«ВОСПАЛЕНИЕ»

Воспаление –

это типический патологический процесс,

вызванный внедрением в организм
ксенобионтов, либо обусловлен действием
структур тканевых повреждений и направлен
на устранение патогенного фактора и
восстановление поврежденных структур.
2
 Без воспаления
1. Раны не будут излечимы.
2. Повреждение ткани будет прогрессировать
как инфицированная рана.
3. Инфекционные очаги примут
генерализованный характер с риском
септикопиемии.

3
 КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
A. По распространенности:
• местное воспаление -
воспаление в каждом органе:
энцефалит,
тиреоидит,
гастрит,
орхит,
миокардит,
миозит,
гепатит ... и т.д.

• системное воспаление (генерализованное)

B. По клиническому течению:
острое воспаление
хроническое воспаление
 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ

1. Воспаление развивается при активации

провоспалительной генетической программы.

2. провоспалительная генетическая программа

активируется ксенобионтами либо продуктами
повреждения собственных клеток.

3. В отсутствии ксенобионтов либо продуктов повреждения

собственных клеток
провоспалительная генетическая программа
находится в латентном (неактивном состоянии).
6
 УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
1. Усиливают воспаление (провоспалительные)
► нестабильность мастоцитов
► дефекты комплемента (аутоактивация)
► дефекты иммунной системы (аутоиммунные реакции)
► активация свертыващей системы крови (тромбин, фибрин, ф.
Хагемана-XII),
► активация фибринолитической системы крови (синтез плазминогена)

► активация калликреиновой системы (брадикинин и каллидин).

2. Тормозят воспаление (противоспалительные)

глюкокортикоидные стероидные гормоны,
нестероидные противоспалительные препараты.
 II. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 6

Воспаление вызывется:
1. Ксенобионтами (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) –
содержащими в своем составе патогенные молекулы
патоген ассоциированные молекулярные паттерны (ПАМП)
(PAMP - Pathogen assotiated mol
ecular pattern)
▬ липополисахариды (роль в лихорадке),
▬ пептидогликаны или мукопептиды (углевод-белковые полимеры из мембраны
бактерий),
▬ липотейхоевые кислоты (полимеры из углеводов и моноатомного спирта их
состава мембраны грамм-положительных бактерий),
▬ ДНК и РНК,
▬ антигены,
▬ флагеллин (бактериальный белок, образующий филаменты жгутиков
бактерий).
▬ зимозан (полисахарид мембраны активирующий комплемент по
альтернативному пути) и др.
2. Эндогенные вещества высвобождающиеся из
поврежденных структур
ДИСТРЕСС-АССОЦИИРОВАННЫЕ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПАТТЕРНЫ (ДАМП)
1994 г. П. Матцингер
(DAMP: Damage assotiated molecular pattern):
собственные ДНК и РНК,
полипетиды,
ферменты,
фосфолипиды,
гиалуроновая кислота и др.
 Рецепторы распознавания
молекулярных патогенных паттернов

4 основные семейства рецепторов:

1. Toll-like
("Das ist ja toll!“ - Christiane Nüsslein-Volhard)
2. NOD-like

10
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
КСЕНОБИОНТЫ /
ПОВРЕЖДЕНИЯ

NF-kB

ЦИТОКИНЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

МЕДИАТОРЫ
БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
И
ПРОЯВЛЕНИЯ
11
ВОСПАЛЕНИЯ
PAMP и DAMP АКТИВИЗИРУЮТ NF-kB в:

МАКРОФАГАХ,
ЛИМФОЦИТАХ,
НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТАХ,
ЭОЗИНОФИЛАХ,
БАЗОФИЛФХ,
МАСТОЦИТАХ,
ЭНДОТЕЛИОЦИТАХ,
ЭПИТЕЛИОЦИТАХ,
ДЕНДРИТИЧЕСКИХ КЛЕТКАХ

12
 ЦИТОКИНЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
2. ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
3. КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
4. ИНТЕРФЕРОНЫ
5. МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
6. ИНТЕГРИНЫ
7. СЕЛЕКТИНЫ

13
АКТИВИРОВАННЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ЦИТОКИНЫ:

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

14
 ИНТЕРЛЕЙКИНЫ - IL
IL 1,2,6,8 ....... ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
Биологические эффекты:
Синтез белков острой фазы – общие эффекты
воспаления
Стимуляция всех реакций иммунитета
Лихорадка
Артериальная гипертензия
Анорексия
Распад мышц и хрящей
Активация эндотелиоцитов
Увеличение проницаемость сосудов
Хемотаксис
Стимулируют фагоцитоз
Активация тромбоцитов
Активация фибробластов 15
Противовоспалительные
интерлейкины: IL-4,10,23,27,33
Биологические эффекты:
Угнетают действие
провоспалительных интерлейкинов

Противовоспалительный эффект

Иммуносупрессивный эффект

16
 24

МЕДИАТОРЫ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

СИНТЕЗИРУЮТСЯ,
ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ,
АКТИВИЗИРУЮТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ:
антигенов, комплексов антиген-антитело, цитокинов и
других провоспалительных медиаторов

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕДИАТОРОВ:

1. КЛЕТОЧНЫЕ

2. ГУМОРАЛЬНЫЕ
ЭФФЕКТЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ
• Гистамин:
- расширение артериол – АГ
- спазм венул - стаз
- округление эндотелиоцитов -
экстравазация жидкости
(экссудация),
- хемотаксис и хемокинез -
эмиграция лейкоцитов
• Гепарин:
антикоагулянтная активность
 ГИСТАМИН

Расширение
сосудов

Увеличение
проницаемости
сосудостой стенки

Эммиграция
лейкоцитов

Фагоцитоз

Повышение
адгезивных
свойств
эндотелиоцитов

БОЛЬ
19
 ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ
• Комплемент –
C3a, C4a, C5a, C5-C9, C3b.

• Свертывающая система крови –

Ф. XII Hagemann, тромбин, фибрин.

• Фибринолитическая система – плазмин.

• Кининовая система –
каликреин, брадикинин.
 34
ЭФФЕКТЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ
МЕДИАТОРОВ

▬ опсонизация микроорганизмов,
▬ дегранулляция мастоцитов,
▬ расширение сосудов,
▬ увеличение проницаемости сосудов,
▬ активация фагоцитоза.
 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ:
1. АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ)
2. СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ:
ИШЕМИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
СТАЗ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ
ТРОМБОЗ
ЛИМФОСТАЗ
3. ЭКССУДАЦИЯ
4. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
5. ФАГОЦИТОЗ
6. ПРОЛИФЕРАЦИЯ
7. РЕГЕНЕРАЦИЯ
23
 36

1. Альтерация
Альтерация первичная –
вызывается флогогенным фактором:
повреждения механические,
физические,
химические,
инфекционные.
Альтерация вторичная –
вызывается последствиями первичной альтерации:
ферменты из разрушенных клеток,
продукты метаболизма (ионы водорода),
нарушения крово- и лимфообращения.
 2. СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ
Ишемия:
Спазм артериол (<100 мкм) с
уменьшением перфузии органа
• Прямое действие флогогенного
фактора;
• Действие норадреналина из
разрушенных или стимулированный
симпатических нервных окончаний.
• Патогенез: ангиоспастический.
 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

→ Расширение артериол и увеличение перфузии органа

• причины: медиаторы воспаления:
гистамин,
C3a,4a 5a,
брадикинин,
простагландины (PGE2, простациклин)
интерлейкины IL-1,2,6, TNF-α (фактор
некроза опухолей)
• патогенез: нейрогенная (нейро-паралитическая),
гуморальная,
Особенности воспалительной гиперемии:
длительная, не отвечает на сосудосуживающие
стимулы, сопровождается увеличением проницаемости
сосудов.
 39
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
▬ замедление оттока крови с уменьшением перфузии органа

Причины и патогенез:

• повышенная проницаемость сосудов – отек – увеличение

давления в интерстиции – сдавление венул – стаз крови;
сдавление лимфатических сосудов – стаз лимфы

• гемоконцентрация – увеличение вязкости крови -

увеличение сопротивления току крови

• Округление эндотелиоцитов, прилипание лейкоцитов к

стенке сосудов – сужение просвета сосуда.

• Внутрисосудистая агрегация – сладж (склеивание

эритроцитов), тромб (красный, белый, смешанный,
гиалиновый) – обтурация сосуда.
 40

СТАЗ ВЕНОЗНЫЙ И КАПИЛЛЯРНЫЙ

→ Остановка кровотока
причины и патогенез:

венозная гиперемия,
агрегация клеток крови,
тромбоз
 41
ЭКССУДАЦИЯ
→ ВЫХОД жидкости из сосудов и скопление в
межклеточном пространстве = воспалительный отек.
Причины и патогенез:
• Венозная гиперемия и стаз – увеличение гидростатического
давления в капиллярах – увеличение фильтрационного давления.

• Увеличение проницаемости сосудов – выхов плазменных белков

в интерстиций– увеличение онкотического давления - увеличение
фильтрационного давления.

• Накопление электролитов в интерстиции – увеличение

осмотического давления - увеличение фильтрационного
давления.

• Увеличение гидрофильности межклеточного матрикса – задержка

жидкости в интерстиции.
 42
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭКССУДАТОВ:
• Серозный – белки – менее 3%: альбумины
клетки - мало
консистенция - жидкая
прозрачный
вязкость умеренно повышена

• Фибринозный – белки – более 3%: глобулины, фибрин

консистенция – желеобразная
плохо дрентруется
образует пленки

• Гнойный – клетки – нейтрофилы в большом количестве; много мертвых

лизосомальные ферменты – аутолиз тканей,
продукты распада тканей,
инфекционные возбудители

• Геморрагический – содержит эритроциты вшедшие из сосудов путем

диапедеза

• Гнилостный – присоединение анаэробной тфлоры – гниение тканей

 43

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
- Выход лейкоцитов из крови в интерстиций:

нейтрофилов;
эозинофилов;
лимфоцитов;
моноцитов
 44
ПАТОГЕНЕЗ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. CSF - колониестимулирующий фактор – стимуляция лейкоцитопоэза –
выход лейкоцитов в кровь - лейкоцитоз
2. Селектины и интегрины – прилипание лейкоцитов к сосудистой стенке –
краевое стояние лейкоцитов;

3. гистамин, интерлейкины, TNF, С3а, С4а, С5а – увеличение

проницаемости сосудистой стенки;

4. Лизосомальный ферменты лейкоцитов- разрушение базальной мембраны

сосудов (образование брешей) – выход лейкоцитов в интерстиций;

5. гистамин, интерлейкины – стимулируют двигательную активность

лейкоцитов (хемокинез);

6. Хемотактические факторы мастоцитов, TNF, C3-5a, prostaglandinele,

endotoxinele microbiene – хемотаксис – пeредвижение лейкоцитов к
воспалительному очагу;

7. Фактор угнетающий миграцию момнонуклеаров – задержка лейкоцитов в

воспалительном очаге.
 ФАГОЦИТОЗ (фазы и патогенез) 45

1. Приближение фагоцита к объекту –

хемотактические факторы (медиаторы воспаления, микробные антигены);

2. Прилипание объекта к лейкоциту:

a. Неспецифический механизмы –
натуральные рецепторы на мембране лейкоцитов к липополисахаридам микробной
клетки - происходит фиксация микроба к мембране макрофага;
микроорганизм неспецифически активирует комплемент, присоединяя
С3b – (опсонизация) - натуральные рецепторы на мембране лейкоцитов к C3b
взаимодействуют с микробом - происходит фиксация микроба к мембране
макрофага.

б. специфический иммунный механизм -

микроорганизм взаимодействует с специфическими антителами присоединяя Fab
(опсонизация) –комплекс микроб-антитело активирует комплемент по классическому
пути, присоединяя С3b (двойная опсонизация)- макрофаги имеют натуральные
рецепторы к Fab и С3b – происходит фиксация микроба к мембране макрофага.
 46

3. Погружение объекта в цитоплазму фагоцита -

образование фагосомы;
слияние фагосомы с лизосомой – образование
фаголизосомы;

4. Разрушение микроорганизма:
1. кислород-зависимыми механизмами:
в фагоците происходит „метаболический взрыв” –
образуются свободные радикалы (супероксидный
анион, гидроксильный радикал, перекись водорода,
галогенаты OCl-) - бактерицидный эффект;
2. кислород-независимыми механизмами:
лизосомальные ферменты,
катионовые белки.
 47

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
- РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В
ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОЧАГЕ
• источники пролиферации:
стволовые клетки кроветворения эмигрировавшие из крови;
моноциты эмигрировавшие из крови;
нейтрофилы эмигрировавшие из крови
лимфоциты T и B;
плазмоциты;
фиброрбласты;
эпителиальные камбиальные клетки.

• Стимулы пролиферации:
интерлейкины,
селектины,
интегрины,
факторы роста

• Биологическое значение пролиферации:

защитная структура – барьер, изоляция воспалительного очага
фагоцитоз
иммунные реакции
 48

РЕГЕНЕРАЦИЯ
- восстановление или замещение
поврежденных структур в очаге воспаления
Варианты: физиологическая и патологическая
Источники: паренхима - в органах с
регенеративным потенциалом:
эпителий покровный,
эпителий секреторный,
сосуды,
соединительная ткань.

Стимулы: факторы роста

37
 Особенности
воспалительного процесса
в полости рта (на примере
парандонтита)
 предполагается, что
доминирующую роль в
изменении реакции тканей и
развитии воспаления в
полости рта играет…

…не первичная биологическая

активность эндотоксинов
микроорганизмов, а
образование в ответ на них
антител
 Патогенная микрофлора
(пародонтального кармана и зубного
налета) приводит:
1) к альтерации тканей пародонта

+
2) обладая антигенностью, сенсибилизирует лимфоциты
лимфоидной ткани пародонта
 Выраженная альтерация тканей

1) образуются тканевые ауто-антигены,

2) возможно, и комплексы микроб + ткань.

Реакция иммунной системы:

1) развивается защитный, не нарушающий гомеостаз,

иммунный ответ
2) по мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов,
в результате хронического воздействия аутоантигенов

бесконтрольная активация иммунного ответа на антигены

клиника воспалительного процесса

 Доказана важная роль
грамотрицательных
микроорганизмов в
инициации
иммунопатологических
процессов и воспаления в
полости рта
 Схема участия микроорганизмов в развитии
патологического воспалительного процесса в
полости рта
А. Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липо-
полисахариды, липотеновую кислоту, мурамил-дипептид и др.)

активируют остеокласты

Б. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные

лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них
макрофаги
выделяют простагландины (ПГ), которые

1) прямо активируют остеокласты

2) действуют на лимфоциты -> выделяют остеокластактивирующий
фактор
 Участие микроорганизмов в развитии
патологического воспалительного процесса
в полости рта

Локальные и системные факторы

развитие пародонтита:
- выраженные воспалительно-деструктивные
изменения
- резорбция костной ткани
 Поражение десен на ранних стадиях развития пародонтита
происходит по механизмам реакции гиперчувствительности
замедленного типа (ГЗТ)
Результат - формируется плотный инфильтрат,
преимущественно из мононуклеаров — лимфоцитов и
макрофагов.

Лимфоциты – эффекторы ГЗТ, выделяя — лимфокины:

- привлекают в ткани макрофагов, ПЯЛ, фибробластов,
остеокластов
Результат - поражение участков пародонта, примыкающих к по-
граничному слою эпителия и воспаление начинает распростра-
няться в направлении корня зуба.
Происходит потеря коллагена, десневая бороздка
превращается в патологически увеличенную полость —
карман.

*В дальнейшем - инфильтрация ткани плазматическими

клетками.
 ЛИХОРАДКА
лат.-febris, греч.-pyrexia
интегральный типический патологический
процесс, характерный для человека и
теплокровных животных, возникающий в
ответ на повреждения клеток и воспаление,
характеризующийся перестройкой
терморегуляции и смещением точки
регуляции температуры тела («set point») на
более высокий уровень
 Лихорадка
это выработавшаяся в процессе
эволюции защитно - при-
способительная реакция,
развивающаяся в результате
воздействия на организм
пирогенных агентов и за-
ключающаяся в установлении его
теплового баланса на новом,
более высоком уровне
 Этиология лихорадки
пирогены (от греч. pyros – огонь)

В зависимости от их происхождения

I. Первичные пирогены:пирогены;
◼ экзогенные пирогены

◼ инфекционные экзогенные пирогены

◼ неинфекционные экзогенные пироген

◼ эндогенные пирогены

II. Вторичные (эндогенные) пирогены

 Этиология лихорадки
I. Первичные пирогены:пирогены;
экзогенные пирогены
– инфекционные экзогенные
продукты жизнедеятельности (эндо- и экзотоксины) /частицы
микроорганизмов, вирусов, паразитов
- неинфекционные экзогенные
гипериммунные сыворотки
гетерогеннве белки,
заменители крови и плазмы.
человеческие иммуноглобулины

эндогенные пирогены
продукты некроза ишемизированных клеток
продукты гемолиза собственных эритроцитов
продукты дезинтеграции собственных клеток…

*первичные пирогены- не вызывают лихорадку

непосредственно, но способствуют высвобождению вторичных
(лейкоцитарных) пирогенов.
 Этиология лихорадки
II. Вторичные (эндогенные) пирогены
(Лейкоцитарные пирогены (ЛП) )

◼ интерлейкин-1 (IL-1).
◼ Под действием IL-1 инициируется синтез интерлейкина-2 (IL-2) Т-
лимфоцитами.
◼ IL-1 проникает в преоптическую зону гипоталамуса и взаимодействует
с рецепторами нейронов центра терморегуляции
◼ IL-1-α (выделяемый клетками сосудистого эндотелия, фибробластами),
IL-6, лимфотоксин,
◼ фактор некроза опухоли,
◼ интерфероны и др.
◼ Источниками ЛП являются фагоцитарные клетки крови
(нейтрофилы, моноциты), а также тканевые макрофаги

*Образование эндогенных вторичных пирогенов является

основным звеном патогенеза лихорадки, вне зависимости
от первопричины.
 Патогенез лихорадки
Стадии:
1) стадия повышения температуры тела
(stadium incrementi);

2) стадия поддержания высокой

температуры (stadium fastigii);

3) стадия снижения температуры тела

(stadium decrementi).
 Стадия повышения температуры тела (stadium incrementi)

Вторичные Нейроны центра Активация

пирогены терморегулиции аденилат -
гипоталамуса циклазы
Повышение цАМФ

Активация повышение Угнетение

циклооксигеназы синтеза фосфодиэстераз
простогландина ы
E1 Повышает чувствительность
нейронов центра терморегуляции
к температуре крови и к импульсам
Усиление термогенеза исходящих от термочувствительных
рецепторов кожи

Мышечный Увеличение катаболических

тремор Процессов во внутренних органах Центр терморегуляции «определяет»
температуру организма как уменьшеной

Увеличение секреции адреналина и

норадреналина, щитовидных гормонов Симпатическ Парасимпатич.
.
Уменьшение Спазм сосудов кожи и
образования и подкожно –жиров. клетчатки
выделения пота

Уменьшение теплоотдачи
7
 В зависимости от максимального значения
температуры тела - лихорадка

субфебрильная – до 38ºС
умеренная (фебрильная) – от 38,1 до 39ºС
высокая – 39,1 до 40ºС
гиперпиретическая – свыше 40ºС

*Максимальная температура при лихорадке зависит от :

- пирогенных свойств биологического фактора
- от особенностей организма – возраста, пола, конституции,
функционального состояния ЦНС, эндокринной и других систем

8
 Стадия поддержания высокой температуры
(stadium fastigii);
равновесие процессов термогенеза и теплооотдачи,
на более высоком, чем в норме

• Термогенез - на высоком уровне,

• Теплооотдача - усиливается за счет:

расширения периферических сосудов,

увеличения легочной вентиляции,
умеренного усиления потоотделения

*Высокая температура поддерживается

столько времени, сколько в организме
присутствуют пирогенные факторы 9
 Типы температурных кривых при лихорадке
у в у в у в у в у в у в у в
tOC
тип лихорадки колебания to(сут) заболевания 40

крупозная
постоянная не более 1оС пневмония,
(f. continua)
сыпной тиф
37
40
экссудативный
послабляющая 1.5 - 2оС плеврит,
(f. remittens)
туберкулёз
37
40
периодические
перемежающаяся большие размахи
со снижением tо малярия
(f. intermittens)
утром до нормы и
ниже 37

40
изнуряющая
3 - 5 оС сепсис
(f. hectica)

37
40
не закономер-
атипичная ные колеба- сепсис
(f. athipica) ния темпера-
туры
37
19
 Типы температурных кривых при лихорадке (2)
у в у в у в у в у в у в у в
tOC
тип лихорадки колебания to (сут) заболевания 40

волнообразная не более 1оС возвратный

(f.undulans) (с общими тиф
волнами)
37
40
утренняя тем-
извращённая пература выше
(f. inversa) вечерней (коле- СПИД
бания 1 – 1.5о )
37

20
 Стадия снижения температуры
усиление теплоотдачи
и уменьшение термогенеза
при удалении из организма первичного пирогена и
прекращении синтеза вторичных пирогенов

• Симпатическая система ингибируется, а

парасимпатическая активируется.

• Теплоотдача усиливается:
расширение сосудов кожи
усиление потоотделения и внешнего дыхания.

• Одновременно уменьшается термогенез 12

 Стадия снижения температуры
Резкое (кризис) - часто коллапс или даже
летальный исход
Постепенное (лизис) - переносится гораздо
легче и, как правило, не вызывает ослож-
нений

лизис кризис
у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в у в
tOC tOC
40 40

35 35
Функциональное состояние органов и систем
при лихорадке…
…изменяются функции всех систем организма,
однако они носят различный характер в зависимости от стадии
лихорадки

ЦНС
-повышенная возбудимость (особенно на первой стадии
лихорадки)
-головная боль
-лихорадка с высокой температурой - часто бред,
галлюцинации, потеря сознания
-у детей – судороги
Эндокринная система
-активация гипоталамо-гипофизарной с-мы
- возбуждение симпатической (1, 2 ст.)
- гиперсекреция щитовидной железы -> повышение основного
обмена
Функциональное состояние органов и систем
при лихорадке
Сердечно-сосудистая система

1. Повышение температуры тела на 1ºС - учащение сердечных

сокращений на 8–10 в минуту (нагревание синусного узла и
повышение тонуса СНС)

2. Увеличивается систолический объем и сердечный выброс.

3. В первой стадии лихорадки артериальное давление может

повышаться (спазм периферических сосудов и перераспределение
крови к внутренним органам («централизация кровообращения»)).

4. В третьей стадии критическое снижение температуры может

вести к развитию коллапса (резкое снижение тонуса артериальных
сосудов)
Функциональное состояние органов и систем
при лихорадке
Дыхательная система
• В первой стадии лихорадки частота дыхания снижается
• Впоследствии увеличивается,
снижение, а затем усиление теплоотдачи

Пищеварительная система и печень.

• гипосекреция всех пищеварительных желез
• гипотония и гипокинезя ЖКТ,
• задержка каловых масс (спастический /атоническй запоры).
• сухость слизистой полости рта (ксеростомия), язык обложен
• усиление дезинтоксикационной и барьерной функции печени
• стимулируется фагоцитарная активность купферовых клеток
печени
Изменения тканей полости рта при лихорадке
обусловленны изменением функции слюнных желез, что связано с
нарушением нейрогуморальной регуляции слюноотделения

В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая

(может быть вязкой из-за примешивания мокроты и выделений из полости
носа).

Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия.

Во второй стадии наблюдается:

- гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной

системы, развивается ксеростомия
- активность альфа-амилазы слюны снижается,
- рН сдвигается в кислую сторону,
- дефицит кальция -> выходу его из эмали.
-
Изменения тканей полости рта при лихорадке

- Cнижается местная резистентность слизистой полости

рта,

- Появляются трещины и эрозии,

- Притупляется вкусовая чувствительность.

- Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.

- Oбразуется зубной налет -> гнилостный запах изо рта

Функциональное состояние органов и систем
при лихорадке

Почки и водно-электролитный метаболизм.

В первой стадии лихорадки диурез увеличивается (спазм

эфферентных клубочковых сосудов и увеличение ЭФД)

Во второй стадии диурез снижается, вода, натрий и хлориды

задерживаются в организме (обусловлено усилением секреции
альдостерона)

В третей стадии выделение воды и хлоридов вновь возрастает

(особенно при интенсивном потении), увеличивается диурез
(возможна дегидратация организма)
 Изменения метаболизма при лихорадке

Усиление окислительных процессов и основного обмена.

увеличивается потребность в кислороде.
Изменения углеводного обмена
Усиленный распад гликогена в печени
гипергликемия
накопление кетоновых тел в организме (кетоацидоз)
Изменения жирового обмена.
Усиливается мобилизация жиров из депо (липолиз в жировой ткани),
усиливается синтез кетоновых тел (гиперкетонемия и кетонурия)
Изменения белкового обмена.
Азотистый баланс -отрицательный
интенсивный распадом белков
недостаточным поступлением белков в организм (анорексия)
 Изменения метаболизма при лихорадке

Нарушения водно-солевого обмена

-изотоническая дегидратация
-умеренная лихорадка -часто газовый алкалоз
-высокая и гиперпиретическая лихорадка – негазовый ацидоз
-снижение свободного железа в сыворотке крови
-увеличивается концентрация ферритина.
-при длительной лихорадке возможен недостаток железа –
анемия
-снижение активности железосодержащих ферментов с
нарушением тканевого дыхания, особенно в головном мозге
-снижается количество цинка
-увеличивается количество меди.
 Биологическое значение лихорадки
Положительные эффекты:
1) стимулирует выработку антител, увеличивает активность
цитокинов (напр., интерферона);
2) стимулирует клеточный иммунитет;
3) стимулирует фагоцитоз;
4) задерживает развитие аллергических реакций;
5) замедляет размножение микроорганизмов и вирусов, а также
оказывает бактерицидное действие (напр., установлено, что
гонококки и трепонемы гибнут при 40 – 41ºС);
6) уменьшает устойчивость микроорганизмов к антибиотикам
7) пиротерапия – метод лечения хронических инфекций с
торпидным развитием искусственно вызванной лихорадкой
(напр., висцерального сифилиса).
 Биологическое значение
лихорадки

Отрицательные эффекты:
- непосредственные повреждения
клеток ЦНС,
- функциональная перегрузка ССС
- нарушаения процессов пищеварения
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

Стадии гипертермии:

1. Стадия компенсации

2. Стадия декомпенсации