6 Контрольно измер стом

С.Ж.
АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ
ПАТФИЗ. СТОМ. КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
I.7 КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ

ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
для студентов стоматологического факультета
Страница 1 из 98
С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
1. Патологическая физиология – наука о 6. Невозможно моделировать на

a) жизнедеятельности больного организма животных
b) структурных особенностях здорового A) психические болезни
организма B) сахарный диабет
c) функциях систем и органов здорового C) гастрит
организма D) неврозы
d) проявлениях болезни E) лучевую болезнь.
e) метаболических процессах в здоровом 7. Причиной кинетозов является влияние на
организме организм
2. Патологическая физиология – это наука, A) продолжительного изменяющегося
изучающая ускорения
a) общие закономерности возникновения, B) невесомости
течения и исходов заболеваний C) ионизирующей радиации
b) жизнедеятельность организма в D) низкой температуры
физиологических условиях E) отрицательных эмоций
c) классификацию и номенклатуру 8. Общая нозология – это:
болезней A) учение о причинах и условиях
d) клинические проявления болезней возникновения болезни
e) влияние лекарственных препаратов на B) учение о механизмах развития болезни
организм человека C) учение о типовых патологических
3. К задачам патологической физиологии процессах
относится D) учение о роли реактивности организма в
a) изучение общей этиологии и патогенеза патологии
b) изучение особенностей течения болезни E) общее учение о болезни
у конкретного больного 9. Для предболезни характерно
c) дифференциальная диагностика A) наличие неспецифических симптомов
заболевания болезни
d) разработка вопросов лабораторной B) ограничение приспособительных
диагностики заболеваний возможностей организма без нагрузки
e) разработка вопросов инструментальной C) ограничение приспособительных
диагностики заболеваний возможностей организма при нагрузке
4. В эксперименте на животных D) неизбежность перехода в болезнь
невозможно изучить E) наличие специфических симптомов
a) начальный период болезни болезни
b) влияние на организм новых 10. К критериям болезни относятся (3)
лекарственных средств A) жалобы больного
c) нелеченные формы болезни B) данные обьективного обследования,
d) субъективные признаки болезни свидетельствующие о налии болезни
e) влияние условий среды на развитие C) высокая трудоспособность
болезни. D) снижение приспособительных
5.Обязательным в патофизиологическом возможностей организма
эксперименте является E) социальное и психическое благополучие
A) моделирование болезней человека у 11. К критериям здоровья относятся (3)
животных A) нормальные показатели
B) изучение функциональных показателей жизнедеятельности организма
C) изучение морфологических изменений в B) снижение трудоспособности
органах и тканях C) социальное и духовное благополучие
D) изучение биохимических показателей D) ограничение компенсаторных
E) изучение клинических проявлений возможностей при физической нагрузке
болезни. E) отсутствие физических дефектов
12. Назовите правильную E) возраста больного.

последовательность стадий развития 19. Продолжительность острого течения
инфекционного заболевания: заболевания составляет
A) исход болезни A) не более 4 дней
B) инкубационный период B) 5 – 14 дней
C) разгар болезни C) 15 – 40 дней
D) продромальный период D) несколько месяцев
13. Появление неспецифических признаков E) несколько лет
болезни характерно для 20. Основные исходы болезни, при которых
A) латентного периода остается изменение структуры
B) продромального периода a) полное выздоровление
C) инкубационного периода b) неполное выздоровление
D) разгара болезни c) смерть
E) исхода болезни. d) ремиссия
14. Наличие всех признаков болезни e) переход в хроническую форму
характерно для 21. Патологическим процессом называется
A) латентного периода A) стойкое отклонение от нормы, не
B) продромального периода имеющее приспособительного значения
C) инкубационного периода для организма
D) разгара болезни B) повреждение органов и тканей
E) исхода болезни факторами внешней среды
15. Продолжительность подострого C) неадекватный ответ организма на
течения заболевания составляет различные воздействия в тканях,
A) не более 4 дней органах или организме
B) 5-14 дней D) сочетание патологических и защитно-
C) 15-40 дней приспособительных реакций в тканях,
D) несколько месяцев органах или организме
E) несколько лет E) отклонение от нормы
16. Скрытый период инфекционных приспособительного характера.
болезней называется 22. Патологическое состояние – это
A) латентный период A) ответная реакция организма,
B) инкубационный период возникающая под воздействием
C) предболезнь факторов окружающей среды
D) продромальный период B) стойкое отклонение от нормы, не
E) период разгара имеющее приспособительного значения
17. Бессимптомный период инфекционной C) необычная реакция организма на
болезни –это воздействие
A) продромальный период D) повреждение органов и тканей
B) инкубационный период факторами внешней среды
C) разгар болезни E) сочетание патологических и защитно-
D) рецидив приспособительных реакций в
E) ремиссия. поврежденных тканях, органах или
18. Специфические признаки болезни организме.
зависят от 23. Патологическая реакция – это
A) причины болезни A) кратковременная необычная
B) условий, способствующих развитию ( неадекватная) реакция организма на
болезни воздействие
C) условий , препятяствующих B) сужение зрачка на свет
возникновению в организме C) кратковременная адекватная реакция
D) реактивности организма организма на какое-то воздействие
D) сочетание патологических и защитно – C) воспаление

приспособительных реакций в D) аллергия
поврежденных тканях E) миелолейкоз.
E) отклонение от нормы 30. К типовым патологическим процессам
приспособительного характера. относится
24. Патологическое состояние – это A) анемия
A) состояние промежуточное между B) лейкоцитоз
здоровьем и болезнью: C) стеноз митрального клапана
B) кратковременный неадекватный ответ D) гипоксия
организма на раздражители E) пневмония.
C) медленно развивающийся 31. Пример патологического состояния
патологический процесс A) гипогликемия при передозировке
D) простейшая форма патологического инсулина
процесса B) опухоли
E) сочетание патологических и защитно – C) атрофия альвеолярных отростков
приспособительных реакций челюсти в связи с удалением зуба
25. Стойкий дефект структуры – это D) спазм артериол сердца при тромбозе
A) патологический процесс легочной артерии
B) болезнь E) отек
C) патологическая реакция 32. Пример патологической реакции
D) патологическое состояние A) понижение АД после нервного
E) предболезнь напряжения
26. Примером болезни как нозологической B) рубцовые изменения тканей
формы является C) культя после ампутации конечности
A) лихорадка D) стеноз митрального клапана
B) лейкоцитоз E) фурункулез
C) пиелонефрит 33. Примером патологической реакции
D) артериальная гиперемия является
E) воспаление. A) рубцовое изменение ткани
27. К типовым патологическим процессам B) сужение сосудов кожи на холод
относится C) жажда при гипогидратации
A) анкилоз сустава D) инфаркт миокарда
B) лихорадка E) расширение зрачка на свет
C) слепота после ожога глаз 34. Патологическим состоянием является
D) дефект лунки после экстерпации зуба A) лихорадка
E) глухота после отита B) аллергия
28. Для типового патологического C) артериальная гиперемия
процесса характерно (3) D) воспаление
A) полиэтиологичность E) рубцовое сужение пищевода
B) способность локализоваться в 35. Правильная последовательность
определенном органе или ткани основных этапов умирания
C) однотипность развития у различных A) преагония, терминальная пауза,агония,
видов животных и человека клиническая смерть
D) наличие элементов защиты B) терминальная пауза, преагония, агония,
E) моноэтиологичность клиническая смерть
29. Примером патологического состояния C) преагония, агония, терминальная пауза,
является клиническая смерть
A) неподвижность сустава вследствие D) преагония, терминальная пауза, агония,
гемартроза биологическая смерть
B) лихорадка
E) преагония, агония, клиническая смерть, A) фактор, способствующий

терминальная пауза возникновению болезни
36. О наступлении клинической смерти B) фактор, который вызывает заболевание
свидетельствует и придает ему специфические черты
A) редкое поверхностное дыхание C) фактор, определяющий тяжесть и
B) редкий пульс длительность болезни
C) помрачение сознания D) фактор, влияющий на частоту
D) резкое снижение АД возникновения болезни
E) прекращение дыхания и сердцебиения, E) фактор, определяющий
отсутствие рефлексов. неспецифические черты болезни
37. Продолжительность клинической 43. Причиной болезни может быть
смерти в нормальных условиях A) механический фактор
A) 1 -1,5 мин B) конституционные особенности
B) 5 – 6 мин организма
C) 30 – 60 мин C) старческий возраст
D) 1 – 2 часа D) детский возраст
E) 2 суток E) половая принадлежность.
38. Необратимым этапом умирания 44.Этиологическим факторам физической
является природы является
A) клиническая смерть A) соли тяжелых металлов
B) мнимая смерть (фибрилляция B) вирусы
желудочков сердца) C) пестициды
C) преагония D) гельминты
D) агония E) ионизирующая радиация.
E) биологическая смерть 45. Для возникновения болезни
39. Наиболее частым клиническим A) достаточно действия одной причины
проявлением постреанимационной болезни B) необходимо действие комплекса
является условий, в который не всегда
A) острая почечная недостаточность присутствует причина
B) острая печеночная недостаточность C) необходима причина, а также условия,
C) энцефалопатия способствующие возникновению
D) острая сердечная недостаточность болезни
E) отек легкого D) необходимо действие комплекса причин
40. Общая этиология - это E) обязательна наследственная
A) учение о причинах и условиях предрасположенность
возникновения болезни 46. К внешним причинам болезни относят
B) учение о механизмах развития A) патологическую наследственность
заболевания B) микроорганизмы, вирусы
C) учение о совокупности условий, C) пол
вызывающих развитие болезни D) конституцию
D) учение о болезни E) возраст
E) учение о механизмах умирания 47. К внутренним условиям,
41. Учение о причинах и условиях способствующим развитию болезни,
возникновения болезни - это относят
A) патогенез A) гиподинамию
B) нозология B) конституцию
C) этиология C) вредные привычки
D) патология D) переохлаждение
E) валеология E) нарушение питания
42.Причиной болезни является
48. Внешним условием, способствующим C) заболеваний, обусловленных только

возникновению болезни, является действием фактора внешней среды
A) старческий возраст D) моногенных болезней
B) неполноценное питание E) хромосомных болезней.
C) аномалии конституции 55. Ишемическая болезнь сердца
D) измененная наследственность относится к группе
E) ранний детский возраст a) собственно наследственных болезней
49. Причиной ятрогенной болезни является) b) мультифакторальных заболеваний
A) инфекция (полигенных)
B) неправильные действия врача c) заболеваний, бусловленных только
C) неправильное поведение больного действием факторов внешней среды
D) понижение реактивности организма d) моногенных болезней
E) действие чрезвычайно сильных e) хромосомных болезней
патогенных факторов 56 К мультифакториальным ( полигенным )
50. Механической причиной болезни болезням относится
является A) фенилкетонурия
A) сдавление B) болезнь Дауна
B) щелочи C) гемофилия
C) низкая температура D) серповидноклеточная анемия
D) электрический ток E) ишемическая болезнь сердца
E) ионизирующая радиация 57. Полигенным заболеванием является
51. Внутренним этиологическим фактором A) альбинизм
является B) фенилкетонурия
A) половая принадлежность C) гемофилия А
B) бактерии D) дальтонизм
C) вибрация E) атеросклероз
D) ионизирующая радиация 58. Изучение патогенеза болезни позволяет
E) шум ответить на вопрос
52. Роль наследственности в этиологии A) почему возникло заболевание?
A) может быть только причиной болезни B) что является причиной возникновения
B) может быть только условием заболевания?
возникновения болезни C) что способствует развитию
C) может быть как причиной, так и заболевания?
условием возникновения болезни D) что препятствует развитию
D) не играет роли в этиологии заболевания?
E) играет роль только в патогенезе болезни E) как, каким образом развивается
53. Группа туристов попала под проливной заболевание?
дождь. Через день у одного из них 59. Начальным звеном патогенеза болезни
развилась пневмония. Какова причина является
болезни в данном случае? A) первичное повреждение
A) переохлаждение B) обострение заболевания
B) инфекционный агент C) переход в хроническую форму
C) гипоксия D) вторичное повреждение
D) пониженная резистентность организма E) формирование порочного круга
E) физическое переутомление 60. Примером повреждения на клеточном
54. Гипертоническая болезнь относится к уровне является
группе A) замена глютаминовой кислоты на валин
A) собственно наследственных болезней в бета-цепи глобина при серповидно –
B) мультифакториальных заболеваний клеточной анемии
(полигенных) B) иммунная тромбоцитопения
C) нарушение биосинтеза вазопрессина нарушению функции сердца, что еще

при несахарном диабете больше усугубляет нарушение транспорта
D) наследственный дефицит VIII фактора кислорода. Это является примером
свертывания A) главного звена в патогенезе
E) стеноз атриовентрикулярного отверстия B) порочного круга в патогенезе
61. Порочный круг в патогенезе C) генерализации процесса
заболеваний – это D) взаимоотношений местных и общих
A) переход заболевания в хроническую реакций в патогенезе
форму с периодами обострения и E) включения защитно – компенсаторных
ремиссии механизмов в патогенезе
B) рецидив заболевания 67. Сильное болевое раздражение при
C) возникновение положительной желчнокаменной болезни приводит к
обратной связи между звеньями повышению артериального давления,
патогенеза, способствующей изменению ритма сердца. Это пример
прогрессии болезни A) соотношения местных и общих реакций
D) основное звено патогенеза в патогенезе
E) возникновение осложнений болезни. B) соотношения специфических и
62. Укажите ведущее звено патогенеза неспецифических механизмов
венозной гиперемии C) порочного круга в патогенезе
A) затруднение оттока крови D) ведущего звена в патогенезе
B) усиление притока крови E) включения защитно –компенсаторных
C) остановка кровотока механизмов в патогенезе
D) уменьшение притока крови 68. К этиотропному лечению воспаления
E) увеличение линейной скорости относится
кровотока A) лечение глюкокортикоидами
63.Укажите ведущее звено патогенеза B) применение антиоксидантов
острой кровопотери C) применение антигистаминных
A) артериальная гипотензия препаратов
B) циркуляторно-гемическая гипоксия D) антибактериальная терапия
C) уменьшение обьема циркулирующей E) физиолечение
крови 69. Высотная болезнь возникает при
D) нарушение микроциркуляции A) действии повышенного
E) уменьшение венозного возврата к барометрического давления
сердцу B) действии пониженного
64.Ведущее (главное) звено патогенеза барометрического давления
высотной болезни C) при переходе из области повышенного
A) нарушение обмена веществ барометрического давления в область
B) нарушение функции ЦНС нормального
C) гипоксемия D) переходе из области пониженного
D) судороги барометрического давления в область
E) ацидоз повышенного
65. Укажите ведущее звено патогенеза E) переходе из области нормального
сахарного диабета барометрического давления в область
A) стресс повышенного
B) недостаточность инсулина 70. Патогенез цианоза обусловлен
C) гипергликемия избытком в крови
D) полидипсия A) оксигемоглобина
E) полиурия. B) карбгемоглобина
66. При кровопотере нарушение C) карбоксигемоглобина
транспорта кислорода приводит к
D) дезоксигемоглобина (восстановленного A) воздействие на отдельные проявления

гемоглобина) болезни
E) меттгемоглобина B) воздействие на причину возникновения
71. При действии повышенного болезни
атмосферного давления наблюдается C) воздействие на ведущие звенья
A) понижение растворимости газов патогенеза болезни
B) повышение растворимости газов, D) воздействие на реактивность организма
сатурация E) воздействие на условия возникновения
C) десатурация болезни
D) декомпрессия 77. При высотной болезни имеет
E) метеоризм компенсаторно-приспособительное
72. Причина кинетозов значение
A) действие ускорений A) цианоз
B) действие пониженного B) судороги
барометрического давления C) эритроцитоз
C) действие повышенного D) нарушение координации движений
барометрического давления E) брадипноэ
D) действие ионизирующей радиации 78. Для состояния декомпрессии
E) действие шума характерно
73. Гипертермия организма развивается в A) газовая эмболия, подкожная эмфизема
результате B) глубинный восторг
a) активации теплопродукции при C) сатурация
повышенной теплоотдаче D) воздушная эмболия
b) снижения теплоотдачи при пониженной E) повышение растворимости газов в
теплопродукции крови
c) гипервентиляции легких 79. Для гипотермии характерно
d) расширении сосудов и повышении A) снижение теплоотдачи
потоотделения B) увеличение теплоотдачи
e) снижении теплоотдачи при нормальной C) снижение теплопродукции и
теплопродукции теплоотдачи
74. Компенсаторными реакциями у D) снижение теплопродукции
человека при повышении температуры E) увеличение теплоотдачи и
являются теплопродукции
A) расширение сосудов внутренних 80. Местное действие электрического
органов тока на организм проявляется
B) расширение периферических сосудов A) остановкой сердца
C) мышечная дрожь B) тоническими судорогами
D) сужение периферических сосудов C) прекращением дыхания
E) снижение потоотделения D) знаками тока
75. Ведущее звено патогенеза – это E) фибрилляцией желудочков
A) звено, которое вызывает развертывание 81. Прохождение тока через сердце
всех остальных звеньев патогенеза вызывает
B) начальное звено патогенеза A) спазм коронарных сосудов
C) первичное повреждение B) расширение коронарных сосудов
D) вторичное повреждение C) повышение артериального давления
E) формирование отрицательной обратной D) усиление коронарного кровотока
связи между отдельными звеньями E) увеличение минутного объема сердца
патогенеза 82. К радиочувствительным тканям
76. В основе патогенетической терапии относятся
лежит
A) костная ткань, эпителиальная, B) иммунодефицитные состояния

мышечная ткани C) аутоимунные процессы
B) печень, селезенка, почки D) иммунитет.
C) нервная ткань, красный костный мозг 88. Зимняя спячка животных является
D) красный костный мозг, половые клетки, примером
эпителий A) видовой реактивности
E) костная ткань, нервная ткань B) групповой реактивности
83. Дизергией называют C) индивидуальной реактивности
A) повышенную ответную реакцию D) специфической реактивности
организма на раздражитель E) патологической реактивности.
B) пониженную ответную реакцию 89. Лягушки более резистентны к гипоксии,
организма на раздражитель чем морские свинки. Это пример
C) отсутствие ответной реакции организма a) групповой реактивности
на раздражитель b) видовой реактивности
D) извращенную ответную реакцию на c) индивидуальной реактивности
раздражитель d) возрастной реактивности
E) адекватную ответную реакцию e) специфической рактивности.
организма на раздражитель. 90. Действие патогенного фактора одной
84. Уникальность каждого организма и той же силы не вызывает одинаковых
определяется изменений жизнедеятельности у разных
A) видовой реактивностью людей, что является примером
B) групповой реактивностью A) видовой реактивности
C) индивидуальной реактивстью B) групповой реактивности
D) неспецифической реактивностью C) половой реактивности
E) резистентностью организма D) возрастной реактивности
85. Специфической реактивностью E) индивидуальной реактивности
называется 91. Резистентность – это
A) свойство организма отвечать на A) свойство организма отвечать
антигенный раздражитель изменением жизнедеятельности на
B) свойство организма данного вида воздействие факторов окружающей
отвечать на воздействие факторов среды среды
C) свойство группы индивидов данного B) ответная реакция организма на
вида отвечать на воздействие раздражитель
окружающей среды C) пониженная реакция организма на
D) свойство организма отвечать раздражитель
определенным образом на воздействие D) устойчивость организма к
физических факторов болезнетворным воздействиям
E) свойство конкретного организма E) чувствительность организма к действию
отвечать на воздействия. факторов окружающей среды
86. Примером специфической 92. Примером активной резистентности
патологической реактивности является является
A) аллергия A) плотные покровы насекомых, черепах
B) Видовой иммунитет B) кожа, слизистые, препятствующие
C) реактивность при наркозе проникновению микробов
D) реактивность при шоковых состояниях C) кости и другие ткани опорно-
E) иммунитет после перенесенного двигательного аппарата
инфекционного заболевания D) фагоцитоз
87. К специфической физиологической E) гистогематические барьеры
реактивности относится 93. К проявлениям пассивной
A) аллергия резистентности организма относится
A) обезвреживание и выделение токсинов B) церебральный тип

B) ответ острой фазы повреждения C) сильный, уравновешенный, подвижный
C) вакцинация D) пикнический
D) иммунитет после перенесенного E) липоматозный тип.
заболевания 100. Классификации Черноруцкого
E) содержание соляной кислоты в соответствует
желудочном соке. A) нормостеник
94. К проявлениям активной B) сангвиник
резистентности организма относится C) атлетический тип
A) аэрогематический барьер D) мышечный тип
B) гематоэнцефалический барьер E) сильный, уравновешенный, подвижный
C) барьерные функции кожи и слизистых тип.
оболочек 101. Классификации конституциональных
D) иммунитет после перенесенного типов по Черноруцкому
инфекционного заболевания A) нормостеник, астеник, гиперстеник
E) содержание соляной кислоты в B) церебральный тип, мышечный,
желудочном соке. дыхательный, пищеварительный
95. Для детского возраста характерно (3) C) сильный, уравновешенный, подвижный,
A) гиперергическое течение болезни сильный неуравновешенный
B) гипоергическое течение болезней D) астенический, артлетический,
C) ярко выраженные симптомы болезней атлетический
D) высокая проницаемость биобарьеров E) холерик, флегматик, холерик,
E) высокая фагоцитарная активность меланхолик
лейкоцитов. 102. Для гиперстеников характерно
96. В детском возрасте наиболее часто A) относительно высокая жизненная
встречается емкость легких
A) хронический миелолейкоз B) более высокий уровень глюкозы крови,
B) хронический лимфолейкоз более высокое артериальное давление
C) острый лимфобластный лейкоз C) пониженная всасывательная
D) моноцитарный лейкоз способность и перистальтика
E) болезнь Вакеза кишечника
97. К особенностям патологии детского D) пониженная функция надпочечников,
возраста относится низкий уровень глюкозы крови
A) высокая проницаемость биологических E) острый эпигастральный угол
барьеров 103. Гиперстеники склонны к
B) хроническое течение болезни A) понижению уровня артериального
C) угнетение биосинтетических процессов давления
D) большая частота опухолевых B) анемии
заболеваний C) понижению уровня сахара в крови
E) множественность патологии D) повышению содержания липидов крови
98. Женщины менее резистентны, чем E) гипохолестеринемии
мужчины к 104.Астеническая конституция
A) действию наркотиков предрасполагает к развитию
B) низкой температуре A) гипертонической болезни
C) гипоксии B) ишемической болезни сердца
D) острой кровопотере C) желчекаменной болезни
E) голоданию D) анемии
99. Классификация конституционных E) сахарного диабета.
типов по И.П.Павлову 105. Выберите признаки , характерные для
A) нормостеник гиперстенического типа по Черноруцкому
A) высокий рост E) Патау

B) узкая грудная клетка 112. Врожденным ненаследственным
C) низкое положение диафрагмы заболеванием является
D) горизонтальное положение сердца A) гемофилия
E) плохо выраженный подкожно-жировой B) болезнь Дауна
слой. C) фенилкетонурия
106. Выберите признаки, характерные для D) сифилис новорожденных
астенического типа конституции E) болезнь Гирке
A) тупой эпигастральный угол 113. Наследственные болезни – это
B) высокий уровень основного обмена и A) врожденные болезни
сравнительно низкий уровень глюкозы B) болезни, в основе которых лежат
и холестерина патологические изменения
C) низкий уровень основного обмена репродуктивного аппарата
D) гиперхолестеринемия, горизонтальное C) болезни у плода , вызванные действием
положение сердца болезнетворных факторов
E) склонность к повышению АД, развитие D) болезни, с которыми младенец
желчекаменной болезни рождается и которые не связаны с
107. Для старческого возраста характерно повреждением генетического
A) гиперергическое течение болезни аппарата
B) гипоергическое течение болезни E) болезни, в основе возникновения
C) выраженные симптомы болезни которых лежит повреждение
D) высокая резистентность организма генетического аппарата
E) острое течение заболевания 114. Мутагенами могут быть
108. Старики восприимчивы к инфекции. A) ионизирующая радиация
Это пример B) низкая температура окружающей среды
A) видовой реактивности C) повышение влажности окружающей
B) индивидувльной реактивности среды
C) групповой реактивности D) витамин Е
D) специфической реактивности E) гиподинамия
E) иммунологической реактивности. 115. Укажите неспецифические проявления
109. Метод изучения родословной семей, в повреждение клетки
которых часто возникают наследственные A) денатурация молекул белка при
заболевания высокой температуре
A) цитогенетический B) ацидоз, увеличение проницаемости
B) биохимический мембран лизосом
C) близнецовый C) разрыв мембран
D) клинико – генеалогический D) активация фомфолипаз при действии
E) популяционно – статистический ядов насекомых
110. Хромосомной болезнью является E) угнетение цитохромоксидазы при
A) гемофилия отравлении цианидами
B) фенилкетонурия 116. Выход из клеток ионов калия
C) дальтонизм A) является проявлением
D) синдром Клайнфельтера неспецифического повреждения
E) синдром Иценко – Кушинга B) является проявлением специфического
111. Трисомия по 21 паре аутосом повреждения клетки
обуславливает синдром C) не отмечается при повреждении клетки
A) Шерешевского – Тернера D) встречается только при гипоксическом
B) Х – трисомии повреждении
C) Клайнфельтера E) встречается только при повреждении
D) Дауна механическими фактор
117.Снижение активности C) активация митохондриальных

цитохромоксидазы является ферментов
специфическим проявлением повреждения D) увеличение внутриклеточного кальция
клетки при E) активация синтеза АТФ
A) действии радиации 123. При повышении проницаемости
B) отравлении цианидами мембран клеток наблюдается
C) действии высокой температуры A) выход из клетки ионов натрия
D) механической травме B) поступление в клетку ионов калия
E) циркуляторной гипоксии C) выход из клеток ионов кальция
118. Внутриклеточный ацидоз – это D) уменьшение содержания воды в клетке
A) неспецифическое проявление E) повышение окрашивания клетки
повреждение клетки красителями
B) специфическое проявление 124. Повышение проницаемости мембран
повреждение клетки приводит к
C) не встречается при повреждении клетки A) выходу из клеток ионов натрия
D) возникает только при гипоксии B) выходу из клеток ионов кальция
E) возникает только при действии C) гиперферментемии
химических факторов D) уменьшению окрашивания клетки
119. Повышение проницаемости клеточных красителями
мембран E) гипокалиемии
A) сопровождает любое повреждение 125. При повреждении мембран лизосом
клетки активность лизосомальных ферментов
B) является строго специфическим A) понижается
проявлением повреждения клетки B) повышается
C) не отмечается при повреждении клетки C) понижается незначительно
D) возникает только при гипоксии D) не изменяется
E) возникает только при механическом E) изменяется только при определенном
повреждении повреждении
120.В патогенезе повреждения мембран 126. Вставьте недостающее звено
клетки имеет значение (3) патогенеза
A) активация пероксидного окисления Повреждение мембран→ ионный
липидов (ПОЛ) дисбаланс→ увелечение в клетке →?→
B) ингибирование мембранных активация мембранных фосфолипаз →
фосфолипаз разобщение окислительного
C) осмотическое растяжение мембран фосфорилирования:
D) иммунное повреждение A) кальция
E) активация супероксиддисмутазы B) натрия
121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) C) калия
ативируется при D) магния
A) стрессе, гипервитаминозе Д E) водорода
B) приеме витамина Е 127. Увеличение содержания свободного
C) повышении активности ионизированного кальция сопровождается
супероксиддисмутазы (ПОЛ A) понижением онкотического давления
D) повышении активности каталазы внутри клетки
E) повышении активности пероксидазы B) инактивацией фосфолипаз
122. К последствиям повреждения мембран C) повышением синтеза АТФ
клеток относятся D) понижением осмотического давления в
A) стабилизация мембран лизосом клетке
B) снижение активности лизосомальных E) разобщением окисления и
ферментов фосфорилирования.
128. К адаптационно приспособительным C) гидроперикардиум

механизмам при повреждении клетки D) перитонит
относятся E) гидронефроз
A) Снижение концентрации белков 134. Отек – это
теплового шока A) скопление жидкости в серозных
B) разрыв крист митохондрий полостях
C) понижение активности системы B) патологическое скопление жидкости в
антиоксидантной защиты тканях и межтканевых пространствах в
D) понижение активности ферментов результате нарушения обмена воды
детоксикации клетки между кровью и тканями
E) гипертрофия и гиперплазия C) увеличение образования лимфы
внутриклеточных структур D) увеличение внутрисосудистой жидкости
129. Некроз клетки (3) E) гиперволемия
A) развивается под влиянием 135. В патогенезе отеков имеет значение
повреждающего фактора A) повышение сосудистой проницаемости
B) является следствием клеточных B) понижение образования альдостерона и
дистрофий АДГ
C) сопровождается воспалительной C) понижение коллоидо – осмотического
реакцией давления в тканях
D) является программированной смертью D) повышение онкотического давления
клетки крови
E) осуществляется под влиянием E) понижение внутрикапиллярного
информационного сигнала давления
130. Для апоптоза клетки характерно 136. Отек представляет собой
A) кариолизис A) предболезнь
B) активация каспаз и эндонуклеаз, B) нозологическую форму болезни
образование апоптозных телец C) патологическое состояние
(клеточных фрагментов) D) патологический процесс
C) повреждение мембран, активация E) патологическую реакцию
лизосомальных ферментов 137. Увеличение транссудации жидкости в
D) развитие воспаления сосудах микроциркуляторного русла
E) набухание клетки связано с
131. Положительный водный баланс A) уменьшением гидродинамического
возникает при давления крови
A) гипергидратации B) уменьшением коллоидно –
B) гиперосмоляльной дегидратации осмотического давления тканей
C) эксикозе C) увеличением лимфатического оттока
D) дегидратации D) увеличением онкотического давления
E) гипоосмоляльной дегидратации крови
132. Проявлениями положительного E) увеличением проницаемости
водного баланса является все, кроме сосудистой стенки
A) отеков, водянки 138. Патогенетическим фактором отека
B) повышения массы тела является
C) повышения гематокрита A) понижение секреции альдостерона
D) увеличения ОЦК B) повышение осмотического и
E) повышения АД онкотического давления ткани
133. Водянка брюшной полости C) понижение проницаемости стенки
обозначается термином сосуда
A) асцит D) понижение гидростатического давления
B) гидроторакс крови
E) повышение онкотического давления D) сердечной недостаточности

крови E) нефротическом синдроме
139. Развитию отеков способствует 145. Повышение проницаемости
A) повышенное содержание альбуминов сосудистой стенки играет ведущую роль
крови при
B) повышенная выработка альдостерона и A) отеках при сердечной недостаточности
АДГ B) голодных отеках
C) усиленный дренаж интерстиция C) отеках при печеночной недостаточности
лимфососудами D) отеках от укуса насекомых
D) пониженная выработка E) застойных отеках
антидиуретического гормона 146. Нейро-эндокринный фактор отеков –
E) пониженная проницаемость сосудистой это
стенки A) вторичное увеличение образования
140. В развитии застойного отека альдостерона и АДГ
ведущую роль играет B) вторичный дефицит альдостерона
A) гемодинамический фактор C) недостаточное образование
B) онкотический фактор антидиуретического гормона
C) сосудистый фактор D) гиперинсулинизм
D) тканевой фактор E) активация симпатоадреналовой системы
E) нейро – эндокринный фактор 147. Отрицательный водный баланс
141. Ведущую роль в патогенезе может наблюдаться при
аллергических отеков играет A) циррозе печени
A) тканевой фактор B) сердечной недостаточности
B) гемодинамический фактор C) несахарном диабете
C) нейро –эндокринный фактор D) нефротическом синдроме
D) онкотический фактор E) остром гломерулонефрите
E) сосудистый фактор 148. Обезвоживание от избыточной
142. Активация ренин-ангиотензин- потери воды и электролитов возникает
альдостероновой системы играет роль в при
развитии отеков A) поносах
A) воспалительных B) бешенстве
B) сердечных C) несахарном диабете
C) аллергических D) нарушении глотания
D) при лимфатической недостаточности E) гипервентиляции
E) голодных 149. Гиперосмоляльная дегидратация
143. Начальное звено патогенеза отеков возникает при
при сердечной недостаточности A) поносах
A) повышение содержания АДГ в крови B) многократной рвоте
B) повышение выделения ренина ЮГА C) кишечных свищах
почек D) сахарном диабете
C) уменьшение минутного объема крови E) повышенном потоотделении
(МОК) 150. Гиперосмоляльная дегидратация
D) повышение проницаемости сосудов характеризуется
E) повышение реабсорбции натрия и воды A) отсутствием чувства жажды
в почечных канальцах B) перемещением воды из клеток во
144. Онкотический фактор играет внеклеточное пространство
ведущую роль в патогенезе отеков при C) увеличение содержания воды в клетках
A) нарушении оттока лимфы D) понижением осмотического давления во
B) аллергии внеклеточной жидкости
C) воспалении
E) увеличением общего содержания воды в B) нарушение микроциркуляции

организме C) повышение центрального венозного
151.При снижении уровня АДГ давления
A) полиурия, полидипсия, гиперстенурия D) повышение артериального давления
B) полиурия, полидипсия, гипостенурия E) увеличение объема циркулирующей
C) полиурия, полидипсия, глюкозурия крови
D) олигоурия, полидипсия, гиперстенурия 158. Гиперкальциемия возникает при
E) олигоурия, полидипсия, гипостенурия A) гиперсекреции кальцитонина
152. Гипоосмоляльная дегидратация B) гиперсекреции инсулина
возникает при C) гиперсекреции вазопрессина
A) диарее D) гиперсекреции альдостерона
B) сахарном диабете E) гиперпаратиреозе
C) несахарном диабете 159. Гиперкалиемия наблюдается при
D) питье морской воды A) тканевом распаде
E) водобоязни при бешенстве B) увеличении продукции АДГ
153. Гипоосмоляльная дегидратация C) гипопаратиреозе
возникает при D) избытке альдостерона
A) водном голодании E) гиперпаратиреозе
B) атрезии пищевода 160. Гипонатриемия развивается при
C) несахарном диабете A) гипосекреции паратгормона
D) сахарном диабете B) гиперсекреции паратгормона
E) неукротимой рвоте C) гипосекреции альдостерона
154. Гипоосмоляльная дегидратация D) избыточной продукции ренина
характеризуется E) гиповитаминозе Д
A) мучительным чувством жажды 161. Гликогеногенез преобладает над
B) перемещение воды из клеток во гликогенолизом в печени при
внеклеточное пространство A) гликогенозах
C) снижением содержания воды в клетках B) гипоксии
D) понижением осмотического давления C) гепатитах
во внеклеточной жидкости D) сахарном диабете
E) увеличением общего содержания воды в E) лихорадке
организме 162. Усиление гликогенолиза в печени
155. Проявления гипоосмоляльной наблюдается при
гипергидратации (водной интоксикации) A) гликогенозах
A) жажда B) понижении тонуса симпатической
B) снижение содержания воды во нервной системы
внеклеточном секторе C) понижении продукции кортизола
C) набухание эритроцитов D) повышении продукции адреналина
D) сморщивание клеток E) увеличение продукции инсулина
E) уменьшение воды внутриклеточного 163. Нарушение промежуточного обмена
сектора углеводов приводит к увеличению
156. Для гиперосмоляльной дегидратации образования
организма характернo (3)_ A) глутаминовой кислоты
A) жажда B) пировиноградной кислоты, молочной
B) сморщивание клеток кислоты
C) повышение АД C) арахидоновой кислоты
D) понижение вязкости крови D) глютамина и аспарагина
E) уменьшение суточного диуреза E) бета-оксимасляной кислоты
157. При обезвоживании наблюдается 164. Гипогликемию вызывает избыток
A) понижение гематокрита A) адреналина
B) тироксина 170. Внепанкреатическая инсулиновая

C) глюкокортикоидов недостаточность может быть
D) соматотропного гормона следствием
E) инсулина A) выработки аутоантител к бета – клеткам
165. Причиной острой гипогликемии островков Лангерганса
является B) нарушения кровообращения в области
A) голодание островков Лангерганса
B) хроническая надпочечниковая C) перенесенного панкреатита
недостаточность D) опухолевого поражения поджелудочной
C) гликогенозы железы
D) передозировка инсулина E) повышенной концентрации
E) инсулинома контринсулярных гормонов ( АКТГ)
166. Ведущее звено патогенеза 171. В патогенезе внепанкреатической
гипогликемической комы инсулиновой недостаточности имеет
A) углеводное и энергетическое голодание значение
нейронов коры гноловного мозга A) образование антител к бета клеткам
B) углеводное голодание миокарда островков Лангерганса
C) гиперосмия крови B) генетический дефект синтеза инсулина
D) некомпенсированный кетоацидоз C) понижение активности инсулиназы
E) компенсированный ацидоз печени
167. Гормональная гипергликемия D) блокада рецепторов к инсулину
возникает при E) нарушение кровоснабжения
A) избытке инсулина поджелудочной железы
B) дефиците глюкокортикоидов 172. Внепочечная глюкозурия является
C) избытке глюкагона следствием
D) дефицита адреналина A) гиперлактатецидемии
E) дефиците соматотропина B) кетонемии
168. Панкреатическая инсулиновая C) гипергликемии
недостаточность развивается при D) гиперлипидемии
A) образовании антител к инсулину E) полиурии
B) прочной связи инсулина с плазменными 173. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5
белками ммоль/л, относительная плотность мочи –
C) разрушении бета-клеток островков 1008. Ваше заключение:
Лангерганса A) сахарный диабет
D) понижении секреции контринсулярных B) несахарный диабет
гормонов C) почечная глюкозурия
E) повышенной активности инсулиназы D) норма
печени E) синдром Фанкони
169. Внепанкреатическая инсулиновая 174. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2
недостаточность может быть ммоль/л, относительная плотность мочи –
следствием 1030. Ваше заключение:
A) выработки аутоантител к бета- клеткам A) сахарный диабет
островков Лангерганса B) несахарный диабет
B) нарушения кровообращения в области C) почечная глюкозурия
островков Лангерганса D) норма
C) перенесенного панкреатита E) полиурия с гипостенурией
D) опухолевого поражения поджелудочной 175. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -
железы 10,2 ммоль/л, относительная плотность
E) повышенной концентрации мочи – 1030. Ваше заключение:
протеолитических ферментов крови A) сахарный диабет
B) несахарный диабет D) неспособностью почек выводить

C) почечная глюкозурия кислые продукты
D) норма E) активацией ацидогенеза
E) полиурия с гипостенурией 183. Для метаболического ацидоза
176. Компенсированным ацидозам и характерно
алкалозам соответствует значение рН A) гиповентиляция
A) 7,35 – 7,45 B) повышение рСО2 в крови
B) 7,0 C) гипокалиемия
C) 6,8 – 7,6 D) гипокальцийемия
D) 7,6 – 8,2 E) декальцинация костей
E) 5,0 – 7,0 184. Газовый алкалоз развивается при
177. Газовый ацидоз развивается при A) интоксикации наркотиками
A) большой потере желудочного сока B) эмфиземе легких
B) угнетении дыхательного центра C) высотной болезни
C) гипервентиляции легких D) асфиксии
D) гипокапнии E) недостаточности кровообращения
E) высотной болезни 185. Причиной газового алкалоза является
178. Возникновение газового ацидоза A) понижение возбудимости дыхательного
возможно при центра
A) неукротимой рвоте B) хроническая недостаточность
B) пневмосклерозе кровообращения
C) профузных поносах C) гипервентиляция легких при
D) гипоксии искусственном дыхании
E) пребывание в условиях высокогорья D) гиповентиляция легких
179. Причиной газового ацидоза является E) снижении активности дыхательных
A) гиповентиляция легких ферментов
B) повышение возбудимости 186. Негазовый алкалоз возникает при
дыхательного центра A) гипервентиляции легких
C) снижение рО 2 в воздухе B) кишечных свищах
D) экзогенная гипобарическая гипоксия C) потере оснований с мочой
E) гипервентиляция легких D) неукротимой рвоте
180. Причиной негазового ацидоза является E) снижение процесса ацидогенеза и
A) избыточное образование органических аммониогенеза при почечной
кислот в организме недостаточности
B) пребывание в условиях высокогорья 187. К алкалозу приводит
C) гипервентиляции легких A) голодание
D) накопление в организме бикарбонатов B) нарушения обмена веществ при
E) неукротимой рвоте сахарном диабете
181. Развитие негазового ацидоза C) почечная недостаточность
характерно для D) гипоксия
A) вдыхания газовой смеси с высокой E) потеря желудочного сока при
концентрацией углекислоты неукротимой рвоте
B) гиповентиляции легких 188. Показатель рН крови, равный 7,49,
C) многократной рвоты свидетельствует
D) сахарного диабета A) компенсированном алкалозе
182. Развитие негазового ацидоза может B) компенсированном ацидозе
быть обусловлено C) некомпенсированном алкалозе
A) гипервентиляцией легких D) некомпенсированном ацидозе
B) неукротимой рвотой E) нормальном значении рН
C) накоплением углекислоты в крови
189. Альвеолярная гипервентиляция может 196. Патогенез алиментарной

привести к гиперлипидемии обусловлен
A) газовому алкалозу A) повышенной мобилизацией жира из
B) негазовому алкалозу депо
C) газовому ацидозу B) потреблением жирной пищи
D) не влияет на кислотно – основное C) задержкой перехода жира из крови в
состояние ткани
E) гиперкапнии D) гипоальбуминемией
190. Альвеолярная гиповентиляция может E) низкой активностью
привести к липопротеидлипазы в крови
A) гипероксемии 197. Нарушение всасывания жира в
B) негазовому алкалозу кишечнике может быть обусловлено
C) газовому ацидозу A) повышением активности трипсина
D) газовому алкалозу B) повышением активности
E) гипокапнии панкреатической липазы
191. Показатель рН крови, равный 7,25 C) ахолией
свидетельствует о D) повышением активности пепсина
A) компенсированном алкалозе E) понижением синтеза амилазы
B) некомпенсированном алкалозе 198. Нарушение всасывания жира в
C) компенсированном ацидозе кишечнике приводит к развитию
D) некомпенсированном ацидозе A) липидурии
E) нормальном значении рН B) гиперлипидемии
192. Развитие тетании характерно для C) стеатореи
A) метаболического ацидоза D) желтухи
B) метаболического алкалоза E) гипопротеинемии
C) газового ацидоза 199. Последствие недостатка липидов в
D) выделительного ацидоза организме
E) экзогенного ацидоза a) нарушение синтеза простагландинов и
193. Экзогенно-конституциональное лейкотриенов
ожирение возникает при b) понижение онкотического давления
A) гипотиреозе крови
B) гиперинсулинизме c) гипервитаминоз жирорастворимых
C) привычном переедании витаминов
D) раздражении вентромедиальных ядер d) ожирение
гипоталамуса e) гиповитаминоз водорастворимых
E) гиперкортицизме витаминов
194. Эндокринная форма ожирения 200. В механизме развития транспортной
развивается при гиперлипидемии имеет значение
A) повышенной продукции соматотропина A) избыточное поступление жира в
B) тотальной недостаточности организм с пищей
надпочечников B) гипоальбуминемия
C) избытке глюкокортикоидов C) уменьшение содержания в крови
D) гипертиреозе гепарина
E) гипофункции коры надпочечников D) усиленная мобилизация жира из депо
195. Ожирение способствует развитию E) нарушение всасывания жира в
A) атеросклероза кишечнике
B) железодефицитной анемии 201. Патогенез ожирения связан с
C) артериальной гипотензии A) пониженным потреблением пищевых
D) пиелонефрита продуктов (жиры, углеводы)
E) менингита
B) недостаточным использованием жира 208. Положительный азотистый баланс

как источника энергии наблюдается при
C) снижением образования жира из A) недостаточном поступлении белка
углеводов B) мальабсорбции
D) угнетением липогенеза C) избыточной секреции анаболических
E) активацией липолиза гормонов
202. Эндокринная форма ожирения D) злокачественных опухолях
развивается при E) избыточной секреции катаболических
A) повышенной продукции соматотропина гормонов
B) тиреотоксикозе 209. Отрицательный азотистый баланс
C) аденоме эозинофильных клеток приводит к
аденогипофиза A) интенсивному росту
D) гипофункции пучковой зоны коры B) гиперпротеинемии
надпочечников C) ускорению заживлению ран
E) недостатке половых гормонов D) замедлению процессов регенерации
203. Ожирение развивается при E) повышению резистентности организма
A) синдроме Иценко-Кушинга 210. К последствиям отрицательного
B) гипертиреозе азотистого баланса относят
C) альдостеронизме A) понижение резистентности организма
D) гиперпаратиреозе B) повышение резистентности организма
E) болезни Симмондса C) ускоренный рост организма
204. Патогенез гиперкоагуляции при D) нарушение адаптации организма к
ожирении связан с повреждающим воздействиям
A) дефицитом прокоагулянтов E) дистрофия внутренних органов
B) избытком антитромбина III 211. Отрицательный азотистый баланс
C) уменьшением содержания гепарина наблюдается
D) тромбоцитопенией A) в период выздоровления
E) избытком протеинов С и S B) при беременности
205. Гиперкетонемия может наблюдаться C) избыточной секреции анаболических
при гормонов
A) декомпенсации сахарного D) избыточной секреции катаболических
диабета гормонов
B) альдостеронизме E) в период интенсивного роста организма
C) гиперпаратиреозе 212. Положительный азотистый баланс в
D) гипопаратиреозе организме развивается при
E) несахарном диабете A) избытке инсулина
206. Последствия кетоза B) избытке глюкокортикоидов
A) метаболический ацидоз C) белковом голодании
B) алкалоз D) опухолевой кахексии
C) гипогликемия E) сахарном диабете
D) гипергликемия 213. Относительная гиперпротеинемия
E) активация синтеза АТФ наблюдается при
207. Отрицательный азотистый баланс A) циррозе печени
наблюдается при B) голодании
A) беременности C) обезвоживании
B) гиперинсулинизме D) миеломной болезни
C) в период роста организма E) нефротическом синдроме
D) опухолевой кахексии 214. Парапротеинемия – это
E) избытке анаболических гормонов A) увеличение в крови конечных
продуктов белкового
B) появление в крови аномальных гамма- C) парапротеинемия

глобулинов D) диспротеинемия
C) нарушение процентного соотношения E) дефектпротеинемия
белковых фракций 221. Подагра развивается при нарушении
D) отсутствие в крови какой-либо белковой обмена
фракции A) углеводов
E) увеличение в крови мочевины и B) витаминов
мочевой кислоты C) жиров
215. К парапротеинам относят D) пуринов
A) протромбин E) воды и электролитов
B) антигемофильный глобулин 222. При подагре наблюдается отложение
C) компоненты комплемента в суставах
D) аномальные гамма-глобулины A) солей мочевой кислоты
E) фибриноген B) карбонатов
216. Белковая недостаточность приводит C) сульфатов
к D) оксалатов
A) положительному азотистому балансу E) фосфатов
B) гиперпротоинемии 223. Гипоксия – это
C) развитию отеков A) типовой патологический процесс
D) повышению резистентности организма B) патологическая реакция
E) ожирению C) патологическое состояние
217. Гипопротеинемия – это D) болезнь
A) появление необычных (патологических) E) симптомокомплекс
белков в крови 224. Гипоксия, развивающаяся при
B) увеличение содержания белков в крови снижении парциального давления
C) уменьшение количества белка в крови кислорода во вдыхаемом воздухе,
D) изменение соотношения белков крови называется
E) отсутствие какого-либо белка в крови A) эндогенный
218. Развитие гипопротеинемии в основном B) тканевой
обусловлено снижением содержания в C) циркуляторной
крови D) гемической
A) трансферина E) экзогенной
B) фибриногена 225. Экзогенная нормобарическая гипоксия
C) альбуминов возникает при
D) глобулинов A) нахождение в невентилируемом
E) гаптоглобина помещении
219. Гипопротеинемия сопровождается B) уменьшении РСО 2 в воздухе
A) повышением онкотического давления C) кессоных работах
крови D) подъеме в летательных аппаратах
B) нарушением транспортной функции E) подъеме в горы
белков плазмы 226. Характерным изменением состава
C) увеличением в крови связанной крови при экзогенной нормобарической
фракции гормонов гипоксии является
D) развитием обезвоживания A) гиперпротеинемия
E) уменьшением содержания в крови B) гиперлипидемия
свободной фракции гормонов C) алкалоз
220. Отсутствие в крови того или иного D) гипергликемия
плазменного белка называется E) гиперкапния, гипоксемия
A) гипопротеинемия 227. Экзогенная гипобарическая гипоксия
B) гиперпрототеинемия наблюдается
A) при плавании в подводных лодках B) увеличение насыщения артериальной

B) при подъеме на большую высоту над крови кислородом
уровнем моря C) уменьшение кислородной емкости
C) при неисправности наркозно- крови
дыхательной аппаратуры D) увеличение рСО 2 крови
D) у водолазов E) нарушение скорости кровотока
E) при нахождении в шахтах 234. Гипоксия, развивающаяся при
228. Укажите характерные изменения патологии сердечно-сосудистой системы
состава крови при экзогенной называется
гипобарической гипоксии A) экзогенной
A) уменьшение лактата в крови B) дыхательной
B) гипоксемия, гипокапния C) гемической
C) газовый ацидоз D) циркуляторной
D) гиперкапния, гипоксемия E) тканевой
E) гиперпротеинемия 235. Гипоксия, развивающася при местных
229. Дыхательный тип гипоксии возникает и общих нарушениях кровообращения
при называется
A) уменьшении рО 2 в воздухе A) смешанной
B) гиповентиляции легких B) вазодилятационной
C) понижении активности дыхательных C) экзогенной
ферментов D) циркуляторной
D) уменьшении количества гемоглобина в E) дыхательной
крови 236. Гипоксия, развивающаяся вследствие
E) уменьшении объема циркулирующей нарушений в системе утилизации
крови кислорода называется
230. Гипоксия, возникающая при A) экзогенной нормобарической
нарушениях в системе крови, называется B) экзогенной гипобарической
A) гемической C) тканевой
B) дыхательной D) циркуляторной
C) тканевой E) дыхательной
D) циркуляторной 237. В патогенезе тканевой гипоксии
E) экзогенной имеют значение все факторы кроме
231. К гемической гипоксии приводит A) инактивации дыхательных ферментов
A) недостаток железа B) нарушении синтеза дыхательных
B) дефицит тиреоидных гормонов ферментов
C) избыток тиреоидных гормонов C) разобщении окисления и
D) инактивация цитохромоксидазы фосфорилирования
E) недостаток кислорода в окружающей D) повреждении митохондрий
среде E) угнетении дыхательного центра
232. Отравление угарным газом приводит к 238. Отравление цианидами приводит к
развитию развитию
A) тканевой гипоксии A) тканевой гипоксии
B) гемической гипоксии B) гемической гипоксии
C) циркуляторной гипоксии C) циркуляторной гипоксии
D) дыхательной гипоксии D) дыхательной гипоксии
E) экзогенной гипоксии E) экзогенной гипоксии
233. Ведущий механизм развития 239. Дефицит витаминов В 1, В2, РР
гемической гипоксии приводит к развитию гипоксии
A) снижение артерио – венозной разницы A) тканевой
по кислороду B) гемической
C) циркуляторной C) уменьшение притока крови

D) дыхательной D) увеличение линейной скорости
E) экзогенной кровотока
240. Циркуляторно – гемический E) увеличение количества
(смешанный) тип гипоксии характерен для функционирующих капилляров
A) обезвоживания организма 246. При артериальной гиперемии
B) пневмонии отмечается
C) острой кровопотери A) цианоз
D) анемии B) уменьшение тургора тканей
E) отравления угарным газом (СО) C) побледнение участка ткани
241. Срочной компенсаторной реакцией D) покраснение участка ткани
при гипоксии является E) понижение температуры ткани или
A) патологическое депонирование крови органа
B) тахикардия, тахипноэ 247. К последствию артериальной
C) брадипноэ гиперемии можно отнести
D) гипертрофия дыхательных мышц A) генерализацию инфекции
E) активация эритропоэза B) снижение функциональной активности
242. У человека, длительное время органа
проживающего высоко в горах отмечается C) застойный стаз
A) увеличение количества эритроцитов в D) разрастание соединительной ткани
крови E) локализацию инфекции
B) анемия 248. Что общего между артериальной и
C) гиповентиляция легких венозной гиперемией?
D) торможение синтеза нуклеиновых A) увеличение кровенаполнения органа
кислот и белков B) уменьшение кровенаполнения органа
E) атрофия дыхательных мышц C) увеличение скорости кровотока
243. Артериальная гиперемия – это D) понижение температуры ткани
A) циркуляция в крови частиц, которые в E) повышение температуры ткани
норме не встречаются 249. Причиной развития венозной
B) местная остановка кровотока в сосудах гиперемии может быть
микроциркуляции и в капиллярах A) усиление деятельности ткани
C) уменьшение кровенаполнения органа B) сдавление приводящей артерии
или ткани C) сдавление вен опухолью
D) увеличение кровенаполнения органа D) закупорка просвета приводящей
или ткани вследствие затруднения артерии тромбом
оттока крови E) ангиоспазм
E) увеличение кровенаполнения органа 250. Для венозной гиперемии характерно
или ткани вследствие увеличения A) покраснение ткани
притока крови B) повышение температуры ткани
244. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин C) замедление скорости кровотока
способствуют развитию D) уменьшение объема ткани
A) стаза E) побледнение ткани
B) эмболии 251. Причиной обтурационной ишемии
C) тромбоза может быть
D) артериальной гиперемии A) эмболия артериального сосуда, тромбоз
E) ишемии артериального сосуда
245. Укажите ведущее звено патогенеза B) тромбоз и эмболия венозных сосудов
артериальной гиперемии C) ангиоспазм
A) затруднение оттока крови D) сдавление артерии извне
B) расширение артериол
E) недостаточная разность давлений между A) ишемии

артериями и веной B) истинного каппилярного стаза
252. Компрессионная ишемия возникает C) застойноого стаза
при D) артериальной гиперемии
A) закупорке артерий эмболом E) венозной гиперемии
B) закупорке артерий тромбом 259. Тромб в вене приводит к развитию
C) сдавлении артерий извне A) ишемии
D) разрыве артерий B) артериальной гиперемии
E) спазме артерий C) венозной гиперемии
253. Абсолютно – достаточное количество D) ишемии и артериальной гиперемии
коллатералей имеется в E) артериальной и венозной гиперемии
A) селезенке 260. Тромб в вене может привести к
B) скелетной мускулатуре развитию
C) сердечной мышце A) ишемии
D) почках B) ишемического стаза
E) головном мозге C) истинного каппилярного стаза
254. Стаз – это D) застойного стаза
A) увеличение кровенаполнения органа E) артериальной гиперемии
или ткани 261. Последствием тромбоза артерий
B) свертывание крови может быть
C) уменьшение кровенаполнения органа A) застойный стаз
или ткани B) инфаркт
D) местная остановка кровотока в сосудах C) затруднение оттока крови
микроциркуляции, прежде всего в D) артериальная гиперемия
капиллярах E) венозная гиперемия
E) циркуляция в крови частиц, которые в 262. Воздушная эмболия может
норме не встречаются развиваться при ранении
255.Стаз, возникающий при полном A) печеночной вены
прекращении притока крови, называется B) воротной вены
A) ишемическим C) бедренной вены
B) застойным D) подключичной вены
C) венозным E) кубитальной вены
D) истинным капиллярным 263. Укажите причину газовой эмболии
E) сладжем A) ранение крупных артерий
256. В патогенезе истинного капиллярного B) повреждение мелких артерий
стаза имеет значение C) ранение крупных вен
A) понижение вязкости крови D) быстрое повышение барометрического
B) повышение вязкости крови давления
C) увеличение поверхностного заряда E) быстрое снижение барометрического
эритроцитов давления
D) ускорение кровотока 264. Наиболее частая эмболия эндогенного
E) прекращение притока крови происхождения
257. Тромбообразованию способствует A) воздушная эмболия
A) тромбоцитопения B) тромбоэмболия
B) уменьшение вязкости крови C) жировая эмболия
C) тромбоцитоз D) клеточная эмболия
D) гемодилюция E) эмболия инородными телами
E) гипопротеинемия 265. Укажите эмболию экзогенного
258. Тромб в артерии может привести к происхождения
развитию A) жировая эмболия
B) тканевая эмболия A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз

C) тромбоэмболия B) понижение количества молекул и ионов
D) воздушная эмболия C) гипоосмия
E) эмболия околоплодными водами D) гиперонкия, гипоосмия, алкалоз
266. Фактор, вызывающий воспаление E) гипериония, гиперосмия, ацидоз
называется 272. К медиаторам гуморального
A) аллерген происхождения относятся
B) флогоген A) гистамин
C) пироген B) серотонин
D) канцероген C) простагландины и лейкотриены
E) онкоген D) компоненты комплемента
267. Наиболее частой причиной воспаления E) цитокины
являются 273. К медиаторам воспаления
A) биологические факторы гуморального происхождения относится
B) химические факторы A) гистамин
C) физические факторы B) серотонин
D) механические факторы C) простагландины
E) термические факторы D) брадикинин
268. К компонентам воспаления относятся E) цитокины
A) припухлость, покраснение, нарушение 274. Источником образования гистамина
функции, боль местного очага являются
воспаления A) нейтрофилы
B) артериальная гиперемия, венозная B) лаброциты (тучные клетки)
гиперемия, стаз C) паренхиматозные клетки
C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага D) лимфоциты
воспаления E) моноциты
D) альтерация, нарушение 275. Укажите последовательность
кровообращения с экссудацией, изменений кровообращения в очаге
пролиферация воспаления
E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, a) ишемия, артериальная гиперемия,
увеличение температуры тела венозная гиперемия, стаз
269. Причиной первичной альтерации при b) артериальная гиперемия, венозная
воспалении является гиперемия, ишемия, стаз
a) физико-химические изменения в очаге c) артериальная гиперемия, стаз,
воспаления ишемия, венозная гиперемия
b) действие флогогена d) ишемия, артериальная гиперемия,
c) повышение проницаемости сосудов стаз, венозная гиперемия
очага воспаления e) ишемия, венозная гиперемия,
d) медиаторы воспаления артериальная гиперемия, стаз
e) нарушение обмена веществ в очаге 276. Наиболее кратковременная стадия
воспаления нарушений кровообращения и
270. Вторичная альтерация при воспалении микроциркуляции при воспалении
развивается вследствие действия A) артериальная гиперемия
A) флогогенов B) венозная гиперемия
B) медиаторов воспаления C) местная остановка кровотока
C) вирусов D) спазм артериол ( ишемия )
D) микробов E) стаз
E) высокой температуры 277. Основная и наиболее
271. К физико-химическим изменениям в продолжительная стадия нарушений
очаге воспаления относится
кровообращения и микроциркуляции при E) смешанный

воспалении 283. Основным источником
A) артериальная гиперемия гидролитических ферментов в очаге
B) спазм артериол воспаления являются
C) местная остановка кровотока A) продукты жизнедеятельности микробов
D) венозная гиперемия B) лейкоциты
E) стаз C) лабрациты
278. В опыте Конгейма на брыжейке D) микробные клетки
тонкого кишечника лягушки отмечено E) эритроциты
расширение артериол, увеличение числа 284. Недостаточность фагоцитоза при
функционирующих капилляров, ускорение ДАЛ-1 обусловлена
кровотока. Эти изменения характерны для A) замедлением кровотока
A) стаза B) экспрессией селектинов на эндотелии
B) престатического состояния C) дефектом интегринов
C) венозной гиперемии D) дефектом селектинового
D) артериальной гиперемии взаимодействия
E) ишемии E) дефектом хемоатрактантов
279. Экссудацией называется 285. «Роллингу» лейкоцитов в очаге
A) выход крови из сосудистого русла в воспаления способствуют
воспаленную ткань A) ускорение кровотока
B) выход белоксодержащей жидкой части B) экспрессия интрегинов на поверхности
крови в воспаленную ткань лейкоцитов
C) выход лейкоцитов из сосудов в C) уменьшение количества рецепторов
воспаленную ткань адгезии на эндотелии
D) скопление жидкости в полостях D) экспрессия иммуноглобулиноподобных
E) скопление жидкости в тканях молекул на эндотелии
280. Процессу экссудации способствует E) активация L – и Е- селектинов
A) понижение осмотического давления в 286. Прочную связь лейкоцитов с
очаге воспаления эндотелием в очаге воспаления
B) повышение онкотического давления обеспечивают
крови A) простагландины
C) уменьшение проницаемости капилляров B) Е – селектины
D) повышение гидростатического C) иммуноглобулины
давления в капиллярах D) интегрины
E) снижение гидростатического давления в E) Р – селектины
капиллярах 287. Эмиграции лейкоцитов способствует
281. При воспалении, вызванном A) положительный хемотаксис
стафилококками и стрептококками, B) уменьшение рецепторов к интегринам
образуется экссудат на эндотелии
A) геморрагический C) ускорение кровотока
B) гнойный D) повышение онкотического давления
C) фибринозный крови
D) серозный E) снижение проницаемости сосудистой
E) смешанный стенки
282. Вид экссудата при воспалении, 288. Последовательность эмиграции
вызванном гонококками лейкоцитов при остром воспалении
A) геморрагический A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
B) гнойный B) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
C) фибринозный C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
D) серозный D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 295. Покраснение в очаге воспаления

289. Латинское название припухлости при связано с
воспалении A) артериальной гиперемией
A) tumor B) ишемией
B) rudor C) повышением обмена веществ
C) dolor D) физико- химическими изменениями
D) functio laesa E) венозной гиперемией
E) calor 296. Местным признаком воспаления
290. Латинское название покраснения при является
воспалении A) воспалительный отек
A) tumor B) интоксикация
B) rubor C) ускорение СОЭ
C) dolor D) лихорадка
D) functio laesa E) лейкоцитоз
E) calor 297. Лихорадка является:
291. Латинское название местного A) типовым патологическим процессом
повышения температуры при воспалении B) патологическим состоянием
A) tunor C) болезнью
B) rubor D) патологической реакцией
C) dolor E) осложнением заболевания
D) functio laesa 298. Уменьшению теплоотдачи
E) calor способствует
292. Патогенез боли при воспалении связан A) повышение тонуса симпатической
с действием нервной системы
A) брадикинина B) учащение дыхания
B) энкефалинов C) повышение тонуса парасимпатической
C) ГАМК нервной системы
D) динорфинов D) увеличение потоотделения
E) эндорфинов E) расширение сосудов кожи
293. Патогенез местного повышения 299. Механизм повышения теплопродукции
температуры при воспалении обусловлен при лихорадке
A) развитием артериальной гиперемии, A) разобщение окислительного
активацией окислительно- фосфорилирования
восстановительных процессов B) повышение потоотделения
B) развитием венозной гиперемии C) повышение тонуса парасимпатической
C) сдавлением стенки венул экссудатом нервной системы
D) эмиграцией лейкоцитов D) учащение дыхания
E) действием катехоламинов на E) снижение окислительного
сосудистую стенку фосфорилирования
294. Патогенез припухлости при 300. Быстрый подъем температуры в
воспалении обусловлен первую стадию лихорадки сопровождается
A) сужением артериальных сосудов и A) усилением потоотделения
развитием ишемического стаза B) понижением артериального давления
B) развитием венозного застоя, C) покраснением кожи
накоплением экссудата D) тахипноэ
C) развитием истинного каппилярного E) мышечной дрожью и ознобом
стаза 301. Для второй стадии лихорадки
D) развитием в очаге воспаления характерно
гипоонкии и гипоосмии A) озноб и мышечная дрожь
E) активацией фагоцитоза B) брадикардия
C) покраснение кожи 308. Для лихорадки характерно

D) усиление моторики желудочно- A) преобладание процессов липогенеза над
кишечного тракта липолизом
E) сужение сосудов кожи B) преобладание гликогеногенеза над
302. Для третьей стадии лихорадки гликогенолизом
характерно C) активация гликогенолиза и липолиза
A) увеличение диуреза D) угнетение кетогенза
B) уменьшение потоотделения E) угнетение протеолиза
C) повышение артериального давления 309. При повышении температуры тела на
D) повышение теплопродукции 1о С, частота сердечных cокращений
E) понижение теплоотдачи увеличивается на
303. Механизм повышения теплоотдачи A) 18 – 20 в мин.
при лихорадке B) 6 – 7 в мин.
A) сужение периферических сосудов C) 8 – 10 в мин.
B) повышение потоотделения D) 50 - 60 в мин
C) повышение тонуса симпатической E) 30 – 40 в мин.
нервной системы 310. Тахикардия при лихорадке возникает в
D) урежение дыхания результате
E) снижение активности A) повышения тонуса симпатической
парасимпатической нервной системы нервной системы и прямого действия
304. «Критическое» падение температуры теплой крови на синусовый узел
при лихорадке опасно B) понижения тонуса симпатической
A) повышением артериального давления нервной системы и понижения
B) учащением сердечных сокращений проводимости атриовентрикулярного
C) развитием гипергидратации узла
D) усилением моторики желудочно- C) колебаний тонуса n vagus
кишечного тракта D) повышения тонуса парасимпатической
E) развитием коллапса нервной системы
305. Лихорадка с суточными колебаниями E) снижения автоматизма синусового узла
температуры, не превышающими 1 о С 311. Отрицательное значение лихорадки
называется заключается в
A) послабляющей A) истощении энергетических запасов
B) перемежающей B) стимуляции синтеза антител
C) постоянной C) увеличении образования интерферона
D) атипичной D) активации фагоцитоза
E) изнуряющей E) снижении размножения микробов
306. Субфебрильным называют подъем 312. Наиболее важным медиатором
температуры при лихорадке ответа острой фазы является
A) до 37 С A) гистамин
B) 38 -39 С B) лейкотриен С 4
C) 39 – 41 С C) фактор активации тромбоцитов
D) 37 – 38 С D) фактор проницаемости лимфоузлов
E) выше 42 С E) интерлейкин – 1
307. Лихорадка с суточными колебаниями 313. Укажите проявления, характерные
температуры в 3-5 градусов С для ответа острой фазы
A) постоянная (f.contnua) A) нейтропения
B) изнуряющая ( f. hectica) B) гиперальбуминемия
C) атипичная ( f. athypica) C) понижение продукции кортизола
D) послабляющая ( f. remittens) надпочечниками
E) возвратная ( recurrens) D) гиполипидемия
E) увеличение СОЭ 318. При стресс – реакции в крови

314. Триада Селье включает уменьшается содержание
A) инволюция тимуса, гипертрофия A) АКТГ
надпочечников, гипоплазия B) кортиколиберина
лимфоидной ткани, язвенные C) глюкокортикоидов
поражения желудка и 12 –ти перстной D) адреналина
кишки E) альбуминов
B) гипертрофия тимуса, гипоплазия 319. Для стадии резистентности общего
надпочечников, язвенное поражение адаптационного синдрома характерно
ЖКТ A) снижение активности симпатической
C) гиперплазия лимфоидной ткани, нервной системы
атрофия надпочечников, язвенное B) низкий уровень глюкокортикоидов в
поражение ЖКТ крови
D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия C) стойкое снижение уровня
надпочечников, язвенные дефекты кортикотропина в крови
слизистой ЖКТ D) атрофия передней доли гипофиза
E) гиперплазия лимфоидной ткани E) гиперплазия коры надпочечников
315. К стресс – реализующей системе 320. Повышение уровня опиоидных
относятся пептидов при стрессе вызывает
A) симпато – адреналовая система, A) снижение болевой чувствительности,
гипоталамо – гипофизарно – ограничение активности симпатической
надпочечниковая система нервной системы
B) гамк-ергическая система , B) повышение болевой чувствительности
симпатоадренергическая система C) гипертермию
C) антиоксидантная система , D) повышение активности симпатической
серотенинергическая нервной системы
D) гипоталамо – гипофизарно – E) усиление стресс – реакции.
надпочечниковая система, опиоид – 321. Значение учения Г. Селье о стрессе
ергическая система заключается
E) опиоид –ергическая система, A) в обосновании роли лимбической
серотенинергическая системы в патологии
316. К стресс –лимитирующей системе B) в установлении роли гормонов
относятся надпочечников в механизме стресса и
A) симпато – адреналовая система, обосновании гормонотерапии
гипоталамо – гипофизарная система C) в обосновании роли желатинозной
B) ГАМК –ергичесая система, опиоид – субстанции в механизме адаптации
ергическая система D) в установлении роли ЦНС в механизмах
C) антиоксидантная система, протеиназная адаптации
система E) в обосновании теории нервизма
D) гипоталамо – гипофизарно – 322. В торпидную стадию шока
надпочечниковая система, опиоид – наблюдается
ергическая система A) увеличение частоты сердечных
E) симпато – адреналовая система сокращений
317.Укажите правильную B) увеличение сердечного выброса
последовательность стадий общего C) увеличение скорости кровотока
адаптационного синдрома D) падение артериального давления
A) фаза противошока E) повышение артериального давления
B) фаза шока 323. Укажите изменение гемодинамики в
C) стадия истощения торпидную стадию шока
D) стадия резистентности
A) уменьшение объема циркулирующей А) времени появления клинических

крови проявлений аллергических реакций
B) увеличение сердечного выброса В) этиологии аллергических реакций
C) увеличение скорости кровотока С) патогенезе аллергических реакций
D) выброс депонированной крови в D) степени тяжести аллергических реакций
циркуляторное русло 330. Классификация аллергических реакций
E) повышение артериального давления по П. Джелл и Р. Кумбс основана на
324. В торпидную фазу шока наблюдается А) времени появления клинических
A) возбуждение коры больших полушарий проявлений аллергических реакций
B) возбуждение сосудодвигательного В) этиологии аллергических реакций
центра С) патогенезе аллергических реакций
C) возбуждение симпатической нервной D) степени тяжести аллергических реакций
системы Е) скорости протекания аллергических
D) угнетение ЦНС реакций
E) возбуждение дыхательного центра 331. К естественным ( первичным )
325. Патологическое депонирование крови эндоаллергенам относятся
при шоке наблюдается преимущественно в A) ткань хрусталика, ткань тестикул,
A) костном мозге коллоид щитовидной железы
B) сердце B) коллоид щитовидной железы,
C) сосудах органов брюшной полости кардиомиоциты, гепатоциты
D) сосудах нижних конечностей C) ткань тестикул, β клеток островков
E) легких Лангерганса, костная ткань
326. При аллергии в отличие от D) клетки инфицированные вирусами,
иммунитета наблюдается остеоциты, клетки эпителия почечных
А) образование антител канальцев
В) плазматизация В-лимфоцитов E) ожоговая ткань, эндотелиоциты,
С) активация системы комплемента нервная ткань
D) повреждение собственных тканей 332. Патофизиологическая стадия
организма аллергических реакций характеризуется
Е) повышение фагоцитарной активности А) образованием иммунных комплексов
макрофагов В) активацией биологически активных
327. Аллергические заболевания - это веществ
А) болезни с наследственным С) структурными и функциональными
предрасположением нарушениями в органах и тканях в
В) наследственные болезни результате действия биологически
С) генные заболевания активных веществ
D) хромосомные заболевания D) синтезом антител
328. Гаптены приобретают антигенные Е) образованием сенсибилизированных
свойства только после лимфоцитов
А) воздействия на иммунокомпетентные 333. Пассивная сенсибилизация развивается
клетки при
В) соединения с белками организма a) повторном введении аллергена
С) соединения с жирными кислотами b) поступлении в организм гаптена
D) образования парных соединений с c) повреждении собственных тканей
серной кислотой d) введении специфических антител или
Е) предварительного взаимодействия с сенсибилизированных Т-лимфоцитов
макрофагом e) внутривенном введении белковых
329. Классификация аллергических реакций препаратов
по Куку основана на 334. Для стадии патохимических изменений
при аллергической реакции характерно
a) изменение микроциркуляции в ткани b) взаимодействие антител с

b) спазм гладкомышечных элементов измененными компонентами клеточных
c) повреждение клеток мишеней мембран
d) освобождение медиаторов аллергии c) образование активных компонентов
e) образование иммунных комплексов системы комплементов
335. Причиной развития аллергических d) взаимодействие Т – лимфоцитов с
реакций 1 типа наиболее часто являются аллергеном
a) бактерии e) образование циркулирующих в крови
b) бактериальные токсины иммунных комплексов
c) измененные клеточные мембраны 341. Основным медиатором аллергических
d) аутоаллергены реакций цитоксического типа является
e) пыльца растений A) активированные компоненты
336. К медиаторам аллергических реакций комплемента
реагинового типа относятся B) гистамин
A) лимфокины, компоненты комплемента C) брадикинин
B) фактор хемотаксиса эозинофилов, D) лимфокины
фактор некроза опухоли, С-реактивный E) кинины
белок 342. К медиаторам аллергических реакций
C) гистамин, лейкотриены II типа относятся
D) активные радикалы, γ - интерферон A) супероксидные радикалы
E) фактор, угнетающий миграцию B) лейкотриены
макрофагов, лейкотриены C) простагландины
337. Характерно для аллергических реакций D) гистамин
реагинового типа E) фактор хемотаксиса эозинофилов
A) образование 1g Е, дегрануляция тучных 343. К аллергическим реакциям
клеток цитотоксического типа относится
B) образование 1 gG и 1 g М A) реакция отторжения трансплантата
C) дегрануляция нейтрофилов B) туберкулиновая проба
D) активация компонентов комплемента C) крапивница
E) феномен Артюса D) поллиноз
338. К аллергическим реакциям реагинового E) аутоиммунная гемолитическая анемия
типа относится 344-. Иммунокомплексный тип
A) контактный дерматит повреждения лежит в основе развития
B) поллиноз A) аутоимунной гемолитической анемии
C) отторжение трансплантата B) аутоиммунной лейкопении
D) сывороточная болезнь C) аутоиммунной тромбоцитопении
E) туберкулиновая проба D) аутоимммунного гепатита
339. Приведите пример аллергической E) васкулита
реакции I (реагинового) типа 345. Для иммунокомплексных аллергических
A) контактный дерматит реакций характерно
B) миастения A) образование lg E
C) анафилактический шок B) образование нерастворимых иммунных
D) туберкулиновая проба комплексов
E) сывороточная болезнь C) участие сенсибилизированных Т –
340. Для иммунологической стадии лимфоцитов
аллергических реакций цитотоксического D) фиксация иммунных комплексов на
типа характерно поверхности тучных клеток
a) взаимодействие аллергенов с реагинами E) фиксация иммунных комплексов на
на поверхности тучных клеток или базальных мембранах капилляров
базофилов
346. Заболеванием, развивающимся A) цитотоксического типа

преимущественно по III типу аллергических B) клеточно – опосредованного типа
реакций, является C) иммунокомплексного типа
A) сывороточная болезнь D) анафилактического типа
B) иммунный агранулоцитоз E) реагинового типа
C) крапивница 352. Образование сенсибилизированных Т –
D) туберкулиновая проба лимфоцитов наблюдается при
E) аутоиммунная гемолитическая анемия аллергических реакциях
347. К аллергическим реакциям иммунно- A) анафилактического типа
комплексного типа относится B) клеточно – опосредованного типа
A) поллинозы C) реагинового типа
B) атопическая бронхиальная астма D) цитотоксического типа
C) крапивница E) иммунокомплексного типа
D) отек Квинке 353. Основные медиаторы аллергических
E) феномен Артюса реакций IV типа
348. Для аллергической реакции IV типа A) гистамин
характерным является B) лейкотриены
А) повреждение эндотелия сосудов C) лимфокины
В) повышение проницаемости базальной D) активные компоненты комплемента
мембраны сосудов E) простагландины
С) активация тромбоцитов и нейтрофилов 354. К аллергическим реакциям клеточно –
D) активация плазменных ферментных опосредованного (замедленного) типа
систем относится
Е) развитие гранулематозного воспаления A) поллиноз
349. Феномен Артюса: B) бронхиальная астма
А) генерализованная форма аллергической C) отек Квинке
реакции III типа D) крапивница
В) местная форма аллергической реакции E) бактериальная аллергия
II типа 355. По IV типу аллергических реакций
С) возникает при первичной внутрикожной развивается
инъекции аллергена A) сывороточная болезнь
D) является следствием циркуляции B) феномен Артюса
аллергена в крови C) туберкулиновая проба
Е) клинически проявляется гиперемией, D) поллиноз
отеком, кровоизлиянием и некрозом на E) атопическая бронхиальная астма
месте введения аллергена 356. Для аллергических реакций IV типа
350. Сывороточная болезнь развивается характерно
А) при поступлении в организм пищевых А) ведущая роль В лимфоцитов
продуктов В) реакция начинает проявляться через 6 - 8
В) при поступлении в организм простых часов и достигает максимума через 24 -
химических соединений 48 часов после повторного контакта с
С) при пересадке чужеродной ткани аллергеном
D) в результате поступления аллергенов С) реакция начинает проявляться через 20 -
ингаляционным путем 30 минут после повторного контакта с
Е) в ответ на введение в организм аллергеном
чужеродной сыворотки или D) основными медиаторами являются
препаратов, приготовленных на ее компоненты комплемента
основе Е) основными медиаторами являются
351. Т-лимфоцитам принадлежит основная гистамин, кинины, лейкотриен
роль в патогенезе аллергических реакций
357. Специфическая гипосенсибилизация B) свободные радикалы кислорода и

эффективна при лечении оксида азота
A) аутоиммунной гемолитической анемии C) аминоазосоединения
B) бактериальной аллергии D) нитрозамины
C) поллинозов E) бензпирен
D) контактного дерматита 364. Укажите правильную
E) феномена Артюса последовательность стадий канцерогенеза
358. Специфическая гипосенсибилизация A) инициация, промоция, прогрессия
осуществляется B) промоция, инициация, прогрессия
A) введением глюкортикоидов C) прогрессия, инициация, промоция
B) дробным введением специфического D) инициация, прогрессия, промоция
аллергена E) промоция, прогрессия, инициация
C) назначением антигистаминных 365.Стадия инициации канцергена
препаратов заключается в
D) психотерапией A) способности опухолевых клеток к
E) физиотерапией метастазированию
359. Псевдоаллергические реакции B) трансформации нормальной клетки в
отличаются от истинных опухолевую
A) отсутствием выделения медиаторов C) появлении более злокачественного
B) отсутствием дегрануляции тучных клона клеток
клеток D) активации механизмов антибластомной
C) отсутствием иммунологической стадии резистентности
D) наличием патохимической стадии 366. В патогенезе опухолевой
E) наличием патофизиологической стадии трансформации клетки имеет значение
360. Фактор, вызывающий развитие A) активация онкогенов
опухолей называется B) инактивация онкогенов
A) аллерген C) активация антионкогенов
B) канцероген D) активация генов апоптоза
C) пироген E) активация генов репарации ДНК
D) флогоген 367. Онкогены – это
E) антиген A) гены апоптоза
361. Агент, усиливающий действие B) гены, контролирующие обмен веществ
канцерогенов, но сам не вызывающий C) неактивные гены роста и
развитие опухолей дифференцировки клеток
A) проканцероген D) гены – супрессоры размножения клеток
B) онкоген E) измененные протоонкогены, вышедшие
C) протоонкоген из-под контроля
D) антионкоген 368. Протоонкогены – это гены
E) коканцероген A) отвечающие за репарацию
362. Канцероген, относящийся к группе поврежденной ДНК
циклических ароматических углеводородов B) ответственные за механизмы
A) диметиламиноазобензол антибластомной резитентности
B) уретан C) контролирующие биохимические
C) диэтилнитрозамин процессы в опухолевых клетках
D) бета- нафтиламин D) тормозящие вступление клеток в митоз
E) 3,4 – бензпирен E) пролиферации и дифференцировки
363. К эндогенным химическим клеток
канцерогенам относятся 369. В превращении протоонкогена в
A) полициклические ароматические онкоген имеет значение все факторы,
углеводороды кроме
A) транслокации протонкогена A) снижением сил сцепления между

B) мутация протоонкогена опухолевыми клетками
C) отсутствия промотора B) торможением выделения факторов
D) амплификации протоонкогена ангиогенеза
E) вставки промотора C) ингибированием гидролитических
370. Онкобелки могут выполнять функцию ферментов опухолевыми клетками
a) факторов роста D) активацией кадгеринов на поверхности
b) адгезивных молекул опухолевых клеток
c) интегринов E) повышенным образованием
d) кейлонов ингибиторов пролиферации
e) селектинов 376. Метастазированию злокачественных
371. Доброкачественные опухоли опухолей препятствует
характеризуются A) инфильтрирующий рост
A) инфильтрирующим ростом B) протеолитическая активность
B) способностью к метастазированию опухолевых клеток
C) рецидированием C) нарушение межклеточных связей
D) развитием кахексии D) активная подвижность опухолевых
E) экспансивным ростом клеток
372. Биологические особенности, E) подавление протеолитической
характерные для злокачественных активности опухолевых клеток
опухолей 377. Для морфологического атипизма
A) нерегулируемое размножение клеток, опухолевых клеток характерно
инфильтрирующий рост A) положительный эффект Пастера
B) выраженный эффект Пастера B) эффект Варбурга
C) экспансивный рост C) увеличение количества ядрышек
D) сохранение лимита клеточного деления D) уменьшение ядерно –
Хейфлика цитоплазматического отношения
E) медленный рост E) понижение количества рибосом в
373. Первичным признаком цитоплазме
злокачественных опухолей является 378. Увеличение степени
a) кахексия злокачественности опухоли называют
b) инвазивный рост A) иммортализацией
c) системное действие на организм B) опухолевой прогрессией
d) метастазирование C) инициацией
e) ангиогенез D) опухолевой трансформацией
374. В патогенезе беспредельного роста E) промоцией
опухолевых клеток имеют значение 379. Антигенная реверсия – это
A) усиленный синтез онкобелков и A) синтез опухолевыми клетками белков,
аутокринная стимуляция характерных для других тканей
пролиферации B) синтез эмбриональных антигенов
B) увеличение количества адгезивных C) утрата антигенов системы HLA
молекул на поверхности D) эффект Варбурга
опухолевых клеток E) эффект Пастера
C) активация генов апоптоза 380. К предопухолевым состояниям можно
D) пониженная активность теломеразы отнести
E) усиление сил сцепления между A) острый гастрит
клетками B) гепатит А
375. Инвазивный (инфильтративный) рост C) пептическую язву желудка
злокачественных опухолей обусловлен D) лейкоплакию слизистых
E) тиреотоксикоз
381. К антитрансформационным воспринимающих колебания

механизмам антибластомной концентраций гормона в крови
резистентности относятся b) уменьшение выработки либеринов
A) цитотоксическое действие Т – киллеров c) увеличение выработки статинов
B) активация лизосомальных ферментов d) увеличение выработки гормонов
C) инактивация генов репарации ДНК аденогипофиза
D) активация антионкогенов e) уменьшение выработки статинов
E) выработка макрофагами фактора 387. Метаболизм гормонов нарушается при
некроза опухолей заболеваниях
382. К антицеллюлярным механизмам A) печени
антибластомной резистентности B) селезенки
относятся C) сердца
A) активация генов антиапоптоза D) легких
B) инактивация канцерогенов E) нервной системы
C) стимуляция NК лимфоцитов 388. Периферическими (внежелезистыми)
D) активация антионкогена механизмами нарушения активности
E) активация генов репарации ДНК гормонов являются
383. Основную роль в противоопухолевом A) дефицит субстратов для образования
иммунитете играют гормонов
A) естественные киллеры B) наследственный дефект ферментов
B) сенсибилизированные Т- лимфоциты биосинтеза гормонов
C) антитела C) аденома нейросекреторных клеток
D) В – лимфоциты гипоталамуса
E) макрофаги D) врожденные аномалии развития желез
384. Укажите правильный вариант E) блокада гормональных рецепторов
трансгипофизарной регуляции 389. При эозинофильной аденоме гипофиза
деятельности эндокринных желез в период роста организма развивается
A) кора головного мозга –периферическая А) акромегалия
железа. В) гигантизм
B) кора головного мозга – гипоталамус- С) дисплазия
гипофиз – периферическая железа Д) гипофизарный нанизм
C) кора головного мозга – гипоталамус – Е) болезнь Иценко-Кушинга
нервные проводники – периферические 390. Базофильная аденома аденогипофиза
железы. приводит к развитию
D) кора головного мозга – гипофиз – A) гигантизма
гипоталамус – периферическая железа. B) акромегалии
E) подкорковые центры – нервные C) гипертиреоза
проводники – периферическая железа. D) болезни Иценко-Кушиинга
385. Нарушения трансгипофизарной E) болезни Симмондса
регуляции лежат в основе изменения 391. Гиперфункция мозгового слоя
продукции надпочечников характеризуется
A) инсулина A) повышение нервной возбудимости,
B) глюкагона повышением АД
C) паратирина B) снижением АД
D) катехоламинов C) брадикардией
E) тиреоидных гормонов D) ожирением
386. В основе нарушения механизма E) появлением стрий
обратной связи лежит 392. Уменьшение продукции
a) снижение чувствительности адренокортикотропного гормона приводит
гипоталамических центров к
A) уменьшению синтеза инсулина D) повышенную оссификацию костей

B) уменьшению синтеза гормонов коры E) понижение возбудимости нервной
надпочечников системы
C) уменьшению синтеза гормонов 399. Возбуждение центральной нервной
мозгового слоя надпочечников системы, повышение артериального
D) увеличению синтеза тиреоидных давления, гипергликемия, остеопороз,
гормонов лимфоцитолиз наблюдаются при
E) увеличению синтеза половых гормонов гиперпродукции
393. Чрезмерная продукция A) меланостимулирующих гормонов
адренокортикотропного гормона ведет к B) паратиреоидных гормонов
усилению секреции C) половых гормонов
A) инсулина. D) глюкокортикостероидов
B) паратгормона. E) катехоламинов
C) тироксина. 400. Причиной Аддисоновой болезни
D) кортизола наиболее часто бывает
E) адреналина a) гипертрофия нарпочечников
394. Внезапная отмена длительной терапии b) атрофия надпочечников
кортикостероидами приводит к c) опухоль гипофиза
недостаточности d) аутоиммунный тиреоидит
A) паратиреоидного гормона e) гиперплазия эпифиза
B) соматотропного гормона 401. Синдром Конна (первичный
C) адреналина альдостеронизм) проявляется
D) АКТГ и кортизола a) потерей натрия и задержкой калия
Е) АДГ b) задержкой натрия и потерей калия
395. Гипопродукция соматотропина в c) олигурией
молодом возрасте проявляется в форме d) гипотонией
A) акромегалии e) накоплением ионов водорода
B) гипофизарной кахексии 402. При недостаточном количестве йода в
C) адипозогенитальной дистрофии пище развивается
D) гипофизарного гигантизма A) аутоиммунный тиреоидит
E) гипофизарного нанизма B) гипертиреоз
396. Развитие несахарного диабета C) гипопаратиреоз
обусловлено D) эндемический зоб
a) гиперсекрецией вазопрессина E) диффузный токсический зоб
b) гипосекрецией вазопрессина 403. Недостающим звеном патoгенеза
c) гиперсекрецией альдостерона формирования эндемического зоба является
d) гипосекрецией альдостерона дефицит иода ® снижение синтеза
e) наличием в крови антагонистов тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение
инсулина концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ®
397. Для несахарного диабета характерно гиперплазия щитовидной железы
a) полиурия, гипостенурия, полидипсия A) увеличение секреции ТТГ
b) полиурия, гиперстенурия, полидипсия (тиреотропина)
c) олигурия, отеки B) увеличение секреции соматостатина
d) глюкозурия, полиурия, полидипсия C) увеличение секреции соматомединов
e) олигурия, протеинурия, гематурия D) снижение секреции тиролиберина
398. Гиперпродукция глюкокортикоидов E) снижение секреции кортиколиберина
вызывает 404. В тяжелых случаях гипотиреоза у
A) гипогликемию взрослых людей возникает
B) положительный азотистый баланс A) кретинизм
C) повышение артериального давления B) микседема
C) евнухоидизм d) повышение нервно-мышечной

D) карликовый нанизм возбудимости
E) гипергонадизм e) гипокалиемия
405. Избыток гормонов щитовидной 411. Для гипопаратиреоза характерны (3)
железы встречается при A) гипокальциемия, гиперфосфатемия+
A) микседеме B) гиперкальциемия, гипофосфатемия
B) диффузном токсическом зобе C) тетания, спазмофилия+
C) эндемическом кретинизме D) остеопороз
D) акромегалии E) повышение возбудимости нейронов,
E) инсулиноме миоцитов+
406. Увеличение щитовидной железы, 412. Общая патология нервной системы
пучеглазие, повышение основного обмена и изучает
теплопродукции, тахикардия, повышенная A) проявления нервных болезней
психическая возбудимость характерны для B) закономерности и типовые механизмы
A) сахарного диабета развития патологических процессов в
B) гипотиреоза нервной системе
C) болезни Аддисона C) участие нервной системы в регуляции
D) Базедовой болезни физиологических процессов в организме.
E) болезни Иценко-Кушинга D) проявления психосоматических
407. Увеличение концентрации болезней.
тиреотропного гормона в крови при E) проявления психических заболеваний.
гипотиреозе свидетельствует о 413. Невральный путь поступления
локализации патологического процесса в патогенного агента в центральную нервную
A) гипофизе систему характерен для
B) щитовидной железе A) этилового спирта
C) паращитовидных железах B) вируса гриппа
D) гипоталамусе C) вируса полиомиелита
E) тимусе D) стафилококков
408. Гипопаратиреоз возникает при E) стрептококков
патологии 414. Эндогенным фактором повреждения
A) половых желез нервной системы является
B) щитовидной железы A) ионизирующая радиация
C) паращитовидных желез B) пестициды
D) вилочковой железы C) ботулинический токсин
E) поджелудочной железы D) чрезмерная активация перекисного
409. Причиной первичного окисления липидов
гиперпаратиреоза является E) вирус полиомиелита
a) аденома паращитовидных желез 415. Эндогенным фактором повреждения
b) длительная гипокальциемия нервной системы является
c) карцинома легкого A) этиловый спирт
d) гиперплазия паращитовидных желез B) вирус герпеса
при синдроме мальабсорбции C) повышение осмотического давления
e) гиперплазия паращитовидных желез межтканевой жидкости
при гиповитаминозе D D) психотравмирующие ситуации
410. К проявлениям гипопаратиреоза E) нервно-паралитические отравляющие
относятся вещества
a) гипoфосфатемия 416. Резистентность нервной системы
b) гиперкальциемия обеспечивают
c) кальциноз A) антисистемы
B) аэрогематический барьер
C) низкая степень внутриклеточной 423. Снижение болевой

регенерации нейронов чувствительности при растирании
D) ограничение торможения кожи и массаже обусловлено
E) низкая активность глиальных клеток A) снижением чувствительности
417. Резистентность нервной системы ноцицепторов
обеспечивает B) блокадой нервных проводников
A) аэрогематический барьер C) снижением возбудимости нейронов
B) гематоэнцефалический барьер ретикулярной формации
C) низкая степень внутриклеточной D) угнетением возбудимости нейронов
регенерации таламуса
D) ограничение торможения E) активацией желатинозной субстанции
E) низкая активность глиальных клеток спинного мозга
418. Антиноцицептивная система – это 424. Значение образования ГПУВ (3)
A) генератор патологически A) способствует образованию
усиленного возбуждения патологической системы
B) противоболевая система B) является детерминантой патологической
C) система усиливающая боль системы
D) система, обеспечивающая C) способствует образованию
формирование эпикритической боли физиологической системы
E) система, обеспечивающая D) усиливает трофическое влияние
формирование протопатической боли нейрона на иннервируемые структуры
419. К антиноцицептивной системе E) является основой развития
относится нейропатологических процессов
A) Брадикинин 425. Нейрогенная дистрофия - это
B) Эндорфин A) аутоиммунное поражение мозга
C) Гистамин B) нарушение синтеза эндорфинов
D) Субстанция Р C) нарушение обмена веществ в тканях при
E) Ионы водорода расстройстве их иннервации
420. Для клеточного уровня повреждения D) срыв высшей нервной деятельности
нервной системы характерным является E) парабиоз нервных клеток
A) развитие патологической детерминанты 426. Срыв высшей нервной деятельности
B) развитие истериозиса называется
C) формирование патологической системы A) нервизмом
D) возникновение энергетического B) неврозом
дефицита клеток C) генератором патологически усиленного
E) образование патологического рефлекса возбуждения
421. Патологическая система действует на D) болью
уровне E) патологической системой
A) внутриклеточных процессов 427. К социальным факторам развития
B) клеточных процессов неврозов относят
C) межклеточных взаимодействий A) информационные перегрузки
D) внутрисистемных отношений B) типы высшей нервной деятельности
E) системных и межсистемных отношений C) перенесенные заболевания
422. Патологический рефлекс является D) заболевания эндокринных желез
элементом E) возраст
А) функциональной системы 428. Причиной острой правожелудочковой
В) патологической системы недостаточности может быть
С) нервной клетки A) аортальная недостаточность
Д) глиальных образований B) недостаточность митрального клапана
Е) периферических нервных окончаний C) аортальный стеноз
D) стеноз легочной артерии D) увеличение печени

E) митральный стеноз E) приступы удушья (сердечная астма)
429. Причиной правожелудочковой 435. При левожелудочковой сердечной
недостаточности может быть недостаточности наблюдается
A) недостаточность аортального клапана. A) асцит
B) недостаточность митрального клапана. B) отеки на нижних конечностях
C) коарктация аорты. C) пульсация вен шеи
D) артериальная гипертензия малого круга D) увеличение печени
кровообращения E) отек легких
E) артериальная гипертензия большого 436. Признак левожелудочковой
круга кровообращения. недостаточности
430. Одним из признаков A) асцит
правожелудочковой недостаточности B) кровохарканье
является C) отеки на нижних конечностях
A) бледность D) пульсация вен шеи
B) приступы удушья E) увеличение печени
C) кровохарканье 437. К перегрузочной форме сердечной
D) отек легких недостаточности приводит
E) цианоз кожи и видимых слизистых, A) гиперволемия
асцит B) ишемия миокарда
431. Одним из признаков C) миокардиты
правожелудочковой недостаточности D) экстрасистолия
является E) миокардиодистрофии.
A) приступы удушья 438. К перегрузочной форме сердечной
B) кровохарканье недостаточности приводит
C) отек легких A) артериальная гипертензия
D) выраженная бледность кожных покровов B) ишемия миокарда
E) отеки нижних конечностей, асцит C) миокардиты
432. Одной из причин левожелудочковой D) экстрасистолия
недостаточности является E) миокардиодистрофии
A) заболевания легких 439. К перегрузочной форме сердечной
B) стеноз устья легочной артерии недостаточности приводит
C) недостаточность трехстворчатого A) легочная гипертензия
клапана B) коронарная недостаточность
D) инфаркт правого желудочка C) миокардиты
E) недостаточность митрального клапана D) экстрасистолия
433. Одной из причин левожелудочковой E) миокардиодистрофии
сердечной недостаточности является 440. Перегрузка сердца объемом крови
A) легочная гипертензия может развиться при
B) стеноз устья легочной артерии A) гиперволемии
C) недостаточность трехстворчатого B) артериальной гипертензии
клапана C) артериальной гипотензии
D) эмфизема легких D) стенозе митрального клапанного
E) первичная артериальная гипертензия отверстия
434. Одним из признаков E) стенозе аортального клапанного
левожелудочковой недостаточности отверстия
является 441. Перегрузка сердца "сопротивлением"
A) цианоз развивается при
B) отеки на нижних конечностях A) недостаточности клапанов сердца
C) пульсация вен шеи B) эритремии
C) артериальной гипертензии E) инфаркте миокарда

D) физической нагрузке 448. Миокардиальная форма сердечной
E) Гиперволемии недостаточности является следствием
442. Перегрузка сердца "сопротивлением" A) клапанных пороков сердца
развивается при B) артериальной гипертензии
A) недостаточности клапанов сердца C) артериовенозного шунтирования крови
B) эритремии D) коарктации аорты
C) коарктации аорты E) миокардитов
D) физической нагрузке 449. Миокардиальная форма сердечной
E) гиперволемии недостаточности является следствием
443. Перегрузочная форма сердечной A) гипертензии малого круга
недостаточности развивается при кровообращения
A) уменьшении объема крови B) гипертензии большого круга
B) ишемии миокарда кровообращения
C) миокардитах C) стеноза устья аорты
D) пороках сердца D) первичного нарушения обменных
E) миокардиодистрофиях процессов в сердечной мышце
444. Перегрузочная форма сердечной E) гиперволемии
недостаточности развивается при 450. Миокардиальная форма сердечной
A) уменьшении объема крови недостаточности развивается при
B) ишемии миокарда A) стенозе клапанных отверстий сердца
C) миокардитах B) недостаточности клапанов сердца
D) недостаточности митрального клапана C) первичной артериальной гипертензии
E) миокардиодистрофиях D) ишемической болезни сердца
445. Долговременную адаптацию функции E) гиперволемии
сердца обеспечивает 451. Причиной относительной коронарной
A) тахикардия недостаточности является
B) гипертрофия миокарда A) инфекционный миокардит
C) гетерометрический механизм B) нарушение обменных процессов в
сокращения миокарде
D) гомеометрический механизм C) атеросклероз венечных артерий
сокращения D) тромбоэмболия венечных артерий
E) миогенная дилатация E) гиперпродукция адреналина
446. Аварийная стадия гиперфункции 452. В результате коронарогенного
сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется повреждения сердца развивается
A) гиперфункцией негипертрофированного A) первичная артериальная гипертензия
миокарда B) инфаркт миокарда
B) гиперфункцией гипертрофированного C) гипертрофия всех отделов сердца
миокарда D) пороки сердца
C) нормализацией энергообразования на E) перикардит
единицу массы микарда 453. Причиной абсолютной коронарной
D) разрастанием соединительной ткани недостаточности является
E) уменьшением синтеза белка на единицу a) обеднение кислородом артериальной
мышечной массы крови
447. Миокардиальная форма сердечной b) нарушение электролитного баланса
недостаточности возникает при миокарда
A) клапанных пороках сердца c) атеросклероз венечных артерий
B) гипертонической болезни d) сильное раздражение сердечных ветвей
C) артериовенозном шунтировании крови блуждающего нерва
D) коарктации аорты e) избыток стероидных гормонов
454. Компенсаторным механизмом при 460. Вторичная артериальная гипертензия

ишемии миокарда является является симптомом
A) развитие аритмий A) хронической надпочечниковой
B) развитие аневризмы недостаточности
C) усиление симпатических влияний на B) язвенной болезни желудка
сердце C) первичного альдостеронизма
D) усиление коллатерального D) гипокортицизма
кровообращения E) кишечной аутоинтоксикации
E) накопление продуктов перекисного 461. Вторичная артериальная гипертензия
окисления липидов является симптомом
455. К характерным нарушениям A) болезни Иценко-Кушинга
метаболических процессов в B) язвенной болезни желудка
кардиомиоцитах при ишемии относится C) хронической надпочечниковой
A) снижение образования АТФ недостаточности
B) увеличение АТФ D) гипокортицизма
C) накопление калия E) кишечной аутоинтоксикации
D) метаболический алкалоз 462. Среди симптоматических
E) гипогидратация артериальных гипертензий наиболее часто
456. Гемодинамические показатели при встречается гипертензия при
хронической сердечной недостаточности A) феохромоцитоме
характеризуются B) поражении почек
A) уменьшением центрального венозного C) первичном гиперальдостеронизме
давления D) гипертиреозе
B) уменьшением минутного объема крови E) атеросклерозе аорты
C) повышением скорости кровотока 463. Решающее значение в патогенезе
D) повышением мощности сокращения реноваскулярной почечной гипертензии
левого желудочка имеет
E) повышением общего периферического A) активация ренин-ангиотензин-
сопротивления сосудов альдостероновой системы
457. К веществам депрессорного действия B) повышение секреции глюкокортикоидов
относят C) снижение выработки депрессорных
A) адреналин веществ в почках
B) ангиотензин-II D) повышение секреции адреналина
C) альдостерон E) повышение секреции вазопрессина
D) простагландины группы Е и А, оксид 464. Ведущую роль в патогенезе
азота ренопаренхиматозной почечной
E) лейкотриены С4 и Д4 гипертензии играет
458. Прессорным действием обладают A) снижение выработки депрессорных
A) адреналин, ангиотензин-II веществ в почках
B) калликреин B) повышение секреции глюкокортикоидов
C) простагландин Е C) активация ренин-ангиотензин-
D) оксид азота альдостероновой системы
E) предсердный натрийуретический гормон D) повышение секреции адреналина
459. Прессорным действием обладает E) повышение секреции вазопрессина
A) калликреин 465. В патогенезе первичной артериальной
B) эндотелин- I гипертензии участвуют
C) простагландин Е A) стойкая повышенная возбудимость и
D) оксид азота гиперергия высших симпатических
E) предсердный натрийуретический гормон нервных центров
B) длительное торможение эмоциональных 470. Симптоматическая артериальная

центров гипотензия наблюдается при
C) повышение тормозного влияния коры A) холемии
головного мозга на прессорные центры B) феохромоцитоме
D) повышение выработки C) гиперальдостеронизме
натрийуретического гормона D) остром диффузном гломерулонефрите
E) недостаточность функции коры E) болезни Иценко-Кушинга
надпочечников 471. Дыхательная недостаточность II типа
466. Генетический дефект клеточных сопровождается
мембран при гипертонической болезни A) увеличением парциального давления
приводит к кислорода (рО2 ) и
A) увеличению содержания кальция в углекислого газа (рСО2) в крови
цитоплазме гладкомышечных клеток B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в
B) увеличению электрического крови
потенциала мембраны клеток C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови
C) увеличению скорости обратного D) уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в
захвата медиаторов нервными крови
окончаниями E) увеличением рО2 и нормальным рСО2 в
D) подавлению АТФ-азной активности крови
миозина 472. Центрогенная вентиляционная
E) уменьшению времени действия недостаточность возникает при
медиаторов на сосудистую стенку А) патологии легких
467. Для периода стабилизации первичной В) патологии системы внутреннего
артериальной гипертензии характерным дыхания
является С) патологии дыхательного центра
A) пониженная выработка эндотелина D) патологии дыхательной мускулатуры
B) увеличение секреции ренина почками и Е) при патологии плевры
пониженная выработка оксида азота 473. При угнетении дыхательного центра
C) активация калликреин-кининовой возникает
системы A) диффузионная форма дыхательной
D) повышенная выработка недостаточности
натрийуретического гормона B) вентиляционная форма дыхательной
E) повышенная выработка почками недостаточности
простагландинов Е1 и Е2 C) перфузионная форма дыхательной
468. Ортостатический коллапс возникает недостаточности
при D) обструктивный тип нарушения
A) массивной кровопотере вентиляции легких
B) раздавливании поджелудочной железы E) клапанный механизм обструкции
C) быстром снижении кислорода во бронхов
вдыхаемом воздухе 474. Обструктивный тип гиповентиляции
D) кишечных инфекциях развивается при
E) резком переходе из горизонтального A) повреждении мотонейронов спинного
положения в вертикальное мозга
469. Симптоматическая артериальная B) ограничении расправления легких при
гипотензия наблюдается при дыхании
A) анемии C) уменьшении легочной поверхности
B) феохромоцитоме D) нарушении проходимости
C) гиперальдостеронизме воздухоносных путей
D) остром диффузном гломерулонефрите E) угнетении функции дыхательного центра
E) болезни Иценко-Кушинга
475. Обстуктивный тип дыхательной E) угнетении дыхательного центра

недостаточности возникает 482. Одышка (диспноэ) – это
А) при пневмосклерозе A) частое глубокое дыхание
В) при пневмонии B) частое поверхностное дыхание
С) при переломе ребер C) редкое глубокое дыхание
D) при параличе дыхательного центра D) редкое поверхностное дыхание
Е) при бронхиолоспазме, ларингоспазме E) ощущение недостатка воздуха
476. Обструктивная дыхательная 483. Гиперпноэ-это
недостаточность может быть следствием A) редкое дыхание
A) торможения дыхательного центра B) стенотическое дыхание
B) отека легких C) частое, глубокое дыхание
C) эмфиземы легких D) частое, поверхностное дыхание
D) спазма гладких мышц диафрагмы E) глубокое, редкое дыхание
E) пневмосклероза 484. Гиперпноэ наблюдается при
477. Рестриктивная дыхательная A) высотной болезни
недостаточность развивается вследствие B) повышении АД
A) диффузного фиброза легких C) пневмонии
B) отека дыхательных путей D) действии наркотиков
C) закупорки дыхательных путей E) угнетении дыхательного центра
D) спазма гладких мышц бронхов 485. Брадипноэ-это
E) сдавления дыхательных путей A) редкое дыхание
478. Рестриктивный тип гиповентиляции B) частое глубокое дыхание
легких возникает при C) частое, поверхностное дыхание
A) отеке гортани D) периодическое дыхание
B) гиперсекреции слизистой бронхов E) остановка дыхания
C) бронхиолоспазме 486. Брадипноэ наблюдается при
D) удушении A) понижении АД
E) плеврите B) угнетении дыхательного центра
479. Рестриктивная дыхательная C) сердечной недостаточности
недостаточность развивается вследствие D) гипоксии
A) отека дыхательных путей E) пневмонии
B) закупорки дыхательных путей 487. Брадипноэ наблюдается при
C) спазма гладких мышц бронхов A) резком повышении артериального
D) удаления легкого давления
E) сдавления дыхательных путей B) отеке легких
480. Рестриктивный тип гиповентиляции C) плеврите
легких возникает при D) гипоксемии
A) отеке слизистой бронхов E) пневмонии
B) дефиците сурфактанта 488. Тахипноэ-это
C) бронхиолоспазме A) частое, поверхностное дыхание
D) бронхиальной астме B) частое, глубокое дыхание
E) гиперсекреции слизи эпителием C) неритмичное дыхание
бронхов D) глубокое, редкое дыхание
481. Расстояние для диффузии газов может E) редкое, поверхностное дыхание
увеличиваться при 489. Периодическим является дыхание
A) гипервентиляции A) тканевое
B) нарушении механики дыхания B) диссоциированное
C) увеличении количества C) Куссмауля
функционирующих альвеол D) гаспинг
D) фиброзных изменениях в легких E) Чейна-Стокса
490. В патогенезе периодического дыхания E) Дыхание куссмауля

имеет значение 496. Для рестриктивной формы
A) снижение чувствительности дыхательной недостаточности характерно
дыхательного центра к СО2 A) Повышение ЖЕЛ, снижение индекса
B) повышением чувствительности Тиффно
дыхательного центра к СО2 B) Понижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ
C) возбуждение дыхательного центра C) Снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно
D) постоянная стимуляция инспираторных D) Снижение ОФВ1, индекс Тиффно
нейронов дыхательного центра 50%
E) уменьшение дыхательной поверхности E) ЖЕЛ – 4,5л, индекс Тиффно 70%
легких 497.Для гидремической стадии острой
491. К терминальному относят дыхание постгеморрагической анемии
A) Биота характерно
B) Чейна-Стокса A) снижение величины гематокрита
C) внешнее B) нормальное содержание эритроцитов и
D) диссоциированное гемоглобина в единице объема крови
E) гаспинг C) активация эритропоэза
492. Причиной дыхания Куссмауля является D) ретикулоцитоз, полихроматофилия,
A) действие кетоновых тел на дыхательный появление нормобластов
центр E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным
B) гипокапния сдвигом влево
C) гиперкапния 498. Под неэффективным эритропоэзом
D) гипоксемия понимают
493 Уменьшение индекса Тиффно, A) эритропоэз, при котором образующиеся
снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ эритроциты разрушаются в костном
характерно для мозге
A) Обструкции нижних дыхательных B) эритропоэз, при котором эритроциты
путей имеют потенциальную способность
B) Пневмонии прожить нормальный срок
C) Отека легких C) эритропоэз, при котором происходит
D) Попадания инородного тела в интенсивная пролиферация самых юных
трахею форм эритроидного ряда
E) Фиброза легких D) эритропоэз, при котором происходит
494. Для обструкции верхних дыхательных ускоренное созревание
путей характерно полихроматофильных нормобластов без
A) Стенотическое дыхание их деления
B) Частое поверхностное 499. Анемия характеризуется снижением в
дыхание единице объема крови
C) Периодическое дыхание A) эритроцитов
D) Дыхание с затрудненным B) лейкоцитов
выдохом C) тромбоцитов
E) Апнейстическое дыхание D) плазматических клеток
495. Для обструкции нижних дыхательных E) плазменных факторов свертывания
путей характерно крови
A) Затруднение выдоха 500. К дегенеративным формам
B) Затруднение и удлинение эритроцитов относят
вдоха A) ретикулоциты
C) Частое поверхностное B) эритроциты разной величины и формы
дыхание C) полихроматофильные эритроциты
D) Гиперпноэ D) нормоциты
E) эритроциты с остатками ядерной D) ретикулоцитоз, полихроматофилия,

субстанции появление нормобластов
501. Пойкилоцитоз эритроцитов это E) гемодилюция
A) изменение среднего диаметра 507. Наследственные гемолитические
эритроцитов анемии развиваются при
B) изменение формы эритроцитов A) дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы
C) эритроциты с базофильной пунктацией B) резус-несовместимости организма
D) эритроциты с тельцами Жолли матери и плода
E) эритроциты с кольцами Кабо C) действии гемолитических ядов
502. Анизоцитоз эритроцитов это D) изоосмолярной гипергидратации
A) эритроциты с патологическими E) массивных ожогах
включениями 508. Укажите причины токсической
B) мишеневидные эритроциты гемолитической анемии
C) гиперхромия эритроцитов A) переливание несовместимой группы
D) овальная форма эритроцитов крови
E) наличие в крови эритроцитов B) отравление грибами
различной величины C) длительный бег по твердому грунту
503. Ретикулоцитоз при анемиях D) нарушение структуры гемоглобина
свидетельствует о (об) E) резус - конфликт между организмом
A) появлении гипер- или гипохромных матери и плода
эритроцитов 509. Острая приобретенная
B) повышении функциональной гемолитическая анемия
активности костного мозга характеризуется
C) изменении формы эритроцитов A) увеличением ретикулоцитов и
D) изменении диаметра эритроцитов появлением нормобластов, базофильной
E) мегалобластическом типе пунктацией эритроцитов
кроветворения B) появлением мегалобластов с тельцами
504. При однократной массивной Жолли
кровопотере возникает C) появлением микросфероцитов,
A) железодефицитная анемия нейтрофильным лейкоцитозом с
B) В-12-дефицитная анемия ядерным сдвигом вправо
C) острая гемолитическая анемия D) анизоцитозом и пойкилоцитозом
D) острая апластическая анемия эритроцитов, серповидными
E) острая постгеморрагическая анемия эритроцитами
505. Ретикулоцитоз после острой E) нейтрофильным лейкоцитозом с
кровопотери средней тяжести ядерным сдвигом вправо
развивается 510. Для гемолитической анемии
A) через 5 - 6 часов характерно
B) через 4 - 5 суток A) увеличение непрямого билирубина в
C) через 24 - 48 часов крови
D) сразу после кровопотери B) увеличение прямого билирубина в
E) через 1-2 часа после кровопотери крови
506. Для костномозговой стадии острой C) холемия
постгеморрагической анемии D) ахолия
характерно E) брадикардия
A) нормальное содержание эритроцитов и 511. К наследственным гемолитическим
гемоглобина в единице объема крови анемиям по типу мембранопатий относится
B) нормальное значение гематокрита A) микросфероцитоз
C) нормоцитемическая гиповолемия B) анемии вследствие дефицита глюкозо-
6-фосфатдегидрогеназы
C) a-талассемия A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

D) серповидно-клеточная анемия влево
E) b- талассемия B) гипохромия эритроцитов
512. Развитие серповидно-клеточной C) мегалоцитоз
анемии обусловлено D) макроцитоз
A) генетическим дефектом белково- E) гиперхромия эритроцитов
липидной структуры мембраны 517. Дефицит железа в тканях при
эритроцита железодефицитной анемии проявляется
B) нарушением метаболизма нуклеотидов A) сухостью кожи, снижением тонуса
C) нарушением скорости синтеза бетта- сфинктеров, желтухой
цепей глобина B) истончением и выпадением волос,
D) блокированием реакции окисления развитием микседемы
глюкозо-6-фосфата в пентозо- C) извращением вкуса и обоняния,
фосфатном цикле снижением тонуса сфинктеров
E) замещением глютаминовой кислоты в D) развитием крапивницы, отеком языка,
бета-цепи глобина на валин появлением отпечатков зубов на языке
513. Для гемолитических анемий E) развитием фуникулярного миелоза
характерным является 518. К витамин В 12-фолиеводефицитной
A) мегалобластический тип кроветворения анемии может привести
B) жировое перерождение красного A) дефицит глюкозо-6-фосфат
костного мозга дегидрогеназы
C) укорочение продолжительности жизни B) дефицит внутреннего фактора Касла
эритроцитов C) действие гемолитических ядов
D) дефицит железа в организме D) хроническая кровопотеря
E) повышение осмотической E) дефект спектрина и анкерина в
резистентности эритроцитов мембране эритроцитов
514. Хроническая кровопотеря приводит к 519. Недостающем звеном патогенеза В12-
развитию дефицитной анемии является
A) железодефицитной анемии Дефицит витамина В12® ¯ синтеза
B) витамин В12-дефицитной анемии метилкобаламина®нарушение
C) гемолитической анемии образования
D) анемии Фанкони Тетрагидрофолиевой кислоты ®? ®
E) микросфероцитарной анемии снижение процессов деления и созревания
Минковского-Шоффара эритроцитов
515Недостающее звено патогенеза A) нарушение синтеза жирных кислот
железодефицитной анемии B) нарушение образования миелина
Снижение содержания железа в сыворотке C)нарушение синтеза ДНК
крови истощение запасов железа в D) нарушение синтеза
депо дезоксиаденозилкобаламина
снижение активности железосодержащих E) нарушение образования янтарной
ферментов ? выпадение волос, кислоты
ломкость ногтей, сухость кожи и др. 520. Мегалобластический тип
A) тканевая гипоксия кроветворения характерен для
B) гемическая гипоксия A) железодефицитной анемии
C) гипоксемия B) апластической анемии
D) гиповолемия C) витамин В-12-дефицитной анемии
E) гиперкапния D) постгеморрагической анемии
516. Для железодефицитной анемии E) гемолитической анемии
характерно 521. Витамин В12-фолиеводефицитная
анемия характеризуется
A) появлением в крови мегалобластов и E) повышение СОЭ

мегалоцитов 527. Ваше заключение по гемограмме:
B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево Эритроциты-3,2х10 12/л; гемоглобин-60г/л;
C) появлением серповидных эритроцитов цветовой показатель-0,6; ретикулоциты-
D) гипертрофией клеток слизистой 1%; лейкоциты-4,5х10 9/л; сидеропения.
желудочно-кишечного тракта В мазке крови: микроциты, гипохромные
E) сухостью кожи и ломкостью ногтей эритроциты, пойкилоциты:
522.Гемоглобинозы развиваются в A) острая приобретенная гемолитическая
результате анемия
A) генных мутаций B) витамин В12-фолиеводефицитная анемия
B) хромосомных мутаций C) железодефицитная анемия
C) нарушения включения железа в D) острая постгеморрагическая анемия
структуру гема E) гипо-апластическая анемия
D) переливания несовместимой группы 528. У больного глистная инвазия широким
крови лентецом. В анализе: гемоглобин – 95 г/л,
E) резус конфликта эритроциты – 2,8 х 1012/л, ретикулоциты –
523. В патогенезе апластической анемии 0,5%, обнаружены мегалоциты и
имеют значение все факторы, кроме мегалобласты. Определить характер анемии
A) апоптоза гемопоэтических клеток A) железодефицитная анемия
B) замещения гемопоэтической ткани B) гемолитическая анемия
жировой C) витамин В-12– дефицитная анемия
C) образования антител к эритроцитам D) сидероахрестическая анемия
D) нарушения микроокружения стволовых E) гипопластическая анемия
клеток 529.Ваше заключение по гемограмме:
E) образования аутоантител к стволовым Эритроциты-1,2х10 12/л
клеткам Hb-60г/л
524. Пантоцитопения – это цветовой показатель-1,5
A) уменьшение содержания эритроцитов в ретикулоциты-0,3%
периферической крови лейкоциты-3,5х10 9/л
B) уменьшение содержания лейкоцитов в тромбоциты-180х10 9/л
периферической крови В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз
C) уменьшение содержания тромбоцитов в эритроцитов, мегалоциты, мегалобласты.
периферической крови A) острая приобретенная гемолитическая
D) уменьшение содержания эритроцитов, анемия
лейкоцитов и тромбоцитов в B) витамин В12-фолиеводефицитная
периферической крови анемия
E) увеличение в крови всех форменных C) железодефицитная анемия
элементов D) острая постгеморрагическая анемия
525. Панцитопения характерна для E) гипо-апластическая анемия
A) серповидноклеточной анемии 530. Ваше заключение по гемограмме:
B) острой постгеморрагической анемии Эритроциты - 1,81012/л; Гемоглобин – 54
C) талассемии г/л; Цветовой показатель - 0,9
D) гемолитической анемии Ретикулоциты - 0%; тромбоциты - 94109/л;
E) гипо-апластической анемии лейкоциты - 3,0109/л
526. К кровоточивости при апластической эозинофилы - 0%; базофилы - 0%;
анемии приводит нейтрофилы: метамиелоциты - 0%;
A) уменьшение количества эритроцитов палочкоядерные - 0%;
B) уменьшение количества лейкоцитов сегментоядерные - 26%; лимфоциты - 63%;
C) уменьшение количества тромбоцитов моноциты - 11%
D) уменьшение содержания гемоглобина A) миелолейкоз
B) лимфолейкоз A) увеличение процентного содержания

C) витамин В12-фолиеводефицитная анемия сегментоядерных нейтрофилов
D) апластическая анемия B) увеличение процентного содержания
E) острая постгеморрагическая анемия лимфоцитов и моноцитов
531. Понятию "лейкоцитоз" соответствует C) увеличение процентного содержания
содержание лейкоцитов в крови молодых форм нейтрофилов
A) 7  109/л D) снижение процентного содержания
B) 10  109/л молодых форм нейтрофилов
C) 4  109/л E) снижение процентного содержания
D) 1  109/л эозинофилов
E) 6  109/л 538. Ядерный сдвиг лейкоцитарной
532. Нейтрофильный лейкоцитоз с формулы вправо – это
регенеративным ядерным сдвигом влево A) исчезновение молодых форм
наблюдается при нейтрофилов и увеличение процентного
A) физической работе содержания гиперсегментированных
B) пищеварении нейтрофилов
C) аппендиците B) увеличение процентного содержания
D) апластической анемии лимфоцитов и моноцитов
E) мегалобластической анемии C) увеличение процентного содержания
533. Физиологический истинный молодых форм нейтрофилов
лейкоцитоз наблюдается при D) снижение процентного содержания
A) гемолитической анемии молодых форм нейтрофилов
B) воспалении E) снижение процентного содержания
C) травмах эозинофилов
D) у новорожденных 539. Эозинофильный лейкоцитоз
E) острой постгеморрагической анемии наблюдается при
534. К физиологическим A) крапивнице, поллинозе
перераспределительным лейкоцитозам B) остром аппендиците
относится C) инфаркте миокарда
A) лейкоцитоз беременных D) пневмонии
B) воспалительный E) остром гнойном отите
C) эмоциональный 540. Моноцитоз развивается при
D) лейкоцитоз новорожденных A) крупозной пневмонии
E) инфекционный B) фурункулезе
535. Патологический нейтрофильный C) инфаркте миокарда
лейкоцитоз наблюдается при D) хроническом бронхите
A) беременности E) краснухе
B) апластической анемии 541. Заболевания, сопровождающиеся
C) инфекционном мононуклеозе относительным лимфоцитозом
D) мышечной работе A) агранулоцитоз, апластическая анемия
E) фурункулезе B) гнойная инфекция
536. При остром гнойном воспалении C) туберкулез
наблюдается D) крупозная пневмония
A) эозинофильный лейкоцитоз E) инфекционный мононуклеоз
B) базофилия 542. Понятию "лейкопения" соответствует
C) нейтрофильный лейкоцитоз содержание лейкоцитов в крови
D) моноцитарный лейкоцитоз A) 5  109/л
E) лимфоцитарный лейкоцитоз B) 3 109/л
537. Ядерный сдвиг лейкоцитарной C) 100  109/л
формулы влево - это D) 8  109/л
543. Лейкопения наиболее часто 549. Следствием длительной

развивается за счет уменьшения лейкоцитопении является
A) лимфоцитов A) усиление фагоцитоза
B) моноцитов B) повышение неспецифической
C) нейтрофилов резистентности
D) базофилов C) анемия
E) эозинофилов D) кровоточивость
544. Перераспределительная лейкопения E) снижение неспецифической
может наблюдаться при резистентности и иммунитета
A) действии бензина, бензола, солей 550. Проанализируйте лейкограмму и
тяжелых металлов на костный мозг сделайте заключение
B) действии ионизирующей радиации Лейкоциты - 11 х 109/л: эозинофилы - 18%;
C) действии цитостатиков базофилы - 1%; нейтрофилы:
D) действии антилейкоцитарных антител палочкоядерные – 2%; сегментоядерные
E) торпидной стадии шока – 51%; лимфоциты - 23%; моноциты -
545. Лейкопения при приеме аналгина 5%
связана с A) базофилия
A) разрушением лейкоцитов антителами B) эозинофильный лейкоцитоз
B) гиперспленизмом C) лимфоцитоз
C) снижением образования D) миелолейкоз
гемопоэтических факторов E) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
D) потерей способности клеток- вправо
предшественников гемопоэза к 551. Проанализируйте лейкограмму и
дифференцировке сделайте заключение
E) перераспределением лейкоцитов Лейкоциты 10 х 109/л: эозинофилы - 2%;
546. Под агранулоцитозом понимают базофилы – 0%; нейтрофилы:
A) увеличение количества агранулоцитов палочкоядерные – 3%;
в крови сегментоядерные – 45%; лимфоциты –
B) уменьшение количества агранулоцитов 46%; моноциты – 4%
в крови A) нейтрофильный лейкоцитоз
C) увеличение количества гранулоцитов в B) моноцитоз
крови C) лимфоцитоз
D) содержание нейтрофильных D) хронический лимфолейкоз
гранулоцитов в крови  0,75109/л E) острый лимфолейкоз
E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже 552. Лейкоз - это
547. Классическим клиническим A) системное заболевание кроветворной
проявлением агранулоцитоза является ткани опухолевой природы с первичным
A) язвенная болезнь желудка поражением лимфатических узлов
B) язвенно-некротическая ангина B) системное заболевание кроветворной
C) трофические язвы кожи ткани опухолевой природы с первичным
D) язвенная болезнь 12-перстной кишки поражением красного костного мозга
E) язвенный конъюнктивит C) исчезновение гранулоцитов крови
548. Агранулоцитоз развивается при D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов
A) Остром воспалении E) разновидность лейкемоидных реакций
B) острой кровопотере 553. В этиологии лейкозов имеют значение
C) перераспределении лейкоцитов в все факторы, кроме
кровеносном русле A) вирусов
D) длительном приеме ибупрофена B) ионизирующей радиации
E) Гемолитической анемии C) химических канцерогенов
D) стрептококков и стафилококков
E) генетических аномалий E) эритроцитоз

554 Лейкозы характеризуются 559. Лейкемическое зияние – это
A) патологической пролиферацией A) отсутствие базофилов и эозинофилов в
кроветворных клеток II и III классов лейкоцитарной формуле
B) очаговым поражением кроветворной B) наличие значительного количества
ткани миелобластов в лейкоцитарной
C) сохранением нормального гемопоэза формуле
D) реактивной очаговой гиперплазией C) отсутствие промежуточных форм
кроветворной ткани лейкоцитов при наличии бластных и
E) уменьшением бластных клеток в зрелых лейкоцитов
костном мозге D) увеличение зрелых форм лейкоцитов
555. В патогенезе лейкозов имеют значение E) отсутствие бластных форм лейкоцитов
все факторы, кроме 560. Лейкемическое зияние характерно для
A) активации онкогенов A) острого миелолейкоза
B) инактивации антионкогенов B) хронического миелолейкоза
C) генетических мутаций кроветворных C) хронического лимфолейкоза
клеток II и III классов D) хронического миелоза
D) активации генов апоптоза E) хронического моноцитарного лейкоза
E) активации генов антиапоптоза 561. Наличие всех форм созревания
556. Для острого лейкоза характерно нейтрофилов (от миелобластов до
A) сохранение лейкозными клетками сегментоядерных) характерно для
способности к дифференцировке и A) острого миелобластного лейкоза
созреванию B) хронического миелолейкоза
B) наличие в крови всех форм созревания C) острого лимфобластного лейкоза
нейтрофилов D) хронического лимфолейкоза
C) отсутствие лейкемического зияния E) моноцитарного лейкоза
D) наличие в крови незначительного числа 562. До 90% зрелых лимфоцитов и
бластных клеток единичные лимфобласты в
E) наличие в крови большого числа лейкоцитарной формуле наблюдаются
бластных клеток при
557. Для хронических лейкозов характерно A) остром миелолейкозе
A) внезапное начало B) хроническом миелолейкозе
B) потеря способности кроветворных C) остром лимфолейкозе
клеток к дифференцировке и D) хроническом лимфолейкозе
созреванию E) моноцитарном лейкозе
C) крайне тяжёлое и быстрое течение 563. Хронический лимфолейкоз
D) наличие в крови большого количества характеризуется
бластных клеток A) появлением в крови миелоцитов
E) преобладание в крови зрелых и B) появлением в крови большого
созревающих форм лейкоцитов количества миелобластов
558. Картина крови при хроническом C) появлением в мазке крови теней
миелолейкозе Боткина-Гумпрехта
A) миелобласты - более 50% D) относительным лимфоцитозом
B) единичные сегментоядерные E) появлением в крови мегалоцитов
нейтрофилы 564. Геморрагический синдром при
C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, лейкозах обусловлен
метамиелоцитов, палочкоядерных A) эритроцитопенией
нейтрофилов B) гемолизом эритроцитов
D) наличие всех форм созревания C) тромбоцитопенией, тромбоцитопатией,
нейтрофилов коагулопатией
D) дефицитом антитромбина III B) дефицит антитромбина- III

E) дефицитом протеина C и S C) дефект фактора Виллебранда
565. К развитию инфекционных D) эритроцитоз
осложнений при лейкозах приводят E) тромбоцитоз
A) нарушение функции Т-лимфоцитов, 571.Гемофилия А развивается при
снижение фагоцитарной способности A) дефиците фактора VIII
нейтрофилов B) избытоке протеина С
B) ДАЛ-2 C) дефиците IX фактора
C) активация синтеза антител D) избытоке антитромбина- III
D) ДАЛ-1 E) активация фибринолиза
E) активация лейкоцитов киллеров 572. К антикоагулянтам относится
566. В патогенезе анемии при лейкозах А) антитромбин III
имеют значение В) антигемофильный глобулин В
A) вытеснение нормальных клеток С) протромбиназа
кроветворной ткани опухолевыми D) фибриноген
клетками С) антигемофильный глобулин А
B) Дефицит спектрина и анкерина 573. Наследственный дефицит
C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы прокоагулянтов имеет место при
D) Нарушение синтеза бета цепей глобина A) гемофилиях
E) увеличение секреции эритропоэтинов B) дефиците витамина К
567. Гемостаз – это C) печеночной недостаточности
A) сохранение постоянства внутренней D) образовании антител к прокоагулянтам
среды организма E) нарушении карбоксилирования
B) совокупность биологических факторов протромбинового комплекса
процессов, участвующих в поддержании 574. При гемофилии А нарушается
целостности стенок кровеносных A) образование активной протромбиназы
сосудов и жидкого состояния крови и B) переход протромбина в тромбин
обеспечивающих предупреждение и C) переход фибриногена в фибрин
купирование кровотечений D) первая фаза свертывания крови
C) остановка кровотока E) третья фаза свертывания крови
568. В патогенезе нарушения 575. Для гемофилии А характерно все,
коагуляционного механизма гемостаза кроме
имеет значение A) наследования, сцепленное с полом
A) уменьшение количества тромбоцитов B) рецессивного типа наследования
B) нарушение функции тромбоцитов C) дефицита VIII фактора
C) вазопатия D) петехиально-синячкового синдрома
D) дефицит фактора VIII кровотечения
E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb- E) гематомный тип кровоточивости
IIIa 576. Дефицит витамина К приводит к
569 В патогенезе геморрагического A) нарушению адгезии тромбоцитов
синдрома имеет значение B) вазопатии
A) снижение фибринолиза C) гиперкоагуляции
B) повышение концентрации ингибиторов D) нарушению агрегации тромбоцитов
фибринолиза E) снижению активности факторов
C) тромбоцитоз протромбинового комплекса
D) нарушение функциональных свойств 577. В патогенезе нарушения
тромбоцитов коагуляционного механизма гемостаза
E) эритроцитоз имеет значение
570. Сопровождается кровоточивостью A) уменьшение количества тромбоцитов
A) гипертромбинемия B) нарушение функции тромбоцитов
C) дефект синтеза коллагена в сосудистой D) нарушение активности фактора VIII,

стенке нарушение адгезии тромбоцитов
D) дефицит фактора VIII E) дефицит антитромбина - III
E) тромбоцитоз 584. Снижение активности антитромбина
578. Тромбоцитопении соответствует III наблюдается при
содержание тромбоцитов A) дефиците фактора Виллебранда
A) 400 х 109/л B) тромбоцитопении
B) 180 х 109/л C) приеме гормональных
C) 200 х 109/л противозачаточных средств
D) 70 х 109/л D) передозировке антикоагулянтов
E) 40 х 1010/л непрямого действия
579. Для тромбоцитопении характерно E) дефиците витамина К
все, кроме 585. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС -
A) повышения содержания в плазме синдроме обусловлен
антитромбоцитарных антител (IgG3) A) активацией "внешнего" и
B) нарушения ретракции кровяного сгустка "внутреннего" механизмов активации
C) гематомного типа кровоточивости протромбиназы
D) петехиального типа кровоточивости B) гипофибриногенемией
E) повышения ломкости капилляров C) тромбоцитопатией
580. Тромбоцитопатия – это D) дефицитом фактора Виллебранда
A) уменьшение содержания тромбоцитов в E) активацией фибринолитической
единице объема крови системы крови
B) увеличение содержания тромбоцитов в 586. Развитие кровотечений при ДВС-
единице объема крови синдроме обусловлено
C) качественная неполноценность A) избытком прокоагулянтов
тромбоцитов B) повышенным потреблением
D) нарушение механизмов прокоагулянтов и тромбоцитов
тромбообразования C) активацией ингибиторов фибринолиза
E) нарушение коагуляции крови D) дефицитом протромбина -III
581. К снижению адгезии и агрегации E) повышенным выделением тканевого
тромбоцитов может привести тромбопластина
A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия 587. В патогенезе геморрагической болезни
B) гиперфибринемия новорожденных имеет значение
C) гиперпротеинемия A) Тромбоцитопатия
D) дефект антигемофильного глобулина B) Тромбоцитопения
E) дефицит фактора Виллебранда C) Дефицит витамина К
582. Мелкоточечные кровоизлияния и D) Вазопатия
кровоточивость из слизистых E) Дефицит VIII, IX факторов
характерны для свертывания
A) гемофилии А 588. Последствия недостаточности
B) тромбоцитопении пищеварения
C) гипофибриногенемии A) положительный азотистый баланс
D) гиповитаминоза К B) гиповитаминозы
E) гемофилии В C) ожирение
583. Для болезни Виллебранда характерно D) гипервитаминозы
A) уменьшение длительности E) повышение неспецифической
капиллярного кровотечения резистентности
B) укорочение времени свертывания крови 589. Патологическое усиление аппетита
C) повышение адгезии и агрегации называется
тромбоцитов A) гиперрексия
B) полифагия C) реципрокном торможении пищевого

C) дисфагия центра
D) афагия D) болевом синдроме
E) ксеростомия E) интоксикации
590. Анорексия – это 597. Интоксикационная анорексия
A) отсутствие аппетита наблюдается при
B) невозможность глотания A) условно-рефлекторном торможении
C) чрезмерно усиленный аппетит аппетита из-за боли
D) повышенное потребление пищи B) сильном возбуждении коры головного
E) отсутствие слюноотделения мозга
591. Булимия – это C) навязчивом представлении об
A) отсутствие аппетита излишней полноте
B) невозможность глотания D) отравлениях
C) чрезмерно усиленный аппетит E) нарушении функции рецепторов
D) повышенное потребление пищи пищеварительного тракта
E) усиление слюноотделения 598. Гиперрексия наблюдается при
592. Полифагия – это A) сахарном диабете
A) отсутствие аппетита B) интоксикации
B) невозможность глотания C) болевом синдроме
C) чрезмерно усиленный аппетит D) угнетении пищевого центра
D) повышенное потребление пищи E) разрушении вентролатеральных ядер
E) нарушение жевания гипоталамуса
593. Дисфагия – это 599. Парорексия – это
A) отсутствие аппетита A) извращение аппетита
B) невозможность глотания B) быстрая насыщаемость
C) чрезмерно усиленный аппетит C) нарушение глотания
D) повышенное потребление пищи D) повышение аппетита
E) нарушение глотания E) снижение аппетита
594. Диспептическую гипорексию 600. Последствием нарушения глотания
вызывает является
A) интоксикация A) холемия
B) кишечная инфекция B) аспирационная пневмония
C) стресс C) гипергидратация организма
D) раздражение вентромедиальных ядер D) ахилия
гипоталамуса E) гиперхлоргидрия
E) раздражение вентролатеральных ядер 601. Причиной снижения секреции
гипоталамуса желудочного сока является
595. Невротическая анорексия наблюдается A) чрезмерная парасимпатическая
при стимуляция желудка
A) кишечных инфекциях B) повышение секреции гастрина
B) сахарном диабете C) снижение секреции гастрина
C) отрицательных эмоциях D) увеличение секреции гистамина
D) интоксикациях E) повышение уровня ацетилхолина
E) боли 602. Снижение кислотности желудочного
596. Нервно-психическая анорексия сока приводит к
наблюдается при A) Активации пепсина
A) сильном возбуждении коры головного B) Спазму привратника
мозга C) ускорению эвакуации пищевых масс из
B) навязчивом представлении об желудка
излишней полноте
D) замедлению нейтрализации пищевых B) гиперпродукция соляной кислоты и

масс из желудка дуоденальным пепсина
содержимым C) гастродуоденальная дисмоторика
E) запорам D) длительный прием нестероидных
603. Ахлоргидрия приводит к противовоспалительных препаратов
A) спазму привратника E) высокая концентрация простагландинов
B) запорам 609. «Факторы агрессии» в патогенезе
C) недостаточному перевариванию белков язвенной болезни желудка и
D) замедлению эвакуации пищевых масс 12-перстной кишки
из желудка в кишечник A) секреция слизи и бикарбонатов
E) замедлению нейтрализации пищевых B) повышение активности пепсина и
масс из желудка дуоденальным соляной кислоты
содержимым C) активная секреция простагландинов
604. Желудочная ахилия – это D) достаточное кровоснабжение
A) отсутствие в желудочном соке соляной E) активная регенерация слизистой
кислоты 610. Синдром мальабсорбции – это
B) непоступление желчи в кишечник синдром, характеризующийся
C) увеличение в желудочном соке A) усиленным поступлением желчи в
ферментов кишечник
D) практически полное отсутствие B) нарушением эндокринной функции
желудочной секреции (соляной поджелудочной железы
кислоты и ферментов) C) усилением абсорбции мальтозы
E) отсутствие в тонком кишечнике D) нарушением всасывания питательных
выделения сока веществ в тонком кишечнике
605. К гиперхлоргидрии приводит Е) усилением процессов всасывания в
A) повышенная выработка гастрина желудке
B) снижение количества париетальных 611. Приводят к первичной
клеток слизистой желудка мальабсорбции
C) снижение тонуса вагуса A) наследственный дефицит лактазы
D) атрофический гастрит B) гипохолия
E) избыток соматостатина C) панкреатиты
606. При гиперхлоргидрии желудочного D) Язвенная болезнь желудка
сока наблюдаются E) гастриты
A) спазм привратника 612. К проявлениям мальабсорбции
B) быстрая эвакуация пищи из желудка относятся
C) понос A) ожирение
D) снижение активности пепсина B) абсолютная гиперпротеинемия
E) зияние привратника C) ахалазия кардии
607. Приводят к образованию язвы D) скудный стул
слизистой оболочки желудка E) осмотическая диарея
A) повышение образования 613. Механическая кишечная
простагландинов непроходимость возникает при
B) Helicobacter pylori A) спаечной болезни
C) наличие слизистого барьера B) свинцовой интоксикации
D) низкая активность пепсина C) повреждении нервных сплетений
E) быстрая регенерация слизистой желудка кишечника
608. «Факторы защиты» в патогенезе D) спазме кишечника
язвенной болезни желудка и E) атонии мускулатуры кишечника
12-перстной кишки 614. Кишечная аутоинтоксикация
A) Helicobacter pylori обусловлена токсическим влиянием
A) продуктов гниения белков в кишечнике III

B) Прямого билирубина 620. Причиной надпеченочной желтухи
C) непрямого билирубина может быть
D) кетоновых тел A) отравление гепатотропными ядами
E) желчных кислот B) резус конфликт между организмом
615 В патогенезе повреждения гепатоцитов матери и плода
имеет значение (4) C) желчекаменная болезнь
A) дестабилизация мембран гепатоцитов D) вирус гепатита А
B) активация пероксидного окисления E) дискинезия желчевыводящих путей
липидов 621. Ведущее звено патогенеза
C) повышение активности фосфолипаз надпеченочной желтухи
D) образование аутоантител к антигенам A) дегидратация организма
гепатоцитов B) сердечная недостаточность
E) повышение образования связанного C) недостаточность инсулина
билирубина D) нарушение оттока желчи
616. Нарушения углеводного обмена при E) усиленный гемолиз эритроцитов
печеночной недостаточности 622. Гемолитическая желтуха
характеризуются характеризуется
A) увеличением содержания гликогена в A) увеличением преимущественно
печени непрямого билирубина в крови
B) активацией гликогеногенеза B) увеличением прямого билирубина в
C) гиперлактатацидемией крови
D) стойкой гипергликемией C) обесцвечиванием кала
E) активацией глюконеогенеза D) нарушением пищеварения в кишечнике
617. Нарушения белкового обмена при E) холемией
печеночной недостаточности 623. Стеаторея при механической желтухе
характеризуются обусловлена
A) гиперпротеинемией A) нарушением всасывания жиров в
B) ретенционной гиперазотемией кишечнике
C) гиперпротромбинемией B) активацией панкреатической липазы
D) диспротеинемией C) наследственной ферментопатией
E) гиперфибриногенемией D) активацией глюконеогенеза
618. Печеночная недостаточность E) повышением поступления жиров с
проявляется пищей
A) снижением содержания аммиака в 624. Ведущее звено патогенеза печеночной
крови желтухи
B) повышением мочевины A) усиленный гемолиз эритроцитов
C) повышением активности АЛТ и АСТ в B) нарушение оттока желчи
крови C) повреждение гепатоцитов
D) гипохолестеринемией 625. При паренхиматозной желтухе
E) обезвоживанием организма A) в крови увеличен только прямой
619. Геморрагический синдром при билирубин
печеночной недостаточности B) в крови увеличен только непрямой
обусловлен билирубин
A) нарушением образования тромбоцитов C) гиперхоличный кал
B) снижением образования гепарина D) АЛТ АСТ без изменений
C) снижением синтеза протеинов С и S E) в крови увеличен как прямой, так и
D) нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, непрямой билирубин
XIII факторов свертывания крови 626. Холемия характеризуется
E) снижением образования антитромбина A) повышением уровня АД
B) цианозом кожных покровов B) быстрой нейтрализации

C) брадикардей желудочного сока
D) тахикардией C) множественному кариесу
E) повышением автоматизма синусового зубов
узла D) птиализму (слюнотечению)
627. Симптомы холемии обусловлены E) мацерации кожи
патогенным действием 634. Гипосаливация наблюдается при
A) холестерина A) сиалолитиазе
B) непрямого билирубина B) стоматитах
C) жирных кислот C) гельминтозах
D) желчных кислот D) бульбарных параличах
628. Ведущим звеном патогенеза E) токсикозах (гестозах) беременности
подпеченочных желтух является 635. Гиперсаливация сопровождается
A) повреждение гепатоцитов A) кровоточивостью десен
B) сиалолитиаз B) ксеростомией
C) уролитиаз C) атрофией слизистой полости рта
D) усиленный гемолиз эритроцитов D) развитием воспалительных
E) нарушение оттока желчи процессов в полости рта
629. Желтый цвет кожных покровов и E) нейтрализацией желудочного сока
слизистых оболочек при 636. Постренальной причиной нарушения
гемолитической желтухе обусловлен функции почек является
A) избытком прямого билирубина в крови A) аденома простаты
B) избытком непрямого билирубина в B) нарушения системного кровообращения
крови C) нервно-психические расстройства
C) появлением в крови желчных кислот D) гиперпаратиреоз
D) увеличением в крови холестерина E) первичный альдостеронизм
Е) увеличением гемосидерина в крови 637. Преренальной причиной нарушения
630. Ахолия сопровождается функции почек является
A) нарушением эмульгирования жира в A) соли тяжелых металлов
кишечнике B) гемолитический стрептококк
B) нарушением всасывания C) аденома предстательной железы
водорастворимых витаминов D) аутоиммунные процессы
C) усилением пристеночного пищеварения E) гипертоническая болезнь
D) активацией панкреатических ферментов 638. Постренальной причиной нарушения
E) темной окраской кала функции почек является
631. Гиперсаливация наблюдается при A) шок
A) опухоли слюнных желез B) острая кровопотеря
B) сиалолитиазе C) гломерулонефрит
C) повышении тонуса вагуса D) отравление кадмием
D) снижении тонуса вагуса E) стриктура уретры
E) сильных эмоциях 639. Нарушение функции клубочков
632. Характерно для гипосаливации нефронов сопровождается
A) парез языка A) снижением фильтрации
B) ксеростомия B) нарушением экскреции водородных
C) гиперплазия десен ионов
D) птиализм C) нарушением концентрационной
E) мацерация кожи вокруг рта способности почек
633. Гипосаливация приводит к D) нарушением реабсорбции натрия
A) усилению образования E) нарушением реабсорбции калия
желудочного сока
640. Увеличение клубочковой фильтрации канальцев нефрона

развивается при 646. Примерами наследственных
A) коллапсе тубулопатий являются
B) острой кровопотере A) туберкулез почек
C) гиперволемии B) мочекаменная болезнь
D) остром гломерулонефрите C) гломерулонефрит
E) закупорке мочевыводящих путей D) тубулопатии при сахарном диабете
641. Показателем, характеризующим E) синдром Фанкони
нарушение клубочковой фильтрации, 647. Полиурия - это
является A) монотонный диурез с плотностью мочи
A) гиперстенурия 1010-1012
B) снижение клиренса креатинина B) увеличение суточного количества мочи
C) никтурия более 2 л
D) гипостенурия C) учащенное мочеиспускание
E) пиурия D) уменьшение суточного количества мочи
642. Для нарушения функций канальцев E) прекращение мочеотделения
почек характерно 648. Патогенез олигоурии обусловлен
A) гемоглобинурия A) увеличением процессов фильтрации в
B) наличие в моче выщелоченных клубочках
эритроцитов B) уменьшением реабсорбции воды в
C) снижение клиренса креатинина канальцах
D) изостенурия C) увеличением реабсобции натрия и воды
E) гиперазотемия в почечных канальцах
643. Селективная протеинурия D) уменьшением реабсорбции натрия в
наблюдается при канальцах
A) снижении отрицательного заряда E) нарушением работы поворотно-
фильтрующей мембраны множительного механизма почек
B) угнетении активности ферментов, 649. Олигурия – это
необходимых для реабсорбции веществ A) монотонный диурез с относительной
C) деструктивных изменениях эпителия плотностью мочи 1010 - 1012
канальцев почек B) увеличение суточного количества мочи
D) нарушении гормональной регуляции C) учащенное мочеиспускание
процессов реабсорбции D) уменьшение суточного количества мочи
E) перенапряжении процессов менее 500 мл
реабсорбции E) прекращение, мочеотделения (менее 50
644. Уменьшение канальцевой реабсорбции мл/сут)
воды развивается при недостаточности 650. Патогенез полиурии обусловлен
A) глюкокортикоидов A) уменьшением процессов фильтрации в
B) альдостерона клубочках
C) вазопрессина B) уменьшением реабсорбции воды в
D) кортикотропина канальцах
E) тиреотропина C) увеличением реабсобции натрия и воды
645. Увеличение канальцевой реабсорбции в почечных канальцах
натрия развивается при D) снижением эффективного
A) недостаточности коры надпочечников фильтрационного давления
B) гиперсекреции альдостерона E) затруднением оттока мочи по
C) угнетении ацидо- и аммониогенеза в мочевыводящим путям
почечных канальцах 651. Преренальная олиго-анурия
D) назначении диуретиков развивается при
E) деструктивных поражениях эпителия A) сахарном диабете
B) несахарном диабете дистальных отделах почечных

C) гипергидратации организма канальцев
D) острой артериальной гипотензии C) нарушения процессов реабсорбции в
E) стриктуре мочеиспускательного канала проксимальных отделах почечных
652. Ренальная олиго-анурия может канальцев
возникнуть при D) потери отрицательного заряда
A) острой сосудистой недостаточности фильтрующей мембраны
B) аденоме предстательной железы E) опухоли мочевого пузыря
С) отравлении солями тяжелых металлов 657. Пиурия - это
D) сужении мочеточника A) появление эритроцитов в моче
E) шоке B) появление значительного количества
653. Анурия- это белка в моче
A) монотонный диурез с плотностью мочи C) снижение относительной плотности
1010 - 1012 мочи
B) увеличение суточного количества мочи D) большое количество лейкоцитов (гноя)
С) учащенное мочеиспускание в моче
D) уменьшение суточного количества мочи E) появление большого количества
E) прекращение мочеотделения (менее 50 цилиндров в моче
мл/сут) 658. Патологическими компонентами мочи
654. В патогенезе канальциевой ренального происхождения являются
протеинурии имеет значение A) эритроциты выщелоченные
A) повышение проницаемости B) непрямой билирубин
фильтрующей мембраны C) неизмененные эритроциты
B) снижение отрицательного заряда D) желчные кислоты
фильтрующей мембраны E) прямой билирубин
C) гипопротеинемия 659. Изостенурия – это
D) нарушение процессов реабсорбции A) плотность мочи 1015 – 1025
E) повреждение подоцитов B) увеличение суточного количества мочи
655. Гематурия почечного происхождения C) относительная плотность мочи, равная
может развиться вследствие относительной плотности
A) увеличения проницаемости ультрафильтрата плазмы
фильтрующей мембраны клубочков D) уменьшение суточного количества мочи
почек E) прекращение мочеотделения (менее 50
B) нарушения процессов реабсорбции в мл/сут)
дистальных отделах почечных 660. Почечная недостаточность
канальцев сопровождается
C) нарушения процессов реабсорбции в A) изоволемией, изотонией, изоионией,
проксимальных отделах почечных изогидрией
канальцев B) гиперпротеинемией
D) нарушения процессов секреции в C) снижением уровня креатинина крови
почечных канальцах D) ретенционной гиперазотемией
E) нарушения концентрационной E) гиперкальциемией
способности почек 661. Преренальными факторами,
656. Гематурия внепочечного вызывающими хроническую почечную
происхождения может развиться недостаточность (ОПН), являются
вследствие A) шок
A) увеличения проницаемости B) ожоги
фильтрующей мембраны клубочков C) синдром длительного раздавливания
почек D) дегидратация
B) нарушения процессов реабсорбции в E) первичная артериальная гипертензия
662. Преренальными факторами, количества функционирующих

вызывающими ОПН, являются нефронов → уменьшение фильтрации
A) тяжелые отравления свинцом → олигурия → уремия
A) острый гломерулонефрит B) Нарушение внутрипочечного
B) острый пиелонефрит кровообращения → снижение
C) отравления сулемой почечного кровотока → ишемия почек
D) гемолиз эритроцитов → увеличение фильтрации →
663. Постренальным факторами, олигоанурия → уремия
вызывающими ОПН, являются 668. В первой стадии ХПН наблюдается
a) шок A) олигоанурия
b) несахарный диабет B) увеличение содержания креатина в
c) гломерулонефрит крови
d) отравление кадмием C) увеличение уровня мочевины в крови
e) аденома предстательной железы D) увеличение остаточного азота в крови
664. В патогенезе олигурии при ОПН E) снижение клубочковой фильтрации на
имеют значение 50%
A) усиление синтеза ренина почками, 669. В стадию олигурии ХПН развивается
нарушения проходимости канальцев A) полиурия
нефрона, отек почечной паренхимы B) уремия
B) увеличение клубочковой фильтрации, C) повышение относительной плотности
нарушения проходимости канальцев мочи
нефрона D) повышение клубочковой фильтрации
C) снижение отрицательного заряда E) повышение канальцевой реабсорбции
фильтрующей мембраны и повышение 670. Почечная гипертензия при ХПН
ее проницаемости развивается вследствие
D) повреждение подоцитов, повышение A) активации ренин-ангиотензин-
клубочковой фильтрации альдостероновой системы и снижения
E) увеличение эффективного синтеза почечных простагландинов
фильтрационного давления, отек B) активации калликреин-кининовой
почечной паренхимы системы
665. Полиурия, развивающаяся в третьей C) потери ионов натрия и воды в
стадии ОПН, опасна организме
a) гипергидратацией организма D) снижения синтеза ренина
b) потерей организмом калия и воды E) повышения синтеза почечных
c) развитием гиперкальциемии и простагландинов
кальциноза 671. В патогенезе уремии имеют значение
d) снижением уровня остаточного азота a) нарушение фильтрации и выведения
крови азотистых шлаков из организма
e) снижением уровня кратинина b) гипоосмоляльная дегидратация
666. Хроническая почечная c) гиперкальциемия
недостаточность (ХПН) развивается d) развитие алкалоза
вследствие e) гиперосмоляльная дегидратация
A) ожоговой болезни организма
B) шока 672. Изменения в организме при уремии (4)
C)синдрома длительного раздавливания a) отек мозга, отек легких
D) сахарного диабета b) фибринозный перикардит
E) острой кровопотери c) гастроэнтероколит
667. В патогенезе ХПН имеет значение d) дерматит
A) Гибель большей части нефронов → e) гипопаратиреоз
развитие нефросклероза → уменьшение
673. В патогенезе анемии при уремии D) длительном постельном режиме

имеют значение E) лечении перелома гипсовой повязкой
a) дефицит эритропоэтина, гемолиз 679. В патогенезе остеопороза имеет
эритроцитов значение
b) повышенное образование А) усиление функции остеобластов
эритропоэтина В) увеличение содержания кальция и
c) образование сфероцитов фосфора в костях
d) повышенная осмотическая С) активация ремоделирования костной
резистентность ткани
эритроцитов D) нарушение образования остеоида и его
e) образование серповидных эритроцитов минерализации
674. Вставьте недостающее звено Е) увеличение пиковой костной массы.
патогенеза алиментарной остеопатии 680. В патогенезе остеопороза имеет
Снижение поступления кальция с пищей → значение увеличение продукции
снижение концентрации кальция в плазме А) интерлейкина - 1
→ повышение уровня паратгормона → ? → В) простагландинов Е
резорбция костной ткани С) тромбоцитарного фактора роста
A) Повышение активности остеокластов D) инсулиноподобных факторов роста
B) Повышение активности остеобластов Е) кейлонов.
C) Активация трансформирующего 681. Остеопорозу способствует
фактора роста А) повышение активности остеобластов
D) Снижение синтеза коллагена I типа В) снижение активности остеокластов
E) Снижение активности остеоцитов С) уменьшение продукции факторов роста
675. Остеопороз – это D) активация ремоделирования костной
А) деформация хрящевой ткани ткани
В) размягчение костной ткани Е) увеличение количества остеоцитов.
С) снижение минеральной плотности 682. Последствия остеопороза
костной ткани А) переломы костей
D) синоним остеомаляции В) инсульты
Е) нарушение образования остеоида. С) сахарный диабет
676. Фактор риска остеопороза D) артериальная гипертензия
A) снижение функции яичников Е) искривление нижних конечностей
B) избыточный прием препаратов кальция 683. При остеомаляции
C) гиперсекреция тестостерона; A) остеоид образуется, но не
D) высокая пиковая костная масса минерализуется
E) снижение функции надпочечников B) не образуется остеоид костной ткани
677. Генерализованный первичный C) образуется остеоид и минерализуется
остеопороз наблюдается D) в костях увеличивается содержание
А) в старческом возрасте, особенно у кальция и фосфора
женщин E) усиливаются процессы минерализации
В) при лечении глюкокортикоидами более костной ткани
3 месяцев 684. В патогенезе боли при суставном
С) при лечении барбитуратами синдроме имеет значение
D) при гипогонадизме А) скопление экссудата в полости сустава+
Е) после резекции кишечника. В) снижение продукции брадикинина
678. Генерализованный вторичный синовиоцитами
остеопороз наблюдается при С) уменьшение продукции гистамина
A) гиперэстрогенемии D) активация антиноцицептивной системы
B) желчекаменной болезни Е) избыточное образование эндорфинов
C) гипопаратиреозе 685. Остеоартроз – это
А) воспаление сустава D) витамина К

В) дегенеративно-дистрофическое E) витамина А
поражение суставного хряща+ 691. К проявлению гиповитаминоза Д
С) уменьшение минеральной плотности относится
кости A) раннее закрытие родничков
D) размягчение костей B) кальциноз
Е) дистрофические изменения C) искривление трубчатых костей
межпозвонковых дисков D) микроцефалия
686. Снижение резистентности E) арахнодактилия
суставного хряща вызывает Профильные вопросы
А) уменьшение синтеза фактора некроза 1. Найти соответствие:
опухоли А) сдвиг в сторону алкалоза
В) уменьшение интерлейкина – 1 В) сдвиг в сторону ацидоза
С) недостаток коллагеназы 1. усиленное слюноотделение
D) деструкция синовиальной оболочки 2. жевание
сустава 3. глотание пищи мелкими порциями
Е) избыток эстрогенов 4. глотание пищи большими порциями
687. Основные типы иммунного 5. использование съёмных протезов
повреждения, лежащие в основе развития 6. ежедневная тщательная гигиена полости
ревматоидного артрита рта
A) Реагиновый 7. сухость в полости рта
B) Цитотоксический и реагиновый 8. употребление с пищей сахара
C) Иммунокомплексный и клеточно- 9. зубной налёт
опосредованный 10. зубной камень
D) Рецепторный 11. язычный налёт
E) Реагиновый и иммунокомплексный 12. десневая жидкость
688. Разрушению суставного хряща при 2. Что характерно для физиологических
ревматоидном артрите способствует изменений кислотно-основного состояния в
А) активация остеобластов полости рта (3)
В) коллагеназа паннуса A) Выходят за границы гомеостаза
С) активация остекластов B) Не выходят за границы гомеостаза
D) нарушение минерализации остеоида C) Нарушают физиологические процессы
Е) несоответствие между нагрузкой на в полости рта
хрящи и их репарацией. D) Не нарушают физиологические
689. Недостающее звено патогенеза процессы в полости рта
рахита: E) Вызывают нарушения структуры и
Дефицит 1,25 (ОН)2Д3  нарушение функции в полости рта
всасывания кальция в кишечнике  ?  F) Не вызывают нарушения структуры и
вторичный гиперпаратиреоз  нарушение функции в полости рта
включения кальция в костную ткань, 3. Зависят ли минерализующие свойства
стимуляция остеокластов  остеомаляция слюны от рН в полости рта (1)
A) гипокальциемия A) Да
B) гиперкальциемия B) Нет
C) гипофосфатемия 4. Как изменяется кривая Стефана в
D) гипернатриемия зубном налете под влиянием компонентов
E) гипонатриемия слюны (2)
690. Рахит развивается при дефиците A) падение рН менее выражено
A) витамина Е B) падение рН более выражено
B) витаминов группы В C) падение рН продолжается меньше
C) витамина Д D) падение рН продолжается дольше
5. Факторы обусловливающие особую 10. Лихорадка приводит к следующим

ацидогенность сахарозы для микрофлоры изменениям в полости рта (3)
зубного налета (3) A) образованию зубного камня
A) быстрая ферментация её микрофлорой B) образованию зубного налета
зубного налёта C) появлению гнилостного запаха изо рта
B) медленная ферментация её D) сдвигу рН в щелочную сторону
микрофлорой зубного налёта E) сдвигу рН в кислую сторону
C) стимуляция роста зубного налёта 11. Воспаление в тканях зубочелюстной
D) угнетение роста зубного налёта области является примером (1)
E) стимуляция образования в зубном A) патологической реакции
налёте полисахаридов B) патологического состояния
F) угнетение образования в зубном C) болезни
налёте полисахаридов D) патологического процесса
6. Факторы обеспечивающие высокое E) начала болезни
значение рН десневой жидкости (2) 12. Способствуют возникновению
A) мочевина воспаления тканей зубочелюстной области
B) аммиак (3)
C) глюкоза A) иммунодефициты
D) калий B) лейкопении
E) сахароза C) изменение зубодесневой бороздки
7. Буферные системы слюны участвующие D) соблюдение гигиены полости рта
в регуляции кислотно-основного состояния E) повышение резистентности организма
в полости рта (3) F) слабощелочной рН в полости рта
A) бикарбонатная 13. Острое воспаление в тканях
B) фосфатная зубочелюстной области характеризуется
C) гемоглобиновая (4)
D) белковая A) гипоергическим течением с
8. 1. Ацидоз 2. Алкалоз в полости преобладанием пролиферации
рта развивается при: B) гиперергическим течением с
A) Гипосаливации преобладанием пролиферации
B) Ночном сне C) локализацией в замкнутом пространстве
C) Нерегулярной чистке зубов D) ограниченностью воспалительного
D) Усиленном слюноотделении процесса
E) Глотание пищи мелкими порциями E) активным всасыванием метаболитов из
F) Ксеростомии очага воспаления
9. В первую стадию лихорадки в полости F) опасностью развития осложнений из-за
рта наблюдаются следующие изменения: близости головного мозга
(3) 14. Для острых пульпитов и
A) увеличение количества слюны периодонтитов характерно (1)
B) количество слюны не изменяется A) нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение
C) сухость в полости рта СОЭ
D) сдвиг рН в кислую сторону B) отсутствие лейкопении и ускорения СОЭ
E) затруднение речи и приема пищи C) агранулоцитоз и замедление СОЭ
F) явления катарального глоссита и D) отсутствие лейкоцитоза и ускорения
стоматита СОЭ
G) трещины, эрозии, гиперемия слизистых E) лимфоцитоз и ускорение СОЭ
оболочек 15. Хроническое воспаление в тканях
I) умеренная влажность в полости рта зубочелюстной области характеризуется
J) снижение количества слюны (3)
A) кратковременностью течения
B) длительностью протекания 21. Что произойдет с эмалью зубов при

C) развитием нейтрофильного лейкоцитоза ксеростомии или при покрытии её
D) развитием мононуклеарного непроницаемым материалом (1)
инфильтрата A) Избыточное отложение камня на эмали
E) пролиферацией соединительной ткани B) Гиперминерализация эмали
F) выраженной альтерацией тканей C) Деминерализация с последующим
16. Какая из перечисленных функций развитием кариеса
слюнных желез является важнейшей (1) D) Гипоплазия эмали
A) Пищеварительная E) Гиперплазия эмали
B) Регуляторная 22. При каком значении рН слюны она
C) Инкреторная насыщается гидроксиапатитами (2)
D) Экскреторная A) 6,0-6,3
E) Реминерализующая B) 6,3-7,2
17. Ферменты слюны, обладающие C) 6,0
способностью расщеплять 1- углеводы 2- D) 7,2-7,36
белки 3- жиры E) 7,4
A) Мальтаза 23. Перечислите факторы,
B) Амилаза предрасполагающие к сиалоадениту
C) Саливаин 1-Общие (5)
D) Гландулаин 2-Местные(3)
E) Кaлликреин A) Иммунодефициты
F) Эстеропротеаза B) Стресс
G) Липаза C) Сдавление протока железы
H) Эстераза D) Шок
18. Укажите оптимальные значения рН E) Сужение протока
слюны для поступления ионов Са2+ и РО43- в F) Травма слюнной железы
эмаль зубов (1) G) Заболевание ЖКТ
A) 5-6 H) Гипосаливация
B) 7-8 24. Установите правильную
C) 10-12 последовательность основных звеньев
D) 3-4 патогенеза атрофии слюнных желез
E) 8-9 A) обструкция выводящих протоков
19. Какие клетки являются главным B) атрофия клеток
источником S-IgA (1) C) дистрофия клеток
A) Секреторные клетки концевых отделов D) переполнение ацинарных клеток
желез секретом
B) Эпителиальные клетки выводных 25. Найти соответствие
протоков 1. Сиалоз A) Реактивно-
C) Клетки вставочных протоков дистрофические
D) Ацинарные клетки изменения в слюнной
E) Протоковые клетки железе
20. Продукты метаболизма, выводящиеся 2. Сиалоаденит B) Воспаление
из организма со слюной (4) слюнной железы
A) Аммиак 3. Сиалостаз C) Прекращение
B) Мочевина выделение секрета
C) Креатинин слюнной железы
D) Кетоновые тела 26. К кровоточивости десен при
E) Глюкоза апластической анемии приводит (1)
F) Жирные кислоты A) уменьшение количества
эритроцитов
B) уменьшение количества E) отложение жира на лице, верхней

лейкоцитов половине туловища, животе
C) уменьшение количества 29. Для болезни Аддисона характерны (4)
тромбоцитов A) гиперпигментация кожи и слизистой
D) уменьшение содержания оболочки языка и десны
гемоглобина B) гипонатриемия, гиперкалиемия
E) повышение СОЭ C) гипернатриемия, гипокалиемия
D) артериальная гипотензия
27. В патогенезе кровоточивости в E) прогрессирующая мышечная слабость
полости рта при вазопатиях имеют 30. Основными проявлениями гипертиреоза
значение (4) являются (9)
A) нарушение структуры базальной a) повышение основного обмена
мембраны сосудистой стенки b) снижение вкусовой чувствительности
B) образование ангиоэктазий c) повышение температуры тела
C) нарушение синтеза коллагена и d) брадикардия
других белков базальной мембраны e) гиперхолестеринемия
сосудистой стенки f) тахикардия
D) повреждение эндотелия иммунными g) увеличение щитовидной железы
комплексами и токсинами h) 100% поражение зубов кариесом
E) нарушение ретракции сгустка крови i) потливость
28. Для болезни Иценко-Кушинга j) раздражительность, тремор пальцев рук
характерно (4) k) артериальная гипертензия
A) двухсторонняя гиперплазия коры 31. Дефицит тиреоидных гормонов
надпочечников приводит к развитию (4)
B) усиленное образование андрогенов в a) интерстициального отека сердечной
коре надпочечников мышцы
C) множественный кариес, остеопороз b) дисметаболическойкардиомиопатии
костной ткани c) тахикардии
D) односторонняя гиперплазия коры d) макроглоссии
надпочечника e) снижению МОК
2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*
№1
Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического
давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического
давления у животного развились клонико-тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали
боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла
полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере
(от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.
1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?
2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического
процесса (гипобарической гипоксии)?
3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?
4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при
данном типе гипоксии?
№2
На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с
температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с
интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру
инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере
откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни

(время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до
момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 —
4 мин.
1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?
2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к
гипоксии?
3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость
организма к гипобарической гипоксии.
№3
На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В
течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным
атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести
срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.
1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой
аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?
2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?
3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни
пассажиров и почему?
№4
Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и
Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин-добровольцев в возрасте 19–27
лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились
в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор
высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты
6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27-е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в
течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был
имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст.,
т.е. его величины на вершине Эвереста.
В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других
самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.
1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой
устойчивости к гипоксическому воздействию?
2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому
фактору в условиях данного экспериментального исследования?
3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к
гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых
людей)?
№5
Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном
развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой
формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми.
Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в
эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.
1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?
2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией?

Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме
аллель, кодирующий HbS?
3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?
4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого
заболевания?
№6
В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже
сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные
щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип:
46,XY, t(+14, 21).
1. Какой болезнью страдает ребёнок?
2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?
3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы)
характерны для данной болезни?
№7
При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными
изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено
несколько следующих групп: 1-я группа — XXY; 2-я группа — 0X; 3-я группа — XXX; 4-я
группа — XXXX.
1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?
2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?
3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?
4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?
№8
У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в
результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в
тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом,
зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца
приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или
внутренней кровопотери нет.
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития
находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из
этого состояния?
№9
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества.
Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на
протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки
обратимого повреждения эпителиальных клеток
№ 10
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества.
Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической
концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на

протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.
1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки
необратимого повреждения эпителиальных клеток
№ 11
Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса
после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества
эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.
1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием
фенилгидразина
№ 12
Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение
КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,42
рСО2 40,5 мм рт. ст.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
№ 13
У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой.
Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,56
рСО2 26 мм рт. ст.
ВЕ +4,0 ммоль/л
№ 14
У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного
больного. Объясните патогенез изменений
рН 7,23
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл щёлочи
Аммиак мочи: 8 ммоль/л
№ 15
Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного
больного. Объясните патогенез изменений
рН 7,17
ВЕ -13,0 ммоль/л
№ 16
Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений,
укажите возможную причину.
рН 7,42
№ 17
Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.
Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,24
№ 18.
Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение
гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.
Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?
№ 19.
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%.
Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.
№ 20.
Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение
гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.
№ 21.
Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена
кислородная емкость крови.
№ 22
У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная
одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног;
увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая
на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.
Показатели кислотно-щелочного равновесия:
рН 7,32 раО2 71 мм рт.ст.
раСО2 52 мм рт.ст. рvО2 47 мм рт.ст.
SВ 18,6 ммоль/л МК 26 мг%
ВЕ –5 ммоль/л
Концентрация Na в плазме крови повышена; гипо- и диспротеинемия; эритроцитоз.
+
1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?
3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?
4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?
№ 23
Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области
передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от
чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в
кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через
10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически
откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных

путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.
1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.
2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной
ситуации?
3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели р аО2, рvO2, артерио-
венозная разница по кислороду, рН?
№ 24
Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно
начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была
проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе
проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные
плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после
двухдневного её хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до
нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым:
слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм
рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха
(желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.
1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.
2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе
операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?
№ 25
Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных
мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения,
«ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре
кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней
большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз
«Облитерирующий эндартериит»
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?
3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?
4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?
№ 26.
У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается
цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При
биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено
расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?
№ 27.
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло
беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная
боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с
этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние
больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство
удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко
снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской
помощи.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого
состояния?
№ 28
В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5
минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем
внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из
приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную
термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более
выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?
№ 29
Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость,
головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у
него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не
принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил
вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был
доставлен в реанимационное отделение.
1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?
2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?
№ 30.
У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая
ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию.
Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови —
умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей
сестры были приступы бронхиальной астмы.
1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?
2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?
3. Каков патогенез данного типа патологии?
4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?
№ 31.
Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС,
обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой»
кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже
два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес. перенёс несколько инфБ, в том
числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого
бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.
1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?
2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы
возможные механизмы их действия?
3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у
пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации»
генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?
№ 32.
Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую

адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой
ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата
обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных
клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на
ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
1. Какова возможная причина развития опухоли?
2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?
№ 33
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке.
Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки
увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный
лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л,
альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 СРБ повышен.
1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма
2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез
3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?
№ 34
Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила
многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита,
неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений
от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10
месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное
замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении
пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания.
После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).
1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?
2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще?
№ 35
Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение
личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После
окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного
организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими
трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха.
Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области
сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД –
170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено.
1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной
гипертензии?
2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного?
№ 36
Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и
появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны
отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке
крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было
выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень
ТТГ повышен.
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где

локализуется патологический процесс?
2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта?
№ 37
Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других
жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год
после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.
1. Что называется зобом?
2. Объясните патогенез увеличения щитовидной железы у данной больной?
№ 38
У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление
щитовидной железы.
Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?
№ 39
Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание
слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание.
Артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижен тонус мышц, грязно-коричневая пигментация
кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, гиперкалиемия, гипонатриемия,
содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л.
В период нахождения в клинике появилась острая зубная боль, повысилась темпернатура. При
осмотре больного стоматологом выявлено:
- Небольшие пятна серовато-черного цвета без признаков воспаления в полости рта, на
губах, по краю языка, десен, на слизистой оболочке щек. Было рекомендовано удаление
зуба в связи с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Периостит
нижней челюсти слева.
1. Какое заболевание эндокринной системы имеется у больного? Обоснуйте диагноз.
2. Какие осложнения операции удаления зуба следует ожидать у данного пациента? Меры
профилактики.
№ 40
Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При
исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов,
изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие
наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза
A) Коллагена I типа
B) Коллагена II типа
C) Коллагена III типа
D) Коллагена IV типа
E) Коллагена Vтипа
№ 41
Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни.
На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани
превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в
крови можно предполагать у данной больной?
Са2+ РО43- паратгормон
A) ↓ ↓ ↑
B) ↓ ↑ ↓
C) ↓ ↑ ↑
D) ↑ ↓ ↑
E) ↑ ↑ ↑
№ 42
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие
изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ 1↓,
индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие
изменения показателей?
№ 43
При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие
изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓,
индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны
такие изменения показателей?
№ 44
Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при
выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко
выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью
крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло
предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза.
Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:
Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133%
от должного, Индекс Тиффно – 80%
1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?
2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ
3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?
№ 45
Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в
больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин.
Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать
у пациентки.
A) рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., рН 7,45
B) рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., рН 7,5
C) рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7,45
D) рО2 75 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,3
E) рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,2
№ 46
У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены
клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового
анализа артериальной крови: рО2 – 86 мм рт.ст., рСО2 – 48 мм рт.ст., кислородная емкость
крови 19,6 об%
Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РО вд, РОвыд снижены, ООЛ
увеличен, индекс Тиффно уменьшен.
1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной
ткани?
2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?
3. С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние
диффузионной способности легких у больного?
4. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной
функции легких у данного больного
№ 47
Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в
правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно
нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной
сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости
сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца
глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных
движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под
края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии
органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы
патологии сердца?
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.
№ 48
Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие
боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.
При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких
дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные,
ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец
Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении.
Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10 9/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л.
Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).
1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
3. Какой основной механизм развития данной патологии
№ 49
Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при
напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных
артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные
желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови
повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества
рецепторов для липопротеидов низкой плотности.
1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии
наследственность?
3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для
ЛПНП в развитии патологии пациента?
№ 50
Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания,
появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает
чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но
в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе
выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после
пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент
отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через
нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У
больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не
было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных
исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и
ферментов печени и крови, в пределах нормы.
1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
2. Какое дальнейшее обследование нужно провести?
3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)

4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
№ 51
Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство
жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в
последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит
облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.
Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.
На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз
«язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие
механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.
№ 52
Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части
эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину
грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не
проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды,
появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо,
работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое,
иногда состояние депрессии.
Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-
жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта
неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней
линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х10 9/л. Анализ
мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного
сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная.
Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-
ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется
симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка.
1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?
2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?
3. Какова причина отрыжки горечью?
№ 53
У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2
- 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой
4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и
употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась
слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены.
До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз
лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал.
Больной был направлен в стационар.
При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 37 0С, пульс 110 в
мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена.
Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 10 9/л,
лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л,
мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55
ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.
Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены.

Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии
выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл
1. Какое дополнительное исследование нужно провести?
2. Запросите у преподавателя необходимые данные.
3. Предполагаемый диагноз ?
№ 54
Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической
нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть
тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного
колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови
определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие
гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла
развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.
A) Бета-таласемия
B) Фолеводефицитная анемия
C) В12 дефицитная анемия
D) Железодефицитная анемия
E) Серповидно-клеточная анемия
№ 55
Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес),
кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что
два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли
продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два
раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было
кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается.
Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно
лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке
сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200
мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен,
отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические
лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При
пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не
пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь
отрицательный
Данные лабораторных исследований:
Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в
норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины –
30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109/л
Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г
жира (в норме выделение жира менее 7%)
На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не
определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена,
это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной
холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки
поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)
1. О каком заболевании можно думать у данного больного?
2. Какова возможная причина развития заболевания?
3. Объясните патогенез клинических проявлений
4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного
№ 56
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении:
пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык
обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней
части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за
счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних
конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст.,
ЧСС 90, пульс ритмичный.
Результаты лабораторного исследования крови:
Общий анализ крови:
Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час
Биохимическое исследование крови:
общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы
содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен;
активность холинэстеразы снижена
Австралийский Аг не обнаружен
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой
эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во
вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их
развития?
№ 57
У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст.,
ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10 12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -
5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок
71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31
ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко
положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие
нарушения. Объясните их патогенез.
№ 58
У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный
зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л,
холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8
ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген
отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид
желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых
нарушений.
№ 59
У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий
билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины –
25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л,
фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55
мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, щелочная
фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для
которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.
№ 60.
Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа
данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.
Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011
Белок – 2,0 г/л
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры
АД – 175/95 мм рт.ст.
Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)
№ 61
У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен
обширный остеопороз, множественный кариес. Картина деминерализации костей напоминает
рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
2. Объяснить резистентность к витамину Д
№ 62
У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД
190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической
крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6
х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины
– 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-
8,3 ммоль/л).
Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При
микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения,
клиренс по эндогенному креатинину – 50 мл/мин.
Проба Зимницкого:
Время Количество мочи Отн.плотность мочи
9 80 1030
12 100 1020
15 70 1025
18 80 1020
21 150 1021
24 200 1025
3 100 1025
6 150 1021
1. Оцените пробу Зимницкого
2. О чем свидетельствует изменение клиренса по эндогенному креатинину?
3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?
4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?
5. Каков патогенез гипертензии и анемии у больного?
№ 63
Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом,
обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу
ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в
эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.
При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения
перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная
азотемия, гипо- и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи:
суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи:
эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и
восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р аСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи
11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л.
1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?
2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?
3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических
симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?
4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?
№ 64
В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными
повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После
оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток,
наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.
1. С чем связано ухудшение состояния?
2. Каков патогенез анурии?
№ 65
Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение,
повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает
токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание
бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых
кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены.
Анализ крови:
гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ;
тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л;
нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15%
эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3%
СОЭ - 45мм/час
1. Каков механизм возникновения анемии?
2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?
№ 66
Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную
утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в
эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:
гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6
ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%
мазок крови: микроциты, анулоциты.
В костном мозге снижено количество сидеробластов.
1. Какая анемия у данного больного?
2. Какова причина анемии?
№ 67
Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза
установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями.
У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос,
ангулярный стоматит. Анализ крови:
гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6
ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х109/л; лейкоциты - 4,4 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48%
СОЭ 22 мм/час; сидеропения
В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты

2. Какова возможная причина анемии?
№ 68
Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость,
головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При
осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица,
множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень,
селезенка и лимфатические узлы не увеличены.
ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х109/л; лейкоциты - 1,4 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17%
СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме.
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При
исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.
2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?
№ 69
Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение
температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца,
сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и
склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации.
ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы -
4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%
СОЭ - 40 мм/час
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.
В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина.
Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.
1. Какова возможная причина анемии у данной больной?
2. Какая это анемия?
№ 70
Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе
частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию,
лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и
подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при
пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:
Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%;
Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л
Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%
Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%
Моноциты – 2%
СОЭ -25мм/час
В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта
1. О каком заболевании крови можно думать?
2. Объясните патогенез клинических проявлений
№ 71
Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях,
незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание
множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Лимфоузлы,
печень и селезенка увеличены.
Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%;
Тромбоциты - 30 х109/л; Лейкоциты -17 х109/л
Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%
Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56%
Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2%
Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в
виде отдельных гранул)
1. О каком заболевании крови можно думать?
2. Объясните патогенез клинических проявлений.
№ 72
Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте
после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые
кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и
длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал
переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и
коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Лабораторные
исследования:
Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко
удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания.
Фактор IX в плазме крови – 1%
1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез
изменений коагулограммы.
2. Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного
больного
№ 73
Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями,
приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается
появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения
возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в
40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения.
Лабораторные исследования:
Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны,
адгезивность к стеклу резко снижена.
Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное
тромбопластиновое время удлинено.
Фактор Виллебранда – 3 %, активность фактора VIII – 5%
1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез
изменений коагулограммы.
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

№1
1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом
воздухе
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком

барометрическом давлении
3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное
воздействие, например, опыт Поля Бера
4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз.
№2
1. Да
2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде,
особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор
фенамин действует противоположно.
3. Гипертермия, наркоз и др.
№3
1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии
2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного
барометрического давления, гипотермии.
3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови
кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти.
№4
1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций
организма
2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах
и таблицах» стр. 86
3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма
№5
1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин
2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии,
50% - что будут здоровы
3. Нет
5. Гипоксии и ацидоза.
№6
1. Болезнь Дауна
2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15
(3%).
3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития
внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности.
№7
1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4-
Тетрасомия-Х
2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3.
3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол.
4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза
№8
1. Травматический шок. Торпидная стадия.
2. При соевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при
неоказании помощи – терминальная стадия и смерть
3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций
организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции,
нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются:
 Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой

степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм
рт.ст.).
 Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением
отдельных его волн (признак сердечных аритмий).
 Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.
 Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht.
 Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее
могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания,
тромбоза, фибринолиза и геморрагий.
 Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких,
селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.
 Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и
очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность.
Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких»
4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных
коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и
кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус
сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия
№9
Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток; накопление
лактата; увеличение концентрации калия во внеклеточной среде; снижение мембранного
потенциала; снижение активности митохондриальных ферментов
№ 10
Признаки необратимого повреждения клетки: нарушение целостности плазматических
мембран; распад ядер; деструкция митохондрий; декомпенсированный внутриклеточный
ацидоз; увеличение сорбционной способности клеток; активация лизосомальных ферментов;
гиперферментемия
№ 11
Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под
влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются
кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных
насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация
эритроцитов и их гемолиз.
№ 12
Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО 2 за счет
компенсаторной гиповентиляции легких.
Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение.
№ 13
1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)
№ 14
1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной
гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках.
№ 15
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз
№ 16
Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких.
№ 17
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало

кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим
искусственной вентиляции.
№ 18
Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии
№ 19
Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.
№ 20
Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия
№ 21
Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия
№ 22
1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в
легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз)
2.Да: тахикардия, эритроцитоз
3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.
49, стр. 146.
№ 23
1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)
2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная
3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается
№ 24
1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства
микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического
кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение
церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек).
Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.
2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.
а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического
типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и
нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое
хроническое кровотечение).
б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении
ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях
алкалоза).
в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго
хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–
дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию
Hb).
№ 25
1. Ишемия
2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и
ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность
стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям
3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.
4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую
очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения
анатомически ограничены.
№ 26
1. Венозная гиперемия
2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→

правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге
кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу
«Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89
№ 27
1. Анафилактиченский шок
2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см.
в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95
3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического
дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость
сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию),
антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие
сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.
№ 28
Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный
латентный период.
№ 29
1.Солнечный удар
2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87
№ 30
1. Нет
2. Аллергический отек (Отек Квинке)
3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах»
стр. 96
4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии
№ 31
1.Действие ионизирующей радиации
2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких
3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130
№ 32
1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей
2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений
№ 33
1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма
– нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие
флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной
лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой
фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)
2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги
большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах»
стр. 114.
3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево,
гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой
фазы). Патогенез общих призхнаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в
схемах и таблицах» стр. 114.
№ 34
1. Каково происхождение симптомокомплекса развивающегося у пациентки? У пациентки
сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации
болезненных проявлений при обидах и неудачах
2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? У пациентки с

истерическими свойствами характера и отдельными психо-астеническими чертами
(неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости
принятия важных решений, развился истерический невроз. В навязчивом
симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от
трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности.
№ 35
1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной
гипертензии? Для данного пациента характерно наличие постоянного противоречия между
его возможностями, с одной стороны, и завышенными требованиями к себе – с другой.
Возможно, ощущение боли в области сердца, тахикардия, артериальная гипертензия
обусловлены перенапряжением и срывом тормозного процесса в ЦНС. Это сопровождается
доминированием возбудительного процесса.
2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? У пациента развилась
неврастения, которая формируется в результате постоянного нездорового стремления к
личному успеху без реального учета своих сил и возможностей. Чаще всего такой тип
невроза развивается у личностей с сильным, но неуравновешенным типов ВНД
№ 36
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
Данные свидетельствуют о гипотиреозе,
2. Где может быть локализован патологический процесс? Процесс локализован в щитовидной
железе.
№ 37
1. Увеличение щитовидной железы
2. См. патогенез эндемического зоба в книге СРС
№ 38
Для молодых крыс последствия тиреоидэктомии более тяжелые, так как тиреоидные гормоны
принимают участие в дифференцировке нервных клеток и всех видах обмена веществ.
№ 39
1. Болезнь Аддисона. Хроническая надпочечниковая недостаточность. См. в книге СРС.
2. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Введение глюкокортикоидов.
№ 40
Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена
лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез»,
поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными
переломами без гематом при минимальных травмах.
№ 41
Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома
паращитовидных желез.
№ 42
Гиповентиляция обструктивного типа
№ 43
Гиповентиляция рестриктивного типа
№ 44
1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз
→ повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм
легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева)
2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких
обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ
3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса

Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного
больного.
№ 45
Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается
гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
№ 46
1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной
ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ.
2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних
дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент.
3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае
нарушщения диффузионной способности легких.
4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции
бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет
бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками.
№ 47
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента
тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия,
мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы
патологии сердца? УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность,
развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.
№ 48
1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об
инфаркте миокарда
2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов
3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения
кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов
№ 49
1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития
атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП,
сниженной активности рецепторов для ЛПНП.
2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии
наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное
заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.
3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП
в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП.
Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество
ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов.
Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается
в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые,
накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП
в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза
№ 50
1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С
нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек
после глотания, нет болей в горле и регургитации)
2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)
3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная

дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в
дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.
4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного
ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с
поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких
мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров,
необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота
№ 51
1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография,
эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)
2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие
механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование
секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка,
подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение
перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс
– спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)
3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение –
результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц
стенки желудка)
4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление
алкоголя, антациды, антагонисты Н2 –рецепторов и ингибиторы Н+, К+ -АТФазы, аналоги
простагландинов)
№ 52
1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь
желудка)
2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о
наличии helicobacter pylori)
3. Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития
дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)
№ 53
1. Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею.
Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и
определение ВИП
2. Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП
(опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых
узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )
3. Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная
эндокринная неоплазия)
№ 54
Ответ С. Нарушено всасывание витамина В12 в тонкой кишке.
№ 55
1. О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит
(клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)
2. Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя
 Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением
переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается
осмолярная диарея.
 Стеаторея связана с недостаточностью липазы
 Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия,

УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем)
 Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В 12 и фолиевой
кислоты (злоупотребление алкоголем)
4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма,
диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.
№ 56
. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе
расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением
(телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов.
Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные
клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе
надпочечникового происхождения.
2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:
а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой
недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в
ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);
б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться
деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает
невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к
развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена
приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости —
развитию асцита.
Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови,
механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто-кавальных
анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца, рестриктивный
тип гиповентиляции легких.
3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной
недостаточности:
• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);
• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);
• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,
• низкий уровень мочевины в крови,
• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,
• наличие компенсированного негазового ацидоза.
№ 57
Гемолитическая (надпеченочная ) желтуха
№ 58
Механическая (подпеченочная) желтуха
№ 59
Паренхиматозная (печеночная) желтуха
№ 60
Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)
Плотность – 1011 (гипостенурия)
Белок – 2,0 г/л (протеинурия)
Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)
Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)
АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)
Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)
ХПН, гиперазотемическая стадия.
№ 61
1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный
гиперпаратиреоз → остеопороз)
2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы
витамина Д -1, 25 (ОН)2Д3
№ 62
1. Оцените пробу Зимницкого.
У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)
2. О чем свидетельствует изменение клиренса?
Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности
почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция
почек не нарушена
3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?
У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о
нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей
мембраны)
4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?
У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии.
Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием
нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной
недостаточности.
5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?
В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с
чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки
эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих
эритропоэз.
№ 63
1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия
2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие
хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.
3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических
симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. книгу «Патофизиология в
схемах и таблицах. Патогенез уремического синдрома».
4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К
развитию уремической комы.
№ 64
Развитием ОПН. См. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах. ОПН».
№ 65
1. Каков механизм возникновения анемии? (Повреждение стволовых клеток парами
бензола→ апластическая анемия)
2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз?
(Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические
процессы)
№ 66
1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия)
2. Какова причина анемии? (Возможно язвенная болезнь желудка, кровоточивость
слизистой→ дефицит железа)
№ 67
1. Какая анемия у данного больного? (Железодефицитная анемия)
2. Какова причина анемии? (Недоношенность, частые инфекционные заболевания,

нерациональное питание)
№ 68
1. Какая анемия у данного больного? (Апластическая анемия)
2. Каков патогенез наблюдаемых изменений? (Слабость, утомляемость, сердцебиение,
одышка – признаки гипоксии, кровоподтеки, геморрагии, – признаки
тромбоцитопении)
№ 69
1. Какова возможная причина анемии у данной больной? (Гемолиз эритроцитов под
влиянием гемолитических ядов…)
2. Какая это анемия? (Острая приобретенная гемолитическая анемия)
№ 70
1. О каком заболевании крови можно думать? Хронический лимфолейкоз
Проявления Патогенез
Анемический синдром  Угнетение эритроидного ростка красного костного
мозга
 Гемолиз эритроцитов
 Геморрагический синдром
Геморрагический синдром  Тромбоцитопения (угнетение тромбоцитопоэза)
(кровотечения из десен, носа,  Тромбоцитопатия
кишечника, кровоизлияния в  Коагулопатия
жизненно важные органы)  Вазопатия
Инфекционный синдром:  Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов
снижение резистентности к  Уменьшение синтеза антител
инфекциям (бактериальным,  Извращение функции Т-лимфоцитов
грибковым, вирусным)
Метастатический синдром: Метастазирование лейкозных клеток и образование
увеличение печени, селезенки, очагов кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах,
лимфоузлов; нейролейкемия тимусе, головном и спинном мозге
Интоксикационный синдром:  Накопление медиаторов повреждения –
лихорадка, снижение аппетита, нуклеопротеидов, образующихся при распаде
массы тела, слабость, лейкозных клеток
повышенная потливость  Нарушение обмена веществ
Болезненность костей (трубчатые  Опухолевая гиперплазия костномозговой

кости, позвоночник) гемопоэтической ткани
№ 71
1. О каком заболевании крови можно думать? Острый лимфобластный лейкоз
(положительная гистохимическая реакция на гликоген)
2. Объясните патогенез клинических проявлений. См. задачу № 70
№ 72
1. Гемофилия В. Нарушено образование активной протромбиназы, в связи с чем удлинены
ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме
2. Введение концетратов ф IX, свежезамороженной плазмы
№ 73
Болезнь Вилле-бранда. Нарушена адгезия и агрегация тромбоцитов (удлинено время
кровотечения), снижена активность антигемофильного глобулина А, нарушено образование
активной протромбиназы, в связи с чем удлинены ЧТПВ, а ТВ и ПВ – в норме
3. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
по патологической физиологии для студентов лечебного факультета
1. Патологическая физиология, задачи, методы исследования. Значение эксперимента в
патофизиологии (преимущества и недостатки). Моделирование кариеса и заболеваний
пародонта
2. Основные положения Приказа МЗ РК № 442 «Об утверждении Правил проведения
доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических
испытаний в Республике Казахстан» и Приказа Комитета по техническому регулированию
и метрологии Министерства индустрии и торговли Республики Казахстан от 29 декабря
2006 № 575. «Государственный стандарт Республики Казахстан Надлежащая лабораторная
практика. Основные положения»
3. Здоровье и болезнь, определение. Основные критерии болезни. Принципы классификации
болезней. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние,
понятия, примеры. Понятие о типовых патологических процессах, характеристика.
4. Стадии болезни, характеристика. Стадии развития инфекционной болезни.Понятие о
предболезни. Выявление предболезни нагрузочными пробами.
5. Смерть, периоды умирания, характеристика. Основные принципы реанимации.
Постреанимационная болезнь, понятие, патогенез.
6. Этиология, определение. Роль причины и условий в возникновении болезни. Этиотропный
принцип профилактики и лечения заболеваний зубочелюстной системы.
7. Влияние на организм пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез
высотной болезни.
8. Классификация этиологических факторов. Роль факторов внешней среды и особенностей
организма в возникновении болезней. Болезнетворное действие биологических факторов,
их роль в развитии заболеваний полости рта.
9. Роль наследственности в возникновении болезней. Классификация болезней в зависимости
от роли наследственности и факторов внешней среды в этиологии. Наследственные и
врожденные болезни, причины.
10. Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни
повреждения. Примеры. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в
полости рта.
11. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Примеры. Ведущее звено и «Порочные
круги» в патогенезе. Патогенетические принципы профилактики и терапии заболеваний
зубочелюстной системы
12. Реактивность и резистентность организма, определение. Формы ответной реакции
организма на раздражитель, примеры.
13. Виды реактивности, характеристика. Значение реактивности организма в возникновении,
течении и исходе болезней.
14. Роль возраста и пола в реактивности организма.
15. Конституция организма, определение, классификация конституциональных типов (Сиго,
Кречмер, М.В.Черноруцкий, И.П.Павлов). Роль конституции организма в реактивности.
16. Повреждение клетки, этиология. Резистентность клетки к повреждению. Виды
повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки.
17. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Изменение ионного
состава клетки при повреждении, патогенез, последствия.
18. Патогенез нарушения энергообеспечения клетки, последствия.
19. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация ПОЛ как основной
механизм повреждения мембран клеток. Последствия повреждения цитоплазматических
мембран.
20. Основные механизмы повреждения мембран клеток. Активация мембранных фосфолипаз и

др. гидролаз, осмотическое повреждение, иммунное повреждение.
21. Апоптоз, понятие, патогенез. Компенсаторные реакции в клетке при повреждении.
22. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их
функции. Значение ответа «острой фазы» для организма.
23. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-
приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
24. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии,
изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока.
25. Отрицательный водный баланс организма. Обезвоживание, виды по патогенезу, причины,
изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных
видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез.
26. Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины,
патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития.
27. Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.
28. Клинические виды отеков, механизмы развития.
29. Нарушение обмена натрия, калия, причины, патогенез изменений в организме.
30. Значение системных нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений обмена
микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний
31. Ацидозы, виды, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при
декомпенсации.
32. Алкалозы, виды, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при
декомпенсации.
33. Нарушения КОС в полости рта, роль слюны. Взаимосвязь уровня рН и развития кариеса.
34. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Нарушение синтеза и распада
гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.
35. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-
ацидемия), патогенез. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.
36. Гипергликемия, виды, механизмы развития.
37. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
38. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.
39. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.
40. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий. Изменения в тканях
зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете
41. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и
отрицательный азотистый баланс.
42. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии;
парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.
43. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-
кишечном тракте, причины, последствия.
44. Нарушение обмена холестерина, гиперхолестеринемия, патогенез атеросклероза
45. Ожирение, виды, причины, патогенез. Ожирение как фактор риска развития сердечно-
сосудистых заболеваний, сахарного диабета и др.
46. Голодание, виды, причины, периоды голодания. Изменения обмена веществ и
физиологических функций в разные периоды голодания. Понятие о лечебном голодании
47. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная,
циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная). Этиология
и патогенез отдельных видов гипоксии.
48. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии.
Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
49. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений

пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных процессов
челюстно-лицевой области. Патофизиологические основы профилактики и терапии
гипоксических состояний.
50. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние
микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез.
Последствия артериальной гиперемии.
51. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние
проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
52. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления
ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии.
Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.
53. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе.
Последствия стаза.
54. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и
последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное
кровообращение. Пути профилактики и терапии.
55. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика.
Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез
нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути
профилактики и лечения.
56. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые).
Понятие о капиллярно-трофической недостаточности
57. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная
альтерация при воспалении. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение
повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ.
Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
58. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про-
и противовоспалительных цитокинах
59. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
60. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства
гнойного экссудата.
61. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
62. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
63. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
64. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
65. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
66. Значение воспаления для организма. Общие принципы профилактики и лечения
воспалительного процесса. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой
области
67. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных
пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
68. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные
стадии лихорадки. Изменения функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой
полости при лихорадке
69. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной,
сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
70. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний
суточной температуры тела. Положительное и отрицательное значение лихорадки для
организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о

пиротерапии.
71. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация
аллергенов, их характеристика. Аллергены, наиболее часто встречающиеся в
стоматологической практике. Роль профессиональных факторов в развитии аллергических
заболеваний у стоматологов.
72. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу. Стадии
аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений,
патофизиологических изменений), их патогенез. Сенсибилизация, виды, патогенез.
73. Особенности патогенеза аллергических реакций I и II типов
74. Особенности патогенеза аллергических реакций III и IV типов
75. Патогенетические принципы профилактики и терапии аллергических реакций. Виды и
механизмы специфической и неспецифической гипосенсибилизации.
76. Аллергические реакции в стоматологической прктике. Роль аллергии в патогенезе
заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта, слюнных желез.
77. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство
и различие. Биологические особенности опухолей
78. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в
возникновении опухолей.
79. Роль нервной, эндокринной, иммунной систем в возникновении опухолей. Роль
наследственности в возникновении опухолей.
80. Патогенез опухолевого роста. Особенности этиологии и патогенеза опухолей челюстно-
лицевой области
81. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы. Принципы профилактики и
лечения опухолевых заболеваний.
82. Этиология нарушений функций нервной системы. Пути поступления патогенных агентов в
ЦНС. Механизмы защиты нервной системы.
83. Повреждение нейронов (тела, аксонов, дендритов), причины, патогенез, последствия.
84. Дефицит торможения, синдром растормаживания, причины. Последствия. Синдром
денервации, деафферентации, нарушение трофики.
85. ГПУВ, понятие, механизмы развития, последствия. Патологическая система, понятие,
механизмы развития, значение для организма.
86. Нейрогенные расстройства чувствительности, их виды, патогенез.
87. Боль, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, нейрохимические
механизмы.
88. Патологическая боль периферического и центрального происхождения. Принципы лечения
патологической боли.
89. Нарушения высшей нервной деятельности, неврозы, этиология, патогенез
90. Общая этиология нарушений функции эндокринной системы. Основные формы
эндокринных расстройств (гипо-гипер- и дисфункциональные эндокринопатии; моно- и
плюригландулярные, парциальные и тотальные)
91. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринной системы
(трансгипофизарной, парагипофизарной регуляции, механизма обратной связи).
92. Эндокринопатии, обусловленные патологическими процессами в железах внутренней
секреции. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов,
характеристика.
93. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции паращитовидных желез
94. Этиология и патогенез гипо- и гиперфункции щитовидной железы
95. Изменения тканей полости рта при тиреотоксикозе, микседеме, болезни Аддисона, болезни
Иценко-Кушинга
96. Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани. Нарушение регуляции
активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза
и остеомаляций.
97. Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, виды
(наследственные и приобретенные), этиология, патогенез.
98. Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах
и артрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите.
99. Общая этиология заболеваний кожи. Характеристика экзогенных и эндогенных
этиологических факторов. Резистентность кожи к повреждению.
100. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Виды недостаточности внешнего
дыхания по патогенезу, по локализации повреждения, по изменению газового состава
крови. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения
диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
101. Вентиляционная форма недостаточности внешнего дыхания, понятие, виды.
Обструктивный тип гиповентиляции легких. Причины, патогенез, изменения легочных
объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей. Обструкция
дыхательных путей при стоматологических заболеваниях и вмешательствах.
102. Рестриктивный тип гиповентиляции легких, внутрилегочные и внелегочные причины,
патогенез, изменения легочных объемов и емкостей.
103. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития
легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных
отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.
104. Нарушение регуляции внешнего дыхания (повреждение дыхательного центра,
афферентной и эфферентных механизмов), этиология, патогенез.
105. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ,
апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы
развития. Терминальные типы дыхания.
106. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез. Асфиксия,
понятие, причины, стадии, характеристика.
107. Респираторный дистресс-синдром, этиология и патогенез.
108. Классификация нарушения ритма сердца. Этиология, патогенез, изменения ЭКГ при
синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии, полной и неполной атриовентрикулярной блокадах..
Понятие о фибриляции желудочков. Дефибриляция сердца.
109. Сердечная недостаточность, определение, классификация. Перегрузочная форма
сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и
сопротивлением (постнагрузка).
110. Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика.
Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.
111. Миокардиальная форма сердечной недостаточности коронарогенного происхождения.
Коронарная недостаточность, причины, патогенез.
112. Миокардиальная форма сердечной недостаточности некоронарогенного
происхождения. Кардиомиопатии, виды, причины, патогенез.
113. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной
недостаточности.
114. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Этиология и патогенез первичной
артериальной гипертензии
115. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие, патогенез

повышения артериального давления. Принципы профилактики и лечения артериальной
гипертензии
116. Артериальные гипотензии, классификация. Патогенез первичной артериальной
гипотензии (гипотоническая болезнь). Острая гипотензия, понятие. Обморок, коллапс,
патогенез.
117. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности
пищеварения. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и
процессов пищеварения в желудке и кишечнике. Нарушения аппетита (анорексия,
гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия.
118. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия.
Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. Значение нарушений функций слюнных желез в
патологии жевательного аппарата и тканей полости рта.
119. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания,
причины, последствия.
120. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение
секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез.
121. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов
агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка.
122. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о
первичной и вторичной мальабсорбции.
123. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная
непроходимость), этиология, патогенез.
124. Печеночная недостаточность, виды, этиология. Изменения в тканях полости рта при
печеночной недостаточности
125. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной
недостаточности. Патогенез печеночной комы.
126. Желтухи, определение, виды. Причины, механизмы развития, проявления при
гемолитической, механической, паренхиматозной желтухах. Холемия и ахолия,
последствия.
127. Причины, вызывающие нарушения функций почек. Основные механизмы повреждения
клубочков почек. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины,
механизмы развития, последствия.
128. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.
Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы
развития.
129. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия,
механизмы развития. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы
развития.
130. Острая почечная недостаточность, этиология, стадии, патогенез. Уремия, понятие,
патогенез изменений в организме при уремии
131. Хроническая почечная недостаточность, причины, стадии, патогенез. Изменения тканей
зубочелюстной системы при ХПН
132. Острая кровопотеря, условия, определяющие тяжесть кровопотери. Механизмы
срочной компенсации при кровопотере.
133. Эритроцитоз, определение, виды, последствия для организма. Анемии, определение,
качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий.
134. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий. Изменения тканей полости рта
при анемиях, их патогенез.
135. Гемолитические анемии, этиология, патогенез внутри и внесосудистого гемолиза

эритроцитов, изменения в периферической крови при наследственных и приобретенных
гемолитических анемиях.
136. Дизэритропоэтические анемии (железо-дефицитная, витамин-В12-дефицитной анемии,
апластической анемии) этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических
проявлений.
137. Лейкоцитоз, определение, классификация лейкоцитозов. Изменения в лейкоцитарной
формуле при различных лейкоцитозах.
138. Лейкоцитопении, определение, классификация. Понятие об агранулоцитозе
(гранулоцитопении), причины возникновения, виды, изменения в лейкоцитарной формуле,
значение для организма. Изменения тканей полости рта при агранулоцитозе.
139. Лейкоз, определение, классификация. Этиология и патогенез лейкозов.
140. Нарушение кроветворения и картина крови при острых и хронических миело- и
лимфолейкозах. Патогенез анемического, интоксикационного, геморрагического,
метастатического, инфекционного синдромов при лейкозах. Изменения тканей
полости рта при лейкозах.
141. Гемостаз, определение, компоненты гемостаза, характеристика. Классификация форм
нарушения гемостаза. Геморрагический синдром механизмы развития. Вазопатии, понятие,
виды, механизмы развития.
142. Тромбоцитопении, причины возникновения, виды по происхождению, патогенез
кровоточивости. Тромбоцитопатии, определение понятия, причины, патогенез
кровоточивости. Патогенез изменений в полости рта при геморрагических диатезах
143. Нарушение коагуляционного гемостаза, патогенез наследственных (гемофилии А, В, С,
болезнь Вилебранда) и приобретенных коагулопатий.
144. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артериальных и
венозных сосудов.
145. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез.
146. Нарушение гемостаза при изменении состава слюны (коагулирующие и
фибринолитические свойства слюны) и при стоматологических заболеваниях
4. ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. Выявление резервных возможностей сердечно-сосудистой системы (предболезнь)
нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробу Мартине, оценить результаты исследования
2. Выявление резервных возможностей системы внешнего дыхания (предболезнь)

нагрузочными пробами
Студент должен уметь провести пробы Штанге и Генче, оценить результаты
3. Моделирование артериальной гиперемии

Студент должен уметь моделировать артериальную гиперемию на языке лягушки или ухе
кролика и объяснить патогенез изменений кровообращения
4. Моделирование венозной гиперемии на языке лягушки или ухе кролика

Студент должен уметь моделировать венозную гиперемию на языке лягушки или ухе кролика
и объяснить патогенез изменений кровообращения
5. Моделирование ишемии
Студент должен уметь моделировать ишемию на ухе кролика и объяснить патогенез внешних
признаков
6. Моделирование жировой эмболии

Студент должен уметь моделировать жировую эмболию на брыжейке кишечника и объяснить
патогенез изменений микроциркуляции
7. Моделирование воспаления
Студент должен уметь моделировать воспаление (опыт Конгейма) и объяснить патогенез
изменений периферического кровообращения и эмиграции лейкоцитов.
8. Интерпретация результатов клинико-лабораторных и функциональных исследований

Студент должен уметь анализировать
 гемограммы больных с различными видами анемий, лейкоцитозов, лейкоцитопений,
лейкозов
 изменения биохимических показателей крови и мочи при заболеваниях полости рта,
почечной, печеночной, сердечной недостаточности, воспалении, общих реакциях на
повреждение, нарушениях обмена веществ, эндокринопатиях
 спирограммы, пневмотахограммы при заболеваниях легких
9. Применение теоретических знаний при решении ситуационных задач

6 Контрольно измер стом

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

6 Контрольно измер стом

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

С.Ж.

АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

I.7 КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ

1. Патологическая физиология – наука о 6. Невозможно моделировать на

12. Назовите правильную E) возраста больного.

D) сочетание патологических и защитно – C) воспаление

E) преагония, агония, клиническая смерть, A) фактор, способствующий

48. Внешним условием, способствующим C) заболеваний, обусловленных только

C) нарушение биосинтеза вазопрессина нарушению функции сердца, что еще

D) дезоксигемоглобина (восстановленного A) воздействие на отдельные проявления

A) костная ткань, эпителиальная, B) иммунодефицитные состояния

A) обезвреживание и выделение токсинов B) церебральный тип

A) высокий рост E) Патау

117.Снижение активности C) активация митохондриальных

128. К адаптационно приспособительным C) гидроперикардиум

E) повышение онкотического давления D) сердечной недостаточности

E) увеличением общего содержания воды в B) нарушение микроциркуляции

B) тироксина 170. Внепанкреатическая инсулиновая

B) несахарный диабет D) неспособностью почек выводить

189. Альвеолярная гипервентиляция может 196. Патогенез алиментарной

B) недостаточным использованием жира 208. Положительный азотистый баланс

B) появление в крови аномальных гамма- C) парапротеинемия

A) при плавании в подводных лодках B) увеличение насыщения артериальной

C) циркуляторной C) уменьшение притока крови

E) недостаточная разность давлений между A) ишемии

B) тканевая эмболия A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз

кровообращения и микроциркуляции при E) смешанный

E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты 295. Покраснение в очаге воспаления

C) покраснение кожи 308. Для лихорадки характерно

E) увеличение СОЭ 318. При стресс – реакции в крови

A) уменьшение объема циркулирующей А) времени появления клинических

a) изменение микроциркуляции в ткани b) взаимодействие антител с

346. Заболеванием, развивающимся A) цитотоксического типа

357. Специфическая гипосенсибилизация B) свободные радикалы кислорода и

A) транслокации протонкогена A) снижением сил сцепления между

381. К антитрансформационным воспринимающих колебания

A) уменьшению синтеза инсулина D) повышенную оссификацию костей

C) евнухоидизм d) повышение нервно-мышечной

C) низкая степень внутриклеточной 423. Снижение болевой

D) стеноз легочной артерии D) увеличение печени

C) артериальной гипертензии E) инфаркте миокарда

454. Компенсаторным механизмом при 460. Вторичная артериальная гипертензия

B) длительное торможение эмоциональных 470. Симптоматическая артериальная

475. Обстуктивный тип дыхательной E) угнетении дыхательного центра

490. В патогенезе периодического дыхания E) Дыхание куссмауля

E) эритроциты с остатками ядерной D) ретикулоцитоз, полихроматофилия,

C) a-талассемия A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

A) появлением в крови мегалобластов и E) повышение СОЭ

B) лимфолейкоз A) увеличение процентного содержания

543. Лейкопения наиболее часто 549. Следствием длительной

E) генетических аномалий E) эритроцитоз

D) дефицитом антитромбина III B) дефицит антитромбина- III

C) дефект синтеза коллагена в сосудистой D) нарушение активности фактора VIII,

B) полифагия C) реципрокном торможении пищевого

D) замедлению нейтрализации пищевых B) гиперпродукция соляной кислоты и

A) продуктов гниения белков в кишечнике III

B) цианозом кожных покровов B) быстрой нейтрализации

640. Увеличение клубочковой фильтрации канальцев нефрона

B) несахарном диабете дистальных отделах почечных

662. Преренальными факторами, количества функционирующих

673. В патогенезе анемии при уремии D) длительном постельном режиме

А) воспаление сустава D) витамина К

5. Факторы обусловливающие особую 10. Лихорадка приводит к следующим