Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
к мысли, что рыбий жир - это то, что должен использовать любой здравомыслящий
человек. Редко можно увидеть что-либо, указывающее на то, что он может быть опасен.
Один из новых аргументов в пользу необходимости ПНЖК заключается в том, что они
необходимы для создания клеточных мембран. Но человеческие клетки могут расти и
делиться в искусственных культуральных растворах, не содержащих полиненасыщенных
жиров, и никто не утверждал, что они растут без мембран.
ПНЖК во много раз более растворимы в воде, чем насыщенные жиры той же длины. Это
свойство, вероятно, объясняет, почему только пальмитиновая кислота действует как
поверхностно-активное вещество в легких, позволяя воздушным мешочкам оставаться
открытыми, в то время как ненасыщенные жиры вызывают отек легких и дыхательную
недостаточность.
Эффекты:
1. Борются с АД. Для того, чтобы понизить АД на 3-4 пункта требуется более 15г рыбьего
жира в сутки, что даёт нам высокий уровень оксидативного стресса.
2. Имееют иммуносупрессивное действие. Эмульсии, в которых растительное масло
эмульгируется с водой для внутривенных инъекций, в настоящее время продаются специально с
целью подавления иммунитета у пациентов, перенесших трансплантацию органов. Если у вас от
них меньше болят суставы, то скорее всего это эффект иммуносупрессии. Рыбий жир, как правило,
оказывает гораздо большее иммунодепрессивное действие, чем масло семян, и раннее
воздействие рыбьего жира на иммунную систему включает подавление синтеза простагландинов,
поскольку жиры с более высокой ненасыщенностью длинноцепочечных жиров препятствуют
превращению линолевой кислоты в арахидоновую кислоту и простагландины.
Доктрина о «незаменимости жирных кислот» утверждает, что у крыс, которым не давали
ненасыщенных жирных кислот, возникло кожное заболевание, и они теряли воду через кожу. В
действительности, крысы могут получить кожное заболевание из-за безжировой диеты, а тот
факт, что оно излечивается с помощью витамина В6.
В настоящее время популярно рекомендовать полиненасыщенные масла при лечении
экземы и псориаза. Эти масла являются иммуносупрессивными, так что можно вполне
обоснованно предположить, что в результате подавления и определенного иммунологического
процесса последует какой-то замечательный эффект, но они тесно связаны с воспалительными
процессами, чувствительностью к ультрафиолетовому излучению и многими другими
нежелательными явлениями.
Помимо сравнения рыбьего жира с более сильными токсинами, еще одна уловка состоит в
том, чтобы воспользоваться тем же иммунодепрессивным свойством, которое казалось
неприятным, и подчеркнуть их способность временно облегчать некоторые аутоиммунные или
аллергические заболевания. Рентгеновские лучи когда-то использовались таким образом,
например, для лечения артрита и стригущего лишая. ПНЖК и рентгеновские лучи имеют много
общих биологических эффектов. Они обладают иммуносупрессивным действием, но вызывают
собственные воспалительные реакции, начиная с повышения проницаемости капилляров,
нарушения коагуляции и протеолиза и заканчивая фиброзом и отеком или атрофией тканей. Это
не просто совпадение, поскольку ионизирующее излучение воздействует на крайне нестабильные
полиненасыщенные молекулы, просто ускоряя процессы, которые обычно происходят медленнее
в результате стресса и старения.
Новый интерес к трансплантации органов привел к открытию того, что ПНЖК продлевают
выживаемость трансплантата, подавляя иммунную систему. Внутривенное кормление
ненасыщенными жирами сильно иммуносупрессивно и в настоящее время пропагандируется как
способ предотвращения отторжения трансплантата. Но некоторые исследования показывают, что
выживаемость через год после трансплантации не улучшается.
Иммунологическая активация имеет тенденцию убивать Т-клетки, которые содержат
ПНЖК. Когда животных кормят рыбьим жиром, а затем подвергают воздействию бактерий, их
иммуносупрессированные тимические клетки заставляют их легче поддаваться инфекции, чем
животных, которых кормили кокосовым маслом или обезжиренной диетой. Количество
естественных клеток-киллеров, уменьшается после употребления рыбьего жира, а количество Т-
супрессорных клеток часто увеличивается.
Ньюсхолм сказал, что нет лучшего способа подавить иммунитет у пациентов с почечной
недостаточностью, чем подсолнечное масло. Поэтому врачи, занимающиеся трансплантацией
почек, кормили своих пациентов линолевой кислотой. Но затем врачи-трансплантологи были
поражены, увидев, как быстро у их пациентов развился рак, и лечение было прекращено.
3. Акне. Омега-3 может помочь при акне, потому что в ней много витамина А, так как она
добывается из печени рыбы.
4. Волосы и кожа. Омега-3 улучшают состояние волос и кожи, она помогает метаболизму
этих структур.
5. Мясная промышленность. Мясная промышленность обнаружила, что ПНЖК ценны в
кормах для животных, поскольку они подавляют метаболизм и удешевляют откорм животных, и
эти антитиреоидные масла были затем проданы как сердечно-защитные продукты для человека,
хотя, подавляя щитовидную железу и разрушая витамин Е.
Высоконенасыщенные масла семян вызывали быстрое откармливание животных при
одновременном снижении потребления корма, поэтому к 1950 году кукуруза и соевые бобы
широко считались оптимальными кормами для максимизации прибыли при производстве мясных
животных.
6.
Побочные эффекты:
В 1927 году было замечено, что диета, в которой не хватает жиров, предотвращает
развитие спонтанных опухолей. Многие последующие исследователи наблюдали, что
ненасыщенные жиры необходимы для развития опухолей. Опухоли выделяют фактор,
который мобилизует жиры из хранилища, предположительно гарантируя их поступление
в изобилии до тех пор, пока жировые ткани не истощатся.
10. Щитовидная железа. К 1950 году было установлено, что ненасыщенные жиры
подавляют скорость метаболизма, по-видимому, вызывая гипотиреоз. В течение следующих
нескольких десятилетий были изучены точные механизмы этого метаболического
повреждения. Ненасыщенные жиры повреждают митохондрии, частично подавляя
восстановительный фермент, а частично вызывая общее окислительное повреждение. Чем более
ненасыщенными являются масла, тем более конкретно они подавляют реакцию тканей на гормон
щитовидной железы и транспорт гормона по транспортному белку щитовидной железы.
Повышают уровень ТТГ и пролактина. Повышенный уровень ТТГ связан с гипотиреозом. ТТГ также
увеличивает ЦОГ и высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и,
следовательно, воспаление.
В чем проблема:
– Производство. Тормозится производство тиреоидных гормонов, т.к. блокируется синтез
некоторых ферментов, необходимых для производства Т4 (ингибирует тиреоидную пероксидазу,
тем самым снижая выработку Т4 и Т3 и превращение Т4 в Т3 в печени). Гормон щитовидной железы
образуется в железе под действием протеолитического фермента, а ненасыщенные масла также
ингибируют этот фермент.
– Транспорт. ПНЖК подавляют транспортировку тиреоидных гормонов (ингибирует
связывание щитовидной железы с ее транспортным белком, предотвращая таким образом его
транспортировку в организме). ПНЖК, из-за своей ненасыщенности, обладают более высоким
сродством к транспортному белку щитовидной железы и витамина А, вытесняют гормоны
щитовидной железы из их транспортного белка и предотвращают попадание гормонов
щитовидной железы в клетки. Это означает, что даже когда показатели тиреоидных гормонов в
норме, вы все равно можете испытывать симптомы гипотиреоза. Запомните: Ненасыщенность
витамина А и тироксина позволяет им прочно связываться с транстиретином и некоторыми
другими белками, но ПНЖК способны вытеснять их с эффективностью, которая увеличивается с
увеличением количества двойных связей, от линолевой до ДГК.
– Конверсия. Большая часть Т3 в организме вырабатывается в печени путём
преобразования Т4 в Т3. Это производство зависит от глюкозы и гликогена в печени. ПНЖК
блокируют дейодиназу – фермент, который отвечает за конверсию Т4 вТ3 в печени. Также
увеличивают эстроген, а накопление ПНЖК в печени вместе с эстрогеном снижает
преобразование Т4 в Т3 в печени, плюсом ингибирует тиреоидную пероксидазу.
– Чувствительность рецепторов. Эти жирные кислоты понижают чувствительность
рецепторов к тиреоидным гормонам.
11. Митохондрии. ПНЖК, включая омега-3, токсичны для митохондрий и повышают
проницаемость мембран, окислительный стресс и потерю молекул антиоксидантов (глутатиона) и
АТФ. Это приведет к увеличению выброса цитохрома С в кровь и апоптозу (запрограммированной
гибели клеток). Но для апоптоза требуется АТФ, а из-за низкой выработки АТФ клетки погибают в
результате некроза, который способствует воспалению. Если цитохром С присутствует в крови во
время анализа крови, где-то в организме происходит повреждение клеток и их гибель.
В чем проблема:
– Повреждают митохондрии.
– Ингибируют синтез новых митохондрий. Наш организм может создавать новые
митохондрии взамен старых, которые повреждены или умерли. Это называется
митохондриальным биогенезом, и он находится под контролем коактиватора γ–рецептора,
активируемого пролифератором пероксисом-1 (PGC1a). PGC1a увеличивает транскрипцию
ферментов, необходимых для окисления субстрата, переноса электронов, синтеза АТФ и
митохондриального биогенеза. ПНЖК ингибируют митохондриальный биогенез путем
ингибирования PGC1a. Диета даже с не таким высоким содержанием жиров, (35% калорий, из
которых 80% составляют ПНЖК) смогла снизить уровень мРНК PGC-1α и PGC1β на 20% и 25%
соответственно. Плюс ПНЖК ингибируют ферменты в организме, которые расщепляют
поврежденные клетки, тем самым позволяя поврежденным клеткам накапливаться в организме,
что в конечном итоге приводит к заболеваниям.
– Метаболизм глюкозы. ПНЖК ингибируют несколько ферментов гликолитического пути, а
именно фосфофруктокиназу, фруктозо‐1:6-бисфосфатазу и пируватдегидрогеназу (за счет
увеличения АКТГ и пируваткиназы). Без этих ферментов превращение глюкозы в пируват и
поступление пирувата в митохондрии невозможны. В присутствии ПНЖК в лактат превращается
больше пирувата.
Энергия (АТФ) вырабатывается в митохондриях клетки. Глюкоза, жиры и белки
транспортируются в цитоплазму для прохождения процесса, где они преобразуются в энергию
или другие белки / компоненты, используемые для других клеточных функций. Глюкоза,
присутствующая в цитоплазме, путем гликолиза превращается в пируват. Когда в крови
повышается уровень свободных жирных кислот, например, при диабете, раке и многих других
заболеваниях, в цитоплазме также будет много жирных кислот. Жиры будут конкурировать с
глюкозой за окисление в цикле Рэндла, а пируват будет преобразован в лактат, вместо того чтобы
попадать в митохондрии для использования в цикле Креба. Но когда жирных кислот
недостаточно, чтобы конкурировать с глюкозой, пируват превращается в ацетил-КоА и
используется в цикле Креба, который является вторым этапом окислительного метаболизма.
–
12. Мозг. Наш мозг старится от окислительного стресса. Неферментативно ПНЖК могут
окисляться до пероксидов и альдегидов, которые, вероятно, являются ключевым фактором
образования атеросклеротических бляшек. Беременным мышам давали рацион, содержащий
либо кокосовое масло, либо ненасыщенное масло, показал, что развитие мозга было выше у
молодых мышей, чьи матери ели кокосовое масло. Поскольку кокосовое масло поддерживает
функцию щитовидной железы, а щитовидная железа управляет развитием мозга, включая
миелинизацию, результат может просто отражать разницу между нормальными и
гипотиреоидными индивидуумами.
ПНЖК, добавленные к культивируемым клеткам из коры головного мозга, продуцируют
свободные радикалы и стимулируют выработку малонового диальдегида и лактата, а также
ингибируют поглощение глутаминовой кислоты. В срезах мозга ПНЖК вызывали выработку
свободных радикалов и отёк ткани, а насыщенные жирные кислоты – нет. ПНЖК ингибировали
дыхание митохондрий в клетках головного мозга, а при более высокой концентрации вызывали
их набухание.
У матерей, чье грудное молоко содержит больше длинноцепочечных n-3 жирных кислот,
чаще рождаются дети с аллергией. А у детей, чьи матери страдают аллергией, в тканях повышен
уровень ДГК и ЭПК. Эти ассоциации не упоминаются производителями, которые говорят об этих
жирах как о незаменимых.
В чем проблема:
– ГЭБ. ГЭБ является одним из наиболее эффективных сосудистых барьеров в организме, но
он очень проницаем для масел, и перекисное окисление липидов разрушает его, повреждая
АТФазу, которая регулирует натрий и калий. По-видимому, все, что истощает энергию клетки,
снижая уровень АТФ, позволяет избытку кальция проникать в клетки, способствуя их
гибели.Акролеин, вырабатываемый из разлагающегося рыбьего жира в мозге, вероятно, является
наиболее реактивным продуктом перекисного окисления липидов в мозге, вероятно, вызывает
гликирование лизина в белках, образующих бляшки.
– Мешают обучению. Многие другие исследования показали, что чрезмерное количество
ПНЖК мешает обучению и поведению. Они подавляют усвоение холина, также блокируют
выработку ацетилхолина.
– Память. ДГК увеличивает поступление эстрогена в беременную матку, но ингибирует
поступление прогестерона, который имеет решающее значение для роста клеток мозга. Когда
добавляли беременным женщинам ПНЖК, они обнаружили, что память плода была нарушена.
– Деменция. Более высокие уровни ДГК и общего ПНЖК обнаружены в плазме пациентов с
деменцией.
– Болезнь Альцгеймера. Внастоящее время установлено, что перекисное окисление
липидов участвует в дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера. Высокие уровни
акролеина (и других продуктов распада ПНЖК) обнаруживаются в мозге при болезни
Альцгеймера. Эксайтотоксичность, вероятно, является важным фактором при болезни
Альцгеймера. Когда мозг поврежден, ДГК и арахидоновая кислота способствуют отеку мозга,
ослабляя гематоэнцефалический барьер, усиливая распад белка, воспаление и перекисное
окисление, в то время как аналогичное количество стеариновой кислоты в той же ситуации не
причиняло вреда.
– Увеличивают поглощение кальция. ПНЖК увеличивают поглощение кальция, по крайней
мере, некоторыми клетками мозга.
13. Депрессия. Употребление ПНЖК не уменьшало депрессии или самоубийства. Это
наоборот может сильно ухудшить ситуацию. Также способствуют усвоению триптофана мозгом и
его превращению в серотонин.
Есть прямая параллель между воспалением, вызванным ПНЖК, серотонином и
депрессией. Как показало исследование, высокие уровни арахидоновой кислоты ПНЖК
(АА) в высокой степени коррелируют с более низкой плотностью (экспрессией)
транспортируемого серотонина (SERT, 5-HTT), и взаимосвязь на самом деле является
причинной в обоих направлениях (АА<-> серотонин). Это приводит к увеличению
доступности / накопления серотонина, поскольку основная роль SERT / 5-HTT заключается
в дезактивации серотонина с использованием натрия в качестве кофактора.