СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра терапевтической стоматологии

Цепов Л.М.

ЛЕКЦИИ
ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ РТА, ГУБ И ЯЗЫКА

Смоленск 2005
 СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА.......................................................................................................................3
Лекция 1
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ РТА. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА. СЛЮНА И ЕЕ СОСТАВ. НАРУШЕНИЯ
ФУНКЦИИ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ (ГИПЕР- И ГИПОСАЛИВАЦИЯ, КСЕРОСТОМИЯ)..............3
Лекция 2 и 3
ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. КЛАССИФИКАЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ ОСТРОГО
КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ЕГО ИСХОДЫ. ОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ
БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА.........................................................8
Лекция 4
МЕХАНИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ТРАВМЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
РТА............................................................................................................................................................14
Лекции 5 и 6
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА (ГРИПП, ЯЩУР,
ПРОСТОЙ И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС, ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВО-
СТОМАТИТ ВЕНСАНА, КАНДИДОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС). СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ СПИДа..................................................................................................................................19
Лекции 7 и 8
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗАБОЛЕВАНИЯ С
АУТОИММУННЫМ КОМПОНЕНТОМ ПАТОГЕНЕЗА (МНОГОФОРМНАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА, ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ
СТОМАТИТ). ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СТОМАТИТОВ............................27
Лекция 9
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ГИПО- И АВИТАМИНОЗАХ, БОЛЕЗНЯХ
КРОВИ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА...33
Лекция 10
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ (КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ
ЛИШАЙ, КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, ПУЗЫРЧАТКА, ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА).............................37
Лекция 11
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА (СКЛАДЧАТЫЙ, РОМБОВИДНЫЙ,
ДЕСКВАМАТИВНЫЙ, «ВОЛОСАТЫЙ» ГЛОССИТ). НЕВРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЯЗЫКА (ГЛОССАЛГИЯ, ГЛОССОДИНИЯ).......................................................................................42
Лекция 12
«САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ» ХЕЙЛИТЫ, ХРОНИЧЕСКИЕ ТРЕЩИНЫ ГУБ....................................46
Лекция 13
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА...............................................50
Рекомендуемая литература...............................................................................................................53
 Цепов Л.М. Лекции по заболеваниям слизистой оболочки рта, языка и губ.-
Смоленск:- 2005.- 85 с.

ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРА
«Лекции по заболеваниям слизистой оболочки рта, языка и губ» задуманы для того, чтобы
обеспечить полезной информацией студентов-стоматологов и практических врачей, работающих
в системе первичной стоматологической помощи.
В книге содержатся конспекты 13 лекций. Как и предыдущее издание из серии «В конспект
студента и врача» это издание не претендует на роль исчерпывающего руководства. Оно скорее
предназначено для общего обозрения по указанному разделу терапевтической стоматологии
Автор надеется, что читатель сможет использовать материал как вполне читаемый и
информативный.
Л. М Цепов - заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Смоленской
государственной медицинской академии. Доктор медицинских наук, профессор, член-
корреспондент Российской академии естественных наук.

Лекция 1 ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
РТА. МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА. СЛЮНА И ЕЕ СОСТАВ.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ (ГИПЕР- И
ГИПОСАЛИВАЦИЯ, КСЕРОСТОМИЯ)
Слизистая оболочка рта (СОР) в отличие от других слизистых оболочек человека имеет ряд
особенностей. Она устойчива к воздействию физических, термических и химических
раздражителей, а также к инфекционной инвазии. Регенераторная способность СОР повышена.
Эти свойства слизистой в определенной степени обусловлены ее строением. Исследования,
проведенные Л.И. Фалиным [1963] и В.В. Гемоновым [1969], внесли значительный вклад в изу-
чение морфофункциональных особенностей СОР.
Полость рта выстлана слизистой оболочкой, состоящей из многослойного плоского,
преимущественно неороговевающего эпителия и соединительнотканной собственной пластинки.
У человека ороговению подвергается эпителий только тех отделов слизистой оболочки, которые
испытывают постоянное механическое воздействие при приеме пищи и жевании. Это - эпителий
твердого неба и десен. Процесс ороговения, таким образом, носит явно защитный характер.
Эпителий СОР состоит из трех слоев, отличающихся по локализации, структуре и функции, -
поверхностного, шиповатого и базального. Клетки поверхностного слоя уплощенные, они имеют
много цитоплазматических отростков и мало десмосом. В цитоплазме клеток имеются гранулы
кератогиалина, гистохимическими реакциями определяется гликоген. Плоские эпителиальные
клетки постоянно слущиваются и замещаются клетками из ниже расположенных слоев. В
клетках шиповатого слоя имеется большое количество десмосом и цитоплазматических
отростков. Ядра их овоидной формы, вокруг них в цитоплазме расположен гликоген, причем в
клетках верхних слоев гликогена больше, чем в нижних. Гликогена больше всего в шиповатых
эпителиоцитах тех отделов слизистой оболочки рта, где эпителий в норме подвергается
ороговению. Он совершенно отсутствует в ороговевающем эпителии твердого неба и десен.
Предполагают, что гликоген является источником энергии для синтеза белка-кератогиалина и
расходуется в процессе ороговения эпителия.
Базальный слой эпителия слизистой оболочки рта располагается на базальной пластинке
(мембране) и состоит из цилиндрических эпителиоцитов с большим количеством
цитоплазматических отростков на поверхности. Клетки объединяются в единый слой
пальцевидными межклеточными сцеплениями, а также пятнами слипаний, или десмосомами
Ядра клеток преимущественно овоидной формы. В цитоплазме находятся все присущие клеткам
органеллы. В базальном слое эпителия часто встречаются фигуры митозов Митотическая ак-
тивность эпителия слизистой оболочки рта значительно выше, чем в эпидермисе кожи, и зависит
от времени суток, возраста человека.
Под эпителием находится собственная пластинка слизистой оболочки, Она образована
рыхлой соединительной тканью и состоит из клеток и неклеточного вещества Клеточный состав
соединительнотканной пластинки слизистой оболочки рта отличается большим своеобразием,
которое появляется в преобладании молодых фибробластов - небольших отростчатых клеток с
шаровидным ядром и малым количеством эндоплазмы. Из других клеточных форм наиболее
распространенными в соединительной ткани слизистой оболочки рта являются оседлые
макрофаги - тучные клетки, гистиоциты, плазматические клетки. Клеточные элементы
соединительной ткани слизистой оболочки рта играют большую роль в защитных иммунных
реакциях. Они менее дифференцированы по сравнению с клетками соединительной ткани кожи.
В межклеточном веществе, под базальной мембраной и вокруг кровеносных сосудов густой
сетью располагаются эластические, ретикулярные и коллагеновые волокна, между которыми
выявляются клеточные элементы, больше - в окружности кровеносных сосудов.
В различном возрасте слизистая оболочка рта имеет свои особенности строения. Так, с
момента рождения до 16 лет, по данным Л Н. Качуровской [1989], происходит структурно-
функциональное становление, когда эпителиальный пласт довольно толстый, эпителиальные
сосочки хорошо оформлены, структура как эпителиального покрова, так и
соединительнотканной основы четко выражена. Обилие клеточных элементов и кровеносных
сосудов в соединительнотканной строме, которая характеризуется довольно рыхлым строением,
отсутствие дистрофических изменений в эпителиальных клеточных структурах, четкая
дифференциация тканевых взаимоотношений свидетельствуют о высоком уровне реактивности и
жизнеспособности тканевого комплекса у лиц указанной возрастной группы
Во второй возрастной группе (от 17 до 50 лет), в период стабилизации – слизистая оболочка
сохраняет хорошо детерминированные структуры, но в ней происходят определенные
количественные и качественные изменения - сглаженность эпителиальных сосочков, появление в
шиловидном слое эпителия клеток с вакуолизированной цитоплазмой, разрыхление
соединительнотканной стромы, расширение выводных протоков малых слюнных желез и
развитие лимфоидных инфильтратов. Наиболее выражены указанные изменения во втором
периоде зрелого возраста (от 36 до 50 лет).
Третья возрастная группа (от 51 до 87 лет) – период падения функциональной активности
структурных компонентов слизистой оболочки рта с развитием в ней склеротических,
атрофических и дистрофических изменений, являющихся следствием нарушения трофики.
Фоном для этих изменений служит резкое снижение васкуляризации. В целом, комплекс
развивающихся в слизистой оболочке морфофункциональных превращений, наблюдающихся в
данной возрастной группе, свидетельствует о низкой реактивности, слабой компенсаторной и
регенераторной способностях СОР.
Слизистая оболочка рта является индикатором общего состояния организма. Ее изменения
нередко служат ранним признаком общей патологии. Например, при хронической
недостаточности коры надпочечников наиболее характерным признаком заболевания является
специфическая пигментация СОР; при сердечно-сосудистой недостаточности вследствие
гипертонической болезни или ревматического порока сердца отмечается синюшность слизистой
оболочки рта и красной каймы губ.
Слизистая оболочка рта легко проницаема для некоторых веществ, что позволяет применять
местно ряд используемых в кардиологии средств (нитроглицерин, валидол). Она хорошо
проницаема и для антибиотиков, йода и натрия. Вместе с тем СОР устойчива к различным
механическим, химическим и термическим воздействиям, обладает высокой регенераторной
способностью. Время обновления слизистой оболочки рта короткое – 6-7 дней (для сравнения –
кожи -21 день).
Различные участки слизистой оболочки рта имеют некоторые особенности строения. Так,
слизистая часть губы покрыта толстым слоем эпителия, в клетках которого содержится много
гликогена. Ороговение отсутствует. В слизистой оболочке щеки различают 3 зоны: верхнюю,
промежуточную и нижнюю. Гистологическое строение верхней и нижней зон аналогично
строению слизистой части губы. Промежуточная зона - это участок слизистой щеки шириной в
10 мм - от угла рта до крыловидно-челюстной складки. Слизистая оболочка десны покрыта
многослойным плоским ороговевающим эпителием с наличием зернистого слоя, в клетках
которого содержатся зерна кератогиалина.
Слизистая оболочка твердого неба плотно сращена с надкостницей небных костей в двух
участках: в области небного шва и в краевой зоне, непосредственно прилегающей к зубам. Здесь
подслизистой основы нет, и слизистая оболочка неподвижна. В участках же, расположенных
между небным швом и краевой зоной, имеется подслизистая основа. В передних отделах ее
содержится жировая ткань, в задних - много слизистых желез. Наличие рыхлой ткани, ок-
ружающей сосудисто-нервный пучок в указанном отделе, учитывается при проведении
палатинальной и местной инфильтрационной анестезии.
Слизистая оболочка передней поверхности мягкого неба и языка, называемая ротовой,
покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Слизистая оболочка задней,
носовой поверхности мягкого неба покрыта реснитчатым эпителием. Собственная пластинка СО
ротовой поверхности мягкого неба высокими сосочками вдается в эпителий, собственная
пластинка носовой поверхности мягкого неба сосочков не образует. Ротовая часть слизистой
оболочки мягкого неба располагается на подслизистой основе.
Дно полости рта выстлано слизистой оболочкой, покрытой многослойным плоским
неороговевающим эпителием. Подслизистая основа образована жировой и рыхлой волокнистой
соединительной тканью Она очень хорошо развита и обеспечивает рыхлое соединение слизистой
оболочки с подлежащими тканями.
Язык на верхней и боковой поверхностях подслизистой основы не имеет. Слизистая
оболочка неподвижно сращена с межмышечной соединительной тканью и не образует складок.
Собственный слой СО верхней поверхности и края языка образует сосочки. По форме их делят
на 4 вида: нитевидные, грибовидные, желобоватые и листовидные. Нижняя поверхность языка
гладкая, сосочков не имеет. СО нижней поверхности языка покрыта многослойным плоским
неороговевающим эпителием. Соединительная ткань собственной пластинки короткими
сосочками вдается в эпителий. Подслизистая основа прилежит к мышцам языка. Наличие
подслизистой основы обеспечивает подвижность слизистой оболочки нижней поверхности этого
органа.
Таким образом, барьерную функцию слизистой оболочки рта обусловливают различные
факторы, как анатомические, так и функциональные. К ним относятся:
 неравномерность ороговения,
 митотическая активность клеток эпителия и повышенная способность к регенерации,
 активность обменных процессов,
 накопление гликогена,
 наличие большого количества разнообразных клеточных элементов в собственном слое
слизистой и миграция лейкоцитов в полость рта,
 бактерицидное действие различных защитных компонентов слюны,
 симбиоз и антагонизм микробной флоры,
 избирательная всасывающая способность,
 физическая прочность слизистой оболочки и др.

Указанные особенности, как подчеркивалось ранее, подвержены закономерным возрастным

изменениям.

*****
 В последнее время усилился интерес к микрофлоре полости рта. В ней обнаружено свыше
400 видов штаммов микроорганизмов. Ее можно условно подразделить на 2 группы постоянную
(или биос) и случайную. В первую (основную) группу входят аэробы и факультативные
анаэробы- Str. salivarius, Str. mitis, лактобактерии, стафилококки, дрожжеподобные грибы,
простейшие. Облигатные анаэробные микроорганизмы более многочисленны. Это - анаэробные
стрептококки, бактероиды, фузобактерии, актиномицеты, спирохеты, спириллы и вибрионы
Различные виды сапрофитов этой группы приспособились к условиям полости рта, находятся в
физиологическом равновесии, выживают в ней и не оказывают сколько-нибудь видимого вреда
на отдельные тканевые образования ротовой полости. Условно-патогенные микроорганизмы
инфицируют полость рта, живут и размножаются в ней. Они постоянно находятся в ротовой
полости, не вызывая каких-либо отрицательных влияний, если макроорганизм не ослаблен.
Некоторые представители этой группы (например, Str mutans) «научились» колонизировать
полость рта, «зубные» бляшки, мягкий «зубной» налет, приспособились к автономному
существованию. Случайная флора представлена аэробами и факультативными анаэробами
(грамотрицательными палочками, бациллами, клостридиями) Она транзитом минует полость рта.
Иногда она может носить патогенный характер (т.н. оральный путь заражения макроорганизма)
Наблюдаются колебания в количестве и составе микрофлоры, связанные с гигиеническими
привычками, возрастом, состоянием зубов, пародонта и другими факторами Очистка полости рта
физическими и химическими средствами может лишь временно уменьшить число
чувствительных к ним микроорганизмов (примерно на 50%) На более устойчивые
микроорганизмы это почти не оказывает влияния Спустя несколько часов равновесие
восстанавливается Особенно много в полости рта молочнокислых бактерий, актиномицетов,
вейлонелл и стрептококков. Вероятно, они находятся в определенных экологических
взаимоотношениях, а не представляют собой обычное сожительство. В лишенной зубов ротовой
полости количество микроорганизмов значительно уменьшается, достигая одной шестой части
первоначального, а при ношении полного съемного протеза это количество повышается, но
незначительно.
Слюна, как известно, играет огромную защитную роль по отношению к слизистой оболочке
рта и зубам. На характер проявления тех или иных свойств эмали и зуба в целом значительное
влияние оказывают физико-биохимические свойства слюны: вязкость, скорость выделения,
солевой состав, буферные свойства и концентрация ионов водорода, ее ферментативные реакции,
бактерицидные свойства и т.д. Некоторые из этих свойств рассматривались при изучении
кариесологии. Слюна - оптимальная физиологическая реминерализируюшая жидкость. Она
содержит 98-99% воды, минеральные анионы хлоридов, фторидов, бикарбонатов, йодидов,
бромидов, фосфатов, сульфатов Концентрация в слюне неорганического йода, кальция, калия
больше, чем в крови.
Следует отметить, что скорость секреции слюны ночью в 100-1000 раз меньше, чем днем, а
рН ротовой жидкости ниже, чем днем. В ротовой жидкости обнаружено свыше 50 ферментных
систем и субстратов, на которые они могут воздействовать. Большое значение имеет белковая
часть органической фракции слюны, которая обладает способностью образования ядер
кристаллов гидроксиапатита.
Говоря о нарушениях слюноотделения, следует отметить, что гиперсаливация - усиленная
секреция слюнных желез - может возникать как вследствие повышения «слюнных рефлексов»,
так и носить спонтанный характер. Гиперсаливация наблюдается у лиц, страдающих болезнью
Паркинсона, у пациентов после перенесенного эпидемического энцефалита Обильную
спонтанную секрецию (в 3-4 раза выше нормы) описал Лешли у некоторых больных гемиплегией
после нарушения мозгового кровообращения, что, по-видимому, обусловлено освобождением
ядер секреторных «слюноотделительных» нервов от тормозящего влияния коры головного мозга
Гиперсаливация наблюдается также у лиц с заболеваниями промежуточного мозга. Количество
выделяемой при этом слюны может достигать 5-10 литров (при норме - 1,5 литра).
Усиление спонтанного и рефлекторного слюноотделения имеет место у больных
стоматитом, особенно язвенным, а также при одонтогенных воспалительных заболеваниях
челюстно-лицевой области. Имеются указания на повышение спонтанного слюноотделения при
токсикозе беременных, гельминтозах, отравлении свинцом, ртутью. Следует отметить, что
слюнотечение не всегда обусловлено повышенной секрецией слюны. В ряде случаев (флегмона
дна полости рта, бульварный паралич) оно вызвано скорее недостаточным заглатыванием
слюны, накапливающейся во рту.
Большее клиническое значение имеют нарушения, связанные со снижением секреции
слюнных желез вплоть до гипосиалии или даже ксеростомии. К гипосаливации могут привести
острые инфекционные заболевания, патология нервной системы, эндокринные нарушения,
авитаминоз. Нередко причину этого состояния выявить не удается. Ксеростомией чаще болеют
женщины (в 5 раз чаще, чем мужчины), обычно пожилого возраста Она возникает от целого ряда
причин:
1. расстройства функции нервной системы (в том числе истерия, неврастения);
2. медикаментозные воздействия (введение, например, атропина), авитаминоз А;
3. лихорадочное состояние;
4. эндокринные нарушения (диабет, климактерический период);
5. различные опухоли слюнных желез;
6. закупорка выводных протоков слюнных желез при воспалительных процессах рубцами
или слюнными камнями;
7. врожденное отсутствие слюнных желез;
8. гибель ацинарной ткани слюнных желез и, как следствие, - уменьшение секреторной
активности этих желез;
9. хирургическое удаление больших слюнных желез;
10. болезнь и синдром Щегрена.

В значительном большинстве случаев ксеростомии речь идет о выраженном уменьшении

слюноотделения (гипосаливация, сиалопения). В тяжелых случаях имеет место полное
прекращение слюноотделения (аптиализм, асиалия). Больные ксеростомией жалуются на сухость
во рту, затруднение, а иногда даже и невозможность разговаривать («язык не поворачивается во
рту, прилипает к небу»), разжевывать пищу, проглатывать ее, не запивая водой. У некоторых
больных к этим жалобам добавляются жалобы на боль и жжение в языке, губах, щеках, что
совершенно исключает возможность приема острой пищи (синдром «жжения полости рта»). У
некоторых больных периодически «припухают» околоушные или подчелюстные слюнные
железы. Эта припухлость держится обычно недолго - от одного до нескольких дней; проходит
бесследно.
При обследовании выявляется сухость слизистой оболочки губ, щек, языка. Слизистая -
красная, болезненная при дотрагивании. Язык нередко имеет вид «сырого мяса», покрыт
«трещинами». Отмечается расстройство вкуса (оно -кажущееся, так как обусловлено отсутствием
слюны, в которой растворяются принимаемые с пищей вкусовые вещества). Слюны или вовсе
нет, или она скудная, тягучая, клейкая, пенистая. Часто при ксеростомии наблюдается мно-
жественный кариес зубов.
Лечение ксеростомии и гипосаливации - весьма трудоемкая задача. Предложено много
способов и средств, но они не всегда эффективны. Перед лечением у всех больных необходимы
выявление и коррекция органных нарушений, устранение очагов хронической одонтогенной,
стоматогенной, отогенной и другой хронической инфекции, рациональное протезирование,
введение в пищевой рацион фейхуа, киви и цитрусовых.
Из медикаментозных средств показаны витамины А, С, Е, группы В, поливитаминные
комплексы («Декамевит»), Рекомендуются также: внутрь 1% раствор пилокарпина гидрохлорида
(по 2-4 капли 1-2 раза за 15 минут до еды), раствор Люголя по 3-5. капель 2 раза в день. Иногда
приходится прибегать к инъекциям 0,5-1% раствора галантамина гидробромида подкожно. Для
лечения астено-депрессивного синдрома - «Рудотель», «Ново-Пассит», настойка травы
пустырника [Павлова М.Л., 2001 ].
 Местно можно применять противовоспалительные и защищающие слизистую оболочку рта
от раздражения средства: буру в глицерине, лизоцим, персиковое, подсолнечное, облепиховое
масла, метилурациловую и солкосериловую мази. Для разжижения секрета слюнных желез -
бромгексин в таблетках. Целесообразны аппликации на область слюнных желез 30% раствора
ДМСО.
Исходя из предположения, что в основе ксеростомии в ряде случаев лежат нарушения
иннервационного механизма слюнных желез, Л. Р. Рубин в свое время предложил в лечебных
целях воздействовать постоянным током на слюнные железы (гальванизация слюнных желез).
Кроме того, можно применять гальванизацию воротниковой зоны или шейных симпатических
узлов.
Фирмой Laciede рекомендуется группа препаратов по программе Biotene, включающая:
1) зубную пасту, содержащую в себе ферменты слюны;
2) средство для полоскания полости рта;
3) увлажняющий гель Oral Balance для смазывания и защиты слизистой оболочки;
4) жевательную резинку, стимулирующую слюноотделение;
5) специальную зубную щетку.

Лекция 2 и 3 ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ РТА. КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ
ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ЕГО ИСХОДЫ.
ОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Клиническая картина заболеваний слизистой оболочки рта (СОР) складывается из
субъективных и объективных симптомов. К последним относятся многообразные высыпания на
слизистой (энантемы), являющиеся внешним выражением патологических процессов в слизистой
оболочке. Особенности морфологических элементов сыпи (цвет, форма, консистенция,
локализация) в совокупности с общими свойствами слизистой оболочки (общая окраска, состоя-
ние секреторной деятельности) и характером воспалительного процесса (серозный, гнойный,
пролиферативный) являются важнейшими признаками того или иного заболевания слизистой.
Элементы поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ сходны с таковыми же
поражениями кожи. Некоторое отличие их определяется анато-мо-физиологическими
особенностями и функциональным назначением полости рта. Их принято делить на первичные и
вторичные. К первичным элементам относятся высыпания, возникшие на до того неизмененной
слизистой оболочке. Это - пятно, узелок, бугорок, узел, пузырек, гнойничок, пузырь, волдырь,
киста. Из них пятно, узелок, бугорок, узел, пузырь относятся к инфильтративным, остальные - к
экссудативным. Вторичными, то есть развивающимися из первичных, являются: эрозия, язва,
трещина, корка, чешуйка, рубец, рубцовая атрофия, вегетация и лихенизация Деление элементов
поражения на первичные и вторичные является условным, так как имеет место единство
процесса развития патологических изменений в слизистой.

Первичные элементы поражения

Пятно - макула- элемент, характеризующийся изменением окраски слизистой Он не
определяется при пальпации. Пятна могут быть а) воспалительными, т е возникающими в
результате временного расширения сосудов (розеола -мелкое пятно размером до 1,5 см в
диаметре и эритема - крупное пятно, более 1,5 см в диаметре, при разлитом покраснении
слизистой говорят об энантеме), б) невоспалительными, сосудистыми (врожденными - родимые
сосудистые пятна и приобретенными - телеангиэктазии); в) пигментными (гипер- и
депигментированными), г) геморрагическими, те возникшими вследствие разрыва сосудов
слизистой или при увеличении проницаемости их стенок (петехии -пятна величиной с точку,
пурпура - пятно величиной с ноготь, экхимозы -крупные пятна неправильных очертаний)
Узелок - папула - бесполостной инфильтративный элемент, возвышающийся над уровнем
слизистой оболочки, имеющий, как правило, островоспалительный характер По форме папулы
бывают полушаровидными, конусовидными и плоскими Слившиеся папулы образуют бляшку
Бугорок - туберкулум - элемент всегда неостровоспалительного характера, бесполостной,
возвышающийся над поверхностью слизистой, на которой эти элементы бывают размером 0,1-
0,2 см, желтовато-розового цвета, быстро подвергающиеся распаду При заживлении образуется
рубец Бугорки наблюдаются при сифилисе, туберкулезе, лепре
Узел - нодус - бесполостной инфильтративный элемент неостровоспалительного характера
Отличается от бугорка большей величиной и глубиной залегания Узел представляет собой
гранулему, т е инфильтрат узла состоит из скопления лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских
клеток. Примерами узла могут служить сифилитическая гумма, лепра, актиномикоз.
Пузырек - везикула (размером 2-5 мм) и пузырь - булла - полостные элементы с серозным
содержимым, всегда островоспалительного характера Группа пузырьков называется Herpes.
Пузыри в полости рта наблюдаются редко. Полость пузырька располагается
внутриэпителиально, пузыря – подэпителиально.
Гнойничок - пустула - то же, что и пузырек, но с гнойным содержимым
Киста - полостное образование, выстланное эпителием и имеющее соединительнотканную
оболочку Содержимое ее может быть прозрачным (ретенционные кисты на губах) и
геморрагическим.
Волдырь - бесполостной элемент островоспалительного характера в результате отека
сосочкового слоя (отек Квинке - волдырь эндогенного происхождения, волдырь при укусе пчел -
экзогенного происхождения). :

Вторичные элементы поражения

Эрозия - дефект поверхностного слоя без проникновения его в соединительную ткань,
образующийся при вскрытии таких полостных образований как пузырь Травматическая эрозия
носит название ссадины или экскориации.
Афта - поверхностный дефект эпителия овальной или округлой формы, размером 0,3-0,5 см,
покрытый фибринозным налетом и окруженный гиперемированным ободком. Заживает без
рубца.
Рубец - цикатрикс - замещение дифференцированных тканей соединительной тканью,
образуется на месте глубоких дефектов тканей. Различают гипертрофические и атрофические
рубцы (например, на коже верхней губы при волчанке).
Чешуйка - сквама - отторгающиеся клетки рогового слоя. Они могут быть мелкими и
крупными, иногда - фиксированными в центре (например, при эксфолиативном хейлите).
Корка - круста - ссохшееся содержимое пузырька или гнойника, засохший секрет эрозии или
язвы. Обычно располагается на губах или вблизи них, но никогда на слизистой оболочке рта
Корки могут быть серозными, серозно-гнойными, гнойными и кровянистыми. Эквивалентом
корок на слизистой оболочке рта является фибринозный налет на поверхности эрозий и язв
Налет -образование на слизистой, состоящее из микроорганизмов, фибринозной пленки или
слоев отторгшегося эпителия.
Трещины - фиссуры, рагады - глубокие линейные нарушения целостности тканей в
пределах только эпителия или включая и слой собственной слизистой оболочки. Они могут
располагаться в углах рта, на средине красной каймы нижней губы.
Абсцесс - полостное образование, заполненное гноем и имеющее стенки из патологически
измененной ткани
Пигментация - изменение окраски тканей, возникающее на основе предшествующих
процессов, при которых происходило кровоизлияние в ткани.
Вегетации внешне представляют собой бугристые, мягкие разрастания, напоминающие
петушиные гребни или цветную капусту. Вегетации часто образуются на поверхности эрозий и
папул, но могут возникать и первично
Лихенизация, или лихенификация, представляет собой изменение кожи и красной каймы
губ, связанное с массивной инфильтрацией ее сосочкового слоя и акантозом. Такая красная
кайма губы неярко гиперемирована, уплотнена, суха, шелушится отрубевидными чешуйками.

*****

Классификации заболеваний слизистой оболочки рта представлены в учебниках и

руководствах. Не имея возможности подробно рассмотреть все предложенные отечественными
учеными классификации, необходимо остановиться лишь на недостатках некоторых из них
Классификация И. Г. Лукомского не имела единого подхода, была построена по анатомо-
клиническому принципу. Классификация Е.Е. Платонова имела 10 разделов, включала болезни
слизистой оболочки рта при общей патологии. В то же время она допускала распределение
синдромных поражений слизистой по различным разделам. В ней не были выделены в
самостоятельные разделы заболевания языка и губ.
По классификации А. И Рыбакова стоматиты были разделены на 2 основные группы.
1. возникшие при непосредственном поражении слизистой рта под влиянием
неблагоприятных воздействий (например, травмы, лучевого воздействия);
2. стоматиты (их более 90%), развившиеся вследствие заболеваний внутренних органов.

В классификации ММСИ был выдержан принцип распределения заболеваний по

этиологическому признаку. Однако, в ряде ее разделов заболевания сгруппированы по признаку
их локализации (глоссит, хейлит).
В 1984 году Е В. Боровский и А. Л. Машкиллейсон предложили систематизацию
заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ. С некоторыми изменениями и
дополнениями она выглядит следующим образом. Всего в ней выделено 9 групп:
1) Травматические поражения вследствие действия механических факторов, высоких и
низких температур, излучения, неблагоприятных метеорологических факторов.
2) Инфекционные заболевания подразделены на две подгруппы.
А. Поражения слизистой оболочки рта при острых и хронических заболеваниях (корь,
скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, сифилис).
Б. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания СОР:
1. вирусные (герпесы, бородавки);
2. фузоспирохетоз;
3. бактериальные;
4. грибковые.
3) Аллергические и токсикоаллергические заболевания.
4) Синдромы с аутоиммунным компонентом патогенеза (например, хронический
рецидивирующий афтозный стоматит, красная волчанка, дерматит Дюринга, пузырчатка).
5) Кожно-слизистая реакция - красный плоский лишай.
6) Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.
7) Изменения СОР и красной каймы губ при патологии различных органов и систем
организма и нарушениях обмена веществ.
8) Врожденные и генетически обусловленные заболевания СОР и языка (в том числе
некоторые хейлиты и глосситы).
9) Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования.

И эта классификация, по мнению самих же авторов ее, имеет недостатки. Так, например, нет
достаточно четких оснований для отнесения таких заболеваний, как синдром Мелькерсона-
Розенталя, эксфолиативный хейлит. к одной из указанных 9 групп. Остается неясной роль
инфекционной аллергии в патогенезе заболеваний, при которых методом внутрикожных проб
выявляется повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам. Имеется некоторая ус-
ловность в том, что многоформная экссудативная эритема отнесена в группу токсико-
аллергических заболеваний.

*****

Динамика развития острого катарального воспаления слизистой оболочки

рта и его исходы

Воспаление слизистой оболочки рта (стоматит) относится к числу наиболее

распространенных патологических процессов и является защитной реакцией на воздействие
патогенного (флогогенного) фактора. Течение и исход такого воспалительного процесса зависят
от реактивности организма, места возникновения процесса, интенсивности и длительности
действия патогенного фактора (патогена).
Острый воспалительный процесс отличается интенсивностью реактивных явлений с
преобладанием экссудативно-сосудистого компонента. Наблюдается расширение сосудов,
набухание клеток эндотелия. Отмечается отек и разрыхление эпителия, иногда - резко
выраженный акантолиз. Воспалительный инфильтрат в основном диффузный и представлен
сегментоядерными лейкоцитами с примесью лимфоцитов. Появление макрофагов в
воспалительном инфильтрате указывает на начинающееся заживление. Катаральное (серозное)
воспаление является наиболее легкой формой патологии. Начальным признаком заболевания
служит гиперемия СОР. Последняя приобретает бархатистый вид, становится рыхлой,
болезненной даже при легком прикосновении.
Катаральный стоматит нередко является начальной формой других заболеваний СОР.
Присоединение вторичной инфекции обусловливает более тяжелое течение стоматита или же
заболевание сразу принимает хроническое течение, при котором сосудистые изменения
выражены меньше; в инфильтрате встречаются сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты,
гистиоциты, плазматические, эпителиоидные, тучные клетки, фибробласты, нередко - гигантские
и пигментные клетки. Следует отметить, что появление плазматических клеток и лимфоцитов
указывает на хроническое течение воспаления.

*****

Особенности обследования больных с патологией слизистой оболочки рта.

В связи с изменением в настоящее время клинического течения многих заболеваний

осложняется диагностика и лечение любого патологического процесса. Поэтому диагностику
заболеваний слизистой оболочки рта необходимо осуществлять не только на основании
клинических проявлений, где основным дифференциальным признаком служит первичный
элемент поражения как фактор проявления патологического процесса, но и на основании
результатов цитологических, биохимических, микроскопических, иммуноморфологических,
серологических и других методов исследования.
Патологические процессы в слизистой оболочке рта можно разделить на 2 большие группы -
воспалительные поражения и опухоли.
Воспаление - сосудисто-тканевая реакция организма на действие различных по своей
природе раздражителей. По морфологическим критериям выделяют 3 формы воспаления:
альтеративную, экссудативную и пролиферативную При остром течении преобладают
альтеративные и экссудативные изменения, при хроническом - пролиферативные. Альтеративное
воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических процессов в
клетках, волокнистых структурах и в межклеточном веществе слизистой Экссудативное вос-
паление характеризуется преобладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за
рефлекторным сужением просвета капилляров наступает их стойкое расширение Замедление
тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижается и нарушается
проницаемость их стенок. За пределы просвета сосудов выходит плазма крови (экссудация) и
форменные элементы крови (миграция) Нарушение проницаемости сосудов обусловливается
выделением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина,
серотонина, кининов) в результате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфильтрация
стенок сосудов и соединительной ткани слизистой оболочки рта Инфильтрат может быть
лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических клеток и с преобладанием эритроцитов
Пролиферативное воспаление характеризуется процессами размножения и трансформации
клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования
грануляционной ткани. В процессе фибробластической пролиферации происходит
новообразование соединительнотканных волокон. Это - исход острого воспаления.
Хроническое воспаление слизистой оболочки характеризуется размножением
соединительнотканных клеток. Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная
ткань Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани,
те. развитие склероза и фиброза (рубцевание). В результате нервно-сосудистых расстройств в
соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Поверхно-
стные дефекты (эрозии) образуются при нарушении целостности только поверхностных слоев
эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления
образуется рубец. При обострении хронического процесса присоединяется острое нарушение
проницаемости сосудов с выходом полиморфноядерных лейкоцитов и эритроцитов в
соединительнотканный слой слизистой оболочки.
Патологические процессы приводят к изменениям слизистой оболочки и, в частности, к
нарушениям процессов ороговения в эпителии.
Акантоз - утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки за счет пролиферации
базальных и шиповатых клеток Результатом акантоза является появление узелка, узла,
лихенизации. К заболеваниям, которым сопутствует данный патологический процесс, можно
отнести- красный плоский лишай (КПЛ), лейкоплакию, мягкую лейкоплакию, гипо- и
авитаминозы; красную волчанку (KB); преканцерозный хейлит Манганотти; сухую форму
эксфолиативного хейлита (ЭХ), атонический хейлит, актиномикоз; изменения слизистой при
эндокринных нарушениях.
Паракератоз - неполное ороговение поверхностных клеток шиловидного слоя при
сохранении в них уплощенных, вытянутых ядер. При этом процессе выпадает фаза образования
кератогиалина и элеидина, поэтому зернистый и блестящий слои отсутствуют Из клеток
рогового слоя исчезает клейкое вещество (кератин), вследствие чего обнаруживается
выраженное шелушение эпидермиса Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Заболевания,
которым сопутствует данный патологический процесс лейкоплакия, гипо- и авитаминозы А, В,
С, КПЛ; сухая форма ЭХ, атонический хейлит; KB Результатом пара-кератоза является
появление пятна, лихенизации, вегетации, узла, узелка.
Дискератоз - форма неправильного ороговения, характеризующегося патологической
кератинизацией отдельных эпителиальных клеток. Клетки становятся более крупными,
округлыми, с зернистостью в цитоплазме («тельца» Дарье), затем они превращаются в
гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикнотическими ядрами, называемыми
«зернами» и располагающимися в роговом слое. Дискератоз наблюдается при старении.
Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака. Этот
процесс сопровождает следующие заболевания: сухую форму ЭХ; лейкоплакию; КПЛ; ин-
токсикацию ртутью, свинцом, висмутом, алюминием, цинком и другими токсикантами, KB;
актиномикоз.
Папилломатоз - разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и
врастание его в эпителий. Этот процесс наблюдается, например, при хронической травме
слизистой оболочки неба пластиночным протезом и других хронических воздействиях.
Вакуольная дистрофия - внутриклеточный отек эпителиальных клеток с появлением в
цитоплазме вакуолей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает почти всю клетку,
оттесняя ядро к периферии. При этом ядро принимает седловидную форму Заболевания, при
которых наблюдается этот процесс: вульгарная пузырчатка; простой герпес; KB; изменения
слизистой при эндокринных заболеваниях (гингивит беременных, синдром Иценко-Кушинга).
Спонгиоз - скопление жидкости между клетками шиловидного слоя. Межклеточные
промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, цитоплазматические выступы
вытянуты. Процесс начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются
поступающим из соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат растягивает, а затем
разрывает межклеточные связи, образуя полость. В образовавшейся полости обнаруживаются
серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием. Результатом этого
процесса может быть волдырь, пузырек, пузырь. Спонгиоз сопровождает следующие
заболевания, простой герпес; вульгарную пузырчатку, КПЛ (буллезную форму его);
многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), хронический рецидивирующий афтозный
стоматит (ХРАС); экзему.
Баллонирующая дистрофия - нарушение связей между клетками шиповидного слоя, что
приводит к свободному расположению отдельных клеток или их групп в экссудате
образующихся пузырьков в виде шаров-баллонов. Этому предшествует некоторое утолщение
эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате
амитотического деления ядер, однако сама клетка не делится. Клетка увеличивается в размерах
(шар, баллон) и плавает в жидкости. Это патологический процесс проявляется, например, при.
простом герпесе, экземе, МЭЭ, КПЛ.
Акантолиз - расплавление межклеточных мостиков в шиловидном слое, что ведет к потере
связей между эпителиальными клетками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиальные
пузыри, пузырьки. При этом шиловидные клетки округляются, немного уменьшаются в размере,
ядро их становится более крупным Клетки свободно плавают в содержимом пузыря, а также
выстилают его дно. Это процесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом герпесе
Опухоль (бластома, неоплазма) - патологическое разрастание тканей в результате
потенциально беспредельного, неконтролируемого деления клеток Опухоли делят на
доброкачественные (зрелые) и злокачественные (незрелые) По происхождению их
классифицируют следующим образом опухоли из эпителиальной, соединительной, железистой,
мышечной и нервной тканей, а также т.н. смешанные опухоли Доброкачественные опухоли
слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, сходных по строению с
исходной (материнской) тканью Наблюдается лишь тканевой атипизм, но нет врастания в
окружающие ткани и нет метастазов Злокачественные опухоли построены из мало- и
недифференцированных клеток и мало похожи на исходную (материнскую) ткань Характерен не
только тканевой, но и клеточный атипизм изменение формы клеток, укрупнение ядра,
полиморфизм, появление гигантских клеток Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к
метастазированию и рецидивам. Критериями малигнизации служат атипия, полиморфизм,
инвазивный рост.

*****

Диагностика заболеваний слизистой оболочки рта и красной каймы губ основывается прежде
всего на результатах тщательною осмотра и исследования видимых участков слизистой оболочки
рта, губ, а иногда и кожных покровов Однако контакт врача с больным начинается обычно с
выяснения жалоб и анамнеза В зависимости от характера заболевания больные предъявляют
жалобы на жжение, боли, покалывание, чувство стягивания и т. д., которые могут даже при
одном и том же заболевании иметь разную интенсивность у разных больных Следует иметь в
виду, ч го ряд заболеваний СОР протекает без субъективных ощущений.
После выяснения жалоб и анамнеза следует хотя бы бегло осмотреть больного и лишь затем
повторно приступить к тщательному сбору анамнеза и его анализу Предварительный осмотр
больного позволяет сразу же предположить диагноз, поэтому беседу с больным врач ведет уже в
нужном направлении А после выяснения анамнеза проводят уже углубленное обследование
больного При этом, учитывая связь большинства (около 90%) заболеваний СОР и губ, в том
числе дерматозов, при которых высыпания локализуются и на СОР, и на коже, следует
дополнить общим обследованием больного с помощью клинических и лабораторных методов
исследования
Собирая анамнез жизни для выявления роли внешних факторов в патогенезе заболеваний,
следует обратить внимание на условия работы и быта больного Важно узнать, какие болезни
перенес (или какими страдает в настоящее время), есть ли сходные с выявленными у этого
пациента заболевания у членов семьи и кровных родственников, употребляет ли больной
алкоголь и курит ли. Беседуя с больным, надо стремиться (хотя бы в общих чертах) определить
состояние его нервной системы, в том числе и реакцию на стрессовые ситуации, отношение к
своему заболеванию и т. д.. Важен также т.н. аллергологический и фармакотерапевтический
анамнез
Выясняя историю развития настоящего заболевания (anamnesis morbi), необходимо
определить:
1. его длительность,
2. с чем больной связывает его начало (стресс, охлаждение, прием медикаментов,
определенных видов пищи, «экзотических» овощей и фруктов, действие химических
веществ, инсоляция и др ),
3. установить характер течения болезни,
4. склонность заболевания к рецидивам и обострениям (длительность обострении и
ремиссий)

При осмотре слизистой оболочки рта и губ следует использовать дневное освещение и/или
яркий, направленный электрический свет и деревянный шпатель, которым хорошо удается
осушить от слюны осматриваемые участки СОР.
При описании элементов поражения следует придерживаться определенной системы и
последовательности [Яковлева В. И. и соавт , 1994, с нашими дополнениями и изменениями]:
1) локализация патологического процесса (со ссылкой на близлежащие органы и ткани
полости рта);
2) вид первичных элементов поражения (папула, бугорок, пузырь и т.д.);
3) вид вторичных (эрозия, вегетация и др ) элементов поражения;
4) размеры этих элементов (мм, см);
5) окраска их;
6) поверхность (гладкая, шероховатая, зернистая);
7) границы (четкие, не резко выраженные, ровные, фестончатые);
8) форма (округлая, овальная, полигональная, шаровидная и т.д.);
9) при описании таких дефектов слизистой как язва, эрозия, трещина, характеризуется дно
(ровное, зернистое, покрытое грануляциями) и края (подрытые, ровные);
10) вид налета (фибринозный, покрышка пузыря, некротический, гнойный и т.д.);
11) консистенция края и основания (плотные, мягкие);
12) субъективные ощущения больного (болезненность, зуд);
13) распространенность, симметричность локализации очагов поражения;
14) наличие фоновых изменений слизистой и/или красной каймы губ (гиперкератоз, застойная
или яркая гиперемия, лихенизация и т.д.).

Отмечается также распространенность, симметричность локализации элементов поражения,

цвет и рельеф слизистой соседних (с очагами поражения) отделов полости рта, гипо- и
гиперсаливация Важно также установить, имеются ли элементы поражения одного вида
(мономорфная сыпь) или высыпания разнообразны (полиморфная сыпь).
При диагностике ряда заболеваний СОР важное значение имеют результаты исследования
клеточного состава пузырной жидкости, цитологическое исследование мазков-отпечатков,
взятых с поверхности эрозий, для обнаружения, например, акантолитических клеток
Немаловажное значение имеет клинический анализ крови.
 Многие заболевания, несмотря на разную этиологию и патогенез, проявляются в полости рта
сходными, порой внешне идентичными высыпаниями В таких ситуациях, наряду с другими,
следует использовать гистологический метод исследования биоптата, взятого из очага (с
участком здоровой и «пограничной» ткани). Сопоставление морфологических изменений с
клиническими данными позволяет уточнить характер заболевания (воспаление, опухоль).
Все больший вес в диагностике поражений слизистой оболочки рта приобретают
иммунологические, серологические и аллергологические методы исследования. К сожалению,
проведение многих из них сопряжено с организационными и финансовыми трудностями.

Лекция 4 МЕХАНИЧЕСКИЕ, ФИЗИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ

ТРАВМЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА

Слизистая оболочка рта (СОР) в силу функционального назначения полости рта (прием
пищи, речь) постоянно подвергается воздействию механических, химических и физических
раздражителей Обычно они не превышают физиологической нормы, которая для слизистой
оболочки рта имеет довольно широкие пределы по сравнению со слизистыми других отделов
пищеварительного тракта. Случайные мелкие повреждения обычно быстро ликвидируются,
чрезмерные - вызывают выраженную реакцию больного, вынуждая его обращаться за помощью к
врачу. Реакция на разнообразные радражители, быстрота регенерации СОР у разных людей
варьируют в широких пределах в зависимости от конкретных местных особенностей, привычек и
общего состояния организма.
Механическая травма СОР вызывается отложениями «зубного камня», некачественно
изготовленными протезами, ортодонтическими аппаратами, прикусыванием слизистой острыми
краями зубов, вращающимися борами, сепарационными дисками, случайными твердыми
предметами, которые пациенты при наличии вредной привычки берут в рот. Клиническая
картина механической травмы СОР, как и любой другой, зависит от силы и продолжительности
действия раздражителя. Травма может быть одномоментной - острой и хронической -
длительной. При острой травме клинические признаки появляются быстро На ограниченном
участке слизистой оболочки обнаруживается гематома. эрозия или рана. Возникает
болезненность, особенно при приеме пищи, иногда - кровоточивость. Позже возможно развитие
воспалительного процесса. Вторично инфицируясь, раны могут переходить в длительно
незаживающие язвы. Диагностика таких повреждений, как правило, затруднений не вызывает.
Причина травмы выявляется из анамнеза и объективного исследования. Раны СОР обычно
подлежат хирургической обработке. При показаниях накладываются швы на рану. На дом
пациенту назначаются полоскания теплыми растворами антисептиков, ротовые ванночки из них,
внутрь - препараты кальция, витамин С, щадящая диета.
Хроническая травма - одна из наиболее частых причин поражения СОР, с проявлениями
которой сталкиваются стоматологи любого профиля. Этот вид травмы чаще встречается у
пожилых людей. Следует помнить о возможности сочетания травматических поражений с
аллергическими реакциями СОР на материалы протезов, пломб, медикаменты. Хронические
травматические язвы называются декубитальными (decubitus - пролежень). На языке они
встречаются чаще всего (49%), затем следует дно полости рта -12%, ретромолярный участок
слизистой - 11%. Локализация, размер, очертания декубитальной язвы зависят от расположения и
размеров действующего на данный участок слизистой раздражителя, состояния подлежащих
тканей, степени их васкуляризации, регенераторной способности, а также вирулентности
присоединившейся инфекции. Вначале появляется инфильтрация тканей, затем нарушается
целостность эпителия (эрозия) и, наконец, образуется более или менее глубокий дефект слизи-
стой оболочки. Декубитальная язва обычно имеет резко отграниченные, инфильтрированные
края и дно, покрытое зернистыми грануляциями мясо-красного цвета, а нередко - грязно-серым
некротическим налетом. При пальпации края и дно язвы достаточно мягки, резко болезненны.
Они причиняют сильную боль при разговоре и приеме пищи. Обычно - это единичная язва, реже
- их несколько. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены. Как правило, с
устранением механической причины декубитальная язва через 10-12 дней заживает, иногда
оставляя на этом месте рубец. Следует помнить, что при длительном существовании, особенно у
пожилых людей, декубитальная язва может озлокачествляться. Вот почему каждый стоматолог
должен быть медицински грамотным, иметь онкологическую настороженность.
Дифференцировать декубитальную язву следует с распадающейся раковой опухолью,
туберкулезной, сифилитической, трофической язвами, язвенно-некротическим стоматитом
Венсана, другими поражениями СОР, при которых имеет место наличие язвы. В ряде случаев
приходится прибегать к цитологическому и гистологическому исследованиям. Врачу-
стоматологу необходимо знать и соблюдать правила выполнения биопсии, во всяком случае - «не
соскабливать» с центра такой язвы распад тканей и не посылать такую «мазню» в
цитологическую лабораторию.
Лечение декубитальной язвы сводится к устранению действия раздражителя, частой
обработке поверхности очага поражения СОР растворами антисептиков, желательно -
кислородсодержащими (так как в язве содержится анаэробная микрофлора). При наличии боли -
аппликации обезболивающих средств. Различные «прижигания» язв категорически запрещены.
Декубитальная язва, как правило, излечивается после проведения консервативных мероприятий.
Больной должен являться на прием к врачу каждый день, так как только врач может тщательно
удалить некротический налет с поверхности язвы, контролировать динамику процесса. Для
облегчения удаления некротических масс с поверхности язвы можно пользоваться растворами
протеолитических ферментов, затем кюретажной ложкой или гладилкой механически удалить
налет После очищения поверхности язвы от некротического налета целесообразно использовать
кератопластические средства' концентрат витамина А, метилурациловую мазь, мазь
«Вульнузан», облепиховое масло, масло шиповника и т д.
Гиперплазия слизистой оболочки рта (иногда ее называют «протезным» стоматитом) может
развиваться по трем вариантам: 1) гиперпластического гингивита, обусловленного отложениями
«зубного камня», воздействием искусственных коронок, 2) папилломатозных разрастаний на
твердом небе при плохо фиксированном съемном протезе на верхней челюсти; 3) гиперплазии
слизистой оболочки по переходной складке при раздражении последней острыми краями или
глубокой «посадкой» съемного протеза. Кстати, необходимо отметить, что нормальное состояние
слизистой протезного ложа выявляется только у 35% лиц, пользующихся такими протезами
[Василенко З.С., 1968] Гиперпластический гингивит возникает обычно на ограниченном участке
слизистой (в месте воздействия раздражающего фактора) в виде значительного разрастания
межзубных сосочков, иногда достигающего режущего края или жевательной поверхности зубов.
Папилломатоз проявляется следующими разновидностями: грибовидными разрастаниями
дольчатой или полушаровидной формы на тонкой ножке или широком основании Окраска
папиллом не отличается от окраски остальных участков слизистой или же на ороговевших
участках они – белесоватые. Это -плотные, безболезненные, не кровоточащие при дотрагивании
образования.
Гиперплазия по переходной складке характеризуется дольчатыми, плотными на ощупь,
безболезненными, не кровоточащими разрастаниями. Нередко они достигают значительных
размеров, иногда обнаруживается щелевидной формы эрозия или язва соответственно краю
протеза В возникновении подобных изменений слизистой, кроме хронической травмы,
определенную роль играет присоединение грибов рода Candida, которые, как правило,
обнаруживаются в большом количестве на протезах и меньше - на слизистой протезного ложа.
Лечение гиперплазии слизистой заключается в прекращении пользования неполноценным
протезом, замене его полноценным Иногда приходится прибегать к иссечению и
электрокоагуляции разрастаний слизистой. При обнаружении грибов рода Candida проводится
противогрибковая терапия. Большое значение имеет уход за съемными протезами.
Химическая травма возникает в результате непосредственного одномоментного контакта со
слизистой оболочкой концентрированных растворов кислот, щелочей, некоторых препаратов
(нитрата серебра, формалина, резорцина, мышьяковистой пасты и др ), избытка мономера в
плохо полимеризованном пластмассовом протезе, а также вследствие длительного воздействия
на слизистую химическими веществами на предприятиях химической, фармацевтической
промышленности, у курильщиков. Иногда некоторые больные, стремясь самостоятельно
избавиться от зубной боли, накладывают на зуб, а заодно - и на слизистую оболочку спирт и
другие сильнодействующие (прижигающие) вещества, что нередко приводит к ожогам слизистой
оболочки рта.
При острой химической травме клиническая картина зависит от природы вещества, его
количества, концентрации, времени действия. Анализ данных клинического развития
химических ожогов (при несчастных случаях) слизистой оболочки рта позволил выделить 3
периода болезни. Для острого периода характерно общетоксическое действие яда, а местные
явления в полости рта отходят на второй план. На 6-10 день болезни (в случае благоприятного
для жизни прогноза) явления общего токсикоза в основном проходят, а внимание больного и
врача начинают привлекать изменения со стороны слизистой оболочки рта и пищевода (второй
период). Третий период болезни - период заживления и рубцевания. Для стоматолога-терапевта,
естественно, наиболее важным и трудным является именно первый (острый), период болезни.
Известно, что больные не удерживают долго во рту любое ядовитое, резко раздражающее
слизистую рта вещество. Они либо быстро проглатывают его, либо выплевывают. При этом
поражается кожа подбородка, губы, язык. Вся тяжесть поражения может сосредоточиться на
корне языка, небе, дужках, надгортаннике, пищеводе.
В результате воздействия химических веществ развивается некроз эпителия и подлежащих
тканей. При этом существенное значение имеет то обстоятельство, каким веществом вызван
ожог. Глубина поражения тканей при ожогах кислотами меньше, чем при ожогах щелочами.
Кислоты коагулируют тканевые белки, образуя плотный струп (коагуляционный некроз), при
котором некротическая пленка плотно соединена с подлежащими тканями и располагается на
фоне резко выраженного воспалительного процесса. Некротическая пленка может быть
различного цвета Это зависит от того, какой кислотой вызван ожог. Так, при ожоге серной
кислотой пленка - бурого цвета, азотной -желтого, другими кислотами - бело-серого цвета.
Щелочи вызывают колликвационный некроз, который распространяется на большую
глубину. Некротизированные ткани при этом приобретают студнеобразную консистенцию.
Некроз может захватить все слои мягких тканей, особенно на деснах и твердом небе. Через
несколько дней Некротизированные ткани начинают отторгаться, и тогда обнаруживается
эрозивная или язвенная поверхность, долго не заживающая и очень болезненная.
Дифференциальный диагноз поражений слизистой оболочки рта кислотами проводится с
язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венсана, с поражениями слизистой при за-
болеваниях крови, аллергическими реакциями.
Лечение при острой химической травме сводится к немедленной нейтрализации вызвавшего
ожог препарата. При ожогах кислотами это - промывание полости рта раствором жженой
магнезии в смеси с водой, известковой водой, мыльной водой, 0,1% раствором нашатырного
спирта. Соду применять не следует. Нейтрализация щелочей осуществляется аппликациями на
очаги поражения или прополаскиванием полости рта 1 -2% растворами лимонной и уксусной
кислот При отсутствии нейтрализатора - обильное промывание полости рта проточной водой
Как правило, больные обращаются к врачу уже в более поздние сроки, когда на слизистой
имеются явные изменения (эрозии, язвы) В этих случаях пораженные места слизистой оболочки
необходимо обрабатывать обезболивающими веществами, а затем - растворами
протеолитических ферментов. Для уменьшения явлений воспаления применяются различные
противовоспалительные вещества. После отторжения некротических масс используют
кератопластические средства (облепиховое масло, каротолин, масло шиповника, витамины А и
Е) Исключается прием раздражающей пищи, курение Рекомендуется высококалорийная,
витаминизированная пища
Нередко химические ожоги возникают по вине врача-стоматолога, т.е. носят ятрогенный
характер. Наиболее тяжелыми из них являются поражения слизистой при небрежном или
неправильном использовании мышьяковистой пасты. Сразу после попадания на слизистую
пораженный участок необходимо смазать раствором йода или присыпать порошком жженой
магнезии. Можно использовать антидот мышьяка - унитиол (образуются нерастворимые
соединения мышьяка) При возникновении некроза тактика аналогична таковой при других
язвенно-некротических поражениях слизистой При попадании на слизистую раствора нитрата
серебра пораженный участок следует обработать 2-3% раствором хлорида натрия, раствором
Люголя При попадании на слизистую формалина, резорцин-формалиновой смеси - 2-3% раствор
питьевой соды.
При хронической химической травме, как правило, страдает общее состояние больного
(головная боль, раздражительность, плохой сон и аппетит). Эти поражения наблюдаются на
производствах, связанных с использованием ртути, синтетического каучука и т.д. Например, при
так называемом ртутном стоматите слизистая оболочка десен, особенно по ее свободному краю и
в межзубных сосочках становится отечной, приобретает синюшно-красный цвет, кровоточит
После снятия налета обнаруживаются эрозии и язвы. Дифференциальный диагноз хронической
химической травмы проводится с язвенными гингивостоматитами при болезнях крови,
фузоспирохетозе, аллергическими поражениями слизистой, лейкоплакиями.
Лечение поражений СОР при хронической химической травме, когда она обусловлена
профессиональными вредностями, проводится в специализированных лечебных учреждениях
(профилакториях) «Злостным» курильщикам разъясняется вредное влияние никотина и
табачного дыма на СОР, особенно в сочетании с таким же вредным действием крепких
алкогольных напитков.
Физическая травма также может быть острой и хронической. Острые поражения возникают
при ожогах СОР горячим паром, кипятком, огнем, электрическим током, мощным однократным
ионизирующим излучением, воздействии низких температур При ожогах горячим паром,
кипятком развивается острое катаральное воспаление В результате могут образовываться
пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая очень болезненные эрозии или язвы. Лечение
сводится к исключению раздражающей пищи, курения, приема алкоголя, применению
обезболивающих средств, использованию препаратов, ускоряющих эпителизацию эрозий и язв
Тяжелыми являются ожоги СОР электрическим током (в том числе и при проведении
физиотерапии врачами и студентами) Для ожогов электрическим током характерно глубокое
поражение тканей, которое вскоре ограничивается демаркационным валом. На месте
отторгающихся некротизированных тканей образуются глубокие язвы с подрытыми краями,
покрытыми грязно-серым налетом. Пораженный участок, как правило, мало болезненный (в
отличие от таковых при других формах стоматитов) из-за поражения нервных окончаний
электрическим током. Течение - длительное, язвы заживают медленно. Часто остаются рубцы.
Лечение сводится к применению обезболивающих средств, антисептиков, препаратов,
усиливающих регенерацию тканей. В ряде случаев (при упорном существовании язв, не
поддающихся консервативной терапии) приходится прибегать к иссечению пораженного уча-
стка.
Особый интерес представляют поражения СОР при проведении лучевой терапии
новообразований челюстно-лицевой области. В развитии лучевой реакции СОР различают
следующие стадии:
1) отек и гиперемия;
2) ороговение эпителия;
3) десквамация эпителия;
4) очаговый пленчатый радиомукозит;
5) сливной пленчатый радиомукозит;
6) образование эрозий;
7) остаточные явления (отек, гиперемия, телеангиэктазии, атрофия).

Для «лучевых» язв характерна постоянная сильная боль. Тенденции к самостоятельному

заживлению такие «лучевые» язвы не имеют. Лечение заключается в применении обезболиваю-
щих средств, антисептиков, препаратов для ускорения регенерации Для лечения ранних лучевых
поражений применяются полоскания полости рта 5% раствором ДМСО или 3% раствором
борной кислоты. С целью повышения эффективности лечения осложнений в тканях полости рта
после лучевой терапии (с первых же доз облучения) опухолей челюстно-лицевой области М. Н.
Куваева [2002] рекомендует применять модифицированный коллагеновый гель, состоящий из
жидкого коллагена, метилурацила, метронидазола, буферной системы, димексида,
пропиленгликоля. При поздних лучевых поражениях может быть применен электрофорез 10%
раствора ДМСО. Противопоказаны биостимуляторы, в том числе и парентеральное введение
витаминов В ряде случаев приходится прибегать к иссечению упорно не заживающих язв.
Хроническая физическая травма может быть обусловлена длительным воздействием на СОР
малых доз ионизирующего излучения, гальванических токов, возникающих во рту при наличии
разнородных металлов (протезов), метеорологических факторов и т.д.
При так называемом гальванизме (гальванозе) пациенты жалуются на парестетические
нарушения, а клинически выявляется воспаление слизистой, нередко - гиперкератоз.
Дифференцировать такие поражения следует с глоссалгией, глоссодинией, аллергическими
реакциями на материалы протезов. Для «гальванизма», как считают Н. Ф. Данилевский и соавт.
[2001], необходимы. как минимум, 5 признаков:
1. наличие металлического привкуса во рту;
2. субъективные симптомы, более выраженные утром и сохраняющиеся в течение дня;
3. наличие в полости рта двух и более металлических включений (коронок, пломб, которые
и обусловливают электрохимический процесс взаимодействия указанных металлических
включений);
4. определение (регистрация) разности потенциалов между металлическими включениями;
5. улучшение самочувствия больного после удаления (замены) протезов и (пломб) из
полости рта.

Тактика врача при этом заключается в следующем: проводится определение микротоков в

полости рта; осуществляется замена протезов из металлов на протезы из иных (не разнородных
металлов) материалов; удаляются пломбы из амальгамы и заменяются на пломбы из
композиционных пломбировочных материалов. Хроническое воспаление слизистой лечится
обычными способами.

Лекции 5 и 6 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ РТА (ГРИПП, ЯЩУР, ПРОСТОЙ И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ
ГЕРПЕС, ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВО-СТОМАТИТ
ВЕНСАНА, КАНДИДОЗ, ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС).
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СПИДа
К острым инфекционным заболеваниям, сопровождающимся специфическим воспалением
слизистой оболочки рта, можно отнести скарлатину, корь, дифтерию, ящур, грипп и др. Следует
все же отметить, что большинство системных заболеваний инфекционного происхождения не
сопровождается изменениями слизистой оболочки рта специфического характера.
При гриппе, аденовирусных заболеваниях наиболее резко выражено поражение десен, щек,
мягкого неба и небных дужек, языка. Слизистая оболочка при этом огненно-красная, нередки
точечные кровоизлияния и островки желтоватого цвета (очаги некрозов), а также (в 20% случаев)
- явления острого герпетического стоматита. Отмечается резкое полнокровие, отек и
крупноклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев, которая сочетается с утолщением ба-
зальной мембраны и усилением секреции образующих слизь желез. Появляются «зернистые»
высыпные элементы, которые служат ранним признаком основного заболевания (например,
гриппа). Через несколько дней гиперемия слизистой и зернистость сменяются петехиальными
высыпаниями, а к 7-9 дню все патологические изменения исчезают Аденовирусные инфекции
имеют большое сходство с гриппом, но явления интоксикации при них выражены меньше
Ящур - вирусное заболевание, заражение человека которым происходит либо
непосредственно от больных животных, либо через зараженные молочные продукты Человек от
человека заразиться не может. Инкубационный период равен 3-5 дням. Заболевание протекает
остро, сопровождается ознобом, повышением температуры, разбитостью, диспепсией Язык
покрывается беловато-желтым налетом Слизистая оболочка рта ярко гиперемирована и отечна,
особенно в области щек, губ, зева. В дальнейшем на этих участках появляются пузырьки
размером 1 -3 мм, заполненные прозрачным содержимым, которое через некоторое время
мутнеет. Пузырьки лопаются, возникают поверхностные, резко болезненные язвы Последние со
временем эпителизируются, не оставляя следа. Дифференцировать ящур следует с
герпетическим стоматитом, медикаментозной интоксикацией Прогноз - благоприятный. Полное
выздоровление наблюдается через 10-12 дней. Лечение - симптоматическое.
Простой герпес (пузырьковый лишай - herpes simplex) - наиболее распространенная и
наиболее изученная инфекция, вызываемая вирусом 1 типа. Всего выделено более 300 штаммов
данного вируса. Источником инфекции служит больной человек и вирусоноситель. Попав в
организм (обычно в раннем детстве), вирус простого герпеса размножается в тканях экто- и
эндодермального происхождения, поражая кожу, роговицу, сохраняясь в организме на протяже-
нии всей жизни. Заболевание протекает в острой и хронической, рецидивирующей форме.
Клинические проявления острой формы и рецидивов возникают под влиянием провоцирующих и
раздражающих факторов (переохлаждение, травма и т.д.) на фоне ослабления клеточного и
гуморального иммунитета при наличии в организме очагов хронической инфекции. Болезнь,
имея большую контагиозность (поэтому и возможны вспышки ее среди сотрудников поликлиник
и студентов при контакте кого-нибудь из них при работе с больным пациентом), возникает как
самостоятельная или сопутствующая некоторым другим инфекционным заболеваниям
(например, гриппу) форма патологии.
Простой герпес может поражать СОР, зева, гортани, миндалин, конъюнктиву, роговицу.
Герпетический стоматит начинается с повышения температуры тела и общего недомогания.
Появляется боль во рту, усиливается слюноотделение, нарушается прием пищи. Через 1-2 дня на
гиперемированном и отечном фоне СОР (щек, губ, языка) высыпают группы пузырьков. Через 3-
5 дней они вскрываются, образуя очень болезненные эрозии, покрытые налетом. Одновременно
могут наблюдаться высыпания на коже вокруг рта и носовых ходов (herpes nasalis et labialis). На
красной кайме губ после вскрытия пузырьков образуются корочки. Диагноз обычно трудностей
не представляем Дифференцировать простой герпес в ряде случаев приходится с опоясывающим
герпесом, дифтерийным стоматитом.
Лечение герметических поражений будет рассмотрено ниже (после изложения данных по
другим вирусным поражениям слизистой оболочки рта). Прогноз обычно благоприятный -
заболевание заканчивается в течение 7-8 дней, однако возможны частые рецидивы.
Опоясывающий герпес (herpes zoster) также относится к вирусным заболеваниям, которое
вызывается фильтрующимся вирусом, близким к вирусу ветряной оспы. Резервуаром для
данного вируса служит СОР. Заболевание возникает преимущественно у взрослых, при контакте
с которыми ребенок может заболеть ветряной оспой. Вирус опоясывающего герпеса -
нейродермотропный. Из крови он попадает в крупные нервные стволы. Вирус имеет большую
тенденцию к поражению центральной и периферической нервной систем. Herpes zoster возникает
чаще как самостоятельная болезнь, инкубационный период при которой в среднем длится 2-3
недели. Болезнь начинается с болей по ходу пораженных нервных ветвей (межреберных,
тройничного нерва), лихорадки, головной боли, ощущений зуда, покалывания, жжения.
Характерными для Herpes zoster являются отсутствие рецидивов и целый ряд клинических
специфических симптомов:
1. односторонность поражения нервных стволов и тканей (например, лица);
2. одновременное высыпание пузырьков на коже и слизистой оболочке по ходу поражения
 ветвей тройничного нерва Изолированные высыпания на слизистой только полости рта
являются казуистикой;
3. невралгический характер боли в этих пораженных участках (лица, грудной клетки);
4. цикличность высыпаний. Поэтому у больного можно наблюдать различные этапы
эволюции пузырьков. Иногда отмечается синдром Рамзая Ханта: herpes zoster + паралич
лицевого нерва + боли в ухе.

Слизистая оболочка рта при herpes zoster отекает, становится гиперемированной, на ней
появляются одна-две макулы, которые быстро превращаются в пузырьки, вскрывающиеся через
несколько часов с образованием эрозий. Последние постепенно эпителизируются. Заболевание в
течение двух-трех недель заканчивается (при типичной форме). Кроме такой типичной формы
могут быть- геморрагическая, гангренозная, генерализованная и абортивная. Последняя
излечивается через 4-5 дней. Высыпания на СОР часто сопровождаются высокой температурой и
тяжелым общим состоянием (поэтому для лечения таких больных иногда требуется
госпитализация), возникновением регионарного лимфаденита У пожилых и ослабленных людей
на месте пузырьков могут образовываться глубокие некротические язвы, оставляющие после
себя рубцы. Дифференциальная диагностика Herpes zoster проводится с простым герпесом,
папулезной формой рожистого воспаления, пузырчаткой, натуральной и коровьей оспой.

Современные аспекты лечения герпетической инфекции.

Терапия герпесвирусных инфекций включает использование препаратов нескольких групп,
воздействующих на различные звенья патологического процесса: противовирусные средства,
иммунокорректоры и иммуномодуляторы, вакцины, интерфероны и их индукторы
К наиболее многочисленной группе противовирусных препаратов относятся аналоги
нуклеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК. В
эту группу входят йоддезоксиуридин, хлордезоксиуридин, фтордезоксиуридин-6-азууридин. Они
эффективны при генерализованных формах герпеса и Herpes zoster. Аденинарабинозид
(видорабин) оказался наиболее эффективным при местном применении. Эффективным при
кожном герпесе, при Herpes zoster оказался и виразол. Наиболее действенным противовирусным
средством является ацикловир (зовиракс. виролекс). Отечественный аналог - ациклогуанозин.
Другая группа лекарственных средств, имеющих природное происхождение, влияет в
основном на внеклеточный вирус К ним относятся флавоноиды (флокозид, хелепин, алпизарин),
которые получают из различных растений. По-прежнему широко применяются нерастительные
препараты - оксолин и теброфен.
Ведущая роль в развитии противогерпетического иммунитета принадлежит интерферону,
действие которого не ограничивается только ингибированием репродукции вируса Он выступает
иммуномодулятором и иммунокорректором эффекторного звена фагоцитоза, влияя на прямую
цитотоксичность Т-лимфоцитов, на лизис инфицированных клеток Т-лимфоцитами,
макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами, опосредованный антителами В настоящее
время изучается эффективность отечественного генно-инженерного альфа-2-интерферона -
реаферона. Широкое применение в клинике нашли индукторы интерферона. Среди
синтетических полинуклеотидов довольно эффективен отечественный препарат полудан.
Выраженное интерфероногенное действие оказывает и ларифан. Некоторые природные вещества
также индуцируют выработку интерферона, например, госсипол - специфический пигмент
хлопчатника и его синтетический аналог мегасин.
Широкое применение нашли инактивированные вакцины в виде цикла внутрикожных
инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевания Терапевтическая
эффективность вакцины значительно возрастает при сочетанном применении ее с полуданом или
другими индукторами интерферона.
К препаратам местного противовирусного действия также относят: адималь, бонафтон,
флореналь, риодоксол. Лечебный эффект противовирусных препаратов наиболее выражен при
применении их в первые часы и дни развития элементов поражения и в продромальном периоде
При множественных высыпаниях элементов на СОР следует рекомендовать орошение аэрозолем
адималя 4-6 раз в день, либо ротовые ванночки из 0,05% водного раствора оксолина на 5-10
минут 3-6 раз в день, приготовленного ex tempore.
Наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдается при комбинированном
применении 2-3 препаратов общего и местного действия с различными механизмами
противовирусного эффекта. Кроме указанных препаратов в лечении герпетической инфекции
используют: обезболивающие, некролизирующие (например, протеолитические ферменты),
нестероидные противовоспалительные (диклофенак, вольтарен, ортофен),
десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, антисептические, кератопластические (на этапе
эпителизации очагов поражения) средства, а также некоторые физиотерапевтические процедуры
(например, КУФ) После ликвидации элементов поражения обязательна санация очагов
хронической инфекции.
Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана (ЯНГСВ) - острое воспалительное
заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся некротическим распадом пораженных
участков десны, других участков СОР (например, щеки в ретромолярной области)
Морфологическим элементом поражения при этом заболевании является язва, возникающая
вследствие преобладания процессов альтерации (некроза) над экссудацией и пролиферацией В
этиологии этого заболевания определенное значение имеет смешанная микробная флора (Borellia
Vincenti, Вас. fusiformis). Чаще всего заболевание встречается у людей молодого и среднего
возраста (17-30 лет). Его возникновению способствуют системные нарушения, хронические
инфекции, переохлаждение, утомление, плохое гигиеническое содержание полости рта.
ЯНГСВ имеет характерную клиническую картину. Недомогание, головная боль, жжение
слизистой оболочки свойственны продромальному периоду. Развернутая клиническая картина
проявляется быстрым некрозом чаще межзубных сосочков и даже десневого края на фоне
выраженной гипергической реакции слизистой и значительной интоксикации организма
(повышение температуры тела, недомогание) Слизистая в области очагов поражения резко
болезненна, отмечается гиперсаливация, прием пищи затруднен.
Дифференцировать ЯНГСВ необходимо с язвенно-некротическим гингивитом (отличаются
только объемом и локализацией поражения), острым герпетическим стоматитом, хроническим
рецидивирующим афтозным стоматитом (ХРАС), многоформной экссудативной эритемой
(МЭЭ), медикаментозными поражениями, вторичным рецидивным сифилисом, поражением
слизистой при лейкозе, инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, заболеваниях сердечно-
сосудистой системы (особенно в стадии декомпенсации сердечной деятельности), отравлениями
ртутью, авитаминозом С, ожогами слизистой кислотами и щелочами, электрическим током. Надо
помнить и о последствиях механической травмы (декубитальная язва), лучевых поражениях,
распадающихся опухолях, СПИДе, дифтерии.
Врачебная тактика при ЯНГСВ в ряде клинических ситуаций (особенно при тяжелом
течении) предусматривает госпитализацию больного, мероприятия местного и общего характера,
а после окончания лечения - диспансерное наблюдение (см приложение).
Местное лечение играет важную роль, начинается с первого же посещения больного и
включает:
1. обезболивание (лучше - аппликации, например, гелем Lollicaine);
2. применение антисептиков - лучше кислородсодержащих (можно в виде растворов
перманганата калия и перекиси водорода);
3. механическое удаление всех некротизированных тканей, удаление на-зубных
минерализованных отложений - ежедневно и поэтапно;
4. обработка язвенно-некротических поверхностей протеолитическими ферментами
животного (трипсин, химотрипсин) и растительного (папаин, кукумазин) происхождения;
5. лишь после очищения очагов поражения от некротического налета возможно и
целесообразно применение кератопластических средств и препаратов, улучшающих
регенерацию тканей (солкосерил, вульнузан, метилурациловая мазь - в виде аппликаций и
турунд;
 6. удаление разрушенных зубов и корней лучше отложить до полной эпителизации язвенно-
некротических поверхностей;
7. обязательна последующая хирургическая и терапевтическая санация полости рта, точнее -
устранение хронических одонтогенных очагов инфекции, лечение кариеса и его
осложнений.

Общее лечение включает: витамины (группы В, витамин С, РР), общеукрепляющую и

стимулирующую регенерацию тканей терапию, высококалорийную и витаминизированную
пищу; десенсибилизацию и дезинтоксикацию организма.
Прогноз при данном заболевании, как правило, благоприятный, но следует помнить о
рецидивах его.

*****

Грибковые поражения слизистой оболочки рта (ротовые микозы) вызываются грибами,

постоянно (у 14-50% практически здоровых лиц) присутствующими во флоре рта в качестве
сапрофитов (например, грибы рода Candida, актиномицеты). Эти грибы становятся патогенными
и вызывают клинические проявления заболевания только при нарушении защитных сил
организма и плохом гигиеническом состоянии полости рта. Особую роль в патогенезе кандидоза
играют антибиотики и другие лекарственные вещества, способствующие развитию
дисбактериоза. Из более чем 80 видов грибов рода Candida лишь 7-13 имеют значение в
медицинской микологии.
Ряд авторов выделяют различные формы поражения, по локализации патологического
процесса - кандидозный стоматит, кандидоз десен, языка, углов рта, красной каймы губ; по
течению - острый и хронический кандидоз, по степени поражения - поверхностный и глубокий,
локализованный и генерализованный, по происхождению (этиологии) - спонтанный и
индуцированный.
Кандидозный стоматит - наиболее частое проявление кандидоза (молочница), занимающего
3 место среди прочих заболеваний СОР, особенно у недоношенных грудных детей (на 5-14 день
после рождения), а также у пожилых людей, ослабленных хроническими болезнями.
Кандидозный стоматит часто развивается без продромального периода. Грибковые стоматиты
проявляются по-разному: в виде молочницы у детей, в виде фунгозной формы («пенистый» налет
на слизистой), смешанной формы (плотно спаянный со слизистой белесоватый налет) У
взрослых кандидозный стоматит следует дифференцировать с плоской лейкоплакией, мягкой
лейкоплакией, типичной формой КПЛ, дифтерией, острым герпетическим стоматитом,
сифилисом. Решающим в диагностике является сопоставление клинических проявлений
заболевания на СОР с данными лабораторного исследования (нахождение грибов в соскобе со
слизистой) - микроскопия соскобов, внутрикожные пробы с дрожжевым аллергеном, серо-
логические реакции.
Лечение кандидоза осуществляется с учетом выявленных этиологических и
патогенетических факторов заболевания. Отменяется антибиотик (или другое лекарственное
вещество), приведшие к дисбактериозу. Непременным условием успешной терапии микозов
является одновременное лечение сопутствующих заболеваний. При начальных признаках
кандидоза СОР обрабатывают 20% раствором натрия тетрабората (буры) в глицерине;
применяют полоскания полости рта раствором питьевой соды, используют аппликации водной
суспензии нистатина, клотримазола, смазывание участков поражения раствором Люголя, об-
работку их растворами анилиновых красителей (желательно чередовать последние). Следует
признать, что применение этих красителей затушевывает клинические проявления поражения
слизистой и не желательно на этапе уточнения диагноза. Местная терапия кандидоза СОР
предусматривает также использование азольных антимикотиков наружного действия - мазей,
кремов («Клотримазол», «Канестен», «Кандид» и др.), а также фитопрепарата - настойки
багульника болотного, аппликаций тизола (комплекса глицеросальвата титана) с нистатином 4
раза в день после еды.
Внутрь рекомендуются: нистатин по 75000-100000 ЕД/кг массы тела в сутки за 2-3 приема;
леворин по 25000-30000 ЕД/кг массы в сутки за 2-3 приема; амфогюкамин по 10-15 ЕД/кг массы
тела в сутки за 2 приема (курс лечения 10-14 дней) Необходимы также антигистаминные и
десенсибилизирующие препараты, комплексы витаминов, ограничение приема углеводов.
Тщательная санация одонтогенных очагов, рациональное протезирование являются обязатель-
ными
Туберкулезные поражения СОР - обычно вторичные проявления этого серьезного, вновь
«поднявшего голову», заболевания. Наиболее типичными формами являются туберкулезная
волчанка и милиарно-язвенный туберкулез. Характерным начальным признаком милиарно-
язвенного туберкулезного стоматита считается появление мелких бугорков, располагающихся
под поверхностным слоем слизистой в виде рассыпанных «зерен проса» желтоватого цвета. При
пальпации они определяются как мелкие плотные образования. Через 2-3 дня эти бугорки
сливаются и образуют после творожистого распада туберкулезную язву размером до 2,5 см.
Излюбленным местом расположения туберкулезных язв являются десны в области клыков
нижней челюсти, губы, реже -мягкое небо и язык. Их отличает от язв другого происхождения
наличие желтых «телец» (точек, или «зерен» Треля). Язва туберкулезного происхождения -не
глубокая, с подрытыми, мягкими, неровными краями, без выраженной инфильтрации вокруг нее,
очень болезненна. Дно ее покрыто вялыми грануляциями с желто-серым налетом. Всегда
выражена реакция регионарных лимфатических узлов, которые также болезненны. Нагноения их
обычно не бывает. Дифференцировать туберкулезную язву приходится от проявлений
первичного и третичного сифилиса, мягкого шанкра, рака, красной волчанки.
Туберкулезная волчанка - наиболее частая, упорная, склонная к рецидивам, хронически
текущая форма заболевания В свое время И. Г. Лукомский предлагал выделять стадии (или
формы) указанной патологии' инфильтративную, бугорково-эрозивную, язвенную и
рубцующуюся В 75% случаев волчанка СОР сочетается с поражением кожи лица, слизистой
оболочки носа. Основными элементами поражения при волчанке являются бугорки, которые,
сливаясь и распадаясь, образуют язвы. Наиболее часто туберкулезной волчанкой поражаются
десны, особенно на верхней челюсти.
Лечение больных с туберкулезным поражением СОР проводят совместно фтизиатр и
стоматолог, который осуществляет терапевтическую и хирургическую санацию одонтогенных
очагов инфекции. Прогноз, как правило, при рациональном и своевременном лечении,
благоприятный. Обычно наступает выздоровление Волчаночный процесс заканчивается
рубцеванием, приводящим к деформации тканей
Сифилис в настоящее время «помолодел и обнаглел». С начала 90-х годов прошлого века он
стал встречается в несколько десятков раз чаще, чем раньше [Ломоносов КМ., 2002] Следует
отметить, что поражения СОР наблюдаются при всех стадиях сифилиса. Первичный период
сифилиса начинается с момента инокуляции бледных трепонем до появления твердого шанкра,
или первичной сифиломы, которая чаще всего локализуется на губах, языке, миндалинах. На
СОР твердый шанкр представляется чаще всего в виде «асимптомной» плоской эрозии или язвы
(блюдцеобразной формы с покатыми краями) мясо-красного цвета, круглой или овальной
формы. В основании эрозии (язвы) пальпируется плотно-эластический инфильтрат,
соответствующий размерам эрозии. В некоторых случаях эрозия покрыта серо-белым налетом.
Обычно имеет место один шанкр, реже - два или более. При присоединении вторичной инфекции
эрозия может углубляться, при этом образуется глубокая язва с грязно-серым некротическим
налетом.
Несколько иную форму твердый шанкр имеет при локализации на губах, в углах рта, на
десне, языке, миндалинах. Так, на деснах, в углах рта твердый шанкр приобретает вид
«трещины», но при растягивании складки, в которой он находится, становятся хорошо видны его
овальные очертания. При расположении твердого шанкра в углу рта он клинически может
напоминать заеды (перлеш). От банальных заед он отличается наличием уплотнения в основании
и нахождением бледных трепонем при микроскопическом исследовании. При расположении
твердого шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией,
возникающей при herpes simplex. При последнем, в отличие от сифилиса, эрозия располагается
на слегка отечном и гиперемированном основании и имеет фестончатые очертания. Пузырьки
никогда не возникают в процессе формирования твердого шанкра. Твердый шанкр спинки языка
в связи со значительной инфильтрацией основания выступает над уровнем окружающих тканей в
виде «пьедестала» и имеет как бы форму блюдца, перевернутого вверх дном, с эрозией мясо-
красного цвета на поверхности. Твердый шанкр на губах или во рту обязательно сопровождается
развитием (через 5-7 дней после появления твердого шанкра) регионарного скдераденита
(«верного спутника шанкра») подчелюстной области, что может привести стоматолога к
ошибкам в хирургической тактике. Язвенная форма первичной сифиломы на губе и на СОР
может напоминать распадающуюся раковую опухоль (последняя располагается более глубоко,
края раковой язвы очень плотные, неровные, изъеденные, дно ее изрытое и легко кровоточит).
Травматическая эрозия на СОР, эрозии при пузырчатке, афтах, КПЛ, лейкоплакии, KB
отличаются от первичной сифиломы отсутствием столь характерного для сифилиса уплотнения в
основании. Первичный период сифилиса продолжается 6-7 недель. В конце этого периода
появляется розеолезно-папулезная сыпь.
Вторичные сифилиды - важнейший и постоянный признак вторичного периода сифилиса.
Почти у половины больных в этом периоде наблюдаются поражения СОР в виде розеолезных
или чаще - папулезных элементов. Папулы -плотные, плоские, округлые, четко отграниченные.
Острые воспалительные явления вокруг папул отсутствуют. На языке они - гладкие, с блестящей
поверхностью («лоснящиеся папулы»). Может развиваться т.н. папулезная ангина. Как правило,
папулезная сыпь СОР не беспокоит больных. Болезненность появляется при эрозировании папул
или при локализации их в углах рта (сифилитическая заеда). Белесоватый налет снимается при
поскабливании его шпателем. Диагностика указанных сифилидов полости рта во вторичном
периоде не всегда легка и обязательно должна сопровождаться нахождением бледных трепонем
и серологическими исследованиями сыворотки крови.
Сифилитические папулы следует дифференцировать с лейкоплакией, па- '1 пулами КПП,
очагами KB, при которых белесоватый налет не снимается при поскабливании. После удаления
налета при молочнице обнажается красная, бархатистая, обычно не эрозированная поверхность.
Эрозивные сифилитические папулы следует отличать и от МЭЭ, Herpes zoster, ложной
неакантолитической и истинной пузырчатки. При всех указанных формах патологии в основании
эрозии нет инфильтрации. Основным при дифференциальной диагностике является нахождение
бледных спирохет Следует помнить, что папулезные высыпания чрезвычайно заразны.
Через 4-5 лет после начала заболевания возникает третичный, гуммозный период сифилиса
Развитие его не является обязательным. Третичный сифилис СОР характеризуется появлением
гумм, гуммозной инфильтрации и бугорков. Гуммозный сифилис чаще проявляется на мягком и
твердом небе и на языке. Вначале образуется безболезненный узел (до 2 см в диаметре), который
постепенно увеличивается, затем вскрывается с отторжением гуммозного стержня и
образованием гуммозной язвы, которая в последующем заживает с образованием звездчатого
втянутого рубца. Этот процесс длится 3-4 месяца, часто не сопровождается субъективными
ощущениями. Гуммозное поражение языка может развиваться по одной из двух форм: 1) в виде
склерозирующего глоссита; 2) узловатого гуммозного глоссита.
Лечение сифилиса проводят в специализированных лечебных учреждениях по инструкции,
утвержденной МЗ РФ с применением трепонемоцидных препаратов пенициллинового ряда.
Санация полости рта проводится стоматологом, независимо от стадии сифилиса. Прогноз при
сифилисе, как правило, благоприятный при условии строгого выполнения лечебных
мероприятий.

*****

Стоматологические аспекты СПИДа

СПИД - иммунологическая болезнь, вызываемая идентифицированным лимфотропным
ретровирусом, который передается через жидкости тела (кровь, сперма) при половом контакте,
при повторном использовании нестерильных игл, при переливании инфицированной крови, а
также внутриутробно ВИЧ нестоек во внешней среде На современном этапе знания о патогенезе
СПИДа сводятся в основном к пониманию механизмов развития иммунного дефицита. ВИЧ,
попав в организм через поврежденные наружные покровы, связывается с клетками, на внешней
мембране которых имеются особые белковые молекулы -Т4-рецепторы. Это - Т4-лимфоциты
(хелперы), моноциты и макрофаги. Последние находятся в большом количестве в зоне
воспаления, они захватывают и уносят вирус в лимфоузлы, где и предполагается заражение
вирусом Т4-лимфоцитов вследствие размножения в них вируса. Это в конечном итоге и
приводит к дисбалансу в системе иммунитета, развитию сопутствующих инфекционных
поражений Вследствие поэтапного выпадения функций иммунной системы организм становится
неспособным противостоять действию микроорганизмов или канцерогенных факторов.
Все клинические проявления СПИДа обусловлены дефицитом Т-клеточного иммунитета.
Течение СПИДа не имеет специфической симптоматики. Для заболевания характерны
клинические черты оппортунистической инфекции. Экспертами ВОЗ разработаны клинические
критерии распознавания СПИДа. У взрослых СПИД считают вероятным при наличии двух
основных симптомов в сочетании хотя бы с одним из второстепенных признаков при отсутствии
известных причин иммунодепрессии (рак, тяжелая форма недостаточности питания или другие
заболевания с установленной этиологией) Основные симптомы это - снижение массы тела на
10% и более, хроническая диарея в течение более месяца, лихорадка (перемежающаяся или
постоянная) на протяжении более месяца. Второстепенные симптомы: упорный кашель в течение
более месяца, генерализованный многоочаговый дерматит, рецидивирующий опоясывающий
герпес, кандидоз ротовой полости, хронический прогрессирующий и диссеминированный
простой герпес, генерализованная лимфаденопатия.
Следующие заболевания в полости рта должны насторожить врача-стоматолога на наличие
ВИЧ-инфекции у пациента:
1) Различные клинические формы кандидоза. который является наиболее распространенным
внутриротовым признаком ВИЧ-инфекции. Наиболее характерная форма - острый
псевдомембранозный кандидоз. Эти поражения напоминают гиперкератоз, лейкоплакию,
элементы КПЛ. Острый атрофический кандидоз напоминает поражения при аллергии,
дефиците питания, недостатке витаминов. Хронический гиперпластический кандидоз у
инфицированных ВИЧ больных обычно обнаруживается с обеих сторон на СО щек,
твердого и мягкого неба.
2) Бактериальные инфекции слизистой оболочки рта, в частности, - острый язвенно-
некротический гингивостоматит - довольно распространенное заболевание. Чаще
поражаются участки слизистой оболочки в области фронтальных зубов. Начало его может
быть острым или постепенным. У некоторых больных он имеет выраженное
прогрессирующее течение, ведущее к потере мягких тканей десны и костных структур с
секвестрацией.
3) Вирусные инфекции. Первичный герпетический гингиво-стоматит имеет локальное и
общее проявления. Болеют обычно дети, подростки и молодые люди моложе 25 лет. У
больных ВИЧ часты и мучительны рецидивирующие герпетические внутриротовые и
генитальные поражения.
4) Агрессивная форма пародонтита - ВИЧ-ассоциированный пародонтит. При этом
отмечается кровоточивость десен, гиперплазия мягких тканей пародонта, нарастающая
подвижность зубов, деструкция тканей пародонта, альвеолярного отростка. Нередко такое
заболевание пародонта сопровождается секвестрацией межзубных альвеолярных костных
структур.
5) «Волосатая» лейкоплакия (ВЛ) наблюдается у ВИЧ-серопозитивных гомосексуалистов.
Сведений о наличии ее у лиц других групп риска по ВИЧ-инфекции нет. Клинически ВЛ
выглядит в виде выступающих над поверхностью СОР складок или выступов белого
цвета, которые, выделяясь, по форме напоминают волосы
 6) Саркома Капоши (СК) - наиболее частое поражение на коже конечностей и встречается
обычно у жителей Экваториальной Африки Внутриротовые симптомы заболевания
встречаются довольно редко СК при ВИЧ-инфекции, как начальный симптом,
наблюдается в 30% случаев
7) Прочие внутриротовые симптомы ВИЧ-инфекции включают почти все заболевания СОР,
не отмеченные выше:
- хронический рецидивирующий афтозный стоматит,
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура,
- заболевания слюнных желез (лимфаденопатия у инфицированных детей),
- ксеростомия (отражающая ВИЧ-инфицированность слюнных желез),
- различные формы и типы глосситов, хейлитов и пр.

Стадия развернутой клиники СПИДа характеризуется наслоением одной патологии на

другую, что затрудняет диагностику заболевания, требует настороженности врачей и
последующего иммунологического и серологического исследований. Диагноз СПИДа является
весьма ответственным и требует соблюдения медицинской этики Лабораторная диагностика
СПИДа включает, помимо выявления вируса иммунодефицита и антител к нему, также
постановку ряда общих иммунологических проб для оценки иммунного статуса больного
Лечение СПИДа включает:
1) исключение распространения инфекции,
2) купирование выявленною у больного инфекционного процесса, обусловленного
оппортунистической инфекцией,
3) компенсацию иммунодефицита у такого пациента (противовирусная терапия и
стимуляция противовирусного иммунитета) и
4) предупреждение перехода болезни в фазу развернутой клиники СПИДа.

В фазе разгара заболевания главной целью становится продление жизни больного Для
решения поставленных задач необходимы режимно-организационные мероприятия,
предусмотренные для профилактики вирусного гепатита В
Профилактика инфицирования ВИЧ в условиях стоматологического приема
предусматривает тщательное выяснение анамнеза, выявление факторов и лиц групп риска,
настороженность и предосторожность врачей, среднего и младшего персонала К группам
повышенного риска по вероятности инфицирования ВИЧ относятся:
1) лица с клинически или лабораторно доказанной инфицированностью,
2) мужчины-гомосексуалисты,
3) наркоманы, вводящие наркотики нестерильными шприцами,
4) лица, имеющие большое количество половых контактов,
5) лица, получавшие с лечебной целью переливания крови,
6) половые партнеры инфицированных ВИЧ или групп риска,
7) младенцы, рожденные инфицированными матерями

Защитные меры для медперсонала в стоматологических учреждениях основаны на модели

передачи вируса гепатита В, так как последний обладает большей инфекционностью, чем ВИЧ
Эти меры сводятся к следующему:
 тщательное мытье рук врачом после приема каждого больного или выполнения каждой
процедуры, где приходилось иметь дело даже с вероятно инфицированным материалом,
 использование защитных очков или пластиковых щитков, защитной маски для лица,
 работа в резиновых или одноразовых перчатках,
 отстранение администрацией от приема больных врачами, имеющими , экссудативные
поражения кожи рук или травмы на пальцах рук,
 при приеме подозрительного на инфицированность ВИЧ больного - использование
хирургического халата, шапочки, закрывающей волосы, двойных перчаток,
  соблюдение мер предосторожности при проведении внутриротовой рентгенографии,
 соблюдение чрезвычайной осторожности при работе с режущими и колющими
инструментами,
 прополаскивание рта пациентом перед стоматологической процедурой (сокращение
количества бактерий в аэрозолях на 75%, а некоторые коммерческие препараты - на
98%),
 применение при работе слюноотсосов,
 обязательное использование стерильных инструментов, включая наконечники

Необходимо отметить, что Государственная Дума Федерального Собрания Российской

Федерации 24 февраля 1995 года приняла Федеральный Закон «О предупреждении
распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-
инфекции)», в котором предусмотрены гарантии государства по медицинской помощи ВИЧ-
инфицированным, социальная защита ВИЧ-инфицированных и членов их семей, социальная
защита лиц, подвергающихся риску заражения вирусом иммунодефицита при исполнении своих
служебных обязанностей. Настоящий Федеральный закон вступил в силу с 1 августа 1995 года.

Лекции 7 и 8 АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ РТА И ЗАБОЛЕВАНИЯ С АУТОИММУННЫМ
КОМПОНЕНТОМ ПАТОГЕНЕЗА (МНОГОФОРМНАЯ
ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА, ХРОНИЧЕСКИЙ
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ). ПРИНЦИПЫ
ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СТОМАТИТОВ
Начиная с младенческого и раннего детского возраста аллергические реакции непременно
возникают у каждого человека в какой-либо период его жизни. Современный человек вольно или
невольно подвергается мощной атаке ксенобиотиков - чужеродных для организма веществ. По
данным ВОЗ, их насчитывается 4 млн., а среди лекарственных препаратов - более 63 тысяч.
Одним и последствий такого «загрязнения» организма является аллергизация последнего.
Сегодня каждый 4 житель земли страдает аллергией. Аллергия - это измененная (извращенная)
реактивность организма, проявляющаяся при повторном воздействии на него некоторых агентов
(аллергенов) нарушением обычного течения общих и местных реакций.
Аллергенами могут быть как простые вещества в виде отдельных химических элементов
(йод, бром, хром), так и сложные белковые (кристаллические белки) или белково-
полисахаридные комплексы (сывороточные, тканевые, бактериальные, грибковые) или любые
другие (в том числе и лекарственные), соединенные с белками вещества с молекулярным весом
не менее 10 тыс. Повышенная чувствительность к тканям собственного организма -
аутоаллергия. Общими и объединяющими все аллергические болезни особенностями являются:
этиологическая роль различных аллергенов, иммунологические механизмы развития и
агрессивное, повреждающее воздействие антител или клеток лимфоидного ряда, а также
комплексов «антиген-антитело» (АА).
Симптомы аллергической реакции немедленного типа возникают сразу после воздействия
антигена (в том числе и лекарственного вещества), достигают наибольшей выраженности в
течение 15-20 минут и через несколько часов при благоприятном течении бесследно исчезают.
При реакции замедленного типа клинические симптомы возникают через 5-6 часов и более (24-
48). Специфическая диагностика аллергического состояния - это комплекс методов, направ-
ленных на выявление аллергена или группы их. Он включает, кроме общего и так называемый
аллергологический анамнез, объективное исследование, аллергологические пробы.
 Клинические проявления аллергии не имеют специфических черт и не зависят от
конкретного аллергена. К аллергическим состояниям (заболеваниям), встречающимся в практике
стоматолога, относятся отек Квинке, лекарственный анафилактический шок, аллергический
стоматит, хейлит, гингивит, глоссит, МЭЭ, ХРАС. В возникновении аллергических поражений
СОР (стоматит), языка (глоссит) и губ (хейлит) определенная роль отводится лекарственным
веществам и химическим соединениям, входящим в состав зубных паст, зубных протезов.
Патогенез лекарственной аллергии неоднороден и еще недостаточно изучен. Некоторые
исследователи расценивают лекарственное средство и его метаболиты в качестве гаптенов,
образующих полноценный аллерген после соединения с белками клеток и тканей, а
лекарственную непереносимость - как патологию реактивности [Северова Е.Я., 1977].
Многие авторы подчеркивают, что при медикаментозных стоматитах специфических
элементов поражения на СОР не наблюдается. Эти изменения во многом сходны с банальными
проявлениями поражения СОР и в ряде случаев на основании только клинических данных
трудно провести дифференциальную диагностику. Поражения проявляются в виде гингивита,
глоссита, хейлита, стоматита от легких катаральных форм до язвенно-некротических поражений
различной степени интенсивности и глубины. В большинстве случаев течение аллергических
лекарственных поражений СОР не очень тяжелое и лишь затрудняет прием пищи. Иногда,
правда, эти поражения более серьезны.
Лечение больных с аллергическими поражениями СОР проводится в зависимости от данных
анамнеза, остроты и характера клинических проявлений, результатов клинико-лабораторных
исследований. Это лечение сводится к отмене лекарственного препарата, вызвавшего
аллергическую реакцию, назначению антигистаминных препаратов (меняя последние каждые 5-6
дней, так они сами могут стать аллергенами), витаминов (С, D, группы В),
местноанестезирующих средств, щадящей диеты. Противопоказано применение прижигающих
средств. Обязательна санация полости рта, предусматривающая устранение очагов хронической
одонтогенной инфекции.
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) – довольно распространенное заболевание,
наблюдаемое преимущественно в молодом и среднем возрасте. Большинство современных
авторов признает, что наряду с классической (идиопатической, или инфекционно-аллергической)
формой МЭЭ, существует и т.н. вторичная или симптоматическая (токсико-аллергическая)
форма, обусловленная непереносимостью тех или иных препаратов, например, антибиотиков.
Четко отграничить одну форму от другой не всегда легко (помогает анамнез, медицинская
документация).
Считается, что для первой характерна сезонность заболевания с преимущественной частотой
проявления в весенний и осенний периоды года, рецидивы заболевания. Она расценивается как
самостоятельное заболевание. Аллергическая природа его рассматривается как наиболее
вероятная. Другие теории (вирусного, инфекционного, туберкулезного, ревматоидного,
психоневротического происхождения) имеют меньше сторонников. Возможно, что МЭЭ - это
синдром, своеобразная токсико-инфекционная реакция у сенсибилизированных субъектов. Это
подтверждается одинаковой клинической и гистологической картиной этих двух разновидностей
МЭЭ.
Клиника. Заболевание начинается остро, внезапно - с кожных проявлений или поражений
слизистой (чаще), или высыпаний на коже и слизистой одновременно. Обычно этим высыпаниям
в течение 1-3 дней предшествует продромальный период в виде повышения температуры тела до
38 градусов, общего недомогания, слабости, нарушения сна и аппетита, болей в суставах и т.д.
Высыпания на коже возникают быстро, располагаются симметрично, главным образом на тыле
кистей и стоп, характеризуются значительным полиморфизмом (отсюда - и часть названия этого
заболевания) - в виде двухцветных отграниченных пятен (т.н. кокард) или отечных папул, -
округлых или овальных очертаний ярко-красного цвета с незначительным синюшным оттенком,
диаметром до 0,5-1,5 см (erythema papulatum). Высыпания на красной кайме губ и СОР имеют
более монотонную картину. Б М. Пашков и соавт. [1970] считают поражения слизистой оболочки
рта характерным симптомом заболевания. По данным различных авторов, СОР вовлекается в
процесс в 20-60% случаев, причем чаще поражаются губы (70% - нижняя), язык, небо
Тяжелейшей формой патологии считается синдром Стивенса-Джонсона. при котором
одновременно поражается СОР, носоглотки, глаз, мочеполовых органов с тяжелым нарушением
общего состояния организма больного Процесс во рту начинается с явлений острого воспаления
по типу геморрагического стоматита. В силу такого характера воспаления губы покрываются
грязно-серыми кровянистыми корками и глубокими, резко болезненными трещинами. При
синдроме Стивенса-Джонсона – стоматит с карминово-красными эрозиями. Следует отметить,
что на СОР вследствие отсутствия плотного рогового слоя быстро образующиеся пузыри и
пузырьки скоро вскрываются, обнажая очень болезненные, кровоточащие эрозии Сливаясь, они
образуют обширные эрозивные поверхности, окруженные остатками покрышек пузырей и
покрытые желтовато-серым налетом. Последний удаляется легко, вызывая кровотечение. Об-
рывки пузыря при потягивании пинцетом быстро обрываются (т.е симптом Никольского не
выявляется). Вследствие резкой болезненности, обильной саливации, значительной
интоксикации состояние больного становится тяжелым, он отказывается от пищи, что приводит
к истощению организма. При присоединении фузоспирохетоза может развиться стоматит и
ангина Венсана. Длительность отдельных проявлений заболевания составляет 7-12 дней.
Диагностика МЭЭ, особенно если последняя протекает без поражения кожи (5-70%
больных), может представлять значительные трудности В типичных случаях диагноз
затруднений не вызывает Тем не менее, МЭЭ с проявлениями в полости рта надо
дифференцировать с вульгарной пузырчаткой, с неакантолитической доброкачественной
пузырчаткой, дерматитом Дюринга, герпетическим стоматитом, эрозивными папулами
вторичного сифилиса, ожогами СОР кислотами и щелочами и т.д.
Лечение МЭЭ должно проводиться, по возможности, в стационаре, особенно при тяжелом
течении заболевания. Оно включает:
1. обильное питье, щадящую диету, высококалорийную пищу;
2. инфузионную дезинтоксикационную терапию - при тяжелом течении;
3. салициловые препараты, препараты кальция;
4. антигистаминные и десенсибилизирующие средства,
5. витамины (С, РР, группы В);
6. антибиотики (для воздействия на гноеродную флору) назначаются при наличии
уверенности в отсутствии связи генеза МЭЭ с приемом последних;
7. специфическую десенсибилизирующую терапию нативным стафилококковым
анатоксином (в межрецидивном периоде заболевания);
8. в тяжелых случаях - кортикостероиды (по схемам, рекомендуемым аллергологами);
9. применение противовирусных препаратов - как при лечении герпетических поражений
СОР;
10. использование иммуномодуляторов (например, левамизола по 150 мг 2 дня подряд -1 раз
в неделю);
11. после ликвидации поражений СОР – дальнейшая санация рта: устранение очагов
одонтогенной инфекции, лечение кариеса и его осложнений.
12. Взятие данного пациента на диспансерное наблюдение. Если МЭЭ явилась следствием
применения ЛП, то проводят его отмену направление на диспансерное наблюдение к тому
врачу, который назначил этот ЛП.

Из манипуляций местного характера:

1. применение обезболивающих средств перед каждой манипуляцией во рту;
2. использование растворов антисептиков (перманганата калия, перекиси водорода,
хлорамина);
3. для улучшения отторжения некротизированных тканей – растворы протеолитических
ферментов;
4. после очищения эрозированных поверхностей от налета – препараты, ускоряющие
эпителизацию: метилурациловая мазь, облепиховое масло, масло шиповника; оксикорт-
 аэрозоль; гипозоль (в состав последнего входят: облепиховое масло, метилурацил, хладон,
эмульгатор, пропиловый эфир). При распылении из баллона препарат образует пену
желто-оранжевого цвета). Эффективное местное противовоспалительное и
обезболивающее действие оказывает салицилат холина, входящий в состав «Холисал-
геля». Препарат может применяться и больными в домашних условиях.

Абсолютно противопоказано применение прижигающих средств.

Из физиотерапевтических средств может быть использовано УФО короткими
ультрафиолетовыми лучами (КУФ), некоторые виды аэрозоль-терапии (например, с
фурацилином, супрастином, гидрокортизоном).
Прогноз при МЭЭ благоприятный, хотя идиопатическая форма ее и имеет наклонность к
рецидивам. Больные с указанной формой берутся на диспансерное наблюдение.

К заболеваниям с аутоиммунным компонентом патогенеза относится хронический

рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - воспалительное заболевание только СОР,
характеризующееся периодами ремиссии и обострения с появлением афт. Этиология и патогенез
ХРАС остаются предметом многочисленных дискуссий. Высказывались мнения об
инфекционном (вирус) характере болезни, о связи ХРАС с витаминным дисбалансом, о
несостоятельности клеточного и гуморального иммунитета, об аллергическом происхождении
заболевания. Заслуживает внимания гипотеза об аутоаллергической природе заболевания,
согласно которой микроорганизмы полости рта, имеющие общие антигенные детерминанты с
эпителием СОР, могут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и вызывать
повреждение эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС «виновными»
микроорганизмами, причастными к этому процессу, считают некоторые виды стрептококка
полости рта и его L-формы [Хазанова В.В. и соавт, 1980] Заболевание обычно развивается на
фоне нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, нейроэндокринных
расстройств, сопутствует хроническому тонзиллиту, отиту, риниту, провоцируется
травмированием СОР.
Болеют одинаково часто мужчины и женщины. Наиболее типичные проявления возникают в
возрасте 20-40 лет. Частота рецидивов возрастает в зависимости от давности заболевания. Е В
Боровский и Г. М. Барер различают 4 стадии заболевания продромальную, афтозную, эрозивно-
язвенную и стадию эпителизации. В продромальной стадии отмечается незначительная
болезненность в месте возникновения будущей афты, легкая гиперемия СО в этом участке.
Длительность ее - от нескольких часов до 1 суток. Афтозная стадия проявляется 1-2 афтами на
щеках, губах, переходной складке, боковой поверхности языка, болью во время еды. В типичном
случае афта имеет ровные края, округлую или овальную форму, дно ее покрыто трудно
снимающимся желтовато-белым фибринозным налетом. Характерен яркий ободок вокруг афты.
Афта болезненна
Следует отметить, что разные авторы дают различные определения понятию «афта» Так, Е
В. Боровский и Н. Ф. Данилевский трактуют ее как «поверхностный дефект эпителия округлой
или овальной формы, расположенный на воспаленном участке СОР»; Е В. Боровский в учебнике
характеризует ее как «эрозию овальной формы, покрытую фибринозным налетом и окруженную
гиперемированным ободком»; венгерские исследователи (Л. Шугар и соавт.) считают, что - это
«язва с острым краем, окруженная воспаленной каймой, появляющаяся в результате гибели
эпителия после возникшей под ним клеточной инфильтрации». По мнению этих венгерских
авторов, афта гистологически скорее похожа на папулу. В руководстве под ред. Е. В. Боровского
и А. Л. Машкиллейсона (стр. 139) дается такое определение: «афта (от греч. aphtha - язва) - это
очаговое глубокое фибринозное воспаление СОР, протекающее по типу феномена Артюса с
разрушением эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой
оболочки». Афтозная стадия длится 5-7 дней. Эрозивно-язвенная стадия развивается при
травмировании афты, присоединении вторичной инфекции. Продолжается она 2-3 недели.
Эпителизация афт занимает 7-10 дней
 Клинически А. И. Рыбаков и Г. В. Банченко предлагают выделять несколько форм ХРАС:
1. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микро-циркуляции,
выпадением фибрина на поверхности эпителия.
2. Некротическая форма характеризуется первичной деструкцией эпителия, некрозом его с
последующим изъязвлением, которое покрывается некротическими массами
3. Рубцующаяся форма отличается скоротечной деструкцией соединительнотканного слоя
слизистой и расположенных здесь малых слюнных желез Процесс заканчивается
рубцеванием Некоторые авторы рецидивирующий афтозный рубцующийся стоматит
отождествляют с афтами Сеттона, хотя А. И. Рыбаков и В. С Иванов склонны относить
его к группе коллагенозов. Мы рассматриваем афты Сеттона как более тяжелую форму
ХРАС.
4. Деформирующая форма от предыдущей отличается более глубокой деструкцией
соединительнотканного слоя и деформацией мягких тканей.
5. Гландулярная форма характеризуется первичными изменениями паренхимы малых
слюнных желез и эпителия выводных протоков их, которые зияют, а затем изъязвляются.
6. Лихеноидная форма характеризуется появлением ограниченных участков гиперемии
слизистой, окаймляющихся затем беловатым валиком гиперплазированного эпителия.

Диагностика ХРАС в типичных случаях не трудна и осуществляется на основании анамнеза,

клинических проявлений, иммунологических проб и данных гистологического исследования.
Тяжелые формы ХРАС необходимо дифференцировать с: травматической эрозией,
травматической язвой, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, ЯНГСВ, туберкулезными
язвами, проявлениями вторичного сифилиса, злокачественными опухолями.
Врачебная тактика при ХРАС:
1. Тщательное обследование и лечение «общего» заболевания (ЯБЖ и ДПК, печени,
кишечника и т.д.), на фоне которого возник афтозный стоматит. Обычно делается это
совместно с врачом-интернистом.
2. При продромальных ощущениях (перед появлением афт) целесообразно применение
препаратов салициловой кислоты.
3. При появлении афт рекомендуется прием сернокислой магнезии (по одной четверти-
половине чайной ложки в течение месяца внутрь натощак).
4. Антигистаминные препараты и специфическая десенсибилизирующая терапия
бактериальными аллергенами по схеме лечения МЭЭ.
5. Гамма-глобулин внутримышечно, а при отсутствии противопоказаний - продигиозан,
пирогенал, гистаглобулин.
6. Инъекции нейротропных витаминов (группа В) с новокаином; поливитамины внутрь.
7. Иммуномодулирующая терапия (лемамизол)

Местно рекомендуются:
1. Полоскания полости рта, аппликации растворов веществ, обладающих антисептическим,
противовоспалительным, кератопластическим и обезболивающим действием.
2. В ряде случаев эффективны аппликации на афты ингибиторов ферментов протеолиза
(например, трасилола) + гепарина, а также аппликации лейкоцитарного интерферона,
масляных растворов витаминов А, Е, облекола, «Аевита». Отмечен хороший эффект от
применения раствора и лекарственных пленок, содержащих кортикостероиды и
антибактериальные препараты [Максютова Е.П., 1996].
3. Мы наблюдали выраженный эффект от инъекций под основание афты 0,1 мл 0,1%
раствора сульфата атропина с новокаином.
4. Из физиотерапевтических средств могут быть показаны фонофорез гепарина, лазерное
облучение афт.

Всем больным, страдающим ХРАС, необходимо запретить курение, прием острой,

раздражающей пищи. После ликвидации афт обязательна хирургическая и терапевтическая
санация полости рта, предусматривающая устранение очагов хронической одонтогенной и
тонзиллогенной инфекции.
Прогноз при ХРАС благоприятный.

*****

Принципы профилактики и лечения стоматитов

План стоматологической профилактики должен включать проведение всех мероприятий,
направленных на оздоровление полости рта и всего организма. Проводится он по двум
направлениям:
1. Устранение неблагоприятных факторов в полости рта (исключение гальванизма, любых
микротравм, санация очагов хронической одонтогенной инфекции), которые могут
привести к возникновению патологических процессов на СО.
2. Предупреждение развития симптомов в СОР при болезнях внутренних органов и других
систем организма Лечение сопутствующей (фоновой) патологии.

Указанные мероприятия могут быть с успехом выполнены только при полноценной

диспансеризации соответствующих контингентов В длительной диспансеризации нуждаются
больные с ХРАС, МЭЭ, длительно текущими язвенно-некротическими процессами на СОР В
постоянной диспансеризации нуждаются больные с предопухолевыми и хронически текущими
процессами с частыми рецидивами и обострениями заболевания.
Методы лечения заболеваний СОР должны отвечать следующим требованиям:
 они должны носить системный характер (нельзя лечить стоматит в отрыве от системного
лечения других заболеваний внутренних органов и систем) и обеспечивать
патогенетический подход;
 не нарушать анатомо-физиологических свойств СОР;
 устранять болевой фактор;
 способствовать быстрой эпителизации элементов поражения;
 быть комплексным (см. приложение).

При лечении заболеваний СОР врачи нередко допускают ошибки

 начинают лечение, не поставив даже предварительного диагноза;
 придерживаются неправильной тактики при осуществлении лечебных мероприятий,
 применяют прижигающие средства;
 длительно (иногда - месяцами и более) применяют одни и те же препараты, в частности,
для полосканий полости рта, используют для лечения препараты, сходные с теми, которые
вызвали стоматит;
 не учитывают фармакодинамику лекарственных средств и совместимость их;
 игнорируют необходимость проведения лечебных мероприятий самим больным в
домашних условиях.

Лекция 9 ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ

ГИПО- И АВИТАМИНОЗАХ, БОЛЕЗНЯХ КРОВИ, СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Изучению взаимосвязей стоматологических заболеваний и болезней внутренних органов и
систем все еще уделяется недостаточно внимания. Между тем, большая частота патологии
слизистой оболочки рта (СОР) наводит на мысль о том, что пути и причины развития этих и
других заболеваний надо искать не только и не столько в местных, сколько в общих изменениях
организма, способствующих их возникновению и поддерживающих их развитие. С другой
стороны, несомненно, большое влияние на течение многих общих заболеваний организма
оказывает и патология зубочелюстной системы Признание указанной зависимости объясняет
перспективность лишь тех профилактических и лечебных мероприятий, которые учитывают как
общие, так и местные процессы, хотя, как известно, такое деление их весьма условно
При многих системных болезнях СОР реагирует появлением различного рода нарушений -
расстройствами трофики тканей, кровоточивостью, отечностью, дискератозом и т.д. Следует
отметить, что в большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не носит
специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы четко указывают на тот или
иной вид органного или системного нарушения и имеют большое диагностическое значение
Витамины активно участвуют во многих обменных процессах путем включения их в
ферментные системы или непосредственно - в различные биохимические реакции организма
Известно более 100 ферментных систем, в состав которых входят витамины.
Обобщение всех имеющихся данных, базирующихся на результатах клинико-биохимических
обследований нескольких десятков тысяч человек из различных регионов нашей страны
позволило В. Спиричеву (МГ, 1994) следующим образом охарактеризовать ситуацию с
обеспечением населения витаминами:
1. Выявляемый дефицит затрагивает не один какой-то витамин, а имеет характер сочетанной
недостаточности витаминов С, группы В и каротина, т е является полигиповитаминозом, к
тому же сочетающимся у значительной части детей и женщин со скрытым и явным
дефицитом железа.
2. Дефицит витаминов обнаруживается не только весной, но и в летне-осенний период года,
и таким образом, является постоянно действующим неблагоприятным фактором
3. Витаминный дефицит имеется не у какой-то ограниченной категории людей, а является
уделом практически всех возрастных и профессиональных групп населения во всех
регионах страны

Таким образом, недостаточное потребление витаминов является массовым и постоянно

действующим фактором, оказывающим отрицательное воздействие на здоровье большей части
населения практически в течение всей жизни.
Принято выделять две основные группы факторов, обусловливающих развитие витаминной
недостаточности:
1. Экзогенные, приводящие к развитию первичных гипо- и авитаминозов.
2. Эндогенные (внутренние), вызывающие вторичные гипо- и авитаминозы.

Суточная потребность в витаминах, по данным различных авторов, выглядит следующим

образом:

Витамины Суточная потребность для Суточная лечебная доза

взрослых
Витамин А 3000-5000 ME 10000-25000 МЕ
Витамин Е 12-30 мг 200-1600мг
Витамин С 250-500 мг 500- 1000мг
Витамин В1 2-5 мг 10-30 мг
Витамин В2 1-4 мг 5-10 мг
Витамин В6 5-10 мг 5-25 мг
Витамин В12 15-30мкг 100-200 мкг

Недостаточность витамина А влечет за собой нарушения в эпителиальных структурах,

сопровождающиеся повышенным ороговением кожи и эпителия СОР Наблюдается сухость и
шелушение кожи, сухость во рту и воспалительные изменения на СОР. Последняя теряет блеск.
Появляющиеся белесоватые наслоения напоминают лейкоплакию Имеет место гипосаливация
Недостаток витамина B1 сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка,
полиневритами, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечною
тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита)
Гиповитаминоз B2 проявляется своеобразным изменением слизистой оболочки в углах рта
(ангулярный стоматит), мокнутием, мацерацией эпителия. Отмечается поверхностная форма
десквамативного глоссита.
Гиповитаминоз B12 сопровождается неврологическими нарушениями, изменением
кроветворения Особенно демонстративна картина эндогенной недостаточности
цианокобаламина при пернициозной анемии. Характерен десквамативный глоссит
Недостаток витамина РР в тяжелой степени дефицита описан под названием «пеллагра», для
которой характерна тетрада признаков диарея, дерматит, деменция, дистрофия Отмечается
жжение СОР, гиперсаливация Язык ярко-красный. Может наблюдаться либо гиперплазия
сосочков языка, либо атрофия их.
Дефицит фолиевой кислоты возникает также на почве эндогенной недостаточности При
этом отмечается сухость и истончение эпителия СОР, развитие язвенных и некротических
процессов в ней.
С-витаминная недостаточность проявляется геморрагическим диатезом Отмечается
разрыхление десен, кровоточивость, гингивит (вплоть до язвенного и даже некроза десен).
Большинство заболеваний крови и органов кроветворения имеет типичные проявления в
ротовой полости изменение цвета СОР, геморрагический диатез (кровоточивость), парестезии,
язвенно-некротические процессы Нередко эти симптомы заставляют больных обращаться
сначала к стоматологу, который должен знать основные проявления указанной патологии Очень
важным является также и то обстоятельство, что помимо ответственной роли диагноста
стоматолог должен уметь оказать специализированную помощь таким больным
Слизистая оболочка рта при лейкозах поражается постоянно (почти в 91% случаев) У
каждого пятого больного стоматиты являются одними из первых клинических признаков
патологии Правда, к сожалению, на этом этапе болезни таким пациентам врачами различных
специальностей ставится до 49 различных «промежуточных» диагнозов При острых лейкозах в
55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражений СОР в области мягкого
неба, спинки и кончика языка Отсутствует обычная воспалительная инфильтрация тканей Таким
образом, при остром лейкозе характерными являются язвенно-некротический стоматит, язвенно-
некротический гингивит, гиперпластический гингивит, десквамативный хейлит, заеды и явления
геморрагического синдрома Зубы нередко подвижны При удалении их может наблюдаться
продолжительное кровотечение из лунок Интенсивность его неадекватна характеру
вмешательства Стоматолог должен быть готов к такому развитию событий
Хронические лейкозы проявляются отеком подслизистого слоя, умеренным полнокровием
сосудов, незначительной лимфоцитарной инфильтрацией. Некротические изменения СОР редки.
При хроническом миелолейкозе ведущими признаками патологии со стороны полости рта
являются геморрагические изменения. У трети больных наблюдаются эрозивные и язвенные
поражения СОР После уколов, легких травм СОР, удалений зубов отмечается значительное
кровотечение. Хронический лимфолейкоз сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата
полости рта как частью генерализованной лимфаденопатии, присущей этому заболеванию
Миндалины увеличены, отмечается сухость во рту
Лечение больных лейкозами проводит гематолог Стоматолог осуществляет местные
лечебные манипуляции при остром лейкозе - обезболивание, осторожное удаление
некротических масс (механически и с помощью протеолитических ферментов), обработку
полости рта растворами антисептиков, а после очищения очагов поражения от некротических
масс для усиления эпителизации и регенерации тканей - интерферон, мази, усиливающие
регенерацию тканей, витаминизированные масляные растворы (облепиховое масло, масло
шиповника, каротолин) При возникновении осложнений, обусловленных присоединением
грибковой инфекции - большие дозы противогрибковых препаратов В период ремиссии -
окончательная санация полости рта (как правило, в условиях стационара) При кровоточивости -
тампонада лунки с использованием гемостатиков (кровоостанавливающей губки, фибриновой
пленки, раствора и порошка тромбина, гемофобина, препарата «Каталюгем». Последний
обладает не только гемостатическим, но и сильным антисептическим действием). Нужно быть
осторожным даже при лечении пульпита ампутационным методом (в таком случае предпочтение
следует отдавать наложению мышьяковистой пасты с необходимыми последующими мани-
пуляциями) Осторожность следует соблюдать и при лечении пародонтита (удаление назубных
отложений, кюретаж и т. д. ).

Железодефицитная анемия проявляется трофическими нарушениями СОР, извращениями

вкусовой чувствительности, парестезиями СОР бледна, атрофична, суха Нитевидные и
грибовидные сосочки атрофированы. Иногда язык гладкий, «полированный» (глоссит Хантера-
Меллера) Лечение поражений СОР при этой форме анемии симптоматическое.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) развивается при витамин В12

эндогенном дефиците и проявляется прогрессирующей общей слабостью, раздражительностью,
нарушениями функции сердечно-сосудистой системы и отчетливыми изменениями со стороны
полости рта жжением языка, нарушением вкусовой чувствительности Наибольшие изменения
все же развиваются со стороны языка налета на нем нет, имеет место атрофия эпителия на
спинке языка и очень часто - по краям Язык становится красным, могут быть плоские эрозии
Лечение стоматологом обычно не проводится (кроме полосканий или ванночек с
обезболивающими растворами)

Состояние полости рта при геморрагических диатезах. Это – собирательное понятие,

объединяющее группу различных по своей природе заболеваний, отличительным признаком
которых является повышенная кровоточивость Наиболее часто встречается идиопатическая
тромбоцитопения (болезнь Верльгофа), которая характеризуется кровоизлияниями в кожу (в
отличие от гемофилии кровоизлияний в суставы не бывает), развивающимися самостоятельно
или после микротравм Лечение сводится к тампонаде кровоточащих участков (например, лунки
зуба), назначению кровоостанавливающих средств.

Острый агранулоцитоз - симптомокомплекс, имеющий полиэтиологическую природу. В

этом плане хорошо известна роль некоторых лекарств (анальгина, сульфаниламидов),
назначаемых и стоматологами, аллергических состояний, инфекционных заболеваний, лучевой
терапии и т. д. Острый агранулоцитоз характеризуется типичной клинической картиной, которая
складывается из симптомов острого септического состояния и осложнений со стороны тканей и
органов полости рта (некротические изменения СОР, отсутствие гноя и местной воспалительной
реакции), иногда в течение нескольких недель и даже дней заканчивающихся смертельным
исходом Дифференцировать его приходится с ЯНГСВ, с трофическими язвами на почве
нарушений кровообращения.

*****

Поражения СОР при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ССС) встречаются, по

данным А И Рыбакова, у 60% больных, страдающих этой патологией. При компенсированных
формах ее могут отмечаться обострения стоматитов и перманентный (непрерывный) характер их
течения у лиц с не санированной полостью рта Следует отметить, что степень риска осложнений
общего характера и со стороны ССС у них очень велика, в связи с чем нередки отказы таких
пациентов от лечения и удаления зубов Сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями
декомпенсации сопровождается отечностью и гиперемией СОР с синюшным оттенком,
обусловленными локальной гипоксией. Изменения в полости рта вызваны трофическими
расстройствами и проявляются некрозом мягких тканей и кости (с секвестрацией последней),
развитием долго не заживающих язв и кровотечениями. Характерен гингивит, десквамативный
глоссит, кандидоз, парестезии. Изъязвления чаще наблюдаются в тех участках слизистой,
которая контактирует с протезами, особенно нерационально изготовленными Дифференцировать
трофическую язву у больных при сердечно-сосудистой недостаточности приходится с ЯНГСВ,
проявлениями на СОР заболеваний крови, специфическими воспалительными процессами,
СПИДом, декубитальной язвой, распадающейся раковой опухолью, ожогами СОР кислотами,
щелочами, электрическим током и т д.
При инфаркте миокарда в первые дни заболевания отмечаются следующие изменения в
языке десквамативный глоссит, глубокие «трещины» на нем, гиперплазия нитевидных и
грибовидных сосочков
У больных гипертонической болезнью и атеросклерозом нередко наблюдается
возникновение пузырей на слизистой оболочке рта Они, имея кровянистое содержимое,
обнаруживаются на слизистой мягкого неба, боковой поверхности языка, щек по линии
смыкания зубов Пузырь появляется внезапно и, вскрываясь, приводит к образованию эрозии,
эпителизация которой в течение 3-7 дней наступает самостоятельно. Дифференцировать
указанные изменения следует от доброкачественной неакантолитической пузырчатки,
гемангиомы. В 1972 году А Л Машкиллейсон и соавт. описали пузырно-сосудистый синдром -
появление после травмы СОР у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями пузырей с
геморрагическим содержимым Лечение поражений СОР при сердечно-сосудистой патологии
определяется терапией основного заболевания При нормализации сердечной деятельности и АД
обычно ликвидируются и проявления стоматитов Язвы обычно заживают с образованием рубцов
При наличии язв показана обработка полости рта растворами антисептиков, протеолитических
ферментов и средств, ускоряющих эпителизацию и регенерацию.

*****

Поражения СОР при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возникают наиболее

часто. При этом развиваются язвенные, афтозные и некротические стоматиты Чаще всего афты
на СОР служат первыми признаками поражения толстого кишечника При колитах афты быстро
сливаются, образуя поверхностные экскориации Язвенный стоматит более характерен для
поражений желудка и тонкого кишечника В периоды обострения процессов в желудке на СОР
(щеки, мягкое небо) появляются язвы с неровными краями, покрытые грязно-серым налетом При
опухолях желудка и тонкого кишечника некротический стоматит возникает в период распада
новообразования При заболеваниях печени и желчного пузыря развиваются афтозные и
эрозивные стоматиты Лечение стоматитов у больных с патологией желудочно-кишечного тракта
нужно проводить строго дифференцированно, исходя из патогенеза их При заболеваниях
толстого кишечника под основание афт вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата с 2 мл
0,5% раствора новокаина Раствором атропина обрабатывают и афты Применяют также обезбо-
ливающие препараты Рекомендации по диете дает гастроэнтеролог Разумеется, целесообразно
назначение поливитаминных комплексов (например, гептавита, рибовита и др. ).

Лекция 10 ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ

ДЕРМАТОЗАХ (КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ, КРАСНАЯ
ВОЛЧАНКА, ПУЗЫРЧАТКА, ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА)
Дерматозы - собирательный термин, обозначающий врожденные и приобретенные
патологические поражения кожи, ее придатков, а также СОР различного генеза. Существует
много вариантов объединения дерматозов в отдельные группы. Наибольший интерес для
стоматологов представляют группы, объединяющие изменения кожи и СОР, обусловленные
нарушением процесса ороговения (кератозы), и связанные с образованием пузырей.
Красный плоский лишай (КПЛ) - Liсhеn ruber planus – кожно-слизистая реакция,
хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, составляющее 30-35%
всех заболеваний СОР, встречающееся у 1-2% населения. Изолированные формы поражения
СОР наблюдаются в 70-75% случаев. Розовато-сиреневый оттенок папул на коже определил
название красный (ruber), а незначительное возвышение - вторую часть названия - плоский
(planus)
Этиология и патогенез. Выделяют травматическую, бактериальную, неврогенную,
токсическую, аутоиммунную концепции заболевания. Наибольшее признание получили теории
вирусного, неврогенного, аутоиммунного и токсического происхождения КПЛ. Многие авторы
определенное значение в патогенезе КПЛ придают состоянию желудка, кишечника, печени,
лекарственным, физическим и химическим воздействиям, эндокринным и метаболическим на-
рушениям. Таким образом, сегодня КПЛ можно рассматривать как многофакторный процесс, в
котором ведущими звеньями патогенеза являются нейроэндокринные, метаболические и
иммунные процессы (снижение фагоцитарной активности гранулоцитов, потенциальной
способности лимфоидных клеток и моноцитов периферической крови к апоптозу и др.
[Рустамова С.С., 2002]).
КПЛ относится к числу дерматозов, характеризующихся мономорфными высыпаниями -
появлением основного морфологического элемента поражения -ороговевающей папулы круглой
или полигональной формы, размерами от доли мм до 4-5 мм в диаметре. Они - плоские,
розовато-сиреневого цвета, с пупковидным вдавлением в центре, располагаются
преимущественно на коже сгибательных поверхностей конечностей, на туловище. Нередко
папулы группируются в кольца или сливаются в сплошные очаги поражения.
Клиническая картина и течение КПЛ СОР значительно отличаются от таковых при
аналогичном заболевании кожи Обусловлено это как особенностью строения СОР (отсутствие
рогового и зернистого слоев), так и разнообразными специфическими для полости рта
биологическими и физиологическими процессами, находящимися в прямой зависимости от
гигиенических процедур, применения различных лекарственных средств, материалов,
используемых для пломбирования и протезирования зубов, а также наличием очагов фокальной
инфекции и других предрасполагающих факторов.
Обычно больные КПЛ некоторое время жалоб не предъявляют. В полости рта поражение
локализуется на щеках (чаще - в ретромолярном пространстве), губах, деснах, дне полости рта,
языке, реже - на мягком и твердом небе. Одни авторы [Боровский Е В и соавт.] выделяют 4
основные формы КПЛ: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную и
буллезную. Другие [Банченко Г.В., 1986] - 9 линейную, сетчатую, анулярную, экссудативно-
гиперемическую, атрофическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую и
смешанную (сочетание различных форм).
Типичная форма КПЛ (45% всех форм поражений СОР). Папула (первичный элемент КПЛ)
почти не возвышается над уровнем СОР и имеет серовато-белый цвет. При попытке
соскабливания шпателем «налет» не снимается. Слизистая вокруг папулы не изменена (или едва
заметно гиперемирована). Папулы редко располагаются изолированно, они чаще сливаются,
образуя фигуры в виде кружева, колец, дуг, сетки. На поверхности самих папул может
обнаруживаться мелкая сетчатость, обусловленная неравномерным гранулезом (сетка Уикхема –
L. F. Wickham, 1861-1913). Субъективные ощущения (иногда - зуд) почти отсутствуют. На
слизистой языка папулы образуют полоску беловатого цвета с плотно приставшими чешуйками.
Пораженный участок имеет фиолетовый цвет.
Экссудативно-гиперемическая форма (25%) характеризуется выраженной воспалительной
реакцией СОР (чаще - щеки), незначительной ее отечно- ( стью и застойной гиперемией, на фоне
которой хорошо заметен типичный для КПЛ серовато-белый, не снимающийся узор из папул
КПЛ. В люминесцентном свете, как и при типичной форме, характерно беловато-желтоватое
свечение -очагов гиперкератоза (что может служить дифференциально-диагностическим
признаком).
 Эрозивно-язвенная форма (25%) характеризуется образованием эрозий и язв в центре
очагов поражения. Эрозии имеют темно-коричневый цвет и не флюоресцируют. Вокруг эрозии
могут быть кератотические изменения эпителия, располагающиеся лучеобразно. Эрозия не
специфична для КПЛ. Она может эпителизироваться и вновь рецидивировать.
Смешанная форма представляет собой комбинации (одновременное наличие) различных
форм, что, кстати, в клинике встречается чаще. .
Дифференциальная диагностика эрозивно-язвенной формы особенно трудна. Приходится
помнить и отличать ее от эрозивных форм KB и лейкоплакии. При КПЛ имеется группа
беловатых папул, образующих рисунки на СОР. При KB эрозия располагается в очаге
инфильтрата, имеются явления ороговения белесовато-серого цвета, образующие по периферии
выступы в виде «языков пламени» без «рисунков» в виде фигур или тонкой сетки. При
эрозивной форме лейкоплакии вокруг эрозии имеются типичные участки лейкоплакии белесова-
то-серого цвета, нередко веррукозного (verruca - бородавка) характера с локализацией на
слизистой в углу рта.
Буллезная форма КПЛ встречается очень редко (5%). На слизистой оболочке возникают
пузыри с плотной покрышкой, располагающиеся на элементах КПЛ или рядом После вскрытия
пузырей образуются эрозивные участки. Дифференцировать эту форму КПЛ необходимо с МЭЭ,
пузырчаткой.
При лечении КПП (кстати, не всегда успешном) необходим комплексный подход, базисом
которого является психотерапия, особенно на начальном этапе. Нужна тщательная санация
полости рта с заменой металлических пломб на композиционные, устранение дефектов
протезирования. Запрещается курение, прием аллергогенных продуктов (шоколада, кофе, меда,
яиц). Назначаются витамины A, D (проводятся аппликации их), Е, К, РР, адаптогены (например,
элеутерококк), десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, иммунокорригирующий
препарат «Ликопид». При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах иногда
приходится прибегать к стероидам, антималярийным препаратам хинолинового ряда (делагил,
хлорохин, плаквенил). Некоторые авторы [Баранник Н.Г., 1999] считают, что обязательными
компонентами комплексного лечения КПЛ должны стать препараты тимуса, щитовидной
железы, антиоксидантов.
Из мероприятий местного характера показаны: полоскания полости рта растворами
антисептиков, при болях - местноанестезирующие средства (аэрозоли, гели), аппликации 1%
эмульсии дибунола, фонофорез дибунола, гризеовульфина, сочетанное применение гелий-
кадмиевого лазера + тигазона (в капсулах внутрь), использование монохроматического красного
излучения (660 нм), постоянное магнитное поле, электрофорез витамина РР из среды ДМСО.
Прогноз при КПЛ, как правило, благоприятный. Злокачественное превращение наблюдается
в 1-4% случаев, поэтому при упорном существовании эрозий и язв необходимо иссечение
последних с обязательным последующим гистологическим исследованием.

Красная волчанка (KB) - /название сохранилось исторически/. Этиология заболевания

неизвестна. Патогенез - сложный, недостаточно выясненный. Наиболее признана аутоиммунная
теория развития KB, согласно которой у больных имеется сенсибилизация к ДНК. Антитела к
ДНК являются аутоантителами против ядер клеток макроорганизма. Предполагается, что
сенсибилизация к ДНК может развиваться под воздействием различных факторов., в том числе и
микробных. Определенное значение придается генетической предрасположенности Допускается
также, что KB - заболевание из группы коллагенозов. Нельзя исключить и инфекционно-
аллергическую природу КВ. Предрасполагающими и провоцирующими факторами KB и ее
обострений являются инсоляция, различного рода травмы, вакцинации, воздействие
лекарственных средств, инфекции, беременность. Болеют чаще женщины в возрасте 20-40 лет
(3:1).
Различают три формы KB: хроническую очаговую, хроническую диссеминированную и
системную КВ. В большинстве случаев KB имеет хроническое течение Характерным для нее
является поражение открытых участков тела, наиболее часто - лица, спинки носа и щек (влияние
инсоляции). Главные ее проявления - гиперемия, гиперкератоз, рубцовая атрофия Менее
обязательны -инфильтрация, пигментация и телеангиэктазии. СОР при KB вовлекается в па-
тологический процесс не часто. Поражение же губ (чаще нижней) встречаются в 25% случаев.
На красной кайме губ наблюдаются три формы хронической очаговой, или дискоидной, KB:
типичная, без клинически выраженной атрофии и гиперкератоза и эрозивно-язвенная КВ.
Типичная форма очаговой KB встречается почти в половине случаев и характеризуется
гиперемией, гиперкератозом и атрофией, нередко - инфильтрацией губ и телеангиэктазиями.
Наиболее отчетливо участки атрофии выявляются в месте перехода красной каймы в кожу.
Небольшое западение в центре характеризует атрофию на красной кайме губ. Плотно при-
крепленные гиперкератотические чешуйки покрывают всю поверхность поражения. В участке
атрофии видны просвечивающие через эпителий капилляры.
Форма KB без клинически выраженной атрофии и гиперкератоза встречается в 12% случаев.
При этом отмечается диффузная застойная гиперемия, инфильтрация, шелушение. Чешуйки
легко устраняются при поскабливании. Гиперкератоз отсутствует. Освещение очага поражения
лучами Вуда не дает типичного белоснежно-голубого цвета (как при типичной форме KB кожи).
Эту форму следует дифференцировать с сухой формой эксфолиативного хейлита и типичной
формой КПЛ губ.
Эрозивно-язвенная форма KB губ встречается в 41% случаев. Клинически она проявляется
выраженным воспалением и отеком губ, макрохейлией. Цвет губ багрово-красный, имеются
отдельные очаги гиперкератоза, эрозии, язвы или трещины. Эрозии покрываются серозной,
серозно-геморрагической коркой, окружены зоной выраженной инфильтрации и венчиком
помутневшего эпителия, образующего «языки пламени». Эрозии рецидивируют.
Дифференциальный диагноз проводится с эрозивно-язвенной и экссудативно-гиперемической
формами КП, лейкоплакией, медикаментозными поражениями губ. Как правило, KB при
обратном развитии оставляет рубцовую атрофию (древовидно располагающиеся рубцы).
На СОР (чаще щек по линии смыкания зубов, реже - губ) KB встречается в виде трех форм:
1. типичной, или инфильтративной, когда имеют место очаги застойной гиперемии с
инфильтрацией, гиперкератозом (в виде помутнения) в центре очага - атрофия, по
периферии - ободок гиперкератоза;
2. эрозивно-язвенной формы, когда в центре резко гиперемированного отечного участка СО,
например, щеки возникает эрозия или язва, покрытая беловатым фибринозным налетом.
Диагностике KB (в отличие от КПЛ или лейкоплакии) помогает наличие очагов KB на
коже или красной кайме губ;
3. экссудативно-гиперемическая форма KB характеризуется более яркой гиперемией и
отеком, что затушевывает типичную картину гиперкератоза и атрофии.

Диссеминированная форма KB поражает кожу не только на открытых участках.

Системная KB протекает как септическое заболевание с тяжелым поражением
висцеральных органов, кожи, слизистой. Диагноз этой формы облегчается исследованием крови
(лейкопения, в костном мозге и крови - скопления «клеток красной волчанки» -
люпусэритематозных клеток).
Лечение KB дает наилучшие результаты при комплексном применении антималярийных
препаратов и кортикостероидов. Хингамин (делагил, атебрин, резохин) назначают по 0,25 г два
раза в день после еды в течение 10 дней. Курс повторяют через 2-3 дня. Преднизолон назначают
по 10-20 мг в сутки, под контролем клинико-лабораторных анализов. Витамины (группы В,
пантотенат кальция, РР, Р и С) в больших дозах назначаются на весь период лечения. Для
лечения ограниченных форм KB предлагается [Сергеев В.П., 1971] использовать делагилово-
димексидовый линимент: делагил 5% + 1-5% ДМСО + касторовое масло в комбинации с
пероральным приемом хлорохина. Неплохой эффект оказывает обкалывание участков поражения
5-10% раствором хингамина (1-2 мл) через 2-3 дня (лучше - в фазе стихания острых явлений).
Местно также применяют преднизолоновую, синаларовую, метилурациловую, фотозащитную
мази.
 При KB необходима тщательная санация полости рта. Профилактика возникновения KB и ее
обострений предусматривает защиту кожи от солнечных лучей.

Пузырчатка (pemphigus) относится к группе наиболее тяжело протекающих пузырных

(пузырчатых) дерматозов. В свое время (1961 год) М. Д. Шеклаков предложил на основании
анализа свыше 180 наблюдений выделять 2 большие группы пузырчатки с разновидностями в
каждой из этих групп:
1. Пузырчатка с образованием акантолитических пузырей (истинная, или акантолитическая):
а) вульгарная;
б) вегетирующая;
в) листовидная;
г) себорейная (эритематозная, или синдром Сенира-Ашера).
2. Неакантолитическая пузырчатка:
а) собственно неакантолитическая пузырчатка (буллезный пемфигоид Левера);
б) слизисто-синехиальный атрофический буллезный дерматит Лорта-Жакоба
(пузырчатка глаз);
в) доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только слизистой оболочки рта.

Этиология пузырчатки неизвестна. Указывают на вирусное, бактериальное, эндокринное,

неврогенное, энзимное, токсическое, наследственное, связанное с нарушением водно-солевого
обмена (задержка хлоридов) происхождение. Большой популярностью пользуется аутоиммунная
теория возникновения истинной пузырчатки (Lever, Hachimoto, 1969), основанная на
обнаружении аутоантител класса IgG, локализованных в межклеточном веществе многослойного
эпителия Однако, ни одной теории пока не отдано явного предпочтения. Основным
патологическим процессом, характеризующим истинную пузырчатку. является акантолиз -
своеобразное дегенеративное изменение клеток шиловидного слоя, нарушение связи этих клеток
в результате нарушения комплекса «десмосомы - тонофиламенты», вследствие чего образуются
акантолитические клетки, которые характеризуются большим ядром и высоким уровнем
белкового обмена.
Истинная пузырчатка наиболее распространена, она встречается чаще у женщин на 50-60
году жизни. Чаще всего СОР поражается вульгарной пузырчаткой, первичным проявлением
которой является пузырь. Происхождение последнего объясняется акантолизом, возникающим в
шиловидном слое.
Клиническая картина этого заболевания по своим первичным элементам мономорфна.
Различают 3 фазы в течении вульгарной пузырчатки во рту, которым соответствует
определенная клиническая и цитологическая картина:
1) начальная, или предшествующая обострению, фаза - общее состояние не страдает, цвет
СОР не изменен, выявляется симптом Никольского в различных вариантах: 1)
отслаивание видимо неповрежденного эпителия при потягивании пинцетом за обрывок
пузыря; 2) образование пузырей на коже при потирании ее на видимо не поврежденном
участке; 3) сдвигание (смещение) верхних слоев эпителия при потирании совершенно
здоровых на вид участков кожи. Но этот симптом в начальной фазе может и
отсутствовать. Количество акантолитических клеток (или клеток Тцанка - округлых, с
крупным ядром) в препарате мазка с поверхности очага поражения незначительно.
Эрозии довольно быстро эпителизируются;
2) фаза обострения, или генерализации процесса: самочувствие больного плохое,
температура повышена, СОР гиперемирована, отечна. На коже и СОР появляется
большое количество пузырей и резко болезненных эрозий. Отмечается гиперсаливация.
Прием пищи болезненный и затрудненный. Тенденция к эпителизации эрозий
отсутствует. Симптом Никольского хорошо выражен. В отпечатках с эрозий -
конгломераты клеток Тцанка. Поверхность эрозий имеет не ярко-розовый, а бледный
розовато-желтоватый цвет;
 3) фаза преимущественной эпителизации характеризуется стиханием острых явлений,
эпителизацией эрозий.

В диагностике пузырных дерматозов, локализующихся на СОР, определенную помощь

оказывает метод непрямой иммунофлюоресценции. Дифференциальную диагностику истинной
пузырчатки проводят с собственно неакантолитической пузырчаткой, доброкачественной
неакантолитической пузырчаткой только полости рта, МЭЭ, дерматитом Дюринга-Брока,
кандидозом, различными формами стоматита, KB, эрозивным папулезным сифилидом, медика-
ментозными поражениями СОР, КПП.
Дифференциальная диагностика особенно трудна при изолированном поражении СОР.
Правильный диагноз устанавливается только у 10% больных. Отсутствие в мазках-отпечатках
акантолитических клеток, субэпидермальная локализация пузырей, отсутствие симптома
Никольского - все это позволяет исключить диагноз этого грозного, даже в настоящее время -
иногда смертельного заболевания.
Вегетирующая пузырчатка встречается значительно реже и в подавляющем большинстве
случаев начинается со слизистой оболочки рта. Она характеризуется образованием ярко-красных
мягких вегетации (разрастаний) на фоне эрозивной поверхности после вскрытия пузырей (они
меньше, чем при истинной пузырчатке). Особенно характерна локализация на слизистой
оболочке щек, ближе к углам рта, где образуются трещины. Гистологическая и цитологическая
картина не отличаются от таковых при вульгарной пузырчатке. Дифференцировать ее следует с
вегетациями (разрастаниями на поверхности эрозий, имеющими ворсинчатый характер) при
вторичном рецидивном сифилисе, папилломатозом СОР вследствие хронической травмы
протезом.
Листовидная, или эксфолиативная, пузырчатка поражает СОР очень редко или не вовлекает
ее в процесс совсем.
Себорейная (эритематозная) пузырчатка также довольно редкое заболевание, поражает СОР
значительно реже, чем истинная пузырчатка.
Лечение истинной пузырчатки предусматривает:
1) применение кортикостероидов в больших дохах (обычно в условиях стационара) в
течение 2-4 недель: кортизон до 300-600 мг, преднизолон - 100 мг начальная оптимальная
доза в сутки, причем две трети ее дается утром, а одна треть - после обеда; преднизон - до
60-120 мг; пресоцил, триамцинолон - до 30-60 мг в сутки. Затем постепенно переходят на
поддерживающие дозы (в амбулаторных условиях) Необходимо обратить внимание на
одно обстоятельство: при прекращении лечения наступает рецидив. Иногда приходится
прибегать к назначению иммунодепрессантов (например, метотрексата);
2) витамин С в больших дозах (до 1,5-2 г в сутки);
3) высококалорийное питание с ограничением воды и соли;
4) местно: обезболивающие средства, обработка полости рта растворами антисептиков,
аппликации препаратов, ускоряющих эпителизацию, устранение очагов хронической
одонтогенной инфекции. Местное применение гормональных препаратов неэффективно.

Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка отличается от акантолитической

субэпителиальным (а не внутриэпителиальным) расположением пузырей, отсутствием
акантолиза, отсутствием симптома Никольского, отсутствием в мазках-отпечатках
акантолитических клеток.
Собственно неакантолитическая пузырчатка наблюдается у пожилых лиц, имеет
хроническое течение. Процесс протекает мономорфно в виде появления плотных напряженных
пузырей, которые долго могут не вскрываться. Эрозии заживают без рубцов и образования
атрофических участков. Дифференцировать ее следует с истинной пузырчаткой, дерматитом
Дюринга-Брока, МЭЭ. ,
Пузырчатка глаз протекает доброкачественно Эрозии не кровоточат и мало болезненны.
Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только слизистой оболочки рта
характеризуется появлением пузырей с прозрачным либо геморрагическим содержимым только
на СОР. После вскрытия пузырей возникают мало болезненные и быстро эпителизирующиеся
эрозии без образования рубцов. Пузыри рецидивируют часто, а у многих больных - непрерывно.
Дифференцировать необходимо с пузырно-сосудистым синдромом у больных с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы.
Дерматит Дюринга-Брока /ДДБ/ (герпетиформный) - доброкачественное, но хроническое и
рецидивирующее заболевание, кожные проявления которого, симметричны и полиморфны.
Этиология не известна. Типичная форма болезни сопровождается полиморфными высыпаниями
(пузырьки, пузыри, папулы), расположенными на гиперемированном основании (что делает их
похожими на herpes; отсюда и название). В отличие от пузырчатки высыпания в полости рта ,
при ДДБ никогда не предшествуют высыпаниям на коже. Изолированные формы на СОР не
наблюдаются. Но они всегда сочетаются с высыпаниями на ней.
Общее состояние больных обычно не страдает. У больных имеется идиосинкразия на
препараты йода. Дифференцировать ДДБ приходится от истинной пузырчатки (при последней
сыпь мономорфна). Лечение ДДБ сводится к назначению диамино-дифенилсульфона (ДДС) по
0,05 три раза в день до 15 г на курс. В дальнейшем (в течение нескольких месяцев) проводят
поддерживающую терапию малыми дозами ДДС (под контролем состояния крови и мочи
каждые 5-7 дней). Хороший эффект получен и при использовании кортикоидов (АКТГ,
преднизолона). Необходима санация полости рта.

Лекция 11 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

(СКЛАДЧАТЫЙ, РОМБОВИДНЫЙ, ДЕСКВАМАТИВНЫЙ,
«ВОЛОСАТЫЙ» ГЛОССИТ). НЕВРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЯЗЫКА (ГЛОССАЛГИЯ, ГЛОССОДИНИЯ)
Эти аномалии и заболевания относятся к 8 группе по классификации Е. В. Боровского и А. Л.
Машкиллейсона. Изменения языка бывают врожденными и обусловленными патологическими
процессами. Врожденные пороки встречаются редко. К ним относятся случаи полного
отсутствия языка, расщепления его, двойного языка, уменьшения размеров (микроглоссия) и
увеличения размеров (макроглоссия).
Складчатый (мошоночный, скротальный, бороздчатый, бородавчатый) язык (lingua plicata)
встречается как у детей, так и у взрослых. Относится он к врожденным аномалиям формы и
размеров этого органа. Язык обычно увеличен в объеме (макроглоссия) и имеет на спинке и
боковых поверхностях складки, которые располагаются продольно (наиболее глубокая) и
поперечно (складки-борозды), что придает языку дольчатый вид. Эпителиальный покров обычно
не нарушен, но при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта и языком могут возникнуть
воспалительные изменения (жжение, боль). Складчатый язык нередко является проявлением
одного из трех симптомов синдрома Мелькерсона-Розенталя Характеризуется этот синдром
стойкими, рецидивирующего характера отеками с хроническими воспалительными
уплотнениями некоторых отделов лица (чаще - губ); парезом или параличом лицевого нерва:
складчатое стью языка. В 20-30% случаев складчатый язык сочетается с десквамативным
глосситом Складчатый язык в специальном лечении не нуждается. Необходим лишь
гигиенический уход за полостью рта.
Ромбовидный язык (ромбовидный срединный глоссит) - glossitis mediana rhombica -
является своеобразным состоянием, встречающимся почти исключительно у мужчин-
курильщиков в возрасте 30-50 лет. Этиология ромбовидного глоссита не известна. Существовали
теории сифилитического или туберкулезного происхождения такого состояния языка. В
настоящее время он рассматривается как врожденное заболевание, обусловленное нарушениями
эмбриогенеза, дефицита витаминов. Почти постоянное обнаружение при нем грибов рода Can-
dida в очаге поражения наводит на мысль о грибковом происхождении ромбовидного глоссита,
однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Клиника. Различают 3 формы ромбовидного глоссита: гладкую, бугристую и
папилломатозную. В области дистальной трети на спинке языка появляется очаг ромбовидной
или овальной формы размером 0,5 - 2 см. Поверхность очага гладкая, лишенная сосочков,
красная, четко отграниченная от окружающих тканей, не выступает над уровнем слизистой. При
гистологическом исследовании тканей из очага поражения обнаруживаются признаки
хронического воспаления, круглоклеточные инфильтраты в подслизистом слое, акантоз,
паракератоз. Такая типичная форма встречается чаще. Она не претерпевает существенных из-
менений со временем. Гиперпластическая (бугристая) и папилломатозная формы
характеризуются опухолевидным разрастанием на широком основании. Приподнятый над
окружающей поверхностью бугристый бело-розового цвета очаг легко травмируется, вызывает
ощущение инородного тела во рту.
Дифференцировать ромбовидный глоссит необходимо с опухолями и опухолевидными
образованиями языка, сифилисом, глосситом Меллера-Хантера при злокачественной анемии,
кандидозом, гетеротопической язычной миндалиной и эктопированной долей щитовидной
железы, папилломатозом. Специального лечения, как правило, не требуется. Необходимо
наблюдение. При обнаружении признаков увеличения в размерах ромбовидного очага -
иссечение с последующим гистологическим исследованием.
Десквамативный («географический») глоссит (ДГ), блуждающая эритема (glossitis desqua-
matica) одними авторами [Савкина Г.Д., 1977] трактуется как «распространенное заболевание
слизистой оболочки языка»; другими [Рыбаков А.И. и Банченко Г.В.] - как «воспалительное
заболевание слизистой оболочки дорсальной поверхности языка»; третьими [Боровский Е.В. и
соавт., 1973] - как «состояние, которым страдают люди в любом возрасте»; четвертыми - как «не
болезнь, а как аномалия» и т.д. Наиболее распространена точка зрения, что это -симптом
системных нарушений организма (со стороны желудочно-кишечного тракта, системы крови); он
может быть признаком инфекционных заболеваний (гриппа, скарлатины, брюшного тифа),
коллагенозов (в частности, системной красной волчанки - 42%, системной склеродермии - 28%,
ревматизма - 16%). Клинически А. И. Рыбаков и Г. В. Банченко (1978) выделяют 3 формы
десквамативного глоссита (ДГ):
1. Поверхностная, которая характеризуется появлением хорошо отграниченных полос и
пятен на спинке и боковых поверхностях языка. Пятна имеют вид сырого мяса и
окружены непораженной слизистой оболочкой, имеющей нормальную окраску. При
диффузном слущивании эпителия вся поверхность языка становится гладкой, блестящей
Больной ощущает зуд, жжение. Патогистологически определяется истончение эпителия,
местами - его отсутствие. В соединительнотканном слое обнаруживаются отек и
воспалительные инфильтраты
2. Гиперпластическая форма ДГ характеризуется очаговым утолщением нитевидных
сосочков языка, налетом белого, желтого, серого и темного цвета
3. Лихеноидная форма ДГ проявляется возникновением участков десквамации эпителия
различной формы и величины за счет перераспределения нитевидных ' сосочков
(покрывающих всю верхнюю поверхность языка) и их группировки в окружении
«обнаженных» участков. Грибовидные сосочки в очагах десквамации увеличены.

Характерной особенностью ДГ является изменение очертаний (увеличение или уменьшение

участков десквамации - отсюда и одно из названий - «блуждающая эритема»), миграция их,
восстановление эпителиального покрова в течение нескольких дней. Нередко при появлении
очагов десквамации на языке ухудшается общее состояние больного. Заболевание может длиться
неопределенно долго.
Дифференцировать ДГ необходимо с десквамацией эпителия языка при гиповитаминозах
группы В, глосситом Меллера-Хантера, кандидозом, сифилисом, КПЛ, KB, лейкоплакией,
ромбовидным глосситом, аллергическими состояниями, вирусными заболеваниями.
Лечебным мероприятиям при ДГ всегда должны предшествовать всестороннее обследование
для выявления основного заболевания и лечение последнего у интерниста. При появлении
канцерофобии и СПИДофобии - психотерапия и седативные средства, Для локального
воздействия применяют растворы хлорамина (0,25 - 1%), анестезина в глицерине, масляного
концентрата витамина А, масло шиповника Назначают полоскания рта растворами ромазулона
(жидкостью, содержащей экстракт ромашки и эфирное масло ромашки). Проводят
десенсибилизирующую терапию, назначают поливитаминные комплексы. Хороший результат
отмечается при использовании кальция пантотената (вит. Bs) по 0,1 - 0,2 г 4 раза в день.
«Волосатый» (ворсинчатый, черный - lingua villasa nigra) язык - редко встречающееся
поражение языка, заключающееся в хронической гиперплазии и ороговении нитевидных
сосочков языка, принимающих коричневый или черный цвет. Этиология не выяснена. Попытки
найти специфический возбудитель не увенчались успехом. При патогистологическом
исследовании обнаруживается резко выраженная гипертрофия нитевидных сосочков; по обеим
сторонам стержня сосочка - ороговевшие выросты в виде зубцов, направленных острием вверх;
строма не изменена. Жалобы отсутствуют. Субъективно на языке ощущается как бы инородный
предмет («прилипшая к спинке языка вата»). При осмотре в средней части языка определяется
участок с равномерно удлиненными нитевидными сосочками (до 1-2 см) от светло-коричневого
до черного цвета. Предполагают, что пигмент, окрашивающий сосочки, образуется из соеди-
нений железа, находящихся в остатках пищи. Этому способствуют трофические, физико-
химические (алкоголь, табак) и микробные факторы. По структуре и цвету разросшиеся сосочки
напоминают волосы (отсюда и одно из названий), легко укладывающиеся шпателем в любом
направлении. Наблюдается чаще у мужчин пожилого и среднего возраста.
Волосатый язык следует отличать от состояний языка, подобных ему, которые могут быть
обусловлены некоторыми химическими соединениями и медикаментами (выясняется из
анамнеза, что помогает диагностике). Особенно часто подобные изменения языка бывают в
результате длительного применения некоторых антибиотиков (пенициллин, биомицин) в
лечебных целях, концентрированных растворов перекиси водорода, перманганата калия. Разница
между «волосатым» языком и этими состояниями заключается в том, что при последних бывает
выражена, как правило, только пигментация сосочков без их гиперплазии. Пигментация эта
нестойкая и исчезает через некоторое время после отмены препарата. Следует также иметь в
виду изменения на языке при капиллярно-пигментной дистрофии.
Специального лечения этого заболевания не проводится. Необходима тщательная санация
полости рта. Нужна также отмена провоцирующих окрашивание сосочков лекарственных
средств и исключение действия побочных факто-1 ров Некоторые авторы рекомендуют удаление
сосочков пинцетом или шпателем с последующей обработкой поверхности 3% раствором
сульфата меди. Не- i плохие результаты дает введение под очаг поражения смеси раствора
кальция > хлорида (0,5-1 мл 0,25% раствора) + 0,5 мл 1-2% раствора новокаина. На курс -3-5
инъекций через 2-3 дня.
*****

Неврогенные заболевания языка (глоссалгия и глоссодиния) встречаются в 14-18%

случаев всех заболеваний СОР, по нашим многолетним наблюдениям - около 18,2% Отдельные
авторы объединяют эти понятия. Мы же, как и некоторые клиницисты (например, Яковлева В.И.,
1989) считаем, что глоссалгия - это сборное понятие, включающее соматические и вегетативные
болевые феномены языка и смежных участков слизистой оболочки рта. Причина возникновения,
заболевания центральной нервной системы инфекционного и травматического происхождения.
Диагностические признаки: парестезии и боли обычно локализуются в обеих половинах языка,
особенно в передних двух третях; реже - во всем языке В единичных случаях изолированно
поражается задняя треть языка. Больных беспокоит чувство неловкости, набухания, тяжести в
языке. Поэтому некоторые и них при разговоре щадят свой язык от излишних движений. В
результате речь больных становится невнятной, возникает подобие дизартрии. Этот феномен
иногда называют симптомом щажения языка. Боль во время еды не исчезает, но она исчезает
после новокаиновой блокады регионарных, ганглионарных, периваскулярных, вегетативных
образований.
Глоссодиния - это мономорфный синдром, сопровождающийся парестезиями и
нарушениями чувствительности по сегментарному типу в сочетании с изменениями
слюноотделения, вкуса и бульварными явлениями. Причина: заболевания внутренних органов и
систем; неврозы. Боли разлитые, без четких границ, иногда распространяются на слизистую
оболочку рта, неба. Характер ощущений различен: жжение, покалывание, саднение, онемение,
пощипывание, чувство жара; боли ломящего, давящего характера. Боль во время еды исчезает.
Иногда она сочетается с ксеростомией (особенно в ночное время). Блокада местными
анестетиками нервных образований не дает длительного лечебного эффекта. У больных
отмечаются депрессивные и астено-ипохондрические расстройства, которые отягощают течение
заболевания.
Диагноз указанных заболеваний поставить не всегда легко даже специалистам. Необходимо
всестороннее обследование пациента у врачей-интернистов и, в первую очередь, - у
невропатолога, эндокринолога, женщин - у гинеколога). Следует также учитывать, что т.н.
синдром жжения полости рта поражает преимущественно женщин среднего возраста и связан с
периодом менопаузы, что отличает этот синдром от других сенестопатических расстройств
ротовой полости [Лузин М.Н. и соавт., 2001].
Дифференцировать их приходится и с органическими поражениями языка, стоматитами,
опухолями, невралгией язычного и языкоглоточного нерва, невритом язычного нерва. Основное
отличие состоит в том, что при указанных сенестопатических феноменах (т.е. при глоссалгии и
глоссодинии), как правило, отсутствуют объективные признаки изменения тканей языка или
имеются лишь не- ' значительные нарушения, не способные вызвать боли и парестезию. Для
невралгии язычного и языкоглоточного нервов характерны острые приступообразные боли на
одной стороне языка, иррадиирущие в губы, небо, миндалины и усиливающиеся при разговоре,
движении языком. Локализация боли при невралгии соответствует топографии иннервируемой
зоны. При невралгии имеется т.н. курковая зона. Для неврита язычного нерва характерны
одновременно с болью в передних двух третях языка с одной стороны также частичное
выпадение болевой, тактильной и температурной чувствительности. Лечение глоссалгии во мно-
гом сходно с лечением неврита язычного и языкоглоточного нервов.
Лечение глоссодинии включает:
1. Местное: санация полости рта для устранения факторов, усиливающих или
провоцирующих парестезии (гальванизм, грибковое поражение, дефекты пломбирования
и протезирования, острые края зубов и т.д.).
2. Этиологически направленное: лечение соматических заболеваний в соответствии с
выявленной болезнью (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, кроветворной
систем, желудочно-кишечного тракта, печени и т.д.).
3. Патогенетическое, обеспечение относительной нормализации гомеостаза, функций
вегетативной и центральной нервной систем. С этой целью назначают: беллоид или
белласпон в табл. 2-3 раза в день в течение 3-4 недель; ганглиоблокирующие средства;
витамины, седативные препараты и транквилизаторы.
4. Для устранения или ослабления болевого и парестетического синдромов, нарушения
вкуса применяют блокады ветвей тройничного нерва. Проводится и физиотерапия:
электрофорез (бромида, новокаина, кобальта хлорида) на передние шейные
симпатические ганглии.
5. В случае выявления у пациентов соматизированных депрессий - амитриптилин по схеме,
начиная с малых доз, в течение месяца.
6. Стимулирование слюноотделения - как при ксеростомии.
7. Наши наблюдения свидетельствуют об эффективности в ряде случаев от применения
антиконвульсантов (например, финлепсина), стугерона (циннаризина), кавинтона. При
подозрении на дефицит железа и парестезиях СОР - препараты железа внутрь
(гемостимулин, ферроплекс, аскорбинат железа).
8. Категорически противопоказано применение различных прижигающих слизистую
 оболочку рта средств.

Прогноз благоприятный при успешном лечении патологических состояний, провоцирующих

или поддерживающих указанные парестетические синдромы. Тяжелых расстройств не бывает.
Трудоспособность не нарушается.

Лекция 12 «САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ» ХЕЙЛИТЫ, ХРОНИЧЕСКИЕ

ТРЕЩИНЫ ГУБ
Тканевые образования лица под воздействием функционирования центральных и
периферических структур нервной системы участвуют в проявлении двигательных актов,
мимики, различных видов чувствительности и т.д. Трофические функции тканевых образований
лица всецело находятся под влиянием нервной системы и особенно вегетативной иннервации.
При различных заболеваниях организма губы очень часто вовлекаются в патологический
процесс. Однако, поражения губ могут быть и не связаны очевидно с другими заболеваниями. В
таком случае говорят о «самостоятельных» (термин явно неудачный) хейлитах.
До сих пор общепринятой классификации заболеваний губ нет. Так, А. Л. Машкиллейсон и
С. А. Кутин [1984] предлагают подразделять хейлиты на собственно хейлиты и
симптоматические хейлиты. Г. Д. Савкина еще в 1965 году предложила все заболевания губ
разделить на 7 групп:
I. Эксфолиативный хейлит:
1) сухая форма;
2) экссудативная форма.
II. Гландулярный хейлит:
1) первичный простой гландулярный хейлит;
2) вторичный простой гландулярный хейлит;
3) гнойный гландулярный хейлит.
III. Хронические рецидивирующие трещины губ:
1) стрептококковые трещины средней части губ;
2) заеды: а) стрептококковые;
б) микотические;
в) аллергические;
г) заеды вследствие нарушения архитектоники рта;
д) арибофлавинозные.
IV. Экзематозный хейлит:
1) поражение губ при общей экземе;
2) контактный экзематозный хейлит;
3) микробный экзематозный хейлит.
V. Актинический хейлит:
1) экссудативная форма;
2) ксерозная форма
VI. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
VII. Макрохейлит. Синдром Мелькерсона-Розенталя (гранулематозный хейлит Мишера,
трофэдема Мейжа).

Эксфолиативный хейлит (ЭХ) характеризуется деструктивными изменениями

исключительно эпителия красной каймы губ. Клинико-морфологические исследования Г Д.
Савкиной позволили ей трактовать это заболевание как одну из форм дискератоза (т.е нарушения
физиологического процесса ороговения, выражающегося патологической кератинизацией
отдельных эпидермальных клеток. Такие клетки лишены межклеточных контактов, в результате
чего они выпадают из общей связи). Высказываются также соображения о нейрогенных
механизмах заболевания.
Сухая форма эксфолиативного хейлита (ЭХ) характеризуется появлением на границе
красной каймы и слизистой оболочки губ тонких светло-желтых чешуек с приподнятыми краями,
фиксированных своим центром к красной кайме. Поражения охватывают зону от угла до угла рта
и от линии (зоны) Клейна (т.е. внутренней зоны красной каймы, переходящей в слизистую обо-
лочку губы) до середины красной каймы. Участок красной каймы, прилежащий к коже, не
повреждается. Через 5-7 дней чешуйки легко отделяются, не оставляя эрозий и обнаруживая
лишь ярко-красную или застойно-красную поверхность губы. Такое состояние держится долго,
нередко годами, не изменяя клинической картины, чем резко отличается от экземы с ее частыми
ремиссиями и обострениями. Отсутствие эрозий, локализация патологических изменений лишь
на красной кайме (не затрагивая кожи) отличает ЭХ от красной волчанки, красного плоского
лишая и от других заболеваний. Болеют сухой формой ЭХ обычно люди с резко возбудимой
нервной системой.
Экссудативная форма ЭХ развивается остро. Отмечается отек губ и появление на красной
кайме (в зоне Клейна) корок серовато-желтого или желтовато-коричневого цвета. Вследствие
постоянной экссудации корки напластовываются друг на друга. Они неплотно соединены с
эпителием. Поверхность под ними гладкая, гиперемированная. Несмотря на постоянное
отторжение корок, отмечается утолщение шиловидного слоя эпителия. Комиссуры рта остаются
непораженными. Дифференцировать указанную форму следует с МЭЭ, листовидной
пузырчаткой, актиническим хейлитом, эрозивной формой КШ1 и KB, экзематозным хейлитом
Лечение ЭХ является трудной задачей. При сухой форме оно часто - симптоматическое и
сводится к применению индифферентных мазей, кремов («Восторг», «Спермацетовый»), средств,
содержащих кортикостероиды (преднизолоновая, локакортеновая мази), гигиенической помады.
При функциональных расстройствах нервной системы показаны препараты брома, седативные
средства. При экссудативной форме ЭХ эффективны блокады по типу инфильтрационной
анестезии (растворами новокаина, тримекаина, лидокаина) в области переходной складки. При
депрессивных состояниях назначаются антидепрессанты.
Гландулярный хейлит представляет собой воспаление мелких слюнных желез. Первичный
простой гландулярный хейлит (ППГХ)) является врожденным заболеванием, возникающим
вследствие нарушения развития губ в эмбриональном периоде и, как указывают Е. В. Боровский
и Г. М. Барер, характеризуется 4 признаками (сочетание 4-х «Г» - Л. Ц): аденоматозной
гиперплазией. гипертрофией, гиперфункцией и гетеротопией мелких слюнных желез, т.е. по-
явлением их в зоне Клейна, где в норме они отсутствуют. Поражается преимущественно нижняя
губа у мужчин в возрасте 40-50 лет. Заболевание может встречаться и у детей старшего возраста.
При выворачивании нижней губы обнаруживаются зияющие протоки губных слюнных желез, из
которых выделяются капельки прозрачной слюны (симптом «капель росы»). При пальпации гу-
бы в толще ее определяются мелкие, плотные, округлые образования.
Вторичный простой гландулярный хейлит (ВПГХ) может развиваться в результате
хронического воспалительного процесса красной каймы у людей, не имеющих врожденной
гиперплазии слюнных желез. Чаще всего ВПГХ возникает при локализации на губе эрозивно-
язвенных форм лейкоплакии, КПЛ, KB и абразивного преканцерозного хейлита. Клинические
проявления при ВПГХ в принципе не отличаются от таковых при ППГХ, но зияющие отверстия
выводных протоков слюнных желез располагаются на гиперемированном фоне слизистой
оболочки, и патологический процесс захватывает также дольки слюнных желез, вызывая вокруг
них воспалительный инфильтрат и гиперплазию их. Характерной особенностью ВПГХ является
его исчезновение при излечении или ремиссии основного хронического заболевания губ.
Гнойный гландулярный хейлит (ГГX) Фолькмана развивается вследствие инфицирования
губных желез. Губа при этом утолщена, из протоков выделяется слюна с примесью гноя, в
котором при микроскопировании в изобилии обнаруживают пиококков. В настоящее время это
заболевание является большой редкостью и рассматривается как предраковое состояние. А. И.
Рыбаков и Г. В. Банченко [1978] выделяют еще и фиброзную форму гландулярного хейлита, при
которой выводные протоки слюнных желез обтурируются, что может явиться причиной
образования подэпителиальных ретенционных кист, а также увеличения и фиброза всей губы.
Лечение. ПГХ требует вмешательств в случае осложнения экземой, лейкоплакией,
различными предраковыми заболеваниями красной каймы, а также по косметическим
соображениям. Как правило, это — хирургическое вмешательство и сводится оно к иссечению
слизистой оболочки с пакетами желез или электрокоагуляции их путем введения тонкого
электрокоагулятора в просвет выводного протока каждой железы, так как поверхностное
разрушение только протока ее приводит к образованию кист. Необходима санация полости рта.
ВПГХ требует применения противовоспалительной и антибактериальной терапии (5%
синтомициновая эмульсия, преднизолоновая мазь, оксикорт, синалар, геокортон, локакортен-Н,
флуцинар), а затем - иссечения желез или электрокоагуляции их При фиброзной форме -
тепловые процедуры, электрофорез лидазы, ронидазы, гепарина, внутрь - йодид калия.
Хронические рецидивирующие трещины губ (ХРТГ) возникают на месте хронического
воспаления губ или являются следствием повышенной сухости последних. Предрасполагающими
факторами служат частые герпетические высыпания, хронические воспалительные процессы,
травмы, нарушения прикуса, метеорологические влияния, трофические нарушения при
системных заболеваниях, сопровождающиеся гиповитаминозами. ХРТГ возникают чаще на
нижней губе, локализуются в средней части ее. Реже в процесс вовлекаются углы рта и другие
участки губ.
Стрептококковые трещины средней части губ и стрептококковые заеды чаще встречаются у
лиц молодого возраста. Появлению их может предшествовать травма губ. Существующие многие
годы трещины отличаются вялым течением, почти полным отсутствием реактивных явлений и
образованием значительного инфильтрата в основании, что создает неблагоприятные условия
для заживления трещин. Больные стараются избегать каких-либо движений губами, так как при
этом появляются боль и кровоточивость.
Микотические (грибковые) трещины наблюдаются обычно у лиц пожилого возраста и
локализуются в основном в углах рта (заеды). Они имеют вялое течение. Появлению их часто
предшествует длительное употребление антибиотиков, фруктов, плохое гигиеническое
содержание рта и протезов Поверхность трещин мацерирована, покрыта белесоватым налетом
или корочками.
Трещины как результат аллергической реакции на вещества, входящие в материалы зубных
протезов, обнаруживаются у "протезоносителей" и имеют все признаки аллергического
воспаления
Заеды, возникающие в результате нарушения архитектоники рта, имеют место у пожилых
людей и детей при занижении прикуса из-за отсутствия зубов и образовании складок в углах рта.
Заеды гипо- и арибофлавинозные (при дефиците витамина В2) характеризуются мокнутием
слизистой в углах рта. Эпителий при этом мацерируется и слущивается. Трещины покрываются
желтой, легко снимающейся корочкой. После заживления трещины остается рубец.
Диагноз ХРТГ ставят на основании анамнеза, клинической картины заболевания. Форма его
подтверждается лабораторными анализами (обнаружение возбудителя: грибов, стрептококков и
т.д.). Заеды следует дифференцировать с проявлениями сифилиса и туберкулеза (при подозрении
- бактериологическое и серологическое исследования), а также раковой опухолью.
Лечение определяется видом и характером ХРТГ, Микробные трещины небольшой давности
обычно хорошо поддаются лечению. Применяют мази, содержащие антибактериальные вещества
(антибиотики и С5'льфаниламиды). Стимулирующее воздействие на регенерацию клеток и
восстановление поврежденных участков тканей обладает полимерная самоклеющаяся
стоматологическая двухслойная пленка с солкосерилом «Диплен-Дента С». При стрептококко-
вой заеде и наличии корок - 1 % эритромициновая, гелиомициновая или 5% белая ртутная мази,
оксикорт. При грибковой заеде - нистатин или леворин, а также другие противогрибковые
препараты внутрь или наружно в виде мазей. При а- и гипорибофлавинозе - длительный прием
внутрь витамина В2 и никотиновой кислоты, УФО. Перспективным может оказаться применение
оригинального препарата «Гипаль», включающего комплекс витаминов, анестетик и
противомикробное средство [Кукес В.Г., Оленина Н.Г., 1997].
Труднее поддаются лечению длительно существующие трещины. Эффективны местные
блокады (по типу инфильтрационной анестезии под основание трещины с двух сторон - со
стороны слизистой оболочки и кожи губы) растворами новокаина, тримекаина, лидокаина. Такие
ХРТГ рассматриваются как факультативный предрак, в связи с чем при упорном течении
рекомендуется иссечение их с пластикой губы местными тканями путем перемещения фигур
встречных треугольных лоскутов. Такое вмешательство дает хороший лечебный и
косметический эффект.
При аллергической реакции на материалы зубных протезов - замена последних; при нарушении
архитектоники рта - повышение прикуса.
Экзематозные хейлиты могут быть объединены в одну группу по сходству клинической
картины. Одним из ведущих симптомов при них является гиперемия, шелушение и временное
мокнутие. Заболевание носит хронический характер вследствие гиперчувствительности к
химическим соединениям, содержащимся в зубных пастах, лекарственных препаратах, губной
помаде, акриловых соединениях. Определенное значение может иметь атоническая форма аллер-
гии, когда наблюдается и атонический дерматит, эндогенная детская экзема, диффузный
нейродермит.
Лечение сводится к назначению поливитаминов, антигистаминных препаратов, мазей,
содержащих кортикостероиды.
Контактный аллергический хейлит является следствием воздействия на губы некоторых
химических веществ при наличии дурных привычек у школьников и студентов грызть
окрашенные карандаши, ручки. Лечение сводится к устранению воздействия химического агента,
применению кортикостероидных мазей.
Микробный экзематозный хейлит отмечается при экзематозном хейлите и наличии
хронических трещин с пиококковой инфекцией (стафилококк, стрептококк), что обусловливает
развитие аллергической экзематозной реакции на этот дополнительный аллерген. Указанная
форма хейлита наблюдается с периода полового созревания и до глубокой старости. Кожа вокруг
трещин в углах рта гиперемирована, инфильтрирована, покрыта корками. Отмечается ше-
лушение.
Лечение: мази, содержащие кортикостероиды, сок каланхое, антибиотики. Применяют
растворы анилиновых красителей. При необходимости - нормализация прикуса. Иногда -блокады
местными анестетиками.
Актинический и метеорологический хейлит (АХ) встречается чаще у мужчин и является
одной из форм фотодерматозов, возникающих у людей, имеющих повышенную
чувствительность к солнечным лучам и другим метеорологическим факторам. Изолированное
поражение только красной каймы губы бывает нечасто. Основным признаком АХ является
обострение его весной и летом под влиянием солнечных лучей и исчезновение или резкое
уменьшение его интенсивности в осенне-зимнее время. ПРИ экссудативной форме актинического
хейлита возникают явления острого воспаления с отеком, яркой гиперемией, образованием
пузырьков, эрозий и кровянистых корок, что напоминает экзематозный хейлит. Диагноз обычно
трудностей не представляет (связь с инсоляцией) Сухая (ксерозная) форма носит хронический
характер с возникновением на красной кайме губ застойной гиперемии, диффузной
инфильтрации, чешуек и корочек, эрозий. Эту форму следует отличать от KB без явлений ат-
рофии, при которой также имеется диффузная воспалительная инфильтрация, отсутствуют
рубцы и нет большого количества чешуек. При KB чешуйки в лучах лампы Вуда приобретают
белоснежно-голубой цвет.
Лечение: исключение действия неблагоприятных факторов, применение витаминов группы
В, витамина А, противомалярийных препаратов (резохина, делагила). Местно - мази,
содержащие кортикостероиды, фотозащитные кремы ("Луч", 'Щит"). Можно применять
фенкортозоль (пенный аэрозольный препарат, после нанесения которого на губу его втирают в
ткани).
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (АПХМ) - облигатный предрак.
Встречается у лиц старше 50 лет и только на нижней губе, где определяется округлая эрозия
ярко-красного цвета без тенденции к кровоточивости, с гладкой неровной поверхностью, которая
покрыта истонченным эпителием Нередко имеются плотно прилегающие к эрозии корки темно-
красного цвета, при снятии которых обнажается кровоточащая поверхность. Эрозия чаще
одиночная Патогистологически: дефект эпителия с диффузной инфильтрацией в основании. В
эпителии - выраженный паракератоз. Иногда определяется атипизм клеток (а это – рак!)
Дифференцировать АПХМ следует с эрозиями при истинной пузырчатке, эрозивной формой
КПЛ, KB, лейкоплакией, экземой губ, актиническим хейлитом, раком губы.
Лечение, как правило, хирургическое с устранением всех раздражающих факторов. Из
местных лечебных процедур следует отдавать предпочтение аппликациям на очаг поражения
концентрата витамина А.
Макрохейлит - рецидивирующий отек верхней, нижней или обеих губ. Наблюдается при
болезни Мейжа, гранулематозном хейлите Мишера и синдроме Мелькерсона-Розенталя.
Основным признаком заболевания является периодическое появление отека губ с увеличением
их размеров. Отек обычно возникает внезапно, сохраняется несколько часов и дней, но никогда
(в отличие от отека Квинке) не исчезает полностью, сопровождаясь выраженной общей
реакцией. Дифференцировать макрохейлит приходится с отеком Квинке, лимфангиомами и
гемакгиомами губ, нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена).
Лечение - хирургическое (иссечение с последующей пластикой). Применение преднизолона
и противомалярийных препаратов при макрохейлите мало эффективно.

Лекция 13 ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ РТА
Механизм канцерогенеза сложен и в принципе сводится к нарушениям процесса регуляции
клеточного деления на одном из его многочисленных этапов. Известно, что превращение
здоровой клетки в раковую связано с действием многих генов. В норме они «молчат», но в
случае мутаций активизируются, и это может стать предпосылкой к злокачественному
перерождению клеток, несущих онкоген. Прогресс в понимании механизмов канцерогенеза
связан в первую очередь с обнаружением и исследованием онкогенов и антионкогенов. Он-
когены - трансформирующие гены в составе высокоонкогенных ретровирусов. Процесс
канцерогенеза, несомненно, многоступенчатый и. следовательно, конечный результат его
мультифакториально обусловлен.
По современным представлениям, рак - это заболевание генетического аппарата клеток, при
котором происходит переключение генетической программы, регулирующей апоптоз
(программируемую гибель клеток), на программу неконтролируемого клеточного деления. В
процесс злокачественного превращения клеток вовлечены 3 основные группы генов -
протоонкогены (ускоряющие пролиферацию клеток), гены-супрессоры (регулирующие этот
процесс) и гены-регуляторы клеточного цикла и их супрессоры [Кисель Ф.Л., 2001].
Новообразование (неоплазма, бластома, опухоль) представляет собой особую реактивную
форму роста тканей, отличающуюся более или менее выраженной автономностью. Эта форма
роста считается реактивной, так как является реакцией на факторы, лежащие в основе ее
возникновения. Термин автономность нужно понимать условно, ибо полностью независимого
роста в природе не существует, тем более в едином, целостном организме. Автономность выра-
жает выход опухоли из корреляции с организмом с сохранением не всех, а некоторых связей
гуморального, гормонального и клеточного порядка.
Для доброкачественной опухоли при морфологической оценке характерна максимальная
степень структурной схожести с нормальной тканью. Злокачественной же опухоли присущи
особые тканевые и клеточные критерии атипичного роста. К ним относятся нарушения
взаимосвязи между стромой и паренхимой с характерной инвазией роста в сосуды, капсулу,
окружающие ткани, а также некоторые структурные особенности клетки. Эти клеточные
признаки злокачественности заключаются в увеличении массы ядра, уменьшении размеров
цитоплазмы, нарушении структур мембранных аппаратов и клеточных органоидов
Одним из очевидных положений современной медицины является отсутствие точных знаний
о естественной истории предраковых состояний, хотя разработка учения о предраке, т.е. о тех
последовательных реакциях, которые возникают в тканях под влиянием бластомогенного
воздействия и предшествуют появлению злокачественной опухоли, интересовала клиницистов
всегда.
В настоящее время нет объективных оснований рассматривать предрак как
морфофункциональные изменения, генетически связанные с раком и обязательно (неминуемо)
ему предшествующие. Вместе с тем, роль предраковых заболеваний в канцерогенезе несомненна
[Гарелик П.В и соавт., 1999]. Предрак -объективная реальность, так как при данной патологии
значительно чаще возникают злокачественные новообразования, но для опухолевой
трансформации клетки требуется еще целый ряд необходимых условий /факторов экзогенного и
эндогенного характера/ (наличие канцерогенов, действующих на пролиферирующую клетку;
стрессы; дисгормональные нарушения; расстройства иммунной системы; снижение
неспецифической резистентности и т.д.), способных индуцировать опухолевую трансформацию
клетки Следовательно, предрак -это не столько морфологическая категория, сколько
клиническое понятие. С клинической точки зрения, к предраковым состояниям следует относить
заболевания, сопровождающиеся избыточной пролиферацией клеток, на фоне которых может
развиться злокачественная опухоль.
Известно, что чем интенсивнее пролиферация, выступающая за рамки функциональных
гиперпластических процессов, и чем больше выражены патологические изменения клеточных
структур, тем выше вероятность развития рака Этот доступный морфологический критерий и
служит «границей» фоновых и предраковых заболеваний Процесс, при которых удается
обнаружить атипическую пролиферацию и стратификацию (наслоение, погружение) клеточных
слоев, носит название дисплазии. Дисплазия - это морфологическое понятие, и ее можно
установить путем биопсии подозрительного участка ткани [Черенков В.Г., 1999].
Что касается классификаций предраковых заболеваний СОР, то еще в 1970 году А. Л.
Машкиллейсон предлагал выделять:
I. Облигатные предраковые заболевания:
1) болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра.
II. Факультативные предраковые заболевания с большей потенциальной злока-
чественностью:
1) лейкоплакия эрозивная и веррукозная;
2) папиллома и папилломатоз неба.
III. Факультативные предраковые заболевания с меньшей потенциальной
злокачественностью:
1) лейкоплакия плоская;
2) хронические язвы СОР;
3) эрозивные и гиперкератотические формы KB и КПП;
4) пострентгеновский стоматит;
5) метеорологический и актинический хейлиты.

В 1977 году Всесоюзным обществом онкологов [Соловьев М.М.] была рекомендована более
простая классификация предопухолевых процессов СОР и языка:
I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
1) болезнь Боуэна.
II. С меньшей частотой озлокачествления (факультативные):
1) лейкоплакия (веррукозная форма);
2) папилломатоз,
3) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма KB;
 4) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма КПЛ,
5) постлучевой стоматит.

Значительное место в диагностике предопухолевых заболеваний занимают анализ и оценка

жалоб больного, его возраст, характер профессии и длительность работы в условиях
профессиональных вредностей, вредные привычки и их сочетания (например, алкоголь и
курение), сопутствующая соматическая патология, степень ее тяжести. При осмотре полости рта
обращают внимание на цвет СО, выраженность возрастной атрофии. Кроме осмотра, обязательно
используется пальпаторная оценка состояния тканей. Определенное место в предварительной
оценке состояния эпителия слизистой оболочки различных участков ротовой полости занимают
также способы прижизненного окрашивания анилиновыми красителями, раствором йода,
Люголя, делающие очаги поражения на фоне здоровой слизистой оболочки рта хорошо
визуально определяемыми.
Из параклинических методов исследования обычно используется эксфолиативный способ
цитологической диагностики, основанный, как известно, на получении отпечатка с поверхности
пораженного участка СОР.
Применяется способ смыва и мазка. По строгим показаниям (в случае обширного поражения
СО одного или нескольких участков СОР, когда имеется мотивированное сомнение в
клиническом диагнозе или подозрение на уже возникшую малигнизацию одного из участков)
используется диагностическая биопсия ицизионным способом.
Рассмотрим некоторые предраковые формы патологии СОР и красной каймы губ.
1) Болезнь Боуэна встречается крайне редко. Поражается преимущественно задний отдел СОР.
Очаг поражения представляется в виде втянутого, гиперемированного участка неправильной
формы с гладкой, либо бугристой поверхностью, без признаков инфильтрации подлежащих и
окружающих тканей.
2) Лейкоплакия (веррукозная форма) патоморфологически характеризуется хроническим
воспалением с резко выраженной гиперплазией и ороговением эпителия. Клинически очаг
поражения представляется возвышающимся над окружающими тканями участком СОР в виде
бляшки или бородавчатых (verruca -бородавка) разрастаний. Поверхность его бугристая,
серовато-белого цвета. Без радикального лечения веррукозная форма лейкоплакии
озлокачествляется в 15-30% случаев. Дифференцировать эту форму заболевания необходимо
с КПЛ, KB, псориазом, кандидозом, сифилисом, «географическим языком», ромбовидным
глосситом, лейкокератозом курильщиков, гиперкератозом.
Больные лейкоплакией подлежат взятию на диспансерный учет с периодичностью
контрольных вызовов не реже 1 раза в 6 месяцев, а при веррукозной и эрозивно-язвенной
форме - 1 раз в три месяца Лечение следует начинать с устранения вредных привычек и
параллельно с этим проводимой санации полости рта, включая замену протезов из
разнородных металлов, амальгамовых пломб. Без решительного отказа больного от курения
невозможно рассчитывать на излечение. Из лекарственных препаратов назначают витамины
А, В2, РР внутрь в терапевтических дозах в течение трех недель с интервалами в 5-7 дней.
Рекомендуется также [Чекалина Т.Л., 2001] применение внутрь натурального комплексного
адаптогенного препарата «Фитомикс-40» (содержащего экстракты 40 целебных растений),
разработанного в Российском онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина РАМН.
Положительный эффект дает применение местно в виде аппликаций концентрата витамина
А. Длительно существующие очаги лейкоплакии требуют иссечения с обязательным
последующим гистологическим исследованием.
3) Папилломы СОР встречаются у лиц всех возрастных групп. Клиника их разнообразна.
Папиллома представляет собой округлое или овальное образование, выступающее над
уровнем окружающей поверхности. Она может иметь тонкую ножку, в связи с чем папиллома
подвижна.
4) Папилломатозом чаще поражается СО неба, языка, щек. При папилломатозе
озлокачествление наблюдается чаще (15-30%), чем при одиночных папилломах.
5) Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая форма КПЛ озлокачествляется в 7% случаев, a
KB - в 6% случаев.
6) Постлучевой стоматит в виде ранней лучевой реакции возникает уже на 5-7 сутки после
начала лучевой терапии, а поздние постлучевые стоматиты характеризуются чередованием
участков резко выраженного акантоза и атрофии эпителия.

Профилактика рака СОР заключается, таким образом, во-первых, в предупреждении

предопухолевых заболеваний слизистой оболочки; во-вторых, в своевременном выявлении и
лечении этих заболеваний. Необходимо гигиеническое и медицинское воспитание населения,
профилактические и целевые осмотры хотя бы декретированных контингентов населения (в
первую очередь, -связанных с профвредностями), отказ населения от злоупотребления табаком и
крепкими спиртными напитками При подозрении на злокачественное превращение обязательно
вмешательство хирурга-стоматолога или онколога.
Следует помнить, что клиническими признаками озлокачествления предракового
заболевания являются:
1) появление экзофитного образования с инфильтрированным основанием; увеличение его в
размерах, появление кровоточивости;
2) изъязвление, не заживающее в течение 2 недель, несмотря на устранение травмирующих
факторов и проводимое консервативное лечение (т. е. тактика такая же, как при
декубитальной язве);
3) появление самопроизвольной боли в зоне патологического процесса, особенно в ночное
время (характерна для рака языка);
4) длительное, вялое течение заболевания;
5) безуспешность консервативного лечения;
6) ускорение темпов роста очага поражения;
7) усиление процессов ороговения.

Появление метастазов в регионарных лимфатических узлах - не признак озлокачествления

предракового заболевания, а переход опухоли из одной клинической стадии в другую.
Для контроля за динамикой процесса у больных с предраковыми заболеваниями СОР и
вероятности негативного развития событий необходима обязательная диспансеризация.
Следует помнить, что с возрастом повышается вероятность развития злокачественных
опухолей. Например, по сравнению с мужчинами 20-30 лет у мужчин следующей возрастной
группы (30-39 лет) вероятность рака органов полости рта возрастает в 5 раз, в возрасте 40-49 лет
- в 15 раз, а в возрасте старше 60 лет - уже в 45 раз. В 70 лет вероятность рака в 70 раз больше,
чем у годовалого ребенка.
Стоматолог также должен:
1) у каждого осматриваемого им больного исключить наличие предопухолевых
заболеваний, опухолей слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ;
2) результаты осмотра отразить в медицинской документации,
3) помнить признаки озлокачествления предопухолевых процессов и знать основную
симптоматику злокачественных опухолей челюстно-лицевой области, т.е. врач должен
быть широко образованным и грамотным в онкологическом отношении;
4) при подозрении на злокачественную опухоль - прибегать к консультации хирурга-
стоматолога или онколога;
5) подвергать гистологическому исследованию все иссекаемые при хирургических
вмешательствах ткани,
6) всемерно способствовать формированию у населения медицинской грамотности

В данной ситуации, как нигде, справедливо высказывание «Заболевание легче предупредить,

чем его лечить!» Все ОПУХОЛИ слизистой оболочки рта и красной каймы губ - визуально
определяемые, поэтому многие запущенные в клиническом отношении злокачественные опухоли
челюстно-лицевой области, слизистой оболочки рта, красной каймы - в какой-то мере на совести
стоматологов-терапевтов, стоматологов-ортопедов, а не только хирургов-стоматологов и
онкологов
Дополнительные данные о тактике врача-стоматолога отражены в приложении.
Рекомендуемая литература

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних

органов.- М.: Медицина, 1979.- 190 с.
2. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык - «зеркало» организма Клиническое
руководство для врачей.- М., 2000.- 408 с
3. Боровский Е В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта - 2-е изд. ,
перераб. и доп. - М.: Медицина, 1991.- 320 с.
4. Вагнер В Д., Ивасенко П.И., Демин Д.И Амбулаторно-поликлиническая онкостоматология.-
М. Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2002.-124 с.
5. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки
полости рта.- М.: ОАО «Стоматология», 2001.- 271 с.
6. Дерматоонкология / Под ред. Г. А. Галил-Оглы, В. А. Молочкова, Ю. В. Сергеева.- 2005.- М.:
Медицина для всех.- 872 с.
7. Заболевания слизистой оболочки рта и губ / Под ред. проф. Е. В. Боровского, проф. А. Л
Машкиллейсона.- М.: Медицина, 1984.- 400 с.
8. Ксембаев С. С. Предраковые заболевания в клинической стоматологической практике.-
Казань: ЗАО «Новое знание», 2004.- 52 с.
9. Рабинович О Ф., Эпельдимова Е.Л. Методы диагностики и местного лечения заболеваний
слизистой оболочки рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит,
декубитальные язвы) // Стоматология.- 2005,- № 3 - С. 58-63.
10. Рыбаков А.И. Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта - М.: Медицина,
1978.- 232 с.
11. Сабанцева Е Г. Патогенетическое обоснование коррекции микроциркуляции при
воспалительно-деструктивных заболеваниях слизистой оболочки рта- Автореф. дис. ... д-ра
мед. наук,- М., 2005.- 40 с.
12. Терапевтическая стоматология: учебник, в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера.-М : ГЭОТАР-Медиа,
2005.- Ч. 3.- 288 с.
13. Третьякович А.Г, Борисенко Л.Г., Мартопляс П.А Диагностика, планирование и критерии
оценки эффективности лечения: Учеб.-метод. пособие - Мн. : БГМУ, 2005.- 31 с.
14. Третьякович А.Г., Борисенко Л.Г., Пищинский И.А. Дифференциальная диагностика и
принципы лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта: Учеб.-метод. пособие.- 2-е
изд., перераб. и доп..- Мн. : БГМУ, 2005.- 66 с.
15. Цепов Л М, Каманин Е.И , Цепов А.Л., Сулоева Е.Л. Диагностическое значение изменений
языка при различных заболеваниях и патологических состояниях (Справочное пособие).-
Смоленск, 1994.- 42 с.
16. Цепов Л.М., Николаев АИ. Врачебная тактика при эрозивно-язвенных поражениях слизистой
оболочки рта, языка и губ (Учебно-методическое пособие,- Смоленск: СГМА, 2005 -16 с.)
17. Цепов Л.М., Цыганкова Е.П., Николаев А.И. Заболевания слизистой оболочки рта, языка и
губ: Учебно-методическое пособие.- Смоленск: изд. СГМА, 2002 - 62 с.
18. Шугар Л., Баноци Й., Рац Й., Шаллаи К. Заболевания полости рта.- Будапешт: Изд-во
академии наук Венгрии, 1980.- 383 с.
19. Эпельдимова Е.Л. Сравнительная оценка эффективности местного лечения у больных с
воспалительно-деструктивными заболеваниями слизистой оболочки рта: Автореф. дис. ...
канд. мед. наук.- М., 2005 - 28 с.