Sumário

Introdução a farmacologia ………………………………………………………………………………………………………………………………………………….………………………………………………….………….…. 1

Cálculo de doses e infusão contínua ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..….…………. 3

Farmacocinética …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………...….……. 4

Farmacodinâmica …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………………..……...……...…………… 7

Sistema Nervoso - SNA e junção neuromuscular ……………………………………………………………………………………………………………….…………………...……...….………… 10

● Catecolaminas ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……...……..………… 11
● Acetilcolinas ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…..…....………… 13

Sistema nervoso parte II - drogas que atuam no SNC …………………………………………………………...……………………………………………………….….…...…….……….. 15

● Anticonvulsivantes ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..….…...……… 16
● Antidepressivos e ansiolíticos …………………………………………………………………………………………………………………………………………….……………………….….…....………… 19
● Anestésicos e sedativos ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...………………………………...………...… 20

Autacóides e drogas anti-inflamatórios …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...…..……….… 23

Sistema cardiovascular ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………………………………………………..…...………….. 30

Sistema Renal (diuréticos) …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………..……………...…….………. 36

Fluidoterapia ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..….……………. 39

Farmacologia do sistema respiratório ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...…...…………… 41

Introdução ao sistema endócrino ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...……………...…...…....……….. 46

Drogas para o tratamento de doenças gastrointestinais …………………………………………………………………………………….…………………………….…..….…………. 55

Farmacologia dos anti parasitários ….………………………………………………………………………………………………………………………………………………...………………...………..…….……… 60

Introdução aos antimicrobianos. …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………...….…..…………… 64

● Antifúngicos …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..………………… 65
● Antivirais …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………….…..………..……. 67
● Antibacterianos ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...…………….………..……... 68

Antineoplásicos e Imunomoduladores …………………………………………………………………………………………………………………………..………………………………………….……...…..….… 75

● Terapia Celular ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...……………….…………...……......……… 77

Cálculos de Dose ……………………………………………………………….………………………………………………………………………………………………………………..………………………………………......……..………. 78

 …………… .. Introdução à farmacologia ……… ……..

A farmacologia é importante para sabermos como P.R.N: se necessário.

uma droga é metabolizada, sua utilização em cada
animal, as doses adequadas, mecanismo de ação no Prescrição
corpo, tempo de medicação e outros… Vai desde o A receita médica deve ser de ordem escrita (caneta
tratamento das doenças até casos de animais de azul ou preta) ou digitalizado. Deve transmitir
produção. instruções ao tutor do animal, farmacêutico ou RT do
estabelecimento.
Conceitos: Sua validade dura de 30 dias com exceção dos
● Droga: qualquer substância química que não antimicrobianos (10 dias) - escrever no modo
atue como alimento que em quantidade imperativo.
suficiente produz alterações no ser vivo Toda a prescrição é responsabilidade do médico
● Medicamento: qualquer substância química veterinário, sua linguagem deve ser clara e objetiva.
empregada que visa obter-se um efeito
benéfico Medicamentos que podemos prescrever:
● Fármaco: substância química dotada de ● Farmacêuticos: inscritos na farmacêutica
propriedade farmacológica brasileira, constatado na RENAME ou na lista
● Remédio: Algo que cure, alivie ou evite uma da OMS.
enfermidade. ● Magistrais: preparados na farmácia a partir da
● Placebo: substância sem propriedade prescrição que contém a composição
terapêutica. (psicológico) farmacêutica e posologia.
● Nutracêutico: produto nutricional com valor ● Especialidades: fornecido pela indústria
terapêutico. farmacêutica cujas fórmulas são aprovadas e

Importante! Todo medicamento é uma droga mas nem registradas no MAPA e/ou ANVISA.

toda droga é um medicamento.

● Posologia: Estudo das dosagens e frequência de

administração.
● Dosagem: quantidade contida no medicamento
por unidade/volume de administração.
● Dose: quantidade do medicamento necessária
para promover a resposta terapêutica
desejada. Onde buscar ajuda em casos de dúvidas sobre doses,
dosagens, remédios? Compêndios, índice terapêutico,
ANVISA e MAPA, livros….
S.I.D : 1 vez ao dia (de 24 em 24 hrs)
B.I.D: 2 vezes ao dia ( 12 em 12 hrs)
T.I.D: 3 vezes ao dia ( 8 em 8 hrs)
Q.I.D: 4 vezes ao dia (6 em 6 hrs)
Q.D: todos os dias (qualquer hora)

1
Receituário Perguntas a serem feitas:
1. Qual objetivo terapêutico?
2. Quais vias podem ser administradas?
3. Qual forma de dose você usaria?
4. Qual dosagem é recomendada em unidade/kg?
5. Qual intervalo da dose?
6. Qual a duração do tratamento?
7. Essa droga pode ser usada em animais de
produção?
8. Quanto custa a droga e o tratamento?
9. Que cuidados especiais devem ser tomados?
10. Quais contra indicações?
11. Que reações adversas pode-se esperar?
12. Que ações você tomará se ocorrer uma das
reações adversas?
13. Quais os planos que você dispõe para avaliar
os resultados do tratamento?

Forma farmacêutica - preparação do

medicamento.
Pode ser em grânulo, glóbulo, cápsula, drágea,
comprimido, pastilha tablete, papel, pomada, pasta,
creme, gel, supositório, colírio, xarope, loção, injetáveis e
outros….

● Receituário branco simples: receita simples,

remédios sem necessidade de receituário
médico
● Receituário branco especial: uso controlado,
antibióticos, anabolizantes, imunossupressores.
Prescrição de 2 vias.
● Receituário azul: psicotrópicos psicotrópicos
anorexígenos.
● Receituário amarelo: medicamentos
extremamente controlados, entorpecentes
psicotrópicos.

A resistência a antibióticos vem crescendo devido ao

uso indiscriminado, devido a isso, está se tornando um
medicamento controlado.

2
 ……. Cálculo de doses e infusão contínua …….
Pasos para fazer o cálculo:
1. Qual a concentração do medicamento?
● % Sempre que for aplicar determinada quantidade de

● mg/mL ou mg/comprimido ou cápsula medicamento, deve-se tirar essa quantidade de soro e

● Mg/mL ou mg/comprimido ou cápsula colocar a mesma quantidade de medicamento, para ao

● Ul/mL ou mg/comprimido ou cápsula final ter mL exatos.

● mEq/mL ou mg/comprimido ou cápsula.

2. Qual a dose recomendada para o animal e o

peC dele?
● mg/kg
● mg/m^2 (cada peso tem um número de m^2 -
consultar a tabela de conversão)

3. Qual a via de administração?

● Via oral (VO)
● Subcutânea (SC)
● Intramuscular (IM)
● Intravenosa (IV): pode ser necessário calcular
velocidade de infusão.
● Intra ósseo (IO)
● Intraperitoneal (IP)
● Tópicos: gel, pomada, colírio…

Basicamente são feitas em regra de 3 e deve-se

sempre respeitar as unidades de medida.

Cálculo de infusão contínua

Em casos de medicamentos intravenosos
● Bolus
● mg/kg/min
● mg/kg/hr
● Mg/kg/hr

Para infundir pode ser por bomba de infusão de

seringa ou equipo.

Equipo de infusão de fluido:

- E. macrogotas: 20 gotas = 1 ml
- E. microgotas: 60 gotas = 1 ml

3
...…...........….....….. Farmacocinética ...…...………......…......

Absorção ……………….…………………… ………………………...

Estudo do movimento do fármaco dentro do Quando a substância é absorvida até chegar ao
organismo. A droga faz: sangue..
- Absorção - fatores relacionados: constituição da
- Distribuição membrana, transporte transmembrana, Pk da
- Biotransformação substância e Ph do meio.
- Excreção

A absorção vai para corrente sanguínea (pode ficar no

Membrana
plasma, ligada a ptns ou à lipídios) -> biofase no local Há canais receptores, são hidrofóbicas e lipossolúvel

de ação -> sofre uma transformação para ser (permeável a moléculas apolares)

excretado -> excreção. - mecanismo passivo: Sem gasto de energia,

- Em casos de Intravenosa não tem absorção, é depende da polaridade da substância. Ex:

direto para corrente sanguínea. difusão (move de acordo com o gradiente de

concentração ), difusão facilitada (não tem

A dose ótima deve fornecer eficácia, ausência de gasto de energia, é facilitada por carregadores

toxicidade e ausência de resíduos. (a favor do gradiente de concentração) e

A ação adequada precisa atingir a concentração eficaz filtração (pequenas substâncias atravessam

em seu local de ação. por canais existentes)

- Mecanismo ativo: geralmente tem gasto de

Perguntas a serem feitas energia. Ex: Bomba de Sódio e Potássio e
- Qual a dosagem? Carreadores (componentes proteicos que
- Qual melhor via de administração? controlam o influxo e efluxo de substâncias). >
- Qual a apresentação da droga? O transporte ativo mediados por carregadores
- Qual metabolização? tem interações reversíveis, são seletivos,
- Qual forma de excreção? saturáveis e pode haver competição.
Varia de acordo com cada espécie pois eles apresentam
-

- Pinocitose e fagocitose: ocorre uma

diferença na cinética e distribuição de drogas.
inavaginação da membrana englobando
determinada substância.

4
Barreiras tissulares: - Tópica: pele, oftalmo, otológico

- Mucosa gastrointestinal: via oral - Parenteral: intramuscular, subcutânea e

- Célula epitelial: algo transdérmico intravenosa

- Hematoencefálica: o capilar do SNC não tem - Ação local: intra articular, intra ocular, intra

poros e os vasos são encapados por astrócitos mamária

e isso dificulta Não se deve usar substâncias oleosas e suspensão por

- Hematotesticular via intravenosa
- Placentária Taxa de absorção
Estimativa de absorção de uma droga a partir de uma
forma farmacêutica particular

Ph e Pk
A maior parte das drogas são ácidos e bases fracos e Biodisponibilidade
existem solução tanto inonizanda quanto não É a extensão da absorção, é a quantidade de fármaco
ionizadas contido em uma forma farmacêutica que atinge a
- não ionizada: + lipossolúvel e pode se difundir biofase de forma inalterada após administração. Pode
melhor na membrana considerar também como quantidade que atinge a
- Ionizada: excluída da difusão transmembrana biofase (sítio da ação)
devido a baixa solubilidade lipídica - influências na biodisponibilidade: quantidade

O grau de ionização depende do valor de Pk e do Ph do absorvida,, velocidade de absorção do fármaco,

ambiente permanência do fármaco no organismo, sua

relação com a resposta terapêutica ou tóxica,

Pka: Pk é a constante de ionização ou dissociação. Na muito importante para adequação das doses

maioria das drogas o Pk fica entre 3 e 7. na insuficiência hepática ou renal

Pk básico em ambiente básico tem uma absorção Bioequivalência

mais rápida e melhor. Pk ácido em ambiente base ou
Estudos comparados de duas ou mais formulações
vice-versa tem absorção mais lenta e menor.
diferentes do mesmo princípio ativo, na mesma dose,
Quando: pH < pK – substância ácida via e espécie.
↓(1) pH > ↑ (10) forma não ionizada
↑ (1) pH ↓ (10) forma não ionizada

Quando: pH < pK – substância básica

↓(1) pH ↓ (10) forma não ionizada
↑ (1) pH ↑ (10) forma não ionizada

Administração de uma droga

Deve-se observar qual via melhor para absorção para
atingir a concentração suficiente em seu local de ação.
A absorção é regulada pela solubilidade, pela via que é
administrada e ph e Pk da substância.

Pode ser:
- Enteral: oral, sublingual, retal, ruminal e sondas

5
 A metabolização pode ocorrer no fígado, plasma,
Distribuição ……………….……………… ……………………………... rúmen, e intestino (microbiota), pulmões e rins.
As drogas são transportadas pelo organismo no - pode haver a excreção de uma droga sem a
sangue circulante e atinge o tecido/órgão na etapa da biotransformação.
quantidade determinada pelo fluxo sanguíneo e - Efeito de 1º passagem: ocorre quando há
concentração sanguínea do órgão. biotransformação do fármaco antes que este
- Fatores relacionados: dose e via de Adm, atinja o local de ação.
capacidade de penetrar no endotélio capilar,
ligação a ptn plasmáticas, escore corporal e
difusão pela membrana. Excreção …………… ………….
Série de processos pelos quais substâncias será
excretada
Taxa de distribuição
- Fatores relacionados: pode ser por via
Tempo que leva para que 50% da droga no plasma saia
biliar,renal, glandular e fígado. Depende que a
para o órgão . O volume de distribuição auxilia na
clearance esteja adequada nesses órgãos
determinação da dose.
Vd = quantidade de fármaco no organismo/ Excreção renal: ph urinário, substância hidrossolúvel. A
concentração de fármaco no plasma excreção simultânea de dois fármacos que usem o
mesmo processo podem dificultar a excreção de um
Alto Vd necessita de maior dosagem de fármaco para
deles.
atingir uma maior concentração. Se tem baixa
concentração no plasma o fármaco tem baixo Vd. Excreção biliar: peso molecular e imponentes polares,
circulação enterohepática. Dependendo da

● Hipoproteinemia: aumento da fração livre do lipossolubilidade, a droga è absorvida e diminui a

fármaco, aumentando seu alcance a biofase excreção aumentando a meia vida

● Obesidade: as drogas lipofílicas podem se

acumular no tecido adiposo diminuindo sua Taxa de eliminação
eliminação e sua chegada ao local de ação. - É um importante determinante da duração do efeito
deve ter cuidado no uso de doses repetidas farmacológico. Pode ser influenciado por ligação a
proteínas plasmáticas, circulação enterohepática,
atividade das enzimas e função renal.
Biotransformação ………… ………………………………... - Equilíbrio estável: a taxa de eliminação do
È a metabolização da droga pra que ela seja excretada
fármaco é igual a taxa de biodisponibilidade.
(transformar em hidrossolúvel)
- fatores relacionados; lipossolubilidade e grau de
,Meia vida
ionização, função de determinados órgãos
Tempo necessário para o organismo eliminar 50% da
responsáveis pela metabolização, espécie, idade,
droga.
interações com medicamentos.
- A meia vida, junto com as variações da
Fase 1 - reações químicas (oxidativas, redutoras,
concentração terapêuticas plasmáticas, é usada
hidrológicas) dentro do citocromo p450. Transforma o
para estimar o intervalo de dosagem para
metabólito em mais ou menos ativos
uma droga que seja administrada
Fase 2 - reações sintéticas, faz conjugações
repetidamente para manter um efeito
(glicuronidação, acetilaçao, sulfatação) > forma
particular.
conjugados hidrossolúveis para excreção
- Fatores que afetam: idade, interação
medicamentoso, doenças e ph urinário

6
 ……… ……. Farmacodinâmica …… ……….

Estudo pelo qual os fármacos atuam e seus efeitos, ou
seja, o que a droga faz no organismo.
- Quando a droga chega ao local de ação existem
maneiras de entrar nas células pelos receptores
que possuem afinidade para realizarem suas
ações.
Receptor enzimático: geralmente ligados a hormônios.
Quando se liga sofre uma alteração de confirmação dos
receptores e ativação de ATP em ADP. ocorre a
fosforilação dos aminoácidos ligados nos receptores.

Relação dose-resposta: A farmacodinâmica de um

fármaco pode ser quantificado pela relação entre a dose
(concentração) do fármaco e a resposta do organismo
do paciente

Janela terapêutica: taxa de doses (concentração) de um

fármaco que produz uma resposta terapêutica, sem
efeitos adversos inaceitáveis (toxicidade). Para fármacos
- A ptn/enzima se liga ao fósforo, sua
com pequenas janelas terapêuticas a dose terapêutica
conformação e isso faz uma cascata de reação
está próxima da dose tóxica, logo necessita de uma
celular levando a uma resposta celular.
maior monitorização e atenção.

Índice terapêutica ou relação terapêutica Proteína G:

IT=ID50/ED50

ID50: dose do fármaco que produz uma resposta tóxica

em 50% da população.
ED50: dose terapêutica efetiva em 50% da população.

Receptores
Receptores iônicos: receptor de membrana. A droga
reconhece o receptor e se liga, após isso ocorre a
conformação do receptor para permitir a entrada e
íons.

7
Receptores intracelular: receptores que estão dentro da
célula. Precisa passar pela membrana e ao se ligar,
chega no núcleo e se liga ao DNA regulando a expressão
gênica e síntese de proteínas específicas..

Droga A é mais potente pois atinge o efeito máximo

mais rapidamente. A droga A é mais eficaz que a B pois
atinge a maior eficácia. Ambas são eficientes

Agonista: droga que possui afinidade por determinado

receptor.
- Completos ou totais: resposta máxima por
ocupar todos os receptores ou uma fração dos
receptores
- Parciais: produzindo menos do que uma

Conceitos resposta máxima, mesmo quando a droga

ocupada todos os receptores
Eficácia: efeito máximo que uma droga pode produzir.

Afinidade: preferência de uma droga por determinado

receptor.

Antagonista: inibe a ação do agonista. Antagonista dos

receptores.
- Antagonista competitivo: mesmo sítio de ação

Potência: comparação entre drogas que originam o do agonista. Pode ser reversível (reduz a

mesmo efeito observável. A potência de uma droga potência da droga), ação revertida se aumenta a

refere-se à dose que deve ser administrada para quantidade de agonista e irreversível,ação

produzir efeito articular de determinada intensidade. (reduz a eficácia da droga) não é revertida se
aumenta a quantidade de agonista.

- Alostéricos não competitivos reversíveis e

irreversíveis: ligam-se a um sítio alostérico
(distinto do sítio agonista) e impedem a
ativação de receptores, mesmo se o agonista
estiver ligado ao receptor. - Não adianta
aumentar a quantidade da droga.

Eficiência: capacidade de uma droga produzir o efeito

8
 - Biosensibilidade: fenômeno causado por ação
alérgica.

Interações medicamentosas Sinergismos e Antagonismo

Sinergismo:
- Por adição: o efeito dos dois fármacos é igual a
soma do efeito de cada um.
- Por Potencialização: do efeito dos dois
fármacos é maior que a soma dos efeitos de
cada um; frequentemente não atuam pelo
mesmo mecanismo de ação

Na medicina veterinária as interações

medicamentosas ainda são pouco estudadas e há falta
de informação.

Antagonista sem receptor: inibe a ação do agonista ou Dl50: dose letal em 50% dos animais Dt: dose tóxica

efeito deste por outros mecanismos.

- Químico: inativa o agonista específico ao
modificá-lo ou sequestrá-lo, de modo que o
agonista não é mais capaz de se ligar ao
receptor e de ativá-lo
- Fisiológico: ativa ou bloqueia um receptor que
medeia uma resposta fisiologicamente oposta
àquela do receptor agonista

Reações aos fármaco

- Hiperreativo: reação exacerbada a dose baixa
em comparação a população
-

- Hiporreativo: reação fraca a dose normal em

comparação à população
-

- Tolerância: quando a hiporreatividade se deve a

exposições prévias ao fármaco que levam a
reações do organismo.
-

- Taquifilaxia: diminuição rápida na resposta

(tolerância rápida)
-

- Idiossincrasias: efeito inesperado com o uso de

um fármaco
-

- Supersensibilidade: efeito aumentado de um

fármaco por elevação da sensibilidade de
receptores sinápticos.

9
….…..... Sistema Nervoso - SNA e junção neuromuscular ….….....

SNC: Encéfalo e Medula Espinal

SNP: Raiz nervosa e nervo, junção neuromuscular,
músculo
SNA: simpático (receptores adrenérgicos) e
parassimpático (receptores colinérgicos). É autônomo
pois não está sob controle voluntário ou consciente, Faz
o controle cardiovascular e respiratório, fluxo
sanguíneo, motilidade GI, funções de micção, respostas
adaptativas ao estresse, etc…

neurônios pós ganglionares são próximos ao local de

ação
Simpático
● Simpática: o pré ganglionar vai liberar
● Neurotransmissores (catecolaminas);.
acetilcolina para ativar o neurônio pós
Noradrenalina (a e b), Adrenalina/epinefrina (a
ganglionar que liberará catecolaminas. Quem
e b) e Dopamina (d1 e d2)
faz a ação são as catecolaminas.
● Parassimpático: Tanto pré quanto pós
● Receptores: ganglionar vai liberar acetilcolina

Parassimpático
● Neurotransmissor Acetilcolina (Ach)

● Receptores:

Sistema nervoso entérico

Regulação da secreção, motilidade e absorção.
- Possuem componentes motores e sensitivos
caracterizados pela presença de uma complexa
rede neural que inclui o plexo mioentérico e
plexo de submucosa.

10
Catecolaminas
Receptores adrenérgicos

A Noradrenalina e epinefrina são agonistas de

receptores a e B e dopamina é agonista dos receptores
D. A adrenérgico: musculatura lisa vascular e
● Glândula adrenal: síntese e liberação de geniturinária, músculo radial da íris, etc…
epinefrina e noradrenalina - A1: efeitos simpáticos
● Neurônios adrenérgicos: liberam adrenalina e - A2: Estudados na parte de sedativos
noradrenalina
● Neurônios dopaminérgicos (dopamina): liberada B adrenérgico: Fc, contração cardíaca, liberação de

ou convertida em noradrenalina. renina, relaxamento da musculatura lisa

- B1: aumenta a FC, contração cardíaca e
condução átrio ventricular, aumenta a renina e
Controle (redução ou aumento) da liberação de
aumenta pressão sanguínea
catecolaminas:
- B2: broncodilatação, vasodilatação, aumenta a
● Inativação pelo MAO (monoamina oxigenase): insulina e diminui a motilidade gástrica
degrada as monoaminas - B3: aumentar a lipólise e relaxamento da
● Depleção dos grânulos armazenados nas musculatura urinária
vesículas;
● Resposta autorregulatória pela ativação de Receptores dopaminérgico
receptores A (reduz a liberação de
catecolaminas) - feedback negativo;
● Aumenta a liberação por estimulação de
receptores B;
● Redução da resposta parassimpática
(melhorando a simpática), por estimulação de
receptores adrenérgicos pré ganglionares
simpáticos; Dopaminérgicos: Atua no SNC, vasculatura de órgãos
● Metabolização pela COMT (catecol-O- viscerais.
Metiltransferase) na membrana pós sináptica - D2: controle da liberação de Na
● Recaptação: pode ser utilizada ou metabolizada - D1: estimula a adenilciclase e aument Camp -
pela MAO mediador dos efeitos de vasodilatação da
● Se difunde para fora da fenda sináptica e é dopamina nos rins e baço
metabolizada no fígado/ plasma ou excretado.
● receptores D2: inibe a enzima adenilciclase, Os efeitos farmacológicos dependem do receptor de
abre os canais de K e reduz o influxo de Ca ação.

para o neurônio e reduz a liberação de

noradrenalina.

11
Agonistas Adrenérgicos ● Agonistas adrenérgicos Indiretos: Exerce seus
efeitos por facilitarem a liberação de
Drogas que mimetizam o efeito das catecolaminas
norepinefrina pelos terminais nervosos do snc
direta ou indiretamente. (Simpaticomiméticos)
e por poder exercer agonismo direto. Efedrina
- Agon, Endógenos: noradrenalina e adrenalina
tem ação vasoconstrição
- Agon. Diretos: fenilefrina, dobutamina,
salbutamol Efeitos indesejados e contra indicação ……………………….…………………

- Agon. Indiretos: aumentam a liberação ou ação Estimulação excessiva do miocárdio, hipertensão

da catecolaminas arterial, tremor muscular .

O uso intravenosa extravasar pode causar necrose

Mecanismo de ação ……………………….……………………..……………………………………….. local e tremor muscular

Agon. Indiretas:
- Diminui a quebra das catecolaminas Antagonistas adrenérgicos
bloqueando ou inibindo enzimas endógenas. Ex: Drogas que bloqueiam ou reduzem o efeito das
inibidores da MAO catecolaminas direta ou indiretamente
- Inibindo a recaptação de Noradrenalina. Ex: (Simpaticolíticos)
cocaína, antidepressivos Faz o bloqueio dos receptores (antagonista direto),
- Aumento da liberação de catecolaminas. Ex: diminui a quantidade de noradrenalina liberada,
anfetamina e efedrina supressão central das vias simpáticas.
- A-2-agonistas adrenérgicos: sedativos e
analgésicos Efeitos farmacológicos dependem do receptor que
antagonizam
Agonistas adrenérgicos diretos:
● Ant. A: redução da vasoconstrição, tratamento
- Catecolaminérgicos: epinefrina, noradrenalina,
de hipertensão e do vasoespasmo, tratamento
dopamina, dobutamina e isoproterenol. São
do feocromocitoma, isquemia visceral
mais hidrofílico.
● Ant. B: inotropismo e cronotropismo negativo,
- Não-catecolaminérgicos (fazem o mesmo
redução do débito cardíaco, tratamento e
efeito): fenilefrina, metoxamina, metaraminol,
hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e
alburamilha, terbutalina, metoprolol e
arritmias.. Existem bloqueadores não seletivos
clembuterol. O que diferencia do
que podem promover broncoconstrição.
catecolaminérgico é a estrutura química e via
de adm, mais lipofílico.
Indicações terapêuticas …………………………………………..……..……………………….
- Ant A: tratamento de Icc e hipertensão arterial
- Ant. B: tratamento de hipertensão arterial
Indicações terapêuticas ……………………….……………………..……………………………
sistêmica, controle de arritmias, glaucoma,
● Agonista a1 e b1: tratamento de hipotensão,
choque, bradiarritmias, parada cardiaca,
Efeitos colaterais ………………………..………………………………..……..………………………
insuficiencia cardiaca congestiva, reações de
- Ant. A: hipotensão ortostática, taquicardia,
hipersensibilidade, tem associação com
inibição da ejaculação e congestão nasal
anestésicos locais
- Ant. B: icc, bradiarritmias. A retirada abrupta
● Agonistas b2: tratamento da broncoconstrição
dos fármacos pode causar síndrome de
(asma/broncoespasmo), redução do tônus
retirada, broncoconstrição e diminuem a
uterino, uso oftalmológico, descongestionantes
percepção dos sistema da hipoglicemia.
nasais.

12
Acetilcolina
Agon diretos: Alcalóide natural, analogos sinteticos e
ésteres da colina
Agon. Indiretos: Carbamatos, organofosforados (forma
irreversível), anticolinesterásicos

Efeitos terapêuticos ………………….…….…………………….……..……..…..………………

- Ago. Diretos: contração de musculatura lisa e
relaxamento dos esfíncteres, aumento do
tônus, motilidade e secreção do TGI, contração
da vesícula biliar, urinária e ureteres,
Agonista dos receptores muscarínicos e nicotínicos
broncoconstrição,aumento de secreções
traqueobrônquicas, miose, sialorréia, efeito
Controle da liberação e regulação da acetilcolina cardiovasculares. Ex: Pilocarpina (aumenta a

● Produzida e liberada pelos neurônios drenagem do humor aquoso), carbacol,

colinérgicos betanecol (para retenção urinária sem

● Resposta autorregulatória pela ativação de obstrução)

receptores colinérgicos pré-sináptico - feedback - Ago. indiretas: Antionersterásicos, Inibição da

negativo enzima AchE.. Efeitos farmacológicos: aumento
● inibição de liberação de catecolaminas da contração muscular esquelético, aumento da
(melhorando a resposta colinérgica) por motilidade e das secreções do TGI e
ativação de receptores adrenérgicos pré relaxamento de esfíncteres, broncoconstrição e
ganglionares parassimpáticos após a ligação aumento das secreções respiratórias.
de Ach-M pós ganglionar.
Reações adversas …………………………………...…………..……..………………………
Efeitos dos receptores colinérgicos - Ag direto: Exacerbação do parassimpático:
● Nicotínico: atua em vários lugares do SNC e sudorese, cólicas intestinais, aumento da
sistema somático (junção neuromuscular - contração uterina, umectação, dificuldade de
efeito excitatório) acomodação visual, aumento das secreções
● Muscarínico: pode ter relação com respostas salivar, gástrica, traqueobrônquica e lacrimal
excitatórias ou inibitórias, são presentes em
vísceras no geral (coração, gastrointestinal,
Indicações terapêuticas …………………………………………..……..………………………
bexiga, glândulas)
Diagnóstico e tratamento da miastenia gravis,
reversão do bloqueio neuromuscular, organofosforados
como antiparasitário em animais, glaucoma, íleo
Agonistas Colinérgicos paralítico e atonia de bexiga
Drogas que mimetizam o efeito da acetilcolina
(Parassimpaticomiméticos ou colinomiméticos) Reações adversas ……………………………………...…………..……..………………………
Exacerbação do parassimpático.
- Ago. Endógeno: Ach
Contra-indicações: animais que tenham gastrites e
- Agon. Diretos
- Agon. Indiretos: inibidores da acetilcolinesterase gestantes

(AchE) > Inibe a degradação da acetilcolina. São

Reversíveis e irreversíveis

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Antagonistas colinérgicos Junção neuromuscular
Drogas que bloqueiam o efeito acetilcolina Receptores nicotínicos de Ach
(Parassimpaticolíticos ou antimuscarínicos ou
anticolinérgicas) Antagonista: Bloqueio neuromuscular ou agente

- Antagonista diretos: atropina, escopolamina, curarizantes (paralisia). Às vezes usados para

glicopirrolato, ipratrópio, propantelina, anestesia

tropicamida, pirenzepina, tolterodina - Despolarizantes não-competitivos: decametônio

e succinilcolina

Efeitos farmacológicos …………………………………………..……..……………………… - ADespolarizantes competitivos: Atracúrio,

- Efeito cronotrópico positivo, mas em baixas glamina, doxacúrio, pancurônio, vecurônio,

doses pode provocar a queda da FC e bloqueio mivacúrio, rocurônio, gantacurio

atrioventricular.
- Relaxamento da musculatura lisa brônquica, Efeitos farmacológicos …………………………………………..……..………………………

aumento da Fr e amplitude respiratória. Produzem profundo relaxamento muscular (inclusive

- Anti-espasmódicos e redução das secreções apneia) ao se ligarem aos receptores nicotínicos da

glandulares. placa motora

- Midríase e cicloplegia.

Indicações terapêuticas …………………………………………..……..………………………

Tem antagonismo competitivo com a Ach em seus Auxilia a intubação endotraqueal, relaxamento
receptores muscarínicos, não em nicotínicos. muscular para cirurgias, redução do gasto energético
da ventilação mecânica
Indicações terapêuticas …………………………………………..……..………………………
Tratamento de bradiarritmias, intoxicação por Contra indicações …………………………………………..……..………………………
organofosforados, midriático, relaxamento da - Despolarizante: pode gerar arritmias
musculatura lisa brônquica,redução da motilidade do - Adespolarizante: liberação de histamina e
TGI e bexiga hiperativa arritmias cardíacas

Contra indicações ………………………………………...……..……..……………………… l

Pode gerar xerostomia, taquicardia, cicloplegia, excitação
do SNC.
- Risco em equinos pelo risco de redução do
tônus do TGI levando à cólica.

14
……….……... Sistema nervoso part 2 - drogas que atuam no SNC ………….....

SNC - encéfalo e Medula espinhal para dentro da célula e a célula fica carregada

O estímulo doloroso ascende por um trato aferente na negativamente.

região dorsal da medula espinhal e chega ao córtex - Quando ocorre muita entrada a célula fica

cerebral, onde as informações são interpretadas e o hiperpolarizada para ter uma proteção e uma

estímulo desce pelo trato eferente pela região ventral e estimulação. Após isso, os canais de íons se

reconhece o estímulo doloroso . abrem e o potássio entra para dentro da célula

(+) e fica mais positivo dentro equilibrando a

Potencial de ação: célula.

1. Célula carregada negativamente dentro e fora

positivamente está em estado de repouso,
2. Quando ocorre uma estimulação abre canais e Neurotransmissores
os íons positivos do lado de fora entram para ● Aminas: acetilcolina e histamina
dentro da célula (sódio entra na célula e ● Monoaminas: noradrenalina, dopamina e
potássio sai), quando se inverte essa serotonina.
polaridade ocorre a despolarização. ● Aminoácidos: GLUTAMATO (excitatório), GABA
3. Os neurotransmissores serão liberados na (inibitório) e glicina.
fenda sináptica que se ligarão aos neurônios ● Peptídeos: corticotropina, vasopressina,
pré sináptico e há a interpretação de angiotensina, insulina, colecistocinina,
informação. substância P, encefalinas, endorfinas, ocitocina,
outros
● Gaseoso: óxido nítrico (NO) e monóxido de
carbono (CO)

Barreira hematoencefálica
Permeável a substâncias lipossolúveis para se difundir
nas membranas, substâncias que são transportadas
por canais iônicos ou substâncias que atravessam por
exocitose.

Fármacos que atuam no SNC

● Depressores: anestésico, álcool etílico
● Estimulantes: corticais (xantinas,
anfetaminas), bulbares (picrotoxina, doxapram,
etc) e medulares (estricnina)
● Modificam seletivamente a função do SNC:
tranquilizantes, anticonvulsivante,
Para voltar a realidade os neurônios inibidores liberam
antidepressivos, psicotrópicos..
neurotransmissores inibitórios que trabalham em
outros canais de íons (cloro) ocorre o influxo do mesmo

15
A crise epiléptica é multifatorial, síndromes patolo
Ação básica das drogas:
fisiologicamente diferentes, a maioria trabalha fazendo
- Diminuir o estímulo causador da crise
a excitação do neurônio, o estímulo tem que ser
- Manter estabilidade do potencial de membrana
sincronizado com todos os neurônios para ocorrer a
convulsão. - Diminuir/ modular a liberação de
● Sincronização excessiva e carga sustentada de neurotransmissores excitatório (glutamato)
um grupo de neurônios. - Aumentar a liberação ou facilitar a ação do
● Retira a célula do seu potencial de repouso. neurotransmissor inibitório (GABA)
● Alteração da transmissão sináptica
dependente de controles excitatórios e
inibitórios.
● Atividade paroxística: começa e termina
● Pode ocorrer por infecção, inflamação, má
formação, intoxicação, neoplasia, trauma,
alteração metabólica, idiopática (genética)

Drogas anticonvulsivante

16
Fenobarbital ………………………………………… ………………………… Brometo de potássio …………………… ……………………………………...……………………
Melhor anticonvulsivante a ser utilizado.

- Via oral
- Via oral e injetável (IM E IV), - Envolve os receptores de GABA, atua
- Age melhorando a resposta ao GABA, se liga ao aumentando a inibição, diminui a propagação
receptor de GABA e mantém o canal do da resposta excitatória. Pode ter associação
mesmo mais aberto, age de forma inibitório, sinérgica.
tem efeito sedativo também.
- Age também sobre os canais de cálcio para Metabolização: Rapidamente absorvida no ID, não se
reduzir a entrada de cálcio na célula liga a ptn plasmáticas e de difunde livremente nas
membranas plasmáticas, não é hepatotóxico.
Metabolização: metabolização hepática ( enzimas - Ele demora atingir a concentração plasmática
microssomais hepáticas) e excretado sem alteração via adequada (por volta de 1 mês)
renal. - Excretado no leite, saliva, suor, fezes, urina,
- Cães e equinos - indução do citocromo p450, secretam nasal e atravessa placenta
induz a própria metabolização de outras
drogas e hormônios. Às vezes precisa de Interações medicamentosas: Sal na dieta é importante
concentração mais alta para fazer o efeito. pois pode aumentar ou diminuir e excreção. Diuréticos
- O metabolismo pode ser afetado pela dieta e de alça aumentam a expressão do brometo,.
pelo ph urinário. > Baixa ptn e baixa gordura
podem levar a eliminação mais rápida. Efeitos adversos: Sedação e ataxia, irritação gástrica,
- Pode afetar a biodisponibilidade de outras pancreatite, injúria renal, paresia em membros
medicações que são metabolizadas pelo cyp450 posterior, bronquite em felinos, alterações de
ou ligadas a proteínas plasmática comportamento.

Efeitos adversos: poliúria, polidipsia e polifagia,

sonolência e ataxia no início do tratamento, aumento
das enzimas hepáticas (Cães), hepatotoxicidade,
hipersensibilidade ( gatos- erupções cutâneas)

Efeito idiossincrático: hepatotoxicidade, alterações

hematológicas, ansiedade, hipoalbuminemia

17
 Levetiracetam …………………… ………………………………………………………………… …………
Benzodiazepínicos … ………………… ……………………………………………… - Age sobre a vesícula de glutamato, inibindo a
Diazepam, mizadolan, lorazepam, clonazepam e liberação do glutamato, inibe a excitação, ele
clorazepato. Apresentam mecanismos de ação modula a resposta excitaríeis.
semelhantes - Inibe a troca de sódio
- Age em canais de Ca diferente dos outros
medicamentos, rapidamente absorvido,
somente 10% se liga a ptn plasmáticas e o
- Via de Adm (oral, pouco utilizado), injetável por
resto fica de forma livre, atravessa
via venosa (alguns têm outras formas de
rapidamente a membrana plasmática .
injeção, depende do tipo diazepínicos).
- Antagoniza a sincronização neuronal
- Variáveis: os que têm menor potencial
(clonazepato e diazepam) e maior potência Metabolização: não é metabolizado no fígado, excreção
(clonazepam e lorazepam) renal (parte da excreção é o metabólito ativo) - cuidado
em animais com doença renal .
Mecanismos de ação: melhora a afinidade do receptor
de GABA mantendo o canal de cloro aberto mais Interações: baixa interação com medicamentos, têm
tempo, libera a liberação do GABA na fenda sináptica - ação sinérgica
efeito inibitório

Efeitos adversos: Sonolência e ataxia, diminuição do

Metabolização: hepática pelas enzimas microssomais, apetite, vômitos, letargia e inapetência em gatos, baixo
excreção renal, grande distribuição e alta taxa de potencial tóxico, não interfere nos exames laboratoriais
ligação a ptn plasmáticas. Atravessam rapidamente a
membrana plasmática e atravessam as placentas .

Interações medicamentos: cuidado com os efeitos

sedativo, assim como fenobarbital, drogas que induzem
ou inibem o sistema microssomal afetam a Gabapentina …………………… ……………………………………………………………………………
metabolização. Via de Adm oral
- Análogo do GABA e se liga a receptores de
Efeitos adversos: sedação excessiva, depressão cálcio impedindo o influxo de cálcio para dentro
respiratória, excitação, polifagia, hepatotoxicidade em da célula, reduzindo o neurotransmissor
gatos excitatório. Tem ação anticonvulsivante e boa
- Brometo, benzodiazepínico agem em sítios ação contra dor neuropática.
diferentes do receptor, eles não competem
entre eles, tem efeito sinérgico Interações; antiácidos locais pode reduzir a absorção

Efeitos adversos: Sedação, ataxia e hiporexia

18
Antidepressivos e Tricíclicos …………………… ……………………………………………………………………..…………
Indicações: reduzir a agressividade, desordens
ansiolíticos obsessivas compulsivas e estados de ansiedade,
comportamento de micção inadequado, grooming
excessivo, auxilia no tratamento de dor.
Tipos: - Amitriptilina, imipramina, clomipramina.
● Inibidores da monoaminoxidase (MAO -
Bloqueiam a recaptação de norepinefrina e serotonina
degrada neurotransmissores)
porém pode ter efeitos adversos; defecção, hipotensão,
● Tricíclicos: Inibidores seletivos de recaptação de
efeitos anticolinérgicos e anormalidades na condução
noradrenalina/serotonina
cardíaca.
● Inibidores seletivos da recaptação de
serotonina
Metabolismo: Distribuição ligada a ptn plasmáticas e
● Atípicos
altamente lipofílico, metabolização hepática e excreção
renal
Elevam o nível de certos neurotransmissores no
encéfalo como serotonina, noradrenalina e dopamina >
monoaminas.

Atípicos …………………… …………………………… ………………………………………………

Inibidores da recaptação de serotonina …………………….……………
Inibe a recaptação para ficar mais fenda sináptica e
fazer o resultado por mais tempo.
- fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram
Antagonismo dos receptores serotoninérgicos e a
nefazodona inibe também a receptação de serotonina
- Trazodona e mirtazapina e nefazodona

Evita associação a ISRS e iMAO’s assim como alguns

Indicação: transtorno obsessivo compulsivo, ansiedade,
opioides - pode causar efeito excitatório
medo, fobias, comportamento de micção inapropriado
- trazodona: age sobre receptores específicos
- Antidepressivos mais modernos com menos
serotoninérgicos, leva a sedação .
efeitos indesejados (não provém efeitos
- mirtazapina: orexígeno para aumentar o
anticolinérgico e alterações cardiovasculares).
apetite. Efeito colateral: sedação, ela inibe
Período de latência de cerca de 2 meses.
recaptação da noradrenalina e da serotonina

Metabolização: metabolização hepática via CYP450

(pode comprometer outras drogas) e excreção renal.

Inibidores da MAO …………………… …………… …………………………………………………

MAO degrada os neurotransmissores monoaminas

- Selegilina (mais seletivo para dopamina),
outros tipos podem ter efeitos indesejáveis
- Moderno porém pode apresentar efeitos
cardiovasculares e anticolinérgicos.

Metabolização: hepática por oxidação e excreção renal

19
………………………. Estimulantes do Sistema nervoso ………...……………….

Tem efeito estimulante sobre o SNC e na musculatura

A maioria não tem aplicação na veterinária pois esquelética.
algumas podem causar intoxicação. Alguns como
aminofilina, teofilina e doparam são utilizados para Metabolização: hepática e renal
alterações respiratórias como asma e bronquite

- Estimulantes corticais: agem principalmente

nos centros superiores, promovem alterações
comportamentais, excitação e euforia, reduzem
Anestésicos e sedativos
a sedação de fadiga e aumentam a atividade
motora .
- Estimulantes bulbares: ação no bulbo, no
Introdução ao manejo da dor - opióides
centro respiratório e no vaso motor.
Estímulo nocivo: potencialmente leva a dano tecidual.
- Estimulantes medulares: ação na medula, ex:
Tem como objetivo diminuir a percepção de dor
estricnina
Depende de centros corticais para percepção de dor
● Anestesia: local/regional ou geral
Metilxantinas e derivados …………………… ………………………………………………
● Sedativos/ tranquilizantes: relaxantes, acalmar
Mecanismo de ação: age no receptor celular e inibição
o animal, usados como pré anestésicos
da fosfodiesterase que degrada a adenosina e liberação
● Analgésicos: minimizam a dor. Usados como
de neurotransmissores como norepinefrina
pré anestésicos
- Causam: elevação da FC por estímulo beta-
adrenérgico, podendo causar arritmia,
Anestesia …………………… …………………………………… ………………………………………………
broncodilatador e outros….
- Local/ regional: aplicado próximo ao nervo ou
- Cafeína, teofilina, e teobromina…
terminal nervoso e bloqueia a condução do

Teobromina = intoxicação por chocolate: Vômito, estímulo.

hiperatividade, agitação, tremores musculares, ataxia, - Geral: leva a depressão do SNC e não faz a

taquicardia, additional, convulsões, hipertermias, condução de certos estímulos, também diminui

cianose e come o metabolismo cerebral, perda de consciência e

- Tratamento sintomático e de suporte imobilidade.

- Aumentam o trabalho muscular na São condições reversível e a anestesia geral deve ser
musculatura estriada esquelética cardíaca mais monitorada, pode levar à morte > o mecanismo
podem ser considerado (doping) em equinos de ação dos anestésicos gerais não é totalmente
esclarecido.

Aminofilina …………………… …………………..……………………………………………

Inibe a fosfodiesterase e aumenta o AMPc.
- Efeitos: Broncodilatador e dos vasos
pulmonares através do relaxamento da
musculatura lisa. Dilata também as artérias
coronárias e aumenta do DC e diurese.

20
Anestesia geral - drogas e efeitos Anestesia Local

Etomidato/Propofol e barbitúricos Lidocaína, bupivacaína, benzocaína, mepivacaína,

Agem sobre receptores GABA (inibitório), mantendo os procaína..
canais de Cl abertos por mais tempo, levando à Perda transitória da transmissão sensitiva,
hiperpolarização – atravessam facilmente membrana neuronal e se
produzem inconsciência. ligam a receptor de íon sódio – prevenindo o influxo de
- Efeitos colaterais: hipotensão, depressão cardio sódio para dentro da célula, impedindo o potencial de
respiratória, apneia e broncoespasmo ação e consequente condução neuronal – levando à
(barbitúricos) perda de sensibilidade na região inervada por aquele
- Farmacocinética: metabolização hepática e determinado nervo.
excreção renal. Propofol e barbitúricos tendem - Geralmente muito seguros, se causarem
a se acumular em tecido adiposo. efeitos sistêmicos pode levar à arritmias e
convulsões. > Benzocaína é tóxico para gatos
- Aplicação tópica, infiltração, intra articular,
Cetamina/Quetamina
intratecal...
Agem sobre receptores NMDA presentes na medula
espinhal que modula transmissão excitatória e
condução e modulação da percepção do estímulo Sedativos e tranquilizantes …………………… ………………………………………………
doloroso, e produzem mais analgesia e sedação do que
inconsciência. Neurolépticos (fenotiazínicos) antagonista alfa

- Efeitos colaterais: alucinações/delírio, adrenérgico, levando a tranquilização.

hipertensão, taquicardia e salivação - Efeitos antiarrítmicos, anti-histamine os e

- Farmacocinética: metabolização hepática e antiemético podem levar a hipotensão..

excreção renal
Benzodiazepínicos (vide anticonvulsivantes). possui
reversor flumazenil (age sobre receptor GABA
Halotano, isoflurano, sevoflurano.... (inalatórios) antagonizando os efeitos dos benzodiazepínicos).
Agem sobre GABA em subunidade diferente,
antagonistas NMDA, receptores N, serotoninérgicos e
Dissociativos (quetamina e tiletamina) – Anestésicos.
outros – ação relacionada à CAM atingida nos alvéolos
Em cavalos, dependendo da dose pode levar à excitação
e tecidos
e convulsões. Geralmente usado em associação com
- Efeitos Colaterais: hipotensão e bradicardia
outras drogas.
dose dependente. Halotano (hepatopatia e
arritmia).
Agonistas α2 adrenérgicos: agonista α2 pré sináptico
- Farmacocinética: halotano e isoflurano - seus
no encéfalo e medula espinhal, reduzindo transmissão
metabólitos podem ser tóxicos para rins e
adrenérgica, reduzindo dor e levando à leve sedação.
fígado – metabolização por oxidação e redução.
- Xilazina – reversor = ioimbina
- Dexmedetomidina – reversor = cloridrato de
atipamezol
- Efeitos adversos – bradicardia, hipotensão e
hiperglicemia. Pode fazer hipertensão por leve
ação agonista α1.

21
Analgésicos …………………… …………………………………… ……………………………………………… Metabolização hepática e excreção via urina e bile.

Opióides: potente analgesia (várias com a droga) e Efeitos colaterais: efeitos colaterais, vômitos,
protocolo sedação. Morfina, codeína, meperidina, diminuição da atividade ruminal, excitação e convulsões
tramadol, fentanil, metadona, buprenorfina... em vários animais, diminuição de Fc e Fr, constipação,
● Usados como pré anestésicos e como
retenção urinária. Opióides atravessam a placenta e
medicação analgésica em várias situações
evitar o uso em conjunto com inibidores da MAO

Uso: analgesia, sedação, contenção, associação como

pré- anestésico, antitussígeno (inibição do centro da
tosse), redução da motilidade gástrica intestinal.

- Age sobre os receptores M, G, K : inibição da

transmissão sináptica Pré e pós sinápticos e
Inibição de cAMP. A sua ação depende de sua
capacidade de atravessar BHE
- Boa distribuição – se ligando à proteínas
plasmáticas em diferentes níveis de acordo
com a droga

22
 ……….. Autacóides e drogas anti-inflamatórios ………….

● H3: modula a neurotransmissores de alguns

Autacóides
tipos de neurônios. Regulam a liberação de
outros neurotransmissores
● H4: liberação de citocina por eosinófilos,
apresentação de antígenos
Histamina, serotonina, peptídeos (angiotensina, Drogas que inibem ou induzem a liberação de
histamina:
endoteliais, cinina, pept. Natriurético), prostaglandinas,
● Inibem: catecolamina, metilxantinas, agonistas
anti-inflamatórios
B2 adrenérgico. Só antagonizam os
sinais/efeitos e não receptores.
Histamina ● Induzem: curare, morfina e codeína,

Processos alérgicos devem usar antagonistas dos doxorrubicina, vancomicina, polimixina. Fazem a

receptores de histamina. Há receptores de histamina: degradação dos mastócitos.

H1, H2, H3, H4.

Origem: os mastócitos dos tecidos e basófilos da

corrente sanguínea produzem histamina, bem como o
snc, gastrointestinal, pele e outros… ela se origina da
L-histidina e precisa de uma enzima para a
descarboxilação para transformar em histamina.
- A mesma está presente em vários tecidos dos
mamíferos com concentração variáveis entre
as espécies.

Como ocorre: Acontece a apresentação do antígeno

(substância), que faz estímulo do mastócitos e ocorre
uma de granulação do mesmo. A histamina gera
prurido, vasodilatação, edema e contração da
musculatura lisa

Ação da histamina sobre os receptores:

● H1: leva a reações de anafilaxia, inflamações,
contração de musculatura lisa e vasodilatação.
● H2: regulação da secreção gástrica pelas células
parietais, relaxamento da musculatura, atua
em algumas glândulas exócrinas.

23
 (efeitos menos observáveis em medicações de
segunda gerações)
Antagonistas dos receptores de histamina

Antagonista H2 ……………………………………………………………………………….…………
Antagonista h1 ……………………………………...……………………………………...…………
Bloqueiam a estimulação da histamina na liberação de
Antagonista competitivos, reduzem a atividade do
HCL, também agem reduzindo os efeitos cardíacos e
receptores e competem como sítio de ação, não
vasculares que a estimulação do h2 pode causar.
impedem a liberação de histamina mas não consegue
- Diferenciam dos antagonistas h1, são menos
se ligar aos receptores (previne a ação da histamina do
lipossolúveis, não atravessam a barreira BHE e
que reverte a ação) .
não causam sedação.
- 1° geração : mais efeito antimuscarínico e
- Via de Adm oral ou injetável, metabolização
atravessar mais facilmente BHE levando a
hepática e excreção renal
sedação.
Ação: agem sobre os receptores de h2 de histamina
- 2° geração: não levam a sedação.
-
nas células parietais da mucosa gástrica, não impede a
Uso terapêutico: prevenir as reações alérgicas ruins
liberação de histamina
como urticárias, edemas e em caso de alergias muito
grave como conter ação da histamina sobre a
Uso terapêutico: tratamento de inflamações gástricas
musculatura lisa bronquial.
e esofágicas, úlceras gástricas e manutenção de ph em
Efeitos colaterais: geralmente não tóxicos, pode haver abomaso(ruminantes). Ranitidina e nizatidina
sedação ou excitação, distúrbio GI, e efeitos possuem efeito procinético e anticolinesterásico
teratogênicos. aumentando a motilidade TGI
- Em altas doses pode causar excitação, - Efeitos colaterais: raros, mais relatórios em
convulsão e hipertermias podendo levar a óbito humanos

24
Serotonina
Possui vários receptores do SNC e do TGI. Síntese a
partir do triptofano adquirido na dieta pelas células
enterocromafins, plaquetas e mastócitos.
Peptídeos ………………………………………………...……………………………………………………………….
Receptores: localizamos do SNC e trato GI Angiotensinas, endotelinas, cininas e peptídeos
● Snc: ansiolítico, modificador de humble natriuréticos
● SNP: percepção da coceira e da dor Atuam na sinalização endócrina, autocrítica (libera
● Nas plaquetas: relacionado a processos subs que atua dentro da própria célula), parócrina
hemostáticos por vasoconstrição e agregação (libera subs para atuação na célula vizinha) .
plaquetária.
SNAA
Efeitos: antidepressivo e ansiolítico, ação sobre
motilidade gi, mediador inflamatório das vias aéreas
dos animais (principalmente em fases agudas), a
redução desse neurotransmissor aumenta a
sensibilidade para dor.

Ações: estimula a musculatura lisa de brônquios e

intestinos, no intestino age como hormônio local e
auxilia o peristaltismo, algumas medicações que agem
sobre os receptores de serotonina
consideradas de controle de vômito.
Ciproheptadina ……………………………………………………………………………….…………
Antagonista de serotonina e levemente antagonista h1.
Usado para estimulante de apetite na veterinária
no tgi são
1. Queda da pressão arterial ou alteração de sódio, o
rim libera renina que age sobre o Angiotensinogênio
convertendo-o em Angiotensina I . A Angiotensina I
sobre a ação da enzima ECA (enzima conversora de
angiotensina) gera a Angiotensina II que aumenta a
pressão do vaso sanguíneo e promove a
vasoconstrição.
3. Angiotensina II vai até ao córtex adrenal e faz que
ele produza aldosterona, que regula o metabolismo do
sal, água e minerais e aumenta a retenção de NA

Mecanismo de ação: supostamente inibe receptores

serotoninérgicos que controlam a saciedade no Inibidores do ECA: classe de fármacos com efeito

hipotálamo hipotensor muito usados na insuficiência cardíaca

- Nas vias áreas: benefício na contradição da congestiva e em casos de distúrbios renais. Primeiro

musculatura lisa, vasodilatação, aumento da são metabolizados no fígado para depois se tornarem

permeabilidade vascular, reduzir o influxo de ativos.. - Benazepril é o mais usado.

células inflamatórias para o local.

- Efeitos colaterais: síndromes serotoninérgicas:
principalmente associadas. Náusea, vômito,
agitação, midríase e salivação excessiva. (raro)

25
Anti-inflamatório
controle de processo inflamatório, agregação
plaquetárias, regulação do fluxo sanguíneo
(vasodilatadores), ação sobre musculatura lisa e
e antipiréticos gastroproteção.

Efeitos indesejáveis: diarreia, cólica, vômito, seborreia,

Na inflamação ocorre a migração de células
sensibilidade, hapitomina, pirexia, tosse, tremores,
inflamatórias e sinais de calor, rubor, edema, dor
espasmos, taquicardia, convulsões…..
devido a dilatação arteriolar com o aumento da
permeabilidade capilar, levando a migração de
leucócitos e liberação de substância inflamatória.
- PMN são os primeiros leucócitos no local de
ação
.

Ação: Lesão tecidual > infecção/inflamação > liberação

de mediadores químicos > vasodilatação, aumenta a
atividade metabólica da região, aumenta a
Ciclooxigenases
permeabilidade para ida de células de defesa >
São precursora da produção de prostaglandinas
leucócitos fazem quimiotaxinas para atraírem outras
células do sistema imune.
● Cox-1: presente no Re de diversos tecidos e está
envolvida em resposta adequada de coagulação,
● Cascata do ácido araquidônico: lesão na
homeostase vascular, renoproteção, gastro
membrana tem a ativação da fosfolipase a2 e
proteção e coordenação de alguns tipos de
transformando-a em ácido araquidônico, o ác.
hormônios
faz a ativação das ciclooxigenase e ativação das
● COX-2: estimulados por citocinas pró
lipoxigenases com ativação de outros
inflamatórios, fatores de crescimento, fatores
mediadores inflamatórios.
de mitose, polissacarídeos, participam da
inflamação , dor e ação anti-trombótica.

Inibição da cox; tem ação anti inflamatória mas pode

ter efeito de coagulação, na saúde dos rins, alterações
GI.

Classificação dos Antiinflamatórios não

esteroidais

● AINEs inibidores de cox> atuam com diferente

seletividade pelos subtipos de cox
● AINE’s de dupla ação: inibem a via de cox e lox
● AINEs Removedores: atuam sobre os radicais
livres formado pelo processo inflamatório
Prostaglandina …………………………………………………………………………………………..
● AINEs Antioxidante: inibe o processo de
Exercem funções em praticamente todas as células e
formação de radicais livres.
tecidos, ligando-se a receptores específicos na
membrana. Tem ação na função renal, reprodução,

26
 Existem ANIE’s;
● Derivados dos acidos saliciclos: analgesico,
anti-inflamatórios, anti trombótico,
antipiréticas, inibe de forma irreversível a cox
das plaquetas
● Ácidos acéticos: dicoflensticos, usados em
equinos e bubalinos mas tóxico para cães e
gatos.
● Acidos aminicicotinicos: flunexino-meglumina,
porente anti-inflamatório e analgesico
aprovado pela via oral ou injetável
● Fenamatos: ácido mefenâmico, mais utilizado
em bovinos, possui fraca ação antiinflamatória
e analgésica.

Ácidos propiônico ………………………………………………………………………………………….:

● Ibuprofeno: inibe as cox 1, 2 e 3, além da

ativação e agregação de neutrófilos. Utilizados
em bovinos
● Naproxeno: potente antipiretico analgesico
anti-inflamatórios usados em equinos.
● Carprofeno: anti-inflamatórios de cães
● Cetoprofeno: dupla ação (cox e lox), mais
potente do grupo, pode ser utilizada em cães,

Seletividade cox : Os AINEs cox 2 seletivos seriam mais gatos e equinos. Não pode ser usado por muito

seguros e de uso mais desejável reduzindo o risco de tempo.

injúria renal, hepática e GI.
- Seriam mais seguros pois poupariam a cox1,
Sulfonamidas …………………………………………………………...…………………………………….
relacionada com a regulação da homeostase.
Porém a cox2 também é importante para a Nemesulida - inibição preferencial da COX 2, pode ser

homeostase do organismo. usada em cães e gatos via oral e IV, mas normalmente
não é indicada.

AINEs (veterinária) ……………………………………………………………………………………

● Cox não seletivos e cox 1 seletivos: ácido acetil
Pirazolona ……………….……………………………………………………………………………………….
salicílico, fenilbutazona…
● Fenibutazona: usada em equinos, nao tem
● Cox 2 seletivos (COXIBs - super seletivos):
utilizado em caes pois pode ter muito efeito
meloxicam, carprofeno, robenacoxib…
colateral, hepatotoxidade, nefro hepatotoxidade…
● Grapiprant: antagonista seletivo do receptor de
● Dipirona (metamizol): uso em diversas
prostaglandina ep4 - não age sobre COX,
espécies, boa atividade analgésica, antipirética
indicação para combate e dor e inflamação nas
porém fraco anti-inflamatórios e bom
osteoartrite em cães.
analgesico. Tem que ter cuidado com os gatos

27
DMSO (dimetilsulfóxido) ……………….…………………………………………………………
Potente removedor de radicais livres com atividade
analgésica, reduz a agregação plaquetária, protege o
endotelio vascular, inibe a quimiotaxia de células
antiinflamatorias. Atravessam a BHE e a placenta.
Muito utilizado em equinos.
Elas bloqueiam o canal hidrofóbico da cox prevenindo o
acesso do ácido araquidônico impedindo a continuidade
da cascata inflamatória
Efeito: inibição da síntese de mediadores pró
inflamatórios. Propriedades analgésicas antipiréticos,
anti-inflamatórios, antitrombótico e outros…

Oxicame ……………….………………………………………………………….………………………………
● Piroxicam: boa ação analgésica, vendida em
associação com alguns antibióticos em grandes
animais. Pode ser utilizado em várias espécies
e a meia vida plasmática é variada entre as
espécies
Farmacodinâmica: existem ANIE’s que inibem ambas
● Meloxicam: amplamente utilizado na
as cox (cox não seletivos) e aqueles seletivos para
veterinária, boa ação analgésica e
inibição da cox 2.
anti-inflamatórios para cães e gatos e pode
ser utilizado para equinos.
A inibição da cox 1: produz efeitos indesejáveis.
- Efeitos colaterais: nefrotoxicidade, úlceras
Coxibes …………………………..…….……………………………………………………………………………
gástricas, pancreatites, redução de plaquetas.
● Firocoxibe: utilizados para cães mais velhos
São usadas em doses baixas ou em poucos
● Mavacoxib: não utilizado em felinos
dias
● Robenacoxib: utilizado em cães e gatos

A Inibição da cox 2: inicialmente considerava apenas os

efeitos terapêuticos levando a uma resposta
Farmacocinética: absorvido por via oral, são ácidos
antiinflamatória porém hoje sabe-se que também há
fracos lipossolúveis, a taxa de absorção varia entre as
efeitos colaterais.
espécies.
- Efeitos colaterais: uso seguro mas não está
- Administração junto com alimento para
pobre dos efeitos colaterais. Abdoroto,
redução da irritação gástrica. Tem
anormalidade fetais, irritação gastrointestinal,
apresentação injetável média penetração BHE
retardo na cicatrização, nefrotoxicidade, a
inibição seletiva pode ter alterações no
Distribuição: ligado a ptn plasmáticas que favorece a
endotélio vascular (antiagregação plaquetária e
permanência na área inflamada. Tem que ter cuidado
vasodilatadora)
com nefropatas e flunixin em bovinos.

Biotransformação hepática e alguns com excreção

biliar com. Interação enterro hepático ex:mavacoxib.
- Excreção renal e cuidado com neonatos pois
não tem o sistema renal maturo.

Farmacodinâmica: Inibição da ciclooxigenase e alguns

inibem a lipoxigenase.

28
Anti-inflamatórios esteroides (glicocorticoides)
O organismo produz cortisol que é um corticóide e é
responsável por uma série de funções no organismo.
Quando o corticóide é ministrado exógeno inibe a
produção do cortisol endógeno, pois haverá feedback
negativo.
- Cortisol pode aumentar a coagulação.
O cortisol é liberado quando há um estresse sistêmico
e o cérebro entende que teve estresse e estimula o
hipotálamo para liberar o CRH.
O CRH vai para hipófise que produz ACTH que age na
glândula adrenal que produz cortisol.
- Se tiver administrado exógenos o organismo
entende que não precisa produzir e a longo
prazo é problema pois atrofia a glândula
adrenal..
Podem ser oral, injetável, tópica e podem ser divididos
em período de ação rápida, intermediária e prolongada
Esteres (benzoato, butirato, diacetato, dipropionato,
valerato) e acetonidos: comportam-se como
pró-fármacos, levando a um efeito prolongado
Sais (fosfato sódico, succinato sódico): mais utilizado
na veterinária, solúveis em água e uso intravenoso
possível. Exemplos: dexametasona, hidrocortisona….
Potente ação anti-inflamatórios com pouco efeito
sistêmico.
- Metabolização hepática e pode precisar de
efeito de primeira passagem, precisam ser
metabolizadas no fígado para ser
transformada para ser utilizada.
Glicocorticóides
Mecanismo de ação: interagem com receptores
nucleares alterando a expressão gênica e estimulam a
produção de lipocortina que inibe a fosfolipase A2.
- Inibem a fosfolipase A2 e inibem a cascata de
reação
Efeitos adversos: ação de organismo como um todo.
Hiperglicemiante, catabólica, lipolítico, mineralocorticoide,
aumento da taxa de filtração glomerular, inibe a
excreção do hormônio antidiurético, inibição da
expressão gênica e dos efeitos do adh
+ Aumento da secreção do HCL, pepsina, suco
pancreático, aumento da fosfatase alcalina em
cães
+ Atrofia e fraqueza muscular, aumentam a
reabsorção óssea, aumenta o DC e tônus
vascular, podem reduzir a taxa de secreção de
outros hormônios ..
+
Efeitos imunossupressores : Bloqueio da castacata
inflamatórios , reduzem a migração dos neutrófilos pro
local de inflamação e estimula sua liberação pela
medula óssea., estabilizadora de membrana (dose alta),
promovem linfopenia (baixa de linfócitos), inibe a
ativação de linfócitos , efeito de estabilização
microvascular
- Efeitos imunossupressores costumam ser
atingidos com doses mais elevadas que as
anti-inflamatórias.
-
Farmacocinética: absorção depende da via de adm,,
alguns podem ter efeito de segundo passagem . São
ligados a ptn plasmáticas e tem boa difusão através
das membranas
Metabolização hepática e excreção por rins
29
 …………………………… Sistema cardiovascular ………………………………
Agentes hematopoiéticos, hemostáticos
e anticoagulantes
* Hematopoiese: produção das células sanguíneas (rim,
órgão importante pela produção de eritropoetina).
- Rim produz eritropoética quando tem hipóxia, a
mesma age na medula óssea e ocorre a
formação da hemácia no vaso sanguíneo.
-
* Hemostasia: função fisiológica da manutenção da
fluidez do sangue
Substâncias que interferem na produção de
eritropoetina.
- Aumento: agonista dos receptores A2 de adenosinas,
agonistas B2 adrenérgico, radicais livres, prostanóides,
vasopressina, serotonina, prolactina, hormônio do
crescimento, tiroxina
- Diminuição: inibidores de Cox (anti-inflamatórios),
estrógenos, agentes alquilantes (quimioterápico),
bloqueadores B2 adrenérgico, bloqueadores do canal de
cálcio.
Indicações do uso da eritropoetina
● Anemia por insuficiência renal crônica: secreção
de eritropoetina insuficiente
● Imunossupressão/ imunodeficiência
● Tratamentos quimioterápicos e mielodisplasias.
Deve-se junto promover um suporte nutricional
adequado para a produção das células. Ex: ferro,
vitamina B12.
- Equinos: melhora a performance em animais e
pode ser considerada doping
Ferro …………………………………………………………………………………...……………………………………...
Ferro deve ser aplicado além da eritropoetina,
importante na produção de hemoglobina.
- É absorvido no id, no plasma se liga a ferro
transferrina que leva o mesmo para medula
óssea e é utilizado para a produção de
hemoglobina e mioglobina (células musculares).
Indicado nas anemias ferroprivas e na suplementação
de pacientes com alta demanda de produção de
eritrócitos
Sais ferrosos são bem absorvidos e a vitamina C pode
aumentar a absorção de ferro
- Antiácidos e tetraciclina podem reduzir a
absorção
Vitamina B12 ……………………….………………………………………………………………………...
Participa da síntese celular, síntese de ácidos nucleicos.
● Ruminantes cães e gatos sintetizam b12
através de bactérias no lúmen intestinal. O
uso de antibióticos crônicos pode interferir na
produção
● Injetável é melhor absorvida
● Efeitos indesejáveis raro
● Beagles, Schnauzers e Border collie tem
deficiência para absorção de b12 (genética)
● Felinos com doença intestinal inflamatório
pode não absorver substâncias
adequadamente e pode ter deficiência na
absorção de b12
Ácido fólico …………………………………………….…………………………………………………………………...
Síntese de purinas e pirimidinas (DNA E RNA)
● Encontrada em folhagens verdes ou
sintetizadas por bactérias no IG
● Deve ter balanço entre ácido fólico e b12 pois
doses elevadas pode causar um desbalanço
entre os dois
Cascata de coagulação
1. Vaso normal: evita coagulação- endotélio vascular
libera óxido nítrico (vasodilatação) e prostaciclinas (age
na plaqueta inativação a ação delas)
2. Injúria no vaso: ativação da cascata > vasoconstrição
(para o sangue não sair do vaso) e ativação da
agregação plaquetária, ocorre a liberação de
mediadores químicos para atrair mais células.
30
 - Se liga ao fibrinogênio e forma um plug de
fibrina e plaqueta mas não é suficiente. Deve
formar uma rede de células sanguíneas
(coágulo)
Via intrínseca: ativada quando há a lesão do endotélio
vascular
Via extrínseca: injúria do epitélio mas principalmente
por influência de um fator tecidual (inflamação)
- Começa a ativar os fatores em cascatas, o
fator de coagulação 10 forma a protrombina
em trombina que ativa o fibrinogênio em
fibrina > e faz agregar plaquetas e hemácias e
forma o coágulo.
Fármacos que atuam na hemostasia
Vitamina K …………………….………………………………………………………………………………...……
Síntese hepática de fatores de coagulação; II
(protrombina) VII proconvertina, IX e X (fator Stuart).
É lipossolúvel, pode ser aplicado IM, IC, IV (não existe
oral). Sempre deve checar a bula, pois algumas
apresentações comerciais podem não evitar indicações
IV.
Deficiência de vitamina K: uso prolongado de
antibióticos, doenças/ distúrbios hepáticos e
intoxicações. Tem deficiência na coagulação pois um
fator depende do outro.
Hemostáticos tópicos: pomada (cortar unha) e
esponjas (cirurgia)
Agentes hemostáticos : Ácido tranexâmico e
aminocapróico (antifibrinolíticos) e sulfato de
protamina (antagoniza a heparina): hemorragia ou
distúrbios de coagulação
● Risco de tromboembolismo em pacientes
predispostos (ex: hiperadrenocorticismo)
● O uso de hemostáticos não soluciona, ele da
um tempo para que você ache o problema
Acido tranexamico ……………….……………….……………………………………………
Compete o sítio de ligação da lisina no plasminogênio e
na plasmina, reduzindo a fibrinólise. Aumenta o tempo
para a dissolução da rede de fibrina
- b uso injetável ou VO
Anticoagulantes
Evita a formação de trombo, inibem a cascata de
coagulação..
Uso terapêuticos: bolsa de sangue, hemograma.
- de ação in vitro: conservação do sangue ex:
heparina, EDTA, oxalato de cálcio, citrato de
sangue.
Varfarina …………………….………………………………………………………………….………………………
Pouco usado devido efeitos colaterais e interações
medicamentosos
● Agente cumarinico, inibe a síntese de fatores
de coagulação ligados a síntese hepática
dependentes da vitamina K . Ela inibe a
enzima responsável pela reutilização da vit K e
assim a formação desses fatores
Heparina …………………….………………………………………………………………….……………………………
Liga-se a antitrombina (presente na corrente
sanguínea) e acelera a sua atividade catalítica ,
inibindo a coagulação até em 1000x
- Ação reduzida na presença de tetraciclina,
anti-histamínicos e digitálicos.
31
Ação: na via comum da ativação de fator 10. A
antitrombina II que inativa os fatores
Inibidores de agregação plaquetária (anti
agregantes)
Aspirina ………………….………………………………………………………………………………….……
Inibe a cox 1 e reduz a formação de tromboxano a2 que
é importante na ativação de plaquetas.
● Pode ser indicado na protromfilaxia em felinos,
efeitos coagulantes (a cada 72 horas devido
seu metabolismo ser lento). Podem levar a
distúrbios GI
● Em cavalos tem meia vida curta e gato meia
vida longo. Em cães podem gerar distúrbios GI
Clopidogrel ………………….………………………………………………………………………………….…
Se liga aos receptores e impede a ativação do
fibrinogênio. Indicando a tromboprofilaxia em cães e
gatos.
- Age na profilaxia, se tiver trombo não adianta.
Agentes trombolíticos ou fibrinolíticos
Age na conversão do plasminogênio em plasmina que
degrada a fibrina.
B-bloqueadores / inotrópicos
positivos e vasodilatadores
Conceitos
● Inotropismo (contração)
● Cronotropismo (frequência)
● Lusitropismo (relaxamento)
● Dromotropismo (condução)
● Batmotropismo (excitabilidade)
● Pré-carga: volume de sangue que cabe dentro
do ventrículo. Ou seja, tensão da parede
ventricular ao final da sístole
● Pós-carga: força que o ventrículo deve fazer
para expulsar o sangue. Tensão na parede dos
ventrículos durante a sístole .
Disfunção na sístole: enfraquecimento da musculatura
cardíaca, não há uma perfusão adequada, falha no
bombeamento do sangue pro corpo.
Disfunção diastólica: hipertrofia cardíaca, não recebe a
mesma quantidade de sangue. Não há uma perfusão
adequada.
Organismo

Trombo em vasos pode fazer com que interrompa a

circulação sanguínea e perde a movimentação e
sensibilidade dos membros. Olhas os coxins/unhas se
tiver escura.
- Pode se desfazer sozinho.

1. Sangue com perfusão inadequada ocorre a ativação

do SNS (adrenalina e nora), nora vai pro coração e
ativa os receptores B1 (aumento da FC, DC e volume
sistólico).
- Além disso, vai atuar nas células
Agentes trombo hemolíticos: ativação do
justaglomerulares para liberação de renina que
plasminogênio em plasmina e destrói a rede de fibrina.
passa pelo ciclo e aumenta a pressão
(vasoconstrição - angiotensina II- e reabsorção
de substâncias como Na - aldosterona-).

32
 - Angiotensina age no hipotálamo libera
hormônio ADH que age no túbulo coletor e
aumenta a reabsorção de água. Muita
reabsorção de água e sódio pode gerar edema,
é mais comum o edema pulmonar
2. Pressão subindo faz com que o coração libere
peptídeo natriurético que faz um efeito antagônico dos
mecanismos que aumentam a pressão (diminui a
reabsorção de sódio e água, maior relaxamento do
miocárdio, maior vasodilatação)
O animal começa a ter pressão alta constante e piora
a função cardíaca por fazer mais força de contração.
B-bloqueadores e antagonistas B
Se ligam aos receptores B1 - diminuindo o débito
cardíaco e a pressão sistêmica. Evita que o ciclo fique
acontecendo
Carvedilol e atenolol, provoca a vasodilatação, diminui a
resistência periférica.
Inotrópicos positivos
Digitálicos
Digitoxina e digoxina ………….…………………………………………….…………………………………
Glicosídeos originados de plantas com poderosa ação
do miocárdio . Aumenta o cálcio intracelular e aumenta
a força de contração muscular
Fármacocinética: cão tem boa absorção oral, pode
sofrer ciclo entero hepático e excreção renal. Pouco
ligado a ptn plasmáticas (.Cães e equinos, gatos têm
risco)
Ação: Restabelecem os barorreflexos, estimulam o
impulso do nodo sinoatrial e reduz o efeito do SNS e
FC. Tem inotropismo positivo mas diminui FC
-
Indicação: ICC ex: fibrilação atrial,
Contra indicações: obstruções no trato de saída VE,
pericardite, tamponamento cardíaco, taquicardia
ventricular paroxística, doenças do nodo sinusal e NAV
e Síndrome de Wolff-Parkinson-White (taquicardia
supraventricular), por promoverem a condução pela via
acessória.
Aminosimpatimimeticas
Dopamina e dobutamina ………………………………….…………………………
Fármacos com meia vida curta, fase emergencial.
Mecanismo de ação: inotropismo positivo
Indicação: tratamento de Ic por disfunção sistólica
A dobutamina tb tem atividade b2 (broncodilatação) e
a dopamina pode ter efeito em receptores
dopaminérgicos, β1adrenérgicos e α1- adrenérgicos
Pimobendan …………………………………………………….…………….…………………………
Inodilatador: inotrópico positivo sem aumentar o
consumo de O2, vasodilatador arterial e venoso. Auxilia
modulando citocinas inflamatórias
- Rápida absorção VO, administrado em jejum de
pelo menos uma hora. Pico de 8 a 12h,
metabolizado pelo fígado.
Ação: Atua com o cálcio com a troponina C, aumenta a
contração muscular e efeito sobre a fosfodiesterase
(inibe), melhorando na concentração cardíaca e
vasodilatação sobre o endotélio vascular.
- Pode gerar diarreia, hiporexia e letargia
- Interação medicamentosa: não usar com
- outros medicamentos cardíacos, inibidores da
fosfodiesterase como teofilina…
Vasodilatadores e controle de pressão sistêmica
Diminuir sinais de congestão cardíaca e baixo DC.
Reduz a resistência vascular periférica.
Emergência: nitroglicerina; nitroprussiato de sódio;
isossorbida ( nitratos) e Hidralazina
● Nitroglicerina: tem adesivo transdérmico,
controle rápido
● Nitroprussiato de sódio: potente vasodilatador
● Isossorbida: vasodilator
● Hidralazina: Oral e IV, vasodilatador arteriolar
Estimula uma enzima e vai ter sua conversão de
segundo mensageiro celular que é mediador do
relaxamento da musculatura do endotélio, relaxando a
musculatura e vasodilatação
33
Vasodilatadores puros
Fármacos antiarrítmicos
Hidralazina ………………………………………….……………………………………………….……………………
Usada na fase inicial, pode apresentar efeito inotrópico Sistêmica elétrico do coração
positivo, age rapidamente. Transformação e excreção
hepática

Amlodipina, sildenafil, prasina …………………………**………………………….……

Usado no dia a dia para controle de pressão sistêmica
● Amlodipina: bloqueia o canal de cálcio e
relaxamento/dilatação da musculatura
arteriolar
● Prazosina: relaxamento da musculatura lisa,
antagonista a1 adrenérgico
● Sildenafil: inibidor da fosfodiesterase V, enzima
presente em altas concentrações no pulmão e 1. Sinal vindo do nodo sinoatrial (contração do átrio).
no segundo mensageiro, mediador de Onda P (despolarização atrial)
relaxamento da musculatura. vasodilatação 2. Chega ao nodo atrioventricular.
das arteríolas e pulmonar, diminui a 3. Feixe de his e Ramo esquerdo e direito. Onda Q
hipertensão pulmonar. 4. Fibras de purkinje: contração do ventrículo. Onda RS
- Onda QRS: relaxamento do átrio e contração
Inibidores da ECA do ventrículo
Tratamento de disfunções cardíacas - T: relaxamento do ventrículo (repolarização)
Diminui a produção da angiotensina II, vasoconstritor e
não tem produção da aldosterona. Além disso, Degrada
a bradicinina e a mesma fica mais na corrente
sanguínea que é uma substância vasodilatadora

- Benazepril, enalapril, lisinopril.. Quando não ocorre de forma adequada: alteração no

ritmo e falha na sincronização

Pacientes com doença renal crônica: diminui a

Antiarrítmicos
hipertensão no glomérulo e diminui a doença renal
Bradiarritmias e taquiarritmias:
crônica, e diminui a excreção de ptn.
● Classe I; bloqueiam canais de sódio diminuindo
a velocidade de condução
Diuréticos: diminuem a pressão sistêmica, diminui
● Classe II: beta bloqueadores
edema e em casos de insuficiência cardíaca grave com
● Classe III: bloqueiam os canais de potássio que
formação de edema junta diuréticos na associação.
atuam na repolarização da célula, então
aumentam o tempo da fase de despolarização
● Classe IV: bloqueiam os canais de cálcio que
atuam na despolarização dos nodos, levando a
diminuição da condução

34
35
 ………………………. Sistema Renal (diuréticos) ……………………….
Revisão da fisiologia renal
Rins: depende de pressão sobre o glomérulo para
filtração. O rim é inervado pelo SNAS, o estímulo do
receptor A2 adrenérgico leva a constrição da artéria
aferente (menos fluxo sanguíneo, menos filtrado ,
menos urina) e B1 estimula a liberação de renina.
● Excreção de metabólitos, tóxicos, síntese de
hormônio (renina, eritropoetina), equilíbrio
ácido básico (controle ph), controle hídrico e
eletrolítico, regulação da pressão arterial,
ativação da vitamina D.
Néfron: unidade funcional
● Glomérulo: filtro
● Artéria aferente: arteríola que leva sangue ao
glomérulo
● Artéria Aferente: transporta o sangue para
fora do glomérulo
● Túbulo contornado proximal: reabsorção de aa,
glicose, na, h20, Cl
● Alça de henle: reabsorção de água, mantém
sódio e cloro (aumenta a osmolaridade)
● Túbulo ascendente: secreção de sódio e
mantém água
● Túbulo contornado distal: controle de
reabsorção de água, sódio e bicarbonato
● Túbulo coletor: controle de hidrogênio, potássio
e amônio + ação da aldosterona
Drogas que atuam na função renal
Diuréticos, eritropoetina, medicamentos para controle
de pressão sistêmica..
Diuréticos: mobiliza um fluido tecidual para ser
excretado pelo rim.
- Ex: edema de origem cardíaca, renal e hepática.
- Usa com relação a doença cardíaca grave. Os
osmóticos são usados principalmente para
redução de edema intracraniano
Medicamentos
Mercuriais …………………………………………………………………………………………..……..
Abolidos da clínica pois tem muita reação colateral
Inibidores da anidrase carbônica …………………………………….……
Acetazolamida, sulfanilamida, etoxzolamina,
metazolamida.
Farmacocinética: via oral, boa absorção, age em controle
de pressão intraocular (glaucoma) e atravessa a
barreira hematoencefálica.
● Não sofre biotransformação, excretada na
urina de forma inalterada (uma quantidade
em leite também)
● Diuréticos de potência fraca e discreta
moderada caliurese (excreta potássio), pode
levar a uma hipocalemia (baixo potássio na
corrente sanguínea)
36

Farmacodinâmica: Anidrase carbônica é uma enzima
presente no néfron que forma o ácido carbônico, ac.
carbônico se desassocia em bicarbonato e hidrogênio.
Ao inibir essa enzima os diuréticos, os íons retardam a
troca de íons e inibem a reabsorção de bicarbonato
(não faz a dissociação do ácido carbônico), inibe a
reabsorção de sódio (mais água pra dentro do túbulo-
diurético).
Efeitos adversos: Desidratação, hipocalemia (não há na
dentro da célula e não pode fazer a troca
sódio/potássio), hipo/hiperglicemia, aumento do ph
urinário, acidose metabólica.
- Drogas que são excretada melhor em urina
alcalina e em ácida não é excretada de forma
adequada
Diuréticos de alça …………………………………………………………………………………………
Ácido etacrínico, furosemida, torasemida, bumetanida
Farmacocinética: boa absorção por via oral e se liga a
ptn plasmáticas, metabolização hepática e excreção
renal
● Em nefropatas e hepatopatas podem ter
complicações
● Diuréticos de alta potência agem na alça onde
a maior parte do Na é reabsorvido e leva
moderada a grave caliurese.
Farmacodinâmica: age na porção ascendente da alça de
henle interferindo a reabsorção de sódio e cloro no
contransoorador de sódio/potássio/cloro. Além de
excretar potássio excretam cálcio.
+ Induzem o aumento do fluxo sanguíneo
arteriolar e distribuição de sangue para região
justaglomerular (aumentando o filtrado)
Efeitos adversos: hipotensão, desidratação, hipocalemia
e hipocalcemia, arritmias cardíacas
- Interações: cuidado com as medicações com
para hipertensão, acelera a excreção de outras
drogas.
Tiazidas: e análogos ……………………………………………….………………………….…………
Clorotiazida, hidroclorotiazida, benzotiazida,
flumetiazida, e outros
Farmacocinética: Biotransformação hepática e
eliminação hepática e renal
Farmacodinâmica: atua nos canais de sódio e cloro no
túbulo contornado distal. Pode promover hipocalemia e
possui ação vasodilatadora.
37
 ● Diuréticos de média potência e moderada
caliurese e podem levar a hipercalcemia.
Poupadores de potássio …………………………………………………...………………………
Espironolactona (antagonista da aldosterona) e
triantereno e amilorida (não competem com a
aldosterona - bloqueio do canal de sódio)
Espironolactona: inibição competitiva da aldosterona no
TC e TCD - inibição da reabsorção de sódio e excreção
de potássio.
Triantereno e amilorida: bloqueiam o canal de sódio,
diminuindo sua reabsorção e retém potássio
● Diuréticos de baixa potência
Osmoticos …………………………………………………………………………………………
Glicose e manitol (alta potência e discreta caliurese).
Uso IV
Glicose: metabolizada no fígado e o excesso ultrapassa
o limite de reabsorção tubular e é eliminado na urina
Manitol: é totalmente excretado por filtração
glomerular, não sofrendo metabolização nem
reabsorção tubular. Induz a diurese em poucos
minutos.
● Presença de soluto não-absorvível na luz
promove o efeito diurético osmótico
Indicações: Insuficiência cardíaca congestiva, edema
aguda de pulmão, hipercalcemia (exceto tiazidicos),
hipercalemia, edema cerebral (manitol apenas),
hipertensão arterial, glaucoma (inibidores da anidrase
carbônica)
- Interações medicamentosas: se toma droga
por hipotensão, aumenta a excreção de
algumas drogas, potencializa barbitúricos e
narcóticos, cautela com o uso junto com
diuréticos e AINE’s, cautela com o uso de mais
de um diurético.
Pode ter: desequilíbrio eletrolítico, desequilíbrio ácido
base, desidratação, hipotensão, osmóticos pode levar
aumento do volume intravascular e fazer edema
pulmonar em cardiopatas.
38
 ……………………...…………….. Fluidoterapia …………………………..…………
O organismo está composto por diferentes
compartimentos de líquidos
● Fluido extracelular ou LEC,
● Líquido intracelular ou LIC
Indicações: choque, desidratação, hipovolemia.
Serve para hidratação, melhora a perfusão e pressão
sanguínea.
Desidratação: Histórico, turgor da pele, tcp, enoftalmia,
coloração das mucosas, temperatura, estado mental…
- Desidratação é a perda de líquido intersticial e
a Hipovolemia, a perda de líquido intravascular
Fluido
Realiza a reposição de líquido/volume.
Importante: Escolha do fluido, voa de Adm, volume do
fluido, monitoração. > fluído é um fármaco, risco de
causar graves desequilíbrios e até óbito se não
monitorado de forma correta
Vias: SC (apenas fluidos isotônicos, mesma
osmolaridade do plasma), IO, IP, IV.
- IV E IO: mais utilizada, tola fluidos
hiper/iso/hipotônico, de desidratação moderada
a grave e hipovolemia. Requer cálculo de dose.
Materiais
● Equipos: macrogotas (20 gotas/ml) e
microgotas (60 gotas/ml)
● Cateter intravenoso: periférico, central, agulha,
scalp
Escolha dos fluidos: estado de hidratação, eletrólitos,
albumina e estada ácido base, saber se tem anemia
+ Cálculo do volume de fluido: qual velocidade de
administração e monitorização do paciente
Tipos de fluidos
Cristalóides, Colóides (sintéticos, plasma, albumina) e
Sangue (transfusão)
Colóides …………………………….………………………………………………………………………………..
Potencial expansor plasmático, retém o líquido no
espaço intravascular por mais tempo.
Os tipos sintéticos (hidroxietilamido, gelatina) são
envolvidos em injúria renal, alterações na coagulação,
anafilaxia e outros… está caindo em desuso.
Cristalóides …………………………………………………….………………………………………………..
Isotónicos: Auxiliam na volemia e hidratação. .
Apresentam rápida distribuição
- Ringer Lactato, plasma-lyte, e normosol- R:
concentração de sódio e potássio semelhante a
plasmática, contém tampão para manter o ph
fisiológico
- NaCl (soro fisiológico): concentração de sódio
alta, não contém potássio e nem tampão
Hipotônicos: dextrose 5% (soro glicosado) NaCl 0,45% +
dextrose 2,5 % / hipertônico: NaCl 7/ 7,5/31%.
- Dextrose 5%, nacl 0,45% + dextrose 2,5%:
concentração de sódio semelhante a total do
corpo, dextrose mesma tonicidade do plasma,
sódio baixo e não possuem outros eletrólitos
(não ficam no espaço intravascular)
Fluido de ressuscitação (choque) ………………………………………………………
Salina hipertônica de ação curta, usada somente em
hipotensão grave.
● Bolus IV- não administrar mais rápido que 1
ml/kg/min. Evita bradicardia e parada cardio
respiratória, mielinólise central.
● Estimula a liberação de ADH no plasma. Risco
de hipernatremia
Deve-se considerar: peso, desidratação, idade, pressão,
porte.
39
Monitorar: reavaliar o cálculo a cada 4-6 hrs, produção
urinária, peso, estado clínico do paciente, ideal
(gasometria e dosagem de eletrólitos), FC e FR,
ausculta.

Sobrecarga de fluido: agitação, dispneia, taquipneia,

taquicardia, quemose (gato), distensão da jugular, tosse
e crepitação pulmonar.

Transfusão ………………………………………………………………………………………………………………
Sangue total: anemia/hemorragia
Papa de hemácias anemia/hemorragia
Plasma fresco congelado: hipoproteinemia/ hipovolemia/
reposição dos fatores de coagulação
Plasma congelado: hipoproteinemia/ hipovolemia/
reposição dos fatores de coagulação
Concentrado de plaquetas: raro uso

40
…………;;……….. Farmacologia do sistema respiratório ……;;……………..

Etiologia das Lesões bronquial. A irritação e inflamação das vias aéreas

- Infecções: Bacteria Fungos Protozoário Vírus
- Inflamações: Asma/Bronquite Pneumonia por
aspiração
- Outros: Trauma Neoplasia Corpo estranho
Colapso de traqueia
estimula esses nervos aferentes que ativam o centro
da tosse no tronco encefálico, mais especificamente
bulbo/medula oblonga.
OS receptores irritantes respondem a estímulos
físicos e químicos (o principal estímulo para a tosse é
a broncoconstrição, podendo ser causada por
substâncias como ACh, histamina, serotonina,
leucotrienos e prostaglandinas.

Sistema mucociliar
Tem função de movimentação do muco
O muco é composto de 95% água e 5% de carboidratos,
lipídeos, material inorgânico, imunoglobulinas, enzimas
e outras proteínas. È produzido pelas células
Classe dos fármacos de aplicação nos distúrbios do sistema
caliciformes e pelas glândulas brônquicas
respiratório
- Muco e reflexo de tosse são importantes
● Expectorantes
mecanismos de defesa
● Antitussígenos (ou béquicos)
● Broncodilatadores
A tosse é um reflexo protetor, e geralmente não deve
● Descongestionantes
ser abolida, pois auxilia a eliminar o agente irritante. É
● Anti-inflamatórios
um reflexo involuntário mas que pode ser suprimido
● Estimulantes respiratórios
ou iniciado voluntariamente.
- A tosse crônica, não-produtiva, contínua, pode –
Estimulante respiratório (Doxapram): Estimulante
e deve – ser eliminada para se evitar o
direto do centro respiratório no bulbo e estimulação de
surgimento de alterações crônicas no
quimiorreceptores na aorta e carótida aumentando a
parênquima respiratórias, como enfisema e
sensibilidade ao CO2 dos Neonatos.
fibrose. O objetivo deve ser reduzir a frequência
e a intensidade da tosse sem prejudicar a
função de defesa do reflexo.

Os ramos aferentes do reflexo de tosse recebem

estímulos de nervos sensitivos no trato traqueal e

41
Asma/bronquite
Simpático e Parassimpático
Broncodilatadores
β2-agonistas, anticolinérgicos e metilxantinas
Adrenalina (emergencia) …………….…………………………………………………………
Agonista β e α -adrenérgico, também leva à efeitos
vasopressores, porém é a droga de emergência no caso
de grave broncoconstrição devido choque anafilático.
- USO IV ou IM.
- Para se evitar efeitos indesejáveis sobre
coração e vaso sanguíneo, os medicamentos
mais usados são β-2 agonistas seletivos.
β2-agonistas, anticolinérgicos e metilxantinas …….…
Amplo uso, em especial na fase inicial da asma
brônquica.
Agonistas β2-adrenérgico: efeito dilatador na
musculatura lisa bronquial, inibição da liberação de 5HT
e histamina pelos mastócitos e do TNF-α, estimulam
motilidade dos cílios e reduzem a viscosidade do muco.
Possuem também atividade antitussígena por reduzir
a broncoconstrição.
- Principal apresentação → inalação. Ação local.
Existe apresentação oral, mas tem efeitos
indesejados.
Terbutalina tem apresentação injetável, pouco usado
em pequenos animais, em equinos pode ser usado
emergencialmente para asma
● O uso de alguns desses fármacos não é
permitido em animais destinados à
alimentação em alguns países (clembuterol) –
eles apresentam ação anabolizante e
permanecem como resíduo por bastante
tempo – levando a efeitos adversos em
humanos cardiopatas e mulheres grávidas
● O uso crônico pode reduzir a performance
aeróbica.
● Possuem efeito tocolítico (relaxam a
musculatura uterina, não devendo ser usados
em fêmeas em fase de parição).
Salbutamol, terbutalina, clembuterol : Se parte for
administrado via oral, ou se parte da medicação
inalatória for ingerida, sua metabolização é hepática e
excreção renal
- Não são indicados por tempo longo, apenas
alívio a curto prazo da broncoconstrição.
Efeitos Colaterais: taquicardia, tremores musculares
- Tolerância se usados cronicamente
42
Metilxantinas ……………………………………………………………………………………………..
- teofilina, teobromina, cafeína e aminofilina = Anti-histamínicos Antagonistas H1.
teofilina + etilenodiamina (bloqueador de H1). Agem bloqueando receptores H1 e reduzindo a reação
alérgica.
Mecanismo de ação: inibição competitiva dos receptores
de adenosina e inibição da fosfodiesterase. A inibição
leva a aumento de segundo mensageiro cAMP que
inibe a liberação de mediadores inflamatórios pelos
mastócitos.

• Adenosina (pacientes com doença respiratória tem

mais quantidade de adenosina) causa broncoconstrição
em pacientes asmáticos – com usa inibição, há redução
desse efeito Anti-inflamatórios esteroidais
- Uso em cães, gatos e equinos Finalidade de reduzir o edema de mucosa nos
Também são estimulantes do SNC, relaxa musculatura brônquios e bronquíolos e alívio da tosse pela redução
da inflamação O uso pode ser por via sistêmica ou por
lisa bronquial e tem propriedades anti-inflamatórias
via inalatória (nebulização ou “bombinha”)
Efeitos adversos: excitação do SNC (tremores, insônia),
vômitos, estimulação cardíaca e efeito diurético. Baixo
IT – principalmente em equinos
Apresentação oral. Metabolização hepática e excreção
renal. 10% é excretado não metabolizado.

Anticolinérgicos (parassimpaticolíticos) - outros fármacos são utilizados por via

Atropina, glicopirrolato e ipratrópio – pouca aplicação na sistêmica (ex. prednisona, prednisolona,
terapêutica
hidrocortisona, dexametasona)

Efeitos colaterais indesejados Estimulação colinérgica

leva à broncoconstrição -> se antagoniza a ação A beclometasona, fluticasona, budesonida são

colinérgica, relaxa musculatura lisa bronquial corticosteroides bastante utilizados por via inalatória,

- Principal inervação do músculo liso brônquico é
pelo SNAP, que leva à broncoconstrição
Redução da degranulação de mastócitos
Cromoglicato: estabiliza mastócitos – inibe a liberação
de histamina e leucotrienos que causam as reações de
hipersensibilidade, assim atuando no alívio sinais de
obstrução de vias aéreas. Asma brônquica - Equinos
• Administrado por via inalatória – nebulização ou
“bombinha”
com a grande vantagem apresentarem baixa absorção
sistêmica e menos efeitos indesejados que quando
usados por via sistêmica (ex. imunossupressão, inibição
do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)
- Frequentemente estão associados a fármacos
de outras classes (ex. salmeterol+fluticasona;
beclometasona + salbutamol)
AIE inalatórios …………………………………………………………………………………………………..…
Farmacocinética: parte pode ser absorvida (pouco se for
usado de forma adequada) e é hidrolisado no plasma e
metabolização hepática. Excreção principalmente pelas
fezes, pequena parte renal

43
Farmacodinâmica: ação local sobre ação da fosfolipase
A2 e não ocorre a cascata inflamatória.
- Não devem ser usados em casos infecciosos e
tem risco de candidíase e herpes vírus devido
diminuição da imunidade local
Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINE’s)
Flunixin meglumine: Uso em bovinos para redução de
inflamação pulmonar.
Expectorantes - reflexos, mucolíticos e inalantes
Reflexos ………………………………………………………………………………………………….
Iodeto de potássio, guaiafenesina (uso não indicado em
felinos) e ipeca (em baixas doses)
Estimulam terminações nervosas vagais na faringe,
esôfago e mesmo no estômago, aumentando a
produção de muco e causando náuseas e vômitos.
pouco uso na clínica
Mucolíticos ……………………………………………………………………………………………
Reduzem a viscosidade das secreções respiratórias,
facilitando a eliminação. Agem tanto em distúrbios
respiratórios crânio quanto caudais.
Bromexina e dembrexina (metabólito ativo da
bromexina) – mecanismo de ação ainda não está bem
elucidado, mas acredita-se que aumente a função
lisossômica e as enzimas lisossômicas hidrolisam as
fibras de mucopolissacarídeos do catarro, reduzindo a
viscosidade. Aumenta as imunoglobulinas e tem
atividade broncodilatadora.
N-acetil-cisteína …………………………………………………………………………………
Farmacodinâmica - reduz a viscosidade do muco
(grupamento tiólico livre interage com pontes
dissulfídicas das mucoproteínas do muco,
despolimerizado os complexos mucoproteínas e os
ácidos nucléicos que dão viscosidade ao muco, além de
melhorar a depuração mucociliar. > destruição das
pontes de sulfeto fazem com que o muco fique com
uma consistência mais fácil sua excreção.
- Ação anti-inflamatória reduzindo a expressão
de citocinas pelas células dentríticas e ação
AOX
Farmacocinética: Absorção mucosa nasal e oral - boa
absorção oral (sofre efeito de primeira passagem) e
absorção via mucosa nasal tb.
- Distribuição média ligação à proteínas
plasmáticas, boa difusão para fígado, rins e
vias aéreas. Atravessa placenta
- Biotransformação no intestino e fígado e
excreção via renal e intestino
- Via inalatória ou aerossol e Via oral,
• Via inalatória ou aerossol: efeito imediato, porém
pode causar broncoconstrição. Pode vir associada à
isoprenalina, um agonista beta-adrenérgico, com o
objetivo de prevenir broncoespasmo induzido pela
n-acetil-cisteína, ao benzalcônio ou ao sulfato de
tuaminoeptano. Por via inalatória pode inativar
antibióticos (penicilinas e tetraciclinas)
• Via injetável IV: terapia utilizada para algumas
intoxicações (potente antioxidante em concentrações
altas). Ex: paracetamol é tóxico em gatos (uso da
n-acetil- cisteína, potente ação antioxidante).
- Possui grupo tiol livre (-SH) nucleofílico que
interage diretamente com os grupos
eletrofílicos dos radicais oxidantes. Atravessa
facilmente as membranas celulares onde é
desacetilada, ficando assim disponível a
L-cisteína (precursor da glutationa), aminoácido
indispensável para a síntese da glutationa –
sistema antioxidante celular.
• Via oral boa ação mucolítica, é a forma mais
utilizada. Pode causar irritação gástrica (rara), não
deve ser usado junto com medicações antitussígenas.
- Em caso de uso de antibiótico oral, intervalo de
2 horas entre as medicações. Boa ação
antioxidante tb, reduz stress oxidativo
44
inalantes
Benzocaína e óleo de eucalipto ……………………………………………
Pouco usados pela difícil administração, pois possuem
odor forte, incomodando os animais
- pode-se nebulizar apenas a solução salina
0,9% com o objetivo de fluidificar o muco,
reduzindo a viscosidade
Antitussígenos (béquicos) codeína, hidrocodona, butorfanol,
dextrometorfano
Atuam diretamente no SNC – inibindo o centro da
tosse, agindo principalmente sobre receptores opioides.
• OBS: vários opióides possuem ação antitussígena,
como a morfina e butorfanol, porém causam muita
sonolência também, não sendo usado como terapêutica
diária em casa.
- os narcóticos (ex. codeína, hidrocodona - não
possui tanta ação de sonolência )
Atuam por outros mecanismos não opióides – apesar
de serem derivados de opióides, não atuam sobre
esses receptores. O mecanismo de ação ainda não é
totalmente esclarecido, mas receptores neuroquinina
(NK) podem ter papel nesse mecanismo, pois também
possuem ação inibindo a tosse
- não-narcóticos (dextrometorfano e noscarpina)
e Dropropizina.
• Codeína: potente antitussígeno e analgésico
moderado, boa absorção, mas pode ser inconsistente
em cães, com duração dos efeitos de 3 a 4h. Efeitos
indesejados mais comuns: vômito, constipação,
sonolência ou excitação.
• Hidrocodona: similar à codeína, mas mais potente.
• Butorfanol: potência antitussígena 20x superior à da
codeína, com efeito mais longo. Uso injetável, tem
pobre absorção por via oral.
• Dextrometorfano: opióide sintético não-narcótico.
Atividade antitussígena semelhante à da codeína,
porém sem depressão respiratória, analgesia, tontura,
narcose ou irritação no TGI, além de não induzir
dependência. Tem literatura de seu uso em cães e
gatos – porém não apresenta boa absorção oral e é
indicado mais estudos antes de sua prescrição.
CUIDADO – Algumas apresentações vem associadas
com paracetamol que é tóxico para gatos.
Antitussígenos (béquicos)- Dropropizina
Dropropizina – antitussígeno sintético
Atua nos receptores periféricos e vias eferentes do
reflexo da tosse – reduzindo a excitabilidade
traqueobrônquica. > sendo assim, não age em regiões
centrais, não tendo como efeito colateral depressão
respiratória ou efeito emético
Tem ação miorrelaxantes dos brônquios e
metabolização hepática e excreção renal
Descongestionantes anti-histamínicos e agonistas
α1-adrenérgicos
Usados nos tratamentos das rinites e sinusites
alérgicas ou virais
Agonistas α1-adrenérgicos: ação vasoconstritora
reduzindo o exsudato e a vasodilatação
- efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina, nafazolina,
oximetazolina
- Efeitos indesejados: estimulam o SNC, elevam
a PA, provocam alterações cardíacas e na
drenagem do humor aquoso, retenção urinária.
Recomenda-se o uso por via tópica
Anti-histamínicos : A histamina tem importante papel
na broncoconstrição e, consequentemente, da tosse.
Abordados na aula de autacóides
- 1ª geração: dimenidrinato, clorfeniramina,
hidroxizina e difenidramina •
- 2ª geração: cetirizina, loratadina
Deve ter cuidado com o uso frequente pois pode
ocorrer absorção pela mucosa provando esses efeitos
em outras regiões.
45
 …………...... Introdução ao sistema endócrino ……………..
As alterações endócrinas acontecem por muita ou
baixa produção hormonal, causando o desequilíbrio da
homeostasia, pois os hormônios são potentes
mensageiros químicos, regulam o que o corpo deve
fazer e quando fazer.
Existem órgãos não endócrinos mas que secretam
substâncias necessárias à homeostasia. Como o rins
que libera a eritropoetina, coração que libera peptídeo
natriurético atrial e tecido adiposo que libera
adipócitos.
Eixo hipotálamo- hipófise
● Terciário: lesões hipotalâmicas (eixo
neuroendócrino), libera hormônios que ativam
os hormônios da hipófise. Ex: CRH, TRH,
somatostatina, GnRH, GHRH MSH.
● Secundário: lesões nas hipófise. Hormônios
ativados por outros hormônios que foram
liberados pelo hipotálamo. Ex: ACTH, TSH, GH, LH
e FSH, Prolactina.
● Primário: glândulas
Pâncreas endócrinos
Células das ilhotas de Langerhans. secretam
hormônios como insulina e glucagon. Além delas,
somatostatina e polipeptídeo pancreático.
Classe de fármacos de aplicação nos distúrbios do
sistema endócrino (Gônadas, Hipófise, Tireóide
Paratireóide, Adrenais, Alterações no Pâncreas)
Fármacos de uso no sistema reprodutor
O GnRH vem do hipotálamo e é liberado em pulsos, que
estimula a hipófise e a mesma libera a gonadotropina,
que estimula a produção de hormônios esteróides
atuando nas gônadas (LH e FSH) e tem papel nos
machos. Existe também a produção de prolactina
(produção de leite)
- Alta prolactina aumenta a produção do leite
mas reduz a fertilidade. Ela é regulada pela
dopamina (inibe a produção de leite)
Ciclo estral
● Fase folicular (proestro e estro): estrogênio
● Fase luteínica (diestro): progesterona
(manutenção da gestação)
Se não houve a gestação libera prostaglandina pelo
epitélio uterino que leva a repressão do corpo lúteo e
diminui a secreção de progesterona
Na gestação ocorre a permanência do corpo lúteo,
próximo ao parto o útero libera prostaglandina.
46
GnRh ………………………………………………………………………………………………………………………..
Ligam-se aos receptores de membrana das células da
adeno-hipófise estimulando a síntese e secreção de LH
e/ou FSH, estimulando as gôndolas. É indicado para
tratamento de infertilidade.
Gonadorrelina (análogo sintético do GnRH): durante a
fase folicular o ciclo estral estimula a ovulação 24 a
48h após a administração.
- Se dado de forma contínua pode causar efeito
contrário, pois dessensibiliza o eixo e suprime
sua liberação (bovinos)
Deslorelin (análogo sintético do GnRH): apresentação
SC de liberação longa, mesma ação (cães e cavalos)
Indicações: Indução da ovulação para sincronização do
cio, falhas da ovulação e animais que tenham cistos
foliculares, castração química.
- Obs: a indução da ovulação também pode ser
feita com a hcG, que se liga aos receptores de
LH do folículo dominante. Tem-se então a
ovulação e, por consequência, a queda na
secreção do estradiol e de fatores que
bloqueiam a secreção de FSH pela hipófise. Com
a descarga do FSH, inicia-se uma nova onda de
crescimento folicular.
Hormônios gonadotróficos: FSH e LH
● Hormônios esteróides gonadais: andrógenos,
estrógenos e progestágenos
Machos: LH estimula a síntese de andrógenos,
principalmente testosterona e FSH., estimulando
proteínas e nutrientes para produção e maturação dos
espermatozóides
Fêmeas : FSH estimulam o crescimento e maturação
dos folículos ovarianos e produção de estrogênio e LH
induz à ovulação e desenvolvimento do corpo lúteo para
produção de progesterona.
Preparações da gonadotrofina: hormônio folículo
estimulante → gera a superovulação para coleta de
ovos. Melhora da fertilidade; e utilizado para cistos
ovarianos
Estrogênio …………………………………………………………………………………………………………………
A administração do estradiol, quando na presença de
progesterona, reduz os níveis circulantes de FSH e LH,
provocando a regressão dos folículos gonadotróficos
dependentes. Após a redução das concentrações
plasmáticas do estrogênio, verifica-se o surgimento de
um pico de FSH e a emergência de uma nova onda de
crescimento folicular.
- 17β-estradiol, benzoato de estradiol – t1/2 mais
curta
- valerato de estradiol e cipionato de estradiol –
t1/2 mais longa
Indicação: sincronização de cio e indução de ovulação
para programas de IA, não pode conter resíduo em
carne
Uso do 17β-estradiol ou benzoato de estradiol (IM)
associado a um implante de progestágeno, não
importando a fase do ciclo estral, estimula uma nova
onda de crescimento folicular 3 a 4 dias após o
tratamento em vacas.
Progesterona ………………………………………………………………………………………………………
A progesterona é sintetizada no ovário pelo tecido
luteínico e pela placenta, atuando no miométrio
(relaxando a musculatura), estimulando a liberação de
secreção endometrial, bloqueando o comportamento do
estro e mantendo a gestação.
47
 Ação periférica (amamentação e parto) e central
Análogos sintéticos: medroxiprogesterona, (comportamento sexual e maternal, ingestão de
comida, resposta ao estresse)
fluorogestona (FGA), melengestrol (MGA), norgestomet,
alil trembolona e proligestona. É o hormônio
Estímulo primário à liberação: distensão mecânica da
responsável por manter a gestação
cérvix e da vagina pela insinuação das bolsas, do feto
ou por estímulo na glândula mamária.
indicação: sincronização do ciclo estral (aumenta-se o
t1/2 curto: 5 – 20 min; não efetivo por PO
seu nível sérico por administração exógena e depois,
com a redução, ocorre a fase estrogênica, surgindo o cio
Indicação: induzir e aumentar as contrações da
após o tratamento)
musculatura lisa uterina e indução de lactação
(empírico). + Endometriose em águas.
- Doses elevadas ou frequentes levam a
Prolactina …………………………………………………………………………………………………………………
espasmos e hipertonia uterina, asfixia e morte
Estimula lactação no período pós parto, sua secreção é
fetal, ruptura uterina, náuseas e vômito. Não
controlada pela dopamina (inibe a secreção). Não tem
deve ser usada quando houver: hipertonia
uso terapêutico diretamente, são usadas outras drogas
uterina, obstrução da via fetal e atenção à
que afetam a sua liberação ou inibição.
doença cardiovascular (gera arritmia)

Agonista e antagonistas da dopamina influenciam a

liberação de prolactina; EX: Metoclopramida (atravessa
BHE) e domperidona antagoniza os efeitos da
dopamina, então favorece a liberação de e prolactina.

Metergolina (Contralac®)
Derivado sintético do ergot: agonista de dopamina,
inibindo a secreção de prolactina pela hipófise e,
consequentemente, a interrupção da produção do leite
pelas glândulas mamárias.
Tem boa absorção, metabolização hepática e eliminação
lenta (90% excreção biliar e 10% através da urina).

Indicação: tratamento dos sintomas da pseudociese

(aumento de volumes das mamas, produção de leite e
alterações de comportamento) e interrupção da
Prostaglandinas E2 e F2 ……………………..……………………………………………
lactação pós-parto.
Dinoprosta (Lutalyse®), cloprostenol (Ciosin®,
- Efeitos indesejados: vômitos ou diarreia
Veteglan®). Ação luteolítica, reduzindo a produção de
moderados, modificação do comportamento
progesterona e mediando a liberação de: ACTH, GH,
(agitação). E, tem contra-indicação para as
prolactina, LH e LHRH.
fêmeas gestantes.
Ocitocina ………………………………………………………………………………………………………………
Formação e funções das PG em geral discutidas na
Sintetizada no hipotálamo (e também no útero, aula de autóctoides, em obstetrícia as de interesse são
placenta, âmnio, corpo lúteo, testículos, coração e vasos a PGE2 e a PGF2.
sanguíneos) e liberada pela neurohipófise. - PGF2α – papel importante no parto, inibindo a
secreção de progesterona e sensibilizando a
fibra muscular uterina à ação da ocitocina e,

48
 provavelmente, reduzindo o fluxo vascular na
placenta;
- PGE1 e PGE2 – ação moduladora na dilatação
da cérvix
.
Indicação: induzir luteólise, estimular contrações
uterinas e dilatar a cérvix. Indução de abortamento ou
parto, detecção de cio silencioso em bovinos, retenção
placentária, sincronização do ciclo estral (bovinos).
- Efeitos indesejados: estímulo à contração da
musculatura lisa, causando náuseas, vômitos,
diarreia, hipertonicidade uterina e alterações
cardiovasculares e pulmonares.

Isoxsuprina (Inibina®)
Agonista β2-adrenérgico utilizado como vasodilatador
e relaxante uterino. Indicados para animais que
entram em trabalho de parto antes da hora.

Absorvida e distribuída rapidamente, excreção rápida

pela urina em até 24 h
- Não deve ser administrada quando houver
hemorragia arterial recente, insuficiência
cardíaca congestiva, anemia, descolamento
prematuro de placenta ou após o parto.

49
 BHE, logo, não provocando inibição dos efeitos do GH no
Eixo hipotálamo - hipófise - SNC

Adrenal GH ……………………………………………...……..……………………………………………………………………………
Hormônio do crescimento. Efeito anabólico
ADH – hormônio antidiurético ……………..…………………………………………… caracterizado por um aumento dos tecidos moles e

Hormônio sintetizado nos núcleos supraóptico e tecidos ósseos, aumento da retenção de nitrogênio,
além de estimular a produção de leite (principalmente
paraventricular do hipotálamo e liberado pela
nos bovinos).
neurohipófise. Estimula a retenção de água, a sede e
tem ação importante no sistema cardiovascular,
promovendo vasoconstrição. Também medeia a indicação (pequenos animais): nanismo hipofisário.

liberação dos fatores de von Willebrand (coagulação) - muita atenção à glicemia, pode provocar
através de receptores V2 hiperglicemia persistente

Acetato de desmopressina (DDAVP®): análogo sintético Indicação (grandes animais): Somatotrofina bovina
que apresenta meia-vida maior que a natural (bST) e recombinante bovina (rbST - Lactotropin®).
indicações: no diagnóstico diferencial do Diabetes
insipidus (central vs. nefrogênico), no tratamento da
Doença de von Willebrand e hemofilia A

CRH e ACTH ……………………………………………...……..……………………………………………

Basicamente seu uso está limitado para testes
Somatostatina ……………………………………………...……..……………………………………………
diagnósticos de doenças relacionadas ao eixo
inibe secreção de insulina e glucagon por mecanismo
hipófise-adrenal.
não conhecido. Possivelmente ação sobre canais de Ca
O teste de estimulação por CRH não é usado em
reduzindo o influxo dele para célula e inibe expressão
rotina clínica, já o teste de estimulação pelo ACTH é
genética da insulina. Reduz liberação de GH.
usado comumente na rotina.
É estimulado por glicose, aminoácidos e alimento rico
em proteína e gordura.
ACTH sintético humano (Cortrosyn®/ Synacthen®): Tem
meia-vida de 10 a 20 minutos com efeito no córtex da
Acetato de octreotida (análogo à somatostatina)-
adrenal por 12 a 48 horas. Após 30 – 90 minutos da
.Supressão do GH. Metabolização hepática e 1⁄2 vida
aplicação, há um pico de cortisol no plasma
muito rápida.
- Boa absorção IM, tem apresentação IV
também
Indicações: insulinoma – mas pode não responder. Não
se mostrou eficiente na acromegalia.
Indicação: diagnóstico diferencial da origem do
hiperadrenocorticismo e do hipoadrenocorticismo

Octreotide ……………………………………………...……..…………………………………...…………………… Glicocorticóide: Dexametasona: Usada para teste

Análogo sintético da somatostatina. diagnóstico de hiperadrenocorticismo. Teste de

Indicações: no tratamento de distúrbios hipofisários Supressão pela dexametasona

(ex. acromegalia, gastrinoma, tumores de células β - Induz à feedback negativo para hipófise

pancreáticas e glucagonoma)
Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison):
Para o tratamento da acromegalia, há o Pegvisomant,
Hipofunçao da adrenal
antagonista dos receptores de GH que não atravessa a

50
 ● Primário: deficiência de hormônio glicocorticóide
e mineralocorticóide
● Secundário: redução na produção de ACTH
gerando deficiência de hormônio glicocorticoide
(raro)
* Drogas usadas no tratamento:
Glicocorticóides: prednisolona, prednisona são os mais
usados e Dexametasona usado emergencialmente
Drogas com ação mineralocorticóide: Acetato de
Fludrocortisona e pivalato de desoxicorticosterona
Melatonina ……………………………………………...……..……………………………………………
Controle de ciclo circadiano tem papel na reprodução
(ciclo) de ovelhas e equinos. É produzida pelos
pinealócitos, na glândula pineal, em resposta à luz
captada pela retina, é produzida a partir do Triptofano
Indicação: alopecia X e formas incomuns de
hiperadrenocorticismo.
Glicocorticóides ……………………………………………...……..……………………………………………
Potentes anti-inflamatórios e imunossupressores em
doses mais altas. Tem ação importante no organismo
na regulação de respostas fisiológicas ao stress,
controle glicêmico, síntese de proteínas e lipólise.
● Sem glicocorticóide um animal pode não
sobreviver a condições de stress.
● Utilizado em doses mais baixas para
manutenção da concentração fisiológica no
caso do hipoadrenocorticismo.
Drogas com ação mineralocorticóide ……………………………………………...
Importante para manutenção de concentração de Na,
K, água e pressão sistêmica.
Acetato de Fludrocortisona e pivalato de
desoxicorticosterona
- Reações adversas: hipertensão, hipocalemia;
aumenta toxicidade por digitálicos,
imunossupressão, fraqueza muscular
Farmacodinâmica:
• Fludrocortisona -> absorção oral
• Pivalato de desoxicorticosterona -> subcutâneo
É altamente ligado a proteínas, tem metabolização
hepática e excreção renal de metabólitos inativos (pode
ter pequena excreção no leite)
Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing): Excesso
de hormônio glicocorticóide.
● Primário: excesso de liberação de
glicocorticóide, pode aumentar também o
mineralocorticóide em menor proporção.
Problema na glândula
● Secundário: excesso de ACTH -> estimula
liberação de glicocorticóide pela adrenal.
Problema na hipófise
* Drogas usadas no tratamento
Adrenolíticos: Trilostano, Mitotano, Cetoconazol (inibe
produção de cortisol), Melatonina (alopecia X – inibe
hormônios sexuais).
Glicocorticóides: Diabetogênico, Lipólise / redistribuição
de gordura em altas doses (devido hiperinsulinemia),
Alterações hematológicas e imunológicas, catabolismo
muscular, Interfere na produção de GH, hormônios
sexuais e tireoidianos , Distúrbios GI e hepáticos em
níveis altos, Alterações cardíacas por estímulo em
receptores β e PU, PD e PF
51
Adrenolíticos ………………………………………….………………………………………….………………………
Hipotálamo – Hipófise -
Trilostano (Vetoryl®) Tireóide
Farmacodinâmica: É um esteróide sintético e inibidor
competitivo (reversível) da 3β- hidroxiesteroide
desidrogenase – que é a enzima essencial para síntese
de cortisol e outros esteroides no córtex da adrenal.

Ação: Reduz a produção de glicocorticóides e em menor

proporção, mineralocorticóides e hormônios sexuais.
Fármaco mais utilizado atualmente no tratamento do
hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) – menos
efeitos colaterais
- Efeitos adversos e cuidados: cuidado com
hipoadrenocorticismo, Letargia, vômito,
anorexia. Mulheres grávidas devem utilizar
luvas ao manipular o fármaco (demonstrou
ser abortivo em macacos), pode levar a Tireotrofina (TSH) - hormônio tireoestimulante ……………………
discreta hipercalemia. Hormônio da adeno hipófise cuja liberação se dá
- Interações medicamentosas: cuidado ao usar pelo estímulo do TRH (estimulador da Tireotrofina)
concomitantemente com iECA e diuréticos utilizado no diagnóstico do hipotireoidismo primário
poupadores de potássio em cães, gatos e equinos (aplicação seguida de
mensuração do T 4 e/ou T3).
- Mais utilizado em pesquisa do que na rotina
Mitotano (Lisodren®)
clínica
Farmacodinâmica: tem estrutura semelhante ao DDT -
é uma droga citotóxica que causa necrose celular
progressiva na zona reticular e fasciculada da adrenal, Hipotireoidismo - Levotiroxina (T4)
em menor grau na zona glomerulosa. Inibe a produção Forma mais usada para reposição hormonal em cães,
de glicocorticoide pela morte celular da glândula, mas gatos (raro), equinos (iatrogênico e congênito).
não se sabe totalmente o mecanismo de ação e ,

Indicação: hipotireoidismo em geral, via PO, porém há

metabolização.
uma forma injetável normalmente o tratamento é
O tratamento deve ser cuidadosamente monitorado para toda a vida do animal
em razão dos efeitos adversos oriundos da redução
abrupta do cortisol, o que pode causar fraqueza,
diarréia e letargia (e em raros casos anormalidades
eletrolíticas por destruição da zona glomerulosa da
adrenal, causando síndrome de Addison).
- Efeitos adversos nas doses terapêuticas são
distúrbios do TGI, hipoglicemia, depressão do
SNC e dano hepático leve com aumento da FA.

Hipertireodismo- Antitireoidianos - tionamidas

52
Metimazol(Tapazol®) e Carbimazol
Inibem a iodação da tireoglobulina pela metálica da
produção de T4 e T3.
indicação: tratamento do hipertireoidismo.
Não causam danos ao tecido da tireóide e não inibem a
liberação do hormônio já existente na glândula, mas
inibem a sua síntese
- Efeitos indesejáveis mais frequentes (≈15%):
anorexia, vômitos e letargia
OBS: Radioiodoterapia - destrói seletivamente o tecido
tireoideano funcional
Pâncreas Endócrino
Diabetes mellitus tipo I e II
- Várias espécies são comuns em cães e gatos.
Furo. Raro em equinos (síndrome metabólica),
ovelhas, bovinos e suínos.
Insulinoma – cães, gatos, mais raramente furão, bovino
e pônei.
Drogas para Controle da Diabetes
Insulina ……………………………….………………………………………….………………………………….……………
Hormônio proteico sintetizado e secretado pelas células
β das ilhotas de Langerhans no pâncreas. O fator
mais importante para estímulo da secreção de insulina
é a glicose
Glicocorticóides estimulam liberação de insulina. e
exercícios físicos e jejum inibem a liberação de insulina.
Por ser um hormônio protéico – não pode ser
administrado por via oral, pois sofreria ação da
digestão. Suas vias de administração são SC, IM e IV.
Ação: transporte da glicose para dentro da célula e
estimula a oxidação da glicose, inibe a glicogenólise e
aumenta a síntese de glicogênio, inibe a lipólise (as
ações no tecido adiposo e no metabolismo dos lipídeos
e carboidratos são mais importantes nos carnívoros)
● Diabetes tipo 1: destruição imunomediada das
ilhotas de Langerhans (forma mais comum
em cães)
● Diabetes tipo 2: prejuízo na secreção insulínica
associado à resistência insulínica (mais
comum em felinos e animais obesos)
Existem análogos de insulina de longa duração:
glargina e detemir – absorção lenta e sustentada;
recomendadas como primeira escolha no tratamento
do DM em felinos.
53
Metabolismo: enzima/protease que degrada insulina
nos tecidos é reportada, principalmente fígado, rins,
músculo, cérebro, fibroblastos e hemácias.
Indicações: Tratamento da diabetes compensada e
descompensada (cetoacidose diabética e síndrome
hiperosmolar não cetogênica), Cetose em bezerros -
insulina usada como agente anticetogênico
- Efeitos adversos: hipoglicemia; produção de Ac
contra a insulina
Hipoglicemiantes orais ……………………………….………………………………………….…
Sulfonilureias de 1a e 2a geração
- 1a geração: tolbutamida, acetoexamida,
tolazamida e Clorpropamida
- 2a geração: gliburida, glipizida, gliclazida,
glimepirida
Boa absorção por via oral, metabolização hepática e
excreção renal. Contraindicado em pacientes
hepatopatas e nefropatas.
Ação: Inibem canais de K -ATP dependentes levando a
despolarização da célula e liberação de insulina. E
aumentam a capacidade da insulina inibe a produção
de glicose pelo fígado e sua utilização.
Agem diretamente nas células β induzindo a liberação
de insulina mesmo diante de baixas concentrações de
glicose no sangue, só exercendo seu efeito quando
essas células são funcionais (por isso seu uso é
contraindicado em indivíduos com absoluta deficiência
de produção de insulina).
- Efeitos indesejados: o principal é hipoglicemia;
distúrbios da crase sanguínea; incremento da
secreção do hormônio antidiurético (ADH);
colestase; e distúrbios neurológicos como
parestesia e cefaleia, além de ganho de peso
Glipizida era o mais utilizado em felinos, mas passou a
ser contraindicado, pois acelera a insuficiência das
células β
Biguanidas - Metformina
Muito utilizada no tratamento do DM tipo 2 em
humanos.
Promove o aumento da sensibilidade dos tecidos
periféricos, do fígado e dos músculos à insulina,
melhorando a captação de glicose pelos tecidos.
Inibe a gliconeogênese hepática e a glicogenólise.
Diminui absorção de glicose pelo intestino e não age
nas células β pancreáticas
- efeitos indesejados: trato gastrintestinal
(desconforto abdominal, inapetência, vômito e
diarreia). Contra indicados em nefropatas
Outras medicações:
• Tiazolidinedionas
• Inibidores de co-transportador sódio - glicose
• Inibidores da α glicosidase
Glucagon …………………………….……………………………………….…………………………………………
Hormônio hiperglicemiante – liberado pelo pâncreas
quando a glicose está baixa.
Somente pode ser usado em animais com reserva
hepática de glicogênio.
- Não pode ser usado em casos de insulinoma
ou feocromocitoma.
Aplicações: relaxamento de musculatura lisa. Tem sido
usado em felinos com cálculo ureteral.
- Efeitos adversos – raro.
54
 …………. Drogas para o tratamento de doenças gastrointestinais ………….

Drogas antieméticas: Algumas drogas antieméticas

Drogas antieméticas e procinéticas possuem ação pró cinética e algumas de apenas

procinética. Auxiliam esvaziamento gástrico.
O centro do vômito é no encéfalo, mais
especificamente, no bulbo/medula oblonga: ZQD no ● Pró-cinéticas são medicamentos capazes de

assoalho do 4 ventrículo (fora da BHE). O vômito é uma estimular a motilidade do tubo digestivo e

ação ativa e envolve neurotransmissores. acelerar o trânsito do conteúdo intraluminal.

● Antieméticos é a classe farmacológica
Está relacionado também com o sistema vestibular
destinada a promover o alívio dos sintomas
(relacionado ao equilíbrio - enjoo por movimento).
relacionados às náuseas (enjoos) e êmese
(vômito)
Neurotransmissores envolvidos: histamina (h1),
acetilcolina (m1), serotonina (5-HT3), dopamina (da2),
Tranquilizantes fenotiazinicos
neurokinin (NK-1) receptores opioides, a1 adrenérgicos e
cb1 . Clorpromazina e acepromazina

- Vias aferente GI estimulam o ZQD Efeito antiemético por antagonizar os efeitos da

dopamina no SNC, quando o receptor da dopamina

Vômito DA-2 e estimulado ocorre o vômito.

Leve bloqueio do receptor a1 adrenérgico e alguns tipo
são antagonistas h1 e m1
- Efeitos adversos: sedação e atividade motora
involuntária

Antimuscarínicos

Atropina e escopolamina
Efeito antiemético por antagonizar receptor M1 no SNC
(atropina apenas), porém atuam em receptores M1 na
Enjoo por movimento NC VIII - histamina e receptor H1 musculatura lisa de vários órgãos

ZQD e centro do vômito: estimulado por medicamentos Escopolamina: antiespasmódico e analgésico em

e inflamações no trato GI via NC X, aciona os equinos, bovinos e cães
receptores e ocorre o vômito. - Efeitos adversos: excitação, xerostomia,
aumento de PIO, taquicardia, redução da
Stress e condições psicológicas: estímulo do vômito
motilidade GI. Não deve ser usado se houver
por liberação de dopamina
suspeita de impactação. Em gatos tem efeitos
colaterais são mais indesejáveis.
Vômito é um processo ativo com envolvimento de
sistema autônomo e existem por causas primarias ou
secundarias

55
Anti-histamínico
Antagonista receptores NK-1
Difenidramina, dimenidrato, prometazina e meclizina. Diversas ações em tônus e permeabilidade vascular,
Baixo efeito antiemético por antagonizar receptor H1 produção de muco no trato respiratório, FC e SNC no
no centro do vômito e sistema vestibular, tem discreta centro do vômito
ação antimuscarínico
Citrato de maropitant (cerenia)
Uso em cães (dimenidrato e meclizina) e gatos Boa ação antiemética, antagonista do receptor NK-1 no
(meclizina) em casos de enjoo por movimento; centro do vômito, que recebe estímulos de várias vias,
vestibulopatia. assim é considerada uma droga de amplo espectro no
- A meclizina tem menos efeitos colaterais controle da êmese.
Penetra. BHE, excreção e metabolização hepática com
Metoclopramida efeito de primeira passagem via oral.

Inibe a transmissão dopaminergica no SNC - efeito - Tem efeito acumulativo na via do CYP e quase

antiemético e Inibe receptor de serotonina (5-HT3) em sem efeitos colaterais

doses mais altas

Efeito procinético acelerando o esvaziamento gástrico e Domperidona
duodenal por estímulo colinérgico - aumenta a
Procinética e estimula prolactina - antagonista dos
liberação de ACH.
receptores da dopamina, a1 adrenergico e serotonina.
Uso basicamente em equinos não pela ação procinética
Usado em cães, gatos, equinos e bovino.
mas para estimular a prolactina e tratamento de
- Efeitos adversos: excitação e distúrbios
laminite pois aumenta a vascularidade da região.
comportamentais, não pode ser usada em caso
de obstrução GI (pois aumenta o
peristaltismo), aumenta a excreção de
Cisaprida
prolactina. Procinética - agonista do receptor 5HT4 no complexo
mioentérico, este receptor estimula condução

Antagonista de serotonina colinérgica nos neurônios entéricos. Também tem ação

antagonista 5-HT3
Ondansetrona, dolasetron, palonosetron, granisetron
- Pouco efeitos indesejáveis e em gatos não é
Vômito: Quando estimuladas ocorre a despolarização adequado o uso pelos efeitos colaterais . Não
celular devido ao rápido influxo de K nos canais icônicos administrar junto com antiácidos locais ou
levando ao vômito. No caso dos antagonistas, ele sistêmico
impede esse efeito.
Os receptores de serotonina estão presentes no SNC, Prucaloprida
ZQD, trato GI.
Enterocinetico: agonista dos receptores 5-HT4 no
- Segura para nefropatas por sua excreção ser
complexo mioentérico, usado basicamente em casos de
hepática
constipação (principalmente em gatos)

Mirtazapina,: ação bloqueando os receptores, mas

Betanecol
ultimamente é utilizada como orexígeno (aumenta o
Procinético - agonista colinérgico
apetite)
Utilizado em equinos como procinético GI, e em
pequenos animais usado para estimular a contração
Canabinóides: receptor cb1 presente no SNC. Tem ação
de musculatura da bexiga.
antiemética e melhora do apetite.
Óleo de CDB, THC sintético (dronabinol - marinol) - efeito adversos: diarréia e salivação

56
 - A Lidocaína pode ser usada no tratamento do
íleo paralítico, possuindo atividade procinética Sucralfato
(usa difundido em equinos por via IV) Tratamento ou prevenção de úlceras gástricas (cães,
gatos e equinos).

Drogas eme´ticas Se dissocia em sacarose sulfatada e hidróxido de

alumínio no Ph ácido do estômago - forma uma
Eméticos irritantes
substância viscosa e aderente, se adere à mucosa
Coreto de sódio em solução aquosa aquecida, água lesionada. (Forma uma barreira protetora).
oxigenada 10v (cuidado com o risco de broncoaspiração
da espuma produzida e a gastrite formada pela lesão Melhora a cicatrização (aumenta o fator de

na mucosa) e Ipeca. crescimento da epiderme), aumenta a síntese de

Eméticos centrais
Opióides (alomorfia e morfina - antagonista dos
receptores dopaminérgicos e opióides), xilazina (a2
agonistas)
- Os felinos vomitam mais com a2 agosnistas,
ao contrário dos cães.
prostaglandina que é gastroprotetora.
- Não pode ser dada junto com alimento e
outras medicações pois pode interferir
Inibidores da bomba de prótons
Omeprazol, pantprazol.
São bases fracas e após a absorção ficam presa nas
células parietais do estômago que são mais ácidas, se

Drogas que atuam na inflamação difundem pelo ambiente ácido dos canaliculada
secretários das células parietais e ali formam ligações
gástrica dissulfeto com cisteína que se ligam à subunidade de
"Antiácidos" enzimas atrases resultando na inativação prolongada
● Locais ou nao sistêmico ou irreversível dos canais de prótons ( não tem a
● Antagonistas H2”: famotidina (menos produção de ácido clorídrico).
utilizados) - Ácido com base, a droga demora mais a ser
● Inibidores da bomba de prótons absorvida, fica mais no ambiente ácido.
● Sulcralfato - Demora cerca de 2 a 4 ias para o início de sua
ação máxima
Fatores predisponentes para inflamação gástrica: uso
de AINEs e glicocorticoide, doenças inflamatórias e Metabolização pelo sistema microssomal hepático com
estresse. excreção hepática.
- efeitos adversos: raros, o uso crônico pode

Locais ou não sistêmico causar problemas em relação a sistemas de

Feedback negativos e níveis de gástrica ficam
Efeito no estômago: aumenta o Ph gástrico neutraliza
altos, que pode ter associação com neoplasia
o. HCL liberado pela célula parietal do estômago
em estômagos (não comprovado), +
Hidróxido de magnésio, hidróxido de cálcio, óxido de supercrescimento bacteriano.
magnésio, carbonato de magnésio, hidróxido de
- A retirada deve ser gradual.
alumínio. Tem efeito também laxante e os que tem
- Interações medicamentosas: O medicamento
alumínio pode causar constipação
que altera o ph do estômago pode interferir

Indicado: diminuição e prevenção da acidose, pode ser com a absorção de outras drogas. E devido a

usada também por quelante de fósforo e inflamação sua via de metabolização pode inibir ou

gástrica acelerar o metabolismo de outras provas.

57
Antifiséticos e antifermentativos alguns casos, principalmente de etiologia
infecciosa bacteriana.
- A escopolamina pode ser um auxiliar na cólica
Antifermentativos
de equinos.
Previne ou diminui a fermentação excessiva
(principalmente em herbívoros)
Terebintina e formalina (via oral ou direto no rúmen) Opióides
- Antimicrobianos com ação no TGI também Difenoxilato e loperamida
possuem ação fermentativa. Diminui a motilidade do TGI, atividade anti secretória
diminuindo o cálcio para dentro da célula, aumenta o

Antifisético tônus dos esfíncteres do TGI.

- em cães com deficiente de glicoproteína tem
Facilitam a emissão de gases no TGI ou dificulta a
toxidade e não é indicada para tratamento de
formação de espuma (aliviando a tensão superficial)
diarreia de caso infeciosa

Drogas que atuam no tratamento da Doenças intestinais inflamatórias

diarreia (DII)

Imunomediadas: sistema imune levando a disfunção e

Protetores de mucosa: substâncias insolúveis e
gera uma inflamação
quimicamente inertes que agem nas porções finais do
- Geralmente são linfocíticas - plasmáticas;
TGI; ex. pectina (Kaomagma®)
eosinofilia ou neutrofílicas.
Demulcentes: alto peso molecular com efeito nas
primeiras porções do TGI (boca do estômago). Ex: goma
Sulfassalazina
arábica, ágar, sacarose, mel,...
Quebrada em sulfonamida e salicilato com boa ação
Adsorventes: Substâncias que atraem outras por meio
anti-inflamatória e pequena ação sobre microbiota,
de forças eletrolíticas. Ex: carvão ativado (enterex),
anti lox e ação antioxidante.
trissilicato de alumínio, caulim, silicato de bismuto); e
Mais comumente usado para colite (inflamação do
utilizado em intoxicações por ingestão.
cólon)
- Carvão ativado: usado como absorvente de
Mesalazina, olsalazina.
toxinas, não deve ser tomado junto de outros
- O gato é sensível e seu uso crônico há efeitos
medicamentos
adversos como hepatopatias.
- Salicilato de bismuto: absorção de enterologista
bacterianas. Discreta ação anti-inflamatória.
Glicocorticóides
Modificadores de motilidade Ação sistêmica e local, ação anti-inflamatória e
imunossupressora (diminuir a imunidade que está
Drogas anticolinérgicas (Atropina, escopolamina,
levando a essa inflamação imunomediadas).
propantelina, glicopirrolato)
Budesonida (ação local)
Diminui motilidade, diminui produção de secreção -
efeito parassimpaticolítico
- não alteram o curso da doença, apenas Drogas imunossupressores
reduzem o sintoma e podem ser deletérios em Azatioprina - inibe atividade e resposta linfocitária
Clorambucil - agente alquilante

58
Ciclosporina – tratamento de fístula perianal Sulfosuccinato de sódio
associada à colite ulcerativa. Inibe atividade de células T Diminui a tensão superficial e aumenta a entrada de

e liberação de citocinas água

Ômega 3 Drogas usadas na hepatopatia e IPE

Ação anti-inflamatória reduzindo a presença de
leucotrieno no epitélio intestinal. Tem ação também na Colereticos
metabolização de substâncias, manutenção da saúde Ácido ursodesoxicólico
do epitélio intestinal e prevenção de outras infecções Modulam a composição dos sais biliares, tornando-os

(efeitos prebióticos e probióticos). mais hidrofílicos, que são menos citotóxicos.

Aumentam o fluxo da bile, reduzem as alterações
filmadoras hepatocelulares, reduzem a fibrose,
Laxoativos e Catárticos
possíveis efeitos imunomoduladores e anti oxidantes,
Alteração de características das fezes e aumento da atividade laxante
motilidade intestinal.

SAME - S-adenosil metionina

Estimulantes ou irritantes Aminoácido modificado importante para reações de
Fenolftaleína e bisacodil. metilação no fígado. Metionina auxilia no crescimento
Alteração eletrolítica levando a uma disfunção celular e reparação tecidual.
hidroeletrolítica alterando o peristaltismo e a Além disso, aumenta a excreção da bile pelos
aumentando a secreção. hematócrito, está envolvido na replicação celular e
- afeta o equilíbrio eletrolítico se usado em síntese de proteínas imunomodulador, anti-oxidantes
doses altas. Deve verificar se há obstrução. percursos indireto de glutationa (contrabalança a
depleção do glutatião na doença hepática)
Osmótico
Salina, manitol, lactulose, sulfato de magnésio.
Nutracêuticos
Atrai água para o lúmen intestinal para mudança e
Silimarina
osmolaridade.
Antioxidante pois elimina radicais livres e inibe a
- Pode ser utilizado por enema VO
peroxidação lipídica e ação anti-inflamatória inibindo a
5-lipoxigenase.
Formadores de massa
Fibras não digeríveis, polissacarídeos naturais ou
semi-siderados psyllium. Pancreática
Atrai água para o lúmen intestinal e aumenta a Insuficiência pancreática exócrina (IPÊ): não consegue
motilidade por ativação de mecanorreceptores. produzir as enzimas digestivas. Utilizada a pancreatina
- Efeito mais lentos que são enzimas pancreáticas lipase e amilase para
auxiliar a digestão
Lubrificantes
Óleo mineral, petrolatum, glicerina
Forma um filme oleoso nas fezes e mantém a água
nas mesmas
- o uso crônico reduz a absorção de vitaminas
lipossolúveis.

Surfactantes

59
…………….... Farmacologia dos antiparasitarios ……………....

Anti-helmíntico
Anti-helmínticos: antitrematodeos, anticestodeos,
Vários anti-helmínticos agem na neurotransmissão
antinematodeos.
dos parasitas. Eles possuem neurotransmissores de
Antiprotozoarios
Ectoparasiticidas acetilcolina, glutamato, GABA e octopamina.
As drogas atuam no potencial de ação através do
Os parasitas no meio de produção geram perdas controle de íons (K, Na, Ca e Cl), esse inibição ou
econômicas (perda de peso, crescimento inadequado, ativação dos canais altera o influxo de íons para célula
baixa imunidade, disfunção dos órgãos, redução na (morrem por alterações do impulso nervosos levando a
absorção de nutrientes e outros) e são transmissores paralisia flácida ou espástica). Outros atuam no
de doenças. metabolismo energético.
- A prescrição irregular gera Resistência. ● Controle de endoparasita: cestódeos,
nematódeos, trematódeos
Existe um limite máximo de resíduos nos animais de ● Controle de endo e ectoparasita (Endectocidas):
produção regulados pelo MAPA. Por exemplo, a ivermectina.
averectina são lipolíticos e podem ter uma parte ● Existem antiparasitários VO, parenteral e
excretada no leite e não são eliminadas por cutânea.
pasteurização, fervura e esterilização.
Propriedades ideal: composição química estável e
Sobre os antiparasitários compatibilidade com os outros compostos (a maioria
Antiparasitários geralmente contra helmintos, causa a das drogas fez-me associações entre anti-helmínticos
morte por paralisia. Eles tem receptores de acetilcolina, para aumentar o espectro de ação ), , ação em estágios
glutamato e GABA, onde os medicamentos estão adultos e imaturos dos parasitos, amplo espectro,
atuando. menor interferência na imunidade, palatabilidade,
ausência de resíduos no leite e tecidos.
Fatores relacionados à eficácia: espécie do animal,
estágio do parasito, carga parasitária (carga muito alta (Quadro 4.2.1)
pode reduzir a biodisponibilidade do fármaco) e
resistência. Como a droga penetra no parasita? Deve ter boa
Fatores relacionados ao medicamento: tamanho, lipossolubilidade, e boa capacidade de ionização (+
solubilidade e formulação, biotransformação, via de ionização, mais bem absorvida), gradiente de
adm. concentração, ambiente do parasita e composição de
Fatores relacionado ao hospedeiro: idade, espécie e raça seu tecido
do animal, condições fisiológicas e dieta do animal ● Nematódeo: A droga atua por meio de difusão
(pode alterar a biodisponibilidade) passiva da cutícula
● Trematoda: ingestão oral e trans tegumentar
● Cestodeo: difusão passiva

60
Antinematódeos
Mecanismo de ação: Agonista colinérgicos de receptores

Benzimidazoles e Probenzimadoles nicotínicos causando contração muscular e paralisia

São seguros usados no controle de nematóides espasmaria
intestinais e pulmonares,
Albendazol e fembenzasol. (Amplo espectros)
● Eficaz nas formas adultas e alguns BZD Derivados Macrolíticos da Lactona - compostos
atuam nas formas imaturas e ovicida endectocidas (age contra os nematódeos e

● Administração oral e melhor absorvida em pH ectoparasitas)

baixo (estômago e abomaso) Avermectinas e milbemicinas: ivermectina, abamectina,

selamectina, milbemicina e outros.
● Metabolização hepática e excreção biliar.
● São altamente lipofílicos e com semelhança
nos mecanismos de ação.
Mecanismo de ação: ligação à tubulina dos
● Espectro de ação: nematódeos GI e pulmonares,
microtúbulos, interrompendo processos de mitose,
microfilárias, ectoparasita.
transporte de nutrientes e alterações estruturais
● A maioria é excretada não metabolizada com
celulares (interferindo no metabolismo energético).
excreção biliar e nas fezes (pode ter via leite)
● Impacto ambiental: quando libera as fazes com
Em doses altas, inadequadas, existem potencial tóxicos
o fármaco mata os artrópodes presente no
que podem agir nas células do hospedeiro.
ambiente

Imadazotiazois Mecanismo de ação: redução da atividade motora e

Usados apenas no controle de nematódeos GI e paralisia em artrópodes e nematóides -> atua através

pulmonares, são feitos na forma adulta e imaturas do GABA (em doses mais altas) e/ou canais de cloro

(não é ovicida). (glutamato dependentes GluCl) que ela a

Levamisol e tetramisol hiperpolarização e paralisia flácida.

● Administração oral, parenteral e tópica, - GluCl são específicos dos invertebrados
metabolização e excreção hepática e renal.
● Rapidamente eliminados dos tecidos (animais
de produção) Anti Cestódeos e Anti Trematódeos

Mecanismo de ação: agonista colinérgico dos receptores Benzimizadois

nicotínicos causando contração muscular e paralisia
espasmaria, também estimulam a resposta imune
celular no anim através da il-18 (interferência na
coordenação neuromuscular)
- Tóxicos pra equinos e Não
organofosforado e carbamatos.
Desorganização estrutural do tegumento dos vestidos
e trematedoeos e reduz a utilização de glicose
causando destruição do parasita.
usar com Substituo fenólico
Interfere no metabolismo respiratórios e na absorção
de glicose e na fosforilação oxidativa mitocondrial.
Niclosamida

PIrimidinas - Equinos e ruminantes

Usados para nematódeo GI, eficaz na forma adulta
apenas. Pirazinoisoquinolonas
Pirantel, morantel, oxantel Atua nas formas adultas e larvais dos cestódeos
● Adm oral, metabolização hepática e excreção Praziquantel (ambos) e Epsiprantel (cestodeos)
renal e fiscal

61
Efeitos sobre o potencial de membrana das células Miltefonsina: uso em cães, administração oral ,
musculares inibindo a bomba de Na/K ATPase e metabolização hepática e não apresenta excreção renal
influenciando influxo de calco celular (aumentando a Mecanismo de ação: inibição de enzimas importantes
permeabilidade da membrana sobre os cânions em função dos parasitas. Tem ação imunomoduladora
causando paralisia espástica) e desintegração do levando a ativação da resposta celular
tegumento de cestódeos e trematódeos. - Efeito adverso: transtorno digestivo com
vômito, diarreia e anorexia.

Anticoccideos
Antiprotozoários
Existem os sintéticos e não sintéticos. Usados mais
Vários agentes quimioterápicos possuem ação anti
em animais de produção principalmente em aves que
protozoários.
ficam sempre juntas.

Nitroimidazois
Sintéticos
Benzimidazois
Mecanismo de ação: interfere em estágios específicos
Antimoniais pentavalente e meltefosina
dos coccídeos
Antagonista do ácido fólico e sulfonamida
- Inibição da respiração mitocondrial:
Ionofosforo
decoquinato, clopidol
Macrolideos e aminoglicosídeos
- Inibição da via do ácido fólico: sulfonamida
Inibidores da síntese de DNA
- Inibicao competitiva da captação de tiamina:
Dinâmicas aromáticas amprólio
Antiprotozoários - Anticoccìdeos
Ionosfotos (não sintético)
Mecanismo de ação: os ionóforo interrompem o
Nitroimidazóis
desenvolvimento do esporozoíto, aumentando a
Amplo escritos de ação (giárdia, tripanossoma, concentração de íons na+ intracelulares, além disso,
entamoeba, histomonas e outras..) eles aumentam a atividade de na/K/
Tinidazol, metronidazol, ronidazol, benznidazol….

Mecanismo de ação: efeito tóxico sobre metabolismo

Hemiparasitas
intermediário dos protozoários, liberação de radicais
livres com dano no DNA celular. Babesiose: transmitida por carrapatos, deve fazer o
controle de ectoparasitas
Metronidazol: modernamente lipofílico, boa difusão - diamidinas e derivados das carbanilida
através das membranas, ação contra protozoários
Anaplasmose:; acomete bovinos causando perdas
dentro e fora do lúmen intestinal
econômicos,
Boa absorção oral, apresentação IV, metabolização
- Imidocarb e tetraciclina
hepática e glicuronidação e excreção renal.
- Efeito adverso: glossite, estomatite, náusea e
vômito e neurotoxicidade

Antimonial
Ação contra leishmania
Antimoniato de Meglumine: Mecanismo de ação ainda
não definido e de uso humano

62
Ectoparasitas Espinosinas e espinosoides: ação contra pulga, altera

Interfere na qualidade de vida transmitindo doenças e as funções dos receptores nicotínicos (específico do
causando perdas na produção animal. parasita) e GABA.

Ideal: ter repelente estultícia, eficaz contra formas Imidacloprida, nitempiridam: interfere na transmissão
imaturas e ovos, persistência no sangue em do SN dos insetos (age em receptores nicotínicos), ação
concentrações terapêuticas por 11 -3 meses, estável na contra pulga
luz, sol e sustente a banho e não se tóxico.

Fipronil e piriprol: cães, gatos e bovinos, bloqueiam os

A maioria das aplicações são por produtos tópicos
(spray, coleiras, pour-on), oral ou injetável.
- A absorção transdermica è mais lenta e varia
de corpo com a espessura da pele (evita a
degradação GI).
canais de Cl por inibição não competitiva com canais de
GABA e GLU.
Metoprene: atua inibindo a evolução do parasita

Semicarbazonas: bloqueador de canais de sódio dos

Mecanismo básico de ação: insetos e ação contra pulgas, carrapatos e sarnas
- Atua no sistema nervoso: inibidores a
acetilcolinesterase, bloqueadores ou
Isoxazolinas: interação com os receptores GABA e de
moduladores do canal de sódio, inibidores dos
GLU do SNC JNM mais seletivos para os receptores
receptores isotônicos, receptores de gaba e
dos insetos.Tratamento de pulga e carrapato
glutamato, inibidores do canal de Cl.
- Repelentes de ectoparasitas
Indoxacarbe: Antagonista dos canais de sódio voltagem
- Inibe o crescimento e desenvolvimento e
insetos dependente dos insetos

Classe dos fármacos Dinotefuran: agen nos receptor nicotínicos das pulgas

Organofosforado: inibidor irreversível da

acetilcolinesterase

Carbamatos: inibidor reversível da acetilcolinesterase

Piretroides: moduladores dos canais de Na, usados em

xampus e pour-on . Tende a permanecer na superfície
da derme
- Tóxico para gatos

Formamidinas: inibem a MAO e fazem agonismo de

receptor a-2 adrenérgico.
- tóxico em equinos e cães e em caso de intoxicação
pode utiliZar antagonista alfa 2 adrenérgico

Avermectina e milbemicinas: tem ação endectocida

63
………….......... Introdução aos antimicrobianos. …………........

Inespecífico: agem sobre os microorganismo em gerais,

soa ao anti-sépticos (pele e mucosa) e desinfetantes
(objetos e superfícies)
Específicos: trata determinado microrganismo que
produz uma enfermidade.

Usos na veterinária: Uso terapêutico, profilático,

metafilático, como aditivo zootécnico melhorador de
desempenho.

Inespecíficos (antisséptico e desinfetantes)

Limpeza: retirada de material estranho de uma Fatores que afetam a ação: concentração, tempo de
superfície (não necessariamente contra um contato, temperatura, ph, limpeza prévia, tipos de
microrganismo) microrganismos, formação de biofilme.
Desinfetantes: biocida aplicado em superfície inerente
Antissépticos: biocida aplicado em tecido vivo
Específicos - conceitos
Antibióticos: provém de substância que o
Conceitos:
microrganismo produz
Esterilização: remoção de todos os microrganismos
Quimioterápicos: totalmente sintético
inclusive esporulados, não em superfície viva.
…. Staticos: evita a replicação do agente
Assepsia: conjunto de medidas utilizadas para manter
… Cidas: morte do agente
o ambiente ou superfície viva com menor quantidade
possível de microorganismo e sujidade
Potência ou concentração inibidores mínima (MIC):
Desinfeção: diminuir os microrganismos, exceto Concentração do antimicrobianos necessário para inibir
esporulados, em uma superfície inanimada o crescimento do agente, quanto menor o MIC, maior a
Antissepsia: eliminação de microrganismos no tecido potência. E, quanto maior a potência, maior a
vivo com auxílio de antisépticos. dificuldade de o agente desenvolver resistência.

64
Antifúngicos Blastomyces dermatitidis, Candida spp., Aspergillus spp.
E ação sobre o protozoário Leishmania
- Atividade fungicida concentração dependente –
Existe uma dificuldade de criar um antifúngico que não
atividade permanece após declínio de [ ] –
seja tóxico para células do animal. A maioria atua
permite aplicaç õ,es intermitentes
sobre a membrana sobre o ergosterol (colesterol de
humanos).
Mecanismo de ação: se liga ao ergosterol da
Antifungicos: Griseofulvina, Anfotericina B, Azoles,
membrana plasmática – mais permeável – levando ao
Terbinafina, Nistatina e Iodeto de K ou Na.
extravasamento de eletrólitos e morte celular .

Farmacocinética: administração parenteral – se liga às

proteínas plasmáticas e nos tecidos se liga às
membranas que contém colesterol/ergosterol.
Acumula-se em fígado, baço, rins, pulmões, músculo e
gordura , atravessa placenta, BHE e alcança humor
vítreo
- Pode ser associado com antifúngicos azoles –
mas estes podem reduzir os locais de ligação
da anfotericina, pois fazem depleção do
ergosterol nas membranas dos fungos.
Griseofulvina
- Potencial nefrotóxico – dano direto nas células
É um fungistático (diminui a proliferação) e antibiótico.
tubulares e efeitos adversos como flebite,
Usados em Dermatofitose de Microsporum spp.,
febre, náusea e vômito.
Trichophyton spp., e Epidermophyton, entretanto
estudos vêm apresentando resistência.
Azoles
• Imidazoles – clotrimazol, miconazol e cetoconazol
Mecanismo de ação: age sobre microtúbulos,
• Triazoles – itraconazole; fluconazole, voriconazole e
interrompendo a mitose
posaconazole (mais utilizados)
Farmacocinética: Administração oral – junto com
A maioria é fungistático
alimento rico em gordura melhora absorção.
Difunde-se bem para pele e permanece ligado às
Mecanismo de ação: inibem a síntese de ergosterol na
células da epiderme.
membrana fúngica
Metabolização hepática rápida em cães, em
- Toxicidade depende da droga - alguns sãos
ruminantes, presença de metabólitos da droga no
mais hepatotóxicos (cetoconazol)
fígado por até 10 dias.
- cetoconazol – pode reduzir as concentrações de
- Em gatos não é recomendado o uso. Efeitos
colesterol, cortisol e hormônios sexuais
teratogênicos, hepatopatias, neutropenia
Farmacocinética: absorção oral – cetoconazol e
itraconazol precisam de ambiente ácido para absorção
Anfotericina B (mais utilizados)
(obs; herbívoros) – ideal administração após
Formulações convencional e lipídicas (menos tóxicas).
alimentação quando há o estímulo de liberação de HCl.
Tem ação sobre praticamente todos os fungos –
Metabolização hepática e excreção principalmente biliar
comumente usado para: Histoplasma capsulatum,
e menor parcela renal
Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,
- Cuidado com interações medicamentosas –
azoles (pp/cetconazol) – podem interferir na

65
 concentração deles ou de outras drogas que
sejam metabolizadas pela mesma via hepática. Mecanismo de ação age inibindo enzima epoxidase
Além de inibição de transporte via responsável pela produção de ergosterol – impede a
glicoproteína-P (itraconazol, voriconazol e manutenção da membrana fúngica e morte celular.
cetoconazol)

Nistatina
Cetoconazol - Candida, Malassezia pachydermatis, B. Muito tóxico se dado por via sistêmica (uso tópico) .
dermatitidis e contra a maioria dos dermatófitos. Não Usado comumente em aves domésticas para
na BHE, próstata e humor vítreo. Tem discrete excreção tratamento de candidíase em papo e em mucosas,
no leite sendo aplicado topicamente.

Itraconazol – age contra Candida, Malassezia, Mecanismo de ação: age se ligando ao ergosterol na

Sporothrix, Pythium, Histoplasma, Aspergillus, membrana, tornando-a mais permeável e leva à

Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus. Pouca ação alteração do influxo de íons e morte celular.

contra Fusarium sp. Boa difusão por todos os tecidos -

Atravessa pouco a BHE. OBS: equinos e animais de Iodetos
produção. Antifúngicos antigos. Uso oral para Sporothrix
schenckii – cães e gatos. Em cavalos Basidiobolus,
Fluconazol - Blastomyces,Candida,Coccidioides,
Conidiobolus e Pseudallescheria, e em bovinos para
Cryptococcus, e Histoplasma. Pouca ação contra
tratamento de zigomicetos,.
aspergilose. Atravessa BHE. Cuidado com nefropatas
Mecanismo de ação – pode envolver estimulação da
Voriconazol e Posaconazol – Aspergillus e Fusarium spp. resposta imunológica, melhorando a eliminação do
E outras infecções sistêmicas fúngicas graves - já fungo.
sendo usado na veterinária para casos não - Possibilidade de intoxicação (iodismo),
responsivos às outras medicações lacrimejamento, salivação, tosse, anorexia,
taquicardia e descamação de pele
Tópicos
Miconazol – Atua contra leveduras e fungos
filamentosos. Atualmente mais restrito ao uso para
tto de dermatofitose, ou aplicações otológicas. É
relatado ação antibacteriana contra S. aureus, E.coli; P.
aeruginosa – e é usado como adjuvante do tratamento
de piodermite e otite contra essas bactérias.

Clotrimazol – age contra fungos Candida e Malassezia

Enilconazol - uso contra dermatofitoses e aspergilose
nasal em cães e cavalos. Aspergilose em criação de
frangos para instalações e equipamentos.

Terbinafina (alilamina)
Fungicida de uso tópico e oral contra dermatófitos
Trichophyton spp., Microsporum spp., Malassezia sp,
Aspergillus spp. Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus
neoformans, Sporothrix schenckii, Histoplasma
capsulatum, Candida e Malassezia

66
Antivirais
Infelizmente ainda com uso limitado na medicina
veterinária e muitos são usados “off-label”. Usados em
casos de Herpesvirus, Retroviroses e Coronavírus felino
– PIF

Antiretrovirais
Inibidores da transcriptase reversa, impedem que o
RNA viral seja transcrito em DNA viral para sua
incorporação no genoma São tb análogos de
nucleotídeos
Retrovírus: Zidovudina e Lamivudina
Análogos de Nucleosídeos
Analogos de nucleosideos
inibidor da neuraminidase
Herpesvírus: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir e
Influenza: Fosfato de olsetamivir (Tamiflu®)
Idoxuridina
Via oral com metabolização hepática em metabólito
Peritonite Infecciosa Felina: GS 44152 – “Remdesevir”
ativo
- Durante a replicação do DNA – os nucleotídeos
devem ser fosforilados para sua forma de
Interferon
trifosfatos – somente depois disso que a DNA
Atividade viral inespecífica - substância produzida pelas
polimerase consegue integrá-los na cadeia de
células quando infectadas por vírus com ação antiviral,
DNA que está sendo formada.
imunomodulador e anti câncer.

Herpesvírus
Mecanismos de ação semelhantes - análogo de purina,
timina e deoxiguanosina.
Atividade seletiva contra herpesvírus com pouca ação
sobre célula hospedeira.

A enzima timidina quinase do vírus reconhece o

antiviral como sendo uma purina, e dessa forma
fosforilando o antiviral – e forma trifosfatos inibem
DNA polymerase devido competição pela
deoxiguanosina - impedindo a formação do DNA
viral - seletividade favorável levando a alto índice
terapêutico.

67
Antibacterianos Antibióticos e quimioterápicos

Bacteriostáticos (impre a proliferação doagente) >

cloranfenicol, tetraciclina, macrolídeos, lincosaminas,
sulfonamidas, trimetoprim
Bactericidas (mata o agente) > penicilinas,
cefalosporinas, aminoglicosídeos, quinolonas,
metronidazol

Conceitos:
● Sinergismo de adição – não é sinergismo
verdadeiro. É usado quando não se sabe o
agente, usado para tentar conter o agente
● Sinergismo de potencialização - a associação
potencializa o efeito
● Antagonismo – a associação antagoniza os
efeitos.
● bactericida + bactericida – geralmente
sinergismo (há exceções)
● bactericida + bacteriostático – geralmente
antagonismo (há exceções)
● bacteriostático + bacteriostático - geralmente
antagonismo (há exceções)

Espectro de ação

Na farmacologia aplicada deve conhecer as principais

bactérias em cada sistema para usar os antibióticos
de forma adequada e evitar resistência

Baterias monstras: Staphylococcus MRS, MDR E. Coli,

Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas

68
Sulfonamidas Cefalosporinas: Cefalotina, Cefazolina, Cefadroxila e

Geralmente usadas de forma potencializada em Cefalexina. Cefoxitina, Cefuroxima e Cefaclor,

associação com trimetoprim ou ormetoprim Ceftriaxona, Cefotaxima, Cefovecina e Ceftazidima,:

(diaminopiridinas). Cefepime e Cefpiroma, Ceftaroline e Ceftobiprole

Ação contra Toxoplasmose (protozoário), alguns Carbapenêmicos: imipenem, meropenem, ertapenem,

coccídeos e boa ação bactericida (forma potencializada) doripenem (utilizada para casos muito específicos)
contra aeróbios e ação regular contra aeróbios G-,
anaeróbios obrigatórios e Staphylococcus β - lacta Monobactam - aztreonam (casos muito específicos)

mases
Diferentes sulfonamidas apresentam diferentes Mecanismo de Ação: Peptídeos formam uma rede de

valores de pka, sendo a maioria das sulfonamidas ligação entre as estruturas da parede bacteriana.

ácidos fracos e trimetoprim bases fracas. Reações de transpeptidação são responsáveis pela
ligação esses peptídeos formando uma forte estrutura

Mecanismo de ação: Alguns microrganismos como uma rede. Os β Lactâmicos inibem a reação de

dependem da síntese de ácido fólico como precursor transpeptidação agindo sobre sítios de ligação

para função celular adequada – às sulfonamidas agem específicos chamados PLP’s (proteína de ligação de

como um substrato falso na síntese do ác fólico e o penicilina) – que são enzimas que formam a parede

sinergismo com trimetoprim/ormetoprim devido sua bacteriana – dependendo do antibiótico ele pode se

ação inibindo enzima dihidrofolato redutase ligar em diferentes sítios.

- inibe a síntese e afeta estrutura da parede
bacteriana levando ao rompimento da célula
bacteriana

Mecanismo de Resistência: Bactérias resistentes –

mutação do gene mecA – produz PLP resistente a
ligação dos β lactâmicos
Farmacocinética: Oral com distribuição ligada a
Bactérias produtoras de β lactamases – hidrolisam o
proteínas e metabolização (acetilação em fígado e
anel β lactâmicos das drogas – principal forma de
pulmões e glicuronidação hepática) com excreção renal
resistência – combate a essa resistência usando a
e pequena parte em fezes, suor, bili, leite e lágrimas
potencialização de substâncias como clavulanato;
tazobactam, avibactam e sulbactam (potencializadores)
Fatores que influenciam a ação: Tecidos infectados –
que são substâncias inibidoras da β lactamases de
pus – pode inibir a ação das sulfonamidas
forma irreversível
- Efeitos adversos: CCS, discrasias sanguíneas,
Dificuldade de acesso pela parede da célula bacteriana –
hepatotoxicidade, náusea, rash cutâneo,
poros resistentes a entrada da droga – mais comum
glomerulonefrite, hipersensibilidade – todas
nas G-
relatadas mais em cães
Espectro de Ação: Atuam melhor sobre gram + no
geral, mas de acordo com a geração isso muda .
Antimicrobianos: β-lactâmicos – penicilinas,
● Benzilpenicilinas - excelente aeróbios G+ e
cefalosporinas e carbapenêmicos
anaeróbios obrigatórios; ruim aeróbios G- e
Penicilinas: penicilina, ampicilina, amoxicilina; Staphylococcus β lactamase aminopenicilinas
carbenicilina, ticarcilina; azlocilina, mezlocilina, – amoxicilina e ampicilina excelente aeróbios
piperacilina G+, boa anaeróbios obrigatórios, regular
aeróbios G-; ruim Staphylococcus β lactamase

69
 ● Cefalosporinas:
- 1ª Geração - excelente aeróbios G+ e
Staphylococcus β lactamase e regular
anaeróbios obrigatórios aeróbios G-
- 2ª Geração – boa aeróbios
anaeróbios obrigatórios e aeróbios G-;
excelente Staphylococcus β lactamase
•
- 3ª Geração – excelente aeróbios G-, boa
anaeróbios obrigatórios
Staphylococcus β lactamase e regular
aeróbios G+
● Carbapenêmicos: excelente contra aeróbios G+,
aeróbios G- , Staphylococcus β lactamase e
anaeróbios obrigatórios
Farmacocinética: Variável de acordo com o tipo de β
lactâmicos – existem vias de administração oral e
parenteral dependendo da droga e excreção renal.
Existem metabólitos ativos e inativos dependendo da
droga
- Efeitos adversos são raros, mas pode ocorrer
reações de hipersensibilidade, náusea e vômito,
aumento do tempo de coagulação e glicosúria.
Glicopeptídeos
Vancomicina - Bactericida
Mecanismo de ação; inibe a formação da parede celular
e a produção de RNA
Espectro de ação: tem sido reservada para infecções
graves, persistentes por Staphylococcus e colite
associada ao Clostridium difficile
Bacitracina
Inibição de peptídeos na parede da célula bacteriana.
Uso tópico e normalmente atua contra Streptococcus e
Staphylococcus
Metronidazol
Nitroimidazol - bactericida
Espectro de ação: antibacteriano – anaeróbios G+ e G-
Mecanismo de ação: propriedades citotóxicas. O grupo
nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando
à liberação de compostos tóxicos e radicais livres que
G+,
atuam no DNA, inativando-o e impedindo a síntese
enzimática das bactérias, inibindo a síntese do ácido
nucléico, causando a morte da célula
Farmacocinética: apresentação oral e injetável IV.
Metabolização hepática e excreção renal (maior parte)
e
e fezes.
Tetraciclinas
Tetraciclina, doxiciclina e minociclina - Bacteriostáticos.
Ação imunomoduladora anti-inflamatória
Espectro de ação: Rickettsia, espiroquetas, Mycoplasma;
boa ação aeróbios G+ e ação regular anaeróbios
obrigatórios e aeróbios G- e Staphylococcus β
lactamase.
- OBS: dirofilariose e uso como aditivos em
animais de produção
Mecanismo de Ação: Se ligam à subunidade ribossomal
(30S) de organismos susceptíveis e interferem com
RNA mensageiro e transportador (complexo
ribossomal) – interferindo com a síntese de proteína
celular – afetando multiplicação do mesmo.
- É um processo energia dependente sua
entrada na célula bacteriana
Mecanismo de resistência: Alteração na entrada do
antibiótico (bomba energia-dependente) e alteração na
subunidade de ligação no ribossomo
Farmacocinética: Tetraciclina – oral (baixa absorção) e
IV; oxitetraciclina – IM (moderadamente lipofílicas);
Doxiciclina e minociclina – oral (lipofílicas, boa
distribuição pelos tecidos (minociclina é melhor).
Metabolização e excreção: tetraciclinas e doxiciclina –
excreção via fezes e renal, sem metabolização hepática.
Minociclina – metabolização hepática e excreção renal e
biliar(fezes)
- Reações adversas: esofagite, favorecimento de
C. perfringens em microbiota intestinal de
70
 equinos; IRA bovinos e cães; hepatite • pH baixo, ambiente anaeróbio e presença de debris
idiossincrática, fotossensibilidade e alergia. celulares reduzem a ação
• Hidrofílicos – boa difusão nos fluidos corporais, mas

Aminoglicosídeos não atravessam bem certas membranas.

Gentamicina, amicacina, neomicina, estreptomicina, • Não metabolizados e excreção renal – atenção

tobramicina, Canamicina e paramomicina - Bactericida animais nefropatas e mesmo em animais saudáveis
risco de nefrotoxicidade.
Espectro de ação: excelente aeróbios G- ; boa aerobios
G+ e Staphylococcus β lactamase e ruim anaeróbios Mecanismos de Resistência: Produção de enzimas que
obrigatórios inativam aminoglicosídeos e alteração de receptor na
- Potencial ototoxicidade e nefrotoxicidade – superfície celular
administração SID diminui o risco

Mecanismo de ação: Fluoroquinolonas

● Penetração bifásica na célula bacteriana – se 1ª geração: ácido nalidíxico, flumequina e ácido oxonílico
difundem por canais aquosos (porinas)na (eficazes contra enterobacteriaceae porém sem
membrana G- e no espaço peri citoplasmático atividades contra Pseudomonas aeruginosa,
requer oxigênio para seu transporte dentro da anaeróbicos e gram-positivas).
célula, onde se liga com subunidade 30S
● Ligação irreversível com uma ou mais 2ª geração: enrofloxacina, ciprofloxacina, orbifloxacina,
proteínas em subunidade 30S ribosomal norfloxacina, difloxacina e marbofloxacina (espectro
bacteriano – interferindo com síntese proteica ampliado contra P. aeruginosa; o ciprofloxacino e o
e replicação de DNA. ofloxacino apresentam ainda atividade contra
● Ruptura do biofilme da superfície celular Chlamydia sp., Mycoplasma sp. e Legionella sp.) - Muito
(principalmente em G-), levando a perda da utilizada
integridade da parede celular e morte da
bactéria. Ca e Mg formam pontes com os 3ª geração: levofloxacino, esparfloxacino e moxifloxacino
lipopolissacarídeos da membrana, auxiliando a (além do espectro das de 2ª geração, são eficazes
estabilização da mesma - Aminoglicosídeos contra S. pneumoniae) e gatifloxacina (eficaz também
deslocam Ca e Mg levando à desestabilização contra S. aureus resistentes à meticilina e ao S.
da parede celular e morte – ação bactericida pneumoniae e patógenos atípicos do trato respiratório,
mais rápida do que a ligação com 30S como M. pneumoniae, C. pneumoniae e L. pneumophila)

Efeito potencializador se usado junto com β 4ª geração: trovafloxacin (eficaz também contra
lactâmicos ou vancomicina – que agem sobre a parede anaeróbios, uso hospitalar restrito)
celular de G+
- Acumula-se na célula bacteriana, apresentando Enrofloxina; ciprofloxacina; norfloxacina; marbofloxacina,
efeito pós antibiótico orbifloxacina; difloxacina; moxifloxacina; gatifloxacina;
levofloxacina; pradofloxacina
- Sua atividade bactericida é concentração
dependente
Espectro de ação: excelentes aeróbios G- e
- obs – uso em répteis
Staphylococcus β lactamase e boa aeróbios G+ e ruim
anaeróbios obrigatórios.
Farmacocinética: Apresentação parenteral e tópica e
• Susceptíveis: Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus
infusão local
spp., Salmonella spp., and Enterobacter spp. Moderada

71
susceptibilidade: Pseudomonas aeruginosa e Cloranfenicol e derivados; - Bacteriostático
Staphylococcus. Agentes intracelulares: Rickettsia spp., Apresentam similaridades na farmacocinética e
Chlamydia, Mycobacterium spp. e Mycoplasma spp farmacodinâmica
● Fenicóis: Cloranfenicol, florfenicol e tianfenicol
Mecanismo de ação: São drogas altamente lipofílicas – ● Macrolídeos: eritromicina, azitromicina, tilosina,
com boa distribuição através de membranas gamitromicina, roxitromicina, tilmicosina,
Inibe a transcrição e replicação do DNA bacteriano. claritromicina, espiramicina, fluritromcina
Inibe DNAgirase (topoisomerases bacterianas do tipo II) ● Lincosamidas: clindamicina e lincomicina
que permite que as fitas de DNA possam ser “cortadas ● Outros: rifampicina; nitrofurantoína; polimixina
e ligadas” – as quinolonas agem inibindo subunidades
dessa enzima. Clorofenicol e derivados
● pH, debris celulares e condições anaeróbicas
não interferem com a ação Espectro de ação: boa aeróbios G+ e Staphylococcus β

● Ação concentração dependente lactamase, excelente anaeróbios obrigatórios, regular

● Ação pós antibiótico – acumula-se em aeróbios G-. Ação regular Rickettsia e Mycoplasma e

leucócitos Staphylococcus MRS

Mecanismos de Resistência: Decréscimo de Mecanismo de Ação: inibe síntese de proteínas – agindo

permeabilidade à droga, produção de enzimas em subunidade 50S ribossomal; porém age tb nas

protetoras da DNAgirase, alvos na DNAgirase alterados, células dos animais – semelhança com 70S ribossomal

alteração nas bombas de efluxo celular – mecanismos mitocondrial – principalmente em medula óssea

de efluxo celular reduzem a quantidade de droga

dentro da célula Farmacocinética Apresentação parenteral e oral.

- Existe resistência cruzada entre as quinolonas Altamente lipofílico e em estado não ionizado - fácil
difusão pelas membranas – coração, pulmões, próstata,

Farmacocinética São drogas altamente lipofílicas – baço, fígado - atingindo inclusive SNC e olhos.

com boa distribuição através de membranas, exceto Atravessa placenta e excreção no leite

BHE e olhos onde tem moderada penetração, atravessa ½ vida curta – precisa de aplicações mais frequentes*

placenta Vias de administração – ler sobre cada droga Metabolização hepática – principalmente via

– existe apresentações oral, parenteral e tópica. via glicuronidação e excreção renal

oral – boa absorção em carnívoros e onívoros e aves

(obs – cipro), menor em ruminantes e variável em Mecanismos de resistência: Produção de enzima

equinos. Absorção completa vias SC e IM – com acetiltransferase que leva a inativação enzimática do

variação na velocidade Obs: SC cloranfenicol o Decréscimo da permeabilidade da parece

Metabolização – principalmente hepática e excreção
renal ( moxifloxacina – biliar). Apresentam excreção no
leite – principalmente enrofloxacina.
- Reações adversas: lesão cutânea na aplicação
SC; convulsão; retinopatia em felinos, toxicidade
para condrócitos, degranulação de mastócitos
–reação de hipersensibildade
celular bacteriana
Alteração na capacidade de ligação à subunidade 50S
Produção de outras enzimas de inativação como
nitroredutases e fosfotranferases
- Efeitos adversos: hipoplasia/aplasia de medula
óssea; vômito; diarreia e anorexia.
Macrolideos

Espectro de ação: azitromicina: excelente aeróbios G+ ;

boa Staphylococcus β lactamase e anaeróbios

72
obrigatórios, regular aeróbios G- . Microrganismos Clindamicina e Lincomicina - Bacteriostaticos
intracelulares
Espectro de ação: excelentes aeróbios G+ e anaeróbios
- Macrolídeos são bases fracas com pKa entre 6
obrigatórios; boa Staphylococcus β lactamase e ruim
e 9. O pH influencia em sua atividade. pH ácido
aeróbios G- . Protozoários Toxoplama e Neospora
sua estrutura produz carga iônica positiva – o
Bacteriostáticos
que favorece sua entrada na célula, se
difundindo bem para meio intracelular. porém
Mecanismo de ação: Inibição da síntese de proteína
sua atividade antibacteriana diminui em pH
por ligação em subunidade 50S ribossomal –
ácido e aumenta em pH alcalino. Não tem boa
lincomicina e clindamicina se ligam em regiões
ação em locais como abscessos tecido necrótico
diferentes da subunidade (Não devem ser usados
juntos)
Mecanismo de Ação: Inibição da síntese de proteína
por ligação em subunidade 50S ribossomal, mas em
Mecanismos de resistência: semelhantes aos contra
região 23S rRNA de células procariotas – local diferente
macrolídeos
do cloranfenicol, porém pode haver antagonismo se
administrados juntos.
Farmacocinética: Lincomicina – oral e clindamicina –
Não atravessam a membrana mitocondrial – não
oral e parenteral. Clindamicina atravessa placenta e
causam mielossupressão
age em abscessos.
Podem ter ação bacteriostática ou bactericida
Metabolizção e excreção: Cloridrato de clindamicina –
dependendo da concentração e dose, assim como a
não requer metabolização. Excreção biliar
espécie de bactéria
(principalmente) e renal de metabólitos não inativados
Efeitos imunomoduladores – reduzindo resposta
Efeitos adversos: colite pseudomembranosa (devido
inflamatória (produção de citocinas) e aumentam
Clostridium) – descrito em humanos, vômito e diarreia
degranulação de neutrófilo

Rifampicina - bactericida
Mecanismo de Resistência: Síntese de enzimas pelas
bactérias que hidrolisam e inativam as drogas Usado em equinos para infecções respiratórias contra
mutação que leva à alteração do local de ligação Rhodococcus equi. Atualmente tem sido usado contra
ribossomal Staphylococcus MRS.
Boa penetração intracelular por ser altamente lipofílica
Farmacocinética: formulações oral e parenteral Faz a Inibição da RNA polimerase – interferindo com
dependendo da droga ½ vida longa. Tb permanecem produção de enzimas pelas bactérias – age mais
dentro de leucócitos (lisossomos) por tempo especificamente sobre as células procariotas.
considerável Metabolização hepática e excreção biliar (principal) e
Metabolização e excreção – a maioria dos macrolídeos renal
tem metabolização hepática, mas parte pode ser
excretada via renal na forma de metabólitos ativos. A
Nitrofurantoina, furazolidona - bactericidas ou
excreção é biliar e renal.
bacteriostáticos
- Reações adversas; náusea, vômito, dermatite,
hepatopatia. Hipertermia em potros e diarreia
Interfiram com enzimas celulares.
em equinos Dependendo do microrganismo e da concentração da
droga no sítio de infecção o amplo espectro, porém
mais efetivo contra gram-negativos (Escherichia,
Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus).

73
Polimixina - bactericida
Efeito como detergentes catiônicos na membrana
citoplasmática – atua principalmente na membrana
externa de bact. G-
São indicados para uso tópico em infecções localizadas
em conduto auditivo, olhos, intestino e trato urinário
- Espectro: maior parte dos Gram-negativos
(Pasteurella, Escherichia, Shigella, Salmonella,
Bordetella) o Reação adversas: nefrotoxicidade e
neurotoxicidade relatados em humanos.

74
 ………………... Antineoplásico e Imunomoduladores …………….… .

Imunoterapia: reativação da resposta imune

Tem como objetivo atingir células anormais. Existe antitumoral.
predisposição genética, porém existem substâncias Imunomodulação: drogas com ação imunossupressores
químicas, vírus, radiações, dieta e outros…. ou imunoestimulantes.

Fase de replicação celular

● G1: duplicação das organelas
● S: duplicação do DNA
● G2: multiplicação do cromossomos
● Mitoses: na metátese os microtúbulos são
importantes na divisão dos cromossomos

Antineoplásicos
Clico nao específicos: não requerem a proliferação
celular para su efeito tóxico
Ciclo específica: toxicidade contra células que se
Os vasos sanguíneos fazem uma neovascularização múltiplas rapidamente (tem drogas de fase específica)
sobre as células anormais para nutrição das mesmas.

Fatores que influenciam a sensibilidade celular a droga:

Mecanismos de ação básico: Inibe a replicação celular, absorção, distribuição,, metabolismo, capacidade de
citotóxicas e inibição da neovascularização (sem penetração na célula , indução de lesão celular ou
nutrição mata a célula) sublevar, alteração da vascularização tumoral.

Resistência tumoral: alguns células criam resistência

Características de drogas neoplasias aos quimioterápicos e isso depende do tipo celular que
A maioria tem baixo índice terapêutico (não tem originou o tumor, alteração no receptor celular,
margem se segurança alta). Com isso, deve-se tomar alteração na tubulina (interfere a ação das drogas que
muito cuidado com a manipulação dos agentes e dos atuam se ligando aos microtúbulos), alteração genética
resíduos (incluindo urina, fezes, secreções e outros na síntese de enzimas topoisomerases que
tecidos do animal tratado). influenciam na ação de drogas que atuam na
replicação do DNA.

Conceitos
Quimioterapia: aplicações de drogas na tentativa de Toxicidade das drogas e efeitos colaterais: síndrome de

matar ou inibir o crescimento de células estranhas lise tumoral, mielossupressão, distúrbios GI,

(vírus, bactéria, fungo, cancerígena) hepatopatia, nefropatia, cardiotoxicidade, necrose tecido

Quimioterapia metronômica: diminui a taxa de (aplicação inadequada)

crescimento tumoral e/ou retardar o crescimento com

aplicações de doses baixas.
Terapia guiada: utilizar anticorpos contra receptores ou
proteínas específicas da célula tumoral

75
Aquilates Antimicrotúbulos (Alcalóides da gincana e
Decarbazina e Temozolomida taxano).
Te grupamento alquil que se liga ao DNA e implica a
Vincristina, Vimblastina
replicação de forma inespecífica durante o ciclo. Faz a Ciclo celular específico na fase M, se ligam as
alquilação dos pares de as do DNA (não conseguem ser B-tubulina inibindo a polimerização dos microtúbulos
separados e ou ligados para sua síntese e transcrição. que são responsáveis pela mobilização dos
Requer ativação hepática, excreção renal cromossomos, impedindo sua formação.
- Efeitos adversos: Mielossupressão, Lipofílicos entram na célula por difusão passiva.
hepatotoxicidade, cistite hemorrágica - Efeitos adversos: necrose tecidual,
neurotoxicidade periférica, raças sensíveis tem
sensibilidade.
Composto de platina
Cisplatina, carboplatina e oxaliplatin Glicocorticóides
Ação citocina. Agem de forma parecida com agentes Citotóxicos (morte dos linfócitos) e imunossupressores
alquilantes (inibe o trânsito dos leucócitos). O prednisona e a
prednisolona ligam-se a receptores citoplasmático
Antibióticos inibindo a síntese de DNA
Ação citotóxica - citocida ou inibição da replicação. Aplicação em neoplasias hematopoiéticas, linfoide e
Bleomicina tem ação ciclo específica (age sobre a fase mastocitomas.
G2 e M - forma um complexo com Fe e O se ligando ao
No início do tratamento aumenta o número de
DNA e produzindo radicais livres)
neutrófilos devido a sua não saída dos vasos
Age na produção dos radicais livres, inibição do DNA e
sanguíneos e os linfócitos baixos devido a morte dos
RNA polimerase (enzima que atua na quebra e ligação
mesmos.
das bandas de DNA durante a replicação) , inibição da
atividade da topoisomerase II, alteração da homeostase
Biotransformação hepática e excreção renal.
de Ca intracelular, peroxidação lipídica de membrana
- Não utilizar em associação a AINEs (exceção da
celular.
dipirona).

Antimetabolitos L- asparaginase
Ciclo celular específicos (Fase S), interferem na síntese
Ciclo específico da fase G1 (impede o uso da asparagina
de DNA inibindo a divisão celular (serve como um falso
para o metabolismo normal da célula tumoral -
substrato nos processos da replicação do DNA, não
replicação-). Utilizada para neoplasias linfóides.
correndo a extensão da fita do DNA e também faz a
Na célula normal tem uma enzima que vai sintetizar a
inibição da DNA polimerase, interfere na replicação,
asparagina e as neoplásicas têm deficiência da L-
reparo do DNA).
asparaginase sintetase. Quando entra com a droga, ela
- Tem ação citotóxica e ela atinge as células em
quebra a asparagina que está no organismo e não vai
replicação como medula óssea e células do
ter asparagina livre para utilização da célula neoplásica,
trato GI
não ocorre a progressão da fase G1 e levando a morte
neoplasia.

76
Inibidores da tirosinoquinase Terapia Celular
Imatinibe, Masitinibe, Toceranibe
Células tronco: são células indiferenciadas com
Efeito antiproliferativo podendo induzir a parada do
capacidade de renovação e diferenciação em outras
ciclo celular a apoptose celular + inibe a formação da
células com função especializada.
neovascularização + inibem a enzima tirosina quinase
pé e seus receptores que implicam no crescimento e
multiplicação celular.
Tipos
Adultas ou embrionárias;
Totipotentes (capazes de se diferenciar em qualquer
Anticorpos monoclonais
célula do corpo); pluripotentes (capazes de se
Cetuximab, trastuzumab, bevacizumab, rituximab
Precisa ter um clone do linfócito b específico com alvo diferenciar em casos tecidos); oligopotentes (capazes

específico da célula tumoral. de diferenciar em poucos tecidos); unipotentes (capazes

Eles estimulam o linfócito T citotóxico para a morte da de se diferenciar em um único tecido).

célula, diminui a resistência da célula tumoral, e

Células troncos hematopoéticas e mesenquimais
promove uma citotoxicidade pelo sistema
HSC: capazes de gerar células sanguíneas
complemento.
MSC: células multipotentes encontradas na medula
óssea e outros tecidos como sangue e tecido adiposo.
Imunomoduladores
Inibidores da calcineurina As células troncos têm ação imunomoduladora e não a

Ciclosporina regeneração de tecido como mecanismo principal.

Inibem a sinalização da transcrição gênica de linfócitos
T, peptídeo isolado de fungos que inibe a geração de Terapia celular
linf. T, bloqueado a resposta a IL-1. Sugere-se que o principal mecanismo de ação das
- Pode causar nefrotoxicidade. células mesenquimais resulta da ação na sinalização
Tacrolimo: Semelhante a ciclosporina parácrina que resulta em alterações funcionais de
Usado em transplantadas e em doenças autoimunes células imunes.
por serem bem seletivos para linfócitos T e, na + Indução da secreção de vesículas intracelulares
cretoconjuntividade seca. + Apoptose
+ Resposta mitocondrial celular inadequada
Citotoxicos + Resposta imunológica
Ciclofosfamida: agente alquilante + Resposta imunológica em tecidos inflamados.
Metotrexato: inibidor da di-hidrofolato redutase
impedindo a síntese do DNA e indutor de apoptose de Atualmente têm sido utilizados para experimentação
linfócitos T ativados. no tratamento de diversas doenças ortopédicas,
Azatioprina: inibidor de várias enzimas responsáveis disfunções renais, hepáticas, cardíacas, respiratórias e
pela síntese de purinas na formação do DNA, afeta a neuromusculares.
resposta humoral e celular.

Inibidores da Cox-2
Alguns são reconhecidos em alguns tipos de tumores
como carcinoma de bexiga, epidermólise, de ovário e
tumores de próstata. Age a inibição da angiotensina e
indução da morte celular.

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 Questões sobre Cálculo de Dose. visando custo-benefício e quantos comprimidos
Obs: alguns cálculos não são exatos e seriam impossíveis adotar a seriam administrados?
realidade - apenas para treinamento.

1- Um cachorro de 15kg vai realizar uma cirurgia

para remoção de corpo estranho, e necessita
receber fluidoterapia a uma taxa de 5mL/kg/h.
Calcule a velocidade de infusão do Ringer Lactato
em gotas/segundo que o equipo deve ser ajustado.
Sabe- se que em um equipo de macrogotas, 20
gotas equivalem a 1 mL. 4- Tratando-se do caso anterior, para tirar o animal
da condição de edema pulmonar, você decide pela
administração de furosemida na dose de 4mg/kg,
via intravenosa, com apresentação de 10 mg/ml.
Determine qual a quantidade necessária do
medicamento para o animal em questão.

2- Um cachorro de 6kg chega à sua clínica em

status epilepticus, e você busca então Diazepam
para aplicar por via intravenosa. Sabe-se que a
dose administrada é de 0,5mg/kg, e sua
concentração é de 5mg/mL. Calcule a quantidade
de fármaco necessária.
5- Um animal de 40kg necessita de um tratamento
no qual o remédios possui concentração de 0,8% e
a dose de 0,2mg/kg/hr.
Ele necessita ficar 6 horas tomando o remédio na
veia, sabendo-se que foi utilizado o equipo
microgotas (60 gotas = 1ml).

● Qual o volume a ser administrado no

remédio em uma hora e em 6 horas

3- Um cão idoso de 6kg, SRD, chega em sua

clínica com histórico de dores articulares. Você
realiza a anamnese, exame físico e conclui que o
animal estado de saúde clinicamente bem. Assim,
para aliviar as dores do animal, você receita
Mavacoxib (Anti-inflamatório não esteroidal) por
sua frequência de administração e por não alterar
a produção de glicosaminoglicano. Para cães, a ● Quantas gotas serão necessárias por 6
dose é de 2mg/kg por via oral e existem horas, por 1 hora e por minuto
apresentações do medicamento nas
concentrações: 6mg/ comprimido, 20mg/
comprimido, 30mg/comprimido, 75mg/ comprimido
e 95mg/comprimido. Para o caso em questão, qual
é a quantidade de medicamento que o animal
necessita, qual seria a melhor apresentação

78
6- Um chihuahua de 3kg necessita de um
tratamento no qual o remédio possui concentração
de 2% e a dose de 0,1 mg/kg/hr.
Ele necessita ficar 12 horas tomando o remédio na
veia, sabendo-se que foi utilizado o equipo
macrogotas (20gotas = 1ml).
9- Um cachorro de 60kg vai realizar uma cirurgia e
● Qual o volume a ser administrado no necessita receber fluidoterapia a uma taxa de
remédio em uma hora e em 12horas 3mL/kg/h. Calcule a velocidade de infusão do
Ringer Lactato em gotas/min e em gotas/segundo
que o equipo deve ser ajustado. Sabe- se que em
um equipo de microgotas, 60gotas equivalem a 1
mL.

● Quantas gotas serão necessárias por 12

horas, por 1 hora e por minuto

10- Um animal de 13kg necessita de um

tratamento no qual o remédios possui
concentração de 0,5% e a dose de 5mg/kg/hr.
Ele necessita ficar 9 horas tomando o remédio na
veia, sabendo-se que foi utilizado o equipo
microgotas (60 gotas = 1ml).

● Qual o volume a ser administrado no

7- Você deve prescrever para um equino de 450kg, remédio em uma hora e em 9 horas
flunixim meglumine 5%, 1,1mg/kg via IM para
tratamento de dor abdominal. Qual o volume
recomendado?

● Quantas gotas serão necessárias por 9

horas, por 1 hora, por minuto e por
segundo?
8- Você atende um cão de 33kg, prescreve
meloxicam, 0,1 mg/kg via PO para tratamento de
dor articular. Qual o volume a ser prescrito e a
quantidade de comprimidos (sendo um comprimido
2,0mg)?

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 Sistema Nervoso
Agonistas Adrenérgicos Sistema nervoso autônomo e junção neuromuscular
Agonistas Colinérgicos

Drogas que mimetizam o efeito das catecolaminas direta ou indiretamente. Drogas que mimetizam o efeito da acetilcolina
(Simpaticomiméticos) (Parassimpaticomiméticos )

Indicações terapêuticas Efeitos terapêuticos

Agonista a1 e b1: tratamento de hipotensão, choque, bradiarritmias,
parada cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva, reações de
hipersensibilidade, tem associação com anestésicos locais
Agonistas b2: tratamento da broncoconstrição (asma/broncoespasmo),
redução do tônus uterino, uso oftalmológico, descongestionantes nasais.
Agonistas adrenérgicos Indiretos: Exerce seus efeitos por facilitarem
a liberação de norepinefrina pelos terminais nervosos do snc e por poder
exercer agonismo direto. Efedrina tem ação vasoconstrição
Ago. Diretos: contração de musculatura lisa e relaxamento dos
esfíncteres, aumento do tônus, motilidade e secreção do TGI, contração
da vesícula biliar, urinária e ureteres, broncoconstrição,aumento de
secreções traqueobrônquicas, miose,
Ago. indiretas: Antionersterásicos, Inibição da enzima AchE. Aumento
da contração muscular esquelético, aumento da motilidade e das
secreções do TGI e relaxamento de esfíncteres, broncoconstrição e
aumento das secreções respiratórias.

Antagonistas adrenérgicos Antagonistas colinérgicos

Drogas que bloqueiam ou reduzem o efeito das catecolaminas direta ou
indiretamente (Simpaticolíticos). Faz o bloqueio dos receptores
(antagonista direto), diminui a quantidade de noradrenalina liberada,
supressão central das vias simpáticas.
Ant. A: redução da vasoconstrição, tratamento de hipertensão e do
vasoespasmo, tratamento do feocromocitoma, isquemia visceral
Ant. B: inotropismo e cronotropismo negativo, redução do débito
cardíaco, tratamento e hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva e
arritmias.. Existem bloqueadores não seletivos que podem promover
broncoconstrição.
Drogas que bloqueiam o efeito acetilcolina (Parassimpaticolíticos ou
antimuscarínicos ou anticolinérgicas)
Efeito cronotrópico positivo, relaxamento da musculatura lisa brônquica,
aumento da Fr e amplitude respiratória, anti-espasmódicos e redução das
secreções glandulares, midríase e cicloplegia.
Tem antagonismo competitivo com a Ach em seus receptores
muscarínicos, não em nicotínicos.
Receptores nicotínicos de Ach = Antagonista: Bloqueio neuromuscular
ou agente curarizantes (paralisia). Às vezes usados para anestesia
Anticonvulsivantes
Fenobarbital: Age melhorando a resposta ao GABA,
Sistema Nervoso
se liga ao receptor de GABA e mantém o canal do
mesmo mais aberto, age de forma inibitória, tem
efeito sedativo também. Age também sobre os canais
de cálcio para reduzir a entrada de cálcio na célula
Brometo de potássio: Envolve os receptores de
GABA, atua aumentando a inibição, diminui a
propagação da resposta excitatória. Pode ter
associação sinérgica.
Benzodiazepínicos : afinidade do receptor de GABA
mantendo o canal de cloro aberto mais tempo, libera
a liberação do GABA na fenda sináptica - efeito
inibitório
Gabapentina: Análogo do GABA e se liga a receptores
de cálcio impedindo o influxo de cálcio para dentro
da célula, reduzindo o neurotransmissor excitatório.
Levetiracetam: Age sobre a vesícula de glutamato,
inibindo a liberação do glutamato, inibe a excitação,
Anestésicos e sedativos
ele modula a resposta excitaríeis.
Antidepressivos e ansiolíticos
Inibidores da recaptação de serotonina: Inibe a recaptação para
ficar mais fenda sináptica e fazer o resultado por mais tempo.
Inibidores da MAO: MAO degrada os neurotransmissores
monoaminas
Tricíclicos : Bloqueiam a recaptação de norepinefrina e serotonina
Atípicos : Antagonismo dos receptores serotoninérgicos e a
nefazodona inibe também a receptação de serotonina
Drogas que atuam no SNC
Anestesia geral
Etomidato/Propofol e barbitúricos: Agem sobre receptores GABA (inibitório), mantendo
os canais de Cl abertos por mais tempo, levando à hiperpolarização – produzem
inconsciência.
Cetamina/Quetamina: Agem sobre receptores NMDA presentes na medula espinhal
que modula transmissão excitatória e condução e modulação da percepção do
estímulo doloroso, e produzem mais analgesia e sedação do que inconsciência.
Halotano, isoflurano, sevoflurano.... (inalatórios): Agem sobre GABA em subunidade
diferente, antagonistas NMDA, receptores N, serotoninérgicos e
outros – ação relacionada à CAM atingida nos alvéolos e tecidos
Anestesia Local
Lidocaína, bupivacaína, benzocaína, mepivacaína, procaína..: Perda transitória da
transmissão sensitiva, atravessam facilmente membrana neuronal e se ligam a receptor
de íon sódio – prevenindo o influxo de sódio para dentro da célula, impedindo o
potencial de ação e consequente condução neuronal – levando à perda de
sensibilidade na região inervada por aquele determinado nervo.
Sedativos e tranquilizantes
Neurolépticos (fenotiazínicos) antagonista alfa adrenérgico, levando a tranquilização.
Benzodiazepínicos: age sobre receptor GABA antagonizando os efeitos dos
benzodiazepínicos).
Agonistas α2 adrenérgicos: reduz a transmissão adrenérgica, reduzindo dor e levando
à leve sedação
Analgésicos
Opióides: Age sobre os receptores M, G, K : inibição da transmissão sináptica Pré e pós
sinápticos e Inibição de cAMP.
 Autacóides e anti-inflamatórios
Autacóides Anti-inflamatório (AINE e AIE) e antipiréticos

Antagonista h1: Antagonista competitivos, reduzem a atividade do receptores e AINEs inibidores de cox: atuam com diferente seletividade pelos
competem como sítio de ação, não impedem a liberação de histamina mas não subtipos de cox
consegue se ligar aos receptores (previne a ação da histamina do que reverte a ação) AINE’s de dupla ação: inibem a via de cox e lox
AINEs Removedores: atuam sobre os radicais livres formado pelo
processo inflamatório
Antagonista H2: Bloqueiam a estimulação da histamina na liberação de HCL, também
AINEs Antioxidante: inibe o processo de formação de radicais livres.
agem reduzindo os efeitos cardíacos e vasculares que a estimulação do h2 pode
causar.
Seletividade cox : Os AINEs cox 2 seletivos seriam mais seguros e de
uso mais desejável reduzindo o risco de injúria renal, hepática e GI.
Ciproheptadina supostamente inibe receptores serotoninérgicos que controlam a
Seriam mais seguros pois poupariam a cox1, relacionada com a
saciedade no hipotálamo
regulação da homeostase. Porém a cox2 também é importante
para a homeostase do organismo.
Peptídeos : Angiotensinas, endotelinas, cininas e peptídeos natriuréticos
- SRAA: Ocorre a queda da pressão arterial ou alteração de sódio, o rim libera renina
Exemplos:
que age sobre o Angiotensinogênio convertendo-o em Angiotensina I . A
Cox não seletivos e cox 1 seletivos: ácido acetil salicílico,
Angiotensina I sobre a ação da enzima ECA (enzima conversora de angiotensina) gera
fenilbutazona…
a Angiotensina II que aumenta a pressão do vaso sanguíneo e promove a
Cox 2 seletivos (COXIBs - super seletivos): meloxicam, carprofeno,
vasoconstrição.
robenacoxib…
Angiotensina II vai até ao córtex adrenal e faz que ele produza aldosterona, que
Grapiprant: antagonista seletivo do receptor de prostaglandina ep4 -
regula o metabolismo do sal, água e minerais e aumenta a retenção de NA
não age sobre COX, indicação para combate e dor e inflamação nas
osteoartrite em cães.
Inibidores do ECA: classe de fármacos com efeito hipotensor muito usados na
insuficiência cardíaca congestiva e em casos de distúrbios renais. Primeiro são
Anti-inflamatórios esteroides (glicocorticoides): interagem com
metabolizados no fígado para depois se tornarem ativos..
receptores nucleares alterando a expressão gênica e estimulam a
produção de lipocortina que inibe a fosfolipase A2.
 Agentes hematopoiéticos, B-bloqueadores / inotrópicos
hemostáticos e anticoagulantes
Sistema cardiovascular positivos e vasodilatadores

Hematopoiéticos B-bloqueadores e antagonistas B: Se ligam aos receptores

Ferro : Ferro deve ser aplicado além da eritropoetina, age produção de hemoglobina.
Vitamina B12 : Participa da síntese celular, síntese de ácidos nucleicos.
Ácido fólico:Síntese de purinas e pirimidinas (DNA E RNA)
Hemostasia
Vitamina K: Síntese hepática de fatores de coagulação; II (protrombina) VII proconvertina, IX e X
(fator Stuart).
Acido tranexamico: Compete o sítio de ligação da lisina no plasminogênio e na plasmina,
reduzindo a fibrinólise. Aumenta o tempo para a dissolução da rede de fibrina
Anticoagulantes
Varfarina :inibe a síntese de fatores de coagulação ligados a síntese hepática dependentes da
vitamina K . Ela inibe a enzima responsável pela reutilização da vit K e assim a formação desses
fatores
Heparina: Liga-se a antitrombina (presente na corrente sanguínea) e acelera a sua atividade
catalítica , inibindo a coagulação até em 1000x
Antiagregantes
Aspirina: Inibe a cox 1 e reduz a formação de tromboxano a2 que é importante na ativação de
plaquetas.
Clopidogrel :Se liga aos receptores e impede a ativação do fibrinogênio. Indicando a
tromboprofilaxia em cães e gatos.
Trombolíticos e fibrinolíticos
Age na conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina.
B1 - diminuindo o débito cardíaco e a pressão sistêmica.
Evita que o ciclo fique acontecendo
Inotrópicos positivos
Digitoxina e digoxina : Aumenta o cálcio intracelular e
aumenta a força de contração muscular
Dopamina e dobutamina: A dobutamina tb tem atividade
b2 (broncodilatação) e a dopamina pode ter efeito em
receptores dopaminérgicos, β1adrenérgicos e α1-
adrenérgicos
Pimobendan : Atua com o cálcio com a troponina C,
aumenta a contração muscular e efeito sobre a
fosfodiesterase (inibe), melhorando na concentração
cardíaca e vasodilatação sobre o endotélio vascular.
Vasodilatadores e controle de pressão sistêmica
Diminuir sinais de congestão cardíaca e baixo DC. Reduz a
resistência vascular periférica.
Inibidores da ECA: Diminui a produção da angiotensina II,
vasoconstritor e não tem produção da aldosterona. Além
disso, Degrada a bradicinina e a mesma fica mais na
corrente sanguínea que é uma substância vasodilatador
+ Nitroglicerina, Nitroprussiato de sódio, Isossorbida,
Hidralazina, Amlodipina, sildenafil, prasina
 Sistema Renal (diuréticos)
Inibidores da anidrase carbônica: Anidrase
Diuréticos de alça: age na porção ascendente da Poupadores de potássio: inibição
carbônica é uma enzima presente no néfron que
alça de henle interferindo a reabsorção de sódio e competitiva da aldosterona no TC e TCD
forma o ácido carbônico, ac. carbônico se
cloro no contransoorador de sódio/potássio/cloro. - inibição da reabsorção de sódio e
desassocia em bicarbonato e hidrogênio. Ao inibir
Além de excretar potássio excretam cálcio. excreção de potássio.
essa enzima os diuréticos, os íons retardam a troca
de íons e inibem a reabsorção de bicarbonato (não
faz a dissociação do ácido carbônico), inibe a
reabsorção de sódio (mais água pra dentro do
túbulo- diurético).

Tiazidas: e análogos: atua nos canais de sódio e Osmóticos: Induz a diurese em

cloro no túbulo contornado distal. Pode promover poucos minutos.
hipocalemia e possui ação vasodilatadora
Broncodilatadores
Adrenalina (emergência): Em casos de
broncoconstrição
Agonistas B2 adrenérgico: Estimula a
motilidade dos cílios e reduz a viscosidade
do muco.
Terbutalina: emergência para Asma
Metilxantinas: inibição competitiva dos
receptores que adenosina que causa
broncoconstrição e inibição da
fosfodiesterase a2 inibindo a liberação de
mediadores inflamatórios.
Anticolinérgicos: Antagoniza a ação
colinergica, realizando a broncodilatação.
Cromoglicato: reduz a degranulação do
mastócitos impedindo a liberação de
histamina e leucotrienos que realizam a
hipersensibilização, fazendo assim um
alíveo dos sinais.
Antagonista H1: Bloqueia os receptores H1
reduzindo uma reação alergica
AIE: Reduz o edema das mucosas dos
bonuios e bronquiolos e alivio da tosse
pela redução da inflamação.
AIE inalatórios: Ação sobre a fosfoiestase
impedindo a cascata inflmátia
Expectorantes
Reflexos: estimulam as terminações
nervosas vagais da faringe, esôfago e
estomago aumentando a produção de
muco e levando a náusea e vômitos.
Mucolíticos: Aumentam a atividade das
enzimas lisossômicas que hidrolisam as
fibras de mucopolissacarídeos reduzindo
a viscosidade e facilitando a eliminação do
muco.
N- Acetil - Cisteína: Despolimeriza os
oirótaripseR ametsiS
Drogas que atuam no Sistema respiratório
complexos mucoproteína e ácidos
nucleicos que dão viscosidade ao muco e
melhoram a depuração mucolcilar.
Descongestionantes Antitussígenos
Agonista a1 adrenérgico: acção Age no SNC no centro da tosse, geralmente
vasoconstrictora, reduz o exsudato e a sobre receptores opióides
vasodilatação Dopropizina: Atua nos receptores
Anti-histamínicos: tem papel na periféricos e vias eferentes do
broncoconstricrição e consequentemente, reflexo de tosse reduzindo a
a tosse. excitabilidade traqueobrônquica.
Sistema reprodutor Hipotalamo- Hipófise- Tireóide Hipotalamo- Hipófise- Adrenal
Tireotrofina (TSH): hormônio ADH: retenção de água, sede, vasoconstrição
GnRH: liga a receptores da membranas
tiroesimulante. Utilizado para diagnostico (cardio), liberação de fatores de Von Willebrand.
das células da adeno-hipófise estimulando
de hipotireoidismo. Somastotatina: Inibe a secreção de insulina e
a síntese e secreção de FSH E LH
Levotiroxina (T4): reposição hormonnal no glucagon pela ação sobre os canais de Ca
(estimulam a ovulação e maturação do
hipotireoidismo. reduzindo seu influxo e com isso inibindo a
folículo)
Metimozol: inibe a iodação da tireoglobina expressão da insulina. Além disso, reduz a
Estrogênio: Reduz os níveis de FSH e LH
interfirindo na producção dos hormonios liberação GH (octreotide é análogo sintético
provocando regressão dos folículos (na
tiroidianos usado em distúrbio hipofisário)
presença de progesterona). Quando há
GH: efeito anabólico aumentando tecidos moles
redução do estrogênio há um pico de FSH.
e ósseos e a produção de leite.
Progesterona: Relaxa o miométrio,
CRH e ACTH: usado para diagnostico de hiper e
bloqueia o estro e mantém a gestação.
hipoadrenocorticismo. A dexametasona é usado
Prolactina: Estimula a lactação (controlada
onircódnE ametsiS
Drogas que atuam no Sistema Endócrino para o diagnóstico de >hiperadrenocorticismo<
pela dopamina -inibe-). Existem os
agonista de dopamina (inibe a lactação) e
Pâncreas O hiperadrenocorticismo causa a alta produção de
os antagonistas (estimula).
Insulina (diabetes): Secretado e glico e mineralocorticoide e o hipoadrenocorticismo,
Ocitocina: Ação periférica(amamentação e
sintetizados pela células B, transporta a redução.
contração muscular uterina -parto) e
gliose para dentro das células, inibe a Glicocorticoide: Anti inflamatório, controle de stress,
central (comportamento sexual e maternal
glicogenólise e induz a sintese do imunosupressor, lipolise e outros...
e resposta ao stress).
glicogênio. É um hormonio PROTEÍCO. Minralocorticoide: Manutenção da concentração de
Prostaglandina: inibe a secreção de
Hipoglicemiantes orais: inibe os Na, K, H20 e pressão sistem.
progesterona e sensibiliza a fibra da
canais de K-ATP dependente levando Adrenolítico:Inibidor da enzima esscinal para síntese
musculatura uterina à ocitocina (PGFa2) e
a despolirazção da celula liberação de cortisol, reduzindo a produção dos hormonios.
faz a dilatação da cérvix (FGE1 e PGE2)
de insulina. (Usado no Hiperadrenocorticismo)
Agonista B2 adrenérgico: vasodilatadores
Glucagon: hormonio hiperglicemiante, Mitotano: causa necrose da zona fasciculada e
e relaxante uterino
liberado quando a glicose está baixa. reticular da adrenal inibindo a sintese de
glicocortícoide

Anti eméticas e Pro cinéticas
Tranquilizantes fenotiazínicos: antagoniza o
efeito da dopamina impedindo seu estimulo e
a ocorrência de vômito (anti emético)
Antimuscarínicos : antagoniza os receptores
M1 no SNC e na musculatura lisa de vários
órgãos (AE)
Anti histaminico: antagoniza o efeito H1 no
centro do vômito e sistema vestibular (AE)
Antagonista da Serotonina: impede a
despolarização da célula que ocorre devido
ao rápido influxo de K e leva ao vômito (AE)
Antagonista dos receptores NK-1: antagoniza
os receptores no centro do vomito que
recebe sinais de varias vias, sendo
considerado de amplo espectro (AE)
Metoclopramida: inibe a transmissão
dopaminérgica e do receptor de serotonina
(procinética)
Doperidona: Antagonista dos receptores de
dopamina, a1 adrenérgico e 5HT3 (pro)
Cisaprida: Agonista dos receptores 5HT4 e
antagonista do 5HT3 (pro)
Prucaloprida: Agonista dos receptores 5HT4
do complexo miontérico. (pro)
Betanecol: agonista colinérgico (pro)
Drogas que atuam no trato gastrointestinal.
sianitsetniortsaG saçneoD
Drogas eméticas
Eméticos irritantes: prova irritação para ocorrer o
vômito
Centrais: antagonista de recep. dopaminérgicos
(opióides) e antagonista a2 adrenérgico (xilazina)
Laxoativos e Cartáticos
Estimulantes/irritantes: disfunção hidroeletrolítica
alterando o peristaltismo e secreção
Osmótico: atrai água para o lúmen
Formadores de massa: atrai água e aumenta a
motilidade por ativação de mecanorreceptores.
Surfactantes: diminui a tensão superficial e
auymenta a entrada de água
Diarreia
Adsorventes: Subst. que atraem outras por meio
de forças eletrolíticas - intoxicação
Modificadores de motilidade: anticolinérgicos,
reduz a motilidade e síntese de secreção.
Opióides: Reduz a motilidade, antissecretório,
aumenta o tônus dos esfíncteres
Inflamação gástrica
Locais/não sistêmicos: aumenta o Ph gástrico e
neutraliza o HCL
Sucralfato: forma uma substância viscosa e
aderente que se adere a mucosa lesionada
(tratamento de ulceras). Melhora a cicatrização e
a aumenta a síntese de prostaglandina
(gastroproteção)
Inibidores da bomba de prótons: inativação pelos
canais de prótons impedindo a produção de HCL
Doenças intestinais inflamatórias
Sulfassalazina: Anti inflamatório, ação sobre a
microbiota, anti lox e antioxidante
Glicocorticoides: AI e imunossupressor (reduz a
imiunidade que está levando a inflamação
imunomediada.
Drogas imunossupressoras: inibe a atividade
linfocitária e das células T e impede a liberação
de citocinas
Ômega 3: AI, metabolização de subs.,
manutenção do epitélio e previne inflamações
Hepatopatia e IPE
Coleréticos: tornam os sais biliares mais hidrofgilicos
deixando-os menos citotóxicos
S-adenosil-metionina: aminoácido modificado
importante na metilação do fígado auxiliando no
crescimento e reparação tecidual
Nutracêuticos: elimina radicais livres e peroxidação
lipídico e inibe a lipoxogenase
Pancreatina: enzima pancreática lipase e amilase que
auxiliam na digestão
Antihelminticos
A droga atua no potencial de ação
através do controle de íons, com a
inibição ou ativação, altera o influxo de
íons ou seja, morre por alterações do
impulso nervoso levando a paralisia e
outros atuam no metabolismo
Antinematódeos
Benzimidazoles e probemizoles: se
liga a tuberlina dos micro túbulos
interrompendo o processo de mitose,
transporte de nutrientes e alterações
estruturas
Imadazatiozois : agonista dos
receptores nicotínicos causando
contração e paralisia muscular e
paralisia, e estimula a resposta imune.
Pirimidinas: agonistas dos receptores
nicotínicos causando contração
muscular e paralisia.
Derivados macrolíticos de lactona:
atua no GABA e canais de CL (GLUCl)
que leva a hiperpolarização e paralisia
flácida.
Anti Cestódeos e Trematódeos
Benzimidazois: desorganização estrutural do
tegumento e reduz a utilização de glicose
Substituto fenólico: interfere no metabolismo
respiratório, absorção de glicose e na fosforilação
oxidativa mitocondrial.
Pirazinoisoquinolas: age no potencial das células
musculares inibindo a bomba de Na/K ATPase,
gerando influxo de Ca aumentando a AChE
permeabilidade da membrana e causando
paralisia e desintegração do tegumento
soirátisarapitnA
Drogas que atuam nos parasitas
Antiprotozoários
Nitionidazóis: libera radicais livres com dano no
DNA celular (tóxico)
Miltefosina: inibe enzimas importantes e tem ação
imunomoduladora levando a ativação da resposta
celular do animal
Anticoccideos: inibição da respiração mitocondrial,
inibição da via do ác. fólico e inibição da captação
de tiamina (sintéticos) / interrompe o GABA e GLU
desenvolvimento do protozoário aumentando a
concentração de íons NA intracelulares
Ectoparasitas
Atua no SN: inibidores da acetilcolisneterase,
bloqueadores ou moduladores dos canais de
sódio, inibidores dos receptores isotônicos,
receptores de GABA e GLU, inibidores do canal
de CL e alguns inibem o crescimento e
desenvolvimento.
Organofosaforado: inibidor irreversível da
Carbamatos: inibidor reversível da AChE
Piretroides: moduladores dos canais de Na
Farmamidinas: inibidores da MAO e
agonismo dos receptores a2 adrenérgico
Avermectina: ação endectocida.
Espinosonas: altera as funções dos
receptores nicotínicos e GABA do parasita
Imidaclopromida, nitempiridam: interfere na
transmissão do SNC pelo receptor Nícot.
Fipronil e piriprol: bloqueiam canais de Cl
por inibição dos canais de GABA e GLU
Metoprene: inibe a evolução
Semicarbozonas: bloqueiam os canais de
sódio
Isoxazolinas: interação com os receptores
Indoxacarbe: antagonista dos canais de Na
Dinotefuram: Age nos receptores
Nicotínicos
 Antifungicos
Griseofluvina (fungistático): age nos
microtúbulos impedindo a mitose
Drogas que atuam nos microrganismos
sonaiborcimitnA
Anfotericina B (fungicida): se liga ao
ergosterol da membrana plasmática,
tornando mais permeável levando
extravasamento de células e a morte
Azoles: (fungicida): Inibe a síntese de
ergosterol
Nistatina (fungicida): liga ao ergosterol
tornando mais permeável alterando o
influxo de íons e morte célula
Terbinifina (fungicida): inibe a enzima
epoxidase que produz ergosterol,
impedindo a manutenção de membrana
Iodetos (fungicida): estimula a resposta
imunológica eliminando o fungo
Antivirais
Analogos de nucleosídeos: A enzima reconhece
o antiviral como um nucleosídeos, forforilando
o mesmo impedindo a formação do DNA viral
Antiretrovirais: inibe a transcriptase reversa
impedindo que o RNA viral seja transcrito em
DNA viral
Inibidor da neuroaminidase: impede a saída do
vírus da membrana reduzindo a proliferação
da infecção
Antibacterinos
Fluroquinolonas: inibe a transcrição e
replicação do DNA bacteriana, ocorre a
inibição da dnagirase impedindo o corte
e ligamento das fitas de DNA.
Clorofenicol e derivados: inibe a síntese
de ptn agindo na subunidade ribossomal
(age na célula animal)
Macrolídeos/ Clindamicina e licomicina:
inibe a síntese proteíca atuando na
subunidade ribossomal
Rifampicina: inibição do RNA polimerase
interferindo a produção de enzimas pelas
bactérias
Nitrofurantoina, furazolidona: interferem
nas enzimas celulares
Polimixina: Atua na membrana externa
de bactérias gram-, tem efeito detergente
sobre as membranas causando a ruptura
Sulfonamidas: age como substrato falso da
síntese do ácido fólico que é percursos para
função celular adequada.
B- lactâmicos: inibe a reação de
transpeptidação que liga as estruturas da
parede bacteriana levando o rompimento da
célula
Glicopeptídeos (Vancomicina): inibe a
formação da parede celular e síntese de RNA
Bacitrocim: inibe a síntese de peptídeos
formadores da parede bacteriana.
Tetraciclina: liga as subnunidade
microssomal interferindo no RNA afetando a
multiplicação.
Mitronidazol: atua como receptor de
eletrons, levando á liberação de compostos
tóxicos e radicais livres que atua no DNA
inativando e impedindo a síntese de enzimas
da bactéria inibindo a síntese de ác. nucleico
e levando a morte.
Aminoglicosídeos: penetração bifásica na
célula bacteriana por canais de porina er se
liga a subunidade ribossimal, faz ligação
irreversível e impede a produção de
proteína. Ademais, rompe o biofilme levando
a perda da integridade da parede celular
 Inibidores da calcineurina : Inibem a sinalização da
transcrição gênica de linfócitos T, peptídeo isolado de fungos
que inibe a geração de linf. T, bloqueado a resposta a IL-1.
Aquilates: Tem grupamento alquil que se liga ao DNA
Tacrolimo: usado em transplantadas e em doenças
e ocisálpoenitnA
que faz a alquilação dos pares de base do DNA (não
autoimunes por serem bem seletivos para linfócitos T e,
conseguem ser separados e ou ligados para sua síntese
na cretoconjuntividade seca.
e transcrição).
serodaludomonumI
Composto de platina: agem de forma parecida
Citotoxicos
com agentes alquilantes
Glicocorticóides: Citotóxicos (morte dos linfócitos) e Ciclofosfamida: agente alquilante
imunossupressores (inibe o trânsito dos leucócitos). O Metotrexato: inibidor da di-hidrofolato redutase
Antibiótico: citocida ou inibição da replicação. Age na
prednisona e a prednisolona ligam-se a receptores impedindo a síntese do DNA e indutor de apoptose de
produção dos radicais livres, inibição do DNA e RNA
citoplasmático inibindo a síntese de DNA linfócitos T ativados.
polimerase (enzima que atua na quebra e ligação das
No início do tratamento aumenta o número de neutrófilos Azatioprina: inibidor de várias enzimas responsáveis pela
bandas de DNA durante a replicação) , inibição da
devido a sua não saída dos vasos sanguíneos e os linfócitos síntese de purinas na formação do DNA, afeta a resposta
atividade da topoisomerase II, alteração da homeostase
baixos devido a morte dos mesmos. humoral e celular.
de Ca intracelular, peroxidação lipídica de membrana
celular.
L- asparaginase: Ciclo específico da fase G1 (impede o uso da Inibidores da Cox-2
Bleomicina tem ação ciclo específica (age sobre a
asparagina para o metabolismo normal da célula tumoral - Alguns são reconhecidos em alguns tipos de tumores como
fase G2 e M - forma um complexo com Fe e O se
replicação-). Na célula normal há uma enzima que sintetiza carcinoma de bexiga, epidermólise, de ovário e tumores de
ligando ao DNA e produzindo radicais livres)
asparagina e as neoplásicas têm deficiência da L- asparaginase próstata. Age a inibição da angiotensina e indução da morte
sintetase. A droga ela quebra a asparagina que está no celular.
organismo e não vai ter asparagina livre para utilização assim,,
Antimetabolitos: Ciclo celular específicos (Fase S),
não ocorre a progressão da fase G1 e levando a morte
interferem na síntese de DNA inibindo a divisão celular
neoplasia.
(serve como um falso substrato nos processos da Terapia Celular
replicação do DNA, não correndo a extensão da fita do
Inibidores da tirosinoquinase: Efeito antiproliferativo
DNA e também faz a inibição da DNA polimerase, Células tronco: são células indiferenciadas com capacidade de
podendo induzir a parada do ciclo celular a apoptose celular +
interfere na replicação, reparo do DNA). renovação e diferenciação em outras células com função
inibe a formação da neovascularização + inibem a enzima
Tem ação citotóxica e ela atinge as células em especializada. Têm ação imunomoduladora e não a regeneração
tirosina quinase pé e seus receptores que implicam no
replicação como medula óssea e células do trato GI de tecido como mecanismo principal.
crescimento e multiplicação celular.
Sugere-se que o principal mecanismo de ação das células
Antimicrotúbulos: ciclo celular específico na fase M, se mesenquimais resulta da ação na sinalização parácrina que resulta
Anticorpos monoclonais: Precisa ter um clone do linfócito b
ligam as B-tubulina inibindo a polimerização dos em alterações funcionais de células imunes. Faz a Indução da
específico com alvo específico da célula tumoral. Eles estimulam
microtúbulos que são responsáveis pela mobilização dos secreção de vesículas intracelulares, Apoptose, Resposta
o linfócito T citotóxico para a morte da célula, diminui a
cromossomos, impedindo sua formação. mitocondrial celular inadequada, Resposta imunológica e resposta
resistência da célula tumoral, e promove uma citotoxicidade
pelo sistema complemento. imunológica em tecidos inflamados.