Министерство образования и науки Кыргызской Республики (МОН КР)

Кыргызская государственная медицинская академия имени И.К.Ахунбаева

Кафедра детских инфекционных болезней

Реф
ерат-
СРС
на тему
Выполнила: студентка 4 курса
«Дифференци
стоматологического факультета
альная группы №9 Искендерова Алтынай
диагностика
паротитной
инфекции,
дифтерии
Бишкек 2020 и

инфекционно
го
1.Дифференциальная диагностика паротитной инфекции
Эпидемический паротит (свинка, заушница) – острое вирусное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или
нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной
нервной системы.
Этиология. По современной классификации возбудитель эпидемического
паротита относится к РНК-содержащим вирусам, роду Paramyxovirus. Так как
антигенная структура вируса стабильна, перенесенное заболевание оставляет стойкий
иммунитет. Аттенуированный штамм вируса используют в качестве живой вакцины. Вирус
нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при
контакте с основными дезинфекционными средствами. Он хорошо сохраняется при
низких температурах.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек (в том числе
стертой и бессимптомной формой болезни), который становится заразным за 1 – 2 дня до
появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Из организма больного
вирус выделяется со слюной, мочой и спинномозговой жидкостью. Реконвалесценты не
являются источниками инфекции. Не исключается передача инфекции через
инфицированные предметы обихода, игрушки, допускается внутриутробное заражение
вирусом.
Эпидемический паротит – детская инфекция, в основном болеют дети в возрасте 1
– 15 лет, мальчики чаще девочек. Неиммунные люди сохраняют восприимчивость к
вирусу в течение всей жизни.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от
11 до 23 дней (чаще 14 – 16 дней). Так как эпидемический паротит может протекать в
различных клинических формаx, классификация болезни представляет сложность.
Сегодня общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет.
А. П. Казанцев (2000) предлагает следующую классификацию клинических форм болезни:
А. Манифестные формы:
1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.
2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит,
менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).
По тяжести течения:
– легкие (в том числе стертые и атипичные);
– среднетяжелые;
– тяжелые.
Б. Инаппарантная форма инфекции.
Резидуальные явления эпидемического паротита:
– атрофия яичек;
– бесплодие;
– диабет;
– глухота;
– нарушение функций центральной нервной системы.
Автором к неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены
только слюнные железы. При осложненных формax поражение слюнных желез также
является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того,
развивается поражение половых, поджелудочной, молочных и других желез и/или
нервной системы (в виде менингита, энцефалита, синдрома Гийена – Барре), миокарда,
суставов, почек.
Неосложненный эпидемический паротит, как правило, протекает легко, реже
бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения. При
типичном течении болезни наблюдается острое начало заболевания с повышения
температуры тела до 38 – 40 °C, нарастания общей интоксикации. Уже на 1 – 2-й день
болезни лихорадка достигает максимальной выраженности и продолжается 4 – 7 дней с
последующим литическим снижением. На фоне лихорадки примерно в 1/3 случаев у
больного развивается одно– или двусторонний паротит (в 60 % случаев поражаются
обе околоушные слюнные железы), которому могут предшествовать лихорадка,
головная и мышечная боль, слабость. Также примерно у трети заболевших
эпидемический паротит протекает в виде неспецифических респираторных симптомов,
наконец, у трети заразившихся встречаются инаппарантные формы болезни. Именно по
причине неспецифической симптоматики у 2/3 заболевших почти в половине случаев
не удается выявить источник инфекции. Как правило, появляется припухлость и
болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем с другой стороны.
Помимо околоушных в процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы –
субмаксиллярные и подъязычные. Уже при первом взгляде на больного видны
увеличенные в размерах околоушные железы, они болезненны при пальпации,
мягковато-тестоватой консистенции. Увеличение слюнной железы достигает
максимума в течение трех дней. Припухлость может распространяться на шею, кожа
становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больной жалуется на
болезненность при жевании. При одностороннем поражении слюнных желез больной
нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы.
Припухлость держится 2 – 3 дня и затем постепенно в течение 1 – 1,5 нед.
уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения.
Нередко, особенно у взрослых (в 1/4 случаев) развивается орхит. Воспаление яичка может
предшествовать поражению слюнных желез или возникать одновременно. Но иногда
воспаление яичка развивается при отсутствии поражения слюнных желез. У
половины этих больных при отсутствии специального лечения воспаление яичка
через 1 – 2 мес. ведет к уменьшению его размера с ослаблением функции. При
двустороннем поражении яичек после воспаления довольно часто развивается
бесплодие.
Диагностика.
1) Наиболее распространенными являются серологические методы РТГА, РСК, РН,
ИФА. Диагностическим считается нарастание титра АТ в парных сыворотках, взятых на 2-5
день болезни и через 10-14 дней. При однократном серологическом исследовании
учитывается диагностический титр 1:80 и выше. Большое значение имеет метод ИФА,
позволяющий определить в крови больного специфические АТ класса IgM,
свидетельствующие о текущей инфекции.
2) Вирусологическая диагностика:
Выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы,
мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не используется. В последнее
время были разработаны методы диагностики с использованием ПЦР вируса.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика паротитной инфекции проводится со следующими
патологическими состояниями:
1. Острые гнойные паротиты - возникают на фоне тяжелого общего заболевания
(брюшной тиф, сепсис) или местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный
стоматит). Увеличение околоушных слюнных желез сопровождается резкой
болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа гиперемирована, затем
появляется флюктуация.
2. Токсические паротиты - профессиональные заболевания при острых отравлениях.
Характеризуются медленным развитием, возможно поражение почек, ЖКТ, ЦНС.
3. Слюнокаменная болезнь - развивается вследствие закупорки выводных протоков
слюнных желез, встречается у детей старше 13 лет, характеризуется постепенным
развитием при нормальной температуре тел имеет рецидивирующее течение.
Припухлость периодически увеличивается и уменьшается, боль перемежающаяся,
усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов
и систем не характерно.
4. Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим
при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом определяют
отдельные увеличенные ЛУ, болезненные при пальпации. Возможно нагноение ЛУ.
Температура тела повышена.
5. При периостите происходит периостальное накопление гноя, в результате чего
появляются отечность и инфильтрация в области нижней челюсти. Диагноз периостита
подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны.
6. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной
консистенции, кожа над отеком не изменена. Ретромандибулярная ямка остается
свободной, отек мягкого неба, небных миндалин, язычка, распространенные
фибринозные налеты.
7. Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необходимо
дифференцировать от флегмоны дна полости рта (ангина Людвига). Характерна боль в
горле, усиливающаяся при глотании, слабость, недомогание, температура
преимущественно фебрильная. В подбородочной области появляется инфильтрат,
распространяющийся на переднюю поверхность шеи. Кожа над инфильтратом
инфильтрирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, запах гнилостный,
глотание почти невозможно. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована и отечна,
обычно с одной стороны, язык смещен. Мягкие ткани дна полости рта уплотнены. Общее
состояние крайне тяжелое. Высока смертность в связи с распространением инфекции по
межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

2.Дифференциальная диагностика дифтерии

Дифтерия (Diphtheria) – острое антропонозное инфекционное заболевание с
капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными
коринебактериями и характеризующееся местным фибринозным воспалением,
преимущественно слизистых оболочек ротоглотки и токсическим поражением
сердечно-сосудистой и нервной систем. Название происходит от греческого слова
diphtherion – пленка.
Это заболевание наиболее часто приходится дифференцировать с инфекционным
мононуклеозом, с разными формами ангин.
1) Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим
стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии,
начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой
гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся
болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах
характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по
консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации
(повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также
более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии. Для фолликулярной
ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они
просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на
поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки,
покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный
характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
2)Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При
лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах,
нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.
Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно
плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные
воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и
быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для
дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а
другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой
этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие
воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о
диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц
наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного
процесса динамики.
3)При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим
стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений,
увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко,
температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые
принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-
ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах,
могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения
происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на
дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы
миндалин. В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность
поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно
более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета.
В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде
дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо
рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при
бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном
фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
4)Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других
заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях
остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид
белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не
увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся
длительно).
5)Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает
подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание
начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала
шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается
полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает
затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных
слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда
покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и
селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10
дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на
лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются
ежедневно. Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при
мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как
при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева.
Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные
формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.
 6)Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и
при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено,
наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия
зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов
на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию
зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и
закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые
случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов
(бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите). При
эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек,
который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет
осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных
желез.

3.Дифференциальная инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, ведущим
синдромом которого является генерализованное увеличение лимфатических узлов
практически во всех группах. Чаще увеличиваются шейные и подмышечные узлы, они
небольших размеров, эластичной консистенции, болезненные, подвижные, не спаяны
между собой и кожей, не нагнаиваются. Лимфаденопатия сочетается с лихорадкой,
гепатомегалией и спленомегалией, часто бывает ангина.
1) С аденовирусной инфекцией. Общие симтомы: лихорадка, полиаденопатия,
увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит. Дифференциальный диагноз
основывается на результатах обследования: Гемограмма малохарактерна. Обнаружение
вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа. Специфические антитела в парных
сыворотках крови методом ИФА. При аденовирусной инфекции лимфатические узлы
увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек
миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, диарея.
2) Корь. Общие симтомы: лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь.
Обследование: лейкопения, лимфоцитоз,типичные мононуклеары, единичные при
однократном исследовании, ИФА. При кори полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь –
постоянный симптом с характерной этапностью высыпаний, группировкой элементов
сыпи, выражены катаральные явления, ринорея, склерит, энантема, пятна Филатова-
Коплика.
3) С острой ангиной. Общие симптомы: тонзиллит, лимфаденит. Обследование:
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары
не наблюдаются. Высевание βгемолитического стрептококка группы А в мазках с
миндалин. Клиника: резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин,
как правило, наложения на миндалинах, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки
редко, увеличены и болезненны только поднижнечелюстные лимфатические узлы.
4) Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая. Общие симтомы: тонзиллит
с наложенями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи.
Обследование: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары
отсутствуют. Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.
Клиника: при локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или
серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не
снмается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при
токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область,
затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Поднижнечелюстные и
передние шейные лимфаические узлы увеличены, нечетко контурируются из-за
периаденита.