ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет

имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом

Литвинов В.В., Фрейнд Г.Г., Крючков А.Н.

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ПО ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Пермь 2019
 При составлении «Учебного пособия по орофациальной патологии» за
основу взят федеральный государственный стандарт для студентов
стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений, где
в курсе патологической анатомии имеется специальный раздел
«Орофациальная патология (патология лица, губ, языка, зубов, слизистой
оболочки и мягких тканей рта, челюстных костей, слюнных желез и шеи)». В
пособии отражены все основные разделы орофациальной патологии, а также
использованы последние редакции классификаций болезней орофациальной
области (согласно классификациям ВОЗ), введены данные об этиологии и
патогенезе заболеваний зубов, мягких тканей полости рта, лица, шеи и
слюнных желез. Представлены результаты молекулярно-генетических
исследований последних лет в области изучений опухолеподобных
заболеваний и опухолей головы и шеи.
Учебное пособие рекомендовано для студентов, обучающихся по
специальности «Стоматология».

2
 СОДЕРЖАНИЕ

Введение 5

Часть 1. Болезни зубов и пародонта 6

Кариес 6

Некариозные поражения твердых тканей зуба 11

Пульпит 15

Периодонтит 18

Болезни десен и пародонта (гингивит, пародонтит, пародонтоз) 21

Одонтогенная инфекция 26

Часть 2. Болезни слизистой оболочки полости рта. 28

Предраковые заболевания и рак полости рта

Кандидоз полости рта 28

Рецидивирующий афтозный стоматит 30

Стоматит, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией 31

Вирусные стоматиты 31

Специфические бактериальные стоматиты 33

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта 36

Основные доброкачественные эпителиальные опухоли кожи лица, 39

шеи и слизистой оболочки полости рта

Основные злокачественные эпителиальные опухоли кожи лица, 41

шеи и слизистой оболочки полости рта

Кисты кожи, волосистой части головы, лица и шеи 43

3
Лимфоаденопатии головы и шеи 44

Часть 3. Фибропролиферативные поражения полости рта. 47

Кисты, опухоли и опухолеподобные заболевания челюстных
костей
Фибропролиферативные поражения полости рта 47

Кисты челюстей 48

Опухоли челюстных костей 51

Опухолеподобные (костнозависимые) поражения челюстных 58

костей
Неодонтогенные опухоли челюстных костей 62

Часть 4. Опухоли головы и шеи. Болезни слюнных желез. 65

Опухоли мягких тканей головы и шеи 65

Опухоли и опухолеподобные процессы головы и шеи сосудистого 69

происхождения
Опухоли головы и шеи нейрогенного и меланоцитарного 75
происхождения
Вирусные сиалоадениты 79

Бактериальные и хронические сиалоадениты 83

Опухоли слюнных желез 87

Тестовые задания 93

Задачи 97

Список литературы 100

4
 ВВЕДЕНИЕ
Материал учебного пособия разбит на 4 части, соответствующих темам
практических занятий по курсу орофациальной патологии. Первая часть
посвящена патологии зубов и пародонта, где подробно разбирается тема
кариеса, а также его осложнений в виде пульпита и пероидонтита. В данной
части в виде отдельных тем изложена некариозная патология твердых тканей
зуба, болезни десен и пародонта, основные положения об одонтогенной
инфекции. Вторая часть посвящена заболеваниям слизистой оболочки
полости рта, включающими кандидоз полости рта и разные виды стоматитов.
Также во второй части разобраны основные предраковые заболевания и
доброкачественные опухоли орофациальной области, рак полости рта. Третья
часть в основном посвящена патологии челюстных костей (кисты, опухоли и
опухолеподобные процессы). Небольшой раздел третьей части – это
фибропролиферативные поражения полости рта. В четвертой части пособия –
разобраны основные неэпителиальные опухоли головы и шеи, а также болезни
слюнных желез (сиалоадениты и опухоли слюнных желез). Следует отметить,
что часть материала курса преподается только на лекциях. В конце учебного
пособия представлены тестовые задания и практические задачи по всему курсу
орофациальной патологии с эталонами ответов. Учебное пособие
заканчивается списком рекомендуемой литературы, разделенным на
основную и дополнительную.

5
 ЧАСТЬ 1.
БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ПАРОДОНТА
КАРИЕС

Кариес – аутоинфекционное заболевание с ведущими местными

изменениями в твердых тканях зуба в виде их прогрессирующей деструкции.
Отличительные особенности кариеса:
1) Этиологическая роль собственной микрофлоры организма
2) Нозологическая самостоятельность кариеса. Оценка кариеса как
заболевания, а не просто патологического процесса в твердых тканях
зуба, позволяет рассматривать его как общее страдание организма, при
котором возможны, в частности, экстрафациальные осложнения
(неспецифический миокардит)
3) Прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с последующим
формированием полости как ведущее местное изменение

ЭТИОЛОГИЯ
• Кариес – аутоинфекционное заболевание, вызываемое различными
микроорганизмами полости рта (кариесогенная микрофлора), прежде
всего бактериями
• Важно помнить, что медицинская этиология изучает не только причины
патологических процессов, но и условия их реализации. Под причиной
понимается фактор, без участия которого патологический процесс
становится невозможен при любых комбинациях даже самых
благоприятных условий. Условие – патогенный фактор, самостоятельно
не вызывающий данного процесса, но способствующий его развитию
• К сожалению, нередко в литературе, посвящённой фундаментальным
аспектам учения о кариесе, причина и условия развития кариозного
процесса не дифференцируются, в результате чего кариес неоправданно
предстаёт в качестве полиэтиологического заболевания
• Этиологическим фактором при кариесе является только инфект
(доказано на гнотобионтах и возможностях противокариозной
иммунизации). Все остальные факторы, способствующие развитию
кариеса, должны рассматриваться как условия реализации действия
причинного патогена
• В этиологии кариеса коронковой эмали ведущее значение имеют
оральные стрептококки (S.mutans) и лактобациллы, кариеса дентина –
актиномицеты и лактобациллы, кариеса пришеечной эмали и цемента –
актиномицеты и нитевидные бактерии (филаменты)
• Кариесогенная микрофлора локализована в зубном налете (над- и
поддесневом): в наддесневом преобладают аэробы (стрептококки), в
поддесневом, заполняющем десневые бороздки, - анаэробы

6
 • Качественное изменение микробного пейзажа полости рта (дисбиоз –
преобладание кариесогенных видов) и увеличение концентрации
микроорганизмов, связанное с образованием зубной бляшки, приводят к
развитию кариеса

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА

В целом условия, способствующие развитию кариеса, можно разделить
на местные (характер пищи, состояние твердых тканей зуба, состав слюны) и
общие (наследственность, возраст, состояние общей резистентности,
эндокринные расстройства). Наиболее важными из них являются следующие:
• Кариесогенная диета (особенно, присутствие сахорозы)
• Недостаточность антимикробного действия слюны
• Гипоминерализация твердых тканей зуба (особенно беременность и
детский возраст)
• Повышенная растворимость минералов в твёрдых тканях зуба (дефицит
фтора)
• Иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные)

ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез кариеса включает в себя развитие кариозного процесса на
территории эмали и цемента (две стадии). Патогенез кариеса дентина
несколько отличается, это обусловлено особенностями структуры дентина, а
именно наличием дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую
проницаемость (три стадии). Наиболее часто кариес поражает первые моляры
(шестые зубы), испытывающие основную нагрузку при жевании.

Патогенез кариеса эмали и цемента

1) Деминерализация ткани под воздействием образуемых
микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и др.),
критический уровень 4,5-5,0. При этом на самых ранних этапах развития
кариозного процесса, дис- и деминерализация наиболее активно
протекают не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже
расположенных, подповерхностных зонах
2) Разрушение органической матрицы этих тканей гидролитическими
ферментами микрофлоры; среди ферментов ведущую роль играют
протеиназы (протеазы), разрушающие белки, и гиалуронидаза,
субстратом которой является гиалуронат (гиалуроновая кислота)

Патогенез кариеса дентина

1) Проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение
их органической части, прежде всего отростков одонтобластов и
нервных волокон
2) Деминерализация перитубулярного, а затем интертубулярного дентина
под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами
7
 3) Разрушение «обнаженной» органической матрицы пери- и
интертубулярного дентина за счет воздействия гидролитических
ферментов микрофлоры

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. В зависимости от локализации первичного поражения твердых
тканей на территории зуба как органа:
1. Ортоградный кариес: кариес коронки зуба, ранний (подэмалевый)
кариес, пришеечный кариес, циркулярный кариес
2. Ретроградный кариес
II. По глубине поражения:
1. Начальный (кариес в стадии пятна)
2. Поверхностный
3. Средний
4. Глубокий
III. По течению:
1. Быстропрогрессирующий (острый и острейший)
2. Медленнопрогрессирующий (хронический)
3. Приостановившийся (стационарный)
IV. В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта:
1. Неосложненный кариес
2. Осложненный (перфоративный) кариес – осложненный пульпитом
и/или периодонтитом
V. При рецидиве кариозного процесса после лечения:
1. Первичный кариес – первая полость (пломбированная)
2. Рецидивный (вторичный) кариес – дефект рядом с пломбой

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Начальный кариес (кариес в стадии пятна, macula cariosa)

Макроскопическая картина
• Макроскопически начальный кариес характеризуется появлением на
поверхности эмали небольших по размерам пятен и протекает в две
стадии — белого (мелового) и пигментированного пятна
• Меловое пятно тусклое (матовое) белого цвета. Границы его неровные,
но достаточно четкие. Сохранение обычного цвета эмали указывает на
отсутствие деминерализации. Меловое пятно постепенно
трансформируется в пигментированное (от желтого до темно-
коричневого цвета). Поверхность таких пятен гладкая, блестящая
• Пигментированное пятно особенно часто встречается на
апроксимальных поверхностях зубов. Потемнение цвета пятна
объясняется прежде всего накоплением пигментов, образуемых
бактериями рода Bacteroides. Бактероиды полости рта человека
8
 синтезируют только пигмент от коричневого до черного цвета,
концентрация которого в пятне и определяет насыщенность тона — от
желтого до почти черного

Микроскопическая картина
• Микроскопически в этой стадии обнаруживаются явления дис- и
деминерализации эмали: межпризменные пространства расширены,
границы призм становятся нечеткими, часть призм распадается с
образованием сначала мелкозернистого, а затем аморфного
бесструктурного материала
• Первоначально деминерализация охватывает межпризменное
пространство, затем в процесс вовлекаются эмалевые призмы. В области
мелового пятна изменения отмечаются только в эмали, чаще в ее
поверхностных слоях. Глубокие слои эмали и дентин при этом остаются
интактными
• Пигментированное пятно сопровождается не только поражением эмали,
но и дентина. Особенно выраженные изменения в дентине отмечаются в
случае пигментированного пятна больших размеров. При этом в дентине
формируются так называемые мертвые пути
• В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может
регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес).
Пятно при этом соответственно исчезает или приобретает четкие
контуры

Поверхностный кариес (caries superfacialis)

Макроскопическая картина
• Макроскопически поверхностный кариес характеризуется образованием
полости (полостного дефекта), локализованной только в пределах
эмали. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена

Микроскопическая картина
• Микроскопически стенки и дно полости покрыты колониями
микроорганизмов (грампозитивные бактерии как правило, базофильны,
т.е. в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, они
воспринимают гематоксилин и выглядя темно-синими)
• Часть микроорганизмов выявляется в толще гипоминерализованной
эмали; они располагаются в разрыхленном межпризменном веществе,
менее устойчивом к потере минеральных солей по сравнению с
веществом призм. Межпризменные пространства расширены

9
Морфогенез поверхностного кариеса
1) Деминерализация и деструкция межпризменного вещества с
расширением межпризменных пространств и заселением их
микроорганизмами
2) Смещение эмалевых призм друг относительно друга и вследствие этого
нарушение упорядоченности в расположении призм
3) Деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим
заселением их микроорганизмами

Средний кариес (caries media)

Макроскопическая картина
• Макроскопически дно полостного дефекта представлено дентином.
Дентинно-эмалевое соединение разрушается и процесс переходит с
эмали на дентин
• В типичных случаях кариозная полость имеет форму конуса, вершиной
обращенного к полости зуба, а основанием — к его поверхности. Края
полости, как правило, четкие, а ее стенки отвесные плотные, в различной
степени пигментированные

Микроскопическая картина
• Микроскопически Дно кариозной полости при среднем кариесе
представлено четырьмя основными зонами:
• Зона размягченного дентина. Размягченный дентин практически
полностью лишен минеральных веществ; дентинные трубочки резко
расширены и заполнены колониями микроорганизмов, под влиянием
которых разрушается органическая "начинка" трубочек (отростки
одонтобластов, нервные волокна, коллагеновые фибриллы). Распаду
отростков одонтобластов предшествуют дистрофические изменения в
них и фрагментация. Размягченный дентин покрыт более или менее
выраженным слоем детрита (некротических масс), населенного
множеством микроорганизмов. Некоторые авторы расценивают его как
самостоятельную зону (зону некроза)
• Зона неизмененного дентина. Дентин, расположенный между
размягченным и прозрачным слоями, неизмененным можно назвать
лишь условно
• Зона прозрачного дентина. Прозрачный (склерозированный) дентин
образуется вследствие его гиперминерализации. Прозрачным он назван
потому, что участки склерозированного дентина на шлифах зубов
прозрачные или полупрозрачные. Образование пояса
склерозированного дентина при кариесе является компенсаторным
процессом. Склероз резко снижает проницаемость дентина за счет
блокады дентинных трубочек, и, следовательно, препятствует
распространению микроорганизмов и прогрессированию кариозного
10
 процесса. Протективный (защитный) эффект склерозированного
дентина распространяется также на пульпу. Прекращение или
выраженное уменьшение поступления в пульпу зуба продуктов
метаболизма микрофлоры и тканевого распада пролонгирует ее
жизнеспособность. Прозрачный дентин не успевает образоваться в
случае быстропрогрессирующего (острого или острейшего) кариеса
• Зона репаративного дентина. Репаративный (третичный,
заместительный, вторичный иррегулярный) дентин образуется
одонтобластами со стороны пульпы зуба локально в проекции
кариозной полости. Отложение репаративного дентина является
компенсаторным процессом, поскольку он укрепляет дно кариозной
полости и тем самым препятствует прогрессированию кариеса. Этой же
цели служит особая микроструктура репаративного дентина: обычно он
неравномерно и слабо минерализован, характеризуется неправильным
ходом или даже отсутствием дентинных трубочек, а также
формированием париетальных, интрапульпарных и интрамуральных
дентиклей

Глубокий кариес (caries profunda)

• Макроскопически характеризуется обширной зоной разрушения
твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров,
который называют каверной. Дном каверны является, как правило,
узкий слой дентина, при перфорации которого происходит вскрытие
полости зуба (перфоративный кариес)
• Микроскопически дно каверны при глубоком кариесе представлено
двумя небольшими слоями: размягченным и гиперминерализованным
репаративным дентином. По мере прогрессирования процесса слой
репаративного дентина истончается и исчезает

ОСЛОЖНЕНИЯ
Средний и особенно глубокий кариес осложняются пульпитом.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

К некариозным поражениям твердых тканей зуба относят: патологию

твердых тканей зуба, обусловленную внешними факторами, наследственные
дисплазии, аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных
заболеваний, а также патологию стираемости зубов.

Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:

• Одонтопатия при флюорозе (синдром Спайрэ)

11
 • Системная неспецифическая гипоплазия зубов (развивающаяся под
влиянием внешних факторов). При этом происходит недоразвитие
твёрдых тканей всех или почти всех зубов. Зубы уменьшены в размере
(микродентия)
• «Тетрациклиновые» зубы – вариант системной неспецифической
гипоплазии зубов, обусловленный приемом тетрациклинов матерью во
время беременности или ребёнком в первые годы жизни
• Очаговая (местная) гипоплазия зубов – недоразвитие одного или
нескольких зубов, формирующееся под воздействием внешнего
патогена
• Клиновидные дефекты – углубления клиновидной формы в пришеечной
области на вестибулярной поверхности зубов
• Эрозия твердых тканей зуба – образование на вестибулярной
поверхности зуба чашеобразного углубления округло-овальной формы
с гладким дном
• Кислотный некроз – профессиональное заболевание у рабочих
химических производств. Зубы при этом разрушаются парами кислот,
насыщающими атмосферу цехов
• Травматические повреждения твердых тканей зуба

Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

• Болезнь Стейнтона-Капдепона (odontogenesis imperfecta) –
наследственное нарушение развития (дисплазия) эмали и дентина.
Коронки зубов нормальной формы и величины. Окраска эмали
коричневая, поэтому заболевание называют также наследственным
потемнением зубов. После прорезывания твердые ткани быстро
стираются (бескоронковые зубы). Корни деформированы. Полость зуба
и каналы корней, как правило, облитерированы
• Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) – наследственное
нарушение развития только эмали. Эмаль при этом имеет, как правило,
сморщенную поверхность, зубы нередко уменьшены в размерах
(микродентия) вследствие истончения слоя эмали (гипоплазия).
Характерна коричневая, иногда желтая, окраска коронок. Форма корней
и полости зуба в пределах нормы
• Несовершенный дентиногенез (dentogeneisis imperfecta) –
наследственное нарушение развития (дисплазия) дентина. Нередко оно
сочетается с несовершенным остеогенезом (множественные
патологические переломы костей, голубые склеры). Коронки зубов при
этом нормальной величины и правильной формы. Характерны
полупрозрачные коронки желтого цвета («янтарные» зубы).
Непрочность дентинно-эмалевого соединения приводит к отколу эмали.
Полость зуба может быть деформирована или подвергаться
облитерации. Корни зубов истончены и укорочены, вследствие чего

12
 зубы становятся подвижными и рано выпадают. Каналы корня
облитерированы. Иногда корни отсутствуют

Аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных

заболеваний:
• Зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье при позднем врожденном
сифилисе. Зубами Хатчинсона называют верхние центральные резцы
бочкообразной формы с полулунной выемкой на режущем крае.
Бочкообразную форму они приобретают потому, что их размер на
уровне шейки больше (не менее чем на 2 мм), чем у режущего края. Зубы
Фурнье – верхние центральные резцы, аналогичные зубам Хатчинсона,
но без полулунной выемки на режущем крае, имеют отверткообразную
форму
• Зубы при врожденной порфирии. Твердые ткани зуба поражаются при
одном из вариантов эритропоэтических порфирий – эритропоэтической
уропорфирии (порфирии Гюнтера). Она сопровождается изменением
цвета зубов, вплоть до тёмно-коричневого окрашивания эмали
• Зубы при остеопетрозе (мраморной болезни, болезни Альберс-
Шёнберга). При остеопетрозе аутосомно-рецессивного типа
(злокачественном остеопетрозе) отмечается позднее прорезывание
зубов вследствие уплотнения челюстных костей. Сразу после
прорезывания эмаль утрачивает блеск, становится хрупкой. Зубы
быстро разрушаются
• Зубы при гемолитической анемии в детском возрасте. При этом
происходит изменение цвета эмали зубов в результате накопления в ней
продуктов распада гемоглобина (описаны зубы серого, серо-синего и
коричневого цвета)
• Изменения зубов при некоторых вариантах эктодермальной дисплазии
(например, формирование так называемых «зубов вампира» - зубов с
коронками шиповидной формы)

Флюороз (синдром Спайрэ, гиперфтороз)

Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в

организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин
флюороз происходит от лат. fluor — фтор. Поражаются все органы, но в
первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань.

Классификация флюороза
• эндемический — обусловлена употреблением воды с повышенным
содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0+0,2
мг/л)
• спорадический — развивается у ослабленных детей при нормальной
концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен)
13
 • профессиональный — у рабочих ряда производств, контактирующих с
соединениями фтора
• ятрогенный — развивается при назначении с лечебной целью
фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза

Одонтопатия при флюорозе

• Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов,
поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой
вследствие нарушения процессов амелогенеза
• I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна
белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали
• II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета,
занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие коричневые
пятна
• III степень (умеренно выраженное поражение) — преобладают крупные,
сливающиеся между собой пигментированные пятна (желтые,
коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2
поверхности эмали (при III степени флюороза деструктивные процессы
распространяются на дентин)
• IV степень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истертости,
открашивающиеся участки)

Клинико-морфологические формы одонтопатии при флюорозе

• Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследствие
поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит
к формированию пятна, в котором все же видны полосы
• Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множественные,
расположенные по всей поверхности зубов, нередко сливающиеся;
появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна
гладкая, блестящая
• Меловидно-крапчатая форма — вся эмаль имеет матовый вид с четко
ограниченными пигментированными пятнами
• Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмали имеются
обширные эрозии. Также характерно стирание эмали и дентина
• Деструктивная форма — происходит изменение формы коронок за счет
разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации
фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит разрушение
коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или
полностью замещена иррегулярным дентином

14
 ПУЛЬПИТ

Наиболее частым проявлением патологии пульпы является ее

воспаление - пульпит. Клинико-морфологические формы пульпита имеют
самостоятельное нозологическое значение (т.е. рассматриваются как
отдельные заболевания — нозологические формы), когда как реактивные
изменения пульпы встречаются при самых разнообразных патологических
процессах в тканях зуба и пародонта.

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Этиологический принцип:
• Физические факторы: травматический, термический (при обработке
зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при
декомпрессионных состояниях
• Токсический (в том числе ятрогенный пульпит, развивающийся под
влиянием медикаментозных средств и пломбировочных материалов при
нарушении технологии лечения)
• Инфекционный (наиболее часто — бактериальный) пульпит,
обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще кариесогенный
II. Клинико-морфологические формы пульпита:
• Острый: серозный и гнойный
• Хронический: гранулирующий, гангренозный и фиброзный.
III. По локализации процесса: коронковый, корневой, тотальный
IV. По распространенности поражения: очаговый и диффузный

ПАТОГЕНЕЗ
• "нисходящий" — из кариозной полости через расширенные дентинные
канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации
полости в пульпарную камеру
• "восходящий" — через отверстие канала корня зуба (этот путь
реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите)
• по травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся
нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного
дефекта
• гематогенный (или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим
сосудам при сепсисе

ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ
• Причиной является недостаточная эффективность лимфатического
дренажа и системы венозного оттока (узкое отверстие корневого канала)
из-за гиперемии, отека и появления экссудата, что ведет к гипоксии,
дистрофии с развитием болевого синдрома и некрозу
• Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.
Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в
15
 результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном
вскрытии пульпарной камеры

Морфогенез острого пульпита

1. Острый очаговый серозный пульпит

• Макроскопически пульпа отечная, ярко-красного цвета, полнокровная
• Микроскопически: полнокровие расширенных сосудов, отек пульпы,
возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты),
Клеточных элементов немного
2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы
• Происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов с
формированием гнойного экссудата, очаговое скопление которого
называют острым абсцессом пульпы
3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы
• Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую
пульпу
• Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она
менее отечна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом
• Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными
дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых
структур. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение
одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур,
нервных терминалей
• Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности
болевых ощущений в этой стадии острого пульпита
4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы
• При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в
пульпу развивается гангрена
• Макроскопически пульпа серо-черного цвета с неприятным гнилостным
запахом
• Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами
солей жирных кислот и колониями микроорганизмов
• Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне
редко

ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ
• Представлен тремя формами: гранулирующим, гангренозным и
фиброзным пульпитом

Гранулирующий пульпит
• Связан с замещением пульпы грануляционной тканью.
Макроскопически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко
полнокровная
16
 • Микроскопически представлена обилием капилляров, окруженных
множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и
гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов
и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество
фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается
• В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, иногда
обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием
грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина,
замещение его остеодентином
• Грануляционная ткань может проникать в кариозную полость через
перфоративное отверстие и заполнять ее с формированием
гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко
кровоточит, может покрываться эпителием десны

Гангренозный пульпит
• При воздействии гнилостных микроорганизмов возникает некроз, или
гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа,
окрашиванием твердых тканей зубов серо-черные тона и развитием
гангренозного пульпита
• При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы
подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет
жизнеспособность. Образовавшийся детрит уплотняется и
инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой
соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития
представлена грануляционной тканью, а на поздних —
грубоволокнистой

Фиброзный пульпит
• Формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании
грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом
полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью
• Микроскопически обнаруживается соединительная ткань с плотным
расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом
сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из
гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко
выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПУЛЬПИТА

• Острый очаговый серозный пульпит при своевременном лечении может
завершиться полной репарацией (реституцией) поврежденной ткани
пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение
• Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью
пульпы, замещением пульпарной камеры грануляционной тканью и

17
 формированием сначала хронического гранулирующего, а в
последующем фиброзного пульпита
• Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной
недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита является
острый периапикальный периодонтит

ПЕРИОДОНТИТ

Общим термином периодонтит обозначают два процесса:

периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта),
имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргинальный
периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление
пародонтита. Основное клиническое значение имеет острый периапикалъный
периодонтит, который длится от 2 дней до 2 недель.

КЛАССИФИКАЦИЯ
I. Этиология: травматический, токсический (в т.ч. ятрогенный),
инфекционный (бактериальный стрептококковый)
II. Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный),
хронический (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный)

ПАТОГЕНЕЗ
I. Внутризубной путь ("нисходящий") — из полости зуба при пульпите
через отверстие канала корня
II. Внезубные пути
• контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент,
маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе
цемента
• гематогенный или лимфогенный ("восходящий") — с током крови или
лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.
Наиболее часто реализуются "нисходящий" и контактные пути, редко —
"восходящий"

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острый периапикальный периодонтит

1. Серозная фаза
• Микроскопическое исследование околоверхушечных тканей выявляет
расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек
и незначительную клеточную инфильтрацию

18
 • В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы,
принимающие участие в реализации воспалительного ответа:
гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки

2. Гнойная фаза
• В стадии острого гнойного периапикального периодонтита происходит
накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета
расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной
связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается
формированием гнойного экссудата
• При микроскопическом исследовании, кроме полнокровия сосудов,
выявляется большое число гнойных телец (распадающихся
нейтрофильных гранулоцитов). Выделяют две морфологические формы
острого гнойного периодонтита: острый абсцесс и диффузную гнойную
инфильтрацию околоверхушечной ткани
• Острый абсцесс периапикального периодонта представляет собой
скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При
диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный
периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие
области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость,
маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта
• Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной
инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих
мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет
воспалительного отека называется флюс

Хронический периапикальный периодонтит

Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит

• Характеризуется разрастанием в области верхушки пораженного зуба
грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не
отграничена от соседних структур пародонта
• Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается
появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани
• В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция
альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тканей десны. В
последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые
происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной
области

Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит.

• При хроническом гранулематозном периодонтите происходит
ограничение пораженной ткани в околоверхушечной области.

19
 Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную
морфологию
• Простая гранулема представляет собой участок грануляционной ткани,
окруженный фиброзной капсулой. Во время обострения процесса,
также, как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной
ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных
гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние
ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются
разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает
агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают
гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки
• Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток
многослойного плоского неороговевающего эпителия,
дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в
периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и
форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости
• Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным
плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения.
Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. В дальнейшем она
способна трасформироваться в радикулярную кисту челюстной кости

Хронический фиброзный периапикальный периодонтит

• Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического
гранулирующего периодонтита
• Микроскопически околоверхушечная область выполнена
грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим
количеством сосудов и клеток инфильтрата
• Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может
завершиться фиброзом верхушечного периодонта

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИОДОНТИТА

• Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной
репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке.
Возможен переход острого периодонтита в хронический
• Осложнения периодонтита - периостит, остеомиелит, регионарный
лимфаденит и одонтогенный сепсис
• Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых
проецируются в гайморову пазуху, может осложниться одонтогенным
гайморитом

20
 БОЛЕЗНИ ДЕСЕН И ПАРОДОНТА

Общие положения
• К болезням десен и пародонта относят гингивит, пародонтит,
пародонтоз, а также опухоли и опухолеподобные процессы
• Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с
микрофлорой полости рта с поверхности зубов и из зубодесневой
борозды. Патогенез остается неясным, но выделяются местные и общие
факторы
• К общим факторам относятся пубертатный период и беременность,
сердчено-сосудистые и эндокринные заболевания (сахарный диабет,
гипертоническая болезнь, атеросклероз, гипо- и гипертиреоз и т.д.),
болезни органов пищеварения, авитаминозы, а также генетически
детерминированные особенности иммунной системы
• К местным факторам относят: зубной налет, травмы (зубные камни,
дефекты лечения и протезирования зубов), аномалии прикуса и т.д.

ГИНГИВИТ
Гингивит — группа заболеваний с развитием воспаления слизистой
оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

ЭТИОЛОГИЯ
• физические факторы (травматические — нависающей над десной
пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические — вследствие
ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.)
• группа химических факторов, в том числе при профессиональных
интоксикациях (например, при хронической интоксикации
соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит,
особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу относится
гингивит курильщиков
• неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и
аутоиммунных заболеваний
• инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический), в том числе
инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть
проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей)
или местной инфекции
• при ротовом дыхании (нарушение носового дыхания, у больных с
бронхиальной астмой) формируется довольно распространенный
хронический гиперпластический гингивит

КЛАССИФИКАЦИЯ
• Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или
вторичным (симптоматическим), при других болезнях. Может быть
начальной стадией пародонтита
21
 • По распространенности поражения выделяют: очаговый (местный), в
том числе воспаление междесневого сосочка и генерализованный
(диффузный)
• По течению: острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения)
• По распространенности: локализованный (очаговый), папиллит —
воспаление межзубного сосочка, генерализованный (диффузный)

Клинико-морфологическая классификация
• Катаральный (серозный) — самый частый как самостоятельная форма и
как предстадия других форм
• Эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит
Венсана, где большую роль играет анаэробная микробная флора
• Гипертрофический в отечной и фиброзной формах

Степень тяжести катарального и язвенного гингивита:

• легкая — поражение преимущественно межзубной десны
• среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны
• тяжелая — поражение всей десны, включая альвеолярную

Степень тяжести гипертрофического гингивита:

• легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3
• среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины
• тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Острый гингивит
• Воспалительный инфильтрат локализуется в соединительной ткани
десны, примыкающей к десневой борозде. Возникает отек с участками
кровоизлияний с формированием склероза тканей десны в исходе

Хронический гингивит
• Характеризуется волнообразным течением. В стадию обострения
формируется полиморфноклеточный инфильтрат из нейтрофилов,
макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Наблюдается
акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками
гиперкератоза
• При эрозивно-язвенной форме гингивита формируются участки некроза
многослойного плоского эпителия десны. Также отмечается
формирование грануляционной ткани, лимфоидных фолликулов в
собственной пластинке слизистой оболочки десны
• Ремиссия воспалительного процесса сопровождается уменьшением
выраженности воспалительного инфильтрата, созреванием
22
 грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление
структуры десны

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана,

фузоспирохитоз, «окопный рот», «изрытый рот»)
• Оппортунистическая инфекция у ослабленных больных на фоне
иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, состояние после химио- и лучевой
терапии, больные, находящиеся на гемодиализе и т.д.)
• Вызывается симбиозом палочки Плауто-Венсана и спирохеты Венсана
(оба микроорганизма присутствуют в полости рта в норме)
• Заболевание начинается с некроза и изъязвления межзубных сосочков с
последующим переходом на десневой край. Процесс может
распространяться на пародонт (пародонтит Венсана), слизистую
мягкого неба и миндалины (язвенно-пленчатая ангина Венсана) с
формированием дифтероиодного воспаления
• Гистологические признаки неспецифичны, имеется неприятный запах
изо рта. Может отмечаться лихорадка и лимфаденопатия. На зубах, как
правило, выявляется зубной камень
• Осложнением будет являться нома (гангренозный стоматит при котором
могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, мягкие ткани лица)
• Нома развивается преимущественно у детей и ослабленных больных.
Причиной номы считаются бактерии Treponema vincenti и Bacteroides
melaninogenicus. Обычно нома начинается с появления на десне
маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани
черного цвета (вид гангрены), возможна перфорация щеки. Смерть
больных наступает от развития сепсиса

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ
• Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может
закончиться выздоровлением.
• Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита

ПАРОДОНТИТ

• Гетрогенная группа заболеваний с продуктивными воспалительными

изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта.
• Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к
разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических
пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим
выпадением зубов
• Возникает у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало
развития приходится на более молодой возраст. При этом развивается
хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным
компонентом
23
 КЛАССИФИКАЦИЯ
• По распространенности: локализованный (очаговый) и
генерализованный (диффузный)
• По течению: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии)

Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания: начальная стадия

(убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба и развившаяся
стадия (с тремя степенями тяжести):
• легкая — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль
альвеолярной кости до 1/3 величины корня, неподвижность зубов
• среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль
альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2
степени
• тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль
альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3
степени и далее полная резорбция костной ткани лунки — верхушка
корня зуба располагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного
аппарата, выталкивается из своего ложа

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
• Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим
катаральным или гипертрофическим гингивитом
• В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление
рыхлых базофильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в
котором можно различить скопления микробов, опущенные клетки
эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного
налета происходит и образование зубного камня
• Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной
дистрофии и некроза плохо регенерируют и замещаются эпителием,
характерным для тканей полости рта
• В соединительной ткани десны развиваются явления мукоидного и
фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление
развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления
десны зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба
разрушаются, формируется зубодесневой карман
• Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также
начинается воспалительный процесс. Периодонтальная щель
расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани
пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной,
лакунарной и гладкой
• Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости,
которая начинается с области гребня зубных лунок и выражается в

24
 появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к
горизонтальному рассасыванию гребня лунок
• При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания
располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта.
Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле
челюстных костей, что ведет к расширению костномозговых
пространств. Таким образом, формируется пародонтальный карман
• Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой,
содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество
разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина
кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародонтита
• Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной
тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского
эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в
грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов,
плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов
• Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется
гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). Со временем в
альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, очень
хорошо определяемый рентгенологически
• При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием
цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет образование
цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные
изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ
• Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование
больных
• Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальные
абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью
развития сепсиса

ПАРОДОНТОЗ

• Достаточно редкое генерализованное хроническое заболевание,

протекающее с рецидивами и ремиссиями
• В отличие от пародонтита, характеризуется изначально развитием
дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной
лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и
пародонтита. При этом сам пародонтоз может осложнятся
присоединением воспалительного процесса
• Этиология заболевания остается неясной. В патогенезе ведущее место
отводят тем же факторам, что и при других воспалительных
заболеваниях десен и пародонта и, конечно, возрастные изменения
25
 десны, периодонта и костной ткани челюстных костей в виде
остеопороза
• Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани
(остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В
результате этого развивается истончение костных пластинок
межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых
пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция
десны с формированием патологического зубодесневого кармана и
выпадением зубов
• Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков, а сам
пародонтоз нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба в
виде эрозии эмали, клиновидных дефектов

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенная инфекция
• Инфекция, входными воротами которой является зуб, а вернее
периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется
контактным путем
• Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще
являются хронические формы хронического апикального периодонтита
с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты
(воспаление костной альвеолы после удаления зуба)
• При распространении инфекции (стафилококк, бета-гемолитический
стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по системе
гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а
затем гнойный периостит
• Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы,
сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и
реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс)
• При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях
сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который
также может стать источником одонтогенного сепсиса. Септическим
очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна
полости рта, шеи

Одонтогенный сепсис
• Тяжелое генерализованное инфекционное заболевание, которое
развивается при наличии входных ворот инфекции и септического очага
• Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются
осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит
челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области

26
• Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая
реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его
антибактериальной защиты
• При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать
инфекцию. Различают местные и общие изменения
• Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные
ворота) или в отдалении от него в области септического очага.
Генерализация инфекции осуществляется лимфогенным и
гематогенным путями. Клинико-анатомические формы сепсиса:
септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит
• Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда
молниеносное течение, выраженный токсикоз
• Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является
гнойное воспаление с образованием множественных метастатических
абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные метастазы в первую
очередь возникают в легких
• Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы
характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозно-
язвенный тромбоэндокардит)

27
 ЧАСТЬ 2
БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РАК ПОЛОСТИ РТА

КАНДИДОЗ ПОЛОСТИ РТА

Общие положения
• Кандидоз — самая частая грибковая инфекция полости рта. С. albicans
является нормальным компонентом микрофлоры полости рта у
половины людей
• На развитие инфекционного процесса оказывают влияние: иммунный
статус организма, присутствие штамма С. albicans и состав микрофлоры
полости рта
• Заболевание развивается в первую очередь у лиц, страдающих разными
формами иммунодефицита. Кроме того, к развитию кандидоза может
привести применение антибиотиков широкого спектра, что нарушает
баланс микрофлоры полости рта
• Кандидоз полости рта протекает в виде трех основных клинических
форм: псевдомембранозной, эритематозной и гиперпластической.
Псевдомембранозная (наиболее частая форма), известная как
молочница, которая проявляется в виде поверхностных творожистых
серо-белых наложений, состоящих из зрелых, окруженных фибринозно-
гнойным экссудатом грибов. Эти наложения достаточно легко удалить,
после чего становятся видны подлежащие гиперемированные
воспаленные ткани
• Общими морфологическими признаками кандидозных поражений
полости рта являются гиперемия слизистой с десквамацией эпителия и
эрозивно-язвенными процессами разной распространенности. По
последнему признаку выделяют кандидозный стоматит, глоссит, хейлит
(заеды) гингивит

Кандидозный глоссит
• Характеризуется слущиванием эпителия слизистой оболочки спинки
языка с появлением четко контурированных или сливающихся ярко-
красных пятен, которые могут покрываться белесоватым налетом
(псевдомембранозная форма)
• В остром периоде поражений слизистая оболочка языка, особенно в
зонах слущивания эпителия, инфильтрируется эозинофилами и
лимфоидными элементами, стенки мелких сосудов в подслизистом слое
разрыхляются, и здесь могут возникать диапедезные кровоизлияния
• Затянувшийся кандидозный глоссит, который чаще наблюдается у
пожилых людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, может
сопровождаться поверхностными разрастаниями грануляционной ткани
28
 в зоне длительно незаживающих язвенных дефектов, расположенных по
краям языка

Кандидозный хейлит
• Обычно течет хронически с более частым поражением нижней губы и
углов рта
• Для начальных проявлений процесса характерна мацерация и отслоение
эпителия с образованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми
тонкими пленками
• При затянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается
увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием
на ней эрозий и мелких трещин
• Микроскопически характерен межклеточный отек, гидропическая
дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких
слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются
васкулиты, рассеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация
c гифами гриба

Кандидозный гингивит
• Проявляется слущиванием эпителия слизистой десны, гиперемией и
кровоточивостью зубных сосочков
• В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при наличии зубных
отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов,
возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов
• Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое
обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эозинофильными
лейкоцитами, лимфоидными клетками и гифами гриба

Кандидозный стоматит
• В отличие от вышеописанных локальных форм грибковых поражений на
слизистой полости рта, характеризуется распространенностью
воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями
• Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на
месте их образуются эрозии. При слиянии эрозии покрываются
широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по
периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы
• При многократных рецидивах процесса в зонах поражения слизистой
может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной
инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех
слоев его подвергаются дистрофии и коагуляционному некрозу

29
 РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ

• Характеризуется длительным течением с повторными афтозными

высыпаниями. Причиной заболевания считаются вирусы, стафилококки,
нарушения в организме баланса витаминов. Замечено более частое
развитие хронических афтозных стоматитов при заболеваниях толстой
кишки и печени. Высказывается предположение и о патогенетическом
значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии
• Микроскопически афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой
полости рта при рецидивирующем стоматите, представляют собой
ограниченные фокусы дифтероидного воспаления с разрушением
эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани
пропитываются фибрином с примесью лейкоцитов
• Фибринозная форма начинается с нарушений микроциркуляции в
собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем
развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и
очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически
измененного эпителия
• Некротическая форма начинается с первичной очаговой деструкции
эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров
подслизистого слоя, что приводит к образованию мелких ишемических
некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении
некротизированных тканей появляются язвенные дефекты. Клеточные
воспалительные реакции в зонах изъязвления выражены слабо или вовсе
отсутствуют
• Рубцующаяся форма характеризуется быстро прогрессирующими
воспалительно-деструктивными изменениями в собственной пластинке
слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. Покровный эпителий
при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и
образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле
• Деформирующая форма от предшествующей отличается более
глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому заживление
язвенных дефектов рубцеванием происходит со значительной
деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения
• Гландулярная форма характеризуется первичными поражениями
паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпителий
железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сменяющиеся
этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной
мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые
пропитываются муцином. При этом происходит как бы «оголение»
выводных протоков желез, и они зияют над уровнем изъязвленной
слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с последующей
эпителизацией

30
 • Лихиноидная форма встречается редко. Для нее характерно появление
на слизистой оболочке полости рта ограниченных участков гиперемии,
окруженных валиками гиперплазированного эпителия. Слизистая в
зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при
полнокровии капилляров и артерий видны скопления лейкоцитов

СТОМАТИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ

• Поражения слизистой оболочки полости рта могут быть

изолированными, но чаще сочетаются с другими признаками ВИЧ-
инфекции
• При многообразии изменений в полости рта доминирующими являются
острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, ангулярный и
эксфолиативный хейлиты, пародонтит, периодонтит
• Все указанные процессы в полости рта отличаются вялостью течения и
не имеют специфических черт по морфологической характеристике
• Они постоянно прогрессируют, несмотря на применяемое местное
лечение, осложняются оппортунистическими инфекциями (кандидоз,
герпетические поражения) и индуцированными бактериальной флорой
гнойными процессами
• Типичным проявлением ВИЧ-инфекции в полости рта является
волосатая лейкоплакия и характеризуется возникновением на слизистой
боковых отделов языка и щек белесоватых виллезных разрастаний, при
удалении которых появляются поверхностные кровоизлияния
• На микроскопическом уровне в зоне разрастаний отмечается отек всех
слоев слизистой, полнокровие сосудов со слабо выраженной клеточной
реакцией
• Примерно у 20% больных СПИДом в тканях полости рта развивается
саркома Капоши (см. раздел «Опухоли сосудистого происхождения»)

ВИРУСНЫЕ СТОМАТИТЫ

Герпетический гингивостоматит
• Обусловлен действием вируса обычного герпеса. Заболевают чаще дети
в возрасте 1—3 года
• Наряду с признаками общей интоксикации организма уже в раннем
периоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление
слизистой оболочки полости рта, которое через 1—2 дня сменяется
появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных
пузырьков, содержащих прозрачную жидкость
• На месте вскрывшихся пузырьков возникают эрозии, покрытые
некротическим детритом

31
 • Микроскопически в зоне поражений имеется очаговая деструкция
эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани,
инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в
периваскулярных зонах
• Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не
наблюдается, так как происходит эпидермизация дефектов

Опоясывающий лишай
• Вирусные поражения, наряду с классической локализацией их по ходу
межреберных нервов, могут возникать на слизистой оболочке полости
рта. Сопровождается парестезиями и болями по ходу ветвей
тройничного нерва
• Через фазу распространенной или пятнистой эритемы на слизистой
оболочке полости рта появляются четко контурированные мелкие
пузырьки с серозным или геморрагическим экссудатом
• Пузырьки располагаются группами или в виде «цепочки» по ходу
пораженных нервов
• При вскрытии пузырьков образуются поверхностные язвочки (эрозии),
края которых имеют фестончатые очертания. В собственной пластинке
слизистой и в подслизистом слое на месте пузырьков и эрозий
отмечается отек тканей, умеренная инфильтрация их макрофагами и
лимфоидными клетками
• Проявлением орофациальной патологии при опоясывающем лишае
может быть синдром Рамзая-Хунта, характеризующийся токсическим
повреждением ветвей лицевого нерва с дистрофией и деструкцией
осевых цилиндров. Возникающие при этом парезы и параличи в
результате регенерации нервных проводников спустя недели или даже
месяцы исчезают

Герпетическая ангина (энтеровирусный везикулярный фарингит)

• Вызывается энтеровирусом Коксаки группы А
• При наличии общего заболевания с лихорадкой и недомоганием на
слизистой оболочке в заднем отделе полости рта (мягкое небо, передние
дужки, миндалины и задняя стенка глотки) появляются везикулезные
высыпания с выраженной болезненностью
• Содержимым болезненных везикул является серозный или
геморрагический экссудат
• В зоне образования везикул отмечается очаговое отслоение плоского
эпителия с гибелью его клеток. Отечные подлежащие ткани
инфильтрированы лейкоцитами, возможно отложение фибрина на дне
эрозий, образующихся при вскрытии везикул
• Заживление эрозий идет прямой эпителизацией, которая может
затягиваться на несколько дней

32
Инфекционный мононуклеоз
• Вызывается ДНК вирусом Эпштейна-Барр и передается воздушно-
капельным путем («поцелуйная болезнь»)
• Чаще встречается у детей, протекает длительно с поражением шейных
лимфоузлов
• Поражение слизистой оболочки зева проявляется в форме язвенно-
некротической или дифтеритической ангины
• Элементы геморрагических высыпаний возможны при этом и за
пределами зева

Ветряная оспа
• Вызывается герпес-вирусом Варицелла-Зостер и передается воздушно-
капельным путем
• На слизистой оболочке полости рта, как и на коже, возможны папулезно-
везикулезные высыпания, чаще локализующиеся на языке
• На месте вскрывающихся везикул образуются мелкие эрозии с
кровоизлияниями в дне, отеком подлежащих тканей и
дискомплексацией клеток плоского эпителия

Корь
• Возбудитель РНК вирус кори, заболевание передается воздушно-
капельным путем
• В полости рта наблюдаются в продромальном периоде болезни и, как
правило, у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет
• На слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба появляются
четко контурированные "красные пятна" диаметром до 1,5—2 мм.
Параллельно с этим на слизистой щек в области моляров формируются
пятна Бельского-Филатова-Коплика - образования типа белесоватых
узелков до 2 мм в диаметре, окруженные узким пояском гиперемии
• Такие пятна могут быть множественными и возникают вследствие
коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с ограниченной
клеточной воспалительной реакцией в собственной пластинке слизистой
• Исчезают пятна через 2—3 дня после появления путем слущивания
коагулированного эпителия
• При развитии кори у истощенных детей возможны влажные некрозы
слизистой полости рта с распространением процесса на мягкие ткани
(нома) и последующим развитием сепсиса

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ СТОМАТИТЫ

Скарлатина
• Проявляется в виде катаральной или некротической ангины

33
 • Развитие ангины наблюдается в раннем периоде болезни, часто до
появления сыпи, и сопровождается увеличением подчелюстных
лимфатических узлов
• На миндалинах и частично небных дужках развивается некроз слизистой
и подслизистого слоя с геморрагическим пропитыванием тканей
• Поражению миндалин обычно предшествует катаральный стоматит, при
этом слизистая полости рта отличается сухостью, гиперемирована
• В исходе воспалительного процесса происходит десквамация эпителия
слизистой оболочки, особенно заметная на языке, который приобретает
малиновый цвет (скарлатинозный язык). Часто грибовидные сосочки на
языке гиперплазируются, становятся хорошо видимыми и напоминают
по форме зерна малины.
• При тяжелых формах скарлатины наблюдаются гиперемия губ,
слущивание эпителия на красной кайме с появлением трещин в углах
рта
• В подчелюстных лимфатических узлах наряду с гиперпластическими
процессами возникают некрозы с возможным гнойным расплавлением
узлов и распространением воспалительного процесса на прилежащую
клетчатку (флегмона шеи)

Дифтерия
• Воспалительные изменения чаще локализованы в области небных
миндалин, мягкого неба, небных дужек и корня языка (дифтерия зева)
• На бледной слизистой оболочке появляются очаговые или сливающиеся
в общее поле наложения фибрина в виде сероватой, плотно
фиксированной к подслизистым тканям пленки
• Изменения в подчелюстных лимфатических узлах характеризуются
развитием острого лимфаденита с отеком окружающей клетчатки
• Поражение зева при дифтерии может проявляться также развитием
острого катарального воспаления без образования пленки, и
этиологическая оценка таких форм воспаления зева требует особенно
тщательного бактериологического исследования на обнаружение
возбудителя

Туберкулез
• Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочетаются с
поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются
в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу
• Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионарных
лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внелегочный
первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением
распространения инфекции при локализации первичного комплекса в
легких

34
 • В самой полости рта туберкулез представлен так называемыми
волчаночными поражениями и туберкулезными язвами
• Волчаночные поражения - чаще это папилломатозные разрастания на
мягком и твердом небе. Микроскопически представляют собой
ограниченный участок специфической грануляционной ткани с
казеозным некрозом в центре
• Туберкулезные язвы чаще возникают на слизистой оболочке щек,
десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое
кровоточащими грануляциями. Микроскопически в краях и дне таких язв
отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной
реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и
творожистого некроза. Туберкулезные язвы заживают путем
рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в
отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания

Сифилис
• Сифилис полости рта может возникать во всех периодах заболевания с
обязательным вовлечением регионарных лимфоузлов. Выраженная
лимфаденопатия при поражении слизистой полости рта и во вторичном
и в третичном периоде сифилиса является обязательной и носит
характер гиперпластического лимфаденита с инфильтрацией мякотных
тяжей плазматическими клетками
• Первичный сифилис. На слизистой оболочке полости рта возможно
формирование первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет
вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели после
заражения изъязвляется. В регионарных лимфоузлах при этом
возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита.
На месте зажившей первичной сифилитической язвы образуется
поверхностный бледный рубец, который в короткое время
эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут
иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных
лимфоузлов
• Вторичный сифилис. На слизистой оболочке полости рта чаще
проявляется многоформной (розеолезной, папулезной, пустулезной)
сыпью. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием
сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное
воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут
изъязвляться
• Третичный сифилис. На слизистой полости рта могут появляться
бугорковые высыпания или формируются солитарные гуммы в виде
более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые
изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания специфической
грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, инфильтрацией
эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками
35
Лепра
• Поражения слизистой оболочки полости рта развиваются в 4 стадии:
инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы, при этом возможно сочетание
изменений, свойственных разным стадиям
• Воспалительный процесс, как правило, начинается с образования
безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, который
возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет сероватую, а
иногда синюшную окраску
• Микроскопически в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу
сосудов и нервов, обнаруживаются тесно расположенные лимфоциты,
эпителиоидные и плазматические клетки. В массивах клеточных
скоплений располагаются крупные макрофаги со светлой цитоплазмой,
нагруженные палочками Ганзена (клетки Вирхова)
• За пределами инфильтрата могут появляться бугорковые высыпания,
плотные или размягченные. В состав бугорков входят преимущественно
эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном
количестве свободно лежащих возбудителей лепры
• Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое
возможно и без предшествующего изъязвления
• Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или
звездчатую форму, белесоватые по окраске, покрыты атрофированным
эпителием

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА

Общие положения
• В онкологии существует понятие облигатного и факультативного
предрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, когда
возможность возникновения рака от 20 до 30%, у облигатного от 40% и
более
• Для слизистой оболочки полости рта самым частым факультативным
предраком является лейкоплакия (чаще ее веррукозная и язвенная
формы) папилломатоз, эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма
красного плоского лишая и красной волчанки, постлучевой стоматит
• Для красной каймы губ, как правило, нижней губы, факультативными
предраками являются те же заболевания, что и для слизистой оболочки
полости рта с кожей лица, а облигатными — бородавчатый предрак,
ограниченный гиперкератоз и абразивный преканцерозный хейлит
(хейлит Манганотти)
• Для кожных покровов облигатным предраком является пигментная
ксеродермия — заболевание, при котором имеется генетический дефект
ферментов, осуществляющих репарацию ДНК, в результате чего не
36
 происходит удаление участков ДНК, мутировавших под влиянием
ультрафиолетовых лучей, что приводит рано или поздно к появлению
малигнизированных клеток и развитию у больных рака кожи
• Факультативным предраком кожных покровов лица, реже шеи, могут
быть: папиллома, бородавчатая папиллома, базальноклеточная
папиллома, старческая кератома, кожный рог, кератоакантома и т.п.

Лейкоплакия
• Лейкоплакия характеризуется появлением участков ороговения на
слизистой оболочке полости рта и красной каймы губ. Может
развиваться в любом возрасте в связи с длительным раздражающим
действием и на фоне авитаминоза
• Помимо ороговения характерны воспалительная инфильтрация
субэпителиального слоя и иногда в той или иной степени выраженный
погружной рост эпителия
• Выделяют как особый тип никотиновую лейкоплакию курильщиков
Таппейнера с локализацией на твердом небе. Сама лейкоплакия
представлена несколькими формами

Плоская (простая) форма лейкоплакии

• Макроскопически представлена участками слизистой оболочки
серовато-белого цвета различной величины и формы, с четкими
границами, без уплотнения подлежащих слоев, не поддающимися
снятию шпателем
• Микроскопически это гиперплазия базального и шиповатого слоев
многослойного плоского эпителия с акантозом и паракератозом;
непременным компонентом является воспалительная инфильтрация
собственной пластинки слизистой и субэпителиального слоя
лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами

Веррукозная (бородавчатая) форма лейкоплакии

• Макроскопически пораженный участок выступает над окружающей
слизистой оболочкой в виде бляшки с шероховатой поверхностью и
бородавчатых разрастаний молочно-белого или сероватого цвета с
пальпаторно ощущаемым уплотнением подлежащих отделов
• Микроскопически обнаруживается гиперплазия клеток базального и
шиповатого слоев с выраженными бородавчатыми разрастаниями
слизистой оболочки, пара- или гиперкератозом и массивной
воспалительной инфильтрацией подлежащих слоев

Эрозивно-язвенная форма лейкоплакии

• Развивается на фоне как простой, так и веррукозной, при этом эрозии
могут быть одиночные или множественные

37
 • Микроскопически имеются все изменения, характерные для простой или
веррукозной форм, но особенностью является увеличение
интенсивности воспалительной инфильтрации собственной пластинки
слизистой оболочки, подслизистого слоя и некроз эпителия слизистой
оболочки

Бородавчатый предрак
• Возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40—50
лет, растет быстро и через 1—2 месяца может озлокачествиться
• Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см,
возвышающееся над уровнем губы на 0,5 см, плотноватой
консистенции, обычного или красновато-синюшного цвета, возникает
на неизмененной губе
• Микроскопически — гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых
клеток, с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с
дискомплексацией и полиморфизмом шиповатых клеток. В собственно
дерме инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками,
гистиоцитами

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

• В отличие от бородавчатого предрака растет значительно медленнее, в
течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см в диаметре
• Озлокачествление наступает в течение 6 месяцев от начала заболевания,
встречается чаще у мужчин старше 30 лет
• Макроскопически имеет вид резко ограниченного серовато-белого цвета
участка, покрытого тонкими плотно прикрепленными чешуйками
плоской формы
• Микроскопически выражена пролиферация шиповатых клеток с
акантозом и резко выраженным гиперкератозом

Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти)

• Заболевание протекает хронически с поражением, как правило, красной
каймы нижней губы у мужчин чаще от 50 лет и старше в виде
образования эрозий. Процесс длительный, иногда под влиянием лечения
возникает ремиссия, эпителизация, но затем эрозии возникают вновь
• Макроскопически проявляется в виде одного или нескольких очагов
эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длине.
Эрозивные поверхности красного цвета, сухие, со временем
покрываются корочками, снятие которых приводит к кровоточивости
• Микроскопически отмечаются эрозивные зоны с массивной
воспалительной инфильтрацией, состоящей преимущественно из
лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, а по краям дефектов
— явления гиперплазии клеток базального и шиповатого слоев с

38
 акантозом, наличием эпителиальных выростов, которые появляются в
нижележащих отделах субэпителиальной зоны
• Нередко данные изменения сопровождаются гиперкератозом и
участками дисплазии многослойного плоского эпителия. Это типичный
облигатный предрак

ОСНОВНЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ

ОПУХОЛИ КОЖИ ЛИЦА, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА

Папиллома
• Доброкачественная опухоль из покровного эпителия, связанная с
вирусом папилломы человека
• Макроскопически она имеет вид сосочкового образования иногда в виде
"цветной капусты", грязновато-серого, иногда буроватого цвета,
размерами до 1—2 см в диаметре, мягкой или слегка плотноватой
консистенции
• Микроскопически - типичное органоидное строение: строма в виде
сосочков, с поверхности — многослойный плоский эпителий с
явлениями акантоза, часто с кератозом, паракератозом или
гиперкератозом. В строме иногда имеется воспалительная
инфильтрация
• Погружная папиллома языка и папиллома губы с ороговением
предраковые заболевания

Себорейная (старческая) бородавка

• Доброкачественная опухоль, возникающая преимущественно у
пожилых и старых людей
• Макроскопически — уплощенного вида папиллома буровато-черного
цвета, встречается в области лица, волосистой части головы
• Микроскопически в эпителиальном покрове преобладают мелкие темные
клетки, напоминающие базальные, а в неглубоких акантотических
участках образуются кисты и бухты, выполненные роговыми массами.
В эпителиальных клетках содержится меланин. Нередко в дерме имеется
воспалительная инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток

Кератоакантома
• Доброкачественная опухоль покровного эпителия кожи. Встречается у
лиц любого возраста, но преимущественно у пожилых мужчин на лице,
иногда над верхней или под нижней губой
• Макроскопически полушаровидное образование до 1 см в диаметре с
кратерообразным углублением в центре, выполненным роговыми
массами и с валикообразно приподнятыми краями

39
 • Микроскопически — кратерообразное углубление, выполненное
роговыми массами. По краям и в дне углубления явления акантоза.
Местами очень глубоко проникающие в дерму тяжи эпителия по типу
псевдоэпителиоматознои гиперплазии. В эпителиальных тяжах явления
паракератоза, дискератоза и кератоза с образованием "жемчужин" типа
раковых. По периферии эпителиальных тяжей и в глубине опухоли
массивная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и
гистиоцитами
• Может быстро возникать, а иногда через 6—8 месяцев самопроизвольно
исчезать, оставив после себя рубец

Кожный рог
• Обычно болеют лица пожилого возраста. Иногда вид кожного рога
приобретает обычная папиллома с резко выраженным гиперкератозом
• Макроскопически образование из плотных роговых масс в виде
цилиндрической формы, длиной 1—2 см возвышающееся над
поверхностью кожи лица или волосистой части головы
• Микроскопически в области основания кожного рога слабо выраженный
акантоз эпидермиса, а с поверхности неравномерно выраженный слой
зернистых клеток и слой массивных роговых масс. В дерме выраженная
инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами

Опухоль волосяного матрикса (некротизирующаяся,

обызвествляющаяся эпителиома Малерба)
• Доброкачественная опухоль с локализацией в коже лица, волосистой
части головы и шеи у лиц обоего пола любого возраста, в том числе
детского
• Макроскопически — образование округлой формы плотноватой
консистенции, диаметром от 0,5 до 5 см, расположенное глубоко в
дерме, покрытое неизмененной кожей, на разрезе слоистого вида,
желтовато-серого цвета
• Микроскопически опухолевые массы представлены пластами и тяжами
мелких эпителиальных клеток с небольшим количеством цитоплазмы с
круглыми или овальными интенсивно окрашенными ядрами,
чередующимися с клетками, их лишенными (клетки-тени), иногда с
участками обызвествления и макрофагальной реакцией

Трихоэпителиома
• Доброкачественная опухоль, встречается в любом возрасте, может быть
одиночной (как правило, на лице) и множественной на коже других
частей тела
• Макроскопически она представлена мелкими узелками желтоватого или
розоватого цвета, иногда с поверхностным изъязвлением

40
 • Микроскопически — в собственно дерме эпителиальные тяжи,
окружающие кистозные образования из наружных корневых влагалищ
волосяных фолликулов, иногда с наличием роговых масс

ОСНОВНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

КОЖИ ЛИЦА, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Общие положения
• Для рака головы и шеи имеют значение: клинико-анатомическая форма
(экзофитная, эндофитная и как вариант эндофитной формы следует
особо выделить инфильтративно-язвенную, которая встречается
достаточно часто), стадия (неинвазивная cancer in situ и инвазивная),
гистологическая форма, предраковые заболевания, пути оттока лимфы
(регионарные и отдаленные метастазы), комплекс осложнений
(прорастание в окружающие ткани и органы), вторичные изменения
(изъязвление, воспаление, аррозивное кровотечение, аспирация)
• Существует клиническая оценка всех этих качеств по системе ТNМ
различной степени: Т — размер опухоли (tumor), N — поражение
регионарных лимфатических узлов (nodes), М — отдаленные метастазы
(metastasis). Например: T2N1M0 или T1N0M1

Базальноклеточный рак (базалиома)

• Самая частая опухоль кожных покровов с преимущественным
расположением на веках, спинке и крыльях носа. Наиболее часто болеют
пожилые люди
• Характеризуется медленным местнодеструктирующим ростом, но при
этом практический не метастазирует
• Макроскопически представляет собой бляшку или язву размерами от 0,5
см в диаметре и не более 2 см
• Микроскопически представлена мелкими однотипными с
гиперхромными ядрами клетками, напоминающими клетки базального
слоя эпидермиса, которые образуют гнездные скопления, тяжи,
аденоидные структуры с различной степенью погружного роста с
выраженной митотической активностью

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак головы и шеи

• Встречается реже базальноклеточного, за исключением нижней губы.
Помимо инвазивного роста может широко метастазировать. Болеют
чаще мужчины среднего возраста
• Риск развития заболевания связан с курением, употреблением алкоголя,
солнечной радиацией, бетелевой жвачкой и семейной
предрасположенностью (генетическая нестабильность)

41
 • Для этого рака характерны множественные первичные опухоли
аэродигестивного тракта, то есть риск возникновения еще одной
независимой опухоли головы и шеи очень высок
• Локализация в орофациальной области может быть любой, но
излюбленная область — щеки и ушные раковины
• Нередко этому типу рака предшествует старческая кератома,
кератоакантома, реже папиллома
• В полости рта поражаются дно полости рта, вентральная поверхность
языка, мягкое небо и дорсальная поверхность языка
• Макроскопически — в начале роста опухоль может иметь вид
папилломы, бляшки, узла с обширной язвенной поверхностью
• Микроскопически - плоскоклеточный рак с различной степенью
ороговения (более дифференцированный) и без ороговения с различной
степенью анаплазии. Инвазия опухолевых клеток часто предшествует
развитию тяжелой дисплазии (в отличие от рака шейки матки)
• Метастазирует в регионарные лимфоузлы, могут быть и гематогенные
метастазы в легкие и кости. Часто метастазы выявляются вместе с
первичной опухолью.
• Клинически отдельно выделяется рак красной каймы губ и рак языка

Рак красной каймы губ

• В 95% случаев поражается нижняя губа. Чаще болеют мужчины после
40 лет. Опухоль растет достаточно медленно, но дает перекрестные
метастазы в шейные лимфоузлы
• Опухоли обычно предшествует либо облигатный предрак
(бородавчатый, ограниченный гиперкератоз, абразивный хейлит), либо
факультативный (веррукозная, веррукозно-язвенная лейкоплакия,
кератоакантома, кожный рог, папиллома, эрозивно-язвенная и
гиперкератотическая форма красной волчанки и красного плоского
лишая, постлучевой хейлит)
• Макроскопически это экзофитная форма в виде бородавчатой,
папиллярной, грибовидной опухоли, диаметром 1-2 см, или эндофитная:
инфильтративная в виде валикообразного утолщения губы с трещиной и
струпом в центре, а чаще инфильтративно-язвенная с большей или
меньшей степенью деструкции. Язва разной глубины имеет неровные,
валикообразно приподнятые края
• Микроскопически рак губы чаще бывает плоскоклеточным
ороговевающим, реже без ороговения

Рак языка
• Составляет до половины случаев рака слизистой оболочки полости рта.
Большая часть случаев связана с вирусом папилломы человека. Обычно
болеют пожилые мужчины

42
 • Чаще всего поражаются боковые поверхности и вентральный отдел
языка
• Макроскопически рак обычно представлен папиломатозной, язвенной и
инфильтративной формами
• Микроскопически это плоскоклеточный ороговевающий рак, реже без
ороговения.

Болезнь Боуэна
• Опухоль представляет собой внутриэпителиальную карциному и
имеется связь с вирусом папилломы человека
• Макроскопически на коже лица выявляется бляшка 1—1,5 см в диаметре
с уплощенной поверхностью, покрытая роговой коркой. Чаще очаг
одиночный, реже очаги множественные
• На слизистой оболочке полости рта чаще возникает в области мягкого
неба, язычка или языка в виде уплощенной бляшки, слегка
возвышающейся по периферии; напоминает лейкоплакию
• Микроскопически — явления гипер- и паракератоза, акантоза за счет
гиперплазии клеток шиповатого слоя, со стороны которых заметны
дискомплексация, полиморфизм и атипичные митозы. Однако
базальный слой клеток имеет четкую границу, базальная мембрана
сохранена. Под мембраной отмечается обильная лимфогистиоцитарная
инфильтрация.
• Процесс может существовать достаточно долго (в течение ряда лет) в
неинвазивной форме, и лишь спустя длительное время переходит в
низкодифференцированный инвазивный рак

КИСТЫ КОЖИ, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ЛИЦА И ШЕИ

Эпидермальные и дермоидные кисты

• На коже головы и шеи чаще всего встречаются эпидермальные и
дермоидные кисты, которые имеют дизонтогенетическое
происхождение. Макроскопически эти кисты мало отличаются друг от
друга. Микроскопическое исследование позволяет различить их
структурное строение
• Стенка эпидермальной кисты состоит из соединительной ткани,
выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием без
придатков кожи. В просвете кист накапливаются кератиновые массы
• Стенка дермоидной кисты представлена соединительной тканью,
выстлана многослойным плоским эпителием с придатками кожи:
волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. В просвете
дермоидных кист — кератиновые массы, секрет сальных желез и волосы
• Дермоидные кисты встречаются достаточно редко, крайне редко могут
локализоваться в мягких тканях дна полости рта
43
Лимфоэпителиальная (боковая, бранхиогенная) киста шеи
• Является пороком развития, образуется из эпителиальных островков
второй жаберной дуги и глоточного кармана, локализуется под кожей в
толще мышц у переднего края грудинноключичнососцевидной мышцы
• Макроскопически имеет шаровидную форму до 10 см в диаметре.
Полость заполнена кашицеобразными массами
• Микроскопически стенка кисты представлена толстым слоем
соединительной ткани с инфильтратом из лимфоцитов с формированием
лимфоидных фолликулов, выстлана местами многослойным плоским,
местами высоким призматическим эпителием
• Осложнение — нагноение с образованием свищевых ходов

Срединная киста шеи

• Локализуется под кожей в толще мышц между щитовидным хрящем и
подъязычной костью по срединной линии, образуется из остатков
редуцированного эмбрионального щитовидного протока. К срединным
кистам шеи по общности патогенеза относят и кисты корня языка
• Макроскопически представляет собой полость с толстой стенкой,
содержимое часто гнойное
• Микроскопически стенка представлена соединительной тканью с
гнездами недифференцированного эпителия и островками ткани
щитовидной железы. Киста выстлана многослойным плоским или
мерцательным цилиндрическим эпителием
• Осложнения — образование свищевых ходов, которые открываются
ниже подъязычной кости.

ЛИМФОАДЕНОПАТИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Общие положения
• В лимфатических узлах этой локализации могут развиваться реактивные
воспалительные (лимфадениты) и гиперпластические процессы,
опухоли (лимфомы), а также метастазы злокачественных опухолей,
чаще всего из орофациальной области (регионарные метастазы), реже —
отдаленные метастазы опухолей других органов (молочной железы,
почек, желудка и др.)
• Увеличение различных групп лимфатических узлов
(поднижнечелюстных, подъязычных и шейных) воспалительного генеза
возникает при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях,
а также при воспалительных процессах в зубочелюстной системе,
органах полости рта, мягких тканях шеи
• Среди лимфом в узлах этих групп чаще развивается лимфома Ходжкина
44
Реактивная гиперплазия лимфатических узлов
• Гиперплазия лимфоидной ткани лимфоузлов при выраженном
иммунном ответе обычно на инфекционный процесс
• Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, сохраняют
мягкоэластичную консистенцию, в типичных случаях их диаметр
превышает 2 см
• Хронической (персистирующей) реактивной гиперплазией обозначают
процесс, протекающий длительно (обычно более 2 месяцев)

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции

• В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной
гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов
(генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической
стадии изменений лимфоидной ткани)
• При морфологическом исследовании характерным является истончение
или деструкция мантии реактивных фолликулов, которая выглядит как
бы "изъеденной молью" из-за очагового исчезновения лимфоцитов
• Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в
ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов
• В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия
лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной
ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение
фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения
числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание
властных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и
макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение
ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз

Лимфадениты
• Лимфадениты необходимо отличать от реактивной гиперплазии,
которая может не сопровождаться воспалительными изменениями.
Однако чаще гиперплазия и воспаление сочетаются
• Степень выраженности и характер воспалительных изменений при этом
могут быть различными. Так, персистирующая (длительная) реактивная
гиперплазия, как правило, сопровождается развитием хронического
неспецифического лимфаденита, т.к. при длительно сохраняющемся
иммунном ответе в ткани лимфоузла возникают повреждения и,
следовательно, формируется воспалительная реакция. В одних случаях
воспалительные изменения минимальны, в других — преобладают над
иммунным ответом
• Очаговый и периваскулярный склероз обычно представляет собой исход
лимфаденитов. Он развивается также при воздействии ионизирующего
излучения (радиогенный фиброз в исходе лучевого лимфаденита),
45
используемого в терапии злокачественных новообразований и ряда
неопухолевых поражений. Фибропластические изменения при этом
возникают в тех случаях, когда лимфоузлы оказываются
непосредственно в зоне облучения

46
 ЧАСТЬ 3.
ФИБРОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЛОСТИ
РТА. КИСТЫ, ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

ФИБРОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА

Общие положения
• К фибропролиферативным поражениям полости рта относят так
называемые эпулисы (наддесневики), которые представляют собой
воспалительные реактивные опухолеподобные образования
• Ранее эпулисы разделяли на фиброматозные, сосудистые и
гигантоклеточные. На данный момент установлено, что
гигантоклеточный эпулис является периферическим вариантом
гигантоклеточной гранулемы. Случаи сосудистых или ангиоматозных
эпулисов рассматриваются теперь как пиогенные гранулемы (см. тему
геманигомы). Фиброматозные эпулисы в настоящее время называют
фибромами полости рта - они имеют одинаковое строение с обычными
фибромами, и могут располагаться не только на пародонте
• Из самых распространенных фибропролиферативных поражений
наиболее часто встречающимися в полости рта являются фибромы,
затем пиогенные гранулемы и наиболее редкими являются
периферические гигантоклеточные гранулемы
• Большинство фибром полости рта рассматривают как реактивный
процесс, возникающий вследствие хронического раздражения тканей
десны. В силу особенностей локализации они часто травмируются,
кровоточат, изъязвляются или приводят к расшатыванию зуба
• Для всех эпулисов характерны реактивные изменения со стороны
покровного эпителия в виде акантоза, паракератоза, а иногда
псевдоэпителиальной гиперплазии
• После оперативного удаления эпулисы могут рецидивировать

Фиброматозный эпулис (фиброма полости рта)

• Макроскопически плотное образование на широком основании,
беловато-розового цвета (цвет десны) с локализацией в боковых частях
зубной арки
• Микроскопически образование представлено разрастанием
грубоволокнистой соединительной ткани, небольшим количеством
мелких сосудов, вокруг которых формируются незначительные
лимфоплазмоцитарные инфильтраты, иногда встречаются очаги
остеогенеза

47
Периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный
эпулис)
• Чаще встречается у женщин 30—40 лет при беременности, иногда
наблюдается у детей.
• Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней
челюсти с щечной стороны. Рентгенологически отмечается разрежение
костной ткани края зубной альвеолы.
• Макроскопически это образование на широком основании, мягкой
консистенции, синюшного или бурого цвета.
• Микроскопически образование представлено большим количеством
клеток типа остеобластов и остеокластов, среди клеток — кровеносные
сосуды синусоидного типа, очаги кровоизлияний и скопления пигмента
гемосидерина ближе к покровному эпителию. Иногда встречаются очаги
остеогенеза, подвергающиеся резорбции.

КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Общие положения
• Под истинной челюстной кистой понимают полостное образование,
имеющее фиброзную стенку (капсулу) и выстилку внутренней
поверхности из эпителия
• Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, а порою и четко
сформированной капсулы. В настоящее время рассматриваются в
группе опухолеподобных поражений челюстных костей
• Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются у людей во
всех возрастных группах (в том числе у детей), с одинаковой частотой у
лиц обоего пола
• По происхождению выделяют две группы челюстных кист:
одонтогенные и неодонтогенные. Образование одонтогенных кист
связано с поражением как сформированных зубов, так и их зачатков
• Одонтогенные кисты могут располагаться не только в челюстных
костях, но и в мягких тканях орофациальной области, прежде всего в
ткани десны: десневые кисты взрослых, десневые (альвеолярные кисты)
детей, жемчужины Эпштейна и узелки Бона
• Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубами,
имеют дизонтогенетический характер и называются фиссуральными
• Осложнением любых кист является резорбция, атрофия костной ткани
от давления, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью
спонтанного перелома

48
 Одонтогенные кисты

Фолликулярная (зубосодержащая, зубная) киста

• Является дизонтогенетической кистой, развивается из эмалевого органа
непрорезавшегося зуба. Встречается довольно часто и обычно
выявляется в возрасте 10-30 лет в области нижнего третьего моляра
• Причиной являются нарушения процессов дифференцировки элементов
эмалевого органа
• В полости кисты обнаруживается коронка неразвитого зуба (иногда
нескольких зубов), а сама киста связана с местом соединения цемента и
эмали
• Микроскопически выявляется тонкий неороговевающий сквамозный
эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность кисты; подлежащая
рыхлая волокнистая ткань обычно с признаками мукоидного отека
• При развитии воспалительного процесса эпителий, как правило,
трансформируется в ороговевающий, подлежащая ткань становится
грубоволокнистой, в различной степени, инфильтрированной
клеточными элементами
• Поражение доброкачественное, но иногда является источником
развития опухолей (амелобластомы, плоскоклеточной или
мукоэпидермоидной карцином)

Киста прорезывания
• Разновидность фолликулярной кисты (фолликулярная киста, связанная
с коронкой прорезывающегося или прорезавшегося зуба). Благодаря
прорезыванию зуба, она вынесена из челюстной кости и расположена в
основном в ткани десны
• Формально киста прорезывания не относится к кистам челюстных
костей, однако ее целесообразно рассматривать в этой группе, так как в
ряде случаев часть кисты все же погружена в костную ткань челюсти.
Выявляется, как правило, в первом десятилетии жизни
• Чаще локализуется в области 3-го нижнего моляра или верхнего клыка
• Микроскопически стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя
поверхность выстлана многослойным плоским эпителием в 2—3 слоя
клеток, иногда с признаками ороговения
• В стенке кисты встречаются островки одонтогенного эпителия, в
полости может быть вполне сформированный, реже рудиментарный зуб

Радикулярная (околокорневая) киста

• Воспалительная приобретенная одонтогенная киста, образующаяся в
альвеолярных отростках челюстных костей при прогрессировании
хронического гранулематозного периапикального периодонтита
• Киста формируется через кистогранулему, когда полость последней
выстилает эпителий островков одонтогенного эпителия Маляссе, или
49
 эпителий десны. Клетки островков Маляссе при этом образуют
выстилку кисты в виде многослойного плоского неороговевающего
эпителия
• Киста расположена в области верхушки корня зуба, изредка прилежит к
боковой поверхности корня. В верхней челюсти встречаются в 2—3 раза
чаще, чем в нижней. Составляет до 90% одонтогенных кист
• Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически
любой зуб (как молочный, так и постоянный), пораженный кариесом и
его осложнениями
• Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы), достигая
размеров от 0,5 до 3 см в диаметре, иногда больше
• Содержимое кисты желтоватого цвета. В просвете — слегка
опалесцирующая жидкость, а при обострении воспаления — гной
• Микроскопически внутренняя поверхность кисты выстлана
неороговевающим сквамозным эпителием с участками грануляционной
ткани. Встречаются линейные кальцинаты – тельца Раштона. В полости
кисты и в толще ее стенки обнаруживаются кровоизлияния, скопления
сидерофагов, воспалительный инфильтрат, нередко с наличием
гигантских многоядерных клеток
• При обострении процесса в инфильтрате выявляются многочисленные
нейтрофильные гранулоциты, а в состоянии ремиссии инфильтрат
образован преимущественно макрофагами и лимфоцитами. Эпителий,
пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки —
характерный признак именно этой кисты
• Радикулярная киста, выбухающая, как правило, в вестибулярную
область имеет тенденцию к нагноению и образованию свищей
• При частой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни
которых проецируются в верхнечелюстную пазуху, киста может
прилегать к ней, оттеснять ее стенку или проникать в нее. Это может
вести к развитию одонтогенного гайморита
• Нагноение радикулярных кист может осложниться развитием свищей,
абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области. В нижней
челюсти возможно развитие остеомиелита
• Резидуальная киста – радикулярная киста, обнаруженная после
экстракции зуба

Неодонтогенные кисты

Киста резцового канала (киста носонебного протока, носонебная киста)

• Фиссуральная киста, расположенная между резцовыми костями Гёте-
Кёлликера-Вик-Д`Азира в области резцового канала, то есть между
верхними центральными резцами. Встречается часто, примерно у 1%
людей. Диаметр кисты, как правило 1-2.5 см

50
 • Развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонебного
канала и представляет собой полое образование округлой или
яйцевидной формы в области резцов. Содержимое кисты белесоватое,
вязкое
• Микроскопически обычно выявляется выстилка многослойным плоским
(сквамозным) эпителием, но может встречаться однослойный
цилиндрический или их сочетания. В подлежащей волокнистой ткани
обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация
• Поражение доброкачественное, излечение достигается простым
иссечением кисты, а рецидивы редки

Глобуломаксиллярная киста
• Фиссуральная киста, расположенная между резцовой костью и
альвеолярным отростком верхней челюсти, то есть между боковым
резцом и клыком
• Строение аналогичное строению кисты носонебного протока. округлой
формы с типичной локализацией на верхней челюсти между 2-м резцом
и клыком
• Внутренняя поверхность кисты выстлана цилиндрическим, кубическим,
реже уплощенного вида эпителием

Носогубная киста (носоальвеолярная киста)

• Киста расположенная внекостно у основания грушевидного отверстия в
области передней носовой ости
• Формально она не относится к кистам челюстных костей, однако это
поражение принято рассматривать вместе с другими кистами челюстей,
так как прилегая к альвеолярному отростку верхней челюсти
носоальвеолярная киста может вызывать разрушение кортикальной
пластинки
• Строение ее стенки аналогично строению стенки фиссуральных кист.
Располагается в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и
не спаяна ни со слизистой оболочкой, ни с кожей. Выстлана
псевдомногослойным эпителием респираторного типа

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Общие положения
• Опухоли челюстных костей чаще всего являются одонтогенными
опухолями, так как их генез связан с зубообразующими тканями:
эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным
сосочком (мезенхимального происхождения)
• Исходя из генеза зубных тканей, одонтогенные опухоли чрезвычайно
разнообразны, нередко имеют как бы комбинированное строение
51
 • Все одонтогенные опухоли являются внутричелюстными
(внутрикостное развитие), характеризуются медленным, нередко
местнодеструирующим ростом, деформируют челюстные кости, могут
сопровождаться спонтанными переломами челюстей
• Рост опухолей ведет к смещению и расшатыванию зубов. Опухоли
могут возникать в местах непрорезавшегося зуба, прорастать в мягкие
ткани полости рта и в верхнечелюстную пазуху
• Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего
роста, при нерадикальном удалении могут рецидивировать.
• Злокачественные одонтогенные опухоли встречаются очень редко и
обычно у пожилых людей
• Опухоли челюстных костей можно систематизировать как связанные с
одонтогенными эпителием, связанные с однотогенной мезенхимой,
одонтогенные опухоли смешанного генеза, а также
органонеспецифические опухоли челюстных костей

Злокачественные одонтогенные опухоли

Общие положения
• К злокачественным опухолям относятся одонтогенные раки и
одонтогенные саркомы, последние встречаются крайне редко
• Они характеризуется быстрым ростом, выраженной деструкцией
челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одснтогенного
эпителия, но с сохранением фолликулярного строения.
• Метастазируют в регионарные лимфоузлы и легкие

Первичная внутрикостная карцинома

• Чрезвычайно редкая опухоль, развитие которой связывают с
одонтогенным эпителием островков Малассе, и представленную
островками и тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский
• Подразделяется на солидную опухоль, внедряющуюся в пространство
костного мозга с формированием резорбции костной ткани,
плоскоклеточный рак из эпителия одонтогенной кисты или
кератокистомы и плоскоклеточный рак из доброкачественных
одонтогенных эпителиальных опухолей
• Развитие данной опухоли не связано с воздействием канцерогенов. Для
постановки диагноза необходимо исключить происхождение опухоли из
слизистой оболочки полости рта, а также исключить метастазы
плоскоклеточного рака, что иногда бывает крайне сложно сделать

52
 Доброкачественные опухоли из одонотогенного эпителия

Амелобластома
• Доброкачественная опухоль с местнодеструирующим ростом, которая
гистогенетически связана с одонтогенным эпителием
• Проявляется чаще в возрасте 20—50 лет с одинаковой частотой у лиц
обоего пола, может встречаться и у детей
• Причиной опухоли являются мутации в генах, ассоциированных с
сигнальными путями MAPK (митоген-активируемая протеинкиназа).
Данные пути необходимы для контроля транскрипция генов,
пролиферации, метаболизма клетки, апоптоза и других процессов. В
состав данных путей входит большое количество генов, но наиболее
часто встречается мутация гена BRAFV600E, особенно в случае
возникновения опухоли в нижней челюсти
• Наиболее типичной ее локализацией в 80% случаев является тело
нижней челюсти в области моляров и премоляров, а также угол и ветвь
нижней челюсти
• Пораженная челюсть веретенообразно утолщена ("вздутие"), при
разрушении кортикальной пластинки опухоль прорастает в мягкие
ткани десны и дна полости рта. После удаления опухоль нередко
рецидивирует
• Макроскопически выделяют:
Солидная амелобластома – узел плотной серо-розовой ткани без кист
(редкий вариант опухоли)
Монокистозная амелобластома – опухоль с одиночной гладкостенной
кистой. Костная ткань челюсти окружает опухоль в виде тонкой
скорлупы
Поликистозная амелобластома – амелобластома с множественными
кистами. На рентгенограмме выглядит как один или несколько
«мыльных пузырей»
• Микроскопически опухоль напоминает строение эмалевого органа.
Выделяют по крайней мере семь гистологических вариантов
амелобластомы. Чаще всего встречаются фолликулярная, кистозная и
сетевидная разновидности с различной их комбинацией.
Фолликулярная опухоль состоит из островков одонтогенного эпителия
различной величины и формы, напоминающих строение эмалевого
органа — по периферии островков частоколом располагаются клетки
цилиндрического эпителия, а в центре они приобретают звездчатую
форму (эпителиальный ретикулум). Эпителиальные комплексы
располагаются в довольно зрелой соединительнотканной строме. В
результате дистрофии в центре островков начинается процесс
кистообразования, который может оказаться преобладающим.
Сетевидная форма представлена тяжами одонтогенного эпителия с
причудливыми ветвлениями
53
 • Гистологические варианты амелобластомы не имеют клинического
значения и не влияют на прогноз
• Изредка встречается внекостная амелобластома мягких тканей

Опухоль Пиндборга (кальцифицирующаяся эпителиальная

одонтогенная опухоль)
• Редкая опухоль, встречающаяся обычно в возрасте 30-50 лет.
Излюбленная локализация центральной (внутрикостной) опухоли
Пиндборга – задние отделы нижней челюсти. Иногда встречается
периферическая (внекостная) опухоль. Новообразование отличается
медленным ростом
• Макроскопически различают три типа опухоли: солидный моно- и
поликистозный. После удаления опухоль рецидивирует в 15% случаев.
Описаны единичные случаи метастазирующей опухоли Пиндборга
• Микроскопически в фиброзной строме расположены островки или поля
крупных полигональных клеток, сходных с акантоцитами, но без
базального слоя и признаков ороговения. Между клетками могут
выявляться конгофильные массы амилоиода. Концентрические
кальцинаты, образующиеся в этих массах, называются кольцами
Лизеганга

Аденоматоидная опухоль
• Доброкачественная опухоль из одонтогенного эпителия со структурами
амелобластомы и образованием мелких трубочек из амелобластов с
расположенными внутри них базальной мембраной и амилоидом
• Обнаруживается во 2-й декаде жизни (после 30 лет практически не
встречается) с одинаковой частотой у лиц обоего пола, часто связана с
непрорезавшимся зубом и макроскопически напоминает кисту
прорезывания
• Чаще всего, в отличие от амелобластомы, развивается в верхней
челюсти в области клыков и премоляров
• Макроскопически представляет собой многокамерную кисту с
утолщенными стенками и редко превышает 3 см в диаметре. Часто
обнаруживается связь опухоли с коронкой непрорезавшегося зуба,
особенно клыка. На рентгенограммах выявляются мелкие кальцинаты,
имеющие вид «хлопьев снега» («кальцинаты-снежинки»)
• Микроскопически в скудной фиброзной ткани расположены
многочисленные веретеновидные эпителиоциты, напоминающие
звездчатый ретикулум, в котором амелобластоподобные кубические или
цилиндрические клетки формируют мелкие трубочки с базальной
мембраной в центре. В просвете тубулярных структур могут
накапливаться конгофильные (амилоидоподобные) массы. Иногда
развивается очаговый кальциноз или образуются участки цементо- и
дентиноподобного вещества
54
 • Опухоль является одной из наиболее доброкачественных одонтогенных
новообразований; в подавляющем большинстве случаев она даже не
рецидивирует при простой энуклеации
• Иногда обнаруживается внекостная аденоматоидная одонтогенная
опухоль, как правило, в тканях десны

Одонтогенная кератокистома (примордиальная киста)

• Доброкачественная опухоль одонтогенного происхождения с
потенциально агрессивным и инфильтративным поведением. Ранее
считалась дизонтогенетической одонтогенной кистой. Встречается в
любом возрасте с пиком во второй декаде жизни. Множественные
кератокистомы встречаются обычно у более молодых лиц
• Причиной развития опухоли считается мутация в гене PTCH
(опухолевый супрессор) на 9 хромосоме. Источником опухолевых
клеток являются дентальная пластинка (или ее остатки) и базальные
клетки вышележащего эпителия слизистой оболочки полости рта
• Опухоль обладает выраженным местнодеструирующим ростом и
склонна к перфорации в мягкие ткани
• Локализуется чаще всего в зоне формирующегося зачатка 3-го нижнего
моляра и в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти,
не вызывая резкой деформации кости, и выявляется только с переходом
на угол и ветвь нижней челюсти. Может быть одно- и многокамерной с
истончением кортикальной пластинки
• Корни зубов, проецирующиеся в полость кисты, сохраняют
периодонтальную щель, но сами зубы сдвигаются
• Микроскопически кистома имеет тонкую фиброзную стенку с выстилкой
ее внутренней поверхности широким пластом многослойного плоского
ороговевающего по паракератотическому типу эпителия. Базальный
слой эпителия с ярко выраженными базофильными ядрышками, с
характерной неполной базальной мембраной. В пласте эпителия могут
выявляться участки дисплазии. Данные характеристики будут отличать
опухоль от кист челюстей с участками кератизации
• Ороговение может достигать большой степени с образованием
кератиновых масс, особенно при присоединении воспаления
• Кератокистома при расширении периодонтальной щели может
инфицироваться, при этом воспалительный инфильтрат разрушает
характерную эпителиальную выстилку, что затрудняет ее
гистологическую верификацию. Поликистозная форма этого
образования может рецидивировать после оперативного удаления
• Опухоль может входить в состав синдрома невоидной
базальноклеточной карциномы (синдром Горлина) – наследственное
заболевание, характеризующееся различными пороками развития
внутренних органов, множественными кератокистомами и развитием
мультицентричной базальноклеточной карциномы. Имеются прямые
55
 генетические сигнальные пути, связанные с развитием как
кератокистомы, так и синдрома невоидной базальноклеточной
карциномы (сверхэксперссия bcl1 и TP53 из-за аллельных потерь при
двух или более локусах 9q22)
• Лечение хирургическое, но так как опухоль потенциально агрессивна за
пациентами необходимо наблюдение после удаления кисты из-за
возможного развития дочерних кист

Доброкачественные опухоли из одонотогенного эпителия и одонтогенной

эктомезенхимы

Амелобластическая фиброма (фибродентинома)

• Редкая доброкачественная одонтогенная опухоль условно смешанного
происхождения. Встречается в любом возрасте, чаще у лиц мужского
пола
• Состоит из одонтогенной эктомезенхимы, напоминающей зубной
сосочек и эпителиальных нитей с гнездами, напоминающими зубную
пластинку и эмалевый орган. Твердые ткани в опухоли отсутствуют.
Если есть образование дентина, то поражение называют
амелобластической фибродентиномой
• Локализуется в области премоляров и моляров нижней челюсти;
представлена зоной разрежения костной ткани челюсти с ее
деформацией и отсутствием в этой зоне зубов
• Макроскопически ткань мягкоэластичной консистенции, серовато-
белого цвета.
• Микроскопически состоит из островков пролиферирующего
одонтогенного эпителия без образования фолликулов, заключенных в
рыхлую мезенхимоподобную соединительнотканную строму. Растет
быстро

Одонтома
• Наиболее часто встречающаяся опухолевая мальформация (гамартома)
челюстных костей. Обычно возникает у детей, подростков и молодых
лиц
• Возникает в связи с пороками развития в период формирования зачатков
постоянных зубов
• В верхней челюсти встречается несколько чаще, чем в нижней,
локализуется в области премоляров. Растет медленно, имеет капсулу,
при больших размерах вызывает деформацию челюсти.
• Различают простые и сложные одонтомы, а последние делят на
смешанные (комплексные) и составные
• Простая одонтома представлена твердыми тканями одного зуба,
соединенными в виде нароста в области корня, шейки или корня
существующего зуба, "впаянного" в цемент. Если она плотная, то может
56
 быть представлена зубом с незначительными нарушениями топографии
его твердых тканей
• Сложные одонтомы развиваются из нескольких зубных зачатков.
Смешанная (комплексная) одонтома представляет собой хаотичное по
топографии сочетание твердых зубных тканей: эмали, дентина, цемента.
Составная — это конгломерат спаянных друг с другом нескольких
мелких рудиментарных зубов, в которых топография твердых тканей
упорядочена, как в обычных зубах с центрально расположенной в них
пульпой. Количество таких рудиментарных зубов может достигать
десятков и даже сотен. Макроскопически представляет собой
инкапсулированный узел из нескольких зубоподобных элементов, легко
разделяющихся или спаянных между собой
• Данная опухоль может являться одним из признаков синдрома Гарднера
(наследственный полипоз толстого кишечника)

Кальцифицирующаяся одонтогенная кистома (киста Горлина)

• Относится к доброкачественным опухолям из одонтогенного эпителия
• Наиболее часто выявляется во втором-третьем десятилетии жизни в
области резцов или клыков. Часто связана с непрорезавшемся зубом,
одно-, реже многокамерная, размером 2-4 см
• Микроскопически эпителий стенки кисты напоминает амелобластому.
Встречаются комплексы «клеток-призраков», которые могут
подвергаться кальцинозу с формированием вокруг них многоядерных
гигантских клеток инородных тел. До 20% кист Горлина содержат
участки, напоминающие одонтому
• Изредка может располагаться внекостно в ткани десны в виде полипа
на ножке или узелка на широком основании

Доброкачественные опухоли из одонтогенной эктомезенхимы

Одонтогенная фиброма
• Редкая доброкачественная одонтогенная опухоль условно смешанного
происхождения, в отличие от амелобластической фибромы,
одонтогенная фиброма встречается у людей старше 20 лет
• Локализуется в верхней челюсти в области премоляров, в месте
непрорезавшегося зуба. Источником опухоли являются зубной
фолликул и периодонтальная связка
• Макроскопически представлена белесоватого цвета тканью с четкой
границей
• Микроскопически представлена островками и тяжами неактивного
одонтогенного эпителия, заключенного в зрелую
соединительнотканную строму

57
Одонтогенная миксома (миксофиброма)
• Доброкачественная опухоль одонтогенного мезенхимального
происхождения, третья по частоте встречаемости среди одонтогенных
опухолей (после одонтомы и амелобастомы) обнаруживается в любом
возрасте с медианой встречаемости в 30 лет
• Макроскопически желтовато-белая слизистого вида масса почти никогда
не имеет капсулы, развивается чаще всего в нижней челюсти.
Рентгенологически может иметь картину «медовых сот»
• Микроскопически представлена тканью миксоидного характера с
клетками звездчатой формы с анастомозирующими отростками и
мелкими островками одонтогенного неактивного эпителия
• Опухоль может рецидивировать, что обычно связывают с ее неполным
удалением из-за прорастания опухоли в костномозговой канал

Цементобластома (истинная цементома)

• Крайне редкая опухоль, обычно выявляется у лиц моложе 25 лет в
области моляров нижней челюсти. Отличается медленным ростом.
Связана с корнем зуба.
• Макроскопически - узел плотной ткани с кальцинатами, связанный с
корнями нескольких зубов.
• Микроскопически толстые иррегулярные костные балки с широкими
базофильными линиями склеивания и неминерализованный остеоид по
периферии
• Опухоль доброкачественная, изредка рецидивирует после неполного
удаления. Иногда может трансформироваться в злокачественную
опухоль

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ (КОСТНОЗАВИСИМЫЕ) ПОРАЖЕНИЯ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Фиброзная дисплазия лицевого скелета

• Опухолеподобное заболевание может быть моно- и полиоссальное.
Поражаются кости черепа, бедренные, большеберцовые кости или
ребра. Поражение лицевого скелета традиционно относится к
монооссальной форме поражения
• Причиной заболевания является мутация гена GNAS1 сигнальный путь
с которого ведет к избыточной пролиферации остеобластов. Возможно,
дальнейшие изучение генетических и хромосомных нарушений при
данном заболевании переведет его в группу опухолей
• Возникает в детском и юношеском возрасте, чаще у женщин с
преимущественным поражением верхней челюсти
• Макроскопически кость деформируется вследствие ее очагового
увеличения («вздутия»). Рентгенологически в пораженной кости
выявляется картина «измельченного стекла»
58
 • Образование увеличивается медленно (годы, десятилетия), но может
довольно быстро привести к тяжелой деформации и обезображиванию
лица с нарушением жизненно важных функций. У трети больных в
крови повышается уровень щелочной фосфатазы
• Микроскопически происходит разрастание клеточно-волокнистой
остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки по типу
«рыболовного крючка» (незавершенный остеогенез), которая замещает
собой зрелую костную ткань челюсти. Костные балки расположены в
умеренно клеточной фиброзной ткани, не содержащей остеокластов и
остеобластов (эти клетки появляются в случае травмы, например,
патологического перелома). Нередко образуются аневризмальные
костные кисты и другие кистозные изменения
• Границы разросшейся серовато-белесоватого вида опухолеподобной
ткани нечеткие, размытые, без образования капсулы. Среди
примитивных костных балочек иногда обнаруживаются отдельные
цементикли
• Поражение в подавляющем большинстве случаев доброкачественное, но
изредка наблюдается переход в остеосаркому (особенно при проведении
лучевой терапии). Возможны рецидивы после хирургического лечения
• Синдром МакКьюна-Олбрайта (McCune-Albright`s syndrome) –
наследственный вариант полиоссальной формы фиброзной дисплазии в
сочетании с меланоцитарными поражениями кожи (пятна «кофе с
молоком»), преждевременным половым созреванием и патологией
щитовидной железы

Костная дисплазия (периапикальная цементодисплазия)

• Встречается, как правило, в области верхушек нижних резцов в виде
избыточного образования цемента по типу грубоволокнистой кости
• Обычно возникает у женщин негроидной расы среднего возраста.
Происхождение данной дисплазии связывают с периодонтальной
связкой
• Заболевание имеет несколько форм/названий:
Периапикальная костная дисплазия – поражение возникает в передней
части нижней челюсти и поражает несколько смежных зубов
Очаговая костная дисплазия (очаговая цементно-костная дисплазия) –
поражение нескольких смежных зубов возникает в задних отделах
нижней челюсти
Цветущая костная дисплазия - поражение захватывает несколько
отделов в челюсти (характерно для черных женщин среднего возраста)
Гигантоморфная цементома (множественная семейная гигантская
цементома) - характеризуется мультицентричным ростом с
образованием многочисленных узелков и узлов в челюстных костях и за
их пределами со значительным расширением челюсти. Обычно
возникает у молодых лиц с наследственной предрасположенностью и
59
 имеет связь с хромосомными аномалиями. Данная форма ранее
относилась к порокам развития
• Периапикальная и очаговая костная дисплазия обычно являются
случайными рентгенологическими находками. Цветущая костная
дисплазия может проявить себя клинически при наличии
сопутствующей инфекции
• Микроскопически образование представлено фиброзной тканью с
включением цементноподобного вещества, со временем появляются
участки костной ткани. Возможны вторичные воспалительные
изменения, особенно при цветущей костной дисплазии
• Заболевание не требует лечения, если нет инфекционных осложнений
или выраженной деформации челюсти

Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема (центральная

гигантоклеточное поражение)
• Остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в области
костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней
челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой
формы, с четкими контурами
• Наблюдается в возрасте старше 30 лет, чаше у женщин. Заболевание
встречается как спорадически, так и в составе других заболеваний
(херувизм, гиперпаратиреоидные состояния, синдром Нуан)
• Микроскопически имеет строение, аналогичное строению
гигантоклеточного эпулиса (периферическая гигантоклеточная
гранулема) и гигантоклеточной опухоли кости (остеокластомы), т.е.
состоит из 2 видов клеток типа остеобластов и остеокластов
• Гранулема образована многоядерными гигантскими клетками типа
остеокластов и веретеновидными клетками. Последние обнаруживают
многочисленные фигуры митоза. Обычно выявляются кровоизлияния и
зерна гемосидерина (особенно по периферии очагов поражения).
Возможны фокальный фиброз, образование остеоида или костной ткани
• Различают агрессивные и неагрессивные гигантоклеточные гранулемы.
Агрессивные гранулемы, как правило, болезненные, обладают
местодеструирующим ростом, более клеточной стромой, более
крупными гигантскими клетками, часто рецидивируют. Практически
постоянно обнаруживаются признаки воспаления. Возможны очаги
кальциноза и образование костной ткани
• Лечение заключается в удалении образования. В случае обширных
поражений и рецидивов применяют лечение кальциотонином,
глюкокортикоидами и ингибиторами роста сосудов

60
Херувизм
• Редкое семейное заболевание (аутосомно-доминантный тип
наследования), которое выявляется в раннем детском возрасте. Мутация
гена происходит на хромосоме 4p16.3
• Микроскопически не отличается от центрального гигантоклеточного
поражения, особенно на ранних стадиях, но в последствии происходит
образование кист за счет рассасывания тканей остеокластами, а вокруг
сосудов по типу манжетов накапливается фуксинофильная субстанция,
состоящая из коллагена
• Характеризуется двусторонним симметричным поражением костной
ткани углов и ветвей нижней челюсти, реже боковых отделов верхней
челюсти
• Лицо принимает округлую форму, напоминая лицо херувима.
Рентгенологически в челюсти выявляется картина «мыльных пузырей»
• Диагноз устанавливается на основании клинических,
рентгенологических и гистологических данных. С наступлением
полового созревания процесс стабилизируется. Хирургическое
вмешательство требуется только при выраженных функциональных
нарушениях

Аневризмальная костная киста

• Представляет собой расширенное остеолитическое поражение, часто
многоклеточное, с заполненными кровью пространствами,
разделенными волокнистыми перегородками, содержащими гигантские
клетки типа остеокластов с реактивным образованием кости
• Возраст пациентов обычно до 30 лет. Поражение именно челюстных
костей составляет всего около 3%
• Может возникать вторично при гигантоклеточном поражении или
фиброзной дисплазии, но в большинстве случаев возникает первично,
возможно, как реактивный процесс без связи с травмой
• По цитогенетическим исследованиям возможно эта киста в дальнейшем
будет классифицирована как опухоль (стабильная транслокация 17
хромосомы во многих случаях, возможно связанная с клональной
пролиферацией)
• Киста может быть одиночной или множественной с перфорацией и
переходом на мягкие ткани. Внутри кисты содержится кровянистая
жидкость
• Стенка кисты не содержит эндотелиальных клеток, а выстлана
макрофагами. Перегородки кисты также состоят из макрофагов,
фибробластов, гигантских остеокластоподобных клеток и участков
остеоиода. Могут наблюдаться митозы, участки с гемосидерозом и
очаги некрозов
• Лечение заключается в кюретаже кисты. Риск рецидивов повышается
при росте кисты в мягкие ткани
61
Простая, солитарная, посттравматическая (геморрагическая) костная
киста
• Несмотря на название, связь с травмой при образовании этой кисты
достаточно редкая. В челюстных костях чаще поражается нижняя
челюсть. Возможной причиной образования данных кист являются
транслокации некоторых хромосом
• Встречается обычно во второй декаде жизни. Может быть случайной
находкой при рентгенологическом исследовании
• Макроскопически заполнена прозрачной жидкостью с ровной
внутренней поверхностью
• Микроскопически эпителиальная выстилка отсутствует, стенка
представлена богатой сосудами соединительной тканью с нередко
встречающимися зернами гемосидерина
• После кюретажа обычно исчезает, но в некоторых случаях может
рецидивировать

НЕОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

(ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ)

Остеома
• Доброкачественная костная опухоль с частой локализацией не только в
челюстных костях, но и в других костях черепа. Характеризуется
медленным ростом. Встречается чаще у женщин молодого и среднего
возраста
• Выделяют центральную (развивается из эндооста) и периферическую
(развивается из периоста) остеому.
Периферическая остеома имеет округлую, реже неправильную форму,
консистенции костной плотности, соединенная с челюстью узким или
широким основанием. Опухоль чаще диаметром 1—2 см, при больших
размерах может вызывать деформацию лица.
Центральная остеома располагается в глубине челюстной кости, бывает
небольших размеров (до 1,5 см), кортикальный слой челюсти не
разрушается. Микроскопически выделяют остеому губчатую и
компактную.

Остеогенная саркома (остеосаркома)

• Самая частая злокачественная недифференцированная опухоль
челюстных костей с преимущественной локализацией в нижней
челюсти
• Возникает в детском и молодом возрасте (10—20 лет), чаще у лиц
мужского пола
• Разрастаясь внутри челюсти, растет очень быстро, не имеет четких
границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани.

62
 Зубы в пределах опухоли выдвигаются, становятся подвижными. Может
возникнуть патологический перелом
• Микроскопически выделяют остеолитическую и остеопластическую
формы, в последней опухолевая ткань представлена атипичными
остеобластами, строящими структуры атипичного остеоида и
атипичных костных балочек с формированием очагов уродливой
примитивной кости. В остеолитических саркомах имеются очаги
некроза, кровоизлияний, возникают кисты
• Уже в начальных стадиях развития дает гематогенные метастазы в
легкие. Выживаемость довольно низкая

Хондрома
• Локализуется преимущественно в переднем отделе верхней челюсти.
Опухолевый узел может располагаться в глубине челюсти энхондрально
или же под периостом (экхондрально) — периостальная,
юкстакортикальная хондрома, растущая за пределы челюсти
• Макроскопически имеет форму узла дольчатого хрящеподобного вида.
• Микроскопически — строение зрелого гиалинового хряща с
беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма,
иногда обнаруживаются очаги миксоматоза и вторичной оссификации с
образованием костных балочек
• Хондрома растет медленно, но опухоль может малигнизироваться,
становясь хондросаркомой
• Изредка встречаются и другие доброкачественные хрящеобразущие
опухоли, такие как хондробластома и хондромиксоидная хондрома

Хондросаркома
• Опухоль встречается значительно реже, чем остеогенная саркома, и в
отличие от нее в старшем возрасте (40—60 лет)
• Локализуется обычно в переднем отделе верхней челюсти, нижняя
челюсть поражается редко. Растет довольно медленно и может долго не
давать метастазов
• Макроскопически опухолевый узел дольчатого строения, плотной
консистенции, на разрезе голубовато-белого цвета, полупрозрачного
вида с очагами некроза и кровоизлияний
• Микроскопически ткань напоминает хрящ с выраженным атипизмом и
полиморфизмом хондроцитов с образованием "пухлых" клеток,
участками кровоизлияний, очагами некроза и миксоматоза

Гигантоклеточная опухоль (остеокластома, остеобластокластома, «бурая

опухоль»).
• Доброкачественная органонеспецифичная опухоль, но среди всех
опухолей челюстных костей встречается в 30% случаев. Развитие
опухоли может быть связано с гиперпаратиреозом
63
• Возраст больных молодой, нередко детский, превалирует женский пол
• Локализуется чаще всего в области премоляров нижней челюсти,
внутрикостно, растет медленно, со временем вызывает деформацию
челюсти в виде выбухания с подвижностью, а затем смещением зубов и
рассасыванием их корней. Кортикальный слой челюсти истончается,
возможен периостальный остеогенез, а также патологический перелом.
У детей кортикальный слой часто разрушается
• Макроскопически представляет собой узел до 5 см в диаметре, без
четких границ, в основном мягкой консистенции, пестрого вида на
разрезе за счет чередования участков белесовато-серого цвета с темно-
красными, желтоватыми, бурыми, содержит кисты разной величины с
прозрачным или кровянистым содержимым
• Микроскопически состоит из клеточно-волокнистой ткани с полями и
гнездами характерных опухолевых клеток двух типов: мелких, типа
остеобластов, и гигантских многоядерных, типа остеокластов. Опухоль
представлена также сосудами синусоидного типа или очагами
"тканевого" кровотока, когда эритроциты располагаются среди клеток,
подвергаются гемолизу с образованием зерен гемосидерина, что и
определяет бурый цвет опухоли. Очаги некроза заканчиваются
формированием кист. Встречаются также очаги ксантоматоза и
неполноценного остеогенеза
• Редко встречается злокачественный аналог опухоли, когда анаплазии
подвергаются клетки типа остеобластов

64
 ЧАСТЬ 4.
ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ. БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Особенности опухолей мягких тканей орофациальной области

• Опухоли данной группы органонеспецифические и могут, учитывая их
генез, возникать в любых органах и тканях
• Большинство данных опухолей доброкачественные, однако некоторым
из них свойственен местнодеструирующий рост (межмышечные
липома, гемангиомы, лимфангиома и др.), что приводит к возможности
частых рецидивов, как после оперативного удаления, так и после других
методов лечения
• Общее название злокачественных опухолей этой группы саркома. Если
злокачественный аналог определенной доброкачественной
мезенхимальной опухоли имеет выявленную тканевую
дифференцировку опухолевых клеток, то при всех характеристиках
злокачественности он называется соответственно фибросаркомой,
липосаркомой, ангиосаркомой и т.д. В случаях утраты этого свойства
саркомы называются круглоклеточными, эпителиоидноклеточными,
полиморфноклеточными, т.е. более низкодифференцированными
• Саркома может возникать в любом возрасте, нередко в молодом и
детском, имеет тенденцию к метастазированию гематогенным путем.
Первые гематогенные метастазы сарком орофациальной области и шеи
обнаруживают в легких
• Злокачественные аналоги мягкотканных опухолей орофациальной
области и шеи мезенхимальной группы встречаются значительно реже,
чем доброкачественные с той же локализацией. Они характеризуются в
различной степени выраженности всеми признаками злокачественных
опухолей: клеточным атипизмом, быстрым инвазивным ростом,
рецидивами, метастазами, преимущественно гематогенными
• Причины большинства опухолей мягких тканей неизвестны. В
некоторых случаях отмечена связь с облучением, химическими или
термическими ожогами, травмой, воздействием феноксигербицидов и
хлоро- фенолов. Саркома Капоши обычно ассоциируется с герпес-
вирусом 8-го типа, однако в патогенезе большинства сарком вирусы не
играют роли
• Большинство опухолей мягких тканей являются спорадическими,
некоторые связаны с наследственными мутациями и генетическими
синдромами, самые распространенные из которых в орофациальной
области нейрофиброматоз типа I и синдром Рандю-Вебера-Ослера
(наследственная телеангиэктазия)
• Обычно опухоли, располагающиеся поверхностно (в коже или
подкожной клетчатке), имеют лучший прогноз.
65
 • Опухоли из мышечной ткани в орофациальной области встречаются
редко

Фиброма
• В орофациальной области встречаются опухолеподобные образования в
виде различных форм фиброматозов, которым также свойственны
активная пролиферация фибробластов, деструирующий характер роста,
склонность к рецидивам, а при завершении роста — фиброз
• Твердая фиброма представляет собой плотный узел белесоватого цвета,
волокнистого строения на разрезе, с выраженной капсулой от 0,5 см в
диаметре.
Микроскопически имеет типичные проявления структурного атипизма:
пучки коллагеновых волокон разной толщины идут в самых различных
направлениях, между ними находятся зрелые фибробласты
• Мягкая фиброма — узел эластичной консистенции, на разрезе
белесоватого цвета.
Микроскопически имеет строение с меньшим количеством коллагеновых
волокон, чем в твердой фиброме; иногда микроскопически
представляется фибролипомой
• Десмоидная фиброма — может быть в области шеи, чаще по ее передней
поверхности, не образует узлов.
Микроскопически представлена пучками упорядоченных коллагеновых
волокон и расположенных между ними пролиферирующих
фибробластов, не имеет четко ограниченных участков активного роста,
что характеризует местнодеструирующий рост

Фибросаркома
• Злокачественная опухоль фиброзной ткани встречается в
орофациальной области чаще других сарком, преимущественно у
мужчин в возрасте 35—55 лет
• Макроскопически представлена одиночным узлом под кожей или в
слизистой оболочке полости рта, плотной консистенции, без четких
границ с относительно медленным ростом
• Микроскопически сохраняет пучковое строение с разным количеством
коллагеновых волокон и опухолевыми фибробластами с различной
степенью их анаплазии, определяющими степень ее дифференцировки.
Чем она ниже, тем вероятнее возникновение гематогенных метастазов
• Фибросаркомы — агрессивные опухоли, частота рецидива составляет
более 50%, метастазирования — более 25%

Липома (жировик)
• Доброкачественная опухоль жировой клетчатки и самая частая опухоль
взрослых

66
 • Макроскопически имеет вид жировой ткани, может быть одиночной или
множественной, величиной от 1 см в диаметре, округлой, овальной, реже
неправильной формы с выраженной капсулой или без таковой
• Микроскопически опухолевая ткань представлена зрелыми липоцитами,
образующими дольки разной величины, разделенными тонкими или
толстыми прослойками соединительной ткани
• При типичной липоме часто выявляют хромосомные перестройки
12q14-q15, 6р и 13q
• Внутримышечная липома, вызывает атрофию мышц, а диффузный
липоматоз шеи может охватывать шею в виде воротника (липома
Маделунга)

Липосаркома
• Злокачественная опухоль жировой ткани, встречается в орофациальной
области редко, представлена различными гистологическими типами в
зависимости от степени дифференцировки жировых клеток
• Липосаркома — одна из наиболее распространенных злокачественных
опухолей мягких тканей у взрослых в возрасте 40-60 лет, у детей
наблюдается редко. Растет в сравнении с другими саркомами более
медленно, склонна к местным рецидивам
• Макроскопически имеет форму узла или конгломерата с инфильтрацией
окружающих тканей, метастазы дает редко
• Микроскопически клетки высокодифференцированной липосаркомы по
морфологическим характеристикам близки к адипоцитам, часто
содержат гигантские хромосомы из-за амплификации участка 12ql4-ql5,
содержащего онкоген MDM2, который ингибирует р53

Лейомиома
• Доброкачественная опухоль из гладкомышечных клеток, обычно
развивается в матке и является самой частой опухолью у женщин (77%
в популяции), может возникать из гладкомышечных клеток стенок
сосудов, а на коже лица и шеи также из мышц, поднимающих волоски
• Возникает с одинаковой частотой у лиц обоего пола, чаще в возрасте
30—50 лет, локализуясь на коже и слизистой оболочке полости рта
• Макроскопически — узел с четко выраженной капсулой, диаметром до
1—2,5 см розовато-белесоватого цвета на разрезе, плотной
консистенции
• Микроскопически представлена опухолевыми гладкомышечными
клетками веретенообразной формы с палочковидным ядром,
образующими пучки, идущие в самых разнообразных направлениях
(атипизм структуры). Со временем опухоль может стать
фибролейомиомой, когда в ней увеличивается количество коллагеновых
волокон

67
 • Опухоли из мышц, поднимающих волос, могут быть множественными и
болезненными. В некоторых случаях множественные кожные
лейомиомы наследуются по аутосомно- доминантному типу и
сопутствуют лейомиоме матки (синдром наследственного
лейомиоматоза)

Лейомиосаркома
• Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных
клеток
• В орофациальной области может локализоваться в полости носа.
Встречается нечасто, но чрезвычайно злокачественная, дает обширные
ранние гематогенные метастазы
• Макроскопически имеет форму узла, иногда значительного размера,
может изъязвляться, кровоточить
• Микроскопически сохраняет пучковое строение с полиморфизмом и
атипизмом клеток, иногда очень выраженным

Рабдомиома
• Крайне редкая доброкачественная опухоль рабдомиома, по структуре
похожая на поперечнополосатую мышечную ткань
• Встречается в области головы и шеи, преимущественно у мальчиков от
3 лет и старше, чаще за ушной раковиной, но может поражать язык
• Макроскопически узел мягкой или умеренно плотной консистенции, в
капсуле, коричневато-серого или коричневато-розового цвета на
разрезе, размерами от 0,5 до 6 см в диаметре
• Микроскопически — беспорядочно расположенные пучки
веретенообразных клеток с участками лентовидных, полосовидных и
иногда крупных округлых мышечных элементов, с крупным округлым
или овальным ядром с признаками дифференцировки в поперечно-
полосатые мышечные волокна

Рабдомиосаркома
• Среди злокачественных опухолей мягких тканей часто встречающаяся
опухоль, состоящая из рабдомиобластов разной степени
дифференцировки, обычно проявляется в возрасте до 20 лет и является
одной из самых частых злокачественных опухолей у детей
• Опухоли обычно развиваются у детей младше 10 лет, обычно вовлекают
носовую полость, орбиту, среднее ухо, шею, предстательную железу и
паратестикулярную область. Опухоль склонна к обширному
метастазированию нередко после удаления узла
• Выделяют эмбриональную, альвеолярную, плеоморфную и смешанную
формы. Эмбриональный вариант в свою очередь делится на
ботриоидную саркому веретеноклеточный и анапластический варианты

68
 • Эмбриональный вариант является самым частым вообще (60% случаев),
и в орофациальной области в частности. Состоит из очень мелких
округлых или вытянутых клеток разнообразной формы; в некоторых из
них можно обнаружить поперечную исчерченность. Характерна изо-
дисомия 11р15, обусловливающая гиперэкспрессию гена ICFII
• Ботриоидная саркома вовлекает стенки полостей и структуры с
мышечной выстилкой, например носоглотку. На границе со слизистой
оболочкой органов опухоль формирует гиперклеточные субмукозные
участки, называемые камбиальным слоем
• Ботриоидная саркома и веретеноклеточный вариант эмбриональной
рабдомиосаркомы имеют наилучшие прогнозы, остальные формы
обычно фатальны

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ ГОЛОВЫ И ШЕИ

СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Гемангиомы
• Чаще всего встречается на коже лица, шеи, волосистой части головы,
слизистых оболочках языка, губ, десен, щек. Поражения могут
захватывать обширные зоны мягких тканей, сочетаясь с поражением
челюстей и костей черепа, что часто ведет к тяжелым косметическим
дефектам и функциональным расстройствам в зависимости от
локализации
• Составляют 7% всех доброкачественных опухолей у детей разного
возраста. Большинство таких опухолей присутствуют с рождения и по
сути являются пороками развития (дисэмбриоплазии), их размеры
увеличиваются вместе с ростом ребенка. Многие капиллярные
гемангиомы со временем спонтанно регрессируют за счет запустевания
сосудистых полостей и склероза
• Гемангиомы могут подвергаться воспалительной инфильтрации,
изъязвлению и, сопровождаясь кровотечениями, иногда обильными,
могут рецидивировать. Злокачественная трансформация происходит
редко
• Макроскопически гемангиомы могут быть в виде пятна, выбухания или
бугристого образования различной интенсивности, окраски от темно-
розовой до багрово-синюшной, без четких границ
• Микроскопически выделяют несколько вариантов строения:
капиллярная, кавернозная, венозная, артериальная, гломусангиома

Капиллярная гемангиома
• Наиболее распространенный вариант гемангиом, размерами от
нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. У детей
называется ювенильной капиллярной гемангиомой, («земляничным»
невусом), очень распространена (1 на 200 новорожденных) и может быть
69
 множественной. Капиллярные гемангиомы могут располагаться вровень
с поверхностью кожи или быть немного приподнятыми
• В первые несколько месяцев жизни она растет быстро, однако в возрасте
1-3 лет постепенно уменьшается и по достижении 7 лет полностью
регрессирует у 75-90% детей
• Микроскопически представляют собой скопления тесно прилегающих
друг к другу тонкостенных капилляров, обычно наполненных кровью и
выстланных уплощенным эндотелием. Сосуды разделяет строма,
состоящая из небольшого количества соединительной ткани. Просвет
сосудов может быть частично или полностью тромбирован и
склерозирован. Последствиями кровоизлияния после разрыва сосудов
являются накопление гемосидерина в опухоли и рубцевание. Саму
гемангиому покрывает интактный эпителий

Пиогенная гранулема (гемангиома грануляционного типа, эрруптивная

гемангиома, ботриомикома)
• Является разновидностью одной из часто встречающихся капиллярных
гемангиом. Имеет вид быстрорастущего на ножке от 0,5 до 2 см в
диаметре с эрозированной поверхностью, ярко-красного цвета,
кровоточащая при травме, с выраженной воспалительной
инфильтрацией
• Локализуется на коже или слизистой оболочке полости рта либо десен.
Узелок легкораним, часто кровоточит и изъязвляется. Около 35%
поражений возникает после травмы, достигая величины 1-2 см в течение
нескольких недель. Пролиферация капилляров часто сопровождается
обширным отеком и наличием хронического воспалительного
инфильтрата, очень сходного с гиперпластической грануляционной
тканью
• Опухоль беременности — редкая (1% случаев) пиогенная гранулема,
локализующаяся на деснах беременных женщин. Эти новообразования
после родов могут спонтанно регрессировать или подвергаются
фиброзу. В некоторых случаях необходимо хирургическое иссечение.
Рецидивы наблюдаются редко

Кавернозная гемангиома
• Состоит из патологически расширенных и сообщающихся между собой
кровеносных сосудов. По сравнению с капиллярной гемангиомой
кавернозные гемангиомы имеют менее четкие очертания и чаще
захватывают глубокие структуры
• Поскольку кавернозные гемангиомы ассоциируются с местной
деструкцией и не обладают тенденцией к спонтанной регрессии, в
некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство
• Макроскопически представляет собой мягкие, губчатые образования
красно-синего цвета, диаметром 1-2 см. Редкие гигантские формы могут
70
 захватывать большие подкожные области лица, конечностей или других
частей тела
• Микроскопически опухоль выглядит четко ограниченной, но не имеет
капсулы и состоит из крупных каверн, наполненных кровью,
разделенных умеренно выраженной соединительнотканной стромой.
Нередко наблюдается внутрисосудистый тромбоз с дистрофической
кальцификацией. При поверхностном расположении ее под эпителием
слизистой оболочки полости рта может сопровождаться реактивными
изменениями эпителия, образуя гемангиокератому
• Иногда у лиц молодого возраста встречается внутримышечная
гемангиома, которая представляет собой скопления сосудов
капиллярного, венозного, артериального типов, расположенных между
пучками мышечных клеток (местнодеструирующий рост), вызывая со
временем их атрофию с разрастанием фиброзной ткани

Лимфангиома
• Доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов, встречается
чаще у детей, начиная с неонатального периода и увеличиваясь в
размере с возрастом. Часто локализуется в области шеи, в толще языка
и губ
• Макроскопически в коже и подкожной клетчатке выглядит в виде
диффузного увеличения ткани тестоватой консистенции без изменения
окраски. В языке сопровождается макроглоссией, в губах —
макрохейлией с развитием реактивных изменений покровного эпителия
слизистой оболочки полости рта в виде папилломатоза
• Лимфангиомы мягких тканей могут сопровождаться поражением костей
черепа и челюстных костей
• Микроскопически все полости имеют эндотелиальную выстилку и
выполнены лимфой. В перегородках имеются скопления лимфоидной
ткани. Реактивные изменения эпителия в виде папилломатоза и акантоза
приводят к развитию образования, называемого лимангиокератомой
• Капиллярная лимфангиома - редко встречающася опухоль состоит из
небольших лимфатических каналов, локализуется преимущественно на
голове, шее и в подкожной ткани подмышечной впадины. Опухоль
обычно диаметром 1-2 см немного возвышается над поверхностью
кожи, а в некоторых случаях имеет ножку
• Кавернозная лимфангиома (кистозная гигрома) – самый частый вид
лимфангиомы, обнаруживается у детей на шее и в подмышечной
впадине, редко — в забрюшинном пространстве. Кавернозные
лимфангиомы шеи свойственны синдрому Тернера. Иногда они
достигают огромной величины (до 15 см в диаметре) и значительно
деформируют шею. Состоит из резко расширенных лимфатических
полостей, выстланных эндотелием и разделенных
соединительнотканной стромой, содержащей лимфоидные агрегаты.
71
 Края опухоли очерчены нечетко, капсулы нет, что делает полную
резекцию затруднительной

Ангиосаркомы
• Это группа редко встречающихся злокачественных опухолей
сосудистого генеза, разнообразная по характеру клеточных структур
(ангиобластов). При этом сам термин ангиосаркома является
собирательным понятием и включает злокачественную
гемангиоэндотелиому, гемангиоперицитому, лимфангиосаркому и т.д.
• Строение варьирует от хорошо дифференцированных новообразований,
напоминающих гемангиому (гемангиосаркома), до анапластических
новообразований, трудно отличимых от карциномы или меланомы
• Чаще опухоль развивается у взрослых старшего возраста, соотношение
мужчин и женщин одинаково. Опухоль может иметь любую
локализацию, однако, как правило, развивается в коже, мягких тканях,
молочной железе и печени. В орофациальной области развивается в
подкожной клетчатке лица, шеи, может быть в слизистой оболочке
полости рта
• Повышенная частота ангиосарком у лиц, профессиональная
деятельность которых связана с поливинилхлоридом, служит
наглядным примером химического канцерогенеза у человека
• Макроскопически на коже сначала представляют собой обманчиво
небольшие бессимптомные, но резко отграниченные и часто
множественные узелки красного цвета. Большинство из них со временем
увеличиваются, образуя крупные мясистые массы от красно-
коричневого до серовато-белого цвета с некрозами и геморрагиями в
центре
• Микроскопически можно видеть все степени дифференцировки опухоли:
от высокодифференцированных опухолей с крупными,
анапластическими, но распознаваемыми эндотелиальными клетками,
образующими сосудистые каналы, до совсем недифференцированных
опухолей, не имеющих сосудов и сплошь состоящих из
веретенообразных клеток
• Клинически ангиосаркомы являются местноинвазивными и легко
метастазируют, особенно гематогенно. 5-летняя выживаемость
приближается лишь к 30%

Саркома Капоши
• Саркома Капоши распространена среди больных СПИДом, являясь
диагностическим критерием этого заболевания, и редко встречается в
других популяциях. Различают 4 формы заболевания (основываясь
главным образом на демографических критериях и величине риска),
хотя все формы имеют общий вирусный патогенез

72
 • Хроническая (классическая или европейская) – болеют пожилые не
ВИЧ-инфицированные мужчины. Характерно поражение кожи
дистальных отделов нижних конечностей
• Лимфаденопатическая (африканская или эндемичная) – болеют не
ВИЧ-инфицированные мужчины и дети. Характерно поражение
лимфоузлов
• Ассоциированная с трансплантацией - развивается после
трансплантации солидных органов на фоне долговременной им-
муносупрессивной терапии
• Ассоциированная со СПИДом (эпидемическая). Обнаруживается у
больных СПИДом, в основном у мужчин-гомосексуалистов. При
существующих схемах антиретровирусной терапии стала встречаться
реже
• Возбудитель — герпес-вирус саркомы Капоши (KSHV), или герпес-
вирус человека 8-го типа (HHV-8). Передается половым путем, но
возможны и другие пути (со слюной), которые еще недостаточно
изучены
• Макроскопически на коже представлена пятном, бляшкой или узелком
• Микроскопически обнаруживаются пучки веретеновидных клеток,
между которыми находятся эритроциты. Сформированных сосудов в
опухоли немного

Сосудистые эктазии
Сосудистые эктазии — это локальное расширение сосудов, не
относящееся к истинным опухолям. Обычно это врожденное или
приобретенное расширение уже сформировавшихся сосудов кожи и
слизистых оболочек с формированием очага красного цвета.

Пламенеющий невус (врожденный невус)

• Наиболее распространенная форма сосудистой эктазии. Представляет
собой обычное плоское родимое пятно на голове или шее, цвет которого
варьирует от бледно-розового до пурпурного
• Микроскопически обнаруживают лишь расширение сосудов. В
большинстве случаев эти изменения регрессируют
• Пурпурная гемангиома — особая форма пламенеющего невуса, имеет
тенденцию к росту и не склонно к исчезновению, поверхность кожи
утолщается. Такие изменения в области тройничного нерва иногда
ассоциируются с синдромом Стерджа-Вебера
(энцефалотригеминалъиый ангиоматоз) - редкое врожденное
заболевание, ассоциированное с венозными ангиоматозными массами в
кортикальной мягкой и паутинной оболочках головного мозга и
пурпурной гемангиомой на той же стороне лица. Может сопровождаться
задержкой умственного развития, судорогами, гемиплегией и
рентгеноконтрастностью черепа
73
Паукообразная телеангиоэктазия
• Неопухолевая сосудистая аномалия (внешне напоминает паука),
которое выглядит как радиальное, часто пульсирующее образование,
состоящее из расширенных подкожных артерий или артериол («ножки
паука») и центральной части («тело паука»). При надавливании в центре
образование бледнеет
• Локализуется на лице, шее или верхней части грудной клетки и часто
ассоциируется с циррозом печени или гиперэстрогенным состоянием
(беременность)

Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (синдром Рандю-

Вебера-Ослера)
• Аутосомно-доминантное заболевание, при котором телеангиэктазии
состоят из расширенных капилляров и вен. Присутствуя с рождения, они
широко распространены на коже и слизистой оболочке полости рта,
дыхательных и мочевыводящих путей, а также желудочно-кишечного
тракта.
• В случае разрыва наблюдаются массивные носовые кровотечения,
кровотечения в желудочно-кишечном тракте или гематурия

Бактериальный ангиоматоз
• Сосудистая пролиферация, возникающая в результате
оппортунистической инфекции у лиц с нарушением функций иммунной
системы (впервые описано у ВИЧ-инфицированных пациентов).
Поражения могут возникать в коже, костях, головном мозге и других
органах
• Возбудителями являются: Bartonella henselae, вызывающая болезнь
кошачьих царапин (переносчики - домашние кошки), и Bartonella
quintana вызывающая «траншейную лихорадку» (переносчик —
платяная вошь)
• Макроскопически кожные поражения представляют собой папулы и
узелки красного цвета или округлые подкожные образования
• Микроскопически обнаруживают пролиферацию капилляров с хорошо
заметными эпителиоидными и эндотелиальными клетками. При этом в
поражениях присутствуют нейтрофилы, ядерный детрит и сам
возбудитель заболевания
• Заболевание хорошо лечится антибиотиками-макролидами
(эритромицин)

74
 ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ НЕЙРОГЕННОГО И
МЕЛАНОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Опухоль Абрикосова (зернистоклеточная опухоль)

• Относится к мягкотканным опухолям, при поражении орофациальной
области чаще локализуется в языке, реже в щеке, губах, деснах
• Генез опухоли окончательно неясен, но по последним данным опухоль
скорей всего происходит из швановских клеток. Она встречается в
любом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, может
проявляться в составе некоторых редких генетических синдромов
• Макроскопически представляет собой ограниченный узел, не всегда
инкапсулированный, диаметром 1—2 см, плотноватый, на разрезе
желтоватого цвета
• Микроскопически состоит из крупных округлых или полигональной
формы клеток с центрально расположенным округлым ядром
(устаревшее название - миома из миобластов). Цитоплазма
негомогенная, а мелкозернистого вида, гранулы эозинофильны. Клетки
компактно расположены относительно друг друга со слабо развитой
стромой
• В слизистой оболочке полости рта покровный эпителий над опухолью
часто с реактивными изменениями в виде псевдоэпителиоматозной
гиперплазии
• Злокачественный вариант течения этой опухоли встречается крайне
редко

Нейрофиброма
• Доброкачественная опухоль, которая развивается из оболочек нервов
кожи (эндо-, пери- и эпиневрия) и связана с нервными стволиками или
их окончаниями. Встречается редко, но с одинаковой частотой у лиц
обоего пола, в любом возрасте
• Макроскопически представлена плотным, иногда бугристым
инкапсулированным узлом диаметром до 10 см. На разрезе беловатого
или розовато-буроватого цвета, нередко с наличием мелких кист
• Микроскопически опухоль представлена плотно или рыхло
волнообразно, расположенными пучками волокон, образующих
"вихревые" концентрические фигуры и "клубочки", среди которых
имеются пучки коллагеновых волокон
• При наличии множественных поражений следует с высокой долей
вероятности предполагать нейрофиброматоз типа I. Кожные
образования могут расти в виде узелков, иногда с гиперпигментацией
кожи, а также увеличиваться в размере и расти на ножке
• Злокачественные аналоги нейрофибромы встречаются редко и
напоминают фибросаркому

75
 • На ранней стадии злокачественной опухоли оболочек периферических
нервов происходит утрата функции гена NF1, а последующие
альтерации связаны с ингибированием р53- и RB-зависимых путей
регуляции пролиферации клеток
• Озлокачествление нейрофибром наблюдается крайне редко, они
обусловливают прежде всего косметический дефект

Параганглиомы
• Параганглиома развивается из параганглия — скопления
нейроэндокринных клеток, тесно связанных с симпатической и
парасимпатической нервной системой
• Локализация может быть любой, но чаще это мозговое вещество
надпочечников. 70% вненадпочечниковых параганглиом локализуются
в области головы и шеи. Опухоли могут обладать гормональной
активностью
• Чаще возникают у лиц в возрасте 50-60 лет. Обычно это одиночные
спорадические опухоли, но иногда они могут быть семейными
• Различают симпатические (феохромоцитомы) и парасимпатические
(хемодектомы) параганглиомы, которые могут быть
доброкачественными и злокачественными, при этом гистологическое
исследование не может дать прогноз клинического течения опухоли —
клеточный и тканевой атипизм не являются его надежными признаками
• В области головы и шеи параганглиомы развиваются из каротидных и
яремных телец, блуждающего нерва, узлов симпатической
паравертебральной цепочки, корешков спинного мозга и из скоплений
клеток в полостях рта и носа, носоглотке, гортани и глазницах
• Макроскопически параганглиомы имеют вид красновато-коричневых
медленно растущих, безболезненных узелков
• Микроскопически выявляются сфероидные скопления округлых
опухолевых клеток, которые при иммуногистохимическом
исследовании интенсивно окрашиваются нейроэндокринными
маркерами
• В клетках опухоли были выявлены повреждения генов, кодирующих
синтез структурных субъединиц сукцинат оксиредуктазы — фермента,
участвующего в процессах митохондриального дыхания
• Параганглиомы часто рецидивируют после неполной резекции и,
несмотря на доброкачественную природу, метастазируют в регионарные
лимфатические узлы, а также дают отдаленные метастазы. В половине
случаев заболевание заканчивается летальным исходом, в основном из-
за инфильтративного роста опухоли

76
Меланотическая нейроэктодермальная опухоль детей раннего возраста
(меланотическая прогонома)
• Встречается редко, почти исключительно у детей первого года жизни и
как правило в верхнечелюстных костях, особенно в их передних
отделах, или в ткани десны по типу эпулиса
• Иногда опухоль развивается в ткани головного мозга, яичках или костях
черепа
• Макроскопически в челюсти определяется узел без четких границ
пестрого вида из-за чередования серых и черных участков. Иногда
опухоль разрушает кость, вследствие чего зубы становятся подвижными
• Микроскопически опухоль образована скоплениями крупных клеток,
часть из которых заполнена гранулами меланина. В центре скоплений
имеются мелкие клетки с гиперхромными ядрами, напоминающие
клетки нейробластомы, митозы немногочисленны
• Как правило, опухоль доброкачественная, но растет быстро с
характерным повышением концентрации в крови и моче
ванилилминдальной кислоты (как при нейробластоме и
феохромоцитоме). В 15% случаев рецидивирует после удаления
• Злокачественные варианты встречаются в 5% случаев, отличаются
очень быстрым ростом, приводящим к деформации челюсти и к
экзофтальму. Смерть может наступить при врастании опухоли в
основание черепа и в ствол мозга

Невусы
• Самыми частыми доброкачественными опухолеподобными
образованиями на коже лица и шеи являются пигментные невусы,
которые являются пороками развития нейроэктодермальных
пигментных элементов — меланоцитов эпидермиса и дермы. Невусы
появляются с рождения или возникают в течение жизни
• Представлены в виде различных по величине и интенсивности окраски
бурых, коричневых или черных пятен, а также слегка возвышающихся,
бородавчатых или папилломатозных образований от 0,5 до 5 см в
диаметре
• Редко наблюдаются гигантские пигментные, иногда волосатые невусы,
занимающие половину лица и другие обширные поверхности тела
• Выделяют несколько разновидностей пигментных невусов в
зависимости от локализации, глубины поражения и вида невоидных
клеток (пограничный, сложный, внутридермальный, эпителиоидный,
невус из баллонообразных клеток, галоневус, голубой невус и т.д.)
• Самым частым является внутридермальный невус, в котором невоидные
клетки в виде тяжей или гнезд с большим или меньшим скоплением
пигмента меланина располагаются в собственно дерме
• Установлено, что большинство невусов характеризуются наличием
приобретенных мутаций гена BRAF или NRAS. Однако невусы редко
77
 перерождаются в меланомы, несмотря на то что RAS является звеном
сигнального пути в меланомах. Это связано с феноменом
биологического старения невуса из-за их короткого периода
пролиферации

Меланома
• Одна из наиболее злокачественных опухолей. Кроме развития ее из
предшествующих пигментных невусов кожи, она может нередко
развиваться из ограниченных очагов меланоза Дюбрея, но может
возникнуть и на фоне внешне неизмененной кожи
• Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола в возрасте 30—50
лет, но может быть в более молодом и старческом возрасте. В 10-15%
случаев меланома является наследственной, и большинство из них
трансформировались из диспластических невусов
• Меланома орофациальной области поражает кожу лица, шеи,
волосистой части головы, редко слизистую оболочку полости рта.
Первыми проявлениями опухоли могут быть боль и зуд
• Макроскопически может быть представлена темным пигментным
пятном, приобретать вид папилломатозных разрастаний, грибовидную
форму на широком или узком основании, менять интенсивность окраски
(см. ABCDEFG критерии меланомы)
• Микроскопически представлена клетками эпителиоидного,
веретенообразного, баллонообразного, невусоподобного типа, иногда
гигантскими многоядерными клетками. Клетки чаще содержат зерна
меланина, хотя он в разном количестве может находиться и вне клеток,
редко бывают беспигментные меланомы
• Распространяется меланома как по горизонтали эпителиального пласта,
так и по вертикали вглубь, вплоть до жировой клетчатки. Оценка этого
имеет большое значение для прогноза и выбора метода лечения (см.
уровни инвазии меланомы по Кларку, по Бреслоу)
• Меланома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями,
предпочитая последний. Первые гематогенные метастазы появляются в
легких, затем — по большому кругу кровообращения повсеместно
• Признаками более благоприятного прогноза являются глубина инвазии
менее 1,7 мм, отсутствие или небольшое количество митозов, отсутствие
рецидива опухоли, большое количество инфильтрирующих опухоль
лимфоцитов, женский пол и локализация на конечностях
• Большинство меланом сначала метастазируют в регионарные
лимфоузлы, поэтому биопсия сторожевого лимфоузла (который
располагается первым на пути лимфооттока из опухоли) может дать
дополнительную информацию
• Несмотря на то, что меланомы чаще локализуются на открытых участках
кожи (верхняя часть спины у мужчин и спина с нижними конечностями
у женщин), а люди со слабопигментированной кожей относятся к группе
78
 риска, прямая связь между развитием меланомы и длительностью
пребывания на солнце отсутствует. Хотя по данным некоторых
исследований, риск развития меланомы у лиц, часто загорающих на
солнце в молодом возрасте, выше
• Инсоляция не является единственным предрасполагающим фактором,
поскольку меланома встречается также у лиц с темным цветом кожи и
на закрытых от солнца участках
• Меланома на стадии метастазирования нечувствительна ни к
традиционной химиотерапии, ни к лучевой терапии. Разрабатывается
терапия таргетными препаратами в различных комбинациях в
зависимости от представленных в данной опухоли онкогенов.
Например, для опухоли с активирующей мутацией c-KIT необходимо
использовать другие ингибиторы, чем для опухолей с активирующими
мутациями RAS или BRAF

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Общие положения
• Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы.
Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит
название паротита. В процесс может вовлекаться одна железа или
одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть
множественное поражение желез
• Сиалоаденит может быть самостоятельным (первичным), но чаще
является осложнением или существенным проявлением какого-либо
другого заболевания (вторичный сиалоаденит)
• Пути проникновения инфекции в слюнные железы: интрадуктальный из
полости рта, лимфогенный, гематогенный, контактный. Чаще
поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень
редко подъязычные
• По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит. По
этиологии — вирусный, бактериальный, грибковый
• По морфологическим формам сиалоаденит может быть серозным,
очаговым или диффузным гнойным и, редко, гангренозным

Эпидемический паротит (свинка)

• Острое инфекционное заболевание с развитием местных
воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции
околоушных слюнных желез. Воспалительные изменения могут
возникать и в других железистых органах, а также в ЦНС

79
• Болеют чаще дети мужского пола в возрасте от 5 до 10 лет. Среди
взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью
эпидемического паротита являются распространение заболевания во
время эпидемических вспышек в ограниченных районах
• Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к группе
микровирусов. Заражение происходит путем непосредственной
передачи его от больного здоровому воздушно-капельным путем.
Возможна также передача вируса через предметы, которыми
пользовались больные
• Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа,
глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в
слюнных и других железах. В слюнных железах вирус размножается и
отсюда выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет
9—10 дней и оставляет стойкий иммунитет
• Встречаются формы без клинически выраженного поражения слюнных
желез («паротит без паротита»)
• Симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия слизистой оболочки щеки
вокруг устья стенонова протока. Является патогномоничным
признаком заболевания, проявляется в первые дни болезни и
сохраняется несколько дней
• Макроскопически при эпидемическом паротите наблюдается резкое
увеличение обеих околоушных желез
• Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клетках
вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глубокая
белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной
(интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-
фибринозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются
гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация.
Аналогичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в
поджелудочной железе. Редко может поражать щитовидную железу,
почки, миокард, суставы, нервную систему и внутреннее ухо
• Исход, как правило, благоприятный с полной репаративной
регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита
развивается орхит, оофорит, серозный менингит (может привести к
смерти)
• Иногда в исходе может сформироваться остаточные явления в виде
сахарного диабета, глухоты, бесплодия (в основном мужского на фоне
атрофии сперматогенного эпителия). Атрофия сперматогенного
эпителия является существенным фактором риска в развитии у
мужчины в зрелом возрасте редкого заболевания – рака грудной железы
• Паротитная инфекция при беременности может привести к ее
преждевременному прерыванию, а также к возникновению такого
заболевания детей первого года жизни как фиброэластоз эндокарда, при
котором дети рано погибают при явлениях сердечной недостаточности
80
 • Имеются доказательства тератогенного (уродства развития
центральной нервной системы) и канцерогенного действия (в
частности, развитие острых лейкозов у детей первых лет жизни) вируса
эпидемического паротита

Цитомегаловирусный сиалоаденит
• Вирусная инфекция с преимущественным поражением ацинарных
клеток выводных протоков и межуточной ткани слюнных железы
• Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лет), у взрослых
бывает реже и протекает латентно (ВИЧ-индикаторное заболевание).
Различают генерализованную и локализованную форму. Последняя
чаще проявляется сиалоаденитом
• Возбудителем является ДНК-содержащий вирус группы герпеса. Вирус
образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от
больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета,
спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как правило, имеют
в крови антитела против вируса цитомегалии
• Патогенез заболевания точно не установлен. Инфицирование детей
может произойти уже во внутриутробном периоде. При локализованной
форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в
ацинарных и протоковых клетках и может существовать в виде
латентной инфекции
• Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически
наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов,
вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким
увеличением их и их ядер, с формированием вокруг ядер ободков
просветления ("совиный глаз"). В межуточной ткани отмечается
воспалительная гистиолимфоцитарная инфильтрация на фоне
полнокровия и отека
• В исходе локализованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита,
как правило, в той или иной степени развивается склероз слюнной
железы с формированием гипосиалии (уменьшение слюноотделения).
Гипосаливация способствует различным инфекционным процессам в
ротовой полости (кариес, пародонтит, стоматит)
• При генерализованной цитомегалии помимо слюнных желез
поражаются печень, почки, поджелудочная железа, легкие, головной
мозг

Гриппозный сиалоаденит
• При средней и тяжелой формах гриппа, в период эпидемии может
развиться вторичный гриппозный сиалоаденит. У большинства больных
сиалоаденит при гриппозной инфекции может возникать во всех
больших и, крайне редко, малых слюнных железах. Часто поражаются

81
 обе парные, иногда одновременно околоушные и поднижнечелюстные
слюнные железы
• Вирус гриппа относится к РНК-содержащим миксовирусам с
эпителиотропным действием, и поэтому все изменения в железе
начинаются с повреждения ацинарных и клеток вставочных и
исчерченных выводных протоков
• Характерным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита
является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в
области слюнной железы или нескольких желез одновременно
• Микроскопически, помимо дистрофических и некробиотических
изменений ацинусов и клеток протокового эпителия, всегда можно
видеть, в той или иной степени, выраженное серозное или серозно-
фибринозное воспаление межуточной ткани на фоне гиперемии и отека.
Очаговые и диффузные гистиолимфоцитарные инфильтраты по ходу
стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными
лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой
отечной капсуле
• Исход благоприятный, однако быстрое нарастание воспалительных
явлений при ослабленном организме, сниженном иммунитете, при
тяжелой форме гриппа быстро сопровождается активизацией вторичной
инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита:
гнойное воспаление, часто с абсцедированием, распространение
гнойного воспаления на окружающие ткани с формированием
флегмоны, гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы

ВИЧ-ассоциированная болезнь слюнных желез

• На фоне выраженной пролиферации лимфоидной ткани в слюнных
железах при ВИЧ-инфекции возникает их кистозная трансформация.
Практически всегда поражает околоушные железы. В ряде случаев такое
поражение околоушных желез становится первым признаком
манифестации ВИЧ-инфекции
• Крайне редко подобные изменения могут возникать при других
заболеваниях (синдром Шегрена, миоэпителиальный сиалоаденит)
• Макроскопически околоушные железы увеличены (реже поражение
одностороннее), часто в сочетании с шейной лимфоаденопатией.
Увеличение желез происходит обычно медленно и безболезненно. На
разрезе в ткани железы видны множественные кисты
• Микроскопически кисты выстланы многослойным плоским
неороговевающим эпителием и представляют собой резко расширенные
протоки. Пространство между кистами заполнено лимфоидной тканью с
признаками резко выраженной гиперплазии, поэтому такие кисты
называются лимфоэпителиальными. Паренхима железы вытеснена
разрастающейся лимфоидной тканью и атрофирована

82
Некротизирующая сиалометаплазия (инфаркт слюнных желез)
• Реактивный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на
ишемический инфаркт слюнных желез (демаркационное воспаление). В
более чем 75% наблюдений поражаются малые слюнные железы
твердого неба
• Заболевание может развиться после травмы, инъекции анестетиков, под
влиянием расположенных рядом кист и опухолей, через несколько дней
после оперативных вмешательств
• Описаны случаи некротизирующей сиалометаплазии в эктопированных
слюнных железах в слизистой оболочке носа, гайморовой пазухи и
гортани
• Макроскопически очаг поражения вначале представляет собой
припухлость, возвышающуюся над поверхностью слизистой оболочки,
затем на его месте в течение нескольких дней образуется
кратерообразная язва диаметром от 1 до 5 см. Процессы репарации
протекают медленно, в среднем 3 недели. Полное выздоровление
наступает в зависимости от размера поражения через 3-12 недель
• Микроскопически, помимо некроза ацинусов, выявляется сквамозная
(плоскоклеточная) метаплазия эпителия протоков (отсюда название
болезни) и гиперплазия, нередко выраженная, слизистых клеток
• В больших слюнных железах инфаркт протекает с менее
распространенными деструктивными изменениями. При этом
доминируют процессы атрофии и фиброза

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ СИАЛОАДЕНИТЫ

Бактериальный сиалоаденит
• Бактериальные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии —
стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными
протеолитическими ферментами, т.е. пептострептококки, бактероиды,
палочка протея, клостридии и т.д.
• Пути проникновения инфекции в железу различные:
интраканаликулярный (стоматогенный, через протоки желез),
гематогенный, лимфогенный, контактный. Острый сиалоаденит (чаще
вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее
часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете,
сосудистых заболеваниях
• В физиологических условиях протоки слюнных желез и сами железы не
содержат микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы
предрасполагающие общие и местные факторы, участвующие в
патогенезе воспалительного поражения
• К местным факторам чаще всего относятся: травматические
повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или

83
 рубцевание протоков различного калибра, сдавление протоков
опухолью
• К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся
угнетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при
инфекционных болезнях, иммунодефицита и др.), хронические
заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-
сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной
функции желез
• Дегидратация и сниженная секреция слюнных желез может привести к
гнойному бактериальному паротиту у пожилых и старых пациентов,
перенесших обширные оперативные вмешательства на грудной или
брюшной полости
• Дегидратация и сниженная секреция слюны могут предрасполагать к
вторичной бактериальной инфекции, которая иногда развивается у
пациентов, длительно получающих фенотиазины, побочный эффект
которых — подавление секреции слюнных желез
• Осложнения: образование крупных абсцессов с прорывом в
окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой
поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки
крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие
сепсиса (септикопиемия). Все вышеназванные осложненные формы
сиалоаденита могут закончиться летально

Хронический сиалоаденит
• Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в
порядке снижения частоты поражения, поднижнечелюстных,
подъязычных и малых слюнных железах
• По степени активности клинических проявлений он может быть
активным и неактивным. Так как хронический сиалоаденит нередко
принимает рецидивирующий характер, то выделяют две стадии:
ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей
реактивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и
от морфологических форм сиалоаденита
• Хронический сиалоаденит чаще возникает как осложнение
инфекционных заболеваний, слюннокаменной болезни, пороков
развития и длительно существующих травматических повреждений с
вторичными изменениями слюнных желез (вторичный сиалоаденит), но
не исключается и самостоятельное развитие (первичный сиалоаденит)
• Макроскопически увеличенные железы имеют (как правило) гладкую
поверхность, с окружающими тканями не спаяны, плотно-эластичной
консистенции. При обострении железа приобретает тестовидную
консистенцию, местами с элементами флуктуации

84
• Микроскопически выделяют две основные морфологические формы
хронического сиалоаденита: интерстициальный (межуточный)
продуктивный и протоковый (сиалодохит Куссмауля)
• При интерстициальном сиалоадените определяется типичная картина
хронического воспаления продуктивного характера с очаговыми или,
чаще всего, диффузными гистиолимфоцитарными инфильтратами с
наличием макрофагов. В той или иной степени, в зависимости от
длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой
соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых структур.
Местами можно видеть наличие кистознорасширенных протоков, с
атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете. Отдельные
фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены
гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками
вставочных и исчерченных выводных протоков
• В период обострения помимо продуктивной тканевой реакции с
явлениями нарастающего склероза имеются очаговые или диффузные
участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов.
По мере распространения гнойного воспаления увеличивается степень
деструкции не только поврежденной ткани, но и сохранившейся, чаще
всего ближе к капсуле железы
• У некоторых больных после удаления плотной железы при
микроскопическом исследовании отмечается значительно выраженный
склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, полным
отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количества
склерозированных сосудов различного калибра (хронический
фиброзирующий сиалоаденит)
• При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодохит)
микроскопическая картина представлена ацинусами и концевыми
протоками, между которыми имеются диффузные
лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеарных
лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и
выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке
междольковых выводных протоков эпителиальный слой на большем
протяжении представлен клетками в состоянии некробиоза. В
некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и
гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее
выражена, чем при интерстициальном сиалоадените
• Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты
рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса развивается
цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием значительного
количества крупных кист с элементами гнойного воспаления. Нередко
морфологическая картина в удаленной железе представлена типичным
процессом, характерным для слюнно-каменной болезни

85
Туберкулезный сиалоаденит
• Редкой формой бактериального поражения слюнных желез является
развитие туберкулезного сиалоаденита
• Поражение слюнных желез при туберкулезе возможно в условиях
лимфогенной и гематогенной генерализации первичного и
генерализованной формы гематогенного туберкулеза. В последние годы
увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита
лица, шеи и слизистой оболочки полости рта
• При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс
может развиваться не только в кишечнике, но и в слизистой оболочке
полости рта, миндалинах, слюнных железах
• Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза и
генерализованная форма гематогенного туберкулеза вызывают
образование в слюнных железах мелких — милиарных — и крупных
очагов. При туберкулезе могут поражаться и большие, малые слюнные
железы

Актиномикотический сиалоаденит
• Актиномикоз — заболевание, вызываемое гифообразующими
бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты — нормальные обитатели
слизистой оболочки полости рта человека. Они обнаруживаются в
содержимом десневой бороздки (поддесневом зубном налете). В
определенных условиях актиномицеты вызывают развитие двух
заболеваний: кариеса (в ассоциации с другими бактериями) и
актиномикоза
• Большинство актиномицетов, обитающих в полости рта, — аэробы. При
патологических процессах, чаще всего одонтогенной природы,
аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с
другими бактероидами развиваются в некротической ткани пульпы зуба,
деструктивных очагах периодонта, патологических зубных карманах
при пародонтите. Большое значение в развитии актиномикоза и в
распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет
смешанная инфекция — преимущественно анаэробные
микроорганизмы
• Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые
условия: снижение неспецифической защиты или значительное
нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на
внедрение инфекционного агента. Большое значение имеют местные
патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные
воспалительные заболевания, а также повреждения тканей,
нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой
микрофлоры
• Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой
зависимости от реактивности организма — факторов его специфической
86
 и неспецифической защиты. Это обусловливает характер тканевой
реакции — преобладание и сочетание экссудативных и
пролиферативных изменений
• При попадании актиномицетов в ткань слюнной железы развивается
воспаление с формированием небольшого гнойника. Вокруг него
происходит пролиферация макрофагов, плазматических,
эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки
и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая
гранулема
• В центре актиномикотической гранулемы происходит деструкция ткани.
Макрофаги окружают друзы актиномицета, внедряются вглубь,
захватывают фрагменты мицелия и мигрируют в соседние ткани. Так
формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют
обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки
гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной
тканью
• Заболевание течет длительно, распространение актиномикотического
инфильтрата происходит по клетчатке, а актиномицеты могут
распространяться лимфогенным и гематогенным путем

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Общие положения
• Частота встречаемости опухолей слюнных желез прямо
пропорциональна размеру железы
• Вероятность злокачественности опухоли в слюнной железе обратно
пропорциональна размеру железы, в которой она возникла
• Доброкачественные опухоли слюнных желез чаще встречаются в
возрасте 50-70 лет, злокачественные обычно позже
• Опухоли слюнных желез у детей, особенно злокачественные,
встречаются крайне редко
• Достоверные клинические критерии для дифференциальной
диагностики доброкачественных и злокачественные опухолей слюнных
желез отсутствуют, поэтому во всех случаях необходима
гистологическая верификация

Плеоморфная аденома
• Среди доброкачественных эпителиальных опухолей слюнных желез
является самой распространенной. Эта опухоль чаще возникает в
околоушной железе, преимущественно встречается в возрастной группе
50—60 лет
• Макроскопически опухоль представлена обычно одним безболезненным
частично инкапсулированным узлом плотной, эластичной или мягкой
87
 консистенции, размером от 1 до 5—6 см в диаметре. На разрезе опухоль
белесовато-желтого цвета с ослизнением, режется иногда с трудом в
связи с наличием участков хрящеподобной ткани. В некоторых случаях
опухоль может обладать мультицентрическим ростом с бугристой
поверхностью
• При микроскопическом исследовании ткань новообразования построена
из двух типов клеток: эпителиоцитов, формирующих железистые
структуры, и миоэпителиальных клеток, образующих богатую
межклеточным веществом строму. Типичной для плеоморфной аденомы
является так называемая хондроидная строма, напоминающая
гиалиновый хрящ
• Происхождение элементов опухоли связывают с резервными
миоэпителиальными и протоковыми клетками. Имеются данные о связи
опухоли с воздействием ионизирующего излучения
• Рецидивы удаленной опухоли появляются через более чем 5 лет и как
правило, характеризуются мультицентрическим типом роста

Опухоль Уортина (аденолимфома)

• Необычная по строению доброкачественная эпителиальная опухоль,
которая по частоте возникновения занимает второе-третье место среди
всех опухолей слюнных желез
• Возникает исключительно в околоушных железах. Чаще наблюдается у
мужчин старше 40 лет, иногда бывает двухсторонней и в 8 раз чаще
возникает у курящих
• Макроскопически хорошо пальпируется, на разрезе имеет бледно-серую
окраску с множеством мелких, щелевидных или крупных кист,
заполненных серозным содержимым
• Микроскопически железистые структуры и кистозные образования
выстланы двойным слоем клеток, напоминающих эпителий слюнных
трубок. Внешний слой, представленный этими клетками, имеет сходство
с особыми эпителиальными клетками — онкоцитами. Клетки
внутреннего слоя имеют цилиндрическую форму с апикально
расположенным мелким гиперхромным ядром. По мере увеличения кист
могут выявляться сосочковые выросты эпителия. В строме имеется
развитая лимфоидная ткань с образованием лимфоидных фолликулов с
зародышевыми центрами
• Происхождение опухоли Уортина связывают с гетеротопированными
слюнными протоками расположенных в лимфоидной ткани слюнной
железы (околоушная железа, в отличии от других слюнных желез, в
норме содержит лимфоидную ткань), так как крайне редко в шейных
лимфоузлах наблюдается образование опухоли Уортина
• Наблюдающиеся рецидивы заболевания очень редкие и чаще
встречаются в связи с мультицентрическим ростом. Малигнизация
аденолимфом наблюдается крайне редко
88
Онкоцитома
• Онкоцитома (онкоклеточная или оксифильная аденома) — редкая
доброкачественная опухоль слюнных желез, возникает
преимущественно в околоушной железе
• Макроскопически опухоль в виде узла (или реже множественных узлов)
с четкими границами, как правило, окружена капсулой эластичной
консистенции, на разрезе буровато-коричневого цвета
• Микроскопически - крупные светлые клетки с зернистой эозинофильной
цитоплазмой с небольшим ядром, формируют солидно-альвеолярные
структуры. В этой аденоме нередко имеются поля, представленные
отдельными группами клеток, разделенных мелкофибриллярными
прослойками соединительной ткани с сосудами капиллярного типа
• Почти в 95% случаев обнаруживается у лиц старше 50 лет (онкоцитарная
трансформация железистых клеток – возрастное изменение)

Мукоэпидермоидный рак (мукоэпидермоидная карцинома)

• Наиболее частой формой карцином слюнных желез является
мукоэпидермоидный рак (около 15% всех новообразований).
Встречается чаще на 5—6-м десятилетии жизни, хотя может развиваться
и в детском возрасте. При анализе данных различных исследователей эта
опухоль преимущественно возникает у женщин
• Мукоэпидермоидная карцинома может первично развиваться в
челюстных костях и в таком случае называется центральной
• Частой локализацией мукоэпидермоидного рака, как и других вариантов
опухолей, является околоушная железа, второе место по частоте
занимают малые слюнные железы на небе. По частоте поражения малых
слюнных желез неба опухоль сравнима только с аденокистозной
карциномой, остальные опухоли встречаются на небе значительно реже.
Например, плеоморфная аденома — 8—10%, другие варианты аденом
— 5—7%, ациноклеточный рак — 5%. Отсюда следует, если опухоль
окажется на небе, она с очень большой вероятностью окажется
мукоэпидермоидным либо аденокистозным раком
• Более чем в 50% наблюдений эти опухоли ассоциируются со
сбалансированными транслокациями t(11;19)(q21;p13), при которых
происходит слияние генов МЕСТ1 и MAML2. Считается, что ген
МЕСТ1-MAML2 играет ключевую роль в развитии мукоэпидермоидной
карциномы, возможно нарушая функции пути Notch и сигнальных
путей, зависимых от циклического аденозинмонофосфата (цАМФ)
• Макроскопически мукоэпидермоидный рак обычно хорошо отграничен
от окружающих тканей, но редко инкапсулирован, если же капсула есть,
она, как правило, тонкая и не всегда полностью сформирована. Чаще
всего в ткани опухоли хорошо заметны множественные кисты.
Консистенция узла вариабельна: от мягкой до плотной, иногда
89
 "каменистой". Опухоль может выглядеть солидной или кистозной. Чем
меньше представлен в ней кистозный компонент, тем опухоль более
злокачественная
• Размеры узла составляют от 1,5 до 4 см, более крупные узлы редки.
Встречаются также многоузелковые опухоли, узлы обычно спаяны
между собой и имеют плотную консистенцию. Цвет опухоли чаще всего
желтый или сероватый, в ткани нередко имеются коричневые
вкрапления или прослойки
• Микроскопически опухоль неоднородная вследствие разнообразия
пропорций слизь секретирующих клеток, эпидермоидных и
промежуточных в каждой опухоли. Опухоль может иметь низкую,
высокую и умеренную степень дифференцировки
• При высокой дифференцировке уровень 5-летней выживаемости
составляет 90%, а опухоль скорее растет экспансивно. При низкой
степени дифференцировки опухоль дает метастазы и рецидивы, а
уровень 5 летней выживаемости составляет 50%
• Опухолевые тяжи прорастают в окружающие неповрежденные ткани
слюнной железы, соединительную и мышечные ткани, а метастазируют
в основном лимфогенно

Цилиндрома (аденокистозный рак)

• Составляет от 1,2 до 10% всех злокачественных опухолей слюнных
желез и является второй по частоте карциномой слюнных желез.
Преимущественная локализация данной опухоли — малые слюнные
железы (до 50% случаев), главным образом в области неба. Может
развиваться в орофациальной области вне слюнных желез. Преобладает
у женщин на 6—7-е десятилетии жизни. У молодых встречается редко
• Имеет раннюю тенденцию к инвазивному росту, несмотря на медленный
рост. Характерный инвазивный рост вдоль оболочек нервов с
появлением болевого синдрома
• Макроскопически опухоль обычно представлена плотными узлами
размером от 1 до 4—5 см в диаметре. На разрезе серого или серовато-
желтого цвета с нечеткими границами
• Микроскопически опухоль разнообразна, при этом клеточный атипизм
не выражен. По гистологической структуре в настоящее время выделено
три ее варианта: криброзный, тубулярный, солидный
• Криброзный вариант встречается в половине случаев и характеризуется
скоплением опухолевых эпителиальных клеток с образованием
"решетчатых" структур за счет наличия среди них множества мелких
кист (напоминает по строению доброкачественную эккринную
цилиндрому кожи). Выстилку этих мелких кист составляют в основном
атипичные клетки протокового эпителия, между кистами имеются
миоэпителиальные клетки. Пространство между опухолевыми клетками
представлено гиалиноподобным веществом
90
 • Тубулярный вариант опухоли встречается в 30% случаев и состоит из
протокоподобных структур и эпителиальных трабекул, окруженных
гиалинизированной стромой. Просветы тубулярных структур выстланы
несколькими слоями клеток
• Солидный вариант представлен эпителиальными клетками, которые
образуют обширные поля с редкими криброзными структурами, часто с
центральным некрозом. Сами эпителиальные клетки мелкие,
кубовидные или овальной формы, с базофильной цитоплазмой,
гиперхромными ядрами, иногда в них встречаются митозы. Между
солидными полями клеток имеется слаборазвитая строма
• Все аденокистозные карциномы, независимо от их гистологических
типов, являются биологически агрессивными, и метастазы их могут
проявиться иногда даже через много лет после иссечения первичной
опухоли
• Солидный вариант аденокистозной карциномы характеризуется
высокой частотой рецидивов и метастазов (в 70% случаев) и имеет
наихудший прогноз для выживаемости (8-летний срок только в 32%
наблюдений) в противоположность криброзному и тубулярному типам,
которые отличаются более благоприятным прогнозом (рецидивы и
метастазы в 15—35% случаев, а 8-летняя выживаемость колеблется от
60 до 100%)
• Наиболее низкая продолжительность жизни больных после удаления
опухоли отмечается при локализации аденокистозной карциномы в
малых слюнных железах. Однако сроки выживаемости больных
аденокистозной карциномой после хирургического лечения
относительно выше, чем при других карциномах: 5-летняя
выживаемость – 60%, 10-летняя – 30%, 15-летняя – 15%.

Карцинома в плеоморфной аденоме

• Представляет собою отдельную онконозологическую единицу. По
данным ряда авторов, составляет от 1,5 до 6% среди всех опухолей
слюнных желез и от 15 до 20% среди злокачественных новообразований
данной локализации
• Частота злокачественной трансформации плеоморфной аденомы прямо
пропорциональна длительности существования опухоли (менее 5 лет –
2% случаев, более 15 лет – 10% случаев)
• Возраст больных при этой опухоли колеблется от 30 до 65 лет, а
возрастной пик приходится на 4-е десятилетие (30% случаев). Опухоль
локализуется в околоушной, поднижнечелюстной и малых слюнных
железах в области неба
• Макроскопически опухоль представляет собой либо конгломерат узлов
с нечеткими границами размером до 14x7 см, либо отдельный узел
диаметром до 3 см бело-серого или желтого цвета на разрезе

91
 • Микроскопически в плеоморфной аденоме могут быть обнаружены
различные гистологические типы карцином: до 35% — аденокистозная
карцинома, до 25% — мукоэпидермоидная карцинома, около 25% —
недифференцированная карцинома, в 15—20% случаев —
аденокарцинома. Часто новообразованная опухолевая ткань полностью
замещает предшествующую плеоморфную аденому
• Данный вид рака является одним из самых агрессивных в слюнных
железах – пятилетняя выживаемость составляет всего 50%

Ациноклеточная (ацинозноклеточная) карцинома

• Встречается гораздо реже мукоэпидермоидной карциномы. Обычно
сообщается о ее частоте в 2-3% от общего числа злокачественных
эпителиальных опухолей слюнных желез. Большинство случаев
описаны в околоушной, встречается поражение поднижнечелюстной и
малых слюнных желез. Описывается даже локализация в челюстной
кости, что является редкостью. Редко возникает двухстороннее и
мультицентрическое поражение
• Возраст больных различный, в том числе детский. Клиника часто
отсутствует, и наличие узла (около 50% случаев – болезненного)
является единственным симптомом. Типичен медленный рост. Узел
обычно хорошо отграничен, часто инкапсулирован. Консистенция узла
плотноэластическая, размеры небольшие (около1 см в диаметре)
• Микроскопически опухоль состоит из клеток, подобных серозным
клеткам ацинусов слюнных желез, имеющих зернистую базофильную
цитоплазму. Возможны варианты с незернистыми клетками и светлыми
клетками. Опухоль представлена солидными, цистопапиллярными и
фолликулярными структурами с мелкими кистами. Типичны единичные
митозы
• После удаления рецидивирует редко, в 10% случаев дает метастазы в
шейные лимфоузлы. Пятилетняя выживаемость – 90%

92
 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один правильный ответ.

1. ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ – ЭТО ОПУХОЛИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ИЗ

1) мезенхимальных тканей
2) плюрипотентной ткани
3) зубообразующих тканей
4) эпителиальной ткани
5) эмбриональной ткани

2. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ АМЕЛОБЛАСТОМЫ НАПОМИНАЕТ

1) ткань зуба
2) паренхиматозный орган
3) протоковые структуры
4) эмалевый орган
5) одонтому

3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ИЗ КОСТНОЙ ТКАНИ

1) остеома
2) хондросаркома
3) миксома
4) фибросаркома
5) остеосаркома

4. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ С КРАТЕРООБРАЗНЫМ ЗАПАДЕНИЕМ В

ЦЕНТРЕ, ЗАПОЛНЕННЫМ РОГОВЫМИ МАССАМИ

1) ботриомикома
2) эпителиома
3) остеобластокластома
4) кератоакантома
5) кожный рог

5. ФИБРОЗНЫЙ ПУЛЬПИТ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ

1) острого серозного пульпита

2) хронического пульпита
3) гранулирующего пульпита
4) острого гнойного пульпита
5) гангренозного пульпита

6. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГРАНУЛИРУЮЩЕМ ПЕРИОДОНТИТЕ ВОКРУГ

ВЕРХУШКИ КОРНЯ ЗУБА РАЗРАСТАЕТСЯ

1) жировая ткань
2) фиброзная ткань
3) грануляционная ткань
93
 4) остеоидная ткань
5) хондроидная ткань

7. «ФЛЮС» — ЭТО

1) гнойное воспаление мягких тканей

2) очаговое серозное воспаление
3) перифокальное серозное воспаление с отеком мягких тканей
4) продуктивное воспаление мягких тканей
5) форма экссудативного воспаления

8. ЗОНА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОГО ДЕНТИНА ДНА КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ

ПРЕДСТАВЛЕНА

1) некрозом
2) склерозом
3) гиалинозом
4) одонтобластами
5) пульпоцитами

9. ФОРМА ОСТРОГО ПУЛЬПИТА

1) гнойный
2) гангренозный
3) фиброзный
4) гранулирующий
5) гранулематозный

10. ДЕНТИНО-ЭМАЛЕВАЯ ГРАНИЦА ПРИ ПОВЕРХНОСТНОМ КАРИЕСЕ

1) разрушена
2) не разрушена
3) не определяется
4) размыта
5) рельефна

11. ПАРОДОНТАЛЬНЫЙ КАРМАН ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ

1) гингивите
2) альвеолите
3) секвестрации
4) пародонтите
5) остеомиелите

12. В КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) секвестрация
2) остеомаляция
3) оссификация
4) петрификация
5) резорбция
94
13. ПЕРИОСТИТ – ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ

1) костного мозга
2) пародонта
3) периодонта
4) надкостницы
5) альвеолярного отростка

14. СЕКВЕСТР ПРИ ОСТЕОМИЕЛИТЕ – ЭТО

1) гнойник
2) очаг эбурнеации
3) очаг некроза
4) очаг петрификации
5) очаг оссификации

15. РАДИКУЛЯРНУЮ КИСТУ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ КИСТ

1) инфекционных
2) развивающих
3) дизонтогенетических
4) дермоидных
5) воспалительных

16. РАЗРУШЕНИЕ ЗУБО-ДЕСНЕВОГО СОЕДИНЕНИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ

1) гингивите
2) альвеолите
3) секвестрации
4) пародонтите
5) остеомиелите

17. В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ДЕСНЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГИНГИВИТЕ

НАБЛЮДАЕТСЯ

1) гнойное воспаление
2) фибринозные изменения
3) склероз
4) эластофиброз
5) гипертрофия

18. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПУЛЬПИТА

1) хронического
2) подострого
3) рецидивирующего
4) затяжного
5) острого

95
19. АДЕНОМАТОИДНАЯ ОПУХОЛЬ РАЗВИТВАЕТСЯ ИЗ

1) покровного эпителия
2) железистого эпителия
3) призматического эпителия
4) многослойного плоского эпителия
5) одонтогенного эпителия

20. СИНОНИМ ПИОГЕННОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) ботриомикома
2) гемангиома
3) миксома
4) саркома
5) эпителиома

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1 3 6 3 11 4 16 4

2 4 7 3 12 5 17 3

3 5 8 4 13 4 18 5

4 4 9 1 14 3 19 5

5 2 10 2 15 5 20 1

96
 ЗАДАЧИ

Задача 1
У ребенка трех лет на коже левой половины лица, на обширной площади имеется
образование багрово-синюшного цвета, с ровными границами, слегка выбухающее над
поверхностью кожи.

1. О какой опухоли идет речь?

2. Доброкачественная она или злокачественная?
3. Перечислите гистологические варианты строения.
4. К какой группе опухолей, согласно гистогенетической классификации, относится?
5. Какие особенности роста этой опухоли у детей?

Задача 2
У мужчины 60 лет в боковом отделе красной каймы нижней губы обнаружена язва
диаметром около 0,7 сантиметра. При осмотре выявлен язвенный дефект с плотными,
неровными, валикообразно приподнятыми краями, западающим дном, трещиной в центре
и инфильтрацией подлежащих тканей.

1. О каком патологическом процессе идет речь?

2. Доброкачественный или злокачественный процесс?
3. Какие облигатные предраковые заболевания могли ему предшествовать?
4. Какова его морфологическая характеристика?
5. Какие лимфатические узлы в первую очередь необходимо обследовать?

Задача 3
Мужчина 60 лет обратился к стоматологу с жалобами на припухлость и кровоточивость
десен в области передних зубов верхней челюсти, неприятный запах изо рта. Считает себя
больным около 6 лет. При осмотре ткани десны разрыхлены, кровоточат, имеется
пародонтальный карман, из которого при надавливании выделяется гнойный экссудат.
Глубина пародонтального кармана до 5 мм.

1. Назовите заболевание.
2. Укажите его степень.
3. Назовите составные части (стенки) пародонтального кармана.
4. Перечислите виды резорбции кости при данном патологическом процессе.
5. Каким термином обозначается выделение гнойного экссудата из пародонтального
кармана

Задача 4
У молодой женщины на шестом месяце беременности в области верхних фронтальных
зубов на вестибулярной поверхности десны появилось опухолевидное образование
округлой формы, на широком основании, размерами 2х2 сантиметра, белесоватого цвета, с
очагами кровоизлияний, безболезненное.

1. Назовите опухолевидное образование.

2. К какой группе опухолей, согласно гистогенетической классификации, относится?
3. Что представляет собой образование гистологически?
4. Какие исходы заболевания?
97
5. Какие осложнения могут произойти?

Задача 5
У женщины несколько лет назад в околоушной области слева появилась припухлость,
болезненная при пальпации. При осмотре выявлено узловое образование под кожей
плотноэластической консистенции, легко смещаемое при пальпации, размерами 4х5
сантиметра.

1. О какой опухоли скорей всего следует думать?

2. Назовите ее макроскопические признаки.
3. Укажите эпителиальный компонент опухоли.
4. Укажите мезенхимальный компонент опухоли.
5. Способна ли опухоль рецидивировать и озлокачествляться?

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Задача 1
1. Гемангиома
2. Доброкачественная
3. капиллярная, кавернозная, венозная, артериальная
4. Дисэмбриопластические опухоли сосудистого происхождения
5. Опухоль увеличивается в размерах вместе с ростом ребенка, капиллярный вариант
опухоли часто регрессирует

Задача 2
1. Рак губы
2. Злокачественный
3. Бородавчатый предрак, ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ,
хейлит Манганотти
4. Плоскоклеточный рак с различной степень ороговения
5. Поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы

Задача 3
1. Пародонтит
2. Среднетяжелая
3. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и
пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия
4. Пазушная, лакунарная и гладкая
5. Альвеолярная пиорея

Задача 4
1. Пиогенная гранулема беременных (гемангиома грануляционного типа)
2. Опухоли сосудистого происхождения
3. Капиллярная гемангиома с выраженным отеком и хроническим воспалительным
инфильтратом, напоминающим грануляционную ткань
4. После родов чаще всего спонтанно регрессирует или фиброзируется

98
5. Кровотечение или воспаление при травме

Задача 5
1. Плеоморфная аденома
2. Частично инкапсулированный узел, на разрезе белесовато-желтого цвета
3. Эпителиоциты, формирующие железистые структуры
4. Миоэпителиальные клетки, образующие строму
5. Возможны как рецидивы, так и озлокачествление

99
 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература

1. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас

А.К., Фаусто Н., Астер Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган, Р.А. Серова,
Е.А. Дубовой, К.А. Павлова. В 3 т. Том 2: главы 11-20. — М.: Логосфера,
2016. — 616 с.
2. Патологическая анатомия: национальное руководство / гл. ред. Пальцев М.
А., Кактурский Л. В., Зайратьянц О. В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 1264
с.
3. Патологическая анатомия в 2-х т. / гл. ред. Пауков В.С. - М.: Гэотар-Медиа,
2015. – 1256 с.
4. Патологическая анатомия: атлас / Зайратьянц О. В. и др.; под ред. О. В.
Зайратьянца. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 960 с.

Дополнительная литература

1. Дробышев А.Ю. Челюстно-лицевая хирургия / Дробышев А.Ю., Янушевич

О.О. и др.; под общ. ред. А. Ю. Дробышева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. -
880 с.
2. Лукиных, Л.М. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта
и красной каймы губ: учебное пособие / Л.М. Лукиных, М.Л. Жданова, Н.В.
Тиунова. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской гос. медицинской
академии, 2015. — 88 с.
3. Луцкая И.К. Заболевания слизистой оболочки полости рта. - М.:
Медицинская литература, 2014. – 224 с.
4. Соловьёв М.М. Гнойно-воспалительные заболевания головы и шеи:
Этиология, патогенез, клиника, лечение / М.М.Соловьёв, О.П.Болыпаков,
Д.В.Галецкий. - 3-е изд. - М.: Умный доктор, 2016. — 192 с
5. Пародонтология: национальное руководство / Янушевич О.О., Дмитриева
Л.А. и др.; под общ. ред. О.О. Янушевича - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 752
с.

100