Иммунология

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования

РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
Специальность – «Лечебное дело»
Кафедра – иммунологии
Дисциплина – «Иммунология, клиническая иммунология»
Реферат на тему:
«Клинические проявления иммунных реакций немедленного типа.
Крапивница. Ангиоотёк. Иммунопатогенез. Лечение.»
Выполнил:
студент гр. МЛ-319
Булгаков Глеб Андреевич
Содержание
1) Клинические проявления иммунных реакций немедленного типа
……………………….Описание основных типов реакций ГНТ и ГЗТ
………………………………………Разбор первого типа реакции ГНТ
……………………...Клинические проявления реакций первого типа
………………………………………Разбор второго типа реакции ГНТ
……………………...Клинические проявления реакций первого типа
……………………………………...Разбор третьего типа реакции ГНТ
………………………………..Местные реакции и их пример(ГНТ-III)
………………………………..Общие реакции и их примеры (ГНТ-III)
2) Крапивница
3) Иммунопатогенез
4) Ангиоотёк
5) Лечение
………………………………………………………...………Крапивницы
………………………………………………………………….Ангиоотёка
6) Список использованной литературы
Описание основных типов реакций ГНТ и ГЗТ
В настоящее время повсеместно используется классификация реакций

гиперчувствительности по П. Джеллу и Р. Кумбсу.
Выделяют 4 типа таких реакций.

1)Гиперчувствительность немедленного типа – ГНТ, при которой на
введение антитела наблюдается немедленная реакция, которая развивается в
течение секунд или минут. Иммунный ответ этого типа модулируется в
основном антителами плазмы крови.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) представлена тремя
основными типами реакций – ГНТ-I, ГНТ-II, ГНТ-III.
2)Также имеется четвёртый тип, к теме реферата он фактически не
относится, поэтому опишу его в «в двух словах».
Четвёртый тип, или так называемая гиперчувствительность замедленного
типа (ГЗТ) - при которой реакция не интенсивная, развивается достаточно
медленно (на протяжении 24-48 часов), но эффект более длительный чем у
ГНТ. В основном эта реакция связана с клеточным ответом.
I тип реакции ГНТ

Первый тип реакции ГНТ – анафилактический, атопические реакции.
Термин «анафилактис» определяется как состояние быстро развивающегося
иммунного ответа на антиген, к которому человек был перед этим
сенсибилизирован.
Этот тип реакции характеризуется образованием особых антител,
обладающих повышенный ригидностью к определённым клеткам. Такие
антитела носят название гомоцитотропные антитела. Ниже представлен
краткий механизм образования данных антител.
Краткое описание механизма действия: «B организме аллерген распознается
дендритной клеткой, вызывает сенсибилизацию – иммунологически
опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам
экзогенного и эндогенного происхождения. Антигены, вызывающие,
аллергические и в частности анафилактические реакции именуются
аллергенами. Это группа экзогенных антигенов с низкой молекулярной
массой (10-70 КилоДальтон), что обеспечивает их свободное прохождение
через слизистые оболочки, кожу посредством ингаляции и вместе с
пищевыми продуктами, а также при инъекции лекарственных средств и
стимулируют образование антител класс иммуноглобулина Е(IgE), Основой
развития анафилактических реакций служат гомоцитотропные антитела,
также именуемые реагинами – антитела класса IgE, меннее активные IgG4,2.
Своё название «гомоцитотропные» они получили вследствие своих свойств –
а именно способности фиксироваться на клетках организма – хозяина».
Ответ происходит после взаимодействия АГ(антиген) и АТ(антитело), в

результате чего образуется комплекс антиген-антитело, что приводит к
высвобождению биоактивных веществ называемых – анафилактическими
медиаторами:
Группа анафилактических медиаторов включает в себя гистами, серотонин,
ВИП, хемотаксические факторы анафилаксии для нейтрофилов и
эозинофилов, лейкотриины, простогландины и факторы активации
тромбоцитов. Данные вещества приводят к повышению проницаемости
сосудов, сокращение гладких мышц, вазодилятация, шок, повышение
количества желудочного секрета, повышение продукции железами слизистой
носа или слюнными железами секрета.
Клинические проявления реакций первого типа – они делятся на типа:

местный и системный.
Местные это
1. сенная лихорадка (сезонный аллергический ринит) за счет
сенсибилизирования пыльцой конъюнктивы и носовых ходов;
2. бронхиальная астма за счет аллергии на вдыхаемые аллергены (домашняя
пыль);
3. пищевая аллергия на употребляемые с пищей аллергены, такие как рыба,
коровье молоко и др;
4. кожные анафилактические реакции, в результате контактов антигенов с
кожей и, характеризующееся крапивницей и красным дермографизмом;
5. отек Квинке – аутосомное доминантное наследственное заболевание,
характеризующееся отеком гортани, век, губ, языка и шеи.
Данные анафилактические реакции встречаются у 10% населения. Около

50% из них являются семейными и генетически предрасположенными, они
также называются атопическими реакциями.
Системные проявления наблюдаются при:
1. при введении антистолбнячной сыворотки;

2. при введении медикаментозных препаратов, например пенициллина;
3. при укусах ос или пчел.
Клинические проявления при системной анафилаксии включают – зуд,
покраснение, сокращение дыхательных бронхиол, диарею, отек легких,
легочные кровотечения, шок и смерть.
Следует также понимать что реакции гиперчувствительности первого типа

являются одними из ключевых проявлений атопии, к которым как раз и
относятся дерматиты, аллергическая астма, ринит, а также и другие
аллергические реакции – анафилактический шок, крапивница(её мы более
подробно разберём в последующем разделе), аллергии на пищевые продукты.
II тип реакции ГНТ

Второй тип реакции ГНТ – также она называется цитотоксической реакцией.
Данные реакции вызывают повреждения клеток за счёт того что АТ
соединяются с АГ и при этом всём чаще всего повреждаются клетки крови.
Данные реакции обусловлены связыванием антител классов

иммуноглобулинов G и М c антигенами(которые находятся на поверхности
клеток).Такими клетками, например, могут быть любые чужеродные
микроорганизмы, но иногда это могут быть чужеродные антигены или
собственные, находящиеся на клетке организма-хозяина. Как раз именно
поэтому кровь и является тем компонентом который страдает больше
всего(как было сказано ранее), потому что она свободная, постоянно
циркулирующая и не входит в состав тканей, такие клетки как – эритроциты,
лейкоциты, тромбоциты.
Механизм взаимодействия АТ с АГ:
«Антитела соединяются с эпитопами антигенов на поверхности клеток

мишеней за счет связывающих структур Fab – фрагмента молекулы. При
этом меняется конфигурация молекулы антитела – активируется Fc-
фрагмент. В результате к участкам активированного Fc-фрагмента
присоединяется комплемент и фагоциты, обладающие рецепторами для
структур Fc-фрагмента. Присоединение комплемента (сначала C1 его
компонент) приводит к каскадной активации всей системы комплемента,
промежуточные компоненты которого обладают хемотаксическими,
провоспалительными свойствами, а конечный мембраноразрушающий
комплекс (C7, C8, C9) оказывает повреждающее действие на мембрану
мишени. Присоединение к Fc-фрагменту, а, следовательно, и к клетке-
мишени фагоцитов обусловливает повреждение клетки за счет экзоцитоза
или прямого фагоцитоза. Такой механизм получил название
«антителозависимая клеточная цитотоксичность»»
Если говорить проще – при этом виде гиперчувствительности антигенами

или же аллергенами, становятся клетки собственных тканей или части этих
клеток. А вот причина этому может быть разной от токсических веществ до
бактерий и вирусов.
Клинические проявления
Клинические проявления напрямую зависят от механизма осуществления

цитотоксических реакций:
1)Цитотоксические АТ к клеткам крови.
1.Сюда относятся реакции которые развиваются при неправильном

переливании крови(то есть переливании несовместимой группы).
2.Гемолитическая болезнь новорождённых – это заболевание проявляется
когда эритроциты ребёнка разрушаются антителами матери, которые
проходят через ГПБ.
3.Лейкопении.
4.АТ на лекарственные препараты (в роли антигенов(гаптенов) выступают
лекарственные препараты после чего они соединяются с клетками крови, на
эти препараты вырабытываются антитела которые атакуют препарат на
поверхности клетки и тем самым уничтожая и клетку крови).
5.Аутоиммунная гемолитическая анемия – её вызывают антитела против Rh-
антигена эритроцитов, ёритроциты разрушаются в активации комплемента
или фагоцитоза. Эритроциты в результате действия антител перестают
выполнять свои функции по переносу кислорода, склеиваются между собой и
закупоривают мелкие сосуды кровеносной системы.
2)Цитотоксические АТ к тканевым белкам
1. АТ к тиреоглобулину (гипотиреоз)
2. Гипертиреодизм – когда в организме образуются аутоАТ, которые
взаимодействуют с рецепторами в щитовидной железе, вызывая
гиперфункцию и пролиферацию клеток, которые продуцируют териотоксин.
3.Надпочечниковая недостаточность – из-за АТ к АГ надпочечников (болезнь
Аддисона)
4. Гипопаратиреодизм – АТ к клеткам паращитовидной железы
5. Причина диабета первого типа – АТ к бетта клеткам поджелудочной
железы
6. Миастения – АТ к клеткам АХ рецепторов в скелетных мышцах, после
чего блокируется проведение нейромышечного возбуждения и что приводит
к атрофии мышц в результате их неподвижности.
7. Мужское бесплодие – АТ к сперматозоидам, впоследствие чего
нарушается их подвижность и это ведёт к бесплодию.
8. Женское бесплодие – причина которого АТ к жёлтому телу у женщин.
3)АТ-зависимые клеточные цитотоксические реакции
Главными компонентоми которой являются лейкоциты: моноциты,

нейтрофилы, эозинофилы, и НК-клетки. В этих реакциях участвуют
иммуноглобулины класса G. Повреждение клеток происходит путём лизиса и
разрушения клеток, покрытых антителами на поверхности лейкоцитов.
Например клетки которые могут разрушаться данным механизмом –
опухолевые клетки, паразиты и т.д.
III тип реакции ГНТ
Третий тип реакции гиперчувствительности осуществляется за счёт

образования комплексов антиген-антитело в результате чего будет
активирована система комплемента и этот комплекс приводит к
повреждению клеток.
К повреждению приводят два типа антигенов : Экзогенные (такие как

инфекционные агенты по типу бактерий, паразитов, грибов, вирусов, а также
химические вещества и лекарства). Эндогенный (такие как компоненты
крови – иммуноглобулины, белки опухолей, а также антигены в клетках и
тканях – ядерные антигены при системной красной волчанке).
Как и в первом типе реакции могут быть как местными так и общими.
Местные реакции – это реакции по типу Артюса-Сахарова, когда под кожу
вводятся АГ которые вызывают местные некротические или воспалительные
реакции, в результате которых лежит соединение имеющихся антителами с
введёнными антигенами в подкожной клетчатке. Что как раз и ведёт к
местно-воспалительной реакции на коже в виде васкулита.
Если мы говорим про хронические воспалительные процессы, в которых

формируются крупные комплексы, которые разрушаются и долго находятся
в сосудах и тканях тем самым повреждая их.
Самым ярким примером местной реакции знакомой всем с детства является

реакции на введение противостолбнячной сыворотки или пробу Манту когда
подкожно вводят туберкулин. Другим примером является «фермерские
лёгкие», в которой наблюдается аллергический альвеолит в ответ на
бактериальный агент от сена.
На счёт общих реакций – в основе этих реакций лежит то что

циркулирующие иммунные комплексы скапливаются в различных местах и
вызывают там реакции. После попадания АГ на него вырабатывается АТ,
после чего они соединяются и формируется комплекс антиген-антитело.
После чего эти комплексы скапливаются в различных местах. После чего в
тканях начинается острая воспалительная реакция в результате выхода
биоактивных веществ.
Примеры:
1. Различные форы гломерулонефритов: острый, мембранозный,

гломерулонефрит при системной красной волчанке.
2. Коллагенозы: ревматизм, СКВ, склеродерма, ревматоидный артрит,
дерматомиозит
3. Синдром Гудпасчера, вызванный АТ, общими для базальных мембран
лёгких и почек и вызывающий гломерулонефрит вместе с лёгочными
кровотечениями
4. Артриты, связанные с инфекционными заболеваниями
5. Увеиты – воспаление сосудистой оболочки глазного яблока
6. Болезни кожи
КРАПИВНИЦА
Крапивница (от латинского Urtica – крапива) – это группа заболеваний,

характеризующихся развитием зудящих волдырей и/или ангиоотёков(про
них будет сказано далее), которые могут длиться до 6 недель, если мы
говорим про острую крапивницу и более 6 недель, если говорим про
хроническую. Делятся также крапивницы на индуцированную и спонтанную.
Существует множество исследований, которые говорят о том, что

биосистемы – иммунная, воспалительная, коагуляционная участвуют в
патогенезе хронической крапивницы.
Как уже давно известно, крапивница образуется когда из тучных клеток и

базофилов верхних слоёв дермы выходят вазоактивные вещества по типу
гистамина, брадикинина, калликреина и др. Данные вещества приводят к
формированию внутрикожного отёка вследствие дилатации каппиляров и
венул, а в некоторых случаях – из-за лейкоцитарной инфильтрации.
Данный процесс может быть как иммуноопосредованным так и

НЕиммуннопосредованным.
К иммуноопосредованной активации тучных клеток относят прежде всего

реакции ГНТ первого типа, в данном случае антиген, он же аллерген
связывается с АТ(иммуноглобулинами класса Е) после чего взаимодействует
с рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. Следующий
вариант активации это – аутоиммунные нарушения, при которых
формируются АТ к иммуноглобулинам класса Е, взаимодействуют с
рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывает их дегрануляцию.
К НЕиммуноопосредованной активации тучных клеток относят реакции на
определённые лекарственные препараты, по данным исследования MSD есть
зависимость от ингибирования циклооксигеназы и активации тучных клеток,
но механизмы пока ещё плохо изучены. Также может быть активация под
действием физических или эмоциональных воздействий, также этот
механизм ещё плохо изучен, но есть теория что из-за высвобождения
нейропептида, который взаимодействует с тучными клетками происходит их
дегрануляция.
Также к механизму развития крапивницы (физические факторы) - Механизм

развития крапивницы при воздействии физических факторов (физическое
напряжение, тепло) связан, главным образом, с изменением состояния
нейроиммунной регуляции, что опосредуется повышенной активностью
нейропептидов или неспособностью к их быстрой и своевременной
инактивации, повышением образования ацетилхолина и/или снижением
активности холинэстеразы, что вызывает определенные сосудистые реакции,
характерные для крапивницы. При холодовой крапивнице основная роль в
возникновении заболевания отводится факторам активации комплемента и
криоглобулинам, образующимся из нормальных белков организма только
при условии снижения температуры окружающей среды [2, 37, 69]. К
неиммунным факторам активации тучных клеток при хронической
крапивнице также относят гормоны (эстрогены, АКТГ, гастрин),
лекарственные препараты (аспирин, НПВС, кодеин, полимиксин В), яды
животного происхождения, рентгеноконтрастные вещества.
Этиология крапивницы
Как уже было сказано ранее, крапивница делится на острую (течение до 6-ти
недель) и хроническую(более 6-ти недель).
По данным ВОЗ острая крапивница встречается значительно чаще –
примерно в 70% случаев, а хроническая соответственно в 30%.
Так проанализируя статьи по данной теме я пришёл к выводу того что

крапивница является серьёзной проблемой среди населения, страдает около
4% населения(хроническая форма), занимает третье место среди
аллергических заболеваний по всему миру, после ринита и бронхиальной
астмы. Острая форма поражает 8-20% населения. Взрослые болеют чаще
детей, женщины болеют чаще мужчин.
Кодирование крапивница по МКБ-10
L50 Крапивница: L50.0 – аллергическая, L50.1 – идиопатическая, L50.2 –

вызван- ная воздействием низкой или высокой температуры, L50.3 – дер-
мографическая, L50.4 – вибрационная, L50.5 – холинергическая, L50.6 –
контактная, L50.8 – другая, L50.9 – неуточненная.
Классификация
Крапивницу классифицируют по продолжительности течения, по типам и

подтипам. у одного больного могут быть две и более разных форм
крапивницы. для острой крапивницы характерно развитие волдырей и/или
ангиоотеков в период менее 6 нед. Физическая крапивница может протекать
хронически, поэтому эти формы включены в классификацию хронической
крапивницы. В течении разных форм крапивницы есть особенности,
например, замедленная крапивница от давления представляет собой отек в
месте давления, развивающийся через несколько часов после воздействия
провоци- рующего фактора. Иногда у пациентов с хронической крапивницей
развиваются изолированные отеки без волдырей.
В практической деятельности российские врачи используют две

классификации (классификация, описанная в Российском национальном
согласительном документе по крапивнице/ангиоотеку от 2007 года, и
классификация, изложенная в европейском согласительном документе по
крапивнице/ангиоотеку от 2013 года. Принципиальных различий в обеих
классификациях нет.
Хроническая спонтанная (идиопатическая)

Индуцируемая крапивница
крапивница
• Cимптоматический
дермографизм
• Индуцируемая холодом
Появление волдырей и/или ангио- отеков в
период от 6 нед и более вследствие известных и • Крапивница от давления
• солнечная крапивница
неизвестных причин
• Индуцируемая теплом
• Вибрационный ангиоотек
• Холинергическая
крапивница
• Контактная крапивница
• Аквагенная крапивница
Аутоиммунная крапивница
В настоящее время активно

внедряется относительно
новая концепция, согласно
которой хроничес-
кая крапивница имеет
аутоиммунную природу.
Давно известна высокая
распространенность
аутоиммунного тиреоидита у
больных хронической
крапивницей
(преимущественно у
женщин). По данным
американских
исследователей, функции
щито-
видной железы (увеличение
или снижение Т3, ТТГ)
нарушены у 19% пациентов
хронической крапивни-
цей. Уровень антител к
тиреоглобулину повышен у
8% больных хронической
крапивницей, уровень ан-
тител к тиреоидной
пероксидазе — у 5%, а
повышение уровня и тех, и
других антител отмечено у
14%
больных. В целом,
повышенный уровень
антитиреоидных антител
встречается у 27% больных
хрони-
ческой крапивницей.
В настоящее время
установлено, что у 30—52%
крапивницей определяются
функциональные
аутоантитела к
высокоаффинному IgE-
рецептору и к
иммуноглобулинам класса
IgE.
При этом антитела к
рецептору являются
причинным фактором
хронической
крапивницы примерно у 25 —
40 % больных, а анти-IgE-
антитела приблизительно еще
у 5 — 10 %
больных.
В сыворотке больных
хронической крапивницей
рецептору
путем связывания с
рецептором активируют
базофилы или тучные клетки,
что приводит к гистаминоли-
берации и обусловливает
клинические проявления
крапивницы. Способность
функциональных аутоан-
тител активировать тучные
клетки кожи и базофилы
доказана в ходе
экспериментов in vivo и in
vitro. In
vivo показано развитие
волдыря и гиперемии
вследствие внутрикожной
инъекции аутологичной сыво-
ротки, а in vitro —
высвобождение гистамина из
базофилов здоровых доноров
под действием сыворотки
идиопатической крапивницы
(ХИК).
Эти факты легли в основу
новой концепции, возникшей
в последнее десятилетие,
согласно которой
у определенной категории
больных хроническая
крапивница является
аутоиммунным заболеванием.
Крапивница может быть
самостоятельной
нозологической формой,а
может выступать и как
симптом
целого ряда заболеваний (см.
таблицу 4).
Таблица 4. Заболевания, при
которых возможно развитие
хронической крапивницы как
симптома.
• Инфекции (бактериальные,
вирусные, грибковые)
• Паразитарные инвазии
• Эндокринная патология
(сахарный диабет, гипотиреоз,
тиреотоксикоз, дисфункция
яичников)
• Сывороточная болезнь
• Аутоиммунные заболевания
(коллагенозы)
• Диспарапротеинемии (синдром
Шницлера)
• Опухоли (ходжкинская
лимфома, лейкозы, карцинома
толстого кишечника, прямой
кишки, легких, печени, лег-ких
и яичника)
• Другие заболевания (саркоидоз,
амилоидоз)
Ключевое значение в
патогенезе крапивницы
принадлежит дегрануляции
тучных клеток. Известно,
что тучные клетки больных
обладают повышенной
способностью к деграну-
ляции. Причем
гиперреактивность тучных
клеток кожи у больных
может рас-
сматриваться как преходящий
феномен, поскольку
состояние тучных клеток
возвращается к норме при
ремиссии заболевания
щито-
14%
хрони-
IgE.
у 5 — 10 %
больных.
рецептору
vitro. In
(ХИК).
симптом
таблицу 4).
симптома.
яичников)
Шницлера)
и яичника)
амилоидоз)
может рас-
щито-
14%
хрони-
IgE.
у 5 — 10 %
больных.
рецептору
vitro. In
(ХИК).
симптом
таблицу 4).
симптома.
яичников)
Шницлера)
и яичника)
амилоидоз)
может рас-
щито-
14%
хрони-
В настоящее врем
щито-
14%
хрони-
щито-
14%
хрони-
В настоящее время активно внедряется относительно новая концепция,
согласно которой хроническая крапивница имеет аутоиммунную природу.
Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у

больных хронической крапивницей (преимущественно у женщин). По
данным американских исследователей, функции щитовидной железы
(увеличение или снижение Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов хронической
крапивницей. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных
хронической крапивницей, уровень антител к тиреоидной пероксидазе — у
5%, а повышение уровня и тех, и других антител отмечено у 14% больных. В
целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27%
больных хрони-ческой крапивницей.
В настоящее время установлено, что у 30—52% больных хронической

крапивницей определяются функциональные аутоантитела к
высокоаффинному IgE-рецептору и к иммуноглобулинам класса IgE. При
этом антитела к высокоаффинному IgE-рецептору являются причинным
фактором хронической крапивницы примерно у 25 — 40 % больных, а анти-
IgE-антитела приблизительно еще у 5 — 10 % больных. В сыворотке
больных хронической крапивницей аутоантитела к высокоаффинному IgE-
рецептору путем связывания с рецептором активируют базофилы или тучные
клетки, что приводит к гистаминоли-берации и обусловливает клинические
проявления крапивницы. Способность функциональных аутоан-тител
активировать тучные клетки кожи и базофилы доказана в ходе
экспериментов in vivo и in vitro. In vivo показано развитие волдыря и
гиперемии вследствие внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки, а in
vitro — высвобождение гистамина из базофилов здоровых доноров под
действием сыворотки больных хронической идиопатической крапивницы
(ХИК). Эти факты легли в основу новой концепции, возникшей в
последнее десятилетие, согласно которой у определенной категории больных
хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием.
Крапивница может быть самостоятельной нозологической формой,а может

выступать и как симптом целого ряда заболеваний.
Ангиоотёк
Ангиоотек (другие названия – отек Квинке, гигантская крапивница, острый

ангионевротический отек) – это трофоневротический отек. Заболевание
может иметь наследственный или приобретенный характер. Для него
свойственно появление отека подкожной жировой клетчатки и глубоких
слоев кожи, в том числе и слизистых оболочек всех органов и систем
(пищеварительной, дыхательной, мочевыделительной и др.). Исчезнуть
ангиоотек может в течение 72 часов.
Заболевание может иметь наследственную форму (около 25% всех случаев).

Идиопатический вариант встречается приблизительно в 30%: в этом случае
не всегда удается установить истинную причину болезни. Во всех
оставшихся случаях отек Квинке возникает при лекарственной аллергии,
укусах насекомых, пищевой аллергии, гельминтах и простейших,
аутоиммунных болезнях и заболеваниях крови.
В некоторых случаях отек называют еще и огромной крапивницей. По
статистике, отек Квинке возникает и у взрослых, и у детей, но в большинстве
случаев заболевание встречается у женщин в молодом возрасте. У пожилых
людей и детей оно наблюдается реже. Хотя бы раз в жизни эта проблема
встречается у 10% населения.
При проникновении в организм специфического аллергена возникает сильная

аллергическая реакция, в ответ на которую и развивается отек Квинке, а
также другие аллергозаболевания. Сопутствующими заболеваниями могут
быть бронхиальная астма, пищевая аллергия, а причинами – крапивница или
поллиноз, если их лечение не проводилось на должном уровне.
У пациентов с псевдоаллергическим отеком организм может реагировать на

систему комплимента быстро – в ответ на химические или тепловые
раздражения, что приводит к развитию аллергической реакции организма в
целом. В этом случае консультация аллерголога поможет поставить
правильный диагноз и определиться с лечением.
Классификация ангиоотёков
Ангиоотеки разделяют на подгруппы:
Исходя из клинической картины:
 Течение болезни имеет: острый период, который длится до 6

недель, и хронический – более 6 недель;
 Заболевание может сочетаться с крапивницей, а может быть
изолированным.
Различные механизмы развития: Бывает наследственный и приобретенный.
Наследственный ангиоотек всегда изолированный и бывает трех типов:

 1-й тип – прослеживается абсолютный дефицит С1-ингибитора;
 2-й тип – в организме есть относительный дефицит ингибитора;
 3-й тип – нет недостатка ингибитора.
Приобретенный дефицит С1-ингибитора можно разделить на такие типы:
 абсолютный (изолированный отек Квинке).

 относительный отек Квинке c образованием аутоантител к
ингибитору.
Идиопатический (может быть сочетанным).
В развитии заболевания принимают участие другие механизмы.
 Может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями

(может быть сочетанным).
 Изолированный ангиоотек, который возникает под воздействием
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
 Отек Квинке может возникать на фоне очаговой инфекции.
 Детерминированный гиперчувствительностью к различным
пищевым продуктам, медикаментозным препаратам, укусам
насекомых (часто сочетается с крапивницей).
Лечение крапивницы
Цель терапии крапивницы— лечить болезнь, пока она не исчезнет.
Основные принципы терапии крапивницы:

выявление и устранение основных причин;
избегание провоцирующих факторов;
индукция толерантности и/или
использование фармакологического лечения для предотвращения
высвобождения медиаторов ТК и/или их эффектов.
Основным принципом фармакологического лечения ХК является контроль
или полная редукция симптомов. Другим общим принципом фармакотерапии
является использование препарата столько, сколько необходимо, и при этом
как можно меньше. Это может означать увеличение или уменьшение объема
терапии в соответствии с алгоритмом терапии крапивницы. Таким образом,
степень и выбор лекарственного средства могут варьироваться в зависимости
от заболевания пациента.
Основной вариант терапии крапивницы, направленной на облегчение

симптомов, заключается в уменьшении влияния медиаторов ТК, таких как
гистамин, ФАТ и др., на органы-мишени. Многие симптомы крапивницы
опосредуются в первую очередь действиями гистамина на H1-рецепторы,
расположенные на эндотелиальных клетках (волдырь) и сенсорных нервных
окончаниях (кожный зуд).
Длительное непрерывное применение H1-антигистаминных препаратов
(Н1-АГП) имеет важное значение для лечения ХК. О необходимости
непрерывного применения H1-АГП при ХК свидетельствуют не только
результаты клинических исследований [25, 26], но и особенности механизма
действия этих препаратов, т. к. они являются обратными агонистами с
преимущественным сродством к неактивному состоянию H1-гистаминового
рецептора и стабилизируют его в этом конформационном состоянии, сдвигая
равновесие в неактивное состояние. Кроме гистамина в формировании
заболевания могут быть задействованы и другие медиаторы ТК (ФАТ,
лейкотриены, цитокины), и может наблюдаться выраженный клеточный
инфильтрат, включающий базофилы, лимфоциты и эозинофилы [27]. В этом
случае кожные высыпания будут скорее полностью отвечать на короткий
курс ГКС и быть относительно устойчивыми к Н1-АГП.
Эти общие положения, касающиеся фармакотерапии (непрерывное
каждодневное применение Н1-АГП), относятся ко всем формам острой
крапивницы и ХК. Однако разница между спонтанной крапивницей и
индуцированной заключается в том, что при некоторых формах физической
крапивницы, например, холодовой, вместо непрерывного лечения
применение Н1-АГП по требованию может быть полезно. Если, например,
пациент знает о возможном воздействии причинного фактора (таком, как
ожидаемое холодовое воздействие при купании летом), то приема Н1-АГП за
2 ч до контакта может быть вполне достаточно для предотвращения развития
симптомов.
Лечение Ангиоотёка
Лечение направлено на профилактику, предотвращение осложнений и

возможность улучшения качества жизни больных с ангионевротическим
отёком или отёком Квинке.
При аллергическом генезе заболевания необходимо исключить факторы,

вызывающие иммунную реакцию:
 гипоаллергенное питание,
 выявление и отказ от приема потенциально опасных групп
лекарственных препаратов,
 при пыльцевой аллергии- подбор терапевтических мероприятий в
сезон цветения
При наследственном ангиоотеке необходимо избегать повреждений,
вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, приема ингибиторов АПФ,
эстрогенсодержащих средств.
Лечение ангионевротического отёка гортани.

Лечение ангиоотёка складывается из двух этапов. Первый – оказание
экстренной помощи, второй – лечение в стационаре. Прежде чем приступить
к лечению, определяют причину ангиоотёка, после чего назначают схему
терапии. Она может включать:
 приём антигистаминных препаратов («Супрастин», «Лоратадин»,

«Тавегил»);
 кортикостероидные препараты (например, «Преднизолон»,
«Дексаметазон», «Назонекс», «Целестон»);
 мочегонные препараты (например, «Фуросемид»);
 энтеросорбенты для вывода аллергенов и токсинов (например,
«Мультисорб»);
 ферментные препараты («Панкреатин», «Фестал»);
 введение C1-ингибитора – белка крови, дефицит которого
приводит к неаллергическому ангиоотёку;
 введение свежезамороженной плазмы (при неаллергическом
отёке);
 введение андрогенов – препаратов половых гормонов (при
неаллергическом отёке).
Список использованной литературы
1) Крапивница мкБ-10: L50 / L50.0 / L50.1 / L50.2 / L50.3 / L50.5 / L50.6 /

L50.8 / L50.9. Федеральные клинические рекомендации. Ссылка:
https://nrcii.ru/docs/5.urticaria.pdf
2) Справочник MSD профессиональная версия. Крапивница(уртикария,

ангионевротический отёк). Авторы: Julia Benedetti , MD, Harvard Medical
School. Медицинский обзор дек 2021. Ссылка:
https://www.msdmanuals.com/ru-ru/профессиональный/дерматологическая-
патология/%EF%BB%BFподходы-к-лечению-дерматологических-
пациентов/крапивница#v60527130_ru
3) НОВОЕ В ПОНИМАНИИ И ВЕДЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С

ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЕЙ. Авторы Моолани Ж., Университет
Торонто, Линде Ш., Университет Торонто, институт дерматологии Линде,
Суссман Г., Университет Торонто, Гордон Суссман Клиникал Ресеч. Ссылка:
https://www.clinvest.ru/jour/announcement/view/5036?locale=ru_RU
4) Чебуркин Андрей Андреевич Крапивница: Синдром или нозологическая

единица? Крапивница: современные данные о патогенезе, классификации и
терапии // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2018. №3 (54). URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/krapivnitsa-sindrom-ili-nozologicheskaya-edinitsa-
krapivnitsa-sovremennye-dannye-o-patogeneze-klassifikatsii-i-terapii (дата
обращения: 30.11.2022).
5) ИММУНОПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ У ВЗРОСЛЫХ

(НАУЧНЫЙ ОБЗОР). Авторы : Н.В. Микрюкова, Н.М. Калинина, 2020.
Ссылка: https://www.elibrary.ru/download/elibrary_44007232_32630135.pdf
6) https://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/
allergia.htm
7) Исабекова Фатима Балафендиевна, Ашалмагомедова Зарема

Абакаргаджиевна, Хидирова Асият Мурадхановна, Джамалутдинова
Минаханум Магомедмухтаровна, Мусакаев Даниял Анварбекович
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА В РАЗВИТИИ
СЕЗОННОЙ АЛЛЕРГИИ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ЧАСТНЫЙ
СЛУЧАЙ СТОЙКОЙ РЕМИССИИ В ПРАКТИКЕ АЛЛЕРГОЛОГА //
Медицина. Социология. Философия. Прикладные исследования. 2022. №4.
URL: https://cyberleninka.ru/article/n/giperchuvstvitelnost-nemedlennogo-tipa-v-
razvitii-sezonnoy-allergii-i-bronhialnoy-astmy-chastnyy-sluchay-stoykoy-remissii-
v (дата обращения: 30.11.2022).
8) Белкин Б.Л., Малахова Н.А., Масалова А.В., Деркач А.А.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА: ПАТОГЕНЕЗ, ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ // Вестник ОрелГАУ. 2021. №3 (90). URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/allergicheskie-reaktsii-i-tipa-patogenez-osnovnye-
klinicheskie-formy (дата обращения: 30.11.2022).
9) Иммунопатологические процессы. Авторы: Ивина Анастасия Анатольевна,

Грибунов Юрий Павлович, Шестакова Ирина Николаевна. Год издания 2019.
Ссылка: https://elibrary.ru/download/elibrary_37120300_43741433.pdf
10) https://gb12-barnaul.ru/blog/angionevroticheskij-otjok-ili-otjok-kvinke/
11) Антигистаминные препараты в терапии хронической крапивницы.
Ссылка:
https://www.rmj.ru/articles/allergologiya/Antigistaminnye_preparaty_vterapi
i_hronicheskoy_krapivnicy/

Иммунология

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Иммунология

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

В настоящее время повсеместно используется классификация реакций

Выделяют 4 типа таких реакций.

I тип реакции ГНТ

Ответ происходит после взаимодействия АГ(антиген) и АТ(антитело), в

Клинические проявления реакций первого типа – они делятся на типа:

Данные анафилактические реакции встречаются у 10% населения. Около

Системные проявления наблюдаются при:

1. при введении антистолбнячной сыворотки;

Следует также понимать что реакции гиперчувствительности первого типа

II тип реакции ГНТ

Данные реакции обусловлены связыванием антител классов

Механизм взаимодействия АТ с АГ:

«Антитела соединяются с эпитопами антигенов на поверхности клеток

Если говорить проще – при этом виде гиперчувствительности антигенами

Клинические проявления напрямую зависят от механизма осуществления

1)Цитотоксические АТ к клеткам крови.

1.Сюда относятся реакции которые развиваются при неправильном

2)Цитотоксические АТ к тканевым белкам

3)АТ-зависимые клеточные цитотоксические реакции

Главными компонентоми которой являются лейкоциты: моноциты,

III тип реакции ГНТ

Третий тип реакции гиперчувствительности осуществляется за счёт

К повреждению приводят два типа антигенов : Экзогенные (такие как

Если мы говорим про хронические воспалительные процессы, в которых

Самым ярким примером местной реакции знакомой всем с детства является

На счёт общих реакций – в основе этих реакций лежит то что

1. Различные форы гломерулонефритов: острый, мембранозный,

Крапивница (от латинского Urtica – крапива) – это группа заболеваний,

Существует множество исследований, которые говорят о том, что

Как уже давно известно, крапивница образуется когда из тучных клеток и

Данный процесс может быть как иммуноопосредованным так и

К иммуноопосредованной активации тучных клеток относят прежде всего

Также к механизму развития крапивницы (физические факторы) - Механизм

Так проанализируя статьи по данной теме я пришёл к выводу того что

Кодирование крапивница по МКБ-10

L50 Крапивница: L50.0 – аллергическая, L50.1 – идиопатическая, L50.2 –

Крапивницу классифицируют по продолжительности течения, по типам и

В практической деятельности российские врачи используют две

Хроническая спонтанная (идиопатическая)

В настоящее время активно

Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у

В настоящее время установлено, что у 30—52% больных хронической

Крапивница может быть самостоятельной нозологической формой,а может

Ангиоотек (другие названия – отек Квинке, гигантская крапивница, острый

Заболевание может иметь наследственную форму (около 25% всех случаев).

При проникновении в организм специфического аллергена возникает сильная

У пациентов с псевдоаллергическим отеком организм может реагировать на

Ангиоотеки разделяют на подгруппы:

Исходя из клинической картины:

 Течение болезни имеет: острый период, который длится до 6

Наследственный ангиоотек всегда изолированный и бывает трех типов:

 абсолютный (изолированный отек Квинке).

В развитии заболевания принимают участие другие механизмы.

 Может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями

Цель терапии крапивницы— лечить болезнь, пока она не исчезнет.

Основные принципы терапии крапивницы:

Основной вариант терапии крапивницы, направленной на облегчение

Лечение направлено на профилактику, предотвращение осложнений и

При аллергическом генезе заболевания необходимо исключить факторы,

Лечение ангионевротического отёка гортани.

 приём антигистаминных препаратов («Супрастин», «Лоратадин»,

1) Крапивница мкБ-10: L50 / L50.0 / L50.1 / L50.2 / L50.3 / L50.5 / L50.6 /