Кыргызская Государственная Медицинская Академия

им. И.К. Ахунбаева.

Кафедра:

СРС на тему: Тропические паразитарные инфекции.

Подготовила: Ермекова Ж.А.

Бишкек 2021г
 Тропические паразитарные болезни

Тропи́ческие боле́зни — группа инфекционных заболеваний, преобладающих в

тропических и субтропических районах или встречающихся только там.
Эти болезни редки в районах с умеренным климатом, прежде всего из-за наличия
холодного сезона, ограничивающего количество насекомых. Такие насекомые,
как комары и мухи, являются частыми переносчиками большого числа заболеваний. Они
распространяют простейших, бактерий или вирусы, которые затем передают человеку или
крупным животным — чаще всего при укусе, когда насекомое впрыскивает некоторые
секреты в кровоток.
Характеристика
Характерной чертой патологии человека в жарком климате является несравненно большее
разнообразие болезней: здесь встречаются и почти все болезни, известные в зоне
умеренного климата, и те болезни, которые практически не существуют вне тропиков. К
тому же клиническая картина ряда инфекционных заболеваний (дифтерия, корь),
наблюдаемая в тропиках, существенно отличается от типичной для стран с умеренным
климатом. Далее, для патологии тропиков характерны высокие экстенсивность и
интенсивность болезней, что обусловлено исключительно благоприятными природными
предпосылками для распространения возбудителей этих болезней.
Усиливающееся освоение влажных тропических лесов, возрастающие
объёмы иммиграции из тропических стран, развитие торговли с этими странами и
увеличение числа туристических поездок ведут к возрастанию опасности заноса
тропических болезней и в страны умеренного климата[2].
Инфекционные и паразитарные болезни в тропической медицине
Большую долю тропической медицины составляют инфекционные и паразитарные
заболевания. Распространенность заразных тропических болезней в
зоне тропиков и субтропиков обусловлено комплексом благоприятных для них природных
условий. Только в жарком климате могут существовать много теплолюбивых
возбудителей (определенные бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), их
промежуточные хозяева (например, тропические моллюски «Bullinus tropicalis»,
«Physopsis africana» при шистосомозах), переносчики возбудителей (вроде мухи цеце,
тропических москитов и тому подобное) и теплокровные хозяева — источники и
резервуары возбудителей (например, многососковая мышь «Mastomys natalensis» —
естественный источник лихорадки Ласса, фруктоидная летучая мышь — природные
резервуары, болезнь которой вызывает вирус Эбола и др.
Условия распространения заразных тропических болезней
Распространенность заразных тропических болезней обусловлена также социальными
факторами. Низкий уровень жизни и образования, слабость здравоохранения в
развивающихся странах являются причинами широкого распространения тех тропических
болезней, которые уже ликвидированы в странах умеренного климата. Ведь часть
инфекционных и паразитарных болезней, которые классифицируются как тропические
болезни, являются эндемичными для стран, расположенных в умеренной климатической
зоне: малярия, некоторые гельминтозы и тому подобное. Многие из этих заболеваний
находятся под контролем или даже ликвидированы в развитых странах вследствие
внедрения эффективных мер охраны здоровья, улучшения санитарно-гигиенических
условий жизни и питания. Так как климат не является ведущей причиной эндемичности
этих заболеваний в тропических регионах, все чаще появляются предложения
переименования данного клинического раздела медицины в «географическую медицину»
или «медицину третьего мира».

Общие особенности течения тропических болезней

Некоторые тропические болезни не являются инфекционными, сюда относятся
осложнения, которые возникают после укусов змей. В тропическом и субтропическом
климате, из-за воздействия высокой температуры окружающей среды и повышенной
влажности воздуха, увеличивается нагрузка на организм, что значительно осложняет
течение многих заболеваний. Например, корь в тропических регионах протекает тяжелее,
чем в регионах умеренного климата, из-за трудностей с отведением избыточного тепла из
организма, которое образуется во время присущей кори лихорадки. Как результат,
возникают проблемы с терморегуляцией, что может привести к смерти больного,
особенно детского возраста, из-за перегрева. Кроме того, в тропических зонах, из-за
специфики климата, заживление поверхностных ссадин происходит медленнее, чем в
районах с умеренным климатом.

Африканский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь — паразитическое заболевание людей и
животных. Его вызывают простейшие, трипаносомы Trypanosoma brucei[4]. Существуют
два типа возбудителей заболевания, заражающих людей, Trypanosoma brucei
gambiense (T.b.g) и Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.), названные в честь своего
первооткрывателя Дэвида Брюса, соответственно западноафриканский или гамбийский
трипаносомоз и восточноафриканский или родезийский трипаносомоз. T.b.g вызывает
более 98% зарегистрированных случаев. Оба возбудителя обычно передаются через укус
инфицированной мухи цеце и чаще всего встречаются в сельской местности, также могут
передаваться от матери ребёнку через плаценту, при механической передаче через других
кровососущих насекомых, уколе заражённой иглой, половом контакте. По данным ВОЗ
данная нозология относится к группе забытых болезней.
Симптомы и диагностик
Сначала, на первой стадии течения болезни, появляется лихорадка, головная боль, зуд и
боль в суставах. Эти симптомы проявляются в срок от одной до трех недель после
укуса. Через несколько недель или месяцев начинается вторая стадия: спутанность
сознания, плохая координация движений, онемение и нарушения сна. В случае неоказания
медицинской помощи возможен летальный исход.
Диагностика основана на обнаружении паразита в мазке крови или в
жидкости лимфатического узла. Для определения текущей стадии болезни между первой
и второй часто требуется люмбальная пункция.
Профилактика и лечение
Профилактика тяжёлых случаев предполагает наблюдение за группами риска среди
населения и регулярные анализы крови на T.b.g. Лечение проходит легче, когда диагноз
поставлен рано, до появления неврологических симптомов. Лечение на первой стадии
болезни производится с помощью таких препаратов,
как пентамидин или сурамин. Лечение на второй стадии предусматривает
применение эфлорнитина или комбинации нифуртимокса и эфлорнитина для случаев,
вызываемых T.b.g. Хотя меларсопрол эффективен против обоих типов паразитов, его
обычно используют только против T.b.r. из-за тяжёлых побочных эффектов.
В 2018 г. Европейское агентство лекарственных средств дало положительную оценку
препарату фексинидазол для терапии сонной болезни у взрослых и детей старше 6 лет.
Этот препарат станет первым, который принимается перорально и действует на обе
стадии болезни. Эти преимущества урезываются удлинением периода QTc, немного
сниженной эффективностью и повышенным риском возникновения поздних рецидивов в
сравнении с стандартной медикацией. 
Распространённость
Вспышки болезни регулярно происходят в некоторых регионах Тропической Африки;
доля населения, входящая в группу риска, составляет примерно 70 миллионов человек,
проживающих в 36 странах. В 2010 году эта болезнь вызвала 9000 смертей; уровень
смертности понизился по сравнению с данными 1990 года (34 000 смертельных
случаев). По оценкам, в настоящий момент заражено около 30 000 человек, из
них 7000 были заражены в 2012 году. Более 80% этих случаев зарегистрированы
в Демократической Республике Конго. В недавнем прошлом произошло три крупных
эпидемии: одна происходила с 1896 по 1906 год, начавшись в Уганде и Впадине Конго, а
другие две — в 1920 и 1970 годах, в нескольких африканских государствах. Другие
животные, например коровы, могут переносить эту болезнь и заражаться ей.

Болезнь Шагаса
Трипаносомоз —  тропическая паразитарная болезнь,
вызываемая простейшими вида Trypanosoma cruzi. Обычно распространяется
насекомыми, известными как триатомовые клопы. Симптомы меняются с течением
болезни. На ранней стадии симптомы обычно незначительны или отсутствуют. Они могут
включать в себя лихорадку, увеличение лимфатических узлов, головную боль или
припухлость на месте укуса. Через 8—12 недель наступает хроническая стадия болезни, и
в 60—70 % случаев симптомов больше не возникает. У остальных 30—40 % людей
дальнейшие симптомы развиваются в течение 10—30 лет после заражения. Они включают
в себя увеличение желудочков сердца, в 20—30 % случаев приводящее к сердечной
недостаточности. У 10 % заболевших также встречается расширение
[3]
пищевода или увеличение толстой кишки . По данным ВОЗ, патология относится к
группе забытых болезней.
Этиопатогенез и диагностика
T. cruzi обычно передаётся людям и другим млекопитающим
через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых клопов[6]. Эти
насекомые известны под разными названиями в разных регионах, включая vinchuca в
Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro (цирюльник) в Бразилии, pito в
Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле. Болезнь также может
передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, через еду, заражённую
паразитами, и от матери к плоду. Диагностика на ранних стадиях заболевания
осуществляется посредством обнаружения паразита в крови с помощью микроскопа.
Хроническая стадия заболевания диагностируется при обнаружении антител к T. cruzi в
крови.
Лечение и профилактика
Профилактика главным образом включает в себя борьбу с триатомовыми клопами и
избегание их укусов. Другие профилактические меры включают скрининг крови,
используемой для переливания. По состоянию на 2013 год вакцина ещё не разработана.
Инфекция на ранней стадии поддаётся лечению с помощью таких препаратов,
как бензнидазол или нифуртимокс. Они практически всегда способствуют выздоровлению
при лечении на ранней стадии, однако чем дольше человек инфицирован болезнью
Шагаса, тем менее эффективными становятся эти препараты. При лечении на хронической
стадии заболевания они могут задержать или предотвратить развитие симптомов
конечной стадии. Бензнидазол и нифуртимокс могут вызывать временные побочные
эффекты менее чем у половины пациентов, включая поражения кожи, нейротоксичность и
раздражение пищеварительной системы.
Эпидемиология
По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек инфицированы болезнью Шагаса,
преимущественно в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке[3]. Заболевание
приводит приблизительно к 12 500 смертям в год, по состоянию на 2006 год. Большинство
инфицированных — это малообеспеченные люди. Большинство инфицированных также
не знает о своей болезни. Из-за масштабных миграций населения районы распространения
болезни Шагаса расширились и теперь охватывают многие европейские страны и США. В
годы, предшествующие 2014, эти области увеличились[10]. Болезнь впервые была описана
в 1909 году Карлусом Шагасом, в честь которого она получила своё название. Она
поражает более 150 видов животных[4].
Возбудитель
Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в
тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma
cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода —
возбудителями сонной болезни.
Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев
является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена
нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он
превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или
овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с
образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером
около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со
жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую
мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и
способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови.

Эпидемиология
г
Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской
Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005
год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.
Болезнь Шагаса относится к
категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания
являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным
переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее
важное значение имеют виды Triatoma infestans и Rhodnius prolixus. Триатомовые клопы
нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части
лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»).
Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике
трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со
жгутиком, отходящим от середины клетки) и сохраняются в организме клопа в течение
всей его жизни (до двух лет).
После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя
одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов
(испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в
место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или
ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые
трипаносомами пищевые продукты (например лицом, контактировавшим с фекалиями
триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от
инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при
трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных
инцидентов.
В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и
дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы 
и др.
Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для
взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при
массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические
вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на
окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых
обитают триатомовые клопы.
Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности
снижается только во второй стадии болезни.
Патогенез
В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие
поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут
возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус,
мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при
болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска
развития плоскоклеточного рака пищевода). Развиваются воспалительно-дистрофические
изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах.
В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния.
В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая
дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются
инфильтраты из лейкоцитов.
Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи —
переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.
Клинические проявления
Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых
симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми
признаками болезни являются поражения кожи (шагомы, возникающие в месте внедрения
трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с
преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи).
Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови
циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная
боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность,
мышечная боль, затруднённое дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В
тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как
правило, смертельным исходом.
На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или
мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии
протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме
хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта
и неврологические симптомы.
Диагностика
Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных
исследований. Лабораторные исследования предусматривают:
микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия
малоэффективна);
серологические реакции;
ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов кровью больного и
последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
инокуляцию крови больного лабораторным животным.
На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом
обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов
снижается и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с
помощью серологических/иммунологических реакций или методом ксенодиагностики.
Лечение
Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее
время для терапии острой стадии болезни Шагаса
используют нифуртимокс и бензнидазол; эффективность лечения данными препаратами
составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства
применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях
эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не
дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить
локализованных внутриклеточно паразитов.
Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса
необратимы.
Профилактика
Вакцины против болезни Шагаса нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей
среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского
трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания
болезнью Шагаса жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания
клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при
приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры
индивидуальной профилактики (например использовать прикроватные сетки). Санитарно-
эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики
географической области — проведение следующих мероприятий:
опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами длительного действия;
реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых
инфицированными матерями.

Лейшманиоз
Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа
паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний,
распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается
паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через
укусы москитов из рода Phlebotomus в Старом Свете и из рода Lutzomyia в Новом Свете.
Существует три основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз,
или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной
системы, кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани, и
слизисто-кожный лейшманиоз. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько
различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали
развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в
виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного
лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва
каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты
пятивалентной сурьмы.
В рамках проекта добровольных распределённых вычислений World Community
Grid работает подпроект Drug Search for Leishmaniasis по поиску препарата для лечения
этого заболевания.
13 сентября 2017 группа учёных из США и Бразилии объявили об успехах в создании
прототипа вакцины от лейшманиоза
По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88
странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди
них тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз
встречается в 65 странах.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения лейшманиозы относятся к
группе забытых болезней.

Этиология
Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все
лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и
висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами. Впервые
возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл в 1898 году в Ташкенте П. Ф. Боровский.
Патогенез
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов.
Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов
пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами
и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в
кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать,
и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает
промастиготы в ранку на коже хозяина.
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000
промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев
количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно
превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы,
которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не
превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они
уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофагов, не вызывая
иммунного ответа. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в
организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во
внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли»,
которые образуются от слияния первичной фагосомы с лизосомами и эндосомами. В них
промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в
морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в
овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к
кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до
пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их
содержимым. Внутри вакуоли амастиготы размножаются: каждый цикл размножения
занимает около 24 часов.
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно
макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При
висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-
эндотелиальной системы.
Эпидемиология

Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов

лейшманиозов
Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение
лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в
88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом
Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов.
Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут
в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому
что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет
возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни
регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33
странах из 88. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп
населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось
ранее.
В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на:
Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого
могут заражаться москиты. К таковым относятся L.  tropica и L. donovani. От москитов
болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками
инфекции для москитов.
Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и
полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и
некоторые другие млекопитающие для южноамериканских
видов, псовые для L.  infantum (chagasi).

Клинические формы
Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции.
Кожная (локализованная или диффузная) форма в Старом Свете вызывается в основном
видами L. major, L. tropica и L. aethiopica (реже — L. donovani и L. infantum), а
в Новом — L. mexicana и L. (Viannia) braziliensis. Около 90 % случаев кожного
лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской
Аравии и Сирии. Вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых
участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или
стигма.
Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях
может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно
лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить
к смерти. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L.
(Viannia) braziliensis.
Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями,
например кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка,
увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом
Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90 % случаев
висцерального лейшманиоза регистрируется
[18]
в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии .
Лечение
Липосомальный амфотерицин B — висцеральная форма.
Милтефозин — все формы.

Шистосомоз
Шистосомоз (шистосоматоз, бильгарциоз) — тропическое паразитарное заболевание,
вызываемое кровяными сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma.
Характеризуется дерматитом в период внедрения паразитов в кожу с последующим
развитием лихорадки, интоксикации, уртикарной сыпи, спленомегалии, эозинофилии,
поражения кишечника или мочеполовых органов. Клиническая картина при шистосомозе
обусловлена главным образом развитием иммунноаллергической реакции на яйца
паразитов.

Этиология и эпидемиология
Возбудителями болезни являются трематоды семейства Schistosomatidae.

Виды Географическое распространение

Африка, Ближний Восток, страны

Кишечный
Schistosoma mansoni Карибского бассейна, Бразилия,
шистосомоз
Венесуэла, Суринам

Schistosoma japonicum Индонезия, Китай, Филиппины

Некоторые районы Камбоджи и

Schistosoma mekongi Лаосской Народно-Демократической
Республики

Schistosoma intercalatum и Влажные лесные районы Центральной

связанная с ним S. guineansis Африки

Мочеполово
й Schistosoma haematobium Африка, Ближний Восток
шистосомоз

Промежуточные хозяева этих трематод — пресноводные брюхоногие моллюски,

окончательный хозяин — человек, млекопитающие и птицы. S. mansoni проходит
личиночную стадию в улитках из рода Biomphalaria, обитающих в Африке, на
Аравийском полуострове и в Южной Америке. S. haematobium в качестве
промежуточного хозяина использует улиток рода Bulinus, распространённых в пресных
водоёмах Африки и Аравийского полуострова. Личинки S. japonicum паразитируют в
улитках рода Oncomelania в Китае, на Филиппинах и в Индонезии. При попадании яиц
шистосоматид в воду из них выходят мирацидии, которые проникают в ткани моллюска,
где происходит их дальнейшее развитие. Из моллюсков выходят свободноживущие
церкарии, внедряющиеся в кожу человека, млекопитающих или птиц. Шистосоматиды,
для которых окончательными хозяевами являются млекопитающие или птицы, в коже
человека гибнут, вызывая наряду с первичным дерматитом системное поражение
организма (церкариоз). Шистосоматиды рода Schistosoma, паразитирующие в людях, в
результате активного движения и лизиса тканей проникают в сосудистое русло и
мигрируют в венозные сплетения ЖКТ или мочевого пузыря, где самки начинают
откладывать яйца.
Во всем мире инфицировано более 207 миллионов человек, а риску инфицирования в 74
эндемичных странах подвергается, по оценкам ВОЗ, 700 миллионов человек, имеющих
контакт с заражённой паразитами водой во время сельскохозяйственной деятельности,
домашней работы или купания. По оценке ВОЗ к 2000 году от шистосомоза ежегодно
умирало до 200 тысяч человек, и с тех пор смертность значительно снизилась в результате
многочисленных крупномасштабных кампаний по профилактической химиотерапии.
Большинство заболевающих проживает в бедных районах развивающихся стран при
отсутствии доступа к безопасной питьевой воде и надлежащей санитарии. Шистосомоз
поражает в основном людей, занимающихся сельским хозяйством и рыболовством.
Женщины, использующие в домашней работе заражённую паразитами воду, например для
стирки белья, также подвергаются риску. Особо уязвимы перед инфекцией дети из-за их
привычек, связанных с гигиеной и играми. Во многих районах инфицирована
значительная часть детей школьного возраста.
На северо-востоке Бразилии и в Африке передвижения беженцев и миграция населения в
городские районы способствуют проникновению болезни в новые районы. Рост
численности населения и, соответственно, потребностей в энергии и воде часто приводит
к таким схемам развития и изменениям в окружающей среде, которые также
способствуют передаче инфекции.
По мере развития экотуризма и поездок в «неизбитые места» всё большее число туристов
заражается шистосомозом, иногда в форме тяжёлой острой инфекции и с развитием
необычных симптомов, включая паралич.
Патогенез
В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные
секретами желёз при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада
гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом
клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты
из лейкоцитов и лимфоцитов.
Является наиболее частой причиной развития пресинусоидальной портальной
гипертензии. Личинки паразита попадают в венулы воротной системы печени и
закупоривают их. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной
системы и развивается пресинусоидальная ПГ. При этом давление в центральных венах
печёночных долек остается нормальным.
Клиника
Через 10-15 минут в месте внедрения в кожу церкариев возникает интенсивный зуд,
иногда крапивница, а в течение суток появляется транзиторная пятнистая сыпь. При
повторном заражении на коже в первые сутки развивается пятнисто-паппулезная сыпь с
сильным зудом, сохраняющимся до 5 дней.
Через 1-2 месяца после заражения шистосомами развивается острый шистосомоз или
лихорадка Катаямы. Болезнь характеризуется внезапным началом, лихорадкой в течение 2
недель и более, сухим кашлем, появлением уртикарной
сыпи, гепатомегалией, спленомегалией, лейкоцитозом, эозинофилией, ускорением СОЭ.
Кишечный шистосомоз может вызывать боли в области живота, диарею и появление
крови в стуле. В запущенных случаях наблюдается гепатомегалия (увеличение печени),
что часто связано с накоплением жидкости в брюшной полости и гипертензией
абдоминальных кровяных сосудов. В таких случаях может также наблюдаться увеличение
селезёнки.
Классическим признаком мочеполового шистосомоза является гематурия (наличие крови
в моче). В запущенных случаях часто развивается фиброз мочевого пузыря и
мочеточников и поражаются почки. Возможным осложнением на последних стадиях
является рак мочевого пузыря. У женщин мочеполовой шистосомоз может приводить к
поражениям гениталий, вагинальному кровотечению, боли во время полового акта и
образованию узлов на наружных половых органах. У мужчин мочеполовой шистосомоз
может приводить к развитию патологии семенных пузырьков, простаты и других органов.
[7]
 Эта болезнь может иметь и другие длительные необратимые последствия, включая
бесплодие.
Шистосомоз оказывает значительное воздействие на экономику и общественное здоровье.
У детей шистосомоз может приводить к анемии, остановке в росте и понижению
способности к обучению, несмотря на то что, как правило, при правильном лечения
проявления болезни обратимы.
Хронический шистосомоз может сказываться на работоспособности, а в некоторых
случаях приводить к смерти.

Диагностика
Паразитоз диагностируется путём микроскопии яиц червей в образцах кала или мочи.
Для диагностирования мочеполового шистосомоза стандартной является методика
фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров.
Дети с S. haematobium почти всегда имеют кровь в моче, видимую в микроскоп. Её можно
обнаружить с помощью полосок с химическими реактивами. Для выявления сообществ,
подвергающихся высокому риску инфицирования, и, таким образом, определения
приоритетных районов для принятия мер можно также проводить опрос детей на предмет
наличия крови в их моче.
Для выявления яиц кишечного шистосомоза в образцах фекалий можно применять
методику с использованием окрашенного метиленовой синью целлофана, пропитанного
глицерином, или предметных стёкол.
Дополнительно используются методы непрямой иммунофлуоресценции с антигенами
шистосом. Однако эти методики не позволяют отличить активный паразитоз от
перенесённого заболевания, а также выявлена их перекрестная чувствительность с
другими паразитозами.
Профилактика и лечение
Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом
лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном
просвещении. В эндемичных зонах тропических стран следует ограничивать купание в
естественных водоёмах, так как заражение может произойти даже при хождении босыми
ногами в воде. Стратегия ВОЗ по борьбе против шистосомоза направлена на уменьшение
заболеваемости с помощью периодического, целенаправленного лечения празиквантелом.
Такое лечение подразумевает регулярное лечение всех людей из групп риска. Антимонила
натрия тартат и Диэтилкарбамазин(дитразина цитрат) — вводят внутривенно, при
менингоэнцефалитных, кожных внутрисосудистых и внутривенозных
формах Празиквантел — противопаразитарный препарат, эффективный для лечения всех
форм шистосомоза. Это безопасное и недорогое лекарственное средство, рекомендуемое
ВОЗ. Препарат назначается однократно в дозе 30 мг на 1 кг веса пациента. Побочные
эффекты редки и полностью проходят после лечения. Препарат можно использовать
детям и беременным женщинам. При возникновении тяжелой иммунно-аллергической
реакции на яйца паразитов (лихорадка Катаямы) применяют кортикостероиды. В
отношении S. mansoni эффективен и препарат оксамнихин. Эффект сравним с
празиквантелом, однако чаще отмечаются побочные реакции.
Редко прибегают к оперативному лечению — при осложнениях (стенозах мочеточника).
Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.

Филяриатозы

Филяриатозы (filariatoses, филяриозы) — нематодозы, глистные инвазии человека и

животных, вызываемые филяриями (нитчатками) — нематодами из семейства
Onchocercidae (отр. Spirurida). Относится к «забытым болезням».
Развитие
Цикл
Цикл развития паразитов осуществляется со сменой двух хозяев — окончательного
(позвоночное) и промежуточного (кровососущее насекомое из отряда двукрылых).
Половозрелые самки, локализующиеся во внутренних органах (в том числе
лимфатических сосудах) окончательного хозяина, рождают живых личинок —
микрофилярий, которые выходят в периферические кровеносные сосуды или кожу. При
питании кровососущего насекомого они проникают с током крови в его кишечник. а затем
через стенку кишечника выходят в полость тела и мускулатуру. Дважды или трижды
перелиняв, личинки становятся инвазионными и проникают в ротовой аппарат
насекомого. При кровососании они прорывают хоботок насекомого, выходят на кожу
окончательного хозяина, через ранки и трещины в коже проникают в кровеносные сосуды,
затем проделывают последнюю линьку и достигают половозрелости. Половозрелые черви
живут до 15—17 лет.
Распространение
Распространены филяриатозы во всем тропическом поясе — Африке, Азии, Южной
Америке, на островах Тихого океана.
Классификация
Филярии, или нитчатки, — нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata,
семейства Filanidae, живородящие гельминты.
Пути передачи
Человек, позвоночные животные — окончательные хозяева; кровососущие двукрылые
насекомые различных видов — промежуточные хозяева, они же являются переносчиками
паразита. В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических
сосудах и узлах, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже
и подкожной клетчатке. При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают
в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок.
Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном
кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина.
Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий.
Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в
течение суток в периферических сосудах изменяться.
Течение инвазии
В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический — выраженный пик
численности приходится на определенное время суток — днем или ночью,
субпериодический — личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их
концентрация возрастет; непериодический (постоянный) — микрофилярии
обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность
микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого —
переносчика.
Иммунный ответ при филяриатозах формируется в соответствии с общими
закономерностями иммунного процесса. Он более выражен на паразитирование личинок.
Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от
бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У
коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который
обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а
также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к
повторным заражениям.
При филяриатозе глаз, гельминты могут обнаруживаться (иногда в большом количестве) в
толще роговицы, в передней камере глаза, под конъюнктивой, вызывая кератит, ирит,
конъюнктивит. Заболевание может привести к резкому снижению и даже утрате зрения.
У больных филяриозами в той или иной степени выражен аллергический синдром, для
лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) характерны лимфоаденопатия,
лимфангит и лимфостаз, при онхоцеркозе наряду с этими симптомами отмечаются
серьезные поражения глаз.
Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического
анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и
толстой капле крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, биоптатах кожи, в глазу
(при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования
(реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента,
иммуноферментный анализ и др.)
Прогноз серьёзный из-за возможности развития элефантиаза, поражения глаз, что может
привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические
осложнения.
Профилактика — защита людей от укусов насекомых-переносчиков.

Онхоцеркоз
Онхоцеркоз (речная слепота) — гельминтоз из группы филяриатозов, характеризуется
образованием подкожных узлов, поражением кожи и глаз. Всемирная организация
здравоохранения внесла данную патологию в группу забытых болезней.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель заболевания — Onchocerca volvulus. Гельминт имеет нитевидное,
утончающееся к концам тело, длина около 35—50 мм у самок и 19-42 мм у самцов, а
ширина составляет 0,27 - 0,40 мм (самки) и 0,130 - 0,210 мм (самцы). Хозяином
возбудителя является только человек, а переносчиком — самки мошек Simulium
damnosum. Онхоцеркоз часто называют речной слепотой, поскольку переносчики обитают
по берегам рек. Взрослые черви поселяются в лимфоузлах человека, где самки производят
на свет множество личинок, называемых микрофиляриями. Эти личинки далее мигрируют
под эпидермис кожи, откуда могут вновь попасть в организм мошек и, таким образом,
продолжить цикл развития паразитов. Часть микрофилярий попадает в глаза человека,
проникая во все ткани зрительного органа. В глазном яблоке они вызывают воспаление,
кровотечения и другие осложнения, ведущие в конечном итоге к потере зрения.
В мире насчитывается около 18 млн больных онхоцеркозом, из них примерно у 600 тыс.
заболевание привело к значительному снижению зрения или полной слепоте. Наиболее
часто заболевание регистрируется в Западной и Центральной Африке. Случаи заболевания
отмечаются в Йемене и шести странах Латинской Америки.
Онхоцеркозом болеют также животные.
Клиническая картина и патогенез
Инкубационный период около 1 года.
Клиническая картина паразитоза обусловлена иммунноаллергическими реакциями на
гибнущих микрофилярий. При тяжёлых инвазиях в организме человека ежедневно
погибает порядка 100 000 микрофилярий.
Общие симптомы зависят от интенсивности инвазии. Они включают:
повышенную температуру тела (в тяжёлых случаях до 39–40°С);
головную боль;
слабость;
изменения кожи (становится твёрдой, шелушится, появляется сыпь).
Характерный признак онхоцеркоза — наличие под кожей плотных фиброзных узлов
размерами до 7 см. Узлы могут локализоваться как в тазобедренной области, так и около
суставов, в области лопаток и редко на голове. У 40-50% жителей эндемичных районов в
Африке повторная инвазия кожи паразитами ведёт к персистирующему зуду. Частые
расчёсывания вызывают соответствующие патоморфологические изменения
кожи: дерматиты, лихенизацию и в конечном итоге атрофические явления. Часто
отмечаются дегенеративные обвисания кожи в паховых областях. Характерна и
депигментация кожи голеней по типу "кожи леопарда". В настоящее время разработана
классификация кожных изменений при онхоцеркозе.
Серьёзность прогноза определяет поражение глаз. Риск развития слепоты зависит от
заражённости эндемичной области мошками-переносчиками. Микрофилярии проникают
на роговицу с кожи и конъюнктивы, вследствие чего развивается точечный кератит вокруг
гибнущих микрофилярий. Если инвазия продолжается на протяжении многих лет,
развивается склерозирующий кератит и иридоциклит, что и ведёт к потере зрения. Кроме
того, микрофилярии способны проникать в сетчатку и по сосудам, кровоснабжающим
веки. Воспаление сетчатки в области выхода зрительного нерва также способно серьёзно
нарушать зрение.
Лечение и прогноз
Главной задачей при лечении онхоцеркоза является
предотвращение патологических изменений организма больного и облегчение его
состояния. При локализации подкожных фиброзных узлов на голове
рекомендуется хирургическое вмешательство, в связи с тем, что возбудитель находится
рядом с глазами. Во всех остальных случаях основной метод лечения медикаментозный:
Ивермектин — эффективен в отношении микрофилярий. Назначают внутрь в дозе 150
мкг/кг 1-2 раза в год.
Сурамин — сильнодействующий антибактериальный препарат. Эффективен в отношении
половозрелых гельминтов. Применялся в 70-е годы XX века.
Доксициклин — антибиотик, убивающий симбионтов червей, бактерий рода Вольбахия.
Его прием в течение 4-6 недель приводит к гибели части взрослых самок и вызывает их
стерилизацию.
Другие препараты: моксидектин.
Прогноз при онхоцеркозе всегда серьёзный в связи с возможным глубоким поражением
глаз.