Полиомиелит

Полиомиелит –
Острая энтеровирусная инфекция, поражающая
слизистые оболочки кишечника и носоглотки, а в ряде
случаев – двигательные нейроны продолговатого
мозга, моста и передних рогов спинного мозга с
развитием вялых парезов и параличей. (Покровский
В.И. с соавт., 2007)
Эпидемиологическая характеристика полиомиелита

• Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Enterovirus

семейства Picornaviridae
• Механизм передачи – фекально-оральный, пути: пищевой,
водный, контактно-бытовой.
• Резервуар и источник инфекции – больной всеми формами
полиомиелита или вирусоноситель
• Входные ворота – слизистые оболочки ротовой полости,
глотки или тонкой кишки
 Антигенная структура вируса полиомиелита
• Капсид представлен 4 белками: VP1, VP2, VP3, VP4, первые три –
внешние, последний – внутренний.
• Оболочка вириона состоит из 12 пентамеров, каждый из которых
состоит из 5 молекул каждого из структурных белков
• Есть 3 основных типа вируса: I «Брунгильда», II «Лансинг», III
«Леон».
Клинические формы полиомиелита
I. Абортивная форма
II. Менингиальная форма
III.Паралитическая форма
a) Спинальный вариант
b) Бульбарный вариант
c) Понтинный вариант
d) Смешанный вариант
 Стадии полиомиелита

•Инкубации
•Препаралитическая
•Паралитическая
•Восстановительная
•Остаточных явлений
Стадия инкубации
• Преодоление факторов неспецифической защиты организма.
Первичная репродукция возбудителя в слизистой оболочке
ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в
лимфатических узелках и пейеровых бляшках.
• При наличии специфического иммунного ответа (вакцинация)
– процесс завершается на стадии инкубации.
Препаралитическая стадия
• Проникновение вируса в системный кровоток. Виремия.
Распространение вируса во внутренние органы (печень,
селезенка, лимфоузлы
• Клинически:
• 1-3 дни: острое начало, лихорадка, катаральные или желудочно-
кишечные расстройства.
• После этого может быть 2-4 дня апирексии
• После апирексии – вторая волна лихорадки с развитием
менингеального синдрома и начальными признаками поражения
нейронов
• Морфологически:
• Исчезновение тигроида и пикноз ядер мотонейронов, гибель
отдельных нейронов. Полнокровие сосудов. Диапедез эритроцитов,
отек ткани мозга.
Паралитическая стадия
• Попадание вируса в ЦНС (около 1% случаев)
• Проникновение РНК вирусов в моторные нейроны, нейроны
погибают.
• После высвобождения – продвижение по нервным путям и
попадание в соседние нейроны, поражение других моторных
нейронов.
• Морфологические изменения в нейронах: некроз,
формирование «клеток-теней», вокруг погибших нейронов –
воспалительная реакция и пролиферация нейроглии.
• Макроскопически: набухание спинного мозга, рисунок
«бабочки» стерт, в области передних рогов – мелкоточечные
кровоизлияния.
• Клинически – развитие вялых параличей поперечнополосатых
мышц, иннервируемых пораженными нейронами
Тельца Каудри типа В
 Спинной мозг при полиомиелите.
Окраска гематоксилином и эозином.

https://www.memorangapp.com/flashcards/19436/Pathology+of+CNS+Infections/
Восстановительная стадия и стадия остаточных
проявлений
• Клинически характеризуется постепенным регрессом
параличей мускулатуры.
• При этом возможны стойкие вялые параличи, контрактуры и
деформации туловища и конечностей, атрофия мышц.
Атрофия мышц нижних конечностей после
перенесенного полиомиелита
Атрофия скелетной мышцы при полиомиелите,
окраска гематоксилином и эозином

https://en.wikipedia.org/wiki/Polio#/media/File:PHIL_2767_Poliovirus_Myotonic_dystrophic_changes.jpg
Важнейшие осложнения и причины смерти при
полиомиелите
• Паралич дыхательной мускулатуры
• Развитие застойной пневмонии у
парализованных больных
• Развитие и инфицирование пролежней