Вы находитесь на странице: 1из 106

Examen Test SIMU 2018-19 Stomatologie Rus pentru stud

Что изучает общая патофизиология ?


1. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода типовых патологических
процессов.
2. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода патологических
процессов в органах и системах.
3. Патогенез клинических синдромов и нозологических единиц.
4. Морфологические изменения и функциональные расстройства на клеточом, тканевом и
организменном уровне при типовых патологических процессах.
5. Морфологические изменения и функциональные расстройства в органах и системах на
клеточом, тканевом и организменном уровне при патологических процессах.
Что изучает частная патофизиология ?
1. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода типовых патологических
процессов.
2. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода патологических
процессов в органах и системах.
3. Патогенез клинических синдромов и нозологических единиц.
4. Морфологические изменения и функциональные расстройства на клеточном, тканевом и
организменном уровне при типовых патологических процессах.
5. Морфологические изменения и функциональные расстройства в органах и системах на
клеточном, тканевом и организменном уровне при патологических процессах.
Что изучает клиническая патофизиология ?
1. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода типовых патологических
процессов.
2. Общие законы происхождения, возникновения, течения и исхода патологических процессов в
органах и системах.
3. Патогенез клинических синдромов и нозологических единиц.
4. Морфологические изменения и функциональные расстройства на клеточном, тканевом и
организменном уровне при типовых патологических процессах.
5. Морфологические изменения и функциональные расстройства в органах и системах на
клеточном, тканевом и организменном уровне при патологических процессах.

124. Каково определение общей этиологии?


a) раздел патофизиологии, изучающий причины и условия возникновения болезни.
b) раздел патофизиологии, изучающий причины возникновения болезни.
c) раздел патофизиологии, изучающий условия возникновения болезни.
d) раздел патофизиологии, изучающий причины и условия возникновения и течения болезни.
e) раздел патофизиологии, изучающий причины и условия течения болезни.

125. Какие факторы могут вызвать болезнь?


a) действием на организм внешней энергии.
b) действием на организм материальных факторов
c) действием на организм внешней информации
d) действием на организм чужеродного биополя
e) действием на организм враждебной ауры другого человека

126. Каковы экзогенные причины болезни?


a) механические, физические, химические и биологические факторы внешней среды
b) сапрофитная микрофлора, обитающая в кишечнике и дыхательных путях
c) кишечные паразиты и гемопаразиты

1
d) хромосомные аберрации, возникщие под действием ионизирующего излучения
e) унаследованные генетические дефекты

127. Каковы эндогенные причины болезни?


a. механические, физические, химические и биологические факторы внешней среды
c. сапрофитная микрофлора, обитающая в кишечнике и дыхательных путях
d. кишечные паразиты и гемопаразиты
хромосомные аберрации, возникщие под действием ионизирующего излучения
e) унаследованные генетические дефекты

128. Какие условия необходимы для возникновения болезни?


a) различные формы энергии
b) материальные факторы
c) внешняя информация
d) собственное или чужеродное биополе
e) взаимодействие между собственной аурой и враждебной аурой другого человека

129. Какие условия ялвяются благоприятными для организма?


a. способствуют действию причины и облегчают возникновение болезни
b) препятствуют действию причины и задерживают возникновение болезни
c) ослабляют сопротивляемость организма
d) усиливают сопротивляемость организма
e) отягощенная наследственность

130. Какие условия являются неблагоприятными для организма?


a. способствуют действию причины и облегчают возникновение болезни
b. препятствуют действию причины и задерживают возникновение болезни
c) ослабляют сопротивляемость организма
d) усиливают сопротивляемость организма
e) отягощенная наследственность

131. Какие условия являются экзогенными?


a) экологические факторы
b) климатические факторы
c) микроклиматические производственные и жилищные факторы
d) психологический микроклимат в семье и на производстве
e) конституция, реактивность и резистентность организма

132. Какие условия являются эндогенными?


экологические факторы
климатические факторы
микроклиматические производственные и жилищные факторы
психологический микроклимат в семье и на производстве
e) конституция, реактивность и резистентность организма

133. Какова роль причины в возникновении болезни?


a) определяет возможность возникновения болезни
b) определяет специфику болезни
c) определяет момент возникновения болезни
d) препятствует возникновению болезни
e) способствует возникновению болезни

2
134. Что представляет собой повреждение?
a. функциональные нарушения на любом уровне организма
b. морфологические изменения на любом уровне организма
c) комбинацию морфологических изменений и функциональных нарушений на любом
уровне организма
d) нарушения структурного, биохимического и функционального гомеостазиса на любом
уровне организма
e) стойкие и необратимые нарушения структурного, биохимического и функционального
гомеостазиса на любом уровне организма

135. Каковы пути генерализации местных повреждений?


a) нейрогенный
b) гуморальный
c) контактный
d) функциональный
e) психогенный

136. От чего зависит локализация общих повреждений?


a) различной чувствительности структур организма к действию одного и того же
патогенного фактора
b) пути экскреции токсических веществ из организма
c) аффинности (тропизма) патогенного фактора к различным структурам организма
d) благоприятной для биологического патогенного фактора микроэкологии макроорганизма
e) силы патогенного фактора

137. Каковы возможные варианты взаимоотношений между общими и местными


повреждениями?
a. при некоторых болезнях происходят исключительно местные повреждения
b. при некоторых болезнях происходят исключительно общие повреждения
c. только при определенных болезнях местные повреждения сочетаются с общими
d) любая болезнь представляет собой единство местных и общих повреждений
e) любая болезнь начинается с местных либо общих повреждений, но в дальнейшем
происходит генерализация местных и локализация общих повреждений

138. Что представляют собой патогенетические факторы?


a) результат действия первой причины
b) результат действия следствия, вызванного первой причиной
c) вся цепь эффектов, вызванных действием первой причины
d) причину, вызвавшую болезнь
e) условия, которые способствовали возникновению болезни

139. Что представляет собой причинно-следственная патогенетическая цепь болезни?


a) совокупность причинно-следственных звеньев от начала болезни и до ее разрешения
b) совокупность повреждений, имеющихся при болезни
c) совокупность всех реакций организма, имеющихся при болезни
d) совокупность повреждений и реакций организма, имеющихся при болезни
e) совокупность повреждений и реакций организма, имеющихся при болезни и связанных
причинно-следственными отношениями

140. Что такое «основное звено патогенеза»?


a. причину, вызвавшую болезнь
b. повреждения, вызванные действием первой причины

3
c. повреждения, непосредственно вызвавшие смерть
d) патогенетический фактор, от которого зависит развитие всей болезни и при устранении
которого болезнь прекращается
e) патогенетический фактор, вызванный действием первой причины, от которого зависит
развитие всей болезни и при устранении которого болезнь прекращается

141. Что представляет собой этиотропная терапия болезни?


a) терапию, направленную на устранение причины болезни
b) терапию, направленную на устранение повреждений, вызванных причной
c) терапию, направленную на ослабление патогенного действия причины
d) терапию, направленную на устранение основного патогенетического звена
e) активную и пассивную иммунизацию

142. Что представляет собой патогенетическая терапия болезни?


a. терапию, направленную на устранение причины болезни
b. терапию, направленную на устранение повреждений, вызванных причиной
c. терапию, направленную на ослабление патогенного действия причины
d) терапию, направленную на устранение основного патогенетического звена
e) активную и пассивную иммунизацию

143. Что представляет собой cимптоматическая терапия болезни?


a. терапию, направленную на устранение повреждений, вызванных причиной
b. терапию, направленную на ослабление патогенного действия причины
c. терапию, направленную на устранение основного патогенетического звена
d. активную и пассивную иммунизацию
e) терапию, направленную на устранение нарушений жизнедеятельности, угрожающих
жизни больного

144. Что представляет собой cпецифическая профилактика болезни?


a) профилактика путем активной либо пассивной иммунизации
b) профилактика путем назначения пациенту витаминов, микроэлементов
c) профилактика путем закаливания организма
d) профилактика, эффективная лишь для одной болезни
e) профилактика, эффективная для многих болезней

145. Что представляет собой неспецифическая профилактика болезни?


a. профилактика путем активной либо пассивной иммунизации
b) профилактика путем назначения пациенту витаминов, микроэлементов
c) профилактика путем закаливания организма
d) профилактика, эффективная лишь для одной болезни
e) профилактика, эффективная для многих болезней

146. Что представляет собой физиологическая реакция?


a) реакцию, адекватную специфике раздражителя
b) реакцию, количественно соответствующую силе раздражителя
c) реакцию, имеющую гомеостатическую направленность
d) реакцию, меньшую по силе, чем раздражитель
e) реакцию, превосходящую по силе раздражитель

147. Чем характеризуется патологическая реакция?


a) реакцию, неадекватную специфике раздражителя
b) реакцию, количественно соответствующую силе раздражителя

4
c) реакцию, имеющую гомеостатическую направленность
d) реакцию, меньшую по силе, чем раздражитель
e) реакцию, превосходящую по силе раздражитель

148. Что означает нормергическая реакция?


a. реакцию, адекватную специфике раздражителя
b) реакцию, количественно соответствующую силе раздражителя
c) реакцию, имеющую гомеостатическую направленность
d) реакцию, меньшую по силе, чем раздражитель
e) реакцию, превосходящую по силе раздражитель

149. Что означает гипоергическая реакция?


a. реакцию, адекватную специфике раздражителя
b. реакцию, количественно соответствующую силе раздражителя
c. реакцию, имеющую гомеостатическую направленность
d) реакцию, меньшую чем сила раздражителя
e) реакцию, превосходящую по силе раздражитель

150. Что означает гиперергическая реакция ?


a. реакция, адекватная специфике раздражителя
b. реакция, количественно соответствующая силе раздражителя
c. реакция, имеющая гомеостатическую направленность
d. реакция, меньшая по силе, чем раздражитель
e) реакция, превосходящая силу раздражителя

151. Что означает приспособительная (адаптивная) реакция?


a) реакцию. направленную на выживание организма в новых условиях
b) реакцию, направленную на предотвращение или ослабление действия на организм
патогенного фактора либо на выведение его из организма
c) реакцию, направленную на восстановление нарушенных функций поврежденного органа
посредством гиперфункции других синергичных органов
d) реакцию, направленную на восстановление поврежденных структур и восстановление
нарушенного гомеостазиса
e) реакцию, направленную на изменение генотипа в соответствии с условиями
существования

152. Что означает компенсаторная реакция?


a. реакцию, направленную на выживание организма в новых условиях
b. реакцию, направленную на предотвращение или ослабление действия на организм патогенного
фактора либо на выведение его из организма
c) реакцию, направленную на восстановление нарушенных функций поврежденного органа
посредством гиперфункции других синергичных органов
d) реакцию, направленную на восстановление поврежденных структур и восстановление
нарушенного гомеостазиса
e) реакцию, направленную на изменение генотипа в соответствии с условиями
существования

153. Что означает защитная реакция?


a. реакцию, направленную на выживание организма в новых условиях
b) реакцию, направленную на предотвращение или ослабление действия на организм
патогенного фактора либо на выведение его из организма
c) реакцию, направленную на восстановление нарушенных функций поврежденного органа

5
посредством гиперфункции других синергичных органов
d) реакцию, направленную на восстановление поврежденных структур и восстановление
нарушенного гомеостазиса
e) реакцию, направленную на изменение генотипа в соответствии с условиями
существования

154. Что означает репаративная реакция?


a. реакцию, направленную на выживание организма в новых условиях
b. реакцию, направленную на предотвращение или ослабление действия на организм патогенного
фактора либо на выведение его из организма
c. реакцию, направленную на восстановление нарушенных функций поврежденного органа
посредством гиперфункции других синергичных органов
d) реакцию, направленную на восстановление поврежденных структур и восстановление
нарушенного гомеостазиса
e) реакцию, направленную на изменение генотипа в соответствии с условиями
существования

155. Каковы типовые периоды болезни?


a) латентный
b) продромальный
c) полного развития (разгара болезни)
d) исхода
e) обострения

156. Чем характеризуется латентный период болезни?


a) отсутствием любых клинических проявлений болезни
b) отсутствием специфических проявлений болезни
c) наличием неспецифических проявлений болезни
d) наличием специфических и неспецифических проявлений болезни
e) исчезновением проявлений болезни

157. Чем характеризуется продромальный период болезни?


отсутствием любых проявлений болезни
b) отсутствием специфических проявлений болезни
c) наличием неспецифических проявлений болезни
d) наличием специфических и неспецифических проявлений болезни
e) исчезновением проявлений болезни

158. Чем характеризуется период полного развития (разгара) болезни?


a. отсутствием любых проявлений болезни
b. отсутствием специфических проявлений болезни
c. наличием неспецифических проявлений болезни
d) наличием специфических и неспецифических проявлений болезни
e) исчезновением проявлений болезни

159. Что представляет собой патологический процесс?


a. совокупность повреждений, вызванных первой причиной
b. совокупность повреждений, вызванных первой причиной плюс последующие
патогенетические факторы
c) совокупность повреждений, вызванных первой причиной плюс последующие
патогенетические факторы плюс защитные, компенсаторные и репаративные реакции

6
d) совокупность местных повреждений
e) совокупность местных и общих повреждений

160. Что представляет собой болезнь?


A. совокупность повреждений и гомеостатических реакций организма
b. совокупность местных и общих повреждений
c. совокупность морфологических и функциональных нарушений
d. совокупность патогенетических и саногенетических реакций
e. патологический процесс, локализованный в определенном органе

161. Что такое «порочный круг» в патогенезе?


a. совокупность причин и эффектов, формирующих патогенетическую цепь
b. совокупность явлений, связанные между собой причинно-следственными отношениями, в
которых последнее следствие оказывет такое же действие что и первая причина
c. самоподдерживающуюся и прогрессирующе самоуглубляющуюся замкнутую причинно-
следственную цепь
d. замкнутую причинно-следственную цепь, которую можно устранить лишь врачебным
вмешательством
e. совокупность патологических процессов в течение болезни, связанных причинно-
следственными отношениями

Какова характеристика аллергических реакций замедленного типа ?


a. имеют в основе острое воспаление
b. имеют в основе клеточные иммунные реакции
c) имеют в основе гуморальные иммунные реакции
d. имеют в основе хроническое воспаление
e. имеют в основе смешанные иммунные реакции -гуморальные и клеточные

Какова характеристика аллергических реакций немедленного типа ?


a. имеют в основе гуморальные иммунные реакции
b) имеют в основе клеточные иммунные реакции
c. имеют в основе острое воспаление
d. имеют в основе хроническое воспаление
e. имеют в основе смешанные иммунные реакции -гуморальные и клеточные

Что относится к эндоаллергенам ?


a. вещества экзогенного происхождения
b. продукты жизнедеятельности эндопаразитов
c) собственные компоненты тела человека
d) собственные компоненты тела человека в соединении с экзогенными веществами
e) собственные компоненты тела человека, измененные под действием патогенного фактора

Какова характеристика аллергических реакций I типа (анафилактических) ?


a. реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами,
b. фиксированными на паренхиматозных клетках реакция между аллергеном, фиксированным на
клетках, и гуморально циркулирующими антителами
c. реакция между гуморально циркулирующими аллергеном и антителами
d. реакция между аллергеном и сенсибилизированными лимфоцитами
e) реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами, фиксированными
на мастоцитах

Какова характеристика аллергических реакций II типа (цитотоксико-цитолитических) ?

7
a. реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами, фиксированными на
паренхиматозных клетках
b) реакция между антигеном, фиксированным на клетках, и
гуморально циркулирующими антителами
c. реакция между гуморально циркулирующими аллергеном и
антителами
d. реакция между аллергеном и сенсибилизированными
лимфоцитами
e. реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами, фиксированными на
мастоцитах

Что лежит в основе аллергических реакций III типа ?


a. реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами, фиксированными на
паренхиматозных клетках
b. реакция между антигеном, фиксированным на клетках, и гуморально циркулирующими
антителами
c) реакция между гуморально циркулирующими аллергеном и антителами
d. реакция между аллергеном и сенсибилизированными лимфоцитами
e. реакция между гуморально циркулирующим аллергеном и антителами, фиксированными на
мастоцитах

Какие антигены вызывают анафилактические реакции ?


a) гипериммунные сыворотки
b) вакцины
c) антибиотики
d) анальгетики
e) антигены микобактерий

Какие мeдиаторы синтезируются в мастоцитах по циклооксигеназному пути ?


a. гистамин
b. факторы хемотаксиса
c. фактор активации тромбоцитов
d. лейкотриены
e) простагландины

Какие мeдиаторы синтезируются в мастоцитах по липооксигеназному пути ?


a. гистамин
b. факторы хемотаксиса
c. фактор активации тромбоцитов
d) лейкотриены
e. простагландины

Какие антигены вызывают аллергические реакции IV типа ?


a) бактериальные антигены
b) аутоаллергены
c) секвестрированные немодифицированные эндоаллергены
d) эндоаллергены, модифицированные патогенными факторами
e) эндоаллергены в комплексе с экзогенными гаптенами, бактериями, токсинами

Что представляют собой аллергические реакции IV типа ?


a. аллергические реакции немедленного типа
b) аллергические реакции замедленного типа

8
c) аллергические реакции с учатием сенсибилизированных T-лимфоцитов
d) аллергические реакции с участием B-лимфоцитов
e) аллергические реакции с участием комплемента

Каковы мeдиаторы патохимической стадии аллергических реакций IV типа ?


a) лимфокины
b) лимфотоксины
c) хемотаксические факторы
d) фактор, ингибирующий миграцию макрофагов
e) иммуноглобулины E

Каков общий конечный эффект аллергических реакций IV типа ?


a. гнойное экссудативное воспаление
b. фибринозное воспаление
c) пролиферативное воспаление
d) некроз с рубцеванием
e) образование гранулемы

Kакие болезни имеют в основе аллергические реакции IV типа ?


a) туберкулез
b) острое гнойное воспаление
c) кандидоз
d) аутоиммунный тиреоидит
e) отторжение трансплантата

Что представляют собой аутоиммунные реакции ?


a. аллергические реакции немедленного типа
b. аллергические реакции замедленного типа
c) аллергические реакции гуморального типа
d) аллергические реакции клеточного типа
e) псевдоаллергические реакции

Какова характеристика полных антигенов ?


a) вызывают синтез антител и взаимодействуют с синтезированными антителами
b) взаимодействуют только с ранее синтезированными антителами
c) вызывают сенсибилизацию лимфоцитов и взаимодействуют с сенсибилизированными
лимфоцитами
d) взаимодействуют только с ранее сенсибилизированными лимфоцитами
e) соединяются с эндогенными веществами, образуя аутоантигены

Какова характеристика неполных антигенов (гаптенов) ?


a. вызывают синтез антител
b) взаимодействуют только с ранее синтезированными антителами
c. вызывают сенсибилизацию лимфоцитов
d) взаимодействуют только с ранее синтезированными лимфоцитами
e) соединяются с эндогенными веществами, образуя аутоантигены

Каким путем может быть достигнуто ослабление патохимических процессов при


анафилактических реакциях ?
a. применения стероидных противовоспалительных средств
b) применения антилейкотриенов и антигистаминных средств
c) стабилизации мастоцитов

9
d) применения нестероидных противовоспалительных средств
e) ингибирования активации комплемента

Каким путем может быть достигнуто ослабление патофизиологических процессов при


анафилактических реакциях ?
a) применения антигистаминных, антисеротониновых и антилейкотриеновых средств
b) применения холиноблокаторов
c) применения иммунодепрессантов
d) применения глюкокортикоидов
e) применения адреномиметиков

В каких структурах наиболее часто имеют место аллергические реакции III типа ?
a) стенки кровеносных сосудов
b) базальная мембрана эндотелия
c) мозг
d) суставные сумки
e) почечный клубочек

Каковы локальные феномены при аллергических реакциях III типа ?


a) артериальная гиперемия
b) пролиферативное воспаление
c) отек
d) инфильтрация нейтрофилами
e) инфильтрация T-лимфоцитами

Какие факторы вызывают аутоиммунные реакции ?


a. собственные нативные антигены без иммунологической толерантности
b. собственные антигены, измененные под действием физических факторов
c. собственные антигены, ассоциированные с микроорганизмами и микробными токсинами
d. появление мутантных клонов лимфоцитов
c. аллогенный иммунокомпетентный клеточный трансплант

23. Каковы проявления клеточной альтерации в очаге воспаления ?


a) повреждение клеток
b) клеточная дистрофия
c) апоптоз
d) некроз
e. малигнизация

Каковы биологические эффекты простагландинов PGD2, PGE2, PGF2 альфа ?


a. вазодилатация
b) вазоконстрикция
c) бронходилатация
d) бронхоконстрикция
e) повышение тонуса мускулатуры матки

Каковы биологические эффекты тромбоксанов ?


a) стимулируют агрегацию тромбоцитов
b) тормозят агрегацию тромбоцитов
c) вызывают вазоконстрикцию
d) вызывают бронхоконстрикцию
e) стимулируют пролиферацию фибробластов

10
Каковы биологические эффекты простациклина ?
a. стимулирует агрегацию тромбоцитов
b. тормозит агрегацию тромбоцитов
c. вызывает вазоконстрикцию
d. вызывает бронхоконстрикцию
e. стимулирует пролиферацию фибробластов

Каковы биологические эффекты лейкотриенов ?


a) бронхоспазм
b) псевдоаллергические реакции
c) хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов
d) бронходилататорный эффект
e) синергизм с гистамином

Какие медиаторы воспаления выделяют нейтрофилы ?


a) лизосомальные ферменты
b) активные производные кислорода
c) галогенаты
d) катионные белки
e) антимикробные антитела

Какова последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления ?


a) ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз
b) ишемия - венозная гиперемия- артериальная гиперемия- стаз
c) стаз- ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия
d) ишемия - артериальная гиперемия - стаз - венозная гиперемия
e) артериальная гиперемия - венозная гиперемия- стаз - ишемия

Чем вызывается артериальная гиперемия в очаге воспаления ?


a) гистамином
b) анафилактогенными факторами комплемента C3a и C3b
c) брадикинином
d) простагландинами PGE2
e) катехоламинами

Каковы особенности воспалительной артериальной гиперемии ?


a) персистирующая гиперемия
b) миопаралитическая гиперемия
c) гиперемия в сочетании с повышением проницаемости сосудов
d) гиперемия в сочетании со снижением проницаемости сосудов
e) гиперемия в сочетании со снижением сосудистого сопротивления

Каков патогенез повышения сосудистой проницаемости при воспалении ?


a) действие гистамина
b) действие серотонина
c) действие брадикинина
d) действие активных факторов комплемента
e) центральный нейрогенный эффект

Каков патогенез венозной гиперемии в очаге воспаления ?


a. избыточный приток артериальной крови

11
b) повышение сопротивления кровотоку в капиллярах
c) сдавление микрососудов в очаге воспаления
d) сужение просвета кровеносных сосудов
e) нарушение реологических свойств крови

Каково биологическое значение венозной гиперемии при воспалении ?


a) способствует эмиграции лейкоцитов
b) способствует экссудации
c) способствует локализации воспалительного процесса
d) способствует пролиферации и регенерации тканей в очаге воспаления
e) увеличивает перфузию кровью воспаленной ткани

Чем характеризуется стаз при воспалении ?


a) сочетается с внутрисосудистой агрегацией клеток крови
b) способствует тромбозу
c) имеет благоприятные последствия для воспаленной ткани
d) способствует ограничению воспалительного процесса
e) приводит к некрозу ткани

Какова отличительная черта состава серозного экссудата ?


a) белки до 2-3%
b) фибриноген
c) много полиморфноядерных лейкоцитов
d) много эритроцитов
e) лизосомальные ферменты

Какова отличительная черта состава фибринозного экссудата ?


белки до 2-3%
b) фибриноген
c. много полиморфноядерных лейкоцитов
d. много эритроцитов
e. лизосомальные ферменты

Какова отличительная черта состава гнойного экссудата ?


a. белки до 2-3%
b. фибриноген
c. много полиморфноядерных лейкоцитов
d. много эритроцитов
e. лизосомальные ферменты

Какова отличительная черта состава геморрагического экссудата ?


a. белки до 2-3%
b. фибриноген
c. много полиморфноядерных лейкоцитов
d) много эритроцитов
e. лизосомальные ферменты

Каков мeханизм эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?


a) действие хемотаксических факторов
b) повышение сосудистой проницаемости
c) адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке
d) пассивная фильтрация лейкоцитов через сосудистую стенку

12
e) действие гидролитических энзимов на структуры сосудистой стенки

Каково биологическое значение эмиграции лейкоцитов в очаге воспалени ?


a) образование лейкоцитарных медиаторов
b) образование бактерицидных веществ
c) местный специфический иммунитет
d) фагоцитоз микроорганизмов и погибших клеток
e) транспорт с лимфой патогенных факторов и микроорганизмов к экскреторным органам

Какова последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления ?


a) гранулоциты - моноциты - лимфоциты
b) полиморфонуклеары - моноциты - лимфоциты
c) лимфоциты - гранулоциты - моноциты
d) гранулоциты - лимфоциты - моноциты
e) моноциты - гранулоциты - лимфоциты

Что представляет собой регенерация в очаге воспаления ?


a) восстановление специфических паренхиматозных структур
b) восстановление неспецифических мезенхимальных структур
c) восстановление межклеточной матрицы
d) образование гранулемы
e) ангиогенез de novo

Чем характеризуется нормоэргическое воспаление ?


a) количественно и качественно адекватно флогогенному фактору
b) соответствует возможностям реактивности индивидуума
c) соответствует возможностям реактивности человеческого биологического вида
d) адекватное соотношение между реактивностью макроорганизма и флогогенными
свойствами микроорганизма
e) характерно для большинства популяции в отношении одного и того же флогогенного
фактора

Когда встречается гиперэргическое воспаление ?


a. при действии сильного флогогенного фактора
b) при действии обычного флогогенного фактора на сенсибилизированный
макроорганизм
c. при действии сильного флогогенного фактора на гипореактивный макрооорганизм
d) при действии обычного флогогенного фактора на организм с повышенной реактивностью
e) при действии обычного флогогенного фактора на паренхиматозные органы

Когда встречается гипоэргическое воспаление ?


a. при действии ослабленного флогогенного фактора
b) при действии обычного флогогенного фактора на иммунизированный макроорганизм
c) при действии обычного флогогенного фактора на гипореактивный макрооорганизм
d) при действии обычного флогогенного фактора на организм со средней реактивностью
e) при действии обычного флогогенного фактора на паренхиматозные органы

Каковы общие изменения в организме при воспалении ?


a) реакция острой фазы
b) стресс
c) иммунодефицит
d) лейкоцитоз

13
e) лихорадка

Какие гормоны обладают прямым противовоспалительным действием ?


a. AКTГ
b) Глюкокортикоиды
c. Минералокортикоиды
d. Гормоны щитовидной железы
e. Андрогены

Какова последовательность феноменов при воспалении ?


a) альтерация -> пролиферация -> сосудистые реакции -> экссудация -> эмиграция
лейкоцитов
b) альтерация ->сосудистые реакции ->эмиграция лейкоцитов ->пролиферация ->
экссудация
c) альтерация->экссудация ->сосудистые реакции -> пролиферация -> эмиграция лейкоцитов
d) альтерация ->сосудистые реакции ->экссудация ->эмиграция лейкоцитов -> пролиферация
e) альтерация ->сосудистые реакцииre ->эмиграция лейкоцитов ->экссудация ->
пролиферация

Каковы общие проявления воспаления ?


a. синтез белков острой фазы
b. лейкоцитоз
c. лихорадка
d. возрастание скорости оседания эритроцитов
e. физиологическая иммуносупрессия

Какие факторы являются экзогенными неинфекционными пирогенами ?


a) гипериммунные сыворотки
b) совместимая кровь
c) гетерогеннве белки, введенные парентерально
d) изотонический раствор хлорида натрия
e) изотонический раствор глюкозы

Какие факторы являются первичными эндогенными пирогенами ?


a) продукты некроза ишемизированных клеток
b) инсулин
c) продукты гемолиза собственных эритроцитов
d) гормоны прогестагены
e) продукты дезинтеграции собственных клеток

Какие факторы являются вторичными эндогенными пирогенами ?


a. иммуноглобулины
b) простагландины
c. белки острой фазы
d) TNF-альфа
e) интерлейкин IL-1, IL-2

Каковы механизмы повышения теплообразования при лихорадке?


a) Возбуждение симпатической нервной системы
b) Возбуждение парасимпатической нервной системы
c) Гиперсекреция катаболических гормонов
d) Активация липолиза и гликогенолиза

14
e) Мышечный термогенез

Каковы механизмы ограничения теплоотдачи в начальном периоде лихорадки?


a) Спазм периферических сосудов
b) Уменьшение потоотделения
c) Гиповентиляция легких
d) Выделение "холодного" пота
e) брадикардия

Какова температура тела при субфебрильных реакциях ?


a) 36,9 -38,0C
b) 38,1 - 39C
c) 39,1 - 40C
d) свыше 40,1C
e) 36,4 -36,9C

Какова температура тела при гиперпиретических реакциях ?


a. 36,9 -38,0C
b. 38,1 - 39C
c. 39,1 - 40C
d) свыше 40,1C
e. 36,4 -36,9C

Чем характеризуется метаболизм во 2-й стадии лихорадки ?


a. преобладанием анаболических процессов
b) истощением запасов гликогена в печени
c) мобилизацией и использованием жиров из жировых депо
d) накоплением промежуточных продуктов обмена
e) отрицательным азотистым балансом

Каковы изменения функций сердечно-сосудистой системы во 2-й стадии лихорадки ?


a) тахикардия
b) генерализованный спазм кровеносных сосудов
c) "централизация" кровообращения
d) артериальная гипертензия
e) коллапс

Каковы изменения функций сердечно-сосудистой системы в 3-й стадии лихорадки ?


a. тахикардия
b. генерализованный спазм кровеносных сосудов
c. "централизация" кровообращения
d. артериальная гипертензия
e) артериальная гипотензия

Каковы изменения функций системы пищеварения при лихорадке ?


a. гиперсекреция пищеварительных желез
b. повышение моторики кишечника
c) атония кишечника
d) гипосекреция пищеварительных желез
e) задержка каловых масс

Каково биологическое значение лихорадки ?

15
a) активирует процессы иммуногенеза
b) стимулирует фагоцитоз
c) тормозит аллергические реакции
d) прямое бактериостатическое действие
e) потенцирует бактериостатическое действие антибиотиков

В каких случаях показана пиротерапия ?


a) гипоэргические воспалительные процессы
b) хронические воспалительные процессы
c) острые воспалительные процессы
d) воспалительные процессы с иммунодефицитом
e) воспалительные процессы у ослабленных больных

В каких случаях показана жаропонижающая терапия ?


a) гиперэргические воспалительные процессы
b) аутоиммунные процессы
c) аллергические болезни
d) при умеренной лихорадке, плохо переносимой пациентом
e) во всех случаях лихорадки показана жаропонижающая терапия

Каков результат пролиферации в очаге воспаления ?


a. восстановление поврежденных паренхиматозных структур
b) избыточный рост мезенхимальных структур с образованием защитного барьера
c.. избыточный рост паренхиматозных структур
d. восстановление поврежденных мезенхимальных структур
e) образование популяции мезенхимальных клеток с защитной и трофической функцией

Что представляет собой регенерация в очаге воспаления ?


a) восстановление специфических паренхиматозных структур
b) образование гранулемы
c) восстановление межклеточной матрицы
d) восстановление неспецифических мезенхимальных структур
e) ангиогенез de novo

Каковы эффекты интерлейкина IL-1 ?


a) стимуляция циклооксигеназы с провоспалительным эффектом
b) стимуляция синтеза простагландинов
c) противовоспалительное действие
d) иммуностимуляция
e) пирогенный эффект

Каковы эффекты медиаторов, выделяемых мастоцитами и базофилами ?


a. стимулируют регенерацию поврежденных структур
b. стимулируют эмиграцию лейкоцитов
c. вызывают артериальную гиперемию
d. повышают сосудистую проницаемость
e. способствуют экссудации

Каковы биологические эффекты интерлейкинов IL-1, IL -2 ?


a. пирогенный эффект
b. провоспалительный эффект
c. противовоспалительное действие

16
d. активируют лимфоциты
e. митогенное действие на фибробласты

Какие медиаторы продуцируются эозинофилами ?


a. катионные белки
b. рецепторы для C3b
c. перфорин
d. гистаминаза
e. антипаразитарные антитела

Какой медиатор воспаления выделяют тромбоциты ?


a. серотонин
b. гистамин
c. фактор, ингибирующий тромбоциты
d. фактор активации тромбоцитов
e. фактор Хагемана

Какие медиаторы воспаления выделяют лимфоциты ?


a. митогенный фактор для лимфоцитов
b. лимфоцитотоксин
c. иммуноглобулины
d. фактор, ингибирующий миграцию мононуклеаров
e. фактор хемотаксиса для лимфоцитов

Каков биологический эффект факторов активированного комплемента ?


a. повышение проницаемости кровеносных сосудов
b. вазодилатация
c. снижение свертывания крови
d. цитолитический эффект
e. дегрануляция мастоцитов

Каковы эффекты кининов при воспалении ?


a. вазодилатация
b. спазм гладкой мускулатуры внутренних органов
c. бактерицидный эффект
d. чувство боли
e. системная артериальная гипотензия

Каковы механизмы фагоцитоза ?


a. фагоцитоз является результатом прилипания микроорганизма к специфическим Fc-
рецепторам фагоцита
b. фагоцитоз является результатом прилипания микроорганизма к неспецифиченским
рецепторам фагоцита
c. фагоцитоз является результатом прилипания микроорганизма, опсонизированного
комплементом, к рецепторам для C3b фагоцита
d.. фагоцитоз является результатом электростатического взаимодействия между
микроорганизмом и фагоцитом
e. фагоцитоз является результатом хемокинеза и хемотаксиса фагоцита к микроорганизму

Каков патогенез пролиферации в очаге воспаления ?


a. действие веществ тканевого происхождения с пролиферативным эффектом

17
b. действие веществ микробного происхождения с пролиферативным эффектом
c. избыток веществ - ингибиторов пролиферации
d. инактивация веществ-ингибиторов пролиферации
e. дефицит веществ - ингибиторов пролиферации

Какие сосуды включает система микроциркуляции?


a.Артериоло-венулярные анастомозы, метартериолы, капилляры, венулы, вены.
b.Артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, венулы, вены.
c) Артериолы, метартериолы, артериоло-венулярные анастомозы, капилляры, венулы.
d.Артерии, метартериолы, капилляры, венулы, вены.
e. Артериолы, артериоло-венулярные анастомозы, капилляры, венулы.

От каких факторов зависит кровоток в органах?


a.Частоты сердечных сокращений
b) Разницы давления в приносящих и выносящих сосудах
c. Концентрации форменных элементов крови
d. Центрального венозного давления
e) Сосудистого сопротивления.

Какие ионы обладают сосудосуживающим действием?


a. Натрия
b) Калия
c) Водорода
d) Углерода
e) Кальция

Какие ионы обладают сосудорасширяющим действием?


a.Натрия
b) Калия
c) Водорода
d) Углерода
e) Кальция

Какие стимулы провоцируют расширение периферических сосудов?


a. Раздражения альфа-адренорецепторов
b) Снижения симпатических сосудосуживающих влияний
c) Раздражения бета-адренорецепторов
d) Раздражения симпатических и парасимпатических холинергических волокон
e) Паралича симпатических и парасимпатических холинергических волокон

Каково основное звено артериальной гиперемии?


a. Интенсификации эритропоэза
b. Снижения тока крови через систему микроциркуляции
c. Увеличения притока крови по расширенным артериям
d) Увеличения притока крови по расширенным артериолам
e. Увеличения кровяного давления.

Как изменяется соотношение между притоком и оттоком крови при артериальной гиперемии ?
a. Приток и отток уменьшены
b) Приток преобладает над оттоком
c. Приток и отток увеличены
d. Отток преобладает над притоком

18
e. Приток и отток не изменяются.

Какие механизмы вызывают артериальную гиперемию нейротонического типа?


a. Снижения сосудистого тонуса
bПовышения тонуса вегетативной симпатической системы
c) Повышения тонуса вегетативной парасимпатической системы
d. Снижения тонуса вегетативной симпатической системы
e. Снижения чувствительности сосудов к ацетилхолину.

Каков патогенез артериальной гиперемии нейропаралитического типа?


a. Снижения сосудистого тонуса
b) Снижения реактивности сосудов к адренергическим воздействиям
c. Повышения тонуса вегетативной симпатической системы
d. Повышения тонуса вегетативной парасимпатической системы
e) Снижения тонуса вегетативной симпатической системы.

Каковы механизмы развития функциональной артериальной гиперемии?


a) Метаболический и гуморальный
b) Нейрогенный и эндокринный
c) Срочный и поздний
d) Нейротонический и нейропаралитический
e) Вазогенный и тоногенный

Каковы проявления артериальной гиперемии?


a) Увеличением гидростатического давления крови в артериолах, капиллярах и венулах
b) Уменьшением числа функционирующих сосудов
c) Увеличением линейной и объемной скорости тока крови
d) Гипоперфузией
e) Уменьшением лимфообразования

Каковы метаболические изменения в ткани при артериальной гиперемии?


a. Снижение метаболических окислительных процессов
b) Снижение артерио-венозной кислородной разницы ("артериализация" венозной крови)
c. Снижение утилизации кислорода
d) Увеличение энергообразования
e) Снижение энергетического и функционального потенциала органа.

Каковы внешние проявления артериальной гиперемии?


a. Цианоз
b) Покраснение
c. Снижение местной температуры
d) Увеличение тургора тканей
e) Отечность гиперемированного участка.

Каковы исходы артериальной гиперемии?


a. Снижение функциональной способности органа
b) Стимуляция неспецифических функций органа
c) Гипотрофия органа
d) Разрыв стенки сосуда
e) Перераспределение крови.

Что представляет собой венозная гиперемия ?

19
a. Наполнение органа венозной кровью из-за увеличенного притока
b. Остановка тока крови в определенном участке ткани
c) Наполнение органа венозной кровью из-за уменьшения оттока
d. притока крови к определенному участку ткани
e. Наполнение органа кровью, притекающей по расширенным венам.

Каков патогенез венозной гиперемии ?


a. Сдавливания артерии
b) Сдавливания вены
c. Снижения тонуса вегетативной парасимпатической системы
d. Увеличения эластичности венозных стенок
e) Недостаточности правого желудочка сердца

Каково основное звено патогенеза венозной гиперемии ?


a. Уменьшение механического сопротивления току крови
b) Снижение венозного оттока
c. Спазм артериол
d. Снижение внутригрудного давления
e. Спазм венул.

Какие процессы уменьшают венозный отток ?


a.Расширением артериол
b. Расширением венул
c. Сдавливанием артериол
d. Артериальной гиперемией
e) Закупоркой вены.

Каковы проявления венозной гиперемии ?


a. оттока крови из органа
b) Увеличение лимфообразования
c.Уменьшение плотности сосудистой сети
d) Уменьшение процесса резорбции на участке "интерстиций-сосуд"
e) Уменьшение процесса транскапиллярной фильтрации.

Какие патологические процессы снижают аспирационную способность грудной клетки?


a) Опухолях средостения
b) Легочном сердце
c) Экссудативных плевритах
d) Пневмотораксе
e) Пневмонии

Какие изменения наблюдаются при венозной гиперемии ?


a) Гипоксия и сниженное питание
b) Увеличение энергообразования
c) Гипероксия и повышенное питание
d) Метаболический алкалоз
e) Гипоксические повреждения клеток.

Каковы внешние проявления венозной гипремии?


a. Покраснение
b. Уменьшение объема органа
c. Повышение местной температуры

20
d) Цианоз
e) Увеличение объема органа.

Чем определяется увеличение объема органа при венозной гиперемии ?


c. Гиперфункцией органа
b) Отеком
c. Увеличением метаболизма
d. Гипертрофией
e. Гиперплазией.

Чем определяется снижение местной температуры при венозной гиперемии ?


a. Гипотрофии
b.Гипотермии
c) Снижения притока артериальной крови
d) Снижения тканевого метаболизма
e) Увеличения энергообразования

Каковы местные исходы венозной гиперемии ?


a) Атрофия
b) Гипертрофия
c) Склероз органа
d) Некроз
e) Генерализованный отек.

Каковы общие исходы венозной гиперемии ?


a) Уменьшение минутного объема сердца
b) Почечная недостаточность
c) Снижение артериального давления
d) Дыхательная недочтаточность
e) Потеря сознания

Какие процессы приводят к ишемии ?


a. Увеличение оттока крови
b. Сдавливание вен
c) Спазм артериол
d) Закупорка артерий
e) Расширение артериол.

Каковы патогенетические механизмы ишемии ,


a. Расширение сосудов, сужение сосудов, кровотечение
b) Нейрогенный, закупоривание артерий, сдавливание артерий, перераспределение крови
c. Закупоривание артерий, сдавливание, ангиоспастический, миогенный
d. Нейрогенный, эндокринный, нейропаралитический, кардиогенный
e. Перераспределение крови, сдавливание артерий, почечный, расширение сосудов.

Какие процессы приводят к спазму сосудов ?


a. Гипоксия
b) Нарушение вегетативного баланса с преобладанием симпатических влияний
c. Повышение холинореактивности сосудистой стенки
d) Повышение адренореактивности стенок артериол
e) Увеличение концентрации окиси углерода в крови.

21
Каковы нарушения гемодинамики при ишемии ?
a. Гиперперфузия
b.Снижение лимфообразования
c. Увеличение скорости перфузии крови
d.Интенсификация сосудистой сети
e. Снижение процесса транскапиллярной фильтрации.

Каковы метаболические нарушения при ишемии ?


a) Метаболический ацидоз
b) Гипоксия
c) Газовый ацидоз
d) Снижение питания органа
e) Увеличение энергообразования.

Каковы внешние проявления ишемии ?


a. Покраснение
b. Увеличение объема ткани
c) Парестезии, боль
d. Увеличение тургора кожи
e) Снижение местной температуры.

Чем обусловлено уменьшение объема органа при ишемии ?


a. Уменьшением температуры органа
b) Уменьшением кровенаполнения органа
c. Некрозом
d) Уменьшением количества межклеточной жидкости
e) Обезвоживанием клеток

Каковы последствия ишемии ?


a) Атрофия
b) Отек
c) Некроз
d) Гипертрофия
e) Склероз.

От чего зависит возникновение некроза при ишемии ?


a) Продолжительности ишемии
b) Степени разветвления сосудов
c) Функциональной активности органа
d) Объема органа
e) Степени развития коллатералей

Как классифицируются с функциональной точки зрения артериальные коллатерали ?


a. венозные, капиллярные
b. Первичные, вторичные, третичные
c. Начальные, боковые, терминальные
d) Абсолютно достаточные, относительно достаточные, абсолютно недостаточные
e. Абсолютно достаточные, абсолютно недостаточные, смешанные.

Что представляет собой эмболия ?


a. Образование на внутренней поверхности сосудистой стенки сгустка крови

22
b) Закупорку просвета сосуда чужеродными частицами
c. Прекращение притока крови к определенному участку ткани
d. Увеличение притока крови к органу
e. Остановку кровотока в определенном участке ткани.

Как классифицируется эндогенная эмболия ?


a) Атероматозная
b) Воздушная
c) Тромбоэмболия
d) Паразитарная
e) Микробная

Как классифицируется экзогенная эмболия ?


a. Тканевая
b. Амниотической жидкостью
c) Паразитарная
d) Воздушная
e) Тромбоэмболия.

Повреждение каких сосудов может вызывать воздушную эмболию ?


a. Аорты
b) Венозных синусов
c. Сонной артерии
d) Яремных вен
e) Легочных артерий.

Когда возникает газовая эмболия ?


a) При снижении концентрации растворимых газов в крови
b) При повышении растворимости газов в крови
c) При гипербарии
d) При снижении растворимости газов
e) При резком повышении атмосферного давления.

Каковы местные исходы эмболии ?


a) Ишемия
b) Тромбоз
c) Кровотечение
d) Инфаркт
e) Склероз

Как классифицируется стаз крови ?


a. Эмболический
b) Ишемический
c. Постгеморрагический
d) Венозный
e) Капиллярный

Каковы главные патогенетические механизмы капиллярного стаза ?


a. Спазм сосудов
b) Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов
c. Расширение артериол
d. Сдавливание артериол

23
e. Капилляропатии.

Чем характеризуется феномен престаза ?


a) Толчкообразными движениями крови
b) Временной остановкой кровотока
c) Маятникообразными движениями крови
d) Турбулентностью кровотока
e) Образованием микротромбов.

Каковы проявления стаза ?


a) Снижение местной температуры
b) Повышение местной температуры
c) Уменьшение объема данного участка ткани
d) Увеличение объема данного участка ткани
e) Покраснение.

Каковы последствия стаза ?


a) Клеточная дистрофия
b) Некробиоз
c) Гипертрофия
d) Склероз
e) Гипокоагуляция.

162. При каких патологических процессах развивается гемическая гипоксия?


a. при гемолизе, кровотечениях, угнетении кроветворения
b. при сердечной недостаточности
c. при отравлениях бензолом, aмидопирином, сулфаниламидами,фенацетином
d. при отравлении CO
e. при сосудистой недостаточности

163. Какая структура наиболее чувствительна к гипоксии ?


1. кости
2. соединительная ткань
3. нервная ткань
4. связки
5. мышцы

164. Какой тип гипоксии развивается в результате нарушения процессов утилизации кислорода
клетками?
1. гистотоксическая
2. кардиогенная
3. респираторная
4. интерстициальная
5. анемическая

165. При каких процессах развивается респираторная гипоксия?


1. уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. нарушения вненего дыхания с уменьшением парциального давления кислорода в крови
3. аортальном стенозе
4. повышения активности ферментов дыхательной цепи
5. гипертиреозе

24
166. К чему приводит гипоксическая гипоксия?
1. альвеолярной гипервентиляции
2. альвеолярной гиповентиляции
3. ацидозу
4. дыхательному алкалозу
5. нарушению мозгового кровообращения

167. Каковы возможные причины первичных клеточных повреждений?


1. наследственные дефекты
2. экзогенные повреждающие факторы
3. эндогенные повреждающие факторы
4. нарушения клеточного гомеостаза
5. нарушения гомеостаза внутренней среды

168. Каковы возможные причины вторичных клеточных повреждений?


1. наследственные дефекты
2. эндогенные повреждающие факторы
3. нарушения клеточного гомеостаза
4. нарушения гомеостаза внутренней среды
5. экзогенные повреждающие факторы

169. Повреждение каких клеточных структур дезинтегрирует клетку?


1. мембранных фосфолипидов
2. мембранных каналов
3. мембранных рецепторов
4. мембранных помп
5. цитоплазматических рецепторов

170. Какие нарушения внутриклеточного гомеостаза наступают при повреждении


мембранных ионных помп?
1. увеличение концентрации ионов кальция в гиалоплазме
2. увеличение концентрации ионов калия в гиалоплазме
3. увеличение концентрации ионов натрия в гиалоплазме
4. увеличение концентрации ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме
5. увеличение концентрации ионов калия в митохондриях

171. Какие нарушения внутриклеточного гомеостаза наступают при неконтролируемом


открытии ионных каналов?
1. увеличение концентрации ионов кальция в гиалоплазме
2. увеличение концентрации ионов калия в гиалоплазме
3. увеличение концентрации ионов натрия в гиалоплазме
4. увеличение концентрации ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме
5. увеличение концентрации ионов калия в митохондриях

172. Каковы последствия выравнивания градиента внутри- и внеклеточной концентрации


ионов калия?
1. увеличение мембранного потенциала
2. уменьшение мембранного потенциала
3. увеличение возбудимости клетки
4. уменьшение возбудимости клетки
5. набухание митохондрий

25
173. Каковы последствия выравнивания градиента внутри- и внеклеточной концентрации
ионов кальция?
1. увеличение мембранного потенциала
2. уменьшение мембранного потенциала
3. активация внутриклеточных энзимов
4. расслабление миоцитов
5. сокращение миоцитов

174. Каковы последствия активации неспецифических внутриклеточных фосфолипаз?


1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. гидролиз мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

175. Каковы последствия активации внутриклеточной АТФ-азы?


1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

176. Каковы последствия активации внутриклеточных нуклеопротеиназ?


1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клeтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

177. Каковы последствия активации внутриклеточных протеаз?


1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клeтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

178. О чем свидетельствует увеличение активности внутриклеточных энзимов в крови?


1. активация метаболических процессов в крови
2. активация метаболических процессов во внутренней среде организма
3. активация пищеварительных процессов
4. повреждение клеток
5. ослабление активности антиэнзиматических систем

179. Каково определение лихорадки ?


1. патологическая реакция выражающаяся повышением температуры тела
2. физиологическая защитная реакция выражающаяся повышением температуры тела
3. нарушение функции теплорегуляторного центра выражающееся повышением
температуры тела
4. патологический процесс выражающийся перестройкой теплорегуляторного центра и
активным поддержанием высокой температуры тела
5. патологическое состояние при действии на организм высокой температуры внешней

26
среды

180. Каковы механизмы повышения теплообразования при лихорадке?


1. симпато-адреналовая активация
2. угнетение симпато-адреналовой системы
3. активация катаболических процессов
4. мышечный гиперкинез
5. активация анаболических процессов

181. Каковы механизмы увеличения теплоотдачи в заключительной стадии лихорадки?


1. расширение периферичсеких сосудов
2. урежение дыхания
3. учащение дыхания
4. обильное потоотделение
5. ограничение потоотделения

182. Что такое апоптоз?


1. физиологическая смерть клетки
2. насильственная смерть клетки
3. программированная смерть клетки
4. убыль клеточной популяции в результате угнетения размножения клеток
5. клеточный анабиоз

183. В чем состоит биологическая значимость апоптоза?


1. поддержание количественного гомеостаза клеточной популяции
2. поддержание качественного гомеостаза клеточной популяции
3. поддержание индивидуальной специфичности организма
4. поддержание специфичности биологического вида
5. апоптоз - это программа смерти организма

184. Каково значение апоптоза для организма?


1. апоптоз - это во всех случаях физиологический процесс
2. апоптоз - это во всех случаях патологический процесс
3. апоптоз - это физиологический процесс в том случае, когда направлен на поддержание
гомеостаза клеточной популяции
4. апоптоз - это патологический процесс в том случае, когда нарушает гомеостаз клеточной
популяции
5. Апоптоз вписан в генетическую программу физиологической смерти организма

185. Каковы общие последствия некроза для организма ?


1. некроз клетки не влечет за собой неблагоприятных последствий для других структур
организма
2. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия лишь для органа, в котором
он наступает
3. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия для всего организма
4. некроз клетки влечет за собой появление ответ острой фазы
5. некроз клетки влечет за собой появление лихорадки

186. Что такое некроз ?


1. физиологическая смерть клетки
2. насильственная смерть клетки
3. программированная смерть клетки

27
4. Механизм поддержания количественного гомеостаза клеточной попудяции
5. Механизм поддержания качественного гомеостаза клеточной попудяции

187. Каковы последствия апоптоза для организма ?


1. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой количественные изменения в клеточных
популяциях
2. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой качественные изменения в клеточных
популяциях
3. Смерть клетки в результате нарушенного апоптоза влечет за собой нарушения процесса
митоза
4. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой неблагоприятные последствия для других
структур организма
5. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия для всего организма

188. Каковы последствия выравнивания градиента внутри- и внеклеточной концентрации ионов


натрия?
1. увеличение мембранного потенциала
2. уменьшение мембранного потенциала
3. повышение возбудимости возбудимых клеток
4. Набухание митохондрий
5. набухание клетки

189. Чем характеризуется физиологическая регенерация?


1. вызывается физиологическими факторами
2. вызывается патогенными факторами
3. клеточный продукт регенерации соответствует специфике клеточной популяции
соответствующего органа
4. клеточный продукт регенерации качественно отличается от клеточной популяции
соответствующего органа
5. объем регенерированной клеточной популяции соответствует функции органа

190. Чем характеризуется патологическая регенерация?


1. вызывается физиологическими факторами
2. вызывается патогенными факторами
3. клеточный продукт регенерации соответствует клеточной популяции соответствующего
органа
4. клеточный продукт регенерации качественно отличается от клеточной популяции
соответствующего органа
5. объем регенерированной клеточной популяции неадекватен функции органа

191. Каково определение истинной гипертрофии органа ?


a. увеличение объема и массы органа
b) увеличение количества паренхиматозных клеток органа
c) увеличение объема каждой клетки органа паренхимы
d) увеличение содержания соединительнотканных элементов в органе
e) увеличение содержания в органе жировой ткани

192. Какова биологическая характеристика склероза?

1. склероз - это абсолютное увеличение массы соединительной ткани в здоровом органе


2. склероз - это увеличение содержания соединительной ткани в здоровом органе по
сравнению с массой органа

28
3. склероз-это увеличение массы соединительной ткани в соответствии с массой
паренхиматозных элементов
4. склерозирование - это замещение паренхиматозных клеток органа соединительной тканью
5. склерозирование - это вид патологической регенерации ткани

193. Гормоны, регулирующие клеточную регенерацию


1. кортизол
2. вазопрессин
3. соматотропин
4. тироксин
5. кальцитонин

194. Какие структуры обладают большим потенциалом регенерации ?


1. эпителий полости рта
2. жевательные мышцы
3. ткани пародонта
4. зубная эмаль
5. одонтобласты

195. Какие факторы могут вызвать симптоматическую гипертрофию десневой ткани ?


1. эндокринопатиями
2. гиповитаминозом
3. анемиями
4. гломерулопатиями
5. психопатиями

196. Каковы причины патологической стираемости в полости рта?


1. сжатие зубов
2. некачественные зубные протезы
3. повышенная нагрузка на зубы
4. зубной камень
5. гингивиты

197. Дисфункция каких эндокринных желез вызывает стираемость ткани зубов ?


1. щитовидной железы
2. паращитовидных желез
3. надпочечников
4. половых желез
5. гипофиза

198. При каких нарушениях может возникать атрофия слизистой полости рта ?
1. лучевой болезни
2. коллагенозах
3. хронических неспецифических воспалениях
4. гипервитаминозах
5. сахарном диабете

199. Чем характеризуется патогенез склеродермии в полости рта ?


1. отеком языка
2. нарушениями микроциркуляции
3. атрофией тканей
4. гипертрофией тканей

29
5. иммунопатологическими процессами

200. Каков физиологический механизм торможения процессов коллагеногенеза ?


1. излишек коллагена
2. чрезмерное увеличение органа в объеме
3. излишек фиброцитов
4. излишек фибробластов
5. избыток гиалуроновой киcлоты

201. Какие патологические процессы способствуют прогрессирующему склерозированию ?


1. массивное повреждение паренхиматозных органов
2. длительное действие патогенного фактора с непрерывным повреждением органа
3. хроническое воспаление
4. сниженный потенциал регенерации органа
5. недостаточность системы коллагенолиза

202. Какие факторы вызывают гипергликемию?


1. инсулин
2. глюкагон
3. катехоламины
4. тиреоидные гормоны
5. глюкокортикостероиды

203. Какие факторы вызывают гипогликемию?


1. инсулин
2. глюкагон
3. катехоламины
4. тиреоидные гормоны
5. глюкокортикостероиды

204. Каковы возможные последствия алиментарной гипергликемии у здоровых людей?


1. глюкозурия
2. липогенез
3. гиперосмолярность крови
4. стимуляция выработки инсулина
5. стимуляция выработки глюкагона

205. Каковы возможные последствия гипогликемии у здоровых людей?


1. торможение ЦНС
2. липолиз
3. стимуляция выработки глюкокортикостероидов
4. стимуляция выработки инсулина
5. стимуляция выработки глюкагона

206. Какие факторы вызывают гиперлипидемию?


1. инсулин
2. глюкагон
3. катехоламины
4. тиреоидные гормоны
5. глюкокортикостероиды

207. Каковы причины гипопротеинемии?

30
1. белковое голодание
2. гемодилюция
3. протеинурия
4. почечная недостаточность
5. печеночная недостаточность

208. Каковы возможные последствия гипопротеинемии?


1. недостаточное снабжение внутренних органов протеинами
2. гипоонкия
3. гиперонкия
4. полиурия
5. отеки

209. Отсутствие каких пищеварительных ферментов приводит к мальдигестии белков?


1. ди-трипептидаз кишечника
2. панкреатических протеаз
3. пепсина желудка
4. протеаз слюны
5. протеаз желчи

210. Что представляет собой гипернатриемия?


1. 100 mEq/L
2. 152 mEq/L
3. 140 mEq/L
4. 134 mEq/L
5. 300 mEq/L

211. Каково правильное определение гипонатриемии ?


1. 152 mEq/L
2. 140 mEq/L
3. 134 mEq/L
4. 300 mEq/L
5. 100 mEq/L

212. Какова физиологическая роль ионов К плазмы?


1. поддерживают онкотическое давление плазмы
2. обеспечивают электрический заряд белков плазмы
3. обеспечивают мембранный потенциал возбудимых клеток
4. поддерживают осмотическое давление плазмы
5. поддерживают кислотно-щелочное равновесие

213. Какова нормальная концентрация ионов Ca в плазме крови?


1. 5,3 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 2 mEq/L
5. 7 mEq/L

214. Начиная с какого значения концентрации ионов Ca устанавливается гиперкальциемия?


1. 5 mEq/L
2. 4,5 mEq/L
3. 2 mEq/L

31
4. 7 mEq/L
5. 5,3 mEq/L

215. Начиная с какого значения концентрации ионов Ca устанавливается гипокальциемия?


1. 5 mEq/L
2. 4,5 mEq/L
3. 2 mEq/L
4. 7 mEq/L
5. 5,3 mEq/L

216. Секреция какого гормона возрастает при гигантизме?


1. трийодтиронина
2. соматотропина
3. катехоламинов
4. кортизола
5. вазопрессина

217. Секреция какого гормона возрастает при болезни Graves-Bazedov?


1. трийодтиронина
2. соматотропина
3. катехоламинов
4. тетрайодтиронина
5. вазопрессина

218. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?


1. трийодтиронина
2. соматотропина
3. катехоламинов
4. кортизола
5. тетрайодтиронина

219. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?


1. трийодтиронина
2. соматотропина
3. катехоламинов
4. кортизола
5. вазопресина

220. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов ?


1. ожирению
2. кахексии
3. гипертрофии скелетной мускулатуры
4. атрофии скелетной мускулатуры
5. ретробульбарному отеку

221. Какие гормоны вызывают гипергликемию?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. паратгормон

32
222. Какие гормоны вызывают гипогликемию?
1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. паратгормон

223. Какие гормоны усиливают гликогеногенез ?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. паратгормон

224. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. паратгормон

225. Какие гормоны способствуют катаболизму?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. паратгормон

226. Какие гормоны способствуют анаболизму?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. соматотропин

227. Какие гормоны приводят к тахикардии?


1. катехоламины
2. ацетилхолин
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. соматотропин

228. Каковы метаболические эффекты гиперсекреции глюкокортикоидов?


1. активирует липолиз
2. активирует неоглюкогенез
3. активирует протеолиз
4. усиливает белковый анаболизм
5. приводит к гипогликемии

229. Каковы соматические эффекты гиперсекреции глюкокортикоидов ?


a) чрезмерный рост костей
b) остеопороз

33
c) пролиферация лимфоидной ткани
d) атрофия лимфоидной ткани
e) гипертрофия мышц

230. Какие гормоны в фармакологических дозах вызывают подавление иммунитета?


1. инсулин
2. глюкагон
3. глюкокортикоиды
4. гормоны щитовидной железы
5. соматотропин

231. Каковы метаболические эффекты инсулина?


1. стимулирует гликогеногенез
2. стимулирует гликогенолиз
3. стимулирует липогенез
4. стимулирует липолиз
5. стимулирует синтез белков

232. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?


1. деполяризация
2. гиперполяризация
3. реполяризациия
4. возрастание потенциала покоя
5. снижение потенциала покоя

233. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?


1. деполяризация
2. гиперполяризация
3. реполяризация
4. возрастание потенциала покоя
5. снижение потенциала покоя

234. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?


1. норадреналин
2. ацетилхолин
3. дофамин
4. гамма-оксимасляная кислота
5. серотонин

235. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?


1. норадреналин
2. ацетилхолин
3. дофамин
4. гамма-оксимасляная кислота
5. серотонин

236. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?


1. проприорецепторов
2. интерорецепторов
3. контактных экстерорецепторов
4. ноцицепторов
5. дистантных экстерорецепторов

34
237. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?
1. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга
2. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга
3. нейронов передних рогов спинного мозга
4. нейронов задних рогов спинного мозга
5. нейронов пирамидальной системы

238. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?


1. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга
2. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга
3. нейронов передних рогов спинного мозга
4. нейронов задних рогов спинного мозга
5. нейронов пирамидальной системы

239. Каковы проявления гипертонуса симпатической нервной системы ?


1. миоз
2. мидриаз
3. тахикардия
4. брадикардия
5. артериальная гипертензия

240. Каковы проявления гипертонуса парасимпатической нервной системы ?


1. гипосаливация
2. гиперсаливация
3. бронхоспазм
4. бронходилатация
5. гиперсекреция желудочных желез

241. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль ?


1. нейронов задних рогов спинного мозга
2. нейронов коры мозга
3. нейронов лимбической системы
4. сензориальной системы шейных нервов
5. нейронов гипоталамуса

242. Каковы местные проявления глоссалгии ?


1. чувство жжения языка
2. гиперсаливация
3. сухость слизистой
4. парестезии
5. утомление языка после разговора

243. Каковы причины лицевой боли ?


1. воспалительные процессы в органах ротовой полости
2. повреждения жевательных мышц и челюстей
3. повреждения периоста
4. повреждение слюнных желез
5. повреждения периваскулярных тканей

244. Каковы причины гиперэстезии зубов ?


1. патологические процессы в тонком слое зубной эмали

35
2. патологические процессы в обнаженном дентине
3. при тяжелых анемиях
4. при повышении порога возбудимости
5. при чистке зубов

245. Каковы причины пульпарной боли ?


1. нарушения микроциркуляции в пульпе
2. пролиферация остеобластов на поверхности пульпы зуба
3. воспалительные процессы в пульпе
4. формирование отека в зубной альвеоле
5. пародонтоз

246. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?


1. пролиферация всех клеток костного мозга
2. диференциация всех клеток костного мозга
3. синтез гемоглобина
4. эритродиерез
5. созревание эритроцитов

247. Какие процессы нарушаются при B12-дефицитной анемии?


1. пролиферация клеток эритробластного ряда
2. диференциация клеток эритробластного ряда
3. синтез гемоглобина
4. эритродиерез
5. созревание эритроцитов

248. При каких процессах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз ?


1. надпочечная недостаточность
2. аллергические заболевания
3. кокковые инфекции
4. паразитарные заболевания
5. хронические специфические инфекции

249. Каковы причины эозинофилии ?


1. надпочечная недостаточность
2. аллергические заболевания
3. кокковые инфекции
4. паразитарные заболевания
5. хронические специфические инфекции

250. Каковы проявления в ротовой полости при агранулоцитозе ?


1. гипореактивное воспаление
2. лимфаденит
3. эрозии и афты на слизистой
4. ишемия слизистой
5. гингивит

251. НКаковы нарушения в органах ротовой полости при дефиците витамина B12 ?
1. десквамиция эпителия
2. атрофия слизистой языка
3. гиперплазия слизистой языка
4. гиперплазия вкусовых луковиц языка

36
5. чувство жжения языка

252. Каковы нарушения в органах ротовой полости при гемолитической анемиии ?


1. гиперемия слизистой
2. ишемия слизистой
3. микрокровотечения из десен
4. изъязвления
5. кариес

253. Каковы нарушения в органах ротовой полости при хронической кровопотере ?


1. атрофия слизистой
2. гиперплазия слизистой
3. изъязвления
4. отпечатки зубов на слизистой
5. кариес

254. Каковы нарушения в органах ротовой полости при железодефицитной анемии ?


1. атрофия слизистой
2. гиперплазия слизистой
3. зеленоватый оттенок слизистой
4. отпечатки зубов на слизистой
5. кариес

255. Какие процессы нарушаются при гипо- aпластической анемии?


1. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда
2. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда
3. синтез гемоглобина
4. эритродиерез
5. созревание эритроцитов

256. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?


1. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда
2. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда
3. синтез гемоглобина
4. эритродиерез
5. созревание эритроцитов

257. Какие процессы нарушаются при B12-дефицитной анемии?


1. пролиферация клеток эритробластного ряда
2. диференциация клеток эритробластного ряда
3. синтез гемоглобина
4. эритродиерез
5. созревание эритроцитов

258. Какие изменения характерны для внутриклеточного гемолиза?


1. наличие гемоглобина в плазме крови
2. уменьшение содержания гаптоглобина в плазме крови
3. гемоглобинурия
4. гипербилирубинемия (непрямая фракция билирубина)
5. гипербилирубинемия (прямая фракция билирубина)

259. Каковы причины лимфоцитоза?

37
1. надпочечная недостаточность
2. аллергические заболевания
3. кокковые инфекции
4. паразитарные заболевания
5. хроническая специфическая инфекция

260. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?


1. через 30-40 минут после острой кровопотери
2. через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
3. при ожоговом шоке
4. при перегревании организма
5. при переохлаждение организма

261. Когда устанавливается олигоцитемическая гиповолемия?


1. в первые минуты после острой кровопотери
2. через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
3. при эритремии
4. при перегревании организма
5. при переохлаждение организма

262. При каких процессах устанавливается полицитемическая гипорволемия ?


1. обезвоживании организма
2. обширных ожогах
3. эритремии
4. анемии
5. водной интоксикации

263. При каких процессах отмечается олигоцитемическая гиперволемия ?


1. инфузии больших объемов изотонических растворов
2. обезвоживании
3. ожогах
4. поносах
5. неукротимой рвоте

264. При каких процессах отмечается полицитемическая гиперволемия ?


1. эритремии
2. недостаточности почек
3. обезвоживании
4. анемии
5. кровопотере.

265. Каковы изменения гемограммы при железодефицитной анемии ?


1. Мегалоцитоз.
2. Гипoхромия эритроцитов.
3. Микроциты.
4. Кольцевые эритроциты
5. Серповидные эритроциты.

266. Каковы причины нейтрофилии ?


1. фурункулезе
2. беременности
3. гнойном отите

38
4. вирусных инфекциях
5. пневмонии

267. Когда встречается абсолютный лимфоцитоз ?


1. туберкулезу
2. септицемии
3. бронхиальной астме
4. хроническом лимфоидном лейкозе
5. инфаркте миокарда

268. Когда отмечается моноцитоз ?


1. в период выздоровления после острых инфекций
2. гранулематозном воспалении
3. инфекционном мононуклеозе
4. бронхиальной астме
5. миелоидной метаплазии

269. Что такое агранулоцитоз ?


1. увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови
2. резкое снижение числа зернистых лейкоцитов в периферической крови
3. увеличение числа агранулоцитов
4. увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов
5. резкое снижение числа ретикулоцитов в крови

270. Когда встречается агранулоцитоз ?


1. при апластической анемии
2. при применении цитостатиков
3. при паразитарных заболеваниях
4. при аллергических заболеваниях
5. при септицемии

271. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга


кровообращения?
1. систолическое давление 110 - 120 mm Hg
2. систолическое давление выше 140 mm Hg
3. систолическое давление выше 160 mm Hg
4. диастолическое давление 65 - 85 mm Hg
5. диастолическое давление выше 95 mm Hg

272. Какие гемодинамические показатели характерны для сердечной недостаточности?


a) систолический объем 60 - 75 мл
b) систолический объем менее 50 мл
c) минутный объем 4 - 5 л/мин
d) минутный объем менее 4 л/мин
e) время полного оборота крови 20-23 сек.

273. Какие гемодинамические показатели характерны для сосудистой недостаточности?


1. уменьшение объема циркулирующей крови
2. снижение артериального давления
3. снижение венозного давления
4. увеличение венозного давления
5. увеличение объема циркулирующей крови

39
274. Каковы причины перегрузки сердца объемом?
1. стеноз аортального отверстия
2. недостаточность митрального клапана
3. гиперволемия
4. недостаточность аортальных клапанов
5. артериальная гипотония

275. Каковы причины перегрузки сердца сопротивлением?


1. стеноз аортального отверстия
2. недостаточность митрального клапана
3. гиперволемия
4. недостаточность аортальных клапанов
5. артериальная гипертензия

276. При каких патологических состояниях увеличивается преднагрузка сердца?


1. стенозе аортального отверстия
2. недостаточности митрального клапана
3. гиперволемии
4. недостаточности аортальных клапанов
5. артериальной гипотонии

277. При каких патологических состояниях увеличивается постнагрузка сердца?


1. стенозе аортального отверстия
2. недостаточности митрального клапана
3. гиперволемии
4. недостаточности аортальных клапанов
5. артериальнаой гипертензии

278. Какой главный патогенетический фактор запускает процесс гипертрофии миокарда?


1. увеличение общего объема работы выполняемой миокардом
2. увеличение объема работы выполняемой единицей массы миокарда
3. увеличение артериального давления в большом круге кровообращения
4. увеличение артериального давления в малом круге кровообращения
5. гиперволемия

279. Каковы срочные сердечные механизмы компенсации недостаточности кровообращения?


1. увеличение силы сердечных сокращений
2. тахикардия
3. увеличение ударного объема сердца
4. увеличение минутного объема сердца
5. увеличение конечнодиастолического объема сердца

280. Каковы срочные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности


кровообращения?
a) уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет частичного его депонирования
b) увеличение ОЦК за счет мобилизации депонированной крови
c) равномерное распределение минутного объема крови ко всем органам
d) перераспределение крови с преимущественной перфузией жизненно важных органов
e) генерализованный спазм кровеносных сосудов в целях поддержания уровня артериального
давления

40
281. Отметьте отсроченные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности
кровообращения?
1. гиперсекреция альдостерона
2. гиперкалиемия
3. гипосекреция вазопресина
4. гипергидратация
5. гиперсекреция эритропоэтинов

282. Каковы признаки левожелудочковой недостаточности?


1. уменьшение артериального давления в аорте
2. гипертензия малого круга кровообращения
3. отек легкого
4. асцит
5. гепатомегалия

283. Каковы признаки правожелудочковой недостаточности?


1. уменьшение артериального давления в аорте
2. гипертензия малого круга кровообращения
3. отек легкого
4. асцит
5. гепатомегалия

284. Каковы формы нарушения возбудимости миокарда ?


1. Экстрасистолия
2. пароксизмальная тахикардия
3. мерцание предсердий
4. атриовентрикулярный блок
5. синоатриальный блок

285. Каковы формы нарушения проводимости миокарда ?


1. Экстрасистолия
2. пароксизмальная тахикардия
3. фибрилляция предсердий
4. атриовентрикулярный блок
5. синоатриальный блок

286. Каково определение одышки ?


1. изменение частоты дыхания
2. изменение амплитуды дыхания
3. изменение ритма дыхания
4. изменение газового состава крови
5. субъективное ощущение нехватки воздуха

287. Каково определение инспираторной одышки ?


1. преобладание вдоха
2. преобладание выдоха
3. затруднённый вдох и пасивный выдох
4. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с форсированным
выдохом
5. форсированные вдох и выдох

288. Каково определение экспираторной одышки ?

41
1. преобладание вдоха
2. преобладание выдоха
3. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с пассивным
выдохом
4. форсированный продолжительный выдох
5. форсированные продолжительные вдох и выдох

289. Что представляет собой гиперкапния?


1. парциальное давление углекислого газа в венозной крови более 46 mm Hg.
2. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 100 mm Hg
3. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови более 46 mm Hg.
4. парциальное давление кислорода в венозной крови более 100 mm Hg
5. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови менее 40 mm Hg

290. Каково определение гипоксемии?


1. парциальное давление углекислого газа менее в венозной крови более 46 mm Hg.
2. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 100 mm Hg
3. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови менее 46 mm Hg.
4. парциальное давление кислорода в венозной крови ниже 100 mm Hg
5. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 50 mm Hg.

291. Что означает термин «легочная рестрикция» ?


1. уменьшении общей растяжимости альвеол
2. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного
уменьшения растяжимости грудной клетки или за счет преимущественного уменьшения
растяжимости легких
3. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного
уменьшения растяжимости грудной клетки
4. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного
уменьшения эластичности легких
5. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет уменьшения
растяжимости и эластичности легких

292. Каковы причины экстрапаренхимальной легочной рестрикции ?


1. повреждение плевры
2. повреждение грудной клетки
3. нарушение легочного кровотока
4. нарушение нервно-мышечного аппарата
5. нарушение растяжимости легких

293. Каковы причины внутрипаренхимальной легочной рестрикции ?


1. коллагенозы
2. первичные заболевания легких
3. повреждения верхних дыхательных путей
4. некоторые медикаменты (нитрофураны, золото, циклофосфамид, метотрексат)
5. инфильтрации легких неорганической пылью

294. Что означает внутрипаренхимальная рестрикция легких ?


1. уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет сокращения
растяжимости и эластичности легких.
2. уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата
3. уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет уменьшения

42
эластичности грудной клетки или легких
4. уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет уменьшения
эластичности грудной клетки
5. уменьшение общей растяжимости дыхательного аппарата за счет сокращения
эластичности легких.

295. Что означает термин „легочная обструкция» ?


1. нарушение притока крови к легким
2. повышение давления в легочном кровотоке
3. увеличение сопротивления воздухоносных путей, которое препятствует или делает
4. невозможной легочную вентиляцию
5. увеличение сопротивления воздухоносных путей
6. меньшение сопротивления воздухоносных путей

296. Каковы причины обструкции верхних дыхательных путей ?


1. опухоль в легочной артерии
2. отек слизистой больших бронхов
3. попадание инородных предметов в трахею и бронхи
4. стеноз гортани
5. опухоли средостения

297. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?


1. гиперсаливация
2. гипосаливация
3. отсутствие амилазы в слюне
4. отсутствие лизоцима в слюне
5. щелочная реакция слюны

298. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?


a. нарушение пищеварения полисахаридов
b) нарушение пищеварения дисахаридов
c) нарушение пищеварения клетчатки
d) нарушение пищеварения белков
e) нарушение пищеварения жиров

299. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?


1. гипотонус
2. гипертонус
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

300. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?


1. гипотонус
2. гипертонус
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

301. Как меняется пищеварение при поражениях слизистой тонкого кишечника?


1. нарушение раcщепления полисахаридов
2. нарушение раcщепления дисахаридов

43
3. нарушение раcщепления полпептидов
4. нарушение раcщепления дипептидов
5. нарушение раcщепления липидов

302. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого
кишечника?
1. белков
2. аминокислот
3. дисахаридов
4. моносахаридов
5. воды

303. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?


1. белков
2. аминокислот
3. минеральных солей
4. моносахаридов
5. воды

304. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?


1. выраженная гипергликемия после приема пищи
2. гипогликемия натощак
3. фруктоземия
4. уменьшение содержания гликогена в печени
5. увеличение содержания гликогена в печени

305. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?


1. гиперглобулинемия
2. гипоальбуминемия
3. гипераминоацидемия
4. нарушение синтеза гамма - глобулинов
5. повышение содержания мочевины крови

306. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?


1. активация липолиза в печени
2. стеатоз печени
3. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности
4. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности
5. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

307. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?


1. гипераммониемия
2. повышение концентрации ароматических аминокислот
3. гипоальбуминемия
4. гипопротромбинемия
5. повышение содержания мочевины крови

308. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?


1. гипербилирубинемия (непрямая фракция)
2. гипербилирубинемия (прямая фракция)
3. гиперхолестеринемия
4. холалемия

44
5. гипопротромбинемия

309. Каковы последствия закупорки общего желчного протока?


1. гипербилирубинемия за счет свободной фракции
2. холестаз
3. ахолия
4. гипербилирубинемия за счет связанной фракции
5. мальдигестия липидов

310. Факторы желудочного ульцерогенеза:


1. HCl
2. желчь
3. Helicobacter pylori
4. Salmonela
5. анаэробная флора

311. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:


1. отек слизистой рта
2. желтушность слизистой рта
3. телеагиэктазии
4. гранулы Fourdis
5. бледность слизистой рта

312. Каковы особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии ?


1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

313. Каковы особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии ?.


1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

314. Как меняется пищеварение при недостаточности экзокринной секреции поджелудочной


железы?
1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается кишечное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

315. Как меняется пищеварение при гипосекреции желчи?


1. мальдигестия полисахаридов
2. атония кишечника
3. креаторея
4. амилорея
5. стеаторея

45
316. Что представляет собой гиперсаливация?
1. секреция слюны более 2L/24 часа
2. секреция слюны более 1L/24 часа
3. секреция слюны более 1,5 L/24 часа
4. секреция слюны более 0,5 L/24 часа
5. секреция слюны более 3L/24 часа

317. Каковы причины патологической гиперсаливации?


1. прорезывание зубов у детей
2. приём сухой пищи
3. стоматиты
4. опухоли ротовой полости
5. болезнь Паркинсона

318. Каковы возможные последствия сиалореи?


1. нейтрализация желудочного сока
2. снижение pH желудка
3. повышение pH желудка
4. дегидратация организма
5. гиперволемия

319. Каковы причины патологической гипосаливации ?


1. отрицательные эмоции
2. приём жидкой пищи
3. дегидратация организма
4. паротиты
5. закупорка протоков слюнных желёз

320. Какие факторы вызывают гиперсекрецию желудочного сока ?


1. кофеин
2. этанол
3. избыток гастрина
4. избыток пепсина
5. ваготония

321. Как изменяeтся эвакуаторная функция желудка при гиперсекреции и гиперацидности?


1. Повышается
2. понижается
3. не изменяется
4. устанавливается застой пищи в желудке
5. развивается dumping синдром

322. Как изменяется перистальтика кишечника при желудочной гиперсекреции и


гиперацидности ?
1. повышается
2. понижается
3. не изменяется
4. развиваются запоры
5. развивается диарея

323. Что представляет собой ахлоргидрия?


1. Отсутствие ионов хлора в крови

46
2. Отсутствие HCl в желудочном соке
3. c) Отсутствие ферментов в желудочном соке
d) повышение pH крови
e) понижение pH крови

324. Каковы причины ахлоргидрии?


1. недостаток гастрина
2. хронический атрофический гастрит
3. рак желудка
4. гипертрофический гастрит
5. язва желудка

325. Какие нарушения возникают при отсутствии HCl в желудочном соке?


1. повышение кишечной перистальтики
2. снижение кишечной перистальтики
3. мальдигестия
4. мальабсорбция
5. запоры

326. Каковы возможные последствия рвоты?


1. гипокалиемия
2. гиперкалиемия
3. алкалоз
4. aцидоз
5. активация ренин-ангиотензин-aльдостероновой системы

327. Каковы причины недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы?


1. хронические панкреатиты
2. опухоли поджелудочной железы
3. закупорка протока поджелудочной железы
4. ваготония
5. симпатикотония

328. Отметьте последствия недостаточности внешней секреции поджелудочной железы:


1. мальдигестия
2. мальабсорбция
3. мальнутриция
4. ульцерогенез
5. запоры

329. Что такое стеаторея?


1. наличие жиров в крови
2. избыточное выделение жиров с калом
3. избыточное накопление жиров в печени
4. выделение жиров с мочой
5. отсутствие жиров в каловых массах

330. Каковы причины стеатореи?


1. ахолия
2. недостаточность липазы
3. недостаточность пепсина
4. холемия

47
5. гиперлипидемия

331. Что представляет собой ахолия?


1. отсутствие желчи в крови
2. отсутствие желчи в кишечнике
3. наличие желчи в крови
4. обесцвеченные каловые массы
5. отсутствие билирубина в желчи

332. Каковы последствия мальдигестии дисахаридов?


1. поносы
2. дегидратация
3. запоры
4. гипергидратация
5. гипогликемия

333. Каковы последствия мальдигестии белков?


1. гипопротеинемия
2. гипоонкия
3. отеки
4. протеинурия
5. иммунодефициты

334. Каковы последствия мальдигестии липидов ?


1. гиперлипидемия
2. стеаторея
3. гипокоагуляция крови
4. поносы
5. запоры

335. Каковы причины кишечной аутоинтоксикации?


1. усиление процессов гниения в кишечнике
2. избыточное потребление белковой пищи
3. запоры
4. поносы
5. печеночная недостаточность

336. Каковы проявления кишечной аутоинтоксикации?


1. артериальная гипотензия
2. артериальная гипертензия
3. головные боли
4. гипогликемия
5. гипергликемия

337. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочках?


a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d) повышение осмотического давления плазмы крови
e) электрический заряд электролитов

338. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?

48
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d) повышение осмотического давления плазмы крови
e) электрический заряд электролитов

339. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации


прекращается?
1. 160 мм рт.ст.
2. 180 мм рт.ст.
3. 60 мм рт.ст.
4. 100 мм рт.ст.
5. 120 мм рт.ст.

340. Какие патологические элементы содержатся в первичной моче при гломерулопатиях?


1. электролиты в изоосмолярной концентрации
2. аминокислоты в концентрации, равной концентрации в плазме крови
3. глюкоза в концентрации, равной концентрации в плазме крови
4. сывороточные глобулины
5. эритроциты

341. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?


1. первичная артериальная гипертензия
2. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков
3. спазм афферентной артериолы
4. спазм эфферентной артериолы
5. изоосмолярная гиперволемия

342. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?


1. первичная артериальная гипертензия
2. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
3. спазм афферентной артериолы
4. спазм эфферентной артериолы
5. венозная гиперемия почек

343. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?


1. гломерулосклероз
2. гломерулонефрит
3. атероматоз почечной артерии
4. артериолосклероз
5. пиелонефрит

344. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?


1. белки
2. аминокислоты
3. глюкоза
4. мочевина
5. липиды

345. При каких заболеваниях наблюдается лейкоцитурия ?


1. Инфекциях мочевых путей
2. Пиэлонефрите

49
3. Гломерулонефритах
4. Остром тубулярном некрозе
5. Воспалении мочевого пузыря

346. Какие факторы вызывают снижение реабсорбции глюкозы в почках?


1. Наследственный недостаток гексокиназы
2. Гломерулопатии
3. Дистальные тубулопатии
4. Проксимальные тубулопатии
5. Сахарный диабет

347. При каких патологиях наблюдается гипостенурия ?


1. Сахарном диабете
2. Несахарном диабете
3. Тубулярном некрозе
4. Остром гломерулонефрите
5. Гипергидратации

348. При каких патологиях наблюдается гиперстенурия?


1. Сахарном диабете
2. Несахарном диабете
3. Тубулярном некрозе
4. Дегидратации
5. Гипергидратации

349. Каковы причины мальдигестии сахаров?


1. Недостаточность соляной кислоты.
2. Недостаточность амилазы слюны.
3. Недостаточность пепсина.
4. Недостаточность амилазы панкреаса.
5. Недостаточность кишечных дисахаридаз.

350. Каковы причины мальабсорбции углеводов в пищеварительном тракте?


1. Атрофия желез тонкого кишечника.
2. Гипосекреция желчи.
3. Повреждение слизистой желудка.
4. Повреждение слизистой тонкого кишечника.
5. Повреждение слизистой толстого кишечника.

351. Каковы нарушения обмена при углеводном голодании ?


1. Избыток Ацетил КоA.
2. Метаболический алкалоз.
3. Дефицит НАДФ.H
4. Усиление синтеза кетоновых тел.
5. Дефицит щавелевоуксусной кислоты.

352. Каковы последствия избыточного потребления углеводов с пищей ?


1. Гиперсекреция инсулина.
2. Усиление синтеза белков.
3. Усиление синтеза жиров.
4. Гипергликемия.
5. Мобилизация липидов из жировой ткани.

50
353. Каково среднее значение нормогликемии?
1. 100 mg%.
2. 50 mg%.
3. 200 mg%.
4. 2,0 mmol/l.
5. 5,5 mmol/l.

354. Каковы компенсаторные реакции при гипергликемии ?


1. Гиперсекреция инсулина.
2. Гиперсекреция глюкокортикоидов.
3. Усиление липогенеза.
4. Усиление гликогеногенеза.
5. Усиление неоглюкогенеза.

355. Каковы компенсаторные реакции при гипогликемии ?


a) Гиперсекреция глюкагона. .
b) Гиперсекреция инсулина.
c) Усиление гликогенолиза.
d) Гиперсекреция глюкокортикоидов.
e) Усиление липолиза.

356. Каковы последствия гипогликемии ?


1. Гипогликемическая кома.
2. Алкалоз.
3. Уменьшение содержания жиров в жировой ткани.
4. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия печени.
5. Гиперкетонемия.

357. Каковы возможные последствия алиментарной гипергликемии ?


1. Ожирение
2. Гипергликемическая кома.
3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия органов.
4. Гиперкетонемия.
5. Глюкозурия.

358. Каковы метаболические последствия избыточного потребления липидов ?


1. Гиперлипидемия.
2. Усиление липогенеза.
3. Кетогенез
4. Ожирение.
5. Жировая инфильтрация органов.

359. Каковы последствия липидного голодания ?


1. Недостаточность насыщенных жирных кислот.
2. Энергодефицит.
3. Дефицит жирорастворимых витаминов.
4. Недостаточность полиненасыщенных жирных кислот.
5. Увеличение свертываемости крови.

360. Каковы метаболические последствия мальдигестии жиров ?


1. Дефицит жирорастворимых витаминов.

51
2. Нарушение синтеза стероидных гормонов.
3. Повышение свертываемости крови
4. Снижение свертываемости крови
5. Изменение свойств клеточных мембран.

361. В каких липопротеидных фракциях преимущественно транспортируется холестерин к


органам?
a. Хиломикроны.
b) Липопротеиды с низкой плотностью (бета-липопротеиды).
c) Липопротеиды с очень низкой плотностью (пре- бета-липопротеиды).
d) Липопротеиды с высокой плотностью (альфа-липопротеиды).
e) Свободный холестерол.

362. Каковы метаболические и пищеварительные нарушения при мальдигестии белков ?


1. Белковое голодание.
2. Гипопротеинемия.
3. Всасывание в кровь белковых молекул.
4. Желудочно-кишечная аутоинтоксикация.
5. Усиление процессoв гниения белков в кишечнике.

363. Каковы последствия мальабсорбции аминокислот в пищеварительном тракте ?


a. Дефицит незаменимых аминокислот.
b. Гипопротеинемия.
c. Мобилизация депонированных белков.
d) Иммунодефицит.
e) Мобилизация жиров из депо.

364. Какие белковые вещества содержатся в крови ?


a. Альбумины.
b. Протромбин.
c. Мочевина.
d) Глобулины.
e) Биогенные амины.

365. Какие состояния сопровождаются гипопротеинемией ?


a. Полное голодание.
b. Гемодилюция.
c. Протеинурия.
d) Гемоконцентрация.
e) Ожоги с выраженной плазмопотерей.

366. Каковы основные патогенетические механизмы гипернатриемии ?


a) избыточные потери воды организмом;
b) перераспределение ионов натрия между клеточным
и внеклеточным секторами;
c. избыточные потери калия;
d) избыточное поступление в организм соли с пищей;
e) увеличение образования ренина в почках.

367. Каковы причины гипонатриемии ?


a. увеличение секреции АДГ;
b. длительные поносы;

52
c. избыточное употребление воды;
d) хроническая надпочечниковая недостаточность;
e) синтез биологически неактивного ренина.

368. Каковы основные патогенетические механизмы гипонатриемии ?


a) гипергидратация организма;
b) избыточные потери натрия
c) значительные потери организмом калия;
d) снижение осмолярности клеточной жидкости;
e) клеточная дегидратация.

369. Каковы причины абсолютной гиперкалиемии ?


a) почечная недостаточность;
b) первичный гиперальдостеронизм ;
c) усиленный распад тканевых белков при шоке, кровопотере;
d) парентеральные инфузии растворов,содержащих калий;
e) уменьшение концентрации ренина в плазме.

370. Каковы причины гипокалиемии ?


a) лечение глюкокортикоидами;
b) метаболический ацидоз;
c) наследственные тубулопатии
d) лечение инсулином;
e) несахарный диабет.

371. Каковы патогенетические механизмы, способствующие развитию гипокалиемии ?


a. нарушение клубочковой фильтрации;
b) нарушение всасывания калия в тонком кишечнике;
1. дегидратация организма;
2. нарушение функций почечных канальцев;
3. уменьшение секреции альдостерона.

372. Каковы причины гипокалиемии при хронических поражениях печени ?


1. нарушение синтеза белков;
2. нарушение гликолиза;
3. нарушение метаболизма альдостерона;
4. нарушение гликогенолиза;
5. нарушение метаболизма глюкокортикоидов.

373. Какова физиологическая роль ионов Ca в организме ?


a) участие в процессах свертывания крови
b. поддержание осмолярности внутренних сред организма;
c) роль вторичного мессенджера в клетках;
d. роль первичного мессенджера в клетках;
e) обеспечение физиологического состояния костей и зубов.

374. Какие внутриклеточные ферменты активируются кальцием ?


a) аденилатциклаза;
b. цитохромоксидаза;
c) протеинкиназа С;
d) АТФ-аза;
e. каталаза.

53
375. Каковы основные механизмы гомеостаза кальция ?
a) поступление и выделение через ЖКТ;
b. выделение солей кальция с желчью;
c) формирование неорганической матрицы костной ткани и ее резорбция;
d) активная секреция в дистальных почечных канальцах;
e) реабсорбция в проксимальных канальцах.

376. Каковы причины первичной гиперкальциемии ?


a. избыточное поступление Са 2 в организм;
b) наследственный дефект кальцийчувствительных рецепторов (для паратгормона);
c) гипервитаминоз D;
d) карцинома паращитовидных желез;
e) гипертиреоз.

377. Каковы причины вторичной гиперкальциемии ?


a) избыточное поступление кальция в организм;
b) метаболический алкалоз;
c) гипервитаминоз D;
d) метаболический ацидоз;
e) надпочечниковая недостаточность.

378. Каковы главные патогенетические механизмы гиперкальциемии ?


a) увеличение резорбции костной ткани;
b) уменьшение резорбции костной ткани;
c) увеличение реабсорбции в кишечнике;
d) увеличение почечной экскреции;
e) уменьшение почечной экскреции.

379. Каковы основные патогенетические механизмы гипокальциемии ?


a) уменьшение резорбции костной ткани;
b) увеличение резорбции костной ткани;
c) увеличение секреции кальция в почечных канальцах;
d) увеличение экскреции кальция почками;
e) уменьшение реабсорбции кальция в тонком кишечнике.

380. Каковы причины гиперфосфатемии ?


a) разрушение костной ткани;
b) метаболический ацидоз;
c) гипопаратиреоз;
d. гиперпаратиреоз;
e. метаболический алкалоз.

381. Каковы причины гипофосфатемии ?


1. гиперпаратиреоз;
2. гипопаратиреоз;
3. лечение кетоацидоза при диабете инсулином
4. метаболический ацидоз;
e) газовый алкалоз.

382. Каковы основные патогенетические механизмы гипофосфатемии ?


a. увеличение минерализации костей;

54
b) увеличение почечной экскреции фосфатов;
c. декальцинация костей при остеопорозе ;
d. уменьшение почечной реабсорбции сульфатов;
e) перемещение глюкозы из внеклеточного сектора в клетки

383. Каковы основные проявления гипофосфатемии ?


a) остеомаляция;
b) гипокалиемия;
c. усиление минерализации костей;
d. гиперкалиемия;
e) гемолитическая анемия.

384. Каковы наиболее важные гормональные механизмы регуляции гомеостаза ионов кальция ?
1. паратгормон усиливает резорбцию костной ткани;
2. паратгормон уменьшает резорбцию костной ткани;
3. тиреокальцитонин усиливает абсорбцию кальция в кишечнике;
4. тиреокальцитонин усиливает фиксацию кальция в костной ткани;
5. эстрогены усиливают фиксацию кальция в костной ткани.

385. Каковы клинические проявления гиперкальциемии ?


1. запоры
2. поносы;
3. повышение мышечного тонуса;
4. полиурия;
5. мышечные парезы и параличи:

386. Каковы причины гипокальциемии ?


1. гипофункция паращитовидных желез
2. гиперфункция паращитовидных желез
3. гиперфункция тиреокальцетонина
4. почечная недостаточность
5. повышение чувствительности костной ткани к паратгормону.

387. Каковы основные проявления гиперфосфатемии ?


1. гипокалиемия;
2. уменьшение синтеза витамина D в почках;
3. гиперкальциемия;
4. гипокальциемия;
5. увеличение синтеза витамина D в почках.

388. Каковы условия образования пристеночного тромба ?


1. нарушение целостности сосудистой стенки
2. физико-химические изменения крови
3. замедление кровотока
4. экстравазация жидкости в интерстиций
5. Артериальная гиперемия

389. Каковы механизмы первичного гемостаза ?


1. адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения
2. активация тканевого протромбопластина
3. образование активного тромбина
4. спазм поврежденного сосуда

55
5. ретракция сгустка фибрина

390. Каковы главные этапы вторичного гемостаза ?


1. ретракция сгустка фибрина
2. активация протромбопластина
3. образование активного тромбина из протромбина
4. образование фибрина из фибриногена
5. Образование активного плазмина из плазминогена

391. Какова физиологическая роль фибринолитической системы ?


1. растворение избытка фибриногена в месте повреждения сосуда в процессе свертывания
крови
2. растворение избытка фибриногена после завершения образования тромба
3. растворение белого париетального тромба
4. растворение избытка фибрина после завершения образования тромба
5. растворение избыточного тромба при первичном гемостазе

392. Каков основной компонент фибринолитической системы ?


1. плазмин
2. фибриноген
3. фибрин
4. XII фактор свертывания
5. протромбин

393. Каковы эффекты фибринолизина ?


1. гидролиз фибриногена
2. гидролиз фибрина
3. гидролиз протромбина
4. гидролиз фактора Christmas IX
5. гидролиз тромбопластина

394. Какие факторы способствуют повышенной свертываемости крови ?


1. повышение концентрации прокоагулянтов в крови
2. избыток активаторов факторов свертывания
3. снижение концентрации антикоагулянтов
4. снижение фибринолитических факторов
5. увеличение в крови концентрации антикоагулянтов

395. Какие вещества - прокоагулянты имеются в крови ?


1. плазминоген
2. тканевой тромбопластин
3. протромбин
4. фибриноген
5. антитромбин

396. Когда может отмечаться недостаточность противосвертывающей системы крови?


1. при дефиците гепарина
2. при дефиците фибриногена
3. при дефиците протромбина
4. при дефиците антитромбина
5. при дефиците плазминогена

56
397. При каких патологических процессах может отмечаться дефицит гепарина ?
1. гипопротеинемии
2. гиполипидемии
3. гиперлипидемии
4. гиперпротеинемии
5. гипергликемии

398. Что такое тромбоз ?


1. закупорка периферических сосудов чужеродными частицами, приносимыми током крови
2. остановка кровотока в микроциркуляторном русле
3. увеличение числа тромбоцитов в единице объема крови
4. прижизненное образование на стенке сосудов сгустка корови, состоящего из ее
форменных элементов
5. остановка кровотока в капиллярах

399. В каких сосудах чаще образуется тромб ?


1. артериях
2. венах
3. aртериолах
4. капиллярах
5. лимфатических сосудах

400. Каковы последствия образования тромба в артерии с закупоркой просвета сосуда ?


1. венозная гиперемия
2. артериальная гиперемия
3. ишемия
4. венозный стаз
5. сладж феномен

401. Каковы патологические исходы тромбоза ?


1. асептическое расплавление тромба
2. превращение в тромбоэмбол
3. петрификация тромба
4. замещение соединительной тканью
5. гнойное расплавление тромба

402. Какие факторы способствуют развитию сосудистых пурпур ?


1. нарушение трофики интимы сосуда
2. гиперпроницаемость сосудов
3. изменение сосудистого тонуса
4. спазм гладкой мускулатуры сосудов
5. атероматоз в сосудaх

403. Чем характеризуются тромбопатии ?


1. уменьшением числа тромбоцитов
2. нарушением выделения тромбоцитарного тромбопластина
3. aреактивностью тромбоцитов к АДФ
4. дефицитом плазматических факторов свертывания
5. генерализованным тромбозом

404. Чем характеризуется геморрагический синдром плазматического происхождения ?


1. наследственным дефицитом плазматических факторов свертывания

57
2. наследственным дефицитом тромбоцитарных факторов свертывания
3. наследственным или приобретенным дефицитом протромбина
4. наследственным или приобретенным дефицитом фибриногена
5. наследственным дефицитом фактора VIII

405. Каковы неспецифические проявления клеточной дистрофии ?


1. набухание митохондрий
2. повреждения цитоплазматической мембраны
3. деструкция рибосом
4. редукция эндоплазматического ретикулума
5. избыточное отложение гликогена

406. Какие органы наиболее часто подвержены жировой дистрофии ?


1. печень
2. миокард
3. мозг
4. половые железы
5. почки

407. Каковы патогенетические факторы жировой дистрофии печени ?


1. гиперлипидемия и неспособность клетки катаболизировать избыток липидов
2. недостаточность внутриклеточных липолитических ферментов
3. гиперсекреция инсулина
4. синтез аномальных липидов и неспособность клетки катаболизировать их
5. неспособность клетки синтезировать фосфолипиды и липопротеины

408. При каких состояниях встречается жировая дистрофия печени ?


1. интоксикациях
2. гепатитах
3. стойкой алиментарной гипергликемии
4. голодании
5. сахарном диабете

409. Каковы последствия дистрофий ?


1. апоптоз
2. некроз
3. воспаление
4. склероз
5. межклеточный отек

410. Какие клетки подвергаются апоптозу ?


1. клетки с летальными мутациями
2. клетки с канцерогенными мутациями
3. клетки ишемизированных органов
4. клетки с необратимыми повреждениями
5. клетки инфицированные вирусами

411. Каковы положительные сигналы для инициации апоптоза ?


1. пролактин для молочной железы
2. глюкокортикоиды для лимфоцитов
3. необратимые повреждения клетки
4. тестостерон для простаты

58
5. эстрогены для эндометрия

412. Каковы отрицательные сигналы для инициации апоптоза ?


1. отсутствие факторов роста
2. отсутствие тестостерона для простаты
3. отсутствие глюкокортикоидов для лимфоцитов
4. отсутствие пролактина для молочной железы
5. отсутствие эстрогенов для эндометрия

413. Какие условия необходимы для поддержания процесса апоптоза ?


1. истощение энергетического потенциала клетки
2. сохранение энергетического потенциала клетки
3. функционирование мембранных насосов клетки
4. сохранение целостности клетки и апоптозных телец
5. распад апоптозных телец на фрагменты, доступные для фагоцитоза

414. Каковы последствия биологически несанкционированного апоптоза ?


1. прогрессирующая убыль клеточной популяции
2. воспаление органа
3. атрофия органа и его функциональная недостаточность
4. паренхиматозная дистрофия органа
5. гиперспленизм и функциональная гепатомегалия

415. Какова роль свободных радикалов в патогенезе некробиоза ?


1. набухание клетки
2. перекисное окисление липидов мембраны клетки
3. перекисное окисление тиоловых ферментов
4. перекисное окисление ДНК
5. перекисное окисление катионов

416. Как изменяется и какова патогенетическая роль внутриклеточного кальция при развитии
некробиоза?
1. при некробиозе увеличивается концентрация кальция в эндоплазматическом ретикулуме
2. при некробиозе увеличивается концентрация кальция в гиалоплазме
3. кальций активирует клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы, ATФ-азы, протеиназы
4. кальций угнетает клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы, ATФ-азы, протеиназы
5. кальций вызывает обызвествление клеток

417. Какова роль гипоксии в патогенезе некробиоза ?


1. не обеспечивается синтез необходимого количества АТФ
2. ускоряет потребление АТФ
3. нарушается работа мембранных ионных насосов
4. нарушается активность мембранных ионных каналов
5. снижается потенциал покоя клетки

418. Какова роль дефицита АТФ в патогенезе некробиоза ?


1. рост концентрации АМФ в клетке
2. рост концентрации АДФ в клетке
3. АДФ усиливает гликогенолиз и ведет к клеточному ацидозу
4. АМФ усиливает гликогенолиз и ведет к клеточному ацидозу
5. Рост концентрации неорганического фосфора в клетке

59
419. Каковы проявления некроза ?
1. набухание цитоплазмы
2. набухание митохондрий
3. фрагментация цитоплазмы с образованием апоптозных телец
4. кариорексис
5. плазморексис

420. Каковы местные последствия некроза ?


1. демаркация некротического участка
2. воспаление
3. инфильтрация лейкоцитами, макрофагами
4. инкапсуляция
5. резорбция продуктов распада в кровь

421. Какая регенерация называется гомеостатической ?


1. восстановление изношенных структур
2. регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной возросшими требованиями
внешней среды
3. регенерация, направленная на защиту органа от воздействия патогенного фактора
4. регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной патологическим процессом
5. регенерация, направленная на восстановление клеточной популяции в поврежденном
органе

422. Какая регенерация называется адаптивной ?


a. восстановление изношенных структур
b. регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной патологическим процессом
c) регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной возросшими требованиями
внешней среды
d) регенерация, направленная на защиту органа от воздействия патогенного фактора
e) регенерация, направленная на восстановление клеточной популяции в поврежденном органе

423. Какая регенерация называется компенсаторной ?


a. восстановление изношенных структур
b. регенерация, вызванная функциональной перегрузкой органа при патологогическом процессе
в органе-синергисте
c) регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной возросшими требованиями
внешней среды
d) регенерация, направленная на защиту органа от воздействия патогенного фактора
e) регенерация, направленная на восстановление клеточной популяции в поврежденном органе

424. Какая регенерация называется защитной?


1. восстановление изношенных структур
2. регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной возросшими требованиями
внешней среды
3. регенерация, направленная на защиту органа от воздействия патогенного фактора
4. регенерация при чрезмерной функции органа, вызванной патологическим процессом
5. регенерация, направленная на восстановление клеточной популяции в поврежденном
органе

425. Какая регенерация называется патологической ?


1. дисплазия
2. метаплазия

60
3. анаплазия
4. малигнизация
5. склероз

426. Какие из перечисленных примеров представляют физиологическую атрофию ?


1. атрофия скелетных мышц при гиподинамии
2. атрофия тимуса с возрастом
3. атрофия простаты с возрастом
4. атрофия надпочечников в отсутствии кортикотропного гормона
5. атрофия кости при длительном сдавливании

427. Каковы патогенетические факторы атрофии ?


1. первичное уменьшение функции с диспропорцией между сниженной функцией и прежней
массой
2. уменьшение действия морфогенетических факторов
3. действие продуктов клеточного распада
4. недостаточность регенеративных факторов
5. недостаточность репаративных процессов

428. Какие факторы инициируют склероз ?


1. нервные и эндокринные влияния
2. клеточные медиаторы
3. нарушение межклеточных контактов
4. клеточные катаболиты
5. снижение функции органа

429. Каков механизм действия склерозирующих факторов ?


1. усиления синтеза коллагеновых волокон
2. усиление размножения фиброцитов
3. усиление размножения фибробластов
4. усиление размножения адипоцитов
5. ослабление процесоов коллагенолиза

430. Каковы последствия склерозирования ?


1. снижение функции органа
2. деформация органа
3. жировая дистрофия органа
4. малигнизация
5. ремоделирование органа

Как моделируется экспериментальная плетора?


1. Введением изотонического раствора
2. Введением адреналина
3. Введением ацетилхолина
4. Введением кофеина
5. Введением хлоралгидрата

Каковы механизмы компенсации при искусственной плеторе?


1. Депонирование крови
2. Дилатация резистивных сосудов
3. Увеличение диуреза
4. Интенсификация эритропоэза

61
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каковы механизмы компенсации при искусственной плеторе?


1. Уменьшение диуреза
2. Дилатация резистивных сосудов
3. Увеличение диуреза
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каковы механизмы компенсации при искусственной плеторе?


1. Депонирование крови
2. Уменьшение диуреза
3. Увеличение диуреза
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каковы механизмы компенсации при искусственной плеторе?


1. Депонирование крови
2. Дилатация резистивных сосудов
3. Уменьшение диуреза
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каков один из механизмов компенсации при искусственной плеторе?


1. Уменьшение диуреза
2. Ссужение сосудов
3. Увеличение диуреза
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каков один из механизмов компенсации при искусственной плеторе?


1. Депонирование крови
2. Уменьшение диуреза
3. Ссужение сосудов
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Каков один из механизмов компенсации при искусственной плеторе?


1. Уменьшение диуреза
2. Дилатация резистивных сосудов
3. Ссужение сосудов
4. Интенсификация эритропоэза
5. Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

Какой метод используется для регистрации артериального давления у кролика при


воспроизведении искусственной плеторы ?
1. Непрямой метод с наложением аппарата Рива-Роччи на передние лапки
2. Наложение капсулы Марея на артерию
3. Прямое внутриартериальное измерение давления с помощью ртутного манометра
4. Непрямой метод с наложением аппарата Рива-Роччи на задние лапки
5. Прямое измерение давления в бедренной вене

62
Как изменяется артериальное давление (АД) и частота дыхания (ЧД) при нанесении болевого
раздражения ?
1. АД повышается
2. АД снижается
3. ЧД уменьшается
4. ЧД возрастает
5. АД снижается , ЧД не изменяется

Каковы механизмы повышения АД при действии болевого раздражителя ?


1. Увеличивается секреция катехоламинов
2. Увеличивается число адренорецепторов
3. Возрастает периферическое сопротивление сосудов
4. Повышается активность MAO
5. Активируется калликреин-кининовая система

Каков механизм повышения АД при действии болевого раздражителя?


1. Увеличивается секреция ренина
2. Увеличивается число адренорецепторов
3. Увеличивается периферическое сопротивление сосудов
4. Повышается активность MAO
5. Активируется калликреин-кининовая система

Каков механизмы повышения АД при действии болевого раздражителя?


1. Увеличивается секреция катехоламинов
2. Увеличивается число адренорецепторов
3. Уменьшается периферическое сопротивление сосудов
4. Повышается активность MAO
5. Активируется калликреин-кининовая система

Каков механизм восстановления АД после болевого воздействия ?


1. Aктивация MAO с инактиацией избытка катехоламинов
2. Увеличение концентрации ацетилхолина
3. Aктивация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
4. Депонирование крови
5. Централизация кровообращения

Каковы причины летального исхода у крыс при действии пониженного атмосферного давления ?
1. Понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Снижение атмосферного давления
3. Респираторная гипоксия
4. Гемическая гипоксия
5. Циркуляторная гипоксия

Каковы причины летального исхода у крыс при действии пониженного атмосферного давления
?
1. Понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Снижение атмосферного давления
3. Респираторная гипоксия
4. Гипоксемия
5. Циркуляторная гипоксия

63
Какова причина летального исхода у крыс при действии пониженного атмосферного давления ?
1. Понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Снижение атмосферного давления
3. Респираторная гипоксия
4. Гемическая гипоксия
5. Циркуляторная гипоксия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Одышка
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Цианоз
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
4. Судороги
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Одышка
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
4. Цианоз
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Судороги
2. Гипогликемия
3. Гипергликемия
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Цианоз
2. Гипогликемия
3. Одышка
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Цианоз
2. Гипогликемия
3. Судороги
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

64
Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?
1. Цианоз
2. Гипогликемия
3. Гипотермия
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

Как проявляется действие пониженного атмосферного давления на крыс ?


1. Гипотермия
2. Гипогликемия
3. Судороги
4. Meтеоризм
5. Гипертермия

Какой абсорбент для СО2 был использован для моделирования нормобарической гипоксии без
гиперкапнии ?
1. Натронная известь
2. Хлорид Na
3. КСl
4. сулема
5. кислород под давлением

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гиперемия склер
2. цианоз
3. тахикардия
4. судороги
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гиперемия склер
2. цианоз
3. брадикардия
4. судороги
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гиперемия склер
2. цианоз
3. тахикардия
4. брадикардия
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гипертермия
2. гиперемия склер
3. тахикардия
4. судороги
5. метеоризм

65
Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?
1. гиперемия склер
2. цианоз
3. тахикардия
4. гипертермия
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гипертермия
2. цианоз
3. гиперемия склер
4. судороги
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. бледность
2. брадикардия
3. гиперемия склер
4. судороги
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. брадикардия
2. гипогликемия
3. тахикардия
4. гиперемия склер
5. метеоризм

Как проявляется нормобарическая гипоксия у мышки ?


1. гипертермия
2. цианоз
3. брадикардия
4. гипогликемия
5. метеоризм

Какие метаболические нарушения отмечаются у мыши при нормобарической гипоксии без


гиперкапнии ?
1. Метаболический ацидоз
2. Метаболический алкалоз
3. Дыхательный ацидоз
4. гиперкапния
5. гипоксемия

Какие метаболические нарушения отмечаются у мыши при нормобарической гипоксии без


гиперкапнии ?
1. Метаболический ацидоз
2. Метаболический алкалоз
3. Дыхательный ацидоз
4. гиперкапния
5. газовый алкалоз

66
Какие метаболические нарушения отмечаются у мыши при нормобарической гипоксии без
гиперкапнии ?
1. газовый алкалоз
2. Метаболический алкалоз
3. Дыхательный ацидоз
4. гиперкапния
5. гипоксемия

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От функционального состояния ЦНС
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От гипопротеинемии
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От функционального состояния ЦНС
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От состояния иммунной системы

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От функционального состояния ЦНС
3. От состояния иммунной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От гипопротеинемии
2. От функционального состояния ЦНС

67
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От гипопротеинемии
3. От состояния иммунной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От состояния иммунной системы


2. От гипопротеинемии
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От интенсивности обмена веществ

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От функционального состояния ЦНС
3. От состояния иммунной системы
4. От водного обмена
5. От гипоротеинемии

От каких внутренних факторов зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От состояния иммунной системы


2. От функционального состояния ЦНС
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От гипоротеинемии

От какого внутреннего фактора зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От электролитного обмена
2. От состояния иммунной системы
3. От водного обмена
4. От гипоротеинемии
5. От интенсивности обмена веществ

68
От какого внутреннего фактора зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в
опытах на крысах ?

1. От электролитного обмена
2. От состояния иммунной системы
3. От функционального состояния эндокринной системы
4. От водного обмена
5. От гипоротеинемии

От какого внутреннего фактора зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От возраста (новорожденный, взрослое животное)


2. От электролитного обмена
3. От состояния иммунной системы
4. От водного обмена
5. От гипоротеинемии

От какого внутреннего фактора зависит разный эффект гипоксии и гипобарии, отмечаемый в


опытах на крысах ?

1. От электролитного обмена
2. От функционального состояния ЦНС
3. От состояния иммунной системы
4. От водного обмена
5. От гипоротеинемии

Какие животные более уязвимы при действии гипоксической гипобарии ?


1. взрослые
2. новорожденных
3. с возбужденной ЦНС
4. с угнетенной ЦНС
5. с высокой интенсивностью обмена веществ

Какие животные более уязвимы при действии гипоксической гипобарии ?


1. взрослые
2. новорожденных
3. с гипергликемией
4. с угнетенной ЦНС
5. с иммунодефицитом

Какие животные более уязвимы при действии гипоксической гипобарии ?


1. взрослые
2. новорожденных
3. с гипергликемией
4. с угнетенной ЦНС
5. с высокой интенсивностью обмена веществ

Какие животные более уязвимы при действии гипоксической гипобарии ?

69
1. взрослые
2. новорожденных
3. с возбужденной ЦНС
4. с угнетенной ЦНС
5. с пониженной интенсивностью обмена веществ

Какие животные более уязвимы при действии гипоксической гипобарии ?


1. с возбужденной ЦНС
2. новорожденных
3. с гипергликемией
4. с угнетенной ЦНС
5. с высокой интенсивностью обмена веществ

Как изменяется реактивность и резистентность к гипобарической гипоксии у крысы с


возбуждением ЦНС
1. реактивность повышается, резистентность понижается
2. реактивность и резистентность повышаются
3. реактивность и резистентность снижаются
4. реактивность понижается, резистентность возрастает
5. реактивность понижается, резистентность не изменяется

Как изменяется реактивность и резистентность к гипобарической гипоксии у крысы с


торможением ЦНС
1. реактивность повышается, резистентность понижается к гипоксии
2. реактивность и резистентность повышаются
3. реактивность и резистентность снижаются
4. реактивность понижается, резистентность возрастает
5. реактивность понижается, резистентность не изменяется

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. расширение артериол, капилляров, венул
2. увеличение числа функционирующих капилляров
3. замедление кровотока
4. ускорение кровотока
5. уменьшение числа функционирующих капилляров

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. расширение артериол, сужение венул
2. увеличение числа функционирующих капилляров
3. замедление кровотока
4. ускорение кровотока
5. уменьшение числа функционирующих капилляров

Отметьте изменение микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии:


1. расширение артериол, сужение венул
2. уменьшение числа функционирующих капилляров
3. замедление кровотока

70
4. ускорение кровотока
5. уменьшение числа функционирующих капилляров

Отметьте изменение микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии:


1. расширение артериол, капилляров, венул
2. расширение артериол, сужение венул
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. замедление кровотока
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. расширение артериол, сужение венул
2. увеличение числа функционирующих капилляров
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. ускорение кровотока
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. расширение артериол, капилляров, венул
2. увеличение числа функционирующих капилляров
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. замедление кровотока
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. увеличение линейной скорости кровотока
2. увеличение лимфогенеза
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. гиперперфузия
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. уменьшение линейной скорости кровотока
2. увеличение лимфогенеза
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. гиперперфузия
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. увеличение линейной скорости кровотока
2. уменьшение лимфогенеза
3. уменьшение числа функционирующих капилляров
4. гиперперфузия
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Каковы изменения микроциркуляции в сосудах языка лягушки при артериальной гиперемии?


1. увеличение линейной скорости кровотока
2. увеличение лимфогенеза
3. уменьшение числа функционирующих капилляров

71
4. уменьшение лимфогенеза
5. спазм капилляров и венул с расширением артериол

Отметьте изменение микроциркуляции в сосудах языка лягушки при венозной гиперемии?


1. увеличение скорости кровотока
2. сужение венул
3. уменьшение венозного оттока
4. сужение просвета артериол
5. сужение венул

Отметьте изменение микроциркуляции в сосудах языка лягушки при венозной гиперемии?


1. увеличение скорости кровотока
2. расшимрение венул
3. c.уменьшение просвета артериол
4. сужение просвета артериол
5. сужение венул

Как моделируется артериальная гиперемия языка лягушки ?


1. Механическим раздражением языка
2. Химическим раздражением языка
3. Перевязкой язычной артерии
4. Односторонней перевязкой магистральных вен языка
5. Нанесением адреналина

Как моделируется венозная гиперемия языка лягушки ?


1. Механическим раздражением языка
2. Химическим раздражением языка
3. Перевязкой язычной артерии
4. Односторонней перевязкой магистральных вен языка
5. Нанесением адреналина

Как моделируется стаз на языке лягушки?


a. Механическим раздражением языка
b.Химическим раздражением языка
c.Двусторонней перевязкой вен языка
d.Односторонней перевязкой магистральных вен языка
e.Нанесением адреналина

Как моделируется ишемия плавательной перепонки лягушки


1. механическим раздражением плавательной перепонки
2. химическим раздражением плавательной перепонки
3. перевязкой вен плавательной перепонки
4. односторонней перевязкой магистральных вен плавательной перепонки
5. нанесением адреналина на плавательную перепонку

Какое изменение микроциркуляции языка лягушки возникает при формировании престаза ?


1. турбулентное движение крови
2. маятникообразное движение крови
3. остановка кровотока
4. центростремительное движение крови
5. хаотичное движение крови

72
Какое изменение микроциркуляции языка лягушки возникает при формировании престаза ?
1. турбулентное движение крови
2. толчкообразное движение крови
3. остановка кровотока
4. центростремительное движение крови
5. хаотичное движение крови

Какие изменения микроциркуляции языка лягушки возникают при формировании престаза ?


1. турбулентное движение крови
2. толчкообразное движение крови
3. маятникообразное движение крови
4. центростремительное движение крови
5. хаотичное движение крови

Как моделируется процесс образования белого тромба в сосудах брыжейки лягушки?


1. путем перевязки мезентериальных сосудов
2. наложением кристалла Na Cl на зону бифуркации сосудов
3. наложением кристалла AgNO3 на зону бифуркации сосудов
4. нанесением гепарина
5. нанесением адреналина

Как моделируется процесс образования красного тромба в сосудах брыжейки лягушки?


1. путем перевязки мезентериальных сосудов
2. наложением кристалла Na Cl на зону бифуркации сосудов
3. наложением кристалла AgNO3 на зону бифуркации сосудов
4. нанесением гепарина
5. механическим повреждением сосуда

Каковы причины тромбообразования ?


1. повреждение сосуда
2. замедление кровотока
3. активация свертывающей системы крови
4. интенсификация кровотока
5. активация калликреин-кининовой системы

Каковы причины тромбообразования ?


1. катетеризация сосуда
2. замедление кровотока
3. активация свертывающей системы крови
4. интенсификация кровотока
5. активация калликреин-кининовой системы

Каковы причины тромбообразования ?


1. повреждение сосуда
2. уменьшение перфузии
3. активация свертывающей системы крови
4. интенсификация кровотока
5. активация калликреин-кининовой системы

73
Какие процессы характеризуют образование белого тромба?
1. Агрегация тромбоцитов
2. Аглютинация тромбоцитов
3. Адгезия тромбоцитов
4. активация фибринолитической системы
5. активация протромбина

Как моделируется альтерация на языке лягушки?


1. Нанесением 0,1%-ного раствора адреналина
2. Двусторонней перевязкой вен языка
3. Наложением кристаллов AgNO3 на поверхность языка
4. Перевязкой язычной артерии
5. Односторонней перевязкой язычной вены

Каков механизм первичной альтерации ткани языка лягушки при нанесении AgNO3?
1. Химическое повреждение клеток
2. Венозная гиперемия
3. Стаз крови
4. Спазм артериол
5. Образование тромбов в сосудах

Какая структура первично повреждаются при нанесении AgNO3 на язык лягушки?


1. клеточная мембрана
2. рибосома
3. ядро
4. митохондрия
5. лизосома

Какое вещество использовалось для демонстрации очага первичной альтерации на языке


лягушки?
1. метиленовая синь
2. ацетилхолин
3. йод
4. гепарин
5. гематоксилин

Каков механизм окрашивания клеток в очаге первичной альтерации?


1. Живая клетка абсорбирует краситель активно
2. Краситель пассивно проникает в живую клетку
3. Краситель активно проникает в погибшую клетку
4. Краситель пассивно проникает в погибшую клетку
5. Краситель не проникает в живую клетку

Каковы механизмы вторичной альтерации ткани языка лягушки?


1. Нарушения биохимического гомеостаза субклеточных структур
2. Нарушения биохимического гомеостаза клетки
3. Повреждение нервных структур
4. Повреждение кровеносных сосудов
5. Прямое повреждающее действие кристаллов AgNO3

74
Отметьте последовательность воспалительных сосудистых реакций на языке лягушки?
1. Артериальная гиперемия -> венозная гиперемия -> ишемия -> стаз
2. венозная гиперемия -> артериальная гиперемия -> ишемия -> стаз
3. венозный стаз -> венозная гиперемия -> артериальная гиперемия -> ишемия
4. ишемия -> артериальная гиперемия -> венозная гиперемия -> стаз
5. ишемия -> венозная гиперемия -> артериальная гиперемия -> стаз

Какие факторы провоцируют артериальную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Повреждение сосудов
2. Выделение сосудосуживающих медиаторов
3. Выделение сосудорасширяющих медиаторов
4. Ацидоз в очаге воспаления
5. Тромбогенез в очаге воспаления

Какие факторы провоцируют венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз вен
2. Краевым стоянием лейкоцитов
3. Образовавшийся экссудатом
4. Расширение артериол
5. Расширение вен

Какие факторы провоцируют венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз вен
2. Краевое стояние лейкоцитов
3. Образовавшийся транссудатом
4. Расширение артериол
5. Расширение вен

Какие факторы провоцируют венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз артериол
2. Краевое стояние лейкоцитов
3. Образовавший экссудатом
4. расширение артериол
5. расширение вен

Какие факторы провоцируют венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз вен
2. Сужение артериол
3. Образовавший экссудат
4. Расширение артериол
5. Расширение вен

Какой фактор провоцирует венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз вен
2. Сужение артериол
3. Образовавшйся транссудат
4. расширение артериол
5. расширение вен

Какой фактор провоцирует венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?

75
1. Сужение артериол
2. Краевым стоянием лейкоцитов
3. Образовавшийся транссудат
4. расширение артериол
5. расширение вен

Какой фактор провоцирует венозную гиперемию в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Тромбоз артериол
2. Сужение артериол
3. Образовавшийся экссудат
4. расширение артериол
5. расширение вен

Каковы патогенетические механизмы воспалительной венозной гиперемии ?


1. Сферизация эндотелиоцитов
2. Экстравазация жидкости
3. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каковы патогенетические механизмы воспалительной венозной гиперемии ?


1. Сферизация эндотелиоцитов
2. Увеличение лимфогенеза
3. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каковы патогенетические механизмы воспалительной венозной гиперемии ?


1. Сферизация эндотелиоцитов
2. Экстравазация жидкости
3. Увеличение лимфогенеза
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каковы патогенетические механизмы воспалительной венозной гиперемии ?


1. Увеличение лимфогенеза
2. Экстравазация жидкости
3. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каков один из патогенетических механизмов воспалительной венозной гиперемии ?


1. Увеличение лимфогенеза
2. Сферизация эндотелиоцитов
3. Расширение лимфатических сосудов
4. Уменьшение свертывания крови
5. Снижение вязкости крови

76
Каков один из патогенетических механизмов воспалительной венозной гиперемии ?
1. Увеличение лимфогенеза
2. Экстравазация жидкости
3. Уменьшение свертывания крови
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каков один из патогенетических механизмов воспалительной венозной гиперемии ?


1. Увеличение лимфогенеза
2. Уменьшение свертывания крови
3. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов
4. Расширение лимфатических сосудов
5. Снижение вязкости крови

Каковы проявления венозной гиперемии на языке лягушки ?


1. Переполнение кровью артериол
2. Переполнение кровью венул
3. Замедление кровотока
4. Ускорение кровотока
5. Увеличение сосудистой сети

Каковы проявления венозной гиперемии на языке лягушки ?


1. Переполнение кровью артериол
2. Переполнение кровью венул
3. Замедление кровотока
4. Ускорение кровотока
5. Уменьшение сосудистой сети

Каковы проявления венозной гиперемии на языке лягушки ?


1. Переполнение кровью артериол
2. Уменьшение сосудистой сети
3. Замедление кровотока
4. Ускорение кровотока
5. Увеличение сосудистой сети

Каково одно из проявлений венозной гиперемии на языке лягушки ?


1. Переполнение кровью артериол
2. Переполнение кровью венул
3. Уменьшение сосудистой сети
4. Ускорение кровотока
5. Увеличение притока крови

Какие нарушения микроциркуляции приводят к стазу в очаге воспаления на языке лягушки ?


1. Артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. ишемия
4. эмболия
5. тромбоз

К чему приводит длительный стаз в очаге воспаления ?


1. Внутрисосудистой агрегации клеток крови

77
2. Маятникообразному движению крови
3. Толчкообразному движению крови
4. Уменьшениу капиллярной сети
5. Гипоперфузии

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Локализация воспалительного процесса
4. Ухудшение трофики ткани
5. Накопление в очаге воспаления продуктов разрушения клеток

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Усиление клеточного метаболизма
4. Усиленный фагоцитоз
5. Накопление в очаге воспаления продуктов разрушения клеток

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Усиленный фагоцитоз
4. Локализация воспалительного процесса
5. Накопление в очаге воспаления продуктов разрушения клеток

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Усиление клеточного метаболизма
4. Ухудшение трофики ткани
5. Накопление в очаге воспаления продуктов разрушения клеток

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Усиленный фагоцитоз
4. Ухудшение трофики ткани
5. Усиление клеточного метаболизма

Каковы эффекты воспалительного стаза на языке лягушки ?


1. Распространение вторичной альтерации
2. Распространение первичной альтерации
3. Локализация воспалительного процесса
4. Ухудшение трофики ткани
5. Усиленный фагоцитоз

Каким методом воспроизводится анафилактический шок у сенсибилизированного кролика?


1. Введением лошадиной сыворотки
2. Введением эритроцитарной массы
3. Введнем раствора глюкозы
4. Введением 0,9% -ного раствора NaCl

78
5. Введением адреналина

Каков механизм патологических феноменов при анафилактическом шоке у кролика?


1. Дегрануляция мастоцитов
2. Повреждение эндотелиоцитов
3. Разрушение паренхиматозных клеток
4. Aктивация мембранных рецепторов
5. Aктивация ноцицептивной системы

Cколько времени длится период сенсибилизации при экспериментальном анафилактическом


шоке у кролика?
1. 5-10 минут
2. 1-2 дня
3. 7-8 дней
4. 30 дней
5. 24 часов

Отметьте сенсибилизирующую дозу лошадиной сыворотки для воспроизведения


анафилактического шока у кролика
1. 0,1 мл
2. 10 мл
3. 0,2 мл
4. 2 мл
5. 0,5 мл

Отметьте разрешающую дозу лошадиной сыворотки для воспроизведения анафилактического


шока у кролика
1. 1 мл
2. В 10 раз больше сенсибилизирующей дозы
3. 0,2 мл
4. 2 мл
5. 0,5 мл

Каковы проявления экспериментального анафилактического шока у кролика ?


1. Расширение бронхов
2. Спазм бронхов
3. Гиперсекреция бронхиальной слизи
4. Гипосекреция бронхиальной слизи
5. Артериальный коллапс

Каковы проявления экспериментального анафилактического шока у кролика ?


1. Расширение бронхов
2. Спазм бронхов
3. Артериальная гипертензия
4. Гипосекреция бронхиальной слизи
5. Артериальный коллапс

Каковы проявления экспериментального анафилактического шока у кролика ?


1. Расширение бронхов
2. Артериальная гипертензия
3. Гиперсекреция бронхиальной слизи
4. Гипосекреция бронхиальной слизи

79
5. Артериальный коллапс

Каковы проявления экспериментального анафилактического шока у кролика ?


1. Расширение бронхов
2. Артериальная гипертензия
3. Гиперсекреция бронхиальной слизи
4. Гипосекреция бронхиальной слизи
5. Спазм бронхов

Когда может появляется анафилактический шок у сенсибилизированного кролика ?


1. При повторном контакте с специфическим аллергеном (лошадиной сыворотки)
2. При первом контакте с специфическим аллергеном (лошадиной сыворотки)
3. При повторном контакте с любым аллергеном
4. При первом контакте с любым аллергеном
5. При контакте с специфическими иммуноглобулинами

Через сколько времени после введения разрешающей дозы развивается экспериментальный


анафилактический шок у сенсибилизированного кролика?
1. через несколько дней
2. Через 10 минут после введения специфического аллергена
3. Через час после введения специфического аллергена
4. Через несколько секунд
5. В течение 24 часов

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Форсированное дыхание
2. Урежение дыхания
3. Агональное дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Остановка дыхания

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Форсированное дыхание
2. Урежение дыхания
3. Агональное дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Частое и глубокое дыхание

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Частое и глубокое дыхание
2. Урежение дыхания
3. Агональное дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Остановка дыхания

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Форсированное дыхание
2. Урежение дыхания
3. Частое и глубокое дыхание
4. Периодическое дыхание

80
5. Остановка дыхания

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Форсированное дыхание
2. Урежение дыхания
3. Частое и глубокое дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Экспираторная одышка

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Экспираторная одышка
2. Урежение дыхания
3. Частое и глубокое дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Остановка дыхания

Как изменяется дыхание у кролика при анафилактическом шоке?


1. Экспираторная одышка
2. Урежение дыхания
3. Агональное дыхание
4. Периодическое дыхание
5. Частое и глубокое дыхание

Каковы патогенетические механизмы нарушений дыхания у кролика при анафилактическом


шоке?
1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов
2. Гиперсекреция слизи носовыми, бронхиальными железами
3. Расширение артериол с артериальной гипотензией
4. Расширение капилляров с артериальной гипотензией
5. Спазм капилляров с артериальной гипертензией

Каков механизм спазма бронхиол при экспериментальном анафилактическом шоке


1. Прямое действие иммунного комплекса
2. Действие гистамина
3. Действие адреналина
4. Действие гамма-аминомасляной кислоты
5. Действие глюкокортикоидов

Какие нарушения функции ЦНС отмечаются при экспериментальном анафилактическом шоке у


кролика ?
1. Гиперкинез
2. атония мышц
3. тонические судороги
4. фазные судороги
5. гипокинез

Каковы возможные причины гибели кролика при экспериментальном анафилактическом шоке ?


1. Мозговая кома
2. Остановка сердца
3. Aсфиксия

81
4. артериальный коллапс
5. остановка дыхания

Какой метод используется для подготовки лягушки к опыту по изучению спинального рефлекса ?
1. общая анестезия
2. декапитация по переднебульбарной линии черепа
3. обездвиживание путем разрушения спинного мозга
4. декапитация по ретробульбарной линии черепа
5. перерезка медалищного нерва

Какими экспериментальными методами была продемонстрирована роль различных компонентов


цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. удалением периферических рецепторов
2. стимуляцией седалищного нерва
3. торможением функций мозга
4. разрушением спинальных мотонейронов
5. торможением пирамидной системы

Какими экспериментальными методами была продемонстрирована роль различных компонентов


цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. удалением периферических рецепторов
2. перерезкой седалищного нерва
3. торможением функций мозга
4. стимуляцией седалищного нерва
5. торможением пирамидной системы

Какими экспериментальными методами была продемонстрирована роль различных компонентов


цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. удалением периферических рецепторов
2. декапитация по переднебульбарной линии черепа
3. торможением функций мозга
4. разрушением спинальных мотонейронов
5. торможением пирамидной системы

Каким экспериментальным методом была продемонстрирована роль различных компонентов


цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. удалением периферических рецепторов
2. декапитация по переднебульбарной линии черепа
3. торможением функций мозга
4. стимуляцией седалищного нерва
5. торможением пирамидной системы

Каким экспериментальным методом была продемонстрирована роль различных компонентов


цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. стимуляцией седалищного нерва
2. перерезкой седалищного нерва
3. торможением функций мозга
4. декапитация по переднебульбарной линии черепа
5. торможением пирамидной системы

82
Каким экспериментальным методом была продемонстрирована роль различных компонентов
цепи спинального рефлекса в нарушениях чувствительности ?
1. стимуляцией седалищного нерва
2. декапитация по переднебульбарной линии черепа
3. торможением функций мозга
4. разрушением спинальных мотонейронов
5. торможением пирамидной системы

Как была продемонстрирована в эксперименте на лягушке роль экстерорецепторов в


рефлекторной деятельности?
1. отсутствие сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной кислотой
2. отсутствие сгибательного рефлекса интактной лапки при контакте с 75% серной кислотой
3. сохранение сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной кислотой
4. сохранение сгибательного рефлекса интактной лапки при контакте с 75% серной кислотой
5. запаздывание сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной
кислотой

Как была продемонстрирована в эксперименте на лягушке роль проводящих путей в


рефлекторной деятельности?
1. отсутствие сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной кислотой
2. отсутствие сгибательного рефлекса интактной лапки при контакте с 75% серной кислотой
3. отсутствие сгибательного рефлекса лапки с перерезанным седалищным нервом при
контакте с 75% серной кислотой
4. сохранение сгибательного рефлекса лапки с интактным седалищным нервом при контакте
с 75% серной кислотой
5. сохранение сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной кислотой

Как была продемонстрирована в эксперименте на лягушке роль нервных центров в рефлекторной


деятельности?
1. отсутствие сгибательного рефлекса оголенной лапки при контакте с 75% серной кислотой
2. отсутствие сгибательного рефлекса интактной лапки при контакте с 75% серной кислотой
3. отсутствие сгибательного рефлекса лапки с перерезанным седалищным нервом при
контакте с 75% серной кислотой
4. отсутствие сгибательного рефлекса у спинальной лягушки при контакте интактной лапки
с 75% серной кислотой
5. е. сохранение сгибательного рефлекса у лягушки с интактным спинным мозгом при
контакте с 75% серной кислотой

Каков метод моделирования острой надпочечниковой недостаточности в эксперименте на крысах


?
1. Перевязка надпочечниковых артерий
2. Введение препаратов, блокирующих метаболизм холестерола
3. хирургическое двустороннее удаление надпочечников
4. Хирургическое одностороннее удаление надпочечников
5. Введение цитостатиков

Каким стрессовым воздействиям были подвергнуты животные с экспериментальной острой


надпочечниковой недостаточностью?
1. Гипобарическая гипоксия
2. физическая нагрузка

83
3. голодание
4. холодная вода
5. Электрический ток

Каким стрессорным воздействием были подвергнуты животные с экспериментальной острой


надпочечниковой недостаточностью?
1. Гипобарическая гипоксия
2. Искусственная плетора
3. голодание
4. холодная вода
5. Электрический ток

Каким стрессорным воздействием были подвергнуты животные с экспериментальной острой


надпочечниковой недостаточностью?
1. Гипобарическая гипоксия
2. физическая нагрузка
3. голодание
4. Искусственная плетора
5. Электрический ток

Каковы гормоны стресса ?


1. кортизол
2. инсулин
3. катехоламины
4. СТГ
5. Тироксин

Каков гормон стресса ?


1. эпиандростенолон
2. инсулин
3. катехоламины
4. СТГ
5. Тироксин

Каков гормон стресса ?


1. кортизол
2. инсулин
3. эпиандростенолон
4. СТГ
5. тироксин

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. повышение мышечного тонуса

84
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гипогликемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гипогликемия
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. гиперпротеинемия
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипогликемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гиперпротеинемия
4. повышение потребностей организма в O2
5. гипогликемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. гипогликемия
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. Гиперпротеинемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. Гиперпротеинемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гипогликемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. гиперпротеинемия
3. гипогликемия
4. повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

85
Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?
1. Гиперпротеинемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гипогликемия
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какие механизмы обеспечивают резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипогликемия
2. Гиперпротеинемия
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какой механизм обеспечивает резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипогликемия
2. гиперпротеинемия
3. гипернатриемия
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гиперлипидемия

Какой механизм обеспечивает резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипогликемия
2. гиперпротеинемия
3. гиперфункция сердца
4. Повышение потребностей организма в O2
5. Гипернатриемия

Какой механизм обеспечивает резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипогликемия
2. повышение мышечного тонуса
3. гипернатриемия
4. gовышение потребностей организма в O2
5. гиперпротеинемия

Какой механизм обеспечивает резистентность к действию стрессорных факторов ?


1. гипергликемия
2. гиперпротеинемия
3. гипернатриемия
4. Повышение потребностей организма в O2
5. гипогликемия

Что такое первичный гипертиреоз ?


1. первичное увеличение функции щитовидной железы
2. снижение функции щитовидной железы
3. увеличение функции щитовидной железы в ответ на избыточную секрецию тиреотропина
4. увеличение функции щитовидной железы в ответ на избыточную секрецию
тиреолиберина
5. избыток тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы

86
Что означает первичный гипотиреоз ?
1. увеличение функции щитовидной железы
2. первичное снижение функции щитовидной железы
3. уменьшение функции щитовидной железы при отсутствии ТТГ
4. уменьшение функции щитовидной железы при отсутствии тиреолиберина
5. дефицит ТТГ и гормонов щитовидной железы

Каков метод моделирования гипертиреоза у крыс ?


1. введение животному метилтиоурацила
2. введение животному меркаптана
3. введение животному фенилгидразина
4. введение животному L –тироксина
5. введение животному NaCl

Каков метод моделирования гипотиреоза у крыс ?


1. введение животному метилтиоурацила
2. введение животному меркаптана
3. введение животному фенилгидразина
4. введение животному L -тироксина
5. введение животному NaCl

Каков механизм гипотиреоза при введении метилтиоурацила ?


1. усиление всасывания йода
2. интенсификация поглощения йода тиреоцитами
3. угнетение поглощения йода тиреоцитами
4. Угнетение тиреоглобулина в тиреоцитах
5. Угнетение экзоцитоза тиреоидных гормонов

Как в эксперименте была оценена роль тиреоидных гормонов в патологии ?


1. Подвергнуть животных с гипо- и гипертиреозом гипероксии
2. подвергнуть животных с гипо- и гипертиреозом гипобарической гипоксии
3. Подвергнуть животных с гипо- и гипертиреозом нормобарической гипоксии
4. Подвергнуть животных с гипо- и гипертиреозом гипербарической гипоксии
5. Подвергнуть животных с гипо- и гипертиреозом гипотермии

Какие из экспериментальных животных с измененной функцией щитовидной железы оказались


наиболее чувствительными к действию гипоксии?
1. Животное, которому был введен метилтиоурацил
2. Животное, которому был введен мерказолил
3. Животное, которому был введен новокаин
4. Животное, которому был введен L-тироксин
5. Животное, которому был введен NaCl

Какие из экспериментальных животных с измененной функцией щитовидной железы оказались


наиболее устойчивыми к действию гипоксии?
1. Животное, которому был введен метилтиоурацил
2. Животное, которому был введен кортизол
3. Животное, которому был введен новокаин

87
4. Животное, которому был введен L-тироксин
5. Животное, которому был введен NaCl

Какие механизмы способствуют снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. интенсификация основного обмена
2. увеличение утилизации O2
3. Уменьшение интенсивности основного обмена
4. истощение метаболических субстратов в нейронах
5. Уменьшение утилизации O2

Какие механизмы способствуют снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. Уменьшение скорости окислительно-востановительных реакций
2. увеличение утилизации O2
3. Уменьшение интенсивности основного обмена
4. истощение метаболических субстратов в нейронах
5. Уменьшение утилизации O2

Какие механизмы способствуют снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. интенсификация основного обмена
2. уменьшение скорости окислительно-востановительных реакций
3. уменьшение интенсивности основного обмена
4. истощение метаболических субстратов в нейронах
5. уменьшение утилизации O2

Какие механизмы способствуют снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. интенсификация основного обмена
2. увеличение утилизации O2
3. уменьшение интенсивности основного обмена
4. уменьшение скорости окислительно-востановительных реакций
5. уменьшение утилизации O2

Какой механизм способствует снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. интенсификация основного обмена
2. уменьшение скорости окислительно-востановительных реакций
3. уменьшение интенсивности основного обмена
4. увеличение нейронального потенциала покоя
5. Уменьшение утилизации O2

Какой механизм способствует снижению резистентности животных с экспериментальным


гипертиреозом к гипоксии ?
1. увеличение нейронального потенциала покоя
2. увеличение утилизации O2
3. уменьшение интенсивности основного обмена
4. уменьшение скорости окислительно-востановительных реакций
5. Уменьшение утилизации O2

88
Какой механизм способствует снижению резистентности животных с экспериментальным
гипертиреозом к гипоксии ?
1. меньшение скорости окислительно-востановительных реакций
2. увеличение нейронального потенциала покоя
3. уменьшение интенсивности основного обмена
4. истощение метаболических субстратов в нейронах
5. уменьшение утилизации O2

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце ацетилхолина
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце холодного физиологического раствора
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце ацетилхолина
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце холодного физиологического раствора
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора НCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце ацетилхолина
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце раствора НСl
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце раствора НСl
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце холодного физиологического раствора
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце раствора НСl
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце AgNO3
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце ацетилхолина
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце AgNO3

89
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора НCl

Как моделируется синусовая брадикардия у лягушек ?


1. Нанесением непосредственно на сердце адреналина
2. Нанесением непосредственно на сердце AgNO3
3. Нанесением непосредственно на сердце теплого физиологического раствора
4. Нанесением непосредственно на сердце холодного физиологического раствора
5. Нанесением непосредственно на сердце раствора НCl

Отметьте ЭКГ проявления синусовой брадикардии у лягушки


1. увеличение комплекса QRS
2. удлинение интервала R-R
3. укорочение интервала R-R
4. удлинение интервала P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Как моделируется синусовая тахикардия у лягушек ?


1. нанесением на сердце адреналина
2. нанесением на сердце ацетилхолина
3. нанесением на сердце теплого физиологического раствора
4. нанесением на сердце холодного физиологического раствора
5. нанесением на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая тахикардия у лягушек ?


1. нанесением на сердце адреналина
2. нанесением на сердце ацетилхолина
3. нанесением на сердце холодного физиологического раствора
4. нанесением на сердце холодного физиологического раствора
5. нанесением на сердце раствора KCl

Как моделируется синусовая тахикардия у лягушек ?


1. нанесением на сердце холодного физиологического раствора
2. нанесением на сердце ацетилхолина
3. нанесением на сердце теплого физиологического раствора
4. нанесением на сердце холодного физиологического раствора
5. нанесением на сердце раствора KCl

Отметьте ЭКГ проявления синусовой тахикардии у лягушки


1. увеличение комплекса QRS
2. удлинение интервала R-R
3. укорочение интервала R-R
4. удлинение интервала P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Как моделируется экстрасистолия у лягушки ?


1. нанесением на сердце раствора KCl
2. нанесением на сердце адреналина
3. нанесением на сердце ацетилхолина
4. механическим воздействием на сердце
5. воздействием на сердце электрического тока

90
Каковы ЭКГ проявления экстрасистолии у лягушки ?
1. увеличение комплекса QRS
2. деформация комплекса QRS
3. преждевременное появление комплекса QRS
4. удлинение интервала P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Каковы ЭКГ проявления экстрасистолии у лягушки ?


1. волна Р отрицательна
2. деформация комплекса QRS
3. преждевременное появление комплекса QRS
4. удлинение интервала P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Каковы ЭКГ проявления экстрасистолии у лягушки ?


1. увеличение комплекса QRS
2. волна Р отрицательна
3. преждевременное появление комплекса QRS
4. удлинение интервала P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Как моделируется инфаркт миокарда у лягушки ?


1. нанесением на сердце адреналина
2. нанесением на сердце ацетилхолина
3. нанесением на сердце AgNO3
4. Нанесением на сердце холодного физиологического раствора
5. Нанесением на сердце раствора KCl

Как изменяется функция сердца при экспериментальном инфаркте миокарда?


1. тахикардия с последующей брадикардией
2. брадикардия с последующей тахикардией
3. уменьшение силы сокращения сердца
4. появление соединительной ткани
5. Увеличение силы сокращения сердца

Как изменяется функция сердца при экспериментальном инфаркте миокарда?


1. Тахикардия с последующей брадикардией
2. Брадикардия с последующей тахикардией
3. увеличение амплитуды сокращения сердца
4. появление соединительной ткани
5. Увеличение силы сокращения сердца

Как изменяется функция сердца при экспериментальном инфаркте миокарда?


1. увеличение амплитуды сокращения сердца
2. Брадикардия с последующей тахикардией
3. уменьшение силы сокращения сердца
4. появление соединительной ткани
5. Увеличение силы сокращения сердца

Отметьте ЭКГ проявления инфаркта миокарда у лягушки


1. удлинение интервала R-R

91
2. деформация комплекса QRS
3. преждевременное появление комплекса QRS
4. удлинение интервала P-Q P-Q
5. смещение вверх сегмента S-T

Как изменяется функция сердца у лягушки при нанесении на сердце раствора KCl ?
1. возникает тахикардия
2. возникает брадикардия
3. возникает экстрасистолия
4. остановка сердца в диастоле
5. остановка сердца в систоле

Как изменяется функция сердца у лягушки при нанесении на сердце раствора KCl ?
1. возникает тахикардия
2. возникает пароксизмальная тахикардия
3. возникает экстрасистолия
4. остановка сердца в диастоле
5. остановка сердца в систоле

Как изменяется функция сердца у лягушки при нанесении на сердце раствора KCl ?
1. возникает тахикардия
2. возникает брадикардия
3. возникает экстрасистолия
4. возникает пароксизмальная тахикардия
5. остановка сердца в систоле

Каков метод моделирования частого глубокого дыхания в эксперименте на кролике ?


1. Вдыхание паров аммиака
2. Вдыхание кислорода
3. вдыхание углекислого газа
4. Вдыхание окиси углерода (СО)
5. Закрытием одной ноздри у кролика

Что представляет собой рефлекс Геринга-Брейера?


1. рефлекс для предупреждения отека легких
2. защитный рефлекс при вдыхании токсических веществ
3. рефлекс стимуляции диафрагмы
4. рефлекс ограничения перфузии легких
5. рефлекс, определяющий прекращение вдоха и начало выдоха

Каковы механизмы рефлекса Геринга-Брейера?


1. нервная афферентация к дыхательному центру со стимуляцией вдоха
2. стимуляция рецепторов нижних дыхательных путей
3. нервная афферентация к дыхательному центру с торможением вдоха
4. стимуляция механорецепторов альвеол
5. нервная афферентация к дыхательному центру с стимуляцией выдоха

Каковы механизмы частого глубокого дыхания ?


1. уменьшение времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера

92
3. возникновение защитного рефлекса Кречмера
4. запаздывание торможения вдоха
5. запаздывание времени рефлекса Кречмера

Каков механизм частого глубокого дыхания ?


1. уменьшение времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Бейнбриджа
3. возникновение защитного рефлекса Кречмера
4. запаздывание торможения вдоха
5. запаздывание времени рефлекса Кречмера

Каков механизм частого глубокого дыхания ?


1. уменьшение времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера
3. возникновение защитного рефлекса Кречмера
4. запаздывание времени рефлекса Бейнбриджа
5. запаздывание времени рефлекса Кречмера

Коковы причины стенотического дыхания ?


1. закупорка верхних дыхательных путей
2. спазм нижних дыхательных путей
3. сдавление верхних дыхательных путей
4. отек гортани
5. бронхиальная астма

Коковы причины стенотического дыхания ?


1. закупорка верхних дыхательных путей
2. спазм нижних дыхательных путей
3. сдавление верхних дыхательных путей
4. отек эпителия бронхиол
5. бронхиальная астма

Коковы причины стенотического дыхания ?


1. отек эпителия бронхиол
2. спазм нижних дыхательных путей
3. сдавление верхних дыхательных путей
4. отек гортани
5. бронхиальная астма

Коковы причины стенотического дыхания ?


1. закупорка верхних дыхательных путей
2. спазм нижних дыхательных путей
3. отек эпителия бронхиол
4. отек гортани
5. бронхиальная астма

Коковa причина стенотического дыхания ?


1. закупорка верхних дыхательных путей
2. спазм нижних дыхательных путей
3. отек эпителия бронхиол

93
4. тромбоз легочных сосудов
5. бронхиальная астма

Кокова причина стенотического дыхания ?


1. отек эпителия бронхиол
2. спазм нижних дыхательных путей
3. сдавление верхних дыхательных путей
4. тромбоз легочных сосудов
5. бронхиальная астма

Коковы причина стенотического дыхания ?


1. отек эпителия бронхиол
2. спазм нижних дыхательных путей
3. отек эпителия бронхиол
4. отек гортани
5. бронхиальная астма

Каков метод моделирования стенотического дыхания у кролика ?


1. Сдавление грудной клетки
2. закрытие одной ноздри у кролика
3. Вдыхание углекислого газа
4. закрытие обеих ноздрей у кролика
5. Вдыхание кислорода

Каковы механизмы стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера
3. повышенное сопротивление потоку воздуха в воздухоносных путях
4. угнетение дыхательного центра
5. форсированное дыхание

Каковы механизмы стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Кречмера
3. повышенное сопротивление потоку воздуха в воздухоносных путях
4. угнетение дыхательного центра
5. форсированное дыхание

Каковы механизмы стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера
3. запаздывание времени рефлекса Кречмера
4. угнетение дыхательного центра
5. форсированное дыхание

Каковы механизмы стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера

94
3. повышенное сопротивление потоку воздуха в воздухоносных путях
4. угнетение дыхательного центра
5. запаздывание времени рефлекса Кречмера

Каков механизм стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Геринга-Брейера
3. запаздывание времени рефлекса Кречмера
4. угнетение дыхательного центра
5. укорачивание времени рефлекса Кречмера

Каковы механизмы стенотического дыхания ?


1. укорачивание времени рефлекса Геринга-Брейера
2. запаздывание времени рефлекса Кречмера
3. повышенное сопротивление потоку воздуха в воздухоносных путях
4. угнетение дыхательного центра
5. укорачивание времени рефлекса Кречмера

Что представляет собой рефлекс Кречмера ?


1. рефлекс для прекращение поступления токсических веществ в дыхательные пути
2. рефлекс для предотвращения возникновения отека легкого
3. рефлекс для стимуляции диафрагмы
4. рефлекс для уменьшение легочной перфузии
5. рефлекс для перехода от вдоха к выдоху

Какой стимул вызывает защитный рефлекс Кречмера ?


1. Вдыхание воздуха, содержащего много антигенов
2. Вдыхание воздуха, содержащего SiO2
3. Вдыхание воздуха, содержащего вещества с резким запахом
4. Вдыхание воздуха, содержащего пары H2O
5. Вдыхание воздуха, содержащего микроорганизмы

Каков метод моделирования защитного рефлекса Кречмера у кролика ?


1. Вдыхание кислорода
2. Вдыхание углекислого газа
3. вдыхание паров аммиака
4. Вдыхание окиси углерода (СО)
5. Закрытие одной ноздри у кролика

Каковы механизмы рефлекса Кречмера ?


1. стимуляция рецепторов верхних дыхательных путей
2. стимуляция рецепторов нижних дыхательных путей
3. сильная афферентация через n. olfactorius
4. торможение центра вдоха
5. сильная эфферентация по ветвям диафрагмального нерва

Что такое асфиксия ?


1. Уменьшение эластичности легких
2. Резкое нарушение поступления О2 в организм и выведения СО2
3. Сужение просвета нижних дыхательных путей
4. Сужение просвета верхних дыхательных путей

95
5. Скопление воздуха в грудной полости

Каков метод моделирования асфиксии у кролика ?


1. вдыхание паров аммиака
2. закрытие обеих ноздрей
3. вдыхание углекислого газа
4. вдыхание окиси углерода (СО)
5. закрытие одной ноздри у кролика

Каковы стадии асфиксии ?


1. начальная
2. аварийная
3. возбуждение ЦНС
4. торможение ЦНС
5. паралич ЦНС

Как изменяется пневмограмма в первом периоде экспериментальной асфиксии ?


1. Возникает инспираторная одышка
2. Возникает экспираторная одышка
3. Возникает апнейзис
4. Возникает инспираторная одышка с периодами апнейзиса
5. Возникает экспираторная одышка с периодами апнейзиса

Как изменяется пневмограмма во втором периоде экспериментальной асфиксии ?


1. Возникает инспираторная одышка
2. Возникает экспираторная одышка
3. Возникает апнейзис
4. Возникает инспираторная одышка с периодами апнейзиса
5. Возникает экспираторная одышка с периодами апнейзиса

Как изменяется пневмограмма в третьем периоде экспериментальной асфиксии ?


1. Возникает инспираторная одышка
2. Возникает экспираторная одышка
3. Возникает инспираторная одышка с периодами апнейзиса
4. Возникает терминальное дыхание с периодом апнейзис
5. Возникает экспираторная одышка с периодами апнейзиса

Как изменяется поведение мыши при внутрибрюшинном введении желудочного сока?


1. сонливость
2. возбуждение
3. не изменяется
4. судороги
5. aдинамия

Как изменяется поведение мыши при внутрибрюшинном введении содержимого тонкого


кишечника?
1. сонливость
2. cудороги
3. не изменяется

96
4. двигательное возбуждение
5. заторможенность

Как изменяется поведение мыши при внутрибрюшинном введении содержимого толстого


кишечника?
1. Двигательное возбуждение
2. заторможенность
3. сонливость
4. cудороги
5. кома

Как в эксперименте моделируется кишечная аутоинтоксикация ?


1. Введением содержимого тонкого кишечника
2. Введением содержимого толстого кишечника
3. Введением содержимого желудка
4. Введением желчи
5. Введением панкреатического сока

Как изменяется сердечная деятельность лягушки при экспериментальном моделировании


синдрома холемии ?
1. тахикардия
2. брадикардия
3. не изменяется
4. экстрасистолия
5. остановка сердца

Как изменяется сердечная деятельность лягушки при экспериментальном моделировании


синдрома холемии ?
1. тахикардия
2. брадикардия
3. не изменяется
4. экстрасистолия
5. фибриляции

Как изменяется сердечная деятельность лягушки при экспериментальном моделировании


синдрома холемии ?
1. тахикардия
2. фибриляции
3. не изменяется
4. экстрасистолия
5. остановка сердца

Как моделируется холемия у лягушек?


1. Введением желчи в спинной лимфатический мешок
2. Введением желчных кислот непосредственно в сердце
3. Внутрибрюшинным введением билирубина
4. Введением желчных кислот в спинной лимфатический мешок
5. Введением холестерина в спинной лимфатический мешок

Чем обусловлено изменения сердечной деятельности у лягушки с холемией ?

97
1. холестерином
2. желчными кислотами
3. фосфолипидами
4. гликопротеидами
5. желчными пиментами

Какие процессы характерны для патогенеза экспериментальной холемии ?


1. Торможением функций мозга
2. Возбуждением ЦНС
3. Торможением функций спинного мозга
4. Стимуляцией спинного мозга
5. Снижением скорости медленной спонтанной деполяризации синусного узла

Как изменяется дыхание у лягушки с экспериментальным синдромом холемии?


1. Учащение дыхания
2. Урежение дыхания
3. Увеличение амплитуды дыхательных движений
4. Уменьшение амплитуды дыхательных движений
5. Aмплитуда и частота дыхания не изменяются

Каков механизм изменения дыхания при экспериментальной холемии у лягушки?


1. Возбуждение дыхательного центра желчными кислотами
2. Угнетение дыхательного центра желчными кислотами
3. Повышение концентрации CO2 в крови
4. Понижение рO2 в крови
5. Повышение рO2 в крови

Как изменяются спинальные двигательные рефлексы у лягушки с экспериментальной холемией?


1. Время рефлекторной активности понижается
2. Время рефлекторной активности повышается
3. Спинальные двигательные рефлексы не изменяются
4. Чувствительность к болевым стимулам не меняется
5. Повышается чувствительность к болевым стимулам

Как изменяются спинальные двигательные рефлексы у лягушки с экспериментальной холемией?


1. Чувствительность к болевым стимулам не меняется
2. Время рефлекторной активности повышается
3. Спинальные двигательные рефлексы не изменяются
4. Снижается чувствительность к болевым стимулам
5. Повышается чувствительность к болевым стимулам

Каковы механизмы нарушений двигательной активности лягушки при экспериментальной


холемии ?
1. Угнетение спинальных мотонейронов
2. возбуждение спинальных нервных центров
3. повышение чувствительности рецепторов
4. снижение чувствительности рецепторов
5. блок нейро-мышечного соединения

Как изменяется диурез у мышей при экспериментальной гидремии ?

98
1. полиурия
2. oлигурия.
3. aнурия
4. поллакиурия
5. изостенурия

Каковы механизмы изменения диуреза при экспериментальной гидремии у мышей ?

1. повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков


2. повышение онкотического давления в капиллярах клубочков
3. снижение гидростатического давления в эфферентной артериоле
4. снижение канальцевой реабсорбции
5. повышение эффективного фильтрационного давления

Как изменяется диурез у мышей при моделировании солевой гиперосмии?


1. вначале снижается
2. вначале повышается
3. не изменяется
4. увеличивается через час
5. снижается через час

Как изменяется диурез у мышей при моделировании гипергликемии?


1. полиурия
2. oлигурия
3. aнурия
4. изостенурия
5. гиперстенурия

Как изменяется диурез у мышей при моделировании гипергликемии?


1. полиурия
2. oлигурия
3. aнурия
4. изостенурия
5. гипостенурия

Как изменяется диурез у мышей при моделировании гипергликемии?


1. гипостенурия
2. oлигурия
3. aнурия
4. изостенурия
5. гиперстенурия

Каковы механизмы полиурии при экспериментальной гипергликемии у мышей?


1. повышение осмотического давления первичной мочи
2. повышение осмотического давления вторичной мочи
3. интенсификация канальцевой реабсорбции
4. недостаточная реабсорбция профильтровавшейся глюкозы
5. повышение эффективного фильтрационного давления

Каковы механизмы полиурии при экспериментальной гипергликемии у мышей?

99
1. повышение осмотического давления первичной мочи
2. повышение осмотического давления вторичной мочи
3. интенсификация канальцевой реабсорбции
4. повышение осмотического давления в интерстиции канальцев
5. повышение эффективного фильтрационного давления

Каковы механизмы полиурии при экспериментальной гипергликемии у мышей?


1. повышение осмотического давления первичной мочи
2. повышение осмотического давления вторичной мочи
3. интенсификация канальцевой реабсорбции
4. недостаточная реабсорбция профильтровавшейся глюкозы
5. повышение осмотического давления в интерстиции канальцев

Как изменяется диурез у мышей при введении питуитрина?


1. полиурия
2. oлигурия
3. aнурия
4. гиперстенурия
5. изостенурия

Как изменяется диурез у мышей при введении питуитрина?


1. полиурия
2. oлигурия
3. aнурия
4. гипостенурия
5. изостенурия

Как изменяется диурез у мышей при введении питуитрина?


1. полиурия
2. гипостенурия
3. aнурия
4. гиперстенурия
5. изостенурия

Как изменяется диурез у мышей при введении питуитрина?


1. полиурия
2. oлигурия
3. гипостенурия
4. гиперстенурия
5. изостенурия

Каков механизм олигурии у мышей при введении питуитрина?


1. увеличение реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах
2. увеличение реабсорбции воды в проксимальных почечных канальцах
3. увеличение реабсорбции воды на уровне всей канальцевой системы
4. повышение онкотического давления плазмы
5. повышение эффективного фильтрационного давления

Как моделируется острый некроз почечных канальцев у мышей?

100
1. подкожным введением раствора ртути
2. подкожным введением раствора de NaCl
3. подкожным введением раствора AgNO3
4. внутрибрюшинным введением раствора ртути (сублимат)
5. внутрибрюшинным введением раствора AgNO3

Как изменяется диурез у мышей с острым некрозом почечных канальцев?


1. вначале полиурия
2. олигурия в позднем периоде
3. вначале олигурия
4. полиурия в позднем периоде
5. не изменяется

Каков механизм олигурии в начальной стадии экспериментального нефротического синдрома у


мышей?
1. повреждение эпителия проксимальных канальцев
2. повреждение эпителия дистальных канальцев
3. повреждение эпителия всей системы канальцев
4. повреждение базальной мембраны клубочков
5. повреждение клубочка

Каков механизм олигурии в поздней стадии экспериментального нефротического синдрома у


мышей?
1. уменьшение числа функционимрующих нефронов
2. понижение эффективного фильтрационного давления
3. повышение эффективного фильтрационного давления
4. увеличение канальцевой реабсорбции
5. снижение канальцевой реабсорбции

Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?


Общее количество эритроцитов – 6,5 x 1012/L.
Гемоглобин - 100 г/л.
Ретикулоциты - 5 % o
Tромбоциты -230000 в 1 мкл крови.
СОЭ – 15 мм/час.
Общее количество лейкоцитов - 6,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы – 5%,
сегментоядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты – 27%, моноциты. – 7%.

1. нейтрофильный лейкоцитоз
2. лимифоцитоз
3. aнемия
4. эритроцитоз
5. лейкемия

Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?


Общее количество эритроцитов – 2,7 x 1012/L.
Гемоглобин - 145 г/л.
Ретикулоциты - 5 % o
Tромбоциты -230000 в 1 мкл крови.
СОЭ – 15 мм/час.

101
Общее количество лейкоцитов - 6,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы – 5%,
сегментоядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты – 27%, моноциты. – 7%.

1. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево


2. лимифоцитоз
3. aнемия
4. относительный эритроцитоз
5. лейкемия

Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?


Общее количество эритроцитов – 4,5 x 1012/L.
Гемоглобин - 140 г/л.
Ретикулоциты - 5 % o
Tромбоциты -230000 в 1 мкл крови.
СОЭ – 15 мм/час.
Общее количество лейкоцитов - 12,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы – 5%,
сегментоядерные нейтрофилы - 31%, лимфоциты – 52%, моноциты. – 7%.

1. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево


2. абсолютный лимифоцитоз
3. aнемия
4. относительный эритроцитоз
5. лейкемия

Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?

Общее количество эритроцитов – 4,2 x 1012/L.


Гемоглобин - 134 г/л.
Ретикулоциты - 4 % o
Tромбоциты -240000 в 1 мкл крови.
СОЭ – 20 мм/час.
Общее количество лейкоцитов - 14,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 3%, палочкоядерные нейтрофилы –
10%, сегментоядерные нейтрофилы - 55%, лимфоциты – 29, моноциты. – 7%.

1. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево


2. абсолютный лимифоцитоз
3. aнемия
4. эритроцитоз
5. лейкемия

102
Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?

Общее количество эритроцитов - 1,2 x 1012/L.


Гемоглобин - 100 г/л.
Tромбоциты - 260 000 в 1 мкл крови .
Ретикулоциты - 0 % o.
СОЭ – 15 мм/час .
Свободный (не прямой) билирубин, гемосидерин – повышены.
Общее количество лейкоцитов - 7,5 x 109/L..
Лейкоцитарная формула: базофилы – 0 %, эозинофилы - 0%, метамиелоциты - 0%,
палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы - 7%, лимфоциты – 80%,
моноциты – 13%.
В мазке крови: анизоцитоз.

1. железодефицитная анемия
2. агранулоцитоз
3. гемолитическая анемия
4. B12 – дефицитная анемия
5. хроническая постгеморрагическая анемия

Какой патологический процесс имеется у взрослого пациента со следующей гемограммой ?

Общее количество эритроцитов – 4,1 x 1012/L.


Гемоглобин - 122 г/л.
Ретикулоциты - 5 % o
Tромбоциты - 80 000 в 1 мкл крови.
СОЭ – 15 мм/час.
Общее количество лейкоцитов - 6,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%,
сегментоядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты – 29%, моноциты. – 7%.

1. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево


2. лимифоцитоз
3. aнемия
4. эритроцитоз
5. тромбоцитопения

Для какой патологии характерна следующая гемограмма ?


Общее количество эритроцитов - 1,2 x 1012/L.
Гемоглобин - 80 г/л.
Tромбоциты - 180 000 в 1 мкл крови .
Ретикулоциты - 1 % o.
СОЭ – 10 мм/час .
Общее количество лейкоцитов - 4,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 3%, метамиелоциты - 1%,
палочкоядерные нейтрофилы – 10%, сегментоядерные нейтрофилы - 40%, лимфоциты – 40%,
моноциты – 5%.
В мазке крови: гиперхромные эритроциты,мегалоциты, мегалобласты, много
полисегментированных нейтрофилов, эритроциты с кольцами Кабо и тельцами Жолли.

1. железодефицитная анемия

103
2. апластическая анемия
3. гемолитическая анемия
4. B12 – дефицитная анемия
5. хроническая постгеморрагическая анемия

Для какой патологии характерна следующая гемограмма ?


Общее количество эритроцитов - 2,4 x 1012/L.
Гемоглобин - 120 г/л..
Tромбоциты - 310 000 в 1 мкл крови .
Ретикулоциты - 2 % o.
СОЭ – 15 мм/час .
Свободный (не прямой) билирубин, гемосидерин – повышены.
Общее количество лейкоцитов - 7,5 x 109/L..
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 3%, палочкоядерные нейтрофилы – 4%,
сегментоядерные нейтрофилы - 47%, лимфоциты – 40%, моноциты – 5%.
В мазке крови: много анизоцитоз, микроцитоз, гипохромные эритроциты. Плазма крови –
бледная.

1. железодефицитная анемия
2. апластическая анемия
3. гемолитическая анемия
4. B12 – дефицитная анемия
5. хроническая постгеморрагическая анемия

Для какой патологии характерна следующая гемограмма ?


Общее количество эритроцитов - 2,0 x 1012/L.
Гемоглобин - 100 г/л.
Tромбоциты - 300 000 в 1 мкл крови.
Ретикулоциты - 18 % o.
СОЭ – 15 мм/час.
Общее количество лейкоцитов - 6,5 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 3%, метамиелоциты - 1%,
палочкоядерные нейтрофилы – 10%, сегментоядерные нейтрофилы - 40%, лимфоциты – 40%,
моноциты – 5%.
В мазке крови: много шизоцитов, овалоцитов, анизоцитоз, много полихроматофильных
эритроцитов.
Свободный (не прямой) билирубин, гемосидерин – повышены. Плазма крови – темно
коричневая.

1. железодефицитная анемия
2. апластическая анемия
3. гемолитическая анемия
4. B12 – дефицитная анемия
5. хроническая постгеморрагическая анемия

Для какой патологии характерна следующая гемограмма ?


Общее количество эритроцитов - 3,0 x 1012/L.
Гемоглобин - 40 г/л.
Tромбоциты - 270 000 в 1 мкл крови.
Ретикулоциты - 10 % o.

104
Содержание железа в сыворотке -снижено.
Общее количество лейкоцитов - 6,8 x 109/L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы - 2%, метамиелоциты - 3%,
палочкоядерные нейтрофилы – 7%, сегментоядерные нейтрофилы - 57%, лимфоциты – 25%,
моноциты – 5%.
Плазма крови - бледная.
В мазке крови: выраженный анулоцитоз, микроцитоз, много гипохромных эритроцитов.

1. гемолитическая анемия
2. апластическая анемия
3. железодефицитная анемия
4. B12 – дефицитная анемия
5. хроническая постгеморрагическая анемия

Для каких нарушений характерны следующие изменения гемограммы?


Эритроциты – 4,2× 1012 /л,
Hb – 130 г/л,
Ретикулоциты - 5 % o.
СОЭ – 30 мм/час.
Лейкоциты – 14×10 9 /л.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы – 5%, сегментоядерные нейтрофилы –
60%, палочкоядерные нейтрофилы – 8%, метамиелоциты (молодые нейтрофилы) – 1%,
лимфоциты – 14%, моноциты – 11%.

1. вирусные инфекции
2. стрепто- стафилококковые инфекции
3. паразитарные инфекции
4. лейкемия
5. aллергия

Для каких нарушений характерны следующие изменения гемограммы?


Эритроциты – 4,0× 1012 /л,
Hb – 130 г/л,
Лейкоциты – 15,0×10 9 /L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы – 9%, сегментоядерные нейтрофилы –
55%, палочкоядерные нейтрофилы - 6%, метамиелоциты (молодые нейтрофилы) – 0%,
лимфоциты – 17%, моноциты – 12%, СОЭ – 20 мм/час.

1. вирусные инфекции
2. стрепто- стафилококковые инфекции
3. паразитарные инфекции
4. лейкемия
5. aллергия

Для какой патологии характерны следующие изменения гемограммы?


Общее количество эритроцитов - 2,9× 1012 /л,
Гемоглобин - 80 г/л.
Тромбоциты - 180 000 в 1 мкл крови.
Ретикулоциты - 6 % o.
Лейкоциты – 90,0 ×10 9 /L.

105
Лейкоцитарная формула: базофилы – 0 %, эозинофилы - 4%, миелобласты - 61%,
сегментоядерные нейтрофилы - 15%, лимфоциты – 16%, моноциты – 4%.

1. гемолитическая анемия
2. aпластическая анемия
3. хронический миелобластный лейкоз
4. B12 – дефицитная анемия
5. острый миелобластный лейкоз

Для каких нарушений характерны следующие изменения гемограммы?


Эритроциты – 4,0× 1012 /л,
Hb – 130 г/л,
СОЭ – 20 мм/час.
Лейкоциты – 15,0×10 9 /L.
Лейкоцитарная формула: базофилы – 1 %, эозинофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы –
29%, палочкоядерные нейтрофилы - 2%, лимфоциты – 50%, моноциты – 15%,

1. вирусные инфекции
2. стрепто- стафилококковые инфекции
3. паразитарные инфекции
4. внутриклеточная инфекция (палочка Коха. бледная Трепонема)
5. aллергия

106