного и
пристеночного пищеварения;
• активная контаминация условно-патогенной ф л о р ы в проксимальные отделы
кишечника;
• нарушение барьерной функции кишки и транслокация микробов и их токси-
нов в кровь.
РАСЧЁТ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА В ЭНЕРГИИ И НУТРИЕНТАХ

Потребности организма в энергии можно рассчитать по формуле:
ДРЕ=ЕООхФАхФУхТФхДМТ,
где Д Р Е — действительный расход энергии, ккал/сут; ЕОО — основной обмен в

условиях покоя, ккал/сут; ФА — фактор активности; ФУ — фактор увечья; ТФ —
термальный фактор; Д М Т — дефицит массы тела (от рекомендуемой величины).
нутритивная поддержка хирургических больных 325
Е О О определяется м е т о д о м н е п р я м о й к а л о р и м е т р и и . П р и отсутствии к а л о р и -
метра п о л ь з у ю т с я ф о р м у л о й Х а р р и с а - Б е н е д и к т а :
ЕОО (муж.)=66,5+(13,7хМТ)+(5хР) - (6,8хВ),
ЕОО (жен.)=65,5+(9,5хМТ)+(1,8хР) - (4,7хВ).
где МТ — масса тела, кг; Р — рост, см; В — возраст, г о д ы .

Ф А : п о с т е л ь н ы й р е ж и м — 1,1; п а л а т н ы й р е ж и м — 1,2; о б щ и й р е ж и м — 1,3.
Ф У : н е б о л ь ш и е операции — 1,1; п е р е л о м ы костей — 1,2; б о л ь ш и е о п е р а -
ции - 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; м н о ж е с т в е н н ы е т р а в м ы — 1,6; ч е р е п -
но-мозговая травма — 1,7; о ж о г и с п о в е р х н о с т ь ю до 3 0 % — 1,7; 3 0 - 5 0 % — 1,8;
5 0 - 7 0 % - 2,0; 7 0 - 9 0 % - 2,2.
Т Ф : температура т е л а 38 °С - 1,1; 39 °С - 1,2; 40 °С - 1,3; 41 °С - 1,4.
Д М Т : 1 0 - 2 0 % - 1,1; 2 0 - 3 0 % - 1,2; б о л е е 3 0 % - 1,3.
В тех с л у ч а я х , когда нет в о з м о ж н о с т и и с п о л ь з о в а т ь д а н н ы е ф о р м у л ы , м о ж н о
назначить о р и е н т и р о в о ч н о 25 ккал/кг в сутки б о л ь н о м у м у ж ч и н е и л и 20 ккал/кг
женщине, н а х о д я щ и м с я в с о с т о я н и и п о к о я .
Д л я б ы с т р о г о расчёта п о т р е б н о с т и х и р у р г и ч е с к и х б о л ь н ы х в э н е р г и и и с п о л ь з у -
ют клинические о р и е н т и р ы , представленные в т а б л . 14-3.
Таблица 14-3. Потребности хирургических больных в энергии
Нутрициологические факторы • Ориентировочная

Клинические факторы питатеЛ ьный | скорость потери азота I потрЛкютц
кк л
статус метаболизма с мочой *кгх
Малая хирургия Норма Норма Норма 25-30

Большая хирургия
Хирургические осложнения {пери-
Снижен Повышена Повышены 30-35
тонит, панкреатит острая печёноч-
ная недостаточность ОПН)
Кишечный свищ
Воспалительные заболевания
кишечника
Снижен Повышена Высокие 35-40
Политравма
Черепно-мозговая травма
Сепсис
Тяжёлые ожоги
Значительно
Тяжёлая белково-энерегетическая Высокая Высокие 40-45
снижен
недостаточность
Расчёт потребностей в белке можно осуществлять разными способами.

Один из н и х основан на р а ц и о н а л ь н о м с о о т н о ш е н и и э н е р г и и и азота ( 1 5 0 : 1 ) .
Это значит, ч т о д л я усвоения 1 г азота требуется 150 н е б е л к о в ы х к и л о к а л о р и й .
Вначале рассчитывают к о л и ч е с т в о т р е б у е м о й энергии, затем — азота и б е л к а .
П р и м е р : м у ж ч и н е с массой т е л а 70 кг требуется 30 ккал/кг, т.е. 2100 к к а л .
Количество азота ( 2 1 0 0 : 1 5 0 ) равняется 14 г. У ч и т ы в а я , ч т о 1 г азота содержится в
6,25 г белка, рассчитываем к о л и ч е с т в о н е о б х о д и м о г о б е л к а в сутки ( 1 4 x 6 , 2 5 = 8 7 , 5 г,
или 1,25 г/кг).
М о ж н о преобразовать п р и в е д ё н н ы е расчёты в ф о р м у л у :
Белок (г/сут)=(ДРЕх6,25):150.
Более т о ч н ы й м е т о д расчёта п о т р е б н о с т е й в б е л к е и с п о л ь з у ю т в к л и н и к а х , где

имеется в о з м о ж н о с т ь ежедневно в ы п о л н я т ь а н а л и з с у т о ч н о й экскреции азота с
мочой. Расчёт п р о и з в о д я т по ф о р м у л а м :
Белок (г/сут)=[ОА (г)х6,25]+6,
Белок ( г / с у т ) = [ А М (г)хО,466x1,25x6,25]+6,
где O A — о б щ и й азот; A M — азот м о ч е в и н ы .

П о т р е б н о с т ь в б е л к е с у ч ё т о м в н е п о ч е ч н ы х п о т е р ь и расходов на анаболические
процессы можно определить по формуле:
Белок (г/сут)=[ЭА (г/сут)+4г+2-4г]х6,25.
Расчёт д р у г и х м а к р о н у т р и е н т о в о с у щ е с т в л я ю т на основе принятых соотноше-

ний, п р и в е д ё н н ы х в т а б л . 14-4.
Таблица 14-4. Рациональное соотношение макронутриентов
Белки Углеводы Жиры

Количество, % 15-20 50-55 30
Ориентировочной потребностью в углеводах считают 5-6 г/кг в сутки.

Е с л и у г л е в о д ы вводят в о р г а н и з м п а р е н т е р а л ь н о в виде г л ю к о з ы , не следует пре-
в ы ш а т ь скорость и н ф у з и и б о л е е 5 мг/кг в м и н у т у во избежание в о з м о ж н о г о риска
г и п е р г л и к е м и и , г л ю к о з у р и и и даже о с л о ж н е н и й респираторного характера (при
п о в ы ш е н и и п а р ц и а л ь н о г о д а в л е н и я С 0 2 в к р о в и ) . Н е и с к л ю ч а ю т возможность
ж и р о в о й и н ф и л ь т р а ц и и печени при и н ф у з и и г л ю к о з ы с в ы с о к о й скоростью.
Потребность в жирах составляет около 30% всех небелковых калорий
и составляет в среднем 1,0-1,5 г/кг в сутки. П р и критических состояниях
с я в л е н и я м и г и п е р к а т а б о л и з м а - г и п е р м е т а б о л и з м а п о т р е б н о с т ь в жирах (как
н а и б о л е е э н е р г о ё м к и х н у т р и е н т а х ) увеличивается и м о ж е т достигать 5 0 - 5 5 % .
П о т р е б н о с т ь пациентов в о с н о в н ы х микронутриентах представлена в табл. 14-5.
Таблица 14-5. Потребности в основных микронутриентах
Витамины Энтерально Парентерально

А(ретинол) 900 мкг 1000 мкг
D (кальциферол) 15 мкг 5 мкг
Е (токоферол) 15 мг 10 мг
С (аскорбиновая кислота) 90 мг 100 мг
В1 (тиамин) 1 мг 3 мг
В2 (рибофлавин) 1,3 мг 3,6 мг
РР (никотиновая кислота) 16 мг 40 мг
В, (кислота пантотеновая) 5 мг 15 мг
В6 (пиридоксин) 1,7 мг 4 мг
B t2 (цианкоболамин) 2,4 мг 5 мкг
Фолиевая кислота 400 мкг 400 мкг
Н (биотин) 30 мкг 60 мкг
Микроэлементы
Хром 30 мкг 10-15 мкг
Медь 0 9 мг 0,3-0,5 мг
Йод 150 мкг 150 мкг
Железо 18 мг 18 мг
Марганец 2,3 мг 60-100 мкг
Селен 45 мкг 45 мкг
Цинк 55 мкг 20-60 мкг
Молибден 11 мг 2,5-5 мг
В научных целях для доказательства эффективности нутритивной поддержки

используют достаточно сложные методы, среди которых определение сыворо-
точных белков с коротким периодом « п о л у ж и з н и » (трансферрин, транстиретин,
ретинол-связывающий белок), определение метилгистидина в моче и ряд других,
однако д л я практического применения считают достаточной оценку клинико-
лабораторных показателей, представленных ниже.
Мониторинг эффективности нутритивной поддержки:
• масса тела (1 раз в неделю);
• общий белок сыворотки крови (1 раз в 3 дня);
• альбумин сыворотки крови (1 раз в 3 дня);
• Hb (1 раз в 3 - 5 дней);
• лимфоциты периферической крови (1 раз в 3 - 5 дней).
ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
При парентеральном питании энергетические и пластические субстраты вводят
внутривенно, минуя органы пищеварения. Парентеральное питание подразделяют
на полное и дополнительное. П о л н о е парентеральное питание предполагает введе-
ние всех нутриентов только внутривенно, а дополнительное — частичную нутри-
тивную поддержку, применяемую в сочетании с энтеральным питанием.
К энергетическим субстратам, используемым при парентеральном питании,
относят глюкозу и жировые эмульсии. Растворы кристаллических аминокислот,
применяемые в парентеральном питании, также служат энергетическим суб-
стратом, но их главное предназначение — пластическое, так как из аминокислот
синтезируются различные белки организма. Ч т о б ы аминокислоты выполняли эту
цель, необходимо снабжение организма адекватной энергией за счёт глюкозы и
жира — небелковых энергетических субстратов. При недостатке так называемых
небелковых калорий аминокислоты включаются в процесс неоглюкогенеза и ста-
новятся только энергетическим субстратом.
Показания к проведению парентерального питания:
• неадекватное энтеральное питание;
• кишечная недостаточность, включая упорную диарею;
• механическая кишечная непроходимость;
• синдром «короткой кишки»;
• тяжёлый панкреатит (панкреонекроз);
• наружный свищ тонкой кишки;
• предоперационная подготовка в составе инфузионно-трансфузионной тера-
пии.
Противопоказания к парентеральному питанию:
• непереносимость отдельных нутриентов (включая анафилаксию);
• шок;
• гипергидратация.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СУБСТРАТЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Углеводы. Наиболее распространённый нутриент д л я парентерального пита-
ния — глюкоза. Её энергетическая ценность составляет около 4ккал/г. Д о л я
глюкозы в парентеральном питании должна составлять 5 0 - 5 5 % действительного
расхода энергии.
Рациональной скоростью доставки глюкозы при парентеральном питании без
риска глюкозурии считают 5 м г / ( к г х м и н ) [0,25-0,3 г / ( к г х ч ) ] , максимальной
скоростью — 0,5 г/(кгхч). Доза инсулина, добавление которого необходимо при
инфузии глюкозы, указана в табл. 14-6.
Суточное количество вводимой глюкозы не должно превышать 5 - 6 г Д к г х с у т ) .
Например, при массе тела 70 кг рекомендуют ввести за сутки 350 г глюкозы, что
Таблица 14-6. Энергетическая ценность глюкозы
Количество глюкозы, Энергетическая ценность, Рекомендуемая доза

Концентрация глюкозы
г в 1 л раствора ккал в 1 л раствора инсулина, Ед
5% 50 200
10% 100 400 25
20% 200 800 50
40% 400 1600 100
соответствует 1750 мл 20% раствора. В этом случае 350 г глюкозы обеспечивают

доставку 1400 ккал.
Ж и р о в ы е э м у л ь с и и содержат наиболее энергоёмкий нутриент — жиры (энер-
гетическая плотность 9,3 ккал/г). Жировые эмульсии в 10% растворе содержат
о к о л о 1 ккал/мл, в 20% растворе — около 2 ккал/мл. Доза жировых эмульсий — до
2 г/(кгхсут). Скорость введения — до 100 мл/ч д л я 10% раствора и 50 мл/ч для
20% раствора.
П р и м е р : взрослому с массой тела 70 кг назначают 140 г, или же 1400 мл
10% раствора жировой эмульсии в сутки, что должно обеспечить 1260 ккал. Такой
о б ъ ё м при рекомендуемой скорости переливают за 14 ч. В случае применения
20% раствора объём снижают вдвое.
Исторически различают три поколения жировых эмульсий.
• Первое поколение. Жировые эмульсии на основе длинноцепочечных тригли-
церидов (интралипид*, липофундин* 5 и др.). Первый из них, интралипид*,
создан Арвидом Вретлиндом в 1957 г.
• Второе поколение. Жировые эмульсии на основе смеси триглицеридов с длин-
ной и средней цепочкой (МСТиЬСТ). Отношение MCT/LCT=1/1.
• Третье поколение. Структурированные липиды.
Среди липидов в последние годы большое распространение приобрели препа-
раты, содержащие со-3-жирные кислоты — эйкозопентоевую (ЕРА) и декозопен-
тоеновую (DPA), содержащиеся в рыбьем жире (омегавен*). Фармакологическое
действие со-3-жирных кислот определяется замещением в фосфолипидной струк-
туре клеточной мембраны арахидоновой кислоты на EPA/DPA, в результате чего
снижается образование провоспалительных метаболитов арахидоновой кисло-
ты — тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов. со-З-Жирные кислоты
стимулируют образование эйкозаноидов, обладающих противовоспалительным
действием, снижают выброс мононуклеарами цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, T N F ) и
простагландинов ( P G E 2 ) , уменьшают частоту раневой инфекции и длительность
пребывания больных в стационаре.
Растворы кристаллических аминокислот. Основное предназначение рас-
творов кристаллических аминокислот — обеспечение организма азотом для плас-
тических процессов, однако при дефиците энергии они также становятся энерге-
тическим субстратом. Поэтому необходимо соблюдать рациональное отношение
небелковых калорий к азоту — 150/1.
Требования ВОЗ к растворам кристаллических аминокислот:
• абсолютная прозрачность растворов;
• содержание всех 20 аминокислот;
• отношение незаменимых аминокислот к заменимым 1:1;
• отношение незаменимых аминокислот ( г ) к азоту ( г ) — ближе к 3;
• отношение «лейцин/изолейцин» около 1,6.
А м и н о к и с л о т ы с р а з в е т в л ё н н о й ц е п ь ю . Включение в раствор кристалли-
ческих аминокислот, незаменимых аминокислот с разветвлённой цепью (валин,
лейцин, и з о л е й ц и н - V L I ) создаёт отчётливые лечебные эффекты, особенно прояв-
ляющиеся при печёночной недостаточности. В отличие от ароматических развет-
влённые аминокислоты препятствуют образованию аммиака. Группа V L I служит
источником кетоновых тел — важного энергетического ресурса для больных в кри-

тических состояниях (сепсис, полиорганная недостаточность). Увеличение концент-
рации разветвлённых аминокислот в современных растворах кристаллических ами-
нокислот обосновано их способностью к окислению непосредственно в мышечной
ткани. Они служат дополнительным и эффективным энергетическим субстратом
при состояниях, когда усвоение глюкозы и жирных кислот замедленно.
Аргинин при стрессе становится незаменимой аминокислотой. Также служит
субстратом для образования оксида азота, положительно влияет на секрецию
полипептидных гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропный гормон, пролак-
тин). Дополнительное включение аргинина в питание уменьшает гипотрофию
тимуса, повышает уровень Т-лимфоцитов, улучшает заживление ран. Кроме того,
аргинин расширяет периферические сосуды, снижает системное давление, спо-
собствует выделению натрия и усилению перфузии миокарда.
Ф а р м а к о н у т р и е н т ы (нутрицевтики) — нутриенты, обладающие лечебными
эффектами.
Глутамин — важнейший субстрат д л я питания клеток тонкой кишки, поджелу-
дочной железы, альвеолярного эпителия лёгких и лейкоцитов. В составе глутами-
на в крови транспортируется около У 3 всего азота; глутамин используется непос-
редственно для синтеза других аминокислот и белка; также служит донатором
азота д л я синтеза мочевины (печень) и аммониогенеза (почки), антиоксиданта
глутатиона, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе Д Н К и Р Н К . Тонкая
кишка- главный орган, потребляющий глутамин; при стрессе использование
глутамина кишкой возрастает, что усиливает его дефицит. Глутамин, являясь
основным источником энергии д л я клеток органов пищеварения (энтероциты,
колоноциты), депонируется в скелетных мышцах. Снижение уровня свободного
глутамина мышц до 2 0 - 5 0 % от нормы считают признаком повреждения. После
хирургических вмешательств и при других критических состояниях внутримы-
шечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и его дефицит сохраняется до
20-30 дней.
Введение глутамина защищает слизистую оболочку от развития стресс-язв
желудка. Включение глутамина в нутритивную поддержку значительно снижает
уровень бактериальной транслокации за счёт предотвращения атрофии слизистой
оболочки и стимулирующего влияния на иммунную функцию.
Наибольшее распространение получил дипептид аланин-глутамин (дипепти-
вен*). В 20 г дипептивена* содержится 13,5 г глутамина. Препарат вводят внут-
ривенно вместе с коммерческими растворами кристаллических аминокислот д л я
парентерального питания. Средняя суточная доза составляет 1,5-2,0 мл/кг, что
соответствует 100-150 мл дипептивена* в день д л я больного с массой тела 70 кг.
Препарат рекомендуют вводить не менее 5 дней.
По данным современных исследований, инфузия аланин-глутамина пациентам,
получающим парентеральное питание, позволяет:
• улучшить азотистый баланс и белковый обмен;
• поддержать внутриклеточный пул глутамина;
• корригировать катаболическую реакцию;
• улучшить иммунную функцию;
• защитить печень.
Мультицентровые исследования отметили;
• восстановление функции кишки;
• снижение частоты инфекционных осложнений;
• снижение летальности;
• снижение продолжительности госпитализации;
• снижение затрат на лечение при парентеральном введении дипептидов глута-
мина.
330 общие вопросы х и р у р г и и
Порт для добавления жировой эмульсии Дополнительные порты
Клапаны
Инфузионный порт Дополнительный порт Инфузионный порт Дополнитель-

ный порт
Рис. 14-1. Схема мешков «два в одном» (слева) и «три в одном» (справа). РКА — раствор кристал-
лических аминокислот; ЖЭ — жировая эмульсия.
ТЕХНИКА ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

Современная техника парентерального питания основана на двух принципах:
инфузия из различных емкостей («multi bottle») и технология «всё в одном» («all
in one»), разработанная в 1974 г. К. Солассолом. Технология «всё в одном» пред-
ставлена двумя вариантами: «два в одном — two in one» и «три в одном — three in
one» (рис. 14-1).
Методика инфузии из различных ёмкостей

Методика предполагает внутривенное введение глюкозы, растворов кристал-
лических аминокислот и жировых эмульсий раздельно. При этом используют
технику одновременного переливания растворов кристаллических аминокислот
и жировых эмульсий в режиме синхронной инфузии (капля за каплей) из разных
флаконов в одну вену через Y-образный переходник.
Методика «два в одном»

Д л я парентерального питания используют препараты, содержащие раствор
глюкозы с электролитами и раствор кристаллических аминокислот, выпуска-
емые, как правило, в виде двухкамерных мешков (нутрифлекс*). Содержимое
пакета перед использованием смешивают. Данная методика позволяет соблюдать
условия стерильности при инфузии и даёт возможность одновременно вводить
компоненты парентерального питания, заранее сбалансированные по содержанию
компонентов.
Методика «три в одном»

При использовании методики вводят все три компонента (углеводы, жиры, ами-
нокислоты) из одного мешка (кабивен*). Мешки « т р и в о д н о м » сконструированы с
дополнительным портом д л я введения витаминов и микроэлементов. С помощью
нутритивная п о д д е р ж к а х и р у р г и ч е с к и х б о л ь н ы х 331
данной методики обеспечивается введение полностью сбалансированного состава

нутриентов, снижение риска бактериальной контаминации.
Осложнения парентераьного питания

• Инфекционные (флебиты, ангиогенный сепсис).
• Метаболические (гипергликемия, гиперхлоремия, ацидоз, гиперосмолярный
синдром).
ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
Д л и т е л ь н о е отсутствие энтерального приёма пищи ведёт к атрофии слизистой
оболочки органов пищеварения, снижению мезентериального и печёночного
кровотока, образованию острых язв в желудке. Некоторые преимущества энте-
рального питания перед парентеральным, такие, как физиологичность, меньший
риск инфекционных осложнений, б о л е е низкая стоимость, создали условия д л я
широкого внедрения в практику новейших технологий, связанных с этим видом
нутритивной поддержки. Д л я энтерального питания используют три основных
способа введения нутриентов в пищеварительный тракт:
• сипинг (англ. — потягивать, пить маленькими г л о т к а м и ) — приём специаль-
ных сбалансированных питательных смесей, как правило, обладающих при-
ятным вкусом, через рот;
• зондовое питание — введение питательных смесей через желудочный и л и
кишечный зонд;
• питание через стому — введение смесей непосредственно в гастростому и л и
энтеростому.
Выбор доступа к органам пищеварения определяется рядом факторов. Один из
них — продолжительность энтерального питания: краткосрочная ( д о 3 нед), сред-
няя (от 3 нед до 1 года), длительная ( б о л ь ш е 1 года). П р и краткосрочном энте-
ральном питании используют назогастральное и л и назоеюнальное зондирование.
Энтеральное питание средней продолжительности требует проведения эндоскопи-
ческой и л и хирургической гастро- и л и энтеростомии.
Назогастральное зондирование показано при условии сохранения сознания
пациента и удовлетворительной моторики желудка. Этот метод б о л е е прост, доста-
точно физиологичен, используется также и д л я декомпрессии органов пищеваре-
ния, однако при кормлении имеется риск аспирации желудочного содержимого.
Назоеюнальное зондирование показано при нарушении сознания, парезе желудка
и повышенном риске аспирации.
Наложение стом с ц е л ь ю энтерального питания осуществляют оперативным и
эндоскопическим способами. Оперативные способы — гастростомия по Витцелю
или Штамму-Кадеру, еюностомия по Витцелю, М е й о - Р о б с о н у , М а й д л ю и л и
игольчато-катетерным методом. И с п о л ь з у ю т также комбинированную гастроею-
ностомию и чрескожную эндоскопическую гастростомию.
Противопоказания к наложению гастростомы: язвенная болезнь желудка, эро-
зии слизистой о б о л о ч к и желудка, асцит, выраженная кровоточивость, перитонит,
сепсис, воспалительные процессы в области передней брюшной стенки, дефекты
передней брюшной стенки после предшествующих оперативных вмешательств.
Характеристика сред для энтерального питания

Требования к энтеральной смеси:
• калорическая плотность не менее 1 ккал/мл;
• отсутствие и л и малые количества лактозы;
• низкая вязкость;
• отсутствие выраженного стимулирующего влияния на перистальтику кишеч-
ника;
• наличие документации.
Классификация энтеральных с м е с е й
• Стандартные п о л и м е р н ы е смеси:
^ с у х и е смеси ( Н у т р и з о н , Н у т р и к о м п Стандарт, Б е р л а м и н М о д у л я р , Нутриен
Стандарт);
ж и д к и е смеси, г о т о в ы е к у п о т р е б л е н и ю ( Н у т р и з о н Стандарт, Нутрикомп
Л и к в и д Стандарт, Н у т р и з о н Энергия, Н у т р и к о м п Л и к в и д Э н е р г и я ) .
• Смеси д л я перорального применения (Нутридринк, Н у т р и к о м п Ликвид
Стандарт, Н у т р и к о м п Стандарт Э н е р г и я ) .
• П о л у э л е м е н т н ы е смеси ( Н у т р и л о н П е п т и Т С Ц , Пептамен, А л ь ф а р е ) .
• С п е ц и а л и з и р о в а н н ы е смеси, п р и м е н я е м ы е при с л е д у ю щ и х патологических
состояниях:
^ с а х а р н ы й д и а б е т ( Н у т р и к о м п Диабет, Д и а з о н , Г л ю ц е р н а ) ;
п е ч ё н о ч н а я недостаточность ( Н у т р и е н Гепа);
• дисбактериоз (Нутрикомп Ф а й б е р ) ;
• дыхательная недостаточность (Пульмокаре, Нутриен П у л ь м о ) ;
^ п о ч е ч н а я недостаточность ( Н у т р и к о м п Р е н а л , Н у т р и е н Н е ф р о ) .
• М о д у л и д л я о б о г а щ е н и я диет на о с н о в е н а т у р а л ь н ы х продуктов ( Н у т р и к о м п
П р о т е и н о в ы й м о д у л ь , Н у т р и к о м п Энергетический м о д у л ь , М С Т - м о д у л ь ) .
Усвоение п о л и м е р н ы х смесей зависит о т и х о с м о л я р н о с т и . П о э т о м у параметру
с о в р е м е н н ы е п и т а т е л ь н ы е смеси м о ж н о р а з д е л и т ь на три группы:
• н и з к о о с м о л я р н ы е — от 194 до 2 5 7 м о с м / л ;
• с р е д н е о с м о л я р н ы е - от 265 до 280 м о с м / л ;
• в ы с о к о о с м о л я р н ы е — от 235 до 400 м о с м / л .
Высокоосмолярные смеси, как п р а в и л о , гиперкалорические (1,5 к к а л / м л ) ,
и с к л ю ч е н и е составляет г и п е р к а л о р и ч е с к а я смесь Н у т р и к о м п Л и к в и д Энергия,
о с м о л я р н о с т ь к о т о р о й составляет 257 м о с м / л .
Э н т е р а л ь н о е питание следует назначать:
• через 1 2 - 2 4 ч п о с л е операции;
• через 12 ч п о с л е г е м о д и н а м и ч е с к о й стабилизации;
Д л я начала э н т е р а л ь н о г о питания н е следует ждать п о я в л е н и я перистальтичес-
ких шумов.
Р а н н е е э н т е р а л ь н о е питание способствует скорейшему з а ж и в л е н и ю кишечных
анастомозов.
СИСТЕМА СТАНДАРТНЫХ ДИЕТ

Старая н о м е н к л а т у р а диет заменена на н о в у ю систему. В т а б л . 14-7 представле-
ны в н о в ь у т в е р ж д ё н н ы е варианты стандартных диет и упразднённые.
Н е к о т о р ы е с т о л ы ( 1 - 3 , 5 - 7 , 9 , 1 0 , 1 2 - 1 5 ) теперь о б о з н а ч а ю т как единый основ-
н о й стандарт д и е т ы ( О В Д ) .
Таблица 14-7. Система стандартных диет
Обозначения
стандартных
диет в доку- Ранее применяемые диеты номерной
Варианты стандартных диет
ментации системы
пищеблока
Основной вариант ОВД 1,2, 3, 5, 6, 7, 9,10,12, 13, 14, 15
Щадящая диета с механическим и химическим щд 16, 46, 4в, 5л (I вариант)
щажением
Высокобелковая диета ВБД 4э, 4аг, 5п (II вариант), 7в, 7г, 96, 106,11,
R-1, R-II
Низкобелковая диета НБД 76, 7а
Низкокалорийная диета нкд 8. 8а, 8о, 9а, Юс
НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА В РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЯХ ХИРУРГИИ

Ожоговая травма
Обширные термические повреждения приводят к большим потерям жидкости,
белка, энергии (до 5 0 - 1 0 0 % ) , тепла (испарение, тепловое излучение) и сопровожда-
ются болью, страхом, эмоциональными переживаниями. Возможно развитие недо-
статочности кровообращения и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса.
Для патофизиологии ожоговой травмы характерно:
• быстрая смена стадии « о т л и в а » стадией « п р и л и в а » , причём стадия « п р и л и в а »
длится д о л г о и требует постоянной мобилизации инфузионной и нутритивной
терапии;
• нарушение синтеза мышечного белка при относительной стабильности синте-
за висцеральных белков (альбумин, белки острой фазы);
• длительный катаболизм белка и отрицательный азотистый баланс.
Лечение термических повреждений включает ведение б о л ь н ы х в термоней-
тральной среде, лучше в условиях « л у ч и с т о г о т е п л а » ( 2 8 - 3 0 ° С ) ; раннюю некрэк-
томию и пересадку кожи; лечение инфекции; купирование б о л и и тревоги; коррек-
цию водного баланса и раннее энтеральное питание.
При назначении инфузионной терапии и с п о л ь з у ю т ф о р м у л у Паркланда
(Parkland):
потребность в ж и д к о с т и = 4 х масса т е л а ( к г ) х о б щ а я п о в е р х н о с т ь о ж о г а
(% от поверхности тела).
Не менее 50% рассчитанного количества жидкости вводят в виде кристаллоид-

ных растворов. В первые 8 ч переливают 5 0 % рассчитанного количества жидкости;
в последующие 16 ч вводят остальную часть. На вторые сутки, как правило, проис-
ходит существенное снижение потребности в жидкости (в 2 раза) и возникает необ-
ходимость во введении к о л л о и д н ы х растворов. С третьего дня ожоговой травмы в
общий кровоток начинает поступать жидкость из отёчных тканей, и потребность
в инфузии жидкости ещё б о л е е снижается. В течение всего периода интенсивной
терапии по показаниям вводят плазму, эритроцитарную массу и альбумин.
В соответствии с разработанной концепцией о развитии толерантности к пита-
нию при травме л ю б о г о генеза назначают не б о л е е 3 0 - 3 5 ккал/(кгхсут).
Потери азота значительно выше, чем при алиментарной недостаточности,
и могут составлять до 2 7 - 4 0 г/сут. П р и ожоговой травме точное определение
баланса азота осложнено высокой плазмопотерей. Современные источники реко-
мендуют назначать белок до 1,3-1,5 г Д к г х с у т ) , что соответствует поступлению в
организм 0,2-0,25 г Д к г х с у т ) азота. Превышение этого уровня снабжения б е л к о м
нерационально, поскольку усиливает синтез мочевины.
Снабжение организма жирами при ожоговой травме следует осуществлять
с учётом ускорения л и п о л и з а и образования жирных кислот и глицерина.
Рекомендуемое обеспечение жирами — 1 5 - 3 0 % от общей калорийности.
При начальных стадиях ожоговой травмы используют парентеральное питание,
затем переходят на энтеральное питание, как б о л е е физиологичное. Энтеральное
питание рекомендуют начинать не позже конца первой недели после получения
ожога. В тяжёлых случаях показано назоеюнальное зондовое питание.
Синдром «короткой кишки»

Синдром «короткой кишки» развивается после обширной резекции кишечника.
Подобные хирургические вмешательства выполняют при:
• тромбозе мезентериальных сосудов;
• болезни Крона;
• злокачественной опухоли;
• обширной абдоминальной травме;

• завороте кишечника;
• спаечной болезни;
• множественных кишечных свищах.
Клинический синдром « к о р о т к о й кишки» проявляется упорной диареей, стеа-
тореей, потерей массы тела, дегидратацией, недостаточностью питания, мальаб-
сорбцией жиров, витаминов, электролитов и микроэлементов. Тяжесть клиничес-
ких проявлений и метаболический статус после обширных резекций кишечника
во м н о г о м зависят от степени и места резекции, наличия илеоцекальной заслонки,
функции оставшейся части пищеварительного канала, поджелудочной железы и
печени, от адаптивных процессов в оставшейся части кишечника и основной пато-
л о г и и организма.
П р и этом следует учитывать физиологию резецированного участка. Известно,
что 12-перстная кишка и первые 1 2 0 - 1 5 0 см тощей кишки обеспечивают кишеч-
ное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров. Тонкая кишка получает
6 - 8 л жидкости в сутки; 8 0 % жидкости всасывается в дистальной части подвздош-
ной кишки. Подвздошная кишка — единственное место всасывания витамина В12
и солей жёлчных кислот. Толстая кишка — место реабсорбции 1,5-2,0 л жидкости;
после чего в кале остается всего 1 5 0 - 2 0 0 мл. Обширная резекция тощей кишки
приводит к умеренной диарее, полная резекция подвздошной кишки — к тяжёлым
расстройствам всасывания. Диарея обусловлена не только большим объёмом жид-
кости в толстой кишке, но и количеством неусвоенных солей жёлчных и жирных
кислот. В сохранённой толстой кишке происходит ферментация пищевых волокон.
Обширные резекции тощей кишки приводят к прекращению синтеза ингиби-
торных гормонов (гастральный ингибирующий пептид, вазоактивный интести-
нальный пептид), повышению уровня гастрина и стимуляции секреции соляной
кислоты. Гиперсекреция соляной кислоты, инактивация панкреатической липазы
и деконъюгация солей жёлчных кислот в кишечнике усугубляют диарею и наруша-
ют всасывание нутриентов.
Недостаточность питания при синдроме «короткой кишки» во многом зависит
от итога оперативного вмешательства: формирования еюностомы, илеостомы или
анастомозирования тонкой кишки с толстой кишкой. Считают важным сохране-
ние илеоцекальной заслонки. Она замедляет прохождение химуса по кишечнику,
предупреждает бактериальную контаминацию тонкой кишки, способствует лучше-
му всасыванию жидкости и электролитов, повышает абсорбционную способность
оставшегося участка тощей кишки не менее чем в 2 раза.
М и н и м а л ь н у ю д л и н у тонкой кишки, достаточную д л я адекватного всасывания,
определить трудно, поскольку неизвестна всасывающая способность оставшейся
части кишечника. Резекция 7 5 % и б о л е е тонкой кишки приводит к серьёзным
метаболическим последствиям. М и н и м а л ь н а я длина кишечника, заканчивающая-
ся стомой и пригодная д л я проведения энтерального зондового питания, составля-
ет 100 см. Если удалено 5 0 % толстой кишки и оставшаяся часть её связана анасто-
м о з о м с тонкой кишкой, последняя должна быть д л и н о й не менее 50 см.
Лечение в раннем послеоперационном периоде направлено на возмещение
потерь электролитов и воды, а также включает применение антацидов (цимети-
дин, ранитидин, фамотидин), антисекреторных средств (октреотид), препаратов,
замедляющих моторику пищеварительного тракта (лоперамид). Следует особо
отметить, что применение блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина и ингибиторов
протонной помпы улучшает кишечное пищеварение и всасывание нутриентов, а
также предотвращает образование острых язв.
Нутритивную поддержку обеспечивают с п о м о щ ь ю парентерального и энте-
р а л ь н о г о зондового питания. Зондовое питание проводят постепенно и осторожно
[не б о л е е 3 0 - 4 0 м л / ( к г х с у т ) ] под контролем объёма стула. Применяют вначале
мономерные, затем п о л у э л е м е н т н ы е смесн, п о с т е п е н н о п е р е х о д я на и з о т о н и ч е с -

кие п о л и м е р н ы е смеси ( б е з л а к т о з ы ) . П р е д п о ч т и т е л ь н е е и н ф у з и о н н о е введение
питательных смесей перед б о л ю с н ы м .
Из у г л е в о д о в н а и б о л е е р а с щ е п л я е м ы й и л е г к о п е р е в а р и в а е м ы й — мальто-
декстрин. Его в к л ю ч а ю т практически во все п о л и м е р н ы е с б а л а н с и р о в а н н ы е смеси
д л я з о н д о в о г о питания. Б е л к и , пептиды и а м и н о к и с л о т ы всасываются в т о щ е й
и п р о к с и м а л ь н о й части п о д в з д о ш н о й кишок. Т а м же всасываются и ж и р ы . П р и
выборе п и т а т е л ь н о й смеси предпочтение о т д а ю т средам, с о д е р ж а щ и м среднеце-
почечные т р и г л и ц е р и д ы , к о т о р ы е всасываются л у ч ш е и не т р е б у ю т ферментов в
отличие о т д л и н н о ц е п о ч е ч н ы х т р и г л и ц е р и д о в .
Свищи желудочно-кишечного тракта

Все б о л ь н ы е со свищами ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта н у ж д а ю т с я в п р о в е д е -
нии н у т р и т и в н о й поддержки, о с о б е н н о п а ц и е н т ы , и м е ю щ и е с в и щ и п р о к с и м а л ь -
ных о т д е л о в Ж К Т . У э т о й к а т е г о р и и б о л ь н ы х о с о б е н н о в е л и к и п о т е р и пище-
варительных соков и з н а ч и т е л ь н а я часть кишечника и с к л ю ч а е т с я из процесса
пищеварения.
Потребности б о л ь н ы х с кишечными свищами в нутриентах приведены в
табл. 14-8.
Таблица 14-8. Нутритивная поддержка при кишечных свищах
Субстрат Потребности
Белок 1,5 гДкгХсут)
Энергия 35-40 ккалДкгХсут)
Жидкость 30-35 мл/кг+потери
При в о з м о ж н о с т и э н т е р а л ь н о г о питания е г о п р о в о д я т ч е р е з з о н д , р а с п о л о ж е н -
ный дистальнее свища. П р и н а л и ч и и п р о т и в о п о к а з а н и й к э н т е р а л ь н о м у п и т а н и ю
следует назначить п а р е н т е р а л ь н о е питание, и с п о л ь з у я с л е д у ю щ и е варианты:
• « т р и в о д н о м » ( д о 2000 м л ) ;
• «два в о д н о м » ( 1 5 0 0 м л ) + ж и р о в ы е э м у л ь с и и ( 5 0 0 м л ) ;
• раствор кристаллических а м и н о к и с л о т 1 0 % ( 5 0 0 м л ) + г л ю к о з а 2 0 % ( 1 0 0 0 м л ) +
жировые э м у л ь с и и ( 2 5 0 - 5 0 0 м л ) .
Острый панкреатит
При панкреонекрозе п р о в о д я т м н о г о п л а н о в у ю и н т е н с и в н у ю т е р а п и ю , к о т о р у ю
следует начинать с интенсивной и н ф у з и о н н о й терапии, н а п р а в л е н н о й на в о с п о л -
нение и с т а б и л и з а ц и ю О Ц К . П р и п р о в е д е н и и н у т р и т и в н о й п о д д е р ж к и н е о б х о д и -
мо учитывать снижение э к з о к р и н н о й функции п о д ж е л у д о ч н о й ж е л е з ы до с у б к л и -
нического у р о в н я и нарушение б а р ь е р н о й функции кишечника.
Энтеральное питание, п р о в о д и м о е с п о м о щ ь ю н а з о е ю н а л ь н о г о зонда перспек-
тивно при л е ч е н и и б о л ь н ы х о с т р ы м панкреатитом. Д а ж е н а л и ч и е о с л о ж н е н и й
(асцит, образование с в и щ а ) не с л у ж и т п р о т и в о п о к а з а н и е м к т а к о м у п и т а н и ю . Э т о
облегчает течение б о л е з н и и у л у ч ш а е т к л и н и ч е с к и й и с х о д . П о т р е б н о с т и в н у т р и -
ентах пациентов с т я ж ё л ы м о с т р ы м панкреатитом приведены в т а б л . 14-9.
Таблица 14-9. Потребности в нутриентах при тяжёлом панкреатите
Субстрат Количество
Энергия 25-35 ккалДкгХсут)
Углеводы 4-6 г/( кгХсут)
Белок или аминокислоты 1,2-1,5 гДкгХсут)
Липиды 1 0-2,0 гДкгХсут)
Нутритивную поддержку б о л ь н ы м с острым тяжёлым панкреатитом следует

начинать с первых суток заболевания. Энтеральное питание показано уже с 4 - 5 сут
б о л е з н и и д о л ж н о проводиться т о л ь к о с п о м о щ ь ю назоинтестинального зонда и
обязательным дренированием желудка. Д л я этой цели следует использовать зонд
диаметром 3 - 3 , 5 мм и вводить его в т о щ у ю кишку на 2 0 - 3 0 см дистальнее связ-
ки Трейтца. В этом случае рационально использовать энтеральные питательные
смеси, не содержащие лактозы.
Сепсис
П р и лечении б о л ь н ы х с сепсисом рационально использовать общие базовые
принципы нутритивной поддержки, которыми руководствуются д л я больных,
находящихся в критических состояниях. Вместе с тем б о л ь н ы е сепсисом должны
получать:
• 2 5 - 3 5 к к а л Д к г х с у т ) в острой фазе заболевания;
• 3 5 - 5 0 к к а л Д к г х с у т ) — в фазе стабильного гиперметаболизма;
• глюкоза — не менее 6 г Д к г х с у т ) ;
• л и п и д ы — 0,5-1,0 г Д к г х с у т ) ;
• белки — 1,2-2,0 г Д к г х с у т ) ;
• витамины — стандартный набор + витамин К + витамины B x +B 6 +A, С, Е;
• микроэлементы — стандартный набор + Zn ( 1 5 - 2 0 мг/сут).
П р и проведении нутритивной поддержки руководствуются следующими реко-
мендациями:
• отдавать предпочтение раннему энтеральному питанию полимерными смеся-
ми и по возможности использовать пероральный путь (сипинг);
• при невозможности обеспечения питания per os через желудок следует прибег-
нуть к назоинтестинальному зонду;
• парентеральное питание назначать при невозможности проведения зондового
питания.
П р и абдоминальных хирургических инфекциях необходимо особенно строгое
соблюдение принципов энтерального питания:
• исходный контроль всасывательной функции;
• постепенная ступенчатая адаптация б о л ь н о г о к питательным смесям;
• применение х о р о ш о сбалансированных лечебных смесей с высокой питатель-
ной плотностью;
• обогащение смесей фармаконутриентами.
Правила зондового питания при сепсисе:
• начинать с м и н и м а л ь н о г о введения полимерных питательных смесей (300-
500 мл/сут) капельно и л и б о л ю с н о ( д о 50 м л ) с ночным перерывом на 6 - 8 ч;
• при п л о х о й переносимости минимального зондового питания полимерными
смесями осуществлять переход на полуэлементные смеси с добавлением фар-
маконутриентов;
• медленно увеличивать скорость и о б ъ ё м вводимой питательной смеси, осо-
бенно после д л и т е л ь н о г о голодания (толерантность к энтеральному питанию
снижена вследствие атрофии кишечных ворсин);
• контролировать о б ъ ё м остатка питательной смеси каждые 2 - 3 ч в первые, и
особенно во 2 - 3 - и сут питания.
Данные современных исследований показывают, что подобная тактика поз-
воляет сократить частоту вторичных инфекционных осложнений на 2 0 - 2 5 % и
раневых инфекций на 1 5 - 4 0 % . Отмечено сокращение сроков пребывания в отде-
л е н и и реанимации и интенсивной терапии на 3 - 4 сут, расхода препаратов крови на
1 5 - 3 0 % , снижение послеоперационной и реанимационной летальности на 8 - 1 5 %
(ожоги, политравма, черепно-мозговая травма, полиорганная недостаточность).
В последние годы наблюдается тенденция к снижению энергетического обес-

печения у б о л ь н ы х в критических состояниях. В крупных исследованиях б ы л о
показано, что при нутритивной поддержке с пониженным калоражем [ 9 - 1 8 ккал/
(кгхсут)] пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии с политравмой,
ожогами, сепсисом и длительностью пребывания в отделении реанимации и интен-
сивной терапии б о л е е 4 дней имели меньше осложнений и б о л е е высокую выжи-
ваемость. Применение различных фармаконутриентов (нутрицевтиков) в лечении
больных с сепсисом также оказывает определенное влияние на исход заболевания.
Доказано, что применение аргинина (источника синтеза N 0 ) увеличивает риск
летальности при б о л е е высокой стоимости питания. В то же время внутривенное
введение глутамина при проведении парентерального питания сопровождается
уменьшением летальности и снижением риска бактериемии.
Нутритивная поддержка в предоперационном периоде

В предоперационном периоде основными показаниями к нутритивной под-
держке служат:
• невозможность адекватного питания б о л е е 2 сут;
• дефицит массы тела б о л е е 10% от должного;
• индекс массы тела менее 20 кг/м 2 ;
• гипопротеинемия менее 60 г/л;
• гипоальбуминемия менее 30 г/кг;
• сопутствующий сахарный диабет.
Протоколы предоперационной нутритивной поддержки
Протокол 1. Энтеральное пероральное питание (естественное питание воз-
можно, но недостаточно).
Вариант А. Щадящая диета + полимерная сбалансированная смесь (1,5 ккал/
м л ) 150-200 мл 2 - 3 раза в день. Курс 7 - 1 4 дней.
Вариант В. Щадящая диета + добавление в пищу « п р о т е и н о в о г о м о д у л я » по 4
мерных ложки 3 - 4 раза в день. Курс 7 - 1 4 дней.
Протокол 2. Полное парентеральное питание (энтеральное питание невоз-
можно; смеси вводят внутривенно в течение 1 0 - 1 2 ч через инфузомат).
Вариант А. « Т р и в о д н о м » (2000 м л ) + инсулин (1 Ед/4 г г л ю к о з ы ) .
Вариант В. «Два в о д н о м » (2000 м л ) + жировые эмульсии 2 0 % (250 м л ) + инсу-
лин (1 Ед/4 г г л ю к о з ы ) .
Вариант С. Раствор кристаллических аминокислот 10% (1000 м л ) + глюкоза
20% (500 м л ) + жировые эмульсии 2 0 % (250 м л ) + инсулин (1 Ед/4 г г л ю к о -
зы).
Протокол 3 . Энтерально-парентеральное питание (при неадекватности
или неэффективности энтерального питания).
Вариант А. Энтерально: полимерная сбалансированная смесь (1 ккал/мл и л и
1,5 ккал/мл) 100-150 мл 2 - 3 раза перорально и л и через зонд инфузионно ( д о
1000 мл/сут).
Вариант В. Парентерально:
• « Т р и в о д н о м » (1000 м л ) + инсулин (1 Ед/4 г г л ю к о з ы ) .
• «Два в о д н о м » (1000 м л ) + жировая эмульсия 2 0 % (250 м л ) + инсулин
(1 Ед/4 г г л ю к о з ы ) .
• Раствор кристаллических аминокислот 1 0 % (500 м л ) + г л ю к о з а 2 0 %
(500 м л ) + жировая эмульсия 2 0 % (250 м л ) + инсулин (1 Ед/4 г г л ю к о з ы ) .
Послеоперационная нутритивная поддержка
У больных с неповрежденными органами пищеварения энтеральное питание
возможно со 2 - 3 сут послеоперационного периода. В о з м о ж н ы е комбинации
препаратов д л я парентерального и энтерального питания в послеоперационном
периоде представлены в табл. 14-10.
Таблица 14-10. Варианты нутритивной поддержки в послеоперационном периоде
Сутки Парентеральная* Энтеральная

2-3 «Два в одном» 2000 мл + жировая эмульсия 20% (250 мл) или 10% Полуэлементная смесь
(500 мл) (250-500 мл)
«Три в одном» (2000 мл)
Раствор кристаллических аминокислот 10% (1000 мл) + глюкоза
20% (1000 мл) + жировая эмульсия 20% (250 мл)
3-4 «Два в одном» (1000 мл) + жировая эмульсия 20% (250 мл) или 10% Полимерная сбалансиро-
(500 мл) ванная смесь (1,5 ккап/мл)
- «Три в одном» (1000 мл) (500-1000 мл)
- Раствор кристаллических аминокислот 10% (500 мл) + глюкоза 20%
(500 мл) + жировая эмульсия 20% (250 л)
4и Щадящая диета + зондовое питание (полимерная сбалансированная смесь с пищевыми волокна-
более ми) по 150 мл 2-3 раза в день*4
Щадящая диета + «Протеиновый модуль» 4 мерные ложки 3 раза (добавлять в пищу)
* Добавлять инсулин (1 Ед/4 г глюкозы). ** См. новую номенклатуру диет (см. табл. 14-7).

ЛуфтВ.М., Костюченко A.JI. Клиническое питание в интенсивной медицине. — СПб.,
2002. - 173 с.
Попова Т.С., Шестопалов А.Е. Нутритивная поддержка больных в критических состояни-
ях. - М.: М-Вести, 2002. - 319 с.
ASPEN Board of Directrors, Clinical Guidelines Task Force. Normal requirements // Adults
J. Parenter. Enteral Nutr. - 2002. - Vol. 26 (1). - P. 225A-235A.
ASPEN Board of Directrors, Clinical Guidelines Task Force. Nutrition assessment // Adults J.
Parenter. Enteral Nutr. - 2002. - Vol. 26 (1). - P. 955a-125.
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition // Clinical Nutrition. - April, 2006. - Vol. 25.
Gottschlich M.M., Fuhrman M.P., Hammond K.A. et al. The Science and Practice of Nutritin
Support: Case-Based Core Curriculum. — Dubuque, IA: Kendal/Hunt Publisching Co., 2001.
Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Energy and protein requirements. WHO Technical
Report Series 724. — Geneva, 2005. — World Health Organozation.
Standarts for Spezialized Nutrition Support: Adult Hospitalized Patients // Nutr. Clin. Pract. -
2001. - Vol. 17. - P. 384-391.
Stratton R.J., Green C.J., Elia M. Disease-related Malnutrition: An Evidence-based Approach to
Treatment. - 2002.
Глава 15
Организация
хирургической помощи
при чрезвычайных ситуациях
В последние десятилетия XX в. возросло ч и с л о катастроф как
природных, так и связанных с деятельностью человека. В мире за
10 лет количество природных катаклизмов с высоким экономичес-
ким ущербом выросло в 4,1 раза, а ч и с л о серьёзных техногенных
чрезвычайных ситуаций в нашей стране за последние 5 лет — почти
в 5,4 раза. Эти катастрофы — оборотная сторона научно-техничес-
кого прогресса, они приводят к гибели людей, возникновению мас-
совых поражений и заболеваний, загрязнению окружающей среды,
материальным потерям и другим неблагоприятным последствиям.
Потери населения при катастрофах непредсказуемы, нередко по
количеству превышают таковые в л о к а л ь н ы х войнах. По данным
О О Н , в результате природных катаклизмов за последние 20 лет в
мире п о г и б л о о к о л о 3 м л н человек и почти 1 млрд испытал на себе
пагубные последствия стихийных бедствий.
Чрезвычайная ситуация — это внешне неожиданная, внезапно
возникающая и быстро изменяющаяся обстановка при промыш-
ленных авариях и катастрофах, стихийных и экологических бедс-
твиях, характеризующаяся неопределенностью и сложностью при-
нятия решения, остроконфликтностью и стрессовым состоянием
населения, значительным экономическим ущербом, человеческими
жертвами и вследствие этого необходимостью крупных людских,
материальных и временных затрат на проведение эвакуационно-
спасательных работ и ликвидацию последствий аварий, катастроф
и стихийных бедствий (определение ВОЗ). Условно чрезвычайные
ситуации можно разделить на аварию, катастрофу, стихийное и эко-
логическое бедствия.
Авария — чрезвычайное событие техногенного характера, про-
изошедшее по конструктивным, производственным, т е х н о л о г и -
ческим и л и эксплуатационным причинам л и б о из-за случайных
внешних воздействий и заключающееся в повреждении, выходе
из строя, разрушении технических устройств и л и сооружений, в
результате чего человеческих жертв нет и л и они единичны.
Катастрофа — событие, вызывающее появление очагов массовых
поражений л ю д е й (10 и б о л е е пострадавших), требующих оказания
неотложной медицинской помощи.
Стихийное бедствие — опасные природные явления и л и процессы, вызыва-

ю щ и е катастрофические ситуации: внезапное нарушение жизнедеятельности
населения; разрушение и уничтожение материальных ценностей; поражение или
гибель людей. Стихийные бедствия — причина многих аварий и катастроф.
Экологическое бедствие, и л и экологическая катастрофа — чрезвычайное собы-
тие о с о б о крупных масштабов, вызванное изменением состояния суши, атмосфе-
ры, гидросферы и отрицательно влияющее на здоровье людей, среду обитания,
экономику, генофонд и духовную сферу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЙ

Д л я установления единого подхода к определению границ зон бедствия и адек-
ватного реагирования на них в соответствии с Федеральным законом «О защите
населения и территорий от чрезвычайных ситуаций природного и техногенного
характера» выделяют л о к а л ь н ы е , местные, территориальные, региональные,
федеральные и трансграничные виды чрезвычайных ситуаций.
Л о к а л ь н а я — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало не более 10 человек
л и б о б ы л и нарушены условия жизнедеятельности не более 100 человек, и зона её
не выходит за пределы территории объекта производственного и л и социального
назначения.
Местная — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало от 10 до 50 человек
л и б о нарушены условия жизнедеятельности 1 0 0 - 3 0 0 человек, и зона её не выхо-
дит за пределы населённого пункта, города, района.
Территориальная — чрезвычайная ситуация, в результате которой пострадало
от 50 до 500 человек л и б о нарушены условия жизнедеятельности 300-500 чело-
век, и зона её не выходит за пределы субъекта Р Ф .
Региональная — чрезвычайная ситуация, в которой пострадало от 50 до
500 человек л и б о нарушены условия жизнедеятельности 500-1000 человек, и зона
её охватывает территорию двух субъектов Р Ф .
Федеральная — чрезвычайная ситуация, в которой свыше 500 пострадавших
л и б о нарушены условия жизнедеятельности свыше 1000 человек, и зона её выхо-
дит за пределы двух субъектов Р Ф .
Трансграничная — чрезвычайная ситуация, поражающие факторы которой
выходят за пределы Р Ф , л и б о чрезвычайная ситуация, произошедшая за рубежом
и затрагивающая территорию Р Ф .
Д л я адекватного оказания помощи населению особое значение имеет медико-
тактическая классификация катастроф.
П о масштабу:
• малые — раненых и погибших 2 5 - 1 0 0 и л и 1 0 - 5 0 человек госпитализированы;
• средние — раненых и погибших 101-1000 и л и 5 1 - 2 5 0 человек госпитализи-
рованы;
• б о л ь ш и е — б о л е е 1000 раненых и погибших и л и б о л е е 250 человек госпитали-
зированы.
По механизму формирования потока раненых и поражённых:
• одномоментные — при возникновении потока санитарных потерь в течение
минут, часов после катастрофы;
• пролонгированные — в течение нескольких дней;
• медленные — в течение недель, месяцев;
• отсроченные — при возникновении потока санитарных потерь спустя некото-
рое время (исчисляемое д н я м и ) после катастрофы.
Поражающие факторы природных и техногенных катастроф:
• динамический, механически воздействующий на человека и окружающую
среду (взрывная волна, первичные и вторичные снаряды, предметы, придав-
ливания разрушенными конструкциями зданий, укрытий и блиндажей);
о р г а н и з а ц и я х и р у р г и ч е с к о й п о м о щ и при ч р е з в ы ч а й н ы х с и т у а ц и я х 341
• термический (высокая и низкая температура);

• радиационное излучение;
• аварийно-опасные химические вещества;
• биологические (бактериологические) средства;
• психический компонент воздействия факторов катастрофы на человека.
Эти факторы могут воздействовать-изолированно, одновременно (например,
механический и термический факторы при взрыве) и последовательно, вызывая
разнообразные множественные, комбинированные и сочетанные повреждения
разной степени тяжести. Приведённые классификации позволяют быстро дейс-
твовать в чрезвычайной обстановке, а на основании предварительных сведений,
получаемых из очага катастрофы, формулировать «предварительный диагноз»,
принимать решения по ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычай-
ных ситуаций.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОТЕРЬ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ

ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
П р и катастрофе потери возникают внезапно и количество пострадавших, как
правило, превышает возможности местных, а иногда и территориальных сил и
средств здравоохранения в оказании медицинской п о м о щ и в оптимальные сроки.
Среди пострадавших при природных катастрофах ч и с л о детей достигает 2 0 - 3 0 % .
Ч и с л о потерь среди населения при чрезвычайной ситуации зависит от харак-
тера катастрофы, интенсивности действия поражающего фактора, плотности
населения в зоне катастрофы, характера застройки, степени готовности населения
к защите, времени суток и замкнутости пространства. Например, от 22,5 до 4 5 %
травм при землетрясении возникает из-за падающих конструкций зданий и до
55% — из-за неправильного поведения населения (паника, неумение укрыться,
падения с высоты и т.д.).
При механических травмах в структуре потерь по локализации первое место
занимает черепно-мозговая травма, далее идут травмы конечностей и раны мягких
тканей. Всё чаще происходит загрязнение ран землёй, песком и другими вторич-
ными предметами. Велик удельный вес множественных и сочетанных повреж-
дений (до 7 0 % при землетрясениях, взрывах на производстве, пожарах и других
техногенных катастрофах).
Травма, не совместимая с жизнью, — основная причина смерти; далее по
степени распространённости следуют травматический шок и острая массивная
кровопотеря. Более половины л е т а л ь н ы х исходов происходит в первые сутки,
причём не менее 10% погибших получают такие тяжёлые повреждения, что смерть
неизбежна независимо от того, насколько быстро оказана медицинская помощь.
Наибольшая летальность и количество гнойных осложнений характерно д л я пос-
традавших с сочетанными повреждениями и травматическим шоком.
Значительная часть поражённых погибает от несвоевременно оказанной меди-
цинской помощи. В условиях чрезвычайной ситуации прогнозируют, что в течение
первого часа после тяжёлой травмы погибает до 30%, а через 3 ч — до 6 0 % людей,
имеющих шансы выжить при своевременном оказании помощи. Количество таких
пострадавших в структуре санитарных потерь достигает 2 5 - 3 0 % . По данным ВОЗ,
20% погибших в мирное время из-за несчастных случаев м о г л и быть спасены при
своевременном оказании медицинской помощи.
Психоневрологические расстройства — специфическая патология при катаст-
рофах различного характера. Примерно 1 0 - 1 5 % поражённым н е о б х о д и м о ста-
ционарное лечение в психоневрологических учреждениях и не менее 5 0 % — в
амбулаторно-поликлинических условиях. П р и авиационных и железнодорожных
катастрофах возникают в основном механическая и ожоговая травмы и высока
доля погибших. П р и наводнениях основная патология связана с утоплением
л ю д е й и заболеваниями дыхательной системы. Структуру потерь среди населе-

ния при наводнении и землетрясении д о в о л ь н о быстро пополняет инфекционная
заболеваемость, возникающая вследствие резкого нарушения санитарно-бытовых
условий в районе катастрофы и л и в местах временного расселения.
СТРУКТУРА ВСЕРОССИЙСКОЙ СЛУЖБЫ МЕДИЦИНЫ КАТАСТРОФ

Медицина катастроф, как новое научно-практическое направление в мире,
сформирована в 70-х годах XX в. В Женеве в 1975 г. б ы л о создано Международное
общество медицины катастроф ( М О М К ) , в него вошло о к о л о 30 государств, а в
Сан-Марино образован Научно-исследовательский центр по медицине катастроф.
8 февраля 1991 г. министром здравоохранения С С С Р б ы л о утверждено
« П о л о ж е н и е о с л у ж б е экстренной медицинской п о м о щ и населению страны
в чрезвычайных ситуациях». В дальнейшем по предложению Минздрава РФ
Постановлением Правительства Российской Федерации от 3 мая 1994 г. № 420
создана Всероссийская служба медицины катастроф ( В С М К ) , объединившая
соответствующие с л у ж б ы Министерства здравоохранения Р Ф , Министерства обо-
р о н ы Р Ф , Министерства внутренних дел Р Ф , Министерства путей сообщения РФ
и другие учреждения и формирования исполнительной власти. В постановлении
указано, что сохранение жизни и здоровья населения страны при возникнове-
нии и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций — важнейшая государс-
твенная задача. В соответствии с этим документом, а также правительственным
постановлением от 5 ноября 1995 г. № 1113 «О единой государственной системе
предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций» Правительством РФ
28 февраля 1996 г. принято постановление № 195 « В о п р о с ы Всероссийской служ-
бы медицины катастроф», этим постановлением введены в действие « П о л о ж е н и е о
Всероссийской службе медицины катастроф» и « П о л о ж е н и е о межведомственных
координационных комиссиях В С М К » .
Медицина катастроф — отрасль медицины и служба системы здравоохранения,
изучающая медицинские последствия природных, техногенных и антропогенных
аварий и катастроф, разрабатывающая принципы и организацию их ликвидации,
организующая и непосредственно участвующая в выполнении комплекса лечеб-
но-эвакуационных мероприятий, организации санитарно-эпидемиологического
надзора и проведении профилактических мероприятий, а также в обеспечении
медико-санитарным имуществом в очаге чрезвычайной ситуации.
Служба медицины катастроф, функциональная подсистема Единой государс-
твенной системы предупреждения и ликвидации чрезвычайных ситуаций — ком-
плекс органов управления, сил и средств, методов управления здравоохранением
и технологией оказания экстренной медицинской помощи поражённым при чрез-
вычайной ситуации.
В С М К основана на о б щ и х принципах охраны здоровья и оказания медицинской
помощи населению страны и создана с учётом возлагаемых на неё задач и требова-
ний « П о л о ж е н и я о Всероссийской службе медицины катастроф». В соответствии
со структурой Единой государственной системы предупреждения и ликвидации
чрезвычайных ситуаций В С М К функционирует на пяти уровнях: федеральном,
региональном, территориальном, местном и объектовом.
На федеральном уровне служба представлена Всероссийским центром меди-
цины катастроф « З а щ и т а » — г о л о в н о е научно-практическое государственное
учреждением Минздрава Р Ф , созданное на базе специализированного центра
экстренной медицинской помощи « З а щ и т а » Минздрава Р Ф . В его составе: управ-
ление, штаб В С М К , научно-организационные и научно-исследовательские подраз-
деления, полевой многопрофильный госпиталь и бригады специализированной
медицинской п о м о щ и постоянной готовности, подразделение экстренной и пла-
ново-консультативной медицинской помощи населению, подразделение скорой и
неотложной помощи, склад государственного резерва медицинского имущества,

кафедра медицины катастроф, редакционно-издательский отдел и подразделения
обеспечения.
В В С М К также входят департамент по санитарно-эпидемиологическому надзо-
ру Минздрава России, Ф е д е р а л ь н ы й центр государственного санитарно-эпидемио-
логического надзора со специализированными формированиями и учреждениями
Госсанэпидслужбы, федеральное управление « М е д б и о э к с т р е м » , Всеармейский
центр медицины катастроф, медицинские формирования и учреждения централь-
ного подчинения М О , М В Д , М П С России и других федеральных органов испол-
нительной власти, участвующих в ликвидации медико-санитарных последствий
чрезвычайной ситуации, а также клинические и научные базы.
На региональном уровне служба представлена филиалами центра « З а щ и т а »
(региональные центры медицины катастроф) с входящими в них штатными фор-
мированиями и учреждениями в федеральных округах; каждый региональный
центр подчинён непосредственно центру « З а щ и т а » , а применительно к террито-
рии, где расположен, — руководителю территориального звена здравоохранения;
межрегиональными центрами по чрезвычайным ситуациям госсанэпидслужбы в
Москве и Новосибирске и центрами регионального Госсанэпиднадзора; формиро-
ваниями на региональном уровне М и н о б о р о н ы , М В Д , М П С и других министерств
и ведомств, предназначенными д л я участия в ликвидации медико-санитарных
последствий чрезвычайной ситуации; а также клиническими и научными базами.
На территориальном уровне служба представлена центрами медицины катас-
троф (с входящими в них штатными формированиями), территориальный центр
медицины катастроф подчинён руководителю территориального звена здраво-
охранения, а функционально — региональному центру медицины катастроф;
формированиями М и н о б о р о н ы , М В Д , М П С , других министерств и ведомств,
предназначенными д л я участия в ликвидации медико-санитарных последствий
чрезвычайной ситуации; центрами Госсанэпиднадзора территориального уровня с
входящими в них формированиями; нештатными формированиями В С М К ; клини-
ческими базами д л я ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайной
ситуации и оказания экстренной и консультативной п о м о щ и населению.
На местном уровне служба включает центры медицины катастроф (там, где они
созданы) и л и станции (подстанции) скорой медицинской помощи, выполняющие
функции органов управления с л у ж б ы медицины катастроф; центры Госсанэпидна-
дзора в городах и районах, формирующие санитарно-эпидемиологические брига-
ды и группы эпидемиологической разведки; формирования постоянной готовнос-
ти военно-медицинских учреждений, формирования органов М В Д , М П С России,
учреждения Ф е д е р а л ь н о г о управления медико-биологических и экстремальных
проблем при Минздраве России, другие федеральные органы исполнительной
власти, участвующие в соответствии с возложенными на них обязанностями в л и к -
видации чрезвычайной ситуации; лечебно-профилактические учреждения, пред-
назначенные д л я медико-санитарного обеспечения в чрезвычайной ситуации.
На объектовом уровне В С М К представлена соответствующими должностны-
ми лицами и медицинскими подразделениями, созданными в каждом объекте
народного хозяйства. На этом уровне управление с л у ж б о й медицины катастроф
осуществляют специально назначенные должностные лица по делам гражданской
обороны и чрезвычайных ситуаций.
В С М К имеет штатные органы управления и формирования (центры медицины
катастроф с входящими в их состав подразделениями постоянной готовности,
Всеармейский центр медицины катастроф, медицинские отряды специального
назначения М и н о б о р о н ы России и др.), а также нештатные формирования (отря-
ды, бригады, группы), создаваемые на всех уровнях с л у ж б ы на базе медицинских
образовательных, научно-исследовательских, лечебно-профилактических и сани-
тарно-профилактических учреждений. Обеспечение готовности нештатных фор-

мирований к работе возложено на руководителей соответствующих учреждений,
при возникновении чрезвычайной ситуации они поступают в оперативное подчи-
нение органов управления В С М К предусматриваемого уровня.
Приоритетная р о л ь Минздрава России в системе В С М К закономерна: это
ведомство располагает наиболее м о щ н ы м и и развитыми силами и средствами,
предназначенными д л я действий в чрезвычайной ситуации. Это не умаляет
значимости других министерств и ведомств, прежде всего военно-медицинской
службы. В ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций
на ведомственных объектах ведущая р о л ь принадлежит созданным на их базах
медицинским формированиям.
Сегодня в В С М К входит б о л е е 1050 штатных (госпиталь, отряды, бригады
постоянной готовности) и о к о л о 8000 нештатных учреждений и подразделений.
Работают 89 территориальных центров медицины катастроф в краях, областях,
районах и городах. В постоянной готовности госпиталь Всероссийского центра
медицины катастроф « З а щ и т а » , работающий как хирургическое, токсико-терапев-
тическое, радиологическое и многопрофильное лечебное учреждение. П р и центре
« З а щ и т а » есть резерв медимущества Минздрава России д л я чрезвычайных ситуа-
ций. П р и Дальневосточном региональном центре в Хабаровске строят госпиталь, в
планах — формирование госпиталей при других региональных центрах медицины
катастроф, а также накопление в регионах запасов медицинского имущества.
Функции Центров медицины катастроф: прогнозирование медико-санитарной
обстановки при возможных чрезвычайных ситуациях, обеспечение готовности
В С М К своего уровня, организация и поддержка взаимодействия, руководство
медико-санитарным обеспечением при ликвидации последствий чрезвычайных
ситуаций.
СИСТЕМА ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ

В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
Лечебно-эвакуационное обеспечение — важнейшая составная часть медико-
санитарного обеспечения населения в чрезвычайной ситуации, включающее свое-
временный розыск пострадавших, оказание им первой помощи, вынос и вывоз
из очага поражения, оказание пострадавшим медицинской помощи на этапах
медицинской эвакуации в сочетании с их эвакуацией до лечебного учреждения,
обеспечивающего исчерпывающее оказание медицинской помощи и лечение до
окончательного исхода. Основная цель этих мероприятий — сохранение жизни
пострадавших, предупреждение осложнений и быстрейшее восстановление их
здоровья. Лечебно-эвакуационные мероприятия объединены в лечебно-эваку-
ационную систему — совокупность взаимосвязанных принципов организации
медицинской п о м о щ и поражённым, их лечения, эвакуации, реабилитации и пред-
назначенных д л я этого средств с л у ж б ы медицины катастроф, соответствующих
уровню развития медицинской науки.
В современных условиях в международной практике ликвидации катастроф
известны две основные системы лечебно-эвакуационного обеспечения: французс-
кая (лечение в б л и з и очага катастрофы) и англосаксонская (максимально быстрая
эвакуация в л е ч е б н ы е учреждения). В нашей стране действует смешанная система
лечебно-эвакуационного обеспечения, удачно сочетающая принципы лечения «на
м е с т е » и «эвакуации по назначению». Её реализация возможна при соблюдении
следующих основных требований.
• Проведение эффективных мероприятий по оказанию медицинской помощи,
сбору и эвакуации поражённых из очага аварии и л и катастрофы путём макси-
м а л ь н о г о использования сил и средств с л у ж б ы медицины катастроф, прежде
всего объектового и местного уровней.
• Оперативное выдвижение и массированное применение сил и средств служ-

бы медицины катастроф субъекта РФ в целях проведения исчерпывающих
мероприятий по оказанию поражённым квалифицированной, с элементами
специализированной, медицинской помощи в непосредственной близости к
району чрезвычайной ситуации.
• Проведение на всех этапах медицинской эвакуации эффективной медицин-
ской сортировки поражённых, основанной на использовании современной
аппаратуры и техники, позволяющей с минимальными затратами времени
объективно и достоверно определить характер, о б ъ ё м и очерёдность проведе-
ния лечебно-эвакуационных мероприятий.
• Своевременность оказания медицинской помощи поражённым. Медицинская
помощь должна быть оказана в сроки, наиболее благоприятные д л я последу-
ющего восстановления здоровья пострадавших. О с о б о значимо своевремен-
ное проведение неотложных мероприятий первой врачебной и квалифици-
рованной медицинской помощи, а также выполнение профилактических и
лечебных процедур, обеспечивающих возможность оказания медицинской
помощи в б о л е е поздние сроки.
• Преемственность и последовательность в системе лечебно-эвакуационного
обеспечения населения в чрезвычайной ситуации заключена в соблюдении еди-
ных методов лечения поражённых и последовательном наращивании лечебных
мероприятий на этапах медицинской эвакуации. Этому способствуют единое
понимание патологических процессов, происходящих в организме человека
при поражениях и заболеваниях, и единые методы профилактики и лечения
поражений. Преемственность медицинской помощи и лечения может быть
осуществлена только в том случае, если на каждом последующем этапе меди-
цинской эвакуации будет известно, что сделано на предшествующем. Именно
поэтому необходимо ведение краткой, четкой медицинской документации.
• Применение эффективных средств и методов диагностики и лечения постра-
давших.
• Широкое использование современных эвакуационных транспортных средств,
в том числе и авиационных, обладающих оптимальными условиями д л я
быстрой доставки поражённых на этапы медицинской эвакуации, обеспечи-
вающих оказание квалифицированной и специализированной медицинской
помощи при всех видах поражения с максимальным сокращением промежу-
точных этапов.
Сущность системы этапного лечения — своевременное, последовательное и
преемственное оказание медицинской помощи в очаге чрезвычайной ситуации
и на этапах медицинской эвакуации в сочетании с эвакуацией поражённых до
лечебного учреждения, где будет оказана исчерпывающая медицинская п о м о щ ь и
осуществлено полноценное лечение.
Составные элементы системы лечебно-эвакуационного обеспечения: органи-
зация оказания медицинской помощи поражённым, их лечение и медицинская
эвакуация. Эти процессы теснейшим образом связаны между собой и представля-
ют единый комплекс мероприятий. Эвакуацию поражённых с одного этапа меди-
цинской эвакуации на другой проводят в соответствии с характером поражения
и необходимой медицинской п о м о щ ь ю . В условиях чрезвычайной ситуации д л я
организации медицинской помощи поражённым и их лечения характерно эшело-
нирование медицинской помощи и л е ч е б н ы х мероприятий. Суть эшелонирования:
единый процесс оказания медицинской помощи и лечения, осуществляемый в
обычных условиях в одном месте, в условиях чрезвычайной ситуации разделяют
на лечебные мероприятия, проводимые в нескольких местах и в разное время.
Огромный опыт оказания хирургической помощи раненым и пострадавшим
накоплен военно-медицинской с л у ж б о й МО Р Ф . В основе современной систе-
мы лечебно-эвакуационного обеспечения лежит военно-медицинская доктрина,

включающая следующие положения военно-полевой хирургии:
• максимальное сокращение сроков и этапов медицинской эвакуации и созда-
ние условий д л я одномоментного оказания исчерпывающей хирургической
помощи раненым;
• допустимость изменений установленного объёма хирургической помощи в
л е ч е б н ы х учреждениях в зависимости от медико-тактической обстановки;
• придание приоритетного значения неотложным медицинским мероприятиям,
л е ч е н и ю шока и кровопотери на всех этапах медицинской эвакуации;
• сохранение единого подхода к лечению огнестрельной раны (ранняя антиби-
отикопрофилактика, ранняя первичная хирургическая обработка, предпочти-
т е л ь н о е закрытие ран первичным отсроченным швом);
• чёткая организация, преемственность и последовательность в оказании
хирургической помощи, особенно при сочетанных и множественных ранени-
ях;
• широкая специализация хирургической помощи;
• приближение специализированной помощи к раненым и пострадавшим;
• проведение объективной оценки тяжести ранения с выделением критериев
прогноза.
П р о г н о з позволяет осуществить дифференцированный подход к медицинской
сортировке и лечению конкретного пострадавшего, поэтому допустимо использо-
вание различных шкал прогноза.
Медицинскую помощь поражённым в чрезвычайной ситуации, их лечение в
формированиях и учреждениях с л у ж б ы медицины катастроф и других лечебных
учреждениях, расположенных на путях эвакуации, осуществляют в определенной
последовательности. Такие л е ч е б н ы е учреждения, независимо от их принадлеж-
ности (подчиненности), называют этапами медицинской эвакуации.
П о д этапом медицинской эвакуации понимают формирования и учреждения
с л у ж б ы медицины катастроф, а также другие медицинские учреждения, разверну-
тые на путях эвакуации поражённых и обеспечивающие их приём, медицинскую
сортировку, оказание медицинской помощи, лечение и подготовку к дальней-
шей эвакуации. Этапы медицинской эвакуации в системе В С М К : медицинские
формирования и л е ч е б н ы е учреждения здравоохранения, медицинские службы
М и н о б о р о н ы и М В Д России, врачебно-санитарной с л у ж б ы М П С России, меди-
цинской с л у ж б ы войск Гражданской о б о р о н ы и других министерств и ведомств,
развернутые на путях эвакуации поражённых из зоны чрезвычайной ситуации д л я
массового их приёма, сортировки, оказания им медицинской помощи, подготовки
к эвакуации и лечения.
На каждом этапе медицинской эвакуации есть свои особенности организации
работы, зависящие от места данного этапа в общей системе лечебно-эвакуацион-
ного обеспечения, а также от вида чрезвычайной ситуации и медицинской обста-
новки. В состав этапа медицинской эвакуации о б ы ч н о входят функциональные
подразделения, обеспечивающие выполнение основных задач:
• приём, регистрацию и сортировку поражённых, прибывающих на данный
этап медицинской эвакуации (приёмно-сортировочное отделение);
• санитарную обработку поражённых, дезактивацию, дегазацию и дезинфек-
цию их одежды и снаряжения (площадка специальной обработки);
• оказание поражённым медицинской помощи (перевязочная, операционно-
перевязочное отделение и процедурная);
• госпитализацию и лечение поражённых (госпитальное отделение);
• размещение пострадавших, подлежащих дальнейшей эвакуации (эвакуацион-
ное отделение);
• размещение инфекционных б о л ь н ы х ( и з о л я т о р ) .
В состав каждого этапа медицинской эвакуации также входят управление, апте-

ка, лаборатория и хозяйственные подразделения. Этапы медицинской эвакуации
должны быть постоянно готовы к работе в л ю б ы х , даже самых сложных условиях,
к быстрой перемене места расположения и к одновременному приёму б о л ь ш о г о
числа пострадавших.
ВИДЫ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ

В системе этапного лечения поражённых в чрезвычайной ситуации с эвакуацией
по назначению различают следующие виды медицинской помощи: первая помощь,
доврачебная помощь, первая врачебная помощь, квалифицированная и специали-
зированная, а также медицинская реабилитация.
Под видом медицинской помощи понимают официально установленный ком-
плекс лечебно-профилактических мероприятий, проводимых л и ч н ы м составом
аварийно-спасательных формирований и медицинским персоналом соответству-
ющей квалификации в районе чрезвычайной ситуации и этапах медицинской эва-
куации с использованием н е о б х о д и м о г о медицинского оснащения.
В рамках каждого вида медицинской помощи предусмотрен типовой перечень
лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых на данном этапе меди-
цинской эвакуации в отношении определенных категорий поражённых, в соот-
ветствии с конкретными медико-тактическими условиями и возможностями этапа
медицинской эвакуации. Этот перечень лечебно-профилактических мероприятий
в совокупности составляет о б ъ ё м медицинской помощи, он может меняться в
зависимости от обстановки и этапов медицинской эвакуации. П о л н ы й о б ъ ё м
медицинской помощи включает выполнение всего комплекса мероприятий, при-
сущих данному виду медицинской помощи, сокращённый о б ъ ё м предусматривает
временный отказ от выполнения мероприятий, которые могут быть отсрочены.
Расчленение медицинской помощи в системе этапного лечения поражённых
в чрезвычайной ситуации с эвакуацией их по назначению — необходимый, но
вынужденный процесс, о б у с л о в л е н н ы й необходимостью эвакуации пострадавших
в лечебно-профилактические учреждения, расположенные вблизи з о н ы чрезвы-
чайной ситуации и л и на значительном удалении от неё, где возможно оказание
исчерпывающей медицинской помощи.
Конкретный вид медицинской помощи поражённым в чрезвычайной ситуации
зависит от места оказания помощи, подготовки лиц, её оказывающих, и наличия
необходимого оснащения.
Первая помощь
Первая помощь — вид медицинской помощи, включающий комплекс простей-
ших медицинских мероприятий, выполняемых непосредственно на месте пораже-
ния или вблизи него в порядке само- и взаимопомощи участниками аварийно-спа-
сательных работ ( и л и медицинскими работниками) с использованием табельных
и подручных средств. Типовые медицинские мероприятия первой помощи: мероп-
риятия по прекращению воздействия факторов, утяжеляющих состояние пора-
жённых и л и ведущих к смертельному исходу; устранение явлений, угрожающих
жизни (кровотечение, асфиксии); мероприятия по предупреждению осложнений и
обеспечению эвакуации поражённых без существенного ухудшения их состояния.
Оптимальный срок оказания первой помощи — до 30 мин после получения
травмы, при остановке дыхания — от 5 до 10 мин. Среди лиц, получивших первую
помощь в течение первых 30 мин после травмы, осложнения возникают в 2 раза
реже, чем у тех, кому она была оказана позже.
Первая помощь включает следующие мероприятия:
• освобождение из-под завалов, вынос и л и вывоз из очагов пожара, из местнос-
ти, заражённой радиоактивными, отравляющими веществами и бактериаль-
ными средствами;
• тушение горящей, т л е ю щ е й одежды;
• устранение асфиксии при ранениях, травмах и л и ожогах г о л о в ы и шеи

(открывание рта роторасширителем, выведение языка языкодержателем,
очистка полости рта и глотки, введение воздуховода и поворот раненого на
живот д л я эвакуации);
• остановка наружного кровотечения из раны (при профузных артериальных
кровотечениях наложение жгута, при остальных - давящей повязки);
• устранение открытого пневмоторакса наложением окклюзионной повязки;
• закрытие ран всех локализаций асептической повязкой;
• транспортная иммобилизация конечностей при переломах костей, ранени-
ях суставов, повреждениях магистральных сосудов, синдроме длительного
сдавления, ожогах, обморожениях и обширных повреждениях мягких тканей
(верхнюю конечность фиксируют к туловищу, нижнюю — к здоровой конеч-
ности, при наличии табельных и л и л ю б ы х импровизированных шин иммоби-
лизацию проводят с их п о м о щ ь ю ) ;
• обезболивание;
• введение антибиотиков;
• наложение теплоизолирующих повязок при х о л о д о в ы х поражениях.
П р и оказании первой п о м о щ и важно с о б л ю д а т ь правила эвакуации.
Пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии, эвакуируют в поло-
жении лёжа на животе и л и на боку д л я предотвращения аспирации рвотными
массами и кровью. Транспортировку пострадавших с повреждением позвоноч-
ника осуществляют на носилках с твердой подкладкой. П р и ранениях шейного
отдела позвоночника обязательна иммобилизация г о л о в ы лестничными шинами
с б о л ь ш и м количеством ваты вокруг шеи. П р и челюстно-лицевых травмах постра-
давшего выносят на носилках в полусидячем положении и л и на боку, что позво-
ляет исключить попадание с л ю н ы и л и крови в дыхательные пути. В полусидячем
положении выносят пострадавших с травмами груди и затруднённым дыханием.
Остальных пострадавших эвакуируют в положении лёжа на спине.
Доврачебная помощь
Доврачебная п о м о щ ь — вид медицинской помощи, д о п о л н я ю щ и й первую
помощь, с ц е л ь ю устранения и предупреждения расстройств (кровотечения,
асфиксии, судороги), угрожающих жизни поражённых, и подготовки их к дальней-
шей эвакуации. Доврачебную п о м о щ ь в очаге поражения оказывает фельдшер и л и
медицинская сестра, используя табельные медицинские средства. Оптимальный
срок оказания доврачебной помощи — до 1 ч после травмы.
О б ъ ё м доврачебной помощи по показаниям включает:
• искусственную вентиляцию лёгких с п о м о щ ь ю введения S-образной трубки,
воздуховода, и л и аппарата типа « А М Б У » ;
• надевание противогаза (ватно-марлевой повязки, респиратора) на поражён-
ного при нахождении его в заражённой местности;
• контроль сердечно-сосудистой деятельности (измерение А Д , подсчёт Ч С С ,
определение напряжения и наполнения пульса) и функции органов дыхания
(частота и глубина дыхания);
• обязательное вливание инфузионных средств при признаках тяжёлой крово-
потери;
• введение обезболивающих и сердечно-сосудистых препаратов;
• введение и дачу внутрь антибиотиков, противовоспалительных препаратов;
• введение и дачу седативных, противосудорожных и противорвотных средств;
• дачу сорбентов, антидотов;
• контроль правильности наложения жгутов, повязок и шин и при необходи-
мости их исправление и дополнение с использованием табельных медицинс-
ких средств;
• наложение асептических и о к к л ю з и о н н ы х повязок.
Медицинский персонал, оказывающий доврачебную помощь, контролирует

правильность оказания первой помощи.
Первая врачебная помощь

Первая врачебная п о м о щ ь — вид медицинской помощи, включающий комплекс
лечебно-профилактических мероприятий, выполняемых врачами (как правило, на
этапе медицинской эвакуации) и направленных на устранение последствий пора-
жений, угрожающих жизни пострадавших, а также на профилактику осложнений
и подготовку пострадавших к дальнейшей эвакуации. Оптимальный срок оказания
первой врачебной помощи — первые 4 - 6 ч после получения травмы. По степени
срочности выделяют следующие мероприятия первой врачебной помощи: неот-
л о ж н ы е и мероприятия, выполнение которых в сложившейся обстановке может
быть отложено и л и перенесено на следующий этап медицинской эвакуации.
• Н е о т л о ж н ы е мероприятия первой врачебной помощи:
устранение асфиксии при ранениях, травмах г о л о в ы и шеи, ожогах лица и
верхних дыхательных путей (в дополнении к вышеперечисленным мероп-
риятиям выполняют коникотомию л и б о трахеостомию);
• устранение острой дыхательной недостаточности путём подачи кислорода
через маску; выполнение сегментарной паравертебральной новокаиновой
блокады при множественных переломах рёбер; при неэффективности этих
мероприятий — И В Л ;
• устранение напряжённого пневмоторакса путём пункции и л и дренирования
плевральной полости во II межреберье по среднеключичной линии;
^ устранение открытого пневмоторакса путём герметизации плевральной
полости с п о м о щ ь ю специального устройства л и б о пятислойной окклюзи-
онной повязки;
^ временная остановка наружного кровотечения прошиванием и л и перевяз-
кой сосуда в ране, тугой тампонадой раны; снятие ранее наложенного жгута
с ц е л ь ю восстановления кровообращения в конечности;
^ в о с п о л н е н и е кровопотери путём капельного л и б о струйного внутривен-
ного введения кровезамещающих растворов ( 8 0 0 - 1 2 0 0 м л ) одновременно
с выполнением других мероприятий, а также подключение контейнера с
кровезамещающим раствором д л я последующей инфузии в процессе эва-
куации;
^ капиллярная пункция мочевого пузыря при повреждениях уретры и катете-
ризация мочевого пузыря при задержке мочи;
о новокаиновые б л о к а д ы (проводниковые, футлярные, в область перелома)
и транспортная иммобилизация конечностей табельными средствами при
переломах костей, ранениях суставов, повреждениях магистральных сосу-
дов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей, сопровождающихся
травматическим шоком;
отсечение сегментов конечностей при их неполных отрывах с последующей
транспортной иммобилизацией;
^ снятие повязки, туалет, дегазация кожи и раны 5% раствором хлорамина
л и б о дезактивация кожи и раны, промывание раны растворами антисепти-
ков, обкалывание раны раствором антибиотиков, введение антисептиков в
рану, наложение новой асептической повязки на раны, заражённые отрав-
л я ю щ и м и и л и радиоактивными веществами, а также на раны, о б и л ь н о
загрязнённые землёй;
• подкожное введение столбнячного анатоксина (0,5 мл однократно);
• внутримышечное введение анальгетиков.
• Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:
устранение недостатков первой и доврачебной п о м о щ и (исправление повя-
зок, улучшение транспортной и м м о б и л и з а ц и и ) ;
• смена повязки при загрязнении раны радиоактивными веществами;

• проведение новокаиновых блокад при повреждениях средней тяжести;
• инъекции антибиотиков и серопрофилактика столбняка при открытых
травмах и ожогах;
• назначение различных симптоматических средств, если состояние не пред-
ставляет угрозы д л я жизни поражённого.
Квалифицированная хирургическая помощь

Квалифицированная хирургическая п о м о щ ь — комплекс хирургических и
реанимационных мероприятий, выполняемых врачами-специалистами широко-
го профиля в медицинских формированиях и учреждениях с ц е л ь ю сохранения
жизни пострадавших, предупреждения осложнений, подготовки к дальнейшей
эвакуации. Оптимальный срок её оказания — первые 8 - 1 2 ч после поражения.
Д л я определения л е ч е б н о й тактики н е о б х о д и м о чётко сформулировать диагноз,
состоящий из трёх частей:
• морфологической характеристики ранения, описывающей его тяжесть, харак-
тер и локализацию;
• характеристики угрожающих жизни последствий ранения (асфиксия, наруж-
ное и л и внутреннее кровотечение, сдавление г о л о в н о г о мозга, пневмоторакс,
ишемия конечности);
• клинической характеристики тяжести состояния раненого (травматический
шок, острая дыхательная недостаточность, кома).
Квалифицированная медицинская п о м о щ ь раненым и поражённым решает три
основные задачи:
• спасение жизни раненых;
• профилактика угрожающих жизни осложнений;
• подготовка раненых к эвакуации.
С п а с е н и е ж и з н и р а н е н ы х . Д л я реализации данной задачи выполняют неот-
л о ж н ы е хирургические вмешательства, проводят п о л н ы й комплекс мероприятий
интенсивной терапии д л я восстановления жизненно важных функций.
Условия проведения неотложных операций по жизненным показаниям:
• ранения и травмы г о л о в ы и шеи, сопровождаемые асфиксией (трахеостомия)
л и б о наружным кровотечением (трепанацию черепа и первичную хирурги-
ческую обработку раны г о л о в н о г о мозга не проводят даже в случае сдавления
головного мозга);
• ранения и травмы груди, сопровождаемые тампонадой сердца, внутриплев-
ральным кровотечением, б о л ь ш и м гемотораксом, открытым и напряжённым
пневмотораксом, множественными двойными переломами рёбер с формиро-
ванием переднего л и б о передне-бокового рёберного клапана;
• ранения и травмы живота, сопровождаемые внутрибрюшным кровотечени-
ем, эвентрацией органов брюшной полости л и б о выраженными признаками
перитонита;
• ранения таза, сопровождаемые наружным артериальным кровотечением;
• неогнестрельные механические и взрывные травмы таза, сопровождаемые
множественными переломами костей переднего и заднего полуколец и интен-
сивным внутритазовым кровотечением;
• ранения и травмы конечностей, сопровождаемые наружным кровотечением
из магистральных сосудов и разрушенных костей;
• ранения и открытые травмы, сопровождаемые развитием анаэробной инфек-
ции.
Д л я восстановления жизненно важных функций пострадавшего неотложное
хирургическое вмешательство — основное реанимационное мероприятие, прово-
димое немедленно, без предоперационной подготовки. Операции предшествуют
лишь интубация трахеи, подключение аппарата д л я И В Л и катетеризация магист-

ральной вены. Во всех случаях неотложное оперативное вмешательство заверша-
ют полноценной хирургической обработкой и дренированием раны.
Консервативные мероприятия интенсивной терапии также начинают немедлен-
но и выполняют одномоментно с оперативным вмешательством. В о с о б о тяжёлых
случаях после выполнения основного этапа операции (например, после остановки
внутриполостного кровотечения) оперативное вмешательство может быть вре-
менно остановлено до относительной стабилизации жизненно важных функций
методами консервативной интенсивной терапии, после чего продолжено и завер-
шено в п о л н о м объёме. Интенсивную терапию осуществляют и после неотложного
оперативного вмешательства до п о л н о й л и б о относительной стабилизации жиз-
ненно важных функций.
Профилактика угрожающих жизни осложнений. Для реализации этой
задачи сначала проводят п о л н ы й комплекс интенсивной терапии, а через несколь-
ко часов — срочные хирургические вмешательства. Показания д л я проведения
срочных хирургических вмешательств:
• ранения и травмы груди, сопровождаемые повреждением бронхов и напряжён-
ным пневмотораксом, не устраняемым даже активным дренированием плев-
ральной полости;
• ранения и травмы живота без признаков продолжающегося кровотечения и
выраженного перитонита, но с признаками проникающего ранения л и б о пов-
реждения п о л ы х органов;
• ранения и травмы таза, сопровождаемые внебрюшинными повреждениями
прямой кишки, мочевого пузыря, уретры;
• ранения и травмы конечностей, сопровождаемые повреждением магистраль-
ных артерий без наружного кровотечения, но с напряженной внутритканевой
гематомой и л и признаками ишемии;
• ранения и открытые травмы конечностей, сопровождаемые заражением ран
отравляющими и л и радиоактивными веществами, о б и л ь н ы м загрязнением
ран землёй л и б о обширным повреждением мягких тканей;
• ранения и открытые травмы конечностей, сопровождаемые развитием ране-
вой инфекции;
• разрушения и отрывы сегментов конечностей без признаков продолжающего-
ся кровотечения;
• сочетанные ранения и травмы, сопровождаемые переломами длинных костей
и сложными переломами костей таза со смещением л и б о с подвижностью
тазового кольца.
Д л я предупреждения развития т я ж ё л ы х осложнений б о л ь ш о е значение имеют
и консервативные мероприятия интенсивной терапии. Их проводят сразу же при
поступлении пострадавших на этап квалифицированной хирургической помощи
в отделении интенсивной терапии и реанимации; строят по изложенным выше
принципам, продолжают во время и после оперативного вмешательства. Важный
компонент программы интенсивной терапии — рациональная профилактическая
антибактериальная терапия.
Основной метод предупреждения осложнений при ранениях — первичная
хирургическая обработка. П р и отсутствии показаний к выполнению неотложных
и срочных оперативных вмешательств первичная хирургическая обработка ран
различной локализации входит в третью группу оперативных вмешательств, обоз-
наченную как отсроченные. Её проводят на этапах, предназначенных д л я оказания
квалифицированной хирургической помощи, в исключительных случаях — при
длительной задержке эвакуации. Это обусловлено высокой частотой развития
осложнений после выполнения таких операций, особенно при костно-мышечной
ране.
В соответствии с вышеперечисленными мероприятиями выделяют три объёма

квалифицированной хирургической помощи:
• « п о жизненным показаниям» - проводят при большом потоке раненых, включа-
ет выполнение только неотложных операций и противошоковых мероприятий;
• « с о к р а щ ё н н ы й » — выполнение неотложных и срочных оперативных вме-
шательств и противошоковых мероприятий. Сокращённый о б ъ ё м помощи
наиболее типичный;
• « п о л н ы й » — выполнение неотложных, срочных, отсроченных операций, про-
тивошоковых мероприятий. Осуществляют его в исключительных случаях,
т о л ь к о при значительной задержке эвакуации.
П р и ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайной ситуации
важную р о л ь играет организация и качество оказания квалифицированной меди-
цинской помощи поражённым. Это связано со следующими обстоятельствами.
Во-первых, д л я 6 5 - 7 0 % пострадавших с механической травмой и 8 0 % — терапев-
тического профиля квалифицированная медицинская п о м о щ ь является исчерпы-
вающей. Во-вторых, после оказания квалифицированной медицинской помощи
все поражённые д о л ж н ы быть эвакуированы.
П о д г о т о в к а р а н е н ы х к э в а к у а ц и и включает комплекс мероприятий, направ-
л е н н ы х на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание
условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации.
Мероприятия сведены к интенсивной терапии раненых и лечению повреждённых
органов и тканей до безопасного д л я эвакуации уровня; в значительной мере опре-
делены характером, тяжестью и локализацией повреждения.
П р и оценке показаний к эвакуации главный ориентир — общее состояние пос-
традавших, состояние повреждённых органов и тканей. Однако следует помнить,
что раненые с повреждением г о л о в н о г о мозга без операции переносят эвакуацию
лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе ква-
лифицированной помощи д л я проведения диагностических мероприятий и дегид-
ратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая симпто-
матика не противопоказания к эвакуации.
П р и подготовке раненых с повреждением г о л о в н о г о мозга к эвакуации выпол-
няют следующие действия:
• восстановление внешнего дыхания вплоть до интубации трахеи л и б о трахео-
стомии;
• остановка наружного кровотечения из покровных тканей лица и головы;
• возмещение О Ц К до стабилизации систолического АД выше 100 мм рт.ст.
и нормализации показателей «красной к р о в и » (эритроциты — 3,0х10 12 /л,
НЬ - 100 г/л, гематокрит - 3 2 - 3 4 % ) .
У остальных раненых безопасная эвакуация возможна при следующих показа-
телях общего состояния:
• состояние сознания ясное и л и оглушение (сохранён речевой контакт);
• внешнее дыхание самостоятельное, ритмичное, частота менее 20 экскурсий в
минуту;
• гемодинамика: систолическое АД стабильное, свыше 100 мм рт.ст., частота
пульса стабильная, менее 100 в минуту, нет нарушений сердечного ритма;
• температура тела менее 39 °С;
• показатели «красной к р о в и » (эритроциты — 3,0х10 12 /л, НЬ — 100 г/л, гема-
токрит - 3 2 - 3 4 % ) .
В зависимости от состояния повреждённых органов и тканей эвакуация автомо-
б и л ь н ы м транспортом возможна:
• при ранениях груди — на 3 - 4 - е сутки после торакотомии и л и дренирования
плевральной полости до развития гнойно-инфекционных осложнений, дрена-
жи перед эвакуацией удаляют л и б о используют специальные пакеты-сборни-

ки; при других повреждениях срок эвакуации зависит от общего состояния и
может быть сокращен;
• при ранениях живота — не ранее 8 - 1 0 сут после лапаротомии с ц е л ь ю предуп-
реждения эвентрации органов;
• при ранениях конечностей показания к эвакуации оценивают по общему
состоянию; в среднем её осуществляют на вторые сутки; иммобилизацию
обеспечивают табельными шинами и укрепленными гипсовыми кольцами;
• при ранениях конечностей с повреждением магистральных сосудов и времен-
ным их протезированием эвакуацию проводят в срочном порядке с учётом
общего состояния раненых, поскольку средний срок функционирования вре-
менных протезов составляет 6 - 1 2 ч;
• при ранениях позвоночника и спинного мозга показания к эвакуации оцени-
вают по общему состоянию; в среднем она возможна на вторые сутки; перед
эвакуацией обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря; эвакуа-
цию проводят на щите;
• при ранениях таза показания к эвакуации оценивают по общему состоянию;
в среднем — на 3 - 4 - е сутки до развития гнойно-инфекционных осложнений;
дренажные трубки не удаляют; при переломах костей таза иммобилизацию
осуществляют путём связывания нижних конечностей и сгибания их в колен-
ных суставах до 120-140°.
При эвакуации авиационным транспортом показания к ней расширяют, сроки
временной нетранспортабельности раненых сокращают до 2 сут. Это обусловлено
комфортными условиями и относительно коротким временем эвакуации и, самое
главное, н а л и ч и е м медицинского сопровождения. П о э т о м у авиатранспортом
могут быть эвакуированы раненые с субкомпенсированным о б щ и м состоянием, с
функционирующими дренажными системами. П р и оценке показаний к эвакуации
авиационным транспортом н е о б х о д и м о учитывать длительность и способ достав-
ки раненых до и от воздушного транспорта и длительность ожидания вылета. В
таких ситуациях следует выделять с и л ы и средства д л я оказания медицинской
помощи раненым на этих этапах вплоть до восстановления внешнего дыхания,
И В Л и инфузионной терапии.
Специализированная хирургическая помощь

Специализированная хирургическая п о м о щ ь — комплекс диагностических,
хирургических и реаниматологических мероприятий, проводимых в отношении
раненых и поражённых с применением сложных методик, использованием спе-
циального оборудования и оснащения в соответствии с характером, профилем и
тяжестью поражения. Специализированную хирургическую помощь оказывают
врачи-специалисты в предназначенных д л я этого л е ч е б н ы х учреждениях и л и в
передовых учреждениях, усиленных д л я этих целей группами специалистов и
оснащённых н е о б х о д и м ы м имуществом и оборудованием.
В современных условиях значение специализированной хирургической помощи
в системе этапного лечения раненых существенно возросло. В первую очередь, это
связано с постоянным увеличением д о л и тяжёлых множественных и сочетанных
ранений и повреждений в структуре хирургической травмы, при которых единс-
твенно возможное организационное решение спасения жизни пострадавших —
приближение к ним специализированной помощи.
Травмы, при которых пострадавшим н е о б х о д и м о оказание ранней специализи-
рованной хирургической помощи:
• множественные и сочетанные травмы;
• проникающие ранения г о л о в ы и позвоночника;
• закрытые повреждения черепа, позвоночника, г о л о в н о г о и спинного мозга;
• проникающие ранения груди с признаками массивной кровопотери и выра-

женной дыхательной недостаточности;
• проникающие ранения и закрытые повреждения живота;
• тяжёлые переломы д л и н н ы х трубчатых костей и таза;
• повреждения магистральных кровеносных сосудов;
• сложные изолированные ранения.
Наличие тяжёлой сочетанной травмы предусматривает необходимость опреде-
ления рациональной последовательности выполнения оперативных вмешательств
у одного раненого. Основное положение заключено в допустимости одномо-
ментного выполнения т о л ь к о однотипных операций. Например, неотложной
торакотомии и остановки наружного кровотечения из артерии конечности, что
возможно при отсутствии массового поступления раненых, обеспечении операции
несколькими хирургическими бригадами и инструментарием, наличии навыков
одномоментного оперирования у хирургов, компенсированном и л и субкомпенси-
рованном состоянии пострадавшего, отсутствии клинических и электрокардиогра-
фических признаков ушиба сердца, дыхательной недостаточности, сдавления или
дислокации головного мозга. П р и отсутствии вышеуказанных условий оператив-
ные вмешательства выполняют последовательно во время одного наркоза л и б о в
различные периоды травматической болезни.
Осуществление ранней специализированной хирургической помощи возможно
при ранней доставке раненых к врачу-специалисту, что достижимо двумя путями:
приближением специализированной хирургической п о м о щ и к раненым и б о л ь н ы м
л и б о своевременной эвакуацией раненых в специализированные стационары.
П р и катастрофах с п р е о б л а д а н и е м динамических поражающих факторов
потребность в госпитализации взрослых составляет 32,4%, у детей — 44,7%.
Катастрофы с преобладанием термических факторов поражения могут привести к
необходимости госпитализации до 9 7 % пострадавших.
На госпитальном этапе медицинской эвакуации (стационарные л е ч е б н ы е
учреждения территориального, ведомственного здравоохранения и клинические
б а з ы ) обеспечивают оказание п о л н о г о объёма квалифицированной и специали-
зированной медицинской п о м о щ и поражённым и лечение их до окончательного
исхода. Квалифицированную и специализированную медицинскую п о м о щ ь в
специализированных л е ч е б н ы х учреждениях часто выполняют одновременно,
нередко трудно провести между ними чёткую грань.
Лечебно-эвакуационное обеспечение в чрезвычайной ситуации включает в себя
также медицинскую реабилитацию — систему медицинских мероприятий, направ-
ленных на предупреждение снижения и утраты трудоспособности, скорейшее
восстановление нарушенных функций, профилактику осложнений и рецидивов
заболеваний, раннее возвращение к профессиональной деятельности.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ СОРТИРОВКИ

Важнейшее организационное мероприятие системы лечебно-эвакуационного
обеспечения — медицинская сортировка поражённых. Основы её разработаны
выдающимся русским хирургом Н . И . П и р о г о в ы м и впервые масштабно примене-
ны в Крымской войне 1853-1856 гг.
Особенно возрастает значение сортировки при одномоментном многочислен-
ном поступлении поражённых в результате чрезвычайной ситуации на этапы
медицинской эвакуации. Эффективность работы этапа медицинской эвакуации и
качество оказания медицинской п о м о щ и поражённым зависят от организации и
умения медицинского персонала проводить медицинскую сортировку.
Медицинская сортировка — распределение поражённых на группы по призна-
кам нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных и профилактических
мероприятиях в соответствии с медицинскими показаниями, установленным
объёмом помощи на данном этапе медицинской эвакуации и принятым порядком

эвакуации. Ц е л ь сортировки — обеспечение своевременной медицинской помощи
в оптимальном о б ъ ё м е и рациональной эвакуации.
Медицинская сортировка должна удовлетворять трём требованиям: быть непре-
рывной, преемственной и конкретной.
Непрерывность сортировки состоит в том, что её начинают непосредственно
на пунктах сбора поражённых и далее проводят на всех этапах медицинской
эвакуации и во всех функциональных подразделениях, через которые проходят
поражённые.
Преемственность — в данном лечебно-профилактическом учреждении сорти-
ровку проводят с учётом следующего учреждения (этапа медицинской эвакуации),
куда надлежит эвакуировать поражённого.
Конкретность медицинской сортировки означает, что в каждый конкретный
момент группировка поражённых должна соответствовать условиям работы этапа
медицинской эвакуации и обеспечивать успешное решение задач в сложившейся
обстановке.
Медицинская сортировка проходит на основе определения диагноза поражения
или заболевания и его прогноза, поэтому всегда носит диагностический и про-
гностический характер. П р и медицинской сортировке поражённых, как правило,
распределяют по группам в соответствии с признаками:
• необходимость в изоляции и л и в санитарной обработке поражённых, пред-
ставляющих опасность д л я окружающих;
• нуждаемость в медицинской помощи, месте и очерёдности её оказания пора-
жённым, поступившим на конкретный этап медицинской эвакуации;
• целесообразность и возможность дальнейшей эвакуации.
Начиная с этапа оказания квалифицированной медицинской помощи, в зависи-
мости от нуждаемости в санитарной обработке и необходимости изоляции постра-
давших делят на отдельные группы:
• подлежащие временной изоляции (в и з о л я т о р е д л я б о л ь н ы х с психическими
расстройствами и л и инфекционных б о л ь н ы х ) ;
• не нуждающиеся в санитарной обработке и в изоляции.
Исходя из нуждаемости в медицинской помощи, места и очерёдности её оказания:
• нуждающиеся в медицинской помощи на данном этапе медицинской эвакуации;
• не нуждающиеся в медицинской п о м о щ и на данном этапе медицинской эваку-
ации и л и нуждающиеся в медицинской помощи, которая может быть оказана
в амбулаторном и л и приёмно-сортировочном отделении;
• имеющие несовместимые с жизнью поражения (агонирующие).
Поражённых, признанных нуждающимися в медицинской помощи, распреде-
ляют по месту и очерёдности её оказания: в операционной, перевязочной и л и в
противошоковой палате.
Сортировочное заключение пострадавших с несовместимыми с жизнью пора-
жениями подлежит обязательному уточнению в процессе наблюдения и лечения.
Исходя из возможности и целесообразности дальнейшей эвакуации, вида транс-
портных средств, очерёдности и способа транспортировки, эвакуационного назна-
чения выделяют три группы пострадавших:
• подлежащие дальнейшей эвакуации в другие л е ч е б н ы е учреждения;
• подлежащие оставлению в данном л е ч е б н о м учреждении до окончательного
исхода и л и временно в связи с тяжестью состояния;
• подлежащие возвращению на место жительства и л и кратковременной задерж-
ке д л я медицинского наблюдения.
Поражённых, которым предстоит дальнейшая эвакуация, распределяют по:
• эвакуационному назначению (в какое л е ч е б н о е учреждение эвакуировать в
дальнейшем);
• очерёдности эвакуации (в первую и л и во вторую очередь);

• виду транспортных средств (авиационный, железнодорожный и л и автомо-
бильный);
• способу транспортирования (лёжа и л и сидя);
• месту в транспортном средстве и нуждаемости в медицинском наблюдении в
пути следования.
Результаты медицинской сортировки фиксируют с п о м о щ ь ю специальных сор-
тировочных марок, а также в первичной медицинской карточке поражённого.
Д л я успешного проведения медицинской сортировки на этапах медицинской
эвакуации н е о б х о д и м о соблюдение следующих требований:
• выделение самостоятельных функциональных подразделений с достаточной
ёмкостью помещений д л я размещения поражённых, с хорошими проходами
и подходами к ним;
• организация вспомогательных функциональных подразделений сортировки
(распределительных постов, сортировочных п л о щ а д о к ) ;
• создание сортировочных бригад и оснащение их н е о б х о д и м ы м и простей-
шими средствами диагностики (дозиметрическими приборами) и фиксация
результатов сортировки (сортировочные марки, первичные медицинские
карточки);
• выделение медицинской сестры-диспетчера д л я регулирования размещения
поражённых и их дальнейшего передвижения.
В состав сортировочных бригад выделяют наиболее опытных врачей, способ-
ных быстро оценить состояние пострадавших, определить ведущее поражение
и прогноз, не снимая повязки и не применяя трудоёмкие методы исследования,
установить характер необходимой медицинской помощи и порядок эвакуации.
Оптимальный состав сортировочной бригады д л я носилочных: врач, фельдшер
(медицинская сестра), медицинская сестра, два регистратора и звено носильщиков.
Опыт ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций
показывает, что медицинская сортировка — узкое место в деятельности этапов
медицинской эвакуации. Это связано с тем, что лица, проводящие медицинскую
сортировку, недостаточно х о р о ш о знают не т о л ь к о этиологию, патогенез пора-
жений, оказание медицинской п о м о щ и и лечение, но и работу функциональных
подразделений медицинского формирования, учреждения, куда поступают пора-
жённые.
Н . И . Пирогов говорил: « Х о р о ш о организованная сортировка раненых на пере-
вязочных пунктах и в военно-временных госпиталях — главное средство д л я ока-
зания правильной п о м о щ и и предупреждения боеспособности и вредной по своим
следствиям неурядицы... если врач в этих случаях не предположит себе главной
целью, прежде всего, действовать административно, а потом уже врачебно, то он
совсем растеряется, и ни голова его, ни руки не окажут помощи...». Эти слова были,
есть и будут краеугольным камнем организации лечебно-эвакуационного обеспе-
чения как населения, так и войск при катастрофах мирного и военного времени.
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПОСТРАДАВШИХ

В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ
Составная часть лечебно-эвакуационного обеспечения, связанная с оказанием
медицинской помощи пострадавшим и их лечением, — медицинская эвакуация.
Под медицинской эвакуацией понимают вынос и вывоз поражённых из зоны
чрезвычайной ситуации, их транспортировку до этапов медицинской эвакуации
д л я наиболее быстрой доставки в л е ч е б н о е учреждение, где будет оказана исчер-
пывающая медицинская п о м о щ ь и необходимое лечение. Это сложный комплекс
организационных, медицинских и технических мероприятий, проводимых во всех
звеньях здравоохранения системы лечебно-эвакуационного обеспечения пора-
жённых. Следует отметить, что медицинская эвакуация, кроме указанной цели,

обеспечивает и своевременное высвобождение этапов медицинской эвакуации от
поражённых.
Эвакуацию с медицинской точки зрения не считают п о л о ж и т е л ь н ы м фактором
для пострадавших в чрезвычайной ситуации, это вынужденное мероприятие,
обусловленное обстановкой в зоне чрезвычайной ситуации и вблизи её, а также
невозможностью организовать полноценное лечение поражённых в непосредс-
твенной близости от з о н ы чрезвычайной ситуации. И м е н н о поэтому эвакуация не
самоцель, а л и ш ь средство, способствующее достижению наилучших результатов
по оказанию медицинской п о м о щ и поражённым и их лечению. Д л я эвакуации
используют наиболее щадящие и обладающие высокой скоростью различные
транспортные средства.
Маршрут транспортировки поражённых из очага поражения до этапов медицин-
ской эвакуации — путь медицинской эвакуации, а расстояние от пункта отправки
поражённого до места назначения — п л е ч о медицинской эвакуации. Совокупность
путей эвакуации, расположенных в полосе (части) административной территории
субъекта Р Ф , развёрнутых на них этапов медицинской эвакуации и работающих
санитарных и других транспортных средств, — эвакуационное направление. П р и
крупномасштабной чрезвычайной ситуации в системе лечебно-эвакуационного
обеспечения поражённых может быть создано несколько эвакуационных направ-
лений (например, при ликвидации последствий землетрясений в Армении, на
Сахалине).
Медицинскую эвакуацию начинают с организованного выноса, вывода и вывоза
поражённых из зоны катастрофы и завершают доставкой их в л е ч е б н ы е учрежде-
ния, оказывающие п о л н ы й о б ъ ё м медицинской помощи и обеспечивающие окон-
чательное лечение. Быстрая доставка поражённых на первый и конечные этапы
медицинской эвакуации — одно из главных средств достижения своевременности
в оказании медицинской помощи. Основное средство эвакуации поражённых в
звене « з о н а катастрофы-ближайшее л е ч е б н о е учреждение» — санитарный авто-
мобильный транспорт; в ряде случаев на этом плече медицинской эвакуации
невозможно обойтись без воздушных судов, особенно вертолётов. П р и необходи-
мости эвакуации поражённых в специализированные центры региона и л и страны
обычно используют авиационный транспорт.
Санитарного и приспособленного эвакуационного транспорта всегда недоста-
точно и иногда д л я эвакуации пострадавших применяют неприспособленный
транспорт, поэтому н е о б х о д и м о обеспечивать надёжность состояния эвакуируе-
мых. Важно правильно размещать поражённых в салоне и л и кузове автомобиля;
тяжелопоражённых, нуждающихся в б о л е е щадящих условиях транспортировки,
размещают на носилках преимущественно не выше второго яруса; носилочных
поражённых с транспортными шинами, гипсовыми повязками размещают на верх-
них ярусах салона. Головной конец носилок должен быть обращён в сторону каби-
ны и быть на 1 0 - 1 5 см выше ножного, ч т о б ы уменьшить продольное перемещение
поражённых при движении транспорта. Легкопоражённых (сидячих) размещают в
транспортные средства в последнюю очередь на откидных сидениях, а в грузовых
автомобилях — на деревянных скамейках, укреплённых между боковыми бор-
тами. Размещать в транспорте по возможности н е о б х о д и м о однопрофильных по
характеру и локализации поражения пострадавших, что значительно облегчает
эвакуацию по назначению, сокращает м е ж б о л ь н и ч н ы е перевозки.
Из воздушных средств д л я эвакуации поражённых могут быть использованы
различные типы самолётов гражданской и военно-транспортной авиации, а также
специально оборудованные воздушные судна. В салонах самолётов устанавливают
приспособления д л я носилок, размещения санитарно-хозяйственного оборудова-
ния и медицинского оснащения.
Как показал опыт работы служб в зонах катастроф, наиболее сложен в органи-
зационном и техническом отношении вынос и вывоз поражённых через завалы и
очаги пожаров. При невозможности выдвижения транспортных средств к месту
нахождения поражённых организуют вынос поражённых на носилках, используя
подручные средства, до места возможной погрузки на транспорт.
Эвакуацию обычно начинают на автомобилях скорой медицинской помощи,
дополнительно прибывшем автотранспорте лечебно-профилактических учреж-
дений, спасательных отрядов, транспорте объектов экономики и автобаз, а также
попутном и индивидуальном транспорте, привлекаемом службой дорожного дви-
жения. Д л я выноса и погрузки пострадавших привлекают персонал аварийно-спа-
сательных формирований, военнослужащих и местное население. Место погрузки
пострадавших на транспорт выбирают как можно ближе к очагу поражения, вне
зоны заражения и пожаров. До прибытия врачебно-сестринских и фельдшерских
бригад экстренной медицинской помощи д л я оказания медицинской помощи и
ухода за поражёнными в местах их сосредоточения выделяют медицинский пер-
сонал из состава скорой медицинской помощи, спасательных отрядов, санитарных
дружин и других формирований. В этих местах оказывают неотложную медицин-
скую помощь поражённым, проводят их сортировку и подготавливают погрузоч-
ную площадку.
Важно организовать управление эвакуацией с целью равномерной загрузки
лечебно-профилактических учреждений и направить поражённых в лечебные
учреждения соответствующего профиля, сократив до минимума перевод поражён-
ных из одного лечебного учреждения в другое.
Основные положения, определяющие организацию лечебно-эвакуационного
обеспечения пострадавших в условиях стихийных бедствий и катастроф:
• максимальное приближение первой врачебной и квалифицированной меди-
цинской помощи к пострадавшим;
• дифференцированный подход к определению объёма медицинской помощи
(исходя из обстановки);
• создание на основных направлениях эвакуации из очага поражения соответс-
твующих группировок сил и средств медицинской службы;
• организованная эвакуация пострадавших за пределы очага.
При оказании медицинской помощи пострадавшим в чрезвычайной ситуации
важно обеспечение правильных действий медицинского персонала для своевре-
менного оказания медицинской помощи, эвакуации и лечения пострадавших,
восстановления их здоровья с целью быстрейшего возвращения к труду, макси-
мального снижения величины неоправданных безвозвратных санитарных потерь
в очагах катастроф. Путь к этому лежит в повышении профессиональной компе-
тенции медицинского персонала, доведении практических навыков по оказанию
медицинской помощи до автоматизма, в обеспечении уверенности каждого меди-
цинского работника в обоснованности своих действий и высокой ответственности
за них, в готовности населения к оказанию само- и взаимопомощи пострадавшим
в чрезвычайной ситуации.

Медицина катастроф: Учеб. пособие / Под ред. В.М. Рябочкина, Г.И. Назаренко. - М.:
НИИ Лтд, 1996.
Медицинская сортировка поражённых в чрезвычайных ситуациях. — М.: Медикас,
1991. - 60 с.
Организация экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и
других чрезвычайных ситуациях: Учеб. пособие. — М.: Медикас, 1992. — С. 7 2 - 9 6 .
Российская Федерация. Правительство. О единой государственной системе предупреж-
дения и ликвидации чрезвычайных ситуаций: Постановление Правительства Российской
Федерации, 5 нояб. 1995, № 1113.
Российская Федерация. Правительство. О создании Всероссийской службы медицины

катастроф (ВСМК): Постановление Правительства Российской Федерации, Змая 1994,
№ 420.
Сахно И.И., Сахно В.И. Медицина катастроф. Организационные вопросы: Учебник. - М.:
ГОУ ВУНМЦ Минздрава России, 2002.
Служба экстренной медицинской помощи в условиях крупного города. — М.: Медикас,
1991. - 213 с.
Указания по военно-полевой хирургии. — М., 2000. — 416 с.
Глава 16
Политравма
Травма — одна из трёх основных причин смерти л ю д е й во всех

странах мира. Это серьёзная национальная проблема здравоох-
ранения, существенно влияющая на показатели средней продол-
жительности жизни л ю д е й . Травма связана с потерей многих лет
продуктивной жизни у выживших и занимает первое место среди
причин преждевременных смертей у лиц до 40 лет, то есть у наибо-
лее трудоспособной группы населения.
По рекомендации ВОЗ, смертность от травм оценивают не т о л ь к о
по фактическому количеству погибших, но и по годам « н е д о ж и -
т о й » жизни. П р и проведении такого подсчёта ежегодные потери
от травм в нашей стране оказались в 2,7 раза больше, чем от б о л е з -
ней системы кровообращения и новообразований вместе взятых.
А н а л о г и ч н о е заключение сделали специалисты С Ш А при анализе
смертей от травм в 1985 г. (страна потеряла б о л е е 4 м л н л е т жизни
населения за г о д ) . Публикация этих данных послужила основанием
д л я создания в С Ш А и странах Западной Европы чёткой стандарти-
зованной системы оказания п о м о щ и пострадавшим с политравмой.
К сожалению, во многих странах, в т о м числе и в России, травма
остаётся «пренебрегаемой обществом б о л е з н ь ю » , однако количес-
тво людских потерь и рост числа инвалидов выводит эту проблему
отечественного здравоохранения на первое место.
ХИРУРГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Хирургия повреждений представляет с о б о й самостоятельный
клинический раздел, выходящий за рамки травматологии, изучаю-
щей исключительно повреждения опорно-двигательного аппарата.
В настоящее время специалисты пришли к выводу о необходимости
единой трактовки терминов хирургии повреждений как мирного,
так и военного времени. Это обеспечивает формирование единых
представлений о принципах диагностики и алгоритмах лечения
травм. Н и ж е представлены определения принятых в отечественной
научной литературе понятий и терминов.
Повреждение — нарушение анатомической целости и л и функци-
о н а л ь н о г о состояния ткани, органа и л и части тела, вызванное вне-
шним воздействием. Служит морфологическим субстратом травмы
(ранения), поэтому выступает основным структурным элементом
всех классификаций. Частный вид повреждения — рана.
Травма — нарушение целости и функций тканей (органа) в
результате внешнего воздействия, о б щ и й результат воздействия
политравма 361
на человеческий организм факторов окружающей среды, превышающего предел

физиологической выносливости биологических структур. Патофизиологическое
выражение травмы — развитие типового патологического процесса как общего
ответа организма на повреждение с соответствующими клиническими проявле-
ниями. Данное понятие включает два компонента: морфологический (поврежде-
ние) и функциональный (состояние пострадавшего). Категории « п о в р е ж д е н и е » и
«травма» соотносят как частное и целое, то есть травма всегда одна, а повреждений
может быть больше. Частный вид травмы — ранение.
В зависимости от количества и локализации повреждений травмы подразделя-
ют на изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные.
Изолированная ( о д и н о ч н а я ) травма — это травма, при которой возникло одно
повреждение тканей, сегментов опорно-двигательной системы и л и внутренних
органов.
Множественная травма — это травма с одномоментным возникновением двух
и более повреждений в пределах одной анатомической области тела и л и одного
анатомического сегмента.
Сочетанная травма — одновременно возникшая травма двух и б о л е е органов,
принадлежащих к разным анатомо-функциональным системам. П р и этом выде-
ляют 7 таких областей: голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, верхние и
нижние конечности.
Комбинированная травма — это травма с возникновением двух и б о л е е трав-
матических очагов при воздействии разных поражающих факторов (например,
механического и термического).
В зарубежной литературе д л я определения сочетанных и множественных травм
используют термины «multiple injuries», «multiple trauma», «multiorgan injuries», a
также понятие « m a j o r injuries».
В последние годы в структуре травм п р о и з о ш л и изменения качественного
характера, обусловленные резким утяжелением повреждений. В отдельную кате-
горию выделили политравму в результате осознания специфических её особен-
ностей и необходимости применения другого подхода при оказании медицинской
помощи таким пострадавшим.
Политравма — это тяжёлая л и б о крайне тяжёлая сочетанная и л и множествен-
ная травма, сопровождающаяся развитием острых нарушений жизненно важных
функций, требующая проведения реанимационных и хирургических мероприятий
в специализированном м н о г о п р о ф и л ь н о м травматологическом центре. П р и этом
множественность и сочетанность повреждений — это не простая сумма травм,
а качественно новое состояние б о л ь н о г о с полисистемными и полиорганными
нарушениями. В зарубежной литературе термин « п о л и т р а в м а » применяют д л я
обозначения нескольких повреждений у б о л ь н о г о , как минимум одно из которых
представляет опасность д л я жизни.
Понятие « п о л и т р а в м а » распространяется на пострадавших с тяжёлыми соче-
танными травмами, требующих в процессе лечения особых условий, определённой
специализации и многопрофильности оказываемой помощи, применения высоких
технологий д л я спасения жизни и б о л ь ш и х финансовых затрат. Пострадавшие с
политравмой — самый т я ж ё л ы й и сложный контингент б о л ь н ы х д л я здравоохра-
нения, нуждающийся в неотложной, интенсивной, специализированной, много-
профильной, высокотехнологичной и дорогостоящей п о м о щ и в травматологичес-
ких центрах.
Эпидемиология
Значение сочетанных повреждений в последние годы значительно возросло как
в хирургии мирного, так и военного времени. В повседневной жизни это обуслов-
лено возрастающей индустриализацией, способствующей увеличению тяжёлого
производственного и бытового травматизма, участившимися крупными катастро-

фами, усугублением криминогенной обстановки. При боевой травме это связано с
увеличением кинетической энергии огнестрельных ранящих снарядов, возросшей
мощностью взрывных устройств и повышением поражающего эффекта множес-
твенных осколочных элементов. Сочетанные повреждения в структуре тяжёлой
травмы мирного времени в последние годы составляют 2 5 - 2 9 % , а в военных
условиях — 2 3 - 2 5 % . Частота повреждений различных областей тела приведена в
табл. 16-1. Доминирующее место остаётся за повреждениями костного скелета.
Таблица 16-1. Частота повреждений отдельных областей тела при сочетанной травме
Область тела Закрыты^ повреждения } % огнестрельные ранения %

Голова 70,6 29,4
Шея 0 1,3
Грудь 40,7 J32,4
Живот 27,4 581
Таз 32,2 36,8
Позвоночник 11,3 5,9
Конечности 66,2 74,4
Актуальность сочетанной механической травмы обусловлена, в первую очередь,

стремительным ростом травматизма, который подразделяют на производствен-
ный (промышленный и сельскохозяйственный), составляющий не более 12%, и
непроизводственный (транспортный, уличный, бытовой, спортивный и детский).
Превалируют дорожно-транспортные происшествия, при которых сочетанные
травмы возникают в 5 0 - 5 5 % случаев, а также падения с большой высоты (катат-
равма) — 28%. Среди так называемых непреднамеренных травм наибольшую
проблему составляют дорожно-транспортные происшествия, частота которых
в России не имеет тенденции к уменьшению. Вследствие них ежегодно в стране
почти 35 тыс. человек погибают и 250 тыс. — требуют госпитализации. Это ука-
зывает на необходимость принятия федеральных программ, направленных на
снижение количества автомобильных аварий и закона о безопасности на дорогах.
Падения с большой высоты отмечают преимущественно среди детей и пожилых
людей, смертельный исход наступает у каждого третьего пострадавшего.
К преднамеренным травмам относят убийства, вооружённое нападение и суи-
цид. Преднамеренная травма связана с насилием и часто обусловлена огнестрель-
ными ранениями. В С Ш А , где доступ к оружию предельно упрощён, создаётся
ситуация, когда число смертей, вызванных огнестрельными ранениями, может
превысить смертность от автокатастроф.
Летальность при травме

При оценке летальности пострадавших при травме учитывают локализацию,
распространённость и тяжесть повреждений органов и тканей, характер и сроки
оказываемой помощи, а также качественные показатели оказания медицинской
помощи на догоспитальном и госпитальном этапах.
Смертельные исходы в результате травмы подразделяют в зависимости от вре-
менного периода на немедленную, раннюю и позднюю смерть. В 3 0 - 5 0 % случаев
немедленная гибель обусловлена травмой, несовместимой с жизнью. Эти постра-
давшие погибают на догоспитальном этапе. Так, на месте аварии в П о л ь ш е погиба-
ют 25%, в Греции - 30%, в А н г л и и - 62%, в Италии - 37%, в С Ш А - 13% пост-
радавших. В ранние сроки, в течение первых нескольких часов (в реанимационном
отделении стационара) умирают еще 2 0 - 3 0 % . Поздние смертельные исходы при
политравме составляют 2 0 - 3 0 % от общего числа получивших механическую трав-
ПОЛИТРАВМА 363
му и обусловлены преимущественно развитием полиорганной недостаточности и

сепсиса.
Стоимость травмы просчитана специалистами С Ш А и названа ими астрономи-
ческой. Так, лечение пострадавших в автомобильных авариях обходится стране
ежегодно в 7 5 - 8 0 млрд, а получивших огнестрельные ранения — в 112 млрд дол-
ларов.
Оценка тяжести политравмы

При оценке травмы учитывают тяжесть повреждения и состояние пострадав-
шего.
Тяжесть телесного повреждения — степень причинения вреда здоровью нане-
сением телесного повреждения, устанавливаемая по его опасности для жизни,
размерам последовавшей утраты трудоспособности и длительности расстройства
здоровья. Тяжесть повреждения — достаточно стабильный показатель, позволяю-
щий оценить морфологический компонент поражения организма пострадавшего.
Возникающие при этом нарушения структуры и функций повреждённых органов
и систем определяют как последствия травмы.
Тяжесть состояния — показатель, свидетельствующий об общем ответе организ-
ма на травму функциональными изменениями систем жизнеобеспечения. Данный
показатель лабилен, подвергается быстрым изменениям в результате проводимого
лечения или на фоне развития серьёзных осложнений травматической болезни.
При повреждении жизненно важных органов последствия травм определяют
как жизнеугрожающие. Наиболее типичные из них — асфиксия, наружное или
внутреннее массивное кровотечение, сдавление головного мозга, тампонада серд-
ца, напряжённый или открытый пневмоторакс.
До последнего времени существовало деление травм по тяжести на лёгкие,
среднетяжёлые, тяжёлые и крайне тяжёлые. Однако подобную классификацию в
настоящее время считают субъективной, не способствующей научному анализу
травматизма. По этой причине стали шире применять количественную оценку
тяжести травмы с использованием различных шкал. В международной практике
приняты:
• шкала глубины комы Глазго (GCS — Glasgow Coma Scale);
• сокращённая шкала повреждений ( A I S — Abbreviated Injury Scale);
• шкала тяжести повреждений (ISS — Injury Severity Scale);
• сортировочная шкала TRISS.
Шкала комы Глазго разработана в 1977 г. и предназначена д л я оценки тяжести
травмы головного мозга (см. табл. 7-2 в главе 7). Благодаря простоте и достовер-
ности результатов её широко используют в клинической практике. Полученные по
трём признакам б а л л ы суммируют, определяют фактическое состояние пострадав-
шего. Возможны следующие заключения:
• 15 баллов — ясное сознание;
• 13-14 баллов — оглушение;
• 9 - 1 2 баллов — сопор;
• 4 - 8 баллов — кома;
• 3 балла — смерть мозга.
Сокращённая шкала оценки тяжести повреждений ( A I S ) разработана в С Ш А
в 1971 г., переиздают её в новой редакции каждые 5 - 1 0 лет. При этом организм
человека условно разделяют на 6 областей: голова, включая лицо и шею, грудь,
живот, конечности, кожа и мягкие ткани. Степень тяжести повреждения отдельной
области ранжируют по 5 - б а л л ь н о й системе от 0 до 5:
• 0 — отсутствие повреждений;
• 1 — лёгкое повреждение;
• 2 — повреждение средней тяжести;
• 3 — тяжёлое повреждение, не опасное д л я жизни;

• 4 — тяжёлое повреждение, опасное д л я жизни;
• 5 — критическое повреждение, при котором выживание сомнительно.
Оценка тяжести повреждений по шкале A I S даёт возможность с большей точ-
ностью отнести к политравме состояние, соответствующее уровню более 17 бал-
лов. При расчёте этого показателя б а л л опасного д л я жизни ( 4 ) или критического
( 5 ) повреждения возводят в квадрат, а остальные прибавляют. Детализация этих
показателей представлена в ряде современных руководств (П.Г.Брюсов, 2000;
Е.К. Гуманенко, 2004; 2007; Л.Н. Анкин, 2005).
Шкала AIS проста в употреблении и хорошо коррелирует с исходом обычных
травм, но д л я оценки тяжести политравмы не подходит. Поэтому на её основе
создали шкалу тяжести повреждений — ISS (С. Бейкер с соавт., 1974), в которой
линейная зависимость кодов AIS преобразована в квадратичную, что обеспечило
значительное возрастание баллов тяжёлых повреждений. Данная шкала представ-
ляет собой сумму квадратов AIS трёх наиболее тяжёлых травм. В результате можно
получить значения от 1 до 75. В настоящее время шкалу ISS широко используют в
качестве стандарта оценки анатомической тяжести повреждения.
В отечественной практике военно-полевой хирургии д л я количественной оцен-
ки тяжести повреждений применяют шкалу « В П Х - П » (П — повреждение),
ранжированную от 0,05 до 19 баллов, в которой д л я оценки тяжести состояния
используют две оценочные шкалы — « В П Х - С П » и « В П Х - С Г » (С — состояние,
П — поступление, Г — госпитальная). Первая из них предназначена д л я оценки
состояния пострадавших при поступлении в лечебные учреждения, вторая — на
различных этапах лечения в стационаре.
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Травматическая болезнь как нозологическая форма не представлена в МКБ-10,
однако разработка данной концепции в неотложной травматологии способство-
вала выработке патофизиологического подхода на всех этапах диагностики и
лечения пострадавшего с политравмой. Травматическую болезнь рассматривают
как научную и клиническую концепцию. При этом обязательно обозначают, что
наступающие нарушения жизнедеятельности травмированного организма разви-
ваются исключительно в ответ на тяжёлую, преимущественно сочетанную травму,
сопровождающуюся развитием травматического шока.
В течении травматической болезни выделяют пять периодов:
• I — период острых нарушений жизненно важных функций. Охватывает
время от момента травмы до окончания реанимационных мероприятий.
Продолжительность — первые 12 ч; включает догоспитальный и реанимаци-
онный этапы лечения в стационаре.
• II — период относительной стабилизации жизненно важных функций.
Продолжительность — 1 2 - 4 8 ч после травмы; соответствует этапу интенсив-
ной терапии.
• III — период возможного развития осложнений. Временной интервал — 3-
10 сут после травмы. Характеризуется органной дисфункцией, угрозой разви-
тия неинфекционных, а в поздние сроки — инфекционных осложнений.
• IV — период полной стабилизации жизненно важных функций. Не имеет вре-
менных границ; соответствует этапу специализированного лечения.
• V — период реабилитации пострадавших.
Периодизация тяжёлой сочетанной травмы, основанная на причинах летальных
исходов, подтверждает целесообразность такого подхода (табл. 16-2). В течение
первых двух суток, соответствующих острому периоду травмы, преобладающие
причины смерти — это шок, острая кровопотеря, тяжёлые повреждения жизненно
важных органов. В последующем, на протяжении недели причины смерти раз-
нообразны, непосредственно связаны с полиорганной недостаточностью. Далее в

течение достаточно длительного периода времени главная причина смерти — тяжё-
лые формы местной или генерализованной инфекции.
Таблица 16-2. Причины летальных исходов в разные сроки после тяжёлой сочетанной травмы
[И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников, 1997]
Сроки после травмы

Причины летальных исходов
1-2-е сут 3-8-е сут 9-21-е сут
Шок, кровопотеря, повреждение жизненно важных органов, % 95,4 4.8 -
Полиорганная недостаточность, % 3,1 62,9 j -
Гнойно-септические осложнения, % - 24,2 91,9

Прочие, % 1,5 81 8,1
Более длительное наблюдение показывает: если тяжёлых форм раневой инфек-
ции удалось избежать или они поддались излечению, на первый план выступают
трофические нарушения, связанные с расстройством системы питания и биоло-
гической защиты тканей организма. Клинически это выражается в прогресси-
рующем раневом истощении, задержке пролиферативных процессов в ранах, их
эпителизации и репарации, что нередко проявляется эрозивно-язвенным гастро-
дуоденальным или энтеральным кровотечением. На этапе выздоровления выде-
ляют четвертый период, способный затянуться на несколько месяцев. Д л я него
характерны астенизация, снижение резистентности к неблагоприятным внешним
воздействиям.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Травматический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологи-
ческий процесс, возникающий в результате травмы и характеризующийся тяжёлы-
ми нарушениями деятельности Ц Н С , кровообращения, дыхания и обмена веществ.
До последнего времени проблема шока была одной из центральных в хирургии
и патофизиологии травмы. Однако с разработкой концепции травматической
болезни она стала лишь её составной частью, которую рассматривают как первую,
острую стадию этого единого патологического процесса. В основе патогенеза шока
лежит острая недостаточность кровообращения и перфузии тканей, что приводит
к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энер-
гетическими потребностями тканей организма.
Этиологическими факторами травматического шока служат острая массивная
кровопотеря, б о л ь , острая дыхательная недостаточность, эндотоксемия и наруше-
ние функций повреждённых жизненно важных органов. Кровопотеря — домини-
рующий фактор шока, поэтому значительно чаще его определяют как «гиповоле-
мический (геморрагический) ш о к » . Доказана тесная корреляция между величиной
кровопотери и важным симптомом шока — снижением А Д .
Считают, что патофизиологические шоковые процессы развиваются в организ-
ме раньше констатации кризиса адаптивных реакций по сниженному уровню А Д .
Действительно, в начальной (эректильной) фазе шока гипотензии может не быть,
однако присутствуют признаки ухудшения периферического кровообращения
(бледность и холодный пот), наступает кратковременное возбуждение пострадав-
шего. В поздней (торпидной) фазе манифестируют нарушения гемодинамики и
тканевой перфузии, и диагноз шока не вызывает сомнений.
По тяжести травматический шок подразделяют на три степени (табл. 16-3).
Принципиально важным считают выделение показателей систолического АД 70
и 50 мм рт.ст., так как при давлении выше 70 мм рт.ст. сохранена достаточная пер-
фузия жизненно важных органов, а ниже 50 мм рт.ст. — происходят критические
расстройства кровоснабжения сердца и головного мозга.
Таблица 16-3. Классификация травматического шока по степени тяжести
Степень шока Систолическое АД, мм рт.ст. Сознание Объём кровопотери л

1 — шок лёгкой степени 100-90 Сохранено <1 (20% ОЦК)
И — шок средней степени 90-75 Оглушение <1,5 (30°о ОЦК)
III — шок тяжёлой степени 75-0 Оглушение, сопор 1,5-2 (30-40% ОЦК)
Терминальное состояние <50 Кома >2 (>40% ОЦК)
Н е с м о т р я на а д а п т и в н ы й характер ш о к о в о г о процесса п р и т я ж ё л о й сочетан-

н о й травме он оказывает р а з р у ш и т е л ь н о е действие на о р г а н и з м пострадавшего.
П о э т о м у к а р д и н а л ь н ы й п р и н ц и п п р о т и в о ш о к о в о й терапии з а к л ю ч а е т с я в макси-
м а л ь н о р а н н е м н а ч а л е оказания м е д и ц и н с к о й п о м о щ и н а всех этапах л е ч е н и я д л я
п р е д у п р е ж д е н и я развития п а т о л о г и ч е с к и х процессов в органах и тканях и п р о -
ф и л а к т и к е их н е о б р а т и м о с т и . О с н о в н ы е п р и н ц и п ы д и а г н о с т и к и и л е ч е н и я шока
о т р а ж е н ы в о т д е л ь н о й г л а в е д а н н о г о руководства ( с м . г л а в у 9 ) .
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ

Д л я организации м е д и ц и н с к о й п о м о щ и пострадавшим с п о л и т р а в м о й с о з д а л и
п р и н ц и п и а л ь н о н о в у ю систему, ф о р м и р о в а н и е к о т о р о й н а ч а л и в 7 0 - 8 0 - х годах
XX в. как в С Ш А и странах Западной Е в р о п ы , так и в С С С Р . П р и м е ч а т е л ь н о , ч т о
в С Ш А система т р а в м а т о л о г и ч е с к о й п о м о щ и б ы с т р о совершенствовалась т о л ь -
ко б л а г о д а р я внедрению опыта в о е н н ы х х и р у р г о в , в е р н у в ш и х с я из Вьетнама и
начавших работать в гражданском з д р а в о о х р а н е н и и . В 1973 г. в С Ш А б ы л принят
з а к о н о системе н е о т л о ж н о й м е д и ц и н с к о й п о м о щ и и начата разработка стандар-
т о в д о г о с п и т а л ь н о й п о м о щ и при травмах, а в п о с л е д у ю щ е м — и г о с п и т а л ь н о г о
лечения.
Э в о л ю ц и о н н о е р а з в и т и е практических подходов в лечении политравмы и
научные исследования п р и в е л и к ф о р м и р о в а н и ю к о н ц е п ц и и « з о л о т о г о ч а с а » .
П р и о р и т е т н ы м и стали н е о т л о ж н ы е м е р о п р и я т и я у т я ж е л о п о с т р а д а в ш и х , о б е с п е -
чение б ы с т р о г о в о с с т а н о в л е н и я ж и з н е н н о в а ж н ы х функций организма, предуп-
р е ж д е н и е развития н е о б р а т и м ы х и з м е н е н и й в органах и тканях. Э т о м у соответс-
т в о в а л и и т р е б о в а н и я м а к с и м а л ь н о г о сокращения сроков оказания всех видов
х и р у р г и ч е с к о й п о м о щ и , доставки пострадавших в с п е ц и а л и з и р о в а н н ы й стационар
(в С Ш А о н и с о с т а в л я ю т 46, а в Германии — 18 м и н ) .
П о ч т и 3 0 % о б у с л о в л е н н ы х травмами смертей п о т е н ц и а л ь н о предотвратимы.
О д н а к о в о з м о ж н о э т о т о л ь к о в с л у ч а е м а к с и м а л ь н о р а н н е г о и п о л н о ц е н н о г о ока-
зания к в а л и ф и ц и р о в а н н о й п о м о щ и пострадавшим на месте происшествия, в пути
с л е д о в а н и я в б о л ь н и ц у и н е м е д л е н н о п о с л е п о с т у п л е н и я в р е а н и м а ц и о н н о е отде-
л е н и е . Х Л е м п и о н и Х . Т е т е р е щ ё в 1988 г. п о к а з а л и , что л е ч е н и е при п о л и т р а в м е
в н е т р а в м а т о л о г и ч е с к и х центрах п р и в о д и т к у в е л и ч е н и ю смертности на 2 0 - 3 0 % ,
ч т о соответствует 2 0 тыс. с м е р т е л ь н ы х и с х о д о в в год, к о т о р ы е м о ж н о б ы л о б ы
предотвратить и с н и з и т ь до 2 - 3 % п р и п о с т у п л е н и и пострадавших в т р а в м а т о л о -
гические ц е н т р ы 1 - г о у р о в н я .
В настоящее в р е м я о п т и м а л ь н о й считают о р г а н и з а ц и ю м е д и ц и н с к о й п о м о щ и
при травмах, р е а л и з у е м о й в американской системе E M S S (Emergency Medical
Service System), к о т о р у ю к о п и р у ю т в о м н о г и х странах мира.
Догоспитальная медицинская помощь

Д о г о с п и т а л ь н у ю м е д и ц и н с к у ю п о м о щ ь о с у щ е с т в л я ю т в р а ч е б н ы е б р и г а д ы ско-
р о й м е д и ц и н с к о й п о м о щ и . Б о л ь ш о й интерес к о к а з а н и ю п о м о щ и на э т о м этапе
о б ъ я с н я е т с я её э ф ф е к т и в н о с т ь ю п р и ч ё т к о й организации. Так, в европейских стра-
нах на 100 пострадавших при а в т о д о р о ж н ы х травмах н а б л ю д а ю т не б о л е е двух
смертельных исходов, а в России — 1 7 - 2 0 .
В нашей стране оказание н е о т л о ж н о й медицинской п о м о щ и на догоспитальном

этапе возложено также на службу скорой помощи. Её задача — оказание экс-
тренной медицинской помощи б о л ь н ы м и пострадавшим в минимально короткие
сроки и в максимально п о л н о м объёме, как на месте происшествия, так и при транс-
портировке в лечебные учреждения. П о м о щ ь оказывают врачебные линейные и
специализированные бригады. К месту происшествия при вызове первой категории
срочности (при травме) по нормативу необходимо прибывать в течение 20 мин.
Оказание первой врачебной п о м о щ и на догоспитальном этапе при тяжёлой
сочетанной травме осуществляют на основании разработанных алгоритмов (стан-
дартов), предусматривающих перечень мероприятий и очерёдность их выполне-
ния. Первоначально речь идёт о проведении основных мероприятий по подде-
ржанию жизнедеятельности организма — остановке кровотечения, применении
кислорода, осуществлении искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.
Специализированные бригады осуществляют И В Л , декомпрессию плевральной
полости, внутривенное введение кровезаменителей, наложение противошокового
костюма « К а ш т а н » . Одновременно обеспечивают безопасность при извлечении
пострадавших из мест аварии (катастрофы), проводят медицинскую сортировку,
осуществляют и м м о б и л и з а ц и ю переломов и безопасную транспортировку в трав-
матологический центр, дежурных специалистов которого предварительно опове-
щают о характере повреждения и тяжести состояния пациента.
Важная р о л ь принадлежит догоспитальной сортировке, в процессе которой
выделяют пострадавших, нуждающихся в проведении реанимационных мероп-
риятий. О б ы ч н о этот контингент составляет 15% общего количества травмиро-
ванных. В её осуществлении обязательна объективизация тяжести травмы и пов-
реждений, д л я чего используют признанные целесообразными на догоспитальном
этапе шкалы: травматические (TS, C R A M S ) и комы Глазго (см. главу 7 ) . Каждый
пострадавший, тяжесть травмы которого составляет б о л е е 15 б а л л о в по шкале ISS,
подлежит направлению в специализированный центр. Доставка такого пострадав-
шего в общехирургический стационар снижает шансы пациента на выживание,
что нежелательно. П о с л е оказания реанимационной и неотложной хирургической
помощи пострадавших с политравмой не позднее вторых суток переводят в трав-
матологический центр первого уровня. Оптимальна система, при которой специа-
лизированная реанимационно-хирургическая бригада скорой помощи доставляет
пострадавшего с политравмой непосредственно в травматологический центр пер-
вого уровня.
Специализированный центр
Современная система неотложной медицинской п о м о щ и при травмах предус-
матривает наличие травматологических стационаров трёх уровней:
• 3-й уровень — местные травматологические центры, в которых возможно
оказание реанимационной п о м о щ и и н е о т л о ж н о й хирургической помощи;
• 2-й уровень — районные травматологические центры, в которых также
выполняют весь о б ъ ё м срочных операций и проводят интенсивную терапию;
• 1 - й уровень — региональные ( о б л а с т н ы е ) многопрофильные центры, в кото-
рых в п о л н о м о б ъ ё м е оказывают специализированную хирургическую и реа-
нимационную помощь.
Специализированный центр по лечению тяжёлых травм должен отвечать ряду
требований; такой статус ни в коем случае нельзя давать обыкновенной больнице.
В городе, регионе и л и области количество таких центров планируют из расчёта
1 на 1000 тяжелопострадавших, проходивших лечение в течение года. Основные
требования к специализированным центрам:
• круглосуточная готовность к оказанию н е о т л о ж н о й специализированной
помощи;
• приём пострадавших полноценной врачебной бригадой, способной быстро

осуществлять диагностику нарушений жизненно важных органов и одновре-
менно проводить реанимационные мероприятия;
• наличие в составе приёмно-диагностического отделения противошокового
операционно-реанимационного блока, в котором одновременно проводят
диагностику, реанимационные мероприятия, интенсивную терапию и неот-
л о ж н ы е хирургические вмешательства;
• профессионально подготовленный персонал, в первую очередь хирурги-спе-
циалисты в хирургии повреждений, анестезиологи и реаниматологи;
• наличие программ по обеспечению одновременного оказания нескольких
видов помощи, включая все компоненты травмы;
• соответствующая организационно-штатная структура с врачами узких специ-
альностей (нейрохирург, травматолог, торакоабдоминальный и сосудистый
хирург) и л е ч е б н ы м и отделениями, ориентированными по п р о ф и л ю ведущего
повреждения;
• оснащение необходимой современной аппаратурой, инструментарием, лекарс-
твенными средствами, кровезамещающими растворами.
Пострадавшего с политравмой, поступающего в специализированное л е ч е б н о е
учреждение (травматологический центр), н е о б х о д и м о направлять в противошо-
ковый операционно-реанимационный б л о к и л и в противошоковую палату, име-
ющиеся в военно-медицинских учреждениях и неизменно развёрнутые в каждой
клинике травматологии в передовых странах, но, к сожалению, отсутствующие в
многопрофильных отечественных больницах, круглосуточно оказывающих неот-
л о ж н у ю медицинскую п о м о щ ь .
Лечебные мероприятия при политравме

В противошоковой палате в первую очередь проводят реанимационные мероп-
риятия. Некоторые авторы стремятся конкретизировать каждую минуту работы
специализированной дежурной врачебной бригады в этом периоде, который опре-
деляют как реанимационный. Выделяют даже 3 короткие фазы:
• I (первые 5 м и н ) — первичная диагностика хирургом и анестезиологом по
схеме A B C D E (см. ниже);
• II ( 6 - 1 5 м и н ) — экстренные хирургические и реанимационные мероприятия;
• I I I ( 1 6 - 3 0 м и н ) — принятие решения о н е о б х о д и м ы х хирургических вмеша-
тельствах.
П р и первичном осмотре осуществляют быструю оценку состояния пострадав-
шего по схеме A B C D E :
• A (airway) — освобождение дыхательных путей, контроль шейного отдела
позвоночника;
• В (breathing) — обеспечение дыхания;
• С (circulation) — контроль кровообращения и остановка кровотечения;
• D (disability) — оценка дееспособности (неврологического статуса);
• Е (exposure) — освобождение (раздевание). ;
П о с л е оценки состояния пострадавшего по указанной схеме проводят следую-
щие лечебные мероприятия:
• А:
• обеспечение проходимости дыхательных путей: при угрозе их обструкции
показана немедленная интубация на фоне вводной анестезии;
^ иммобилизация шейного отдела позвоночника при подозрении на его пов-
реждение (сохраняют до проведения рентгенологического к о н т р о л я ) ;
^ крикотиреотомия с введением трахеостомической трубки при неудачной
попытке интубации.
• В:
^ осмотр пострадавшего на предмет цианоза, пальпация грудной клетки д л я
исключения переломов рёбер и подкожной эмфиземы, аускультация;
ъ подача кислорода с п о м о щ ь ю маски;
• немедленная интубация при апноэ, неадекватной вентиляции и л и гипок-
сии;
^ п у н к ц и о н н а я декомпрессия при подозрении на напряжённый пневмото-
ракс;
^ герметизация при открытом пневмотораксе с п о м о щ ь ю приспособленного
клапана (пропитанный вазелином б и н т ) ;
^ торакостомия, введение дренажной трубки при гемопневмотораксе.
• С:
• экстренная торакотомия и л и констатация смерти при отсутствии пульса;
остановка наружного кровотечения (давящая повязка, жгут);
^ поиск вероятных источников продолжающегося внутриполостного крово-
течения;
^ катетеризация крупных вен ( 2 - 3 доступа);
• оценка шока: пульс и А Д , кожные проявления (наличие побледнения кожи
при надавливании д л и т е л ь н о с т ь ю >2 с), психическое состояние; сохранение
пульсации сонных артерий свидетельствует, что систолическое АД состав-
ляет как минимум 60, бедренной артерии — 70, л у ч е в о й — 80, т ы л ь н о й
артерии стопы — 100 мм рт.ст.;
^ немедленная инфузия кристаллоидных и к о л л о и д н ы х растворов, эритроци-
тарной массы.
• D:
• оценка тяжести травмы г о л о в н о г о мозга по шкале комы Глазго;
^ неотложная рентгеновская КТ черепа (противопоказана при нестабильной
гемодинамике);
• быстрое исключение следующих состояний при обнаружении выпадений
чувствительности:
- гипогликемии ( в ы я в л я ю т при п о м о щ и диагностических полосок, внутри-
венно вводят до 50 мл раствора г л ю к о з ы 5 0 % ) ;
- отравления опиоидами (вводят налоксон);
- энцефалопатии Вернике (внутривенно вводят тиамин 100 м г ) ;
^ консультация хирурга и интубация трахеи при ранении г о л о в ы и показателе
шкалы комы Глазго <11;
^ оценка целесообразности немедленного наложения фрезевых отверстий (в
отделении реанимации), проведения декомпрессионной трепанации черепа
(в операционной) и л и мониторирования внутричерепного давления при
вклинении г о л о в н о г о мозга; д л я уменьшения внутричерепного давления
внутривенно вводят маннитол ( 1 , 5 - 2 г/кг).
• Е:
^ раздевание пострадавшего, с обязательным укрыванием о д е я л о м во избе-
жание переохлаждения в перерывах между осмотрами.
Одновременно с н е о т л о ж н ы м и л е ч е б н ы м и мероприятиями осуществляют сбор
анамнеза и выполняют исследования первичного этапа диагностики (лаборатор-
ные анализы, рентгенография, К Т , соно- и ангиография).
При лечении пострадавших согласно Европейским стандартам выделяют пять
периодов по характеру осуществляемых л е ч е б н ы х мероприятий:
• период реанимации (первые 3 ч ) ;
• первый операционный период ( д о 72 ч ) , в течение которого выполняют опе-
рации по жизненным показаниям;
• период стабилизации ( д о нескольких дней);
• второй операционный период (период отсроченных вмешательств);

• период реабилитации.
В определённой мере эти периоды соответствуют этапам развития травмати-
ческой болезни, поэтому л е ч е б н у ю тактику можно рассматривать и по принятой в
нашей стране классификации.
I. Период острых нарушений жизненно важных функций (период реани-
мации)
В этом периоде проводят мероприятия по спасению жизни пострадавшего.
Основные из них — противошоковая терапия и неотложные хирургические вме-
шательства, которые осуществляют на фоне проведения консервативных пособий
интенсивной терапии.
Одновременно ведут диагностические исследования, которые включают пер-
вичное определение характера повреждений анатомических областей, выявление
доминирующего поражения с выделением жизнеугрожающих последствий трав-
мы, оценку их р о л и в тяжести состояния пострадавшего и установлении показаний
д л я ранних операций по жизненным показаниям. Проводят активную инвазивную
хирургическую диагностику: пункцию плевральной полости и л и видеоторакоско-
пию, лапароцентез и л и видеолапароскопию, пункцию спинномозгового канала,
диагностическую трепанацию черепа, л е ч е б н у ю и м м о б и л и з а ц и ю переломов.
Приоритетные п р о б л е м ы в этом периоде — асфиксия, профузное наруж-
ное и л и внутреннее кровотечение, напряженный и л и открытый пневмоторакс.
Осуществляют мероприятия сердечно-лёгочной реанимации и неотложные опе-
рации, невыполнение которых может привести к л е т а л ь н о м у исходу. Внезапная
смерть может наступить неожиданно, на фоне видимого благополучия.
Признаки остановки сердца (кровообращения):
• потеря сознания;
• прекращение дыхания;
• отсутствие пульсации магистральных сосудов и сердечных тонов;
• расширение зрачков (через 2 0 - 3 0 с после остановки сердца);
• изменение окраски кожных покровов (бледность и л и цианоз).
Мероприятия сердечно-лёгочной реанимации включают И В Л , дефибрилляцию,
применение лекарственных средств.
А л г о р и т м действий при остановке сердца:
• введение эпинефрина внутривенно струйно по 1 мг с интервалом 3 - 5 мин до
наступления эффекта и л и появления фибрилляции;
• чередование введения эпинефрина с атропином;
• оценка необходимости немедленной кардиостимуляции при рефрактерности
к атропину и эпинефрину.
Проводят также терапию, направленную на устранение тяжёлых расстройств
кровообращения и дыхания. Интенсивное лечение пострадавшего в шоке предус-
матривает следующие действия:
• возмещение утраченного объёма внутрисосудистой жидкости;
• коррекцию недыхательного ацидоза;
• вазодилатацию;
• обезболивание и аналгоседацию;
• оксигенотерапию;
• дыхание и вентиляцию лёгких под п о л о ж и т е л ь н ы м давлением;
• воздействие на свёртывающую систему крови (гепарин, апротинин, декстра-
ны);
• предупреждение органных повреждений на фоне кризиса микроциркуляции.
II. Первый операционный период
П о с л е устранения критических д л я жизни состояний решают вопрос о целесо-
образности проведения операции по жизненным показаниям. Речь идёт о сроч-
ных вмешательствах, невыполнение которых ведёт к развитию тяжёлых (нередко

фатальных) осложнений. К ним относят:
• торакотомию при продолжающемся внутриплевральном кровотечении, мас-
сивном гемотораксе, напряжённом пневмотораксе, тампонаде сердца;
• лапаротомию при внутрибрюшном кровотечении, ранении аорты и магист-
ральных сосудов, разрыве печени и л и селезёнки;
• трепанацию черепа д л я устранения компрессии мозга;
• операции на магистральных сосудах при их повреждении (лигирование, нало-
жение сосудистых швов и л и анастомозов, временное шунтирование);
• ламинэктомию, реклинацию и фиксацию позвоночника при нестабильных
переломах с неврологическим дефицитом;
• хирургическую обработку ран таза, внешнюю фиксацию при нестабильных
повреждениях тазового кольца;
• стабильный остеосинтез всех переломов (прежде всего бедра);
• фасциотомию при синдроме сдавления;
• ампутацию конечности;
• хирургическую обработку кровоточащих ран.
В связи с необходимостью выполнения двух и б о л е е хирургических вмеша-
тельств у одного пострадавшего применяют хирургическую тактику, предусматри-
вающую проведение следующих вариантов: однократных, двух и б о л е е операций
одномоментно и л и последовательно в ходе одного наркоза л и б о поэтапно с разры-
вом во времени. О б ъ ё м л е ч е б н ы х мероприятий и их рациональную последователь-
ность определяют хирург и анестезиолог.
Таким образом, основа лечения в первом и втором периодах травматической
болезни, наряду с проведением активных мероприятий интенсивной терапии, —
выполнение первичных оперативных вмешательств, которые по времени осущест-
вления могут быть неотложными, срочными и отсроченными, а по тактическим
подходам — однократными, одно- и поэтапными.
III. Период стабилизации
П о с л е хирургического вмешательства пострадавшего переводят в отделение
реанимации и интенсивной терапии, где продолжают л е ч е б н ы е мероприятия.
Необходимо соблюдение трёх важнейших условий:
• использование методов мониторинга и экспресс-контроля д л я визуального
слежения за витальными функциями;
• поддержание защитных сил организма, возмещение жидкости и крови, белков
и носителей энергии;
• временное искусственное замещение и л и регулирование одной и л и несколь-
ких жизненно важных функций организма;
• профилактика и л и коррекция полиорганной дисфункции.
Выполняют диагностические исследования, в том числе и повторные д л я оцен-
ки динамики состояния.
IV. Период отсроченных операций
Соответствует этапу специализированного лечения. Пострадавших переводят
в специализированные хирургические отделения. Производят лечение ран раз-
личной локализации и возникающих осложнений, выполняют восстановительные
операции, окончательно стабилизируют все переломы конечностей, ведут конт-
роль за течением раневого процесса.
V. Период реабилитации
Лучше осуществлять в специализированных центрах, в которых на протяжении
многих месяцев проводят л е ч е б н ы е мероприятия по реабилитации выживших
пациентов.
Многоэтапная хирургическая тактика («damage control»)

при лечении пострадавших с политравмой
Реализацию современных положений по л е ч е н и ю тяжёлой сочетанной травмы
военного и мирного времени д о п о л н я ю т развитием многоэтапной хирургичес-
кой тактики, получающей б о л е е широкое применение в хирургии повреждений.
Появление её о б у с л о в л е н о возрастающей тяжестью повреждений, б о л е е быстрой
доставкой пострадавших в травматологические центры, а также интенсивным
развитием хирургии, анестезиологии и новых медицинских технологий. Данную
тактику активно апробировали в 7 0 - 8 0 - е годы п р о ш л о г о столетия при тяжёлых
сочетанных повреждениях живота. Выделены основные её этапы, включающие
сокращённую ( п о о б ъ ё м у ) лапаротомию с последующей программируемой релапа-
ротомией. Н о в ы й подход п о л у ч и л название «damage control» ( « к о н т р о л ь повреж-
д е н и я » ) . В англо-американской научной литературе, посвящённой тяжёлой трав-
ме, данный термин заимствовали из терминологии специалистов военно-морского
флота, применявших его к тактике спасения повреждённого в б о ю судна.
На 37-м Всемирном конгрессе хирургов в 1997 г. эта тактика получила всес-
тороннее одобрение. П р и этом определили, что «damage control» — это осущест-
вление сокращённой лапаротомии и временной внутрибрюшной тампонады д л я
сохранения жизни пострадавшему, находящемуся в критическом состоянии, с пос-
л е д у ю щ и м выполнением специализированной реконструктивно-восстановитель-
ной операции и окончательным устранением последствий тяжёлой сочетанной
травмы (Е.Е. M o o r e et al., 1998). Тактика «damage control» первоначально вклю-
чала проведение экстренных мероприятий у пострадавших с жизнеугрожающим
повреждением органов и магистральных сосудов брюшной полости. Данный под-
ход распространили на тяжёлые травмы других локализаций, в настоящее время
он подразумевает запрограммированное многоэтапное лечение пострадавших,
доставляемых в стационар в критическом состоянии, применение у которых тра-
диционных подходов неизменно ассоциируется с неблагоприятными исходами.
В хирургии « к о н т р о л ь повреждения» рекомендован в качестве альтернати-
вы традиционному лечению политравмы и т я ж ё л о г о ранения. Впрочем, весь
опыт специалистов хирургии повреждений, медицины катастроф, военно-полевой
хирургии во всех странах подводил к данной программе, позволяющей сегодня
спасать ранее считавшихся безнадёжными раненых и пострадавших, погибавших
на этапах эвакуации, а в настоящее время доставляемых в специализированный
стационар в течение 15 мин после травмы. В военно-полевой хирургии тактика
применима, в первую очередь, при множественных проникающих ранениях,
взрывной травме, т я ж ё л ы х повреждениях с массивной кровопотерей, обширной
контаминацией и д л и т е л ь н о й гипотонией.
Показания для применения многоэтапной хирургической тактики

Данный подход используют у самого тяжёлого контингента лиц с политрав-
мой, которые составляют 15% пострадавших (табл. 16-4). У остальных пациентов
применимы традиционные подходы. Одна из главных п р о б л е м заключается в
принятии решения, когда н е о б х о д и м о прибегнуть к выбору многоэтапной хирур-
гической тактики. Трудности возникают, когда все повреждения можно устранить
радикально, но со значительной потерей времени. Н а л и ч и е нестабильности гемо-
динамики (тахикардия, гипотензия, тахипное и угнетение сознания) подводят
хирурга к необходимости отказа от традиционной тактики одномоментного уст-
ранения всех последствий повреждения. П р и этом можно расширить показания к
многоэтапной хирургической тактике и д л я групп пострадавших с пограничным
(средней тяжести) и нестабильным ( т я ж ё л ы м ) состояниями.
Таблица 16-4. Распределение пострадавших по тяжести состояния [Н.С. Раре С. Krettek 20031
Систо- I 11 I I Число
Состояние Балл Балл Гемато*
пострадавших по ISS по GCS
лическое АД, ЧСС чдд* НЬ, г/л
крит
больных
%
мм рт.ст.
Стабильное <17 15 >100 <100 <24 ->100 >35 35
Пограничное 17-25 15-11 80-100 100-120 24-30 90-100 28-35 27

(средней тяжести)
Нестабильное 26-40 10-7 60-79 >120 30 60-90 18-27 23
Критическое >40 <7 <60 >120 Диспноэ <60 <18 15
* ЧДД — частота дыхательных движений.
О с н о в н ы е показания к п р и м е н е н и ю м н о г о э т а п н о й х и р у р г и ч е с к о й тактики:
• н е в о з м о ж н о с т ь остановки к р о в о т е ч е н и я п р я м ы м с п о с о б о м , о с о б е н н о при
н а л и ч и и м н о г о о ч а г о в ы х и м н о г о п о л о с т н ы х и с т о ч н и к о в ( п о в р е ж д е н и я пече-
ни, н и ж н е й п о л о й вены, вен м а л о г о т а з а ) ;
• с о ч е т а н н ы е и м н о ж е с т в е н н ы е п о в р е ж д е н и я н е с к о л ь к и х анатомических о б л а с -
тей, р а в н о ц е н н ы е по т я ж е с т и и п р и о р и т е т н о с т и ;
• повреждения, т р е б у ю щ и е с л о ж н ы х р е к о н с т р у к т и в н ы х вмешательств (панкре-
а т о д у о д е н а л ь н а я резекция, с л о ж н ы е сосудистые о п е р а ц и и ) ;
• б о л ь ш о й о б ъ ё м п о в р е ж д е н и й в н у т р е н н и х органов, при к о т о р ы х р а д и к а л ь н а я
коррекция превышает ф и з и о л о г и ч е с к и е п р е д е л ы пострадавшего;
• н е с т а б и л ь н о с т ь г е м о д и н а м и к и ( с и с т о л и ч е с к о е А Д < 7 0 м м рт.ст.), э л е к т р и ч е с -
кая н е с т а б и л ь н о с т ь миокарда;
• н а л и ч и е о с т р о й массивной к р о в о п о т е р и ( 4 - 5 л ) ;
• т я ж ё л ы е расстройства гомеостаза с развитием г и п о т е р м и и (температура тела
< 3 5 ° С ) , м е т а б о л и ч е с к о г о ацидоза ( р Н < 7 , 3 0 ) , в ы р а ж е н н о й к о а г у л о п а т и и ;
• н а л и ч и е д о п о л н и т е л ь н ы х о т я г о щ а ю щ и х факторов у пациента в критическом
с о с т о я н и и ( в р е м я о п е р а т и в н о г о вмешательства б о л е е 9 0 м и н , о б ъ ё м п р о и з -
ведённой г е м о т р а н с ф у з и и б о л е е 1 0 д о з э р и т р о ц и т а р н о й м а с с ы ) .
Л е ч е б н ы е м е р о п р и я т и я при м н о г о э т а п н о й х и р у р г и ч е с к о й тактике п о д р а з д е л я -
ют на три фазы.
• Первая фаза — в ы п о л н е н и е « с о к р а щ ё н н о й » э к с т р е н н о й операции д л я диа-
гностики катастрофических п о в р е ж д е н и й , п р и м е н е н и е п р о с т е й ш и х методов
д л я остановки к р о в о т е ч е н и я и б ы с т р о г о устранения в ы я в л е н н ы х поврежде-
ний с и с п о л ь з о в а н и е м с о в р е м е н н ы х аппаратов. О к о н ч а т е л ь н а я реконструк-
ция при э т о м отсрочена.
• Вторая фаза — п р о д о л ж е н и е м е р о п р и я т и й и н т е н с и в н о й терапии специалис-
т а м и - р е а н и м а т о л о г а м и с ц е л ь ю м а к с и м а л ь н о б ы с т р о й стабилизации г е м о -
динамики, к о н т р о л я т е м п е р а т у р ы т е л а , к о р р е к ц и и к о а г у л о п а т и и , проведения
И В Л , идентификации и м е ю щ и х с я п о в р е ж д е н и й .
• Т р е т ь я фаза — в ы п о л н е н и е р е о п е р а ц и и ( р е л а п а р о т о м и я при травме ж и в о т а ) ,
у д а л е н и е в р е м е н н ы х устройств, п р и м е н ё н н ы х при э к с т р е н н о м вмешательстве
( т а м п о н ы , в р е м е н н ы е сосудистые ш у н т ы ) , п о в т о р н а я р е в и з и я и проведение
в о с с т а н о в и т е л ь н о й операции. М о ж е т в о з н и к н у т ь н е о б х о д и м о с т ь в х и р у р г и -
ческих вмешательствах д л я устранения п о с л е д с т в и й д р у г и х ранений, выяв-
л е н н ы х при л е ч е н и и пострадавшего.
Все п о д х о д ы ч ё т к о р е г л а м е н т и р о в а н ы , предусматривают проведение сорти-
ровки р а н е н ы х с о п р е д е л е н и е м характера ранения, развившегося о с л о ж н е н и я ,
оценкой критических п а т о ф и з и о л о г и ч е с к и х п о к а з а т е л е й организма, в к л ю ч а ю т
также технические т р е б о в а н и я к э к с т р е н н о й тактике х и р у р г и ч е с к о г о гемостаза и
предупреждения г е н е р а л и з а ц и и р а н е в о й инфекции. Такая строгая регламентация
всех действий специалистов направлена на максимальное сокращение тактичес-

ких и технических ошибок, каждая из которых может привести к непоправимым
последствиям.
Успех данной тактики зависит от правильной сортировки пострадавших, осно-
ванной на оценке системных нарушений, развивающихся вследствие г л у б о к о й
гипоперфузии. В процессе исследований идентифицировали ряд важных при про-
ведении сортировки факторов. Обязательными считают:
• определение характера ранения и л и травмы;
• установление тяжести развившихся осложнений;
• оценка патофизиологических критических показателей организма.
Данный подход включает также технические требования к экстренной останов-
ке опасного д л я жизни кровотечения из магистральных сосудов и паренхиматоз-
ных органов, а также по предупреждению генерализации раневой инфекции.
Выделяют факторы риска возникновения крайней опасности д л я жизни постра-
давшего, прогностически неблагоприятные. К ним относят:
• т я ж ё л ы й метаболический ацидоз ( р Н < 7 , 3 0 ) ;
• гипотермия (температура <35 °С);
• ДВС-синдром;
• факт реанимации пострадавшего и п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь операции свыше
90 мин.
1фаза
Первигная экстренная операция
На первом этапе проводят наиболее простые вмешательства, позволяющие
максимально сократить время операции и выполнить т о л ь к о жизненно необходи-
мые манипуляции, заключающиеся при « с о к р а щ ё н н о й » лапаротомии в остановке
кровотечения и устранении загрязнения б р ю ш н о й полости содержимым повреж-
дённых полых органов.
Остановка кровотечения — главная задача хирурга при выполнении неотложной
операции при политравме. Основное внимание уделяют остановке внутриполост-
ных кровотечений, а время, затрачиваемое на обработку неопасных с точки зрения
кровопотери повреждений, сокращают максимально. Данный этап включает:
• Н а л о ж е н и е на кровоточащий сосуд лигатуры, зажимов и л и применение
б о к о в о г о сосудистого шва, временного шунтирования, стентирования.
Перевязывать можно т о л ь к о те сосуды, прекращение кровотока по которым
не приведёт к т я ж ё л о й ишемии органа. Временное лигирование магистраль-
ного сосуда возможно л и ш ь при условии повторного хирургического вмеша-
тельства в ближайшее время, необходимое д л я стабилизации пострадавшего.
Во всех случаях целесообразнее прибегать к временному шунтированию
(стентированию). Сложная реконструкция сосудов о б ы ч н о невыполнима, и
на этом этапе её выполнять не рекомендуют.
• Остановка кровотечения из повреждённого паренхиматозного органа (печень,
селезенка, почки). И с п о л ь з у ю т простые мероприятия: резекцию, тампонаду,
применение гелей, тромбина. Повреждения селезёнки и почки устраняют
с п о м о щ ь ю быстро выполненной резекции, тяжёлые повреждения пече-
ни — тампонадой с использованием м н о г о с л о й н ы х марлевых тампонов и л и
различных специальных материалов. Не следует прибегать к анатомической
резекции печени, комплексной хирургической обработке ран, гепаторафии;
• Первостепенное значение д л я выявления источников кровотечения имеет
инвазивная радиология: ангиографию н е о б х о д и м о выполнять во всех случаях
продолжающегося, несмотря на проведённое вмешательство, кровотечения.
Данный метод позволяет произвести эмболизацию повреждённого сосуда и
остановить кровотечение.
Прекращение бактериального загрязнения ран

Прекращение бактериального загрязнения ран — вторая по приоритетнос-
ти хирургическая задача при травме органов живота. В процессе сокращённой
лапаротомии предотвращают дальнейшее загрязнение брюшной полости кишеч-
ным содержимым, мочой или желчью с целенаправленным отказом от реконс-
трукции полых органов, отнимающей много времени. Ранения полых органов
устраняют наложением лигатуры, аппаратной резекцией, закрытием степлером.
Гастроинтестинальное восстановление откладывают, стому не формируют. При
повреждении общего желчного протока создают концевую холедохостому или
осуществляют простое дренирование. При повреждении поджелудочной железы
возможно выполнение резекции, однако решающее условие контроля над выделе-
нием панкреатического секрета — формирование широкого закрытого аспираци-
онного дренажа.
Временное закрытие брюшной полости
Послойное ушивание лапаротомной раны занимает много времени, кроме того,
из-за повышенного внутрибрюшного давления возможно (помимо компартмент-
синдрома) развитие прогрессирующего некроза апоневроза, что в последующем
приводит к эвентрации внутренних органов. Д л я быстрого закрытия брюшной
полости используют ряд методов. Наиболее предпочтительно ушивание только
кожи непрерывным швом нитями из нерассасывающегося материала. Если из-за
массивного висцерального отёка закрытие кожи невозможно, на переднюю брюш-
ную стенку накладывают многослойные клеящиеся повязки, тонкие адгезивные
пластиковые пленки, импрегнированные повидон-йодом/калия йодидом (йодо-
пироном*), или подшивают к краям кожи сетки типа Gore-tex, Marlex. Д л я защиты
кишечника широко используют мягкий полиэтиленовый пакет д л я инфузионных
растворов (Bogota bag), который прикладывают к краям кожи лапаротомного раз-
реза и прошивают непрерывным обвивным швом.
II фаза
Реанимационная помощь
Мероприятия II фазы:
• Стабилизация гемодинамики д л я восстановления адекватной перфузии тка-
ней. Осуществляют мониторный контроль, оксиметрию катетером Сван-Ганса
для получения постоянной информации о доставке и потреблении кислорода.
Кроме того, определяют клиренс молочной кислоты — косвенного предикто-
ра выживаемости пострадавшего.
• Восстановление внутренней температуры тела, которая способствует улуч-
шению перфузии тканей и уменьшает проявления коагулопатии. Применяют
плевральный и желудочный лаваж тёплыми жидкостями, повышают темпе-
ратуру окружающей среды, используют внешние согревающие устройства,
подогревание инфузируемых растворов, а также экстракорпоральные вариан-
ты рециркуляции — вено- и артерио-венозные шунты. Характерно, что невоз-
можность согревания пострадавшего коррелирует с увеличением смертности.
• Коррекция коагулопатии. Известны факторы, её вызывающие, — это гипотер-
мия, метаболический ацидоз, гемодилюция при вливании кристаллоидных
растворов или эритроцитарной массы, лишённой факторов свёртывания и
тромбоцитов, изменение фибринолитической активности крови. Стандартная
терапия коагулопатии включает устранение гипотермии и вливание свежеза-
мороженной плазмы, в случае необходимости вводят криопреципитат.
• И В Л во вспомогательно-принудительном режиме или с контролем по объёму.
Обязательна седация пострадавшего д л я обеспечения его неподвижности и
полной синхронизации с аппаратом И В Л .
• Контроль внутрибрюшного давления. Последнее определяют на основании
клинических данных, однако более показательно прямое измерение путём
оценки давления в мочевом пузыре. Превышение уровня 30 мм рт.ст. указы-

вает на развитие компартмент-синдрома, который неизбежно осложняется
нарушением перфузии органов б р ю ш н о й полости с развитием их ишемии.
П р и достижении этих показателей и наличии соответствующей клинической
картины показана релапаротомия, при этом следует помнить об опасности
фатального реперфузионного синдрома.
• Своевременное определение показаний д л я релапаротомии при продолжаю-
щемся неконтролируемом кровотечении. Ухудшение показателей гемодина-
мики, потребность в трансфузии д л я стабилизации состояния пострадавшего
двух упаковок эритроцитарной массы в час ставят перед хирургом и реанима-
т о л о г о м вопрос о необходимости повторной операции.
• Окончательная диагностика травм и ранений.
П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь II фазы, в течение которой возможно восстановление
оптимальных физиологических показателей организма, составляет в среднем 36 ч.
Этого времени достаточно и д л я окончательной идентификации всех поврежде-
ний, устанавливаемых при консультации других специалистов.
III фаза
Восстановительная (вторая) операция
Преждевременное возвращение пострадавшего в операционную д л я выпол-
нения второй (восстановительной) операции может вызвать коагулопатию и
кровотечение, однако упущение оптимального срока реоперации приводит к уве-
л и ч е н и ю риска внутрибрюшной инфекции и несвоевременному восстановлению
анатомической целостности повреждённых органов и систем.
Большинство хирургов выполняют запланированную релапаротомию через
2 4 - 4 8 ч после первой операции при восстановленной температуре тела и системы
гемостаза. Однако возможна отсрочка повторного вмешательства на 4 8 - 9 6 ч в
связи с необходимостью стабилизации показателей транспорта кислорода.
Релапаротомия включает тщательную ревизию брюшной полости, выполнение
реконструкции сосудов (в первую очередь) и восстановление Ж К Т . Извлекают
тампоны, удаляют временные шунты и накладывают циркулярный сосудис-
тый шов. Наложение к о л о с т о м ы предпочтительнее толстокишечных анастомо-
зов, поскольку вероятность несостоятельности анастомозов достаточно высока.
Производят анатомическую резекцию печени. Осуществляют закрытие передней
брюшной стенки, которое представляет определённые сложности, не исключаю-
щие в последующем формирование послеоперационной грыжи.
Во время второй операции считают н е о б х о д и м ы м использовать 6 - 8 упаковок
эритроцитарной массы с соответствующим количеством свежезамороженной
плазмы.
В послеоперационном периоде частота осложнений достигает 3 5 % . Развиваются
внутрибрюшные абсцессы, свищи, некроз печени, несостоятельность анастомозов,
панкреатический свищ, некроз передней брюшной стенки, а также традиционные
общие осложнения — сепсис, пневмония, О П Н , ДВС-синдром, респираторный
дистресс-синдром взрослых, множественная дисфункция органов и л и полиорган-
ная недостаточность.
Внедрение программы «damage control» в практику ведущих специализиро-
ванных центров по л е ч е н и ю сочетанной травмы во многих странах привело к
снижению летальности самой тяжёлой группы пострадавших, ранее считавшихся
« б е з н а д ё ж н ы м и » . И х выживаемость достигла 5 0 - 7 0 % .
Выживаемость после тяжёлой политравмы в последние два десятилетия увели-
чилась в связи с развитием системы н е о т л о ж н о й специализированной медицинс-
кой помощи. Существенное значение приобрели такие факторы, как строительство
современных травматологических центров, эффективное догоспитальное обеспе-
чение высококвалифицированными специалистами первой врачебной помощи,
отработка систем коммуникаций, а также внедрение новейших принципов и

технологий лечения травм. Эта область здравоохранения приобретает д л я страны
первостепенное значение, и в её задачу сегодня входит разработка мер по сниже-
нию летальности от травм и уменьшение, таким образом, огромного ущерба от
гибели самого трудоспособного слоя населения.

АнкинЛ.Н., АнкинН.Л. Травматология (европейские стандарты). — М.: МЕДпресс-
информ, 2005. - 496 с.
Брюсов П.Г., Жижин В.Н., Коноваленко С.И. и др. Организация медицинской помощи
пострадавшим с механическими травмами в мирное и военное время. — Томск: Изд-во
Томского университета, 1994. — 238 с.
Брюсов П.Г., Ефименко Н.А., Розанов В.Е. Оказание специализированной хирургической
помощи при тяжёлой механической сочетанной травме // Вестник хирургии. — 2001. —
Т. 160. - № 1. - С. 4 3 - 4 7 .
Военно-полевая хирургия: Учебник / Под ред. Е.К. Гуманенко. — СПб.: Фолиант, 2004. -
404 с.
Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма. Элементы теории
и практические проблемы на клинической модели тяжёлой сочетанной травмы. — СПб.:
Эскулап, 1997. - 296 с.
Селезнёв С.А., Багненко С.Ф., Шапот Ю.Б., Курыгин А.Н. Травматическая болезнь и её
осложнения. — СПб.: Политехника, 2004. — 4 1 4 с.
Скалетта Т.А., Шнайдер Д.Д. Неотложная травматология: Пер. с англ. / Под ред.
С.П. Миронова. - М.: МИА, 2005. - 7 4 4 с.
Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. —
512 с.
Цыбуляк Г.Н. Общая хирургия повреждений. — СПб.: Гиппократ, 2005. — 648 с.
Baker S.P., O'Neill В., HaddonW.G., LongW.B. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care / / J . Trauma. — 1974. —
Vol. 14. - N 3. - P. 1 8 7 - 1 9 4 .
Champion H.R., Teter H. Editorial: Trauma Care System // J. Trauma. - 1988. - Vol. 28. -
N 6. - P. 8 7 7 - 8 7 9 .
Moore E.E., Burch J.M., Franciose R.J. et al. Staged physiologic restoration and damage control
surgery // World J.Surg. - 1998. - Vol. 22. - N 12. - P. 1 1 8 4 - 1 1 9 1 .
Pape H.C., Krettek C. Unfallchirurg. - 2003. - Vol. 106. - N 2. - P. 8 7 - 9 6 .
Глава 17
Термические поражения
Термическое поражение — патологическое состояние, возника-

ющее в организме пострадавшего от действий высокой и низкой
температур. Несмотря на некоторые различия в патогенезе ожо-
гов и отморожений общие д л я них — гибель кожи и подлежащих
тканей, образование раневых дефектов. Кроме того, во многом
сходны принципы общего и местного лечения, идентичны подходы
к хирургическому лечению: при глубоких ожогах и отморожениях
основными методами оперативного пособия служат некротомия,
некрэктомия и свободная пересадка кожи. Исходя из этого, ожоги
и отморожения в рамках данной главы рассматривают совместно.
В ней же представлены сведения о высокотемпературных повреж-
дениях дыхательных путей, поражении электрическим током и
последствиях общего охлаждения.
ожоги
Ожог — повреждение тканей вследствие местного теплового,
химического, электрического или радиационного воздействия (пла-
мени, кипятка, химически активного вещества, электрического тока
и др.).
В зависимости от площади и глубины поражения в соответствии с
М К Б - 1 0 ожоги кодируют следующим образом (табл. 17-1).
Таблица 17-1. Классификация ожогов по МКБ-10 в зависимости от площади и

глубины поражения
Площадь ожогового поражения, % Степень поражения
поверхности т е л а
1 HI I-IIIA и более
Менее 10 Т31.0 Т31.01 Т31.02
10-19 T31.1 Т31.11 Т31.12
20-29 Т31.2 Т31.21 Т31 22
30-39 Т31.3 Т31.31 Т31.32
40-49 Т31.4 Т31.41 Т31.42
50-59 Т31 5 Т31.51 731.52
60-69 Т31.6 Т31.61 Т31 62
70-79 Т31.7 Т31.71 731.72
80-89 Т31.8 Т31.81 731.82
Более 90 Т31.9 Т31.91 731 92
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 379
Ожоги — весьма распространённый вид травматического повреждения, зани-

мает второе место в общей структуре травматизма. Так, в России ежегодно регис-
трируют более 300 тыс. случаев. Частота ожогов также возрастает в условиях
современных войн. В стационарном лечении нуждаются 30% пострадавших.
Несмотря на определённые успехи, достигнутые за последние 2 0 - 2 5 лет в лечении
обожжённых, летальность остаётся достаточно высокой и превышает 8%. В связи
с вышеуказанным проблеме термических поражений придают большое значение,
это предмет пристального внимания как учёных, так и практикующих врачей.
В зависимости от характера повреждающего агента выделяют термические,
химические и электрические ожоги. Наиболее широко распространены первые.
В России используют классификацию по глубине поражения тканей (принята
в 1960 г. на X X V I I съезде хирургов). Согласно данной классификации выделяют
следующие степени ожогов:
• I степень характеризуется возникновением отёка и гиперемии кожи различ-
ной степени выраженности. Последняя сохраняется от нескольких часов до
2 - 5 дней и завершается отторжением эпидермиса.
• II степень характеризуется появлением пузырей, наполненных светло-жёлтой
прозрачной жидкостью, при нарушении целостности которых обнажается
раневая поверхность розового цвета, чувствительная к прикосновению.
Глубина поражения — гибель и отслойка эпидермиса до базального (ростко-
вого) слоя. Заживление происходит в течение 7 - 1 2 сут.
• I I I A степень характеризуется поверхностными некрозами кожи, которые
представлены раневой поверхностью бледно-розового или белесоватого цвета
со сниженной чувствительностью. Впоследствии, через 2 - 3 дня, формируется
тонкий светло-коричневый струп. Заживление подобных ожогов происходит
за счёт сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи (волося-
ные фолликулы, потовые и сальные железы, их выводные протоки) в сроки
от 21 до 35 сут.
• ШБ степень характеризуется некрозами всех слоёв кожи и подкожно-жировой
клетчатки вместе с эпителиальными элементами, при этом ожог представлен
мертвенно-бледной раневой поверхностью, нечувствительной к уколу иглой
л и б о прикосновению шарика со спиртом.
• IV степень характеризуется некрозами всех слоёв кожи и глубжележащих
тканей (фасций, мышц, сухожилий, костей). Как и при ШБ степени, на месте
ожога формируется плотный струп тёмно-коричневого или чёрного цвета с
тромбированными венами в его толще, выражен отёк окружающих тканей.
Ожоги I, И, I I I A степени расценивают как поверхностные, под влиянием кон-
сервативного лечения участки поражения эпителизируются в различные сроки
после травмы (от 2 - 4 сут до 3 - 5 нед). Ожоги ШБ и IV степени относят к разряду
глубоких — если площадь их достаточно велика, то самостоятельное заживление
невозможно, они нуждаются в оперативном лечении.
Диагностика глубины ожогового поражения кожи часто вызывает затруднения.
Особенно это касается ожогов I I I A и ШБ степени. Уточнению диагноза помогают
анамнестические данные. У пострадавшего, если позволяет его состояние, выяс-
няют обстоятельства травмы, характер поражающего агента, длительность его
воздействия. Известно, что ожоги кипятком и паром чаще бывают поверхност-
ными. Однако в ситуациях, когда человек падает в ёмкость с кипятком или иной
горячей жидкостью с длительной экспозицией действия термического агента,
следует заподозрить наличие глубокого поражения. То же касается и ожогов,
полученных в результате воздействия пламени. Если ожоги вольтовой дугой или
при воспламенении горючих жидкостей в силу кратковременности действия, как
правило, бывают поверхностными, то ожоги, возникающие при горении одежды
на человеке, всегда глубокие.
Глубина ожога зависит от уровня нагревания тканей: если температура пора-

жающего агента не превышает 60 °С, наступает влажный или колликвационный
некроз, что характерно д л я длительной экспозиции кипятка. При более интенсив-
ном прогревании высокотемпературными агентами ( п л а м я ) развиваются сухой
или коагуляционный некрозы. При обширных ожогах интенсивность прогревания
тканей на разных участках неодинакова, поэтому у пострадавшего чаще обнаружи-
вают ожоги разных степеней: в центре раны — I I I B - I V степени, по мере удаления
от него — I I I A , затем II и I.
Часто в первые дни после травмы отличить ожог I I I A степени от ШБ сложно. В
этих случаях диагноз уточняют позднее (через 7 - 1 0 дней) после удаления нежиз-
неспособных тканей. Д л я ожогов I I I A степени характерна островковая эпителиза-
ция, а ШБ — заполнение раневого дефекта грануляционной тканью.
Уточнению глубины поражения помогает определение болевой чувствитель-
ности (укол иглой или прикосновение к раневой поверхности шарика, смоченного
этанолом): при поверхностных ожогах это вызывает боль, при глубоких — нет.
П р и диагностике б о л ь ш о е значение имеет определение площади ожога.
Наиболее распространённый метод — «правило девятки» и «правило л а д о н и » .
При обширных поражениях целесообразнее использовать первое, по которому
площадь каждой анатомической области в процентах от всей поверхности тела
составляет число, кратное 9. Выделяют следующие области: голова и шея, рука,
передняя поверхность груди, спина, живот, поясница и ягодицы, бедро, голень и
стопа, равные каждая 9%; промежность и половые органы составляют 1% поверх-
ности тела. При ограниченных поражениях используют «правило л а д о н и » , соглас-
но которому площадь её у взрослого человека составляет около 1% поверхности
тела. Используя эти правила, можно достаточно точно высчитать площадь ожога,
тем более что при обширных ожогах, превышающих 30% поверхности тела, ошиб-
кой в измерении + 5 % можно пренебречь, так как на тактику общего лечения такое
несоответствие не окажет существенного влияния.
У детей для определения площади ожога учитывают возрастные особенности
(табл. 17-2).
Наиболее точный и объективный метод определения тяжести состояния по дан-
ным физикального исследования — расчёт индекса Франка, согласно которому 1%
поверхностного ожога условно принимают за единицу, а 1% глубокого — за три.
Таблица 17-2. Площадь ожога отдельных анатомических областей тела у детей разного возраста,
% поверхности тела [С. Zund, N. Browder, 1944]
Возраст
иоласть тела
новорождённые 1 ГОД 5 лет 10 лет 15 лет
Голова 20 17 13 10 8
Шея 2 2 2 2 2
Грудь 10 10 10 10 10
Живот 8 8 8 8 8
Спина 11 11 11 11 11
Ягодицы (2) 5 5 5 5 5
Половые органы 1 1 1 1 1
Плечи (2) 8 8 8 8 8
Предплечья (2) 5 5 5 5 5
Кисти 5 5 5 5 5
Бёдра (2) 11 13 16 18 19
Голени (2) 9 10 11 12 13
Стопы (2) 5 5 5 5 5
Если сумма составляет от 30 до 70 единиц, состояние б о л ь н о г о средней тяжести, от

71 до 130 — тяжёлое, от 131 и более — крайне тяжёлое. При сопутствующей инга-
ляционной травме к индексу Франка добавляют 15 единиц при лёгком поражении,
30 — среднем, 45 — тяжёлом.
Ограниченные ожоги сопровождаются преимущественно местными наруше-
ниями, а при обширных в организме поражённого возникает комплекс общих
и местных расстройств, вызывающих ожоговую болезнь. Она развивается при
поверхностных ожогах более 2 0 - 2 5 % поверхности тела или при глубоких — более
10%. Тяжесть течения, осложнения и исход прямо пропорционально зависят от
площади глубоких ожогов. У детей и пациентов пожилого и старческого возраста
ожоговая болезнь может развиваться и при меньшей площади поражения.
Ожоговая болезнь
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ожоговая болезнь — совокупность нарушений функций различных органов и
систем, возникающих вследствие обширных ожогов.
КОД ПО МКБ-10
Зависит от площади и глубины поражения (см. табл. 17-1). По локализации
ожогов и характеру поражающего фактора выделяют:
Т20.0-7 Термические и химические ожоги головы и шеи.
Т21.0-7 Термические и химические ожоги туловища.
Т22.0-7 Термические и химические ожоги области плечевого пояса и верхней
конечности, исключая запястье и кисть.
Т23.0-7 Термические и химические ожоги запястья и кисти.
Т24.0-7 Термические и химические ожоги тазобедренного сустава и нижней
конечности, исключая голеностопный сустав и стопу.
Т25.0-7 Термические и химические ожоги области голеностопного сустава и
стопы.
Т26.0-9 Термические и химические ожоги, ограниченные областью глаза и его
придаточного аппарата.
Т27.0-7 Термические и химические ожоги дыхательных путей.
Т28.0-9 Термические и химические ожоги других внутренних органов.
Т29.0-7 Термические и химические ожоги нескольких областей тела.
Т30.0-7 Термические и химические ожоги неуточнённой локализации.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В течении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожоговый шок,
острая ожоговая токсемия, период гнойно-септических осложнений и реконвалес-
ценции.
Ожоговый шок
В основе ожогового шока лежит патологический процесс, обусловленный
обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим
к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением мик-
роциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность
периода составляет 2 - 3 сут.
Патогенез ожогового шока. С момента получения обширного ожога особое зна-
чение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плаз-
мы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается О Ц К за счёт падения
объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови
(гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров
(не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительно-
го количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшает-

ся о б ъ ё м циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно
за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад
белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроци-
тов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент
термической травмы и в б о л ь ш е й степени в результате патологического депони-
рования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции.
Снижение О Ц К приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению
сердечного выброса.
Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также
считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается
количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе
с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройс-
твам микроциркуляции. П р и этом уже в первые часы после получения ожога
наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключени-
ем значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосу-
дах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному
прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемо-
динамики, АД в первом периоде ожоговой б о л е з н и может оставаться нормальным.
Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления крово-
току за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой
системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и
ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят
к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её
угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что п о л н о с т ь ю исключает учас-
тие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные
продукты обмена, особенно м о л о ч н а я кислота, вызывают сдвиг К О О в сторону
ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции
сердечно-сосудистой системы.
Выделяют три степени ожогового шока: лёгкую, т я ж ё л у ю и крайне тяжёлую.
Л ё г к и й о ж о г о в ы й ш о к развивается при площади г л у б о к и х ожогов д о 2 0 %
поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иног-
да имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб.
Беспокоит умеренная жажда. М о ж н о отметить некоторую бледность кожных
покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая
тахикардия ( 1 0 0 - 1 1 0 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточ-
ный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у
большинства пострадавших в первые сутки нормальная и л и субфебрильная, а на
вторые — достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает
5 5 - 5 8 % , однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны
увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х10 9 /л, небольшая гипопро-
теинемия (уровень общего белка снижен до 55 г / л ) . Билирубинемии, нарушений
электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипер-
гликемию ( д о 9 г / л ) наблюдают л и ш ь в первые сутки. О б ы ч н о большинство пост-
радавших выводят из состояния л ё г к о г о ожогового шока к концу первых — началу
вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода — 2 4 - 3 6 ч.
Т я ж ё л ы й о ж о г о в ы й ш о к развивается при наличии г л у б о к и х ожогов н а п л о -
щади 2 0 - 4 0 % поверхности тела. В первые часы после травмы характерны воз-
буждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при
сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, б о л и в области
ожогов. У значительного числа б о л ь н ы х наблюдают рвоту. Свободные от ожогов
кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, х о л о д н ы е . Нередко отме-
чают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение А Д . Как
правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл.

Наблюдают гематурию, альбумин-, иногда гемоглобинурию, повышение оста-
точного азота крови до 4 0 - 6 0 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация
значительная (гематокрит 7 0 - 8 0 % , НЬ 180-200 г/л), скорость свёртывания крови
уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х10 9 /л, сопровождающий-
ся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов,
лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих
суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в пер-
вые и 40 г/л — во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено.
Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.
К р а й н е т я ж ё л ы й о ж о г о в ы й ш о к возникает при наличии глубоких ожогов
на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как прави-
ло, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется
заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холод-
ные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота,
тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с
первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают
одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию ( Н Ь 200-240 г/л, гематокрит
7 0 - 8 0 % ) . Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не
превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари.
С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез
кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода — 5 6 -
72 ч, летальность достигает 90%.
Острая ожоговая токсемия

После купирования ожогового шока (обычно это 2 - 3 сут после травмы) в
результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапли-
вается большое количество токсических веществ — продуктов распада тканей и
бактериальной флоры. Другими словами, ожоговая рана с некротическими тка-
нями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсичес-
ких веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается
развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей
плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает умень-
шаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения.
На 4 - 6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие
анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений,
у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электро-
кардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у
пожилых и ослабленных больных — недостаточность кровообращения. В связи
с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повы-
шением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз.
Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако
остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтра-
ции; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции.
У пострадавших возможны бред, галлюцинации, бессонница, нередко возникает
двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространс-
тве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических наруше-
ний прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных
ожогах интоксикационный делирий — это редкость, то при глубоких пораже-
ниях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших.
Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует зло-
употребление алкоголем до травмы.
Частое осложнение второго периода ожоговой б о л е з н и — пневмония. П р и этом

состояние б о л ь н ы х резко ухудшается, температура тела повышается, появляется
кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя
пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из
наиболее частых причин л е т а л ь н о г о исхода. Особенно неблагоприятным считают
сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда
пневмония развивается в ранние сроки у всех б о л ь н ы х (через 2 - 4 сут после пора-
жения).
Тяжёлое осложнение острой ожоговой токсемии — язвы Ж К Т . В данном случае
появление рвотных масс, напоминающих « к о ф е й н у ю г у щ у » , и л и тёмного дёгтеоб-
разного кала свидетельствует об остро возникшем и л и состоявшемся кровотече-
нии из язв и л и эрозий Ж К Т . Значительно реже они сопровождаются перфорацией
желудка и л и кишечника. Общее т я ж ё л о е состояние пострадавшего нивелирует
симптоматику « о с т р о г о живота», вследствие чего это осложнение нередко распоз-
нают слишком поздно.
П р и обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об
этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и били-
рубина. Распад белка и выделение азота с м о ч о й возрастают, имеют место выра-
женные расстройства водно-электролитного баланса.
В периоде острой ожоговой токсемии аппетит снижен, моторная функция
кишечника нарушена, возможны заторможенность и л и двигательное возбуждение
с признаками интоксикационного делирия, зрительными и с л у х о в ы м и галлюци-
нациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреж-
дения тканей. Н а и б о л е е т я ж ё л о период токсемии протекает при наличии влаж-
ного некроза с нагноением ожоговых ран. П р и сухом — интоксикация выражена
значительно меньше. Д л и т е л ь н о с т ь этого периода ожоговой б о л е з н и составляет
7 - 9 сут.
Период гнойно-септических осложнений

Этот период ожоговой б о л е з н и следует после острой ожоговой токсемии, но
нередко границу между ними провести трудно. О б ы ч н о он начинается с 1 0 - 1 2 сут
после получения ожога и совпадает с нагноением ожоговых ран и началом оттор-
жения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожо-
гах I I I A степени в случае выраженного нагноения ран. Д л и т е л ь н о с т ь этого периода
л и б о до заживления ожоговых ран и л и закрытия их аутотрансплантатами, л и б о до
момента смерти пострадавшего.
П ю й н ы й процесс в ожоговых ранах сопровождается тяжёлой системной воспа-
л и т е л ь н о й реакцией и сепсисом. Д л и т е л ь н о с т ь л и х о р а д о ч н о г о состояния в сред-
нем составляет 2 - 3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-
3 мес. П о с л е отторжения ожогового струпа температура тела о б ы ч н о снижается на
1 - 1 , 5 °С. Общее состояние б о л ь н ы х остаётся тяжёлым, они предъявляют ж а л о б ы
на постоянные б о л и в местах ожогов, п л о х о й сон, снижение аппетита, раздражи-
тельность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин кото-
рой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфек-
ционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий Ж К Т .
П р и тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением
количества палочкоядерных нейтрофилов ( д о 3 0 % ) и появлением их ю н ы х форм.
Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейко-
цитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей. У тяжё-
л ы х б о л ь н ы х обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно
происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и
более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагопри-
ятным признаком. Гйпоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых
термические поражения 385
фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении

процессов синтеза и ресинтеза белка. П р я м ы м подтверждением сепсиса служит
рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.
В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются б о л ь ш и м разнооб-
разием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов.
Нередки расстройства пищеварения, особенно часто — парезы Ж К Т . Грозное
осложнение — образование острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто
сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.
С развитием т я ж ё л о г о сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшает-
ся: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные
покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехи-
альная сыпь. Часто образуются метастатические гнойники в подкожно-жировой
клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер,
плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается о з н о б о м и профузным
потом.
При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеи-
немия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и
билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты,
цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до
появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо-
го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и
лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками.
Если в течение 1 , 5 - 2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают
оперативным путём, у тяжелообожжённого развивается ожоговое истощение, к
которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов,
глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил орга-
низма. У б о л ь н ы х возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны
сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря
массы тела достигает 2 5 - 3 0 % . П р и ожоговом истощении репаративные процессы
в ранах резко замедлены и л и отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с
серым налётом и б о л ь ш и м количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах
видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоро-
вой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp.,
Pseudomonas aeruginosa.
Обширные гнойные раны — причина постоянной интоксикации, гипопротеи-
немии и лихорадки. У б о л ь н ы х развивается ареактивность, снижается иммуни-
тет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших
размеров. Часто возникают гнойные артриты, атрофия мышц, тугоподвижность
суставов, контрактуры. Течение ожогового истощения осложняется поражением
внутренних органов с развитием т я ж ё л о г о сепсиса, который и становится непос-
редственной причиной смерти.
Д л и т е л ь н о с т ь периода гнойно-септических осложнений определяется сро-
ком существования ожоговых ран. П р и успешном восстановлении утраченного
кожного покрова оперативным путём б о л ь н о й начинает медленно, но уверенно
выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит,
исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних орга-
нов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о
начале последнего периода ожоговой болезни.
Реконвалесценция
Длительность периода — 1 - 1 , 5 мес. Однако не всех перенёсших ожоговую
болезнь в дальнейшем можно считать здоровыми л ю д ь м и : одни страдают хрони-
ческими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная б о л е з н ь ) ,
у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Н а и б о л е е многочисленной

группе реконвалесцентов н е о б х о д и м о реконструктивно-восстановительное лече-
ние Рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте г л у б о к и х ожогов,
поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ц е л и местного лечения в первой стадии раневого процесса:
• подавление инфекции в ране;
• активация отторжения некротических тканей, токсического отделяемого и
продуктов тканевого распада.
Ц е л и местного лечения во второй и третьей стадиях:
• предотвращение дальнейшей контаминации с одновременным подавлением
роста в ране « о с т а т о ч н о й » микрофлоры;
• обеспечение активации обменных процессов в тканях;
• улучшение регионального кровотока;
• стимуляция репаративных процессов в ране.
Показания к госпитализации
• Поверхностные ожоги 1 - Й степени на площади б о л е е 10% поверхности тела.
• Поверхностные ожоги I I I A степени на площади б о л е е 5% поверхности тела.
• Поверхностные ожоги I - I I - I I I A степени лица, промежности, кисти, стопы на
меньшей площади.
• Глубокие ожоги Ш Б - I V степени л ю б о й площади.
Немедикаментозное лечение
Первая и неотложная помощь. Оказание первой помощи на месте происшествия
предусматривает удаление пострадавшего из опасной зоны, прекращение действия
поражающих факторов, раздевание, вынос обожжённого на свежий воздух (при
отсутствии дыхания осуществляют искусственное). Следует охладить поражён-
ные участки тела водой и л и х о л о д н ы м и предметами, ввести обезболивающие
препараты, наложить на раны повязки из стерильных перевязочных средств и л и
подручных материалов (простыни, лоскуты материи и проч.). П р и ожоге кистей
н е о б х о д и м о снять кольца д л я исключения ишемии пальцев (в результате развития
отёка).
Н а и б о л е е действенный метод оказания первой помощи — охлаждение обож-
жённой поверхности, это приводит к прекращению тканевой гипертермии и
уменьшению г л у б и н ы ожогового поражения. Осуществляют его х о л о д н о й водой и
другими жидкостями, аппликацией охлаждённых предметов (лёд, пузыри с х о л о д -
ной водой, снег, криопакеты), орошением х л о р э т и л о м и л и парами жидкого азота.
Н а и б о л ь ш е й эффективности достигают при непосредственном после получения
ожога проведении криообработки. Однако и отсроченное (до 3 0 - 6 0 м и н ) охлаж-
дение также бывает достаточно эффективным.
Местное консервативное лечение ожоговых ран
Почти 7 0 % госпитализированных обожжённых и подавляющее большинство
б о л ь н ы х , находящихся на амбулаторном лечении, имеют поверхностные ожоги,
поэтому р о л ь местного консервативного лечения ожоговых ран весьма сущест-
венна.
Местное лечение ожоговых ран следует проводить в зависимости от г л у б и н ы
поражения, стадии раневого процесса, локализации ожогов и др.
Местное лечение начинают с первичного туалета ран. Обрабатывают кожу вок-
руг ожога при помощи тампона, смоченного 3 - 4 % раствором борной кислоты*,
бензином и л и теплой м ы л ь н о й водой, затем спиртом. С ожоговой поверхности
удаляют инородные тела, обрывки эпидермиса, б о л ь ш и е пузыри надрезают,

выпускают их содержимое, а эпидермис укладывают на рану. Средние и мелкие
пузыри м о ж н о не вскрывать. Рану обрабатывают раствором пероксида водорода
3%, орошают антисептиками [хлоргексидин*, полигексанид (лавасепт*), бензил-
диметил-миристоиламино-пропиламмоний (мирамистин*) и др.] и закрывают
повязкой.
В дальнейшем используют л и б о открытый, л и б о закрытый методы лечения.
Первый применяют редко, в основном при ожогах таких локализаций, где нало-
женные повязки могут усложнить уход за б о л ь н ы м ( л и ц о , промежность, половые
органы). Также открытый метод используют при лечении множественных мелких
остаточных ран. Основной способ лечения ожоговых ран — закрытый: наложен-
ная повязка не т о л ь к о предохраняет раны от травматизации, инфицирования
извне, загрязнения и испарения с её поверхности воды, но и служит проводником
различных средств патогенетического воздействия на раны. Следует иметь в виду,
что эти два метода можно применять одновременно. Недостатки закрытого мето-
да — трудоёмкость и болезненность перевязок, б о л ь ш о й расход перевязочного
материала. Несмотря на то что открытый метод л и ш ё н этих минусов, он не нашёл
широкого применения в практической комбустиологии.
При лечении ожогов II степени используют эмульсии и л и мази [с хлорамфе-
николом (синтомициновая э м у л ь с и я 4 ) 5 - 1 0 % , нитрофуралом (фурацилиновая
мазь*) 0,2%, гентамицином (гентамициновая м а з ь * ) 0,1%, хлорамфениколом/
диоксометилтетрагидропиримидином ( л е в о м е к о л ь * ) , диоксометилтетрагидропи-
римидином/сульфодиметоксином/тримекаином/хлорамфениколом (левосин*),
бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмонием (мирамистиновая м а з ь * ) ,
сульфадиазин (дермазин*), сильвацин* и др.]. Нередко повязка, наложенная при
первичном обращении пациента, оказывается последней: заживление ожогов
II степени наступает в сроки от 5 до 12 дней. Даже при нагноении подобных ожо-
гов полноценную их эпителизацию наблюдают после 3 - 4 перевязок.
При ожогах I I I A степени в первой фазе раневого процесса применяют влажно-
высыхающие повязки с растворами антисептиков [растворы нитрофурала (фура-
цилина*) 0,02%, бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмония (мирамисти-
на*) 0,01%, хлоргексидина*, полигексанид (лавасепт*) и др.]. П о с л е отторжения
некротических тканей переходят на мазевые повязки (как при ожогах II степени).
Активизации репаративных процессов способствуют физиотерапевтические про-
цедуры [ультрафиолетовое о б л у ч е н и е ( У Ф О ) , лазеро-, магнитолазеротерапия и
др.]. Ожоги I I I A степени эпителизируются в сроки от 3 до 6 нед, иногда оставляя
после себя рубцовые изменения кожи. П р и неблагоприятном течении раневого
процесса в редких случаях при наличии у пациента т я ж ё л о й сопутствующей пато-
логии (сахарный диабет, атеросклероз сосудов конечностей и др.) заживления ран
не происходит. В таких ситуациях прибегают к оперативному восстановлению
кожного покрова.
Местное лечение г л у б о к и х ожогов преследует цель быстрейшей подготовки их к
конечному этапу — свободной пересадке кожи и зависит от фазы раневого процес-
са. В период воспаления и нагноения следует принимать меры д л я перевода влаж-
ного некроза в сухой струп. С ц е л ь ю подавления микрофлоры в ране и отторжения
нежизнеспособных тканей применяют влажно-высыхающие повязки с антисепти-
ками и антибактериальными препаратами, используемыми при лечении гнойных
ран [растворы нитрофурана (фурацилина*) 0,02%, бензилдиметил-миристои-
ламино-пропиламмония (мирамистина*) 0,01%, хлоргексидина*, полигексанид
(лавасепт*), водные препараты йода]. В этой фазе раневого процесса не следует
применять мази на жировой основе ввиду их гидрофобности. Напротив, широкое
применение при лечении г л у б о к и х ожогов в воспалительно-деструктивной фазе
находят водорастворимые мази [хлорамфеникол/диоксометилтетрагидропирими-
дин ( л е в о м е к о л ь * ) , диоксометилтетрагидропиримидин/сульфодиметоксин/три-
мекаин/хлорамфеникол ( л е в о с и н * ) , стрептолавен*].
Перевязки выполняют через день, а при о б и л ь н о м нагноении — ежедневно. Во
время перевязок выполняют этапные некрэктомии — по мере отторжения иссе-
кают нежизнеспособные ткани по краям раны. П р и частой смене повязок можно
добиться уменьшения нагноительного процесса и бактериальной обсеменённости.
Это имеет б о л ь ш о е значение д л я предупреждения инфекционных осложнений и
подготовки ран к пересадке кожи: чем активнее местное лечение, тем раньше воз-
можно оперативное восстановление утраченного кожного покрова.
В последнее время д л я местного лечения г л у б о к и х ожогов применяют ряд
новых препаратов. М а з ь стрептолавен* пока не нашла широкого применения в
практике, однако первый опыт её использования показал достаточно высокую
эффективность. Она обладает с и л ь н ы м кератолитическим действием за счёт
входящего в её состав фермента растительного происхождения ультрализина и
выраженным антимикробным эффектом бензилдиметил-миристоиламино-про-
пиламмония. Применение стрептолавена* способствует раннему формированию
сухого струпа, снижению микробной обсеменённости и, как результат, более
быстрой (на 2 - 3 дня) в сравнении с традиционными средствами готовности ран к
аутодермопластике.
Д л я борьбы с синегнойной палочкой применяют растворы гидроксиметилхи-
ноксилиндиоксида (диоксидина*) 1%, полимиксина М* 0,4%, водный раствор
мафенида* 5 % , раствор б о р н о й кислоты* 3 % . Местное применение антибиотиков
не нашло широкого применения в связи с быстрой адаптацией к ним патогенной
микрофлоры и возможной аллергизацией медицинского персонала.
Д л я стимуляции репаративных процессов в ожоговой ране и с ц е л ь ю нормали-
зации нарушенного метаболизма в тканях применяют вещества с антиоксидантны-
ми свойствами [растворы диоксометилтетрагидропиримидина (метилурацила*)
0,8%, димеркаптопропансульфоната натрия ( у н и т и о л а * ) 0,5%]. Их использование
способствует ускоренному очищению ран от некротических тканей и быстрому
росту грануляций. Д л я стимуляции восстановительных процессов параллельно
назначают производные пиримидина (пентоксил* 0,2-0,3 г внутрь 3 раза в день).
Они стимулируют гемопоэз, оказывают анаболическое действие.
Кератолитические (некролитические) средства и протеолитические ферменты
имеют б о л ь ш о е значение в подготовке раневого ложа после г л у б о к и х ожогов
к свободной пересадке кожи. П о д действием кератолитических средств в ранах
усиливается воспалительный процесс, повышается активность протеолитических
ферментов и ускоряется демаркация струпа, что позволяет удалить его целым
пластом. Д л я этих целей широко используют салициловую кислоту 4 0 % (салици-
ловая м а з ь * ) и л и сложные мази, в состав которых входят салициловая и молочная
кислоты. М а з ь наносят на сухой струп тонким слоем ( 2 - 3 м м ) , сверху накладыва-
ют повязку с антисептическим раствором и л и индифферентной мазью, которую
меняют через день. Отторжение струпа происходит через 5 - 7 дней. Применение
мази возможно не ранее 6 - 8 дня после травмы при условии формирования чёткой
демаркации струпа. Не следует накладывать мазь на площади б о л е е 7 - 8 % повер-
хности тела, поскольку под её действием усиливается воспалительный процесс, а
вместе с ним и интоксикация. По этой же причине не используют мазь при общем
тяжёлом состоянии больного, сепсисе, влажном струпе. В настоящее время примене-
ние кератолитических средств находит все меньше сторонников среди специалистов.
Это обусловлено расширением показаний к ранним радикальным некрэктомиям,
выполнение которых исключает использование кератолитических средств.
П р и л е ч е н и и г л у б о к и х о ж о г о в чаще применяют ферментные препараты
(трипсин*, химотрипсин*, панкреатин*, дезоксирибонуклеаза*, стрептокиназа*
и др.). Их действие основано на расщеплении и разложении денатурированно-
го белка, расплавлении нежизнеспособных тканей. Ферменты не действуют на

плотный струп. Показания д л я их применения — наличие остатков нежизнеспо-
собных тканей после некрэктомий, гнойно-некротический налёт на грануляци-
ях. Протеолитические ферменты используют как присыпку на предварительно
увлажненную изотоническим раствором натрия хлорида рану или в виде рас-
творов 2 - 5 % . В настоящее время широкое применение нашли протеолитические
ферменты, иммобилизированные на ц е л л ю л о з н о й матрице, растворимых пленках
и других материалах. Преимущество таких средств — их пролонгированное дейс-
твие, исключающее необходимость ежедневной смены повязок, и несомненное
удобство применения.
После развития грануляций и очищения ран от остатков некротизированных
тканей с целью подготовки к аутодермопластике повязки чередуют с антисеп-
тическими растворами и мазями на водорастворимой основе в зависимости от
состояния раневого ложа. При недостаточном развитии и плохом состоянии
грануляций применяют мазевые повязки, при большом количестве гнойного отде-
ляемого — повязки с антисептиками; при избыточном росте грануляций — глю-
кокортикостероидные препараты [гидрокортизон/окситетрациклин (оксикорт 4 ),
триамцинолон (фторокорт*)]. После их применения состояние грануляционной
ткани заметно улучшается: грануляции уплощаются, сравниваются с уровнем
окружающей кожи, становятся ярко-красными; уменьшается количество отделя-
емого, исчезает мелкая зернистость, активизируется краевая и островковая эпи-
телизация.
Возлагавшиеся 2 0 - 2 5 лет назад большие надежды на метод открытого лечения
обожжённых в условиях регулируемой абактериальной среды из-за сложности и
громоздкости оборудования себя не оправдали. Этот метод путём строгой изоля-
ции больного или поражённой части тела в специальных камерах д л я постоянного
воздействия на ожоговую поверхность подогретого стерильного и многократно
сменяющегося воздуха способствовал формированию сухого струпа, уменьшению
воспаления и микробной обсеменённости, сокращению сроков эпителизации
поверхностных ожогов и сроков предоперационной подготовки. Вместе с этим за
счёт уменьшения интоксикации улучшалось общее состояние пострадавших.
При наличии недостаточно зрелых грануляций положительное влияние на
раневой процесс оказывают У Ф О , использование ультразвука и лазерного облуче-
ния. Эти методы способствуют оживлению грануляционного покрова. Применение
сеансов гипербарической оксигенации также может оказать благоприятное дейс-
твие на раневой процесс, при этом уменьшаются б о л и в ранах, наблюдается актив-
ный рост полноценных грануляций, краевая эпителизация; лучше результаты
приживления свободных кожных аутотрансплантатов.
В последние 1 5 - 2 0 лет в практику лечения тяжелообожжённых прочно вошли
специальные флюидизирующие кровати — клинитроны. Они наполнены микро-
сферами, которые под действием потока подогретого воздуха находятся в посто-
янном движении. Помещённый в такую кровать (закрытую фильтрующей про-
стынёй) пациент находился в «подвешенном состоянии». Подобные устройства
незаменимы при лечении больных с циркулярными ожогами туловища или конеч-
ностей, в них ликвидировано давление тяжести тела на раневую поверхность, что
позволяет избежать влажных некрозов, а после выполнения аутодермопластики
способствует хорошему приживлению аутотрансплантатов. Однако в связи с высо-
кой стоимостью кроватей-клинитронов и комплектующих к ним (микросферы,
диффузоры, фильтрующие простыни), сложностью их профилактики и ремонта
они доступны лишь крупным ожоговым стационарам.
Медикаментозное лечение
Для снижения болевых ощущений при оказании первой и неотложной помо-
щи применяют таблетированные анальгетики [метамизол натрия (анальгин4),
темпалгин*, баралгин* и др.], можно использовать препараты опиумной группы

(морфин*, омнопон*) или их синтетические аналоги, например тримеперидин
(промедол*). Показаны аппликации на ожоговую поверхность местноанестезиру-
ющих средств [прокаин (новокаин*), лидокаин*, тетракаин (дикаин*), бумекаин
(пиромекаин*) и др.], эффективные при поверхностных ожогах (но не при пора-
жении Ш Б - I V степени).
Инфузионно-трансфузионная терапия имеет ведущее значение во все перио-
ды ожоговой болезни, от грамотного и своевременного осуществления которой
нередко зависит исход тяжёлой ожоговой травмы. Её назначают всем постра-
давшим с ожогами площадью более 10% поверхности тела (индекс Франка >30,
«правило сотни» >25). Задачи:
• восстановление О Ц К ;
• ликвидация гемоконцентрации;
• увеличение сердечного выброса;
• улучшение микроциркуляции;
• устранение нарушений водно-солевого и кислотно-основного равновесия;
• ликвидация кислородной недостаточности;
• восстановление функции почек.
Инфузионные среды в лечении ожогового шока должны замещать три компо-
нента — воду, соли и белки, а также удерживаться в сосудистом русле д л я восста-
новления ОЦК, сердечного выброса, транспортной функции крови и улучшения
обменных процессов. С этой целью применяют синтетические средне- и низкомо-
лекулярные кровезаменители [растворы крахмала, декстрана (полиглюкин*, рео-
полиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез*], солевые растворы различного
состава, препараты крови (нативная плазма, альбумин*, протеин*). Показания
для переливания эритромассы в период шока возникают при сопутствующей
кровопотере, обусловленной механической травмой или желудочно-кишечным
кровотечением.
Необходимое количество инфузионных сред в период ожогового шока вычис-
ляют по специальным формулам, среди которых наибольшее распространение
получила формула Эванса. Согласно этой формуле в первые сутки после травмы
вводят:
• растворы электролитов: 1 мл х % ожога х масса тела, кг;
• коллоидные растворы: 1 мл х % ожога х масса тела, кг;
• раствор глюкозы 5% 2000 мл.
Во вторые сутки вводят половину объёма растворов, перелитых накануне.
При ожогах на площади более 50% поверхности тела суточная доза инфузионно-
трансфузионных сред остаётся такой же, как и при ожоге 50% поверхности тела.
Объём инфузионно-трансфузионной терапии при ожоговом шоке у детей при-
близительно определяют по схеме Уоллеса — по произведению утроенного веса
ребёнка (кг) на % ожога. Такое количество жидкости необходимо ввести ребенку
в первые 48 ч после травмы. Физиологическую потребность организма в воде (от
700 до 2000 мл/сут в зависимости от возраста) удовлетворяют дополнительным
введением раствора глюкозы 5%.
В первые 8 - 1 2 ч вводят 2/3 суточного количества жидкости, остальное — в
последующие 12 ч. При лёгком ожоговом шоке суточная доза инфузионных сред
составляет около 3000 мл д л я взрослых и до 1500-2000 мл д л я детей; при тяжё-
л о м — 4000-5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжёлом — 5000-7000 мл и до 3000 мл
соответственно. У лиц пожилого и старческого возраста необходимо уменьшить
темп инфузии приблизительно в 2 раза, а объём сократить до 3000-4000 мл/сут.
У обожженных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем также следует уменьшить объём трансфузий на / 4 - У 3 часть от
суточного количества.
Приведённые выше схемы инфузионно-трансфузионной терапии ожогового

шока — ориентировочные. В дальнейшем терапию проводят под контролем А Д ,
ЦВД, ЧСС, почасового диуреза, уровня НЬ, гематокрита, концентраций калия
и натрия в плазме крови, К О С и др. Объём и темп введения инфузионных сред
следует увеличить при низких цифрах ЦВД (менее 70 мм вод.ст.); высокие (более
150 мм вод.ст.) свидетельствуют о сердечной недостаточности и необходимости
прекращения инфузии или сокращения объёма вводимых сред. При адекватной
терапии почасовой диурез составляет 4 0 - 7 0 мл/ч, концентрация натрия в плаз-
ме крови — 130-145 ммоль/л, калия — 4 - 5 ммоль/л. Гипонатриемию быстро
купируют введением 50-100 мл раствора натрия хлорида 10%, при этом обычно
ликвидируют и гиперкалиемию. При гипернатриемии показано введение 250 мл
раствора глюкозы 25% с инсулином.
Об адекватности инфузионно-трансфузионной терапии судят и на основании
клинических данных: жажда и сухость кожи свидетельствуют о дефиците воды в
организме и развитии гипернатриемии (следует увеличить пероральный приём
воды, вводить раствор глюкозы 5 % ) . Бледные и холодные кожные покровы сви-
детельствуют о нарушении периферического кровообращения [следует вводить
декстран (реополиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез*]. Сильную голо-
вную боль, судороги, ослабление зрения, рвоту, слюнотечение наблюдают при кле-
точной гипергидратации и водной интоксикации (показано применение осмоти-
ческих диуретиков). Спадение подкожных вен, гипотония, снижение тургора кожи
характерны д л я дефицита натрия (необходимо вливание растворов электролитов,
натрия хлорида 10%). При положительной динамике состояния пострадавшего,
восстановлении диуреза и нормализации лабораторных показателей количество
вводимых инфузионных сред на 2 - 3 сут можно сократить наполовину.
При проведении инфузионно-трансфузионной терапии обожжённым предпоч-
тение следует отдавать катетеризации центральных вен (подключичных, яремных,
бедренных), которую можно выполнить и через поражённые участки кожи после
их тщательной обработки. Вместе с тем такой катетер не следует использовать
длительное время из-за опасности развития гнойно-септических осложнений.
Иногда при крайне тяжёлом ожоговом шоке, вызванном комбинированной тер-
момеханической травмой, осложнённой кровотечением, инфузионную терапию
проводят одновременно через две катетеризированные центральные вены.
Критерии выхода больного из состояния ожогового шока:
• стойкая стабилизация центральной гемодинамики;
• восстановление диуреза; ликвидация гемоконцентрации;
• начало лихорадки.
Основными показаниями к проведению инфузионно-трансфузионной терапии в
периоде острой ожоговой токсемии служат интоксикация, расстройства перифери-
ческой перфузии тканей, нарушение обмена веществ и анемия. Общее количество
вводимой жидкости за сутки — 1,5-3 л с обязательным назначением низкомолеку-
лярных декстранов, крови, плазмы, солевых растворов, глюкозы.
С целью дезинтоксикации и улучшения периферического кровообращения
используют низкомолекулярные плазмозамещающие растворы [декстран (реопо-
лиглюкин*), желатин (желатиноль*), гемодез\ гидроксиэтилкрахмал (рефортан*)
и др.]. В результате улучшения капиллярного кровообращения после введения
декстрана (реополиглюкина*) или желатина (желатиноли*) в системном кровото-
ке увеличивается концентрация токсических продуктов. Введённый внутривенно
гемодез* связывает токсины и быстро выводит их с мочой. Достигнутый дезин-
токсикационный эффект характеризуется улучшением общего состояния боль-
ного, нормализацией аппетита и сна, восстановлением всасывающей и моторной
функций Ж К Т .
Включение в комплекс инфузионных сред осмотических диуретиков (раствор

маннитола 2 0 % и л и мочевины* 3 0 % ) также способствует снижению интокси-
кации, особенно при чередовании их с введением низкомолекулярных плазмо-
замещающих растворов. Д л я уменьшения гипопротеин- и гипоальбуминемии
переливают плазму, альбумин* и протеин*, что позволяет улучшить к о л л о и д н о -
осмотическое давление крови, замедлить продолжающуюся потерю белков крови,
улучшить её транспортную и антитоксическую функции.
В условиях резко возросших потребностей в энергии и белке у обожжённых
нормализующее влияние на состояние обменных процессов оказывает примене-
ние препаратов парентерального питания: растворов синтетических аминокислот
[аминокислоты д л я парентерального питания ( а м и н о с о л * , а м и н о п л а з м а л ь * ,
аминостерил*, п о л и а м и н * ) , жировых э м у л ь с и й (соевых б о б о в масло/тригли-
цериды ( л и п о ф у н д и н С * ) , жировые э м у л ь с и и д л я парентерального питания
(интралипид*, и н ф у з о л и п о л * ) ] , растворов г л ю к о з ы , калия, натрия, витаминов и
микроэлементов.
Б о л ь н ы м показаны систематические переливания эритроцитарной массы и
плазмы, что обусловлено необходимостью б о р ь б ы с наступающей к 4 - 6 дню
б о л е з н и анемией при обширных г л у б о к и х ожогах и д л я возмещения кровопотери,
возникающей при перевязках и во время операций. В зависимости от гематологи-
ческих показателей ( Н Ь , количество эритроцитов в 1 мм 3 крови) у т я ж е л о о б о ж -
жённых при неосложнённом течении ожоговой б о л е з н и необходимо осуществлять
гемотрансфузии 2 - 3 раза в неделю.
В целях б о р ь б ы с инфекцией, источником которой служит массив нежизне-
способных и инфицированных к этому моменту тканей, применяют антибиотики
широкого спектра действия. Проводят также иммунозаместительную и иммуно-
стимулирующую терапию [переливание иммуноактивной плазмы, и м м у н о г л о б у -
л и н человека антистафилококковый (антистафилококковый и м м у н о г л о б у л и н * ) ,
продигиозан* — 5 0 - 1 0 0 мг каждые 4 - 5 дней, л и з о ц и м * — 1 0 0 - 1 5 0 мг 2 - 3 раза
в сутки в течение 10 дней].
Лечение б о л ь н о г о в периоде острой ожоговой токсемии н е о б х о д и м о прово-
дить при условии рационального питания (высококалорийная пища, содержащая
не менее 3 5 0 0 - 4 0 0 0 ккал, 1 2 0 - 1 4 0 г белка, минеральные соли, витамины А, С и
группы В ) . В этом периоде о б ы ч н о начинают хирургическое лечение обожжённых
(некрэктомии с одномоментной и л и отсроченной кожной пластикой).
В период гнойных осложнений прогрессируют анемия, гипо- и диспротеинемия,
метаболические и иммунные нарушения, поэтому интенсивную инфузионно-
трансфузионную терапию продолжают. Д о з ы эритроцитарной массы зависят от
показателей НЬ и эритроцитов, а также от хирургической активности: чем чаще
и радикальнее иссекают некротические ткани, тем б о л ь ш е кровопотеря, которую
необходимо возмещать. НЬ крови следует поддерживать на уровне 1 0 0 - 1 1 0 г/л.
Количество и частота переливания белковых сред также зависят от общего состо-
яния б о л ь н о г о , наличия осложнений, биохимических показателей, п л о щ а д и
глубоких ожогов. Считают, что д л я благоприятного течения раневого процесса и
формирования полноценных грануляций н е о б х о д и м о поддерживать показатели
общего белка сыворотки крови на уровне 6 5 - 7 0 г/л, а альбуминов — 3 5 - 4 0 г/л.
Тяжелопострадавшим плазму вводят по 3 0 0 - 3 5 0 мл 3 - 4 раза в неделю, а л ь б у м и н
и л и протеин — по 2 0 0 - 3 0 0 мл 1 - 2 раза в неделю. П р и высокой лихорадке, вызван-
ной генерализацией инфекции, целесообразно проведение курса внутривенной
терапии низкомолекулярными к о л л о и д н ы м и плазмозаменителями ( г е м о д е з * ) по
4 0 0 - 5 0 0 мл/сут в течение 4 - 5 дней.
С целью коррекции тяжёлых расстройств белкового обмена широко используют
парентеральное питание (переливание аминокислотных смесей в сочетании с рас-
творами г л ю к о з ы и л и жировых э м у л ь с и й ) .
После восстановления моторной и всасывающей функций Ж К Т к терапии

добавляют энтеральное питание, которое осуществляют при помощи полиэтиле-
нового назогастрального зонда диаметром 2 - 3 мм. Энтеральное зондовое питание
осуществляют капельным способом ( 2 0 - 3 0 капель в минуту) в промежутках между
приёмами пищи или во время сна. Д л я энтерального зондового питания исполь-
зуют стандартные смеси: Нутриен стандарт, Унипит, Клинутрен, Нутрикомб,
Берламин модуляр, Нутризон, Нутриен иммун, Стрессон и др. Необходимое
условие начала энтерального зондового питания — медленное (не более 50 мл/ч)
введение небольших ( 2 0 0 - 5 0 0 м л ) объёмов готовой смеси малой концентрации
( 5 % ) . При отсутствии осложнений со стороны Ж К Т в течение 2 - 3 сут объём и
калорийность питательной смеси доводят до оптимальной ( 1 - 2 л, 1 - 2 к к а л / м л ) .
Энтеральное зондовое питание позволяет на у з заместить ежедневные потери
калорий и азота. Обычно даже длительное (до 3 мес) стояние зонда не вызывает
серьёзных осложнений со стороны Ж К Т .
Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией ожоговой болезни необхо-
димо проводить комплекс лечебных мероприятий, направленных на нормализа-
цию функций внутренних органов и систем. С целью улучшения работы сердца
больным назначают сердечные гликозиды. Внутривенное введение раствора
аминофиллина (эуфиллина 4 ) 2,4% по 5 - 1 0 мл 4 раза в сутки в значительной сте-
пени улучшает кровоснабжение сердца и почек, вызывает диуретический эффект.
Спазмолитически действуют, снижая периферическое сопротивление, внутривен-
ные капельные вливания раствора прокаина (новокаина 4 ) 0,125% до 200 мл/сут.
Обезболивающего эффекта достигают внутривенным введением наркотических
анальгетиков [раствора морфина 4 1%, тримеперидина (промедола 4 ) 2 % ] до 3-
4 раз в сутки; сочетание их с введением раствора метамизола натрия (анальгина 4 )
50% л и б о антигистаминных препаратов [дифенгидрамин (димедрол 4 ), промета-
зин (пипольфен 4 )] усиливает эффект.
Психомоторное возбуждение снимают введением раствора дроперидола 4 0,25%.
Внутривенное введение натрия оксибата (натрия оксибутирата 4 ) в качестве анти-
гипоксического средства ( 5 0 - 1 0 0 мг/кг 3 - 4 раза в сутки) способствует снятию
возбуждения, вызывает спокойный, близкий к физиологическому сон. Препарат
не угнетает дыхание, увеличивает устойчивость организма к гипоксии.
При недостаточной эффективности проводимой противошоковой инфузионно-
трансфузионной терапии, с целью улучшения коронарного кровотока, снижения
периферического сопротивления сосудов и уменьшения проницаемости капил-
ляров показано введение глюкокортикоидов (125 мг гидрокортизона 4 , 30-60 мг
преднизолона 4 ) до 3 - 4 раз в сутки не более 3 - 4 дней. С целью предотвращения
необратимых изменений в микроциркуляторном русле и снижения проявлений
гиперкоагуляционного синдрома б о л ь н ы м непосредственно после поступления
назначают гепарин натрия (гепарин 4 ) внутривенно по 5 тыс. Ед каждые 4 ч (до
30 тыс. Ед/сут). В дальнейшем дозу можно изменить в соответствии с показателем
АЧТВ. Введение в состав инфузионных сред апротинина по 100 (контрикал 4 ) или
500 (трасилол 4 ) тыс. Ед/сут способствует ингибиции протеолиза и ферментов
калликреинкининовой системы и одновременно нормализует проницаемость
сосудистой стенки.
С целью нормализации окислительно-восстановительных процессов и борьбы
с дефицитом в организме витаминов в состав инфузионных сред вводят аскор-
биновую кислоту 4 (по 5 - 1 0 мл 5% раствора), витамины В 2 и В 6 (по 1,0 м л ) , В12
(100-200 мкг), ксантинола никотинат (50 м г ) 2 - 3 раза в сутки.
В качестве противорвотных средств назначают дроперидол 4 (по 2 , 5 - 5 м г ) или
галоперидол 4 (по 5 мг). При парезе Ж К Т проводят аспирацию содержимого через
назогастральный зонд.
Д л я купирования кислородной недостаточности и улучшения внешнего дыха-

ния проводят оксигенотерапию (регулярные ингаляции через носовые катете-
ры увлажнённого кислорода), ингаляции средств, разжижающих бронхиальное
содержимое (трипсин*, х и м о т р и п с и н * ) , вводят б р о н х о л и т и к и [ а м и н о ф и л л и н
(эуфиллин*)].
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания
Глубокий ожог Ш Б - I V степени л ю б о й площади является показанием д л я опе-
ративного лечения.
Противопоказаниями к в ы п о л н е н и ю некрэктомии служат крайне т я ж ё л о е
состояние б о л ь н о г о , наличие ингаляционной травмы II—III—IV степени, к о л л и к -
вационный некроз.
Методики хирургического лечения

Хирургическое лечение глубоких ожогов
Оперативное вмешательство — н е о б х о д и м ы й компонент лечения г л у б о к и х
ожогов. Т о л ь к о с его п о м о щ ь ю м о ж н о восстановить утраченный кожный покров
и добиться выздоровления б о л ь н о г о . Основные применяемые оперативные посо-
бия — некротомия, некрэктомия и дерматомная кожная пластика.
Н е к р о т о м и ю (рассечение ожогового струпа) используют в качестве экстренно-
го оперативного вмешательства при г л у б о к и х циркулярных ожогах конечностей и
грудной клетки. Её проводят в первые часы после травмы. Показание к выполне-
нию некротомии — наличие п л о т н о г о сухого струпа, циркулярно охватывающего
руку или ногу и нарушающего кровообращение, о чём свидетельствует похолода-
ние и синюшность кожных покровов дистальных отделов обожжённой конечнос-
ти. П л о т н ы й струп на грудной клетке резко ограничивает дыхательную экскурсию
и становится причиной дыхательных расстройств. Техника выполнения некрото-
мии: после обработки дезинфицирующими и антисептическими растворами струп
рассекают скальпелем. Целесообразно провести несколько п р о д о л ь н ы х разрезов,
при этом какого-либо обезболивания не требуется, так как манипуляцию произ-
водят на некротизированных тканях, лишённых чувствительности. Некротомию
проводят до достижения визуально жизнеспособных тканей ( д о появления б о л е з -
ненности и капель крови по ходу разрезов); края ран по окончании вмешательства
расходятся на 0,5-1,5 см, улучшается кровообращение в поражённых конечнос-
тях, увеличивается экскурсия грудной клетки.
Н е к р э к т о м и я — иссечение омертвевших тканей, не затрагивающее жизнеспо-
собные. М о ж е т быть механической, при которой струп удаляют в операционной
при помощи скальпеля, ножниц и л и дерматома, и л и химической, когда добивают-
ся удаления некрозов с применением различных химических веществ ( с а л и ц и л о -
вая кислота*, мочевина и др.).
Нежизнеспособные ткани ( о ж о г о в ы й струп) — причина развития ожоговой
б о л е з н и и инфекционно-воспалительных осложнений. Вероятность развития
осложнений тем больше, чем г л у б ж е и обширнее ожог, поэтому раннее удаление
струпа обосновано патогенетически. Осуществление его в течение 5 сут после
травмы называют ранней хирургической некрэктомией, после — отсроченной.
Н е о б х о д и м о помнить о том, что приступать к оперативному удалению некрозов
можно т о л ь к о после выведения б о л ь н о г о из состояния шока. Оптимальными сро-
ками считают 2 - 5 сут после ожога. Струп можно удалять полностью до жизнеспо-
собных тканей (радикальная некрэктомия) и л и частично послойно (тангенциаль-
ная некрэктомия). В последнем варианте дном раневого дефекта могут служить и
нежизнеспособные ткани. В зависимости от площади удаляемых некрозов некрэк-

томии подразделяют на ограниченные (до 10% поверхности тела), при которых
общее состояние пострадавших в результате операции не страдает, и обширные,
когда в силу большой интраоперационной кровопотери развиваются существен-
ные сдвиги в показателях гомеостаза.
Основное препятствие д л я выполнения ранних радикальных некрэктомий на
площадях более 20% поверхности тела — травматичность и большая кровопотеря,
достигающая 2 - 3 л. Такие операции нередко осложняются развитием анемии и
операционного шока. По этой причине радикальные некрэктомии выполняют, как
правило, на площади не более 20% поверхности тела. Д л я снижения интраопера-
ционной кровопотери используют ряд приёмов:
• в предоперационном периоде проводят гемодилюцию, тогда интраоперацион-
но теряют относительно меньшее количество форменных элементов крови;
• при операциях на конечностях используют возвышенное их положение, что
уменьшает кровопотерю;
• применяют инфильтрацию тканей под струпом раствором прокаина (новока-
ина*) с добавлением эпинефрина (адреналина*).
Гемостаз во время некрэктомии осуществляют электрокоагуляцией и перевяз-
кой сосудов. М о ж н о иссекать ожоговый струп хирургическим лазером, однако в
связи со значительным удлинением времени операции, возможным повреждением
глаз персонала и кожи больного отражённым лучом, возможным термокоагуляци-
онным повреждением здоровой кожи хирургические лазеры не нашли широкого
применения при оперативном лечении обожжённых. При условии уверенности
в радикальности удаления омертвевших тканей, распространённости глубоких
ожогов в пределах 10% поверхности тела, образовавшиеся раны целесообразно
одномоментно закрыть аутологичными кожными лоскутами.
При более обширных поражениях раны после некрэктомий можно закрывать
ксенокожей, мембраной эмбриона, синтетическими заменителями. Между тем
наилучшим покрытием в настоящее время считают аллогенную кожу, которую
получают от трупов не позднее 6 ч после смерти. Подобная тактика предотвраща-
ет инфицирование ран, уменьшает потери с отделяемым белка, воды и электро-
литов, а также подготавливает раневое ложе к предстоящей аутодермопластике.
Разновидность такого лечения — брефопластика — аллопластика с применением
тканей мёртворождённых плодов или погибших новорождённых. Используют
также и амниотическую оболочку. Синтетические раневые покрытия, в отличие
от тканей природного происхождения, выдерживают долгое хранение, удобны в
использовании, не нуждаются в частой замене. Наиболее эффективными среди
них считают «Сиспурдерм», « О м н и д е р м » , « Б и о б р а н » , « Ф о л и д е р м » .
При обширных ожогах после стабилизации состояния больного и коррекции
показателей гомеостаза выполняют некрэктомию на другом участке тела. При
лечении обширных ожогов всегда соблюдают принцип этапности лечения: пос-
ледующие этапы иссечения некрозов можно сочетать с кожной пластикой на
участке, где струп б ы л удалён ранее. При такой тактике оперативного лечения при
благоприятном прогнозе исхода заболевания с целью профилактики возникнове-
ния рубцовых контрактур в первую очередь оперируют функционально активные
участки тела (лицо, шея, кисти, области крупных суставов). При наличии глубоких
ожогов на площади более 40% поверхности тела полное освобождение от нежиз-
неспособных тканей нередко заканчивают к исходу 4 - 5 нед.
Из большого перечня методов восстановления кожного покрова у обожжённых
основным и ведущим считают свободную пересадку расщеплённых кожных
аутологичных трансплантатов. Д л я этого используют ручные, электрические
и пневматические дерматомы двух основных типов: с возвратно-поступательным
и вращательным (роторные) движением режущей части. Их назначение — срезать
кожные лоскуты заданной толщины. Иногда их используют также при некрэкто-

мии д л я удаления струпов. Срезанный лоскут в 3/4 т о л щ и н ы кожи х о р о ш о прижи-
вается, последующее сморщивание его незначительно, по внешнему виду он ближе
к нормальной, и, кроме того, донорский участок заживает быстро.
Кожные аутотрансплантаты могут прижиться на л ю б о й живой ткани — под-
кожно-жировой клетчатке, фасции, мышце, надкостнице, грануляционной ткани.
Оптимальна рана, образовавшаяся после ранней радикальной некрэктомии.
Условиями д л я аутодермопластики в б о л е е поздние сроки считают отсутствие в
ране признаков воспаления и выраженной экссудации, наличие заметно выражен-
ной каймы надвигающегося к центру эпидермиса. Грануляции д о л ж н ы быть крас-
ными и л и розовыми, не кровоточащими, с умеренным отделяемым и сглаженной
зернистостью. П р и д л и т е л ь н о м существовании ран, крайне т я ж ё л о м состоянии
б о л ь н ы х , вызванном ожоговым истощением и л и сепсисом, грануляции претерпе-
вают ряд изменений: они становятся бледными, вялыми, стекловидными, истон-
чёнными л и б о гипертрофированными. В этой ситуации следует воздержаться от
операции до улучшения состояния б о л ь н о г о и воспринимающего ложа. Иногда
перед кожной пластикой целесообразно иссечь подобные патологические грану-
ляции, если позволяет состояние б о л ь н о г о .
Современные дерматомы позволяют срезать кожные лоскуты практически с
л ю б о г о участка тела, однако при выборе донорских мест следует учитывать мно-
жество обстоятельств. В отсутствие дефицита донорских ресурсов кожные лоскуты
обычно срезают с той же поверхности тела, на которой находятся гранулирующие
раны, подлежащие закрытию. П р и дефиците донорских ресурсов этим правилом
пренебрегают и срезают л о с к у т ы с л ю б о г о участка тела. В л ю б о м случае, в послео-
перационном периоде следует предусмотреть такое положение б о л ь н о г о , которое
бы исключало давление тела на пересаженные трансплантаты и донорские учас-
тки. При ограниченных ожогах предпочтительнее срезать лоскуты с передней и
наружной поверхности бедер. Н а и б о л е е часто при оперативном восстановлении
кожного покрова используют кожные лоскуты т о л щ и н о й 0,2-0,4 мм. Донорские
раны в этом случае эпителизируются в течение 1 0 - 1 2 сут. П р и г л у б о к и х ожогах
функционально-активных областей (кисти, стопы, шея, лицо, области крупных
суставов) целесообразно использовать толстые кожные л о с к у т ы ( 0 , 6 - 0 , 9 м м ) . Их
срезают с участков тела, где кожа имеет н а и б о л ь ш у ю т о л щ и н у (бёдра, ягодицы,
спина). В этих случаях донорские раны заживают за 2 , 5 - 3 нед. Следует помнить
о том, что при заборе толстого лоскута с участка, имеющего тонкую кожу (внут-
ренняя поверхность бёдер, голеней и плеч, живот), донорская рана может само-
стоятельно не зажить и также потребует пересадки кожи. Как правило, кожные
лоскуты не срезают с лица, щёк, области суставов из-за соображений нарушения
косметического вида и возможного развития Рубцовых контрактур в случае нагно-
ения ран. В практике лечения обожжённых в качестве донорской зоны о б ы ч н о
используют ягодицы, бёдра, голени, спину, живот, плечи, предплечья, грудную
клетку и волосистую часть головы.
При обширных г л у б о к и х ожогах хирурги сталкиваются с п р о б л е м о й дефицита
донорских ресурсов. В настоящее время её решают с п о м о щ ь ю использования
«сетчатого трансплантата». Его получают из сплошных лоскутов, пропуская их
через специальное устройство — перфоратор. Нанесённые на лоскут насечки раз-
ной длины и на разном удалении друг от друга позволяют увеличивать путём рас-
тяжения площадь лоскута в 2, 4, 6, а иногда и в 9 раз; и чем меньше коэффициент
перфорации, тем быстрее эпителизируются ячейки между перемычками кожи.
Д о п о л н и т е л ь н ы й метод — повторное использование заживших донорских ран.
Подготовить её к повторной эксплуатации о б ы ч н о удаётся через 2 , 5 - 3 нед после
первого забора лоскутов. Повторять эту манипуляцию можно до трёх раз, но
качество трансплантатов при этом снижается: они становятся менее эластичными,

плохо растягиваются, однако не теряют способность к хорошему приживлению.
В настоящее время в стадии изучения находится метод восстановления кожного
покрова при помощи микроаутодермотрансплантатов. Суть его заключается в том,
что кожный лоскут измельчают на мелкие кусочки размером 1x1 мм. Разместив
подобные участки на ране на расстоянии 10 мм друг от друга, можно закрыть рану,
превышающую площадь срезанного лоскута в 1000 раз. Метод основан на принци-
пе удлинения линии краевой эпителизации.
Успешно развиваются и биотехнологические методы восстановления кожно-
го покрова — в основном используют различные варианты метода Грина. Этот
метод позволяет в относительно короткие сроки вырастить эпителиальные плас-
ты, иногда превосходящие по площади в 10 000 раз размеры исходного кожно-
го лоскута. Есть сообщения об успешном восстановлении кожного покрова на
больших площадях при помощи пересадки пластов кератиноцитов. Достигнуты
определённые успехи при пересадке аутологичных кератиноцитов при лечении
ожогов I I I A степени и донорских ран, при этом авторы отмечают значительное
сокращение сроков эпителизации. Данный эффект объясняют стимулирующим
влиянием временно прижившихся кератиноцитов на репаративные процессы в
ожоговых ранах.
Применение а л л о - и ксеногенных клеток различного типа (кератиноциты,
фибробласты) представляется более перспективным. Обычно используют мно-
гослойные пласты аллогенных кератиноцитов, фибробластов и дермального
эквивалента кожи. А л л о г е н н ы е клетки имеют ряд преимуществ: полученные от
живых доноров (во время пластических операций) обладают более выраженным
стимулирующим и ростовым эффектом, их можно получать и заготавливать в
неограниченном количестве. Трансплантация аллогенных кератиноцитов показа-
на при обширных ожогах I I I A степени, чередующихся ожогов I I I A и ШБ степени,
при тяжёлом состоянии больного с признаками раневого истощения, сепсиса.
Наблюдаемый эффект связан с ускорением эпителизации ран из сохранившихся
эпителиальных элементов придатков кожи, поэтому подавляющее большинство
авторов получали положительные результаты при лечении поверхностных ожогов
и донорских ран.
Применение аллогенных фибробластов основано на их способности синтезиро-
вать многочисленные биологически активные вещества. Обычно культивирование
и трансплантацию аллогенных фибробластов осуществляют на плёнке ( « Б и о к о л » ,
«Карбоксил-П», « Ф о л и д е р м » ) или в составе живого эквивалента кожи (коллаге-
новый гель с живыми фибробластами и клетками эпидермиса на поверхности).
По данным специалистов, их использование существенно ускоряет эпителизацию
ожогов I I I A степени и донорских ран.
В последнее время проводят работы по искусственному созданию композиции,
подобной полноценной структуре кожи (живой эквивалент кожи, искусственные
заменители кожи). Однако следует учитывать, что биотехнологические методы в
лечении тяжелообожжённых пока не нашли широкого применения. Кроме того,
приводимые в литературе положительные результаты использования клеток и
клеточных композиций в основном касаются поверхностных ожогов, значительно
меньше публикаций об успешном лечении глубоких ожогов.
Возможные послеоперационные осложнения

Наиболее часто приходится иметь дело с расплавлением кожных аутотранс-
плантатов и нагноением донорских ран. Причиной первого осложнения могут
стать раневая микрофлора (Streptococcus pyogenes, Proteus spp., энтеробактерии),
плохое состояние воспринимающего ложа (остатки нежизнеспособных тканей,
недостаточные грануляции) л и б о тяжёлое состояние больного, сопровождающе-
еся анемией и гипопротеинемией. П о с л е расплавления кожных трансплантатов

рана готовится к повторной пересадке кожи.
К нагноению донорских ран чаще всего приводят погрешности ведения после-
операционного периода, связанные л и б о с неадекватным поведением б о л ь н о г о
(срывание повязок с донорских ран), л и б о с вынужденным, в связи с дефици-
том донорских ресурсов, срезанием трансплантатов с участков тела, на которых
б о л ь н о й будет лежать после операции. Чаще всего нагноившиеся донорские раны
эпителизируются самостоятельно при частой смене повязок с антисептическими
и антибактериальными средствами. Н е о б х о д и м о с т ь выполнения свободной пере-
садки кожи на гранулирующие донорские раны возникает крайне редко.
Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности варьируют в широких пределах: от 7 - 1 0 дней при
ожогах I—II степени на ограниченной площади до 9 0 - 1 2 0 дней при глубоких ожо-
гах на площади б о л е е 2 0 % поверхности тела.
Большинство б о л ь н ы х , получивших г л у б о к и е ожоги на площади 2 5 - 3 0 %
поверхности тела, становятся инвалидами.
Дальнейшее ведение
Больные, перенесшие обширные ( б о л е е 2 0 % поверхности т е л а ) глубокие ожоги,
после выписки из стационара нуждаются в наблюдении специалиста-комбустио-
лога, санаторно-курортном и физиотерапевтическом лечении, занятиях лечебной
физкультурой. М н о г и е из них нуждаются в реконструктивно-восстановительных
операциях.
ПРОГНОЗ
Прогноз и исход поражения определяют после оценки площади поверхностных
и глубоких ожогов и уточнения диагноза. Н а и б о л е е простой прогностический
приём определения тяжести ожога — « п р а в и л о с о т н и » . Если сумма возраста в
годах и общей площади поражения в процентах равна и л и превышает 100, прогноз
считают неблагоприятным, от 81 до 100 — сомнительным, от 60 до 80 — относи-
т е л ь н о неблагоприятным, до 60 — благоприятным.
Ингаляционная травма
синонимы
Ожог дыхательных путей, термохимическое поражение дыхательных путей,
поражение дыхательных путей продуктами горения.
Ингаляционная травма — поражение дыхательных путей в результате ингаля-
ции горячего воздуха, пламени, дыма, продуктов горения.
Т27.0-7 Термические и химические ожоги дыхательных путей.
J68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ,
газов, дымов и паров.
• J68.0 Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами,
дымами и парами.
• J68.1 Острый л ё г о ч н ы й отёк, вызванный химическими веществами, газами,
дымами и парами.
• J68.2 Воспаление верхних дыхательных путей, вызванное химическими вещес-
твами, газами, дымами и парами, не классифицированное в других рубриках.
• J68.3 Другие острые и подострые респираторные состояния, вызванные хими-
ческими веществами, газами, дымами и парами.
• J68.8 Другие респираторные состояния, вызванные химическими веществами,

газами, дымами и парами.
• J68.9 Неуточнённые респираторные состояния, вызванные химическими
веществами, газами, дымами и парами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма остаётся одним из
наиболее тяжёлых патологических состояний, представляющим трудности д л я
диагностики и лечения, с устойчивой тенденцией ежегодного роста. В настоящее
время подобные б о л ь н ы е составляют 2 0 % от всех госпитализируемых в ожоговые
центры. Среди них 3 0 % приходится на д о л ю пациентов с изолированным повреж-
дением дыхательных путей и лёгких (без ожогов кожи), что связано с широким
распространением изделий полимерной промышленности — причиной постоян-
ного роста числа пострадавших с ингаляционной травмой от вдыхания дыма и
продуктов их горения.
Актуальность п р о б л е м ы ингаляционной травмы обусловлена высокой леталь-
ностью, иногда достигающей 8 0 % , при этом поражение дыхательных путей оказы-
вает б о л ь ш е е влияние на летальность, чем площадь ожогового поражения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По тяжести поражения дыхательных путей выделяют четыре степени ингаля-
ционной травмы.
• I степень: при эндоскопическом исследовании отмечают гиперемию и отёк
слизистой о б о л о ч к и голосовых складок, гортани, трахеи и бронхиального
дерева, наложение копоти. Характерная особенность — отсутствие фиксации
последней. Секрет слизистый, скудный, вязкий.
• II степень: наряду с отёком и гиперемией слизистой трахеобронхиального
дерева выявляют острые эрозии без фибрина до 0,1-0,3 см в диаметре, лока-
лизующиеся преимущественно в трахее и на шпорах долевых и сегментарных
бронхов. К о п о т ь при санации частично удалима. Секрет скудный, слизистого
характера.
На 3 - 5 - е сут с момента травмы у б о л ь н ы х с ингаляционной травмой I и
И степени в просвете трахеи и бронхов обнаруживают гнойный вязкий секрет.
• I I I степень: на стенках трахеи и бронхов в первые сутки с момента травмы
выявляют б о л ь ш о е количество фиксированной копоти, от очаговых до цирку-
л я р н ы х наложений. Слизистая оболочка дыхательных путей во всех отделах
отёчна, гиперемирована, с повышенной контактной и спонтанной кровоточи-
востью. Эрозивные и язвенные изменения расположены преимущественно в
дистальных отделах трахеи и на шпорах бронхов. Секрет практически отсутс-
твует. На вторые сутки обнаруживают секрет гнойного характера. П о с л е
очищения слизистой трахеи и бронхов от копоти выявляют эрозии и язвы,
покрытые фибрином; чем д о л ь ш е копоть сохраняется на слизистой оболочке,
тем б о л ь ш е глубина дефектов.
• IV степень: при первичном осмотре обнаруживают тотальное наложение
копоти на слизистой о б о л о ч к е трахеи и бронхов. По мере удаления копоти
обнажается язвенно-некротическая поверхность с некрозом части стенки
бронха.
ЭТИОЛОГИЯ
Ранее основными этиологическими факторами поражения дыхательных путей
считали пламя и горячий воздух, что нашло отражение в формулировке диагно-
за — « о ж о г дыхательных п у т е й » . К настоящему времени установили, что горячий
воздух и пламя редко повреждают нижние отделы дыхательных путей в связи
с эффективным т е п л о о б м е н о м в глотке и верхних дыхательных путях. Однако
дым и токсические продукты горения проникают глубоко, вплоть до альвеол, что

и считают причиной тяжёлого поражения всего трахеобронхиального дерева и
паренхимы лёгких.
ПАТОГЕНЕЗ
Дым, как продукт неполного сгорания органических субстанций, состоит в
основном из токсических газов и частиц вещества горящего материала. Оба эти
компонента вносят существенный вклад в повреждение дыхательных путей.
Содержание ядовитых газов и характер частиц вещества зависят, в свою очередь,
от качества горящего материала, степени повышения температуры, влажности
окружающего воздуха и количества кислорода, имеющегося в окружающей среде.
При сгорании синтетических материалов и жидких субстанций, в изобилии име-
ющихся в настоящее время, как в бытовой химии, так и в материалах, используе-
мых при строительных и отделочных работах, образуются высокие концентрации
водорода хлорида, водорода цианида, углерода оксида, фосгена, альдегидов, эфи-
ров и других органических соединений. Проникая глубоко в трахеобронхиальное
дерево, дым приводит к патофизиологическим изменениям всей дыхательной
системы, в том числе и лёгочной паренхимы. Каустические материалы, содер-
жащиеся в дыме, вызывают сначала локальную воспалительную реакцию в виде
гиперемии. Далее воспалительный процесс инициируется прямым повреждением
эпителиальных клеток от контакта с химически активными веществами. Затем
это повреждение распространяется посредством большого количества активиро-
ванных нейтрофилов, которые выделяют ряд кислородных радикалов и протеаз,
резко активирующих процесс перекисного окисления липидов. Конгломерат из
разрушенных клеток (нейтрофилы, эпителий и др.) иногда приводит к закупорке
воздухоносных путей, значительному нарушению вентиляции и последующему
ателектазу. Тем не менее истинное или прямое повреждение паренхимы лёгких
(вплоть до пневмоцитов II типа) возможно, и связано оно с активностью повреж-
дающих агентов. При этом первичное повреждение сурфактантной системы также
способствует возникновению ателектазов. Приведённые факты указывают на
многокомпонентность причин патологических изменений дыхательного тракта в
результате ингаляции дыма и продуктов горения.
Ж а л о б ы пострадавших с ингаляционной травмой типичны: б о л и и першение в
горле, осиплость или потеря голоса, затруднённое дыхание, кашель, б о л и за груди-
ной. Нередко в ранние сроки многие жалобы отсутствуют и возникают позднее.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Большое значение в установлении диагноза придают анамнестическим данным.
Следует иметь в виду три основных обстоятельства возникновения ингаляционной
травмы:
• пожары или аварии в закрытом помещении;
• высокая степень задымлённости;
• длительное пребывание пострадавшего в задымлённом помещении в резуль-
тате потери сознания или наличия других причин ограничения подвижности
человека.
При сборе анамнеза необходимо установить обстоятельства травмы и причины
ожога. Если при этом выясняют, что травма получена в закрытом помещении при
наличии большого количества дыма, можно заподозрить поражение дыхательных
путей, что более вероятно в случае бессознательного состояния пострадавшего
в связи с черепно-мозговой травмой или в результате алкогольного опьянения,
так как л ю б о е из этих обстоятельств предполагает длительное нахождение в

дыму. Кратковременное воздействие высоких температур (пламя вольтовой дуги,
вспышка легковоспламеняющихся веществ), а также пожары на открытом возду-
хе, как правило, не сопровождаются поражением дыхательного тракта. Обычно
механизм получения ингаляционной травмы однотипен: пожар в закрытых поме-
щениях, чаще всего в быту. Причины самые банальные — неосторожное обраще-
ние с огнём, неисправные электропроводка и электроприборы, пренебрежение
правилами техники безопасности.
По возможности необходимо выяснить характер горящего материала. Известно,
что при горении поливинилсодержащих материалов образуется водорода хлорид,
приводящий к тяжёлым трахеобронхиальным повреждениям, отёку лёгких; при
горении древесины высвобождаются альдегиды, вызывающие токсическую пнев-
монию. Горение азотсодержащих материалов, входящих в состав современной
пластиковой мебели, а также шерсти, шёлка, бумаги образует водорода цианид,
который непосредственно поражает Ц Н С .
Ф и з и к а л ь н о е обследование
При объективном обследовании больного получают значительно больше дан-
ных, позволяющих судить о поражении дыхательных путей от ингаляции дыма
и продуктов горения. Основной признак ингаляционной травмы — закопчение
открытых участков тела и видимых слизистых оболочек. Наличие копоти в мокро-
те придаёт уверенность этому предположению. Осмотр полости рта, зёва и глотки
выявляет почти у всех пострадавших закопчение, отёк и гиперемию. Характерно
наличие сухих и влажных хрипов в лёгких при аускультации. Их обнаруживают
уже с момента поступления б о л ь н о г о в стационар. Выявление в ранние сроки
влажных хрипов свидетельствует о тяжёлом поражении дыхательных путей.
Почти у половины пострадавших наблюдают одышку, более чем у трети — цианоз.
Указанные признаки свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе ингаляцион-
ной травмы. Ожог лица и опаление волос носовых ходов наблюдают реже.
Инструментальные исследования
Объективную информацию о выраженности ингаляционной травмы полу-
чают с помощью ларинго- и фибробронхоскопии. Первая выявляет гиперемию
и отёк слизистой оболочки рта, глотки, гортани, определяет наличие копоти.
Фибробронхоскопия — наиболее простой и достаточно надёжный объективный
метод диагностики глубины и протяжённости поражения дыхательных путей. Её
необходимо выполнять всем б о л ь н ы м с подозрением на ингаляционную травму
непосредственно при поступлении в стационар.
Рентгенологическое исследование грудной клетки в ранние сроки после трав-
мы определяет усиление бронхососудистого рисунка при ингаляционной травме
I—II степени, признаки застоя и отёка лёгких — при III—IV степени.
Дифференциальный диагноз проводится с приступом бронхиальной астмы.
Анамнез, физикальные и инструментальные методы исследования позволяют с
большой долей достоверности поставить диагноз ингаляционной травмы.
Показания к консультации других специалистов

Больные с ингаляционной травмой нуждаются в постоянной консультации
эндоскописта, терапевта, оториноларинголога, физиотерапевта и специалиста по
лечебной физкультуре.
Пример формулировки диагноза

Ингаляционная травма I I - I I I степени. Отравление продуктами горения.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Восстановление б р о н х и а л ь н о й проводимости.
2. Восстановление нарушенной л ё г о ч н о й микроциркуляции.
3. Профилактика и лечение воспалительных осложнений в бронхо-лёгочной
системе.
Наличие нескольких признаков ингаляционной травмы. Госпитализации подле-
жат б о л ь н ы е даже с ингаляционной травмой I степени.
Показана лечебная дыхательная гимнастика и вибромассаж грудной клетки.
С момента поступления пострадавшим показана следующая терапия:
• кортикостероиды внутривенно (преднизолон* 2 4 0 - 3 6 0 мг/сут и л и гидрокор-
тизон* 2 5 0 - 3 7 0 мг/сут) до купирования воспалительных процессов в дыха-
тельных путях;
• бронхолитики [раствор аминофиллина (эуфиллина*) 2,4% по 10 мл 3 - 5 раз в
сутки];
• антибиотики широкого спектра действия (внутривенно, внутримышечно,
интратрахеально);
• гепарин по 2 0 - 3 0 тыс. Ед/сут внутривенно, а затем подкожно;
• осмотические диуретики [фуросемид ( л а з и к с * ) 4 0 - 1 8 0 мг/сут];
• препараты, улучшающие реологические свойства крови [декстран (реополиг-
л ю к и н * ) , пентоксифиллин ( т р е н т а л * ) ] ;
• оксигенотерапия;
• санационные фибробронхоскопии;
• ингаляции растворов аминофиллина ( э у ф и л л и н а * ) , прокаина (новокаина 4 ),
антисептиков, гидрокортизона 4 , протеолитических ферментов, солкосерила*
и л и актовегина*.
П р и изолированной ингаляционной травме и л и в сочетании с ограниченными
ожогами кожных покровов ( д о 10% поверхности т е л а ) о б ъ ё м трансфузионной
терапии не должен превышать 2 л/сут, а с обширными может достигать 5 - 6 л.
Отсутствие эффекта от лечения и сохраняющаяся острая дыхательная недоста-
точность диктуют необходимость проведения И В Л . Частым признаком развива-
ющейся дыхательной недостаточности служит психомоторное возбуждение б о л ь -
ного. С ц е л ь ю б о л е е полноценной и безопасной санации в течение 1 - 2 сут после
начала И В Л выполняют трахеостомию. Она позволяет наиболее качественно и
безопасно провести санацию дыхательных путей, избежать травматизации г о л о -
совой щели, оптимизировать работу аппарата и обеспечить возможность примене-
ния вспомогательных методов респираторной поддержки без седации пациента.
В комплексном лечении ингаляционной травмы чрезвычайно важную р о л ь
играет л о к а л ь н о е воздействие на слизистую о б о л о ч к у трахеобронхиального дере-
ва. М е т о д ы этого воздействия различны и зависят от тяжести поражения. Н а и б о л е е
распространённым, простым и достаточно эффективным способом служит ингаля-
ционная терапия. П р и травме I—II степени она может быть единственным методом
л о к а л ь н о г о воздействия, однако при т я ж ё л о м поражении этого недостаточно.
Д л я ингаляционной терапии в настоящее время используют небулайзеры с мел-
кодисперсным распылением лекарственного вещества, что позволяет эффективно
воздействовать на слизистую о б о л о ч к у трахеобронхиального дерева вплоть до
альвеол. Характер лекарственных средств д л я ингаляций зависит от сроков, про-
шедших с момента травмы. В ранние сроки (первые 2 сут) ингаляционная терапия

направлена на предупреждение и л и ликвидацию бронхоспазма ( б р о н х о л и т и к и ) ,
б о р ь б у с отёком ( г л ю к о к о р т и к о и д ы ) , ликвидацию местного ацидоза (раствор
натрия бикарбоната 4 % ) . В дальнейшем в ингалируемые смеси добавляют антиби-
отики и антисептики, ферментные препараты. Эффект от ингаляционной терапии
усиливается при использовании аппаратов, позволяющих создавать положитель-
ное давление на выдохе.
С п о м о щ ь ю одной л и ш ь ингаляционной терапии при тяжёлой травме не удаёт-
ся прекратить течение патологического процесса в дыхательных путях, поэтому
л о к а л ь н о е воздействие на слизистую о б о л о ч к у т р а х е о б р о н х и а л ь н о г о дерева
необходимо интенсифицировать путём о б л у ч е н и я гелий-неоновым лазером и
проведения санации трахеобронхиального дерева с применением бензилдиметил-
миристоиламино-пропиламмония (мирамистина*).
Показания
Необходимость выполнения срочной трахеостомии может возникнуть при отёке
голосовых связок, ларингоспазме, при которых интубация становится невозможной.
Кроме того, с целью проведения длительной И В Л в более благоприятных условиях
также выполняется трахеостомия в отдаленном периоде в плановом порядке.

П р и проведении д л и т е л ь н о й И В Л при т я ж ё л о й ингаляционной травме возмож-
но возникновение рубцового стеноза трахеи.

Варьируют от 10 дней при ингаляционной травме I степени до 3 - 4 мес при инга-
ляционной травме III—IV степени.
П о с л е выписки из стационара б о л ь н ы м н е о б х о д и м о наблюдение в поликлинике
по месту жительства терапевтом, оториноларингологом, при перенесённой тяжё-
л о й ингаляционной травме — п у л ь м о н о л о г о м .
ПРОГНОЗ
При ингаляционной травме 1 - Й степени (катаральный трахеобронхит) прогноз
благоприятный, что позволяет расценить подобное поражение дыхательного
тракта как лёгкое. Ингаляционная травма I I I степени (эрозивно-язвенный трахео-
бронхит) в связи с б о л е е частым развитием воспалительных осложнений, б о л е е
тяжёлой клинической картиной и высокой летальностью, составляющей 1 0 - 1 5 % ,
прогностически сомнительна, а само поражение трактуют как средней тяжести.
При ингаляционной травме IV степени некротический трахеобронхит расценива-
ют как тяжёлый, а прогноз — как неблагоприятный.
Поражение электрическим током

Электротравма — травма, вызванная воздействием на органы и ткани элект-
рического тока б о л ь ш о й с и л ы и л и напряжения (в том числе м о л н и и ) ; характери-
зуется поражением нервной системы (судороги, потеря сознания), нарушениями
кровообращения и ( и л и ) дыхания, г л у б о к и м и ожогами.
Электрический ожог — ожог, вызванный прохождением через ткань электри-
ческого тока значительной силы и напряжения; характеризуется б о л ь ш о й г л у б и -
ной поражения.
Т75.4 Воздействие электрического тока.
W 8 5 Несчастный случай, связанный с л и н и е й электропередачи.
W 8 6 Несчастный случай, связанный с другим уточненным источником элект-
рического тока.
W 8 7 Несчастный случай, связанный с источником электрического тока неуточ-
нённым.
ХЗЗ Жертва удара молнии.
Поражения электрическим током встречаются в 1 - 2 , 5 % от всех видов травм.
Чаще всего электротравмы наблюдаются у людей, работающих с приборами и
установками, находящимися под напряжением. Согласно международной статис-
тике электротравма составляет 0,2% всех несчастных случаев на производстве, а
летальные поражения от неё — 2 - 3 % , что значительно превышает летальность от
других видов травм.
В соответствии с принятой классификацией электрические ожоги подразделя-
ют по степеням, однако оправдано выделение т о л ь к о двух из них, поскольку они
почти всегда бывают глубокими: I I I — некроз кожи и подкожной жировой клетчат-
ки, IV — некроз мышц и костей.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологическим фактором электротравмы и электроожогов является электри-
ческий ток различного напряжения и силы.
ПАТОГЕНЕЗ
Поражения, вызванные действием на человека электрического тока — особая
разновидность термических повреждений. Специфическое влияние заключается в
электрохимическом, тепловом и механическом воздействиях. Электрохимический
включает электролиз, в результате которого в клетках нарушается ионное равно-
весие и изменяется биологический потенциал. Перераспределение отрицательно и
п о л о ж и т е л ь н о заряженных ионов существенно меняет функциональное состояние
клеток и служит причиной образования в одних участках коагуляционного, а в
других — колликвационного некроза. Тепловое действие электрического тока при-
водит к ожогу кожных покровов и глубжележащих тканей вплоть до обугливания.
В результате механического действия тока наблюдают расслоение и разрыв мягких
тканей, реже — отрыв частей тела.
Неспецифическое действие электрического тока о б у с л о в л е н о другими видами
энергии. В частности, от вольтовой дуги (температура до 40 ООО ° С ) возникают
термические ожоги кожи и глаз. Результатом падения с высоты при ударе током
могут быть вывихи суставов, переломы костей, повреждения внутренних органов.
Судорожные сокращения мышц могут привести к отрывным переломам костей.
Если на пострадавшем в результате воздействия тока воспламеняется одежда,
электротравма может сочетаться с т я ж ё л ы м и ожогами кожных покровов. .К фак-
торам, у с у г у б л я ю щ и м степень поражения электрическим током, относят повы-
шенную влажность воздуха, перегревание организма, истощение, хронические
заболевания, а л к о г о л ь н о е опьянение.
Электрический ток вызывает местные и общие изменения в организме постра-
давшего. Тяжесть поражения зависит от параметров электрического тока, путей
его распространения в организме, характера повреждения органов и тканей, обще-
го состояния пострадавшего. Смерть иногда может наступить сразу после травмы
(через 2 - 3 мин) от паралича жизненно важных структур продолговатого мозга.

При прохождении тока по верхней петле (рука-рука) летальный исход наступает
от остановки сердца в результате повреждения миокарда.
Нередко у пострадавших наблюдают состояние «мнимой смерти» — глубокое
угнетение Ц Н С , приводящее к торможению центров сердечно-сосудистой и дыха-
тельной систем в результате действия тока высокого напряжения или, при опре-
делённых условиях, небольшого напряжения (220 В). В такой ситуации причиной
«мнимой смерти» считают угнетение функций продолговатого мозга, фибрилля-
цию желудочков сердца и тетанический спазм дыхательных мышц.
Особенность контактных электрических ожогов — локальное глубокое пов-
реждение тканей при минимальном ожоге кожи, причём зона некроза больше при
вовлечении сосудов по пути прохождения тока из-за их тромбоза. При поражении
магистральных артерий конечностей наступает гангрена, не исключена возмож-
ность тромбоэмболии сосудов лёгких и головного мозга.
Течение раневого процесса при электроожогах подчинено общим закономер-
ностям и включает воспаление, нагноение, отторжение омертвевших тканей,
образование грануляций, рубцевание. В отличие от термических ожогов, сроки
отторжения некрозов — до 6 - 7 нед, значительно чаще присоединяются осложне-
ния (флегмона, артрит, лимфаденит, лимфангоит).
При электротравме в организме пострадавшего происходят различные пато-
логические процессы. В первую очередь это касается Ц Н С : возможны потеря
сознания, нередко моторное и речевое возбуждение, повышение или понижение
сухожильных и кожных рефлексов. Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы характеризуются повышением или понижением А Д , мерцательной арит-
мией, фибрилляцией желудочков. Обычно эти изменения находят в момент полу-
чения травмы или в ближайшие часы после неё, иногда они сохраняются и более
длительное время.
В остром периоде нередко возникает распространённый спазм сосудов и повы-
шение общего периферического сопротивления, что сопровождается похолода-
нием конечностей, цианозом, снижением чувствительности. Наблюдают также
тромбозы артерий, приводящие к поражению мышц в местах прохождения элект-
рического тока. Подобную патологию иногда трудно диагностировать, поскольку
кожные покровы над ними почти всегда остаются неизменными. Д л я ранней
диагностики используют ангио- и сцинтиграфию, диагностические некротомные
разрезы. Впоследствии поражённая мышечная ткань подвергается гнойному рас-
плавлению, что сопровождается выраженной интоксикацией, развитием сепсиса,
ОПН.
Электрический ток поражает и внутренние органы: гнёздные некрозы можно
наблюдать в Ж К Т , печени, лёгких, поджелудочной железе, что обусловлено рас-
стройствами кровообращения. Диагностика затруднена по причине нечёткой и
слабовыраженной симптоматики. Если место приложения электрического тока —
голова, можно наблюдать расстройства зрения (повреждение роговицы, отслойка
сетчатки, неврит зрительного нерва, глаукома) и слуха.
При прохождении тока небольшой силы (до 10 м А ) возможны б о л ь в месте
контакта с токоведущим предметом, ощущение «бегания мурашек»; при более
сильном токе (до 15 м А ) б о л ь распространяется на всю область контакта, возни-
кает непроизвольное сокращение мышц, пострадавший не может самостоятельно
оторваться от электрического провода. Под действием тока силой 50 мА и более
наблюдают непроизвольные сокращения мышц грудной клетки, потерю сознания,
ослабление сердечной деятельности, угнетение дыхания вплоть до « м н и м о й смер-
ти». Токи силой 0,1 А очень опасны, а 0,5 А — смертельны для человека.
Физикальное обследование
Местные изменения при электрических ожогах могут носить характер кон-
тактных — в местах входа, выхода и по пути распространения тока; возможны
поражения от пламени вольтовой дуги и л и загоревшейся одежды. « М е т к и т о к а »
чаще расположены на верхних конечностях, бывают округлой формы диаметром
от нескольких м и л л и м е т р о в до 2 - 3 см, иногда имеют вид резаной раны, ссадины,
точечного кровоизлияния. Возможны и смешанные поражения: сочетание с ожо-
гом пламенем вольтовой дуги и л и с механической травмой.
Чаще электрический ожог представлен струпом б е л о г о и л и чёрного цвета.
Иногда при ожоге напряжением 6 0 0 0 - 1 0 000 В в рану выступают разорванные
тёмных оттенков мышцы. Достаточно быстро нарастает отёк мягких тканей, чему
в немалой степени способствует повышение проницаемости сосудистой стенки.
Электрические ожоги г о л о в ы часто сопровождаются повреждением костей свода
черепа из-за незначительной т о л щ и н ы мягких тканей. На месте ожога образуется
плотный неподвижный струп тёмного цвета, нередко обнажаются участки обуг-
л е н н о й кости. П р и ожоге свода черепа возможно поражение структур головного
мозга, что подтверждают данными клинического и инструментального (энцефа-
лография, К Т ) обследования. Также не исключено развитие парезов, зрительных
и слуховых расстройств. В отдалённом периоде у данной категории пострадавших
возможно развитие гнойных внутричерепных осложнений — менингитов, менин-
гоэнцефалитов, абсцессов.
П р и ожогах пламенем вольтовой дуги в отличие от электроожогов практически
всегда страдают открытые участки тела ( л и ц о , кисти). Повреждения всегда повер-
хностные и заживают в течение 5 - 1 0 дней.
Лабораторные исследования
П р и электротравме меняется качественный и количественный состав формен-
ных элементов крови: стойко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
развивается эритроцитопения в связи с повышением скорости распада клеток. Со
стороны биохимических показателей нередко увеличивается уровень остаточного
азота, глюкозы, билирубина, уменьшается а л ь б у м и н о - г л о б у л и н о в ы й коэффици-
ент, возможны нарушения со стороны свёртывающей системы крови.
В ранние сроки после травмы иногда сложно провести дифференциальную
диагностику между электрическим ожогом и г л у б о к и м ожогом пламенем, п о л у -
ченным в результате возгорания одежды при комбинированной травме. В этих
случаях причину поражения уточняют в процессе лечения в б о л е е поздние сроки.

В стационаре пациенты с электротравмой нуждаются в наблюдении различны-
ми специалистами (терапевтом, невропатологом, психиатром) в условиях реани-
мационного отделения и л и палаты интенсивной терапии.

Электротравма. Электроожог III—IV степени л е в о й кисти 3% поверхности тела.
Ожог пламенем 1 - Й степени лица и правой кисти 5% поверхности тела.
ЛЕЧЕНИЕ
Общее лечение направлено на нормализацию функций внутренних органов и
систем организма, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.
Госпитализации подлежат все пострадавшие, имевшие поражения электричес-
ким током, о чем может свидетельствать потеря сознания, наличие меток тока или
более обширных электроожогов.
Важно знать принципы оказания первой помощи при поражении электрическим
током. Применение относительно простых мероприятий зачастую может спасти
пострадавшему жизнь и предупредить травмы у лиц, оказывающих ему помощь.
В первую очередь следует прекратить действие на пострадавшего электрического
тока. При действии тока низкого напряжения (не больше 380 В) следует выклю-
чить рубильник или вывернуть предохранители на распределительном щите.
Можно сбросить сухой палкой провод с пострадавшего л и б о перерубить провод
топором. Приближаться к пострадавшему неопасно. При «фиксации» конечности
к токонесущему проводу пострадавшего следует оттащить от источника, при этом
использовать предметы, не проводящие электрический ток (сухие доски, резино-
вые перчатки). Оказание помощи пострадавшим от тока высокого напряжения
необходимо проводить в резиновой обуви и перчатках. В случае контакта электри-
ческих проводов с землёй приближаться к пострадавшему следует мелкими шага-
ми, не отрывая подошв от поверхности или подпрыгивая на двух тесно сомкнутых
ногах. В противном случае спасатель может также получить тяжёлые поражения
электрическим током.
При развитии симптомокомплекса « м н и м о й смерти» необходимо провести
комплекс реанимационных мероприятий: искусственное дыхание и непрямой
массаж сердца. Дефибрилляцию применяют при нарушении ритма сердца. Иногда
выполняют интубацию трахеи или трахеостомию д л я наиболее эффективной вен-
тиляции лёгких. С целью стимуляции сердечной деятельности, борьбы с отёком
мозга и лёгких иногда осуществляют инфузионную терапию.
Лечение пострадавших с электрическими ожогами целесообразно проводить в
ожоговых стационарах. Следует руководствоваться основными принципами инфу-
зионно-трансфузионной терапии, применяемой при ожоговом шоке. За критерии
объёма и состава сред, темпа введения и продолжительности терапии необходимо
принимать такие показатели, как гемоконцентрация, нарушения гемодинамики,
электролитного и кислотно-основного состояния, расстройства функций почек.
Инфузионно-трансфузионная терапия имеет большое значение и в другие перио-
ды болезни, она незначительно отличается от таковой при обширных термических
ожогах.
Показания
Показанием к хирургическому лечению является наличие электроожогов III—IV
степени.

Местное лечение электрических ожогов проводят по стандартным общехи-
рургическим принципам с учётом фаз раневого процесса и аналогично консерва-
тивному лечению глубоких ожогов при термической травме, направленному на
быстрейшую подготовку ран к свободной пересадке кожи. Среди оперативных
методов лечения выделяют декомпрессионную некротомию, некрэктомию, остео-
некрэктомию, перевязку сосудов на протяжении, ампутацию конечности, вскры-
тие абсцесса и флегмоны, аутодермопластику.
В отличие от термических электрические ожоги значительно чаще требует

некрэктомии с иссечением глубоколежащих тканей (мышц, сухожилий, костей),
что удлиняет сроки подготовки ран к оперативному закрытию. Чаще возникает
необходимость в ампутации конечностей, нередко одновременно с перевязкой
сосудов на протяжении. При поражении костей свода черепа после иссечения
некрозов мягких тканей выполняют краниотомию. Д л я этого в омертвевшей кости
при помощи фрезы проделывают множественные трепанационные отверстия диа-
метром 1 - 1 , 5 см до кровоточащих тканей. Подобная манипуляция способствует
дренированию раны, сокращению сроков очищения её от остеонекрозов, предуп-
реждению внутричерепных гнойных осложнений. Кроме того, при краниотомии
уточняют глубину поражения костей. Через 1,5-2 нед трепанационные отверстия
выполняются грануляциями: л и б о из диплоэ (при некрозе только наружной плас-
тинки), л и б о из твёрдой мозговой оболочки или вещества мозга при тотальном
поражении кости. Через 1,5-2 мес после операции рана полностью очищается
от некротизированных тканей и покрывается грануляционным покровом. В эти
сроки выполняют аутодермопластику.
При электрических ожогах конечностей нередко показана превентивная пере-
вязка сосудов. Подобная операция необходима д л я предупреждения возмож-
ного кровотечения из эрозированных участков сосудистой стенки в зоне ожога.
Перевязку сосудов выполняют выше места поражения вне зоны некроза.
Д л я восстановления утраченного кожного покрова используют все виды совре-
менной кожной пластики: свободная дерматомная, пластика местными тканями и
лоскутами на питающей ножке, итальянская и индийская пластики, «Филатовский
стебель». Особенно показаны несвободные методы кожной пластики при дефектах
мягких тканей и кожного покрова в функционально активных зонах (область сус-
тавов, опорная поверхность стоп, обнажённые кости и сухожилия).

Как и при хирургическом лечении глубоких термических ожогов, наиболее
часто наблюдается расплавление кожных аутотрансплантатов и нагноение донор-
ских ран. При выполнении несвободной кожной пластики нередки нагноения

О примерных сроках нетрудоспособности говорить не представляется воз-
можным, так как они варьируют в очень широких пределах и зависят от тяжести
и локализации поражения. Среди подобных больных довольно высок процент
инвалидизации.
Своевременно и профессионально выполненное лечение тяжёлых электри-
ческих ожогов во многих случаях не избавляет пострадавших от формирования
Рубцовых деформаций и контрактур, поэтому большая часть подобных больных в
отдалённом периоде нуждается в реконструктивно-восстановительном оператив-
ном лечении.
ОТМОРОЖЕНИЯ
Отморожение — повреждение тканей, вызванное местным воздействием х о л о -
да, приводящего к длительному понижению температуры, повреждению анатоми-
ческих структур, вплоть до омертвения органов.
Х 3 1 Воздействие чрезмерно низкой природной температуры.
ТЗЗ.0-9 Поверхностное обморожение.
Т34.0-9 Обморожение с некрозом тканей.
Т35.0-7 Обморожение, захватывающее несколько областей тела и неуточнённое
обморожение.
Отморожения классифицируют по глубине поражения тканей на 4 степени:
I. После согревания кожа отмороженной области синюшная, нередко с багро-
вым оттенком, возможен небольшой отёк, мраморность окраски. Отморожения
I степени проходят через 5 - 7 дней консервативного лечения, при этом отёк уходит
полностью, кожа приобретает нормальную окраску. Ненадолго остаётся зуд, циа-
ноз, повышенная чувствительность к холоду.
II. Сопровождается омертвением верхней зоны сосочково-эпителиального слоя,
образованием пузырей, наполненных прозрачной серозной жидкостью (иногда
через несколько дней после согревания). Дном пузыря служит сосочковый слой
кожи, представленный поверхностью розового или бледно-красного цвета, чувс-
твительной к механическому раздражению. При данной степени ростковый слой
кожи не повреждён, поэтому в короткие сроки ( 8 - 1 4 дней) наблюдают полную
эпителизацию раневых поверхностей под влиянием консервативного лечения.
Остаточные проявления аналогичны I степени.
III. Кожа поражённой области мертвенно-бледная или сине-багровая^ выражен
отёк тканей. Пузыри наполнены геморрагической жидкостью, после вскрытия его
и удаления эпидермиса обнажается нежизнеспособная поверхность сосочкового
слоя кожи, нечувствительная к механическому раздражению (например, уколу
иглой или прикосновению шарика со спиртом). Некроз распространяется на всю
толщу кожи. Самостоятельная эпителизация таких ран невозможна в связи с гибе-
лью всех эпителиальных элементов кожи. Заживление возможно путём развития
грануляций и рубцевания. Потерянные ногти нередко отрастают деформирован-
ными. Обширные раневые дефекты нуждаются в пластическом закрытии ауто-
дермотрансплантатами.
IV. Возникает при наиболее длительном действии холодового агента и про-
должительном периоде тканевой гипотермии, сопровождается омертвением всех
тканей, включая кости. Через 8 - 1 0 дней после травмы развивается сухая гангрена
пальцев рук или ног и влажная гангрена проксимально расположенных участков.
Демаркационная линия появляется к концу 2-й — началу 3-й недели. Процесс
самопроизвольного отторжения некротизированных тканей занимает несколько
месяцев.
При отморожениях III—IV степени различают четыре зоны патологических
изменений (по направлению от периферии к центру):
• тотального некроза;
• необратимых дегенеративных изменений (где впоследствии могут возникать
трофические язвы и изъязвляющиеся рубцы);
• обратимых дегенеративных процессов;
• восходящих патологических процессов.
В последних двух зонах возможно развитие стойких сосудистых и нервно-тро-
фических расстройств.
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии патологических изменений в поражённых участках ведущая роль
принадлежит спазму артерий. При непродолжительном действии холода реагиру-
ют только поверхностные сосуды, возникает отморожение 1 - Й степени. При более
продолжительном и интенсивном охлаждении происходит длительный спазм всех

артериальных сосудов, в результате чего наступает гибель мягких тканей и костей.
В течении отморожений выделяют два периода: скрытый (дореактивный) и
реактивный, до и после согревания б о л ь н о г о соответственно. В первом периоде
отмороженная область бледная, х о л о д н а я на ощупь, нечувствительная. Б о л ь н о й
предъявляет ж а л о б ы на ощущение онемения, « о д е р е в е н е н и я » , на « х о л о д н ы е
н о г и » . Реже беспокоят б о л и в стопах и икроножных мышцах. В н е б о л ь ш о м числе
наблюдений отморожения не сопровождаются никакими ощущениями. В доре-
активном периоде установление диагноза не представляет затруднений, однако
нельзя определить глубину и протяжённость поражения тканей.
В реактивном периоде после согревания отмороженного участка основной
ж а л о б о й б о л ь н ы х становится б о л ь . Она наступает непосредственно после согрева-
ния б о л ь н о г о , д о в о л ь н о интенсивна и характерна д л я всех пострадавших. Б о л ь н ы е
испытывают чувство жжения, жара, « о д е р е в е н е л о с т и » в отмороженных областях.
В пользу окончания «скрытого периода» свидетельствуют отёк и изменение цвета
кожи с б е л о г о на цианотичный.
В 9 5 % случаев отморожению подвергаются конечности, чаще нижние; пора-
жение ограничено пальцами и не распространяется выше голеностопного и л и
лучезапястного суставов. П о д о б н а я локализация обусловлена худшим кровоснаб-
жением периферических отделов конечностей в сравнении с другими областями
тела, они более подвержены действию холода, в них быстрее развиваются гемоди-
намические нарушения. К р о м е того, кисти и стопы в меньшей степени защищены
от воздействия холода. Отморожения других локализаций (ушные раковины, нос,
щёки) наблюдают значительно реже. В подавляющем числе наблюдений отморо-
жения возникают при действии мороза при температуре воздуха - 1 0 °С и ниже.
Однако при высокой влажности воздуха и с и л ь н о м ветре отморожения возможны
и при более высокой температуре, приближающейся к 0 °С. Чаще отморожениям
подвергаются л ю д и в бессознательном состоянии (при с и л ь н о м а л к о г о л ь н о м опь-
янении, тяжёлой травме, приступе эпилепсии). В таких ситуациях, как правило,
возникают отморожения IV степени.
Атипичные формы отморожений
В о т л и ч и е от описанной « к л а с с и ч е с к о й » формы отморожений выделяют
несколько их разновидностей, характеризующихся своеобразным клиническим
течением и возникающих в отличных от описанных условиях, — ознобление и
«траншейная стопа».
Ознобление — патологическое состояние кожи, развивающееся в результате
длительного воздействия низкой температуры и повышенной влажности воздуха
и характеризующееся отёчностью, синюшностью, болезненностью при надавлива-
нии и зудом. Рассматривают как хроническое отморожение I степени, исключение
повторного охлаждения способствует ликвидации ознобления. Нередко о з н о б л е -
ние протекает в форме дерматитов и л и дерматозов. У людей, которые по характеру
своей работы постоянно подвергаются действию холода при б о л ь ш о й влажности
воздуха (рыбаки, моряки, сплавщики леса), о з н о б л е н и е рассматривают как про-
фессиональное заболевание.
Стопа траншейная — отморожение стоп в результате их д л и т е л ь н о г о умеренного
охлаждения; возникает при температуре воздуха о к о л о 0 °С и высокой влажности,
главным образом в военной обстановке. Это форма местной х о л о д о в о й травмы,
впервые описанная во время первой мировой войны при массовом поражении
стоп у солдат, д л и т е л ь н о е время находившихся в траншеях, заполненных водой.
Заболевание характеризуется расстройствами осязательной, температурной и
болевой чувствительности, возникновением болей, появлением чувства « о д е р е -
венения» стоп. Развивается отёк, кожа приобретает бледный оттенок с участками
гиперемии, холодная на ощупь; затем формируются пузыри с геморрагическим

содержимым. Ф и н а л о м служит омертвение стоп с развитием влажной гангрены.
При двустороннем поражении характерно крайне тяжёлое течение заболевания с
высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.
Своеобразная форма х о л о д о в о й травмы — «иммерсионная стопа» ( « п о г р у ж ё н -
ная к о н е ч н о с т ь » ) . Данная патология развивается при д л и т е л ь н о м нахождении
конечностей в х о л о д н о й воде и встречается почти исключительно у моряков и л и
у лётчиков, терпящих бедствие в морях при температуре воды от 0 до +10 °С.
Поражаются одновременно две, три, а иногда и четыре конечности, причём отмо-
рожение наступает в 2 - 3 раза быстрее, чем на суше.
«Высотная стопа» возникает у лётчиков при полётах на б о л ь ш и х высотах при
крайне низкой температуре воздуха (от - 4 0 до - 5 5 ° С ) и б о л ь ш о й скорости, в усло-
виях пониженного содержания кислорода.
Иногда развиваются контактные отморожения от соприкосновения г о л ы х рук
с охлаждёнными до - 4 0 °С металлическими предметами. Эти отморожения, как
правило, поверхностные и ограничены по площади.
Осложнения, возникающие при отморожениях, подразделяют на местные и
общие. Н а и б о л е е частые среди местных — лимфангоит, лимфаденит, тромбо-
флебит, рожистое воспаление, флегмона, абсцесс, артрит, остеомиелит. В более
поздние сроки развиваются невриты, эндартерииты, трофические язвы, рубцовые
деформации и контрактуры, стойкое повышение х о л о д о в о й чувствительности.
Из общих осложнений в ранние сроки наблюдают интоксикацию, пневмонию,
сепсис, полиорганную недостаточность; в б о л е е поздние — миокардио-, нефро- и
энцефалопатию.
Анамнез
Пострадавший указывает на д л и т е л ь н о е пребывание в условиях низкой темпе-
ратуры воздуха.
Дифференциальный диагноз проводится с гангреной пальцев стоп при диабети-
ческой ангиопатии и л и облитерирующем эндартериите.

Нуждаются в консультации ангиохирурга, терапевта.

Отморожение обеих стоп III—IV степени.
ЛЕЧЕНИЕ
Основная цель лечения — согревание и восстановление нормального кровотока
в поражённых частях тела.
Отморожения III—IV степени л ю б о й площади и локализации; распространённые
поверхностные отморожения.
Первая помощь. С ц е л ь ю предупреждения дальнейшего охлаждения и восста-
новления температуры в поражённых частях тела пострадавшего следует доста-
вить в тёплое помещение, переодеть в сухую одежду и обувь. Общие мероприятия
включают дачу пострадавшему горячих чая, кофе, пищи, 5 0 - 1 0 0 мл водки. П р и
отморожениях ушных раковин, щёк, носа можно л е г к о растереть отмороженные

участки чистой рукой и л и мягкой тканью до появления розовой окраски кожи.
Н е о б х о д и м о исключить преждевременное согревание извне, когда пострадав-
ший уже находится в помещении: тепло д о л ж н о идти « и з н у т р и » за счёт крово-
обращения. Таким образом, граница потепления тканей постепенно сдвигается к
периферии, где циркуляция восстанавливается раньше, чем обмен веществ, что
предохраняет ткани от ишемии. Д л я достижения этого эффекта на поражённую
область как можно быстрее накладывают термо- и л и т е п л о и з о л и р у ю щ у ю повяз-
ку. В ней чередуют 5 - 6 слоев марли и ваты (ватин, шерсть, поролон, синтепон) с
двух- и л и трёхкратным прокладыванием между ними компрессной бумаги ( п о л и -
этилен, металлическая фольга). Толщина подобной повязки — 5 - 6 см. До наложе-
ния повязки никаких манипуляций с отмороженными участками не производят.
Повязки на поражённой области оставляют не менее чем на 6 - 1 2 ч, до восстанов-
ления чувствительности.
П о с л е госпитализации пострадавшего проводят мероприятия, направленные
на постепенное согревание тканей « и з н у т р и - к н а р у ж и » . Этого достигают инфузи-
онным системным и регионарным лечением, ц е л ь ю которого служит устранение
спазма сосудов, восстановление микроциркуляции, предупреждение тромбообра-
зования в сосудах м а л о г о и крупного диаметра.
Применение У Ф О , УВЧ-терапии, инфракрасного о б л у ч е н и я и просто тёпло-
го воздуха от вентилятора в первой фазе раневого процесса при отморожениях
III—IV степени способствует переводу влажного некроза в сухой.
Д л я улучшения кровообращения в поражённых конечностях в течение первой
недели после травмы внутривенно 2 раза в день вводят следующие препараты:
растворы декстрана ( р е о п о л и г л ю к и н а 4 ) 400 мл, г л ю к о з ы 10% — 400 м л , прокаина
(новокаина 4 ) 0,25% — 100 мл, витамина В г 5% — 2 м л , никотиновой кислоты 4
1% — 2 мл, аскорбиновой кислоты 4 5% — 4 мл, дротаверина ( н о - ш п ы 4 ) 2% — 2 мл,
папаверина 4 2% — 4 мл; гепарина натрия (гепарина 4 ) 10 000 Ед, пентоксифиллина
(трентала 4 ) 5 мл и л и дипиридамола (курантила 4 ) 0,5% — 2 м л , гидрокортизона
100 мг. Инфузии производят со скоростью 2 0 - 2 5 капель в мин. Терапию следует
продолжать и в ситуации, если в течение 2 - 3 сут не удалось нормализовать темпе-
ратуру и трофику тканей. В данном случае она необходима д л я сокращения зоны
некроза тканей.
Большое значение имеет введение препаратов непосредственно в регионарный
кровоток отмороженной конечности. Это достигают путём пункции соответству-
ющей магистральной артерии (лучевой, локтевой, плечевой, бедренной). О б ы ч н о
вводят следующие препараты: растворы прокаина (новокаина 4 ) 0,5% — 8,0; нико-
тиновой кислоты 4 1% — 2,0; гепарина натрия (гепарина 4 ) 10 тыс. ед.; аскорбино-
вую кислоту 4 5% — 5,0; аминофиллин ( э у ф и л л и н 4 ) 2,4% — 5,0; пентоксифиллин
(трентал 4 ) 5,0 [ и л и дипиридамол ( к у р а н т и л 4 ) 0,5% — 2,0]. В первые сутки вли-
вания выполняют 2 - 3 раза, в последующие 2 - 3 - и сут — 1 - 2 раза. Длительность
курса вазоактивной инфузионной терапии составляет не менее 7 сут.
Выполняемые в дореактивном и л и раннем реактивном периодах новокаиновые
околопочечные, вагосимпатические, периневральные проводниковые и простые
футлярные б л о к а д ы способствуют аналгезии, вазодилатации и уменьшению
интерстициального отёка, создавая тем самым благоприятные условия д л я норма-
лизации температуры в поражённых тканях.
Больным, поступившим в стационар в позднем реактивном периоде, с чётко
выраженными признаками необратимого поражения тканей следует выполнять
весь комплекс описанных выше лечебно-профилактических мероприятий с целью
возможного ограничения степени и масштабов поражения тканей.
Показания
Глубокие отморожения III—IV степени.

Местное лечение ран после отморожений проводят по общехирургическим пра-
вилам лечения гнойных ран. Н е о б х о д и м о учитывать глубину поражения и фазу
раневого процесса.
П р и отморожениях 1 - Й степени после туалета ран накладывают марлевые
повязки с водорастворимыми антибактериальными кремами [хлорамфеникол/
диоксометилтетрагидропиримидин ( л е в о м е к о л ь 4 ) , диоксометилтетрагидропири-
мидин/сульфодиметоксин/тримекаин/хлорамфеникол ( л е в о с и н * ) , бензилдиме-
тил-миристоиламино-пропиламмонием (мирамистиновая м а з ь 4 ) , мафенид*], х л о -
рамфениколом (синтомицином) и др. П о л н а я эпителизация наступает в короткие
сроки ( 7 - 1 0 сут) без каких-либо косметических и л и функциональных дефектов.
П р и отморожениях III—IV степени консервативное лечение позволяет подго-
товить поражённые участки к операции. Характер применяемых лекарственных
средств зависит от фазы раневого процесса. В первой фазе (острое воспаление,
о б и л ь н о е отделяемое, отторжение омертвевших тканей) применяют растворы
антисептиков, гипертонические растворы натрия хлорида, антибактериальные
мази на водорастворимой основе, а также препараты с некролитическим действием
[трипсин*, химотрипсин*, террилитин*, просубтилин (профезим*) и др.]. Перевязки
делают ежедневно, поражённые конечности укладывают на шины Белера.
Во второй фазе раневого процесса (после стихания воспаления, уменьшения
отёка и количества раневого отделяемого, отторжения нежизнеспособных тканей)
перевязки проводят реже (через 2 - 3 д н я ) с мазями на жировой основе [с нитрофу-
ралом (фурацилиновая мазь 0 , 2 % * ) ] .
В третьей фазе (эпителизации и рубцевания) целесообразно применение био-
генных стимуляторов растительного (сок каланхоэ и а л о э ) и животного происхож-
дения ( 1 5 % мазь прополиса*). С этой же ц е л ь ю применяют мази с диоксометил-
тетрагидропиримидином ( м е т и л у р а ц и л * ) 10%, актовегином* 2 0 % и др.
Современная тактика хирургического лечения г л у б о к и х отморожений пре-
следует цель быстрейшего удаления нежизнеспособных тканей, предотвращение
развития тяжёлых осложнений и максимального сохранения объёма жизнеспо-
собных тканей.
Как и при лечении г л у б о к и х ожогов, применяют некротомию, некрэктомию,
ампутацию и дерматомные свободные пересадки кожи.

Нагноение послеоперационных ран, расплавление кожных трансплантатов,
нагноение донорских ран.
ПРОГНОЗ
При поверхностных отморожениях прогноз благоприятный, б о л ь н ы е возвра-
щаются к трудовой деятельности. П р и г л у б о к и х отморожениях с поражением
больших сегментов конечностей — стойкая инвалидизация.
Общее охлаждение
синонимы
Гйпотермия.
Общее охлаждение организма — нарушение теплового баланса, сопровождаю-
щееся снижением температуры тела ниже нормальных значений. Это состояние
организма, возникающее в результате воздействия холода и понижения темпера-

туры тела ниже 34 °С.
Различают три степени тяжести общего охлаждения — лёгкую, среднюю и тяжёлую.
П р и лёгкой степени тяжести общего охлаждения температура тела в прямой
кишке составляет 3 5 - 3 2 °С. Сознание сохранено и л и затуманено, кожные покровы
бледные и л и синюшные, характерны некоторое урежение пульса у части б о л ь н ы х
до 60 в минуту, нормальное и л и умеренно повышенное А Д . Б о л ь н ы е предъявляют
ж а л о б ы на слабость, сонливость, утомляемость, головокружение, головную б о л ь .
Речь их тихая и медленная. Они заторможены, адинамичны.
Средняя (ступорозная) степень тяжести развивается при падении температуры
тела до 3 2 - 2 6 °С. Д л я этой стадии характерны выраженная сонливость, угнетение
сознания, нарушение речи, отсутствие мимики. Кожа холодная, бледная, иногда
с цианотичным оттенком и л и мраморной окраской. Имеет место брадикардия
(пульс 5 2 - 3 2 в минуту слабого наполнения и напряжения), АД нормальное и л и
незначительно понижено, ч и с л о дыхательных циклов не превышает 12 в минуту,
дыхание поверхностное.
Тяжёлая (судорожная) степень возникает при температуре тела ниже 2 8 - 2 6 °С.
Сознание полностью отсутствует, кожные покровы холодные, бледные, с циано-
тичным оттенком. М ы ш ц ы напряжены, возможно судорожное сокращение жева-
тельных мышц, нередко с прикусыванием языка. Верхние конечности согнуты в
локтевых суставах, разогнуть их у многих б о л ь н ы х не представляется возможным.
Нижние конечности полусогнуты, иногда вытянуты. Напряжены также и мышцы
брюшного пресса. Дыхание поверхностное, нередко храпящее, редкое ( д о 3 - 4
дыхательных циклов в м и н ) . П у л ь с слабого наполнения, пальпируется т о л ь к о на
крупных артериях, редкий (не б о л е е 3 2 - 3 4 в минуту). АД снижено и л и не опреде-
ляется. Зрачки сужены, реакция их на свет вялая и л и вовсе отсутствует. Возможно
непроизвольное мочеиспускание. П р и снижении температуры тела ниже 2 5 - 2 3 °С
пострадавший погибает от остановки сердца, отёка мозга и л и лёгких.
Такова клиническая картина общего охлаждения в период гипотермии. П о с л е
согревания у многих б о л ь н ы х развиваются чувство усталости, головная б о л ь .
Присоединяются катаральные явления в носоглотке, зеве, иногда бронхит, трахе-
обронхит, пневмония. У некоторых б о л ь н ы х развиваются гипертермия, нервно-
психические расстройства (бред, заторможенность, галлюцинации), нарушения
функций сердечно-сосудистой системы (аритмия, тахикардия). Н а и б о л е е тяжёлые
осложнения этого периода — отёк мозга, лёгких, О П Н .
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пострадавшего с о б щ и м охлаждением преследует цель быстрейшего
согревания и восстановления нормальной температуры тела.
Б о л ь н о г о помещают в т ё п л у ю ванну с температурой воды 35 °С. Постепенно
воду нагревают до 3 8 - 4 0 °С (не выше!) и поддерживают её на таком уровне до
согревания б о л ь н о г о . Процедура согревания занимает от 30 мин до 2 ч при обяза-
тельном постоянном контроле над температурой тела пострадавшего. Согревание
осуществляют до тех пор, пока температура в прямой кишке не поднимется до 35 °С.
Во время процедуры проводят массаж тела б о л ь н о г о при помощи намыленных
губок и л и мочалок. Пострадавшего н е о б х о д и м о напоить горячим чаем и л и кофе.
Проводят инфузию раствора глюкозы 40% — 4 0 - 6 0 мл с аскорбиновой кисло-
той*, подогретых до 3 5 - 4 0 °С. В целях ускорения согревания и д л я десенсибили-
зации целесообразно внутривенное введение кальция хлорида 10% — 5 - 1 0 мл.
Д л я устранения ацидоза вводят раствор натрия бикарбоната 5% — 200-300 мл.
При гипотонии показана инфузия декстранов (полиглюкина*) в дозе 400-800 мл,
сердечно-сосудистых средств [ландыша травы гликозид (коргликон*), инозин
(рибоксин*), кокарбоксилаза*, кофеин*], назначают аналгетики и антигиста-
минные препараты, дезагреганты [пентоксифиллин (трентал*), дипиридамол
(курантил*)], витамины С, В, РР, антикоагулянты [гепарин натрия (гепарин*)
100-200 Е д Д к г х с у т ) ] . При нарушении функции дыхания применяют ИВЛ. После
выведения больного из состояния гипотермии лечение направлено на предупреж-
дение возможных осложнений (бронхит, трахеобронхит, пневмония, нефрит).
При развитии отёка мозга и лёгких применяют кортикостероидные гормоны
(гидрокортизон*, преднизолон*), осмотические диуретики [фуросемид (лазикс*),
маннитол*].
ПРОГНОЗ
При поверхностных отморожениях прогноз благоприятный, больные возвра-
щаются к трудовой деятельности. При глубоких отморожениях с поражением
больших сегментов конечностей — стойкая инвалидизация.

Вихриев Б.С., Кичемасов С.Х., Скворцов Ю.Р. Местные поражения холодом. — Л.:
Медицина, 1991. - 192 с.
Орлов Г.А. Хроническое поражение холодом. — Л.: Медицина, 1978. — 168 с.
Парамонов Б.А. и др. Ожоги: Руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2000. — 488 с.
Петров Б.А. Свободная пересадка кожи при больших дефектах. — М., 1950.
Руководство по скорой медицинской помощи. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с.
Шапошников Ю.Г. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей. — М.: Медицина,
1997. - Т. 1. - С. 3 4 8 - 3 7 0 .
Глава 18
Базовые принципы
клинической онкологии
Злокачественные новообразования служат одной из основных
причин смерти и инвалидизации населения экономически развитых
стран мира. В России в 2005 г. зарегистрировано о к о л о 470 тыс. слу-
чаев злокачественных новообразований, а абсолютное число умер-
ших превысило 285 тыс. человек. Прирост показателя заболевае-
мости за период 1995-2005 гг. составил 17,5%. Особенно высокие
темпы роста заболеваемости за прошедшие 10 л е т зарегистрирова-
ны при раке щитовидной железы ( 7 9 , 3 % ) , меланоме кожи ( 4 9 , 7 % ) ,
раке о б о д о ч н о й ( 3 7 , 9 % ) и прямой кишки ( 3 2 , 6 % ) . Контингент
б о л ь н ы х со злокачественными новообразованиями, состоящих на
учёте онкологических учреждений, достиг почти 2 м л н 300 тыс.
человек, что составляет 1,6% населения страны.
Д о л я б о л ь н ы х с распространёнными формами заболеваний,
требующих дорогостоящего комбинированного и л и комплексного
лечения, по-прежнему остаётся высокой ( о к о л о 6 0 % ) . Результаты
лечения б о л ь н ы х с местно распространёнными и метастатически-
ми формами злокачественных новообразований следует признать
малоутешительными. В связи с этим б о л ь ш у ю актуальность при-
обретает необходимость своевременной диагностики и лечения
б о л ь н ы х на ранних стадиях, что служит не т о л ь к о эффективным
способом улучшения отдалённых результатов лечения и качества
жизни пациентов, но и средством сокращения затрат на дорогосто-
ящее противоопухолевое лечение.
Профилактика, скрининг и ранняя диагностика

Ц е л ь л ю б о й скрининговой программы и основной критерий её
эффективности — снижение смертности при наиболее распростра-
ненных формах злокачественных новообразований. Во всех евро-
пейских странах проводят скрининговые программы, направленные
на раннюю диагностику рака м о л о ч н о й железы. Они обеспечены
соответствующей финансовой, методической, практической и обра-
зовательной поддержкой. Уже доказано, что чем раньше диагности-
ровано заболевание, тем дешевле стоит лечение. В настоящее время
наиболее эффективным методом скрининга считают маммографию.
Национальные скрининговые программы по ранней диагностике
рака м о л о ч н о й железы с 1986 г. начаты в С Ш А и Великобритании.
В С Ш А за прошедший период отмечено увеличение случаев диа-
гностики рака м о л о ч н о й железы in situ до 11% от всех наблюдений.
БАЗОВЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ 417
В конце 90-х годов в Европе б ы л и подведены итоги 6 рандомизированных про-

грамм маммографического скрининга, в результате которых б ы л о установлено,
что через 5 лет после первого приглашения на маммографическое исследование у
75% всех охваченных скринингом женщин обнаружено снижение смертности от
рака молочной железы на 22%. Согласно данным Национального института рака
С Ш А , рутинный скрининг, включающий маммографию и клиническое исследова-
ние, с интервалом 1 - 2 г, может сократить смертность от рака молочной железы на
30% у женщин старше 50 лет.
Если ранние скрининговые программы б ы л и направлены на массовое выпол-
нение маммографии, то современные скрининговые исследования призваны
повысить чувствительность маммографии благодаря использованию цифровых
технологий, а также диагностики генетических мутаций в группах риска.
В последние годы в России происходит существенный рост заболеваемости
раком предстательной железы. Данное заболевание — одно из наиболее часто
встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого
возраста. В настоящее время наиболее результативный алгоритм скрининга рака
предстательной железы — определение уровня сывороточного простатического
специфического антигена, пальцевое ректальное исследование, трансректальное
УЗИ с мультифокальной биопсией предстательной железы. Применение подобно-
го подхода создает оптимальные условия д л я ранней диагностики рака предста-
тельной железы и снижает смертность от этого заболевания.
Учитывая отсутствие специфической симптоматики при начальных формах
колоректального рака, необходимо отметить, что решить проблему ранней диа-
гностики этого заболевания можно только при реализации комплексных меди-
ко-социальных программ: повышения медицинской грамотности населения,
разработки новых малоинвазивных диагностических технологий, установле-
ния групп риска по развитию рака, проведение скрининговых исследований.
«Золотым стандартом» скрининга колоректального рака служит тест на скрытую
кровь (гемоккульттест), пальцевое исследование прямой кишки и колоноско-
пия. Целесообразность включения колоноскопии в скрининговые программы
диктует возможность эндоскопического удаления полипов в ходе исследования.
Современные молекулярно-генетические исследования патогенеза колоректаль-
ного рака дают возможность не только понять механизмы развития заболевания,
но и разрабатывать новые подходы к ранней диагностике предрака и рака толстой
кишки. Именно изучение соматических мутаций представляется наиболее перс-
пективным направлением при разработке скрининговых генетических тестов на
колоректальный рак.
Не умаляя значения и достоинств разнообразных скрининговых исследований
и программ, следует подчеркнуть, что только первичная профилактика в государс-
твенных масштабах может быть эффективным механизмом снижения заболевае-
мости и смертности от злокачественных новообразований.
Помимо этого, ранняя диагностика злокачественных новообразований глав-
ным образом зависит от онкологической настороженности врачей общей прак-
тики, знания ими семиотики злокачественных опухолей, достижений клини-
ческой онкологии в вопросах диагностики и лечения онкологических больных.
Постоянная работа с хирургами и терапевтами, направленная на осознание ими
необходимости ранней диагностики злокачественных опухолей, — важный ком-
понент повышения уровня ранней диагностики рака различных локализаций. Это,
прежде всего, своевременное направление пациентов к специалисту при подозре-
нии на опухолевую патологию. Так, возникновение болей в животе, затруднённое
прохождение пищи, наличие крови и слизи в кале, затруднённое мочеиспускание,
гематурия, пигментные пятна на коже или уплотнения в молочных железах требу-
ют применения комплексного обследования. В связи с этим в повседневной работе
врача общей практики необходим обязательный осмотр всех кожных покровов

и лимфатических узлов, пальпация м о л о ч н ы х желёз, пальцевое исследование
прямой кишки и простаты, вагинальное исследование, осмотр и пальпация щито-
видной железы.
Существующие представления о симптоматике злокачественных о п у х о л е й вис-
церальных локализаций часто далеки от реальности. Н а и б о л е е распространённое
заблуждение — мнение о существовании неких о б щ и х д л я о п у х о л е в о г о процесса
клинических симптомов. П р и этом стержнем клинического диагноза рака остают-
ся ухудшение общего состояния, слабость, снижение аппетита, иными словами, те
симптомы, которые б ы л и объединены А . И . Савицким ( 1 9 4 8 ) в синдром « м а л ы х
признаков». В подавляющем большинстве случаев при отсутствии этих симптомов
врач ни за что не заподозрит, к примеру, рак желудка у б о л ь н о г о , предъявляющего
ж а л о б ы на умеренно выраженные б о л и в эпигастральной области на фоне общего
удовлетворительного состояния. Суть так называемой недостаточной онкологи-
ческой настороженности врачей общей л е ч е б н о й сети определяют неправильные
представления о симптоматике начальных форм висцеральных опухолей. Д е л о в
том, что врачи общей практики, да и хирурги исходят из того, что клиническую
симптоматику рака в начале б о л е з н и характеризуют преимущественно те функцио-
нальные изменения, которые имеются в д о о п у х о л е в о й фазе развития и л и типичны
д л я предраковых заболеваний. Известно, что основные трудности ранней диагнос-
тики злокачественных о п у х о л е й заключены в скрытом течении начальных форм
заболевания и в характерном д л я рака свойстве маскироваться в ранних стадиях
развития под картину доброкачественных поражений воспалительного и функци-
онального характера. Синдром же « м а л ы х признаков» позволяет диагностировать
в основном местно распространённый, чаще всего нерезектабельный рак.
Существующая в нашей стране в настоящее время ситуация с оказанием помо-
щи при онкологических заболеваниях привела к тому, что лечение огромного
числа онкологических б о л ь н ы х осуществляют в неонкологических учреждениях,
не располагающих ни н е о б х о д и м ы м материально-техническим обеспечением,
ни подготовленными сертифицированными кадрами. Вышеуказанные причины
приводят к недопустимому количеству диагностических и лечебно-тактических
ошибок как в клинической практике врачей общей л е ч е б н о й сети, так и ряде
специализированных онкологических учреждений. М н о г о ч и с л е н н ы е ошибки в
клинической о н к о л о г и и — одна из ведущих причин развития рецидива болезни
не т о л ь к о при распространённых, но и при начальных формах злокачественных
опухолей. Незнание факторов прогноза развития «рецидива б о л е з н и » , а также
особенностей клинического течения различных его вариантов приводят к необос-
нованному отказу от специфического противоопухолевого лечения в большинстве
лечебных учреждений страны. Потенциально курабельные пациенты, особенно
с резектабельными о п у х о л я м и , п о п о л н я ю т списки о н к о л о г и ч е с к и х б о л ь н ы х
IV клинической группы.
Вместе с тем успехи биотехнологии, м о л е к у л я р н о й б и о л о г и и , б и о х и м и и и дру-
гих смежных с теоретической и экспериментальной онкологией дисциплин позво-
л и л и получить новые данные о механизмах канцерогенеза и о п у х о л е в о й прогрес-
сии, существенно расширить представление о возможностях противоопухолевого
лечения злокачественных новообразований. Значимые достижения ведущих онко-
логических институтов в лечении онкологических б о л ь н ы х позволяют сделать
заключение, что применение современных высоких т е х н о л о г и й в диагностике и
во всех компонентах хирургического, комбинированного и комплексного лече-
ния позволяют существенным образом улучшить результаты лечения и качество
жизни пациентов.
В настоящее время к приоритетным направлениям развития высокотехноло-
гичной онкологической п о м о щ и следует отнести:
базовые принципы клинической ОНКОЛОГИИ 419
• совершенствование методов первичной и уточняющей диагностики;

• разработку вариантов органосохраняющего и функционально щадящего
лечения при начальных формах рака основных локализаций;
• улучшение функциональных результатов лечения и качества жизни онко-
логических больных за счёт использования реконструктивно-пластических,
микрохирургических и малоинвазивных операций;
• выполнение «агрессивных» хирургических вмешательств (расширенных,
комбинированных и циторедуктивных операций) при местно распространён-
ных и метастатических формах опухолевых заболеваний;
• разработку новых высокотехнологичных методик локального и системного про-
тивоопухолевого воздействия (лучевая терапия и медикаментозное лечение).
Диагностические технологии
Ц е л ь проведения уточняющей диагностики в стационаре или при амбулатор-
ной подготовке к хирургическому лечению — получение информации о распро-
странённости, локализации, множественности поражения и фоновом процессе.
Иными словами, нужно уточнить детали, оказывающие влияние на выбор объ-
ёма операции и доступа, планирование комбинированных вмешательств и т.д.
В ходе диагностического процесса решают важнейший вопрос о целесообразности
выполнения операции. При этом на основании данных, полученных с помощью
наиболее информативных методов, нужно попытаться исключить генерализацию
опухолевого процесса.
Во всех случаях следует добиваться максимальной объективизации в опреде-
лении распространённости опухолевого процесса. На практике это положение
сводится к недопустимости отказа от лечения на основании «впечатлений» врача,
пусть даже самого опытного. Мы имеем в виду те случаи, когда основанием для
установления ошибочного диагноза рака IV стадии служат наличие пальпируемой
опухоли, осложнения опухолевого процесса, общее ослабленное состояние боль-
ного, сопутствующие заболевания. Даже морфологическое подтверждение доступ-
ных обнаружению на клиническом уровне отдалённых метастазов, специфичес-
кого характера асцита не дает основания отказаться от направления больного в
специализированный стационар. При этом, прежде всего, целесообразно уточнить
на консилиуме наличие показаний к выполнению паллиативного или циторедук-
тивного вмешательства. Во всех случаях решать вопрос о лечении больного при
установленном диагнозе необходимо при участии врачей разных специальностей
(хирург, анестезиолог, онколог, радиолог и химиотерапевт).
В последние годы интенсивно развиваются все технологии лучевой диагности-
ки, традиционно применяемых в онкологии. Если в прошлые годы доминировал
принцип последовательного применения сначала простых методов исследования,
а затем более сложных, то в настоящее время этот подход претерпел серьёзные
изменения. Д л я получения максимально быстрого и эффективного результата
обследования онкологических больных применяют высокотехнологичные методы
исследования, такие, как мультиспиральная КТ, М Р Т , позитронно-эмиссионная
томография. Получение трёхмерных реконструкций солидных опухолей, особенно
локализующихся в сложных д л я хирургического вмешательства топографо-анато-
мических зонах, позволяет на дооперационном этапе уточнить пространственное
соотношение опухоли с жизненно важными структурами и адекватно подготовиться
к предстоящему хирургическому вмешательству. Следует также выделить быстрый
прогресс интервенционной радиологии, которая уже сегодня располагает широким
набором методик (чрескожная биопсия, чрескожное разрушение и удаление опухо-
лей, проведение хирургических манипуляций под контролем УЗИ, КТ, М Р Т ) .
В эндоскопии происходит переход от волоконно-оптической к видеоэндос-
копической технике со значительным улучшением качества изображения, с воз-
можностью его увеличения и перехода к микроэндоскопическому исследованию.

При сочетании видеоэндоскопии, микроэндоскопии с флуоресцентно-спектро-
скопическим исследованием открываются возможности д л я диагностики скрытых
облигатных форм предрака и истинно ранних форм рака п о л ы х органов (полость
рта, дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовая система), включая
первично множественные формы рака. Использование флуоресцентной диагнос-
тики позволяет улучшить раннюю диагностику рецидива о п у х о л и и скрытых
метастазов по плевре и брюшине. Современные методы эндоскопической диагнос-
тики злокачественных новообразований позволяют переходить от обнаружения и
оценки макроскопических признаков о п у х о л е в о г о поражения к разработке микро-
скопической семиотики предрака и раннего рака с изучением микроструктурных
изменений покровного эпителия слизистых о б о л о ч е к , особенностей оптической
спектральной характеристики, аномалии капиллярной сети подслизистого слоя,
особенностей метаболизма, оксигенации и пролиферативной активности в зоне
неоплазии. На этапе уточняющей диагностики г л у б и н ы опухолевой инвазии,
особенно при начальных формах рака п о л ы х органов (пищевод, желудок, тра-
хея и б р о н х и ) , в обязательном порядке нужно использовать внутрипросветную
эндосонографию. Эндоскопическая ультразвуковая диагностическая аппаратура
последнего поколения позволяет с высокой точностью устанавливать толщину
опухолевой ткани и проводить пункционную биопсию регионарных лимфатичес-
ких узлов.
Остается н е з ы б л е м ы м закон о н к о л о г и и об обязательной биопсии и тщательном
морфологическом исследовании всех подозрительных о п у х о л е в ы х образований
и окружающих фоновых структур. Рутинные методы морфологических иссле-
дований на основе окраски клеток и л и тканевых срезов постепенно вытесняют
комплексные иммуноморфологические методики тканевой принадлежности и
дифференциальной диагностики опухолей. П о м и м о гистологического диагноза
и степени дифференцировки о п у х о л и , современные онкоморфологические мето-
дики позволяют определить факторы-предикторы агрессивности, инвазивной
и метастатической способности эпителиальных опухолей, а также определить
молекулярно-биологические и генетические факторы прогноза чувствительности
опухолей к лучевой и л и лекарственной терапии.
Ошибки диагностики и лечения

злокачественных опухолей
П о ч е м у мы подчёркиваем, что уточняющая диагностика обязательно должна
носить комплексный характер? Д е л о в том, что среди практических хирургов
распространено ошибочное мнение, что д л я выбора объёма операции достаточно
самого факта наличия о п у х о л и и результатов интраоперационной ревизии, однако
такая опрометчивость может создать трудную и л и даже кризисную ситуацию в
ходе оперативного вмешательства. Например, степень перехода о п у х о л и желудка
на пищевод следует оценивать не т о л ь к о эндоскопически, но и рентгенологически,
так как часто распространение о п у х о л е в ы х элементов происходит в подслизистом
слое и по межмышечным промежуткам, а слизистая оболочка при этом может
оставаться интактной. П р и рентгенологическом исследовании такие изменения,
как правило, видны б о л е е отчётливо. Своевременное определение распростра-
нения о п у х о л и на пищевод позволит обоснованно выбрать оперативный доступ,
обеспечивающий лучшие условия д л я выполнения радикальной операции. В дру-
гой ситуации, обнаружив при рентгенологическом исследовании основной очаг,
ошибочно считают необязательным осмотр остальных отделов желудка. П о с л е
выполнения дистальной и л и проксимальной резекции в таких случаях может быть
вскоре обнаружен « р е ц и д и в » рака в оставшейся части желудка, который на самом
деле не что иное, как проявление ранее не установленного мультицентричного
роста, отмечаемого при раке желудка у 1 0 - 2 0 % больных. В этом плане выпол-
нение нескольких биопсий по предполагаемой линии резекции и в оставляемой
части желудка, а также из всех полиповидных эрозивных очагов позволит обнару-
жить фоновые и предраковые изменения слизистой оболочки.
В настоящее время лечение значительной части больных с опухолями брюшной
полости осуществляют в общелечебных учреждениях. Вследствие недостаточного
количества онкологических стационаров, по-видимому, еще длительное время
лечение таких пациентов будут проводить без участия специалиста по абдоми-
нальной онкологии. Между тем вполне очевидно, что лечение больных с опухо-
лями внутренних локализаций имеет существенную специфику. Д л я того чтобы с
максимальной эффективностью лечить таких больных, стационар должен распо-
лагать рядом специализированных подразделений (отделение интенсивной тера-
пии, химиотерапии, радиологии, служба срочной морфологической диагностики
и др.). В противном случае хирург, стремясь получить благоприятные непосредс-
твенные результаты, в отсутствие упомянутых подразделений вынужден, к приме-
ру, отказываться от выполнения расширенных и комбинированных вмешательств.
Немаловажным представляется и наличие практического опыта, определённого
диапазона хирургических возможностей. По данным японских онкологов, паци-
енты, оперированные по поводу рака желудка в небольших клиниках (менее
300 коек), подвержены гораздо большему риску умереть от рецидива заболевания
в сравнении с пациентами, перенесшими операции в крупных госпиталях (более
500 коек). Первый и наиболее важный вывод из изложенного выше состоит в том,
что лечить больных раком должен не просто тот, кто хочет это делать, но тот, кто
обладает д л я этого необходимыми возможностями. В настоящее время такие воз-
можности имеют, главным образом, стационары онкологических диспансеров и
ряд кафедральных клиник медицинских институтов.
Однозначно необходимое условие — возможность срочного проведения инт-
раоперационного морфологического исследования материала, взятого по линии
резекции. Следует подчеркнуть, что, просто соблюдая необходимое расстояние от
края опухоли до линии резекции, как полагают многие практические хирурги, во
многих случаях добиться радикализма не удается. В целом опухолевые элементы
по линии резекции при раке желудка обнаруживают в 11,3-12,4%, причём чаще
всего — обнаруживают в проксимальном отделе. Таким образом, в том случае, если
резекция оказалась нерадикальной, отдалённые результаты лечения оказываются
в 2 - 5 раз хуже, и значительная часть больных умирает от местного рецидива с
метастазами. Эти данные свидетельствуют о том, что, помимо ряда других обсто-
ятельств, определяющее значение имеет правильно выбранный оперативный
доступ. Абдоминальный доступ позволяет рассчитывать на радикальность резек-
ции лишь в том случае, если верхняя граница опухоли находится на уровне субкар-
дии. Поражение розетки кардии, диагностируемое рентгенологически или эндоскопи-
чески, любые признаки поражения абдоминального сегмента пищевода — показания
к применению комбинированного тораколапаротомного доступа слева. При пере-
ходе опухоли на пищевод выше диафрагмы произвести радикальную резекцию
пищевода в большинстве случаев можно лишь при выполнении верхнесрединной
лапаротомии и завершения операции после торакотомии справа.
Интраоперационная уточняющая диагностика — заключительный этап диа-
гностического процесса. На этом этапе чрезвычайно важна строгая последова-
тельность действий. При ревизии брюшной полости прежде следует убедиться в
отсутствии отдалённого метастазирования и диссеминации опухолевого процесса
по брюшине. Этот этап диагностики необходимо проводить с учётом принципов
абластики, ревизию следует начинать с периферии, в последнюю очередь иссле-
дуя поражённый орган с опухолью. Обязательным компонентом ревизии следует
считать морфологическую верификацию распространённости процесса с помощью

срочного интраоперационного гисто- или цитологического исследования. После
её проведения в 20% случаев существенно изменяется представление о стадии
заболевания, сложившееся у хирурга на основании результатов ревизии. В связи
с этим хирург не имеет права давать заключение о распространённости процесса
только на основании визуальных данных или результатов пальпации. В противном
случае неверные действия почти неизбежны и могут привести к тяжёлым лечебно-
тактическим ошибкам.
Одна из трудноразрешимых проблем, возникающих перед хирургом во время
операции, — обнаружение и дифференциальная диагностика невидимых и непаль-
пируемых объёмных образований печени. Благодаря внедрению в клиничес-
кую практику интраоперационной ультрасонографии диагностический арсенал
хирургов и онкологов пополнился качественно новым, перспективным методом
уточняющей диагностики. Этот метод считают незаменимым при планировании
операций на печени по поводу её опухолевого поражения. С возникновением
современной портативной ультразвуковой аппаратуры, оснащённой миниатюр-
ными водонепроницаемыми и стерилизуемыми датчиками, стало возможным
применение У З И непосредственно во время хирургического вмешательства по
поводу опухолей брюшной полости. Эта методика исследования позволила устра-
нить недостатки чрескожного сканирования за счёт нивелирования акустических
барьеров путём установки сканирующей поверхности датчика непосредственно на
интересующий хирурга орган. Интраоперационное У З И как метод диагностики
очаговой патологии печени обладает большими разрешающими возможностями
по сравнению с трансабдоминальной ультрасонографией и служит необходимым
этапом уточняющей диагностики д л я больных инвазивным раком желудка и соли-
тарными метастазами в печень, в случае планирования у последних комбиниро-
ванных операций. Проведение интраоперационной ультрасонографии позволяет
изменить стадию заболевания со I I - I I I на IV у 15% больных.
Особенностью злокачественных опухолей пищеварительной системы служит
способность к местному распространению с вовлечением в опухолевый процесс
соседних органов и тканей. Перспективное направление в решении данной про-
блемы — повышение онкологического радикализма и резектабельности благо-
даря выполнению комбинированных хирургических вмешательств. Вместе с тем
подобные операции по настоящее время имеют немало противников, аргумен-
тирующих своё негативное отношение к данной проблеме резким увеличением
числа послеоперационных осложнений и летальности по сравнению со стандарт-
ными хирургическими вмешательствами без улучшения отдалённых результатов
лечения. Плановое изучение операционного материала показало, что истинное
опухолевое прорастание в соседние органы отмечено лишь у 42,2% больных, у
которых предполагали прорастание опухоли в близлежащие органы. Таким обра-
зом, у большей части пациентов интраоперационно не представляется возможным
дифференцировать истинное опухолевое прорастание от паратуморозного воспа-
ления с последующим спаянием с окружающими органами. Отказ от выполнения
операций в подобных ситуациях может лишить пациентов последнего шанса на
выздоровление.
Приведённые данные показывают, что в учреждениях, не имеющих возмож-
ности проводить интраоперационную срочную морфологическую диагностику, не
следует заниматься хирургическим лечением онкологических больных в плановом
порядке. Всякий хирург, берущий на себя ответственность лечить таких пациентов,
должен сознавать, что срочное морфологическое исследование просто необ-
ходимо для установления характера патологического процесса, глубины
прорастания стенки поражённого и соседних органов опухолью, исследо-
вания лимфатических узлов, подтверждения отдалённого метастазирова-
ния по брюшной полости и контроля абластичности линии резекции.
Расширенная лимфаденэктомия
Один из основных принципов онкохирургии — удаление помимо основного
опухолевого очага и мишеней возможного регионарного распространения опу-
холевых клеток. Особенно это относится к злокачественным опухолям, характе-
ризующимся преимущественно лимфогенным распространением (рак молочной
железы, пищевода, желудка, лёгкого, прямой кишки и шейки матки). Выполнять
удаление первичной опухоли и регионарных лимфатических узлов необходимо в
пределах клетчаточно-фасциальных пространств только острым путем, стараясь
минимизировать контакт с опухолевыми тканями. Выполнение расширенных
лимфаденэктомий с удалением лимфатических узлов всех регионарных барьеров
в первую очередь позволяет повысить точность установления стадии опухолево-
го процесса с помощью диагностики скрытых лимфогенных метастазов, а также
повысить резектабельность, сократить количество локальных и регионарных
рецидивов и тем самым улучшить отдалённые результаты лечения.
В о з м о ж н о с т ь оценки степени поражения р е г и о н а р н ы х лимфатических
узлов — наиболее сложный этап интраоперационной уточняющей диагностики.
Более того, в ряде случаев нераспространение опухоли на соседние органы и ткани,
а именно обнаружение увеличенных «метастатических» внесвязочных лимфа-
тических узлов — необоснованная причина отказа от выполнения радикальной
операции. Учитывая большое число лимфатических узлов, потенциально способ-
ных подвергаться метастазированию, можно сделать заключение, что невозможно
установить истинное лимфогенное распространение, а следовательно, и стадию
опухолевого процесса без максимально полного удаления и изучения всех регио-
нарных лимфатических коллекторов, то есть без выполнения расширенной лим-
фаденэктомии. Говоря о показаниях к выполнению расширенных операций, следу-
ет указать основную ошибку, допускаемую не только хирургами, но и онкологами:
расширенные лимфаденэктомии выполняются ими, как правило, только по онко-
логическим показаниям при диагностике макроскопически «метастатических»
регионарных лимфатических узлов. Полученные при раке желудка данные
свидетельствуют о том, что в макроскопически «интактных» лимфатичес-
ких узлах метастазы выявляются почти в 60% наблюдений, при этом мета-
стазы поражают лимфатические у з л ы Ы2-коллектора почти у каждого четвёртого
пациента. Морфологическое изучение маркированных удалённых лимфатических
узлов позволило установить, что почти в 50% наблюдений метастазы локализу-
ются в тех группах лимфатических узлов, которые при стандартных операциях
не удаляют. В основном это лимфатические у з л ы по ходу общей печёночной,
чревной, селезёночной артерий, а также у з л ы ворот печени и селезёнки. Таким
образом, д л я интраоперационной оценки степени лимфогенного распространения
рака желудка и последующего выбора объёма оперативного вмешательства не
следует ориентироваться на макроскопические признаки, такие, как увеличение и
уплотнение лимфатических узлов.
Ограниченная лимфаденэктомия
В ряде случаев выполнение расширенной лимфаденэктомии при раке молочной
железы, меланоме кожи сопровождается лимфореей и последующим лимфос-
тазом. Кроме того, многочисленные исследования по изучению лимфогенного
распространения рака желудка, лёгкого, ободочной и прямой кишки показали, что
при раке с глубиной опухолевой инвазии Т1 вероятность метастатического пора-
жения регионарных лимфатических узлов не превышает 1 0 - 1 5 % . Полученные
результаты позволили предложить стратегию ограниченной лимфаденэктомии с
изучением состояния «сторожевых» лимфатических узлов. Идеология выбороч-
ной лимфодиссекции основана на том, что в случае отсутствия метастазов в сто-
рожевых лимфатических узлах, первыми принимающих отток л и м ф ы от опухоли,

вероятность поражения остальных групп лимфатических у з л о в чрезвычайно мала
и не превышает 2 - 5 % . М о р ф о л о г и ч е с к и доказанная интактность сторожевых
лимфатических узлов, возможно, будет служить показанием д л я выполнения
ограниченной лимфаденэктомии. Научные исследования в этом направлении
продолжаются.
Органосохраняющее и функционально щадящее лечение

В настоящее время на основании анализа многочисленных клинических иссле-
дований доказана эффективность органосохранных и функционально щадящих
операций, выполняемых по строгим онкологическим показаниям при благопри-
ятных клинико-морфологических факторах прогноза. Увеличение д о л и б о л ь н ы х
п о ж и л о г о возраста с тяжёлой сопутствующей патологией, служащей противопока-
занием к травматичным полостным операциям, заставляет онкологов разрабаты-
вать различные варианты щадящего эндоскопического лечения. В последние годы
наибольшие перспективы в эндоскопическом лечении раннего рака связывают
с использованием эффектов флюоресценции, внутрипросветной фиброэндоско-
пической хирургии и терапии. Арсенал эндоскопических методов лечения в пос-
ледние годы значительно расширился. Д л я удаления о п у х о л и , локализующейся
в просвете п о л о г о органа, используют электрорезекцию, лазерную деструкцию,
фотодинамическую терапию, брахитерапию, криодеструкцию, л о к а л ь н о е введение
этанола, химио- и иммунопрепаратов, а также сочетание нескольких методов.
Особенно актуально и эффективно проведение органосберегающего и функ-
ционально щадящего лечения при начальных формах рака. В частности, широко
используют органосохраняющие операции на шейке матки, осуществляемые с
применением криогенной техники, С 0 2 - л а з е р а и ультразвукового скальпеля.
Указанные оперативные вмешательства позволяют не т о л ь к о излечить паци-
ентку без снижения радикализма, но и сохранить репродуктивную функцию.
Соответственно обеспечивают полноценную медицинскую и социальную реабили-
тацию б о л ь н ы х . Фотодинамическую терапию при раке пищевода и мукозэктомию
при раке желудка в настоящее время рассматривают как альтернативные методики
открытым хирургическим вмешательствам. В случае диагностики синхронных
первично множественных злокачественных новообразований гортани, трахеи и
бронхов т о л ь к о внутрипросветная эндоскопическая хирургия позволяет выпол-
нить поэтапное малоинвазивное удаление о п у х о л е й без критической редукции
дыхательной функции. Возможность сохранить поражённый о п у х о л ь ю орган при
правильном соблюдении показаний к хирургическому вмешательству становится
актуальной и при злокачественных новообразованиях парных органов (лёгкие и
почки) в тех ситуациях, когда ранее о н к о л о г и и л и хирурги широко в ы п о л н я л и
пневмонэктомию и л и нефрэктомию.
Реконструктивно-пластические
и микрохирургические операции
Преобладание в структуре злокачественных новообразований б о л ь н ы х с мест-
но-распространёнными формами о п у х о л е й III—IV стадий диктует необходимость
выполнения комбинированных травматичных резекций, особенно при о п у х о л я х
функционально и эстетически важных локализаций ( м о л о ч н а я железа, челюстно-
лицевая зона, конечности, грудная и брюшная стенки), приводящих л и б о к потере
конечности, л и б о к формированию обширных тканевых дефектов. Отсутствие
технических возможностей закрытия образовавшихся изъянов, а также б о л ь ш о й
риск возможной инвалидизации п о с л у ж и л и причинами отказа как онкологов,
так и самих пациентов от выполнения подобных операций. Внедрение методик
реконструктивно-пластической хирургии и микрохирургии в онкологию сущес-

твенно раздвинуло рамки возможностей современной онкологии. В настоящее
время д л я реконструкции органов головы и шеи, пищеварительного тракта, опор-
но-двигательной системы после обширных хирургических вмешательств исполь-
зуют широкий спектр пластического материала, включая мышечную и костную
ткань, фрагменты внутренних органов (кишки, желудка, сальника), невральные
и сосудистые трансплантаты. Большой выбор пластического материала позволяет
решить задачу закрытия органных и тканевых дефектов, которые ранее считались
не совместимыми с жизнью. Д л я повышения надежности реконструкции успешно
осваивают и внедряют технику микрохирургии и аутотрансплантации, в том числе
с использованием тканевых эквивалентов. Широкое внедрение микрохирургичес-
кой реконструкции и высококачественных эндопротезов в лечение больных с опу-
холями конечностей привело к резкому снижению частоты ампутаций. Успешное
сочетание реконструкции и дополнительных методов противоопухолевого лече-
ния дало возможность сократить сроки лечения и реабилитации до 3 мес, при этом
восстановление функции конечностей достигают у 6 0 - 8 0 % пациентов.
Циторедуктивные и паллиативные вмешательства

Не сокращающееся число больных с диагностированными метастатическими
или диссеминированными формами злокачественных новообразований заставля-
ет онкологов вести поиски методов лечения этой тяжёлой категории пациентов.
Одним из способов улучшения результатов лечения служит расширение показаний
к хирургическому лечению больных с IV стадией опухолевого процесса, включая
агрессивные расширенные и комбинированные вмешательства. Циторедуктивные
операции при местно-распространённых и метастатических формах рака дока-
зали свою эффективность, поскольку позволяют устранить тяжёлые осложнения
опухолевого процесса, создать более благоприятные условия д л я дополнительной
противоопухолевой терапии, продлевают жизнь пациентов и улучшают качество
жизни онкологических больных. Активная хирургическая тактика в сочетании
с системным противоопухолевым воздействием позволяет добиться пятилетней
выживаемости почти у 20% больных раком желудка IV стадии, у 35% больных при
метастатическом поражении лёгких. В случае нерезектабельных или множествен-
ных метастазов злокачественных опухолей активное использование современных
высокотехнологичных методов локальной деструкции опухолей (радиочастотная
термоаблация, криохирургия, лазерная деструкция, фотодинамическая терапия)
расширяет возможности циторедуктивного лечения при отдалённых метастазах.
Выполнение, казалось бы, неоправданных операций (вертебропластика, остеосин-
тез, эндопротезирование трубчатых костей и крупных суставов) при метастатичес-
ком поражении костей на фоне проведения лечебной или паллиативной химио-
или гормонотерапии при генерализованных формах рака молочной железы,
простаты, почки существенно улучшает качество жизни пациентов, а в ряде слу-
чаев позволяет даже добиться пятилетней выживаемости. Малоинвазивные тех-
нологии установки эндопротезов при стенозирующих нерезектабельных опухолях
полых органов (трахея, пищевод, желчные протоки, прямая кишка) представляют-
ся реальной альтернативой симптоматическим операциям типа питательных или
разгрузочных стом, обходных анастомозов.
Видеоэндоскопические операции в онкологии

Возможность применения видеоэндоскопических и малоинвазивных техно-
логий в онкологии можно оценить с двух позиций — это весьма эффектные пре-
имущества лапаро-и торакоскопических вмешательств с одной стороны и весьма
жёсткие требования в хирургической онкологии с другой. К числу первых относят:
малотравматичность вмешательства, меньшее количество местных осложнений,

ранняя активизация пациентов, сокращение сроков социальной реабилитации,
улучшение качества жизни, косметический эффект. С другой стороны, хирурги-
ческая онкология невозможна без соблюдения основных онкологических при-
нципов: правильное стадирование процесса, радикальность операции, соблюдение
принципов абластики, адекватная лимфаденэктомия, возможность выполнения
комплексного и комбинированного лечения.
Большинство противников внедрения малоинвазивных методов приводят сле-
дующие аргументы:
• нарушение принципов абластики;
• неадекватная лимфаденэктомия;
• увеличение частоты имплантационных метастазов;
• диссеминация опухолевых клеток по брюшной полости вследствие инсуффля-
ции газа;
• неадекватная граница удаления поражённых тканей.
Ч т о касается принципов абластики, то их нужно соблюдать в той же степени, что
и в открытой хирургии. Возможность выполнения адекватной лимфаденэктомии
при опухолях различных локализаций продолжают обсуждать, эта точка зрения
имеет сторонников в лице хирургов, владеющих малоинвазивными методиками
при гастрэктомии с уровнем лимфодиссекции D2, гистерэктомии с подвздошно-
обтураторной лимфаденэктомией, парааортальной лимфаденэктомией при опу-
холях яичек, паракавальной и парааортальной лимфаденэктомией при лапароско-
пической нефрэктомии. Достаточно большое количество научных исследований
посвящено частоте метастазов в местах проколов, однако большинство авторов
подчеркивают, что причина кроется в несоблюдении методики лапароскопических
операций при злокачественных новообразованиях, в частности, обязательном уда-
лении препарата в специальном контейнере.
Основные малоинвазивные операции, применяемые в онкологии, можно с
определённой долей условности разделить на четыре группы.
• Радикальные операции. К ним относят гистерэктомию, простатэктомию,
нефрэктомию, резекцию желудка и толстой кишки.
• Симптоматические операции. Выполнение паллиативных операций с приме-
нением малоинвазивных технологий не вызывает возражений, их всё шире
используют в онкологической практике. Примером подобных вмешательств
служат формирование обходных анастомозов полых органов (холецистоэн-
теро- и гастроэнтероанастомоз), наложение различных стом при опухолевой
непроходимости, лапароскопическая криодеструкция и радиочастотная абла-
ция метастазов печени.
• Циторедуктивные лапароскопические операции. Направлены на максималь-
но полное удаление опухолевого массива, позволяющее надеяться на эффек-
тивность дополнительных методов лечения.
• Видеоассистированные операции.
Необходимо отметить, что всё меньшее число авторов говорит о чисто лапаро-
или торакоскопических операциях. Как правило, речь идет о лапароскопически-
ассистированной или торакоскопической видеоассистированной операции, «руке
п о м о щ и » и лапаролифтинге. Именно этот вид вмешательства, наиболее распро-
странённый в онкологии, позволяет использовать преимущества эндохирургии,
но не в ущерб онкологическим принципам. Кроме того, значительно уменьшается
стоимость операции и сокращается её продолжительность.
При необхрдимости выполнения типичных радикальных операций лапароско-
пические технологии можно рекомендовать к применению, их успешно исполь-
зуют у 2 5 - 7 Ь % вольных при различных колопроктологических заболеваниях.
Предпочтение отдают в большинстве случаев лапароскопически-ассистированным
вмешательствам. Это обусловлено как необходимостью эвакуации из брюшной
полости поражённых отделов кишки, так и возможностью формирования надёж-
ных межкишечных соустьев, а также уменьшением стоимости операции благодаря
использованию отечественных сшивающих аппаратов.
Применение малоинвазивных методик при раке желудка не ограничивают в
настоящее время только проведением диагностической лапароскопии с целью ста-
дирования процесса и морфологической верификации. При раннем раке успешно
применяют методики радикальных малоинвазивных операций — лапароэндо-
люминальную резекцию, трансгастростомическую эндоскопическую резекцию и
лапароскопическую резекцию желудка (полностью лапароскопическую, лапарос-
копически ассистированную, мануально ассистированную). При злокачественных
опухолях других локализаций малоинвазивные радикальные методики применя-
ют редко, существуют сообщения о лапароскопической спленэктомии, единичные
сообщения о лапароскопически ассистированной дистальной резекции поджелу-
дочной железы, лапароскопической панкреатодуоденальной резекции и левосто-
ронней гемигепатэктомии. Данные методики находятся в стадии разработок и не
нашли пока широкого применения в клинической практике.
Показания д л я торакоскопической операции:
• периферические доброкачественные опухоли лёгких и средостения;
• солитарные и единичные лёгочные метастазы;
• периферический рак лёгкого Т 1 - 2 N0 у больных с тяжёлой сопутствующей
патологией.
Отдалённые результаты торакоскопически ассистированных лобэктомий по
поводу рака свидетельствуют о том, что по своим возможностям видеоторакоско-
пия сравнима с торакотомией, однако по количеству койко-дней, срокам реаби-
литации, косметическому эффекту, количеству осложнений имеет значительные
преимущества.
Основной момент, обьединяющий и определяющий возможности выполнения
малоинвазивного лечения при раке шейки матки, эндометрия и яичников — лапа-
роскопическая лимфаденэктомия. В онкологии выделяют несколько видов лапа-
роскопической лимфаденэктомии.
• Подвздошная лимфаденэктомия — удаление клетчатки из обтураторной зоны
и по ходу наружных подвздошных сосудов.
• Полная тазовая лимфаденэктомия — дополнительное удаление лимфоузлов
латеральнее наружной подвздошной артерии, пресакральных и параметри-
альных при сохранении сосудов и нервов.
• Низкая парааортальная лимфаденэктомия — верхней границей удаляемых
тканей служит нижняя брыжеечная артерия. Подобное вмешательство можно
выполнить не менее чем у 90% пациенток. Благодаря ему больным с отсутс-
твием метастазов в лимфатических узлах удастся избежать парааортальной
лучевой терапии, а при их наличии — ненужной лапаротомии или операции
по поводу рецидива заболевания.
• Подпочечная парааортальная лимфаденэктомия — проксимальной границей
вмешательства служит левая почечная вена.
В последние годы появилось достаточно много сообщений о роли и месте
лапароскопической нефрэктомии при раке почки. В соответствии с тенденцией к
расширению показаний к органосберегающим операциям в онкологии возникли и
первые сообщения о лапароскопической резекции почки по поводу рака.
Основные тенденции и сдерживающие моменты в развитии малоинвазивной
хирургии при лечении злокачественных новообразований можно охарактеризо-
вать следующим образом:
• несмотря на значительное расширение диагностических возможностей лапаро-
и торакоскопии, использования УЗИ, флуоресцентной диагностики и радио-
изотопного определения « с т о р о ж е в ы х » лимфоузлов практическая значимость

этих исследований, особенно при раке желудка и толстой кишки, невелики;
• возрастает р о л ь эндохирургической лимфаденэктомии как стадирующей опе-
рации, например, торакоскопической парастернальной при раке м о л о ч н о й
железы, так и л е ч е б н о й медиастинальной при раке щитовидной железы и
обтураторно-подвздошной при радикальной простатэктомии промежност-
ным доступом;
• можно проследить тенденцию к отказу от проведения чисто эндохирургичес-
ких операций в п о л ь з у видеоассистированных, сокращающих длительность и
стоимость вмешательства;
• расширяется спектр паллиативных малоинвазивных операций благодаря
использованию новых методик — термоаблации, криодеструкции и фотоди-
намической терапии;
• растёт количество малоинвазивных циторедуктивных вмешательств;
• сохраняется сдержанное отношение к возможности выполнения малоинва-
зивных радикальных операций при распространённых стадиях онкологичес-
кого процесса.
Лучевая терапия
Внедрение достижений экспериментальной онкологии, радиобиологии, физики
и многих смежных специальностей в клиническую практику оказало колоссальное
влияние на формирование современной идеологии лучевой терапии. Основное
требование клинической р а д и о б и о л о г и и заключается в возможности подведения
максимально б о л ь ш о й дозы в первичный о п у х о л е в ы й очаг и зоны регионарного
метастазирования при м и н и м а л ь н о м повреждении окружающих здоровых тканей.
Этот принцип может быть реализован путём подбора оптимальных вариантов
пространственного распределения энергии излучения. Благодаря оснащению
современных радиологических отделений различными источниками излучения,
появившейся возможности одновременного и л и последовательного применения
различных методик о б л у ч е н и я (дистанционного, контактного, внутрипросветного
и радионуклидного), широкому набору специальных приспособлений и устройств
возможно сформировать пучок излучения и о б л у ч и т ь патологический очаг л ю б о й
конфигурации.
П р и составлении плана лечения врач-радиолог обязательно учитывает прогноз
радиочувствительности о п у х о л и , рассчитываемый на основе данных о локализа-
ции, морфологической структуре и степени дифференцировки о п у х о л е в ы х клеток.
А б с о л ю т н ы е противопоказания к применению л у ч е в о й терапии — декомпенсация
функций жизненно важных органов и систем, выраженная анемия, л е й к о - и тром-
боцитопения, сепсис, распад о п у х о л и с угрозой кровотечения и л и образования
фистул и опухолевая кахексия.
Н е о б ы ч н о возросшие технические возможности современной лучевой терапии,
радиобиологические подходы и опыт крупных клиник демонстрируют целесо-
образность и эффективность л у ч е в о г о лечения. М о ж н о говорить об унификации
показаний к использованию лучевой терапии в качестве самостоятельного посо-
бия и компонента комбинированного и л и комплексного воздействия, разрабаты-
ваются и постоянно совершенствуются её методические аспекты.
Возрастает р о л ь л у ч е в о й терапии радиоактивными препаратами при метаста-
тическом раке щитовидной железы, предстательной железы и метастазах раз-
личных о п у х о л е й в кости. Успешно применяют контактные виды излучения при
рецидивах рака бронхов и трахеи, пищевода, вульвы, прямой кишки и носоглотки.
Расширяют применение прицельного о б л у ч е н и я первичных и рецидивных опухо-
л е й высокими дозами благодаря использованию многолепестковых диафрагм и
радиотерапевтической техники последнего поколения (gamma- и cyber-knife).
Современную концепцию лучевой терапии можно сформулировать следующим

образом:
• при начальных формах злокачественных опухолей, особенно их радиочувс-
твительных формах, лучевую терапию следует рассматривать в качестве функ-
ционально щадящей альтернативы хирургическому лечению;
• при резектабельных местно распространённых опухолях повышение радика-
лизма локального контроля возможно за счёт усиления лучевого воздействия
в пред-, интра- или послеоперационном периодах. Комбинированное лечение
с включением лучевой терапии повышает абластику последующего хирур-
гического вмешательства и существенно сокращает количество локальных и
регионарных рецидивов;
• при генерализованных формах опухолей проведение паллиативной или сим-
птоматической лучевой терапии в комплексе с другими противоопухолевыми
воздействиями позволяет существенно улучшить качество жизни пациентов,
а в ряде случаев добиться стойкой ремиссии.
Лекарственная терапия
Бурное развитие фармацевтической промышленности и биотехнологий в конце
XX в. позволило существенно пополнить арсенал современных противоопухоле-
вых препаратов и послужило мощным стимулом д л я оформления противоопухо-
левой химиотерапии в полноценную научную дисциплину со своей методологией
и экспериментальной базой. В настоящее время большое количество онкологи-
ческих заболеваний можно полностью излечить с помощью применения только
одной химиотерапии: опухоли трофобласта, лимфогранулематоз, агрессивные
неходжскинские лимфомы, герминоклеточные опухоли, опухоль Вильмса, лейко-
зы, эмбриональную рабдомиосаркому, саркому Юинга, нейробластому, мелкокле-
точный рак лёгкого и опухоли яичка. Показатель излеченности при этих опухолях
составляет 6 0 - 9 0 % . Интенсификация дозовых режимов при системном введе-
нии противоопухолевых препаратов с использованием аллогенной, сингенной и
аутологичной трансплантации костного мозга л и б о стволовых гемопоэтических
клеток позволяет добиться существенных успехов при лечении злокачественных
лимфом и ряда солидных опухолей. Главный лимитирующий фактор эффективно-
го использования цитостатиков заключается в отсутствии их избирательного воз-
действия на опухолевые клетки. Наиболее удачная форма направленной доставки
препаратов — их введение в брюшную или плевральную полость. Сюда же можно
отнести различные варианты регионарной перфузии цитостатиков в магистраль-
ные сосуды, кровоснабжающие опухоль, в сочетании с эмболизацией этих сосудов.
В последние годы проводят исследования по повышению селективности доставки
противоопухолевых препаратов путём их присоединения к макромолекулам Д Н К ,
полимерным матрицам или липосомам.
Разработаны и внедрены в практику новые цитостатики, гормональные препа-
раты, средства биотерапии как д л я самостоятельного применения, так и в качестве
компонентов комбинированного и комплексного лечения. Уточняют показания к
проведению дополнительного лекарственного лечения д л я химиочувствительных
опухолей на основании изучения факторов прогноза при ранних стадиях опу-
холевого процесса. Изучают современные методики определения мишеней для
назначения специфических терапевтических средств (моноклональных антител,
блокаторов ростовых рецепторов и ингибиторов ангиогенеза) с целью усиления
повреждающего действия на опухолевые клетки.
Диспансерное наблюдение
Важнейшим моментом онкологической помощи следует считать постоянное
диспансерное наблюдение за больными, которым б ы л о проведено хирургическое
или комбинированное лечение по поводу злокачественных новообразований.

Основная задача такого наблюдения — своевременная диагностика рецидива
заболевания и диагностика метахронных опухолей. Диспансерное наблюдение
необходимо проводить во всех случаях с помощью лучевых, эндоскопических,
морфологических и общеклинических методов исследования. Ограничение обсле-
дования только получением клинических данных значительно снижает эффектив-
ность диагностики.
Наиболее высока частота продолженного роста и рецидивов в первые 2 года
наблюдения. В этот период времени обследование необходимо проводить каждые
3 - 6 мес. Непременное его условие — рентгено-эндоскопическое исследование с
использованием морфологического метода д л я подтверждения локального реци-
дива рака или генерализации опухолевого процесса. Наиболее распространённая
ошибка, допускаемая при диспансеризации больных, — часто необоснованное
«списывание» на счёт неподтверждённого рецидива заболевания л ю б ы х пато-
логических процессов у больного. Хорошо известно, что астенизация больных
после проведенного лечения иногда достигает крайней выраженности. В подобных
случаях состояние пациентов нередко ошибочно расценивают как следствие гене-
рализации опухолевого процесса. Между тем в отсутствие объективных данных,
свидетельствующих о генерализации, следует в обязательном порядке проводить
эффективную реабилитационную терапию. Онкологи располагают целым рядом
наблюдений, когда такие больные, расцениваемые первоначально как безнадёж-
ные, благодаря повторным курсам общеукрепляющего лечения успешно преодо-
левали подобные состояния.
В процессе диспансеризации наряду с установлением онкологического благо-
получия больных необходимо периодическое проведение им восстановительной
и общеукрепляющей терапии. Такие пациенты нуждаются в периодической кор-
рекции алиментарных расстройств, ферментативной замещающей терапии, стиму-
ляции гемопоэза и иммуностимуляции. Наиболее эффективны в этом плане курсы
стационарного восстановительного лечения. Доказано, что периодическая восста-
новительная терапия увеличивает продолжительность жизни таких больных.

Избранные лекции по клинической онкологии/Под ред. В.И. Чиссова,С.Л. Дарьяловой. —
2000.
Минимальные клинические рекомендации европейского общества медицинской онколо-
гии (ESMO). - М., 2006.
Онкология: Клинические рекомендации / Под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2006.
Решетов И.В., Чиссов В.И. Пластическая и реконструктивная микрохирургия в онколо-
гии. - М.: ООО РИФ «Стройматериалы», 2001.
Химиотерапия опухолевых заболеваний / Под ред. Н.И. Переводчиковой. — М., 2000.
American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2004. — Atlanta, 2004.
Earopean Group of Tumor markers: consensusrecommendations // Anticancer Res. — 1999. —
Vol. 19. - N 4A. - P. 2 7 8 9 - 2 8 1 9 .
Fisher В., Anderson S., Bryant J. et al. 20-year follow-up of arandomized trial comparing total
mastectomy, lumpectomy and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast
cancer // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 1233.
Hasan W.A., Gill I.S. Laparoscopic radical prostatectomy: current status // BJU Int. - 2004. -
Vol. 94. - P. 7.
Hiki Y., Shimao H., Mieno H. et al. Modified treatment of early gastric cancer. Evaluation of
endoscopic treatment of early gastric cancer with respect to treatment indication groups // World
J. Surg. - 1995. - Vol. 19. - P. 517.
National Cancer Institute (NCI). Gastric cancer treatment. — 2004.
Глава 19
Основы клинической
трансплантологии
Клиническая трансплантология — комплекс медицинских знаний
и навыков, п о з в о л я ю щ и х использовать трансплантацию органов
как метод лечения различных заболеваний, не поддающихся тради-
ционным методам лечения. Основные направления работы в облас-
ти клинической трансплантологии:
• выявление и отбор потенциальных реципиентов донорских
органов;
• выполнение соответствующего хирургического вмешательства;
• проведение адекватного иммуносупрессивного лечения д л я
максимального продления срока жизни трансплантата и реци-
пиента.
Клиническая трансплантология развивается на основе наиболее
современных методов диагностики, хирургии, анестезиологии и
реанимации, иммунологии, фармакологии и др. В свою очередь,
практические нужды клинической трансплантологии стимулируют
развитие указанных сфер медицинской науки.
Становлению клинической трансплантологии способствовали
экспериментальные работы отечественного учёного В.П. Демихова
в 4 0 - 6 0 - х годах п р о ш л о г о столетия. Он з а л о ж и л основы хирурги-
ческих методик трансплантации различных органов, однако клини-
ческое развитие его идей и м е л о место за рубежом.
П е р в ы м успешно трансплантированным органом была почка
( М ю р р е й Дж., Бостон, С Ш А , 1954). Это была родственная трансплан-
тация: д о н о р о м стал однояйцевый близнец реципиента, страдавше-
го хронической почечной недостаточностью. В 1963 г. Т. Ш т а р ц л ь в
Денвере ( С Ш А ) п о л о ж и л начало клинической трансплантации пече-
ни, однако реальный успех б ы л достигнут им т о л ь к о в 1967 г. В этом
же году X. Бариард в Кейптауне ( Ю А Р ) выполнил первую успешную
трансплантацию сердца. Первая трансплантация трупной подже-
л у д о ч н о й железы человеку была произведена в 1966 г. В. К е л л и и
Р. Л и л л и х е й в университетской клинике штата Миннесота ( С Ш А ) .
Б о л ь н о м у сахарным диабетом с хронической почечной недостаточ-
ностью имплантировали сегмент поджелудочной железы и почку.
В результате впервые достигли практически п о л н о й реабилитации
пациента — отказа от инсулина и диализа. Поджелудочная желе-
за — второй после почки солидный орган, успешно пересаженный
от живого родственного донора. А н а л о г и ч н у ю операцию также
произвели в университете М и н н е с о т ы в 1979 г. Первую успешную
пересадку лёгкого в ы п о л н и л Дж. Харди в 1963 г. в клинике штата Миссисипи

( С Ш А ) , а в 1981 г. Б. Рейтц (Станфорд, С Ш А ) д о б и л с я успеха, пересадив комплекс
сердце-лёгкие.
1980 год в истории трансплантологии считают началом « ц и к л о с п о р и н о в о й »
эры, когда после экспериментов Р. К а л ь н е в Кембридже (Великобритания) в кли-
ническую практику б ы л введён принципиально новый иммунодепрессант цикло-
спорин. Использование этого препарата значительно у л у ч ш и л о результаты транс-
плантации органов и п о з в о л и л о добиться многолетнего выживания реципиентов с
функционирующими трансплантатами.
Конец 1 9 8 0 - х - н а ч а л о 1990-х годов ознаменовались появлением и развитием
нового направления клинической трансплантологии — трансплантации фрагмен-
тов печени от живых доноров ( Р а й я С., Бразилия, 1988; Стронг Р.В., Австралия,
1989; Б р о л ш X., С Ш А , 1989).
В нашей стране первую успешную трансплантацию почки в ы п о л н и л академик
Б.В. Петровский 15 апреля 1965 г. Эта трансплантация от живого родственного
донора (от матери сыну) положила начало развитию клинической трансплантоло-
гии в отечественной медицине. В 1987 г. академик В.И. Ш у м а к о в впервые успешно
пересадил сердце, а в 1990 г. группа специалистов Российского научного центра
хирургии Российской академии медицинских наук ( Р Н Ц Х Р А М Н ) под руководс-
твом профессора А . К . Ерамишанцева осуществила первую в России ортотопичес-
кую трансплантацию печени. В 2004 г. произвели первую успешную трансплан-
тацию поджелудочной железы (с использованием её дистального фрагмента от
живого родственного донора), а в 2006 г. — тонкой кишки. С 1 9 9 7 г. в Р Н Ц Х Р А М Н
выполняют родственную трансплантацию печени (С.В. Готье).
ЦЕЛЬ
Медицинская практика и многочисленные исследования отечественных авторов
свидетельствуют о наличии б о л ь ш о г о числа б о л ь н ы х , страдающих неизлечимыми
поражениями печени, почек, сердца, лёгких, кишечника, при которых применяе-
мые общеизвестные способы лечения т о л ь к о временно стабилизируют состояние
пациентов. П о м и м о гуманитарного значения трансплантации как радикального
вида помощи, позволяющего сохранять жизнь и возвращать здоровье, очевидна
и её социально-экономическая эффективность по сравнению с д л и т е л ь н ы м , доро-
гостоящим и бесперспективным консервативным и паллиативным хирургическим
лечением. В результате использования трансплантации обществу возвращают его
полноценных членов с сохранённой трудоспособностью, возможностью создания
семьи и рождения детей.
ПОКАЗАНИЯ
Критерии отбора потенциальных реципиентов донорских органов
М и р о в о й опыт трансплантации свидетельствует о том, что результаты вмеша-
тельства во многом зависят от правильности оценки показаний, противопоказа-
ний и выбора оптимального момента операции у конкретного потенциального
реципиента. Течение заболевания требует анализа с точки зрения жизненного
прогноза как в отсутствие, так и после трансплантации, с учётом необходимости
пожизненной медикаментозной иммуносупрессии. Неэффективность терапев-
тических и л и хирургических методов лечения — основной критерий при отборе
потенциальных реципиентов донорских органов.
П р и определении оптимального момента выполнения трансплантации у детей
имеет б о л ь ш о е значение возраст ребёнка. Н а б л ю д а е м о е улучшение результатов
трансплантации органов у них с увеличением возраста и массы тела не повод д л я
промедления, например, с трансплантацией печени при билиарной атрезии и л и
острой печёночной недостаточности. С другой стороны, относительно стабильное
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ 433
состояние ребёнка, например, при холестатических поражениях печени (билиар-

ная гипоплазия, болезнь Кароли, болезнь Байлера и др.), хронической почечной
недостаточности при эффективном перитонеальном или гемодиализе позволяет
отложить операцию до достижения им более стабильного состояния на фоне кон-
сервативного лечения. Вместе с тем срок, на который откладывают транспланта-
цию, не должен быть неоправданно длительным, чтобы задержка физического и
интеллектуального развития ребёнка не стала необратимой.
Таким образом, постулируют следующие принципы и критерии отбора потенци-
альных реципиентов д л я трансплантации органов:
• Наличие показаний к трансплантации:
• необратимо прогрессирующее поражение органа, проявляющееся одним
или несколькими угрожающими жизни синдромами;
• неэффективность консервативной терапии и хирургических методов лечения.
• Отсутствие абсолютных противопоказаний.
• Благоприятный жизненный прогноз после трансплантации (в зависимости от
нозологической формы заболевания).
Показания к трансплантации весьма специфичны д л я каждого конкретного
органа и определяются спектром нозологических форм. В то же время противопо-
казания достаточно универсальны и должны быть учтены при отборе и подготовке
реципиентов к трансплантации л ю б о г о органа.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Под противопоказаниями к трансплантации понимают наличие у пациента
каких-либо заболеваний или состояний, которые представляют непосредственную
угрозу жизни и не только не могут быть устранены посредством трансплантации,
но и могут быть усугублены в результате выполнения её или последующей имму-
носупрессивной терапии, привести к летальному исходу. Существует определённая
группа состояний, при которых выполнение трансплантации, даже при наличии
показаний, представляется очевидно бессмысленным л и б о вредным с точки зре-
ния жизненного прогноза д л я конкретного пациента.
Среди противопоказаний к трансплантации органов различают абсолютные и
относительные. В качестве абсолютных противопоказаний рассматривают:
• некорригируемые нарушения функции жизненно важных органов, в том
числе Ц Н С ;
• инфекционный процесс вне органа, подлежащего замене, например, наличие
туберкулёза, С П И Д а или л ю б ы х других не поддающихся лечению системных
или локальных инфекций;
• онкологические заболевания вне органа, подлежащего замене;
• наличие пороков развития, сопутствующих основному заболеванию, не под-
лежащих коррекции и не совместимых с продолжительной жизнью.
В процессе накопления опыта клинической трансплантологии совершенство-
вали методы подготовки реципиентов и поддержания у них жизненно важных
функций в период ожидания операции. Соответственно, часть противопоказаний,
ранее считавшихся абсолютными, перешла в разряд относительных противопока-
заний, то есть состояний, повышающих риск вмешательства или осложняющих его
техническое выполнение, однако в случае успеха не ухудшающих благоприятного
прогноза после операции.
Совершенствование хирургических и анестезиологических методик позволило
оптимизировать условия проведения трансплантации даже в периоде новорождён-
ности. Например, из числа противопоказаний исключили ранний возраст ребён-
ка. Постепенно отодвигают границы максимального возраста потенциального
реципиента, поскольку противопоказания определяются не столько им, сколько
сопутствующими заболеваниями и возможностью предотвращения осложнений.
В процессе подготовки б о л ь н о г о к трансплантации того и л и иного органа воз-

можна успешная коррекция статуса с минимизацией и даже ликвидацией ряда
относительных противопоказаний (инфекции, сахарный диабет и др.).
ПОДГОТОВКА
Предоперационную подготовку проводят с ц е л ь ю в о з м о ж н о г о у л у ч ш е н и я
состояния здоровья потенциального реципиента и ликвидации факторов, способ-
ных отрицательно повлиять на течение операции и послеоперационного периода.
Таким образом, м о ж н о говорить о двух составляющих предоперационного лече-
ния потенциальных реципиентов донорских органов:
• лечение, направленное на ликвидацию и л и минимизацию относительных
противопоказаний к трансплантации;
• лечение, направленное на поддержание жизни пациента в ожидании транс-
плантации и оптимизацию его физического состояния к моменту выполнения
операции.
Лист ожидания — документ регистрации пациентов, нуждающихся в трансплан-
тации т о г о и л и иного органа. В нём отмечают паспортные данные, диагноз, дату
его установления, степень тяжести заболевания, наличие осложнений, а также
данные, необходимые д л я подбора донорского органа — группа крови, антропо-
метрические параметры, результаты HLA-типирования, уровень предсуществую-
щих антител и др. Данные постоянно о б н о в л я ю т ввиду внесения в список новых
пациентов, изменения их статуса и т.д.
Б о л ь н о г о не вносят в лист ожидания донорского органа при наличии л ю б ы х
очагов инфекции вне органа, подлежащего замене, так как они могут стать при-
чиной серьёзных осложнений на фоне иммуносупрессивной терапии в посттран-
сплантационном периоде. В соответствии с характером инфекционного процесса
проводят его лечение, эффективность контролируют серийными бактериологи-
ческими и вирусологическими исследованиями.
Медикаментозная иммуносупрессия, традиционно проводимая д л я минимиза-
ции аутоиммунных проявлений хронических заболеваний печени, почек, сердца,
лёгких и предусматривающая назначение б о л ь ш и х доз кортикостероидов, созда-
ет благоприятные условия д л я развития различных инфекционных процессов
и существования патогенной флоры, которая способна активизироваться после
трансплантации. Вследствие этого кортикостероидную терапию отменяют в про-
цессе предоперационной подготовки, после чего проводят санацию всех очагов
бактериальной, вирусной и/или грибковой инфекции.
В процессе обследования б о л ь н ы х , особенно детей, выявляют нарушения пита-
тельного статуса различной степени выраженности, коррекция которых высо-
кокалорийными смесями, содержащими б о л ь ш о е количество белка, затруднена
у пациентов с заболеваниями печени и почек. По этой причине целесообразно
применять питательные препараты, состоящие преимущественно из аминокислот
с разветвлёнными цепями, кетоаналогов незаменимых аминокислот и раститель-
ного белка, с восполнением дефицита жирорастворимых витаминов и минераль-
ных веществ. Пациентам с синдромом кишечной недостаточности, ожидающим
трансплантацию тонкой кишки, н е о б х о д и м о проводить п о л н о ц е н н о е п о л н о е
парентеральное питание.
Важный компонент предоперационного ведения потенциального реципиен-
та — психологическая подготовка.
Интегральная оценка показателей статуса пациента позволяет определить про-
гноз заболевания и отнести пациента к той и л и иной группе по степени неотлож-
ности выполнения трансплантации:
• Пациенты, нуждающиеся в постоянной интенсивной терапии, требуют неот-
л о ж н о й операции.
• Пациенты, требующие медицинской поддержки в стационаре, обычно нужда-

ются в выполнении операции в пределах нескольких недель.
• Пациенты в стабильном состоянии могут ожидать трансплантации в течение
нескольких месяцев, при этом осуществляют их периодическую госпитализа-
цию д л я профилактики прогрессирования осложнений хронического заболе-
вания.
Донорские органы для трансплантации
В соответствии с мировой практикой источник получения донорских органов,
прежде всего, -умершие, у которых констатирована смерть головного мозга. В
Российской Федерации констатацию смерти человека по концепции смерти мозга
осуществляет независимая бригада экспертов в соответствии с Законом РФ от
22 декабря 1992 г. № 4180-1 «О трансплантации органов и ( и л и ) тканей человека»
и «Инструкцией по констатации смерти человека на основании диагноза смерти
мозга» (Приказ МЗ РФ № 460 от 20.12.2001, зарегистрировано в Минюсте России
17.01.2002 № 3170).
Родственная трансплантация стала возможной благодаря наличию парных
органов (почек, лёгких) и особых анатомофизиологических свойств некоторых
непарных солидных органов человека (печени, поджелудочной железы, тонкой
кишки), а также благодаря неуклонному совершенствованию хирургических и
парахирургических технологий.
Легитимная основа д л я выполнения трансплантациии от живого донора в
России — Закон РФ от 22 декабря 1992 г. № 4180-1 «О трансплантации органов и
( и л и ) тканей человека» (с изменениями от 20 июня 2000 г.). В нём отражён регла-
мент «изъятия органов и ( и л и ) тканей у живого донора д л я их трансплантации»
реципиенту, находящемуся с ним в генетическом родстве. При этом взаимоотно-
шения в пределах треугольника « б о л ь н о й - ж и в о й д о н о р - в р а ч » строят не только на
общепринятых деонтологических позициях, когда прерогатива полностью отдана
пациенту, а с информированным и добровольным принятием решения донором.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД

Принципы получения трансплантатов от доноров в состоянии смерти
мозга
Донорские органы удаляют из организма умершего в процессе сложного хирур-
гического вмешательства, подразумевающего получение максимально возможно-
го числа трупных органов, пригодных д л я пересадки ожидающим трансплантации
пациентам (мультиорганное изъятие). В составе мультиорганного изъятия получа-
ют сердце, лёгкие, печень, поджелудочную железу, кишечник, почки. Распределение
донорских органов осуществляет региональный центр координации органного
донорства в соответствии с общим листом ожидания всех функционирующих в
регионе трансплантационных центров на основании показателей индивидуальной
совместимости (группа крови, тканевое типирование, антропометрические пара-
метры) и сведений об императивности показаний к трансплантации у больного.
Процедура мультиорганного изъятия органов отработана мировой транспланто-
логической практикой. Существуют её различные модификации, позволяющие
максимально сохранить качество органов. Холодовую перфузию органов консер-
вирующим раствором производят непосредственно в организме умершего, после
чего органы изымают и помещают в контейнеры, в которых транспортируют по
месту назначения.
Окончательную подготовку донорских органов к имплантации производят непос-
редственно в операционной, где находится реципиент. Цель подготовки — адаптация
анатомических особенностей трансплантата к таковым реципиента. Одновременно
с подготовкой донорского органа осуществляют операцию у реципиента в соответс-
твии с выбранным вариантом имплантации. Современная клиническая трансплан-
тология при пересадке сердца, печени, лёгких, комплекса сердце-лёгкие и тонкой

кишки подразумевает удаление поражённого органа с последующей имплантацией
на его место донорского (ортотопическая трансплантация). В то же время почку и
поджелудочную железу имплантируют гетеротопически, без обязательного удале-
ния собственных органов реципиента.
Получение органов или их фрагментов от живых (родственных) доноров
Органы, которые м о ж н о п о л у ч и т ь от живого донора, не принося ущерба его
здоровью, — это почка, фрагменты печени, дистальный фрагмент поджелудочной
железы, участок тонкой кишки, д о л я лёгкого.
Бесспорное преимущество трансплантации от живого донора — независимость
от системы обеспечения трупными органами, а соответственно, возможность пла-
нирования сроков операции в зависимости от состояния реципиента.
Основное преимущество трансплантата от живого донора — прогнозируемое
о т б о р о м и в ряде случаев подготовкой родственных доноров качество органа. Это
связано с тем, что при родственном донорстве отрицательные гемодинамические
и лекарственные воздействия на периоперационном этапе у донора практически
исключены. Например, при использовании трупной печени вероятность б о л е е
т я ж ё л о г о исходного повреждения паренхимы всегда больше, чем при родственной
трансплантации. Современный уровень печёночной хирургии и методов консер-
вации органов позволяет получить от живого донора высококачественный транс-
плантат с минимальными ишемическими и механическими повреждениями.
В отличие от трансплантации органа, п о л у ч е н н о г о посмертно, использование
органа и л и фрагмента органа от ближайшего родственника позволяет рассчи-
тывать на его более благоприятную иммунологическую адаптацию в организме
реципиента за счёт сходных HLA-характеристик гаплотипов. В конечном итоге
результаты ведущих трансплантологических центров мира свидетельствуют о л у ч -
шем длительном выживании реципиентов и трансплантатов после родственной
трансплантации, чем после трансплантации трупных органов. В частности, период
« п о л у ж и з н и » трупного почечного трансплантата составляет о к о л о 10 лет, тогда
как д л я родственных — превышает 25 лет.
Особенности оперативного вмешательства
Идеологическая основа операции у живого донора — сопряжение минимизации
донорского риска и получение высококачественного трансплантата. Эти вмеша-
тельства имеют ряд отличительных особенностей, которые не позволяют отнести
их к разряду общехирургических манипуляций:
• операцию проводят у здорового человека;
• осложнения влекут за собой угрозу д л я жизни и здоровья сразу двух л ю д е й —
донора и реципиента;
• мобилизация органа и л и отделение его фрагмента производят в условиях
непрекращающегося кровообращения данного органа.
Основные задачи хирургической техники и анестезиологического пособия у
живых доноров:
• минимизация операционной травмы;
• минимизация кровопотери;
• исключение ишемического повреждения органа при хирургических манипу-
ляциях;
• уменьшение времени тепловой ишемии при взятии трансплантата.
Перфузия и консервация фрагментарного трансплантата
Независимо от вида полученного трансплантата сразу после его изъятия из
организма донора трансплантат помещают в л о т о к со стерильным л ь д о м , где после
канюляции афферентного сосуда начинают перфузию консервирующим раствором
при температуре +40 °С. В настоящее время в практике родственной транспланта-
ции чаще используют консервирующий раствор « C u s t o d i o l » . Критерий достаточ-
ности перфузии — поступление чистого (без примеси крови) консервирующего

раствора из устья вены трансплантата. Далее трансплантат помещают в консерви-
рующий раствор при температуре +40 °С, где хранят до имплантации.
Посттрансплантационный период
Под посттрансплантационным периодом понимают жизнь реципиента с функ-
ционирующим трансплантированным органом. Нормальное течение его у взрос-
лого реципиента подразумевает выздоровление от исходного заболевания, физи-
ческую и социальную реабилитацию. У детей посттрансплантационный период
должен гарантировать дополнительные условия, такие, как физический рост,
интеллектуальное развитие и половое созревание. Тяжесть исходного состояния
потенциальных реципиентов донорских органов, травматичность и длительность
оперативного вмешательства в сочетании с необходимостью посттрансплантаци-
онного иммуноподавляющего лечения определяют специфику ведения данного
контингента больных. Это подразумевает активную профилактику, диагностику и
ликвидацию осложнений, заместительную терапию, направленную на компенса-
цию ранее нарушенных функций, а также контроль процесса реабилитации.
Реакция отторжения и иммуноподавляющее лечение
Попадая в организм реципиента, трансплантат становится причиной и объ-
ектом иммунологического ответа. Реакция на донорский орган включает целый
комплекс последовательных клеточных и молекулярных процессов, которые
в совокупности обусловливают клиническую картину синдрома отторжения.
Основными компонентами его возникновения считают предсуществующие донор-
специфические HLA-антитела и «узнавание» иммунной системой генетически
чужеродных HLA-антигенов. По механизму воздействия на ткани донорского
органа выделяют отторжение с преобладанием активности антител (гуморальное,
сверхострое отторжение) и острое клеточное отторжение. При этом следует учи-
тывать, что в развитии этой реакции могут быть задействованы оба механизма. В
поздние сроки после трансплантации возможно развитие хронического отторже-
ния донорского органа, в основе которого лежат преимущественно иммунокомп-
лексные механизмы.
Выбор протокола иммуноподавляющего лечения зависит от многих фак-
торов: вида донорского органа, совпадения по группе крови, степени ткане-
вой совместимости, качества трансплантата и исходного состояния реципиента.
Иммуносупрессия на различных этапах посттрансплантационного периода изме-
няется в соответствии с проявлениями реакции отторжения и общего статуса
больного.
Использование родственных трансплантатов значительно упрощает проведе-
ние медикаментозной иммуносупрессии. Это особенно заметно, когда донорами
становятся ближайшие родственники реципиента: родители или сибсы. В таких
случаях наблюдают совпадение по трём или четырём антигенам H L A из шести
стандартно диагностируемых. Несмотря на то что при этом реакция отторжения
безусловно присутствует, её проявления настолько незначительны, что могут быть
купированы меньшими дозами иммунодепрессантов. Вероятность возникновения
криза отторжения родственного трансплантата весьма мала и может быть спрово-
цирована лишь самовольной отменой препаратов.
Общеизвестно, что трансплантация органов предполагает проведение иммуно-
подавляющего лечения в течение всего периода функционирования донорского
органа в организме реципиента. По сравнению с другими трансплантируемыми
органами, такими, как почка, поджелудочная железа, лёгкое, сердце и тонкая
кишка, печень занимает особое положение. Это иммунокомпетентный орган,
который обладает толерантностью к иммунному ответу реципиента. Более чем
30-летний опыт трансплантации показал, что при правильном проведении имму-
носупрессии средний срок выживания печёночного трансплантата значительно
превышает таковой д л я других трансплантируемых органов. О к о л о 7 0 % реципи-

ентов донорской печени демонстрируют десятилетнее выживание. Д л и т е л ь н о е
взаимодействие печёночного трансплантата с организмом реципиента создаёт так
называемый микрохимеризм, обеспечивающий благоприятные условия д л я посте-
пенного снижения доз иммунодепрессантов вплоть до отмены кортикостероидов,
а затем, у ряда пациентов, до п о л н о й отмены медикаментозной иммуносупрессии,
что более реально д л я реципиентов родственных трансплантатов в связи с заведо-
мо б о л ь ш е й исходной тканевой совместимостью.
Особенности ведения послеоперационного периода у реципиентов
Н а л и ч и е м н о г о ч и с л е н н ы х факторов риска, таких, как п р о д о л ж и т е л ь н о е
о б ш и р н о е х и р у р г и ч е с к о е вмешательство, н а л и ч и е дренажей, медикаментозная
иммуносупрессия, д л и т е л ь н о е и с п о л ь з о в а н и е ц е н т р а л ь н ы х в е н о з н ы х катете-
ров, — основание д л я массивной и д л и т е л ь н о й антибиотикопрофилактики. С этой
ц е л ь ю продолжают начатое интраоперационно внутривенное введение препара-
тов цефалоспориновой группы I I I и л и IV поколения в дозе 2 0 0 0 - 4 0 0 0 мг/сут [у
детей — 1 0 0 м г / ( к г х с у т ) ] . Смену антибактериальных препаратов осуществляют
в зависимости от клинико-лабораторной картины и в соответствии с чувстви-
тельностью микрофлоры, выявляемой при бактериологическом исследовании.
Всем пациентам с первых суток после трансплантации назначают флуконазол в
дозе 100-200 мг/сут с ц е л ь ю профилактики грибковой инфекции и ганцикло-
вир в дозе 5 м г Д к г х с у т ) д л я профилактики цитомегаловирусной, герпетической
и Эпштейна-Барр инфекций. Период применения флуконазола соответствует
периоду антибиотикотерапии. Профилактический курс ганцикловира составляет
2 - 3 нед.
Коррекции питательного статуса с максимально адекватным восполнением
энергетических затрат и своевременной компенсацией нарушений б е л к о в о г о
обмена достигают сбалансированным парентеральным и энтеральным пита-
нием. В первые 3 - 4 сут всем реципиентам проводят п о л н о е парентеральное
питание [35 к к а л Д к г х с у т ) ] , которое входит в протокол инфузионной терапии.
Заместительную терапию осуществляют путём инфузии свежезамороженной плаз-
мы в сочетании с раствором альбумина.
Необходимость постоянного приёма кортикостероидов, а также склонность к
развитию эрозивно-язвенных поражений верхних отделов Ж К Т на фоне стрессо-
вой ситуации раннего послеоперационного периода предусматривают обязатель-
ное назначение блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, антацидных и обвола-
кивающих средств.
Трансплантация органов позволяет сохранить жизнь и возвратить здоро-
вье б о л ь ш о м у числу пациентов с т я ж ё л ы м и заболеваниями, которые не могут
быть излечены другими методами. Клиническая трансплантология требует от
врача-трансплантолога обширных знаний не т о л ь к о в хирургии, но и в области
парахирургических специальностей, таких, как интенсивная терапия и экстракор-
поральная детоксикация, и м м у н о л о г и я и проведение медикаментозной иммуно-
супрессии, профилактика и лечение инфекций.
Дальнейшее развитие клинической трансплантологии в России подразумевает
становление, организацию и бесперебойное функционирование системы обеспе-
чения органами по концепции смерти мозга. Успешное решение этой п р о б л е м ы
зависит, прежде всего, от уровня информированности населения в области реаль-
ных возможностей трансплантации органов и высокого гуманизма органного
донорства.
ОПЕРАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Выполнение трансплантации может быть затруднено последствиями перенесён-
ных ранее операций на органах брюшной и л и грудной полости, поэтому решение
о включении таких больных в число потенциальных реципиентов принимают в

зависимости от индивидуального опыта хирурга-трансплантолога.

Клиническая трансплантология / Под ред. Б.А. Константинова. — М.: Аир-Арт, 2004. —
304 с.
Руководство по трансплантации почки / Под ред. Г. Дановича. — 3-е изд. — Тверь:
Триада, 2004. - 4 7 2 с.
Трансплантология / Под ред. В.И. Шумакова. — М.: МИА, 2006. — 540 с.
Busuttil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the liver. — Elsevier Saunders, 2005. —
1485 p.
Gruessner R., Sutherland D. Transplantation of the pancreas. — New York: Springer-Verlag,
2004. - 673 p.
Глава 20
Начала пластической хирургии
П о д о б н о скрипке в музыке, пластическую хирургию без преуве-

личения можно считать царицей хирургии. Не т о л ь к о по широте
охвата п р о б л е м и масштабности внедрения её принципов во все
разделы хирургии, но, главное, по специфичности д о п о л н и т е л ь н ы х
требований к пластическому хирургу. Он должен обладать про-
странственным воображением, умением понимать красоту и гармо-
нию. Неудивительно, что своим названием пластическая хирургия
обязана греческому слову plastice — ваяние.
Пластическая хирургия — один из старейших разделов хирур-
гии. В то же время она чрезвычайно молода и характеризуется
динамичностью развития, широким охватом новейших методик,
разработкой принципиально новых высокоэффективных оператив-
ных вмешательств. Пластические операции, широко пропагандиру-
емые в средствах массовой информации, охватывают н е б о л ь ш у ю
часть проблемы, сводя её к эстетической хирургии, являющейся
л и ш ь одной третью пластической хирургии. Главные задачи плас-
тической хирургии — п р о б л е м ы реконструкции и восстановле-
ния кожных покровов, частей тела, органов, повреждённых в
результате заболеваний, различного рода травм, и л и врождённых
дефектов. До начала п р о ш л о г о века пластическая хирургия была
преимущественно реконструктивной, однако с накоплением опыта
стали различать эстетические операции и реконструктивно-вос-
становительные, нередко — с соответствующим профилированием
хирургов, хотя в реальности эти два раздела пластической хирур-
гии взаимно д о п о л н я ю т и обогащают друг друга. Н о в ы е разработ-
ки эстетической хирургии часто используют при реконструктив-
ных операциях и наоборот. П р о в о д я реконструктивную операцию,
хирург постоянно стремится к достижению хороших результатов
и в эстетическом плане. На четвёртом Международном конгрессе
пластических хирургов в Р и м е ( 1 9 6 7 ) к названию Конфедерации
пластических хирургов б ы л добавлен термин «реконструктивная
х и р у р г и я » , а на десятом конгрессе в Мадриде ( 1 9 9 1 ) — «эстети-
ческая х и р у р г и я » . Следует отметить, в настоящее время нередко
путают и л и отождествляют термины «пластическая», «реконструк-
тивная» и «эстетическая» хирургия, однако каждый из них имеет
своё назначение и охватывает определённый круг хирургических
вмешательств. Пластическая хирургия (термин б ы л предложен в
1798 г. Д е з о ) — самый старый раздел хирургии, главенствующий
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 441
над реконструктивной и эстетической хирургией и объединяющий их. В наши дни

в 90 странах мира пластическая хирургия и её разделы выделена как самостоятель-
ная медицинская специальность.
Главная особенность пластической хирургии — смещение или перемещение
тканей и органов д л я ликвидации дефектов, коррекции контуров и объёмов л и б о
имплантация замещающих ткани эндопротезов с целью создания новых форм
или восстановления функциональной полноценности тканей и органов. В наш
век узкой специализации каждый специалист, выполняющий эстетические л и б о
реконструктивные операции, д л я успешной работы должен иметь основательную
подготовку по обоим разделам пластической хирургии.
В начале своего развития пластическая хирургия главным образом разрабаты-
вала методы кожной пластики. Известно, что индийские хирурги для восстановле-
ния носа выкраивали лоскут на ножке из кожи лба (Индийский метод), а в Италии
пользовались лоскутом на ножке с области плеча (Итальянский метод). В России
методы кожной пластики разрабатывали отечественные хирурги: В.К. Красовитов,
А . А . Лимберг, В.П. Филатов, Ю.Ю. Джанелидзе и многие др. В ходе дальнейше-
го развития сфера деятельности пластической хирургии распространилась и на
определяющие форму и контуры организма глубжележащие анатомические струк-
туры. Большой вклад в разработку данного направления внесли Н.И. Пирогов,
Н.Н. Петров, Н.А. Богораз и др.
На современном этапе каждый оперирующий хирург в повседневной работе
сталкивается с элементами или принципами пластической хирургии независимо от
специализации. Наряду с возвращением больному здоровья высокий профессиона-
лизм предполагает достижение хороших эстетических и функциональных резуль-
татов. Вылечить больного от ожоговой травмы или онкологического заболевания
лица, шеи и туловища, не добившись эстетической и функциональной реабилита-
ции, немыслимо. Если в прошлом восстановительный этап операций выполняли в
основном отсроченно, то сейчас в подавляющем большинстве оба этапа выполняют
одномоментно, совместными усилиями различных специалистов.
Пластические операции проводят с использованием в основном собственных
тканей пациента (аутопластика), значительно реже — аллогенных тканей, взя-
тых от другого человека — донора (гомопластика) или получивших за последние
десятилетия широкое признание небиологических материалов — металл, синтети-
ческие вещества и имплантаты на их основе (эксплантация). Ксеногенные ткани,
взятые от животного (гетеропластика, ксенопластика), в настоящее время исполь-
зуют редко.
Несмотря на большую надежность аутопластики, ограниченность её возмож-
ностей по размерам, форме и количеству трансплантатов, наряду с необходимос-
тью нанесения дополнительной травмы при заготовке лоскута, привело к поис-
кам в направлении применения тканей и органов от доноров или трупов людей,
скоропостижно скончавшихся от различных травм. Хранение аллопластических
тканей и органов осуществляют в тканевых банках, с поддержанием оптимальных
режимов хранения. Ведут строгий контроль трансплантатов на наличие инфекций.
Недостаток аллотрансплантатов — их иммунологическая несовместимость, для
разных тканей она имеет неодинаковую степень выраженности. Например, а л л о -
генная кожа, характеризующаяся выраженной антигенной активностью, отторга-
ется через 2 - 3 нед после трансплантации. Поэтому её применяют д л я временного
закрытия обширных ожоговых ран. С этой же целью используют ксенокожу (сви-
ную). Кости, хрящи и сухожилия обладают слабой антигенностью, разрушаются
медленно, надежно замещаясь собственными тканями пациента. Лучшие резуль-
таты обеспечивают аллогенная твёрдая мозговая оболочка, перикард, плевра,
брюшина. В силу слабой антигенности роговицы её гомопересадка приводит к
хорошим функциональным результатам.
Из чужеродных д л я организма материалов наибольшее распространение полу-

чила пересадка небиологических материалов — синтетические полимеры, метал-
л ы , применяемые в виде эндопротезов, различных по назначению и функциональ-
ным возможностям.
Существуют три основных метода выполнения пластических операций: плас-
тика местными тканями, свободная пластика и сочетание двух вышеуказанных
методов.
Пластика местными тканями

Пластика местными тканями — эффективный метод замещения дефектов
покровных тканей, возникших после ожогов, ранений и л и различных оператив-
ных вмешательств. М е т о д характеризуется простотой и б о л ь ш о й доступностью.
Однако большинство эстетических вмешательств, направленных на удаление
избытков кожи и подлежащих тканей, изменение контуров и формы отдельных
органов и областей, также выполняют с п о м о щ ь ю пластики местными тканями.
П р и пластике покровных тканей в реконструктивной хирургии необходимо
учитывать особенности ткани, прилежащей к ликвидируемому дефекту кожи, так
как в различных участках тела она отличается структурой, толщиной, степенью
эластичности; это во м н о г о м определяет её растяжимость и конечный эстетичес-
кий эффект операции. Если не обратить д о л ж н о г о внимания на указанные осо-
бенности, при обширных дефектах это может негативно сказаться на результатах
вмешательства.
П р и дефектах кожи до 1 2 - 1 5 см в диаметре пластика местными тканями позво-
л я е т успешно провести операцию с х о р о ш и м эстетическим результатом. Большой
вклад в разработку местно-пластических операций внесли немецкий хирург Буров
(1838), Ю.К. Шимановский (1865), А . А . Л и м б е р г ( 1 9 6 7 ) и др. С их именами связа-
ны перемещённые скользящие кожно-жировые лоскуты, транспозиционные рота-
ционные лоскуты, варианты пластики «встречными т р е у г о л ь н и к а м и » (рис. 20-3).
Простой и малотравматичный метод — пластика местными тканями — получи-
ла широкое применение. Простой метод ликвидации м а л о г о по размерам дефек-
та — мобилизация освежённых краев кожи и их сшивание. П р и б о л е е крупных
дефектах различной формы м о ж н о провести широкую отслойку кожи и создать
подвижные кожно-жировые лоскуты, их перемещение позволяет ликвидировать
дефект.
В реконструктивной хирургии пластику местными тканями применяют при
сопутствующей основному заболеванию контурной деформации как самостоя-
тельный метод и как один (чаще завершающий) из этапов операции, дополняющий
контурную и л и о б ъ ё м н у ю пластику. В первом случае при н е б о л ь ш о й деформации
дефект перекрывают б о л е е толстыми лоскутами. В случаях м а л о й массы тканей
увеличения объёма добиваются, поместив один из лоскутов на другой, нижележа-
щий лоскут н е о б х о д и м о предварительно деэпителизировать. Пластику местными
тканями проводят не т о л ь к о на коже, но и на глубжележащих тканях (рис. 20-1).
Пластику местными тканями выполняют при многих эстетических операци-
ях — на лице и шее, м о л о ч н ы х железах, на передней брюшной стенке, верхних и
нижних конечностях, на ягодицах.
Эстетические операции практически не имеют возрастных ограничений. Однако
существует ряд противопоказаний к их выполнению: острые и хронические деком-
пенсированные сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, б о л е з н и
крови, бронхиальная астма, системные заболевания (ревматизм, красная волчанка
и др.). Пренебрежение данными противопоказаниями опасно серьёзными пос-
ледствиями.
Каждая омолаживающая операция на лице индивидуальна, её разрабатыва-
ют д л я конкретного пациента. Основа оперативных вмешательств, несмотря на
НАЧАЛА ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ 443
Рис. 20-1. Аутопластика подбородка при микрогении:

а — подлежащий отсечению фрагмент нижней челюс-
ти (заштрихован); б — увеличение подбородочного
выступа смещением кпереди отпиленного фрагмента
нижней челюсти.
вариабельность, остаётся единой. Именно поэтому целесообразно сначала озна-

комиться с базовыми операциями, без их знания освоение различных вариаций
затруднительно.
БЛЕФАРОПЛАСТИКА
Блефаропластика (пластика век) — операция устранения или перераспределе-
ния избытков кожи и жировой ткани в области верхних и нижних век. Её про-
водят изолированно или в комбинации с другими эстетическими операциями.
Блефаропластика позволяет ликвидировать « м е ш к и » под глазами, складки и
морщины вокруг глаз. Операцию не проводят при хронических заболеваниях век и
конъюнктивы. Операцию можно выполнять под наркозом или и с использованием
местной анестезии.
При верхней блефаропластике перед операцией определяют количество уда-
ляемой кожи и маркируют линии будущих разрезов (рис. 20-2). Разрезы кожи
верхних век выполняют вдоль естественных складок. Отмеченные заранее участки
кожи удаляют (чрезмерное удаление кожи чревато небольшим изменением формы
глаза « о к р у г л е н и е м » ) . П о с л е удаления кожи вскрывают орбитальную перегородку
и удаляют наружную, центральную и среднюю порции параорбитальной подкож-
ной жировой клетчатки (жировые грыжи). Кожную рану ушивают косметическим
швом. Операцию устранения птоза выполняют через аналогичный разрез.
При нижней блефаропластике в случаях выявления перед операцией избыт-
ка кожи на нижних веках места будущих разрезов маркируют. Разрез проводят
чуть ниже ресничного края нижнего века (см. рис. 20-2), удаляют избыток кожи,
иногда — участок нижележащей мышцы по её краю, рассекают глазничную пере-
Рис. 20-2. Пластика век: а — схема рас-

пределения наружных, средних и внутрен-
а б в
них порций параорбитальной подкожной (пластика верхнего века)
жировой клетчатки; б — веретенообразный
участок кожи верхнего века, подлежащий
удалению (маркирован); в — линия шва по
ходу естественной складки; г —линия разре-
за по краю нижнего века; д — излишки кожи
г / А е
и жира, подлежащие удалению; е — рана
нижнего века ушита. (пластика нижнего века)
\
а б
Рис. 20-3. Ликвидация дефекта крыла носа перемещением встречных треугольных лоскутов: а,
б — возможные варианты.
городку. Параорбитальный жир удаляют и л и перераспределяют. Следует помнить,

чрезмерное удаление кожи нижнего века чревато опущением внешних уголков
глаза, придающим пациенту « п е ч а л ь н ы й » вид. У пациентов с изначально низким
тонусом тканей века оно может оттянуться вниз, то есть может сформироваться
эктропион (выворот века), чаще разрешающийся самостоятельно. В противном
случае через 6 мес возможна хирургическая коррекция эктропиона.
Кожные швы при блефаропластике снимают на 3 сут. Н а б л ю д а е м ы е в течение
1 - 2 нед после операции отёки тканей, кровоподтеки о б ы ч н о проходят самосто-
ятельно. В течение нескольких дней используют защитные наклейки на линиях
швов. В большинстве случаев рубцов после операции блефаропластики на веках
не видно.
П р и отсутствии изменений кожи век применяют трансконъюнктивальную б л е -
фаропластику, направленную на удаление и л и перераспределение т о л ь к о жировой
клетчатки. Данный способ позволяет выполнять пластику век без наружных раз-
резов и без швов на коньюнктиве. Операцию блефаропластики завершают нало-
жением повязки на 4 - 6 ч.
ПОДТЯЖКА КОЖИ ЛБА И БРОВЕЙ

Подтяжка кожи л б а и бровей нацелена на разглаживание горизонтальных мор-
щин лба, п р о д о л ь н ы х морщин на переносице, на подтяжку опустившихся бровей
и наружных у г л о в глаз. Разрез проводят на волосистой части г о л о в ы позади лба,
кожу отслаивают, а затем натягивают и удаляют излишки. Наряду с традиционным
хирургическим методом в последнее время операцию выполняют эндоскопически.
Оба метода обеспечивают хорошие результаты — разглаживают кожу л б а и под-
нимают брови.
Реабилитационный период занимает в среднем 2 - 3 нед. По мере формирования
внутреннего плоскостного рубца л и ц о оперированного продолжает « м о л о д е т ь » в
течение 6 мес после оперативного вмешательства.
ПОДТЯЖКА ЛИЦА И ШЕИ

Подтяжка лица и шеи (фейслифтинг) — омолаживающая операция д л я улуч-
шения контуров лица и шеи, устранения возрастных изменений, вызванных
утратой эластичности находящихся под кожей лица тканей, мышц и фасций. Х о т я
подтяжку лица выполняют не менее 70 лет, спрос на эту операцию резко возрос
за прошлое десятилетие. Этому способствовали новые методы, обеспечивающие
удовлетворительные и стабильные результаты. Подтяжка лица, наряду с ликви-
дацией возрастных изменений в области лица, шеи, устраняет м о р щ и н ы вокруг
начала пластической хирургии 445
а б в
Рис. 20-4. Подтяжка лица и шеи: а — намеченная линия разреза; б — отслоённая кожа подтянута
кверху и кзади; в — после удаления излишков кожи наложен косметический шов.
глаз, в области л б а и складки в н о с о г у б н о й области. Операцию чаще выполняют в

возрасте 3 5 - 5 5 лет. На окончательный результат операции влияют многие факто-
ры: толщина кожи, количество подкожной жировой клетчатки, возраст пациента,
наследственность.
Неудовлетворенность результатами традиционной подтяжки кожи лица приве-
ла к радикальным способам устранения провисания по л и н и и нижней челюсти и
линии подбородка — развитию SMAS-техники — подтяжке кожи и поверхностной
мышечно-апоневротической системы лица. Д л я этого формируют дупликатуру
SMAS, выполняют л и п э к т о м и ю в местах избытка жировой клетчатки (чаще всего
на щеках, в подбородочной о б л а с т и ) и пластику подкожной мышцы шеи.
Операцию проводят под наркозом или под местным обезболиванием. Разрез
кожи начинают на волосистой части висков, огибают ушную раковину и заканчи-
вают за у х о м в волосистой части г о л о в ы (рис. 20-4).
Далее отслаивают кожу в области висков, щек, подбородка и частично шеи,
затем кожу подтягивают вверх и кзади, избыток удаляют. Контур лица улучшается
вследствие подтягивания кожи и находящихся под ней тканей и мышц. Операцию
завершают зашиванием раны внутрикожным косметическим швом. На область
шва накладывают мягкую п л о т н у ю круговую повязку.
В послеоперационном периоде начиная со 2 - 3 сут развивается отёк лица, пос-
тепенно уменьшающийся в течение 2 - 3 нед. Проведение физиотерапевтических
процедур (микротоковый лимфодренаж и др.) способствует лучшей послеопера-
ционной реабилитации.
РИНОПЛАСТИКА
Ринопластика (пластические операции д л я коррекции н о с а ) — позволяет
провести коррекцию размеров и формы носа, врождённых дефектов и функции
дыхания. Пластические операции д л я коррекции носа, нацеленные на ликвидацию
дисгармонии лица, проводят пациентам старше 15 лет.
П р и планировании операции н е о б х о д и м о тщательно изучить качество кожи,
форму носа. По возможности проводят компьютерное моделирование д л я согла-
сования с пациентом ожидаемых результатов операции. П р а в и л ь н о выполненная
пластика носа позволяет достичь значительных результатов без видимых шрамов.
Перед проведением ринопластики необходима консультация отоларинголога,
поскольку при наличии выраженного искривления носовой перегородки показана
комбинированная ринопластика при совместном участии отоларинголога и плас-
тического хирурга.
Рис. 20-5. Коррекция формы носа: а — разрез на слизистой оболочке при закрытой ринопластике;
б — этап отслаивания кожи и удаления горбинки; в — коррекция концевого отдела носа. Подлежащая
иссечению часть крыльного хряща заштрихована; г — поперечный срез костей носа; д — этап удале-
ния горбинки и бокового пропиливания основания костей; е — костные структуры после устранения
горбинки и смещения у основания для формирования тонкой спинки носа.
Операцию выполняют под наркозом в сочетании с местной инфильтрационной

анестезией. Ринопластика бывает открытая и закрытая. При закрытой пластике
носа разрезы выполняют внутри ноздри, при открытой пластике — на кожной
части носовой перегородки. В обоих случаях рубцы практически не видны. Вид
доступа определяет хирург на предварительной консультации. Суть пластики —
изменение костно-хрящевой структуры носа или отдельных его частей д л я прида-
ния наружному носу более выгодной в эстетическом отношении формы — укоро-
чение носа, коррекция высоты и ширины западения и искривления спинки, снятие
горба и пластика кончика носа (рис. 20-5).
После пластики носа в носовых ходах устанавливают тампоны. В случае ком-
бинированной пластики тампоны удаляют на 2 - 3 сут после операции. В целях
сохранения формы в послеоперационном периоде на нос накладывают специаль-
ную гипсовую шину, пациент носит её на протяжении 5 - 7 дней после операции.
Возникающие кровоизлияния вокруг глаз обычно незначительны и исчезают в
течение 1 - 2 нед. Окончательного результата достигают в течение нескольких
месяцев. После пластики носа не рекомендуют ношение очков в течение 1,5 мес.
0Т0ПЛАСТИКА
Отопластика (пластика ушей) — операция для улучшения формы и размеров
ушных раковин, устранения лопоухости, врождённых и посттравматических дефек-
тов, восстановления уха при его отсутствии. Методы коррекции, как и множество
вариантов деформаций уха, разнообразны. Часто отопластику выполняют при лопо-
ухости или для уменьшения размера ушных раковин. Оба косметических дефекта
приводят к серьёзной психологической травме пациентов, поэтому отопластику
можно выполнять с 7-летнего возраста, при завершении формирования ушей.
Рис. 20-6. Устранение лопоухости: а—линия

разреза на задней поверхности ушной рако-
вины; б — после иссечения кожи на хрящ
нанесены насечки для его истончения; в —
сформированная складка хряща фиксирована
единичными швами; г — кожная рана ушита.
Операцию проводят под местной анестезией. Коррекцию л о п о у х о с т и выполня-

ют через маленький разрез позади ушной раковины д л я изменения формы хряща
(рис. 20-6).
П о с л е д н и й резецируют, удаляя н е б о л ь ш о й , серповидной формы фрагмент, и л и
утончают хрящ в этой зоне. Затем формируют заново складку ушной раковины и
уменьшают выступающую часть раковины. П р а в и л ь н у ю форму хряща фиксируют
специальными внутренними швами. На кожу накладывают косметические швы.
Операцию завершают наложением защитной повязки на 3 - 5 дней. В течение 1 мес
необходимо надевать на ночь повязку, прижимающую ушную раковину к голове.
МАСТОПЕКСИЯ
Мастопексия (подтяжка груди) — операция, направленная на восстановление
нормальной высоты отвислой груди и улучшение её контуров. Опущение м о л о ч -
ной железы происходит под воздействием её веса, при потере эластичности кожи,
при постлактационной инволюции и л и при значительном похудании пациентки.
Операция показана в случаях достаточного объёма м о л о ч н ы х желёз, в противном
случае её сочетают с эндопротезированием.
Мастопексия бывает дермальной (за счёт иссечения излишков к о ж и ) и рет-
ромаммарной (за счёт фиксации тканей железы тремя у з л о в ы м и швами в более
высокой позиции). Иногда выполняют комплексно мастопексию тем и другим
способом.
Операцию проводят под наркозом и л и под местным обезболиванием. П о с л е
маркировки л и н и й разреза иссекают излишки кожи вокруг ареолы и на границе
нижних квадрантов (рис. 20-7).
Независимо от вариантов операции после ушивания кожной раны л и н и я рубца
проходит вокруг ареолы и от ареолы вниз до подгрудной складки. В результате
Рис. 20-7. Дермальная мастопексия: а — излишки кожи вокруг ареолы и на границе нижних квад-
рантов иссечены; б — рана ушита двухрядным косметическим швом.
объём молочных желёз перераспределяется — сосок и ареола перемещаются в нор-

мальное положение, значительно улучшается форма молочной железы.
После операции чувствительность груди вокруг сосков часто уменьшается вследс-
твие пересечения при удалении избыточной кожи некоторых веточек осязательных
нервов, идущих к соску, но через месяц или два восстанавливается полностью.
Среди эстетических операций, выполняемых пластикой местными тканями,
немалый процент составляют вмешательства, направленные на удаление излиш-
ков покровных и подлежащих тканей. К их числу относят:
• редукционную маммопластику;
• подтяжку кожи плеча;
• абдоминопластику;
• бодилифтинг;
• подтяжку бёдер;
• подтяжку ягодиц;
• липосакцию.
РЕДУКЦИОННАЯ МАММОПЛАСТИКА
Редукционная маммопластика — операция для уменьшения молочных желёз.
Большая грудь не эстетична, часто вызывает боли в области плеч, спины и приводит
к нарушению осанки. Несмотря на многовековую историю современная редукцион-
ная маммопластика во многом обязана Питанги ( I 9 6 0 ) и Маккиссоку (1976).
Концепция уменьшения груди предполагает три этапа операции:
• иссечение кожи и тканей молочной железы;
• разрез под грудью;
• перемещение сосково-ареолярного комплекса.
Перед операцией маркируют линии предполагаемых разрезов (рис. 20-8).
а б
в г
Рис. 20-8. Редукционная маммопластика: а — непрерывной линией указаны разрезы кожи, пунк-
тирной — отграничена часть железы, подлежащая удалению; б — избыточная часть железы удалена,
зона вокруг соска деэпителизирована, стрелкой показано направление перемещения соска; в — вер-
хним швом фиксировано новое местоположение соска, нижним — замкнут околососковый кружок;
г — кожная рана ушита на всём протяжении двухрядным швом.
Операцию выполняют под наркозом, удаляют излишки кожи, жира, ткани

железы и перемещают сосок и ареолу в новое положение. Затем выкроенные лос-
куты сводят вокруг ареолы, формируя новый контур груди. На кожу накладывают
косметические швы, располагающиеся вокруг ареолы вертикально вниз и по ходу
складки под грудью. Наиболее значимые из осложнений — некрозы кожи и под-
кожной жировой клетчатки.
ПОДТЯЖКА КОЖИ ПЛЕЧА

Подтяжка кожи плеча — операция, направленная на иссечение избыточного
участка кожи и жировой ткани на задневнутренней поверхности плеча, позволяет
смоделировать линию плеча. Показание к операции — отвислость инволюцион-
но изменённой кожи плеч. До вмешательства намечают подлежащий удалению
кожно-жировой лоскут. Операцию выполняют под наркозом. После иссечения
излишков кожи рану зашивают с небольшим натяжением двухрядным косме-
тическим швом. Недостаток операции — длинный послеоперационный рубец
(рис. 20-9), поэтому данную операцию рекомендуют выполнять на протяжении
верхней трети плеча.
Рис. 20-9. Подтяжка кожи плеча: а — линия

разреза, ограничивающая подлежащий уда-
лению участок кожи и жировой клетчатки;
б — послеоперационный рубец на задневнут-
ренней поверхности плеча. а б
АБДОМИНОПЛАСТИКА
Абдоминопластика (пластика живота) — операция, направленная на коррекцию
излишков кожи, жировой ткани, растянутых мышц передней брюшной стенки и
апоневроза, связанных с генетическими особенностями, беременностью, родами,
излишним весом. При наличии сопутствующей пупочной грыжи, диастаза прямых
мышц живота их устраняют одновременно с выполнением абдоминопластики.
Операцию проводят под наркозом. Перед операцией маркируют линию пред-
стоящего разреза (рис. 20-10).
а б в г
Рис. 20-10. Пластика живота: а — непрерывной линией указан разрез кожи; б — пунктирной лини-
ей обозначена зона отслоения кожно-жировой клетчатки от мышечного слоя; в — этап иссечения
избытка кожно-жировой клетчатки; г — рана брюшной стенки после ушивания, пупок выведен через
малый разрез кожи лоскута и фиксирован в новой позиции.
Пластика живота включает отслойку и последующее иссечение излишков кожи

и подкожной жировой клетчатки живота. В процессе операции выполняют перенос
и пластику пупка. Лоскут в отдельных участках фиксируют к подлежащим тканям
узловыми швами. Под кожей устанавливают дренажные трубки. Раны ушивают
двухрядным косметическим швом.
При необходимости абдоминопластику дополняют липосакцией области талии,
спины и других частей тела. Отличительный результат операции — достижение
стойкого, высоко эстетического эффекта. В послеоперационном периоде пациенты
в течение 4 нед носят специальный компрессионный бандаж.
При обширных жировых отложениях и отвислости кожи области живота, талии
и спины проводят операцию по круговой подтяжке кожи живота и спины — боди-
билдинг.
ПОДТЯЖКА БЁДЕР И ЯГОДИЦ

При подтяжке бёдер и ягодиц операция направлена на улучшение их контуров.
Необходимость коррекции чаще возникает у тучных женщин, особенно после
похудания с появлением кожно-жировых складок на бёдрах и ягодицах или на
внутренней поверхности бёдер в силу возрастных инволюционных изменений.
Перед операцией симметрично намечают подлежащие иссечению кожно-жиро-
вые лоскуты. Расположение разрезов зависит от локализации дефекта. Операцию
выполняют под наркозом.
При дермолипэктомии в области « г а л и ф е » кожно-жировой лоскут иссекают на
наружной поверхности бедра. Д л я устранения складок на внутренней поверхности
бедра разрез располагают по паховой складке, при коррекции ягодиц — по ягодич-
ной складке (рис. 20-11).
В некоторых случаях совмещают все три разреза, трансформируя их в один,
почти круговой. После иссечения кожно-жировых лоскутов края раны сшивают
двухрядным швом. На кожу накладывают косметические швы. У тучных пациен-
ток под кожу вводят дренажные трубки.
Рис. 20-11. Пластика бёдер и ягодиц: а —

пунктирной линией обозначена зона иссече-
ния излишков кожи бёдер; б — ушитая после
дермолипэктомии рана в паховой складке
мало заметна; в — намеченный в области
ягодичной складки веретенообразный кожно-
жировой лоскут, подлежащий иссечению;
г— ушитая после дермолипэктомии рана
располагается по ходу ягодичной складки.
После операции складки пропадают, кожа плотно облегает бёдра, ликвидирует-

ся отвислость ягодиц. Рубцы при пластике внутренней поверхности бёдер и ягодиц
малозаметны ввиду их залегания в естественных складках.
ЛИПОСАКЦИЯ
Липосакция (букв, откачивание жира) — эффективный метод хирургической
коррекции контуров фигуры путём удаления подкожной жировой клетчатки. Часто
подлежащие липосакции скопления жировой ткани расположены на наружной и
внутренней поверхности бёдер, ягодицах, туловище, икрах, в области коленных
суставов и в подбородочной области. Нетрадиционные зоны — климактерический
горб, щеки, части лица, предплечья, плечи, спина. Результаты липосакции у лиц
пожилого возраста вследствие потери кожей эластичности хуже, по сравнению с
молодыми пациентами. Липосакция противопоказана лицам, страдающим диа-
бетом, заболеваниями лёгких, сердечно-сосудистой системы, пациентам, недавно
перенёсшим операцию в области намеченной коррекции.
Операцию выполняют под наркозом или под местной анестезией. Зону предсто-
ящей липосакции предварительно маркируют.
Различают три способа липосакции.
• Традиционная (механическая).
• Туменесцентная.
• Ультразвуковая.
Традиционная липосакция имеет две модификации: сухая и влажная. В первом
случае процедуру проводят без предварительной подготовки эвакуируемого жира,
во втором — зону операции предварительно инфильтрируют раствором местного
анестетика с целью разжижения жировой ткани д л я её лёгкого удаления. При
традиционной липосакции используют небольшие разрезы кожи (до 0,5 см), через
них в подкожное пространство вводят конец специальной канюли с боковыми
отверстиями в дистальной части. Наименьшим травмирующим воздействием
обладают канюли диаметром не более 0,3 см. Второй конец канюли присоединяют
к вакуумному аппарату, обеспечивающему удаление жира. Веерообразное внед-
рение канюли наряду с возвратно-поступательными движениями обеспечивает
механическое разрушение жировой клетчатки и её аспирацию (рис. 20-12).
В повседневной практике чаще используют туменесцентную липосакцию. Перед
процедурой проводят предварительную инфильтрацию большим количеством
специального раствора (раствора Кляйна), состоящего из физиологического рас-
Рис. 20-12. Липосакция области подбородка: а — канюля для откачивания жира введена под кожу.
Направления возвратно-поступательных движений показаны стрелками; б — схематическое изобра-
жение локализации канюли по отношению к коже и подлежащим тканям; в — направления движений
канюли в боковой проекции.
твора, местного анестетика и сосудосуживающих препаратов. Туменесцентный

раствор способствует максимальному снижению травматизации и удалению боль-
шого объёма жира, позволяет проводить операцию без наркоза. Меньшее повреж-
дение сосудов и раздражение тканей способствует лучшей реабилитации.
При ультразвуковой липосакции разрушение жировой ткани проводят с помо-
щью введённого зонда, передающего ультразвуковые волны. Разрушенные жиро-
вые клетки легко удаляют вакуумным отсосом. Ультразвуковой метод позволяет
значительно увеличить объём удаляемого жира и снизить травму организма.
Использование комбинации ультразвуковой и туменесцентной липосакции
обеспечивает лучшие результаты. Более плотную жировую ткань удаляют уль-
тразвуковой липосакцией, р ы х л у ю — туменесцентной. Операция обеспечивает
стабильный результат вследствие формирования соединительнотканного рубца
после удаления жировых клеток.
При всех достоинствах местной пластики ликвидация дефектов покровных
тканей имеет недостатки, нередко превосходящие её достоинства: существование
естественных ограничений объёма пластического материала; наличие послеопера-
ционных рубцов после выкраивания лоскутов.
Метод экспандерной дермотензии

Метод экспандерной дермотензии во многом позволяет преодолеть недостатки,
возникающие при ограниченности кожных ресурсов. С. Nueman в 1957 г. предло-
жил способ закрытия дефекта кожи с использованием прилежащей зоны, предва-
рительно растянутой резиновым баллоном, помещённым под неё. Постепенное
увеличение баллона при периодическом введении в специальный клапан сте-
рильного физиологического раствора вызывало соответствующее растяжение
покрывающей б а л л о н кожи. П о с л е достижения необходимого растяжения кожи её
использовали в качестве лоскута, б а л л о н удаляли. Однако лишь с 1976 г. благодаря
усилиям С. Радована, метод, впоследствии названный «экспандерной дермотензи-
е й » , широко вошел в клиническую практику. Этому способствовали три фактора,
отличающие экспандерную дермотензию от метода выкраивания лоскутов:
• малые разрезы и послеоперационные рубцы;
• способность увеличивать поверхность растягиваемой кожи в 2 раза;
• растянутая кожа не сокращается.
В настоящее время выпускают разные по объёму (от 4 до 1200 см 3 ) и форме
(круглые, овальные, бобовидные и прямоугольные) экспандеры из силикона.
В классической конструкции экспандер связан с клапаном тонкой силиконовой
трубкой (рис. 20-13).
При имплантации экспандера клапан устанавливают строго под дерму, это
исключает его потерю в тканях у тучных больных. Силиконовые эндоэкспандеры
российского производства аналогичны зарубежным и отвечают всем требованиям
международных стандартов.
Рис. 20-13. Конструкция современного эндоэкс-

пандера (схема): 1 — баллон для дермотензии;
2 — соединительная трубка; 3 — клапан для введения
жидкости.
Отечественные авторы доказали — дермотензия вызывает механическое рас-

тяжение кожи и, что принципиально важно, способствует её истинному росту.
Однако д л я этого требуется несколько месяцев. Форсирование процесса дермо-
тензии может привести к ишемизации кожи над эндоэкспандером, возможно
образование пролежней, некрозов вплоть до обнажения экспандера. При быстрой
дермотензии прирост кожи происходит за счёт растяжения, но не регенерации,
однако успешная дермотензия возможна только при сочетании растяжения кожи
и регенерации, но это требует времени.
Д л я максимального использования здоровой кожи допустимы повторные (до
2 - 3 раз) растяжения кожного лоскута эндоэкспандером, не приводящие к другим
негативным последствиям. При небольших дефектах, не превышающих по площа-
ди 9 см3, возможна интраоперационная, двух-трехчасовая по продолжительности,
так называемая острая дермотензия, заключающаяся в периодическом, с интерва-
л о м до 15 мин, наполнении и удалении жидкости из эндоэкспандера.
При дермотензии эндоэкспандерами возможны три основных осложнения.
• Нарушение кровообращения. Проявляется побледнением кожи над экспанде-
ром в результате введения большого количества растягивающего агента. Как
правило, побледнение уменьшается через 4 5 - 5 0 мин. Если к этому времени не
отмечен капиллярный ответ на пальцевую пробу, необходимо часть введён-
ной жидкости удалить.
• Нагноение ложа эндоэкспандера. В этих случаях следует дренировать ложе и
промывать растворами антисептиков. При неэффективности принятых мер
эндоэкспандер следует удалить.
• Появление пролежня. Наложение швов в подобных случаях не эффективно.
Тканевые эндоэкспандеры чаще применяют д л я замещения Рубцовых деформа-
ций в области волосистой части головы, лица и шеи. Использование эндоэкспанде-
ров допустимо в л ю б ы х участках тела при наличии прочного (костного) основания
для имплантата. В противном случае дермотензия окажется незначительной. В
подобных ситуациях и при достаточных запасах кожи (в прилегающих к дефекту
областях) используют кожно-фасциальные лоскуты.
КОЖНО-ФАСЦИАЛЬНЫЕ ЛОСКУТЫ
Кожно-фасциальные лоскуты позволяют перенести б о л ь ш о й массив кожи
с жировой клетчаткой и подлежащей фасцией. Главное условие выкраивания
кожно-фасциальных лоскутов — учёт кровоснабжения области намеченного
трансплантата. Он должен сохранить по отношению к длиннику лоскута осевое
кровоснабжение. В противном случае развивается ишемия тканей лоскута с разви-
тием некроза. Д л я коррекции дефектов грудной стенки и молочной железы удобны
три кожно-фасциальных лоскута:
Рис. 20-14. Пластика под-

мышечной ямки кожно-фас-
циальным лоскутом боко-
вой поверхности грудной
стенки: а — непрерывной
линией указан разрез кожи;
б — грудная стенка после
перемещения лоскута и
ушивания раны.
• грудобрюшной;
• лоскут боковой поверхности брюшной стенки;
• лоскут боковой поверхности грудной клетки (рис. 20-14).
Д л я коррекции дефектов шеи прибегают к шейному, шейно-грудному, подмы-
шечно-грудному, или к акромиальному ( « э п о л е т н о м у » ) кожно-фасциальному
лоскуту. При всех достоинствах кожно-фасциальных лоскутов в клинической
практике активно применяют кожно-мышечные лоскуты.
КОЖНО-МЫШЕЧНЫЕ ЛОСКУТЫ
Д л я кожно-мышечных лоскутов характерно наличие мышцы с питающей сосу-
дистой ножкой.
Преимущества кожно-мышечных лоскутов:
• хорошая выживаемость;
• возможность переноса на большое расстояние за счёт длинной питающей
ножки;
• возможность использования д л я устранения не только кожных, но и глубоких
дефектов.
Кожно-мышечный лоскут подбирают вблизи дефектов, подлежащих коррек-
ции. Выделяя кожно-мышечный лоскут, необходимо учитывать начало и место
прикрепления близлежащей мышцы, ток питающих её сосудов и иннервацию во
избежание их повреждения. Среди питающих мышцу сосудов необходимо опре-
делить основной ствол и отнестись к нему бережно во избежание травмирования.
При длинной сосудистой ножке мышцу можно пересечь в зоне прикрепления. Это
увеличивает мобильность лоскута и возможности пластики. При перемещении
трансплантата не следует растягивать мышцу по длине во избежание ухудшения
кровоснабжения лоскута.
Чаще всего используют торакодорсальный кожно-мышечный лоскут на широ-
чайшей мышце спины (рис. 20-15), он удобен д л я коррекции необширных дефек-
тов грудной стенки и молочной железы.
Кровоснабжение мышцы обеспечивают торакодорсальные сосуды. Широкое
практическое применение получили также лоскуты на прямой мышце живота.
И м и выполняют восстановление утраченной м о л о ч н о й железы, ликвидацию
обширных дефектов грудной стенки, дефекты в области паха и промежности.
Большие возможности данного лоскута обусловлены включением в него верхнего
и/или нижнего сегмента прямой мышцы, питающегося верхней или нижней эпи-
гастральной артерией соответственно. Осевой тип кровоснабжения обеспечивает
а б
Рис. 20-15. Кожно-мышечный лоскут на основе широчайшей мышцы спины: а — кровоснабжение

лоскута за счёт торакодорсальной артерии; б — лоскут мобилизован, готов к перемещению.
Рис. 20-16. Кожно-мышечный лоскут с мыш-

цей, напрягающей широкую фасцию бедра:
а — соотношение мышцы и лоскута, обозначен-
ного прерывистой линией; б — кровоснабжение
лоскута за счёт восходящей ветви латеральной
артерии, окружающей бедренную кость; в —
лоскут мобилизован и готов к перемещению.
хорошее питание лоскута. Различат лоскуты: вертикальные, поперечные (верхний

и нижний), они могут быть сформированы на одной или обеих прямых мышцах.
Кроме указанных кожно-мышечных лоскутов применяют: пекторальный, трапе-
циевидный, грудино-ключично-сосцевидный лоскуты. На нижних конечностях
для формирования лоскутов используют мышцы: тонкую, портняжную, прямую,
двуглавую, мышцу, напрягающую широкую фасцию бедра (рис. 20-16) и многие др.
Применение кожно-мышечных лоскутов значительно расширяет возможнос-
ти пластической хирургии, способствует полноценной реабилитации больных,
особенно с онкологическими заболеваниями и последствиями ожогов. Кожно-
мышечные лоскуты широко используют при восстановительных операциях на
молочной железе.
РЕКОНСТРУКЦИЯ ЖЕНСКОЙ ГРУДИ

Реконструкцию (восстановление) женской груди выполняют при отсутствии
молочной железы, удалённой из-за опухоли или по каким-либо другим причинам.
Современные возможности пластической хирургии позволяют создать внешне
полноценную грудь, практически не отличающуюся от противоположной.
Существует несколько методов оперативного вмешательства:
• реконструкция с использованием собственных тканей пациентки;
• реконструкция с помощью искусственных материалов (экспандер, имплантат);
• комбинированная реконструкция (имплантат в сочетании с тканевым лоску-
том).
Если молочная железа удалена вместе с грудной мышцей и необходимо создать
большую по объёму железу, пластику проводят с помощью кожно-мышечного
лоскута с передней брюшной стенки. В случаях меньшей по объёму противопо-
ложной молочной железы выполняют пластику торакодорсальным лоскутом. При
этом выделяют кожно-мышечный лоскут на спине, затем переносят его на грудную
стенку. Рубец после ранее перенесённой мастэктомии иссекают. Если мастэкто-
мия выполнена с сохранением грудной мышцы и при достаточной выраженности
подкожной жировой клетчатки, реконструктивную операцию можно выполнить
с применением экспандера. После достижения необходимой дермотензии через
3 - 4 мес производят повторную операцию, заключающуюся в удалении экспандера
и имплантации маммарного эндопротеза. Восстановление соска и ареолы выпол-
няют вторым этапом, через 4 - 5 мес после реконструкции женской груди. Д л я вос-
становления соска используют местные ткани, и л и аутотрансплантаты части соска
противоположной железы, малой половой губы, мочки уха. А р е о л у восстанавли-
вают аутодермальным лоскутом с области паховой складки (рис. 20-17).
Рис. 20-17. Восстановление сосково-ареолярного комплекса: а — аутотрансплантаты мочки уха и

малой половой губы для восстановления соска; б — аутодермальные лоскуты заушной и паховой
областей для восстановления ареолы.
Реконструктивные операции с использованием кожно-мышечных лоскутов

выполняют под наркозом, операции с использованием экспандеров и их последу-
ющей заменой на эндопротез могут быть произведены под местной анестезией.
При всей значимости и широком использовании кожно-мышечных лоскутов на
сосудистой ножке в случаях большой дистанцированности донорского и реципи-
ентного участка применение лоскутов с позиции контурной и объёмной пластики
оказывается невыполнимым. В таких ситуациях проблему решают с помощью
филатовского стебля или свободной пластикой реваскуляризированными лоску-
тами.
Кожная пластика к р у г л ы м (филатовским) стеблем

Значимость кожной пластики филатовским стеблем, предложенной за десяти-
летия до внедрения в практику кожно-мышечных и реваскуляризированных лос-
кутов, чрезвычайно велика. Метод позволяет после соответствующей тренировки,
формирующей систему осевого кровоснабжения, перенести подготовленный сте-
бельчатый лоскут в л ю б у ю часть тела. Формирование филатовских стеблей допус-
тимо во многих областях тела, часто д л я этого используют кожу живота и боковых
поверхностей груди, шеи, спины.
а б в
г
I) д
Рис. 20-18. Пластика филатовским стеблем: а, б — этапы заготовки и перемещения лоскута с шеи
на лицо пациента; в — ликвидация дефектов кончика и крыльев носа; г, д — этапы переноса стебля
с живота на шею через предплечье.
Стебель заготавливают, выкраивая двумя параллельными разрезами кожно-
жировую ленту, соответствующую размерам дефекта. Длина стебля может быть
от 4 до 30 см и более. Она не должна превышать ширину кожно-жирового лоскута
больше чем в 3 раза. После выполнения параллельных разрезов до фасции лос-
кут поднимают, складывают вдвое и сшивают его края без видимого натяжения.
Образовавшееся ложе лоскута ушивают. В послеоперационном периоде следует
избегать сдавливания лоскута. При обнаружении после операции побледнения,
цианоза и кровоизлияний часть швов следует развести, ведение раны продолжать
на влажно высыхающих повязках. При небольших некрозах поражённый участок
иссекают и пересаживают на него кожу. Если некротизирован большой участок,
поражённую часть стебля резецируют и освежённые его концы сшивают.
Тренируют лоскут 2 - 3 раза в день путём накладывания турникета, вначале
на 5 мин, далее с каждым днём увеличивают экспозицию на 5 - 1 0 мин, доводя
сроки пережатия до 3 ч. При благоприятном течении лоскут пересаживают через
3 - 4 нед.
В ближайшие участки стебель перемещают сразу его опрокидыванием. При
дистанцированности дефекта стебель приближают к нему в несколько этапов,
сократить их можно с помощью переноса лоскута через руку (рис. 20-18).
Свободная пластика
Свободную пластику, предполагающую аутотрансплантацию или гомотран-
сплантацию различных тканей, применяют в хирургии издавна. Свободную
пересадку кожи выполняют при обширных свежих неинфицированных или гра-
нулирующих, посттравматических, чаще послеожоговых ранах, с целью быстрой
ликвидации раневой поверхности. Принятую в прошлом островковую трансплан-
тацию небольших кожных трансплантатов диаметром 4 - 1 2 мм 2 , содержащих
эпидермис и часть дермы, в настоящее время применяют редко, в основном при

очищенных от некротических тканей трофических язвах и вялотекущих ранах с
целью стимуляции репаративных процессов. Д л я этого применяют аутотрансплан-
тацию и гомотрансплантацию. В последнем случае трансплантаты, рассасываясь с
течением времени, активизируют эпителизацию раны.
АУТОДЕРМОПЛАСТИКА
При аутопластике обширных дефектов для взятия кожи используют дермато-
мы, позволяющие за считанные минуты заготовить трансплантат нужной толщи-
ны и площади. Выбирая донорский участок, учитывают эластичность кожи, рост
волос, подвижность, развитие подкожной жировой клетчатки и др. Например, д л я
свободной аутодермопластики лица больше подходит кожа шеи, заушной области,
груди и внутренней поверхности плеча. Д л я кожной пластики ладонных повер-
хностей кисти, подошвенных поверхностей стоп, в области суставов применяют
более толстые дерматомные трансплантаты. Х о т я эстетический эффект тонких
трансплантатов после их пластики хуже, они более жизнеспособны. В редких
случаях при пластических операциях пересаживают полнослойный кожный транс-
плантат, обеспечивающий после приживления хороший эстетический эффект,
он не имеет недостатков тонких расщеплённых лоскутов (чувствительность к
раздражителям, к механической травме, склонность к изъязвлению, склонность к
гипопигментации или к гиперпигментации, к сокращению трансплантата за счёт
рубцового сморщивания раневого ложа). Д л я закрытия обширных дефектов луч-
шим донорским участком считают область ягодиц благодаря обширности зоны, её
скрытности и выраженности адгезивных свойств.
Кожный трансплантат можно перфорировать (сетчатый аутодермотрансплан-
тат) специальным аппаратом или вручную — скальпелем. Это способствует значи-
тельному увеличению размеров лоскута с коэффициентом возможного растяже-
ния 1:6. Однако сетчатые трансплантаты сокращают площадь донорских участков.
Перфорированные трансплантаты приживаются лучше за счёт более надёжной
адгезии к ране, адекватному дренированию подлоскутного пространства и начи-
нающейся со 2 - 3 сут краевой эпителизации в ячейках трансплантата. В видимых
участках тела трансплантат не перфорируют. Следует помнить, что на надкостнице,
подкожной жировой клетчатке, фасции и апоневрозе трансплантаты приживаются
плохо. Трансплантацию кожных аутолоскутов не проводят в месте прохождения
крупных сосудов или на раны после иссечения или рассечения рубцов. При ауто-
дермопластике перед забором трансплантата добиваются тщательного гемостаза
раны, подлежащей закрытию.
Сразу после забора дерматомный лоскут накладывают на рану в пределах
дефекта, укрепляют по краям единичными узловыми швами, не срезая концов
нитей, тщательно выжимают из-под него остатки крови, добиваясь плотного
соприкосновения с тканями раны, и покрывают несколькими слоями влажных
марлевых салфеток. В случаях сложного рельефа раневой поверхности — несколь-
кими рядами влажных марлевых шариков, обеспечивающих лучшее прилегание
лоскута на всём протяжении. Поверх влажных шариков или салфеток укладывают
несколько марлевых повязок, над которыми туго завязывают концы несрезанных
фиксирующих трансплантат нитей. Первый осмотр области операции проводят
через 4 - 6 дней, снимая только лежащие сверху повязки. При сухости прилежа-
щих к трансплантату слоёв марли их не трогают ещё 5 дней. При гладком течении
трансплантат срастается с подлежащими тканями за 2 нед. В отдельных случаях
возможно появление на поверхности трансплантата пузырей отслоившегося эпи-
дермиса. Следует срезать пузыри и сменить асептическую повязку. На донорском
участке выступающие отдельные точки крови коагулируют, рану покрывают
двумя слоями смоченной в растворе йодопирона марли, поверх неё накладывают
ватно-марлевую повязку с нейтральной мазью. Ватно-марлевую повязку снимают

на следующий день, покрывающие рану слои марли обрабатывают раствором
перманганата калия и оставляют открытыми вплоть до заживления ( 1 2 - 1 5 дней),
после этого она самостоятельно отпадает.
Осложнением аутодермопластики может стать нагноение в зоне трансплантата.
В данных случаях удаляют омертвевшие ткани, выполняют туалет раны, ежеднев-
но проводят перевязки и антибактериальную терапию. Редкие случаи нагноения
донорской раны лечат мазями на водорастворимой основе (левомеколь*, лево-
син*, д и о к с и к о л ь * ) . Ввиду сохранности базального слоя кожи инфекционный
процесс ликвидируется быстро.
В травматологии и н е о т л о ж н о й хирургии бывают ситуации, при которых
возникает необходимость в реплантации на рану обширных кожных лоскутов,
оторванных (скальпированных) при травме. П р и этом часто допускают грубую
ошибку — проводят реплантацию лоскута с подлежащей подкожной жировой
клетчаткой, как правило, заканчивающуюся отторжением лоскута и развитием
гнойного процесса. Реплантация по Красовитову (1935), при скальпированных
ранах г о л о в ы и конечностей, в подавляющем большинстве обеспечивает благо-
приятный исход. Загрязнённую кожу тщательно моют м ы л о м , щёткой в проточной
воде, масляные пятна удаляют эфиром и л и высокооктановым бензином. П о с л е
погружения лоскута в раствор фурацилина* (1:5000) с п о м о щ ь ю дерматома уда-
л я ю т подкожную жировую клетчатку, высушивают трансплантат салфетками и
пересаживают на обработанную рану.
П р и всей важности аутодермопластики с позиций современной реконструктив-
но-восстановительной хирургии следует признать: р о л ь реваскуляризированных
лоскутов несравненно б о л е е значима.
ПЛАСТИКА РЕВАСКУЛЯРИЗИРОВАННЫМ ЛОСКУТОМ

Пластика реваскуляризированным л о с к у т о м знаменует новую эру в пластичес-
кой хирургии за счёт микрохирургической техники, позволившей реализовать
выполнение пересадки аутотрансплантата в л ю б о й участок тела с восстановлени-
ем в нём кровообращения. Со времени выполнения первой подобной операции
в 1971 г. А т ь я и Бух, которым удалось успешно провести свободную пересадку
участка жировой ткани брюшной стенки на лицо, обеспечив его кровоснабжение
наложением микрососудистого анастомоза; данный метод стали широко внедрять
в реконструктивную хирургию. В настоящее время его считают одним из основных
методов реконструктивно-восстановительной хирургии. Б о л ь ш о е преимущество
реваскуляризированных трансплантатов — отсутствие ограничений в количестве
пластического материала, позволяющее провести пересадку массива тканей, что
чрезвычайно важно при закрытии обширных дефектов. Другое достоинство — воз-
можность забора в составе лоскута различных тканей (кожа, подкожная жировая
клетчатка, мышца и кость), то есть ц е л о г о комплекса реваскуляризированных
аутотрансплантатов.
В то же время выполнение микрохирургических операций технически сложно,
требует дорогостоящей аппаратуры, специально обученных хирургов, постоянно
выполняющих микрохирургические вмешательства. Данные операции проводят
под операционным микроскопом. Хирург работает, сидя в кресле с подлокотника-
ми, п о з в о л я ю щ и м и фиксировать предплечья, кисти, и выполняет основные движе-
ния т о л ь к о пальцами. П о с л е операций с использованием микрохирургии сосудов
чрезвычайно важно применение антикоагулянтов, спазмолитиков, постоянный
контроль за пересаженным л о с к у т о м вследствие возможного тромбоза сосудов в
зоне анастомоза и л и ишемии лоскута за счёт спазма питающего сосуда, чреватые
г и б е л ь ю трансплантата. Сохранность цвета и температуры кожи, пульсации сосуда
свидетельствуют об успешности операции и отсутствии осложнений.
Перечисленные технические и организационные трудности препятствуют

широкому распространению метода пластики реваскуляризированным лоскутом.
Нельзя не согласиться с мнением специалистов, считающих обоснованным прове-
дение данной пластики при невозможности использовать более простые методы.
Не случайно микрохирургические операции применяют в отдельных специализи-
рованных подразделениях.
Среди реваскуляризированных лоскутов различают:
• кожно-фасциальные;
• кожно-мышечные;
• кожно-костные лоскуты;
• лоскут из большого сальника.
По количественному строению аутотрансплантаты различают:
• простые;
• сложные, включающие две или более анатомических структуры;
• комбинированные, состоящие из двух и более аутотрансплантатов, имеющих
одну сосудистую ножку;
• префабрикованные, в состав которых входят искусственно сформированные
сочетания анатомических тканей при одном естественном источнике их
реваскуляризации.
П р и выборе лоскута учитывают локализацию, объём подлежащего реконструк-
ции дефекта, характер повреждённых или подлежащих удалению тканей. Чаще
всего используют кожно-фасциальные лоскуты, основными считают «лопаточ-
н ы й » и « л у ч е в о й » (рис. 20-19).
Лопаточный лоскут применяют при необходимости ликвидации дефекта б о л ь -
шим по размерам и по массивности трансплантатом. Лучевой лоскут, характери-
зующийся нежностью кожи, меньшими размерами, весьма тонкой прослойкой
клетчатки, успешно применяют при фаллопластике или при малых по размерам
и объёму дефектах. Реже, при необходимости ликвидировать обширные сквоз-
ные дефекты передней брюшной стенки, используют кожно-фасциальный лоскут
бедра, характеризующийся достаточной прочностью за счёт включения в его
состав широкой фасции бедра.
Из кожно-мышечных лоскутов часто применяют торакодорсальный лоскут,
реже — нижний поперечный абдоминальный лоскут. Последний, характеризую-
щийся большой массивностью, используют при обширных, глубоких дефектах или
при восстановлении молочной железы в случаях больших размеров противопо-
ложной железы и невозможности выполнить операцию с помощью аналогичного
лоскута на сосудистой ножке (рис. 20-20).
Рис. 20-19. Схема вариантов реваскуляризиро- Рис. 20-20. Пластика молочной железы
ванных кожно-фасциальных лучевых лоскутов: 1 — реваскуляризированным нижним попе-
проксимальный; 2 — средний; 3 — дистальный. речным абдоминальным лоскутом
Рис. 20-21. Реваскуляризированные ауготрансплантаты для замещения дефектов костных структур:

а — костно-мышечный лоскут с гребнем подвздошной кости (обозначен прерывистой линией); б —
рёберно-фасциальный лоскут на межрёберных сосудах; в — лоскут малоберцовой кости с питающей
артерией; г — реконструкция нижней челюсти с использованием трансплантата из малоберцовой
кости.
Значительно реже возникает необходимость, кроме восстановления мягких
тканей и кожи, в восполнении дефекта костных структур. В таких случаях исполь-
зуют кожно-костные, костно-мышечные лоскуты, самые распространённые среди
них — лопаточный, захватывающий край лопатки, лоскут гребня подвздошной
кости, торакодорсальный лоскут с участком ребра и др. (рис. 20-21).
Данные л о с к у т ы используют при травматических повреждениях костей, на
восстановительном этапе онкологической операции, сопровождаемой резекцией
костных структур. Д л я ликвидации л о ж н ы х суставов д л и н н ы х трубчатых костей
успешно применяют надкостнично-кортикальный л у ч е в о й лоскут, д л я устранения
окончатых дефектов трахеи используют реваскуляризированный л у ч е в о й кожно-
костный лоскут.
О с о б о е место среди реваскуляризированных лоскутов занимает б о л ь ш о й саль-
ник, характеризующийся выраженной пластичностью, возможностью закрыть
б о л ь ш у ю раневую поверхность и л и восполнить значительный дефект мягких
тканей.
П о м и м о использования типичных реваскуляризированных лоскутов, мик-
рохирургический метод п о з в о л и л реализовать фантастические по значимости
операции на пальцах и кисти при их травматической ампутации. Описаны слу-
чаи реплантации целых конечностей. Сложность операций реплантации пальцев
и кисти заключена в необходимости выполнения операции на всех структурах
пальца и л и кисти ввиду сочетанного их поражения (костные отломки, суставы,
сухожилия, артерии, вены, нервы, кожа) и в м а л о м диаметре артерий пальцев (у
детей — 0,3 мм, у взрослых — 1 , 5 - 2 м м ) . Тем не менее эти операции вошли в кли-
ническую практику.
Успехи реплантации дали т о л ч о к к дальнейшему развитию метода. В случаях
посттравматического или врождённого отсутствия пальца кисти успешно выпол-
няют аутотрансплантацию пальца стопы пациента.
Пластика реваскуляризированным лоскутом, кроме пластической хирургии,
получила широкое применение в различных областях хирургии и смежных специ-
альностей (в травматологии, онкологии, челюстно-лицевой хирургии и др.).
Перспективные направления в пластической хирургии

Перспективные направления в пластической хирургии объединены их нацелен-
ностью на дальнейшее повышение эффективности хирургических вмешательств и
разработку новых малотравматичных операций. Они формируются внедрением в
пластическую хирургию новых методов и методологий, интегрированием её мето-

дов в разделы хирургии и смежных областей.
Б о л ь ш о й успех отечественной хирургии — немыслимый в п р о ш л о м симбиоз
достижений гнойной и пластической хирургии, в результате в комплекс мер по
ликвидации обширных гнойных процессов входят современные методы пластики.
Радикальная хирургическая обработка гнойных очагов костей и мягких тканей с
применением ранних реконструктивно-восстановительных операций васкуляри-
зированными лоскутами значительно у л у ч ш и л и результаты лечения.
Другое немаловажное достижение — одномоментно-синхронные и одномомен-
тно-интегрированные пластические операции. П р и одномоментно-синхронных
вмешательствах силами 2 - 5 хирургических бригад б о л ь н о м у п а р а л л е л ь н о на
разных парных органах выполняют 2 - 3 операции. П р и интегрированных вмеша-
тельствах сложные комбинированные пороки развития ликвидируют совместны-
ми усилиями разных специалистов. Например, при экстрофии мочевого пузыря
д л я коррекции диастаза л о н н ы х костей, прямых мышц живота, мышц тазового
дна, д л я формирования гетеротопического мочевого пузыря, пластики влагалища,
задней и передней фиксации матки н е о б х о д и м о участие высококвалифицирован-
ных хирурга, уролога и гинеколога.
Дальнейшему развитию пластической хирургии способствует широкое исполь-
зование полимерных имплантатов, внедрение эндовидеохирургических методов
и методики восстановления тканей аутологичными стволовыми стромальными
клетками.
ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Полимерные материалы значительно расширили возможности пластической
хирургии. При всём многообразии используемых в пластической хирургии небио-
логических материалов, эндопротезов на их основе, различии механических и
функциональных свойств все они д о л ж н ы строго отвечать определённым требова-
ниям, предъявляемым к имплантатам. Главные из них:
• биосовместимость;
• близость формы и физических свойств имплантата к тканям организма;
• стабильность свойств полимера в организме.
Предшественники полимеров — металлические имплантаты, изготовленные из
сложных сплавов, и в настоящее время в основном представлены в виде эндопроте-
зов крупных суставов (тазобедренного, коленного, реже л о к т е в о г о ) . Эндопротезы
суставов нижней челюсти изготавливают из тантала (рис. 20-22).
Металлические имплантаты успешно применяют в комбинации с полиметакри-
латами в качестве армирующего начала при патологических переломах.
Несравненно б о л е е широкое распространение в пластической хирургии п о л у -
ч и л и полимерные материалы, главные из которых силиконы, полипропилен,
политетрафторэтилен ( т е ф л о н ) . П о л и м е р н ы е имплантаты используют при поро-
ках развития, врождённых эстетических и приобретённых дефектах (посттравма-
тических, послеоперационных и др.), при инволюционных изменениях. М н о г и е
широко применяемые в настоящее время пластические операции н е м ы с л и м ы без
использования полимерных имплантатов.
Наибольшее распространение среди
полимерных имплантатов п о л у ч и л и изде-
л и я из силикона. Ш и р о к о применяют в
пластической х и р у р г и и д в у х к о м п о н е н т -
ные маммарные эндопротезы, эндопротезы
икроножных мышц, яичка, состоящие из
Рис. 20-22. Металлические нижнечелюс- текстурированной ( ш е р о х о в а т о й ) силико-
тные трансплантаты с эндопротезом сус- новой о б о л о ч к и , заполненной когезивным
тавов. силиконовым гелем.
УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ МАММОПЛАСТИКА
Операцию выполняют в основном д л я увеличения объёма и улучшения формы
груди. И с п о л ь з у ю т силиконовые двухкомпонентные текстурированные имплан-
таты (сферические и каплевидные). Текстурированная поверхность имплантатов
снижает вероятность формирования фиброза капсулы эндопротезов. Находящийся
внутри когезивный гель придаёт естественную мягкость и не растекается даже при
повреждении о б о л о ч к и имплантата.
П р и предварительном осмотре пациентки учитывают данные маммографии,
возраст, состояние кожи, форму и размер груди. Пациенткам высокого роста
целесообразна имплантация каплевидных эндопротезов, при низком росте — сфе-
рических. Если грудь в состоянии птоза, целесообразно одномоментно выполнить
подтяжку. Операцию проводят под наркозом и л и под местной анестезией. Разрез
может проходить в подмышечной впадине ( п о настоянию пациентки), по краю
ареолы (при м а л ы х размерах эндопротеза и ж е л е з ы ) , под м о л о ч н о й железой вдоль
её естественной складки (предпочтительный доступ). Далее формируют ложе д л я
эндопротеза. П р и достаточной выраженности ткани железы и подкожной жировой
клетчатки эндопротезы размещают ретромаммарно. П р и атрофичной м о л о ч н о й
железе и л и микромастии, при м а л о й выраженности подкожной жировой клет-
чатки эндопротезы устанавливают под грудной мышцей. Л о ж е дренируют, рану
зашивают двухрядным косметическим швом. Осложнения после маммопластики
отмечают редко.
В отдалённые сроки в 1 - 2 % наблюдений возникает капсулярная контрактура,
стягивающая эндопротез и уплотняющая на о щ у п ь грудь. В таких случаях выпол-
няют повторную операцию с удалением уплотнённой капсулы и имплантируют
новые эндопротезы.
УВЕЛИЧЕНИЕ ГОЛЕНЕЙ И ЯГОДИЦ

Увеличения голеней и ягодиц достигают эндопротезированием специальными
имплантатами, аналогичными по структуре маммарным эндопротезам. Метод
позволяет увеличить объём, значительно улучшить форму голеней и ягодиц.
Хирургические вмешательства, направленные на увеличение ягодиц и ( и л и ) голе-
ней, выполняют под общей анестезией и под местным обезболиванием. Операцию
по увеличению голеней и ( и л и ) ягодиц проводят из специальных доступов, мало-
заметных после оперативного вмешательства.
П р и увеличении ягодиц делают н е б о л ь ш о й разрез кожи, примерно 3 - 4 см в
межъягодичной складке о к о л о копчика. П о с л е формирования ложа имплантаты
размещают под б о л ь ш и м и ягодичными мышцами в верхних внешних квадрантах
и накладывают двухрядный косметический шов.
При увеличении голени поперечный разрез длиной 3 - 4 см проводят в области
подколенной ямки, пересекают собственную фасцию икроножных мышц, между фас-
цией и мышцами формируют ложе и размещают имплантат. После восстановления
целостности фасции рану зашивают двухрядным косметическим швом. Сразу после
операции надевают специальное компрессионное бельё и носят его в течение месяца.
МОНОЛИТНЫЕ ИМПЛАНТАТЫ
Д л я пластики лица используют специальные м о н о л и т н ы е имплантаты из сили-
кона: носовые, ушной раковины, скуловой кости, эндопротезы д л я коррекции угла
нижней челюсти, подбородка (рис. 20-23).
Из силикона выполняют имплантаты д л я восстановления межфаланговых сус-
тавов кисти и д л я фаллопластики. П р и коррекции посттравматических дефектов
лицевого черепа, дефектов туловища, в т о м числе при синдроме Поланда, ворон-
кообразной деформации грудной клетки I степени применяют индивидуальные
монолитные имплантаты из силикона.
Е>
)
Рис. 20-24. Варианты восстановления костного
Рис. 20-23. Пластика лица имплантацией сили- каркаса грудной стенки после обширных резек-
коновых монолитных эндопротезов: а — коррек- ций с помощью углеродсодержащих эндопро-
ция спинки носа; б — коррекция подбородка тезов: а— схема ликвидации дефектов рёбер;
при микрогении. б — схема ликвидации дефекта грудины.
На основе углеродсодержащих п о л и м е р н ы х композиций созданы эндопротезы
крупных суставов, трубчатых костей, рёбер, грудины, свода черепа, сухожилий, из
фторопласта сконструированы эндопротезы рёберной дуги и хрящевых отделов
рёбер. Эндопротезы рёбер п о з в о л и л и реализовать операции тотальной и субто-
т а л ь н о й окончатой резекции передней грудной стенки при обширных десмоид-
ных опухолях и саркомах, с анатомическим и функциональным восстановлением
(рис. 20-24).
Сетчатые эндопротезы из полипропилена, пленочные эндопротезы из политет-
рафторэтилена, предназначенные д л я ликвидации обширных дефектов передней
брюшной стенки, позволяют восстановить её от л о б к о в ы х костей до рёберных
дуг после обширных по о б ъ ё м у онкологических операций. Сетчатые эндопротезы
ознаменовали новую эру в герниологии и онкологии, показали высокую эффектив-
ность и перспективность в пластике при инволюционных изменениях лица, шеи и
м о л о ч н о й железы. Д л я этого применяют б о л е е « н е ж н ы е » эндопротезы « В и п р о » ,
состоящие из полипропилена и рассасывающихся нитей полигликолида в равных
соотношениях. Современные эндопротезы позволяют ликвидировать дефекты
после т о т а л ь н о й резекции передней брюшной стенки у онкологических б о л ь н ы х .
Противопоказания к имплантации полимерных эндопротезов:
• сниженный иммунитет;
• геморрагический диатез;
• д л и т е л ь н ы й приём антикоагулянтов;
• склонность к келлоидообразованию;
• сопутствующие заболевания (тяжёлая форма сахарного диабета, сердечно-
сосудистые заболевания в стадии декомпенсации).
Учёт противопоказаний во м н о г о м способствует предотвращению возможных
осложнений.
Немаловажное достижение последних л е т — внедрение в пластическую хирур-
гию метода бесшовного соединения тканей. Двухкомпонентный фибриновый клей
«Tisgucol Kit 2 » , являющийся природным п о л и м е р о м биологического происхож-
дения, обеспечивает надёжную адаптацию кожных лоскутов, гемостаз, сокращает
частоту формирования подлоскутных гематом, сером и сопряжённых с ними
инфекционных осложнений. К л е е в у ю композицию применяют при операциях
подтяжки кожи лба, подтяжки лица и шеи, при абдоминопластике. Обеспечивая
прочную фиксацию тканей, фибриновый клей избавляет пациентов от дренажей,
компрессионного б е л ь я и способствует успешному приживлению лоскутов с фор-
мированием тонкого рубца.
ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ
Эндовидеохирургические технологии находят всё б о л ь ш е е признание в пласти-
ческой хирургии, хотя далеко не многие клиники способны их выполнять — необ-
ходима соответствующая аппаратура, опыт хирурга в эндовидеохирургии. Л и ш ь
отдельные специализированные клиники накопили опыт по эндоскопической под-
тяжке бровей и кожи лба, по эндовидеоассистированным операциям по увеличи-
вающей маммопластике, установлению экспандеров, абдоминопластике, по забору
широкой фасции бедра, забору и размещению васкуляризированного лоскута
широчайшей мышцы спины и лоскута б о л ь ш о г о сальника на сосудистой ножке.
Одно из важнейших преимуществ эндоскопических пластических операций —
их малая травматичность, практически п о л н о е отсутствие рубцов и минимальный
реабилитационный период. Н а и б о л е е признанной в пластической хирургии счита-
ют эндоскопическую подтяжку бровей и кожи лба.
Эндоскопическую подтяжку кожи л б а и бровей выполняют через 2 - 3 разреза
размером не б о л е е 15 мм, размещённые в волосистой части головы. Под кожу
вводят инструменты и микровидеокамеру, передающую изображение на монитор.
С его п о м о щ ь ю врач следит за х о д о м операции. К о ж у лба отслаивают от кости,
натягивают и фиксируют в новом положении. П р и этом в отличие от « о т к р ы т о г о »
вмешательства гораздо меньше травмируются нервные окончания, волосяные
луковицы и сосуды. Эндоскопическая техника позволяет значительно сократить
длительность операции.
Метод эндоскопии эффективно устраняет межбровные складки, морщины на лбу,
«гусиные лапки», опущенные уголки глаз, «сползание» бровей. Эндоскопические опе-
рации по подтяжке кожи лба и бровей чаще выполняют в молодом возрасте — после
30 лет, когда терапевтическая косметология (кремы, маски, массажи) не приносит
желаемых результатов, а традиционные пластические операции выполнять рано.
Реабилитационный период занимает о к о л о 1 нед, а после подтяжки лба и бро-
вей открытым методом — в среднем 2 - 3 нед.
С использованием эндоскопической техники может быть выполнена подтяжка
лица. Преимущество техники — практически незаметные рубцы, за счёт минималь-
ных разрезов д л и н о й 1 0 - 1 5 мм, остающиеся после хирургического вмешательства.
Такую операцию о б ы ч н о выполняют пациентам м о л о д о г о возраста ( 3 0 - 4 0 л е т ) .
Дальнейшее накопление опыта позволит чётко определить возможности эндос-
копических операций в пластической хирургии и показания к их применению.
АУТОЛОГИЧНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

А у т о л о г и ч н ы е стволовые клетки стромы костного мозга п о з в о л и л и на совре-
менном этапе успешно восстанавливать целостность кожи, костной ткани, гиали-
нового хряща суставов, сухожилий и связок. Биологический метод восстановления
дефектов тканей путём ретрасплантации аутологичных стволовых стромальных
клеток, выращенных вне организма, п о л у ч и л клиническое применение.
Стволовые клетки — недиффенцированные клетки, благодаря им поддержи-
вается клеточный гомеостаз организма. По происхождению различают эмбри-
ональные и соматические стволовые клетки, и л и клетки взрослого организма,
их основной источник — костный мозг. Н а и б о л е е изучены два вида стволовых
клеток — стволовые кроветворные клетки и стволовые клетки стромы костного
мозга, и л и мезенхимальные стволовые клетки. Несмотря на общее костномозговое
происхождение эти клетки во многом отличаются и, что особенно важно, гистоге-
нетически независимы и никогда не заменяют и не д о п о л н я ю т друг друга.
Кроветворные стволовые клетки традиционно используют в гематологических
клиниках д л я лечения онкологических заболеваний. Стромальные стволовые
клетки чрезвычайно важны с позиций пластической хирургии, в настоящее время
успешно реализуют реплантацию выращенных вне организма аутологичных
стволовых стромальных клеток, корригирующих дифференцированно различ-

ные ткани. С помощью стволовых стромальных клеток в клинических условиях
успешно ликвидированы дефекты кожи, гиалинового хряща и костей с хорошими
стабильными результатами.
Реализация метода предусматривает три основных этапа:
• получение трансплантата костного мозга пациента;
• выделение и размножение культур стволовых стромальных клеток в условиях
специализированной лаборатории;
• ретрансплантация выращенных клеток в область дефекта тканей пациента.
Ценность метода заключена в его универсальности, позволяющей использовать
стволовые стромальные клетки для восстановительных целей при пластических
операциях в травматологии, челюстно-лицевой хирургии, нейрохирургии, комбус-
тиологии и др.
Ретрансплантация аутологичных стволовых стромальных клеток находится
в начале своего развития. Возможности и перспективы её чрезвычайно велики,
однако успех и будущее во многом зависят от профессионализма и ответственнос-
ти в решении проблемы дальнейшего изучения метода и его клинической реали-
зации.
В рамках данной главы мы коснулись некоторых ключевых моментов плас-
тической хирургии, составляющих небольшую, надводную часть «айсберга», не
затронув гигантский основной массив, состоящий из множества проблем и деталей,
каждая из которых могла бы стать темой специального раздела. Д л я современной
пластической хирургии характерно постоянное совершенствование. Её будущее
во многом связано с внедрением новых, глубоко обоснованных, проверенных во
времени научных разработок, зависит от творческого потенциала и таланта раз-
работчиков — взвешенный, научно обоснованный подход может гарантировать
дальнейший прогресс.

Адамян А.А. Атлас пластических операций на грудной стенке с использованием эндопро-
тезов. — М.: Мир искусства, 1994. — 159 с.
Адамян А.А., ЗураевГ.Ц., Ромашов Ю.В. Синдром Поланда. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2004. - 168 с.
Миланов Н.О., Адамян Р.Т., Карибеков Т.С. Аутотрансплантация реваскуляризированных
тканей в пластической хирургии урогенитальной области. — М.: АИРАРТ, 2007. — 151 с.
Решетов И.В., Чиссов В.И. Пластическая и реконструктивная микрохирургия в онколо-
гии. - М.: ООО РИФ «Стройматериалы», 2001. - 200 с.
Глава 21
Гериатрические
аспекты хирургии
Повышение у д е л ь н о г о веса л ю д е й старшего возраста — про-
цесс, происходящий во всех развитых странах мира. Д о л я лиц
старше 65 лет в настоящий момент составляет 1 0 - 1 5 % всей попу-
ляции, а к 20-м годам нового столетия этот показатель удвоится.
Предполагают, что наиболее быстро будет расти д о л я старых людей
в возрасте 80 лет и более. Эта категория в существенно большей
степени нуждается не т о л ь к о в различных видах социального обес-
печения, но и в медицинской помощи. Старые л ю д и чаще и дольше
б о л е ю т и, соответственно, требуют б о л ь ш е средств, направляемых
на здравоохранение. По демографическим данным, опубликован-
ным О О Н , количество лиц п о ж и л о г о и старческого возраста в мире
в 1975 г. составило 350 м л н человек, в 2000 гг. — 590 млн, а к 2010 г.
увеличится до 1100 млн.
В России в связи с резким падением рождаемости и экономичес-
кими трудностями эффект постарения населения ощутим в большей
степени. Исследования, проведенные в Институте системного ана-
лиза Р А Н в рамках программы « Г л о б а л ь н ы е изменения природной
среды и к л и м а т а » , показали, что к 2015 г. в России ожидается уве-
личение коэффициента демографической нагрузки на общество до
0,9, то есть на одного работающего будет приходиться один нетру-
доспособный, требующий, п о м и м о всего прочего, б о л ь ш и х средств
д л я его жизнеобеспечения.
П я т у ю часть населения России в настоящее время составляют
л ю д и пенсионного возраста, из них о к о л о 11% (3,3 м л н ) старше
80 лет. Среди населения М о с к в ы д о л я лиц старше 60 лет составила
2 0 % , а старше 65 лет в начале 1998 г. составила 14,9% населения
города. В течение ближайших двух десятилетий ожидаемая про-
должительность жизни составит 69,9 лет. В связи с этим возрастает
контингент лиц старше 80 лет, нуждающихся в медицинской помо-
щи. С ростом средней продолжительности жизни населения про-
порционально увеличивается ч и с л о хирургических вмешательств у
б о л ь н ы х в старшей возрастной группе.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ БИОЛОГИИ СТАРЕНИЯ

Старение человеческого организма м о ж н о рассматривать как
процесс ухудшения функционирования сложных систем во времени
вследствие общего накопления энтропии (хаоса) на всех их струк-
турных уровнях. Следует иметь в виду, что типичные признаки ста-
рения, относящиеся к самому биологическому процессу, например, кахексия, тире-

оидине расстройства, гипоксия, обезвоживание, создают сходство с различными
видами патологических состояний, что приводит в ряде случаев к ошибочному
мнению, что старение есть сумма заболеваний л и б о представляет собой особую
болезнь.
Старение — возникновение в органах и системах организма возрастных изме-
нений, ограничивающих его приспособительные возможности и приводящих к
старости. Это универсальный процесс постоянного снижения уровня функцио-
нирования сложной, открытой системы во времени, затрагивающий все уровни
её организации, вследствие изначально присущих организму свойств снижения
процессов самообновления всех её компонентов.
Старение — это не болезнь, однако развивающиеся морфофункциональные
изменения оказывают существенное, чаще отягчающее влияние на течение
основного заболевания. В настоящее время следует считать наиболее оправ-
данной следующую точку зрения на соотношение старения и болезни: ста-
рость — это неизбежный этап развития организма, а болезнь — это нарушение
жизнедеятельности, возникающее в л ю б о м возрастном периоде. Кроме того, по
мере старения накапливается и число заболеваний, что создает синдром взаим-
ного отягощения.
Процесс протекает разными темпами с преобладанием различных проявле-
ний, осуществляемых разными механизмами, типами старения. Он может быть
« н о р м а л ь н ы м » или «патологическим», вызванным заболеванием, или его могут
отягощать изменяющие его темп нозологии, проявления или главенствующие
механизмы. Во всех случаях старение сопровождается снижением устойчивости
целостного организма ко всем внешним и внутренним факторам и способности
самообновления на всех структурных уровнях организма.
При оценке влияния патологических процессов на старение необходимо учи-
тывать достаточно быстрое его развитие в результате стрессовых воздействий
вследствие острого заболевания, например, воспалительного процесса в брюшной
полости, перфорации полых органов или ущемления грыжи. Эти заболевания,
равно как и психические травмы, влияют на процессы в лимбических структурах и
высших корковых отделах мозга. Особый интерес представляют обнаружение при
этом гипоплазии иммунной системы, особенно Т-регуляторных клеток, уменьше-
ние смешанной культуры лимфоцитов.
Старение человека характеризуется изменением ряда важных физиологических
функций. Снижение содержания внутриклеточной жидкости, сердечного индек-
са, скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, максимальной
ёмкости лёгких и скорости кровотока самым неблагоприятным образом сказы-
вается на течении возникающего или обостряющегося патологического процесса.
Выраженное при старении снижение потенциала клеточного роста неблагоприят-
но отражается на процессах регенерации и заживления операционной раны.
Д л я обновляющихся структур, в том числе организма человека, характерна под-
верженность не только видоизменению и самовоспроизведению, но и гибели. Их
старение связано со скоростью самообновления и внешними условиями. Уровень
самовоспроизведения в большей мере зависит от регуляторных влияний со сто-
роны нервной, эндокринной, иммунной систем и иных уровней саморегуляции.
Недостаток и изменение этих влияний — основа старения слизистых оболочек,
внутренних органов, других тканей, поэтому широкое воздействие на регуля-
торные системы организма лежит в основе замедления процессов старения. При
этом следует использовать его собственные силы, а не навязывать чуждые ритмы.
Наиболее эффективны методы, основанные на принципе действия «факторов
малой интенсивности».
гериатрические а с п е к т ы х и р у р г и и 469
К средствам внешнего воздействия, замедляющим старение и продлевающим

жизнь, можно отнести:
• диеты (энергосберегающие, белок-дефицитные и триптофан-дефицитные);
• средства повышения двигательной активности, регуляции ингибиторов транс-
крипции и трансляции (энтеросорбция, введение глюкокортикоидов и метан-
диенона ( н е р о б о л а * ) , применение комплекса витаминов, антирегуляторной
антитоксической сыворотки, отрицательного электростатического поля, пов-
торное введение лимфоцитов, назначение тимических гормонов);
• иммуностимуляторы, иммуносупрессанты (подавление аутоиммунных про-
цессов и Т-супрессоров соответственно);
• средства, индуцирующие регенерацию органов;
• биоактивацию магнитными п о л я м и м а л о й интенсивности, воздействие м и л -
лиметровыми волнами.
Морфофункциональные изменения стареющего организма

Известно, что у 4 8 - 6 0 % лиц п о ж и л о г о и старческого возраста к 70 годам б о л ь -
шинство внутренних органов подвергаются инволюции, развивается анемия,
обусловленная жировым перерождением костного мозга. И н в о л ю ц и я тимуса и
эндокринного аппарата способствует угнетению иммунитета, снижению адаптаци-
онной реакции на стресс. Пневмосклероз обусловливает развитие обструктивных и
рестриктивных изменений в лёгких. Снижается гидрофильность тканей, эластич-
ность сосудов, развивается дистрофия миокарда, ухудшается мозговой кровоток
и др. Н а л и ч и е вредных привычек (курение, регулярное употребление а л к о г о л я )
усугубляет выраженность возрастных функциональных изменений органов и сис-
тем. В связи с изменениями о б ъ ё м о в водных пространств организма и снижением
основного обмена существенно изменяется фармакокинетика лекарственных
препаратов. Всё вышеперечисленное заставляет существенно корректировать тра-
диционные методы анестезии у пациентов п о ж и л о г о и старческого возраста. По
этой причине целесообразно коснуться наиболее значимых аспектов клинической
морфофизиологии стареющего организма.
Центральная нервная система
Изменения Ц Н С во м н о г о м о б у с л о в л е н ы развитием сосудисто-мозговой недо-
статочности. Б о л ь ш о е значение имеют нарушения кровотока в бассейнах позво-
ночных артерий у пациентов с дегенеративными изменениями шейного отдела
позвоночника. Этот фактор н е о б х о д и м о учитывать, например, при разгибании
г о л о в ы во время интубации трахеи. В ц е л о м кровоток в г о л о в н о м мозге снижается
на 1 0 - 2 0 % от нормы, возрастает опасность развития острых нарушений мозгового
кровообращения. Изменяется синаптическая передача, снижается продукция ней-
ротрансмиттеров. Вследствие этого позднее пробуждение б о л ь н о г о анестезиологи
нередко ошибочно трактуют как передозировку анестетиками.
Сердечно-сосудистая система
Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются:
• уменьшением мышечной массы сердца;
• нарушениями атриовентрикулярной проводимости;
• потерей эластичности сосудов;
• уменьшением диаметра мелких артерий (что способствует росту перифери-
ческого сопротивления);
• ухудшением капиллярного кровообращения.
Нарушения метаболизма в миокарде включают снижение интенсивности про-
цессов о к и с л и т е л ь н о г о фосфорилирования, синтеза макроэргических связей,
появление и тенденцию к переходу на анаэробный г л и к о л и з . Возрастная недоста-
точность кровообращения характеризуется существенными изменениями пара-
метров гемодинамики (табл. 21-1).
Таблица 21-1. Сравнительная характеристика возрастных изменений гемодинамики [Федоровс-

кий Н.М. и др., 2006]
Показатели Возраст
30-50 л е т 65-90 л е т
Систолическое АД, мм рт.ст. 120-135 150-160
Диастолическое АД, мм рт.ст. 70-80 80 95
Сердечный выброс, л/мин 6 4,1-4,5
Сердечный индекс, л/(мин<м2) 3,2 1,6-2,8
Ударный объём, мл 85-87 65-75
Общее периферическое сосудистое 1300-1400 2000-2400
сопротивление, динДсхсм 5 )
В процессе старения на 1 0 - 3 0 % снижается О Ц К , отмечается её сгущение.

Уменьшается гидратация тканей, водный сектор внеклеточного пространства.
Увеличивается дефицит внутриклеточных ионов калия, снижается концентрация
ионов натрия в крови. Особого внимания заслуживает возрастная гипопроте-
инемия, поскольку возможность связывания белками плазмы лекарственных
средств в такой ситуации снижается. При этом возрастает вероятность прямого
контакта свободных молекул препарата с рецепторами, опасность передозировки
анестезиологических препаратов. У пациентов пожилого и старческого возраста
повышена чувствительность к действию опиоидных анальгетиков и гипнотиков,
что требует коррекции традиционно используемых доз в соответствии с возрас-
том.
Дыхательная система
На фоне возрастной дистрофии скелетной мускулатуры снижена эффективность
работы диафрагмы и межрёберных мышц. Повышается ригидность грудной клет-
ки, дыхание становится преимущественно абдоминальным.
Морфологические изменения бронхов и лёгочной ткани включают:
• дегенеративно-дистрофические изменения эластических волокон;
• частичную атрофию альвеол (альвеолокапиллярный фиброз);
• снижение активности мерцательного эпителия и дренажной функции бронхов;
• атрофию слизистой оболочки бронхов;
• уменьшение продукции сурфактанта (нестабильность альвеол, вероятность
возникновения ателектазов);
• возрастную эмфизему;
• пневмосклероз;
• уменьшение дыхательной поверхности лёгких (табл. 21-2).
Таблица 21-2. Сравнительная характеристика возрастных изменений показателей внешнего дыха-

ния [Федоровский Н.М и др., 2006]
Показатели Возраст
30-50 л е т 65-90 л е т
Анатомическое мертвое пространство см3 120-130 150-160
Дыхательный объём, мл 500 350
Минутный объём дыхания л/мин 8-13 6-8
Жизненная ёмкость лёгких, л 3,5-4,8 2 8-3,5
Частота дыхания, мин 14-16 20-30
Р02 в капиллярах мм рт.ст. 92-95 65-70
sao2, % 96-99 92-94
Вышеперечисленное обусловливает развитие возрастной дыхательной недоста-

точности различной степени выраженности и у пациентов, не имеющих исходной
патологии б р о н х о л ё г о ч н о г о аппарата. У б о л ь н ы х п о ж и л о г о и старческого возраста
увеличивается анатомическое и физиологическое «мёртвое пространство», сни-
жается чувствительность дыхательного центра к концентрации углекислого газа,
уменьшается жизненная ёмкость лёгких, возрастает лёгочный шунт. Д л я пациен-
тов этой категории характерны все виды гипоксии: циркуляторная, респиратор-
ная, тканевая и смешанная.
Паренхиматозные органы
Д л я печени характерно уменьшение массы за счёт снижения количества общей
воды, атрофии паренхимы, жирового перерождения, снижения белковосинтези-
рующей функции, нарушения желчевыделения и функции запирательного меха-
низма холедоходуоденального соединения, снижения перфузии ткани печени на
1 2 - 2 2 % . Все эти факторы обусловливают снижение детоксикационной функции
печени на 1 5 - 3 0 % .
В почках у п о ж и л ы х (к 70 годам) отмечено:
• склерозирование 3 0 - 5 0 % нефронов (старческий нефросклероз);
• снижение на 3 0 - 4 0 % скорости к л у б о ч к о в о й фильтрации;
• увеличение экскреции ионов натрия;
• уменьшение до 3 0 - 4 0 % реабсорбции в дистальных отделах почечных каналь-
цев;
• снижение диуреза до 2 5 - 4 0 мл/ч.
Ослабление выделительной функции почек (на 2 0 - 4 0 % ) необходимо учиты-
вать при использовании лекарственных средств, выводящихся почками.
Ж К Т отличает повышение рН желудочного сока, частое развитие кишечного
дисбактериоза и склонности к запорам, снижение тонуса пищеводного жома кардии,
возникновение эзофагеального рефлюкса и высокой вероятности регургитации.
Склерозирование ткани поджелудочной железы приводит к недостаточности
островков Лангерганса и развитию сахарного диабета II типа.
Кроветворение и иммунитет
Постепенная инволюция вилочковой железы, замещение красного костного
мозга жировой тканью, угнетение гемопоэза, уменьшение числа эритроцитов, час-
тое развитие тромбоцитопении и лейкопении, склонность к тромбообразованию
за счёт угнетения фибринолиза — характерные признаки старения.
Возрастные изменения затрагивают все основные структурные элементы иммун-
ной системы: стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги. К главным причи-
нам снижения иммунного ответа у п о ж и л ы х л ю д е й относят количественный дефи-
цит стволовых клеток и уменьшение интенсивности их миграции. Значительно
снижается реактивность В-лимфоцитов к стимулирующему действию Т-зависи-
мых антигенов, способность макрофагов выявлять малые дозы антигенов.
Н а и б о л ь ш и е изменения происходят в Т-системе: в стареющем организме ослаб-
ляется иммунный ответ, наблюдают обратную зависимость между способностью к
нему и популяционной смертностью. Преобладание гуморального звена над кле-
точным сопровождается нарушением « с о з р е в а н и я » иммунного ответа, задержкой
его на фоне продукции антител типа I g M и отсутствием высокоафинных антител.
Высокий спектр перекрёстных реакций, в том числе и с собственными антигенами,
обеспечивает возникновение аутоиммунных процессов.
Неспецифическая резистентность у лиц п о ж и л о г о и старческого возраста харак-
теризуется незначительными отклонениями от показателей средней возрастной
группы. Это обусловлено, вероятно, тем, что клеточные и гуморальные механизмы
неспецифической резистентности —филогенетически б о л е е древние и стабильные
факторы защиты в сравнении со специфической реактивностью, что и объясняет
их высокую устойчивость к процессу старения.
Таким образом, нарушение иммунитета при старении характеризуется двумя

основными чертами: снижением иммунного ответа на чужеродные антигены и
расширением спектра и частоты аутоиммунных заболеваний.
У хирургических б о л ь н ы х в п о ж и л о м возрасте физиологический возрастной
иммунодефицит сочетается с вторичным, о б у с л о в л е н н ы м заболеванием и хирур-
гической агрессией. Н а и б о л е е г л у б о к и е изменения иммунной системы характерны
д л я хирургических б о л ь н ы х п о ж и л о г о возраста прежде всего из-за наличия у них
стресса, характеризующегося многофакторностью воздействий.
Принципы коррекции иммунодефицита при хирургических инфекциях у лиц
пожилого и старческого возраста определяются рациональным использованием
фармакологических иммунокорригирующих препаратов, которые разделяют на
естественные медиаторы иммунной системы и синтетические иммунотропные
средства.
Н а и б о л ь ш е е распространение п о л у ч и л и г о р м о н ы тимуса: альфа-глутамил-
триптофан (тимоген*, синтетический дипептид т и м о г е н * ) и тимуса экстракт (так-
тивин*), миелопептиды, интерфероны, лизоцим, азоксимер (полиоксидоний*),
аминодигидрофталазиндион натрия (галавит*), г л ю к о з а м и н и л мурамилдипептид
( л и к о п и д * ) . П о м и м о фармакологической иммунокоррекции, существует пассив-
ная (заместительная) иммунотерапия — переливание плазмы крови, применение
препаратов гамма-глобулина [ и м м у н о г л о б у л и н человека нормальный (сандогло-
булин*, пентаглобин*, интраглобин F * ) ] .
Все иммунотропные препараты с различной силой и последовательностью
оказывают воздействие на единый механизм иммунологической реактивности,
включающий как специфические иммунологические реакции, так и факторы
неспецифической резистентности. Иммунологическая коррекция у хирургических
б о л ь н ы х пожилого и старческого возраста поэтапная, направлена на определён-
ные звенья единого механизма иммунологической реактивности, исходя из перво-
степенной значимости выявленных нарушений (рис. 21-1).
Если на первом этапе коррекции восстановления иммунного статуса не достигли,
на втором проводят терапию тимусовыми препаратами, интерферонами, миелопи-
дами. Целесообразность начала лечения с коррекции именно неспецифической
Рис. 21-1. Алгоритм иммунокоррекции у больных пожилого и старческого возраста.

резистентности объясняют её ведущей р о л ь ю в защитных адаптационно-компен-

саторных процессах. Ослабление неспецифической резистентности указывает на
истощение единого механизма иммунологической реактивности. Представленный
алгоритм поэтапной иммунной коррекции в составе комплексного лечения хирур-
гических б о л ь н ы х п о ж и л о г о и старческого возраста позволяет повысить эффек-
тивность лечения и снизить вероятность развития осложнений.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Д л я пациентов старшей возрастной группы характерно одновременное наличие
нескольких заболеваний в различных стадиях — полиморбидность, что создаёт
одну из п р о б л е м гериатрии. Взаимовлияние заболеваний в различных нозологи-
ческих формах представляет значительные диагностические трудности, влияет на
выбор лечения.
Распространены в б о л ь ш е й степени атеросклеротические поражения сосудов
сердца и г о л о в н о г о мозга, артериальная симптоматическая гипертензия и гипер-
тоническая болезнь, эмфизема лёгких, хронические заболевания органов пище-
варения с секреторной недостаточностью, желчнокаменная болезнь, злокачест-
венные опухолевые заболевания, хронический пиелонефрит, сахарный диабет,
доброкачественная гиперплазия предстательной железы, артрозы, остеохондроз
позвоночника и депрессия.
Следует иметь в виду д о в о л ь н о частое развитие анемии неясного генеза, тре-
бующей исключения не т о л ь к о злокачественного новообразования и л и скрытой
кровопотери из Ж К Т , но и витамин В 1 2 -дефицитной анемии, сепсиса, пиелонефри-
та и туберкулёза.
Д л и т е л ь н о существующие хронические заболевания нередко удерживают на
себе внимание пациента, отвлекают его от основных симптомов, имеющих пря-
мое отношение к причине госпитализации. Присущие возрасту усиление болевых
ощущений или, наоборот, притупление препятствуют выявлению и оценке многих
клинических проявлений. Это ведёт к необходимости б о л е е широкого использо-
вания инструментальных и лабораторных исследований. Свойственное возрасту
увеличение числа сопутствующих заболеваний требует привлечения к диагности-
ческому процессу нескольких специалистов д л я совместного определения тактики
лечения.
Трудности диагностики у п о ж и л ы х также о б у с л о в л е н ы часто атипичным тече-
нием заболевания — изменением и л и отсутствием симптомов, характерных д л я
пациентов м о л о д о г о и среднего возраста. Латентное течение б о л е з н и с минималь-
ными клиническими проявлениями вплоть до их отсутствия (при остром инфар-
кте миокарда, перитоните, перфоративной язве желудка, с отсутствием высокой
температуры и характерных изменений лейкоцитарной ф о р м у л ы ) часто дезори-
ентирует врача.
П р о б л е м ы в диагностике создают также трудности при сборе анамнеза в связи
со снижением памяти и интеллекта б о л ь н о г о . Физическая дряхлость и запущен-
ные стадии заболевания не позволяют провести дополнительные инвазивные инс-
трументальные исследования. Несомненно, затрудняет установление правильного
диагноза и достаточно характерная д л я п о ж и л о г о и старческого возраста социаль-
но-психологическая дезадаптация.
Объективные п р о б л е м ы при установлении диагноза у лиц п о ж и л о г о и старчес-
кого возраста могут стать причиной ненамеренной профессиональной ошибки и,
как следствие, юридической ответственности медицинского работника. Типичный
пример — установление неверного диагноза и ошибки в выборе терапии, поли-
прагмазия с развитием т я ж ё л о г о метаболического нарушения вследствие нежела-
тельного лекарственного взаимодействия, проведение необоснованной хирурги-
ческой операции и л и воздержание от неё.
Сложные процессы, происходящие в стареющем организме человека, сказыва-

ются самым неблагоприятным образом на проявлениях и симптомах возникаю-
щего заболевания, нарушают метаболические процессы, снижают естественные
защитные механизмы, процесс восстановления нарушенных функций в органах
и системах. Это создаёт определённые диагностические трудности, не позволяет
использовать общие рекомендации и принципы лечения возникшего заболевания,
снижает переносимость н е о б х о д и м ы х хирургических вмешательств, предъявляет
новые требования к выбору методов обезболивания и использованию лекарствен-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ

Оперативное вмешательство — это агрессия в отношении п о ж и л о г о пациента,
поэтому возникает вопрос переносимости хирургического вмешательства, риск
его н е о б х о д и м о сопоставить с реальной п о л ь з о й д л я здоровья пациента. П р и этом
следует учитывать и резервные возможности организма человека в л ю б о м возрас-
те, особенно при грамотном медикаментозном воздействии на них.
Определяя риск предстоящего хирургического вмешательства, следует тщатель-
но оценить следующие факторы:
• опасность самого заболевания и его осложнений д л я жизни пациента;
• о б ъ ё м предстоящей операции;
• характер и выраженность сопутствующей патологии;
• возраст;
• вид и продолжительность анестезии.
Окончательное решение принимают к о л л е г и а л ь н о с участием хирурга и анесте-
зиолога-реаниматолога с привлечением таких специалистов, как терапевт, карди-
о л о г и невролог, тщательно анализируя анамнестические и клинические данные,
подкреплённые лабораторными и инструментальными исследованиями.
В ы б о р адекватного метода обезболивания во м н о г о м определяет безопасность
хирургического вмешательства. Задача анестезиолога — максимально полный
контроль за основными функциями организма, прежде всего дыхательной и сер-
дечно-сосудистой. Мониторинг не прекращают во время транспортировки паци-
ента в палату по окончании операции. Использование специальных согревающих
одеял и изотермических накидок, подогретых инфузионных растворов также вхо-
дит в стандарт безопасности анестезии.
М н о г и е годы методом выбора считали общее обезболивание, однако изучение
патофизиологии операционной травмы показало, что регионарная анестезия
предоставляет б о л е е реальные возможности модуляции хирургического стресс-
ответа. С точки зрения патофизиологии операционной травмы при выборе метода
обезболивания у п о ж и л ы х преимущество следует отдавать регионарным методам
анестезии.
Сравнение различных видов анестезии у пациентов старческого возраста пока-
зывает, что общее обезболивание характеризуется б о л е е слабым иммунопротек-
тивным действием с высоким содержанием кортизола, угнетением стресс-протек-
торной рецепции и антистрессорного прикрытия иммунокомпетентных клеток.
Отсутствие выраженного глюкокортикоидного ответа при центральных блоках
(эпидуральная, спинальная, смешанная) способствует сохранению резервного
потенциала надпочечников и тем самым предохраняет иммунную систему от пов-
реждающего действия кортизола.
Д л я максимальной модуляции стрессовых реакций поток импульсов из опера-
ционной раны необходимо блокировать на уровне спинного мозга. За счёт такой
блокады подавляют адренокортикальный и гликемический ответы на хирургичес-
кое вмешательство. Установлено, что при операциях на нижней половине тела для
максимального подавления кортизолового и гликемического ответов сенсорная
блокада (спинальная, эпидуральная) должна достигать пятого грудного ( T h v ) и

пятого крестцового ( S v ) сегментов. Д л я модуляции стресс-ответа при операциях
на органах грудной клетки и верхнего отдела брюшной полости уровень блока
должен захватывать сегмент T h r
Применительно к старческому возрасту следует обеспечить не т о л ь к о п о л н о -
ценное обезболивание самой операции, но и положительное влияние на основные
системы жизнеобеспечения, прежде всего сердечно-сосудистую и дыхательную,
которые в достаточной степени дискредитированы. В последние годы б о л ь ш о е
распространение получают различные виды регионарной анестезии. Так, спиналь-
ное и эпидуральное обезболивание снижает частоту осложнений в раннем после-
операционном периоде.
ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

В последние годы благодаря совершенствованию хирургии за счёт появления
современной диагностической аппаратуры, хирургических инструментов и при-
боров, прогресса в анестезиологии и реаниматологии расширились возможности
выполнения многих операций у лиц п о ж и л о г о и старческого возраста, в том
числе при заболеваниях лёгких, раке о б о д о ч н о й и прямой кишки, заболеваниях
жёлчных путей, осложнениях язвенной б о л е з н и желудка и двенадцатиперстной
кишки. Заметна эволюция хирургического лечения при кровотечении из варикоз-
но расширенных вен пищевода и желудка, возможности энтерального питания и
послеоперационной аналгезии. Однако, выбирая оперативное вмешательство как
наиболее целесообразную и обоснованную тактику лечения, необходимо помнить
об особенностях б и о л о г и и старения и морфофункциональных изменениях старе-
ющего организма.
Оценка резервных возможностей организма у лиц п о ж и л о г о и старческого воз-
раста — это не т о л ь к о решение вопроса о переносимости пациентом предполага-
емой операции, но и выбор её рационального объёма, хирургического доступа. В
каждом конкретном случае это решают в индивидуальном порядке на основании
тщательной оценки состояния всех систем жизнеобеспечения с учётом данных
клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования с привле-
чением к обсуждению специалистов смежных специальностей. Принятие решения
о хирургической операции у пациентов п о ж и л о г о возраста — акт б о л ь ш о й мораль-
ной и юридической ответственности.
Учитывая особенности организма б о л ь н ы х старческого возраста и высокий
риск хирургических вмешательств у них, следует выбирать наиболее целесооб-
разный и достаточно безопасный способ лечения. Н е о б х о д и м о избегать задержки
выполнения операции, а также необоснованного отказа от неё.
Отказ б о л ь н о г о от операции может быть следствием страха и л и отрицания само-
го факта заболевания, например, на фоне тяжёлых невротических реакций. Отказ
от ампутации конечности и л и других вмешательств у пожилых б о л ь н ы х часто
обусловлен возникновением чувства безнадёжности и л и регрессией личности:
«Зачем это мне? И так осталось немного...». В таких случаях важна индивидуаль-
ная психологическая работа опытных врачей, помощь их близких родственников.
Особенно трудна ситуация при необходимости проведения экстренной операции
по жизненным показаниям.
При определении показаний к хирургическому вмешательству и л и отказе от
него у пожилых б о л ь н ы х требуется особая осторожность и осмотрительность
хирургов, обязательное привлечение б о л е е опытных хирургов и всех необходи-
мых специалистов, подробная документация в истории болезни.
По статистическим данным, у 2 5 % б о л ь н ы х , оперированных в преклонном
возрасте, наблюдают различные церебральные нарушения после хирургического
вмешательства. Нередко возникает депрессия и делириозное состояние, разви-
ваются психомоторное беспокойство, нарушение ориентации, галлюцинации,

бредовые идеи. Эти осложнения о б у с л о в л е н ы метаболическими нарушениями,
токсическими воздействиями и расстройствами кровообращения, связанными как
с основным заболеванием, так и с возрастными изменениями. И м е н н о психичес-
кие нарушения могут быть первыми симптомами недостаточности мозгового кро-
вообращения, начинающихся процессов размягчения г о л о в н о г о мозга, сердечной
недостаточности, скрытых поражений печени.
Оценка резервных возможностей организма п о ж и л ы х влияет на выбор объёма
операции и хирургического доступа. Кроме того, следует помнить, что многие
пациенты преклонного возраста, особенно страдающие ишемической б о л е з н ь ю
сердца, д л и т е л ь н о е время принимают ацетилсалициловую кислоту. Вызываемое
ею состояние гипокоагуляции может привести к кровотечению в раннем послеопе-
рационном периоде, что требует предварительной отмены препарата и л и исполь-
зования средств, ингибирующих её действие. Особенно это важно при экстренных
операциях, в отсутствие времени на ожидание периода их отмены.
Переносимость внутриполостной операции во многих случаях определяет
хирургический доступ, а не само вмешательство. Развитие малоинвазивной хирур-
гии п о з в о л и л о расширить показания ко многим операциям и увеличить их число
у лиц пожилого и старческого возраста, поскольку травматичность самого вмеша-
тельства и процесс заживления операционной раны при этом заметно меньше, что
позволяет активировать пациента в б о л е е ранние сроки после операции. Последнее
имеет немалое значение в профилактике послеоперационной пневмонии и тром-
боэмболических осложнений, которые, наряду с сердечной недостаточностью,
служат основными причинами неблагоприятных исходов.
Малоинвазивная хирургия — одно из перспективных направлений гериатри-
ческой хирургии, поскольку, по мнению большинства хирургов, возраст б о л ь н о г о
и наличие сопутствующих заболеваний не могут служить противопоказанием
к оперативному лечению из м а л о г о доступа не т о л ь к о в стадии компенсации
заболевания, но и в неотложных ситуациях. Операции из м а л ы х доступов — как
эндоскопические, так и открытые, с применением набора инструментов « м и н и -
ассистент» — п о л у ч и л и широкое распространение в хирургии жёлчных путей и во
многих клиниках и районных больницах вытеснили традиционные операции из
широкого лапаротомного доступа, что значительно у м е н ь ш и л о частоту послеопе-
рационных осложнений и летальность. Лапароскопические операции на органах
брюшной полости, включая обширные вмешательства в колопроктологии, замет-
но у л у ч ш и л и результаты хирургического лечения не т о л ь к о доброкачественных,
но и злокачественных новообразований. Эндоскопические корригирующие опе-
рации при рефлюксной б о л е з н и пищевода, удаление некоторых о п у х о л е й забрю-
шинной клетчатки и надпочечника также п о л у ч и л и распространение у пациентов
пожилого возраста.
Арсенал л е ч е б н ы х методов, б о л е е безопасных д л я п о ж и л ы х б о л ь н ы х , расширен
благодаря использованию внутрисосудистых хирургических вмешательств, таких,
как ангиопластика и стентирование суженных коронарных и почечных артерий.
Безнатяжные способы пластики наружных брюшных грыж также существенно
о б л е г ч и л и течение послеоперационного периода и хирургическое лечение паци-
ентов пожилого возраста.
Малоинвазивные вмешательства включают и дренирование как органных, так
и внеорганных жидкостных образований, в т о м числе и гнойников, под контролем
У З И и КТ без широкого рассечения тканей, выполнение которых во многих кли-
никах существенно снизило послеоперационную летальность и время пребывания
пациента в стационаре. Перспективность этих вмешательств видна на примере
чрескожного чреспечёночного дренирования жёлчного пузыря при остром холе-
цистите у лиц п о ж и л о г о и старческого возраста, отягощённых сопутствующими
ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИИ 477
заболеваниями, нередко в стадии декомпенсации. Это позволяет обеспечить

декомпрессию пузыря и его санацию, отложить холецистэктомию до ликвидации
эндотоксикоза и признаков декомпенсации жизненно важных функций.
Своевременное хирургическое лечение различных грыж брюшной стенки,
варикозного расширения вен нижних конечностей, желчнокаменной и других
болезней, которые прогрессируют в старшей возрастной группе, наряду с обосно-
ванной профилактикой старения — перспективные направления в клинической
геронтологии.
Помимо разработки фундаментальных мер профилактики старения, необходи-
мо более тщательно изучать особенности течения заболеваний, требующих хирур-
гического лечения, разрабатывать наиболее безопасную д л я пациента лечебную
тактику и использовать щадящие способы оперативных вмешательств. Появление
более совершенных методов диагностики и лечения у больных пожилого и стар-
ческого возраста необходимо рассматривать как столь же важную задачу герон-
тологии, как и программу создания средств биокоррекции и биоактивации для
улучшения качества и продления жизни людей.

Брискин Б.С. Геронтология и хирургия — проблемы и перспективы // Клиническая
геронтология. - 2004. - № 2. - С. 3 - 7 .
Донцов В.И. Фундаментальные механизмы старения: возможности для оценки «истин-
ного возраста» человека и влияние на них // Профилактика старения. — 2000. — № 3. —
С. 2 2 - 3 1 .
Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность // Consilium medicum. — 2005. — № 12. —
Т. 7. - С. 9 9 3 - 9 9 6 .
Практическая гериатрия. Избранные клинические и организационные аспекты / Под.
ред. Л.Б. Лазебника. - М., 2002.
Федоровский Н.М. Физиологические особенности стареющего организма в оценке спе-
циалистов по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии // Клиническая
геронтология. - 2003. - № 2. - С. 3 6 - 4 0 .
Хирургические болезни в гериатрии. Избранные лекции / Под. ред. Б.С. Брискина,
С.Н. Лузина, Л.Н. Костюченко. - М.: Бином, 2006. - 336 с.
Глава 22
Профилактика инфицирования
вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека
в хирургии
Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция стали одной из основных
проблем здравоохранения как в нашей стране, так и в большинстве
стран мира. П о ч т и треть населения Земли инфицирована виру-
сом гепатита В, и б о л е е 150 м л н — носители вируса гепатита С.
В Российской Федерации эта цифра колеблется в пределах от 3
до 5 м л н человек. Ежегодно от патологии, связанной с вирусными
гепатитами, включая цирроз печени и гепатоцеллюлярную карци-
ному, умирают 1 , 5 - 2 м л н человек. По прогнозам ВОЗ, в ближай-
шие 1 0 - 2 0 лет хронический гепатит С станет основной п р о б л е м о й
здравоохранения. В результате его повсеместного распространения
может увеличиться число б о л ь н ы х с циррозом печени — на 60%, с
карциномой печени — на 68%, с декомпенсированным поражением
печени — на 28%, и в 2 раза возрастёт смертность от заболеваний
печени. В Москве, по данным 2006 г., инфекционные заболевания,
чаще всего приводящие к смерти, — это вирусные гепатиты, В И Ч -
инфекция, туберкулёз.
Даже при использовании всего арсенала современных тера-
певтических средств л е т а л ь н ы й исход при о с т р о м гепатите В
возможен в 0 , 3 - 0 , 7 % случаев; у 5 - 1 0 % б о л ь н ы х формируются
хронические формы, цирроз и л и первичный рак печени развивает-
ся у 1 0 - 2 0 % из них. Д л я вирусного гепатита С характерно бессим-
птомное течение, поэтому б о л е з н ь редко попадает в п о л е зрения
врачей, но б о л ь н ы е представляют серьезную угрозу д л я других
лиц, являясь о с н о в н ы м источником инфекции. Гепатиту С свойс-
твенна н е о б ы ч н о высокая частота хронического течения процес-
са, приводящая к т я ж е л ы м последствиям. На один желтушный
случай острого вирусного гепатита С приходится шесть случаев
бессимптомного течения. У большинства пациентов развиваются
хронические ф о р м ы заболевания, у 4 0 % б о л ь н ы х — приводящие
к развитию цирроза, а в дальнейшем у трети из них возникает
первичный рак печени. За тихий, но коварный « н р а в » гепатит С
называют « л а с к о в ы м у б и й ц е й » .
Пандемия ВИЧ-инфекции также продолжает расти. В настоящее
время, по оценкам ВОЗ и программы О О Н по С П И Д у ( U N A I D S ) ,
ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА И ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА... 479
в мире 66 млн человек заражены В И Ч , из них 24 млн уже умерли от СПИДа.

В России на конец 2006 г. общее число зафиксированных случаев ВИЧ-инфекции
с момента регистрации первого в 1987 г. составляет 391 610 человек, из кото-
рых около 8 тыс. уже нет в живых. Ежегодно число больных увеличивается. Д л я
ВИЧ-инфекции характерно длительное и практически незаметное течение долгие
годы после заражения, приводящее к постепенному истощению защитных сил
организма, а через 8 - 1 0 лет — к развитию С П И Д а и угрожающим жизни оппорту-
нистическим поражениям. Без противоретровирусного лечения больной С П И Д о м
умирает в течение года.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

К числу потенциально опасных биологических жидкостей, которые чаще всего
передают вирусные инфекции, относят кровь, сперму, вагинальный секрет и
слюну. Вирусы могут содержаться в цереброспинальной, перикардиальной, сино-
виальной, плевральной, перитонеальной, амниотической, а также в других био-
логических жидкостях, загрязненных кровью инфицированных пациентов (моча,
рвотные массы, мокрота, пот и слёзная жидкость). Редким источником вирусных
инфекций могут стать препараты крови.
Передача вируса может происходить при проникновении в кровь л ю б о й из
перечисленных жидкостей через поврежденные кожные покровы или слизистые
оболочки, а также при попадании брызг на конъюнктиву глаза.
В последние годы в эпидемический процесс вирусных гепатитов вовлечена
основная масса потребителей инъекционных наркотиков. Заражение происходит
при совместном использовании шприцев, что поддерживает высокий уровень
заболеваемости. Резкий рост числа носителей В И Ч в конце минувшего века также
связан с употреблением психотропных препаратов внутривенно. Д л я современ-
ного этапа эпидемии ВИЧ-инфекции характерен преимущественно половой путь
передачи вируса. В последние годы подавляющее большинство заражённых и
умерших от С П И Д а в мире не гомосексуалисты и наркоманы, а люди с гетеросек-
суальным половым поведением, не употребляющие наркотики.
ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
Заражение вирусными гепатитами пациентов в медицинских учреждениях
становится серьёзной проблемой, на их д о л ю приходится 3 - 1 1 % общего числа
инфицированных. Наиболее интенсивно эти вирусы передаются в хирургичес-
ких отделениях с длительным сроком пребывания больных, которым проводили
полостные вмешательства и различные инвазивные процедуры, а также манипуля-
ции с нарушением целостности кожных покровов; в отделениях, где сложна дезин-
фекция и стерилизация инструментария и оборудования (отделения гемодиализа,
гематологии, реанимации и эндоскопии).
Кроме того, пациенты могут быть заражены при контакте с кровью инфици-
рованного медицинского работника. Большой общественный резонанс в 1990 г.
вызвала история заражения ВИЧ-инфицированным стоматологом одного из своих
пациентов во Флориде во время хирургического вмешательства в полости рта.
Впоследствии б ы л о установлено, что этот врач инфицировал ещё шесть пациентов.
Самый первый случай передачи вируса гепатита В от медицинского работника
пациенту зарегистрирован в 1972 г., когда медицинская сестра инфицировала
одиннадцать пациентов.
Данные, полученные на основе анализа случаев заражения В И Ч и гепатитом В,
позволяют предположить, что риск инфекции увеличивается при высоком уровне
вирусемии, которая проявляется л и б о высокой «вирусной нагрузкой» в случае
ВИЧ, л и б о наличием антигена Е гепатита В ( H B E A g ) .
ЗАРАЖЕНИЕ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

В Западной Европе ежегодно вирус гепатита В получают около 18 тыс. сотруд-
ников медицинских учреждений (в среднем 50 человек в день). В Москве в 2001 г.
вирусные гепатиты зарегистрированы у 3% медработников. Общий уровень рас-
пространения ВИЧ-инфекции среди медицинских сотрудников составляет от 0,4
до 0,7%.
Серьезной профессиональной опасностью становится заражение вирусом гепа-
тита В. Среди медперсонала в С Ш А , часто контактирующего с кровью пациента,
частота заражения составляет 1 5 - 3 3 % , у остального населения показатель не
превышает 5%.
В Москве в 1994 г., до начала широкой программы вакцинопрофилактики гепа-
тита В, показатели заболеваемости среди медработников б ы л и в 3 - 3 , 5 раза выше,
чем среди взрослых жителей города. Еще более тяжёлая ситуация наблюдалась
в Московской области, где средний показатель заболеваемости медиков гепати-
том В б ы л в 6,6 раза выше, чем у остального населения. Аналогичная ситуация
была во многих регионах нашей страны. Лишь с началом широкого проведения
вакцинопрофилактики гепатита В среди медработников эти показатели стали сни-
жаться. Однако при нарушении правил техники безопасности или возникновении
аварийных ситуаций сохраняется высокая опасность профессионального инфици-
рования непривитых сотрудников больниц и поликлиник.
За последние годы показатели заболеваемости гепатитом С среди медицинских
работников значительно возросли. По данным различных исследований, в С Ш А
распространённость гепатита С среди медиков составляет от 1,4 до 2%, что сопос-
тавимо с общей ситуацией.
Высокий риск заражения медицинских работников вирусами гепатита и В И Ч
связан с частыми и тесными контактами медиков с кровью. В С Ш А ежедневно
2100 из 8 млн медицинских работников во время работы получают случайный
укол или другие кожные микротравмы, в результате чего гепатитом заболевают от
2 до 4% сотрудников. Почти ежедневно один медицинский работник умирает из-за
декомпенсированного цирроза или первичного рака печени.
Повреждение кожных покровов чаще всего происходит при использовании игл
во время или после медицинских манипуляций. Особенно высок риск повреж-
дения кожи при разборке системы д л я внутривенной инфузии, при закреплении
иглы в вене, её удалении, взятии крови, надевании наконечника на иглу, а также
во время смены постельного белья.
Риск инфицирования различными вирусными инфекциями при контакте с зара-
жённой кровью не одинаков. Считается, что вероятность заражения вирусом гепа-
тита С ниже, чем гепатитом В. Это связано с тем, что д л я заражения гепатитом С
необходимо попадание в организм большего количества инфицированной крови.
Опасность заражения медработников, получающих случайные повреждения от
игл для инъекций, вирусом гепатита С составляет от 5 до 10%. Известен один
случай передачи вируса гепатита С с каплями крови, попавшей на конъюнктиву.
По данным Центра борьбы и профилактики болезней С Ш А ( C D C ) 1989 г., частота
передачи вируса гепатита В медработникам после контакта поврежденной кожи
с HBEAg-положительной кровью пациента равна приблизительно 30%, а при
подобном контакте с ВИЧ-инфицированной кровью — 0,3%.
Наиболее высокие показатели заболеваемости гепатитом В отмечены среди реа-
ниматологов и хирургов. У них в два раза чаще, чем у сотрудников других отделе-
ний, обнаруживают H B s A g и антитела к вирусу гепатита С. К группам наибольшего
риска относят также персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа,
трансплантации почек и сердечно-сосудистой хирургии.
В Германии и Италии среди различных групп медиков проведено исследование,
показавшее, что риск инфицирования медперсонала операционных возрастает с
п р о ф и л а к т и к а и н ф и ц и р о в а н и я в и р у с а м и гепатита и в и р у с о м иммунодефицита... 481
увеличением стажа работы: минимальное число заражений приходится на первые

5 лет работы, а максимальное — на 7 - 1 2 лет. В группе наибольшего риска — меди-
цинские сестры (почти 5 0 % всех случаев), за ними следуют врачи — 12,6%.
Значительному риску подвергается лабораторный персонал, санитарки и сиделки.
Сейчас есть веские основания рассматривать гепатиты В и С как профессиональ-
ные заболевания медиков.
К настоящему времени также накоплено много подтвержденных случаев про-
фессионального заражения медработников ВИЧ-инфекцией. В 1993 г. документи-
ровано 64 случая: 37 — в С Ш А , 4 — в Великобритании, 23 — в Италии, Франции,
Испании, Австралии и Бельгии. В 1996 г. Центром по борьбе и профилактике
болезней (Атланта, С Ш А ) б ы л опубликован отчет о 52 случаях доказанного
заражения ВИЧ-инфекцией медработников на производстве, среди которых — 19
сотрудников лабораторий, 21 медицинская сестра, 6 врачей и 6 других специалис-
тов. К р о м е этого, б ы л о сообщено ещё о 111 случаях возможного профессиональ-
ного заражения. П о ч т и все они связаны с у к о л о м и г л о й при оказании помощи
б о л ь н ы м . В России выявлено о к о л о 300 ВИЧ-инфицированных медицинских
сотрудников, однако они заражены л и б о п о л о в ы м путем, л и б о при введении нар-
котиков нестерильным шприцем. Имеется л и ш ь два документально подтвержден-
ных случая заражения медперсонала во время работы.
Н а и б о л е е высокому риску заражения В И Ч подвергаются медики, оказывающие
помощь ВИЧ-инфицированным пациентам:
• средний медицинский персонал, преимущественно процедурные медицинские
сестры;
• оперирующие хирурги и операционные сестры;
• акушеры-гинекологи;
• патологоанатомы.
Опасность инфицирования В И Ч зависит от степени нарушения целостности
кожных и слизистых покровов. Риск заражения тем больше, чем обширнее и
глубже кожный контакт ( у к о л ы и порезы). П р и нарушении целостности тканей
опасность заражения медперсонала составляет о к о л о 0,3%; при попадании крови,
инфицированной В И Ч , на слизистые о б о л о ч к и риск ещё ниже — 0,09%, а при кон-
такте неповреждённой кожи с кровью риск практически равен н у л ю (рис. 22-1).
%
0,35
0,3%
0,3
0,25
0,2
0,15
0,09%
0,1
0,05
0%
0
1 2 з
Рис. 22-1. Риск заражения ВИЧ при медицинских авариях. 1 — укол инструментом, загрязнённым
ВИЧ-положительной кровью; 2 — попадание ВИЧ-положительной крови на слизистую оболочку;
3 — попадание ВИЧ-положительной крови на кожу.
Укол иглой после взятия крови из вены больного опаснее укола после внутримы-
шечной инъекции. Риск также зависит от стадии болезни: в острой стадии ВИЧ-
инфекции, а также на поздних стадиях ( С П И Д ) , когда уровень вирусемии высок,
опасность наибольшая. Если больной получает антиретровирусную терапию, то
важна её длительность, так как на фоне лечения идёт постепенное уменьшение
вирусной нагрузки (содержание вируса в крови); риск заражения от такого паци-
ента снижается. В отдельных случаях для проведения постконтактной профилак-
тики важно наличие у б о л ь н о г о резистентных штаммов В И Ч .
Факторы, от которых зависит риск заражения медицинского персонала ВИЧ-
инфекцией:
• степень нарушения целостности тканей;
• степень контаминации инструмента;
• стадия ВИЧ-инфекции у пациента;
• получение больным антиретровирусной терапии;
• наличие у больного резистентных штаммов В И Ч .
ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИБОЛЬНИЧНОГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ЗАРАЖЕНИЯ

Профилактические меры должны быть направлены на предупреждение внутри-
больничного распространения инфекции и профессионального заражения меди-
цинских работников.
Еще в начале пандемии ВИЧ-инфекции пришло понимание того, что состояние
пациентов и образцов крови, с которыми сталкивается при работе медперсонал,
предположительно неизвестны. Это заставило рекомендовать распространение
концепции «осторожно — кровь и жидкости т е л а » по отношению ко всем паци-
ентам. Концепция известна как универсальная предосторожность (CDC, 1987).
Её применение устраняет необходимость обязательного срочного выявления
пациентов с инфекциями, переносимыми с кровью, и предусматривает отношение
к каждому больному, как потенциальному источнику инфекции. Универсальная
предосторожность включает мытьё рук, использование защитных барьеров при
возможном контакте с кровью, осторожность при использовании игл и других
острых инструментов во всех лечебных учреждениях. Инструменты и другое пов-
торно используемое оборудование, применяемое при инвазивных процедурах,
должно быть соответствующим образом дезинфицировано или стерилизовано.
В дальнейшем были разработаны рекомендации по предупреждению передачи
В И Ч и вирусных гепатитов при профессиональных контактах, включая положения
по вакцинации против вирусного гепатита В, по профилактике заражения в сто-
матологии и в работе бригад скорой помощи, по использованию постконтактной
химиопрофилактики при подозрении на заражение В И Ч , а также по предупрежде-
нию передачи В И Ч от медицинских работников пациентам во время инвазивных
процедур (CDC, 1990,1991,1993).
В РФ комплекс мероприятий по профилактике парентеральных вирусных
гепатитов и ВИЧ-инфекции регламентирован соответствующими документами.
Особое внимание уделено специфической профилактике гепатита В среди медра-
ботников.
ПУТИ СНИЖЕНИЯ РИСКА ИНФИЦИРОВАНИЯ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА

Д л я уменьшения опасности заражения медицинского персонала в лечебно-про-
филактических учреждениях рекомендовано:
• регулярное информирование и обучение медицинских работников методам
профилактики при контакте с потенциально инфицированным материалом;
• недопущение к работе с больными л ю б о г о профиля, биоматериалами и
загрязненными ими предметами медицинских и технических работников,
имеющих повреждения кожи (раны, трещины, мокнущие дерматиты);
• обеспечение всех рабочих мест дезинфицирующими растворами и стандарт-

ной аптечкой для экстренной профилактики;
• правильный забор и обработка инфицированного материала, включая раз-
личные биологические жидкости, использованные инструменты и грязное
бельё;
• использование индивидуальных средств защиты: перчаток, очков, масок, фар-
туков и другой защитной одежды;
• проведение вакцинации от гепатита В всех медицинских работников, в пер-
вую очередь относящихся к группе профессионального риска;
• регулярный скрининг всего персонала на вирусы гепатита и В И Ч (до начала
работы и в её процессе);
• строгий административный контроль над выполнением профилактической
программы.
Действия по предупреждению заражения медперсонала вирусным гепатитом и
ВИЧ-инфекцией:
• посещать занятия по профилактике инфекций, передающихся парентераль-
ным путем, и выполнять соответствующие рекомендации;
• заранее спланировать свои действия перед л ю б о й работой с травмоопасными
инструментами, в том числе по их обезвреживанию;
• не использовать опасные медицинские инструменты, если их можно заменить
на безопасные;
• не надевать колпачки на использованные иглы;
• своевременно выбрасывать использованные иглы в специальный, непрокалы-
ваемый, мусороуборочный контейнер;
• без промедления сообщать обо всех случаях травматизма при работе с иглами
и другими острыми предметами и инфицированными субстратами, чтобы
своевременно получить медицинскую помощь и провести химиопрофилакти-
ку заражения;
• сообщать администрации о б о всех факторах увеличения риска травматизма
на рабочем месте;
• оказывать предпочтение устройствам с защитными приспособлениями;
• подготавливать медицинских работников всех уровней: руководителей, вра-
чей, медицинских сестёр, социальных работников, консультантов и других
специалистов;
• предоставлять полную и точную информацию о передаче инфекции и факто-
рах риска;
• обучать методам борьбы с дискриминацией и стигматизацией;
• соблюдать конфиденциальность.
Вакцинация медработников против гепатита В. Д л я вакцинации используют
одну из двух следующих схем:
• 0, 1, 6 мес (введение второй и третьей дозы соответственно через 1 и 6 мес
после первой дозы);
• 0, 1, 2 и 6 мес (введение второй, третьей и четвертой дозы соответственно
через 1, 2 и 6 мес после первой дозы).
Вторая схема рекомендована, если из-за высокой степени риска необходимо
быстро обеспечить защиту от возможной инфекции. В таких случаях экстрен-
ная профилактика основана на способности вакцин быстро запускать механизм
выработки специфического иммунитета и тем самым предупреждать развитие
заболевания при условии введения вакцины в ранние сроки после заражения.
При аварийной ситуации необходимо в первые сутки (но не позднее 48 ч) ввести
внутримышечно специфический иммуноглобулин ( H B s I g ) , содержащий антитела
к H B s A g (анти-НВ 5 ) в высокой концентрации, по 0,12 мл (не менее 5 M E ) на 1 кг
массы тела. Одновременно вводят первую дозу вакцины. В дальнейшем продол-
жают вакцинацию по второй схеме. П о л н ы й курс вакцинации проводят, если при

исследовании крови, взятой перед введением вакцины, обнаружено отсутствие
маркеров вирусного гепатита у пострадавшего. Считается, что целесообразно
начинать вакцинацию медиков против гепатита В ещё до начала их самостоятель-
ной работы (на первых курсах мединститутов и у ч и л и щ ) . Вакцинация защищает
самого медицинского работника и устраняет возможность передачи инфекции
пациенту.
В настоящее время д л я профилактики вирусного гепатита В официально заре-
гистрирована схема ускоренной иммунизации вакциной энджериксВ*. Схема:
0 - 7 - 2 1 день, её применяют в ряде стационаров у б о л ь н ы х с предстоящими пла-
новыми оперативными вмешательствами и у других пациентов с планируемыми
инвазивными манипуляциями. Введение вакцины по этой схеме у 8 1 % привитых
приводит к образованию анти-НВ 5 в защитной концентрации, однако через 12 мес
необходима дополнительная вакцина.
Титр анти-НВ 8 , равный 10 м М Е / м л , является показателем формирования
защитного иммунитета, который развивается б о л е е чем у 9 5 % вакцинированных
лиц и обеспечивает защиту от заражения не т о л ь к о гепатитом В, но и дельта-гепа-
титом (вирус гепатита D требует д л я своей репликации наличие вируса гепатита В,
так как он инфицирует человека т о л ь к о совместно с вирусом гепатита В. Это может
усиливать тяжесть поражения печени).
Если титр антител менее 10 м М Е / м л , человек остается незащищенным от инфи-
цирования и необходима повторная вакцинация. У некоторых лиц даже повтор-
ная вакцинация бывает неэффективной. Медицинские работники с отсутствием
защитного уровня анти-НВ 5 д о л ж н ы обязательно соблюдать правила техники
безопасности на рабочем месте.
Д л я предотвращения заражения вирусом гепатита С необходимо соблюдать
универсальные меры предосторожности и предупреждать кожные повреждения,
поскольку пока не существует специфической вакцины.
ПОСТКОНТАКТНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Основной способ защиты здоровья медицинских работников при аварийной
ситуации с риском заражения ВИЧ-инфекцией — меры профилактики, включа-
ющие назначение антиретровирусных препаратов. В случае аварийной ситуации
рекомендовано:
• П р и повреждении кожи (порез, у к о л ) и появлении кровотечения из повреж-
дённой поверхности не нужно его останавливать в течение нескольких секунд.
Если кровотечения нет, то надо выдавить кровь, кожу обработать 7 0 % раство-
ром спирта, а затем — 5% раствором йода.
• П р и попадании инфицированного материала на л и ц о и другие открытые учас-
тки тела:
- тщательно вымыть м ы л о м кожу, затем протереть 7 0 % раствором спирта;
- глаза промыть водой и л и 0,01% раствором марганцовокислого калия;
- при попадании заражённого материала в ротовую полость прополоскать рот
7 0 % раствором спирта (не пить!).
• При попадании заражённого и л и подозрительного материала на одежду:
- эту часть одежды немедленно обработать одним из растворов дезинфици-
рующих средств;
- обеззаразить перчатки;
- снять халат и замочить в одном из растворов;
- одежду сложить в стерилизационные коробки д л я автоклавирования;
- кожу рук и другие участки тела под загрязнённой одеждой протереть 70%
раствором спирта;
- обувь двукратно протереть ветошью, смоченной в растворе одного из дезин-
фицирующих средств.
• При попадании инфицированного материала на пол, стены, мебель, оборудо-
вание и другие окружающие предметы:
- залить загрязнённое место л ю б ы м дезинфицирующим раствором;
- через 30 мин протереть.
Химиопрофилактика парентеральной передачи ВИЧ. При угрозе парентерально-
го заражения — повреждении кожных покровов инструментом, заражённым ВИЧ,
попадании материала, содержащего ВИЧ, на слизистые оболочки или повреждён-
ную кожу рекомендована химиопрофилактика антиретровирусными препаратами.
Доказана эффективность следующей схемы химиопрофилактики (риск заражения
снижается на 79%): зидовудин — приём внутрь по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 4 нед
(рекомендован в соответствии с Приказом МЗ РФ от 16.08.94 г. № 170).
В настоящее время используют и другие схемы в зависимости от обеспеченности
медучреждений противоретровирусными препаратами. Эфавиренз — 0,6 г в сутки
+ зидовудин — 0,3 г 2 раза в сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки. При разви-
тии непереносимости одного из препаратов его заменяют в соответствии с общими
правилами, описанными в руководствах по противоретровирусной терапии боль-
ных ВИЧ-инфекцией. Кроме того, могут использоваться л ю б ы е схемы высокоак-
тивной антиретровирусной терапии в зависимости от конкретной обеспеченности
антиретровирусными препаратами медицинского учреждения, за исключением
схем с использованием невирапина, так как при его применении возрастает риск
появления побочных эффектов, угрожающих жизни людей с нормальным имму-
нитетом. Однократный прием невирапина с последующим переходом на другую
схему допустим при отсутствии других препаратов.
Очень важно начать химиопрофилактику как можно раньше, желательно в
первые два часа после возможного заражения. Если её невозможно начать сразу
по схеме высокоинтенсивной терапии, то как можно раньше необходимо начать
прием имеющихся в наличии антиретровирусных препаратов. Спустя 72 ч после
возможного заражения начинать химиопрофилактику или расширять её схемы
бессмысленно.
Рекомендации по химиопрофилактике можно получить у специалиста Центра
С П И Д по телефону. В ночное время, выходные и праздничные дни решение о начале
противоретровирусной терапии принимает ответственный по больнице врач.
Оформление аварийных ситуаций проводится в соответствии с законами и
нормативными актами, принятыми Федеральным Правительством и субъектами
Федерации. При регистрации аварии в специальном журнале записывают дату
и время случившегося, Ф.И.О. медработника, его должность; указывают мани-
пуляцию, во время которой произошла авария, и предпринятые меры по защите
медработника. Отдельно указывают Ф.И.О., возраст, адрес пациента, при оказании
помощи которому произошла авария; подробно вносят сведения относительно
ВИЧ-инфекции (ВИЧ-статус, стадия болезни, получаемая антиретровирусная
терапия, уровень Р Н К В И Ч (вирусной нагрузки), количество CD4- и СБ8-лимфо-
цитов) и наличие вирусных гепатитов В и С. Если пациент-источник или его В И Ч -
статус неизвестны, принимают решение о начале постконтактной профилактики
на основании вероятной опасности заражения.
О факте травматизма следует немедленно сообщить руководителю подразде-
ления или его заместителю, а также — в Центр С П И Д и Центр государственного
санитарно-эпидемиологического надзора ( Ц Г С Э Н ) . В каждом лечебно-профилак-
тическом учреждении должен быть учёт травм, полученных медработниками и
зарегистрированных как несчастный случай на производстве.
НАБЛЮДЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ СОТРУДНИКОВ

Медицинский работник после аварийного контакта с источником заражения
должен проходить наблюдение не менее 12 мес. Лабораторное обследование
пострадавшего на антитела к В И Ч проводится при выявлении аварийной ситуа-

ции, через 3, 6 и 12 мес после. Пострадавший должен быть предупрежден, что ему
необходимо в течение всего периода наблюдения соблюдать меры предосторож-
ности во избежание возможной передачи В И Ч другому лицу.
После упомянутого выше случая во Флориде, когда стоматолог заразил своих
пациентов В И Ч , были разработаны соответствующие документы, посвященные
профилактике инфицирования возбудителями, передающимися с кровью от меди-
цинских работников. В настоящее время законодательную силу такие документы
имеют в ряде стран, где сформированы комитеты по ведению медиков, инфициро-
ванных гепатитом или В И Ч , и по их профессиональной занятости. В 1991 г. Центр
борьбы и профилактики болезней С Ш А опубликовал рекомендации по профи-
лактике передачи В И Ч и гепатита В пациентам во время проведения инвазивных
процедур. Были перечислены процедуры с высокой вероятностью передачи вирус-
ной инфекции. От выполнения подобных процедур рекомендовано отстранять
инфицированных медиков (за исключением отдельных ситуаций). Однако в С Ш А
до настоящего времени не существует ограничений в профессиональной деятель-
ности медиков, инфицированных вирусом гепатита С.
Учитывая последствия профессионального заражения вирусными инфекция-
ми при исполнении служебных обязанностей, в России приняты гарантии в ФЗ
№ 38 «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания,
вызываемого вирусом иммунодефицита человека ( В И Ч - и н ф е к ц и и ) » статья 48,
гарантии в области труда (статья 22).

Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., ОнищенкоГ.Г. Парентеральные вирусные гепатиты
(эпидемиология, диагностика, профилактика). — М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 384 с.
Правительство Москвы. Департамент здравоохранения г. Москвы. Профилактика про-
фессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинских работников скорой и неотложной
медицинской помощи. Методические рекомендации, 2004. — № 21.
В. Lynn Johnston, Conly J.M. Nosocomial transmission of bloodborne viruses from infected
health care workers to patients // The Canadian Journal of Infectious Diseases and Medical
Microbiology. - July // August 2003. - Vol. 14. - N 4. - P. 192.
Viral Hepatitis Prevention Board (VHPB) recommendations, consensus statements, and meet-
ing conclusions: an overview // Viral Hepatitis. — December 2003. — Vol. 12. — N 2.
Нормативные акты
Федеральный закон от 30.09.1999 г. № 52-ФЗ «О санитарно-эпидемиологическом благо-
получии населения». Изменён 30.06.2003 г.; 22.08.2004 г.
Федеральный закон от 30.03.1995 г. № 38-Ф3 «О предупреждении распространения в РФ
заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)». Изменён
22.08.2004 г.
Санитарные правила. Безопасность работы с микроорганизмами I—II групп патогенности.
СП. № 1.2.011-94. Постановление Госкомсанэпиднадзора России, 04.05.1994.
Санитарно-эпидемиологические правила. Профилактика вирусных гепатитов. Общие
требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами. СП № 3.1.958-00.
Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2000.
Санитарные правила и нормы. Правила сбора, хранения и удаления отходов лечебно-про-
филактических учреждений. СанПиН. № 2.1.7.728-99. ФЦГСЭН Минздрава России, 1999 г.
Приказ МЗ РФ «О совершенствовании системы расследования и учета профессиональ-
ных заболеваний в Российской Федерации», 28.05.2001 Г./176 (изменён: приняты гарантии
в ФЗ № 38 «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания,
вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)» статья 48, гарантии в
области труда, статья 22).
Правила проведения обязательного медицинского освидетельствования на выявление
вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции). Постановление Правительства РФ,
№ 1017 от 13.10.1995.
п р о ф и л а к т и к а и н ф и ц и р о в а н и я в и р у с а м и гепатита и в и р у с о м иммунодефицита... 487
Перечень работников отдельных профессий, производств, предприятий, учреждений и

организаций, которые проходят обязательное медицинское освидетельствование для выяв-
ления ВИЧ-инфекции при проведении обязательных предварительных при поступлении на
работу и периодических медицинских осмотров. Постановление Правительства РФ, № 877
от 04.09.1995.
Санитарные правила и нормы. Гигиенические требования к размещению, устройству,
оборудованию и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров.
СанПиН № 2.1.3.1375-03.
Инструкция о соблюдении противоэпидемического режима при взятии венозной крови
путём венепункции в учреждениях здравоохранения г. Москвы. Главный государственный
санитарный врач по г. Москве, 10.10.2002. - № 2.1.3.007-02.
РАЗДЕЛ II
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИ
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис

Глава 24. Антимикробная терапия хирургических
инфекций
Глава 25. Раны и раневая инфекция
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей
Глава 28. Пролежни
Глава 29. Трофические язвы
Глава 30. Острый и хронический парапроктит
Глава 31. Мастит
Глава 32. Гнойные заболевания кисти
Глава 33. Гнойно-некротические поражения стопы
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция
Глава 35. Специфическая хирургическая
инфекция
Глава 36. Гнойная инфекция костей и суставов
Глава 23
Воспаление, инфекция, сепсис
Объединение в главе трёх достаточно сложных понятий в кли-

нической хирургии на первый взгляд необычно. Каждое из этих
понятий достаточно о б ъ ё м н о и заслуживает специального анализа
и отдельного обсуждения. Однако т о л ь к о при целостном подходе к
проблемам воспаления и инфекции и учёте их тесной взаимосвязи
накопленные знания обретают фундаментальное значение и стано-
вятся пригодными д л я о б о б щ е н и я и использования в практических
целях.
Термин « с е п с и с » (Sepsis) в значении, б л и з к о м к нынешнему пони-
манию, впервые б ы л использован Гиппократом б о л е е двух тысяч
лет назад. П о д этим термином изначально подразумевался процесс
распада тканей, неизбежно сопровождающийся гниением, болез-
нью и смертью.
М н о г о внимания т я ж ё л ы м формам хирургических инфекций
у д е л я л Н . И . Пирогов, который ещё до открытия микроорганизмов
и их р о л и в инфекционном процессе писал о взаимодействии неких
болезнетворных веществ, « м и а з м о в » и организма б о л ь н о г о как о
причине « г н о й н ы х диатезов», то есть необычных и не всегда понят-
ных по своей природе нагноительных процессов.
Р е ш а ю щ у ю р о л ь в переходе от эмпирического опыта к научному
подходу в изучении хирургических инфекций сыграли открытия
Л у и Пастера — одного из основоположников микробиологии и
иммунологии. С этого времени п р о б л е м у этиологии и патогенеза
хирургических инфекций и сепсиса стали рассматривать с точки
зрения взаимоотношений макро- и микроорганизмов.
В антибиотическую эру, в конце 40-х — начале 50-х годов XX в.,
в среде клиницистов сформировалось убеждение в том, что причи-
ну сепсиса в первую очередь следует связывать не с той и л и иной
разновидностью микроорганизмов, а с реактивностью макроорга-
низма. В трудах выдающегося русского патолога И.В. Давыдовского
была чётко сформулирована идея о ведущей р о л и реактивности
макроорганизма в патогенезе сепсиса. Это б ы л , безусловно, про-
грессивный шаг, ориентирующий клиницистов на рациональную
терапию, направленную, с одной стороны, на эрадикацию возбу-
дителя, а с другой — на коррекцию нарушения функций органов и
систем макроорганизма.
С одной стороны, ориентирование при раскрытии природы
сепсиса т о л ь к о на явные макроскопические признаки («септичес-
490 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
кая селезёнка», септикопиемия) и неявный, с трудом стандартизируемый при-

знак — бактериемию — способствовало искусственному выделению так называе-
мой гнойно-резорбтивной лихорадки как одного из проявлений сепсиса. Введение
в клиническую практику этого понятия надолго определило сомнительный подход
к генерализованным воспалительным реакциям, который до сих пор, внося неод-
нозначность суждений в диагностику и лечение, вызывает взаимное непонимание
клиницистов и патоморфологов.
С другой стороны, акцентирование важности первичного и вторичных очагов
при сепсисе позволило выделить приоритетные д л я клинициста задачи в лечебном
процессе: тщательный поиск, верификацию и санацию таких очагов.
По современным представлениям, сепсис — воспалительная реакция орга-
низма на локальный инфекционный процесс. Воспаление, инфекция и сепсис
были предметом постоянного изучения и анализа в клинической медицине, и
прежде всего в клинической хирургии. Однако только в настоящее время их стали
рассматривать в рамках единой концепции как патогенетически взаимозависимые
явления.
Воспаление как универсальная биологическая реакция

на повреждение и деструкцию тканей
При повреждении защитных барьеров организма (кожных покровов и слизис-
тых оболочек) происходит развитие генетически детерминированного комплекса
реакций, совокупность которых обозначают как « в о с п а л е н и е » или « в о с п а л и -
т е л ь н а я р е а к ц и я » . Повреждения могут быть вызваны механическим воздействи-
ем, термическими, химическими, радиационными факторами или воздействием
представителей микромира. Все эти повреждающие факторы запускают каскад
воспалительных реакций, направленных на отграничение очага повреждения
от здоровых тканей организма, нейтрализацию патогенных микробных факто-
ров, скорейшее восстановление утраченных функций повреждённых органов и
систем. Это происходит благодаря активации систем гемостаза, иммунитета и
неспецифической резистентности, то есть, по сути, провоспалительных и противо-
воспалительных факторов. Таким образом, в о с п а л е н и е с л е д у е т п о н и м а т ь как
универсальную, филогенетически обусловленную реакцию организма на
повреждение.
Любая воспалительная реакция имеет как общие (системные), так и местные
(локальные) проявления.
Местная воспалительная реакция характеризуется четырьмя классическими
признаками воспаления, описанными А в л о м Корнелием Цельсом: отёком (tumor),
краснотой (rubor), повышением температуры (calor), б о л ь ю (dolor) и пятым при-
знаком, описанным позже Клавдием Галеном, — нарушением функции (functio
laesa).
Местное воспаление — локальный процесс, вызванный повреждением
или деструкцией тканей и направленный на предотвращение прогресси-
рования повреждения тканей, обезвоживания организма и дальнейшего
разрушения естественных барьеров путём отграничения как поврежда-
ющего агента, так и зоны повреждения тканей организма. Этот процесс
характеризуется каскадной активацией систем комплемента, свёртывающей и про-
тивосвёртывающей, калликреин-кининовой систем, а также клрточных элементов
(эндотелиоцитов, лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, тучных клеток).
В качестве критериев системной воспалительной реакции, характеризующей
ответ организма на местную деструкцию тканей, используют: СОЭ, С-реактивный
белок, системную температуру, лейкоцитарный индекс интоксикации и другие
показатели, имеющие различную чувствительность и специфичность.
воспаление, инфекция, с е п с и с 491
На прошедшей в 1991 г. в Чикаго Согласительной конференции Американского

колледжа п у л ь м о н о л о г о в и Общества медицины критических состояний под
руководством Роджера Бона (R. B o n e ) б ы л о предложено критериями системной
воспалительной реакции организма считать, как минимум, три из четырёх унифи-
цированных признаков:
• Ч С С б о л е е 90 в минуту;
• частоту дыхательных движений б о л е е 20 в 1 минуту;
•температуру тела б о л е е 38 °С и л и менее 36 °С;
• количество лейкоцитов в периферической крови более 12х10 6 и л и менее
4х10 6 и л и количество незрелых форм б о л е е 10%.
Предложенный Р. Боном подход к определению системной воспалительной
реакции вызвал неоднозначные отклики среди клиницистов — от полного одобре-
ния до категорического отрицания. Годы, прошедшие после публикации решений
Согласительной конференции, показали, что, несмотря на многочисленные кри-
тические замечания в адрес такого подхода к концепции системного воспаления,
он остаётся на сегодняшний день единственным общепризнанным и общеупотре-
бимым.
Величина и распространённость очага повреждения, особенности повреждаю-
щего агента, состояние макроорганизма — основные факторы, определяющие сте-
пень выраженности и характер местных и системных проявлений воспалительной
реакции. Вместе с тем существует ряд её общих закономерностей, присущих всем
формам повреждений и повреждающих агентов.
Повреждение мягкотканных структур (как базисная, неспецифическая м о д е л ь )
активирует пять различных звеньев, участвующих в индукции и развитии воспа-
л и т е л ь н о г о ответа. Взаимодействуя между собой, они приводят к формированию
морфологических признаков воспаления (рис. 23-1).
А к т и в а ц и я с в ё р т ы в а ю щ е й с и с т е м ы — ведущий, если не самый главный,
индуктор воспаления. Биологический смысл этого феномена заключается, оче-
видно, в достижении л о к а л ь н о г о гемостаза. В то же время активированный в ходе
этого процесса фактор Хагемана (фактор X I I ) становится центральным звеном
последующего развития воспалительного ответа.
Тромбоцитарное звено гемостаза выполняет ту же биологическую функцию,
что и свёртывающие факторы, — останавливает кровотечение. Однако выделяю-
щиеся в ходе активации тромбоцитов продукты, такие, как тромбоксан А 2 , проста-
Рис. 23-1. Схема формирования морфологических признаков воспаления.

492 хирургическая инфекция
гландины, благодаря своим вазоактивным свойствам играют важнейшую роль в

последующем развитии воспаления.
Т у ч н ы е к л е т к и , активированные фактором X I I и продуктами активации тром-
боцитов, стимулируют высвобождение гистамина и других вазоактивных элемен-
тов. Гистамин, непосредственно воздействуя на гладкую мускулатуру, расслабляет
последнюю и обеспечивает вазодилатацию микрососудистого русла, что приводит
к увеличению проницаемости сосудистой стенки, возрастанию общего кровотока
через эту зону при одновременном снижении скорости кровотока.
А к т и в а ц и я к а л л и к р е и н - к и н и н о в о й с и с т е м ы становится возможной также
благодаря фактору X I I , обеспечивающему конверсию прекалликреина в калликре-
ин — катализатор д л я синтеза брадикинина, действие которого также сопровожда-
ется вазодилатацией и возрастанием проницаемости сосудистой стенки.
Активация системы комплемента протекает и по классическому, и по аль-
тернативному пути. Это приводит к созданию условий д л я лизиса клеточных
структур микроорганизмов, кроме того, активированные элементы комплемента
обладают важными вазоактивными и хемоаттрактантными свойствами.
Важнейшее общее свойство этих пяти различных индукторов воспалительной
реакции — их интерактивность и взаимное усиление эффекта. Это означает, что
при появлении л ю б о г о из них в зоне повреждения активизируются все осталь-
ные.
При вовлечении всех пяти активаторов достигается суммарный результирую-
щий эффект: увеличивается микрососудистая проницаемость и объём кровотока в
микрососудистом русле, снижается скорость кровотока и формируется отёк мягких
тканей.
Продукты метаболизма индукторов воспалительного каскада и ферменты,
высвобождающиеся при их действии, образуют широкую гамму хемоаттрактант-
ных цитокинов — хемокинов (табл. 23-1). Основная особенность этих низкомоле-
кулярных белков - выраженная специфичность действия д л я каждой популяции,
а иногда и субпопуляции лейкоцитов. Благодаря этому происходит селективное
накопление в очаге повреждения лейкоцитов: нейтрофилов, моноцитов, эозино-
филов.
Таблица 23-1. Профили цитокинов в зависимости от вида индуктора
Цитокины Моноциты, вырабатывающие цитокины, %

в присутствии в присутствии стрептококкового
л^пополисахар*«да пирогенного экзотоксина А
илир 70-90 5-10
ФНО-сс 60-80 10-20
ИЛ-6 60-80 5-10
Это первая фаза воспаления — фаза индукции. Биологический смысл дейс-

твия активаторов воспаления на данном этапе заключается в подготовке перехода
ко второй фазе воспаления — фазе активного фагоцитоза. С этой целью в межкле-
точном пространстве очага повреждения накапливаются лейкоциты, моноциты,
макрофаги. Важнейшую р о л ь в этом процессе играют клетки эндотелия.
Выстилающий сосуды эндотелий (при массе тела 70 кг его площадь составляет
700 м 2 , а масса — 1,5 кг) регулирует процесс обмена субстанций, растворённых в
плазме крови, и клеточных структур между просветом сосудистого русла и меж-
клеточным пространством. Высокореактивный радикал молекулы оксида азота
( N 0 ) постоянно синтезируется в небольших количествах из L-аргинина фермен-
том NO-синтетазой в эндотелии. Действие оксида азота заключается, во-первых, в
расслаблении гладкой мускулатуры сосудистой стенки и, во-вторых, в ингибиро-
вании адгезии тромбоцитов и лейкоцитов внутри просвета сосудистого русла. Это
позволяет сохранять просвет в дилатированном (раскрытом) состоянии и предо-

твращает стаз форменных элементов. В связи с коротким периодом полураспада
N0 оказывает эффект т о л ь к о на клетки, его синтезирующие, а также ближайшие
к ним.
Повреждение эндотелиального барьера приводит к активации клеток эндо-
телия, моноцитов и клеток сосудистой гладкомышечной мускулатуры, которые
выделяют растворимую форму NO-синтетазы. Последняя обеспечивает синтез
б о л ь ш о г о количества оксида азота, ограниченного т о л ь к о наличием L-аргинина
и кислорода. Таким образом достигается максимальная дилатация интактных
сосудов, что приводит к быстрому перемещению лейкоцитов и тромбоцитов в зону
повреждения. Продуцирование N0 полиморфноядерными лейкоцитами и макро-
фагами способствует гибели микроорганизмов.
Эндотелиальная активация сама может стать повреждающим фактором д л я
эндотелия, однако она может быть вызвана достаточно ограниченным набором
активаторов. К ним относят эндотоксин липополисахарид, цитокины: ФНО-ос,
И Л - 1 и кислородные радикалы, из фиксированных лейкоцитов включающие и
N 0 . Они могут в значительной мере усиливать клеточную проницаемость, приво-
дить к разрушению и окончательному лизису эндотелиоцитов.
Вторая фаза воспаления (фаза фагоцитоза) начинается с того момента,
когда концентрация хемокинов достигает критического уровня, необходимого д л я
создания соответствующей концентрации лейкоцитов. Компоненты комплемента
СЗа и С5а играют р о л ь выраженных аттрактантов и стимуляторов д л я полиморф-
ноядерных лейкоцитов. В качестве других активаторов хемотаксиса наиболее часто
выступают Ф Н О - а , И Л - 1 , И Л - 8 , лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор.
В результате высвобождения в ходе этой активации гранулоцитмакрофагального
колониестимулирующего фактора и макрофагального колониестимулирующего
фактора, действующих как гормоны, усиливается миелопоэз и активируются цир-
кулирующие лейкоциты. В этих условиях циркулирующие полиморфноядерные
лейкоциты могут повреждать дистантные участки тканей, не вовлечённых в вос-
палительный процесс.
Градиент хемоаттрактантов, направленный от центра поражённого участка к
периферии, определяет и направление миграции лейкоцитов. Разделение связей
между эндотелиальными клетками в результате микрососудистой вазодилатации
способствует экспозиции рецепторов, которые распознают нейтрофилы, и они
начинают двигаться к месту повреждения. Отёк мягких тканей не т о л ь к о создает
жидкостные каналы, необходимые д л я продвижения лейкоцитов к месту повреж-
дения, но и обеспечивает постоянную опсонизацию, облегчая идентификацию
клеток-мишеней д л я фагоцитоза. Процесс фагоцитоза начинается с достижения
полиморфноядерными лейкоцитами участка повреждения.
Ещё один важнейший участник второй фазы воспаления — моноциты. В период
формирования воспалительной реакции, который может продолжаться несколько
дней, моноциты достигают места повреждения, где они дифференцируются на две
различных субпопуляции: одна предназначена д л я уничтожения микроорганиз-
мов, а другая — д л я фагоцитоза некротизированных тканей. Тканевые макрофаги
обрабатывают антигены и доставляют их к Т- и В-клеткам, которые участвуют в
эрадикации микроорганизмов. Эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов
(липополисахарид) становится сильным специфическим активатором д л я моно-
цитов, особенно после обработки (связывания) с липополисахаридсвязывающим
белком. Движение моноцитов к центру раны стимулируется такими же механиз-
мами, как и у полиморфноядерных лейкоцитов. Если учесть значительно большие
размеры моноцитов, чем полиморфноядерных лейкоцитов, процесс трансэндо-
телиальной миграции и диапедеза идёт значительно медленнее. П р и достижении
соответствующего уровня индукторов (хемоаттрактантов) этой миграции моноци-
ты поступают к очагу поражения и обеспечивают полноценный провоспалитель-

ный ответ, продуцируя Ф Н О , И Л - 1 , И Л - 6 и И Л - 8 . Эти цитокины выступают и как
полноправные участники воспаления, и как медиаторы фагоцитоза.
Несмотря на то что моноциты играют главную роль в развитии иммунокомпе-
тентной реакции, их участие во второй фазе воспалительной реакции сводится,
по образному выражению Д. Фрая, к « л о к а л ь н о м у управлению функциями фаго-
цитирующих нейтрофилов и переводу систем организма на положение "военного
времени"». Локальный эффект воздействия Ф Н О на нейтрофилы заключается в
выраженной стимуляции фагоцитарной активности. Сосуществуя вместе в очаге
повреждения, нейтрофилы и моноциты активно высвобождают такие протеолити-
ческие ферменты, как эластаза, миелопептидаза, токсические кислородные ради-
калы, которые разрушают и микроорганизмы, и клетки окружающих тканей.
Сохраняющийся отёк мягких тканей вместе с продуктами работы фаго-
цитов приводит к образованию жидкой субстанции, хорошо известной
к л и н и ц и с т а м п о д н а з в а н и е м « г н о й » . В богатой хемоаттрактантами среде, спо-
собной к формированию гноя, градиент ограничительной функции воспаления
нарастает от центра очага к периферии. Полная активация полиморфноядерных
лейкоцитов с высвобождением кислородных радикалов, кислых гидролаз и других
лизосомальных продуктов приводит к тромбозу предлежащего микроциркулятор-
ного русла. Развивающийся феномен микроциркуляторного тромбоза способс-
твует, с одной стороны, формированию гнойного содержимого, а с другой — пре-
дохраняет от попадания в системный кровоток бактерий, их токсинов и других
продуктов воспаления.
П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы е м е х а н и з м ы запускаются одновременно с нача-
л о м акта воспаления. Они включают в себя обладающие прямым противо-
воспалительным эффектом цитокины: И Л - 4 , И Л - 1 0 и ИЛ-13. Также происхо-
дит экспрессия рецепторных антагонистов, например рецепторного антагониста
И Л - 1 . Распространение растворимых рецепторов некоторых цитокинов может
снижать их доступность за счёт связывания рецепторов на клетках-мишенях.
Глюкокортикоиды и катехоламинами также обладают прямым противовоспали-
тельным эффектом.
Механизмы прекращения воспалительного ответа до сих пор не вполне изуче-
ны. Наиболее вероятно, что ключевую роль в прекращении воспалительной реак-
ции играет снижение активности процессов, её вызвавших. Известно, что поли-
морфноядерные лейкоциты не имеют механизма, который бы восстанавливал их
после действия в очаге воспаления. Считают, что апоптоз — программированная
гибель клетки — ведущий процесс прекращения активности полиморфноядер-
ных лейкоцитов. Как только снижается цитотоксическая активность моноцитов
и полиморфноядерных лейкоцитов, в зоне воспаления начинают превалировать
процессы репаративной регенерации.
ИНФЕКЦИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

Проникновение микробов через защитные барьеры в виде кожных покровов,
слизистых оболочек в результате воздействия повреждающего агента — феномен,
получивший название «микробное загрязнение». Принципиально важно разгра-
ничить понятия « м и к р о б н о е з а г р я з н е н и е » и « и н ф е к ц и я » . Под микробным
загрязнением понимают попадание микроорганизмов в зону раневого дефекта
извне. Несмотря на широкое распространение и употребление в медицинской
практике понятия «инфекция», во избежание терминологической и методической
путаницы на Согласительной конференции в 1991 г. б ы л о дано определение этому
понятию. Инфекцией стали называть « м и к р о б н ы й ф е н о м е н , х а р а к т е р и з у ю -
щийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на
их инвазию в стерильные в норме ткани организма».
Таким образом, инфекция как феномен характеризуется двумя ключевыми

признаками — присутствием микроорганизмов в стерильных при нормальных
условиях тканях организма и симптомами воспалительной реакции организма.
Н а л и ч и е признаков воспаления позволяет дифференцировать инфекционный
процесс от колонизации, при которой микроорганизмы присутствуют, но нет при-
знаков воспалительной реакции. Н е о б х о д и м о подчеркнуть, что инфекция как
процесс предполагает необходимость сочетания большого числа активных
факторов и микроорганизмов в макроорганизме «хозяина».
П о я в л е н и е микроорганизмов в стерильных тканях макроорганизма приводит к
закономерному развитию воспалительной реакции на местном уровне. Одним из
основных механизмов, определяющих реакцию клетки на возбудитель, выступает
система распознавания на плазматической мембране клетки, осуществляющая
первичный скрининг.
На поверхности клетки существуют специальные рецепторы — T L R (tool-like
receptor). Своё название они п о л у ч и л и от рецепторов, открытых при изучении
мушек Drosophila. С их п о м о щ ь ю (к настоящему времени открыто уже девять
вариантов рецепторов) происходит дифференцирование воспалительного ответа
в зависимости от вида возбудителя, что определяет тот и л и иной спектр цитоки-
нов, необходимых д л я запуска типоспецифического иммунного ответа. Наличие
подобных рецепторов у мушек Drosophila свидетельствует о том, что данный меха-
низм распознавания типа микроорганизмов — один из основных и появляется уже
на ранних стадиях эволюции животного мира.
В табл. 23-1 приведены данные, свидетельствующие о принципиальном различии
профилей цитокиновой реакции на присутствие токсина грамотрицательной микро-
флоры (липополисахарида) и стрептококкового пирогенного экзотоксина А.
На рис. 23-2 представлена схема, демонстрирующая различия прохождения
сигнала к ядру моноцита в зависимости от того, какой T L R задействован. Эти
рецепторы п о л у ч и л и д о в о л ь н о образное название — «сторожевые иммунной сис-
темы и эффекторы септического ш о к а » . Они позволяют уже с первого момента
распознавания типа микроорганизма эффекторными клетками (моноцитами,
полиморфноядерными лейкоцитами, л и м ф о ц и т а м и ) определить характерный
(адекватный) для него профиль цитокиновой реакции, оптимально обеспечива-
ющий нейтрализацию инвазии микроорганизмов с м и н и м а л ь н ы м ущербом д л я
макроорганизма. Каждый ответ вклю-
чает в себя две составляющие: о б щ и й
TLR1TLR2TLR3TLR4
компонент реакции (он, вероятно, оди-
наков д л я всех возбудителей, на кото-
рые реагируют T L R ) и индивидуальный,
характерный т о л ь к о д л я конкретного
возбудителя. Есть данные, что в д о п о л -
нение к этим рецепторам существуют
некоторые их прообразы, которые могут
дифференцироваться применительно к
неизвестному д л я организма « х о з я и -
н а » виду возбудителя. В зависимости О
от особенностей реакции, определяемой
взаимодействием соответствующих T L R и
~ - - - и
в моноцитах, полиморфноядерных л е й -
коцитах и лимфоцитах, формируется
соответствующий паттерн, то есть некий 00 0 ^
л ~ 1 Рис. 23-2. Схема прохождения сигнала от TLR
« ф у н к ц и о н а л ь н ы м п р о ф и л ь » отве- к вдру ^ г д Д _ индивидуальный путь
та. В качестве примера д л я упрощения с и г н а л а ^ к а ж д о г о из рецепторов; О - общий
указаны четыре первых T L R . Выделение П ут Ь для сигналов от всех рецепторов.

определённых цитокинов зависит от сигналов, поступающих с TLR, что приводит

к развитию местной типоспецифической реакции воспаления, а при попадании в
кровоток соответствующих медиаторов формирует системный воспалительный
ответ.
В современной литературе нет единства мнений относительно роли выра-
женности системной воспалительной реакции в генезе репаративных процессов.
Однако существует убеждение (и совершенно справедливое), что без адекватной
воспалительной реакции, местной и системной, репаративные процессы невоз-
можны. На это указывают и многочисленные факты из клинической практики.
Избегая тонкостей дискуссии об оценке адекватности степени воспалительного
ответа на микробное повреждение, следует отметить, что развитие органной недо-
статочности (то есть тяжёлого сепсиса) в результате выраженного системного ком-
понента воспаления уже представляет собой тяжёлую патологическую реакцию,
требующую интенсивной терапии.
СЕПСИС
Важнейшую роль в развитии понятия о сепсисе сыграло учение о цитоки-
нах и их взаимодействиях, положившее основу «цитокиновой теории» сепсиса.
Совершенствование в период 70—80-х гг. представлений о воспалительной реак-
ции и роли в этом процессе цитокинов привело к новому взгляду на природу и
патогенез сепсиса.
Патогенез
После введения в клиническую практику терминов и понятий, предложенных
на Согласительной конференции Р. Боном с соавторами в 1991 году, наступил
новый этап в изучении сепсиса, его патогенеза, принципов диагностики и лече-
ния. Был определён единый набор терминов и понятий, ориентированных на
клинические признаки. Исходя из них, в настоящее время сложились довольно
определённые представления о патогенезе генерализованных воспалительных
реакций. Ведущими понятиями стали «воспаление», «инфекция», «сепсис».
Развитие синдрома системной воспалительной реакции связывают с
нарушением (прорывом) отграничительной функции локального воспа-
ления и попаданием провоспалительных цитокинов и медиаторов воспа-
л е н и я в с и с т е м н ы й к р о в о т о к . Клиническая картина, соответствующая этим
механизмам, достаточно характерна (температурная реакция, лейкоцитоз (лейко-
пения или сдвиг лейкоцитарной формулы влево), тахикардия и тахипное). Такие
симптомы схожи с симптомами, присущими гиперэргическому типу течения
сепсиса у большинства больных. Разработанные по результатам экспериментов
схемы лечения дают очень хорошие результаты, как правило, в доклинической
фазе испытаний. В то же время можно найти огромное количество публикаций о
неудачах, постигших, казалось бы, превосходные по своей идее препараты (напри-
мер, антицитокиновые моноклональные антитела) при проведении клинических
фаз испытаний. Всё это приводит к выводу, что гиперэргическая реакция — не
единственный путь реализации системного воспаления.
К настоящему времени известны довольно многочисленные группы медиато-
ров, выполняющих функцию стимуляторов воспалительного процесса и противо-
воспалительной защиты. В табл. 23-2 представлены некоторые из них.
Гипотеза Р. Бона с соавт. (1997) о закономерностях развития септического про-
цесса, принятая в настоящее время в качестве ведущей, основана на результатах
исследований, подтверждающих, что активация хемоаттрактантов и провоспа-
лительных цитокинов как индукторов воспаления стимулирует высвобождение
контрагентов — противовоспалительных цитокинов, основная функция которых
состоит в уменьшении выраженности воспалительного ответа.
ВОСПАЛЕНИЕ, ИНФЕКЦИЯ, СЕПСИС 497
Таблица 23-2. Основные про- и противовоспалительные медиаторы
Провосполитсльные медиаторы Пртм* слалмт*/тьные медиаторы

ФНО-а Тромбоксан Рецепторный антагонист ИЛ-1
ил-ip Фактор активации тромбо- ИЛ-4
цитов
ИЛ-2 Растворимые адгезивные ИЛ-10
молекулы
ИЛ-6 Вазоактивные нейропептиды ИЛ-13
ИЛ-8 фосфолипаза Тип II ИЛ-1 рецептор
ИЛ-15 Тирозин киназа Трансформирующийся фактор роста р
Нейтрофильная эластаза Ингибитор активации плазми- Эпинефрин
ногена 1
Интерферон-у Свободные радикалы Растворимые ФНО-а рецепторы
Протеин киназа Неоптерин Антагонист лейкотриена В4
MCP-1 CD14 Растворимый рекомбинантный CD 14
МСР-2 Простациклин Липополисахаридсвязывающий белок
Фактор ингибирующий лейкемию Простагландины
(D-фактор)
* МСР — monocyte chemoattractant protein
Э т о т процесс, с л е д у ю щ и й непосредственно вслед за активацией и н д у к т о р о в вос-

паления, п о л у ч и л название « п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н а я компенсаторная р е а к ц и я » , в
о р и г и н а л ь н о й транскрипции — « c o m p e n s a t o r y anti-inflammatory response syndrome
(CARS)». По выраженности противовоспалительная компенсаторная реакция
м о ж е т не т о л ь к о достигать степени п р о в о с п а л и т е л ь н о й реакции, но и п р е в о с х о -
д и т ь её. К с о ж а л е н и ю , о б н а р у ж и т ь явные к л и н и ч е с к и е признаки т о й и л и и н о й
степени активности э т и х систем практически н е в о з м о ж н о . О с о б е н н о с л о ж н о э т о
сделать на ранних стадиях процесса в связи с п р о д о л ж а ю щ и м и с я н е й р о г у м о р а л ь -
ными последствиями «провоспалительного медиаторного взрыва» с типичными
признаками с и с т е м н о й в о с п а л и т е л ь н о й реакции организма. Э т о состояние пред-
л а г а ю т называть с и н д р о м о м с м е ш а н н о й антагонистической реакции, в о р и г и н а л ь -
н о й транскрипции — « m i x e d antagonists response syndrome ( M A R S ) » .
Отсутствием я в н ы х к л и н и ч е с к и х признаков а р г у м е н т и р у ю т скептики, когда
ставят вопрос о ц е л е с о о б р а з н о с т и в о о б щ е в ы д е л е н и я т а к о й реакции. Однако
п р о в е д ё н н ы е и с с л е д о в а н и я д и н а м и к и активности н е к о т о р ы х п р о в о с п а л и т е л ь н ы х
и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н ы х ц и т о к и н о в на п о в е р х н о с т и ц и р к у л и р у ю щ и х в перифе-
р и ч е с к о й к р о в и м о н о ц и т о в п о з в о л и л и о п р е д е л и т ь р е з к о е возрастание активности
И Л - 4 п р и с н и ж е н н о й активности и н т е р ф е р о н а - у и И Л - 2 . Б ы л о показано, ч т о важ-
н ы м и к р и т е р и я м и п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о й к о м п е н с а т о р н о й реакции, д о с т у п н ы м и
д л я л а б о р а т о р н о г о о п р е д е л е н и я , м о г у т с л у ж и т ь : снижение у р о в н я экспрессии
H L A - D R на п о в е р х н о с т и м о н о ц и т о в до 3 0 % и ниже, а также снижение с п о с о б н о с т и
макрофагов к синтезу п р о в о с п а л и т е л ь н ы х ц и т о к и н о в Ф Н О - а и И Л - 6 .
И с х о д я из э т о г о , в настоящее в р е м я п р е д л а г а ю т в качестве диагностических
критериев:
• для синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции — сни-
ж е н и е у р о в н я экспрессии H L A - D R н а п о в е р х н о с т и м о н о ц и т о в д о 3 0 % и ниже,
а также у м е н ь ш е н и е с п о с о б н о с т и к синтезу п р о в о с п а л и т е л ь н ы х цитокинов
Ф Н О - а и ИЛ-6;
• для синдрома смешанной антагонистической реакции — клинические
признаки с и с т е м н о й в о с п а л и т е л ь н о й реакции у пациентов с и м м у н о л о г и ч е с -
к и м и к р и т е р и я м и синдрома п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о й к о м п е н с а т о р н о й реак-
ции.
51 о хирургическая инфекция
Известно, что при определении свободно циркулирующих цитокинов вероят-

ность ошибки настолько значительна ( б е з учёта цитокинов на поверхности клет-
ки), что этот критерий не может быть использован в качестве диагностического
д л я синдрома противовоспалительной компенсаторной реакции.
Оценивая варианты клинического течения септического процесса, можно выде-
л и т ь четыре группы б о л ь н ы х :
1. Б о л ь н ы е с т я ж ё л ы м и повреждениями, ожогами, гнойными заболеваниями,
у которых отсутствуют клинические признаки синдрома системной воспали-
тельной реакции и тяжесть основной патологии определяет течение болезни
и прогноз.
2. Б о л ь н ы е с сепсисом и л и т я ж ё л ы м и заболеваниями (травмой), у которых
развивается средней степени тяжести синдром системной воспалительной
реакции, возникает дисфункция одного и л и двух органов, достаточно быстро
восстанавливающаяся при адекватной терапии.
3. Больные, у которых быстро развивается тяжёлая форма синдрома системной
воспалительной реакции, представляющая собой тяжёлый сепсис и л и септи-
ческий шок. Летальность в этой группе б о л ь н ы х максимальная.
4. Больные, у которых воспалительная реакция на первичное повреждение
выражена не столь значительно, однако уже через несколько дней после появ-
л е н и я признаков инфекционного процесса прогрессирует органная недоста-
точность (такая динамика воспалительного процесса, имеющая форму двух
пиков (two-hit), п о л у ч и л а название «двугорбая к р и в а я » ) . Летальность в этой
группе пациентов также достаточно высока.
Каждый врач, имеющий опыт работы с б о л ь н ы м и т я ж ё л ы м и формами хирурги-
ческой инфекции, может считать обоснованным такое представление о типах тече-
ния сепсиса. Л ю б о й из этих вариантов течения инфекционного процесса достаточ-
но часто встречается в клинической практике. Однако можно ли объяснить столь
значительные отличия вариантов клинического течения сепсиса активностью
провоспалительных медиаторов? Ответ на поставленный вопрос даёт гипотеза
патогенеза септического процесса, предложенная Р. Боном и соавт. В соответствии
с ней выделяют пять фаз сепсиса:
1. Локальная реакция на повреждение или инфекцию. Первичное меха-
ническое повреждение приводит к активации провоспалительных медиаторов,
которые отличаются многократно перекрывающими эффектами взаимодействия
друг с другом. Главный биологический смысл такого ответа состоит в объектив-
ном определении объёма очага поражения, его л о к а л ь н о г о ограничения, создании
условий д л я последующего благоприятного исхода.
Б и о л о г и ч е с к о е значение п р о т и в о в о с п а л и т е л ь н о г о ответа, развивающего-
ся вскоре п о с л е начала активации к о м п е н с а т о р н о г о , состоит в о б е с п е ч е н и и
механизмов ограничения воспаления, д л я т о г о ч т о б ы в о с п а л и т е л ь н а я реакция
носила с о з и д а т е л ь н ы й , а не деструктивный характер. В состав п р о т и в о в о с п а л и -
т е л ь н ы х медиаторов входят И Л - 4 , И Л - 1 0 , И Л - 1 1 , И Л - 1 3 , растворимый рецеп-
тор к Ф Н О - а , р е ц е п т о р н ы й антагонист И Л - 1 и другие субстанции. Они сни-
жают экспрессию м о н о ц и т а р н о г о комплекса гистосовместимости (monocytic
major histocompatibility complex class И ) , прекращают а н т и г е н п р е з е н т и р у ю щ у ю
активность, снижают с п о с о б н о с т ь к л е т о к к продукции п р о в о с п а л и т е л ь н ы х
цитокинов.
2. Первичная системная реакция. При тяжёлой степени первичного пов-
реждения провоспалительные, а позже и противовоспалительные медиаторы
попадают в системную циркуляцию. Биологический смысл попадания провос-
палительных медиаторов в системный кровоток заключается в мобилизации
защитных систем организма уже не на л о к а л ь н о м , а на системном уровне. Надо
отметить, что этот процесс — часть нормального воспалительного ответа организ-
ма. Провоспалительные медиаторы обеспечивают участие полиморфноядерных

лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов, тромбоцитов, факторов свёртывания в воспа-
л и т е л ь н о м каскаде д л я локализации участков повреждения. Компенсаторный
противовоспалительный ответ снижает выраженность воспалительной реакции
достаточно быстро. Произошедшие в этот период органные нарушения из-за
поступления в системный кровоток провоспалительных медиаторов, как правило,
преходящие и быстро нивелируются.
3. Массированное системное воспаление. Снижение эффективности регу-
ляции провоспалительного ответа приводит к выраженной системной реакции,
клинически проявляющейся признаками синдрома системной воспалительной
реакции. Основой этих проявлений могут быть следующие патофизиологические
изменения:
• прогрессивная дисфункция эндотелия, ведущая к возрастанию микрососудис-
той проницаемости;
• стаз и агрегация тромбоцитов, приводящая к блокированию микроциркуля-
торного русла, перераспределению кровотока и вслед за ишемией - постпер-
фузионным нарушениям;
• активация свёртывающей системы;
• глубокая вазодилатация, транссудация жидкости в межклеточное пространс-
тво, сопровождающиеся перераспределением кровотока и развитием шока.
Первоначальным следствием этого становится органная дисфункция, которая
перерастает в органную недостаточность.
4 . И з б ы т о ч н а я и м м у н о с у п р е с с и я . И з б ы т о ч н а я активация противовоспа-
л и т е л ь н о й системы встречается не так уж редко. В отечественных публикациях
она известна как гипоэргия и л и анергия. В зарубежной литературе это состояние
п о л у ч и л о название иммунопаралича и л и « о к н а в иммунодефицит». Р. Бон с соав-
торами предложили называть это состояние синдромом противовоспалительной
компенсаторной реакции, вкладывая в его значение б о л е е широкий смысл, чем
иммунопаралич. Преобладание противовоспалительных цитокинов не позволяет
развиваться избыточному, патологическому воспалению, а также нормальному
воспалительному процессу, который необходим д л я завершения раневого процес-
са. И м е н н о такая реакция организма — причина д л и т е л ь н о не заживающих ран с
б о л ь ш и м количеством патологических грануляций. В этом случае создается впе-
чатление, что процесс репаративной регенерации остановился.
Проведённое исследование изучения экпрессии H L A - D R на поверхности моно-
цитов у б о л ь н ы х , перенёсших т я ж ё л у ю ожоговую травму, показало, что в группе
пациентов, где уровень экспрессии H L A - D R б ы л ниже 30%, а д л я лечения при-
меняли интерферон-у, б ы л и п о л у ч е н ы обнадеживающие результаты: состояние
б о л ь н ы х значительно улучшилось, а иммунологические тесты показали восста-
новление уровня экспрессии H L A - D R и способности моноцитов к экспрессии
Ф Н О - а и И Л - 6 . П о л у ч е н н ы е данные свидетельствуют о восстановлении имму-
нологического баланса между синдромом системной воспалительной реакции и
синдромом противовоспалительной компенсаторной реакции.
5. И м м у н о л о г и ч е с к и й д и с с о н а н с . Конечная стадия полиорганной несосто-
ятельности получила название «фаза иммунологического диссонанса». В этот
период могут встречаться и прогрессирующее воспаление, и противоположное ему
состояние — г л у б о к и й синдром противовоспалительной компенсаторной реакции.
Отсутствие устойчивого баланса — наиболее характерная черта этой фазы. М о ж н о
наблюдать д о в о л ь н о быструю смену ведущих синдромов (воспалительного и ком-
пенсаторного) буквально в течение суток, что свидетельствует об истощении меха-
низмов, отвечающих за паритет указанных систем. Это, несомненно, приводит к
дисбалансу не т о л ь к о провоспалительных и противовоспалительных механизмов,
но также и сопричастных функций органов и систем организма.
51 о ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
По мнению авторов приведённой выше гипотезы, баланс между провоспали-

тельными и противовоспалительными системами может быть нарушен в одном из
трёх случаев:
• когда инфекция, т я ж ё л а я травма, кровотечение и т.п. н а с т о л ь к о с и л ь н ы ,
что э т о г о вполне достаточно д л я массивной генерализации процесса,
синдрома системной в о с п а л и т е л ь н о й реакции, п о л и о р г а н н о й недостаточ-
ности;
• когда из-за предшествующего тяжёлого заболевания или травмы больные уже
«подготовлены» к развитию синдрома системной воспалительной реакции и
полиорганной недостаточности;
• когда предсуществующее (фоновое) состояние больного тесно связано имен-
но с патологическим уровнем цитокинов.
При этом «готовность» к развитию синдрома системной воспалительной реак-
ции или полиорганной недостаточности означает, что больной к моменту травмы,
кровотечения, острого панкреатита и т.п. уже имеет значительную патологичес-
кую составляющую в своем «анамнезе» и поэтому его нельзя рассматривать как
исходно здорового пациента.
Подводя итог обсуждению современных представлений о патогенезе сепсиса,
необходимо вновь вернуться к основополагающим понятиям проблемы, с тем
чтобы избежать нередко встречающихся неоднозначных толкований и более
чётко определить р о л ь и место каждого из понятий в теоретической концепции
генерализованных форм инфекции и в клинической практике их лечения.
Прежде всего речь идёт о системной воспалительной реакции. В публикациях
её обозначают как системную воспалительную реакцию или синдром системной
воспалительной реакции. В зависимости от целей использования и контекста
обсуждения в эти обозначения вкладывают разный смысл. Синдром системной
воспалительной реакции, и л и SIRS, — скрининговая категория, позволяющая
выделить из популяции группу индивидуумов, у которых обнаруживают три или
четыре известных признака, имеющих статус определяющих критериев (соот-
ветственно SIRS ni или SIRS I V ). Ошибочно стремление дополнить скрининговые
критерии различными лабораторными, функциональными и л и иными пока-
зателями. Некорректно также противопоставлять два понятия, предложенные
Р. Боном с соавторами, — синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и
синдром противовоспалительной компенсаторной реакции ( C A R S ) . Последнее
имеет более ёмкое и сложное смысловое содержание. В качестве естественного
«противовеса» эта реакция контролирует избыточную экспрессию системной
воспалительной реакции, будучи по своей глубинной сути столь же многофак-
торной, как и последняя. Она не может быть выражена кратко и чётко, как
синдром, а следовательно, её не должны использовать в качестве альтернативы
синдрому системной воспалительной реакции (SIRS). Синдром противовоспа-
лительной компенсаторной реакции ( C A R S ) проявляется опосредованно, через
соотношение с многофакторными механизмами системной воспалительной
реакции, и через одну из выделенных фаз ( ф о р м ) генерализованного воспали-
тельного ответа организма на инфекцию.
Согласно концепции авторов, патогенез клинических проявлений зависит от
соотношения каскада провоспалительных ( д л я системной воспалительной реак-
ции) и противовоспалительных медиаторов ( д л я противовоспалительной ком-
пенсаторной реакции). Ф о р м о й клинического проявления этого многофакторного
взаимодействия служит степень выраженности полиорганной недостаточности,
определяемая на основе одной из международных согласованных шкал ( A P A C H E ,
SOFA и др.). В соответствии с этим выделяют три градации тяжести сепсиса: сеп-
сис, тяжёлый сепсис, септический шок.
Таким образом, каждое из обозначений, предлагаемых д л я систематизации сов-

ременных представлений о сепсисе, имеет определённое целевое предназначение
в общей концепции.
Согласно решениям Согласительной конференции, степень выраженности сис-
темных нарушений определяют исходя из следующих установок.
Диагноз «сепсис» (рис. 23-3) предложено устанавливать при наличии
двух и более симптомов системной воспалительной реакции при дока-
занном инфекционном процессе (к этому относится и верифицированная
бактериемия).
Диагноз «тяжёлый сепсис» предложено устанавливать при наличии
органной недостаточности у больного с сепсисом (рис. 23-4).
Диагностику органной недостаточности производят на основании согласован-
ных критериев, которые л е г л и в основу шкалы SOFA (Sepsis oriented failure assess-
ment) - табл. 23-3.
Рис. 23-3. Взаимосвязь инфекции, воспаления и сепсиса (по Р. Бону с соавт., 1992).
Рис. 23-4. Степени тяжести сепсиса.

Таблица 23-3. Система оценки тяжести полиорганной недостаточности при сепсисе SOFA
(J.L. Vincent, 1996)
Показатели Степень тяжести
0 1 2 3 4
Дыхательная система
Респираторный >400 <400 <300 <200 с рес- <100 с рес-
индекс Ра02 Fi02* пираторной пираторной
поддержкой поддержкой
Коагулирующая система крови
Тромбоциты, >150 <150 <100 <50 <20
х10 3 /мл
Печень
Билирубин, мг/дл <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 60-119 >12
Билирубин, мкмоль/л <20 20-32 33-101 102-204 >204
Сердечно-сосудистая система
Гипотензия Нет Ср. АД Допамин <5 Допамин >5 или Допамин >15
<70 мм или добута- адреналин <0,1 или адрена-
рт.ст. мин в той или норадрена- лин >0,1 или
же дозе** лин <0,Г* норадреналин
>0,1**
ЦНС
Шкала Глазго 15 13-14 10-12 6-9 <6
Почки
Креатинин, мг/дл <1,2 1,2-1,9 2,0-3 4 3,5-4 9 >5,0
Креатинин, мкмоль/л <110 110-170 171-299 300-440 >400
Мочевыделение, <500 <200
мл/сут
* Fi0 2 — фракция кислорода (в газовой смеси) ** Применение симпатомиметиков по крайней мере
в течение часа «доза в мкг/кг/мин).
Под септическим шоком принято понимать снижение АД ниже 90 мм рт.ст.

у больного с клиническими признаками сепсиса, несмотря на адекват-
ное восполнение объёма циркулирующей крови и плазмы. Решениями
Согласительной конференции рекомендовано не употреблять термины, не имею-
щ и е к о н к р е т н о й с м ы с л о в о й нагрузки, такие, как « с е п т и ц е м и я » , « с е п с и с - с и н д р о м » ,
« р е ф р а к т е р н ы й септический ш о к » .
В н е к о т о р ы х с л у ч а я х , когда нет уверенности в н а л и ч и и и н ф е к ц и о н н о г о очага
(панкреонекроз, в н у т р и б р ю ш н о й абсцесс, н е к р о т и з и р у ю щ и е инфекции м я г к и х
тканей и т.д.), существенную п о м о щ ь в диагностике сепсиса м о ж е т оказать п р о -
к а л ь ц и т о н и н о в ы й тест. П о д а н н ы м ряда исследований, сегодня о н характеризуется
м а к с и м а л ь н о в ы с о к о й ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю и с п е ц и ф и ч н о с т ь ю , з н а ч и т е л ь н о пре-
в о с х о д я п о п о с л е д н е м у параметру такой ш и р о к о распространённый показатель,
как С - р е а к т и в н ы й б е л о к . И с п о л ь з о в а н и е п о л у к о л и ч е с т в е н н о г о метода опреде-
л е н и я у р о в н я п р о к а л ь ц и т о н и н а д о л ж н о , п о м н е н и ю ряда специалистов, стать
р у т и н н ы м и с с л е д о в а н и е м в к л и н и ч е с к о й практике в т е х с л у ч а я х , когда возникают
с о м н е н и я в н а л и ч и и очага и н ф е к ц и о н н о г о процесса.
Лечение
П р о б л е м а л е ч е н и я сепсиса б ы л а а к т у а л ь н о й в п р о д о л ж е н и е всего периода
и з у ч е н и я э т о г о п а т о л о г и ч е с к о г о состояния. К о л и ч е с т в о м е т о д о в , п р и м е н я в ш и х с я
д л я его л е ч е н и я , о г р о м н о . Отчасти э т о м о ж н о о б ъ я с н и т ь г е т е р о г е н н о й п р и р о д о й
септического процесса.
Решающие сдвиги в методике лечения произошли после того, как б ы л и приня-

ты согласованные определения сепсиса, тяжёлого сепсиса и септического шока.
Это п о з в о л и л о различным исследователям говорить на одном языке, используя
одни и те же понятия и термины. Вторым важнейшим фактором стало внедрение
принципов доказательной медицины в клиническую практику. Два указанных
обстоятельства п о з в о л и л и разработать научно обоснованные рекомендации по
лечению сепсиса, опубликованные в 2003 г. и получившие название «Барселонская
декларация». В ней б ы л о заявлено о создании международной программы, извест-
ной как «Движение за эффективное лечение сепсиса» (Surviving sepsis campaign).
В основе предложенных методических рекомендаций — анализ результатов кли-
нических исследований, выполненных экспертами 11 ведущих мировых объедине-
ний специалистов и распределённых в зависимости от уровня их доказательности.
В соответствии с методическими рекомендациями предложены следующие
мероприятия.
Первичные мероприятия интенсивной терапии. Направлены на достиже-
ние в первые 6 ч интенсивной терапии (мероприятия начинают проводить сразу
после постановки диагноза) следующих значений параметров:
• Ц В Д 8 - 1 2 мм рт.ст.;
• среднее АД >65 мм рт.ст.;
• количество выделяемой мочи >0,5 м л / ( к г х ч ) ;
• сатурация смешанной венозной крови > 7 0 % .
Если переливанием различных инфузионных сред не удаётся достичь подъёма
Ц В Д и уровня сатурации смешанной венозной крови до указанных цифр, то реко-
мендуют:
• переливание эритромассы до достижения уровня гематокрита, равного 30%;
• инфузию добутамина в дозе 20 мкг/кг в минуту.
Проведение указанного комплекса мероприятий позволяет снизить летальность
с 49,2 до 33,3%.
Микробиологическое исследование. Все пробы на микробиологические
исследования берут сразу при поступлении б о л ь н о г о , до начала антибактериаль-
ной терапии. На исследование д о л ж н ы быть взяты по крайней мере две пробы
крови. П р и этом одну пробу крови берут с п о м о щ ь ю пункции периферической
вены, а вторую - из центрального венозного катетера ( е с л и таковой установлен
ранее). На микробиологические исследования также отправляют образцы физио-
логических жидкостей (мочу, если установлен мочевой катетер и л и есть веские
основания д л я исключения вероятности инфекции мочевой системы), секрет
бронхиального дерева, раневое отделяемое и другие образцы в соответствии с
клинической картиной ведущей патологии.
А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я . Лечение антибиотиками широкого спектра
действия начинают в течение первого часа после постановки диагноза. В ы б о р
антибактериального препарата основывают на данных обследования б о л ь н о г о
с оценкой вероятного возбудителя и с учётом данных л о к а л ь н о г о мониторинга
микрофлоры стационара ( о т д е л е н и я ) .
В зависимости от полученных результатов микробиологических исследований
через 4 8 - 7 2 ч схему используемых антибактериальных препаратов пересматрива-
ют д л я выбора б о л е е узкой и целенаправленной терапии.
Контроль источника инфекционного процесса. Каждый пациент с при-
знаками тяжёлого сепсиса должен быть тщательно обследован д л я обнаружения
источника инфекционного процесса и проведения соответствующих мероприятий
по контролю за источником (source control), в состав которых входят три группы
оперативных вмешательств:
1. Д р е н и р о в а н и е п о л о с т и а б с ц е с с а . Абсцесс образуется в результате запуска
воспалительного каскада и формирования фибриновой капсулы, окружаю-
щей жидкостный субстрат, состоящий из некротических тканей, полиморф-

ноядерных лейкоцитов и микроорганизмов и хорошо известный клиницистам
как гной. Дренирование абсцесса — обязательная процедура, однако техника
её проведения претерпевает определённую эволюцию. Основной тенденцией
в последние годы стало дренирование абсцесса с использованием ультразву-
кового оборудования или КТ, а также с помощью эндовидеохирургических
вмешательств. Использование современной навигационной технологии в
значительной степени снижает риск операции благодаря уменьшению трав-
матизации тканей.
2. Вторичная хирургическая обработка (некрэктомия). Удаление некроти-
чески изменённых тканей, вовлечённых в инфекционный процесс, — одна
из основных задач в достижении контроля за источником. Только выполнив
полноценную хирургическую обработку, можно достичь контроля над мес-
тным инфекционным процессом, а следовательно, снизить выраженность
системной реакции. Несмотря на то что проявления последствий «цитоки-
новой б у р и » могут быть выражены в значительной степени, а иногда и опре-
делять неблагоприятный исход, операцию по удалению некротизированных
инфицированных тканей следует рассматривать как первоочередную задачу.
Неясным остаётся вопрос об объёме некрэктомии при отсутствии инфекцион-
ного процесса в девитализированных тканях. Расширение объёма оператив-
ного вмешательства противопоказано при отсутствии демаркации.
3. Удаление инородных тел, поддерживающих (инициирующих) инфек-
ционный процесс. В современной реконструктивной и заместительной
хирургии широко используют различные импланты: искусственные клапаны
сердца, кардиостимуляторы, эндопротезы, металлоконструкции, стомато-
логические импланты и др. Доказано, что при наличии инородного тела в
значительной степени снижается критическое микробное число, необходимое
д л я развития инфекционного процесса. На поверхности инородных тел ряд
микроорганизмов формируют биоплёнки (колонии некоторых разновиднос-
тей стафилококков), которые резко снижают эффективность антибиотиков.
Показания к удалению таких инородных тел, задействованных в текущем
инфекционном процессе, необходимо формулировать с учётом как поло-
жительной стороны оперативного вмешательства (устранение источника
инфицирования), так и отрицательных — травматизма повторной операции
(так, д л я удаления некоторых типов кардиостимуляторов требуется операция
на открытом сердце) и дефицита протезируемой функции (иногда, например
при эндокардите искусственных клапанов, такие манипуляции опасны для
жизни).
Выполненные исследования, базирующиеся на принципах доказательной меди-
цины, свидетельствуют о том, что можно считать доказанным алгоритм лечения
двух форм хирургических инфекций.
Доказано, что проведение операции при некротизирующем фасциите
спустя 24 ч и более после постановки диагноза даёт снижение летальности
до 70%, а проведение операции в срок до 24 ч — снижение летальности до
13%. Принципиально важный момент — необходимость стабилизации гемоди-
намических показателей (не нормализации!). Необходимо отметить, что опера-
тивное вмешательство по устранению зоны некроза относится к реанимационным
мероприятиям, и чем ранее выполнена операция, тем больше шансов у больного.
Оперативные вмешательства, проведённые в позднем периоде при наличии раз-
вернутой картины ДВС и полиорганной недостаточности, не приводили к сниже-
нию летальности.
Также доказано, что ранняя операция при тяжёлом панкреонекрозе не
приводит к улучшению результатов лечения. Показания к операции формули-
руют к концу второй недели от начала заболевания (исключение — обструктивная

форма панкреонекроза, обтурация холедоха л ю б о г о генеза в области фатерова
соска) при отсутствии признаков инфицирования железы. Стандартами в диагнос-
тике инфекционного процесса в некротических тканях поджелудочной железы
стали два метода. Первый — тонкоигольчатая биопсия под контролем У З И или
КТ с последующей окраской по Грамму. Второй метод, получающий всё большее
распространение и имеющий доказательную базу, — динамическая оценка уровня
прокальцитонина. Этот полуколичественный метод достаточно прост и, вероятно,
в ближайшем будущем займёт достойное место в практической работе хирургичес-
ких стационаров. В настоящее время он претендует на роль « з о л о т о г о стандарта» в
связи с высокой специфичностью и чувствительностью, низкой травматичностью
(достаточно 1 мл сыворотки или плазмы) и высокой репрезентативностью.
К основным направлениям терапии тяжёлого сепсиса и септического шока,
получившим доказательную базу и отражённым в документах «Движения за
эффективное лечение сепсиса», относят:
• алгоритм инфузионной терапии;
• применение вазопрессоров;
• алгоритм инотропной терапии;
• использование малых доз стероидов;
• использование рекомбинантного активированного протеина С;
• алгоритм трансфузионной терапии;
• алгоритм И В Л при синдроме острого повреждения лёгких/респираторном
дистресс-синдроме взрослых ( С О П Л / Р Д С В ) ;
• протокол седации и анальгезии у больных с тяжёлым сепсисом;
• протокол контроля гликемии;
• протокол лечения О П Н ;
• протокол использования бикарбоната;
• профилактику тромбоза глубоких вен;
• профилактику стресс-язв.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В конце XX в. три проблемы, представляющие на протяжении веков неразреши-
мую задачу д л я клиницистов, и прежде всего хирургов, сводившую на нет множес-
тво блестящих операций при различных заболеваниях, ранениях и травмах, — вос-
паление, инфекция и сепсис — б ы л и представлены в качестве целостной системы.
Современные представления о патогенезе воспаления позволяют утверждать, что
эта реакция д л я всех видов повреждений едина и, более того, необходима д л я
восстановления организма после перенесённой операции или травмы. Это с пол-
ной очевидностью доказали многочисленные эксперименты, в которых тем или
иным способом отключали воспалительный ответ на незначительную рану мягких
тканей у подопытного животного. Если в контрольной группе все испытуемые
смогли самостоятельно преодолеть последствия ранения, то в опытной группе все
животные погибли.
В современных представлениях об инфекционном процессе сегодня по-пре-
жнему нет окончательной ясности. Попадание микроорганизмов в раневый канал
приводит к микробному загрязнению, однако многочисленные работы во время
Великой Отечественной войны, различных локальных конфликтов, опыт хирургов
мирного времени доказывают, что микрофлора, загрязняющая рану, колонизи-
рующая её (вегетирующая в ране) и вызывающая инфекционный процесс,— три
различных понятия. Только сверхвысокие дозы микроорганизмов, когда их
число превышает 106 на 1 г ткани, попадающие в рану в ходе эксперимен-
тального заражения или, например, в клинической практике при ранениях
левой половины толстой кишки, способны сразу преодолеть защитные
б а р ь е р ы м а к р о о р г а н и з м а . К счастью, такие случаи крайне редко наблюда-

ют на практике. Н е о б х о д и м о с т ь дифференцирования микробного загрязнения,
микрофлоры раны и микрофлоры, вызывающей инфекционный процесс, следует
особенно отчётливо осознавать при анализе данных микробиологического иссле-
дования раневого отделяемого, а также при анализе причин развития инфекцион-
ных осложнений.
При современном подходе к пониманию патогенеза сепсиса его определяют как
системную воспалительную реакцию на инфекционный процесс. Такая трактовка
вызывает в ряде случаев неоднозначную реакцию. В самом деле, каждое повреж-
дение сопровождается воспалением на местном и на системном уровне (признаки
системного воспаления).
Воспаление есть необходимый компонент репаративной регенерации,
без которого процесс заживления невозможен. Однако по всем канонам
современной трактовки сепсиса его необходимо рассматривать как пато-
логический процесс, с которым нужно бороться. Эту коллизию хорошо пони-
мают все ведущие специалисты по сепсису, поэтому в 2001 г. была предпринята
попытка разработки нового подхода к сепсису, по сути своей продолжающего и
развивающего теории Р. Бона. Этот подход п о л у ч и л название «концепция П И Р О »
( P I R O — predisposition infection response outcome). Буква П обозначает предраспо-
ложенность (генетические факторы, предшествующие хронические заболевания
и т.д.), И — инфекцию (вид микроорганизмов, локализацию процесса и т.п.),
Р — результат (исход процесса) и О — ответ (характер ответа различных систем
организма на инфекцию). Такая трактовка представляется весьма перспективной,
однако сложность, гетерогенность процесса и чрезвычайная широта клинических
проявлений не п о з в о л и л и до настоящего времени унифицировать и формализо-
вать указанные признаки. П о н и м а я всю ограниченность трактовки, предложенной
Р. Боном, её широко используют исходя из двух представлений.
Во-первых, несомненно, т я ж ё л ы й сепсис — результат взаимодействия микроор-
ганизмов и макроорганизма, повлекший за собой нарушение функций одной и л и
нескольких ведущих систем жизнеобеспечения, что признают все ученые, занима-
ющиеся этой проблемой.
Во-вторых, простота и удобство используемого подхода в диагностике тяжёлого
сепсиса (критерии системной воспалительной реакции, инфекционный процесс,
критерии диагностики органных нарушений) дают возможность выделять более
и л и менее однородные группы б о л ь н ы х .
Использование такого подхода п о з в о л и л о на сегодняшний день избавиться от
таких неоднозначно определяемых понятий, как « с е п т и ц е м и я » , «септикопиемия»,
« х р о н и о с е п с и с » , «рефрактерный септический ш о к » .
Важнейшими достижениями практической реализации подхода к пониманию
сепсиса, предложенного Р. Боном, стало получение объективных данных по эпи-
демиологии сепсиса, впервые показавших, что частота тяжёлого сепсиса превос-
ходит частоту инфаркта миокарда, а летальность при т я ж ё л о м сепсисе превышает
летальность от инфаркта миокарда.
Не менее, а, может быть, б о л е е важным практическим результатом внедрения
указанного подхода стала разработка научно обоснованных методов лечения
тяжёлого сепсиса на базе принципов клинической эпидемиологии и доказательной
медицины. Барселонская декларация, объективно определившая алгоритмы лече-
ния б о л ь н ы х с т я ж ё л ы м сепсисом, позволила в значительной степени нивелиро-
вать многочисленные спекуляции по применению различных методов д л я лечения
сепсиса. Так, в частности, не п о л у ч и л и подтверждения многие из предлагаемых
методов иммунокоррекции, чрезвычайно широко использующиеся в отечествен-
ной медицинской практике. Единственный метод, получивший теоретичес-
кое обоснование для иммунокоррекции при сепсисе, — пассивная имму-
н о з а м е с т и т е л ь н а я т е р а п и я . Проведённые клинические испытания выявили

противоречивые данные при использовании IgG, что не позволяет рекомендовать
его препараты для этих целей. Единственный получивший доказательную базу
метод — использование обогащённых иммуноглобулинов, содержащих IgG, I g M ,
IgA.
Использование широко распространённых в России методов экстракорпораль-
ной гемокоррекции (гемодиализа или продолженной гемофильтрации) показано
лишь при лечении О П Н .
Данные Барселонской декларации о снижении летальности при тяжёлом сепси-
се на 25% за 5 лет в результате внедрения принципов лечения, получивших дока-
зательную базу, обнадеживают. Усилия специалистов должны быть направлены на
совершенствование эффективности лечения этой крайне тяжёлой категории боль-
ных. Сегодня это возможно при условии объединения усилий учёных различных
специальностей на базе решений Согласительной конференции и разработанной
на их основе теории патогенеза сепсиса. Вместе с тем остаётся ещё множество
нерешённых вопросов, связанных с ранней диагностикой и мониторированием
сепсиса, возможностью его раннего и эффективного прогнозирования.
В качестве одного из важных направлений развития позитивных тенденций в
лечении тяжёлого сепсиса можно назвать иммунофизиологический подход, ори-
ентированный на взаимодействие генетически детерминированных медиаторов
индивидуального системного воспалительного ответа.
Речь идёт не о математически выверенном балансе провоспалительных и ком-
пенсаторных противовоспалительных цитокинов, а о взаимодействии в едином
процессе медиаторов, осуществляющих стимулирующее, ингибирующее, лигант-
ное, адъювантное, а иногда и детерминирующее действие. Здесь, пожалуй, уместно
вспомнить доставшееся нам от прошлого столетия суждение о том, что жизнь —
это «симфония, которую исполняет оркестр инструментов-медиаторов». Каждому
из инструментов в партитуре прописана своя музыкальная партия, а вместе они
создают синхронное полифоническое звучание. Тогда рождается чудо, сочетающее
творческое начало композитора, творческую интерпретацию дирижёра и творчес-
кое индивидуальное восприятие слушателя. Системной воспалительной реакции
отводится кульминационная часть «симфонии жизни», её апофеоз. Возможно,
такое образное сравнение облегчит понимание иммунофизиологии индивиду-
ального системного инфекционного воспаления, с одной стороны, и патогенеза
сепсиса — с другой.

Хирургические болезни: Учебник: В 2 т. — Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. —
Т.1. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 608 с.
Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Литтерра, 2006. —
736 с.
Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, B.C. Паукова. — М.:
Медицина, 1995. — 640 с.
Bone R.C., Balk R.A.B., Cerra F.B. et al. American College of Chest Physicians / Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guide-
lines for the use of innovative therapies in sepsis // Crit. Care Med. — 1992. — Vol. 20, N 6. —
P. 8 6 4 - 8 7 4 .
Dellinger R.P., CarletJ.M., MasurH. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for manage-
ment of severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 32, N 3. - P. 8 5 8 - 8 7 3 .
Глава 24
Антимикробная терапия
хирургических инфекций
Системное применение антимикробных препаратов — важней-
шая составляющая лечения хирургических б о л ь н ы х . Сложности
проведения антибиотикотерапии хирургических инфекций, как
правило, возникают при выделении из очага сложных микробных
ассоциаций и у пациентов, находящихся в т я ж ё л о м состоянии.
Общая проблема лечения л ю б ы х инфекций — всё возрастающая
резистентность возбудителей к антибиотикам.
Принципы антимикробной терапии

хирургической инфекции
Антимикробная терапия, будучи о б я з а т е л ь н ы м компонентом
комплексной терапии хирургической инфекции, л и ш ь дополняет
хирургическое лечение, но не заменяет его. Она направлена на пре-
дотвращение реинфицирования после операции.
Антимикробная терапия — основной метод лечения госпитальных
инфекций вне первичного очага (нозокомиальной пневмонии, уроин-
фекции, катетерной инфекции) при условии устранения причины её
развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические мероп-
риятия, регламентированные законами асептики и антисептики).
В отличие от других видов лечения фармпрепаратами антимик-
робная терапия имеет определённую направленность — специфи-
ческое воздействие на основные возбудители хирургической инфек-
ции. В связи с этим эффект антибактериального средства зависит от
его адекватной пенетрирующей способности в отношении инфици-
рованных органов и тканей и создания оптимальной концентрации
в очаге воспаления и л и деструкции.
П р и проведении антимикробной терапии необходимо учитывать
потенциальные побочные и токсические реакции препарата, а также
тяжесть основного и сопутствующих заболеваний у хирургического
больного.
А н т и м и к р о б н у ю терапию н е о б х о д и м о проводить с учётом соот-
ношения стоимость - эффективность. Недорогой, но неадекватный
режим антибиотикотерапии может не т о л ь к о увеличить летальность
б о л ь н ы х , но и резко повысить стоимость госпитального лечения за
счёт удлинения его продолжительности, необходимости повторных
операций, а также в связи с развитием осложнений.
Основные антимикробные средства, применяемые в хирургичес-
кой практике, представлены в табл. 24-1.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ 509
Таблица 24-1. Классификация антимикробных препаратов, наиболее часто применяемых в хирур-

гической практике
Группа Подгруппа Препараты

Пенициллины Антистафилококковые Оксациллин
Комбинации с ингибиторами р-лак- Ампициллин+сульбактам
тамаз Амоксициллин+клавулановая кислота
Пиперациллин+тазобактам
Тикарциллин+клавулановая кислота
С расширенным спектром актив- Ампициллин
ности Амоксициллин
Комбинация из двух пенициллинов Ампициллин+оксациллин
Антипсевдомонадные Карбоксипенициллины
(Карбенициллин,
тикарциллин+клавулановая кислота)
Уреидопенициллины (азлоциллин
пиперациллин)
Цефалоспорины I поколение Цефазолин
Цефалотин
Цефалексин
II поколение Цефуроксим
Цефаклор
Цефуроксим
Цефамандол
III поколение Цефотаксим
Цефтизоксим
Цефтазидим
Цефоперазон
Цефтриаксон
IV поколение Цефепим
Цефпиром
Аминогликозиды I поколение Неомицин
Канамицин
Мономицин4
II поколение Гентамицин
III поколение Тобрамицин
Сизомицин
Нетилмицин
Амикацин
Фторхинолоны Ципрофлоксацин
Офлоксацин
Пефлоксацин
Норфлоксацин
Ломефлоксацин
Спарфлоксацин
Грепафлоксацин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Монобактамы - Азтреонам
Карбапенемы — Имипенем+циластатин
Меропенем
Макролиды Эритромицин
Рокситромицин
Кларитромицин
Азитромицин
Спирамицин
Мидекамицин
Джозамицин
Окончание табл. 24-1
Линкосамиды — Линкомицин
Клиндамицин
Гликопептиды — Ванкомицин
Тейкопланин
Тетрациклины — Тетрациклин
Доксициклин
Полимиксины М, В - -
Производные имидазола — Метронидазол

Тинидазол
Производные нитрофурана - -
Хлорамфеникол - -
Рифампицин - -
Фосфомицин - -
Противогрибковые Полиенового ряда Нистатин

Леворин
Амфотерицин В
Имидазолового ряда Клотримазол
Кетоконазол
Триазолового ряда Флуконазол
Вориконазол
Эхинокандины Каспофунгин
Оксазолидиноны - Линезолид
Возбудители хирургической инфекции

Этиология инфекционных болезней — основной фактор, определяющий стра-
тегию и тактику антимикробной терапии. Оптимальный её вариант предполагает
выбор препарата или комбинации препаратов, перекрывающих весь спектр воз-
можных возбудителей. Между тем в хирургической практике реализация такого
подхода сталкивается с рядом трудностей, что связано с разнообразием нозологи-
ческих форм инфекций и вызывающих их микроорганизмов, а также спектра их
природной чувствительности. Дополнительные и крайне существенные сложности
обусловлены высокой вероятностью наличия у потенциальных возбудителей раз-
нообразных механизмов приобретённой резистентности.
Основой целенаправленной антимикробной терапии служат результаты микро-
биологического исследования. Корректность и достоверность этих дорогостоящих
исследований зависит от соблюдения правил забора биологического материала.
К причинам ложноотрицательных и ложноположительных данных микробио-
логических исследований следует отнести:
• недостаточную точность культуральных методов оценки антибиотикочувс-
твительности in vitro;
• феномен «культуральной резистентности» бактерий;
• ошибки при взятии материала и транспортировке его в лабораторию;
• бактерицидное действие антисептиков, местных анестетиков и препаратов,
действующих на Ц Н С , используемых при анестезии (диазепам, например,
подавляет рост Proteus spp.).
Следует подчеркнуть, что микробиологические исследования нужны не только
и не столько для «сверхэнтузиазма» в тестировании материала, полученного от
больного, сколько д л я мониторинга изменений структуры патогенных факторов
и их резистентности к антибиотикам, что необходимо д л я создания алгоритмов
оптимальной антимикробной терапии различных инфекционных процессов.
а н т и м и к р о б н а я терапия х и р у р г и ч е с к и х и н ф е к ц и й 511
В качестве примера в табл. 24-2-24-4 представлены данные нескольких иссле-

дований, касающихся этиологии интраабдоминальной инфекции, инфекций облас-
ти хирургического вмешательства, а также других нозокомиальных инфекций,
наиболее часто встречаемых в хирургической практике (пневмоний, ангиогенных
инфекций и инфекций мочевыводящих путей).
Таблица 24-2. Основные возбудители абдоминальной хирургической инфекции и сепсиса
Группы микроорганизмов Возбудители

Грамотрицательные бактерии Escherichia coli
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Enterobacter spp.
Morganella morganii
Pseudomonas aeruginosa
Другие энтеробактерии
Грамположительные кокки Enterococcus spp
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Облигатные анаэробы Bacteroides fragilis
Bacteroides spp
Fusobacterium spp.
Clostridium spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Lactobacillus spp.
Таблица 24-3. Частота выделения возбудителей из брюшной полости при перитоните
Возбудители Частота выделения, % Всего, %

Escherichia coli 51 94
Klebsiela spp. 14
Enterobacter spp 6
Proteus spp. 16
Pseudomonas spp 7
Энтерококки 17 42
Другие стрептококки 12
Стафилококки 5
Другие аэробы 8
Bacteroides fragilis 37 72
Другие бактероиды 35
Fusobacterium spp. 7 35
Vehonella spp. 2
Propionobactehum spp 5
Peptococcus spp 8
Peptostreptococcus spp 13
Clostridium spp. 23 23
Таблица 24-4. Этиологическая структура инфекций различной локализации, встречаемых в хирур-

гической практике
Возбудитель Частота выделения, %

все инфекции иохв** ] ангио- ' пневмония I другие
инфекции МВП* (п=17671) генные (п=13433) инфекции
(п=101821) (п=35079) инфекции (п=21214)
(п=14424)
Грамположительные
S. aureus 13 2 20 16 19 18
Коагулазонегативные 11 4 14 31 2 14
стафилококки
Enterococcus spp. 10 16 12 9 2 5
Стрептококки груп- 1 1 1 2 1 1
пы В
Стрептококки груп- 1 2 2 1 0 1
пы D
Другие стрептококки 2 1 3 3 1 2
Другие грамположи- 1 0 2 1 0 1
тельные аэробы
Грамотрицательные
£ со// 12 24 8 5 4 4
Enterobacter spp. 6 5 7 4 11 4
К. pneumoniae 5 8 3 5 8 3
Klebsiella spp. 1 1 1 1 1 1
P. mirabilis 3 5 3 1 2 2
S. marcescens 1 1 1 1 3 1
Citrobacter spp. 1 2 1 1 1 1
Другие энтеробак- 1 1 1 0 1 1
терии
Pseudomonas 9 11 8 3 17 7
aeruginosa
Acinetobacter spp. 1 1 1 2 4 1
Другие неферменти- 1 0 1 1 4 1
рующие бактерии
Н. influenzae 1 0 0 0 5 1
Анаэробы
Грамположительные 4 0 1 1 0 19
анаэробы
В. fragilis 1 0 2 1 0 0
Грибы
С. albicans 5 8 3 5 5 4
Candida spp. 2 3 1 3 1 1
Другие грибы 2 3 0 1 1 1
Вирусы
Все вирусы 1 0 0 0 1 2
* Мочевыводящие пути. ** Инфекции области хирургического вмешательства.
Стратегия антимикробной терапии

В хирургии стратегия антимикробной терапии должна подчиняться принципу
двухэтапности.
Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее эффективным
антибиотиком или комбинацией нескольких антибактериальных препаратов
(эмпирическая терапия). Выбор препарата зависит прежде всего от тяжести состо-
яния больного, локализации инфекции и предполагаемых возбудителей. Выбор
эмпирической антимикробной терапии базируется на следующих факторах:
• конкретной клинической ситуации с учётом этиологии, локализации и дли-
тельности патологического процесса, позволяющей с достаточной вероятнос-
тью определить микробиологическую структуру инфекции;
• интраоперационных находках;
• наличии у больного факторов риска и сопутствующих заболеваний, полиор-
ганной дисфункции;
• присутствии микроорганизмов в отделении и клинике;

• информации о резистентности возбудителей к антибиотикам.
Естественно, при отсутствии целесообразности не следует использовать препа-
раты группы карбапенемов, цефалоспорины IV поколения и гликопептиды. Эти
антибиотики должны оставаться в резерве д л я лечения больных после предшест-
вующей-антибактериальной терапии или на случай возникновения нозокомиаль-
ных инфекций.
Условия, учитываемые при планировании эмпирической терапии:
• подтверждение факта наличия инфекции;
• происхождение инфекции;
• проведение предшествующей антимикробной терапии;
• спектр резистентности вероятных нозокомиальных возбудителей в каждом
конкретном стационаре.
Подтверждение факта налигия инфекции. В случае инфекций области хирур-
гического вмешательства при наличии признаков местного воспаления и/или
гнойного отделяемого диагноз не вызывает сомнения, однако при нозокомиаль-
ных пневмониях или катетерассоциированных инфекциях диагноз может быть не
столь очевиден. Желательно, чтобы необходимость антимикробной терапии была
подтверждена не только клинически, но и дополнительными методами исследо-
вания (пункция предполагаемого очага инфекции, содержание прокальцитонина
крови, посев крови). Важным ориентиром д л я назначения адекватной этиотроп-
ной терапии могут быть данные микроскопии патологического материала, окра-
шенного по Граму.
Происхождение инфекции. Очевидно, что при нозокомиальном происхождении
инфекции увеличивается вероятность этиологической роли эндемичных д л я отде-
ления множественно устойчивых штаммов. В результате могут оказаться неэф-
фективными препараты, с успехом применяемые при внебольничных инфекциях
(ингибиторзащищённые пенициллины, пенициллиназостабильные пенициллины,
цефалоспорины 1 - Й и III поколений, лишённые антисинегнойной активности, а
также некоторые аминогликозиды). Нозокомиальное происхождение инфекции и
тяжёлое состояние пациента предопределяют назначение препаратов сверхширо-
кого спектра действия, перекрывающих весь диапазон возможных возбудителей
рассматриваемого осложнения.
Проведение предшествующей антимикробной терапии. Адекватное назначе-
ние антимикробного препарата зависит от предшествующей терапии. Не следует
применять ту же группу препаратов при развитии инфекционного осложнения у
пациента, получавшего антимикробную терапию по иному поводу. Например, раз-
витие инфицированного панкреонекроза на фоне профилактического применения
цефалоспоринов требует назначения карбапенема или новых фторхинолонов.
Развитие госпитальной пневмонии или рецидив интраабдоминальной инфекции
у пациента, получившего антимикробную терапию по поводу внебольничного
перитонита, требует выбора иного антибактериального препарата, не т о л ь к о не
имеющего перекрёстной резистентности с использованным ранее средством, но и
активного против P. aeruginosa.
Спектр резистентности вероятных нозокомиальных возбудителей в каждом
конкретном стационаре. Важность учёта указанного параметра при планировании
эмпирической терапии совершенно очевидна. Однако на практике д л я получения
достоверных данных о локальном уровне резистентности в учреждении должен
быть организован микробиологический мониторинг. Несмотря на кажущуюся
простоту этого мероприятия, его организация требует значительных усилий по
стандартизации микробиологической диагностики, оценке чувствительности и
корректной обработке результатов. По результатам мониторинга осуществля-
ют корректировку схем эмпирической терапии. Например, в учреждениях, где,
по данным эпидемиологического мониторинга, высока вероятность инфекции,

вызванной метициллинрезистентными стафилококками, частью эмпирической
терапии служат гликопептиды, линезолид и л и альтернативные препараты, выби-
раемые на основании данных микробиологического исследования.
Второй этап антимикробной терапии начинается после получения результатов
бактериологического исследования и определения чувствительности возбудите-
ля. Этот этап важен как для больного, так и д л я популяции в целом, поскольку
имеет и экономическую, и экологическую значимость. Например, если лечение
стафилококковой инфекции б ы л о начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм
оказался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно продолжить
оксациллином. Целесообразность такого подхода очевидна, поскольку позволяет
экономить денежные средства и уменьшить риск индукции ванкомицин-резистен-
тности.
У клинициста, точнее, у больного зачастую нет достаточного времени д л я под-
бора адекватного режима антимикробной терапии. Если за 2 - 3 дня антимикроб-
ной терапии не наступило заметного клинического улучшения, рассматривают два
предположения:
• неадекватность антимикробной терапии, требующая её коррекции;
• неадекватность хирургического лечения.
В т о м случае, когда предполагают неадекватность хирургического лечения,
необходимо обследование на наличие:
• несанированного очага инфекции;
• неинфекционной патологии, сопровождающейся симптомами системного
воспаления;
• несостоятельности швов анастомоза;
• кандидозной или другой грибковой суперинфекции.
Особое значение имеет тяжесть состояния пациента, вызванная инфекционным
процессом. Чем тяжелее состояние больного, тем мощнее и активнее должны быть
назначаемые антимикробные средства с минимальным риском побочных орга-
нотоксических эффектов. При наличии органной дисфункции необходимо учи-
тывать и преимущественные пути выведения препаратов (почечная элиминация
или метаболизм в печени) и производить коррекцию дозы. Режимы дозирования
антибиотиков при почечной и печёночной недостаточности представлены в совре-
менных руководствах (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 2006).
Таблица 24-5. Выведение антимикробных препаратов
Пу^ь выведения Препараты

Преимущественно Аминогликозиды
почками Ванкомицин
Бензилпенициллин
Тетрациклины (кроме доксициклина)
Триметоприм
Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин)
Хинолоны
Цефалоспорины (кроме цефоперазона)
Меропенем
Имипенем+циластатин
Преимущественно Доке и цикл и н
печенью Клиндамицин
Метронидазол
Пефлоксацин
Сульфаниламиды
Рифампицин
Хлорамфеникол
Эритромицин
Смена режимов эмпирической терапии

В ряде случаев корректировку лечения можно осуществить после получения
результатов микробиологического исследования, однако часто обстоятельства
диктуют необходимость смены режимов эмпирической терапии без лабораторно-
го подтверждения. Такие ситуации, как правило, вызывают у врача значительное
психологическое напряжение, так как выбор препаратов для корректировки ока-
зывается ограниченным. В связи с этим у многих клиницистов сложилось мнение,
что начинать эмпирическую терапию следует с препаратов ограниченного спектра
и невысокой антимикробной активности, оставляя более действенные препараты
на случай неудачи. Целесообразность такого подхода, получившего название эска-
лационного, никогда серьезно не оценивали.
Другой подход к корректировке эмпирической терапии получил название деэс-
калационного. При его использовании уже на первом этапе лечения выбирают
препарат с максимально широким охватом возможных возбудителей и учётом их
вероятной резистентности. После получения результатов микробиологических
исследований деэскалационный подход предполагает возможность перехода на
препараты более узкого спектра действия. В последние годы прошлого столетия
были получены убедительные клинические данные, свидетельствующие о целе-
сообразности применения деэскалационного подхода к стартовой эмпирической
терапии тяжёлых инфекций в стационаре. Б ы л о показано, что существенное
влияние на исходы тяжёлых инфекций оказывают два фактора — неадекватная
антимикробная терапия на первом этапе лечения и задержка с назначением эти-
отропного антибиотика.
Монотерапия и комбинированная антимикробная терапия

Использование комбинированной антимикробной терапии в хирургии обосно-
вывают тем, что она:
• расширяет спектр антимикробного действия терапии;
• создает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорга-
низмов;
• блокирует или тормозит развитие резистентности бактерий в процессе лече-
ния;
• уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции.
Данные метаанализа опубликованных клинических испытаний, в которых срав-
нивали комбинированную и монотерапию, в большинстве случаев не обнаружили
различий в эффективности монотерапии р-лактамными антибиотиками и комби-
нациями. Исключения составили инфекции, развившиеся на фоне нейтропении,
при которых комбинированная терапия оказалась достоверно результативнее.
При инфекциях, вызванных P. aeruginosa, была обнаружена незначительная тен-
денция в пользу большей эффективности комбинированной терапии.
Среди штаммов бактерий, устойчивых к р-лактамным антибиотикам, отмечают
высокую частоту ассоциированной устойчивости к аминогликозидам (особен-
но к гентамицину) и фторхинолонам. Все аминогликозиды имеют выраженный
нефротоксический потенциал, и их применение у пожилых б о л ь н ы х при сопутс-
твующих заболеваниях почек и полиорганной дисфункции, характерной для
абдоминального сепсиса, сопряжено с риском усугубления почечной недостаточ-
ности. Практикующие врачи часто забывают корригировать дозы соответственно
показателям функции почек, а мониторный контроль концентрации аминоглико-
зидов малодоступен лечебным учреждениям. Широкое распространение получила
методика однократного введения аминогликозидов, клинический смысл которой
обоснован снижением накопления аминогликозидов в почечной ткани и области
внутреннего уха, что уменьшает риск нефро- и ототоксичности этих препаратов.
Метаанализ имеющихся данных показал, что однократное введение суточной

дозы аминогликозидов так же эффективно, как и введение в обычном режиме. При
этом значительно снижается частота побочного действия антибиотиков.
Резистентность госпитальных бактерий к аминогликозидам нарастает с каж-
дым годом, в том числе и в нашей стране, хотя чувствительность эшерихий, даже
к гентамицину, сохраняется на достаточно высоком уровне. Уровень резистент-
ности Е. coli к гентамицину в России, по данным многоцентрового исследования,
составляет 13%, а в Европе не превышает 7% даже в странах, не имеющих жёсткой
политики применения антибиотиков. Хуже ситуация с клебсиеллами и тем более
синегнойной палочкой. Кроме того, аминогликозидные антибиотики не достигают
эффективной концентрации в ткани поджелудочной железы, что делает их назна-
чение при инфицированном панкреонекрозе практически бессмысленным. Весьма
значимым является то обстоятельство, что аминогликозиды п л о х о проникают в
воспалённые ткани, а их активность резко снижается в условиях ацидоза и низкого
парциального давления кислорода, свойственных очагу воспаления.
Стандартное использование комбинированной терапии с аминогликозидами в
некоторых клинических ситуациях может быть заменено монотерапией. К пре-
имуществам антимикробной монотерапии относят:
• уменьшение риска непрогнозируемого антагонизма антибиотиков;
• снижение риска взаимодействия с другими лекарственными препаратами;
• уменьшение риска токсического повреждения органов;
• снижение нагрузки на медицинский персонал.
Эффективное проведение монотерапии в хирургии стало возможным благо-
даря внедрению новых антимикробных препаратов широкого спектра действия:
защищённых антисинегнойных пенициллинов, цефалоспоринов III поколения и
карбапенемов. Нельзя использовать в качестве средств эмпирической монотера-
пии внутрибрюшной инфекции цефалоспорины I поколения, бензилпенициллин,
клоксациллин, антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин,
ванкомицин, аминогликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефамандол,
клиндамицин, карбенициллин.
К наиболее значимым показаниям д л я назначения комбинированной терапии в
настоящее время следует отнести:
• крайне тяжёлые инфекции, тяжёлый сепсис и септический шок, когда необ-
ходимо срочно перекрыть весь спектр потенциальных патогенных факторов
до получения результатов микробиологического исследования (наиболее рас-
пространённая комбинация — карбапенемы+гликопептиды);
• инфекции на фоне нейтропении;
• выделение мультирезистентных возбудителей;
• возникновение вторичных очагов инфекции, связанных с нозокомиальным
инфицированием.
Особые проблемы представляет выбор антимикробных средств д л я лечения
больных с тяжёлым абдоминальным сепсисом. Установлено, что в этих случаях
именно тяжесть состояния больных, оцениваемая баллами выше 13 по шкале
A P A C H E II, — независимый фактор неэффективности терапии и летального
исхода.
Выбор антибиотиков в такой клинической ситуации ограничен препаратами
широкого антимикробного действия, обладающими оптимальными фармако-
кинетическими и фармакодинамическими характеристиками и минимальными
токсическими эффектами. Понятно, что в условиях полиорганной дисфункции,
особенно почечной, весьма опасно применять аминогликозиды. Более того, при
критическом состоянии и высокой напряжённости системной воспалительной
реакции отрицательную роль может сыграть даже вторичный цитокиногенез,
вызываемый антибиотиками. Минимальный риск подобного явления наблюдают
при применении карбапенемов, защищенных пенициллинов, гликопептидов (ван-

комицин), цефепима и фторхинолонов.
Комбинацию аминогликозидов с антибиотиками широкого спектра действия
(карбапенемы, защищённые пенициллины, цефалоспорины III—IV поколений)
целесообразно применять в случаях этиологической значимости грамотрица-
тельных-возбудителей — продуцентов р-лактамаз класса С (эшерихий, клебсиелл,
псевдомонад).
В условиях послеоперационного и третичного перитонита, нозокомиального
инфицирования, при которых увеличивается патогенная роль энтерококков, в
терапию необходимо включать антибиотики направленного действия (ванкоми-
цин или линезолид). При наличии факторов риска развития инвазивного канди-
доза в комплекс лечения целесообразно включать профилактическое назначение
флуконазола. Факторами риска развития кандидоза служат: инфицированные
формы панкреонекроза, перитонит, вызванный перфорацией толстой кишки,
несостоятельность анастомозов Ж К Т , третичный перитонит.
Пути введения антимикробных препаратов

В неотложной хирургии основной путь введения антимикробных препара-
тов — парентеральный. Внутривенное введение препаратов при использовании
приемлемых растворителей достаточно безопасно и редко сопровождается ослож-
нениями. При заболеваниях средней степени тяжести внутримышечное введение
с адекватным интервалом будет также создавать эффективную концентрацию
препарата в крови. Но при тяжёлом состоянии больных всасывание препаратов из
мышц значительно нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. Вот поче-
му наиболее эффективным способом введения антибиотиков в подобной ситуации
будет внутривенный.
Пероральные препараты назначают в дополнение к парентеральным. Это отно-
сится к режиму селективной деконтаминации кишечника, противогрибковым
препаратам и производным имидазола. Кроме того, пероральный прием антибио-
тиков используют при так называемой ступенчатой антимикробной терапии, когда
по мере улучшения клинического состояния больного осуществляют переход с
парентерального на пероральный приём эквивалентного по эффективности пре-
парата. Установлено, что при абдоминальных хирургических инфекциях ступен-
чатая терапия так же эффективна, как и полный курс парентерального лечения.
Ступенчатая терапия возможна лишь при определённых условиях: частичном
регрессе симптомов системной воспалительной реакции, восстановлении фун-
кции Ж К Т и хорошей переносимости пероральных препаратов. Д л я неё можно
использовать антимикробные средства с высокой способностью создавать в крови
и тканях концентрации, эквивалентные создаваемым при внутривенном введении
антибиотика.
Отсутствуют данные, доказывающие эффективность эндолимфатического и
внутриартериального путей введения антимикробных средств, тем более что эти
способы лишены рационального обоснования, исходящего из фармакодинамики
и фармакокинетики антибиотиков. Целесообразность внутриартериального вве-
дения антибактериальных средств в отдельных клинических ситуациях, например
при абсцессах мозга или лёгких, нуждается в дальнейших клинических исследова-
ниях.
Эффективность местного внутрибрюшного введения антибиотиков, орошения
брюшной полости растворами антибактериальных препаратов также не под-
тверждена доказательными исследованиями. В ряде сравнительных клинических
исследований убедительно показано отсутствие какого-либо влияния ирригации
брюшной полости аминогликозидами, цефалоспоринами или хлорамфениколом
на частоту послеоперационных инфекционных осложнений. В то же время мест-
ное применение антибиотиков, не создавая достаточного бактерицидного эффекта

в брюшной полости, может приводить к проникновению препарата в системный
кровоток, что при использовании токсичных антибиотиков (особенно аминогли-
козидов I поколения) опасно дополнительным повреждением органов. Учитывая
эти обстоятельства, д л я местного применения (орошение, промывание) целесо-
образно использовать лишь химические антисептики типа раствора диоксидина*
и исключить применение д л я этих целей даже слабого раствора повидон-йода
(бетадина*), так как в эксперименте установлено, что введение 1% раствора пови-
дон-йода в брюшную полость приводит к гибели животных.
Оценка эффективности антимикробной терапии

Клинико-лабораторные критерии эффективности антимикробной терапии у
хирургических больных включают:
• снижение температуры тела;
• уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига;
• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;
• улучшение показателей газового состава крови, возможность отказа от И В Л ;
• регресс абдоминальной симптоматики;
• элиминацию возбудителей из очага инфекции.
Окончательно об эффективности антимикробной терапии при хирургической
инфекции можно судить лишь при полном устранении всех исходных симпто-
мов патологического процесса, что крайне сложно у хирургических больных.
Системная воспалительная реакция в послеоперационном периоде может быть
вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся процессом в брюш-
ной полости, возникновением вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции
(нозокомиальная пневмония, ангиогенное инфицирование, раневая инфекция),
воздействием различных лекарственных средств (инфузионные среды, антибио-
тики, другие препараты). Только динамическое наблюдение за больным, комплек-
сная оценка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адекватно
оценить эффективность антимикробной терапии. При этом всегда необходимо
следовать закону «опережающей и альтернативной настороженности» — на фоне
компетентной и рациональной антимикробной терапии сохранение системной
воспалительной реакции должно побуждать не к смене режима назначения анти-
биотиков (хотя и об этом следует думать), а к поиску сохраняющегося или вновь
возникающего очага инфекции (в брюшной полости или вне её).
Раннюю оценку эффективности антимикробной терапии и адекватности хирур-
гической санации очага инфекции можно проводить при помощи ежедневного
определения в плазме пациента биомаркера прокальцитонина. Последовательное
снижение уровня прокальцитонина в течение 1 - 3 дней после начала антимикроб-
ной терапии свидетельствует об её успехе, а сохранение высокого уровня прокаль-
цитонина — индикатор прогрессирования инфекционного процесса. Динамический
мониторинг прокальцитонина позволяет избежать необоснованного назначения и
форсирования антимикробной терапии.
Смена антимикробного препарата в процессе лечения

Необходимость смены режима антимикробной терапии может возникать:
• в случаях получения данных о резистентности микрофлоры к антибиотику,
свидетельствующих о его неадекватном выборе;
• при отсутствии клинического эффекта от терапии в течение 3 - 4 дней при
условии, что адекватность выполненного хирургического вмешательства не
вызывает сомнений;
• при повторной хирургической операции;
• при убедительных микробиологических данных о возникновении во время

лечения штаммов микроорганизмов, устойчивых к выбранному препарату.
Продолжительность антимикробного лечения

Продолжительность антимикробной терапии зависит прежде всего от её эффек-
тивности. При неосложнённых формах внутрибрюшной инфекции длительность
терапии антимикробным препаратом не превышает 5 - 7 дней.
Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антимикроб-
ной терапии и возможности её отмены:
• стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных
цифр, сохраняющееся не менее двух суток;
• стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции;
• положительная динамика функционального состояния Ж К Т (восстановление
моторики, возможность естественного питания);
• эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов
(нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция);
• нормализация лейкоцитарной формулы.
В тяжёлых случаях абдоминальной хирургической инфекции (абдоминальный
сепсис при перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза) про-
должительность антимикробного лечения с неоднократной сменой режима и спо-
соба введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3 - 4 нед.
Прекращение лечения антибиотиками ни в коем случае не должно быть пос-
тепенным, с медленным снижением дозировок, так как такая тактика приводит к
рецидиву (так называемой «инфекции низких д о з и р о в о к » ) . В табл. 24-6 представ-
лена ориентировочная продолжительность антимикробного лечения хирургичес-
ких больных.
Таблица 24-6. Продолжительность антимикробной терапии у хирургических больных
Заболевание или повреждение Продолжительность эффективной терапии

Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной 48-72 ч
кишки (без перитонита)
Проникающие ранения органов брюшной полости 24-48 ч
(первые 12 ч)
Острый холецистит 48-72 ч
Острый холангит 3-7 сут
Абсцесс печени 3-5 сут
Дивертикулит 5-7 сут
Катаральный аппендицит Однократный профилактический приём
Деструктивный аппендицит 3-5 сут
Перитонит До убедительного регресса синдрома системной
воспалительной реакции
Инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный До убедительного регресса синдрома системной
абсцесс или перитонит воспалительной реакции
Рожистое воспаление До 3-4 нед
Остеомиелит 3-6 нед
Причины неудач и пути оптимизации антимикробной терапии

Неудачи антимикробной терапии могут быть обусловлены:
• отсутствием действия антибиотиков на возбудителей;
• недостаточной биодоступностью препаратов в очаге инфекции и местах дис-
семинации микроорганизмов;
• развитием побочных и токсических эффектов при применении антимикроб-

В первом случае особое значение имеет то обстоятельство, что антибиотики
нередко назначают без учёта обязательной полимикробной этиологии с участием
аэробов и анаэробов. Большую роль играет смена приоритетных возбудителей в
процессе лечения хирургической инфекции и развитие антибиотикорезистент-
ности в процессе лечения. Неудача терапии может быть связана и с вовлечением
эндогенного механизма транслокации бактерий и развитием альтернативных
очагов инфекции, например нозокомиальной пневмонии у больных перитонитом.
Это обстоятельство, во-первых, расширяет и меняет спектр приоритетных воз-
будителей септического процесса, а во-вторых, влияет на доставку антибиотиков
в очаги инфекции. Установлено, что фракционная пенетрация антимикробных
препаратов в различные анатомические зоны существенно различается, и это ведет
к значительному снижению эффективной бактерицидной концентрации в очаге
инфекции.
Во втором случае неудачи антибактериальной терапии связаны с недостаточной
биодоступностью препаратов в очаги инфекции. Это может быть обусловлено:
• неправильным режимом введения препаратов без учёта их фармакокинети-
ческих свойств;
• изменением фармакокинетики под влиянием инфузионной терапии, форси-
рованного диуреза, синдрома «капиллярной утечки», применения методов
экстракорпоральной детоксикации;
• дефицитом транспортных белков (альбумина);
• нарушением системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфек-
ции;
• формированием защитных « л о в у ш е к » д л я микробов (микротромбы, белко-
вые отложения, микроагрегаты клеток).
Последнее обстоятельство играет ведущую роль в развитии ангиогенных очагов
инфекции, резистентных к проводимой антимикробной терапии.
Наконец, третья группа неудач связана с токсическим действием антибиотиков,
усугубляющим полиорганную недостаточность, характерную д л я абдоминального
сепсиса у больных перитонитом и гнойно-септическими осложнениями панкрео-
некроза. Все антимикробные препараты в той или иной степени обладают выра-
женными побочными эффектами и органотоксичностью. Кроме перечисленных
причин неудач основная детерминанта неэффективности антимикробной терапии,
особенно при хирургической интраабдоминальной инфекции и сепсисе, — опоз-
дание с проведением комплексного лечения и, прежде всего, хирургического
вмешательства. Антибиотики, как и хирургическая санация очага инфекции, уже
не могут помочь больному на фоне полиорганного повреждения, вызванного раз-
вернутой и деструктивной системной воспалительной реакцией.
Антимикробная терапия при отдельных формах

абдоминальной хирургической инфекции
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Д л я антибактериальной терапии следует использовать препараты, способные
действовать против этиологически значимых микроорганизмов и хорошо прони-
кать в жёлчь (табл. 24-7). При этом следует иметь в виду, что при обтурации жёл-
чных путей накопление антибиотиков снижается. Это служит дополнительным
аргументом в пользу хирургического лечения острого калькулезного холецистита.
Антибиотики не могут отграничить деструктивный процесс в жёлчном пузыре и
играют, как и во всех случаях хирургической инфекции, лишь вспомогательную
Таблица 24-7. Проникновение противомикробных средств в жёлчь (при отсутствии обструкции

желчевыводящих путей)
Проникновение в жёлчь Антибиотики

Очень хорошее (>5*) Азитромицин
Азлоциллин
Кларитромицин
Мезлоциллин
Пиперациллин
Рифампицин
Рокситромицин
Тетрациклин
Котримоксазол
Цефотиам
Цефтриаксон
Эритромицин
Хорошее (>1-<5*) Азтреонам
Ампициллин
Клиндамицин
Линкомицин
Офлоксацин
Имипенем+циластатин
Бензилпенициллин
Стрептомицин
Цефазолин
Цефамандол
Меропенем
Цефепим
Умеренное (0,5-1)* Амоксициллин
Карбенициллин
Колистин
Метициллин
Метронидазол
Цефалотин
Цефокситин
Цефтазидим
Плохое {< 0,5*) Амикацин
Ванкомицин
Гентамицин
Диклоксациллин
Кетоконазол
Нетилмицин
Оксациллин
Тобрамицин
Цефапексин
Цефтизоксим
* Отношение концентрации препарата в жёлчи к его концентрации в сыворотке крови.
роль, блокируя диссеминацию инфекции, развитие системной воспалительной

реакции. Кроме того, назначение антибиотиков в предоперационном периоде, не
влияя на хирургическую тактику, служит также средством профилактики послео-
перационных инфекционных осложнений.
Препараты выбора:
• цефтриаксон по 1 - 2 г/сут + метронидазол по 1 , 5 - 2 г/сут;
• цефоперазон по 2 - 4 г/сут + метронидазол по 1 , 5 - 2 г/сут;
• цефоперазон + сульбактам по 4 - 8 г/сут;
• ампициллин + сульбактам по 6 г/сут;
• амоксициллин + клавулановая кислота по 3,6-4,8 г/сут.

Альтернативный режим:
• гентамицин или тобрамицин по 3 м г Д к г х с у т ) + ампициллин по 4 г/сут + мет-
ронидазол по 1,5-2 г/сут;
• нетилмицин по 4 - 6 м г Д к г х с у т ) + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефепим по 4 г/сут + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• фторхинолон + метронидазол по 1,5-2 г/сут.
Антимикробная терапия при остром холангите аналогична указанной выше.
Абсцесс пегени.
• амоксициллин + клавулановая кислота по 3,6-4,8 г/сут;
• аминогликозид + р-лактамный антибиотик + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефалоспорин III—IV поколения (цефтриаксон, цефоперазон, цефотаксим,
цефепим) + метронидазол по 1,5-2 г/сут;
• цефоперазон + сульбактам по 4 - 8 г/сут.
Альтернативный режим: фторхинолон + метронидазол по 1,5-2 г/сут.
ДИВЕРТИКУЛИТ
При дивертикулите, требующем оперативного вмешательства, целесообразно
назначение следующих препаратов.
• защищенный аминопенициллин (ампициллин + сульбактам, амоксициллин+
клавулановая кислота);
• фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) + метронида-
зол.
• аминогликозид + ампициллин + метронидазол;
• цефалоспорин III поколения + метронидазол;
• цефоперазон + сульбактам.
При дивертикулите парентеральное введение антибиотиков целесообразно
сочетать с пероральной селективной деконтаминацией: фторхинолоны перораль-
но (если д л я парентерального введения используют другие препараты) или комби-
нацию аминогликозида с полимиксином (per os при парентеральном применении
фторхинолонов).
ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
В отсутствие перитонита применение антибиотиков носит профилактический
характер (предотвращение интра- и экстраабдоминальных инфекционных ослож-
нений). Продолжительность применения антимикробных препаратов, как прави-
ло, не превышает 48 ч (иногда до 72 ч ) , если отсутствуют дополнительные фак-
торы риска осложнений — длительная И В Л , сопутствующие заболевания лёгких,
значительная кровопотеря во время операции и иммунодепрессивные состояния.
Д л я периоперационной профилактики можно использовать цефалоспорины
II поколения (цефамандол, цефуроксим), защищённые пенициллины (ампициллин +
сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота). При длительности заболева-
ния не более 3 ч (от момента перфорации) эффективно использование цефалоспо-
ринов I поколения (цефазолин). При наличии факторов риска в зависимости от
конкретной клинической ситуации применение антибиотиков следует продолжать,
переходя к альтернативному режиму при неэффективности проводимой терапии.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Частота септических осложнений, связанных с проникающими ранениями
живота, достигает 24% в зависимости от характера повреждения. Эти осложнения
включают: нагноение раны, абдоминальные абсцессы, формирование свищей,
развитие послеоперационной пневмонии. При повреждении тонкой кишки эти

осложнения развиваются в 4% случаев, а при повреждениях толстой кишки их
частота резко возрастает и превышает 20%. Применение антибиотиков играет
важную роль в снижении количества септических осложнений, в том числе и абдо-
минального сепсиса.
Режим профилактики:
• Цефамандол по 4 г/сут ( и л и цефуроксим по 4,5 г/сут) — начало приёма сразу
после диагностики травмы, продолжительность — 24 ч, при повреждении тол-
стой кишки — не менее 48 ч.
• Цефтриаксон по 1 - 2 г/сут однократно (при повреждении толстой кишки — не
менее 48 ч) в комбинации с метронидазолом. Цефтриаксон более эффек-
тивен, чем цефалоспорины И поколения (цефамандол или цефуроксим).
Профилактическое применение антибиотиков (особенно цефтриаксона) поз-
воляет снизить риск гнойно-септических осложнений до 4 - 5 % ;
• Амоксициллин + клавулановая кислота по 1,2 г сразу после диагностики,
через 6 - 8 ч повторно (при ранениях толстой кишки продолжительность не
менее 48 ч ) .
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Катаральный аппендицит
Режим применения антибиотиков профилактический — однократное интраопе-
рационное введение цефуроксима, цефамандола или цефтриаксона.
Деструктивные формы аппендицита
Применение антибиотиков в течение не менее чем одних суток — амоксицил-
лин + клавулановая кислота (монотерапия), цефалоспорины И и III поколения в
сочетании с метронидазолом. При сохранении признаков системной воспалитель-
ной реакции и пареза кишечника антибактериальную терапию следует продолжать
до полного регресса симптомов.
РАСПРОСТРАНЁННЫЙ ПЕРИТОНИТ
Первигный перитонит
• амоксициллин + клавулановая кислота;
• цефалоспорины И поколения + аминогликозиды;
• при выделении грибов рода Candida — флуконазол или амфотерицин В.
• аминогликозиды + цефалоспорины III поколения;
• цефепим + метронидазол;
• пиперациллин + тазобактам + аминогликозиды;
• тикарциллин + клавулановая кислота + аминогликозиды;
• меропенем или имипенем + циластатин;
• аминогликозиды + ванкомицин.
Вторигный перитонит вследствие деструкции органов брюшной полости
• аминогликозид + полусинтетический пенициллин или линкомицин + метро-
нидазол;
• аминогликозид + клиндамицин;
• цефалоспорин III поколения + метронидазол;
• цефоперазон + сульбактам;
• тикарциллин + клавулановая кислота.
• карбапенемы (меропенем или имипенем + циластатин);
• фторхинолоны + метронидазол.
Перитонит вследствие деструктивного панкреатита
• карбапенемы;
• цефалоспорин I I I поколения + метронидазол;
• цефепим + метронидазол.
• фторхинолоны + метронидазол;
• тикарциллин + клавулановая кислота;
• пиперациллин + тазобактам + аминогликозид.
Послеоперационный перитонит
Монотерапия:
• карбапенемы.
Комбинированная терапия:
• амикацин (нетилмицин) + метронидазол ( и л и клиндамицин).
• пиперациллин + тазобактам + аминогликозиды;
• тикарциллин + клавулановая кислота + аминогликозиды.
Третигный перитонит
• фторхинолоны + аминогликозид + метронидазол;
• тикарциллин + клавулановая кислота.
При выделении метициллин-резистентных стафилококков необходимо доба-
вить ванкомицин ( и л и рифампицин). Во всех случаях панкреатогенного и третич-
ного перитонита целесообразно проведение селективной деконтаминации кишеч-
ника с обязательным включением флуконазола ( и л и амфотерицина В).
ПАНКРЕОНЕКРОЗ
Инфекционные осложнения с поражением поджелудочной железы и забрюшин-
ного пространства развиваются у 4 0 - 7 0 % больных панкреонекрозом. Основные
клинико-морфологические формы панкреатической инфекции — инфицирован-
ный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс, нагноение псевдокисты подже-
лудочной железы. Структура микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе
представлена в табл. 24-8. Основные возбудители панкреатической инфекции —
грамотрицательные (£. coli, другие энтеробактерии, псевдомонады) и грамполо-
жительные микрооганизмы (энтерококки и стафилококки). Кроме того, выделяют
грибы и анаэробные микроорганизмы. Полимикробный характер инфицирования
чаще встречают у б о л ь н ы х с панкреатогенными абсцессами. Преимущественная
идентификация в очагах инфекции микроорганизмов Ж К Т в условиях его пареза,
недостаточности барьерной функции служит подтверждением того, что кишечная
флора — основной источник транслокации в стерильные зоны при панкреонекрозе.
Таблица 24-8. Характеристика микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе
Микроорганизмы Частота выделения, %

Escherichia coli 24
Pseudomonas spp 12
Klebsiella Enterobacter spp 13
Proteus spp 6

Citrobacter spp. 1
Serratia spp. 1
Enterococcus faecalis 8
Acinetobacter 2
Staphylococcus aureus 13
Streptococcus spp. 9
Candida albicans 5
Bacteroides fragillis 6
Диагноз панкреонекроза — абсолютное показание к назначению антибактери-

альных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в
зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых
возбудителей. Отдифференцировать в реальном времени цель назначения анти-
биотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих
случаях крайне сложно, если учесть риск « о к к у л ь т н о г о » инфицирования некро-
тической поджелудочной железы и сложности его документации клинико-лабо-
раторными методами. Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса
требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным
эффектом и минимальными побочными действиями. Фактор эффективности дол-
жен доминировать по отношению к фактору стоимости.
Препараты выбора как д л я профилактического, так и д л я лечебного примене-
ния:
• цефалоспорины III—IV поколений + метронидазол;
• защищённые уреидопенициллины и карбоксипенициллины (пиперациллин +
тазобактам, тикарциллин + клавулановая кислота).
Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в генезе
инфекционных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии
целесообразно включать режим селективной деконтаминации кишечника (в част-
ности, фторхинолоны в комбинации с полимиксином). Данные литературы и наши
собственные клинические наблюдения позволяют считать панкреонекроз факто-
ром риска развития грибковой суперинфекции, что определяет целесообразность
включения антифунгальных средств (флуконазол) в программу лечения больных.
Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе — до пол-
ного регресса симптомов системной воспалительной реакции. Учитывая динамику
патологического процесса при панкреонекрозе (стерильный/инфицированный) и
часто многоэтапный характер оперативных вмешательств, д л я эффективной анти-
бактериальной терапии следует предусматривать возможность смены нескольких
режимов.
ИНФЕКЦИИ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Нормальная кожная микрофлора
Количество бактерий на коже сильно отличается у различных пациентов. Оно
зависит от индивидуальной гигиены, воздействий окружающей среды, эндок-
ринных изменений и области тела. Наименьшее количество бактерий типично
для открытых сухих, прохладных участков кожи — рук и лица. Кожные складки
подмышечной области, промежности, ноздрей и межпальцевых промежутков на
ногах имеют повышенную температуру и относительную влажность, что приводит
к увеличению колонизации этих участков всеми типами бактерий.
Кожа имеет как относительно стабильную, так и постоянно сменяющуюся

микрофлору. Временные бактерии попадают из окружающей среды, свободно
располагаются на коже и легко теряются по прохождении определенного времени.
Резидентная флора относительно стабильна по размеру и составу (в основном
дифтероиды и стафилококки). Эти микроорганизмы в определённой мере защи-
щены, находясь в трещинах кожи и внутри волосяных фолликулов.
Микробный спектр инфекций кожи и мягких тканей
Неповреждённая чистая кожа крайне устойчива к инфекции и лишь небольшое
число патогенных микробов способно к проникновению в неё и её поражению.
Подтверждено, что д л я развития инфекции необходимы следующие условия:
высокая концентрация микроорганизмов и достаточное повреждение рогового
слоя кожи для их внедрения. Микроорганизмы, вызывающие кожные инфекции,
обычно принадлежат к условно-патогенным и поражают ткани только при усло-
вии ослабления местной защиты организма.
Рекомендации по антимикробной терапии основных видов инфекций кожи и
подкожной клетчатки в соответствии с их микробным спектром представлены в
табл. 24-9.
Таблица 24-9. Антимикробная терапия основных видов инфекций кожи и подкожной клетчатки
Инфекционный процесс Основные возбудители Выбор антимикробны;! препаратов

Фолликулит S aureus Местно:
мупироцин;
фузидовая кислота;
сульфадиазина серебряная соль4
Внутрь:
амоксициллин + клавулановая кислота;
цефалексин;
оксациллин.
При аллергии на р-лактамным антибио-
тикам — макролиды, линкосамиды
Фурункул, карбункул и гнойный S aureus Препараты выбора:
гидраденит Местно:
мупироцин
фузидиевая кислота*
Системно:
цефалексин
Альтернатива:
цефазолин;
амоксициллин + клавулановая кислота;
амоксициллин + сульбактам;
левофлоксацин;
моксифлоксацин;
линкосамиды;
при подозрении на MRSA — ванкоми-
цин, линезолид
Рожа S. pyogenes (БГСА) Бензилпенициллин
Феноксиметилпенициллин
Стрептококки групп В, При аллергии на р-лактамные антибио-
Си D тики — макролиды, линкосамиды
Паронихия При ногтевой травме — Амоксициллин + клавулановая кислота
S. aureus, анаэробные кокки Амоксициллин + сульбактам
Линкосамиды
Макролид + метронидазол
При постоянном контакте Местно — клотримазол4, нистатин или
с водой — Candida spp., натамицин. системно — ципрофлок-
Pseudomonas aeruginosa сацин
Продолжение табл. 24-9

При контакте со слизистой Ацикловир, валацикловир, фамцикло-
оболочкой полости рта вир
(стоматологи, анестезиоло-
ги) — Herpes simplex
Целлюлит S. pyogenes (БГСА) Цефазолин
Гемолитические стрепто- Амоксициллин + клавулановая кислота
кокки групп В, С, G Амоксициллин + сульбактам
S. aureus Линкосамиды
Геморрагическая буллёзная Левофлоксацин
форма: Vibrio vulnificus При подозрении на MRSA —
ванкомицин, линезолид
Ципрофлоксацин
Острый гнойный мастит Послеродовый мастит — Оксациллин
S. aureus Цефазолин
линкосамиды
При обнаружении MRSA — ванкомицин,
линезолид
Амоксициллин + клавулановая кислота
Мастит, не связанный Амоксициллин + сульбактам
с родами: S. aureus, Линкосамиды
Bacteroides spp., P. niger Оксациллин
Цефазолин
Левофлоксацин
Моксифлоксацин
Ванкомицин
Линезолид + метронидазол
Эризепилоид E. rhusiopathiae, устойчивый Бензилпенициллин
к ванкомицину Ампициллин
Цефалоспорины III поколения
Имипенем + циластатин
Стрептококковый некротизирую- S. pyogenes (БГСА) Бензилпенициллина натриевая соль4
щий фасциит (2-6 млн ЕД через каждые 4 ч)
Клостридиальный мионекроз Clostridium perfringens, Бензилпенициллин, защищённые пени-
C. novyi, C. septicum циллины, цефалоспорины IV поколения,
карбапенемы
Диабетическая язва стопы Аэробные грамположитель- Амоксициллин + клавулановая кислота
ные кокки Ампициллин + сульбактам
Анаэробы Цефалоспорины III-IV поколения
Фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин, левофлоксацин)
Аминогликозиды + метронидазол
Цефоперазон + сульбактам
Карбапенемы
Оксациллин + аминогликозиды + мет-
ронидазол
Пролежни Полимикробная этиология: При пролежнях без признаков сепсиса
анаэробы ( Bacteroides и при наличии в патологическом мате-
spp. и др.) и аэробы риале кокковой микрофлоры назначают
(стрептококки, энтеро- антибиотики, как при стрептококковом
кокки, Enterobacteriaceae, или стафилококковом целлюлите. При
Pseudomonas spp., грамотрицательной инфекции или сеп-
Bacteroides spp., S. aureus сисе назначают пиперациллин + тазо-
бактам, тикарциллин + клавулановая
кислота, цефоперазон + сульбактам,
карбапенемы, фторхинолоны + линко-
самид или метронидазол
Мионекроз (газовая гангрена) Бензилпенициллин + клиндамицин
Альтернативные препараты: цефтриак-
сон, имипенем + циластатин, метрони-
дазол, эритромицин, линкосамиды
Примечания. БГСА — р-гемолитический стрептококк группы A; MRSA — метициллинрезистентные
стафилококки.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ УКУСОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Возбудителями инфекций служат различные аэробные и анаэробные мик-
роорганизмы, как правило, в ассоциации: S.viridans, Streptococcus spp., S. aureus,
Staphylococcus spp., E.corrodens, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., P.multocida,
Fusobacterium spp., Capnocitophaga, Streptobacittus moniliformis, Pseudomonas spp.
При укусах необходима местная хирургическая обработка раны, профилактика
столбняка, при укусе собаки — мероприятия по профилактике бешенства.
Антимикробная терапия показана во всех случаях после укуса в возможно более
ранние сроки д л я профилактики инфекционных осложнений и обязательно - при
укусах в области головы и шеи (табл. 24-10).
Таблица 24-10. Антимикробная терапия при укусах человека и животных
Инфекционный процесс Основные возбудители Выбор антимикробных препаратов

после укуса
Человека Зеленящие стрептококки, корине- Амоксициллин + клавулановая кис-
бактерии, S. aureus, £ corrodens, лота
Bacteroides spp, пептострепто- Клиндамицин
кокки Ципрофлоксацин
Котримоксазол
Кошки Р multocida Амоксициллин + клавулановая кис-
S. aureus лота
Ампициллин + сульбактам
Собаки Зеленящие стрептококки, Амоксициллин + клавулановая кис-
P. multocida. S. aureus, лота
£ corrodens, Bacteroides spp, Ампициллин + сульбактам
Fusobacterium spp., Фторхинолоны (лучше ципрофлок-
Capnocytophaga сацин) + линкосамиды или ко-три-
моксазол
Свиньи Аэробные грамположительные Амоксициллин + клавулановая кис-
кокки, грамотрицательные палоч- лота
ки, анаэробы, Pasteurella spp. Ампициллин + сульбактам
Тикарциллин + клавулановая кислота
Цефтриаксон или цефотаксим + мет-
ронидазол
Карбапенемы
Крысы S moniliformis Амоксициллин + клавулановая кислота
Тетрациклин
Стрептомицин
ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ)

Острый гнойный плеврит возникает как осложнение какого-либо первичного
гнойного процесса (в результате заболевания или повреждения), имеет определён-
ные стадии развития, особенности диагностики и лечения. В клинической практи-
ке чаще употребляют термин «эмпиема плевры».
Эмпиема плевры может возникнуть вследствие распространения гнойного

процесса с окружающих органов и тканей (пневмония, абсцесс и гангрена лёгких,
медиастинит), а также в результате непосредственного прорыва гноя из лёгкого
и средостения в плевральную полость. Лимфогенное распространение гнойной
инфекции у б о л ь н ы х перитонитом, холангитом, забрюшинной флегмоной также
может привести к возникновению эмпиемы плевры. Считают, что возможен и
гематогенный путь при наличии отдалённых гнойных очагов (абсцесса и флегмо-
ны нижних конечностей, остеомиелита, отита).
В последнее время все чаще и чаще эмпиема плевры возникает вследствие пер-
вичного инфицирования плевральной полости при ранениях и закрытой травме
груди. Эмпиема плевры фигурирует в качестве осложнения после плановых опе-
раций на органах груди, что не без основания связывают с бесконтрольным при-
менением малоэффективных антибиотиков и неблагополучием иммунного статуса
населения в целом. Антимикробные препараты д л я лечения эмпиемы плевры
представлены в табл. 24-11.
Таблица 24-11. Антимикробная терапия эмпиемы плевры
Основные возбудители Препараты выбора

Анаэробы Ингибиторзащищённые пенициллины
Грамотрицательные аэробы Цефалоспорины III—IV поколений или фторхинолоны + метронидазол
S. aureus Линкосамиды + аминогликозиды II-III поколений
S. pneumoniae Цефоперазон + сульбактам
S pyogenes Эмпиема после операций: оксациллин, цефазолин, ванкомицин. линезо-
лид в зависимости от чувствительности S. aureus
А Б С Ц Е С С И Г А Н Г Р Е Н А ЛЁГКОГО
Ведущая роль в развитии заболевания принадлежит неспорообразующим ана-
эробным микроорганизмам. Известно более 300 видов возбудителей этой груп-
пы, способных вызывать деструкцию лёгких. Из гнойных очагов наиболее часто
выделяют Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть
флору, обычно колонизирующая назофаренгиальную область. При остром абсцес-
се и гангрене лёгкого неспорообразующие анаэробы всегда встречают в ассоциации
с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
Лечение острых бактериальных деструкций лёгкого — безусловная прерогатива
хирургов. Тяжесть состояния пациентов предполагает также проведение разнооб-
разной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных опера-
тивных вмешательств при возникновении осложнений.
При лечении острого абсцесса и гангрены лёгкого чаще используют комбини-
рованную (два и более препаратов) антимикробную терапию. Примерами таких
сочетаний могут быть:
• цефалоспорин III—IV поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон III—IV поколения + метронидазол.
Возможна монотерапия с использованием ингибиторзащищённых аминопе-
нициллинов, цефоперазона + сульбактама или карбапенемов. В остром периоде
болезни антибиотики назначают преимущественно внутривенно. Непременное
условие проведения антибактериальной терапии — профилактика системного
микоза противогрибковыми препаратами (флуконазол и др.).
ГНОЙНЫЙ МЕДИАСТИНИТ
В соответствии с локализацией первичного очага инфекции различают первич-
ный (при первичном инфицировании клетчатки средостения) и вторичный (при
распространении воспалительного процесса из других анатомических областей)

медиастиниты. Первичный гнойный медиастинит в настоящее время в подав-
ляющем большинстве случаев возникает вследствие травмы, хотя в литературе
существуют сведения о гнойном медиастините вследствие разрыва нагноившегося
эхинококка, перфорации язвы желудка, у больного с грыжей пищеводного отвер-
стия диафрагмы.
Причиной вторичного медиастинита могут быть повреждения и заболевания
соседних анатомических областей. В прошлом преобладали наблюдения вто-
ричного медиастинита вследствие перехода на средостение гнойного процесса в
лёгких и плевре. Такие наблюдения публикуют и сейчас, но гораздо реже. Ведущее
место среди вторичных гнойных медиастинитов в настоящее время занимают
медиастиниты одонтогенного и тонзиллогенного происхождения. В их развитии
ведущую роль играют неклостридиальные анаэробы. Известно, что микробная
флора в десневых карманах 99% состоит из анаэробов, а соотношение аэробов и
анаэробов в 1 мл слюны составляет 10 7 :10 9 .
Относительно благоприятным течением отличается передний медиастинит,
возникающий после кардиохирургических вмешательств с применением стерно-
томии. Частота возникновения гнойного медиастинита после трансстернального
доступа к органам средостения не превышает 1%, а летальность колеблется в
пределах от 14 до 47%. Так как прямая связь с очагами неклостридиальной ана-
эробной флоры отсутствует, возбудителями гнойного процесса в таких случаях
являются грамположительные микроорганизмы, в частности— золотистый или
эпидермальный стафилококк (в 7 0 - 8 0 % ).
При проведении антимикробной терапии необходимо учитывать характер
микрофлоры, типичной д л я того или иного вида медиастинита. У больных с меди-
астинитом вследстие повреждения пищевода и с одонтогенным и тонзилогенным
медиастинитом показаны ингибиторзащищённые пенициллины, фторхинолоны в
сочетании с метронидазолом, цефоперазон + сульбактам, карбапенемы. Передний
послеоперационный медиастинит, вызванный, как правило, грамположительной
кокковой флорой, хорошо поддается лечению цефалоспоринами.
ГНОЙНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Установлено, что возбудителями может быть как кокковая (5. aureus,
S. pneumoniae, S. pyogenes), так и грамотрицательная флора (Enterobacteriaceae spp.).
Существуют также наблюдения гнойного перикардита, вызванного токсоплазмой
и листериями. Отдельную группу составляют вирусные перикардиты, вызываемые
ЕСНО-вирусами, вирусами Коксаки и В И Ч . Считают, что вирусные инфекции,
угнетая гуморальное звено иммунитета и вызывая некроз иммунокомпетентных
клеток, способствуют быстрому присоединению и синергическому действию мик-
роорганизмов. Чаще всего гнойный перикардит встречают после аортокоронарно-
го шунтирования.
Препараты выбора д л я лечения гнойного перикардита — оксациллин, цефазо-
лин или их комбинация с аминоголикозидами. Также можно использовать инги-
биторзащищённые аминопенициллины или карбапенемы.
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА У ЖЕНЩИН

Д л я воспалительных заболеваний органов малого таза характерна полимик-
робная этиология с преобладанием возбудителей, передаваемых половым путём,
однако это могут быть и микроорганизмы нормальной влагалищной микрофлоры.
Инфицирование происходит восходящим путём. Источником служат влагалище и
шейка матки.
Эмпирические схемы антимикробной терапии воспалительных заболеваний
органов малого таза должны обеспечивать эрадикацию широкого спектра воз-
можных возбудителей, включая N. gonorrhoeae, Chlamidia trachomatis, энтеробак-

терии, грамположительные кокки и неспорообразующие облигатные анаэробы.
В стационарных условиях антибактериальные препараты применяют паренте-
рально, в амбулаторных — перорально. Парентеральное лечение можно прекра-
тить через 2 4 - 4 8 ч после клинического улучшения (t<37,5 °С, лейкоциты <10 1 0 /л),
но пероральную терапию доксициклином, клиндамицином или защищенными
пенициллинами необходимо продолжить до 14 дней. При наличии тубоовари-
ального абсцесса предпочтение отдают защищенным пенициллинам или линкоса-
мидам, так как они обладают активностью против анаэробных микроорганизмов
(табл. 24-12).
Таблица 24-12. Выбор препаратов для антимикробной терапии гнойно-воспалительных заболева-

ний органов малого таза у женщин
Заболевания Возбудитель Антибактериальные препараты

Воспалительные заболевания . N. gonorrhoeae (25-50%) Амоксициллин + клавулановая кисло-
органов малого таза у жен- Chlamidia trachomatis (25-30%) та или ампициллин + сульбактам +
щин (эндометрит, сальпингит, Аэробно-анаэробные ассоциа- доксициклин
тубоовариальный абсцесс, ции (25-60%) Клиндамицин + гентамицин
пельвиоперитонит) Gardnerella vaginalis, Офлоксацин + метронидазол
Bacteroides spp., Ципрофлоксацин + доксициклин +
Peptostreptococcus метронидазол
spp, Mobiluncus spp., Цефтриаксон или цефотаксим +
Streptococcus spp., бактерии метронидазол + доксициклин
семейства Enterobacteriaceae
Инфекционные осложнения Энтеробактерии (чаще E colt) Амоксициллин + клавулановая кисло-
абортов Streptococcus gr. В та или ампициллин + сульбактам +
Enterococcus spp. доксициклин
S. aureus Тикарциллин + клавулановая кислота
Bacteroides spp. или пиперациллин + тазобактам +
Peptococcus spp. доксициклин
Peptostreptococcus spp Карбапенемы + доксициклин
N. gonorrhoeae Линдамицин* + гентамицин
Chlamidia trachomatis Офлоксацин + метронидазол
При криминальных абортах — Цефтриаксон или цефуроксим +
С. perfrmgens метронидазол + доксициклин
Послеродовый эндометрит 80-90% — ассоциации аэробных Амоксициллин + клавулановая кисло-
и анаэробных микроорганизмов та или ампициллин + сульбактам
семейства Enterobacteriaceae Цефтриаксон или цефуроксим +
(Е. со//, Proteus spp., метронидазол
Klebsiella spp., Enterobacter spp) Клиндамицин + гентамицин
Enterococcus faecalis
Bacteroides fragilis
Fusobacterium spp.
Peptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Реже — Streptococcus gr. В,
Staphylococcus spp.,
Chlamidia trachomatis
НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Нозокомиальные инфекции — серьёзная медико-социальная, экономическая
и юридическая проблема в отделениях интенсивной терапии всего мира. Частота
развития этих инфекций зависит от профиля и архитектурно-технических особен-
ностей отделения, а также от адекватности программы инфекционного контроля
и составляет в среднем 11%. Развитие инфекционных осложнений у пациента
хирургического отделения существенно повышает летальность, увеличивает дли-
тельность и стоимость стационарного лечения.
Нозологическая структура внутрибольничных инфекций в хирургии:

• нозокомиальная пневмония, в том числе связанная с проведением И В Л ;
• нозокомиальный трахеобронхит;
• инфекции мочевыводящих путей;
• ангиогенные инфекции;
• интраабдоминальные инфекции;
• инфекции области хирургического вмешательства;
• инфекции мягких тканей (целлюлит, постинъекционные абсцессы, инфици-
рованные пролежни);
• нозокомиальный синусит;
• нозокомиальный менингит.
Факторы риска развития нозокомиальных инфекций:
• тяжесть основного заболевания, полиорганная недостаточность, пониженное
питание, пожилой возраст, иммуносупрессия;
• применение инвазивных лечебных и диагностических методик (эндотрахеаль-
ная интубация и И В Л , создание постоянного сосудистого доступа, длительное
дренирование мочевого пузыря, мониторинг внутричерепного давления);
• перегруженность отделений, нехватка персонала, наличие «живых резервуа-
р о в » инфекции.
Источники нозокомиального инфицирования:
• Эндогенные (около 8 0 % ) — микрофлора больного, имевшаяся до поступления
и приобретённая в стационаре, заселяющая кожу, зубы, носоглотку, прида-
точные пазухи носа, ротоглотку, Ж К Т , мочеполовую систему, альтернативные
очаги инфекции.
• Экзогенные (около 2 0 % ) — медперсонал, другие пациенты, медицинское обо-
рудование, инструменты, предметы ухода, воздух, контаминированные аэро-
золи и газы, нестерильные катетеры и шприцы, вода и пищевые продукты.
Микробиологическая структура нозокомиального инфицирования:
• грамположительные бактерии: 5. aureus, коагулазонегативные стафилококки;
• грамотрицательные бактерии: E.coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacte
spp., Serratia spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter spp:,
• анаэробы (Bacteroides spp., Clostridium difficile)',
• грибы (Candida spp., Aspergillus spp.);
• вирусы гепатита В и С, гриппа, герпеса, В И Ч , респираторный синцитиальный
вирус;
• другие микроорганизмы: Legionella spp., М. tuberculosis, Salmonella spp.
Более 90% всех нозокомиальных инфекций имеют бактериальное происхож-
дение. Возбудители этих инфекций отличаются повышенной резистентностью к
антимикробным препаратам.
При лечении нозокомиальных инфекций следует различать эмпирическую и
этиотропную терапию. Выбор препаратов д л я эмпирической терапии достаточно
сложная задача, так как он зависит от антибиотикорезистентности бактерий в кон-
кретном лечебном учреждении, а также от наличия или отсутствия сопутствующих
заболеваний, моно- или полимикробной этиологии инфекции и её локализации.
Установлено, что неадекватный выбор режима эмпирической антимикробной
терапии увеличивает летальность у больных с нозокомиальной инфекцией более
чем в 4 раза. Напротив, адекватная стартовая антимикробная терапия оказывает
протективное влияние. Необходимо подчеркнуть несомненную важность микро-
биологического экспресс-анализа с окраской по Граму клинического материала,
полученного до назначения или смены режима антибактериальной терапии. Этот
метод позволяет оперативно получить информацию о предполагаемом возбудите-
ле и дифференцированно, уже на раннем этапе спланировать антибактериальную
терапию.
На основании результатов изучения спектра возбудителей основных нозоко-

миальных инфекций и их чувствительности к антимикробным препаратам можно
рекомендовать следующие схемы эмпирической антимикробной терапии госпи-
тальных инфекционных осложнений (табл. 24-13).
Таблица 24-13. Схемы эмпирической антимикробной терапии нозокомиальных инфекций у хирур-

гических больных
Локализация Результат Основные возбу- Препараты выбора*

окраски по дители
Граму
Нозокомиапьная пнев- Грам(+) S. aureus Ванкомицин
мония Линезолид
Грам(-) A. baumannii Карбапенемы
К. pneumoniae Цефепим + амикацин
P. aeruginosa Цефоперазон + сульбактам +-амикацин
Интраабдоминапьные Грам(+) Enterococcus spp. Ванкомицин

инфекции S. aureus Линезолид
Грам(-) A. baumannii Карбапенемы
P. aeruginosa Цефепим + амикацин
K. pneumoniae Цефоперазон + сульбактам ± амикацин
E. coli
Раневые инфекции Грам(+) Enterococcus spp. Ванкомицин
S. aureus Линезолид
Грам(-) P. aeruginosa Карбапенемы ± аминогликозиды
K. pneumoniae (амикацин)
Цефепим + амикацин
Ангиогенные инфекции Грам(+) S. aureus Ванкомицин
Линезолид
Инфекции мочевыводя- Грам(+) Enterococcus spp Ванкомицин
щих путей $. aureus Линезолид
Грам(-) K. pneumoniae Фторхинолоны**
P. aeruginosa Карбапенемы
Цефепим
Грибы Candida spp. Флюконазол*
* При подозрении на смешанную аэробно-анаэробную флору в схемы стартовой антибактериаль-

ной терапии (не обладающие собственной антианаэробной активностью) целесообразно включить
препараты, обладающие антианаэробной активностью. ** Левофлоксацин, моксифлоксацин, офлок-
сацин.
Д л я лечения нозокомиальной пневмонии предложено несколько схем эмпири-

ческой антимикробной терапии с доказанной эффективностью.
• При нозокомиальной пневмонии у больных хирургического отделения д л я
лечения используют следующие препараты:
- цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефамандол);
- цефалоспорины I I I поколения, не обладающие антипсевдомонадным дейс-
твием (цефотаксим, цефтриаксон);
- фторхинолоны (пефлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин);
- амоксициллин + клавулановая кислота.
• В ряде случаев возможен пероральный приём препаратов:
- амоксициллин + клавулановая кислота;
- фторхинолоны + клиндамицин;
- фторхинолоны + рифампицин.
• При нозокомиальной пневмонии у б о л ь н ы х отделения интенсивной терапии

без И В Л применяют:
- цефалоспорины I I I поколения, обладающие антипсевдомонадной активнос-
тью (цефтазидим, цефоперазон);
- цефалоспорины IV поколения;
- фторхинолоны;
- пиперациллин + тазобактам;
- тикарциллин + клавулановая кислота;
- цефоперазон + сульбактам.
• При нозокомиальной пневмония у больных с И В Л (тяжесть состояния <15
баллов по A P A C H E И) используют:
- цефтазидим + амикацин;
- цефоперазон + сульбактам;
- цефалоспорины IV поколения;
- фторхинолоны;
- тикарциллин + клавулановая кислота.
• При нозокомиальной пневмонии у больных с И В Л (тяжесть состояния >15
б а л л о в по A P A C H E И) применяют:
- имипенем + циластатин;
- меропенем;
- цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды;
- цефоперазон + сульбактам.
• При нозокомиальной пневмонии у б о л ь н ы х с И В Л и тяжёлой травмой (высо-
кая частота аспирационной пневмонии) используют:
- карбапенемы;
- цефалоспорины IV поколения + метронидазол или клиндамицин;
- тикарциллин + клавулановая кислота;
- фторхинолоны + клиндамицин или метронидазол.
При обоснованном подозрении на инфекцию, вызванную метициллинрезистен-
тными стафилококками, л ю б у ю из этих схем можно дополнить ванкомицином или
линезолидом.
Д л я целенаправленной терапии госпитальных инфекций с установленной этио-
логией в табл. 24-14 мы приводим режимы антимикробной терапии, основанные
на данных нашего исследования.
Таблица 24-14. Этиотропная терапия госпитальных инфекционных осложнений
Микроорганизм Препарат Доза и кратность введения

Грамположительные
S aureus Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки
Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки
Рифампицин 0,3-0,45 г 2 раза в сутки
Enterococcus spp. Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки
Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки
Грамотрицательные
A. baumannii Имипенем + циластатин (тие- 0,5 г 4 раза в сутки
нам*)
Меропенем 0,5 г 4 раза в сутки

Цефоперазон + сульбактам 4 г 2 раза в сутки
Ампициллин + сульбактам 1,5 г 3-4 раза в сутки
P. aeruginosa Имипенем 1 г 3 раза в сутки
Меропенем 1 г 3 раза в сутки
Цефепим ± амикацин 2 г 3 раза в сутки
15 мгДкгхсут)
Цефтазидим + амикацин 2 г 3 раза в сутки

15 мгДкгхсут)
К. pneumoniae Имипенем + циластатин (тие- 0,5 г 4 раза в сутки

нам*)
Цефепим 2 г 2 раза в сутки
Амикацин 15 мгДкгхсут)
Е. coli, P. mirabilis Ципрофлоксацин 0,4-0,6 г 2 раза в сутки
Амикацин 15 мгДкгхсут)
Имипенем + циластатин (тие- 0,5 г 3-4 раза в сутки
нам*)
Enterobacter spp. Имипенем + циластатин (тие- 0,5 г 3-4 раза в сутки
нам*)
Ципрофлоксацин 0,4-0,6 г 2 раза в сутки
Candida spp. Флуконазол 6-12 мгДкгхсут)
Амфотерицин В 0,6-1 мгДкгхсут)

Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Литтерра, 2006. —
736 с.
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная тера-
пия. Практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.: Литтерра,
2006. - 168 с.
Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих вра-
чей / Под ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева. - М.: Литтерра, 2003. — 1008 с.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под. ред. Л.С. Стра-
чунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — Смоленск: МАКМАХ, 2007. — 464 с.
Глава 25
Раны и раневая инфекция
Раны — одно из самых частых травматических повреждений.

Пострадавшие получают ранения в бытовых, производственных,
боевых и к р и м и н а л ь н ы х у с л о в и я х . К р о м е того, раны наносят
при выполнении оперативных вмешательств. Л ю б а я рана всегда
контаминирована микроорганизмами, что зачастую осложняется
развитием инфекции. Даже после чистых хирургических операций
подобное осложнение не редкость. Присутствие в ране закрытых
полостей, инородных тел, омертвевших, лишённых кровоснабже-
ния тканей способствует развитию раневой инфекции. Размножение
патогенной микрофлоры в ране и всасывание продуктов распада
нежизнеспособных тканей способствуют стимуляции клеток крови
и соединительной ткани, приводя к выделению цитокинов и других
медиаторов воспаления с широким спектром биологического дейс-
твия.
Острые механические раны по характеру повреждения и виду
т р а в м и р у ю щ е г о агента п о д р а з д е л я ю т на резаные, к о л о т ы е , у ш и б -
л е н н ы е , р а з м о з ж ё н н ы е , рваные, р у б л е н ы е , у к у ш е н н ы е и огне-
с т р е л ь н ы е . О т д е л ь н у ю группу составляют о п е р а ц и о н н ы е раны,
о б р а з у ю щ и е с я при хирургических вмешательствах. П о степени
о б с е м е н ё н н о с т и и н а л и ч и ю признаков инфекции все раны под-
р а з д е л я ю т на асептические, к о н т а м и н и р о в а н н ы е и инфициро-
ванные.
• Асептическими признают т о л ь к о операционные раны при
« ч и с т ы х » хирургических вмешательствах.
• Контаминированные — раны, обсеменённые микрофлорой, но
без признаков нагноения. К ним относят все случайные раны
после их нанесения и часть операционных ран.
• Инфицированные — гнойные раны, то есть раны с признаками
инфекционно-воспалительного процесса.
По глубине проникновения в организм пострадавшего выделяют
раны:
• поверхностные (повреждение кожи и подкожно-жировой клет-
чатки);
• г л у б о к и е (повреждение подфасциального пространства и
мышц);
• проникающие в полости и органы.
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ 537
Ф А З Ы ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

Заживление раны — естественный гомеостатический процесс, возникающий в
ответ на повреждение. Он направлен на восстановление анатомической и функ-
циональной целостности повреждённых тканей, и ему присущи свои особеннос-
ти, зависящие от морфологического строения повреждённых органов и тканей.
Раневой процесс может существенно различаться по длительности, но всегда
сопровождается образованием соединительнотканного рубца. Он не образуется
только при заживлении поверхностных ран кожи без нарушения росткового слоя
и консолидации перелома костей. В этих случаях происходит регенерация трав-
мированной ткани. Исследования показали отсутствие качественных отличий в
течении раневого процесса в зависимости от происхождения, размеров, локализа-
ции и характера раны. Это л е г л о в основу концепции единства принципов лечения
ран. Понимание механизмов восстановления целостности ткани и содействие им
позволяет клиницисту более эффективно проводить лечение ран.
Репаративный процесс включает механизмы гемостаза, воспаления, проли-
ферации, ремоделирования и их регуляцию с участием цитокинов. Заживление
раны — единый активный процесс, который начинается сразу же с момента пов-
реждения и заканчивается восстановлением целостности ткани. Раневой процесс
условно разделяют на отдельные фазы — воспаления, пролиферации, эпители-
зации и ремоделирования рубца. При этом восстановительные процессы хотя и
имеют строгую последовательность, могут протекать одновременно и обычно
накладываются по времени один на другой. Особенно это характерно для хрони-
ческих ран (рис. 25-1).
Фаза воспаления
Фаза воспаления начинается немедленно после повреждения ткани. Местные
реакции организма на повреждающий фактор, нарушающий целостность тканевых
структур, реализуются в виде освобождения медиаторов воспаления и изменения
локальной микроциркуляции и обменных процессов в тканях. Они характери-
зуются типичными сосудистыми реакциями в краях раны — вазоконстрикцией,
сменяющейся через 1 0 - 1 5 мин вазодилатацией, выходом форменных элементов
Повреждение 3 дня 7 дней 3 недели 1 год

Время
Рис. 25-1. Основные временные физиологические проявления раневого процесса.

Эпидермис
Кровеносный
сосуд
Выделение
тканерого
тромбопластина
Фибробласт Дерма
Моноцит
Тромбоцит
Эритроциты Подкожно-
жировая
клетчатка
Р и с . 25-2. Клеточные элементы свежей травматической раны.
крови в з о н у повреждения, в ы п а д е н и е м ф и б р и н а и и н ф и л ь т р а ц и е й о к р у ж а ю щ и х
тканей с отграничением з о н ы п о в р е ж д е н и я ( р и с . 2 5 - 2 ) . В р е з у л ь т а т е т р а в м ы акти-
визируется каскад реакций с в ё р т ы в а ю щ е й с и с т е м ы крови, вследствие адгезии и
агрегации т р о м б о ц и т о в п р о и с х о д и т т р о м б и р о в а н и е сосудов. Т р о м б о ц и т ы также
о с в о б о ж д а ю т ряд в н у т р и к л е т о ч н ы х субстанций в о в н е к л е т о ч н о е пространство,
к о т о р ы е у в е л и ч и в а ю т п р о н и ц а е м о с т ь м и к р о ц и р к у л я т о р н о г о русла и в ы з ы в а ю т
д и л а т а ц и ю венул.
В течение н е с к о л ь к и х часов п о с л е р а н е н и я л е й к о ц и т ы м и г р и р у ю т посредством
диапедеза через стенку сосудов в з о н у повреждения. В первые сутки в ране пре-
обладают полиморфноядерные лейкоциты, а в течение последующих нескольких
д н е й активируются клетки фагоцитоза (рис. 2 5 - 3 ) . П р и отсутствии инфекции и
и н о р о д н ы х т е л к о л и ч е с т в о л е й к о ц и т о в в ране б ы с т р о уменьшается. Н а п р о т и в ,
Рис. 25-3. Раневые клеточные элементы фазы воспаления.

р а н ы и раневая инфекция 539
если присутствуют бактерии и инородные тела, воспалительный процесс продол-

жается. Лейкоциты выбрасывают гидролитические ферменты д л я разрушения
бактерий и очищения раны. В отсутствие значительного бактериального загряз-
нения макрофаги быстро замещают полиморфноядерные лейкоциты, доминирую-
щий тип клетки в этой фазе. Лимфоциты также появляются в ранах в н е б о л ь ш о м
числе в течение фазы воспаления, их р о л ь б о л е е значительна при хроническом
воспалении.
Макрофаги имеют ведущее значение в воспалительной фазе заживления. Они
выполняют важную функцию очищения раны посредством фагоцитоза некроти-
ческих тканей, инородных тел и погибших клеток. Их р о л ь не ограничена т о л ь к о
фагоцитозом. Они наряду с тромбоцитами становятся источником более чем 30
различных цитокинов, которые регулируют большинство последующих процессов
заживления раны. Эти факторы стимулируют продукцию внеклеточного матрикса,
быстрое увеличение числа фибробластов и развитие сосудов.
В этой стадии рана наиболее загрязнена. Она заполнена сгустками крови,
белками плазмы, повреждёнными девитализированными тканями, патогенными
микроорганизмами и инородным материалом, попавшими в рану во время пов-
реждения. П р и н о р м а л ь н о м заживлении процесс очищения раны о б ы ч н о продол-
жается несколько дней, но при о б и л ь н о м загрязнении и л и хроническом течении
это время значительно увеличивается. Даже н е б о л ь ш о е количество повреждён-
ных, некротических, ишемизированных и л и инфицированных тканей ведёт к
постоянному и чрезмерному ответу активированных лейкоцитов. Субстраты,
выделяемые ими, продолжают разрушать внеклеточную матрицу, поддерживают
воспаление и задерживают заживление. П о э т о м у д л я ускорения репаративных
процессов надо проводить дебридмент — очищение раны. П р и значительном
загрязнении д л я ускорения заживления раны требуется хирургическая обработка.
Н е б о л ь ш о е количество девитализированных тканей, микроорганизмов и экссудат
могут быть удалены с п о м о щ ь ю промывания и интерактивных повязок. Возможно
использование современных атравматичных перевязочных средств с высокой
абсорбционной способностью, способных поглощать и необратимо удерживать в
своей структуре раневой экссудат, микроорганизмы, токсины и тканевой детрит, а
также стимулировать процессы отторжения девитализированных тканей.
Фаза регенерации или пролиферация
Процессы регенерации начинаются с формирования фибриновой матрицы и
фибронектина. Ф и б р о н е к т и н играет важную р о л ь в клеточной адгезии к различ-
ным поверхностям, как биологическим, так и искусственным. Фибронектиновый
слой присутствует на фибриновом налёте в свежей ране, функционируя как
«направляющая дорожка», по которой происходит миграция фибробластов и эпи-
телиальных клеток в заживающей ране (рис. 25-4).
Уже в первые десять часов с момента повреждения начинается синтез к о л л а -
гена, который становится основной структурой в матрице ран и в дальнейшем
придаёт прочность образующемуся рубцу. Его количество постоянно возрастает в
течение приблизительно трёх недель и достигает стабильного уровня тогда, когда
активность к о л л а г е н о в о г о синтеза становится равной таковой к о л л а г е н о в о г о
лизиса. Возрастание содержания коллагена в ране во время фазы фиброплазии
коррелирует с увеличением прочности раны. Продукция коллагена инициирует
комплекс факторов роста, активность которых стимулируется гипоксией и продук-
тами анаэробного метаболизма, такими, как м о л о ч н а я кислота. К о л л а г е н служит
важным строительным материалом соединительной ткани. В организме человека
выявлены по крайней мере 13 типов коллагена. Н о р м а л ь н ы й коллагеновый син-
тез происходит внутриклеточно и продолжается во внеклеточном пространстве.
Его ингибирование может происходить на различных участках метаболической
цепочки. Содержание коллагена в ране регулируется балансом между продукцией
и деградацией коллагена посредством коллагеназы. К 3-му дню после поврежде-

ния появляются фибробласты, которые становятся доминирующим типом клеток
в эту фазу.
Цитокины, выделенные макрофагами, одновременно стимулируют пролифера-
цию сосудов. Разрастание капилляров внутри ткани, снабжающих фибробласты
кислородом и питательными веществами, обеспечивает быстрый рост клеток и
поддерживает производство постоянной матрицы раны.
Постепенно уменьшаются экссудация и отёк, грануляционная ткань со дна раны
заполняет весь дефект. Она содержит много новообразованных сосудов и прак-
тически не иннервирована. При нормальном течении раневого процесса поверх-
ность гранулирующих ран яркая, « с о ч н а я » , при перевязках характерна высокая
контактная кровоточивость и незначительная болезненность. Если ангиогенез
неудовлетворителен, фибробласты перестают мигрировать и заживление раны
прекращается.
Фаза пролиферации в среднем продолжается 2 - 4 нед. Её сроки зависят от
величины раневого дефекта и морфологии повреждённых тканей. Уменьшение
раневой поверхности происходит также вследствие раневой контракции — про-
цесса, посредством которого поверхность полнослойных открытых ран уменьша-
ется путём центрипетального движения всего слоя кожи, окружающего рану. Этот
феномен не следует путать с контрактурой, которая в ряде случаев может быть
конечным результатом контракции. Сокращение обеспечивает грануляционная
ткань, заполняющая рану. В ней найдены фибробласты, содержащие протеины,
которые обладают сократительной способностью (миофибробласты). Если кожа
не способна сдвигаться над раной, контракция не может обеспечить её закрытие.
На скорость контракции влияет форма полнослойного дефекта ткани. Так, круглые
раны сокращаются не так быстро, как прямоугольные или звёздчатые. Путём ране-
вого сокращения может происходить заживление больших ран с минимальным
рубцеванием.
Основные задачи лечения в этой фазе заживления — продолжение борьбы с
инфекцией, защита грануляционной ткани от механического повреждения и сти-
муляция процессов репарации.
Фаза эпителизации и ремоделирования
Накопление коллагена в пределах раны достигает максимума в течение 2 - 3 нед
после повреждения. При нормальном течении раневого процесса уменьшается
капиллярная плотность и число фибробластов (рис. 25-5). Рана теряет розовый
цвет и становится всё более бледной. Коллаген подвергается постоянному ремо-
делированию. Через 3 нед после травмы между активностью процессов синтеза и

лизиса коллагена устанавливается равновесие, после чего в формирующемся рубце
начинается ремоделирование тканей. В течение этой фазы прочность рубцовой
ткани возрастает. Она продолжает «созревать» посредством формирования попе-
речных химических связей, и постепенно в ней достигается такое же соотношение
коллагена, как в нормальной коже. Сразу после формирования рубца начинается
его перестройка — происходит образование эластических волокон и развитие
новой фиброзной сети, содержание воды в рубцовой ткани снижается.
Эпителизация — процесс миграции кератоцитов, который происходит от краёв
раны со скоростью 1 - 2 мм/сут. Эпителизация раны начинается одновременно с
образованием грануляционной ткани. Она регулируется действием эпидермально-
го хейлона, служащего контактным ингибитором пролиферации. В норме восста-
новление эпителия начинается уже через несколько часов с момента повреждения,
а полная эпителизация первично ушитой раны наступает в течение 7 - 1 0 дней.
Эпидермис служит защитным барьером, предотвращающим потери воды, поз-
воляет другим клеткам тела пребывать в жидкой окружающей среде. Он служит
барьером д л я бактерий. П о с л е эпителизации уже нет никакой необходимости
защищать рану от воды. Вместе с тем следует помнить, что вновь развившиеся
эпителиальные клетки непрочно присоединены к дерме, легко повреждаются при
перевязке и требуют защиты.
Бактерии, белковый экссудат из капилляров и некротические ткани значи-
тельно задерживают эпителизацию. Отсроченная эпителизация приводит к более
глубокому и длительному воспалительному процессу и тем самым способствует
формированию грубого или гипертрофического рубца.
Заключительная фаза заживления раны в зависимости от морфологии тканей
продолжается от нескольких недель до года. Длительность течения фазы созре-
вания зависит от различных факторов, в том числе от генетических особенностей
пациента, его возраста, локализации раны, типа травмы, срока существования
воспалительного процесса. Несмотря на относительную стабилизацию биохи-
мических реакций в течение первых 2 нед, раны имеют только 3 - 5 % исходной
прочности ткани на месте ранения или около 7% запаса прочности после завер-
шения формирования послеоперационного рубца. В течение 3-й недели раны
приобретают о к о л о 20% их конечной прочности, а спустя месяц — 50%. Эти 50%
составляют только 35% первоначальной прочности ткани. Необходимо отметить,
что этот показатель никогда не превышает 80% прочности здоровой, неповреж-
дённой ткани даже по прошествии 60-150 сут, когда завершается окончательное

формирование коллагеновых волокон в рубцовой ткани.
Хотя рана никогда не достигает прочности интактной ткани, образующийся в
процессе заживления рубец с течением времени перестраивается и коллагеновые
фибриллы, которые в процессе фиброплазии располагаются беспорядочно, начи-
нают изменять расположение в зависимости от сил внешнего воздействия. По мере
уменьшения содержания воды и мукополисахаридов в заживающей ране колла-
геновые фибриллы подвергаются компрессии, поперечные связи становятся про-
чнее. В течение 3 мес рубец становится плоским, мягким и светлым. Коллагеновые
фибриллы располагаются гуще, становятся плотнее, кровеносные сосуды сужива-
ются и исчезают. Степень выраженности сил, действующих на рану, очень важна
при раневом заживлении. Это обусловливает количество образующейся рубцовой
ткани. Таким путём рана трансформируется из богатой капиллярами и клетками
ткани в относительно аваскулярный, бедный клеточными элементами рубец,
состоящий из прочных коллагеновых тканей.
Заключительным этапом заживления раны служит эпителизация раневой
поверхности. Данный процесс - ряд последовательных событий, включающих
мобилизацию, миграцию, митоз и клеточную дифференциацию эпителиальных
клеток. Регенерация эпителия становится существенным моментом восстанов-
ления тканей, обеспечивает эффективный барьер против инвазии бактерий,
необходимую функцию и внешний вид. Данный процесс включает мобилизацию
базальных клеток от их прикрепления к дерме, миграцию к месту травмы, митоти-
ческую пролиферацию и замещение предшествующих клеток. Клеточная функция
восстанавливается путём дифференцировки. Движение эпителиальных клеток
через зону повреждения продолжается до тех пор, пока имеется недостаток их в
ране. Фундаментальный процесс, инициирующий деление и миграцию клеток,
до конца не известен. Однако известно, что он продолжается до тех пор, пока
эпителиальные клетки не приходят в контакт с аналогичными клетками с другой
стороны раны (феномен «контактного» ингибирования).
Конечным результатом неосложнённого процесса раневого заживления служит
образование нежного рубца с небольшим фиброзом, минимальным при наличии
раневой контракции, и возвращение практически к нормальной структуре ткани и
функции органа.
Описанное выше течение раневого процесса характерно д л я ран, ставших
результатом одномоментного внешнего воздействия повреждающего фактора.
При длительном неблагоприятном воздействии раневой процесс приобретает
хроническое течение. Обычно так протекают повреждения тканей при диабети-
ческой стопе, пролежнях, ишемических и венозных трофических язвах голени.
Патофизиология хронических ран сложна и разнообразна, но она имеет одну
общую особенность — длительно протекающее воспаление, которое приводит к
обширному повреждению ткани и препятствует заживлению.
Заживление разных ран происходит в результате одних и тех же процессов.
Конечно, деление на фазы в определённой степени условно, но оно отражает хро-
нологическую последовательность событий, характеризующих процесс заживле-
ния раны.
Факторы, влияющие на заживление раны
На заживление раны, помимо степени повреждения тканей, уровня бактери-
альной контаминации, вирулентности микроорганизмов и состояния кровоснаб-
жения краёв раны, в значительной степени влияет общее состояние организма
пострадавшего. Заживление ран происходит значительно медленнее у пациентов
пожилого и старческого возраста, у больных, страдающих диабетом, алкоголиз-
мом, наркоманией, хронической почечной, печёночной и сердечной недостаточ-
ностью, получающих лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.
Отрицательно на скорости заживления раны сказываются анемия, кахексия,

дефицит витаминов А и С, недостаток микроэлементов (цинка и железа). Эти
нарушения должны быть устранены.
Типы заживления ран
• Заживление первичным натяжением — заживление без нагноения. Оно про-
исходит с развитием линейного рубца без образования видимой межуточной
ткани. Такое заживление свойственно д л я ран с ровными жизнеспособными
краями, при микробной контаминации тканей ниже критического уровня.
Миграция эпидермиса через раневой дефект, края которого соединены вплот-
ную, обычно происходит между 2-ми и 3-ми сутками. Операционные раны
при наложении первичных швов обычно заживают первичным натяжением.
• Задержанное первичное заживление — заживление по типу первичного натя-
жения. Оно происходит без нагноения при отсроченном закрытии раны
швами.
• Заживление вторичным натяжением характеризуется нагноением и гранули-
рованием раны с развитием грубого рубца и образованием видимой межуточ-
ной ткани. Вторичное натяжение свойственно обширным дефектам тканей, не
допускающих первичного сопоставления стенок раны и ведущих к развитию
раневой инфекции. Такое заживление - более сложный процесс. В полнослой-
ной ране возникает минимальная миграционная клеточная активность (до
3 - 5 сут) до того, как появится адекватное грануляционное ложе. Миграция
эпителиальных клеток происходит в тесной взаимосвязи с грануляционным
ложем раны, от краёв дермы через грануляционную ткань до встречи с эпи-
телиальными клетками другой стороны раны. Пролиферирующий эпителий
нарастает со средней скоростью 1 мм/сут.
• Заживление под струпом протекает при поверхностных повреждениях, ожо-
гах и ссадинах без повреждения росткового слоя кожи. На поверхности раны
из крови, лимфы и фибрина образуется плотная корочка — струп, который
выполняет роль защитной биологической плёнки. При этом сохраняются
многие придатки кожи. Поэтому уже через два дня после повреждения новый
эпидермис буквально «разливается» от каждой из повреждённых потовых
и сальных желёз и фолликулярных структур на дне и стенках раны. Под
струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови, происходит
быстрая регенерация эпидермиса. После эпителизации раневой поверхности
струп отторгается, не оставляя следов выраженной деформации кожи или
слизистой оболочки.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ КОНТАМИНИРОВАННЫХ

И ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН
Д л я выбора адекватной тактики лечения необходима быстрая оценка общего
состояния пострадавшего пациента и характера раны. При проникающих ранах,
сопровождающихся повреждением жизненно важных органов, пневмотораксом и
тяжёлым кровотечением, возникает необходимость в проведении соответствующей
терапии. Принципы её проведения отражены в отдельных главах руководства.
Во время оказании первой помощи на месте ранения решают две основные
задачи: остановка кровотечения и предотвращение дальнейшей микробной кон-
таминации. Первая помощь состоит в применении доступных методов временной
остановки кровотечения, обезболивании, наложении защитной повязки и транс-
портной иммобилизации. На этом этапе недопустимо исследование раны инстру-
ментами, не следует промывать рану и удалять из неё инородные тела. На этапе
госпитальной помощи решают следующие задачи:
• оценка характера раны;
• санация раны;
• ускорение процесса заживления;

• профилактика и лечение раневых осложнений;
• восстановление функций повреждённых органов и тканей.
При осмотре раны определяют локализацию, размер и глубину раны, наличие
в ней инородных тел и некротических тканей, оценивают степень повреждения
сосудов, нервов, мышц, сухожилий и костей.
Резаные раны имеют ровные края, могут быть достаточно глубокими, однако
окружающие ткани при ранении повреждаются незначительно. Характеризуются
зиянием, выраженной кровоточивостью и умеренным болевым синдромом. Без
наложения швов возможно заживление первичным натяжением при расхождении
краёв друг от друга менее чем на 1 см.
Колотые р а н ы имеют малую площадь и большую глубину. Зияние краёв
отсутствует, окружающие ткани не изменяются, но возможно повреждение глубо-
ко лежащих структур — нервов, сосудов, органов — и развитие внутренних крово-
течений. Наружное кровотечение и б о л ь обычно незначительны. Колотые раны
опасны развитием анаэробной инфекции.
Ушибленная рана имеет неправильную форму. Характерны широкая зона раз-
мозжения тканей с развитием кровоизлияний и некрозов и выраженный болевой
синдром. Наружное кровотечение небольшое, крупные сосуды и нервы поврежда-
ются редко. Ушибленные раны заживают, как правило, вторичным натяжением.
Рваные раны образуются при скользящем ударе тупым предметом, кровото-
чат умеренно. Характерны неровные края, массивные кровоизлияния и отслойка
кожи на протяжении, возможно повреждение окружающих тканей.
Рубленые раны наносят тяжёлым острым предметом. Они сочетают свойс-
тва резаных и ушибленных ран. Характерны глубокие и обширные повреждения
окружающих тканей, переломы костей, размозжение краёв, выраженный болевой
синдром и зияние, при этом кровотечение умеренное.
Укушенные раны чаще всего наносят домашние животные, в основном собаки
и кошки. Укусы диких животных и человека встречают редко. Укушенные раны
могут иметь значительную глубину при небольшой площади поражения и всегда
контаминированы высоко вирулентной микрофлорой ротовой полости, часто
осложняются развитием гнойной или гнилостной инфекции. Кроме того, возмож-
но попадание в рану токсинов животных и вируса бешенства.
Огнестрельные ранения бывают пулевыми, осколочными и дробовыми.
Ранения дробью, как правило, множественные, а при выстреле с близкого рас-
стояния сочетаются с контузиями. П у л и со смещённым центром тяжести созда-
ют наибольшие разрушения в тканях. При этом возможно повреждение сразу
нескольких полостей организма и самых разных органов.
При контакте раны с землей, пылью, инородными телами и при укусах живот-
ных необходимы мероприятия по профилактике специфической инфекции — стол-
бняка, а при укусах животных — и бешенства. В целях профилактики столбняка
вакцинированным пациентам, если со времени последней ревакцинации прошло
менее 10 лет, то вводят 0,5 мл столбнячного адсорбированного анатоксина. При
чистых поверхностных ранах профилактику столбняка можно не проводить. Если
со времени последней ревакцинации прошло более 10 лет, 0,5 мл столбнячного
адсорбированного анатоксина назначают при всех ранах без исключения. В слу-
чаях отсутствия прививки пациентам вводят 1 мл адсорбированного анатоксина
и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Из-за опасности развития анафилак-
тических реакций на белок сначала выполняют пробу с внутрикожным введением
в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл разведённой сыворотки (1:100).
Оценку пробы проводят через 20 мин. При величине папулы менее 9 мм вводят
0,1 мл неразведённой сыворотки подкожно. И только через 30 мин при отсутствии
реакции на подкожное введение вводят всю оставшуюся часть дозы. В отсутствие
р а н ы и раневая и н ф е к ц и я 545
специфической профилактики вероятность заболевания столбняком при наличии

контаминированных ран достигает 0,8%.
Хирургическая обработка раны

Л ю б у ю рану, нанесённую в нестерильных условиях, рассматривают как инфициро-
ванную, и она подлежит обязательной срочной хирургической обработке. Исключение
составляют лишь колотые непроникающие и укушенные раны. Даже небольшое
количество повреждённых, некротических, ишемизированных или инфицированных
тканей ведёт к постоянному и чрезмерному ответу активированных лейкоцитов.
Субстраты, выделяемые ими, продолжают разрушать внеклеточную матрицу, подде-
рживают воспаление и задерживают заживление. При значительном загрязнении для
ускорения заживления раны требуется хирургическая обработка — самый быстрый,
наименее дорогой и наиболее эффективный метод санации раны.
На протяжении нескольких десятилетий основой доктрины лечения наружных
повреждений служила радикальная хирургическая обработка раны, предусматри-
вавшая широкое иссечение краёв раны с удалением нежизнеспособных и инфи-
цированных тканей. В последнее время концепция лечения инфицированных
ран несколько изменилась. Акцент при выполнении санирующих хирургических
вмешательств сместился от непременной радикальной операции в сторону более
щадящей частичной хирургической обработки. Ц е л ь подобной обработки инфи-
цированной раны — не в стерилизации, а скорее в снижении степени микробной
контаминации, удалении некротических тканей и инородных тел, а также в умень-
шении уровня аутолитических ферментов в ране.
Подобное вмешательство менее агрессивно, оно позволяет сохранить значитель-
ную часть тканей д л я последующего пластического закрытия раны. Особенно это
важно при хирургических вмешательствах в функционально « н е в ы г о д н ы х » зонах,
где возможности пластики местными тканями весьма ограничены. К таким зонам в
первую очередь относят голову, кисть, стопу и области крупных суставов конечнос-
тей. Существуют области тела совсем непригодные д л я радикальной хирургической
обработки ввиду высокой вероятности выраженных косметических дефектов и
повреждения нервов и сосудов — лицо, передняя поверхность шеи, в меньшей сте-
пени — подмышечная и паховая области. Тактика щадящих хирургических вмеша-
тельств с обоснованным отказом от радикальной санирующей операции стала при-
емлемой благодаря возможности использования современных средств лечения ран.
Д л я эффективной санации раны наряду с хирургической обработкой использу-
ют различные физические, химические и биологические факторы.
Лазерное излучение
При обработке инфицированной раны расфокусированным пучком лазера про-
исходит выпаривание поверхностных слоёв раны с образование тонкостенного
стерильного струпа на её поверхности. Это способствует снижению микробной
обсеменённости раны и сокращению первой фазы воспалительного процесса.
Современные лазеры позволяют д о в о л ь н о точно дозировать степень воздействия
на ткани. П р и этом лазерный л у ч может проникать на глубину, не превышающую
0,1 мм, и испарять девитализированные ткани без нагрева окружающих тканей.
Д л я этих целей применяют так называемый суперимпульсный режим (superpube),
при котором лазерное излучение имеет вид пачки коротких, но в 2 - 3 раза б о л е е
мощных импульсов по сравнению со средней мощностью непрерывного лазера.
При использовании лазерного скальпеля достигается надёжный гемостаз и стери-
лизация тканей в зоне санации, что позволяет шире ставить показания к наложе-
нию первичных швов.
Плазменные потоки
Воздействие высокотемпературных потоков плазмы на раневую поверхность
позволяет бескровно и точно выполнять иссечение девитализированных тканей
во время хирургической обработки раны. Применение плазменных потоков при

лечении обширных гнойных ран уменьшает сроки подготовки раны к закрытию
после хирургической обработки.
Вакуумная обработка раны
Вакуумную обработку раны обычно применяют в комплексе с хирургической. Она
позволяет без особых повреждений очистить рану от загрязнений, удалить слабо-
фиксированные нежизнеспособные ткани и микроорганизмы. Наиболее простой
метод вакуумной обработки раны — вакуумирование раневой поверхности в
течение 5 - 7 мин при одновременном её орошении раствором антисептика. С этой
целью используют аспиратор, создающий отрицательное давление до 0,8 атмосфе-
ры, и наконечник с множественными отверстиями. Подобная обработка позволяет
уменьшить в десятки и сотни раз содержание микроорганизмов в тканях раны,
существенно снижая тем самым вероятность нагноения при наложении первичных
или первичных отсроченных швов. Данный метод санации используют не только в
лечении острых ран, но применяют и при терапии трофических язв и пролежней.
В 1990 г. И. Накаяма предложил новый пролонгированный метод вакуумной
обработки хронических ран. Данный метод лечения предусматривает исполь-
зование специальных вакуумных устройств, позволяющих поддерживать как
постоянный, так и переменный уровень отрицательного давления в ране в тече-
ние нескольких суток. В результате пролонгированного вакуумного воздействия
отмечают быстрое очищение раневой поверхности от детрита, выраженное сни-
жение уровня микробной обсеменённости, активацию репаративно-регенератор-
ных процессов в ране за счёт локальной стимуляции крово- и лимфообращения.
Предложенный метод может быть применён в л ю б о й фазе раневого процесса и
даже непосредственно после выполнения аутодермопластики раны расщеплённым
перфорированным кожным лоскутом. В последнем случае методика обеспечивает
надёжную фиксацию трансплантата, его быструю реваскуляризацию, защиту от
механических воздействий и вторичного инфицирования. Совершенствование
стационарных и мобильных аппаратов, обеспечивающих пролонгированное ваку-
умное воздействие, оснащение их диалоговой программой и аварийной системой
предупреждения, позволяет решить проблему лечения хронических ран на совер-
шенно новом уровне.
Биологическая санация раны
В настоящее время среди хирургов всё активнее возрождается интерес к мето-
ду очищения некротических ран с использованием личинок зелёных мух (larval
therapy). Специально выращенные личинки зелёных мух при помещении в рану
оказывают очищающее действие на рану посредством выделения мощных про-
теаз, приводящих к некролизу. Под их воздействием девитализированные ткани
становятся аморфными и затем поглощаются личинками. Данный способ « б и о л о -
гической хирургии» принимают не все врачи из этических и эстетических сообра-
жений. Однако среди специалистов, использующих данный метод, такая терапия
считается методом выбора, особенно в тех случаях, когда хирургические методы
санации раны неприемлемы.
Закрытие раны
Фактор времени - правило «восьми часов». Д л я размножения попавших в рану
микроорганизмов и синтеза токсинов нужно время. Риск инфекционных ослож-
нений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных
швов производят в первые 6 - 8 ч с момента повреждения. Если швы наложены поз-
днее этого срока — развитие инфекции в ране неизбежно. В большинстве случаев
инфицированные раны не нужно ушивать наглухо. Ускорить их заживление может
наложение отсроченных швов (от 5 до 7 дней после первоначальной операции).
Инфицированная рана после хирургической обработки может быть закрыта
первичными швами лишь в том случае, если её полость адекватно дренирована.
С этой целью предпочтительно использовать проточно-промывной дренаж уши-

тых ран с последующим диализом эффективными антисептиками. Подобную
процедуру осуществляют путём установки встречных перфорированных дрена-
жей, по одному из которых вводят лекарственное средство, по другому проводят
отток. Дренажные трубки предпочтительно выводить через контрапертуры, чтобы
не мешать нормальному заживлению раны. Данный метод предохраняет рану от
вторичного обсеменения, способствует более полному удалению отделяемого,
создаёт условия управляемой абактериальной среды и благоприятные условия д л я
заживления раны.
Консервативное лечение ран

При хирургическом лечении раны в силу различных причин не всегда удаётся
радикально удалить все нежизнеспособные ткани и закрыть рану первичными
швами. Задачи дальнейшего лечения возлагают прежде всего на препараты мес-
тного действия, которые способны очистить рану от некротических масс, умень-
шить воспаление, стимулировать процессы регенерации и подготовить рану к
пластике. В силу различных причин у значительной части больных раны ведут
только консервативно. В данной ситуации местная терапия играет ведущую роль.
Современные принципы консервативного лечения базируются на концепции
«влажного заживления раны», сформулированной Г. Винтером и Ф. Майбахом
(1962-1963). Установлено, что влажная среда не только ускоряет аутолитическое
очищение раны, но и обеспечивает оптимальные условия д л я регенерации тканей.
Хотя поверхность раны всегда должна оставаться влажной, тем не менее избыток
экссудата способен вызвать мацерацию кожи и замедлить эпителизацию. Поэтому
должен быть обеспечен определённый баланс между скоростью экссудации раной
и абсорбцией избыточного экссудата раневым покрытием.
Основной принцип местной терапии ран — направленное применение перевя-
зочных средств с дифференцированным действием на раневой процесс с учётом
его фазы и особенностей течения. К настоящему времени известно более 3000
разнообразных средств, влияющих на течение раневого процесса. Список предла-
гаемых препаратов с каждым годом расширяется. В настоящее время в клиничес-
кой практике д л я лечения ран хирурги используют около 100 медикаментозных
средств. Необходимо отметить, что не существует средств и методов, которые
были бы эффективны во все фазы раневого процесса, поскольку принципиально
разнятся задачи, предъявляемые к препаратам в фазу воспаления и регенерации.
Местное применение того или иного медикаментозного средства нужно проводить
строго в соответствии с фазами раневого процесса и с учётом его индивидуальных
особенностей у конкретного больного.
Лечение ран в фазу воспаления
В фазе воспаления основными задачами лечения считают:
• подавление инфекции в ране;
• ускорение очищения раны;
• адекватное дренирование;
• снижение системных проявлений воспаления.
В настоящее время д л я местного лечения ран в фазу воспаления традиционно
используют антисептики, протеолитические ферменты, осмотически активные
вещества, водорастворимые мази, дренирующие сорбенты и многокомпонентные
раневые покрытия на текстильной сетчатой основе. На каждой перевязке рану
очищают от гноя и секвестров, иссекают некрозы и промывают антисептиками.
Для промывания раны можно использовать хлоргексидин, гипохлорид натрия,
гидроксиметилхиноксилиндиоксид (диоксидин*), полигексанид, перекись водо-
рода, озонированные растворы. Д л я ускорения некролиза применяют протеоли-
тические ферменты, ультразвуковую кавитацию, вакуумную обработку раны,
обработку пульсирующей струей. Из физиотерапевтических процедур показано

У Ф О раны, электро- и фонофорез с антибактериальными и аналгезирующими
веществами.
Антисептики. Наиболее эффективны в лечении ран йодофоры (йодопирон* и
повидон-йод). Это комплексы поливинилпирролидона-йода и йодида калия. При
соприкосновении с кожей, раной или слизистыми оболочками из этого комплекса
постепенно освобождается активный йод, обладающий сильным бактерицидным
действием и широким спектром антимикробного действия. Йодофоры активны
в отношении аэробных и анаэробных, грамположительных и грамотрицатель-
ных бактерий (за исключением микобактерии туберкулёза), грибков, вирусов,
простейших. П о м и м о активного подавления роста патогенных микроорганиз-
мов йодофоры за счёт сорбционных свойств поливинилпирролидона частично
связывают токсические продукты микробного и тканевого распада, оказывая на
ткани дегидратирующее, противовоспалительное и обезболивающее действие.
Преимуществом йодофоров служит продлённое действие лечебных свойств повяз-
ки за счёт наличия в их составе поливинилпирролидона, постепенно (в течение
24 ч) высвобождающего в рану активный йод. Немаловажен факт, что при дли-
тельном использовании препаратов йода появления резистентных штаммов пато-
генной микрофлоры не отмечают.
Современные мощные антисептики, такие, как мирамистин*, полигексанид и
некоторые другие, также имеют широкий спектр антибактериальной активности,
включающий клинически значимые виды аэробов, анаэробов, простейших, гри-
бов и вирусов. Однако их применение д л я лечения открытых ран в виде водных
растворов сдерживается кратковременностью воздействия на очаг инфекции и
необходимостью частой смены повязки.
К таким широко используемым антисептикам, как нитрофурал, этакридин,
хлоргексидин, современная раневая микрофлора выработала значительную устой-
чивость, в связи с чем их применение целесообразно сократить. Ограниченное
применение имеет и 3% раствор борной кислоты, который используют в основном
при лечении синегнойной инфекции, сохранившей достаточную чувствительность
к борной кислоте, и х л о р о ф и л л и п т \ имеющий узкий спектр антибактериальной
активности и воздействующий в основном на грамположительную флору и неко-
торые виды анаэробов.
Водорастворимые мази. Многокомпонентные мази на водорастворимой
основе имеют наиболее широкое распространение в практике лечения гнойной
раны. В зависимости от своего состава, включающего полиэтиленоксиды различ-
ной молекулярной массы, антибактериальные препараты (левомецитин, мафе-
нид, аминитрозол, метронидазол и др.), антисептики (диоксидин*, йодопирон*,
повидон-йод, мирамистин* и др.), местные анестетики (тримекаин), препараты,
стимулирующие репаративные процессы (метилурацил), мази обладают анти-
бактериальной, гиперосмолярной, противовоспалительной активностью, имеют
обезболивающий эффект. Методы применения мазей на гидрофильной основе
описаны в медицинской литературе.
Протеолитические ферменты. Изолированное применение протеолитичес-
ких ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин* и др.) для лечения гнойных
ран в настоящее время стоит признать мало эффективным, так как их активность
быстро теряется вследствие расщепления тканевыми и сывороточными ингибито-
рами крови. К тому же протеазы слабо проявляют свою активность в кислой среде,
присутствующей в гнойной ране, не расщепляют коллаген. Более перспективным
представляется использование препаратов протеолитических ферментов, иммоби-
лизированных на различных носителях, таких, как лизосорб 4 , дальцекс-трипсин\
Кремы применяют д л я лечения длительно не заживающих ран и трофических
язв без выраженного перифокального воспаления и экссудации. Действующими
веществами, обладающими выраженным антибактериальным действием, призна-

ны 1% сульфадиазин серебра (кремы « Ф л а м а з и н » и « Д е р м а з и н » ) и 2% сульфати-
азол серебра (крем « А р г о с у л ь ф а н » ) .
Д р е н и р у ю щ и е сорбенты. Сорбция раневого отделяемого, продуктов ткане-
вого и микробного распада — одна из основных задач лечения ран в фазу воспа-
ления. Условие эффективности сорбционного очищения ран — наличие активного
механизма взаимодействия сорбента с раневым экссудатом за счёт обеспечения
капиллярного оттока раневого отделяемого, микрофлоры, продуктов распада в
пористую структуру сорбента. В отличие от обычных сорбентов, у которых уста-
навливается динамическое равновесие концентрации микрофлоры на границе
«повязка-рана», сорбенты с активным механизмом сорбции необратимо удаляют
из раны отделяемое и микрофлору, обеспечивая направленное воздействие на
процесс очищения ран.
В большинстве случаев одной сорбции бывает недостаточно. Д л я реализации
многокомпонентного патогенетического воздействия на гнойную рану перспек-
тивны биологически активные дренирующие сорбенты с иммобилизованными
лекарственными препаратами, обеспечивающими химиотерапевтическое очище-
ние раны. Они создают условия д л я длительного дозированного введения в рану
лекарственных препаратов — антисептиков, протеолитических ферментов, мест-
ных анестетиков. Антимикробные включения (диоксидин*) сорбентов обеспечи-
вают подавление в ране как грамположительной, грамотрицательной, так и анаэ-
робной микрофлоры. Протеолитические ферменты (террилитин* и коллагеназа)
способствуют лизису некротизированных тканей. Показаниями к применению
биологически активных дренирующих сорбентов служат инфицированные и гной-
но-некротические раны различной этиологии с о б и л ь н ы м отделяемым. Выбор
конкретного препарата осуществляют в зависимости от характера и особенностей
клинического течения раневого процесса.
Осложнения аппликационно-сорбционной терапии возникают редко. Они в
основном связаны с недостаточно тщательным удалением набухших гранул сор-
бента из ран сложной конфигурации, имеющих глубокие карманы и полости.
Смыкание краёв раны и инкапсуляция большой массы гранул сорбента по типу
инородного тела способно привести к рецидиву гнойного процесса или форми-
рованию свища. Профилактикой служит тщательное удаление сорбента из раны,
использование ультразвуковой кавитации, обработка раны пульсирующей струей
антисептика или «выскабливание» набухшего сорбента из глубоко лежащих тка-
ней острой ложечкой.
А э р о з о л и (лифузоль*, диоксизоль*, цимезоль*, сульйодовизоль 4 , нитазол*,
аэрозоль мирамистина* и др.) обладают антибактериальным, слабым дегидрати-
рующим, противовоспалительным действием, стимулируют репаративные процес-
сы, в связи с чем могут применяться лишь в конце фазы воспаления при малом
количестве раневого отделяемого, а также во И фазе раневого процесса.
Лечение раны в фазу регенерации
П о л н о е очищение от некротических тканей, снижение количества отделяемого,
ликвидация перифокального отёка и инфильтрации тканей, уменьшение обсе-
менённости раны микрофлорой со стабильным улучшением общего состояния
больного и купированием симптомов системного воспалительного ответа свиде-
тельствуют о переходе раны во И фазу раневого процесса. При таком состоянии
раны необходимо обсуждать вопрос о возможности ранней пластики имеющегося
дефекта. При глубоких ранах после полного очищения и ликвидации воспали-
тельного процесса на гранулирующие раны накладывают вторичные швы или
проводят лейкопластырное сопоставление. Ц е л ь ю подобных вмешательств ста-
новится уменьшение объёма раневого дефекта, устранение входных ворот д л я
инфекции и ускорение заживления. Позже 21 сут вторичные швы накладывают
только после иссечения образовавшейся рубцовой ткани. При обширных плоских

ранах и невозможности сопоставления краёв д л я закрытия дефекта производят
аутодермопластику в максимально ранние сроки — сразу после стихания воспали-
тельного процесса.
Если по тем или иным причинам пластика невозможна или рана не полностью
готова к закрытию, продолжают местное патогенетическое консервативное лече-
ние. В фазу регенерации основными задачами лечения служат:
• профилактика вторичного инфицирования;
• защита грануляционной ткани от повреждения;
• стимуляция процессов репарации.
Процессы заживления более активно проходят в условиях определённой
влажности, поэтому задача врача заключается в создании оптимальных условий
с помощью повязок, препятствующих как высыханию, так и избыточной влаж-
ности. В фазе регенерации повязка должна надёжно защитить рану от механичес-
ких повреждений и вторичной инфекции, не склеиваться с раной, поддерживать
необходимую аэрацию и стимулировать репаративные процессы. В этот период
раневого процесса необходимость в дренировании отсутствует.
Применяют повязки с жирорастворимыми антибактериальными мазями, сти-
мулирующими веществами [поливинокс ( в и н и л и н * ) , вульнозан*, актовегин\
солкосерил*, каланхоэ 4 , эктерицид\ масло шиповника, облепиховое масло и др.],
аэрозоли, гидроколлоиды и гидрогели, препараты на основе природных полиме-
ров (альгипор*, альгимаф*, комбутек* и др.), современные атравматичные ране-
вые покрытия « Г и а п л ю с » , «Воскопран» и многие другие средства.
Д л я стимуляции регенеративных процессов в ране в последние годы всё б о л ь -
шее распространение получили перевязочные средства на основе производных
белков и полисахаридов. Стимулирующий эффект основан на введении в ткани
биологически активного полимера, за счёт биодеградации которого создаются
условия д л я роста грануляционной ткани и эпителия. Структура раневого покры-
тия обеспечивает оптимальные условия д л я миграции эпителиальных клеток в
поддерживаемой влажной среде. Заключённые в структуру покрытия антисептики
(диоксидин* и природный антисептик шиконин) позволяют исключить риск вто-
ричного инфицирования.
Биологически активные стимулирующие средства используют преимущест-
венно для лечения вялотекущих, длительно не заживающих гранулирующих ран
и трофических язв различной этиологии. Их выпускают в четырёх исполнениях:
раневые покрытия на основе коллагена ( « Д и г и с п о н - А » ) , белковополисахаридных
комплексов (коллаген-альгинатные покрытия « А л ь г и к о л - Ф А » и коллаген-хитоза-
новые покрытия « К о л л а х и т - Ф А » , « А н и ш и с п о н » ) .
Лечение раны в фазу эпителизации
В фазе эпителизации и реорганизации рубца основная задача лечения состо-
ит в ускорении роста эпителия и защите раны от механических повреждений.
Поскольку при высыхании раны образуется « к о р к а » , замедляющая эпителизацию,
а при избыточной влажности погибают эпителиальные клетки, повязка по-пре-
жнему должна поддерживать рану в умеренно влажном состоянии. Накладывают
повязки с индифферентными и стимулирующими мазями. Д л я ускорения эпители-
зации обширных раневых дефектов обычно используют пересадку кожи, культур
аллофибробластов или кератиноцитов. Иногда применяют физиотерапию — У Ф О ,
лазер, пульсирующее магнитное поле.
Лечение ран в управляемой абактериальной среде
Метод бесповязочного лечения обширных гнойных ран в управляемой абакте-
риальной среде основан на принципе гнотобиологической изоляции раны. После
хирургической обработки рану изолируют от внешней среды в пластиковой проз-
рачной камере и постоянно подают в неё поток стерильного воздуха. Тем самым
создают в камере оптимальные для заживления раны влажность и температуру.

В процессе лечения периодически один раз в 2 - 3 сут с поверхности ран удаляют
рыхлый струп из подсохшего экссудата. При ранах, имеющих карманы и затёки,
лечение в управляемой абактериальной среде сочетают с активным дрениро-
ванием. При этом трубки д л я оттока и притока жидкости выводят за пределы
пластикового изолятора. Хорошая прозрачность плёнки обеспечивает визуаль-
ный контроль над состоянием раны в процессе лечения. Данный метод позволяет
значительно уменьшить чрезмерную воспалительную реакцию в обширной ране,
надёжно защитить её от вторичного инфицирования госпитальными штаммами
микроорганизмов и в короткие сроки подготовить к пластическому закрытию.
Эффективность лечения ран может быть повышена при использовании вместо
воздуха озоно-кислородной смеси, получаемой при прохождении кислорода через
камеру современного медицинского озонатора.
Бесповязочное лечение гнойных ран в управляемой абактериальной среде про-
водят только в условиях стационара, что требует соблюдения пациентом постель-
ного режима. Основными показаниями к применению данного метода лечения
служат:
• обширные плоские раны мягких тканей;
• открытые переломы костей конечностей с обширным повреждением мягких
тканей;
• открытые культи после ампутаций конечностей;
• локальные глубокие ожоги III—IV степени;
• длительно не заживающие раны и трофические язвы.
СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАН

Общее лечение гнойных ран включает антибактериальную терапию, дезинток-
сикацию, иммунотерапию и симптоматическое лечение.
Антибиотики
Основной способ лечения раневой инфекции — хирургический (вскрытие и
дренирование раны). В случае лечения ран антибиотики — всего лишь вспомо-
гательное средство лечения инфекции. Наряду с подавлением микрофлоры они
могут препятствовать заживлению раны, подавляя воспалительную реакцию и
угнетая иммунитет. Вот почему необходимо тщательно взвешивать положитель-
ные и отрицательные последствия назначения антибиотиков при лечении ран и
проводить контролируемую антибиотикотерапию.
При неосложнённой раневой инфекции антибиотики не назначают. Антибиотики
нужны только при выраженной системной воспалительной реакции и сепсисе, а
также некоторым категориям больных (например пациентам со сниженным имму-
нитетом). В этих ситуациях используют только системное введение антибиотиков,
местное их применение в настоящее время не рекомендуют. Антибиотики назна-
чают и при неэффективности хирургического лечения. Однако в этой ситуации до
назначения антибиотиков нужно провести тщательную ревизию раны и убедиться,
что нет другого, невыявленного очага инфекции.
Препарат необходимо назначать с учётом чувствительности микрофлоры раны.
Если антибиотик, назначенный врачом, не попадёт в цель, мы получим двойной
отрицательный результат. Первичный эмпирический выбор антибактериальной
терапии до получения результатов чувствительности должен быть направлен
против типичных возбудителей — стафилококков, стрептококков и грамотрица-
тельных аэробных бактерий. Используют амоксиклав 4 , левофлоксацин, в качестве
резерва — цефуроксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, а при укусах — доксицик-
лин. Лечение стафилококковых раневых инфекций при резистентности возбуди-
теля требует назначения ванкомицина или линезолида. При рожистом воспалении
показаны пенициллины, азитромицин, линкосомиды. Если инфекция вызвана
синегнойной палочкой, препаратами выбора служат карбенициллин, пиперацил-

лин + тазобактам, тиментин 4 , а также цефалоспорины III поколения и фторхино-
лоны. Кроме антибиотиков при лечении гнойных ран используют бактериофаги.
Иммунокорригирующая терапия
Иммунокорригирующая терапия может быть специфическая (вакцины, сыво-
ротки, анатоксины) и неспецифическая. Часто применяют столбнячный анатоксин,
противостолбнячную и противогангренозную сыворотки, противостолбнячный и
антистафилококковый у-глобулин. Из средств неспецифической иммунотерапии у
больных с гнойными ранами используют только иммуномодуляторы, причём лишь
при наличии иммунных нарушений и обязательно в комплексе с антимикробным
препаратом, так как они обостряют течение инфекции. Синтетические иммуно-
модуляторы, такие, как азоксимер, представляются наиболее перспективными.
Азоксимер имеет свойства не только восстанавливать нарушенный иммунный
ответ, но и сорбировать токсины, он также обладает свойствами антиоксиданта и
мембраностабилизатора. Обычно его назначают по 6 мг 2 раза в неделю, полный
курс - 5 - 1 0 инъекций.
Дезинтоксикация
Дезинтоксикационную терапию применяют при наличии системных проявле-
ний воспалительного процесса. Используют инфузии солевых растворов, раство-
ров глюкозы, детоксицирующих растворов, форсированный диурез, в тяжёлых
случаях применяют экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия включает купирование болевого синдрома, кор-
рекцию нарушений органов и систем, коррекцию нарушений гомеостаза. Д л я
обезболивания применяют обычно ненаркотические анальгетики, однако в ран-
нем послеоперационном периоде, а также при обширных повреждениях можно
использовать наркотические препараты. При подъёме температуры тела выше
39 °С или лихорадке на фоне тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой и дыха-
тельной системы требуется назначение жаропонижающих средств.
Особенности лечения отдельных видов ран

Лечение хронических ран
Д л я хронических ран характерны признаки сразу всех трёх фаз раневого про-
цесса. Дно хронической раны одновременно покрыто фибрином и грануляциями,
обнаруживаются участки некроза и гнойное отделяемое. Грануляции обычно
вялые и бледные. Края раны и ткани вокруг уплотнены. Часто выявляют крае-
вую эпителизацию. Хронические раны быстрее, чем 1 см в месяц эпителизиру-
ются редко, то есть язва голени диаметром 2 см требует д л я заживления около
2 мес.
Окружающие ткани имеют изменения, характерные д л я заболевания, вызвав-
шего образование хронической раны. Если повреждающие факторы не устранены,
хронические раны даже при интенсивном лечении длительно не заживают, а после
заживления рецидивируют — в той же или в соседней области. При длительно
существующих хронических ранах есть риск их малигнизации.
Лечение хронических ран должно быть максимально атравматичным и соот-
ветствовать принципу, принятому всеми современными хирургами: «Не,вводите в
рану то, что не ввели бы в собственный г л а з » . Использования дезинфицирующих
средств типа йод-повидона, перекиси водорода, гипохлорида натрия следует избе-
гать, поскольку они не только уничтожают микробы, но и повреждают нормаль-
ную ткань. Полезнее промывать рану стерильным 0,9% раствором натрия хлори-
да. Промывание раны под давлением может привести к проникновению микробов
внутрь заживающей ткани, и такой метод не нужно применять в лечении хрони-
ческой раны, равно как и вихревую терапию. Хирургический дебридмент также
играет ограниченную роль. Наибольшие перспективы в лечении хронических язв

связаны с использованием раневых повязок нового поколения.
Лечение огнестрельных ран
Огнестрельные раны имеют существенные особенности. Д л я них характерно
наличиелрёх зон повреждения:
• зоны разрушения, образующая раневой канал в результате действия головной
ударной волны;
• зоны прямого травматического некроза (контузии), возникающей в результа-
те ушиба окружающих тканей от воздействия энергии бокового удара;
• зоны молекулярного сотрясения (коммоции), в которой повреждающее воз-
действие бокового удара на ткани проявляется отсрочено.
Раневой канал при огнестрельном ранении может иметь непрямой ход, так как
снаряд, имеющий большую скорость, меняет направление своего движения на
границе раздела сред разной плотности. Кроме того, из-за образования в повреж-
дённых тканях пульсирующей полости, в момент расширения которой возникает
отрицательное давление, в раневой канал засасываются инородные тела и микро-
организмы. Поэтому огнестрельные раны всегда контаминированы.
Отличия огнестрельных ранений — наличие неравномерного повреждения
тканей с обширными некрозами, отклонение раневого канала от прямой линии,
наличие в нём инородных тел и высокой микробной контаминации. Ткани стенок
огнестрельного раневого канала всегда нежизнеспособны. Поэтому лечение огне-
стрельных ран имеет свою специфику.
Часто проведение полноценной первичной хирургической обработки всего
раневого канала невозможно. Ткани в зоне молекулярного сотрясения в ранние
сроки после ранения визуально не отличаются от нормальных, что затрудняет
оценку жизнеспособности и определение адекватного объёма их удаления. Не
подлежат хирургической обработке множественные мелкие осколочные ранения
кожи и подкожной клетчатки, сквозные ранения мягких тканей с точечными
входными и выходными отверстиями без повреждения крупных сосудов и нервов,
сквозные пулевые ранения грудной клетки без пневмоторакса и значительного
кровотечения. При первичной хирургической обработке производят рассечение
раны, ревизию канала, удаление инородных тел, остановку кровотечения, иссече-
ние краёв раны и необходимые реконструктивные мероприятия. Дополнительное
дренирование производят через контрапертуры. Первичные швы при огнестрель-
ных повреждениях, как правило, не накладывают из-за высокого риска нагноения
раны.
После выполнения первичного оперативного вмешательства могут потребо-
ваться повторные хирургические обработки раны с этапной некрэктомией, пос-
кольку ткани с сомнительной жизнеспособностью при первичной обработке не
иссекают. При развитии раневой инфекции выполняют вторичную хирургическую
обработку.
Сопутствующие огнестрельным ранениям переломы костей обычно носят
многооскольчатый характер и требуют внеочагового остеосинтеза. При ранении
внутренних органов производят лапаротомию или торакотомию и устраняют
нанесённые повреждения. Антибактериальная и дезинтоксикационная терапия
при огнестрельных ранениях обязательны. При необходимости производят лече-
ние шока и кровопотери.
Лечение укушенных ран
При укусах человека и животных раны обычно инфицированы и требуют
хирургической обработки. Укусы животных, особенно диких, часто сопровожда-
ются потерей мягких тканей, а нередко и переломами. При ужалениях и укусах
членистоногих опасны не столько местные повреждения, сколько системные ней-
ротоксические и аллергические реакции немедленного и замедленного типов.
У к у с ы ч е л о в е к а . Раны, нанесённые человеческими зубами, не ушивают, а

лечат повязками. Проводят профилактику столбняка и обязательно назначают
антибиотики. Раневую инфекцию наиболее часто вызывают стрептококки, золо-
тистый стафилококк, анаэробные бактерии и Eikenella corrodens. Препараты выбо-
ра — пенициллины.
У к у с ы ж и в о т н ы х . Местное лечение заключается в хирургической обработке
раны, обильном промывании стерильным физиологическим раствором и ороше-
нии антисептическим раствором. Наложение первичных швов допустимо, если
с момента травмы прошло несколько часов и нет сильного загрязнения, а также
при локализации ран на лице. Первоочередного внимания требуют повреждения
нервов, сухожилий и кровеносных сосудов. При переломах необходима иммоби-
лизация. Д л я восстановления дефектов при потере мягких тканей впоследствии
прибегают к трансплантации кожи или пластике местными кожными или кожно-
мышечными лоскутами.
Всем пациентам проводят профилактику столбняка. Антибиотики назнача-
ют, если при осмотре раны выявлены признаки инфекции. Профилактическая
антибиотикотерапия показана пациентам со сниженным иммунитетом, больным,
поступившим более чем через 24 ч после происшествия, и при л ю б ы х ранах с сом-
кнутыми краями. Препараты выбора — пенициллины.
При укусах собак, лис и волков, подозрительных на бешенство, или попадании
их слюны на повреждённые ткани нельзя производить первичную хирургическую
обработку раны. Рану только промывают и обрабатывают антисептиком. Ш в ы не
накладывают. Проводят профилактику бешенства.
Профилактика бешенства — один из главных аспектов лечения ран, нанесённых
дикими и домашними животными. Вирус бешенства из слюны б о л ь н о г о живот-
ного попадает в организм человека через укусы, царапины, ссадины и слизистые
оболочки. Поэтому при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки также
назначают курс прививок. Если укус нанесён животным, б о л ь н ы м бешенством или
подозрительным на бешенство, одновременно проводят активную и пассивную
иммунизацию.
При наличии поверхностных повреждений (ссадины, царапины) л ю б о й локали-
зации, кроме области головы, шеи, кистей рук, пальцев ног и гениталий, нанесён-
ных домашними животными, культуральную очищенную концентрированную
антирабическую вакцину ( К О К А В ) вводят внутримышечно по 1 мл как можно
скорее после укуса, а также на 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни.
При попадании слюны животных на слизистые оболочки, а также при глубоких
и множественных укусах и л ю б ы х укусах диких животных одновременно с первой
дозой вакцины назначают однократное введение антирабического иммуноглобу-
лина. Гетерологический иммуноглобулин назначают в дозе 40 МЕ/кг массы тела,
гомологичный — в дозе 20 МЕ/кг массы тела. Половиной дозы обкалывают место
укуса, остальное количество вводят внутримышечно. Прививки эффективны лишь
в том случае, если они начаты до клинических проявлений заболевания. Если при
наблюдении за животным оно остаётся здоровым в течение 10 сут, то введение
вакцины прекращают после третьей инъекции. Пойманных животных, больных
бешенством или подозрительных на бешенство, уничтожают немедленно и сразу
же проводят исследование головного мозга на присутствие телец Негри методом
прямой иммунофлуоресценции.
При укусах или царапинах кошек возможно заболевание фелинозом (добро-
качественный лимфоретикулёз), вызываемым хламидиями. Ф е л и н о з характе-
ризуется воспалительной реакцией лимфатических узлов вплоть до развития
гнойного лимфаденита, он сопровождается выраженной интоксикацией с высокой
лихорадкой. Профилактика заключается в своевременной обработке укусов и
царапин антисептическими средствами, при лечении используют антибактериаль-
ную терапию, десенсибилизирующие средства. Лечение гнойного лимфаденита

оперативное.
У к у с ы я д о в и т ы х з м е й . Змеиный яд, попавший в рану при укусе, вызывает
ряд местных и системных токсических реакций. Если повреждение локализуется
на ноге или руке, как это бывает чаще всего, угрожающая жизни интоксикация,
некроз и гангрена конечности развиваются редко. Главное — своевременно начать
лечение. Больные нуждаются в госпитализации и наблюдении в течение 24 ч.
Тяжесть отравления может быть различной — от лёгких местных реакций до тяжё-
л о й системной интоксикации. Симптомы интоксикации — эйфория, сонливость,
тошнота, рвота, мышечная слабость и угнетение дыхания — могут появиться не
сразу.
Лечение укусов ядовитых змей должно быть направлено на уменьшение или
замедление всасывания яда и зависит от времени, прошедшего с момента укуса.
Наложение турникета, разрез в месте укуса и отсасывание яда могут быть эффек-
тивны в течение одного часа после происшествия. Рассечение места укуса и отса-
сывание яда должно быть произведено как можно быстрее, но не позднее чем
через 30 мин после укуса. Оказание помощи особенно важно в течение первых
5 мин. Разрез должен быть линейным и продольным, длиной не менее 6 - 1 0 мм и
4 - 8 м м глубиной.
Около половины подкожно локализующегося яда может быть удалено, если
отсасывание проведено в течение первых 3 мин. Постоянное отсасывание яда в
течение 30 мин позволяет удалить до 90% яда. Если специальное отсасывающее
устройство отсутствует, после выполнения разреза может быть использовано
отсасывание яда ртом в том случае, если слизистая ротовой полости не имеет
повреждений. В случае проглатывания змеиного яда пищеварительные соки его
нейтрализуют. Важно отметить, что при широком иссечении тканей вокруг места
змеиного укуса в течение 1 ч можно удалить почти весь яд.
Пациенту обеспечивают покой, а укушенную конечность иммобилизируют.
При значительном субфасцильном отёке конечности могут сдавливаться вены
и артерии, что требует выполнения фасциотомии. Больным также проводят
профилактику столбняка и назначают антибиотики широкого спектра действия.
Охлаждение места укуса не рекомендуют; оно может привести к тяжёлому пов-
реждению тканей.
Всем б о л ь н ы м с отравлением змеиным ядом показана инфузионная терапия
солевыми растворами и глюкозой. Это позволяет предупредить артериальную
гипотонию и поддерживать удовлетворительный диурез. При появлении при-
знаков сердечной или дыхательной недостаточности начинают противошоковые
мероприятия.
Необходимость введения противоядной сыворотки для нейтрализации яда и
её доза определяются тяжестью интоксикации (табл. 25-1). При отравлениях 0
и I степени противоядную сыворотку не назначают. При отравлениях И степени
может потребоваться введение 3 - 4 ампул сыворотки. При отравлениях III и IV
степеней и тяжёлой интоксикации противоядная сыворотка обязательна. При
неглубоких укусах в отсутствие признаков системной интоксикации противоядная
сыворотка не показана.
Лиофилизированную противоядную сыворотку разводят в 250 мл 0,9% раство-
ра натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы и вводят внутривенно капельно.
Инъекцию сыворотки вокруг места укуса не рекомендуют, так как обычно в этой
зоне наблюдают массивный отёк. Сыворотку применяют до уменьшения тяжёлых
локальных или общих проявлений отравления. Д л я этого может потребоваться
более 20 флаконов лиофилизированной противоядной сыворотки.
Таблица 25-1. Степени отравления при укусах ядовитых змей
Степень Проявления
отравления местные системные
0 степень (отрав- Имеется одна или более меток от Отсутствуют
ление отсутствует) укуса. Боль минимальна Через 12 ч
зона отёка и эритемы вокруг укуса
имеет диаметр не более 2,5 см
1 степень (мини- Имеются метки от зубов Боль выра- Отсутствуют
мальное отрав- жена. Зона отёка и эритемы вокруг
ление) укуса через 12 ч имеет диаметр от
2,5 до 12,5 см
II степень (отрав- Имеются метки от зубов Боль значи- Тошнота, рвота, головная боль
ление средней тельна Зона отёка и эритемы через
степени) 12 ч от 15 до 30 см в диаметре
III степень (тяжё- Имеются метки от зубов Боль Тошнота, рвота, головная боль, мышечная
лое отравление) значительна Зона отёка и эритемы слабость, генерализованные петехии и
через 12 ч после укуса более 30 см экхимозы гипотония
в диаметре
IV степень (очень Локальный отёк может распростра- Системные проявления имеются всегда.
тяжёлое отравле- ниться на всю конечность Появляются окрашенные кровью секреты.
ние) Могут развиться угнетение дыхания, почеч-
ная недостаточность, кома и летальный
исход
У к у с ы н а с е к о м ы х . П ч ё л ы , о с ы , ш е р ш н и и ш м е л и наносят л ю д я м б о л ь ш е
вреда, ч е м л ю б ы е другие я д о в и т ы е ж и в о т н ы е . У к у с ы н а с е к о м ы х о п а с н ы прежде
всего тем, ч т о часто в ы з ы в а ю т а л л е р г и ч е с к и е реакции и анафилактический шок.
Тяжесть интоксикации зависит от к о л и ч е с т в а п о п а в ш е г о в о р г а н и з м яда, чувстви-
т е л ь н о с т и пациента и л о к а л и з а ц и и укуса. Н а и б о л е е о п а с н ы у к у с ы в г о л о в у , л и ц о и
шею. С и м п т о м ы весьма р а з н о о б р а з н ы : от р в о т ы и поноса до м ы ш е ч н ы х спазмов
и судорог.
Все насекомые, за и с к л ю ч е н и е м п ч ё л , не о с т а в л я ю т ж а л о в ране и м о г у т ж а л и т ь
неоднократно. П р и укусе п ч е л ы с л е д у е т у д а л и т ь м е ш о ч е к с я д о м , оставшийся
в коже, стараясь не раздавить его. М е с т о укуса о б р а б а т ы в а ю т антисептиком и
о х л а ж д а ю т . П а ц и е н т а м , и м е ю щ и м т я ж ё л ы е п р о я в л е н и я , назначают седативные
и антигистаминные препараты, п о д к о ж н о вводят 0 , 2 - 0 , 5 мл 0 , 0 1 % раствора э п и -
нефрина и п р о в о д я т и н ф у з и о н н у ю т е р а п и ю .
ОСЛОЖНЕНИЯ РАН
Р а н е н и я м о г у т с о п р о в о ж д а т ь с я р а з н о о б р а з н ы м и о с л о ж н е н и я м и как сразу п о с л е
нанесения ран, так и в о т д а л ё н н ы е сроки. К н и м относят:
• С е р о м у — с к о п л е н и е экссудата в о с т а т о ч н о й п о л о с т и раны. Е г о инфицирова-
ние приводит к н а г н о е н и ю раны. Т р е б у е т с в о е в р е м е н н о й эвакуации.
• Р а н е в у ю г е м а т о м у — о б р а з у е т с я вследствие н е п о л н о й остановки к р о в о т е ч е -
ния. С л у ж и т п о т е н ц и а л ь н ы м о ч а г о м инфекции. Н а п р я ж ё н н а я г е м а т о м а сдав-
ливает о к р у ж а ю щ и е ткани и приводит к их и ш е м и и . Г е м а т о м у н е о б х о д и м о
у д а л я т ь с п о м о щ ь ю п у н к ц и и и л и р е в и з и и раны.
• Н е к р о з ы о к р у ж а ю щ и х т к а н е й — развиваются п р и н а р у ш е н и и к р о в о с н а б -
ж е н и я в с о о т в е т с т в у ю щ е й о б л а с т и п р и травматизации тканей во в р е м я опера-
ции и л и н е п р а в и л ь н о м н а л о ж е н и и швов. В л а ж н ы е н е к р о з ы к о ж и н е о б х о д и м о
иссекать из-за опасности п о я в л е н и я г л у б о к и х с к о п л е н и й гноя. П о в е р х н о с т н ы е
сухие н е к р о з ы к о ж и н е у д а л я ю т , так как о н и в ы п о л н я ю т з а щ и т н у ю функцию.
• Р а н е в у ю и н ф е к ц и ю — её р а з в и т и ю с п о с о б с т в у ю т в ы с о к и й у р о в е н ь конта-
минации и высокая в и р у л е н т н о с т ь попавшей в рану м и к р о ф л о р ы , н а л и ч и е в
ране и н о р о д н ы х т е л , н е к р о з о в , с к о п л е н и й ж и д к о с т и и л и крови, х р о н и ч е с к о е
нарушение местного кровоснабжения, общие факторы, влияющие на течение

раневого процесса, а также поздняя хирургическая обработка. В экспери-
ментальных и клинических исследованиях установлено, что в большинстве
случаев д л я развития инфекционного процесса в ране необходимо, чтобы её
контаминация превысила критический уровень, составляющий 10 5 -10 6 мик-
роорганизмов на 1 г ткани. Развитие пиогенной инфекции вызывает стафило-
кокк, синегнойная палочка, кишечная палочка и другие гноеродные бактерии;
анаэробной инфекции — клостридии и неклостридиальная анаэробная мик-
рофлора; рожистого воспаления — стрептококки. При генерализации раневой
инфекции развивается сепсис. Наиболее часто развитие пиогенной раневой
инфекции происходит на 3 - 5 - е сутки после ранения, реже - в более поздние
сроки — на 13-15-е сутки. Анаэробная инфекция может развиваться очень
быстро, при молниеносных формах она проявляется уже через несколько
часов после ранения. Первые симптомы — уплотнение, покраснение и боль.
Усиление б о л и в области раны — ранний, но, к сожалению, часто игнорируе-
мый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными
микроорганизмами. Рану раскрывают, удаляют гной, тщательно промывают,
после чего дренируют трубчатым дренажём и тампонируют материалом,
обладающим сорбционными свойствами. П о с л е очищения раны и появления
грануляционной ткани накладывают вторичные швы л и б о стягивают края
раны лейкопластырем.
• Р а с х о ж д е н и я к р а ё в р а н ы могут возникнуть в случаях, когда прилагаемые
внешние силы превосходят её прочность. Чаще всего расхождение кожных
краёв раны происходит в течение первого месяца после её ушивания, именно
в тот период времени, когда швы уже сняты, а формирование поперечных
связей коллагеновых фибрилл не завершилось. Даже при нормальном мета-
болизме послеоперационный рубец за один месяц приобретает только 35%
первоначальной прочности и никогда не становится прочнее ткани, которую
он заместил. Обычно'расхождение ран наблюдают у истощённых, ослаблен-
ных воспалительным процессом или имеющих тяжёлые травмы пациентов,
а также у получающих курсы цитотоксических препаратов или глюкокорти-
коидных гормонов. Расхождение краёв раны устраняют оперативным путём.
В таких случаях целесообразно наложение медленно рассасывающихся пог-
ружных швов.
• О с л о ж н е н и я р у б ц о в . Гипертрофированные рубцы развиваются при склон-
ности к избыточному образованию рубцовой ткани и чаще всего при рас-
положении раны перпендикулярно к линии Лангера. Келоиды, в отличие от
гипертрофированных рубцов, имеют особую структуру и распространяются
за пределы границ раны. Осложнения рубцов ведут не только к косметичес-
ким, но и к функциональным дефектам, таким, как нарушение ходьбы или
функций верхней конечности из-за ограничения объёма движений в суставах.
Хирургическая коррекция показана при гипертрофированных рубцах с нару-
шением функции, однако при келоидах она нередко приводит к ухудшению
результата лечения. Рубцам присуща ранимость и слабость.
• М а л и г н и з а ц и ю . Длительно существующие хронические раны могут ослож-
ниться малигнизацией. Диагноз подтверждает биопсия тканей раны. Лечение
оперативное — необходимо радикальное иссечение в пределах здоровых тка-
ней.
СОВРЕМЕННЫЕ ПЕРЕВЯЗОЧНЫЕ СРЕДСТВА

В настоящее время известно более 150 перевязочных средств, используемых
в клинической практике. Они содержат различные антибиотики, очищающие
агенты и ирригаторы. Однако до сих пор нет идеального средства, которое отве-
чало бы всем критериям, предъявляемым к раневым повязкам. В настоящее время
большинство практикующих хирургов не подвергает сомнению, что современная
повязка, применяемая д л я лечения ран, должна:
• необратимо удалять детрит, микробные частицы и избыточный экссудат;
• защищать рану от высыхания;
• стимулировать репаративные процессы в ране;
• защищать рану от механических воздействий, химического раздражения и
вторичного инфицирования;
• не нарушать кровообращение и оксигенацию краёв раны;
• не обладать адгезивными свойствами;
• быть удобной д л я пациента.
В последнее десятилетие произошел пересмотр многих представлений о средс-
твах местного лечения ран, значительный прогресс наблюдают в разработке и
производстве перевязочных средств. По современным представлениям, повязку
нужно выбирать не только на основе типа и характеристики раны, но она должна
быть удобной в использовании и обеспечивать высокое качество жизни пациента.
Виды и функции современных повязок суммированы в табл. 25-2.
Таблица 25-2. Современные перевязочные средства для лечения ран
Виды повязок Показания к Функциональные свойства Примеры

использованию
Плёнки Первично закрытые Непроницаемы для воды и бак- Оп-сайт
раны терий. проницаемы для паров Космопор
воды, обеспечивают влажную Гидрофилм
среду для эпителизации, повто- Тегадерм
ряют форму поверхности кожи Блистерфилм
Гидрогели Раны с минимальной Создают влажную среду, плохо Гидросорб
экссудацией поглощают и очищают, уменьша- Супрасорб-G
ют боли, не прилипают к ранам Вигилон
Эластогель
Интрасайт гель
Спан гель
Ну-гель
Каррингтон-гель
Гидроколлоиды Раны со средней Абсорбируют жидкость, очищают Гидроколл
экссудацией рану, стимулируют грануляции и Супрасорб-Н
эпителизацию, хорошо держатся Дуодерм
без прилипания к ране Рестор
Интрасайт
Атравматические сетча- Хорошо проницаемы, легко Воскопран
тые повязки моделируются на ранах сложной Атрауман Ад
конфигурации, не прилипают к Бранолинд-Н
ране, защищают грануляции, но Гразолинд
требуют вторичного покрытия Адаптик
Инадин
Суперпоглотители Раны с выраженной Абсорбируют жидкость, спо- ТендерВет
экссудацией собствуют быстрому очищению
раны, стимулируют процессы
пролиферации обладают низкой
адгезией
Губчатые повязки Абсорбируют жидкость, стимули- ПемаФом
руют грануляции, способствуют Сюспур-дерм
профилактике мацерации кожи Алливин
Тиелле
Альгинатные повязки Необратимо связывают жидкость Сорбалгон
очищают раны, способствуют Супрасорб А
дренированию и гемостазу, сти- Сильверсель
мулируют грануляции
р а н ы и раневая инфекция 559
Накопленный опыт лечения пациентов с ранами самой различной этиологии

показывает, что оптимальной представляется технология лечения ран, осно-
ванная не столько на радикализме хирургического вмешательства и быстром
достижении антисептического эффекта, сколько на патогенетичности воздействия
на различные стадии раневого процесса. Переход от непременной радикальной
хирургической обработки из широких доступов в сторону щадящих хирургичес-
ких вмешательств из малого доступа и использование современных перевязочных
средств позволило у большинства пациентов ускорить заживление как острых,
так и хронических ран. Применение готовых к употреблению стерилизованных и
индивидуально упакованных атравматичных раневых повязок существенно облег-
чает уход за раной.

Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б. Вакуум-терапия ран и раневой процесс. — М., 1999. —
160 с.
Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Никитин В.Г. Раны / Кузнецов Н.А., Бронтвейн А.Т., Родо-
ман Г.В. и др. // Основы клинической хирургии. — М.: Лист Нью, 2006. — С. 3 0 6 - 3 4 4 .
Кузнецов Н.А., Никитин В.Г. Щадящие хирургические вмешательства и интерактивные
повязки в лечении инфицированных ран // Cons. Medic. — 2006. — № 2. — С. 3 9 - 4 6 .
Методическое руководство по лечению ран. — Paul Hartman, 2000. — 123 с.
Назаренко Г.И. и др. Рана. Повязка. Больной. Современные медицинские технологии:
руководство для врачей и медсестёр. — М., 2002. — 4 7 2 с.
Chronic Wound Care: A Clinical Source Book for Healthcare Professionals: 2 nd ed. / Ed.
D. Krasner, D. Kane. — Wayne, PA, Health Management Publications Inc. — 1997. — 427 p.
Leong M., Phillips L.G. Wound healing // Sabiston textbook of surgery. — 17 th ed. — Copyright,
2004. - P. 1 8 3 - 2 0 8 .
Lawrence W.T. et al. Acute wound care. ACS Surgery: Principles and practice. — 2006. —
P. 2 1 1 - 2 3 2 .
Lorenz H.P., Longaker M.T. Wounds: Biology, pathology and management / Ed. J.A. Norton //
Essential practice of surgery: basic science and clinical evidence. — N. Y., Berlin, Heidelberg:
Springer-Verlag, 2003. - P. 7 7 - 8 8 .
Глава 26
Хирургические инфекции
мягких тканей
Хирургические инфекции появились на заре человеческой циви-
лизации, когда первобытный человек впервые нанёс удар себе
подобному и л и б ы л ранен мамонтом. Развитие человеческого
разума привело к усовершенствованию оружия и техники, что, в
свою очередь, повысило тяжесть ранений и травм. Новые виды
огнестрельного оружия, участившиеся локальные военные кон-
фликты, терроризм, старение человечества, ухудшение экологии,
бесконтрольное применение населением и медицинскими работни-
ками лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков,
привели к значительному росту числа хирургических инфекций, в
том числе внутригоспитальных. Последние 20 лет частота их воз-
никновения не имеет тенденции к снижению.
В структуре первичной обращаемости к хирургам поликлини-
ческого звена д о л я б о л ь н ы х хирургическими инфекциями мягких
тканей достигает 70%.
Классификация поражений кожи и мягких тканей

Уровни поражения различных слоёв мягких тканей при их
инфекционном поражении представлены в табл. 26-1. Наиболее
тяжёлые поражения мягких тканей инфекционным некротическим
процессом можно отнести к инфекциям второго уровня (карбункул,
некротический ц е л л ю л и т ) , третьего и четвёртого уровней (некроти-
ческий фасциит, миозит). При осложнениях инфекционные пораже-
ния первого уровня (рожа) могут развиться до второго-четвёртого
уровней (некротический целлюлит, фасциит, миозит).
Таблица 26-1. Классификация поражений кожи и мягких тканей по D.H. Ahren-

holz, 1991
У; овень [ Н ЗОЛ ГИ4
I. Поражение собственно кожи Фурункул, фурункулёз, рожа, эризипилоид
II. Поражение подкожной клетчатки Карбункул, гидраденит, мастит, абсцессы, адено-
флегмона, целлюлит
III. Поражение поверхностной Стрептококковый некротизирующий фасциит
фасции тела клостридиальный и неклостридиапьный некроти-
ческий фасциит, гангрена Фурье
IV. Поражение мышц и глубоких Пиомиозит, клостридиальный и неклостридиапь-
фасциальных структур ный мионекроз, инфекция мышечных футляров
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 561
Фурункул и фурункулёз
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и
его сальных желёз.
Множественное поражение фурункулами называют фурункулёзом. Под терми-
ном «множественное» следует понимать как одновременное поражение нескольки-
ми фурункулами, так и последовательное (один за другим) возникновение фурун-
кулов на различных участках тела. При этом появление нескольких фурункулов
на коже одной анатомической области принято называть местным фурункулёзом,
а в различных областях — распространённым. Иногда заболевание приобретает
хронический характер с редкими и непродолжительными ремиссиями. В таких
случаях говорят о рецидивирующем фурункулёзе.
Согласно МКБ-10, он относится к классу X I I « Б о л е з н и кожи и подкожной клет-
чатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной клетчатки» и имеет код L02.0-9.
ЭТИОЛОГИЯ
Возникновение фурункула связано с внедрением в волосяной фолликул
Staphylococcus spp., в подавляющем большинстве случаев — золотистого стафило-
кокка. По мере развития заболевания и формирования гнойно-некротического
стержня вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный грануляционный
вал, препятствующий распространению инфекции на окружающую подкожную
клетчатку и соседние придатки кожи (потовые и сальные железы, другие волосяные
фолликулы). В большинстве случаев заболевание заканчивается самостоятельным
отторжением гнойно-некротического стержня вместе с волосом, после чего призна-
ки воспалительного процесса становятся менее выраженными и на месте фурункула
остаётся малозаметный точечный белесоватый рубец. Иногда при выраженном вос-
палении окружающей кожи вокруг рубца может образовываться пигментное (или,
наоборот, депигментированное пятно), которое в последующем самостоятельно
разрешается. Между тем в некоторых случаях при несостоятельности грануляцион-
ного вала инфекционный процесс выходит за пределы волосяного фолликула, что
чревато рядом серьёзных, а подчас и смертельно опасных осложнений.
Фурункулёз — одна из наиболее частых и распространённых гнойных инфек-
ций мягких тканей; достаточно упомянуть, что каждый человек хотя бы один раз
в жизни перенёс его. Несмотря на более развитый волосяной покров у мужской
половины населения, фурункулы одинаково часто возникают у мужчин и женщин.
Заболевание не имеет возрастных пределов. Оно может развиться как у новорож-
дённого с нежным, только формирующимся волосяным покровом, так и у глубоко-
го старца, волосяные фолликулы которого находятся в состоянии атрофии. Однако
людей указанных возрастных категорий фурункулы поражают значительно реже;
чем остальную часть населения. У грудных детей это обусловлено, по-видимому,
тщательным уходом, отсутствием микротравм, а также врождённым иммунитетом,
поддерживаемым иммуноглобулинами, поступающими с материнским молоком.
У пожилых людей — снижением общего числа волосяных фолликулов из-за их
атрофии.
К предрасполагающим факторам относят недостаточное соблюдение правил
личной гигиены, а также микроповреждения, в первую очередь у больных сахар-
ным диабетом и ожирением, а также гормональную перестройку организма в
период полового созревания.
В период формирования инфильтрата появляются общие симптомы заболева-
ния: лёгкое недомогание, повышение температуры тела, болевые ощущения. Часто
отмечают реакцию регионарных лимфатических узлов, заключающуюся в увели-
чении их размеров, уплотнении и болезненности при пальпации. Наиболее острые
болевые ощущения вызывают фурункулы, расположенные в носу и в наружном
слуховом проходе. При локализации на лице, мошонке и больших половых губах
развивается выраженный отёк окружающих тканей, что связано с рыхлостью под-
кожной клетчатки указанных областей. Этим же объясняются значительные отёки
при фурункулах л ю б о й локализации у новорождённых. Наиболее выраженную
общую симптоматику отмечают при фурункулах лица, расположенных выше верх-
ней губы. Х о р о ш о развитая венозная и лимфатическая сеть этой области, а также
постоянная подвижность мягких тканей в связи с сокращением мимических мышц
способствуют быстрому распространению инфекции.
В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, иногда с незначительным палочкоядер-
ным сдвигом, повышение СОЭ. Время формирования инфильтрата и гнойно-некро-
тического стержня (созревание фурункула) у каждого пациента индивидуальны.
В среднем инфильтрат формируется в течение первых или вторых суток заболевания,
а гнойно-некротический стержень — лишь к пятым-седьмым суткам. В дальнейшем
стержень отторгается вместе с погибшим волосом и некротизированным участком
кожи, в результате чего в центре инфильтрата образуется округлая рана глубиной от
0,5 до 1,5 см, именуемая кратером фурункула. Обычно при этом быстро купируется
общая симптоматика и реакция регионарных лимфоузлов. Инфильтрация кожи
разрешается, рана заполняется грануляциями и заживает.
К осложнениям следует отнести регионарный лимфангит и лимфаденит, абс-
цесс, флегмону, реактивный гнойный артрит, гнойный тромбофлебит и сепсис.
Фурункул довольно часто сопровождается реактивными воспалительными
изменениями в регионарных лимфатических сосудах и узлах, что приводит к гипе-
ремии и болезненным ощущениям по ходу лимфатических сосудов, увеличению
и болезненности лимфатических узлов, подъёму температуры тела и ухудшению
общего самочувствия больного. Ткань лимфатических узлов может разрушаться с
образованием флегмоны.
Иногда воспалительный процесс выходит за пределы грануляционного вала,
образующегося вокруг поражённой стафилококками волосяной луковицы, и
переходит на окружающие ткани с формированием абсцесса или флегмоны. При
локализации фурункула в области сустава инфекционный процесс может распро-
страняться на суставную сумку или на полость самого сустава, вызывая гнойный
бурсит и артрит. В случае развития указанных осложнений именно они определя-
ют дальнейшее развитие заболевания и тактику его лечения.
Крупная подкожная вена может быть вовлечена в воспалительный процесс
при расположении фурункула вблизи неё, что приводит к образованию тромбов.
В дальнейшем инфекция распространяется уже по сосудистой стенке, вызывая
гнойный флебит и тромбоз. Попадание патогенного стафилококка в кровеносное
русло вызывает генерализацию инфекции. Наиболее опасны фурункулы, рас-
положенные на верхней губе и выше носогубной складки. Венозный отток
из этой области происходит через лицевые и глазничные вены в кавернозный
синус. Тромбоз последнего приводит к развитию гнойного базального менингита
и оптохиазмального арахноидита. Быстро прогрессирует отёк лица, веки смыка-
ются, пальпируются плотные болезненные вены. Общее состояние больного про-
грессивно ухудшается. Температура тела достигает 41 °С, появляется выраженная
ригидность затылочных мышц, нарушение зрения, потеря сознания и бред. Такое
течение фурункула называют злокачественным, а лечение пациентов при этом
осложнении проводят в условиях реанимационного отделения.
Диагностика фурункула, как правило, не представляет трудностей. На пора-
жённой коже у основания волоса сначала появляется небольшая эпидермальная
пустула с участком гиперемии вокруг неё. Общей симптоматики в это время
обычно не бывает. Иногда отмечают лёгкий зуд в области поражённого участка
кожиТВпоследствии пустула вскрывается и высыхает, образуя небольшую корочку
темного цвета, под которой постепенно формируется некроз кожи. Одновременно
вокруг волосяного фолликула образуется воспалительный инфильтрат, кону-
совидно выступающий над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом резко
гиперемирована, натянута, в центре чётко обозначен участок некроза. Размеры
фурункула бывают различными и варьируют от 0,5 до 2 - 3 см в диаметре.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с гидраденитом, сибирской
язвой, псевдофурункулёзом новорождённых и актиномикозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение неосложнённых форм фурункула проводят, как правило, амбулаторно.
Госпитализация показана при фурункулах, расположенных на лице выше
верхней губы, фурункулах новорождённых, осложнённых формах заболе-
вания и рецидивирующем течении фурункулёза.
Местное лечение направлено на купирование воспалительного процесса непо-
средственно в очаге. Проводят ежедневные обработки кожи вокруг фурунку-
ла растворами антисептиков ( 7 0 % спирт, спиртовой раствор хлоргексидина).
Используют высокоосмотические антибактериальные мази, которые способствуют
размягчению кожи над фурункулом и предупреждают распространение инфекции.
Целесообразно физиотерапевтическое воздействие: местное импульсное У Ф О в
субэритемной дозе в комбинации с магнитолазерной и УВЧ-терапией. В некото-
рых случаях своевременное проведение такого лечения приводит к регрессу забо-
левания, тогда воспаление можно купировать без формирования и отторжения
гнойно-некротического стержня. В остальных случаях это лечение способствует
формированию грануляционного вала, более быстрому созреванию фурункула и
отхождению некротических масс. А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я п р и н е о с л о ж -
нённых фурункулах (за исключением локализации на лице) не использует-
ся. Тем более не применяют метод обкалывания фурункула раствором пеницилли-
на, как указано в некоторых старых руководствах.
При лечении фурункулёза необходимо выяснить причины повторного
п о я в л е н и я ф у р у н к у л о в . К обязательным лабораторным методам следует отнести
анализ крови на В И Ч , гликемический и глюкозурический профили, развернутый
иммунологический статус пациента с определением показателей гуморального и
клеточного иммунитета, фагоцитоза. Местное лечение при фурункулёзе идентично
местному лечению фурункула.
В большинстве случаев неосложнённые фурункулы не требуют проведения
оперативного лечения. Р а с с е к а т ь ф у р у н к у л ы н е л ь з я ! Это способствует лишь
повреждению грануляционного вала и распространению инфекции на окружаю-
щие ткани.
Х и р у р г и ч е с к а я т а к т и к а при лечении фурункула носит скорее выжидательный
характер. Только при зрелом фурункуле, когда из-за плотного некроза полностью
сформированный и отграниченный гнойно-некротический стержень не может
самостоятельно отторгнуться, а напряжение в гнойнике и риск прорыва грануля-
ционного вала нарастают, целесообразно проведение хирургического пособия. Д л я
этого в гнойник через устье волосяного фолликула вводят кончик хирургического
зажима « М о с к и т » и, постепенно раздвигая бранши, расширяют устье до размера,
необходимого д л я полноценного отторжения некротических масс. В некоторых

случаях допускают надсечение кожи (не рассечение фурункула!) над гнойником
и аккуратное удаление гнойно-некротического стержня узкой стороной ложки
Фолькмана. При этом следует избегать грубого выскабливания, при котором
можно повредить грануляционный вал. Следует отметить, что при фурункуле носа
и наружного слухового прохода иногда достаточно удалить волос из поражённого
фолликула, вместе с ним отторгнется и гнойно-некротический стержень.
Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е показано в случае абсцедирования фурункула или
формирования флегмоны. Выполняют хирургическую обработку гнойно-некроти-
ческого очага с удалением некротизированных тканей, санируют его антисептика-
ми и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При локализации небольших
фурункулов на туловище и конечностях возможно их иссечение в пределах здоро-
вых тканей с наложением первичного шва.
Антибактериальная терапия показана б о л ь н ы м сахарным диабетом, а также
при осложнённых формах заболевания и фурункулах лица. Назначают полусинте-
тические пенициллины, цефалоспорины 1-го и 2-го поколений и фторхинолоны.
Лечение осложнённых форм фурункула и фурункула лица заслуживает особого
внимания, так как при таких формах инфекции возможны серьёзные последствия,
вплоть до гибели больного. Таких пациентов помещают в отделение гнойной
хирургии, а при генерализации инфекции — в отделение интенсивной терапии и
реанимации.
Трансфузию антистафилококковой плазмы и гаммаглобулина, плазмоферез
назначают индивидуально и строго по показаниям. При обнаружении сахарного
диабета производят коррекцию углеводного обмена сахароснижающими пре-
паратами, при нарушениях иммунной системы корригируют то или иное звено
иммунитета.
При развитии гнойного артрита и флегмоны показано оперативное лечение по
неотложным показаниям. При развитии гнойного менингита и сепсиса показано
интенсивное лечение в условиях реанимационного отделения.
ПРОГНОЗ
При неосложнённых формах фурункула и фурункулёза прогноз вполне благо-
приятен. В случаях осложнённых форм прогноз определяется клиническим тече-
нием осложнений, своевременностью и качеством оказания медицинской помощи.
Крайнюю опасность представляет развитие менингита, арахноидита и сепсиса.
Рожа
Рожа — острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, харак-
теризующееся эндогенной интоксикацией, аллергическими реакциями, а также
местными воспалительными изменениями кожи и слизистых оболочек; нередко
принимает рецидивирующее течение.
Согласно МКБ-10, это заболевание относится к классу I «Некоторые инфек-
ционные и паразитарные б о л е з н и » , блоку «Другие бактериальные б о л е з н и » и
имеет код А46. Послеродовая рожа относится к классу XV «Беременность, роды
и послеродовой период», блоку «Осложнения, связанные с послеродовым перио-
д о м » и имеет код 086.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель заболевания — (3-гемолитический стрептококк группы А. Инфици-
рование происходит при его попадании в организм через повреждённые кожные
покровы. Существуют также лимфогенный и гематогенный пути развития рожи,

характерные д л я хронических рецидивирующих форм заболевания, подробно
рассмотренных в руководствах по инфекционным болезням.
Заболеваемость в различных климатических зонах составляет 1,2-2,0 случая
на 1000 населения в год. Чаще болеют женщины. Источником инфекции может
стать больной л ю б ы м стрептококковым заболеванием (ангиной, скарлатиной).
Основной путь передачи — контактно-бытовой. Особое внимание хирургов заслу-
живает экзогенный путь инфицирования, когда микроорганизмы проникают через
повреждённые кожные покровы, слизистые оболочки, операционные раны и рас-
пространяются по лимфатическим путям кожи. При инвазии Streptococcus pyogens
в подкожную клетчатку, как правило, в ассоциациях с аэробными и анаэробными
микроорганизмами развиваются некротизирующий фасциит или неклостридиаль-
ный некротический целлюлит, так называемые осложнённые формы рожи, кото-
рые требуют экстренного хирургического вмешательства и лечения в условиях
реанимационного отделения.
Чаще всего инфекционный процесс поражает нижние конечности, особенно
голени, реже — лицо, половые органы, туловище и слизистые рта и носа. Рецидивы
рожи возникают у 1 6 - 3 5 % пролеченных больных.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика рожи у подверженных этой болезни лиц представляет значи-
тельные трудности, необходимы тщательное лечение сопутствующих заболеваний
кожи, периферических сосудов, а также санация очагов хронической стрептокок-
ковой инфекции. После перенесённого заболевания иммунитет не вырабатывает-
ся, у всех переболевших отмечают повышенную чувствительность к роже.
По характеру местной выраженности выделяют четыре формы рожи: эри-
тематозную; эритематозно-буллёзную; эритематозно-геморрагическую; буллёз-
но-геморрагическую. Последнюю, как наиболее тяжёлую форму некротических
инфекций мягких тканей, целесообразно выделять особо в связи с иной микроб-
ной этиологией и, самое главное, с абсолютно иным алгоритмом комплексного
лечения.
Различают также первичную и вторичную формы рожи. Последняя осложняет
течение других гнойных процессов (инфицированной раны, фурункула, карбун-
кула).
Заболевание начинается внезапно с озноба и резкого подъёма температуры до
3 9 - 4 0 °С, учащения пульса, выраженной слабости, недомогания, ломоты в костях,
головной боли, тошноты и рвоты. Общая симптоматика, как правило, на 6 - 2 4 ч
опережает развитие местных симптомов заболевания. В некоторых случаях инток-
сикация бывает более выраженной и сопровождается бредом, судорогами, менин-
гиальными симптомами и нарушением сознания. Такие симптомы возможны у
грудных детей, алкоголиков и лиц пожилого возраста, а также при локализации
рожи на лице. Температурная реакция и интоксикация длятся от 2 - 3 дней до неде-
ли, после чего резко или постепенно купируются.
Э р и т е м а т о з н а я ф о р м а . На протяжении нескольких часов с начала болезни
развивается резко ограниченное интенсивное покраснение кожи поражённой
области. Появляется ощущение жара и жгучая боль, более выраженная по пери-
ферии очага. Покрасневший участок несколько выступает над уровнем здоровой
кожи и резко от неё отграничен воспалительным валиком с неровными границами
в виде «языков пламени» или «географической карты». Постепенно развивается

отёк, который бывает более выраженным на участках тела, богатых рыхлой клет-
чаткой (лицо, половые органы).
Э р и т е м а т о з н о - б у л л ё з н а я ф о р м а . При таком течении болезни образуются
эпидермальные пузыри различных размеров, заполненные серозным экссудатом.
Э р и т е м а т о з н о - г е м о р р а г и ч е с к а я ф о р м а . На фоне выраженной гиперемии
отмечают геморрагии, нередко сливные, по типу обширных кожных кровоизли-
яний.
Б у л л ё з н о - г е м о р р а г и ч е с к а я ф о р м а (некротизирующий фасциит или неклост-
ридиальный некротический ц е л л ю л и т ) описана в следующей главе.
Местные симптомы имеют определённые особенности в зависимости от лока-
лизации. На лице обычно развивается эритема с выраженным отёком. На волоси-
стой части головы не бывает буллёзных изменений, зато часто развиваются некро-
тические поражения. При роже наружных половых органов у мужчин довольно
часто развивается некроз кожи с обнажением кавернозных тел и яичек, а у женщин
заболевание в большинстве случаев протекает в виде эритемы с выраженным
отёком и редкими гнойными осложнениями. На туловище рожа имеет особо рас-
пространённый характер и сопровождается тяжёлой интоксикацией. На нижних
конечностях при эритематозно-геморрагической форме нередко развиваются
абсцессы и очаговые некрозы кожи, требующие в последующем хирургической
обработки с некрэктомией поражённых тканей.
Диагностика рожи, имеющей характерную клиническую картину, как правило,
не представляет особых трудностей. В то же время наиболее частая ошибка — позд-
няя диагностика её осложнений. Сохраняющаяся более 5 - 7 сут или рецидивиру-
ющая после небольшого периода « б л а г о п о л у ч и я » лихорадка, сохраняющиеся или
нарастающие клинические и лабораторные признаки эндогенной интоксикации
должны заставить лечащего врача (инфекциониста, дерматолога, хирурга) исполь-
зовать дополнительные диагностические методы ( У З И , КТ, М Р Т , прокальцитони-
новый тест) для поиска поражённого сегмента туловища или конечностей.
Дифференциальную диагностику следует проводить с эритемой, дерматитом,
лимфангитом, эризипелоидом, некротизирующим фасциитом. От эритемы и
дерматита рожу отличает внезапное начало заболевания с повышением темпера-
туры и ознобом, а также жгучая б о л ь по периферии очага. При нерожистых лим-
фангитах отмечают гиперемию в виде характерного сетчатого рисунка или полос.
Заражение эризипелоидом обычно происходит через повреждённую кожу рук при
работе с инфицированным сырым мясом, рыбой или дичью. Заболевание начина-
ется без выраженной общей симптоматики и, как правило, с тыльной поверхности
одного из пальцев кисти. Клиническая картина некротических инфекций мягких
тканей описана в соответствующем разделе (см. главу 27).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение лёгких форм рожи можно проводить в домашних условиях, сред-
нетяжёлой и тяжёлой форм необходимо осуществлять в специализированном
отделении инфекционной больницы. В действительности большую часть больных
рожей лечат в многопрофильных стационарах: неосложнённые формы рожи — в
инфекционных отделениях, её осложнения — в отделениях гнойной хирургии и
реанимации.
Антибактериальную терапию проводят препаратами пенициллинового ряда.
Бензилпенициллин назначают в суточной дозе 6 - 1 2 млн ед., оксациллин — 2-
4 г, амоксициллин + клавуланат — 3 - 6 г, ампициллин + сульбактам — 1,5-3 г в
течение 7 - 1 0 дней. М о ж н о применять цефалоспорины 1-го, 2-го поколений.

Широкое использование бициллинопрофилактики не приводит к снижению час-
тоты рецидивов рожи. При тяжёлых хирургических осложнениях рожи показана
антибактериальная терапия препаратами ультраширокого действия (см. раздел
«Антибактериальная терапия некротических инфекций мягких тканей»).
М е с т н о е л е ч е н и е проводят при всех формах рожи. При эритематозной форме
заболевания хирургического лечения не требуется. Местно применяют полу-
спиртовые компрессы или компрессы с 25% раствором диметилсульфоксида в
комбинации с антибиотиками, антигистаминными препаратами, новокаином и
гепарином.
При эритематозно-буллёзной форме рожи после удаления пузырей накладыва-
ют повязки с водорастворимыми мазями или проводят бесповязочное лечение в
управляемой абактериальной среде.
При локальных хирургических осложнениях рожи (абсцесс, флегмона, ограни-
ченный некроз) после хирургической обработки очага инфекции местное лечение
проводят в зависимости от фазы раневого процесса. В первой фазе применяют
антибактериальные высокоосмотические мази и фиксированные протеолитиче-
ские ферменты. Целесообразно во время перевязок проводить низкочастотную
ультразвуковую кавитацию раны, обработку раневой поверхности плазменными
потоками, оксидом азота и л и озонсодержащими растворами. Перечисленные
методы не только способствуют очищению раны, но и активизируют в ней репара-
тивные процессы. Во второй фазе используют индифферентные мази, стимулиру-
ющие рост грануляционной ткани и эпителизацию.
Физиотерапевтическое лечение при роже следует использовать с осторож-
ностью, так как оно может вызывать повышение выработки гистамина в коже и
усиливать воспалительную реакцию. Однако при проведении импульсного У Ф О
в субэритемных дозах выработка гистамина повышается незначительно, а про-
никновение ультрафиолета на всю глубину кожи даёт хороший терапевтический
эффект.
Хирургическое лечение и интенсивная терапия тяжёлых осложнений рожи
(некротизирующего фасциита, некротического целлюлофасциита, сепсиса) опи-
саны в разделе «Хирургическое лечение и интенсивная терапия некротических
инфекций».
ПРОГНОЗ
При неосложнённых формах рожи прогноз чаще всего благоприятный. В ряде
случаев стойко снижается трудоспособность пациента в связи с развившимся лим-
фостазом и слоновостью. Прогноз при тяжёлых хирургических осложнениях рожи
(некротизирующем фасциите и некротическом целлюлофасциите) очень серьёз-
ный и зависит от тяжести органной дисфункции и формы сепсиса.
Карбункул
Карбункулом называют острое гнойно-некротическое одновременное воспа-
ление нескольких рядом расположенных волосяных фолликулов и их сальных
желёз (исключение составляет одноимённое поражение почек — одна из форм
пиелонефрита).
Согласно МКБ-10, карбункул, как и фурункул, относится к классу X I I «Болезни
кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной клетчатки»
и имеет код L02.0-9 в зависимости от локализации процесса.
Эпидемиология заболевания схожа с эпидемиологией фурункула. Это объяс-
няется анатомией поражаемых в обоих случаях структур кожи, а также сходством
возбудителей заболевания. Но в развитии карбункула такие предрасполагающие
факторы, как заболевания эндокринной системы и обмена веществ, играют зна-
чительно большую роль, чем в развитии фурункула. Следует отметить, что от
70 до 85% больных карбункулом страдают ожирением или сахарным диабетом.
Заболевание встречается значительно реже, чем фурункул и фурункулёз, и разви-
вается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста. Возникновению
карбункула подвержены представители обоих полов, при этом мужчины страда-
ют карбункулом несколько чаще, чем женщины. Тяжесть течения заболевания и
его исход определяются в основном развитием осложнений, которые идентичны
осложнениям при фурункуле, но ввиду более выраженного и массивного инфек-
ционного процесса встречаются значительно чаще. Наиболее опасны гнойный
менингит и сепсис.
Карбункул чаще всего бывает одиночным, хотя иногда встречается множествен-
ное поражение. В некоторых случаях после выздоровления и непродолжительной
ремиссии карбункул снова развивается, тогда говорят о рецидивирующем течении
заболевания. Рецидивы чаще возникают в той же зоне неподалеку от рубца, но
иногда могут быть поражены и другие анатомические области. Наиболее типичная
локализация для карбункула — задняя поверхность шеи, спина, ягодицы и живот.
Реже заболевание локализуется на лице и конечностях. Карбункул может также
поражать другие участки кожи, имеющие волосяной покров (переднюю поверх-
ность шеи, грудь, область гениталий, волосистую часть г о л о в ы ) , но такие случаи
встречаются крайне редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание в большинстве случаев вызывают Stajylococcus aureus в результате
поражения нескольких волосяных фолликулов. Деструктивный процесс мягких
тканей усиливают ассоциации других патогенных микроорганизмов (Streptococcus
spp., Е. colt), которые, присоединяясь к стафилококку, вызывают расстройства кро-
воснабжения кожи с формированием микротромбозов. Наступает некроз жировой
ткани и подлежащей фасции. Поражённые ткани расплавляются с образованием
большого количества гноя, который выделяется наружу через многочисленные
отверстия в некротизированной коже, напоминающие пчелиные соты или сито.
На коже появляется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро
увеличивается в размерах, вовлекая в патологический процесс соседние волося-
ные фолликулы и сальные железы. Кожа над инфильтратом напряжена, отёчна,
резко гиперемирована. По мере развития тромбозов и нарушения кровообраще-
ния в коже над поражённым участком гиперемия приобретает багровый оттенок.
Лишённая кровоснабжения кожа некротизируется, подлежащие ткани подверга-
ются гнойному расплавлению, истончённый эпидермис прорывается в нескольких
местах и через множественные отверстия выходит сливкообразный гной. Именно
в это время поверхность карбункула имеет вид пчелиных сот или сита. Постепенно
отдельные отверстия сливаются в одно большое, через которое о б и л ь н о отторгает-
ся гной и некротические массы.
Местные патологические процессы, обусловленные обширным некрозом, прак-
тически во всех случаях сопровождаются общеинфекционными клиническими
симптомами. Больного беспокоят интенсивные б о л и в области поражённого
участка тела. Температура тела часто повышается до 40 °С, пульс учащается.
Гипертермия сопровождается выраженной интоксикацией. Снижается аппетит,
могут появиться тошнота, рвота, бессонница. Нередко возникают мучительные

головные боли, больные впадают в бессознательное состояние, бредят. В лабора-
торных показателях отмечают значительный лейкоцитоз с выраженным палоч-
коядерным сдвигом до юных форм; лейкоцитарный индекс интоксикации может
превышать норму в несколько раз. При генерализации инфекции развиваются ане-
мия, токсический нефрит, гепатит и токсическая миокардиодистрофия. Снижается
суточное количество мочи. При развитии таких осложнений, как сепсис и гнойный
менингит, интоксикация не купируется даже после отторжения некротических
масс или их удаления хирургическим путём, а дальнейшая клиническая картина
определяется характером развившихся осложнений.
Диагностика карбункула не представляет трудностей ввиду наличия характер-
ных выраженных местных симптомов заболевания.
Дифференциальный диагноз следует проводить со схожим по клинике сиби-
реязвенным карбункулом. В этом помогает тщательно собранный анамнез и
бактериологическое исследование гнойного отделяемого. Возбудители сибир-
ской язвы — Bacillus anthracis, имеющие капсулу крупные грамположительные
факультативно-анаэробные палочки, идентифицируемые получением культуры
или окрашенных по Граму мазков с участков кожных поражений. Наличие кон-
тактов больного с дикими и жвачными животными или продуктами их пере-
работки (шкурами, мясом, шерстью), пребывание пациента в эпидемически
опасном районе должно наталкивать врача на мысль о возможности заражения
больного сибирской язвой. Клинически сибиреязвенный карбункул отличается от
истинного практически безболезненным формированием инфильтрата и некроза,
отсутствием эффекта «пчелиных с о т » или « с и т а » , а также сохранением воспаления
вокруг очага и интоксикации даже после отторжения некротических масс и фор-
мирования язвы.
ЛЕЧЕНИЕ
В последние десятилетия с появлением новых лекарственных средств и меди-
цинских технологий взгляды на лечение карбункула изменились. В современной
хирургической практике уже не используются крестообразные разрезы, аутогемо-
терапия, сульфаниламидные препараты и т.д. Претерпела изменения и хирурги-
ческая тактика — из пассивно-выжидательной, особенно при карбункулах лица,
она превратилась в активную.
Лечение больного карбункулом необходимо проводить в стационаре в условиях
специализированного отделения. Исключение составляют лишь небольших раз-
меров карбункулы, локализованные не на лице и развившиеся у молодых людей
из-за погрешностей в личной гигиене. Вне зависимости от локализации карбун-
кула проводят комплекс лечебных мероприятий, включающий хирургическое,
общее, местное и физиотерапевтическое лечение.
Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е направлено на своевременную санацию очага инфек-
ции и закрытие раны. Оперативное лечение проводят по неотложным показаниям
под общей анестезией. Выполняют хирургическую обработку гнойно-некротичес-
кого очага с иссечением всех нежизнеспособных тканей (рис. 26-1). Некрэктомия
может представлять определённые трудности в связи с необходимостью иссечения
глубоких мягкотканных структур. При обширных карбункулах площадь раневой
поверхности нередко достигает 2 - 2 , 5 % поверхности тела (400 см 2 ). Операцию
заканчивают тщательным гемостазом, обильным промыванием раны растворами
антисептиков и р ы х л о й тампонадой раны салфетками, пропитанными высоко-
осмотическими мазями на водорастворимой основе. Целесообразны: интраопе-
Рис. 26-1. Карбункул задней поверхности шеи. Выполнена хирургическая обработка очага (некрэк-
томия) с иссечением кожи, клетчатки, фасции на площади 190 см2.
рационная обработка раны пульсирующей струей антисептиков, плазменными

потоками; выполнение ультразвуковой кавитации, которые можно использовать
также в послеоперационном периоде д л я уменьшения сроков подготовки раневого
дефекта к пластическим операциям.
В задачу местного лечения инфекционного процесса входит использование
методов механической, физической и химической санации раны в целях подавле-
ния патогенных микроорганизмов, очищения раны от некротических масс, стиму-
ляции репаративных процессов и профилактики рецидивов гнойного воспаления.
Механическое удаление оставшихся некротических тканей проводят ежедневно во
время перевязок с помощью этапных некрэктомий и пульсирующей струи анти-
септиков. Физические методы очищения раны включают в себя низкочастотную
ультразвуковую кавитацию, использование энергии плазмы, озона или озонона-
сыщенных растворов. К химическим методам следует отнести применение высо-
коосмотических мазей на водорастворимой основе, протеолитических ферментов,
фиксированных на перевязочных материалах, современных угольных сорбентов в
комбинации с антибиотиками или серебром.
Во второй фазе раневого процесса д л я стимуляции репаративных процессов в
ране используют индифферентные гелевые повязки, различные мази, стимулиру-
ющие рост и деление клеток, а также современные биомедицинские технологии.
Новым перспективным направлением стимуляции репаративных процессов в ране
служит применение ауто- и аллогенных культур клеток кожи (фибробластов и
кератиноцитов), полученных методом биотехнологии. Использование этого мето-
да во второй фазе раневого процесса позволяет не только значительно уменьшить
глубину и размеры раны, но и улучшить результаты пластических операций.
К следующему этапу хирургического лечения приступают после полного очи-
щения раны, когда вся её площадь покрывается активными грануляциями.
Объективным критерием оценки «готовности» раны к пластике служит показатель
КОЕ. При количестве микробных тел <10 5 КОЕ раневая поверхность считается
подготовленной к выполнению операции по её закрытию. Выбор метода пластики
всегда остаётся за оперирующим хирургом и определяется локализацией, площа-

дью раны, состоянием окружающих тканей и квалификацией врача. Наиболее
часто используют пластику местными тканями (наложение ранних вторичных
швов, перемещение встречных кожных лоскутов) и аутодермопластику расщеп-
лённым свободным кожным лоскутом. При небольших карбункулах, когда окру-
жающие ткани позволяют без натяжения закрыть послеоперационную рану, хоро-
шие результаты даёт радикальное иссечение карбункула с наложением первичного
шва и дренированием раны.
А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я . До получения результатов бактериологиче-
ского исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию для
подавления различных ассоциаций микроорганизмов, используя комбинацию
цефалоспоринов 1-го и 2-го поколения с аминогликозидами и метронидазолом,
цефалоспоринов 4-го поколения и метронидазола, фторхинолонов и метронидазо-
ла, а также применяя защищённые пенициллины и линкозамиды. При подозрении
на метициллинрезистентные стафилококки следует использовать ванкомицин или
линезолид. После завершения бактериологического исследования и получения
полного микробного пейзажа проводят этиотропную антибактериальную терапию
с учётом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.
Ф и з и о т е р а п е в т и ч е с к о е л е ч е н и е — эффективный вспомогательный метод
на всех этапах лечения карбункула. На начальных стадиях заболевания приме-
нение У В Ч - , лазеро-, магнитотерапии позволяет улучшить микроциркуляцию в
очаге воспаления, а использование общего и импульсного У Ф О препятствует рас-
пространению инфекции по коже. Это позволяет отграничить гнойный процесс,
уменьшая тем самым площадь развивающегося некроза.
Лечение карбункула предусматривает также мероприятия, направленные на
борьбу с интоксикацией, профилактику возможных осложнений, коррекцию
нарушений гомеостаза, купирование болевого синдрома и лечение сопутствующей
патологии. При развитии тяжёлого сепсиса дальнейшее лечение больного прово-
дят в условиях реанимационного отделения.
ПРОГНОЗ
Прогноз при лечении неосложнённого карбункула, как правило, благоприят-
ный. При прогрессировании инфекционного процесса и развитии некротизирую-
щего фасциита прогноз зависит от срока госпитализации в специализированный
стационар, а также от своевременности и радикальности хирургического вмеша-
тельства. При развитии сепсиса прогноз всегда серьёзный и определяется количе-
ством и тяжестью органных нарушений.
Гидраденит гнойный
Гидраденит гнойный (гидроаденит, «сучье в ы м я » ) — острое гнойное воспаление
потовых желёз.
Согласно МКБ-10, гидраденит гнойный относится к классу X I I « Б о л е з н и кожи и
подкожной клетчатки», блоку « Б о л е з н и потовых ж е л ё з » и имеет код L73.2.
Заболевание связывают с личной нечистоплотностью, ожирением, опрело-
стями, расчёсами и сахарным диабетом. В настоящее время первое место среди
причин развития гнойного гидраденита занимают микротравмы во время бритья.
Гнойным гидраденитом страдают преимущественно женщины молодого и средне-
го возраста. Инфекция попадает в проток потовой железы через микротравму, воз-
никающую при бритье, а применяемые антиперспиранты препятствуют потоотде-

лению и вымыванию стафилококков наружу, способствуя развитию микробного
воспаления непосредственно в железе.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание чаще всего вызывает золотистый стафилококк, проникающий в
потовые железы непосредственно через их протоки или через микроповрежде-
ния кожи. От поражённой потовой железы инфекция может распространяться на
другие железы по лимфатическим путям. В подавляющем большинстве случаев
заболевание локализуется в подмышечных областях, иногда в паховых складках
или в области молочных желёз у женщин.
ПАТОГЕНЕЗ
Стафилококки, попадая в потовую железу, начинают активно размножаться,
вызывая воспаление. В железе образуется воспалительный инфильтрат, состоя-
щий из многоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов и плазмоцитов, он
также содержит большое количество стафилококков. В последующем инфильтрат
подвергается гнойному расплавлению с разрушением потовой железы.
Развитие гнойного гидраденита начинается с образования под кожей н е б о л ь -
шого болезненного узелка. В начале заболевания его можно определить только
пальпаторно, кожа над ним не изменена. Через 1 - 2 сут узелок увеличивается
в размерах в среднем до 1 - 1 , 5 см в диаметре и выступает в виде полушария
над поверхностью кожи, сначала краснеющей, а затем приобретающей багро-
во-синюшный оттенок. Б о л ь в это время нарастает, приобретает выраженный
характер и мешает активным движениям. По мере гнойного расплавления
инфильтрата в центре его появляется флюктуация, кожа над ним истончается и
через небольшое отверстие наружу прорывается густой гной. В среднем форми-
рование инфильтрата и гнойника происходит за 7 - 1 0 дней. В процессе развития
заболевания инфекция по лимфатическим путям может переходить на располо-
женные неподалеку другие потовые железы, одновременно поражая пять-семь,
а иногда и б о л е е желёз.
Столь массивное инфекционное поражение сравнительно небольшого участка
кожи вызывает резкий отёк подкожной клетчатки. При этом кожа подмышечной
ямки полушарно провисает, и на её поверхности в виде сосков открываются сразу
несколько гнойников, по внешнему виду напоминая соски кормящей суки. Отсюда
и второе название заболевания — «сучье вымя». При неадекватном и несвоевре-
менном лечении подкожная клетчатка расплавляется, гнойники сливаются между
собой и формируется флегмона.
Одиночное поражение потовой железы при гнойном гидрадените, как правило,
не сопровождается общей симптоматикой. Иногда отмечают лёгкое недомогание и
кратковременное повышение температуры до субфебрильной. Реакция со стороны
периферической крови отсутствует или носит несущественный характер.
При гнойном поражении нескольких потовых желёз может развиться эндо-
генная интоксикация. Больные отмечают выраженное недомогание и болевой
синдром, вызывающий резкое ограничение подвижности конечности на пора-
жённой стороне. Температура тела повышается до фебрильной, нарушается сон,
ухудшается аппетит. В периферической крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилёз
с палочкоядерным сдвигом, повышается СОЭ.
Диагностика гнойного гидраденита не представляет трудностей ввиду типичной
локализации и характерной яркой клинической картины заболевания.
Дифференциальную диагностику следует проводить с фурункулом и лимфаде-
нитом, а при рецидивирующем течении — с актиномикозом и другими глубоки-
ми микозами. В отличие от фурункула при гнойном гидрадените не образуется
первичная пустула, инфильтрат имеет полушарную, а не конусовидную форму и
отсутствует формирование гнойно-некротического стержня. Лимфаденит отлича-
ет более глубокое расположение и больший размер инфильтрата. Упорное реци-
дивирующее течение заболевания, не поддающееся обычным методам лечения,
должно заставить врача задуматься о возможности грибкового поражения. В таких
случаях поставить верный диагноз помогают гистологические и микроскопичес-
кие методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение гнойного гидраденита направлено на санацию гнойного очага, борьбу с
распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания. Единичный
и рецидивирующий гнойный гидраденит в большинстве случаев лечат амбулатор-
но. При множественном поражении потовых желёз с признаками интоксикации
необходимо стационарное лечение.
Общее лечение при одиночном гнойном гидрадените, как правило, не проводят
и ограничиваются просветительной профилактической беседой. При рецидивиру-
ющем течении заболевания и множественном поражении потовых желёз назна-
чают инфузии антистафилококковой плазмы, У Ф О и лазерное облучение крови,
иммуностимулирующие препараты, витамины и курсы антибактериальной терапии
полусинтетическими пенициллинами, цефалоспоринами 1-го и 2-го поколения,
проводят симптоматическое лечение для купирования болей и нарушений сна.
Оперативное лечение проводят после размягчения инфильтрата с образова-
нием абсцесса. Выполняют хирургическую обработку, санацию и дренирование
гнойной полости. Операцию целесообразно проводить под общей анестезией.
После тщательной обработки операционного поля раствором антисептика кожу
над гнойником рассекают небольшим разрезом, полость промывают растворами
антисептиков, осушают и дренируют турундой с водорастворимой мазью. При
наличии нескольких гнойных полостей их вскрывают одновременно. В случае
близкого расположения очагов целесообразно выполнить их радикальное иссече-
ние в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва.
Во время ежедневных перевязок кожу вокруг гнойного очага обрабатывают
раствором антисептика, санируют и дренируют рану. Перевязки заканчивают
наложением повязки с высокоосмотической антибактериальной мазью на водо-
растворимой основе. Дренирование раны продолжают до её очищения от гноя,
после этого дренирование прекращают, края раны слипаются и она заживает вто-
ричным натяжением.
Физиотерапевтическое л е ч е н и е заболевания включает в себя местное
импульсное У Ф О , У В Ч - и магнитолазеротерапию. При рецидивирующем течении
в период ремиссии назначают курс общего У Ф О или криосауны. При множествен-
ном поражении д л я уменьшения болевого синдрома и стабилизации психоэмоцио-
нальной сферы эффективно применение мезодиэнцефальной модуляции.
ПРОГНОЗ
При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.
Абсцесс
Абсцесс — отграниченная гнойно-некротическая полость в тканях или органах.
Абсцессы мягких тканей, согласно МКБ-10, как фурункул и карбункул, относят-
ся к классу X I I « Б о л е з н и кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи
и подкожной клетчатки» и имеют код L02.0-9 в зависимости от локализации про-
цесса. Абсцессы, расположенные в паренхиматозных органах, в области заднего
прохода, прямой кишки и оболочках сухожилий, классифицируются по МКБ-10
в разделах, объединяющих гнойно-воспалительные процессы этих органов или
тканей.
ЭТИОЛОГИЯ
В подавляющем большинстве случаев развитие абсцесса связано с проникнове-
нием в ткани патогенных микроорганизмов через микротравмы, а также гемато-
генным и лимфогенным путём. Нередко микробы попадают в ткани при случайных
колотых ранах или после инъекций при несоблюдении асептики. Немикробная
этиология абсцессов связана с попаданием в ткани агрессивных жидкостей, вызы-
вающих некроз ткани (бензин, керосин).
Заболевание вызывают различные штаммы стафилококков и стрептококков.
Реже высевают протей, кишечную и синегнойную палочки. Нередко из полости
абсцесса получают ассоциации нескольких патогенных микроорганизмов.
Характерная особенность абсцесса — отграничение гнойно-некротических масс
от окружающих тканей плотной пиогенной капсулой. Нередко абсцессы формиру-
ются в уже повреждённых тканях (при размозжении, некрозе, гематоме) в случае
травм, но могут развиваться и в здоровых тканях при микробной или иной агрес-
сии. В начальной стадии ткани, подвергшиеся агрессии, инфильтрируются лей-
коцитами, и образуется воспалительный инфильтрат. Одновременно в результате
неспецифической защитной реакции организма вокруг формирующегося гнойни-
ка образуется грануляционный вал. Постепенно инфильтрированные ткани под-
вергаются гнойному расплавлению и образуется полость, заполненная гнойным
экссудатом и грануляционной тканью. Со временем грануляции «созревают» и со
стороны здоровых тканей превращаются в соединительную ткань, таким образом
пиогенная капсула приобретает двухслойное строение.
Иногда при длительном существовании абсцесса происходит его инкапсуля-
ция — пиогенная капсула снаружи покрывается плотной рубцовой тканью, гной
сгущается и частично кристаллизируется. Спонтанное течение абсцесса, как прави-
ло, заканчивается прорывом гнойного отделяемого на поверхность тела, в полость
или полый орган. Если полость гнойника хорошо дренирована, она опорожняется
и рубцуется. Если адекватного дренирования при прорыве абсцесса не происходит
или окружающие ткани препятствуют спадению гнойной полости, образуется
свищ. Нередко причиной образования свищей служат инородные тела или секвест-
ры, послужившие причиной формирования абсцесса. Порой внешнее воздействие
на область абсцесса (случайная травма, попытка выдавливания) может привести к
прорыву гнойного содержимого через грануляционный вал в окружающие ткани.
В таких случаях формируется флегмона.
Клинические симптомы абсцесса мягких тканей в большинстве случаев харак-
терны для острого гнойного воспаления. Появляются локальные б о л и в зоне
формирования гнойника, выраженная припухлость, гиперемия и флюктуация.
Общее состояние больного ухудшается, появляется слабость, снижение аппетита,
нарушение сна. Температура тела повышается до субфебрильной или фебрильной
в вечерние часы. В анализах крови отмечают лейкоцитоз и нейтрофилёз с палочко-
ядерным сдвигом, увеличение СОЭ и нарастание лейкоцитарного индекса инток-
сикации. Следует помнить, что при глубоком расположении абсцесса припухлость,
хирургические и н ф е к ц и и мягких т к а н е й 575
гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В таких случаях хирургу может
понадобиться У З И и л и диагностическая пункция.
В некоторых случаях представляет затруднения диагностика метастатических
абсцессов у тяжёлых б о л ь н ы х с генерализованной инфекцией. Глубоко располо-
женные метастатические абсцессы при истощении защитных сил организма могут
протекать без видимой внешней симптоматики, а бессознательное состояние
б о л ь н о г о не позволяет ему предъявлять какие-либо жалобы. Нарастание эндо-
генной интоксикации при адекватно санированном первичном септическом очаге
заставляет продолжать диагностический поиск метастатических гнойных очагов с
использованием У З И , КТ и М Р Т .
У ослабленных, ареактивных пациентов с онкологическими заболеваниями
и патологией системы крови абсцессы могут протекать без выраженной воспа-
л и т е л ь н о й симптоматики и значимых изменений со стороны периферической
крови (так называемые « х о л о д н ы е а б с ц е с с ы » ) . В таких случаях проведение диа-
гностической пункции с получением патологического содержимого позволяет
своевременно диагностировать абсцесс (рис. 26-2, см. цв. вклейку) и л и «гнойный
натёчник» туберкулёзной этиологии, а также произвести необходимую операцию
и начать специфическое лечение.
Дифференциальную диагностику при абсцессах проводят с туберкулёзом, гема-
томой, гемангиомой, сосудистой аневризмой, лимфаденитом и актиномикозом.
Правильно установить диагноз гемангиомы и аневризмы помогает цветное ультра-
звуковое сканирование и ангиография. Диагностическая пункция позволяет под-
твердить диагноз гематомы, а У З И — диагноз лимфаденита. Дифференцировать
актиномикоз позволяют серологические реакции и реакция с актинолизатом, а
также бактериоскопическое исследование пунктата на наличие мицелия.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение н е б о л ь ш и х по размеру абсцессов м о ж н о проводить амбулаторно.
Обширные и г л у б о к и е абсцессы целесообразно лечить в условиях специализиро-
ванного стационара.
Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е абсцессов направлено на хирургическую обработку
гнойника, а также на санацию и адекватное дренирование его полости. Оперативное
вмешательство целесообразно проводить под общей анестезией. Разрез выполня-
ют по силовым л и н и я м в зоне наибольшей флюктуации. П р и г л у б о к о расположен-
ных гнойниках целесообразна предварительная разметка операционного п о л я под
контролем У З И . Иногда выполняют предварительную пункцию гнойной полости,
а разрез производят по направлению иглы. П о с л е опорожнения гнойника произ-
водят ревизию гнойной полости, которую выполняют тупым путём ( л у ч ш е всего
при помощи пальца) с осторожностью, избегая повреждениия пиогенной капсулы
и распространения инфекционного процесса на здоровые ткани (рис. 26-3).
Следует помнить, что полость абсцесса может быть различной формы и иметь
многокамерную структуру, поэтому при ревизии разделяют все межкамерные
перегородки, не оставляя в полости гнойника несанированных гнойных затёков.
После ревизии полость промывают растворами антисептиков, осушают и дрениру-
ют. П о с л е очищения раны используют мазевые повязки до п о л н о г о её заживления
или накладывают ранние вторичные швы.
Х о р о ш о зарекомендовали себя способы закрытого лечения крупных абсцессов
с помощью аспирационно-промывного и проточно-промывного методов дрени-
рования, когда хирургическую обработку абсцесса заканчивают введением в его
полость через отдельный прокол однопросветной и л и двухпросветной перфориро-
Рис. 26-3. Вскрытие постинъекционного абсцесса большой ягодичной мышцы. Полость ревизуют
пальцами с разделением карманов.
ванной силиконовой трубки с ушиванием раны первичными швами, последующим

капельным введением антисептика и аспирацией. Эти методы позволяют добиться
заживления гнойной раны по типу первичного натяжения и значительно сокра-
тить сроки лечения пациентов в стационаре.
В послеоперационном периоде назначают эмпирическую антибактериальную
терапию полусинтетическими пенициллинами, защищенными пенициллинами,
цефалоспоринами 1 - 3 - г о поколения, фторхинолонами, аминогликозидами, лин-
козамидами в комбинациях с метронидазолом, а после верификации возбудителя
переходят к этиотропной антибиотикотерапии. Обычно при лечении абсцессов
нет необходимости использовать дорогостоящие антибиотики резерва, хорошего
антибактериального эффекта удаётся достичь с помощью комбинации различных
групп недефицитных препаратов. При небольших поверхностных абсцессах анти-
бактериальная терапия в послеоперационном периоде не показана.
При абсцессах, сопровождающихся выраженной интоксикацией, проводят
детоксикационную терапию методом форсированного диуреза. При адекватном
оперативном и местном лечении симптомы интоксикации, как правило, купируют
на 2 - 3 - и сутки, поэтому более длительное проведение детоксикационной терапии
не показано. При абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, показана
коррекция углеводного обмена дробным введением простого инсулина.
Ф и з и о т е р а п е в т и ч е с к о е л е ч е н и е направлено на улучшение микроциркуля-
ции в окружающих абсцесс тканях, отграничение инфекционного процесса, а в
послеоперационном периоде — на стимуляцию репаративных процессов. С этой
целью обычно назначают магнитотерапию, которая в сочетании с антибактери-
альным лечением на стадии формирования инфильтрата может привести к регрес-
су заболевания и выздоровлению.
ПРОГНОЗ
Прогноз при адекватном и своевременном лечении абсцесса, как правило,
благоприятный. Н а и б о л ь ш у ю опасность д л я развития базального менингита и
сепсиса представляют абсцессы, расположенные в верхней половине лица. Исход
хирургические и н ф е к ц и и мягких т к а н е й 577
заболевания при метастатических абсцессах определяется тяжестью течения
сепсиса.
Флегмона
Ф л е г м о н а — острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки и л и
клетчаточных пространств.
Согласно М К Б - 1 0 , флегмона относится к классу X I I « Б о л е з н и кожи и подкож-
ной клетчатки», б л о к у « И н ф е к ц и и кожи и подкожной клетчатки» и имеет код
L 0 3 . 0 - 9 в зависимости от локализации процесса. Ф л е г м о н ы , расположенные в
области заднего прохода и прямой кишки, а также в области наружных половых
органов, века, наружного слухового прохода, слёзного аппарата, рта и носа, в
М К Б - 1 0 классифицируют в разделах, о б ъ е д и н я ю щ и х гнойно-воспалительные
процессы этих органов и л и тканей.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология флегмоны, как и абсцесса, в большинстве случаев связана с проник-
новением в ткани патогенных микроорганизмов Streptococcus ssp., Staphylococcus
ssp., реже — Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp. и Proteus spp., попадающих
туда через микротравмы и л и гематогенным путём. М и к р о б ы могут попадать в
ткани при случайных повреждениях кожи и слизистых о б о л о ч е к и во время инъ-
екции при несоблюдении асептики и л и техники введения препарата. Ф л е г м о н а
может также развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих
жидкостей (бензина и керосина).
В отличие от абсцесса при флегмоне не происходит отграничения гнойно-вос-
палительного очага от окружающих тканей и инфекционный процесс плавно рас-
пространяется по р ы х л ы м клетчаточным пространствам. Нередко флегмоны фор-
мируются в случае травм в уже повреждённых тканях при размозжении, некрозах,
гематомах, но могут развиваться и в здоровых тканях как самостоятельное заболе-
вание при микробной агрессии. В некоторых случаях различные гнойные процес-
сы (карбункул, абсцесс, сепсис) осложняются развитием флегмоны. В последние
годы в связи с развитием в нашей стране эстетической хирургии участились случаи
развития флегмон после операций по коррекции фигуры (липосакции, введения в
ткани корригирующих гелей).
ПАТОГЕНЕЗ
В начальной стадии ткани, подвергшиеся инфекционной агрессии, инфильтри-
руются воспалительным экссудатом, в котором обнаруживают б о л ь ш о е количест-
во патогенных микроорганизмов и лейкоцитов. Постепенно инфильтрированные
ткани подвергаются гнойному расплавлению с образованием множественных
микроабсцессов. Со временем микроабсцессы сливаются, образуя единую обшир-
ную гнойную полость. Не ограниченный грануляционным валом воспалительный
экссудат распространяется по клетчатке, проникая по ходу сосудов и нервов из
одного фасциального футляра в другой. Окружённые экссудатом сосуды вовле-
каются в воспалительный процесс, тромбируются и разрушаются. Лишённые
кровоснабжения ткаци некротизируются, расплавляются, увеличивая тем самым
размеры флегмоны.
В зависимости от локализации поражённых клетчаточных пространств разли-
чают эпифасциальную (расположенную над собственной фасцией) и субфасци-
альную ( м е ж м ы ш е ч н у ю ) формы флегмоны. П ю й н о е поражение некоторых клет-
чаточных пространств и л и органов, протекающее морфологически в виде абсцесса
или флегмоны, имеет характерную этиологию и клиническую картину, своеобраз-

ное течение, типичные зоны локализации, пути распространения и требует спе-
циализированного лечения. Такие виды флегмон классифицируют как отдельные
заболевания. Гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки называют
парапроктитом, средостения — медиастинитом, подвздошной ямки — гнойным
псоитом, околопочечной клетчатки — гнойным паранефритом. Аденофлегмону
околоушной железы называют гнойным паротитом, молочной железы — масти-
том, а предстательной железы — гнойным простатитом.
Некоторые локализации флегмон, хотя их не выделяют как самостоятельные
заболевания, рассматривают отдельно из-за возможности развития тяжёлых
последствий (утраты функции органа, частоты серьёзных осложнений, леталь-
ного исхода). К ним относят флегмоны шеи, параорбитальной клетчатки, кисти.
Особенность флегмон шеи заключается в том, что пути их распространения по
клетчаточным пространствам ведут в переднее или заднее средостение, поэтому
велика угроза развития гнойного медиастинита. Неправильное лечение флегмон
кисти довольно часто приводит к утрате функции этого органа и инвалидизации
пациента. Параорбитальные флегмоны приводят не только к потере глаза, но и
часто становятся причиной развития таких смертельно опасных осложнений, как
базальный менингит и сепсис.
Флегмона развивается остро, протекает бурно и характеризуется быстрым
формированием (к 5 - 7 дням заболевания) разлитой болезненной припухлости с
выраженной, без чётких границ гиперемией, сильными пульсирующими болями,
подъёмом температуры до фебрильной, прогрессирующей интоксикацией и нару-
шением функции поражённого участка тела. Плотный, болезненный воспалитель-
ный инфильтрат постепенно размягчается и над ним появляется флюктуация. Боли
и температура носят постоянный характер, нарушается сон, появляются ознобы
с проливными потами, снижается аппетит, больных беспокоит головная боль,
иногда тошнота и не приносящая облегчения рвота. В анализах крови отмечают
лейкоцитоз, нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом до юных форм, снижение
НЬ, лимфопению, повышение СОЭ. Моча становится более концентрированной,
количество её снижается вплоть до анурии (токсический нефрит). В запущенных
случаях нарушается сознание, вплоть до полной его потери и бреда. Такова клини-
ческая картина тяжёлых, распространённых по площади (более 500 см 2 ) и глубине
флегмон, которые практически в 100% случаев осложняются сепсисом.
Небольшие по площади (менее 500 см 2 ) флегмоны имеют менее выраженные
признаки эндогенной интоксикации.
Дифференциальную диагностику следует проводить с напряжённой гематомой,
рожей, тромбозом глубоких и подкожных вен, дерматитами, экземой, поливалент-
ной аллергией, злокачественными новообразованиями мягких тканей и костей,
некротизирующим фасциитом и анаэробной инфекцией мягких тканей. Развитие
напряжённой гематомы также сопровождается быстрым увеличением припухло-
сти, подъёмом температуры, болями и нарушением функции сегмента тела. Однако
интоксикация менее выражена, сознание не нарушено, отсутствует выраженная
гиперемия над припухлостью, а главное — напряжённой гематоме всегда сопутст-
вует свежая травма или резкая б о л ь при физической нагрузке (спонтанный разрыв
мышцы). Тщательно собранный анамнез, У З И и диагностическая пункция помога-
ют установить верный диагноз. При роже выраженная интоксикация предшествует
местным симптомам, а при образовании флегмоны интоксикация прогрессирует
вместе с развитием заболевания. Инфильтрат при роже имеет яркие, резко очер-
хирургические и н ф е к ц и и м я г к и х т к а н е й 579
ченные края в виде «языков пламени» и менее интенсивную гиперемию в центре,

можно определить «входные ворота» инфекции, флюктуацию — нет. Описание
некротизирующего фасциита, анаэробных поражений мягких тканей см. в главе 27.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводить лечение флегмоны следует в условиях отделения гнойной хирургии
или отделения реанимации. Хирургическое лечение флегмоны проводят по сроч-
ным показаниям. Отсрочка операции при флегмоне недопустима. Лишь в начале
заболевания при небольших по размеру флегмонах в стадии «инфильтрации» воз-
можно проведение консервативного лечения. В некоторых случаях на начальной
стадии заболевания применение высоких доз антибиотиков, иммобилизация, мес-
тное лечение и физиотерапия приводят к рассасыванию воспалительного инфиль-
трата и выздоровлению. Появление симптома флюктуации или прогрессирование
процесса на фоне проводимого лечения требует срочной операции.
Операцию выполняют под общей анестезией независимо от размеров флег-
моны, её локализации и состояния больного. Производят широкие разрезы для
полноценной ревизии и санации гнойной полости. При необходимости выполня-
ют несколько таких разрезов (рис. 26-4, а). Операция по поводу эпифасциальной
флегмоны не представляет особых трудностей. Выполнив ревизию раны, тупым
путём (пальцем) разъединяют все карманы. При субфасциальном расположении
флегмоны рассекают фасцию и производят ревизию субфасциального простран-
ства с осмотром паравазальной, параневральной и межмышечной клетчатки.
Операцию заканчивают тщательным гемостазом, о б и л ь н ы м промыванием раны
растворами антисептиков и рыхлой тампонадой раны салфетками, пропитанными
высокоосмотическими мазями на водорастворимой основе. Интраоперационно
выполняют ультразвуковую кавитацию, обработку раны энергией плазмы, озоном
или оксидом азота. При локализации флегмоны на конечностях после наложения
повязки проводят гипсовую иммобилизацию.
В ряде случаев при уверенности в отсутствии анаэробного компонента инфек-
ционного процесса операционная рана может быть ушита первичными швами с
использованием аспирационно-промывного или проточно-промывного методов
дренирования.
Местное лечение раневого процесса в послеоперационном периоде проводят
ежедневно во время перевязок и осуществляют в зависимости от фазы раневого
процесса. В первой фазе оно направлено на скорейшее очищение раны от гноя
и некротических масс. Во время перевязок проводят санацию раны растворами
антисептиков, низкочастотную ультразвуковую кавитацию, воздействие на рану
озоном или озононасыщенными растворами, обработку раневой поверхности
плазменной струей и оксидом азота. Заканчивают перевязку рыхлой тампонадой
раны салфетками с антибактериальными высокоосмотическими мазями. Хороший
результат при очищении раны от фибринозных наслоений и некротических масс
даёт использование фиксированных протеолитических ферментов. Лизис некро-
тических тканей ускоряется также при применении препаратов системной энзимо-
терапии (флогэнзим* и вобэнзим*).
Стимуляцию репаративных процессов в ране проводят тогда, когда раневой
процесс переходит во вторую фазу. Д л я этого применяют индифферентные
гелевые повязки, различные мази, стимулирующие рост и деление клеток, а
также современные биомедицинские технологии (фибробласты и кератиноциты).
Применение этого метода во второй фазе раневого процесса позволяет не только
значительно уменьшить глубину и размеры раны, но и улучшить результаты плас-
тических операций.
Ко второму этапу хирургического лечения — раннему закрытию раны — при-
ступают после её полного очищения (микробное число <10 5 К О Е ) . Раны чаще
Рис. 26-4. Флегмона правой

стопы: а — в момент хирурги-
ческой обработки; б — после
купирования гнойного процес-
са наложены ранние вторичные
швы.
всего закрывают наложением ранних вторичных швов (рис. 26-4, б ) . В некоторых

случаях при развитии некроза кожи и образовании обширных раневых дефектов
используют перемещение встречных кожных лоскутов, аутодермопластику и
дерматензию.
В послеоперационном периоде необходимо дифференцировать объём интен-
сивной терапии у пациентов с отсутствием клинико-лабораторных признаков
органной дисфункции и сепсиса. Состояние больных « б а н а л ь н ы м и » флегмонами
нечасто бывает тяжёлым или крайне тяжёлым. Сепсис и полиорганная дисфунк-
ция у них развиваются намного реже, чем у больных некротическими инфекция-
ми мягких тканей. Поэтому в интенсивной терапии в условиях реанимационного
отделения подавляющее число б о л ь н ы х флегмонами не нуждаются, а элементы
интенсивной терапии могут быть выполнены в хирургическом отделении.
К о н с е р в а т и в н а я т е р а п и я . Эмпирическую антибактериальную терапию про-
водят защищёнными пенициллинами, цефалоспоринами 1 - 4 - г о поколений с
метронидазолом, линкозамидами с аминогликозидами 3-го поколения, фторхи-
нолонами с метронидазолом. При обнаружении метициллинрезистентных ста-
филококков используют также ванкомицин или линезолид. П о с л е завершения
бактериологического исследования и получения полного микробного пейзажа
переходят к этиотропной антибактериальной терапии с учётом чувствительности

микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальную терапию целесообразно
продолжать до наложения первично-отсроченных или ранних вторичных швов.
Инфузионную терапию начинают сразу же при поступлении б о л ь н о г о в
стационар в качестве предоперационной подготовки. В послеоперационном
периоде продолжают детоксикацию методом форсированного диуреза. О б ъ ё м и
состав инфузионной терапии, а также дозы мочегонных препаратов подбирают
индивидуально с учётом массы тела б о л ь н о г о , дефицита О Ц К и сопутствующей
патологии. В большинстве случаев при неосложнённых флегмонах форсиро-
ванный диурез позволяет купировать интоксикацию. Проведение экстракорпо-
ральной детоксикации показано пациентам с обширными по площади и глубине
флегмонами (например, забрюшинной флегмоной и л и флегмоной нижней
конечности площадью б о л е е 1000 см 2 ), осложнёнными, как правило, тяжёлым
сепсисом.
Посиндромная терапия должна быть направлена на купирование болей, норма-
лизацию сна и аппетита, стабилизацию психоэмоционального состояния больно-
го, что, безусловно, облегчает страдания пациента и способствует выздоровлению.
Больных сахарным диабетом переводят на дробное введение инсулина короткого
действия.
Лечебное питание проводят в целях предотвращения развития белково-энерге-
тической недостаточности. У молодых людей с небольшими по размеру флегмона-
ми д л я восстановления белково-энергетических потерь достаточно нормализовать
аппетит. Нутритивную поддержку осуществляют энтеральным и парэнтеральным
питанием из расчёта 3 0 - 5 0 килокалорий на килограмм массы тела в сутки.
Хирургическое лечение и интенсивная терапия анаэробных флегмон представ-
лены в разделе «Некротические инфекции мягких тканей».
Ф и з и о т е р а п е в т и ч е с к о е л е ч е н и е (УВЧ-терапия, лазерное облучение, маг-
нитотерапия) на начальных стадиях заболевания позволяет улучшить микро-
циркуляцию в очаге воспаления, уменьшая тем самым площадь распространения
флегмоны. В послеоперационном периоде и в процессе очищения раны такая
физиопроцедура, как мезодиэнцефальная модуляция, уменьшает болевой син-
дром, а магнитолазеротерапия улучшает кровоснабжение окружающих тканей.
Магнитолазеротерапия и фонофорез также стимулируют репаративные процессы
в поражённых тканях и улучшают косметические результаты пластических опе-
раций. В востановительном периоде проведение физиотерапевтического лечения
(общего У Ф О , криосауны) оказывает иммуностимулирующее и общеукрепляющее
действие, что способствует более быстрой реабилитации пациента.
ПРОГНОЗ
Прогноз при своевременном лечении неосложнённых флегмон благоприят-
ный. При обширных флегмонах, осложнённых тяжёлым сепсисом и септическим
шоком, прогноз очень серьёзный.
Лимфангит
Лимфангит — острое воспаление лимфатических сосудов, вызванное патоген-
ными микроорганизмами или токсинами.
Согласно МКБ-10, острый лимфангит, как и флегмона, относится к классу X I I
«Болезни кожи и подкожной клетчатки», блоку «Инфекции кожи и подкожной
клетчатки», имеет код L03.0-9 в зависимости от локализации процесса.
Острый лимфангит — вторичное заболевание, всегда связанное с каким-либо
гнойно-воспалительным поражением (фурункул, абсцесс, инфицированная рана).
Основную роль в развитии острого лимфангита играют стафилококки и стреп-
тококки, реже поражение лимфатических сосудов вызывает протей, кишечная
палочка, а также другие аэробные микроорганизмы в монокультуре или ассоци-
ациях. Наиболее часто лимфангит развивается при гнойно-воспалительных про-
цессах на конечностях. По-видимому, это связано с частым микротравматизмом,
обилием микрофлоры и особенностями лимфообращения.
По характеру воспаления различают серозный и гнойный лимфангит, по
течению — острый и хронический, по виду поражённых сосудов — капиллярный
(ретикулярный или сетчатый) и стволовой (трункулярный).
ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение лимфангита связано с проникновением микроорганизмов и
их токсинов из очага воспаления через тканевые щели в лимфатические капил-
ляры, а затем восходящим путём в более крупные сосуды и лимфатические узлы.
Распространение воспалительного процесса происходит паравазально, по сосуди-
стой стенке и внутри сосудов с током лимфы. Развивается отёк сосудистой стенки,
повышается её проницаемость, происходит слущивание эндотелия. Возникает
тромбоз лимфатических сосудов, что еще более усугубляет лимфостаз. Патогенная
флора выходит за пределы лимфатических сосудов и распространяется на окружа-
ющие ткани, сосуды и органы.
Клинические симптомы лимфангита обусловлены характером основного забо-
левания и часто свидетельствуют о его прогрессировании. Общие симптомы
характерны для л ю б о г о гнойно-воспалительного заболевания, но при развитии
лимфангита они значительно выражены. Температура тела всегда высокая, налицо
тяжёлый болевой синдром и признаки интоксикации.
В области основного гнойного очага распространяется болезненная при-
пухлость, сопровождаемая местным повышением температуры и гиперемией.
Гиперемия при капиллярном лимфангите выраженная, без чётких границ, в
некоторых случаях может иметь сетчатый рисунок. При стволовом лимфангите
гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага инфекции к регионар-
ным лимфатическим узлам, быстро вовлекаемым в воспалительный процесс.
Пальпаторно по ходу гиперемированных полос определяют плотные болезненные
тяжи. Несколько отличаются местные симптомы заболевания при поражении глу-
боких лимфатических сосудов. Пшеремия отсутствует, имеет место нарастающий
болевой синдром и отёк конечности, быстро возникает воспалительная реакция
со стороны регионарных лимфоузлов. Глубокая пальпация резко болезненна. При
развившемся паралимфангите отмечают болезненные уплотнения тканей по ходу
лимфатических сосудов, которые при прогрессировании заболевания трансфор-
мируются во флегмону или абсцесс.
При наличии первичного очага диагноз установить несложно. Определённые
трудности представляет лишь диагностика глубокого лимфангита, но при наличии
основного воспалительного очага, характерных болей, распространяющихся от
него по ходу лимфатических путей, и ранней реакции регионарных лимфоузлов
установка этого диагноза не представляет особых трудностей.
Дифференциальную диагностику при лимфангите проводят с рожей и тромбо-
флебитом. В первом случае характерная для рожи резкая ограниченность очага и
внезапное начало заболевания помогают установлению правильного диагноза. Во
втором случае на помощь приходит ультразвуковое ангиосканирование, позволя-
ющее обнаружить патологию подкожных и глубоких вен конечностей.
ЛЕЧЕНИЕ
При лимфангите нет необходимости в оперативном лечении. Применяют мест-
ные полуспиртовые компрессы или компрессы с диметилсульфоксидом и импульс-
ное У Ф О . При развитии гнойных паралимфангитных осложнений (флегмоны
или абсцесса) лечение проводят в соответствии с характером этих осложнений.
Главное в лечении — проведение антибактериальной терапии (полусинтетически-
ми пенициллинами, цефалоспоринами 1 - 2 - г о поколения, линкозамидами, ами-
ногликозидами).
ПРОГНОЗ
Прогноз лимфангита благоприятный. В некоторых случаях возникают необра-
тимые изменения лимфатического русла, приводящие к развитию лимфостаза с
исходом в слоновость.
Лимфаденит
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, вызванное патогенными мик-
роорганизмами.
Согласно МКБ-10, острый лимфаденит (кроме брыжеечного) относится к
классу X I I « Б о л е з н и кожи и подкожной клетчатки», б л о к у «Инфекции кожи и
подкожной клетчатки», имеет код L 0 4 . 0 - 9 в зависимости от локализации про-
цесса.
По характеру протекания заболевания различают острый и хронический лим-
фаденит, а по этиологическому фактору лимфаденит подразделяют на специфи-
ческий и неспецифический.
ЭТИОЛОГИЯ
Специфический лимфаденит всегда представляет собой первичный процесс.
Его причиной может стать какое-либо инфекционное заболевание, для которого
характерно поражение лимфатических узлов (туберкулёз, сифилис, туляремия,
чума). Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывают стафилококки и
стрептококки, реже — другие патогенные микроорганизмы или смешанная мик-
робная флора. В большинстве случаев микробы, их токсины и продукты распада
тканей попадают в лимфатические у з л ы из первичного гнойного очага (гнойной
раны, фурункула), то есть развивается вторичный лимфаденит. Путь проникнове-
ния патогенной флоры может быть гематогенным, лимфогенным и контактным
(при прилегающем первичном очаге). Иногда инфекционные агенты могут попа-
дать непосредственно в ткань лимфатического узла (например, при его ранении),
в таком случае развивается первичный лимфаденит.
ПАТОГЕНЕЗ
Различают серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.
В первых трёх случаях воспалительный процесс не выходит за пределы капсулы
лимфоузла. При прогрессировании гнойного процесса ткань лимфатического узла
расплавляется и образуется абсцесс. Если же гнойно-воспалительный процесс

выходит за пределы капсулы, то развивается аденофлегмона.
Клиническая картина острого неспецифического лимфаденита зависит в пер-
вую очередь от формы и течения основного заболевания. Нередко развитию
лимфаденита предшествует лимфангит. Заболевание начинается с увеличения
лимфатических узлов и появления в них болезненности. Поднимается температу-
ра тела, появляется слабость, головная боль. При простых формах лимфаденита
общее состояние пациента изменяется незначительно. Местно пальпируют уве-
личенные, умеренно болезненные лимфатические узлы, не спаянные с окружаю-
щими тканями и неизменённой кожей над ними. Переход воспаления в гнойную
форму вызывает резкое ухудшение самочувствия, выраженные б о л и и нарастание
интоксикации. Пальпируют спаянный с окружающими тканями, резко болезнен-
ный воспалительный инфильтрат, кожа над которым локально гиперемирована.
При поверхностном расположении поражённого лимфоузла в центре инфильтрата
определяют флюктуацию. При распространении гнойного процесса за пределы
лимфоузла перечисленные симптомы нарастают и часто определяют течение забо-
левания вне зависимости от первичного очага. Инфильтрация тканей увеличивает-
ся и не имеет чётких границ, болевой синдром настолько выражен, что нарушают-
ся функциональные движения в поражённом сегменте тела. Показана экстренная
операция — хирургическая обработка гнойного лимфаденита.
Д л я хронического неспецифического лимфаденита характерна картина вялоте-
кущего воспаления. Лимфатические у з л ы увеличены в размерах, малоболезненны,
уплотнены и не спаяны с окружающими тканями. Воспалительный процесс в
лимфоузлах поддерживается л и б о за счёт длительно существующих инфекцион-
ных очагов (кариеса зубов, трофических язв), л и б о за счёт латентного течения
попавшей ранее инфекции. Д л я хронического неспецифического лимфаденита не
характерен переход заболевания в деструктивные формы. Несмотря на длительное
течение, процесс имеет продуктивный характер. В некоторых случаях может раз-
виться фиброз лимфоидной ткани узла с нарушением лимфообращения.
Клиническая картина специфического лимфаденита имеет характерные черты,
свойственные основному заболеванию, и подробно описана в соответствующих
руководствах. Интересующие хирургов деструктивные формы специфического
лимфаденита с теми или иными особенностями имеют те же клинические призна-
ки, что и острый гнойный неспецифический лимфаденит.
Дифференциальную диагностику следует проводить со специфическим и
неспецифическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом,
лимфогранулематозом), метастазами опухолей. Правильный диагноз позволяют
поставить современные лабораторные, инструментальные и гистологические
методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
В случае неосложнённого лимфаденита проводят консервативное лечение, а
также антибиотикотерапию полусинтетическими и защищёнными пенициллина-
ми, цефалоспоринами 1 - 3 - г о поколений, аминогликозидами и фторхинолонами
в комбинации с метронидазолом. Местно применяют компрессные повязки с 25%
раствором диметилсульфоксида. Назначают физиотерапевтическое лечение. При
прогрессировании инфекционного процесса и формировании аденофлегмоны
выполняют срочное хирургическое вмешательство под общей анестезией в объёме
хирургической обработки с удалением некротизированных тканей и дренировани-
ем раны турундой с водорастворимыми мазями. При операциях по поводу подче-
люстных аденофлегмон необходимо помнить о жизненно важных анатомических

образованиях шеи — крупных сосудах, гортани, трахее, пищеводе, щитовидной
железе.
ПРОГНОЗ
Прогноз при неосложнённом лимфадените благоприятный, в случае обширных
аденофлегмон — серьёзный.

См. главу 27.
Глава 27
Некротические инфекции
мягких тканей
Объединение ряда инфекционных заболеваний мягких тканей в
одну группу с названием «некротические инфекции» обусловлено
целой цепью схожих (несмотря на разную этиологию) клинических,
патофизиологических и морфологических изменений, приводящих
к генерализации инфекции с высокой вероятностью летального
исхода. К некротическим следует относить все инфекционные
поражения, характеризующиеся обширной деструкцией мягких
тканей туловища и конечностей, в сочетании с тяжёлым состояни-
ем больных. Их могут вызывать как отдельные микроорганизмы
(Streptococcus spp., Clostridium spp.,), так и ассоциации аэробов, ана-
эробов и факультативных анаэробов (S. aureus, Е. coli, Citrobacter
freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens,
Proteus mirabilis, Bacteroides ssp., Peptococcus, Peptostreptococcus,
Fusobacterium). Некротические инфекции, развивающиеся после
укусов животных и человека, часто связаны с Peptostreptococcus spp.,
Prevotella spp., Porphyromonas spp., Acidaminococcus spp., Megasphaera
spp., Veillonella spp. в ассоциациях с аэробами.
Кнекротическим инфекциям мягких тканей предрасполагают:
•мелкие травмы кожных покровов;
•укусы насекомых, животных и человека;
•различные инъекции;
•плановые и особенно экстренные хирургические вмешатель-
ства на различных сегментах туловища и конечностей;
• тяжёлые травматические и огнестрельные повреждения.
Следует ли выделять некротические инфекции мягких тканей в
отдельное понятие?
Клинический опыт специалистов, многие годы занимающихся
проблемой хирургических инфекций, подсказывает, что это сделать
необходимо, и тому есть ряд причин.
• Т я ж е с т ь и н ф е к ц и о н н о г о п р о ц е с с а . Изолированное пораже-
ние тканей одного уровня (только жировой клетчатки, только
фасции или мышечного с л о я ) — не более чем 8 - 1 0 % всех
наблюдений. В большинстве случаев поражение комбиниро-
ванное, двух-четырёх уровней, в виде целлюлофасциита или
целлюлофасциомиозита.
• О б ш и р н о с т ь п а т о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и й . Площадь пораже-
ния инфекционным процессом у 7 0 - 8 0 % больных превышает
500-1000 см2.
• Особенности хирургического вмешательства. При хирургической обра-

ботке « б а н а л ь н ы х » флегмон, как правило, дополнительная некрэктомия
не требуется, поэтому на завершающем этапе операции можно применить
ушивание « г н о й н о й » раны наглухо с аспирационно-промывным или проточ-
но-промывным дренированием. Однако при некротических инфекциях
мягких тканей ушивать рану после хирургической обработки нельзя,
поскольку в ближайшем послеоперационном периоде могут потребоваться
повторные некрэктомии (нередко от 2 до 10).
• Генерализация инфекции (сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок) у
подавляющего числа пациентов.
• Необходимость коррекции имеющейся полиорганной дисфункции.
Требует длительного (нередко в течение нескольких недель) пребывания
пациента в отделении реанимации.
М о л о д о м у хирургу бывает трудно разобраться в разнообразных нозологиче-
ских и клинических формах поражений, сопровождающихся некрозом. Хотя у
некротических инфекций мягких тканей весьма характерная клиническая кар-
тина, правильный диагноз устанавливают далеко не всегда. Выделение понятия
«некротические инфекции мягких тканей» может на практике помочь хирургу
правильно и быстро поставить диагноз, своевременно решить вопрос об экстрен-
ном хирургическом вмешательстве и профессионально его выполнить.
К некротическим инфекциям мягких тканей целесообразно отнести:
• деструктивные инфекционные поражения мягких тканей как I I - I I I , так и IV
уровней;
• некротизирующий фасциит;
• клостридиальные и неклостридиальные некротические целлюлит, целлюло-
фасциит, целлюлофасциомиозит;
• клостридиальный и неклостридиальный мионекроз.
Некротизирующий фасциит
Некротизирующий фасциит — инфекционно-воспалительное заболевание мяг-
ких тканей с поражением фасциальных футляров. Летальность при этой патологии
достигает 3 0 - 5 0 % .
ЭТИОЛОГИЯ
В большинстве случаев заболевание вызвано ассоциацией (3-гемолитического
стрептококка группы А с анаэробными грамположительными кокками, аэроб-
ными грамотрицательными палочками и бактероидами (Streptococcus spp., Е. coli,
Citrobacter freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens,
Proteus mirabilis, Bacteroides spp., Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium).
Каждый из этих возбудителей, за исключением (3-гемолитического стрептококка
группы А, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит.
К развитию данного заболевания приводят повреждения кожных покровов,
различные по тяжести, в том числе лёгкие травмы, укусы насекомых, животных
и человека. Из « м е с т н о г о » очага гнойной инфекции (абсцесс, гидраденит, мастит,
пролежни) при неполной его санации процесс может распространиться на фасции.
В последние годы нередки случаи некротизирующего фасциита в эстетической
хирургии.
ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладаю-
щих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. В результате тромбоза кожных
сосудов, проходящих через фасцию, быстро прогрессирует инфекционная деструк-
ция нижележащих мягких тканей с последующим некрозом кожи. П р и некротизи-
рующем фасциите, в отличие от клостридиальной инфекции (так называе-

мой газовой флегмоны), в процесс не вовлечён мышечный массив.
Стрептококковый некротизирующий фасциит характеризуется эндогенной
интоксикацией с развитием тяжёлого сепсиса. В этом случае микробный агент —
р-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes), который проду-
цирует гемолизины, стрептолизины О и S, а также лейкоцидины.
Заболевание начинается с сильных болей в поражённом сегменте туловища
или конечности. Постепенно, иногда в течение нескольких часов, нарастает отёк
и инфильтрация тканей с нерезкой гиперемией кожи, а к концу первых суток на
фоне гиперемии появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым.
Одновременно образуются очаговые некрозы кожи, иногда сливные, быстро уве-
личивающиеся в размерах.
В случае менее инвазивного патологического процесса диагностика на ранних
стадиях часто затруднена из-за отсутствия внешних признаков инфекции. Ч т о б ы
как можно раньше распознать заболевание, важно провести тщательное физи-
кальное обследование пациента. Отмечают общее недомогание, учащение пульса,
гипертермию. Важный симптом некротизирующего фасциита — анестезия
кожи, обусловленная гибелью нервов в нижележащих поражённых тканях.
Некоторые пациенты отмечают б о л ь в месте поражения, очаговые гиперемию,
повышение температуры и отёчность.
Лабораторные показатели. Часто наблюдают тромбоцитопению, иногда
гипокальциемию (сопровождается мышечными подёргиваниями). У всех пациен-
тов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянные признаки некротизиру-
ющего фасциита:
• лейкоцитоз более 14х10 9 /л;
• уровень натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л;
• концентрация мочевины свыше 150 мг/л.
Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах — позд-
ние проявления некротизирующего фасциита. У большинства пациентов развива-
ется гипопротеинемия и гипоальбуминемия; дефицит водного сектора и электро-
литов (без их потери). Формирование отёка ведёт к гиповолемии и, как следствие,
к гипотензии.
Неблагоприятные лабораторные признаки:
• уровень креатинина в сыворотке более 20 мг/л;
• повышенный уровень молочной кислоты в крови.
Часто развивается сепсис, что подтверждают 3 - 4 признака синдрома систем-
ной воспалительной реакции и повышение уровня прокальцитонинового теста
( > 2 нг/мл).
При тяжёлом тегении заболевания общее состояние пациентов прогрессивно
ухудшается: появляется озноб с гектической лихорадкой, нарастает токсическая
энцефалопатия, помутнение сознания. Прогрессирует тахикардия (в запущен-
ных случаях Ч С С достигает 130-150 в минуту), систолическое АД снижается
до 6 0 - 9 0 мм рт.ст., частота дыхательных движений достигает 2 8 - 4 0 в минуту.
Развивается олигурия.
В анализах крови, как правило, наблюдают:
• лейкоцитоз (20-40х10 9 /л) с нейтрофилёзом более 90% (иногда лейкопения с
общим числом лейкоцитов менее 4х10 9 /л);
• повышение уровня трансаминаз, билирубина, мочевины, креатинина и креа-
тинфосфокиназы.
Уровень прокальцитонинового теста при тяжёлом течении процесса превышает
10 нг/мл. Возникает респираторный дистресс-синдром. Всё вышеописанное позво-
ляет диагностировать септигеский шок.
Г а н г р е н а Ф у р н ь е — одна из форм некротизирующего фасциита с локали-

зацией на половых органах у мужчин. Вызывается ассоциацией аэробных, ана-
эробных и факультативно анаэробных микроорганизмов. На фоне имеющейся
патологии (фимоз, парафимоз, микротрещины наружных половых органов) на
коже мошонки появляется участок некроза чёрного цвета (сама мошонка отёчна,
гиперемирована и болезненна). Некроз может в течение суток распространиться
на переднюю брюшную стенку, бёдра и промежность. Выражены симптомы общей
интоксикации: гипертермия, энцефалопатия, тахикардия и тахипноэ. При позднем
обращении или запоздалой диагностике обнаруживают клинические и лаборатор-
ные признаки сепсиса, нередки случаи септигеского шока. Дифференциальную
диагностику проводят с анаэробным парапроктитом.
Анаэробная инфекция мягких тканей

Анаэробная инфекция занимает особое место в структуре хирургических инфек-
ций мягких тканей в связи с исключительной тяжестью течения заболевания, час-
тыми случаями стойкой утраты трудоспособности и высокой летальностью.
Этиология
Анаэробы и их ассоциации с аэробами в настоящее время играют ведущую роль
в развитии инфекционной патологии человека. Анаэробные бактерии — микроор-
ганизмы, способные существовать в условиях сниженного ( 0 , 5 - 8 % ) содержания
кислорода в воздухе. Анаэробы — представители нормальной микрофлоры чело-
века; распространены повсеместно.
В Ж К Т присутствует более 400 видов анаэробных бактерий, среди них в основ-
ном: Bacteroides spp. (прежде всего Bacteroidesfragilis), Clostridium spp., Bifidobacterium
spp., Lactobacillus spp.; реже встречаются Eubacterium spp., Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp., Porphyromonas spp. и др.
Микроорганизмы могут образовывать споры (Clostridium spp.) или быть неспо-
рообразующими. Последние делятся на:
• грамположительные кокки (Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.)\
• грамположительные палочки (Actinomyces spp., Bifidobacterium spp., Lactobacillus
spp., Eubacterium spp. и др.);
• грамотрицательные кокки (Acidaminococcus spp., Megasphaera spp., Veillonella
• грамотрицательные палочки (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas

spp., Fusobacterium spp.).
В микробных аэробно-анаэробных ассоциациях чаще встречаются неспорооб-
разующие (неклостридиальные) микроорганизмы.
Патогенез
В основе патогенеза лежит инвазия неклостридиальных микроорганизмов в
ткани (с последующим размножением), которой способствуют ферменты, продук-
ты жизнедеятельности и распада бактерий, а также антигены клеточных стенок.
Например, Bacteroides spp. вызывают прогрессирующее нарушение микроцирку-
ляции с развитием васкулитов, микротромбозов, что обусловливает некроз тканей
и генерализацию инфекционного процесса. Prevotella spp. вырабатывают эндоток-
син, разрушающий клеточные мембраны. Fusobacterium spp. обладают цитотокси-
ческим действием.
Анаэробный инфекционный процесс сопровождается образованием продуктов
распада самих бактерий и разрушаемых ими тканей. В результате летучие жирные
кислоты, фенолы и крезолы, ароматические амины, фенолкарболовые кислоты,
вызывая повреждение паренхиматозных органов, запускают механизмы полиор-
ганной недостаточности и сепсиса (рис. 27-1).
590 61 о ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
I Анаэробная инфекция мягких тканей!
Рис. 27-1. Схема патогенеза анаэробной инфекции мягких тканей.
Экзогенное инфицирование спорами из окружающей среды происходит, как

правило, при попадании в рану земли. Споры Clostridium spp., попадая в анаэроб-
ные условия, переходят в вегетативные формы. Эти формы продуцируют экзо-
токсины, которые выраженно ингибируют фагоцитоз, вызывают лизис белковых
структур (в том числе фибрина); оказывают выраженное некротизирующее, гемо-
литическое и кардиотоксическое действие; повышают проницаемость клеточных
мембран.
Под воздействием токсинов нарастает отёк мягких тканей, на фоне которого
прогрессируют расстройства кровообращения. В плотных мышечных футлярах
давление при отёке иногда настолько высоко, что полностью прекращается арте-
риальный кровоток. В результате нарастает ишемия, что создаёт ещё более благо-
приятные условия для развития клостридий и формирования некроза.
Д л я развития клостридиальной инфекции в ране необходимы (помимо инфи-
цирования) специальные условия (или факторы риска), создающие анаэробную
среду:
• наличие в ране массивов омертвевших тканей;
• длительная ишемия;
• наличие в ране слепых карманов;
• длинный и извитый раневой канал;
• обширная отслойка тканей;
• наложение глухого шва на рану;
• поздняя (по прошествии более 12 ч) хирургическая обработка;
• нерациональная антибиотикопрофилактика.
Эндогенное инфицирование происходит:
• после различных операций на органах брюшной, грудной полостей и забрю-
шинного пространства, нижних конечностях (вмешательства на сосудах,
ампутации);
• после пластических и эстетических операций (липосакции, маммопластики
и др.);
• после малоинвазивных вмешательств (артроскопии, лапароскопии и др.);
• при острых парапроктитах;
• при операциях на органах малого таза у женщин;

• у больных сахарным диабетом;
• при различных травмах (огнестрельных ранениях мышечных массивов,
открытых переломах костей таза или длинных трубчатых костей).
Как клостридиальная, так и неклостридиальная инфекции могут протекать с
преимущественным поражением подкожной жировой клетчатки (некротический
ц е л л ю л и т ) , фасций (некротический фасциит), мышц (некротический миозит,
мионекроз) или затрагивать все мягкие ткани (целлюлофасциомиозит), вызывая
прогрессирующий некротический процесс, тяжёлый сепсис и септический шок.
КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОНЕКРОЗ
Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) — наиболее грозная форма ана-
эробной инфекции, вызываемая Clostridium perfringens ( 8 0 - 9 0 % ) , реже Clostridium
novii (до 40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum и Clostridium
bifermentans (менее 10%). Встречаются и полимикробные ассоциации.
И н к у б а ц и о н н ы й период при клостридиальной инфекции колеблется от
нескольких часов до 2 - 3 нед и в среднем составляет 3 - 4 сут. При молниеносной
форме начало заболевания всегда бурное, сопровождающееся резкими болями в
ране, вокруг которой возникает выраженный, чрезвычайно быстро нарастающий
отёк. Больные жалуются на чувство распирания или сдавливания в зоне пораже-
ния. По мере нарастания отёка прогрессируют признаки общей интоксикации:
• эйфория, переходящая в апатию;
• гипертермия ( 4 0 - 4 1 °С);
• тахикардия (пульс 120-140 в минуту и выше);
• гипотония (систолическое АД — 6 0 - 7 0 мм рт.ст.);
• тахипноэ ( 3 0 - 4 0 и более дыхательных движений в минуту).
В динамике нарастает лейкоцитоз (20х10 9 /л и б о л е е ) , нейтрофилёз (более
9 0 % ) , уровень средних молекул и лейкоцитарный индекс интоксикации (нередко
более 30), количество баллов по шкалам-системам SAPS II и SOFA (20 и более).
Прогрессирует полиорганная недостаточность (развиваются токсические гепатит,
нефрит, миокардиодистрофия, энцефалопатия, ДВС-синдром, респираторный
дистресс-синдром), а жировая эмболия и тромбоз глубоких вен ещё больше отя-
гощают течение инфекции. При несвоевременной хирургической санации очага и
неадекватных реанимационных мероприятиях развивается рефрактерный септи-
ческий шок, в 100% случаев ведущий к летальному исходу.
При л ю б о й клинической форме клостридиальной инфекции края и дно раны
некротизированы, покрыты грязно-серым налётом. Отделяемое из раны скудное,
сукровичного характера. При пальпации вокруг раны отмечают крипитацию.
Кожные покровы над областью поражения напряжены, анемичны, имеют бле-
стящий бледный вид. При развитии клостридиалъного миозита на отёчной коже
появляются пятна багрово-синюшного цвета, способные изменяться, приобретая
бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок (см. фото на прилагаемом диске).
Нередко на этом фоне образуются крупные эпидермальные пузыри, заполненные
экссудатом коричневого цвета. Из раны часто выступают набухшие, тусклые,
дряблые, п л о х о кровоточащие, нежизнеспособные мышцы грязно-коричневой
окраски, по консистенции напоминающие замазку («варёное м я с о » ) .
Газообразование — характерный симптом клостридиальной инфекции,
определяемый пальпаторно (крепитация при клостридиальном ц е л л ю л и т е ) и при
перкуссии (появление тимпанита над мышечными массивами при клостридиаль-
ном миозите). Газообразование диагностируют и на рентгенограммах — симптом
« ё л о ч к и » или «пчелиных сот». При поражении мышечных массивов на рентгено-
грамме видна их чёткая фрагментация, обусловленная присутствием газа.
Однако появление газа в ране может быть связано не с анаэробной инфекцией,

а, например, с подкожной эмфиземой, попаданием газа при обработке раны пере-
кисью водорода.
КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Клостридиальный (крепитирующий) целлюлит также вызывается Clostridium
spp. В микробных ассоциациях часто встречаются Bacteroides spp. (прежде всего
Bacteroides fragilis) пептострептококки, энтеробактерии (Е. coli). В некротический
процесс, локализованный в подкожной жировой клетчатке, мышцы не вовлека-
ются. Преобладают признаки тяжёлой интоксикации, описанные выше. Следует
отметить, что при клостридиальном целлюлите (в отличие от клостридиального
мионекроза) молниеносной формы инфекции, как правило, не бывает.
НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Неклостридиальный целлюлит вызывают аэробно-анаэробные ассоциации
микроорганизмов, включающие Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Staphylococcus
spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp. Процесс
сопровождается болью, отёком и эритемойг напоминает флегмону (крепитация
тканей встречается нечасто). Мышцы и фасции в патологический процесс не
вовлекаются. Состояние пациентов при обширном поражении (более 500 см 2
поверхности тела) тяжёлое, нередко развиваются полиорганная недостаточность и
сепсис. По этиологии, морфологии и клинической картине эта форма анаэробной
инфекции сходна с некротизирующим фасциитом.
При вовлечении в процесс фасций и мышц состояние пациентов значитель-
но ухудшается. Нарастают симптомы общей интоксикации, нередко опережа-
ющие на несколько часов и л и даже 1 - 2 сут местные признаки заболевания.
Лабораторные данные указывают на тяжёлый инфекционный токсикоз. Сепсис в
этих случаях диагностируют чаще, чем при изолированном анаэробном процессе
(целлюлите).
Анаэробные инфекции при укусах животных и человека возникают нечасто,
однако протекают тяжело в связи с развивающимся некрозом всех слоёв мягких
тканей (целлюлофасциомиозит). В ряде случаев, даже при площади поражения
менее 500 см2, развиваются тяжёлый сепсис и септический шок.
ДИАГНОСТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Диагностика основывается в первую очередь на характерной клинической
картине. Анаэробную инфекцию следует заподозрить, если некроз мышц сопро-
вождается симптомами тяжёлой интоксикации с признаками поражения Ц Н С
(эйфория, неадекватное поведение), кожа приобретает бронзовый цвет, обра-
зуются геморрагические пузыри, затем развивается некроз кожи и появляется
крепитация.
Клостридиальная и неклостридиальная инфекции поначалу протекают без
выраженных признаков некроза кожи. Д л я клостридиального мионекроза харак-
терна мучительная боль. Неклостридиальный некротигеский целлюлит и целлю-
лофасциит сопровождются эритемой, б о л ь ю и отёком, напоминая « б а н а л ь н у ю »
флегмону. О наличии анаэробной некротической инфекции свидетельству-
ют неэффективность применяемых антибиотиков и быстрое прогрессиро-
вание сепсиса с развитием септического шока.
Лабораторные методы
Интраоперационная газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия
позволяют в течение часа обнаружить метаболиты анаэробов (летучие жирные
кислоты) и тем самым подтвердить присутствие в инфекционном процессе неспо-
рообразующих анаэробов.
Лучевые методы
У З И поражённых сегментов позволяет подтвердить диагноз анаэробной инфек-
ции на основании обнаружения отёчных, лишённых кровотока, некротизирован-
ных мышц.
КТ и М Р Т в ряде случаев позволяют заподозрить деструкцию мягкотканных
структур и так же, как рентгенологическое исследование, обнаружить газ в жиро-
вой клетчатке или мышцах.
Микробиологические методы
Наиболее быстрый бактериологический метод, подтверждающий наличие
анаэробной инфекции, — бактериоскопия отпегатков, окрашенных по Грому.
Обнаружение в мазке среди некротизированных мышечных волокон коротких
грамположительных палочек с булавовидным утолщением на конце служит безу-
словным подтверждением клостридиальной инфекции.
Диагностическая инцизия
В трудных и неясных случаях, особенно на ранних стадиях инфекционного про-
цесса, с целью дифференциальной диагностики целесообразно нанести небольшой
диагностический разрез с последующей ревизией жировой клетчатки, фасций
и мышц и биопсией поражённых тканей. В пользу некротического целлюлита
говорят очаги расплавления, характерный серый или грязно-серый цвет тканей и
серозно-гнойное буроватого цвета отделяемое, часто с резким неприятным запа-
хом. Резко отёчные, цвета «варёного мяса», не кровоточащие и не сокращающиеся
при раздражении мышцы указывают на некротигеский миозит. Вышеописанные
макроскопические находки однозначно требуют экстренного хирургического вме-
шательства.
некротических инфекций мягких тканей
Диагностические ошибки могут оказаться непоправимыми, в том числе для
врачей в связи с возможным уголовным наказанием. Ч е м быстрее больной будет
доставлен в стационар, чем своевременнее инфекция будет диагностирована, чем
раньше начнут операцию и чем радикальнее она будет, тем больше шансов спасти
пациента.
Нередко в связи с недооценкой клинической картины заболевания пациенты
могут быть госпитализированы даже не в хирургические отделения стационара с
диагнозами « р о ж а » , « О Р В И » , «пневмония». Чаще всего ошибочно диагностируют
обострение хронического остеомиелита, тромбоз глубоких вен голени, илиофемо-
ральный венозный тромбоз, варикотромбофлебит.
В приёмном отделении при сомнении в наличии инфекционного процесса мяг-
ких тканей целесообразно воспользоваться методами лучевой диагностики ( У З И ,
КТ, М Р Т , ультразвуковым сканированием сосудов нижних конечностей). Хирург
непременно должен дождаться результатов общего анализа крови д л я принятия
окончательного решения о профильной госпитализации пациента.
Формулировка диагноза
При поступлении больного в стационар установить этиологию какой-либо
формы некротической инфекции мягких тканей очень сложно. В связи с этим
предварительный ( « р а б о ч и й » ) диагноз мы рекомендуем строить, например, сле-
дующим образом: некротическая инфекция мягких тканей правого бедра:
некротический целлюфасциит (или целлюлофасциомиозит) с площадью
поражения 1200 см2. Тяжёлый сепсис.
После лабораторного исследования может последовать, например, такое уточ-

нение: неклостридиальный некротический целлюлофасциомиозит пере-
дней брюшной стенки после аппендэктомии (или клостридиальный некро-
тический целлюлит, или клостридиальный мионекроз).
Хирургическое лечение
некротических инфекций мягких тканей
Принцип активной хирургигеской тактики у больных с некротическими инфек-
циями мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке
очага инфекции с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Чрезвычайная
важность этого хирургического принципа подтверждена тысячами спасённых жиз-
ней. Хирургическое вмешательство необходимо провести в максимально ранние
сроки сразу же после установления диагноза.
Предоперационную подготовку пациента проводят в условиях реанимационно-
го отделения, поскольку некротическая инфекция мягких тканей сопровождается
тяжёлыми нарушениями гомеостаза. Перед операцией необходима интенсивная
инфузионная терапия, направленная прежде всего на ликвидацию гиповолемии
и стабилизацию гемодинамики. Если в течение 2 - 3 ч проводимая интенсивная
терапия неэффективна, необходимо провести оперативное вмешательство, так как
только хирургическая обработка некротического очага на фоне консервативного
лечения может помочь вывести пациента из шока и спасти ему жизнь.
Операцию выполняют под наркозом. Хирургический доступ делают широким
и значительно превышающим границы некротизированной и гиперемированной
кожи. Нередко разрезы достигают в длину 4 0 - 5 0 см и более. Проводят тщатель-
ную ревизию с широкой мобилизацией кожно-жировых и фасциальных лоскутов
(рис. 27-2). Отёчная, грязно-серого цвета, пропитанная мутным гноевидным экссу-
датом подкожная жировая клетчатка при некротизирующем фасциите без особого
труда отделяется от фасции. В отличие от некротизирующего фасциита при некроти-
геском клостридиальном и неклостридиальном целлюлите жировая клетчатка более
плотно прилегает к поражённой фасции и содержит пузырьки газа. Обязательно
рассекают повреждённые фасции и апоневрозы, осматривают мышечный массив,
отдельные мышцы, межмышечную, паравазальную и периневральную клетчатку.
Мышцы при некротизирующем фасциите, как правило, не поражаются.
При клостридиальном мионекрозе мышцы набухшие, тусклой окраски, обес-
кровленные, пропитаны скудным коричневатым экссудатом, легко разволокня-
ются и распадаются. Нередко с шумом выделяется газ. При неклостридиальном
поражении мышцы тусклые, вида «варёного мяса», пропитаны серозно-геморра-
гическим экссудатом.
Д л я создания адекватного алгоритма комплексной интенсивной терапии и про-
гнозирования течения заболевания необходимо интраоперационно определить
площадь поражения тканей. На практике это решается с помощью ладони, пло-
щадь которой ориентировочно составляет 1% поверхности тела, или 160-180 см2.
Объём хирургического вмешательства при любой форме некротиче-
ской инфекции мягких тканей одинаков — радикальная хирургическая
обработка раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Оперативное
вмешательство не представляет особых трудностей при поражениях площадью
менее 500 см2, за исключением тех случаев, когда инфекционный процесс локали-
зуется в зоне прохождения крупных сосудов (подколенная, паховая, подмышечная
области; забрюшинное пространство и шея). При поражениях площадью свыше
1000 см2 требуется тщательный гемостаз, так как у всех пациентов с некротиче-
скими инфекциями мягких тканей отмечены нарушения системы гемокоагуляции
различной степени выраженности.
Рис. 27-2. Неклостридиальный некротический целлюлофасциит грудной, брюшной стенок, пояс-

ничных областей и обоих бёдер после редукционной двухсторонней маммопластики, липосакции
брюшной стенки и бёдер, выполненной в одном из косметологических центров: а — первый этап
хирургического лечения; б — раны закрыты ранними и поздними вторичными швами.
С п о м о щ ь ю скальпеля, острых ножниц и л и «плазменного с к а л ь п е л я » выпол-

няют расширенную некрэктомию с широким иссечением изменённой в цвете
кожи в комплексе с поражёнными подкожно-жировой клетчаткой, фасциями,
апоневрозами, мышцами и межмышечной клетчаткой. П р и т о т а л ь н о м п о р а -
жении всех мягкотканных структур следует ампутировать конечность в
пределах здоровых тканей без ушивания культи. Показания к ампутации
становятся абсолютными и в тех случаях, когда перспектива сохранения конеч-
ности после выполненной некрэктомии остаётся сомнительной, а тяжёлый сепсис
угрожает жизни пациента. Обширную раневую поверхность санируют раствора-
ми антисептиков (например, перекисью водорода*, водным раствором хлоргек-
сидина*) и производят тщательный гемостаз. П о с л е выполненной расширенной
хирургической обработки рану не ушивают, а р ы х л о тампонируют марлевыми

салфетками, пропитанными водорастворимыми мазями (левомеколь*, диокси-
коль*, мафенида ацетат 4 ). Раны, нередко достигающие 4000-5000 см 2 ( 2 0 - 3 0 %
поверхности тела), не должны пугать оперирующего хирурга, так как спасённая
жизнь пациента после радикальной операции дороже косметических недостат-
ков.
Ведение больного в послеоперационном периоде

В ближайшем послеоперационном периоде необходима тщательная ежеднев-
ная ревизия раневой поверхности в условиях операционной. Нередко возникает
необходимость в многократных некрэктомиях в течение двух недель, чтобы окон-
чательно прервать развитие местного инфекционного патологического процесса.
Перевязки заканчивают обработкой раневых поверхностей:
• при помощи ультразвуковой кавитации, плазменных потоков;
• различными антисептиками с последующим тампонированием салфетками с
водорастворимыми мазями, гелевыми покрытиями; повязками, содержащи-
ми серебро и уголь, фиксированными протеолитическими ферментами.
В целях подготовки ран к пластическому закрытию используют также гнотобио-
логигескую изоляцию поражённых сегментов туловища и конечностей и озоноте-
рапию.
Ближайший послеоперационный период очень опасен д л я жизни больного.
Огромная раневая поверхность обусловливает массивную потерю белков и элек-
тролитов и требует ежедневной коррекции нарушений гомеостаза. Обширная,
длительно существующая рана может подвергаться контаминации больничной
полиантибиотикорезистентной флорой, что требует тщательного рационального
подбора антибиотиков. Именно поэтому следующая важная задача успешного
лечения — скорейшее закрытие обширных раневых поверхностей при помощи
различных пластических приёмов. Учитывая, что при некротических инфекциях
мягких тканей, протекающих с участием анаэробных микроорганизмов, воспале-
ние носит пролонгированный характер (фаза очищения раны от некрозов затяну-
та, развитие грануляций задерживается), приступить к пластическим операциям
удаётся не ранее чем через 2 нед после некрэктомии.
Практический опыт показывает, что наиболее безопасны и наименее травма-
тичны два способа закрытия обширных ран:
• аутодермопластика расщеплённым кожным лоскутом;
• пластика местными тканями (рис. 27-3).
Подобные способы пластики позволяют добиться успеха в подавляющем числе
случаев. Значительно улучшает результаты пластических операций использование
современных биотехнологий, основанных на применении фибробластов и керати-
ноцитов.
СЕРОТЕРАПИЯ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

В настоящее время считают нецелесообразным проведение серотерапии клост-
ридиальной инфекции при помощи поливалентной противогангренозной сыворот-
ки, так как её лечебный и профилактический эффекты не доказаны, а возможность
развития тяжёлых аллергических реакций высока. При оказании медицинской
помощи раненым в вооружённых конфликтах в Афганистане и Чечне серотерапию
не применяли, тем не менее количество осложнений клостридиальной инфекции
не увеличивалось.
ИММУНОЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Иммунозаместительная терапия — обязательный компонент комплексной
интенсивной терапии у пациентов с некротическими поражениями мягких тканей
Рис. 27-3. Некротизирующий фасциит кисти и предплечья: а — вид конечности после хирургической
обработки инфекционного очага с иссечением кожи, клетчатки и фасций на площади 8% поверх-
ности тела (1280 см2); б — вид конечности после комбинированной пластики раневого дефекта руки
(аутодермопластика и пластика местными тканями) через 28 сут после первой операции.
при развитии тяжёлого сепсиса и септического шока. Лучше всего использовать

препараты, имеющие в своём составе комбинацию I g G с I g M (пентаглобин*).
Доказано, что применение поливалентных иммуноглобулинов повышает выжива-
емость этой категории пациентов. Стандартный режим дозирования заключается
во введении 3 - 5 м л Д к г х с у т ) препарата в течение 3 сут подряд. Также показа-
на иммунокорригирующая терапия ронколейкином* (в/в, по 0,5-1,0 мг через
1 - 3 сут; всего 2 - 5 введений) или полиоксидонием* ( 6 - 1 2 мг/сут).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
У больных с некротической инфекцией мягких тканей очень быстро развивает-
ся тяжёлый сепсис и септический шок. Лечение проводят реаниматолог и хирург
совместно. Больных следует немедленно госпитализировать в отделение реанима-

ции и интенсивной терапии д л я проведения срочной комплексной интенсивной
терапии следующего алгоритма:
• объёмная инфузионная терапия;
• коррекция органных дисфункций;
• эмпирическая л и б о этиотропная (очень редко) системная антибактериальная
терапия;
• иммунозаместительная терапия;
• коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоэмболических
осложнений;
• профилактика стресс-язв и желудочно-кишечных кровотечений;
• нутритивная поддержка и применение методов экстракорпоральной детокси-
кации.
Эти направления интенсивной терапии подробно изложены в соответствующих
главах настоящего руководства.
Прогноз
Общий прогноз при всех формах некротических инфекций мягких тканей, как
правило, сомнителен л и б о неблагоприятен.

Антибактериальная терапия: Практ. рук. / Под ред. JI.C. Страчунского. — 2002. — 250 с.
Брюсов П.Г., Крылов H.JI., Французов В.Н. и др. Ошибки при лечении анаэробной некло-
стридиальной инфекции мягких тканей // Вест. хир. — 1992. — № 1. — С. 2 1 0 - 2 1 6 .
Бубнова Н.А., Шляпников С.А. Инфекции кожи и подкожной клетчатки //Хирургические
инфекции: Рук. / Под ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шляпникова. — СПб., 2003. —
С. 3 7 9 - 4 0 9 .
Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. — М.: Бином,
2004. - 556 с.
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия: Руководство для врачей. — М.: Медицина,
1996. - 416 с.
Избранный курс лекций по гнойной хирургии / Под ред. В.Д. Фёдорова, A.M. Свету-
хина. —М.: Миклош, 2007. - 264 с.
Каншин Н.Н. Закрытое аспирационно-промывное лечение нагноительных процессов. —
М.: Медицина, 1993.
50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медиа Медика, 2003. — 408 с.
Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей / Под ред. М.И. Кузина,
Б.М. Костючёнок. — М.: Медицина, 1990. — 592 с.
Файл Т. Диагностика и антимикробная терапия инфекций кожи и мягких тканей //
Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2003. — Т. 5. — № 2. —
С. 1 1 9 - 1 2 5 .
Ahrenholz D.H. Necrotizing fasciitis and other infections // Intensive Care Medicine. — 2nd ed.
Rippe J.M., Irwin R.S., AlpertJ.S., FinkM.P. eds. Boston, 1991. 1334 immunoglobulin for
treating sepsis and septic shock (Cochrane Review) // The Cochrane Library. - Issue 4. - Oxford:
Update Software, 2002.
Boldt J., Muller M., Mentges D. et al. Volume therapy in the critically ill: is there a difference? //
Intensive Care Med. - 1998. - N 24. - P. 2 8 - 3 6 .
Cole L., Bellomo R., Hart G. et al. A phase II randomized,controlled trial of continuous hemofil-
tration in sepsis // Crit. Care Med. - 2002. - N 30. - P. 1 0 0 - 1 0 6 .
Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines for manage-
ment of severe sepsis and septic shock // Intensive Care Medicine. — 2004. — N 30. — P. 5 3 6 -
555.
Fisher J., ConvayM., TakeshitaR., Sandoval M. Necrotizing fasciitis / / J A M A . — 1979.—
N 241. - P. 803.
Heitmann C., Pelzer M., Bickert B. et al. Chirur gisches Konzept und Ergebnisse bei nekrotisie-
render Fasciitis // Chirurg. - 2001. - N 72. - P. 1 6 8 - 1 7 3 .
некротические и н ф е к ц и и м я г к и х тканей 599
Kaul R., McGeer A., Low D., Green К. Population based surveillance for group A Streptococcal
necrotizing fasciitis: clinical features, prognostic indicators, and microbiologic analysis of seventy
seven cases // Am. J. Med. - 1997. - N 1 0 3 . - P. 18.
MathieuD. 7th European Consensus Conference of Heperbaric Medicine // Eur. J. of and
Hyberbaric Oxyg. - 2005. - Vol. 6. - N 2. - P. 2 9 - 3 8 .
Taviloglu K., Cabioglu N., Cagatay A. et al. Idiopathic necrotizing fasciitis: risk factors and strat-
egies for management // Am. Surg. - 2005. - N 71(4). - P. 315-320.
Year book of Intensive Care and Emergency Medicine / Ed. J.-L. Vincent. — Springer, 2007.
Глава 28
Пролежни
Пролежень {decubitus — декубитальная язва) — хроническая язва
мягких тканей, возникающая у б о л ь н ы х с нарушением чувствитель-
ности ( о б ы ч н о находящихся в неподвижном состоянии) вследствие
сдавления, трения и л и смещения кожи л и б о в результате сочетания
этих факторов.
L89.
Частота возникновения пролежней у госпитализированных б о л ь -
ных составляет от 2,7 до 2 9 % , достигая 4 0 - 6 0 % у пациентов, пере-
нёсших позвоночно-спинномозговую травму. В медико-профилак-
тических учреждениях по у х о д у в А н г л и и пролежни образуются у
1 5 - 2 0 % пациентов. Организация качественного ухода, которым
занимаются специально обученные сиделки, позволяет снизить
частоту этого осложнения до 8 % .
Л е ч е н и е б о л ь н ы х с пролежнями — серьёзная медицинская и
социальная проблема. П р и развитии пролежневых язв увеличи-
вается продолжительность госпитализации пациента, появляется
потребность в д о п о л н и т е л ь н ы х перевязочных и лекарственных
средствах, инструментарии, оборудовании. В ряде случаев требуется
хирургическое лечение пролежней. Оценочная стоимость лечения
пролежней у одного пациента в С Ш А составляет от 5000 до 40 000
долларов. В Великобритании затраты на уход за пациентами с про-
лежнями оценивают в 200 м л н фунтов стерлингов, они ежегодно
возрастают на 11%.
П о м и м о экономических затрат, связанных с лечением пролежней,
нужно учитывать и нематериальные затраты: тяжёлые физические
и моральные страдания, испытываемые пациентом. Возникновение
пролежней часто сопровождается выраженным б о л е в ы м синдро-
мом, депрессией, инфекционными осложнениями (абсцесс, гнойный
артрит, остеомиелит, сепсис). Развитие пролежней сопровождается
неизменно высокой летальностью. Так, смертность у пациентов,
поступивших в дома престарелых с пролежнями, по разным данным
составляет от 21 до 8 8 % .
ПРОЛЕЖНИ 601
Основное направление решения проблемы пролежней — их планомерная про-
филактика у больных группы риска. Она должна включать в себя раннюю активи-
зацию больных после оперативных вмешательств и тяжёлых болезней, регулярное
изменение положения тела больного, находящегося в неподвижном положении,
постоянную смену промокшего постельного белья, применение противопролеж-
невых матрацев и других приспособлений для разгрузки наиболее поражаемых
областей, использование массажа и лечебной физкультуры. Профилактические
противопролежневые мероприятия приносят значительные экономические
выгоды.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто пролежни встречают у длительно обездвиженных больных,
находящихся в вынужденном положении после перенесённой травмы, с онколо-
гической и неврологической патологией, у лиц пожилого и старческого возраста
с тяжёлыми терапевтическими заболеваниями, а также у пациентов, длительно
находящихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Основными факторами, приводящими к развитию пролежней, служат силы
давления, смещения и трения, повышенная влажность. К факторам риска относят
ограниченную двигательную активность больного, недостаточное питание или
ожирение, недержание мочи и кала, дефекты ухода, сопутствующие заболевания,
такие, как сахарный диабет, параличи и онкологические заболевания. Значимый
фактор риска — принадлежность к мужскому полу и возраст больного. У больных
старше 70 лет риск возникновения пролежней резко возрастает. Из социальных
факторов следует отметить нехватку обслуживающего персонала.
Язвы, образующиеся в результате пролежней, — это участки некроза тканей,
которые возникают у ослабленных лиц в результате компрессии собственным
телом мягких тканей, непосредственно прилегающих к костям и костным высту-
пам. Продолжительное воздействие непрерывного давления приводит к локаль-
ной ишемии тканей. Экспериментально и клинически установлено, что давление
в 70 мм рт.ст., оказываемое на ткани постоянно в течение двух и более часов,
приводит к необратимым изменениям в тканях. Вместе с тем при периодическом
действии давления даже большей силы поражение тканей бывает минимальным.
Совокупное действие сил давления и смещения вызывает нарушения кровотока
с развитием необратимой ишемии тканей и последующим некрозом. Наиболее
чувствительны к ишемии мышечные ткани. В мышцах, расположенных над кост-
ными выступами, прежде всего развиваются патологические изменения, и только
затем они распространяются по направлению к коже. Присоединение инфекции
усугубляет тяжесть ишемического поражения тканей и способствует быстрому
прогрессированию зоны некроза. Образовавшаяся кожная язва в большинстве
случаев есть своего рода вершина айсберга, тогда как 70% всего некроза располо-
жено под кожей.
Локализация пролежней может быть чрезвычайно разнообразной. Частота
выявления местоположения пролежневых язв зависит от специализации клини-
ки или отделения. В многопрофильных стационарах у подавляющего большинс-
тва б о л ь н ы х пролежни образуются в области крестца. Достаточно часто пора-
жается область б о л ь ш о г о вертела, пяток и седалищных бугров. В более редких
случаях декубитальная язва возникает в области лопаток, боковых поверхностей
грудной клетки, костных выступов позвоночника, разгибательных поверхностях
коленных суставов и на затылке. Множественные пролежни возникают в 2 0 - 2 5 %
случаев.
В начале развития пролежня появляется локальная бледность, цианоз и отёч-

ность кожи. Больные жалуются на чувство онемения и незначительную болез-
ненность. Позже наступает отслойка эпидермиса с образованием пузырей, запол-
ненных мутным серозно-геморрагическим экссудатом, возникает некроз кожи и
глублежащих тканей. Инфицирование усугубляет тяжесть некротического пора-
жения тканей.
Клинически пролежни протекают по типу сухого или влажного некроза (деку-
битальная гангрена). П р и развитии пролежня по типу сухого некроза рана
выглядит как плотный некротический струп с более или менее отчётливой лини-
ей демаркации нежизнеспособных тканей. Ввиду слабого болевого синдрома и
невыраженной интоксикации общее состояние больного существенно не стра-
дает. Более тяжёлую клиническую картину наблюдают при развитии пролежня
по типу влажного некроза. Зона глубокой необратимой ишемии тканей не имеет
чёткой границы, быстро прогрессирует, распространяясь не только на подкож-
ную клетчатку, но и на фасции, мышцы, костные структуры. Окружающие ткани
отёчны, гиперемированы или цианотичны, резко болезненны при пальпации.
Из-под некрозов обильно поступает зловонное гнойное отделяемое серого цвета.
Отмечают симптомы выраженной интоксикации с подъёмом температуры тела до
3 8 - 3 9 °С и выше, сопровождающейся ознобами, тахикардией, одышкой и гипо-
тензией. Больной становится сонливым, апатичным, отказывается от еды, бредит.
При анализах крови определяют лейкоцитоз, повышение СОЭ, прогрессирующую
гипопротеинемию и анемию.
Существует несколько классификаций пролежней, но в настоящее время
наибольшее распространение получила принятая в 1992 г. классификация Agency
for Health Care Policy and Research ( С Ш А ) , в которой наиболее чётко отражена дина-
мика местных изменений в области пролежневой язвы:
• I степень — эритема, не распространяющаяся на здоровые участки кожи; пов-
реждение, предшествующее язвообразованию;
• II степень — частичное уменьшение толщины кожи, связанное с повреждени-
ем эпидермиса или дермы; поверхностная язва в виде ссадины, пузыря или
неглубокого кратера;
• III степень — полная потеря толщины кожи вследствие повреждения или
некроза тканей, располагающихся под ней, но не глубже фасции;
• IV степень — полная потеря толщины кожи с некрозом или разрушением
мышц, костей и других опорных структур (сухожилия, связки, капсулы суста-
вов).
Классификация пролежней по размерам:
• свищевая форма — небольшой дефект кожи со значительной глубже располо-
женной полостью; часто сопровождается остеомиелитом подлежащей кости;
• небольшой пролежень — диаметр менее 5 см;
• средний пролежень — диаметр от 5 до 10 см;
• большой пролежень — диаметр от 10 до 15 см;
• гигантский пролежень — диаметр более 15 см.
По механизму возникновения различают пролежни экзогенные, эндогенные и
смешанные. Экзогенные пролежни развиваются в результате длительного и интен-
сивного воздействия внешних механических факторов, приводящих к ишемии и
некрозу тканей (например, пролежень в результате сдавления тканей гипсовой
повязкой или пролежень крестца у больного, длительно находящегося в непод-
вижном положении). Устранение причин, вызвавших пролежень, обычно способс-
твует развитию репаративных процессов и его заживлению. Эндогенные пролежни
развиваются из-за нарушения жизнедеятельности организма, сопровождающегося
нейротрофическими изменениями тканей в результате заболеваний и поврежде-

ний центральной и периферической нервной системы (например, у больных со
спинальной травмой и инсультом). Заживление таких пролежней возможно при
улучшении общего состояния организма и трофики тканей. Смешанные пролежни
развиваются у больных, ослабленных и истощённых тяжёлой болезнью, алимен-
тарной кахексией. Невозможность самостоятельного изменения положения тела в
результате длительной компрессии тканей приводит к ишемическому поражению
кожи в области костных выступов и образованию пролежней.
Различают также наружные и внутренние пролежни. Наружные пролежни
развиваются в области кожных покровов. Внутренние пролежни возникают на
различных участках слизистых оболочек, подвергающихся длительной компрес-
сии инородными телами (дренажи, катетеры, протезы и стенты) и эндогенными
образованиями (конкремент жёлчного пузыря). Внутренние пролежни могут при-
водить к прободению стенки органа с развитием внутреннего свища, перитонита,
флегмоны и других осложнений.
Осложнения пролежней утяжеляют состояние больных, ухудшают прогноз
заболевания, в большинстве своём представляя реальную угрозу для жизни паци-
ента, становясь одной из основных причин гибели больных. К ним относят:
• контактный остеомиелит подлежащей кости;
• гнойный артрит и тендинит;
• арозивное кровотечение;
• малигнизацию;
• флегмону;
• сепсис.
О с т е о м и е л и т возникает почти у 20% больных с пролежнями. Чаще всего пора-
жаются крестец, кости копчика, седалищный бугор, пяточная, затылочная кости.
Наиболее тяжёлые костно-суставные деструктивные изменения возникают у
больных с пролежнями области большого вертела. Развивается остеомиелит боль-
шого вертела, а в более тяжёлых случаях — гнойный коксит, остеомиелит головки
бедренной кости и костей таза. Диагноз устанавливают на основании визуальной
оценки кости, которая приобретает тусклый вид, имеет серую окраску, лишена
надкостницы, пропитана гнойным экссудатом, становится хрупкой при контакте,
мало кровоточит. При затруднениях в диагностике используют рентгенографичес-
кое исследование, фистулографию, КТ и М Р Т . Необходимо отметить, что чёткие
рентгенологические данные появляются в поздние сроки развития остеомиелита
при обширных поражениях костей и секвестрации.
Ф л е г м о н а — наиболее тяжёлое осложнение пролежней. Она развивается у
10% больных, имеющих пролежни, и служит основной причиной экстренной
госпитализации пациентов. Флегмона в основном осложняет течение пролежней,
протекающих по типу влажного некроза. При этом отмечают значительное ухуд-
шение состояния пациентов, прогрессируют симптомы системной воспалительной
реакции, болевой синдром, развиваются признаки органной дисфункции. Местные
изменения имеют отрицательную динамику. Значительно увеличиваются пери-
фокальные воспалительные изменения. Гиперемия, отёк и инфильтрация тканей
распространяются на значительную площадь; как на коже вокруг пролежня, так и
в удалении от него появляются цианотичные пятна и пузыри. При большом скоп-
лении гноя можно определить флюктуацию, а при анаэробном характере инфек-
ции появляется крепитация тканей. Флегмона обычно развивается в результате
задержки хирургической обработки при развитии влажной декубитальной ганг-
рены. Гнойно-некротический процесс начинается в глубоких слоях мягких тканей,
быстро прогрессирует и сопровождается тяжёлыми деструктивными изменениями
в тканях с развитием некротического дерматоцеллюлита, фасциита и мионекроза.
Более чем в 80% всех случаев флегмоны она возникает у больных с пролежнями
крестца. Г н о й н ы й процесс м о ж е т распространиться на я г о д и ч н ы е и п о я с н и ч н ы е

о б л а с т и , п р о м е ж н о с т ь , з а д н ю ю п о в е р х н о с т ь бедра. В п о д а в л я ю щ е м б о л ь ш и н с т в е
случаев г н о й н о - н е к р о т и ч е с к и й процесс вызывает п о л и в а л е н т н а я м и к р о ф л о р а .
О с н о в н у ю р о л ь играют м и к р о б н ы е ассоциации, с о с т о я щ и е из Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp., Enterococcus spp., бактерий из рода Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa, а н а э р о б н о й к л о с т р и д и а л ь н о й и н е к л о с т р и д и а л ь н о й инфекции. У и с т о -
щ ё н н ы х о с л а б л е н н ы х б о л ь н ы х п о ж и л о г о и старческого возраста л е т а л ь н о с т ь при
в о з н и к н о в е н и и ф л е г м о н ы н а ф о н е п р о л е ж н я превышает 7 0 % .
С е п с и с возникает н а т о й и л и и н о й стадии развития г л у б о к и х п р о л е ж н е й ( I I I — I V
степени) п р и б л и з и т е л ь н о у 7 0 % б о л ь н ы х . У 2 4 % он сопровождается б а к т е р и е м и -
ей, н о с я щ е й п о л и в а л е н т н ы й характер б о л е е ч е м в 5 0 % случаев. В группе б о л ь н ы х
со с т о й к о й б а к т е р и е м и е й , связанной с п р о л е ж н я м и , п р о г н о з д л я ж и з н и становится
крайне н е б л а г о п р и я т н ы м , а л е т а л ь н о с т ь составляет не м е н е е 5 0 - 7 5 % .
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРОЛЕЖНЕЙ

О д и н из о с н о в н ы х этапов профилактики п р о л е ж н е й заключается в в ы я в л е -
нии б о л ь н ы х группы повышенного риска. Ф а к т о р ы риска развития п р о л е ж н е й
м о г у т б ы т ь о б р а т и м ы м и и необратимыми, внутренними и внешними. Внутренние
о б р а т и м ы е факторы риска — это истощение, ограниченная подвижность, анемия,
п о н и ж е н н о е питание, недостаточное у п о т р е б л е н и е аскорбиновой к и с л о т ы , о б е з -
воживание, гипотензия, недержание м о ч и и кала, неврологические расстройства,
нарушение периферического кровообращения, истончённая кожа, беспокойство,
спутанное сознание и кома. К внешним о б р а т и м ы м факторам риска относят п л о х о й
гигиенический уход, складки на п о с т е л ь н о м и н а т е л ь н о м б е л ь е , поручни кровати,
использование средств фиксации пациента, травмы позвоночника, костей таза, орга-
нов б р ю ш н о й полости, повреждения спинного мозга, применение цитостатических
лекарственных средств и г л ю к о к о р т и к о и д н ы х г о р м о н о в , н е п р а в и л ь н у ю технику
перемещения пациента в кровати. К внешним факторам риска развития п р о л е ж н е й
относят и о б ш и р н о е хирургическое вмешательство д л и т е л ь н о с т ь ю б о л е е 2 ч.
З н а ч и т е л ь н у ю п о м о щ ь в оценке степени риска развития п р о л е ж н е в ы х язв
о к а з ы в а ю т р а з л и ч н ы е ш к а л ы . Н а и б о л ь ш е е распространение п о л у ч и л а шкала
J. Waterlow, приведённая в т а б л . 28-1. У н е п о д в и ж н ы х пациентов о ц е н к у степени
риска развития п р о л е ж н е й п р о в о д я т ежедневно, даже в т о м случае, е с л и п р и пер-
в и ч н о м о с м о т р е она составляла не б о л е е 9 б а л л о в . П р о т и в о п р о л е ж н е в ы е м е р о п р и -
я т и я начинают н е м е д л е н н о при п о я в л е н и и в ы с о к о г о риска и х развития.
Таблица 28-1. Шкала оценки степени риска развития пролежней [J. Waterlow, 1991]
Фактор риска Баллы Фактор риска Баллы

Телосложение, отношение массы тела к росту Подвижность
Среднее 0 Подвижен 0
Выше среднего 1 Беспокоен, суетлив 1
Полное 2 Апатичен 2
Ниже среднего 3 Ограниченная подвижность 3
Инертный 4
Прикован к креслу, кровати 5
Состояние кожи 0 Аппетит 0
Здоровая 1 Средний 1
Истончённая 1 Плохой 2
Сухая 1 Зондовое энтеральное питание 2
Отёчная 1 Употребление только жидкости 3
Липкая {повышенная температура тела) 2 Анорексия
Изменение цвета, пятнистая 3
Поражённая, трещины
Возраст и пол 1 Медикаментозное лечение 4
Мужской 2 Высокие дозы гормонов 4
Женский Цитостатические препараты 4
Противовоспалительные средства
14-49 лет 1 Особые факторы риска

50-64 года 2 Состояние питания тканей
64-74 года 3 Кахексия 8
75-80 лет 4 Сердечная недостаточность 5
Старше 81 года 5 Болезни периферических сосудов 5
Анемия 2
Курение 1
Недержание Неврологические нарушения
Катетеризированный или нормальный Сахарный диабет, рассеянный
мочевой пузырь 0 склероз и др. 4
Редкие случаи недержания 1 Инсульт, параплегия 6
Мочевой пузырь катетеризирован, Большие операции/травма
но есть недержание кала 2 Позвоночник, ниже уровня пояса 5
Недержание мочи и кала 3 Продолжительность более 2 ч 5
Баллы по шкале J. Waterlow суммируют. Степень риска определяют по следую-

щим итоговым значениям:
• нет риска — 1 - 9 баллов;
• есть риск — 1 0 - 1 4 баллов;
• высокая степень риска — 1 5 - 1 9 баллов;
• очень высокая степень риска — более 20 баллов.
Общие подходы к профилактике пролежней и уходу за больным
Широко распространено мнение, что профилактикой пролежней должны зани-
маться медицинские сестры. Большинство врачей не знают о своих обязаннос-
тях по отношению к таким б о л ь н ы м и не имеют соответствующей подготовки.
Научные исследования в основном нацелены на разработку новых методов лече-
ния уже образовавшихся пролежней, а не на их профилактику. Наибольшие труд-
ности возникают при внедрении в клиническую практику эффективных методов и
принципов профилактики и ухода.
В основе профилактики развития пролежней лежит адекватное лечение основ-
ного заболевания, вызвавшего общее тяжёлое состояние больного, и местных
нейротрофических расстройств. Предотвращение пролежней целиком зависит от
квалифицированного лечения и тщательного ухода за больными. Общие подходы
к профилактике пролежней сводятся к следующему:
• постоянной оценке риска развития пролежней;
• своевременному началу выполнения всего комплекса профилактических
мероприятий;
• адекватной технике выполнения простых медицинских услуг по уходу.
Многочисленные многоцентровые клинические исследования, основанные на
принципах доказательной медицины, выявили основные мероприятия и процеду-
ры, связанные с уходом за пациентом, реально позволяющие уменьшить давление
на костные ткани и снизить риск развития пролежней. Профилактические мероп-
риятия и особенности ухода за пациентом регламентированы Приказом Минздрава
России от 17.04.2002 № 123 ( « П р о т о к о л ведения больных. П р о л е ж н и » ) . Их дол-
жен выполнять сестринский персонал после специального обучения под конт-
ролем врача. Ниже указаны основные мероприятия, позволяющие снизить риск
развития пролежней.
• Размещение пациента на функциональной кровати. Должны быть поручни с
обеих сторон и устройство д л я приподнимания изголовья кровати. Пациента
нельзя размещать на кровати с панцирной сеткой или со старыми пружин-
ными матрацами. Высота кровати должна быть на уровне середины бёдер
персонала, ухаживающего за пациентом.
• Пациент должен находиться на кровати с изменяющейся высотой, позволя-

ющей ему самостоятельно или с помощью других подручных средств переме-
щаться из кровати.
• Выбор противопролежневого матраца зависит от степени риска развития
пролежней и массы тела пациента. При низкой степени риска может быть
достаточно поролонового матраца толщиной 10 см. При более высокой сте-
пени риска, а также при имеющихся пролежнях разных стадий используют
специальные матрацы. При размещении пациента в кресле (кресле-каталке)
под ягодицы и за спину помещают поролоновые подушки толщиной 10 см, а
под стопы подкладывают поролоновые прокладки толщиной не менее 3 см.
• Постельное белье — хлопчатобумажное. Одеяло — лёгкое.
• Под уязвимые участки необходимо подкладывать валики и подушки из поро-
лона.
• Изменение положения тела следует осуществлять каждые 2 ч, в том числе и в
ночное время, по графику: положение Фовлера, Симса (на боку с подклады-
ванием специальных подушек под руку и ногу), на животе (по согласованию
с врачом). Положение Фовлера должно совпадать со временем приёма пищи.
При каждом перемещении больного следует осматривать участки риска.
Результаты осмотра записывать в лист регистрации противопролежневых
мероприятий.
• Перемещение пациента осуществлять бережно, исключая трение и сдвиг тка-
ней, приподнимая его над постелью или используя подкладную простыню.
• Не допускать, чтобы в положении «на б о к у » пациент лежал непосредственно
на большом вертеле бедра.
• Не подвергать участки риска трению. Массаж всего тела, в том числе в зоне
участков риска (в радиусе не менее 5 см от костного выступа), проводить
после обильного нанесения увлажняющего питательного крема на кожу.
• Мытье кожи проводить без трения и кускового мыла, использовать жидкое
мыло. Тщательно высушивать кожу после мытья промокающими движениями.
• Использовать специальные пелёнки и подгузники, уменьшающие чрезмерную
влажность.
• Максимально расширять активность пациента: обучить его самопомощи д л я
уменьшения давления на точки опоры. Поощрять его изменять положение:
поворачиваться, используя поручни кровати и подтягиваться.
• Не допускать чрезмерного увлажнения или сухости кожи: при чрезмерном
увлажнении — подсушивать, используя присыпки без талька, при сухости —
увлажнять кремом.
• Постоянно поддерживать комфортное состояние постели: стряхивать крош-
ки, расправлять складки.
• Обучить пациента дыхательным упражнениям и поощрять его выполнять их
каждые 2 ч.
• Диета должна содержать не менее 120 г белка и 500-1000 мг аскорбиновой
кислоты в сутки. Суточный рацион должен быть достаточно калорийным для
поддержания идеальной массы тела пациента.
• Научить родственников и других лиц правильно ухаживать за пациентом.
Адекватная профилактика пролежней позволяет предупредить их развитие у
пациентов группы риска более чем в 80% случаев, что приводит не только к сни-
жению финансовых расходов на лечение пролежней, но и к повышению уровня
качества жизни пациента.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление кожных
покровов в области пролежня. В зависимости от стадии процесса достичь этого
можно консервативными мероприятиями (очищение раны, стимуляция образо-

вания грануляций, защита их от высыхания и вторичного инфицирования) л и б о
оперативным путём (хирургическое удаление некрозов и пластическое закрытие
дефекта мягких тканей). Вне зависимости от способа лечения большое значение
имеет правильно организованный уход: частая смена положения больного, приме-
нение противопролежневых матрацов или кроватей, предотвращение травматиза-
ции грануляционной ткани пролежневой раны, полноценное питание с достаточ-
ным количеством белков и витаминов.
При выборе стратегии лечения следует чётко формулировать цель и решаемые
задачи. На этапе первичной реакции целью служит защита кожных покровов;
на этапе некроза — сокращение продолжительности этого этапа путём удаления
некротических тканей, поддерживающих воспалительный процесс и интокси-
кацию; на этапе образования грануляций — создание условий, способствующих
более быстрому развитию грануляционной ткани; на этапе эпителизации — уско-
рение дифференцировки молодой соединительной ткани и продукции эпителиаль-
ной ткани.
Большинство пролежневых язв инфицированы, однако рутинное применение
антибиотиков не рекомендуют. Показанием к назначению антибактериальной
терапии служат пролежни л ю б о й стадии, сопровождающиеся синдромом сис-
темной воспалительной реакции и развитием гнойно-септических осложнений.
Учитывая полимикробный характер инфекции, вызванной аэробно-анаэробными
ассоциациями, эмпирически назначают препараты широкого спектра действия.
Обычно используют защищённые р-лактамные антибиотики [амоксициллин +
клавулановая кислота (аугментин 4 ), тикарциллин + клавулановая кислота, цефо-
перазон + сульбактам (сульперазон*)], фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлок-
сацин, левофлоксацин) или цефалоспорины III—IV поколения в сочетании с
клиндамицином или метронидазолом, карбапенемы [имипенем + циластатин
(тиенам*), меропенем] и другие схемы. После получения данных чувствительнос-
ти микрофлоры переходят на схемы направленной антибактериальной терапии.
Подобная практика в большинстве случаев комплексного лечения позволяет
добиться излечения местных и общих воспалительных явлений, демаркации
некротизированных тканей или предупредить их развитие. Применение антибак-
териальных препаратов без учёта чувствительности микрофлоры не снижает коли-
чество осложнений, а только приводит к изменению состава микроорганизмов,
селекции устойчивых к антибиотикам штаммов.
Местная терапия пролежней — достаточно сложная проблема, так как не всег-
да удаётся полностью исключить причины, приводящие к их развитию; к тому
же пациенты с пролежнями зачастую ослаблены длительной тяжёлой болезнью,
сопровождающейся анемией и истощением. Все фазы раневого процесса при нали-
чии пролежня резко растянуты во времени и могут составлять многие месяцы и
даже годы. Местные изменения неоднородны, нередко одновременно наблюдают
участки как некротической, так и грануляционной ткани.
Результат лечения во многом зависит от адекватного местного воздействия,
которое служит одним из важнейших компонентов комплексной терапии больных
с пролежнями. Д л я лечения пролежней в настоящее время применяют весь арсе-
нал перевязочных средств, которые используют, согласуя с показаниями к при-
менению того или иного перевязочного средства, с учётом стадии и особенностей
течения раневого процесса.
В комплексе с противопролежневыми мероприятиями и местной терапией
широко используют физиотерапевтическое лечение, общеукрепляющую терапию,
полноценное энтеральное и парентеральное питание. Основные принципы лече-
ния на разных стадиях развития пролежневых язв отражены в табл. 28-2.
Таблица 28-2. Основные принципы лечения пролежней
Стадия Задами />ечеи»9 Местная терапия Другие виды лечения* Хирургическое лечение
1 Защита кожных покровов от Туалет кожных покровов пеномоющими средствами: «Menalind» Физиотерапевтическое лече- Не показано
инфекции и дальнейшего Прозрачные приклеивающиеся плёночные повязки: «Tegaderm», ние: УФО
воздействия повреждающих «Ор-site», «Bioclusive», «Polyskin»
факторов
II Защита кожных покровов, Прозрачные приклеивающиеся пленочные повязки Физиотерапевтическое Вскрытие и удаление пузы-
предупреждение прогрес- Гидрогели: «АЛПОЛО», метрошл-желе. Introsite-Gel, Супрасорб-G, лечение рей, поверхностных некро-
сирования пролежня и Hydrosorb, Гелепран, ВАП-гель Антибактериальная терапия зов кожи
инфекции Гидроколлоиды: гидрокол, супрасорб-H, «Tegasorb» {при системной воспалитель-
Полупроницаемые пенополиуретановые повязки: «Cutinova Plus», ной реакции)
«Allevyn»
Цинка гиалуронат (куриозин*)
IIHV. Влажный Предупреждение прогрес- Мази на водорастворимой основе: левомеколь* диоксиколь*, Антибиотикотерапия Некрэктомия предпоч-
некроз сирования некроза и инфек- повидон-йод Инфузионная дезинтоксика- тительна после курса
ции, стимуляция отторжения Дренирующие сорбенты: диатевин, диавин, колласорб, колладиа- ционная терапия противовоспалительной
некротизированных тканей сорб, гелевин, «Полисорб» Энтеральное и парентераль- терапии при формировании
Альгинаты: сорбалгон, супрасорб-А, альгисайт М Тендервет-24 ное питание демаркации некроза. При
Абсорбирующие раневые покрытия в виде гранул и порошков: прогрессировании декуби-
крахмал, «Geliperm», «Duoderm» тапьной гангрены — срочная
Антисептики: повидон-йод, йодопирон*, полигексанид хирургическая обработка
Пены и аэрозоли: «Лифузоль», «Диоксизоль», «Нитазол» Некрэктомия
111—IV- Сухой некроз Стимуляция аутолитических Гидрогели Физиотерапевтическое лече-
процессов, профилактика Окклюзионные и полуокклюзионные повязки ние: фонофорез с антибио-
инвазивной инфекции Антисептики тиками
Тендервет-24
111—IV. Гранулирующая Создание условий для Биодеградируемые раневые покрытия на основе коллагена: Метаболическая терапия: Кожная пластика
рана заживления раны во влаж- «Дигиспон», «АльгипорЧ «Коллахит», «Анишиспон» нандролон (ретаболил*),
ной среде Альгинаты актовегин*
Гидрогели Общеукрепляющее лечение
Цинка гиалуронат (куриозин*) Физиотерапевтическое лече-
Сетчатые атравматические раневые покрытия: «Воскопран», ние: дарсонвализация, лазер-
«Inadine», «Branolind», «Bactigrass», «Jelonet», «Betadine», «Atrauman* ное облучение, УВЧ-терапия
Клеточная терапия: культуры фибробластов, кератиноцитов, живой
эквивалент кожи
* Всем пациентам обязательно проведение профилактических противопролежневых мероприятий
Пролежни III—IV степеней характеризуются развитием некротического пора-
жения кожи на всю глубину с вовлечением в деструктивный процесс подкож-
ной жировой клетчатки, фасций, мышц, а в более тяжёлых случаях и костей.
Спонтанное очищение пролежней от некрозов происходит в течение длительного
временив Пассивное ведение гнойной раны чревато развитием различных ослож-
нений, прогрессированием гнойно-некротических изменений, развитием сепсиса,
который становится одной из основных причин смерти больных. В связи с этим
у больных с подобными пролежнями лечение следует начинать с полноценной
хирургической обработки гнойного очага с иссечением всех нежизнеспособных
тканей, широким рассечением и дренированием карманов и гнойных затёков.
Хирургическое лечение пролежневых язв определяется стадией и размерами
пролежня, наличием гнойно-септических осложнений. В случае развития пролеж-
ня по типу влажного прогрессирующего некроза хирургическую обработку про-
водят по неотложным показаниям, что позволяет предупредить распространение
гнилостной деструкции на окружающие ткани, снизить уровень интоксикации и
добиться более быстрого отграничения некроза. В остальных случаях некрэкто-
мии должно предшествовать проведение противовоспалительной терапии (анти-
бактериальная и местная терапия, физиотерапевтическое лечение), которая поз-
воляет добиться демаркации зоны некроза и купировать воспалительные явления
в окружающих тканях. В противном случае неправильно и не вовремя проведённое
хирургическое вмешательство может лишь увеличить площадь язвы и спровоци-
ровать прогрессирование некроза.
При проведении некрэктомии труднее всего определить жизнеспособность
тканей. Основная задача хирургического лечения — удаление хирургическим
путём только явно девитализированных тканей до зоны появления кровоточащих
участков. Широкое иссечение пролежня в пределах визуально неизменённых, но
уже подвергшихся ишемии тканей зачастую становится ошибкой и не всегда целе-
сообразно, так как нередко приводит в формированию обширной зоны вторичных
некрозов.
Дальнейшее лечение, направленное на очищение пролежневой язвы от гной-
ного экссудата и остатков некроза, абсорбцию отделяемого и сохранение в ране
влажной среды, связывают с адекватной местной терапией. При формировании
вторичных некрозов проводят повторные хирургические обработки до полного
очищения пролежневой язвы от некротических тканей. Значительную помощь в
лечении пролежневых язв, находящихся в I фазе раневого процесса, оказывают
различные методы дополнительной обработки раны (ультразвуковая кавитация,
лазерная абляция некрозов, применение пульсирующей струи антисептиков и
вакуум-аспирация).
У больных с нижней параплегией и окклюзионными поражениями артерий
нижних конечностей в ряде случаев приходится решать вопрос об ампутации или
экзартикуляции конечности. Множественные обширные пролежни нижней конеч-
ности, длительно не поддающиеся консервативным методам лечения и сопровож-
дающиеся стойкой интоксикацией, служат показанием к ампутации конечности
на уровне голени или бедра в зависимости от распространённости гнойно-некро-
тических изменений и зоны гарантированно хорошего кровотока. При сочетании
вышеуказанных изменений с декубитальной язвой области большого вертела,
осложнённой гнойным кокситом и остеомиелитом головки бедренной кости,
проводят экзартикуляцию конечности в тазобедренном суставе. При наличии
пролежней в области седалищных бугров, промежности и крестца целесообразно
использование кожно-мышечных лоскутов утильной конечности д л я пластики
вышеуказанных дефектов.
Спонтанное закрытие пролежневых язв происходит в течение длительного

времени, оно сопряжено с развитием различных опасных д л я жизни пациента
осложнений и возможно лишь у незначительной части больных. В большинстве
же случаев самостоятельное заживление декубитальной язвы невозможно или
затруднено, так как остаются причины, приводящие к язвообразованию, л и б о раз-
меры пролежня слишком велики.
Проведённые рандомизированные клинические исследования не выявили
существенных различий в сроках заживления пролежневых дефектов при исполь-
зовании хирургической обработки гнойно-некротического очага и кожно-пласти-
ческих вмешательств по сравнению с консервативными методами лечения. Между
тем анализ этих исследований показывает не столько неэффективность этих мето-
дов, сколько недостаточную доказанность их эффективности.
Хирургический метод в ряде случаев остаётся наиболее радикальным, а иног-
да и единственно возможным способом лечения пролежней. В нашей стране до
настоящего времени целенаправленно занимаются оперативным лечением про-
лежней лишь в единичных хирургических отделениях, тогда как в большинстве
развитых стран существуют центры пластической хирургии пролежневых язв. В
С Ш А на лечение пролежней у спинальных больных ежегодно расходуется от 2 до
5 млрд долларов. Обращает на себя внимание то, что непосредственные расходы,
связанные с оперативным вмешательством, составляют лишь 2% от стоимости
всего лечения, значительная же часть средств затрачивается на консервативные
мероприятия и реабилитацию больных.
Большинство ведущих хирургов, профессионально занимающихся лечением
пролежней, убеждено, что на современном этапе медицины приоритетом в лече-
нии должна стать хирургическая направленность с привлечением пластических
методов закрытия раны. Подобная тактика позволяет значительно снизить час-
тоту осложнений и рецидивов пролежневых язв, уменьшить уровень летальности
и сроки реабилитации больных, добиться улучшения качества жизни и сократить
затраты на лечение. Предшествовать этому должна адекватная подготовка боль-
ного и раны к пластическому вмешательству. Успешный исход лечения деку-
битальных язв тесно связан с комплексным подходом к лечению. Необходимо
полностью исключить давление на область пролежня, целенаправленно проводить
другие противопролежневые мероприятия и качественный уход. Больной должен
получать полноценное питание. Следует устранить анемию и гипопротеинемию,
санировать другие очаги инфекции.
Кожную пластику при лечении пролежней следует применять тогда, когда нет
общих и местных противопоказаний к операции и прогнозируется более быстрое
заживление раневого дефекта и меньшее количество осложнений по сравнению со
спонтанным заживлением раны.
Показания к кожно-пластическим вмешательствам:
• обширные размеры пролежневой язвы, не позволяющие ожидать её спонтан-
ного заживления;
• отсутствие положительной динамики (сокращение размеров на 3 0 % ) в зажив-
лении пролежневой язвы при проведении адекватной консервативной тера-
пии в течение 6 мес и более;
• необходимость срочного проведения оперативных вмешательств, требующих
санации очагов инфекции (ортопедические операции, вмешательства на серд-
це и сосудах);
• необходимость восполнения кожного дефекта васкуляризованными тканями
для профилактики развития рецидива пролежня (применимо д л я спинальных
и других малоподвижных и обездвиженных б о л ь н ы х ) .
Кожно-пластические вмешательства возможны при соблюдении следующих
условий:
• стабильное общее состояние больного;

• стойкий переход раневого процесса во II фазу;
• возможность закрытия пролежневой язвы без чрезмерного натяжения тка-
ней;
• возможность проведения адекватного послеоперационного лечения и ухода
за больным.
Противопоказания к кожной пластике тесно связаны с особенностями течения
местного раневого процесса, общим состоянием пациента, неподготовленностью
персонала к подобным вмешательствам:
• пролежневая язва, находящаяся в I фазе раневого процесса;
• отсутствие достаточного количества пластического материала, позволяющего
беспрепятственно закрыть пролежневый дефект;
• наличие заболеваний и состояний с прогнозируемой продолжительностью
жизни менее 1 года (онкологические заболевания, тяжёлые инсульты);
• нестабильное психическое состояние больного, сопровождающееся периода-
ми возбуждения, неадекватного поведения, частыми судорожными приступа-
ми, состояние сопора и комы;
• быстрое прогрессирование основного заболевания (рассеянного склероза,
повторные инсульты), декомпенсация сопутствующих заболеваний (тяжёлая
недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность);
• окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей (при локализации
пролежня ниже пояса);
• отсутствие навыков и специальной подготовки хирургов к проведению требу-
емых кожно-пластических вмешательств.
P.M. Линдер в 1990 г. сформулировал основные принципы хирургического
лечения пролежней:
• отсутствие признаков инфекции и воспаления в области пролежня и окружа-
ющих тканях;
• во время хирургического вмешательства больного укладывают таким обра-
зом, чтобы при ушивании раны обеспечить наибольшее натяжение тканей;
• все инфицированные, загрязнённые и рубцовые ткани в области пролежня
следует удалить;
• в случае остеомиелита или необходимости уменьшения подлежащих костных
выступов производят остеотомию;
• линия кожного разреза или формирования шва не должна проходить над кост-
ным выступом;
• образовавшийся после иссечения пролежневой язвы дефект заполняют хоро-
шо васкуляризованной тканью, например кожно-фасциальным или кожно-
мышечным лоскутом;
• д л я устранения мёртвого пространства и профилактики образования серомы
рану дренируют закрытой вакуумной системой;
• после операции больного укладывают в положении, исключающем давление
на область раны;
• после операции больному назначают направленную антибактериальную тера-
пию.
Д л я устранения декубитальных язв возможно применение различных методов
хирургического лечения. Арсенал пластических вмешательств в настоящее время
достаточно широк и разнообразен и позволяет у стабильных больных закрывать
пролежни практически л ю б о г о размера и локализации. Виды кожно-пластических
вмешательств при пролежнях:
• аутодермопластика;
• пластика местными тканями с использованием:
- простого смещения и ушивания тканей;
- дозированного тканевого растяжения;

- ротационных кожно-фасциальных или кожно-мышечных лоскутов;
- V - Y пластики сдвижными кожно-мышечными лоскутами;
- о с т р о в к о в ы х кожно-фасциальных и л и кожно-мышечных лоскутов на
мышечной, сосудистой (лоскут-артерия) или нервно-сосудистой ножке;
- мостовидных (двустебельковых) кожных лоскутов;
• комбинированные методы кожной пластики;
• свободная пересадка комплексов тканей на микрососудистых анастомозах.
Такие вмешательства, как изолированная аутодермопластика, в настоящее
время имеют лишь исторический интерес. В ряде случаев её целесообразно
использовать д л я временного закрытия пролежневого дефекта в качестве этапа
подготовки б о л ь н о г о и раны к пластике полнослойными лоскутами. Пластика
расщеплённым кожным лоскутом также возможна при закрытии обширных
поверхностных дефектов, не несущих опорной функции и не подвергающихся пос-
тоянной нагрузке (грудная клетка, волосистая часть головы, голень). Применение
аутодермопластики в других ситуациях неоправданно, так как приводит к форми-
рованию нестабильного рубца и рецидиву пролежневой язвы.
Пластика местными тканями путём иссечения пролежневой язвы и простого
ушивания раневого дефекта возможна при небольших пролежнях без остеомие-
лита подлежащей кости и при возможности закрытия раны швами без натяжения.
При высоком риске рецидива пролежня пластику путём простого смещения лоску-
тов и ушивания тканей использовать нецелесообразно.
В случае чрезмерного натяжения тканей используют метод дозированного тка-
невого растяжения. Д л я этого после иссечения пролежня производят широкую
мобилизацию кожно-жировых или кожно-фасциальных лоскутов, рану дрениру-
ют, накладывают на неё частые швы, затягивают их с безопасным натяжением и
завязывают на « б а н т и к » . Оставшийся диастаз раны в последующем ликвидируют
путём планомерной ежедневной ( и л и реже) тракции лоскутов с помощью лигатур.
При достижении соприкосновения лоскутов нити окончательно завязывают и
срезают.
Наличие обширных и рецидивных пролежневых язв и недостаток местного
пластического материала заставляют широко использовать метод тканевого
баллонного расширения. Ткани расширяют как в непосредственной близости от
раневого дефекта, так и в некотором отдалении от него. Д л я этого через отдель-
ные разрезы под фасцию или мышцу вводят силиконовый баллон-расширитель,
который медленно, в течение 6 - 8 нед, заполняют стерильным физиологическим
раствором. Постепенное расширение баллона приводит к увеличению площади
хорошо кровоснабжаемого лоскута почти в 2 раза. По достижении необходимой
дилатации тканей расширитель извлекают, формируют лоскут и перемещают его
на пролежневый дефект.
В большинстве случаев пролежневых язв предпочтение отдают использованию
кожно-фасциальных или кожно-мышечных лоскутов, расположенных в непос-
редственной близости от дефекта или в отдалении от него (островковый лоскут).
Преимущество таких лоскутов заключается в том, что с их помощью производят
замещение ранее ишемизированного участка хорошо кровоснабжаемыми тканями.
Перемещённый кожно-мышечный лоскут служит мягкой прокладкой на участке,
подверженном постоянному давлению. Он участвует в равномерном распределе-
нии давления, амортизации и позволяет избежать рецидива пролежневых язв.
В настоящее время пересадку комплексов тканей на микрососудистых анасто-
мозах в лечении пролежневых язв используют реже по сравнению с методами мест-
ной кожной пластики. Это связано с техническими сложностями вмешательства,
требующего специальной хирургической подготовки и оборудования, частыми
послеоперационными осложнениями (тромбозы анастомозов и некрозы лоску-
тов). К тому же местные пластические ресурсы в большинстве случаев достаточны

для адекватного восполнения пролежневых дефектов, а вмешательства технически
более просты, дают меньше осложнений и легче переносятся больными.
Кожно-пластические вмешательства при пролежневых язвах имеют свои осо-
бенности. Остановка кровотечения даже из мельчайших сосудов у больных с
параплегией представляет собой значительные трудности из-за неспособности
сосудов к вазоконстрикции, в связи с чем рану необходимо длительно дренировать
одним или несколькими катетерами с последующей вакуум-аспирацией. В случае
остеомиелита подлежащей кости производят её удаление в пределах кровоточащей
костной ткани. У спинальных больных даже при отсутствии остеомиелита д л я
профилактики рецидивов декубитальных язв необходимо выполнять резекцию
костных выступов (седалищный бугор, большой вертел). При адаптации кожных
лоскутов к дну, краям раны и между собой следует использовать рассасывающие
нити на атравматичной игле. Все остаточные полости желательно ликвидировать
путём послойного ушивания тканей в несколько этажей.
Пластика пролежней крестцовой области
Пролежни крестца обычно имеют большие размеры с нависанием кожных краёв.
Непосредственно под кожей располагаются крестец и копчик. Васкуляризация
этой области хорошая, осуществляется из системы верхней и нижней ягодичных
артерий, дающих множественные анастомозы. Вмешательство начинают с полного
иссечения пролежневой язвы и окружающих рубцовых тканей. При необходи-
мости удаляют выступающие части крестца и копчика. При закрытии глубокого
тканевого дефекта предпочтение отдают пластике перемещёнными кожно-фасци-
альными или кожно-мышечными лоскутами.
При пластике небольших и средних крестцовых пролежневых язв хорошо заре-
комендовал себя ротационный ягодичный кожно-фасциальный лоскут. Лоскут
выкраивают в нижней части ягодичной области. Разрез кожи проводят от нижне-
бокового края пролежневого дефекта строго вниз, параллельно межъягодичной
складке, затем линию разреза поворачивают под у г л о м 7 0 - 8 0 ° и ведут к наружной
поверхности ягодицы. Размеры формируемого лоскута должны несколько пре-
вышать размеры пролежневой язвы. Лоскут выкраивают вместе с ягодичной фас-
цией, ротируют его на область пролежневого дефекта, подшивают к дну и краям
раны. Донорский дефект закрывают перемещением и ушиванием кожно-жировых
лоскутов по типу V - Y пластики (рис. 28-1).
Пластику островковым верхнеягодичным кожно-мышечным лоскутом по
C.Dumurgier (1990) в основном используют д л я закрытия пролежневых язв
среднего размера. Д л я этого выше большого вертела выкраивают кожный лоскут
необходимой формы и размера. Не нарушая связи лоскута с большой ягодичной
мышцей, производят отсечение последней от большого вертела. Кожно-мышеч-
ный лоскут мобилизуют и через подкожный тоннель проводят к пролежневому
дефекту, где фиксируют швами.
Д л я пластики больших пролежневых язв обычно используют два кожно-фас-
циальных или кожно-мышечных лоскута. Лоскуты формируют из нижних или
верхних отделов ягодичной области или используют один верхний и один нижний
ягодичный лоскут. При пластике по Золтану (1984) выкраивают два верхних кожно-
мышечных лоскута. Кожные разрезы ведут от верхнебокового края пролежневой
язвы к задней верхней ости подвздошной кости, затем их закругляют и проводят вниз
до уровня условной линии, проходящей через нижний край пролежневого дефекта.
В формируемые лоскуты включают большие ягодичные мышцы, которые отсекают
от окружающих тканей, не нарушая их связи с кожным лоскутом. Сформированные
лоскуты ротируют на область пролежневой язвы, без натяжения фиксируют швами
к дну, краям раневого дефекта и между собой. Донорские раны закрывают переме-
щением тканей и ушиванием их по типу V - Y пластики (рис. 28-2).
Рис. 28-1. Пролежень крестца III степени: а — разметка кожных разрезов для пластики кожно-
фасциальным лоскутом ягодицы; б — пролежень иссечён, сформирован кожно-фасциальный яго-
дичный лоскут; в — окончательный вид раны после V-Y пластики пролежня и дренирования раны;
г — отдалённый результат через 1,5 года после пластики.
Широкое распространение д л я пластики больших пролежневых язв получил

островковый сдвижной кожно-мышечный V - Y лоскут по Хейвуду и Кваббу (1989).
По краям иссечённого пролежня формируют два больших треугольных лоскута в
виде буквы V, острием угла направленных в сторону больших вертелов, а осно-
ванием — в сторону пролежня. Разрезы продолжают глубже с рассечением яго-
дичной фасции. Большую ягодичную мышцу мобилизуют, отсекая её от крестца,
а при недостаточной мобильности — от большого вертела и подвздошной кости.
Кровоснабжение кожных лоскутов хорошее, осуществляется посредством мно-
жества перфорантных ягодичных артерий. П о с л е появления достаточной подвиж-
ности лоскуты смещают медиально по направлению друг к другу и без натяжения
послойно сшивают между собой. Латеральные участки донорской раны закрывают
таким образом, что линия швов принимает Y-образную форму (рис. 28-3).
Пластика пролежней области большого вертела
Пролежни области б о л ь ш о г о вертела о б ы ч н о сопровождаются развитием
небольшого кожного дефекта и обширного поражения подлежащих тканей.
Дном пролежневой язвы служит большой вертел. Иссечение декубитальной язвы
Рис. 28-2. а — обширный пролежень крестца, разметка кожных разрезов для пластики пролежня
двумя верхнеягодичными кожно-мышечными лоскутами по Золтану; б — пролежневая язва иссечена,
кожно-мышечные лоскуты ягодиц ротированы на образовавшийся дефект; в — окончательный вид
раны после V-Y пластики; г — отдалённый результат лечения через 8 мес после операции.
Рис. 28-3. а — пролежень крестцовой области IV степени, разметка кожных разрезов для V-Y
пластики сдвижными островковыми кожно-мышечными ягодичными лоскутами по Хейвуду и Кваббу;
б — кожно-мышечные ягодичные лоскуты мобилизованы, без натяжения смещены медиально, полно-
стью закрыв пролежневую язву; в — окончательный вид раны после V-Y пластики двумя сдвижными
кожно-мышечными ягодичными лоскутами; г — непосредственный результат пластики, полная лик-
видация пролежня, заживление раны первичным натяжением.
производят широко, вместе с Рубцовыми тканями и бурсой большого вертела.

Выполняют резекцию б о л ь ш о г о вертела. Д л я пластики образовавшегося дефек-
та чаще всего используют кожно-мышечный лоскут из т. tenzor fasciae latae по
F. Nahai (1978). Лоскут имеет хорошее осевое кровоснабжение из ветвей латераль-
ной огибающей артерии бедра. Длина лоскута может составлять 30 см и более.
В дистальном отделе лоскут кожно-фасциальный, в проксимальном — кожно-
мышечный. После ротации лоскута на 90° кожно-мышечная его часть ложится
на область резецированного большого вертела. Дистальная кожно-фасциальная
часть лоскута без особого напряжения заполняет оставшуюся часть пролежневого
дефекта. При наличии больших подкожных карманов проводят деэпителизацию
дистальной части лоскута, которую инвагинируют в область кармана и фиксируют
швами, тем самым ликвидируя остаточную полость. Донорскую рану без труда
закрывают смещением дополнительно мобилизованных кожных лоскутов и нало-
жением вертикальных П-образных швов (рис. 28-4).
При V - Y пластике по Палетта (1989) дистальнее пролежневой язвы выкраивают
большой треугольный лоскут с широким основанием, выходящим за края пролеж-
невого дефекта. Рассекают широкую фасцию бедра, лоскут смещают проксимально
и полностью закрывают им раневой дефект. Донорскую рану закрывают местными
тканями с формированием линии шва Y-образной формы.
Рис. 28-4. а — пролежень области вертела левого бедра, разметка кожно-фасциально-мышечного

лоскута бедра для пластики пролежня по F. Naha'r, б — пролежневая язва иссечена, произведена
резекция большого вертела, сформирован кожный лоскут; в — окончательный вид раны после плас-
тики ротационным лоскутом и дренирования раны; г — отдалённый результат пластики через 1 год.
Значительно реже применяют другие виды пластики с использованием ост-

ровковых кожно-мышечных лоскутов, выкроенных из т. rectus femoris и т. vastus
lateralis.
Пластика пролежней седалищной области
При пролежнях в области седалищных бугров кожный дефект обычно имеет
небольшие размеры, однако под ним выявляются обширные полости-бурсы.
Нередко отмечают остеомиелит бугра седалищной кости. При хирургическом
лечении возникают дополнительные трудности в связи с близким расположением
сосудов и нервов, а также прямой кишки, уретры и кавернозных тел полового
члена. Тотальное удаление седалищного бугра чревато пролежнями и диверти-
кулами промежности, уретральными стриктурами, быстрым развитием анало-
гичного пролежня в области седалищного бугра на противоположной стороне, в
связи с чем более целесообразно выполнять только частичную резекцию костных
выступов.
Д л я пластики пролежневых язв седалищной области наиболее широко приме-
няют ротационный нижнеягодичный кожно-мышечный лоскут по Минами (1977).
Лоскут о б и л ь н о кровоснабжается ветвями нижней ягодичной артерии. Его выкра-
ивают в нижней части ягодичной области, мышцу отсекают от бедренной кости.
Лоскут ротируют на область пролежневой язвы и фиксируют швами. Донорскую
рану закрывают после дополнительной мобилизации тканей.
Д л я пластики седалищных пролежневых язв также можно использовать ротаци-
онный ягодично-бедренный кожно-мышечный лоскут по Гурвитцу (1981), сдвиж-
ные кожно-мышечные V - Y лоскуты двуглавой мышцы бедра по Тобину (1981).
При развитии обширных пролежневых язв седалищного бугра в сочетании с
язвами промежности хорошо зарекомендовал себя островковый кожно-мышеч-
ный лоскут на т. gracilis. Питание лоскута осуществляется ветвями внутренней
огибающей бедро артерии. Кожный лоскут необходимой формы и размеров фор-
мируют по заднемедиальной поверхности средней трети бедра. Нежную мышцу
отсекают в дистальном отделе. Островковый кожно-мышечный лоскут ротируют
на 180° и через подкожный туннель подводят к области пролежневого дефекта, где
фиксируют швами.
Пластика пролежней пяточной области
Наиболее частая локализация пролежневых язв — задняя часть пяточной
области. Кожные дефекты обычно небольшие. Частота развития остеомиелита
бугра пяточной кости составляет о к о л о 10%. Кожная пластика пролежней этой
локализации представляет значительную проблему ввиду отсутствия достаточного
количества местного пластического материала и частого развития пролежня на
фоне окклюзирующих заболеваний сосудов нижних конечностей. Язву иссекают
в пределах кровоточащих тканей. В случае развития остеомиелита производят
резекцию бугра пяточной кости. При небольших язвах применяют пластику
сдвижными кожно-фасциальными V - Y лоскутами по Диффенбаху. Проксимальнее
и дистальнее пролежневой язвы формируют два лоскута треугольной формы с
основанием в области дефекта. Их мобилизуют с трёх сторон, смещают в сторо-
ну язвы до полного сближения без натяжения тканей. Лоскуты сшивают друг с
другом. Донорскую рану закрывают в виде Y-образного шва. Стопу фиксируют
тыльной гипсовой лонгетой в эквинусном положении. При пролежневых язвах
среднего размера используют итальянскую кожную пластику. Лучшие результаты
лдаёт медиальный икроножный кожно-фасциальный лоскут контралатеральной
конечности.
Необходимость кожной пластики пролежневых язв другой локализации встре-
чают значительно реже. Выбор метода пластического закрытия дефекта может
быть самым разнообразным и зависит от локализации и площади хронической
раны.
Послеоперационное лечение
В послеоперационный период необходимо исключить давление на область
операционной раны в течение 4 - 6 нед. Дренажи в ране оставляют как минимум
на 7 дней. Их удаляют после уменьшения отделяемого из раны до 1 0 - 1 5 мл.
Направленную антибактериальную терапию отменяют на следующие сутки после
удаления дренажной системы. Ш в ы снимают на 10-14-е сутки. При развитии
нагноения в области нескольких швов производят их частичное снятие, эконом-
ное разведение краёв раны с ежедневной санацией гнойного очага и наложением
повязки с мазью на водорастворимой основе или альгинатами. Антибактериальную
терапию продолжают при массивном нагноении раны или некрозе лоскута,
сопровождающихся системной воспалительной реакцией. При развитии краевого
некроза кожи добиваются его отграничения, для чего используют повязки с раст-
ворами антисептиков (йодопирон*, повидон-йод, диоксидин\ лавасепт*). После
демаркации некроза производят его иссечение. При переходе раны во II стадию
используют повязки, предназначенные д л я лечения ран этой стадии.
ПРОГНОЗ
Прогноз и исходы лечения пролежней тесно связаны с основным заболеванием,
на фоне которого развилась декубитальная язва. У лежачих больных с тяжёлой
соматической патологией или психическими заболеваниями появление пролежней
становится неблагоприятным для жизни признаком. У реанимационных больных,
находящихся на И В Л , формирование пролежневых язв адекватно отражает небла-
гоприятное течение основного заболевания с прогрессированием полиорганной
недостаточности и служит плохим прогностическим признаком.
Прогноз закрытия язвы при наружных экзогенных пролежнях обычно бла-
гоприятный, так как после прекращения компрессии тканей и назначения соот-
ветствующей терапии удаётся сравнительно быстро добиться излечения. Прогноз
при эндогенных и смешанных пролежнях обычно серьёзный, так как состояние
больного в значительной степени отягощено основным заболеванием. Развитие
инвазивной инфекции уменьшает шансы на благоприятный исход. Спонтанное
заживление пролежневых язв происходит редко, а в случае их самостоятельного
или хирургического закрытия велик риск рецидива язв или формирования новых,
так как сохраняются факторы риска развития пролежней.

Басков А.В. Хирургия пролежней. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. - 208 с.
Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Пюйная хирургия: Атлас / Под ред.
И.С. Абрамова. — М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2004. — 557 с.
Назаренко Г.И., Сугурова И.Ю., Глянцев С.П. Рана. Повязка. Больной. — М.: Медицина,
2002. - 4 7 2 с.
Никитин Г.Д., Карташев И.П., Рак А.В. и др. Пластическая хирургия хронических и ней-
ротрофических язв. — СПб., 2003. — 192 с.
Телешов Б.В., Баринов В.Е., Никитин В.Г., Мильчаков А.А. Принципы профилактики и
лечения пролежней // Consilium medicum. Хирургия. — 2002. — № 2. — С. 3 2 - 3 5 .
Хирургическое лечение кожных и пролежневых язв: Пер. с англ. / Под ред. Б.И. Ли,
Б.Л. Герца. - М.: Медицина, 2003. - 312 с.
Agency For Health Care Policy and Research. Pressure ulcers in adults: prediction and preven-
tion // Clin. Pract. Guidel. Quick. Ref. Guide Clin. - 1992. - Vol. 3. - P. 1 - 1 5 .
Ger R., Levin S.A. Management of decubitus ulcers by muscle transposition // Plast. Reconstr.
Surg. - 1979. - Vol. 58. - P. 419.
Hentz V. Managements of pressure sores in a specialty center // Plast. Reconstr. Surg. —
1979. - Vol. 64. - P. 683.
Torrance C. Pressure sores: aetiology, treatment and prevention. — Beckenham: Croom Helm,
1983.
Waterlow J. The Waterlow card for the prevention and management of pressure sores: toward a
pocket policy // Care Science & Practice. - 1988. - Vol. 6. - N 1. - P. 8 - 1 2 .
Глава 29
Трофические язвы
Язва (ulcus) — дефект кожи и л и слизистой оболочки, д л я которо-

го характерно хроническое течение без склонности к спонтанному
заживлению л и б о периодическое рецидивирование. Среди мно-
гочисленных гнойно-некротических заболеваний нижних конеч-
ностей трофические язвы занимают особое положение ввиду их
широкого распространения и сложности лечения. « Я з в ы голени
представляют истинный крест хирургов по своему громадному
упорству и трудности и з л е ч е н и я » , — писал С.И. Спасокукоцкий ещё
в начале п р о ш л о г о века. Однако и по сей день эта проблема не поте-
ряла своей актуальности.
В странах Европы и Северной А м е р и к и т о л ь к о венозными язва-
ми нижних конечностей страдают по меньшей мере 0 , 8 - 1 , 5 % насе-
ления, а в возрастной группе старше 65 л е т частота достигает 3,6%.
Затраты, связанные с лечением язв, составляют 1 - 2 % бюджета
здравоохранения этих государств. Упорное, д л и т е л ь н о е течение
заболевания, развитие осложнений часто приводит к утрате тру-
доспособности. Инвалидность устанавливают у 1 0 - 6 7 % больных с
язвами нижних конечностей.
О формировании язвы следует говорить в том случае, если кож-
ный дефект не заживает в течение шести недель и более. Патогенез
образования большинства язв изучен недостаточно, хотя известно
уже многое. Одним из основных его звеньев считают нарушение
кровоснабжения тканей в результате следующих причин: снижения
притока крови и доставки кислорода, шунтирования крови, наруше-
ний венозного и лимфатического оттока, метаболических и обмен-
ных нарушений, инфекционных, аутоиммунных процессов и др.
Язвы б о л е е чем в 9 5 % случаев расположены на нижних конеч-
ностях. Их появление на верхних конечностях, туловище и голове
возникает значительно реже и обычно не связано с какими-либо
сосудистыми заболеваниями. К о ж н у ю язву считают не самостоя-
т е л ь н ы м патологическим состоянием, а осложнением различных
( б о л е е 300) заболеваний и синдромов. П р и ч и н о й язвообразования
могут быть различные врождённые и л и приобретённые заболева-
ния сосудов, последствия травм, инфекций, о б щ и е заболевания и
другие факторы, которые нередко очень с л о ж н о систематизировать
ввиду огромного числа болезней и состояний, приводящих к разви-
тию язвенного дефекта. Ниже приведена классификация основных
заболеваний при синдроме кожной язвы.
Классификация язвенно-эрозивных поражений кожи по этиологии

I. Язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью на фоне:
- посттромбофлебитической болезни;
- варикозной болезни;
- врождённых венозных ангиодисплазий, синдрома Клиппеля-Треноне.
И. Язвы, обусловленные заболеваниями артерий нижних конечностей (ишеми-
ческие язвы):
- на фоне макроангиопатий:
- облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей;
- облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера-Винивартера),
- постэмболическая окклюзия артерий нижних конечностей.
- на фоне микроангиопатий:
- диабетические;
- гипертензионно-ишемические язвы (синдром Мартореля).
III. Язвы, вызванные артериовенозными фистулами:
- врождёнными (синдром Паркса Вебера);
- посттравматическими.
IV. Язвы на фоне нарушений лимфатического оттока:
- первичные лимфедемы (болезнь М и л р о я и др.);
- вторичные лимфедемы (после перенесённой рожи, оперативных вмеша-
тельств, лучевой терапии и др.);
- лимфедема на фоне филяриоза и др.
V. Посттравматические язвы:
- после химических, термических поражений и электротравмы;
- вследствие механических и огнестрельных повреждений мягких тканей;
- вследствие укусов человека, животных и насекомых;
- остеомиелитические;
- декубитальные;
- ампутационных культей стопы, голени, бедра;
- послеоперационных рубцов (рубцово-трофические язвы);
- постинъекционные;
- лучевые.
VI. Нейротрофические язвы:
- вследствие заболеваний и повреждений головного и спинного мозга;
- вызванные повреждениями периферических нервных стволов;
- на фоне инфекционных, врождённых, токсических, диабетических и других
полинейропатий.
VII. Язвы, возникающие на фоне общих заболеваний:
- системных болезней соединительной ткани ( к о л л а г е н о з о в ) и сходных
с ними болезней и синдромов (ревматоидного полиартрита, системной
красной волчанки, дерматомиозита, склеродермии, узелкового периар-
териита, болезни Рейно, гранулематоза Вегенера, болезни Крона, анти-
фосфолипидного синдрома, криоглобулинемии, гангренозной пиодермии
и др.);
- хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемической
болезни сердца, пороков сердца, кардиомиопатий и др.), протекающих с
тяжёлой недостаточностью кровообращения;
- хронических заболеваний печени, почек;
- тяжёлой хронической анемии и других заболеваний крови (серповидно-
клеточной анемии, наследственного сфероцитоза, талассемии и др.);
- эндокринопатий ( « с т е р о и д н ы х » язв и др.);
- болезней обмена (подагры, амилоидоза и др.);
- авитаминоза и алиментарного истощения.
ТРОФИЧЕСКИЕ язвы 621
V I I I . Язвы, обусловленные инфекционными, вирусными, микотическими и
паразитарными заболеваниями кожи:
- туберкулёзные (уплотнённая эритема Базена, колликвативный туберкулёз
кожи, скрофулодерма и др.), сифилитические, лепрозные, сибиреязвенные,
при болезни Лайма (боррелиоз), сапе, мелиоидозе, лейшманиозе кожи
(болезнь Боровского), нокардиозе, эпителиоидном ангиоматозе (болезнь
кошачьих царапин) и др.;
- эрозивно-язвенные поражения herpes simplex или varicella zoster,
- микотические (фунгозные);
- пиогенные, развившиеся в связи с неспецифическими инфекционными
заболеваниями кожи и подкожной клетчатки (флегмона, рожа, пиодермия
и др.).
IX. Язвы, возникшие на фоне новообразований:
- доброкачественных кожных новообразований (папиллом, невусов, фибром
и др.);
- злокачественных новообразований кожи и мягких тканей (саркомы Капоши
и других сарком, меланомы, базалиомы и др.);
- заболеваний крови — язвенно-некротических васкулитов (геморрагиче-
ского васкулита, геморрагической пурпуры Шенлейна-Геноха, лейкозов,
грибовидного микоза, агранулоцитоза и др.);
- злокачественных новообразований внутренних органов;
- распада злокачественных опухолей (например, рака молочной железы и
др.) и метастазов в кожу и подкожные лимфатические узлы.
X. Язвы и язвенно-эрозивные поражения кожи, возникшие на фоне острых и
хронических кожных заболеваний — экземы, дерматита, псориаза, пузырных
дерматозов и др.
X I . Артефициальные язвы на почве членовредительства, патомимии, введения
инородных тел, инъекций наркотических и других веществ и др.
X I I . Смешанные язвы, сочетающие несколько причин.
X I I I . Хронические язвы другой, трудно классифицируемой этиологии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

Синдром язвенного поражения кожи независимо от причины язвообразования
характеризует появление на коже длительно не заживающей раны. Особенности
клинической картины зависят от этиологии заболевания, на фоне которого воз-
никла язва. Многообразие причин развития синдрома требует от врача тщатель-
ного сбора анамнеза, скрупулёзного физического обследования всех органов и
систем больного, привлечения специалистов смежных специальностей (дермато-
лога, ревматолога, онколога, гематолога и др.). Помимо местных кожно-трофи-
ческих изменений, практически всегда в той или иной степени присутствует общая
симптоматика, характерная для основного заболевания. Так, при пиогенных язвах
отмечают признаки системной воспалительной реакции, при артериальных —
симптом перемежающейся хромоты, при венозных — синдром хронической веноз-
ной недостаточности.
Все кожные язвы, хотя и имеют общие закономерности развития и заживления,
неоднородны по своему происхождению, размерам, локализации, глубине, особен-
ностям клинического течения раневого процесса и др. Язва — динамически меняю-
щееся образование, которое подвержено определённым структурным изменениям в
период от момента её образования до заживления. На первых этапах полость раны
заполнена раневым содержимым (транссудат или экссудат, детрит), затем грануля-
ционной тканью и в конце концов эпителием в результате заживления язвы.
Образование трофической язвы, как правило, проходит в несколько этапов.
Первоначально на коже формируется патологический очаг с нарушенной кожной
микроцикуляцией. Далее при минимальной травме, а в ряде случаев и спонтан-

но, возникает собственно дефект кожи, характеризуемый развитием воспаления,
некроза кожи и глубжележащих тканей. Подобным образом формируются многие
венозные, ишемические и некоторые другие язвы. При пиогенных язвах внача-
ле образуется папула, инфильтрат, затем пустула, эктима или абсцесс и только
потом — язва. При язвенно-некротических васкулитах, гангренозной пиодермии
первоначально возникают множественные полиморфные первичные кожные
элементы в виде пятен, эритемы, геморрагий, пузырей с цианотичной окраской
окружающей кожи. Все эти патоморфологические изменения кожи и подлежащих
тканей соответствуют I стадии раневого процесса. Длительность этой стадии раз-
лична, зависит от этиологии заболевания и может продолжаться от 2 нед, как при
некоторых пиогенных язвах, до нескольких месяцев и даже лет, как при декуби-
тальных, венозных и ишемических язвах.
При благоприятном течении основного заболевания и раневого процесса само-
стоятельно или в результате лечения происходит отторжение некротических масс,
купирование острого воспаления с разрастанием грануляционной ткани различ-
ной степени зрелости. Эта фаза соответствует II стадии раневого процесса. Если
обеспечены оптимальные условия д л я заживления язвенного дефекта, то процесс
завершается эпителизацией раны и реорганизацией рубца, что соответствует
III стадии раневого процесса.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Трофические язвы — одно из наиболее тяжёлых осложнений основного забо-
левания, на фоне которого они развиваются. Основополагающим моментом диаг-
ностики служит определение этиологии язвы, что даёт возможность проводить
адекватную этиотропную или патогенетическую терапию.
В большинстве случаев характерная клиническая симптоматика позволяет уже
при первом осмотре больного установить истинную причину образования язвы.
Диагностика основана на анамнестических сведениях, результатах осмотра б о л ь -
ного и зоны трофических изменений кожи, данных инструментальных и лабора-
торных методов исследования. При постановке диагноза учитывают характерные
д л я той или иной патологии клинические признаки и особенности местного
поражения. Так, обнаружение язвенного дефекта в области медиальной лодыжки,
сопровождаемого гиперпигментацией и индурацией окружающей кожи, варикоз-
ным синдромом, с большой долей вероятности говорит о развитии язвы на фоне
хронической венозной недостаточности. Возникновение язвы на подошвенной
поверхности стопы у б о л ь н о г о с нарушениями кожной чувствительности позво-
ляет обоснованно заподозрить нейротрофический генез язвы. В ряде случаев,
особенно при нетипичном течении язвенного поражения, а также д л я уточнения
характера основного заболевания необходимы инструментальные и лабораторные
методы диагностики. При сосудистых (венозных и артериальных) язвах основны-
ми методами диагностики считают ультразвуковую допплерографию и дуплексное
сканирование, при остеомиелитических язвах — рентгенографию костей, при
язвах, обусловленных злокачественными новообразованиями — цитологические
и гистологические методы.
Не менее важна оценка самого язвенного дефекта с детализацией е г о локализа-
ции, размеров, глубины, стадии раневого процесса и других параметров, которые
могут быть специфичными д л я основного заболевания, отражают динамику и
эффективность лечения. Д л я этого используют визуальную оценку язвы и окружа-
ющих тканей с описанием всех имеющихся изменений, планиметрические методы,
фотографирование и цифровую фотометрию.
Размеры язвы, глубина дефекта, его локализация, объём и тяжесть микроцирку-
ляторных изменений в окружающих тканях, развитие инфекции — важные факто-
ры в определении тяжести заболевания и его прогноза. Глубина и площадь кожной

язвы могут быть различными. В зависимости от глубины деструкции тканей,
связанной с язвенным процессом, различают:
• I степень — поверхностную язву (эрозию) в пределах дермы;
• II степень — язву, достигающую подкожной клетчатки;
• III степень — язву, проникающую до фасции или распространяющуюся на
субфасциальные структуры (мышцы, сухожилия, связки, кости), пенетриру-
ющую в полость суставной сумки, сустава или внутренние органы.
В зависимости от размеров различают язвы:
• малые, площадью до 5 см2;
• средние — от 5 до 20 см2;
• большие — от 20 до 50 см2;
• обширные (гигантские) — свыше 50 см2.
Перспективы заживления язвенного дефекта во многом зависят от выраженно-
сти нарушений кровотока в коже, расположенной вокруг язвы. В некоторых ситу-
ациях даже при ликвидации основных причин, приводящих к образованию язвы,
в окружающих тканях развиваются необратимые нарушения микроциркуляции,
которые не оставляют возможностей д л я самостоятельного заживления дефекта
кожи. Основными методами диагностики микроциркуляторных расстройств слу-
жат измерение транскутанного напряжения кислорода, лазерная доплеровская
флоуметрия и термометрия.
Все язвенные дефекты инфицированы. В случае пиогенных язв инфекционный
фактор — ведущий в происхождении заболевания. В I фазу раневого процесса
динамическая оценка поддерживающего воспаление инфекционного фактора
чрезвычайно важна д л я выявления бактериальных или грибковых патогенов и
подбора направленной антибактериальной терапии. Д л я этого проводят микро-
скопию мазка, позволяющую в короткие сроки определить состав микрофлоры
и её количество, чувствительность к антибиотикам. При подозрении на малиг-
низацию язвы или на её злокачественную природу производят гистологическое
исследование биоптатов, взятых из подозрительных участков краёв и дна язвы.
Другие методы диагностики применяют по показаниям или в случае выявления
редких причин язвообразования, требующих привлечения дополнительных диа-
гностических методов.
Построение клинического диагноза при трофической язве должно отражать осо-
бенности течения основного заболевания, его осложнения согласно международной
классификации заболеваний. Например, посттромбофлебитическая болезнь ниж-
них конечностей, реканализованная форма, хроническая венозная недостаточность
VI класса, обширная трофическая язва, дерматит левой голени; либо облитерирую-
щий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подвздошно-бедренного
сегмента справа, хроническая артериальная недостаточность IV степени, трофичес-
кая язва тыла стопы; л и б о сахарный диабет II типа, тяжёлое течение, стадия деком-
пенсации, диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы,
нейропатическая форма, плантарная язва, целлюлит левой стопы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что
большинство язв нижних конечностей ( 8 0 - 9 5 % ) — венозные, артериальные, диа-
бетические или смешанные. Остальные заболевания следует подозревать только
после исключения основных причин или в случае неэффективности стандартной
терапии. Одним из основных дифференциально-диагностических приёмов служит
определение пульсации на артериях нижних конечностях, которое необходимо
проводить всем больным, имеющим язвенные дефекты.
В табл. 29-1 приведены основные принципы дифференциальной диагностики
наиболее часто встречаемых трофических язв нижних конечностей.
Таблица 29-1. Дифференциальная диагностика наиболее часто встречаемых трофических язв нижних конечностей
Характер язв Основное заболе- Типичная локали- Местные изме- Характер изменений Клиническая симп- Болевой син- Данные инструменталь-
вание зация нения в острую окружающих тканей томатика дром ных и лабораторных
фазу методов исследования
1 2 3 4 5 6 7 8
Венозные Варикозная болезнь, Внутренняя поверх- Влажный некроз, Варикоз, гиперпиг- Тяжесть в ногах, отёки Умеренно выра- Наличие патологических
посттромбофлеби- ность нижней трети обильная экссу- ментация, индурация, к концу дня, судороги, жен вено-венозных рефлкж-
тическая болезнь голени дация липодерматосклероз. кожный зуд и др сов при ультразвуковой
врождённые венозные дерматит, экзема допплерографии и дуплек-
дисплазии сном ангиосканировании
Ишемические Облитерирующий Пальцы, тыл стопы, Сухой некротичес- Кожа сухая, атрофич- Симптом перемежаю- Боли интенсив- Гемодинамически значи-
атеросклероз сосудов пяточная область, кий струп ная без инфильтра- щейся хромоты ные. требующие мые нарушения артери-
нижних конечностей, передняя и лате- ции тканей и перифо- постоянного ального кровотока (лоды-
тромбангиит ральная поверхнос- кального воспаления назначения жечно-плечевой индекс
ти голени анальгетиков <0,6; транскутанное
напряжении кислорода-
<30 мм рт.ст., АД на уров-
не лодыжек <50 мм рт.ст.)
Гипертензионно- Гипертоническая Наружная поверх- Сухой некротичес- Кожа сухая, атрофич- Артериальная гипер- Резко выражен Высокие цифры АД
ишемические (син- болезнь ность голени, часто кий струп ная, без инфильтра- тензия Отсутствие гемодинами-
дром Мартореля) симметричные ции тканей, слабое чески значимых наруше-
перифокальное вос- ний кровотока, сахарного
паление диабета
Нейротрофические Повреждения и забо- Подошвенная Язва глубокая, Края омозолелые Нарушения чувстви- Безболезненные Нарушения нервной про-
левания головного, поверхность паль- небольших разме- нависающие над тельности кожи водимости, различных
спинного мозга, пери- цев, стопы, пяточ- ров, с подрытыми язвой, гиперкератоз, видов кожной чувстви-
ферических нервов ная область краями вялыми ангидроз, перифо- тельности
грануляциями, кальное воспаление
умеренно экссуди- не выражено
рующая
Диабетические Нейропатическая Подошвенная Язва глубокая, Края омозолелые, Нарушения кожной Безболезненные Нарушения нервной про-
форма синдрома диа- поверхность паль- небольших разме- нависающие над чувствительности или слабо водимости различных
бетической стопы цев, стопы, пяточ- ров, с подрытыми язвой, гиперкератоз, костно-суставная болезненные видов чувствительности
ная область краями, умеренно ангидроз перифо- деформация стопы кожи. Костно-суставная
экссудирующая, с кальное воспаление (стопа Шарко) деформация стопы, осте-
очагами некрозов выражено умеренно опороз
Продолжение табл. 29-1
1 2 3 4 5 6 7 8
Посттравмати- Механические, терми- Место приложения На первых эта- Отёк, гиперемия, Связана с характе- Умеренно выра- Характерных инструмен-
ческие ческие, операционные, травматического пах — влажный инфильтрация ром повреждающего жен тальных данных нет
лучевые и другие агента некроз тканей, агента
травмы позже переходя-
щий в некротичес-
кий струп
Остеомиелити- Остеомиелит подле- Чаще проекция Язва глубокая, с Умеренно выраженные Симптомы систем- Умеренно выра- Рентгенологические при-
ческие жащей кости костей фаланг неровными краями, воспалительные изме- ной воспалительной жен знаки остеомиелита
пальцев стопы, обильно экссуди- нения реакции, в анамнезе
плюсневых и пяточ- рующая, дно пред- переломы костей,
ной костей, костей ставлено костью операции на костях и
голени в нижней суставах
трети
Пиогенные Острые гнойно-воспа- В местах форми- Язвы округлые, Выраженный отёк, Симптомы системной Умеренно или Характерных инструмен-
лительные заболева- рования гнойного множественные, гиперемия, инфиль- воспалительной реак- резко выражен тальных данных нет. В
ния кожи и подкожной очага поверхностные с трация ции различной степе- анализах крови лейкоци-
клетчатки обильным гнойным ни выраженности тоз, нейтрофилёз, повы-
отделяемым шение СОЭ
Специфические Туберкулёз кожи, В месте внедрения Язва округлая, Края подрытые, пери- Определяется симп- Мало болезнен- Бактериологические,
сифилис, сибирская инфекционного небольшая, скуд- фокальное воспаление томами соответствую- ные серологические и другие
язва, лейшманиоз агента ное количество и инфильтрация тка- щего инфекционного специальные методы
и др. некрозов, умерен- ней только по краям заболевания исследования
ная экссудация язвы
Бластоматозные Базалиома, меланома, Любой локализации Язва неровной Края с умеренным Симптомы раковой и Мало болезнен- Гистологические данные
(распад опухоли) плоскоклеточный рак формы, с влажным перифокальным вос- гнойной интоксикации ные атипичного роста клеток
кожи, саркомы, мета- прогрессирующим палением и инфиль-
стазы опухолей и др. некрозом, обиль- трацией
ной экссудацией,
зловонным отделя-
емым, повышенной
кровоточивостью
1 2 3 4 5 6 7 8
На фоне систем- Ревматоидный поли- Передняя и наруж- Глубокий влаж- Перифокальное вос- Лихорадка, полиарт- Мало болезнен- Зависят от характера
ных заболеваний артрит, системная ная поверхности ный некроз, язва паление не выражено, риты, полисерозиты, ные основного заболевания
соединительной красная волчанка, голени, тыл стопы, неровной формы с цианоз тканей поражения почек,
ткани узелковый периарте- возможно фор- умеренной экссу- сердца, лёгких, кожи
риит, склеродермия, мирование язв на дацией и др.
болезнь Крона и др. бедре, туловище,
голове, руках
На фоне заболева- Лейкозы, геморра- Передняя и наруж- Очаги полимор- Перифокальное вос- Лихорадка, характер- Мало болезнен- Характерные изменения
ний крови гические васкулиты ная поверхности фные, на фоне паление не выражено, ные изменения фор- ные формулы крови, данные
и др. голени, нередко геморрагических множественные поли- мулы крови стернальной пункции
множественные высыпаний раз- морфные высыпания
симметричные личного размера,
очаги некрозы влажные
и сухие со слабой
экссудацией
Артефициальные Членовредительство, Места, доступные Язвы округлые, Выраженные воспали- Психопатии, наркоти- Умеренно выра- Характерных инструмен-
патомимия (синдром для самостоятель- небольшие, с тельные изменения, ческая зависимость жен тальных данных нет
Мюнхгаузена), инъ- ного воздействия, обильной экссу- инфильтрация тканей
екции наркотиков и места инъекций дацией, обычно
других веществ в вены стопы, множественные
голени, паховой
области
Смешанные Сочетание нескольких Различные участки Язвы обширные, с Признаки поражения Клиническая картина Умеренно или Совокупность инструмен-
этиологических причин голени и стопы влажными некро- кожи, характерные нескольких заболе- резко выражен тальных и клинических
(атеросклероз* пост- зами, умеренной для основных заболе- ваний, вызывающих данных, подтверждающих
тромбофлебитическая экссудацией ваний, обычно с пре- развитие язвы влияние нескольких
болезнь и др.) обладанием одного заболеваний на развитие
из них язвенного дефекта
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Д л я достижения с т о й к о г о п о л о ж и т е л ь н о г о терапевтического эффекта п р а в и л ь -
нее ставить задачу л е ч е н и я не т о л ь к о и не с т о л ь к о я з в е н н о г о дефекта, с к о л ь к о
приведшего к е г о о б р а з о в а н и ю о с н о в н о г о з а б о л е в а н и я . Успешная р е а л и з а ц и я э т о й
задачи создаёт б л а г о п р и я т н ы е п р е д п о с ы л к и д л я и з л е ч е н и я б о л ь н о г о о т я з в ы .
Н е о б х о д и м о к о м п л е к с н о е , дифференцированное л е ч е н и е с воздействием на э т и о -
логические и патогенетические м е х а н и з м ы у л ь ц е р о г е н е з а . В зависимости от п р и -
ч и н ы возникновения язвы, развития р а з л и ч н ы х патогенетических с и н д р о м о в и
о с л о ж н е н и й в к о м п л е к с н о й терапии к о ж н о й я з в ы п р и м е н я ю т м н о ж е с т в о с п о с о б о в
лечения, к о т о р ы е представлены в т а б л . 29-2.
Таблица 29-2. Методы терапии, направленные на различные звенья патогенеза трофических язв
Факторы патогенеза Основные лечебные мероприятии

Флебогипертензия Постуральный дренаж эластическая компрессия склерооблитерация вен
различные способы венэктомий, эндоскопическая диссекция пекрфорант-
ных вен
Нарушение артериального Реконструктивно-восстановительные вмешательства на артериях, баллон-
притока ная ангиопластика стентирование
Лимфостаз Постуральный дренаж эластическая компрессия пневмомассаж, лечебная
физкультура, лимфодренирующие вмешательства (по показаниям)
Микроциркуляторные расстройс- Дезагреганты (пентоксифиллин, тиклопидин, клопидогрел, декстран и др.),
тва препараты простагландина Е1 (алпростадил и др.), противоишемические
препараты (актовегин)
Раневая инфекция Системная антибактериальная терапия, местная терапия, соответствующая
I фазе раневого процесса, гигиенический уход за язвой, по необходимости
некрэктомия
Нарушения нервной чувстви- По возможности хирургическое восстановление нервной проводимости,
тельности и проводимости назначение препаратов а-липоевой кислоты (тиоктовая килота), поливита-
минов, актовегина м-холиномиметиков (прозерин*), лечебная физкультура
и физиотерапия
Сдавление, трение, постоянная Устранение травмирующего агента (снятие гипсовой повязки и др), при-
травматизация менение ортопедической обуви и стелек, противопролежневых матрацев и
прокладок
Остеомиелит Радикальная хирургическая обработка очага костной деструкции
Лейкоцитарная агрессия Назначение неспецифических противовоспалительных препаратов (дикло-
фенак) микронизированного диосмина (детралекс*)
Местная и общая сенсибили- Назначение антигистаминных препаратов (кальция хлорид хлоропирамин
зация клемастин, прометазин, лоратадин и др), системных глюкокортикоидов
(преднизолон. дексаметазон метилпреднизолон и др.)
Болевой синдром Местная гипотермия (противопоказана при ишемии конечности), назначе-
ние ненаркотических и наркотических анальгетиков
Аутоиммунная агрессия Системная кортикостероидная терапия применение цитостатиков. иммуно-
супрессоров и иммуномодуляторов
Малигнизация Оценивают возможность радикального оперативного вмешательства
Дерматит экзема Местно кортикостероиды и другие препараты, содержащие салицилаты
(мази и лосьоны дипросалик* белосалик* и др)
Анемия, гиподиспротеинемия Гемотрансфузии (по показаниям) инфузии альбумина аминокислот сба-
кахексия лансированное энтеральное и парентеральное питание назначение мета-
боликов (ретаболил, актовегин и др.)
Недостаточность кровообраще- Компенсация недостаточности кровообращения, ликвидация отёков (сер-
ния. отёчный синдром дечные гликозиды. диуретики, антигипертензивные препараты и др.)
Язвенный дефект Местная терапия, соответствующая II—III фазе раневого процесса клеточ-
ная терапия (культуры фибробластов кератиноцитов, живой эквивалент
кожи и др.), в случае необходимости кожная пластика
Планируя лечение больного с трофической язвой необходимо исходить из того,

что в большинстве случаев анамнез основного заболевания длительный. Само раз-
витие язвы — достоверный признак декомпенсации основной патологии и «запу-
щенности» заболевания. В зависимости от тяжести основного и сопутствующего
заболеваний, особенностей клинического течения и патоморфологических изме-
нений в области язвенного дефекта перед врачом могут стоять различные зада-
чи. Результат лечения — стойкое заживление язвенного дефекта; временное его
закрытие с высоким прогнозом риска рецидива; уменьшение размеров; купиро-
вание острых воспалительных явлений в области язвы; очищение раны от некро-
зов; прекращение прогрессирования язвенных поражений и образования новых
язв. В ряде случаев ликвидация язвенного дефекта не имеет перспектив и, более
того, высока вероятность не только сохранения язвы, но и её распространения с
развитием различных осложнений. Такая ситуация возникает при заболеваниях,
имеющих неблагоприятный исход (малигнизированные язвы, язвенные дефекты
при некоторых болезнях соединительной ткани, лейкозах, лучевых поражениях и
др.), или при неблагоприятном течении основного заболевания (артериальные и
смешанные язвы при невозможности сосудистой реконструкции, обширные «стар-
ческие» язвы и др.).
Все кожные язвы инфицированы. Р о л ь инфекционного фактора в патогенезе
язв до конца не определена, однако выяснено, что микрофлора может поддержи-
вать ульцерогенез, а в ряде случаев вызывает развитие инвазивных инфекций и
других осложнений (рожи, целлюлита, лимфангиита и др.). Наиболее часто из
язв выделяют Staphylococcus aureus, энтеробактерии, Pseudomonas aeruginosa. В
случае ишемии конечности, при декубитальных, диабетических язвах с высоким
постоянством обнаруживают анаэробную флору. Антибактериальную терапию
назначают при наличии язв с клиническими проявлениями раневой инфекции,
сопровождаемой местными (обильное гнойное или серозно-гнойное отделяемое,
некрозы, перифокальное воспаление) и системными воспалительными измене-
ниями, а также в случае развития периульцерозных инфекционных осложнений
(целлюлита, рожи, флегмоны). Эффективность антибактериальной терапии в
данных ситуациях доказана клинически. В качестве эмпирической антибактери-
альной терапии назначают цефалоспорины 3 - 4 - г о поколения, фторхинолоны.
При наличии факторов, предрасполагающих к развитию анаэробной инфекции, в
схему терапии включают антианаэробные препараты (метронидазол, линкозами-
ды, защищённые пенициллины и др.). При клинических признаках синегнойной
инфекции препаратами выбора считают цефтазидим, сульперазон, амикацин,
карбапенемы (меропенем и тиенам), ципрофлоксацин. Коррекцию терапии про-
водят после получения бактериологических данных с определением результатов
чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Отмена анти-
бактериальной терапии возможна после стойкого купирования местных и систем-
ных признаков инфекционного воспаления и перехода язвы во II стадию раневого
процесса. Назначение антибактериальной терапии у больных с неосложнёнными
язвами в большинстве случаев не оправдано, так как оно не уменьшает сроки
заживления язв, но ведёт к изменению микробного состава и развитию селекции
штаммов, устойчивых к большинству антибактериальных препаратов.
Одной из основных задач при лечении трофических язв считают улучшение
микроциркуляции, которое достигают с помощью средств фармакотерапии. С этой
целью применяют гемореологически активные лекарственные средства, воздей-
ствующие на различные факторы свёртываемости крови, препятствующие адгезии
тромбоцитов и лейкоцитов и их повреждающему действию на ткани. Клинические
исследования подтвердили эффективность назначения синтетических аналогов
простагландина (алпростадил) и пентоксифиллина (в суточной дозировке
1200 м г ) при микроциркуляторных расстройствах. Данную терапию в настоящее
время признают стандартной при лечении артериальных язв, а также язв, возник-
ших на фоне системных заболеваний соединительной ткани, и венозных язв, не
поддающихся обычной терапии с применением флеботоников и компрессионной
терапии.
Методы физического воздействия широко используют в лечении трофических
язв. В настоящее время доступен широкий арсенал современных физиотера-
певтических процедур, которые благотворно влияют на процессы заживления
трофических язв различного генеза. Физиотерапевтическое лечение улучшает
микроциркуляцию в тканях, способствуя стимуляции репаративных процессов,
оказывает противовоспалительное, противоотёчное действие и ряд других эффек-
тов. Вместе с тем большинство физиотерапевтических методик не имеет под собой
доказательной базы, основанной на рандомизированных клинических исследова-
ниях, в связи с чем их назначение носит эмпирический характер.
При лечении трофических язв в настоящее время применяют множество
различных методик и средств, включая гипербарическую оксигенацию, У Ф О ,
лазерное облучение крови, гирудотерапию, плазмаферез, лимфосорбцию и другие
методы детоксикации, использование иммуномодуляторов и других методов, не
прошедших качественных клинических исследований. С позиций доказательной
медицины они не могут быть использованы в качестве стандартных методов лече-
ния.
Местная терапия — одно из важнейших направлений лечения трофических язв.
Раны л ю б о г о происхождения едины в своих биологических законах заживления,
которые генетически детерминированы. В связи с этим общие принципы лече-
ния едины для ран л ю б о й этиологии, а лечебная тактика местного воздействия
зависит от фазы раневого процесса и его особенностей у конкретного пациента.
Совершенно очевидно, что универсальных перевязочных средств не существует.
Только дифференцированный подход и направленное воздействие на раневой про-
цесс на различных этапах лечения язв с учётом индивидуальных особенностей их
течения позволяет добиться основной цели — избавления больного от язвенного
дефекта, существующего порой не один месяц или год. Искусство врача, занима-
ющегося лечением трофических язв, состоит в глубоком понимании процессов,
происходящих в ране на всех этапах её заживления, его способности своевременно
реагировать на возникающие изменения в течении раневого процесса адекватной
коррекцией лечебной тактики.
Оптимальный выбор перевязочных средств, используемых для лечения язв,
остаётся одним из важнейших вопросов, во многом решающих положительный
исход заболевания. При развитии язвенных поражений кожи повязка должна
выполнять ряд важных функций, без соблюдения которых заживление язвенного
дефекта затруднено или невозможно:
• защищать рану от загрязнения её микрофлорой;
• подавлять размножение микроорганизмов в зоне поражения;
• поддерживать основание язвы во влажном состоянии, предупреждая её высы-
хание;
• оказывать умеренное абсорбирующее действие, удалять избыток раневого
отделяемого, которое в противном случае приводит к мацерации кожи и акти-
визации раневой микрофлоры, в то же время не высушивая рану;
• обеспечивать оптимальный газообмен раны;
• удаляться безболезненно, не травмируя ткани.
ВI фазу раневого процесса местная терапия призвана решать следующие задачи:
• подавления инфекции в ране;
• активации процессов отторжения нежизнеспособных тканей;
• эвакуации раневого содержимого с абсорбцией продуктов микробного и тка-
невого распада.
П о л н о е очищение язвы от некротических тканей, снижение количества и харак-

тера отделяемого, ликвидация перифокального воспаления, уменьшение обсе-
менённости раны микрофлорой ниже критического уровня (менее 105 КОЕ/мл),
появление грануляций говорит о переходе раны во II фазу, при которой необхо-
димо:
• обеспечить оптимальные условия д л я роста грануляционной ткани и мигра-
ции эпителиальных клеток;
• стимулироватть репаративные процессы;
• защитить кожный дефект от вторичной инфекции.
Существенное влияние на нормальное течение репаративных процессов ока-
зывают физико-химические условия, в которых происходит заживление. Работы
ряда исследователей показали особое значение влажной среды д л я самоочищения
раны, пролиферации и миграции эпителиоцитов. Установлено, что при достаточ-
ном количестве воды в экстацеллюлярном матриксе образуется более рыхлая фиб-
розная ткань с формированием в последующем менее грубого, но более прочного
рубца.
Одной из наиболее простых и вместе с тем удобных классификаций язв (хро-
нических ран) считают разделение их по цвету. Различают рану « ч ё р н у ю » , « ж ё л -
т у ю » (как её разновидности — « с е р у ю » и л и « з е л ё н у ю » в случае синегнойной
инфекции), « к р а с н у ю » и « б е л у ю » ( « р о з о в у ю » ) . Внешний вид раны, описанный
по цветовой гамме, достаточно достоверно определяет стадию раневого процесса,
позволяет оценить его динамику, разработать программу местного лечения раны.
Так, « ч ё р н а я » и « ж ё л т а я » рана соответствуют I стадии раневого процесса, одна-
ко в первом случае о б ы ч н о отмечают сухой некроз и ишемию тканей, а во вто-
ром — влажный. Н а л и ч и е « к р а с н о й » раны говорит о переходе раневого процесса
во II стадию. « Б е л а я » рана свидетельствует об эпителизации раневого дефекта, что
соответствует I I I фазе.
П р и лечении трофических язв л ю б о г о происхождения хорошо зарекомендова-
ли себя интерактивные повязки, не содержащие активных химических, цитоток-
сичных добавок и позволяющие создать в ране влажную среду. Эффективность
большинства интерактивных повязок достаточно высока и имеет под собой осно-
вательную доказательную базу д л я большинства используемых в настоящее время
перевязочных средств.
В стадию экссудации основной задачей считают удаление экссудата и очищение
язвы от гнойно-некротических масс. П р и возможности туалет язвенной поверх-
ности проводят несколько раз в сутки. С этой ц е л ь ю губкой промывают язву м ы л ь -
ным раствором под проточной водой, после чего язву орошают раствором анти-
септика и осушают. Д л я предупреждения дегидратации кожи, окружающей язву,
на неё наносят увлажняющий крем (детский крем, крем после бритья с витамином
F и др.). В случае мацерации кожных покровов на них наносят мази, л о с ь о н ы или
болтушки, содержащие салицилаты (дипросалик, белосалик, цинка оксид и др.).
П р и наличии трофической язвы, представляющей собой сухой, плотно фик-
сированный струп ( « ч ё р н а я » рана), лечение целесообразно начать с применения
гидрогелевых повязок. Данные повязки позволяют достаточно быстро добиться
п о л н о г о отграничения некроза, произвести регидратацию плотного струпа с
отторжением его от раневого ложа. П о с л е этого легко произвести механическое
удаление некротических тканей. Применение окклюзионной и л и полуокклюзион-
ной повязки усиливает л е ч е б н ы й эффект и способствует более быстрой секвестра-
ции некроза. Использование гидрогелей противопоказано при наличии ишемии
тканей ввиду опасности активизации раневой инфекции.
На стадии « ж ё л т о й » раны выбор средств местной терапии более широк. В
данную фазу в основном используют дренирующие сорбенты, содержащие про-
теолитические ферменты, «Тендер-вет 2 4 * » , гидрогели, мази на водорастворимой
основе, альгинаты и др. Выбор перевязочного средства на данной стадии раневого
процесса зависит от степени экссудации раны, массивности некротических тканей
и фибринозных наложений, активности инфекции. При адекватной местной и сис-
темной антибактериальной терапии гнойно-воспалительный процесс достаточно
быстро разрешается, активизируется отторжение сухих и влажных очагов некроза,
плотных фибриновых плёнок, появляются грануляции.
В фазу пролиферации количество перевязок стараются сократить до 1 - 3 в
неделю, чтобы предупредить травматизацию нежной грануляционной ткани и
появляющегося эпителия. В эту стадию для санации язвенной поверхности про-
тивопоказано применение агрессивных антисептиков (перекись водорода* и др.),
предпочтение отдают промыванию раны изотоническим раствором натрия х л о -
рида.
При достижении стадии «красной» раны решают вопрос о целесообразности
пластического закрытия язвенного дефекта. При отказе от кожной пластики лече-
ние продолжают под повязками, которые способны поддерживать влажную среду,
необходимую для нормального протекания репаративных процессов, а также
защищают грануляции от травматизации и вместе с тем предупреждают активиза-
цию раневой инфекции. Д л я этой цели используют препараты из группы гидроге-
лей и гидроколлоидов, альгинаты, биодеградируемые раневые покрытия на основе
коллагена и др. Влажная среда, создаваемая данными препаратами, способствует
беспрепятственной миграции эпителиальных клеток, что в конечном итоге приво-
дит к эпителизации язвенного дефекта.
Алгоритм местной терапии у больных с трофическими язвами на разных стади-
ях раневого процесса при различных клинико-морфологических характеристиках
язвы представлен на рис. 29-1.
ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

При любых видах вмешательств по поводу язв на нижних конечностях следует
отдавать предпочтение регионарным методам обезболивания с использованием
спинальной, перидуральной или проводниковой анестезии. В условиях адекват-
ного контроля центральной гемодинамики эти методы обезболивания создают
оптимальные возможности для проведения вмешательств л ю б о й продолжитель-
ности и сложности с минимальным числом осложнений по сравнению с общей
анестезией.
Язву, содержащую массивные, глубокие очаги некроза, прежде всего необходи-
мо подвергнуть хирургической обработке, при которой производят механическое
удаление нежизнеспособного субстрата. Показания к хирургической обработке
гнойно-некротического очага при трофической язве:
• наличие обширных глубоких некрозов тканей, сохраняющихся в ране несмот-
ря на адекватную антибактериальную и местную терапию;
• развитие острых гнойных осложнений, требующих срочного хирургического
вмешательства (некротического целлюлита, фасциита, тендовагинита, гной-
ного артрита и др.);
• необходимость удаления локальных некротических тканей, обычно резистент-
ных к местной терапии (при некротическом тендините, фасциите, контактном
остеомиелите и др.);
• наличие обширного язвенного дефекта, требующего адекватного обезболива-
ния и санации.
Противопоказанием к проведению хирургической обработки при трофической
язве служит ишемия тканей, которую наблюдают у больных с артериальными и
смешанными язвами на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий
нижних конечностей, сахарного диабета, у больных с застойной сердечной недо-
статочностью и др. Проведение вмешательства у данной группы больных влечёт за
Гнойно-некротическая рана с влажными

или сухими некрозами, рана под струпом+
ишемия тканей («чёрная» рана)
±реваскуляризация Влажно-высыхающие повязки с антисептиками

конечности (повидон-йод, йодопирон*, диоксидин 4 , мирамистин*, полигексанид)
1г
Гнойно-некротическая рана с сухими
некрозами, под струпом без ишемии
тканей («чёрная» рана)
±некрэктомия Гидрогели («АППОЛО», метронидазол, Introsite Gel,

Супрасорб-G, Hydrosorb, Гелепран)
Антисептики
«Тендер-вет 24»
Гнойно-некротическая рана с влажными

некрозами («чёрная» или «жёлтая» рана)
±некрэктомия Антисептики
Мази на водорастворимой основе
(левомеколь*, диоксиколь*, повидон-йод)
Гидрогели
Дренирующие сорбенты с протеолитическими
ферментами (диатевин, колладиасорб)
«Тендер-вет 24»
Гнойная рана с выраженной экссудацией
(«жёлтая» рана)
Дренирующие сорбенты (диавин, колласорб, гелевин, полисорб*)
Мази на водорастворимой основе
Абсорбирующие раневые покрытия
Гнойная рана с умеренной и слабой экссудацией

(«жёлтая» рана)
Мази на водорастворимой или водоэмульсионной основе

Гидрогели
Альгинаты (сорбапгон, супрасорб-А, альгисайт М)
Абсорбирующие раневые покрытия (Allevyn, Geliperm, Duoderm)
Сетчатые раневые покрытия («Воскопран», «Inadine»,
«Branolind», «Bactigrass», «Betadine», «Atrauman»)
Пены и аэрозоли: нитрофурал, диоксизоль*, аминитрозол
Гранулирующая рана («красная» рана)
±кожная Биодеградируемые раневые покрытия на основе коллагена

пластика («Дигиспон», «Альгипор», «Коллахит», «Анишиспон»)
Альгинаты
Гидрогели
Гидроколлоиды (гидрокол, супрасорб-Н, «Tegasorb»)
Цинка гиалуронат
Мази на водорастворимой и водоэмульсионной основе,
крем сульфатиазол серебра, паста эбермин*
Клеточная терапия (культуры фибробластов, кератиноцитов,
живой эквивалент кожи)
Актовегин
Эпителизация язвы («белая» рана)
Р и с . 2 9 - 1 . Алгоритм местной терапии трофических язв.

собой прогрессирование местных ишемических изменений и ведёт к расширению
язвенного дефекта. Возможность проведения некрэктомии возможна только после
стойкого разрешения ишемии, подтверждённого клинически или инструменталь-
но (транскутанное напряжение кислорода > 2 5 - 3 0 мм рт.ст.). Не стоит прибегать к
некрэктомии и в тех случаях, когда язва только начинает формироваться и проте-
кает по типу образования влажного некроза. Подобное вмешательство в условиях
тяжёлых местных микроциркуляторных нарушений не только не способствует
скорейшему очищению язвенного дефекта от некрозов, но и нередко приводит
к активизации деструктивных процессов и продлению первой фазы раневого
процесса. В данной ситуации целесообразно провести курс консервативной про-
тивовоспалительной и сосудистой терапии и только после отграничения некроза
и купирования местных ишемических расстройств произвести иссечение нежизне-
способных тканей.
Рандомизированные исследования, в которых сравнивали эффективность
некрэктомии (дебридмента) и консервативного аутолитического очищения раны,
достоверно не выявили превосходства того или иного метода. Большинство зару-
бежных исследователей предпочитает консервативное лечение данных ран под
различными видами повязок независимо от сроков достижения результата. Между
тем ряд экспертов считает, что хирургическая обработка некротической язвы,
выполненная по показаниям и в нужные сроки, значительно ускоряет процессы
очищения раневого дефекта, быстро купирует симптомы системного и местно-
го воспалительного ответа, уменьшает болевой синдром и экономически более
выгодна, нежели длительное, а в ряде случаев безуспешное применение средств
местной терапии.
Хирургическая обработка при язве нижних конечностей обычно состоит в
удалении всей некротизированной ткани независимо от объёма, площади и вида
поражённых тканей. В области суставной капсулы, сосудисто-нервных пучков,
серозных полостей объём некрэктомии должен быть более сдержанным во избе-
жание их повреждения. Осуществляют тщательный гемостаз путём коагуляции
сосудов или прошивания лигатурами, которые через 2 - 3 суток необходимо снять.
Раневую поверхность обрабатывают растворами антисептиков. Наиболее резуль-
тативную санацию язвенного дефекта наблюдают при применении дополнитель-
ных методов обработки раны с использованием пульсирующей струи антисептика,
вакуумирования, ультразвуковой кавитации, обработки язвенной поверхности
лучом С0 2 -лазера. Операцию заканчивают наложением на рану марлевых сал-
феток, пропитанных 1% раствором йодопирона* или повидон-йода, которые
желательно положить поверх сетчатого атравматического раневого покрытия
(«Jelonet», «Branolind», «Inadine», «Парапран» и др.), что позволит благодаря
свойствам указанных перевязочных материалов произвести первую после опера-
ции перевязку практически безболезненно.
При переходе раневого процесса во II фазу появляются благоприятные условия
для использования хирургических методов лечения, направленных на скорейшее
закрытие язвенного дефекта. Выбор метода хирургического вмешательства зави-
сит от множества факторов, связанных с общим состоянием больного, видом и
характером клинического течения основного заболевания и язвенного дефекта.
Эти факторы во многом определяют тактику лечения. Трофические язвы площа-
дью более 50 см2 имеют слабую тенденцию к спонтанному заживлению и в б о л ь -
шинстве своём подлежат пластическому закрытию. Локализация даже небольшой
язвы на опорной поверхности стопы или функционально активных зонах суставов
делает приоритетными хирургические методы лечения. При артериальной язве
голени или стопы лечение практически бесперспективно без предварительной
сосудистой реконструкции. В ряде случаев лечение кожной язвы проводят только с
использованием консервативных методов лечения (язвы у больных с заболевани-
ями крови, системными васкулитами, при тяжёлом психосоматическом состоянии

больного и др.).
В оперативном лечении трофических язв различают три вида хирургических
вмешательств.
• Вмешательства, направленные на патогенетические механизмы язвообразова-
ния, к которым относят операции, ведущие к уменьшению венозной гипертен-
зии и ликвидации патологических вено-венозных рефлюксов (флебэктомия,
субфасциальная перевязка перфорантных вен и др.); реваскуляризирующие
операции (эндартерэктомия, различные виды шунтирования, ангиоплас-
тики, стентирования и др.); нейрорафию и другие вмешательства на цент-
ральной и периферической нервной системе; остеонекрэктомию; иссечение
о п у х о л и и др.
• Вмешательства непосредственно на трофической язве (кожная пластика):
- аутодермопластику с иссечением или без иссечения язвы и рубцовых тка-
ней;
- иссечение язвы с закрытием дефекта при помощи пластики местными тка-
нями с использованием острой дермотензии или дозированного растяже-
ния тканей; различных видов индийской кожной пластики; островковых,
сдвижных и взаимоперемещаемых кожных лоскутов;
- пластику язвы с использованием тканей из отдалённых участков тела на
временной (итальянская кожная пластика, пластика филатовским стеблем)
или постоянной питающей ножке (пересадка комплексов тканей на микро-
сосудистых анастомозах);
- комбинированные методы кожной пластики.
• Комбинированные операции, сочетающие патогенетически направленные
вмешательства и кожную пластику, производимые одномоментно или в раз-
личной последовательности.
В зарубежной печати, посвящённой терапии хронических ран, в силу различных
причин доминирует консервативная направленность лечения, что, по всей види-
мости, связано со значительным влиянием компаний, производящих перевязоч-
ные средства. Логично предположить необходимость разумного сочетания мето-
дов консервативной терапии и хирургического лечения, место и характер которых
определяют индивидуально, исходя из состояния больного, клинического течения
основного заболевания и язвенного процесса. Местную терапию и другие методы
консервативного лечения следует считать важным этапом, направленным на под-
готовку раны и окружающих тканей к патогенетически направленному оператив-
ному вмешательству по возможности с закрытием дефекта л ю б ы м из известных
методов кожной пластики. Кожную пластику необходимо применять тогда, когда
ожидают значительного сокращение сроков лечения, улучшения качества жизни
больного, косметических и функциональных результатов. В тех случаях, когда
пластика раневого дефекта не показана или невозможна (небольшая площадь
дефекта, способного зажить самостоятельно в короткие сроки, 1фаза раневого
процесса, отказ больного от операции, тяжёлая соматическая патология и др.),
раны лечат только консервативными методами. В данной ситуации консерватив-
ное лечение, включая адекватно подобранную местную терапию, играет одну из
ведущих ролей.
ОСЛОЖНЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

Длительное существование язвенного дефекта нередко приводит к различным
осложнениям, которые считают главной причиной экстренной госпитализации зна-
чительной части больных. К основным осложнениям трофических язв относят:
• дерматит, экзему, целлюлит, пиодермию;
• рожу, флегмону, анаэробную инфекцию;
• тендинит, периостит, контактный остеомиелит;
• тромбофлебит; лимфангоит, регионарный лимфаденит, вторичную лимфе-
дему;
• артрит, артроз;
• столбняк;
• кровотечение;
• малигнизацию;
• заражение личинками насекомых (раневой миаз).
При неадекватной местной терапии язв с использованием препаратов на мазе-
вой основе, а также при недостаточной гигиене возможны периульцерозные
осложнения в виде дерматита, экземы, целлюлита и пиодермии. При этом в ост-
рую фазу воспаления на коже в окружности язвы появляется разлитая гиперемия,
инфильтрация, мокнутие с развитием эрозий, гнойничков. В этой стадии следует
отказаться от ранее применяемых перевязочных средств и перейти на влажно-
высыхающие повязки с антисептиками-йодофорами (йодопирон*, повидон-йод и
др.) или абсорбирующие многослойные повязки. Смену повязок необходимо про-
изводить 1 - 2 раза в сутки. На воспалённые кожные покровы (но не на язву!) нано-
сят глюкокортикоидные мази, крема, пасты или болтушки, содержащие салицила-
ты (цинка оксид, салицилово-цинковую пасту 4 ), [лосьон или мази (дипросалик*,
белосалик* и др.)]. Наиболее часто кожно-воспалительные осложнения возникают
у больных с венозными язвами, находящимися в I фазе раневого процесса.
Различные формы рожи и её осложнения, лимфангоит и паховый лимфаденит
наиболее характерны для больных с венозными язвами и часто служат показанием
для госпитализации пациентов. Д л я рожи характерно острое начало с преоблада-
нием на первых этапах симптомов интоксикации, сопровождаемых ознобом, высо-
кой лихорадкой, резкой слабостью. Чуть позже
возникают характерные местные изменения
в виде разлитой гиперемии кожи с более или
менее чёткими границами неровной формы
(рис. 29-2). Кожа инфильтрирована, отёчна,
горячая на ощупь, болезненна, в виде валика
возвышается над непоражёнными участками
кожи. На фоне рожистой эритемы могут воз-
никать сливные поверхностные пузыри с серо-
зным экссудатом. При более тяжёлом течении
отмечают появление геморрагий размерами от
небольших петехий до обширных кровоизлия-
ний с образованием сливных пузырей, напол-
ненных серозно-геморрагическим экссудатом,
развивается трункулярный лимфангоит голени
и бедра, паховый лимфаденит. Основными
методами лечения этих осложнений считают
антибактериальную терапию (полусинтети-
ческие пенициллины, цефалоспорины и др.),
адекватную местную терапию язвы и физио-
терапевтическое лечение ( У Ф О ) . Рецидивы
рожи приводят к развитию лимфедемы конеч-
ности. Д л я профилактики рецидивов рожи
необходимо заживление язвенного дефекта
(входные воротама инфекции) и ежемесячное
Рис. 29-2. Трофическая язва голени,
назначение пролонгированных синтетических
осложнённая эритематозно-буллёзной
пенициллинов (ретарпен* или экстенцеллин*
рожей стопы, голени и бедра у больной
2,4 млн ЕД). с посттромбофлебитической болезнью.
При наличии глубоких, п л о х о дренируемых язвенных дефектов нередко разви-

вается такое тяжёлое осложнение, как флегмона. Заболеванию сопутствует разви-
тие или значительное усиление болевого синдрома, появление выраженного отёка
и разлитой гиперемии, резкой болезненности при пальпации, иногда флюктуация
мягких тканей. Отмечают симптомы выраженной интоксикации с фебрильной
лихорадкой, высоким лейкоцитозом и нейтрофилёзом. Флегмону наиболее часто
диагностируют у больных с диабетическими и остеомиелитическими язвами. При
развитии флегмоны показана срочная хирургическая обработка гнойного очага,
назначение антибактериальной и инфузионно-дезинтоксикационной терапии.
Анаэробную клостридиальную и неклостридиальную инфекцию считают самым
тяжёлым осложнением трофических язв нижних конечностей. Чаще всего она воз-
никает на фоне ишемии конечности, при неадекватном уходе за язвенным дефек-
том, местном применении мазей на жировой основе (мазь Вишневского и др.).
Инфекция развивается быстро, занимает значительные площади конечности с раз-
витием некротического дерматоцеллюлита, фасциита и миозита, её сопровождает
выраженная системная воспалительная реакция и тяжёлый сепсис. Запоздалая
диагностика и поздняя госпитализация приводят к частой потере конечности и
высокой летальности, достигающей 50%.
В условиях длительно существующего язвенного дефекта деструктивный про-
цесс может распространяться на глубокие слои мягких тканей с развитием тен-
динита, периостита, контактного остеомиелита, гнойного артрита, значительно
осложняющих возможность самостоятельного заживления хронической раны.
Кровотечения чаще возникают у больных с хронической венозной недостаточ-
ностью в результате аррозии подкожной вены, расположенной по краям или в дне
трофической язвы. Рецидивирующие кровотечения часто возникают у больных с
малигнизированными язвами или язвами на фоне злокачественных новообразо-
ваний кожи и мягких тканей. Кровопотеря
может быть значительной, вплоть до раз-
вития геморрагического шока. При арро-
зии достаточно крупного сосуда и при
активном кровотечении следует прошить
область кровотечения или лигировать сосуд
на протяжении. Однако в большинстве слу-
чаев д л я адекватного гемостаза достаточно
применить наложение давящей повязки с
гемостатической губкой, эластическое бин-
тование и возвышенное положение конеч-
ности. Возможен гемостаз с помощью фле-
босклерозирующей терапии.
Малигнизацию трофических язв отме-
чают в 1 , 6 - 3 , 5 % случаев (рис. 29-3).
Предрасполагающими к малигнизации фак-
торами служат длительные сроки сущест-
вования язвы (обычно более 15-20 лет),
частые рецидивы, неадекватная терапия с
использованием мазей, содержащих раз-
дражающие вещества (мази Вишневского,
ихтиоловая 4 и др.), частое ультрафио-
летовое и лазерное облучение язвенной
поверхности. Малигнизацию подозревают
при отсутствии положительной динамики
Рис. 29-3. Малигнизированная венозная в заживлении язвы, при быстром прогрес-
язва голени. сировании язвы, появлении избыточных,

возвышающихся над раной участков тканей, возникновении очагов гнилостной
деструкции тканей с появлением некрозов, зловонного отделяемого, повышенной
кровоточивости. Верифицируют диагноз проведением биопсии различных подоз-
рительных участков краёв и дна язвы.
Раневой миаз многие специалисты не рассматривают как осложнение, более
того, личинки насекомых специально используютгдля проведения некрэктомии
сильно загрязнённых язв. Этот метод носит название биохирургии. Однако вряд
ли стоит рассматривать этот метод как серьёзную альтернативу более эффектив-
ным, дешёвым и эстетичным современным методам очищения язв.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ
Различным видам трофических язв свойственны не только некоторые особен-
ности патогенеза, но и ряд отличий в лечебных подходах, которые будут рассмот-
рены в данном разделе.
Венозные трофические я з в ы
Венозные трофические язвы — результат длительного, осложнённого течения
хронической венозной недостаточности на фоне варикозной или посттромбо-
флебитической болезней л и б о (что бывает достаточно редко) венозных ангио-
дисплазий. В классическом варианте обычно они расположены в области меди-
альной лодыжки. В более редких случаях язвы могут располагаться по передней,
латеральной поверхности голени на стопе. В запущенных случаях с длительными
сроками заболевания язвы становятся множественными или циркулярными, воз-
никают на обеих нижних конечностях, их сопровождает распространённый липо-
дерматосклероз с частыми рецидивами дерматита, экземы, острого индуративного
целлюлита, рожи.
Важный момент диагностики — подтверждение венозной этиологии трофи-
ческой язвы, а также проведение дифференциальной диагностики различных
флебопатологий. Выявление патологических вено-венозных сбросов крови или
нарушение проходимости глубоких вен при ультразвуковой допплерографии или
дуплексном ангиосканировании подтверждает диагноз.
Лечение венозных трофических язв направлено на их заживление и профи-
лактику рецидива. Ведущее место в лечении венозных трофических язв нижних
конечностей принадлежит оперативному лечению, тем не менее консервативную
терапию считают важным звеном в подготовке пациента к патогенетическому
хирургическому лечению. У определённой группы больных, когда оперативное
лечение противопоказано или невозможно, консервативная терапия — единствен-
но возможный вид медицинской помощи.
В оперативном лечении венозных язв нижних конечностей различают следую-
щие виды хирургических вмешательств.
• Операции на венозной системе нижних конечностей, направленные на пато-
генетические механизмы язвообразования:
- операции на поверхностной венозной системе нижней конечности (флебэк-
томия и склерозирование в системе большой или малой подкожной вен);
- разобщение глубокой и поверхностной венозных систем путём диссекции
или склерозирования перфорантных вен;
- вмешательства на глубоких венах (резекция задних тибиальных вен, валь-
вулопластика, операция Пальма);
- сочетание различных видов вмешательств на венах конечности.
• Пластические вмешательства непосредственно на трофической язве:
- комбинированные операции, сочетающие вмешательства на венозной сис-
теме нижних конечностей и трофической язве, проводимые одномоментно
или в различной последовательности.
Хирургические вмешательства на венозной системе нижних конечностей показаны

больным с длительно не заживающими или рецидивирующими язвенными дефекта-
ми. При возникшей впервые язве к оперативному вмешательству прибегают в случае
отсутствия положительного эффекта от адекватной консервативной терапии (комп-
рессионной терапии, системной фармакотерапии и местной терапии) в течение шести
недель. При развитии трофической язвы, вызванной поражением только подкожной
венозной системы, оперативное лечение считают наиболее оптимальным. При вов-
лечении в патологический процесс глубокой венозной системы и перфорантных вен
необходимо тщательное функциональное обследование, позволяющее оценить вклад
в развитие язвы поражения различных отделов венозной системы, чтобы определить
оптимальный объём и способ хирургического вмешательства.
С точки зрения доказательной медицины наиболее высокую эффективность при
лечении венозных язв демонстрируют компрессионная терапия, интерактивные
раневые покрытия и приём микронизированного диосмина (детралекса*), которые
целесообразно использовать в широкой клинической практике. Интереса заслу-
живает и препарат актовегин*, обладающий комплексным противоишемическим,
метаболическим и ранозаживляющим действием. В то же время следует учиты-
вать, что проводимые клинические исследования, сравнивающие консервативные
и хирургические методы лечения, прежде всего касаются перспектив заживления
и частоты рецидивов небольших язв. Данные язвы имеют хорошую тенденцию к
заживлению при консервативной терапии, однако ситуация в России такова, что
большие и обширные венозные язвы составляют не менее 2 0 - 3 0 % от общего числа.
Адекватное хирургическое пособие с ликвидацией патологических вено-венозных
сбросов и кожной пластикой язвы в данных условиях даёт несопоставимо более
низкие сроки заживления язвы по сравнению с изолированной венэктомией, а тем
более с сугубо консервативной тактикой лечения (рис. 29-4). На современном этапе
следует придерживаться алгоритма, который представлен на рис. 29-5.
Рис. 29-4. а — циркулярная язва

голени и стопы, обусловленная пост-
тромбофлебитической болезнью,
не заживающая в течение 11 лет,
площадь дефекта кожи 580 см2;
б — полное заживление язвенного
дефекта у больной через 2 нед после
сафенэктомии и аутодермопластики.
Рис. 29-5. Алгоритм хирургического лечения венозных язв.

Артериальные язвы
Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечно-
стей в общей сложности страдает 2 - 3 % населения Земли. Значительная часть этих
б о л ь н ы х имеют трофические нарушения кожи, что сопровождает тяжёлая степень
ишемии, угрожающая ампутацией конечности. Ишемические язвы составляют
8 - 1 2 % от общего числа больных с язвами нижних конечностей. Они возникают
в 90% случаев на фоне облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конеч-
ностей и только в 10% случаев — на фоне облитерирующего тромбангиита или
других причин. Язвы выявляют в основном у лиц мужского пола в возрасте старше
45 лет.
Основное клиническое проявление хронических облитерирующих заболеваний
артерий нижних конечностей — «перемежающаяся хромота» и отсутствие пульса-
ции на артериях стоп. Язвы возникают на стопе или голени после незначительных
травм (потёртости, расчёсы, ссадины и др.), операций на нижних конечностях или
спонтанно.
Образование трофической язвы — одно из наиболее тяжёлых проявлений ише-
мического поражения конечности. Характерная локализация язвы — дистальные
отделы пальцев стоп, межпальцевые промежутки, тыл стопы, пяточная область,
наружная и задняя поверхность голени (рис. 29-6). Отличительной чертой ише-
мических язв служат сухой некроз тканей и выраженный болевой синдром. При
наличии признаков критической ишемии язва не имеет чётких границ, окружена
отёчными цианотичными тканями, склонна к прогрессированию с расширением и
углублением раневого дефекта. При дальнейшем развитии ишемического процесса
отмечают омертвение части конечности с развитием гангрены.
Язвы возникают на фоне критической ишемии, которую определяют как арте-
риальную недостаточность конечности, вследствие окклюзирующего поражения
сосудов на финальных стадиях своего развития. При этом подразумевают, что без
своевременного восстановления кровотока дальнейшее прогрессирование ише-
мии приведёт к необходимости высокой ампутации. О п р е д е л е н и е к р и т и ч е с к о й
ишемии включает следующие клинические признаки:
• ишемическую б о л ь покоя в течение более двух недель с систолическим давле-
нием на артериях голени <50 мм рт.ст.;
• наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систолическим дав-
лением в артериях голени <50 мм рт.ст. У больных с сахарным диабетом кри-
тической ишемией считают случаи, когда систолическое пальцевое давление
<30 мм рт.ст.
Щ
Рис. 29-6. Трофические язвы стопы при атеросклеротической окклюзии подвздошной и бедренной
артерий.
Основными оперативными методами ликвидации критической ишемии счи-
тают применение реконструктивных операций на сосудах (аортобедренное, бед-
ренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования), чрес-
кожную транслюминальную б а л о н н у ю ангиопластику, стентирование артерий
и др. Возможность проведения реваскуляризации, о б ъ ё м и характер оператив-
ного вмешательства определяют после комплексной оценки сосудистого статуса
конечностей с п о м о щ ь ю дуплексного ангиосканирования и аортоартериографии.
Изолированная поясничная симпатэктомия не обоснована патогенетически и не
влияет на заживление артериальных и других видов язв.
При обширных артериальных язвах стопы и л и голени о б ы ч н о наступают г л у -
бокие и массивные некробиотические изменения в окружающих тканях, в резуль-
тате чего даже успешная реваскуляризация конечности не приводит к желаемому
результату. Болевой синдром сохраняется, а обширный гангренозно-ишемический
очаг служит источником выраженной интоксикации, что приводит к необходимо-
сти выполнения высокой ампутации на уровне голени и л и бедра.
Медикаментозное купирование ишемии наиболее эффективно при применении
комплексной терапии с использованием простаноидов (алпростадил), дезагреган-
тов (пентоксифиллин в дозе 1200 мг/сут), антикоагулянтов (нефракциониро-
ванный гепарин натрия, эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин
натрия), антигипоксантов (актовегин* 1 0 0 0 - 2 0 0 0 мг/сут) и антиоксидантов
(мексидол 4 , азоксимер и др.). Следует отметить, что консервативная терапия
критической ишемии без реваскуляризации конечности м а л о эффективна л и б о
положительный эффект носит временный характер.
Большинство ишемических язв относят к классификации « ч ё р н ы х » ран. П р и
лечении трофических язв конечности артериальной э т и о л о г и и прежде всего
необходимо добиться медикаментозной и л и хирургической коррекции деком-
пенсированного артериального кровотока. До тех пор пока критическая ишемия
не купирована местно, целесообразно применение влажно-высыхающих повязок
с растворами антисептиков, прежде всего йодофоров ( 1 % раствор повидон-йода,
йодопирона* и др.), которые способствуют обоснованному на данном этапе л е ч е -
ния подсушиванию некрозов и предотвращают развитие раневой инфекции.
Только после стойкой ликвидации явлений критической ишемии приступают
к лечению язвы гидрогелями, которые считают одним из наиболее эффективных
средств регидратации тканей. Основная цель лечения язвенно-ишемических пора-
жений кожи конечностей — отторжение нежизнеспособных тканей и создание
условий д л я последующего заживления гранулирующей раны. П р и неэффектив-
ности консервативной терапии и л и при наличии б о л ь ш о г о массива фиксирован-
ных некрозов применяют некрэктомию.
Необходимы тщательное наблюдение за динамикой раневого процесса, еже-
дневная смена повязки, применение системной антибактериальной терапии и
медикаментозных средств, улучшающих реологические свойства крови.
При благоприятном течении раневого процесса наступает отторжение некроти-
ческих тканей. Происходит постепенная трансформация « ч ё р н о й » раны в « ж ё л -
тую», а затем в « к р а с н у ю » . П р и достижении стадии « к р а с н о й » раны возможны
дальнейшее использование гидрогелей и л и переход на лечение раны под б и о -
деградируемыми раневыми покрытиями, содержащими коллаген ( « Д и г и с п о н » ,
« К о л л а х и т » и др.), альгинатными, гидроколлоидными и другими повязками.
Перспектива стойкого заживления артериальной язвы и возможность её реци-
дива зависят от характера течения основного заболевания, возможности адекват-
ной и своевременной реваскуляризации конечности и сбалансированности меди-
каментозной терапии. Н е о б х о д и м отказ от курения, тщательный уход за ногами,
правильный подбор обуви. П р и лодыжечно-плечевом индексе ниже 0,45-0,5 эпи-
телизация язв обычно не наступает. У б о л ь н ы х с лодыжечно-плечевым индексом
свыше 0,5 перспектива заживления язвенного дефекта намного выше. Необходимо

учитывать, что все хронические облитерирующие заболевания артерий нижних
конечностей — прогрессирующие заболевания с частой необходимостью ампута-
ции конечности на IV стадии хронической артериальной недостаточности как в
группе больных, перенёсших реваскуляризацию, так и в группе больных, полу-
чавших только консервативную терапию. При развитии критической ишемии и
трофических нарушений конечности около половины больных теряют конечность
в течение ближайших 6 - 1 2 мес даже после успешной сосудистой реконструкции.
Смешанные трофические язвы

Смешанные трофические язвы — результат влияния нескольких этиологиче-
ских факторов на процесс язвообразования. Они составляют не менее 15% всех
язвенных дефектов нижних конечностей. Наиболее часто встречают варианты,
сочетающие в себе патологию артерий и вен, артерий и диабетической нейропа-
тии, патологии вен и тяжёлой недостаточности кровообращения.
При диагностике смешанных язв прежде всего необходимо определить роль
каждого из этиологических факторов, выявить приоритетную патологию. Лечение
должно быть направлено на коррекцию всех патогенетических звеньев, форми-
рующих кожную язву. При наличии артериальной патологии выявление степени
артериальной недостаточности считают решающим фактором, определяющим
хирургическую тактику, ввиду реальной или потенциальной опасности потери
При застойной сердечной недостаточности трофические язвы обычно развива-
ются на обеих конечностях, бывают множественными, обширными, обильно экссу-
дируют. Этим видом кожных язв обычно
страдают больные пожилого и старчес-
кого возраста. Реальные перспективы
заживления таких язв можно оценить
только после компенсации недостаточ-
ности кровообращения и ликвидации
отёков. Ввиду наличия обширного объ-
ёма трофических поражений тканей
конечностей, развивающихся на фоне
т я ж ё л о й недостаточности кровооб-
ращения в сочетании с хронической
венозной недостаточностью или арте-
риальной недостаточностью, перспек-
тивы заживления подобных язв чрез-
вычайно малы. В большинстве случаев
успехом следует считать ликвидацию
воспалительного процесса, уменьшение
экссудации, переход раневого процесса
во II стадию и ликвидацию болевого
синдрома.
Особую актуальность представляют
смешанные язвы артериально-вёнозной
этиологии, которые выявляют наиболее
часто. Они представляют определённые
трудности для диагностики и лечения
(рис. 29-7). А л г о р и т м лечения таких
язв представлен на рис. 29-8. Рис- 29"7-Обширная смешанная язва задней
поверхности голени на фоне хронической веноз-
ной недостаточности, лимфостаза и атероскле-
роза.
Рис. 29-8. Алгоритм лечения больных со смешанными (артериально-венозными) язвами нижних

конечностей.
Гипертензионно-ишемические язвы
Гипертензионно-ишемические я з в ы ( я з в ы М а р т о р е л я ) с о с т а в л я ю т н е б о л е е 2 %
всех язвенно-некротических поражений н и ж н и х конечностей. О н и в о з н и к а ю т у
больных с т я ж ё л ы м и формами а р т е р и а л ь н о й гипертензии в результате г и а л и н о з а
мелких артериальных с т в о л о в в коже н и ж н и х конечностей. И з ъ я з в л е н и я э т о й
этиологии о б ы ч н о в ы я в л я ю т у ж е н щ и н в возрасте 5 0 - 6 0 лет.
Длительная гипертензия приводит к

поражению артериол, вследствие чего
ослабевает кровоток на данном участ-
ке кожи. При нарушениях микроцир-
куляции крови отмечают повышенную
проницаемость сосудистой мембраны,
формирование локальных микротром-
бозов, заканчивающихся образованием
некроза мягких тканей. Язвы обычно
расположены на наружной или задней
поверхности голени. Нередко они воз-
никают на симметричных участках голе-
ней. Д л я язв характерна резкая болезнен-
ность как в покое, так и при пальпации.
Изъязвление начинается с образования
фиолетовых папул или бляшек, которые
затем превращаются в геморрагические
буллы. Первичные кожные элементы со
временем подсыхают и трансформиру-
ются в сухой некротический струп с вов-
лечением в патологический процесс кожи
и верхних слоёв подкожной клетчатки
(рис. 29-9). Перифокальное воспаление
обычно не выражено.
При язве Мартореля гемодинамически
Рис. 29-9. Гипертензионно-ишемические язвы
значимых расстройств магистрального
Мартореля. артериального кровотока, патологичес-
ких вено-венозных рефлюксов, опреде-
ляемых клинически, при ультразвуковой
допплерографии и дуплексном ангиосканировании, не отмечают. Д л я установле-
ния правильного диагноза необходимо исключить все другие причины, которые
могут привести к развитию язвенного дефекта голени (сахарный диабет, облите-
рирующий тромбангиит и атеросклероз, хроническая венозная недостаточность и
др.), за исключением гипертонической болезни.
Язву Мартореля характеризуют длительностью течения I фазы раневого про-
цесса, стойкостью к различным способам и средствам местной и общей терапии.
Лечение мало перспективно без стойкой стабилизации А Д . В местной терапии
при наличии сухого некротического струпа отдают предпочтение гидрогелевым
повязкам. При обширных язвах, находящихся во II стадии раневого процесса, рас-
сматривают вопрос о возможности проведения аутодермопластики.
Диабетические язвы
Актуальность лечения поражения стоп у больных с сахарным диабетом потре-
бовало выделения синдрома диабетической стопы. Синдром диабетической
стопы — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое
возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких
тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-
суставными поражениями, гнойно-некротическими и гангренозно-ишемическими
процессами.
Основные компоненты комплексного лечения язвенных поражений при синд-
роме диабетической стопы:
• компенсация сахарного диабета со стабилизацией уровня сахара в крови
путём назначения инсулина и других противодиабетических препаратов;
• иммобилизация или разгрузка поражённой конечности;
• местная терапия язвенно-некротических поражений с использованием совре-
менных перевязочных средств;
• системная направленная антибиотикотерапия;
• купирование явлений критической ишемии^
• хирургическое лечение, включающее в зависимости от ситуации проведение
реваскуляризации конечности, некрэктомии в области язвы и кожной пласти-
ки.
Лечение диабетической язвы — наиболее важная мера профилактики развития
тяжёлых осложнений, влекущих за собой потерю конечности. По данным раз-
личных авторов, д л я полного заживления диабетических язв необходимо от 6 до
14 нед амбулаторного лечения. Д л я заживления осложнённых язвенных дефектов
(остеомиелит, флегмона и др.) необходимо более длительное время, при этом
только сроки стационарного лечения составляют 3 0 - 4 0 дней и более.
Д л я проведения адекватной терапии необходима оценка всех факторов, влияю-
щих на заживление язвенного дефекта:
• нейропатии (определение вибрационной чувствительности с помощью гра-
дуированного камертона, болевой, тактильной и температурной чувствитель-
ности, сухожильных рефлексов, электромиография);
• сосудистого статуса (пульсация артерий, ультразвуковая допплерография
артерий и дуплексное антгиосканирование, при планировании реконструк-
тивных операций — ангиография, в том числе магнитно-резонансная ангио-
графия);
• микроциркуляторных нарушений (транскутанное напряжение кислорода,
лазерная допплеровская флоуметрия, термография и др.);
• объёма и глубины поражения тканей (визуальная оценка и ревизия раны,
фотометрия, У З И мягких тканей, рентгенография, КТ, М Р Т стопы);
• инфекционного фактора (качественное и количественное определение всех
видов микрофлоры с оценкой антибактериальной чувствительности).
Деформация стопы и биомеханические нарушения приводят к аномальному
перераспределению давления на подошвенной поверхности стопы, в связи с чем
разгрузка стопы — основа как профилактики, так и лечения диабетических язв.
Язвенный дефект не может зажить до тех пор, пока не устранена механическая
нагрузка на стопу. Это достигают применением ортопедических стелек и обуви,
ортезов стопы, которые подбирают индивидуально для каждого больного в спе-
циализированных ортопедических центрах. В более тяжёлых случаях, а также
при стационарном лечении больного используют постельный режим, костыли и
кресла-каталки.
Д л я лечения неосложнённых плантарных язв (рис. 29-10) хорошо зарекомендо-
вали себя съёмные сапожки (рис. 29-11), сделанные из лёгких синтетических мате-
риалов (total contact cast). Эти материалы (Scotchcast-ЗМ и Cellocast-Lohmann)
обладают не только значительной прочностью, но и малым весом, что сохраняет
мобильность пациента. Механизм разгрузки при наложении данной повязки
заключён в перераспределении нагрузки в сторону пятки, в результате чего проис-
ходит уменьшение давления на передний отдел стопы, несущий язвенный дефект.
При формировании повязки в проекции плантарной язвы изготавливают окно,
позволяющее избежать опоры на область язвы. Повязка съёмная, что позволяет
пользоваться ею только во время ходьбы и облегчает уход за язвой. Наложение
повязки противопоказано при ишемии конечности, наличии отёка конечности и
воспалительных изменений в области язвы.
Выбор метода местной терапии диабетической язвы зависит от состояния язвы,
стадии раневого процесса. Местная терапия и уход за язвой сами по себе могут
скомпенсировать длительно существующее повреждение, нейропатию и ише-
т т
• л
ж
Рис. 29-10. Плантарная язва при ней- Рис. 29-11. Наложение съёмного сапожка из синте-
ропатической форме синдрома диабе- тических материалов (total contact cast) для разгрузки
тической стопы. стопы.
мию, однако адекватный выбор стратегии местной терапии позволяет ускорить

репаративные процессы. При диабетической стопе противопоказано применение
агрессивных антисептиков (перекиси водорода, калия перманганата и др.), кото-
рые оказывают дополнительное повреждающее действие на ткани, обусловленное
нейропатией и ишемией. Обработку язвенной поверхности необходимо произ-
водить струёй изотонического раствора натрия хлорида. Д л я лечения язвенных
поражений стараются использовать интерактивные повязки, не содержащие
цитотоксичных компонентов. К ним относят препараты из группы гидрогелей
и гидроколлоидов, альгинаты, биодеградируемые раневые покрытия на основе
коллагена, сетчатые атравматичные раневые покрытия и другие средства, которые
назначают в зависимости от стадии раневого процесса и особенностей его течения,
в соответствии с показаниями и противопоказаниями к применению того или
иного перевязочного средства.
При наличии выраженного гиперкератоза в окружности язвы и при форми-
ровании некротической ткани общепризнанным методом считают механическое
удаление участков гиперкератоза и некрозов тканей с использованием скальпеля.
Несмотря на то что качественных сравнительных исследований эффективности
иссечения поврежденных тканей скальпелем и аутолитического или химического
очищения не производили, эксперты схожи во мнении, что лучший метод — хирур-
гический. При осложнённом течении язв стопы (флегмона, тендинит, остеомиелит
и др.) показано проведение хирургической обработки гнойно-некротического
очага с широким раскрытием всего патологического процесса и удалением нежиз-
неспособных тканей. При неосложнённых диабетических язвах, протекающих при
явлениях тяжёлой ишемии конечности, некрэктомия в области язвы противопо-
казана, так как л ю б о е активное вмешательство в данной ситуации может привести
к расширению язвенного дефекта, активизации инфекции и развитию гангрены
части стопы.
Инфекция при диабетической стопе — жизнеугрожающее состояние, так как
в запущенных случаях и л и при неадекватном лечении ведёт к высокой ампута-
ции конечности в 2 5 - 5 0 % случаев. Подвержены ли б о л ь н ы е диабетом развитию
инфекционных поражений в б о л ь ш е й степени, чем пациенты без диабета — вопрос
спорный. Однако не вызывает сомнений тот факт, что последствия инфекции при
синдроме диабетической стопы б о л е е тяжёлые, что скорее всего связано с уни-
кальностью и сложностью анатомического строения стопы, а также с особеннос-
тями нарушения воспалительного ответа вследствие метаболических нарушений,
нейропатии и ишемии. Возбудители при поверхностной инфекции диабетической
язвы, клинически представленной ц е л л ю л и т о м , в типичных случаях — грамполо-
жительные аэробные и анаэробные кокки. П р и наличии язвы, осложнённой раз-
витием глубокой инфекции стопы с вовлечением в гнойно-некротический процесс
сухожилий, мышц, суставов и костей, а также в случае ишемии тканей инфекция
носит полимикробный характер и о б ы ч н о состоит из ассоциаций грамположи-
тельных кокков, грамотрицательных палочек и анаэробов. Антибактериальная
терапия в данных ситуациях получила подтверждение своей эффективности в
многочисленных рандомизированных исследованиях с уровнем рекомендаций
« А » . При ц е л л ю л и т е в качестве эмпирической антибактериальной терапии назна-
чают ципрофлоксацин и л и офлоксацин с клиндамицином и л и метронидазолом,
левофлоксацин и л и моксифлоксацин в монотерапии, защищенные пенициллины
(амоксиклав* и др.). При глубоких инфекциях стопы помимо вышеуказанных схем
используют комбинации цефалоспоринов III—IV поколения с метронидазолом,
сульперазон*, карбапенемы.
Купирования признаков критической ишемии достигают проведением раз-
личных шунтирующих вмешательств, эндоваскулярными методами (подкожной
транслюминальной ангиопластики, стентированием артерий и др.) и л и сочетанием
обеих методик. Проведение реваскуляризации конечности технически возможно у
большинства пациентов с ишемической формой синдрома диабетической стопы.
После ликвидации ишемии конечности и восстановления нормальной микроцир-
куляции течение раневого процесса в области язв протекает одинаково у б о л ь н ы х
с ишемической, смешанной и нейропатической формой синдрома диабетической
стопы и имеет благоприятный прогноз. Если нет возможности восстановить кро-
воток посредством реваскуляризации конечности, то наличие ишемической язвы
стопы сопряжено с высоким риском потери конечности.
П о с л е реконструкции артерий нижних конечностей н е о б х о д и м ы отказ от
курения, контроль гипертонии и дислипепидемии, назначение ацетилсалицило-
вой кислоты и тромбоцитарных дезагрегантов. В ряде плацебо-контролируемых
исследований продемонстрировано, что фармакологическое лечение, включая
назначение препаратов простагландина Е г (алпростадил), оказывает п о л о ж и т е л ь -
ное влияние на периферический кровоток у пациентов с критической ишемией
конечности, но в настоящее время нет убедительных данных об эффективности
подобной терапии д л я внедрения определённых препаратов и л и л е ч е б н ы х схем в
повседневную практику.
Схожая ситуация также возникает при лечении диабетической нейропатии.
Из медикаментозных средств применяют препараты тиоктовой кислоты (тиок-
тацид*), поливитамины (мильгамма* и др.), актовегин*. Эффективность данных
препаратов д л я лечения нейротрофических язв с позиций доказательной медици-
ны не изучали. Однако рандомизированные исследования по изучению ликвида-
ции симптомов и проявлений нейропатии препаратами тиоктовой кислоты выяви-
ли их относительно низкую эффективность как самих по себе, так и по сравнению
с плацебо.
Во II стадии раневого процесса хирургическое лечение при синдроме диабети-
ческой стопы целесообразно завершить выполнением реконструктивно-восстано-
вительных операций с использованием различных приёмов пластической хирургии

в целях сохранения опорной функции стопы и более ранней реабилитации паци-
ентов. Д л я хирургического лечения плантарных язв, язв торцевой области культи
стопы, пяточной области используют различные методы полнослойной кожной
пластики. Наиболее часто применяют пластику ротационным кожно-фасциаль-
ным лоскутом, в ряде случаев используют двудольчатый кожно-фасциальный
подошвенный лоскут по Зимани-Осборну, пластику сдвижными V - Y лоскутами
стопы по Диффенбаху. При сочетании плантарной язвы с остеомиелитом головки
плюсневой кости или остеоартритом плюснефалангового сочленения использу-
ют пластику язвы тыльным кожным лоскутом утильного пальца. Д л я закрытия
больших плантарных язв возможно применение ротационного кожно-фасциаль-
ного лоскута, взятого с неопорной поверхности стопы. Донорскую рану при этом
закрывают расщеплённым кожным лоскутом.
Широких многоцентровых рандомизированных исследований, подтверждаю-
щих эффективность пластических методов закрытия диабетических язв по сравне-
нию с консервативными методами лечения, не проводили, однако эксперты схожи
во мнении, что оперативное лечение — более быстрый и наиболее экономичный
способом ликвидации язв.
По данным некоторых исследований, прогноз лечения язвенных дефектов стоп
не зависит от длительности диабета, однако пожилой и старческий возраст паци-
ента оказывает существенное влияние на результат лечения и связан с высоким
риском ампутации конечности.
Нейротрофические язвы
Нейротрофические язвы возникают у больных с поражением центральной или
периферической нервной системы. Наиболее часто подобные язвы возникают у
больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, травмами Ц Н С
и периферических нервов. При исключении сахарного диабета и травматических
поражений нервной системы следует проводить дифференциальную диагностику
заболеваний, сопровождаемых сенсорной периферической нейропатией. К таковым
относят миелодисплазию, миеломенингоцеле, сирингомиелию, лепру, рассеянный
склероз, боковой амиотрофический склероз, спинную сухотку (третичный сифилис)
и др. Ведущими механизмами их развития считают нарушение кожной чувствитель-
ности и постоянное или длительное сдавление и травматизацию тканей, приводя-
щие к их деструкции. В связи с этим нейротрофические язвы в большинстве случаев
возникают на опорных поверхностях конечности: подошве, пяточной области, на
боковых поверхностях I и V плюснефаланговых сочленений, в области лодыжек.
Большинство нейротрофических язв имеют округлую форму, покрыты плот-
ными фибриновыми наложениями, вялыми грануляциями, слабо экссудируют,
окружены плотным кожным валиком с явлениями выраженного гиперкератоза,
малоболезненны (рис. 29-12).
Язвы имеют слабую тенденцию к самостоятельному заживлению. Необходимо
создать условия, полностью исключающие механическую нагрузку на зону трофи-
ческих нарушений, д л я чего используют полную или частичную разгрузку стопы с
хождением на костылях, использование ортопедических стелек и обуви, наложе-
ние съёмного гипсового сапожка с отверстием для ухода за язвой.
Следует отметить, что попытки консервативного лечения нейротрофических
язв более чем в 70% случаев не приносят желаемого результата, а частота их
малигнизации достигает 10%. При неэффективности консервативной терапии
применяют различные методы пластики полнослойными кожными лоскутами:
пластику ротационным кожным лоскутом, V - Y пластику, итальянскую кожную
пластику, свободную пересадку комплекса тканей на микрососудистых анастомо-
зах и др. Частота рецидивов язв при сохранении нейропатии достаточно высока.
Пиогенные язвы
Пиогенные язвы возникают на фоне неспе-
цифических гнойных заболеваний мягких
тканей (пиодермий, инфицированных ран и
др.) у больных из социально неблагоприят-
ных групп населения. К этому виду язв можно
отнести и длительно не заживающие кож-
ные дефекты, возникшие после перенесённой
осложнённой рожи, карбункула, абсцесса и
флегмоны. В своём классическом варианте
пиогенные язвы представляют собой мно-
жественные поверхностные гнойные очаги,
имеющие округлую форму и покрытые гус-
тым гнойным налётом с выраженной перифо-
кальной воспалительной реакцией. Важным
диагностическим критерием считают синд-
ром системной воспалительной реакции при
отсутствии признаков поражения сосудистых
систем конечности и других причин язво-
образования. Развитие язв обычно вызыва-
ют грамположительные кокки Staphylococcus
aureus, Streptococcus spp., значительно реже -
Рис. 29-12. Нейротрофическая язва
Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрица-
пяточной области у больного с травмой
тельные палочки.
седалищного нерва.
Течение пиогенных язв обычно длительное,
упорное. Основные методы лечения — хирур-
гическая обработка гнойного очага, антибактериальная терапия (защищённые
полусинтетические пенициллины (амоксиклав* 625 мг 2 раза в день), цефалоспо-
рины I I - I I I поколения и др.), общеукрепляющая и местная терапия. При образо-
вании обширных дефектов кожи проводят кожную пластику.
Трофические язвы при остеомиелите

Остеомиелитические трофические язвы — вариант посттравматических язв.
Они представляют собой глубокий дефект кожи и мягких тканей, этиологически
связанный с очагом гнойной деструкции кости. В анамнезе у таких больных обыч-
но есть данные о переломах костей, операциях на костях. У ряда больных язвы
возникают на фоне хронического гематогенного остеомиелита.
Язвы обычно локализованы непосредственно над очагом костной деструкции,
небольших размеров, края неровные, с перифокальным воспалением тканей и
обильным гнойным оделяемым. Дно язвы — поражённая кость, которую выявля-
ют при ревизии раны зажимом. Более чем в 90% случаев остеомиелитические язвы
обнаруживают в нижней трети голени и на стопе.
Подтверждает диагноз рентгенографическое исследование костей в двух про-
екциях, при котором определяют признаки костно-деструктивного поражения.
Фистулография позволяет более точно выявить локализацию и объём поражения
костной ткани, затёки в мягких тканях, наличие секвестров и костных полостей.
В сложных диагностических случаях выполняют КТ или М Р Т . Помогает выявить
локализацию и распространённость гнойных затёков и наличие костных секвест-
ров У З И мягких тканей.
Лечение остеомиелитических язв только хирургическое. В ряде случаев воз-
можно спонтанное заживление дефекта после удаления свободно лежащих кост-
ных секвестров. В остальных случаях необходимо планировать хирургическое
вмешательство, успех которого целиком зависит от возможности проведения
радикальной хирургической обработки гнойного очага кости и мягких тканей.

Объём удаления костной ткани определяют индивидуально, в зависимости от объ-
ёма поражения кости и особенностей течения патологического процесса. Он может
состоять как в простой секвестрэктомии, так и в резекции достаточно больших
участков кости. При обширном гнойно-некротическом поражении костей и мяг-
ких тканей, особенно у больных пожилого и старческого возраста с признаками
тяжёлой артериальной недостаточности конечности, решают вопрос об ампутации
В зависимости от определённой клинической ситуации костную полость дре-
нируют силиконовой трубкой для проведения активной аспирации или проводят
миопластику. При сегментарных дефектах кости осуществляют компрессионно-
дистракционный остеосинтез в аппарате Илизарова, в более редких случаях —
пластику костного дефекта свободным костным трансплантатом на микрососудис-
тых анастомозах.
П о м и м о радикальной хирургической обработки гнойного очага кости произво-
дят обработку гнойного очага мягких тканей с тщательным раскрытием и дрени-
рованием гнойных затеков, иссечением всех нежизнеспособных тканей. Кожную
пластику язвенного или раневого дефекта желательно отложить на второй этап
после стойкого разрешения остро-воспалительных изменений. Д л я закрытия
мягкотканных дефектов используют аутодермопластику, пластику местными
тканями, включая пластику ротационными кожно-фасциальными лоскутами,
итальянскую кожную пластику, комбинированные методы кожной пластики. При
обширных глубоких дефектах хороший результат приносит свободная пересадка
кожно-фасциальных, кожно-мышечных и других типов лоскутов на микрососу-
дистых анастомозах.
Остеомиелитические язвы стопы наиболее часто выявляют у больных с нейро-
патической или смешанной формой синдрома диабетической стопы. Поражены
в основном плюсневые кости и кости фаланг пальцев стопы. При остеомиелите
плюсневой кости хирургическое лечение включает экзартикуляцию соответству-
ющего пальца, резекцию плюсневой кости в пределах здоровых кровоточащих
тканей, иссечение язвы, широкое раскрытие и иссечение гнойного очага в мягких
тканях стопы. В ряде случаев при локальном поражении головки плюсневой кости
или гнойном остеоартрите возможна резекция плюсне-фалангового сочленения с
иссечением язвенного дефекта стопы и сохранением пальца стопы. При остеомие-
литических язвах фаланг пальцев стопы производят ампутацию пальца или экзар-
тикуляцию пальца с резекцией головки соответствующей плюсневой кости.
Перспектива заживления остеомиелитической язвы и профилактика её реци-
дива целиком и полностью зависят от радикальности проведённой хирургической
обработки гнойного очага кости и мягких тканей, адекватности спланированной
костной и кожной пластики.
Посттравматичеекие язвы
Посттравматические язвы — достаточно разнородная группа хронических кож-
ных дефектов, возникающих после оперативных вмешательств, различных меха-
нических, термических, лучевых и других повреждений кожи. В последние годы
участились случаи постинъекционных язв конечностей у больных с наркотичес-
кой зависимостью (рис. 29-13). Необходимо различать язвы, возникшие после
достаточно сильного воздействия травматического агента, вызвавшего тяжёлые
локальные нарушения микроциркуляции, от язвенных дефектов, развившихся
после травмы на фоне венозной, артериальной, неврологической и другой пато-
логии.
Основной метод лечения посттравматических язв — иссечение рубцово-трофи-
ческих тканей с кожной пластикой дефекта. Д л я закрытия большинства дефектов
Рис. 29-13. Множественные постинъекционные язвы голеней после введения наркотиков.
используют пластику местными тканями, комбинированные способы. При необхо-

димости закрытия язв на опорных поверхностях конечности, в области суставов, а
также в случае лучевых язв используют пластику полнослойными васкуляризован-
ными лоскутами, для чего применяют дозированное растяжение тканей, ротаци-
онные кожно-фасциальные лоскуты, итальянскую кожную пластику, филатовский
стебель, пересадку свободных лоскутов на микрососудистых анастомозах.
Язвы на фоне злокачественных новообразований

Язвы на фоне злокачественных новообразований обнаруживают приблизи-
тельно в 1 - 1 , 5 % случаев. Они возникают в результате распада и изъязвления опу-
холей кожи (меланома, базальноклеточный рак и др.), злокачественных опухолей
мягких тканей и костей (аденокарциномы молочной железы, фибросаркомы,
рабдомисаркомы, остеосаркомы и др.), метастазов различных опухолей в кожу и
подкожные лимфатические узлы. У ряда б о л ь н ы х с опухолями внутренних орга-
нов и лейкозами язвы развиваются в результате язвенно-некротического васкули-
та, который считают одним из наиболее ярких проявлений паранеопластического
синдрома.
Такие язвы имеют неровные, подрытые края, дно язвы глубокое, кратерообраз-
ное, инфильтрировано, заполнено некрозами, обильным зловонным отделяемым
(рис. 29-14, 29-15). Д л я верификации диагноза проводят гистологическое иссле-
дование биоптатов, взятых из краёв язвы. Лечение подобных больных в основном
проводят врачи-онкологи и дерматологи.
Методы лечения этой обширной и разнородной группы кожных язв зависят от
стадии злокачественного заболевания. При отсутствии отдалённого метастазиро-
вания производят широкое иссечение поражённых тканей с кожной пластикой
раневого дефекта или ампутацию (экзартикуляцию) конечности, регионарную
лимфаденэктомию. В случае развития осложнений в виде кровотечения, распада
опухоли, сопровождающегося интоксикацией, возможны паллиативные вмеша-
тельства в виде частичного или полного удаления опухоли, ампутации конечности,
простой мастэктомии. Данные вмешательства позволяют продлить пациентам
жизнь и улучшают качество жизни.
Рис. 29-14. Обширная язва головы с

некрозом затылочной кости при базаль-
ноклеточном раке кожи.
Рис. 29-15. Обширная язва на фоне

распадающейся злокачественной опухо-
ли молочной железы.
Прогноз выздоровления зависит от стадии онкологического процесса и связан

с возможностью проведения радикального вмешательства. Так как изъязвления
кожи при злокачественных заболеваниях в большинстве случаев — признак позд-
ней стадии заболевания, то прогноз в основном неблагоприятный не только для
заживления язвы, но и в отношении длительности и качества жизни.
Я з в ы на фоне системных заболеваний соединительной ткани

Язвы на фоне системных болезней соединительной ткани обычно не имеют спе-
цифических признаков. Д л я распознавания природы таких язв большое значение
имеет диагностика основного заболевания. Целенаправленное обследование паци-
ентов следует проводить при длительном атипичном течении язв без тенденции к
регенерации, а также в случае выявления синдромов, свидетельствующих о сис-
темном аутоиммунном поражении органов и тканей (полиартриты, полисерозиты,
поражение почек, сердца, лёгких, глаз и др.). Язвы возникают на фоне кожного
синдрома, в той или иной степени присутствующего у больных с коллагенозами.
Кожный дефект возникает в результате некротического васкулита (рис. 29-16).
Чаще язвы поражают нижние конечности (голень, стопу), но возможна и атипич-
ная локализация (бёдра, ягодицы, туловище, верхние конечности, голова, слизис-
тая ротовой полости).
Язвы на фоне других заболеваний
Некоторые клинические особенности
имеют язвы, возникшие на фоне гангре-
нозной пиодермии. Наиболее часто они
возникают у больных с болезнью Крона,
неспецифическим язвенным колитом.
Приблизительно у 10% таких больных
гангренозная пиодермия — одно из
наиболее тяжёлых внекишечных про-
явлений. Д л я подобных язв характерно
наличие множественных резко болез-
ненных гнойно-некротических дефек-
тов кожи, которые постепенно увели-
чиваются в размерах. Края язвы имеют
синюшные изъеденные края и кольцо
гиперемии (рис. 2 9 - 1 7 ) . Локализуются
язвы в основном на стопах и голенях.
У 3 0 % больных возможно образова-
ние язвенных дефектов на ягодицах,
туловище, верхних конечностях. При
гистологическом исследовании матери-
ала, полученного из краёв язвы, отмеча- Рис. 29-16. Множественные язвы обеих стоп и
ют картину васкулита. голеней при васкулите у больной с системной
Язвы отличны упорным течением красной волчанкой.
с продолжительной I фазой раневого
процесса. Регенераторные возможно-
сти резко снижены, что связано как с течением основного заболевания, так и со
стандартно применяемой терапией (кортикостероидные гормоны, цитостатики
и др.). При стабилизации состояния больного с достижением стойкой ремиссии
аутодермопластика не только значительно ускоряет сроки заживления обширных
язвенных дефектов, но и делает это заживление единственно возможным. У б о л ь -
ных с прогрессирующим характером основного заболевания перспектива закры-
тия язв крайне низка.
Язвы на фоне других, более редких заболеваний выявляют не более чем в
1% случаев, но именно они вызывают наибольшие трудности при диагностике.
Рис. 29-17. Обширный прогрессирующий язвенный дефект при гангренозной пиодермии на фоне
болезни Крона.
Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, распознавания основно-

го заболевания. Специальное обследование необходимо проводить при длитель-
ном атипичном или прогрессирующем течении язв без тенденции к регенерации.
В сомнительных случаях показаны биохимические, серологические, иммуноло-
гические, гистологические и другие методы исследования, позволяющие выявить
природу основного заболевания.
Лечение трофических язв представляет собой нелёгкую задачу, в ряде случаев
с п л о х о прогнозируемым результатом. В большом количестве наблюдений они
остаются резистентными к современным методам комплексного хирургического и
консервативного лечения. Именно поэтому приоритетным следует считать раннее
выявление основного заболевания и адекватное проведение превентивной тера-
пии д л я предупреждения перехода заболевания в запущенные стадии, вследствие
чего происходит формирование язвенного дефекта.

Васютков В.Я. Трофические язвы стопы и голени. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.
Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас / Под ред.
И.С. Абрамова. — М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2004. — 557 с.
Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетической стопы: Клиника,
диагностика, лечение и профилактика. — М., 1998. — 144 с.
Международное соглашение по диабетической стопе. — М.: Берег, 2000. — 96 с.
Назаренко Г.И., Сугурова И.Ю., Глянцев С.П. Рана. Повязка. Больной. — М.: Медицина,
2002. - 4 7 2 с.
Никитин Г.Д., Карташев И.П., Рак А.В. и др. Пластическая хирургия хронических и ней-
ротрофических язв. — СПб., 2003. — 192 с.
Савельев B.C., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Венозные трофические язвы. Мифы и реаль-
ность // Флеболимфология. - 2000. - № 11. — С. 5 - 1 0 .
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина, 2001. —
664 с.
Ли Б.И., Гертц Б.Л. Хирургическое лечение кожных и пролежневых язв. — М.: Медицина,
2003. - 312 с.
Dodd Н. Ulceration of the l e g s / / Brit. J. Clin. Pract. - 1964. - Vol. 18. - N 9. - P. 5 5 0 - 5 6 0 .
Moffat C., Harper P. Leg ulcer. — London: Churchill Livingstone, 1997.
Перрин M. Хирургическое лечение венозных язв // Флеболимфология. — № 27. —
2006. - С. 7 - 1 3 .
Treiman G.S., Copland S., McNamara R.M. et al. Factors influence ulcer healing in patients with
combined arterial and venous insufficiency / / J . Vase. Surg. — 2001. — Vol. 33. — P. 1158-1164.
Глава 30
Острый и хронический
парапроктит
Острый парапроктит
Острый парапроктит — острое воспаление околопрямокишечной
клетчатки, обусловленное распространением воспалительного про-
цесса из анальных крипт и анальных желёз.
К.61.
этиология
В большинстве случаев парапроктит вызывает смешанная мик-
рофлора. Чаще всего обнаруживают стафилококки и стрептококки
в сочетании с кишечной палочкой и протеем. Нередко, особенно в
гнойниках пельвиоректального пространства, выявляют бактеро-
иды, пептококки и фузобактерии, которые относят к неспорооб-
разующим анаэробам. Острый парапроктит, о б у с л о в л е н н ы й сме-
шанной микрофлорой, о б ы ч н о называют простым и л и банальным.
Специфическая инфекция (туберкулёз, актиномикоз, клостриди-
альная инфекция) — достаточно редкое явление ( 1 - 2 % ) .
Если парапроктит вызван ассоциацией микроорганизмов, но
главную р о л ь при этом играют неспорообразующие анаэробы, воз-
никает гнилостный парапроктит, при котором поражена клетчатка
на б о л ь ш о м протяжении; также возможен и настоящий неклостри-
диальный анаэробный парапроктит с поражением не т о л ь к о клет-
чатки, но и фасций, мышц. Такой парапроктит отличается быстрым
распространением процесса, выраженной отёчностью тканей и
некрозом, а вместо гноя выделяется зловонная жидкость с детри-
том. Иногда парапроктит вызывают клостридии — возбудители
газовой гангрены.
Предрасполагающие факторы в возникновении гнойного процес-
са в параректальной клетчатке:
• ослабление местного и гуморального иммунитета при истоще-
нии, алкоголизме, вследствие острой и л и хронической инфек-
ции (ангина, грипп, сепсис);
• сосудистые изменения при сахарном диабете и атеросклерозе;
• функциональные нарушения (запоры, поносы);
• наличие геморроя, трещин заднего прохода и криптита.
ПАТОГЕНЕЗ
Анатомическая граница между прямой кишкой и анальным каналом проходит
по аноректальной линии. На этом уровне расположены морганиевы крипты —
«кармашки», дно которых расположено примерно на границе верхней и средней
трети анального канала. На дне крипт открываются выводные протоки анальных
желёз.
Анальные железы — каналы, в которые может проникнуть инфекция из просве-
та прямой кишки. Если происходит закупорка протока железы вследствие отёка
слизистой оболочки прямой кишки (при диарее), микротравмы или рубцовых
изменений выводных протоков (перенесённый криптит), то возможно развитие
острого воспаления группы анальных желёз, открывающихся в крипту (крипты) и,
как следствие, возникновение микроабсцесса в стенке анального канала.
Микроабсцесс, возникший вследствие воспаления железы, поначалу локализо-
ван в области крипты, не выходит за пределы внутреннего сфинктера и при бла-
гоприятном стечении обстоятельств может опорожниться через крипту. Но если
абсцесс распространяется вглубь в межсфинктерное пространство, то возникает
парапроктит. По перегородкам межсфинктерного пространства гной может пойти
по разным направлениям, вызывая образование гнойников параректальных клет-
чаточных пространств.
По локализации поражения различают подкожный, подслизистый, межмышеч-
ный, седалищно-прямокишечный (ишиоректальный), тазово-прямокишечный
(пельвиоректальный) и как один из видов тазово-прямокишечного — позадипря-
мокишечный гнойники (рис. 30-1).
По локализации крипты, вовлечённой в процесс воспаления, парапроктит
может быть задним, передним или боковым. На первом месте по частоте стоит
задний парапроктит, на втором — передний, реже всего поражаются крипты на
боковых стенках. Более частое поражение крипт по задней стенке можно объяс-
нить тем, что задние крипты более глубокие и хуже дренируются, они чаще трав-
мируются твёрдым калом из-за более жёсткой фиксации стенки кишки по задней
полуокружности.
Ещё однин важный элемент в патогенетической цепи острого парапрокти-
та — гнойный ход, по которому гной из межсфинктерного пространства попадает
в более отдалённые зоны. Здесь могут быть такие варианты: ход расположен кнут-
ри от наружного жома, ход идёт через подкожную порцию сфинктера, он может
идти и через более глубокие слои — поверхностную и глубокую порцию мышцы.
Рис. 30-1. Локализация парарек-

тальных абсцессов: 1 — пери-
анальный, подкожный; 2 — пель-
виоректальный; 3 — подслизистый;
4 — ишиоректальный; 5 — межмы-
5
шечный.
ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ 657
Рис. 30-2. Локализация гнойных ходов при парапроктите: 1 — ход

расположен кнугри от наружного жома (интрасфинктерный); 2 —
гнойный ход проходит через наружный жом (транссфинктерный
ход); 3 — гнойный ход «огибает» наружный сфинктер (экстрасфинк-
терный ход).
А бывает и так, что гнойный ход огибает сфинктер с латеральной стороны, и тогда
мы говорим об экстрасфинктерном гнойном ходе (рис. 30-2).
Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким продромальным
периодом с недомоганием, слабостью и головными б о л я м и появляется нарастаю-
щая боль в прямой кишке, промежности или в тазу, сопровождаемая повышением
температуры тела и ознобом. При локализации гнойника в подкожной клетчатке
клинические проявления выражены более ярко и определённо: болезненный
инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи и повышение температу-
ры тела вынуждают пациента обратиться к врачу, как правило, в первые дни после
начала заболевания.
Ишиоректальный абсцесс в первые дни болезни проявляется общими симпто-
мами: познабливанием, плохим самочувствием, тупыми болями в тазу и прямой
кишке, усиливающимися при дефекации. Местные изменения появляются в позд-
ней стадии ( 5 - 6 день) в виде асимметрии ягодиц, инфильтрации и гиперемии
кожи.
Наиболее тяжело протекает пельвиоректальный парапроктит, при котором
гнойник расположен глубоко в тазу. В первые дни болезни преобладают общие
симптомы воспаления: лихорадка, озноб, головная б о л ь и б о л и в суставах. Боли
локализуются в тазу и в низу живота. Часто пациенты обращаются к хирургу или
урологу, а женщины ещё и к гинекологу. Нередко их лечат от острых респиратор-
ных заболеваний и гриппа. Продолжительность этого периода иногда достигает
10-12 дней. В дальнейшем отмечают усиление болей в тазу и прямой кишке,
задержку стула и мочи, выраженные симптомы системной воспалительной реак-
ции. Такие симптомы, как задержка стула, тенезмы, дизурические расстройства,
боли в низу живота, особенно часто бывают при локализации гнойника в пельвио-
ректальном пространстве, но могут быть при л ю б о м виде парапроктита.
Если происходит гнойное расплавление стенки прямой кишки, гной прорыва-
ется в просвет прямой кишки, у женщин гнойник может вскрыться и во влага-
лище. Осложнённое течение пельвиоректального парапроктита с опорожнением
гнойника в кишку или влагалище часто сглаживает картину заболевания, так как
боли уменьшаются, а температура снижается. Выделение гноя и крови из кишки
и влагалища может симулировать наличие дизентерии или гинекологического
заболевания.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Самое грозное осложнение острого парапроктита — распространение воспа-
ления на клетчаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки прямой
кишки выше уровня аноректальной линии. В этом случае кишечное содержимое
попадает в параректальную клетчатку и открывается возможность широкого
распространения инфекции. Отмечены случаи гнойного расплавления уретры.

Учитывая непосредственное соседство с тазовой брюшиной и сообщение тазовой
клетчатки с забрюшинной, нельзя исключить возможность прорыва гноя в брюш-
ную полость и забрюшинное пространство. Такие осложнения, как правило, воз-
никают при запоздалом обращении к врачу пожилых, ослабленных больных, при
наличии сахарного диабета или сосудистых расстройств.
После вскрытия гнойника спонтанно или хирургическим способом без ликвида-
ции гнойного хода и поражённой крипты в дальнейшем, как правило, формируется
свищ прямой кишки. Если свищ не образовался, но при этом остался очаг воспале-
ния в области анальных желёз и межсфинктерного пространства, то через какое-то
время возникает рецидив острого парапроктита.
Первая и главная задача диагностики острого парапроктита — распознать нали-
чие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую
кишку.
Диагностика п о д к о ж н о г о п а р а п р о к т и т а достаточно проста. Гнойник, рас-
положенный в подкожной клетчатке перианальной зоны, проявляется быстро и
ярко: боли, гиперемия кожи на стороне поражения и сглаженность складок пери-
анальной кожи. При расположении гнойника вблизи заднепроходного отверстия
оно может приобретать щелевидную форму. Пальпация в области воспаления
резко болезненна, но флюктуации вначале может и не быть, так как этот симптом
возникает позднее. Несмотря на то что нет сомнений в диагнозе уже при наружном
осмотре и пальпации, необходимо обязательно выполнять пальцевое исследова-
ние прямой кишки и анального канала. Дело не только в том, что нужно устано-
вить связь гнойника с кишкой и найти поражённую крипту, но следует помнить,
что гной в подкожной клетчатке может появиться вследствие прорыва его из дру-
гих клетчаточных пространств, чаще всего из ишиоректального. При подкожном
парапроктите верхнюю границу абсцесса определяют ниже аноректальной линии.
Выше этой зоны стенка кишки эластична.
И ш и о р е к т а л ь н ы й п а р а п р о к т и т может давать изменения, видимые глазом
в поздней стадии, когда заметна выраженная асимметрия ягодиц и сглаживание
перианальных складок. Поэтому, если больной обратился по поводу познабли-
вания, ухудшения самочувствия, сна и при этом его беспокоят тупые постоянные
боли в прямой кишке и тазу, усиливающиеся при дефекации, но нет видимых на
глаз изменений в области заднего прохода, проведите пальцевое исследование
прямой кишки. Уже в самые ранние сроки заболевания можно выявить уплощение
стенки кишки выше анального канала, сглаженность складок слизистой оболочки,
наличие уплотнения и резкую болезненность на стороне поражения.
Характерные признаки острого ишиоректального парапроктита — наличие
инфильтрата в анальном канале на уровне аноректальной линии и выше, при
этом пальцем удаётся достичь верхней границы этого образования и выявить
усиление б о л е й при пальпации этой зоны. Если диагноз ясен, инструментальные
методы исследования, так же как и при подкожном парапроктите, не приме-
няют.
П о д с л и з и с т ы й парапроктит-диагностируют при пальцевом исследовании
прямой кишки. Обычно определяют выраженное выбухание гнойника в просвет
кишки. Гной может распространяться как вниз, в подкожное клетчаточное про-
странство, так и вверх, отслаивая слизистую нижнеампулярного отдела прямой
кишки. Подслизистый парапроктит часто вскрывается самостоятельно в просвет
кишки и, если дренаж достаточный, может наступить самопроизвольное выздо-
ровление.
Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) парапроктит протекает

наиболее тяжело, его зачастую диагностируют поздно. Воспалительный процесс
локализован глубоко в тазу. Верхняя граница пельвиоректального пространства —
тазовая брюшина, нижняя граница — мышца, поднимающая задний проход.
Между кожей промежности и пельвиоректальной клетчаткой расположены два
клетчаточных пространства — подкожное и ишйоректальное, поэтому наружный
осмотр промежности обычно не позволяет диагностировать пельвиоректальный
парапроктит. Его признаки, видимые при наружном осмотре пациента, появляют-
ся только в том случае, если гнойный процесс распространяется на ишиоректаль-
ную область и на подкожную клетчатку, то есть в поздней стадии.
Пельвиоректальный гнойник, как правило, можно распознать, применив толь-
ко пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начальной стадии воспаления
при пальцевом исследовании можно определить болезненность одной из стенок
средне- или верхнеампулярного отдела прямой кишки, обнаружить тестоватую
консистенцию кишечной стенки или инфильтрат за её пределами. В более поздней
стадии стенка кишки утолщается, отмечают сдавление её извне, а ещё позднее —
выбухание в просвет кишки эластичного опухолевидного образования, иногда
определяют флюктуацию.
Обычно нет необходимости применения инструментальных методов диагности-
ки. Д л я уточнения диагноза показаны ректороманоскопия и УЗИ. Ультрасонография
даёт большие возможности в диагностике парапроктита.Исследование позволяет
установить локализацию и размеры гнойника, характер изменений в окружающих
тканях. Применение ректального датчика помогает в топической диагностике
гнойного хода и поражённой крипты. Но основные методы диагностики острого
пельвиоректального парапроктита — оценка клинической картины и данные паль-
цевого исследования прямой кишки.
Позадипрямокишечный или ретроректальный парапроктит представляет
собой разновидность пельвиоректального парапроктита. Особенность клиниче-
ской картины при локализации воспаления в ретроректальном пространстве —
выраженный болевой синдром с самого начала заболевания. При этой форме
парапроктита важнейшим диагностическим методом также считают пальцевое
исследование прямой кишки. Гнойник расположен выше анокопчиковой связки
позади прямой кишки, исследование обычно очень болезненно. Нередко при этом
чётко определяется поражённая задняя крипта.
Гнойник — только часть патологического процесса при остром парапроктите.
Есть ещё поражённая крипта, куда открываются протоки воспалённых анальных
желёз и есть гнойный ход, по которому гной распространился на клетчаточные
пространства. Иногда уже во время первого осмотра при пальцевом исследовании
прямой кишки возможно пальпировать поражённую крипту. Но более достовер-
ные сведения можно получить в операционной, когда есть возможность не только
установить расположение всех крипт, но и ввести красящий раствор (метиленовый
синий с добавлением перекиси водорода*) в полость абсцесса и увидеть окраши-
вание заинтересованной крипты. Гнойный ход также чаще выявляют уже во время
операции. Если процесс острый, нет рубцов, свидетельствующих о предшествую-
щем воспалении, пальпаторно определить даже поверхностный ход возможно не
всегда.
Уже после первичного осмотра можно сформулировать диагноз острого
парапроктита с указанием локализации гнойника в клетчаточном пространстве, в
ряде случаев ориентировочно предположить локализацию поражённой крипты и
гнойного хода по отношению к наружному сфинктеру: интрасфинктерный, транс-
сфинктерный или экстрасфинктерный. Интрасфинктерный гнойный ход бывает
очень редко, чаще всего диагностируют транссфинктерный ход, он может прони-
зывать сфинктер на разных уровнях. По клинической картине возможно судить о
возбудителе парапроктита — чаще всего процесс вызывает ассоциация микроор-

ганизмов. Выявляют классические симптомы воспаления: боль, отёк, гиперемию,
повышение температуры и нарушение функции прямой кишки.
Острый парапроктит в основном необходимо дифференцировать со следующи-
ми заболеваниями: нагноившейся тератомой параректальной клетчатки, абсцес-
сом дугласова пространства, опухолями прямой кишки и параректальной области.
Как правило, такая необходимость возникает при расположении гнойника в ишио-
ректальном и пельвиоректальном клетчаточных пространствах. При подкожном
парапроктите иногда возникает сомнение, что этот гнойник — абсцедирующий
фурункул или нагноившаяся атерома. Если это парапроктит, то в подкожной клет-
чатке определяют тяж, идущий к заднепроходному отверстию, поскольку инфици-
рование идёт из просвета кишки.
Отличить банальный парапроктит от нагноившейся тератомы (дермоидная и
эпидермоидная кисты, солидная тератома с наличием кистозных полостей) не
всегда легко. Нагноившаяся киста не связана с просветом прямой кишки, часто
имеет хорошо выраженную оболочку и чёткие границы. Содержимое кист (кроме
гноя) необычно д л я банальных гнойников — оно студнеобразное, творожистое
или замазкообразное. Если киста опорожнилась в просвет кишки, то это отверстие,
как правило, бывает выше уровня крипт, в то время как при парапроктите есть
поражённая крипта — входные ворота д л я инфекции из просвета кишки.
Дифференциально-диагностические различия между пельвиоректальным
парапроктитом и абсцессом дугласова пространства обнаруживают при сборе
анамнеза. Абсцесс дугласова пространства возникает как осложнение заболеваний
органов брюшной полости или после абдоминальных хирургических вмеша-
тельств. Помогает в правильной постановке диагноза бимануальное и бидиги-
тальное исследование через прямую кишку и влагалище. В современных условиях
чаще всего применяют УЗИ, позволяющее достаточно точно определить локали-
зацию гнойника. Топическая диагностика крайне важна, поскольку хирургический
доступ д л я дренирования абсцесса при парапроктите отличен от такового при
абсцессе дугласова кармана.
Если воспалительный процесс в параректальной клетчатке носит индуративный
характер, нужно исключить злокачественный процесс. Здесь уместно применить
все необходимые методы обследования: проктографию, рентгенографию крестца
и копчика, У З И и биопсию. Острый парапроктит диагностируют и как осложнение
распадающейся злокачественной опухоли прямой кишки. Распознют это, как пра-
вило, при пальцевом исследовании прямой кишки.
Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть
выполнена тотчас после установления диагноза, её относят к разряду неотложных.
Вид обезболивания играет важную роль. Нужно полное обезболивание и хоро-
шая релаксация. Чаще всего применяют внутривенный наркоз, перидуральную
и сакральную анестезии, масочный наркоз. Местная анестезия при операциях по
поводу острого парапроктита нецелесообразна из-за опасности распространения
инфекции при инъекции анестетика, неадекватности обезболивания и усложнения
ориентировки вследствие инфильтрации тканей анестезирующим раствором.
Основные задачи радикальной операции — обязательное вскрытие и дрениро-
вание гнойника, ликвидация поражённой крипты и гнойного хода. При ликви-
дации связи гнойника с кишкой можно рассчитывать на полное выздоровление
пациента.
Радикальные операции при остром парапроктите помимо вскрытия и дрениро-

вания полости абсцесса включают:
• иссечение поражённой крипты и рассечение гнойного хода в просвет кишки;
• иссечение поражённой крипты и проведение лигатуры;
• отсроченное иссечение поражённой крипты и перемещение лоскута слизистой
оболочки кишки для прерывания путей инфицирования из просвета прямой
кишки.
Самая распространённая радикальная операция при остром парапроктите —
вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение поражённой крипты и рассечение
гнойного хода. Точно определить поражённую крипту сложно, поэтому лучше
прибегнуть к прокрашиванию хода и крипты. Д л я этого полость гнойника пунк-
тируют толстой иглой, извлекают шприцем 2 - 3 мл гноя ( д л я бактериологического
исследования) и по этой же игле в полость вводят 1 - 2 мл 1% раствора метиленово-
го синего с добавлением 3% раствора перекиси водорода* (1:2). Краска из полости
абсцесса по гнойному ходу проникает в просвет кишки и окрашивает крипту.
После этого со стороны кожи промежности вскрывают гнойник.
При подкожных и подслизистых абсцессах разрез обычно радиальный, при
ишиоректальных и пельвиоректальных разрез должен быть полулунным на сто-
роне поражения примерно на середине расстояния от заднепроходного отверстия
до седалищного бугра, чтобы не повредить мышцы наружного жома. Д л я того
чтобы проникнуть выше, в пельвиоректальное пространство, необходимо рассло-
ить мышцу, поднимающую задний проход в продольном направлении (обычно
с помощью корнцанга), а затем расширить отверстие пальцами и эвакуировать
гной.
Дренировать гнойник ретроректального (пресакрального) пространства можно
двумя способами:
• двумя полулунными разрезами позади заднего прохода справа и слева от сред-
ней линии, при этом заднепроходно-копчиковая связка сохранна;
• полулунным широким разрезом позади заднего прохода с пересечением зад-
непроходно-копчиковой связки, что обеспечивает широкий доступ в пресак-
ральное пространство и хороший дренаж.
При подкожных абсцессах с гнойным ходом, расположенным кнутри от наруж-
ного сфинктера, хирургическое вмешательство выполняют следующим образом.
Отступив от края ануса не менее чем на 3 см, делают полулунный разрез кожи
над абсцессом, после эвакуации гноя из раны в просвет кишки через поражённую
крипту проводят желобоватый зонд и по нему рассекают гнойный ход. Кожу и сли-
зистую оболочку иссекают в виде треугольника, вершина которого расположена в
анальном канале, а основание — кожный разрез. Тщательно иссекают слизистую
оболочку с поражённой морганиевой криптой.
Рассечение гнойного хода в просвет кишки с иссечением поражённой крипты
выполняют и при ишиоректальном парапроктите, когда гнойный ход идёт через
наружный сфинктер. Считают, что если ход идёт через подкожную порцию сфинк-
тера, то можно рассекать его по л ю б о й стенке анального канала (задней, передней
или боковой) без опасения неблагоприятных последствий. Если же ход идёт через
поверхностную порцию жома, а также при вовлечении глубокой порции, делать
рассечение хода в просвет кишки не следует. Неодинаково следует оценивать
перспективы рассечения мышцы наружного сфинктера по заднему и боковым
сегментам. Если по задней полуокружности мышечные пучки сплетаются по зад-
нему шву, то по боковым сегментам такой фиксации нет и после рассечения края
мышцы расходятся дальше. С большой осторожностью следует рассекать мышцы
по передней полуокружности у женщин, поскольку мышечное кольцо спереди у
них, как правило, слабее.
Результаты операции рассечения гнойного хода в просвет кишки хороши в тех

случаях, когда ход расположен поверхностно, кнутри от наружного сфинктера, или
проходит через подкожную порцию. Функция сфинктера в этом случае не страда-
ет. Нарушение функции анального сфинктера после операции рассечения хода в
просвет кишки развивается вследствие следующих причин:
• рассечения мышцы при глубоком транссфинктерном расположении хода, осо-
бенно при боковом и переднем парапроктите;
• длительной ( б о л е е одного дня) тампонады анального канала, вследствие чего
края раны не смыкаются и получается широкий и глубокий рубец со значи-
тельным диастазом концов мышцы;
• широкого иссечения слизистой оболочки и кожи с подкожной клетчаткой с
целью удаления рубцов и инфильтрированных тканей.
При остром парапроктите, особенно рецидивном, в области крипты и в меж-
сфинктерном пространстве нередко обнаруживают рубцовый процесс. В такой
ситуации вмешательство из рассечения хода превращается в операцию иссечения
хода. При этом в дальнейшем формируется широкий рубец не только в мышечной
ткани, но и на слизистой оболочке и коже, что препятствует полному смыканию
заднепроходного отверстия. Выделяющаяся слизь из кишки создает ощущение
« с ы р о с т и » в области ануса, часто возникает зуд и недержание газов.
Лигатурный метод
Операции с использованием лигатурного метода применяют давно. Данный
метод хирургического лечения используют в той ситуации, когда гнойный ход
расположен экстрасфинктерно или в толще мышцы наружного сфинктера и рас-
сечение его в просвет кишки опасно из-за возможности развития недостаточности
анального жома. Высокое расположение гнойного хода обычно бывает при ишио-
ректальном и пельвиоректальном парапроктите. Поэтому разрез на коже для опо-
рожнения гнойника должен быть полулунным и широким (на стороне поражения).
П о с л е эвакуации гноя и обнаружения хода, соединяющего полость гнойника с про-
светом кишки в области одной из крипт, полулунный разрез кожи продлевают до
средней линии: при заднем парапроктите — кзади, а при переднем — кпереди. Из
просвета кишки делают окаймляющий разрез слизистой оболочки вокруг поражён-
ной крипты, продлевают его вниз по всей длине анального канала до соединения с
медиальным у г л о м промежностной раны. Иссекают в виде узкой полоски выстил-
ку анального канала и перианальную кожу. После выскабливания острой ложкой
отверстия на месте удалённой крипты через него с помощью зажима или зонда про-
водят толстую нить (обычно двойной шёлк
№ 6). Один конец нити выводят из раны
промежности строго по средней линии на
6 или 12 час по циферблату в зависимос-
ти от локализации поражённой крипты,
второй её конец выходит через внутрен-
нее отверстие в просвете кишки. Сама же
нить проходит через гнойный ход и при
сведении её концов она охватывает толщу
мышц наружного и внутреннего сфинктера
(рис. 30-3). Смысл применения лигатуры в
том, что она при поэтапном затягивании
постепенно рассекает гнойный ход в про-
л л свет кишки. Подобную операцию следует
Рис. 30-3. Схема лигатурного метода лече- „^„^„„„^ „ лпп„„/п„о„пл„о,„т,
« ^ проводить
r
только в специализированных
г
ния парапроктита: 1 — лонно-прямокишеч-
ная мышца; 2 - глубокая порция наружного колопроктологических отделениях.
сфинктера; 3 — лигатура.
Вместо использования шёлковой лигатуры в государственном науч-

ном центре колопроктологии разработан метод с применением латекс-
ной лигатуры. Применяют его достаточно широко. Операцию при этом
выполняют в два этапа. Вначале вскрывают и дренируют гнойник. Через
3 - 4 дня после ликвидации гнойного процесса приступают ко второму этапу лече-
ния. Уточняют расположение гнойного хода и поражённой крипты, со стороны
кожной раны иссекают наружную часть гнойного хода, поражённую крипту и
выстилку анального канала в виде узкой полоски до соединения с кожной раной.
Латексную полоску шириной 8 мм проводят из раны промежности через внутрен-
нее отверстие свища и сразу затягивают лигатуру, если она охватывает подкож-
ную порцию и не более половины толщины поверхностной мышцы наружного
сфинктера в месте её наложения. Если гнойный ход идёт через глубокую порцию
наружного жома или огибает его, лигатуру оставляют незавязанной до тех пор,
пока рана на месте иссечённого гнойного хода будет заполнена грануляциями.
Латексное кольцо обеспечивает постоянное круговое давление, в результате чего
происходит постепенное рассечение сфинктера в то время, когда идёт заживление
раны в анальном канале.
Таким образом, лечение б о л ь н ы х острым парапроктитом — задача непростая,
требует хороших знаний анатомии и б о л ь ш о г о опыта. Наиболее просто решить
проблему лечения при подкожных абсцессах и поверхностном расположении
гнойного хода, когда применима операция рассечения гнойного хода в просвет
кишки с иссечением поражённой крипты. При высоком расположении гнойного
хода, что бывает обычно при ишиоректальных и пельвиоректальных абсцессах,
выбор способа операции бывает затруднён и зависит не т о л ь к о от сложности
ситуации у конкретного больного, но и от опыта и знаний оперирующего хирур-
га. В условиях неспециализированных стационаров чаще всего выполняют т о л ь -
ко вскрытие и дренирование гнойника, радикальные операции в основном про-
водят в специализированных колопроктологических отделениях. Стремление
сразу выполнять радикальные вмешательства без диагностических навыков и
достаточных знаний анатомии анального жома и параректальных клетчаточных
пространств может привести к тому, что вместе с гнойным ходом может быть
иссечена часть наружного сфинктера, что опасно его недостаточностью.
ПРОГНОЗ
При своевременно и правильно выполненной радикальной операции при ост-
ром парапроктите прогноз вполне благоприятный. При операции простого вскры-
тия абсцесса без ликвидации связи его с просветом кишки выздоровление мало
вероятно, скорее всего, сформируется свищ прямой кишки или возникнет рецидив
острого парапроктита.
Некротический парапроктит
Выделение некротического парапроктита в отдельную группу обусловлено как
обширностью и тяжестью поражения инфекционным процессом жировой клетчат-
ки, мышц и фасций в области прямой кишки и промежности, так и особенностями
лечения. Заболевание отличается быстрой генерализацией инфекции, развитием
полиорганной дисфункции и требует выполнения некрэктомии и проведения
интенсивной терапии. Тяжёлые некротические поражения мягких тканей могут
вызывать как отдельные микроорганизмы, так и ассоциации аэробов, анаэробов и
факультативных анаэробов.
АНАЭРОБНЫЙ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПАРАПРОКТИТ

Анаэробный клостридиальный парапроктит — самая тяжёлая форма парапрок-
тита. Возбудители заболевания: Clperfringens, ClnovyU Clsepticum и Clhistolyticum.
Инкубационный период заболевания очень короткий, иногда он составляет всего

3 - 6 ч, реже 1 - 2 сут. Начало действия газовой инфекции проявляется тем, что у боль-
ного на фоне относительного благополучия появляется необъяснимое беспокойство,
быстро нарастает учащение пульса, снижается А Д , часто видна серо-синюшная окрас-
ка лица. Одновременно с этим возникают сильные давящие боли в промежности,
часто просто непереносимые. Сильнейшие боли можно объяснить ишемией тканей.
Клостридии продуцируют токсины, вызывающие гемолиз, разрушение клеток и
промежуточных субстанций, и нарушают кровообращение. В зависимости от вида
возбудителя может преобладать отёк тканей или газообразование, в некоторых
случаях быстро наступает распад мышц и других тканей, они превращаются в
аморфную массу, что приводит к гниению. За счёт газа и отёка повышается внут-
ритканевое давление, приводящее к частичному или полному сдавлению сначала
венозных, а затем и артериальных сосудов.
При осмотре промежности не обнаруживают гиперемию, характерную для
воспалительных процессов, из-за отёчности тканей кожа становится белой и
блестящей, позже вследствие гемолитических процессов она приобретает сначала
коричневатый, а потом чёрно-серый цвет. При пальпации ощущается крепита-
ция — «потрескивание» газовых пузырьков в тканях. Гйперемия и местное повы-
шение температуры отсутствуют, лимфатические узлы обычно не увеличиваются.
При пункции вместо гноя обнаруживают мутную жёлто-коричневую жидкость с
неприятным сладковато-гнилостным запахом, при разрезании тканей вытекает
жидкость, содержащая пузырьки газа. Мышцы дряблые и по мере увеличения
некроза распадаются. Также поражены фасциальные перегородки.
Диагностика. Сильные боли, тяжёлое общее состояние, отсутствие признаков
банального воспаления (гиперемия, гной), отёчность тканей, изменение цвета
и вида кожи должны навести на мысль о возможности газовой инфекции. При
появлении крепитации диагноз несомненен. На рентгенограммах определяют
характерную «перистость» вследствие расслоения мышц под воздействием газа.
Подтверждают наличие клостридиальной инфекции бактериоскопически и бак-
териологически. Мазок из раны (с поверхности мышц) окрашивают метиленовым
синим раствором, о наличии газовой гангрены свидетельствуют «неуклюжие»
палочки (как рассыпанные из спичечной коробки спички), миолиз, газовые
пузырьки и отсутствие лейкоцитов. Д л я бактериологического подтверждения диа-
гноза следует взять из раны кусочек мышцы.
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ПАРАПРОКТИТ

Анаэробный неклостридиальный парапроктит вызывают неспорообразующие
анаэробы — бактероиды и фузобактерии. Предрасполагающие факторы для разви-
тия неклостридиальной инфекции — некротизированные или плохо кровоснабжа-
емые ткани, местное снижение асктивности окислительных процессов, ослабление
иммунитета, тканевой ацидоз и селекция анаэробов за счёт приёма антибиотиков.
При неклостридиальной инфекции воспаление может возникнуть в клетчатке
( ц е л л ю л и т ) , мышцах (миозит), фасциях (фасциит). Наблюдают отёк и некроз
тканей, иногда с образованием пузырьков газа. Гиперемии и гноя не бывает. При
рассечении тканей обнаруживают детрит и мутную жидкость с сильным запахом
(так называемый коли-бациллярный), обусловленный наличием бактероидов.
Развитию неклостридиального парапроктита сопутствует лихорадка, ознобы,
тяжёлое общее состоянием вследствие токсемии.
Диагноз обычно ставят по клиническим признакам. Бактериологическое под-
тверждение диагноза не всегда возможно. Трудности возникают уже в момент
взятия материала д л я исследования — его необходимо осуществлять при полном
отсутствии кислорода. Эти же требования следует соблюдать и при транспорта-
ровке и обработке мазка. Выращивание микроорганизмов требует немалых затрат

и продолжается 4 - 6 сут.
ГНИЛОСТНЫЙ ПАРАПРОКТИТ
Ещё одну тяжёлую форму парапроктита, выделяемую как гнилостный паро-
проктит, вызывает ассоциация неспорообразующих анаэробов (бактероиды, фузо-
бактерии, пептококки), кишечной палочки и протея. Гнилостный парапроктит
часто возникает на фоне сахарного диабета, снижения иммунитета вследствие
недоедания, переохлаждения и тяжёлых сосудистых заболеваний.
Процесс захватывает параректальную клетчатку и в дальнейшем может распро-
страниться на другие области (передняя брюшная стенка, поясничная область).
Очень часто у мужчин некроз клетчатки переходит на область мошонки и даже
половой член. Такой процесс известен как гангрена Фурнье. Жировая клетчат-
ка и кожа некротизируются, при этом выделяется зловонная жидкость, иногда
с пузырьками газа ( « б о л о т н ы й » газ). Гнилостный процесс вызывает тяжёлую
интоксикацию.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение некротических парапроктитов следует начинать незамедлительно. Оно
включает экстренную хирургическую операцию, интенсивную инфузионную и
антибактериальную терапию, коррекцию органных дисфункций.
Хирургическое вмешательство предусматривает широкое вскрытие поражён-
ных клетчаточных пространств с обязательным иссечением девитализированных
тканей до появления кровоточивости краёв раны, промывание и дренирование
полостей. Во время последующих перевязок часто приходится иссекать вновь
выявляемые нежизнеспособные ткани, вследствие чего образуются большие и
глубокие дефекты тканей. Операция при некротическом парапроктите не пре-
дусматривает поиск и иссечение поражённой крипты! Терапия при анаэробных
парапроктитах требует создания широкого доступа кислорода к очагам инфекции,
что обеспечивают открытым ведением раны и лечением в барокамере. Принципы
антибактериальной и интенсивной терапии, а также методы коррекции органных
дисфункций при сепсисе отражены в отдельных главах настоящего руководства.
ПРОГНОЗ
Промедление с хирургическим вмешательством, неадекватное проведе-
ние интенсивной и антибактериальной терапии делает прогноз некротического
парапроктита крайне неблагоприятным.
Хронический парапроктит
Хронический парапроктит (свищ прямой кишки) — хронический воспалитель-
ный процесс в анальной крипте, межсфинктерном пространстве и параректальной
клетчатке с формированием свищевого хода. Поражённая крипта представляет
собой внутреннее отверстие свища.
В современной иностранной литературе данное заболевание чаще называют
«свищи прямой кишки». Но это определение не отражает сути патологическо-
го процесса, так как свищи прямой кишки могут быть различной этиологии, в
частности, посттравматические, послеоперационные (например, после передней
резекции прямой кишки). Здесь же речь идет о хроническом воспалительном
процессе, непосредственно связанном с криптогенным происхождением свища
прямой кишки.
К60.1-5
В зависимости от расположения свищевого хода по отношению к наружному
сфинктеру заднего прохода выделяют интрасфинктерный, транссфинктерный и
экстрасфинктерный свищи прямой кишки.
И н т р а с ф и н к т е р н ы е свищи составляют примерно 2 5 - 3 0 % всех свищей прямой
кишки. Их называют также подкожно-подслизистыми и л и краевыми. Свищевой
ход, как правило, бывает прямым, рубцовый процесс не выражен, давность заболе-
вания о б ы ч н о небольшая. Наружное свищевое отверстие чаще всего локализовано
в б л и з и ануса, а внутреннее может быть в л ю б о й из крипт.
Т р а н с с ф и н к т е р н ы е свищи прямой кишки диагностируют чаще — в 4 0 - 4 5 %
случаев. Причём отношение свищевого хода к наружному жому может быть раз-
ным, ход может идти через подкожную, поверхностную и л и г л у б о к у ю порцию
сфинктера. Ч е м выше по отношению к сфинктеру расположен ход, тем чаще выяв-
л я ю т не прямые, а разветвлённые ходы,
бывают гнойные полости в клетчатке,
с и л ь н е е выражен рубцовый процесс в
тканях, окружающих ход, в т о м числе и
в сфинктере.
Э к с т р а с ф и н к т е р н ы е свищи состав-
л я ю т 1 5 - 2 0 % наблюдений. П р и подоб-
ных свищах ход располагается высоко,
он как бы огибает наружный сфинктер,
а внутреннее отверстие находится ниже,
в области крипт. Такие свищи возника-
ют вследствие острого ишиоректального,
пельвиоректального и л и ретроректаль-
ного парапроктита. Д л я них характерно
наличие д л и н н о г о извитого хода, часто
обнаруживаются гнойные затёки и рубцы.
Нередко очередное обострение воспали-
т е л ь н о г о процесса приводит к образова-
н и ю новых свищевых отверстий, иногда
воспалительный процесс переходит из
клетчаточного пространства одной сто-
роны на другую и возникает подковооб-
разный свищ. П о д к о в о о б р а з н ы й свищ
может б ы т ь как задним, так и передним.
В ы д е л я ю т четыре степени сложности
экстрасфинктерных свищей (рис. 30-4):
• внутреннее отверстие свища узкое
без рубцов вокруг него, нет гнойни-
ков и инфильтратов в клетчатке, ход
прямой, рис Степени сложности экстрасфинк-
• в области внутреннего отверстия терНЫХ свищей: 1 - свищевой ход без затёков
есть рубцы, но нет воспалительных и ру бцовых изменений (простой); 2- рубцо-
изменений в клетчатке; вые изменения в области внутреннего отвер-
• внутреннее отверстие узкое, без руб- стия; 3— гнойная полость по ходу свища;
цового процесса вокруг, но в клет- 4 — множественные гнойные полости по ходу
чатке—гнойно-воспалительный про- свища и рубцовые изменения в области внут-
цесс. реннего отверстия.
острый и хронический парапроктит 667
• внутреннее отверстие широкое, окружено рубцами, с воспалительным инфиль-

тратом или гнойной полостью в клетчаточных пространствах.
По статистике примерно 95% б о л ь н ы х со свищами прямой кишки связывают
начало заболевания с перенесённым острым-парапроктитом. По данным Г Н Ц
колопроктологии МЗ Р Ф , треть б о л ь н ы х острым парапроктитом обращаются к
врачу после спонтанного вскрытия гнойника, после чего у них часто формируется
свищ прямой кишки. О к о л о 3 0 % б о л ь н ы х вообще не обращаются за медицинской
помощью, пока у них после острого парапроктита не появится свищ. И т о л ь к о
40% б о л ь н ы х острым парапроктитом обращаются к врачу своевременно, хотя
радикально оперируют не всех. Примерно половине из этой группы б о л ь н ы х про-
изводят только вскрытие и дренирование абсцесса без ликвидации входных ворот
инфекции, что зачастую приводит к формированию свища прямой кишки.
МОРФОЛОГИЯ
Морфологическому исследованию подвергают о б ы ч н о операционный материал.
Он, как правило, представлен участком кожи с наружным свищевым отверстием и
подлежащей клетчаткой, в которой определяется свищевой ход. На поперечных
разрезах диаметр хода от 1 до 5 мм, иногда по ходу свища обнаруживают расши-
рения или разветвления. П р и микроскопическом исследовании стенки свищевого
хода выявляют склерозированную соединительную ткань с очаговыми скоплени-
ями лимфоцитов и л и диффузной инфильтрацией. Внутренняя поверхность свища
представлена грануляционной тканью разной степени зрелости.
Пациенты обычно предъявляют ж а л о б ы на наличие на коже в области заднего
прохода свищевого отверстия (ранки), из которого выделяется гной и л и сукрови-
ца. Боли при хорошем дренировании п о л н о г о свища беспокоят редко. Они харак-
терны д л я неполного внутреннего свища с неадекватным дренированием и бывают
обусловлены хроническим воспалительным процессом в т о л щ е внутреннего сфин-
ктера и в межсфинктерном пространстве при сомкнутом заднем проходе.
Очень часто болезнь протекает волнообразно. В периоды ремиссий б о л и д л я
свища прямой кишки не характерны. Общее состояние пациента в это время также
не страдает. При тщательном соблюдении гигиенических мероприятий б о л ь н о й
долгое время может не особенно страдать от наличия свища. Но периоды обост-
рений, каковые имеют место в 60% наблюдений, значительно нарушают качество
жизни пациента.
Обострение воспалительного процесса в параректальной клетчатке происходит
при закупорке свищевого хода гнойно-некротическими массами и л и грануля-
ционной тканью. В данной ситуации может возникнуть абсцесс, после вскрытия
и опорожнения которого острые воспалительные явления стихают, количество
отделяемого из раны уменьшается, исчезают б о л и и улучшается общее состояние
больного. П о с л е спонтанного вскрытия параректального гнойника рана п о л н о с т ь ю
не закрывается, формируется наружное отверстие свища, из которого продолжают
поступать сукровично-гнойные выделения. П р и коротком свищевом ходе отделя-
емое обычно скудное, если выделения о б и л ь н ы е и имеют преимущественно гной-
ный характер, скорее всего по ходу свища располагается гнойная полость.
Наличие свища прямой кишки, особенно сложного, с инфильтратами и гнойны-
ми полостями, сопровождают частые обострения воспалительного процесса, что
может приводить к значительному ухудшению общего состояния б о л ь н о г о . К р о м е
того, тяжёлые местные изменения приводят к значительной деформации аналь-
ного канала и промежности, рубцовым изменениям мышц, сжимающих задний
проход, в результате чего развивается недостаточность анального сфинктера. П р и
длительном существовании болезни (более 5 л е т ) в ряде случаев наблюдается

озлокачествление свища.
Физикальное обследование
Диагностировать хронический парапрокт не сложно. Обычно больные сами
обращаются к врачу с жалобами на наличие свища в области промежности или
гнойные выделения из заднего прохода. При наружном осмотре, если это полный
свищ прямой кишки, можно увидеть наружное отверстие. При неполных внут-
ренних свищах определяют только внутреннее отверстие, наружного отверстия
на коже нет. Естественно, что осмотру пациента должна предшествовать беседа с
ним, во время которой уточняют продолжительность заболевания, особенности
возникновения и течения процесса, частоту обострений, характер предыдущего
лечения, выясняют наличие сопутствующих заболеваний.
Осмотр больного со свищом прямой кишки лучше проводить после очищения
кишки от содержимого (клизмы, слабительное). Удобнее провести обследова-
ние в гинекологическом кресле в положении больного на спине с разведёнными
ногами. По локализации наружного свищевого отверстия можно предположить
расположение внутреннего отверстия свища. Д л я свищей прямой кишки, возни-
кающих вследствие перенесённого острого парапроктита, характерно наличие
одного наружного отверстия, при обнаружении отверстий справа и слева от ануса
следует подумать о подковообразном свище. При осмотре оценивают количество и
характер выделений из свища. Обычный (банальный) парапроктит характеризуют
гноевидные выделения желтоватого цвета без запаха. Если при надавливании на
поражённую область гной выделяется обильно, то, следовательно, по ходу свища
есть полость (полости). При наружном осмотре следует также обратить внимание
на наличие деформации промежности и рубцов; сомкнут ли анус, нет ли его зия-
ния; мацерирована ли перианальная кожа и есть ли следы расчёсов. При озлока-
чествлении свища (это бывает достаточно редко) характер выделений из свища
изменяется, они становятся кровянистыми с примесью слизи.
Пальпация перианальной области и промежности позволяет определить нали-
чие рубцового процесса по ходу свища. При локализации свищевого хода в
подкожном и подслизистом слое, когда он располагается интрасфинктерно или
проходит через небольшую порцию анального сфинктера, его можно легко паль-
паторно определить в виде тяжа, идущего от наружного свищевого отверстия к
прямой кишке. Когда свищевой ход идёт через более глубокие порции наружного
сфинктера и не определяется при пальпации, можно с уверенностью сказать, что
он транссфинктерный или даже экстрасфинктерный. Пальпаторно по ходу свища
иногда можно обнаружить инфильтраты и гнойные затёки.
М н о г о полезной информации можно получить при пальцевом исследовании
прямой кишки. Прежде всего оценивают тонус сфинктера прямой кишки без
волевого усилия и во время волевого сжатия больным заднего прохода (при необ-
ходимости количественного определения тонуса используют сфинктерометрию).
Длительное существование свищей с периодическими обострениями воспалитель-
ного процесса нередко приводит к развитию недостаточности анального жома.
При пальцевом исследовании определяют локализацию внутреннего отверстия
свища, оно обычно располагается в одной из морганиевых крипт. По расположе-
нию именно внутреннего отверстия свищ называют задним, передним или боко-
вым. Чаще всего ( 6 5 % ) свищи бывают задними.
Пробу с красителем следует применять у всех больных со свищом прямой
кишки. Д л я этой цели обычно используют 1% раствор метиленового синего.
Краска маркирует внутреннее отверстие свища. Лучше всего видно окрашивание

крипты при аноскопии. Применение фистулографии д л я выявления хода и внут-
реннего отверстия при отрицательной пробе с краской нецелесообразно, так как
исследование бывает информативным только при хорошей проходимости свища.
При наличии свищевого отверстия на коже обязательно проводят его зон-
дирование. Данное исследование даёт возможность судить о направлении сви-
щевого хода, его ветвлении в тканях, наличии гнойных полостей и отношении
хода к наружному сфинктеру. Лучше использовать пуговчатый металлический
зонд. Когда свищ имеет короткий и прямой ход, зонд свободно проникает в про-
свет кишки. Если ход извилистый, зондом проникнуть во внутреннее отверстие
часто не удаётся. При наличии гнойной полости зонд баллотирует. При множес-
твенных наружных свищевых отверстиях обычно зондируют все ходы. В случае
интрасфинктерного или неглубокого транссфинктерного свища зонд идет по
направлению к анальному каналу. Если же свищевой ход высокий, то зонд идёт
вверх, параллельно прямой кишке. По толщине мостика тканей между пальцем,
введённым в кишку, и зондом можно судить об отношении свищевого хода к
наружному сфинктеру заднего прохода. Если при осмотре создалось впечатление,
что у больного имеется транссфинктерный или экстрасфинктерный свищ прямой
кишки, необходимо дополнить обследование фистулографией. Большую помощь
в топической диагностике свищевого хода оказывает УЗИ.
Всем больным со свищами прямой кишки выполняют ректороманоскопию,
которая позволяет оценить состояние слизистой прямой кишки и выявить дру-
гие заболевания (новообразования, воспалительные процессы). Рентгеновское
исследование методом бариевой клизмы обычно используют в диагностике свища
прямой кишки как вспомогательное средство д л я дифференциальной диагностики
хронического парапроктита с другими заболеваниями.
Конечно, у больных свищами прямой кишки иногда приходится проводить и
другие, дополнительные, исследования при подозрении на наличие конкуриру-
ющих заболеваний л и б о для проведения дифференциальной диагностики. Но
основные методы диагностики свища прямой кишки — наружный осмотр, пальпа-
ция, пальцевое исследование анального канала и прямой кишки, проба с краской,
зондирование хода, аноскопия, ректороманоскопия и фистулография.
Свищи прямой кишки обычно необходимо дифференцировать с кистами парарек-
тальной клетчатки, остеомиелитом крестца и копчика, актиномикозом, туберкулёз-
ными свищами, свищами при болезни Крона и эпителиальным копчиковым ходом.
Кисты параректальной клетчатки, относимые к тератомам, часто нагнаиваются
и опорожняются наружу, тогда в перианальной области образуется свищ, кото-
рый нужно отличать от парапроктита. Пальпация со стороны кожи промежности
и пальцевое исследование прямой кишки при наличии кистозного образования
позволяет в подавляющем большинстве случаев обнаружить округлое образо-
вание тугоэластической консистенции с чёткими границами. Чаще всего кисты
дренируются через свищ на коже и не имеют связи с просветом прямой кишки.
Зондирование и проба с красителем в этом случае подтверждают отсутствие такой
связи. Но иногда киста может вскрыться одновременно и на кожу, и в просвет
прямой кишки, тогда образуется полный свищ. В такой ситуации внутреннее
отверстие в кишке бывает расположено высоко, выше уровня крипт, в то время как
при обычном свище внутреннее отверстие обычно локализуется в одной из крипт.
Выделения из криптогенного свища прямой кишки вне обострения скудные, гное-
видные, из кистозной полости отделяемое может быть обильным, слизистым
по характеру, с крошковидными включениями, иногда замазкообразного или
желеобразного вида. При наличии кисты изменения можно выявить ректоскопи-
ей — отмечают некоторое сужение просвета и выбухание одной из стенок кишки.

Существенную информацию может дать рентгеновское исследование. Во время
фистулографии заполняют полость кисты, обычно имеющую чёткие и гладкие
контуры в отличие от затёков с неровным, извитым и узким ходом при обычном
парапроктите. На рентгенограмме при наличии тератомы выявляют расширение
ретроректального пространства. Большую помощь в диагностике оказывает УЗИ
параректальных клетчаточных пространств.
Остеомиелит тазовых костей может привести к образованию свищей промеж-
ности, крестцово-копчиковой и ягодичной областей. При хроническом парапрок-
тите наружное свищевое отверстие чаще всего одно, при остеомиелите их может
быть несколько, располагаются они обычно далеко от заднепроходного отверстия,
связи их с просветом кишки нет. Рентгенография костей таза и позвоночника поз-
воляет поставить правильный диагноз.
Свищи при актиномикозе обычно множественные, кожа в окружности наруж-
ных отверстий с синюшным оттенком, свищевые ходы могут быть длинными и
хорошо пальпируемыми под кожей промежности и ягодиц, связь с просветом
кишки не выявлена. Выделения из свищей скудные, иногда крошковидные. При
туберкулёзе лёгких и кишечника могут быть и банальные свищи прямой кишки.
Подозрение на специфический процесс вызывают случаи, когда из свищей обиль-
но выделяется жидкий гной, при гистологическом исследовании обнаруживаются
многочисленные сливающиеся гранулёмы с казеозным некрозом.
Свищи при болезни Крона возникают на фоне основного заболевания как его
осложнение. Характерным для болезни Крона считают наличие в кишке язв-тре-
щин, в то время как при обычных свищах воспалительные изменения в слизистой
прямой кишки отсутствуют, а если они и есть, то минимально выражены.
Свищи прямой кишки изредка приходится дифференцировать от свищей,
обусловленных воспалением эпителиального копчикового хода, когда они откры-
ваются вблизи от заднепроходного отверстия. Помогает при этом обнаружение
первичных отверстий копчикового хода, отсутствие связи этих свищей с просве-
том прямой кишки.
Редко выявляют озлокачествление свища прямой кишки, при этом выделения
из него становятся кровянистыми с примесью слизи. Надёжным методом диагно-
стики служит цитологическое исследование соскоба из свищевого хода, причём
его лучше делать из глубокой части хода, а не из области наружного отверстия.
В случае необходимости подвергают гистологическому исследованию элементы
самого хода.
Показания
Единственный радикальный метод лечения свищей прямой кишки — хирурги-
ческий, поэтому наличие свища считают прямым показанием к операции.
Конечно, существуют и противопоказания к радикальной операции, в основном
это тяжёлые заболевания различных органов и систем в стадии декомпенсации.
Если удаётся добиться улучшения состояния после проведённого лечения, то опе-
рация становится возможной.

Сроки радикальной операции зависят в основном от клинического течения
болезни. Если процесс протекает хронически и нет обострения, то хирургическое
вмешательство проводят в плановом порядке. В период стойкой ремиссии, при
закрытых свищевых отверстиях, хирургическое лечение следует отложить, потому
острый и хронический парапроктит 671
что в этих условиях нет четких ориентиров д л я выполнения радикального вме-

шательства и операция может оказаться не т о л ь к о неэффективной по отношению
к свищу, но и опасной из-за возможности повреждения тканей, не вовлечённых в
патологический процесс. Операцию следует выполнять тогда, когда свищ вновь
откроемся.
Основные виды операций при свищах прямой кишки:
• иссечение свища в просвет прямой кишки (операция Габриэля);
• иссечение свища в просвет прямой кишки с вскрытием и дренированием
затёков;
• иссечение свища в просвет прямой кишки с ушиванием сфинктера;
• иссечение свища с проведением лигатуры;
• иссечение свища с перемещением слизистой о б о л о ч к и и л и слизисто-мышеч-
ного лоскута дистального отдела прямой кишки д л я ликвидации внутреннего
отверстия свища.
Выбор метода операции определяют три момента:
• локализация свищевого хода по отношению к наружному сфинктеру заднего
прохода;
• степень развития рубцового процесса в стенке кишки, области внутреннего
отверстия и по ходу свища;
• наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальной клетчатке.
При интрасфинктерных свищах чаще всего применяют иссечение свища в про-
свет прямой кишки. По имени автора, предложившего эту операцию, она носит
название операция Габриэля. Суть операции — после прокрашивания хода через
наружное отверстие и проведения зонда производят рассечение свищевого хода с
последующим экономным иссечением его вместе с наружным и внутренним отвер-
стиями. При этом рану формируют в форме треугольника или эллипса, вершина
которого обращена в просвет кишки, а основание располагается на перианальной
коже (рис. 30-5). Таким образом, размер раны в просвете кишки значительно мень-
ше, чем на коже. Такой вид дефекта тканей необходим д л я равномерного закрытия
раны по всей длине, поскольку в кишке заживление происходит медленнее, чем на
коже. При наличии затёков в параректальной клетчатке производят вскрытие их
по зонду, иссечение и выскабливание стенок острой л о ж к о й Ф о л ь к м а н а . Операцию
Габриэля часто выполняют и в тех ситуациях,
когда свищевой ход транссфинктерный, но
идёт он через подкожную порцию анального
сфинктера. Важно при этом не делать широ-
кую рану в месте прохождения свища через
мышцу и в послеоперационном периоде не
тампонировать анальный канал, ч т о б ы рана
зажила узким рубцом.
Характер операции по поводу транс-
сфинктерного свища прямой кишки напря-
мую зависит от расположения свищевого
хода по отношению к наружному сфинктеру.
Если свищевой ход проходит через мышцу
наружного жома выше подкожной порции, иссе-
чение хода в просвет прямой кишки может быть
осложнено слабостью сфинктера. При наличии
транссфинктерного свища выше уровня подкож-
ной порции жома, но ниже глубокой порции
обычно выполняют иссечение свища с наруж-
Рис. 30-5. Вид раны после иссече-
ным и внутренним отверстиями, экономное ния свища в просвет кишки (операция
иссечение кожно-слизистых краёв раны с при- Габриэля).
данием ей формы треугольника с основанием на коже и сшиванием краёв сфинктера

без захвата слизистой оболочки. Наличие «дорожки» на слизистой обеспечивает
хороший дренаж ушитой раны и нормальное заживление. При наличии затёков их
вскрывают и дренируют отдельно. Результаты таких операций благоприятные.
Транссфинктерные свищи, проходящие через глубокую порцию анального
сфинктера, по сложности не уступают экстрасфинктерным, и их лечение произво-
дится по таким же принципам.
Экстрасфинктерные свищи — это свищи высокого уровня, при которых ход
огибает снаружи сфинктер заднего прохода. Обычно способ операции обусловлен
степенью сложности свища. Если ход прямой, без затёков и гнойных полостей в
параректальной клетчатке, и отсутствуют рубцы, можно иссечь ход и ушить рану
или выполнить пластическое перемещение слизистой дистального отдела прямой
кишки после иссечения свища.
Несмотря на негативное отношение многих колопроктологов к лигатурному
методу лечения сложных свищей, экстрасфинктерные свищи с наличием гнойных
затёков и Рубцовыми изменениями стенки кишки и параректальной клетчатки
чаще всего лечат путём иссечения свища с проведением лигатуры. Этот метод
подробно описан выше. При постоянном плотном сжатии тканей лигатурой
происходит постепенное прорезывание нити в сторону просвета кишки и книзу,
пересеченные волокна сфинктера при этом не расходятся из-за образующегося
рубца. Как т о л ь к о обхват нити ослабевает, проводят подтягивание лигатуры.
Через 1 0 - 1 4 дней рана выполняется грануляциями, а лигатура за этот период,
как правило, полностью пересекает волокна наружного сфинктера, остающийся
мостик тканей размером 5 - 6 мм обычно пересекают, удаляют лигатуру и прово-
дят ревизию раны анального канала. При грамотном ведении послеоперацион-
ного периода нарушения функции анального сфинктера не должно быть. Надо
отметить, что такое осложнение всё же бывает, но оно не всегда связано только
с характером операции или погрешностями послеоперационного ведения. Часто
лигатурный метод вынужденно применяют у б о л ь н ы х с рецидивными свищами.
В таких ситуациях нередко функция анального сфинктера уже нарушена из-за
Рубцовых изменений, связанных с воспалительным процессом и предшествую-
щими операциями.
В арсенале хирургических методик колопроктолога при лечении так называемых
глубоких транссфинктерных и экстрасфинктерных свищей прямой кишки всегда
должны быть пластические операции. В настоящее время в основном при подоб-
ных ситуациях выполняют иссечение экстрасфинктерного свища, проктопластику,
низведение полностенного лоскута прямой кишки. Свищевой ход после прокра-
шивания иссекают до внутреннего отверстия свища. При помощи гидравлической
препаровки выделяют слизисто-мышечный лоскут от уровня перианальной кожи
до нижнеампулярного отдела прямой кишки (на 1 - 2 см выше зубчатой линии)
так, чтобы низвести мобилизованный лоскут до уровня перианальной кожи таким
образом, чтобы внутреннее свищевое отверстие располагалость вне зоны аналь-
ного канала. При формировании лоскута производят мобилизацию внутреннего
сфинктера, при этом вскрывают межсфинктерное пространство, наружный жом не
повреждается. После тщательного гемостаза мобилизованный сегмент низводят
до кожного края поверх скелетизированной порции наружного сфинктера и фик-
сируют узловыми кетгутовыми швами. Благодаря тому что в низводимом сегменте
есть мышца, лоскут хорошо кровоснабжается, не рвётся, полностью изолирует
рану промежности, образовавшуюся при иссечении свищевого хода, от контакта с
просветом кишки. П о л н о е иссечение свищевого хода, вскрытие межсфинктерного
пространства обеспечивают надёжность данного метода (рис. 30-6).
Рис. 30-6. Схема операции с переме-

щением слизисто-мышечного лоскута:
1 — выкраивание слизисто-мышечного
лоскута; 2— мобилизация лоскута; 3 —
иссечение участка с внутренним отвер-
стием свища; 4 — ушивание отверстия в
стенке прямой кишки; 5— низведённый
лоскут прикрыл ушитое отверстие в стен-
ке кишки.
ПРОГНОЗ
Хирургическое лечение краевых, подслизистых и невысоких транссфинктер-
ных свищей прямой кишки приводит к стойкому излечению и не сопровождается
какими-либо серьёзными осложнениями. Свищи высокого уровня ( г л у б о к и е
транссфинктерные и экстрасфинктерные) также могут быть излечены без функ-
циональных нарушений. При рецидивных свищах, длительно существующем
воспалении, наличии затёков и рубцовых изменений в стенке кишки, сфинктере и
параректальной клетчатке результаты значительно хуже.

Аминев А.М. Руководство по проктологии. — Куйбышев. — Т. 1 - 4 . — 1 9 6 5 - 1 9 7 2 .
Ан В.К., Ривкин B.JI. Неотложная колопроктология. — М.: Медицина, 2003.
Воробьёв Г.И. и др. Основы колопроктологии. — М.: МИА, 2006. — С. 1 3 5 - 1 5 3 .
Дульцев Ю.В., Саламов К.Н. Парапроктит. — М.: Медицина, 1981.
Клиническая оперативная колопроктология / Под ред. В.Д. Фёдорова, Г.И. Воробьёва,
B.JI. Ривкина. - М., 1994.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984.
Глава 31
Мастит
Мастит (mastitis) — воспаление тканей м о л о ч н о й железы. В зави-

симости от функционального состояния железы и особенностей
развития воспалительного процесса выделяют лактационный и
нелактационный маститы. Воспаление может иметь гнойный или
негнойный характер, протекать остро и л и хронически (реже). На
д о л ю лактационного мастита приходится до 9 5 % всех острых вос-
палительных заболеваний м о л о ч н ы х желёз. Эта болезнь занимает
одно из первых мест в структуре послеродовых гнойно-воспали-
тельных осложнений. Однако в последние годы растёт число б о л ь -
ных нелактационным маститом.
Классификация мастита
В зависимости от генеза
• Лактационный (послеродовой).
• Нелактационный.
В зависимости от течения воспалительного процесса
• Острый.
• Хронический.
По характеру воспалительного процесса
• Негнойный:
- серозный;
- инфильтративный.
• Гнойный:
- абсцедирующий;
- инфильтративно-абсцедирующий;
- флегмонозный;
- гангренозный.
В зависимости от стороны поражения
• Левосторонний.
• Правосторонний.
• Двусторонний.
В зависимости от локализации гнойника в железе
• Субареолярный.
• Подкожный.
• Интрамаммарный.
• Ретромаммарный.
По распространённости процесса
• Ограниченный (1 квадрант ж е л е з ы ) .
МАСТИТ 675
• Диффузный ( 2 - 3 квадранта железы).

• Тотальный (4 квадранта железы).
Лактационный (послеродовой) мастит

ОПРЕДЕЛЕНИЕ _
Лактационный мастит — воспаление молочной железы, возникающее в после-
родовом периоде на фоне лактации. Чаще развивается на 2 - 3 нед послеродового
периода, но могут быть исключения.
091.
Лактационный мастит развивается у 2,4-18,0% родильниц и занимает одно из
первых мест ( 2 6 - 6 7 % ) в структуре послеродовых гнойно-воспалительных ослож-
нений. Чаще возникает у первородящих. После вторых родов мастит развивается
у 20% женщин, а после третьих — только в единичных случаях. Такая статистика
обусловлена тем, что при повторных родах молочная железа быстрее адаптируется
к функциональным изменениям, а у женщины уже есть определённый навык пра-
вильного кормления ребёнка, соблюдения личной гигиены и ухода за молочными
железами до и после родов.
Профилактика лактационного мастита предполагает санитарно-гигиенический
режим в родильном стационаре, соблюдение женщиной личной гигиены и правил
ухода за молочными железами во время беременности и в послеродовом периоде,
профилактику и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза.
Санитарно-гигиенический режим в родильном стационаре заключается
прежде всего в строжайшем соблюдении правил асептики и постоянном бактерио-
логическом контроле д л я обнаружения бактерионосителей среди медицинского
персонала с последующей их изоляцией и лечением. Перспективное решение
проблемы — организация палат д л я женщин и их новорождённых на весь период
от госпитализации до выписки. Это позволяет предотвратить контакты между
новорождёнными, беременных, рожениц и родильниц между собой и с медицин-
ским персоналом. После выписки женщины и новорождённого проводят полную
дезинфекцию палаты, что существенно снижает уровень госпитальной инфекции.
В группу риска развития лактационного мастита входят женщины:
• имеющие в анамнезе гнойно-септические заболевания;
• страдающие мастопатией;
• с аномалиями развития молочных желёз и сосков;
• перенесшие травму молочной железы или операции на ней;
• склонные к образованию трещин на коже и слизистых;
• имеющие патологический предменструальный синдром, сопровождающийся
диффузным увеличением и болезненностью молочных желёз во II фазу мен-
струального цикла;
• со слабой родовой деятельностью, получавшие окситоцин или простагланди-
ны (поскольку у них молоко приходит поздно и в большом количестве);
• с патологией беременности, родов и ближайшего послеродового периода.
Мастит в большинстве случаев развивается на фоне значительного снижения
иммунологической реактивности организма. Правильное питание — одно
из условий нормального течения беременности, родов и послеродового периода.
Бедная белками и углеводами пища снижает сопротивляемость организма к инфек-
ционным заболеваниям. В дневной рацион беременной должно входить около
6 0 - 7 0 % белков животного происхождения. Большое значение для повышения

иммунологической реактивности имеют витамины А, С и группы В. Беременным
и кормящим матерям необходимы хороший отдых и прогулки на свежем воздухе
( 2 - 3 ч в день, в том числе перед сном), сон — не менее 10 ч в сутки. Несовместимы
с беременностью и послеродовым периодом курение и употребление алкоголя.
Психоэмоциональный настрой женщины влияет как на состояние иммунной сис-
темы, так и на функцию молочных желёз, поэтому в семье для кормящей мамы
следует создать благоприятную обстановку.
Д л я профилактики мастита важно соблюдать личную гигиену. Беременным и
кормящим необходимо не менее двух раз в день (утром и вечером) принимать
тёплый душ, менять нижнее бельё. М о л о ч н ы м железам нужен особый уход.
В период беременности рекомендуется дополнительно обмывать их водой ком-
натной температуры с последующим растиранием чистым махровым полотенцем.
Это способствует закаливанию и повышению устойчивости сосков к механическим
повреждениям, которые могут возникнуть при кормлении ребенка. Со второй поло-
вины беременности и в послеродовом периоде полезны ежедневные 15-20-минут-
ные воздушные ванны для молочных желёз: летом — под прямыми солнечными
лучами у открытого окна, зимой — в сочетании с небольшими дозами У Ф О .
Избыточное отрицательное давление, создаваемое в ротовой полости ребенка
во время кормления, — основная причина возникновения трещин сосков молоч-
ных желёз. Д л я профилактики этого осложнения можно рекомендовать в такт с
сосательными движениями ребёнка периодически нежно сдавливать двумя паль-
цами щёчные области новорождённого у углов рта. Следует тщательно соблюдать
технику кормления и длительно не держать ребёнка у груди. Если ребёнок сосёт
вяло и медленно, целесообразно делать короткие перерывы.
После кормления молочные железы следует обмыть тёплой водой без мыла,
высушить чистым мягким полотенцем и оставить открытыми на 10-15 мин. Между
лифчиком и ареолой железы необходимо прокладывать стерильную марлевую сал-
фетку (или свёрнутый кусочек стерильного бинта), которую меняют при пропиты-
вании молоком. При уходе за молочными железами и кожей других участков тела не
следует применять лосьоны, кремы и другие средства, обладающие запахом.
Д л я успешного лечения трещин необходимо прежде всего временно прекратить
кормление грудью, следить за тем, чтобы не б ы л о длительного контакта молока
с трещиной. М о л о к о сцеживают руками в стерильную посуду, ребёнка кормят из
бутылочки, через соску, в которой делают маленькое отверстие раскалённой на
огне швейной иглой. Если отверстие сделать большим, ребёнок может в дальней-
шем отказаться брать грудь. Хороший эффект даёт лечение трещины йаслом обле-
пихи или шиповника, солкосериловой мазью (наносят на стерильную марлевую
салфетку и накладывают на поражённый участок).
П р о ф и л а к т и к е л а к т о с т а з а способствует ношение лифчика из хлопчатобу-
мажной или хлопковой ткани, так как синтетическое белье раздражает соски и
может привести к образованию трещин. Лифчик должен хорошо поддерживать,
но не сдавливать молочную железу. Его нужно ежедневно стирать (отдельно от
другого б е л ь я ) и надевать после проглаживания горячим утюгом.
Д л я профилактики лактостаза, успешного и продолжительного вскармливания
важно учитывать физиологические механизмы, стимулирующие отделение моло-
ка. Раннее прикладывание новорождённого к груди (в первые 30 мин после рож-
дения) активизирует выброс в кровь пролактина, стимулирует выработку молока.
Также можно рекомендовать циркулярный душ на молочную железу за 20 мин до
кормления. П о м и м о этого важно соблюдать правильную технологию сцеживания
молока (ручной метод наиболее эффективен в плане профилактики лактостаза).
Особое внимание следует уделить сцеживанию молока из наружных квадрантов
железы, где чаще возникают лактостаз и гнойное воспаление.
МАСТИТ 677
Нередко причиной лактостаза служит тугое бинтование молочных желёз, при-

меняемое д л я купирования лактации. Это крайне опасно, поскольку продукция
молока ещё некоторое время продолжается и всегда возникает лактостаз, а нару-
шение кровообращения в молочной железе ведёт к развитию тяжёлых гнойных
форм мастита.
Таким образом, профилактику мастита следует начинать задолго до родов, она
должна быть комплексной и целенаправленной. Особому медицинскому наблюде-
нию подлежат все первородящие, женщины с патологией беременности или родов,
а также женщины, имеющие анатомические изменения молочных желёз.
Возбудителем острого гнойного мастита в 90% случаев становится монокульту-
ра золотистого стафилококка (в 97% случаев штаммы, высеваемые из гноя и м о л о -
ка больных, идентичны). Эти штаммы характеризуются выраженной патогенно-
стью и резистентностью ко многим антибактериальным препаратам. Некоторые
компоненты золотистого стафилококка (белок А, тейхоевая кислота) обладают
значительным иммунодепрессивным действием. Реже мастит могут вызывать эпи-
дермальный стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, энтерококк, протей и
синегнойная палочка.
При лактационном мастите входными воротами инфекции могут быть устья
молочных протоков, трещины и экскориации сосков, различные повреждения
кожи железы. Единого мнения о непосредственном источнике инфицирования
нет. Однако большинство авторов считают, что чаще источником инфицирования
становится новорождённый, который передает инфекцию матери во время корм-
ления грудью.
Риск возникновения мастита значительно возрастает при сочетании обсеменён-
ности молочных желёз патогенной или условно патогенной микрофлорой с други-
ми неблагоприятными факторами:
• лактостазом;
• патологией беременности, родов и послеродового периода;
• различными сопутствующими заболеваниями.
В 85% случаев маститу предшествует лактостаз. У большинства больных его
длительность не превышает 3 - 4 сут. В то же время в молочной железе при развив-
шемся гнойно-воспалительном процессе всегда присутствует застой молока той
или иной степени выраженности. Сочетание лактостаза и обсеменённости гное-
родной микрофлорой — основная причина возникновения и прогрессирования
мастита, причём лактостаз становится «пусковым фактором».
Отток молока нарушается вследствие объективных и субъективных причин.
Объективные причины
• Тугоподвижность или трещины сосков.
• Мастопатия.
• Рубцевание тканей молочной железы после травм и операций.
• Тонкие длинные и извитые молочные протоки.
• Другие врождённые и приобретённые изменения в молочной железе, наруша-
ющие отток молока.
Субъективные причины
• Несоблюдение режима грудного вскармливания.
• Недостаточное или нерегулярное сцеживание молока после кормления гру-
дью, нарушение техники сцеживания.
При регулярном и достаточном по объёму сцеживании микрофлора из протоков
частично выводится с молоком и оставшиеся бактерии не способны вызвать вос-
паление. Но если сцеживание неполноценное, в протоках остаётся значительное
количество микробных тел, вызывающих молочнокислое брожение, свёртывание
молока и повреждение эпителия молочных протоков. Свернувшееся молоко обту-

рирует молочные ходы, возникает лактостаз. Количество микрофлоры, продолжа-
ющей развиваться в замкнутом пространстве, достигает «критического уровня»,
и возникает воспаление. В дополнение к лактостазу нарушается отток венозной
крови и лимфы. Усиливающийся отёк межуточной ткани сдавливает протоки
соседних долек железы, лактостаз и воспалительный процесс прогрессируют.
Интенсивная болезненность вследствие лактостаза и развивающегося воспаления
не позволяет полноценно сцеживать молоко, таким образом, развивается своеоб-
разный порочный круг.
У 15% больных гнойным маститом встречаются трещины сосков. Они воз-
никают из-за несоответствия между избыточным отрицательным давлением в
ротовой полости ребенка и эластичностью и растяжимостью ткани соска. Частый
и длительный контакт соска с влажным от молока лифчиком вызывает раздра-
жение и мацерацию кожи. Тугоподвижность и недостаточная эрекция сосков,
несоблюдение точного времени кормления ребенка ведут к прогрессированию и
новообразованию трещин. В результате функция молочной железы существенно
нарушается, и женщины вынуждены отказаться от кормления этой грудью и тща-
тельного сцеживания.
Если регулярно кормить ребёнка грудью в строго определённое время, форми-
руется биоритм молокопродукции и молокоотдачи. Молочные железы «готовят-
с я » к кормлению заранее, к определённому времени их функциональная актив-
ность повышается. Это выражено в усилении образования молока, расширении
молочных протоков, сокращении долек молочной железы и в целом в более лёгком
отделении молока к моменту начала кормления. При «аритмичном» вскармли-
вании функциональная активность желёз повышается в процессе кормления, а
поначалу она снижена. Отдельные дольки могут опорожняться не полностью (осо-
бенно у женщин с изменениями желёз и нарушениями молокоотдачи), и ребёнку
в этих случаях, особенно в начале кормления, приходится прикладывать бблыпие
усилия. В его ротовой полости нарастает избыточное отрицательное давление, что
способствует образованию трещин соска. Поэтому в целях профилактики мастита
важно поддерживать определённый ритм кормления и сцеживания, что противо-
речит современным воззрениям педиатров на прикладывание ребёнка к груди по
его «требованию».
Установлено, что даже при нормально протекающей беременности иммунная
система женщины существенно угнетается, возрастает активность факторов, бло-
кирующих реакции клеточного иммунитета. Это закономерная реакция, способ-
ствующая длительному сосуществованию двух генетически различных организмов
(матери и плода) и обеспечивающая нормальное течение беременности и родов.
В норме все показатели иммунологической реактивности восстанавливаются к
7-м суткам послеродового периода. Между тем при сопутствующей экстрагени-
тальной патологии или осложнениях течения беременности и родов происходят
ещё более глубокие и длительные по времени изменения в иммунной системе
женщины. У половины больных маститом наблюдали токсикоз первой или второй
половин беременности, анемию, нефропатию, угрозу выкидыша или преждев-
ременных родов, а осложнённые роды б ы л и почти у 70% женщин. Несомненно,
подобные состояния создают благоприятный фон д л я развития мастита.
Определённую р о л ь в патогенезе лактационного мастита играют сенсиби-
лизации организма к различным лекарственным препаратам, стафилококку, а
также аутоиммунные реакции на органоспецифичные антигены (молоку и тканям
молочной железы). При извращённой иммунной реакции на указанные антигены
воспалительный процесс в молочной железе протекает тяжело, вплоть до развития
сепсиса. Определённую роль в развитии и течении лактационного мастита играют
нарушения в калликреин-кининовой системе организма.
МАСТИТ 679
Патофизиологические особенности развития инфекции

Течение воспалительного процесса при мастите отличается от такового при
острой гнойной хирургической инфекции другой локализации. Это связано с пос-
леродовым увеличением функциональной активности и особенностями анатоми-
ческого строения железы:
• дольчатой структурой;
• большим количеством естественных полостей (альвеол и синусов);
• широкой сетью молочных и лимфатических протоков;
• обилием жировой клетчатки.
Воспаление плохо отграничивается и имеет склонность к распространению на
соседние участки молочной железы. Лактационный мастит из серозной и инфиль-
тративной форм быстро переходит в гнойную с одновременным поражением всё
новых участков ткани железы. Гнойный воспалительный процесс чаще интрамам-
марный, с захватом двух и более квадрантов железы, нередко затяжного течения
с частыми рецидивами. Среди гнойных форм чаще встречаются инфильтративно-
абсцедирующая и флегмонозная.
Варианты течения гнойного лактационного мастита

В 10% случаев течение стёртое (латентное), обусловленное длительной анти-
биотикотерапией при абсцедирующей и л и инфильтративно-абсцедирующей фор-
мах. При этом возникает несоответствие между клиническими проявлениями
заболевания и истинной тяжестью патологического процесса. Несколько реже
встречается вариант, при котором воспаление в одних очагах течёт латентно, а в
других — выраженно, что следует учитывать при ревизии тканей во время операции.
В некоторых случаях как местное проявление аутосенсибилизации организма
к органоспецифическим антигенам (молоку и воспаленной ткани железы) разви-
вается гангрена молочной железы. Тогда воспалительный процесс течёт особенно
злокачественно, с обширным некрозом кожи и быстрым распространением на
клетчаточные пространства грудной клетки. Некоторые авторы выделяют подоб-
ное течение в особую «литигескую» форму мастита.
Д л я серозной формы мастита характерно образование воспалительного экс-
судата без каких-либо очаговых изменений в тканях железы. На микропрепарате
вокруг кровеносных сосудов видны скопления лейкоцитов. Заболевание начина-
ется остро с появления болей, чувства тяжести в молочной железе, озноба и повы-
шения температуры до 38 °С и выше. Железа увеличивается в объёме, появляется
незначительная гиперемия кожи в зоне воспаления. Пальпация в области гипере-
мии болезненна. Количество сцеженного молока уменьшено. В крови умеренный
лейкоцитоз и увеличена СОЭ.
При инфильтративной форме мастита все указанные выше жалобы и симп-
томы сохраняются, но в тканях железы определяют болезненный инфильтрат без
чётких границ, участков размягчения и флюктуации.
Высокая температура тела и озноб на начальных стадиях (серозная и инфиль-
тративная формы) обусловлены прежде всего лактостазом, при котором через
повреждённые молочные протоки в кровь всасывается молоко, обладающее пиро-
генным действием. При проведении десенсибилизирующей терапии и мероприя-
тий, купирующих лактостаз, у большинства больных температура снижается до
37,2-37,5 °С. При отсутствии лечения или при неадекватной терапии серозная и
инфильтративная формы мастита через 3 - 4 дня переходят в гнойную.
При развитии абсцедирующего мастита самочувствие больных ухудшается,
симптомы (общие и местные) становятся более выраженными, нарастает инток-
сикация. Более чем у трети пациенток температура тела выше 38,0 °С. Усиливается
гиперемия кожи железы, появляется отёк. В молочной железе можно пропальпи-

ровать резко болезненный инфильтрат (абсцесс), ограниченный пиогенной капсу-
лой; у 50% больных он занимает более одного квадранта. В 60% случаев абсцесс
расположен интрамаммарно, реже — субареолярно или подкожно. Часто в центре
инфильтрата находится участок размягчения, и у 99% пациенток положителен
симптом флюктуации.
Инфильтративно-абсцедирующий мастит течёт тяжелее абсцедирующей
формы. У 40% больных температура тела — 38,0 °С. Выраженность гиперемии,
отёка, самостоятельной и пальпаторной болезненности соответствует а б о н и р у -
ющему маститу. Однако в тканях железы определяют плотный инфильтрат, состо-
ящий из множества мелких абсцессов различной величины по типу «пчелиных
с о т » . Именно поэтому симптом флюктуации положителен только в 5% случаев.
У половины больных инфильтрат занимает не менее двух квадрантов железы и
расположен интрамаммарно.
При флегмонозной форме выражены признаки интоксикации, общее состо-
яние б о л ь н ы х значительно ухудшается. Усиливаются б о л и в молочной железе и
головная боль, нарастает слабость, снижается аппетит, отмечается бледность кож-
ных покровов. У 80% больных температура тела выше 38,0 °С, а у трети — более
39,0 °С. Молочная железа резко увеличена в объёме, отёчна, кожа интенсивно
гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком; сосок часто втя-
нут. Пальпация железы резко болезненна, ткани пастозны, у 70% больных поло-
жителен симптом флюктуации. В 60% случаев в гнойный воспалительный процесс
вовлечены сразу 3 - 4 квадранта. У всех больных повышено количество лейкоцитов
в крови, в 90% случаев снижается содержание НЬ крови, имеются существенные
изменения показателей общего анализа мочи (альбуминурия, наличие зернистых
цилиндров).
Гангренозная форма мастита характеризуется крайне тяжёлым состоянием
больных, обширным некрозом кожи и глубжележащих тканей. Пюйный процесс
протекает злокачественно, с быстрым расплавлением тканей и распространени-
ем на клетчаточные пространства грудной клетки; сопровождается выраженной
системной воспалительной реакцией. У всех пациенток температура тела не ниже
38,0 °С, а у большинства — выше 39,0 °С. Общие и местные симптомы заболевания
резко выражены, флюктуацию определяют в 100% случаев. В воспалительный
процесс вовлечены все квадранты молочной железы. Кожа синюшно-багрового
цвета, местами эпидермис отслаивается с образованием пузырей, заполненных
геморрагической жидкостью. Имеются очаги некроза. У всех больных значитель-
ный лейкоцитоз, а уровень НЬ крови снижен до 8 0 - 9 0 г/л. В моче всех пациен-
ток — белок и повышенное число эритроцитов, а в 75% случаев — гиалиновые и
зернистые цилиндры.
При диагностике послеродового мастита учитывают жалобы, анамнестические
сведения, оценивают общие и местные клинические проявления, а также функцио-
нальное состояние молочных желёз, используют общепринятые лабораторные и
инструментальные методы исследования.
Жалобы и анамнез
Поскольку лактационный мастит — послеродовая патология, первые признаки
заболевания могут появиться в первую неделю после родов, но у большинства
родильниц мастит развивается на 2 - 3 нед. Нередки случаи мастита в период до
10 мес после родов. У большинства женщин за 3 - 4 дня до мастита возникает лак-
тостаз в той же железе. Пациентки жалуются на б о л ь и чувство тяжести в молоч-
ной железе, снижение лактации, слабость, озноб и повышенную температуру тела,
часто — на головную боль.
МАСТИТ 681
Лабораторные и инструментальные исследования

В целях ранней диагностики предложен значительный спектр объективных
критериев. Рекомендуется использовать:
• бактериологическое исследование молока из обеих молочных желёз (качест-
венное и количественное определение микробных тел в 1 мл молока);
• цитологическое исследование моЛока (подсчёт форменных элементов крови
как маркёров воспаления);
• определение рН молока, активности редуктазы и др.
С целью контроля за течением воспалительного процесса в послеоперационном
периоде предложены рН-метрия и цитологигеское исследование раневого отделяе-
мого.
Большое значение имеет бактериологигеское исследование гноя, полученного во
время операции, а в послеоперационном периоде — раневого отделяемого с опре-
делением антибиотикочувствительности микрофлоры.
В сомнительных случаях для диагностики гнойного процесса показаны УЗИ
молочной железы и пункция инфильтрата иглой с широким просветом. При абс-
цедирующем мастите диагностическую ценность имеют оба метода. При инфиль-
тративно-абсцедирующей форме пункция гнойного очага малоинформативна.
В этих случаях ведущее значение имеет УЗИ, позволяющее эффективно оценить
состояние железистых структур, характер и локализацию воспалительного процесса.
Мастит следует дифференцировать от лактостаза. При лактостазе также повы-
шена температура тела, молочная железа увеличена в объёме, пальпация болез-
ненна во всех отделах, но никогда не бывает отёка и гиперемии кожи. Вопрос
о необходимости оперативного лечения целесообразно решить в течение 3 - 4 ч
после тщательного сцеживания молока. Если имеется только лактостаз, то после
опорожнения железы б о л и стихают, начинают пальпироваться небольшого раз-
мера безболезненные дольки с чёткими контурами и мелкозернистой структурой,
снижается температура тела. При длительности лактостаза более трёх суток,
как правило, развивается гнойный мастит. Если лактостаз сочетается с масти-
том, то после сцеживания в тканях железы всё ещё пальпируется плотный болез-
ненный инфильтрат, мелкозернистая структура долек железы не определяется,
температура тела остаётся высокой, самочувствие больных не улучшается.
Консервативное лечение мастита допустимо, если:
• состояние больной удовлетворительное;
• длительность заболевания менее 3 сут;
• температура тела ниже 37,5 °С;
• отсутствуют местные симптомы гнойного воспаления;
• пальпируемый инфильтрат умеренно болезнен, занимает не более одного
квадранта железы;
• показатели общего анализа крови в норме.
Отсутствие положительной динамики в течение двух суток консервативного
лечения указывает на гнойный характер воспаления, в таком случае показано опе-
ративной вмешательство.
Диагноз заболевания и необходимость оперативного лечения не вызывают
сомнения при выраженных общих и местных симптомах гнойного воспаления,
что характерно д л я флегмонозной и гангренозной форм мастита. При инфильтра-
тивно-абсцедирующей форме и стёртом (латентном) течении процесса могут отсут-
ствовать повышенная температура тела и лейкоцитоз, а также некоторые местные
признаки воспаления (флюктуация, размягчение инфильтрата, гиперемия кожи и
отёчность), поэтому бывает трудно поставить правильный диагноз и выбрать вер-
ную лечебную тактику. Однако для первых дней заболевания характерны высокая
температура тела, гиперемия кожи и отёчность тканей железы. В дальнейшем у

таких больных всегда сохраняются самостоятельные боли в молочной железе, а
в её тканях можно определить плотный болезненный инфильтрат. В анамнезе —
длительный приём антибиотиков. Во всех сомнительных случаях показаны У З И и
диагностическая пункция молочной железы.

1. Острый правосторонний негнойный лактационный интрамаммарный мастит,
инфильтративная форма.
2. Острый левосторонний гнойный лактационный интрамаммарный тотальный
мастит, абсцедирующая форма.
ЛЕЧЕНИЕ
Главное в процессе лечения — как можно быстрее купировать воспалитель-
ный процесс, максимально сохранив функцию и внешний вид молочной железы.
Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно амбулаторно, при
гнойных формах показано хирургическое лечение в условиях стационара.
Лечение острых гнойных лактационных маститов комплексное и включает:
• полноценную операцию;
• адекватную антибиотикотерапию;
• детоксикационную и общеукрепляющую терапию;
• назначение препаратов, повышающих иммунологическую реактивность орга-
низма;
• местные физиотерапевтические процедуры.
Кроме того, терапия должна быть этиотропной и своевременной. Соблюдение
всех вышеуказанных принципов предопределяет успех лечения. При этом следует
учитывать психоэмоциональное состояние женщины.
Лечение лактостаза л непшйиых форм гластита

Лактостаз и негнойные формы мастита лечат одинаково. Поскольку при лак-
тостазе значительно увеличено количество микробных тел в молочных протоках
и высок риск развития мастита, отдельные исследователи расценивают лактостаз
как субклиническую форму мастита. По сути это неверно, но с точки зрения лечеб-
ной тактики оправданно.
Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита
• Сцеживание молока из обеих молочных желёз через каждые Зч (8 раз в
сутки). В первую очередь молоко сцеживают из здоровой железы, затем — из
больной.
• Внутримышечное введение 2,0 мл дротаверина (но-шпы 4 ) за 20 мин до сце-
живания молока из больной молочной железы (3 раза в день, на протяжении
3 сут через равные промежутки времени), а за 5 мин до сцеживания — 0,5 мл
окситоцина (улучшает молокоотдачу).
• Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады в комплексе с антибио-
тиками широкого спектра действия в половинной суточной дозе.
• Внутримышечное введение антибиотиков в средних терапевтических дозах.
• Десенсибилизирующая терапия (внутримышечное введение антигистамин-
ных препаратов 2 - 3 раза в сутки).
• Витаминотерапия (витамины С и группы В).
• Полуспиртовые повязки на молочную железу. ( Н е следует применять какие-
л и б о мазевые согревающие компрессы.)
• Ультразвуковая или УВЧ-терапия (при положительной динамике через сутки
после начала консервативной терапии).
МАСТИТ 683
Техника выполнения ретромаммарной новокаиновой блокады. Блокаду

проводят в положении пациентки лёжа на спине. М о л о ч н у ю железу оттягивают
рукой вперёд и у её основания, инфильтрируя ткани 0,25% раствором новокаина 4 ,
параллельно грудной клетке вводят длинную иглу под заднюю фасцию молочной
железы в жировую клетчатку, до зоны проекции ареолы. Затем шприцем через эту
иглу вводят 100,0-150,0 мл 0,25% раствора новокаина 4 с антибиотиками, контро-
лируя при этом положение иглы в ретромаммарном пространстве:
• острый конец иглы остаётся подвижным;
• при введении раствора не должна появляться инфильтрация ткани молочной
железы;
• молочная железа должна равномерно приподниматься раствором, заполняю-
щим ретромаммарное пространство.
После блокады купируются б о л и и расширяются молочные протоки, что облег-
чает сцеживание, создаётся высокая концентрация антибиотика в молочной желе-
зе. Сцеживают молоко через 2 0 - 3 0 мин после процедуры.
Оперативное лечение гнойного мастита

Показание д л я оперативного лечения — гнойные формы мастита. Операцию
проводят в условиях стационара, под общим обезболиванием при строжайшем
соблюдении всех правил асептики, со сменой операционного белья, перчаток и
инструментов после первичной хирургической обработки гнойного очага.
Основные принципы хирургического лечения острых гнойных лактаци-
онных маститов
• Выбор рационального доступа к гнойному очагу с учётом необходимости мак-
симального сохранения функции и внешнего вида молочной железы.
• Радикальная хирургическая обработка гнойного очага.
• Адекватное дренирование, в том числе с применением дренажно-промывной
системы.
• Закрытие раны первичным швом, а при противопоказаниях — наложение
вторичных швов и применение кожной пластики.
• Длительное капельное промывание раны в послеоперационном периоде рас-
творами антисептиков через дренажно-промывную систему.
Выбирая доступ к гнойному очагу, следует учитывать локализацию и распро-
странённость гнойного процесса, анатомические особенности железы. Но нельзя
при этом забывать и о том, что неправильно выбранный доступ может повлечь
серьёзный эстетический дефект.
При локализации гнойного очага под ареолой рационально использовать пара-
ареолярный доступ, когда разрез проводят параллельно краю ареолы, отступив от
него на 1 - 2 мм. Из-за опасности развития некроза ареолы длина разреза не долж-
на превышать её полуокружности (рис. 31-1).
Рис. 31-1. Разрезы при гнойном мастите: 1 — наружно-боковой; 2 — радиальные; 3 — параареоляр-

ный; 4 — по ходу нижней переходной складки молочной железы.
При локализации воспалительного процесса в нижних квадрантах молочной

железы ( и л и одном из н и х ) лучше использовать разрез по Равинскому (1952): на
1 - 2 см выше нижней переходной складки молочной железы и параллельно ей. При
тотальном поражении молочной железы или при ретромаммарном расположении
гнойника выполняют разрез по ходу нижней переходной складки. Д л я вскрытия
гнойного очага, расположенного на границе наружных квадрантов или занима-
ющего оба наружных квадранта, выполняют дугообразный разрез по наружному
основанию молочной железы. При глубокой и узкой межмаммарной складке для
вскрытия гнойника во внутренних квадрантах можно выполнить дугообразный
разрез по внутреннему основанию молочной железы (рис. 31-2).
Описанные выше разрезы не нарушают эстетики молочной железы, позволяют
широко раскрыть и осмотреть гнойную полость, достаточно полно иссечь нежиз-
неспособные ткани. Если имеется некроз кожи, его иссекают двумя полуовальны-
ми разрезами и из этого доступа выполняют хирургическую обработку гнойного
очага.
Радиальный разрез обычно применяют при л ю б о м расположении гнойного
очага, кроме субареолярного. В этом смысле он универсален и поэтому широко рас-
пространён. Вместе с тем рубцы после радиальных разрезов в верхних квадрантах
трудно скрываемы под одеждой, а в нижних — часто ведут к выраженной деформа-
ции молочной железы, поэтому применение этих разрезов следует ограничить.
Радикальная хирургическая обработка гнойного очага — наиболее ответ-
ственный и трудный этап операции. К сожалению, на сегодняшний день нет чётких
критериев нежизнеспособности ткани молочной железы. Это иногда затрудняет
выбор объёма оперативного вмешательства. Оставшаяся после хирургической
обработки ткань сомнительной жизнеспособности может стать причиной реци-
дива заболевания. В то же время чрезмерный радикализм и иссечение жизне-
способной ткани могут повлечь нарушение функции и изменение внешнего вида
молочной железы.
Методика хирургической обработки гнойного очага зависит от формы мастита
и в меньшей степени от его локализации. При абсцедирующей форме гнойный
очаг предварительно вскрывают небольшим разрезом (до 2 см), сделанным с учё-
том выбранного доступа. Через разрез содержимое полости эвакуируют электро-
отсосом, а саму полость дополнительно промывают через катетер 0,02% водным
раствором хлоргексидина с перекисью водорода*. Такая обработка позволяет сни-
Рис. 31-2. Разрез по внутреннему основанию молочной железы. Наложены дренажно-промывная

система и швы на рану.
МАСТИТ 685
зить микробную обсеменённость полости абсцесса и предотвратить загрязнение

кожи молочной железы, перчаток хирурга и отгораживающего материала гноем
(профилактика послеоперационного нагноения раны). После повторной обработ-
ки операционного поля разрез продлевают до необходимой длины. Выполняют
ревизию полости гнойника, ликвидируют карманы и перемычки. Радикальная
хирургическая обработка при абсцедирующей форме мастита подразумевает пол-
ное иссечение пиогенной капсулы и фиброзной ткани, окружающих абсцесс.
При субареолярном абсцедирующем мастите радикальную хирургическую
обработку выполнить сложно, так как в зоне ареолы проходят крупные молочные
протоки. Их повреждение может привести к существенному нарушению функции
железы и развитию длительно не заживающего молочного свища. Избежать этих
осложнений можно, проведя тщательное, но осторожное выскабливание пиоген-
ной капсулы и некротических тканей острой ложкой Фолькмана или гинеколо-
гической кюретой. Кюретаж следует чередовать с санацией полости растворами
антисептиков и обработкой электроотсосом. Лечение субареолярного абсцесса
облегчается тем, что расположен он всегда поверхностно и редко распространяет-
ся за пределы области ареолы.
Инфилътративно-абсцедирующая форма мастита характеризуется нали-
чием болезненного инфильтрата, содержащего множество мелких абсцессов.
Иногда абсцессы можно обнаружить только при микроскопическом исследовании
удалённой ткани, что затрудняет интраоперационную диагностику этой формы
мастита. Чаще всего инфильтрат образован плотной белесоватого цвета тканью,
реже — рыхлой, синюшной. При этой форме нужно иссекать весь пальпируемый
инфильтрат до здоровых тканей, иначе возможен рецидив и повторная операция.
Гнойное отделяемое из абсцессов эвакуируют электроотсосом. После иссечения
инфильтрата проводят ревизию стенок образовавшейся полости, чтобы не про-
пустить рядом расположенные мелкие очаги гнойного воспаления (их тоже нужно
иссекать). Полноценность выполненной хирургической обработки контролируют
пальпацией как со стороны раны, так и со стороны кожи. В сомнительных случаях
для выявления абсцессов можно сделать тонкие срезы стенки раны или зондиро-
вать подозрительные участки при помощи, например, зажима.
Флегмонозная и гангренозная формы мастита чаще развиваются в молоч-
ных железах, содержащих большое количество жировой клетчатки. При этом
гнойное поражение обширное, нет чётких границ между гнойным очагом и здоро-
вой тканью. На ранней стадии развития флегмоны и гангрены молочной железы в
зоне воспаления обнаруживают гнойный экссудат, позднее в центре инфильтрата
образуется полость, стенки которой также пропитаны гноем. Такие ткани следует
считать нежизнеспособными. Они всегда рыхлые и отёчные, имеют тусклый серый
вид, почти не кровоточат. Следует подчеркнуть, что кровотечение из отдельного
крупного сосуда, проходящего среди пропитанных гноем тканей, не следует счи-
тать признаком жизнеспособности этого участка молочной железы. Критерий
полноценно выполненной некрэктомии — появление капиллярного крово-
течения из здоровой ткани. В ряде случаев трудно определить разумный объём
вмешательства, поэтому чрезвычайно важно обеспечить адекватное дренирование
и санацию гнойной полости в послеоперационном периоде.
Гангренозная форма мастита отличается от флегмонозной развитием обширных
некрозов кожи, после иссечения которых могут образоваться дефекты, требующие
дальнейшего пластического закрытия, в том числе аутодермопластики.
При хирургической обработке гнойного очага кровоточащие сосуды лигируют
рассасывающейся нитью. Рану промывают растворами антисептиков с исполь-
зованием электроотсоса. Если после этого предполагается наложить первичные
швы, то необходимо сменить перчатки, инструменты, отгораживающий материал
и повторно обработать операционное поле.
П о с л е хирургической обработки из
оперированной железы тщательно, но не
грубо сцеживают молоко. Это необходимо
выполнить, поскольку полноценное сцежи-
вание до и в первые часы после операции
неосуществимо из-за резкой болезненно-
сти, обусловленной как воспалительным
процессом, так и операционной травмой
молочной железы. Кроме того, при сце-
живании молока до вскрытия и санации
гнойника есть опасность проникновения
микробной флоры в повреждённые молоч-
ные протоки и распространения на другие
участки молочной железы.
Адекватное дренирование гнойной
. полости — один из основных этапов
о п е р а ц и и . В тех случаях, когда предпола-
гается наложение первичных швов, полость
Рис. 31-3. Наложение дренажно-промыв- целесообразно дренировать полихлорви-
ной системы (схема). ниловыми трубками и длительно промы-
вать в послеоперационном периоде раство-
рами антисептиков, что обеспечит механическое удаление гнойного отделяемого,
микробной флоры и мелких некротизированных участков ткани. С этой целью
можно использовать дренажно-промывную систему, состоящую из раздельных
разнокалиберных полихлорвиниловых трубок с отверстиями по бокам. Трубка
с внутренним диаметром 0,2 см служит д л я постоянного капельного орошения
полости растворами антисептиков. Через трубку большего диаметра (0,4-0,6 см)
осуществляется отток промывных вод (рис. 31-3).
Техника наложения дренажно-промывной системы
Через верхний полюс полости (в положении больной лёжа на спине) проводят
сквозную трубку-ирригатор с внутренним диаметром 0,2 см и оба её конца выво-
дят наружу через максимально удалённые друг от друга проколы в коже. В сред-
ней части трубки-ирригатора, расположенной в пределах полости, делают очень
маленькие отверстия, чтобы раствор антисептика равномерно заполнял просвет
ирригатора на всём протяжении. Тогда орошение полости будет происходить из
всех отверстий, что улучшит качество промывания. При больших отверстиях рас-
твор вытекает в основном через первые крайние. В послеоперационном периоде к
о б о и м концам трубки-ирригатора подключают капельницу с раствором антисеп-
тика д л я постоянного капельного промывания.
Трубку-дренаж диаметром 0,4-0,6 см д л я оттока промывных вод проводят
через прокол кожи в нижнем полюсе полости и укладывают на её дно. На боко-
вых поверхностях трубки делают отверстия д л я лучшего оттока. Диаметр этих
отверстий не должен превышать диаметра самой трубки во избежание обтурации
дренажа. Ирригатор и дренаж фиксируют к коже шёлковыми швами.
Варианты расположения дренажной трубки и ирригатора по отношению друг к
другу в зависимости от локализации гнойного очага в молочной железе представ-
лены на рис. 31-4,31-5.
Количество дренажных трубок зависит от формы и объёма воспалительного
процесса (рис. 31-6,31-7).
При флегмонозной форме мастита или при тотальном поражении железы
гнойным процессом д л я оттока промывных вод следует применять две, а в особо
тяжёлых случаях и три дренажные трубки. Д л я орошения полости растворами
антисептиков всегда достаточно одной тонкой трубки. Эстетический результат
МАСТИТ 687
\
г
Рис. 31-4. Интрамаммарный абсцедирующий мастит: а — наложены дренажно-промывная система

и первичные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывной системы.
ш
лМ
Рис.31-5. Интрамаммарный инфильтративно-абсцедирующий мастит: а— наложены дренажно-

промывная система и первичные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывной
системы.
Рис. 31-6. Интрамаммарный флегмонозный мастит: а — наложены дренажно-промывная система и

первичные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывной системы.
б
Рис. 31-7. Тотальный флегмонозный мастит: а — наложены дренажно-промывная система и первич-

ные швы; б — локализация гнойника и вариант дренажно-промывной системы.
не зависит от количества дренажей, так как после их удаления остаются рубцы

н е б о л ь ш о г о размера, малозаметные с б л и з к о г о расстояния.
Закрытие раны первичным швом после радикальной хирургической обработки
с применением дренажно-промывной системы позволяет сократить сроки зажив-
ления, улучшить функциональный и эстетический результаты лечения. Ш в ы
накладывают раздельно на подкожную клетчатку и кожу. В результате на месте
имевшегося гнойного очага образуется замкнутая полость (не ушитая внутренняя
часть раны), которая сообщается с внешним пространством через трубки дре-
нажно-промывной системы. Грануляционная ткань, заполняя полость, сохраняет
о б ъ ё м м о л о ч н о й железы, что очень важно в эстетическом отношении. При неос-
л о ж н ё н н о м течении послеоперационного периода швы снимают через 8 - 9 сут.
Противопоказания к наложению первичных швов — анаэробный компо-
нент инфекции и обширный дефект кожи, когда сблизить края раны без натяже-
ния невозможно.
Ведение послеоперационного периода

В послеоперационном периоде через оба конца ирригатора постоянно капельно
промывают полость 0,02% водным раствором хлоргексидина с интенсивностью
1 0 - 1 5 капель в минуту. Введение раствора антисептика в оба конца ирригатора
способствует заполнению его просвета жидкостью на всём протяжении, благо-
даря чему гнойная полость орошается равномерно. Всего в сутки требуется не
б о л е е трёх литров раствора. Д л я хороших результатов лечения не столько важна
скорость введения растворов антисептиков, сколько длительность промывания
полости.
Капельное промывание м о ж н о сочетать с фракционным введением в полость
5,0 мл раствора протеолитических ферментов (террилитин, трипсин, химотрипсин
и др.) на 1 ч 3 раза в сутки, герметично перекрывая на это время трубки дренажно-
промывной системы. Протеолитические ферменты показаны при флегмонозной
форме мастита и л и наличии в промывных водах б о л ь ш о г о количества частиц
некротизированной ткани железы. Однако использовать ферменты в первые двое
суток после операции не следует из-за опасности возникновения кровотечения из
стенок полости.
В первые 5 сут послеоперационного периода проводят ежедневные перевязки
д л я контроля за течением раневого процесса и раннего выявления гнойных ослож-
нений. По показаниям ушитую часть раны можно обследовать с помощью зонда,
при необходимости швы м о ж н о снять, и вся полость будет доступна широкому
МАСТИТ 689
осмотру. По истечении 5 сут гладкого течения и при стихании воспалительных

явлений перевязки можно делать через 1 - 2 дня. Во время перевязок полость
промывают через трубки растворами перекиси водорода* и хлоргексидина, при
этом обращая внимание на её объём, функцию дренажно-промывной системы и
характер отделяемого.
Дренажно-промывную систему удаляют, в сроки от 5 до 12 сут после операции.
Показания д л я удаления:
• купирование воспалительного процесса в молочной железе и отсутствие в
промывных водах гноя, фибрина и некротизированных частиц;
• наличие остаточной полости объёмом не более 5,0 мл.
После того как лактация купирована в ранки, оставшиеся после трубок, вводят
на 1 - 2 сут резиновые полоски. Если лактация не была купирована, то из ранок на
месте стоявших дренажей у 45% больных в течение 5 - 1 0 дней может выделяться
молоко в небольшом количестве, что не требует какого-либо лечения. Однако д л я
профилактики скопления молока в раневом канале в него на небольшую глубину
следует ввести резиновую полоску.
При открытом ведении раны перевязки делают с мазями на водной или жиро-
вой основе, в зависимости от фазы раневого процесса. После купирования острого
воспаления на рану накладывают вторичные швы, а при обширных дефектах кожи
закрывают их с использованием различных методов аутодермопластики.
Антибиотикотерапию (согласно общепринятым принципам) в послеопераци-
онном периоде проводят всем больным (независимо от формы, локализации и
распространённости гнойного мастита) до появления стойкого терапевтического
эффекта. Предпочтителен парентеральный (внутримышечный или внутривенный)
путь введения антибактериальных препаратов.
В настоящее время наиболее эффективны д л я лечения гнойных лактационных
маститов антибиотики цефалоспоринового ряда. Цефалоспорины I, И и в меньшей
степени III поколений обладают высокой химиотерапевтической активностью в
отношении многих грамположительных микроорганизмов, в том числе р-лакта-
мазообразующих штаммов стафилококков. Кроме того, препараты II и особенно
III поколений эффективно действуют на широкий спектр грамотрицательной
микрофлоры. Цефалоспорины IV поколения в меньшей степени влияют на грам-
положительных, но высокоэффективны в отношении грамотрицательных и прак-
тически всех анаэробных микроорганизмов.
При стафилококковой инфекции целесообразно назначать цефалоспорины
I поколения; при ассоциации стафилококка с эшерихиями, клебсиеллами или
протеем — препараты И поколения; а при присоединении вторичной инфекции —
антибиотики I I I и IV поколений. П р и лечении тяжёлых форм гнойного мастита,
сопровождающихся выраженной системной воспалительной реакцией и сепсисом,
эффективен тиенам\ Препарат обладает бактерицидным действием на широкий
спектр грамположительных и грамотрицательных патогенных аэробных и анаэ-
робных микроорганизмов. Тиенам* назначают внутривенно капельно по 500 мг
через каждые 6 ч. При необходимости (если инфекция угрожает жизни) суточную
дозу следует увеличить до 4,0 г, назначая препарат по 1,0 г через каждые 6 ч. На
период лечения тиенамом* грудное вскармливание противопоказано.
При тяжёлом течении гнойного процесса в лактирующей молочной железе
показаны иммунокорригирующая и детоксикационная терапии, а также коррек-
ция метаболических и гемодинамических нарушений.
Одна из важных задач послеоперационного периода — своевременное купиро-
вание лактостаза. Если лактостаз не купирован в течение 3 - 4 сут после операции,
появляется реальная угроза возникновения в молочной железе новых гнойных
очагов. Именно поэтому через каждые Зч нужно сцеживать молоко из обеих
молочных желёз (сначала из здоровой, затем из б о л ь н о й ) . Вопрос о возможности
более редкого сцеживания решается индивидуально, но не раньше чем стихнет

острое воспаление. За 3 - 4 дня до сцеживания больной железы 3 раза в сутки через
равные промежутки времени внутримышечно вводят но-шпу* и окситоцин. Более
длительное применение этих препаратов может привести к усилению лактации,
что нецелесообразно. Инъекцию 2,0 мл но-шпы* делают за 20 мин до сцеживания,
а 0,5 мл окситоцина — за 1 - 2 мин.
Естественное вскармливание можно продолжить только после купирования
воспаления и при отсутствии микрофлоры в посевах грудного молока. При мастите
не следует прикладывать ребёнка ни к больной, ни к здоровой молочным железам.
М о л о к о , сцеженное из больной железы, утилизируют, а из здоровой — после пас-
теризации пригодно для кормления через соску из бутылочки. Однако молоко до
пастеризации и после неё не подлежит хранению.
При необходимости л а к т а ц и ю п р е р ы в а ю т , но только после купирования
лактостаза.
Показания к прерыванию лактации:
• тяжёлое течение воспалительного процесса (гангренозный или тотальный
флегмонозный мастит, сепсис);
• двусторонний мастит;
• рецидив заболевания;
• наличие каких-либо причин, по которым невозможно кормление ребёнка
молоком матери после её выздоровления;
• настоятельная просьба матери прекратить лактацию.
Прерывание лактации путём тугого бинтования молочных желёз, как уже гово-
рилось выше, крайне опасно, поэтому лучше использовать специальные препа-
раты. Наиболее эффективны д л я прерывания лактации каберголин (достинекс*)
/ С Ш А / и бромокриптин ( п а р л о д е л 4 ) /Швейцария/— ингибиторы секреции
пролактина. Однако следует отметить, что Фармакологический государственный
комитет МЗ России рекомендует применять парлодел* только при тяжёлых сеп-
тических маститах из-за возможного развития серьёзных осложнений (инсульта,
снижения остроты зрения, лёгочной эмболии и других, вплоть до летального исхо-
да). Парлодел* назначают по полтаблетки (1,25 м г ) 2 раза в сутки во время еды с
обязательным постепенным уменьшением объёма и частоты сцеживаний. Начиная
с пятых суток приёма препарата сцеживание молока следует постепенно сводить
до минимума. Курс лечения парлоделом* составляет в среднем 12-15 дней.
Достинекс 4 , обладающий более длительным, чем парлодел*, пролактин-снижа-
ющим действием (до 2 - 3 нед), назначают по полтаблетки (0,25 мг) через каждые
12 ч во время еды в течение двух дней. М о л о к о из больной железы тщательно
сцеживают сразу после приёма первой дозы и ещё раз — через 3 ч. В дальнейшем
сцеживание выполняется в небольшом объёме только при необходимости (при
чрезмерной молокопродукции).
Сцеживание молока усиливает секрецию пролактина, однако резкое его пре-
кращение может повлечь рецидив лактостаза. Эти эффекты следует учитывать при
купировании лактации.
Воз^одные послеоперационные осложнения

М о л о ч н ы й свищ может сформироваться на фоне продолжающейся лактации
у 1% женщин, оперированных по методике с наложением дренажно-промывной
системы и первичных швов на рану. Как правило, он закрывается самостоятельно в
течение месяца. Если закрытия не происходит, лактацию необходимо купировать.
Если в молочной железе отсутствуют воспалительные явления, то молочный свищ не
является противопоказанием к естественному вскармливанию ребёнка этой грудью.
Нагноение кожи и подкожной клетчатки. Рана заживает первичным натя-
жением в 90% случаев, в остальных случаях отмечают её нагноение или частичное
МАСТИТ 691
расхождение краёв. Первые признаки нагноения ушитой части раны появляются

на 3 - 4 день послеоперационного периода, но иногда и раньше.
Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, но никогда не
бывает выше 38 °С. Появляются локальные умеренные боли, отёк краёв раны
и незначительная гиперемия кожи. Пальпация болезненна, а из раны при этом
выделяются «капельки» гноя. В сомнительных случаях необходима ревизия раны
между швами желобоватым или пуговчатым зондом. Такая клиническая картина
нагноения ушитой части раны бывает только в тех случаях, когда гнойный очаг в
молочной железе был адекватно санирован во время операции.
При первых признаках нагноения между стенками раны можно ввести тонкую
полихлорвиниловую трубочку (подключичный катетер) и через неё рану обильно
промыть 3% раствором перекиси водорода* и 1% раствором диоксидина*. В б о л ь -
шинстве случаев д л я купирования воспаления бывает достаточно трёх-четырёх
ежедневных промываний. Однако тактика лечения больных при развитии этого
осложнения должна быть все-таки строго индивидуальной.
Прогрессирование гнойного воспаления — осложнение нерадикальной
некрэктомии. Самочувствие больных после операции не улучшается, остаются
боли в молочной железе, хотя и менее интенсивные. Температура тела снижается
незначительно, но чаще бывает выше 37,5-38,0 °С. Местные симптомы гнойного
воспаления менее выражены, но не исчезают полностью. Всегда в области гной-
ного очага пальпируется болезненный инфильтрат. Отсутствует тенденция к нор-
мализации показателей общего анализа крови, остаются лейкоцитоз и высокий
лейкоцитарный индекс интоксикации, увеличивается СОЭ. Лактостаз не купиру-
ется. По дренажной трубке чаще всего идёт обильное гнойное отделяемое. В этих
случаях при отсутствии положительной динамики в течение двух, максимум трёх
суток после операции на фоне интенсивной антибактериальной терапии показано
повторное оперативное вмешательство. Под общим обезболиванием необходимо
снять все швы для широкой ревизии раны и выполнить вторичную хирургическую
обработку, после чего можно вновь наложить швы.
Критерии оценки эффективности лечения при закрытии раны первичными
швами и наложении дренажно-промывной системы:
• динамика клинических проявлений воспалительного процесса;
• динамика уменьшения объёма дренированной полости, закрытой швами;
• динамика рН отделяемого из раны (по дренажу);
• количественное определение микрофлоры в раневом отделяемом в разные
сроки послеоперационного периода;
• цитологическое исследование отделяемого по дренажу в разные сроки после-
При гладком течении в первые двое суток послеоперационного периода значитель-
но улучшается общее состояние и самочувствие больных, стихают боли в молочной
железе. На 4-е сут после операции температура тела нормализуется у 99% больных с
абсцедирующей формой мастита, у 90% — при инфильтративно-абсцедирующей и у
50% — при флегмонозной. В остальных случаях она остаётся субфебрильной и неза-
висимо от формы мастита нормализуется на 5 - 6 - е сут после операции.
Показатели общего анализа крови также нормализуются на 5 - 6 - е сут, причём
при абсцедирующей и инфильтративно-абсцедирующей формах мастита быстрее,
чем при флегмонозной. Быстрее возвращаются к норме количество лейкоцитов,
лейкоцитарная формула и лейкоцитарный индекс интоксикации. СОЭ редко нор-
мализуется ко дню снятия швов, а в отдельных случаях остаётся повышенной и
при выписке больных. У большинства женщин (свыше 9 0 % ) все показатели пери-
ферической крови нормализуются на 10-е сут послеоперационного периода.
Пшеремия кожи при абсцедирующей и инфильтративно-абсцедирующей формах
исчезает на 2 - 3 сут после операции, при флегмонозной — к 3 - 4 - м у дню. Отёк тка-
ней ж е л е з ы купируется на 1 - 2 дня позже. В ряде случаев в области рубца ещё неко-
т о р о е время п о с л е снятия швов сохраняется умеренная инфильтрация и отечность
б е з развития к а к и х - л и б о о с л о ж н е н и й в п о с л е д у ю щ е м , не требующая лечения.
В т е ч е н и е 2 - 3 сут п о с л е операции п о дренажной трубке о т х о д я т п р о м ы в н ы е
в о д ы с с е р о з н о - г н о й н ы м к о м п о н е н т о м , частицами н е к р о т и з и р о в а н н ы х тканей
и п л ё н к а м и фибрина. В п о с л е д у ю щ и е 3 - 4 дня о т д е л я е м о е имеет уже серозный
характер. П р и к у п и р о в а н н о м лактостазе с о 2 - 3 - х сут п о с л е о п е р а ц и о н н о г о периода
к п р о м ы в н ы м водам примешивается м о л о к о . Э т о бывает практически у всех б о л ь -
н ы х и в л и я е т на с р о к и у д а л е н и я дренажей. П о с л е у д а л е н и я т р у б о к из дренажных
ранок в н е б о л ь ш о м к о л и ч е с т в е о т д е л я е т с я м о л о к о , н о через 5 - 1 0 дней э т о п р о х о -
дит с а м о с т о я т е л ь н о . О б ъ е к т и в н о о ц е н и т ь течение раневого процесса п о з в о л я е т
контроль динамики уменьшения объёма дренированной полости. Объём полости
о п р е д е л я ю т по к о л и ч е с т в у введённого в неё раствора антисептика.
В а ж н ы й к р и т е р и й о ц е н к и эффективности л е ч е н и я — колигественное определе-
ние микрофлоры в очаге в о с п а л е н и я в р а з н ы е сроки п о с л е о п е р а ц и о н н о г о периода.
П е р и о д и ч е с к о е ц и т о л о г и ч е с к о е исследование смыва и з г н о й н о й п о л о с т и п о з в о л я -
ет к о н т р о л и р о в а т ь д и н а м и к у р а н е в о г о процесса.
П р и н е о с л о ж н ё н н о м т е ч е н и и п о с т е п е н н о увеличивается ч и с л о и сохранность
форм сегментоядерных нейтрофилов; уменьшается количество микрофлоры,
к о т о р а я часто находится на стадии з а в е р ш ё н н о г о фагоцитоза. П р и прогрессиро-
вании г н о й н о г о в о с п а л е н и я ч и с л о и с о х р а н н о с т ь сегментоядерных н е й т р о ф и л о в
у м е н ь ш а ю т с я ; увеличивается к о л и ч е с т в о в н е к л е т о ч н о й м и к р о ф л о р ы , в т о м ч и с л е
на стадии незавершённого и л и и з в р а щ ё н н о г о фагоцитоза.
С в о е в р е м е н н а я диагностика о с л о ж н е н и й п о з в о л я е т б ы с т р о и з м е н и т ь л е ч е б н у ю
тактику и купировать в о з н и к ш и й в о с п а л и т е л ь н ы й процесс. Но к о н т р о л и р о в а т ь
з а ж и в л е н и е у ш и т о й р а н ы труднее, ч е м т а м п о н и р о в а н н о й . И м е н н о п о э т о м у при
а к т и в н о м х и р у р г и ч е с к о м л е ч е н и и г н о й н о г о л а к т а ц и о н н о г о мастита о ч е н ь важна
к о м п л е к с н а я оценка т е ч е н и я р а н е в о г о процесса ( т а б л . 3 1 - 1 ) с применением всех
д о с т у п н ы х м е т о д о в исследования.
Таблица 31-1. Критерии различного течения раневого процесса в ушитой гнойной ране (после-
операционный период)
Критерии оценки Неосложнённое Нагноение ушитой ~Гпрогрессирование воспа-

тсч^ничг части раны л*ния в тканях железы
Самочувствие Улучшается в течение Улучшается в течение Улучшения не наступает
1-2 сут 1-2 сут
Боли в ране Стихают на 2-е сут Остаются умеренными по Не стихают, часто интен-
ходу раны кожи и под- сивные, пульсирующего
кожной клетчатки характера
Температура тела Нормализуется на Остается повышенной, но Остается высокой чаще
3-4-е сут не более 37 5 'С выше 37 5-38.0 'С
Общий анализ крови Нормализация к Показатели улучшаются Положительная динамика
5-6-е сут но нормализуются позже отсутствует
5-6 сут
Лейкоцитарный индекс Быстро снижается и не Быстро снижается и Не снижается и всегда
интоксикации превышает 1 4 редко превышает 1.4 превышает 1,4
Гиперемия кожи Купируется на 2-3-е сут Остается по ходу кожи Может уменьшиться, но не
раны исчезает полностью
Отёчность тканей Купируется на 3-5-е сут Остаётся по ходу раны Остаётся на прежнем
кожи и подкожной клет- уровне
чатки
Инфильтрация тканей Незначительная по ходу Выраженная по ходу Остается на прежнем
раны кожи и подкожной раны кожи и подкожной уровне
клетчатки клетчатки
МАСТИТ 693

Отделяемое по дренажу Скудное серозно-гнойное Скудное серозно-гнойное Гнойное, в значительном
количестве, много некроти-
зированных частиц тканей
Отделяемое между кра- Нет Гнойное Гнойное
ями раны
Объём полости Уменьшается Уменьшается Остаётся на прежнем
уровне
Количество микрофлоры Исходно ниже критичес- Увеличивается, но не Не уменьшается и остаётся
в 1 мл промывных вод кого уровня и быстро выше критического выше критического уровня
снижается уровня
рН промывных вод Повышается Умеренно снижается в Резко снижается
первые 5 сут
Цитология Увеличивается число и Уменьшается количество Уменьшение количества
сохранность форм сег- сегментоядерных нейтро- сегментоядерных нейтро-
ментоядерных нейтрофи- филов и сохранных форм филов, часто — деструкция
лов. Микрофлоры мало, клеток. Увеличивается клеток. Много внеклеточной
она часто в стадии завер- количество внеклеточ- микрофлоры, в том числе
шённого фагоцитоза ной микрофлоры или в в стадии незавершённого
стадии незавершенного или извращённого фаго-
фагоцитоза цитоза
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ ГНОЙНОГО ЛАКТАЦИОННОГО МАСТИТА

Острый гнойный лактационный мастит может осложнить развитие флегмо-
ны (распространение процесса в клетчаточные пространства грудной клетки) и
сепсиса. При неадекватном лечении воспалительный процесс нередко принимает
затяжное течение; в 6 - 2 3 % случаев возникают рецидивы, требующие повторных
операций; у 5 - 7 % пациенток формируются молочные свищи; в 5% случаев разви-
вается тяжёлый сепсис, а летальность при гнойном мастите достигает 1%.
Последствиями перенесённого гнойного мастита могут быть значительные
нарушения функции и изменение внешнего вида молочной железы. Наличие
любых дефектов, в том числе и грубых послеоперационных рубцов, негативно
влияет на психоэмоциональное состояние женщины, а в ряде случаев требует
сложных пластических операций. Иногда последствия и осложнения мастита при-
водят к стойкой утрате трудоспособности.
Нарушения лактации, изменения качественного состава и обсеменение молока
патогенной микрофлорой при гнойно-воспалительном процессе в молочной желе-
зе существенно сказываются на нормальном развитии ребёнка и могут привести к
инфекционным заболеваниям.
Нелактационный мастит
Нелактационный мастит встречается значительно реже лактационного.
Основной возбудитель — золотистый стафилококк в монокультуре или ассо-
циации с другими патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, стреп-
тококками, протеем и др.). Инфекция попадает в ткань молочной железы через
молочные протоки или повреждённую кожу. Возможны также гематогенный и
лимфогенный пути проникновения. Чаще страдают женщины в возрасте от 15 до
50 лет, заболевание не имеет связи с лактацией.
Профилактические мероприятия предполагают соблюдение личной гигиены,
санацию хронических очагов инфекции, повышение иммунологической реактив-
ности организма женщины, предотвращение возникновения различных травм

молочной железы.
Клинические проявления нелактационного мастита схожи с таковыми пос-
леродового. Однако гнойный воспалительный процесс при нелактационном
мастите протекает менее тяжело, чаще в виде абсцесса, быстрее купируется. В то
же время имеется склонность к хроническому течению и рецидивированию.
Иммунологическая реактивность организма снижается редко, отсутствуют про-
блемы, связанные с нарушением функциональной активности молочной железы.
Диагностируют гнойный нелактационный мастит, учитывая данные анамнеза и
симптомы заболевания. Чаще трудностей с постановкой диагноза не возникает, но
в сомнительных случаях показаны У З И и диагностигеская пункция инфильтрата.
Обязательно проводят гистологическое исследование иссечённой ткани д л я
исключения туберкулёза молочной железы или распадающейся злокачественной
опухоли, осложнённой нагноением.
Из нелактационного мастита отдельно выделяют мастит беременных и мастит
новорождённых. Мастит беременных — редкая патология, развивается на фоне
«перестройки» молочных желёз в период беременности.
Мастит новорождённых (код по МКБ-10 — Р39.0) возникает на 2 - 3 нед
жизни как у девочек, так и у мальчиков на фоне физиологического набухания
желёз, вследствие поступления в кровь новорождённого половых гормонов (эстро-
генов) матери. Инфекция проникает через повреждённую кожу или гематогенно.
Часто заболеванию предшествуют опрелости, различные гнойно-воспалительные
процессы в коже и глубжележащих тканях.
Заболевание начинается остро, воспалительный процесс быстро прогресси-
рует и в конце первых — начале вторых суток приобретает гнойный характер.
Ребёнок ведёт себя беспокойно, отказывается от еды. Температура тела достигает
38,0-39,0 °С. Кожа железы гиперемирована, ткани отёчны, симптом флюктуации
положительный. Заболевание может осложниться развитием флегмоны передней
брюшной стенки и сепсисом.
Мастит новорождённых следует дифференцировать от физиологического набу-
хания желёз, при котором обе грудные железы равномерно увеличены, безболез-
ненны при пальпации, подвижны; припухлость имеет чёткие границы, кожа над
ней не изменена. При надавливании на железу из соска появляется небольшое
количество молозива. Состояние ребёнка остаётся удовлетворительным.
При гнойном мастите имеются все общие и местные признаки воспаления.
Л е ч е н и е гнойного мастита новорождённых оперативное. Принципы хирурги-
ческого лечения те же, что и при лактационном мастите.
П р о ф и л а к т и к а . В целях профилактики мастита новорождённых мать обяза-
на соблюдать правила личной гигиены и естественного вскармливания ребёнка.
Новорождённому необходим полноценный уход, дабы не допустить образования
опрелостей и гнойничковых поражений кожи, а при их развитиии — своевремен-
ное лечение.
Хронический мастит
Хронический мастит поражает женщин в л ю б о м возрасте. Развивается в боль-
шинстве случаев как следствие перенесённого острого гнойного воспалительного
процесса в молочной железе, чаще при лечении неоднократными введениями
антибиотиков непосредственно в очаг воспаления. При этом в тканях железы
формируется очень плотный инфильтрат с мелкими абсцессами, ограниченными
МАСТИТ 695
толстостенной фиброзной капсулой. Отёка тканей вокруг инфильтрата нет, гипе-

ремия кожи в этой зоне отсутствует. При пальпации инфильтрат малоболезнен, с
кожей не спаян.
Реже причиной развития хронического мастита становится прорыв абсцесса
молочной железы через кожу с образованием свища. В этих случаях признаки
острого воспаления купируются самостоятельно. В тканях железы определяется
инфильтрат, в центре которого полость, ограниченная фиброзной капсулой, сооб-
щающаяся с внешней средой через свищ. В большинстве случаев при хроническом
мастите из гноя высевают золотистый стафилококк или кишечную палочку, часто
полирезистентные к антибиотикам.
Для постановки правильного диагноза большое значение имеют анамнез забо-
левания и данные У З И молочной железы. При наличии свища для уточнения его
локализации выполняют фистулографию. Хронический мастит следует дифферен-
цировать от злокачественной опухоли молочной железы, реже — от актиномикоза,
туберкулёза и сифилиса. Д л я этого проводят микроскопическое исследование гноя
и гистологическое — биопсийного материала.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение хронического мастита хирургическое. Операцию проводят в соот-
ветствии с принципами лечения гнойного лактационного мастита, инфильтрат
иссекают в пределах здоровых тканей. При наличии свища целесообразно перед
операцией прокрасить его раствором метиленового синего. Иссечённую ткань
обязательно отправляют на гистологическое исследование.
Профилактика хронического мастита заключается в своевременной диагнос-
тике и рациональном лечении острого гнойного мастита.
Кузьмин В.Н. Диагностика и лечение послеродового мастита // Лечащий врач. — 2003. —
№ 7. - С. 3 1 - 3 5 .
Оскретков В.И., Кокин Е.Ф. Хирургическое лечение больных с острым абсцедирующим
и флегмонозным лактационным маститом // Вестн. хир. — 2001. — Т. 160. — № 2. — С. 7 0 -
76.
Чадаев А.П., Зверев А.А. Острый гнойный лактационный мастит. — М.: Медицина,
2003. - 126 с.
Amir J. Breastfeeding and Staphylococcus aureus: three case reports // Breastfeeding Rev. —
2002. - Vol. 10. - N 1. - P. 1 5 - 1 8 .
Buescher E.S. Human milk anti-inflammatory component contents during acute mastitis // Cell.
Immunol. - 2001. - Vol. 210. - N 2. - P. 8 7 - 9 5 .
Fetherston C. Mastitis in lactating women: physiology or pathology? // Breastfeeding Rev. —
2001. - Vol. 9. - N 1. - P. 5 - 1 2 .
FoxmanB., D'ArcyH., Gillespie B. Lactation mastitis occurrence and medical management
among 946 breastfeeding women in the United States // Amer. J. Epidem. — 2002. — Vol. 155. —
N 2. - P. 1 0 3 - 1 1 4 .
Kinlay J.R., O'Connell D.L. Risk factors for mastitis in breastfeeding women: results a prospec-
tive cohort staid // Aust. N. Z.J. Publ. Health. - 2002. - Vol. 25. - N 2. - P. 1 1 5 - 1 2 0 .
Глава 32
Гнойные заболевания кисти
Актуальность настоящей главы трудно переоценить по двум

основным причинам: во-первых, из-за постоянной высокой забо-
леваемости панарициями и флегмонами кисти и, во-вторых, пото-
му, что врач л ю б о й специальности в своей клинической практике
сталкивается с этой патологией и базовые сведения о диагностике и
тактике лечения непременно будут востребованы.
Гнойное воспаление тканей пальца кисти называют панарици-
ем (лат. panaricium). Исключение составляют некоторые локаль-
ные гнойные процессы, имеющие самостоятельный этиопатогенез
(инфицированные переломы и вывихи, инородные тела, ожоги и
др.). В отличие от отечественной в англоязычной литературе гной-
ное воспаление подкожной клетчатки ногтевой фаланги пальца
обозначается «felon», а остальных фаланг — «cellulitis». Флегмоны
кисти (греч. phlegmone) — гнойное воспаление клетчатки, развива-
ющееся непосредственно на кисти или вследствие распространения
гнойного процесса с пальца.
L03.0 Кожный, подкожный, подногтевой панариции, паронихия.
МОО.О Суставной панариций.
М65.0 Сухожильный панариций.
М86.1 Костный панариций, пандактилит.
L03.1 Ф л е г м о н ы кисти.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

За последние годы под мощным селективным воздействием анти-
бактериальных препаратов произошли значительные изменения
в структуре возбудителей гнойных хирургических инфекций. На
первое место вышли стафилококки и грамотрицательные бактерии,
принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae или к обширной
группе так называемых неферментирующих грамотрицательных
бактерий. Золотистый стафилококк доминирует в 6 9 - 9 0 % случаев,
реже — в монокультуре, чаще — в ассоциациях, причём чувстви-
тельность его к пенициллинам отмечена не более чем в 10% случаев.
Существенная роль также принадлежит облигатным неспорообра-
зующим анаэробным бактериям и условнопатогенной микрофлоре.
Редко высевают р-гемолитический стрептококк. Возросла частота
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ 697
смешанной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, а также

аэробно-анаэробных ассоциаций.
У части больных инфекционный процесс на кисти прогрессирует в тяжелейшую
патологию — анаэробную неклостридиальную флегмону верхней конечности.
Из всего многообразия неклостридиальных анаэробов следует выделять следу-
ющие клинически важные группы: анаэробные неспорообразующие грамотрица-
тельные палочки (Bacteroides и Fusobacterium), анаэробные грамположительные
кокки (Peptococcus и Peptostreptococcus) и грамположительные неспорообразующие
палочки (Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium).
Пюйные процессы пальцев и кисти в подавляющем большинстве случаев явля-
ются результатом травмы. Нарушение целости кожного покрова, даже в результате
микротравмы, служит необходимой предпосылкой д л я развития панариция или
флегмоны. Одной из причин развития флегмон кисти с тяжёлым течением воспа-
лительного процесса следует считать раны от укусов или ушибов о зубы. Д л я них
особенно характерна анаэробная и гнилостная инфекция.
Развитие различных по глубине и локализации гнойных процессов определя-
ется сложностью строения кисти. Несмотря на достаточно подробное изложение
вопросов анатомии кисти в общеизвестных монографиях и атласах мы сочли
необходимым кратко повторить эти основополагающие аспекты, без чего трудно
воспринимать топографию гнойного очага и пути распространения гнойных про-
цессов.
Кожный покров пальцев и кисти своеобразен по строению и отличается от
кожи других областей тела человека. При этом есть значительные отличия в стро-
ении кожи ладонной и тыльной её поверхности. Кожа ладонной поверхности с
выраженным эпидермисом, обусловленным толстым роговым слоем. Подкожная
жировая клетчатка состоит из множества жировых долек, разделённых между
собой соединительнотканными прослойками. П л о т н ы е тяжи соединительной
ткани направлены от кожи фаланг до надкостницы (на ногтевых фалангах) или
сухожильных влагалищ, разделяя клетчатку на своеобразные соты или ячейки. На
кисти фиброзные тяжи от дермы распространяются вглубь к ладонному апонев-
розу, что и ограничивает подвижность мягких тканей ладонной поверхности. Эта
эволюционно выработанная фиксация чрезвычайно важна д л я выполнения функ-
ции захвата кисти, высокой тактильной и проприоцептивной чувствительности.
Соединительнотканные перегородки способствуют распространению гнойного
экссудата не по поверхности кисти, а в глубину. При возникновении воспаления
из-за ячеистого строения подкожной клетчатки соединительнотканные тяжи,
фиксирующие кожу к подлежащим тканям, препятствуют развитию отёка. При
этом отсутствует возможность увеличения объёма тканей, а давление в каждой
ячейке резко возрастает, микроциркуляция и кровоснабжение этой зоны значи-
тельно страдают, что часто приводит к возникновению асептического некроза
с последующим инфицированием и распространением гнойно-деструктивного
процесса. Именно поэтому вредно применение л ю б ы х тепловых компрессов (осо-
бенно с ихтиоловой мазью или линиментом Вишневского), увеличивающих реак-
тивную гиперемию мягких тканей и неизбежно ведущих к усилению экссудации,
ухудшению микроциркуляции и расширению зоны некроза клетчатки.
В коже ладонной поверхности кисти отсутствуют пигментообразующие клетки,
волосы и сопутствующие им сальные железы, что исключает возможность образо-
вания фурункулов и карбункулов этой локализации.
Кожа на тыльной поверхности кисти тоньше, подкожный жировой слой более
рыхлый, богат лимфатическими и венозными сосудами. Она содержит все обыч-
ные призводные, что определяет возможность развития здесь фурункулов и
карбункулов. Она не связана с подлежащими тканями соединительнотканными
перемычками, что объясняет её подвижность, возможность развития значитель-
ного отёка мягких тканей и распространение воспалительного процесса по поверх-

ности, а не вглубь тканей.
Кожа и подкожная клетчатка содержат анастомозирующие между собой поверх-
ностную и глубокую лимфатические системы, что способствует быстрому распро-
странению инфекции. Обильные связи лимфатической системы ладонной поверх-
ности с расположенными в рыхлой клетчатке лимфатическими сосудами тыла
кисти предопределяют быстрое развитие выраженного реактивного отёка на тыле
кисти, что может привести к неправильному определению локализации процесса.
Кровоснабжение кисти осуществляют сосуды поверхностной и глубокой ладон-
ных дуг, а также тыльная запястная ветвь лучевой артерии. Движения пальцев
и кисти обеспечивают 39 различных мышц. Межмышечные и межфасциальные
пространства кисти заполнены жировой клетчаткой, разделённой фасциями на
различные фасциально-клетчаточные пространства. Пюйно-воспалительный про-
цесс в каком-либо из них и называют флегмоной клетчаточного пространства.
На ладони в соответствии с фасциальными ложами мышц кисти выделяют три
фасциально-клетчаточных пространства, ограниченных ладонным апоневрозом и
двумя фасциями:
• снаружи, по лучевому краю, расположено клетчаточное пространство мышц
возвышения первого пальца — ложе или щель тенара (thenar), внутренняя
граница которого на поверхности ладони очерчена складкой тенара;
• внутри, по локтевому краю, расположено клетчаточное пространство мышц
возвышения пятого пальца - ложе или щель гипотенара (hypothenar), отгра-
ниченная и не сообщающаяся с соседними образованиями на ладони;
• в центре ладони — срединное ладонное пространство, которое тонкая фас-
циальная пластинка, покрывающая сухожилия сгибателей пальцев, делит на
поверхностное (надсухожильное) и глубокое (подсухожильное).
Дистальнее поперечной ладонной складки находятся пястно-фаланговые сус-
тавы и основания костей основных фаланг. По ладонной поверхности от этих
костно-суставных образований в своих влагалищах лежат сухожилия поверхност-
ных и глубоких сгибателей пальцев. Проксимальные отделы влагалищ сухожилий
сгибателей И, III и IV пальцев заканчиваются слепыми мешками. Сухожильные
влагалища I и V пальцев непосредственно переходят в лучевую и локтевую сино-
виальные сумки. По бокам от пястно-фаланговых сочленений расположены
межпальцевые промежутки, в которых находятся сухожилия межкостных мышц,
червеобразные мышцы, сосуды и нервы пальцев. Через каналы червеобразных
мышц сообщаются клетчатка срединного ладонного пространства, межпальцевых
промежутков и тыльного подкожного пространства. Распространение гнойного
процесса с клетчаточных пространств ладони на предплечье возможно по локте-
вой и лучевой синовиальным сумкам, а также через канал запястья.
В дистальной трети предплечья между сухожилиями сгибателей и квадратным
пронатором расположено клетчаточное пространство Пирогова-Пароны.
Тыльное подкожное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и свободно
переходит в дистальном направлении на тыл пальцев, а в проксимальном — на
предплечье.
Сложное анатомическое строение кисти предопределяет основные пути распро-
странения гноя при исследуемой патологии. Эти пути схематично можно предста-
вить следующим образом:
• прорыв слепых концов сухожильных влагалищ III и IV пальцев в срединное
ладонное пространство и соответствующие им межпальцевые промежутки, а
также II пальца — в щель тенара (рис. 32-1);
• распространение гноя с подкожной клетчатки пальцев per continuitatem на
межпальцевые промежутки, пространство тенара, гипотенара и тыл кисти
(рис. 32-2);
Рис. 32-1. Пути распространения инфекции Рис. 32-2. Пути распространения инфекции
при прорыве слепых мешков сухожильных вла- per continuitatem.
галищ II-IV пальцев.
• из межпальцевых промежутков по каналам червеобразных мышц в глубокие

отделы ладони и на тыл кисти и наоборот;
• по сухожильным влагалищам первого и пятого пальцев на лучевую и локте-
вую синовиальные сумки (рис. 32-3);
• по протяжению, непосредственно с одного клетчаточного пространства (ладо-
ни или тыла кисти) на другие, а также далее на предплечье вследствие деструк-
ции фасций и апоневрозов, формирующих эти анатомические образования.
Такое разделение достаточно услов-
но, ибо во многих случаях имеют место
несколько путей распространения инфек-
ции. При тотальном гнойном поражении
кисти из-за запущенности воспалительного
процесса судить о путях распространения
инфекции часто невозможно. Кроме того,
гнойный процесс может распространяться
по протяжению сосудов, которые переходят
из одного ложа в другое, но может прони-
кать и в просвет вен с развитием гнойного
тромбофлебита, который служит не только
источником распространения инфекции, но
и нарушает питание тканей.
Гнойные заболевания пальцев и кисти
по частоте занимают первое место среди
всех гнойных процессов. От всех первичных
больных, обращающихся к хирургу, паци-
енты с панарициями и флегмонами кисти
составляют от 15 до 31%. Более того, за Рис. 32-3. Пути распространения инфек-
последние годы отмечают тенденцию к росту ции из локтевой и лучевой сумок
этой патологии. Нагноительный процесс осложняет свыше 40% мелких повреж-

дений кисти, что выводит микротравму в один из ведущих факторов развития
тяжёлого гнойного процесса на пальцах и кисти.
Экономические потери, связанные с временной нетрудоспособностью при гнойных
заболеваниях этой локализации, во много раз превосходят таковые при воспалитель-
ных процессах другой локализации, так как они чаще возникают у мужчин трудоспо-
собного возраста (от 20 до 50 лет) и поражают преимущественно правую кисть.
Трудности лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти связаны с поздним
обращением пациентов за медицинской помощью, снижением эффективности
антибактериальной терапии, необоснованно длительным консервативным лече-
нием, неправильным или недостаточно радикальным первичным хирургическим
вмешательством, что предопределяет рост числа б о л ь н ы х с запущенными и ослож-
нёнными формами заболевания. Почти в 60% случаев причиной осложнений
считают нерадикальность хирургических вмешательств, выполненных в поли-
клиниках. Повторные операции в 25% наблюдений заканчиваются увечьем паль-
цев и кисти, приводящим к инвалидности 8,0% больных. Наибольший процент
неудовлетворительных результатов отмечен при лечении костного, сухожильного,
суставного, костно-суставного панариция и пандактилита, а также сочетанных
и комбинированных флегмон кисти. У 1 7 - 6 0 % больных костным панарицием
выполняют ампутации фаланг. Неудовлетворительные результаты лечения пан-
дактилита также достигают 60%. Лечение фурункула тыла пальца аналогично
лечению фурункула другой локализации и в данной главе не рассмотрено.
Снижение производственного и бытового травматизма считают самым действен-
ным методом профилактики гнойных заболеваний пальцев и кисти. Полноценная
санация мелких кожных повреждений, своевременное выполнение первичной
хирургической обработки ран позволяют свести риск развития гнойных осложне-
ний к минимуму.
Классификация панариция и флегмон кисти представлена в табл. 32-1 и 32-2.
Таблица 32-1. Виды панариция
Поверхностные формы Глубокие формы

Кожный панариций Костный панариций (острый и хронический)
Паронихия Сухожильный панариций
Подногтевой панариций Суставной панариций
Подкожный панариций Костно-суставной панариций
Фурункул (карбункул) тыла пальца Пандактилит
Таблица 32-2. Виды флегмон кисти
Межпальцевая (комиссуральная) флегмона

Флегмона области тенара
Флегмона области гипотенара
Надапоневротическая ладонная флегмона
Флегмона срединного ладонного пространства (поверхностная и глубокая)
Флегмона тыла кисти
Перекрестная (U-образная) флегмона кисти с поражением пространства Пирогова-Пароны
Представленные выше классические флегмоны, при которых поражено одно

клетчаточное пространство кисти, встречают далеко не всегда. В 60% случаев
наблюдают одновременное поражение нескольких клетчаточных пространств
кисти или же комбинации флегмоны кисти с той и л и иной формой панариция
или гнойной патологией пястно-фалангового сустава. Это оправдывает выделение
следующих сложных форм флегмоны кисти:
• сочетанные флегмоны кисти, при которых одновременно поражены два и
более клетчаточных пространства;
• комбинированные флегмоны кисти^характеризуемые одновременным нали-
чием л ю б о й флегмоны и того и л и иного вида панариция ( и л и гнойной пато-
л о г и и пястно-фалангового сустава);
• тотальные флегмоны кисти, при которых гнойным процессом поражены все
клетчаточные пространства.
Ведущий симптом л ю б о г о панариция — б о л ь . Интенсивность б о л и варьирует от
ноющей до нестерпимой; она может иметь пульсирующий характер, усиливаться
в ночное время и лишать б о л ь н ы х сна. Из-за б о л и пациенты практически всегда
держат б о л ь н у ю руку в возвышенном положении. Характерно, что при самопроиз-
вольном прорыве гноя наружу б о л е в о й синдром значительно стихает, что создаёт
у б о л ь н ы х л о ж н о е впечатление об улучшении состояния пальца. Практически
одновременно нарастает отёк мягких тканей, выраженность которого может варь-
ировать от вовлечения т о л ь к о околоногтевого валика при паронихии до резкого
утолщения всего пальца при тендовагините и л и пандактилите.
Гиперемия — д о в о л ь н о частый симптом панариция, однако она может быть
выражена незначительно и л и даже отсутствовать при г л у б о к и х формах заболева-
ния. В то же время локальная гипертермия кожи поражённого пальца присутствует
практически постоянно. По ходу развития заболевания становится очевидным
нарушение функций пальца, особенно ограничение движений в нём. Н а и б о л е е
ярко это проявляется при г л у б о к и х формах панариция с вовлечением в гнойный
процесс суставов и л и сухожилий. Развитие панариция д о в о л ь н о часто сопровож-
дается ухудшением общего состояния пациентов, повышением температуры тела,
слабостью, недомоганием. Эти явления особенно выражены при лимфогенных
осложнениях местного воспалительного процесса.
Кожный панариций представляет собой скопление гноя между эпидермисом
и собственно кожей и проявляется характерным синдромом в виде « п у з ы р я » со
скопившимся гнойным экссудатом, часто осложнённым лимфангоитом.
Паронихия — воспаление околоногтевого валика. Часто возникает после мани-
кюра и л и удаления заусениц. Типичны отёк, гиперемия кожи и болезненность в
зоне околоногтевого валика. П р и кажущейся простоте лечения данной патологии
в ряде случаев заболевание может приобретать хроническое течение. Происходит
разрастание грануляций в зоне основания и л и края ногтевой пластинки (так назы-
ваемое дикое м я с о ) с д л и т е л ь н о й серозно-гнойной экссудацией, что в дальнейшем
может привести к развитию костной деструкции ногтевой фаланги.
П р и п о д н о г т е в о м п а н а р и ц и и происходит скопление гнойного экссудата под
ногтевой пластинкой. Как правило, возникает вследствие прогрессирования гной-
ного процесса при паронихии л и б о после укола под свободный край ногтя.
Подкожный панариций — гнойно-деструктивное воспаление в подкожной
клетчатке. Развивается после микро- и л и макротравмы кожных покровов пальца.
При этом на ладонной поверхности пальца за счёт строения подкожной клетчатки
по типу « с о т » быстро нарастает внутритканевое давление и возникает некроз даже
без свободного гнойного экссудата.
Синоним с у х о ж и л ь н о г о п а н а р и ц и я — гнойный тендовагинит. Характерный
симптомокомплекс, о б у с л о в л е н н ы й скоплением г н о й н о г о экссудата в у з к о м
пространстве сухожильного влагалища, возникает при первичной микротравме
влагалища сухожилий сгибателей и л и как осложнение подкожного панари-
ция. Постановке точного диагноза помогает точечная пальпация тканей пальца

пуговчатым зондом, при которой выявляют максимальную болезненность по ходу
поражённого сухожилия.
Развитие деструктивных изменений в костной основе пальца лежит в основе
костного панариция. Он возникает как осложнение другой формы панариция
или после обширной травмы с повреждением кости. Клиническая картина варьи-
рует от колбовидного отёка тканей с флюктуацией, гиперемией и болезненностью
при остром воспалении до практически безболезненного поражения фаланги с
наличием гнойного свища. Сложность в том, что рентгенологические признаки
костной деструкции «опаздывают» от реальных изменений в костной ткани на
7 - 1 2 сут, что бывает частой причиной поздней диагностики.
Суставной панариций возникает вследствие прогрессирования подкожного
и сухожильного панариция или после травмы с первичным повреждением меж-
фалангового сустава. В клинической картине преобладают признаки острого
воспаления с характерным отёком в зоне поражённого сустава, болезненностью и
гиперемией. Движения в суставе и осевая нагрузка на него резко болезненны. На
рентгенограмме довольно часто выявляют характерное сужение суставной щели.
Костно-суставной панариций, как правило, бывает следствием суставного
панариция при неправильном лечении последнего. В диагностике заболевания
одним из важных клинических признаков служит появление патологической
боковой подвижности и крепитации в суставе. Важно также наличие характерных
признаков на рентгенограмме (сужения суставной щели в сочетании с очагами
деструкции в сочленяющихся суставных концах).
Пандактилит — наиболее тяжёлая гнойная патология пальца кисти. Харак-
терно поражение всех анатомических структур пальца (кожи, клетчатки, сухожи-
лий, костей и суставов). Возникает или вследствие прогрессирования панариция,
или после обширной травмы пальца с повреждением всех анатомических струк-
тур. Кардинальное отличие от костно-суставного панариция — протяжённые
деструктивные изменения хотя бы в одном из сухожилий, требующие частичной
или полной резекции последнего. Нередко при пандактилите сохранение пальца
невозможно, поэтому производят ампутацию фаланг или пальца в целом.
Постановка диагноза панариция для практикующего врача по совокупности
анамнестических и клинических признаков обычно не представляет трудностей.
Значительно сложнее и чрезвычайно важно на дооперационном этапе установить
вид панариция, что в значительной мере определяет хирургическую тактику. В
связи с этим оправдан следующий диагностический алгоритм при исследовании
каждого клинического случая:
• тщательный сбор анамнеза (характер и давность первичной травмы или мик-
ротравмы, проводимое лечение, наличие сопутствующей патологии);
• оценка результатов объективного осмотра (вид поражённого пальца, изме-
нение кожного покрова, локализация и выраженность болезненности при
точечной пальпации пуговчатым зондом, наличие патологической подвиж-
ности в суставе или костной крепитации и др.);
• анализ данных рентгенографии поражённого пальца.
Топическая диагностика флегмон кисти основана в первую очередь на выяв-
лении признаков воспалительных изменений в зоне поражённых клетчаточных
пространств. Как правило, местные симптомы флегмон кисти сопровождает резкое
ухудшение самочувствия пациентов. Боль становится настолько сильной, что не
даёт возможности заснуть, найти для поражённой конечности удобное положение.
Температура тела повышается до высоких значений, возможны озноб, недомогание,
головокружение. Довольно часто присоединяется лимфангиит и лимфаденит.
Клиническая картина межпальцевой флегмоны проявляется припуханием,
покраснением и болезненностью в проекции поражённого межпальцевого про-
межутка, небольшим сгибанием пальца и увеличением расстояния между сосед-

ними пальцами. Обычно наблюдают значительный отёк тыльной стороны кисти.
Подвижность пальцев сохранена.
При флегмоне области тенара наблюдают полусферическое его припухание
с тыльным отёком радиальной стороны кисти. Большой палец слегка утолщен и
согнут, движения в нем болезненны.
Клиническая картина флегмоны области гипотенара проявляется отёком,
напряжением тканей и резкой б о л ь ю в этой зоне. Отмечают отёк тыла кисти по
медиальному краю. Движения мизинцем болезненны.
Симптоматика надапоневротической ладонной флегмоны типична для
подкожно расположенного гнойного очага с ранним вовлечением в воспалитель-
ный процесс кожи.
Для флегмоны срединного ладонного пространства характерны напря-
жение и болезненность ладонной поверхности кисти с отёком тыльной стороны.
Пальцы слегка согнуты, движения в них, особенно разгибание, резко болезненны.
Флегмона тыла кисти проявляется отёком, флюктуацией и гиперемией кожи
одноимённой зоны, а также болезненностью и ограничением движений в паль-
цах.
Перекрёстная U - о б р а з н а я флегмона — наиболее опасное гнойное пора-
жение не только д л я кисти, но и д л я жизни больного. Она представляет собой
сочетание гнойного тендовагинита I и V пальцев с распространением процесса на
клетчаточные пространства тенара и гипотенара и довольно часто прорывом гноя
в пространство Пирогова-Пароны. Отмечают выраженный отёк всей кисти; паль-
цы согнуты, малейшие движения в них резко болезненны. Отёк и болезненность
переходят на предплечье. Присутствует выраженная клиническая картина тендо-
вагинита I и V пальцев.
Клиническая диагностика сочетанных, комбинированных и тотальных флегмон
кисти представляет наибольшие сложности и определяется симптомокомплексом
поражённых клетчаточных пространств и анатомических структур.
ЛЕЧЕНИЕ
Главной целью лечения гнойных заболеваний пальцев и кисти считают полное
и стойкое купирование воспалительных явлений при сведении к минимуму функ-
циональных и эстетических негативных последствий, а в ряде случаев и риска
фатального исхода.
Амбулаторное лечение возможно только при поверхностных формах панари-
ция. Все больные с глубокими формами панариция и флегмонами кисти должны
быть госпитализированы. Оперативное вмешательство (порой неоднократное) и
послеоперационный период, как минимум, до стихания острых воспалительных
явлений должны быть проведены в условиях стационара.
Предоперационная подготовка включает в себя мытьё поражённой кисти тёп-
лой водой с мылом. Заслуживает внимания методика внутримышечного введения
антибиотика широкого спектра действия за 3 0 - 4 0 мин до операции, что ограни-
чивает распространение инфекции и способствует более гладкому течению после-
Показания
Постановка диагноза острого гнойного заболевания пальца или кисти — абсо-
лютное показание к оперативному лечению. Л ю б ы е попытки консервативного
лечения чреваты риском хронизации процесса и его распространения на глубже-
лежащие структуры.

Лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти состоит из определённых эта-
пов, пренебрежение которыми неизбежно осложняет течение воспалительного
процесса. Н а и б о л е е часто при операциях на пальцах кисти выполняют проводни-
ковую анестезию вне очага воспаления. П р и локализации гнойного очага на ногте-
вой и л и средней фалангах пальца применяют анестезию по Оберсту-Лукашевичу;
при распространении процесса проксимальнее показана блокада соответствующих
нервов в нижней трети предплечья и л и анестезия по Усольцевой. Д л я выполнения
оперативных вмешательств на кисти методом выбора считают блокаду лучевого,
локтевого и срединного нервов на уровне лучезапястного сустава. Обезболивание
выполняют 1 - 2 % раствором прокаина, 2% раствором лидокаина и л и 1,5% раство-
р о м тримекаина. Распространение воспалительного процесса проксимальнее зоны
лучезапястного сустава исключает возможность применения данного метода, и в
этих случаях х о р о ш у ю анестезию достигают с п о м о щ ь ю внутривенной регионар-
ной анестезии под жгутом, аксиллярной анестезии и л и блокады по Куленкампфу.
П р и известных противопоказаниях проводят о б щ у ю анестезию.
Оперативное вмешательство б о л ь н ы м с гнойно-воспалительными заболевани-
ями кисти следует выполнять при п о л н о м обескровливании операционного поля,
что позволяет определить границы некроза и дифференцировать анатомические
структуры, ориентироваться в распространённости процесса, выполнить ради-
к а л ь н у ю некрэктомию и сохранить важные анатомические образования. При
локализации патологического процесса на ногтевой и л и средней фаланге обес-
кровливание достигают наложением резинового жгутика на основание пальца.
П р и распространении процесса на основную фалангу и л и кисть жгут накладывают
на предплечье.
Выбор доступа к гнойному оча1у —
важный аспект оперативного лечения.
Разрез кожи должен по возможности
проходить по менее значимым «нера-
б о ч и м » поверхностям пальцев и кисти
в соответствии с схемой по Метцгеру
(рис. 32-4). Скальпелем следует рассекать
только кожу; все дальнейшие манипуля-
ции на тканях выполняют путём «раздви-
гания» тканей под контролем глаза.
П о с л е эвакуации гноя и ревизии
в ы п о л н я ю т некрэктомию, полноцен-
ность к о т о р о й в значительной мере
зависит от опыта хирурга. Оставшиеся
после некрэктомии даже незначитель-
ные участки нежизнеспособных тканей
могут б ы т ь причиной затяжного тече-
ния заболевания и повторных операций.
В то же время чрезмерный радикализм в
такой сложной анатомической области,
как кисть, может нанести непоправимый
вред как в эстетическом, так и функцио-
н а л ь н о м отношении. Этап некрэктомии
Р и с . 3 2 - 4 . Схема по Метцгеру («рабочие поверх- завершают гемостазом, вакуумирова-
ности» более тёмные). нием, санацией раны антисептиками.
Х о р о ш о себя зарекомендовала о б р а б о т к а р а н ы у л ь т р а з в у к о м н и з к о й ч а с т о т ы в
растворе антибиотика.
О б н а р у ж е н и е в р а н е в о м о т д е л я е м о м п у з ы р ь к о в газа, н е п р и я т н о г о запаха,
стекловидного отёка тканей, т у с к л о г о и л и « в а р ё н о г о » их вида с отсутствием к р о -
воточивости, д и ф ф у з н о г о п р о п и т ы в а н и я тканей экссудатом, распространение
некроза за п р е д е л ы в и д и м ы х и з м е н е н и й натсоже — всё э т о я в л я е т с я х а р а к т е р н ы м
с и м п т о м о к о м п л е к с о м а н а э р о б н о г о п о р а ж е н и я тканей. Ш и р о к о е вскрытие пато-
л о г и ч е с к о г о очага и п о с л о й н о е дренирование всех в о в л е ч ё н н ы х к л е т ч а т о ч н ы х
пространств ( о т п о д к о ж н о г о до м е ж м ы ш е ч н о г о ) — единственный путь к спасению
не т о л ь к о поражённой руки, но и ж и з н и б о л ь н о г о .
В соответствии с с о в р е м е н н ы м и п р и н ц и п а м и х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я г н о й н ы х
заболеваний о п т и м а л ь н о завершение о п е р а т и в н о г о вмешательства на кисти н а л о -
жением первичных швов с д р е н а ж н о - п р о м ы в н о й системой, п о з в о л я ю щ е й в пос-
л е о п е р а ц и о н н о м периоде в ы п о л н я т ь р е г у л я р н у ю санацию очага антисептиками.
Вместе с т е м н а л о ж е н и е первичных швов ни в к о е й м е р е не д о л ж н о становиться
с а м о ц е л ь ю . П р и з н а ч и т е л ь н ы х к о ж н ы х дефектах, п о л у ч е н н ы х при п е р в и ч н о й
травме и л и п о с л е некрэктомии, при н е в о з м о ж н о с т и о д н о м о м е н т н о й р а д и к а л ь н о й
некрэктомии, а также при п о д о з р е н и и на а н а э р о б н ы й характер з а б о л е в а н и я с л е -
дует воздержаться от н а л о ж е н и я п е р в и ч н ы х швов и вести рану о т к р ы т о , п р и м е н я я
мази на г и д р о ф и л ь н о й основе, п р о т е о л и т и ч е с к и е ф е р м е н т ы и антисептики.
И м м о б и л и з а ц и я о п е р и р о в а н н о г о пальца и л и кисти в п о с л е о п е р а ц и о н н о м пери-
оде о б я з а т е л ь н а независимо о т ф о р м ы панариция. Всем б о л ь н ы м с л е д у е т назна-
чать антибиотикотерапию, интенсивность к о т о р о й зависит от т я ж е с т и м е с т н о г о
процесса и о б щ е й реакции организма. П р и л о к а л и з а ц и и процесса на п а л ь ц е и л и
кисти, как правило, бывает д о с т а т о ч н о назначения т а б л е т и р о в а н н ы х ф о р м ( ф т о р -
х и н о л о н ы , а м о к с и ц и л л и н ) . Т я ж ё л ы е , распространённые ф о р м ы з а б о л е в а н и я , т е м
б о л е е протекающие с признаками а н а э р о б н о г о поражения, т р е б у ю т массивной
дезинтоксикационной и а н т и б а к т е р и а л ь н о й терапии ( к а р б а п е н е м ы , ц е ф а л о с п о р и -
н ы III—IV п о к о л е н и я , п р о и з в о д н ы е м е т р о н и д а з о л а ) .
Назначение физиотерапевтических процедур д о п о л н я е т арсенал п о с л е о п е р а ц и -
о н н ы х мероприятий. П о с л е стихания в о с п а л и т е л ь н ы х я в л е н и й б о л ь н ы е начинают
активную разработку кисти и п о р а ж ё н н о г о пальца.
Лечение различных форм панариция

П а р о н и х и я . О д н и м и л и д в у м я ( в зависимости о т распространенности процесса)
п р о д о л ь н ы м и разрезами м о б и л и з у ю т о к о л о н о г т е в о й валик. П о с л е н е к р э к т о м и и и
санации следует ввести м а р л е в у ю п о л о с к у с м а з ь ю на г и д р о ф и л ь н о й основе м е ж д у
в а л и к о м и н о г т е в о й п л а с т и н к о й так, ч т о б ы к о ж н а я складочка б ы л а отвёрнута и
оставшийся экссудат м о г с в о б о д н о эвакуироваться. П р и п р а в и л ь н о м л е ч е н и и вос-
п а л и т е л ь н ы е явления, как п р а в и л о , к у п и р у ю т с я в течение 2 - 3 дней.
П о д н о г т е в о й и к о ж н ы й п а н а р и ц и й . Показана резекция т о л ь к о о т с л о е н н о й
гноем части н о г т е в о й пластинки, так как э р о з и в н а я п о в е р х н о с т ь н о г т е в о г о л о ж а
при п о л н о м у д а л е н и и н о г т я ч р е з в ы ч а й н о б о л е з н е н н а при перевязках. В с ю н о г -
тевую пластинку у д а л я ю т т о л ь к о при п о л н о й её о т с л о й к е . В д а л ь н е й ш е м п о в е р х -
ность, л и ш ё н н у ю ногтя, о б р а б а т ы в а ю т раствором к а л и я перманганата д о п о л н о й
эпителизации.
П р и к о ж н о м п а н а р и ц и и иссекают о т с л о е н н ы й г н о е м эпидермис, ч т о н е т р е б у -
ет анестезии, и п р о и з в о д я т т щ а т е л ь н у ю р е в и з и ю э р о з и в н о й п о в е р х н о с т и , так как
в о з м о ж н о распространение н е к р о т и ч е с к о г о процесса г л у б ж е , через у з к и й х о д , и
формирование п о д к о ж н о г о панариция типа « з а п о н к и » .
П о д к о ж н ы й п а н а р и ц и й . В связи с о с о б е н н о с т я м и с т р о е н и я к л е т ч а т к и фаланг
пальцев ограничиться при операции т о л ь к о р а з р е з о м к о ж и н е д о с т а т о ч н о , так как
это приводит к прогрессированию г н о й н о г о процесса в г л у б и н у тканей с разви-
тием костного или сухожильного панариция. Поэтому операция при подкожном

панариции должна обязательно включать некрэктомию — иссечение всей некро-
тизированной клетчатки. При уверенности в адекватно выполненной некрэктомии
допустимо, завершая операцию, наложить дренажно-промывную систему с первич-
ными швами. При отсутствии уверенности целесообразно оставить рану открытой,
р ы х л о заполнив её марлевой полоской с мазью на водорастворимой основе. После
очищения раны и купирования острых воспалительных явлений рану закрывают
вторичными швами или края её совмещают полосками лейкопластыря.
С у х о ж и л ь н ы й п а н а р и ц и й . Заболевание требует экстренного оперативно-
го вмешательства, так как сдавление сухожилия экссудатом быстро приводит к
некрозу нежных сухожильных волокон. Тактика оперативного вмешательства при
сухожильном панариции зависит от состояния прилежащей к сухожильному вла-
галищу подкожной клетчатки.
При интактной клетчатке (в случае развития тендовагинита после укола непо-
средственно в сухожильное влагалище) оперативное пособие ограничивают раз-
резами и вскрытием сухожильного влагалища в дистальном (на средней фаланге)
и проксимальном (в проекции головки соответствующей пястной кости) отделах.
П о с л е эвакуации экссудата и промывания влагалища растворами антисептиков его
полость дренируют перфорированным микроирригатором на всю длину (рис. 32-5),
а кожные края раны ушивают атравматической нитью 4/0-5/0.
В случае когда подкожная клетчатка также вовлечена в гнойно-деструктив-
ный процесс, производят продольный разрез по боковой поверхности пальца с
дугообразным продолжением на ладонь в проекции «слепого мешка» влагалища
сухожилий. Кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от влагалища, которое,
как правило, бывает частично или полностью некротизировано, с сохранением
ладонных сосудисто-нервных пучков и выполняют тщательную некрэктомию в
подкожной клетчатке, иссекают нежизнеспособные участки сухожильного влага-
лища и некротизированные волокна сухожилия. Полностью сухожилие иссекают
только при явном его некрозе, когда оно представлено бесструктурной массой.
П о с л е наложения дренажно-промывной системы рану заполняют марлевыми
полосками с мазью на водорастворимой основе. Закрытие раны тем или иным
способом возможно только после купирования острых воспалительных явлений и
при уверенности в жизнеспособности сухожилий.
Костный панариций. Тактика лечения
зависит от выраженности воспалительных
явлений в окружающих тканях. Если заболе-
вание протекает достаточно длительно, есть
сформированные свищи, по которым дре-
нируется гнойный экссудат, воспалительные
явления в коже и подкожной клетчатке, как
правило, не выражены. В этой ситуации про-
изводят радикальную некросеквестрэктомию,
удаляют патологические грануляции в мягких
тканях и рану закрывают первичными швами
с наложением дренажно-промывной систе-
мы (рис. 32-6) или без неё (при небольших
размерах п о л о с т и ) . Следует отметить, что
обширную резекцию кости не выполняют.
Поражённую костную ткань нежно выскаб-
ливают острой костной ложечкой, чего, как
правило, бывает достаточно д л я удаления
Рис. 32-5. Схема катетеризации сухо- аваскуляризованных некротизированных учасг-
жильного влагалища. ков. В случае секвестрации фаланги удаля-
ют только свободно лежащие секвестры с

сохранением основного массива кости.
При наличии над пораженной костью
подкожной клетчатки с выраженными ост-
рыми воспалительными явлениями рану
после секвестрэктомии целесообразнее не
ушивать, так как возможно дальнейшее
прогрессирование гнойного воспаления в
мягких тканях. Рану промывают антисеп-
тиками, рыхло заполняют марлевой полос-
кой с мазью на водорастворимой основе и
оставляют открытой до купирования ост-
рых воспалительных явлений.
Суставной и костно-суставной пана-
р и ц и й . При операции по поводу суставного Рис. 32-6. Схема наложения Т-образной
или костно-суставного панариция доступ, дренажно-промывной системы,
как правило, выполняют с тыльной поверх-
ности пальца в проекции соответствующего сустава (Z-образно). Производят арт-
ротомию, ревизию полости сустава и удаление гнойного экссудата. При остутствии
очагов деструкции в костной ткани проводят санацию полости сустава растворами
антисептиков. Полость сустава дренируют перфорированным микроирригато-
ром, а кожную рану ушивают (при отсутствии острых воспалительных явлений в
мягких тканях). При выявлении костной деструкции производят выскабливание
поражённых участков острой костной ложечкой, дренируют полость сустава.
Чрезвычайно важным моментом лечения данной патологии считают дальнейшую
декомпрессию в суставе, так как в противном случае возможно прогрессирование
деструкции. Декомпрессию осуществляют различными путями: тракцией моди-
фицированной спицей Киршнера за шёлковую петлю (рис. 32-7), наложенную на
ногтевую пластинку; разработанным устройством д л я дистракции суставов кисти
(рис. 32-8); наложением дистракционного аппарата (рис. 32-9). В результате сни-
жается внутрисуставное давление, возникает диастаз между суставными концами,
что способствует купированию воспалительных явлений в суставе и препятствует
формированию сращений в полости сустава. Однако наложение дистракционного
аппарата возможно только при отсутствии воспалительных явлений в мягких
тканях сочленяющихся фаланг во избежание развития осложнений, связанных с
проведением спиц через воспалённые ткани.
П а н д а к т и л и т . Сложность лечения данной патологии заключается в том, что
в ней одномоментно в той или иной мере присутствуют признаки всех вышепе-
Рис. 32-7. Дистракция межфалангового суста- Рис. 32-8. Применение устройства для
ва спицей Киршнера. дистракции суставов кисти.
Рис. 32-9. Дистракция с помощью ком-

прессионно-дистракционного аппарата.
речисленных заболеваний. При этом риск потери фаланги или пальца в целом
чрезвычайно высок. Однако при правильном подходе к лечению этой патологии
сохранение пальца вполне возможно.
Разрез проводят по боковой поверхности пальца с дугообразным продолжени-
ем на ладонную поверхность кисти в проекции головки соответствующей пястной
кости. Ладонный кожно-подкожный лоскут отпрепаровывают от сухожилий
сгибателей с сохранением сосудисто-нервных пучков, подобным же образом
поступают с тыльным лоскутом. Оба лоскута разворачивают, обеспечивая хоро-
ший доступ ко всем структурам пальца. Сложность возникает только при ревизии
участка тыльно-боковой поверхности основной фаланги пальца на стороне, про-
тивоположной разрезу. Доступ к этой зоне при необходимости осуществляют из
отдельного дугообразного разреза на тыле кисти в проекции пястно-фалангового
сустава. Производят тщательную некрэктомию (секвестрэктомию), санацию раны
антисептиками. Тактика завершения операции при пандактилите, как и при других
видах панариция, зависит от выраженности воспалительных явлений в мягких
тканях. Завершать оперативное пособие наложением дренажно-промывной систе-
мы и первичных швов можно только при полной уверенности в адекватно выпол-
ненной некрэктомии, что, как правило, достижимо только при условии подострого
гнойного воспаления в подкожной клетчатке. В условиях острого воспаления рану
выполняют марлевыми полосками с мазью на водорастворимой основе и оставля-
ют открытой. В дальнейшем, на перевязках, контролируют состояние тканей, при
необходимости выполняют этапную некрэктомию. Декомпрессию в суставе осу-
ществляют по показаниям, чаще путём вытяжения за ногтевую пластинку спицей
Киршнера. По мере стихания воспаления и очищения раны кожные дефекты могут
быть закрыты вторичными швами или одним из видов кожной пластики.
Лечение флегмон кисти

Диагноз «флегмона кисти» — абсолютное показание к экстренному или срочно-
му оперативному лечению. Задача сохранения функции кисти должна стоять перед
хирургом с самого начала. Ещё до выполнения разреза на кисти следует думать о
том, в какой зоне и каким будет рубец, в какой степени он отразится на функции
кисти. Разрезы проводят с учётом линий Лангера, соответствующих естественным
кожным складкам. Следует особо отметить, что выполнение больших продольных
разрезов недопустимо. Оперативные доступы должны быть по возможности корот-
кими и щадящими. Создание широкого доступа возможно, модифицировав разрез
по типу S-образного, дугообразного или ломаного, помня о том, что рубец стяги-
вает ткани по длине. Недопустимы д л я вскрытия гнойного очага разрезы «через
все с л о и » . Скальпелем рассекают только кожу. Все дальнейшие манипуляции на
тканях выполняют с применением зажимов и крючков, что позволяет визуализи-
ровать и сохранить все важные в функциональном отношении структуры (сосуды,

нервы, сухожилия). Наличие ассистента при операции на кисти обязательно.
Следующий этап операции — тщательная некрэктомия, при которой гнойный
очаг следует иссекать по типу первичной хирургической обработки. Во время
выполнения некрэктомии сосуды и нервы фактически скелетируют. Не следует
резецировать поражённое сухожилие, если можно ограничиться удалением отдель-
ных некротизированных волокон. Некрэктомия на костных и суставных структу-
рах должна включать удаление лишь секвестрированных участков. Вмешательства
на суставах при гнойных артритах или остеоартритах следует вести в послеопе-
рационном периоде в режиме дистракции, что чаще всего обеспечивают тракцей
модифицированной спицей Киршнера или с помощью специального устройства.
После некрэктомии и гемостаза каждое клетчаточное пространство дренируют
отдельной перфорированной полихлорвиниловой трубочкой, которую фикси-
руют к коже отдельным швом. После вмешательства на суставах и сухожильных
влагалищах указанные структуры требуют дополнительного дренирования. Раны
обрабатывают антисептиком, вакуумируют и обрабатывают ультразвуком низкой
частоты в растворе антибиотика.
Выполнение радикальной некрэктомии и адекватного дренирования остаточ-
ной гнойной полости позволяет завершить операцию наложением первичных
швов на рану. Ушивание ран выполняют атравматическими нитями 3/0-5/0. При
тяжёлом поражении кисти применение микроирригаторов и частичного ушивания
ран дополняют наложением марлевых повязок, пропитанных мазью на гидро-
фильной основе.
При отсутствии возможности одномоментного ушивания кожного дефекта необ-
ходимо шире применять различные типы кожной пластики. В случаях обнажённого
сухожилия или кости возможно использование несвободной кожной пластики по
типу итальянской, перекрёстной с пальца на палец или лоскутом на сосудисто-
нервной ножке. Гранулирующие дефекты предпочтительнее закрывать свободным
расщеплённым кожным трансплантатом. Все пластические операции выполняют
после купирования острого гнойного воспаления, но в возможно более ранние сроки.
Важный момент после операции на кисти — правильная иммобилизация с
соблюдением мер профилактики мацерации кожи. Сроки иммобилизации опери-
рованной по поводу гнойного процесса кисти следует ограничивать купированием
острых воспалительных явлений.
В послеоперационном периоде наряду с регулярной санацией ран на перевяз-
ках проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию, физиоте-
рапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Ранняя активная разработка
движений пальцев и кисти (после удаления дренажей и швов) способствует более
полноценному восстановлению функции кисти.
Лечение межпальцевой (комиссуральной) флегмоны. При поражении
гнойным процессом одного межпальцевого промежутка на ладонной поверхности
кисти выполняют дугообразный разрез по Баннеллу на уровне головок пястных
костей. На тыле кисти в проекции соответствующего промежутка проводят контр-
апертурный разрез. Раны соединяют между собой и дренируют сквозным пер-
форированным микроирригатором с наложением первичных швов (рис. 32-10).
При поражении двух или трёх межпальцевых промежутков выполняют один
дугообразный разрез кожи на ладонной стороне кисти параллельно дистальной
поперечной складке. На тыле кисти выполняют отдельные разрезы, как при пора-
жении одного межпальцевого промежутка, но в количестве, соответствующем
числу вовлечённых в гнойный процесс промежутков. Все тыльные раны соединя-
ют с разрезом на ладонной поверхности. Через каждый межпальцевой промежуток
проводят микроирригатор, а ещё одну трубочку укладывают на дно ладонной раны
в поперечном направлении (рис. 32-11).
Рис. 32-10. Схема дренирова-

ния флегмоны межпальцевого
промежутка.

ния флегмоны нескольких меж-
пальцевых промежутков.
Лечение флегмоны области тенара. Оперативный доступ — дугообраз-

ный разрез длиной до 4 см, проведённый параллельно кожной складке тенара
и несколько кнаружи от неё. Следует соблюдать осторожность при выполнении
проксимальной части разреза, в так называемой «запретной зоне», где проходит
двигательная ветвь срединного нерва к мышцам большого пальца. Повреждение
его приводит к обездвиживанию пальца. На тыле кисти в зоне I межпальцевого
промежутка выполняют контрапертурный дугообразный разрез. После выполне-
ния некрэктомии и санации раны полость дренируют двумя перфорированными
трубками, одну из которых проводят по внутреннему краю области тенара, а вто-
рую — вдоль основного разреза на ладонной стороне кисти (рис. 32-12).

ния флегмоны области тенара.

ния флегмоны области гипоте-
нара.
Лечение флегмоны области гипотенара. Линейно-дугообразный раз-

рез проводят по внутреннему краю возвышения мышц гипотенара. Т ы л ь н ы й
контрапертурный разрез соответствует наружному краю V пястной кости.
Завершив основные манипуляции в г н о й н о м очаге, раны соединяют между
собой. Дренирование осуществляют двумя трубками, одну из к о т о р ы х проводят
по внутреннему краю фасциального л о ж а гипотенара, а вторую — в д о л ь основ-
ного разреза (рис. 3 2 - 1 3 ) .
Лечение надапоневротической ладонной флегмоны. Оптимальны следую-
щие доступы:
• дугообразный разрез по Баннеллу (рис. 32-14), проведённый от И межпаль-
цевого промежутка л а д о н и на уровне дистальной поперечной складки парал-
л е л ь н о и медиальнее складки тенара до дистальной границы области лучеза-
пястного сустава (возможно применение фрагмента данного доступа);
• дугообразные разрезы, параллельные дистальной и л и проксимальной попе-
речным ладонным бороздам ( п о Золтану).
Подтверждение надапоневротической локализации очага делает излишним
рассечение пальмарного апоневроза с выведением сквозных дренажей через контр-
апертурные разрезы на т ы л е кисти. Этап некрэктомии и санации очага проводят
стандартно по отработанным методикам, после чего
устанавливают два перфорированных микроиррига-
тора У- и л и Т - о б р а з н о (рис. 32-15).
Лечение флегмоны срединного ладонного
п р о с т р а н с т в а . Д л я вскрытия флегмон срединного
ладонного пространства методом выбора следует счи-
тать модифицированный доступ Золтана (рис. 32-16).
Разрез начинают от IV межпальцевого промежутка
параллельно дистальной поперечной кожной складке
до II межпальцевого промежутка, далее продолжают
до проксимальной поперечной складки, от которой
направляют также дугообразно в проксимальном
направлении вдоль складки тенара до «запретной
з о н ы » . М о б и л и з а ц и я образованного лоскута вместе
с клетчаткой ( д л я сохранения его кровоснабжения)
обеспечивает доступ практически ко всем клетча-
точным пространствам ладонной поверхности кисти,
что создаёт условия д л я выполнения полноценной и Рис. 32-14. Схема разрезов
широкой некрэктомии. при надапоневротической флег-
П р и наличии в зоне основания планируемого раз- моне: 1 — доступ по Баннеллу;
2, 3 — доступы Золтана.
реза значительных размеров раны ( п о с л е первичной
Рис. 32-15. Схема дренирования надапоневротической флег- Рис. 32-16. Схема разре-
моны. зов при флегмоне срединно-
го ладонного пространства: А,
Б — доступы Золтана; В — про-
дольный доступ.
травмы или операций в других лечебных учреждениях) чрезвычайно возрастает

риск ишемии и последующего некроза лоскута. В этих случаях целесообразно
выполнить разрез, аналогичный описанному выше, но как бы зеркально отражён-
ный относительно продольной оси кисти (рис. 32-16).
При значительных повреждениях кожи в центральной части ладони выполне-
ние л ю б о г о из этих разрезов нежелательно. В этих случаях целесообразно выпол-
нять дугообразный срединный разрез по ходу осевой линии кисти, начиная его
от II межпальцевого промежутка и заканчивая проксимальным краем проекции
удерживателя мышц сгибателей (см. рис. 32-16).
Независимо от выбранного доступа рассечение ладонного апоневроза прово-
дят в продольном направлении и выполняют некрэктомию по мере продвижения
вглубь тканей. Ревизия самих сухожилий сгибателей и подсухожильного ( г л у б о -
к о г о ) пространства необходима д л я оценки их состояния и выявления возможных
гнойных затёков.
П о с л е некрэктомии проводят дренирование. Обычно бывает достаточно трёх
или четырёх микроирригаторов: две или три трубочки (в зависимости от распро-
странённости процесса) укладывают под ладонным апоневрозом, далее — под
поперечной связкой ладони и выводят через дополнительные проколы на уровне
дистальной складки области лучезапястного сустава и в двух или трёх (соответ-
ственно количеству дренажей) межпальцевых промежутках. Ещё один микро-
ирригатор проводят под сухожилиями сгибателей в поперечном направлении и
выводят через дополнительные проколы (рис. 32-17). После установки дренажей
восстанавливают целостность ладонного апоневроза (атравматический шовный
материал 3/0-4/0).
Вопреки часто упоминаемой методике выполнения контрапертурных разрезов
на тыле кисти и сквозного ладонно-тыльного дренирования при данной патоло-
гии, при уверенности в отсутствии затёков на тыл кисти (через межпястные проме-
жутки) оснований д л я такого завершения операции нет.
Лечение флегмоны тыла кисти. Вскрытие флегмоны тыла кисти осуществля-
ют несколькими дугообразными небольшими (до 3,0 см) разрезами по ходу линий
Лангера по периметру гнойной полости. Входные ворота подлежат хирургической
обработке и могут быть использованы как один из доступов.
Д л я дренирования образовавшейся полости по латеральному и медиальному

краям её в п р о д о л ь н о м направлении укладывают два микроирригатора, выведен-
ные через дополнительные п р о к о л ы (рис. 32-18). Следует подчеркнуть, что пер-
вичные швы показаны т о л ь к о при п о л н о й уверенности в жизнеспособности тканей
тыла кисти. П р и кожных дефектах после некрэктомии и л и же при явной ишемии
кожи тыла кисти предпочтительно р ы х л о выполнить раны марлевыми полосками
с мазью на водорастворимой основе.
Лечение U-образной флегмоны кисти и пространства Пирогова-Пароны.
Оперативное вмешательство при U - о б р а з н о й флегмоне начинают с односторон-
них продольных боковых разрезов по « н е р а б о ч и м » поверхностям средней фалан-
ги V пальца и основной фаланги I пальца, из которых вскрывают соответствующие
сухожильные влагалища (рис. 32-19). П р о д о л ь н ы м и боковыми разрезами в ниж-
ней трети предплечья вскрывают пространство П и р о г о в а - П а р о н ы . С п о м о щ ь ю
лески-проводника из набора д л я катетеризации подключичной вены через вскры-
тый просвет сухожильных влагалищ I и V пальцев в проксимальном направлении
Рис. 32-18. Схема дренирования флегмоны Рис. 32-19. Схема разрезов при U-образ-
тыла кисти. ной флегмоне с поражением пространства
Пирогова-Пароны.
проводят перфорированные микроирригаторы с внутренним диаметром 1,0 мм и
их концы устанавливают в клетчаточном пространстве П и р о г о в а - П а р о н ы .
С л е д у ю щ и й этап операции — выполнение разрезов в области тенара и гипоте-
нара, аналогичных таковым при изолированных флегмонах указанных клетчаточ-
ных пространств. П р и этом возможна ревизия сухожилий сгибателей I и V пальцев
и их влагалищ практически на всём протяжении.
П о с л е промывания влагалищ раствором антисептика, некрэктомии во всех
ранах, вакуумирования и ультразвуковой санации каждое из вовлечённых в гной-
ный процесс клетчаточных пространств (тенара, гипотенара и П и р о г о в а - П а р о н ы )
дренируют перфорированными в средней части полихлорвиниловыми дренажны-
ми трубками (рис. 32-20).
Лечение сочетанных флегмон кисти. Оптимальным для вскрытия несколь-
ких клетчаточных пространств на ладонной поверхности кисти считают модифи-
цированный доступ Золтана. П р и поражении срединного ладонного пространства
и области тенара разрез проводят п а р а л л е л ь н о и л и по ходу дистальной кожной
складки ладони с дугообразным продолжением его по границе тенара в прокси-
м а л ь н ы е о т д е л ы кисти до уровня запястья (рис. 32-21). П р и поражении срединно-
го л а д о н н о г о пространства и области гипотенара применяют аналогичный доступ,
но перевёрнутый вокруг п р о д о л ь н о й оси ладони на 180°. Одновременное пораже-
ние гнойным процессом одного и л и нескольких межпальцевых промежутков не
требует д о п о л н и т е л ь н ы х разрезов и не влияет на выбор предлагаемых доступов,
так как л ю б о й из них обеспечивает достаточную экспозицию для ревизии меж-
пальцевых клетчаточных пространств. Более того, после мобилизации кожно-под-
кожных лоскутов из этих доступов возможны ревизия и выполнение некрэктомии
на б о л ь ш е й части ладони. И м е ю щ и е с я гнойные затёки на т ы л е кисти вскрывают
несколькими дугообразными разрезами в соответствии с линиями Лангера.
Выполнение этих доступов противопоказано при значительных раневых дефек-
тах в зоне срединного л а д о н н о г о пространства из-за риска развития некроза моби-
лизованного кожно-подкожного лоскута. В этих случаях предпочтителен Т-образ-
ный разрез (рис. 32-22), поперечную часть которого проводят параллельно и л и по
х о д у дистальной складки ладони, а п р о д о л ь н у ю — от его середины дугообразно
Рис. 32-20. Схема дренирования U-образ- Рис. 32-21. Схема модифицированного досту-
ной флегмоны с поражением пространства па Золтана.
Пирогова-Пароны.
Рис. 32-22. Схема Т-образного доступа. Рис. 32-23. Схема доступа Канавела.
через имеющуюся рану до уровня запястья. Этот доступ за счёт его продольной
части менее физиологичен, чем описанные выше, но при использовании его у
пациентов с первичными ранами в центре ладонной поверхности риск развития
некрозов кожи практически сведён к нулю.
При вовлечении в гнойный процесс пространства Пирогова-Пароны л ю б о й из
вышеописанных доступов должен быть продолжен до уровня дистальной кожной
складки области лучезапястного сустава, далее — по складке до лучевого края
нижней трети предплечья, и завершают его продольным разрезом д л я вскрытия
флегмоны пироговского пространства.
При флегмонах кисти с распространением гноя на клетчатку предплечья
над квадратным пронатором предпочтителен дугообразный доступ Канавела
(рис. 32-23), продолженный на предплечье.
Некрэктомию, особенно в запущенных случаях, неоходимо выполнять при
нарушении топографических взаимоотношений и анатомической целостности
структурных элементов кисти, и она требует значительно большего времени и
терпения, чем оперативное лечение л ю б о й из изолированных флегмон.
Для адекватного дренирования послеоперационных остаточных полостей на
ладони обычно достаточно двух или трёх перфорированных трубочек, проведён-
ных по краям соответствующих клетчаточных пространств. Вовлечённые в про-
цесс межпальцевые промежутки и тыл кисти всегда дренируют отдельно.
При уверенности в радикальности выполненной некрэктомии на кожу накла-
дывают первичные швы. Оставшиеся в ранах ткани, диффузно пропитанные гноем
(типа пчелиных сот), участки кожи сомнительной жизнеспособности считают
противопоказанием к ушиванию ран. В этих случаях предпочтительно р ы х л о
выполнить их марлевыми полосками, обильно пропитанными мазью на водорас-
творимой основе.
Наиболее тяжело протекает гнойный процесс на кисти при одновременном
поражении всех клетчаточных пространств (тотальные флегмоны). При этом
используют доступы, описанные выше. Тем не менее одна из особенностей их тече-
ния — довольно быстрое развитие некроза кожи на тыле кисти, который диагнос-
тируют уже при поступлении пациентов в стационар. В этих случаях оправдано
выполнение дугообразного разреза через зону некроза с иссечением последнего.
Особенность хирургического л е ч е н и я т о т а л ь н ы х ф л е г м о н (из-за обширнос-
ти поражения, диффузного гнойного имбибирования клетчатки при отсутствии
чётких границ некрозов и неблагополучного терапевтического фона) заключена

в том, что одномоментно радикально выполнить некрэктомию во время первой
операции практически невозможно. Это определяет завершение оперативного
вмешательства — никогда не следует накладывать на раны первичных швов. Все
клетчаточные пространства подлежат р ы х л о м у тампонированию марлевыми
полосками, пропитанными мазью на водорастворимой основе. В последующие
дни таким б о л ь н ы м ежедневно показаны этапные некрэктомии под анестезией
в условиях операционной. Эта тактика полностью себя оправдывает и обычно к
1 0 - 1 4 сут удаётся купировать острое воспаление и приступить к закрытию ран
наложением ранних вторичных швов или кожной пластикой.
Лечение комбинированных флегмон кисти. Оперативные доступы при
комбинированных флегмонах кисти должны обеспечивать ревизию не только
структур пальца, но и вовлечённых в процесс пространств кисти, не нарушая при
этом целостности сосудисто-нервных пучков и сводя к минимуму возможный
функциональный ущерб. Вот почему при комбинированных флегмонах кисти
применяют два варианта доступа, независимо от вида панариция. При локали-
зации процесса на тыльных поверхностях пальцев и кисти выполняют разрез по
боковой нейтральной линии поражённого пальца с дугообразным переходом на
тыл кисти (рис. 32-24). При поражении ладонной поверхности пальца и кисти
оптимальным считают разрез по боковой нейтральной линии заинтересованного
пальца, но с дугообразным переходом на область соответствующего пальце-ладон-
ного возвышения, а поражённые клетчаточные пространства на ладони обнажают
S-образным продолжением имеющегося ладонного разреза в проксимальном
направлении (рис. 32-25). Гнойные затёки на тыле кисти вскрывают дугообразны-
ми разрезами по линиям Лангера. Имеющиеся гнойные раны (входные ворота или
после перенесённых ранее операций) экономно иссекают по Кошу, по возможнос-
ти вовлекая в основной доступ.
Принципы выполнения некрэктомии б ы л и освещены при описании лечения
глубоких форм панариция и изолированных флегмон кисти. Завершив санацию
очага, все вовлечённые в воспалительный процесс анатомические образования и
клетчаточные пространства дренируют тонкими перфорированными полихлор-
Рис. 32-24. Схема разрезов на тыле кисти при Рис. 32-25. Схема разрезов на ладони при
комбинированных флегмонах. комбинированных флегмонах.
виниловыми трубочками. Принцип наложения дренажно-промывной системы

остаётся прежним: минимальное количество дренажей должно обеспечивать дре-
нирование остаточных полостей как на пальцах, так и на кисти. Синовиальные
сумки и сухожильные влагалища при их сохранности необходимо дренировать
отдельно. В случаях разрушения влагалища или синовиальной сумки достаточно
одного или двух дренажей в подкожной клетчатке, уложенных вдоль « о г о л ё н н ы х »
сухожилий. Также отдельного дренирования требуют полости суставов после
вмешательства по поводу артрита или остеоартрита, причём в межфаланговых
суставах микроирригаторы устанавливают поперечно, а в пястно-фаланговых —
саггитально.
При комбинированных флегмонах с поражением гнойным процессом суставов
ведение послеоперационного периода в режиме дистракции чрезвычайно важно.
Поскольку наложение дистракционного аппарата в условиях флегмонозного вос-
паления мягких тканей невозможно, оптимально использовать с этой целью спи-
цевую конструкцию или устройство для дистракции пястно-фаланговых суставов.
Если невозможно наложить первичные швы на все раны, целесообразно нало-
жить их на отдельные дефекты, которые явно жизнеспособны. В дальнейшем
небольшие открытые раны (до 1,5 см в длину и до 0,5 см в ширину) быстро зажи-
вают вторичным натяжением. На раны больших размеров (до 1,5 см в ширину)
накладывают ранние вторичные швы. При обширных раневых дефектах после
купирования воспаления применяют различные варианты кожной пластики.
Тотальные флегмоны кисти, будучи наиболее тяжёлыми формами сочетанных
или комбинированных флегмон, требуют подходов, аналогичных описанным
выше. Следует отметить, что открытое ведение ран при тотальных флегмонах
считают методом выбора.
Наиболее злокачественно протекает гнойный процесс на пальцах и кисти на
фоне заболеваний, сопровождающихся выраженными нарушениями микроцир-
куляции. В этих случаях полностью оправдано открытое ведение ран, что создает
лучшие условия для санации и дренирования и позволяет визуально контролиро-
вать течение раневого процесса.
ПРОГНОЗ
Своевременное и полноценное лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти
позволяет констатировать благоприятный прогноз для жизни пациентов. В то же
время показатели летальности при анаэробных флегмонах верхних конечностей
могут превышать 20%.

Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1946. — 544 с.
Золтан Я. Cicatrix optima. Операционная техника и условия оптимального заживления
ран: Пер. с венг. — Будапешт: АН Венгрии, 1983. — 176 с.
Кованов В.В., Травин А.А. Хирургическая анатомия конечностей человека. — М.: Меди-
цина, 1983. - 495 с.
Кош Р. Хирургия кисти: Пер. с венг. — Будапешт, 1966. — 511 с.
Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция. — М.: Медицина,
1991. - 560 с.
Чадаев А.П., Буткевич А.Ц., Савзян Г.Г. Гнойные заболевания пальцев и кисти. — М.:
Геликон, 1996. - 148 с.
Bunnell S. Surgery of the Hand // Rev. by I.H. Boyes. — 5th edition. — Philadelphia, Toronto:
J.B. Lippincott Company, 1970. - P. 6 1 3 - 6 3 1 .
Глава 33
Гнойно-некротические
поражения стопы
В хирургической практике часто встречаются разнообразные
поражения стопы. П о м и м о гнойных хирург нередко сталкивается
с некротическими поражениями тканей, обусловленными нару-
шениями кровообращения в нижней конечности. Правильная и
своевременная диагностика в сочетании с адекватными лечебными
мероприятиями способны предотвратить прогрессирование патоло-
гических процессов, обеспечить хорошие функциональные резуль-
таты и приемлемое качество жизни б о л ь н ы х .
Гнойные заболевания стопы

Гнойное воспаление тканей пальцев стопы традиционно называ-
ют абсцессом; гнойные процессы на стопе — флегмонами.
КОД МКБ-10
L.03.0.
ЭТИОЛОГИЯ
Входные ворота инфекции — дефекты кожного покрова, возни-
кающие, как правило, после различных механических повреждени-
ях кожи. Это могут быть у к о л ы и порезы, потёртости (длительное
травмирующее воздействие тесной обуви в сочетании с повышенной
влажностью от пота), а также повреждение эпидермиса в глубоких
складках между пальцами, обусловленное грибковым поражением.
Дальнейшее развитие и распространение инфекции зависит от пато-
генности микрофлоры, сопротивляемости организма и анатомиче-
ских особенностей области повреждения.
Ч а щ е в о з б у д и т е л я м и г н о й н о й инфекции стопы становятся ста-
ф и л о к о к к и , гораздо реже — стрептококки, синегнойная и кишеч-
ная п а л о ч к и , протей. В 1 5 % н а б л ю д е н и й в ы я в л я ю т смешанную
м и к р о ф л о р у . П а т о м о р ф о л о г и я и п а т о ф и з и о л о г и я процесса непо-
средственно связаны с анатомией данной о б л а с т и и закономер-
н о с т ь ю распространения инфекции на соседние анатомические
зоны.
Анатомия стопы
Анатомически на стопе выделяют три отдела: предплюсну, плюс-
ну и фаланги пальцев. В клинической практике её также принято
условно делить на три отдела: передний, средний и задний.
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ 719
Передний отдел объединяет фаланги

пальцев и плюсневые кости; средний —
ладьевидную, кубовидную и клиновидные
кости; задний — таранную и пяточную кости
(рис. 33-1).
Кости среднего отдела принимают
участие в образовании трёх функцио-
нально важных суставов: таранно-пятог-
но-ладьевидного, пятогно-кубовидного и
ладьевидно-клиновидного. Суставные линии
таранно-пятогно-ладьевидного и пятогно-
кубовидного суставов имеют вид горизон-
тально перевёрнутой восьмёрки. Полости
этих суставов полностью обособлены, одна-
ко в хирургии при операциях вычленения
их условно принимают за один сустав и
называют Шопаровым. К л ю ч шопарова
сустава — мощная бифуркационная связка,
расположенная между двумя его составля-
ющими.
Чуть дистальнее ладьевидная кость вмес-
те с тремя клиновидными образует сус-
тав, сообщающийся с клиновидно-кубовид-
ным и предплюсне-плюсневым суставами.
Границей между передним и средним отде-
лами стопы служит предплюсне-плюсневый
или Лисфранков сустав. К л ю ч Лисфранкова
сустава — прочная связка, расположен- Рис. 33-1. Скелет стопы (по Г.Е. Остро-
ная между медиальной клиновидной и верхову и соавт.): 1 — пяточная кость;
II плюсневой костями. Пересечение ключе- 2 — таранная кость; 3 — ладьевидная кость;
вых связок — определяющий момент опера- 4— клиновидные кости; 5— плюсневая
ций вычленения. кость; 6— кубовидная кость; 7— линия
Шапарова сустава; 8 — линия Лисфранкова
Под кожей тыльной стороны стопы рас-
сустава.
положена тыльная фасция. Она продол-
жает фасцию голени и прикрепляется к
I и V плюсневым костям. Глубокая фасция стопы покрывает плюсневые кости и
тыльные межкостные мышцы. Между тыльной и глубокой фасциями расположено
фасциальное пространство тыла стопы, которое вмещает сухожилия мышц-раз-
гибателей, сосуды и нервы. Сухожилия мышц-разгибателей имеют собственные
сухожильные влагалища, покрытые верхним и нижним удерживателями мышц-
разгибателей. Фасциальное пространство тыла стопы сообщается с передним кост-
но-фиброзным влагалищем голени.
Под кожей подошвенной области стопы от пяточного бугра до головок плюс-
невых костей пролегает подошвенный апоневроз, имеющий в дистальных отделах
комиссуральные отверстия. Через них подкожная клетчатка подошвы и пальцев
сообщается со срединным фасциальным пространством стопы. От апоневроза вглубь
направляются апоневротические перегородки. Двумя перегородками и межкостной
фасцией всё подапоневротическое пространство делится на три отдела (рис. 33-2).
• Медиальное фасциальное пространство подошвы, содержащее короткие
мышцы большого пальца. Снаружи отграничено медиальной межмышечной
апоневротической перегородкой (прикрепляется к пяточной, ладьевидной,
I клиновидной и I плюсневой костям), а в проксимальном направлении закан-
чивается слепо, не сообщаясь с фасциальными пространствами голени.
1 3 4 5 2
Рис. 33-2. Локализация флегмон подошвенной области стопы (по В.К. Гостищеву): 1 — флегмона
медиального фасциального пространства; 2 — флегмона латерального фасциального пространства;
3 — подкожная (надапоневротическая) флегмона; 4, 5 — флегмона срединного фасциального про-
странства (подапоневротическая).
• Латеральное фасциальное пространство подошвы, содержащее мышцы

V пальца стопы. С внутренней стороны отграничено латеральной межмышеч-
ной апоневротической перегородкой (прикрепляется к V плюсневой кости
и влагалищу сухожилия длинной малоберцовой мышцы). В проксимальном
направлении так же, как и медиальное, заканчивается слепо.
• Срединное фасциальное пространство подошвы, содержащее короткий сги-
батель и сухожилия д л и н н о г о сгибателя пальцев, а также сосуды и нервы.
С внутренней и наружной сторон отграничено медиальной и латеральной
м е ж м ы ш е ч н ы м и перегородками соответственно; со стороны подошвы —
подошвенным апоневрозом и в глубине — межкостными мышцами и покры-
вающей их глубокой фасцией. В проксимальном направлении сообщается
с глубоким фасциальным пространством голени посредством трёх каналов:
подошвенного, пяточного и лодыжкового.
Пути р а с п р о с т р а н е н и я и н ф е к ц и и
П р и выборе правильного оперативного доступа важно чётко представлять воз-
можные пути распространения инфекции из первичного очага в рядом располо-
женные анатомические области.
П ю й н а я инфекция в фасциальном пространстве тыла стопы может распростра-
няться:
• в дистальном направлении — на пальцы и фасциальные пространства подош-
венной области стопы;
• в проксимальном направлении — на переднее костно-фиброзное влагалище
голени.
Срединное фасциальное пространство подошвы (наиболее частая локализация
инфекции) сообщается с несколькими рядом расположенными анатомическими
областями.
В дистальном н а п р а в л е н и и : через комиссуральные отверстия — с подкожной
клетчаткой подошвы; по каналам червеобразных мышц — с межкостным и фасци-
а л ь н ы м пространствами тыла стопы.
В проксимальном направлении: через подошвенный, пяточный и л о д ы ж к о -
вый каналы — с г л у б о к и м фасциальным пространством голени.
В медиальном направлении: по ходу сухожилия д л и н н о г о сгибателя б о л ь ш о -
го пальца стопы — с медиальным фасциальным пространством подошвы.
В л а т е р а л ь н о м направлении: по ходу сухожилия сгибателя — с латеральным
фасциальным пространством подошвы. ____
КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СТОПЫ

Клиническая классификация гнойно-воспалительных процессов стопы
(построена в соответствии с анатомическими принципами).
• Абсцесс пальца стопы.
• Ф л е г м о н а тыла стопы.
• Ф л е г м о н ы подошвы:
- подкожная (эпифасциальная);
- медиального, латерального и срединного клетчаточных пространств;
- сочетанные;
• Тендовагиниты.
• Гнойные артриты.
• Остеомиелит костей стопы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Абсцессы пальцев стопы сопровождаются л о к а л ь н ы м и гиперемией и отёч-
ностью, как правило, легко диагностируются. Абсцессы дистальной части пальцев
не имеют тенденции к распространению в проксимальном направлении.
Ф л е г м о н а т ы л а стопы. Инфекция может проникнуть прямо через повреж-
дённую в этой зоне кожу л и б о распространиться с подошвы по каналам червеоб-
разных мышц и л и непосредственно через межплюсневые промежутки ( о т л и ч и е от
флегмон кисти). Важный признак подфасциальных флегмон тыла стопы — яркая
гиперемия кожи с чёткими краями, весьма похожая на рожистое воспаление. Кожа
приобретает характерный блеск, отёк нарастает и распространяется за пределы
зоны гиперемии. Возможно распространение процесса на переднее фасциальное
пространство голени.
Подкожная (эпифасциальная) флегмона. При поверхностной флегмоне
(абсцесс) подошвы, как правило, отмечают следы кожных повреждений и незна-
чительные л о к а л ь н ы е припухлость и болезненность. О б ы ч н о не возникает трудно-
стей с распознаванием и дифференциальной диагностикой с другими флегмонами.
Самопроизвольные б о л и при эпифасциальных гнойных процессах возникают,
только когда присоединяется лимфангиит и л и тромбофлебит. Гиперемия кожи
при всех подошвенных флегмонах не выражена из-за т о л щ и н ы эпидермального
слоя. Тенденции к распространению в другие анатомические зоны стопы, как пра-
вило, нет.
Флегмона медиального клетчаточного пространства. Распознать такую
изолированную флегмону удаётся редко, т о л ь к о на самых ранних стадиях её раз-
вития. В дальнейшем через отверстия в медиальной межмышечной апоневроти-
ческой перегородке вдоль прободающих её сухожилий и л и при её расплавлении
гной может распространиться в срединное клетчаточное пространство и очень
редко — в проксимальном направлении.
Д л я флегмон медиального клетчаточного пространства, в отличие от других
подапоневротических флегмон подошвы, характерно возникновение припухлости
(в этой части стопы апоневроз наиболее тонкий), но гиперемия кожи не выражена.
Болезненность при пальпации в л ю б о й точке подошвы — признак распростране-
ния процесса в срединное клетчаточное пространство.
Флегмона латерального клетчаточного пространства. Выявить такую
флегмону при первичной её природе так же, как и медиальную, м о ж н о т о л ь к о на
достаточно ранних стадиях развития. Она быстро распространяется на срединное

клетчаточное пространство.
Дифференцировать эту флегмону от других той же области чрезвычайно трудно
из-за скудной симптоматики. Отсутствуют припухлость, гиперемия и флюктуация.
Болезненность при пальпации пуговчатым зондом в латеральной области подош-
вы может быть единственным симптомом заболевания.
Флегмона срединного клетчаточного пространства — наиболее часто
встречающаяся из всех флегмон подошвенной области стопы. Характерно быст-
рое расплавление межмышечной апоневротической перегородки. Чаще возникает
вследствие распространения флегмон медиального и латерального фасциальных
пространств в срединное. Характерны пульсирующие боли, резко усиливающиеся
при пальпации л ю б о г о участка подошвы. Кожа подошвы, как правило, в цвете не
изменена, отсутствует отёк и флюктуация. Скудная симптоматика воспалительно-
го процесса объясняется наличием мощного подошвенного апоневроза и большой
толщиной кожи этой области. Изменения можно обнаружить только при тщатель-
ном сравнении больной и здоровой стоп. Общее состояние тяжёлое, с высокой
температурой. Характерны значительный отёк и гиперемия тыла стопы (воспа-
ление распространяется между основаниями I и И плюсневых костей). Типично
распространение через лодыжковый канал на глубокое фасциальное пространство
голени. При этом появляется гиперемия, отёк и резкая болезненность при паль-
пации в пространстве между ахилловым сухожилием и медиальной лодыжкой
(область лодыжкового канала), а в дальнейшем развивается отёк голени в сочета-
нии с резкой её болезненностью.
Сочетанная флегмона стопы. Наиболее частый вариант течения флегмон.
Ф л е г м о н ы медиального и латерального пространств подошвы чаще всего сочета-
ются с флегмоной срединного пространства (из-за сообщения между пространс-
твами), которая склонна к распространению на тыл стопы.
Тендовагиниты стопы. Острые гнойные тендовагиниты тыла стопы встреча-
ются редко, они возникают при непосредственном повреждении, если рана распо-
ложена по ходу сухожилий мышц-разгибателей. Обычно процесс не ограничива-
ется сухожильными влагалищами и поражает всё межфасциальное пространство;
формируется флегмона тыла стопы. Инфекция может распространяться в переднее
фасциальное пространство голени.
Чаще возникают тендовагиниты сухожилий мышц-сгибателей в подошвенной
области стопы. Причина — непосредственное повреждение сухожильных вла-
галищ, лежащих близко к коже подошвенной поверхности пальцев и наиболее
доступных д л я инфицирования. В месте повреждения палец становится резко
отёчным и гиперемированным. Характерны острые пульсирующие боли, усилива-
ющиеся при пальпации пуговчатым зондом с локализацией по ходу соответству-
ющих мышц-сгибателей. Особое значение приобретает тендовагинит сгибателя
большого пальца, так как гнойный процесс быстро разрушает проксимальный
конец влагалища и проникает в медиальное клетчаточное пространство, а отту-
д а — в срединное клетчаточное пространство стопы с развитием сочетанной пода-
поневротической флегмоны подошвы.
Хронические тендовагиниты протекают менее агрессивно, возникают значи-
тельно чаще острых (при многократно повторяющихся повреждениях), а лечение
в большинстве случаев консервативное.
Гнойные артриты. Гнойные воспалительные процессы в мелких суставах
стопы встречаются редко, и в большинстве случаев трудно определить первич-
ную природу поражения. В литературе есть указания на возможность развития
гнойных артритов стопы как осложнения инфекционных заболеваний (гонореи,
сифилиса и бруцеллёза). Иногда гнойный артрит мелких суставов стопы возникает
после ушибов.
Поначалу возникают б о л и в стопе, усили-

вающиеся при статической и динамической
нагрузке. По прошествии значительного
периода времени появляются отёк и гипе-
ремия, преимущественно на тыле стопы. На
рентгенограмме виден выраженный осхе-
опороз костей предплюсны и проксималь-
ных головок плюсневых костей, резкое
расширение суставных щелей. Наибольшие
деструктивные изменения определяются
обычно в области ладьевидно-клиновид-
ных и клиновидно-плюсневых сочленений.
Остеомиелит. Остеомиелит костей
стопы может развиваться как осложне-
ние открытых переломов и л и в резуль-
тате распространения гнойного процесса
на кость со стороны мягких тканей. При
гематогенном остеомиелите поражаются
преимущественно крупные кости — пяточ-
ная и таранная. Характерно острое начало
заболевания, повышение температуры до
3 9 - 4 0 °С и локальная болезненность при
пальпации. На рентгенограмме изменения
возникают на 1 0 - 1 4 - й день: утолщение Рис. 33-3. Рентгенограмма пяточной кости
надкостницы и остеопороз. Изредка в этот при гематогенном остеомиелите.
период на рентгенограммах можно выявить
секвестры (рис. 33-3), но спонгиозная структура наиболее часто поражаемых кос-
тей затрудняет их диагностику.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения при абсцессах пальцев и флегмонах стопы:
• обеспечить адекватный отток гнойного экссудата;
• предупредить распространение инфекции (при помощи радикальной некрэк-
томии);
• создать благоприятные условия д л я заживления с минимальными функцио-
нальными и эстетическими нарушениями.
Хирургическое лечение проводят на фоне антибактериальной терапии (с учётом
антибиотикочувствительности возбудителей инфекции). Обезболивание и деток-
сикация — неотъемлемые условия успешного лечения на ранних этапах. Операции
на стопе выполняют под проводниковой анестезией. Стопу обязательно ишеми-
зируют, накладывая на нижнюю треть голени манжету от тонометра и быстро
нагнетая воздух до 150-200 мм рт.ст. На протяжении острого периода необходима
иммобилизация стопы и голеностопного сустава.
При абсцессах пальцев и флегмонах тыла стопы возможно амбулаторное лече-
ние. При подапоневротических процессах, артритах и остеомиелитах стопы необ-
ходима срочная госпитализация из-за угрозы распространения гнойного процесса
в проксимальном направлении и на более глубокие анатомические структуры.
Разрезы при абсцессах пальцев выполняют над местом наибольшей болезнен-
ности, выявляемой при пальпации пуговчатым зондом. Д л я широкого раскрытия
гнойного очага проводят дугообразные или клюшкообразные разрезы, позволяю-
щие полноценно иссечь некротизированные ткани. Лечение продолжают в соот-
ветствии с общими принципами ведения гнойных ран. При локализации абсцессов
на основных фалангах следует помнить о возможности распространения инфекции
на область межпальцевых промежутков

и срединное фасциальное пространство
подошвы по каналам червеобразных
мышц, поэтому при необходимости
разрезы расширяют в проксимальном
направлении.
Д л я вскрытия тыльной флегмо-
ны стопы делают продольные разре-
зы в стороне от тыльной артерии. При
этом рассекают кожу, тыльную фасцию
стопы, удаляют гной и некротизиро-
ванные ткани и дренируют образо-
Рис. 33-4. Флегмона тыла стопы после хирур- вавшуюся полость. После адекватной
гического вмешательства.
некрэктомии можно завершить опера-
цию наложением дренажно-промывной
системы и первичных швов (рис. 33-4). При распространённых субфасциальных
флегмонах тыла стопы целесообразно выполнять разрез по всей длине стопы, а
при вовлечении в процесс сухожильных влагалищ — рассекать крестообразную
связку.
При вовлечении в гнойный процесс переднего фасциального пространства голе-
ни разрез проводят по передней поверхности её средней трети, на 2 см кнаружи
от гребня болыпеберцовой кости. После рассечения кожи, подкожной клетчатки
и плотной фасции через мышцы (между передней болыпеберцовой мышцей и
длинным разгибателем пальцев) проникают в околососудистую клетчатку. При
распространённом процессе д л я полноценного дренирования делают контраппер-
турные разрезы через всю мышечную массу этой области. При ревизии гнойной
полости обязательно исследуют межкостную перегородку: если гной проникает
через отверстия или дефекты в ней, необходимо вскрыть и дренировать заднее
фасциальное пространство голени.
При эпифасциальных флегмонах подошвы достаточно выполнить небольшой
разрез над местом наибольшей припухлости и болезненности, радикально саниро-
вать гнойник и завершить операцию наложением дренажно-промывной системы
(концы перфорированной полихлорвиниловой трубки выводят через проколы в
здоровой коже) и первичных швов на кожу.
Д л я вскрытия медиального клетгатогного про-
странства чаще используют разрез по Делорму в
дистальной половине стопы соответственно про-
екции I плюсневой кости (рис. 33-5). Поскольку
инфекция этого пространства склонна к быст-
рому распространению, при поступлении гноя
через дефекты в медиальной межмышечной
перегородке хирургическое вмешательство
дополняют вскрытием срединного клетчаточ-
ного пространства.
При вскрытии флегмоны латерального про-
странства разрез по Делорму выполняют в
дистальной половине стопы соответственно
проекции IV плюсневой кости. После эвакуации
гноя, некрэктомии и санации раны исследуют
латеральную межмышечную перегородку. Если
Рис. 33-5. Медиальный (1) и лате- через дефекты в ней поступает гной, следует
ральный (2) разрезы по Делорму при дополнительно вскрыть срединное клетчаточ-
флегмонах подошвы. ное пространство.
Одного срединного разреза на стопе в про-

екции III плюсневой кости может быть недо-
статочно, поскольку смыкание краёв разреза
подошвенного апоневроза и мышц приводит
к нарушению оттока гноя. Д л я адекватно-
го вскрытия и дренирования целесообразно
выполнить два боковых разреза в проекции
вертикальных костно-фасциальных перемы-
чек подошвы, затем иссечь некротизирован-
ные участки перемычек, создав условия д л я
лучшего оттока гноя, и провести дренажную
трубку в самую глубокую часть срединного
пространства.
При обнаружении гнойных затёков в
межпальцевых промежутках вскрытие
гнойников дополняют поперечным разре-
зом в дистальной части подошвы, в обла-
сти дистальных головок плюсневых костей р и с . 33.6. разрезы при распространении
(рис. 33-6), а при переходе процесса на тыл флегмон срединного клетчаточного про-
стопы — контраппертурными разрезами на странства подошвы в дистальном направ-
тыле стопы, чаще м е ж д у II и III плюсневыми лении (по С.В. Горюнову и соавт.).
костями.
При распространении гноя в глубокое
фасциальное пространство голени (по ходу сухожилий сгибателей стопы и заднего
болыпеберцового сосудисто-нервного пучка через лодыжковый канал) необходи-
мо его вскрытие. Очевидный и частый признак проксимального распространения
инфекции — появление гноя в подапоневротическом пространстве подошвы при
надавливании на нижнюю треть голени и внутреннюю (медиальную) позадилоды-
жечную область. При этом необходимо вскрыть глубокое фасциальное простран-
ство голени разрезом по внутренней поверхности в её нижней трети, отступив на
1 см от внутреннего края большеберцовой кости. П о с л е вскрытия поверхностной
фасции сдвигают сухожилие т. soleus кзади и в сторону, обнажают и рассекают
внутреннюю фасцию, а затем вскрывают глубокую флегмону. К сожалению,
подобное раздельное вскрытие глубокого фасциального пространства голени и
подапоневротического пространства стопы может привести к некрозу сухожилий
мышц-сгибателей области лодыжкового канала. В этих случаях предпочтителен
единый разрез, открывающий доступ в подапоневротическое пространство стопы,
внутренний лодыжковый канал и глубокое фасциальное пространство голени.
Вышеописанные разрезы объединяют рассечением передней стенки лодыжкового
канала (рис. 33-7).
Хирургическое лечение сочетанной флегмоны включает элементы и особенно-
сти техники вмешательств на каждой из её составляющих.
При острых гнойных тендовагинитах разгибателей хирургическое лечение,
при его необходимости, заключается во вскрытии фасциального пространства
тыла стопы. При поражении сухожилий сгибателей безотлагательно вскрывают
поражённое сухожильное влагалище, так как в этих случаях быстро развивается
некроз сухожилий и гнойный процесс распространяется в соседние анатомические
области.
Хирургическое лечение гнойных артритов зависит от локализации и степени
вовлечённости в процесс мягких тканей. Чаще вскрывают флегмоны тыла стопы.
Вскрыв глубокую фасцию тыла стопы и обеспечив хороший доступ к суставам,
поражённые костные структуры обрабатывают ложкой Фолькмана и устанавли-
вают проточную дренажно-промывную систему с наложением первичных швов на
кожу. Через 8 - 1 2 дней дренажи удаля-

ют, а иммобилизацию стопы сохраняют
ещё на 1 0 - 1 2 нед.
В лечении острого гематогенного
остеомиелита костей стопы в настоящее
время приоритет отдают антибактери-
альной терапии. При соблюдении деэс-
калационного принципа антибиотико-
терапии уже ко 2 - 3 - м у дню температура
тела нормализуется, прекращаются боли
и купируется процесс секвестрации.
Наличие секвестров и свищей — пока-
зание к хирургическому лечению (ради-
кальной секвестрэктомии) в соответ-
ствии с общими принципами лечения
остеомиелита. При остеомиелите пяточ-
ной кости проводят разрез от ахилло-
ва сухожилия до переднего края кости
через всю толщу мягких тканей. Кость
трепанируют и вычищают изнутри, ста-
раясь не повредить кортикальный слой.
Свободно лежащие кортикальные сек-
вестры удаляют, выскабливая остаточ-
Рис. 33-7. Разрез по В.Ф. Войно-Ясенецкому
ную полость острой ложкой, и сшивают
при распространении флегмоны срединно-
го клетчаточного пространства подошвы на мягкие ткани над дренажем, уложен-
голень. ным в образовавшийся костный дефект
(рис. 33-8). При остеомиелите таранной
кости проводят переднюю и л и заднюю
артротомию с санацией патологически изменённой костной структуры. При
тотальном поражении таранной кости выполняют астрагалэктомию.
Вторичные формы остеомиелита в отличие от гематогенного протекают менее
остро, развиваются медленно и не сопровождаются большими разрушениями кост-
ных структур.
Рис. 33-8. Наложение дренажно-промывной системы и первичных швов на кожу после операции по
поводу остеомиелита пяточной кости.
В послеоперационном периоде показана антибиотикотерапии в сочетании с

обезболивающими препаратами. Обязательна иммобилизация стопы подошвен-
ной гипсовой лангетой на 4 - 5 дней до снятия острого воспаления в мягких тка-
нях.
ПРОГНОЗ
После вскрытия гнойных очагов на пальцах и стопе прогноз благоприятный.
После операций на костях стопы по поводу остеомиелита показана консультация
ортопеда д л я решения вопроса о целесообразности ношения специальной обуви.
Гангрена стопы
Гангрена стопы — некроз тканей стопы, развившийся после травмы или в
результате нарушения кровообращения в этой области.
Некроз тканей дистальных отделов нижней конечности характеризует терми-
нальную стадию хронической артериальной недостаточности нижних конечно-
стей. К ней приводят постепенно прогрессирующие заболевания магистральных
артерий (рис. 33-9). Внезапная окклюзия магистральных артерий нижних конеч-
ностей при их эмболии или тромбозе ведёт к острой ишемии. Развитие контракту-
ры в суставах свидетельствует о гибели мышечной ткани. При морфологическом
исследовании у таких больных обнаруживают некроз тканей конечности, несмот-
ря на отсутствие внешних признаков гангрены.
Илеофеморальный флеботромбоз, протекающий с развитием так называемой
синей флегмазии конечности; нарушение кровотока по мелким «немагистраль-
н ы м » сосудам (например, при сахарном диабете и различных артериитах), травма
(механическая, термическая, химическая) дистальных отделов нижних конечно-
стей — всё это также ведёт к деструкции и некрозу тканей. Исходом заболевания
может стать не только потеря конечности, но и смерть больного на фоне интокси-
кации, особенно выраженной при влажной гангрене.
Облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает до
2% населения Земли, в подавляющем большинстве мужчины. Постепенное про-
грессирование патологии в течение 5 лет приводит к критической ишемии ниж-
Нарушение кровотока
I I
Магистрального Тканевого
Этиология Сахарный диабет
Облитерирующий атеросклероз Артерииты
Облитерирующий тромбангиит Травма тканей конечности
Тромбоз магистральных артерий
Эмболия магистральных артерий
Травма магистральных сосудов
Флеботромбоз
Рис. 33-9. Причины развития гангрены нижней конечности.

них конечностей у 1 0 - 4 0 % больных. Смертность при этом варьирует в пределах

6-35%.
В 3 0 - 6 0 % случаев причиной гангрены становится острая окклюзия магист-
ральных артерий, летальность при этом достигает 45%. Летальность при некрозе
конечности, вызванном илеофеморальным флеботромбозом, довольно редкой, но
крайне тяжёлой патологией, достигает 60%.
Своевременное выявление сосудистой патологии и назначение адекватного
лечения позволяет значительно снизить риск потери конечности.
В зависимости от реакции окружающих некротический очаг тканей выделяют
влажную и сухую гангрены конечности.
Гиперемия, отёчность тканей вокруг некротических масс в сочетании с характер-
ным зловонным запахом свойственны влажной гангрене конечности (рис. 33-10,
см. цв. вклейку). Как правило, её развитие провоцируют гнилостные микроорга-
низмы.
Мумификация очага деструкции при отсутствии воспалительных изменений
окружающих тканей типична для сухой гангрены конечности (рис. 33-11, см. цв.
вклейку).
При обследовании пациента с гангреной стопы важно определить ведущую
причину её развития, а также оценить жизнеспособность тканей конечности на
различных уровнях. После всех исследований необходимо решить вопрос о воз-
можности выполнения реваскуляризации конечности в целях предотвращения
прогрессирования некроза.
Д л я артериальной недостаточности типичны онемение и постоянные б о л и в
конечности, уменьшающиеся при её опускании. Наличие в анамнезе постепен-
но нарастающей перемежающейся хромоты характерно для облитерирующего
тромбангиита или неспецифигеского аорто-артериита в молодом возрасте, а в
пожилом — д л я облитерирующего атеросклероза. Резкое похолодание конечности,
нарушение чувствительности и двигательной активности отмечают при эмболии
или тромбозе магистральных артерий конечности. Быстрое развитие отёка типич-
но д л я флеботромбоза. Умеренные боли, локализованные в зоне некроза, свой-
ственны заболеваниям, в основе которых лежат микроциркуляторные нарушения.
Подробно симптоматика сосудистых заболеваний будет представлена в соответ-
ствующих главах 3-го тома настоящего руководства.
При осмотре пациента с гангреной нижней конечности следует обратить вни-
мание на его положение. Так, д л я больного с декомпенсированной артериальной
недостаточностью характерно положение сидя на постели с опущенной ногой,
которую он периодически потирает. Наоборот, при венозной патологии пациент,
как правило, лежит с приподнятой нижней конечностью. Достаточно активное
положение б о л ь н о г о характерно д л я гангрены конечности на фоне микроцирку-
ляторных нарушений.
Об этиологии некрозов можно судить также по внешнему виду конечности.
Гипотрофия, отсутствие волосяного покрова, грибковое поражение ногтевых
пластин — характерные признаки хронической артериальной недостаточности.
Отёчность и цианоз или бледность конечности типичны д л я острой венозной или
артериальной недостаточности соответственно.
Холодные покровы стопы и голени при пальпации указывают на ишемию
конечности. Ключевой этап клинического осмотра пациента с трофическими
нарушениями — определение артериальной пульсации на поражённой конечно-
сти. Если в дистальных отделах пульс определяется, то патологию магистрального

кровотока можно исключить. Отсутствие пульса в типичных точках (под паховой
складкой, в подколенной ямке, на тыле стопы или позади медиальной лодыжки)
свидетельствует об артериальной недостаточности. Д л я тяжёлой ишемии типична
контрактура в голеностопном или коленном суставах.
При гангрене стопы проводят стандартные для хирургических больных тесты:
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• определение уровня глюкозы в крови.
Обязательно микробиологическое исследование некротического очага с опре-
делением чувствительности микрофлоры к различным антибактериальным пре-
паратам.
Инструментальное обследование пациента целесообразно начинать с уль-
тразвукового дуплексного ангиосканирования. Этот метод позволяет ответить на
несколько принципиальных вопросов.
• Есть ли значимая патология магистральных сосудов конечности?
• Возможна ли хирургическая реваскуляризация конечности?
• Сопровождается ли окклюзионно-стенотическое поражение магистральных
артерий выраженными гемодинамическими нарушениями?
Ответить на последний вопрос можно, измерив систолическое давление на
магистральных артериях в нижней трети голени с помощью ультразвукового
допплеровского исследования. Систолическое давление на берцовых артериях
ниже 50 мм рт.ст. или лодыжечно-плечевой индекс менее 0,3 свидетельствуют о
критической ишемии дистальных отделов нижней конечности. Ангиография у
пациентов с гангреной оправдана только при подготовке к хирургическому вме-
шательству на сосудах.
Один из наиболее информативных методов оценки состояния тканевого
кровотока при гангрене конечности — сцинтиграфия с "Тс-пирфотехом. Этот
радиофармпрепарат обладает тропностью к костной ткани и очагам некроза
(особенно с перифокальным воспалением). Спустя 2,5 ч после внутривенного
введения оценивают распределение изотопа в нижних конечностях. Уровень
накопления "Тс-пирфотеха в поражённой конечности менее 60% такового в
контрлатеральной « з д о р о в о й » конечности считают низким, свидетельствующим
о тяжёлой ишемии.
Лазерная допплеровская флоуметрия позволяет достаточно точно определить
степень нарушения тканевого кровотока. П о м и м о показателей базального кро-
вотока необходимо определять его реакцию на функциональные пробы: посту-
ральную и окклюзионную. При критической ишемии базальный кровоток имеет
характерный монофазный низкоамплитудный вид; реакция на постуральную
пробу инвертирована, на окклюзионную — резко замедлена.
Пациентов с гангреной конечности, развившейся на фоне системного заболева-
ния (например, облитерирующего атеросклероза, сахарного диабета, артериита),
необходимо консультировать у терапевта, кардиолога, невролога и эндокриноло-
га. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога, поскольку у 30% больных
с гангреной стопы на фоне критической ишемии нижних конечностей выявляют
эрозивно-язвенные поражения верхних отделов Ж К Т .
Дифференциальную диагностику гангрены стопы проводят:
• с тяжёлым дерматитом;
• с некротической формой рожи;
• с синдромом позиционного сдавления.
Диагностический алгоритм включает оценку состояния нижней конечности
и других органов и систем (рис. 33-12). Итогом клинико-инструментального
обследования пациента с гангреной нижней конечности должен стать чётко сфор-
Клинический осмотр
Инструментальная диагностика Лабораторные исследования

Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Анализ реологических
показателей крови
у ^^
Оценка нижней конечности Оценка других систем и органов
ЭКГ и ЭхоКГ + консультация кардиолога
УЗИ сонных артерий + консультация невролога
ЭГДС + консультация гастроэнтеролога
Макрогемодинамика Микробиологическое Тканевой кровоток

Ультразвуковое дуплексное исследование Сцинтиграфия
ангиосканирование Лазерная допплеровская флоумерия
Ангиография Полярография
Рис. 33-12. Диагностический алгоритм при гангрене стопы.
мулированный диагноз, отражающий, помимо состояния и распространённости

некротического очага, характер основного заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Ц е л ь лечения — ликвидация гнойно-некротического очага и последующее
полное заживление раны. Стремление к максимальному сохранению конечнос-
ти — постулат современной хирургии.
Амбулаторное лечение возможно при локальном некрозе стопы, обусловленном
микроциркуляторными нарушениями. Патология магистральных сосудов конеч-
ности, осложнённая некрозом, — показание к госпитализации.
Медикаментозное лечение направлено на улучшение тканевого кровотока, а при
симптомах интоксикации — комплексное, включающее антибактериальную, про-
тивовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. При назначении антибио-
тиков следует учитывать, что у всех больных с длительно существующей гангреной
стопы инфицируется регионарная лимфатическая система. Причём микробиоло-
гическое исследование подколенных и паховых лимфоузлов, выполненное через
2 0 - 3 0 сут стационарного лечения, выявляет, как правило, ту же микрофлору, что
была в зоне трофических нарушений на момент госпитализации. Таким образом,
антибактериальная терапия при гангрене конечности длительная и назначается с
учётом чувствительности к препаратам как существующей в раневом отделяемом
(при его наличии) микрофлоры, так и микроорганизмов, выявленных в некроти-
ческом очаге при госпитализации.
О б ъ ё м оперативного вмешательства зависит от размеров некротического
очага, особенностей регионарной гемодинамики и общего состояния пациента
(рис. 33-13).
Развитие некроза на фоне микроциркуляторных нарушений при сохранном
магистральном кровотоке в дистальных отделах конечности позволяет ограни-
читься радикальной некрэктомией с наложением дренажно-промывной системы
( и л и без неё) и первичного шва раны (рис. 33-14, см. цв. вклейку).
Удовлетворительная перфузия окружающих некротический очаг тканей даже на
фоне нарушений магистрального кровотока — основание к минимизации объёма
санирующего вмешательства (удаляют только некротические массы). При сом-
Гангрена стопы
На фоне нарушений макрогемодинамики На фоне микрбциркуляторных нарушений
Удовлетворительные показатели тканевого кровотока

в непосредственной близости от зоны трофических —
нарушений
i
-> Некрэктомия
Имеются признаки ишемии тканей стопы
I ~ -
Компенсированная сопутствующая патология Тяжёлая сопутствующая патология
Объём некроза стопы позволяет Тотальная гангрена^стопы

сохранить её опорную функцию ^
У _ _
Дистальное артериальное русло Окклюзия дистального русла —> Ампутация на уровне
I
пригодно к реконструкции голени или бедра
Прямая реваскуляризация в сочетании с санирующим вмешательством
Рис. 33-13. Алгоритм хирургической тактики при гангрене нижней конечности.
нении в ж и з н е с п о с о б н о с т и оставшихся тканей п е р в и ч н ы е ш в ы не накладывают,

оставляя рану о т к р ы т о й .
У пациентов с гангреной с т о п ы на фоне и ш е м и и к о н е ч н о с т и следует у ч и т ы в а т ь
тяжесть о б щ е г о состояния, так как сосудистые вмешательства при д е к о м п е н с и -
рованной сопутствующей п а т о л о г и и характеризуются б о л е е в ы с о к и м у р о в н е м
л е т а л ь н о с т и , ч е м первичная ампутация н а у р о в н е бедра. П р и в ы б о р е о б ъ ё м а вме-
шательства у б о л ь н ы х с критической и ш е м и е й следует о ц е н и т ь , будет ли с о х р а н е -
на опорная функция стопы в с л у ч а е г е м о д и н а м и ч е с к и эффективной р е в а с к у л я р и -
зации. П о к а з а н и я к ампутации на у р о в н е г о л е н и и л и бедра:
• т о т а л ь н а я гангрена стопы (рис. 33-15, см. цв. в к л е й к у ) ;
• некроз п я т о ч н о й о б л а с т и с в о в л е ч е н и е м к о с т н ы х структур;
• окклюзия дистального отдела артериального русла нижней конечности,
о с л о ж н ё н н а я гангреной стопы.
П р и в ы б о р е у р о в н я вмешательства следует о р и е н т и р о в а т ь с я н а к л и н и ч е с к у ю
картину з а б о л е в а н и я и данные и н с т р у м е н т а л ь н о г о о б с л е д о в а н и я . Так, при ост-
р о й сосудистой п а т о л о г и и ( э м б о л и я и т р о м б о з м а г и с т р а л ь н ы х артерий, т р о м б о з
магистральных вен) ампутацию проводят на 1 5 - 2 0 см выше проксимальной
границы к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й ишемии. О п р е д е л е н и е п о к а з а т е л е й т к а н е в о г о
кровотока в р а з л и ч н ы х сегментах к о н е ч н о с т и п о з в о л я е т в ы п о л н и т ь а м п у т а ц и ю в
области удовлетворительной микроциркуляции.
Хирургическая тактика при хронической артериальной недостаточности ниж-
них конечностей, о с л о ж н ё н н о й некрозом, носит дифференцированный характер.
Прямая реваскуляризация нижней конечности показана, когда объём деструк-
ции и п о с л е д у ю щ е й некрэктомии п о з в о л я е т рассчитывать на сохранение о п о р н о й
функции стопы и есть пригодное д л я реконструкции д и с т а л ь н о е артериальное
русло. Санацию очага и сосудистую реконструкцию ц е л е с о о б р а з н о в ы п о л н я т ь о д н о -
временно. Г и л ь о т и н н а я н е к р э к т о м и я — оптимальный объём (минимальный, так

как дополнительная травма ишемизированных тканей ведёт к прогрессированию
некроза) одновременного с сосудистой реконструкцией санирующего вмешательс-
тва. В дальнейшем рану стопы ведут открыто (рис. 33-16-33-18, см. цв. вклейку).
По данным инструментальных методов исследования, максимальное восстанов-
ление тканевого кровотока происходит через месяц после гемодинамически эффек-
тивной сосудистой реконструкции. Именно поэтому повторное вмешательство на
стопе, сочетающее, как правило, этапную некрэктомию и пластическое закрытие
раны, целесообразно выполнять не ранее чем через месяц после реваскуляризации.
МЕТОДИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Экзартикуляция пальца
Гангрена дистальной фаланги пальца на фоне удовлетворительного тканево-
го кровотока в стопе — основное показание к операции. Выкраивают тыльный
и подошвенный кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-19). Капсулу
и боковые связки межфалангового сустава рассекают, выворачивая основную
фалангу в дорсальную сторону. Необходимо стараться не повредить суставную
поверхность головки плюсневой кости. После удаления костных структур накла-
дывают первичные швы и в случае необходимости рану дренируют.
а б
Рис. 33-19. Вычленение пальца стопы (схема): а — выкраивание кожного лоскута; б — удаление
пальца (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Ампутация пальцев с резекцией головки плюсневой кости

Показание к операции — гангрена дистальной и основной фаланг пальца на
фоне удовлетворительного тканевого кровотока в стопе. Выкраивают тыльный
и подошвенный кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-20). П и л о й
Джильи пересекают плюсневую кость проксимальнее головки, опил обрабатыва-
ют рашпилем. Выделяют и максимально высоко пересекают сухожилия мышц —
сгибателей и разгибателей пальца. Завершают операцию наложением первичных
швов и дренированием ( и л и без него в зависимости от клинической ситуации).
Ампутация стопы по Шарпу

Показание к операции — гангрена нескольких пальцев на фоне удовлетвори-
тельного тканевого кровотока в стопе. Выкраивают тыльный и подошвенный
кожно-подкожно-фасциальные лоскуты (рис. 33-21).
Рис. 33-20. Ампутации пальца стопы с резекцией плюсневой кости (схема): а — вид тыла стопы;
6 — вид со стороны подошвенной поверхности (по Р. Баумгартнер и соавт.).
подошвенного лоскута (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Выделяют и максимально высоко пересекают сухожилия мышц — сгибателей

и разгибателей пальцев. Раздельно выделяют и перепиливают посередине плюс-
невые кости, опилы обрабатывают рашпилем. Завершают операцию наложением
первичных швов и дренированием или обходятся без него в зависимости от кли-
нической ситуации (рис. 33-22, см. цв. вклейку).
Ампутация стопы по Шопару

Показание к операции — гангрена пальцев, переходящая на дистальную часть
стопы на фоне удовлетворительного тканевого кровотока в ней. Проводят два
окаймляющих разреза в области головок плюсневых костей (рис. 33-23).
Выделяют плюсневые кости. Сухожилия пересекают максимально высоко.
Ампутацию выполняют по линии поперечного сустава предплюсны (шопарова) с
сохранением пяточной, таранной костей и части плюсны. Культю стопы закрыва-
(рис. 33-24-33-26, см. цв. вклейку).
Ампутация голени
Показание к операции — гангрена стопы на фоне удовлетворительного кровото-
ка в голени и низкого — в стопе. Выкраивают два кожно-подкожно-фасциальных
лоскута: длинный задний и короткий передний, 13-15 и 1 - 2 см соответственно
(рис. 33-27).
В поперечном направлении пересекают мышцы вокруг малоберцовой кости,
выделяют и пересекают малоберцовые нерв и сосуды. Распил малоберцовой кости
производят на 1 - 2 см выше уровня пересечения болыпеберцовой. Надкостницу по
линии рассечения смещают только в дистальном направлении. Сначала перепи-
ливают малоберцовую кость и только затем болыпеберцовую. Выделяют и лиги-
руют передние и задние большеберцовые сосуды. Рассекают мышцы (рис. 33-28).
В связи с особенностями кровоснабжения целесообразно удалять камбаловидную
мышцу.
О п и л ы берцовых костей обрабатывают, мягкие ткани сшивают без натяже-
ния (рис. 3 3 - 2 9 ) , оставляя на дне раны трубчатый дренаж д л я активной аспи-
рации.
1
/ 4 - 1 / 2 длины 1см
Рис. 33-27. Рассечение мягких тканей при ампутации голени (схема) (по Р. Баумгартнер и соавт.).
Рис. 33-28. Формирование заднего кожно-мышеч- Рис. 33-29. Культя голени (схема): 1 —боль-
ного лоскута (по Р. Баумгартнер и соавт.). шеберцовая кость; 2 — большеберцовый
нерв; 3 — сосуды; 4 — малоберцовая кость;
5 — задний кожно-мышечный лоскут (по
Р. Баумгартнер и соавт.).
Ампутация бедра
Показание к операции — гангрена нижней конечности на фоне низкого тканево-
го кровотока в стопе и голени. Выкраивают передний и задний кожно-подкожные
лоскуты (рис. 33-30).
Рис. 33-30. Рассечение мягких тканей при

ампутации бедра (схема) (по Р. Баумгартнер
и соавт.).
Выделяют и лигируют большую под-

кожную вену. Рассекают собственную
фасцию бедра, мобилизуют и пересека-
ют портняжную мышцу. Затем обнажа-
ют поверхностную бедренную артерию
и вену. Сосуды мобилизуют и, дважды
перевязав, рассекают. В задней груп-
пе мышц бедра выделяют седалищный
нерв, инфильтрируют его раствором
анестетика, перевязывают рассасываю-
щейся нитью и отсекают максимально
высоко. П о с л е этого ампутационным
ножом пересекают переднюю и заднюю
группы мышц бедра. Обнажённую бед-
ренную кость распатором очищают от
надкостницы в дистальном направле-
нии и после проксимального отведе-
ния мышц ретрактором перепиливают
(рис. 33-31).
Острые края опила обрабатывают
рашпилем, округляют. Проводят тща-
Рис. 33-31. Формирование кожно-мышечных тельный гемостаз в пересечённых мыш-
лоскутов при ампутации бедра (по Р. Баум- цах, затем их л и б о сшивают, л и б о нет
гартнер и соавт.).
(при их отёчности, п л о х о й кровото-
чивости, тусклом цвете). Обязательно
накладывают швы на фасцию и кожу, оставляя под фасцией и мышцами трубчатые
дренажи д л я активной аспирации.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Основное послеоперационное осложнение у больных с гангреной стопы — про-
грессирование некроза конечности, что связано, как правило, с ошибкой в выборе
уровня вмешательства. Так, ампутации (на фоне артериальной недостаточности),
выполненные на уровне стопы, требуют реампутации более чем в 50% случаев; на
уровне голени — в 1 0 - 1 8 % ; бедра — лишь у 3% больных. При развитии раневых
осложнений (нагноение, некроз краёв раны) нередко требуются повторные вме-
шательства. Д л и т е л ь н о не заживающие раны, а также выступающие из мягких тка-
ней костные фрагменты — показания к реампутации. Однако важно помнить, что
показатели летальности при реампутациях всегда выше таковых после первичных
вмешательств на том же уровне.
У б о л ь н ы х с гангреной стопы на фоне атеросклероза часто развиваются острый
инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения. Снизить риск
развития этих осложнений позволяет антикоагулянтная терапия низкомолекуляр-
ными гепаринами. Резкое снижение двигательной активности при потере опор-
ной функции стопы, особенно у больных с тяжёлой сопутствующей патологией,
нередко ведёт к развитию гипостатигеской пневмонии.
Длительный болевой синдром, хроническая интоксикация, неконтролируемый
приём таблетированных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных
средств в предоперационном периоде, травматичность вмешательства — всё это
предопределяет частое развитие как хронических, так и острых язв желудка или
двенадцатиперстной кишки с последующим кровотечением или прободением.
Именно поэтому всем б о л ь н ы м критической ишемией нижних конечностей в
течение всего периода лечения необходимо назначать препараты, угнетающие
продукцию соляной кислоты (НС1).
Рис. 26-2. Постинъекционный абсцесс левой ягодицы. При пальпации определён инфильтрат верх-
ненаружного квадранта с выраженной болезненностью. Флюктуация не обнаружена. При пункции
инфильтрата на глубине 7 см получен гной.
Рис. 33-10. Влажная гангрена I пальца стопы.

Рис. 33-11. Сухая гангрена III-V пальцев Рис. 33-14. Экзартикуляция II пальца стопы
с переходом на тыл стопы. с первичным швом раны.
шиш
ЖЖ
Рис. 33-15. Тотальная гангрена стопы. Рис. 33-16. Гильотинная некрэктомия.

Рис. 33-17. Рана стопы того же больного через 3 нед после операции.
Рис. 33-18. Рана стопы того же больного через 1,5 мес после операции.
Рис. 33-24. Ампутация стопы по Шопару. Открытое ведение раны.
Рис. 33-25. Этапная некрэктомия с наложением кожных швов.
Рис. 33-26. Окончательный вид стопы после ампутации по Шопару.

Рис. 37-3. Папилломатозный невус. Рис. 37-4. Внутридермапьный невус, или роди-
мое пятно.
Рис. 37-5. Меланома кожи. Рис. 37-6. Узловая форма меланомы кожи (а) и
малигнизированный невус (б).
Рис. 38-2. Десмоидная фиброма грудной стенки: а — фото больной; б — удалённая опухоль.
Рис. 38-3. Вросший ноготь. Воспаление околоногтевого валика.
Рис. 38-6. Хирургическое вмешательство при контрактуре Дюпюитрена: а — линии разрезов;

б — иссечение ладонного апоневроза.
Целесообразна ранняя активизация больных. После различных ампутаций
можно вставать и ходить уже в первые сутки послеоперационного периода. При
сохраненной опорной функции стопы необходимо снизить нагрузку на конеч-
ность, для чего используют костыли. При благоприятном течении раневого про-
цесса швы снимают на 1 0 - 1 4 сут после операции^Более длительное лечение в
стационаре ( 1 , 5 - 2 мес) проходят пациенты, перенёсшие реваскуляризацию конеч-
ности и некрэктомию, поскольку тканевой кровоток в стопе восстановливается
постепенно.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит прежде всего от причины гангрены стопы, а также уров-
ня отсечения конечности. Поражение различных сосудистых бассейнов предо-
пределяет высокую смертность при острой декомпенсированной артериальной
недостаточности и гангрене на фоне сосудистого атеросклероза. Самой высокой
летальностью характеризуются ампутации на уровне бедра (до 4 0 % ) , а также при
комплексных вмешательствах, включающих прямую реваскуляризацию и некр-
эктомию (до 2 0 % ) .
Потеря опорной функции стопы ведёт к стойкой инвалидизации. По статистике,
после ампутации на уровне голени конечность протезируют только 30% пациен-
тов, на уровне бедра — не более чем 10%. Пользуются ортопедической обувью
после ампутаций на уровне стопы только 15% пациентов. Прогрессирование
основного заболевания и нерешённые проблемы медико-социальной реабилита-
ции после ампутаций ведут к тому, что через 2 года после ампутации бедра поло-
вина больных умирает, а одна треть выживших теряет вторую конечность. П о с л е
ампутации на уровне стопы через 2 года показатель летальности достигает 15%,
теряют оперированную конечность 10% больных, контрлатеральную — 5%, обе
конечности — 1% пациентов.
Бараков В.Я., Левин С.И. Пюйные заболевания стопы и голеностопного сустава. —
Самарканд, 1993. - 198 с.
Баумгартнер Р., Бота П. Ампутация и протезирование нижних конечностей. — М.: Меди-
цина, 2002. - 5 0 4 с.
Войно-Ясенецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. — М.: Медгиз, 1956. — 6 3 1 с.
Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Пюйная хирургия: Атлас. — М., 2004. —
341 с.
Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. — М.: Медицина, 1996. — 4 1 5 с.
Савельев B.C., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей. — М.: Медицина,
1997. - 160 с.
Глава 34
Паразитарная
хирургическая инфекция
Среди множества паразитарных заболеваний в практике хирурга
имеют наибольшее значение эхинококкоз, альвеококкоз и опистор-
хоз. Эти заболевания в связи с выраженной природной очаговостью,
множественностью инвазии и тяжестью поражений приобретают в
некоторых районах характер нозологических форм, имеющих соци-
альное значение и требующих общегосударственных мероприятий
по профилактике.
Эхинококкоз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ
Эхинококкоз — заболевание, связанное с проникновением в
организм человека и развитием в нём личиночной стадии ленточ-
ного червя эхинококка (Echinococcus granulosus).
В-67.

Червь эхинококк в п о л о в о з р е л о м состоянии паразитирует в
кишечнике окончательного хозяина — собаки. Количество червей
в организме окончательного хозяина может достигать несколь-
ких тысяч. Червь состоит из головки с четырьмя присосками и
крючьями, двух-трёх члеников, последний из которых содержит
матку, заполненную яйцами паразита. Количество яиц достигает
400. Каждое яйцо имеет плотную хитиновую о б о л о ч к у и содержит
личинку. Яйца эхинококк выделяет в окружающую среду, где их
поедают промежуточные хозяева (овцы, коровы, свиньи и вер-
б л ю д ы ) . В их организме развивается промежуточная стадия пара-
зита — кистозная. П о с л е гибели и л и забоя промежуточных хозяев
б о л ь н ы е органы животных поедают собаки, в организме которых
затем развиваются п о л о в о з р е л ы е черви. Таким образом замыкается
цикл развития эхинококка (рис. 34-1).
Человек заражается эхинококком при случайном поедании яиц
паразита. П о с л е попадания яиц эхинококка в организм человека
их о б о л о ч к а под влиянием желудочного сока растворяется, и осво-
бодившаяся личинка проникает через желудочную и л и кишечную
стенку в ток крови и заносится в капилляры печени. У 80% зара-
жённых пациентов там она застревает и начинает развиваться. Если
ПАРАЗИТАРНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 739
Рис. 34-1. Цикл развития эхинококка.
же личинка минует капилляры печени, то она заносится т о к о м крови в капилляры

лёгких, где также может задержаться и вызвать поражение лёгких. П о д о б н у ю ситу-
ацию наблюдают примерно в 1 5 % случаев. Если же личинка минует и капилляры
лёгких и л и проникает в б о л ь ш о й круг кровообращения через открытое овальное
окно, то может быть занесена в л ю б о й орган и л и ткань организма (селезёнку,
почки, головной мозг, подкожную клетчатку и т.д.).
В печени личинка паразита активно растёт, превращаясь через месяц в
пузырёк диаметром до 1 мм, а через пять месяцев пузырь может достигать 55 мм.
Эхинококковый пузырь постоянно растёт за счёт питательных веществ хозяина
и в конечном итоге может достигать объёма 1 0 - 2 0 и даже 30 л. Эхинококковая
киста имеет характерное строение и обладает аппозиционным ростом, раздвигая
окружающие ткани, но не прорастая их. Киста заполнена прозрачной жидкостью,
содержащей янтарную кислоту. Изнутри эхинококковая киста выстлана одно-
слойным кубическим эпителием (ростковый с л о й ) . Кнаружи от него расположена
плотная хитиновая оболочка — продукт жизнедеятельности паразита. Она имеет
белый цвет и похожа по внешнему виду на б е л о к варёного яйца. Снаружи киста
окружена п л о т н о й соединительнотканной фиброзной капсулой, которая состоит
из тканей организма хозяина и отгораживает его от паразита. П р и д л и т е л ь н о м
существовании кисты фиброзная оболочка может достигать т о л щ и н ы до 1 см и
более. Внутри эхинококковой кисты из росткового с л о я отпочковываются дочер-
Р и с . 3 4 - 2 . Строение эхинококковой кисты.
ние пузыри, от которых, в свою очередь, отпочковываются внучатные пузыри и

т.д. К р о м е того, паразитарная киста содержит множество зародышей паразита
(эхинококковый песок), которые плавают в жидкости (рис. 34-2). По мере своего
развития эхинококковая киста в печени может подвергнуться различным измене-
ниям, которые определяют развитие осложнений заболевания, о чём будет сказано
в пункте « К л и н и ч е с к а я картина».
Эхинококкоз распространён в основном в странах с развитым животновод-
ством. Заболевают л ю д и , связанные по роду занятий с обслуживанием домашних
животных, — пастухи, доярки, а также лица, имеющие контакты с собаками, осо-
бенно дети, которые играют с ними и позволяют своим л ю б и м ц а м облизывать
л и ц о и обнюхивать пищевые продукты.
Э х и н о к о к к о з н а и б о л е е распространён в странах Латинской Америки, где
регистрируют до 7,5 заболеваний на 100 ООО населения в год. Его также выявля-
ют в Средней А з и и , Австралии, Н о в о й Зеландии и Европе. Из европейских стран
заболевание распространено в Италии, Болгарии и Исландии. В России его реги-
стрируют преимущественно на Кавказе, по среднему и нижнему течению Волги,
в Западной Сибири, Якутии ( С а х а ) и на Чукотке. Заболевают преимущественно
л ю д и м о л о д о г о работоспособного возраста, но заболевание выявляют также у
маленьких детей и у стариков. В последнее время заболевание регистрируют и вне
эндемических очагов, что связано с увеличением миграции населения.
Главную р о л ь в заражении паразитом играет несоблюдение правил гигиены.
М е р ы предупреждения заболевания достаточно х о р о ш о разработаны и включают
государственную и л и ч н у ю профилактику. Государственная профилактика состоит
в декретировании запрета на подворный забой скота. Скот следует забивать т о л ь -
ко на мясокомбинатах и л и специальных ветеринарных участках с выбраковкой
и уничтожением органов, поражённых эхинококком. Воздействие на оконча-
тельных хозяев в эндемичных очагах включает уничтожение бродячих собак и
дегельминтизацию служебных и домашних собак дважды в год. Л и ч н а я профи-
лактика — строгое соблюдение правил^дичной гигиены, особенно после контакта
с животными.
СКРИНИНГ
Скрининговые исследования возможны и целесообразны в очагах эхинококко-
за среди наиболее подверженных заболеванию контингентов населения (живот-
новоды, пастухи, работники сельского хозяйства). Проводят осмотр, выполняют
иммунологические реакции и У З И .
Различают три клинических стадии эхинококкоза:
• бессимптомная стадия;
• стадия неосложнённого течения;
• стадия осложнений.
По диаметру кисты разделяют на следующие:
• малые ( д о 5 см);
• средние ( 5 - 1 0 см);
• б о л ь ш и е ( 1 1 - 2 0 см);
• гигантские ( 2 1 см и б о л е е ) .
Проявления заболевания главным образом зависят от локализации и размеров
кист.
В первый период б о л е з н и (в бессимптомной стадии) пациентов могут беспо-
коить аллергические реакции организма на внедрившегося паразита: кожный
зуд, крапивница, появление папул на коже. Эти симптомы характерны д л я л ю б о й
глистной инвазии и особенно выражены у детей. П р и физикальном обследовании
пациента в этой стадии выявить какие-либо отклонения, как правило, невозмож-
но. П о м о ч ь в диагностике может т о л ь к о специальное лабораторное и инструмен-
тальное обследование.
В стадии неосложнённого течения б о л ь н ы е жалуются на тупые постоянные
б о л и и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические явления и чувство
переполнения желудка после приёмов пищи. П р и объективном исследовании у
части пациентов выявляют в печени образование округлой формы, плотноэласти-
ческой консистенции и слегка болезненное при пальпации.
В стадии выраженных клинических проявлений и осложнений клиническая
картина заболевания достаточно выражена. Б о л ь н ы х беспокоят постоянные тупые
б о л и и чувство тяжести в правом подреберье. П р и пальпации в печени м о ж н о
определить « о п у х о л ь » округлой формы, плотноэластической консистенции, иног-
да достигающую б о л ь ш и х размеров. Изредка над о п у х о л ь ю можно наблюдать
« ш у м дрожания гидатид». У детей при б о л ь ш и х размерах кисты нередко наблюда-
ют деформацию грудной клетки — «эхинококковый г о р б » . Дальнейшие проявле-
ния зависят от характера развившихся осложнений.
Эхинококковая киста в печени может подвергнуться асептическому некрозу с
последующим обызвествлением. В этом случае в печени формируется каменистой
плотности узел, который можно выявить при пальпации и специальных методах
исследования. Общее состояние пациентов страдает мало, и клиническая картина
ограничена наличием болей, чувством тяжести в правом подреберье и нарушени-
ями аппетита с прогрессирующим похуданием. П р и нагноении кисты клиническая
картина соответствует проявлениям абсцесса печени: тяжёлое состояние пациента,
гектическая температура с признаками воспалительной реакции в анализе крови,
сильные постоянные б о л и в правом подреберье.
Растущая киста может сдавить жёлчные пути. В подобной ситуации у б о л ь н о г о
диагностируют механическую желтуху с желтушным окрашиванием кожи и склер,
кожным зудом, обесцвечиванием кала и потемнением мочи. Пациенты становятся
в я л ы м и и адинамичными. П р и сдавлении вен в воротах печени присутствуют симп-
т о м ы портальной гипертензии с появлением асцита, спленомегалии, пищеводных
и геморроидальных кровотечений.
Вследствие незначительной травмы б о л ь ш а я эхинококковая киста может про-
рваться в свободную брюшную и л и плевральную полость и даже в полость пери-
карда, а также в жёлчные пути. Д л я прорыва кисты характерно развитие тяжёлого
аллергического шока, который может быть смертельным. Если б о л ь н о й остаётся
в живых, то у него возникает эхинококковый перитонит, плеврит и л и перикар-
дит. П р и этом излившиеся в полость дочерние пузыри и сколексы паразита фик-
сируются на брюшине и плевре, где начинают прогрессировать и развиваться.
Количество таких кист в брюшной полости может достигать нескольких десятков.
П р и прорыве кисты в жёлчные пути после анафилактического шока развиваются
бурно протекающий холангит и механическая закупорка желчевыводящих путей с
развитием механической желтухи.
П р и м е р н о в 5 - 7 % случаев при расположении кисты на диафрагмальной поверх-
ности печени лёгкое срастается с диафрагмой и при прорывах кисты формируется
сообщение между её полостью и бронхиальным деревом. Образуется жёлчно-
б р о н х и а л ь н ы й свищ. Клиническая картина этого осложнения достаточно харак-
терна. Ж а л о б ы на кашель с выделением б о л ь ш о г о количества прозрачной мок-
роты и плёнок — обрывков хитиновой о б о л о ч к и кисты. В дальнейшем мокрота
становится жёлчной. Количество её возрастает после приёмов пищи и в положении
б о л ь н о г о лёжа, что заставляет пациентов спать сидя.
Эхинококкоз лёгкого проявляет себя б о л я м и в грудной клетке и одышкой. При
нагноении пузыря возможен абсцесс лёгкого, в случае прорыва пузыря в бронхи
внезапно появляется мучительный кашель и кровохаркание, из бронхов выделяет-
ся содержимое эхинококкового пузыря — обрывки о б о л о ч е к и сколексы.
П р и эхинококкозе других локализаций доминируют симптомы объёмного
поражения органа.
В связи с запоздалой диагностикой эхинококкоза частота развития осложнений
у б о л ь н ы х велика и о б ы ч н о составляет 1 0 - 1 5 % .
П р и наличии живой эхинококковой кисты в крови наблюдают характерные д л я
глистной инвазии изменения ( э о з и н о ф и л и ю и повышение С О Э ) . П р и развитии
печёночной недостаточности возрастает активность трансаминаз (аспартат ами-
нотрансферазы и аланин аминотрансферазы). П р и механической желтухе возра-
стает концентрация прямого билирубина сыворотки крови и уробилина мочи.
На о с о б о м месте в диагностике эхинококкоза стоят иммунологические реакции.
В 1911 г. Томазо Казони предложил реакцию, которая впоследствии получила его
имя. Он ввёл б о л ь н о м у внутрикожно 0,1 мл эхинококковой жидкости, а в противо-
п о л о ж н о е предплечье — изотонический раствор натрия хлорида. На стороне вве-
дения жидкости появилась краснота и образовалась папула. С тех пор эту реакцию
стали широко использовать д л я диагностики эхинококкоза.
Реакция Казони бывает п о л о ж и т е л ь н о й примерно у 9 0 % больных, но специ-
фичность её слишком мала. В связи с этим д л я улучшения диагностики предложен
ряд других иммунологических реакций (гемагглютинации, связывания комп-
Рис. 34-3. Ультразвуковая сканограмма при эхинококкозе.
лемента и др.). Возможность развития анафилактического шока, особенно при

проведении повторных иммунологических реакций, существенно ограничивает
их применение в повседневной клинической практике. С введением в практику
новых диагностических инструментальных методов эти реакции потеряли своё
первоначальное значение.
В настоящее время « з о л о т ы м стандартом» в диагностике эхинококкоза считают
У З И . Благодаря неинвазивности, доступности и эффективности о н о очень удобно,
и его о б ы ч н о достаточно д л я установления точного диагноза. П р и этом м о ж н о
выявить наличие кист в печени, их размеры, расположение, наличие дочерних
пузырей и выяснить характер кровотока в зоне кисты при допплеровском иссле-
довании (рис. 34-3).
При обызвествлении кисты обзорная рентгенография выявляет округлую, иногда
с ободком тень в печени (рис. 34-4). Высокой диагностической ценностью обладает
КТ, которая помогает решить и многие тактические вопросы лечения (рис. 34-5).
С внедрением в широкую клиническую практику У З И и КТ такие инвазивные
методы диагностики эхинококкоза, как целиакография, портогепатография, лапа-
роскопии и радиоизотопное исследование печени, утратили своё значение.
Эхинококкоз о б ы ч н о требует дифференциальной диагностики с другими очаго-
выми поражениями органов — кистами, доброкачественными и злокачественными
новообразованиями и альвеококкозом. П р и нагноении кисты следует дифферен-
цировать с бактериальным абсцессом, а при механической желтухе — с другими
причинами. Решающее значение в дифференциальной диагностике следует прида-
вать анамнезу и современным инструментальным методам исследования.
Эпидемиологический анамнез (место проживания, характер работы, контакт
с собаками), наличие эозинофилии и выявление очагового характера поражения
печени, лёгких и л и других органов позволяют уточнить диагноз.

Эхинококкоз печени (неосложнённый и л и о с л о ж н ё н н ы й ) с указанием осложне-
ний (обызвествление, нагноение, прорывы в полости тела, б р о н х и а л ь н о е дерево,
портальная гипертензия, механическая желтуха).
Рис. 34-4. Рентгенограмма печени при эхинококкозе.
Рис. 34-5. Компьютерная томограмма при эхинококкозе.
ЛЕЧЕНИЕ
Ц е л ь ю лечения считают удаление паразитарных кист из печени, лёгких и
других органов и создание условий, способствующих предупреждению рецидива
заболевания. Все б о л ь н ы е эхинококкозом нуждаются в лечении в хирургическом
стационаре.
Показания
Наличие эхинококкоза внутренних органов служит абсолютным показанием
д л я хирургического вмешательства.
Противопоказания —
Только наличие тяжёлых сопутствующих заболеваний и непереносимость опе-
рации заставляет воздержаться от операции. О б ъ ё м и характер зависит от величи-
ны эхинококковой кисты, её топографии и наличия осложнений.
Методики кирургического лечения

Д л я операции на печени чаще используют двухподрёберный доступ, позволяю-
щий осмотреть все отделы печени и осуществить вмешательство. Многие хирурги
ограничиваются срединной лапаротомией или косым разрезом в правом подребе-
рье.
Наиболее радикальной операцией служит резекция печени в пределах здоровых
тканей. Показаниями д л я её выполнения служат:
• множественный эхинококкоз с локализацией кист в пределах доли и л и поло-
вины печени;
• краевое расположение кисты;
• рецидивный эхинококкоз.
Перицистэктомия — операция иссечения кисты вместе с фиброзной капсулой с
минимальным повреждением ткани печени. Операция достаточно радикальна, её
может сопровождать выраженная кровопотеря, поэтому необходимо использова-
ние современных методов гемостаза.
Наиболее распространённой и достаточно безопасной д л я пациента операцией
считают эхинококкэктомию. При данном типе хирургического вмешательства
первоначально производят пункцию кисты и в её просвет вводят антипарази-
тарное средство, например настойку йода. Затем кисту вскрывают и содержимое
(дочерние пузыри, жидкость и эхинококковый песок) вместе с хитиновой о б о -
лочкой удаляют (рис. 34-6,34-7). Далее стенки фиброзной капсулы обрабатывают
Рис. 34-6. Закрытая эхинококк-

экгомия. Вскрытие кисты.
л
глицерином, формалином или настойкой йода и осуществляют закрытие остав-

шейся полости ушиванием (капитонаж), склеиванием или тампонадой сальником
на ножке. В последние годы появились сообщения, что достаточно частые рециди-
вы после подобного вмешательства связаны с проникновением сколексов паразита
в трещины фиброзной капсулы. Д л я улучшения результатов эхинококкэктомии
предложено частично иссекать стенки фиброзной капсулы и обрабатывать остав-
шиеся ткани глицерином, л у ч о м лазера или криодеструктором (рис. 34-8). В наши
дни у определённой части больных эхинококкэктомию стали выполнять с исполь-
зованием лапароскопической техники.
Чрескожная пункция кисты с удалением её содержимого и введением склеро-
зирующих веществ допустима в исключительных случаях, когда киста одиночная,
краевого расположения и без дочерних пузырей. Это вмешательство чревато
Рис. 34-8. Криодеструкция ос-

татков фиброзной капсулы при
эхинококкэктомии
развитием анафилактического шока и генерализацией процесса при попадании в
брюшную полость эхинококковой жидкости.

Н а и б о л е е грозные осложнения после операций по поводу эхинококкоза — печё-
ночная недостаточность, истечение крови и жёлчи в брюшную полость. П о с л е
вмешательств по поводу кист поддиафрагмальной локализации часто возникают
реактивные базальные плевриты.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В последние годы д л я лечения эхинококкоза применяют альбендазол и его
производные. Препарат назначают курсами по 1 0 - 2 0 мг на килограмм массы тела
б о л ь н о г о в сутки. Курс лечения длится 30 дней. Через 15 дней курс повторяют. Д л я
излечения б о л ь н о г о необходимо 3 - 5 подобных курса. Медикаметозное лечение
чаще применяют как дополнение к хирургическому д л я профилактики рецидивов
заболевания и у пациентов, которым недоступны операции из-за тяжести сопут-
ствующих заболеваний. Эффективность лечения а л ь б е н д а з о л о м гидативного эхи-
нококкоза печени и лёгких составляет 4 0 - 7 0 % .
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
П о с л е радикальных вмешательств по поводу эхинококкоза б о л ь н ы е нуждаются
в стационарном лечении в течение двух недель. В тех случаях, когда остаточная
полость длительное время заживает вторичным натяжением, стационарное лече-
ние увеличивают до месяца и более. П р и благоприятном течении послеоперацион-
ного периода через месяц после операции пациент может приступить к работе, не
связанной с физическими нагрузками. Последние допустимы через 3 - 6 мес после
выздоровления пациента.
Всем б о л ь н ы м после вмешательств по поводу эхинококкоза в связи с достаточ-
но высоким риском рецидива ( 1 0 - 3 0 % ) рекомендуют проведение курса лечения
а л ь б е н д а з о л о м и последующее диспансерное наблюдение. К о н т р о л ь н о е У З И
следует проводить через 3 - 6 мес после операции д л я своевременного выявления
возможного рецидива болезни. П о с л е радикальных вмешательств по поводу эхи-
нококкоза и проведения курсов медикаментозного лечения пациенты, как прави-
л о , практически здоровы и трудоспособны. П р и выявлении рецидивов б о л е з н и
необходимо повторное вмешательство.
Альвеококкоз
Альвеококкоз — заболевание, связанное с попаданием в организм и развитием
в нём личинок ленточного червя Alveococcus multilocularis.
В-67.

Причина заболевания — ленточный червь альвеококк. Это плоский червь
размером 2 - 6 мм, состоящий из головки с четырьмя присосками и крючьями,
двух-трёх члеников, последний из которых занимает матка, содержащая до
400 яиц. Каждое яйцо окружено плотной, устойчивой к внешним воздействиям
о б о л о ч к о й и содержит личинку паразита. П о л о в о з р е л ы й червь паразитирует в
тонком кишечнике окончательных хозяев — рыжих и чёрно-серебристых лисиц,
песцов, волков и корсаков. Ч и с л о червей в организме одного животного может
достигать нескольких десятков тысяч. Яйца паразита естественным путем выходят
в окружающую среду, где их поедают
промежуточные хозяева альвеококка —
мышевидные грызуны ( п о л е в ы е мыши,
суслики, л е м м и н г и , песчанки, речные
б о б р ы и нутрии). Окончательные хозя-
ева заражаются, поедая промежуточ-
ных, и цикл развития альвеококка в
природе завершается. П о с л е поедания
промежуточных хозяев окончательни-
ми в организме последних к 2 2 - 4 2 дню
вырастают п о л о в о з р е л ы е черви.
Ч е л о в е к заражается при случайном
поедании яиц альвеококка. П о д дей-
ствием ж е л у д о ч н о г о сока оболочка яиц
растворяется, освободившаяся личинка
проникает в кровь и заносится в печень. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
П о с к о л ь к у размер личинки альвеокок-
ка з н а ч и т е л ь н о превышает диаметр
Рис. 34-9. Альвеококковый узел в печени.
капилляров печени человека, то прак-
тически всегда она там задерживается
и начинает развиваться. Личинка превращается в маленький пузырёк диаметром
2 - 4 мм и активно размножается путём почкования. Таким образом, появляется
паразитарная « о п у х о л ь » , состоящая из множества мелких пузырьков паразита,
располагающихся в соединительнотканной строме печени, что придаёт паразитар-
ной « о п у х о л и » очень б о л ь ш у ю плотность. Узел альвеококка на разрезе имеет вид
пористого свежего х л е б а и состоит из множества хитиновых пузырьков паразита
(рис. 34-9).
В отличие от эхинококка паразитарный узел альвеококка выделяет фермент
гиалуронидазу, которая расплавляет окружающие ткани. Таким образом, узел аль-
веококка прорастает в окружающие ткани и органы — ворота печени, диафрагму,
лёгкое, надпочечник, почку, поджелудочную железу, желудок, аорту и перикард.
Прорастание альвеококка в лимфатические и кровеносные сосуды приводит к
тому, что отдельные пузырьки отрываются и током л и м ф ы и крови заносятся в
регионарные лимфатические у з л ы , лёгкие и головной мозг, где также начинают
развиваться, образуя метастатические у з л ы (рис. 34-10, 34-11). Оставленные
во время операции отдельные пузырьки паразита в печени также дают рост и
обеспечивают рецидивы заболевания. Эта способность альвеококка прорастать в
окружающие ткани и органы, давать метастазы и рецидивы делает альвеококкоз
по течению весьма сходным со злокачественными о п у х о л я м и печени. Отличием
считают т о л ь к о б о л е е медленный рост паразитарного узла. Поскольку паразит
питается путём диффузии питательных веществ хозяина, то на периферии узла
царит б о л е е бурная жизнь — пузырьки альвеококка активно размножаются и узел
растёт. В то же время в центре его за счёт недостатка питания наступает гибель
части паразитарных элементов и образуются полости распада — паразитарные
каверны. Они в большинстве случаев наполнены асептическим гноем. В ряде слу-
чаев происходит прорыв паразитарных каверн в соседние полости тела — брюш-
ную, плевральную и перикард.
А л ь в е о к о к к о з — заболевание с выраженной эндемичностью. Очаги заболева-
ния наблюдают в Германии (Бавария и Т и р о л ь ) , южной Франции, на Аляске, в
северной Японии ( о . Х о к к а й д о ) , Азербайджане, Армении, Киргизии, Узбекистане
и Казахстане. На территории России альвеококкоз зарегистрирован в Башкорто-
0 3 4 5 6 7 8 910111213141516
1 » I » I I I I 1 I ±_1 L
Рис. 34-10. Метастазы альвеококка в головной мозг. Рис. 34-11. Метастазы альвеококка в
лёгкие.
стане, Кировской области, Западной Сибири, Якутии (Саха), на Камчатке и

Чукотке. Заболевают в основном молодые люди. Чаще это охотники, сборщики
ягод, люди, занимающиеся выделкой шкур животных и работники звероферм,
ухаживающие за лисицами и песцами клеточного разведения. Но известны случаи
заболеваний у маленьких детей до 5 лет и у глубоких стариков.
Профилактика заболевания состоит в соблюдении правил личной гигиены,
особенно при забое животных клеточного содержания, выделке шкур и сборе ягод.
Работники звероферм должны тщательно соблюдать правила личной гигиены
и иметь защиту (рукавицы, нарукавники и фартуки) при уходе за животными и
особенно при их забое.
Полноценная профилактика заболевания весьма затруднительна из-за того, что
цикл развития паразита в основном замыкается на диких животных, воздействие
на которых со стороны человека минимально, а собаки редко бывают окончатель-
ными хозяевами альвеококка.
СКРЯЧЙЯГ
Скрининговое обследование целесообразно проводить в эндемичных мест-
ностях, особенно среди охотников и персонала звероферм, ухаживающего за
животными и участвующими в их забое. Рекомендовано проведение клинических
обследований, иммунологических реакций и У З И печени.
7лиГ>'/iw
Л Г> ^!
.Л 'П л """ 1 "5
% V/«.л.
Выделяют три стадии течения заболевания:
• бессимптомная стадия;
® стадия неосложнённого течения;
• стадия осложнений.
Среди осложнений различают: механическую желтуху, портальную гипертен-
зию, прорастание в соседние органы, жёлчно-бронхиальные свищи, прорывы
полостей распада в соседние полости, метастазы, атипичные формы-маски.
Клиническая картина альвеококкоза зависит главным образом от стадии тече-
ния и имеющихся осложнений. Анамнестические данные у б о л ь н ы х альвеококко-
з о м достаточно характерны. Это проживание в эндемичных местностях. По роду
занятий чаще всего это работники сельскохозяйственного труда, особенно охотни-
ки, раздельщики шкур, сборщики ягод и работники звероферм.
В бессимптомной стадии пациенты о б ы ч н о ж а л о б не предъявляют. М о г у т быть
л и ш ь аллергические проявления паразитарного заболевания — крапивница и кож-
ный зуд. В стадии неосложнённого течения б о л ь н ы х беспокоят постоянные тупые
б о л и и чувство тяжести в правом подреберье, ощущение переполнения желудка.
Во время физикального обследования в большинстве наблюдений констатируют
гепатомегалию и л о к а л ь н о е увеличение печени за счёт паразитарного узла в ней.
П р и этом узел имеет каменистую плотность.
П р и нагноении паразитарной каверны усиливаются б о л и в правом подреберье,
появляется гектическая температура, о з н о б ы и проливные поты. П р и прорывах
каверны в полости тела развивается бурная картина перитонита и л и плеврита.
Блокада ворот печени приводит к портальной гипертензии и механической
желтухе. П р и портальной гипертензии появляется асцит, расширение вен брюш-
ной стенки, возникают геморроидальные кровотечения и кровавая рвота. П р и
сдавлении желчных путей наступает желтушное окрашивание кожи и склер, тем-
неет моча, обесцвечивается кал, возникает кожный зуд.
П р и прорыве полостей распада в брюшную полость возникает резкая внезапная
б о л ь и появляются симптомы нарастающего перитонита. Прорыв в плевральную
полость приводит к развитию гнойного плеврита с дыхательной недостаточностью,
притуплением перкуторного звука и наличием жидкости в плевральной полости.
Д л я альвеококкоза достаточно характерна эозинофилия, которая в некоторых
случаях достигает значительных степеней, возрастание СОЭ, гипоальбуминемия и
гипергаммаглобулинемия. В запущенных случаях увеличивается содержание били-
рубина сыворотки крови, а при развитии печёночной недостаточности возрастает
активность трансаминаз. Реакция Казони с эхинококковым антигеном при альвео-
коккозе бывает п о л о ж и т е л ь н о й в 9 0 % наблюдений. Это объясняет генетическая
близость о б о и х паразитов. Достаточно высока специфичность иммунологических
реакций (связывания комплемента и гемагглютинации). Эти реакции с развитием
и внедрением в широкую практику новых лучевых методов исследования потеря-
ли своё доминирующее значение в диагностике заболевания.
« З о л о т ы м стандартом» в диагностике альвеококкоза в настоящее время счита-
ют У З И . Во время него можно определить величину, форму, топографию парази-
тарного узла, соотношение его с элементами ворот печени и нижней п о л о й веной
и наличие паразитарной каверны и секвестров в ней (рис. 34-12). Допплеровское
У З И позволяет выявить отсутствие кровотока в зоне паразитарного узла и усиле-
ние его вокруг имеющейся « о п у х о л и » в отличие от истинной опухоли.
Огромный о б ъ ё м информации дает К Т . Всё б о л ь ш а я доступность этого метода
исследования позволяет воздерживаться от таких сложных и рискованных мето-
дов обследования, как артериография и спленопортография. При рентгеногра-
фии на мягких снимках в тени печени у половины б о л ь н ы х определяют очажки
обызвествления в виде «известковых б р ы з г » .
Проводят в основном со злокачест-
венными опухолями печени. По клини-
ческим проявлениям оба заболевания
весьма сходны. Существенным отличием
считают динамику процесса. При злока-
чественных опухолях прогрессирование
патологического процесса происходит
достаточно быстро. При альвеококко-
зе у взрослых заболевание протекает
сравнительно медленно. Но при пора-
жении альвеококозом детей патологи-
ческий процесс достаточно интенсивен.
Ультразвуковое исследование и КТ с
биопсией позволяют верифицировать
диагноз.
Эпидемиологический анамнез (про-
живание в эндемичной местности, род
занятий — охотники, работники зверо-
ферм), положительные иммунологи-
ческие реакции, эозинофилия в пери-
ферической крови, данные У З И и КТ
помогают в определении правильного Рис. 34-12. УЗИ при альвеококкозе.
диагноза.

Альвеококкоз печени. Стадия: бессимптомная, неосложнённая, стадия ослож-
нений (прорывы, механическая желтуха, портальная гипертензия, жёлчно-брон-
хиальные свищи, метастазы).
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении ставят цель удалить паразитарный узел из печени, ликвидировать
осложнения или устранить наиболее тягостные симптомы заболевания в неопера-
бельных случаях.
Медикаментозное лечение можно применять только как дополнение к хирур-
гическому вмешательству или при крайне тяжёлом состоянии больного. При
альвеококкозе только резекция печени в пределах здоровых тканей может изле-
чить больного. В связи с длительным бессимптомным течением заболевания
операбельность достаточно низка и составляет, по данным разных авторов, от
25 до 40%. При тотальном поражении печени единственный радикальный метод
лечения — трансплантация печени.

При тяжёлом состоянии пациента и наличии большой паразитарной каверны
производят операцию марсупиализации. В этом случае переднюю стенку полости
распада иссекают, полость опорожняют от содержимого и секвестров, а края её
подшивают к краям раны (рис. 34-13). При этом также есть возможность раз-
рушения части паразитарной ткани с помощью криовоздействия. В дальнейшем
происходит частичное отторжение паразитарной ткани через рану и заживление
вторичным натяжением. Впоследствии в ряде случаев есть возможность во время
повторного вмешательства радикально

или частично удалить паразитарный
узел из печени.
Механическую желтуху у ряда б о л ь -
ных можно устранить с помощью раз-
личных желчеотводящих вмешательств
или стентирования протоков через
паразитарную ткань, что не излечивает
больного, но облегчает его состояние.
Ж ё л ч н о - б р о н х и а л ь н ы е свищи могут
быть ликвидированы резекцией учас-
тка лёгкого, несущего свищ, и воздей-
ствием на паразитарный узел в печени.
При единичных метастазах в лёгких
или головном мозге возможно удаление
очага при условии радикального или
Рис. 34-13. Марсупиализация паразитарной паллиативного воздействия на основ-
каверны.
ной паразитарный узел в печени.

Среди послеоперационных осложнений самое грозное — печёночная недо-
статочность, которая возникает после резекций печени, особенно расширенных.
Снизить риск её развития можно с помощью тщательной предоперационной под-
готовки, бережного оперирования с надёжным гемостазом и активной гепатопро-
текторной и заместительной терапией в послеоперационном периоде.
Летальность после резекции печени при альвеококкозе составляет 5%.
ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
П о с л е радикальной резекции печени б о л ь н о й нетрудоспособен в течение
2 - 3 мес, а затем может вернуться к работе. После паллиативных резекций печени
больные сохраняют здоровье в течение 10 и более лет, если вмешательство произ-
водили с применением криотехники. После паллиативных вмешательств пациента
переводят на инвалидность.
Всем б о л ь н ы м , оперированным по поводу альвеококкоза, необходимо дис-
пансерное наблюдение с проведением ультразвукового контроля один раз в
6 мес д л я выявления возможного рецидива или прогрессирования процесса после
паллиативных вмешательств. Рекомендуют проведение курсов лечения альбен-
дазолом.
0ПИСТ0РХ03
Описторхоз — заболевание, вызванное проникновением в организм чело-
века и развитием в нём половозрелой формы гельминта — кошачьей двуустки
(Opisthorchisfelineus).
В-66.0.
Червь, вызывающий данное заболевание, обнаружен у человека
К.Н. Виноградовым в 1891 г. и назван им сибирской двуусткой, поскольку червь
располагает двумя присосками. Половозрелый червь имеет длину от 4 до 13 мм и
Рис. 34-14. Цикл развития описторхов (объяснение в тексте).
ширину от 1 до 3 мм. На головной части паразита расположена ротовая присоска.

На теле червя существует вторая брюшная присоска. Половозрелый червь в сутки
может выделять до 900 яиц. Цикл развития паразита включает пребывание его в
организме двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Яйца опистор-
хов ( 2 ) при попадании в воду заглатывают моллюски Bithynia inflata ( 3 ) . В кишеч-
нике этого моллюска из яйца выходит личинка — мирацидий (а). Последний в теле
моллюска претерпевает несколько стадий и превращается в редии ( б ) , из которых в
конце концов выходят церкарии (в). Церкарии покидают тело моллюска, выходят в
воду и внедряются через чешую в толщу мышц рыб семейства карповых (4). Там они
превращаются в метацеркарии и находятся до тех пор, пока рыбу не съест оконча-
тельный хозяин (1). Окончательные хозяева описторхов — человек, кошки, собаки,
волки, лисицы и свиньи (рис. 34-14). Через 6 нед после заражения окончательных
хозяев половозрелые черви начинают выделять в окружающую среду яйца.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОПИСТОРШк

Половозрелые описторхи паразитируют в протоках печени и поджелудочной
железы. Степень паразитарной инвазии может быть различной — от нескольких
особей до нескольких тысяч. Течение заболевания протекает в две фазы — ост-
рую и хроническую. Острая фаза описторхоза длится от 4 до 6 нед после зара-
жения. Она протекает как острое аллергическое заболевание с сенсибилизацией
организма продуктами жизнедеятельности описторхов. Иммунная реакция в
острой стадии описторхоза ведёт к поражению слизистой оболочки мест оби-
тания паразитов, стенок кровеносных сосудов и нервной системы. Хроническая
стадия заболевания может длиться годами и приводить к серьёзным изменениям
в области обитания паразитов. Описторхи, паразитирующие в протоках печени
и поджелудочной железы, оказывают на стенки жёлчных протоков и протоков
поджелудочной железы механическое, токсическое и инфекционно-аллергическое
воздействие. Механическое повреждение слизистой о б о л о ч к и протоков крючьями
и присосками паразитов приводит к её травматизации и присоединению вторич-
ной инфекции, что вызывает продуктивное воспаление стенок протоков.
Воспалительные и склеротические изменения в стенках протоков наиболее выра-
жены и клинически значимы в пузырном протоке и большом дуоденальном сосочке
и часто приводят к их резкому сужению и л и облитерации. Указанные изменения
ведут к развитию жёлчной гипертензии, расширению внутрипечёночных жёлчных
протоков и появлению холангиоэктазов под глиссоновой капсулой печени.
В паренхиме печени и в поджелудочной железе также возникают склеротиче-
ские процессы, приводящие в конечном счёте к развитию цирроза печени и хрони-
ческого панкреатита. Все описанные морфологические проявления описторхозной
инвазии в сочетании со вторичной инфекцией ведут к развитию ряда осложнений,
требующих хирургического вмешательства.
Описторхоз — заболевание, которое носит выраженный регионарный характер.
Н а и б о л е е крупные очаги описторхоза расположены по бассейнам рек, в которых
водятся р ы б ы карповых пород. Самый крупный очаг описторхоза — в бассейнах
рек О б и и Иртыша. Заболеваемость населения в этом очаге достигает 8 0 - 9 0 % .
Достаточно крупными очагами описторхоза считают бассейн Днепра и его при-
токов, Пермский край и Волго-Камский регион. Заболевание встречают также в
Германии, Венгрии, Голландии, Франции, И т а л и и и П о л ь ш е . В Таиланде выявляют
паразитарное заболевание, сходное по клиническим проявлениям с описторхозом.
Там оно носит название клонорхоза. Л ю д и заболевают в л ю б о м возрасте после
употребления в пищу сырой, вяленой и п л о х о термически обработанной рыбы.
С ц е л ь ю профилактики данных заболеваний не следует употреблять в пищу не
обработанную термически р ы б у карповых пород.
СКРИНИНГ
Скрининговое обследование д о л ж н о охватывать всех пациентов, обращаю-
щихся за медицинской п о м о щ ь ю в эндемичных областях, и включать проведение
копрологического, иммунологического и ультразвукового исследований.
В хронической стадии описторхоза пациенты о б ы ч н о жалуются на постоян-
ные н о ю щ и е б о л и в области печени, усиливающиеся натощак, чувство тяжести в
правом подреберье и диспептические явления. С развитием осложнений характер
ж а л о б изменяется.
Н а и б о л е е частое осложнение описторхоза — стриктуры пузырного протока.
Клинически они проявляются как обтурационный холецистит с б о л я м и в правом
подреберье, п о л о ж и т е л ь н ы м и симптомами Мерфи, Ортнера и наличием увели-
ченного ж ё л ч н о г о пузыря. У 10% пациентов диагностируют гнойный холангит
и механическую желтуху. П р и остром обтурационном холецистите наблюдают
сильные б о л и в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку, рвоту
и симптомы гнойной интоксикации. П р и пальпации выявляют резкую болезнен-
ность и симптомы раздражения брюшины в зоне жёлчного пузыря, дно которого
часто удаётся пальпировать. О к о л о половины таких б о л ь н ы х лечат оперативно.
Главным признаком стриктур б о л ь ш о г о дуоденального сосочка кроме б о л е в о г о
синдрома считают желтушное окрашивание склер и кожных покровов, а х о л и ч -
ный кал и тёмную мочу. П р и сопутствующем холангите отмечают гектическую
температуру и о з н о б ы с проливным потом. Следует отметить, что при стриктурах
дистального отдела общего жёлчного протока и б о л ь ш о г о дуоденального сосочка
желтуха может протекать и без б о л е в о г о приступа. Увеличенный жёлчный пузырь
при этом симулирует симптом Курвуазье, характерный д л я о п у х о л е й головки под-
желудочной железы. В тяжёлых случаях с д л и т е л ь н о й описторхозной инвазией
иногда возникает склерозирующий холангит, характеризуемый прогрессирующей
желтухой с гепатоспленомегалией и развитием билиарного цирроза печени.
Кисты печени описторхозного генеза выявляют не так часто, они о б ы ч н о рас-
положены в краях органа, чаще в левой д о л е и носят ретенционный характер.
Клинически они проявляются в виде б о л е в о г о синдрома в правом подреберье у
б о л ь н ы х с д л и т е л ь н ы м течением заболевания. П р и пальпации определяют увели-
ченную бугристую, слегка болезненную печень.
А б с ц е с с ы печени при описторхозе — о с л о ж н е н и е г н о й н о г о холангита.
Клинически они проявляются т я ж ё л ы м состоянием пациентов, с и л ь н ы м и б о л я м и
в правом подреберье и гектической температурой. Печень увеличена и болезненна
при пальпации. Описторхозные абсцессы относят к холангиогенным абсцессам.
Чаще они бывают множественными.
Описторхозные панкреатиты могут быть как острыми, так и хроническими.
Их проявления существенно не отличаются от панкреатита, вызванного другими
причинами.
Среди лабораторных методов исследования в диагностике описторхоза при-
оритетными считают: копрологическое исследование, данные д у о д е н а л ь н о г о
зондирования и иммунологические реакции. П р и иммунологических тестах про-
водят реакцию преципитации в геле, но эта реакция бывает п о л о ж и т е л ь н о й и при
других гельминтозах. П р и копрологическом исследовании выявляют наличие в
каловых массах яиц описторхов. П р и этом копрологическое исследование следует
проводить несколько раз. П р и дуоденальном зондировании в полученной жёлчи
при микроскопии выявляют яйца паразитов. Особенно много их определяют в
порции « В » .
П р и У З И выявляют б о л ь ш о й жёлчный пузырь (рис. 34-15) и стриктуру пузыр-
ного протока. Обычно это сочетается с расширением внутрипечёночных жёлч-
ных протоков и перидуктальным фиброзом. П р и стриктуре общего ж ё л ч н о г о
протока отмечают его расширение и выявляют холангиоэктазы (рис. 34-16).
Описторхозные кисты и абсцессы печени также достаточно чётко определяют при
У З И (рис. 34-17, 34-18). Во время этого исследования также подтверждают нали-
чие перихоледохеального лимфаденита.
П р и фиброгастродуоденоскопии наблюдают картину дуоденита и н а л о ж е -
ние фибрина на слизистой двенадцатиперстной кишки в виде « м а н н о й к р у п ы » .
Ретроградная холангиопанкреатография позволяет выявить наличие стриктур
жёлчных путей, кист, абсцессов печени и расширение жёлчных путей, а также
холангиоэктазы. Характерным признаком стриктур жёлчных протоков при опис-
торхозе служит их достаточно большая протяжённость (рис. 34-19).
Во время лапаротомии отмечают расширение жёлчных протоков, особенно
на нижней поверхности печени, преимущественно в л е в о й д о л е органа, наличие
Рис. 34-15. Ультразвуковая сканограмма при описторхозе. Виден увеличенный жёлчный пузырь.
Рис. 34-16. Расширение жёлчных протоков при опис-

торхозе (ультразвуковая сканограмма). В дистальном
отделе общего жёлчного протока виден конкремент.
Рис. 34-17. Описторхозная киста

печени (ультразвуковая скано-
грамма).
холангиоэктазов, б о л ь ш о й растянутый жёлчный пузырь, расширение внепечёноч-

ных жёлчных протоков и увеличенные воспалённые перихоледохеальные лимфо-
у з л ы . П р и проведении интраоперационной холангиографии в случае описторхоз-
ной инвазии отмечают массовый выход паразитов из жёлчных путей, особенно
после введения в протоки йодсодержащих препаратов.
Рис. 34-18. Абсцесс печени

описторхозного генеза (ультра-
звуковая сканограмма).
При механической желтухе с наличи-
ем растянутого жёлчного пузыря следу-
ет проводить дифференциальный диа-
гноз описторхоза с опухолями головки
поджелудочной железьь Особенно это
важно при наличии псевдотуморозного
описторхозного панкреатита.
Проживание в эндемичной мест-
ности, употребление в пищу сырой и
вяленой рыбы, копрологическое иссле-
дование, дуоденальное зондирование и
иммунологические реакции — путевод-
ные признаки д л я правильной диагнос-
тики описторхоза.

Острый (хронический) описторхоз.
Осложнения: описторхозный обтураци- Рис. 34-19. Стриктура общего жёлчно протока,
холангиоэктазы.
онный холецистит, стриктура дисталь-
ного отдела общего жёлчного протока
с желтухой или без неё, описторхозная киста печени, описторхозный абсцесс
печени, описторхозный панкреатит острый или хронический (болевой, псевдоту-
морозный, киста поджелудочной железы).
ПЕЧЕНИЕ
Цель лечения — дегельминтизация и устранение расстройств, вызванных ослож-
нениями описторхоза. Дегельминтизацию проводят в амбулаторных условиях, а
осложнения описторхоза служат показанием для госпитализации в хирургический
стационар.
КЗегикаментсззше л е ч е н и е
Д л я дегельминтизации при описторхозе применяют однодневный курс лечения
бильтрицидом* (празиквантелом). На курс лечения необходима доза 60 мг препа-
рата на килограмм массы тела пациента. После проведения курса предваритель-
ного гепатотропной терапии в течение дня пациент принимает в 6 приёмов необ-
ходимую дозу препарата. Эффективность подобной дегельминтизации достигает
8 0 - 9 0 % . На следующий день проводят контрольное дуоденальное зондирование.
Хирургическое лечение применяют только при развитии осложнений опис-
торхозной инвазии. Оно включает холецистэктомию, вмешательства на внепе-
чёночных жёлчных протоках и операции при осложнениях со стороны печени и
поджелудочной железы.
Мнение некоторых хирургов о том, что при описторхозном холецистите сле-
дует ограничиваться санацией жёлчного пузыря с п о м о щ ь ю холецистостомии,
не имеет достаточных оснований. Доказательство необоснованности этого п о л о -
жения — выраженное нарушение сократительной функции жёлчного пузыря
при его описторхозной инвазии. П р и описторхозных холециститах жёлчный
пузырь фактически не функционирует и превращается в источник хронической
инфекции. Кроме того, описторхозным холециститам в 90% случаев сопутству-
ют конкременты жёлчного пузыря. Также при наличии конкрементов жёлчного
пузыря невозможно эффективно бороться с выявляемым в 80% случаев холанги-
том. Санация жёлчных путей через холецистостому невозможна из-за стриктур
пузырного протока. Поэтому при описторхозных холециститах, холангитах и
стриктурах внепечёночных жёлчных протоков операцией выбора считают холе-
цистэктомию.
Состояние внепечёночных жёлчных путей обязательно оценивают с помощью
интраоперационной холангиографии и холедохоскопии. При наличии стриктуры
дистального отдела холедоха или большого дуоденального сосочка обязательно
производят восстановление пассажа жёлчи в кишечник путём наложения холе-
доходуоденоанастомоза или холедохоеюноанастомоза на выключенной по Ру
петле кишки. Эндоскопическую папиллосфинктеротомию при описторхозных
стриктурах выполняют достаточно редко, в связи с тем что сужения протоков при
этом заболевании, как правило, продлённые и не могут быть устранены вмешатель-
ством на терминальном отделе общего жёлчного протока.
Формирование билиодигестивных анастомозов при описторхозных стриктурах
необходимо сочетать с наданастомозным дренированием для последующей санации
внепечёночных жёлчных протоков (рис. 34-20). Ежедневные промывания прото-
ков йодсодержащими растворами и антибиотиками в послеоперационном периоде
позволяют ликвидировать холангит и в 90% наблюдений избавить пациентов от
описторхозной инвазии без дополнительной терапии.
При описторхозных кистах печени производят резекцию печени, а при опис-
торхозных абсцессах печени выполняют их дренирование. Одиночные абсцессы
возможно удалить с помощью резекции поражённых отделов печени.
При описторхозных кистах хвоста и
тела поджелудочной железы осущест-
вляют резекцию поражённых отделов с
кистой. При кистах головки производят
резекцию передней стенки кисты и кри-
одеструкцию остающихся стенок.
Возможные послеоперационные
осложнения
При радикальной операции с восста-
новлением пассажа жёлчи в кишечник
вероятность развития осложнений неве-
Рис. 34-20. Наданастомозное дренирование лика. После операций по поводу кист
(схема). возможно развитие жёлчного перито-
нита и послеоперационного панкреатита. Использование криотехники снижает

риск развития панкреатита. Летальность после холецистэктомии и операций на
жёлчных путях составляет 2 - 3 % .
Д А Л Ь Н Е Й Ш Е Е ВЕДЕНИЕ
После операций на жёлчном п у з ы р е л жёлчных путях больной нетрудоспособен
в течение трёх-четырёх недель. После вмешательств на печени и поджелудочной
железе сроки нетрудоспособности составляют два месяца, а облегчённые условия
труда необходимы в течение 6 - 1 2 мес.

Хирургия печени и жёлчных путей / Под общ. ред. Б.И. Альперовича. — Томск: Сиб ГМУ,
1997. - 606 с.
Основы криохирургии печени и поджелудочной железы / Под общ. ред. Б.И. Альперо-
вича. — Томск: Печатная мануфактура, 2006. — 232 с.
Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей / Под общ. ред. А.Е. Борисо-
ва. - СПб.: Скифия, 2003. - 488 с.
Петровский Б.В., Милонов О.Б., Деенечин П.Г. Хирургия эхинококкоза. — М.: Медицина,
1 9 8 5 . - 2 1 6 с.
Korpan N.N. Basics of Cryosurgery. — New York: Springer ferlag.Wien, 2001. — 325 p.
В практической деятельности хирурги нередко встречаются с
н е о б ы ч н о протекающим инфекционным процессом, когда примене-
ние традиционных методов лечения и антибактериальной терапии
не приводит к выздоровлению пациента: речь идёт о «специфичес-
кой хирургической инфекции».
• В данную группу принято объединять различные инфекцион-
ные процессы, которые по характеру течения б о л е з н и позволя-
ют поставить диагноз и назвать возбудителя.
• К подобным заболеваниям относят газовую гангрену, акти-
номикоз, рожу, сибирскую язву, столбняк, туберкулёз костей,
суставов и ран, дифтерию ран, сифилис ран и ряд других.
• Специфическая хирургическая инфекция может протекать как
остро, так иметь и хроническое течение.
Газовая гангрена
и о д п о МКБ-10
А48.0 Газовая гангрена.
Выделяют три формы клостридиальной анаэробной инфекции:
• клостридиальный миозит (преимущественное л о к а л ь н о е пора-
жение м ы ш ц ) ;
• к л о с т р и д и а л ь н ы й ц е л л ю л и т (преимущественное поражение
подкожной жировой клетчатки и соединительной ткани, пери-
васкулярных и периневральных тканевых футляров);
• смешанная форма (все виды мягких тканей относительно оди-
наково вовлечены в процесс).
ЭТИОЛОГИЯ
Классическими возбудителями газовой гангрены служат четыре
вида спорообразующих анаэробных клостридий: Clostridium perfrin-
gens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyti-
cum, иногда Clostridium novyi.
ПАТОГЕНЕЗ
Клостридии широко распространены во внешней среде, в основном
в почве, где они существуют в виде спор, проникают в организм челове-
ка через повреждения кожных покровов — раны, ссадины, царапины.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 761
• Важный фактор, способствующий развитию анаэробной инфекции, — нару-
шение оксигенации раны.
• Обычно ситуация возникает при глубоких раневых каналах, п л о х о м сооб-
щении раневой полости с внешней средой, ранении магистрального сосуда и
д л и т е л ь н о м наложении кровоостанавливающего жгута на конечность, а также
у пациентов с хронической артериальной недостаточностью.
• Благоприятным фоном д л я инфекции служит наличие б о л ь ш о й массы размоз-
жённных и ушибленных тканей и факторов, снижающих о б щ у ю сопротивля-
емость организма.
• В анаэробных условиях микроорганизмы начинают быстро размножаться,
образуют токсины, оказывающие повреждающее действие на окружающие
ткани и способствующие быстрому распространению некроза.
• Клостридии выделяют сложные, состоящие из нескольких фракций, к о л л о и д -
ной структуры экзотоксины, обладающие выраженным системным и местным
действием, к наиболее активным фракциям относят:
^ лецитиназу С (выраженное некротизирующее и гемолитическое действие),
^ гемолизин (выраженный некротизирующий эффект, специфическое кардио-
токсическое действие),
^ коллагеназу (лизирует белковые структуры),
• гиалуронидазу (фактор проникновения и распространения),
о фибринолизин,
нейраминидазу (разрушение иммунных рецепторов на эритроцитах),
• гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и другие.
• Сахаролитическая функция приводит к разрушению гликогена, а протеолити-
ческая функция — к разрушению белков и расплавлению тканей.
• Клостридиям свойственны газообразование и отёк, с быстрым распростране-
нием по сосудисто-нервным пучкам и со значительным опережением образо-
вания отёка кожи и подкожной клетчатки.
• Под действием токсина развивается т р о м б о з вен и артерий, паралич и наруше-
ние проницаемости сосудов микроциркуляторного русла.
• Плазма и форменные элементы крови поступают в зону некроза.
• Л о к а л ь н о е нарушение кровообращения способствует нарастанию некроза, а
быстрое всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей
приводит к тяжёлой интоксикации и снижению системного А Д .
• Продолжительность инкубационного периода анаэробной клостридиальной
инфекции составляет от нескольких часов до 2 - 3 нед, в среднем 1 - 7 дней, при
этом чем он короче, тем тяжелее течение и неблагоприятнее прогноз.
Д л я острой клостридиальной инфекции характерен выраженный некротичес-
кий процесс в тканях, массивный отёк и газообразование.
• Специфигеским сгитается симптом крепитации (при пальпации под пальцами
ощущения, похожие на хруст снега).
• В большинстве случаев начало заболевания бурное, с быстрым развитием
тяжёлой интоксикации.
• Д л я классической клостридиальной инфекции характерно:
ъ выраженный распространяющийся отёк тканей без гиперемии,
• интенсивные распирающие б о л и ,
ъ пузыри с геморрагическим содержимым и зеленоватые пятна на коже,
• снижение местной температуры,
• массивный некроз соединительнотканных и мышечных структур, и м б и б и -
ция тканей продуктами распада, по этой причине мышцы имеют вид варё-
ного мяса, пролабируют в рану,
• мутный экссудат негнойного характера, часто геморрагический, с неприят-
ным запахом,
• симптомы скопления газов в тканях: крепитация, появление пузырьков при
надавливании на край раны, при рентгенологическом исследовании мягкие
ткани перистого и слоистого вида.
• Д л я анаэробной инфекции характерно быстрое прогрессирование местных
симптомов и распространение процесса.
• Через несколько суток к анаэробной, как правило, присоединяется аэробная
микрофлора с признаками гнойной инфекции.
Выделяют гетыре стадии в течении газовой инфекции.
^ В р а н н е й стадии (отграниченная газовая флегмона) б о л ь н ы е жалуются на
б о л ь в ране.
- Рана сухая с грязно-серым налётом, некроз практически без отделяемого
и л и с н е б о л ь ш и м количеством коричневатого экссудата.
- Отёк наблюдают т о л ь к о вокруг раны, кожный покров в этой зоне напряжён-
ный, блестящий, бледный с лёгким желтушным оттенком ( « б е л ы й о т ё к » ,
«белая рожа»).
^ Стадия распространения газовой флегмоны, при прогрессировании
процесса увеличиваются отёк и газообразование, происходит распростра-
нение их по конечности.
- Изменяется характер б о л и , она становится распирающей.
- Ткани в ране приобретают безжизненный вид, сухие, мышцы выбухают из
раны, тусклые, хрупкие, обескровленные.
- Ж е л т у ш н о - б л е д н а я окраска кожи распространяется широко от раны, в
зоне поражения наблюдают бронзовые и л и мраморные пятна.
• В третьей стадии газовой гангрены конечность становится холодной,
периферическая пульсация не определяется, прекращается б о л ь , нарушает-
ся её чувствительность.
- Конечность бледная, резко увеличена в размерах; отёк и газы распростра-
няются на туловище, регистрируют пузыри с бурым и л и геморрагическим
экссудатом.
- Рана безжизненная, мышцы в ней вида «варёного мяса», из глубины раны
возможно кровянисто-гнойное отделяемое.
В четвёртой стадии (сепсис) в ране гнойное отделяемое, наблюдают выра-
женную интоксикацию, отдалённые гнойные метастатические очаги.
Ранние симптомы анаэробной инфекции: выраженное беспокойство пациента,
возбуждение, многоречивость, с последующей крайней заторможенностью, ади-
намией, нарушениями ориентации во времени и пространстве, температура тела
повышена, тахикардия и гипотония. П р и прогрессировании процесса характерно
развитие печёночно-почечной недостаточности, приводящей к паренхиматозной
желтухе, нарастающей из-за токсического гемолиза, олигоурии и анурии.
Диагностика основывается на оценке характера болевого синдрома, скорости
нарастания отёка и некроза тканей, наличии крепитации, характера экссудата и
окраски кожи.
• Н а б л ю д а ю т снижение температуры поражённой конечности в отличие от вос-
паления, вызванного неклостридиальной инфекцией.
• П р и рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях в мягких тканях
определяется скопление газа, характерно распространение газа по р ы х л ы м
пространствам клетчатки с фрагментацией мышечных сегментов.
• Лабораторные исследования: снижение уровня НЬ и гематокрита, лейкоцитоз

достигает уровня 15-20х10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ.
• Бактериоскопия раневого отделяемого с окраской препарата по Граму показы-
вает « г р у б ы е » , неравномерно утолщённые грамположительные палочки, что
подтверждает диагноз клостридиальной инфекции.
Проводят с анаэробным стрептококковым мионекрозом, с некоторыми форма-
ми гнилостной инфекции, мочевыми инфильтратами, прогрессирующей гангреной
кожи, крепитирующим целлюлитом, гангреной при диабетической ангиопатии.
ЛЕЧЕНИЕ
Пациента изолируют в отдельной палате, санитарно-гигиенический режим в
палате должен исключать возможность контактного распространения возбудите-
лей инфекции.
• Необходимо производить своевременную и адекватную дезинфекцию меди-
цинского инструментария, аппаратуры, помещения, туалетных принадлеж-
ностей и перевязочного материала.
• Патогенетический лечебный комплекс включает следующие основные компо-
ненты:
ъ адекватную хирургическую санацию раны;
^предотвращение размножения и распространения бактерий с помощью
оксигенации очага инфекции, использования антибактериальных средств и
специфических сывороток;
коррекцию изменений функций органов и систем с использованием инфу-
зионной и антикоагулянтной терапии, иммунокоррекции и иммуностиму-
ляции;
^ нейтрализацию действия циркулирующего токсина введением специфичес-
ких анатоксинов и использование методов экстракорпоральной детоксика-
ции.
• При клостридиальной раневой инфекции применяют оперативные вмеша-
тельства трёх типов:
о широкое рассечение поражённых тканей — « л а м п а с н ы е » разрезы со вскры-
тием апоневрозов, фасциальных влагалищ до кости, с целью адекватной
аэрации раны и удаления отёчной жидкости, содержащей большое количест-
во токсинов;
иссечение поражённых тканей, прежде всего мышц;
ампутация (экзартикуляция) конечности, выше уровня визуально опреде-
ляемых жизнеспособных тканей, без наложения первичных швов.
• Антибактериальную терапию при клостридиальной инфекции до опреде-
ления чувствительности возбудителей проводят высокими дозами пеницил-
лина ( 2 0 - 3 0 млн ЕД в сутки внутривенно).
^ Более эффективно применение комбинации пенициллинов и аминоглико-
зидов, цефалоспоринов и аминогликозидов.
^ Широко используют препараты, избирательно действующие на анаэробы:
клиндамицин (далацин*), хлорамфеникол, метронидазол, карбенициллин,
рифампицин, растворы фуразидина, диоксидина* и др.
• Серотерапия заключается во введении противогангренозных сывороток.
^ В одной ампуле стандартной поливалентной сыворотки содержатся анаток-
сины против трёх видов возбудителей (С/, perfringens, oedematiens, septicum)
по 10 ООО ME. Clostridium histolyticum встречается редко.
<> В случаях обширных повреждений и л и выраженного загрязнения раны с
профилактической ц е л ь ю вводят поливалентную противогангренозную
сыворотку в средней профилактической дозе 30 ООО ME.
• Б о л ь ш о е значение в лечении отводится о к с и г е н о б а р о т е р а п и и (лечение в
барокамере в условиях повышенного давления кислорода), она позволяет
снизить количество возбудителей и препятствует образованию устойчивых
форм микробов.
ПРОГНОЗ
Неблагоприятный, пациенты выздоравливают при ранней диагностике, свое-
временном и адекватном лечении.
Столбняк
Столбняк (tetanus) — тяжёлое острое специфическое инфекционное заболева-
ние, характеризующееся поражением нервной системы, с тоническими и клони-
ческими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
АЗЗ Столбняк новорождённого.
А 3 4 Акушерский столбняк.
А 3 5 Другие формы столбняка.
Проводят плановую вакцинацию населения и экстренную иммунизацию детей и
взрослых при травмах с нарушением целости кожи и слизистых оболочек, ожогах
и отморожениях И, I I I и IV степеней, укусах животных и людей, внебольничных
абортах.
• Независимо от тяжести травмы привитым против столбняка подкожно вводят
0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым — 1 мл, а затем после проведе-
ния внутрикожной пробы - подкожно сыворотку противостолбнячную в дозе
3000 ME и л и внутримышечно противостолбнячный человеческий иммуно-
глобулин.
• Через месяц н е о б х о д и м о ввести ещё 0,5 мл анатоксина и д л я создания прочно-
го иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - крупная, д л и н о й 2 - 5 мкм, строго анаэробная, спорообразующая
грамположительная подвижная палочка Clostridium tetani из семейства Bacillaceae
рода Clostridium.
• А н а э р о б при доступе кислорода и температуре не ниже 1 2 - 1 4 °С образует
о в а л ь н у ю бесцветную спору, расположенную терминально, что придаёт ей
сходство с теннисной ракеткой и л и барабанной палочкой.
• Вегетативные (размножающиеся) формы бактерий п л о х о сохраняются во
внешней среде и погибают через несколько минут.
• Споры устойчивы к воздействию температуры и химических факторов, сохра-
няются в почве б о л е е 10 лет.
^ П р и кипячении споры погибают через один час, в 5% растворе фенола,
1% растворе формалина, йода, перекиси водорода выживают до 6 ч.
П о д действием сухого жара при 115 °С погибают в течение 30 мин, солнеч-
ный свет и воздух инактивируют споры примерно через 18 дней.
ПАТОГЕНЕЗ
Clostridium tetani широко распространена в природе, естественным резервуа-
ром данного микроорганизма служит кишечник человека или животного, откуда
палочки столбняка попадают во внешнюю среду, в основном в почву, где содер-
жатся в виде спор.
• Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждени-
ях кожи или слизистых оболочек (раны, ожоги, отморожения), куда попадают
контаминированные возбудителем частички почвы, навоза или фекалий.
• Частой причиной заболевания бывают микротравмы нижних конечностей
(65%).
• Факторами передачи могут служить загрязнённые возбудителем инструменты,
режущие и колющие предметы (криминальные аборты, роды на дому), пере-
дача возбудителя от больного человека не наблюдается.
• Д л я возникновения столбняка необходимо достаточное количество возбуди-
теля, наличие нежизнеспособных тканей и инородных тел в ране.
• Развитию заболевания способствуют запоздалая хирургическая обработка
раны, анемия, переохлаждение пострадавшего, длительное нахождение жгута
на конечности, отсутствие у пациента иммунитета, который формируется с
помощью профилактических прививок ( А К Д С , АД С, А Д С - М ) .
• При размножении столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, состоящий
из двух компонентов: тетаноспазмина (нейротоксина), поражающего нервную
систему, и тетанолизина (гемолизина), разрушающего эритроциты.
• Токсин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга,
распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током
крови, в развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин.
В клинической классификации выделяют общий (генерализованный) и мест-
ный столбняк, чаще заболевание протекает в виде генерализованного процесса.
По тяжести течения различают следующие формы столбняка: лёгкая
(I степень), средней тяжести ( I I степень), тяжёлая ( I I I степень) и очень тяжёлая
( I V степень) формы.
Выделяют четыре периода заболевания: инкубационный, начальный, разгара
и выздоровления.
Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается 4-
14 дней и более, чем короче продолжительность инкубационного периода,
тем тяжелее протекает болезнь.
^ Клиника начального периода заболевания: стреляющие, дёргающие б о л и
в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость,
неприятные ощущения в области раны с повышением мышечного тонуса,
мышечные подёргивания, самопроизвольное изменение положения конеч-
ности.
- Общие признаки столбняка в продромальном (начальном) периоде:
недомогание, слабость, затруднение при глотании, повышение тонуса
затылочных мышц.
- Ранние признаки столбняка: спазм жевательных мышц при поколачива-
нии по углу нижней челюсти или по передним зубам, а также спазм мышц
при постукивании или сдавлении конечности вблизи раны (в норме эти
рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они регистрируются за 2 4 -
72 ч до развития классических симптомов). Восходящая форма - судо-
рожные сокращения начинаются вокруг раны, при нисходящем столбняке
они начинаются с жевательной и мимической мускулатуры.
^ П р и развившемся з а б о л е в а н и и пациенты нервозны, жалуются на чувство
страха, потливость, бессонницу, вздрагивания. Прогрессирование патологи-
ческого процесса приводит к распространению судорог на мышцы тулови-
ща, спины, конечностей с развитием опистотонуса.
- Кардинальные симптомы столбняка:
- тризм ( б о л е з н е н н ы й спазм жевательной мускулатуры);
- «сардоническая у л ы б к а » (судороги мимической мускулатуры — рот рас-
тянут, у г л ы рта опущены);
- опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящие к
переразгибанию тела).
Выраженный гипертонус мышц может приводить к переломам костей и отры-
вам мышц; судороги вызывают незначительные внешние раздражители: свет, рез-
кий звук, лёгкий толчок; продолжительность судорог — от нескольких секунд до
нескольких минут, они сопровождаются выраженными б о л я м и в мышцах, созна-
ние при этом сохраняется; во время о б щ и х судорог может наступить остановка
дыхания, приводящая к асфиксии и смерти.
П р и ч и н а смерти п р и с т о л б н я к е — удушье, вызванное судорогами дыха-
т е л ь н ы х мышц и л и параличом дыхательного центра, а также остановка
сердца, возникшая под влиянием судорог.
Диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях.
• Бактериологические исследования часто не имеют решающего значения,
поскольку на ранних сроках болезни столбнячную палочку в ране находят не
всегда.
о С ц е л ь ю определения возбудителя и его токсина на лабораторные исследо-
вания отправляют материал из раны, а в случае столбняка после родов и л и
абортов исследуют выделения из влагалища и матки.
^ В ы р а щ и в а н и е проводят в анаэробных условиях, мазки окрашивают по
Граму.
• Д л я обнаружения столбнячного токсина в посевах применяют реакцию непря-
м о й гемагглютинации ( Р И Г А , indirect hemagglutination test) и биологическую
реакцию нейтрализации токсина антитоксином стандартной противостолб-
нячной сыворотки на б е л ы х мышах.
• Уровень антител в крови определяют реакцией пассивной гемагглютинации
( Р П Г А , reversed passive hemagglutination test).
ЛЕЧЕНИЕ
В комплекс л е ч е б н ы х мероприятий входит первичная полноценная хирургичес-
кая обработка раны, с максимальным иссечением краёв, удалением всех нежизне-
способных тканей, дальнейшим открытым ведением её без наложения швов.
• С п е ц и ф и ч е с к а я терапия: нейтрализация токсина путём внутримышечного
введения 50 0 0 0 - 1 0 0 000 ME сыворотки противостолбнячной и л и 900 ME
специфического у-глобулина, а также активная иммунизация столбнячным
анатоксином в дозе 0,5 мл с интервалом 3 - 5 дней.
• Симптоматическая терапия: купирование судорожного синдрома (нейро-
лептики и противосудорожные средства), лечение дыхательной недостаточ-
ности (при декомпенсации перевод на И В Л ) , коррекция водно-электролитно-
го баланса, К О С , питание и уход.
ПРОГНОЗ
Летальность в настоящее время достигает 25%, наибольшая смертность отмеча-
ется при столбняке, развивающемся после криминальных абортов и родов на дому.
Благодаря б о л е е широкому использованию методов поддержки дыхания в пос-
ледние годы прогноз при столбняке значительно улучшился.
Ботулизм
синонимы
Ихтиизм, аллантиизм.
Ботулизм — тяжёлое острое заболевание, обусловленное действием протеино-
вого нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами Clostridium botuli-
пит.
А05.1 Ботулизм.
Пищевой ботулизм в настоящее время чаще связан с употреблением в пищу
грибов домашнего консервирования, копчёной и л и вяленой рыбы, мясных и к о л -
басных изделий, содержащих ботулотоксин.
• Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетель-
ствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения
ботулотоксинами, в таких случаях всасывание их в кровь происходит через
слизистую о б о л о ч к у дыхательных путей. В естественных условиях подобный
путь заболевания невозможен.
• Раневой ботулизм развивается в результате загрязнения ран спорами С/, botu-
linum, с прорастанием их в вегетативные формы и продуцированием б о т у л о -
токсинов, при резорбции нейротоксина наблюдают типичные д л я ботулизма
неврологические расстройства.
• Одна из форм раневого ботулизма — б о т у л и з м у наркоманов.
^ Заражение происходит в результате инъекций и л и накожных скарифика-
ций « ч ё р н о г о г е р о и н а » ( « ч ё р н о й с м о л ы » ) . И с х о д н ы й материал д л я приго-
товления, может быть контаминирован спорами, вследствие загрязнения
почвой.
В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития
заболевания, как и при раневом ботулизме.
• Ботулизм новорождённых наблюдают преимущественно у детей первых шести
месяцев жизни, развивается при попадании спор в желудочно-кишечный
тракт, вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев споры
прорастают в вегетативные формы и продуцируют токсины.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - бактерия рода Clostridium (семейство Bacillaceae), грамположи-
тельная подвижная палочка с закруглёнными концами, строгий анаэроб, широко
распространена в природе, образует округлые споры.
• Существуют три формы заболевания: пищевой ботулизм, б о т у л и з м новорож-
дённых и раневой ботулизм.
Пищевой ботулизм составляет 9 9 % всех случаев, его вызывает токсин,
находящийся в употребляемых пищевых продуктах.
^ П р и раневом ботулизме токсин продуцируют микроорганизмы в инфици-
рованных тканях.
• По антигенной структуре разлигают семь типов токсина, продуцирующие семь
серологигеских типов С/, botulinum: А, В, С, D, Е, F, G, основное значение в
патологии человека играют л и ш ь четыре из них А, В, Е и F.
В настоящее время имеются данные о возможности синтеза ботулотоксина
не т о л ь к о С/. botulinum, но и некоторыми другими представителями клост-
ридиальной флоры.
^ Ботулинический токсин состоит из трёх нековалентно связанных белковых
компонентов: нейротоксина (обусловливает патогенность), гемагглютинина
и нетоксигного белка — протектина (обеспечивают защиту нейротоксина).
^ Вследствие такого строения токсин ботулизма отличается высокой устой-
чивостью: под воздействием прямых солнечных л у ч е й и кислорода атмос-
феры он сохраняет активность о к о л о 118 ч, в кислых водных растворах — в
течение многих суток; разрушается при нагреве до 100 °С, инактивируется
щ ё л о ч н ы м и растворами.
• Вегетативные формы гибнут при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в
течение 5 мин, споры выдерживают кипячение продолжительностью 5 ч, гиб-
нут т о л ь к о при автоклавировании.
ПАТОГЕНЕЗ
Н а ч а л ь н ы м звеном патогенеза пищевого ботулизма служит всасывание боту-
лотоксина через слизистую о б о л о ч к у желудочно-кишечного тракта, откуда он
попадает в лимфу, а затем в кровь, с дальнейшим проникновением через гема-
тоэнцефалический барьер в Ц Н С , при этом поражаются и нервные окончания, и
мотонейроны передних рогов спинного мозга.
• Ботулотоксин избирательно воздействует на холинергические отделы нервной
системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синапти-
ческую щель, нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы,
параличи).
• Наиболее неблагоприятное проявление паралитического синдрома — нарушение
спонтанного дыхания в результате пареза дыхательной мускулатуры с развитием
острой дыхательной недостаточности, гипоксии и респираторного ацидоза.
• Действие токсина распространяется и на клетки парасимпатической нервной
системы с закономерным угнетением их активности, что клинически характе-
ризуется расширением зрачков, снижением секреции пищеварительных желёз
(выделение слюны, желудочного сока), развитием стойкого пареза желудоч-
но-кишечного тракта.
• П р и б о т у л и з м е вследствие опосредованного и л и прямого действия токсина
развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксичес-
кая, гемическая и циркуляторная, что в конечном итоге определяет течение и
исходы заболевания.
• Патогенез раневого ботулизма и ботулизма новорождённых отличается тем,
что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных
условиях раны и л и кишечнике грудных детей в вегетативные формы, проду-
цирующие токсины. Поступление ботулотоксина в кровь даёт типичную д л я
ботулизма неврологическую картину заболевания, в таких случаях синдромы
гастроэнтерита, общей инфекционной интоксикации отсутствуют.
• Редкость сочетания двух неблагоприятных факторов — раны с обилием некро-
тизированных тканей и массивного обсеменения раны возбудителями - обус-
ловливает частоту встречаемости раневого ботулизма.
Ботулизм имеет достаточно специфичную клинику, представленную основными
синдромами: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный.
• Н а и б о л е е используемая в клинической практике классификация делит забо-
левание на три формы:
^ лёгкая ( м а л а я выраженность всех симптомов),
• средняя (выраженная неврологическая симптоматика, но без признаков
декомпенсации острой дыхательной недостаточности и сохраненным г л о -
танием),
• тяжёлая форма (максимальная выраженность всех клинических симпто-
мов).
И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при ботулизме продолжается д о суток, реже д о 2 -
3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 - 1 2 дней.
Характерно о с т р о е н а ч а л о , б о л е е чем у 2/3 б о л ь н ы х первые клинические
признаки — тошнота, рвота ( 3 - 5 раз), жидкий стул ( 2 - 4 - к р а т н ы й ) , отрыжка
воздухом, вздутие и интенсивные острые б о л и в животе, что вызывает необ-
ходимость исключать острую хирургическую патологию со стороны органов
брюшной полости.
• П о н о с и рвота не бывают профузными и д л и т е л ь н ы м и ( д о суток) и с нача-
л о м неврологической симптоматики исчезают, их сменяет стойкий парез
Ж К Т и запоры.
• Паралитический синдром двусторонний симметричный.
Р а н н и е п р и з н а к и ботулизма: нарушения остроты зрения, сухость во рту и
мышечная слабость.
Неврологические симптомы
• Больные жалуются на « т у м а н » и л и « п е л е н у » перед глазами, расплывчатость
контуров предметов, диплопию, развивается птоз различной степени выра-
женности.
• Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость, при
прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может
перейти в афонию.
• Типичный признак ботулизма — нарушение глотания, с ощущением ино-
родного тела в глотке, попёрхивание, затруднение глотания вначале твёр-
дой, а затем и жидкой пищи, воды.
• В тяжёлых случаях наступает полная афагия, при попытке проглотить воду
она выливается через нос, в этом периоде возможна аспирация пищи, воды,
слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита.
Вышеуказанные неврологигеские симптомы возможны в разлигных согетаниях,
последовательности и степени выраженности, некоторые из них могут отсутс-
твовать, однако обязательным фоном д л я них служат нарушение саливации
(сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.
При исследовании периферической крови особых отклонений от нормы не
отмечают, за исключением моноцитоза, а при гнойных осложнениях и ране-
вом ботулизме — лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышение СОЭ.
Т я ж ё л ы е ф о р м ы заболевания характеризуются стремительным нарастанием
поражений глазодвигательной, г л о т о ч н о й и гортанной мускулатуры, резким
угнетением функции основных дыхательных мышц, при отсутствии адекват-
ной терапии смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности на
2 - 3 - й день болезни.
В ы з д о р о в л е н и е наступает медленно, один из ранних признаков улучше-
ния — восстановление саливации.
• Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика, позже всех про-
исходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы, пере-
межающие расстройства зрения могут наблюдать в течение нескольких
месяцев.
• Несмотря на тяжёлые, иногда несовместимые с жизнью неврологичес-
кие расстройства, у переболевших б о т у л и з м о м не остаётся последствий и
каких-либо стойких нарушений функций нервной системы и л и внутренних
органов.
^ Деление болезни по степени тяжести довольно условно, так как даже при
лёгком и тем более среднетяжёлом течении заболевания наблюдают случаи
внезапной остановки дыхания.
• Раневой ботулизм характеризуется более продолжительными сроками инку-
бационного периода ( 4 - 1 4 дней), а особенностью клинической картины
считают лихорадку, отсутствие гастроинтестинального синдрома и общей
инфекционной интоксикации.
Основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза
и результатах лабораторных исследований.
• В настоящее время д л я обнаружения токсина в сыворотке больных широко
используют биологическую пробу и реакцию нейтрализации на мышах, также
проводят микробиологический анализ рвотных масс, промывных вод желуд-
ка, фекалий, остатков пищи.
• Д л я подтверждения диагноза раневого ботулизма необходимо исследование
раневого отделяемого, кусочков ткани из раны, мазков с поверхности раны,
крови.
Клиническая картина ботулизма достаточно специфична, но иногда требует
дифференциальной диагностики с сальмонеллёзом, острой хирургической патоло-
гией органов брюшной полости (первые сутки заболевания), энцефалитом, полио-
миелитом, расстройствами кровообращения в области ствола мозга, отравлением
беленой.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение складывается из двух основных направлений: выведение из организ-
ма и нейтрализация ботулотоксина и устранение вызванных им патологических
изменений.
• Показана срочная госпитализация.
• Независимо от сроков заболевания в порядке первой медпомощи выполняют
промывание желудка через зонд 5% раствором натрия гидрокарбоната объё-
мом до 10 л, д л я промывания кишечника применяют высокие очистительные
клизмы 5% раствором натрия гидрокарбоната.
• Специфическая терапия: проводят единственным широко используемым
антитоксическим средством — сыворотка противоботулиническая.
С лечебной целью сыворотку вводят в максимально ранние сроки от момен-
та первых признаков ботулизма, перед введением у пациента проводят
забор крови, мочи, промывных вод желудка д л я определения типа токсина.
^ Сыворотка противоботулиническая бывает как поливалентной, так и моно-
валентной, каждая ампула сыворотки содержит одну лечебную дозу, для
типов А, С, Е - 10 ООО ME, типа В - 5000 ME, типа F - 3000 ME, вводят
внутривенно капельно, разведённую на 200 мл стерильного 0,9% раствора
натрия хлорида, подогретого до 37 °С, до определения типа токсина исполь-
зуют поливалентную или смесь моновалентных сывороток.
• А н т и б а к т е р и а л ь н а я терапия: (учитывая гипотетическую возможность
продукции токсина in vivo), наиболее эффективным при ботулизме считается
хлорамфеникол, при сохранённом глотании он назначается по 0,5 г 4 раза в
сутки в течение 7 - 1 0 дней.
Используют антибактериальные препараты широкого спектра действия у
пациентов, находящихся на И В Л , при вторичных микробных осложнениях.
• И н ф у з и о н н у ю т е р а п и ю проводят с целью неспецифической детоксикации,

коррекции белкового и водно-электролитного баланса, парентерального
питания.
• В комплекс мероприятий, по возможности, должна входить гипербарическая
оксигенация, позволяющая эффективно справляться с тканевой гипоксией,
особенно на ранних стадиях развития ботулизма.
• При развитии острой дыхательной недостаточности пациентов переводят на
И В Л , приоритетной считается назотрахеальная интубация, поскольку она не
блокирует акт глотания, экстубацию больного проводят после полного вос-
становления дыхания и акта глотания.
• Лечение больных раневым ботулизмом в целом аналогично пищевому,
дополнительные мероприятия — хирургическая обработка раны, широкое
иссечение краёв и дальнейшее её открытое ведение.
Вакцинопрофилактика
В очаге ботулизма всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшим пищевые
продукты, ставшие причиной отравления, профилактически вводят сыворотку
противоботулиническую, содержащую анатоксины типов А, С, Е в дозе 5000 ME,
типа В — 2500 ME и типа F - 1500 ME, после внутрикожной пробы.
Д л я профилактики раневого ботулизма необходимо своевременное проведение
первичной хирургической обработки ран.
ПРОГНОЗ
Всегда серьёзный, в последние годы летальность в нашей стране составляет
7-9%.
• Основная причина неблагоприятного исхода — дыхательная недостаточность
и пневмония, у некоторых пациентов отмечают умеренную остаточную сла-
бость в результате атрофической денервации.
• Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета.
Сибирская язва
Сибирская язва — острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из
группы инфекций наружных покровов, реже наблюдаются лёгочная и кишечные
формы. Заболевание отнесено к группе особо опасных инфекций.
А 2 2 Сибирская язва.
• А22.0 Кожная форма сибирской язвы.
• А22.1 Лёгочная форма сибирской язвы.
• А22.2 Желудочно-кишечная форма сибирской язвы.
• А22.7 Сибиреязвенная септицемия.
• А22.8 Другие формы сибирской язвы.
• А22.9 Сибирская язва неуточнённая.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - аэробная грамположительная неподвижная палочка Bacillus
anthracis, длиной 6 - 1 0 мкм и шириной 1 - 2 мкм.
• В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окру-
жающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре
15-42 °С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки
спора.
• Источники возбудителя - травоядные животные — крупный и мелкий рогатый
скот, лошади, верблюды; у свиней инфекция протекает в виде шейного лимфа-
денита; б о л ь н о й человек эпидемиологической опасности не представляет.
• Среди животных основной путь заражения алиментарный (корм и л и вода,
загрязнённые спорами сибирской язвы), меньшее значение имеют аэрозоль-
ный, трансмиссивный пути.
• Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в их ротовом
аппарате возбудитель может сохраняться до 5 дней.
• Заражение человека происходит при контакте с инфицированным материалом
и л и животными, как правило, носит профессиональный характер и имеет
место в животноводстве, при работе с инфицированным скотом или обсе-
менёнными спорами шкурами, кожей и мясом.
• Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при температуре
55 °С погибают через 40 мин, при 60 °С — через 15 мин, при кипячении —
мгновенно.
• Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими
растворами через несколько минут, в невскрытых трупах они сохраняются до
7 сут.
• Споры чрезвычайно устойчивы.
^ П о с л е 5 - 1 0 - м и н у т н о г о кипячения все они сохраняют способность к веге-
тации.
• П о д действием сухого жара при 120-140 °С они погибают через 1 - 3 ч, в
автоклаве при 110 °С — через 40 мин.
^ 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 ч.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами о б ы ч н о служат микротравмы л ю б о г о участка кожных
покровов: кожа верхних конечностей ( 5 0 % ) , г о л о в ы (до 3 0 % ) , туловища ( 3 - 8 % ) ,
нижних конечностей ( 1 - 2 % ) , реже бацилла внедряется через слизистые оболочки
дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
• Через несколько часов после инфицирования начинается рост спор, переход
их в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных
ворот.
• Л и м ф о г е н н ы м путём микроорганизмы достигают регионарных лимфатичес-
ких узлов, где размножаются и продуцируют летальный и отёчный токсины,
вызывающие соответственно местный некроз и распространённый отёк тка-
ней — основные характеристики кожной формы болезни.
• По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсе-
мия, а в ряде случаев развивается бактериемия, с гематогенным распростра-
нением в различные органы и системы.
• Патогенность определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной актив-
ностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термо-
л а б и л ь н ы м экзотоксином, состоящим из трёх компонентов, — эдематозного
( о т ё ч н о г о ) , защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.
• Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гумо-
ральных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной
активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обусловли-
вает л е т а л ь н ы й исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию
дыхательного центра и гипоталамуса.
• Эндогенные продукты не обладают выраженным токсическим действием.
• О к о л о 8 0 % случаев кожной формы сибирской язвы протекает в виде самоог-
раничивающейся локализованной инфекции, которая через несколько недель,
даже при отсутствии лечения, заканчивается выздоровлением.
• В 20% случаев кожной формы сибирской язвы наблюдают гематогенное и/или
лимфогенное распространение инфекции за пределы первичного очага.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов
до 8 дней (в среднем 2 - 3 дня).
• Различают кожную, лёгочную (ингаляционную) и кишечную формы сибирс-
кой язвы.
• Последние две характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганиз-
мов, их объединяют иногда под названием генерализованной (септической)
формы, хотя по изменениям в области ворот инфекции эти две формы разли-
чаются между собой.
• В обычных условиях чаще всего наблюдают кожную форму ( 9 5 - 9 7 % ) , редко
лёгочную и очень редко (менее 1 % ) кишечную.
Кожная форма
Подразделяется на клинические разновидности: карбункулёзная (pustula
maligna), эдематозная, буллёзная и эризипелоидная.
• При с и б и р е я з в е н н о м к а р б у н к у л е вначале регистрируют красное пятно,
которое постепенно начинает возвышаться над уровнем кожи и становится
внешне похожим на укус насекомого.
• Формирование карбункула происходит стремительно, через несколько
часов после пятна развивается папула с выраженным зудом, затем она пре-
вращается в везикулу, и спустя некоторое время — в пустулу тёмного цвета
за счёт геморрагического содержимого.
- При нарушении целости пустулы образуется язва, покрытая чёрной кор-
кой, чаще всего округлой формы, размерами 1 - 3 см.
- Вокруг центрального струпа в виде ожерелья располагаются вторичные
пустулы на уплотнённом основании, при их разрушении размеры язвы
увеличиваются, вокруг язвенного дефекта - отёк и гиперемия кожи.
- Типичным симптомом сибиреязвенного карбункула служит снижение или
полное отсутствие чувствительности в области поражения.
- В ране наблюдают преимущественно серозное отделяемое, только при присо-
единении вторичной гнойной инфекции регистрируют гнойное отделяемое.
• Период полного развития кожных элементов при данной форме сибирской
язвы длится 1 - 2 дня, в редких случаях язва со струпом окончательно фор-
мируется к 6-м суткам болезни.
• Местные изменения в области язвы постепенно регрессируют, и к концу
2 - 3 - й недели струп отторгается.
• Чаще наблюдается единичная язва, но иногда поражение может быть мно-
жественным (до 10 элементов и более), увеличение числа язв не влияет на
степень тяжести течения и прогноз болезни.
• Заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре
тела, лишь у 3 0 - 4 0 % пациентов к концу первых — началу вторых суток
болезни наблюдают выраженные признаки общей интоксикации: повыше-
ние температуры тела до 40 °С, общая слабость, головная боль, адинамия,
тахикардия, лейкоцитоз.
- Лихорадка сохраняется, как правило, в течение 5 - 7 дней.
- Снижение температуры до нормальных цифр при нарастании симптомов
заболевания - всегда тяжёлый прогностический признак.
• Э д е м а т о з н а я ( о т ё ч н а я ) разновидность кожной формы сибирской язвы.
• Встречается редко, начало заболевания характеризуется развитием отёка
без поражения кожи в виде карбункула.
^ Протекает б о л е е тяжело по сравнению с другими разновидностями кожной
формы и сопровождается выраженными симптомами общей интоксика-
ции.
^ На месте п л о т н о г о безболезненного отёка развивается некроз кожи и под-
кожно-жировой клетчатки, покрытый чёрным струпом.
• При буллёзной разновидности кожной формы сибирской язвы на месте
входных ворот инфекции на воспаленном инфильтрированном основании
образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью.
^ Б у л л ы достигают б о л ь ш и х размеров и вскрываются на 5 - 1 0 - й день от нача-
ла болезни, на их месте образуется обширное некротическое (язвенное)
поражение кожи.
• Эта разновидность протекает с высокой температурой тела и выраженными
симптомами общей интоксикации.
• Э р и з и п е л о и д н а я ф о р м а сибирской язвы встречается наиболее редко.
^ Особенность данной формы — образование б о л ь ш о г о количества б е л о -
ватых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на
припухшей покрасневшей, но безболезненной коже.
• П о с л е вскрытия пузырей остаются множественные, быстро подсыхающие
язвы.
^ Характеризуется б о л е е лёгким течением и благоприятным исходом.
Ингаляционная (лёгочная) форма

Продолжительность инкубационного периода варьирует в среднем 3 - 6 дней.
• В п р о д р о м а л ь н ы й период, составляющий 1 - 3 дня, наблюдают клиническую
картину умеренно выраженного гриппоподобного синдрома с неспецифичес-
кими симптомами (общая слабость, повышение температуры тела до субфеб-
р и л ь н о г о уровня, головная б о л ь , миалгии, непродуктивный кашель, иногда
неприятные ощущения в грудной клетке).
• Вторая клиническая фаза болезни характеризуется лихорадкой (40 °С и
выше), профузным потоотделением, выраженной одышкой и цианозом в
покое, стридором, тахипноэ и кашлем с геморрагической мокротой.
^ Н а б л ю д а ю т конъюнктивит (слёзотечение, светобоязнь, гиперемия конъюн-
ктив), со стороны верхних дыхательных путей чиханье, насморк, хриплый
голос.
Регистрируют тахикардию ( д о 1 2 0 - 1 4 0 в минуту) и гипотензию.
^ В лёгких выслушивают крепитацию, а также другие признаки пневмонии и
экссудативного плеврита.
• П р и дальнейшем прогрессировании б о л е з н и формируется картина острого
респираторного дистресс-синдрома и септигеского шока.
• Развивается геморрагический менингит ( д о 5 0 % ) , с нарушением сознания
вплоть до делирия и комы, что, как правило, бывает фатальным, поскольку к
моменту установления диагноза продукция токсинов достигает значительного
уровня, вызывая в организме изменения, несовместимые с жизнью.
• Причина смерти при ингаляционной форме сибирской язвы — шок, при
отсутствии лечения и развитии осложнений летальность составляет 100%, а
если терапию начали проводить позднее 48 ч с момента первых клинических
симптомов бактериемии — 95%.
Гастроинтестинальная форма
Характеризуется признаками острого воспаления верхних и/или нижних отде-
л о в желудочно-кишечного тракта. Продолжительность инкубационного периода
составляет 1 - 7 дней.
Выделяют два типигных варианта гастроинтестинальной формы — кишечный

и орофарингеальный.
При кишечном варианте преобладают неспецифические симптомы воспале-
ния кишечника — тошнота, рвота, анорексия и лихорадка.
• Постепенно присоединяются другие симптомы: б о л и в животе различной
локализации, рвота с примесью крови, кровянистая диарея, вздутие и рез-
кая разлитая болезненность живота, положительные симптомы раздраже-
ния брюшины.
• По мере прогрессирования б о л е з н и развивается шок, приводящий к гибели
пациента.
При о р о ф а р и н г е а л ь н о м варианте отёк и некроз тканей развиваются в облас-
ти шеи.
• Описаны местные воспалительные изменения в ротовой полости, похожие
на первичный аффект при кожной форме сибирской язвы.
• Процесс обычно локализуется на задней стенке глотки, основании языка
и л и миндалин, реже — на твёрдом нёбе.
• К характерным признакам относятся лихорадка, дисфагия и регионарная
лимфаденопатия, отмечают б о л ь в грудной клетке и одышку.
• Н а и б о л е е частая причина смерти — токсемия и септический шок, частота
летальных исходов, по данным разных авторов, колеблется от 25 до 60%.
Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы может быть постав-
л е н на основании данных эпидемиологического анамнеза (профессия пациента,
подозрение на контакт с инфицированными продуктами животноводства и л и
животными), типичных местных признаков заболевания и динамики развития
кожных изменений, наиболее трудна диагностика л ё г о ч н о й и кишечной форм в
связи с неспецифичностью клинических признаков.
• Классические рентгенологические признаки сибирской язвы — расширение
тени средостения и плевральный выпот - не специфичны и встречаются при
других заболеваниях.
• Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сиби-
реязвенной палочки и её идентификация.
• Предварительные результаты могут быть п о л у ч е н ы при окрашивании по
Граму мазков клинического материала (содержимое везикул, мазки со дна
язвенного дефекта, из-под некротического струпа, мокроты, плеврального
выпота, кала, рвотных масс и т.д.).
• Д л я окончательного подтверждения диагноза проводят к у л ь т у р а л ь н о е
исследование полученного материала, однако вероятность получения п о л о -
жительных результатов невысока и составляет 1 0 - 4 0 % в первые 3 нед
болезни.
• Диагностические титры специфических антител б о л е е чем у 9 0 % пациентов
с кожной формой сибирской язвы определяют с 3-й недели и на протяжении
6 мес от начала болезни.
• В качестве вспомогательного метода используют кожно-аллергическую пробу
со специфическим аллергеном — антраксином, 0,1 мл вводят внутрикожно, с
оценкой результатов через 24 и 48 ч.
• Реакция расценивается как положительная, если в месте введения опре-
деляется гиперемия и инфильтрат б о л ь ш е 10 мм в диаметре и реакция не
исчезает через 48 ч.
• В первые 3-е сут болезни положительную реакцию устанавливают в 8 0 %
случаев, на 2 - 3 - й неделе — в 99%.
К о ж н ы е ф о р м ы сибирской язвы дифференцируют с фурункулом, карбунку-
л о м , рожей ( б у л л ё з н о й формой), б у б о н н о й формой туляремии и чумы, сапом,
натуральной оспой, некротической формой простого герпеса и др.
Л ё г о ч н у ю ( и н г а л я ц и о н н у ю ) ф о р м у дифференцируют с лёгочной формой
чумы, саркоидозом, туберкулёзом лёгких, л и м ф о м о й средостения, туляремией,
л е г и о н е л л ё з о м и тяжёлой пневмонией другой этиологии.
Гастроинтестинальную ф о р м у необходимо дифференцировать с язвенным
кровотечением, б р ю ш н ы м тифом, кишечной формой туляремии, острыми инфек-
ционными диареями различной этиологии.
ЛЕЧЕНИЕ
Д л я этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также
специфический и м м у н о г л о б у л и н .
Природные штаммы Bacillus anthracis чувствительны ко многим антибиотикам,
включая б е н з и л п е н и ц и л л и н , амоксициллин, доксициклин, тетрациклин, кла-
ритромицин, клиндамицин, рифампицин, ванкомицин, хлорамфеникол и ципро-
флоксацин.
• Д о л г о е время бензилпенициллин б ы л препаратом выбора д л я лечения сибир-
ской язвы, но встречаются, хотя и в редких случаях, природные штаммы
Bacillus anthracis, резистентные к препаратам пенициллинового ряда, поэтому
бензилпенициллин не может считаться препаратом выбора д л я лечения раз-
л и ч н ы х форм сибирской язвы.
• Описаны случаи развития резистентности у штаммов Bacillus anthracis при
культивировании её на средах, содержащих субингибирующие концентрации
некоторых антибиотиков (доксициклин, эритромицин, азитромицин, кла-
ритромицин, ципрофлоксацин, алатрофлоксацин*\ гатифлоксацин).
• Обнаружена способность Bacillus anthracis продуцировать р-лактамазы, обес-
печивающая его резистентность к цефалоспоринам I I - I I I поколений.
• В настоящее время препараты выбора для экстренной терапии разлигных форм
сибирской язвы — фторхинолоны.
К о ж н а я ф о р м а сибирской язвы представляет собой самоограничивающееся
состояние, в некоторых случаях прогрессирующее в генерализованную инфек-
цию.
• А н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я проводится ципрофлоксацином (внутрь по
500 мг 2 раза в сутки), левофлоксацином, моксифлоксацином, тровафлокса-
цином*\
• В качестве альтернативного препарата может использоваться доксициклин
внутрь по 100 мг 3 раза в сутки.
Рекомендуемая длительность терапии в случаях локализованной (неослож-
н ё н н о й ) кожной формы сибирской язвы составляет 7 - 1 0 дней.
• Местное лечение очага
• П р и ограниченном очаге к хирургическому вмешательству не прибегают,
местное лечение ограничивается наложением повязки с антисептиками ( 1 %
раствор йодопирона 4 , повидон-йод).
• П р и выраженном отёке окружающих тканей используют гиперосмотичные
мази на водорастворимой основе ( 5 % мазь диоксидиновая 4 , диоксиколь 4 ,
1% мазь йодопирона 4 , повидон-йод, л е в о м е к о л ь 4 и др.).
П р и и н г а л я ц и о н н о й ф о р м е сибирской язвы необходимое условие эффектив-
ного лечения — раннее назначение антибактериальной терапии, что возможно
т о л ь к о при ранней диагностике болезни.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ^^^
• В качестве стартовой антибактериальной терапии рекомендуется ципрофлок-

сацин, использование его в качестве препарата выбора при этой форме болез-
ни объясняется высокой чувствительностью к нему всех природных штаммов
Bacillus anthracis.
• Для наибольшей эффективности лечения целесообразно использование комби-
нированной антибактериальной терапии, например использование ципрофлок-
сацина и рифампицина, вводимых внутривенно, в сочетании с одним из трёх
препаратов: клиндамицином, ванкомицином или бензилпенициллином.
Использование комбинации препаратов позволяет одновременно эмпиричес-
ким путём покрыть широкий спектр других вероятных патогенов.
• В дальнейшем после получения результатов исследования чувствительности
к антибиотикам выделенного в конкретном случае штамма возбудителя и по
мере улучшения состояния пациента можно перейти к другому, оптимально-
му режиму антибактериальной терапии, включающему использование более
доступного, эффективного и обладающего минимальной токсичностью анти-
биотика.
• Продолжительность антибактериальной терапии у пациентов с ингаляцион-
ной формой сибирской язвы должна составлять не менее 60 дней.
• Необходимость длительного приёма антибактериальных препаратов обуслов-
лена феноменом «отсроченного прорастания спор» Bacillus anthracis.
ъ Сущность феномена заключается в том, что ингалированные споры возбу-
дителя сибирской язвы могут длительно, в течение нескольких недель, пер-
систировать в неактивном состоянии в альвеолах до тех пор, пока не будут
захвачены альвеолярными макрофагами.
^ Т о л ь к о после этого начинается их прорастание в вегетативные формы и
размножение.
• Одно из ключевых условий эффективного лечения данной формы заболева-
ния, помимо своевременного назначения соответствующих антибактериаль-
ных препаратов, — интенсивная поддерживающая терапия.
• Повторные плевральные пункции с целью удаления рецидивирующего выпота,
как правило, геморрагического, значительно улучшают состояние пациента.
Для лечения гастроинтестинальной и орофарингеальной форм сибирской
язвы используются принципы и режимы антибактериальной терапии, как и д л я
лечения ингаляционной формы болезни.
Вакцинопрофилактика
В настоящее время для вакцинации людей используют живую аттенуированную
и инактивированную адсорбированную сибиреязвенную вакцину.
• Плановой вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами
возбудителя, заражёнными лабораторными животными, исследующие мате-
риал, инфицированный возбудителем сибирской язвы.
^ Вакцина вводится подкожно по 0,5 мл.
^ Первичный комплекс иммунизации включает 3 дозы вакцины по схеме:
1 доза через каждые 2 нед и 3 бустерные вакцинации, проводимые через 6,
12 и 18 мес от первой инъекции.
Эффективность такого графика вакцинации варьирует, по результатам
различных исследований ( 9 2 , 5 - 9 5 % ) .
^ П р о т и в о п о к а з а н и я д л я введения вакцины: перенёсенная в анамнезе
инфекция, вызванная Bacillus anthracis, аллергические реакции на введение
предыдущей дозы сибиреязвенной вакцины или на л ю б о й её компонент.
• Экстренная вакцинация инактивированной сибиреязвенной вакциной про-
водится одновременно с превентивной антибактериальной терапией всем
лицам, соприкасавшимся с источником возбудителя инфекции и л и с инфици-
рованными продуктами.
• Н а и б о л е е эффективным д л я экстренной профилактики сибирской язвы
считается одновременное использование антибиотиков и вакцины.
• Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной
профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с
таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений б о л е е высокая.
ПРОГНОЗ
П р и своевременно начатом лечении летальность при кожной форме сибирской
язвы не превышает 1%. П р и л ё г о ч н о й и кишечной формах прогноз неблагопри-
ятный. Лица, перенёсшие сибирскую язву, приобретают довольно стойкий, но не
абсолютный иммунитет.
Дифтерия
Дифтерия (<diphtheria; греч. diphthera — кожа, плёнка) — острое локальное
инфекционное заболевание, с токсическим поражением организма, преимущест-
венно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также развитием фибринозного
воспаления в месте внедрения возбудителя.
А 3 6 Дифтерия.
• А36.0 Дифтерия глотки.
• А36.1 Дифтерия носоглотки.
• А36.2 Дифтерия гортани.
• А36.3 Дифтерия кожи
• А36.8 Другая дифтерия.
• А36.9 Дифтерия неуточнённая.
Источник возбудителя инфекции — б о л ь н о й дифтерией и бактерионоситель
токсигенных штаммов возбудителя.
• Инфекция распространяется воздушно-капельным путём, очень редко зараже-
ние происходит алиментарным путём.
• В регионах с жарким климатом регистрируется дифтерия кожи с контактно-
бытовым механизмом передачи.
• Болеют преимущественно представители низших социально-экономических
слоёв, лица, страдающие алкоголизмом.
• Продолжительность инкубационного периода составляет 2 - 1 0 дней.
Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация
дифтерийным анатоксином в составе комбинированной АКДС-вакцины.
• Вакцинацию начинают в возрасте 3 мес (0,5 мл А К Д С трёхкратно с интер-
валом 3 0 - 4 0 дней). Через 1,5 года проводят первую ревакцинацию той же
вакциной и в той же дозе.
• В 6 и 11 л е т проводят вторую и третью ревакцинации А Д С - М анатоксином в
дозе 0,5 мл.
В зависимости от локализации местного патологического процесса различают
многообразие клинических форм: дифтерию глотки, носоглотки, гортани, глаз,
половых органов, кожи, раны и др.
• Независимо от локализации дифтерия может протекать в следующих формах:
атипичной (катаральной) или типичной (с наличием плёнчатых налетов).
• Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространён-
ной и токсической.
• Исключение составляет дифтерия гортани, которая протекает только в лока-
лизованной или распространённой форме.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем дифтерии служат токсигенные штаммы дифтерийных микробов
(Corynebacterium diphtheriae).
• Представляют собой палочки длиной 1 - 6 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм, с
характерным морфологическим признаком — колбовидные утолщения на
концах и расположение особей микробов друг к другу под у г л о м в виде рим-
ской цифры « V » .
• Выделяют дифтерийный экзотоксин — нейраминидазу, а также ряд продуктов,
обладающих биохимической активностью, они ферментируют глюкозу, рас-
щепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты.
• Длительно сохраняются на фибринозных плёнках, удалённых из очага вос-
паления ( 3 - 5 мес), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес), в
продуктах питания ( 2 - 3 нед), в трупах (до 2 нед).
• Быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфициру-
ющих средств и влажной уборки.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота - кожа и слизистые оболочки человека: часто слизистая обо-
лочка ротоглотки, реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая
поверхность, кожа и др.
• Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножают-
ся и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий
местное и общее воздействие, обусловливающее практически весь ход пато-
логического процесса.
• Бактериальные клетки за пределы тканей (ворота инфекции), как правило, не
распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма
не принимают.
• Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций.
• Г и а л у р о н и д а з а разрушает гиалуроновую кислоту капилляров, повышая их
проницаемость.
• Н е к р о т о к с и н вызывает некроз эпителия на месте входных ворот инфек-
ции, с выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы, что способс-
твует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности
поражённых тканей фибринной плёнки.
• И с т и н н ы й д и ф т е р и й н ы й т о к с и н (основной его компонент) вытесняет из
клеточных структур цитохром В и таким образом блокирует в них процессы
клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.
Клиническое течение заболевания зависит от локализации процесса.
• Д л я дифтерии гортани характерно повышение температуры тела (обычно
менее 38 °С), боль в ротоглотке, образование на миндалинах и глотке толстых
серых плёнок, с охватом гортани и обструкцией дыхательных путей.
• Основная клиническая картина — миокардит и периферические невриты на
фоне поражения слизистых оболочек.
Более подробно клиническая картина, особенности частной диагностики и
лечения изложены в руководствах по инфекционным болезням.
Дифтерия кожи
• Дифтерия кожи развивается на месте различных повреждений и тем самым
представляет собой дифтерию ран.
• В зависимости от выраженности и специфичности местных изменений данную
форму заболевания подразделяют на формы: типичную (плёнчатую) и ати-
пичную (бесплёнчатую).
• П л ё н ч а т у ю форму в свою очередь — на локализованную и токсическую, а бес-
плёнчатую в зависимости от характера возникающих элементов на коже — на
пустулёзную импетигоподобную, пиодермию, в виде панариция и флегмоны.
• В зависимости от сроков возникновения кожных поражений различают пер-
вичную и вторичную дифтерию кожи.
• Т и п и ч н а я ( п л ё н ч а т а я ) д и ф т е р и я кожи у взрослых протекает в виде
язвенно-плёнчатой формы по типу локализованной и л и токсической диф-
терии, образуется д л и т е л ь н о незаживающая язва с отёчными гиперемиро-
ванными краями, плотной инфильтрацией окружающей кожи, покрытая
серовато-грязной плёнкой и скудным отделяемым. П р и токсической форме
выражены симптомы общей интоксикации, на фоне отёка кожи и подкож-
ной клетчатки вокруг язвы.
• А т и п и ч н а я ( б е с п л ё н ч а т а я ) форма: на коже образуются гнойничковые
элементы, не поддающиеся лечению в течение длительной антибактериаль-
ной терапии.
- Элементы сыпи располагаются вблизи естественных отверстий: носа, рта,
п о л о в о й щели, заднего прохода, характеризуются полиморфизмом, плот-
ными инфильтрированными краями с тёмно-красным и л и цианотичным
оттенком.
- Из содержимого гноя этих элементов удаётся высеять дифтерийную
палочку.
- Диагностика данной формы дифтерии трудна.
• У больных со стенотигеской или асфиксигеской стадией дифтерии гортани
с распространением на мелкие бронхи (нисходящий круп), подвергшиеся
трахеостомии, возможно распространение плёнчатых налётов в область
Диагноз дифтерии основывается на клинической картине.
• Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактерио-
логическое исследование — обнаружение коринебактерий дифтерии.
• Серологические методы исследования основаны на нахождении антимикроб-
ных антител в реакции пассивной гемагглютинации ( Р П Г А ) .
• Д л я определения напряжённости антитоксического противодифтерийного
иммунитета имеет значение реакция Ш и к а и метод количественного опреде-
л е н и я антитоксина в крови по Йенсену.
Локализованную дифтерию зева дифференцируют с лакунарной, фолликуляр-
ной, ложноплёнчатой и другими ангинами; распространённую форму — с некро-
тической ангиной при скарлатине и грибковыми поражениями зева; токсические
формы — с инфекционным мононуклеозом, паратонзиллярным абсцессом, паро-
титной инфекцией.
ЛЕЧЕНИЕ
Наличие у пациента дифтерии требует максимально быстрого введения сыво-
ротки противодифтерийной, при этом доза зависит от формы и тяжести заболе-
вания.
• С целью предупреждения анафилактического шока предварительно вводят
под кожу 0,1 мл сыворотки противодифтерийной, через 30 мин 0,2 мл и ещё
через 1 - 1 , 5 ч внутримышечно остальное количество.
• Д л я определения повышенной чувствительности предварительно проводят
кожную пробу с разведённой в 100 раз лошадиной сывороткой.
• При л о к а л и з о в а н н ы х ф о р м а х сыворотка вводится однократно, если
задерживается очищение зева от налётов, то через 24 ч сыворотку вводят
повторно.
• При т о к с и ч е с к о й ф о р м е I I - I I I степени сыворотку вводят 2 раза в сутки
на протяжении первых 2 или 3 дней лечения, введение прекращают после
чётких признаков уменьшения налётов.
• Д л я уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики боль-
ному с токсической дифтерией II—III степени внутривенно вводят Нео-ком-
пенсан\ декстран, гемодез* в сочетании с 10% раствором декстрозы из расчё-
та 2 0 - 5 0 мл/кг массы тела в сутки.
• Комплексное лечение включает введение кокарбоксилазы ( 5 0 - 1 0 0 мг), аскор-
биновой кислоты, инсулина; д л я коррекции К О С используют 4% раствор
натрия гидрокарбоната; с целью дегидратации — аминофиллин, фуросемид,
маннитол.
• При токсических формах вводят глюкокортикоиды (1-й день в/в или в/м —
гидрокортизон + внутрь преднизолон из расчёта 2 - 3 мг/кг массы тела в сутки
курсом 5 - 7 дней).
• Д л я профилактики ДВС-синдрома используют гепарин натрий.
• Проводится другая симптоматическая терапия в зависимости от формы забо-
левания.
ПРОГНОЗ
Прогноз заболевания зависит от тяжести течения дифтерии и сроков начала
лечения. Смерть больного может наступить при токсической дифтерии ротоглот-
ки и гипертоксической дифтерии от септического шока, тяжёлого миокардита,
распространённого полирадикулоневрита, осложнённого пневмонией. Причины
смерти при дифтерии гортани — асфиксия, пневмония.
Актиномикоз
синонимы
Лучисто-грибковая болезнь.
Актиномикоз — подострое или хроническое гнойное инфекционное неконтаги-
озное специфическое заболевание, вызываемое различными видами актиномице-
тов.
А 4 2 Актиномикоз.
• А42.0 Лёгочный актиномикоз.
• А42.1 Абдоминальный актиномикоз.
• А42.2 Шейно-лицевой актиномикоз.
• А42.7 Актиномикозная септицемия.
• А42.8 Другие актиномикозы.

• А42.9 Актиномикоз неуточнённый.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители — аэробные или капнофильные актиномицеты, ферментирую-
щие углеводы, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae (Actinomyces israelii,
A. naeslundii, A.viscosus), Propionibacteriaceae (Propionibacterium propionicum) или
Bifldobacteriaceae (Bifidobacterium dentium).
• Ранее актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимаю-
щими промежуточное место между грибами и бактериями.
• С истинными грибами их делает схожими способность образовывать воздуш-
ный мицелий, однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, стро-
ению Д Н К актиномицеты — бактериальные клетки.
ПАТОГЕНЕЗ
Известно два пути заражения — экзогенный и эндогенный.
• Экзогенное заражение, когда внедрение микроорганизма происходит через
повреждённую кожу или слизистую и приводит к развитию заболевания в
области раны (кожная форма), в настоящий момент утратило доминирующее
значение.
• При эндогенном заражении возбудители — актиномицеты, постоянно сапро-
фитирующие в полости рта, желудочно-кишечном тракте.
• Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболе-
ваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, поражаются
л ю б ы е органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей.
• Заболевание характерно для городских жителей и преимущественно мужчин.
• Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной
ткани.
• Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг них
скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается гра-
нуляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпи-
телиоидных клеток и фибробластов; единичных гигантских многоядерных
клеток, с образованием актиномикотической гранулёмы.
• В центре актиномикотической гранулёмы происходит некроз клеток и их
распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы микроорганизма,
захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при
этом образуются вторичные, третичные гранулёмы и т.д.
• В гранулёме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется
фиброзная, а затем плотная рубцовая ткань.
• Актиномикотическая гранулёма отличается выраженной плотностью и про-
грессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей.
• В глубине инфильтрата образуются очаги размягчения, содержащие жид-
кий гной и друзы, абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате
чего формируются извилистые свищи или язвы.
• Регионарные лимфатические у з л ы остаются интактными, если не присоеди-
няется вторичная инфекция.
Актиномикозом поражаются различные органы и ткани, поэтому клиничес-
кая картина зависит от локализации процесса, в зависимости от места внедрения
возбудителя выделяют шейно-лицевой, абдоминальный (кишечный) и лёгочный
актиномикоз.
Шейно-лицевой актиномикоз
Процесс острый или хронический с периодическими обострениями, а инфиль-
трат обычно располагается в области нижней челюсти и шеи.
• Р а н н и й с и м п т о м — сведение челюстей, с последующим отёком жевательных
мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка и кость.
• Кожа над инфильтратом приобретаетхине-багровый оттенок или гиперемиро-
вана, в дальнейшем инфильтрат медленно размягчается, образуются множес-
твенные извитые свищи с жидким гноем без запаха, после чего инфильтрат
отграничивается, но полностью не исчезает, часто развивается воспалитель-
ная контрактура жевательных мышц.
• Последующие обострения ведут к распространению процесса на окружаю-
щие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
• Состояние пациента удовлетворительное, возможно повышение температу-
ры тела до субфебрильных цифр.
• При поражении только кожи лица образуются отдельные ограниченные очаги
(пустулы или бугорки), покрытые ярко-красной или багровой кожей.
• При поражении подкожной клетчатки возникает ограниченный гнойник
вблизи патологического зубного очага — источника возбудителей инфекции.
• Подслизистая и слизистая формы актиномикоза связаны чаще с травмой полос-
ти рта, характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
• Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или
флегмона.
• Характерны повышение температуры тела до 38 °С и выше, головная боль,
общее недомогание и др.
• Местно развиваются разлитые плотные инфильтраты, с последующим раз-
мягчением и образованием абсцессов, а затем свищей, если патологический
очаг развивается вблизи жевательных мышц, то образуется их воспалитель-
ная контрактура.
• Патологический процесс склонен к обострениям и распространению на
соседние ткани, в том числе на кости лицевого скелета, возможно вовлече-
ние в процесс лицевых и шейных лимфатических узлов, периоста челюсти,
слюнных желёз и языка.
• Поражение околоушной железы начинается с её отёка и последующего уплот-
нения с формированием диффузного плотно-бугристого инфильтрата, с пос-
ледующим возникновением очага размягчения и распространением процесса
на околоушно-жевательную, щёчную, позадичелюстную, поднижнечелюст-
ную области.
• Нередко имеет характер распространённой флегмоны, отличается тяжестью
течения и выраженными симптомами интоксикации.
• После стихания острых воспалительных процессов заболевание принимает
хроническое течение, в области железы образуются свищи со скудным гной-
ным отделяемым, с дальнейшим склерозированием железы.
Абдоминальная (кишечная) форма актиномикоза

Очаг поражения локализуется в илеоцекальной области, чаще всего поражается
слепая кишка и червеобразный отросток.
• Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную
стенку, при его распаде со стороны слизистой оболочки образуются язвы,
может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или кало-
вых свищей.
• Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: моче-
вой пузырь, почку, забрюшинное пространство, в редких случаях процесс
распространяется на параректальную и тазовую клетчатку.
• Д л я абдоминального актиномикоза характерны боли, повышение температу-

ры тела, диспепсия.
• При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного
неподвижного и болезненного опухолевидного образования.
Лёгочный актиномикоз
Клиническое течение на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с
хроническим течением, не поддающуюся традиционной терапии.
• Пациентов беспокоят б о л и в груди на стороне поражения, кашель, повышение
температуры тела.
• При аускультации над участком поражения выслушивают ослабленное дыха-
ние, сухие и влажные хрипы.
• Лабораторные исследования: лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
• Рентгенологическое исследование: наличие инфильтрата в ткани лёгкого —
специфическая гранулёма.
• Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи,
сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диа-
фрагму и средостение.
• Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей.
• При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры
возбудителя, отходит с мокротой.
• Процесс приводит к пневмосклерозу.
Частные клинические формы актиномикоза

Актиномикоз к о ж и может быть первичным, при проникновении актиномице-
тов извне (травмы), и вторичным — развивается при распространении инфекции
из первичного очага во внутренних органах.
• Клинические формы
• Узловатая (узловато-гуммозная) — плотный, малоподвижный безболез-
ненный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях кожи, выступающий
при увеличении над уровнем окружающих тканей, с багрово-синюшной
кожей над ним; абсцедирует, образует свищи, часто в отделяемом желтова-
тые зёрна — друзы актиномицетов.
• Бугорковая форма развивается в виде неспаянных друг с другом плотных
безболезненных, мелких тёмно-красных бугорков, при абсцедировании
выделяются капельки гноя, имеет тенденцию к распространению на глубже-
лежащие слои, подкожно-жировую клетчатку, образующиеся свищи перио-
дически покрываются корками буро-жёлтого цвета.
Данная форма визуально похожа на бугорково-пустулёзный сифилис.
• Язвенная форма образуется на месте а б о н и р о в а н н ы х инфильтратов у
истощённых пациентов, края язвы подрытые, мягкие, кожные покровы вок-
руг с синеватым оттенком, дно представлено некротизированными тканями,
вялыми грануляциями.
Локализация: подмышечные впадины, места с рыхлой подкожно-жировой
клетчаткой.
• Атероматозная форма актиномикоза выглядит как небольшой инфильтрат
(до 5 см в диаметре), с чёткими границами, эластической консистенции,
схожий с истинной атеромой, при абсцедировании выделяется гной и обра-
зуется свищ.
Актиномикоз молочной ж е л е з ы чаще развивается первично, вследствие
травм (удара, укуса при кормлении ребёнка и т.д.), реже — при распространении
инфекции из лёгкого или средостения. Инфильтрат может быть обширным (более
15 см), без вовлечения в воспалительный процесс регионарных лимфатических
узлов, с бугристой поверхностью.
Аноректальный (параректальный) актиномикоз развивается в результате
травм (потёртости, ушибы, ранения, разрыв промежности при родах), при нали-
чии геморроидальных узлов.
• В нахальном периоде в толще параректальной клетчатки образуется болезнен-
ный п л о т н ы й эластичный инфильтрат с чёткими границами, медленно увели-
чивается, приводя к сужению просвета кишки, вплоть до п о л н о й обтурации.
Кожа над очагом багрово-цианотичная, с коричневатым оттенком, неодно-
родной окраски, спаянная с подлежащими тканями.
• В стадию абсцедирования абсцессы вскрываются через кожу и л и в просвет
кишки, отделяемое гнойно-геморрагическое без запаха, в этот период отмеча-
ют б о л ь , субфебрильную температуру, ухудшение общего состояния.
• В хронигеском периоде образуется единый конгломерат, состоящий из инфиль-
тратов, абсцессов, свищей и рубцов (разные стадии развития первичных и
вторичных актиномиком), поверхность бугристая, неподвижный, с несколь-
кими функционирующими свищами. Процесс может распространяться на
клетчатку м а л о г о таза, забрюшинную клетчатку с формированием обширных
рубцов, что нередко приводит к нарушению лимфооттока, лимфостазу наруж-
ных половых органов, бедра.
Актиномикоз крестцово-копчиковой области развивается из эпителиаль-
ного копчикового хода с распространением на параректальную клетчатку, ягодич-
ные области, копчик, крестец.
А к т и н о м и к о з мочевого пузыря начинается с многократного болезненного
мочеиспускания ( 1 5 - 2 0 раз в сутки), с лейкоцитурией, эритроцитурией, реже
макрогематурией. Над л о б к о м пальпируют п л о т н ы й инфильтрат, при цистоскопии
определяют « п а п и л л я р н у ю о п у х о л ь » без зоны воспаления слизистой о б о л о ч к и ,
при цистографии — деформацию контуров мочевого пузыря.
Диагностика актиномикоза затруднена из-за б о л ь ш о г о сходства (клиническое
течение) с воспалительными процессами и опухолями.
• Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии
должны наводить на м ы с л ь о возможности данного заболевания.
• Подтверждением диагноза служит обнаружение п л о т н о й сети разветвляю-
щихся волокон, мицелия — в отделяемом из раны, мокроте и биоптатах при
бактериоскопическом исследовании.
• Д л я уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: кожно-
аллергическую реакцию с актинолизатом (фильтрат лизирующих структур
актиномицетов) и серологические реакции связывания комплемента.
• Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цеп-
ной реакции определения актиномикоза, в настоящее время разрабатываются и,
вероятно, в будущем позволят осуществлять более быструю диагностику.
Дифференциальная диагностика очень многообразна, вследствие разнообразия
клиники данной патологии.
• Абдоминальный актиномикоз дифференцируют с аппендикулярным
инфильтратом, б о л е з н ь ю Крона, новообразованиями, оментитом, туберкулё-
зом, лигатурным свищом, абсцессами брюшной полости.
• А н о р е к т а л ь н ы й актиномикоз дифференцируют с хроническим парапро-
ктитом, гуммозным сифилисом, туберкулёзом, фурункулом, раком прямой
кишки.
• При локализации очага в клетчатке средостения проводят дифферен-
ц и а л ь н у ю диагностику с о п у х о л ь ю средостения (тимомой, о п у х о л ь ю пери-
карда).
• П р и п о р а ж е н и и грудной к л е т к и — с первичным туберкулёзным комплек-
сом, сухим плевритом, спондилитом, гангреной лёгкого, раком.
• При поражении лимфатических узлов — с банальным лимфаденитом,
флегмоной, абсцессом, туберкулёзом, лимфосаркомой, лимфогранулёмато-
зом, туляремией.
ЛЕЧЕНИЕ
Основное лечение — хирургическое рассечение и дренирование актиномикоти-
ческих очагов с адекватной эвакуацией гноя.
• Радикальное хирургическое вмешательство возможно т о л ь к о на самых ранних
этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат, в
этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей.
• Радикальная операция не всегда приводит к п о л н о м у излечению, и возможно
рецидивирующее течение, поэтому д л я адекватного лечения необходима ком-
плексная терапия, включающая в себя сульфаниламиды, антибиотики (бен-
зилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол, эритромицин),
специфическую терапию (введение актинолизата).
• Специфическое лечение.
• Иммунотерапию проводят актинолизатом, актиномицетной поливалентной
вакциной.
• Введение актинолизата внутримышечно в дозе до 3 мл 2 раза в неделю.
• Длительность одного курса составляет 3 мес, интервал между курсами 1-
2 мес.
• А н т и б а к т е р и а л ь н у ю терапию проводят в соответствии с чувствительнос-
т ь ю микроорганизмов, чаще используют препараты пенициллинового ряда.
Применяют схемы лечения, включающие препараты, эффективные против
актиномицетов и потенциала продуцентов р-лактамаз типа Staphylococcus
aureus, грамотрицательных анаэробов и, в случаях абдоминального актино-
микоза, Enterobacteriaceae.
• П р и ш е й н о - л и ц е в о м актиномикозе: амоксициллин (2 г 3 раза в сутки
1 - я неделя, 1 г 3 раза в сутки 2-я неделя) с клавулановой кислотой (0,2 г
3 раза в сутки 1 - я неделя, 0,1 г 3 раза в сутки 2-я н е д е л я ) и л и ампициллин с
сульбактамом, при хронических инфекциях до 4 нед.
• П р и т о р а к а л ь н о м актиномикозе можно использовать такую же схему,
но в б о л ь ш е й дозировке препаратов и в течение большего времени ( 3 -
4 нед).
• П р и а б д о м и н а л ь н о м актиномикозе: комбинация амоксициллина и кла-
вулановой кислоты с метронидазолом ( и л и клиндамицином), д л я строгих
анаэробов тобрамицин и л и гентамицин, возможно использование имипе-
нема.
• П р и наличии у пациента аллергических реакций на пенициллины вместо
аминопенициллинов можно использовать тетрациклины, аминогликози-
ды (амикацин, гентамицин, тобрамицин) и л и цефалоспорины (цефаклор,
цефалексин) в максимальных суточных дозах.
• П р и г р и б к о в о - б а к т е р и а л ь н ы х ассоциациях назначают антифунгальные
препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
• Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиоти-
ками, проводят витаминотерапию, симптоматическое лечение, физиотерапев-
тическое лечение ультразвуком и др.
ПРОГНОЗ
Прогноз при своевременно проведённом комплексном лечении благоприят-
ный.
При метастазировании актиномикоза в средостение, головной мозг и другие
органы заболевание часто заканчивается смертью.
Нокардиоз
синонимы
Стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз.
Нокардиоз (nocardiosis) — инфекционная болезнь, вызываемая особым видом
бактерий, с длительным прогрессирующим течением и частым поражением лёгких
и ЦНС.
А43 Нокардиоз.
• А43.0 Лёгочный нокардиоз.
• А43.1 Нокардиоз кожи.
• А43.8 Другие формы нокардиоза.
• А43.9 Нокардиоз неуточнённый.
Нокардии наряду с другими бактериями класса Actinomycetales служат возбуди-
телями актиномицетомы.
• Встречаются преимущественно в тропических и субтропических странах
(Мексика, Центральная и Южная Америка, Африка, Индия).
• Заражение происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путём, с развитием
лёгочной формы, реже — через повреждённую кожу (повреждение кожи стоп
и кистей колючками, острыми камнями).
• Болезнь обычно поражает взрослых, чаще мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — различные виды грибов рода Nocardia из класса актиномице-
тов.
• Патогенные для человека: Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis, Nocardia otiti-
dis caviarum, Nocardia farcinica, Nocardia nova, Nocardia transvalensis и Nocardia
pseudobrasiliensis.
• В патологическом материале обнаруживают в виде коротких ветвящихся
грамположительных нитей, не образующих друзы.
• Хорошо растёт на обычных питательных средах, в естественных условиях
встречается в почве, у коров и собак, участвует в переработке органических
веществ.
ПАТОГЕНЕЗ
На месте внедрения возбудителя возникают инфильтраты.
• Характерна гематогенная диссеминация во внутренние органы, мозг, подкож-
ную клетчатку, с образованием множества микроабсцессов, при этом нередко
наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция.
• В возникновении болезни большое значение имеет преморбидное состояние
организма, с предрасполагающими факторами: длительное применение глю-
кокортикоидов, необластозы, недостаточность клеточного иммунитета, осо-
бенно у б о л ь н ы х лимфомами и лимфогранулематозом, реципиентов костного
мозга и внутренних органов и ВИЧ-инфицированных.
• Нокардии обладают рядом свойств, что даёт им возможность существовать
внутри фагоцитов.
• Нейтрализуют свободные радикалы, блокируют слияние лизосом с фаго-
сомами и препятствуют излиянию в них лизосомных ферментов, поэтому
нейтрофилы фагоцитируют возбудителей, приостанавливая их размноже-
ние, не уничтожая окончательно.
• Эффективность б о р ь б ы макроорганизма с инфекцией во многом зависит от
состояния клеточного иммунитета.
• П р и л ё г о ч н о м и диссеминированном нокардиозе очаг инфекции обычно пред-
ставлен абсцессом.
• П р и гистологическом исследовании отмечается б о л ь ш о е скопление нейтро-
филов, как правило, окружённое грануляционной тканью, но выраженный
склероз и инкапсуляция бывают редко.
• П р и актиномицетоме развивается гнойное воспаление с формированием
свищей, при этом в самом очаге и в гнойном отделяемом обнаруживают
друзы — инкапсулированные колонии возбудителя.
По клиническому течению нокардиоз (длительность инкубационного периода
не установлена) подразделяют: первичный и вторичный.
Первичный нокардиоз
Включает три клинические формы: мицетому (хроническое поражение кожи,
подкожной клетчатки, костей), л ё г о ч н у ю и генерализованную (септическую)
формы.
• А к т и н о м и ц е т о м а ( М К Б - 1 0 В47.0 Истинная мицетома; В47.1 Актиномице-
тома; В47.9 Мицетома неуточнённая «мадурская с т о п а » ) .
• Локализация — кисти и стопы, реже - поражение задней поверхности шеи,
верхней части спины, г о л о в ы и других частей тела.
• Начинается с образования узла в месте повреждения кожи, в дальнейшем
г л у б о к и й инфильтрат вскрывается с образованием свища, по мере исчезно-
вения « с т а р ы х » у з л о в формируются новые.
• Отделяемое - серозное и л и гнойное, может быть кровянистым и содержит
друзы — б е л ы е крупинки размером 0 , 1 - 2 мм, представляющие собой коло-
нии возбудителя.
• Инфекция медленно распространяется по фасциальным пространствам,
захватывая соседние участки кожи, подкожную клетчатку и кости, через
несколько месяцев и л и лет происходит деформация конечности.
• П р и поражении мягких тканей б о л е в о й синдром не выраженный, при пора-
жении костей и суставов — б о л ь умеренная, общее состояние не нарушено.
• Ф л е г м о н а часто развивается через 1 - 3 нед после травмы на месте раны,
загрязнённой землёй.
- Характерно подострое течение: б о л ь , отёк, гиперемия и повышение тем-
пературы на протяжении нескольких дней и л и недель.
- Очаг п л о т н о й консистенции, флюктуация отсутствует, инфекция может
распространиться на мышцы, сухожилия, кости и суставы.
• Лимфангиит (кожно-лимфатическая форма нокардиоза) начинается с обра-
зования пустулы в месте внедрения возбудителя.
- Образуется язва с отделяемым зеленоватого и л и медового цвета.
- Лимфатический сосуд, дренирующий очаг инфекции, утолщается, по его
ходу под кожей прощупываются у з л ы , картина похожа на лимфатическую
форму споротрихоза.
• Л ё г о ч н а я ф о р м а развивается постепенно, начиная со слабости, недомогания,
ночного потоотделения, периодического повышения температуры тела до
субфебрильных цифр.
• Позже регистрируют кашель (вначале сухой, затем присоединяется слизис-
то-гнойная мокрота с прожилками крови), температура тела повышается до
3 8 - 3 8 , 5 °С, заболевание прогрессирует, о б ы ч н ы е терапевтические назначе-
ния оказываются неэффективны.
• Состояние б о л ь н о г о продолжает ухудшаться.
- Температура тела достигает 3 9 - 4 0 °С, температурная кривая неправиль-
ного типа с большим суточным размахом, с чередованием озноба и чувс-
тва жара, потоотделение.
- Б о л ь н о й слабеет, исчезает аппетит, снижается масса тела, развивается
анемизация, жалобы на головную б о л ь и бессонницу, усиление кашля с
выделением гнойной мокроты.
- Примесь крови и эластических волокон наблюдают при распаде лёгочных
инфильтратов и образовании полостей, при их опорожнении может одно-
моментно выделяться б о л ь ш о е количество мокроты.
- П р и вовлечении в процесс плевры б о л ь н ы е предъявляют ж а л о б ы на
к о л ю щ и е б о л и в грудной клетке, с усилением при вдохе.
• Патологический процесс из лёгких и плевры может переходить на средос-
тение, перикард, грудную стенку, при этом образуются фистульные ходы,
проникающие в перикард, эндокард, иногда вскрываются свищами на
поверхность кожи с выделением гноя.
• Генерализованный (септический) нокардиоз
• Дальнейшее развитие лёгочного нокардиоза характеризуется гематогенной
диссеминацией инфекции с образованием м н о г о ч и с л е н н ы х вторичных
гнойных очагов — абсцессов.
• Данный процесс возникает у лиц с различными иммунодефицитами ( В И Ч -
инфицированные лица, б о л ь н ы е с новообразованиями, п о л у ч а ю щ и е
цитостатики, гематологические б о л ь н ы е и т.д.).
• Заболевание приобретает септическую форму, на неё приходится о к о л о 3 0 %
всех случаев нокардиоза.
• Клиника складывается из симптоматики, описанной при л ё г о ч н о й форме,
дополнительно к ней присоединяются признаки очаговых поражений в
самых различных органах ( г о л о в н о м мозге, почках, глазах, селезёнке, под-
желудочной железе и др.), особенно часто гнойный менингит, менингоэнце-
фалит, абсцесс мозга.
• Состояние б о л ь н о г о быстро ухудшается, нарастают общемозговые призна-
ки — сильная головная б о л ь , рвота, сонливость, оглушённость, гиперкине-
зы. Заболевание, как правило, заканчивается летально.
Вторичный нокардиоз
Заболевание часто протекает в лёгочной форме, так как нередко наслаивается
на различные хронические поражения органов дыхания, особенно если при них
формируются полости (абсцессы лёгких, бронхоэктазы, туберкулёз лёгких и др.).
• Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и
наслоившейся нокардиозной инфекции.
• Вначале преобладают признаки основного заболевания, затем состояние
б о л ь н о г о быстро и неуклонно ухудшается, нарастают интоксикация и исто-
щение, регистрируют характерные д л я нокардиоза инфильтраты в лёгких с
последующим формированием множественных полостей.
• Терапия, проводимая против основного заболевания, совершенно не эффек-
тивна, болезнь быстро переходит в генерализованную (септическую) форму.
• Генерализованная (септическая) форма вторичного нокардиоза развивает-
ся быстрее, чем при первичном, так как основное заболевание приводит к
угнетению защитных сил организма — необходимое условие д л я развития
септического состояния (в остальном протекает так же, как и первичная гене-
рализованная форма).
Лабораторные исследования направлены на обнаружение нокардий в мокроте,
цереброспинальной жидкости, гное из свищей и абсцессов, бронхиальных смывов
и соскобов.
• Грамположительные бактерии изогнутой формы с ветвящимися и чётко види-
м ы м и нитями т о л щ и н о й 1 мкм и д л и н о й до 50 мкм, они легко фрагментируют,
образуя кокковидные и палочковидные формы.
• Серологические реакции, внутрикожные аллергические пробы не использу-
ют.
• П р и подозрении на актиномицетому в отделяемом ищут друзы (подозритель-
ные частицы отмывают в 0,9% растворе натрия хлорида, исследуют под мик-
роскопом и используют д л я посева).
• П р и л ё г о ч н о й форме проводят рентгенологическое исследование, определяют
инфильтративные изменения в виде очагов различных размеров (при слия-
нии могут захватывать целый сегмент и л и несколько сегментов лёгких).
• П р и подозрении на поражение головного мозга проводят КТ ( и л и М Р Т ) голо-
вы, с контрастированием и без него.
Дифференциальный диагноз
Л ё г о ч н у ю форму нокардиоза необходимо дифференцировать от туберкулёза и
рака лёгкого, актиномикоза и других глубоких микозов (лёгочные формы аспер-
гиллёза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза).
• Характерны поражение нижних отделов лёгких при нетронутости верхушек,
поражение плевры без образования выпота, отсутствие микобактерий тубер-
кулёза в мокроте.
• Тенденция к генерализации процесса с образованием абсцессов мозга и внут-
ренних органов, прогрессирующее тяжёлое течение.
ЛЕЧЕНИЕ
Сульфаниламиды
Препараты выбора — сульфаниламиды.
• Вначале назначают сульфадиазин или сульфафуразол*\ 6 - 8 г/сут внутрь, дроб-
но, каждые 6 ч, при исчезновении симптомов дозу снижают до 4 г/сут.
• Триметоприм/сульфаметоксазол эффективнее, но в большей степени влияет
на кроветворение, препарат назначают 2 раза в сутки внутрь.
• На первом этапе суточная доза триметоприма составляет 1 0 - 2 0 мг/кг, а
сульфаметоксазола — 5 0 - 1 0 0 мг/кг.
• В дальнейшем суточные дозы можно снизить до 5 мг/кг и 25 мг/кг соот-
ветственно.
• П р и терапии ко-тримаксозолом (берлоцид*, бисептол*; ориприм*, септрин 4 )
назначают 2 таблетки 2 раза в сутки в первые 14 дней лечения, затем по
1 таблетке 2 раза в сутки.
• Курс лечения 2 - 3 мес.
• Поддерживающая терапия проводится диафенилсульфоном ( D D S ) в тече-
ние 5 - 6 мес по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки, через каждые 6 дней делают одно-
дневный перерыв.
• Из новых препаратов используют фаназил^ (внутрь, в/м и в/в по 2 г одно-

кратно в 1 - й день, затем по 1 г 1 раз в неделю).
Антибиотики
Нокардии чувствительны к антибиотикам: амикацину, цефотаксиму, цефтриак-
сону, имипенему/циластатину и устойчивы к ампициллину и эритромицину.
• Большинство штаммов Nocardia farcinica устойчивы к цефалоспоринам, а
пятая часть — к имипенему/циластатину.
• Штаммы Nocardia pseudobrasiliensis устойчивы к миноциклину® и амоксицил-
лину/клавуланату, при этом чувствительны к ципрофлоксацину и кларитро-
мицину.
• Лучшим из препаратов резерва считается миноциклин®, активный в отноше-
нии всех видов нокардий, назначают внутрь в дозе 100-200 мг 2 раза в сутки.
• Nocardia nova. Назначают эритромицин (500-750 мг внутрь 4 раза в сутки)
или ампициллин (1 г внутрь 4 раза в сутки) или их комбинацию.
• Другие виды Nocardia обычно устойчивы к этим препаратам, можно исполь-
зовать амоксициллин/клавуланат (500/125 мг внутрь 3 раза в сутки), но не
против Nocardia nova (у этого вида препарат индуцирует синтез (5-лакта-
маз).
• Сообщается об эффективности офлоксацина (400 мг внутрь 2 раза в сутки)
и кларитромицина (500 мг внутрь 2 раза в сутки).
• Курс антибактериальной терапии должен быть длительным в связи со склон-
ностью нокардиоза к рецидивированию.
Лечение лёгочного и диссеминированного нокардиоза (без поражения
Ц Н С ) длится 6 - 1 2 нед после исчезновения клинических симптомов, а при пора-
жении головного мозга — до одного года.
• Когда все очаги в головном мозге удалены, возможно сокращение курса лече-
ния до 6 мес.
• При ослабленном иммунитете лёгочный и диссеминированный нокардиоз
лечат в течение года, а некоторым ВИЧ-инфицированным требуется пожиз-
ненная терапия.
А к т и н о м и ц е т о м у обычно лечат консервативно.
• При глубоком или распространённом поражении может потребоваться дре-
нирование очага инфекции или иссечение поражённых тканей, что позволяет
ускорить заживление ( о б ъ ё м операции должен быть минимальным).
Антибактериальную терапию продолжают 6 - 1 2 мес.
• При флегмоне и лимфангиите антибактериальную терапию проводят в тече-
ние 2 мес, если инфекция захватывает только мягкие ткани, и в течение
4 мес, если поражена кость.
• При абсцессе головного мозга проводят хирургическое лечение — эвакуацию
гноя, дренирование или удаление абсцесса.
• Показания: неясность диагноза, крупные размеры и доступность абсцесса,
неэффективность проводимой терапии.
• Небольшие, а также расположенные в труднодоступных или жизненно важ-
ных областях мозга абсцессы лечат консервативно.
ПРОГНОЗ
Летальность при л ё г о ч н о м и диссеминированном нокардиозе ( б е з пораже-
ния Ц Н С ) не превышает 5%, при абсцессах мозга достигает 50%. П р и кожной
форме — частичная и л и полная утрата трудоспособности.
Внелёгочный туберкулёз
Туберкулёз — повсеместно распространённое хроническое инфекционное забо-
левание с поражением всех органов, но преимущественно лёгких.
А 1 5 Туберкулёз органов дыхания, подтверждённый бактериологически и гис-
тологически.
• А 1 8 . 3 Т у б е р к у л ё з кишечника, б р ю ш и н ы и брыжеечных лимфатических
узлов.
• A31.1 Кожная инфекция, вызванная Mycobacterium.
И с п о л ь з у я наиболее укрупнённую классификацию, заболевание можно условно
разделить на две формы.
• Л ё г о ч н ы й туберкулёз (поражение лёгких и других органов дыхания).
• Внелёгочный туберкулёз (условное понятие, объединяющее все остальные
формы заболевания).
• По клинической классификации, принятой в нашей стране, к внелёгочному
туберкулёзу относят:
- костно-суставной туберкулёз;
- туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
- мозговых о б о л о ч е к и Ц Н С ;
- мочевых и половых органов;
- кожи;
- периферических лимфатических узлов;
- туберкулёз ран.
• Локализация поражения определяет особенности клинического течения.
• Отдельные формы внелёгочного туберкулёза могут сочетаться друг с другом
и с поражением органов дыхания.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулёза — кислотоустойчивые бактерии (род Mycobacterium).
Известно 74 вида микобактерий, но заболевание у человека вызывают преимущес-
твенно два вида возбудителя Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis.
ПАТОГЕНЕЗ
Источник инфекции — б о л ь н ы е , выделяющие возбудителя с мокротой, и зара-
жённый скот.
• Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, али-
ментарным путём и через повреждения покровных тканей.
• П о с л е развития первичного очага дальнейшее распространение возбудителей
происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
• Различают экзогенный и эндогенный пути проникновения возбудителя в
рану.
• П р и эндогенном пути необходимо наличие поражённого соседнего органа,
например переход костной формы туберкулёза на окружающие мягкие
ткани.
• Возможен метастатический перенос микобактерий туберкулёза из первич-
ного очага гематогенным путём.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ
ФОРМ ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА
Д л я хирурга наибольшее значение имеют поражения органов брюшной полости
иран.
Абдоминальный туберкулёз
Туберкулёз кишегника, брюшины и брыжеегных лимфатигеских узлов встречается
редко.
• При первичной форме заражение происходит алиментарным путём, при вто-
ричном туберкулёзе кишечника инфицирование развивается при попадании
в желудочно-кишечный тракт возбудителя с мокротой (туберкулёз л ё г к и х ) ,
гематогенным и/или лимфогенным путём (туберкулёз лёгких и л и других
органов).
• В 9 0 % случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная
часть подвздошной кишки и слепая кишка).
• Заболевание начинается с образования в слизистой о б о л о ч к е кишечника
туберкулёзных гранулём.
• П р и прогрессировании процесса развиваются следующие формы тубер-
кулёза кишечника: язвенная (множественные язвы на слизистой о б о л о ч к е ) ,
гипертрофическая (утолщение стенки с распространением воспаления на
всю т о л щ у кишки, на брыжеечные лимфатические у з л ы — мезаденит) и л и
язвенно-гипертрофическая (комбинация обеих форм).
• Начало заболевания может протекать бессимптомно, при прогрессировании
его возникают слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, л и х о -
радка, позднее — ж а л о б ы на схваткообразные б о л и в животе, метеоризм,
поносы, чередующиеся с запорами, а затем и кишечная непроходимость,
иногда в правой подвздошной области можно пальпировать опухолевидный
конгломерат.
• Осложнения: массивные кишечные кровотечения ( д о в о л ь н о редко), перфо-
рация кишечника, образование псевдополипов, кишечных свищей, стеноза,
острая кишечная непроходимость.
• Течение болезни длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.
• Диагностика из-за отсутствия патогномоничных симптомов трудна.
• Ж а л о б ы на расстройство стула, б о л и в животе, общее ухудшение состояния
у лиц с туберкулёзом лёгких и л и других органов, при отсутствии признаков
обострения, позволяют заподозрить абдоминальный туберкулёз.
• Рентгеноконтрастное исследование кишечника и колоноскопия.
Визуализируют укорочение и деформацию слепой и терминальной части
подвздошной кишок, язвенные дефекты слизистой о б о л о ч к и этих отделов
кишечника, псевдополипы, рубцовые стенозы, свищи.
• Л а б о р а т о р н ы е исследования: анемия, положительные туберкулиновые
пробы, положительная реакция на скрытую кровь и растворимый белок в
кале.
• Дифференциальную диагностику проводят со злокачественными опу-
холями, б о л е з н ь ю Крона, аппендикулярным инфильтратом, ишемическим
колитом, актиномикозом кишечника, в тропических районах с амёбиазом.
Туберкулёз брюшины (туберкулёзный перитонит) чаще развивается вторично из
первичного очага в лёгких в результате гематогенной диссеминации и л и при рас-
пространении с органов брюшной полости.
• На висцеральной и париетальной брюшине образуются высыпания в виде спе-
цифических мелких бугорков, в брюшной полости скапливается прозрачный
экссудат.
• Характерны лихорадка, анорексия, слабость, снижение массы тела, реже
возникают разлитые б о л и в животе, возможны запоры или поносы, рвота, у
некоторых пациентов определяется гепатоспленомегалия.
• Д и а г н о з подтверждается гистологическим исследованием поражённого учас-
тка брюшины (биопсия во время лапароскопии) и биологическими пробами.
• Л е ч е н и е с абдоминальным туберкулёзом заключается в длительной противо-
туберкулёзной химиотерапии.
• В течение 1 2 - 1 8 мес рекомендуют сочетанное применение изониазида,
этамбутола и рифампицина, диету, симптоматическую терапию.
• Хирургическое лечение проводят при возникновении осложнений: острой
кишечной непроходимости, кишечных свищей, казеозного распада, пери-
тонита.
• П р о г н о з при абдоминальном туберкулёзе серьёзный, высокая летальность
при язвенной форме туберкулёза кишечника.
Туберкулёз ран
Различают экзогенный и эндогенный путь инфицирования.
• Раневой процесс принимает вялый, затяжной характер, с частыми рецидива-
ми, отделяемое из раны скудное, серозно-гнойного характера.
• В большинстве случаев заживление происходит рубцеванием, но через неко-
торое время в области рубца может открыться свищ и л и возникают кожные
формы туберкулёза (туберкулёзная волчанка, скрофулодерма, туберкулёзная
кожная язва, бородавчатый туберкулёз, фунгозный туберкулёз), переходящие
одна в другую.
• Д и а г н о с т и к а : бактериологические, бактериоскопические и биологические
методы.
• Л е ч е н и е : традиционные специфические противотуберкулёзные препараты,
физиотерапевтические процедуры, иммуностимуляторы, местное лечение ран
направлено на предупреждение вторичного инфицирования.
• П р о г н о з при данной форме туберкулёза благоприятный.
Сифилис
синонимы
Lues, lues venerea.
Сифилис (syphilis) — хроническое венерическое заболевание, вызываемое блед-
ной трепонемой.
В настоящем руководстве заболевание описывается, поскольку при нём доволь-
но часто возникают л о к а л ь н ы е симптомы, которые могут стать причиной обраще-
ния к хирургу.
А 5 0 Врождённый сифилис.
А 5 1 Ранний сифилис.
А 5 2 Поздний сифилис.
А 5 3 Другие и неуточнённые формы сифилиса.
Заболевание передаётся, главным образом, п о л о в ы м путём, возможно бытовое
( н е п о л о в о е ) заражение при прямом контакте с б о л ь н ы м заразной формой сифи-
лиса и через предметы, загрязнённые выделениями б о л ь н о г о (например, слюной,
гноем), содержащими возбудителей заболевания.
Редко наблюдают случаи заболевания среди медперсонала при выполнении слу-

жебных обязанностей без соблюдения мер предосторожности (профессиональный
сифилис) и случаи заражения при переливании консервированной крови (транс-
фузионный сифилис).
ЭТИОЛОГИЯ
Treponema pallidum (бледная трепонема) относится к отряду Spirochaetales,
семейству Spirochaetaceae Treponemataceae Schaudinn, к роду Treponema Schaudinn.
• Представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм
с тонким изогнутым телом ( 4 - 1 4 мкм) спиралевидной формы.
• Спиралевидные формы образуют зернистые (цистоидные) и L-формы. Вне
человеческого организма микроорганизм погибает.
ПАТОГЕНЕЗ
Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового челове-
ка, через микротрещины в роговом слое или через межклеточные щели неповреж-
дённого покровного эпителия проникают в глубь тканей.
• В месте внедрения интенсивно размножаются, где примерно через месяц
после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твёрдый
шанкр) — первигный период сифилиса.
• Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где
быстро размножаются и распространяются по лимфатическим сосудам, в
это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов
(регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и
более отдалённых (полиаденит).
• В конце первичного периода возбудители через кровоток распространяются
по всем органам и тканям.
• Во вторигном периоде сифилиса возникают поражения кожи и слизистых обо-
лочек.
• В результате массовой гематогенной диссеминации возбудителя поражают-
ся внутренние органы, кости и Ц Н С .
• Характерно образование доброкачественных, склонных к спонтанному
разрешению периваскулярно расположенных инфильтратов, состоящих из
лимфоидных и плазматических клеток.
• При неблагоприятных условиях может наступить третигный (поздний) пери-
од сифилиса, отличающийся формированием в различных органах и тканях
мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной
гранулёмы и склонных к распаду.
Продолжительность инкубационного периода при приобретённом сифилисе
составляет около месяца.
Первичный период
В первичном периоде во входных воротах инфекции образуется первичная
сифилома — твёрдый шанкр. Обычно это эрозия или поверхностная язва пра-
вильной округлой формы с ровными, полого опускающимися к центру краями,
окружённая нормальной невоспалённой кожей или слизистой оболочкой.
• Цвет шанкра ярко-красный или серовато-жёлтый из-за плотного налёта,
поверхность гладкая, блестящая от экссудата, в нём содержится много блед-
ных трепонем (на открытых участках тела экссудат ссыхается в корочку).
• При пальпации безболезненный, в его основании определяется плотноэласти-
ческий инфильтрат, средний диаметр его около 1 см, бывает шанкр размером
с булавочную головку (карликовый шанкр) и л и диаметром 3 - 4 см — гигант-
ский шанкр.
• В зависимости от его величины и выраженности инфильтрата неосложнённый
твёрдый шанкр спонтанно заживает в течение 1 - 1 0 нед.
• Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр, образую-
щийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющий её форму
и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также шанкр-панари-
ций, с локализацией на ногтевой фаланге указательного пальца, как следствие
смешанной инфекции (бледной трепонемы с пиогенными бактериями).
• У пациентов отмечается регионарный лимфаденит — безболезненное неравно-
мерное увеличение группы лимфатических узлов, овоидной формы, плотно-
эластичных (склераденит), при этом они сохраняют свободную подвижность,
не спаиваются между собой и с окружающими тканями, а кожа, расположен-
ная над ними, не меняет цвет.
• Первичный период длится 6 - 8 нед, за 1 0 - 1 2 дней до его окончания происхо-
дит увеличение большинства групп подкожных лимфатических узлов (специ-
фический полиаденит), у части б о л ь н ы х отмечают лихорадку, головную боль,
мышечные б о л и , недомогание, что можно рассматривать как клинические
симптомы происходящей сифилитической септицемии — массовой диссеми-
нации возбудителей инфекции.
Вторичный период сифилиса

Начинается с образования на коже и слизистых оболочках специфических
высыпаний, ему свойственна волнообразная смена активных симптомов и асимп-
томных ( л а т е н т н ы х ) промежутков.
• Генерализованные высыпания ( р о з е о л ы и папулы) нередко сочетаются с
остатками твёрдого шанкра и регионарного склераденита, через 1 - 2 мес они
бесследно исчезают, наступает скрытый период, сменяющийся через несколь-
ко недель и л и месяцев новой атакой высыпаний вторичного периода — вто-
ричных сифилидов, продолжающийся 1 - 3 мес.
• Частота рецидивов и продолжительность скрытых промежутков различные,
о б ы ч н о по мере удаления от начала заболевания продолжительность латент-
ных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизистых
о б о л о ч к а х уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными, склон-
ными к группировке.
• Н а б л ю д а ю т диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения пиг-
ментации кожи (лейкодерма) и изредка различные пустулёзные сифилиды
(угревидные, оспенновидные), их образование не сопровождается нарушени-
ями о б щ е г о состояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже
без лечения бесследно исчезают. Исключение составляют деструктивные
пустулёзные сифилиды (эктимы и рупии), встречаются редко, протекают без
латентных промежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией.
• П р и генерализации процесса за счёт проникновения возбудителя во все орга-
ны и ткани возможны разнообразные поражения:
• нервной системы (менингит, менингомиелит),
• печени (гепатит с ж е л т у х о й и л и без неё),
• почек (протеинурия, липоидный нефроз),
• сердца (миокардит),
• желудка (сифилитический гастрит, иногда симулирующий язвенную болезнь
и л и новообразование),
• глаз (увеит),
• костей и суставов (периостит, остеопериостит, артралгия, синовит).
Третичный период (поздний сифилис)

После длительного латентного течения болезни через 3 - 4 года и более после
заражения может развиться третичный период (поздний сифилис), наблюдаемый
у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего сифилиса.
На к о ж е и с л и з и с т ы х о б о л о ч к а х ^ образуются немногочисленные плотные
инфильтраты, достигающие подкожной клетчатки и более глубоких тканей
(гуммы) или расположенные в дерме (бугорки). Они распадаются с формирова-
нием более или менее глубоких безболезненных язв, с рубцеванием спустя много
месяцев или несколько лет.
Подобные изменения кожи и слизистых оболочек нарушением общего состоя-
ния не сопровождаются, практически не заразны, при адекватном специфическом
лечении быстро разрушаются.
С р е д и в и с ц е р а л ь н ы х п о р а ж е н и й на первом месте стоит сифилитический аор-
тит (мезаортит), сопровождается постоянными загрудинными болями, одышкой.
При рентгенологическом исследовании определяют диффузное или неравномер-
ное расширение восходящей части аорты, нередко с участками кальцификации.
• Реже наблюдают солитарные гуммы сердца и гуммозный перикардит.
У немногих больных встречают другую клинику позднего висцерального
сифилиса (гепатиты, амилоидный нефроз и др.).
• Поздний сифилис костей: периоститы, остеопериоститы и остеомиелиты труб-
чатых и плоских костей.
• Поражения чаще бывают диффузными, реже ограниченными, обусловлива-
ющими очаговую деструкцию костной ткани.
• Гуммозная инфильтрация эпифизов трубчатых костей приводит к возник-
новению сифилитического артрита (остеоартрита), также могут отмечаться
первичный острый и хронический синовиты.
• Поздний нейросифилис: менингиты, гуммы головного и спинного мозга,
припадки, сифилитический психоз, спинная сухотка и прогрессирующий
паралич.
В лабораторной диагностике сифилиса ведущее место занимает серодиагности-
ка, с использованием реакции связывания комплемента с трепонемным и кардио-
липиновым антигенами (реакция Вассермана); реакция иммобилизации бледных
трепонем; реакция иммунофлюоресценции; микрореакция преципитации с кардио-
липиновым антигеном.
• Микрореакция преципитации и реакция связывания комплемента недостаточ-
но чувствительны при ранних и поздних формах заболевания (серонегатив-
ный период) и часто дают ложноположительные результаты.
• Этого недостатка лишён метод иммуноферментного анализа, его рекомендуют
д л я диагностики всех форм сифилиса.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пациентов с заразными формами и ранним скрытым сифилисом по
эпидемиологическим показаниям проводят в венерологическом стационаре (дис-
пансере).
• Госпитализация необходима в первые 24 ч после установления диагноза.
• Все больные сифилисом должны быть взяты на учёт в территориальном
кожно-венерологическом диспансере.
• Противосифилитическую терапию назначают только после установления точ-
ного диагноза; применяют, главным образом, препараты пенициллинового
ряда (в поздних формах сифилиса дополнительно используют препараты вис-
мута, йода, неспецифические средства).
• Разовые и суточные дозы антибиотиков и препаратов висмута (бийохино-

л а \ бисмоверола*) и общая продолжительность лечения зависят от формы
заболевания, переносимости препаратов, физического состояния больного
и регламентируются инструкциями по лечению и профилактике сифилиса,
которые обязательны д л я всех лечебно-профилактических учреждений.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от стадии заболевания, в которой начато лечение, от наличия
или отсутствия необратимых поражений Ц Н С и внутренних органов, от сопутству-
ющих заболеваний и методики терапии.
Если лечение начато в ранних стадиях, то практически во всех без исключения
случаях наступает клиническое излечение.

Дифтерия. Бешенство. Стрептококковые инфекции. Столбняк. Особо опасные инфек-
ции. Сборники нормативно-методических материалов / Ред. И.С. Мыльников. — М.,
1998-2002.
Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / Ред.
B.C. Агапов, С.Д. Арутюнов, В.В. Шулаков. — М.: Медицинское информационное агентство,
2004.
Кошечкин В.А., Иванова З.А. Туберкулёз. - М.: РУДН, 2006.
Малов В.А., Малова Е.Я. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиоло-
гии. - М.: Академия, 2005. - 352 с.
Родионов А.Н. Сифилис. Руководство для врачей. — СПб.: Питер, 2001.
Руководство по инфекционным болезням / Ред. В.И. Покровский, К.М Лобан. — М.:
Медицина, 1986.
Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней / Ред. В.И. Покровский. —
Том 1, 2. - М.: Медицина, 1993.
Тропические болезни / Ред. Е.П. Шувалова — М.: Медицина, 1989.
Цибуляк Г.Н. Столбняк // Хирургические инфекции: Практическое руководство / Под
ред. И.А. Ерюхина, Б.Р. Гельфанда, С.А. Шапошникова. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.:
Литтерра, 2006. - С. 6 8 8 - 6 9 9 .
Глава 36
Гнойная инфекция костей
и суставов
Пациенты с гнойной инфекцией костей и суставов нередко попа-
дают в поле зрения общих хирургов в связи с распространённостью
этих патологических состояний, наличием местных симптомов и
признаков системной воспалительной реакции. Вот почему с прин-
ципами диагностики и лечения этих заболеваний д о л ж н ы быть
знакомы все практикующие врачи.
Остеомиелит
Термин « о с т е о м и е л и т » предложен д л я обозначения воспаления
кости и костного мозга (в переводе с греческого « о с т е о м и е л и т » —
воспаление костного мозга). В настоящее время под этим терми-
ном понимают инфекционно-воспалительное поражение костной
ткани (остит), костного мозга ( м и е л и т ) , надкостницы (периостит)
и окружающих мягких тканей. Остеомиелит определяют также как
инфекцию в кости.
Остеомиелит — местный воспалительный процесс, развивающий-
ся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным
пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндо-
генная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзо-
генном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате
травмы кости и л и окружающих тканей. Локализация воспаления
служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие
сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гной-
но-некротического процесса становятся несостоятельными. Э т о
может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью
микроорганизмов, обширностью очага поражения, д л и т е л ь н о с т ь ю
существования воспалительного процесса и ослаблением защитных
сил макроорганизма.
Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза кост-
но-суставной инфекции и внедрение современных методов диагнос-
тики и лечения, количество таких б о л ь н ы х за последние 30 л е т не
имеет тенденции к снижению.
Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000
детей, хронический остеомиелит — у 2 из 10 000 человек, при-
чём кости нижних конечностей поражаются в 9 0 % случаев. На
болыпеберцовую кость приходится 50%, бедренную — 3 0 % , м а л о -
берцовую — 12%, плечевую — 3 % , локтевую — 3% и лучевую — 2% поражения
д л и н н ы х костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных
костей прослеживают несколько тенденций. П р о и з о ш л и изменения в структуре
гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают сни-
жение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у
детей (2,9 новых случаев на 100 ООО населения в г о д ) и золотистого стафилококка
как основного возбудителя заболевания — с 55 до 3 1 % . В государствах с развитой
инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью. В РФ острый
гематогенный остеомиелит остаётся распространённым заболеванием — 3 - 1 1 %
случаев среди хирургических заболеваний детского возраста с высоким уровнем
( 4 - 2 0 % ) исходов болезни в хроническую стадию.
В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматичес-
ким остеомиелитом. Это связано прежде всего с ростом травматизма, особенно в
результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры,
способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека.
Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие
заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной
причиной остеомиелита служат переломы д л и н н ы х костей. Развитие этого патоло-
гического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и
объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннер-
вации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обра-
ботки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пласти-
ческого закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в
широких пределах — от 0 , 5 - 2 % при оперативном лечении закрытых переломов
и травмах верхней конечности до 5 0 % и выше при открытых переломах голени и
бедра с обширным повреждением мягких тканей.
В современных условиях возросла р о л ь гнойных осложнений, в том числе и
остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причина-
ми которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лече-
ния, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных
вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита состав-
л я е т не менее 9 - 2 0 % .
Во всём мире при лечении переломов широкое распространение получили
различные виды погружного металлоостеосинтеза. Неоправданное расширение
показаний к оперативным методам при тяжёлых переломах с обширным повреж-
дением мягких тканей, несоблюдение сроков и техники выполнения операций,
неправильный выбор оперативного пособия и металлоконструкции приводят
к т я ж ё л о м у гнойному воспалению костей и суставов. Нагноение вокруг спиц и
стержней, а также « с п и ц е в о й » остеомиелит остаются наиболее распространённы-
ми осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации.
В мире ежегодно производят о к о л о 1 м л н операций протезирования коленного и
тазобедренного сустава. П о э т о м у б о л ь ш о й проблемой, особенно в развитых стра-
нах, становится остеомиелит, возникающий после эндопротезирования.
ЭТИОЛОГИЯ
В 1880 г. Л у и Пастер впервые из гноя б о л ь н о г о остеомиелитом выделил мик-
р о б ы и назвал их стафилококками. В дальнейшем б ы л о установлено, что л ю б ы е
гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может
зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время
возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основ-
ном становится монофлора (до 9 5 % ) . Это, как правило, золотистый стафилококк,
выделяемый в 5 0 - 9 0 % случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим воз-
будителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ 801
высокой способности к адаптации, что приводит к развитию б о л ь ш о г о количества
разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном
итоге к снижению эффективности консервативного лечения.
У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и
Escherichia coli, у детей старше одного года — Streptococcus pyogenes и Haemophilus
influenzae. Случаи выделения Я. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет,
что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.
У б о л ь н ы х с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при
открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают сме-
шанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных
микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. М и к р о б н а я обсеменённость
в очаге поражения, как правило, составляет 10 6 -10 8 микробных тел в 1 г костной
ткани.
При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую р о л ь играют грам-
положительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus,
частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%.
При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представ-
лены в монокультурах л и б о в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену
стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые
отличаются б о л е е высокой устойчивостью к широко распространённым антибак-
териальным препаратам, чем грамположительные бактерии.
ПАТОГЕНЕЗ
Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции,
прямым проникновением микроорганизмов в кость и л и из смежного, наружно-
го очага инфекции. П р и посттравматическом остеомиелите происходит прямое
проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению
кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инва-
зии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения
мягких тканей. П о с л е неблагоприятных воздействий на защитно-приспособи-
тельные реакции организма различных физических, биологических факторов и
сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ д л я
сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию началь-
ной стадии заболевания.
Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-
ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует
как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве
открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме о б ы ч н ы х патоген-
ных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком
и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные
участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвес-
трации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко
после открытых переломов.
Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, мета-
болизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным
факторам относят п л о х о е питание, нарушение функции почек и печени, сахарный
диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные з а б о л е -
вания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, сплен-
эктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы,
как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выра-
женные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия,
также способствуют развитию инфекции.
Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая

отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болез-
ни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснаб-
жение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры).
Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной
реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации
болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит
постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают
играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.
Некроз костной ткани — важная особенность острого посттравматического
остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов
грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит
в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая
кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый учас-
ток кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя
секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разру-
шаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофа-
гами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения
мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки
нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2 - 3 нед, для секвест-
рации кортикальной части могут потребоваться месяцы.
Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат нали-
чие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморф-
ноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лим-
фоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости
часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в
окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, фор-
мируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может
постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относитель-
но благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение
многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продол-
жительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть
костномозговой канал.
После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой кос-
тью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный
остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с
одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой сторо-
ны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию
и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и сек-
вестров.
Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения
обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия ране-
вой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией.
Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой разви-
тия остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравмати-
ческого остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:
• несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
• неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
• длительно существующую обширную рану;
• неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
• недостаточный послеоперационный контроль.
Большое значение д л я профилактики остеомиелита при открытых переломах
имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окон-
нательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит

также одной из причин развития вторичных некрозов.
Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот
факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений
при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-
остеосинтез. Известно, что его применение'при открытых переломах с массивным
повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития
инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных
переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на
применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.
Несмотря на то что применяемые д л я изготовления фиксаторов сплавы счи-
таются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи
«непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции
становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей
и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гап-
тенов — веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи
его молекул с белками, что создаёт предпосылки д л я сенсибилизации. Пусковым
моментом д л я этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в
результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической
деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элемен-
тов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать
исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.
Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его
патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном,
клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких,
как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточ-
ные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии
вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной
ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность
антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регу-
ляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвест-
ная ранее роль костепродуцирующих клеток — остеобластов, способных вызывать
антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в
ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с
тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита,
учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенети-
ческие механизмы находятся на уровне гипотез.
По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит
традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому прин-
ципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, кото-
рый может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной
травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей.
Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением
(абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит
Оллье).
Удобной д л я практического применения представляется клинико-анатоми-
ческая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая
в Университете Техасского медицинского департамента — Классификация по
Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных
повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные
костные повреждения условно разделены на четыре типа:
• I тип ( м е д у л л я р н ы й остеомиелит) — поражение на б о л ь ш о м протяжении
структур костномозговой полости д л и н н о й кости при гематогенном остеомие-
л и т е и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) — поражение т о л ь к о кортикальной части
кости, что о б ы ч н о происходит при прямом инфицировании кости и л и из
смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифици-
руют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• I I I тип (очаговый остеомиелит) — поражение корковой части кости и струк-
тур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё
устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь
диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) — поражение всего диаметра кости с поте-
рей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сус-
тав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома (рис. 36-1).
Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен д л я диагнос-
тики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые
признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость
и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение.
У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую
кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав о б ы ч н о не подвер-
гается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом
о б ы ч н о находят неопределённые признаки, включая д л и т е л ь н у ю б о л ь и субфеб-
р и л ь н у ю температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию
над поражённой костью. П р и контактном остеомиелите часто бывает ограничен-
ная костная и суставная б о л ь , гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места
травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как л и х о -
радка, о з н о б и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но
их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиели-
ты могут перейти в хроническую стадию. П р и ней наблюдают постоянную б о л ь ,
а б в
Рис. 36-1. Типы остеомиелита трубчатых костей, а — медулляр-

ный остеомиелит; б — поверхностный остеомиелит; в — очаго-
вый остеомиелит; г — диффузный остеомиелит.
г
экссудацию и н е б о л ь ш у ю лихорадку. Р я д о м с очагом инфекции часто находят сви-
щевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у б о л ь н о г о может развиться абсцесс
и л и острая распространённая инфекция мягких тканей.
В настоящее время д л я диагностики хронического остеомиелита, уточнения
локализации и объёма поражения, а также д л я определения эффективности лече-
ния используют лабораторные, бактериологические, морфологические и лучевые
методы исследования, которые условно можно разделить на приоритетные и
дополнительные.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования полезны д л я установления воспалительного про-
цесса и его тяжести. Многочисленные исследования показали, что содержание
лейкоцитов в крови не служит чувствительным индикатором при остеомиелите.
Однако другие маркёры воспаления, такие, как СОЭ и С-реактивный белок, хотя и
не специфичны, но вследствие своей чувствительности могут быть п о л е з н ы у паци-
ентов с подозрением на остеомиелит. Количество лейкоцитов, СОЭ и концентра-
ция С-реактивного белка должны быть проверены при поступлении и в процессе
лечения у всех пациентов с остеомиелитом. Другие лабораторные исследования
можно использовать д л я контроля функции печени и почек, а также диагностики
таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет.
Микробиологическая диагностика
Диагноз и определение этиологии остеомиелита зависят от выделения патоген-
ного микроорганизма из мест повреждения кости, крови и л и суставной жидкости.
У б о л ь н ы х остеомиелитом, особенно гематогенным, бывает трудно выделить воз-
будителя заболевания. П р и остром гематогенном остеомиелите п о л о ж и т е л ь н ы й
посев крови отмечают менее чем в 50% случаев. Посевы выделений из свищевого
хода не надёжны д л я предсказания, какие микроорганизмы находятся в поражён-
ной кости. П р и хроническом остеомиелите часто присоединяется внутригоспи-
тальная инфекция, и посев из свищей и язв л и ш ь у п о л о в и н ы пациентов совпадает
с истинным возбудителем костной инфекции. П р и п о л и м и к р о б н о й микрофлоре
посевы из свища ещё менее информативны. Д л я определения этиологии остеоми-
елита более важны данные биопсии кости, которые позволяют определить истин-
ного возбудителя заболевания в 7 5 % случаев.
Д л я своевременного выделения и идентификации патогенных микроорганиз-
мов предлагают использовать бактериоскопию, анаэробную технику бактериоло-
гических исследований, газожидкостную хроматографию, серологические методы
идентификации возбудителя. Если антибиотики б ы л и назначены пациенту до
бактериологического исследования, то д л я выявления возбудителя заболевания
эмпирический режим терапии должен быть прекращён за 3 дня до взятия образцов
культуры.
Рентгенологическое исследование
П р и гематогенном остеомиелите рентгенологические изменения о б ы ч н о отра-
жают разрушительный процесс, по крайней мере на 2 нед запаздывающий отно-
сительно инфекционного процесса. Д л я того чтобы на о б ы ч н о й рентгенограмме
выявить изменения, должна произойти потеря от 50 до 7 5 % минерального вещес-
тва костного матрикса. Самые ранние изменения — отёк мягких тканей, периос-
тальное утолщение и л и возвышение и очаговый остеопороз.
КТ обеспечивает изображение кости и окружающих мягких тканей с б о л е е
высоким пространственным и контрастным разрешением. Детали деструкции кор-
тикальной части кости, периостит и изменения мягких тканей позволяют провести
не т о л ь к о качественную, но и количественную оценку состояния костной ткани
(остеоденситометрию). Ранними находками при остеомиелите могут быть интра-
м е д у л л я р н ы й газ и повышение плотности костного мозга. КТ можно использовать
д л я определения хирургической тактики и д л я дифференциации острого и хрони-
ческого остеомиелита.
П р и хроническом остеомиелите КТ позволяет лучше, чем обычная рентгеногра-
фия, визуализировать костную секвестрацию, секвестральную коробку, газ в кост-
но-мозговом канале и гнойные затёки. Спиральная КТ с мультипланарной реконс-
трукцией б о л е е эффективна, чем стандартная КТ, так как позволяет достигать
оптимального качества изображения при сокращении времени сканирования за
счёт объединения двух тонких срезов — линейного и спирального, что позволяет
получать качественные вторичные реконструкции и значительно уменьшать луче-
вую нагрузку ( д о 5 0 % ) . Трёхмерная реконструкция предоставляет возможность
б о л е е точно представить картину секвестрации эндостальных разрастаний. Кроме
того, она позволяет определить параоссальные скопления жидкости и секвестры.
Магнитно-резонансная томография
М Р Т обладает очень высокой чувствительностью и специфичностью в диа-
гностике остеомиелита, превосходя возможности К Т . Данный метод позволяет не
т о л ь к о выявить костную патологию, но и дифференцировать инфекцию кости и
мягких тканей. В отличие от КТ и о б ы ч н о й рентгенографии, М Р Т даёт прекрасное
контрастное мультипланарное изображение костного мозга и мягких тканей вок-
руг кости. С её п о м о щ ь ю можно провести дифференциацию между инфекцией мяг-
ких тканей, примыкающих к кости, и истинными воспалительными изменениями
в костно-мозговом канале, что часто проблематично при других исследованиях.
М Р Т служит эффективным методом предоперационного планирования хирур-
гической обработки при остеомиелите, так как с п о м о щ ь ю этой техники можно
определить протяжённость нежизнеспособных тканей и топографию прилегаю-
щих к очагу воспаления анатомически важных образований, что позволяет сни-
зить травматичность хирургического вмешательства и избежать осложнений во
время операции.
Радионуклидная диагностика
Радионуклидную диагностику применяют д л я раннего выявления заболевания,
определения локализации, распространённости и степени развития инфекцион-
ного процесса. Н а и б о л е е часто применяют костную сцинтиграфию с 99мТс. Данное
исследование имеет высокую чувствительность в диагностике остеомиелита, и
результаты могут быть получены уже в первые сутки от начала заболевания.
Вместе с тем д л я подтверждения диагноза остеомиелита эта методика недоста-
точно специфична, поскольку накопление изотопа происходит не только в мес-
тах остеобластической активности, но и в областях повышенной концентрации
полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, в злокачественных опухолях и
зонах увеличенного кровотока. Радионуклидное сканирование с помощью 99мТс
выполняют тогда, когда диагноз остеомиелита неоднозначен и л и возникает необ-
ходимость в оценке степени воспаления мягких тканей и кости.
Другим методом радионуклидной диагностики острого и хронического остео-
миелита служит иммуносцинтиграфия с использованием лейкоцитов, меченных
ш 1 п . Принцип метода основан на миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Данное
исследование превосходит вышеописанные методы и может быть методом выбора

в диагностике остеомиелита.
Ультразвуковая диагностика
У З И — надёжный, неинвазивный и информативный метод идентификации
скопления гноя при остеомиелите. С его п о м о щ ь ю можно также определить отёк
мягких тканей, неровности и дефекты на поверхности кости, костную мозоль,
периостальную реакцию, кортикальные секвестры и костные секвестры, лежащие
в мягких тканях, скопления жидкости в суставе и параартикулярных тканях.
Позитрон-эмиссионная томография
В последние годы появились работы по применению позитрон-эмиссионной
томографии д л я диагностики ортопедической инфекции. В её основе лежит прин-
цип накопления ультракороткоживущегсГизотопа флюородеоксиглюкозы в очаге
остеомиелита. Метод позволяет определить места повышенного накопления про-
дуктов фосфорилирования флюородеоксиглюкозы и тем самым подтвердить и л и
исключить остеомиелит.
Исследование периферического кровообращения
Н е о т ъ е м л е м ы е компоненты патогенеза гнойно-воспалительного процесса при
остеомиелите — нарушения внутрикостной микроциркуляции и регионарного
кровообращения. Рентгеноконтрастная ангиография служит информативным
методом изучения рентгеноанатомии сосудистого русла, однако её инвазивность,
высокая стоимость, а также относительная ограниченность в количественной
трактовке функции дистального сосудистого русла ограничивают её применение
при остеомиелите. Данный метод используют главным образом при проведе-
нии пластических операций с использованием лоскутов на сосудистой ножке.
Регионарное кровообращение может быть оценено также с п о м о щ ь ю ультразву-
ковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования. Д л я оценки микро-
циркуляции предлагают использовать лазерную допплеровскую флоуметрию,
тепловидение и полярографию. Чрескожное определение напряжения кислорода
и углекислого газа помогает контролировать кровообращение в зоне поражения и
пересаженных тканевых лоскутов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение б о л ь н ы х хроническим остеомиелитом базируется на принципах актив-
ного хирургического ведения гнойных ран и сочетает в себе консервативные и
хирургические мероприятия. Идеальный вариант лечения — комплексный подход
с участием специалистов по химиотерапии, травматологии, гнойной хирургии,
пластических хирургов и, при необходимости, других врачей-консультантов.
Многокомпонентную интенсивную терапию в п о л н о м о б ъ ё м е проводят б о л ь -
ным с общими проявлениями воспаления — сепсисом и обширными ранами. Она
включает следующие направления: инфузионная, детоксикационная и антибакте-
риальная терапия; гемодинамическая, респираторная и нутритивная поддержка;
иммунокоррекция; профилактика тромбозов г л у б о к и х вен и образования стресс-
язв желудочно-кишечного тракта (рекомендации Р А С Х И , 2004).
В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на несколь-
ких основных общепринятых принципах:
• радикальная хирургическая обработка;
• проведение стабильного остеосинтеза;
• замещение костных полостей хорошо васкуляризованными тканями;
• обеспечение полноценного замещения мягкотканных дефектов.
Х и р у р г и ч е с к а я о б р а б о т к а гнойного о ч а г а . Ц е л ь её состоит в удалении
нежизнеспособных и инфицированных тканей, включая некротизированные
участки кости. Обработку кости производят до появления кровотечения из кости
(симптом « к р о в я н о й р о с ы » ) . Некротизированный сегмент кости может б ы т ь
легко выявлен, но требуется б о л ь ш о е мастерство д л я идентификации нежизнеспо-
собной кости и инфицированного материала в костномозговом канале. Во время
первой и при всех последующих обработках повторяют биопсию д л я посевов и
цитологической оценки.
В зависимости от клинической картины и результатов обследования выполняют
различные виды хирургической обработки гнойно-некротического очага. К ним
относят:
• секвестрэктомию — операцию, при которой производят иссечение свищевых
ходов вместе с расположенными в них свободными секвестрами;
• секвестрнекрэктомию — удаление костных секвестров с резекцией изменён-
ных стенок кости;
• трепанацию д л и н н о й кости с секвестрнекрэктомией — обеспечивает опти-
м а л ь н ы й доступ к секвестрам, расположенным в костномозговом канале;
выполняют при мозаичном поражении кости, особенно при гематогенном
остеомиелите;
• костно-пластическую трепанацию длинной кости с секвестрнекрэктомией и
восстановлением костномозгового канала — показана при внутрикостном
расположении гнойно-некротического очага;
• резекцию костей — краевую резекцию проводят при краевой деструкции кост-
ной ткани; концевую и сегментарную — при поражении длинной кости более
чем на половину её окружности и л и при сочетании остеомиелита и ложного
сустава.
Даже когда вся некротическая ткань адекватно удалена, остающиеся ткани
нужно всё ещё считать загрязнёнными. Основное хирургическое вмешательство —
секвестрнекрэктомию — можно признать л и ш ь условно-радикальной операцией.
Д л я повышения эффективности хирургической обработки используют физические
методы обработки раны, такие, как пульсирующая струя растворов антисептиков и
антибиотиков, вакуумирование, низкочастотное ультразвуковое воздействие через
растворы антибиотиков и протеолитических ферментов.
Оперативное вмешательство при остеомиелите о б ы ч н о завершают проточ-
но-аспирационным дренированием раны, костной полости и костно-мозгового
канала перфорированными трубками. Необходимость адекватного дренирования
послеоперационных ран возникает прежде всего при их закрытии. Дренирование в
качестве самостоятельного метода без радикального хирургического вмешательс-
тва не имеет решающего значения в лечении остеомиелита. Если нет уверенности в
радикальности хирургической обработки, целесообразно тампонирование раны.
Успех операции во многом зависит от местного лечения, которое направлено на
предупреждение реинфицирования раневой поверхности высокорезистентными
госпитальными штаммами микроорганизмов. С этой ц е л ь ю применяют антисеп-
тические мази на водорастворимой основе (левосин*, 10% мазь с мафенидом,
хинифурил*, 1% иодопироновая* мазь, а также антисептики — 1% раствор иодо-
пирона*, 0,01% раствор мирамистина\ 1% раствор диоксидина*).
П о с л е хирургического вмешательства б о л ь н о м у назначают постельный режим
и возвышенное положение конечности в течение 2 нед. Сразу после операции
назначают антикоагулянтную терапию (гепарин натрий, фраксипарин, клексан),
которую продолжают в течение 7 - 1 4 дней. Затем лечение продолжают с помощью
дезагрегантов. П р и необходимости антибиотики назначают на срок до 6 нед после
последней хирургической обработки. В период лечения антибактериальную тера-
пию м о ж н о менять в зависимости от результатов посевов и других клинических
данных. П о с л е операции проводят ежемесячный рентгенологический контроль
д л я оценки образования костных регенератов и сращения переломов.
М е т о д ы и м м о б и л и з а ц и и . Лечение пациентов со стойким, трудно поддаю-
щимся л е ч е н и ю хроническим остеомиелитом при наличии несращений и дефектов
тканей всегда представляло сложную проблему д л я клиницистов. Наружный остео-
синтез — наиболее безопасный и универсальный способ фиксации при лечении
б о л ь н ы х с данной формой заболевания. П р и гематогенном остеомиелите целе-
сообразно д л и т е л ь н о е ношение различных ортезов с последующими щадящими
операциями.
Н а р у ж н ы й о с т е о с и н т е з . Наружный остеосинтез при замещении сегмен-
тарных дефектов костей при остеомиелите — это продолжение развития мето-
да дозированного чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза,
предложенного Г.А. Илизаровым д л я замещения сегментарных дефектов д л и н н ы х
костей. Этот метод основан на принципе дистракционного остеогенеза, в резуль-
тате которого происходит репродукция собственной кости с восстановлением
её анатомии и функции. Васкуляризованный костный трансплантат формиру-
ют путём полузакрытой поднадкостничной остеотомии наиболее д л и н н о г о из
сохранившихся костных фрагментов с последующим постепенным растяжением
до заполнения дефекта кости. Кровоснабжение остеотомированного фрагмента
сохраняется за счёт надкостницы и мягких тканей по типу трансплантата на пос-
тоянной питающей ножке. В раннем послеоперационном периоде несвободный
васкуляризованный костный трансплантат дозированно (1 мм/сут) перемещают
в дефект д л и н н о й кости. П р и неосложнённом течении процесса дистракции в
образующемся диастазе между костными фрагментами формируется полноценный
костный регенерат, повторяющий в своем сечении анатомическую форму длинной
кости в области остеотомии с последующим образованием кортикального слоя
и костномозгового канала. Следует отметить, что при проведении остеотомии в
проксимальном метаэпифизе в кровоснабжении остеотомированного фрагмента в
большинстве случаев участвуют и аа. nutriciae.
Данный метод замещения дефекта д л и н н ы х костей отличается от всех других
тем, что не требует использования трансплантатов, инородных тел и каких-либо
сложных лоскутов. Дефект мягких тканей постепенно замещается окружающими
рану собственными тканями, рана закрывается родственной кожей, а дефект кости
заполняется костным регенератом. П р и этом сохраняются хорошее кровоснаб-
жение и иннервация тканей, что способствует их устойчивости в отношении к
гнойной инфекции. В 9 6 % случаев лечения посттравматического остеомиелита
длинных костей данный вид реконструктивных операций позволяет добиться вос-
становления анатомической и функциональной целостности поражённой конеч-
ности.
З а м е щ е н и е д е ф е к т о в м я г к и х т к а н е й . Адекватное закрытие дефектов мягких
тканей вокруг костей — необходимое условие д л я лечения остеомиелита. П р и
обширных повреждениях и дефектах мягких тканей, по возможности, рану закры-
вают местными тканями. Существуют следующие методы пластики:
• свободным кожным лоскутом;
• лоскутом на временной питающей ножке (итальянский способ);
• мигрирующим стебельчатым лоскутом по Филатову;
• лоскутом на постоянной питающей сосудистой ножке.
Н е б о л ь ш и е дефекты мягкой ткани могут быть закрыты расщеплённым кожным
лоскутом. Этот метод прост, пластичен и надёжен. В то же время ему присущи неко-
торые недостатки: в связи с отсутствием собственного кровоснабжения лоскутов в
отдалённом периоде наблюдают развитие соединительной ткани с образованием
грубых легкоранимых рубцов, которые нередко изъязвляются. Эпидермальную
пересадку особенно не следует производить на обнажённую кость, обнажённые
мышцы и сухожилия, так как вследствие последующего сморщивания и неподат-
ливости трансплантата могут наступить грубые вторичные функциональные рас-
стройства в виде тугоподвижности и контрактур.
П о л н о с л о й н ы й кожный лоскут не имеет упомянутых недостатков эпидермаль-
ного лоскута. Он б о л ь ш е противостоит травме и б о л е е подвижен. Но существен-
ным недостатком такого лоскута становится значительно меньшая способность
его к приживлению вследствие толщины. Крайне редко приживаются кожные
лоскуты, взятые вместе с подкожножировой клетчаткой, поэтому широкое приме-
нение их следует считать неоправданным.
Пластика раны филатовским стеблем имеет ряд недостатков: длительность эта-
пов миграции, вынужденное положение больного, уменьшение эластичности кожи
стебля, прекращение секреторной функции кожи, снижение скорости кровотока в
стебле с развитием его ишемии. При пластике стебельчатым лоскутом взятый на
отдалении лоскут должен совершить несколько « ш а г о в » , прежде чем он достиг-
нет назначения. Образование больших стеблей не совсем желательно в молодом
возрасте, так как на открытых местах остаются грубые рубцы. В настоящее время
д л я замещения обширных дефектов мягких тканей данный метод практически не
применяют.
При наличии глубоких дефектов мягких тканей или неполноценной мягкоткан-
ной оболочки в дефект могут быть перемещены местные кожно-мышечные или
мышечные лоскуты на постоянной питающей ножке из соседних участков. В зави-
симости от локализации поражения используют различные мышцы: ш. gracilis,
bicepsfemoris, tensor fasciae latae, rectusfemoris, vastus medialis, vastus lateralis, gastrocne-
mius, soleus, extensor digitorum longus.
Данный метод невыполним в безмышечных зонах, особенно в дистальной части
голени и стопе. В подобных ситуациях прибегали к методу трансдермомиопласти-
ки на временной питающей ножке. Отрицательная сторона данной тактики — дли-
тельное вынужденное положение и ограничение движений пациента до заживле-
ния перенесённого лоскута. Мышечный лоскут на питающей ножке осуществляет
дренирующую функцию, предупреждает накопление раневого экссудата в костной
полости и в конечном итоге ликвидацию гнойной полости.
В настоящее время для замещения дефектов мягких тканей при остеомиелите
длинных костей чаще применяют лоскуты с осевым типом кровоснабжения в
связи с их устойчивостью к инфекциям. Принято считать, что длина лоскута не
должна превышать его ширины более чем в три раза; исключение составляют лос-
куты, где через ножку проходят крупные питающие сосуды, при которых лоскут
может быть длинным и узким. Они пригодны как для свободной пластики, так и
д л я пластики ран на питающей сосудистой ножке. К ним относят: торокодорсаль-
ный кожно-мышечный лоскут (с перемещением a.v. thorocodorsalis), скапулярный
кожно-фасциальный лоскут (a.v. circumflexa scapula), лоскут широчайшей мышцы
спины (a.v. thorocodorsalis), паховый кожно-фасциальный лоскут (a.v. epigastrica
inferior), сафенный кожно-фасциальный лоскут (a.v. saphenus), лучевой лоскут с
передней поверхности предплечья с септальными сосудами (a.v. radialis), латераль-
ный лоскут плеча (a.v. collaterialis humeri posterior).
Свободный васкуляризованный лоскут подходит д л я целей немедленного
закрытия обнажённых костей, сухожилий и нервов. Благодаря хорошему крово-
снабжению лоскута, быстро подавляется местный инфекционный процесс. Кроме
того, васкуляризованный тканевой лоскут менее подвержен склерозу, более элас-
тичен и подходит д л я закрытия обширных дефектов области суставов.
Пересадку свободных трансплантатов с применением микрососудистой техники
применяют лишь в специализированных стационарах, где имеются соответству-
ющее оснащение и квалифицированные специалисты. По мнению большинства
авторов, не следует забывать, что микрохирургическая пластика - это слож-
нейшая, длительная и чрезвычайно трудоёмкая операция, связанная с большим
риском ишемического некроза лоскута в результате тромбоза микроанастомозов.
Использование островкового лоскута всегда предпочтительнее пластики свобод-
ного лоскута, поскольку отпадает необходимость в наложении сосудистых анасто-
мозов. Поэтому подавляющее большинство хирургов применяют свободную пере-
садку лоскутов только в тех случаях, где использование более простых методов не
представляется возможным.
П л а с т и к а костных дефектов. Адекватная хирургическая обработка может
оставлять б о л ь ш о й дефект в кости, называемый « м ё р т в ы м участком». Отсутствие
кровоснабжения создаёт условия д л я последующего развития инфекции. Лечение
при наличии мёртвого участка, образованного после обработки, направлено на
купирование воспаления и поддержание целостности поражённого сегмента.
Ц е л ь лечения состоит в том, ч т о б ы заменить мёртвую кость и рубцовые ткани на
хорошо кровоснабжаемые. Свободная неваскуляризованная костная пластика д л я
лечения остеомиелита противопоказана. П р и пересадке надкостницы нужно иметь
в виду, что костеобразовательными свойствами обладает л и ш ь её самый глубокий,
так называемый камбиальный, и л и остеогенный, слой, непосредственно прилега-
ющий к кости. Легко отделяется этот слой т о л ь к о у детей; у взрослых же он тесно
связан с костью, и отслоить его не удаётся. П о э т о м у при взятии периостального
трансплантата у взрослого субъекта становится ошибкой простая отслойка его
ножом, потому что при этом в препарат попадает л и ш ь поверхностный слой.
Местные мягкотканные лоскуты на питающей ножке и л и свободные лоскуты
издавна используют д л я заполнения мёртвого участка. В отличие от кожно-фас-
циальных и мышечных лоскутов, количество используемых на сегодняшний
день васкуляризованных костных трансплантатов намного меньше. Их о б ы ч н о
формируют из малоберцовой и л и подвздошной костей. Свободную пересадку вас-
куляризованного костного трансплантата из гребня подвздошной кости на поверх-
ностных огибающих подвздошную кость сосудах провели впервые Дж. Тейлар с
соавт. в 1975 г. Использование свободного васкуляризованного фрагмента гребня
подвздошной кости технически проще, чем использование малоберцового транс-
плантата, однако закрытие донорского ложа может сопровождаться развитием
б о л ь ш о г о количества осложнений, таких, как паховая грыжа, гематома и л и м -
форея. Применение микрососудистых лоскутов из рёбер, л у ч е в о й и плюсневой
костей, лопатки ограничено в связи с недостаточными д л я переноса размерами и
низким качеством костной ткани, ограниченными возможностями включения в
лоскут кожи и мышц и осложнениями со стороны донорского участка.
Впервые хирургическое лечение хронического остеомиелита бедренных костей
с использованием свободной пересадки васкуляризованного лоскута б о л ь ш о г о
сальника с ц е л ь ю тампонады остеомиелитических полостей б ы л а выполнена
японскими микрохирургами в 1976 г. По образному выражению авторов, « с а л ь н и к
обладает великолепными пластическими свойствами и является васкуляризато-
ром мёртвой з о н ы » .
Свободную пластику костных дефектов васкуляризованными лоскутами с при-
менением микрососудистой техники применяют в исключительных случаях, когда
другие методы не дают п о л о ж и т е л ь н о г о результата.
Биоимплантаты в лечении хронического остеомиелита. С 1893 г., когда
Г. Дреезман впервые опубликовал свои материалы о замещении костных полостей
гипсом с 5% карболовой кислотой, появилось множество предложений по запол-
нению костных полостей различными пломбами. М е ж д у тем б о л ь ш о е количество
отторжений п л о м б и рецидивов остеомиелита заставили пересмотреть взгляды на
использование этого метода. Метод пломбировки костных полостей б ы л признан
патогенетически необоснованным и неэффективным и с внедрением мышечной
пластики утратил своё значение.
Однако заманчивой осталась идея создания универсального, простого в и с п о л ь -
зовании и не наносящего операционной травмы материала, б л и з к о г о к строению
костной ткани. Н о в ы е перспективы в решении п р о б л е м ы замещения остаточ-
ной костной полости после выполнения радикальной санирующей операции
открывает использование современных б и о к о м п о з и ц и о н н ы х биодеградирую-
щих материалов. П о д о б н ы е имплантаты служат остовом, предназначенным д л я
прорастания в область дефекта первичных сосудов и остеобластов из костного
ложа. Остеокондукторы постепенно подвергаются биологической деградации и
замещаются новообразованной костью. Представитель данного класса средств —
препарат « К о л л а п а н » — состоит из гидроксиапатита, коллагена и различных
иммобилизованных антимикробных средств. Экспериментальными исследова-
ниями б ы л о доказано, что на поверхности имплантированных в костную полость
гранул « К о л л а п а н а » в дальнейшем формируется полноценная костная ткань без
образования между гранулами и костными трабекулами соединительнотканных
прослоек. И м м о б и л и з а ц и я на гранулах гидроксиапатита антибактериальных
средств способствует угнетению инфекции. В С Ш А официально разрешены для
клинического применения измельченная аллогенная губчатая кость и сульфат
кальция — « О с т е о с е т » . К р о м е того, отмечено, что значительным потенциалом для
клинического использования обладают ещё два препарата — коллагеновая губка и
полилактид-полигликолид ( P L A - P G A ) .
Выбор метода лечения

М е т о д лечения остеомиелита выбирают в соответствии с типом заболевания.
П р и м е д у л л я р н о м остеомиелите ( I т и п ) д л я п о л н о г о удаления инфицированного
содержимого м е д у л л я р н о г о канала требуется кортикотомия и л и трепанация кости
по типу «окончатая резекция».
Ряд авторов считают, что при м е д у л л я р н о м остеомиелите операцией выбора
стала модификация метода Вира ( 1 8 9 2 ) - костно-пластическая трепанация длин-
ной кости. Эта операция позволяет обеспечить широкий доступ к очагу пораже-
ния и провести полноценную секвестрнекрэктомию, восстановить проходимость
костномозгового канала. Такое вмешательство считают пластическим, так как в
результате его проведения не образуются дефекты тканей и не нарушается целост-
ность кости.
П р и лечении полостных форм хронического остеомиелита бедренной и б о л ь -
шеберцовой костей нами предложена новая модификация костно-пластической
трепанации — операция « с а к в о я ж » . Суть метода заключается в том, что из стенки
д л и н н о й кости формируют васкуляризованную «костную створку» на питающей
мягкотканной ножке. П р и этом на бедренной кости создаётся кожно-мышечно-
костная створка, а на болыпеберцовой — кожно-костная (рис. 36-2). Д л я этого над
Рис. 36-2. Остеотомия бедренной

кости.
очагом поражения с помо-
щью электропилы произво-
дят продольную остеотомию
длиной 1 5 - 3 0 см. Одну стен-
ку рассекают полностью,
противоположную — на 2/3
толщины. Концы распила
продлевают в поперечном
направлении на 1 - 1 , 5 см.
Получается остеотомия в
виде буквы « С » . В распил Рис. 36-3. Обработка костномозгового канала.
кости вставляют несколько
остеотомов, которыми как рычагами отодвигают костную створку в сторону —
открывается широкий доступ к костномозговому каналу или в костную полость.
Кость при этом напоминает раскрытый саквояж. Секвестрнекрэктомию выполня-
ют до появления симптома «кровяной р о с ы » с обязательной биопсией д л я прове-
дения бактериологического и морфологического исследований. При облитерации
костномозгового канала фрезой проводят его рассверливание до восстановления
проходимости (рис. 36-3). Доступы к бедренной кости — по наружной и передне-
наружной поверхности бедра, к болыпеберцовой кости — по передневнутренней
поверхности голени. При этом производят менее травматичный дугообразный
разрез кожи над очагом поражения. Мышцы расслаивают, а не пересекают.
Опасность нарушения кровообращения в кости требует бережного отношения
к надкостнице. Поэтому последнюю рассекают скальпелем по линии предпола-
гаемой остеотомии, не отслаивая от кости. Д л я дренирования костномозгового
канала выше и ниже костной створки электродрелью просверливают два отверс-
тия диаметром 3 - 4 мм. Через них проводят сквозную перфорированную трубку,
концы которой выводят на кожу через отдельные разрезы. В зависимости от кли-
нической ситуации дренажная трубка в костномозговом канале может находиться
2 - 4 нед.. Затем васкуляризованную мягкотканно-костную створку возвращают в
прежнее положение — «саквояж» закрывают. Фиксацию створки обеспечивают
сшиванием мягких тканей.
На бедре мягкие ткани дренируют второй сквозной перфорированной трубкой,
которую при благоприятном течении удаляют на 2 - 3 - и сутки после операции. В
случаях выраженного воспалительного процесса и при сомнениях в радикальнос-
ти хирургической обработки производят тампонирование раны. Рану закрывают
отсроченно (через 7 - 1 0 дней) после повторной хирургической обработки. Ш в ы
удаляют на 10-14-й день. Подобная операция позволяет выполнить полноценную
секвестрнекрэктомию и восстановить костномозговой канал, не образуя дефекта
здоровых тканей. После операции обязательно проводят антибактериальную
терапию. В зависимости от клинической ситуации длительность её составляет
2 - 4 нед.
Внутрикостное рассверливание, учитывая простое техническое исполнение,
может также иметь право на существование как альтернатива сложным и травма-
тичным методам, пусть даже дающим и лучшие результаты.
При поверхностном остеомиелите (И тип) — основной акцент делают на мяг-
котканном закрытии после хирургической обработки. В зависимости от локали-
зации и величины дефекта это может быть выполнено с использованием местных
тканей или потребовать свободной пересадки мягких тканей. При хроническом
остеомиелите более показано применение мышечных лоскутов, так как они
более устойчивы к гнойной инфекции. Лечение поверхностного остеомиелита
требует значительного опыта с комплексным перемещением мягких тканей.
Ишемизированные мягкие ткани иссекают, а обнажённую костную поверхность
удаляют по касательной (декортикация), пока не появляется симптом «кровяной

р о с ы » . Пластику лоскутом на ножке или свободным перемещенным лоскутом
выполняют одновременно или как отсроченную операцию.
Локализованный (ограниченный) остеомиелит ( I I I тип) сочетает в себе при-
знаки предыдущих двух типов — кортикальную секвестрацию с воспалительным
процессом в костномозговой полости. Большинство повреждений при ограни-
ченном остеомиелите — посттравматические. Хирургическая обработка при дан-
ном типе остеомиелита обычно включает секвестрнекрэктомию, медуллярную
декомпрессию, иссечение Рубцовых тканей и поверхностную декортикацию.
Профилактическая фиксация необходима в случае опасности перелома после
обширной обработки кости.
Важную р о л ь при лечении этой формы остеомиелита наряду с хирурги-
ческой обработкой и антибактериальной терапией играет мышечная пласти-
ка. Многочисленными клиническими работами была доказана эффективность
локальных мышечных лоскутов на питающей сосудистой ножке и пересадки
комплексов тканей с использованием микрососудистой техники для замещения
костных полостей при остеомиелите. Решающими условиями успешной пластики
признаны радикальная хирургическая обработка и правильный выбор лоскута,
размеры которого позволили бы заместить костную полость без формирования
« м ё р т в о г о » пространства. При лечении хронического рецидивирующего остеомие-
лита конечностей, особенно при локализации процесса в дистальном метафизе с
выраженным рубцовым процессом в мягких тканях, продолжают использовать
большой сальник. Обладая большой резистентностью к гнойной инфекции и
пластичностью, лоскуты из большого сальника могут заполнять большие непра-
вильной формы костные полости, где локальная кожная и мышечная пластика не
могут быть применены. Сдерживающим моментом для использования большого
сальника может стать развитие различных осложнений в донорской зоне — абдо-
минальные боли, грыжи и повреждение органов брюшной полости.
Диффузный остеомиелит ( I V тип) сочетает в себе признаки предыдущих трёх
типов с вовлечением в воспалительный процесс всего костного сегмента и кост-
номозговой полости. Все инфицированные переломы относят к данному типу
остеомиелита. Диффузный остеомиелит чаще характеризуется сегментарными
поражениями кости. Кость при этом типе биомеханически неустойчива до и после
хирургической обработки. Значительно увеличивается риск развития осложне-
ний со стороны раны и кости (несращение и патологические переломы). Методы,
используемые при лечении диффузного остеомиелита, дополняются обязательной
фиксацией конечности до или после хирургической обработки. В крайне тяжёлых
случаях показана ампутация.
Стандартное хирургическое лечение остеомиелита выполнимо не во всех слу-
чаях, и некоторым пациентам проводят консервативную терапию или выполняют
ампутацию. Использование в последние годы методов пересадок кровоснабжа-
емых лоскутов, внедрение приспособлений д л я внешней фиксации, примене-
ние контролируемой постепенной дистракции по Г.А. Илизарову, использование
современных имплантатов д л я заполнения костных полостей и адекватная анти-
бактериальная терапия создали условия д л я более полноценной хирургической
обработки. Это привело к существенному улучшению результатов лечения более
чем в 90% наблюдений.
Обязательной составляющей комплексного лечения остеомиелита уже более
60 лет остаётся антибактериальная терапия. Антибактериальную терапию осте-
омиелита, которая по своей сути этиотропна, выбирают на основании ряда фак-
торов — вида возбудителя, его чувствительности к препарату, характеристики
лекарственного средства и состояния организма больного. Антибактериальную
терапию проводят во всех случаях препаратами широкого спектра действия с

учётом видового состава (аэробы, анаэробы) и чувствительности микрофлоры.
Наряду с этим сегодня большинство ведущих специалистов убеждены, что при
хроническом остеомиелите применение антибиотиков не эффективно без хирурги-
ческого лечения. Инфицированные, лишённые кровоснабжения костные фрагмен-
ты недоступны действию препаратов и становятся прекрасной питательной средой
для патогенной микрофлоры. В то же время в сыворотке крови концентрация пре-
паратов может иногда достигать уровней, небезопасных д л я больного. Длительное
сохранение гнойного очага, бессистемное применение антибактериальных пре-
паратов неизбежно приводит к селекции в остеомиелитическом очаге госпиталь-
ной флоры, резистентной к традиционно используемым группам антибиотиков,
к развитию дисбактериоза и грибковой инфекции вплоть до её генерализации.
Исследования показали, что у больных хроническим остеомиелитом нарушений
иммунитета не отмечают, поэтому иммунные препараты (интерферон альфа-2,
иммуноглобулины) назначают только больным с септическими проявлениями.
В идеале применение антибактериальных препаратов должно быть основано на
результатах развёрнутого бактериологического исследования из кости, получен-
ных при биопсии или во время хирургической обработки. У больных со свищевой
формой остеомиелита при отсутствии выраженных проявлений гнойного процесса
и интоксикации без хирургического лечения антибактериальную терапию прово-
дить нецелесообразно. Однако, если имеется острая клиническая ситуация (откры-
тые переломы с обширным повреждением мягких тканей, острый гематогенный
остеомиелит), антибиотикотерапия не должна быть отсрочена в ожидании данных
биопсии. В таких ситуациях препарат выбирают эмпирически на основании того,
какова локализация и степень тяжести инфекции, какие микроорганизмы предпо-
ложительны как возбудители, какова наиболее вероятная их чувствительность к
антимикробным средствам. С учётом данных активности в отношении основных
возбудителей хирургической инфекции, органотропности и безопасности антибио-
тиков, в настоящее время, наряду с традиционными препаратами (карбеницил-
лин, гентамицин, линкомицин и др.), назначают новые группы — фторхинолоны,
карбапенемы и гликопептиды. Основные антибактериальные препараты, приме-
няемые при хроническом остеомиелите в период хирургического вмешательства,
способы введения и режимы их дозирования представлены в табл. 36-1.
Хорошие перспективы при осложнённом течении остеомиелита появились с
внедрением в лечебную практику препаратов из группы фторхинолонов, так как
они обладают хорошей органотропностью к костям и мягким тканям. Пероральную
терапию фторхинолонами при грамотрицательной инфекции широко используют
у взрослых пациентов с остеомиелитом. Фторхинолонами возможно успеш-
но проводить длительные курсы ступенчатой терапии (внутривенно-внутрь).
Применение фторхинолонов II поколения (пефлоксацин, ципрофлоксацин, офлок-
сацин, ломефлоксацин) при хроническом остеомиелите менее эффективно, так как
эти препараты имеют низкую активность против стрептококков, энтерококкоков
и анаэробных микроорганизмов. Хинолоны III поколения (левофлоксацин, гати-
флоксацин) активны против стрептококков, но минимально действуют на анаэ-
робы.
В настоящее время накоплен большой опыт использования цефалоспори-
нов в комплексном лечении больных с острым и хроническим остеомиелитом.
Большинство исследователей отдают предпочтение цефтриаксону — цефалоспо-
рину III поколения, устойчивому к |3-лактамазам, широкого спектра действия,
действующего на грамположительные и грамотрицательные аэробные и неко-
торые анаэробные бактерии. Преимущество цефтриаксона перед остальными
(3-лактамными антибиотиками — длительный период полувыведения ( о к о л о
8 ч), что позволяет при однократном введении в течение суток поддерживать его
Таблица 3 6 - 1 . Основные антибактериальные препараты, способы введения и режимы дозирования
при хирургическом лечении остеомиелита
Способ
Препарат Дозировка Длительность курса, сут
введения
Амоксициллин + клавулановая в/в 1,2 г 3 раза в сутки [77о
кислота
Ампициллин + сульбактам в/в, в/м 1,5 г 2 раза в сутки 740
Оксациллин в/в, в/м 2 г 4 раза в сутки 7-10
Гентамицин в/в, в/м 80 мг 3 раза в сутки 7-10
Нетилмицин в/в 150 мг 2 раза в сутки 7-10
Цефазолин в/в, в/м 1 г 3 раза в сутки 7-10
Цефтриаксон в/в, в/м 2 г 1 раз в сутки 7-10
Цефепим в/в 2 г 2 раза в сутки 7-10
Линкомицин в/в, в/м 600 мг 3 раза в сутки 7-10
Клиндамицин в/в, в/м, внутрь 300 мг 3 раза в сутки 7-10
Имипенем + циластатин в/в 1 г 2 раза в сутки 7-10
Ципрофлоксацин в/в с переходом на 200 мг 2 раза в сутки 7-10

таблетированную
форму
Офлоксацин то же 200 мг 2 раза в сутки 7-10
Пефлоксацин то же 200 мг 2 раза в сутки 7-10

Ванкомицин в/в 1 г 2 раза в сутки 7-10
Линезолид в/в, внутрь 600 мг 2 раза в сутки 7-10
а н т и б а к т е р и а л ь н у ю концентрацию. В р я д у с у щ е с т в у ю щ и х лекарственных средств

д л я л е ч е н и я б о л ь н ы х с о с т е о м и е л и т о м и о б ш и р н ы м г н о й н ы м поражением мягких
тканей п р и в ы я в л е н и и в ране ассоциаций а н а э р о б н ы х и а э р о б н ы х микроорганиз-
м о в эффективно п р и м е н е н и е ц е ф а л о с п о р и н о в I I I (цефотаксим, цефтриаксон) и IV
( ц е ф е п и м ) п о к о л е н и й , карбапенемов ( и м и п е н е м + циластатин), а также клинда-
мицина в к о м б и н а ц и и с н е т и л м и ц и н о м , ц и п р о ф л о к с а ц и н о м и л и д и о к с и д и н о м * .
Внедрение в к л и н и ч е с к у ю практику препарата из г р у п п ы о к с а з о л и д о н о в — л и н е -
з о л и д а , антибиотика д л я п е р о р а л ь н о г о и внутривенного применения, расширяет
в о з м о ж н о с т и л е ч е н и я б о л ь н ы х с о с т е о м и е л и т о м , в ы з в а н н ы м высокорезистентны-
ми штаммами грамположительной флоры, в т о м числе метициллинрезистентными
с т а ф и л о к о к к а м и . Х о р о ш е е п р о н и к н о в е н и е л и н е з о л и д а в к о с т н у ю ткань, актив-
ность в о т н о ш е н и и в а н к о м и ц и н - р е з и с т е н т н ы х энтерококков ставит этот препарат
на п е р в о е м е с т о п р и л е ч е н и и б о л ь н ы х с о с т е о м и е л и т о м р а з л и ч н о й л о к а л и з а ц и и и
п р о и с х о ж д е н и я , при инфекции п о с л е п р о т е з и р о в а н и я суставов.
Х о т я о п т и м а л ь н ы е сроки а н т и б а к т е р и а л ь н о й терапии при о с т е о м и е л и т е д о
н а с т о я щ е г о в р е м е н и ч ё т к о н е о п р е д е л е н ы , б о л ь ш и н с т в о специалистов применяют
препараты в т е ч е н и е 4 - 6 нед. Э т о связано с тем, ч т о через 4 нед п о с л е хирургичес-
к о й о б р а б о т к и наступает реваскуляризация к о с т н о й ткани. Однако следует отме-
т и т ь , ч т о неудачи н е зависят о т п р о д о л ж и т е л ь н о с т и а н т и б а к т е р и а л ь н о г о лечения,
а связаны г л а в н ы м о б р а з о м с п о я в л е н и е м резистентных штаммов и л и с неадек-
в а т н о й х и р у р г и ч е с к о й о б р а б о т к о й . В ряде случаев, когда хирургическое л е ч е н и е
н е в ы п о л н и м о , как, например, при инфекции вокруг ортопедических имплантатов,
п р о в о д я т б о л е е д л и т е л ь н ы е к у р с ы п о д а в л я ю щ е й антибиотикотерапии. И д е а л ь н ы е
препараты д л я э т о г о д о л ж н ы о б л а д а т ь х о р о ш и м б и о н а к о п л е н и е м , иметь н и з к у ю
т о к с и ч н о с т ь и о б л а д а т ь х о р о ш е й о р г а н о т р о п н о с т ь ю к костной ткани. Д л я э т о г о
п р и м е н я ю т р и ф а м п и ц и н в к о м б и н а ц и и с д р у г и м и антибиотиками, фузидиевую
кислоту, офлоксацин, ко-тримоксазол\ П о д а в л я ю щ у ю терапию проводят до 6 мес.
Если происходит рецидив после прекращения терапии, начинают новый д л и т е л ь -
ный подавляющий режим лечения антибиотиками.
В настоящее время внутриартериальное и эндолимфатическое введение анти-
биотиков при остеомиелите оставлено. Наблюдают тенденцию к увеличению
использования лекарственных форм д л я перорального и местного применения.
По результатам многих клинических испытаний, доказана высокая эффективность
при применении внутрь клиндамицина, рифампина, ко-тримоксазола*, фторхи-
нолонов. Так, клиндамицин, который активен против большинства грамположи-
тельных бактерий, применяют внутрь после начального ( 1 - 2 нед) внутривенного
лечения.
Д л я предупреждения развития грибковой инфекции наряду с антибактериаль-
ными препаратами в каждом случае назначают нистатин, кетоконазол и л и флуко-
назол. Д л я сохранения нормальной экологии кишечника н е о б х о д и м о включение
в комплексное лечение монокомпонентных (бифидумбактерин*, лактобактерин*,
бактиспорин 4 , бактисуптил*), поликомпонентных ( б и ф и л о н г \ ацилакт*, а ц и н о л \
линекс*, биоспорин*) и комбинированных (бифидумбактерин форте*, б и ф и л и з * )
пробиотиков.
Успех лечения при остеомиелите во многом зависит от местной антибактери-
альной терапии, направленной на предупреждение реинфицирования раневой
поверхности высорезистентными госпитальными штаммами микроорганизмов.
Д л я этих целей в последние годы с успехом применяют:
• антисептические мази на водорастворимой основе — левосин 4 , 10% мазь с
мафенидом, 5% диоксидиновую* мазь, диоксиколь*, стрептонитол 4 , хини-
ф у р и л \ 1% иодопироновую мазь (мазь повидон-йод), мази протогентин* и
лавендула*;
• антисептики — 1% раствор иодопирона (повидон-йод), 0,01% раствор мира-
мистина\ 1% раствор диоксидина*, 0,2% раствор полигексанида;
• пенообразующие аэрозоли — аминитрозол, диоксизоль*;
• раневые покрытия: гентацикол*, альгипор*, альгимаф*.
Лечение б о л ь н ы х с остеомиелитом диктует необходимость применения не
только новых антибактериальных препаратов, но и альтернативных путей их
введения. Перспективно использование различных биоимплантатов д л я доставки
антибиотиков непосредственно в кость. В зависимости от клинической ситуации
эти препараты пролонгированного действия можно использовать как альтернати-
ву системной антибиотикотерапии, так и как дополнение к ней. Биоимплантаты
имеют преимущества перед системной антибактериальной терапией, при которой
проникновение препарата затруднено в п л о х о кровоснабжаемую кость в очаге
воспаления. Эти препараты в течение д л и т е л ь н о г о времени ( д о 2 нед) способны
создавать высокую концентрацию препарата в костной ткани без нежелательно-
го п о б о ч н о г о системного действия препарата на весь организм. На сегодняшний
день наиболее распространёнными с доказанной эффективностью носителями
антибиотиков признаны небиодеградируемые ( Р М М А - ц е м е н т и « С е п т о п а л » ) и
биодеградируемые ( г е н т а ц и к о л \ коллапан, измельчённая аллогенная губчатая
кость, « О с т е о с е т » ) имплантаты. По антимикробной активности эти препараты
примерно одинаковы. Главным достоинством биодеградируемых имплантатов
служит отсутствие необходимости удаления носителей антибиотика после того,
как завершится выделение лекарственных средств.
Гнойный артрит
П о д термином « г н о й н ы й артрит» понимают разнообразные формы неспецифи-
ческих гнойно-воспалительных и гнойно-некротических процессов, протекающих
в полости сустава и в параартикулярных тканях. П ю й н ы е артриты крупных сус-
тавов в структуре гнойных хирургических заболеваний составляют 12-20%. До

настоящего времени их лечение представляет значительные трудности, о чём сви-
детельствует высокий процент рецидивов заболевания, составляющий 6,1-32,3%.
Л ю б ы е гноеродные микробы, проникшие в полость сустава, могут вызывать
воспаление суставных элементов или сустава в целом. Наиболее частые возбу-
дители неспецифического инфекционного артрита — Staphylococcus aureus, Е. coli,
Streptococcus spp., Enterobacter. Микробиологические исследования чаще выявляют
рост ассоциаций грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов с
высокой микробной обсеменённостью суставной жидкости и окружающих тканей
(до 1 0 8 - 1 0 и микробных тел в 1 г ткани). Преобладают грамотрицательные микро-
организмы (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter).
Различают гнойные артриты крупных суставов экзогенного и эндогенного
происхождения. Экзогенный артрит развивается после открытых повреждений
сустава (посттравматический и огнестрельный), после инъекционного и оператив-
ного лечения закрытых повреждений и различных ортопедических заболеваний
(постинъекционный и послеоперационный). Эндогенный артрит — осложнение
различных заболеваний и вторичное проявление сепсиса.
Подавляющее большинство больных с гнойными артритами крупных суста-
вов имеют посттравматический генез заболевания. При огнестрельных ранениях
крупных суставов гнойные осложнения наблюдают чаще ( 3 2 - 3 5 % ) , чем при
открытых переломах другого генеза ( 1 4 - 1 7 % ) . После оперативных и инъекцион-
ных вмешательств они развиваются в 6 - 8 % случаев. Постинъекционный гнойный
артрит крупных суставов встречают достаточно редко. Как правило, он возникает
после введения в полость сустава стероидных препаратов (чаще всего кеналог*)
по поводу деформирующего артрозоартрита, ревматоидного полиартрита и диа-
бетической остеоартропатии. Посттравматический гнойный артрит в половине
случаев поражает голеностопный сустав. В группе больных с постинъекционными
артритами доминирует поражение коленного сустава.
Длительность и тяжесть течения гнойного артрита служат причиной стойкой
утраты трудоспособности больных в 4 0 - 4 5 % случаев. В общей структуре инвалид-
ности гнойные артриты крупных суставов составляют 11,7-12,5%.
Предпосылками развития инфекции в суставе служат нарушение его герметич-
ности и наличие жидкостных полостей, окружённых синовиальной оболочкой с
богатой капиллярной сетью. В зависимости от стадии развития воспалительного
процесса артриты могут протекать в виде синовита (воспаление лишь синовиаль-
ной оболочки), параартикулярной флегмоны, панартрита, хондрита и остеоартри-
та. Воспаление синовиальной оболочки может быть гнойным или серозным. При
распространении воспалительного процесса на суставной хрящ и костную ткань
формируется гнойно-деструктивный остеоартрит, параартикулярная флегмона,
эпифизарный остеомиелит, панартрит.
В зависимости от путей проникновения микроорганизмов гнойные артриты
могут быть первичными - в результате повреждения сустава, и вторичными - при
переходе воспалительного процесса из окружающих или отдалённых очагов вос-
паления. По объёму поражения тканей выделяют три типа артрита:
• I. Гнойный артрит без деструктивных изменений элементов сустава:
• без поражения параартикулярных тканей;
<• с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами параартикуляр-
ной области.
• И. Гнойный артрит с деструктивными изменениями капсулы, связок и хрящей
сустава:
• без поражения параартикулярных тканей;
• с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами параартикуляр-
ной области;
с гнойными свищами параартикулярной области.
• III. П ю й н ы й остеоартрит с деструктивными изменениями суставных хрящей и
остеомиелитом костей, составляющих сустав:
без поражения параартикулярных тканей;
• с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами параартикуляр-
ной области;
• с гнойными свищами параартикулярной области.
Поражение мягких тканей может быть представлено следующими формами:
параартикулярная флегмона, гнойно-некротические и гнойно-гранулирующие
раны в области крупного сустава, гнойные свищи параартикулярной области.
Обширность поражения тканей определяет характер первичного повреждения во
время травмы, размер первичного гнойного очага и о б ъ ё м оперативных вмеша-
тельств (погружной металлоостеосинтез, осложнившийся гнойной инфекцией,
и многочисленные хирургические обработки, которые неизбежно приводили к
увеличению первоначальных размеров ран).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина гнойного артрита зависит от распространённости процес-
са. Изолированный бурсит и поражение синовиальной о б о л о ч к и проявляются в
основном б о л я м и и болезненностью при пальпации. Активные движения ограни-
чены из-за б о л и , сустав увеличивается в объёме, кожные складки сглаживаются;
определяют гипертермию и гиперемию кожи. Разрушение связочного аппарата
приводит к патологической подвижности и л и вывихам сустава. Основным диа-
гностическим методом служит пункция сустава с последующим исследованием
пунктата. Стадию развития гнойного артрита и о б ъ ё м поражения параартикуляр-
ных тканей определяют клиническими методами и при помощи комплекса таких
же объективных критериев, как и при остеомиелите. Следует отметить, что при
воспалительных заболеваниях суставов М Р Т имеет б о л е е высокую чувствитель-
ность, чем К Т . Большими диагностическими возможностями в определении степе-
ни повреждения внутрисуставных структур обладает артроскопия.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение гнойного артрита во многом повторяет принципы
лечения остеомиелита.
Тактика хирургического лечения гнойного поражения крупных суставов бази-
руется на принципах метода активного хирургического ведения гнойных ран. Она
состоит из следующих основных компонентов:
• пункция сустава;
• проточно-аспирационное дренирование полости сустава перфорированными
трубками с последующим д л и т е л ь н ы м промыванием полости сустава раство-
рами антисептиков и антибиотиков;
• радикальная хирургическая обработка гнойного очага с иссечением всех
нежизнеспособных мягких тканей и резекцией некротизированных участков
сустава и костей;
• местное лечение раны параартикулярной области м н о г о к о м п о н е н т н ы м и
мазями на полиэтиленгликолевой основе и л и в условиях управляемой абак-
териальной среды;
• д о п о л н и т е л ь н ы е физические методы обработки раны и полости сустава:
пульсирующей струёй антисептиков и антибиотиков, низкочастотным у л ь -
тразвуковым воздействием через растворы антибиотиков и протеолитических
ферментов;
• раннее пластическое закрытие раны и замещение дефекта мягких тканей пол-
н о с л о й н ы м и васкуляризованными лоскутами;
• реконструктивные костно-пластические операции.
А н а л и з результатов лечения на предыдущих этапах показал, что сложность
лечения гнойных артритов крупных суставов была обусловлена следующими фак-
торами:
• трудностью определения характера и объёма поражения крупного сустава и
окружающих его тканей традиционными методами диагностики;
• тяжестью поражения и сложностью б о р ь б ы с гнойной инфекцией в полости
сустава, о б у с л о в л е н н о й анатомо-функциональными особенностями его стро-
ения;
• применением б о л ь ш о г о количества паллиативных операций, рассчитанных
т о л ь к о на дренирование полости сустава, даже при деструктивных формах
поражения;
• неудачно выбранной и д л и т е л ь н о й иммобилизацией суставов при много-
этапном лечении, что значительно ухудшает функциональные результаты при
лечении гнойных артритов без деструктивных изменений;
• тяжестью первичного поражения сустава при постинъекционных формах
артритов.
Хирургическую тактику и о б ъ ё м оперативного лечения планируют в зависимос-
ти от результатов комплексного обследования б о л ь н о г о . В зависимости от хирур-
гической ситуации ( о б ъ ё м , характер и особенности поражения структур сустава)
основные принципы хирургического лечения гнойных артритов крупных суставов
применяют в один и л и нескольких этапов.
Метод лечения гнойного артрита выбирают в соответствии с типом заболева-
ния. П р и гнойном артрите без деструктивных изменений элементов сустава (I тип)
наблюдают синовит и гнойный экссудат в полости сустава. П о с л е определения
объёма поражения выполняют пункцию и дренирование полости крупного сустава
перфорированной силиконовой трубкой. Оба конца трубки выводят на кожу через
отдельные проколы. В случае необходимости в зависимости от конфигурации
поражённого сустава проводят несколько дренажных трубок. В тяжёлых случаях
дренирование выполняют под контролем У З И и л и К Т . В дальнейшем налажива-
ют д л и т е л ь н о е проточно-аспирационное промывание растворами антисептиков
и антибиотиков, подобранных по чувствительности к ним микроорганизмов.
Средняя д л и т е л ь н о с т ь промывания полости сустава составляет 2 0 - 2 5 дней.
Н е о б х о д и м о подчеркнуть, что д л и т е л ь н о е проточно-аспирационное дренирование
имеет первостепенное значение при лечении изолированного артрита, когда ещё
можно сохранить анатомическую и функциональную целостность поражённого
сустава. В течение этого времени на фоне системной антибактериальной терапии в
подавляющем большинстве случаев явления гнойного артрита удаётся ликвидиро-
вать. Лечение гнойных ран и замещение дефектов мягких тканей параартикуляр-
ной области у б о л ь н ы х с гнойным воспалением и гнойно-некротическими ранами
этой области проводят по принципам лечения гнойных ран.
Хирургическое лечение б о л ь н ы х с гнойным артритом и деструктивными
изменениями капсулы, связок и хрящей сустава ( I I т и п ) заключается в широкой
артротомии, иссечении нежизнеспособных мягких тканей, резекции поражённых
суставных поверхностей. Дренирование полости сустава проводят под визуальным
контролем вышеописанным способом с подключением проточно-аспирационной
системы. Восстановление капсулы сустава и полноценных кожных покровов про-
изводят первично или в ранние сроки одним из методов пластической хирургии.

Иммобилизацию сустава или его артродез выполняют при помощи ортеза или
аппарата внешней фиксации.
Лечение наиболее тяжёлого контингента пациентов, у которых гнойно-некро-
тический процесс охватывает все элементы сустава и распространяется на кости,
составляющие сустав, вызывая их деструкцию и секвестрацию ( I I I тип), включа-
ет все принципы метода активного хирургического лечения гнойных артритов.
Хирургическое вмешательство заключается в резекции разрушенного сустава,
широком раскрытии гнойного очага с иссечением нежизнеспособных мягких
тканей и концевой резекцией поражённых участков костей в пределах здоровых
тканей. После радикальной хирургической обработки гнойного очага образуются
обширные раневые поверхности и дефекты костей. После резекции суставных
поверхностей производят артродез сустава при помощи аппарата внешней фикса-
ции. При дефекте кости свыше 3 см проводят дозированное сближение фрагментов
костей с последующей их компрессией. Образовавшийся дефект длинной кости
или укорочение конечности корригируют методом дистракционного остеосинтеза
по Илизарову.
Хирургическая обработка гнойно-некротических ран параартикулярной облас-
ти, а также иссечение гнойных свищей с рубцово-изменёнными кожными покро-
вами сопровождаются образованием обширных раневых поверхностей и дефектов
мягких тканей. Д л я их закрытия и восстановления полноценных кожных покро-
вов в параартикулярных областях применяют разнообразные методы пластичес-
ких операций — от пластики ран свободным расщеплённым кожным лоскутом в
нефункциональной зоне до пластики разнообразными кровоснабжаемыми лос-
кутами, включая и микрохирургическую технику. Характер восстановительных
операций зависит от величины образовавшихся раневых дефектов мягких тканей.
Первичные и ранние пластические операции позволяют в ранние сроки закрыть
обширные раневые поверхности полноценным кожным покровом. Это создаёт
оптимальные условия для нормального функционирования сустава или эффектив-
ного проведения костнопластических операций и формирования костной мозоли.
Применение метода активного хирургического лечения гнойных артритов
крупных суставов позволяет ликвидировать гнойный очаг, восстановить опоро-
способность поражённой конечности. В последние годы в лечении тяжёлых арт-
ритов при интактном суставном хряще и ограниченном воспалительном процессе
стала эффективно применяться артроскопическая техника. Данная технология
позволяет отказаться от открытой артротомии и ранней синовэктомии у значи-
тельной части пациентов, что приводит к лучшим результатам.

Амирасланов Ю.А., МитишВ.А., Борисов И.В. Пюйные поражения костей и суставов.
Избранный курс лекций по гнойной хирургии / Под ред. В.Д. Федорова, A.M. Светухина. —
М.: Миклош, 2007. - С. 8 9 - 1 0 9 .
Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. Гематогенный остемиелит. — М.: Медицина, 1998.
Гринёв М.В. Остеомиелит. — Д.: Медицина, 1977.
Кутин А.А., Мосиенко Н.И. Гематогенный остеомиелит. — М.: Медицина и жизнь, 2000.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хронический остеомиелит. — Л.: Медицина, 1990.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Хирургическое лечение остеомиелита. — СПб.:
Русская графика, 2000.
Никитин Г.Д., Рак А.В., Линник С.А. и др. Костная и мышечная пластика при лечении
хронического остеомиелита и гнойных ложных суставов. — СПб.: Лиг, 2002.
КапланА.В., МахсонН.Е., Мельникова В.М. Гнойная травматология костей и суста-
вов. — М.: Медицина, 1985.
Шевцов В.И., Попков А.В. Оперативное удлинение нижних конечностей. — М.: Медицина,
1998.
РАЗДЕЛ III
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Глава 37. Диагностика и лечение
новообразований кожи
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний
мягких тканей и придатков кожи
Глава 37
Диагностика и лечение
новообразований кожи
Среди многочисленных заболеваний кожи, с которыми пациенты
практически ежедневно обращаются к хирургу, часто встречаются
различные новообразования. Большинство о п у х о л е й кожи добро-
качественные, но нередкие злокачественные заболевания требуют
ранней и точной диагностики, от которой во многом зависят резуль-
таты лечения.
В связи с тем, что большая часть пациентов с заболеваниями кожи
и мягких тканей после хирургического осмотра должна лечиться у
дерматолога либо онколога, главная задача хирурга — устано-
вить природу заболевания и определить показания к хирур-
г и ч е с к о м у л е ч е н и ю . Пациентам с нехирургическими болезнями
необходимо рекомендовать конкретного специалиста, д л я этого
важно х о р о ш о ориентироваться в заболеваниях кожи и мягких тка-
ней. В большинстве случаев д л я постановки правильного диагноза
достаточно внимательного и тщательного осмотра пациента.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ

Старческая кератома
Старческая кератома ( L 5 7 . 0 ) (себорейная кератома, старческая
бородавка) — коричневое и л и бронзовое образование с неровной
бугристой поверхностью и чёткими границами, выпуклое, как будто
приклеенное к коже. Старческие кератомы доброкачественны,
встречаются преимущественно у п о ж и л ы х людей. Располагаются
на лице и л и туловище, о б ы ч н о многочисленны и имеют разме-
ры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. П р и
повреждении о п у х о л и (чаще всего тесной одеждой) на её повер-
хности могут образоваться корки и появиться кровоточивость.
Дифференциальную диагностику проводят со старческим лентиго,
солнечным кератозом, пигментированной формой базальноклеточ-
ного рака кожи, меланомой, простой бородавкой.
Л е ч е н и е : криодеструкция жидким азотом, хирургическое иссе-
чение кератомы. Старческая кератома не требует лечения, если не
причиняет косметических неудобств и не травмируется одеждой.
Эпидермоидная киста
Эпидермоидная (эпидермальная) киста ( L 7 2 . 0 ) — киста кожи,
внутренняя поверхность которой выстлана м н о г о с л о й н ы м плоским
эпителием, а содержимое представлено роговыми чешуйками. Её
824 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
рассматривают как порок развития, возникающий вследствие отшнуровки эпидер-
миса в эмбриогенезе. Это подтверждается тем, что эпидермоидные кисты нередко
обнаруживают в зоне э м б р и о н а л ь н ы х л и н и й смыкания, и они сочетаются с други-
ми пороками развития.
Эпидермоидные кисты встречаются в л ю б о м возрасте одинаково часто у муж-
чин и женщин, локализуются преимущественно на голове, туловище и верхних
конечностях. Макроскопически эпидермоидная киста — опухолевидное образова-
ние округлой формы, мягкой консистенции размером от 5 до 40 мм и более. Кожа
над ней о б ы ч н о не изменена, однако в случае присоединения вторичной инфекции
может иметь красноватый оттенок. Эпидермоидная киста подвижна вместе с окру-
жающими тканями, безболезненна и растёт сравнительно быстро.
П р и микроскопическом исследовании на внутренней поверхности эпидермоид-
ной кисты выявляют истонченный эпидермис без придатков кожи, представлен-
ный всеми слоями н о р м а л ь н о г о эпидермиса, полость кисты заполнена роговыми
чешуйками. Эпителий, выстилающий её, в редких случаях пролиферирует, обра-
зуя выросты в полость кисты в виде сосочков. Содержимое может подвергаться
обызвествлению. П р и разрушении стенок кисты её содержимое может проникнуть
в дерму, что приводит к развитию хронического неспецифического воспаления с
наличием в грануляционной ткани гигантских клеток инородного тела.
В связи с проникновением патогенной микрофлоры в полость эпидермоидной
кисты (чаще вследствие микротравмы и л и гематогенным путем) в ней нередко
развивается воспалительный процесс вплоть до абсцедирования.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных гистоло-
гического исследования. Дифференциальную диагностику проводят с кистозной
формой базальноклеточного рака кожи и атеромой (кистой сальной железы,
которая развивается вследствие закупорки наружного отверстия её выводного
протока). Эпидермоидные кисты следует также отличать от дермоидных кист,
которые имеют п л о т н у ю консистенцию и шаровидную форму, а при гистологи-
ческом исследовании в них обнаруживают выстилку из многослойного плоского
эпителия с придатками кожи.
Л е ч е н и е . С косметической ц е л ь ю и при гнойном расплавлении эпидермоидной
кисты показано её удаление оперативным путем. Под местной анестезией кисту
иссекают вместе со стенками. В случаях абсцедирования эпидермоидной кисты
её вскрывают, эвакуируют содержимое и дренируют полость. Иссечение стенок
кисты выполняют после стихания воспалительных явлений. Эмпирическая анти-
биотикотерапия не показана.
Малигнизация эпидермоидной кисты наблюдается крайне редко. Прогноз, как
правило, благоприятный.
Милиум
М и л и у м , и л и б е л ы е угри ( L 7 2 . 0 ) , — ретенционная киста эпидермиса с преиму-
щественной локализацией на лице. Представляет собой б е л ы й округлый плотный
узелок диаметром 1 - 2 мм. Л е ч е н и е . Единственный способ хирургического лече-
ния — вскрытие верхушки скальпелем и удаление содержимого кисты.
Кератоакантома
Кератоакантома ( L 8 5 . 8 ) — быстро растущий плотный узел полусферической
формы, размеры которого могут превышать 5 см. В центре о п у х о л и расположено
кратерообразное у г л у б л е н и е , заполненное роговыми массами.
Кератоакантома о б ы ч н о возникает на открытых участках тела у людей старше
50 лет. Через 2 - 3 мес о п у х о л ь самопроизвольно рассасывается, на её месте может
возникнуть рубец. Дифференциальный диагноз проводят с плоскоклеточным
раком кожи.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ 825
Кератоакантома бывает внешне неотличима от плоскоклеточного рака кожи,
поэтому эту о п у х о л ь относят и к доброкачественным, и к факультативным пред-
раковым заболеваниям.
Лечение. О б ы ч н о прибегают к иссечению опухоли. П р и достоверно установ-
ленном диагнозе вместо операции можно использовать электрокоагуляцию, кюре-
таж и криодеструкцию жидким азотом. —
Солнечный кератоз
Солнечный кератоз ( L S 7 . 0 ) — актинический, и л и старческий кератоз, относят к
предраковым заболеваниям. Болезнь начинается с появления чешуйчатых бляшек,
часто на фоне разной степени выраженности эритемы. Чешуйки жёсткие, на о щ у п ь
напоминают грубую наждачную бумагу, п л о т н о прикреплены к коже. Подвержены
поражению открытые участки тела: лицо, тыльная поверхность кистей и предпле-
чий, верхняя часть спины.
Непосредственная причина заболевания — повреждающее действие ультрафио-
летового излучения. Периоды спонтанной ремиссии о б ы ч н о сменяются рециди-
вами, б о л ь н ы е часто описывают течение б о л е з н и как волнообразное. В редких
случаях без лечения возможно перерождение новообразований в плоскоклеточ-
ный рак. Дифференциальный диагноз проводят с плоскоклеточным раком кожи и
б о л е з н ь ю Боуэна.
Л е ч е н и е . Д л я одиночных б л я ш е к — криодеструкция жидким азотом, д л я
обширных поражений кожи и множественных бляшек — смазывание 5% кремом
фторурацила 2 раза в сутки в течение 4 нед.
Дерматофиброма
Д е ^ т т о ф и б ^ о т , wm тастасвдгссл&й QftS&SbfW}, ъсх^ягкта^ ъ гажш ^
взрослых женщин и локализуется на конечностях, выглядит в виде безболезнен-
ного плотного подкожного узла диаметром 3 - 1 0 мм, который со временем о б ы ч н о
приобретает красновато-коричневую окраску. Если кожу по бокам о п у х о л и слегка
сжать б о л ь ш и м и указательным пальцами, узел как бы проваливается внутрь.
Дифференциальный диагноз проводят с выбухающей дерматофибросаркомой.
Лечение. Дерматофиброма о б ы ч н о не требует лечения. П р и локализации опу-
х о л и в месте постоянной травматизации показано её иссечение.
Фиброзная папула носа

Фиброзная папула носа, и л и инволютивный невус ( М 8 7 2 4 ; D 2 2 . 3 ) , — малень-
кое куполообразное возвышение на кончике носа, по цвету почти не о т л и ч и м о е
от окружающей кожи. Встречается у п о ж и л ы х л ю д е й . Дифференциальный диа-
гноз проводят с базальноклеточным раком кожи, новообразованиями придатков
кожи.
Лечение. В косметических целях, а также при трудностях в постановке диф-
ференциального диагноза о п у х о л ь отсекают острым скальпелем на уровне кожи
и отправляют на гистологическое исследование. Рана заживает вторичным натя-
жением.
Невусы
Невус ( М 8 7 2 0 / 0 ; D 2 2 . 9 ) (невус невоклеточный, невус пигментный, опу-
х о л ь невоидная, родимое пятно) — пигментированное образование нейроэкто-
дермального происхождения на коже, в состав которого входят невусные клетки.
Невусы — доброкачественные новообразования, их возникновение большинство
исследователей связывают с миграцией в эмбриональном периоде меланобластов
из нейроэктодермальной трубки в базальный слой эпидермиса.
Изучение этой патологии кожи представляет интерес в связи с тем, что на
месте предсуществовавшего врождённого и л и приобретённого доброкачественно-
го невуса нередко развивается такое грозное злокачественное новообразование,

как меланома.
Различные врождённые и приобретённые невоидные новообразования есть
почти у всех людей. Более чем у 90% населения имеются пигментные новооб-
разования кожи. Среднее количество невусов у каждого человека составляет 20,
варьируя от 3 до 100, причём их число обычно увеличивается с возрастом. Далеко
не все невусы потенциально могут переродиться в меланому, поэтому принято их
делить на меланомоопасные и меланомонеопасные.
• Меланомоопасные невусы:
^ пигментный пограничный невус,
• голубой невус,
^ невус Ота,
^ гигантский пигментный невус,
^ ограниченный предраковый меланоз Дюбрея.
• Меланомонеопасные невусы:
^ внутридермальный пигментный невус,
<0- фиброэпителиальный невус,
^ папилломатозный невус,
веррукозный невус,
<0- «монгольское пятно»,
^ Halo-невус (невус Сеттона).
Меланомоопасные невусы встречаются значительно реже ( о к о л о 10%), чем
меланомонеопасные. По возрасту пациентов, локализации очагов поражения и
другим клинико-анатомическим данным эти невусы не отличаются. Важно учиты-
вать, что по степени пигментации очага проводить дифференциальную диагности-
ку невозможно.
Различные травмы — механические, химические, радиационные, как острые,
так и повторные, — могут быть факторами, провоцирующими превращение неко-
торых видов невусов в меланому, в первую очередь пограничных или других мела-
номоопасных. В связи с этим, строго противопоказана биопсия подозрительного
элемента кожи, а также косметическое его лечение при помощи непосредственно
травмирующих методов (частичное удаление, электрокоагуляция, криотерапия,
воздействие химическими и другими агентами). Процент больных меланомой,
имеющих чёткие указания на предшествующие развитию опухоли травмы (после
неполного косметического удаления пигментного невуса, случайной травмы),
варьирует от 20 до 78%.
Категорически недопустима биопсия или неполное удаление очага пора-
жения с целью отличия меланомоопасного невуса от меланомы или других
поражений кожи.
• Пограничный пигментный невус
Пограничный пигментный невус ( М 8 7 4 0 / 0 ) — плоский тёмно-коричневый
или чёрный узел диаметром до 1 см с гладкой сухой поверхностью, развива-
ется в области дермо-эпидермального соединения, для него характерна повы-
шенная меланоцитарная активность. Иногда пограничный невус выглядит в
виде пятна округлых или неправильных очертаний с ровными волнистыми
краями. И з л ю б л е н н о й локализации у пограничного невуса нет. Он может
располагаться на коже лица, шеи, туловища (рис. 37-1, см. цв. вклейку).
Пигментные невусы на коже ладони, подошв, половых органов почти всегда
являются пограничными. Пограничный невус чаще является врождённым,
однако может появляться в первые годы жизни или даже после полового
созревания.
Важный дифференциально-диагностический признак пограничного
пигментного невуса — полное отсутствие на нём волос. Пигментный
пограничный невус нужно отличать от кавернозных гемангиом, д л я которых

характерна более мягкая консистенция узла, от себорейной ( « с т а р ч е с к о й » )
кератомы, у которой, как правило, менее ровная, «шершавая», сальная поверх-
ность.
В дифференциальной диагностике между пограничным пигментным невусом
и ранней меланомой важную роль отводят анамнезу. Большинство больных
меланомой указывают, что опухоль у них развилась на месте длительно
или даже с рождения существовавшего пигментного невуса, не причиняв-
шего никаких неудобств. Невус медленно растёт соответственно весу тела.
В период полового созревания пациенты могут отмечать ускорение роста
невуса — следствие гормональной перестройки и повышения уровня обмен-
ных процессов, включая пигментный.
Механическая травма выступает преобладающим фактором, сопутствующим
малигнизации ранее « с п о к о й н ы х » невусов. Особенно опасны следующие
пограничные невусы: систематически травмируемые, располагающиеся на
подошве, ногтевом ложе, в перианальной области. Своевременное удаление
невусов этих локализаций является надёжной профилактикой меланомы.
Чрезмерная инсоляция, тепловое или бальнеологическое лечение сопутс-
твующих хронических заболеваний также играют отрицательную роль в
развитии меланомы. Ускорение роста невуса после травмы или активной
инсоляции, воспалительные изменения, изменение окраски, появление зуда,
мокнутия, уплотнения должны насторожить хирурга.
• Синий или голубой невус
Синий или голубой невус (невус Ядассона-Тиче) ( М К Б - 1 0 М 8 7 8 0 / 0 ) —
резко отграниченный от окружающей кожи узел тёмно-синего или голу-
боватого цвета, округлых очертаний, плотно-эластической консистенции с
гладкой безволосой поверхностью. Голубой цвет обусловлен массивными
скоплениями меланина в глубоких слоях дермы. Размер узла, как правило, не
превышает 0,5 см. Располагается голубой невус чаще на лице, конечностях,
ягодицах. В большинстве случаев синий невус — солитарное (единичное)
образование. Синий невус встречается во всех возрастных группах, чаще у
женщин среднего возраста.
Клинически синий невус трудно отличим от пигментного пограничного неву-
са. Однако такие клинические особенности, как большая отграниченность и
инфильтрированность, синий или голубой цвет, появление в более позднем
возрасте и полусферическая форма, позволяют осуществить дифференци-
альный диагноз. При более глубоком расположении в коже синий невус
иногда приходится дифференцировать с лентикулярной дерматофибромой.
Отличить его помогают такие симптомы, как меньшая инфильтрированность,
цвет и обычно солитарный очаг поражения.
Развитие меланомы на месте синего невуса наблюдается редко, однако этот
невус относят к группе меланомоопасных. В последние годы выделяют
понятие «злокачественный синий невус» — так называемая злокачественная
дермальная меланоцитома.
• Невус Ота
Невус Ота, или окулодермальный меланоцитоз ( D 2 2 . 3 ) , — большой, как пра-
вило, односторонний пигментный невус в области иннервации I и II ветвей
тройничного нерва.
Клинически отмечают тёмно-коричневую пигментацию в различных отделах
глаза: конъюнктиве, склере, радужной оболочке. Одновременно выявляют
массивный пигментный невус ( и л и сливающиеся друг с другом невусы) на
щеке, верхней челюсти и скуловой области той же стороны чёрно-синюшного
цвета. Всё это создаёт впечатление «грязной к о ж и » на поражённой стороне
лица. В редких случаях поражаются красная кайма губ и слизистые оболочки
мягкого нёба, глотки, гортани и носа. Чаще б о л е ю т женщины.
Невус Ота бывает врождённым, но может возникнуть в раннем детстве и л и
даже в период п о л о в о г о созревания. Растёт он о б ы ч н о медленно. Кроме кос-
метических неудобств, не вызывает никаких расстройств, в том числе наруше-
ния зрения. Известны случаи развития на его месте меланомы.
Близкой к невусу Ота и ещё б о л е е редкой разновидностью считают невус Ито,
расположенный в надключичных, лопаточных областях и области дельтовид-
ной мышцы.
Гигантский пигментный невус
Гигантский пигментный невус ( М 8 7 6 1 / 1 ; D 4 8 . S ) всегда врождённый, увели-
чивается в размерах по мере роста ребёнка, достигая б о л ь ш о й величины (от
ладони и б о л ь ш е ) и занимает иногда б о л ь ш у ю часть туловища, шеи и других
областей. О б ы ч н о на значительном протяжении поверхность невуса бугрис-
тая, бородавчатая, с г л у б о к и м и трещинами на коже. Часто встречают участки
гипертрихоза ( в о л о с я н о й невус). Цвет варьирует от сероватого до чёрного,
он часто неоднороден на различных участках. Озлокачествление гигантского
пигментного невуса происходит в 1 , 8 - 1 0 , 0 % случаев.
Лечебная тактика при подозрении на пигментный пограничный и голубой
невусы, особенно если они расположены на доступных инсоляции и часто трав-
мируемых участках кожи, сводится к категорическому отказу от л ю б ы х трав-
мирующих методов лечения: электрокоагуляции, криотерапии, применения
различных прижигающих растворов и неполного хирургического иссечения.
П р и необходимости производится экономное хирургическое иссечение очага
с окружающей кожей на расстоянии 0,5 см во все стороны от границ невуса
вместе с подкожной жировой клетчаткой, этого вполне достаточно д л я про-
филактики меланомы.
На лице, шее, ушной раковине, пальцах из-за анатомических особенностей
допустимо б о л е е экономное иссечение меланомоопасных невусов с отступ-
л е н и е м от его границ на 0,2-0,3 см. П р и гигантских невусах, доставляющих
б о л ь н ы м б о л ь ш и е косметические неудобства, применяют поэтапное иссече-
ние с последующей кожной пластикой.
Меланоз Дюбрея
Меланоз Дюбрея (D03.S) — невоидное образование, связь которого с мела-
н о м о й б е с с п о р н а . М е л а н о з Д ю б р е я о б ы ч н о начинается с маленького корич-
неватого пигментного пятна, медленно распространяющегося по периферии.
Клинически зрелый очаг имеет нерезкие границы и неровную поверхность
тёмно-коричневого и местами чёрного цвета, б о л е е насыщенного, чем цвет
пигментных невусов (рис. 37-2, см. цв. вклейку).
В пределах сформировавшегося очага встречаются участки различного оттен-
ка (коричневый, серый, чёрный, синюшный). К о ж н ы й рисунок над очагом
поражения сохраняется, становится б о л е е грубым. Возможно появление эле-
ментов, напоминающих старческую бородавку. Иногда развиваются атрофия,
гиперкератоз, плоский п а п и л л о м а т о з поверхности. Характерно усиление
пигментации по периферии очага. Воспалительные явления крайне редки.
У большинства б о л ь н ы х меланоз Д ю б р е я проявляется одним очагом. Наиболее
частая локализация — открытые участки кожи, особенно л и ц о (щёки, область
носогубных складок, нос, л о б ) , реже — шея и волосистая часть головы.
М е л а н о з Д ю б р е я поражает преимущественно п о ж и л ы х людей, что позволяет
относить его к старческим дерматозам. Клиническая картина ограниченного
предракового меланоза Дюбрея, особенно в стадии сформировавшегося очага,
в большинстве случаев настолько характерна, что не вызывает больших диаг-
ностических затруднений.
Дифференциальный диагноз н е о б х о д и м о проводить с б о л ь ш о й себорей-
ной (старческой) кератомой, пигментированной базалиомой, некоторыми
формами невусов. Однако д л я всех этих нозологических форм характерна
чёткая отграниченность очагов поражения. П р и базалиоме виден ( о с о б е н н о
в л у п у ) приподнятый валик с « ж е м ч у ж и н а м и » , центральная часть о п у х о л и
часто изъязвлена. Поверхность себорейной кератомы б о л е е бугриста и часто
« ж и р н а » на ощупь. Весьма помогает в диагностике меланоза Д ю б р е я такой
клинический симптом, как неравномерность гиперпигментации, а также дан-
ные анамнеза — начало заболевания в п о ж и л о м возрасте и очень медленное
прогрессирование единичного очага.
Причины малигнизации меланоза Д ю б р е я не установлены, толчком к нача-
лу инвазивного опухолевого роста считают травму и инсоляцию. М е л а н о з
Дюбрея — более предмеланомное поражение кожи, чем пограничный пигмент-
ный невус, не говоря уже о других меланомоопасных невусах. П о э т о м у м е л а -
ноз Дюбрея считают не столько меланомоопасным, сколько прямо
предмеланомным и даже облигатным предраком кожи.
Лечебная тактика при меланозе Д ю б р е я существенно отличается от тако-
вой при меланомоопасных невусах. Прежде всего, недопустимо оставлять
б о л ь н ы х без активного лечения, что возможно при невусе Ота и при других
меланомоопасных невусах после предупреждения б о л ь н ы х об опасности
травмы. Другое отличие состоит в том, что широкое хирургическое иссечение
меланоза Дюбрея, учитывая его преимущественное расположение на лице,
сопряжено с серьёзными техническими и косметическими трудностями,
особенно при больших размерах очага. Иногда иссечение крупных очагов
на туловище заканчивают пластикой перемещёнными лоскутами. М е т о д
выбора при меланозе Дюбрея на туловище и конечностях — иссечение
очага, отступив 0,5 см от его краёв.
• Фиброэпителиальный невус
Ф и б р о э п и т е л и а л ь н ы й невус ( М 8 7 4 0 / 3 ; С 4 3 . 9 ) относят к группе мелано-
монеопасных невусов и невоидных поражений кожи. Ф и б р о э п и т е л и а л ь н ы й
невус наряду с пигментным внутридермальным невусом — наиболее частое
невоидное образование на коже человека и наиболее частая причина обраще-
ния к хирургу. Ф и б р о э п и т е л и а л ь н ы й невус чаще впервые появляется в раз-
личные периоды внутриутробной жизни, иногда существует с рождения. Рост
его, как правило, очень медленный. Локализация бывает самой различной, но
преимущественно на лице и туловище. Количество образований варьирует от
одного до нескольких десятков. Гистологически фиброэпителиальный невус
имеет структуру мягкой фибромы.
Клинически фиброэпителиальный невус — полушаровидное возвышающееся
над уровнем кожи безболезненное образование мягкой и л и мягко-эластичес-
кой консистенции от нескольких миллиметров в диаметре до размеров фасо-
ли и реже больше. Цвет бывает различным: от цвета нормальной кожи и л и
розовато-красного ( о б ы ч н о с н е б о л ь ш и м синюшным оттенком) до синюшно-
фиолетового и тёмно-коричневого. П р и последней и л и б л и з к о й к ней окраске
возникают наибольшие трудности в дифференциальной диагностике с погра-
ничным пигментным и синим невусом. Ф о р м а фиброэпителиального невуса
о б ы ч н о правильная округлая, поверхность ровная, хотя и менее гладкая, чем
у пограничного пигментного невуса.
Поверхность невуса часто пронизана единичными пушковыми и л и щетинис-
тыми волосами и л и даже грубым пучком волос, особенно у женщин (фибро-
эпителиальный волосяной невус). П р и выраженном сосудистом компоненте в
виде телеангиэктатической сетки на поверхности говорят об ангиофиброэпи-
телиальном невусе, который также может быть и волосяным.
У большинства пациентов воспалительных явлений вокруг фиброэпите-
л и а л ь н о г о невуса не бывает. И н о г д а п о с л е травмы невус воспаляется (при
бритье лица, п о с л е удара). В этих случаях развивается воспалительный
венчик по окружности, а в пределах самого невуса и вне его определяют
ф л ю к т у и р у ю щ и й инфильтрат, как при воспаленной атероме или, что реже,
при фурункуле.
В типичных случаях диагностика невоспалённого фиброэпителиального
невуса не вызывает затруднений. Отличия от пограничного пигментного и
синего невусов: цвет (даже при пигментированных фиброэпителиальных
невусах цвет менее насыщен), форма, множественность, частое наличие волос.
Воспалённый фиброэпителиальный невус по своей клинике резко отличается
от картины, которую наблюдают при озлокачествлении меланомоопасного
невуса.
Папилломатозный невус
П а п и л л о м а т о з н ы й невус ( М К Б - 1 0 М 8 7 2 0 / 0 ) имеет неровную, бугристую
поверхность, часто локализован на волосистой части головы, но бывает и на
л ю б о м другом участке кожного покрова. Размеры чаще большие, до несколь-
ких сантиметров, очертания неправильные, цвет варьирует от цвета нор-
м а л ь н о й кожи до буроватого, реже — тёмно-коричневого и л и даже чёрного.
П о д о б н о фиброэпителиальному папилломатозный невус нередко бывает про-
низан волосами. В результате травмы папилломатозный невус воспаляется.
Расположение папилломатозного невуса на лице (рис. 37-3, см. цв. вклейку) и
других открытых участках кожи вызывает у пациентов настойчивое желание
избавиться от образования, которое может быть подвергнуто косметическому
лечению.
«Монгольское пятно»
« М о н г о л ь с к о е п я т н о » ( М 8 7 2 0 / 0 ) — неправильной формы округлый кож-
ный очаг, окрашенный в голубоватый и л и коричневатый цвет, до 5 - 6 мм в
диаметре, расположенный исключительно в пояснично-крестцовой области.
« М о н г о л ь с к о е п я т н о » — почти всегда врождённое образование, у большинс-
тва пациентов бесследно исчезает в детские годы. Развития меланомы на
месте « м о н г о л ь с к о г о пятна» не наблюдают, лечения не требует.
Внутридермальный невус
Внутридермальный невус ( M 8 7 S 0 / 0 ) , и л и обыкновенное родимое пятно,
встречается практически у всех людей. Располагаются родимые пятна в коже
(рис. 37-4, см. цв. вклейку) и слизистых оболочках. Чаще эти невусы врождён-
ные, пигментация о б ы ч н о коричневая. У подавляющего большинства людей
родимые пятна не вызывают косметических неудобств.
Пигментные меланомоопасные и меланомонеопасные образования кожи
нужно отличать от себорейной (старческой) бородавки, гемангиомы, база-
л и о м ы . Нередко окончательным дифференциально-диагностическим этапом
оказывается хирургическое лечение образования с последующим гистологи-
ческим исследованием образования.
Сосудистый невус
Сосудистый невус ( Q 8 2 . 5 ) (naevus flammeus, винное пятно) — мальформа-
ция капилляров дермы, проявляется в виде пятна от светло-розового до
красно-бурого цвета. Сосудистый невус, расположенный в центре лица и л и
затылка, не сочетается с другими пороками развития и с возрастом обычно
бледнеет. П р и несимметричной, односторонней локализации (на лице и л и
конечностях) сосудистый невус, как правило, — одно из проявлений синдрома
Стерджа-Вебера и л и синдрома К л и п п е л я - Т р е н о н е . В этом случае с возрастом
невус о б ы ч н о темнеет, а его поверхность местами становится бугристой и при-
поднимается над уровнем кожи.
Капиллярная гемангиома
Капиллярная гемангиома ( М 9 1 3 1 / 0 ; D 1 8 . 0 ) , и л и земляничный невус — самая
распространенная врожденная сосудистая о п у х о л ь . Она начинается с одной и л и
нескольких бледно-розовых папул, которые быстро растут, становятся дольчаты-
ми и приобретают окраску от ярко-красной до тёмно-синей. К а п и л л я р н ы е геман-
гиомы появляются на 3 - 5 - й неделе жизни; 7 0 % из них к 7 годам самопроизвольно
исчезают и не требуют лечения.
Лечение. Если расположение и быстрый рост о п у х о л и приводят к нарушениям
зрения и л и дыхания, прибегают к введению кортикостероидов в очаг поражения,
криодеструкции, лазерной терапии и л и хирургическому иссечению.
ЛЕЧЕНИЕ ПИГМЕНТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

Л ю б ы е пигментные новообразования кожи требуют о с о б о г о внимания. Б о л ь ш у ю
настороженность следует проявить к невусам, локализованным на травмоопасных
участках кожи, а также к ранее травмированным, быстро увеличивающимся и л и
интенсивно меняющим свою пигментацию невусам. Лечебная тактика при пиг-
ментных невусах сводится, прежде всего, к категорическому отказу от л ю б ы х трав-
мирующих методов лечения: электрокоагуляции, криодеструкции и применения
различных прижигающих растворов.
Лечение пигментных новообразований — радикальное хирургическое иссече-
ние очага в пределах неизмененной кожи. Использование современных нетравма-
тичных шовных материалов и правил эстетической хирургии позволяет добиться
малозаметных послеоперационных рубцов.
При лечении меланомонеопасных невусов следует учитывать, что хирургичес-
кое лечение (иссечение по краю образования), а также различные косметические
манипуляции (криодеструкция, химиодеструкция) не несут в себе опасности з л о -
качественного превращения данных образований.
Совсем другой тактики следует придерживаться при меланомоопасных невусах.
При подозрении на меланомоопасное образование пациента немедленно
следует направить к онкологу, не подвергая подозрительное пигментное
новообразование никакому нерадикальному вмешательству.
Тактику и технику оперативного вмешательства определяют расположение и
размер меланомоопасного пигментного невуса. Наилучшими пределами иссечения
на туловище и конечностях, учитывая, с одной стороны, чёткую отграниченность
« с п о к о й н ы х » невусов и, с другой стороны, косметические соображения, следует
считать расстояние 0,5 см во все стороны от границ невуса, этого вполне достаточ-
но д л я профилактики меланомы.
Окаймляющими разрезами иссекают невус с окружающей кожей и поверхност-
ным слоем клетчатки, ткани ушивают косметическим швом, используя нетрав-
матичный шовный материал. На лице, шее, ушной раковине, пальцах и ногтевом
л о ж е из анатомических и косметических соображений допустимо б о л е е эконом-
ное иссечение меланомоопасных невусов, но не менее 0,1-0,2 см от их границ.
Особенностью операций на лице и шее можно считать шов тонкой нитью, что
позволяет достичь максимального косметического эффекта.
Во всех без исключения случаях хирургического иссечения пигментного
невуса необходимо гистологическое подтверждение диагноза.
Пациентов, отказавшихся от п о л н о г о хирургического иссечения невусов, а
также при трудностях удаления в связи с расположением (например, на кончике
носа) необходимо предупредить об опасностях травмы (механической и солнеч-
н о й ) и самолечения. Такие б о л ь н ы е д о л ж н ы находиться под постоянным диспан-
серным наблюдением у онколога.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
Плоскоклеточный рак кожи

Плоскоклеточный рак кожи ( М 8 0 9 4 / 3 ) выглядит как неглубокая язва, окружён-
ная плотным эритематозным валиком. До изъязвления она растёт в виде плотного
чешуйчатого узла или бляшки.
Чаще всего плоскоклеточный рак возникает на открытых участках тела, а также
на месте послеожоговых рубцов, трофических язв, пролежней и других дефектов
кожи. Средний возраст больных — 5 0 - 6 0 лет. Мужчины болеют чаще, чем жен-
щины. Риск плоскоклеточного рака значительно возрастает на фоне длительной
иммуносупрессивной терапии. Вероятность метастазирования зависит от степени
дифференцировки опухолевых клеток, размера и локализации первичной опухо-
ли. Опухоли с локализацией на губе, наружных половых органах, ушной раковине,
кисти, а также на месте послеожоговых рубцов метастазируют гораздо чаще.
Лечение. Основной метод лечения — хирургический, при поражении перинев-
рия и метастазах в регионарные лимфоузлы дополнительно назначают лучевую
терапию. Системная химиотерапия показана лишь при наличии отдалённых мета-
стазов. Дифференциальную диагностику проводят с кератоакантомой, солнечным
кератозом.
Болезнь Боуэна
Болезнь Боуэна ( М 8 0 9 4 / 3 ) — плоскоклеточный рак in situ, хотя некоторые
авторы относят её к предраковым заболеваниям. Она может возникнуть на л ю б о м
участке кожного покрова; начинается с образования красной бляшки круглой,
овальной или неопределённой формы, с чешуйчатой поверхностью и чёткими
границами. Опухоль обычно растёт медленно, но без лечения может переродить-
ся в инвазивный плоскоклеточный рак. Возможно метастазирование. Вопрос о
взаимосвязи между болезнью Боуэна и злокачественными опухолями внутренних
органов остаётся спорным. Дифференциальную диагностику проводят с базаль-
ноклеточным раком кожи; солнечным кератозом; монетовидной экземой; эпидер-
мофитией, руброфитией и микроспорией.
Лечение: иссечение опухоли, криодеструкция, электрокоагуляция, кюретаж
или лазерная терапия (углекислотный лазер).
Базальноклеточный рак
Базальноклеточный рак ( М 8 0 9 4 / 3 ) (<basalioma, ulcus rodens, базалиома, базаль-
ноклеточная эпителиома, множественная эритематозная эпителиома Литтла,
поверхностная базалиома, кожный карциноид) — своеобразная опухоль кожи
с местноразрушающим ростом. Метастазы весьма редки. Базалиома считается
дисэмбриогенетической опухолью, гистогенетически связанной с различными
придатками кожи.
Базалиома— одна из самых частых опухолей кожи; она составляет
50% всех раковых поражений кожи. Встречается одинаково часто у мужчин и
женщин, главным образом в пожилом возрасте. Чаще базалиома локализуется на
коже лица и реже — туловища. В значительном числе случаев возникает на фоне
старческих кератом.
Солидная базалиома наблюдается наиболее часто. Отличительная особен-
ность в микроскопической картине — разрастания в дерме мелких тёмных клеток
в виде сплошных тяжей и комплексов, имеющих фестончатые очертания и часто
сливающихся в массивные образования.
Кистозная базалиома — вариант солидной, в которой клетки центральных
отделов опухолевых комплексов подвергаются некрозу и лизису с образованием
кист.
А д е н о и д н а я б а з а л и о м а характеризуется формированием своеобразных желе-
зистоподобных и кистозных структур, напоминающих кружево. Клетки располага-
ются правильными рядами, окаймляя мелкие кисты, выполненные базофильным
содержимым.
Почти в каждой базалиоме можно встретить участки солидного, кистозного и
железистого строения. Из редко встречающихся видов базалиом п и г м е н т и р о в а н -
н ы е ( и л и пигментные) б а з а л и о м ы характеризуются наличием в клетках и строме
меланина; о с л и з н ё н н ы е — ослизнением стромы и паренхимы; г и а л и н и з и р о в а н -
н ы е — резким склерозом и гиалинозом стромы. Эта форма, в отличие от других
видов, о б ы ч н о не изъязвляется.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клинические проявления базалиомы многообразны.
Макроскопически базалиома имеет вид л и б о плоской бляшки, узла, л и б о поверх-
ностной язвы, а иногда обширного г л у б о к о г о изъязвления с тёмно-красным дном.
Первоначально она представлена у з л о м размерами с чечевичное зерно, выступа-
ющим над поверхностью кожи, п л о т н о й консистенции, розоватого, розово-желто-
ватого и л и матово-белого цвета, напоминающим жемчужину. П о д о б н ы х узелков
может быть несколько, они сливаются, образуя бляшку д о л ь ч а т о г о вида. На её
поверхности возможны телеангиоэктазии. Отдельные узелки в центре бляшки
могут спонтанно исчезать и л и изъязвляться, а по периферии образуется валик,
состоящий из матово-беловатых узелков. В дальнейшем в одних случаях наступает
(после д о в о л ь н о длительного периода) изъязвление, при этом в центре образуется
эрозия с неровным дном и л и язва с кратерообразными краями. Постепенно язва
распространяется по площади и в глубину, разрушая подлежащие ткани (хрящ,
кость). В других случаях происходит образование н е и з ъ я з в л е н н о й о п у х о л и ,
покрытой истонченной блестящей кожей с телеангиоэктазиями.
Иногда образуется о п у х о л ь в виде выступающего над поверхностью кожи обра-
зования дольчатого строения (в виде цветной капусты) на широком и л и узком
основании. Н а б л ю д а ю т и плоскую рубцующуюся форму базалиомы, при которой
первоначально образовавшаяся в центре узелка эрозия самопроизвольно рубцу-
ется, а по периферии продолжается рост узелков и образование новых эрозиро-
ванных участков. П р и пигментированной базалиоме у з л ы имеют б о л е е тёмную
окраску (синевато-коричневую, коричневато-чёрную).
Течение базалиомы длительное, торпидное, особенно при поверхностной форме.
П р и изъязвлении базалиомы течение осложняется присоединением инфекции
с появлением признаков воспаления в окружности о п у х о л и . Рост первичной и
рецидивирующей опухоли проявляется разрушением подлежащих хрящей, кости,
прорастанием в близлежащие полости (переход с кожи крыла носа в полость носа,
разрушение хрящей ушной раковины и др.).
Базалиома включена в группу рака кожи. Клинические стадии процесса опреде-
л е н ы степенью местного распространения и деструкцией подлежащих тканей:
• I с т а д и я — опухоль и л и язва кожи до 2 см в диаметре, ограниченная собствен-
но дермой без перехода на окружающие ткани;
• И с т а д и я — о п у х о л ь и л и язва б о л ь ш е 2 см в диаметре, прорастает всю т о л щ у
кожи, но не распространяющаяся на подкожную клетчатку;
• I I I с т а д и я — о п у х о л ь б о л ь ш и х размеров и л и л ю б о й величины, распространя-
ющаяся на подлежащие мягкие ткани, без прорастания хряща и кости;
• IV с т а д и я — о п у х о л ь и л и язва, прорастающая подлежащие мягкие ткани,
хрящи и кости.
Клиническая диагностика базалиомы в ряде случаев затруднена. В начальных
стадиях развития базалиому следует дифференцировать с неопухолевыми дерма-
тозами, кератоакантомой, старческим кератозом, б о л е з н ь ю Боуэна, доброкачест-
венными опухолями придатков кожи (себорейная бородавка, эккринная порома,
цилиндрома, трихоэпителиома), красной волчанкой и сифилитической гуммой.
В поздних стадиях базалиому трудно отличить от плоскоклеточного рака кожи.
П о э т о м у в каждом сомнительном случае д л я подтверждения диагноза необхо-
дима биопсия: при н е б о л ь ш и х неизъязвлённых о п у х о л я х — полное иссечение, а
при изъязвлённых — иссечение кусочка на границе с неизменённой кожей. Д л я
подтверждения диагноза может быть произведено и цитологическое исследование
отпечатков и л и соскоба, а также пункция.
Лечение. П р и обширных поражениях применяют комбинированное лечение
(лучевое и хирургическое). Прогноз при ранних стадиях в большинстве случаев бла-
гоприятный. Стойкое излечение достигается в 9 5 - 9 7 % случаев. При распространён-
ном процессе (III—IV стадии) излечение достигается в 4 0 - 6 0 % наблюдений.
Меланома
М е л а н о м а (М8720/3; С43.9) (imelanoma, меланобластома, меланокарцинома,
меланосаркома, меланоцитома, невокарцинома) — злокачественная опухоль, раз-
вивающаяся из пигментобразующих клеток. Этиология меланомы не выяснена.
Гистогенез о п у х о л и связан с меланоцитами, имеющими нейрогенное происхож-
дение и о б л а д а ю щ и м и своеобразной секреторной функцией, в результате которой
меланин проникает в эпителиальные клетки.
Первичный очаг м е л а н о м ы о б ы ч н о расположен на различных участках кожи,
реже — на слизистой о б о л о ч к е желудочно-кишечного тракта и верхних дыхатель-
ных путей, в глазном яблоке, мозговых оболочках. Меланома кожи встречается
чаще меланом другой локализации. Более чем в 9 0 % случаев о п у х о л ь обнаружи-
вают на коже нижних конечностей, туловища и лица. У женщин меланома чаще
располагается на коже нижних конечностей, у мужчин — туловища. Меланома
чаще встречается на открытых участках тела, подверженных действию солнеч-
ных лучей. У представителей рас с физиологически выраженной пигментацией
кожи меланома располагается на относительно слабопигментированных участках
( л а д о н ь , стопа, конъюнктива, слизистая оболочка полости рта и др.).
Выделен ряд факторов, влияющих на возникновение меланомы кожи: повышен-
ная солнечная радиация, солнечные ожоги, травма невуса и ряд других. Меланома
часто развивается на фоне меланоза, в 5 0 - 7 0 % случаев — на фоне невуса, особенно
у л и ц с пониженной пигментацией кожи. Малигнизация невуса может наступить
как при многократной, так и при однократной его травматизации.
Макроскопически первичный очаг меланомы кожи может иметь вид папилло-
мы, язвы и л и образования неправильной, округлой, овальной формы с различной
степенью пигментации (рис. 37-5, см. цв. вклейку).
В ряде случаев при амеланотической (беспигментной) меланоме пигментация
первичного очага м е л а н о м ы отсутствует. Меланома типа злокачественного ленти-
го о б ы ч н о имеет вид очага коричневого цвета с неровными контурами, напоминая
веснушки. И с х о д я из морфологических, а также ряда клинических особенностей,
выделяют три основные типа о п у х о л и : поверхностно-распространяющуюся, типа
злокачественного лентиго и у з л о в у ю .
• П о в е р х н о с т н о - р а с п р о с т р а н я ю щ а я с я м е л а н о м а начинается с фазы ради-
а л ь н о г о роста, в которой отмечается рост опухолевых клеток по направле-
нию к роговому с л о ю эпидермиса и радиально в пределах эпителиального
пласта. Микроскопически при этом эпидермис утолщён в 2 - 4 раза, частично
замещён б о л ь ш и м и атипичными меланоцитами со светлой цитоплазмой и
гиперхромными ядрами. В шиповатом слое эпидермиса могут встречаться
меланоциты, напоминающие клетки Педжета. Отдельные опухолевые клетки
о б ы ч н о содержат в цитоплазме распыленные включения пигмента. В фазе
радиального роста о б ы ч н о обнаруживают выраженную инфильтрацию дермы
лимфоидными, плазматическими клетками и макрофагами. Вторая фаза —
вертикальный рост поверхностно-распространяющейся меланомы, д л я него
характерно г л у б о к о е проникновение опухолевых клеток в ретикулярный слой
дермы и подкожную клетчатку. В этой фазе опухолевые клетки о б ы ч н о имеют
несколько меньшие размеры, главным образом за счёт сокращения объёма
цитоплазмы. В ряде случаев может оставаться умеренная инфильтрация
дермы лимфоидными и плазматическими клетками.
• Меланома типа злокачественногсГ лентиго в фазе радиального роста в
базальном слое эпидермиса отмечают пролиферацию меланоцитов. Инвазия
опухолевых клеток преимущественно веретенообразной формы в сосочковый
слой дермы нередко сочетается с пролиферацией меланоцитов внешней части
волосяных фолликулов и иногда потовых желез. Дерма может быть инфиль-
трирована лимфоидными клетками, гистиоцитами и макрофагами.
• У з л о в а я меланома, как правило, имеет вид образования, выступающего над
поверхностью кожи, и л и иссиня-чёрной бляшки с неровными контурами
(рис. 37-6, см. цв. вклейку). Д л я развития у з л о в о й формы меланомы харак-
терна т о л ь к о фаза вертикального роста, при которой происходит инвазия в
сосочковый, сетчатый слой дермы и подкожную клетчатку. Клеточная реак-
ция в дерме отсутствует.
Меланома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями, характерна
диссеминация по коже с наличием местных и нередко отдаленных метастазов в
кожу и подкожную клетчатку. П р и гематогенном метастазировании чаще пора-
жаются лёгкие и печень, в терминальной стадии м е л а н о м ы метастазы могут быть
обнаружены в л ю б о м органе.
К л и н и ч е с к а я картина меланомы. Развитие первичного очага м е л а н о м ы
начинается обычно с увеличения размеров пигментного невуса и л и с появления
пигментного пятна на неизмененной коже. Иногда первыми проявлениями мела-
номы могут быть: изменение цвета невуса, его изъязвление и л и кровоточивость
при лёгкой травматиз^ции.
Первичный очаг меланомы может также оказаться незамеченным в тех случаях,
когда он имеет микроскопические размеры и л и не содержит включений пигмен-
та. Редко такая клиническая картина бывает обусловлена спонтанной регрессией
первичного очага меланомы, в результате которой участки о п у х о л и изменяют свой
цвет на голубой, сероватый и белый; в дальнейшем о п у х о л ь может исчезнуть, и на
её месте остается депигментированный участок кожи.
По мере роста первичной о п у х о л и вокруг неё появляются радиальные л у ч и ,
дочерние пигментные включения в кожу — сателлиты, внутрикожные, подкожные
и отдаленные метастазы. Регионарные метастазы определяют в виде плотных л и м -
фатических узлов, при дальнейшем развитии которых образуются конгломераты
с вовлечением окружающих тканей и кожи. В поздних стадиях процесса может
наблюдаться меланурия. Особенности клинического течения беспигментной мела-
н о м ы — обширное поражение регионарных лимфатических у з л о в и частое воз-
никновение метастазов в кости.
В редких случаях первично-метастатической меланомы кожи невус внешне не
изменяется, и первыми клиническими симптомами оказываются метастазы опу-
х о л и . Метастазы в лимфатические у з л ы и появление сателлитов вокруг пигмент-
ного пятна и л и у основания пигментной п а п и л л о м ы — признаки л и м ф о г е н н о г о
метастазирования меланомы, очаг которой расположен в неизмененном на вид
пигментном образовании.
Обследование. Собирают подробный анамнез и проводят п о л н о е физикаль-
ное исследование. П р и подозрении на меланому, осматривая пациента с л ю б ы м и
пигментными новообразованиями, необходимо учитывать клинические признаки
злокачественного перерождения (мнемоническая схема « У Д А Р » ) : « У » - Ускорение
роста; « Д » - Диаметр б о л е е 6 мм; « А » - Асимметрия и неправильные очертания;
« Р » - Разноцветность, изменение цвета одного из участков.
О с о б о е внимание у д е л я ю т симптомам, о б у с л о в л е н н ы м метастазированием
о п у х о л и в регионарные и отдаленные л и м ф о у з л ы , кости, головной мозг. Проводят
рентгенографию органов грудной клетки, делают о б щ и й анализ крови, определя-
ют биохимические показатели функций печени. Однако на первой стадии забо-
левания эти исследования малоинформативны. П р и подозрении на метастазы, а
также при г л у б о к о й локализации первичной опухоли, свидетельствующей о высо-
ком риске метастазирования, прибегают к К Т .
Дифференциальную диагностику проводят с ангиомой, раком, саркомой, гис-
тиоцитомой, ксантомой, дерматозом Боуэна. У детей дифференциальную диагнос-
тику проводят с юношеской меланомой, которая встречается до начала полового
созревания и является о с о б ы м типом невуса.
Л е ч е н и е . Границы, в пределах которых проводят иссечение меланомы, опре-
д е л я ю т по т о л щ и н е о п у х о л и . Расстояние от края о п у х о л и до границ резекции
не д о л ж н о превышать 3 см, б о л е е широкое иссечение не имеет смысла даже при
самых г л у б о к и х меланомах. П р и акральной лентигинозной меланоме показана
экзартикуляция пальца, кисти и л и стопы в ближайшем суставе. При подногте-
вой меланоме выполняют экзартикуляцию в дистальном межфаланговом суставе
вместе с иссечением двухсантиметровой п о л о с ы кожи от края опухоли, дефект
закрывают с п о м о щ ь ю аутопластики. Хирургическое вмешательство дополняется
облучением, местной и л и системной химиотерапией.
Вопрос о целесообразности профилактического удаления регионарных лимфо-
узлов, когда они не пальпируются, остается спорным. П р и очень тонких (менее
1 м м ) и очень толстых ( б о л е е 4 м м ) меланомах профилактическая лимфаденэк-
томия не повышает эффективность лечения. Перед операцией рекомендуется
провести лимфосцинтиграфию, которая позволяет выявить дренирующие опухоль
лимфатические сосуды и л и м ф о у з л ы . Регионарная лимфаденэктомия, проводимая
при наличии пальпируемых метастазов в л и м ф о у з л ы , сдерживает распространение
о п у х о л е в о г о процесса и улучшает состояние б о л ь н о г о . Поэтому её рекомендуют в
качестве одного из компонентов паллиативной терапии д л я б о л ь н ы х с множес-
твенными местными метастазами. По тем же соображениям проводят иссечение
изолированных метастазов, когда это возможно.
Эффективность нехирургических методов лечения — химиотерапии, в т о м
числе регионарной, иммунотерапии, гипертермии, лучевой терапии, а также их
сочетаний — остается сомнительной.
Диспансерное наблюдение. Осмотр всего кожного покрова и физикальное
исследование проводят каждые 3 мес в течение первых 2 лет после операции, каж-
дые 6 мес в течение следующих 5 л е т и далее ежегодно. Лабораторные и инстру-
ментальные исследования назначают с учетом клинических данных.
П р о ф и л а к т и к а : удаление невусов оперативным путем у лиц с пониженной
пигментацией кожи, а также иссечение пигментных образований при обнаруже-
нии изменения их размеров, цвета, появлении изъязвлений и кровоточивости при
л е г к о й травматизации.
Выбухающая дерматофибросаркома
В ы б у х а ю щ а я дерматофибросаркома (М8092/3) — дифференцированная
фибросаркома, происходящая из дермы. Растёт очень медленно, поэтому диагноз
устанавливают в среднем через 5 лет после начала заболевания. Встречается у
взрослых и детей, локализуется на туловище, бедре и л и плече, достигает несколь-
ких сантиметров в диаметре. Сначала появляется очень плотный подкожный узел
с нечеткими границами, покрытый кожей розовато-фиолетово-коричневого цвета.
Позднее у з л о в становится больше, они увеличиваются в размерах и сливаются,
образуя красно-фиолетовые бугристые выпячивания, из-за которых о п у х о л ь
получила название « в ы б у х а ю щ а я » . Дифференциальную диагностику проводят с
дерматофибромой, склеродермией.
Лечение: хирургическое, однако даже после широкого иссечения о п у х о л ь
очень часто рецидивирует. Эффективность лечения значительно выше при исполь-
зовании метода Моса — интраоперационной микроскопии замороженных гори-
зонтальных срезов д л я определения объёма операции. Частота метастазирования
составляет 3 % .
Атипичная фиброксантома
Атипичная фиброксантома ( М 8 0 9 3 / 3 ) , и л и атипичная фиброзная гистиоци-
тома, — о п у х о л ь с низкой степенью злокачественности. Возникает у пожилых
лиц на открытых участках кожи г о л о в ы и шеи. Это гладкий и л и изъязвленный
узел диаметром меньше 2 см, растущий быстро и изредка метастазирующий в
регионарные лимфоузлы. В настоящее время атипичную фиброксантому рассмат-
ривают как поверхностную форму злокачественной фиброзной гистиоцитомы.
Дифференциальную диагностику проводят с плоскоклеточным раком кожи и з л о -
качественной фиброзной гистиоцитомой.
Лечение: хирургическое, с широким иссечением пораженного участка. Как и
другие фиброгистиоцитарные опухоли, атипичная фиброксантома часто рециди-
вирует, поэтому д л я определения объёма операции используют метод Моса.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома

Из всех сарком злокачественная фиброзная гистиоцитома ( М 8 8 3 0 ) — вторая
по частоте опухоль, уступающая л и ш ь рабдомиосаркоме. Выделяют г л у б о к у ю и
поверхностную формы злокачественной фиброзной гистиоцитомы. О б е возни-
кают преимущественно в возрасте от 40 до 70 лет на туловище, бедре и л и плече.
О п у х о л ь часто метастазирует. П р и г л у б о к о й локализации ( м ы ш ц ы , фасции),
больших размерах и поражении проксимальных отделов конечностей прогноз
неблагоприятный.
Лечение: широкое иссечение о п у х о л и единым б л о к о м с регионарными л и м ф о -
узлами. Почти у половины б о л ь н ы х о п у х о л ь рецидивирует. Ампутация конечнос-
ти не влияет на прогноз.
Саркома Калоши
Саркома Капоши ( М 9 1 4 0 / 3 ) , и л и идиопатическая множественная геморраги-
ческая саркома. Существует четыре формы заболевания: классическая, эндемичес-
кая африканская, иммунозависимая и эпидемическая.
• Классическая ф о р м а встречается у п о ж и л ы х мужчин, д л я неё характерны
многочисленные бляшки и у з л ы на ногах, преимущественно на голенях и сто-
пах, высыпания багрового и л и сине-бурого цвета. О п у х о л ь растёт медленно.
Описаны случаи самопроизвольного рассасывания.
• Эндемическая а ф р и к а н с к а я ф о р м а наблюдается у детей и м о л о д ы х л ю д е й ,
метастазы во внутренние органы возникают чаще, летальность значительно
выше.
• И м м у н о з а в и с и м а я ф о р м а саркомы Капоши встречается у б о л ь н ы х , д л и -
т е л ь н о получавших иммуносупрессивную терапию после аллотрансплантации
органов. Нередко первичный очаг возникает на месте травмы — операцион-
ного рубца, Рубцовых изменений кожи после перенесенного опоясывающего
лишая; затем происходит генерализация процесса.
• Эпидемическая ф о р м а развивается на фоне С П И Д а , выявлена у 4 6 % б о л ь -
ных С П И Д о м гомосексуалистов и у 4% б о л ь н ы х С П И Д о м инъекционных
наркоманов. Эта форма заболевания отличается бурным развитием и быстрой
генерализацией процесса, характерно поражение слизистой о б о л о ч к и рта.
Лечение. При классической саркоме Капоши возможно иссечение единичных
образований. При генерализованном процессе показаны облучение и химиотерапия.
Ангиосаркома
Ангиосаркомы (М9120/3) — группа опухолей, развивающихся из кровеносных
и лимфатических сосудов. Ангиосаркомы отличаются высокой степенью злокачес-
твенности. Чаще встречают две локализации опухоли: на голове и конечностях.
• Ангиосаркома лица и волосистой части головы возникает у пожилых
л ю д е й ( о п у х о л ь также известна как ангиобластическая ретикулосаркома).
Заболевание начинается с появления красно-фиолетовой папулы и л и бляшки,
которая постепенно разрастается, изъязвляется и прорастает окружающие
ткани г о л о в ы и шеи. Исход, как правило, летальный. П о с л е широкого иссече-
ния часто возникают рецидивы.
• А н г и о с а р к о м а на р у к а х и ногах возникает на фоне хронического лимфо-
стаза: врожденного и л и возникшего после радикальной мастэктомии (синд-
р о м Стюарта-Тривса). На отёчной конечности появляются синеватые бляшки
и л и подкожные у з л ы , количество и размеры которых быстро увеличиваются.
О п у х о л ь часто изъязвляется. Смерть наступает через 1 - 2 года из-за отдален-
ных метастазов.
Метастазы первичных опухолей в кожу

Метастазирование в кожу о б ы ч н о происходит на поздних стадиях заболевания
и далеко не всегда является первым симптомом опухоли. Вероятность метастази-
рования в кожу зависит от многих факторов, но в ц е л о м прослеживается правило:
чем чаще встречается та и л и иная о п у х о л ь , тем чаще встречаются и её метастазы
в кожу.
• Р а к м о л о ч н о й ж е л е з ы — самая распространённая и одновременно наиболее
часто метастазирующая в кожу злокачественная о п у х о л ь у женщин. Большая
часть кожных метастазов ( 8 0 % ) локализуется на коже груди.
• Р а к л ё г к о г о — самая распространённая злокачественная о п у х о л ь у мужчин,
метастазирует в кожу в 2 5 % случаев. Две трети метастазов расположены на
туловище. Среди б о л ь н ы х раком лёгкого, метастазирующим в кожу, у 60%
кожные метастазы являются первым симптомом заболевания.
• П о ч е ч н о - к л е т о ч н ы й рак. На д о л ю этой о п у х о л и приходится 6% всех кож-
ных метастазов у мужчин и менее 1% у женщин. 4 0 % кожных метастазов
почечно-клеточного рака расположено на голове и шее.
• Опухоли органов желудочно-кишечного тракта у обоих полов занимают
второе место среди злокачественных новообразований, метастазирующих в
кожу. Метастазы чаще всего расположены на коже живота и таза, а первичная
о п у х о л ь — в толстой кишке. На д о л ю рака толстой кишки приходится 18%
всех кожных метастазов у мужчин и 9% у женщин.
• М е л а н о м а стоит на третьем месте среди метастазирующих в кожу опухолей.
У мужчин частота метастазирования составляет 13% с преимущественной
локализацией на туловище ( 4 0 % ) ; у женщин — 5% с преимущественной лока-
лизацией на ногах ( 4 6 % ) .
• Плоскоклеточный рак языка к слизистой оболочки рта — четвертый
из наиболее распространённых источников кожных метастазов у мужчин.
И з л ю б л е н н а я локализация — шея ( 7 2 % ) и л и ц о ( 2 1 % ) . У женщин на четвер-
т о м месте по частоте метастазирования в кожу стоит рак яичников. Метастазы
отмечают у 4% б о л ь н ы х , наиболее частая локализация — кожа живота.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НОВООБРАЗОВАНИЙ КОЖИ

Д л я правильной диагностики и определения тактики лечения пациентов с
различными заболеваниями кожи и подкожных мягких тканей хирургу довольно
часто приходится выполнять биопсию. От результатов биопсии зависит точность
диагноза, выбор адекватной терапии и нередко жизнь пациента.
Существует несколько способов взятия образца опухолевой л и б о подозрева-
емой на опухоль ткани. Выбирая подходящий участок д л я биопсии, учитывают
размер и локализацию опухоли, клинический диагноз и косметический эффект.
Все образцы, в том числе образцы доброкачественных опухолей, подлежат мор-
фологическому исследованию.
Анестезия. Д л я биопсии кожи и подкожных тканей обычно достаточно мест-
ной анестезии. Используют 1% раствор лидокаина или лидокаин+эпинефрин.
Проводя анестезию кисти, стопы, пальцев рук и ног, полового члена, ушной рако-
вины и кончика носа, препараты, содержащие адреналин, рекомендуют не исполь-
зовать. И г л у диаметром 30G (0,3 м м ) направляют перпендикулярно к поверхности
кожи и вводят в глубокие слои дермы. Препарат вводят медленно, в минимальном
объёме, необходимом для обезболивания.
Биопсия. Д л я целей патоморфологической верификации опухоли кожи и мяг-
ких тканей используют следующие методы биопсии.
• Тонкий срез делают скальпелем, направляя лезвие по касательной к поверх-
ности кожи. Срезают только эпидермис и верхний слой дермы, рану не ушива-
ют. Этим методом можно полностью удалить маленькую поверхностную опу-
холь, а из более крупной взять образец ткани. Способ применяют только д л я
новообразований, захватывающих эпидермис и поверхностный слой дермы.
• Пункционная биопсия больше всего подходит д л я взятия образцов ткани из
крупных опухолей. С помощью специальных игл диаметром 1 - 6 мм получают
столбик из кожи и подлежащих тканей. С помощью пункционной биопсии
можно удалить маленькую опухоль, если диаметр иглы превышает диаметр
самой опухоли; рану ушивают. Пункционный метод нельзя применять ни
для диагностики, ни для удаления новообразований, расположенных в
жировой ткани.
• Инцизионная биопсия — иссечение части крупного новообразования с
захватом всех слоев кожи (эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки) для
установления гистологического диагноза. После биопсии остается рана, кото-
рую следует ушить.
• Тотальная биопсия — удаление новообразования целиком с последующим
гистологическим исследованием. В этом случае тоже захватывают все слои
кожи. При патоморфологическом исследовании следует уделить внимание как
глубокой части опухоли, так и её периферическим участкам. Если существует
хоть малейшая вероятность злокачественного перерождения, один из краев
иссеченной опухоли нужно пометить, прошив нитью. Впоследствии это облег-
чит повторную операцию, если в ней возникнет необходимость, поскольку
патологоанатом сможет указать область злокачественного перерождения.

Friedman R. Cancer of the Skin. — Philadelphia: Saunders, 1991.
Ho C., Sober A. Therapy for cutaneous melanoma: An update // J. Am. Acad. Dermatol. —
1990. - Vol. 22 (2).
Lever W., Schaumburg-Lever G. Histopathology of the Skin (7th ed.). — Philadelphia:
Lippincott, 1990.
Mansfield P., Lee J., Balch C.M. Cutaneous melanoma: Current practice and surgical controversies
[Review] // Curr. Probl. Surg. - 1994. - Vol. 31. - P. 253.
Moschella S., Hurley H. Dermatology (2nd ed.) — Philadelphia: Saunders, 1985.
Schwartz S. Principles of Surgery (6th ed.) — New York: McGraw-Hill, 1994.
Shear N. Dermatology // K. Pace and P. Ferguson (eds.). 1994 Medical College of Canada
Qualifying Examination Review Notes and Lecture Series (10th ed.). — Toronto: University of
Toronto Faculty of Medicine, 1994.
Глава 38
заболеваний мягких тканей
и придатков кожи
А м б у л а т о р н о м у хирургу, а нередко и специалисту стационара
приходится часто заниматься диагностикой и лечением пациен-
тов с доброкачественными о п у х о л я м и подкожных мягких тканей,
контрактурой Дюпюитрена, ганглием, кистами шеи, келоидом и
вросшим ногтем. О с о б о е значение принадлежит диагностике и
определению тактики лечения злокачественных новообразований
мягких тканей.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Атерома
Атерома (код по М К Б - 1 0 L72.1) — наиболее частое хирурги-
ческое заболевание придатков кожи, выявляют на участках кожи,
богатых сальными железами (волосистая часть головы, лицо, шея и
область копчика). Внутренняя поверхность атеромы выстлана плос-
ким эпителием, в полости её выявляют детрит, ороговевшие клетки
эпидермиса, капли жира, кристаллы холестерина. Атерома растёт
медленно, нередко нагнаивается. Лечение заключено в хирурги-
ческом удалении атеромы вместе с капсулой. Сохранение капсулы
приводит к рецидиву заболевания.
Пиломатриксома
П и л о м а т р и к с о м а (D14.0; син. обызвествлённая эпителиома
М а л е р б а ) — одиночный плотный безболезненный узел до 5 см в
диаметре, желтоватой окраски, развивается из клеток волосяно-
го матрикса. Возникает на лице и руках, чаще у м о л о д ы х людей.
Дифференциальную диагностику проводят с волосяной кистой,
гематомой, невусом Шпица. Рекомендовано хирургическое лече-
ние — иссечение узла с гистологическим исследованием.
Липома
Л и п о м а (М8850/0, D17.9) — доброкачественная опухоль, разви-
вающаяся из жировой ткани. Синонимы: жировик, липобластома.
Л и п о м у чаще диагностируют у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
локализована в коже и подкожной клетчатке.
Л и п о м а нередко бывает множественной, иногда развивается
симметрично, что некоторые авторы объясняют нейротрофичес-
кими изменениями. Рост л и п о м ы не связан с общим состоянием
организма; так, при истощении они продолжают накапливать жир.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ПРИДАТКОВ КОЖИ 841
Липома иногда достигает больших размеров. В этих случаях опухоль отвисает, её
основание вытягивается в тонкую ножку из кожи (lipoma pendulum), что создаёт
условия д л я застоя крови, отёка, некроза и изъязвления.
Макроскопически липома имеет узловатую форму — узел дольчатого строения
окружён капсулой. Реже встречают так называемую диффузную липому, с разли-
тыми, лишёнными соединительнотканной капсулы разрастаниями жировой ткани
(при болезни Деркума и синдроме Маделунга).
Микроскопически липома построена по типу жировой ткани и отличается от
неё различными размерами долек и жировых клеток — от очень маленьких до
гигантских. Между обычными жировыми клетками выявляют группы клеток с
несколькими жировыми вакуолями — так называемые мультилокулярные клетки.
Эти клетки считают камбиальными.
Обычно липома бывает мягкой консистенции (lipoma molle), а при выраженном
развитии соединительной ткани она становится более плотной (lipoma durum). В
зависимости от преобладания жировой или фиброзной ткани говорят о липофиб-
роме или фибролипоме. При обильном развитии кровеносных сосудов в опухоли её
называют ангиолипомой, при обнаружении в липоме ослизнённой ткани — миксо-
липомой, гладких мышечных волокон — миолипомой. Интрамуральная (инфиль-
трирующая) липома располагается в толще мышц, не имеет чётких границ.
Большим своеобразием обладает так называемая гибернома — весьма редкое
новообразование в подкожной клетчатке, напоминающее гибернационный орган
некоторых впадающих в зимнюю спячку животных. Особую форму представляет
lipoma arboreseens, которую наблюдают обычно на фоне различных хронических
воспалений в тканях коленного сустава в виде множественных разветвлённых
липоматозных образований. Опухоль растёт медленно и вызывает незначитель-
ные функциональные расстройства.
Липома долгое время может оставаться неизменённой или расти очень медлен-
но. Под влиянием травмы или без явной причины липома приобретает характер
злокачественной опухоли с инфильтрацией соседних тканей. Распознавание
поверхностных липом основано на их местоположении, мягкоэластической кон-
систенции, псевдофлюктуации, подвижности, безболезненности при пальпации
и типичных втяжениях при растягивании кожи над опухолью. Множественные
мелкие липомы, расположенные по ходу нервных стволов, иногда болезненны
вследствие давления на нерв. Диагноз при глубоколежащих липомах затрудните-
лен, устанавливают его только при гистологическом исследовании.
Дифференциальную диагностику липом проводят в основном со злокачест-
венными опухолями. Рентгенологическая диагностика липомы мягких тканей
основана на применении длинноволнового ( « м я г к о г о » ) рентгеновского излуче-
ния. «Жёсткость» излучения и экспозицию подбирают в зависимости от толщи-
ны исследуемого участка мягких тканей, величины и плотности пальпируемого
образования. Изучение кожи, подкожной клетчатки проводят на более « м я г к о м »
снимке. Рентгенография липом, залегающих, например, в мышечной ткани, требу-
ет увеличения «жёсткости» пучка рентгеновских лучей.
На рентгенограммах липома выглядит как гладкоочерченное просветление, обыч-
но правильной формы. Просветление, образуемое липомой, как правило, гомогенное,
но изредка в нём встречаются мелкие участки обызвествления. Форма просветления
зависит от плотности органов, между которыми заключена липома. Подкожная
узловатая липома проявляется в виде чётко очерченного округлой формы образо-
вания, интенсивность тени которого одинакова с окружающей жировой тканью.
Большие, длительно существующие липомы вызывают смещение окружающих тка-
ней. Дифференциальную диагностику при рентгенодиагностике глубоких липом
туловища, шеи или конечностей проводят с натёчным абсцессом, гематомой, кистой,
лимфаденитом, гемангиомой, миосаркомой или фибросаркомой.
Лечение л и п о м ы оперативное. Показаниями к операции считают б о л ь ш о й
размер л и п о м ы и локализацию, при которой возникают функциональные рас-
стройства и л и косметический дефект. Удаление л и п о м ы , окружённой капсулой,
как правило, не вызывает затруднений. Оперативное вмешательство при глу-
боколежащих и диффузных липомах представляет определённые технические
сложности. П р о г н о з благоприятный. П о с л е нерадикальных операций возможны
рецидивы л и п о м ы .
Фиброма
Ф и б р о м а ( М 8 7 1 2 / 0 ) — доброкачественная о п у х о л ь , образованная зрелыми
элементами соединительной ткани. Возникает в л ю б о м возрасте, примерно с оди-
наковой частотой у мужчин и женщин.
Термин « ф и б р о м а » , очень распространённый ранее, применяли д л я обозначе-
ния многих фиброзных поражений, в том числе фиброматозов. В Международной
гистологической классификации о п у х о л е й мягких тканей ( 1 9 6 9 ) выделены: твёр-
дая фиброма; мягкая фиброма ( ф и б р о л и п о м а ) ; дерматофиброма, гистиоцитома,
склерозирующая гемангиома; эластофиброма. Из них к собственно фибромам
м о ж н о отнести т о л ь к о твёрдую фиброму — х о р о ш о отграниченное разрастание
з р е л о й и богатой коллагеном соединительной ткани, которое часто имеет ножку и
расположено на поверхности тела и слизистых оболочках.
На практике хирургу целесообразно ограничить применение термина « ф и б -
р о м а » и употреблять его л и ш ь д л я обозначения имеющих ножку и нитевидных
врождённых образований кожи, состоящих из нормальных соединительноткан-
ных в о л о к о н дермы. Клиническую картину таких доброкачественных опухолей
кожи характеризуют, как правило, симптомами, возникающими при травматиза-
ции о п у х о л и и воспалении.
Лечение оперативное. Прогноз благоприятный.
Лейомиома
Л е й о м и о м а ( М 8 8 9 1 / 1 ) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышц,
поднимающих волосы. Представляет собой гладкую бляшку жёлто-розового и л и
коричневого цвета, которая состоит из нескольких слившихся подкожных узелков
диаметром менее 1 см. О п у х о л ь прочно спаяна с кожей; болезненна; локализуется
на лице, туловище, конечностях. Лечение хирургическое — иссечение опухоли.
Нейрофиброма
Нейрофиброма ( М 9 5 4 0 / 0 ) — мягкая розовато-коричневатая о п у х о л ь самых
различных размеров, часто имеет ножку. Возникает на л ю б ы х участках тела, кроме
подошв и ладоней. Множественные нейрофибромы — признак нейрофиброматоза
( б о л е з н и Реклингхаузена). Это заболевание наследуется аутосомно-доминантно и
возникает в подростковом возрасте. С годами количество и размеры нейрофибром
увеличиваются. Пациенты часто жалуются на зуд. Если о п у х о л ь беспокоит б о л ь -
ного, болезненна, затрудняет движения и л и приводит к нарушению тех и л и иных
функций, показано её иссечение.
Невус сальных желёз

Невус сальных желёз ( D 2 2 . 4 ) — часто встречемый порок развития. Обычно это
продолговатое, лишённое волос новообразование с гладкой поверхностью, которое
в пубертатном периоде становится бородавчатым и л и узловатым. Локализовано
на лице и л и волосистой части головы. Примерно у 15% б о л ь н ы х в зрелом возрас-
те из невуса сальных желёз развиваются различные доброкачественные опухоли
придатков кожи и базальноклеточный рак кожи. Дифференциальную диагностику
проводят с л и н е й н ы м эпидермальным невусом. Рекомендовано иссечение невуса
в подростковом возрасте.
Ганглий
Ганглий ( М 6 7 . 4 ) — грыже-
вое выпячивание стенки сухо-
ж и л ь н о г о влагалища разгиба-
телей и л и сгибателей кисти на
уровне лучезапястного сустава
(рис. 38-1). Синоним: гигрома.
Сообщение грыжевого образо-
вания с сухожильным влагали-
щем имеет клапанный характер,
и синовиальная жидкость пос-
тупает при напряжении сухо-
жилия в ганглий, но не имеет р и с > 33.1, Сухожильный ганглий (внешний вид),
обратного тока. Частично жид-
кость резорбируется стенками ганглия, что приводит к её сгущению.
Заболевание выявляют часто, в основном у женщин м о л о д о г о и среднего воз-
раста, у которых при осмотре нередко обнаруживают повышенную подвижность
в суставах, связанную с врождённой слабостью соединительной ткани. Пациенты
жалуются на появление в области сухожилия болезненного « у з е л к а » размером
с 0 , 5 - 1 см эластичной и л и плотной консистенции. Неприятные и л и болевые
ощущения чаще связаны с движениями пальцев и л и кисти. У лиц с выраженной
повышенной подвижностью в суставах встречаются гигантские ганглии размером
до 5 см. Диагноз устанавливают при обнаружении подвижного мягкотканного
образования в проекции сухожильных влагалищ.
Лечение заключено в пункции ганглия (при этом иногда возможно п о л у ч и т ь
несколько капель о б ы ч н о й или б о л ь ш о й вязкости прозрачной синовиальной
жидкости) и введении в его полость 0,2-0,4 мл микрокристаллического препарата
глюкокортикоида. Предпочтительно использование неразведённого триамци-
нолона, который в связи с местным дегенеративным действием может вызывать
« с л и п а н и е » стенок грыжевого мешка и исчезновение образования. П р и недоста-
точном эффекте и л и рецидивировании ганглия производят его иссечение.
Десмоид
Десмоид (М8822/1, D48.1) — соединительнотканное кистозное новообразова-
ние, содержащее элементы эктодермы. Развивается из сухожильных и фасциаль-
но-апоневротических структур, характерен инфильтрирующий рост, относят к
зрелым тератомам. Синонимы: о п у х о л ь десмоидная, десмома, десмоидная фибро-
ма, фиброма инвазивная, фиброматоз агрессивный, дермоидная киста, кистозная
тератома, тератома кожного типа.
Возникает при нарушениях эмбриогенеза о б ы ч н о в местах слияния э м б р и о -
нальных борозд и полостей, где образуются идущие в г л у б ь складки эпидермиса.
М о ж е т возникать в различных частях тела: на коже головы, в переднем средосте-
нии, яичниках, брюшной стенке, т о л щ е забрюшинной и тазовой клетчатки, реже в
печени, почках, в костях черепа, головном мозге и его оболочках. Диагностируют
чаще у рожавших женщин в возрасте 2 5 - 3 5 лет. По клиническому течению зани-
мает промежуточное место между доброкачественно протекающей фибромой и
фибросаркомой. Десмоиды иногда неправильно диагностируют как фибросарко-
му, однако они биологически доброкачественны.
Десмоид — одиночная, плотная, безболезненная о п у х о л ь , расположенная о б ы ч -
но в грудной и л и передней брюшной стенке (рис. 38-2, см. цв. вклейку). Растёт
медленно. О б ы ч н о имеет округлую, не всегда правильную форму, гладкую и л и
слегка бугристую поверхность, плотноэластическую и л и тестоватую консистен-
цию. Диаметр его от нескольких миллиметров до 15 см и более. Десмоид бывает
однокамерным, заполнен салоподобной л и б о желеобразной сероватой и л и буро-
ватой массой, содержащей чешуйки эпидермиса, волосы, кристаллы холестерина,
аморфный жир, костные включения, зубы. Внутренняя поверхность покрыта эпи-
дермисом с придатками кожи. Стенка состоит из плотной соединительной ткани с
участками обызвествления, иногда содержит хрящевую и л и костную ткань.
О б ы ч н о д л я десмоида характерен медленный рост и доброкачественное тече-
ние. Десмоид б о л ь ш и х размеров может вызвать нарушение функции соседних
органов, а д л и т е л ь н о е давление десмоида на кости может привести к их атрофии.
Содержимое десмоида может прорваться в соседние полости и л и на поверхность
кожи, в ряде случаев возможно гнойное воспаление десмоида. В 5 - 8 % случаев
наблюдают малигнизацию, при этом чаще развивается плоскоклеточный рак.
Признаки малигнизации: быстрый рост опухоли, прорастание её в окружающие
ткани, изъязвление и метастазирование. В диагностике б о л ь ш о е значение имеет
рентгенологическое исследование, эхотомография и К Т .
П р и подозрении на десмоид б о л ь н о г о следует направить к онкологу. Лечение
оперативное. В стационаре проводят оперативное вмешательство — широкое иссе-
чение о п у х о л и в пределах здоровых тканей. П р о г н о з при своевременном лечении
благоприятный, рецидивы возникают редко.
Вросший ноготь
Н о г о т ь вросший ( L 6 0 . 0 ) — внедрение латерального и л и медиального края ног-
тевой пластинки в ногтевой валик пальца. Синонимы: unguis incarnatus; инкарна-
ция ногтя. Чаще врастает латеральный край ногтевой пластинки I пальца стопы.
Вросший ноготь встречается очень часто, начиная с детского возраста. Причиной
его появления, как правило, служит неграмотное обрезание ногтей, когда слиш-
ком г л у б о к о срезаются боковые края, что приводит к его неправильному росту и
врастанию в мягкие ткани пальца. П о э т о м у главной профилактикой появления
вросших ногтей считают обрезание их с образованием квадратной формы со
слегка закругленными верхними краями. Вторым серьезным моментом служит
ношение неудобной обуви, особенно с острыми носками, — ногтевая пластинка
вынужденно врезается в ногтевой валик и постоянно давит на него. Неправильный
рост ногтей происходит и при плоскостопии, травме и грибковом поражении ног.
В этом случае ногтевая пластинка утолщается, деформируется и также врастает в
ногтевой валик.
Основной признак появления вросшего ногтя — постоянная б о л ь в пальце, уси-
ливающаяся при ходьбе. Ногтевой валик у вросшего ногтя воспаляется, краснеет
и отекает (рис. 38-3, см. цв. вклейку). Всё это затрудняет ношение обуви. В случае
прогрессирования заболевания и присоединения инфекции появляются скудные
гнойные выделения, происходит изъязвление края ногтевого валика и развива-
ются патологические грануляции. Заболевание приобретает затяжной характер,
нарушается трудоспособность, иногда развиваются лимфангиит, лимфаденит.
Особенно опасен вросший ноготь д л я людей, страдающих сахарным диабетом и
нарушением кровообращения в ногах, так как может привести к развитию гангре-
ны б о л ь ш о г о пальца.
Лечение чаще проводят амбулаторно. В самом начале появления вросшего
ногтя, когда б о л ь и воспаление еще м а л о выражены, может помочь консерватив-
ное лечение. Во-первых, н е о б х о д и м о ношение удобной обуви с широкой передней
частью — это значительно уменьшает давление на б о л ь ш о й палец стопы. Еще
л у ч ш е походить некоторое время босиком и л и с открытыми пальцами стопы. Во-
вторых, следует категорически отказаться от короткого подстригания ногтя, что
т о л ь к о усиливает врастание, деформируя ноготь. В идеале вросший ноготь под-
стригают по прямой линии, не ниже верхушки пальца, применяя д л я этого острые,
с прямыми лезвиями ножницы. Если же край ногтя оказался срезанным слишком
коротко, нужно тщательно подпилить его по углам, чтобы не оставлять острых
краев, раздражающих кожу.
Д л я облегчения б о л и , уменьшения воспаления и отёчности ежедневно применя-
ют ванночки с тёплой солёной водой, которые размягчают ноготь и смягчают кожу
вокруг него. Д л я профилактики инфицирования рекомендуют тёплые ванночки со
слабым раствором перманганата калия и л и пищевой соды, прокладывание между
краем ногтевой пластинки и мягкими тканями пальца узких марлевых полосок,
пропитанных растворами антисептиков, повязки с 0,5% водно-спиртовым раство-
ром хлоргексидина. П р и неэффективности лечения, появлении гнойного отделяе-
мого, патологических грануляций показано оперативное вмешательство.
В подавляющем большинстве случаев избежать оперативного вмешательства
помогает консервативное лечение вросших ногтей с п о м о щ ь ю корректирующих
приспособлений д л я постепенного разгибания деформированной ногтевой плас-
тины — специальных пружинок, упругих пластиковых и металлических пластинок
и скоб. Их о с о б ы м способом крепят на деформированный ноготь, и при этом они,
обладая маленькими размерами, не мешают ношению обуви и даже занятиям
спортом. Эти приспособления, приподнимающие вросший ноготь, помогают
уменьшить давление на ногтевой валик и воспалительные процессы в нём, что
приводит к снятию б о л е в о г о синдрома, а самое главное, к стойкой коррекции рас-
тущего ногтя.
Хирургическое лечение вросшего ногтя подразумевает разные вмешательства.
В лёгких случаях, когда появилось л и ш ь стойкое утолщение околоногтевого
валика, удаляют часть изменённого ногтевого валика и л и часть вросшего ногтя
(рис. 38-4). В результате лечения значительно уменьшаются симптомы воспале-
ния и раздражения мягких тканей, и в течение нескольких месяцев после операции
происходит восстановление формы ногтевой пластинки. В случае выраженной
деформации вросшего ногтя и л и появления гнойных выделений из-под ногтя про-
водят операцию по удалению всего вросшего ногтя. К сожалению, во время этой
операции часто повреждают ростковую зону ногтя, поэтому отрастающий ноготь
также может иметь неправильную форму. Достаточно широкое распространение
получил щадящий метод лечения вросшего ногтя, при котором после п р о д о л ь н о г о
рассечения ногтевой пластинки на две части под у г л ы последних подкладывают
треугольные кусочки отмытой рентгеновской плёнки. В результате сращения
между ногтевым л о ж е м и валиком происходит смещение новой ростковой з о н ы
ближе к продольной оси пальца,
что снижает вероятность рециди-
ва заболевания.
В последнее время д л я л е ч е -
ния вросшего ногтя используют
наименее травматичный метод
хирургического лечения — лазер-
ную коррекцию. При этом удаляют
не весь ноготь, а испаряют т о л ь к о
его вросшую часть и край ростко-
вой з о н ы ногтя, заодно нейтрали-
зуются и очаги воспаления. П о с л е
лазерной коррекции резко сни-
жается частота повторного врас-
тания ногтя, так как внутренний
Рис. 38-4. Операция при вросшем ногте: а — иссе-
край ногтевой пластинки б о л ь ш е
чение части ногтя с воспалённым околоногтевым
не растёт. При появлении врос-
валиком вместе с грануляциями; б — наложение
шего ногтя вследствие грибкового П-образного шва между ногтевой пластиной и здоро-
поражения лазер применяют для вым участком кожи.
стерилизации всей подногтевой поверхности от спор грибков, с сопутствующим
назначением противогрибковых препаратов.
Профилактикой вросшего ногтя и послеоперационных рецидивов считают пра-
в и л ь н о е подрезание ногтей, ношение свободной удобной обуви, лечение ортопе-
дических заболеваний и соблюдение л и ч н о й гигиены.
Контрактура Дюпюитрена
Л а д о н н ы й и подошвенный фиброматоз ( М 7 2 . 0 ) впервые описан Г. Дюпюитре-
н о м в 1832 г. и носит его имя. П р и этом заболевании возникает затвердение и смор-
щивание л а д о н н о г о и л и подошвенного апоневроза, приводящие к развитию сгиба-
т е л ь н о й контрактуры одного и л и нескольких пальцев. Контрактуру Дюпюитрена
диагностируют преимущественно у мужчин в возрасте старше 50 лет, она нередко
носит семейно-наследственный характер. Причины этого заболевания до конца
не выяснены, возможно, существует взаимосвязь между предрасположенностью к
нему и рядом внешних факторов, таких как хроническая микротравма. До сих пор
идут дискуссии о возможной связи заболевания с ревматическими аутоиммунны-
ми и фибробластическими заболеваниями.
Заболевание начинается с появления о д н о г о и л и нескольких медленно расту-
щ и х у з л о в в о б л а с т и л а д о н н о г о апоневроза. Н а и б о л е е часто в процесс вовлекает-
ся б е з ы м я н н ы й палец и ( и л и ) мизинец (рис. 3 8 - 5 ) . В 7 0 - 8 0 % случаев поражены
о б е руки. Известны случаи одновременного возникновения л а д о н н о г о и подош-
венного фиброматоза. Б о л е з н ь может иметь острое начало, но в большинстве
случаев выраженные симптомы появляются т о л ь к о через несколько л е т после
возникновения заболевания. В ы д е л я ю т четыре стадии б о л е з н и :
• I — образование узелков и тяжей на ладони;
• II — сгибательная контрактура проксимальных суставов;
• I I I — сгибательная контрактура проксимальных и других суставов;
• IV — конечная стадия, поражение всех суставов и пясти.
Консервативнаятерапия.ПриначальныхпроявленияхконтрактурыДюпюитрена
рекомендуют проведение физиотерапии (тепловые процедуры) и упражнений,
направленных на растяжение ладонной фасции. П о л е з н о использование лонгет-
ных повязок, которые фиксируют пальцы кисти в положении разгибания. Как пра-
вило, эти повязки применяют во время сна. В случае наличия болезненных узелков
может б ы т ь выполнена лечебная блокада. П р и этом в область соединительноткан-
ного узелка вводят раствор местного анестетика с суспензией глюкокортикоидного
гормона (гидрокортизон, триамцинолон, бетаметазон). Глюкокортикоидные гор-
м о н ы — сильные противовоспа-
л и т е л ь н ы е средства, п о з в о л я -
ющие быстро купировать б о л ь .
Эффект однократной л е ч е б н о й
блокады может продолжаться в
течение 6 - 8 нед.
Проведение консервативной
терапии п о з в о л я е т замедлить
прогрессирование болезни, уве-
л и ч и т ь степень подвижности
пальцев. Однако у большинс-
тва пациентов контрактура
Дюпюитрена имеет прогрессиру-
ющее течение и рано и л и поздно
встаёт вопрос о необходимости
Рис. 38-5. Контрактура Дюпюитрена. Сгибательная проведения хирургической опе-
контрактура IV и V пальцев. рации.
Хирургическое лечение. Как правило, операция может быть рекомендована,
если угол сгибания поражённого пальца достигает 30°. Если операцию выполняют
у м о л о д о г о пациента по поводу выраженной контрактуры, то через несколько л е т
или десятилетий может возникать рецидив заболевания, что потребует повторной
операции.
Ц е л ь ю операции в большинстве случаев считают частичное и л и почти п о л н о е
иссечение ладонной фасции и фиброзных тяжей, соединяющих фасцию с дру-
гими тканями кисти (рис. 38-6, см. цв. вклейку). В результате такой операции у
большинства пациентов отмечают п о л о ж и т е л ь н ы й эффект — восстанавливаются
движения пальцев кисти в п о л н о м объёме. П р и выраженной контрактуре может
быть выполнена операция, направленная на формирование неподвижного сустава
(артродез). В очень тяжёлых случаях, когда разросшаяся соединительная ткань
сдавливает кровеносные сосуды и нервы, показана ампутация пальца.
Келоид
Келоид (L91.8) — своеобразное плотное разрастание соединительной ткани,
приобретающее вид опухолевого образования. К е л о и д можно рассматривать как
форму дерматофибромы. Наблюдают преимущественно у женщин.
Этиология и патогенез не ясны. Различают истинный (спонтанный) келоид,
развивающийся самопроизвольно, и л о ж н ы й ( р у б ц о в ы й ) келоид, возникающий на
месте травмы и л и ожога. Истинный келоид часто возникает в местах незамечен-
ных травм, разрешившихся пиококковых высыпаний и акне. У некоторых б о л ь н ы х
обнаруживают обменные и эндокринные нарушения, в частности снижение г л ю -
кокортикоидной активности коркового вещества надпочечников. Определённое
значение в образовании келоида придают хроническим инфекциям ( т у б е р к у л ё з )
и системным поражениям соединительной ткани. Важную р о л ь играют поврежде-
ния кожи, особенно ожоги.
Морфологическая картина истинных и л о ж н ы х келоидов аналогична. В све-
жих келоидах — молодая соединительная ткань с б о л ь ш и м количеством юных
фибробластов, богатых протоплазмой, тучных клеток; окраска метахроматична
вследствие о б и л и я мукозной субстанции, повышено содержание гиалуроновой
кислоты. Позднее количество клеток уменьшается, однако появляются плазма-
тические клетки. В расположении их появляется значительная беспорядочность,
клеточные тяжи как бы переплетаются между собой, появляются гиалиновые
массы. Особенностью келоида является крайняя бедность сосудами и эластичес-
кими волокнами и наличие нервных окончаний.
Келоид следует отличать от гипертрофического рубца. Гипертрофический рубец
никогда не распространяется за пределы границ первичной раны, тогда как келоид
прорастает в окружающие ткани и имеет характерные контуры. К е л о и д приподнят
над кожей наподобие водяной капли, а гипертрофический рубец сливается с окру-
жающими тканями. Различие между келоидом и гипертрофическим рубцом х о р о -
шо видно на поперечном разрезе (рис. 38-7). Келоид резко поднимается над здоро-
вой кожей, образуя выпуклость, его поверхность, как правило, гладкая, в то время
как поверхность гипертрофического рубца неровная, выступы чередуются на ней
с атрофическими погружениями и впадинами. Келоид по сравнению с гипертро-
фическим рубцом не обладает тенденцией к спонтанному обратному развитию.
Гипертрофический рубец со временем о б ы ч н о рассасывается и л и уплощается, хотя
иногда на это уходят месяцы и годы. Кедоидный рубец быстро разрастается за пре-
делы травмированного участка и далее остаётся без изменений.
Истинный келоид в большинстве случаев — изолированное, одиночное опухо-
левидное образование розового цвета, плотной консистенции, возвышающееся до
0,5 см над уровнем кожи. Оно расположено чаще на груди, и от него отходят во все
стороны отростки, похожие на клешни рака, на его поверхности нередко имеются
J4H KVt1
Рис. 38-7. Поперечный разрез рубца (схема): а — келоид; б — гипертрофический рубец.
и телеангиэктазии (рис. 3 8 - 8 ) . К е л о и д имеет о б ы ч н о вначале небольшие размеры,

затем, быстро разрастаясь, за относительно короткий срок увеличивается до опре-
делённых размеров и в таком виде остаётся без изменений долгие годы. Общее
состояние б о л ь н о г о не страдает. К е л о и д о б ы ч н о безболезнен, л и ш ь изредка он
может б ы т ь причиной невралгических б о л е й .
Л о ж н ы й келоид может возникнуть на л ю б о м повреждённом участке кожи, в
месте бывших рубцов, угрей, фурункулов, ожогов. Вначале образуется обычный
рубец, который начинает разрастаться, постепенно возвышаясь над уровнем кожи
на 0 , 5 - 1 см и превращаясь в л о ж н ы й келоид, соответствующий форме предшест-
вующего дефекта (линейная, продолговатая и л и округлая). Очень редко ложные
келоиды захватывают неповреждённую кожу. Л о ж н ы е келоиды имеют вначале
красный и л и синюшный, затем б е л ы й цвет и л и цвет нормальной кожи. Иногда их
может б ы т ь много, тогда в области суставов они вызывают образование контрак-
тур. Р у б ц о в ы е келоиды часто сопровождаются мучительным зудом.
Диагноз о б ы ч н о не представляет затруднений, его ставят на основании к л и -
нической картины. Дифференциальный диагноз проводят с дерматофибромой,
дерматофибросаркомой выбухающей, л и п о м о й , гипертрофическим рубцом.
Лечение. ,Во избежание образования рубцового келоида необходимо проводить
активное лечение ран и воспалительных процессов на коже, в б о л е е ранние сроки
производить кожную пластику при ожогах и применять давящие повязки на рубец.
Некоторые авторы рекомендуют хирургическое иссечение келоида с последую-
щим введением суспензии гидрокортизона. Медикаментозное лечение гипертро-
фических и келоидных рубцов одинаково: с интервалом 6 нед непосредственно
в рубцовую ткан^ вводят триамцинолон ( 1 0 м г / м л ) . Альтернативный метод, с
помощью которого й о ж н о добиться частичного сглаживания рубца, — ежеднев-
ная аппликация геля диметикона в течение 4 - 6 мес. П р и наличии контрактур
от рубцового келоида значительную р о л ь играет оперативное лечение, которое
эффективно т о л ь к о после прекращения роста келоида. Оперативному вмешательс-
тву должно предшествовать консервативное лечение, что резко снижает опасность
рецидивирования келоида.
Особенности хирургических операций при склонности больного к образованию

келоида
До настоящего времени не удалось найти достаточно эффективного метода
лечения келоида, который можно б ы л о бы применять с х о р о ш и м косметическим
эффектом, без рецидива процесса. Единственное направление, при котором м о ж н о
предполагать возможность успеха, — сочетание хирургического, медикаментозно-
го и физиотерапевтического методов лечения. Применение одного л и ш ь хирурги-
ческого вмешательства с иссечением рубца повсеместно считают профессиональ-
ной ошибкой.
При наличии у б о л ь н о г о склонности к келоиду хирургическое вмешательство
следует выполнять чрезвычайно тщательно. Операцию проводят под о б щ и м обез-
боливанием. П р и использовании местной анестезии вколы и г л ы нужно произво-
дить всегда в тех частях кожи, которые затем будут удалены. П р и планировании
направления предполагаемого кожного разреза н е о б х о д и м о учитывать направ-
ление силовых л и н и й кожи (рис. 38-9). На л и ц е они совпадают с направлением
естественных морщин, на кисти и над суставами соответствуют направлению сги-
бательных складок. На других участках кожи направление л и н и й разреза опреде-
ляют с помощью специального приёма: кожу сжимают пальцами, руки движутся
в направлении друг к другу. Появляющиеся на коже правильные тонкие линии,
складчатость и сморщивание служат ориентиром д л я разреза (рис. 38-10).
Развитию келоида способствует грубое обращение с кожей во время хирурги-
ческого вмешательства. В процессе препаровки тканей и л и накладывания швов
следует очень осторожно касаться инструментами кожного покрова. При н е о б х о -
Рис. 38-9. Силовые линии

кожи для выбора оптималь-
ного направления разреза
при келоиде и гипертрофи-
ческом рубце.
I
Рис. 38-10. Приём, позволяющий определить направления силовых линий кожи.
димости приподнять края раны д л я препаровки в б о л е е г л у б о к и х слоях крючки

следует фиксировать в подкожной клетчатке, не травмируя кожу, нужно полно-
стью исключить рассечение кожи ножницами. Края раны м о ж н о соединять швами
т о л ь к о тогда, когда они л е г к о и без всякого натяжения могут соприкасаться друг с
другом. Внутрикожные швы применять не следует. Закрытие раны осуществляют
однорядным непрерывным швом на атравматической игле в подкожной клетчат-
ке. Х о р о ш у ю адаптацию при наложении этого шва подкрепляют наложенным на
кожу специальным пластырем. Если при закрытии раны возникает натяжение, то
дефект между краями должен б ы т ь восполнен расщеплённым лоскутом.
Категорически запрещено применять д л я закрытия кожных дефектов вспомога-
т е л ь н ы е разрезы и л и пластику лоскутом.
Кисты и свищи шеи

Кисты и свищи шеи срединные ( Q 1 8 . 1 ) возникают из остатков щитовидно-
язычного протока. Срединные кисты шеи располагаются по средней л и н и и выше
и л и ниже п о д ъ я з ы ч н о й кости, но всегда с ней связаны. Это безболезненное округ-
л о е образование, смещающееся при глотании. Кожа над ним не изменена. Растёт
киста медленно, имеет гладкую поверхность, упруго-эластическую консистенцию.
М о ж н о прощупать п л о т н ы й тяж к подъязычной кости. П р и сохранённом сообще-
нии между кистой и п о л о с т ь ю рта размеры её могут меняться.
П р и воспалении кисты появляется болезненный инфильтрат и б о л ь при г л о -
тании. И с х о д о м воспаления кисты может стать образование постоянного или
рецидивирующего свища со слизисто-гнойным отделяемым. Свищ бывает пол-
ным (имеет два отверстия, внутреннее отверстие — у корня языка) и л и неполным
(внутреннее отверстие облитерировано на уровне подъязычной кости и л и внутри
её). В трети случаев кисты и свищи проявляются в возрасте до 10 лет.
Диагностику облегчает У З И , пункция и контрастирование кисты и л и свища
(фистулография). На ультразвуковых сканограммах и рентгенограммах чётко
определяются размеры кисты, а при свище — его ход и сообщение с ротовой полос-
т ь ю (выше и л и ниже м и н д а л и н ы ) . Прокрашивание свищевого хода метиленовым
синим облегчает интраоперационную диагностику. Дифференциальный диагноз
проводят с кавернозной лимфангиомой, метастазами (особенно рака щитовидной
ж е л е з ы ) и гломусными о п у х о л я м и .
Кисты и свищи шеи боковые
возникают в результате ано-
м а л ь н о г о развития з о б н о - г л о -
точного протока, жаберных дуг,
щелей и г л о т о ч н ы х карманов.
Расположены в верхнем отделе
шеи впереди грудино-ключично-
сосцевидной мышцы на уровне
бифуркации общей сонной арте-
рии. Это округлое образование,
а б в
чётко отграниченное от окружа-
ющих тканей. При образовании Рис. 38-11. Операция при срединной кисте шеи:
полных и л и неполных свищей а — киста выделена до подъязычной кости; б — подъ-
язычную кость пересекают с двух сторон от кисты;
(вследствие воспаления) внут-
в — кисту удаляют вместе с частью подъязычной кости.
реннее отверстие свища чаще
локализовано на нёбной минда-
лине.
Лечение срединных и б о к о -
вых кист шеи т о л ь к о хирургичес-
кое — удаление кисты и л и кисты
вместе со свищевым х о д о м . В
случае срединной кисты уда-
л е н и е производят с участком
подъязычной кости (рис. 38-11).
Боковую кисту шеи удаляют до
угла нижней челюсти (рис. 38-
12). При нагноении производят
только вскрытие кисты, а ради-
кальную операцию выполняют
после стихания воспалительных Рис. 38-12. Операция при боковой кисте шеи. Из
явлений. разреза на боковой поверхности шеи выделяют кисту и
Прогноз благоприятный, при боковой свищевой ход до угла нижней челюсти.
нерадикальном удалении возни-
кает рецидив.
Оссифицирующий миозит
Миозит оссифицирующий прогрессирующий множественный ( М 6 0 . 8 ) ( б о л е з н ь
Мюнхмейера) — метапластический процесс, при котором происходит обызвест-
вление, а в последующем истинное окостенение соединительнотканных прослоек
в т о л щ е мышц, а также фасций, апоневрозов, сухожилий. Э т и о л о г и я и патоге-
нез этого заболевания до сих пор м а л о изучены. Оссифицирующий миозит и л и
гетеротопические оссификаты могут б ы т ь самостоятельными образованиями,
но возникают и вследствие острой и л и хронической травмы и л и миозита. Давно
известны случаи оссифицирующего миозита при хронической профессиональной
травме — кости наездников в мышцах бедра, фехтовальщиков — в дельтовидной
и грудной мышце, сапожников — в области л о б к о в ы х костей. Оссифицирующий
миозит может возникнуть в результате преждевременного применения при
остром миозите массажа и т е п л о в ы х процедур. Оссификация всегда связана с
гематомой, когда б о л ь ш а я зона надкостницы вовлекается в реакцию на травму
и вызывает пролиферативные процессы. Образование костной ткани при осси-
фицирующем миозите может происходить непосредственно из с о е д и н и т е л ь н о й
ткани по типу метаплазии, через хрящевую стадию, через процессы обызвест-
вления и из периоста.
Клиническая картина. Д л я оссифи-
цирующего миозита характерно про-
грессирование мышечной слабости
и атрофии, нерезкий болевой синд-
ром, очень большая плотность мышц
и пальпаторное определение в них
кальцинатов.
Через 4 - 6 нед после травмы,
нередко после затихания первичных
острых явлений, развивается очень
твёрдая припухлость, неподвижная по
отношению к кости и л и крепко с нею
связанная и едва смещаемая, доволь-
но быстро увеличивающаяся, пре-
пятствующая движениям конечности
и крайне болезненная. С течением
времени оссифицирующий миозит,
бурно протекающий в начале забо-
левания, принимает б о л е е спокой-
ное, хроническое, доброкачественное
течение. Б о л и утихают, и б о л ь н ы х
беспокоит, главным образом, ограни-
чение подвижности.
Обызвествление и л и окостенение
обнаруживают на рентгенограмме
спустя 1 - 2 мес. О с о б е н н о мощное
Рис. 38-13. Посттравматическая оссификация дис- окостенение возникает в плечевой
тальной части двуглавой мышцы плеча. мышце после травмы локтевого сус-
тава. Второе место по частоте зани-
мают мышцы ягодичной области и
бедра, особенно средняя ягодичная,
четырехглавая и приводящие мышцы
бедра. В поздних случаях на рентге-
нограммах оссифицирующий миозит
представляет собой картину кост-
ной полоски с правильным костным
строением. Тень обызвествленной
мышцы о б ы ч н о лежит изолированно
и не связана с костью. Но при вов-
лечении в процесс и сухожилия эта
тень приобретает анатомически пред-
определённую форму мышечно-сухо-
ж и л ь н о г о комплекса, прикреплён-
н о г о к кости (рис. 38-13, 38-14).
Дифференцировать травматический
оссифицирующий миозит приходит-
ся чаще с остеомой и остеогенной
параоссальной саркомой.
Консервативная терапия при осси-
фицирующем миозите не эффектив-
на. Кальцинаты удаляют с помощью
Рис. 38-14. Травматическая оссификация субпери- хирургического вмешательства. Д л я
остальной гематомы диафиза бедра. предупреждения рецидивов процесса
операцию необходимо проводить с минимальной травмой окружающих тканей.
После удаления опухоли следует тщательно сшить мышечные ткани без оставле-
ния полостей.
З Л О К А Ч Е С Т В Е Н Н Ы Е З А Б О Л Е В А Н И Я М Я Г К И Х ТКАНЕЙ
Лейомиосаркома
Лейомиосаркома (М8890/3) — злокачественная опухоль, развивающаяся из
гладкомышечных клеток. При поражении кожи опухоль растёт в виде единичного
узла, склонного к изъязвлению. Может быть болезненной. Метастазирует в реги-
онарные лимфоузлы. При поражении глубоких мягких тканей (чаще всего бедра)
лейомиосаркома обычно развивается бессимптомно и метастазирует гематоген-
ным путём. Примерно треть больных погибает от метастазов в лёгкие. При пора-
жении скелетной мускулатуры и фасций прогноз особенно неблагоприятный.
Липосаркома
Липосаркома (М8850/3) — распространённая злокачественная опухоль мягких
тканей. Она обычно возникает в межмышечных межфасциальных пространствах
(чаще всего бедра), а затем прорастает в подкожную жировую ткань. Изолированное
поражение подкожной клетчатки бывает редко. Низкодифференцированные липо-
саркомы обычно метастазируют в лёгкие и печень.
Рабдомиосаркома
Рабдомиосаркома (М8900/3) — самое распространённое злокачественное ново-
образование мягких тканей у детей. Кожа и подкожная клетчатка поражаются
редко.
Лечение злокачественных заболеваний мягких тканей проводит онколог. В
основе лечения — широкое иссечение. Прогноз зависит от глубины инвазии и
локализации опухоли.

Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений. — М.:
Медгиз, 1960.
Мелешевич А.В., Мелешевич М.В. Хирургическое лечение вросшего ногтя: Руководство
для врачей. - Гродно: ГОУТ, 1993. - 80 с.
Тер-Вартанян С.Х., Яременко О.Б., ХудинаВ.С. Локальная инъекционная терапия при
поражениях суставов и периартикулярных тканей. — Киев: Книга-Плюс, 1997.
Schwartz S. Principles of Surgery (6th ed.). - New York: McGraw-Hill, 1994.
Предметный указатель
А Б
Абдоминопластика 449 Базалиома 832
Абсцесс 573 Блефаропластика 443
стопы 718 Болезнь
А к т и н о м и к о з 781 Мюнхмейера 851
Алкалоз Боуэна 832
дыхательный 300 ожоговая 381
метаболический 302 травматическая 364
А л ь в е о к о к к о з 747 Б о л ь 57
Аналгезии Ботулизм 767
предупреждающая 193 Бронхоскопия 52
Анализ
крови В
биохимический 32 Вакцинация
о б щ и й 32 медработников 483
правила забора образцов д л я ана- ВИЧ-инфекция 478
лиза 37 Воспаление 490
система гемостаза 34 местное 490
мочи о б щ и й 32 системное 490,496
Анамнез Время
жизни пациента 60 протромбиновое 35
заболевания 57 частично активированное тром-
Анастомоз кишечный бопластиновое 35
недостаточность 103
Ангиография Г
компьютерно-томографическая 44 Ганглий 843
магнитно-резонансная 46 Гангрена
рентгеноконтрастная 43 газовая 591,760
Ангиосаркома 838 стопы 727
Ангиосканирование ультразвуковое 47 Ф у р н ь е 589,665
Анестезия 175 Гемангиома капиллярная 831
внутривенная 177 Гемодиализ 308
общая 177 Гемодиафильтрация 309
регионарная 178 Гемолиз 267
Антибиотикотерапия 508 Гемофильтрация 309
профилактика 160 высокообъёмная 311
Артрит гнойный 817 Гепатит вирусный 478
Атерома 840 Гепатобилисцинтиграфия динамичес-
Аускультация 63 кая 48
Аутодермопластика 458 Гидраденит 571
Ацидоз Гиперкалиемия 288
дыхательный 299 Гиперкальциемия 291
метаболический 300 Гипермагниемия 294
Гипернатриемия 287
863 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Пшерфосфатемия 296 Исследование
Гйпокалиемия 290 иммунологическое 32
Пшокальциемия 292 радиоизотопное 48
Гипомагниемия 293 рентгеноконтрастное 40
Гипонатриемия 285 рентгенологическое 38
Гйпофосфатемия 294 системы гемостаза 34
ГЪстиоцитома 825 скрининговое 74
фиброзная атипичная 837 ультразвуковое 46
допплерографическое 47
Д дуплексное 47
Дерматофиброма 825 эндоскопическое 52
Дерматофибросаркома выбухающая
836 К
Дермотензия экспандерная 452 Карбункул 567
Десмоид 843 К е л о и д 847
Детоксикация 304 Кератоакантома 824
Диагноз Кератоз солнечный 825
клинический 70 Кератома старческая 823
предварительный 67 Киста
Диагностика дифференциальная 68 шеи 850
Диализ перитонеальный 306 эпидермоидная 823
Дифтерия 778 Коагулопатия 245
Документация медицинская 29 К о л л а п с 195
Допплерография ультразвуковая 47 Колоноскопия 53
Доступ хирургический 92 Компартмент-синдром 376
малый 108 Комплекс
Дренирование 98 эндовидеохирургический 116
Контрактура Дюпюитрена 846
3 Кровотечение 164,231
Забор крови д л я анализа 37 методы лечения 9 4 , 2 4 1
Заражение
внутрибольничное 479 Л
медицинских работников 480 Лапароскопия 53
профилактика 482 Лёгкие
абсцесс 529
И Л е й о м и о м а 842
Имплантаты монолитные 463 Лейомиосаркома 853
Индекс Лимфаденит 583
массы тела 322 Лимфангит 581
протромбиновый 35 Липома 840
риска инфекционных осложнений Липосакция 451
159 Липосаркома 853
риска питания 322
шока 205 М
Инфекция 494 Маммография 39
анаэробная 760 Маммопластика
мягких тканей 589 редукционная 448
нозокомиальная 531 увеличивающая 463
раневая 536 Мастит 674
этиология 510 лактационный 675
Ирригография 41 нелактационный 693
хронический 694 Отопластика 446
Мастопексия 447 Охлаждение организма общее 413
Материал Ошибка врачебная 23
шовный 87
Медиастинит 530 П
Медицина катастроф 342 Пальпация 64
Международное нормализованное Панариций 696
отношение 35 Пандактилит 702
М е л а н о з Д ю б р е я 828 Папиллосфинктеротомия 117
М е л а н о м а 834 П а п и л л о т о м и я эндоскопическая 117
М и л и у м 824 Папула носа фиброзная 825
М и о з и т оссифицирующий 851 Парапроктит
М и о н е к р о з клостридиальный 591 некротический 663
острый 655
Н хронический 665
Невус 825 Паронихия 701
внутридермальный 830 Переливание компонентов крови 253
г о л у б о й 827 альбумина 261
инволютивный 825 лейкоцитов 266
Ота 827 плазмы 259
папилломатозный 830 тромбоцитов 263
пигментный гигантский 828 эритроцитов 254
пигментный пограничный 826 Перкуссия 63
сальных желёз 842 Пиломатриксома 840
сосудистый 830 Питание хирургических б о л ь н ы х 322
фиброэпителиальный 829 парентеральное 327
Ядассона-Тиче 827 энтеральное 331
Нейрофиброма 842 Плазмаферез 314
Новообразования злокачественные П л а з м о о б м е н 314
416 Плеврит 528
Н о г о т ь вросший 844 Поддержка нутритивная 322
Нокардиоз 787 Политравма 360
Права пациента 19
О П р о л е ж е н ь 600
О б м о р о к 195 Профилактика
Обследование физикальное 61 В И Ч , постконтактная 484
Ожог 378 геморрагических осложнений 164
электрический 403 гемотрансфузионных осложнений 169
О з н о б л е н и е 410 желудочно-кишечных кровотечений
О н к о л о г и я 416 вторичных 165
Операционная 85 инфекционных осложнений 77,83,
Операция 157
видеолапароскопическая 127 л ё г о ч н ы х осложнений 154
рентгеноэндоваскулярная 126 обработка рук хирурга 81
Описторхоз 752 осложнений
Осложнения посттрансфузионные 267 послеоперационных 150
Остеомиелит 6 0 3 , 7 9 9 сердечно-сосудистых 151
Отёки 65 тромбоэмболических 170
Отморожение 408 пареза кишечника 167
Отношение международное нормализо- послеоперационной тошноты и рвоты
ванное 35 168
Р Т
Рак кожи Тайна врачебная 19
базально-клеточный 832 Тампонада 98
плоскоклеточный 832 Терапия
Рана 536 антимикробная 508,512
заживление 542 лучевая 428
лечение 543 почечная заместительная 304
осложнения 556 Тест протромбиновый 35
средства перевязочные 557 Томография
Раны компьютерная 43
ушивание 102 магнитно-резонансная 45
Рвота 59,168 позитронно-эмиссионная 50
Реабилитация хирургических больных Тошнота 59,168
147 Травма 360
Ректороманоскопия 53 ингаляционная 398
Рентгенография Трансплантология 431
брюшной полости 39 Тромбоцитопения 244
грудной клетки 38 Тромбоэмболия лёгочной артерии 170
Ж К Т контрастная 40 Туберкулёз 792
Ринопластика 445
Риск операционный 150 У
Рожа 564 Укус 553
С Урография экскреторная 43
Саркома Капоши 837
Сепсис 489,496 Ф
лечение 502 Фагоцитоз 493
Синдром Фасциит некротизирующий 587
болевой 57 Фиброксантома атипичная 837
лечение 185 Фиброма 842
массивных трансфузий 271 Фиброэзофагогастродуоденоскопия 52
позиционный 105 Флебография 43
Ситуация чрезвычайная 339 радионуклидная 50
Сифилис 794 Флегмона 577,603
Сканирование кисти 696
радиоизотопное 48 стопы 718
ультразвуковое дуплексное 47 Фурункул 561
Состояние Фурункулёз 561
водно-электролитное 275 X
кислотно-основное 297 Химиотерапия 429
Старение 468 Хирургия
Столбняк 764 амбулаторная 136
Стопа гериатрическая 467
высотная 411 мини-инвазивная 108
иммерсионная 411 пластическая 440
траншейная 410 Холангиография
Сцинтиграфия интраоперационная 42
лёгких перфузионная 49 чреспечёночная чрескожная 41
скелета 50 Холангиопанкреатография эндоскопи-
ческая ретроградная 42
Холангиостомия чреспечёночная чрес- Эпителиома

кожная 124 Малерба 840
Литтла 832
ц Эхинококкоз 738
Целлюлит
клостридиальный 592 Я
неклостридиальный 592 Язва
Центр амбулаторной хирургии 140 декубитальная 600
Мартореля 642
Ш нейротрофическая 648
Ш о к 195 сибирская 771
анафилактический 227,270 трофическая 619
бактериальный 269 артериальная 640
гипоадреналовый 229 венозная 637
гиповолемический 217 гипертензионно-ишемическая 642
кардиогенный 223 пиогенная 649
неврогенный 227 посттравматическая 650
ожоговый 381 при злокачественных новообразова-
септический 219 ниях 651
травматический 365 при остеомиелите 649
экстракардиальный обструктивный при сахарном диабете 644
225 смешанная 642
Э A P A C H E 500
Эзофагогастродуоденоскопия 52 damage control 372
Электротравма 403 SAPS 151
Эндоскопия 52 SOFA 501
Наугно-практигеское издание
Клиническая хирургия. Национальное руководство

Т о м 1
Под редакцией B.C. Савельева, А.И. Кириенко
П о д п и с а н о в печать 28.11.2007. Ф о р м а т 70x100 У16.

Б у м а г а о ф с е т н а я . П е ч а т ь о ф с е т н а я . О б ь ё м 5 4 п . л . + 0,5 п.л. цв. в к л .
Т и р а ж 1 0 0 0 0 э к з . П е р в ы й з а в о д 3 0 0 0 э к з . Заказ № 1639
Издательская группа « Г Э О Т А Р - М е д и а » .
1 1 9 8 2 8 , у л . М а л а я П и р о г о в с к а я , 1а,
т е л . : ( 4 9 5 ) 1 0 1 - 3 9 - 0 7 , 9 2 1 - 3 9 - 0 7 ( с 1 ф е в р а л я 2 0 0 8 г.),
факс: ( 4 9 5 ) 2 4 6 - 3 9 - 0 7 ,
e-mail: info@geotar, http://www.geotar.ru
Отпечатано в О О О «Чебоксарская типография № 1 » .

428019, г. Ч е б о к с а р ы , пр. И. Яковлева, 15
ISBN 978-5-9704-0674-8
9 fODV ги
О проекте «Национальные руководства»
«Национальные руководства» - серия практических руководств
для непрерывного последипломного образования врачей по ос-
новным медицинским специальностям.
Аудитория национальных руководств - врачи различных специ-
альностей, работающие как в учреждениях первичного звена,
так и в стационарах; интерны, ординаторы, аспиранты; студен-
ты старших курсов медицинских вузов; преподаватели меди-
цинских вузов и учреждений последипломного образования;
руководители лечебных учреждений.
К участию в подготовке национальных руководств приглаше-
ны ведущие российские специалисты. В редакционный совет
вошли главные специалисты-эксперты Минздравсоцразвития
России, / руководители профессиональных медицинских об-
ществ, академики РАН и РАМН, руководители научно-исследо-
вательских учреждений и медицинских вузов.
Национальные руководства должны стать основой информаци-
онного обеспечения непрерывного профессионального образо-
вания врачей, проводимого под эгидой медицинских обществ.
В данной книге Вы найдёте ответы

на важные практические вопросы:
В чём заключаются права пациента и обязанности врача?
Как обеспечить безопасность больного во время хирургичес-
кого вмешательства?
Как оценить риск оперативного вмешательства и предотвра-
тить послеоперационные осложнения?
В чём заключаются особенности оказания хирургической
помощи при чрезвычайных ситуациях?
Каковы базовые принципы клинической онкологии, транс-
плантологии и пластической хирургии?
Как лечить хирургическую инфекцию? Что необходимо знать
хирургу об антимикробной терапии?
Что должен предпринять хирург для выздоровления больных
с гнойно-некротическими поражениями?
Как диагностировать и лечить новообразования кожи и мяг-
ких тканей?

Klinicheskaya Khirurgia Natsionalnoe Rukovodstvo Tom 1

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Klinicheskaya Khirurgia Natsionalnoe Rukovodstvo Tom 1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

АССОЦИАЦИЯ

Подготовлено под эгидой

Национальное руководство по клинигеской хирургии разработано

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фарма-

К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.

Национальные руководства — серия практических руководств по основным медицин-

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа

© Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2007

РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ 14

РАЗДЕЛ II. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 488

Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов,

РАЗДЕЛ Ш. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного обучения вра-

Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН

Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН

Новожилов Андрей Альбертович - канд. мед. наук, начальник отделения

• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям

Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно пере-

® — обозначение лекарственных средств, аннулированных из Государственного

Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной

качестве «отца», а считают компетентным консультантом и советчиком. Даже при

медицинских проблем. Врачам следует привыкнуть, что правильных мнений и

В то же время врачебная тайна не абсолютна, и в отдельных ситуациях, согласно

Право пациента на информацию о состоянии здоровья

СОГЛАСИЕ НА МЕДИЦИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

(и такое обещание необходимо исполнить). Обычно больной это понимает и

ОТКАЗ ОТ МЕДИЦИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

ясняют отсутствие подписи больного. При отказе от лечения иногда необходима

нанесением вреда здоровью больного и повлиять на результаты лечения. В хирур-

В случаях, когда врачебная ошибка получила огласку в средствах массовой

Повышение врачебной квалификации

быть субъективным и нерентабельным. В условиях недостаточного финансирова-

КОНТРОЛЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧА

главным образом ход беседы врача с больным, а не врачебное представление о

Список рекомендуемой литературы

Чувствительность Вероятность положительного результа- АДА+С)

раторных исследований придают им вес. Необходимо помнить: ни одно из иссле-

сохранение их в дальнейшем указывает на вероятность длительного течения или

Исследование системы гемостаза

Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Таблица 2-2. Глобальные тесты исследования коагуляционного гемостаза

Активированное частичное тромбопластиновое время

При наличии признаков гиперкоагуляции и тромбообразования, на втором

Правила забора крови для анализов

Рис. 2-2. Маммография. Рак молочной железы (опухоль указана стрелкой).

Маммографию применяют для раннего выявления скрыто протекающих забо-

• кальцинаты в органах (почки, мочеточники, мочевой пузырь и желчевыводя-

ра в режиме реального времени, преобразуя серию рентгеновских изображений

исследования возможно повреждение

Р и с . 2-4. Компьютерная томо-

на экран монитора в виде многочисленных пикселей (вокстелов), формирующих

резонансная ангиография позволяет без применения рентгеноконтрастных препа-

Рис. 2-7. Эндоскопическая ультра-

Основные диагностические ограничения УЗИ — невозможность визуализиро-

дифференцировать артерии и вены, проследить их анатомический ход и распо-

(6 ч), подобно йоду, активно накапливается в щитовидной железе, но не под-

Чувствительность перфузионной сцинтиграфии лёгких чрезвычайно высока.

Рис. 2-9. Позитронно-эмиссионная

нами, в результате формируется фотонный поток, регистрируемый позитронно-

логии пищевода делает небезопасным проведение гастроскопии и требует предва-

Список рекомендуемой литературы

Клиническое обследование пациента

или травме органов брюшной полости приводит к раздражению рецепторов