Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Цирроз печени

Ассистент кафедры факультетской терапии

им. профессора В.А. Вальдмана СПбГПМУ
Кизимова Ольга Александровна
Заведующий кафедрой факультетской терапии им. профессора В.А. Вальдмана,
д.м.н., профессор Успенский Юрий Павлович
2 поверхности:
1. Диафрагмальная
2. Висцеральная
Висцеральная поверхность печени
Три борозды- 2 продольные и поперечная.
Правая продольная борозда:
3. Желчный пузырь
4. Нижняя полая вена
Левая продольная борозда
3. Круглая связка печени
4. Венозная связка печени
5. Квадратная доля
6. Хвостатая доля
Поперечная борозда
7. Ворота печени (содержат воротную вену, собственную печеночную артерия, общий печеночный проток)
 Функции печени:
1. Обезвреживание вредных веществ, поступающих в организм с пищей, образующихся в процессе обмена
веществ или вводимых в кровь (дезинтоксикационная функция)

2. Инактивация гормонов и биологически активных веществ

3. Образование желчи, необходимой для расщепления и всасывания жиров и стимулирование перистальтики

4. Синтез белков

5. Образование гликогена

6. Накопление жирорастворимых витаминов

7. Фагоцитоз и разрушение чужеродных веществ (иммунная)

8. Кроветворная
Печень
Функции
 Печень
Функции
Белковый обмен:
• Из аминокислот пищевых белков синтезируются белки плазмы, включая
альбумин. Ежедневно производится 8-14 г. альбумина.
Функции альбумина:
• поддержание онкотического давления в сосудистом русле,
• транспортировка билирубина, гормонов и лекарств.
• Избыток аминокислот расщепляется и аминогруппа трансформируется в
мочевину.

NB! Сниженный синтез альбумина – важный биомаркер печеночной

дисфункции в условиях повреждения печени.
 Печень
Функции
Углеводный обмен:
• Утилизация глюкозы после еды: синтез гликогена или
преобразование в глицерин и жирные кислоты.
• Депонирование гликогена
• Расщепление гликогена до глюкозы в периоды голодания
(предотвращение гипогликемии)
 Печень
Функции
Жировой обмен:

• Синтез липопротеинов очень низкой плотности

• Метаболизм липопротеинов низкой и высокой плотности.
 Печень
Функции
Синтез факторов свертывания:
• Синтез ключевых белков коагуляционного
• каскада
• Витамин К зависимая модификация факторов свертывания (II, VII, IX и X)
• Синтез антикоагулянтов (протеин С, протеин S)
NB! Сниженный синтез факторов свертывания крови - важный
биомаркер печеночной дисфункции в условиях повреждения
печени
 Печень и функции

• Снижение ПТИ или

повышение МНО при
болезнях печени не может
напрямую приравниваться
к повышенному риску
кровотечений, так как эти
тесты не учитывают
одновременного
снижения синтеза в
печени антикоагулянтов.
 Печень
Функции
Витамины:
• Накопление витаминов А, D, B12 (в большом количестве), витамина К и
фолиевой кислоты (в меньших количествах).
• Синтез витамина D из прекурсоров
• NB! При снижении поступления витаминов с пищей недостаточность и
дефицит витамина К и фолиевой кислоты будет развиваться раньше, чем
других витаминов
Система воротной вены
Верхняя полая вена собирает кровь от головы, шеи,
верхних конечностей.
Нижняя полая вена- нижние конечности
V. Portae собирает кровь
• Селезеночной вены
• Верхней брыжеечной вены
• Нижней брыжеечной вены
• От непарных органов брюшной полости - тонкой и
толстой кишки (верхний отдел прямой кишки), желудка,
селезенки.

Верхняя и нижняя брыжеечные вены +селезеночная вена

=> V. Portae => печень => делится на доли, секторы,
сегменты => до структурной функциональной единицы
Печеночная долька
Состоит из гепатоцитов (имеет
продольное строение в виде
балок).

• Печеночная вена
• Печеночная артерия
• Желчный проток

• В центре каждой дольки есть

центральный сосуд

Кровь из междолевой вены идет к

центру по синусоидам. По мере
прохождения по венам
(синусоидам) происходят б/х
реакции («очищение»).
В центральном сосуде
«очищенная» кровь => нижняя
полая вена (общий кровоток)
Цирроз печени (по определению ВОЗ)
• Это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и
трансформацией нормальной структуры печени с образованием
узлов.
• ЦП представляет собой финальную стадию большинства
хронических диффузных заболеваний печени.
• Естественное течение ЦП характеризуется бессимптомной
стадией (компенсированный ЦП), которая сменяется стадией
повышения давления в портальной системе и ухудшением
функции печени, что приводит к появлению клинической картины
в виде осложнений цирроза печени (стадия декомпенсации).
Стадия декомпенсации проявляется развитием
выраженных клинических симптомов, к
наиболее важным относятся следующие:
• асцит (с инфицированием или без инфицирования асцитической жидкости / СБП);
• кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка;
• печеночная энцефалопатия;
• дисфункция / острое повреждение почек (ОПП) и гепаторенальный синдром (ГРС);
• легочные осложнения (печеночный гидроторакс, гепатопульмональный синдром
(ГПС), портопульмональная гипертензия (ППГ));
• цирротическая кардиомиопатия и вторичная надпочечниковая недостаточность;
• инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит, мочевая
инфекция, пневмония, инфекции мягких тканей и бактериемия)
• Гипонатриемия разведения
 По морфологическим признакам ЦП
классифицируют:
а) макронодулярный (крупноузловой) — нерегулярно расположенные крупные узлы
до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани;
б) микронодулярный (мелкоузловой) — регулярно расположенные мелкие узлы 1–3
мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани;
в) микро-макронодулярный (смешанный).

Чаще всего для оценки тяжести состояния больных с ЦП применяется классификация

по Child Turcotte-Pugh.

Другая оценочная шкала — MELD (Model for End-stage Liver Disease) была разработана
в 2002 г. для определения очередности трансплантации печени в листе ожидания.
Пример микронодулярного
цирроза печени. Регенеративные
узелки довольно мелкие, в
среднем менее 3 мм в размерах.
Классификация степени тяжести цирроза печени по Child-Turcotte-Pugh
Показатель Баллы

1 2 3
Асцит нет небольшой Умеренный/большой
Энцефалопатия нет Небольшая/ Умеренная/
умеренная выраженная
Уровень билирубина (мг/л) < 2.0 2–3 > 3.0

Уровень альбумина (мг/л) > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

Удлинение ПВ (сек.) 1–3
Общее количество баллов Класс

5-6 А
7-9 В
10-15
С

При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме
12 и более - 2 мес.
 Патогенез (1)
1. Синдром цитолиза.

• Клиническая картина: астеновегетативный синдром

• Лабораторно — повышением содержания в крови внутриклеточных ферментов: ЛДГ; АЛТ; АСТ.

2. Синдром мезенхимального воспаления.

• Обусловлен иммунными механизмами (клеточными, гуморальными, аутоиммунными) и

проявляется увеличением в крови белков острой фазы, диспротеинемией,
гипериммуноглобулинемией, появлением аутоантител к ткани печени, волчаночных клеток.

• Данный синдром характерен для воспалительных заболеваний печени: острого и хронического

гепатита, обострений цирроза печени.
 Патогенез (2)

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

• Проявляется нарушениями свертываемости крови,

гипоальбуминемией, изменениями активности холинэстеразы,
накоплением в крови свободного холестерина, и в более поздних
стадиях- токсических метаболитов (мочевая кислота, аммиак)

4. Гемморагический синдром.
Патогенез (3)
5. Синдром холестаза.

• Клиническая картина: зуд кожных покровов обусловлен нарушением оттока желчных кислот с
желчью по внутрипеченочным желчным протокам (увеличение объема гепатоцитов, сдавление
вследствие желчных ходов)

• Холестаз приводит также к отложению холестерина в тканях. Появляются ксантомы и ксантелазмы

• Лабораторно - повышение ЩФ, ГГТ, билирубина за счет прямого, холестерина.

6. Синдром желтухи.
Пациент с желтухой и
хроническим холестазом. Кожа
при хроническом холестазе
темнеет и выглядит смуглой.

На нижнем и верхнем
веках точечные
телеангиэктазии.

Пациент с желтухой на фоне хронического холестатаза. Липоидная дуга роговицы и

ксантелазмы на веках указывают на длительно существующую гиперхолестеринемию.
Патогенез (4)
7. Синдром гормонального дисбаланса.

• Развивается в результате шунтирования крови в обход печеночных клеток и некроза

гепатоцитов

• Накопление в крови эстрогенов приводит к появлению сосудистых звездочек, пальмарной

эритеме, гинекомастии у мужчин. Накопление андрогенов надпочечникового
происхождения приводит к аменорее и гирсутизму у женщин и у мужчин и женщин
выпадают волосы в подмышечных ямках, на лобке, снижается либидо.

• Увеличение концентрации минералкортикоидов (альдостерона) способствует задержке

жидкости, что является одной из причин отечного синдрома.
 Физикальный осмотр
 При объективном осмотре пациента можно
обнаружить симптомы, характерные для
заболеваний печени:
• «печеночные знаки»
• желтуха
• энцефалопатия
• гинекомастия
• венозные коллатерали на передней брюшной
стенке.
 При перкуссии над местом скопления
свободной жидкости в брюшной полости (более
1,5 л свободной жидкости) вместо тимпанита
определяется тупой звук.
 При напряженном асците пальпация внутренних
органов затруднена, при этом печень и селезенка
могут баллотировать.
 Подкожные вены
• Возможны две причины варикозного расширения подкожных вен живота:
А - портальная гипертензия при циррозе печени;
В - обструкция нижней полой вены.

Пациентка 45 лет с варикозным

расширением подкожных вен
живота на фоне портальной
гипертензии.
Расположение вен по типу «головы
медузы»

А
 Подкожные вены
• Возможны две причины варикозного расширения подкожных вен живота:
А - портальная гипертензия при циррозе печени;
В - обструкция нижней полой вены.
В

Женщина 55 лет с варикозным

расширением подкожных вен
живота на фоне обструкции
нижней полой вены.
Вены поднимаются
преимущественно по
боковым поверхностям живота
Наличие колец Кайзера- Флейшера является очень важным диагностическим
признаком болезни Вильсона- Коновалова - генетически обусловленного нарушения обмена меди с
избыточным накоплением ее преимущественно в печени и центральной нервной системе.
Появление эритемы связано с повышением уровня эстрогенов. Поэтому пальмарная эритема может наблюдаться у
беременных
женщин и это нормально!
#При надавливании эритема временно исчезает
Типичная локализация телеангиэктазий: лицо, шея, плечи, грудь и спина

Гинекомастия
Помимо гинекомастии у
мужчин может
наблюдаться гипо- и
атрофия яичек, потеря
волос на теле и
конечностях. Причина
изменений гормональный А
дисбаланс и относительная
гиперэстрогения
В
На фото А – пациент с
Алкогольным циррозом:
гинекомастия, увеличение
живота за счет асцита,
расширение подкожных вен
передней брюшной стенки.
На фото В – также
гинекомастия.
Степень увеличения грудных
желез не коррелирует с
тяжестью других симптомов
 Кожа
Экхимозы
• Появление синяков будет
наблюдаться не только в
области легко
травмируемых зон (нижние
конечности), но и в местах
мало подверженных
внешним механическим
воздействиям Хроническая болезнь печени (чаще всего цирроз) нередко
ассоциируется с явлениями печеночной недостаточности и
характеризуется умеренными нарушениями свертывания
крови из-за тромбоцитопении и гипопротромбинемии.
 Кожа
Экхимозы
• Появление синяков будет
наблюдаться не только в
области легко
травмируемых зон (нижние
конечности), но и в местах
мало подверженных
внешним механическим
воздействиям

Хроническая болезнь печени (чаще всего цирроз) нередко

ассоциируется с явлениями печеночной недостаточности и
характеризуется умеренными нарушениями свертывания
крови из-за тромбоцитопении и гипопротромбинемии.
Ногти
Лейконихии
• Тотальная лейконихия часто является клиническим признаком
гипоальбуминемии. Парциальная лейконихия – результат травмы
ногтевого ложа. Парциальная лейконихия встречается часто и не
свидетельствует о тяжелых трофических расстройствах.

А и Б – тотальные лейконихии
С - парциальная лейконихия
А В
Руки «барабанные
палочки»
• Феномен утолщения концевых
фаланг пальцев с деформацией
ногтей может наблюдаться при
болезнях печени и желудочно-
кишечного тракта.

Симптом «барабанных палочек» очень неспецифичный. Свидетельствует о

тяжести проблемы, но не указывает на ее источник.
Контрактура Дюпюитрена

• Этиология контрактуры Дюпюитрена

неизвестна, однако отмечается более
высокая частота встречаемости данного
состояния у лиц с хроническими
заболеваниями печени.
 Портальная гипертензия
это клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется
патологическим повышением портального градиента давления (разность давления в
воротной и нижней полой вене), что сопровождается формированием порто-
системных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в
обход печени.

• Нормальные значения градиента давления в воротной вене составляют 1-5 мм рт ст.

• Клинически значимой портальная гипертензия становится при повышении

портального градиента давления >10 мм рт ст.
 Классификация:
1. подпеченочная (с вовлечением селезеночной, брыжеечной
или воротной вен);
2. внутрипеченочная (заболевания печени);
3. надпеченочная (заболевания,
приводящие к нарушению венозного
оттока от печени: тромбоз/сужение
печеночных вен и обструкция
нижней полой вены (синдром
Бадда — Киари, инвазия опухолью,
мембрана в просвете нижней полой
вены); заболевания сердечно-
сосудистой системы
(констриктивный перикардит,
выраженная трикуспидальная
регургитация).
Надпеченочная портальная
гипертензия:
Предпеченочная (подпеченочная)
портальная гипертензия:
 Классификация:
Классификация ВВ по степени выраженности:
• I степень — диаметр вен 2–3 мм;
• II степень — диаметр вен 3–5 мм;
• III степень — диаметр вен > 5 мм .
Классификация варикозных вен по локализации:
• I тип — гастроэзофагеальные ВВПиЖ с распространением на кардиальный и субкардиальный отделы малой
кривизны желудка;
• II тип — гастроэзофагеальные ВВПиЖ от эзофагокардиального перехода по большой кривизне по
направлению к дну желудка;
• III тип — изолированные ВВ желудка без ВВ пищевода — варикозная трансформация вен фундального отдела
желудка;
• IV тип — эктопические узлы тела, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.
Классификация васкулопатии:
• легкая — небольшие участки розового цвета, окруженные белым контуром;
• средняя — плоские красные пятна в центре розовой ареолы;
• тяжелая — сочетание с точечными кровоизлияниями .
 Клинические проявления портальной
гипертензии
1. При осмотре больного можно выявить расширенные вены передней брюшной
стенки, расходящиеся от пупка (голова медузы).

2. Иногда в околопупочной зоне можно выслушать сосудистые венозные шумы.

3. Увеличение селезенки – один из наиболее важных диагностических признаков

ПГ.

4. Плотная печень свидетельствует в пользу ЦП, мягкая – за внепеченочный

портальный блок.

5. Наличие асцита при ЦП подразумевает развитие печеночной недостаточности.

6. Аноректальные варикозно-расширенные вены необходимо дифференцировать с

геморроем, не имеющим отношения к ПГ.
Диагностика портальной гипертензии (1)
• О развитии ПГ свидетельствуют следующие клинические признаки:
спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное
расширение вен пищевода.

1. УЗИ органов брюшной полости (расширение воротной вены 13 мм и более,

снижение в ней скорости кровотока либо ретроградный кровоток, появление
портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные
расширения селезеночной вены и др.)).

2. КТ органов брюшной полости

3. Радионуклидное сканирование печени

Расширение воротной вены Расширение селезеночной вены
Воротная вена: дефект заполнения
Диагностика портальной гипертензии (2)

1. Золотым стандартом в оценке ПГ и ее степени выраженности

служит портальный градиент давления (инвазивный метод,
необходима кетеризатеция печеночных вен).

• 1-5 мм рт. ст. - норма

• 5-9 мм рт ст. – доклиническая портальная гипертензия

• > 10 мм рт. ст. – портальная гипертензия

 Портальная гипертензия
Гиперспленизм
• Гиперспленизм – это цитопенический синдром, обусловленный спленомегалией.
• Механизм: спленомегалия усиливает фильтрующую способность селезенки, повышая скорость
разрушения форменных элементов крови. Размеры селезенки коррелируют со степенью цитопении.

• Тромбоцитопения - наиболее типичный симптом гиперспленизма. В периферической крови

количество тромбоцитов обычно около 100 × 109/л (редко < 50 × 109/л).
Лейкопения (снижение общего количества лейкоцитов < 4 × 109/л) возникает не всегда.

• Анемия при гиперспленизме наблюдается редко. При наличии анемии у пациента с портальной
гипертензией в первую очередь следует предположить ее постгеморрагичекий генез и заняться
поисками источника кровотечения.

• В костном мозге наблюдается компенсаторная гиперплазия клеточных ростков, содержание которых

в циркулирующей крови снижается.
Портальная гипертензия
Асцит
• Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной
полости, встречается более чем у 50 % больных с 10-летней
историей заболевания печени и значительно ухудшает прогноз
жизни пациентов с ЦП.
• В течение первого года от момента появления асцита выживает
от 45 до 82 %больных, в течение пяти лет – менее 50 %.
• Основной причиной асцита (в 80 % случаев) являются
хронические заболевания печени.
• Кроме цирроза, другими причинами могут быть острый
алкогольный гепатит, синдром Бадда — Киари,
гепатоцеллюлярная карцинома и канцероматоз брюшины,
острый панкреатит.
 Частые причины
Асцит • Цирроз печени
• Сердечная недостаточность
Причины Менее частые причины
• Острый панкреатит
• Лимфатическая обструкция
• Инфекция (туберкулез)
• Нефротический синдром
Редкие причины
• Гипотиреоз
• Злокачественные опухоли
- печени
- брюшины
• Гипопротеинемия (мальнутриция,
протеин- теряющая энтеропатия).
• Окклюзия печеночной вены (в
т.ч. синдром Бадда-Киари, и
портосинусоидальная
болезнь)
• Синдром Мейгса (доброкачественная
опухоль яичника + правосторонний
плевральный выпот с асцитом
или без него)
Классификация асцита

• 1 степень - жидкость в брюшной полости определяется только

при ультразвуковом исследовании;

• 2 степень проявляется симметричным увеличением живота;

• 3 степень представляет собой напряженный асцит.

Порто-кавальные анастомозы

• Если нарушен венозный

отток, то подключаются
коллатерали=анастомозы и
идут в обход печени, чтобы
венозный отток не
прекращался, не нарушалась
гемодинамика.

• 3 варианта
Асцит при циррозе печени
Патогенез

Патогенез асцита зависит

от причины,
обусловившей его
развитие
Симптомы
Увеличение живота в объеме в сочетании с:
 Выпячиванием пупка
 Пупочной грыжей
 Стриями на коже живота
 Диастазом прямых мышц живота
 Отеком мошонки
 Одышкой (при большом асците)
 Болями в животе (при спонтанном бактериальном перитоните)
Диагностические критерии резистентного асцита
1. Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные
дозировки: антагонисты альдостерона 400 мг/сут, фуросемид 160 мг/сут) в течение 1 недели при
соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут;
2. Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня;
3. Ранний рецидив асцита: возврат асцита 2–3-й степени в течение 4 недель от начала лечения;
4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:
• портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов,
• почечная недостаточность вследствие диуретической терапии: повышение уровня сывороточного
креатинина на 100 % со значением > 2 мг/дл у пациентов, которые ответили на лечение
диуретиками,
• гипонатриемия — понижение уровня сывороточного Na более чем на 10 ммоль/л до уровня менее
130 ммоль/л (ряд авторов указывают пороговое значение 135 ммоль/л),
• гипокалиемия — снижение уровня сывороточного К менее 3,5 ммоль/л,
• гиперкалиемия — повышение уровня сывороточного К более 5,5 ммоль/л [1, 2].
Диагностика асцита
1. Впервые выявленный асцитом обязательно исследование асцитической жидкости -
абдоминальный парацентез!
2. Если ранее диагностирован асцит:
• Показания:
• факт госпитализации пациента
• признаки перитонита или инфекции
• печеночная энцефалопатия
• ухудшение функции почек
• желудочно-кишечное кровотечение (перед назначением антибиотиков)

• Парацентез – процедура достаточно безопасная, при правильном ее проведении

осложнения составляют менее 1%.
• Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см
медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости.
 Обязательные и дополнительные лабораторные тесты при
исследовании асцитической жидкости
Обязательные
Дополнительные
• Определение количества лейкоцитов с • Определение амилазы (подозрение на панкреатит
подсчетом нейтрофилов или перфорацию кишечника)

• Определение концентрации альбумина • Определение глюкозы и ЛДГ (подозрение на

вторичный перитонит )
• Определение концентрации общего белка
• Цитологическое исследование (Атипичные клетки –
• Посев на микрофлору у постели больного (если перитонеальный карциноматоз подозрение на

полиморфоядерных лейкоцитов более 250 в опухолевую природу асцита)

мм3 - рост бактерий более, чем в 80% случаев) • Повышенный билирубин – (перфорация желчного
протока или кишечника)
 Сывороточноасцитический градиент альбумина (СААГ)
СААГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ
Значения СААГ 1,1 г/дл и больше в 80 % случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как
причины развития асцита.

Градиент ≥ 1,1 г/дл (портальная гипертензия) Градиент < 1,1 г/дл

Цирроз печени Карциноматоз брюшины
Алкогольный гепатит Туберкулезный перитонит
Сердечная недостаточность Панкреатический асцит
Тромбоз портальной вены Билиарный асцит
Синдром Бадда-Киари Нефротический синдром
Метастазы в печень Серозит
Лечение асцита. I степень
• Первая степень - диета с ограничением соли
 Лечение асцита. II степень
КР 2021
Диета Ограничение натрия – до 4.6-6.9 г/сут (приготовление
пищи без добавления соли)
Верошпирон:
-начальная/ макс доза 100/400мг
-шаг 72 часа (3 дня)
Верошпирон+фуросемид Неэффективность монотерапии верошпироном,
показания гиперкалиемия;
Фуросемид
-начальная/ макс доза 40/160 мг
-шаг 7 дней
Торасемид 5/30мг
При слабой реакции на фуросемид
Оценка ответа на верошпирон Потеря массы тела >2 кг/нед
 Лечение асцита. III степень
• Лечебный объемный парацентез
• 20% альбумин – 8 г на каждый удаленный литр АЖ в целях
профилактики циркуляторных расстройств
• После проведения объемного парацентеза и возмещения объема
альбумином – диуретики в сочетании с бессолевой диетой
• Пациентов с резистентным асцитом рассматривать как кандидатов
для трансплантации печени
• Назначение рифаксимина 200 мг 4 раза в сутки длительностью не
менее 2х недель
• Назначение профилактической антибиотикотерапии
 Максимальное уменьшение массы тела для пациентов с асцитом без периферических отеков
составляет 0.5 кг в день; для пациентов с асцитом и периферическими отеками – 1 кг в день.

 Спиронолактон и петлевые диуретики обладают функциональным антагонизмом –

рекомендуется назначать препараты с разницей в 3 ч

 Снижение концентрации сывороточного натрия менее 120 ммоль/л, прогрессирующая

почечная недостаточность и углубление печеночной энцефалопатии - показание для срочной
отмены диуретиков.

 При снижении уровня сывороточного калия менее 3 ммоль/л отмена фуросемида.

 При повышении уровня калия выше 6 ммоль/л – отмена верошпирона.

Лечение резистентного асцита

1. Трансплантация печени.

2. Наложение трансъюгулярного портосистемного шунта (TIPS)

• Причинами неэффективности диуретической терапии:

• Несоблюдение пациентом гипонатриемической диеты

• Прием нестероидных противовоспалительных препаратов

• Назначение низких доз диуретиков

Портальная гипертензия
Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка
Варикозное расширение вен пищевода III ст. Пациент с
циррозом печени и портальной гипертензией.

https://endoexpert.ru/atlas/11
3
/ Дата обращения 24.02.2024
Варикозно-расширенные вены пищевода 2-3 степени. ВРВ пищевода после
эпизода кровотечения. Тромбированная вена - тромб белого цвета

https://endoexpert.ru/atlas/11
3
/ Дата обращения 24.02.2024
Варикозное расширение вен желудка.

https://endoexpert.ru/atlas/11
3
/ Дата обращения 24.02.2024
Клиническая картина
Первым признаком варикозно расширенных вен часто является
наличие эпизода желудочно-кишечного кровотечения:
• кровавая рвота,
• гематохезия и/или мелена.
Скрытое кровотечение (анемия) встречается редко.
 Физикальный осмотр
• Оценить гемодинамическую стабильность: гипотония, тахикардия (активное
кровотечение).
• Осмотр брюшной полости: пальпация/перкуссия печени (уменьшенная в размере и
твердая при циррозе печени).
• Спленомегалия, асцит
• Видимый брюшной околопупочный коллатеральный кровоток (caput-medusae)
• Периферические стигмы злоупотребления алкоголем: телеангиоэктазии на груди/спине,
ладонная эритема, атрофия яичек, гинекомастия, ладонная эритема.
• Атрофия яичек
• Венозные шумы
• Анальный варикоз или кровь при ректальном исследовании
• Печеночная энцефалопатия; астериксис.
 Первичная профилактика ВРВ
кровотечений
• Препараты: неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол),
карведилол
• Целевая доза: снижающая частоту Ps в покое на 25%, либо до 55 ударов
в минуту
• Доза пропранолола: от 20 мг/сут (начальная) до 320 мг/сут
(максимальная), подбирается индивидуально
• Доза карведилола: начальная суточная доза 6.25 мг, мкксимальная
доза 25 мг в день

• У больных с ВРВ пищевода и желудка 2-3 ст. медикаментозную

профилактику необходимо сочетать с эндоскопическим лигированием.
Портальная гипертензия и кровотечения из варикозно-расширенных вен
пищевода и желудка
Лигирование варикозных вен пищевода. лигирование вен
пищевода латексными кольцами.

https://endoexpert.ru/atlas/11
3
/ Дата обращения 24.02.2024
Лечение острого кровотечения из ВРВ
1. Перевод или госпитализация пациентов с ЦП и острым кровотечением в отделение интенсивной терапии и
реанимации;

2. Восполнение ОЦК, используя осторожное введение свежезамороженной плазмы , гемотрансфузия;

3. ФГДС проводится сразу же при поступлении в стационар;

4. Использование антибиотикотерапии (цефтриаксон 1 г – 7 дней; фторхинолоны)для профилактики спонтанного

бактериального перитонита, печеночной энцефалопатии;

5. Назначение терлипрессина, октреотида, которые обладают вазоконстрикторным действием, при варикозном

кровотечении пациентам с ЦП еще до проведения эндоскопии с целью уменьшения объема кровопотери при
эндоскопии и снижения смертности;

6. Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера;

7. Эндоскопическое лигирование является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности выполнить

можно использовать эндоскопическую склеротерапию;

8. Рекомендовано наложение TIPS с покрытием в течение первых 24–72 часов от начала пищеводного
кровотечения определенным пациентам с высоким риском повторного кровотечения.
•Баллонная тампонада должна использоваться только при
продолжающемся массивном кровотечении как временная
мера в течение максимально 24 часов с периодическим
распусканием пищеводной (через каждые 2–3 часа) и
желудочной (через каждые 4–6 часов) манжеток для
предотвращения образований пролежней на слизистой.
•Последующая повторная ЭГДС производится через 12–24 часа
в условиях остановленного кровотечения.
 ВРВ и скрининг ФГДС
• Пациенты с компенсированным ЦП, которые не получают
терапию НСББ (противопоказания/непереносимость) для
профилактики декомпенсации, должны пройти ФГДС для
скрининга ВРВ, если эластометрия печени составляет ≥20
кПА или количество тромбоцитов ≤150х10*9/л.
Влияние неэтиотропных методов лечения
на ПГ
Ведение пациентов с ПГ при
декомпенсированном циррозе печени
 Портальная гипертензия
Печеночная энцефалопатия
• комплекс потенциально обратимых нервнопсихических нарушений,
возникающих в результате печеночной недостаточности и/или
портосистемного шунтирования крови.

• В основе развития ПЭ лежит поражение печени с выраженным снижением

ее детоксицирующей функции и портосистемное шунтирование крови,
когда в системный кровоток и далее в головной мозг попадает кровь,
содержащая большое количество аммиака и других токсических продуктов
кишечного происхождения.
• Также существенную роль играет уменьшение степени связывания и
выведения аммиака скелетными мышцами (снижение активности
глутаминсинтетазы) у больных ЦП с саркопенией.
 Классификация ПЭ
• Ключевым маркером ПЭ является изменение уровня и содержания сознания!

Выделяют несколько типов ПЭ в зависимости от причин, которые привели к ее

развитию:
• тип А, который возникает при острой печеночной недостаточности,
• тип В, обусловленный портосистемным шунтированием в отсутствие
хронической печеночной недостаточности,
• тип С, наиболее распространенный, обусловленный ЦП.

По тяжести клинических проявлений ПЭ делится на две формы:

• скрытая (минимальная ПЭ и ПЭ 1-й степени) и явная ПЭ
Патогенез
• Ключевое звено -аммиак, который образуется главным образом
в желудочно-кишечном тракте и по воротной вене поступает в
печень
• Здоровая печень обезвреживает поступающий в нее аммиак
путем преобразования в глутамин, тем самым предотвращая его
проникновение в системный кровоток. При прогрессирующих
заболеваниях печени увеличение концентрации аммиака в крови
происходит как вследствие нарушения его преобразования
печенью в глутамин, так и в результате порто-системного
шунтирования, при котором кровь, минуя печень, поступает в
системный кровоток
 Патогенез
• В норме только около 7% образующегося в организме аммиака
проходит через ткань мозга, не вызывая нарушений его функций.
• При повышении концентрации аммиака в крови он проникает через
гематоэнцефалический барьер и оказывает нейротоксический эффект
прежде всего на астроциты, наиболее многочисленные клетки
головного мозга, тесно связанные с функционированием нейронов.
Ключевым механизмом развития ПЭ является отек астроцитов
вследствие гипераммониемии
• Избыток аммиака приводит к накоплению образующегося в астроцитах
глутамина, что сопровождается увеличением внутриклеточной
осмолярности и в больших концентрациях вызывает отек мозга
 Патогенез
• Гипоталамический центр насыщения является одним из отделов
головного мозга, чувствительных к повышению уровня аммиака. В
результате гипераммониемии у пациентов отсутствует аппетит и как
следствие возникает белковоэнергетическая недостаточность, что
усугубляется катаболическими процессами, характерными для
тяжелого цирроза печени
Печеночная энцефалопатия
Патогенез
Классификация тяжести течения ПЭ по
стадиям (шкала West Haven)
I. Минимальная (латентная) стадия: отчетливая клиническая симптоматика
отсутствует, но отмечается нарушение стандартизированных психомоторных тестов
(теста связи чисел, теста линии).
II. Первая (легкая) стадия: апатия, возбуждение, раздражительность, беспокойство,
эйфория, быстрая утомляемость, нарушения ритма сна и бодрствования, легкий
тремор, нарушение координации движений, астериксис.
III. Вторая (средняя) стадия: сонливость, летаргия, дезориентация во времени и
пространстве, неадекватность поведения, астериксис, дизартрия, атаксия.
IV. Третья (тяжелая) стадия: сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь,
гиперрефлексия, наличие патологических рефлексов (Гордона, Жуковского),
миоклония, гипервентиляция.
V. Четвертая стадия: печеночная кома, децеребрационная ригидность,
окулоцефалический феномен, отсутствие ответа на любые раздражители.
Стадии печеночной энцефалопатии
Печеночная энцефалопатия
Стадия Состояние сознания
Стадия 0 не изменено
(минимальная)
СКРЫТАЯ
Стадия 1 сонливость, нарушение ритма сна
(легкая)

Стадия 2 бессонница или летаргия

(средняя)

Стадия 3 сомноленция, дезориентация

(тяжелая) ЯВНАЯ

Стадия 4 Отсутствие сознания и реакции на

(кома) боль
Триггерные факторы

* следует помнить, что дефицит белка в

рационе пациентов с ЦП также
нежелателен, так как провоцирует
прогрессирование саркопении, наоборот,
нарастание энцефалопатии и тем самым
ухудшает прогноз пациентов.
Оптимальным считается поступление 1,2-
1,5 г белка на 1 кг веса в сутки.
Осмотр рук
хлопающий тремор (астериксис)
Тремор - маркер
энцефалопатии, вызван
дисфункцией диэнцефальных
двигательных центров на фоне
тяжелых метаболических
расстройств. Может
наблюдаться при
декомпенсированной
печеночной недостаточности, а
также при хронической
почечной
недостаточности,тяжелой
застойной сердечной
недостаточности, острой
дыхательной недостаточности.
Печеночная энцефалопатия

Обнаружение признаков повреждения печени

Печеночный запах +/-
Обнаружение астериксиса
Гиперрефлексия и положительный симптом Бабинского (на поздних стадиях)
Отсутствие очаговых неврологических симптомов
Сложности с корректным выполнением когнитивных тестов

NB! Диагноз энцефалопатии устанавливается на основании клинических данных

 Диагностика
Диагноз ПЭ устанавливают на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков
нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус
(тремор, изменение почерка, психометрические тесты)

К клиническим проявлениям минимальной ПЭ относятся:

1. Нарушение зрительного восприятия
2. Снижение внимания и памяти
3. Замедление процесса мышления
4. Нарушение концентрации внимания
5. Снижение работоспособности
6. Снижение быстроты реакции
7. Раздражительность
С целью ранней диагностики ПЭ в клинической практике широко применяются психометрические тесты: связи
чисел, число-буква, линии, почерка, арифметический, пересказа.
Оценка энцефалопатии
Тремор

• В норме пациент удерживает

руку неподвижно в исходном
положении в течение 10 секунд
Психометрические тесты
• Тест связи чисел, число-буква, линии, почерка, арифметический,
пересказа и др. с целью диагностики скрытой ПЭ
 Оценка энцефалопатии
тест связывания чисел
• Пациент должен последовательно
соединить все числа по возрастанию.
• В норме тест должен быть выполнен
менее чем за 30 секунд.
• Если тест, применяется несколько раз у
одного и того же пациента, то следует
использовать варианты с различным
расположением чисел.
Тест связи чисел
Интерпретация результатов

Время, с Баллы Стадия ПЭ

< 40 0 Нет
41-60 1 0-1
61-90 2 1, 1-2
91-120 3 2
> 120 4 2-3
 Оценка энцефалопатии
Конструктивная апраксия

• это нарушение способности выполнять такие действия, как

складывание объектов определённых конфигураций, построение
чего-либо из отдельных элементов, рисование по причине
ухудшения синтетического пространственного восприятия.
Оценка энцефалопатии
Конструктивная апраксия
Пример задания пациенту:
• повторить в деталях рисунки стереометрических фигур
• нарисовать циферблат часов с корректным размещением цифр по
циферблату и точным указанием времени «без десяти два».

пациент
врач
пациент
Общие принципы лечения
1. Устранение этиологического фактора заболевания печени – в тех случаях, когда это возможно
(например, в случае алкогольного цирроза)

2. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ: остановка кровотечения, коррекция

гиповолемии, поддержание кислотно-щелочного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и
т.д.

3. Санация кишечника необходима для удаления азотсодержащих субстанций, что особенно важно в
случаях желудочно-кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора.

• Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном

протяжении, вплоть до слепой.

• В качестве растворов предпочтительнее применение лактулозы (300 мл на 700 мл воды).

Лечение ПЭ
• Медикаментозная терапия включает применение
лактулозы, орнитина (способствуют связыванию
аммиака) и антибактериальных препаратов (для
подавления аммониепродуцирующей флоры).
Профилактика ПЭ
При скрытой или явной ПЭ:
• Прием рифаксимина для поддержания ремиссии и снижения риска
госпитализации, связанной с ПЭ
• В дозе 1100 или 1200 мг/сут в течение 6 месяцев

• Орнитин в дозе 18 г в сутки

 Лечение ПЭ
• Лактулоза – пациентам с явной ПЭ (назначается 2-3 раза в сутки, дозировка препарата
индивидуальна; в качестве простого, но надежного критерия эффективности
рассматривается увеличение частоты стула до 2-3 раз в сутки) -для уменьшения уровня
аммиака в системном кровотоке и коррекции кишечного дисбиоза
• Рифаксимин (1200 мг/с) при ПЭ любой стадии у пациентов с компенсированныи м
декомпенсированным ЦП
• Орнитин – пациентам с компенсированным и декомпенсированным ЦП с ПЭ любой
стадии

Эффективно применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на

максимальном протяжении, вплоть до слепой.
В качестве растворов предпочтительнее применение
лактулозы (300 мл на 700 мл воды).
L-Орнитин L-Аспартат
• Орнитин и аспартат играют основную роль в превращении
аммиака в мочевину. Орнитин включается в цикл мочевины в
качестве субстрата и служит стимулятором для одного из
основных ферментов в цикле мочевины; аспартат также
включается в цикл превращения аммиака и служит субстратом
для синтеза глутамина. Таким образом, прием орнитина
усиливает метаболизм аммиака, что способствует уменьшению
клинических проявлений ПЭ. В течение последних 10 лет
проведено несколько рандомизированных исследований,
показавших высокую эффективность и безопасность применения
орнитина в лечении ПЭ
 Гепаторенальный синдром
• Это функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений
почек.

Диагностические критерии гепаторенального синдрома для больных с циррозом:

• Цирроз печени с асцитом
• Креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (>133 ммоль/л)
• Не отмечается снижения сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после 2-х
дневной отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином
(рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной дозировки 100 г/сут)
• Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис,
уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств)
• Исключены паренхиматозные заболевания почек при наличии протеинурии >500 мг/сут,
микрогематурии (>50 эритоцитов в поле зрения) и/или изменений почек при
ультрасонографии
Гепаторенальный синдром.
• Специфических клинических симптомов ГРС нет.
• Клинические признаки определяются сочетанием симптомов
острой почечной недостаточности с прогрессирующей
печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.
• К почечным клиническим признакам ГРС относятся олиго-/анурия
ГРС. Патогенез
• Развивается не только в результате почечной гипоперфузии на
фоне спланхнической артериальной вазодилатации и снижения
сердечного выброса, но также в результате повышения уровня
циркулирующих в крови провоспалительных цитокинов и
хемокинов как следствие бактериальной транслокации.
• Кроме того, тяжелый холестаз может также ухудшать функцию
почек за счет усугубления системного воспаления и канальцевого
повреждения, обусловленного действием желчных кислот —
билиарная нефропатия.
 В настоящее время принято обозначать
• тип 1: ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП)
• тип 2: ГРС включает повреждение почек, соответствующее критериям ГРС, но не критериям
ОПП

Диагностические критерии гепаторенального синдрома для больных с циррозом:

• Цирроз печени с асцитом
• Креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (>133 ммоль/л)
• Не отмечается снижения сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после 2-х
дневной отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином (рекомендуемая
доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной дозировки 100 г/сут)
• Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение
объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств)
• Исключены паренхиматозные заболевания почек при наличии протеинурии >500 мг/сут,
микрогематурии (>50 эритоцитов в поле зрения) и/или изменений почек при
ультрасонографии
 Варианты ОПП при ЦП:
1. Преренальное ОПП — самая частая причина ОПП у госпитализированных
пациентов с декомпенсированным ЦП (68 % всех случаев). Основная причина —
это гиповолемия на фоне острого желудочно-кишечного кровотечения, другой
кровопотери, рвоты, диареи, передозировки мочегонных препаратов.
2. Постренальное ОПП встречается очень редко у пациентов с ЦП (<1 % всех
вариантов ОПП).
3. Ренальное ОПП наблюдается в 30 % случаев и представлено двумя вариантами:
- острыйканальцевый некроз (на фоне применения нефротоксичных препаратов,
нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), йодсодержащего
контрастного препарата при компьютерной томографии, токсичного воздействия
желчных кислот и др.);
- ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП).
 Клинические признаки и симптомы
1. Для гепаторенального синдрома характерны жажда, апатия, слабость.

2. Увеличивается в объеме живот, снижается артериальное давление, возможно нарастание

желтухи.

3. К типичным почечным признакам гепаторенального синдрома относятся олигурия, снижение

фильтрационной функции почек с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина и
азота мочевины крови. При этом концентрационная способность почек достаточно сохранна.

4. Протеинурия, изменения в мочевом осадке при гепаторенальном синдроме минимальны и

обнаруживаются редко.

5. В терминальной стадии гепаторенального синдрома может присоединиться гиперкалиемия,

гипохлоремия.
 Лечение гепаторенального синдрома (1)
• Рекомендован поиск и устранение этиологического фактора (отмена
нефротоксичных препаратов, диуретиковНПВП и
противоревматических препаратов, бета-адреноблокаторов)
• Рекомендовано восполнение ОЦК при гиповолемии пациентам с ЦП и
ОПП-ГРС с целью улучшения функции почек
• Рекомендовано выполнение лечебного лапароцентеза в сочетании с
введением альбумина человека пациентам с ЦП, осложненным
ОППГРС и напряженным асцитом, с целью улучшения функции почек
20 % альбумин из расчета 1 г/кг мт в сутки (не более 100 г альбумина
человека в день) в течение двух дней, далее 20 % альбумина в дозе
20–40 г/день до достижения полного клинического ответа
Лечение гепаторенального синдрома (2)
• Системные вазоконстрикторы!
Рекомендовано введение терлипрессина и альбумина всем пациентам
с ЦП, осложненным ОПП-ГРС, с целью уменьшения спланхнической
артериальной вазодилатации и улучшения почечной перфузии

Самые частые побочные эффекты при внутривенном болюсном

введении терлипрессина (45–46 %) — гиперволемия, ишемия
миокарда, а также диарея, боль в животе.
Частота отмены препарата из-за осложнений, преимущественно
сердечно-сосудистых, составляет около 20 %.
 Классификация инфекционных осложнений цирроза
печени:
1. По времени возникновения выделяют:
• внебольничную инфекцию — диагноз установлен в первые 48–72 часа от момента
поступления пациента без его госпитализации в предшествующие 6 месяцев
(30 % госпитализированных больных). Чаще представлена СБП и мочевой
инфекцией;
• связанную с оказанием медицинской помощи— диагноз установлен в первые 48–
72 часа от момента поступления у больного, имевшего не менее 2 дней
госпитализации в предшествующие 6 месяцев (30 % госпитализированных
больных). Также чаще представлена СБП и мочевой инфекцией;
• нозокомиальную инфекцию — диагноз установлен после 48–72 часов от момента
поступления больного (40 % госпитализированных больных). Преимущественно
проявляется в виде мочевой и Cl. difficile-ассоциированной инфекции.
Самые частые инфекционные осложнения у
пациентов с ЦП:
• мочевая инфекция,
• инфицированный асцит,
• пневмония,
• клостридиальная инфекция (Clostridium difficile-ассоциированная
болезнь),
• инфекции мягких тканей,
• бактериемия.
Спонтанный бактериальный перитонит
(СПБ)
• Это инфицирование асцитической жидкости в отсутствие какого-либо
очевидного источника инфекции.
• Выявляется у 7–31 % больных с асцитом.
• Часто вызывается кишечными бактериями.
В 70 % возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные
бактерии — Escherichia coli и Klebsiella spp, 10–20 % составляют
грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается
Candida albicans.
• Бактерии проникают в брюшную полость двумя путями — транслокационным
и гематогенным.
• В настоящее время большее значение придается пассажу микроорганизмов
из кишечника, хотя патогенез возникновения СБП до конца не ясен
Предрасполагающие факторы инфицирования
асцитической жидкости (по ArroyoV.)
• Тяжелое заболевание печени: уровень сывороточного билирубина
выше 3,2 мг/дл, тромбоциты крови ниже 98 тыс/мл
• Желудочно-кишечное кровотечение
• Содержание белка асцитической жидкости менее 1 г/дл и/или С3
компонента комплемента ниже 13 мг/дл
• Инфекция мочевыводящих путей
• Избыточный бактериальный рост
• Врачебные манипуляции: мочевой, внутривенный катетер и/или
пребывание пациента в отделении интенсивной терапии
• Эпизоды СБП в анамнезе
Клиническая картина СБП
• Боль в животе различной интенсивности, без четкой локализации,
болезненность при пальпации живота, лихорадку и нарастание ПЭ без видимых
провоцирующих факторов.
• У 8–10 % пациентов определяется положительный симптом раздражения
брюшины.
• Ригидность брюшных мышц редко встречается при напряженном асците.
• Лихорадка отмечается у 50 % больных с СБП и может быть связана с
септическим шоком, нередко имеется повышение температуры тела только до
субфебрильных цифр.
• У 10–15 % пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника.
• У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока с
выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией.
• Вместе с тем у 10–33 % больных начальная симптоматика отсутствует и
заболевание выявляют случайно при исследовании асцитической жидкости.
Диагностика
• Диагностический лапароцентез с последующим исследованием
асцитической жидкости (микроскопическое исследование,
бактериологическое исследование, цитологическое
исследование)
 Обязательные и дополнительные лабораторные тесты при
исследовании асцитической жидкости
Обязательные
Дополнительные
• Определение количества лейкоцитов с • Определение амилазы (подозрение на панкреатит
подсчетом нейтрофилов или перфорацию кишечника)

• Определение концентрации альбумина • Определение глюкозы и ЛДГ (подозрение на

вторичный перитонит )
• Определение концентрации общего белка
• Цитологическое исследование (Атипичные клетки –
• Посев на микрофлору у постели больного (если перитонеальный карциноматоз подозрение на

полиморфоядерных лейкоцитов более 250 в опухолевую природу асцита)

мм3 - рост бактерий более, чем в 80% случаев) • Повышенный билирубин – (перфорация желчного
протока или кишечника)
 Сывороточноасцитический градиент альбумина (СААГ)
СААГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ
Значения СААГ 1,1 г/дл и больше в 80 % случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как
причины развития асцита.

Градиент ≥ 1,1 г/дл (портальная гипертензия) Градиент < 1,1 г/дл

Цирроз печени Карциноматоз брюшины
Алкогольный гепатит Туберкулезный перитонит
Сердечная недостаточность Панкреатический асцит
Тромбоз портальной вены Билиарный асцит
Синдром Бадда-Киари Нефротический синдром
Метастазы в печень Серозит
 Лечение инфицированного асцита
1. Антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения цефотаксим -
по 4 г в течение 5-7 дней (эффективен в 90% случаев).

• Из других препаратов этой группы применяются цефтриаксон и

цефоницид.

2. Пиперациллин/ тазобактам, карбапенем

3. Альбумин пациентам с СБП и ЦП с целью профилактики развития ГРС и

снижения смертности
 Профилактика инфицирования
асцитической жидкости
• Рифаксимин 1200 мг/сут – 6-12 мес
• Фторхинолоны: норфлоксацин (400 мг/день) или ципрофлоксацин
(500 мг/день) в течение 3-12 месяцев

• После эпизода инфицирования- норфлоксацин

• Отмена норфлоксацина – при улучшении функции печени

• Ограничение ИПП
• Постановка в лист ожидания ТП
Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии
у пациентов с ЦП и инфекционными осложнениями
 Дилюционная гипонатриемия
• снижение уровня натрия сыворотки крови ниже 130 ммоль/л. Встречается в среднем у трети
госпитализированных больных ЦП и асцитом.
• У пациентов с ЦП могут развиваться как гиперволемическая, так и гиповолемическая
гипонатриемия.

• В отличие от гиперволемической, гиповолемическая гипонатриемия развивается при

уменьшении объема циркулирующей плазмы вследствие передозировки диуретических
препаратов у больных без асцита и отеков.

Предрасполагающими факторами к развитию дилюционной гипонатриемии:

 прием НПВП;

 выполнение объемного парацентеза без последующего введения плазмозамещающих

растворов.
Клиническая картина

• У большинства пациентов уровень натрия сыворотки крови колеблется от

125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может
снижаться до 110-125 ммоль/л.

• Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией,

анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью.

• Неврологические симптомы, возникшие при этом состоянии бывают

трудно отличимы от проявлений печеночной энцефалопатии.
Лечение гипонатриемии
• устранение причины гипонатриемии и введение растворов
электролитов (0,9 % изотонический раствор натрия хлорида) для
исключения преренальной азотемии и установления диагноза
ГРС
• ограничение объема жидкости до 1 литра в день и отмена
диуретиков для предотвращения дальнейшего падения уровня
натрия
• Назначение альбумина при гипонатриемии не показало
преимуществ
Основные легочные осложнения
1. печеночный гидроторакс,
2. гепатопульмональный синдром
3. портопульмональная гипертензия
Печеночный гидроторакс
(портоплевральный синдром)
• собой скопление транссудата в плевральных полостях у пациентов с
декомпенсированным ЦП в отсутствие заболевания сердца,
легочной патологии или заболевания легких.
• Асцитическая жидкость поступает из брюшной полости в
плевральные полости (преимущественно справа) через
расширенные поры в диафрагме в результате повышения
внутрибрюшного давления и отрицательного внутригрудного
давления на вдохе.
• Печеночный гидроторакс может приводить к тяжелой дыхательной
недостаточности и может осложняться спонтанной бактериальной
эмпиемой.
Остеопороз
• Остеопения и остеопороз являются распространенным осложнением цирроза
печени (частота развития варьирует от 20 до 50%).

• При наличии клинических проявлений (боли в спине, снижение роста

больного, усиление кифоза) показано проведение рентгенографии
позвоночника в боковой проекции для исключения остеопоротических
деформаций позвонков.

• Однако, следует принять во внимание, что в настоящее время не разработаны

рекомендации по лечению данной группы осложнений у больных ЦП.
 Тромбоз Воротной вены
Тромбоз воротной вены при ЦП является частым осложнением (от 8%до 25%) .
Клиническая картина: кровотечения из ВРВП, развитие рефрактерного асцита, развитием тромбоза брыжеечной
вены, вздутием живота и нарушением перистальтики кишечника, увеличением размеров селезенки, болью в
животе, тошнотой, энцефалопатией, желтухой, лихорадкой и другими проявлениями печеночной недостаточности.
Диагностика:
1. УЗИ диагностика органов брюшной полости с УЗ - допплерографией системы воротной вены
2. КТ органов брюшной полости с ангиографией системы воротной вены.
Признаками данной патологии становятся обнаружение эхопозитивного образования в воротной вене и отсутствие
в ней кровотока по данным допплеровского исследования.
Лечение:
Предлагаются различные подходы к терапии данного осложнения. В частности, изучается эффективность
использования антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов, сулодексида) у пациентов с циррозом печени,
состоящих в листе ожидания трансплантации.
 Саркопения
• Прогрессивное и генерализованное заболевание скелетных мышц,
которое ассоциировано с повышенным риском падений, переломов,
нарушений двигательной активности и летальности.
• Характеризуется уменьшением мышечной массы, силы и
функциональной активности.
Эпидемиология саркопении
 Патогенез
Механизмы, управляющие саркопенией при циррозе, сложны и многофакторны
1. Дисбаланс между катаболизмом и синтезом протеина возникает из-за снижения потребления, увеличения
распада и увеличения расхода энергии.
Снижение перорального приема происходит из-за снижения аппетита, раннего насыщения, задержки
перистальтики кишечника, изменения когнитивных функций вследствие печеночной энцефалопатии, побочных
эффектов лекарств (например, опиоидов), плохого настроения / мотивации и дефицита цинка (дисгезия).
2. Пациенты с циррозом печени находятся в состоянии «ускоренного голодания», что представляет собой
нарушенную адаптивную реакцию на голодание, при этом 10 часов голодания приблизительно равны 3 дням
голодания у здорового человека.
Это связано с тем, что организм должен найти альтернативные пути обеспечения глюкозы для получения энергии,
поскольку цирроз приводит к хроническому истощению запасов гликогена в печени. Следовательно, при
длительном голодании (например, во сне) субстраты для глюконеогенеза берутся из чрезмерного расщепления
жирных кислот (ацетилкофермент А (КоА)) и расщепления мышечного белка (аминокислоты с разветвленной
цепью, что приводит к саркопении.
3. Печеночная энцефалопатия, являющаяся следствием нарушения функции печени и шунтирования крови вокруг
печени, также играет роль в развитии саркопении. Энцефалопатия не только приводит к недостаточной
физической активности, но и при гипераммонемии активируется миостатин, который является ключевым
ингибитором синтеза белка и регенерации мышц. Кроме того, мышцы являются ключевым внепеченочным
участком для удаления избытка аммиака, но в результате запасы аминокислоты с разветвленной цепью (в
форме лейцина) истощаются и становятся недоступными для синтеза белка.
SARS-F-скрининг саркопении
SARS-F
Strenhgt, Assistance with walking, Rise from a chair, Climb
stairs and Falls,

то есть

Сила, помощь при ходьбе, Подъем со стула, Подъем по

лестнице и Падения
Оценка мышечной силы
• Сила хвата рук – количественный динамометр с ручным захватом
Низкая мышечная сила:
Менее 27 кг у мужчин и
Менее 16 кг у женщин
• Тест подъема со стула
5 раз >15 сек
Саркопения. Лечение
1. Управление питанием включает в себя высокое потребление белка (1,2–2,0 г / кг /
день), 2–3-часовые приемы пищи и поздние вечерние закуски (50 г углеводов) для
защиты от катаболизма белков и ускоренного голодания.

2. Для улучшения саркопении и повышения выносливости рекомендуется сочетание

силовых упражнений с собственным весом и аэробных упражнений.

3. Фармакотерапия (например, витамин D; тестостерон у мужчин) и экспериментальные

препараты (например, ингибиторы миостатина) являются многообещающими
терапевтическими вариантами в будущем, но требуют дальнейшего изучения.
Клинический диагноз
• Основное заболевание:
Цирроз печени токсической этиологии, класс B по Child-Pugh.
• Осложнения:
Портальная гипертензия: ВРВП 1 ст. спленомегалия.
Печеночная недостаточность (гипоальбуминемия, желтуха,
коагулопатия).
Минимальная печеночная энцефалопатия. Белково-энергетическая
недостаточность.
Саркопения. Анемия смешанного генеза.
Режим физической активности для пациентов с
ЦП (оптимальный режим не изучен достаточно) в
целях лечения/профилактики саркопении
• Физическая активность/упражнения: ходьба 5000 и более шагов в день в
сочетании с общей калорийностью пищи – 30 ккал/идеальный вес тела в
день
• Три сессии в неделю: ходьба по дорожке/велоэргометрия – 1 час с
оценкой деятельности ССС (интенсивность -60-70% от максимальной
частоты ЧСС)
Альбумин на амбулаторном этапе
• Длительное применение 20% раствора альбумина человека в
амбулаторных условиях пациентам с декомпенсированным ЦП для
контроля над асцитом, снижающее частоту инфекционных осложнений,
эпизодов энцефалопатии у пациентов с ЦП.

• Режим введения
• 40г 2 раза в неделю в течение первых 2 недель после выписки пациента
из стационара или компенсации функции печени/ портальной
гипертензии в амбулаторных условиях,
• Затем 40 г 1 раз в неделю
• Продолжительностью до 18 месяцев
 Трансплантация печени
1. Показан практически всем больным с терминальной стадией заболеваний печени, осложненных кровотечением
из ВРВ пищевода/желудка, развитием асцита, ГРС, энцефалопатией, спонтанным бактериальным перитонитом.
2. Дополнительными показания: выраженная утомляемость, невозможность вести нормальный образ жизни,
выраженное похудание и упорный кожный зуд.
Основные противопоказания для трансплантации печени.
• Внепечёночные злокачественные заболевания
• Метастатические поражения
• Активная ВИЧ инфекция
• Тяжёлые сопутствующие заболевания, не корригирующие трансплантацией
• Активный алкоголизм, наркомания
• Внепеченочный сепсис
• Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы
• Психологическая и социальная несостоятельность больного
Трансъюгулярное внутрипеченочное
портосистемное шунтирование или TIPS —
это процедура для создания соединения
между двумя крупными венами печени,
воротной веной (веной, по которой кровь
поступает от органов пищеварения в
печень) и печеночной веной (вен, по
которым кровь вытекает из печени) печени
обратно к сердцу).
При подозрении цирроз печени
определяющим признаком является
• Гепатомегалия
• Нарастание желтухи
• Расширение вен нижней трети пищевода
• Расширение подкожных вен нижних конечностей
О развитии рака печени на фоне цирроза
можно подозревать при повышении в крови
• АСТ
• Иммуноглобулина А
• Альфа-фетопротеина
• Общего билирубина
Причиной пищеводного кровотечения при
циррозе печени является
• Высокая вирусная нагрузка
• Желтуха
• Снижение гемоглобина крови
• Повышение давления в портальной вене
Лечебный парацентез больному циррозом
печени с асцитом должен проводиться при
• Болях в животе
• Отсутствии артериальной гипотонии
• Напряженном или рефрактерном асците
• Нарастании желтухи
Варикозное расширение вен пищевода и
кардиального отдела желудка наиболее
часто встречается при
• Болезни кароли
• Циррозе печени
• Вирусном гепатите
• Метапластическом поражении печени
Высокий уровень трансаминаз в
сыворотке крови указывает на
• Аминазиновую желтуху
• Острый вирусный гепатит
• Первичный билиарный гепатит
• Микронодулярный цирроз печени
При ультразвуковом исследовании размеры
печени на ранних стадиях цирроза печени чаще
• Уменьшены
• Находятся в пределах нормы
• Значительно уменьшены
• Увеличены
 Симптомом, не характерным для цирроза,
является
• Астено-вегетативный
• Диспепсический
• Острая боль
• Геморрагический
К основным признакам, отличающим
хронический гепатит от цирроза печени,
относят
• Высокие показателя АЛТ и АСТ
• Синдром портальной гипертензии
• Энцефалопатию
• Геморрагический синдром
Осложнением при лечении диуретиками
асцита у больного циррозом печени является
• Гиповолемия
• Гиперкалиемия
• Азотемия
• Гипокалиемия
Противопоказанием к проведению
диагностического парацентеза является
• Печеночная энцефалопатия 1 степени
• Лихорадка у больного циррозом печени с асцитом
• Цирроз печени класса С по Чайлд-Пью
• Снижение содержания тромбоцитов ниже 50*103/л
Ситуационная задача 1
• Пациент М. 39 лет на осмотре у врача-гастроэнтеролога

Жалобы:
• На увеличение живота в объеме
• Отеки стоп
• Желтушное окрашивание склер
• изжогу
Анамнез заболевания
• Около 10 лет при предоперационном обследовании в крови больного был
выявлен HBsAg.
• Больной отказался от антивирусного лечения, так как оно было
дорогостоящим и он, не имея никаких жалоб, посчитал, что в нем нет
необходимости.
• Через 8 лет больной впервые заметил увеличение живота в объеме. Был
диагностирован цирроз печени, проведено лечение диуретиками с
положительным эффектом: асцит разрешился.
• От предложенного антивирусного лечения больной отказался повторно по
тем же причинам.
• Три дня назад вновь отметил увеличение живота в объеме, появились отеки
стоп, желтуха и изжога, в связи с чем обратился к врачу.
Анамнез жизни
• Рос и развивался нормально
• Работает в офисе
• В анамнезе – хронический гастрит, аппендектомия в 29 лет
• Наследственность: отец умер в 68 лет от ИМ, у матери- ГБ, сын 12 лет
здоров
• Не курит, употребляет около 100 мл красного вина ежедневно на
протяжении 20 лет
• В юношестве применял внутривенные наркотические препараты
• Лекарственные средства не принимает
• Питание регулярное, аппетит снижен
 Объективный статус
• Состояние удовлетворительное.
• На вопросы отвечает правильно; ориентирован во времени, пространстве и собственной личности.
• Положение активное.
• Нормостенического телосложения, рост 178 см, вес 68 кг, Т-36.7С
• Кожные покровы субэктеричные, сухие, склеры желтушные.
• Определяются отеки стоп. Суставы при осмотре не изменены.
• При сравнительной перкуссии легких ясный легочный звук. При аускультации в легких везикулярное
дыхание, хрипы не выслушиваются. ЧД 18уд/мин.
• Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 90 уд/мин. АД=110/70 мм.рт.ст.
• Живот увеличен в объеме за счет наличия свободной жидкости , симметричный, при пальпации
мягкий, безболезненный, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Доступные пальпации
отделы толстой кишки не изменены. Печень по данным перкуссии и пальпации не выступает из-под
края реберной дуги, край неровный, плотный, безболезненный. Селезенка 18*8 см.
• Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
• Стул и диурез в норме.
Для подтверждения того, что увеличение
живота в объеме вызвано асцитом, следует
прежде всего провести
• УЗИ ОБП
• КТ ОБП
• Сцинтиграфию печени
• Лапароскопию
• УЗИ ОБП :
В полости живота большое количество свободной жидкости. Вены
портальной системы расширены. Спленомегалия. Контуры
печени неровные, в правой доле обнаружено гипоэхогенное
образование с неровными нечеткими контурами, с активным
кровотоком, размером 2.5 см.
Наиболее вероятно, образование
представляет собой
• Гепатоцеллюлярный рак
• Гемангиому
• Холангиоцеллюлярный рак
• Гепатоцеллюлярную аденому
Для уточнения генеза образования
оптимальным является проведение
• МРТ с введением гепатотропного контраста
• МРТ без введения гепатотропного контраста
• Сцинтиграфии печени
• Лапароскопии
В пользу первичного злокачественного
поражения печени в данном случае будет
свидетельствовать изменение концентрации в
сыворотке крови
• Альфа-фетопротеина
• Раково-эмбрионального антигена
• Онкомаркера СА-19-9
• Онкомаркера СА-125
Вследствие увеличения объема живота у
данного пациента развилась
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
• Ахалазия кардии
• Одинофагия
• Дисфагия
Ситуационная задача 2
• Больной 43 лет, сварщик, обратился к гастроэнтерологу
поликлиники

Жалобы:
• Чувство тяжести в правом подреберье, постоянного характера
• Плохой сон, общая слабость, снижение памяти
• Увеличение живота
 Анамнез заболевания:
• Ухудшение около 1 месяца, когда появилось чувство тяжести в правом
подреберье, около 2х недель беспокоят общая слабость и нарушение сна,
стал отмечать увеличение живота. Сегодня утром обратил внимание на
коричневый оттенок мочи.
• В анамнезе злоупотребление алкоголя в течение более 10 лет, год назад
обследовался и лечился в терапевтическом стационаре по поводу
желтушного, был выставлен диагноз: алкогольная болезнь печени, гепатит.
Первое время после выписки алкоголем не злоупотреблял,
рекомендованные лекарственные препараты не принимал. Около 3 месяцев
назад был длительный эпизод употребления алкоголя (3 недели), после
которого алкоголь употреблял около 2 раз в неделю по 1-1,5 литра пива.
Анамнез жизни:
• Рос и развивался нормально
• Перенесенные заболевания и операции: простудные
• Наследственность: у отца язвенная болезнь
• Аллергии на медикаменты нет
• Вредные привычки: курит около 20 лет, злоупотребляет
алкоголем более 10 лет
Объективный статус:
• Состояние средней тяжести
• Рост 172 см, вес 84 кг, ИМТ =28.4
• Кожа и видимые слизистые обычной окраски, на груди и в зоне верхнего
плечевого пояса яркие телеангиэктазии, на предплечьях единичные
геморрагии.
• Со стороны сердца и легких без отклонений от номы. ЧСС 78 уд/мин. АД
120/70 мм.рт.ст.
• Язык влажный с выраженным серым налетом на спинке. Живот мягкий,
болезненный при пальпации в правом подреберье, увеличен за счет асцита.
• Печень +5 см выступает из под реберной дуги, размер по Курлову 13-11-9 см.
Выберите необходимые для постановки
диагноза лабораторные методы обследования
(выберите 2)
• Биохимическое исследование крови
• HBsAg, anti-HCV
• Исследование кала на скрытую кровь
• Анализ мочи общий
• Уровень сахара крови
Выберите наиболее информативные для
постановки диагноза неинвазивные
инструментальные методы обследования
(выберите 2)
• УЗИ ОБП
• Эластометрия печени
• УЗИ почек
• УЗИ сократительной функции желчного пузыря
• Рентгенография ОГК
Для подтверждения факта систематического
злоупотребления алкоголем в клинической
практике используют
• Углеводно-дефицитный трансферрин
• Уровень трансаминаз в крови
• Уровень щелочной фосфатазы в крови
• Уровень билирубина крови
Какой диагноз основного заболевания можно
поставить больному на основании клинических,
лабораторных и инструментальных методов
исследования
• Цирроз печени алкогольный, класс В по Чайлд-Пью
• Дискинезия желчевыводящих путей, по гипомоторному типу
• Хронический алкогольный гепатит
• Хронический бескаменный холецистит, обострение
Клинические симптомы, используемые в
шкале Чайлда-Пью при оценке тяжести
цирроза печени включают асцит и
• Печеночную энцефалопатию
• Боль в правом подреберье
• Геморрагии на коже
• Коричневый цвет мочи
Лабораторные данные, используемые в
шкале Чайлда-Пью при оценке тяжести
цирроза печени включают билирубин
• Щелочную фосфатазу, протромбиновое время
• Трансаминазы, протромбиновое время
• Щелочную фосфатазу, фибриноген
• Альбумин, протромбиновое время
Наиболее серьезными и частыми
осложнениями цирроза печени являются
• Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и
желудка
• Кахексия, синдром портальной гипертензии
• Носовые кровотечения, пернициозная анемия
• Отеки нижних конечностей, паренхиматозная желтуха
При обращении пациента к врачу с
впервые выявленным асцитом обязательно
• Исследование на онкомаркер (альфа-фетопротеин)
• Назначение терапии диуретиками
• Исследование асцитической жидкости
• Лечебный объемный парацентез
В качестве средств лечения цирроза печени
в данном случае показано применение
• Адеметионина
• Кортикостероидов
• Альфа-токоферола
• Аскорбиновой кислоты
Лечение энцефалопатии включает
назначение
• Актовегина
• Лактулозы
• Альфа-котоферола
• винцепотин
Лечение асцита второй степени включает
• Ограничение соли в пище и калий-сберегающий диуретик
• Ограничение поваренной соли в пище
• Калий-сберегающий диуретик
• Парацентез
Лечение асцита третьей степени включает
• Парацентез с назначением альбумина
• Внутривенное введение манитола
• Ограничение поваренное соли в пище и фуросемид
• Длительную бессолевую диету