1.

Верно, что: Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

2. Дайте определение термина «анасарка»: отек подкожной клетчатки

3. Дайте определение термину водянка: скопление транссудата в полости тела

4. Гипоосмолярная гипогидратация характеризуется: дефицитом электролитов в

крови

5. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается:

гипоталамусе

6. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

гиперальдостеронизм

7. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при: повышенной секреции

АДГ

8. Основным механизмом в развитии аллергических отеков является:

повышение проницаемости сосудистой стенки

9. При каком типе нарушения ВЭО развивается жажда: гиперосмолярная

гипогидратация

10. Инициальным фактором в развитии сердечного отека является:

гемодинамический

11. Дайте определение термина «микседема»: слизистый отек

12. Ведущим механизмом в патогенезе лимфогенных отеков является:

нарушение лимфооттока

13. Ведущим механизмом в патогенезе нефротических отеков является:

снижение онкотического давления плазмы крови

14. Основным механизмом в развитии сердечных отёков является: повышение

гидростатического давления крови в венах и капиллярах

15. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

уменьшение минутного объема сердца

16. Причиной сердечного отека является: снижение насосной функции сердца

17. Гиперосмолярная гипогидратация характеризуется: дефицитом воды без

дефицита электролитов в крови

18. Основным механизмом в развитии кахектических отёков является:

уменьшение онкотического давления крови
19. Изоосмолярная гипогидратация характеризуется: дефицитом эквивалентного
количества воды и электролитов в плазме крови

20. Изоосмолярная гипогидратация возникает при: в 1-ю стадию острой

кровопотери

21. Альбумино-глобулиновый коэффициент при гипоонкии крови и неизменной

концентрации белков: сниже

Что такое онкобелки – белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию

Что такое проканцерогены- химические вещества, приобретающие

Как происходит рост опухоли- опухоль растет в результате деления своих

клеток

Метаплазия характеризуется след- стойкое изменение морфологических свойств

С какими свойствами стероидны половых гормонов –со способностью

образования канцерог

Опухолевая клетка является ловушкой- глюкозы

Может ли воздействие тепловой энергии привести к развитию опухоли – да

Канцерогенными соединениями содержащимися в твердой фазе-

полицикличные ароматические

Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют- альфа-фетопротеин

Что такое анаплазия – стокая дедифференцировка клеток

Вирус папилломы человека участвует в развитии- рака шейка матки

Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза-снижение

образования активных кислородных радикалов в клетке

Т-клеточный лейкоз взрослых может иметь вирусную этиологию – ретровируса

HTLV-1

Какие эндогенные продукты являются канцерогенами – свободные радикалы

Чем определяется беспредельный рост опухолевой ткани- отсутствием лимита

хейфлика

К теориям онкогенеза относят следующие за исключением – имплантационная

Что такое метаплазия- стойкое превращение одного типа ткани в другой

Что такое канцерогены- вещества или фактор внешней или внутренней среды

Назовите патогенетический фактор, вызывающий нарушение апоптоза-

инактивация гена р53

Что включает в себя первый этап патогенеза опухолевого роста-приобретение

исходной нормальной клеткой способности

Что такое коканцерогены- неонкогенные факторы, усиливающие действие

онкогенных факторов

Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения-

липопероксидные соединения

Что такое кейлоны- вещества белковой природы

К антиканцерогенным механизмам относятся-все перечисленное

Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется-обратным эффектом

пастера

Опухолевое перерождение ткани сопровождается увеличением структурных

элементов-гиперплазия

Риск развития злокачественных опухолей повышается при недостаточности-

макрофагов

Отметьте верные утверждения относительно канцерогенеза вирусной природы-

в начале канцерогенеза, опосредованного вирусом, опухоль будет
моноклональной

Карциномы- злокачественные опухоли, происходящие из – эпителиальной

ткани

Малигнизированные клетки делятся в результате-снижения уровня или

инактивации

В ходе канцерогенеза выделяют три стадии инициация, промоция и прогрессия.

Стадия промоции- увеличением критической массы измененных клеток

Опухолевая прогрессия- это качественные и количественные, генетически

закрепленные

Какое определение понятия опухоль является-опухоль-это местное

патологическое разрастание тканей

В ходе канцерогенеза выделяют три стадии инициация, промоция и прогрессия.

Стадия инициации-появлением мутации в генах, ответственных
Доброкачественные опухоли характеризуются- экспансивным ростом

Физическим канцерогеном номер 1 –ионизирующая радиация

Морфологический атипизм опухолевых клеток – эозинофилией цитоплазмы

Для обозначения любой опухоли используется чаще всего один – tumor

Что такое синкацерогены- канцерогенные факторы, вызывающие усиленное

образование

Охарактеризуйте первый этап онкогенеза- взаимодействие канцерогенов с

протоонкогенами

Укажите наиболее правильное утверждение- канцероген-агент, вызвающий

опухоль

Способны непосредственно внедряться в геном клетки-мишени гены-днк-

содержащих онквирусов

Назовите подходы к лечению опухолей- все перечисленное

Назовите фермент, передающий генетическую информацию с рнк-содержащего

вируса в геном – рнк-зависимая днк-полимераза

Охарактеризуйте понятие протоонкоген- ген, контролирующий клеточное

деление

Гипербиотическое перерождение ткани сопровождается увеличение

структурных элементов, которые называются: гиперплазия

Общее учение о болезни

Специфические черты болезни зависят от:

 причины болезни

Правильными утверждениями являются:

 типовой патологический процесс является основой любой

болезни;
 один и тот же типовой патологический процесс м.б. вызван
различными факторами;
 один и тот же тип.пат.процесс м.б. компонентом различных
болезней;
  пат.процесс может переходить в болезнь.

К первичным механизмам саногенеза относятся:

 включение защитных рефлексов (рвота, кашель);

 спазм периферических сосудов при острой кровопотере.

К вторичным механизмам саногенеза относятся:

 компенсаторная гипертрофия миокарда;

 репаративная регенерация;
 повышение уровня иммуноглобулинов после перен.инфекции.

Причиной болезни является:

 фактор, без возд.которого данная болезнь не может возникнуть;

 фактор, определяющий специфические особенности болезни.

Болезнетворные факторы внешней среды

Наиболее радиочувствительными клетками, органами и тканями

являются:

 Костный мозг;
 Ростковый слой кожи и слиз.оболочек;
 лимфоидная ткань;
 яичники и семенники.

Компенсаторные реакции организма, возникающие в первую стадию

гипотермии:

 спазм периферических сосудов;

 увеличение гликогенолиза в печени и мышцах.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 10-20 Гр.

Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:

 снижением ударного объема сердца;

 угнетением сосудодвигательного центра;
  депонированием крови;
 потерей крови.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 более 80 Гр

Основным этиологическим фактором острой горной (высотной)

болезни является:

 Снижение парциального давления О2 (кислорода) в воздухе

Костно-мозговая форма острой лучевой возникает при дозе

однократного тотального облучения:

 0,8-10 Гр

К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:

 перераспределение крови
 увеличение вентиляции легких
 тахикардия

Токсемическая форма острой лучевой возникает при дозе однократного

тотального облучения:

 20-80 Гц

Изменения, относящиеся к механизмам компенсации при острой

гипоксии:

 перераспределение крови;
 усиление гликолиза;
 увеличение вентиляции легких;
 увеличение МОС

Укажите условия, способствующие перегреванию организма:

 высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры

окр.среды;
 уменьшение потоотделения;
 разобщение окисления и фосфорилирования;
  физ.нагрузка

Патофизиология клетки

Неспецифические проявления повреждения клетки - это:

 денатурация молекул белка;

 усиление перекисного окисления липидов;
 денатурация молекул белка;
 лабилизация мембран лизосом;
 ацидоз.

Факторы, которые могут вызвать вторичные (опосредованные)

повреждения клетки:

 ацидоз;
 алкалоз.

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее

генетической программы при:

 экспрессии патологических генов;

 репрессии нормальных генов;
 транслокации генов;
 изменении структуры генов.

Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются:

 витамин А;
 витамин С в небольших количествах;
 витамин Е.

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут

приводить к ее повреждению, являются:

 дефицит свободных аминокислот;

 дефицит АТФ

Факторы, которые могут вызвать первичные (неопосредованные)

повреждения клетки:

 ионизирующее излучение;
  механические воздействия;
 высокая температура;
 низкая температура;
 вирусы;
 бактерии.

Механизмы повреждения клетки:

 усиление свободнорадикального окисления липидов;

 выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;
 экспрессия онкогена.

Показателями, свидетельствующими о повреждении трансмембранных

ионных насосов, являются:

 увеличение содержания внутриклеточного кальция;

 уменьшение содержания внутриклеточного калия;
 увеличение содержания внутриклеточного натрия.

Изменениями, вызывающими внутриклеточный ацидоз, являются:

 повышение проницаемости клеточной мембраны;

 активация лизосомальных ферментов;
 изменения конформации белковых молекул.

Нарушениями генетического аппарата клетки, которые могут

приводить к ее повреждению, являются:

 денатурация ДНК;
 повреждение ДНК-репликационной ферментной системы;
 дефицит АТФ;
 дефицит ГТФ.

Компонентами комплемента, образующими большой мембрано-

атакующий литический комплекс МАК (МАС), являются:

 С5b;
 C6;
 C8;
 C9.

Показатели повреждения клетки:

  снижение мембранного потенциала;
 увеличение внеклеточной концентрации ионов калия;
 увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция.

Роль наследственности в патологии

Агентами, способными вызвать мутации генов, являются:

 эндогенная перекись водорода;

 свободные радикалы;
 формальдегид.

О наследственном характере заболевания свидетельствует:

 высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов,

живущих в разных, резко контрастирующих условиях.

Заболеваниями с полигенным типом наследования являются:

 язвенная болезнь;
 сахарный диабет (1 тип);
 гипертоническая болезнь.

Из перечисленных болезней хромосомными являются:

 болезнь Дауна;
 синдром Клайнфельтера;
 синдром Шершевского-Тернера.

Реактивность, резистентность, конституция организма

Особенности обмена веществ, соответствующие астеническому типу

конституции по М.В.Черноруцкому:

 содержание сахара снижено;

 преобладают процессы диссимиляции.

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

 острый эпигастральный угол;

 высокий уровень основного обмена;
 склонность к гипогликемии.

Признаки, характерные для астенического типа конституции человека:

  индекс Пинье выше 30;
 узкая грудная клетка.

Функция коры надпочечников повышена при конституциональном

типе:

 гиперстеническом.

Особенности обмена веществ, соответствующие гиперстеническому

типу конституции по М.В.Черноруцкому:

 основной обмен снижен;

 содержание холестерина повышено.

Функциональные особенности, соответствующие гиперстеническому

типу конституции по М.В.Черноруцкому:

 более низкая жизненная емкость легких;

 гипофункция щитовидной железы.

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции

человека:

 индекс Пинье ниже 10;

 склонность к ожирению;
 склонность к повышению АД.

Человек с астеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому

склонен к следующим заболеваниям:

 язвенная болезнь желудка и двенадцатитиперстной кишки;

 болезнь Аддисона;
 грыжи брюшной стенки.

К проявлениям пассивной резистентности организма относится:

 прочность твердого остова;

 барьерные функции кожи;
 наличие HCl в желудочном соке.

Морфологические особенности, соответствующие астеническому типу

конституции по М.В.Черноруцкому:
  преимущественный рост в длину;
 сердце малых размеров;
 печень и почки часто опущены.

Признаки, характерные для гиперстенического типа конституции

человека:

 высокое положение диафрагмы;

 горизонтальное положение сердца;
 выраженный мышечный и подкожный жировой слой.

Человек с гиперстеническим типом конституции по М.В.Черноруцкому

склонен к следующим заболеваниям:

 сахарный диабет;
 желчно-каменная болезнь;
 гипертоническая болезнь.

Функция щитовидной железы повышена при конституциональном

типе:

 астеническом.

Верными являются следующие утверждения:

 высокая реактивность может сопровождаться низкой

резистентностью;
 низкая реактивность может сопровождаться высокой
резистентностью;
 низкая реактивность может сопровождаться низкой
резистентностью.

К проявлениям активной резистентности организма относится:

 фагоцитоз;
 обезвреживание и выделение токсинов;
 усиление моторики кишечника;
 выработка иммуноглобулинов после перенесенного
инфекционного заболевания.

Аллергия, иммунопатология
 Система комплемента не принимает участия на первом этапе развития
аллергической реакции:

 1 типа.

К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится:

 хрусталик глаза.
 половые железы (мужские)

Т-киллерам принадлежит первостепенная роль при аллергических

реакциях:

 4 типа.

Приобретенные иммуннодефицитные состояния развиваются при:

 повышении функции пучковой зоны коры надпочечников.

К клеткам-мишеням 1 порядка при развитии анафилактической

аллергической реакции относятся:

 базофилы крови;
 тучные клетки (моноциты).

В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит

следующий тип аллергической реакции:

 первый.

В основе псевдоаллергической реакции лежит:

 поступление в организм либераторов гистамина.

Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может

сформироваться при:

 введении дробных дох аллергена.

К эндогенным вторичным (приобретенным) аллергенам относится:

 комплекс ткань+токсин.

В реализации аллергической реакции 3 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgM.
 Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при:

 генетических дефектах системы иммунитета.

К инфекционным вторичным аллергенам относится:

 комплекс ткань+микроб.

В реализации аллергической реакции 2 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgG.

В основе реакции отторжения трансплантата лежит следующий тип

аллергической реакции:

 четвертый.

Развитие аллергической реакции возможно при первичном контакте с

аллергеном:

 при пассивной сенсибилизации;

 при однократном введении большой дозы сыворотки

В реализации аллергической реакции 1 типа участвуют

иммуноглобулины:

 IgE

Патофизиология коронарного кровообращения и

микроциркуляции

Для артериальной гиперемии характерно:

 увеличение количества функционирующих капилляров;

 увеличение скорости кровотока в капиллярах;
 усиление оттока лимфы;
 усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань.

Характерными признаками ишемии являются:

 понижение температуры поверхностных тканей;

 побледнение органа или ткани;
 боль.

В зоне ишемии могут возникать:

  некроз;
 ацидоз;
 ослабление функции;
 повышение содержания Na+ в клетках.

Виды венозной гиперемии:

 застойная;
 ортостатическая;
 обтурационная;
 компрессионная.

Возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после

кратковременной (до 10 мин.) ишемии:

 восстановление интенсивности тканевого дыхания в

митохондриях;
 устранение гипоксии;
 развитие артериальной гиперемии;
 активация свободнорадикальных реакций и перекисного
окисления липидов.

Факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в

микрососудах:

 уменьшение эластичности мембраны эритроцитов;

 усиление агрегации эритроцитов;
 слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков";
 увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе.

Основными видами артериальной гиперемии по происхождению

являются:

 нейротоническая;
 нейропаралитическая;
 миопаралитическая.

К развитию ишемии могут привести:

 обтурация артериолы тромбом;

 психо-эмоциональное возбуждение;
 атеросклеротические изменения артерий;
  сдавление артерии опухолью.

Последствия венозной гиперемии:

 разрастание соединительной ткани;

 дистрофия тканей.

Укажите факторы, способствующие "включению" коллатерального

кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

 увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани;

 ацидоз в зоне ишемии;
 К+ гиперония в зоне ишемии.

Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии:

 понижение внутрисосудистого давления;

 усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;
 уменьшение числа функционирующих капилляров.

Признаками артериальной гиперемии являются:

 покраснение органа или ткани;

 повышение температуры поверхностно расположенных тканей
или органов;
 повышение тургора тканей.

Признаками венозной гиперемии являются:

 увеличение объема органа;

 понижение температуры поверхностных тканей;
 цианоз.

Последствия артериальной гиперемии:

 усиление функции органа;

 кровоизлияние.

Воспаление

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-

химические изменения:
  гиперонкия;
 гиперосмия;
 ацидоз;
 гипериония.

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении

заключаются в том, что последний содержит:

 большое количество клеток (лейкоцитов и др.);

 большое количество разрушенных и поврежденных тканевых
элементов;
 большое количество белка (>2%).

Воспаление по течению подразделяется на:

 хроническое;
 острое;
 подострое.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма,

потому что:

 отграничивает место повреждения, препятствуя

распр.флогогенного фактора и продуктов альтерации в
организме;
 инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
 мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты
организма;
 способствует восстановлению или замещению поврежденных
тканевых структур.

Факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления:

 повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

 повышение проницаемости сосудистой стенки.

Признаки, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса в

организме:

 лейкоцитоз;
 лихорадка;
 увеличение СОЭ;
 По реактивности организма воспаление делится на:

 гиперергическое;
 нормергическое;
 гипоергическое.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

 тромбоз;
 некроз ткани;
 кровоизлияние в ткань;
 хирургическое вмешательство, проведенное строго асептических
условиях.

Факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

 понижение онкотического давления крови;

 увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
 увеличение онкотического давления интерстициальной
жидкости.

По характеру местных изменений воспаление делится на:

 пролиферативное;
 альтернативное;
 экссудативное.

Ответ острой фазы, лихорадка, гипер- и гипотермия

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении

являются:

 сужение периферических сосудов;

 мышечная дрожь.

Правильным является следующее утверждение:

 жаропонижающую терапию применяют при фебрильной

лихорадке;
 жаропонижающую терапию следует применять при
пиретической лихорадке.

Концентрация следующих белков повышается в крови при ответе

острой фазы:
  С-реактивного белка;
 альфа-1-антитрипсина;
 фибриногена;
 альфа-2-макроглобулина.

Симптомы, характерные для ответа острой фазы:

 лихорадка;
 нейтрофилез;
 увеличение продукции глюкокортикоидов надпочечниками.

Неинфекционная лихорадка развивается при:

 некроз тканей;
 воспаление, вызванное физическим или химическим фактором;
 распад злокачественной опухоли.

Изменения в организме, характеризующие ответ острой фазы:

 активацией иммунной системы;

 увеличением синтеза АКТГ (кортикотропина) в гипофизе;
 активацией фагоцитоза.

Гипотермия организма развивается в результате:

 повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся

теплопродукцией;
 снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании
с неизменившейся теплоотдачей;
 снижения эффективности процессов теплопродукции при
значительной активации теплоотдачи.

Гипертермия организма развивается в результате:

 активации процессов теплопродукции при неизменившейся

теплоотдаче;
 активации процессов теплопродукции при сниженной
теплоотдаче;
 снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов
теплопродукции.

Индуктором синтеза интерлейкина-1 в организме является:

  липополисахариды бактерий;
 ИЛ-6;
 вещество Р;
 ФНО.

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

 дегидратацией организма при активном потоотделении в стадию

снижения температуры;
 быстрым снижением тонуса симпатического отдела вегетативной
нервной системы;
 снижением силы сердечных сокращений.

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении

температуры окружающей среды являются:

 расширение периферических сосудов;

 усиление потоотделения.

Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при

лихорадке:

 периферическая вазоконстрикция;
 усиление сократительного ("мышечного") термогенеза;
 уменьшение потоотделения;
 активация биологического окисления.

Правильным является следующее утверждение:

 при лихорадке сохраняется терморегуляция организма.

Абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой

стадии развития лихорадочной реакции изменяются следующим образом:

 теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

 теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
 теплопродукция увеличивается, теплоотдача также
увеличивается, но в меньшей степени.

Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

 интерферон;
 ИЛ-1;
  ИЛ-6;
 ФНО.

Действием интерлейкина-6 обусловлено:

увеличение синтеза белков острой фазы в печени.

Показатели, характерные для ответа острой фазы:

 нейтрофилия;
 отрицательный азотистый баланс;
 повышение содержания меди в сыворотке крови;
 увеличение содержания С-реактивного белка.

Характер кривой температуры при лихорадке не зависит от:

 температуры окружающей среды.

Патофизиология обмена веществ

Атерогенными липопротеинами являются:

 липопротеиды очень низкой плотности;

 липопротеиды низкой плотности;
 холестерин.

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:

 уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);

 осмотическим диурезом.

Возможные последствия атеросклеротического поражения стенок

артериол:

 окклюзия просвета сосудов;

 пристеночный тромбоз;
 стеноз просвета сосудов.

Развитие отека обусловливают:

 повышение онкотического давление межклеточной жидкости;

 повышение гидростатического давление крови (в венах и
капиллярах);
 повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
 Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете:

 гипергликемия >9 ммоль/л.

Глюкозурия наблюдается при:

 сахарном диабете;
 алиментарной гипергликемии выше 8,8 ммоль/л;
 почечном диабете.

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

 чрезмерное гликозилирование белков крови;

 гиперлипопротиидемия;
 дисплипопротеидемия.

Проявление синдрома общей дегидратации:

 жажда;
 слабость;
 сухость кожных покровов и слизистых;
 понижение вязкости крови.

При циррозе печени развитие асцита связано с:

 развитием портальной гипертензии;

 снижением синтеза белка в печени.

Избыток следующих гормонов может вызвать гипергликемию:

 адреналина;
 тиреоидных гормонов (Т3, Т4);
 глюкокортикоидов;
 соматотропина (гормона роста).

Максимальная продолжительность жизни взрослого человека при

абсолютном голодании при нормальных температурных условиях составляет:

 6-8 дней;

Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена

благодаря:

 синтезу вазопрессина (АДГ);

 наличию в области 3 желудочка центральных осморецепторов;
  способности регулировать прием жидкости через центр жажды.

Основным механизмом в развитии кахектических отеков является:

 уменьшение онкотического давления крови.

Патологические состояния, сопровождающиеся гиперпротеинемией:

 сгущение крови;
 увеличение синтеза белка в печени.

Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:

 активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны;

 активация гликонеогенеза.

Главным патогенетическим звеном гипогликемической комы является:

 углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного

мозга.

Состояния, которые сопровождаются отрицательным азотистым

балансом:

 при обширных ожогах кожи;

 избыточная секреция тиреоидных гормонов;
 заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

Возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:

 снижение чувствительности тканей к инсулину;

 образование антител к инсулину;
 хронический избыток адреналина.

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

 активацией РААС (вторичный альдостерон);

 избыточным введением гипертонических растворов.

Основным механизмом в развитии аллергических отеков является:

 повышение проницаемости сосудистой стенки.

Правильное утверждение при сахарном диабете:

 полиурия вторично обусловливает полидипсию.

 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

 иммунодефицитные состояния;
 атеросклероз;
 снижение резистентности к инфекциям;
 снижение противоопухолевой устойчивости.

Состояния, которые сопровождаются положительным азотистым

балансом:

 рост организма;
 беременность;
 при откармливании после голодания.

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения

жидкости:

 общая (клеточная и внеклеточная) гипегидратация;

 сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной
гипергидратацией.

Факторы риска развития атеросклероза:

 гипоинсулинизм;
 гиперлипидемия и ожирение;
 артериальная гипертензия;
 хроническое повреждение сосудистой стенки.

Патологические состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией:

 голодание;
 хронические гепатиты;
 нарушение всасывания белков при мальабсорбции;
 выход белков из кровеносного русла при обширных
воспалительных процессах;
 протеинурия.

Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

 неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);

 чрезмерной водной нагрузкой.
Основным механизмом в развитии сердечных отеков является:

 повышение гидростатического давления крови в венах и

капиллярах.

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

 уменьшение минутного объема сердца.

Факторы, способствующие развитию диабетических ангиопатий:

 чрезмерное гликозилирование белков крови;

 гиперлипопротеидемия;
 дислипопротеидемия.

Патофизиология кислотно-основного состояния

При некомпенсированном алкалозе рН крови может быть:

 7,5.

Неукротимая рвота может привести к развитию:

 негазового алкалоза.

Диарея может привести к развитию:

 негазового ацидоза.

Снижение рН крови является обязательным признаком:

 некомпенсированного метаболического ацидоза.

При некомпенсированном ацидозе рН крови может быть:

 7,25;
 7,0;
 6,9;
 6,8.

Причиной развития метаболического ацидоза является:

 нет верного ответа.

Негазовый алкалоз развивается при:

 многократной рвоте.
 Респираторный (газовый) алкалоз развивается при:

 гиперпноэ.

При гипоксии, как правило, развивается:

 метаболический ацидоз.

Респираторный (газовый) ацидоз развивается при:

 гипопноэ.

Причиной респираторного алкалоза является:

 нет верного ответа.

Компенсация респираторного ацидоза сопровождается:

 усилением аммоноигенеза в почечных канальцах;

 усилением ацидогенеза в почечных канальцах.

Негазовый ацидоз развивается при:

 сахарном диабете;
 печеночной недостаточности;
 почечной недостаточности;
 лихорадке.

Снижение рН крови является обязательным признаком:

 некомпенсированного метаболического ацидоза.

Патофизиология тканевого роста

Наиболее полно гипербиотические процессы перечислены в

следующем пункте:

 регенерация, гипертрофия, опухолевый рост, гиперплазия.

Наиболее правильным является утверждение:

 канцероген - агент, вызывающий опухоль.

Метастазы опухоли сохраняют основные свойства - первичного

опухолевого узла:

 верно.
Признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

 медленное формирование опухолевого узла;

 рост в виде компактного узла.

Зрелые клетки к делению не способны:

 верно.

Канцерогенное действие могут оказывать:

 активные формы кислорода.

Онкобелки это:

 белки, стимулирующие опухолевую прогрессию.

При росте злокачественных опухолей отмечается:

 развитие иммунной толеранстности к антигенам опухоли.

К возможным причинам рецидивирования опухолей относятся:

 сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления

или разрушения.

Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется:

 торможением или блоком созревания клеток.

Опухолевая прогрессия - это:

 качественные и количественные, генетически закрепленные,

передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга
изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие
нарастание степени злокачественности новообразования.

Ко-канцероген - это:

 фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но

потенциирующий действие истинных канцерогенов.

Доброкачественным опухолям свойственно:

 низкая выраженность опухолевой прогрессии.

Деление клеток стимулируют:

  факторы роста.

Всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток

превращается в злокачественную опухоль:

 неверно.

Особенности злокачественных опухолей:

 рецидивирование;
 низкая степень структурной и функциональной
дифференцировки клеток;
 высокая степень опухолевой прогрессии.

В процессе роста злокачественной опухоли ее автономность

ослабляется:

 неверно.

Для клеток злокачественных опухолей характерно:

 увеличение захвата глюкозы.

Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается:

 Т-киллерами.

Доброкачественным опухолям свойственно:

 экспансивный рост.

Патологическая гипертрофия - это:

 увеличение массы и объема структурных элементов тканей и

органов неадекватное их функции.

Экстремальные состояния

Уменьшение общего периферического сопротивления при шоке

обусловлено:

 падением нейрогенного тонуса артериол;

 уменьшением базального тонуса сосудов под действием
биологически активных веществ или токсических продуктов.

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

  потерей сознания;
 отсутствием рефлексов на внешние раздражители;
 расстройствами регуляции жизненно важных функций
организма.

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности

организма под действием чрезвычайных факторов:

 терминальное состояние - смерть клиническая - смерть

биологическая.

Для шока характерно развитие:

 метаболического ацидоза;
 олиганурии.

К экстремальным состояниям относятся:

 кома;
 травматический шок;
 коллапс.

Торпидная фаза травматического шока сопровождается:

 артериальной гипотензией.

Укажите последовательность развития стадий стресс-реакций:

 тревоги, резистентности, истощения.

В ответ на снижение артериального давления обычно развивается:

 тахикардия.

Название первой стадии травматического шока:

 эректильная.

При развитии колапса возникают:

 снижение сосудистого тонуса;

 снижением венозного возврата.

Патофизиология эндокринной системы

 Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены
периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

 образование антител к некоторым гормонам;

 нарушение связи гормона с белком-переносчиком;
 снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях.

Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме:

 СТГ

Развитие симптомоматического (вторичного) сахарного диабета

наблюдается, как правило, при:

 акромегалии.

К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся:

 мозговой слой надпочечников;

 паращитовидные железы.

После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в

организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов:

 кортизола.

Железы, регуляция функции которых осуществляется

трансгипофизарным путем:

 корковый слой надпочечников.

К железам внутренней секреции относятся:

 щитовидная;
 гипофиз.

При печеночной недостаточности усиливается физиологический

эффект следующих гормонов:

 глюкокортикоидов;
 минералокортикоидов.

Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукци:

 меланотропина.
 Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции
эндокринной железы развиваются вследствие:

 уменьшения массы паренхимы железы (атрофия).

При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность

клеток-мишеней к нему:

 понижается.

Расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены

патологическими процессами в самой железе:

 генетические дефекты синтеза гормонов;

 гиперплазия железы.

Гипофиз регулирует деятельность:

 щитовидной железы;
 коры надпочечников.

К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения

активности гормонов относят:

 нарушения связывания гормонов с транспортными белками

крови;
 инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в
периферических тканях.

Гормоны, к которым повышена вероятность образования антител:

 кортикотропин (АКТГ);
 инсулин.

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности

эндокринных желез относят:

 нарушение обратной связи между эндокринной железой и

гипоталамусом.

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Возможные причины левожелудочковой недостаточности:

 недостаточность митрального клапана;

 инфаркт передней стенки левого желудочка;
  гипертензия.

Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии

посредством:

 развития гиперволемии;
 повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным
факторам;
 развитие отека клеток стенок сосудов.

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

 артериальная гипотензия;
 инфаркт миокарда;
 отек легких.

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

 стенозирующего склероза коронарных сосудов;

 спазма коронарных артерий.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при:

 недостатке витамина В1(тиамина);

 миокардите.

При увеличении диастолического наполнения систолический объем

уменьшается:

 неверно.

При патологической гипертрофии в фазе устойчивой компенсации

интенсивность функционирования структур миокарда:

 не изменяется.

При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный

объем сердца имеет тенденцию:

 к увеличению.

При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный

объем сердца:

 снижается.
 В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности
участвуют следующие факторы:

 повышение гидростатического давления в венозной части

капилляров;
 повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина;
 уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора.

Преднагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

 недостаточности митрального клапана;

 увеличении объема крови.

Венозная гиперемия и отек легких возникают при:

 левожелудочковой;
 тотальной.

Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков

сердца характеризуется тем, что:

 увеличивается диастолический объем крови в полости

желудочков;
 увеличивается остаточный систолический объем крови в полости
желудочков;
 уменьшается ударный выброс сердца.

Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

 эндокринная;
 почечные.

Физиологическая гипертрофия миокарда наблюдается при:

 частой физической работе.

Возможные причины правожелудочковой недостаточности:

 артериальная гипертензия малого круга кровообращения;

 хроническая пневмония.

Возможные причины некоронарогенного повреждения миокарда:

 гиперпродукция стероидных гормонов;

 гиперкатехоламинемия;
  значительное длительное увеличение работы сердца.

К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального

давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления,
относятся:

 ангиотензин 2;
 вазопрессин (антидиуретический гормон);
 эндотелины.

Возможные последствия острой коронарной недостаточности:

 артериальная гипотензия;
 инфаркт миокарда;
 отек легких.

Постнагрузка для левого желудочка сердца увеличивается при:

 гипертензия большого круга кровообращения;

 стеноз аортального отверстия.

Патофизиология дыхания

Во время вдоха диафрагма:

 опускается.

Наиболее достоверными (адекватными) показателями недостаточности

внешнего дыхания являются:

 цианоз;
 одышка;
 гипоксия.

При тяжелой форме недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

 гипоксемия с гиперкапнией и адидозом.

При недостатке сурфактанта возникает:

 ателектаз.

Экспираторная одышка наблюдается при:

 эмфизема легких;
 приступы бронхиальной астмы.
 Инспираторная одышка наблюдается при:

 1 стадия асфиксии;
 отек гортани;
 стеноз трахеи.

Причинами рестриктивного типа недостаточности внешнего дыхания

являются:

 обширное воспаление легких;

 ателектаз легкого.

При недостаточности внешнего дыхания наблюдаются:

 одышка;
 тахикардия;
 изменение напряжения О2 иСО2 в крови.

Причинами недостаточности внешнего дыхания обструктивного типа

являются:

 бронхоспазм;
 инспирация инородного тела.

Рестриктивный тип недостаточности внешнего дыхания развивается

при:

 эмфиземе легких;
 пневмонии;
 ателектазах легких.

При недостаточности внешнего дыхания возникает:

 гипоксемия;
 газовый ацидоз.

При стенозе трахеи развивается:

 редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

К терминальным типам дыхания относятся:

 дыхание Куссмауля;
 апнейстическое дыхание;
 гаспинг-дыхание.
 Причинами диффузного типа недостаточности внешнего дыхания
являются:

 интерстициальный отек легкого.

Патофизиология системы красной крови

Количество ретикулоцитов при вторичном абсолютном эритроцитозе:

 выше нормы.

Причинами железодефицитной анемии являются:

 хроническая кровопотеря;
 анацидный гастрит.

Для хронической постгеморрагической анемии характерно:

 уменьшение количества гемоглобина;

 анизоцитоз;
 пойкилоцитоз.

Гематологические показатели, характерные для В12 (фолиево)-

дефицитных анемий:

 количество эритроцитов 1,2 Т/л;

 Hb 50 г/д;
 цветовой показатель 1,2;
 ретикулоциты отсутствуют.

В патогенезе В12 (фолиево) дефицитных анемий существенную роль

играют:

 Нарушение синтеза ДНК в ядре эритробластов;

 недостаточность гастромукопротеина (внутреннего факторы
Кастла).

Правильными утверждениями являются:

 При анемиях часто снижено количество эритроцитов в единице

объема крови;
 при анемиях всегда снижено количество гемоглобина.

Количество ретикулоцитов при втроричном относительном

эритроцитозе:
  норма.

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

 полихроматофилы;
 ретикулоциты.

Цветовой показатель повышен при:

 анемии Аддисона-Бирмера;
 дифиллоботриозе.

По наследству передается:

 микросфероцитоз;
 талассемия;
 серповидноклеточная анемия.

Для анемии Аддисона-Бирмера характерно:

 гиперхромия эритроцитов;
 наличие в крови эритроцитов с тельцами Жоли;
 наличие в крови эритроцитов с кольцами Кэбота.

Причинами пернициозноподобной анемии являются:

 тотальная резекция желудка;

 резекция тонкого кишечника;
 дифиллоботриоз.

Цветовой показатель при железодефицитной анемии может быть равен:

 0,6;
 0,7.

К регенераторным анемиям относятся:

 острая гемолитическая.

Цветовой показатель при мегалобластической анемии:

 1,4;
 1,2.

Гипохромия эритроцитов обнаруживается при:

  железодефицитной анемии.

К клеткам красной крови физиологической регенерации относятся:

 полихроматофилы;
 ретикулоциты.

Причинами гемолитической анемии являются:

 аллергия;
 холемия;
 гемоглобинопатия.

Гематолитические показатели, характерные для железодефицитных

анемий:

 количество эритроцитов 3Т/л; Hb 60 г/л;

 цветовой показатель 0,6.

Мегалобластический тип кроветворения развивается при:

 инвазии широким лентецом.

Патофизиология системы белой крови

Изменения в нейтрофилах, являющиеся проявлением их дегенерации:

 полисегментированное ядро;
 вакуолизация цитоплазмы;
 токсогенная зернистость цитоплазмы;
 наличие в цитоплазме грубо выраженной зернистости;
 вакуолизация цитоплазмы;
 пикноз ядра.

Эозинофильно-базофильная ассоциация характерна для:

 хронического миелолейкоза.

Причинами лейкозов являются:

 онкогенные вирусы;
 ионизирующее излучение;
 химические канцерогены.

Причинами лейкемоидной реакции являются:

  глистная инвазия;
 метастазы опухоли в костный мозг.

Изменения гематолитических показателей, характерны для эритремии

(болезни Вакеза):

 увеличение показателя гематокрита;

 нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево;
 увеличение количества эритроцитов.

К патологическим лейкоцитозам относятся:

 воспалительный;
 инфекционный.

Угнетение функции костного мозга вызывают:

 метаболиты нуклеиновых кислот;

 ионизирующее излучение;
 цитостатики.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофиольным лейкоцитозом:

 эхинококк печени;
 крапивница.

Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в мазке крови

теней гумпрехта-боткина:

 неверно.

Состояния, сопровождающиеся развитием абсолютной

лимфоцитопении:

 гиперкортиколизм;
 стрессовые состояния;
 острая лучевая болезнь.

Изменения гемограммы, характерные для нейтрофильного лейкоцитоза

с регенеративным ядерным сдвигом влево:

 увеличение процентного содержания палочкоядерных

нейтрофилов на фоне нейтрофилии;
 появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов.
Заболевания, часто сопровождающиеся развитием моноцитоза:

 корь;
 инфекционный мононуклеоз;
 краснуха.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

 поллинозы;
 эхинококкоз печени;
 аллергический ринит.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной лимфоцитопенией:

 стресс.

Наличие в крови телец боткина-гумпрехта характерно для:

 хронического лимфолейкоза.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютной нейтропенией:

 острая лучевая болезнь;

 анемия Аддисона-Бирмера.

К регенераторным клеткам белой крови относятся:

 миелоциты;
 метамиелоциты (юные нейтрофилы);

Для острого миелолейкоза характерно:

 наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды;

 лейкемический провал;
 анемия и тромбоцитопения.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофильным лейкоцитозом:

 атопическая бронхиальная астма;

 сенная лихорадка;
 отек Квинке.

Реактивный лейкоцитоз наблюдается при:

 фурункулезе;
 отите;
  пневмонии.

Заболевания, сопровождающиеся эозинофилией:

 поллинозы;
 эхинококкоз печени;
 аллергический ринит.

Причинами лейкозов являются:

 онкогенные вирусы;
 ионизирующее излучение;
 химические канцерогены.

К физиологическим лейкоцитозам относятся:

 миогенный;
 пищеварительный;
 беременных.

Заболевания, сопровождающиеся абсолютным лимфоцитозом:

 вирусные инфекции;
 туберкулез;
 инфекционный мононуклеоз.

Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря

Через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести развивается

следующий тип гипоксии:

 гемический.

Изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при

гиповолемии:

 снижение артериального давления;

 снижение минутного выброса крови;
 снижение объемной скорости кровотока.

Для гемолитической анемии характерна:

 олигоцитемическая нормоволемия.
 В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается
следующий тип гипоксии:

 циркуляторный.

При острой кровопотере механизмами компенсации являются:

 централизация кровообращения;
 эритроцитоз;
 гипервентиляция;
 тахикардия.

К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней

тяжести наблюдается:

 олигоцитемическая нормоволемия.

Патофизиология гемореологии и гемостаза

Лизис тромба осуществляется:

 плазмином.

Агрегацию тромбоцитов стимулируют:

 тромбоксан А2;
 АДФ.

Наиболее частыми причинами ДВС синдрома являются:

 обширные хирургические операции;

 острые лейкозы;
 сепсис.

Гемофилия А связана с:

 мутацией в Х-хромосоме;
 дефицитом фактора 8.

Факторами патогенеза тромбообразования являются:

 локальный ангиоспазм;
 повреждение эндотелия;
 активация прокоагулянтов;
 повышение вязкости крови;
  активация агрегации тромбоцитов.

Минимальное критическое количество тромбоцитов:

 50 Г/л

Вторичный (коагуляционный) гемостаз нарушается при:

 циррозе печени;
 гемофилии.

Патофизиология почек

Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев

почек, являются:

 гипостенурия;
 почечная глюкозурия;
 почечная аминоацидурия.

Нарушения гемостаза, характерные для полиурической стадии острой

почечной недостаточности:

 дегидратация организма;
 гипокалиемия.

Олигурия - это:

 уменьшение диуреза.

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности

характерно:

 снижение концентрационной функции почек.

Механизмами глюкозурии являются:

 блокада ферментов фосфорилирования в эпителии

проксимальных канальцев;
 структурные повреждения проксимальных канальцев;
 избыточное содержание глюкозы в крови (>9 ммоль/л).

Признаки, свидетельствующие о нарушениях ультрафильтрации в

почках:

 протеинурия;
  олигурия;
 гематурия.

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном

гломерулонефрите развивается в результате:

 активации системы "ренин-ангиотензин-альдостерон-

вазопрессин";
 снижение выработки почками простагландинов А и Е;
 снижение выработки почками кининов.

Патологические компоненты мочи ренального происхождения:

 циллиндры;
 эритроциты вышещелочные;
 белок в большом количестве.

Для уремии характерно:

 азотемия;
 олигурия;
 гипостенурия.

Основными причинами олигурии являются:

 венозная гиперемия почек;

 ишемия почек;
 стаз;
 гиповолемия;
 увеличение канальциевой реабсорбции воды.

Основные механизмы, способствующие формированию ренальной

гипертензии:

 активация ренин-ангиотензиновой системы;

 задержка ионов натрия в организме;
 снижение синтеза почечных простагландинов и кининов.

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации,

являются:

 снижение системного артериального давления;

 препятствие оттоку мочи;
  спазм приносящих артериол клубочка.

Полиурия развивается при недостатке:

 альдостерона;
 вазопрессина (АДГ);
 инсулина.

Количество мочи у взрослого человека при полиурии:

 2500 мл;
 5000 мл.

При уремии наблюдается:

увеличение остаточного азота крови;

увеличение мочевины в крови.

Основными механизмами снижения клубочковой фильтрации

являются:

 снижение системного артериального давления ниже 60 мм.рт.ст.;

 нарушение оттока первичной мочи;
 повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
 уменьшение числа функционирующих нефронов.

Компоненты мочи, не характерные для заболеваний почек:

 молочная кислота;
 желчные кислоты.

Нарушения гомеостаза, характерные для олигоанурической стадии

острой почечной недостаточности:

 метаболический ацидоз;
 увеличение концентрации мочевины в крови;
 увеличение концентрации креатинина в крови;
 гиперкалиемия.

Анурия - это:

 прекращение мочеотделения (<100 мл/сут).

Полиурию может вызвать недостаток следующих гормонов:

  инсулина;
 вазопрессина (АДГ);
 альдостерона.

Поллакиурия - это:

 учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание.

Изменения гомеостаза, которые отмечаются в терминальной стадии

хронической почечной недостаточности:

 гиперкалиемия;
 прогрессирующая азотемия;
 метаболический ацидоз.

Уменьшение фильтрации в клубочках почек может приводить к:

 гипергидратации организма;
 олигурии.

Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

 спазм приносящих артериол клубочка;

 отложение иммунных комплексов в клубочках почек.

Патофизиология пищеварения

Активность пепсина при гиперацидном состоянии:

 повышается.

Признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

 замедление эвакуации пищи из желудка;

 натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0
(гастросуккорея);
 длительный спазм привратника.

Факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

 зияние кардии;
 гстро-эзофагальный рефлюкс;
 спазм и антиперистальтика пищевода;
 увеличение содержания в желудке органических кислот.
 Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение
стеатореи:

 недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз;

 ахолия.

Последствиями снижения секреции сока поджелудочной железы

являются:

 уменьшение рН в 12-перстной кишке;

 отсутствие расщепления жиров.

Всасывание следующих витаминов значительно ухудшается при

ахолии:

 витамина А;
 витамина D;
 витамина Е.

Признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:

 ускорение эвакуации пищи из желудка;

 снижение активности пепсина.

Последствиями ахлоргидрии являются:

 уменьшение выделения секретина слизистой оболочки

двенадцатиперстной кишки;
 снижение активности пептических ферментов желудочного сока.

Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в

каловых массах после приема мясной и жирной пищи может
свидетельствовать о:

 снижении (отсутствии) выделения панкреатического сока;

 об ахолии.

Последствиями ахолии являются:

 отсутствие желчи в 12-перстной кишке;

 уменьшение рН в 12-перстной кишке;
 снижение активности липазы;
 нарушение эмульгирования жиров.
 К гастроинтестинальным гормонам, избыток которых вызывает
гиперсекрецию панкреатического сока относят:

 холецистокинин.

Симптомами, свидетельствующие о нарушении переваривания

углеводов, являются:

 коликообразные боли в животе;

 метеоризм.

Состояния, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

 ахилия;
 повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки;
 энтерит.

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут

участвовать следующие факторы:

 инфекция;
 избыточная продукция глюкокортикоидов;
 повышение тонуса парасимпатических нервов;
 повышение тонуса симпатических нервов.

К усилению перистальтики кишечника приводит:

 ахилия.

Эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении

секреции и кислотности желудочного сока:

 замедлится.

Эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении

секреции и кислотности желудочного сока:

 ускорится.

Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты

называется:

 ахилия.
 Патофизиология печени

При прекращении или существенном уменьшении поступления желчи

в кишечник наблюдается:

 ослабление моторики кишечника.

Наследственные или приобретенные гемолитические анемии

сопровождаются развитием синдрома:

 надпеченочной желтухи.

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

 правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уробилинурия наблюдается при желтухе:

 гемолитической.

Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

 печеночной.

Непрямой (свободный) билирубин появляется в моче при желтухе:

 все ответы не верны.

При надпеченочной желтухе возникает синдром:

 нет верного ответа.

При патологии функции печени нарушается всасывание следующих

витаминов:

 витамин А;
 витамин D;
 витамин Е;
 витамин К.

Следствием холестаза можно считать синдромы:

 холемии;
 ахолии.

Для подпеченочной желтухи характерен синдром:

  ахолия;
 холемии.

Для гемолитической желтухи характерен синдром:

 нет верного ответа.

Для выраженной гемолитической желтухи характерно:

 повышение содержания непрямого билирубина в крови.

Для печеночной недостаточности характерно увеличение в крови:

 нет верного ответа.

Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

 печеночной.

У больных с гемолитической желтухой, как правило, развивается:

 все ответы не верны.

Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с

заболеваниями печени:

 геморрагические высыпания;
 телеангиэктазии;
 зуд кожи.

Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

 шунтового типа.

Обтурация общего желчного протока приводит к развитию холестаза:

 всегда.
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ,
ЗДОРОВЬЕ
(исходный уровень)
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ

Вариант 1.

1. Основным ограничением патофизиологического эксперимента являются:

1) дороговизна исследований;
2) различия между структурными и функциональными характеристиками организма человека
и животного;
3) необходимость задействования большого количества животных;
 4) опасность выполнения экспериментов.
2. Для типового патологического процесса не характерно:
1) эволюционная закрепленность;
2) развитие по общим закономерностям вне зависимости от вызвавших его патогенных
причин;
3) закономерность его развития зависит от локализации;
4) формирование в процессе онтогенеза.
3. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:
1) патология гемостаза;
2) патология опухолевого роста;
3) патология периферического кровообращения и микроциркуляции;
4) патология кислородной недостаточности
4. С помощью метода «раздражения» установлено:
1) стимуляция блуждающего нерва вызывает брадикардию;
2) введение инсулина обуславливает гипогликемию;
3) удаление печени вызывает гипогликемию;
4) бласттрансформация лимфоцитов происходит при добавлении митогена.
5. Клиническими выражениями ремиссии являются:
1) частичное, обратное развитие болезни;
2) полное исчезновение клинических проявлений болезни;
3) временное ограничение жалоб, при сохранении морфологических и структурных
нарушений;
4) скрытое прогрессирования болезни.
6. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это:
1) оптимальное состояние живого организма в каждой конкретной ситуации;
2) норма и здоровье одинаковые понятия;
3) антоним понятия «болезнь»;
4) среднестатистическое значение параметров гомеостаза, измеренных у здоровых
индивидуумов.
7. Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
1) конкретный переменчивый оптимум;
2) определяется на генетическом уровне;
3) это – реактивность живого организма;
4) статистический стандарт.
8. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье».
1) синоним понятия «норма»;
2) среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений;
3) идеал существования для какого-либо животного;
4) отсутствие болезней или физических дефектов, ограничение трудоспособности;
9. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».
1) определенное приспособление к действию болезнетворных факторов;
2) нарушение системы регуляции и адаптации под действием повреждающего фактора;
3) состояние, основным признаком которого является боль;
4) повреждение морфологических структур организма при сохранении его
функционирования.
10. Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:
1) синоним понятия «патологический процесс»;
2) синоним понятия «болезнь»;
3) реакция, сопровождающаяся длительным нарушением регуляции функций организма;
4) кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ,

ЗДОРОВЬЕ
(исходный уровень)
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ
Вариант 2.
1. Основным методом моделирования патологических процессов в патофизиологии
является:
1) метод «заключения»;
2) метод эксперимента на живых объектах;
3) метод «переноса»;
4) метод физиологических исследований.
2. Выберите наиболее правильное определение патофизиологии как науки:
1) наука, изучающая конкретные закономерности возникновения, развития и исходов
патологических процессов и болезней;
2) наука, о жизнедеятельности организма;
3) наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения болезней человека;
4) наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и
исхода болезней
3. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:
1) причинный фактор (этиологические факторы);
2) взаимосвязь между собой причин и условий возникновения болезни;
3) болезни животных;
4) болезни человека.
4. Основным методом исследования патофизиологии является:
1) метод статистической обработки клинических данных;
2) метод моделирования патологических процессов и болезней;
3) метод математического моделирования;
4) метод статистической обработки экспериментальных данных.
5. Укажите основоположника экспериментально-физиологического подхода в
патофизиологии:
1) Халатов С.С.;
2) Спиранский
3) Зыбелин С.Г.;
4) Политковский Ф.Г.
6. Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:
1) сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных
тканях, органах или организме;
2) совокупность морфологических и функциональных изменений при развитии болезни;
3) патологическая реакция, «растянутая» во времени;
4) синоним понятия «болезнь».
7. Основным отличием патологического процесса от болезни является:
1) снижение трудоспособности;
2) наличие одной причины развития;
3) наличие нескольких причин развития;
4) наличие определенной локализации.
8. Для метода выключения характерно:
1) изменения функции различных органов путем всевозможных воздействий;
2) введение различных веществ в организм;
3) удаление или повреждение того или иного органа;
4) выключение из эксперимента животных, несоответствующих по определенным
параметрам.
9. Понятие «патологическое состояние» можно определить следующим образом:
1) синоним понятия «болезнь»;
2) патологическое стойкое отклонение структуры и функции органа или ткани от нормы.
3) следствие перенесенного заболевания;
4) совокупность патологических реакций в организме под воздействием патогенного фактора
10. Патологическая реакция — это:
1) реакция абсолютного повреждения;
2) реакция сопровождающаяся стойким нарушением морфологической структуры и функций
организма;
3) соответствует понятию синдром;
 4) необычная кратковременная реакция организма не сопровождающаяся длительным
нарушением функций организма.

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ,

ЗДОРОВЬЕ
(исходный уровень)
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ
Вариант 3.
1. Наиболее точно и полно предмет патофизиологии можно охарактеризовать как изучение:
1) молекулярных основ заболеваний;
2) генетических основ функционирования клеток, органов и организма при заболевании;
3) общих закономерностей функционирования клеток, органов и систем организма при
болезни;
4) причин и условий развития болезней и патологических процессов.
2. Одной из задач общей патофизиологии является:
1) изучение типовых патологических процессов;
2) изучение патогенетических особенностей различных стадий конкретных болезней;
3) разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии различных
болезней;
4) выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) при
различных заболеваниях.
3. Что значит «всеядноять» патофизиологии в методическом отношении (выберите наиболее
правильное выражение):
1) использование в эксперименте патофизиологических методов;
2) использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических,
физиологических, функциональных и др.) с исключением морфологических методов
исследования;
3) использование всех, без исключения, методов исследования;
4) использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических,
морфологических, функциональных и др.) с исключением физиологических методов
исследования.
4. Выберите наиболее правильные утверждения:
1) патофизиология изучает общие вопросы возникновения, развития и исхода болезней;
2) патофизиология изучает различные клинические проявления отдельных заболеваний;
3) патофизиология изучает вопросы возникновения, развития и исхода определенных
болезней;
4) общее обязательно видоизменено в зависимости от частного.
5. Выберите наиболее правильное утверждение:
1) патофизиологический эксперимент воспроизводит механизмы развития патологического
процесса от момента его возникновения до завершения;
2) патофизиологический эксперимент выявляет наиболее опасные этапы патологического
процесса;
3) патофизиологический эксперимент выявляет механизмы становления основного звена
патогенеза;
4) патофизиологический эксперимент выявляет особенности исхода патологического
процесса.
6. Этиологическим фактором болезни является:
1) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни;
2) фактор, определяющий специфичность болезни;
3) неблагоприятный фактор окружающей среды;
4) фактор, повышающий частоту возникновения болезни.
7. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:
1) действия на организм патогенного фактора;
2) взаимодействия этиологического фактора и организма;
3) снижения адаптивных возможностей организма;
4) резкого изменения условий существования организма.
8. Чем определяется специфичность болезни?
1) факторами внешней и внутренней среды;
 2) причиной болезни;
3) условиями, при которых действует причина болезни;
4) измененной реактивностью организма.
9. Наиболее полное и точное определение понятия «предболезнь» следующее:
1) выражение первичного действия болезнетворных факторов на организм;
2) ослабление защитно-приспособительных механизмов организма;
3) начало хронической течения болезни;
4) неспецифические реакции организма на действующие патологические факторы.
10. Какой из разделов включает нозология?
1) учение о типовых формах патологии органов и тканей;
2) общий патогенез;
3) учение о типовых изменениях клеток в условиях патологии;
4) учение о типовых патологических процессах.

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ,

ЗДОРОВЬЕ
(исходный уровень)
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ
Вариант 4.
1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:
1) жизнедеятельности больного организма;
2) механизмах развития болезней;
3) причинах развития болезней;
4) условиях развития болезней.
2. Учение о типовых формах патологии органов и систем организма рассматривает:
1) особенности развития патологии в тех или иных системах организма у конкретного
больного;
2) особенности развития патологии в системе крови, дыхания, ССС, нервной системы и др.;
3) общие принципы этиотропной профилактики заболеваний;
4) изучение типовых патологических процессов.
3. Выберите наиболее правильные утверждения (с точки зрения патофизиологии):
1) нормальный во всех отношениях индивид – это явление, наиболее необычное из всех
существующих;
2) среднестатистическая норма – не терпит отклонений;
3) медицинская норма – это типовой статистический стандарт;
4) медицинская норма – это конкретный непеременчивый оптимум.
4. Какие патологические процессы из перечисленных ниже относят к типовым?
1) инсульт;
2) воспаление;
3) атеросклероз;
4) описторхоз;
5) язву слизистой оболочки желудка/кишечника.
5. Нозология – это:
1) учение о типовых формах патологии органов и тканей;
2) учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;
3) общее учение о болезни;
4) учение о типовых патологических процессах.
6. Чем в основном определяется специфичность болезни?
1) причиной болезни;
2) условиями ее возникновения;
3) измененной реактивностью организма;
4) конституциональными особенностями заболевшего.
7. К патологическим реакциям относится:
1) повышение артериального давления;
2) гипоксия;
3) травма;
4) ожог;
5) опухоль.
8. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают
болезнь как:
1) определенный диагноз у конкретного больного;
2) абстракцию, философское обобщение;
3) представление о нозологической форме болезни;
4) набор определенных патологических процессов, составляющих болезнь.
9. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:
1) в первом состоянии предболезни;
2) во втором состоянии предболезни;
3) предболезнь и латентный период болезни идентичны;
4) при попадании возбудителя в организм.
10. К терминальным состояниям организма не относится:
1) преагония;
2) агония;
3) клиническая смерть;
4) биологическая смерть.

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ,

ЗДОРОВЬЕ
(исходный уровень)
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ
Вариант 5.
1.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной
дисциплины является:
1) Халатов С.С.;
2) Фохт А.Б.;
3) Пашутин В.В.
4) Зыбелин С.Г.
2. Задачей общей патофизиологии является:
1) изучение типовых патологических процессов;
2) изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;
3) разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии различных
болезней;
4) выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) при
различных заболеваниях.
3. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:
1) патология системы крови;
2) патология опухолевого роста;
3) нарушение периферического кровообращения;
4) патология кислородной недостаточности.
4. С помощью метода «раздражения» установлено:
1) усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;
2) введение инсулина обуславливает гипогликемию;
3) стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;
4) удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.
5. Предболезнь нужно рассматривать как:
1) обязательную вероятность заболеть;
2) вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;
3) состояние морфологических проявлений болезни;
4) инкубационный период болезни.
6. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:
1) перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных
возможностей организма;
2) истощением приспособительных механизмов;
3) перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных
возможностей организма;
 4) истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз
организма в оптимальном режиме.
7. Подострая форма болезни длится:
1) 30-50 дней;
2) 15-40 дней;
3) 5-14 дней;
4) 25-40 дней.
8. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает
болезнь как:
1) абстракцию, философское обобщение;
2) представление о нозологической форме болезни;
3) определенный диагноз у конкретного больного;
4) типовой патологический процесс.
9. К патологическому состоянию относятся:
1) язва желудка;
2) коронароспазм;
3) тахикардия при сердечной недостаточности;
4) отсутствие зубов (адентия).
10. К патологическим реакциям относятся:
1) фурункулез;
2) спазм сосудов при болевом синдроме;
3) пилоростеноз;
4) инфаркт миокарда.

1. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

А. Почки
Б. Скелетные мышцы
В. Головной мозг
Г. Селезёнка
Д. Стенка желудка
Е. Сердечная мышца
Ж. Печень

2. Для венозной гиперемии характерно:

А. Цианоз ткани
Б. Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
В. Увеличение резорбции жидкости в венулах
Г. Увеличение кровенаполнения органа или ткани
Д. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани
Е. Увеличение объёмной скорости кровотока
Ж. Затруднение оттока крови по венам
З. Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

3. Укажите возможные причины газовой эмболии:

А. Быстрое повышение барометрического давления
Б. Ранение крупных вен шеи
В. Быстрое понижение барометрического давления от повышенного к
нормальному
Г. Внезапный перепад барометрического давления от нормального к низкому
Д. Вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:

А. Усиления парасимпатических влияний на артерии
Б. Усиления тонических бета-адренергических влияний на артерии
В. Спонтанного снижения миогенного тонуса артериол
 Г. Ослабления парасимпатических влияний на артерии
Д. Усиления тонических альфа-адренергических влияний на артерии

5. Укажите возможные причины ишемии:

А. Болевое раздражение
Б. Эмболия вены
В. Компрессия вены
Г. Облитерация артерии
Д. Обтурация артерии
Е. Спазм артерии

6. Для ишемии характерно:

А. Снижение объёмной скорости кровотока
Б. Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области
В. Сужение артериальных сосудов
Г. Уменьшение кровенаполнения органа или ткани
Д. Цианоз ткани
Е. Побледнение ткани
Ж. Нарушение оттока крови по венам

7. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

А. Миопаралитическая
Б. Нейропаралитическая
В. Нейротоническая
Г. Обтурационная
Д. Компрессионная

8. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

А. Не изменится
Б. Уменьшится
В. Увеличится

9. Укажите верные ответы:

А. Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам
Б. Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно
недостаточными
В. Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
Г. Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам
Д. Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения
артериального кровотока или развиваться постепенно

10. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии

обусловлено:
А. Усилением окислительных процессов
Б. Увеличением числа функционирующих капилляров
В. Усиленным притоком артериальной крови
Г. Усилением лимфообразования
Д. Артериализацией венозной крови

11. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию в
почках, мозге, сердце?
 А. Нет
Б. Да

12. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию

артериальной гиперемии?
А. Закрытие просвета артерии тромбом
Б. Сдавление вен опухолью
В. Действие горчичников на кожу
Г. Механическое раздражение ткани или органа
Д. Снятие эластического жгута с конечности
Е. Перерезка периферических нервов

13. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

А. Нейропаралитическая
Б. Кардиогенная (при сердечной недостаточности)
В. Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
Г. Компрессионная
Д. Миопаралитическая
Е. Обтурационная

14. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

А. Повышение содержания Na в клетках
Б. Повышение содержания K в клетках
В. Усиление функции
Г. Накопление Ca в гиалоплазме клеток
Д. Ацидоз
Е. Ослабление функции
Ж. Некроз

15. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной

гиперемии?
А. Сдавление вен увеличенной маткой при беременности
Б. Повышение давления в крупных венах
В. Тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
Г. Механическое раздражение органа
Д. Перерезка периферических нервов
Е. Повышение концентрации катехоламинов в крови

16. Каковы возможные ранние последствия реперфузии миокарда после его

кратковременной (до 10 мин) ишемии?
А. Активация СПОЛ
Б. Восстановление тканевого дыхания в митохондриях
В. Устранение гипоксии
Г. Очаговый некроз
Д. Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
Е. Усиление сократительной функции миокарда
Ж. Стабилизация мембран клеток

17. Укажите неверные утверждения:

 А. Эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир,
пузырьки воздуха, паразиты
Б. Эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах
задерживаются в венулах и венах
В. Артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом
желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях
Г. Артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети,
венозные эмболы могут задерживаться в любом органе
Д. Угрожающими жизни являются эмболии главной лёгочной артерии и её ветвей,
коронарных и церебральных артерий

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником

эмболии являются:
А. Глубокие вены нижних конечностей
Б. Створки аортального клапана
В. Аорта
Г. Створки правого предсердно-желудочкового клапана

19. Для артериальной гиперемии характерно:

А. Расширение артериальных сосудов
Б. Нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам
В. Сужение артериальных сосудов
Г. Увеличение лимфообразования
Д. Локальная артериальная гипертензия
Е. Уменьшение лимфообразования
Ж. Увеличение объёма органа или ткани
З. Снижение объёмной скорости кровотока
20. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?
А. Катехоламины
Б. Гистамин
В. Ацетилхолин
Г. Брадикинин
Д. Тромбоксан А2

21. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в

зоне ишемии и вокруг неё:
А. Увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
Б. Увеличение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
В. K – гипертония в зоне ишемии
Г. Уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии
Д. Тахикардия
Е. Ацидоз в зоне ишемии
Ж. Гипокалиемия в зоне ишемии

1.Для синдрома повышенной вязкости крови характерно

-усиление агрегации эритроцитов

2.Перечислите образования, составляющие структурную основу функционального элемента

организма
-система специализированных клеток,соединительная ткань и ее клетки , микроциркуляторное
русло, нервные образования, лимфатические сосуды

3.В каких случаях надо говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции ?

-изменение или повреждение эндотелия сосудов
4.Какие факторы могут повышать сосудистых мембран ?
-продукты дегрануляция тучных клеток

5.Агглютинация эритроцитов - это процесс

-необратимый

6.Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты

-мелкие различной формы

7.укажите признаки классического сладжа

-плотно упакованные агрегаты клеток неровные очертания размер 100 х 100 мм и более

8.Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при

-увеличение онкотического давления ткани

9.Стаз - это
-замедление и остановка крови в капиллярах, венулах, артериолах

10.Эмиграция лейкоцитов - это процесс

-активный

11.Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует

-гистамин

12.Нарушение лимфообразования и лимфооттока - это

-Внесосудистое нарушение микроциркуляции

13.Нарушение микрореологических свойств крови отмечается при

-понижении отрицательного заряда клеток крови

14.При какой патологии отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения

-при гипертонической болезни

15.Какие функции выполняют дурные анастомозы ?

-регуляция объемной скорости капиллярного кровотока

16.В основе истинного стаза лежит

-агрегация форменных элементов крови

17.Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда - это

-сосудистое нарушение микроциркуляции

18.Назовите пример интраваскулярной формы нарушения микроциркуляции

-уменьшение скорости кровотока

19.Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови могут проявляться в

виде
-резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов

20.Сладж синдром - это

-Внутрисосудистое нарушение микроциркуляции

21.К типовым формам нарушения микроциркуляции относят

-все положения верны

22.Фильтрационное давление повышается при

-повышении онктического давление ткани

23.Что лежит в основе патогенеза агрегации формировании сладж-феномена

-нарушение электрохимических процессов мембраны эритроцитов

24.Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при

-увеличении количества межклеточной жидкости
25.Для сладжа сепарация плазмы
-не характерна

26.Агрегация форменных элементов крови - это процесс

-обратимый

27.В каких случаях можно говорить об экстараваскулярном типе нарушения микроциркуляции

-при нарушениях лимфообращения
1.Последствия активации системы комплимента:

-активация полиморфоядерных лейкоцитов

-образование каналов в клеточной мембране

2.К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относятся:

-половые железы

3.К инфекционным вторичным аллергенам относится:

-комплекс ткань + микроб

4.В реализации аллергической реакции 1 типа участвуют иммуноглобулина:

-lg E

5.В реализации аллергической реакции 2 типа участвуют иммуноглобулины:

-lg G

6.В реализации аллергической реакции 3 типа участвуют:

-lg M

7.В основе развития анафилактического шока чаще всего лежит следующий

тип аллергической реакции

-первый

8.В основе реакции отторжения транспаранта лежит следующий тип

аллергической реакции
-четвёртый

9. В основе псевдоаллергической реакции лежит

-поступление в организм либераторов гистамина

10. Приобретённые иммунодефицитные состояния развиваются при

-повышении функции пучковой зона коры надпочечников

11.Первичные иммунодефицитные состояния развиваются при

-генетических дефектов системы иммунитета

12.Что характерно для первого типа аллергической реакции

-гистамин, брадикинин, лейкотриены играют основную роль в механизме

выявления заболевания

-ведущая роль lg E в патогенезе

13.Специфическая десенсибилизация (гипосенсибилизация) может

сформироваться при

-введении дробных доз аллергена

14.Развитие аллергической реакции возможно при первом контакте с

аллергеном

-при пассивной сенсибилизации

-при однократном введении большой дозы сыворотки

15.Система комплимента не принимает участие на первом этапе развития

аллергической реакции

-1 типа

16.Т-киллерам принадлежит первостепенная роль при аллергической реакции

-4 типа

17.К клеткам-мишеням 1 порядка при развитии анафилактической

аллергической реакции относятся

-тучные клетки

-базофилы крови
18.Что характерно для гиперчувствительности 4 типа

-механизм развития зависит от лимфокинов

-ведущая роль в патогенезе играют сенсибилизированные Т-лимфоциты

19.Аутоиммунными заболеваниями, которые развиваются в соответствии с

гиперчувствительностью 2 типа, являются

-иммунный агранулоцит

-аутоиммунная гемолитическая анемия

20.Аутоиммунными заболеваниями, которые развиваются в основании в

соотвествии с гиперчувствительностью 3 типа

-сывороточная болезнь

-острый гломерулонефрит

21.Последовательность стадий реакции гиперчувствительности такова

1)патофизиологическая 2)иммунологическая 3)патохимическая

-2,3,1

22.Наиболее распространённым фактором, вызывающим анафилаксию,

является

-пенициллин

23.К эндогенным первичным (естественным) аллергенам относится

-хрусталик глаза

24.К эндогенным вторичным (приобретённым) аллергенам относится

-комплекс ткань + токсин

1.Иммунные механизмы гиперчувствительности, опосредованной

иммунными комплексами

-отложение комплекса антиген-антитело - активация системы комплимента

…

2.Вазодилатация, отёк, сокращение гладких мышц, продукция слизи,

повреждение тканей, воспаление - патологические проявления , характерны
для
-1 типа

3.Фагоцитоз и лизис клеток, воспаление, при некоторых заболеваниях

функциональные расстройства без повреждение котёнок или тканей -
патологические проявления, характерные для

-2 типа

4.Основные группы медиаторов 1 типа и их эффекта

-Хемотаксический эффект - ECF, NCF, ФНО,лейкотриены, кинины

-Повышение проницаемости сосудов - гистамин, серотонин, простагландины,

лейкотриены

-изменение тонуса стенок сосудов - аденозин, гистамин, серотонин,

простогладндины, кинины

-повышение тонуса гладкомышечных клеток - гистамин, серотонин,

лейкотриены, простогландин, тромбоксан, кинины

-регуляция межклеточных взаимодействий - ФНО, ИЛ, GM CSF,

гранулоцитов и макрофагов, ИФНу, хемокины

-цитотоксическое/цитолитическое действие - гидролазы, арилсульфатаза,

ФНО, активные формы кислорода, свободные радикалы, липопероксидные
соединения

5.Медиаторы - лимфокины

-Лимфокины, действующие на клетки -мишени : лимфотоксины, интерферон,

фактор ингибирующий пролиферацию, фактор кожной реактивности

-Лимофкины, действующие на лимфоциты - фактор переноса,

бластотрансформирубщий фактор…

-Лимфокины, действующие на фагоцитоз - фактор хемотаксиса …

6. Прототипичные расстройства реакций 3 типа гиперчувствительности

(гиперчувствительность, опосредованная иммунными комплексами )

-системная красная волчанка, некоторые формы гломерулонефрита…

7.Иммунные механизмы гиперчувствительности, опосредованной

антителами

-Продукция lg G, lg M…
8.Основные группы медиаторов реакций 3 типа и их эффекты

-индукция воспаления в зоне аллергии - Лимфокины

-повреждение клеток и неклеточный структур - мембраноатакующий

комплекс…

-повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран - гистамин,

серотонин, лейкотриены, факторы комплименты

-активация тромбообразования - фактор XII, тромбоксан А2

9.Прототипичные расстройства реакций 2 типа ( гиперчувствительность,

опосредованная антителами)

-аутоиммунная гемолитический анемия, синдром Гудпасчера

10.Гуморальные медиаторы

-фактор свёртывания крови

-компоненты системы комплимента

-брадикинин, каллидин

11.Вновь образующиеся клеточные медиаторы

-метаболиты ПОЛ

-лейкотриены

-актор активации тромбоцитов, тромбоксан А2

12.Периваскулярные клеточные инфильтраты, отёк, образование гранулём,

разрушение клеток …

-4 типа

13.Восполнение, некротизирующий васкулит (фибриноидный некроз)…

-3 типа

14.Предшествующие клеточные медиаторы

-тромбоциты - гистамин, гепарин, простогландины …

-тучные клетки - гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса

-эозинофилы- гистаминаза,
-нейтрофилы -катионный белки

15.Иммунные механизмы гиперчувствительности немедленного типа

-продукция lg E …

17.Иммунные механизмы клеточно-опосредованной гиперчувствительности

-сенсобилизированные Т-лимфоциты …

18.Прототипичные расстройства 4 типа реакций гиперчувствительности

-контактный дерматит, рассеянный склероз…

19.Прототипичные расстройства реакций 1 типа гиперчувствительность

-анафилаксия, аллергия, бронхиальная астма