Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Руководство
к практическим занятиям
по госпитальной терапии
Часть I
УЧЕБНО–МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для самостоятельной аудиторной/внеаудиторной работы студентов,
обучающихся по специальности 31.05.01 Лечебное дело
Курс: 5
Семестр: 9
Количество часов по УП: 228
Хабаровск
Издательство ДВГМУ
2020
УДК 616.1/4 (075)
ББК 54.1я 73
Р 851
Составители:
Алексеенко С.А. – профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии
Зайкова-Хелимская И.В. – профессор, д.м.н.
Колтунов С.С. – доцент, к.м.н.
Колтунов А.С. – доцент, к.м.н.
Молочная Е.В. – доцент, к.м.н.
Рецензенты:
Корнеева Н - д.м.н., доцент кафедры факультетской и поликлинической
терапии с курсом эндокринологии ДВГМУ.
Казакевич Н.В. – доцент, к.м.н., заведующий кафедрой терапии
педиатрического и стоматологического факультетов ДВГМУ.
© Дальневосточный государственный
медицинский университет, 2021
2
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Введение.………………………………………………………………....... 5
Тема № 6. Плевриты
(проф. И.В. Зайкова-Хелимская) ……………..……………….......……… 98
Тема № 7. Пневмонии
(проф. И.В. Зайкова-Хелимская) ……………..…………………….......… 110
3
Список сокращений
АЗА - азатиоприн
АИГА – аутоиммунная гемолитическая анемия.
5-АСК – 5-аминосалициловая кислота.
АХЗ – анемия хронических заболеваний.
БА – бронхиальная астма.
БК – болезнь Крона.
БОЖ – болезни оперированного желудка.
ВЗК – возспалительные заболевания кишечника
ГИБТ – генно-инженерная биологическая терапия.
ГКС – глюкокортикостероиды.
ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
ДЗСТ – диффузные заболевания соединительной ткани.
ЖДА – железодефицитная анемия.
ЖКТ –желудочно-кишечный тракт.
ИГКС-ингаляционные глюкокортикостероиды.
ДДБА-длительно действующие бетта2-агонисты
ДДАХП- длительно действующие антихолинергические препараты
НПС – нижний пищеводный сфинктер.
ОФВ1 – объём форсированного выдоха за 1 сек.
ОЦК – объём циркулирующей крови.
ПА – постгастрорезекционная анемия.
ПД – постгастрорезекционная дистрофия.
ПККА – парциальная клеточная аплазия.
ПСВ – пиковая скорость выдоха.
ПНГ – пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
ПХЭС – постхолецистэктомический синдром.
СРК – синдром раздраженного кишечника.
СО – слизистая оболочка.
ХОБ – хронический обструктивный бронхит.
ХОБЛ – хроническия обструктивная болезнь легких.
ХЛС-хроническое легочное сердце.
ФД – функциональная диспепсия.
ФК – фекальный кальпротектин.
ЦП – цветовой показатель.
ЯК – язвенный колит.
4
Введение
6
Тема № 1
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ В КЛИНИКЕ ГОСПИТАЛЬНОЙ
ТЕРАПИИ
Содержание занятия
История болезни – традиционное наименование группы медицинских
документов, предназначенных для записи наблюдений за состоянием
больного в течение всего периода лечения в лечебно–профилактическом
учреждении. В госпитальной клинике (стационаре) история болезни –
основной первичный документ, составляемый на каждого поступающего
независимо от цели поступления, диагноза заболевания и срока нахождения
в стационаре. История болезни является важнейшим первичным
медицинским и юридическим документом.
На основе истории болезни составляются рекомендации по
дальнейшему лечению больного и диспансерному наблюдению за ним; по
8
определению режима труда, а в необходимых случаях – по установлению
инвалидности. История болезни используется при повторных случаях
госпитализации, при изучении отдаленных результатов лечения и как
юридический документ. Поэтому к порядку ведения записей в истории
болезни и к ее хранению предъявляются особые требования.
В условиях страховой медицины история болезни является первичным
документом для оценки качества оказанной медицинской помощи больному
и расчета размера оплаты труда врача. При наличии дефектов в ведении
истории болезни возможно предъявление штрафных экономических
санкций к лечебно–профилактическому учреждению.
Ведение истории болезни имеет определенные особенности в
зависимости от типа лечебного учреждения, специального профиля
стационара. Вместе с тем, история болезни всегда должна быть достаточно
полной, составленной в общепринятой последовательности и
удобочитаемой. При этом она должна быть и предельно краткой для того,
чтобы экономить время и пишущего и читающего. Оформление истории
болезни (карты) стационарного больного осуществляется по установленной
МЗ РФ форме.
В госпитальной терапевтической истории болезни можно выделить
следующие основные разделы:
1. официальные («паспортные») данные;
2. анамнестические данные (жалобы, анамнез заболевания, анамнез
жизни);
3. данные объективного обследования;
4. данные дополнительных исследований (лабораторных и
инструментальных);
5. обоснование диагноза;
6. дневники;
7. температурный лист;
8. этапные эпикризы;
9. выписной (переводной, посмертный) эпикриз.
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
1. Фамилия, имя, отчество больного.
2. Возраст.
3. Семейное положение.
4. Профессия.
5. Номер страхового медицинского полиса.
6. Домашний адрес.
7. Дата и время поступления в клинику.
8. Госпитализация плановая или по экстренным показаниям.
9. Кем направлен на госпитализацию.
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Жалобы
В этот раздел записывают основные жалобы больного при поступлении
в клинику. Изучение жалоб больного не может ограничиваться только
учетом ответа на общий вопрос, что его беспокоит. Необходимо
дополнительно расспросить больного для уточнения характера жалоб.
После этого следует систематизировать предъявленные жалобы больного и
только тогда кратко записать основное. Распространенной ошибкой
является излишне краткая запись жалоб. Например, часто ограничиваются
такой записью: «жалуется на боли в области сердца», тогда как следует
уточнить характер, интенсивность, длительность, время появления,
локализацию и иррадиацию болей, эффект приема нитроглицерина и других
лекарственных препаратов. Нет необходимости пояснять важность такого
детального описания этих жалоб для диагностики. Tо же относится и к
описанию одышки (экспираторная, инспираторная, ощущение «нехватки
воздуха», когда возникает – такое уточнение характера одышки часто дает
неоценимые данные в отношении ее генеза). Вместе с тем, довольно часто
допускается другая ошибка, заключающаяся в занесении в историю болезни
результатов дополнительного опроса в отношении тех жалоб, которых у
больного нет (например, «на кашель не жалуется», «стул нормальный»,
«аппетит хороший» и т. п.). Такие записи только удлиняют историю
болезни и рассеивают внимание, ничего не добавляя по существу дела.
А н а м н е з з а б о л е в а н и я (а n a m n e s i s m o r b i)
В этом разделе подробно описывают начало, течение и развитие
настоящего заболевания, которое послужило поводом для госпитализации,
от первых его проявлений до момента постепления в стационар. Запись
анамнеза должна отражать динамику жалоб больного (время появления,
предполагаемые причины, условия, при которых впервые появились те или
иные патологические явления, их развитие). Обязательно указываетсякуда
обращался за помощью пациент, где и чем лечился, какова была его
эффективность и что послужило поводом для госпитализации.
Распространенной ошибкой при написании этого раздела является
10
подмена описания жалоб больного, ощущения им своей болезни, ее
динамики тем диагнозом, который ему ставился (не следует, например,
ограничиваться такой записью: «заболел гриппом», необходимо указать, чем
этот «грипп» проявлялся, так как часто выявляется, что проявления
заболевания были совсем не характерны для гриппа, и т. п.).
Не следует забывать мудрого изречения, что “правильный сбор анамнеза
заболевания составляет половину правильного диагноза”. В случаях, когда
больной из–за тяжести состояния или особенностей заболевания не может
адекватно отразить данные анамнеза, следует обязательно собрать анамнез у
сопровождаюших, родственников или (и) по данным сопроводительной
медицинской документации.
А н а м н е з ж и з н и (а n a m n e s i s v i t a e)
В этот раздел заносят краткие биографические сведения в
хронологическом порядке, начиная от рождения больного до поступления
его в больницу: место рождения, материально–бытовые условия,
образование и дальнейший трудовой анамнез, наличие профвредностей.
Менструации, замужество, беременности, роды, аборты. Служба в армии.
Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками.Перенесенные
заболевания (обязательно отметить туберкулез, сифилис, СПИД, вирусные
гепатиты).
Наследственность: наличие в семье психических заболеваний, болезней
обмена, гемофилии, туберкулеза, злокачественных новообразований,
алкоголизма.
Аллергологический анамнез: наличие аллергических реакций на
лекарственные препараты (указать подробно какие), пищевые продукты,
факторы окружающей среды (холод, шерсть животных, пыльца растений и
др.).
Гемотрансфузионный анамнез: наличие переливаний крови и
кровезаменителей, осложнений.
В случае надобности в тот или иной раздел анамнеза в дальнейшем
вносятся дополнения (в истории болезни обозначаются под заголовком
“дополнение к ранее собранному анамнезу”).
ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ
Н а с т о я щ е е с о с т о я н и е (s t a t u s p r a e s e n s)
При обсуждении этого раздела необходимо подчеркнуть, что
обследование больного должно производиться по общепринятому плану. В
истории болезни госпитальной терапевтической клиники принята такая
последовательность записи объективных данных.
Общий осмотр
Оценка общего состояния больного: удовлетворительное, средней
тяжести, тяжелое. Температура тела.
Сознание больного: ясное, ступор, сопор, кома.
11
Осмотр лица, волос.
Положение больного: активное, пассивное, вынужденное.
Телосложение, конституция, рост, вес, походка.
Видимые слизистые оболочки и кожные покровы: окраска, пигментация,
расчесы, геморрагии, рубцы, высыпания, ксантомы, эластичность,
влажность. Подкожно–жировая клетчатка, ее развитие: умеренное, слабое,
чрезмерное. Наличие пастозности и отеков, характеристика отеков: их
локализация и распространенность – общие, местные.
Лимфатические узлы: результаты пальпации подчелюстных, шейных,
над– и подключичных, локтевых, подмышечных и паховых лимфоузлов, при
их увеличении – определение величины, консистенции, болезненности,
подвижности, сращения между собой и кожей.
Мышцы: степень их развития – умеренное, слабое, хорошее.
Суставы: изменение конфигурации, припухлость, болезненность и хруст
при активных и пассивных движениях.
Кости: деформации, болезненность при ощупывании, утолщение
концевых фаланг пальцев рук и ног. Состояние ногтей (ломкость,
исчерченность, ”часовые стекла”).
Сердечно–сосудистая система
Осмотр шеи: состояние вен и артерий, наличие патологической
пульсации.
Осмотр области сердца (выявление сердечного горба и патологической
пульсации), верхушечный толчок и его свойства, сердечный толчок, его
местоположение.
Пальпация верхушечного и сердечного толчка, их характеристика.
Определение систолического и диастолического дрожания.
Определение относительной тупости сердца: правой, левой и верхней
границ. Конфигурация сердца. Определение абсолютной тупости сердца:
правой, левой и верхней границ. Размеры поперечника сосудистого пучка.
Аускультация: Тоны сердца: громкие, приглушенные, глухие.
12
Детальная характеристика тонов сердца. Нарушения ритма сердца.
Шумы и их характеристика.
Исследование периферических сосудов.
Свойства пульса.
Определение артериального давления.
Исследование вен нижних конечностей.
Эндокринная система
Оценка индекса массы тела. Осмотр и пальпация щитовидной железы,
характеристика глазных симптомов, позы Ромберга.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Необходимо сформулировать на основании жалоб больного, данных
анамнеза, клинической картины заболевания, данных предыдущих
исследований, а при экстренной госпитализации данных экстренно
проведенных лабораторных и инструментальных исследований. Если
диагноз остается неясен, необходимо сформировать рабочую гипотезу,
подробно разработав и обосновав план дальнейшего обследования больного.
Предварительный клинический диагноз немедленно после его
оформления выносится на лицевую сторону истории болезни.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
При обсуждении плана лечения нужна определенная
последовательность. При назначении медикаментозного лечения
продумывается характер возможных лечебных воздействий:
этиологический, патогенетический, заместительный, симптоматический.
15
Лечение должно быть не только правильным, индивидуализированным,
комплексным, но и своевременным, разумно активным, динамичным, сам
больной должен участвовать в лечении, должен понимать (в разумных
пределах!) существо своей болезни и применяемых лечебных мер. За
рубежом широко используется термин комплайенс, означающий совместное
соглашение врача и пациента о проведении намеченного плана обследования
и лечения.
ЛИСТ НАЗНАЧЕНИЙ
отражает все диагностические и лечебные мероприятия, проводимые в
стационаре. Обязательно казываются режим больного, диета, сроки,
дозировки и способы введения лекарственных препаратов, даты проведения
диагностических исследований.
ДНЕВНИК
является ответственным разделом истории болезни. Запись его
производится при плановом ведении больного не реже 1 раза в 2 дня, при
динамическом наблюдении 2–4 раза в сутки, при интенсивном наблюдении –
каждые 2 часа.
«Ведение дневника заключается в оценке состояния больного,
полученных результатов исследования или новых наблюдений за больным, в
изложении хода мысли врача в связи со все более и более углубленным
пониманием больного, в оценке результатов приводимого лечения и в
обосновании необходимых изменений в нем» (В. Г. Вогралик, 1973).
ЭТАПНЫЕ ЭПИКРИЗЫ
оформляются не реже 1 раза в 10 дней, а также при превышении
контрольных сроков пребывания больного в стационаре. В этапном эпикризе
отражаются: основные жалобы с которыми поступил пациент, динамика
течения заболевания, результаты диагностических мероприятий с оценкой их
информативности и обоснованности проведения, эффективность лечения.
Обосновывается план дальнейшего обследования и лечения больного. При
превышении контрольного срока пребывания больного в стационаре в
этапном эпикризе отражаются причины и обоснованность дальнейшего
нахождения в стационаре, обосновывается план дальнейшего ведения
больного.
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ
является необходимой составной частью или дополнением к истории
болезни. Температурный лист должен быть зеркалом хода и результатов
лечения больного. Кроме общепринятой регистрации температуры, пульса,
дыхания, стула, в температурном листе должны динамически
регистрироваться те проявления болезни, которые для данного больного
являются основными: кровяное давление у «больных гипертонической
болезнью», количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи, и т. д. Это
позволяет наглядно следить за ходом лечения, видеть эффективность его в
16
отношении основных проявлений болезни – см. приложение (температурный
лист).
17
Форма контроля: Написание истории болезни и защита на занятии.
Список литературы
19
Кафедра Вопросы Литература
1. Кафедра Анатомическое и Анатомия человека:
нормальной гистологическое строение учебник: в 2 томах. / М.Р.
анатомии и пищевода Сапин [и др.] ; под ред.
гистологии М.Р. Сапина. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2. Кафедра Патофизиологические Патофизиология:
патологической основы нарушения учебник. В 2-х томах.
физиологии функций пищевода Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
перераб. и доп. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2020.
3. Кафедра Патоморфологические Патологическая
патологичес-кой изменения при анатомия: учебник: в 2
анатомии заболеваниях пищевода т. / под ред. В.С. Паукова.
М.: ГЭОТАР-Медиа,
2020.
4. Кафедра Методика осмотра больных Пропедевтика
пропедевтики с патологией пищевода, внутренних болезней:
внутренних лабораторно– учебник - 2-е изд., доп. и
болезней инструментальная перераб. / Н.А. Мухин,
диагностика В.С. Моисеев. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2020.
5. Кафедра Фармакология Фармакология:
клинической и антисекреторных учебник. / Д.А.
эксперименталь препаратов, прокинетиков, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной антацидов, и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии эзофагопротекторов. Медиа, 2018.
По МКБ-10:
К21. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь.
К21.0 ГЭРБ с эзофагитом, рефлюкс-эзофагит.
К21.9 ГЭРБ без эзофагита.
Распространенность:
- Западная Европа, США – 10–20%;
- Россия – 13–23%.
22
Рис. 2. Монреальская классификация проявлений ГЭРБ (Vakil et al., 2006 г.)
23
Обязательные исследования для больных ГЭРБ:
1. Общий анализ крови
2. Анализ кала на скрытую кровь
3. ЭКГ
4. Эзофагогастродуоденоскопия
Осложнения ГЭРБ:
1. Аспирационная пневмония.
24
2. Бронхоспазм – «утренняя бронхиальная астма» (раздражение трахеи,
бронхов кислым аспиратом, рефлекс Мендельсона).
3. Кровотечение из эрозий и/или язв пищевода.
4. Гипохромная анемия (возможна положительная реакция на скрытую
кровь в кале).
5. Перфорация язвы пищевода.
6. Постязвенная стриктура пищевода.
7. Пищевод Барретта (замещение многослойного плоского эпителия
пищевода метаплазированным цилиндрическим, кишечным эпителием).
8. Рак пищевода (тревожные симптомы: анорексия, потеря веса, рвота
пищей с примесью крови, мелена, анемия).
25
5. При раке пищевода эндоскопическое исследование выявляет наличие
опухоли с нарушенной слизистой, распадом, серым налётом,
ригидность стенки, контактная кровоточивость.
26
7. Одышка во время болей Нет Может быть
Лечение ГЭРБ
Какие необходимо решить задачи в процессе лечения?
27
отделах тонкой кишки: высвобождение начинается в её верхнем отделе
через 1–2 часа после приема препарата и продолжается в дистальном
отделе через 4–5 часов. Двойное отсроченное высвобождение активного
вещества позволяет пролонгировать его действие и способствует
снижению секреции соляной кислоты в течение продолжительного
времени. Пролонгирование эффекта декслансопразола обеспечивает
эффективный контроль ночных симптомов ГЭРБ. Декслансопразол
можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи
НЭРБ, ГЭРБ ст. А, В – ИПП назначаются на 4 недели,
поддерживающая терапия 6 месяцев;
ГЭРБ ст. С, D – ИПП назначаются на 8 недель, поддерживающая
терапия 12 месяцев;
при наличии внепищеводных проявлений ГЭРБ, а также у пожилых
больных с рефлюкс-эзофагитом – ИПП назначаются на 12 недель,
поддерживающая терапия 6–12 месяцев;
2. Прокинетики (домперидон короткого действия по 10 мг за 30 минут до
еды 3 раза в день назначается на срок 1–2 недели), итоприда
гидрохлорид по 50 мг за 30 минут до еды 3 раза в день длительно.
3. Комбинация омепразола 20 мг и домперидона 30 мг прологированного
действия (омез ДСР) по 1 капс. утром за 30 минут до еды сроком до 8
недель.
4. Альгинаты (Гевискон) используются для купирования изжоги у
беременных, для нейтрализации кислотного «кармана», при «ночном
прорыве» принимают по 10 мл 3–4 раза в день через 30–40 мин после
еды и 1 раз на ночь до стойкого купирования симптомов заболевания, а
затем — в режиме «по требованию».
5. Эзофагопротектор - комплекс гиалуроновой кислоты и хондроитина
сульфата, полоксамера 407 (Альфазокс) эффективен в лечении ГЭРБ (в
т. ч. при смешанном или желчном рефлюксе). Гиалуроновая кислота –
естественный биополимер, структурный компонент межклеточного
матрикса и основного вещества соединительной ткани. Гиалуроновая
кислота участвует в ряде физиологических процессов: ускоряет
пролиферацию фибробластов и кератиноцитов, стимулирует миграцию
и деление клеток, способствует заживлению ран. Хондроитина сульфат
– это естественный гликозаминогликан, один из основных химических
компонентов слизи, выделяемой париетальными клетками. Хондроитина
сульфат также влияет на пролиферацию, дифференциацию клеток и
заживление ран. Специфически связывается с пепсином и снижает его
активность. Вязкий состав комплекса гиалуроновой кислоты и
хондроитина сульфата и полоксамера 407, обволакивающий СО,
ограничивает контакт рефлюксной кислоты и пепсина с поверхностью
эпителия и оказывает защитное и восстанавливающее действие,
способствует снижению воспаления и заживлению СО пищевода.ис
6. Урсодезоксихолевая кислота – добавляется к лечению при рефлюкс-
эзофагите, вызванном забросом в пищевод дуоденального содержимого.
28
Побочные действия препаратов ИПП:
1. гипохлоргидрия;
2. синдром избыточного бактериального роста;
3. нарушение всасывания кальция, остеопороз;
4. гипергастринемия.
Профилактика ГЭРБ
ПИЩЕВОД БАРРЕТТА
Пищевод Барретта:
обнаруживается у больных рефлюкс-эзофагитом в 15–29% случаев;
риск развития аденокарциномы в 30 раз выше по сравнению с обычной
популяцией.
Методы диагностики:
Эзофагогастроскопия с биопсией и хромоэзофагоскопией, высокого
разрешения.
Внутрипищеводный суточный рН-мониторинг, рН-импеданкосметрия.
Рентгенологическое исследование пищевода и желудка.
Пищеводная манометрия.
30
Лечение пищевода Барретта
1. Препараты группы ИПП.
2. Прокинетики.
3. Фотодинамическая терапия.
4. Коагуляция аргоновой плазмой.
5. Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода.
6. Фундопластика.
Классификация дисфагий
1.Верхняя дисфагия:
1.1 Пищеводная:
• рак пищевода;
• дивертикул Ценкера;
• инородное тело;
• системная склеродермия.
1.2 Не пищеводная:
• заболевания щитовидной железы;
• нарушение мозгового кровообращения, шейный остеохондроз;
• увеличение лимфатических узлов.
2. Средняя дисфагия:
2.1. Пищеводная:
• рак пищевода;
• доброкачественные опухоли пищевода;
• дивертикулы с/з пищевода, дивертикулит;
• эзофагит;
31
• эзофагоспазм;
• системная склеродермия.
2.2 Не пищеводная:
• патология органов средостения;
• увеличение лимфоузлов средостения;
• медиастенит.
3. Нижняя дисфагия:
3.1 Пищеводная:
• ахалазия кардии;
• ГЭРБ;
• дивертикулы, дивертикулиты н/з пищевода;
З.2 Не пищеводные:
• опухоли, кисты диафрагмы;
• рак кардиального отдела желудка;
• ГПОД.
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ
32
Трипаносомоз (болезнь Шагаса). Инфекционное поражение
межмышечных нервных сплетений.
33
прерывается на месте поражения, асимметричное расширение выше уровня
сужения.
5. При раке пищевода эндоскопическое исследование выявляет
наличие опухоли с нарушенной слизистой, распадом, серым налётом,
ригидность стенки, контактная кровоточивость.
ЭЗОФАГОСПАЗМ
Классификация эзофагоспазма
1. Первичный эзофагоспазм:
1) диффузный;
2) сегментарный (пищевод “щелкунчика”).
2. Вторичный (как симптом ГЭРБ).
Критерии диагностики:
тяжесть и чувство переполнения за грудиной;
дискомфорт после приема сухой и твердой пищи во время еды и
лёжа;
34
боли за грудиной;
дисфагия;
чувство «кома в горле»;
затруднение прохождения пищи, чаще полужидкой, богатой
клетчаткой, парадоксальная дисфагия;
рвота приносит облегчение;
рентгенологическое исследование:
o спастическое сегментарное или протяженное сокращение
o пищевода;
o четкообразная, дивертикулоподобная, штопороподобная
o деформация;
o мелкая волнистость и зубчатость контура пищевода;
o рельеф слизистой оболочки пищевода обычный;
o выше места сокращения просвет пищевода обычный;
o ригидности стенок пищевода нет, проходимость сохранена;
эндоскопическое исследование проводится для исключения
структурной патологии пищевода.
35
• истинные (с сохранением всех слоёв);
• ложные (без мышечного слоя).
4. По механизму развития:
• пульсионные;
• тракционные;
• смешанные.
Приобретенные:
36
1. инволютивные – атрофия, рыхлость клетчатки, снижение эластичности
фиксирующих связок, ослабление тонуса мышц диафрагмы;
2. гипертензионные – повышение внутрибрюшного давления;
3. дистензия пищевода – укорочение пищевода после ожогов, воспаления,
язв нижней трети пищевода.
37
3. Гастриты и язвы пролабированной части желудка (гастриты и язвы
Кея).
4. Стриктуры нижней трети пищевода.
5. Ущемление грыжи.
6. Пищеводные кровотечения, анемии.
Список литературы
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
Дополнительная:
1. Болезни пищевода / И.В. Маев, Г.А. Бусарова, Д.Н. Андреев. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 648 с.
2. Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«ГРУППА РЕМЕДИУМ», 2019. – 376 с.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Заболевания пищевода»
Задача 1
Больная 50 лет обратилась с жалобами на дисфагию, мягкое
образование на шее, неприятный запах изо рта. Объективно: на шее
справа после приёма пищи определяется мягкое безболезненное
образование, исчезающее после пальпации.
1. Наиболее вероятный диагноз:
1) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
2) Дивертикул Ценкера
3) Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
4) Киста щитовидной железы
2. Какие исследования необходимо провести для диагноза?
1) Суточный мониторинг рН пищевода
2) Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
3) Рентгенологическое исследование пищевода
4) Эндоскопическое исследование пищевода
Задача 2
Больной 36 лет обратился с жалобами на изжогу, боли за грудиной
40
через час после еды. Вышеописанные симптомы отмечаются в течение
4–х месяцев.
1. Наиболее вероятный диагноз:
1) ИБС – стенокардия
2) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
3) Ахалазия кардии
4) Рак пищевода
2. Какие исследования необходимо провести для
подтверждения диагноза?
1) Рентгенологическое исследование пищевода
2) Эзофагоскопия
3 Суточный мониторинг рН пищевода
4) ЭКГ
Задача 3
Больная 28 лет обратилась с жалобами на боли за грудиной, ощущение
кома на уровне нижней трети грудины во время еды. Эти симптомы
провоцируются психоэмоциональными ситуациями. При объективном
осмотре отклонений от нормы нет.
1. О каком заболевании можно думать?
1) ИБС – стенокардия
2) Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
3) Ахалазия кардии
4) Дивертикул нижней трети пищевода
2. Для уточнения диагноза необходимо провести:
1) Эзофагоскопия
2) Рентгенологическое исследование пищевода
3) ЭКГ
4) 24–часовой мониторинг рН в нижней трети пищевода
№ тестового
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
задания
ответ 4 1 3 3 1 4 2 2 5 3
Тема № 3
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Цель занятия.
Общая цель: Изучить патогенез и основные клинические симптомы
ПХЭС и БОЖ, освоить методы диагностики этих заболеваний, уметь
проводить дифференциальный диагноз и лечение больных, оценивать
эффективность лечения и прогноз.
Конкретные цели
Студент должен
знать: уметь:
1) Этиологию, патогенез, 1) Анализировать жалобы,
классификацию, клиническую анамнез и результаты
картину, методы диагностики и физикального обследования
принципы лечения болезней больного (ПК-5, ПК-6, ПК-8)
оперированного желудка (ПК-5,
ПК-6, ПК-22).
2) Этиологию, патогенез, 2) Использовать данные
классификацию, клиническую лабораторных и
картину, методы диагностики и инструментальных методов
принципы лечения для подтверждения диагноза
постхолецистэктомического (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
синдрома (ПК-5, ПК-6, ПК-22).
3) Провести дифференциальный
диагноз и поставить диагноз
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
4) Проводить лечение больных с
заболеваниями желудка,
желчевыводящих путей,
оценивать его эффективность
и побочные действия (ПК-8,
ПК-22).
42
5) Прогнозировать течение
заболевания (ПК-8, ПК-22).
43
2. Кафедра Патофизиологические Патофизиология:
Патологичес- основы нарушения учебник. В 2-х томах.
кой функций желудка, Литвицкий П.Ф. 5-е изд.,
физиологии желчевыводящих путей. перераб. и доп. М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2020.
3. Кафедра Патоморфологические Патологическая
Патологичес- изменения при анатомия: учебник: в 2
кой анатомии заболеваниях т. / под ред. В.С. Паукова.
оперированного желудка, М.: ГЭОТАР-Медиа,
постхолецистэктомическом 2020.
синдроме.
4. Кафедра Методика осмотра больных Пропедевтика
пропедевтики с патологией желудка, внутренних болезней:
внутренних желчевыводящих путей, учебник - 2-е изд., доп. и
болезней лабораторно– перераб. / Н.А. Мухин,
инструментальная В.С. Моисеев. – М.:
диагностика ГЭОТАР-Медиа, 2020.
5. Кафедра Фармакология Фармакология:
клинической и спазмолитиков, учебник. / Д.А.
эксперименталь прокинетиков, антацидов, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной урсодезоксихолевой и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии кислоты, ферментных Медиа, 2018.
препаратов.
МКБ–10 К 91.1
Поздние осложнения после резекции желудка получили название
постгастррезекционных синдромов или болезни оперированного желудка
(БОЖ). Отдельную группу составляют заболевания, в основе которых лежит
вагусная денервация желудочно-кишечного тракта в следствие выполненной
ваготомии.
Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной
кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства.
Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших
резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию.
Патологические синдромы после операций на желудке – это особый вид
осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции.
Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции
изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между
органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов
адаптации и компенсации после операции происходят изменения в
44
деятельности пищеварительной системы и развиваются различные
расстройства функций пищеварительной и других систем организма
человека.
Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя
основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции
желудка удаляется антральный отдел - основной источник гастрина и
большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших
резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной
функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает
в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате
может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в
переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу
Бильрот-II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -
двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по
кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает
должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и
всасывания.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск
возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций
желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза,
постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций
желудка с гастродуоденальным анастомозом.
Классификация
46
Диагностика гипогликемического синдрома
Гипогликемический синдром или поздний демпинг развивается через 2–3
часа после приема пиши. В отличие от раннего демпинга, характеризуется в
основном симптомами гипогликемии (чувство голода, потливость, слабость,
спастические боли в эпигастральной области, дрожь в теле, иногда
обмороки).
Диагноз подтверждает характерная гликемическая кривая после нагрузки
глюкозой. У большинства больных отмечается быстрый и крутой подъем и
столь же резкое падение концентрации сахара крови ниже исходного уровня.
47
Лабораторная диагностика может выявить нарушения белкового,
углеводного и минерального обменов, нарушения функции печени и
поджелудочной железы.
Диагностика постгастрорезекционной анемии (ПА)
48
Диарея встречается чаще при стволовой ваготомии с дренирующими
желудок операциями (до 40%). При селективной ваготомии встречается у 1–
8% больных.
Основные причины диареи: усиление моторной функции кишечника,
быстрое сбрасывание жидкости из желудка, развитие дисбактериоза,
нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы,
атрофические изменения слизистой тонкой кишки.
Клинические особенности постваготомической диареи: жидкий до 3–5
раз в сутки стул, часто неожиданное возникновение, часто императивность
позывов, метеоризм, цикличность 1–2 раза в месяц по нескольку дней.
Диагностика постваготомического демпинг–синдрома
Демпинг–синдром после ваготомии встречается у 2–9% больных без
дренирования желудка и у 10–34% с дренирующими операциями. Патогенез
постваготомического демпинг–синдрома аналогичен
постгастрорезекционному, но в отличие от последнего протекает в более
легкой форме. Идентичны и методы диагностики.
Лечение
Клинический синдром Методы лечения
1. Демпинг–синдром Прием пищи малыми порциями с низким
содержанием сахара, высоким содержанием
пищевых волокон.
Нормализация моторно–эвакуационной
функции верхних отделов
пищеварительного тракта:
гастродуоденостаз – метопрокламид,
домперидон, итоприда гидрохлорид;
спастические дискинезии – дротаверин,
мебеверин, тримебутин и др.
Коррекция процессов пищеварения:
пищеварительные фермены (панкреатин).
Нормализация кишечной флоры -
антибактериальная терапия (рифаксимин),
пробиотики.
Компенсация нарушений витаминно–
минерального гомеостаза, белковой
недостаточности.
2. Гипогликемический В легких случаях больному достаточно
синдром съесть кусок хлеба, 1–2 конфеты, кусочек
сахара.
В тяжелых случаях в/в введение 40%
глюкозы 20–40 мл.
49
3. Синдром приводящей Рекомендуется после еды лежать на правом
петли боку.
Антибактериальная терапия (рифаксимин и
др.).
Нейтрализация желчи (холестирамин,
альмагель, маалокс).
Хирургическое лечение.
4. Язва анастомоза или Ингибиторы протонной помпы,
желудка антихеликобактерная терапия при
выявлении H. pylori.
5.Постгасторезекционная Полноценное питание с повышенным
дистрофия, анемия содержанием белка.
Минерально–витаминные комплексы.
Препараты железа, витамин В12.
Препараты пищеварительных ферментов
(панкреатин).
Лечение дисбиоза (пробиотики).
6. Дисфагия Прокинетики (метопрокламид, домперидон,
итоприда гидрохлорид).
Антациды между приемами пиши (маалокс,
фосфалюгель и др.).
Ингибиторы протонной помпы при
эзофагите.
7. Гастростаз Прокинетики (метопрокламид, домперидон,
итоприда гидрохлорид).
По показаниям отсасывание желудочного
содержимого через зонд. При наличии
механической обструкции входного отдела
желудка – оперативное лечение.
8. Диарея "Малое" дробное питание.
Лоперамид для замедления кишечной
моторики.
Желчные адсорбенты – холестирамин,
альмагель, маалокс и др.
Ферментные препараты, не содержащие
желчь (панкреатин).
По показаниям антибактериальная терапия
(рифаксимин и др.).
50
Постхолецистэктомический синдром – условное обозначение различных
нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений,
возникающих у больных после холецистэктомии.
В настоящее время доступным «золотым стандартом» в лечении
желчнокаменной болезни является эндоскопическая холецистэктомия. В
связи с этим значительно увеличилось количество больных с удаленным
желчным пузырем. Обычно холецистэктомия ассоциируется с хорошим
клиническим результатом. Однако, у 20 - 40% пациентов, которым была
проведена холецистэктомия, в течение ближайших 5 лет после операции
появляются абдоминальные боли или диспепсические явления. У
большинства этих пациентов симптомы проявляются в мягкой или
транзиторной форме, у 2-10% больных – в резко выраженной, тяжелой
форме. Как правило, в таких случаях больному устанавливается диагноз
постхолецистэктомический синдром.
В стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения,
разработанных Министерством здравоохранения РФ в 1998 году,
постхолецистэктомический синдром рассматривается как самостоятельная
нозологическая единица.
Патофизиология нарушений, происходящих после выполнения
холецистэктомии, выглядит следующим образом. Удаление желчного пузыря
приводит к нарушению депонирования желчи и регуляции моторики
сфинктера Одди. Свободное постоянное желчевыделение в
двенадцатиперстную кишку способствуют развитию дуоденита, увеличению
частоты дуоденогастральных рефлюксов, особенно в ночное время, что, в
свою очередь, является основой для развития антрального рефлюкс-гастрита,
стимулирует моторику кишечника. Удаление пузыря не изменяет
литогенности желчи, поэтому возможно рецидивирование желчнокаменной
болезни. Основной причиной возникновения болей после проведения
холецистэктомии при условии отсутствия камней является дискинезия
сфинктера Одди. Дискинезию сфинктера Одди необходимо
дифференцировать от других причин развития дисфункции сфинктера Одди,
которые также могут встречаться у больных, перенесших холецистэктомию.
Таким образом, становится понятным определение
постхолецистэктомического синдрома как «синдрома отсутствия желчного
пузыря».
Основными клиническими признаками постхолецистэктомического
синдрома являются:
1. рецидивирующие коликообразные боли, преимущественно в правом
верхнем квадранте живота;
2. чувство горечи во рту, тошнота, рвота;
3. непереносимость жирной пищи;
4. диарея, метеоризм.
52
Сфинктер Одди состоит из трех близлежащих компонентов: sphinc-
ter choledochus, sphincter pancreaticus, sphincter ampullae. При манометрии
этой зоны нормальное давление составляет 8 – 10 мм рт. ст. В норме
сфинктер Одди выполняет три главные функции:
- регулирует ток желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную
кишку;
- предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в желчные
протоки и поджелудочную железу;
- помогает желчному пузырю наполняться печеночной желчью.
Список литературы
Основная:
1.Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
Дополнительная:
1.Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред.
В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2.Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«ГРУППА РЕМЕДИУМ», 2019. – 376 с.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Болезни оперированного желудка.
Постхолецитстэктомический синдром»
53
3) более 2 часов.
2. Тяжесть клинической картины демпинг–синдрома усливает
1) мясная пища
2) овощная пища
3) пища богатая углеводами
4) жирная пища
Задача 1.
Больная 48 лет, поступила в хирургическое отделение с жалобами на
интенсивные боли в правом подреберье, усивающиеся при дыхании,
повышение температуры тела до 40°, сухой кашель, ознобы, слабость.
Заболела остро. В анамнезе два года назад холецистэктомия по поводу
желчнокаменной болезни. При осмотре: акроцианоз, на губах герпес,
гиперемия лица. В легких – ослабление дыхания в нижних отделах справа.
Сердце – тоны приглушены, тахикардия 120 в мин. АД 90/60 мм.рт.ст. Живот
при пальпации напряжен и болезненный в правом подреберье. В крови
лейкоцитоз – 18 тыс., СОЭ 34 мм/час. Нв –115 г/л. Билирубин крови 28
мкмоль/л за счет непрямой фракции. На рентгенограмме грудной клетки
справа снижение прозрачности легочной ткани в нижней доле.
После консилиума больной была произведена лапаротомия, но какой–
либо острой хирургической патологии выявлено не было.
Задания:
1. Какие диагнозы могли быть предметом обсуждения на консилиуме?
2. Ваш предполагаемый диагноз?
3. Объясните механизм появления болей в животе и
гипербилирубинемию.
4. Какие методы обследования можно было применить не прибегая к
лапаротомии?
Задача 2.
Больной 60 лет, поступил в терапевтическое отделение для уточнения
причины анемии тяжелой степени тяжести (гемоглобин –48 г/д. Эр –
55
1,2х1012). Двадцать лет назад больной перенес резекцию желудка по поводу
осложненной кровотечением язвенной болезни. После операции чувствовал
себя неплохо, однако больного часто беспокоили поносы, слабость,
головокружение стал ощущать последние полгода.
Задания:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Составьте план дополнительных исследований для выявления причин
анемии.
3. Укажите исследование, позволяющее диагностировать В12–дефицитную
анемию
1) общий анализ крови
2) определение количества ретикулоцитов
3) анализ стернального мазка
4) определение количества тромбоцитов
5) эзофагогастродуоденоскопия
4. Назначьте лечение.
Задача 3.
У больной, перенесшей холецистэктомию год назад, наблюдаются частые
поносы. Прием лоперамида, смекты не дают должного эффекта.
Задания:
1. Объясните возможные причины диареи у больной.
2. Какие препараты могут дать положительный эффект в данном случае?
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 2 3 1 4 2 5 4 3 2 3
Задача 2.
1. Болезнь оперированного желудка: постгастрорезекционная В12-
дефицитная анемия тяжелой степени.
2. Исследование мазка стернального пунктата, содержания в крови
витамина В12, исследование крови на содержание тромбоцитов и
ретикулоцитов, исследование кала на скрытую кровь.
3. 3.
4. Витамин В12.
Задача 3.
1. Наличие дисбиоза и раздражение слизистой кишечника желчью –
основные причины диареи после холецистэктомии.
2. Положительный эффект можно ожидать от лечения холестирамином в
сочетании с пищеварительными ферментами, не содержащими желчь
(панкреатин)
Тема № 4
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛУДОЧНО–КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Конкретные цели
Студент должен
знать: уметь:
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы, анамнез
классификацию, и результаты физикального
клиническую картину, обследования больного (ПК-5,
методы диагностики и ПК-6)
принципы лечения
функциональной диспепсии
(ПК-5, ПК-6,ОПК-8).
2. Этиологию, патогенез, 2. Использовать данные
классификацию, лабораторных и
клиническую картину, инструментальных методов для
методы диагностики и подтверждения диагноза (ПК-5,
принципы лечения ПК-6).
синдрома раздраженного 3. Провести дифференциальный
кишечника (ПК-5, ПК- диагноз и поставить диагноз
6,ОПК-8). (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
4. Проводить лечение больных с
заболеваниями желудка,
кишечника, оценивать его
эффективность и побочные
действия (ОПК-8).
5. Прогнозировать течение
заболевания (ПК-8, ПК-22).
58
курация мин палаты схемы,
больных 10 клинические
интерпретация мин истории болезни,
данных банк лабораторных
лабораторного анализов.
исследования 60
обсуждение мин
результатов СРС,
разбор
тематического
больного, решение
клинических задач
4 Итоговый контроль. 20 Учебная Набор
Задание на мин комната контрольных
следующее занятие. тестовых заданий,
ситуационных
задач.
59
5. Кафедра Фармакология Фармакология:
клинической и антисекреторных учебник. / Д.А.
эксперименталь препаратов, прокинетиков, Харкевич. 12-е изд., испр.
ной спазмолитиков. и доп. – М.: ГЭОТАР-
фармакологии Медиа, 2018.
Функциональная диспепсия
Код заболевания по МКБ-10: К30
60
2. Нарушение моторики антрального отдела желудка (расширение
антрального отдела желудка и гастроптоз).
3. Нарушение антродуоденальной координации.
4. Висцеральная гиперчувствительность.
5. Нарушение циклической активности желудка в межпищеварительном
периоде (тахигастрия, брадигастрия, дуоденальный рефлюкс и др.).
У больных ФД:
1. При пальпации эпигастральной области может отмечаться слабая
болезненность.
2. Лабораторные анализы в пределах нормы.
3. ФГДС – слизистая оболочка желудка и 12-перстной кишки нормальная
или имеются признаки поверхностного воспаления.
4. Исследование на Helicobacter pylori – HP «+», HP «-».
5. Рентгенологическое исследование – нарушение перистальтики,
эвакуации из желудка.
Лечение ФД
1. Изменение стиля жизни:
1) частое дробное питание,
2) бросить курить,
3) физическая активность,
4) уменьшить употребление алкоголя и кофе,
5) избегать раздражающей пищи,
6) соблюдать нормальную массу тела,
7) пересмотреть прием лекарств.
2. Антихеликобактерная терапия (при наличии НР–инфекции).
3. Антисекреторные препараты:
1) ингибиторы протонной помпы (омепразол по 20 мг 1 раз в сутки,
лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 10-20 мг или
эзомепразол 20 мг)
4. Прокинетики:
1) итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза в день за 15 минут до еды 4
недели, затем по требованию,
2) комбинированная терапия: ИПП+прокинетики (омез ДСР – 20 мг
омепразола+30 мг домперидона пролонгированная форма)
5. Антидепрессанты (амитриптилин и др.)
При сохранении диспепсических симптомов на фоне приема
антисекреторных препаратов и прокинетиков необходимы повторная
тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о более
углубленном обследовании. В случае подтверждения первоначального
диагноза ФД могут потребоваться дополнительная консультация
психотерапевта и назначение психофармакологического или
психотерапевтического лечения.
Течение ФД и отдаленный прогноз остаются недостаточно
изученными. У большинства пациентов заболевание протекает длительно, с
62
чередованием периодов обострения и ремиссии. Примерно у одной трети
больных диспепсические симптомы исчезают самостоятельно в течение года.
Риск развития язвенной болезни и рака желудка при ФД не отличается от
такового у лиц, не имеющих диспепсических симптомов.
63
«дискомфорт». В другом наблюдении продемонстрировано, что в 4 из 5
случаев один и тот же обследуемый соответствовал критериям СРК вне
зависимости от трактовки этого термина.
Последнее определение включает в себя и изменение частоты
абдоминальной боли: пациенты должны иметь симптомы боли в животе не
менее 1 дня в неделю в течение последних 3 мес.; предыдущее определение
ограничивалось продолжительностью не менее 3 дней в месяц.
Необходимость внести изменения, касающиеся увеличения частоты
абдоминальной боли, основана на результатах отчета Римского исследования
с включением результатов больших когортных и популяционных
исследований. Фраза «улучшение состояния, связанное с дефекацией» была
изменена в настоящем определении на «ассоциированное с дефекацией», т. к.
часть пациентов с СРК не только не ощущают купирование абдоминальных
болей после дефекации, но и сообщают об ухудшении состояния.
Аналогичным образом термин «начало» был удален из критериев 2 и 3 в
определении «Рим III», поскольку не все пациенты с СРК сообщают о начале
боли в животе, совпадающей непосредственно с изменением частоты или
формы стула.
Основной акцент, сделанный Римскими рекомендациями IV 2016 г.,
касается исключения избыточного обследования пациентов с
функциональными заболеваниями при отсутствии «симптомов тревоги».
В разных рекомендациях различно представлены вопросы
дифференциальной диагностики при выявлении СРК-подобных симптомов /
синдрома, учитывая отсутствие биологических маркеров функциональной
патологии, включая СРК. Диагноз СРК требует продуманного подхода,
проведения ограниченного количества диагностических тестов и
тщательного наблюдения. Целью постоянного уточнения диагностических
критериев является необходимость обеспечить врача алгоритмом
диагностики, который легко применять, учитывая, что ни один тест и ни одно
определение не являются совершенными. Поскольку ряд патологических
состояний имеют симптомы, которые могут имитировать СРК (например,
воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), целиакия, лактозная и
фруктозная непереносимость, микроскопический колит, колоректальный
рак), необходимы критерии, позволяющие быстро разграничивать эти
заболевания. Большая совокупность дополнительных тестов у всех
пациентов с подозрением на СРК не является гарантией успеха. Диагностика
СРК должна базироваться на следующих 4 ключевых разделах: сборе жалоб
и анамнеза, физикальном обследовании, минимальном объеме лабораторных
исследований и, если этого требуют клинические данные, проведении
колоноскопии или других необходимых тестов.
Диагностика СРК начинается с тщательного сбора жалоб и анамнеза.
Должны присутствовать боли в животе; отсутствие абдоминальных болей
исключает диагноз СРК. Боль может возникать в любой области живота, хотя
чаще в нижних отделах, и преобладать в дневное время. Упоминания о
повторных случаях нарушения опорожнения кишки (например, о запоре или
64
диарее, или их сочетании) должны быть идентифицированы вместе с их
временной ассоциацией с эпизодами абдоминальной боли.
Патологическая частота стула (более 3 опорожнений кишки в сутки и
менее 3 испражнений в неделю, аномальная форма стула (типы 1–2 или 6–7
по Бристольской шкале), чрезмерное натуживание при дефекации, позывы на
дефекацию, чувство неполной эвакуации, выделение слизи при опорожнении
– все это оценивается при постановке диагноза СРК и определении варианта
течения СРК. Вздутие живота присутствует у большинства пациентов с СРК,
но не входит в критерии СРК.
Бристольскую шкалу формы кала следует использовать для определения
консистенции стула. Для точной классификации особенностей опорожнения
кишечника пациенты не должны принимать препараты, влияющие на
перистальтику кишечника (например, слабительные или антидиарейные
средства). Бристольская шкала формы кала – это полезный инструмент для
оценки нарушений опорожнения кишечника; она является надежным
суррогатным маркером для изучения кишечного транзита.
65
усугубляются приемом пищи, хотя эти симптомы являются недостаточно
специфичными для включения в критерии диагностики СРК. Множество
других гастроэнтерологических (например, диспепсия) и
негастроэнтерологических симптомов (например, мигрень, фибромиалгия,
интерстициальный цистит, диспареуния) часто наблюдается у пациентов с
СРК; наличие этих сопутствующих симптомов специфично для СРК.
СРК подразделяется на 3 основных подтипа в соответствии с
преобладанием нарушений опорожнения кишки: СРК с преобладанием
запора, СРК с преобладанием диареи и СРК со смешанным вариантом
нарушений перистальтики кишечника. Пациентов, которые отвечают
диагностическим критериям СРК, но чьи особенности опорожнения
кишечника нельзя точно классифицировать в одну из 3 групп, следует
рассматривать как пациентов с неклассифицированным/неопределенным
вариантом СРК. Последняя группа встречается нечасто; при этом следует
отметить большую роль в этой группе частых изменений рациона питания
или невозможности отмены лекарственных препаратов, влияющих на
желудочно-кишечный транзит. Разделение пациентов по группам при
типировании должно основываться на сообщениях о преобладающем
нарушении опорожнения кишечника. Для разделения СРК на варианты
рекомендуется ежедневное ведение дневника с применением правила «25%».
В некоторых случаях выделить вариант СРК удается только с учетом
используемых для устранения нарушений опорожнения кишечника
лекарственных препаратов. Так, СРК с диареей означает, что не менее 25%
времени у пациента имеется диарея, СРК с запором означает, что по меньшей
мере 25% времени имеется запор, смешанный вариант СРК – что не менее
25% времени имеется запор и не менее 25% времени – диарея. В случае
неопределенного/неклассифицированного варианта СРК означает, что
нарушение стула отмечается менее чем 25% времени. При СРК,
ассоциированном с запором, у пациентов более четверти (25%) дефекаций
происходит с формами кала 1 или 2 и менее четверти (25%) – с формами кала
6 и 7 по Бристольской шкале. При СРК, ассоциированном с диареей, более
четверти (25%) дефекаций происходят с формами кала 6 или 7 и менее
четверти (25%) – с формами кала 1 или 2 по Бристольской шкале. При СРК
со смешанным вариантом нарушений перистальтики кишечника у пациентов
более четверти (25%) дефекаций происходит с выделением формы кала 1 или
2 и более четверти (25%) – с формами кала 6 или 7 по Бристольской шкале.
При этом пациент сообщает, что нарушения опорожнения кишечника
наблюдаются у него в форме как запора, так и диареи, если более четверти
опорожнений сопровождались запором и более четверти – диареей.
Неклассифицируемый/неопределенный вариант СРК выявляется, когда
особенности перистальтики кишечника не могут быть отнесены к
вышеописанным трем вариантам. Наличие «симптомов тревоги»
(положительный семейный анамнез колоректального рака, ректальное
кровотечение при отсутствии документированного кровотечения в
результате геморроя или анальных трещин, непреднамеренная потеря веса
66
или анемия, преобладание симптомов в ночное время, отклонения в
лабораторных и/или инструментальных имеющихся анализах)
характеризуется низкой специфичностью для СРК. Необходимо тщательно
выяснить эти моменты в процессе сбора жалоб и анамнеза. От их
наличия/отсутствия зависит объем назначаемого обследования. Пациентов
следует детально расспросить по поводу их рациона питания, уделяя особое
внимание употреблению молочных продуктов, пшеницы, кофеина, фруктов,
овощей, соков, подслащенных безалкогольных напитков и жевательной
резинки, потому что они могут имитировать или обострять симптомы СРК.
Наконец, следует оценить психосоциальный статус пациента.
Физикальное обследование должно проводиться у каждого пациента, в т.
ч. с подозрением на СРК. Важным моментом, согласно всем имеющимся
рекомендациям, является ректальное исследование, позволяющее
диагностировать патологические состояния прямой кишки, выявить
аноректальные причины кровотечения, оценить аноректальный тонус и
давление. Третий шаг в диагностике СРК заключается в выполнении
ограниченного количества лабораторных исследований, если ранее они не
выполнялись. Рекомендации об объеме исследования отличаются в
различных национальных и зарубежных руководствах. Вне сомнения,
пациенты в возрасте 50 лет и старше, имеющие «симптомы тревоги», должны
быть тщательно обследованы с применением дополнительных и
инструментальных методов, включая эндоскопические. Всем пациентам
необходимо провести общий анализ крови, поскольку обнаружение анемии
или увеличение количества лейкоцитов требует дальнейшего обследования.
Всем пациентам следует оценить уровень С-реактивного протеина и
провести исследование на наличие паразитарной инвазии. В случае наличия
персистирующей диареи или смешанного варианта нарушения дефекации
целесообразно исключить глютеновую энтеропатию, провести исследование
фекального кальпротектина для дифференциальной диагностики с ВЗК.
Скрининговые тесты на функциональную активность щитовидной железы не
следует проводить у всех пациентов при отсутствии клинических показаний.
Эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта с
обязательной биопсией нужно провести в случаях, когда выявляются
положительные тесты на целиакию или вероятность ее диагностики
достаточно высока. Анализ кала на бактерии может быть полезным, если
диарея является основным симптомом, особенно в странах, где
распространена инфекционная диарея.
Пациентам в возрасте 50 лет и старше при наличии «симптомов тревоги»
показана скрининговая колоноскопия. Колоноскопия также показана при
наличии истории колоректального рака и стойкой диареи, не реагирующей на
эмпирическую терапию. Биопсия из разных участков толстой кишки может
потребоваться у пациентов с хронической диареей для исключения
микроскопического колита. Мальабсорбция желчных кислот может быть
причиной постоянной водянистой диареи у некоторых пациентов. Для ее
подтверждения назначается сцинтиграфия (тест с 75SeHCAT) или
67
исследование постпрандиальной сыворотки C4 (7a-гидрокси4-холестен-3-
ван) – методы, которые в России только начинают внедряться; поэтому
можно провести пробное лечение с применением секвестрантов желчных
кислот. Дыхательный тест для исключения углеводной мальабсорбции может
быть полезен у некоторых пациентов с симптомами СРК и постоянной
диареей. В случае невозможности его проведения возможно назначение
пробного лечения, заключающегося в отмене определенных продуктов,
содержащих углеводы, и ведение пищевого дневника с оценкой динамики
состояния. При обследовании больного необходимо иметь в виду, что СРК
ассоциируется с большей частотой психических нарушений, расстройством
сна, «аффективной уязвимостью» и особенностями восприятия окружающей
среды.
Лечение СРК начинается с объяснения пациенту его состояния,
формирования уверенности в доброкачественном течении заболевания и
информирования пациента о хроническом характере течения болезни и
безопасности диагностических тестов и вариантов терапии. Как лечение всех
функциональных заболеваний, лечение СРК должно базироваться на
купировании симптомов в зависимости от степени их тяжести. Всем больным
важно объяснить, что изменение образа жизни, включая физические
нагрузки, уменьшение стрессов, нормализацию сна, способствует
уменьшению проявлений СРК. Обогащение рациона клетчаткой остается
краеугольным направлением терапии, хотя и противоречивым. Анализ
показал, что преимущества в лечении СРК имела растворимая клетчатка
(псиллиум) в сравнении с нерастворимыми волокнами (отруби).
Определенные формы клетчатки, особенно отруби, могут усугублять вздутие
и метеоризм в брюшной полости, поэтому подбор продуктов осуществляется
согласно индивидуальной переносимости с ведением пищевого дневника.
Ограничение употребления продуктов, содержащих глютен, может улучшить
симптомы у некоторых пациентов с СРК. Диетическое ограничение
FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и
полиолов), связанное со снижением ферментации, значительно улучшало
симптоматику у некоторых пациентов с СРК. Добавление безглютеновой
диеты в рацион пациентов с СРК, получающих FODMAP-диету, не приносит
дополнительных преимуществ.
Антиспазматические средства используются для лечения боли в животе и
спазмах при всех типах СРК. Предпочтение отдается спазмолитикам,
селективно действующим на ЖКТ. Все спазмолитики различаются по точкам
приложения. Так, большая группа обладает миотропным эффектом, реализуя
свое действие через различные электролитные каналы: калиевые, натриевые,
кальциевые. К этой группе относят мебеверин, пинаверия бромид,
тримебутин.
Мебеверин (200 мг) представлен оригинальным препаратом дюспаталин,
а также дженерическими аналогами: препаратами ниаспам, спарекс, дютан,
талинад. Побочные действия вещества мебеверина – головокружение (в
редких случаях), диарея или запор; аллергические реакции (крапивница, отек
68
Квинке, отек лица и экзантема). К противопоказаниям относят
гиперчувствительность. Меры предосторожности при приеме мебеверина:
соблюдение особой осторожности при вождении транспортных средств,
управлении машинами и механизмами в связи с возможностью развития
головокружения. Особенностью мебеверина является пролонгированность
действия, что позволяет применять препарат 2 р/сут. Пинаверия бромид
представлен оригинальным препаратом – дицетелом в двух дозировках – 50
мг и 100 мг. Средняя терапевтическая дозировка – 300 мг/сут. К
противопоказаниям относятся гиперчувствительность, паралитическая
непроходимость кишечника, атония кишечника, токсический мегаколон,
тяжелый язвенный колит. Побочные действия пинаверия бромида –
диспептические явления, тошнота, запор, аллергические реакции.
Тримебутин – спазмолитик, обладающий также деликатным
прокинетическим эффектом, реализует свое действие в том числе через
энкефалические структуры (опиоидные рецепторы). Представлен на рынке
тримедатом в дозировках 100 мг и 200 мг и необутином. К селективным
холинолитическим препаратам относят гиосцина бутилбромид (10 мг) в
таблетках и суппозиториях. Оригинальный препарат – бускопан,
дженерический препарат – неоскапан. Препарат начинает действовать
достаточно быстро – в среднем через 20 мин после перорального приема.
Однако длительность действия ограничена 4–6 ч. Противопоказания к
применению – гиперчувствительность (в т. ч. к другим алкалоидам красавки),
закрытоугольная глаукома, миастения gravis, мегаколон, детский возраст до 6
лет. Ограничения к применению связаны с антихолинергическим эффектом и
включают подозрение на кишечную непроходимость (в т. ч. стеноз
привратника), обструкцию мочевыводящих путей (в т. ч. аденома
предстательной железы), склонность к тахиаритмиям (в т. ч. мерцательная
тахиаритмия). К побочным действиям препарата гиосцина бутилбромид
относят: со стороны нервной системы и органов чувств: сонливость,
амнезию, нарушение аккомодации, повышение чувствительности глаз к
свету, обострение глаукомы; со стороны органов ЖКТ: сухость слизистой
оболочки полости рта и глотки, запор, тошноту и рвоту; аллергические
реакции: кожные проявления, анафилаксию с эпизодами затрудненного
дыхания; а также сухость кожных покровов, покраснение кожи, тахикардию,
затруднение мочеиспускания, уменьшение потоотделения. Отмечено, что
масло мяты перечной обладает спазмолитическими свойствами и
значительно превосходит влияние плацебо на течение симптомов СРК и
купирование абдоминальной боли. Наиболее частым побочным эффектом
была изжога. Для нормализации пассажа по кишечнику при запоре
используются полиэтиленгликоли (ПЭГ). На рынке они представлены
следующими препаратами: форлакс, лавакол, фортеза, осмоголь, микролакс
плюс. Многочисленные рандомизированные контролируемые исследования в
отношении ПЭГ против плацебо показали улучшение частоты, консистенции
стула и абдоминального жжения. Дозировка препарата подбирается
индивидуально: обычно 1–2 пакета (предпочтительно в виде однократного
69
приема по утрам) вместе с водой не менее 200 мл или по 1 пакету утром и
вечером в случае приема 2 пакетов в день. Эффект сильнее при приеме
препарата после обильного приема пищи. Эффект от приема препарата
Форлакс® выражен в течение 24–48 ч после приема. Противопоказания к
приему макрогола – гиперчувствительность к любому из компонентов
препарата; серьезные воспалительные заболевания кишечника (язвенный
колит, болезнь Крона) или токсическое расширение толстой кишки,
сочетающееся с симптоматическим стенозом; прободение или угроза
прободения ЖКТ; кишечная непроходимость или подозрение на кишечную
непроходимость; боли в животе неясной этиологии. В мире для лечения СРК
с запором применяются также любипростон, избирательно активирующий
хлоридные каналы типа 2, линаклотид – 14-аминокислотный пептид, агонист
гуанилатциклазы С.
Синтетический периферический агонист µ-опиоидного рецептора –
лоперамид увеличивает время транзита по толстой кишке, абсорбцию воды и
поглощение ионов и обычно используется для лечения СРК,
ассоциированного с диареей. Показано, что препарат улучшал консистенцию
стула и уменьшал абдоминальную боль, снижал частоту дефекаций.
Рифаксимин альфа (Альфа Нормикс®) обладает широким спектром
действия на грамположительную и грамотрицательную аэробную и
анаэробную флору. Рифаксимин альфа практически не всасывается из ЖКТ
путем пассивной диффузии. Показана эффективность препарата,
назначаемого на протяжении 2 нед., в уменьшении выраженности основных
симптомов СРК и вздутия живота в течение первых 4 нед. наблюдения.
Повторное лечение рифаксимином альфа не меняло эффективность
препарата.
Пробиотики наиболее эффективно влияют на боль, вздутие и метеоризм
при СРК.
Алосетрон, высокоселективный антагонист 5-НТ3, эффективен для
купирования боли и уменьшения частоты стула и ректальных позывов у
женщин с СРК-Д. 5-HT3-антагонисты ондансетрон и рамосетрон также
оказались эффективными в терапии СРК-Д. Элюксадолин является новым
агонистом смешанного µ-рецептора / ρ-опиоидом антагониста рецептора,
который был разработан для лечения пациентов с СРК-Д. Трициклические
антидепрессанты оказываются эффективными для лечения симптомов СРК.
В 2-месячном исследовании пациентов с СРК-Д 10 мг амитриптилина
значительно улучшали качество стула и способствовали исчезновению всех
симптомов.
Прогноз при СРК благоприятный.
Список литературы
Основная:
1.Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
70
Дополнительная:
1.Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред.
В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2.Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«ГРУППА РЕМЕДИУМ», 2019. – 376 с.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта»
Задача 1.
Больная М., 22 лет, предъявляет жалобы на чувство тяжести в эпигастрии
после приема пищи еженедельно в течение 6 месяцев. Появление жалоб
72
связывает со стрессами, нерегулярным питанием. При обследовании,
включающем ФГДС, рентгеноскопию желудка, патологии не выявлено.
1.Представленные данные свидетельствуют в пользу диагноза:
1)функциональная диспепсия,
2)хронический гастрит.
2.Рекомендуемое лечение:
1) альмагель,
2) дротаверин,
3) итоприда гидрохлорид.
Задача 2.
Больная С., 46 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на
боли ноющего характера в левой половине живота, метеоризм, запоры. Кал
плотный, без примеси слизи и крови. Больной считает себя около 4 лет, когда
начала отмечать задержку стула на 3–5 дней. Работает кондуктором автобуса.
Общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые обычного
цвета. Вес сохранён. Тоны сердца ритмичные и ясные, 86 уд/мин, АД 120/80
мм. рт. ст. При пальпации живота отмечается слабая болезненность по ходу
сигмовидной кишки. При колоноскопии выявлена умеренная гиперемия
слизистой оболочки сигмовидной кишки. При рентгеноскопии толстого
кишечника отмечена спастическая гаустрация, замедленная эвакуация
контраста.
73
№ ответа 3 2 4 1 5 2 2 3 5 3
Тема № 5
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА (ВЗК)
Цель занятия
Общая цель: знать этиологию, патогенез и основные клинические
синдромы, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и
лечения воспалительных заболеваний кишечника.
Конкретные цели
Студент должен
знать: уметь:
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы,
классификацию, клиническую анамнез и результаты
картину, методы диагностики и физикального обследования
принципы лечения болезни больного (ПК-5, ПК-6, ПК-8)
Крона (ПК-5, ПК-6, ПК-8).
2. Этиологию, патогенез, 2. Использовать данные
классификацию, клиническую лабораторных и
картину, методы диагностики и инструментальных методов
принципы лечения язвенного для подтверждения диагноза
колита (ПК-5, ПК-6, ПК-8). (ПК-5, ПК-6).
3. Провести дифференциальный
диагноз и поставить диагноз
ВЗК (ПК-5, ПК-6).
4. Проводить лечение больных с
ВЗК, оценивать его
эффективность и побочные
действия (ПК-8).
5. Прогнозировать течение ВЗК
(ПК-8, ПК-22).
75
3. Кафедра Патоморфологические Патологическая
Патологичес- изменения при ВЗК анатомия: учебник: в 2
кой анатомии т. / под ред. В.С. Паукова.
М.: ГЭОТАР-Медиа,
2020.
Болезнь Крона
МКБ-10 Болезнь Крона шифр – К50 (поражение тонкой кишки -
К50.0, поражение толстой кишки - К50.1).
Болезнь Крона (БК) – хроническое, рецидивирующее заболевание
желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся
трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением с развитием
местных и системных осложнений.
Предраспологающие факторы:
1. Генетическая предрасположенность (ассоциировано с ~ 100
полиморфизмами генов);
2. Дефекты врожденного и приобретенного иммунитета (нарушение
распознавания бактериальных молекулярных маркеров дендритными
клетками, гиперактивация сигнальных провоспалительных путей)
3. Кишечная микрофлора (снижения доли анаэробных бактерий рода Bac-
teroidetes и Firmicutes, инфицирование Cl. difficile)
4. Факторы окружающей среды (курение, нервный стресс, дефицит
витамина D, питание с пониженным содержанием пищевых волокон и
повышенным содержанием животного белка)
Эпидемиология
76
Заболеваемость БК составляет от 0,3 до 20,2 на 100000 человек.
Распространенность достигает 322 на 100000 человек.
Распространенность БК выше в северных широтах и на Западе.
Пик заболеваемости отмечается между 20 и 30 годами жизни, а второй пик
заболеваемости описан в возрасте 60-70 лет.
Заболеваемость приблизительно одинакова у мужчин и женщин.
По распространенности поражения:
1. Локализованная БК
1) Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется
для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<
30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки);
2) Возможно изолированное поражение небольшого участка
толстой кишки.
2. Распространенная БК
1) Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех
пораженных участков).
По фенотипу:
1. Нестриктурирующая, непенетрирующая (просветная, инфильтративно-
воспалительная, неосложненная);
2. Стриктурующая (стенозирующая);
77
3. Пенетрирующая (свищевая).
78
1) В случае тяжелой атаки – сохранение активности заболевания
при системном введении ГКС (преднизолон 75 мг/сут или
метилпреднизолон 60 мг/сут), в течение более чем 7 дней
2) В случае среднетяжелой атаки – сохранение активности
заболевания при пероральном приеме ГКС (преднизолон 60
мг/сут), в течение 14 дней
2. Гормональная зависимость
1) Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС
после достижения исходного улучшения в течение 3 месяцев
от начала лечения;
2) Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после
окончания лечения ГКС.
Диагностика
Диагностические критерии (по Lennard-Jones)
1. Поражение от полости рта до анального канала: хроническое
гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек;
пилородуоденаль-ное поражение, поражение тонкой кишки,
хроническое перианальное поражение;
2. Прерывистый характер поражения;
3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы,
свищи;
4. Фиброз: стриктуры;
5. Лимфоидная ткань (гистология): афтоидные язвы или трансмуральные
лимфоидные скопления;
6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного
воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
7. Наличие саркоидной гранулемы.
Диагноз БК считается достоверным при наличии 3 любых признаков или при
обнаружении гранулемы в сочетании с любым другим признаком.
Клиника
• хроническая диарея (более 6 недель)
• боль в животе
• лихорадка
• анемия неясного генеза
• симптомы кишечной непроходимости
• перианальные осложнения (хронические анальные трещины,
парапроктит, свищи прямой кишки)
• внекишечные проявления заболевания
79
Лабораторная диагностика
1. исследование крови
1) общий анализ крови
2) С-реактивный белок
3) гемокоагулограмма
4) общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты
2. исследование кала
1) анализ на острые кишечные инфекции
2) исследование токсинов А и В, C. difficile (при недавном
применении антибиотиков или пребывании в стационаре).
3) анализ кала на яйца гельминтов, простейшие
4) фекальный кальпротектин
Инструментальная диагностика
• обзорная рентгенография брюшной полости (при симптомах кишечной
непроходимости)
• колоноскопия с илеоскопией
• эзофагогастродуоденоскопия
• МРТ, КТ с контрастированием кишечника (диагностика свищей,
абсцессов, инфильтратов)
• при невозможности провести МРТ или КТ допустимо
рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью
(после исключения признаков непроходимости)
• фистулография (при наличии наружных свищей)
• биопсия слизистой оболочки кишки в зоне поражения
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного
пространства, малого таза
• трансректальное ультразвуковое или МР-исследование прямой кишки и
анального канала (при перианальных поражениях)
Инструментальная диагностика
Прерывистое поражение слизистой оболочки.
1. Эндоскопия кишечника Симптом «булыжной мостовой» (сочетание
глубоких щелевидных язв c островками
80
отечной гиперемированной слизистой
оболочкой).
Линейные язвы (язвы-трещины), афты.
Стриктуры и устья свищей.
2. Рентгенологическое Прерывистое поражение, стриктуры,
исследование кишечника «булыжная мостовая», свищи и
межкишечные или интраабдоминальные
абсцессы.
3.Гистологическое Глубокие щелевидные язвы, проникающие в
исследование биоптата подслизистую основу или мышечный слой.
кишки Саркоидные гранулемы (скопления
эпителиоидных гистиоцитов без очагов
некроза и гигантских клеток).
Фокальная лимфоплазмоцитарная
инфильтрация собственной пластинки
слизистой оболочки.
Трансмуральная воспалительная
инфильтрация с лимфоидной гиперплазией
во всех слоях кишечной стенки.
Поражение подвздошной кишки со
структурными изменениями ворсин,
мукоидной или псевдопилорической
метаплазией крипт и хроническим активным
воспалением.
Прерывистое поражение – чередование
пораженных и здоровых участков кишки
(при исследовании резецированного участка
кишки).
Лечение БК
81
Основные цели терапии БК включают индукцию и поддержание
ремиссии, отказ от ГКС, заживление СО. При БК, так же как при ЯК,
применяется стратегия «Treat-to-target (Т2Т)», т. е. «Лечение до достижения
цели». В соответствии с этой стратегией индукция и поддержание ремиссии
подразумевают полное купирование клинических симптомов (нормализация
стула и отсутствие абдоминальной боли), о чем сообщает сам пациент и что
подтверждает врач, и достижение эндоскопической ремиссии (заживление
СО и отсутствие язв при илеоколоноскопии) в сочетании с отсутствием
признаков воспаления и деструкции при лучевых методах оценки (РКТ или
МРТ). В рамках стратегии Т2Т рекомендовано проведение непрерывного
мониторинга эффективности лечения, прежде всего регулярной оценки
наличия симптомов. Эндоскопическое исследование и/или РКТ, МРТ не
рекомендуется проводить чаще 1 раза в год при отсутствии клинических
симптомов. Для неинвазивного мониторинга можно использовать
суррогатные маркеры воспаления (СРБ, ФК). Хотя нормализация этих
маркеров пока не включена в качестве обязательной цели в стратегию Т2Т,
повышение их уровня может быть признаком начинающегося обострения и
поводом для более раннего проведения илеоколоноскопии или применения
лучевых методов.
Долгосрочные цели включают снижение риска осложнений, операций,
госпитализаций и частоты инвалидизации, а также улучшение качества
жизни пациентов с БК. Выбор терапии определяется рядом параметров,
включая локализацию и протяженность воспалительного процесса, степень
активности (тяжести) атаки, частоту рецидивирования, эффективность
предыдущей терапии, риск развития осложнений. Необходимо также
учитывать факторы неблагоприятного прогноза заболевания: молодой
возраст пациента (<40 лет), курение, перианальное поражение,
пенетрирующая (свищевая) форма БК, вовлечение верхних отделов ЖКТ,
распространенное (>100 см) поражение тонкой кишки, отсутствие
заживления СО при достижении клинической ремиссии, сопутствующие
иммуноопосредованные синдромы.
БК в форме терминального илеита легкого или среднетяжелого
течения. Прежде всего следует отметить, что препараты месалазина при БК
(в отличие от ЯК) имеют очень низкую эффективность и не включены ни в
одни международные рекомендации и консенсусы. Из российских
рекомендаций последнего пересмотра 2019 г. месалазины также исключены.
При легком и среднетяжелом течении БК указанной локализации в качестве
препаратов 1-й линии рекомендуют топические ГКС: будесонид
(буденофальк) в капсулах по 3 мг или гранулы в пакетиках по 9 мг. При
приеме капсул суточная доза составляет 9 мг однократно или по 3 мг 3 р/сут
в течение 10 нед. с последующим снижением по 3 мг/нед. до полной отмены.
Суточная доза будесонида в гранулах также составляет 9 мг однократно в
течение 16 нед. с последующим снижением по 9 мг через день до полной
отмены в течение 2–3 нед. Терапевтический эффект будесонида следует
82
оценивать через 2–4 нед. Будесонид оптимален для лечения БК
илеоцекальной локализации, но в связи с фармакологическими
особенностями (рН-зависимое высвобождение) действует только в этом
отделе кишечника, а для БК других локализаций не эффективен. При
отсутствии клинического ответа на будесонид рекомендуется перейти на
лечение системными ГКС. При легкой БК назначают 0,5–0,75 мг/кг
преднизолона в сутки или эквивалентные дозы других ГКС (табл. 9). При
среднетяжелом течении доза должна быть увеличена до 0,75–1 мг/ кг/сут.
При наличии критериев плохого прогноза системные ГКС в этой дозе могут
назначаться сразу, без лечения будесонидом. Следует помнить, что ни
будесонид, ни системные ГКС не могут использоваться для
поддерживающей терапии ВЗК. Суммарная продолжительность терапии ГКС
не должна превышать 12 нед. Снижать системные ГКС рекомендуется по 5
мг в 5–7 дней до полной отмены.
При БК толстой кишки легкого и среднетяжелого течения
рекомендуют терапию системными ГКС: преднизолон 0,5–0,75–1 мг/кг/сут в
зависимости от тяжести или эквивалентные дозы других ГКС (табл. 9)
перорально.
БК тонкой кишки (кроме терминального илеита) легкого и
среднетяжелого течения. Пациентам с активной БК легкого течения с
ограниченным поражением (≤30 см) при первой атаке заболевания могут
быть рекомендованы препараты месалазина с этилцеллюлозным покрытием с
рН-независимым высвобождением в виде таблеток или гранул (пентаса). Это
единственная ситуация, когда при БК можно рекомендовать препараты
месалазина. Преимущество таких препаратов в том, что активная 5-АСК
начинает высвобождаться в высоких отделах тонкой кишки, в ДПК, и в зоне
поражения достигается высокая концентрация препарата. Рекомендуемая
терапевтическая доза – 4 г/ сут. Клинический ответ оценивается через 2–4
нед. Однако для БК средней тяжести той же локализации и при других
локализациях БК такой месалазин неэффективен, так же как и другие
препараты месалазина. Пациентам, достигшим ремиссии при лечении
месалазином, рекомендована поддерживающая терапия тем же препаратом в
дозе 4 г не менее 4 лет при условии сохранения клинической ремиссии. При
отсутствии клинического ответа через 4 нед. этой группе больных
рекомендуется терапия преднизолоном 0,75 мг/кг/сут (или его аналогами) в
течение 12 нед. с последующей противорецидивной терапией тиопуринами.
В случае рецидива БК тонкой кишки легкого течения или при среднетяжелой
атаке заболевания лечение следует начинать с системных ГКС – преднизолон
0,75–1 мг/кг/ сут с одновременным назначением тиопуринов. Пациентам с
тяжелой атакой БК любой локализации рекомендуется терапия системными
ГКС: преднизолон 1–2 мг/кг/ сут перорально или внутривенно, но не более
120 мг/сут (или эквивалентные дозы других ГКС) с оценкой
терапевтического эффекта через 2–4 нед. При достижении клинического
ответа или клинической ремиссии (ИАБК < 150) рекомендуется снижение
дозы ГКС на 5 мг в 5–7 дней до полной отмены. Не рекомендуется
83
продолжать терапию ГКС более 12 нед. Также не рекомендуется повторное
назначение ГКС при последующих обострениях. При раннем рецидиве
заболевания в течение 6 мес. после отмены ГКС рекомендуется терапия
биологическими препаратами в сочетании с системными ГКС или без них.
Монотерапию системными ГКС следует назначать только при
невозможности применения биологических препаратов. Дополнительная
инфузионная терапия назначается с целью коррекции анемии, белково-
электролитных нарушений.
Поддерживающая терапия БК любой локализации. В случае
положительного ответа или достижения ремиссии при лечении ГКС
противорецидивная поддерживающая терапия БК проводится ИС –
тиопуринами (АЗА 2–2,5 мг/кг/сут или 6-МП 1,5 мг/кг/сут). С учетом
кумулятивного эффекта и отсроченного (12–14 нед.) начала действия
тиопуринов их назначают одновременно с будесонидом или системными
ГКС. Снижение дозы ГКС проводится на фоне продолжения терапии
тиопуринами. Таким образом, АЗА начинает действовать к моменту отмены
ГКС. Длительность поддерживающей терапии АЗА в той же дозе – 2–4 года
при отсутствии побочных эффектов. Лечение рефрактерной бк любой
локализации. Больным с активной БК при неэффективности ГКС
(стероидорезистентности или стероидозависимости) или при развитии
побочных эффектов на ГКС могут быть назначены два варианта терапии: ИС
(метотрексат) или ГИБП. Метотрексат назначают в дозе 25 мг 1 р/нед. в/м в
течение 8 нед. с последующим переходом на пероральный прием 5 мг через
день с контролем побочных эффектов. Общая длительность приема
метотрексата – не более 16 нед. Метотрексат, так же как и АЗА, имеет
инерцию действия (около 4 нед.), поэтому назначать его надо на фоне
лечения ГКС, как только констатирована стероидозависимость или
стероидорезистентность.
Для поддерживающей терапии БК метотрексат не используется из-за
значительной частоты побочных эффектов и отсутствия доказательной базы.
Поэтому при достижении терапевтического эффекта противорецидивную
терапию следует проводить АЗА. Учитывая длительность развития действия
АЗА, его следует назначать одновременно с метотрексатом. Часто этот
период совпадает с еще незаконченным курсом ГКС. Таким образом, пациент
получает сразу три иммуносупрессивных препарата, что значительно
повышает риски развития тяжелых побочных реакций и оппортунистических
инфекций. При появлении в арсенале гастроэнтерологов ГИБП частота
использования метотрексата уменьшилась и подобные ситуации стали
возникать реже. Терапия ГИБП назначается при развитии
стероидорезистентности/стероидозависимости, неэффективности или
непереносимости ИС.
Для лечения БК зарегистрированы несколько классов препаратов:
ингибиторы фактора некроза опухолей альфа (иФНО-α), антиинтегрины,
ингибиторы ИЛ 12/23 (иИЛ-12/23). Группа иФНО-α включает препараты на
основе моноклональных антител к ФНО-α: инфликсимаб (Ремикейд,
84
Фламэгис), адалимумаб (Хумира) и цертолизумаба пэгол (Симзия). Из
блокаторов интегринов на сегодняшний день зарегистрирован один препарат
– ведолизумаб (Энтивио), представляющий собой моноклональные антитела
к интегрину α4β7. Ингибиторы ИЛ-12/23 также представлены
моноклональными антителами – устекинумабом (Стелара). Каждая группа
препаратов имеет свою ключевую мишень в каскаде воспаления.
Ингибиторы ФНО-α и устекинумаб обладают системным действием на
организм. Они зарегистрированы не только для БК, но и для ряда
иммуноопосредованных заболеваний (ревматоидный артрит,
анкилозирующий спондилит, псориаз, псориатический артрит, увеит,
гангренозная пиодермия и др.). Такой набор показаний к применению
позволяет с успехом использовать эти средства при указанных коморбидных
состояниях, БК с ВКП. Ведолизумаб является препаратом с селективным
действием на кишечник, поэтому при БК с ВКП не рекомендуется. Вместе с
тем ведолизумаб и устекинумаб более безопасны в плане развития
оппортунистических инфекций, неоплазий, туберкулеза, сердечной
недостаточности, поэтому у пациентов с риском развития этих
нежелательных явлений они предпочтительнее, чем иФНО-α. В настоящее
время нет критериев, доказывающих приоритетность одного биологического
препарата перед другим. Все биологические препараты примерно одинаковы
по эффективности, поэтому любой из них может использоваться как
препарат первой линии. Следует, однако, учитывать, что все ГИБП более
эффективны в качестве препаратов первой линии и снижают эффективность
при использовании их во второй, а тем более в третьей линии терапии. Дозы
и схемы лечения ГИБП должны строго соответствовать инструкции по
применению.
Отсутствие первичного ответа на биологическую терапию
определяется после индукционного курса (в зависимости от препарата). При
наличии отрицательной динамики эффективность препарата оценивается
раньше. При вторичной потере ответа на любой из препаратов проводится
эскалация схемы лечения в соответствии с инструкцией или больной
переводится на другой класс ГИБП. При достижении клинико-
эндоскопической ремиссии больные переходят на длительную
(многолетнюю) поддерживающую терапию тем же препаратом. В настоящее
время отсутствуют критерии, лимитирующие длительность применения
ГИБП. Считается, что все ГИБП должны применяться непрерывно в течение
всей жизни при отсутствии побочных эффектов. Пациентам с активной БК
при назначении инфликсимаба рекомендуется комбинировать его с
тиопуринами для повышения эффективности лечения. Для других
биологических препаратов целесообразность такой комбинации не доказана,
в этих случаях назначение комбинированной терапии остается на усмотрение
лечащего врача.
Антибактериальная терапия назначается больным БК со
среднетяжелым и тяжелым обострением при наличии признаков системного
воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, повышение СРБ), угрозе септических
85
осложнений и/или при наличии воспалительного инфильтрата в брюшной
полости. Препаратами выбора считаются антибиотики фторхинолонового
ряда и/или метронидазол (перорально или в/в в зависимости от тяжести БК в
течение 10–14 дней или более), имеющие достаточный уровень
доказательности. При неполном стихании симптомов эндотоксемии и
необходимости более длительного применения антибактериальных
препаратов (или в случае умеренно выраженных признаков эндотоксемии)
возможно назначение рифаксимина (Альфа Нормикса). Рифаксимин
абсорбируется в кишечнике при приеме внутрь менее чем на 1%, достигает
высоких концентраций в СО и просвете кишечника. Препарат не действует
вне ЖКТ, т. е. является местнодействующим кишечным антисептиком, имеет
широкий спектр антибактериального действия против грамположительных и
грамотрицательных, в т. ч. анаэробных, бактерий. Рифаксимин хорошо
переносится, имеет минимум побочных эффектов и не вызывает
бактериальной резистентности. Ряд рандомизированных исследований
демонстрируют эффективность рифаксимина в качестве адъювантного
препарата при БК и ЯК. Существует интересная и вполне обоснованная
гипотеза о влиянии рифаксимина на проницаемость кишечного барьера при
хроническом воспалении и снижении кишечной проницаемости при БК.
Пациентам с активной БК при неэффективности консервативной терапии
рекомендовано хирургическое лечение.
Большинство пациентов в течение жизни переносят хотя бы одно
оперативное вмешательство на ЖКТ, а в ряде случаев возникает
необходимость повторных операций, т. к. операция не излечивает БК
радикально, рецидив может возникнуть в любое время и в любом месте ЖКТ.
Современная тактика хирургического лечения БК направлена на выполнение
ограниченных резекций, а при возможности проводятся органосохраняющие
вмешательства (стриктуропластика, дилатация стриктур). Часто при БК
возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает риск
формирования синдрома короткой кишки. Учитывая высокую вероятность
послеоперационного рецидива заболевания, всем больным после операции
рекомендуется проводить противорецидивную терапию ГИБП, при их
отсутствии – АЗА в течение длительного времени или пожизненно.
Показаниями к оперативному вмешательству при БК служат острые и
хронические осложнения, а также неэффективность консервативной терапии
и задержка физического развития.
Язвенный колит
87
Классификация ЯК в зависимости от эндоскопической активности (по
Schroeder)
Клиническая картина
Основные симптомы
Внекишечные проявления
88
Диагностика
Лабораторная диагностика:
1. исследование крови
1) общий анализ крови
2) С-реактивный белок
3) гемокоагулограмма
4) общий белок, альбумины, печеночные пробы, электролиты
2. исследование кала
1) анализ на острые кишечные инфекции
2) исследование токсинов А и В, C. difficile (при недавном
применении антибиотиков или пребывании в стационаре).
3) анализ кала на яйца гельминтов, простейшие
4) фекальный кальпротектин
3. исследование ДНК цитомегаловируса в биоптате из пораженных
участков толстой кишки методом ПЦР (при среднетяжелой и
тяжелой атаках, при резистентности к терапии
ГКС/иммуносупрессорами/препаратами биологической терапии)
Инструментальная диагностика:
Активная стадия: гиперемия, утрата
1. Эндоскопия кишечника сосудистого рисунка, зернистость
слизистой оболочки, ранимость при
контакте, петехии, кровоточивость,
плоские, сливные, поверхностные
изъязвления слизистой оболочки,
псевдополипы, крипт-абсцессы, в
просвете кишки слизь, гной.
Неактивная стадия: бледная,
атрофичная слизистая оболочка с
единичными псевдополипами.
2. Рентгенологическое Потеря гаустрации, феномен
исследование кишечника «садового шланга», псевдополипы,
изъязвления, слизистая оболочка
покрыта грануляциями.
3.Гистологическое исследование Непрерывная инфильтрация
89
биоптата кишки слизистой оболочки
полиморфноядерными лейкоцитами,
относятся деформация крипт,
«неровная» поверхность слизистой в
биоптате слизистой оболочки,
уменьшение числа бокаловидных
клеток, базальный плазмоцитоз,
инфильтрация собственной пластинки
слизистой оболочки, наличие крипт-
абсцессов и базальных лимфоидных
скоплений
Лечение ЯК
Список литературы
Основная:
1.Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018. – Т.2. – 896 с.
Дополнительная:
1.Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред.
В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2.Избранные вопросы гастроэнтерологии. / под. ред. Е.А. Белоусовой. – М.:
«ГРУППА РЕМЕДИУМ», 2019. – 376 с.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Воспалительные заболевания кишечника»
98
8.При тяжелой форме язвенного колита при стероидорезистентности
показано назначение
1) месалазина,
2) сульфасалазина,
3) метилпреднизолона,
4) инфликсимаба,
5) будесонида.
10. При дистальной форме язвенного колита препаратом выбора при первой
ататке является
1) преднизолон,
2) будесонид,
3) инфликсимаб,
4) месалазин MMX,
5) метатрексат.
99
кишки,
2) ирригоскопия,
3) УЗИ органов брюшной полости,
4) ФГДС.
Задача 2.
Больная В. 36 лет поступила с жалобами на частый до 8 раз в сутки с
примесью слизи и крови, боли в левой половине живота.
В течение 2 недель отмечала частый жидкий стул с примесью слизи,
повышение температуры тела до 37,80.
При пальпации отмечалась болезненность в левой подвздошной области.
1. Наиболее вероятный диагноз:
1) целиакия,
2) дизентерия,
3) болезнь Крона,
4) язвенный колит.
2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения
диагноза:
1) анализ кала на дизгруппу,
2) ректороманоскопия,
3) анализ кала на фекальный кальпротектин,
4) биопсия слизистой оболочки прямой кишки.
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 3 5 4 3 3 5 3 4 1 4
Тема № 6
100
ПЛЕВРИТЫ
Знать: Уметь:
1. Определение плевритов (ПК-1, 1. Использовать данные
5) клинического,рентгенологическог
2. Этиологию плевритов (ПК-1, о и лабораторного обследования
ПК-5) дляподтверждения поражения
3. Классификацию плевритов плевральных листков (ПК-5)
(ПК-5) 2. Формулировать диагноз
4. Клинические особенности заболеваний, сопровождающихся
поражения плевры в плевральным выпотом, с учетом
зависимости от нозологической современных классификаций (ПК-
формы (ПК-5,ПК-6) 6)
5. Рентгенологическую 3. Проводить лечение больных,
диагностику плеврального используя дифференцированный
выпота (ПК-5, ПК-6) подход (ПК-8, ПК-10, ПК-11)
6. Дифференциальный диагноз 4. Прогнозировать течение и исход
синдрома выпота в патологических процессов с
плевральную полость (ПК-6) вовлечением плевры (ПК-8, ПК-
7. Дифференцированную терапию 11)
плевритов (ПК-8, ПК-9)
101
п/п
1 2 3 4 5
1 Введение. 5 мин Учебная Методические
комната рекомендации к
практическому
занятию
2 Тестовый контроль 15 мин Учебная Набор тестовых
самоподготовки комната заданий
3 Разбор тееоретического 30 мин Учебная Методические
материала по теме с комната рекомендации к
преподавателем практическому
занятию
4 Перерыв 15мин
5 Самостоятельная 40мин Клинически
работа студентов (СРС): е палаты
курация больных
103
• смешанный плеврит
Общепринятой классификации плевритов до настоящего времени нет. На
практике используется Международная статистическая классификация
болезней, травм и причин смерти Х пересмотра ВОЗ (1992).
По ЭТИОЛОГИИ плевриты подразделяются на 2 группы:
1) инфекционные;
2) неинфекционные.
Среди инфекционных форм плевритов выделяют:
а) неспецифические:
• при пневмонии, абсцессе легкого (пневмококки, стафилококки,
стрептококки или иной бактериальный инфект);
• плевриты вирусной природы;
• грибковой этиологии (актиномикоз, нокардиоз, кандидоз др.);
• паразитарные (при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе и др.).
б) специфические:
• туберкулезный реактивный плеврит (аллергический);
• перифокальный (при туберкулезе легких и лимфоузлов);
• туберкулез плевры.
В группу неинфекционных (асептических) плевритов входят:
• опухолевые (метастатический рак плевры, мезотелиома);
• травматические;
• ферментативные (при панкреатите);
• плевриты при аутоиммунных заболеваниях (ревматизм, СКВ,
дерматомиозит, ССД, узелковый полиартериит и др.);
• плевриты аллергической природы (синдром Дресслера и др.);
• при других заболеваниях (уремии, асбестозе, инфаркте легкого и др.).
В терапевтической практике наиболее часто встречаются плевриты при
бактериальных пневмониях (парапневмонические и метапневмонические), а
также при туберкулезе, ТЭЛА и опухолях.
Выделяют 3 стадии течения неспецифического плеврита:
1) накопление стерильного экссудата за счет повышения проницаемости
капилляров;
2) рассасывание экссудата;
3) формирование шварт.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой развивается
эмпиема плевры. Гнойный экссудат резорбироваться не может. Его
элиминация возможна только при прорыве наружу или через бронхи, либо
путем дренирования плевральной полости.
Всем формам туберкулеза присущ аллергический механизм
формирования экссудации в ответ на микробное поражение тканей с
фиксацией в них микобактерий туберкулеза. У 95 % больных туберкулезным
плевритом при исследовании биоптатов плевры находят специфические
изменения в виде клеток Пирогова–Лангханса, казеоза, фиброзирующих
гранулем при отсутствии признаков туберкулезного поражения легких.
104
Патогенез плевральной экссудации при ревматизме, СКВ и других
заболеваниях соединительной ткани связан с иммунными нарушениями,
системным поражением сосудов, что приводит к повышению их
проницаемости.
Плевральный выпот при злокачественном плеврите связан с различными
механизмами. При раковом ангиите выпот носит застойный характер с
большим количеством мезотелиальных клеток. При поражении серозного
покрова в экссудате могут обнаруживаться и раковые клетки. Такой плеврит
формируется в основном за счет метастазов рака легкого (до 75%). Таким
образом, при опухолевых плевритах накопление экссудата обусловлено не
только воздействием на плевру продуктов опухолевого обмена, но и
нарушением скорости лимфооттока, а также инфильтрацией плевры
опухолевыми клетками.
При карциноматозе плевры, инфаркте легкого, травме, панкреатите,
иногда при туберкулезе и других заболеваниях (первичные нарушения
гемостаза) – наблюдается геморрагический плеврит. Хилезный экссудат
связан с нарушением целостности грудного лимфатического протока (травма,
опухоль средостения и др.). При длительном течении процесса в
плевральном экссудате могут появляться кристаллы холестерина
(«холестериновый» или «псевдохилезный» осумкованный плеврит).
Являясь, по существу, лишь осложнением, плеврит часто занимает
центральное место в КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ заболевания, всецело
определяя жалобы и объективную симптоматику. В этих случаях он
приобретает некоторую клиническую самостоятельность. Типичны жалобы
на одышку, тяжесть и боли (при сухом плеврите) в груди, сухой кашель,
повышение температуры. При больших скоплениях свободной жидкости,
особенно слева, создаются опасные для жизни больного состояния из–за
смещения сердца и перегиба нижней полой вены в месте ее выхода через
диафрагму. Однако в диагностическом плане важно выявить и проявления
основного заболевания, осложнением которого выступает плеврит (к
примеру, наличие лимфоаденопатии, суставного синдрома и других
признаков).
1. Клиническое исследование
Основные «плевральные» признаки – боль в груди, сухой кашель,
одышка
Смещение средостения:
в здоровую сторону – парапневмонический выпот;
в пораженную сторону – на фоне ателектаза или
пневмоцирроза.
Скорость нарастания симптоматики:
острое начало – воспалительные поражения плевры;
медленное, постепенное развитие – опухолевые, застойные
выпоты.
106
Холестерол в/с Менее 0,3 Более 0,3
Холестераза в/с Менее 0,5 Более 0,5
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКССУДАТОВ
Внешний вид плеврального содержимого:
геморрагический выпот (ТЭЛА, травма, опухоли);
коричневый цвет экссудата (амебиаз);
молочный – хилоторакс (повреждение лимфатического протока).
Повышенная вязкость экссудата характерна для мезотелиомы плевры.
Гнилостный запах – для эмпиемы плевры.
107
Варианты плеврита: Зависимостьклиниче– Признаки
1. Аллергический. ской картины от иммунодефицита,
2. Перифокальный. возбудителя. лимфаденопатия,
3. Туберкулез Рентген ОГК: свищи грудной
Плевры. пневмоническая клетки.
инфильтрация в Рентген:
Рентген: туб.R–архив. паренхиме легких. очаговые поражения
Экссудат: а/гены, Экссудат: легких.
а/тела, лимфоциты, Бактериологическая Экссудат:
эозинофилы, МБТ верификация диагноза – лимфоциты,
(редко). от 4% до 90% случаев. эозинофилы.
Биоптат: казеозный Серодиагностика Биоптат: грибы.
некроз, клетки атипичных патогенов.
Пирогова–Лангханса.
108
7) лечение эмпиемы плевры проводится в специализированном
хирургическом отделении путем дренирования плевральной полости по
Бюлау с постоянной активной аспирацией
8) при опухолевом плеврите – системная химиотерапия, дополняемая
введением противоопухолевых препаратов внутриплеврально. При
рецидивирующем опухолевом плеврите для предупреждения накопления
экссудата – склерозирующая терапия с помощью раствора доксициклина
(500 мг в 50 мл физиологического раствора, через 48 часов).
Дополнительная:
1. Пульмонология. Национальное руководство [Текст] / под ред. А. Г.
Чучалина – М. : ГЭОТАР–Медиа, 2019. – 782 с.
2. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних блезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого. А.В.–
М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
3. Болезни плевры: Монография ( Российского респираторного общества).-
М.: Издательское предприятие «Атмостфера», 2018г.-276с.
4. Лекционный материал.
Задача 1.
Больная А., 42 лет, поступила в приемное отделение городской
больницы с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке,
повышение температуры до 38,5 градусов С, редкий сухой кашель, слабость,
недомогание.
За 4 дня до поступления в стационар перенесла острое респираторное
заболевание, во время которого отмечала появление колющих болей в левой
половине грудной клетки, расцененные больной как сердечные. К врачу не
обращалась. Самостоятельно принимала валокордин, боли через несколько
дней прекратились. Резкое ухудшение самочувствия отмечает за 3 дня до
поступления, когда повысилась температура, появилась одышка. Наличие
каких–либо серьезных заболеваний и травм в прошлом отрицает.
Объективно: состояние средней тяжести. Температура 37,5 градусов.
Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Число дыханий – 22
в 1 минуту. Перкуторно: по задней поверхности грудной клетки в нижних
отделах – притупление до 7 ребра. Аускультативно: дыхание в этих отделах
не проводится. Над остальной проекцией легких – дыхание везикулярное.
Тоны сердца приглушены, ритмичны. АД – 100/70. Живот мягкий,
безболезненный. Печень, селезенка – не увеличены.
В анализе крови: красная кровь – без патологии, лейкоциты 9 тыс.,
формула – без особенностей. СОЭ – 46 мм/час.
Задания к задаче 1:
1. Ваш предварительный диагноз?
111
2. С какими заболеваниями будете проводить дифференциальный
диагноз?
3. Первоочередные диагностические мероприятия?
4. Варианты лечения и тактики действия в зависимости от полученных
результатов.
Задача 2.
Больной М., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку при
незначительной физической нагрузке, субфебрильную температуру, кашель
со скудной мокротой, иногда с прожилками крови, общее недомогание.
Жалобы отмечает на протяжении 2 месяцев без видимой причины.В
анамнезе: Курит длительно. Нигде не работает.
При физикальном и рентгенологическом обследовании: Пониженного
питания. Аускультативно в легких жесткое дыхание , хрипов нет. ЧСС 84 в
мин. Тоны сердца громкие, ритмичные АД115/75мм.рт.ст. Живот б/б.
Физиологические отправления в норме. Отеков нет. по РОГК-– плевральный
выпот справа до 6 ребра.
Во время плевральной пункции эвакуировано до 200мл
геморрагического экссудата. В ОАК лимфоцитоз до 53%. СОЭ 32мм/ч.
Вопросы:
1. Ваш предварительный диагноз и с чем будете дифференцировать ?
1. План обследования.
2. Определите тактику ведения больного
112
2. Необходимо провести анализ мокроты на КУМ, АК, цитологию, ФБС с
исследованием промывныхх вод на КУМ., диаскин-тест, СКТ ОГК.
3. В дальнейшем лечение у пульмонолога или фтризиатра или онколога.
Тема № 7
ПНЕВМОНИИ
114
Дисциплина Вопросы Литература
(модуль)
1. Кафедра Анатомия легких. М.Г. Привес, Н.К.
нормальной Лысенков, В.И. Бушкович
анатомии Анатомия человека.
Учебник для студентов
медицинских вузов.
Издательский дом
СПбМАПО, 2017.- 724С
2. Кафедра Патоморфологические Струков А.И., Серов В.В.
патологической изменения в легких Патологическая анатомия.
анатомии при пневмонии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 г.
3. Кафедра Физиологические Покровский В.М.
нормальной основы дыхания Физиология человека.
физиологии М.: Медицина, 2016 г.
4. Кафедра Патофизиологические Пауков В.С., Литвицкий М.
патофизиологии основы Патологическая анатомия и
воспалительных патологическая физиология.
процессов в легочной М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018 г.
ткани.
6. Кафедра Фармакология Клиническая фармакология:
клинической и антибиотиков, НПВС, учебник. / Под ред. В.Г.
экспериментальной мочегонных, Кукеса. М.: ГЭОТАР-
фармакологии бронхолитиков, Медиа. 2018. - 1024 с.
отхаркивающих и
муколитических
средств
5.Кафедра Методика осмотра Мухин Н.А., Моисеев В.С.
пропедевтики больных с патологией Пропедевтика внутренних
внутренних органов дыхания. болезней.
болезней Лабораторные и М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017 г.
функциональные
тесты в
пульмонологии
Содержание обучения
Пневмония – это группа различных по этиологии, патогенезу,
морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний,
характеризующихся поражением респираторных отделов легких с
обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации, подтверждённые
данными рентгенологического исследования.
115
В развитых странах заболеваемость пневмониями составляет от 3,6 до 16
на 1000 человек. В настоящее время пневмонии занимают 4 – 5–е место в
структуре причин смерти после сердечно–сосудистой патологии,
онкологических заболеваний, цереброваскулярной патологии и хронических
обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), а среди инфекционных болезней
– 1–е место.
Полное построение диагноза, конечно, требует этиологической
расшифровки, определения локализации, степени тяжести и осложнений.
Обоснованием к приведенной клинической классификации служит
спектр возбудителей, исходы течения и программы лечения больных
пневмониями.
Современная классификация пневмоний
Внебольничная Нозокомиальная Связанная с оказанием
медицинской помощи
116
Chlamidia pneumoniae (2–8 %) внутриклеточный микроорганизм,
близкий по строению к грам (–) бактериям. Часто выделяется в ассоциации с
другими "легочными” патогенами.
Haemophilus influenzae (5%) грам (–) палочки
пневмонии у взрослых (курильщиков и больных ХОБ).
Legionella pneumophila (2–10 %) грам (–) палочки. Нечастый
возбудитель внебольничной пневмонии, однако занимает второе место после
пневмококковой пневмонии по частоте летальных исходов.
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae (< 5 %) у пациентов
пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями.
Вирусные пневмонии – чаще возникаю в период эпидемии гриппа и
короновирусной инфекции и отличаются тяжелым, бысторо
прогрессирующим течением с неблагоприятным исходом.
Госпитальные пневмонии
Грам–положительная флора:
o Staphylococcus aureus.
o Streptococcus pneumoniae.
Грам–отрицательная флора:
o Pseudomonas aeruginoza.
o Klebsiella pneumoniae.
o Echerichia coli.
o Proteus mirabilis.
o Legionella pneumophila.
o Haemophilus influenzae.
Анаэробы
o Грибы (Aspergillus, Candida).
o Pneumocystis carinii.
117
Среди вторичных пневмоний наиболее часто встречаются пневмонии,
возникающие вследствие циркуляторных расстройств кровообращения
(застойные), аспирационные, послеоперационные, пневмонии у больных
СПИД, эмболические пневмонии при септикопиемии, инфакт–пневмонии
(ТЭЛА) и др.
119
Обычно Могут быть Часто: эмпиема,
Наличие и отсутствуют (плеврит с абсцедирова–
характер небольшим ние,
осложнений количеством инфекционно–
жидкости) токсический
шок
Умеренный Лейкоцитоз со Лейкоцитоз,
Перифериче– лейкоцитоз сдвигом влево анемия, иногда
ская кровь до юных форм лейкопения
СРБ ++, СРБ +++, мочевина выше
Некоторые фибриноген до фибриноген 7 ммоль/л
биохимические 5 г/л выше 10 г/л
показатели
Декомпенсация Обычно Возможно Часто
сопутствующих отсутствует обострение обострения
заболеваний
120
Классификация и шкалы полезны для практического врача для определения
более точной тактики ведения больного. Пациенты с легкой степенью
пневмонии без тяжелых сопутствующих заболеваний могут лечиться
амбулаторно.
План обследования
У каждого госпитализированного больного:
1) РОГК и СТК - выявляют затемнение паренхимы (типичные изменения
для этиологии: пневмококковой — однородная инфильтрация, занимающая
сегмент или долю; стафилококковой — многоочаговые изменения с
тенденцией к распаду и образованию абсцессов, которые могут
сопровождаться спонтанным пневмотораксом; К. pneumoniae — изменения
в верхних долях, особенно в правой, часто — признаки распада, вероятно
абсцедирование), фиброзные изменения;
2) общий анализ периферической крови с мазком — нейтрофильный
лейкоцитоз свидетельствует о бактериальной этиологии;
3) определение мочевины, креатинина, билирубина, активности АСТ и
АЛТ электролитов, в сыворотке крови — с целью оценки тяжести
заболевания;
4) определение в крови СРБ (<20 мг/л свидетельствует о
небактериальной этиологии пневмонии; концентрация возрастает в большей
степени при пневмококковой пневмонии с бактериемией, чем при вирусных
или микоплазменных пневмониях) или прокальцитонина (более 0,25–
0,5мкг/л-высокая вероятность бактериальной инфекции) может помочь
в принятии решения о начале антибиотикотерапии и ее окончании);
121
5) оценка оксигенации крови — пульсоксиметрия (возможна
гипоксемия), а у пациентов с угрозой гиперкапнии, SpO2 <92 % и при
тяжелой пневмонии — газометрия артериальной крови;
6) сделайте забор мокроты для микробиологического исследования
мокроты по Граму и посева перед назначением антибиотиков, а у пациентов
с тяжелой или средней тяжести ВП также сделайте забор крови для посева (2
раза) и мочи для определения антигена S. pneumoniae (если это доступно);
7) у пациентов с тяжелой пневмонией и в случае подозрения на
легионеллез, определите антиген Legionella pneumophila в моче.
8) исследование жидкостей на БК, АК
Дифференциальный диагноз
• заболеваниями сердечно–сосудистой системы
• тромбоэмболией легочной артерии
• вирусной инфекцией
• хронических неспецифических заболеваний легких
• туберкулез
• рак легких
• интерстициальные заболевания легких
• пневмониты при системных васкулитах
• лекарственное поражение легких
• ателектаз
• инфаркт
• ушиб легкого
• cиндром Дресслера
122
При формулировке диагноза пневмонии должны быть отражены:
1) нозологическая форма с указанием этиологии (ориентировочная, наиболее
вероятная, верифицированная);
2) локализация и распространенность легочного воспаления (сегмент, доля,
одно–, двустороннее поражение);
3) степень тяжести пневмонии;
4) наличие осложнений (легочных и внелегочных);
5) фаза (разрешение и т. д.).
6) наличие фоновой патологии;
123
Пневмония на Синегнойная Цефоперазон, Имипенем,
фоне ИВЛ палочка, Цефтазидим+ванко Линезолид
Анаэробы. мицин
Левофлоксацин
Пневмония у Энтеробактерии, Амоксициллин/ Цефалоспори–
лиц с Стафилококк, клавуланат, ны III и IV
иммунодефиц Пневмоцисты, Аминогликозиды, поколения,
итом Цитомегаловирус Бисептол Респираторные
фторхинолоны
124
рентгенологическая картина: положительная динамика
рентгенологических данных вплоть до исчезновения инфильтрата –
через 2–4 недели от начала заболевания
ПРОФИЛАКТИКА
ВАКЦИНАЦИЯ (ПНЕВМО–23, Превенар-13 ХИБС). Оптимальное
время для проведения вакцинации лето. Вакцинация от гриппа в сентябре.
Список литературы
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник. В 2-х томах. [Текст] / Под. ред. В.С.
Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 4-е изд., испр. и доп. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.2. – 960 с.
2. Пульмонология. Национальное руководство [Текст] / под ред. А. Г.
Чучалина – М. : ГЭОТАР–Медиа, 2020. – 800 с.
Дополнительная:
1. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних болезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого.
А.В.– М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
2. Лекционный материал.
Тестовые задания
для самоконтроля уровня знаний по теме: «Пневмонии»
1. Инфильтративное затемнение на рентгенограммах характеризуется:
1) нечеткостью границ с постепенным переходом в нормальную
легочную ткань,
2) интенсивным округлым затемнением с четкими границами,
3) затемнением с горизонтальным уровнем,
4) интенсивным гомогенным затемнением со смещением органов
средостения в противоположную сторону,
5) картиной легочной диссеминации.
2. В лечении короновирусной пневмонии с признаками цитокинового
шторма показаны:
1) ГКС,
2) фторхинолоны,
125
3) макролиды,
4) кислородотерапия,
5) блокаторы IL-6
3. «Летучие» легочные инфильтраты с быстрой динамикой (в течение 3
дней) характерны для:
1) болезни Хаммена–Рича,
2) инфильтративного туберкулеза,
3) экзогенного аллергического альвеолита,
4) атипичной пневмонии,
5) эозинофильного инфильтрата Леффлера.
4. Треугольная инфильтративная тень является признаком:
1) аспирационной пневмонии,
2) параканкрозной пневмонии,
3) шокового легкого,
4) инфаркт–пневмонии,
5) застойной пневмонии.
126
1) легионеллезной палочки,
2) пневмококка,
3) candida albicans,
4) вируса гриппа А,
5) микобактерии Коха.
128
1) острый абсцесс легкого,
2) гангрена легкого,
3) стафилококковая деструкция легких,
4) микоплазменная пневмония,
5) пневмония Фридлендера.
2. Необходимые дополнительные исследования:
1) томография легких,
2) УЗИ плевральной полости,
3) бактериологическое исследование мокроты,
4) многократный посев мокроты на БК,
5) фибробронхоскопия.
3. Назначьте лечение:
1) пенициллин,
2) эритромицин,
3) бисептол,
4) амоксиклав,
5) цефотаксим.
Задача 2.
Больная В., 36 лет поступила в терапевтическое отделение с жалобами на
боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе и
особенно при кашле. Температура тела – 40 градусов С, озноб, кровохарканье.
Заболела остро, после переохлаждения. Госпитализирована на третий день
от начала заболевания. Рентгенологически – инфильтрация нижней доли
правого легкого. Лечащим врачом назначена антибактериальная терапия:
пенициллин – 20 млн. в сутки, симптоматические средства. На второй день
терапии у больной резко снизилась температура, появилась возбуждение,
спутанное сознание. Кожа бледная, цианоз, усиленное потоотделение. АД –
70/40 мм рт. ст. Пульс – 106 ударов в 1 минуту, нитевидный, малый. Суточный
диурез – 400 мл (олигурия).
1) Какова степень тяжести пневмонии?
1) легкая,
2) среднетяжелая,
3) тяжелая.
2. Какое осложнение развилось при проведении лечения?
1) анафилактический шок,
2) инфекционно–токсический шок,
3) отек головного мозга вследствие ОНМК,
4) ОПН в связи с вторичным гломерулонефритом,
5) инфаркт миокарда, кардиогенный шок.
3. Ваша тактика:
1) отменить антибиотики, назначить глюкокортикоиды в таблетках,
2) перевести на гемодиализ,
3) вводить допамин, норадреналин,
129
4) проводить инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов,
5) назначить большие дозы осмотических диуретиков.
Задача 3.
Больной П., 49 лет, доставлен в приемный покой «скорой медицинской
помощью» в связи с резкими болями в правом подреберье. Беспокоят также
тошнота, рвота, сухой кашель.
Заболел остро, появился озноб, высокая температура, присоединились боли
в правом подреберье.
При осмотре – состояние тяжелое, акроцианоз. Кожные покровы влажные,
температура – 39 градусов С. Герпес на губах, гиперемия правой щеки. В
легких – дыхание ослаблено, больше справа; здесь же, в основном по задней
поверхности грудной клетки выслушивается крепитация. ЧД – 36 дыхательных
движений в 1 минуту. Тоны сердца приглушены. АД – 90/60 мм рт. ст. Язык
обложен белым налетом. Живот напряжен в правом подреберье, при пальпации
– резкая болезненность. Симптом Щеткина – Блюмберга справа сомнительный.
В анализе крови: лейкоциты – 18 тыс., выраженный сдвиг влево в
лейкоцитарной формуле. СОЭ – 34 мм/час. Нв – 118 г/л.
На рентгенограммах органов грудной полости (в двух проекциях) –
наблюдается снижение прозрачности легочной ткани в средней и нижней долях
правого легкого.
1. Ваше мнение о диагнозе?
1) острый вирусный гепатит,
2) внебольничная субтотальная (средне– и нижнедолевая) правосторонняя
пневмония, тяжелое течение, ЛН 2,
3) острый холецистит,
4) острый аппендицит.
2. С какими возможными осложнениями необходимо проводить
дифференциальную диагностику?
1) бактериальный шок,
2) перитонит,
3) абсцесс легкого,
4) плеврит,
5) токсический гепатит.
3. Какие исследования позволят исключить Ваши подозрения?
1) УЗИ внутренних органов и брюшной полости,
2) диагностическая лапаротомия,
3) бронхоскопия,
4) биохимическое исследование крови,
5) фиброгастродуоденоскопия.
Тема № 8
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
131
эмфиземы, ЛС (ПК-5, ПК-6) используя дифференцированный
6. Дифференциальный диагноз подход (ПК-8,ПК-10,ПК-11)
ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК- 4. Прогнозировать течение и исход
6) ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК-8,
7. Дифференцированную терапию ПК-22)
ХОБЛ, БА, эмфиземы, ЛС (ПК-
8, ПК-9)
132
План практического занятия
Продолжительность занятия 3 часа.
№
Этапы занятия Время Помещение ТСО
п/п
1 2 3 4 5
1 Введение. 5 мин Учебная Методические
комната рекомендации к
практическому
занятию
2 Тестовый контроль 15 мин Учебная Набор тестовых
самоподготовки комната заданий
3 Разбор тееоретического 30 мин Учебная Методические
материала по теме с комната рекомендации к
преподавателем практическому
занятию
4 Перерыв 15мин
5 Самостоятельная 40мин Клинически
работа студентов (СРС): е палаты
курация больных
133
Этиология. Наиболее частой причиной ХОБЛ является курение и
промышленные поллютанты, инфекции дыхательных путей.
Клиника. Типичными симптомами ХОБЛ являются кашель, продукция
мокроты и одышка при физической нагрузке. У больных обычно
присутствуют следующие клинические признаки:
симптомы эмфиземы,
сухие хрипы (при форсированном выдохе),
на поздних стадиях болезни потеря веса,
цианоз,
набухание шейных вен (увеличение правых отделов сердца),
возможно наличие периферических отеков
В клинической картине ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения
выделяют две хронические формы (фенотипы):
1. Эмфизематозная («розовые пыхтельщики»)
2. Бронхитическая («синие отечники»)
Спирометрия:
Основные оцениваемые параметры:
134
• ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
• ОФВ1– объем форсированного выдоха за 1 сек
• Индекс Тиффно: ОФВ1/ФЖЕЛ
Для ХОБЛ характерно падение постбронходилататорного ОФВ1 <80% от
должного и ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) <70%
ЛЕЧЕНИЕ ХОБЛ
135
Прекращение курения является единственным наиболее эффективным, в том
числе и экономически, способом воздействия для сокращения риска развития
ХОБЛ и предотвращения прогрессирования заболевания
Образовательные программы играют существенную роль в понимании
причин и сущности болезни, перспектив терапии, готовности следовать
рекомендациям врача в осуществлении долгосрочной программы лечения и
наблюдения за пациентом
Лекарственное лечение Х О Б Л
1) Бронхолитические препараты –
• антихолинэргические средства длительного действия (ипратрипия
бромид, тиотропия бромид, гликопиррония бромид)
• бета–2 агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол,
индакатерол)
• Оптимальным лечением среднетяжелой и тяжелой ХОБЛ на
сегодняшний день является двойная бронходилатационная
терапия: спиолто ( олодатерол/тиотропий), аноро эллиппта
(вилантерол/умеклидиний).
• 2) муколитические препараты- средства, влияющие на количество и
качество бронхиального секрета с антиоксидантным эффектом
(ацетилцистеин, лазолван, карбоцистеин)
• 3) Глюкокортикостероиды (ГКС) при наличие эозинофилии в крови или
признаков асты ингаляционные и системные при обострении ХОБЛ в
стационаре.
• 4) Длительная кислородотерапия
• 5) Антибиотики
136
Эмфизема легких является осложнением хронических обструктивных
заболеваний легких. Эмфизема, согласно рекомендациям Европейского
респираторного общества, рассматривается как деструктивный процесс
эластического остова легочной ткани.
Дегенерация эластических волокон, запустевание капилляров, широкий
вход в альвеолы приводят к уменьшению поверхности активно
функционирующих альвеол. Морфологически не измененные альвеолы
могут сдавливаться эмфизематозно–измененными, что, в конечном счете,
играет важную роль в нарушении вентиляционной функции легких, развитии
легкочной гипертензиии и формированию хронического легочного сердца.
Дефицит ингибитора (альфа–1–антитрипсина) связан с напряженностью
воспалительного процесса в дыхательных путях либо имеет генетическую
природу.
Курение —наиболее агрессивный фактор в развитии хронических
обструктивных заболеваний легких. Установлено, что уже через 2 года
курения наступают легочные изменения как бронхитического, так и
эмфизематозного характера. Считается, что продолжительность жизни
курящего человека в среднем на 10–15 лет меньше, чем некурящего.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМФИЗЕМЫ
Анатомическая классификация эмфиземы легких основана на
характере вовлечения ацинуса (легочной дольки) в патологический процесс.
Выделяют:
проксимальную ацинарную эмфизему
панацинарную
дистальную
иррегулярную (неправильную)
Описано две формы проксимальной ацинарной эмфиземы:
центрилобулярная и при пневмокониозе шахтеров.
Для центрилобулярной формы проксимальной ацинарной эмфиземы
характерны изменения в респираторной бронхиоле проксимальнее ацинуса,
что и создает эффект центрального расположения в доле легкого.
Для пневмокониоза шахтеров (2–я форма проксимальной ацинарной
эмфиземы) характерно сочетание интерстициального фиброза легких с
развитием фокальных эмфизематозных участков. Выделение этой формы
эмфиземы основано на нетипичном для нее фиброзном процессе и его связи с
поступлением в дыхательные пути минеральной пыли.
Панацинарная эмфизема описывалась под разными названиями:
диффузная эмфизема, генерализованная эмфизема, альвеолярная или
везикулярная эмфизема; для нее характерно вовлечение в процесс ацинуса;
Анатомическая локализация панацинарной эмфиземы большей частью
приходится на нижние доли легких.
Дистальная ацинарная эмфизема характеризуется вовлечением в
патологический процесс преимущественно альвеолярных ходов. Последняя
анатомическая разновидность эмфиземы обозначается как иррегулярная
(неправильная) и для нее характерно многообразное увеличение ацинусов и
их деструкция. Она часто сочетается с выраженным рубцовым процессом в
легочной ткани, с чем и связывают иррегуляторный характер эмфиземы.
Подобного рода патологический процесс наблюдается при гранулематозных
легочных заболеваниях (туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, гистоплазмоз
и эозинофильная гранулема).
Следует выделить особую разновидность эмфиземы, которая известна
как буллезная форма. Под буллой понимается эмфизематозный участок
легкого, превышающий в диаметре 1 см.
Диагностика
138
Викульно можно видет эмфизематозную грудную клетку. перкуторно –
коробочный звук. Визуально определяется эпигастральная пульсация за счет
работы гипертрофированных правых отделов сердца. Сердечные тоны из–за
эмфиземы выслушиваются с трудом, приглушены, возможна тахикардия,
аритмия.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет
большое значение в диагностике эмфиземы легких, позволяя выявить
характерные для нее признаки. Необходимо всегда обращать внимание на
низкое расположение купола диафрагмы и ее уплощение. При проведении
функциональных проб можно обнаружить, что экскурсия диафрагмы
заметно снижена. Имеется повышенная воздушность легочных полей.
Увеличено ретростернальное пространство (признак Соколова). Сердечная
тень сужена и вытянута (капельное сердце»). Легочные поля обеднены
сосудистыми тенями, от корня легких они быстро приобретают
нитеобразный характер и их тени исчезают к периферии легочных полей.
Усиление легочного рисунка более характерно для участков буллезной
эмфиземы. Компьютерная томография может существенно облегчить
диагностику, подтверждая гипервоздушность, обеднение легочных полей
сосудистым рисунком, а также более четко выявляя буллы, их локализацию и
размеры. Эмфизематозные легкие указывают на большие нарушения в
соотношении вентиляции и перфузии – такие исследования проводятся с
помощью радиоизотопной техники.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
140
Это хроническое многофакторное, преимущественно аллергическое
воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют
различные виды клеток, включая тучные и эозинофилы.
Болезнь проявляется обратимой обструкцией дыхательных путей,
проходящей спонтанно или под влиянием терапии, и сопровождается
повышением чувствительности дыхательных путей к различным внешним
раздражителям.
Патогенез БА
В патогенезе БА принимают участие: интерлейкины 4, 5,13, IgЕ,
эозинофилы, тучные клетки из которых под воздействием аллергенов и
раздражителей выделяются медиаторы воспаления. В результате этого в
бронхах развиваются:
1. Воспаление
2. Отек слизистой
3. Гиперсекреция слизи
4. Бронхоспазм
5. Стимуляция нервных окончаний
141
данного пациента
показателя
Обострения Нет 1 и более в год 1 в течение
любой недели
Предшествующая классификация астмы по степеням тяжести теперь
рекомендуется для использования только в научных целя и при первичном
осмотре пациента.
143
Комбинированный – беродуал (ß2–агонист беротек + м–холинолитик
ипратропия бромид) короткого действия
Метилксантины – теофиллины длительного действия ( теопэк,
теотард и др.)
144
степени 5–10 минут) и/ или:
тяжести кортикостероиды внутривенно 60–90 мг
преднизолона (или 40–80 мг
метилпреднизолона) до 3 раз в сутки
эуфиллин 2.4% 10.0 мл на физрастворе в/в
медленно за 10 минут
при необходимости будесонид (пульмикорт)
через небулайзер в течение 10 минут.
БА, Стандартная бронхолитическая терапия Госпитали
тяжелое (см. выше) и: зация в
обострение кортикостероиды внутривенно 90–150 мг отделение
преднизолона (или 80–120 мг реанимаци
метилпреднизолона) каждые 3 часа
и и
эуфиллин 2.4% 10.0 мл на физрастворе в/в
интенсивн
медленно за 10 минут
при необходимости будесонид ой терапии
(пульмикорт) через небулайзер в течение 10
минут.
При неэффективности терапии возможно
введение адреналина 0.1% 0.5 мл подкожно
Интубация трахеи, ИВЛ
145
Всем пациентам показано исключение профессиональных вредностей и
курения.
146
Основным звеном патогенеза ЛС является уменьшение суммарного
поперечного сечения сосудов легких на фоне гипоксии. Уменьшение
суммарного поперечного сечения сосудов легких приводит к возрастанию
общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в
малом круге кровообращения. В этих условиях правые отделы сердца, в
первую очередь, правый желудочек, испытывают перегрузку давлением, а в
дальнейшем, при развитии недостаточности трехстворчатого клапана, и
объемом. Это приводит к гипертрофии и дилатации правого сердца. Со
временем наступает срыв компенсации, что ведет к развитию
правожелудочковой недостаточности, которая является терминальной
стадией данного состояния.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ЛС, как правило, не представляет трудностей и заключается
в выявлении гипертрофии и дилатации правых отделов сердца у пациентов с
перечисленными заболеваниями. Основными методами, позволяющими
определить увеличение правых отделов сердца, являются ЭКГ,
эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки.
Клинические проявления легочного сердца
Наряду с признаками хронического легочного заболевания (кашель,
мокрота), которое сопровождается картиной дыхательной недостаточности
(одышка, теплый цианоз, умеренная тахикардия), определяются симптомы
гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого
желудочка сердца (набухание шейных вен, патологическая пульсация
(эпигастральная), расширение зоны абсолютной и относительной сердечной
тупости вправо, акцент и расщепление II тона над легочной артерией,
увеличение и болезненность печени). На ЭКГ появляется высокий,
заостренный зубец Р (P–pulmonale) в отведениях II, III, аVF и признаки
перегрузки правого желудочка (симптом SI–QIII).
Клинические проявления декомпенсированного легочного сердца
Нарастание одышки, дилатации правых полостей сердца, сочетание
диффузного гипоксемического цианоза с застойным акроцианозом,
набухание шейных вен, появление отеков на нижних конечностях,
увеличение печени, асцит.
Основные диагностические критерии легочного сердца
легочная гипертензия
гипертрофия и/или дилатация правого желудочка
сердечная недостаточность по правожелудочковому типу
147
недостаточности, чего можно добиться своевременной и адекватной
терапией заболеваний, приводящих к возникновению этого синдрома.
Общие принципы терапии больных с ЛС
Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего
к формированию хронического легочного сердца:
при бронхолегочной инфекции – антибиотики
при бронхообструктивном синдроме – бронходилатирующие средства
в случае ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты
при торакодиафрагмальном варианте ЛС – борьба со спаечным
процессом, дыхательная гимнастика, лечение ожирения.
Патогенетическая терапия – кислород
Симптоматическая терапия:
для снижения давления в системе легочной артерии – антагонисты
кальция из группы коринфара, пролонгированные нитраты,
простагландины, оксид азота. Кроме антагонистов кальция
дигидропиридинового ряда для лечения больных с ЛС могут
применяться бензотиазепины (дилтиазем). Имеется ряд сообщений об
эффективном назначении нитратов пролонгированного действия у
больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких в
сочетании с ИБС;
для улучшения микроциркуляции – курсами подкожно гепарин,
фраксипарин;
при выраженном эритроцитозе – повторные кровопускания (по 200–
300 мл) с заменой растворами низкой вязкости (реополиглюкин),
эритроцитоферез;
при развитии правожелудочковой недостаточности – диуретики
(осторожно, не до полного исчезновения отеков) и сердечные
гликозиды (в малых дозах, после уменьшения сопротивления в
системе легочной артерии).
Список литературы
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник. В 2-х томах. [Текст] / Под. ред. В.С.
Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 4-е изд., испр. и доп. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018. – Т.2. – 960 с.
2. Пульмонология. Национальное руководство [Текст] / под ред. А. Г.
Чучалина – М. : ГЭОТАР–Медиа, 2019. – 782 с.
148
Дополнительная:
1. Лекционный материал.
2. Щекотов В.В. Дифференциальная диагностика внутренних блезней
[Текст] / под реда. В.В.Щекотова, А.И.Мартынова, А.А.Спассокого.
А.В.– М.: М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.– 928 с.
3. Клинические рекомендации «Хроническая обструктивная болезнь
легких», 2019.Утверждены Российским Респираторным Обществом
4. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению
Бронхиальной астмы 2019. Утверждены Российским респираторным
обществом.
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Хронические обструктивные заболевания легких.
Хроническое легочное сердце»
150
«Хронические обструктивные заболевания легких. хрониче-ское
легочное сердце»
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
тестового
задания
№ ответа 3 5 2 5 3 4 Обратимой 1–1 2 3
2–4
3–5
4–2
5–3
Задача 1.
Больной М., доставлен машиной скорой медицинской помощи, в связи с
обострением бронхиальной астмы в пеиод цветения.Регулярного лечения по
поводу астмы не получал. За сутки использовал до 10 ингаляций беротека.
При поступлении: возбужден, температура тела 36,7С, ЧСС–120 в мин., ЧД
32 в мин. Перкуторно: коробочный хвук на легкими. При аускультации:
дыхание резко ослаблено, единичные сухие рассеяные хрипы рН – 7,3, РаО 2
– 50 мм рт. ст. По ЭКГ перегрузка правых отделов сердца, P-pulmonale.
ОФВ1–36%
Задания к задаче:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Первоочередные лечебные мероприятия?
3. Имеются ли признаки легочного сердца?
4. Дальнейшее лечение после купирования обострения.
Задача 2.
У больного П., 46 лет страдающего варикозным расширение вен нижних
конечностей внезапно появилась одышка, загрудинная боль, свистящие
хрипы в нижних отделах справа. На ЭКГ появился S В первом и Q в третьем
стандартных отведениях.
Задания к задаче:
1. Ваш диагноз?
2. Ваши экстренные мероприятия?
3. План дополнительного обследования?
4. Какое легочное сердце может развится в данном случае?
151
Ответы к задаче №1.
1. Бронхиальная астма,атопическая, ненконтролируемая, тяжелое
обострение. Астматический статус 1стадии. ДН2
2. Небулайзерная терапия, внутривенное введение больших доз ГК.
3. Признаки компенсированного легочного сердца.
4. Длительная базисная терапия ингаляционными ГКС.
Конкретные цели
Студент должен
знать: уметь:
1. Этиологию, патогенез, 1. Анализировать жалобы, анамнез
классификацию, и результаты физикального
клиническую картину, обследования больного (ПК-5,
методы диагностики и ПК-6, ПК-8, ПК-22)
принципы лечения анемий
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
2. Использовать данные
лабораторных и
инструментальных методов для
подтверждения диагноза (ПК-5,
ПК-6).
3. Провести дифференциальный
диагноз и поставить диагноз
152
(ПК-5, ПК-6, ПК-8).
4. Проводить лечение больных с
анемиями, оценивать его
эффективность и побочные
действия (ПК-8).
5. Прогнозировать течение
заболевания (ПК-22).
153
1. Кафедра Анатомическое и Анатомия человека:
нормальной гистологическое учебник: в 2 томах. / М.Р.
анатомии и строение системы Сапин [и др.] ; под ред.
гистологии кроветворения М.Р. Сапина. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2018.
154
русле, например при беременности, сердечной недостаточности, других
отечных синдромах.
155
• Талассемии • Апластические • Фолиево-
• Связанные с • Парциальная дефицитные
нарушением синтеза и красноклеточная аплазия
утилизации порфиринов (ПККА)
• Анемии хронических • АХЗ: могут быть
заболеваний (АХЗ): гипохромными
могут быть
нормохромными
Гипохромные анемии
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Нb
Глобин
Г (небелковая часть )
(белковая часть)
156
Fe
Протопорфирин
157
представленный ферритином и гемосидерином. Железо запасов содержится в
макрофагах печени, селезенки. Небольшое количество железа входит в состав
миоглобина, цитохромов, ферментов: каталазы и пероксидазы. Наличие
запасного фонда железа обеспечивает временную компенсацию в тех случаях,
когда потери железа превышают его поступление с пищей.
Теряется железо из организма с потом, калом, слущивающимся эпителием
кишечника, кожи, с мочой. Такие потери составляют 1–2 мг в сутки. У
менструирующих женщин потеря железа составляет 2–3 мг. Количество
теряемого железа компенсируется всасыванием такого же количества из пищи.
При наличии меноррагий (когда menses длятся более 4–х дней и больше 1 дня
идут обильно) – потери железа с менструальной кровью не восполняются, что со
временем приводит к истощению запасов железа и развитию ЖДА.
Классификация ЖДА:
1) Хронические постгеморрагические анемии
1.1 менструальные кровопотери (необходимо исключать миому матки,
полипоз эндометрия и др.)
1.2 легочные, носовые, десневые, почечные и другие видимые
кровопотери
1.3 донорство (ЖДА развиваются у 100% женщин и 25% доноров–
мужчин)
1.4 кровопотери и микрокровопотери из желудочно–кишечного тракта. К
этиологическим факторам относятся эрозии и язвы, опухоли, полипы,
геморрой, НЯК, болезнь Крона, дивертикулы кишечника, грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул Меккеля.
Микрокровопотери (менее 15 мл) определяют методом с радиоактивным
йодом.
1.5 кровопотери при экстракорпоральном очищении крови (кровь остается
на мембранах диализатора, угольных колонках)
1.6 кровопотери в замкнутые полости: при эндометриозе, изолированном
легочном гемосидерозе
2) Хроническая ЖДА при повышенном расходе железа
2.1 беременность, лактация, роды с интервалами менее 3–х лет
2.2 в период роста и созревания (например, ЖДА у девочек–подростков,
которые родились от матерей с некомпенсированным дефицитом
железа). В период полового созревания латентный дефицит железа у них
превращается в ЖДА (в ее развитии играют роль гиперэстрогенемия,
обильные menses, неполноценное питание). Ранее этот вариант ЖДА
называли ювенильным хлорозом.
2.3 относительный дефицит железа во время стимуляции эритропоэза
(лечение вит. В12, фолиевой кислотой, эритропоэтином). Так, при
лечении эритропоэтином потребность в железе возрастает в 10 раз.
3) ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (недостаточный запас
железа при рождении)
158
4) ЖДА алиментарного генеза
5) ЖДА при резорбционной недостаточности железа
5.1 постгастрорезекционная и агастральная
5.2 аэнтеральная и энтерогенная
6) ЖДА при нарушении транспорта железа: гипо– и атрансферринемия
(врожденные и приобретенные). Приобретенный дефицит трансферрина
отмечается при различных гипопротеинемиях: при нефротическом
синдроме, нарушении белково–синтетической функции печени, синдроме
нарушенного всасывания.
Клиническая картина ЖДА
складывается из общеанемического синдрома (слабость, головокружение,
одышка и сердцебиение при физической нагрузке, обмороки) и
сидеропенического синдрома, который встречается только при ЖДА.
Последний проявляется сухостью кожи, ломкостью и расслоением ногтей,
выпадением волос, частым возникновением заед в углах рта (аннулярный
стоматит), извращениями вкуса: желанием есть мел, уголь, сухую крупу, лед,
зубную пасту, сырой мясной фарш, пристрастиями к необычным запахам
(бензина, ацетона, выхлопных газов, горелых спичек). Встречается дисфагия,
глосситы. Характерны слабость сфинктеров, в частности – недержание мочи при
кашле, смехе, ночное недержание мочи. При осмотре таких больных выявляется
бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком (отсюда старое
название ЖДА: хлороз). Можно отметить синеву склер: «синдром голубых
склер».
Лабораторная диагностика
В гемограмме – анемия. При глубоком дефиците железа может быть
тенденция к лейкопении. Л/формула, количество тромбоцитов и ретикулоцитов
чаще в норме (ретикулоцитоз может наблюдаться после или во время
кровопотери, или вследствие адекватной терапии препаратами железа;
тромбоцитоз может отмечаться после кровопотерь). Сочетание ЖДА с
тромбоцитозом в гемограмме должно настораживать в плане онкопатологии
внутренних органов. Большое значение для правильного диагноза имеет
описание врачом–лаборантом морфологии форменных элементов в мазке
периферической крови.
Для ЖДА характерны: гипохромия эритроцитов (т. е. эритроцит
просветлен в центре больше, чем на 1/3), анизоцитоз в сторону микроцитоза.
Могут встречаться мишеневидные эритроциты, шизоциты (обломки
эритроцитов). Исследование стернального пунктата при ЖДА обычно
малоинформативно. Оно имеет смысл лишь с окраской костного мозга на
сидеробласты (созревающие эритроидные клетки, содержащие гранулы железа).
При ЖДА их количество резко снижено – вплоть до полного отсутствия.
Железо запасов в организме отражают следующие лабораторные тесты:
сывороточное железо (норма у мужчин от 13 до 30 мкмоль/л, у
женщин от 12 до 25 мкмоль/л).
159
обшая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Она
отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом
трансферрина (норма: 30–85 мкмоль/л). При дефиците железа этот
показатель повышен. Латентная железосвязывающая способность
сыворотки (ЛЖСС). Это разница между показателем ОЖСС и
сывороточного железа. При ЖДА этот показатель повышен.
Исследование уровня ферритина сыворотки (норма: от 15 до 150
мкг/л). При ЖДА этот показатель снижен.
коэффициент насыщения трансферрина. Это отношение
сывороточного железа к ОЖСС в % (норма: 16–50%). При дефиците
железа этот показатель снижен.
Лечение ЖДА
Диета, содержащая достаточное количество мясных продуктов (в них
железо содержится в виде гема и всасывается на 25–30%). Всасывание
железа из рыбы, яиц хуже (10–15%). А из растительных продуктов железо
практически не всасывается. Одной диетой вылечить ЖДА не возможно.
Абсолютное большинство пациентов должны получать препараты
железа per os. Пероральные препараты железа. Требования к ним:
Суточная доза железа должна быть 100–300 мг.
Применением специальных матриц – носителей железа, введением
больших доз аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание железа.
Удобство дозирования.
Отсутствие или незначительная частота побочных эффектов.
161
Железа [III] гидроксид сахарозный комплекс (Венофер). Вводится
внутривенно (в/в) капельно, разводится 0,9% раствором натрия хлорида до
концентрации 20 мг железа на 20 мл 0,9% раствора NaCl. Вводится 100 мг
железа медленно, не менее чем за 15 мин. Доза рассчитывается по формуле
Ганзони, где общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) × [нормальный Hb
(г/л) - уровень Hb больного (г/л)] × 0,24 + депонированное железо (мг).
Максимальная разовая доза не должна превышать 200 мг железа, интервал
введения - 1 раз в 3-7 дней.
Железа карбоксимальтозат (Феринжект). Препарат для в/в заместительной
терапии железом, который не требует расчетной формулы Ганзони. Вводится
в/в капель-но, разводится 0,9% раствором натрия хлорида до концентраций не
менее 2 мг железа/мл. Феринжект может вводиться в/в струйно в
максимальной однократной дозе до 4 мл/сут (200 мг железа), но не чаще 3 раз в
неделю. Пациентам с уровнем Hb менее 100 г/л и массой тела от 35 до 70 кг
кумулятивная доза железа составляет 1500 мг, с массой тела не менее 70 кг -
2000 мг железа. Пациентам с уровнем Hb не менее 100 г/л и массой тела от 35
до 70 кг и не менее 70 кг необходимо 1000 и 1500 мг железа соответственно.
Противопоказания к терапии парентеральным железом.
1. Повышенная чувствительность к комплексу железа.
2. Анемия, не связанная с дефицитом железа.
3. Признаки перегрузки железом (гемосидероз).
Талассемии
Это группа гипохромных анемий, при которых нарушается синтез одной из
цепей глобина ( или –цепи). При нарушении синтеза –цепи возникает –
талассемия, при нарушении синтеза –цепи – –талассемия.
В норме гемоглобин неоднороден. Он состоит на 97% из НвА, на 3% из
НвА2, и на 1% из НвF (фетального).НвА состоит из 2–х цепей и 2–х цепей :
22 (цепи – это определенная последовательность аминокислот).НвА2 состоит
из 2–х цепей и 2–х цепей : 22. НвF состоит из 2–х цепей и 2–х цепей :
22 (этот гемоглобин характерен для плода). С возрастом цепь заменяется
цепью , а затем (после 6 мес.) цепью . При нарушении синтеза –цепи у плода
происходит выкидыш или мертворождение.
Талассемии очень распространены на побережье Средиземного моря: в
Греции, Италии, Израиле. Часто встречаются в Китае, Таиланде, Африке.
Распространенность в России: население Азербайджана, Дагестана,
Таджикистана (у русских талассемии встречаются очень редко).
Талассемии могут быть гетерозиготными (малые талассемии) и
гомозиготными (большие талассемии). Больные большими талассемиями до
взрослого возраста обычно не доживают.
Лечение
Малая талассемия в лечения обычно не нуждается. Можно назначать
фолиевую кислоту (как и при других гемолитических анемиях), т.к. при
гемолизе повышен ее расход.
Лечение большой талассемии: десфераль – для выведения избытка
железа из организма, фолиевая кислота. Иногда, при выраженной
спленомегалии, выполняют спленэктомию.
163
В диагностике помогает анамнез. Верифицируется диагноз определением
дельта–аминолевулиновой кислоты в моче. Методика: к моче добавляют реактив
Эрлиха, после чего моча окрашивается в красный цвет, т.о. диагноз можно
поставить у постели больного.
Лечение
1. Лечение основного заболевания.
2. Терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.
3. Терапия препаратами железа с целью повышения доступного для эритропоэза
железа.
164
Наиболее эффективной схемой лечения АХЗ является комбинированная
терапия рекомбинантными человеческими эритропоэтинами и препаратами
железа, причем на первом этапе необходимо насыщать запас
депонированного железа для исключения его функционального дефицита
после гиперстимуляции эритрона под воздействием эритропо-этинов.
Наиболее часто используется эпоэтин альфа в дозе от 10 - до 40 тыс. МЕ
подкожно 3 раза в неделю. Удобными в качестве режима введения являются
пролонгированные эритропоэтины: дарбэпоэтин альфа вводится по 6,75
мкг/кг массы тела подкожно 1 раз каждые 3 нед или 2,25 мкг/кг массы тела
подкожно 1 раз в неделю; эпоэтин тета вводится вне зависимости от массы
тела по 20 000 МЕ подкожно 1 раз в неделю. Доза рекомбинантного
человеческого эритропоэтина может быть увеличена при отсутствии
адекватного (более 10 г/л) прироста Hb.
Гиперхромные анемии (мегалобластные)
Анемии, в основе развития которых лежит нарушение синтеза ДНК и РНК в
клетках костного мозга. Витамин В12 активирует тетрагидрофолиевую кислоту.
Она нужна для образования тимидинмонофосфата, который необходим для
синтеза ДНК и РНК. Таким образом, при дефиците как витамина В12, так и
фолиевой кислоты, страдает синтез ДНК и РНК. Самые чувствительные клетки к
дефициту последних – это кроветворные клетки и клетки желудочно–кишечного
тракта.
В–12 дефицитная анемия встречается значительно чаще, чем
фолиеводефицитная.
В12-дефицитная анемия
Витамин В12 поступает в организм с пищей животного происхождения.
Больше всего его содержится в печени, твороге, сыре, почках животных, молоке,
яйцах. Кроме того, вит. В12 синтезируется микрофлорой кишечника. В желудке
он соединяется с белком – R–протеином, который переносит вит. В12 в стенку
тонкого кишечника, после чего разрушается. В тонком кишечнике вит. В12
соединяется с внутренним фактором (или фактором Кастла), который
вырабатывается обкладочными клетками желудка. В стенке тощей кишки есть
рецепторы, к которым присоединяется комплекс: вит. В12–внутренний фактор
Кастла. Через 6–7 часов этот комплекс проникает в кровеносные сосуды; в
плазме он связывается с транспортным белком: транкобаламином, который
переносит вит. В12 в клетки костного мозга.
Запасы вит. В12 в организме находятся, в основном, в печени. Они
рассчитаны на 4–5 лет.
Вит. В12 участвует и в метаболизме жирных кислот. При дефиците В 12
накапливается промежуточный продукт метаболизма жирных кислот, токсичный
для нервной системы, метилмалоновая кислота.
165
2. дефицит внутреннего фактора Кастла:
а) при атрофических гастритах (в том числе аутоиммунных, когда антитела
вырабатываются к обкладочным клеткам, секретирующим фактор Кастла).
Тогда он может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями:
аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом.
б) при резекции желудка (субтотальной по Бильрот–II). При резекции по
Бильрот–II имеет значение не только дефицит внутреннего фактора,
«выключение» двенадцатиперстной кишки (т. е. нарушение пассажа по ней),
но и синдром «слепого мешка»: бактерии, которые в нем развиваются,
поглощают большое количество витамина В12.
3. конкурентное поглощение вит. В12
а) при «слепых петлях и мешках» (см. выше), при дивертикулезе кишечника (в
дивертикулах размножается микрофлора, которая поглощает вит. В 12), при
тяжелом дисбактериозе.
б) при глистной инвазии широким лентецом
4. нарушение всасывания вит. В12 в тонком кишечнике – при тяжелых
энтеритах, целиакии, обширных резекциях тонкого кишечника
5. дефицит транскобаламина (врожденный и приобретенный). Приобретенный
встречается при циррозах печени (В12–дефицитная анемия может
встречаться при заболеваниях печени еще и потому, что печень – это депо
вит. В12
6. тяжелые панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью: без
ферментов поджелудочной железы не расщепляется R–протеин в тощей
кишке, в результате чего вит. В12 не может высвободиться и связаться с
внутренним фактором.
7. врожденное отсутствие рецепторов в кишечнике для вит. В12: синдром
Имерсмунд–Гресбека.
166
Нарушения касаются и гранулоцитарного ростка: палочкоядерные и
сегментоядерные нейтрофилы больших размеров, отмечается
гиперсегментация ядер нейтрофилов. Вышедшие в периферическую кровь
эритроциты больших размеров: макроциты (d=10 мкн) и мегалобласты (d=14
мкн). Они насыщены гемоглобином: гиперхромны, т. е. в мазке под
микроскопом не имеют центрального просветления. Отмечается выраженный
пойкилоцитоз: грушевидные эритроциты, овалоциты. В эритроцитах можно
обнаружить остатки ядерных субстанций: тельца Жолли, кольца Кебота.
Характерна базофильная пунктуация эритроцитов (элементы РНК).
Анемия обычно глубокая. т.к. заболевают преимущественно лица
пожилого возраста, отмечаются изменения со стороны сердечно–сосудистой
системы: одышка, сердцебиение в покое или при незначительной физической
нагрузке, нарушения сердечного ритма, кардиалгии и т. п. поэтому СМП
часто привозит этих больных сначала к кардиологам.
Поражение ЖКТ проявляется глосситом и атрофическим гастритом.
Поражение периферической нервной системы проявляется
фуникулярным миелозом, т. е. дистрофией задних столбов спинного мозга,
вследствие нарушения миелинизации нейронов, со спастическим парезом
ног, ранним признаком которого служит нарушение глубокой
проприоцептивной чувствительности (больной не различает, стоит он на
холодном полу или на ворсинчатом ковре). Нередко из–за неврологических
проявлений больные попадают сначала к неврологам.
Характерен внешний вид больного: пергаментный цвет кожи с
субиктеричным оттенком (бывает и выраженная желтуха); пастозность лица,
«лакированный» язык (типичный Гентеровский глоссит встречается у ¼
больных). Нередко увеличивается селезенка, бывает и гепатомегалия.
Для больных с В12–дефицитной анемией характерна анорексия, что
часто настораживает врачей в плане онкопатологии внутренних органов. На
фоне терапии витамином В12 быстро появляется аппетит.
Диагноз В12–дефицитной анемии положено подтверждать стернальной
пункцией. До ее проведения недопустимо назначать вит.В 12, т.к. только
одной его инъекции бывает достаточно, чтобы исчезли характерные
признаки этого вида анемии из костного мозга и периферической крови, что
делает невозможной точную диагностику.
Лечение
Вит. В12 в дозе 500 в сутки в/м ежедневно. На 3, 5, 7–е сутки от начала
терапии вит. В12 исследуют анализ крови с ретикулоцитами. При получении
ретикулоцитарного криза (повышения уровня ретикулоцитов в несколько
раз) – делают вывод об эффективности терапии. У пожилых больных
ретикулоцитарный криз может запаздывать (получить его можно лишь на
10–14–ые сутки). После нормализации показателей красной крови
(происходит это обычно через 3–4 нед.) переходят на пожизненную
поддерживающую терапию вит. В12 в следующем режиме: 3 месяца по 500 1
раз в неделю, затем по 500 1 раз в месяц пожизненно.
167
На фоне терапии вит.В12, в результате активизации кроветворения может
развиться относительный дефицит железа. Тогда к терапии добавляют
препараты железа. Гемотрансфузии проводят по жизненным показаниям:
одышка и тахикардия в покое, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры, гипоксическая прекома.
В 10–15% случаев эффекта от терапии вит.В 12 не наступает. Это говорит
об ошибке в диагнозе: за В12–дефицитную анемию была принята
фолиеводефицитная анемия, миелодиспластический синдром (МДС):
рефрактерная анемия (РА) или острый эритромиелоз. Нередко в клинической
практике встречаются смешанные анемии: В12–железодефицитные. Наиболее
частые причины их:
резекция желудка по Бильрот–II,
дивертикулез кишечника,
энтериты,
резекции тонкого кишечника,
циррозы печени,
вегетарианство.
Особого внимания заслуживает смешанная анемия при аутоиммунном
тиреоидите с гипотиреозом (особенно у пожилых больных). Дефицит железа
и вит. В12 развивается из–за нарушения всасывания их в тонком кишечнике –
вследствие мукоидного набухания слизистой оболочки. При обширных
резекциях тонкого кишечника, тяжелых энтеритах может развиться
полидефицитная анемия (дефицит железа, витамина В 12 и фолиевой
кислоты).
Фолиеводефицитная анемия
Обмен фолиевой кислоты и патогенез анемии: фолиевая кислота
содержится в зеленых овощах, фруктах, печени, сухих дрожжах. Всасывается
она в тонком кишечнике. После связывания с транспортными белками
фолиевая кислота транспортируется, в основном, в печень. Запасы фолиевой
кислоты в организме рассчитаны на 3–4 мес.
Причины дефицита фолиевой кислоты различны:
1. недостаточное поступление фолатов в организм
а) недостаточное содержание их в рационе (мало сырых овощей, фруктов,
парентеральное питание)
б) вскармливание новорожденных козьим молоком
в) нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, приеме некоторых
лекарственных препаратов (барбитураты, оральные контрацептивы), при
хроническом алкоголизме
г) конкурентное потребление фолиевой кислоты микрофлорой кишечника –
при синдроме «слепой петли»
д) конкурентное потребление фолиевой кислоты при глистной инвазии
2. нарушение утилизации фолиевой кислоты:
168
а) прием антагонистов ее: метотрексата, некоторых противосудорожных
препаратов, триамтерена, триметоприма.
3. повышенная потребность в фолиевой кислоте:
а) беременность (потребность повышается в 1.5–2 раза)
б) грудной возраст
в) миелопролиферативные заболевания
г) гемолиз
д) удаление фолиевой кислоты при гемодиализе (молекулы ее свободно
проникают через диализную мембрану)
169
повышен уровень билирубина за счет непрямой фракции (при хорошей
глюкуронирующей функции печени уровень билирубина может быть
нормальным или незначительно повышенным)
спленомегалия
повышение содержания стеркобилина в кале
170
Наследуется эта патология доминантно (в 80–82% случаев) и рецессивно
(в 18–20%). Распространенность велика 1:2,5 тыс. населения. Клинические
проявления болезни появляются с раннего детского возраста (иногда даже с
рождения): желтуха, изменения черепа («башенный череп»); характерны
короткие мизинцы, высокое небо, своеобразные зубы и другие стигмы. У
больных отмечается прогрессирующая спленомегалия, часто – ЖКБ
(билирубиновые камни в желчном пузыре). Сравнительно редким
проявлением заболевания являются трофические язвы голеней.
Степень анемии может быть различной (вне кризов показатели красной
крови могут быть приближены к норме). Но в гемограммах всегда повышено
количество ретикулоцитов. Характерна морфология эритроцитов в
окрашенном мазке периферической крови: «шарики» диаметром меньше 7
мкн без центрального просветления. Количество микросфероцитов в мазках
может быть различным. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов.
Гемолитические кризы при данном заболевании обычно провоцируются
различной инфекцией. При этом повышается t тела, появляется общая
слабость, усугубляется желтуха, резко ухудшаются показатели красной
крови. Частота кризов бывает различной у разных больных.
Лечение наследственного микросфероцитоза
Как и при других гемолитических анемиях показан прием фолиевой
кислоты, дезагрегантов (ретикулоциты выделяют субстанцию
«запускающую» ДВС–синдром), антиоксидантов.
При гемолитических кризах применяют плазмаферез, трансфузии
альбумина, фенобарбитал. При частых гемолитических кризах, больших
размерах селезенки проводят спленэктомию (при наличии ЖКБ ее сочетают с
холецистэктомией). Лучший срок для проведения спленэктомии: возраст 8–
10 лет.
При наследственных гемолитических анемиях (мембранопатиях,
талассемиях, серповидноклеточной анемии) бывают и апластические кризы,
обусловленные парвовирусной инфекцией (вирус В–19). Эта широко
распространенная вирусная инфекция, передающаяся воздушно–капельным
путем. Называется она «пятой детской болезнью». Спонтанное
выздоровление со стойким иммунитетом возникает через 21 день после
заражения. Особенностью вируса является то, что он внедряется в
эритрокариоциты костного мозга, вызывая парциальную красноклеточную
аплазию (ПККА) на 3 недели. У здорового ребенка с нормальной
продолжительностью с нормальной продолжительностью жизни эритроцитов
этот период проходит незаметно. У детей же с врожденными
гемолитическими анемиями, когда продолжительность жизни эритроцитов
укорочена, возникают апластические кризы.
Лечение: трансфузии донорской эритромассы; в/в введение
иммуноглобулина приводит к выздоровлению
172
Гемоглобинопатии – это наследственные гемолитические анемии, в
основе которых лежит нарушение порядка расположения аминокислот в
цепях глобина.
Наиболее часто встречаются:
талассемии (они рассматривались в разделе гипохромные анемии).
Серповидно–клеточная анемия: она встречается практически только у
негров Африки.
HbS возникает в результате замены глютаминой кислоты на валин в
положении 6 –цепи. Гомозиготное носительство HbS сопровождается
клиникой тяжелой гемолитической анемии. Характерен внешний вид
больных: астеническое телосложение, длинные тонкие конечности,
спленомегалия, язвы на конечностях. Эритроциты в мазке имеют вид серпов,
они чрезвычайно подвержены гемолизу. Кроме того, из–за своей формы эти
эритроциты не могут проходить через капиллярное русло, вызывая инфаркты
органов. Инфекции же провоцируют гемолитические кризы.
При гетерозиготных формах гемолитические кризы возникают, в
основном, при снижении парциального давления кислорода: подъем в горы,
полет на самолете, при спусках под воду на большую глубину, тяжелых
физических нагрузках.
173
В момент родов антитела матери через разорвавшуюся плаценту
попадают в кровь новорожденного и вызывают у него гемолиз:
гемолитическую болезнь новорожденного. Если же есть плацентарная
недостаточность, то еще во время беременности антитела матери попадают в
кровь плода, вызывая у него тяжелые иммунные процессы – вплоть до
внутриутробной гибели.
Резус–конфликт легче профилактировать, чем лечить. Диагностика
резус–конфликта проводится резус–отрицательным матерям с помощью
исследования уровня резус–антител. Если они есть, то на протяжении всей
беременности проводится плазмаферез. Если уровень антител не снижается,
то это свидетельствует о наличии шунта между кровотоком матери и плода и
является плохим прогностическим признаком.
Если не удалось снизить уровень антител у матери или он не был
определен, то можно определить уровень антител у плода в первые минуты
после родов.Если антитела определяются, то гемолитическая болезнь
новорожденного неизбежна, поэтому срочно начинают плазмаферез ребенку
с замещением одногруппной донорской СЗП. Если нет возможности сделать
плазмаферез, то проводят обменное переливание донорской крови.
в) несовместимость матери и плода по системе АВО (бывает редко). Этот
диагноз становится вероятным при развитии тяжелой гемолитической
болезни новорожденных – при исключении резус–конфликта. Лечение
аналогично лечению гемолитической болезни новорожденных.
2) Трансиммунные: когда антитела матери, больной аутоиммунной
гемолитической анемией проникают через плаценту к плоду, вызывая
гемолиз эритроцитов у него.
3) Гетероиммунные: когда антигенная структура эритроцитов
изменяется под воздействием вируса или лекарственного вещества, и к этим
измененным антигенам идет выработка антител. С этим вариантом
гемолитической анемии чаще встречаются педиатры.
4) Аутоиммунные (АИГА): когда антитела вырабатываются к
собственным неизмененным антигенам эритроцитов – вследствие срыва
иммунологической толерантности. В 80% случаев причиной являются
вирусы.
В свою очередь АИГА делятся на
– идиопатические (когда этиологический фактор неизвестен)
– симптоматические (когда аутоиммунный гемолиз развивается на фоне
какого–либо иммунноагрессивного заболевания, например: аутоиммунного
гепатита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита,
дерматомиозита, неспецифического язвенного колита,
лимфопролиферативных заболеваний: хронического лимфолейкоза, других
злокачественных новообразований).
По антительной направленности АИГА делятся на 2 группы:
АИГА с антителами к антигену эритроцита периферической
крови.
174
АИГА с антителами к антигену эритрокариоцитов костного
мозга: например парциальная красноклеточная аплазия (ПККА). Этот
вид анемии удобнее рассмотреть в разделе: «апластические анемии».
175
иммуноглобулином М. Различают идиопатические и симптоматические
формы этой АИГА.
Симптоматические формы могут встречаться при любых онкологических
заболеваниях и даже за несколько лет предшествовать им. Наиболее часто же
этот вид малокровия осложняет лимфопролиферативные заболевания
(особенно – болезнь Вальденстрема). Кроме того, причиной могут служить
любые вирусные инфекции, например: грипп, инфекционный мононуклеоз
и т. п.
Симптоматические формы холодовой гемоагглютининовой болезни,
связанные с вирусной инфекцией, начинаются остро и проходят бесследно.
ГКС и спленэктомия при этом варианте АИГА неэффективны. Основным
методом лечения является плазмаферез. Иногда назначают лейкеран.
4) АИГА с двухфазными гемолизинами встречается в раннем детском
возрасте. У детей после пребывания на холоде появляется черная моча, боли
в пояснице. Провокаторам может быть и вирусная инфекция.
II. Синдром Маркиафава–Микели или пароксизмальная ночная
гемоглобинурия (ПНГ) – это гемолитическая анемия, связанная с
приобретенным дефектом строения мембраны эритроцитов, обусловленным
соматической мутацией в гене Pig–A, в результате чего возникает
повышенная чувствительность к нормальному комплементу. У здоровых
людей комплемент не может разрушить эритроциты благодаря двум белкам
на их поверхности: daf и mirl. При ПНГ этих белков на мембране
эритроцитов нет. Отмечается и нестабильность мембран тромбоцитов,
лейкоцитов – со снижением числа этих клеточных элементов.
Данная патология встречается очень редко. Заболевают лица
среднего возраста. Приступы внутрисосудистого гемолиза возникают
обычно по ночам (т.к. ночью бывает ацидоз). Нередко наблюдаются
нарушения микроциркуляции в брыжеечных сосудах с развитием
выраженных абдоминалгий.
В гемограммах – панцитопения. Течение заболевания кризовое.
Гемолитические кризы провоцируются инфекцией, приемом препаратов
железа, вакцинациями, физической нагрузкой, иногда – менструациями.
Подтверждают диагноз 2 теста:
Хема (снижение кислотной устойчивости эритроцитов)
Гартмана (сахарозный гемолиз эритроцитов при добавлении
глюкозы).
Лечение: ГКС (эффективность менее 50%), дезагреганты, гепарин (при
ДВС–синдроме). Единственный метод излечения: трансплантация
аллогенного костного мозга.
III. Гемолитические анемии, связанные с механическим
повреждением оболочки эритроцитов
1) При протезировании клапанов сердца. Искусственные клапаны «бьют»
эритроциты, повреждая их оболочку.
2) При ДВС–синдроме эритроциты разрезаются нитями фибрина.
176
3) При синдроме гиперспленизма (повышенная секвестрация
эритроцитов в увеличенной селезенке). Наряду с анемией, отмечается
лейкопения и тромбоцитопения (эти форменные элементы, также
разрушаются в повышенном количестве).
4) Маршевая гемоглобинурия: наблюдается у солдат при длительных
переходах и у бегунов–марафонцев. При этой форме разрушение
эритроцитов связано с механическим воздействием на них в сосудах стоп. Не
исключается аномалия сосудов стоп. При выраженном гемолизе может
развиться тяжелый ДВС–синдром с поражением шоковых органов (почек,
легких и т. п.). Для профилактики этого осложнения рекомендуется
спортсменам–марафонцам вводить перед соревнованиями
свежезамороженную аутоплазму.
IV. Внутрисосудистый гемолиз, обусловленный воздействием
гемолитических ядов
1). Укусы ядовитых змей.
2). Отравление уксусной эссенцией.
V. Внутрисосудистый гемолиз при гипофосфатемии (наблюдается при
алкоголизме в период абстиненции, у больных с уремией на гемодиализе,
при сахарном диабете, при парентеральном питании, при нарушениях в
возмещении жидкости во время проведения гемофильтрации, а также – при
тяжелом дыхательном алкалозе. В результате грубых изменений метаболизма
в большом количестве образуется молочная кислота. Эритроциты теряют
способность к деформации, что сопровождается их разрушением. Лечение:
фосфаты.
VI. Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом витамина Е.
VII. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением
эритроцитов паразитами (малярийным плазмодием).
VIII. Ожоговая гемолитическая анемия (при поражении 20%
поверхности тела): при термическом поражении эритроцитов они
«лопаются».
Апластическая анемия
Это заболевание, характеризующееся недостаточностью кроветворения,
проявляющейся преобладанием жирового костного мозга над кроветворным,
и глубокой панцитопенией в анализах периферической крови.
Апластическая анемия, как нозологическая форма, гетерогенна и
объединяет аплазии кроветворения с различными этиологическими и
патогенетическими механизмами, но имеющие сходные клинические
признаки, а также – определенную морфологическую и гистологическую
картину крови и костного мозга.
Большинство исследователей связывает развитие костномозговой
недостаточности с дефектом стволовых клеток, приводящему к резкому
177
уменьшению числа ранних предшественников гемопоэза. Доказано, также,
участие в патогенезе заболевания иммунокомпетентных клеток: различных
популяций Т–лимфоцитов, обладающих способностью регулировать
кроветворение опосредованно через систему лимфокинов, оказывающих
индукторное или ингибирующее воздействие на гемопоэз.
На первом месте среди этиологических факторов АА стоит левомицетин,
далее идут противосудорожные препараты, туберкулостатики, анальгетики,
психотропные препараты, антибиотики, пестициды, инсектициды, препараты
золота, токи высокой частоты, пары ртути.
Отдельного внимания заслуживает вирусная этиология аплазий,
например – при инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах,
цитомегаловирусной инфекции.
Известны аплазии кроветворения при черепномозговых травмах,
заболеваниях щитовидной железы, вилочковой железы, яичников, у больных
сахарным диабетом, сепсисом. В 60–70% случаев уточнить этиологический
фактор не удается.
Апластическая анемия как нозологическая форма встречается в
подавляющем большинстве случаев у лиц до 30 лет.
Дифференцировать апластическую анемию необходимо с апластическим
синдромом, который отмечается у больных миелодиспластическими
синдромами, опухолями (в том числе – гемобластозами), а также – при
воздействии ионизирующей радиации и цитостатиков.
В клинической картине при АА превалирует геморрагический синдром.
Имеет место анемический синдром, лейко–нейтропения часто
сопровождается инфекционно–септическим синдромом. Увеличение
периферических лимфоузлов, печени, селезенки не характерно для АА. В
гемограммах трехростковая цитопения, увеличение СОЭ. В миелограмме:
сужение ростков кроветворения, много макрофагов, повышен % лимфоцитов
и плазматических клеток. Подтверждается диагноз АА гистологическим
исследованием костного мозга: в трепанате крыла подвздошной кости
отмечается значительное преобладание жира на кроветворной тканью (в
норме соотношение между ними 1:1), отсутствуют мегакариоциты.
Выделяют 3 формы АА:
нетяжелая: гранулоциты от 0,5 до 2,5х109/л, тромбоциты больше
20х109/л.
тяжелая: гранулоциты от 0,2 – 0.5х10 9/л, тромбоциты менее
20х109/л.
крайне тяжелая: гранулоциты менее 0,2х109/л, тромбоциты менее
20х109/л.
Список литературы
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под. ред. В.С. Моисеева,
А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2018.
Дополнительная:
1. Рукавицин О.А. Гематология / под ред. Рукавицина О.А. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2019.
2. Рукавицин А.А. Справочник врача-гематолога / А.А. Рукавицин, О.А.
Рукавицин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
179
Тестовые задания
для самостоятельного контроля знаний по теме:
«Анемии»
181
12. Критерием эффективности проводимой терапии в первые 2 недели
лечения при В12–дефицитной анемии является:
1) уменьшение числа микроцитов в гемограмме,
2) повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз),
3) нормализация уровня билирубина сыворотки,
4) повышение уровня сывороточного железа,
5) повышение активности щелочной фосфатазы.
Задача 1.
Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость,
головокружение, отсутствие аппетита, ломкость ногтей и выпадение волос.
Подобные жалобы появились около 5 месяцев назад. Месячные с 13 лет,
обильные, длительностью по 7 дней. Родов – 3, медицинских абортов – 3.
При осмотре: кожные покровы бледные, сухие, койлонихии. Больная
повышенного питания. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно
болезненный в эпигастрии. Анализ крови: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты –
2,9х1012/л, цветовой показатель 0,7, лейкоциты – 6,0х10 9/л, тромбоциты –
280х109/л, СОЭ – 42 мм/ч.
182
1. Какая анемия у больной?
1) ЖДА,
2) В12–дефицитная анемия,
3) Талассемия,
4) Рак желудка с метастазами в костный мозг,
5) Аутоиммунная тромбоцитопения.
2. Какие исследования позволят подтвердить диагноз?
1) Общий анализ крови с описанием морфологии эритроцитов,
2) Определение сывороточного железа,
3) Стернальная пункция с определением количества сидеробластов,
4) Все перечисленное.
3. Препарат выбора:
1) Тардиферон,
2) Преднизолон,
3) Витамин В6 в/м,
4) Фолиевая кислота.
Задача 2.
Больной С. 64 лет, жалуется на слабость, прогрессивно
увеличивающуюся в течение года.
Объективно: кожные покровы бледные с желтушным оттенком, чистые.
В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ЧСС
100 в мин, на верхушке и в 5 точке непостоянный систолический шум. Живот
мягкий, безболезненный. Пальпируется край селезенки. Отеков нет. Общий
анализ крови: гемоглобин – 54 г/л, эритроциты – 1,4х10 12/л, ЦП – 1,2,
лейкоциты – 3х109/л, тромбоциты – 90х109/л, ретикулоциты –2%0.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 48 мкмоль/л, непрямой –
33 мкмоль/л.
1. Какое заболевание?
1) Инфекционный эндокардит
2) В12–дефицитная анемия
3) Апластическая анемия
4) Гемолитическая анемия
2. Какие исследования позволят подтвердить диагноз?
1) Рентгенография легких
2) Стернальная пункция
3) УЗИ органов брюшной полости
4) Посев крови на стерильность
5) УЗИ сердца
3. Препарат выбора:
1) Преднизолон
2) Цефтриаксон
3) Диклофенак
4) Витамин В12
5) Азатиоприн
183
Задача 3.
Больная 16 лет поступила с жалобами на слабость, одышку,
сердцебиения, головную боль и головокружение. Больна в течение полугода,
когда впервые появились длительные и обильные месячные по 7–9 дней.
Одновременно стали возникать синяки на коже. Последний раз, 10 дней
назад, закончились месячные, которые продолжались почти 2 недели.
Обратилась к гематологу, была госпитализирована в гематологическое
отделение. При осмотре: резкая бледность кожных покровов, на коже
крупные экхимозы и мелкоточечные кровоизлияния, тоны сердца
приглушены и ритмичные, на верхушке и основании сердца выслушивается
систолический шум. В легких везикулярное дыхание, зев спокоен, печень и
селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л, эритроциты
1,2х1012/л, цветовой показатель – 1.0, лейкоциты – 1,8х10 9/л, палочкоядерные
– 2%, сегментоядерные – 37%, лимфоциты – 61%, тромбоциты – 5х10 9/л,
ретикулоциты – 6%.
1. Дайте заключение по анализу крови:
1) Агранулоцитоз
2) Периферическая панцитопения
3) Тромбоцитопения с постгеморрагической анемией
4) Ретикулоцитоз
5) Гипохромная анемия
2. Какой предварительный диагноз может быть установлен?
1) Апластическая анемия
2) Иммунный агранулоцитоз
3) В12–дефицитная анемия
4) Хронический лимфолейкоз
5) Железодефицитная анемия
3. Какой метод исследования наиболее информативен для уточнения
диагноза?
1) Иммунограмма
2) Стернальная пункция
3) Трепанобиопсия крыла подвздошной кости
4) Гемостазиограмма
5) Проба Кумбса
№ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
тестового
задания
№ ответа 1 2 3 2 3 3 2 2 1 2 2 2 3 4 4
184
Ответы к ситуационным задачам
«Анемии»
Задача 1 1.–1, 2.–4, 3.–1
Задача 2 1.–2, 2.–2, 3.–4
Задача 3 1.–2, 2.–1, 3.–3
Приложение
КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ФОРМИРОВАНИЯ КОМПЕТЕНЦИЙ
Оценочные средства
Занятие/тема,
Компетенция
№ п/п Тестовые Ситуационные
задания, № п/п задачи, № п/п
1 История болезни
ОПК-6 2
3
1 1 - 14, 16 - 18 1-3
ПК 5 2 5 - 11 1-3
3 9 - 13 1-3
1 19, 20 1-3
2 12 - 19 1-3
ПК-6 3 15 - 20 1-3
ПК-8 4 и далее 1 - 14, 16 - 18 1-3
7-11, 15-20 1-3
185
Подписано в печать . Формат 80 х 84/16.
Бумага писчая. Тираж 80 экз. Заказ №
186