Вы находитесь на странице: 1из 39

асс. Варавин О.В.

Заболевания половых органов, молочной железы и


беременности.

Классификация болезней половых органов. Болезни молочной


железы.

Классификация и характеристика болезней половых органов и


молочных желез.
Болезни половых органов и молочной железы делятся на
дисгормональные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений,
обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо
учитывать возраст больных.
I. Дисгормональные болезни.
1) Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - в результате
нарушения гормонального баланса и поступления в организм
избыточного количества фолликулина или прогестерона.
2) Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищного отдела шейки
матки с измененным эпителием: а) пролиферирующий - с
новообразованием железистых структур из камбиальных элементов
призматического эпителия канала шейки; б) простой - с отсутствием
признаков новообразования; в) заживляющий - врастание в железы
плоского эпителия и замещением им призматического.
3) Аденоматоз шейки матки - скопления под покровным эпителием
влагалищной части матки железистых образований, выстланных одним
слоем кубического эпителия.
4) Полипы в канале, реже – во влагалищной части шейки матки;
образованы призматическим слизеобразующим эпителием.
5) Доброкачественная дисплазия молочной железы - нарушение
гистоструктуры, дифференцировки эпителия и его атипия: а)
непролиферативная форма - соединительная ткань разрастается с
участками гиалиноза, в которых располагаются атрофичные дольки и
кистозно-расширенные протоки; б) пролиферативная форма -
пролиферация и разрастание эпителия и соединительной ткани.
6) Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы: а)
железистая; б) мышечно-фиброзная (стромальная); в) смешанная.
На фоне вышеперечисленных патологических процессов может
развиться рак, поэтому их считают предраковыми состояниями.
II. Воспалительные болезни половых органов и молочных желез.
1) По локализации патологического процесса различают воспалительные
заболевания нижних (вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит,
цервицит) и верхних (эндомиометрит, сальпингоофорит,
пельвиоперитонит, параметрит) отделов женских половых органов,
границей которых является внутренний маточный зев.
а. Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки.
б. Цервицит – воспаление шейки матки. Эндоцервицит - воспаление
слизистой оболочки цервикального канала
в. Сальпингит – воспалительное заболевание маточных труб.
Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путѐм
из матки. При остром серозном сальпингите - отѐк и гиперемия стенки труб,
микроскопически - отѐк, полнокровие и умеренная лейкоцитарная
инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой. При остром
гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью,
покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Из просвета трубы выделяется
гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отѐк и
инфильтрация стенки трубы полиморфноядерными лейкоцитами. Характерно
тяжѐлое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.
Хронический сальпингит чаще развивается после перенесѐнного острого
сальпингита. Характерно образование спаек на наружной поверхности
маточной трубы и между складками эндосальпинкса. Микроскопически во
всех слоях стенки определяются лимфомакрофагальная инфильтрация и
склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.
При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление
гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гидросальпинкс), что
сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже -
атрофией мышечной и слизистой оболочек.
г. Оофорит - воспалительный процесс яичников (изолированно
встречается крайне редко). Сальпингоофорит (аднексит) -
воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок), возникающее
либо восходящим, либо нисходящим путем вторично с
воспалительно-измененных органов брюшной полости (например,
при аппендиците) или гематогенно.
д. Кольпит (неспецифический вагинит)* - воспаление слизистой
оболочки влагалища, вызывается различными микроорганизмами,
может возникнуть в результате действия химических, термических,
механических факторов.
е. Вульвит* – воспаление женских наружных половых органов.
ж. Бартолинит* - воспаление большой железы преддверия влагалища.
Воспалительный процесс в цилиндрическом эпителии, выстилающем
железу, и окружающих тканях быстро приводит к закупорке ее
выводного протока с развитием абсцесса.
2) Мастит – воспаление молочной железы.
3) Простатит – воспаление предстательной железы: а) острый простатит
(катаральная, фолликулярная и паренхиматозная форма); б)
хронический простатит.
4) Эпидидимит - воспаление придатка яичка.
Развивается вследствие проникновения инфекции в придаток или
гематогенным путем из очагов гнойной инфекции (ангина, фурункул,
гидраденит, пневмония и др.), или каналикулярно, по семявыносящему
протоку, при наличии воспалительного процесса в уретре или
предстательной железе. Возможно после инструментальных (катетеризация
мочевого пузыря, бужирование уретры) и эндоскопических вмешательств.
Придаток яичка уплотнен, резко увеличен за счет воспалительной
инфильтрации и отека вследствие сдавливания кровеносных и
лимфатических сосудов. Канальцы придатка расширены и заполнены
слизисто-гнойным содержимым. Семявыносящий проток утолщен,
инфильтрирован, просвет его сужен. В воспалительный процесс вовлекаются
и оболочки семенного канатика (диферентит и фуникулит). Часто
эпидидимит сочетается с воспалением яичка - эпидидимоорхит.
5) Орхит – воспаление яичка.
Острый орхит является осложнением острых инфекций (тифы,
скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20—
30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом
паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в
инфильтрате лимфоцитов. Хронический орхит может быть как исходом
острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис,
актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать
аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется
хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении
сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные
гранулемы. Исход при хроническом орхите - неблагоприятный (бесплодие).
6) Воспалительные заболевания мужского полового члена*: баланит -
воспаление кожи головки (простой, эрозивный, круговидный,
гангренозный, гнойничково-язвенный, хронический язвенно-
гипертрофический), постит - воспаление внутреннего листка крайней
плоти, баланопостит - сочетание двух вышеназванных процессов.
Этиология – биологические, механические и физические факторы.
III. Опухоли половых органов и молочных желез.
1) Рак матки: а) рак шейки матки, б) рак тела матки.
2) Рак молочной железы представлен узловатой и диффузной формами, а
также раком соска и соскового поля (рак Педжета).
3) Рак предстательной железы.
4) Рак яичек – часто является следствием озлокачествления
эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид
бугристого узла различного размера.
В яичке различают: герминогенные опухоли, возникающие из незрелых
половых клеток; опухоли из клеток гонадной стромы; опухоли, возникающие
одновременно из герминогенных элементов и клеток гонадной стромы;
опухоли из оболочек яичка и из ткани придатков.
Семинома (дисгерминома) — герминогенная злокачественная и
наиболее часто встречающаяся опухоль яичка. Наблюдается в возрасте 40—
50 лет, нередко при крипторхизме. Она состоит из одного или нескольких
узлов эластической белой ткани с очагами некроза. Представлена скоплением
(тяжи и пласты) круглых, крупных, содержащих гликоген, светлых клеток; в
ядрах хроматин распределен неравномерно, много атипичных митозов. Стро-
ма состоит из нежной волокнистой соединительной ткани с обширными ин-
фильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток, иногда эозинофилов.
Первые метастазы появляются в околоаортальных и подвздошных
лимфатических узлах, гематогенные - в легких, печени, почках, плевре.
Опухоль гонадной стромы может возникать из гландулоцитов
(лейдиговские клетки) и носит название опухоли из клеток Лейдига, или
лейдигомы, опухоль из сустентоцитов (сертолиевые клетки) называют
опухолью из клеток Сертоли. Оба вида опухоли встречаются редко, имеют
доброкачественное течение. Опухоль из клеток Лейдига вызывает у детей
преждевременное половое созревание, у взрослых — гинекомастию; опухоль
из клеток Сертоли проявляется феминизацией, гинекомастией.
5) Опухоли мужского полового члена*: доброкачественные: а)
остроконечная кондилома, вызванная вирусом папилломы человека;
злокачественные: а) рак на месте - болезнь Боуэна, эритроплакия
Кейра; б) инвазивный рак.
Морфологическая характеристика инвазивного рака: 1-й вариант -
крупная язва с некротическим инфицированным дном с плотными,
приподнятыми краями, кровоточит; 2-й вариант растет в виде виллезно –
папиллярных структур с формированием грибовидного узла, с вторичным
изъязвлением. Оба варианта - типичная плоскоклеточная карцинома с разной
гистологической дифференцировкой. Этиология: длительно существующий
фимоз, ЗППП, ведущие к хроническому баланопоститу, предраковые
поражения (лейкоплакия, остроконечные кондиломы).

Заболевания молочных желез.


А. Мастит.
Воспаление молочной железы, обусловленное хирургической
инфекцией.
Болезнь в подавляющем большинстве случаев встречается у женщин
после первых родов (до 15% рожениц), при этом около 90% гнойных
воспалений молочной железы встречается в послеродовом периоде; 5% во
время беременности и 5% у небеременных.
Этиология.
Примерно в 80% случаев возбудителем заболевания является
золотистый стафилококк.
Патогенез.
В возникновении процесса принимают участие различные
неблагоприятные факторы, носящие название предрасполагающих: снижение
резистентности (сопротивляемости) организма, застой молока в грудной
железе (лактостаз), наличие входных ворот инфекции.
Причины снижения резистентности: нормально протекающая
беременность, особенно при наличии сопутствующих заболеваний
(ревматизм, пороки развития); патология беременных (нефропатия); тяжелое
течение родов (кровотечение); простудные заболевания.
Причины лактостаза: несоответствие физиологической активности
железистой ткани и молочных ходов (особенно после первых родов);
плоский сосок; плохой уход за молочной железой и соском; трещины соска;
отказ ребенка от грудного кормления и искусственное вскармливание.
Входными воротами инфекции в 50% случаев являются трещины соска,
ссадины, экземы, небольшие ранки, возникающие при вскармливании
грудью. Пути контаминации: через молочные ходы (каналикулярный),
лимфогенно (из ран, трещин и т.д.), гематогенно (бактеремия, сепсис).
Классификация.
Различают острые и хронические маститы. Воспалительным процессом
может поражаться преимущественно паренхима молочной железы -
паренхиматозный мастит, или интерстиций молочной железы -
интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании
клинических данных практически не представляется возможным, тем более
что чаще всего они комбинируются друг с другом. Отдельно выделяют
воспаление млечных протоков — галактофорит и воспаление желез
околососкового кружка — ареолит.
Для практических целей наиболее приемлема клиническая
классификация острых маститов с учетом течения воспалительного процесса:
1) Серозный, 2) Инфильтративный, 3) Абсцедирующий, 4) Флегмонозный,
5) Гангренозный; 6) Хронический инфильтративный мастит.
В зависимости от локализации выделяют: 1) Поверхностный
премаммарный и субреолярный, 2) Интрамаммарный – паренхиматозный и
интерстициальный, 3) Ретромаммарный, 4) Панмастит.
Патологическая анатомия.
Острый воспалительный процесс начинается скоплением серозного
экссудата в межклеточных пространствах и лейкоцитарной инфильтрацией.
Это так называемая серозно-инфильтративная стадия острого мастита. В этой
стадии процесс носит обратимый характер. При прогрессировании процесса
воспаление переходит во флегмонозную форму с последующим
расплавлением тканей и абсцедированием. Образуются абсцессы различной
величины, численности и локализации. Некротические участки ткани
отделяются как секвестры. В гнойный процесс вовлекаются и молочные
ходы. При тромбозе сосудов, при соединении гнилостной или анаэробной
инфекции может развиться гангренозная форма мастита.
Поверхностные абсцессы склонны прорываться наружу, глубокие
могут проникать к рыхлой ретромаммарной клетчатке и после гнойного
расплавления грудной фасции распространяться на плевре. Гнойный мастит
обычно сопровождается регионарным лимфаденитом.
После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника иногда могут
образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в
течение длительного времени. После опорожнения гнойника при
гангренозной форме мастита и удаления секвестров ткани молочной железы
начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань, а
затем наступает рубцевание.
Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом
острого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным
заболеванием, вызванным маловирулентной инфекцией. В основе лежит
образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих
тканей. При плазмоклеточном мастите выявляются инфильтраты с большим
количеством блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.
Мастит новорожденных наблюдается в первые недели жизни и часто
совпадает с периодом физиологического нагрубания молочных желез, когда
дольки железы увеличиваются в несколько раз. Инфицирование
гиперплазированных железистых элементов приводит к их воспалению.
Б. Доброкачественные дисгормональные болезни молочных
желез.
Эти болезни составляют основную группу патологии молочных желез.
Классификация.
1) Доброкачественная дисплазия молочных желез (мастопатия,
фиброзно-кистозная болезнь).
2) Доброкачественные опухоли молочных желез:
 внутрипротоковая папиллома;
 фиброаденома.
Доброкачественные дисгормональные заболевания молочной железы
вне беременности, характеризующиеся гиперплазией ее ткани, принято
называть общим термином «мастопатия», их также называют
«дисгормональными дисплазиями», «фиброзно-кистозной болезнью».
Мастопатия.
Фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром
пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с
ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного
компонентов. Доброкачественная дисплазия молочной железы (мастопатия,
фиброзно-кистозная болезнь) является самой распространенной патологией
этого органа: у умерших от разных причин женщин в 60—90 % случаев в
молочной железе можно обнаружить различные гистологические признаки
доброкачественной дисплазии.
Факторы риска: наследственность; эндокринные нарушения;
стрессовые ситуации; аборты на ранних сроках беременности; ожирение;
отсутствие в анамнезе беременностей и родов; поздняя первая беременность
(после 30 лет); низкая частота родов; отсутствие, короткий, или очень
длительный период вскармливания; раннее менархе и поздняя менопауза;
возраст старше 40 лет.
Патогенез: 1) Недостаточное влияние прогестерона на ткани молочной
железы из-за его дефицита, или нарушений рецепторного аппарата. 2)
Избыточное воздействие эстрадиола на α,β-рецепторы тканей молочной
железы, обладающего митотическим эффектом на эпителий,
стимулирующим влиянием на строму и кровоснабжение органа,
способствующим дуктэктазии и формированию кист. 3) Нарушение
процессов апаптоза AIF (прогаммированная клеточная гибель) в устранении
потенциально опасных и ненужных клеток.
Классификация: 1) простые фиброзно-кистозные изменения и
гигантские кисты; 2) протоковая и дольковая эпителиальная гиперплазия;
атипическая эпителиальная гиперплазия эпителия является предраковым
состоянием; 3) аденоз; 4) склерозирующий аденоз.
Патологическая анатомия. Различают непролиферативную и
пролиферативную формы доброкачественной дисплазии молочной железы.
При непролиферативной форме наблюдаются разрастание фиброзной
ткани и кистозное расширение протоков с формированием одного или
нескольких узлов, чаще в одной молочной железе. При этой форме
мастопатии риск развития рака невелик. Происходит разрастание плотной
соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены
атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты
выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием,
образующим кое-где сосочковые разрастания. Образуется плотный
белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой
ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из
молочных желез.
Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией долькового
или протокового эпителия и миоэпителия, иногда с содружественным
разрастанием соединительной ткани. При наличии пролиферативных
процессов риск развития рака повышается в 2—5 раз, а при некоторых
вариантах — в 14 раз. Разновидностями этой формы мастопатии являются
аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия
и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия)
характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией
эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами
пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах
долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания
протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур
солидного, аденоматозного и криброзного (имеющего решетчатый вид) типа,
одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При
склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является
пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопические фокусы,
состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди
которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и
гиалиноз ткани железы.
Основные признаки мастопатии: 1) боли в молочных железах, 2)
появление узловых образований в груди. Множество и небольшой размер –
диффузная форма, одиночные и чѐтко выраженные – узловая форма.
К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также
гинекомастию - заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин
грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически
обнаруживаются ювенильное строение молочных желез, расширенные
протоки с пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда
появляются солидные и криброзные структуры, типичные для
пролиферативной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать
признаки феминизации.
На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы может
развиться рак.
Фиброаденома.
Это доброкачественная опухоль молочной железы, возникающая из-за
патологического разрастания железистой и фиброзной ткани. Чаще
встречается у женщин фертильного возраста (20-45 лет).
Иногда фиброаденому рассматривают как одну из форм узловой
мастопатии, хотя это два разных заболевания.
Этиология.
Гормональный дисбаланс, а именно гиперэстрогенемия с
одновременным снижением уровня прогестерона - наибольший риск
развития или усиленного роста фиброаденомы возникает во время
гормональных перестроек организма (половое созревание, беременность,
лактация, предменопаузальный и менопаузальный периоды,
сопровождающиеся заместительной гормональной терапией).
Классификация.
По гистологическому строению выделяют следующие типы
фиброаденомы:
 Периканаликулярная - новообразование, которое разрастается вокруг
протоков молочных желѐз;
 Интраканаликулярная - узел, растущий внутрь протоков;
 Смешанная - сочетает характеристики предыдущих двух типов;
 Ювенильная - узел, возникающий в незрелой груди молодых девушек
до установления менструального цикла;
 Листовидная (филлоидная) - опухоль, склонная к малигнизации
(перерождению в рак), имеет три степени атипии, может сочетать в себе
клетки с нормальным, пограничным и атипическим строением.
Патологическая анатомия.
Фиброаденома молочной железы имеет вид инкапсулированного узла
волокнистого строения. Узлы плотной консистенции, чаще с гладкой
поверхностью, легко смещаемы, четко отграничены от окружающей ткани.
Опухоль растет медленно, достигая диаметра 1—3 см, редко больше.
Наиболее часто фиброаденома локализуется в верхненаружных квадрантах,
т. е. в тех зонах, где чаще развивается рак. Может иметь множественный
характер и рецидивирующее течение.
Микроскопически характеризуется пролиферацией эпителия альвеол и
внутридольковых протоков и разрастанием соединительной ткани. Если
соединительная ткань окружает протоки, то фиброаденому называют
периканаликулярной, если врастает в стенку протоков —
интраканаликулярной. При периканаликулярной фиброаденоме паренхиму
опухоли составляют железы трубчатой формы, разной формы и размера.
Строма представлена внутридольковой соединительной тканью, которая
располагается по периферии протоков, не сдавливая их.
Интраканаликулярная фиброаденома состоит из отдельных, разных по
размерам долек, отграниченных одна от другой зрелыми коллагеновыми
волокнами. В каждой дольке содержатся атипичные железы в виде длинных
или коротких трубочек с причудливо расположенными, суженными или
щелевидными просветами, на концах которых могут быть утолщения.
Железы часто имеют разветвлѐнный характер и анастамозируют между
собой. Извне они сдавлены пучками рыхлой соединительной ткани с
большим количеством фибробластов (строма опухоли). Эпителий, который
выстилает железы, всегда расположен на базальной мембране, за своим
строением одинаковый – низкий цилиндрический или кубический, обычно
гиперхромный. Филлоидная опухоль отличается более высокой
целлюлярностью и митотической активностью. Развивается у женщин 40-60
лет из внутрипротоковой фиброаденомы. Для неѐ характерен быстрый рост
и увеличение в диаметре до 10 см и более.
Как правило, фиброаденома молочной железы является
доброкачественной и редко приводит к развитию осложнений. Наиболее
опасна интраканаликулярная и листовидная опухоль. В первом случае
малигнизация (перерождение в рак) наблюдается в 2-7,5 раз чаще, чем при
периканаликулярном типе фиброаденомы. Листовидная опухоль может
перерождаться в саркому (злокачественную опухоль) у 10% пациенток, в
15% случаев она склонна к метастазированию (образованию вторичных
очагов опухоли). По данным различных авторов, злокачественное
перерождение происходит в 20-25 % случаев.
Внутрипротоковая папиллома.
Доброкачественная интрадуктальная папиллярная опухоль,
развивающаяся в млечном протоке, которая характеризуется образованием
сосочковых выростов, покрытых протоковым эпителием, иногда
сопровождающаяся кистозным расширением протоков. Синонимы:
папиллярная цистаденома, цистаденопапиллома. Может развиваться в любом
возрасте – от пубертатного периода до постменопаузы.
Этиология.
Развитие внутрипротоковой папилломы молочной железы может
провоцироваться любыми изменениями гормонального
гомеостаза: дисфункцией яичников, оофоритами, аднекситами, абортами,
ожирением, стрессами. Как правило, папиллярные цистаденомы
развиваются на фоне имеющейся фиброзно-кистозной (узловой
или диффузной) мастопатии. В результате мастопатии происходит локальное
расширение протоков молочной железы, в которых и возникают сосочковые
разрастания. Прослеживается семейная история опухолевых поражений
молочных желез злокачественной или доброкачественной природы.
Классификация.
Папиллярные цистаденомы могут развиваться в любом отделе
протоковой системы – от соска до терминальных протоково-дольковых
структурных единиц. На основании локализации выделяют центральные
папилломы, расположенные в области ареолы, и периферические.
Интрадуктальные папилломы могут быть одиночными (солитарными) и
множественными; их размеры - от нескольких миллиметров до 1-2 см в
диаметре. Солитарные папиллярные опухоли чаще локализуется в
субареолярной области; множественные – ближе к периферии железы.
Патологическая анатомия.
Макроскопически папилломы представляют собой опухоли желтовато-
коричневого или розового цвета, видимые невооруженным глазом в
расширенных протоках или кистах. Сосочковое строение выражено не
всегда. Эта опухоль обычно соединена со стенкой пораженного протока
тонкой ножкой, но может быть и «сидячей». При микроскопическом
исследовании эти опухоли состоят из множества ветвящихся и
анастомозирующих сосочков, в каждом из которых определяется
соединительнотканная основа с сосудами, покрытая слоем кубического или
цилиндрического эпителия. Папиллома легко травмируется, а выделяющаяся
при этом кровянистая жидкость попадает в выводные протоки и выделяется
наружу. Поэтому в области опухоли возможны кровоизлияния и некрозы.
При отсутствии пальпируемого объемного образования наиболее частая
причина кровянистых выделений из соска - внутрипротоковая папиллома.
Одиночные папилломы не имеют тенденции к малигнизации,
множественные папилломы увеличивают риск развития рака в 4—6 раз.
В. Рак молочной железы.
Злокачественная опухоль, исходящая из эпителия ткани молочной
железы. Составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока
заболеваемость раком молочной железы в 40-60 лет.
Этиология.
Все факторы риска развития рака молочной железы приводят к
пролиферативным процессам в тканях молочной железы.
1) Генетические изменения, которые индуцируют как внутренние, так и
внешние факторы. За развитие рака ответственны два типа молекулярных
повреждений: мутация ДНК и индукция клеточной пролиферации, в первую
очередь на фоне гиперэстрогенизации. Наличие у матери или других
кровных родственниц женщины рака молочной железы значительно
повышает риск развития рака этого органа. Выявлены мутации генов BRCA-
1, BRCA-2 и BRCA-3 – у носителей которых до 70-летнего возраста более
чем в 90% случаев разовьѐтся онкологическая патология.
2) Репродуктивные факторы риска: раннее менархе (до 11-летнего
возраста), поздняя менопауза (после 50-55-летнего возраста), отсутствие
беременностей, бесплодие, поздние первые роды (после 30 лет), небольшое
число беременностей и родов (1-2), маленький период кормления грудью (до
5 месяцев), искусственные и самопроизвольные аборты.
3) Гормональные и обменные факторы риска: избыточная выработка
эстрогенов, избыточная выработка пролактина, сниженная выработка
гормонов щитовидной железы, нарушения менструального цикла,
воспаления придатков, кисты яичников, фибромиома матки, эндометриоз,
ожирение, сахарный диабет, заболевания печени, почек.
4) Факторы риска, связанные с внешней средой и образом жизни:
воздействие: ионизирующей радиации, химических канцерогенов (в том
числе и получаемых от активного и пассивного курения табака); избыточное
потребление: алкоголя, жиров, калорийной пищи, животных белков;
хронические стрессы; механические повреждения железы, в том числе и
неправильно подобранным бюстгальтером (приводит к усилению притока
крови с биологически активными веществами и, соответственно, к
стимуляции пролиферативных процессов в тканях молочной железы).
Основными предраковыми заболеваниями являются описанные выше
доброкачественные изменения молочной железы.
Классификация.
1) Макроскопические формы: узловой; диффузный; рак соска и соскового
поля (болезнь Педжета).
2) Гистологические формы: неинфильтрирующий рак – внутридольковый
и внутрипротоковый; инфильтрирующий рак; болезнь Педжета.
Патологическая анатомия.
Макроскопические формы.
1) Узловой рак встречается наиболее часто, характеризуется
наличием плотных, желтовато-серых, или мягких, напоминающих кисту
узлов с бугристыми стенками и большим количеством некротизированных
тканей бурого цвета.
2) Диффузный рак имеет вид желтовато-серых тяжей,
пронизывающих молочную железу. Может сопровождаться выраженным
отеком и гиперемией (отечная, маститоподобная, рожистоподобная формы).
В некоторых случаях молочная железа уменьшается, становится плотной и
бугристой, как бы покрытой панцирем (панцирная форма).
3) Рак соска и соскового поля (болезнь Педжета) — относительно
редкая форма рака (составляет не более 3% всех злокачественных опухолей
молочной железы). Начинается в виде экземы с образованием корочек в
области соска и околососковой области. Вскоре сосок уплотняется и
исчезает, инфильтрация переходит на ткань молочной железы и клетчатку.
Эта форма рака протекает относительно медленно.
Гистологические формы.
1) Неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и
внутрипротоковым. Отсутствие инвазивного роста позволяет клиницистам
отнести этот рак к ранним. Чаще всего данную форму рака выявляют при
гистологическом исследовании ткани молочной железы, удаленной по
поводу доброкачественных заболеваний. Внутридольковый рак может быть
солидным или железистым. Внутрипротоковый рак характеризуется
разрастанием эпителия в просвете расширенных протоков в виде сосочков
(сосочковый рак). Иногда опухолевая ткань, заполнив просвет протока,
подвергается некрозу, и на разрезе опухоли из просвета расширенных
протоков выдавливаются белесоватые крошащиеся пробки
некротизированной ткани — угревидный рак.
2) Инфильтрирующий (инвазивный) рак развивается с началом
инвазии внутрипротокового и внутридолькового рака. Гистологическая
классифкация ВОЗ выделяет более 10 вариантов инфильтрирующего рака
молочной железы, основными среди которых являются инфильтрирующий
протоковый и инфильтрирующий дольковый рак. Относительно часто
встречаются слизистый, медуллярный, тубулярный рак.
Инвазивный протоковый рак макроскопически может иметь
неправильную, звездчатую форму или быть четко очерченным узлом
размером менее 10 мм. – более 100 мм. В классических случаях опухоль
плотная или даже твердая, как хрящ. В случаях возникновения рака на фоне
предопухолевой патологии края рака могут быть нечеткими.
Гистологическое строение инвазивного протокового рака часто повторяет
предсуществующее строение протоков. В случаях высокой гистологической
дифференцировки опухолевые клетки образуют железистые, тубулярные
структуры. Умеренно дифференцированная протоковая карцинома
характеризуется формированием альвеолярных структур, тяжей, трабекул. В
некоторых случаях преобладает фиброзная строма, а опухолевые клетки
представлены отдельными клетками. По мере снижения дифференцировки
рака объемное включение стромы уменьшается, раковые клетки формируют
солидные поля. Опухолевые клетки протокового рака более крупные, чем
клетки долькового рака, с выраженной цитоплазмой. Диагноз «инвазивный
протоковый рак молочной железы» правомочен, когда в более чем 50%
площади опухоли тубулярное, железистое или протоковое строение. Если в
опухоли характерный протоковый компонент занимает 49% и менее, а
остальной объем опухоли — другие формы рака, то следует использовать
термин «рак смешанного типа». Примером таких опухолей является
смешанный протоково-дольковый рак.
Инвазивный дольковый рак составляет до 15% всех форм инвазивного
рака молочной железы. Характерна пролиферация мелких однотипных
клеток, в той или иной степени потерявших способность к адгезии между
собой. Типична инфильтрация фиброзной стромы в виде линейных тяжей
или концентрических структур вокруг нормальных протоков.
Тубулярный рак молочной железы отличается благоприятным
прогнозом, почти все пациентки с этим раком живут 10 лет и более.
Морфологическая отличительная черта - тубулярное строение. Рак состоит из
округлых трубочек, выстланных однорядным мономорфным эпителием,
равномерно расположенных на фоне фиброзной стромы. Для тубулярного
рака всегда характерна высокая гистологическая дифференцировка.
Криброзный рак — редкий гистологический вариант, составляет от 0,8
до 3,5% всех случаев рака молочной железы. В опухоли преобладает
характерный паттерн протоковой карциномы с внутрипротоковыми
структурами в виде арок или сита, отмечают очаги инвазии. Некоторые
протоки имеют вид причудливой решетки, определяют участки, характерные
для внутрипротокового папиллярного рака и сосочкового рака.
Медуллярный рак — это хорошо отграниченная опухоль, построенная
из низкодифференцированных клеток, формирующих крупные пласты без
железистых структур. Строма скудная с выраженной лимфоплазмоцитарной
инфильтрацией. Считается, что медуллярный рак имеет более благоприятный
прогноз, чем обычная инвазивная протоковая карцинома молочной железы.
Группу муцин-/слизепродуцирующего рака составляют опухоли, в
которых выражена вне- или внутриклеточная гиперпродукция слизи. В
зависимости от уровня нарушения метаболизма гликопротеинов,
составляющих основной компонент слизи, выделяют слизистый рак,
цистаденокарциному, рак из цилиндрического эпителия со
слизепродуцированием (из мукоцитов), перстневидно-клеточный рак.
Первые два подтипа ассоциированы с протоковым раком in situ, а
перстневидно-клеточный рак с дольковым раком молочной железы. Вид
опухоли характерный: она очень мягкая (в виде желе), представляет собой
четко отграниченный от окружающих тканей узел серого цвета, иногда
опухоль не отграничена. Характерной гистологической картиной являются
обширные поля слизи, в которых находятся комплексы мелких клеток.
3) Болезнь Педжета - особая гистологическая разновидность рака,
при которой в эпидермисе соска и выводных протоках молочной железы
обнаруживаются крупные клетки с бледноокрашенной цитоплазмой. Болезнь
Педжета обычно сочетается с протоковым раком, редко — с дольковым.
Рак молочной железы в целом характеризуется бурным течением,
анамнез заболевания обычно не превышает полугода. Иногда
распространенные метастазы развиваются при раке диаметром менее 1 см.
Первые метастазы рака молочной железы лимфогенные. Основной путь
лимфооттока — в подмышечные лимфатические узлы, затем поражаются
подключичные, надключичные, реже — шейные узлы. Часто поражаются
подлопаточные лимфатические узлы. Из внутренних квадрантов молочной
железы часть лимфы поступает в средостение в окологрудинные узлы.
Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70 % больных. В 30—
40 % поражаются печень и кости.

Заболевания матки.
Болезни шейки матки.
Цервикальная эктопия.
Чтобы понять сущность дисгормональных болезней, следует
вспомнить нормальную морфологию шейки матки, в которой выделяют два
отдела — влагалищную часть и цервикальный канал. Влагалищная часть
шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием, а цервикальный
канал — однослойным призматическим. Развитие эпителия обоих типов
происходит из единой клетки-предшественницы, так называемой резервной
клетки, и то, какой путь развития она примет, зависит от гормонального
фона. При относительном или абсолютном избытке прогестерона или
андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки,
выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние
называют эндоцервикозом (цервикальной эктопией). Внешне эти участки
выглядят как дефекты слизистой оболочки, поэтому их часто называют
псевдоэрозиями (сейчас на практике данный термин не используется).
Эндоцервикоз может развиваться при заживлении истинных эрозий
воспалительного происхождения, дефектов слизистой оболочки,
возникающих при родах, но основной причиной их развития является
гормональный дисбаланс.
Если в шейке матки происходит гиперплазия резервных клеток с
образованием новых желез, эндоцервикоз называют пролиферирующим.
Такой морфологический диагноз указывает клиницистам на необходимость
выявления и коррекции гормонального дисбаланса.
Стационарный, или "простой", эндоцервикоз свидетельствует о фазе
относительного покоя, когда пораженный участок не увеличивается, но и не
подвергается заживлению. При этой форме происходит относительная
стабилизация гормонального дисбаланса.
Заживающий эндоцервикоз характеризуется обратным развитием
процесса, при этом происходит как врастание плоского эпителия с краев
поражения, так и дифференцировка резервных клеток в многослойный
плоский эпителий.
Лейкоплакия шейки матки.
Патологический процесс, связанный с кератинизацией (ороговением)
многослойного плоского эпителия.
Этиология. Выделяют влияние эндогенных факторов (нарушения
гормональной и иммунной регуляции), а также экзогенных причин. В
изменении гормонального гомеостаза имеет значение нарушение
функциональной взаимосвязи в цепи гипоталамус – гипофиз – яичники –
матка, приводящее к ановуляции, относительной или
абсолютной гиперэстрогении, дефициту прогестерона и, как следствие, -
гиперпластическим процессам. Нередко этому предшествуют инфекционно-
воспалительные процессы (эндометриты, аднекситы), нарушения
менструального цикла (аменорея, олигоменорея). Фоновые факторы:
папилломавирусная инфекция, хламидиоз, герпес, цервициты, кольпиты
(воспаление слизистой оболочки влагалища), рецидивирующие эктопии;
беспорядочная половая жизнь. Развитию способствуют травматические и
химические повреждения шейки матки при хирургическом прерывании
беременности, диагностических выскабливаниях, медикаментозном
прижигании или диатермокоагуляции эрозии шейки матки, других
агрессивных вмешательствах.
Патологическая анатомия. По морфологическим критериям выделяют
простую и пролиферативную лейкоплакию шейки матки. Простую
лейкоплакию шейки матки относят к фоновым изменениям (гипер- или
паракератозу). Ее характеризует утолщение и ороговение поверхностных
слоев эпителия; при этом клетки базального и парабазального слоев
изменений не претерпевают. При пролиферативной трансформации
нарушается дифференцировка, пролиферация клеток всех слоев, появляются
атипичные структурные элементы. Данная форма лейкоплакии шейки матки
расценивается как предраковый процесс - цервикальная интраэпителиальная
неоплазия (CIN, дисплазия шейки матки). Вследствие постепенной
перестройки клеток эпителия (дезинтеграции ядер и внутриклеточных
органоидов) образуются роговые чешуйки, не содержащие гликоген. Очаги
лейкоплакии шейки матки могут быть единичными или множественными.
При лейкоплакии с атипией многие клетки, составляющие толщину
пласта базального типа с вытянутыми гиперхромными ядрами, определяют
не только в нижних, но и в вышележащих слоях многослойного плоского
эпителия. Наряду с клетками базального типа имеются клетки,
приближающиеся по своему строению к клеткам промежуточного слоя. Ядра
их укрупнены, контуры неровные, много фигур деления. В верхних слоях
отмечают продукцию анаплазированными клетками роговых масс. В
подлежащей ткани, как правило, видны лимфоидные инфильтраты. Рак in
situ и инвазивный рак на фоне такой лейкоплакии обнаруживают в 75%
случаев.
Цервицит.
Воспалительное заболевание шейки матки.
Этиология. Вызывается разнообразными возбудителями: хламидиями,
вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека, гонококками,
трихомонадами, грибами рода Candida.
Патологическая анатомия. Острый цервицит характеризуется отеком
и полнокровием шейки, наличием гнойных выделений. Микроскопически -
инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, отек и полнокровие,
дистрофия и некроз эпителиоцитов с формированием истинных эрозий.
Эрозии заживают, развивается грануляционная ткань, покрытая
многослойным плоским эпителием. Хронический цервицит характеризуется
лимфомакрофагальной инфильтрацией подэпителиальной ткани с примесью
плазматических клеток. Инфильтрат распространяется на эпителиальный
слой. В эпителии - признаки акантоза, гиперкератоза, клеточного
полиморфизма.
Полип шейки матки.
Новообразование с широким основанием или ножкой, которое растѐт
из стенки цервикального канала, образующийся вследствие очаговой
гиперплазии эндоцервикса.
Этиология: хроническое воспаление женских половых органов
(эндометрит, кольпит, вульвовагинит, цервицит); нарушения гормонального
фона (повышение уровня эстрогена); оперативные вмешательства
(выскабливания, акушерские манипуляции, операции на шейке матки);
разрыв шейки матки во время родов; наличие внутриматочных спиралей.
Патологическая анатомия. Микроскопически представлен рыхлой
миксоматозной стромой и эндоцервикальными железами. Поверхность
полипа покрыта однорядным цилиндрическим эпителием. В строме полипа –
нередко воспалительная инфильтрация.
Дисплазия шейки матки.
Этиология. В развитии дисплазии, как и рака, большое значение
придается инфекционным заболеваниям, главным образом,
папилломавирусной инфекции.
Патологическая анатомия. Дисплазия эпителия характеризуется
появлением клеток с различной степенью атипии, утратой полярности и
комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют
три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает
нижнюю треть толщи эпителия, при умеренной дисплазии поражены нижние
2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на
верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителия
диагностируется карцинома in situ. В настоящее время их обозначают
термином «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» (CIN). CIN1 и
CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, в понятие CIN3
включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса
объединены потому, что тактика лечения больных одинакова.
Рак шейки матки.
Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40 - 49 лет.
Этиология. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке,
ему предшествуют процессы дисгормональной или воспалительной природы.
Частота развития рака при этих болезнях очень разная, поэтому их в целом
объединяют в группу фоновых заболеваний: эндоцервикоз, лейкоплакия,
полип, кондиломы, цервицит и посттравматические изменения. Наиболее
высок риск при раннем начале половой жизни, ранних родах, частой смене
сексуальных партнеров.
Патологическая анатомия. Макроскопические формы рака шейки
матки представлены экзофитным (чаще рак влагалищной порции шейки
матки, рано изъязвляется), эндофитным (рак цервикального канала),
смешанным и язвенно-инфильтративным. В группе рака шейки матки
выделяют: преинвазивный рак (carcinoma in situ); инвазивный
рак. Гистологически чаще имеет строение плоскоклеточного рака, реже -
аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный,
светлоклеточный рак, эндометриоидная карцинома.
Метастазы рака шейки матки бывают как лимфогенными
(лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, паховые), так и
гематогенными (в легких, печени, почках, костях). Возможны также
имплантанционные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.
Опухоль быстро прорастает окружающую клетчатку, мочевой пузырь,
прямую кишку. Осложнениями являются влагалищно-прямокишечные и
влагалищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к септическим
осложнениям (вплоть до уросепсиса).
Болезни тела матки.
Эндометрий состоит из желез, покровного эпителия и стромы. В нем
выделяют два слоя: функциональный и базальный. Базальный
слой располагается на миометрии, мало изменяется. Функциональный
слой постоянно подвергается изменениям.
Гиперплазия эндометрия.
Проявляется оживленной пролиферацией желез и стромы эндометрия в
связи с нарушениями нейрогормональной регуляции менструального цикла.
Наиболее часто встречается после 40 лет. Основным методом
определения является исследование соскобов эндометрия.
Этиология. Возникает в условиях преобладания эстрогенов.
Патологическая анатомия. Различают простую и атипическую
железистую гиперплазию эндометрия.
Простая гиперплазия эндометрия характеризуется образованием в
слизистой оболочке матки многочисленных желез различной формы и
величины, неравномерно распределенных в строме. Наблюдается кистозное
расширение желез. Эпителий желез с признаками пролиферации. Строма
плотная или отечная. Атипическая гиперплазия
эндометрия характеризуется наличием ветвящихся желез, выстланных
многорядным эпителием, образующим сосочковые выросты. Железы
расположены близко друг к другу ("спинка к спинке"). Ядра разной
величины и формы, с неравномерным распределением хроматина. Видны
многочисленные митозы, в том числе патологические. Строма скудная.
Отличие железисто-кистозной гиперплазии функционального слоя
сводится к наличию большего или меньшего числа кистозно расширенных
желез (картина «швейцарского сыра» при железисто-кистозной гиперплазии).
На поверхности гиперплазированного эндометрия могут образоваться
выступы различной величины, имеющие вид полипов на широком основании
(полипозная форма гиперплазии). Количество желез увеличено, форма их и
величина просветов желез разнообразны. Железистый эпителий
цилиндрический, много митозов. Строма эндометрия густая, местами
отечная, состоящая из клеток в состоянии оживленной пролиферации.
Ановуляторные кровотечения при гиперплазии, наступающие после
длительного или короткого периода аменореи, обычно бывают
продолжительными. Морфологическим субстратом кровотечения могут быть
участки эндометрия с расстройствами кровообращения: резко расширенные
тонкостенные кровеносные сосуды типа синусоидов, расположенные в
поверхностном слое слизистой оболочки, обычно ограниченные участки с
выраженными дистрофическими изменениями и тромбированными сосудами
при наличии или отсутствии очагов некроза.
Полип тела матки.
Локальное, экзофитно растущее, доброкачественное железистое
образование, исходящее из ткани базального слоя эндометрия. Является
одним из вариантов гиперпластических процессов.
Этиология. Формированию полипов способствуют: воспалительные
заболевания женских половых органов; раннее первое менструальное
кровотечение (до 12 лет) и поздняя менопауза (после 50 лет); избыток
эстрогена и недостаток прогестерона, эстрогенпродуцирующие опухоли
яичников (гранулѐзоклеточные опухоли и др.); гипофункция яичников,
приводящая к олигоовуляции (аномально редкая — 3-4 раза в год,
нерегулярная овуляция) или ановуляции (отсутствие овуляции);
нейроэндокринные заболевания: сахарный диабет 2 типа, избыточная масса
тела, различные виды патологий щитовидной железы, коры надпочечников,
СПКЯ (синдром поликистозных яичников).
Патологическая анатомия. Наиболее частая локализация полипов –
дно тела матки и устье маточных труб. В большинстве случаев полипы
имеют размеры до 1 см и являются одиночными. Форма полипов –
шаровидная, грушевидная, цилиндрическая. Полипы имеют ножку. Ножка
образована толстостенными сосудами базального слоя, пучками фиброзной и
гладкомышечной ткани. Микроскопически железы полипа различной формы
и величины, располагаются беспорядочно. Эпителий желез -
пролиферирующий, нефункционирующий или атрофичный. Строма полипа
может быть клеточной, с малым количеством коллагеновых волокон
(железистый полип), или грубой, плотной, богатой коллагеновыми
волокнами (железисто – фиброзный полип).
К редким видам полипов относят аденоматозные полипы,
отличающиеся обилием железистой ткани, интенсивной пролиферацией
эпителия; фиброзные и аденомиоматозные полипы (строма последних,
кроме фиброзной ткани, содержит пучки гладких мышц). Плоскоклеточная
метаплазия встречается редко, главным образом в аденоматозных полипах.
Малигнизацию полипов, в том числе аденоматозных, наблюдают редко.
При исследовании соскоба слизистой оболочки тела матки не
ограничиваются диагнозом полипа. В нѐм должно быть отражено и
функционально-морфологическое состояние эндометрия.
В полипах могут развиваться гиперплазия эндометрия,
аденокарциномы, саркомы, однако малигнизация наблюдается редко.
Эндометриоз.
Патологический процесс, характеризующийся образованием
эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия.
Этиология и патогенез. Большое значение придают нарушениям
синтеза половых гормонов, обусловленным изменениями регуляции в
системе гипоталамус — гипофиз — яичники. Чаще выявляется
гиперэстрогения (абсолютная или относительная) с преобладанием эстрона и
эстрадиола, снижение функции желтого тела и гипофункция коры
надпочечников. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер.
Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего
гормона и снижение уровня лютеинизирующего гормона.
Важное значение имеют иммунные нарушения: дефицит T-лимфоцитов
различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с
эндометриозом. Вследствие иммунологической недостаточности
мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют
очаг эндометриоза.
Возникновению эндометриоза способствуют длительно протекающие
воспалительные заболевания половых органов, травмирование матки во
время оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием ее
полости, выскабливания, ручное отделение плаценты, диатермокоагуляция.
Патологическая анатомия. По локализации выделяют два основных
варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наружный.
Аденомиоз. В нормальной матке эндометрий четко отграничен от
миометрия. При аденомиозе фрагменты эндометрия обнаруживаются в
толще миометрия. Поражение может быть диффузным и очаговым. В
зависимости от его глубины и выраженности различают три степени
аденомиоза: 1 степень - эндометриальные железы с окружающей стромой
располагаются в подслизистом отделе миометрия; 2 степень - поражение
распространяется примерно до середины толщи миометрия; 3 степень -
поражение всей толщи стенки матки. Макроскопически стенка матки имеет
ячеистое строение с образованием синюшных "глазков" или ходов, из
которых выделяется кровь. Микроскопически в миометрии обнаруживаются
эндометриальные железы, окруженные стромой. Очаги аденомиоза могут
подвергаться циклическим превращениям, могут развиваться
гиперпластические изменения.
Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов
эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки. Наиболее частой
локализацией являются яичники. Очаги эндометриоза имеют вид мелких
красных пятен на поверхности и в толще яичников или кистозных
образований (эндометриоидные кисты). Эндометриоидные кисты имеют
геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета
из-за накопления гемосидерина ("шоколадные" кисты). Кроме яичников
эндометриоз бывает в брюшине, кишечнике, мочевыводящих путях, легких, в
пупке, в рубцах после лапаротомий.
Эндометриоидные очаги сопровождаются асептическим воспалением в
окружающих тканях, главным образом, в клетчатке малого таза, в брюшине,
что приводит к развитию рубцово-спаечных процессов.
Рак тела матки.
Заболеваемость возрастает в пременопаузе, ему предшествуют
гиперпластические процессы в эндометрии.
Обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость
матки, реже - диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу
миометрия. Частая гистологическая форма - аденокарцинома, которая может
быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. Аденокарциноме,
наиболее часто встречающемуся гистологическому варианту, обычно
предшествует предраковое состояние — атипическая гиперплазия
эндометрия. Только те формы гиперплазии, которые сопровождаются
клеточной атипией, считаются предшественниками аденокарциномы
эндометрия. В процессе роста происходит распространение опухоли в
пределах эндометрия и миометрия. Затем наступает диссеминация и
метастазирование. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и
имплантационные.
Лейомиома матки.
Доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани.
Относится к числу наиболее распространенных опухолей органов
репродуктивной системы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно
встречается у женщин старше 35 лет.
Этиология. Отмечена связь с заболеваниями и состояниями,
сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным
стимулятором роста миоматозных узлов.
Патологическая анатомия. Макроскопически определяются
единичные или множественные узлы округлой формы, четко отграниченные
от остальной ткани миометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого
строения, разного размера.
В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные,
субсерозные и интрамуральные лейомиомы. Субмукозные
лейомиомы являются источником маточных кровотечений. Узлы в области
внутреннего зева вызывают сокращения матки, что может привести к выходу
опухоли во влагалище (рождающийся миоматозный узел). Они быстро
подвергаются некрозу и инфицированию. Субсерозные лейомиомы связаны с
телом матки широким основанием, могут иметь тонкую ножку, тогда они
подвижны. Ножка часто подвергается перекруту, что приводит к
некротическим изменениям. Интерстициальная лейомиома растѐт внутри
самой стенки матки, в толще мышечного слоя.
Микроскопически лейомиома представлена пучками гладкомышечных
клеток, между которыми расположены соединительнотканные прослойки.
Опухоль с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой. В
лейомиомах часто развиваются вторичные изменения: гиалиноз, кальциноз,
некроз и кровоизлияния, кистозные изменения.
Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено-
и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно
осложненное течение беременности и родов.
Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладкомышечных
клеток. Растет интрамурально или экзофитно в полость матки. Узел
одиночный, мягкой консистенции, с нечеткими границами, очагами некроза
и кровоизлияниями. Микроскопически представлена пучками
гладкомышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины и
формы. Характерна повышенная митотическая активность. Опухоль дает
гематогенные метастазы, часто рецидивирует.
Эндометрит.
Воспаление слизистой оболочки матки.
Этиология.
Острый эндометрит возникает после внутриматочных манипуляций -
абортов, выскабливаний, введения внутриматочных контрацептивов, а также
после родов. Вызывается различными микроорганизмами (стафилококки,
стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка).
Хронический эндометрит возникает вследствие неадекватного лечения
острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания
слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного
материала после кесарева сечения, внутриматочные контрацептивы. Часто
значение первичного возбудителя при хроническом воспалении
утрачивается, и главную роль играет вторичное инфицирование. Дисбиоз
(следствие побочного действия лекарств) и аутоинфекция условно-
патогенными микробами отягощают течение основного заболевания.
Классификация.
Эндометрит можно разделить на острую и хроническую форму.
Отдельно выделяется острый послеродовый эндометрит — начинается на 2-
4 сутки после родов, ему может предшествовать хориоамнионит
(инфицирование оболочек плода и жидкости).
По характеру воспалительного процесса эндометрит можно разделить
на: 1) Катаральную форму (поражение поверхностных слоев слизистой
оболочки матки и выделение слизистого экссудата); 2) Катарально-гнойную
форму; 3) Гнойную форму; 3) Некротическую форму; 4) Гангренозную.
По морфологическим признакам: 1) Атрофический эндометрит -
наблюдается атрофия желез эндометрия, фиброз стромы, инфильтрация
лимфоидными элементами; 2) Кистозный эндометрит - сдавление протоков
желез фиброзной тканью, образование кистозных элементов в эндометрии; 3)
Гипертрофический эндометрит - характеризуется гипертрофией желез
эндометрия в результате хронического воспаления.
Патологическая анатомия.
При остром эндометрите слизистая оболочка покрывается гнойным или
гнилостным налетом серо-красного цвета. Воспалительный процесс может
распространяться на мышечный слой (эндомиометрит), а при тяжелом
течении поражается вся стенка матки (панметрит). Острая стадия
заболевания продолжается 8-10 дней и заканчивается, как правило,
выздоровлением. Иногда происходит генерализация процесса с развитием
осложнений (параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен
малого таза, сепсис) или воспаление переходит в хроническую форму.
При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического
катара слизистой оболочки матки со слизисто- гнойным или гнойным
отделяемым, иногда очень обильным (бели). Слизистая оболочка
полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых
преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий
желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном
течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой
оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками — атрофический
эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез
содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит). Если
слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается
гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом
дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой обо-
лочки матки труден.
Осложнения.
 Метротромбофлебит (тромбоз тазовых вен) развивается через 2-3
недели от начала заболевания эндометритом.
 Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки. После
внедрения инфекционного возбудителя в параметрий образуется диффузный
воспалительный инфильтрат. При отсутствии лечения происходит нагноение
и переход в хроническое течение. При переходе на всю клетчатку
развивается пельвиоцеллюлит (воспаление клетчатки малого таза).
 Пельвиоперитонит — воспаление выходит за пределы матки, в
процесс вовлекаются листки брюшины.
 Сальпингоофорит — воспалительный процесс в маточных трубах и
яичнике. Наиболее частые осложнения при несвоевременном лечении:
пиовар (гнойное воспаление яичника) и тубоовар (формирование единого
гнойного конгломерата из воспаленного яичника и маточной трубы).
 В некоторых случаях возникает септический шок — угрожающее
жизни осложнение
 Другими осложнениями являются бесплодие, нарушение
менструального цикла, выкидыши, внематочная беременность, спаечный
процесс в малом тазу.

Заболевания яичников.
Нормальная анатомия. Яичники выполняют две основные функции –
репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продукция
половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым
лежит соединительнотканная белочная оболочка. В яичнике различают
корковое вещество и мозговое. В корковом веществе располагаются
фолликулы, находящиеся на разных стадиях зрелости. Фолликулы
располагаются среди фибробластоподобных клеток стромы (тека-ткань). До
овуляции эпителий фолликулов синтезирует эстрогены, после разрыва
эпителиальные клетки начинают продуцировать прогестерон. При этом они
увеличиваются в размерах, накапливают пигмент желтого цвета лютеин и
образуется желтое тело. На месте желтых тел после их обратного развития
формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Мозговое вещество
яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные
кровеносные сосуды и нервы.
Классификация заболеваний яичников:
 Воспалительные.
 Кисты яичников.
 Синдром поликистозных яичников.
 Стромальная гиперплазия.
 Опухоли яичников.
Воспалительные заболевания яичников.
Воспаление яичников – оофорит - всегда наблюдается одновременно с
сальпингитом. Макроскопически при остром воспалении яичник отечный и
полнокровный, а при хроническом на поверхности яичника формируются
спайки. Микроскопически при остром воспалении поверхностных отделах
яичника наблюдается инфильтрация лейкоцитами с образованием
микроабсцессов, при хроническом определяются также очаги фиброза.
Кисты яичников.
Различают фолликулярные кисты и кисты желтого тела. Атрезия
фолликулов может сопровождаться кистозным расширением его полости.
Если диаметр такого фолликула превышает 2,5-3см, то такие образования
называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной
кисты светло-серая, гладкая, блестящая. Просвет кисты заполнен прозрачной
жидкостью. Изнутри стенка кисты выстлана слоем гранулезы, т.е.
фолликулярным эпителием. Стенка кисты желтого тела образована
лютеинезированными клетками желтого цвета.
Синдром поликистозных яичников.
Характеризуется наличием множества расширенных фолликулов и
фолликулярных кист. В крови у этих женщин повышен уровень мужских
гормонов, цикл у них ановуляторный (однофазный менструальный цикл, в
котором не происходит овуляции, вследствие чего желтое тело не
развивается), характерны дисфункциональные маточные кровотечения,
гиперплазия эндометрия, бесплодие, гирсутизм. Макроскопически яичники
увеличены в два раза и более. Поверхность их гладкая, блестящая, бело-
серая. Под белочной оболочкой определяются множественные мелкие кисты.
Микроскопически видна утолщенная белочная оболочка, под ней
располагаются многочисленные кистозно-атретичные фолликулы с
гиперплазией внутренней тека-ткани. Желтые тела отсутствуют.
Стромальная гиперплазия.
Характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток
стромы яичников. Поражаются сразу оба яичника. Обычно стромальная
гиперплазия развивается у женщин с ожирением, с гипертонией и
нарушением толерантности к глюкозе. У пожилых женщин может протекать
бессимптомно, у молодых приводит к развитию эндометрия и
аденокарциномы эндометрия.
Опухоли яичника.
По гистогенезу различают следующие типы опухолей яичника:
1. Опухоли поверхностного эпителия.
2. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные).
3. Опухоли полового тяжа и стромы яичника.
4. Метастатические опухоли яичника.
1. Опухоли поверхностного эпителия.
Составляют 60 % всех новообразований яичников, а среди
злокачественных новообразований – 90 %. Развиваются они из эпителия
целома (целом в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб,
эндометрию и эндоцервиксу).
В зависимости от варианта строения различают серозные, муцинозные и
эндометриоидные опухоли. Опухоль может иметь строение кисты -
цистоаденома. Может иметь вид фиброзного узла с включением железистых
структур - аденофиброма или сочетать кисты и участки фиброза –
цистоаденофиброма.
По степени зрелости выделяют опухоли: доброкачественные,
пограничные (пролиферирующие с низким потенциалом злокачественности),
злокачественные.
А. Серозные опухоли.
 Доброкачественная серозная цистоаденома.
Эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, чаще
односторонняя. Представляет собой кисту, иногда больших размеров, с
поверхности гладкая. На разрезе имеет белесоватый вид, состоит из одной
или нескольких кист, заполненных светлой прозрачной серозной жидкостью.
Кисты выстланы высоким цилиндрическим реснитчатым эпителием (иногда
он напоминает трубный или цервикальный эпителий), встречаются
сосочковые его разрастания (папиллярная цистаденома).
 Доброкачественная аденофиброма.
Построена из фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты,
выстланные серозным эпителием.
 Серозная цистаденокарцинома.
Эпителиальная злокачественная опухоль с многочисленными
сосочками на внутренней поверхности и инвазией солидных и железистых
структур атипического эпителия в стенку кисты и ткань яичника. Одна из
частых форм рака яичника. Преобладают сосочковые разрастания
анаплазированного эпителия, нередко возникают очаги солидного или
аденоматозного строения. Часто обнаруживаются псаммомные тельца –
округлые слоистые образования, содержащие соли кальция. Опухолевые
клетки прорастают стенку кисты, распространяются по ее поверхности и
переходят на брюшину.
Б. Муцинозные опухоли.
 Муцинозная цистаденома (псевдомуцинозная кистома).
Доброкачественная эпителиальная опухоль, однокамерная или
многокамерная, обычно односторонняя. Она может достигать очень больших
размеров и массы (до 30 кг). Кисты выстланы высоким призматическим
эпителием, напоминающим эпителий кишки и секретирующим слизь
(мукоид); возможно образование сосочковых выростов эпителия в просвет
кисты (сосочковая муцинозная цистаденома). В некоторых случаях стенка
муцинозной кисты разрывается, ее содержимое изливается в брюшную
полость, развивается псевдомиксома брюшины. При этом возможна
имплантация клеток кисты по брюшине; в брюшной полости накапливается
большое количество выделяемой клетками слизи.
 Муцинозная цистаденокарцинома (псевдомуцинозная
цисткарцинома - рак из псевдомуцинозной кисты).
Злокачественная муцинозная опухоль яичников, многокамерная
опухоль, содержащая кроме кист железистые, солидные, криброзные
структуры с кровоизлияниями и некрозом. Состоит из многослойных пластов
атипичных клеток, слизеобразующая функция которых снижается.
Опухолевая ткань прорастает за пределы капсулы с имлантацией и
размножением раковых клеток на брюшине.
В. Эндометриоидные опухоли.
Развиваются из поверхностного эпителия яичника или из очагов
эндометриоза. Большинство эндометриоидных опухолей являются
злокачественными (имеет сходство с аденокарциномой
эндометрия). Макроскопически - кистозная или кистозно-солидная.
2. Опухоли из зародышевых клеток.
А. Тератома.
Опухоль яичника смешанного строения, происходящая из
полипотентных эмбриональных клеток и включающая в себя производные
трех зародышевых листков. Содержит ткани, нетипичные для данного
органа: фрагменты многослойного плоского ороговевающего эпителия,
поперечно - полосатых мышц, костей, хрящей, нервной ткани и т. д. Иногда
выявляются зачатки органов и частей организма различной степени зрелости
(например, глазное яблоко, часть туловища или конечности). Опухоль может
выявляться в детском, подростковом и репродуктивном возрасте, реже
встречается у женщин в периоде менопаузы. Тератома может быть зрелой
или незрелой (тератобластома). Зрелые тератомы протекают
доброкачественно, незрелые – злокачественно. В отдельных случаях зрелые
тератомы яичника могут малигнизироваться.
Обычно зрелая тератома яичника представляет собой одиночный
узел неравномерной консистенции, покрытый плотной, гладкой и блестящей
фиброзной капсулой. Диаметр опухоли колеблется от 3-5 до 15 см. Под
капсулой находится однокамерная киста, стенки которой выстлана
кубическим или цилиндрическим эпителием. Многокамерные тератомы
яичника встречаются редко. Полость кисты заполнена густым беловатым
содержимым, в котором часто встречаются волосы, реже – зубы. При
проведении микроскопического исследования содержимого кисты обычно
выявляются производные экзодермы и мезодермы. В зрелых тератомах
яичников обнаруживаются элементы сальных желез, чешуйки эпителия,
участки дермы, нервные ганглии, нейроциты, мышечные волокна, участки
хряща, костей и соединительной ткани. Реже такие опухоли содержат
производные энтодермы: элементы железистой ткани, участки эпителия,
напоминающего эпителий бронхов, желудка и кишечника. Все ткани зрелой
тератомы яичника «созревают» согласно возрасту пациента и теряют
способность к прогрессирующему росту, что обусловливает
доброкачественное течение таких новообразований. Злокачественное
перерождение наблюдается редко.
В отличие от зрелых неоплазий, ткани незрелой тератомы яичника
сохраняют эмбриональное строение и обладают способностью к
бесконтрольной пролиферации. Незрелые тератомы яичника представляют
собой одиночные образования неравномерной консистенции с бугристой
поверхностью. На начальных стадиях имеют капсулу. В последующем
выявляется прорастание капсулы и близлежащих тканей. При
микроскопическом исследовании незрелой тератомы яичника, регионарных и
отдаленных метастазов обнаруживаются незрелые тканевые элементы,
являющиеся производными эктодермы, мезодермы и эндодермы. В ткани
образования выявляются очаги некроза.
Б. Дисгерминома.
Злокачественная герминогенная опухоль яичника, состоящая из
крупных клеток, похожих на зародышевые клетки примордиальных
фолликулов. Встречается редко у девочек и женщин, иногда развивается на
фоне инфантилизма. Макроскопически опухоль от нескольких сантиметров и
может заполнять всю полость малого таза, имея массу более 5 кг. Имеет вид
довольно плотного крупного узла, возникает чаще в одном яичнике; на
разрезе серая с очагами кровоизлияний. Построена из крупных клеток с
центрально расположенным ядром; они образуют альвеолярные скопления,
отграниченные прослойками соединительной ткани, содержащей множество
лимфоцитов. Опухоль рано метастазирует в лимфатические узлы.
Предполагают, что опухоль образуется из половых клеток зачатка мужской
половой железы, по гистологической структуре напоминая семиному яичка.
3. Опухоли полового тяжа и стромы яичника.
А. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома).
Доброкачественная опухоль полового тяжа яичника, чаще
односторонняя, представляет собой узел с бугристой поверхностью, на
разрезе серо-желтая, с очагами кровоизлияний. Средний размер 12 см.
Источник опухолевого роста — гранулеза. Основной элемент опухоли -
мелкие округлые клетки, имеющие базофильное ядро и тонкий ободок
цитоплазмы. Клетки образуют трабекулярные или аденоматозные структуры.
Это гормонально-активная опухоль: в крови и моче находят высокое
содержание эстрогенов. Опухоль взрослого типа клинически проявляется
нарушениями менструального цикла, гирсутизмом (повышенное
оволосение), аменореей, железисто-кистозной гиперплазией эндометрия.
Опухоль ювенильного типа сопровождается признаками преждевременного
полового созревания девочек. Рецидивы опухоли после операции могут
возникать через 10 – 20 лет.
Гранулезоклеточная опухоль злокачественная (рак) сохраняет
способность к выработке эстрогенов, но клетки утрачивают свой
мономорфизм, становятся полиморфными. Встречаются комбинированные
(диморфные) гранулезотекаклеточные злокачественные опухоли.
Б. Текома.
Доброкачественная опухоль стромы полового тяжа яичника; нередко
односторонняя, достигает больших размеров, плотная, желтого цвета,
развивается из тека-клеток. Может обладать как эстрогенной, так и
андрогенной активностью. Чаще наблюдается в возрасте старше 50 лет.
Опухоль может быть гормонально-неактивной, тогда она по строению
напоминает фиброму, состоит из переплетающихся пучков веретенообразных
клеток. При гормонально-активной текоме опухолевые клетки накапливают
липиды, становятся округлыми, светлыми, напоминают эпителий. Они
располагаются диффузно или гнездами. Между опухолевыми клетками
появляется хорошо развитая сеть капилляров.
Гормонально-активная текома, продуцируя эстрогены, у девочек
проявляется преждевременным созреванием, у молодых женщин -
расстройством менструального цикла, у пожилых — метроррагией (нерегу-
лярные маточные кровотечения). Возможны гиперплазия и децидуальное
превращение слизистой оболочки матки.
Текома злокачественная — редко встречающаяся опухоль,
характеризуется клеточным атипизмом, построена из круглых,
веретенообразных и полиморфного вида клеток, напоминающих
саркоматозные. Гормональная активность проявляется редко.
В. Фиброма яичника.
Соединительнотканная, гормонально неактивная опухоль яичника
доброкачественной природы. Состоит из веретенообразных клеток и пучков
коллагеновых волокон. Белесоватое округлое или овоидное образование с
ровной или узловатой поверхностью, размером до 10–12 см. При наличии
псевдополостей консистенция фибромы яичника - плотно-эластичная, при
выраженном отеке - мягкая, при отложении солей кальция - твердая.
Опухоль, как правило, односторонняя и подвижная, так как имеет ножку.
Клинически себя не проявляет при небольших размерах. Симптоматика
фибромы яичника развивается при достижении опухолью значительных
размеров и проявляется асцитом, анемией, реже гидротораксом (синдром
Мейгса). Асцит возникает при выделении транссудата из опухоли в
брюшную полость. Гидроторакс обусловлен попаданием асцитической
жидкости через щели диафрагмы из брюшной полости в плевральную.
Г. Андробластома.
Гормонально активная опухоль. Состоит из клеток из клеток Сертоли и
Лейдига, входящих в состав мужского яичка. У женщин наблюдается
аменорея, гирсутизм, вирилизация. Опухоль может быть доброкачественной
и злокачественной.

Заболевания предстательной железы.


Среди заболеваний предстательной железы выделяют воспалительные
заболевания и опухоли.
Простатит.
Группа воспалительных заболеваний предстательной железы.
Этиология простатита часто связана с инфекционными факторами
(бактерии, вирусы, грибковая инфекция). Различают бактериальную,
небактериальную формы простатита. Причинами неинфекционного
воспаления железы являются физические и химические воздействия
(длительный застой секрета или крови в железе). Нередко этиологию
простатита установить не удаѐтся.
Бактериальный простатит.
Возникает как следствие инфекции мочевых путей в результате
рефлюкса инфицированной мочи в простату, а также при лимфогенном
распространении инфекции из прямой кишки, гематогенной диссеминации
возбудителей при бактериемии.
Простатит по течению может быть острый и хронический.
 Острый бактериальный простатит.
Основная причина возникновения - инфекция, связанная с
грамотрицательными бактериями (Еscherichia coli, Enterobacteriaceae,
Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis). Предрасполагающими
факторами являются инфекция мочевых путей, заболевания, передающихся
половым путем, а также общее переохлаждение. Морфология острого
бактериального простатита неспецифична. Выделяют стадии катарального,
фолликулярного и паренхиматозного простатита.
1. Катаральная форма: выраженная нейтрофильная инфильтрация
протоков желѐз простаты на фоне полнокровия сосудов и отѐка стромы.
2. Фолликулярная форма: к изменениям протоков присоединяются
очаги воспалительной инфильтрации в секреторных отделах простаты.
3. Паренхиматозная форма: формируются диффузные инфильтраты,
состоящие преимущественно из нейтрофилов, появляются абсцессы и очаги
грануляций.
Осложнения острого бактериального простатита - урогенный сепсис,
задержка мочеиспускания.
 Хронический бактериальный простатит.
Распространѐнное заболевание, диагностируемое у 30% мужчин в
возрасте 20-50 лет. Эта форма заболевания может быть осложнением острых
простатитов, либо развиться как самостоятельное заболевание. Этиология:
инфицирование Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma, Ur
eaplasma urealyticum и др. Инфекции нижних мочевых путей, длительное
половое воздержание, нерегулярная половая жизнь, прерванные половые
акты, гиподинамия, алиментарные факторы (алкоголь, острая и пряная пища
и т.д.) предрасполагают к возникновению инфекции.
Морфологически предстательная железа увеличена в размерах,
уплотнена, деформирована. В строме воспалительные очаги, содержащие
лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Часто выявляется
разрастание грануляционной и фиброзной ткани. Заболевание протекает
длительно, проявляя резистентность к лекарственной терапии, ремиссия
обычно наступает после комплексной антибактериальной и
противовоспалительной терапии.
Осложнения хронического бактериального простатита -
рецидивирующие инфекции мочевых путей, бесплодие.
 Гранулематозный простатит.
Редкое заболевание, связанное со специфическими инфекциями
(сифилис, туберкулѐз и грибковые инфекции). Обнаруживаются
специфические гранулематозные изменения, характерные для
инфекционного процесса, явившегося причиной поражения предстательной
железы. Часто отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы
простаты, разрастание фиброзной ткани.
 Малакоплакия предстательной железы.
Хроническое гранулематозное воспаление с характерными
морфологическими признаками: атрофия желѐз, сочетающаяся с
пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, образованием криброзных
и папиллярных структур.
Хронический небактериальный простатит.
Наиболее распространѐнная форма хронических простатитов
неизвестной этиологии. Заболевание чаще выявляют у мужчин старше 50-
летнего возраста. Железы расширены, заполнены нейтрофилами.
Прилежащая ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими
клетками, макрофагами.
Опухоли предстательной железы.
Доброкачественные опухоли: доброкачественная гиперплазия,
простатическая интраэпителиальная неоплазия. Злокачественные опухоли -
рак простаты, протоковая аденокарцинома, плоскоклеточный и
аденосквамозный рак, переходноклеточный рак, низкодифференцированные
коллоидный и перстневидно-клеточный рак, недифференцированный
(анапластический) рак.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ,
аденома простаты).
Дисгормональное заболевание периуретральной части простаты,
характеризующееся увеличением размера железы, что приводит к
обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Она занимает первое место
среди всех новообразований мужских половых органов: в России в
настоящее время ДГПЖ встречается у 25% мужчин европеоидной расы после
50 лет, у 50% - после 60 лет, а после 70 лет - у 90% мужчин.
Этиология и патогенез. Развитие ДГПЖ связано с прогрессирующим
повышением концентрации сывороточного 17β-эстрадиола и эстрона,
формирующихся вследствие метаболической конверсии из тестостерона и
андростендиона у мужчин после 50 лет. Это подтверждается тем, что на
ранних стадиях ДГПЖ в большинстве случаев локализуется в эстроген-
чувствительной периуретральной (транзиторной) зоне предстательной
железы. Определѐнную роль в патогенезе играет хроническое воспаление: у
большинства больных ДГПЖ диагностируется хронический простатит (в т.ч.
инфекционной этиологии).
Патологическая анатомия.
Предстательная железа увеличена в размерах, плотно-эластической
консистенции, характерно появление узлов разной величины (при
диффузном увеличении железа имеет гладкую поверхность, при узловом -
крупнобугристую). В наибольшей степени увеличивается средняя доля,
выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого
пузыря, между капсулой и узловыми образованиями обычно сохраняется
нормальная железистая ткань. На разрезе в предстательной железе
обнаруживают узлы с чѐткими границами, разделѐнные
соединительнотканными прослойками. В больших узлах встречают очаги
кровоизлияний, некрозов, в расширенных гиперплазированных ацинусах
выявляются конкременты.
Микроскопически выделяют гистологические формы ДГПЖ: простая
железистая, папиллярная, криброзная, железисто-фиброзная, железисто-
фиброзно-мышечная, мышечно-железистая, мышечно-фиброзная.
Простая железистая форма (аденоматозная гиперплазия) встречается
наиболее часто и характеризуется образованием развитых округлых,
расширенных (вплоть до появления мелких кист), разветвлѐнных ацинусов,
формирующих дольковые структуры. Они преобладают над стромой,
выстланы однослойным призматическим эпителием разной высоты. Данная
форма имеет диффузный характер и сопровождается увеличением
железистых элементов с нарушением их расположения (количество, форма и
величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы
между ними визуально стираются. Эпителий секреторных отделов и
выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен,
или (чаще) находится в стадии пролиферации.
Фиброзно-мышечная форма (встречается редко) отличается тем, что
простата на большем протяжении состоит из гладкомышечных клеток и
соединительной ткани, среди которых встречаются островки
атрофированных железистых элементов. Дольчатость железы нарушена.
Прогноз благоприятный при своевременном лечении.
Смешанная форма (встречается так же часто, как и аденоматозная,
имеет узловой характер) характеризуется разнообразной гистологической
картиной. В одних участках наблюдается увеличение железистых элементов,
в других - стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток,
железистые элементы атрофичны, окружены разрастаниями фиброзной и
мышечной тканей, нарушена дольчатость железы. Характерна папиллярная
гиперплазия железистого эпителия и наличие различной величины кистозных
образований. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического
воспаления.
При ДГПЖ часто наблюдают вторичные изменения в предстательной
железе: воспаление, некроз (инфаркт) и различные расстройства
кровообращения (полнокровие, отѐк, мелкие кровоизлияния, тромбоз). По
периферии зон инфарктов в эпителии сохранившихся ацинусов иногда
развивается очаговая плоскоклеточная метаплазия. В 20% наблюдений
ДГПЖ у лиц старше 70 лет обнаруживают очаги атипичной аденоматозной
гиперплазии, простатической интраэпителиальной неоплазии или
высокодифференцированной аденокарциномы.
Осложнения.
Наиболее частыми осложнениями ДГПЖ являются сдавление и
деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря,
затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция
мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры,
гидронефроза и, в итоге, почечной недостаточности. В стенке мочевого
пузыря выявляют признаки компенсаторной гипертрофии, происходит
избыточное накопление мочи в пузыре, вторичное инфицирование.
Возможно развитие цистита, пиелита, восходящего пиелонефрита,
урогенного сепсиса. В 4-10% случаев при операциях, выполненных по
поводу длительно существующей узловой гиперплазии, в предстательной
железе выявляется аденокарцинома.
Простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН, атипичная
первичная гиперплазия, крупноацинарная атипичная гиперплазия,
дуктально-ацинарная дисплазия).
Очаговый пролиферативный процесс в выстилке ацинусов,
сопровождающийся постепенно прогрессирующими атипией и
полиморфизмом клеток секреторно-люминального типа.
Простатическая интраэпителиальная неоплазия может быть низкой
степени злокачественности (начинающаяся дисплазия, слабо выраженная
дисплазия ацинарных эпителиоцитов) и высокой степени
злокачественности (умеренно выраженная дисплазия, тяжѐлая дисплазия,
карцинома in situ). Заболевание часто диагностируется после 60 лет и не
имеет какой-либо характерной симптоматики. Простатическая
интраэпителиальная неоплазия высокой степени злокачественности в 100%
случаев заканчивается развитием рака простаты.
Рак предстательной железы.
Занимает четвѐртое место по частоте среди всех форм рака у мужчин.
Болезнь клинически диагностируется в пожилом и старческом возрасте.
Этиология. Среди причин развития рака железы большое значение
отводится генетическим факторам. Обсуждается роль вирусов (простой
герпес, цитомегаловирус, РНК-содержащий), канцерогенным действием
обладают компоненты резинового, текстильного и других производств, а
также кадмий и радиация. Наибольшее значение в этиологии рака
предстательной железы придаѐтся дисгормональным изменениям. При этом
содержание сывороточных андрогенов не имеет диагностического значения.
В опухолевой ткани повышается концентрация тестостерона,
дигидротестостерона и андростендиона, отношение эстрон/андростерон (в
моче) может быть увеличено.
Патологическая анатомия.
Макроскопически рак простаты обычно характеризуется наличием в
простате множественных плотных узлов жѐлто-белого цвета,
локализующихся по периферии железы и под капсулой. Микроскопически
наиболее часто выявляется аденокарцинома предстательной железы, для
которой характерно формирование комплексов атипичных желѐз средних и
мелких размеров, обычно выстланных мономорфными клетками кубической
или цилиндрической формы. Иногда встречаются варианты аденокарциномы
с папиллярными или криброзными структурами. Высоко-, умеренно и
низкодифференцированные варианты аденокарциномы отличаются не только
степенью выраженности клеточного атипизма, но и стромально-
паренхиматозным соотношением, а также наличием или отсутствием
регулярных структур, формируемых опухолевой тканью.
Высокая частота инвазии рака в капсулу простаты обусловлена
преимущественно субкапсулярным расположением опухоли. Встречается
также периневральная инвазия аденокарциномы в ткань железы и/или
смежные ткани. Опухоль способна прорастать в семенные пузырьки, а на
поздних стадиях заболевания - в мочевой пузырь. Ранние метастазы
обнаруживают в лимфатических узлах малого таза, далее поражаются
подвздошные и парааортальные лимфатические узлы. Через грудной
лимфатический проток или из венозного сплетения простаты по верхней
полой вене происходит метастазирование в лѐгкие. Почти у всех больных,
умерших от аденокарциномы простаты, опухоль метастазирует в
позвоночник, рѐбра, кости таза.
Патология беременности и послеродового периода.
Возникающие при беременности нейрогуморальные изменения могут
вести к нарушению ее нормального развития, что создает предпосылки для
возникновения патологии беременности.
К патологии беременности относят: 1) гестоз (токсикоз беременных), 2)
внематочную беременность, 3) самопроизвольный аборт; 4)
преждевременные роды; 5) пузырный занос. После родов или аборта
развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция
матки.
Гестоз. Преэклампсия и эклампсия.
Ранние токсикозы беременных и гестозы — заболевания женщин,
возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его
элементов. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как
правило, прекращается.
Ранние токсикозы развиваются в первой половине беременности, а
гестозы (устаревшее название «поздние токсикозы беременных», англ. -
«toxaemia of pregnancy», «preeclampsia») — во второй.
Ранний токсикоз возникает, как правило, в первые недели и
прекращается к 12-16 нед беременности. К ранним токсикозам относят часто
встречающиеся слюнотечение, рвоту беременных, а также редкие формы
токсикоза: хорею беременных, остеомаляцию, бронхиальную астму
беременных, дерматозы, тетанию, острую желтую дистрофию печени и др.
Гестоз (от лат. gestatio — беременность) возникает, как правило, после
20 нед беременности.
По мере прогрессирования гестоз может проявляться в виде
симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия, которые после родоразрешения
уменьшаются и у большинства женщин исчезают полностью.
Термин «гестоз» объединяет ряд патологических состояний,
характеризующихся полиорганной функциональной недостаточностью с
нарушением функции почек и печени, сосудистой и нервной системы,
фетоплацентарного комплекса.
В основе гестозов - генерализованный спазм сосудов, гиповолемия,
изменение реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения
микроциркуляции и водно - солевого обмена. Эти изменения вызывают
гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии, вплоть до некроза.
Классификация гестоза.
В МКБ-10 гестоз обозначают следующим образом: 1) вызванные
беременностью отеки и протеинурия без гипертензии; 2) вызванная
беременностью гипертензия без значительной протеинурии; 3) вызванная
беременностью гипертензия со значительной протеинурией; 4) эклампсия.
В англоязычной литературе, кроме термина «гестоз», используют
следующие термины: «преэклампсия» и «эклампсия»; «гипертония,
индуцированная беременностью» и «ЕРН-гестоз» (ЕРН — Edema, Proteinuria,
Hypertension), «токсемия».
В России принята классификация, включающая четыре клинические
формы гестоза: водянку, нефропатию (три степени), преэклампсию и
эклампсию. Перечисленные формы можно рассматривать и как стадии
единого процесса, где водянка - начальная, или легкая, стадия, а эклампсия -
конечная, или самая тяжелая, стадия гестоза.
Патогенез гестоза.
Среди многочисленных теорий патогенеза (почечная, гормональная,
коагуляционная, нейрогенная и др.) наиболее доказательна
иммунологическая, в основе которой лежит ослабление иммунного
распознавания матерью антигенов плода при нарушении барьерных свойств
плаценты. Недостаточное иммунное распознавание матерью антигенов
плода, как и недостаточную продукцию супрессорных факторов (Т-
супрессоры, блокирующие антитела и др.), связывают с относительной
гомозиготностью беременной, мужа и плода по D-антигенам гисто-
совместимости. Недостаточность супрессивных факторов приводит к
развитию иммуноклеточных и иммунокомплексных реакций. Иммунные
комплексы появляются не только в крови беременных, но и в сосудах
плаценты, изменения которой напоминают реакцию отторжения
трансплантата. С иммунокомплексными реакциями связывают при гестозе и
повреждение ряда внутренних органов, в частности почек (нефропатия
беременных). Резко повышается чувствительность к ангиотензину, что ведет
к распространенному ангиоспазму и артериальной гипертензий.
Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания
крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой
тромбопластина. Развивается синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), особенно ярко выраженный
при эклампсии.
Преэклампсия - мультисистемное патологическое состояние,
проявляющееся во второй половине беременности (после 20 нед),
характеризуемое артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией,
нередко отеками и проявлениями полиорганной недостаточности.
Первыми признаками преэклампсии часто бывают быстро
нарастающие отеки (особенно лица и кистей) и повышение артериального
давления. Возможны желтуха и изменение биохимических показателей
функции печени. Гиперрефлексия, нарушения зрения и головная боль
свидетельствуют о поражении нервной системы и высоком риске эклампсии.
При тяжѐлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать
появлению судорог.
Эклампсия – это состояние, при котором в клинических проявлениях
преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые
судорожным синдромом и комой.
Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее
клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности,
реже — в родах и послеродовом периоде.
Патогенез. Развитие преэклампсии объясняют спазмом
периферических сосудов вследствие того, что у беременных с преэклампсией
синтез простациклина снижен, а чувствительность к ангиотензину II
повышена. Нарушенное равновесие между простациклином и тромбоксаном
A2 (последний секретируется тромбоцитами, является вазоконстриктором и
вызывает агрегацию тромбоцитов) также способствует развитию
артериальной гипертонии и гематологических нарушений. Из-за того, что
локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшают
плацентарный кровоток, происходит снижение кровоснабжения плода,
задержка его развития и задержка циркуляции вазоконстрикторов в
сосудистой системе беременной (развитие гипоксии плода также приводит к
высвобождению вазоактивных (вазопрессорных) веществ). Выработка
вазоактивных субстанций (как реакция адаптации на ишемию и гипоксию)
направлена на увеличение артериального давления матери для улучшения
кровотока в плаценте и у плода. Последнее, как следствие, сопровождается
развитием артериальной гипертензии. В то время как артериальная
гипертензия является наиболее видимым признаком заболевания, на самом
деле происходит генерализованное повреждение эндотелия сосудов печени и
почек (снижение почечного кровотока, приводящее к ишемическому
повреждению клубочков с развитием протеинурии, задержки воды и как
следствие развитию отѐков).
Спазм сосудов также приводит к снижению мозгового кровотока.
Повышается возбудимость центральной нервной системы, и появляются
судороги, то есть развивается эклампсия. В тяжѐлых случаях -
субарахноидальные кровоизлияния, геморрагический и ишемический
инсульт. При мозговой форме эклампсии доминирующие повреждения в
виде отѐка, кровоизлияния и некроза происходят в головном мозге, при
печѐночной и почечной форме преобладают повреждения печени и почек.
Патологическая анатомия эклампсии. Изменения представлены
диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими
некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят
отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца,
печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах,
кровоизлияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких - отек и сливную
геморрагическую пневмонию, в сердце - тромбы в сосудах, фокальные
некрозы миокарда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с
многочисленными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании
находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки
увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой - резко
полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового
вещества почек. При гистологическом исследовании находят
распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов,
дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона,
кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.
Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от
ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.
HELLP-синдром* - тяжелое осложнение беременности, для которого
характерна триада признаков: гемолиз, повреждение печеночной паренхимы
и тромбоцитопения. В 4-12% случаев осложняет течение тяжелых гестозов и
при отсутствии адекватного лечения отличается высокими показателями
материнской и детской смертности.
Название расстройства образовано первыми буквами терминов,
определяющих ключевые проявления заболевания: H – hemolysis (гемолиз),
EL – elevated liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов),
LP – low level platelet (тромбоцитопения).
Этиология. Иммунные и аутоиммунные нарушения: в крови пациенток
отмечается депрессия B- и T-лимфоцитов, определяются антитела к
тромбоцитам и эндотелию сосудов. Уменьшено соотношение в паре
простациклин/тромбоксан. Основой для развития синдрома может стать
врожденная несостоятельность ферментных систем печени, что повышает
чувствительность гепатоцитов к действию повреждающих факторов,
возникающих при аутоиммунном ответе. У ряда беременных также
отмечаются врожденные нарушения свертывающей системы.
Патогенез. Пусковым моментом в развитии HELLP-синдрома
становится уменьшение выработки простациклина на фоне аутоиммунной
реакции, возникшей вследствие воздействия антител на клеточные элементы
крови и эндотелий. Это приводит к микроангиопатическим изменениям
внутренней оболочки сосудов и высвобождению плацентарного
тромбопластина, который поступает в кровоток матери. Параллельно с
повреждением эндотелия возникает спазм сосудов, провоцирующий ишемию
плаценты. Следующим этапом патогенеза синдрома HELLP становится
механическое и гипоксическое разрушение эритроцитов, которые проходят
через спазмированное сосудистое русло и подвергаются активной атаке
антител. На фоне гемолиза усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов,
снижается их общий уровень, кровь сгущается, возникает множественный
микротромбоз с последующим фибринолизом, развивается ДВС-синдром.
Нарушение перфузии в печени приводит к формированию гепатоза с
некрозом паренхимы, образованием субкапсулярных гематом и повышением
уровня ферментов в крови. Из-за спазма сосудов повышается артериальное
давление. По мере вовлечения в патологический процесс других систем
нарастают признаки полиорганной недостаточности.
Клинические проявления. Начальные проявления заболевания
неспецифичны. Беременная или роженица жалуется на болезненность в
эпигастрии, области правого подреберья и брюшной полости, головную боль,
головокружение, чувство тяжести в голове, болезненные ощущения в
области мышц шеи и плечевого пояса.
Осложнения. Почти в половине случаев заболевание осложняется
ДВС-синдромом, у каждой третьей пациентки возникают признаки острой
почечной недостаточности, у каждой десятой — отек мозга или легких. У
некоторых больных развивается экссудативный плеврит и легочный
дистресс-синдром. В послеродовом периоде возможно профузное маточное
кровотечение с геморрагическим шоком.
Синдром HELLP представляет опасность не только для матери, но и
для ребенка. Если патология развивается у беременной, возрастает
вероятность преждевременных родов или отслойки плаценты с
коагулопатическим кровотечением. В 7,4-34,0% случаев плод погибает
внутриутробно. Практически у трети новорожденных
отмечается тромбоцитопения, приводящая к кровоизлияниям в мозговую
ткань и последующим неврологическим расстройствам. Часть детей
рождается в состоянии асфиксии или с респираторным дистресс-синдромом.
Внематочная беременность, аборт, преждевременные роды.
Внематочная беременность.
Развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в
яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная
беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность.
Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если
яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят об
ампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область
истмуса) — об интерстициальной трубной беременности. При росте
плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой
связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.
Этиология. Развитие внематочной беременности связывают с теми
изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним
оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии,
опухоль и т. д.).
Патологическая анатомия. При трубной беременности в слизистой
оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развивается
децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой
оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В
слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем
ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая
тканевые элементы трубы. В связи с этим в первые месяцы трубной
беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в
полость трубы — неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки,
пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в
брюшную полость — полный трубный аборт. Возможны разрыв стенки
трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели
женщины. При разрыве трубы погибший плод может оказаться в брюшной
полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или
обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная
беременность. При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием
для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин
хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В
слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.
Самопроизвольный аборт и преждевременные роды.
Представляют собой прерывание беременности; происходящее в
разные сроки. Прерывание беременности и выделение плода из матки раньше
14 нед от момента зачатия обозначают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до
28 нед — как поздний аборт, от 28 до 29 нед — преждевременные роды.
При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо
(плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со
свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит
рождение плода, а затем оболочек с детским местом.
При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца,
выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание
полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и
децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате
неполного внедрения плодного яйца в слизистую оболочку матки,
несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний,
опухоли и т.д.
Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в
медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных
условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции
матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного
разбирательства (криминальный аборт).
Трофобластическая болезнь. Плацентарный полип. Родовая
инфекция матки.
Гестационная трофобластическая болезнь.
Разнообразная группа взаимосвязанных заболеваний,
сопровождающихся аномальной пролиферацией трофобластной
(плацентарной) ткани. Гистологические данные могут включать как
везикулярные хориальные ворсинки, так и пролиферирующий трофобласт.
Понятие «трофобластическая болезнь» объединяет: пузырный занос,
деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому. Эпителиальными
опухолями матки являются деструирующий (злокачественный) пузырный
занос и хорионэпителиома (хорионкарцинома).
Пузырный занос - плацента с гидропическим и кистозным
превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия
и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в
конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда (плод при этом
погибает). Чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании
ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей
стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях
возможна плацентарная эмболия легких. Предполагают, что пузырный занос
возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых
нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может
осложниться хорионэпителиомой.
Деструирующий (злокачественный) пузырный занос характеризуется
врастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза. В матке и в других
органах (влагалище, легкие) появляются вторичные очаги роста опухоли.
Ворсины хориона имеют небольшие размеры, в пролиферирующем
трофобласте преобладают синцитиальные клетки. Деструирующий пузырный
занос в половине случаев трансформируется в хорионэпителиому.
Хорионэпителиома (хорионкарцинома) - злокачественная опухоль
трофобласта, развивающаяся из остатков последа после аборта, трубной
беременности. Имеет вид пестрого губчатого узла в миометрии. Она состоит
из элементов цито- и синцитиотрофобласта: светлых эпителиальных клеток
Лангханса, среди которых много гигантских делящихся и полиморфных
темных клеток синцития. Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид
полостей, выстланных клетками опухоли, в связи с этим часты
кровоизлияния. Клетки опухоли легко проникают в кровь и дают
гематогенные метастазы, прежде всего в легкие. Хорионэпителиома
гормонально-активна: ее развитие сопровождается выделением гормона
гонадотропина, который обнаруживается в моче. В очень редких случаях
хорионэпителиома может иметь тератогенное происхождение, чем
объясняют ее развитие у женщин в яичнике и у мужчин в яичке, средостении,
стенке мочевого пузыря. Такие хорионэпителиомы называют эктопическими.
Плацентарный полип.
Образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней
частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков
фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке
появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает
послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой
оболочке и является причиной кровотечений.
Родовая инфекция матки.
Очень опасное осложнение послеродового периода. Наибольшее
значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная
палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндометриту, который
может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция
возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно
(вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых
случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность
матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция
распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и
гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К
эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту.
В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий
генерализацию инфекции.