Симптоматическая

(Вторичная) артериальная
гипертония
 АГ при заболеваниях почек
I. Ишемическая АГ:
1. Реноваскулярная АГ
2. Системные васкулиты
3. Антифосфолипидный синдром
II. Нефрогенная Паренхиматозная АГ
1. Диабетическая нефропатия
2. Хр. Гломеролонефрит
3. Хр. пиелонефрит
4. Волчаночный нефрит
5. Поликистоз почек
6. Амилоидоз почек
 Реноваскулярная гипертония

1. Вторая по распространённости;
2. Причины:
1. Атеросклероз (75%);
2. Расслаивающая аневризма аорты;
3. Фибромышечная дисплазия – сужения и
микроаневризмы (молодой возраст).
4. Неспец. Аортоартериит (воспаление-склероз)
 Инструментальная диагностика:
Реноваскулярная гипертония
1. Брюшная ангиография – золотой стандарт
2. КТ, МРТ, УЗИ
?
?
Расилез 150-300 мг/с, Ко Расилез – инг. Ренина
 Стентирование почечной артерии -
Метод выбора

Видео:
1. АГ Стентирование почечных артерий 0
2. АГ Стентирование почечных артерий 1
3. АГ Стентирование почечных артерий 2
 Клиническая эффективность стентирования почечных
артерий не доказана

1. Нормализация АД=5 лет в 70-85%.

2. Возможны:
1. Рестеноз,
2. Периферическая эмболизация;
3. Осложнения:
 Гематома или Кровотечение в месте введения или вокруг него,
 Повреждение сосуда,
 Тромбоз,
 Аллергическая реакция,
 Смещение стента,
 Почечная недостаточность,
 Инфекцию мочевыводящих путей.
4. Операционная летальность = 1-5%.
5. Цена операции 220 000 руб. + Обследование до и после +
АГ как проявление гормон
продуцирующих опухолей
АГ при дисфункции щитовидной
железы
Артериальная гипертензия
при гипотиреозе
 АГ при гипотиреозе

I. Патогенез
1. Уменьшается образование тироксина,
трийодтиронина.
2. Гипоталамус и гипофиз > выработку стимулирующих
факторов – тиреотропный гормон (ТТГ), пролактин,
АКТГ, > кортизола и альдостерона;
II. Лечение
1. Заместительная терапия
 Левотироксин (Эутирокс);
2. Верошпирон
 Гипертиреоз
Нарушения деятельности ССС
Сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят
 Лечение гипертиреоза

1. Йод содержащие препараты -

Радиоактивный йод при гормон
процуцирующей опухоли;
2. Тиреостатические препараты:
o мерказолил,
o пропицил;
3. Бета-блокаторы;
 АГ и мозговой слой надпочечников
Гормон Функция

1. Положительный инотропный, батмотропный, хронотропный

эффекты;
2. Расширяет сосуды сердца, головного мозга и мышц.
Адреналин - 3. Расширяет просвет бронхов.
Гормон стресса
80%
4. Повышает содержание глюкозы в крови.
5. Активизирует сжигание жиров и образование энергии.
6. Замедляет перистальтику кишечника.
7. Расширяет зрачки.

1. Предшественник адреналина.
Норадреналин
2. Нейромедиатор – Обеспечивает прохождение нервных
20%
импульсов через синапс.

Дофамин Предшественник адреналина и норадреналина.

 Феохромоцитома –
опухоль мозгового слоя надпочечников и
хромаффинной ткани
 0,2-0,4% всех форм АГ
 10% - злокачественные феохромоцитомы
 Течение АГ при феохромоцитоме:
1. Постоянная форма
2. Пароксизмальная форма:
 Провоцирующий фактор: нагрузка, пальпация, перемена
положения тела, приём пищи, голодание, стресс, дефекация
или мочеиспускание,
3. Клинические проявления:
1. Страх смерти,
2. Потоотделение,
3. Тахикардия, аритмия
4. Бледность или мраморностью кожи,
5. Тремор,
2. Завершается полиурией или дефекацией.
3. Головокружение, усиливающееся при ортостазе -
гиповолемия.
4. Дисгормональная КМП – Гипертрофия миокарда, Острая
СН;
5. Снижение массы тела
 КТ надпочечников - Диагностика феохромоцитомы

Симптомы:
1.Образование округлой или овальной формы, участок повышенной плотности
2.Капсула или отложения кальция, кровоизлияния, полости
3.При контрастировани многочисленные сосуды
4.Высокая Скорость выведения контрастного вещества из феохромоцитоме
УЗИ диагностика феохромоцитомы

Симптомы:
1.Округлое образование на верхнем полюсе надпочечников
2.Чётко просматривается капсула
3.Ровные границы опухоли
4.Акустическая плотность повышена
5.Внутри опухоли есть полости (участки некроза) заполненные жидкостью
6.Участки отложения кальция
Лабораторная Диагностика Феохромоцитомы -
Исследование катехоламинов и их метаболитов
в моче
1. Мочу собирают на протяжении 3-х часов после
криза или суточную.

2. Симптомы:
1. Уровень катехоламинов (А, НА, Дофамин,
Винилилминдальная к-та) повышен в несколько раз.
(Норма =200 мкг/дл.)
2. Присутствуют цилиндры.
3. Глюкозурия: свыше 0,8 ммоль/л.
4. Протеинурия: свыше 0,033 г/л.
 Лечение Гипертонического криза и фармпроба на
наличие феохромоцитомы

Механизм
Группа Представители Способ применения
действия
10 мг. в/в
<АД Снижение АДс больше чем на
80 мм рт.ст. и АДд- на 60 мм
α-адрено Тропафен Антиагрегант
рт.ст. в течение 1-1.5 мин
блокаторы (Троподифен) Улучшает указывает на наличие
уродинамику феохромоцитомы, и проба
считается положительной. 

Эсмолол <АД Амп. 10мг/мл-1мл (10 мг)

β-адрено
(Бревиблок) Антиаритмическое 50-300 мкг/кг/мин
блокаторы действие (до 3 амп)

Блокаторы
<АД и ритм и спазм
кальциевых Нифедипин сосудов
каналов
 АГ и корковый слой надпочечников
Альдостерон

1. Участвует в регуляции водно-солевого обмена

организма и КЩР.
1. Стимулирует реабсорбцию Na+ и Cl- и выведение ионов K+ и Н+.
2. Стимулирует выведение ионов Н+ и NH3+(аммония), приводящее к
алкалозу
2. Увеличивает АД , ОЦК;
3. Поддерживает мышечный тонус при физической
нагрузке.
4. Стимулирует работу иммунной системы,
5. Поддерживает воспаление
 Первичный альдостеронизм (Синдром Конна)

Формы:
1. Неопухолевые: 70% случаев гиперплазия коры
надпочечников,
2. Опухолевые - Аденома коры надпочечников
(11% случаев АГ).
3. Клинические проявления:
1. Резистентная АГ 2-3 степеней.
2. Жажда
3. Мышечная слабость,
4. Парестезии,
5. Судороги,
6. Никтурия.
7. Малосимптомная
 Диагностика Альдостеронизма

1. Гипокалиемия (< 3,5 ммоль/л)

2. Повышение Альдостерон - Ренинового
соотношения
3. Повышение уровня альдостерона > 100 пг/мл
после инфузии ра-ра NaCl
4. Флебография надпочечников и с
определением концентрации альдостерона в
венах надпочечников и в крови.
5. КТ или МРТ.
6. Радионуклидная визуализация с помощью
меченого холестерина.
 Лечение альдостеронизма
I. Медикаментозное комбинированное:
1. Гипотензивные препараты +
2. Спиронолактон (Верошпирон)
3. Эплеренон (Эспиро 700 руб, Инспра 2500 руб.) –
селективный антагонист рецепторов
альдостерона;
 25-50 мг бл/N30
II. Хирургическое (аденома)
 у 50% больных АД снижается
АГ как проявление Гиперкортицизма
1. Болезнь Иценко – Кушинга
2. Синдром Иценко - Кушинга
 Гиперкортизизм причины
1. Гиперпродукция АКТГ
 Опухоли гипофиза (аденомы);
 Эктопическая секреция АКТГ или кортиколиберина :
 овсяноклеточный рак легкого, рак поджелудочной
железы, аденома бронха;
2. Гиперплазия коры надпочечников;
3. Аденома или рак надпочечников;
4. Длительное лечение глюкокортикоидами
(экзогенный синдром Кушинга).
 Гиперкортицизм - диагностика
АГ у 80% больных. Группа риска — женщины 25-40
лет.
Этиология – 2 варианта:
 Болезнь ИК - Опухоль гипофиза – в крови > АКТГ
 Синдром ИК - Опухоль надпочечников - в крови <АКТГ;
Диагноз:
1. Внешний вид – Кушингоид;
2. Лабораторные исследования:
1. Кортизол и АКТГ в Суточной моче.
2. Проба с дексаметазоном:
1. Подавляет АКТГ и кортизол более чем в 2 раза при болезни ИК
2. Не подавляет при синдроме ИК;
3. Инструментальное исследование:
1. КТ или МРТ, Рентген грудной клетки (обнаружение
опухоли и метастазов;
Подавление стероидогенеза –
основа фармакотерапии
гиперкортицизма
 Подавление стероидогенеза
1. Кетоконазол – Подавляет биосинтез
стероидов
2. Митотан - Подавляет секрецию
глюкокортикоидов, блокирует действие АКТГ;
3. Метирапон - Подавляет секрецию
глюкокортикоидов;
4. Мифепристон – Блокатор прогестерона,
антагонист глюкокортикоидов, абортивное
средство;
5. Спиронолактон (эплеренорм)
 Аденома гипофиза – хирургическое
лечение
1. Хирургическое удаление аденомы
(Лапароскопическая адреналэктомия)
 Перед операцией для коррекции АД используют α-АБ, β-АБ.

 Моно терапия β-АБ, без достаточной блокады α-

адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.

2. Стереотаксическая лучевая терапия

Видео
Адреналэктомия