Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Кафедра:
Бишкек 2021г
Тропические паразитарные болезни
Африканский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь — паразитическое заболевание людей и
животных. Его вызывают простейшие, трипаносомы Trypanosoma brucei[4]. Существуют
два типа возбудителей заболевания, заражающих людей, Trypanosoma brucei
gambiense (T.b.g) и Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.), названные в честь своего
первооткрывателя Дэвида Брюса, соответственно западноафриканский или гамбийский
трипаносомоз и восточноафриканский или родезийский трипаносомоз. T.b.g вызывает
более 98% зарегистрированных случаев. Оба возбудителя обычно передаются через укус
инфицированной мухи цеце и чаще всего встречаются в сельской местности, также могут
передаваться от матери ребёнку через плаценту, при механической передаче через других
кровососущих насекомых, уколе заражённой иглой, половом контакте. По данным ВОЗ
данная нозология относится к группе забытых болезней.
Симптомы и диагностик
Сначала, на первой стадии течения болезни, появляется лихорадка, головная боль, зуд и
боль в суставах. Эти симптомы проявляются в срок от одной до трех недель после
укуса. Через несколько недель или месяцев начинается вторая стадия: спутанность
сознания, плохая координация движений, онемение и нарушения сна. В случае неоказания
медицинской помощи возможен летальный исход.
Диагностика основана на обнаружении паразита в мазке крови или в
жидкости лимфатического узла. Для определения текущей стадии болезни между первой
и второй часто требуется люмбальная пункция.
Профилактика и лечение
Профилактика тяжёлых случаев предполагает наблюдение за группами риска среди
населения и регулярные анализы крови на T.b.g. Лечение проходит легче, когда диагноз
поставлен рано, до появления неврологических симптомов. Лечение на первой стадии
болезни производится с помощью таких препаратов,
как пентамидин или сурамин. Лечение на второй стадии предусматривает
применение эфлорнитина или комбинации нифуртимокса и эфлорнитина для случаев,
вызываемых T.b.g. Хотя меларсопрол эффективен против обоих типов паразитов, его
обычно используют только против T.b.r. из-за тяжёлых побочных эффектов.
В 2018 г. Европейское агентство лекарственных средств дало положительную оценку
препарату фексинидазол для терапии сонной болезни у взрослых и детей старше 6 лет.
Этот препарат станет первым, который принимается перорально и действует на обе
стадии болезни. Эти преимущества урезываются удлинением периода QTc, немного
сниженной эффективностью и повышенным риском возникновения поздних рецидивов в
сравнении с стандартной медикацией.
Распространённость
Вспышки болезни регулярно происходят в некоторых регионах Тропической Африки;
доля населения, входящая в группу риска, составляет примерно 70 миллионов человек,
проживающих в 36 странах. В 2010 году эта болезнь вызвала 9000 смертей; уровень
смертности понизился по сравнению с данными 1990 года (34 000 смертельных
случаев). По оценкам, в настоящий момент заражено около 30 000 человек, из
них 7000 были заражены в 2012 году. Более 80% этих случаев зарегистрированы
в Демократической Республике Конго. В недавнем прошлом произошло три крупных
эпидемии: одна происходила с 1896 по 1906 год, начавшись в Уганде и Впадине Конго, а
другие две — в 1920 и 1970 годах, в нескольких африканских государствах. Другие
животные, например коровы, могут переносить эту болезнь и заражаться ей.
Болезнь Шагаса
Трипаносомоз — тропическая паразитарная болезнь,
вызываемая простейшими вида Trypanosoma cruzi. Обычно распространяется
насекомыми, известными как триатомовые клопы. Симптомы меняются с течением
болезни. На ранней стадии симптомы обычно незначительны или отсутствуют. Они могут
включать в себя лихорадку, увеличение лимфатических узлов, головную боль или
припухлость на месте укуса. Через 8—12 недель наступает хроническая стадия болезни, и
в 60—70 % случаев симптомов больше не возникает. У остальных 30—40 % людей
дальнейшие симптомы развиваются в течение 10—30 лет после заражения. Они включают
в себя увеличение желудочков сердца, в 20—30 % случаев приводящее к сердечной
недостаточности. У 10 % заболевших также встречается расширение
[3]
пищевода или увеличение толстой кишки . По данным ВОЗ, патология относится к
группе забытых болезней.
Этиопатогенез и диагностика
T. cruzi обычно передаётся людям и другим млекопитающим
через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых клопов[6]. Эти
насекомые известны под разными названиями в разных регионах, включая vinchuca в
Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro (цирюльник) в Бразилии, pito в
Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле. Болезнь также может
передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, через еду, заражённую
паразитами, и от матери к плоду. Диагностика на ранних стадиях заболевания
осуществляется посредством обнаружения паразита в крови с помощью микроскопа.
Хроническая стадия заболевания диагностируется при обнаружении антител к T. cruzi в
крови.
Лечение и профилактика
Профилактика главным образом включает в себя борьбу с триатомовыми клопами и
избегание их укусов. Другие профилактические меры включают скрининг крови,
используемой для переливания. По состоянию на 2013 год вакцина ещё не разработана.
Инфекция на ранней стадии поддаётся лечению с помощью таких препаратов,
как бензнидазол или нифуртимокс. Они практически всегда способствуют выздоровлению
при лечении на ранней стадии, однако чем дольше человек инфицирован болезнью
Шагаса, тем менее эффективными становятся эти препараты. При лечении на хронической
стадии заболевания они могут задержать или предотвратить развитие симптомов
конечной стадии. Бензнидазол и нифуртимокс могут вызывать временные побочные
эффекты менее чем у половины пациентов, включая поражения кожи, нейротоксичность и
раздражение пищеварительной системы.
Эпидемиология
По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек инфицированы болезнью Шагаса,
преимущественно в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке[3]. Заболевание
приводит приблизительно к 12 500 смертям в год, по состоянию на 2006 год. Большинство
инфицированных — это малообеспеченные люди. Большинство инфицированных также
не знает о своей болезни. Из-за масштабных миграций населения районы распространения
болезни Шагаса расширились и теперь охватывают многие европейские страны и США. В
годы, предшествующие 2014, эти области увеличились[10]. Болезнь впервые была описана
в 1909 году Карлусом Шагасом, в честь которого она получила своё название. Она
поражает более 150 видов животных[4].
Возбудитель
Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в
тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma
cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода —
возбудителями сонной болезни.
Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев
является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена
нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он
превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или
овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с
образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером
около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со
жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую
мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и
способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови.
Эпидемиология
г
Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской
Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005
год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.
Болезнь Шагаса относится к
категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания
являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным
переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее
важное значение имеют виды Triatoma infestans и Rhodnius prolixus. Триатомовые клопы
нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части
лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»).
Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике
трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со
жгутиком, отходящим от середины клетки) и сохраняются в организме клопа в течение
всей его жизни (до двух лет).
После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя
одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов
(испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в
место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или
ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые
трипаносомами пищевые продукты (например лицом, контактировавшим с фекалиями
триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от
инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при
трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных
инцидентов.
В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и
дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы
и др.
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для
взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при
массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические
вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на
окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых
обитают триатомовые клопы.
Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности
снижается только во второй стадии болезни.
Патогенез
В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие
поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут
возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус,
мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при
болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска
развития плоскоклеточного рака пищевода). Развиваются воспалительно-дистрофические
изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах.
В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния.
В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая
дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются
инфильтраты из лейкоцитов.
Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи —
переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.
Клинические проявления
Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых
симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми
признаками болезни являются поражения кожи (шагомы, возникающие в месте внедрения
трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с
преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи).
Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови
циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная
боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность,
мышечная боль, затруднённое дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В
тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как
правило, смертельным исходом.
На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или
мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии
протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме
хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта
и неврологические симптомы.
Диагностика
Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных
исследований. Лабораторные исследования предусматривают:
микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия
малоэффективна);
серологические реакции;
ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов кровью больного и
последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
инокуляцию крови больного лабораторным животным.
На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом
обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов
снижается и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с
помощью серологических/иммунологических реакций или методом ксенодиагностики.
Лечение
Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее
время для терапии острой стадии болезни Шагаса
используют нифуртимокс и бензнидазол; эффективность лечения данными препаратами
составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства
применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях
эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не
дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить
локализованных внутриклеточно паразитов.
Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса
необратимы.
Профилактика
Вакцины против болезни Шагаса нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей
среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского
трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания
болезнью Шагаса жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания
клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при
приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры
индивидуальной профилактики (например использовать прикроватные сетки). Санитарно-
эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики
географической области — проведение следующих мероприятий:
опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами длительного действия;
реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых
инфицированными матерями.
Лейшманиоз
Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа
паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний,
распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается
паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через
укусы москитов из рода Phlebotomus в Старом Свете и из рода Lutzomyia в Новом Свете.
Существует три основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз,
или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной
системы, кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани, и
слизисто-кожный лейшманиоз. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько
различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали
развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в
виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного
лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва
каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты
пятивалентной сурьмы.
В рамках проекта добровольных распределённых вычислений World Community
Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения
этого заболевания.
13 сентября 2017 группа учёных из США и Бразилии объявили об успехах в создании
прототипа вакцины от лейшманиоза
По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88
странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди
них тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз
встречается в 65 странах.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения лейшманиозы относятся к
группе забытых болезней.
Этиология
Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все
лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и
висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами. Впервые
возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл в 1898 году в Ташкенте П. Ф. Боровский.
Патогенез
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов.
Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов
пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами
и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в
кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать,
и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает
промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000
промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев
количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно
превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы,
которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не
превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они
уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофагов, не вызывая
иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в
организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во
внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли»,
которые образуются от слияния первичной фагосомы с лизосомами и эндосомами. В них
промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в
морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в
овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к
кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до
пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их
содержимым. Внутри вакуоли амастиготы размножаются: каждый цикл размножения
занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно
макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При
висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-
эндотелиальной системы.
Эпидемиология
Клинические формы
Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции.
Кожная (локализованная или диффузная) форма в Старом Свете вызывается в основном
видами L. major, L. tropica и L. aethiopica (реже — L. donovani и L. infantum), а
в Новом — L. mexicana и L. (Viannia) braziliensis. Около 90 % случаев кожного
лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской
Аравии и Сирии. Вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых
участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или
стигма.
Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях
может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно
лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить
к смерти. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L.
(Viannia) braziliensis.
Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями,
например кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка,
увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом
Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90 % случаев
висцерального лейшманиоза регистрируется
[18]
в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии .
Лечение
Липосомальный амфотерицин B — висцеральная форма.
Милтефозин — все формы.
Шистосомоз
Шистосомоз (шистосоматоз, бильгарциоз) — тропическое паразитарное заболевание,
вызываемое кровяными сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma.
Характеризуется дерматитом в период внедрения паразитов в кожу с последующим
развитием лихорадки, интоксикации, уртикарной сыпи, спленомегалии, эозинофилии,
поражения кишечника или мочеполовых органов. Клиническая картина при шистосомозе
обусловлена главным образом развитием иммунноаллергической реакции на яйца
паразитов.
Этиология и эпидемиология
Возбудителями болезни являются трематоды семейства Schistosomatidae.
Мочеполово
й Schistosoma haematobium Африка, Ближний Восток
шистосомоз
Диагностика
Паразитоз диагностируется путём микроскопии яиц червей в образцах кала или мочи.
Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика
фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров.
Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Её можно
обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ,
подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения
приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет
наличия крови в их моче.
Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять
методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного
глицерином, или предметных стёкол.
Дополнительно используются методы непрямой иммунофлуоресценции с антигенами
шистосом. Однако эти методики не позволяют отличить активный паразитоз от
перенесённого заболевания, а также выявлена их перекрестная чувствительность с
другими паразитозами.
Профилактика и лечение
Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом
лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном
просвещении. В эндемичных зонах тропических стран следует ограничивать купание в
естественных водоёмах, так как заражение может произойти даже при хождении босыми
ногами в воде. Стратегия ВОЗ по борьбе против шистосомоза направлена на уменьшение
заболеваемости с помощью периодического, целенаправленного лечения празиквантелом.
Такое лечение подразумевает регулярное лечение всех людей из групп риска. Антимонила
натрия тартат и Диэтилкарбамазин(дитразина цитрат) — вводят внутривенно, при
менингоэнцефалитных, кожных внутрисосудистых и внутривенозных
формах Празиквантел — противопаразитарный препарат, эффективный для лечения всех
форм шистосомоза. Это безопасное и недорогое лекарственное средство, рекомендуемое
ВОЗ. Препарат назначается однократно в дозе 30 мг на 1 кг веса пациента. Побочные
эффекты редки и полностью проходят после лечения. Препарат можно использовать
детям и беременным женщинам. При возникновении тяжелой иммунно-аллергической
реакции на яйца паразитов (лихорадка Катаямы) применяют кортикостероиды. В
отношении S. mansoni эффективен и препарат оксамнихин. Эффект сравним с
празиквантелом, однако чаще отмечаются побочные реакции.
Редко прибегают к оперативному лечению — при осложнениях (стенозах мочеточника).
Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.
Филяриатозы
Онхоцеркоз
Онхоцеркоз (речная слепота) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризуется
образованием подкожных узлов, поражением кожи и глаз. Всемирная организация
здравоохранения внесла данную патологию в группу забытых болезней.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель заболевания — Onchocerca volvulus. Гельминт имеет нитевидное,
утончающееся к концам тело, длина около 35—50 мм у самок и 19-42 мм у самцов, а
ширина составляет 0,27 - 0,40 мм (самки) и 0,130 - 0,210 мм (самцы). Хозяином
возбудителя является только человек, а переносчиком — самки мошек Simulium
damnosum. Онхоцеркоз часто называют речной слепотой, поскольку переносчики обитают
по берегам рек. Взрослые черви поселяются в лимфоузлах человека, где самки производят
на свет множество личинок, называемых микрофиляриями. Эти личинки далее мигрируют
под эпидермис кожи, откуда могут вновь попасть в организм мошек и, таким образом,
продолжить цикл развития паразитов. Часть микрофилярий попадает в глаза человека,
проникая во все ткани зрительного органа. В глазном яблоке они вызывают воспаление,
кровотечения и другие осложнения, ведущие в конечном итоге к потере зрения.
В мире насчитывается около 18 млн больных онхоцеркозом, из них примерно у 600 тыс.
заболевание привело к значительному снижению зрения или полной слепоте. Наиболее
часто заболевание регистрируется в Западной и Центральной Африке. Случаи заболевания
отмечаются в Йемене и шести странах Латинской Америки.
Онхоцеркозом болеют также животные.
Клиническая картина и патогенез
Инкубационный период около 1 года.
Клиническая картина паразитоза обусловлена иммунноаллергическими реакциями на
гибнущих микрофилярий. При тяжёлых инвазиях в организме человека ежедневно
погибает порядка 100 000 микрофилярий.
Общие симптомы зависят от интенсивности инвазии. Они включают:
повышенную температуру тела (в тяжёлых случаях до 39–40°С);
головную боль;
слабость;
изменения кожи (становится твёрдой, шелушится, появляется сыпь).
Характерный признак онхоцеркоза — наличие под кожей плотных фиброзных узлов
размерами до 7 см. Узлы могут локализоваться как в тазобедренной области, так и около
суставов, в области лопаток и редко на голове. У 40-50% жителей эндемичных районов в
Африке повторная инвазия кожи паразитами ведёт к персистирующему зуду. Частые
расчёсывания вызывают соответствующие патоморфологические изменения
кожи: дерматиты, лихенизацию и в конечном итоге атрофические явления. Часто
отмечаются дегенеративные обвисания кожи в паховых областях. Характерна и
депигментация кожи голеней по типу "кожи леопарда". В настоящее время разработана
классификация кожных изменений при онхоцеркозе.
Серьёзность прогноза определяет поражение глаз. Риск развития слепоты зависит от
заражённости эндемичной области мошками-переносчиками. Микрофилярии проникают
на роговицу с кожи и конъюнктивы, вследствие чего развивается точечный кератит вокруг
гибнущих микрофилярий. Если инвазия продолжается на протяжении многих лет,
развивается склерозирующий кератит и иридоциклит, что и ведёт к потере зрения. Кроме
того, микрофилярии способны проникать в сетчатку и по сосудам, кровоснабжающим
веки. Воспаление сетчатки в области выхода зрительного нерва также способно серьёзно
нарушать зрение.
Лечение и прогноз
Главной задачей при лечении онхоцеркоза является
предотвращение патологических изменений организма больного и облегчение его
состояния. При локализации подкожных фиброзных узлов на голове
рекомендуется хирургическое вмешательство, в связи с тем, что возбудитель находится
рядом с глазами. Во всех остальных случаях основной метод лечения медикаментозный:
Ивермектин — эффективен в отношении микрофилярий. Назначают внутрь в дозе 150
мкг/кг 1-2 раза в год.
Сурамин — сильнодействующий антибактериальный препарат. Эффективен в отношении
половозрелых гельминтов. Применялся в 70-е годы XX века.
Доксициклин — антибиотик, убивающий симбионтов червей, бактерий рода Вольбахия.
Его прием в течение 4-6 недель приводит к гибели части взрослых самок и вызывает их
стерилизацию.
Другие препараты: моксидектин.
Прогноз при онхоцеркозе всегда серьёзный в связи с возможным глубоким поражением
глаз.