Хроническая болезнь

почек (ХБП)

РНИМУ им. Н.И.Пирогова

Кафедра госпитальной терапии №3 л/ф
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

– «наличие повреждения почек и/

или снижения уровня функции
почек в течение трех месяцев
и более, независимо от диагноза»

(Am. J. Kidney Dis. 2002: 39. Suppl. 1. S 17-S 31)

В РФ заместительную почечную терапию
получают более 20 000 пациентов
Ежегодный прирост этих больных ≈ 10,5%
Лечение 1 диализного больного=1-1,5 млн/год
В РФ средний возраст таких больных = 47 лет
Обеспеченность населения этими видами
лечения в в 7 раз ↓ Евросоюза и 12 раз
↓США.
Ни один из существующих на сегодня методов
заместительной почечной терапии не
обеспечивает 100% восполнения утраченных
функций почек, не лишен риска осложнений.
Хасабов Н.Н. 2008
2002: концепция хронической болезни почек
(ХБП) предложена американскими
нефрологами (NKF/КDOQI National Kidney
Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative).

2005: принята классификация ХБП на съезде

европейских нефрологов

17-18 ноября 2007: в г. Москве — Пленумом

Правления Научного общества нефрологов
России классификация ХБП принята
1. Повреждение почек продолжительностью >
3 мес., которое проявляется в виде
структурных или функциональных нарушений
деятельности органа со снижением или без
снижения СКФ;

или
2. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 >
3 мес., вне зависимости от наличия или
отсутствии других признаков повреждения
почек.
 Этиология ХБП
• заболевания, протекающие с преимущественным поражением
клубочков (хронический гломерулонефрит и подострый
гломерулонефрит), канальцев и интсрстиция (хронический
пиелонефрит и интерстициальный нефрит);
• диффузные болезни соединительной ткани (системная красная
волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит,
гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), протекающие
с поражением почек;
• болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра,
цистиноз, гипероксалурия);
• врожденные (наследственные) заболевания почек (поликистоз,
синдром Альпорта, диффузный мезангиальный нефросклероз и
другие врожденные заболевания скелета, сочетающиеся с
нефропатией);
• первичные поражения сосудов: злокачественная гипертония,
стеноз почечных артерий, ишемическая нефропатия,
гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония);
• обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь,
гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.
 КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Ратнер М.Я. с соавт. (1980) I стадия – креатинин сыворотки
крови 0,18-0,44 ммоль/л;
II стадия – 0,44-0,88 ммоль/л;
III стадия – 0,88-1,3 ммоль/л;
IV стадия – более 1,3 ммоль/л;

2. Тареев Е.И. (1978) I стадия – уровень креатинина

сыворотки крови 120-80% от
нормы;
II стадия – 80-50%;
III стадия – 50-20%;
IV стадия – 20-10%;
V стадия – менее 10%;
VI стадия – менее 5%;
 Классификация хронической болезни почек

Стадия* Характеристика СКФ Врачебная тактика

(мл/мин/1.73 м2)

Выявление и коррекция факторов

риска. Диагностика и лечение
Поражение почек основного заболевания (цель –
I с нормальной или  90 замедление темпа
повышенной СКФ прогрессирования и снижения
риска развития сердечно-
сосудистых осложнений)
Поражение почек
Те же мероприятия. Оценка
II с умеренным 60 – 89 скорости прогрессирования.
снижением СКФ

Те же мероприятия. Выявление
Средняя степень
III снижения СКФ 30 – 59 и лечение осложнений.
Малобелковая диета.

Выраженная степень Те же мероприятия. Подготовка к

IV снижения СКФ 15 – 29 почечной заместительной терапии

Почечная < 15 или

V Заместительная почечная терапия
недостаточность ЗПТ
*«0» стадия - наличие факторов риска ХБП при СКФ  90 мл/мин.
Больные подлежат наблюдению и вмешательствам, приводящим
к снижению риска развития почечной патологии.
Формулы расчета скорости клубочковой
фильтрации

*MDRD - Modification of Diet in Renal Disease Study http://mdrd.com/

Зачем оценивать СКФ, когда можно смотреть
на уровень креатинина плазмы?
СКФ
Креатинин (мл/мин/1.73 Стадия
Возраст Пол Раса (мг/дл) м2) ХБП

20 M 1.3 91 1
Ч*

20 M 1.3 75 2
Б†

55 M 1.3 61 2
Б

20 Ж 1.3 56 3
Б

55 Ж 1.3 55 3
Ч

50 Ж 1.3 46 3
Б
*Ч = чернокожий; †Б = не чернокожий.
Оценка альбуминурии и протеинурии
(KDIGO 2013)
Показатель и метод Норма или Значительно Высокая и
оценки незначительное повышенная очень высокая
повышение (А2) (А3)
(А1)
Альбумин в моче
Суточнвя экскреция <30 30-300 >300
альбумина (мг/сут.)
ОАК (мг\г) <30 30-300 >300
ОАК (мг/ммоль) <3 3-30 >30
Общий белок в моче
Суточная экскреция <150 150-500 >500
белка (мг/сут.)
ОБК (мг/г) <150 150-500 >500
ОБК (мг/ммоль) <15 15-50 >50

ОАК - отношение альбумин:креатинин; ОБК – отношение белок:креатинин.

 Это очень важно!
Внедрение в клиническую
практику термина «ХБП» не только
не исключает, но и требует
одновременного установления
диагноза (нозологического)
основного заболевания, особенно
на ранних стадиях ХБП
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ХБП (KDIGO 2013)

Указывается:
-основное заболевание
-градация СКФ
-градация альбуминурии/протеинурии
Например:
Хронический гломерулонефрит, ХБП С2,А2
Диабетическая нефропатия, ХБП С1,А1
Хроническая болезнь почек неуточненная, ХБП
С5,А2
Каковы причины введения понятия
«хроническая болезнь почек» ?

А. Терминологические
Б. Единые механизмы прогрессирования
различных болезней почек
Это важно!
Заболевания почек вне зависимости
от нозологической принадлежности имеют обширный перечень
общих механизмов их прогрессирования.

Однако, общих не только внутри группы болезней почек, но и

общих с заболеваниями сердца, в первую очередь с ИБС .
В. Сходство методов первичной и вторичной
профилактики разных заболеваний почек
Факторы, которые определяют прогрессирование ХБП

А. Предрасполагающие к прогрессированию
– мужской пол, старший возраст, генетическая и расовая
предрасположенности, малое число нефронов с рождения

Б. Инициализирующие факторы
– этиология заболевания почек

В. Факторы несомненного прогрессирования

– артериальная гипертензия, протеинурия нефротического уровня,
гипергликемия, гиперлипидемия, курение, беременность,
нефротоксины, морфологические изменения
по данным нефробиопсии как гломерулосклероз, сосудистый склероз)
ПАТОГЕНЕЗ ХБП
Повреждение эндотелия клубочка иммунными и
неиммунными факторами аттракция и
агрегация тромбоцитов, выброс
провоспалительных цитокинов, молекул адгезии и
других медиаторов воспаления инфильтрация
мезангия нейтрофилами и моноцитами
пролифирация мезангия, эпителиальных клеток и
апоптоз гломерулярных клеток увеличивается
синтез и депонирование внеклеточного матрикса,
дифференциация мезангиальных клеток в
фибробласты фиброзирование и
склерозирование клубочка.
По современным представлениям,
течение ХБП характеризуется
прогрессивным уменьшением массы
функционирующих нефронов с
гиперфильтрацией/гиперперфузией в
функционирующих нефронах.
Повышенная нагрузка на еще
функционирующие нефроны – это
основной неиммунологический
механизм прогрессирования ХБП!
 КЛИНИКА
Для пациентов с ХБП характнрны
следующие неспецифические симптомы:
• Выраженная слабость
• Утомляемость
• Отсутствие аппетита
• Прогрессирующее похудание, преимущественно
за счет мускулатуры, при относительно
сохраненной жировой прослойке.
 КЛИНИКА (продолжение)
Прогрессирование дисфункции почек сопровождается
появлением симптомов, свидетельствующих о
Вовлечении в патологический процесс практически всех
органов и систем:
ЦНС
• головная боль,
• апатия,
• немотивированное возбуждение и даже эйфория,
• когнитивные расстройства (снижение памяти, внимания),
• сонливость и заторможенность, вплоть до глубокого угнетения
сознания и развития комы,
• паркинсонизм,
• отек мозга с эклампсическими судорогами и комой.
КЛИНИКА (продолжение)
Периферическая нервная система
• парестезии, гиперрефлексия,
• периферические полинейропатии,
• парезы.
Кожа
• специфическая желтуха – охродермия,
• выраженная сухость кожных покровов,
• отрубевидное шелушение,
• кожный зуд, расчесы,
• геморрагии,
• характерная одутловатость лица.
КЛИНИКА (продолжение)
Пищеварительная система
• характерный запах изо рта,
• сухость, неприятный привкус во рту,
• обложенность языка,
• отсутствие аппетита,
• тошнота, рвота (может быть с примесью
крови),
• стоматит, фарингит,
• метеоризм,
• поносы (может быть появление крови в кале)
 КЛИНИКА (продолжение)
Дыхательная система
• уремическое дыхание,
• «водные» легкие – по определению С.И. Рябова
«нефрогенный отек легких» - одышка, приступы
удушья, больные принимают сидячее
положение, клиника напоминает острую
левожелудочковую сердечную недостаточность.
Характерна скудность аускультативной картины,
небольшое количество влажных хрипов.
Рентгенологически центрально расположенное
затемнение, напоминающее «бабочку».
КЛИНИКА (продолжение)
Сердечно-сосудистая система
• различные формы ИБС,
• артериальная гипертензия,
• ГМЛЖ,
• ХСН
Система кроветворения
• анемия
Костная система
• фиброзный остеит,
• адинамическая костная болезнь,
• остеомаляция с низким костным обменом,
• остеопороз
Методы первичной и вторичной
профилактики разных заболеваний
почек

• Нефропротекция

• Кардиопротекция

• Ранняя коррекция метаболических

расстройств
Болезни сердечно-сосудистой системы
и почек имеют общие факторы риска
и прогрессирования

Клинические
– артериальная гипертензия*
– метаболический синдром
– ожирение
– анемия *

Биохимические
– микроальбуминурия / протеинурия*
– дислипопротеидемия*
– гипергликемия*
– гипергомоцистинемия
– окислительный стресс
– воспалительный стресс
* абсолютно доказанные факторы
Специфичными для ХПН
кардиодепрессивными факторами, являются:
• анемия,
• наличие артерио-венозной фистулы,
• нарушения электролитного состава крови,
• вторичный гиперпаратиреоз,
• гиперфосфатемия,
• гипергомоцистеинемия,
• лабораторные маркеры хронического
воспаления (повышение С-реактивного
белка (СРБ), гипоальбуминемия и т.д.).
 Анализ сердечно-сосудистой заболеваемости пожилых
лиц в зависимости от функции почек
Manjunath G. et al. Kidney Int. 2003. 63: 1121-1129

Общая сердечно-сосудистая Сердечно-сосудистая

заболеваемость заболеваемость de novo

СКФ 59-15 мл/мин/1.73 м2

СКФ 59-15 мл/мин/1.73 м2 СКФ 89-60 мл/мин/1.73 м2
СКФ 89-60 мл/мин/1.73 м 2
СКФ 130-90 мл/мин/1.73 м2
СКФ 130-90 мл/мин/1.73 м2

% пациентов без ССЗ

% пациентов без ССЗ

Время от начала Время от начала

наблюдения (дни) наблюдения (дни)
 Снижение функции почек сопровождается
увеличением числа сердечно-сосудистых
болезней

Нарастание риска
Число
Исследование Год СС болезней на каждые
больных
10 мл/мин снижения СКФ

SOLVD 2001 6635 1.1

TRACE 2002 6252 1.2
SAVE 2003 2184 1.5
VALIANT 2003 14527 1.1
СТРАТЕГИЯ НЕФРО- И
КАРДИОПРОТЕКЦИИ ПРИ ХБП
• Ранняя диагностика заболевания почек и оценка СКФ.
• Диета с ограничением соли и умеренным
ограничением белка (0,7—0,8 г/кг/сут.).
• Поддержание водного баланса.
• Строгий контроль гликемии у больных с сахарным
диабетом.
• Назначение ингибиторов АПФ (при их
непереносимости — блокаторов рецепторов
ангиотензина II).
• Достижение целевого АД.
• Отказ от курения.
• Антигиперлипидемическая терапия.
Процент больных с контролируемым АД
в разных странах
Europian Society of Hypertension Scientific Newsletter 2000; 1 (3)
 КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ

“Для сохранения функции почек

артериальное давление следует
снижать ниже общепринятого
уровня 140/90 мм рт. ст.”

Saulo Klahr (New Engl J Med 1989; 320: 731-3)

 Целевые уровни АД при ХБП

Уровень АД, необходимый для

уменьшения темпов прогрессирования
ХБП на 30-40%

Любая почечная патология,

Любая почечная патология,
включая СД при Cr более 0,13
включая СД при Cr=N и СПБ
ммоль/л и/или СПБ более 1
< 1 г сут
г/сут

Не > 130/85 мм рт. ст. Не > 125/75 мм рт. ст.

Общие принципы коррекции артериальной
гипертензии у больных с ХБП
 Установить наличие и уровень артериальной гипертензии,
ретинопатии, гипертрофии левого желудочка,
атеросклеротических изменений крупных сосудов
 Исключить причины гипертензии, не связанной с ХПН
 Оценить уровень уровень потребления NaCl, массу
тела, водный баланс (задержка жидкости, диурез)
 Определить целевой уровень АД:
  130/80 мм рт. ст. при протеинурии <1 г/сут
  125/75 мм рт. ст. при протеинурии >1 г/сут
 Ограничить потребление NaCl, назначить диуретики,
диетические ограничения при избытке веса,
немедикаментозные способы коррекции
гипертензии
 Если эффекта нет, назначить антигипертензивные
средства
Эффективность современной нефропротекции
Снижение потребности в диализе при диабетических и
недиабетических нефропатиях в результате блокады РААС

Бикбов Б.Т., кафедра нефрологии ФДПО МГМСУ

 Основные функции локального
почечного ангиотензина II
ФУНКЦИЯ ЭФФЕКТ
Суживает эфферентную внутриклубочковая
артериолу клубочка гипертензия
Увеличивает проницаемость нарастание протеинурии и
клубочкового фильтра снижение ее селективности
Стимулирует пролиферацию гломерулосклероз
клубочковых и канальцевых тубуло-интерстициальный
клеток, синтез коллагена фиброз
Увеличивает перекисное интерстициальный фиброз
окисление
пролиферация фибробластов
Иммуномодуляция инфильтрация Т-лимфоцитами
нарастание склероза

Wolf G., 1999, 2000

Ингибиторы АПФ
Нефропротективный
эффект
снижение протеинурии
и замедление
прогрессирования почечной
недостаточности
у больных
с диабетической нефропатией
и при недиабетических
нефропатиях
Кардиопротективный
эффект
снижение кардиальных
проявлений и летальности
у больных с застойной
сердечной недостаточностью
и постинфарктной
дисфункцией левого
желудочка
ЛЕЧЕНИЕ АГ ПРИ ХБП
ИАПФ или БРА

ИАПФ или БРА Диуретик или антагонист Са

ИАПФ или БРА Диуретик и антагонист Са

Замена антагониста Са на БАБ Добавление препаратов

центрального действия

Добавление БАБ
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ АГ ПРИ ХБП
• Максимально раннее начало лечения
• При АД>160/100 мм рт.ст. следует начинать с
комбинированного лечения
• Большинству пациентов требуется назначение
3-4 препаратов для достижения целевого АД
• Присоединять новые препараты нужно
постепенно и последовательно
• Интервал между изменениями лечения должен
быть не менее 10-14 дней
• Избегать резкоко снижения АД (более чем на
25% от исходного уровня)
 Использование диуретиков у пациентов
с ХБП
Назначаются с целью достижения целевых
значений АД и снижения кардиоваскулярного
риска:

• ХБП 1-3 стадий – тиазидные, петлевые или

калийсберегающие (с осторожностью в
сочетании с иАПФ и АРАII) диуретики
• ХБП 4-5 стадий – петлевые диуретики.
Рекомендуемые стартовые дозы
диуретиков (мг/сут)
• Тиазидные и тиазидоподобные:
гидрохлортиазид (12.5-25), хлорталидон
(12.5-25), индапамид 1.25 – 2.5
• Петлевые: фуросемид (ХБП 1-3 стадий - 20-
40, ХБП 4-5 стадий 40-80)
• Калийсберегающие: не применяются у
пациентов с ХБП 4-5 стадий, у пациентов с
1-3 стадиями ХБП: триамтерен (50-100),
амилорид (5-10), спиронолактон (ХБП 1-2
стадий 25-50, ХБП 3 стадии 25)
Профилактика и лечение нарушений
фосфорно-кальциевого обмена и
гиперпаратиреоза
1. Диета с ограничением продуктов, содержащих
большое количество фосфора (молоко, йогурт, сыр,
печень, мясо, бобовые, орехи, злаки, кока-кола). Однако
снизить потребление фосфора менее 800 мг/сутки
практически невозможно.
2. Применение фосфор-связывающих препаратов
(фосфат-биндеров).
А). Соли кальция - чаще бикарбонат и ацетат.
Б). Севеламер (Renagel) – катионный полимер не
содержащий кальция и алюминия. Препарат применяют
для связывания неорганического фосфора.
Первые этапы коррекции дислипидемии

 Определить липидный профиль: общий холестерин,

холестерин ЛПВП и ЛПНП, триглицериды

 Назначить антихолестериновую диету, при ожирении

попытаться уменьшить массу тела, увеличить физическую
активность больного

 Целевые уровни:
общий холестерин < 5 ммоль/л
холестерин ЛПНП < 2,6 ммоль/л (< 100 мг%)
триглицериды < 2,1 ммоль/л (<180 мг%)
Схема коррекции дислипидемии
 Если диета неэффективна:

 при гиперхолестеринемии или комбинированной

гиперлипидемии назначить статины

 при гипертриглицеридемии назначить гемфиброзил

 не применять одновременно статины и фибраты,

не применять фибраты при нефротическом синдроме и
III-V cтадиях ХБП

 исследовать липидный спектр и активность

печеночных ферментов спустя 6 недель от начала
терапии
Лечение анемии
По современным представлениям коррекцию
анемии препаратами рекомбинантного
эритропоэтина, следует начинать
своевременно, еще на преддиализной стадии.
Показанием к началу терапии является
снижение СКФ ниже 35 мл/мин и гематокрита
ниже 33-36%.
Целевыми значениями гемоглобина у
пациентов на гемодиализе являются 11 г/л,
гематокрита 33-36%.
Мультидисциплинарный подход
(интегративная медицина)
– основа успешного лечения
больных с хронической
болезнью почек!
 Выживаемость больных, получающих лечение
программным гемодиализом, зависит от качества
наблюдения на догоспитальном этапе
Выживаемость

МДН

СН – стандартное наблюдение СН
МДН – мультидисциплинароное
наблюдение
B. M. Curtis et al.,
NDT (2005)
20: 147-154

Дни после начала гемодиализа

Роли терапевта (врача общей практики)
и нефролога в ведении больных с ХБП
Терапевт
Распознавание у больного наличия
ХБП или факторов её риска
Направление больного с ХБП
к нефрологу, а при наличии факторов
риска – их устранение
После обследования у нефролога,
включающего установление
нозологического диагноза,
ведение больного в соответствии
с рекомендациями нефролога
(включая периодические повторные
обследования у нефролога)
При снижении СКФ к 30 мл/мин
(креатинин крови 0,3 – 0,4 ммол/л)
ведение больного при прямом участии
нефролога (включая диализный и
посттрансплантационный период)
Нефролог
Обследование больного с впервые
выявленной ХБП в нефрологическом
стационаре – установление
нозологической принадлежности
ХБП, выработка стратегии и тактики
лечения основного заболевания
Лечение основного заболевания,
выдача рекомендаций по
замедлению прогрессирования
снижения функции почек – в тесном
контакте с участковым терапевтом
При снижении СКФ до 30 мл/мин –
программа подготовки больного
к заместительной почечной терапии
Проведение заместительной почечной
терапии
Факторы, вызывающие потенциально
обратимую острую декомпенсацию при ХПН
• Гиповолемия
• Артериальная гипертензия
• Застойная сердечная недостаточность
• Перикардит / тампонада перикарда
• Инфекции / катаболизм
• Обструкция мочевых путей
• Рефлюкс
• Нефротоксины
• Гиперкальциемия
• Гипокалиемия
Показания к экстренному началу гемодиализа

1. Симптомы, ассоциированные с уремией:

— тошнота, рвота, нарушение питания из-за плохого аппетита; другие
гастроинтестинальные симптомы, включая геморрагический гастрит,
илеит и колит с геморрагическим компонентом или без него;
— изменения в ментальном статусе (в том числе летаргия, сонливость,
загруженность, ступор, кома или делирий) или признаки уремической
энцефалопатии (астерикс, тремор, мультифокальный мышечный
клонус, судорожные припадки);
— перикардит (высокий риск кровотечения и/или тампонады);
— диапедезная кровоточивость, связанная с уремической
дисфункцией тромбоцитов (экстренное показание, хотя это состояние
может улучшиться при увеличении гематокрита более 30%).

2. Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью.

3. Неконтролируемая гиперкалиемия, К>6,5 ммоль/л.

4. Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с

олигурией.