Вы находитесь на странице: 1из 16

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего


профессионального образования «Московский государственный
медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова»
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ №2
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

Заведующий кафедрой - профессор, д.м.н. К.И. Теблоев


Преподаватель:

История болезни
Т. Мария Федоровна 57 лет.

Диагноз.
Основной: Гипертоническая болезнь II стадии.
Артериальная гипертония 2 степени, риск 2.
Осложнения: НК IIА.
Сопутствующий:
Фоновый:

Куратор: Студент 5 курса


дневного отделения
лечебного факультета
Суходубов А.А.
Проверил: асс
(доцент;профессор) каф.

Начало курации:23.03.15
Конец курации:11.04.15

Москва 2015
Паспортные данные:
Ф.И.О.- Т. Мария Федоровна
Пол – женский
Возраст – 57 лет
Адрес: г. Москва
Место работы: служащий
дата поступления: 17.02.15 в 9.30
дата выписки:
Жалобы при поступлении:
На головную боль, давящего характера в затылочной области и в висках,
головокружение, шум в ушах, одышку при физических нагрузках,
повышение АД до 170/110 мм.рт.ст.

Anamnesis morbi:
В первые признаки болезни появились десять лет назад в возрасте 47 лет,
когда на фоне гормонального изменения – появление менопаузы, стресса -
смерть мужа, стало возникать периодическое, стойкое повышение АД,
сначала не значительное 140/90 мм. рт. ст., затем постепенное повышение до
160/100, 190/100 мм.рт.ст. появилась головная боль, сначала периодическая
затем постоянная, особенно утром, тяжесть в затылочной области, боль
усиливалась в горизонтальном положении и проходила после приема
анальгетиков и спазмолитиков (анальгин, баралгин). Появилась отдышка при
физической нагрузке, сначала при значительной нагрузке, затем и при
незначительной. В 2010 году проходила курс лечения в ГКБ №4 г.Москвы, по
поводу обострения гипертонической болезни (криз), лечилась препаратами
коринфар, в/в магнезия, лазикс. В 2015 году в связи с очередным
обострением вновь поступила в терапевтическое отделение ГКБ №4
г.Москвы.

Анамнез жизни:

Росла и развивалась соответственно возрасту. Детские болезни не помнит.


Операций – тонзилэктомия. Травм не было. Туберкулез и венерические
заболевания отрицает.
Вредные привычки: нет.
Аллергический анамнез: не отягощен.
Наследственный анамнез: у отца гипертоническая болезнь.
Гинекологический анамнез: менарх 13 лет, 2 беременность (двое родов), без
патологии. Менопауза в 47 лет.

Status preasens:
Общее состояние больной удоволетворительное, положение активное,
сознание ясное, телосложение – гиперстеническое. Рост 165см., вес 86кг.
Температура 36,7С.
Кожные покровы. Кожа эластичная и влажная, видимые слизистые
розового цвета. Ногти нормальной формы, исчерченные, неломкие.
2
Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно,
отеков нет.
Лимфатическая система: периферические лимфатические узлы,
доступные пальпации не увеличены, не спаяны между собой и подлежащей
тканью, кожа над ними не изменена.

Костно-мышечная система: Развита умеренно. Тонус мышц


удовлетворительный. Болезненности при пальпации не наблюдается.
Активные и пассивные движения не затруднены. Деформация костей и
суставов не выявлена.

Система дыхания: Жалобы на одышку при физической нагрузке.


Осмотр грудной клетки: грудная клетка нормостеническая,
симметрична, лопатки и ключицы симметричны, прилегают плотно. Грудная
клетка в акте дыхания участвует равномерно, вспомогательные мышцы не
участвуют. Тип дыхания смешанный. Число дыхательных движений 17 в
минуту, ритм дыхания правильный.
Пальпация грудной клетки. Грудная клетка упругая. Межрёберные
промежутки нормальной ширины, имеют косое направление. Болезненность
при пальпации не отмечается. Голосовое дрожание одинаково проводится на
симметричных участках.
Перкуссия
Сравнительная перкуссия: ясный легочной звук над симметричными
участками грудной клетки.
Топографическая перкуссия (при необходимости - для постановки
диагноза):

справа слева
Высота стояния 3,5 см 3,5 см
верхушек лёгких над
ключицей спереди
Высота стояния на уровне остистого на уровне остистого отростка
верхушек лёгких по отростка 7 шейного 7 шейного позвонка
отношению к 7 позвонка
шейному позвонку
сзади
Ширина полей Кренига 4 см 4,5 см
(см)
Нижняя граница лёгких по топографическим линиям
l. parasternalis 5 ребро -
l. medioclavicularis 6 ребро -
l. axillaris anterior 7 ребро 7 ребро
l. axillaris media 8 ребро 9 ребро
l. axillaris posterior 9 ребро 9 ребро
l. scapulars 10 межреберье 10 межреберье
l. paravertebralis на уровне остистого отростка на уровне остистого отростка
11 грудного позвонка 11 грудного позвонка
Экскурсия нижнего легочного края по топографическим линиям в см на
вдохе/выдохе/суммарно

3
l. medioclavicularis 3/3/6 -
l. axillaris media 4/4/8 3/4/7
l. scapulars 3/3/6 3/3/6

Аускультация лёгких.
Дыхание везикулярное, выслушивается над всей поверхностью лёгких.
Патологические дыхательные шумы не выслушиваются.
Сравнительная аускультация голоса (бронхофония) – отрицательная.

Сердечно-сосудистая система:

Осмотр: Видимой пульсации сонной артерии и яремных вен не обнаружено.


ЧСС – 79 ударов в минуту. PS – 76 в минуту, прощупывается одинаково
хорошо на обеих руках, ритмичный, удовлетворительного наполнения,
напряжен. АД 170/110 мм. рт. ст., Верхушечный толчок определяется в 5-ом
межреберье.

Границы сердца Относительной тупости Абсолютной тупости

Правая 4 м/р на 1см кнаружи от 4 м/р по правому краю


правого края грудины грудины

Левая 5 м/р по среднеключичной 5 м/р на 1см кнутри от


линии границы относит. тупости

Верхняя на уровне 3-го ребра на уровне нижнего края хряща


4-го ребра

Сосудистый пучок – 6см.


Пульсация на артериях нижних конечностей снижена.

Система пищеварения: Аппетит хороший. Запаха из рта нет. Язык


розовый, влажный, слегка обложен белым налетом у корня. Видимые
слизистые без изменений. Глотка нормальной окраски. Миндалины удалены.
Акт глотания не нарушен.
Живот имеет форму свойственную гиперстеническому типу
телосложения, выпячиваний, втяжений, видимой пульсации и перистальтики
не отмечается. Рубцов нет.
При перкуссии отмечается тимпанит различной степени выраженности.
Скопления жидкости в брюшной полости не выявлено. Живот при пальпации
безболезненный.
Глубокая пальпация по методу В.П.Образцова и Н.Д.Стражеско.
Нижняя граница желудка - большая кривизна находится по данным
стетакустической пальпации на 3 см выше пупка.
Сигмовидная кишка - пальпируется в левой подвздошной области в
нижней трети линии соединяющей пупок и переднюю верхнюю ость

4
подвздошной кости в виде гладкого плотного безболезненного цилиндра
толщиной 2 см. Урчание не определяется.
Слепая кишка пальпируется в форме гладкого, безболезненного слегка
урчащего цилиндра диаметром 3 см в правой подвздошной области в нижней
трети линии соединяющей пупок и переднюю верхнюю ость подвздошной
кости.
Поперечная ободочная кишка – пальпируется на 2 см ниже большой
кривизны желудка, 3 см в диаметре, плотная, подвижная, гладкая,
безболезненная, не урчит.
Перкуссия живота. При перкуссии живота - тимпанический звук.
Жидкости в брюшной полости нет.
Аускультация живота. При аускультации желудка и кишечника
выслушивается нормальная перистальтика.
Стул в норме.
Печень: осмотр области печени – видимого выбухания нет.
Размеры печени по Курлову:

l. medioclavicularis dextra 12 см
l. mediana anterior 11 см
Левая рёберная дуга 9 см

Пальпация печени: нижний край на 1 см выходит из-под края рёберной


дуги по среднеключичной линии, безболезненный. Консистенция печени
нормальная, поверхность гладкая, ровная. Желчный пузырь не пальпируется.
Симптомы Ортнера, Курвуазье и Мюсси отрицательные.
Селезёнка: видимого выбухания области селезёнки нет. Перкуссия
селезёнки: длинник: по 10 ребру - 8 см, поперечник: между 9 и 11 рёбрами по
средней подмышечной линии - 6 см. Пальпация селезёнки: не пальпируется.

Мочеполовая система: Жалоб нет. При осмотре области почек


патологических изменений не определяется. Симптом Пастернацкого
отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное,
3-4 раза в сутки. Почки не пальпируются.

Эндокринная система: Жалоб нет. Щитовидная железа не увеличена,


при пальпации безболезненна.

Нервно-психический статус: Больная адекватно ориентирована в


пространстве, времени и собственной личности. Головные болей. Контактна,
правильно отвечает на вопросы. Периодические нарушения сна.

Предварительный диагноз
На основании жалоб больной на периодические головные боли
(давящего характера в затылочной области и в висках),
головокружение, шум в ушах, снижение работоспособности, одышка
после физической нагрузки, данных анамнеза заболевания и
анамнеза жизни, появление первых признаков болезни в 47 лет, на
5
фоне изменения гормонального состояния - начало менопаузы,
после перенесенной стрессовой ситуации, смерть мужа, а также
данных наследственного анамнеза, у отца была гипертоническая
болезнь и результатов объективного исследования, выявивших
усиление верхушечного толчка, расширение левой границы сердца
на 1 см, и стойкое повышение АД до 160/100 мм.рт.ст.
(периодические подъемы до 200/120 мм.рт.ст.) можно предположить
гипертоническую болезнь 2 стадии умеренной формы, 2 степени,
риск средний. НК IIА.

План обследования (вне зависимости от данных в истории болезни):


1. Общий анализ крови
2. Биохимия крови (Мочевина, Креатинин, Общий белок, Холестерин,
Электролиты, Билирубин, Глюкоза, Метанефрин, )
3. Общий анализ мочи
4. Анализ мочи на микроальбуминурию.
5. Анализ мочи по Нечипоренко
6. ЭКГ
7. Рентгенография органов грудной полости
8. Суточное мониторирование АД
9. УЗИ почек и надпочечников
10. Эхокардиография.
11. Консультация невропатолога.
12. Консультация офтальмолога.

Данные обследований (по истории болезни):

Общий анализ крови 18.02.15


Эритроциты - 4,4 *1012
Гемоглобин - 153 г/л
Цветовой показатель - 0,91
Лейкоциты - 9,1 *109
Базофилы - 1%
Эозинофилы - 3%
Палочкоядерные - 0%
Сегментоядерные - 61%
Моноциты - 4%
Лимфоциты - 34%
СОЭ - 10 мм/час
Заключение: Патологии не выявлено.

Биохимический анализ крови 18.02.15


Мочевина - 6,2 ммоль/л
Креатинин - 88,0 ммоль/л
Общий белок - 77,5 г/л
6
Холестерин - 4,19 ммоль/л
Билирубин общий - 13,0 мкмоль/л
АсТ - 31,0 Е/л
АлТ - 37,0 Е/л
Калий - 4,1 ммоль/л
Натрий - 143,0 ммоль/л
Заключение: патологии не выявлено.
Сахар крови от 18.02.15- 4,5 г/л.

Исследование мочи 18.02.15Количество 150 мл.


Плотность 1016,
Реакция нейтральная,
Мутность: прозрачная,
Цвет: светло-жёлтый,
Белок --нет,
Сахар -- нет
Эритроциты --0,
Лейкоциты – 1-2 в поле зрения,
Эпителий – плоский, 1-2 в поле зрения
Заключение: Патологии не выявлено.

Анализ мочи по Нечипоренко


Количество 150мл
Лейкоциты 2750/мл (4000)
Эритроциты 1000/мл (1000)
Цилиндры ---нет

ЭКГ 18.02.15
Заключение: гипертрофия левого желудочка с умеренными изменениями по
заднедиафрагмальной стенке.

Эхокардиография сердца 27.02.15:


Заключение: Незначительное расширение корня аорты. Полость левого
желудочка нормальных размеров с ассиметричной гипертрофией
межжелудочковой перегородки. Признаки нарушения: левое предсердие
несколько дилатировано, нарушение локальной сократимости левого
желудочка не выявлено. Параметры глобальной сократимости левого
желудочка в норме.

Рентгенография органов грудной полости 20.02.15


Диафрагма подвижна, синусы свободные, очаговых и инфильтративных
изменений в легких нет. Сердце косорасположено, умеренно увеличено.
Влево и кзади пульсация средней артерии. Аорта не расширена.

Суточное мониторирование АД 26.02.15:


В течение дня АД колебалость в пределах 120/80-70 мм.рт.ст. с единичными
повышениями до 140-146/90-93мм.рт.ст. при эмоциональных нагрузках.
7
Ночью АД в пределах 110-120/60-75мм.рт.ст. Вариабельность АД умеренная.
Средняя ЧСС днем 61 уд.в 1 мин., ночью-53 уд. в 1 мин.

План лечения (вне зависимости от данных в истории болезни в клинике)


с обоснованием применения:
1. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в – ингибитор АПФ, гипотензивная терапия
2. Corinfari 10mg 1/2т х 3р- дигидропиридиновый блокатор медленных
кальциевых каналов, гипотензивная терапия
3. Cavintoni 5mg 1т х 3р – ингибитор фосфодиэстеразы, нормализация
сосудистого тонуса, макро- и микроциркуляции в сосудах головного мозга.
4. Nootropili 200mg 2к х 2р у/д – нейропротективное действие, улучшение
метаболических процессов в клетках головного мозга.

Клинический диагноз и его обоснование:


1. На основании жалоб больной на периодические головные боли (давление и
тяжесть в затылочной области и в висках), головокружение, шум в ушах,
снижение работоспособности, отдышка после физической нагрузки.
2. На основании анамнеза заболевания появление первых признаков
заболевания 10 лет назад, на фоне гормонального изменения – появление
менопаузы, стресса - смерть мужа, периодическое, стойкое повышение АД, с
140/90 мм. рт. ст., до 160/100, 190/100 мм.рт.ст. усиление боли в
горизонтальном положении и уменьшение после приема анальгетиков и
спазмолитиков ( анальгин, баралгин), отдышки при физической нагрузке.
3. На основании анамнеза жизни, отягощенная наследственность, у отца
гипертоническая болезнь.
4. Клинико-лабораторных данных и данных инструментальных
исследований:
ЭКГ: Гипертрофия левого желудочка с умеренными изменениями по
заднедиафрагмальной стенке.
Эхокардиография сердца: Незначительное расширение корня аорты.
Полость левого желудочка нормальных размеров с ассиметричной
гипертрофией межжелудочковой перегородки. Признаки нарушения: левое
предсердие несколько дилатировано, нарушение локальной сократимости
левого желудочка не выявлено. Параметры глобальной сократимости левого
желудочка в норме.
Рентгенографическое исследование органов грудной полости: Сердце
косорасположено, умеренное увеличение влево и кзади левого желудочка.
Холтеровское исследование А.Д.: Отмечается колебание АД в течение дня в
пределах 140/80-70 мм.рт.ст. с единичными повышениями до 160-166/90-93
при эмоциональных нагрузках.
Можно поставить диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии.
Артериальная гипертония 2 степени, риск 2. НК IIА.

Дифференциальный диагноз
Артериальная Гипертензия при
Гипертензия при
гипертензия хроническом
феохромоцитоме
эссенциальная пиелонефрите
8
(гипертоническая
болезнь)
1 2 3 4
Возраст и пол Преимущественно Молодой возраст и Любой, в молодом
больных пожилой, а также длительность возрасте преобладают
зрелый, в более артериальной женщины, в пожилом
молодом возрасте гипертензии не более – мужчины
преобладают мужчины 2 лет до момента
развития криза
Течение Более стабильное Частые кризы при Стабильное,
пароксизмальной постепенное
форме нарастание
гипертензии
Купирование Препараты Альфа- Препараты
криза центрального действия адреноблокаторы, центрального
(клофелин), характерно самопроиз- действия (клофелин),
ингибиторы АПФ вольное купирование ингибиторы АПФ
(капотен) под язык, криза (капотен) под язык,
другие препараты другие препараты
Гипергликемия Не характерна Очень характерна Не характерна
(сим-птоматический
сахарный диабет).
Похудание Не характерно Похудание на 6-10 кг с Не всегда
момента развития фео-
хромоцитомы
Экскреция ка- Не увеличены Увеличены Не увеличены
техоламинов с
мочой и содер-
жание их в
крови
УЗИ почек и В ранние стадии – Объёмное образование Асимметрия размеров
надпочечников норма, позднее – надпочечника по-чек, расширение и
вторичные изменения деформация
почек (вторично лоханочно-чашечной
сморщенная почка, системы, диффузная
стеноз почечных акустическая
артерий) неоднородность
паренхимы,
уплотнение сосочков,
тени в лоханках
(песок, мелкие
камни), неровность
кон-тура
Биохимический Дислипопротеинемия, Гипергликемия, Увеличение
анализ крови повышение увеличение содержания сиаловых
сывороточного содержания неэстери- кислот, фибрина,
холестерина, фицированных серомукоида, альфа-2-
креатинина плазмы жирных кислот и гамма-глобулинов,
кре-атинина и
мочевины (при ХПН),
появление СРБ.
Общий анализ Без особенностей Лейкоцитоз, Признаки анемии,
крови лимфоцитоз, лейкоцитоз, сдвиг
9
эозинофилия, формулы влево, при
эритроцитоз, обострении –
увеличение СОЭ токсическая
зернистость
нейтрофилов,
увеличение СОЭ
Общий анализ При поражении почек – Без особенностей, воз- Моча мутная, реакция
мочи, функция альбуминурия, можны глюкозурия, щелочная, снижение
почек нарушение секреторно- про-теинурия плотности мочи,
экскреторной функции умеренная
почек протеинурия,
микрогематурия,
выраженная лей-
коцитурия, возможны
цилиндрурия,
бактериурия,
нарушение
секреторно-
экскреторной
функции почек

Лист назначений (по истории болезни):

Назначения у данного пациента:


1. стол №10
2. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в
3. Corinfari 10mg 1/2т х 3р
4. Cavintoni 5mg 1т х 3р
5. Nootropili 200mg 2к х 2р у/д

Дневник

18.02.15 Состояние удовлетворительное. Назначенное 1. стол №10


лечение переносит хорошо. Жалобы на головную 2. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в
боль, общую слабость. 3. Corinfari 10mg 1/2т х 3р
4. Cavintoni 5mg 1т х 3р
Объективно: ЧСС 60/мин, напряжённый,
5. Nootropili 200mg 2к х
хорошего наполнения. АД 160/100 мм.рт.ст.
2р у/д
Дыхание везикулярное, 18/мин, проводится над
всей поверхностью лёгких. Хрипов нет.
Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в
норме.

10
26.02.15 Состояние удовлетворительное. Назначенное 1. стол №10
лечение переносит хорошо. Отмечает 2. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в
улучшение. Головная боль, боли в области 3. Corinfari 10mg 1/2т х 3р
сердца, сердцебиение в покое не беспокоят. 4. Cavintoni 5mg 1т х 3р
Сохраняется периодическое головокружение, 5. Nootropili 200mg 2к х
шум в ушах. 2р у/д
Объективно: ЧСС 64/мин, пульс хорошего
наполнения и напряжения. АД 150/80 мм.рт.ст.
Дыхание везикулярное, 16/мин, проводится над
всей поверхностью лёгких.
Живот мягкий, безболезненный. Стул
оформленный, диурез в норме.
06.03.15 Состояние удовлетворительное. Назначенное 1. стол №10
лечение переносит хорошо. Головная боль, шум 2. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в
в ушах уменьшились. Сохраняется общая 3. Corinfari 10mg 1/2т х 3р
слабость. 4. Cavintoni 5mg 1т х 3р
5. Nootropili 200mg 2к х
Объективно: ЧСС 66/мин, удовлетворительных
2р у/д
характеристик. АД 170/90 мм.рт.ст. Дыхание
везикулярное, 16/мин, проводится над всей
поверхностью лёгких. Хрипов нет.
Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в
норме.

ЭПИКРИЗ
Тевонян Элеонора Папиковна 57 лет. Поступила в отделение с
жалобами на головную боль, давящего характера в затылочной области и в
висках, головокружение, шум в ушах, отдышку при физических нагрузках,
повышение АД до 170/110 мм.рт.ст.
Болеет 10 лет.
Лабораторные и инструментальные методы обследования:
Общий анализ мочи –
Общий анализ крови –
Биохимический анализ крови –
Анализ мочи по Нечипоренко –

ЭКГ: Гипертрофия левого желудочка с умеренными изменениями по


заднедиафрагмальной стенке.

Эхокардиография сердца: Незначительное расширение корня аорты.


Полость левого желудочка нормальных размеров с ассиметричной
гипертрофией межжелудочковой перегородки. МЖП- 14 мм. ЗС- 11 мм.
Левое предсердие несколько дилатировано, нарушение локальной
сократимости левого желудочка не выявлено. Параметры глобальной
сократимости левого желудочка в норме. ФВ – 65%.
11
Рентгенография органов грудной полости
Диафрагма подвижна, синусы свободные, очаговых и инфильтративных
изменений в легких нет. Сердце косорасположено, умеренно увеличено.
Влево и кзади пульсация средней артерии. Аорта не расширена.

Суточное мониторирование АД.:


В течение дня АД колебалось в пределах 120/80-70 мм.рт.ст. с единичными
повышениями до 140-146/90-93мм.рт.ст. при эмоциональных нагрузках.
Ночью АД в пределах 110-120/60-75мм.рт.ст. Вариабельность АД умеренная.
Средняя ЧСС днем 61 уд.в 1 мин., ночью-53 уд. в 1 мин.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии.


Артериальная гипертония 2 степени, риск 2. НК IIА.

Проводилось лечение:
1. стол №10
2. T.Enapi 5 mg 1т х 2р у/в
3. Corinfari 10mg 1/2т х 3р
4. Cavintoni 5mg 1т х 3р
5. Nootropili 200mg 2к х 2р у/д

В лечении больной достигнута умеренная положительная динамика


(уменьшилась интенсивность головных болей, отмечено устойчивое
снижение уровня артериального давления до 140/80 мм рт ст).
Планируется: продолжение лечения, контрольные общие анализы
крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ мочи по
Нечипоренко, ЭКГ в динамике, осмотр офтальмолога.
Рекомендации по терапии:
Прогноз выздоровления, жизни, трудоспособности
Прогноз выздоровления – сомнительный: артериальная гипертензия
требует пожизненного назначения и приёма гипотензивных средств, а
также препаратов, направленных на лечение осложнений (ноотропных,
антиангинальных средств и препаратов для лечения сердечной
недостаточности).
Прогноз жизни – относительно благоприятный: артериальная гипертензия
при соблюдении рекомендаций по лечению и профилактике осложнений
сама по себе не является потенциально опасным для жизни заболеванием.
Опасность могут представлять гипертонические кризы, прогрессирование
атеросклеротических процессов в сосудах сердца и головного мозга.
Прогноз трудоспособности – больной следует избегать работу, связанную
с психо-эмоциональной нагрузкой.

12
Литературная справка.
Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального
давления – систолического до величины >139 мм рт ст и/или
диастолического до уровня >89 мм рт ст по данным не менее чем
двукратных измерений по методу Н.С.Короткова при двух или более
последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 месяца.

Факторы риска ЭГ:


1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое
значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30% случаев
колебания артериального давления генетически детерминированы, а на 50%
обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания
свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев
артериальная гипертензия не подчиняется классическим менделевским
законам. Предполагается, что за развитие артериальной гипертензии
ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II),
аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм
артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в
связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности
гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам
(синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося
избытка минералокортикоидов).
2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз
(индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98
см у мужчин).
3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного
типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного
обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом
артериального давления).
4. Потребление алкоголя: систолическое артериальное давление и
диастолическое артериальное давление у лиц, ежедневно потребляющих
алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, чем у лиц,
употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
5. Потребление соли. Имеется связь между развитием артериальной
гипертензии и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма
артериальное давление и количеством употребления соли наблюдается лишь
слабая корреляция.
6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни,
вероятность развития артериальной гипертензии на 20-50% выше, чем у
физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведёт к
развития эссенциальной гипертензии. Имеют значение и личностные
особенности больного. Особенности личности страдающих эссенциальной
гипертензией:
- Высокая степень ответственности, высокие требования к себе и
окружающим.
13
- Высокая эмоциональность.
- Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его
окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании,
любви, страхом потерять это внимание и любовь).
- Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми
фигурами в своём окружении.
- Повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию.
- Равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе
связанные с фрустрацией).

Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-


сосудистых осложнений
1) Основные факторы риска
 Мужской пол и менопауза у женщин;
 Курение;
 Холестерин более 6,5 ммоль/л;
 Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у
мужчин и <55 лет у женщин);
2) Дополнительные факторы риска
 Снижение ХС-ЛПВП;
 Повышение ХС-ЛПНП;
 Микроальбуминурия при диабете;
 Нарушение толерантности к глюкозе;
 Ожирение;
 Сидячий образ жизни;
 Повышение уровня фибриногена;
 Эндогенный тканевой активатор плазминогена;
 Ингибитор активатора плазминогена тип 1;
 Липопротеин (а);
 Фактор VII;
 Гомоцистеин;
 D-димер;
 СРБ;
 Дефицит эстрогенов;
 Chlamidia pneumoniae;
 Определенное социально-экономическое положение;
 Этническая принадлежность;
 Географический регион.

Уровень артериального давления определяют следующие


гемодинамические факторы:
1. Сердечный выброс или МОС;
2. ОПСС или проходимость резистивных сосудов;

14
3. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее
эластическое сопротивление (Ео);
4. Вязкость крови.
Основное влияние на уровень артериального давления оказывают МОС
и ОПСС, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной
величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать,
дополнительно увеличивая ОПСС).
Общее эластическое сопротивление повышается главным образом у лиц
пожилого возраста, когда уплотняются стенки аорты и крупных артерий
эластического типа. Таким образом, в целом артериальное давление
определяется по формуле:
P=QR,
где P – давление; Q – сердечный выброс (количество крови, выбрасываемое
левым желудочком); R – общее периферическое сопротивление сосудов,
которое кровоток встречает в основном в сосудах резистивного типа.
Следовательно, гипертензия может возникнуть в 2-х случаях:
1) Увеличение Q (сердечный выброс, МОС). Q=УО  ЧСС, где УО –
ударный объём, то есть объем крови, выбрасываемый левым желудочком за 1
его систолу. Значит АД будет расти либо при увеличении УО, либо при
увеличении ЧСС (?), что может быть за счёт задержки натрия и воды и роста
ОЦП.
2) Увеличение R из-за сужения резистивных сосудов.
Изменение как первого, так и второго параметра осуществляется при
участии нейрогуморальных систем регуляции артериального давления.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления


Согласно синтетической концепции регуляции артериального давления
(А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в 2-х основных
системах:
1) Система кратковременного действия или адаптационная
(пропорциональная) контрольная система;
2) Система длительного действия или интегральная контрольная система.

СИСТЕМА КРАТКОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ


Система быстрого кратковременного действия представлена 2-мя
основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной
связи:
 Барорецепторы крупных артерий  центры ГМ  симпатические
нервы  резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце  повышение
АД.
 Почечный (плазменный) эндокринный контур (ЮГА)  ангиотензин II
 резистивные сосуды  повышение АД.
Барорецепторный рефлекс
Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД 
залповая афферентная импульсация через IX-X пару ЧМН  3 интегральных
участка ЦНС:
15
1) Дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS)  депрессорный
эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);
2) Каудальная вентролатеральная медулла  снижение периферической
симпатической активности, снижение ОПСС  депрессорный эффект
(опосредован норадреналином);
3) Ростральная вентролатеральная медулла  повышение АД.
Барорефлексы достигают максимального эффекта через 10-30 секунд
после начала воздействия и отвечают за колебание АД от 100 до 125 мм. рт.
ст.

Почечный (плазменный) эндокринный механизм

К эндокринным аппаратам почек относят:


 Юкстагломеруллярный аппарат (ЮГА), выделяют ренин и эритропоэтин;
 Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты
собирательных трубок, вырабатывают простагландины;
 ККС;
 Клетки APUD-системы, содержащие серотонин.

ИНТЕГРАЛЬНАЯ СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ АД


 Цепь почки  кора надпочечников (альдостерон)  консервация ионов
натрия  жидкая среда организма;
 Депрессорные механизмы, сосредоточенные в мозговом слое почек и
стенках резистивных сосудов.
Помимо циркулирующей в крови (эндокринной системы) имеются местные
системы ренин – AII, оказывающие аутокринные («на себя») и паракринные
(«на соседние клетки») влияния, изменяющие локальные тканевые функции.
Между почечной (эндокринной) и местными (аутокринной и
паракринной) системами НЕТ чёткой связи. Локальные системы способны
оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их
проходимость, соответствующие ОПСС и АД. Тканевые системы в большей
степени участвуют в осуществлении противогипертензивного эффекта.
Ингибиторы АПФ тормозят образование АII на месте и вызывают обратное
развитие гипертрофии гладкомышечных клеток и поперечно-полостатой
мускулатуры миокарда.
Системы регуляции АД
Прессорные системы Депрессорные системы
1. САС; 1. Барорецепторы синокаротидной зоны
2. РААС; аорты;
3. Система АДГ; 2. Каллекреин-кининовая система;
4. Система прессорных простагландинов 3. Система депрессорных простагландинов
(Тромбоксан А2, простагландин F2); (А, D, E2, простациклин J2);
5. Система эндотелинов; 4. Предсердный натрийуретический
фактор;
5. Эндотелийзависимый фактор
релаксации;
6. Допаминэргическая депрессорная
система;

16

Вам также может понравиться