Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов. Рыбаков А.И.

(1973)
Теория базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных
эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей.
Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и
системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в
пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов
реализует свое влияние на ткани зуба. В зависимости от этапа развития А. И. Рыбаков
выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные
периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

В онтогенезе выделяют 4 периода: внутриутробный; детства и юношества (6 мес-20 лет);

оптимального физиологического равновесия функций (20-40 лет); увядания функций (40+
лет).

1. Внутриутробный период
 Эндогенный ф-р: генетика – наследственная склонность к формированию
кариеса; нарушение формирования внутренних органов и систем плода,
нарушение соотношения микроэлементов и солей в зубе.
 Экзогенный ф-р: болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение
обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки,
хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и
экстремальные состояния.
2. Период детства и юношества (6 мес-6 лет). 5 этапов.
1) 6 мес – 6 лет
 Эндо: хронические и инфекционные заболевания, снижение иммунности тканей
зубов.
 Экзо: несоблюдение правил гигиены полости рта, деформация прикуса и травмы.
2) 6-7 лет
 Эндо: недостаток фтора, перегрузка углеводами инсулярного аппарата.
 Экзо: нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта.
3) 12-14 лет
 Эндо: половое созревание, высокий уровень обмена веществ, изменение
пульпы.
 Экзо: нарушение биологического равновесия между защитными функциями
организма и его собственной флорой в полости рта, дистрофия зубов, зубные
бляшки, затруднение прорезывания зубов.
4) 14-17 лет
 Эндо: напряженность в обмене микроэлементов (фтора!)
 Экзо: затруднение прорезывания зубов.
5) 17-20 лет
 Эндо: нарушение функции печени, инсулярного аппарата, неполноценное
питание, ферментативная недостаточность.
 Экзо: болезни зубочелюстной системы, депульпация зубов

КРАТКО по этому периоду Эндо: перенесенные соматические заболевания, перегрузка

углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, высокий уровень обмена веществ,
напряженность в обмене микроэлементов, нарушение функций печени, неполноценное питание,
недостаток фтора.

Экзо: плохая гигиена полости рта, деформаци прикуса, нарушение слюноотделения, изменение рН
среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни
зубочелюстной системы.

3. Период оптимального физиологического равновесия функций (20-40 лет)

 Эндо: заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции
эндокринной системы, заболевания сердечнососудистой системы.
  Экзо: болезни зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов
мудрости, деформации челюстей, нарушение прикуса, травмы зубов) ,
отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.
4. Период увядания функций (40+ лет)
 Эндо: снижение функциональной активности половых желез, болезни внутренних
органов и систем организма, выраженность стрессовых реакций, скрытая
недостаточность инсулярного аппарата, повышенная функциональная активность
коры надпочечников и щитовидной железы, снижение индекса сопротивляемости
внешним факторам.
 Экзо: травмы, стоматологические заболевания, зубные бляшки, депульпация зубов.

+ -
1. Связь возникновения кариозного процесса 1. Нет конкретных указаний на механизм
с филогенезом. развития кариеса.
2. Широкое, подробное описание каждого 2. Нет клинических аспектов кариозного
этапа филогенеза. процесса.
3. Расписаны как эндо, так и экзогенные 3. Нет описания роли микроорганизмов и
факторы. углеводов в процессе возникновения кариеса.
4. Нет описания химических процессов.

П-Х минусы

1. В настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса. При кариесе
в стадии пятна не обнаружено ни нарушения ковалентных связей между орг и неорг
веществами, ни распада белка.
2. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой
(участие кислотообразующих бактерий в развитии кариеса).
3. Переоценивается хеляционный метод деминерализации Э, который идет очень
медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда протекает очень
интенсивно.
4. Не объясняется локализация кариеса, частота поражения определенных поверхностей
зуба.

Шапернак минусы

1. А.Э.Шарпенак утверждал, что вещества в эмаль поступают центробежным путём:

пульпа - дентин -> эмаль. Однако в настоящее время установлено, что в эмаль
многое вещества поступают со слюны.
2. Автор отрицал деминерализацию эмали в стадии белого пятна, что противоречит
современным данным.
3. Автор полностью отрицал влияние микроорганизмов или их продуктов
жизнедеятельности на первом этапе возникновения кариозного процесса, что вряд
ли обоснованно.