Красная кровь

1.Без изменений.
2.Анемия
По цветному показателю (нормальное значение цветного показателя: 0,86-1,05):
-нормохромные – величина цветного показателя – в пределах нормальных значений;
-гипохромные - величина цветного показателя – ниже нижней границы возрастной нормы;
-гиперхромные - величина цветного показателя – выше верхней границы возрастной нормы.
 б. По регенераторной способности костного мозга (количество ретикулоцитов в норме составляет 2-
12‰ - расчет ведется на 1000 эритроцитов):
-регенераторные;более 12‰
-гипорегенераторные;2-12.
-арегенераторные.до 2‰) или отсутствуют. 
в. По типу кроветворения. (наличие или отсутствие мегалобластов и/или мегалоцитов в мазке крови):
-нормобластические;
-мегалобластические.
г. По размерам эритроцитов:
-нормоцитарные;
-макроцитарные (микроцитарные);
-микроцитарные. 
3.Эритроцитоз.
Белая кровь
1.Без изменений.
2.Лейкоцитоз.
- По степени выраженности (определяется по общему числу лейкоцитов в единице объёма крови):
а. Умеренные (слабо выраженные) (до 15х109/л)
б. Выраженные (средне-выраженные) (15-30х109/л)
в. Резко выраженные (более 30 х109/л)
 -По преобладанию отдельных видов лейкоцитов в лейкоцитарной формуле:
а. нейтрофильные
б. эозинофильные
в. базофильные
г. лимфоцитарные
д. моноцитарные
е. смешанные
-По ядерному сдвигу в лейкоцитарной формуле:
Гипорегенеративный сдвиг влево – если повышено процентное содержание ПЯ лейкоцитов.
Регенеративный ядерный сдвиг влево – если повышено процентное содержание не только ПЯ, но и
юных клеток (метамиелоцитов).
Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево – если в периферической крови появляются более молодые,
чем юные клетки (незрелые) – миелоциты, промиелоциты.
Дерегенеративный сдвиг влево – при снижении числа СЯ клеток и повышении ПЯ, причем их число в
сумме больше СЯ (ПЯ>60%, если СЯ<60%) + появление бластов.
вправо: увеличение числа СЯ клеток с явной гиперсегментацией ядра – явный признак наличия в крови
старых клеток.
3.Лейкопения:
-по дефициту отдельных видов лейкоцитов
-по виду ядерного сдвига
Система гемостаза
1.Характериистика тромбоцитов
2.Время свертывания: по ли уайту -5-10,по масс и магро8-12
либо норма либо коагулопатия
3.По времени кровоточивости-2-4 мин,либо норма либо ангиопатия
4.Ретракция тромба-30 мин-24 часа,норма или тромбоцитопатия
5.Без патологических изменений
СОЭ
НОРМА,УСКОРЕНО ИЛИ ЗАМЕДЛЕНО
НОРМА-2-15 ММ В ЧАС
Вероятный пат процесс.причины
если лейкоз
В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:
острые,хронические
По характеру пораженного ростка:миелоидные,лимфоидные,недифференцированные,ретикулезы
По количеству клеток в крови:
-лейкемические (выше 50*109/л)
-сублейкемические (10-50*109/л)
-алейкемические (норма или до 10*109/л)
-лейкопенические (меньше 4*109/л )
1.Острая постгемморагическая анемия
причины:кровопотеря
Картина крови:
Эритроциты Hb ЦП Ретикулоциты

N→↑ ↓↓ ↓↓ ↑→N
↓ ↓ N ↑ (N)
↓ (N) ↓ ↓ ↑↑
Нейтрофильный лейкоцитоз, изменение гемостаза (коагулопатия, ангиопатия, тромбоцитопатия).
2.Гемолитическая анемия
 Эритроциты Hb ЦП Ретикулоциты

↓ N ↑ N
↓ ↓ N ↑ (N)
↓ (N) ↓ ↓ ↑↑
Тип кроветворения – нормобластический.
Основная масса наследственных и приобретенных гемолити-
ческих анемий характеризуется нормохромией и повышенным со-
держанием ретикулоцитов, количество которых в период гемоли-
тических кризов может достигать 50-60%. Как правило отмеча-
ется более или менее выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с
ядерным сдвигом влево. Количество тромбоцитов, как правило,
в пределах нормы. Для наследственных гемолитических анемий
характерны изменения морфологии эритроцитов: микросфероци-
тоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, мишеневидность эритроцитов,
серповидность эритроцитов и др.

Причины:наследственные факторы,химические факторы

1. укус змеи, гемолитические яды 2. аутоиммунная, есливырабатываются антитела кэритроцитам. 3.
разрушение эритроцитовпаразитами (малярия, септическаяинфекция) 4. переливание несовместимой
крови
Механизмы: Повышение разрущ=шения эритроцитов переферической крови или числа созревающих
клеток эритроидного ряда в костном мозге.
3.Железодефицитная анемия
Причины: недостаточное поступление железа с пищей,нарушение всасывания его в тонком
кишечнике,беременность,кровотечения из различных органов,наследственные причины.
Этиология. а). Экзогенная недостаточность железа, чаще у детей, недостаточное поступление железа с
пищей. б). Эндогенная недостаточность железа: ·повышенная потеря железа: при менструациях,
беременности, родах, лактации·повышеннная потребность в железе во время роста ·нарушение
всасывания железа в ЖКТ: энтериты, колиты·нарушение депонирования железа: при инфекциях,
интоксикациях, опухолях·хр. кровопотери
Механизмы развития:Снижение содержания железа в сыворотке крови,костном мозге ,депо-
нарушение синтеза гемоглобина-гипохромная анемия.
Картина крови:
Эритроциты Hb ЦП Ретикулоциты
N→↑ ↓↓ ↓↓ ↑→N
Микроцитоз, гипохромия эритроцитов, шизоцитоз (обрывки эритроцитов).
1. снижение гемоглобина и количества 5. ретикулоцитопения, как проявление снижения
эритроцитов вследствие угнетенияэритропоэза регенерации эритропоэза
2. снижение цветового показателя (менее 0,8) 6. снижение сывороточного железа и
содержания ферритина в сыворотке крови, как
3. микроцитоз эритроцитов (менее 6,5мкм) проявление дефицита железа
4. гипохромия эритроцитов 7. костный мозг: угнетение красного ростка,
гипорегенераторный эритропоэз
4.В12 фоливодефицитная анемия
Причины:
1. недостаточное поступление вит. В12 (авитаминоз В12) с пищей 2. дефицит гастромукопротеина
(анемия Бирмера, тотальная гастрэктомия, обширное раковое или сифилитическое поражение желудка)
3. нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в тонкомкишечнике (спру, широкий
лентец, резекция кишки) 4. функциональная недостаточность печени – (цирроз, гепатит, рак печени) –
нарушение активации фолиевой кислоты и депонирования витамина В125. повышенная потребность в
витамине В12 во время беременности, привскармливании детей грудным молоком, (пернициозная
анемия беременных).
Механизм:Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением
активности в12-зависимых энзимов.Энзимы участвуют в метаболизме фолатов,необходимых для
синтеза днк-замедление тмпа мегалобластического эритроцитоа=поэза-сокращение срока жизни
эритроцитов-распад мегалобластов-резкая анемия.
Картина крови:
Эритроциты Hb ЦП Ретикулоциты
↓ ↓ ↑ ↓(N)
Макроцитоз, мегалоцитоз, мегалобластический тип кроветворения, лейкопения,
тромбоцитопения. В белой крови гиперсегментация нейтрофилов. Vit B12 способствует превращению
метилмалоновой кислоты в янтарную. При дефиците витамина янтарная кислота накапливается и
оказывает токсическое действие на организм, приводит к появлению токсической зернистости в
эритроцитах и нейропатии.
При дефиците витамина В12 и (или) фолиевой ца Кабо) или базофильную пунктацию.
кислоты от- Количество ретикулоцитов в большенстве
мечается гиперхромная, реже нормохромная, случаев снижено,
анемия, анизоцитоз количество лейкоцитов снижается, главным
со склонностью к макро- или мегалоцитозу. Во образом, за счет
многих клетках снижения количества нейтрофилов. Часто
красной крови обнаруживают остатки ядра снижено содержание
(тельца Жолли, коль- тромбоцитов.

5.Гипопластическая анемия или апластическая

Картина крови:
Эритроциты Hb ЦП Ретикулоциты
↓ ↓ ↓(N) ↓(N)
Нормобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения.
Анемия нормохромная макроцитарная,геммоглобин снижен до 30-50,число ретикулоцитов
снижено,лейкопения,тромбоцитопения,соэ увеличена
Картина крови: выраженная анемия, чаще нормохромная. По
способности костного мозга к регенерации может быть а- или
гипорегенеративной. Отмечается лейкопения с выраженной гра-
нулоцитопенией. Количество тромбоцитов всегда снижено.
Причины:1. физические лучевые поражения (рентгеновские лучи, изотопы, атомнаяэнергия) 2.
химические вещества (бензол, бензин, мышьяк) 3. лекарственные средства: пирамидон, метилурацил,
сульфаниламиды, барбитураты, соли золота; цитостатические препараты (миелосан, допан, 6–
меркаптопурин, уретан); антибиотики (левомицетин, стрептомицин, хролмицитин) 4. метастазы
злокачественных новообразований в костный мозг5. некоторые инфекции (сепсис, ангина, некоторые
формы туберкулеза, сифилис) 6. эндокринные нарушения (гипотиреоз, доброкачественные опухоли
тимуса)
Механизмы:Снижение кроветворения в костном мозге.Уменьшение количества стволовых клеток
способных и дифференциации.
Картина крови при отдельных видах лейкоза:
К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят ионизирующую
радиацию, ряд химических веществ, вирусы. Определенное значение в развитии лейкозов придается
генетическим факторам, наследственной и приобретенной иммунной недостаточности, действию
бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.
 1. Острый миелолейкоз:
 Лейкоцитоз с наличием миелобластов.
 Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми
клетками и бластами).
 Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.
1. увеличение числа лейкоцитов до 100*109/л, хотя 4. анемия, чаще нормохромного характера, за счет
довольно часто встречаютсяи лейкопенические миелобластной метаплазиикостного мозга
формы острого лейкоза
5. тромбоцитопения, за счет метаплазии костного
2. появление в крови большого количества бластных мозга6. миелограмма – гиперплазия красного
клеток (миелобластов) костного мозга с увеличениемколичества
миелокариоцитов, за счет миелобластов (более 30%)
3. уменьшение числа зрелых клеток миелоидного
угнетениеили отсутствие клеток миелоидного ряда V
ростка при отсутствиипереходных форм V класса
классаю снижение количестваклеток красного и
клеток крови (лейкемический провал)
мегакариоцитарного ростка. При цитохимическом
анализеопределяется положительная реакция на
миелопероксидазу.

2. Хронический миелолейкоз:
 Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).
 Отсутствие лейкемического провала.
 БФ-ЭФ ассоциация – ↑-БФ, ↑-ЭФ.
1) увеличение общего числа лейкоцитов (до 200 – сегментоядерныхнейтрофилов, отсутствие
300*109/л) – лейкемия лейкемического зияния.

2) присутствие в периферической крови всех 3) анемия нормохромного и нормоцитарного

переходных форм клеточныхэлементов от характера
миелобластов и промиелоцитов до
4) тромбоцитопения вследствие миелоидной
метаплазии костного мозга
3. Хронический лимфолейкоз:
 Лейкоцитоз лимфоцитарный.
 Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных
1) увеличение общего числа лейкоцитов (до 3) появление в периферической крови так
200*109/л и более) называемых клеточных тенейБоткина–Гумпрехта

2) увеличение содержания клеток лимфоидного 4) анемия (за счет метаплазии костного мозга и
ростка (до 60 – 90% от общегочисла лейкоцитов), гемолиза эритроцитов)
преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и
5) тромбоцитопения (за счет метаплазии костного
частичнолимфобластов и пролимфоцитов
мозга)и голоядерных лимфоцитов.
(отсутствует V класс клеток)

4. Острый лимфолейкоз
 Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы,
занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).
1. увеличение числа лейкоцитов до 100*109/л, хотя 2. появление в крови большого количества
довольно часто встречаютсяи лейкопенические лимфобластов
формы острого лейкоза
3. уменьшение числа зрелых клеток лимфоидного 5. тромбоцитопения 6. миелограмма –
ростка при отсутствиипереходных форм V класса лимфобластов более 30%, снижение количества
клеток крови (лейкемический провал) гранулоцитов, сужение красного и
мегакариоцитарного ростка. Для уточнения типа
4. анемия, чаще нормохромного характера, за счет
лейкозапроводится цитохимическое исследование
лимфоидной метаплазиикостного мозга
(отрицательная реакция намиелопероксидазу)
 механизмы:
Клон опухолевых клеток → токсическое поражение мегакариоцитарного ростка → угнетение
тромбоцитопоэза → тромбоцитопения.
2. Клон опухолевых клеток → вытеснение мегакариоцитарного ростка по механизму занятого места →
угнетение тромбоцитопоэза → тромбоцитопения.
3. Клон опухолевых клеток → поступление токсических продуктов жизнедеятельности в
периферическую кровь → токсическое поражение сосудистой стенки → токсический васкулит
(ангиопатия).
4. Клон опухолевых клеток → поступление токсических продуктов жизнедеятельности в
периферическую кровь → токсическое поражение сосудистой стенки → токсический васкулит
(ангиопатия) → активация тромбоцитарного звена свёртывания крови → повышенный расход
тромбоцитов → тромбоцитопения.
5. Клон опухолевых клеток → поступление токсических продуктов жизнедеятельности в
периферическую кровь → токсическое поражение сосудистой стенки → токсический васкулит
(ангиопатия) → активация плазменного звена свёртывания крови через фактор Хагемана →
повышенный расход прокоагулянтов → коагулопатия.
6. Клон опухолевых клеток → поступление токсических продуктов жизнедеятельности в
периферическую кровь → токсическое поражение печени → снижение синтеза и депо (запасов)
прокоагулянтов → дефицит прокоагулянтов → коагулопатия.
5.Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Заболевание опухолевой природы,
характеризующееся относительно доброкачественным течением. Источником роста опухоли является
клетка-предшественница миелопоэза, основной субстрат опухоли - эритроциты. Наиболее характерны
изменения со стороны периферической крови: эритороцитоз - количество эритроцитов достигает (6-
12)х1012/л, уровень гемоглобина - 180-220 г/л, показатель гематокрита увеличивается до 60-80%.
Имеются лейко- и тромбоцитоз, уменьшается СОЭ, возрастает вязкость крови. 
причины: токсические в-ва,генетическая предрасположенность,ионизирующая радиация
Механизмы:В результате мутаций происходит образование аномального клона данной клетки.Он
обладает такими же способностями к дифференцировке.
Мутированная клетка -предшественница миелопоэза начинает интенсивно делиться. усиленный
эритропоэзу, следствием которого служит абсолютный эритроцитоз, нарушение реологических и
свертывающих свойств крови, миелоидная метаплазия селезенки и печени. 
6.Острый недифференцированный лейкоз. Морфологический субстрат опухоли представлен
клетками II-III классов по современной схеме кроветворения. Гематологическая картина сходна с
таковой при остром лейкозе. В лейкоцитарной формуле появляются бластные клетки белой крови без
признаков дифференцировки.
7.Лейкемоидная реакция

Болезнь Рандю-Ослера
Картина крови.
Гемостазиологические показатели сохраняются в пределах нормы. При частых рецидивирующих
кровотечениях может развиться картина хронической постгеморрагической либо железодефицитной
анемии.
Болезнь Шенляйн-Геноха
 (геморрагический васкулит, геморрагический капилляротоксикоз)
Картина крови.
В период разгара заболевания при исследовании системы гемостаза можно выявить признаки,
характерные для различных стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
При массивных гаморрагиях развивается анемия. Кроме того, в связи с развитием иммунного
воспаления обнаруживаются его признаки: нейтрофильный или нейтрофильно-эозинофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Тромбоцитопении
Картина крови при тромбоцитопениях.
Характерно уменьшение числа тромбоцитов, нарушение ретракции кровяного сгустка. Кроме
того, увеличено время кровотечения. Время свёртывания нормальное. При постоянно повторяющихся
кровоизлияниях возможно развитие железодефицитной анемии.
причины:действие лекарственных препаратов,интоксикация,аутоиммунный
процесс ,гиперспленизм.
механизмы:1.Действие этиологического фактора - уменьшение образования тромбоцитов в красном костном мозге и/или увеличение
разрушения тромбоцитов в периферической крови - тромбоцитопения - ослабление ангиотрофической функции тромбоцитов - нарушение метаболических
процессов в сосудистой стенке, нарушение функций эндотелия сосудов - ангиопатия.

2.Тромбоцитопения - недостаточность тромбоцитарных факторое для выполнения функций, в том числе ретрактозима (тромбоцитопатия) -
замедление ретракции кровяного сгустка.

3. Ангиопатия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия - часто повторяющиеся кровотечения (геморрагический синдром) - потери железа вследствие
частых кровотечений- дефицит железа в организме - снижение синтеза гемоглобина -железодефицитная анемия.

4.Часто повторяющиеся кровопотери - активация симпомо-одреналовой системы - спазм сосудов - переход нейтрофилов из маргинального лула в
осевой кровомок - нейтрофильный лейкоцито

Собственно тромбоцитопатии
Картина крови при собственно тромбоцитопатиях.
Количество тромбоцитов сохраняется нормальным или повышается. Характерно увеличение
времени кровотечения и нарушение ретракции. При длительно повторяющихся кровотечениях
возможно развитие картины хронической постгеморрагической или железодефицитной анемии.
Коагулопатии
Картина крови при коагулопатиях.
Для всех видов коагулопатий характерно удлинение времени свёртывания крови. При этом время
кровотечения соответствует норме. Количество тромбоцитов чаще повышено, что следует
рассматривать как компенсаторную реакцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза на нарушение
коагуляционного. При повторяющихся кровотечениях может сформироваться картина острой
постгеморрагической анемии либо железодефицитной анемии.
причины:Заболевания печени,двс-синдром,дефицит витамина к,прием
антикоагулянтов,аутоиммунный процесс.
Механизмы: