Дифференциальный диагноз

I. Кишечные инфекции
Этиология и
Нозология Патогенез и клиника Диагностика Лечение
эпидемиология
Холера
- о. инфекционное Грам – вибрионы Острое начало с обильной безболезненной диареи (по типу Гемограмма: 1. Госпитализация в бокс,
заболевание, карантинная ( 2 серогруппы «рисового отвара», интоксикации нет), присоединение рвоты (без гемоконцентрация, минуя приемный покой.
инфекция, быстро О1 и О139) предшествующей тошноты) до обезвоживания IV степени (смерть лейкоцитоз с резким 2. Регидратационная
приводящая к фекально- в течение 1-2 сут.). палочко-ядерным терапия полиионными
дегидратации. оральным Инкубационный период до 5 дней сдвигом (ПЯС). растворами (Na, K, Cl)
механизмом Колонизация энтероцитов тонкой кишки. Экзотоксин холероген + Бактериологическое догоспитальных потерь в
попадают через аденилатциклазу  активная секреция в просвет кишки Na и Cl, исследование течение 2часов, затем
воду, контактно- развитие секреторной диареи; нейраминидаза – серотониновые (кал на форму №30): коррекция соразмерна
бытовым или рецепторы  регургитационная рвота с развитием обезвоживания после подращивания потерям. Пациент
пищевым путем. (до гиповолемического шока, гемоконцентрация, повышение на «голодной» переводится на оральную
Сейчас преобладает вязкости крови, гипоксия, лактацидоз). пептонной воде или регидратацию при:
холера биотипа Степень тяжести и прогноз обусловлены степенью обезвоживания щелочном агаре диурез>Vдиареи 12ч.
El-Tor (идентификация через «Оралит», «Регидрон»,
по классификации В.И. Покровского, см. приложение 1 (Iстепень
(субклинические 24-36 часов). «Трисоль», «Хлосоль».
формы, – потеря массы тела до 3%, II – 4-6%, III – 7-9%, IV – 10 и >%)
Экспресс-методы: 3. Этиотропная терапия:
носительство,
антибиотикорезисте Иммобилизация фторхинолоны
нтность) и серовар вибрионов и (ципро 2р. по 0,5г),
О139 (Бенгал). микроскопия на стекле нитрофураны для детей и
(минуты), беременных
Эпиданамнез: люминисцентный (фуразолидон 4 по 0,1г),
Пребывание в (ответ через 30мин - или доксициклин
очагах, контакт с 1ч). (1ые сут: 2x0.1г;
больными, 2-5сут: 0.1г), 5дней.
потребление Выписка:
продуктов из клин. выздоровление;
очага. Симптомы: осиплость голоса, поза «гладиатора», руки прачки, с. отр. посевы через 2дня
«заходящего солнца» - полуприкрытые веки, холерная складка над отмены а/б: 3 (для
Предрасполагающ. ключицей, тонические судороги. декретированных 5),
фактор: Нехарактерное для XXI века течение – «сухая холера» (отек интервал - 2дня; 1 отр.
 кислотность кишечника) с летальным исходом в течение нескольких часов без посев желчи.
желудного сока, диареи и рвоты вследствие раннего пареза гладкой мускулатуры. Диспансерное
поэтому Но! можно спровоцировать приемом лоперамида. наблюдение: посев
профилактически 1мес - каждые 10дн
рекомендуется Осложнения: холерный тифоид, о. почечная недостаточность, 2-5 мес – 1р/мес
употреблять пневмония, холецистит, холангит, абсцессы, флегмоны. 6-12 мес – 1р / 3мес.
кислое.
Прим.: Назначение энтеросорбентов нецелесообразно, т.к. тяжесть клин.
картины обусловлена не эндотоксином, а молниеносно действующим
холерогеном.

Бактериальные пищевые
отравления
- о. кишечные инфекции,
вызываемые условно-
патогенными бактериями,
связанные с потреблением
продуктов питания,
содержащих
энтеротоксины.
Варианты течения:
1. Гастритический
(тошнота, рвота,
абдоминальн. дискомфорт,
дегидратация I-II ст.)
2. гастроэнтеритический
(типичный: то же самое +
боли в эпигастрии и
параумбиликальной
области, диарейный с.1,
дегидратация III ст.)
(Если гастроэнтероколит
– это ОКИНЭ/
идентифицированный
возбудитель)
Тяжесть течения:
1. Легкое (стул до 3 раз,
обезвоживание I степени)
2. среднетяжелое
(многократная рвота, стул
до 10 раз, АД нестабильно,
обезвоживание II степени)
3. тяжелое (редко, стул до
20 раз, судороги,
олигоурия,
декомпенсированное
обезвоживание)
Дифференциальный диагноз
Связь заболевания Острое начало с одновременного сочетания синдромов Гемограмма: N / 1. Госпит. по клин.-эпид.
с пищевым интоксикации, гастроэнтерита (абдоминальный дискомфорт или гемоконцентрация, показаниям2 или
фактором – в боли в эпигастрии, рвота, приносящая кратковременное нейтрофильный амбулаторное лечение
контаминированн облегчение, зеленоватые испражнения без патологических лейкоцитоз с ПЯС. 2. Диета: в острый период
ых продуктах примесей) и дегидратации (жажда, гипотония, судороги). Бактериологическое стол №4 по Певзнеру,
накапливается При БПО диарейный с. всегда более выражен, чем интоксикация. исследование рвотных затем №13.
энтеротоксин масс, испражнений, 3. Промывание желудка3
стрептококков, Инкубационный период: не > 1сут. промывных вод, (2% NaHCO3 или
Staphyl. aureus, Энтеротоксины стимулируют выработку воды и электролитов в продуктов питания KMnO4) 3л 18-20С.
энтеробактера, просвет тонкой кишки. (возможно 4. Энтеросорбенты
B.cereus, обнаружение (активированный уголь,
клебсиелл, Особенности стафилококковой ПТИ: энтеротоксин - стафилококка, протея энтеродез, энтеросгель)
Cl. perfringens, термостабильный суперантиген, инкубационный период короче и т.д.) 4. Регидратация – см.
протея; (до 12ч), рвота>диарейного с., токсинемия – возможны пирексия и Исследование общие принципы в
характерны шоко-подобные реакции (АДсист=80-60 мм Hg). копрофильтрата на приложении 1.
вспышки. вирусные
Осложнения, исход: коллапс, гиповолемический шок, ИТШ, гастроэнтериты Выписка: клиническое
быстрое выздоровление в течение 36-48 ч (редко 3ёх дней). (реакция латекс- выздоровление.
агглютинации).
Стандарт: кал на БД Примечание: диарея
(бактериальная носит невоспалительный
дизентерия) характер, поэтому
и сальмонеллез. показаний к назначению
пробиотиков нет.

1
Синдром – краткое обозначение далее «с.».
2
Госпитализация по клинико-эпидемическим показаниям: тяжелое течение, выраженные интоксикация, обезвоживание, коморбидность; для декретированного контингента (ДК)
(работники пищеблоков, торговли, водопроводных станций, детских дошкольных учреждений), для больного, у которого отсутствуют условия для соблюдения противоэпидемического
режима (проживает в общежитии, гостинице, интернате) и для проживающих с представителями ДК.
3 Противопоказания: ИБС, нарушение кровоснабжения ГМ, АГ, ЯБЖ и ДПК.

Сальмонеллез
- о. зооантропонозное
инфекционное
заболевание,
характеризуется
симптомами интоксикации,
поражением ЖКТ в виде
гастроэнтерита или
гастроэнтероколита с
обезвоживанием и риском
генерализации.
1. Гастроинтестинальная
форма, варианты:
- гастритический
- гастроэнтеритический
(типичный)
-гастроэнтероколитический
2. Генерализованная
форма, варианты:
- тифоподобный
-септикопиемический
3.Бактерионосительство:
- острое (< 3 мес)
- хроническое (> 3 мес)
- транзиторное
(однократный высев
сальмонелл без
клинических проявлений)
4
Относительная брадикардия – снижение ЧСС при повышении температуры, физиологически должна наблюдаться тахикардия.
Дифференциальный диагноз
Грам – Острое начало заболевания с интоксикации (озноб-жар, слабость, 1. Бактериологическое 1. Госпит. по клин.-эпид.
подвижные подъем температуры до 38-39С) и гастроэнтерита (тошнота, исследование рвотных показаниям
палочки; многократная рвота 2-3 дня, спастические боли в эпигастрии и масс, испражнений, 2. Диета №4 до
фекально-орально параумбиликальной области, диарейный с. – стул по типу при генерализации – уменьшения диареи, стол
заражение «болотной тины»); признаки дегидратации (бледность, мочи, крови на №13.
происходит через головокружение, сухость, судороги, тахикардия). твердые 3. Промывание желудка
пищевой ПП – желчесодержащие NaHCO3 2% или KMnO4
среды, ответ – через 3 -3л 20С.
при потреблении дня, 4. Регидратация – см.
продуктов от 2. Титр АТ в парных общие принципы
крупного рогатого сыворотках > 1:200 на 5. Антибиотики по
скота, свиней, кур 6д., > 1:600 на 13д. показаниям
(сырые яйца), 3. РПГА с (генерализация, ИТШ,
индеек. эритроцитарным колит,
диагностикумом иммунокомпрометация,
коморбидность):
ципрофлоксацин по
0.5гх2раза 5-7дне или
Сальмонелла
цефтриаксон 1-2г
попадает в желток
через 25 дней Адгезия сальмонелл на энтероцитах, приводит к активации внутривенно.
хранения яиц, - аденилатциклазной системы энтеротоксином и, как следствие, 6. Ферменты: панзинорм,
нужно мыть секреторной диарее. мезим, креон
скорлупу, Сальмонеллы транслоцируются через М-клетки в подслизистый 7.Пробиотики: коли-,
прожаривать слой, где подвергаются завершенному фагоцитозу, вследствие лакто-, бифидобактерин,
желток. чего высвобождается эндотоксин (ЛПС), - причина экссудативной 4. Выявление АГ в бактиспорин.
диареи и синдрома интоксикации (при попадании в кровь). РКА, РЛА или ИФА.
Возможна колонизация толстой кишки в течение: на 3-4 день стул 5. Гемограмма: Выписка после клин.
уменьшается в объеме, содержит слизь и кровь в виде «мясных лейкоцитоз с ПЯС, выздоравления, 1(для
помоев», слепая и сигмовидная болезненны, спазмированы. ↑ СОЭ. При всех)-2кратный (для ДК)
Если лимфатический барьер состоятелен, инфекционный процесс тифоподобном – отрицательный бак.посев
завершается гастроинтестинальной формой, если нет – лейкопения с ПЯС, кала.
происходит лимфогенная и гематогенная генерализация с при
полнокровием и дистрофией брыжеечных ЛУ, селезенки и печени: септикопиемическом –
картина брюшного тифа (с 3-7 нед. – фебрильная неправильная лейкоцитоз с
лихорадка, расстройство сна, отсутствие стула, относительная анэозинофилией.
брадикардия4, гепатоспленомегалия) или сепсиса (тахикардия,
миалгия, пневмония, пиелонефрит, эндокардит и т.д.).
Осложнения, исход: гиповолемический шок, ИТШ, дисбиоз
кишечника, реактивные артриты - с. Фиссенже-Леруа; повторное
заражение возможно.
 Дифференциальный диагноз

Шигеллез Типичное течение шигеллеза (колитический вариант): острое Диагноз возможен на 1. Госпит. по клин.-эпид.
(бактериальная дизентерия)
Данными грам - начало с интоксикации, присоединение спастического гемоколита. основании клиники: показаниям (см.сноску1)
- инфекционное бактериями (схваткообразные боли слева, ложные позывы и тенезмы, «О.шигеллез_вариант_ 2. Палатный режим.
заболевание, вызываемое можно заразиться спазмированная сигма), стул по типу «ректального плевка» тяжесть течения». 3. Стол №4-4к до
бактериями рода Shigella, фекально- (кровь и слизь) Гемограмма: купирования острых
протекает в острой и оральным нейтрофилез с ПЯС проявлений, через 3-5дн.
хронической формах, механизмом Инкубационный период (6ч – 7 дней) даже до миелоцитов, переход на №2, затем 13,
передачи через Часть шигелл погибает в желудке с высвобождением эндотоксина,
клинически проявляется ↑ СОЭ включая период
пищевой Shigella - вызывает дистрофию и воспаление слизистой ЖКТ (даже
спастическим гемоколитом Бактериологическая морфологич.репарации.
Sonnei, водный ротовой полости) – предрасполагающий фактор для инвазии.
и лихорадкой. идентификация на 4. Этиотропная терапия
Sh. Flexneri и Благодаря белкам-инвазинам шигеллы проникают через М-клетки
твердых желчь- при среднетяжелом и
Boydii и в колоноциты, размножаются в них.
Формы: содержащих средах тяжелом течении (при
1. Острый шигеллез, контактно- Период разгара колитическ. варианте)
через 3 дня: Эндо,
варианты: бытовой Sh. Лимфоциты синтезируют ИЛ-1, ИЛ-8, 5-7 дней: фторхинолоны
Плоскирева, Левина,
- колитический Dysenteriae пути TNF-, происходит миграция (ципро 2 по 0.5г),
Кауфмана,
(типичный; степени (фактор передачи лейкоцитов – развивается экссудативное нитрофураны
селенитовый бульон.
тяжести см. в таблице) – мухи). воспаление с язвенно-некротическими (фуразолидон),
Контроль титров с 5-7
-гастроэнтероколитический дефектами в слизистой дистальных дней в РПГА, РА. цефтриаксон, детям –
- гастроэнтеритический Анамнез: отделов кишечника. Токсины налидиксовая кислота.
Экспресс-диагностика
2. Хронический шигеллез невыполнение всасываются в кровь, поражают сосуды 5. Сложные порошки с
первых часов: РКА на
3. Шигеллезное норм гигиены, и нервные сплетения – манифестация висмутом
АГ в копрофильтрате.
бактерионосительство контакт с интоксикационного, затем 6. Поражаются все
Копроцитоскопия:
источниками спастического и болевого синдромов. отделы (желудок, тонкая
эритроциты,
инфекции – Колитический вариант: синдромы интоксикации (38С) и кишка – переваривание,
лейкоциты в кале.
больными, диспепсии (частый жидкий, затем уменьшенный с примесями всасывание, моторика),
Инструментально:
особенно важны стул) проявляются типично (одновременно), гриппоподобно или поэтому
катаральн./катарально-
со стертым и по спастически болевому варианту. патогенетическ. терапия:
геморрагический/эроз
субклиническим При гастроэнтероколитическом (толстая кишка интактна!-клиника - дезинтоксикация (глк-
ивный/язвенный
течением. гастроэнтерита) и гастроэнтеритическом вариантах характерно солевые р-ры, Регидрон;
проктосигмоидит при
обезвоживание. ректоромано- реопиоглюкин на 5% глк
Период реконвалесценции через 5-10 дней, морфо-репарация /колоноскопии для в соответствии со
слизистой на 3-6 неделе, при несостоятельности иммунитета – дифференциации от степенью обезвоживания
хронизация и рецидивирование. ВЗК при длительном (см.табл.) и массой тела
хроническом течении до болезни, в/венно
Осложнения, исход: гиповолемический шок, ИТШ (вводить ГКС), (о.гемоколит – кристаллоиды, затем
перфорация с перитонитом, у детей – энцефалический синдром, противопоказание). коллоиды)
выпадение прямой кишки, гемолитико-уремический синдром, - ферментозамещение
активизация оппортунистов; острое – месяц /затяжное – 3 (дигестал, холензим,
мес./хроническое бактерионосительство: СРК, дисбиоз, ораза, фестал и т.д.)
- пробиотики, эубиотики
(бификол, биоспорин).
8. Спазмолитики
 Дифференциальный диагноз
окуло-уретро Выписка: при
-синовиальный неподтвержденном
с. Фиссенже- шигеллезе – через 3дня
Леруа. нормального стула при
отрицат. посеве после
2ого дня отмены а/б, при
подтвержденном – двух
отриц. посевах с
интервалом 1-2 дня.
ДК наблюдается
амбулаторно 3 мес.
Энтерогеморрагические
эшерихиозы Инфицирование Острое или субклиническое начало с озноба, лихорадки, диареи. Общая часть: 1. Госпитализацию по
(диарея путешественника) E.coli O157:Н7 Через 1-2 дня примесь крови в стуле (гемоколит), усиление болей. Материал клин.-эпид. показаниям:
фекально- (испражнения, при среднетяжёлом и
- группа бактериальных оральным ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который рвотные массы, тяжёлом течении, лица из
антропонозных механизмом разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные промывные воды ДК, больные из
инфекционных болезней, (пищевым, сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. желудка, кровь, моча, организованных
вызываемых патогенными водным и Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — ликвор, жёлчь) в коллективов, а также
(диареегенными) бытовым путями) в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, первые дни болезни до пациенты, проживающие
штаммами кишечной от больных со вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения назначения больным в коммунальных
палочки, протекающих с стёртыми с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого этиотропной терапии. квартирах, общежитиях.
симптомами общей формами свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН. Посевы на среды Госпитализируются
интоксикации и заболевания, Заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и Эндо, Левина, больные, если в семье
поражением ЖКТ. носителей. поражением проксимального отдела толстой кишки. Плоскирева, а также есть лица из ДК.
Связь заболевания Инкубационный период 1–7 дней. Заболевание начинается остро: на среду обогащения 2. В остром периоде:
По форме заболевания: с мясными с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела Мюллера. стол № 4, при
1. гастроэнтеритическая; полуфабрикатами, субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, Иммунологические нормализации стула № 2,
2. энтероколитическая; употребление без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день методы исследования в период
3. гастроэнтероколитич.; пищи в болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, РА, РНГА в парных реконвалесценции № 13).
4. генерализованная (коли- ресторанах тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют сыворотках для 3. В лёгких случаях:
сепсис, менингит, быстрого питания. катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. ретроспективной достаточно назначения
пиелонефрит, холецистит). Эшерихиозы, Более выраженные патоморфологические изменения диагностики. оральной регидратации
вызванные ЭГКП, обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает ПЦР. (регидрон♠ и др.,
По тяжести течения: выявлены в заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3–5% больных через количество которых
лёгкое; средней тяжести; Северной 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико- Для ЭГЭ: должно в 1,5 раза
тяжёлое. Америке, Европе уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется Гемограмма: превышать потери воды с
среди взрослых и гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей нейтрофилез с ПЯС, испражнениями).
детей старше 1 ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, гемолитическая 4. Показаны ферменты
года; характерна кома), чаще регистрируют у детей до 5 лет. Летальность 3–7%. анемия, (панзинорм-форте♠,
летне-осенняя Осложнения, исход: гемолитико-уремический синдром (почечная тромбоцитопения. мезим-форте♠),
сезонность. недостаточность, гемолитическая анемия, тромбоцитопения) с Бактериологическая энтеросорбенты
летальным исходом до 5%; выздоровление через 12-14 дней. диагностика (полисорб♠,
испражнений, рвотных энтеросгель♠, 1–3 дня).
 Дифференциальный диагноз
Вспышки среди масс: высев эшерихий 5. При лёгком течении
взрослых в домах энтерогеморрагическо болезни целесообразно
престарелых. й группы (EHEC: использование кишечных
E.coli O157:Н7, non- антисептиков (интетрикс
E.coli O157:Н7) по две капсулы три раза в
АТ к EHEC-АГ в день, неоинтестопан
РПГА, РК. после каждого акта
дефекации по две
таблетки, до 14 в сутки,
энтерол по две капсулы
два раза в день), 5–7 дней.
6. Этиотропная терапия
При среднетяжелом и
тяжелом течении: один из
Связь заболевания Энтероинвазивные (дизентериеподобные) эшерихиозы (ЭИЭ) Для ЭИЭ: следующих препаратов:
с пищевым или Острое или субклиническое начало с озноба, лихорадки, диареи со Гемограмма: ко-тримоксазол или
водным фактором. схваткообразными болями, примеси, синдром дизентерии. нейтрофилез с ПЯС, фторхинолоны, 5–7 дней.
↑ СОЭ В тяжёлых случаях
Эшерихиозы, ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой Бактериологическая фторхинолоны с
вызванные ЭИКП, кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие диагностика цефалоспоринами 2-го
регистрируют во воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. испражнений, рвотных (цефуроксим, цефаклор).
всех Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь масс: высев эшерихий 7. Регидратация.
климатических эндотоксинов. В испражнениях появляются слизь, кровь и энтероинвазивной 8. При выраженной
зонах, но полиморфно-ядерные лейкоциты. (EIEC) группы интоксикации:
преобладают в ЭИЭ -дизентериеподобное заболевание, которое протекает с РПГА, РК: АТ к EIEC коллоидные растворы
развивающихся симптомами общей интоксикации и преимущественным (декстран и др.) в объёме
странах. поражением толстой кишки. Инкубационный период — 6–48 ч. 400–800 мл/сут.
Заболевания носят Начало острое, с повышения температуры тела до 38–39 °С, 9. Эубиотики для
групповой озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение коррекции
характер среди аппетита. У части больных температура тела нормальная или дисбактериозов (бифидум
детей 1–2 лет в субфебрильная. Через несколько часов присоединяются бактерин-форте♠, хилак-
летне-осенний схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, форте♠ и др.), 7–10 дней.
период. ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно
калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и Выписка: после полного
крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде клинического
«ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и выздоровления,
болезненна. При ректороманоскопии — катаральный, реже — нормализации стула и
катарально-геморрагический или катарально-эрозивный температуры тела,
проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное. однократного
Лихорадка длится 1–2, реже 3–4 дня, болезнь — 5–7 дней. Через бактериологического
1–2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой исследования кала через 2
кишки сохраняются 5–7 дней. Восстановление слизистой и > дня после окончания
оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни. лечения.
 Дифференциальный диагноз
Амебиаз
- протозойное Амебиаз Постепенное начало с умеренных абдоминальных болей Гемограмма: 1. Амбулаторно. При
антропонозное распространен в преимущественно справа. Кашицеобразный стул с примесями умеренный колите, внекишечных
заболевание, протекающее Средней Азии и слизи и крови, болезненность в правой подвздошной области – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, проявления –
в кишечной (язвенный на Кавказе. слепая кишка уплотнена. Без лихорадки. Гепатомегалия. эозинофилия, госпитализация.
амебный колит) и Преимущественно Внекишечные проявления. моноцитоз, 2. Постельный режим.
внекишечной в летне-осенний лимфоцитоз, анемия. 3. По данным посева:
(абсцедирование) формах период В тонкой кишке циста трансформируется в предцистную и Микроскипия - инвазивные формы,
происходит просветную форму, затем в большую вегетативную, которая нативных мазков: неосложненное течение:
заражение внедряется в стенку кишки и становится тканевой. Амеба обнаружение большой от тканевых форм
цистами пробивает поры в клетках-мишенях и лизирует нейтрофилы, - вегетативной метронидазол (флагил) 3
Entamoeba высвобождающиеся медиаторы запускают экссудативную диарею (тканевой) формы в по 30мг/кг 7-10дней,
histolytica (кашицеобразный стул 2-3раза) и деградацию тканей прежде всего кале затем от просветных
пищевым, водным в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке – РНГА, ИФА, РИФ – форм этофамид 2 по
или контактным правосторонние боли (возможен панколит с высокой лихорадкой обнаружение амебы 20мг/кг, 5-7дней
путем при и тенезмами) с образованием язв, потому интоксикация (общая при внекишечных - при тяжелом течении
несоблюдении слабость). На 7-10день стул учащается, уменьшается в объеме, формах. плюс доксициклин
гигиенических состоит из слизи и крови «малиновое желе». Ректороманоскопия: - неинвазивные формы,
норм. Гранулематозное воспаление или амебома стенозирует кишку. колбообразные язвы легкое течение: этофамид
Внекишечный амебиаз. Портальная и кавальная диссеминация на фоне неизмененной или паромомицин
вызывают абсцедирование печени (через 1-3 мес), диафрагмы, слизистой, дно 30мг/кг, 7 дней
легких, мозга, почек, поджелудочной. которых – грязно- - при внекишечных
Кожный амебиаз – эрозии и язвы на коже промежности. жёлтый гноевидный проявления:
налет, при снятии – метронидазол, хлорохина
Осложнения, исход: перфорация, кровотечение, риск развития язвы кровоточат фосфат (2 по 300мг, затем
токсического мегаколона при приеме ГКС (ингибируют ИЛ), ПЦР 300мг/сут 2-3нед.),
хронизация. завершить этофамидом.
4. Подавление пат.флоры
и репарация: энтеросидив
3 по 2табл. 10дней
5.Чрескожная пункции
печени под
УЗ-контролем, дренаж.
Выписка: 6 отриц.посевов
Диспансеризация: 1год.

Балантидиаз
(инфузорная дизентерия) Фекально- Острое начало с интоксикации, болей в животе, метеоризма, с Высев балантидий на 1. Госпитализация
оральнино цисты жидкого (до 20 раз) стула с примесями и гнилостным запахом. среде Павловой (не 2. Этиотропная терапия:
- о. зоонозное протозойное ифузорий Толстая кишка пальпируется в виде спазмированных болезненных >20мин после мономицин по 250тыс.
заболевание с язвенным Balantidium coli, участков. Болезненная гепатомегалия. дефекации) 4р/день – при среднем
поражением толстой попадают в ЖКТ Похудание и гипохромная анемия. Гемограмма: 2курса по 5дней с
кишки. от зараженных Для балантидиаза в начале болезни характерно развитие гипохромная анемия, интервалом в 5дней, при
свиней. некротических участков небольших размеров, окружённых эозинофилия, тяжелом – 3курса и
 Дифференциальный диагноз
Эпиданамнез: мелкими геморрагиями, в ободочной кишке. Затем некрозы снижение общего окситетрациклин 4р по
контакт со переходят в язвы щелевидной формы с зазубренным краем, их количества белка и 250мг.
свиньями размеры достигают 1×2 см. Язвы покрыты мелкозернистой альбуминов, СОЭ 3. Дезинтоксикация
творожистой массой. умеренно увеличена.
При балантидиазе — жидкий стул (до 20–30 раз в сут) с Ректороманоскопия: Выписка: после 3ех отриц
гнилостным запахом, примесью слизи и крови. глубокие изъязвления, посевов в течение недели.
Инкубационный период составляет 10-15 дней, заболевание может белые рыхлые налеты
протекать остро, хронически, и в виде хронического носительства на слизистой.
возбудителя. Клиника острого течения заболевания проявляется в
виде колита или энтероколита. Также кишечная симптоматика
сопровождается явлением общей интоксикации и подъёмом
температуры. При хроническом течении заболевания
интоксикация значительно менее выражена, на первое место
выходят кишечные проявления болезни. Осложнением
заболевания являются перфорация кишечника и перитонит.
Осложнения, исход: при позднем лечении летальность 10%.

Иерсиниозы
- сапрозооантропонозы, Грам – бактерии На фоне интоксикационного и гастроэнтеритического синдромов Бактериологическая Госпитализация больных
вызываемые Y.pseudotuberculosis выявляются симптомы сенсибилизации: скарлатиноподобная сыпь диагностика: с абдоминальной формой
энтеропатогенными и Y.enterocolitica, (экзентематозный с.), артралгия. Энтеритический синдром: максимальная обязательна, остальных –
иерсиниями; поражают накапливаются в правосторонняя локализация, возможна картина о.аппендицита, высеваемость на 1нед в зависимости от степени
слизистые, лимфатический почве и водоемах, БК или мезаденита. болезни из кала, мочи, тяжести.
аппарат кишечника; где возможно мазков из ротоглотки, При локализованных
склонны к генерализации изаражение грызунов, Иерсинии активно достигают подвздошной и восходящей удаленных формах – стол №2/№4,
хронизации с развитием которые выделяют с ободочной кишки с помощью жгутиков, ферментов (уреаза, аппендиксов на средах антибиотики (на срок:
иммунопатологических мочой и нейроминидаза, гиалуронидаза), адгезинов и инвазинов; через М- Левина, Мак-Конки, нормотермия+10дней):
процессов; клинически испражнениями на клетки погибают или размножаются в фолликулах, - энтеротоксин Серова, фторхинолоны, (ципро 2
проявляется полях, складах. вызывает секреторную диарею, ЛПС и медиаторы воспаления - идентификация через по 0,5г, офлоксацин 2 по
интоксикационным, заражения. экссудативную. Манифестация гастроэнтероколитического 10-21день 0,4г), тетрациклины6
диспепсическим, Естественный варианта течения. подращивания на (докси 2 по 0,1г),
лимфаденопатическим, резервуар: почва, При несостоятельности фагоцитоза – размножение в фосфатно-буферном аминогликозиды
артралгическим и животные (грызуны, мезентериальных ЛУ, гранулематозное воспаление с растворе в холоде. (гентамицин7 240 мг
экзантематозным с. с/х животные - абсцедированием, - клинические явления вариантов Гемограмма: в/мыш.), цефтриаксон 2
свиньи, рогатый абдоминальной формы. Генерализация: диссеминация незначительный по 0.1г.
I. Клиническая форма: скот, кролики), возбудителя в органы макрофагальной системы с формированием нейтрофильный При генерализованных
1. Гастроинтестинальная, птицы и домашние вторичных очагов размножения и гранулематозного воспаления. лейкоцитоз со сдвигом формах - №13/№15, при
вариант: животные (кошки, При иммуносупрессии – риск септического течения. влево, ↑↑↑ СОЭ (>40)5. гепатитах - №5. При
- гастроэнтерит собаки). На всех этапах возможна сенсибилизация с поражением Б/х: ↑ связ. билирубин менингите – левомицетин
- энтероколит слизистых, синовиальных оболочек и кожи 4 по 100мг на 1кг.

5
СОЭ свыше 40 мм/ч характерно для язвенного колита, иерсиниоза и лептоспироза.
6
Тетрациклины и аминогликозиды противопоказаны при желтушных формах.
7
Гентамицин назначается при нормальных трансаминаза, мочевине и креатинине.
 Дифференциальный диагноз
- гастроэнтероколит Механизм передачи: Сыпь обусловлена продуктивным Серо- (РНГА [1:200], Квартасоль, Ацесоль, глк,
2. Абдоминальная, фекально-оральный. эндоваскулитом: с 1-5дня РА [1:160]) на 3-4 нед. СЗП для лечения сепсиса.
вариант: Эпиданамнез: скарлатиноподобная (мелкая пятнисто- и иммунодиагностика При вторично-очаговых
- о. аппендицит потребление воды папулезная на боковой поверхности на АТ (РКА, ИФА) с формах: НПВС, ГКС,
- мезентериальный (80% в жарком туловища, в низу живота) или 14дня (а не с 7, как антигистаминные; ЛФК.
лимфоаденит климате) и пятнистая (кореподобная), сгущается в при прочих кишечных
- терминальный илеит продуктов, естественных складках тела – с. Пастиа, инфекциях). Выписка: на 21день
3. Генерализованная: контаминированных отцветает с пигментацией и При желтушной болезни.
гепатит, пиелонефрит, иерсиниями (овощи, шелушением. «Малиновый» язык. форме: 7кратная Диспансерный контроль
менингит, пневмония, молоко, молочные Жжение, отечность, покраснение элевация трансаминаз. (биохимия, посев): 1-3-6
смешанный вариант (в т.ч. продукты). и крупнопластинчатое Общий анализ мочи: мес при легком-среднем-
скарлатиноподобный), «Болезнь холодильников» шелушение кистей и подошв лейкоцитурия, тяжелом течении.
септический вследствие токсического микрогематурия,
4. Вторично-очаговая, Группы риска: лица, поражения вегетативных протеинурия.
варианты: работающих в ганглиев, - с. «перчаток и Лимфоцитарный цитоз
Артриты, узловая эритема, животноводстве. носков», «капюшона». ликвора.
с.Фиссенже-Леруа Эпиданамнез: Некротизирующие артерииты и
(дизурия), миокардит, Убиквитарное воспаления ПЖК приводят к узловатой эритеме.
тиреоидит, энтероколит. распространение, Гастроинтестинальная форма: острое начало с озноба,
II. Степень тяжести: подъём в марте – абдоминального болевого с., через 10ч – рвота и диарея до
Легкая/ Тяжелая (высокая августе. 10раз/сут (пенистый зеленый стул с примесями), возможны
лихорадка, выраженная Употребление артралгия, экзантема, дизурия. При осмотре: гиперемия лица,
интоксикация, обильная термически не катар глотки, «малиновый язык», с. Падалки в правой
яркая сыпь)/Очень тяжелая обработанных подвздошной области, терминальный илеит, о.аппендицит.
(септис) овощей и фруктов из Абдоминальная форма: гриппоподобная интоксикация (38-38С)
III. Острое <1мес./ холодильника в с выраженным болевым с. Пальпируются увеличенные ЛУ в
затяжное <3мес. зимне-весенний подвздошной и умбиликальной областях справа.
/хроническое течение период, контакт с Генерализованная форма: гепатолиенальный с., артропатия,
грызунами. возможны: сепсис, гепатит, желтуха, пневмония, пиелонефрит,
энцефалопатия, суставной с.,
лимфаденопатия периферическх
ЛУ, трахеобронхит, отек
поджелудочной железы,
менингизм.
Вторично-очаговая форма
(иммунопатологическая): «обезьяна всех болезней»
Присоединение симптомов
сенсибилизации (сыпи, артралгии),
энтеритический с. правосторонней
локализации.
Осложнения, исход: кровотечение,
перфорация, холангит, абсцессы, конъюнктивит Парино; с.
Фиссенже-Леруа; рецидивирование из-за L-форм, хронизация.
Постинфекционный иммунитет внутривидовой.
 Дифференциальный диагноз
Ботулизм
- острое токсико- Грам + подвижная Быстро прогрессирующая мышечная слабость, сухость слизистых, Биопроба: реакция 1. Специфическая
инфекционное заболевание анаэробная не соответствующая степени дегидратации, артериальная нейтрализации дезинтоксикация
под действием белкового палочка попадает гипертензия, апирексия, офтальмоплегический с. в конце 1ых ботулотоксина на моновалентной
полиаппликационного в виде спор из суток («туман», мидриаз, парез аккомодации, нарушение мышах (смесь из лошадиной сывороткой
нейротоксина Cl. botulinum внешней среды конвергенции, диплопия, птоз, страбизм) и бульбарные симптомы. сыворотки крови и (типа А, В или Е по
с выраженной фекально-орально антитоксической 10000, 5000, 10000 МЕ
интоксикацией, через домашние Инкубационный период от 2ч до 2 нед. сыворотки (типа А, В соответственно) по
поражением нервной консервы и Острое начало с гастроэнтеритического (рвота, жжение в или Е) вводится 3ём методу Безредки: 0.1мл
системы. копчения или в эпигастрии, диарея в течение 1сут.), мышам, - выживает та, в/кожно 1:100, при отриц.
рану. офтальмоплегического или варианты острой дыхательной которой ввели смесь с пробе (папула не>0.9мм)–
Формы: недостаточности (угнетение иннервации диафрагмы и типом возбудителя у 0.1мл неразведенной
1. Пищевой Эпид. данные о межреберных мышц) на фоне нормотермии. данного пациента. подкожно, через 30мин. –
2. Новорожденных потреблении Период разгара: всю дозу. При положит.
3. Раневой копченостей, Токсинемия: токсин блокирует выброс ацетилхолина в пробе - в реанимации
консерв и синапсы мотонейронов передних рогов спинного мозга и после 300мг
кустарно двигательных ядер глазодвигательного, блокового, преднизолона под кожу
приготовленной отводящего, языкоглоточного, блуждающего и 0.5-2-5мл с интерв.20мин
Степени тяжести: рыбы. подъязычного черепно-мозговых нервов (ЧМН; двусторонние
1. Легкая (изолированная симметричные парезы и параличи: анизокария, мидриаз, страбизм, Гемограмма:
офтальмоплегия, поперхивание, афония, дизартрия, амимия, поверхностное умеренный
гастроэнтерит) дыхание), подавляет парасимпатическую активность (бледность, лейкоцитоз,
2. Среднетяжелая сухость слизистых и гипертензия из-за вазоспазма; лимфопения, ↑СОЭ.
3. Тяжелая (выражены гипосаливация, парез кишечника; кардиомиопатия с расширением Посев на анаэробные 2. Промывание желудка,
неврологические границ сердца, глухостью тонов и аритмией). питательные среды энтеросорбенты, глк,
расстройства, нарушение Китта-Тароцци, форсированный диурез.
дыхания и глотания) Пациенты бульон Хоттингера. 3. Гипербарическая
НЕ контагиозны. ИФА на ботулотоксин. оксигенация
Электромиография, 4. Перевод на ИВЛ при
ЭКГ. апноэ, ЧДД>40/мин,
бульбарном с.,
PaO2<50mm Hg,
PaСO2>60mm Hg,
ЖЕЛ<10см3/кг.
5. При дисфагии –
зондовое питание.
6. Антибиотики
обязательны:
левомицетин (4 по 0.5г),
Осложнения, исход: пневмония, ботулинический миозит на 2-3 тетрациклин (4 по 0.3г),
ампициллин, цефтриаксон,
нед., анафилактический шок на введение сыворотки,
метронидазол, 7-10дней.
выздоровление с астеновегетативными явлениями.
Выписка: после регресса
бульбарного с.

Брюшной тиф
- острая антропонозная
генерализованнная
кишечная инфекция,
вызываемая Salmonella
typhi группы D, с
поражением
лимфатического аппарата
тонкой кишки,
мезентериальных ЛУ,
паренхиматозных органов,
клинически проявляется
длительной лихорадкой,
выраженной
интоксикацией с развитием
энцефалопатии,
гепатолиенальным с.,
розеолезной сыпью.
1. По клиническому
течению:
- типичное течение
- атипичное течение
А) стертые (амбулаторные)
формы (50% современного
течения)
Б) абортивные формы (у
привитых)
В) редкие формы: пневмо-,
менинго-, нефро-, колотиф
и т.д.
2. По характеру течения:
- циклическое
- рецидивирующее
3. По тяжести течения
- легкое
- среднетяжелое
(фебрильная лихорадка
>2нед., нейротоксикоз)
8
Органы системы мононуклерных фагоцитов (МНФ): печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг.
Дифференциальный диагноз
Брюшнотифозная Постепенное или о.начало, постоянная высокая лихорадка, Гемограмма: Обязательная
палочка выраженная интоксикация до энцефалопатии, адинамия, лейкопения (при госпитализация.
Salmonella typhi бледность, единичные розеолы на коже живота на 8-10день с перфорации – Постельный режим до 7
группы D подсыпанием, относительная брадикардия, «тифозный» язык, лейкоцитоз), дня нормотермии.
попадает с гепатолиенальный с., болезненность в правой подвздошной нейтропения со С 7 дня можно сидеть, с
испражнениями и области и + с. Падалки. сдвигом влево, 11 дня – ходить.
мочой анэозинофилия, Стол №4, с 5 недели – 13.
больного/реконва Инкубационный период 7-25 дней лимфомоноцитоз, Этиотропная терапия –
лесцента/носителя Выжившие после кислой среды желудка внедряются и N СОЭ всем до 10 дня
, в окружающую размножаются в солитарных фолликулах и пейровых бляшках РНГА с О, Н, Vi нормотермии:
среду, где тонкой кишки. Сенсибилизация приводит к гранулематозному брюшнотифозными фторхинолон (ципро 2 по
устойчиво воспалению. Лимфогенная диссеминация и завершенный диагностикумами, 500мг), при тяжелом
сохраняется, фагоцитоз. р. Видаля с 5-6дней – течении – цефтриаксон по
затем Начальный период заболевания – «мозговидное набухание» старт от [1:200] - 4х 1-2г или цефотксим 2 по
контаминирует пейеровых бляшек, солитарных фолликулов на 1 нед. кратный ↑ титра в 1г; прикрыть метрагилом
воду, продукты Постепенный подъем до 39-40С (современные особенности: парных сыворотках 3 по 100мг.
питания. острое начало с гиперемией лица), интоксикация (слабость, ИФА и РК - с первых Энтеросорбенты,
Несоблюдение инверсия сна). Бледность и адинамия. С 4 дня – гипотония, дней обильное питье, 5% глк,
гигиенических относительная брадикардия. Отечный с отпечатками зубов язык и Бактериологическая полиионные р-ры.
норм, обложенной спинкой. диагностика (поздний При кровотечении:
потребление метод – с 2нед., Этамзмлат натрия (3 по
недоброкачествен результат через 2дня) 12.5%), СЗП,
ной пищи, копро- и аминокапроновая к-та (2
контакт с уринокультура на по 3.0), 1% викасол.
носителями. среды Плоскирева, Выписка: на 21 день
Левина, Эндо, - нормотермии после а/б-
подтверждают диагноз терапии при 2 (3 для ДК)
только при наличии «-» посевах кала
клиники. и 1 «-» посеве желчи
через 2 дня отмены или
Верификация: на 14 день болезни (если
При перкуссии притупление в правой подвздошной – с.Падалки. гемокультура в не получал а/биотики).
При незавершенном фагоцитозе – генерализация (бактериемия, течение всего После выписки:
гематогенная паренхиматозная диффузия сальмонелл в органы лихорадочного термометрия 1раз/нед. в
МНФ8, гранулематозное воспаление) – гепатоспленомегалия. периода (ранняя течение 2 мес., затем мес.
Период разгара болезни – некроз лимфатических фолликулов на диагностика). 1раз/2нед., на 4мес. – бак.
2нед., выраженная интоксикация (с риском status typhosus – исследование желчи и
оглушенность, дезориентация, галлюцинации), появлением РНГА сыворотки крови с
скудной розеолезной сыпи на груди и животе на 8-10 день с брюшнотифозным
феноменом подсыпания и угасанием старых элементов диагностикумом. Если
(обводить!) все -, снять с учета.
 Дифференциальный диагноз
- тяжелое (гиперпирексия, Для ДК: месяц на
тифозный статус, бред, больничном, 5 - бак.
менингеальные явления, исследований. – допуск к
ИТШ, при специфических работе. Далее
осложнениях) бак.исследования и РНГА
за 2 мес., затем 2 года
4. По наличию ежеквартально и всю
осложнений: трудовую жизнь –
А) без осложнений 2раза/год.
Б) с осложнениями Хроники состоят в центре
- специфические: кишечное санэпиднадзора.
кровотечение, перфорация, Вторичная бактериемия из очагов диссеминации приводит к
ИТШ возврату сальмонелл в сенсибилизированные фолликулы, что
- неспецифические: приводит к некрозам. Возможна ангина Дюге – некроз
пневмония, тромбофлебит, лимфоглоточного кольца.
паротит, холецистит и т.д. Отторжение некротических масс с образованием «грязных язв» на
3нед., стадия «чистых» язв на 4нед. – риск развития
специфических осложнений (при кровотечении - температуры,
эмбриокардия – с. «ножниц», мелена).
Возбудитель с калом, мочой, грудным молоком попадает во
внешнюю среду. Стул в виде «горохового супа».
Период реконвалесценции – заживление язв на 5-6нед.
Завершенный фагоцитоз благодаря специфическому
гуморальному иммунитету. Снижение температуры с разницей
утренне-вечерних показателей – амфибола. Длительно
сохраняется астено-вегетативный синдром.
Обострение, рецидивы вследствие реверсии персистирующих в
макрофагах L-форм в исходные бактериальные; носительство
(острое/хронич.>3мес./транзиторное)
Осложнения, исход: рецидив на 2-3нед. апирексии в 8-12%,
стойкий пожизненный иммунитет.
Для профилактики рецидивов и б/носительства: вакцина.

Паратифы
- острые антропонозные Возбудители: При паратифах чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая Бактериологическое Лечение,
кишечные инфекции, паратифа А кишка и в меньшей степени выражены деструктивные процессы в исследование диспансеризация
сходные по этиологии, Salmonella лимфатическом аппарате кишечника. испражнений, крови, - см. «Брюшной тиф».
эпидемиологии, paratyphi А; мочи, рвотных масс и
патогенезу, морфологии и паратифа В: Паратиф А промывных вод
клинике с брюшным Salmonella Острое гриппоподобное начало с кашля и насморка, при осмотре – желудка
тифом. schotmuelleri. гиперемия лица, инъекция сосудов склер, неправильная лихорадка АТ с 7-х суток
с ознобами и потами. На 4-7 дни обильная сыпь. к сальмонеллам
в РНГА, реакции
 Дифференциальный диагноз
Распространены Для паратифа А обычно характерны тифоидная (50–60% больных) Vi-агглютинации с
убиквитарно. или катаральная (20–25%) формы. В отличие от брюшного тифа, типовыми
паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном сыворотками и/или
Источник, резервуар периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, линейной РА (реакция
больной или насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А Видаля).
бактерионоситель, сходным с ОРВИ. Сыпь на 4–7-й день болезни у 50–60% больных.
выделяющий Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить
возбудителей с макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему.
испражнениями, У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь
мочой и слюной. более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного
типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают
Передается ремиттирующую лихорадку. Рецидивы и осложнения: редко.
фекально-орально
через пищевой Паратиф В
(молочные продукты О. начало с симптомов гастроэнтерита, умеренная интоксикация,
для паратифа В), сыпь может отсутствовать или появляться на 4-7 дни
водный (паратиф А) При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму
или контактный (60–65% больных), реже тифоидную (10–12%) и катаральную (10–
пути (мухи). 12%) формы. Отличительный признак паратифа В — симптомы
гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В
дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема,
представленная розеолами, значительно более обильными и
возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко
носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой.
Тяжесть паратифа В может быть различной — от стёртых и
абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает
легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого
паратифа В формируется стойкий иммунитет, рецидивы
возникают нечасто — у 1–2% больных.
Осложнения: прободение кишки (0,2%), кишечное кровотечение
(0,4–2% больных); неспецифические - бронхопневмония,
холецистит, цистит, паротит и др.
Исход: рецидивы возможны.

Вирусные
гастроэнтериты Сферический Кратковременная интоксикация (фебрилитет), рвота > диареи, РЛА на выявление Госпитализация по клин.-
(ротавирус, норовирус, РНК-вирус, от наличие респираторного с. (насморк, катар ротоглотки с группоспецифического эпид. показаниям
кишечный аденовирус) больного попадает зернистостью, сухой кашель). АГ в копрофильтрате. Регидратация (см.общие
во внешнюю ИФА, РСК, РНГА на принципы)
- поражают слизистую среду. Фекально- Инкубационный период 2-3дня АТ для Лечебное питание с
тонкой кишки, оральный Инфицирует ворсинки тонкой кишки, реплицируется. ретроспективной исключением молока,
проявляются механизм. Некротизированный эпителий слущивается, что снижает диагностики ограничением фруктов,
о.гастроэнтеритом. Групповая ферментопродукцию, пищеварение и всасывание, вызывая ПЦР овощей, углеводов
вспышка в гиперосмолярную обильную диарею до 3-8раз.
 Дифференциальный диагноз
организованном Полиферментные
коллективе препараты (креон и т.д.)
(детском, среди Вяжущие,
пожилых), у адсорбирующие (смекта)
путешественников Пробиотики (ацилакт)

Аскаридоз
- геогельминтоз из группы Ascaris Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю Кал на яйца глист и Мебендазол, пирантел
кишечных нематодозов, lumbricoides, (миграционную) и позднюю (кишечную). энтеробиоз
вызываемый аскаридами стадии развития: 1. Лечение больных
(обычно половозрелую Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят Гемограмма: проводят амбулаторно
Ascaris lumbricoides), форму, яйцо, рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу эозинофилия или в дневном
характеризующийся в инвазионное яйцо, слизистой оболочки. Далее происходит миграция личинок по Редко удаётся стационаре.
ранней стадии явлениями личинку. системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение обнаружить личинок Госпитализации
аллергии, а в поздней — Источник 1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день аскарид в мокроте. подлежат больные с
диспепсическими заражения: после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают Существуют методы хирургическими
явлениями и больной линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, серодиагностики осложнениями
осложнениями при аскаридозом они проникают в просвет бронхов и продвигаются по (ИФА, РЛА), но они аскаридоза.
проникновении гельминтов человек. воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и широкого применения 2.Все больные
в другие органы, а также в Заражение при пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где в практике не имеют. аскаридозом подлежат
результате закупорки или проглатывании превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед лечению
спазма кишечника. инвазивных яиц. этим ещё две линьки. Ранняя стадия часто протекает Лабораторная антигельминтными
Факторами субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной диагностика средствами:
передачи служат форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки аскаридоза в Албендазол 1–3 дней
загрязнённые болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. кишечной стадии (взрослым 400 мг внутрь
овощи, ягоды, Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно заключается в после еды, детям > 3лет –
другие пищевые увеличение селезёнки и печени. Более характерен выявлении яиц 2по 10 мг/кг в два
продукты, вода, а симптомокомплекс поражения лёгких с образованием гельминтов в приёма);
также руки. транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, фекалиях. При Мебендазол взрослым и
В зоне и эозинофилией в периферической крови (с. Лёффлера). В этих отрицательных детям > 2 лет внутрь по
умеренного случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с результатах в случае 100 мг два раза в сутки в
климата сезон прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких подозрения на течение 3 дней.
заражения длится выслушивают сухие и влажные хрипы. гельминтоз Пирантел по 10 мг/кг
до 7 мес — с В ранней миграционной стадии в основе патологических рекомендуют однократно внутрь после
апреля по изменений лежит сенсибилизация организма продуктами проводить повторные еды.
октябрь, в метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены исследования с Контрольные
условиях тёплого аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного интервалом 1–2 нед. исследования фекалий на
влажного климата происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается наличие яиц аскарид
— круглый год. механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных проводят через 3 нед
 Дифференциальный диагноз
сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные Выделяют две после окончания лечения
инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. В клинические стадии с интервалом в 2 нед. При
кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со болезни — раннюю неэффективности курс
слабовыраженными симптомами или бессимптомно. (миграционную) и лечения следует
Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда позднюю (кишечную). повторить.
рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый
стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, Диспансерное
снижается работоспособность, появляются головная боль, наблюдение
головокружение. У детей в ранней стадии аскаридоза может за переболевшими:
развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая 2–3 мес.
интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся
капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные
приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови —
нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.
Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с
механическим воздействием гельминтов и продуктов их
метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к
нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению
азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых
аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС.
Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в
жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные
пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту
кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает
при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии
единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же
пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую
реактивность хозяина.

Осложнения: (особенно у детей 4 - 8лет) непроходимость

кишечника, развитие перитонита; внедрение гельминтов в
желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к
механической желтухе, реактивному панкреатиту; в случае
присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются
гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит.

Описторхоз Opisthorchis
- природно-очаговый felineus Клинически выраженная форма манифестирует внезапно Ранний иммунный 1. Госпитализацию
биогельминтоз с (кошачья возникшей лихорадкой, болями в правом подреберье, миалгией, ответ при описторхозе больных осуществляют
фекальнооральным двуустка), артралгией, высыпаниями на коже, увеличением селезёнки и сопровождается по клиническим
механизмом передачи тип- плоские печени, лейкоцитозом и гиперэозинофилией крови. увеличением уровня показаниям.
возбудителя, черви Инкубационный период: 2–6 нед. общих IgМ в 10–12 раз 2. Назначают щадящий
характеризующийся (трематоды) После употребления в пищу инвазированной рыбы метацеркарии с максимумом на 2–3- режим, диету № 5 в
длительным течением и попадают в желудок и двенадцатиперстную кишку, а через 3–5 ч й неделе и снижением течение 6 мес.

преимущественным
поражением
гепатобилиарной системы
и поджелудочной железы.
При лёгкой форме:
лихорадка (около 38 °С) до
2 нед, возможны боли в
животе неопределённой
локализации, диарея,
умеренный лейкоцитоз и
эозинофилия.
Среднетяжёлая форма:
лихорадкой (38–39,5 °С)
ремиттирующая,
постоянная или
неправильная до 3нед,
с уртикарными
высыпаниями на коже,
миалгией и артралгией,
болями в правом Механизм передачи сохраняются, но основные патологические изменения
подреберье, в части фекально-оральный, обусловлены жизнедеятельностью описторхов, которые своими
случаев — умеренной
диареей и рвотой. Печень и
селезёнка увеличены;
возможен астматический
бронхит.
Тяжёлому течению
болезни свойственны:
высокая лихорадка,
выраженная интоксикация
(головная боль,бессонница,
заторможенность или
возбуждение, тахикардия),
полиморфные кожные
высыпания. Выражена
картина гепатита: боли в
правом подреберье,
↑ печени, желтуха,
↑ билирубина,
↑ аминотрансфераз и ЩФ.
Дифференциальный диагноз
достигают внутрипечёночных жёлчных ходов — места своего их концентрации через 3. Препарат выбора —
Описторхоз основного обитания в организме окончательного хозяина. В 6–8 нед, когда празиквантел
широко процессе миграции и при дальнейшем развитии они выделяют отмечают увеличение 4. Лечение, как правило,
распространён, в ферменты и продукты метаболизма, оказывающие содержания IgG. амбулаторное (кроме
России и странах сенсибилизирующее и прямое токсическое действие на организм. Гемограмма: больных с выраженными
СНГ: Западная В динамике инвазионного процесса при описторхозе выделяют гиперлейкоцитоз (20– симптомами острой фазы,
Сибирь, Северный две фазы — раннюю (острую) и позднюю (хроническую). 60×109/л), тяжёлыми органными
Казахстан, В основе патогенеза ранней стадии лежат токсико-аллергические эозинофилия (10-90%), поражениями,
Пермская и реакции организма на метаболиты, выделяемые личинками в увеличение СОЭ. токсикоаллергическими
Кировская процессе их миграции и созревания, а также на антигены В хронической: ЭГДС, проявлениями).
области) последних, - наблюдают повышенную проницаемость сосудов холецистография,
Эпиданамнез: печени и поджелудочной железы; продуктивный васкулит; дуоденальное Врачебную экспертизу
употребление эозинофильную инфильтрацию стромы органов, их отёчность; зондирование, УЗИ осуществляют при
термически не пролиферацию и десквамацию эпителия жёлчных ходов. В ЖКТ органов брюшной тяжёлом и осложнённом
обработанной (в двенадцатиперстной кишке, печени, лёгких и др.) формируются полости, кислотность течении инвазии.
рыбы контакт с эозинофильные инфильтраты. Острая фаза болезни длится от 2–3 желудочного сока. Диспансеризацию
домашними нед до 2 мес, после чего клинические симптомы стихают и ИФА. проводят в течение 1–2
животными болезнь переходит в хроническую фазу, признаки которой Микроскопическое лет. Кратность осмотров
(кошки, свиньи) проявляются через несколько месяцев и даже лет и исследование осадка гастроэнтеролога и объём
или синантропные характеризуются значительным полиморфизмом. трёх порций жёлчи. реабилитационных
грызуны. В хронической стадии токсико-аллергические реакции При исследовании мероприятий определяют
кала используют индивидуально.
качественный
путь передачи — присосками и шипиками оказывают раздражающее и формалин-эфирный, Контрольное
пищевой. повреждающее действие на стенку жёлчных и панкреатических химико- обследование на
протоков, жёлчного пузыря, вызывая воспалительную и седиментационный яйцевыделение
регенеративногиперпластическую реакцию с развитием холангита Березанцева, осуществляют через 3, 6,
и перихолангита, приводящую к фиброзу органов. Скопления количественный 12 мес после окончания
паразитов и их яиц замедляют ток жёлчи и панкреатического сока. Столла, антигельминтной
Гиперпластические и воспалительные процессы приводят к полуколичественный химиотерапии. Проводят
Через 3–4 нед развитию стриктур в терминальной части общего жёлчного и Като, а также трёхкратное
после заражения в пузырного протока, способствуют присоединению бактериальной флотационные методы исследование фекалий и
течение многих инфекции и образованию конкрементов в желчевыводящих Фюллеборна и дуоденальное
лет (до 10–20) протоках и протоке поджелудочной железы. Длительная инвазия Горячева. зондирование.
источник инвазии может завершиться циррозом печени. Часто её сопровождает
выделяет с гастродуоденит (вплоть до эрозивно-язвенного).
фекалиями в У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит
окружающую с сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой,
среду яйца метеоризмом, диареей. Возможны боли в грудной клетке, одышка,
описторхов. кашель, летучие инфильтраты в лёгких. Миокардит.
Источник
заражения для Осложнения, исход: гнойный холангит и холецистит, острый и
человека — рыбы хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, перитонит, холангиокарцинома.

Стронгилоидоз
- гельминтоз из группы
кишечных нематодозов,
вызываемый Strongyloides
stercoralis и протекающий с
аллергическими
реакциями, а позже — с
диспепсическими
расстройствами.
Дифференциальный диагноз
Strongyloides В ранней стадии патологические изменения в тканях и органах на Гемограмма: 1. Госпитализация: при
stercoralis путях миграции личинок обусловлены сенсибилизацией эозинофилия до 30– генерализованной и
(кишечная организма продуктами метаболизма гельминтов и их 60%, лейкоцитоз, гиперинвазивной форме.
угрица) — мелкая механическим воздействием. Паразитирование самок и личинок увеличение СОЭ. 2. Этиотропная терапия:
раздельнополая вызывает в ЖКТ воспалительную реакцию. При миграции албендазол (2 по 400–800
нематода. личинки могут попасть в печень, лёгкие, почки и др. органы, где
Выявление личинок S. мг 3дня)
развиваются гранулёмы, дистрофические изменения и stercoralis в фекалиях мебендазол ( 3 по 10 мг/кг
Человек — микроабсцессы. или в дуоденальном в сутки, 3–5 дней).
основной содержимом (метод 3. Антигистаминные
источник У большинства инвазированных ранняя миграционная стадия Бермана). При Использовать
заражения протекает бессимптомно. В манифестных случаях в этот период массивной инвазии глюкокортикоиды не
окружающей стронгилоидоза преобладает симптомокомплекс острого личинок можно рекомендуют.
среды. инфекционно-аллергического заболевания. обнаружить в
Заражение: в При перкутанном заражении в месте внедрения личинок нативном мазке Эффективность
результате появляются эритематозные и макулопапулёзные высыпания, фекалий. лечения/выписка:
активного сопровождающиеся зудом. Больные жалуются на общую слабость, При генерализации 3 исследования кала на
проникновения раздражительность, головокружение и головную боль, повышение процесса личинок наличие личинок S.
личинок через температуры тела (до 38–39 °С): наблюдаются симптомы гельминта могут stercoralis с интервалом
кожу при бронхита или пневмонии: кашель, иногда с примесью крови в выявлять в мокроте, в 1–2 дня
соприкосновении мокроте, одышка, бронхоспазм - от 2–3 сут до недели и более. моче. соответствующими
с заражённой Рентгенологически: «летучие» инфильтраты в лёгких. методами.
почвой Через 2–3 нед после заражения у большинства больных Диспансеризация не
(перкутанный появляются симптомы поражения ЖКТ: тупые или регламентирована.
путь). Однако схваткообразные боли в животе, диарея, сменяющаяся запором,
возможны другие нарушение аппетита, саливация, тошнота, рвота. Возможно
пути заражения: увеличение печени и селезёнки. Через 2–3 мес описанные
алиментарный симптомы стихают и заболевание переходит в хроническую
(при стадию, для которой характерны полиморфизм клинических
употреблении проявлений с преобладанием нарушений деятельности ЖКТ (в
овощей и том числе дуоденожёлчно-пузырный синдром), функциональные
фруктов, расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы и
загрязнённых аллергические симптомы.
личинками Для желудочно-кишечной формы свойственно длительное
гельминта), течение с периодическими обострениями симптомов гастрита,
водный (при энтерита, энтероколита (изжога, боль в животе, метеоризм,
питье воды из похудание, анорексия, тошнота, рвота, понос). При интенсивной
загрязнённых инвазии слизистая изъязвляется, возможно развитие пареза
источников кишечника. В таких случаях заболевание протекает по типу
водоснабжения). язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвенного колита
или о. живота. Нередко при этой форме инвазии наблюдают
признаки дискинезии билиарной системы. Нервно-аллергическая
форма протекает с астеноневротическим синдромом, уртикарной
сыпью (линейная, кольцеобразная) с сильным зудом.
 Дифференциальный диагноз
Осложнения, исход: миграция личинок в головной мозг вызывает
тромбоз сосудов, отёк и быструю гибель больного. При
диссеминированном стронгилоидозе нередко отсутствует один из
характерных лабораторных признаков — эозинофилия.
Стронгилоидоз относят к числу СПИД-ассоциированных
паразитарных болезней.
Трихинеллез
- гельминтоз, вызываемый Круглые черви Характеризуется острым течением, лихорадкой (), болями в Высокое содержание 1.Госпитализация по
паразитирующими в Trichinella s. мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными специфических эпид. показаниям
организме человека spiralis и nativa. аллергическими проявлениями. В основе патогенеза трихинеллёза антител в сыворотке 2. Лечение: албендазол и
нематодами рода лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, крови отмечается с мебендазол, 14 дней.
Trichinella. Эпиданамнез: проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и конца второй недели и 3. и пр. – см. выше.
употребление мышечной стадиях инвазии. Гиперемия и отек лица, век, достигает максимума
мяса с мышечные боли (особенно жевательная мускулатура), на 4–7-й неделе.
неадекватной конъюнктивит, возможна аллергическая сыпь.
термической Биопсия мышц
обработкой К концу первой недели после заражения преимущественно в (дельтовидной или
(кабанятина, тонкой кишке вокруг самок трихинелл развивается местная икроножной у лежачих
медвежатина, катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При больных или длинной
свинина) тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические мышцы спины у
повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи ходячих больных).
Источники: гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества,
домашние и дикие подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует ИФА, РНГА: АТ на
животные. мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система 15–20-е сутки после
Механизм кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные заражения
заражения pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих
оральный. личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это
Человек антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и
заражается при токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются
употреблении в выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных
пищу сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком,
инвазированного повышением секреторной активности слизистых оболочек. На
трихинеллами второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных
Формы трихинеллёза: мяса: чаще мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге.
 бессимптомная, свинины, реже Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым
 абортивная мяса диких поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии.
- лёгкая животных Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным
- средней степени тяжести (медведя, кабана, кровоснабжением (межрёберные, жевательные,
- тяжёлая. барсука, моржа и глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка,
др.). верхних и нижних конечностей).
В России К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную
трихинеллёз форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная
распространён на
 Дифференциальный диагноз
юге Дальнего инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная
Востока, капсула.
Камчатке При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-
(Магаданская, диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения;
Камчатская возможны образование гранулём и развитие васкулитов с
области, поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.
Красноярский Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25
край, Республика дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. Сначала, как
Саха и правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся
Хабаровский конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо, затем
край). макулопапулёзные высыпания на коже, мышечный синдром
проявляется миалгией,
Всем лицам, Период реконвалесценции
заведомо
употреблявшим в Осложнения, исход: стойкий нестерильный иммунитет
пищу мясные (инкапсулированные личинки в мышцах, полиневриты, острый
продукты, передний полиомиелит, тяжёлая псевдопаралитическая миастения
инвазированные (myasthenia gravis), менингит, энцефалит с развитием психозов,
трихинеллами, локального пареза или паралича, комы.). Рецидивы протекают
проводят легче первичного заболевания. летальность и причины смерти
превентивное Летальность при отсутствии адекватного лечения может достигать
лечение. 50%.

Энтеробиоз Острица
- антропонозный (Enterobius Острицы наносят механическое повреждение при фиксации на Кал на яйца глист и 1. Госпитализация не
контагиозный гельминтоз vermicularis) слизистой оболочке кишечника. Механическое раздражение и энтеробиоз требуется. лечение
человека, действие продуктов жизнедеятельности гельминтов вызывают зуд Метод выбора для 2. Препараты выбора —
характеризующийся кожи в перианальной зоне. В результате заноса патогенных выявления яиц остриц албендазол, мебендазол,
перианальным зудом и микроорганизмов в глубь тканей острицы могут способствовать — исследование карбендацим; в качестве
кишечными развитию тифлита, аппендицита, а сами гельминты, проникая в материала (соскоба), альтернативны —
расстройствами. червеобразный отросток, способны вызвать аппендикулярную полученного с пирантел.
колику. Эктопическая миграция остриц бывает причиной перианальных 3. Непременные условия
Источник заражения вагинита, эндометрита и сальпингита у девочек. складок; не менее трёх успешной
больной/носитель. повторных дегельминтизации при
Механизм Клинические проявления энтеробиоза больше выражены у детей, исследований, чтобы энтеробиозе —
фекально-оральный. у взрослых гельминтоз может протекать бессимптомно или полностью исключить одновременное лечение
Основной фактор субклинически. Наиболее частый симптом — зуд в области вероятность инвазии. всех членов семьи
передачи — заднего прохода. При низкой инвазии зуд возникает (детского коллектива) и
загрязнённые периодически, по мере созревания очередных поколений самок строгое соблюдение
яйцами остриц остриц. Зуд появляется вечером или ночью, когда гельминты гигиенического режима
руки, предметы выползают из анального отверстия. При интенсивной инвазии зуд для исключения
домашнего и жжение становятся постоянными и изнуряющими, повторного заражения.
обихода, игрушки. распространяются на область промежности, половые органы. 4. Контроль за
Расчёсы из-за Длительное и сильное расчёсывание зудящих мест (вокруг заднего эффективностью лечения
 Дифференциальный диагноз
сильного зуда в прохода, в области промежности, половых губ) способствует с помощью
перианальной лихенизации кожи и развитию экзематозного дерматита, паразитологических
области пиодермии, сфинктерита, иногда парапроктита. Энтеробиоз во методов проводят через
способствуют многих случаях бывает «пусковым фактором» зудящих 15 дней после полного
скоплению яиц дерматозов аногенитальной области. Больные, особенно дети, завершения курса
под ногтями, где становятся раздражительными, жалуются на плохой сон, лечения
личинки повышенную утомляемость; у детей регистрируются обмороки,
заканчивают эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи. При
развитие до массивной инвазии возникают нарушения со стороны ЖКТ: боли
инвазионного и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор или понос,
состояния. иногда с примесью слизи. При проникновении остриц в
Контагиозность червеобразный отросток могут появиться симптомы острого
очень высока, живота, в таких случаях больных оперируют: в удалённом
в основном аппендиксе обнаруживают катаральные изменения, в его просвете
поражаются дети. и толще слизистой оболочки находят яйца и взрослых гельминтов.
Осложнения: дерматит.

Эхинококкоз
Симптоматика эхинококкоза лёгких определяется локализацией
хронически протекающие Гемограмма: 1. Химиотерапию
кисты и темпами её роста. Даже небольшая киста, расположенная
биогельминтозы, эозинофилия проводят в случаях
вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при
вызываемые Сероиммунологически разрыва кист
локализации у бронхиального ствола — упорным сухим кашлем,
паразитированием у е методы (ИФА, албендазолом внутрь
кровохарканьем, болями в груди, одышкой.
человека личинок цестод РНГА, РЛА) после еды по 10 мг/кг (не
При наиболее частом поражении — эхинококкозе печени —
рода Echinococcus. Паразитологическая более 800 мг в сутки) в
первые признаки болезни обычно появляются через несколько лет
диагностика возможна два приёма, курс 28 дней,
и даже десятилетий после заражения.
при прорыве интервалы между
Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка эхинококковых кист в курсами не менее 2 нед.;
могут быть занесены в любой орган: чаще эхинококковые кисты просвет полых органов 12–18 мес.
локализуются в печени (30–75%), лёгких (15–20%), в ЦНС (2–3%). — тогда сколексы или 2. В процессе лечения
Нередко эхинококкоз диагностируют случайно (при плановой отдельные крючья каждые 5–7 дней
флюорографии, УЗИ). паразита можно осуществляют
В лёгочной ткани вокруг погибшего паразита возникают обнаружить в мокроте, контрольное
ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. Кисты, дуоденальном исследование крови.
поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной содержимом, кале. 3. Основной метод
Гидатидозный Echinococcus ткани, что приводит к патологическим переломам. При Рентгенологические лечения больных
эхинококкоз granulosus длительном течении болезни может происходить нагноение и методы обследования, эхинококкозом
- хронически протекающие ленточный разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты развивается УЗИ, КТ и МРТ хирургический.
биогельминтозы, гельминт выраженная аллергия на антигены жидкости; высвобождение В лёгких: округлые, Диспансеризация
вызываемые Источник: многочисленных сколексов ведёт к диссеминации возбудителя. неправильной формы После хирургического
паразитированием у домашние собаки Прорыв в плевральную полость приводит к развитию острого образования лечения 1–2 раза в год
человека личинок цестод Основной фактор экссудативного плеврита, в тяжёлых случаях наступает равномерной Реконвалесцентов
рода Echinococcus. передачи — руки, анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда бывает плотности; они не снимают с учёта не ранее
загрязнённые причиной внезапной смерти. обызвествляются, в то чем через 5 лет при
онкосферами время как примерно в отсутствии признаков
 Дифференциальный диагноз
Эпиданамнез: В клинически манифестной стадии в неосложнённых случаях у 50% случаев вокруг рецидива и стойких
Закавказье, Средняя больных эхинококкозом печени отмечают снижение кист в печени отрицательных
Азия (Казахстан), работоспособности, общую слабость, диспепсические обнаруживают кольцо результатах
Украина, Молдова, расстройства, головные боли, иногда аллергические проявления: обызвествления. серологических реакций.
Северный Кавказе, кожные высыпания, зуд, эозинофилию в крови. Печень при
Поволжье, Западная
пальпации ↑ плотная (при локализации пузыря в глубине
Сибирь, Бурятия,
республика Саха паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном
(Якутия), Дальний расположении кисты), при кальцификации - деревянистоплотная.
Восток.
Осложнения: нагноение кисты (присоединение вторичной
Заражение при бактериальной флоры при гибели эхинококка), прорыв или
сборе ягод и трав, сдавление кистой жёлчных путей с возникновением
употреблении обтурационной желтухи. Возможен холангит, в последующем
воды; развитие билиарного цирроза, амилоидоза. Грозное осложнение
у работников с/х, — разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом,
кожевенников, поднятием тяжестей, грубой пальпацией, - проявлениями
охотников, членов аллергической реакцией до развития анафилактического шока.
их семей, Эхинококкоз лёгких может осложняться повторными лёгочными
особенно детей. кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Альвеолярный Alveococcus Особенности альвеолярного эхинококкоза На обзорных Тотальное хирургическое

эхинококкоз multilocularis Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную, рентгенограммах удаление
- зоонозный хронически Чукотка, в мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата печени: мелкие очаги альвеококкового узла
протекающий гельминтоз, республике Саха мелких пузырьков. Альвеококковый узел — это очаг обызвествления в виде печени в пределах
(Якутии),
который характеризуется продуктивно-некротического воспаления, вокруг которого так называемых интактных тканей.
Красноярский и
развитием в печени Хабаровский края грануляционный вал, содержащий живые пузырьки альвеококка. «известковых брызг» Химиотерапия –
кистозных образований, Среди лиц, Особенности альвеококка — инфильтрирующий рост и или «известковых дополнительный метод:
способных к посещающих способность к метастазированию (лимфатические узлы кружев». албендазол (см. выше).
инфильтративному росту и природные очаги забрюшинной клетчатки, лёгкие, головной мозг, кости). Первично
метастазированию в другие (сбор ягод, всегда поражается печень (гепатомегалия, обтурационная Продолжительность
органы. грибов, охота, желтуха, билиарный цирроз). Альвеококковый узел может лечения зависит от
пеший туризм и прорастать в соседние органы и ткани (малый и большой состояния больного
др.), среди сальники, забрюшинная клетчатка, диафрагма, правое лёгкое, Диспансерное
работников с/х. правые надпочечник и почка, заднее средостение). наблюдение: 8–10 лет.
Более чем у 50% больных наблюдают почечный синдром Снимают с учёта при
Поволжье, Западная (протеинурию, гематурию, пиурию, цилиндрурию), что отриц. результате 3-4х
Сибирь, Камчатка, обусловлено сдавлением органа извне или за счёт метастазов, серологических
нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием исследований в течение
инфекции мочевыводящих путей. В патогенезе важную роль 3–4 лет.
играют иммунологические и иммунопатологические механизмы
(иммуносупрессия, формирование аутоантител): хронический
гломерулонефрит, системный амилоидоз с хронической почечной
недостаточностью.
 Дифференциальный диагноз
II. Респираторные инфекции
Этиология и
Нозология Патогенез и клиника Диагностика Лечение
эпидемиология
Грипп
- острая РНК-содержащий Острое начало (до 39-40С с первых часов), лихорадка Гемограмма: лейкопения, ! Ремантадин: все
зооантропонозная сложноорганизованный до 5 дней, миалгии, сильная головная боль в лобно-  СОЭ. штаммы гриппа на
вирусная инфекция с ортомиксовирус височной области, усиливается при движении глаз, ИФА мазков-отпечатков территории РФ и
аэрозольным светобоязнь, «сухой» катар ВДП: ринит (насморка носовых ходов: включения Европы резистентны.
механизмом передачи; Основной источник вируса при гриппе нет), фарингит; о.трахеит/трахеобронхеит вируса Показания к
характеризуется — больной гриппом со 2 дня болезни (першение, сухой болезненный Ретроспективно: нарастание назначению
массовым человек с клинически кашель), гиперемия лица и слизистых (зернистость в титров АТ в парных сыворотках жаропонижающих
распространением, выраженной или стёртой ротоглотке), инъекция сосудов склер. ЛС:
кратковременной формами течения температура > 39С
лихорадкой, заболевания. Гемагглютинин обеспечивает прикрепление к Для постановки окончательного (т.к. она ↓ет систему
интоксикацией и Механизм передачи вируса эпителиоцитам ВДП, а нейраминидаза – диагноза необходимо выделить комплемента и
поражением — аэрозольный. распротранение (расщепляет сиаловые кислоты). возбудитель из полученного от стимулирует ДВС).
воздухоносных путей, а Путь передачи — Проявления геморрагического с.: энантема на мягком больного клинического При риске РДС:
также большой воздушнокапельный. небе. У детей несформированы рефлекторные дуги материала путём заражения плазма, ГКС,
частотой возникновения  часто рвота. культур клеток или куриных искусственный
осложнений. Из повреждённых клеток Инкубационный период (быстро, в течение 4–6 ч) эмбрионов и провести сурфактант.
эпителия дыхательных Вирус репродуцируется в клетках цилиндрического идентификацию выделенного Если через 5дней
путей вирус попадает в эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. чем вируса. температура не
воздух с каплями слюны, объясняется короткий. Поражённые клетки Ретроспективно диагноз нормализовалась –
слизи и мокроты при некротизируются и отторгаются. Инфицированные устанавливают по увеличению ищи осложнения.
дыхании, разговоре, плаче, клетки начинают вырабатывать и выделять титра антител в парных
кашле и чихании. интерферон, препятствующий дальнейшему сыворотках крови больных. Выписка: нормальные
Возможно заражение через распространению вируса. Защите организма от анализы мочи, крови и
предметы, загрязнённые вирусов способствуют неспецифические Диф.Д: при парагриппе потеря ЭКГ.
выделениями больного термолабильные В-ингибиторы и секреторные голоса.
(игрушки, посуду, антитела класса IgA. Эпителиотропность вируса 1. Госпитализации
полотенца и др.). гриппа клинически выражена в виде трахеита, но подлежат пациенты с
поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда тяжёлым или
Для гриппа характерно гортань или глотку. Клинические проявления осложнённым
эпидемическое, а нередко и вирусемии — токсические и токсико-аллергические течением гриппа, с
пандемическое реакции (вирусные частицы, продукты распада сопутствующими
распространение эпителиальных клеток). заболеваниями:
Эпидемические подъёмы в Разгар тяжёлыми формами
осенне-зимний период Интоксикация (накопление эндогенных биологически СД, ХИБС, болезнями
связывают с общими активных веществ - простагландина Е2, серотонина, крови и ЦНС. А
факторами, гистамина). Главное звено патогенеза — поражение также: лихорадку >
определяющими сезонную кровеносной системы: ↑ сосудистой проницаемости и 40С, нарушения
неравномерность ↑ «ломкость» сосудов приводят к отёку слизистой сознания,
заболеваемости ОРЗ. оболочки дыхательных путей и лёгочной ткани, многократная рвота,
 Дифференциальный диагноз
Результат антигенного множественным кровоизлияниям в альвеолы и менингеальный,
шифта — возникновенние интерстиций лёгких (риск ДВС - звена патогенеза геморрагический
пандемий. ИТШ). Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и судорожный
гипоксия способствуют возникновению синдромы;
Меры проФилактики дистрофических изменений в миокарде, ЦНС и по эпид.показаниям.
живые или вегетативной нервной системы. (См. выше
инактивированные Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения дектретированные
вакцины. Вакцинацию способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной контингенты - ДК)
проводят в осенне-зимний гипертензии, циркуляторным расстройствам, отёку 2. Постельный режим
период. Защитный эффект мозга. Высокая васкуляризация в области в течение всего
сохраняется не менее года. гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих лихорадочного
нейровегетативную, нейроэндокринную и периода.
нейрогуморальную регуляцию, обусловливает 3. Дезинтоксикация:
возникновение комплекса функциональных обильное тёплое питьё
расстройств нервной системы. В остром периоде до 1,5–2 л/сут (чай,
заболевания возникает симпатикотония, приводящая к соки, отвар
развитию гипертермии, сухости и бледности кожных шиповника, отвар
покровов, учащению пульса, повышению АД. При липового цвета,
снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения минеральные
парасимпатического отдела вегетативной нервной щёлочные воды,
системы: заторможенность, сонливость, снижение молоко).
температуры тела, урежение пульса, падение АД, 4. Противовирусные
мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный препараты:
синдром). Значительная роль в патогенезе гриппа и его эффективны
осложнений, а также в развитии воспалительных ингибиторы
изменений дыхательных путей принадлежит нейраминидазы
бактериальной микрофлоре, активация которой (осельтамивир, 2 по
способствует повреждению эпителия и развитию 150 мг, 5–7 сут).
иммуносупрессии. 5. Отек мозга/лёгких:
Аллергические реакции при гриппе возникают на фуросемид по 40–80
антигены как самого вируса, так и бактериальной мг/сут., преднизолон
микрофлоры, а также на продукты распада по 300–500 мг/сут.
поражённых клеток. 6. ДВС: ГКС,
гепарин♠,
Осложнения: отёк мозга, гемморрагический отёк дипиридамол,
лёгких, нефротический с. на 10 д/б, гломерулонефрит в пентоксифиллин,
10%, кардиомиопатия (↑ЧСС при ↓ силы сокраащения; свежезамороженную
особенно ↑риск умереть от инфаркта при гриппе у плазму.
спортсменов). 7. Для уменьшения
Исходы: в период крупных эпидемий летальность не проницаемости
превышает 1–2%; постинфекционный иммунитет сосудов —
типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее аскорбиновую
трёх лет, при гриппе В — 3–6 лет. кислоту, рутозид.
 Дифференциальный диагноз
Инфекционный
мононуклеоз Вирус герпеса человека Длительная лихорадка (до 1мес.), боль в горле Гемограмма: лейкоцитоз, 1. Стол 5
(вирус Эпстайна–Барр) типа 4 содержит ДНК, (тонзиллит от катарального до гнойно-некротического, лимфоцитоз, атипичные 2. Дезинтоксикация:
имеющую форму двойной фибринозного), лимфаденопатия затылочных и мононуклеары >12% 5%глк 400 Хлосоль,
- атропонозная спирали задне-шейных ЛУ, гепатомегалия (на 2-3см, но Б/х: ↑трансаминаз при желтухе. 20 Лазикс, Панангин
инфекционная болезнь, Антропоноз; источник особенно ↑селезенка; на 3-4нед. – желтуха на фоне Нарастание титров IgM к 3.
вызываемая ЭБВ 4го возбудителя инфекции — лихорадки и выраженной интоксикации), возможна капсиду вируса Эпштейн-Барр Противовоспалительн
типа с аэрозольным больной человек, в том макуло-папулезная сыпь (красная на +р. гетероагглютинации Пауль- ые (диклофенак,
механизмом передачи. числе со стёртой формой гиперемированном фоне) - !провоцируется приемом Буннеля (устарела), Хофф- ортофан)
Характеризуется болезни, и вирусоноситель. ампициллина! Бауэра (агглютинация 4. Антигистаминные
циклическим течением, Основной путь передачи — эритроцитов лошади) 5. Цефалоспорины 1
лихорадкой, острым воздушно-капельный. При попадании ЭБВ со слюной воротами инфекции и ПЦР-выявление ДНК вируса или 2 поколения
тонзиллитом, Заражение также возможно местом его репликации служит ротоглотка, Эпштейн-Барр в крови и слюне. (цефазолин 3 по 1г)
фарингитом, путём прямого контакта носоглотка, протоки слюнных желёз. Во время острой Мазок из носа и зева д/ Диф.Д с 6. Госпитализация по
выраженным (при поцелуях, половым фазы болезни специфические вирусные антигены дифтерией. клин.показаниям.
поражением путём) и непрямого обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В- Кровь на ВИЧ.
лимфоидной ткани, контакта через предметы лимфоцитов. Для болезни характерны: лихорадка; !!! Ампициллин
гепатоспленомегалией, обихода, игрушки. полиаденопатия; поражение рото- и носоглотки, противопоказан из-за
лимфомоноцитозом, гематологический и гепатолиенальный синдром. возникновения сыпи
появлением в крови Очень редко болеют лица у 80% больных.
атипичных старше 40 лет. Однако у Инкубационный период от 4 до 50 дней.
мононуклеаров. ВИЧ-инфицированных Период разгара
реактивация ЭБВ может О. начало с ↑ температуры, болей в горле и ↑ ЛУ (при
наступать в любом возрасте постепенном начале: болезненность и увеличение ЛУ
предшествуют ↑ю температуры на несколько дней,
затем появляются боли в горле и лихорадка).
В начале болезни температура чаще субфебрильная, в
разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение
нескольких дней, затем снижается до субфебрильного
уровня. Особенность инфекционного мононуклеоза —
слабая выраженность и своеобразие
интоксикационного с.: больные обычно сохраняют
подвижность, аппетит ↓, доминирует миастения.
Полиаденопатия — постоянный симптом, - чаще
↑ латеральные шейные ЛУ (от фасолины до куриного
яйца), ↑ и отёчность нёбных миндалин, которые иногда
смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.
Одновременное ↑ носоглоточной миндалины и
отёчность слизистой оболочки нижней носовой
раковины затрудняют носовое дыхание; появляются
пастозность лица, гнусавость голоса, больной дышит
открытым ртом. На 3–7-й д/б на нёбных и
носоглоточных миндалинах появляются рыхлые
 Дифференциальный диагноз
грязно-серые или желтовато-белые наложения, что
сопровождается болью в горле и значительным
↑↑↑ температуры тела.
Печень ↑ с первых дней болезни, чувствительна при
пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется
до 1мес. Длительность желтухи не >3-7сут, течение
гепатита доброкачественное.

Осложнения: к гематологическим осложнениям

относят аутоиммунную гемолитическую анемию,
тромбоцитопению и гранулоцитопению.
Неврологические осложнения: энцефалит, параличи
черепных нервов, в том числе паралич Белла или
прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры,
обусловленный поражением лицевого нерва),
менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре9,
полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны
кардиологические осложнения (перикар дит,
миокардит). Со стороны органов дыхания иногда
отмечают интерстициальную пневмонию. Редко на 2–
3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки,
сопровождаемый резкими, внезапно возникающими
болями в животе (необходима спленэктомия).
Менингококковая
инфекция Менингококк Neisseria О. начало с высокой температуры, нестерпимая Гемограмма: гиперлейкоцитоз 1. Показания к
- острая антропонозная meningitidis – грам- головная боль, развитие менингеальной симптоматики со сдвигом влево, ↑СОЭ, госпитализации:
инфекционная болезнь с диплококк, содержит в течение часов с появлением геморрагий: тромбоцитопения. - клинические:
аэрозольным липоолигосахарид энантемы и плотной (При тяжёлых формах генерализованная
механизмом передачи, (эндотоксин), который по «звездчатой» экзантемы с менингококкемии, осложнённых форма;
ограниченное в своим токсическим некротическим центром шоком, лейкоцитоз часто - эпидемические:
большинстве случаев свойствам превосходит (конечности, ягодицы, места отсутствует, возможны подтверждённый
локальным поражением ЛПС энтеробактерий. компрессий), выражен лейкопения и нейтропения). бактериологически
слизистой оболочки Механизм передачи менингеальный с.; Микроскопия ликвора: или обнаруженный в
(носительство, возбудителя — к началу 2ых сут. – нейтрофильный плеоцитоз (60- очаге инфекции
назофарингит), но с аэрозольный, путь признаки отека мозга 100%), клеточно-белковая менингококковый
возможностью передачи — воздушно- (сопор, судорожный с.). диссоциация (2-8 г/л белка), назофарингит
генерализации капельный (слизь, слюна). ↓глк, +/- диплококки 2. режим при
инфекции в виде Инкубационный период 1-10дней: менингококки с Пункция: высокое давление, генерализованной
менингококкемии, Эпиданамнез: помощью пили адгезируют на эпителии носоглотки и гнойный менингит. форме - строгий
гнойного менингита и зимне-весенний период; на эндотелии; при активности макрофагов – Бактериологические постельный, в
менингоэнцефалита. убиквитарное персистенция (не сопровождается субъективными исследования посевов крови, дальнейшем —
распростарнение, однако,

9
Синдром Гийена–Барре – восходящее поражение спинного мозга, при котором ГКС неэффективны, необходим диализ. Чаще асоциирован с кампилобактериями.
 Дифференциальный диагноз
Клиническая существует «менингитный ощущениями) от 1нед до 1года, при адекватной – ликвора, отделяемого постельный и
классификация по пояс»: Центральная иммунный ответ. ротоносоглотки. палатный.
Покровскому: Африка, Южная Америка, Период клинических проявлений Серология: со 2-ой нед. РИГА 3. Специальной диеты
1. первично- Китай. Менингиту часто Высвобождение ЛОС стимулирует провоспалительные на АТ. не требуется.
локализованные предшествует медиаторы (ИЛ, ИФН, TNF, ПГ, ЛТ, TX), которые Иммунология – экспресс-метод 4. При коме,
формы: назофарингит, любые повреждают сосуды - в месте входных ворот с первых часов: проведении ИВЛ —
- менингоносительство ОРВИ повышают риск развивается воспаление - о.менингококковый РЛА антигенов менингококков зондовое и/или
(у детей манифестное, генерализованных форм. назофарингит (интоксикационный с. – до39.5С, ликвора, парентеральное
у взрослых заложенность носа со скудным слизисто-гнойным ПЦР-диагностика (ДНК). питание.
бессимптомное) Контагиозность небольшая, отделяемым, катар: застойная гиперемия, зернистость 5. Медикаментозная
- о.назофарингит но опасны длительные слизистой задней стенки глотки, сухой кашель) до терапия
- пневмония тесные контакты в 2нед. У пожилых возможна очаговая или долевая - при назофарингите:
2. гематогенно- замкнутом тёплом пневмония. Медиаторы продолжают повреждать ампициллин/
генерализованные: помещении при высокой эндотелий, вызывая васкулит и тромбирование левомицетин/
- менингококкемия влажности воздуха (70% микроциркуляторного русла, - нарушается перфузия рифаксимин 3-5дней,
- менингит заражений происходит при органов, развивается ДВС (гангрена ушных раковин, полоскания рта
- менингоэнцефалит контакте на расстоянии < носа, кончиков пальцев) – может развиться - при генерализации:
(МЭ) 0,5 м, например, в семье гематогенно-генерализованная форма – уже при первом
- смешанная форма больного, в месте менингококкемия: о.начинается с 40С, через 12ч – подозрении («103») на
(менингит + МЭ) скопления людей), экзантема – плотные геморрагические высыпания с менингококковую
- редкие формы возможна передача через некротическим центром выступают над кожей инфекцию
(эндокардит, артрит, общие столовые конечностей, крупных суставов, ягодиц и туловища, пенициллин или
иридоциклит) принадлежности/губную образуют «звездчатые» поля на бледном фоне. левомицетин в/в.
помаду/сигареты/бутылки. Наиболее частое осложнение генерализованной формы В стационаре:
менингококковой инфекции — полиартрит у больных пенициллин
менингококкемией в первые дни болезни, поражаются 500тыс/кг/сут.,
преимущественно мелкие суставы кисти, на 2–3-й менингококкемия:
неделе - крупных и средних суставов (коленного, 4-5дн.,
голеностопного, плечевого, локтевых). менингит: 5-10дн.,
Нейтрофилы, содержащие менингококки, позднее обращение/
преодолевают гистогематические барьеры и заносят менингоэнцефалит:
возбудитель в субарахноидальное пространство, - 1млн/кг/сут., 10-14дн.
развивается гнойное воспаление мягкой мозговой При ИТШ –
оболочки - гнойный менингит, происходит преднизолон,
гиперпродукция ликвора, - тяжесть течения и исход при отеке-набухании
менингита в ранние сроки определяется степенью ГМ – лазикс.
выраженности острого отёка-набухания (нарушение 6. Детокс
сознания, судороги мышц лица и верхних конечностей, 7. На судороги:
относительная брадикардия, ↓ сухожильных фенобарбитал.
рефлексов) из-за токсического поражения сосудов
мозга: микроциркуляторные расстройства и Выписка: при
воспалительный процесс приводят к гипоксии мозга, клин.выздоровлении и
повышению проницаемости ГЭБ, а также увеличение санации ликвора
объёма мозга связано с проникновением жидкости во
 Дифференциальный диагноз
Предрасположенные лица: внеклеточное пространство и увеличением объёма не ранее, чем через
перенесшие ЧМТ, нейроцитов и глиальных элементов вследствие выхода 2.5-3нед.
злоупотребляющие из строя ионного насоса и поступления в клетки Диспансеризация:
алкоголем и курящие, натрия и воды. Проявляется нарушением сознания, 2.5-3года.
иммуноскомпрометированн тонико-клоническими судоргами, реакции зрачков и
ые. относительной брадикардией. Химиопрофилактика
Менингит начинается остро с 38 и > С, головной боли контактировавшим
и гиперестезий, спустя 12 часов манифестируют лицам:
Выявленных в окружении симптомы менингеального синдрома: 1. забор материала
больного носителей 1. гиперестезия (фотофобия, гиперакузия) (слизь из носоглотки)
изолируют и санируют, по 2. реактивные болевые симптомы (Менделя при не позднее 12 ч
эпидемиологическим давлении на козелок, Бехтерева при постукивании по после госпитализации
показаниям подкожно скуловой дуге, краниофациальный симптом Пулатова больного;
вводят вакцины для – гримаса при перкусии по черепу). 2. амоксициллин
профилактики 3. мышечного тонического напряжения: 3x250мг, per os, 3дня
менингококковых ригидность затылочных мышц, или ципро 500мг
инфекций. симптомы Кернига, per os, однократно или
цефтриаксон 250мг
в/м, однократно.
3. наблюдение 10дней
и карантин 10дней для
детских дошкольных
учреждений, школ,
ВУЗов, колледжей,
санаториев.

Брудзинского,
 Дифференциальный диагноз
у детей – возможны менингеальная поза,

положительный симптом Лессажа, поза треножника.

В крови нарастают специфические IgM.

Увеличение объёма мозга в замкнутом пространстве
ведёт к дислокации продолговатого мозга с
опущением миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие - вклинение, что приводит к сдавлению,
ишемии, а затем к демиелинизации и гибели клеток
ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно
важных функций: эпизоды апноэ, фибрилляция мышц,
нистагм, зрачки как точки, резкое котноолебание АД,
патологическое дыхание Чейн-Стокса.
При менингоэнцефалите: очаговая мозговая
симптоматика, патологические рефлексы
Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и Гордона –
см.приложение.
Реконвалесценция: нарастание IgG, элиминация
менингококков.
 Дифференциальный диагноз
Осложнения: последствия тромбогеморагического с.
 90% летальных исходов при менингококковой
инфекции обусловлено о. отёком-набуханием
головного мозга и ИТШ (см.степени ИТШ в
приложении).
Исход: эпилепсия, нарушения слуха, атаксия,
возможна хронизация с периодическим появлением
сыпи – «доброкачественная» менингококкемия.

Рожа
- инфекционная β-гемолитический Острое начало с озноба и лихорадки, появление на 1- 1. Госпитализация
заболевание, стрептококк группы А 2сут. местного очага в виде эритемы с четкими при: тяжёлом течении,
протекающее в острой (Str. pyogenes) от неровными краями, горячими на ощупь, возможно частых рецидивах,
или рецидивирующей больного/носителя наличие геморрагий и булл. Очаг локализован на тяжёлых
форме с выраженными аэрозольным механизмом нижних конечностях и лице, в покое боли нет. сопутствующих
симптомами инфицирует человека заболеваниях,
интоксикации и воздушно-капельным или Инкубационный период (часы-5дней): размножение пациенты старше 70
очаговым серозным/ контактным путями (через и накопление возбудителя в лимфатических лет.
серозно- трещины, опрелости). капиллярах дермы, токсинемия. 2. Диета: стол № 13
геморрагическим Разгар (через 1-2сут): симптомы интоксикации или 9 (если диабет).
воспалением При рецидивирующей роже опережают местные проявления: гриппоподобное 3. Этиотропная
кожи (слизистых возбудитель начало болезни. Затем возникают парестезии, чувство Гемограмма: лейкоцитоз с ПЯС, терапия:
оболочек). распространяется распирания и жжения, - формируется местный очаг ↑СОЭ. бензилпенициллин 6
лимфогенно или инфекционно-аллергического воспаления на нижних Бактериологическое по 1млн ЕД в/м, 10
гематогенно из очагов конечностях (60–70%), лице (20–30%) и верхних исследование нецелесообразно. дней;
Классификация стрептококковой инфекции конечностях (4–7%). Серология: ↑титров при тяжелом течении:
По характеру местных в организме. При частых Эритема — чётко отграниченный участок антистрептолизина О. добавить гентамицин
проявлений: рецидивах рожи в коже и гиперемированной кожи с неровными границами в РЛА, РКА, ИФА на или ципрофлоксацин.
1. эритематозная; регионарных виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы бактериальные антигены в 4. При выраженной
2. эритематозно- лимфатических узлах напряженная, отёчная, горячая на ощупь, умеренно крови, слюне больных, инфильтрации -
буллёзная; возникает очаг болезненна при пальпации (больше по периферии). отделяемом из буллёзных НПВС (диклофенак,
3. эритематозно- хронической инфекции (L- Характерны увеличение, болезненность бедренно- элементов. индометацин) в
геморрагическая; формы β-гемолитического паховых лимфатических узлов и гиперемия кожи над течение 10–15 дней
4. буллёзно- стрептококка группы А). ними («розовое облачко»). 5. При выраженной
геморрагическая. Нарушается капиллярное лимфо- и кровообращение гиперкоагуляции:
(В последнее время чаще Предрасполагающие кожи с формированием лимфостаза, образованием гепарин-натрий
регистрируют факторы, из анамнеза: геморрагий и пузырей с серозным и геморрагическим (подкожное 10–20
геморрагические формы 1. сопутствующие содержимым. тыс. ЕД или 5–7
болезни: эритематозно- заболевания: микозы стоп, Эритематозно-геморрагическая рожа (1–3 д/б): процедур
геморрагическую и
сахарный диабет, геморрагии от петехий до сливных экхимозов. электрофореза) и
буллёзно-
геморрагическую.) ожирение, хроническая Эритематозно-буллёзная рожа возникает через пентоксифиллин (по
По степени тяжести: венозная недостаточность несколько часов — 2–5 сут на фоне рожистой эритемы 0,2 г 3 раза 2–3 нед.).
(варикозная болезнь вен),  ↑экссудация в очаге воспаления, отслойка
 Дифференциальный диагноз
I. лёгкая: недостаточность жидкостью эпидермиса от дермы; на месте пузырей 6. Лечение больных с
локализованный лимфатических сосудов появляются эрозии рецидивирующей
процесс с (лимфостаз), экзема и др.; Буллёзно-геморрагическая (из эритематозно-буллёзной рожей:
невыраженной 2. очаги хронической или эритематозно-геморрагической формы)  цефалоспорины I
интоксикацией; стрептококковой глубокое повреждение сосудов дермы, поэтому поколения в/м (0,5–1г
II. среднетяжёлая; инфекции: тонзиллит, отит, происходят обширные кровоизлияния в области 3–4 раза, 10 дней).
III. тяжёлая: с сильной синусит, кариес, эритемы - геморрагический и фибринозно- При рецидивирующей
интоксикацией: с пародонтоз, остеомиелит, геморрагический экссудат булл. Возможна репарация - роже - 2-курса:
интенсивной головной тромбофлебит, на месте пузырей быстро образуются бурые корки, или цефалоспорины (10
болью, повторной трофические язвы (чаще некроз с присоединением вторичной инфекции, дней), после 2–3-
рвотой, гипертермией при роже нижних образованием язв. дневного перерыва
(> 40 °С), конечностей); Реконвалесценция: фагоцитоз и образование линкомицин (по 0,6г 3
менингеальными 3. профессиональные иммунных комплексов, регресс интоксикации, затем раза 7 дней).
симптомами, вредности: ↑травматизация, местных симптомов с сохранением пастозности, При часто
судорогами. загрязнение кожных пигментации кожи, застойной гиперемии на месте рецидивирующей:
покровов, ношение угасшей эритемы; выздоровление. Бициллин-
По кратности течения: резиновой обуви и др.; профилактика:
1. первичная; 4. хронические Осложнения: местные (абсцесс, флегмона, некроз, Бициллин-5 1.5млн
2. повторная (через соматические заболевания, флебит, периаденит и др.); общие (сепсис, ИТШ, 1ый год – 1раз в 3нед,
2года, иной (чаще в пожилом возрасте). тромбоэмболия лёгочной артерии и др.). 2ой год – 1раз в 4нед.
локализации процесса); Исход: стойкий лимфостаз (лимфатический отёк, Более новый
3. рецидивирующая Возникновению рожи лица лимфедема); вторичная слоновость (фибредема). препарат: Ретарпен.
(при 3 и > рецидивов в предшествуют ангина, ОРЗ, Возможно формирование очагов хронической
год - «часто обострение хронического стрептококковой инфекции: под влиянием различных 7. Местно: вскрыть
рецидивирующая синусита, отита, кариес. провоцирующих факторов (переохлаждение, неповреждённые
рожа»). перегревание, травмы, эмоциональные стрессы) буллы, повязка с 0,1%
По Рожа верхних конечностей происходит реверсия L-форм в бактериальные формы раствором этакридина
распространённости (5–7%) бывает на фоне стрептококка, которые вызывают рецидивы или 0,02% раствором
проявлений: послеоперационного заболевания. фурацилина, часто
1. локализованная; лимфостаза у женщин, менять. Тугое
2. распространённая оперированных по поводу бинтование
(мигрирующая); опухоли молочной железы недопустимо.
3. метастатическая с – постмастэктомический с. 8. УФО на ЛУ,
возникновением лазеротерапия.
отдалённых друг от 9. Пациенты склонны
друга очагов к аллергии, поэтому
воспаления. обязательно
назначение
антигистаминных10:
супрастин, фенкарол.

10
Антигистаминные препараты. Димедрол противопоказан детям и пациентам, злоупотребляющим алкоголем (риск отека мозга); пожилым пациентам с
закрытоугольной глаукомой следует назначать фенкарол.
 Дифференциальный диагноз
III. Острые вирусные гепатиты
Этиология и
Нозология Патогенез и клиника Диагностика Лечение
эпидемиология

Критерии степени ОВГ с фекально- Клинически полиморфный дожелтушный период ИФА на маркеры. ПЦР на ДНК 1. Госпитализация
тяжести, формы: оральным механизмом (гриппоподобный, диспептический, артралгический, HBV, РНК HCV и HDV. 2. Режим:
передачи, пути передачи – астено-вегетативный с., лихорадка, сыпь «Rush»- Гемограмма: лейкопения, полупостельный, при
1. Желтушная водный, пищевой, синдром). нейтропения, лимфомоноцитоз, тяжелом течении –
(циклическое течение контактно-бытовой: Желтушный период: регресс симптомов N/↓СОЭ. строго постельный
периодов Гепатит А преджелтушного периода, улучшение самочувствия, Желтушный период: (давление,
преджелтушный- Гепатит Е апирексия. -б/х анализ крови: ↑билирубина,воспаление и отек,
желтушный (разгар)- (РНК-содержащие 10-40кратное ↑ трансаминаз. при нагрузке - риск
реконвалесценция) безоболочечные высоко Синдромы: При тяжелом течении: посев фиброза, дискинезии).
- с с. цитолиза иммуногенные и 1. С. интоксикации вследствие цитолиза и крови на стерильность. 3. Стол №5 (95г белка
- с с. холестаза интерфероногенные, мезенхимального воспаления; протекает по (растит.), 85г жиров,
поэтому протекают только гриппоподобному (о.начало с 38-39С до 5дней, Посиндромально: 370г углеводов,
Течение: острое до в острой форме миалгия, кашель), диспептическому (боли в 1. С. цитолиза: витамины А, В, С, РР,
3мес./ прогредиентное (самолимитирующийся эпигастрии и подреберье, тошнота, рвота, учащение ↑ АлАТ и АсАТ - можно все, кроме
до 6мес./ хроническое > процесс) – апоптоз стула), астеновегетативному (↑утомляемость) или (цитоплазматической и токсических веществ.
6мес. гепатоцитов приводит к смешанному варианту; интоксикация при ОВГ митохондриальной) Стол для
элиминации вируса без ослабевает с развитием желтухи. 2. С. мезенхимального вегетерианца:
2. Стертые (симптомы деструкции окружающих 2. С. цитолиза из-за цитопатического (HDV, HCV) и воспаления: ↑ белков о. фазы и рис + 3л молока.
(в т.ч. желтуха) тканей) иммуноопосредованного механизма (NK-клетки и ↑ тимоловой пробы > 4 Назначить
выраженны ОВГ с парентеральным CD8+лимфоциты распознают вирусы на гепатоцитах, 3. С. желтухи: ↑билирубина коферменты для
минимально) механизмом передачи затем макрофаги реализуют АТ-зависимую 4. С. холестаза: ↑ЩФ, ↑ГГТП, поджелудочной.
3. Безжелтушные (при (с нарушением целостности цитотоксичность) ↑билирубин(прямой>непрямого) 4. Детоксикация
ферментемии и кожных покровов) 3. С. мезенхимального воспаления – ↑ ХС (питьевой режим): 3л
гепатомегалии клиники Гепатит В гидролитический аутолиз и цитокиновое повреждение 5. Геморрагический с.: ↓ ПИ витаминизированного
нет/под маской ОРВИ) Гепатит С инфицированных и соседних гепатоцитов (некрозы) и 6. Отечно-асцитический с.: питья, при
4. Субклинические Гепатит D капилляров; приводит к отеку и ↑ печени, ощущению ↓сулемовой пробы <1.6. среднетяжелом
(лабораторно: (оболочечные вирусы с «тяжести» и болей в подреберье. течении – инфузия 5%
ферментемия и ↑скоростью репликации и 4. С. желтухи: ↓ конъюгирования билирубина глк; лактулоза
маркеры) мутационной приводит к билирубинемии – клинически проявляется (осмотическая диарея)
5. Инаппарантная изменчивостью, могут от потемнения мочи и ахолии кала до яркой окраски и высокие клизмы с
(маркеры без клин. и пожизненно кожи и слизистых; при длительном течении низкорезорбтивными
б/х) персистировать, приводить проявляется кожным зудом антибиотиками или
к аутоиммунным и (нарушение пигментного обмена происходит при лактулозой, а/б с
Тяжесть течения: неопластическим поражении > 70%паренхимы). низкой резорбцией
1. Легкая: процессам) 5. С. холестаза: отек при мезенхимальном воспалении, (неомицин, амикацин)
протромбиновый нарушение гидроксилирования холестерина (ХС) и и для подавления
индекс (ПИ) ≥80%, провоспалительные цитокины (ФНО-, ИЛ-4, -6, -8) оппортунистов
нормализация приводят к нарушению оттока желчи и (рифаксимин,
трансаминаз в течение 6. Геморрагический с. – следствие ↓синтеза факторов метронидазол).
свертывания и истощения прокоагулянтного звена
 Дифференциальный диагноз
мес., желтушный гемостаза, проявляется кровоизлияниями и При тяжелом течении:
период до 3нед. полостными кровотечениями. коллоиды-
2. Среднетяжелая: 7. Отечно-асцитический с. – ↓диуреза из-за кристаллоиды 1:3,
ПИ 50-80%, гипоальбуминемии и, как следствие, аминокислоты с
↑АлАТ>6нед., гиперальдостеронемии. разветвленной
желтушный период 8. Острая печеночная недостаточность (ОПН) – боковой цепью в/в
>3нед. нарушение метаболизма белков и жиров; сперва (аминостерил, гепасол
3. Тяжелая: нарастание изменения обратимы, затем ↑ риск отека-набухания и т.д.).
интоксикации головного мозга (ГМ) - симптомы: мидриаз, Контроль диуреза
(миастения, рвота, «плавающие» глазные яблоки, ригидность мышц, (К+сберегающие
апатия, мелькание миоклонии, непроизвольные мочеиспускание, диуретики)
«мушек»), дефекация. и стула (2-3/сут.).
болезненность и 9. Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) – 5. Этамзилат 12.5 на
↓↓печени, спектр нервно-психических расстройств при ОПН в кровотечение, при
геморрагический с., результате нейротоксического действия на ЦНС ПИ – викасол.
отрицательный диурез, аммиака (проникает через ГЭБ), меркаптанов (
нейтрофильный «печеночный» запах изо рта foetor hepaticus) и ложных При холестатической
лейкоцитоз, нейротрансмиттеров. форме:
асептическая лихорадка Стадии: урсодезоксихолевая
и тахикардия, ОПЭ-I (прекома I): эйфория сменяется апатией кислота, при зуде –
↑↑ непрямого ОПЭ-II (прекома II): дезориентация во времени, холестерамин.
билирубина, ПИ <50%, пространстве и собственной личности, общий тремор
АлАТ>АсАТ; (в т.ч. астериксис) на фоне быстрого ↓↓ размеров При ОПЭ – перевод в
«печеночный запах» и печени за счет некроза, foetor hepaticus. ОРИТ,
др.признаки ОПЭ ОПЭ-III (кома I начальная): сознания нет; реакция на диета при ОПЭ I–II
4. Фульминантная: боль, глотательный и роговичный рефлексы белок <30 г/сут, при
ОПЭ раньше 2 мес. от сохранены, симптомы отека-набухания ГМ. ОПЭ III-IV <20 г/сут.
начала болезни. ОПЭ-IV (кома II глубокая): арефлексия, паралич парентерально/в зонд,
сфинктеров. Гепа-Мерц
(стимулирует
Осложнения, исход: ↓размеров печени указывает на орнитиновый цикл).
обширный некроз печени – является прогностически
неблагоприятным симптомом; при отеке-набухании При отеке-набухании:
головного мозга без своевременной трансплантации ОРИТ, в/в
печени - exitus letalis в 80%. преднизолон/декса.

Прим.: При ОВГ

гепатопротекторы
противоказаны, т.к.
стимулируют
субкомпенсированный
микросомальный
аппарат гепатоцитов.
 Дифференциальный диагноз
Вирусный гепатит А
- о. антропонозное РНК-содержащий Для желтушной формы (10-20% от всех ВГА) О.вирусный гепатит А: Госпитализация при
высококонтагиозное Пикорнавирус попадает с характерно цикличное течение: antiHAV IgM среднетяжелом и
вирусное заболевание с фекалиями больного (конец 1. инкубационный период (7-50дней): перорально тяжелом течении
фекально-оральным инкубационного, вирус проникает в ЖКТ, сенсибилизирует ЛУ (начало Серологическое исследование: Базисная
механизмом передачи, дожелтушный, начало формирования иммунного ответа); затем портально ИФА периферической крови на патогенетическая
склонное к желтушного периода) оттекает в печень – начало виремии и репликации; antiHAV IgM с последних дней терапия (общие
эпидемическому преимущественно в воду часть выделяется с фекалиями; выработка antiHAV инкубационного периода в принципы – см. выше)
распространению; (реже пищевой и IgM; запуск NK-опосредованного апоптоза может течение 3-6мес. – Выписка: регресс
характеризуется контактно-бытовой пути) в привести к прекращению инфекционного процесса вырабатываются у всех больных желтухи,
поражением печени летне-осенний период. (это инаппаратная форма) или далее  ВГА! нормализация
(возможно с желтухой) Эпиданамнез: пребывание 2. дожелтушный период (2-14 дней): ИФА на antiHAV IgG с 2-3нед. размеров печени и
и доброкачественным в эндемичной зоне за 7- иммуноопосредованный цитолиз контаминированных болезни на 4-6мес. трансаминаз
течением. 50дней до начала болезни, гепатоцитов макрофагами – развитие интоксикации ПЦР на HAV РНК (допустимо
потребление некипяченой (гриппоподобный/диспептический/астеновегетативный максимально 5кратное
воды, немытых овощей- вариант) и о.мезенхимального воспаления (↑печени за превышение нормы).
фруктов. счет отека, болезненность), ферментемия. Возможно Диспансерное
прекращение на безжелтушной форме, если нет, то наблюдение 3-6
далее  мес.(время
3. желтушный период (1-3нед.; если дольше: зуд): организации долек,
начинается с иктеричности слизистых, потемнения восстановления
мочи и гипохолии кала из-за повышения в крови ангиоархитектоники),
билирубина. Брадикардия. Может пальпироваться запрет тяжелого
селезенка. Максимальный титр IgM, ↓виремии. физ.труда на этот
4. реконвалесценция и морфологическая репарация срок. Надзор за
Большинство переносит (6мес – 1год): прекращение цитолиза, контактными лицами
ВГА к 30-летию и имеет мезенхимального воспаления и холестаза, элиминация 35 дней.
стойкий иммунитет. вируса. Вакцинация: в
эндемичных районах.
Осложнения, исход: 70% в легкой безжелтушной При угрозе эпидемии
форме с полным выздоровлением; возможна возможна пасивная
гепатомегалия и системные иммунные нарушения; иммунизация не
пожизненный иммунитет. позднее 6дней после
контакта.

Вирусный гепатит Е
- о. зооантропонозное Гиперэндемичные Чаще регистрируется желтушная форма с острым О.вирусный гепатит Е: Базисная
(свиньи, кабаны) территории по РНК- циклическим преимущественно легким (60%; длится antiHЕV IgG патогенетическая
заболевание вирусной содержащему Гепевирусу: 7-10дн.), реже среднетяжелым течением (40%; длится терапия (общие
этиологии с фекально- Азия, Африка, Латинская ≥3нед, яркая стойкая желтуха). У беременных и в Серологическая диагностика: принципы – см. выше)
оральным механизмом Америка. Заражение раннем послеродовом протекает тяжело (симптомы отриц. маркеры других
передачи, склонное к происходит летом водным ПН и ОПЭ, асептическая лихорадка, тахикардия). гепатитов при наличии желтухи, При тяжелом течении:
эпидемическому путем, при потреблении в ИФА на anti-HEV IgM с 5-10 д/б ОРИТ; выкидыши и
 Дифференциальный диагноз
течению, пищу термически Инкубация 2-9нед. в течение 2-24нед. !!Возможна искусственное
характеризуется необработанных Дожелтушный период 1-10дн.: характерны быстрая элиминация АТ – риск прерывание ухудшают
поражение печени с моллюсков, ракообразных диспетическое начало (анорексия, тошнота, рвота, ложно «-» результата. Возможна прогноз пациентки,
развитием о.гепатита и и свинины. диарея, боли в правом подреберье), интоксикация в ПЦР (РНК HEV). ИФА на anti- поэтому тактика по
желтухи. течение 2-4дней и гепатомегалия. HEV IgG сохраняются годами. сохранению
Отличается особо Желтушный период 2-14нед: Б/х: - легкое течение: 10- беременности.
тяжелым развитие желтухи НЕ сопровождается улучшением 20кратное ↑трансаминаз
течением у состояния, прогрессируют симптомы интоксикации. - среднетяжелое течение: Выписка: после
женщин во Период реконвалесценции через 1-2мес., но у билирубинемия за счет клин.выздоровления и
второй женщин в III триместре летальность 20-40%. связанной фракции, ПИ≥60% нормализации б/х.
половине - тяжелое течение: Диспансерное
беременности. Осложнения, исход: ОПН, выкидыши, ↑ перинатальная ↑↑билирубинемия за счет обеих наблюдение 1-3 мес.
смертность. фракций, ПИ<50%, в Экстренная пассивная
гемограмме нейтрофильный профилактика среди
лейкоцитоз, прогрессирование беременных: Ig.
ОПН проявляется ↓трансаминаз
при ↑↑свободного билирубина,
↓сулемовой пробы.
Вирусный гепатит В
- антропонозная ДНК-содержащий ОВГВ может протекать в манифестной форме или О.вирусный гепатит В: См. общие принципы.
HBsAg
генерализованная Гепаднавирус бессимптомно (60-70%; дети 1го года жизни).
anti-HBcor IgM
системная вирусная распространен убиквитарно Фульминантная
anti-HBcor IgG «-»
инфекция с и поражает всех Для желтушной (циклической) формы форма (ПИ<40%) -
парентеральным половым/перинатальным/к anti-HBe Ig +/- этиотропная терапия
Инкубационный период 42-180дн. - HbsAg:
механизмом передачи; онтактным путями Гематогенно достигает печени в течение 48ч, Реконвалесценция 3-6мес.:
характеризуется передачи через реплицируется в гепатоцитах, виремия, формирование HBsAg «-» ламивудин по
полиморфизмом поврежденные кожу и новых очагов. anti-HBcor-IgG 100мг/сут или
Хронический
клин.проявлений, слизистые; высока Иммуногенез: инфицированные гепатоциты энтекавир по
HBsAg
поражает печень с концентрация в вырабатывают интерфероны  и  (апоптоз с 0,5мг/сут под
anti-HBcor-IgG
развитием о.гепатита. биоматериалах: кровь, выздоровлением или иммунный цитолиз с контролем HbsAg.
сперма, вагинальные anti-HBcor IgM «-»
клиническими проявлениями), макрофаги и NK-клетки
выделения, выделения из ПЦР: ДНК Диспансеризация
Формы: - -ИФН (продукция АТ). Цитокины ФНО-, ИЛ-6, -12
шейки матки, грудное Обострение 6мес., затем снятие с
вызывают мезенхимальное воспаление.
Манифестные: молоко, слюна, слезы, пот, Больной контагиозен.
HBsAg
учета или
1. желтушная фекалии, синовиальная
anti-HBcor IgM
продолжение как
(циклическая – 35%) жидкость, ликвор. Дожелтушный период 7 и > дней
anti-HBcor-IgG хроника.
2. безжелтушная – 65%, Выделяется с секретами с - HbsAg, HbеAg, anti-Hbc-IgM
anti-HBe Ig +/-
варианты: Поствакцинальный иммунитет:
30-40дня инфицирования. Постепенное начало с астеновегетативных и Профилактика:
-диспептический только anti-HBs
Для заражения достаточно диспептических (тошнота, рвота) симптомов, вакцинация
-гриппоподобный инокуляции 0.1-0.5мкл субфебрилитет. Инкубация: новорожденных в
-астеновегетативный инфицированной крови Иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов (на C 20 дня в биоптатах печени родовом зале,
-Rush-синдром («на конце иглы»). поверхности которых HbsAg и HbсAg) перфоринами обнаруживается вирус, в крови дошкольников,
-артралгический CD-8+; АТ-зависимый цитолиз гепатоцитов – HBsAg. контактных лиц
 Дифференциальный диагноз
Аманифестные: Эпиданамнез: макрфагами (т.к. уже есть anti-HbcAg IgM). О. C 30-40дня вирус с ревакцинацией через
1. стертая гемотрансфузии в течение мезенхимальное воспаление проявляется с. обнаруживается в секретах, 1 (выработаны IgM)
(субклиническая) 6мес., половые контакты с интоксикации и ↑печени (тупые боли, +/- горечь во синовиальной жидкости и и 4-6мес. (клетки
2. инаппаратная группой повышенного рту). Возможна репликация вируса в эндотелии – ликворе. иммунологической
риска, медицинские (в т.ч. появляются артралгия (вечерне-ночные боли в Дожелтушный период: памяти) - защищает на
4ст. тяжести для персонала) и плечевых и тазобедренных суставах, утренняя Б/х: 30-40кратная элевация 5-7лет.
(см. общую часть) немедицинские скованность; воспаления нет) и экзантемы (1-2дня; с АлАТ, АсАТ Показания к
манипуляции (наркотики, кожным зудом и эозинофилией). Больной контагиозен. Серология: HbsAg, HbеAg дальнейшей
пирсинг, тату, Возможно выздоровление на стадии безжелтушной («антиген инфекционности» ревакцинации: в крови
косметические формы, или далее: - показатель ↑↑ контагиозности нет anti-HBs или
Алгоритм действий манипуляции), Желтушный период у 35% больных и интенсивной репликации, < 10МЕ
при риске заражения использование общей Прогрессирование интоксикации, иктеричность- «обрывки» corAg), anti-HbcorAg
медицинского мочалки/бритвы. желтушность. У каждого 3го ↑селезенка IgM (сам HBcorAg крепко
персонала: (гепатолиенальный с.). Брадикардия и гипотония. связан с мембраной гепатоцита,
В мире 5% носителей HBV, виремии на фоне ↑АТ (anti-Hbе, anti-Hbcor-IgM, anti- поэтому обнаруживается только
1. См. алгоритм при 60% с хроническим и 76% с HBcor-IgG), усиление мезенхимального воспаления, при биопсии)
гепатите С (ниже) фульминантным течением билирубинемия, нарушение функции печени до ОПН. ПЦР: ДНК вируса.
2. Риск: если пациент- гепатита В имеют маркеры Больной контагиозен. Желтушный период:
носитель HBsAg: 1.6%, так же вирус гепатита D. Период реконвалесценции 1.5-6мес-1год Гемограмма: лейкопения,
если он в - anti-HBe, anti-HBs, anti-HBcor-IgG лимфо-моноцитоз, СОЭ.
репликативной фазе: 22- В сыворотке появляются больше не выявляются ДНК Б/х: гипербилирубинемия, 10-
31%. вируса и HBe-Ag; репарация (полная за 6-12мес.). 20кратная элевация АлАТ,
3. Если пострадавший Больной не контагиозен. АсАТ, ↑ЩФ, ↑ГГТП;
вакцинирован <5лет, он сулемовой пробы.
защищен Так реализуется репликативный механизм Серология: HbsAg,
Если пострадавший воспроизводства, но при хронизации или при сероконверсия HbеAg на anti-
невакцинирован (или в первично-хронической форме (у младенцев) HbеAg, anti-Hbcor-IgM
сыворотке <10МЕ интегративный механизм: ДНК встраивается в ПЦР: +/- ДНК вируса.
антител anti-HBsAg): хромосому гепатоцита, виремия невысока - вирус Реконвалесценция:
экстренная вакцинация длительно персистирует, развивается Нормализация показателей
с ревакцинацией через 7 иммунологическая толерантность к HBsAg; возможно с 30-65дня
и 21 день. развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Серология: anti-HBe, anti-HBs,
anti-HBcor-IgG
Осложнения, исход: холестаз, ОПН, ОПЭ, хронизация ПЦР: ---
(5-10%), аутоиммунный гепатит, саногенез в 90-95%, Маркеры хронизации:
стойкий постинфекционный иммунитет. Отсутствие сероконверсии
HbеAg на anti-HbеAg в
дожелтушном периоде,
сохранение anti-Hbcor-IgM
> 6мес. (должен исчезнуть при
реконвалесценции), HBsAg.
Постинфекционн. иммунитет:
anti-HBs + anti-HBcor-IgG.
 Дифференциальный диагноз
Вирусный гепатит D
- о. антропонозное РНК-содержащий При коинфекции: человек одновременно заражается О.вирусный гепатит D: См. ОВГВ.
инфекционное Дельтавирус поражает двумя гепатитами, но активная репродукция HDV HBsAg +/-
заболевание, протекает гепатоциты HBV- произойдет при накоплении HBsAg. HDV активно коинфекция суперинфекция Профилактика:
в виде о./хронического инфицированных, т.к. для реплицируется, подавляет репликацию HBV, что anti-HBcor IgM anti-HBcor IgM профилактика
гепатита, вследствие образования суперкапсида приводит к  HBsAg и возможному выздоровлению от anti-HBcor IgG anti-HBcor IgG заражения гепатитом
заражения дефектным необходимы обоих вирусов (!). Но возможно развитие «-» (всегда) В.
HD-вирусом, циркулирующие HBsAg, фульминантного гепатита на 7-10день коинфекции. anti-HDV IgM anti-HDV IgG
цитотоксическое после этого провирус anti-HDV IgG
«-»
действие которого становится гепатотропным Инкубация 6-10нед.: о. начало с с.интоксикации,
реализуется только в вирусом и оказывает диспепсии и мигрирующей артралгии, у каждого 2го
присутствии HBsAg. прямое цитотоксическое боли в правом подреберье, у каждого 3го лихорадка до
действие. Серология: HD-АГ, anti-HDV-
38С.
Возможна ко- IgМ, маркеры HВV, рост anti-
Желтушный период: двухфазное течение: на 2-4нед.
HDV-IgG.
/суперинфекция 1ая волна желтухи - сопровождается ↑интоксикации,
парентеральным ПЦР: РНК HDV.
гепатолиенальным с. и сыпью, билирубинемией и
механизмом, пути ↑трансаминаз. По мере регресса желтухи самочувствие
инфицирования: см. геп. В. Б/х: билирубинемия,
улучшается, а затем 2ая волна желтухи с болями,
↑трансаминаз (в 2 волны при ко-
↑трансаминаз (АсАТ>АлАТ).
и много волн при
Осложнения, исход: выздоровление, до 25%
суперинфекции)
летальность при фульминантных формах (у
Серология: anti-HBcor-IgМ, anti-
наркоманов и др. групп риска).
HDcor-IgМ
При суперинфекции острый вирусный дельта-
Хроническое течение:
гепатит, т.к. в организме реципиента ↑↑↑ концентрация
anti-HDV-IgG
HBsAg. С этого момента все повреждения печени и
клинические проявления обусловлены гепатитом D:
высокие темпы репликации вызывают массивные
некрозы с тяжелым (порой не совместимым с жизнью)
течением, может быстро прогрессировать цирроз.

Инкубация до 4нед., затем лихорадка, артралгии и

боли в подреберье и гепатолиенальным с. в
дожелтушном периоде (1-3дня), затем желтушный
период.
Осложнения, исход: ОПН, ОПЭ, 30%летальность,
подострая гепатодистрофия, цирроз в 70%.
Вирусный гепатит С
(О. ВГС) РНК-содержащий Латентное или малосимптомное течение заболевания: О.вирусный гепатит C: Госпитализация при
Флавивирус с высокой в 95% острая фаза не распознается клинически anti-HCV IgM среднетяжелом и
- о. антропонозное степенью мутационной (обнаружение на диспансеризации или на поздних anti-HBcor IgG «-» тяжелом течении.
системное изменчивости (квазивиды – стадиях), только в 5% развивается желтушный с. (у Реконвалесценция Режим, диета,
инфекционное лиц после гемотрансфузии или трансплантации HBs «-» витамины,
 Дифференциальный диагноз
заболевание с поэтому вакцины нет) и органов с ВГС). Манифестация с диспепсического, anti-HBcor-IgG дезинтоксикация.
парентеральным адаптации. астеновегетативного (прогрессирующая необъяснимая Хронический Рассматривается
механизмом передачи утомляемость), артралгического, гриппоподобного или anti-HCV-IgG возможность
возбудителя, «Гепатит наркоманов». смешанного варианта, ощущения тяжести и anti-HCV IgM «-» назначения
вызываемое гепато- и Инфицирование при дискомфорта, не связанного с приемом пищи. ПЦР: РНК противовирусной
лимфотропным РНК- переливании крови и ее ! 95% безжелтушных форм. ! Обострение терапии: в мире с
вирусом, вызывающим препаратов. anti- HCV IgM момента постановки
гепатит и Возможна вертикальная Инкубационный период (2дня – 26нед.) anti- HCV IgG диагноза.
внепеченочные передача в процессе родов. Вирус эндоцитозом проникает в гепатоциты, где ПЦР: РНК
проявления и Предрасположенность: при синтезируются копии РНК, далее происходит
протекающее в с.Шегрена и др. гематогенная (увеличивается число очагов репликации Биохимия: 5-10 кратная и >
стертой/субклинической аутоиммунных процессах. в печени) и моноцитарная (в ЛУ, костный мозг, элевация трансаминаз; при
форме с высокой (70- Эпид. опасность селезенку) диссеминация вирионов. Высокая желтушной форме:
80%) частотой представляют больные, мутационная изменчивость и лимфотропность гипербилирубинемия.
хронизации. переносящие вирусную приводят к Т-клеточной анергии, что ослабляяет ПЦР: РНК HCV с 1-3нед.
инфекцию в латентной клеточное звено иммунитета, и препятствует Серология: anti-HCV с 2-6мес.
форме. формированию типоспецифического иммунитета (АТ болезни (IgM обнаруживаются в
Алгоритм действий много, но они не функционируют). острую фазу и при полной
при ранении Против белков вируса (нуклеокапсида С, реконвалесценции, поэтому для
предположительно гликопротеидов внешней оболочки E, ферментов NS и диагноза важен первый вираж).
инфицированным: РНК-зависимой РНК-полимеразы) вырабатываются Исследование печени:
антитела anti-HCV. фиброэластография, биопсия.
1. Не снимая перчаток, Дожелтушный период (1-2нед.) При анамнезе потребления
вымыть руки с мылом, Возможны артралгии, сыпь, полинейропатия, инъекционных наркотиков
обработать перчатки апластическая анемия. рекомендовано ИФА на ВИЧ.
антисептиком Одна из женщин, живущих Желтушный период (2-4нед.)
2. Снять перчатки. с этим диагнозом, Выраженность синдрома от потемнения мочи до
Вымыть руки зеленым желтушности кожи и слизистых. Объективно:
возможный фактор передачи (?)
мылом, обработать _____________________________ среднетяжелое (70%) или легкое (30%) течение,
детергентным умеренная гепатомегалия.
хирургическим При хроническом течении возможны внепеченочные
раствором проявления: красный плоский лишай,
3. Если незначительно гломерулонефрит, В-клеточная лимфома, поражение
кровит – не желез, нервной и др. систем.
останавливать. Реконвалесценция: стойкая нормализация
НЕ наносить спирт, йод самочувствия, размеров печени и селезенки,
и НЕ выдавливать. отсутствие в крови РНК HCV в течение 2 лет.
4. Регистрация
происшествия. Осложнения, исход: в 75-80% хронизация с развитием
5. Маркерная цирроза печени (ХВГС – диагноз-показание на
диагностика, повтор трансплантацию печени), гепатоцеллюлярная
через 6мес. (можно карцинома. Поликлональная активация В-лимфоцитов
ПЦР, но оплачивает приводит к лимфопролиферативной трансформации и
пострадавший). формированию В-лимфом. В 20-25% выздоровление.
 Дифференциальный диагноз
IV. Зоонозные инфекции
Этиология и
Нозология Патогенез и клиника Диагностика Лечение
эпидемиология
Бруцеллез
Грам – внутриклеточные О. или постепенное начало, длительная (2нед.) Гемограмма: умеренная 1. Госпитализация при
- зооноз, бактерии Brucellaе высокая лихорадка при относительно гипохромная анемия, тяжелом течении.
характеризуется melitensis, abortus, suis и удовлетворительном состоянии (сохранение лейкопения, лимфомоноцитоз, тяжелых – стационар
с. интоксикации и canis работоспособности), ночные профузные поты, N/↑СОЭ 2. Этиотропное
поражением различных гепатолиенальный с. и генерализованная Бактериологическая лечение: 2
органов Данные эпиданамнеза: лимфоаденопатия, поражение опорно-двигательного диагностика крови, пунктата антибиотика, 1 из
(преимущественно контакт с больными аппарата, нервной и урогенитальной системы. костного мозга, мочи. которых обязательно
ОДА, ССС, НС, МПС) животными, употребление Серологическое исследование проникает через клет.
сырых мясо-молочных Острая фаза: гепатолиенальный с., реже - гемо- или миелокультуры - мембрану, не менее 6
Клиническая продуктов (брынза, козье полиаденопатия, летучие боли в суставах при Р.Райта (титр 1:200), нед, схемы:
классификация по молоко), - отсутствии выраженной интоксикации. Хеддельсон-Кайтмазовой  Доксициклин
Рудневу проф.заболевание пастухов, субфебрилитет, артралгии, астеновегетативный с. (-экспресс-диагностика), РСК, внутрь по 200 мг в
1. Острый до 1.5мес. с ветеринаров; работа с Тяжелые последствия связаны с развитием фиброзно- РНГА, р.Кумбса, РИФ сутки +
очаговыми культурой возбудителя, рубцовых изменений. (при резидуальном бруцеллезе: стрептомицин в/м
поражениями пребывание в эндемичных Подострый бруцеллез: боли в крупных суставах и отрицательные титры противо- по 1 г/сут (первые 15
2. Подострый 1.5-4мес. очагах позвоночнике. бруцеллезных антител) дней);
3. Хронический 4мес- Аллергическая проба Бюрне:  Доксициклин
3года, формы: вводится белковый экстракт внутрь по 200 мг в
 костно-суставная бульонной культуры бруцелл сутки + рифампицин
 висцеральная - бруцеллин, оценка результата внутрь по 600– 900
(сердечно- через 24 и 48 часов: «+», если мг/сут в 1–2 приёма;
сосудистая, диаметр отека более 3 см.  Офлоксацин по
легочная, 200-300 мг 2 раза в
гепатолиенальная); сутки внутрь +
 урогенитальная рифампицин внутрь
 комбинированная по 600– 900 мг/сут в
4. Резидуальный 1–2 приёма;
(клиника последствий 3.Дезинтоксикация
Хроническая фаза: после перенесенного (индометацин и т.д.)
бруцеллеза)
о./подострого бруцеллеза через 4 и > мес. развиваются 4. Новокаиновые
симптомы поражения опорно-двигательного аппарата блокады при болях
(артрит, бурсит, тендовагинит, перихондрит, (1% р-р новокаина)
сакроилеит, остеопериостит), поражение нервной 5. ГКС (осторожно!
системы («трудный характер» больного). только при
Резидуальный бруцеллез (5-7лет): выраженных
Сохранение клиники при отсутствии возбудителя воспалительных
(бруцеллез в анамнезе) - остаточные явления изменениях или
функционального характера в основном: потливость, поражении ЦНС)
Осложнения, исход: склонность к хронизации.
 Дифференциальный диагноз
6. Во время
ремиссии: ЛФК,
физиотерапия,
санаторно-курортное
лечение.

Сибирская язва 1. Госпитализация

- острая Грам + палочка Кожная форма: умеренная интоксикация, макуло- Гемограмма: ↑ СОЭ, 2. Режим —
сапрозоонозная Bacillus anthracis папулезные элементы с зудом, вокруг безболезненного лейкоцитоз, эозинопения, постельный до
инфекционная болезнь с карбункула – дочерние элементы в виде «ожерелья» на лимфопения. нормализации
преимущественно Резервуар инфекции — фоне отека. Бактериологические температуры.
контактным почва, в которой Легочная форма: медиастинит, смещение трахеи и исследования в 3 этапа: 3. Диета — стол № 13,
механизмом передачи вследствие повторения пищевода ↑ми ЛУ, выпотной плеврит. микроскопия мазков из в тяжёлых случаях —
возбудителя. Чаще биологических циклов патологического материала, энтерально-
всего протекает в (спора–вегетативная Вегетативной формы и споры возбудителя выделение на мясо-пептонном парентеральное
доброкачественной клетка) возбудитель продуцируют экзотоксин (3 белка: протективный АГ агаре или среде Хоттингера питание.
кожной форме, реже — длительно сохраняется и формирует каналы в клетках-мишенях, летальный чистой культуры возбудителя, - 4. Этиотропная
в генерализованной. накапливается. фактор  нарушение гемостаза, ↑ отека, риск ответ через 12-48часов; терапия: ципро 2x0.5г
Относят к опасным сепсиса, и отечный  ↓ фагоцитоз), который био. проба на лабораторных или левофлоксацин,
инфекциям. Болезнь развивается при повреждает эндотелий (кожа, лимфатические узлы, животных. доксициклин,
Возбудитель сибирской попадании в организм лёгкие, кишечная стенка) с развитием серозно- Кожно-аллергическая проба с при неосложненном
язвы рассматривают в вегетативных клеток или геморрагического воспаления, отека, кровоизлияний и антраксином: «+», если течении 7-10 дней,
качестве спор возбудителя. некроза. гиперемия и инфильтрат при легочной и
биологического оружия Инкубационный период зависит от пути d>10мм (ложно+, если привит в абдоминальной
проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. течение года). формах: не <60 дней.

массового поражения Источники B. anthracis для
(биотерроризм). человека — крупный
(буйволы, коровы) и
мелкий (козы, овцы)
Формы рогатый скот, лошади,
 Кожная, варианты верблюды, а также (в
 эдематозный редких случаях) дикие
 буллезный животные (зайцы, волки,
 эризепелоидный медведи, песцы и др.).
 Генерализованная Больные животные
 легочная выделяют возбудитель с
 кишечная, варианты мочой, калом и другими
- орофарингеальный выделениями.
- кишечный Механизмы передачи
возбудителя к человеку —
контактный
(при нарушении правил
личной гигиены при уходе за
больными животными, забое и
разделке туш, снятии шкур,
контакте с шерстью, шкурой и
другими продуктами
животноводства,
контаминированными
B. anthracis),
аспирационный
(воздушно-пылевым путём
при вдыхании
инфицированной пыли,
костной муки),
фекально-оральный
(пищевой путь при
употреблении мяса
заражённого животного) и
трансмиссивный
(через укусы слепней, мух-
жигалок, комаров).
Дифференциальный диагноз
При заражении аэрозольным и алиментарным путями ИФА, РНГА Противосибиреязвенн
возбудитель легко преодолевает лимфатический При подозрении на кожную ый иммуноглобулин в
барьер, распространяется гематогенно. Инфекция форму – струп в реакции дозе 20–100 мл
принимает генерализованный характер с массивным преципитации по Асколи, внутримышечно (доза
обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь заключение – в 1 сутки. зависит от тяжести
развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и Rg, КТ при подозрении на состояния).
полиорганной недостаточности. легочную форму. 5. Местная терапия –
При перкутанном заражении воспаление с отеком и ПЦР в обработке
геморрагическим компонентом ограничивается кожей. поражённых участков
Кожная форма: в месте внедрения возбудителя (руки, кожи растворами
голова) появляется красно-синеватое пятно, похожее антисептиков.
на укус насекомого (жжение и зуд), через несколько Повязки не
часов  медно-красная папула  (в течение суток) накладывают.
пузырёк c серозно-геморрагическим содержимым. При Хирургическое
расчёсывании/спонтанно пузырёк вскрывается с вмешательство
образованием язвочки, покрытой тёмно-коричневым противопоказано,
струпом (до 0,5–3,0 см), - формируются от 1 до 10 поскольку оно
сибиреязвенных карбункулов, - каждый расположен способствует
на плотном инфильтрированном основании, окружён генерализации
венчиком яркой гиперемии и дочерними пузырьками – инфекции. Выписку
«ожерелье». Вокруг карбункула развивается резкий выздоравливающих
распространённый отёк мягких тканей, имеющий пациентов при кожной
желеобразную консистенцию. Болевая форме сибирской язвы
чувствительность в области карбункула и отёка из-за осуществляют после
воздействия токсина на нервные окончания резко отторжения струпа и
снижена/отсутствует. Кожа в зоне отёка бледная. формирования рубца.
Регионарные ЛУ плотные, умеренно ↑, чувствительны Пациентов,
при пальпации. При локализации карбункула в области перенёсших
кисти или предплечья возможен лимфангит. Общее генерализованные
состояние больного в 1 д/б - удовлетворительное, формы болезни,
на 2–3-й д/б - озноб, слабость, головная боль, выписывают после
температура до 38–40 °С, тахикардия, гипотензия. полного клинического
Температура 3–7 дней, затем ↓ до N с улучшением выздоровления и
самочувствия, ↓ отёк. Через 10–30 дней струп двукратного
отторгается, при антибиотикотерапии наступает отрицательного
полное выздоровление. Значительно реже развивается результата
генерализация. бактериологических
Первичная генерализованная форма сибирской язвы исследований,
развивается при аэрогенном, алиментарном путях проводимых с
заражения и, редко, перкутанном или через слизистую интервалом 5 дней.
оболочку (губы), - БЕЗ формирования карбункула. Диспансеризация не
Генерализованная форма характеризуется бурным регламентирована.
началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко
выраженными симптомами интоксикации, головной
 Дифференциальный диагноз
болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей
гипотензией, глухостью тонов сердца,
гепатолиенальным с., появляются геморрагическая
сыпь, цианоз, симптомы поражения ЦНС.
При лёгочном варианте в первый день болезни
возможны катаральные явления, через несколько часов
интоксикационный синдром, температура до 39–41 °С,
на первый план выступают симптомы: удушье, боли в
грудной клетке при дыхании, кашель с пенистой
кровянистой мокротой, которая быстро
сворачивается в виде желе, возникают тахикардия,
глухость тонов сердца, быстро прогрессирует ↓↓ АД.
При перкуссии грудной клетки выявляют укорочение
перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних
отделах лёгких в связи с развитием плеврита,
выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Для кишечного варианта болезни с 1д/б помимо
общих симптомов, характерны режущие боли,
преимущественно в нижней части живота, кровавая
рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро
развивающиеся парез кишечника и перитонит.

Осложнения, исход: ИТШ, сепсис, менингит, ОДН.

При локализации карбункула на лице или на шее
возможен тяжело протекающий эдематозный вариант с
обширным отёком на клетчатку грудной клетки. При
распространении отёка на мягкие ткани глотки
возможна асфиксия. Летальность при кожной форме
болезни не превышает 2–3% при лечении, без
антибиотикотерапии достигает 20%. Летальность при
легочной форме составляет 80–100% на 2–3-й д/б от
ИТШ, ДН. Положительный прогноз возможен при
начале комплексной терапии до развития картины
шока. Выздоровление со стойким иммунитетом.
Чума
- о. природно-очаговое Грам- неподвижные О. начало с с.интоксикации среди полного здоровья Гемограмма: нейтрофильный 1. Срочная
зоонозное особо короткие палочки, которые (видимая дрожь, озноб, 39-40С), интенсивная головная лейкоцитоз до юных форм, при обязательная
опасное инфекционное из природных (грызуны, боль, тремор, делирий; ↓АД систолического, ↑ЧСС до крайне тяжелом течении – госпитализация в бокс
заболевание, зайцы и их эктопаразиты - эмбриокардии. Возможен РДС с геморрагической лейкопения. на 48ч (бак посев),
вызываемое Yersinia блохи) и пенистой мокротой. Бактериологическое затем в палату с
pestis; в зависимости от антропопургических очагов Инкубация 3-6дней: исследование: посев пунктатов выявленной формой
механизма передачи, (крысы) передаются Проникновение даже через неповрежденные кожу и бубонов, отделяемого язв, 2. Этиотропная
поражает кожу, ЛУ, трансмиссивным(блохи) слизистые, размножение в макрофагах, мокроты, испражнений, крови терапия (при
органы дыхания, что сенсибилизация на агар Хоттингера, Мартена бубонной форме
 Дифференциальный диагноз
сопровождается ДВС, /контактным (разделка туш, Начальный период: или кровяной агар; результат 7дней, при
сепсисом и ИТШ. контакт с больными) Бактериемия, интоксикация. Гиперемия, одутловатость через 48-72ч. генерализации
/аспирационным (от лица, «налитые кровью» глаза с изъязвлением Био проба: 10дней):
Клинические формы: больного с легочной конъюнктивы, светобоязнь, сухой «меловой» язык. внутрибрюшинное/подкожное стрептомицин 2 по
1. локальные: формой, при аварийной Разгар: воспаление во входных воротах. Расстройства заражение белых 1.0г в/в или
- кожная ситуации в лаборатории) микроциркуляции – риск ИТШ, РДС. Образование мышей/морских свинок – тетрациклин 4 по 1-2г
- бубонная или алиментарным первичных, затем вторичных (печень, септическая результат с учетом посева через per os, или
- кожно-бубонная (верблюжатина, зайчатина) селезенка, легкие, ЖКТ, легкие) бубонов – 7-11дней. хлорамфеникол,
2. генерализованные механизмом. конгломератов ЛУ с геморрагическим воспалением, Серология: ретроспективна рифампицин.
- первично/ - вторично некрозом, периаденитом и отечной имбибированной (РНГА, ИФА) 3. Патогенетическая
септические кровью клетчаткой. ПЦР терапия по
3. внешне Профилактика: живая Facies pestica: выражение ужаса на бледно- показаниям, в т.ч.
диссеминированные: накожная и подкожная цианотичном лице, покрытом каплями пота. пентаглобин при
- первичная легочная вакцина, ревакцинация Повсеместное расстройство микроциркуляции: сепсисе.
- вторичная легочная через 6мес. повышенная проницаемость, ДВС, гипоксия,
- кишечная Экстренная: доксициклин вазоспазм, ИТШ с выраженным геморрагическим с. Выписка: полное
по 0.2г 7дней. - Кожная форма: первичный аффект в виде серозно- клиническое
геморрагической фликтены (возможно подсыхание и выздоровление, но не
выздоровление) или геморрагического карбункула (- ранее чем: на 16д.
черный геморрагический струп с нечеткими контурами нормотермии после
над бубоном, резко болезненный) бубонной чумы и на
- бубонная (до 15см в диаметре; наиболее часто в паху, 31д. после
на шее или в виде тонзиллита): созревает с истечением генерализованной
«шоколадного» содержимого (гной с примесью крови). 2. Бак санация: после
- септические – выраженный геморрагический с.: отмены а/б-терапии -
кровоизлияния в кожу, серозные оболочки и 2 отрицательных
внутренние органы, геморрагический отек легких - результата пунктата
РДС; геморрагическая сыпь («черная смерть»), бубона с интервалом
водянистый стул («чумная холерина»), сознание ↓ до 5-6дней или 4 отриц.
комы. рез-та исследования
- первичная легочная – псевдолобарная мазка с миндалин и
плевропневмония с серозно-геморрагическим мокроты с интервалом
экссудатом: эйфория сменяется подавленностью, глаза 3-5дней после
«невыспавшегося человека», бред, до 42С, одышка до легочной чумы
50-60/мин, скудная легочная симптоматика, мокрота:
геморрагическая/серозная/ «ржавая»/отсутствует
(сухая чумная пневмония), гепатоспленомегалия, Диспансеризация:
анорексия, задержка стула, сопор, ИТШ, РДС. 3 мес.
- вторичная легочная – очаговые не связанные с
бронхами очаги. Изоляция и
Реконвалесценция: обсервация всех
Завершенный фагоцитоз благодаря специфическим АТ контактировавших:
Осложнения, исход: ИТШ, ДВС, РДС, летальность при 6 дней.
генерализованных формах – до 100%.
 Дифференциальный диагноз
Туляремия
- зоонозное природно- От больных животных О. гриппоподобное начало (озноб, лихорадка (38-40С), Гемограмма: умеренная 1. Госпит. по клин.
очаговое инфекционное (грызуны, зайцы, ежи и др.) миалгии, гипергидроз, гиперемия лица, конъюнктив и лейкопения или Nцитоз. показаниям
заболевание, бактерии передаются слизистых, возможен сухой кашель со скудными ПЦР на ДНК с первых дней. 2. Стол: 4 затем 13.
вызываемое Francisella трансмиссивным (укус сухими хрипами) и первичный первичный аффект в РА (с 10-15дня; титр 1:100), 3. Этиотропная
tularensis, проявляется слепня, клеща, жигалки), месте укуса (язва, регионарный лимфаденит – бубон). ИФА (с 6-10дня; титр 1:400). терапия в/м или в/в
лихорадкой, контактным (при обработки Аллергическая внутрикожная ≥ 14дней:
интоксикацией и, в шкур, мяса, заготовки Инкубация 3-7дн. проба с тулярином с 3-5 д/б: гентамицин 3 по 3-
зависимости от сена), оральным или Бактерия контактирует с мононуклеарами кожи и ЛУ если через 24 ч гиперемия и 5мг/кг,
механизма передачи, аспирационным путем. (ротоглотка, кишечник), накапливается, инфильтрат ≥5 мм, то: человек доксициклин 2 по
поражением кожных Эпиданамнез: укусы сенсибилизирует лимфоциты. болен или вакцинирован в 200мг/кг,
покровов, регионарных кровососущих (оводы, Начальный период течение 5-6 лет. рифампицин или
ЛУ, легких, ЖКТ с клещи). Токсинемия. Гриппоподобное течение 2-3дня. Био проба на белых мышах и хлорамфеникол..
развитием в них Период разгара морских свинках – наиболее 4. Дезинтоксикация
гранулематозного Профилактика: накожная Реализация клеточного иммунитета в виде чувствительна, но длительна 5. Местно: вскрыть
воспаления. вакцинация сухой живой гранулематозного воспаления в месте входных ворот – (гибель животного через 9 дней бубон, повязка с
туляремийной вакциной. образование бубонов (увеличенные спаянные ЛУ с + посев 10дней). тетрациклином/
Клинические формы: некрозом и нагноением), лимфогенная диссеминация РИФ на бактерий. левомицетином.
1. Ульцерогландулярная до следующих ЛУ. Первичный аффект во входных Рентгенография. УФО/УВЧ.
2. Гландулярная воротах – милиарные бело-желтые узелки. С 3-9дня
3. Окулогландулярная гепатолиенальный с. Специфическй вид больного
4. Ангинозно- (facies tularaemica): синюшно-багровое лицо,
гландулярная бледность подбородка.
5. Легочная Возможна бактериемия с вторичной генерализацией.
6. Желудочно-кишечная 1. Ульцерогландулярная (длится 2-3нед): первичный
7. Генерализованная аффект на месте укуса/микротравмы с развитием язвы
до 0.2-1.7 см с утолщенными приподнятыми краями
без отека, малоболезненна с серозно-геморрагическим
отделяемым, регионарный лимфаденит.
2. Гландулярная: через 5-8дн. бубон достигает размера
яйца. Может нагнаиваться или склерозироваться,
может рецидивировать.
3. Окулогландулярная при умывании инфицированной
водой (очень редко 1-2%): о.конъюнктивит с серозно-
гнойным отделяемым и слезотечением,
блефароспазмом, язвочками и ↑предушных,
подчелюстных и передних шейных ЛУ.
4. Ангинозно-гландулярная (1-4%): односторонняя
ангина с серовато-белым налетом и увеличенными ЛУ,
язвами с интоксикацией; сочетается с ЖКТ-формой.
5. Легочная: трахет, бронхопневмония с ↑ЛУ с 7 д/б,
возможен плеврит и гепатоспленомегалия.
 Дифференциальный диагноз
6. Желудочно-кишечная (очень редко): эрозии и
острые язвы, болезненный мезаденит (УЗИ) с
интоксикационным с..
7. Генерализованная: нагноение селезенки, наличие
очагов в др. органах – септикопиемия, симметричная
сыпь по типу «перчаток, носков», возможен
туляремийный гепатит.
Реконвалесценция
Завершенный фагоцитоз приводит к элиминации
вируса, но возможно затяжное течение с обострениями
через 2года.

Осложнения, исход: о.дыхательная недостаточность,

нагноение ЛУ, ИТШ, менингит, миокардит,
рабдомиолиз; стойкий иммунитет.

Геморрагическая
лихорадка с почечным Резервуаром данного РНК- О. гриппоподобное начало с интоксикации, характерна ПЦР с первых дней. 1. Бережная
с. (ГЛПС) содержащего Хантавируса цикличность течения: смена лихорадочный- Гемограмма: лейкоцитоз, транспортировка
- о. зоонозное являются мелкие олигурический с 5д.-полиурический периодов, моноцитоз, тромбоцитопения 2. госпитализация в
инфекционное мышевидные грызуны, положительный с. Пастернацкого, при неизменном ПИ. стационар любого
заболевание вирусной которые выделяют вирус с геморрагический с.: на высоте Биохимия: ↑мочевина, профиля, т.к. больные
этиологии, имеет мочой, испражнениями и лихорадки ↑креатинин, ↑остаточный азот, незаразны
циклическое течение, слюной. Человек петехиальная сыпь в виде полос гипопротеинемия. 3. Строгий
проявляется с. заражается воздушно- («удар хлыстом»), высокая постельный режим до
интоксикации, капельным и носовые кровотечения. протеинурия, цилиндрурия стихания о.симптомов
поражением почек по алиментарным путями, Возможен менингизм11. Типичны (гиалиновые, зернистые, 4. При азотемии:
типу нефрозо-нефрита с через укус грызуна. рвота, жажда, икота. фибриновые, клетки почечного ↓ потребления белка
риском ОПочН, эпителия – клетки Дунаевского), и калия (К+)
геморрагическими Инкубация 7-50дней гематурия. 5. Дезинтоксикация:
проявлениями и Аэрогенно вирус достигает альвеол; Специфическая диагностика: кристаллоиды и
длительной утратой виремия приводит к репликации вируса в почках, РНИФ на АТ в парных коллоиды под
работоспособности. надпочечниках, передней доле гипофиза. сывороткахна 4-5 и 9-12дни контролем КЩС,
Вырабатываются ИФН, развивается иммунитет. - 4кратное ↑ титра. диуреза.
Течение: Отмечается слабость, 6. В начальный
1. легкое Эпиданамнез: субфебрилитет и период: рибавирин
не ≤ 38C, сельскохозяйственные гиперемия лица и 1200мг/сут 5дней
креатинин<130мкмоль/л работы, посещение леса. плечевого пояса, 7. В олигоурический
2. среднетяжелое ротоглотки период: диуретики,
( расширение сосудов). эуфиллин

11
Менингизм – умеренно выраженная общемозговая симптоматика и менингеальный синдром на высоте интоксикационного с., обусловленного основным
заболеванием. Изменения в гемограмме неспецифичны, давление ликвора повышено, но воспалительных изменений нет.
 Дифференциальный диагноз
39-40С, расстройство Начальный период 1-8 дн. 8. По показаниям:
зрения, азотемия, Реализуется иммунозависимый цитолиз, - появляется ГКС, СЗП,
геморрагический с. лихорадка (38.5-40С 2-5дней) и ↑сосудистая гепарин/фраксипарин,
3. тяжелое проницаемость. Беспокоит головная боль в лобно- этамзилат.
ИТШ, РДС, ДВС, височной области, возможны катаральные явления и, 9. При ацидозе:
олигурия <200мл, !важно! ухудшение зрения: «туман перед глазами», 4%бикарбонат Na в/в
уремия (остаточный мушки (из-за отека зрительного нерва и застойного 10. При
азот > 0.9г/л), симптомы полнокровия до ангиоматоза). прогрессировании
отека мозга. Олигурический период 2-11 дни болезни (д/б) ОПочН на фоне
– период геморрагических проявлений и почечной проводимой терапии
недостаточности (уремия) –
Реализуется иммунитет: виремия, повреждение гемодиализ.
эндотелиоцитов проявляется интерстициальным
отеком (возможен надрыв капсулы почки) и Выписка: при
гипоальбуминемией, отек перитубулярной зоны нормализации
нефрона приводит к обтурационному нефрозу, самочувствия и
олигоанурии (300-900мл) и азотемии12 (боли в лабораторных
поясничной области, симптом Пастернацкого + ), показателей.
нарушения микроциркуляции  ИТШ, ОПочН, Диспансерное
гипофизарная недостаточность, ДВС, РДС13, гипоксия наблюдение до 2лет.
миокарда. На 4-5 д/б ↑ печень.
Капилляротоксикоз проявляется петехиальной сыпью,
которая группируется в
виде полос на плечевом
поясе, боковых
поверхностях грудной
клетки.
Характерны кровоизлияния
в наружный угол глаза
(«красная вишня»).
На фоне гиперемии на небе энантемы, исчезающие на
8-15день. Возможны рвота, задержка стула, делирий.
Полиурический период 7-10 д/б
отека приводит к восстановлению проходимости
канальцев и гипоизостенурии (полиурия до 5л),
больной астеничен, испытывает жажду.
Реконвалесценция 15-21 д/б
Нормализация диуреза, репарация тканей.
Осложнения, исход: до 15% летальность, почечная
недостаточность и уремия, стойкий иммунитет.

12
Азотемия – повышение в крови мочевины и креатинина.
13
ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание; РДС – респираторный дисстресс-синдром: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука,
влажные хрипы в нижних отделах, пенистая мокрота.
 Дифференциальный диагноз
Лептоспироз
- о. зоонозное Leptospira interrogans - О.начало с озноба, высокой лихорадки и яркой Темнополевая микроскопия с 1. Госпитализация по
природно-очаговое подвижная спиралевидная гиперемии кожи лица. Выраженные миалгии первых дней болезни: «нитка клин. показаниям
инфекционное грам - лептоспира, (икроножные мышцы болезненны при пальпации), жемчуга» из 15-17 завитков. 2. Постельный режим
заболевание, передается с мочой тромбогеморрагический с. (петехиальная сыпь в Гемограмма: ↑↑↑ СОЭ, на период лихорадки
преимущественно животных (мыши, крысы, течение 2-3дней, кровоизлияния в кожу, склеры, нейтрофильный лейкоцитоз со 3. Диета: при
поражает почки, печень полевки, ежи, крупный носовые и ЖК-кровотечения), поражения почек сдвигом влево, анэозинофилия. доминировании
и нервную систему, рогатый скот, овцы, (олигоанурия, цилиндр-, микрогемат-, протеинурия) с почечного синдрома
проявляется лошади, собаки и др.) 2-4 дня на высоте лихорадки и гепатолиенальный с. с При посеве крови, мочи или — стол № 7,
симптомами водным, а также пищевым желтухой до почечной и печеночной недостаточности. СМЖ на питательные среды, печёночного —№ 5.
интоксикации, или контактным путем. Почечный с. купируется после  температуры. содержащие сыворотку крови: 4. Этиотропная
геморрагическим с. и (см. приложение «ГЛПС. Лептоспироз») Медленный рост 10-12дней, - терапия: доксициклин
желтухой. ретроспективный диагноз. 2 по 100мг per os 7дн.
Инкубационный период от 3 до 8 дней Серология: ↑ титра АТ 1:100 и > или амоксициллин,
Формы: Лептоспира проникает в организм через с интервалом в 7–10 сут азитромицин, 5-
1. желтушная микроповреждения кожных покровов и слизистых (АТ поздно: с 8–10-го дня бол.) 10дней.
2. безжелтушная оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы и др., РАЛ лептоспир При тяжелом течении:
- геморрагическая минуя лимфатические узлы. На месте внедрения бензилпенициллин 6-
- ренальная возбудителя не возникает первичного аффекта. 12млн ЕД в/в (при
- менингеальная Дальнейшее распространение лептоспир происходит менингите до 24 млн)
3. смешанный гематогенным путём в печень, селезёнку, почки, 5. Иммуноглобулин
лёгкие, ЦНС, где размножаются. противолептоспирозн
Эпиданамнез: летний ый по Безредке:
Острая/затяжная 2- период, пребывание в Клиническое начало 1нед. 1ый день – 0.1мл
3мес/рецидивирующая сельской местности, Болезнь начинается остро, без продромального разведенного 1:10 под
форма. купание в открытых периода, с сильного озноба, повышения температуры кожу, через 30мин
водоемах, контакт с тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С). 0.7мл, через 30мин –
По клиническому грызунами за 2-4нед. до Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, 10-15мл
течению: начала болезни. затем происходит её снижение или критически, или неразведенного
- Лёгкая форма: укороченным лизисом. Вторичная бактериемия - в/мышечно.
лихорадка без лептоспиры преодолевают даже ГЭБ. 6. Дезинтоксикация,
поражения органов. Начинается агглютинация и лизис лептоспир АТми с этамзилат и прочее.
- Среднетяжёлая: 4дня/бол., - сопровождается лихорадкой и
выраженная лихорадка, интоксикацией, вызывает гиперергические реакции. При ОПН:
клиническая картина Лептоспиры продуцируют гемолизин (гемолиз осмотические
лептоспироза эритроцитов  высвобождение свободного диуретики (300 мл
- Тяжёлая: с. желтухи, билирубина  «шафрановая» желтуха при тяжелом 15% раствора
тромбогеморрагический течении  компрессия протоков из-за отека). маннитола, 500 мл
синдром, менингит и В почках: дегенеративный процесс эпителия канальцев 20% раствора
ОПочН. - диффузный дистальный тубулярный нефроз (ОПН с глюкозы).
олигоанурией и уремической комой). При ИТШ:
Токсин оказывает повреждающее действие на преднизолон до
эндотелий капилляров, что повышает их 10мг/кг в сутки, затем
проницаемость с формированием тромбов (ДВС). 2–2,5 л трисоль
 Дифференциальный диагноз
ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ вначале струйно,
лептоспирами: серозный или гнойный менингит, реже затем капельно.
менингоэнцефалит. В отдельных случаях возникает При ДВС-с.:
специфический лептоспирозный миокардит. свежезамороженная
Патогномоничный симптом лептоспироза — развитие плазма,
миозита с поражением скелетных, особенно гепарин натрия,
икроножных мышц. При пальпации отмечают резкую ингибиторы протеаз,
болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто пентоксифиллин.
соответствует тяжести течения болезни. Миолиз Показания к
приводит к развитию миоглобинемии, являющейся гемодиализу: анурия,
одной из причин развития ОПН. азотемия (мочевина
При осмотре: инъекция сосудов склер, «симптом крови 2,5–3 г/л и >),
капюшона» — одутловатость лица и гиперемию кожи ацидоз или алкалозом
лица, шеи и верхней половины грудной клетки. гиперкалиемией
У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде (выше 7–8 ммоль/л);
разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из угрозой отёка лёгких
полиморфных элементов, расположенных на коже и мозга.
туловища и конечностей. Тромбогеморрагический Гипербарическая
синдром, гиперемия дужек, миндалин, мягкого нёба, оксигенация.
на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. Выписка: при
Со стороны сердечно-сосудистой системы: клин.выздоровлении.
относительная брадикардия, ↓ АД. Возможно развитие Диспансеризация: 1–3
специфической лептоспирозной пневмонии или мес.,
бронхита. Печень увеличена, умеренно болезненна при трудоспособность
пальпации, почти у половины больных пальпируется восстанавливается
селезёнка. полностью.
Реконвалесценция 3-4нед.:
Длительная лептоспирурия, астеновегетативный с.
Осложнения, исход: о. почечная, о. печеночная
недостаточность, РДС, ДВС, ИТШ гепатит, серозные
менингиты и менингоэнцефалиты.
Столбняк
- острая инфекционная Clostridium tetani – грам + Патогномоничная триада: тризм, сардоническая Бактериологические методы 1. Экстренная
болезнь из группы палочка, имеет более 20 улыбка и дисфагия. Позднее появляются: лихорадка, (микроскопия мазков- госпитализация в
сапрозоонозов с жгутиков, облигатный потливость, гиперсаливация, ригидность мышц отпечатков, гистологическое ОРИТ
контактным анаэроб. затылка, гипертонус всех мышц туловища, исследование тканей, 2. лечебно-
механизмом передачи присоединяются тетанические судороги, характерная иссекаемых при хирургической охранительный режим
возбудителя. Источник возбудителя — особенность которых — сохранение гипертонуса обработке ран, посевы раневого 3. зондовое и/или
В основе патогенеза многие виды животных, мышц вне приступа. Сознание ясное на всем отделяемого на питательные парентеральное
болезни лежит действие особенно жвачных, в протяжении болезни. среды в анаэробных условиях), питание: нутризонд,
токсина возбудителя на пищеварительном тракте выделить культуру возбудителя Isocal HCN, Osmolite
нервную систему. которых обнаруживают Споры возбудителя остаются в месте входных ворот, из раны удаётся не более чем у HN, Pulmocare,
Клинически при наличии анаэробных условий (некротические 30% больных. концентрированными
 Дифференциальный диагноз
проявляется споры и вегетативные ткани, сгустки крови, ишемия, инородные тела, флора, растворами глюкозы
приступами формы возбудителя. потребляющая кислород) - прорастают в вегетативные (10–70%), смесями
генерализованных Споры попадают с формы. Начинается интенсивная выработка аминокислот и
(тетанических) судорог, испражнениями в почву, столбнячного экзотоксина, который гематогенно, жировыми
возникающих на фоне где сохраняются годами. лимфогенно и периневральн достигает нервной ткани: эмульсиями, учитывая
мышечного избирательно блокирует тормозящее действие большие энерготраты
гипертонуса. Заражение: при вставочных нейронов на мотонейроны передних рогов при судорогах и
проникновении спор в спинного мозга  тоническое напряжение «самых высокой температуре
Столбняк по ткани летом (с/х сильных» поперечно-полосатых мышц: жевательная и 2500–3000 ккал/сут.
распространённости травматизм), при ранениях, мимическая мускулатура. Блокада нейронов 4. Обколоть рану
процесса: особенно осколочных, ретикулярной формации ствола мозга способствует противостолбнячной
- генерализованный с частицами почвы, торможению парасимпатической нервной системы сывороткой в дозе 1000–
- местный. инородными телами; (растормаживание симпатики)  ↑ температуры, 3000 МЕ, хирургическая
в развивающихся странах гипертензия и гипергидроз до обезвоживания. обработка под наркозом
Лёгкая форма — пупочная ранка Инкубационный период от 1 до 31 сут 5. Для нейтрализации
столбняка встречается новорождённых. Клинические проявления болезни при мелких травмах циркулирующего
нечасто, в основном у Возможно возникновение (заноза, потёртость и т.д.) возникают уже после их экзотоксина:
лиц, имеющих столбняка после ожогов, полного заживления. В области входных ворот, чаще 50–100 тыс. МЕ
частичный иммунитет. обморожений, конечности, появляются тупые тянущие боли, противостолбнячной
Среднетяжёлая форма внебольничных абортов, фибриллярные подёргивания мышц. сыворотки в/м 1кратно
заболевания операций, родов, при Период разгара или 900 МЕ Ig
характеризуется различных воспалительных Первым симптомом выступает тризм (провоцируется противостолбнячного.
поражением мышц с процессах, трофических поколачиванием по шпателю, опирающемуся на зубы 6. Миорелаксанты
типичной язвах, распадающихся нижней челюсти) — тоническое напряжение (поэтому сразу
симптоматикой, опухолях. жевательных мышц затрудняет открывание рта, а переводят на ИВЛ)
тахикардией и Больные эпид. опасности затем даже размыкание зубов. Далее гипертонус длительного действия:
подъёмом температуры не представляют. распространяется на мимические мышцы  черты тубокурарина хлорид
тела до 38–39 °С. лица искажаются, на лбу 15–30 мг/ч, алкурония
Частота судорог не В календаре прививок и вокруг глаз появляются хлорид 0,3 мг/(кг·ч),
превышает 1–2 раз в предусмотрена трёхкратная морщинки, рот пипекурония бромид
час, длительность не вакцинация детей с растягивается, его углы 0,04–0,06 мг/(кг·ч),
более 15–30 с. интервалом 5 лет: опускаются или атракурония безилат
Для тяжёлой формы столбнячный анатоксин приподнимаются, 0,4–0,6 мг/(кг·ч).
характерен более или ассоциированную придавая лицу 7. Нейролептики
короткий вакцину АКДС. Поскольку своеобразное выражение (аминазин до 100
инкубационный период в каждом конкретном одновременно плача и мг/сут, дроперидол до
— 7–14 дней, симптомы случае степень иронической улыбки 10 мг/сут),
болезни нарастают напряжённости иммунитета (сардоническая улыбка, транквилизаторы
быстро (в течение 2 неизвестна и некоторая risus sardonicus). (диазепам до 40–50
сут), приступы судорог часть населения не Появляется дисфагия. мг/сут), хлоралгидрат
частые, привита, при угрозе Гипертонус распространяется по нисходящему типу. (до 6 г/сут, в клизмах).
продолжительные, развития заболевания На 2-4 д/б: ↑ тонус мышц затылка, спины, живота, - изолированно или
температура тела до 40 необходимо проведение проксимальных отделов конечностей, особенно нейролептаналгезия
°С. экстренной
 Дифференциальный диагноз
При очень тяжёлой профилактики: нижних. Больные лежат на спине, касаясь постели 8. Антигистаминные
форме в течение суток осуществляют тщательную только затылком и пятками (опистотонус). (дифенгидрамин 30–
от начала болезни все первичную хирургическую Тоническое напряжение захватывает межрёберные 60 мг/сут, прометазин
симптомы достигают обработку ран, при травмах мышцы, диафрагму и голосовую щель  гипоксия и и хлорпирамин 75–150
полного развития. с нарушениями гиперкапния. мг/сут),
Приступы судорог целостности кожи и Тетанические судороги возникают под влиянием 9. Барбитураты
сопровождаются слизистых оболочек, любых тактильных, слуховых и зрительных (тиопентал натрия и
признаками асфиксии, ожогах и обморожениях II– раздражителей – до 1 мин, чрезвычайно болезненны, гексобарбитал до 2
температура тела III степени, укусах сопровождаются цианозом, гиперсаливацией, г/сут).
повышается до 40–42 животных, внебольничных тахикардией, гипергидром и гипертензией. Указанные суточные
°С. При развитии родах и абортах вводят Затрудняются мочеиспускание и дефекация вследствие дозы препаратов
судорожного синдрома гетерогенную спазма мышц промежности. Во время приступа может вводят в/м или в/в
наблюдается поражение противостолбнячную наступить смерть от асистолии, асфиксии, возможны в 3–4 приёма.
сосудодвигательного сыворотку в дозе 3000 ME аспирация содержимого ротоглотки, разрыв мышц, 9. Средства,
центра (тахиаритмии, или высокоактивный отрыв сухожилий, перелом костей. улучшающие
неустойчивое АД); как противостолбнячный Реконвалесценция к 3–4-й неделе болезни микроциркуляцию
правило, иммуноглобулин Прекращение судорог, в периоде поздней (пентоксифиллин,
присоединяется человека в дозе 300 ME. реконвалесценции - признаки поражения миокарда никотиновая кислота)
пневмония. Такие Пассивная иммунизация не (тахикардия, аритмия, экстрасистолия, глухость и уменьшающие
формы всегда требуют всегда предупреждает сердечных тонов, умеренное расширение границ метаболический
интенсивной терапии. заболевание, в связи с чем сердца), астеновегетативный с. (1–3 мес.) ацидоз (натрия
необходима активная гидрокарбонат).
иммунизация столбнячным Осложнения, исход: вторичные бактериальные 10. Гипербарическая
анатоксином в дозе 10–20 инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис, оксигенация,
ME. Сыворотку и ателектаз); компрессионные переломы тел позвонков, 11. При тяжёлом теч.:
анатоксин следует вводить отрыв мышц от мест прикрепления, разрыв мышц - кристаллоиды
в разные участки тела. передней брюшной стенки и конечностей; мышечные - для профилактики и
контрактуры; асфиксия вследствие спазма мышц лечения пневмоний и
гортани, межрёберных мышц и диафрагмы или сепсиса: пенициллины
о.сердечная недостаточность на «пике» судорожного полусинтетические
приступа - возможен летальный исход; прямое (ампициллин +
действие токсина на дыхательный и оксациллин 4 г/сут),
сосудодвигательный центры; при отсутствии цефалоспорины II и III
осложнений - полное выздоровление. поколений(цефотаксим
Постинфекционный иммунитет не вырабатывается. цефтриаксон 2–4 г/сут,
цефуроксим 3 г/сут),
фторхинолоны
(ципрофлоксацин,
левофлоксацин 0,4
г/сут) и др. широкого
спектра действия.
- пентаглобин♠
Диспансеризация не
регламентирована.
 Дифференциальный диагноз
Бешенство
(гидрофобия, РНК-содержащий Для полного понимания данного заболевания – см. Наличие вируса в волосяных 1. Госпитализация
hydrophobia, лат. — Рабдовирус видео кафедры: фолликулах и роговице пострадавших от
rabies, греч. — lyssa) — Резервуары: домашние https://www.youtube.com/watch?v=rVpHT0ZfnQw используют для прижизненной укусов, оцарапывания
вирусная зоонозная собаки и кошки; дикие диагностики заболевания (ИФА и ослюнения
природно-очаговая и животные (лисица (90%), Длительность инкубационного периода — от 7 дней кожи заушной области, мазка- животными и больных
антропургическая волк, енотовидная собака, до года и более, зависит от локализации укусов (чем отпечатка роговицы) в первые гидрофобией;
инфекционная болезнь с корсак, песец больше расстояние до головного мозга, тем он дни болезни. хирургические
контактным Заражение при укусе продолжительней), их глубины и обширности. У невакцинированных больных показания: рваные
механизмом передачи больным животным и при Вирус бешенства внедряется в поперечнополосатые диагноз бешенства раны, укусы в лицо,
возбудителя через мышцы; через нервно-мышечные синапсы и подтверждает 4х нарастание шею, кисти и пальцы
слюну заражённого сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах титра АТ при исследовании рук)
животного, есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные парных сывороток. 2. Больных
характеризуемая окончания) попадает в нервную систему и У вакцинированных больных гидрофобией
тяжёлым поражением продвигается в ЦНС. При естественном заражении при постановке диагноза госпитализируют в
ЦНС со смертельным бешенством вирусемии нет. Достигнув ЦНС, вирус опираются на абсолютный ОРИТ.
исходом. инфицирует нейроны, репликация происходит почти уровень нейтрализующих 3. Зондовое питание.
исключительно в сером веществе. После репликации в антител в сыворотке, а также на
Первая помощь нейронах мозга вирус распространяется в обратном присутствие этих антител в Эффективного
пострадавшим от направлении по вегетативным нервным волокнам — в СМЖ. лечения бешенства не
укусов животных: ослюнении кожи (если есть слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в ПЦР на РНК в биоптате мозга. существует. При
Раны, царапины, микротравмы) и слизистых слюне уже в конце инкубационного периода), в развитии заболевания
ссадины, места оболочек (даже слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, Биологический метод основан больного
ослюнения обильно неповрежденных). кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, на заражении исследуемым госпитализируют в
промывают струей воды кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные материалом лабораторных инфекционную
с мылом или другим Бешенство распространено фолликулы и др. животных (сосунков белых больницу (в ОРИТ),
моющим средством, практически по всему миру Продромальный период длится 1–3 дня. мышей, сирийских хомячков) и где с соблюдением
края ран обрабатывают (Азия, Африка и Латинская Появлению неприятных ощущений и боли в месте обнаружении телец Бабеша– противоэпидемически
70° спиртом или 5% Америка). укуса может предшествовать лихорадка. Негри после гибели животных в х мероприятий
раствором йода, Одновременно отмечают бессонницу, подавленное мозговой ткани; ответ может проводят
стерильная повязка. Первичная иммунизация: настроение, раздражительность, чувство страха, тоски, быть получен через 25–30 дней. инфузионную,
Края раны в первые 3 3 инъекции (0-й, 7-й и 30-й повышенную чувствительность к слуховым и противосудорожную и
дня не иссекают и не день) по 1 мл. Первую зрительным раздражителям, гиперестезию кожи, седативную терапию,
зашивают (исключение: ревакцинацию проводят чувство нехватки воздуха, повышение эмоциональной при необходимости
обширные раны) через 1 год — одна активности, первые признаки острого энцефалита — вводят мышечные
Срочная лечебно- инъекция в дозе 1 мл. приступы психомоторного возбуждения, релаксанты,
профилактическая Следующая ревакцинация присоединяются изменение сознания, галлюцинации, наркотические
иммунизация в каждые 3 года — по одной агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные средства, проводят
травм.пункте: инъекции в дозе 1 мл. спазмы, судороги; возникает приступ болезни ИВЛ.
антирабические («пароксизм бешенства») с судорогами мышц глотки, Прогноз
вакцины и Лечебно- гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и неблагоприятный, это
антирабический профилактическую глотания. Характерны психомоторное возбуждение, абсолютно
иммуноглобулин. иммунизацию проводят гиперсаливация, рвота, что приводит к смертельное
при контакте и укусах обезвоживанию. Приступы длятся несколько секунд заболевание.
 Дифференциальный диагноз
Экстренную людей бешеными, или минут, в дальнейшем частота их нарастает,
профилактику подозрительными на провоцируют их попытка пить (гидрофобия),
столбняка проводят в бешенство или дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет
соответствии с неизвестными животными, (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия). На
существующими противопоказаний в этом высоте приступа возможна остановка дыхания. Между
схемами. случае не существует. приступами сознание, как правило, проясняется. К
При тяжёлых симптомам энцефалита скоро присоединяются
множественных укусах Постэкспозиционная признаки нарушения стволовых функций. Поражение
опасной локализации профилактика бешенства черепно-мозговых нервов ведёт к диплопии, парезу
наряду с вакциной включает обработку раны и лицевых мышц, невриту зрительного нерва,
вводят антирабический введение антирабической нарушению глотания. Слюнотечение в сочетании с
иммуноглобулин в вакцины в сочетании с дисфагией приводит к появлению изо рта пены, что
первые часы после антирабическим очень характерно для больных бешенством.
укуса (не позднее 3 сут). иммуноглобулином. Наблюдается тахикардия, гипертермия.
Одновременно проводят Следующая стадия болезни — паралитическая.
профилактику столбняка в Прекращаются судороги и возбуждение, проясняется
соответствии с сознание. На фоне мнимого улучшения состояния
существующими схемами. наступает смерть от паралича дыхательного или
сосудодвигательного центра.

Исход заболевания — смерть больного (в отсутствие

интенсивной терапии (ИВЛ) через 4 сут после
появления первых симптомов умирает 50% больных,
через 20 сут — все заболевшие ).

Q – лихорадка
- острый природно- Возбудитель (Coxiella Ку-лихорадка — циклический доброкачественный Серологические методы: АТ в 1. Антибиотики:
очаговый зоонозный burnetii) — риккетсиозный ретикулоэндотелиоз. В связи с РА, РСК, РНИФ к 8–10-му д/б тетрациклин (4 по 0,4-
риккетсиоз с внутриклеточный отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию 1:8–1:16, сохраняются в 0,5г/сут. до
разнообразными грам - микроорганизм сосудов панваскулит не развивается, поэтому организме переболевшего до нормализации
механизмами передачи заболеванию несвойственна сыпь и др. симптомы нескольких лет. температуры, затем —
возбудителя, Резервуар: иксодовые, поражения сосудов. Коксиеллы размножаются в 4 по 0,3–0,4 г/сут.,
характеризующийся гамазовые, аргасовые клещи гистиоцитах, макрофагах. Фазы патогенеза ку- затем 5–7 дней
развитием (более семидесяти видов), лихорадки: внедрение риккетсий без реакции в месте хлорамфеникол - 4 по
распространённого дикие птицы и входных ворот, лимфогенная и гематогенная 0,5 г, per os.
ретикулоэндотелиоза. млекопитающие. диссеминация (первичная или «малая» риккетсиемия), При эндокардите: с
Заболеванию Заражение: внедрение в макрофаги и гистиоциты, размножение, ко-тримоксазолом (по
свойственны лихорадка, антропургических очагах повторная «большая» риккетсиемия, токсемия с 960 мг в день).
интоксикация, происходит различными формированием вторичных очагов инфекции во При тяжёлой форме:
полиморфная путями: алиментарным — внутренних органах. Важная особенность патогенеза: парентерально,
симптоматика, при употреблении затяжное, рецидивирующее и хронического течения с добавить ГКС
поражение органов инфицированного молока развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии. (преднизолон по 30–
дыхания, в отдельных или молочных продуктов; • 60 мг/сут., 5–8 дн).
 Дифференциальный диагноз
случаях — склонность к водным — при питье
затяжному и заражённой воды; В 95% случаев начало заболевания острое: озноб, Выписка:
хроническому течению. воздушно-пылевым — при быстрое повышение температуры до 39–40С (7–10 дн), после клинического
вдыхании пыли, и общетоксический синдром, сильная, упорная, не выздоровления.
содержащей сухие фекалии снимающаяся анальгетиками диффузная, реже —
и мочу заражённых локализованная (лоб, затылок) головная боль. Диспансеризация:
животных или фекалии Возможны головокружение, слабость, потливость 2 года, контроль ЭКГ.
инфицированных клещей; (вплоть до профузного пота), разбитость, артралгия,
контактным — через миалгия, болезненность при пальпации мышц,
слизистые оболочки или гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер,
повреждённую кожу при гиперемия зева. Характерна резкая боль в глазницах и
уходе за больными глазных яблоках, усиливающаяся при их движении.
животными, обработке При тяжёлом течении ку-лихорадки возможны
сырья животного возбуждение, делирий. Обычно температура достигает
происхождения. 38,5–39,5 °С. Поражение сердечно-сосудистой
системы малоспецифично (приглушённость тонов,
Эпиданамнез относительная брадикардия, гипотония). При
чаще болеют мужчины, хронизации инфекции может развиться специфический
занятые риккетсиозный эндокардит (чаще при
сельскохозяйственными предшествующем ревматическом поражении сердца и
работами, врождённых пороках сердца.
животноводством, убоем Коксиеллёзный эндокардит — хронический процесс
скота, обработкой шкур и продолжительностью от 5 мес до 5 лет.
шерсти животных, Для ку-лихорадки характерно поражение органов
птичьего пуха и др. дыхания: трахеобронхиты, пневмонии (до 70%).
Заболеваемость, Больные жалуются на кашель (сухой, затем —
наблюдаемая продуктивный, с вязкой серозно-гнойной мокротой).
преимущественно весной, Физикальные данные скудные.
летом и осенью, имеет
спорадический характер;
изредка возникают
групповые вспышки; чаще
обнаруживают
бессимптомные формы
инфекции.
В России заболевание
встречается в
На рентгенограмме: усиление лёгочного рисунка,
Красноярском и Алтайском
снижение прозрачности лёгочных полей,
крае, на Сахалине, в
мелкоочаговые конусовидные инфильтраты,
Читинской области, в ряде
локализующиеся преимущественно в нижних отделах
регионов Западной и
лёгких и прикорневой зоне - изменения свойственны
Центральной Сибири и
интерстициальной пневмонии, пневмонические
почти на всей территории
очаги, как нежное облаковидное затемнение. При
Европейской части
 Дифференциальный диагноз
(преимущественно в увеличении бронхиальных и паратрахеальных ЛУ
южных регионах). корни лёгких расширяются, уплотняются и
деформируются. Очень редко обнаруживают
плевропневмонию с сухим плевритом, вследствие чего
болезнь может принимать затяжное или
рецидивирующее течение. Течение пневмоний
торпидное, рассасывание воспалительных очагов
происходит медленно (в пределах 6 нед).
Со стороны органов пищеварения отмечают
ухудшение аппетита, при выраженной интоксикации -
тошноту и рвоту, возможны запор, метеоризм и боли в
животе (вследствие поражения вегетативной нервной
системы), иногда сильные, различной локализации.
Язык увеличен в объёме, обложен грязно-серым
налётом (края и кончик чистые), с отпечатками зубов
(как при брюшном тифе).
У детей ку-лихорадка протекает легче, чем у взрослых.
У младенцев грудного возраста, заразившихся через
молоко, клиническое течение болезни такое же, как в
других возрастных группах.

Осложнения: при поздно начатом лечении (особенно

при хроническом течении) возможно развитие
осложнений: коллапса, миокардита,
эндокардита (до 65% заканчивается летально),
перикардита, тромбофлебита глубоких вен
конечностей; поражений органов дыхания — плеврита,
инфаркта лёгких, абсцесса (при суперинфекции). У
некоторых больных обнаруживают гепатит,
панкреатит, орхит, эпидидимит, неврит, невралгию, др.
Исход: Формирование напряжённого (с элиминацией
возбудителя и выздоровлением) или ненапряжённого
(с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и
хронических форм процесса) иммунитета.
Летальные исходы редки и обычно обусловлены
развитием эндокардита — основного синдрома
хронической формы ку-лихорадки.

Орнитоз
- зоонозная Возбудитель орнитоза — Возбудитель проникает через слизистые оболочки Гемограмма: лейкопения, 1. Госпитализация
природноантропургичес Chlamydophila psittaci, -, верхних дыхательных путей, фиксируется в эпителии лимфоцитоз, ↑↑↑СОЭ 40–60мм/ч 2. Режим постельный
кая инфекционная облигатный бронхов, бронхиол и альвеол. Репродукция вызывает Бактериоскопия мазков или полупостельный.
болезнь с аэрозольным внутриклеточный паразит; гибель клеток  бактериемия, токсинемия  мокроты, окрашенных по 3. Стол № 13.
механизмом передачи лихорадка и интоксикация. Существенное значение Романовскому– Гимзе.
 Дифференциальный диагноз
возбудителя, хламидии способны имеет присоединение вторичной бактериальной Антигены хламидий определяют 4. Этиотропная
характеризующаяся образовывать L-формы. флоры. C. psittaci могут поражать лёгкие, бронхи, при помощи РИФ или РНИФ с терапия до 3 дня
лихорадкой, печень, селезёнку, мышцу сердца, ЦНС: способна использованием антител, апирексии (но >10дн):
интоксикацией, Резервуар и источник длительно персистировать в макрофагах, меченных флюорохромом. доксициклин 2x0,1г,
поражением лёгких, возбудителя — различные ретикулоэндотелиальных клетках и эпителии Био метод: заражение куриных эритромицин 3х0,5г,
нервной системы, виды диких синантропных, дыхательных путей, что объясняет возможность эмбрионов или индикаторных азитромицин 0,5 г/сут
гепатолиенальный декоративных и домашних затяжного, рецидивирующего и хронического течения. клеток. 5. Патогенетическая
синдром. птиц, у которых орнитоз Инкубационный период от 5 до 30, чаще 8–12 дней. Серологическия: РСК титр 1:16– терапия:
протекает в виде При пневмонической форме болезнь обычно 1:32 в парных сыворотках с бронхолитики,
Острая форма длится носительства или острой начинается остро: с озноба, повышения температуры интервалом 10–14сут при отхаркивающие
до 1,5–2,0 мес. кишечной инфекции. тела до 38–40 °С, выраженной слабости, головной нарастании в 4 и > раз; РНГА физиотерапия.
– пневмоническая, Механизм передачи боли, боли в мышцах и суставах. Основные признаки
– гриппоподобная, аэрозольный, на 2–4 д/б: ларинготрахеит и трахеобронхит (сухой, Диспансеризация:
– тифоподобная путь передачи — кашель, слизисто-гнойная мокрота иногда с не менее 1 года.
подострая 2-6 мес., воздушно-пылевой. прожилками крови). На 5–7-й день определяют
хроническая 2-8 лет. Возможен фекально- физикальные признаки поражения лёгких: укорочение
оральный механизм с перкуторного звука, ослабленное или жёсткое
пищевым путём передачи дыхание, необильную крепитацию или
инфекции (до 10% мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких.
случаев). При рентгенологическом исследовании:
Орнитоз — повсеместно односторонняя, чаще справа, нижнедолевая
распространённая болезнь, пневмония, расширение корней лёгких, усиление
регистрируется в виде бронхососудистого рисунка, ↑бифуркационных ЛУ.
спорадических случаев и Выделяют 4 типа пневмоний при орнитозе:
групповых интерстициальный, мелкоочаговый, крупноочаговый и
производственных или лобарный.
семейных вспышек. Развиваются признаки нейротоксикоза: головная боль,
Установлено, что 10–20% бессонница, вялость, адинамия. При тяжёлом течении
внебольничных пневмоний — депрессивное состояние, бред, спутанное сознание с
имеют орнитозную психомоторным возбуждением, эйфория.
этиологию. Возможен целый перечень неспецифических
Наибольшее симптомов интоксикации и генерализации.
эпидемиологическое При пероральном инфицировании возбудитель не
значение имеют птицы вызывает каких-либо изменений в органах
семейства попугаевых и пищеварительного тракта, отсутствуют и симптомы
голубиных. поражения респираторного тракта, т.е. развивается
Как носители, так и тифоподобная (лихорадочная) форма.
больные орнитозом люди, Осложнения, исход: менингит, тромбофлебит, гепатит,
как правило, опасности для миокардит, иридоциклит, тиреоидит, панкреатит.
окружающих не Хронизация у 5–10% больных с развитием пневмонии
представляют. или эндокардита (у лиц с пороками сердца).
Рецидивы возникают через 1–2 нед после
нормализации температуры тела и длятся 5–7 дней.
Иммунитет нестойкий.
 Дифференциальный диагноз
Легионеллез
Болезнь может проявляться по типу ОРЗ, пневмонии,
- группа заболеваний Возбудитель рода Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг Антибиотики 2–3 нед:
бронхита, альвеолита, а может характеризоваться
с аэрозольным Legionella — лейкоцитарной формулы влево, эритромицин 2–4г/сут
тяжёлым состоянием, полиорганными поражениями с
механизмом передачи грамотрицательная в тяжёлых случаях: или др. макролиды
развитием сепсиса (септический эндокардит).
возбудителя, бактерия тромбоцитопения, лимфопения. (кларитромицин,
характеризуются Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, СОЭ до 80 мм/ч (!!!). азитромицин,
лихорадкой, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, спиромицин).
интоксикацией, внедряются в альвеолярный эпителий и фагоциты. Бактериология: выделение В тяжёлых случаях:
поражением Легионеллёзные поражения лёгких сопровождаются культуры L. pneumophilla из эритромицин в виде
респираторного тракта, вовлечением в процесс сосудов  нарушения крови, мокроты, промывных вод фосфата или
почек и ЦНС. микроциркуляции вплоть до РДС. бронхов, плевральной аскорбината в/в
Патология лёгких начинается с бронхита и жидкости. Серологическия: капельно по 0,6–1
Классификация бронхиолита с быстрым образованием лобулярных РИФ, ИФА - диагностический г/сут (максимально 2–
очагов воспаления, часто сливающихся титр при однократном 3 г) – эта интенсивная
Острый Определённую  долевые, чаще двусторонние, поражения в виде исследовании сыворотки 1:128. терапия показана
респираторный эпидемическую опасность плевропневмоний. Лимфогенная диссеминация по ПЦР больным на фоне
легионеллёз представляют септальным лимфатическим сосудам в региональные иммунодефицита,
(лихорадка Понтиак) оросительные системы, ЛУ, затем бактериемия  действие эндотоксина  сердечно-лёгочной
дождевальные установки, некроз клеток почечных канальцев, токсический недостаточности.
пневмония душевые головки, гепатит с ↑ аминотрансфераз и гипербилирубинемией, Возможно сочетание
(болезнь легионеров) кондиционеры, угнетение гемопоэза в костном мозге. с рифампицином (3 по
ингаляторы, земляные Острый респираторный легионеллёз напоминает 0,15–0,3г).
острый альвеолит работы. ОРЗ. Через 6 ч-3 сут. заболевание начинается с Высокоэффективны
лихорадка с прогрессирующего недомогания, диффузных фторхинолоны
экзантемой мышечных болей, температуры 37,9-40 °С с ознобом, (ципрофлоксацин,
(лихорадка Форт- головной болью, мышечными болями. Часто отмечают моксифлоксацин).
Брагг). неврологические симптомы: головокружение, Патогенетическая
светобоязнь, бессонницу, нарушение сознания терапия:
различной степени и координации. Респираторный оксигенотерапия,
синдром: сухой кашель, боль при дыхании. Нередко ИВЛ.
боли в животе, рвота. Как правило, признаков Лейкинферон
поражения почек и печени у этих больных нет. Острое (1–3раза по 10тыс МЕ
заболевание заканчивается без лечения в течение 2–5 5–7дн. в/м).
дней. В период реконвалесценции длительно Противошоковые
сохраняется астеновегетативный синдром. мероприятия, борьбу с
Пневмония через 2-10дн. инкубации начинается кровотечениями и
подостро с продромального периода с интоксикацией
неспецифическими жалобами, часто развивается проводят
диарейный синдром (с 4–5 д/б жидкий водянистый общепринятыми
стул на 7 дней). Лихорадка до 39–40 °С может методами.
продолжаться до 2 нед. (наиболее постоянный признак Если легионеллёз
легионеллёзной инфекции). Для периода разгара осложнён ОПН,
характерны профузный пот, выраженная астения, проводят гемодиализ.
интенсивные боли (в том числе плевральные) при
 Дифференциальный диагноз
дыхании. Плевральные боли типичны для Сроки
большинства больных. Со 2-го или 3-го д/б - сухой нетрудоспособности
кашель со скудной, слизисто-гнойной мокротой. Диспансеризация до
Рентгенологически чаще определяют одностороннюю нормализации
плевропневмонию с медленной инволюцией самочувствия и
плевральных изменений. клин.лаб. данных.
Типичны выраженная одышка, многих больных уже в
ранние сроки приходится переводить на ИВЛ. Наряду
с поражением органов дыхания часто наблюдают
признаки патологии в других органах и системах:
артериальная гипотензия, относительная брадикардия,
сменяющуюся тахикардией, приглушенность
сердечных тонов, диффузные боли в животе,
метеоризм, возможна желтуха и ↑трансаминаз
(функция печени восстанавливается в течение 2 нед.),
очаговый нефрит с длительной почечной
недостаточностью (до 9 мес), энцефалопатия.
Наиболее часто в ЦНС поражаются структуры
мозжечка и ствола мозга  дизартрия, атаксия,
нистагм, паралич глазодвигательных мышц.
Характерны депрессия, эмоциональная лабильность,
возможен менингоэнцефалит. В период
реконвалесценции у многих ретроградная амнезия о
событиях острой фазы болезни.
Наиболее тяжёлое течение легионеллёза–о.альвеолит.
Осложнения: абсцедирование легких, ИТШ, ДН,
ОПочН, поражение ЦНС с ОПЭ.
V. Трансмиссивные инфекции
Этиология и
Нозология Патогенез и клиника Диагностика Лечение
эпидемиология
Малярия
- о. протозойное Плазмодии передаются Высокая лихорадка неправильного типа сменяется Микроскопия толстой капли 1. Госпитализация.
заболевание человека с трансмиссивно (при укусе пароксизмами в зависимости от возбудителя, (100 полей зрения): уровень 2. Купирующая
трансмиссивным самкой комара рода озноб-жар-пот, сплено-гепатомегалия, энцефалопатия, паразитемии, контроль терапия –
механизмом заражения, Anopheles токсическая гепатонефропатия эффективности проводимой гематошизотропные:
характеризуется больного/носителя) Жизненный цикл плазмодиев терапии. - при vivax, ovale,
выраженной I. Шизогония Микроскопия мазка: вид malariae: хлорохин
интоксикацией, -бесполый цикл в организме человека возбудителя (1день: 1г, через 6ч
циклическим течением 1. экзоэритроцитарная (ЭЭШ): спорозоиты через 20 Показатель злокачественного 0.5г; 2 и 3дни: по 0.5г)
(чередование лихорадки мин попадают в печень, делятся в гепатоцитах с течения – взрослые стадии
и апирексии), образованием мерозоитов, разрушают гепатоциты и (трофозоиты и шизонты)
спленогепатомегалией, внедряются в эритроциты помимо кольцевидных форм.
Falciparum-6дн., vivax-8дн., ovale-9дн., malariae-15дн.
 Дифференциальный диагноз
развитием Стадия «спячки» для vivax и ovale: внедрение тахи- Гемограмма: гемолитическая – при falciparum:
гемолитической анемии и брадиспорозоитов. Брадиспорозоиты длительно анемия, лейкопения, мефлохин15 3раза по
и рецидивирующим сохраняются в гепатоцитах (гипнозоиты) – лимфомоноцитоз, ↑СОЭ 2табл, 1сут.; коартем
течением. инкубационный период затягивается до 8-12мес., Экспресс-методы: 2раза по 4табл., 3дня;
развиваются ЭЭ-рецидивы 1. РНИФ, ИФА и РИГА донорам фансидар)
Устаревшее название 2. эритроцитарная (ЭШ): мерозоиты в эритроцитах: при отриц. микроскопии 3. Радикальная
форм малярии: Трофозоит (одноядерный)  шизонт (многоядерный) 2. определение белка терапия:
тропическая  морула (море паразитов в бедном эритроците) плазмодиев с помощью тест- - гистошизотропные
(falciparum), разрыв эритроцита, мерозоиты в плазме систем. при vivax и ovale –
трехдневная (vivax), Falciparum, vivax, ovale-48; malariae-72ч. 3. ПЦР против гипнозоитов:
четырехдневная ЭШ – стадия основных клин.проявлений: примахин по 45мг
(malariae), овале- интоксикация, спленогепатомегалия 14дней;
малярия (ovale) (кровенаполнение, отек, гиперплазия - гамотропные при
гистиофагоцитов), анемия (гемолиз, гиперспленизм, falciparum – против
функциональная несостоятельность пораженных гаметоцитов: хинин
эритроцитов, угнетение кроветворения). 10-20мг в 500мл 5%
глк в/в 2-3раза/cут до
Лихорадка:
выхода из тяжелого
Гемолиз эритроцитов, разрушение части паразитов
состояния.
4. Патогенетическая
+ макрофагальной системы
терапия по
показаниям.
↑ ИЛ-1, 6, -ФНО и др.пирогенов
вертикальным путем Выписка: после 3ех
(в процессе родов) отрицательных
+ центра терморегуляции гипоталамуса
/ парентерально результатов
(при геморансфузиях, у Если в крови 1 генерация паразитов – правильное микроскопии толстой
ПИН14). чередование малярийных пароксизмов 6-14 часов капли.
(озноб (при ↑ до 39-40С) – жар – пот), После vivax и ovale –
В эндемичных зонах если одновременнно несколько (например, при амбулаторный прием
возможно заражение falciparum и vivax) – феномен инициальной примахина.
несколькими лихорадки – наслоение приступов и сглаживание Диспансеризация
возбудителями. периодов апирексии первые 2 нед. болезни до 2 года.
нарастания титра АТ.
Относительно устойчивы 3. гаметоцитогония (ГЦГ) – часть мерозоитов
к заражению: превращается в гаметоциты. Схемы лечения и дозы
Носители аномального Hb II. Спорогония см. в приложении
(талассемия, серповидно- -половой цикл в комаре рода Anopheles
клет. анемия), при Особенности течения
дефиците в эритроцитах Falciparum (>90% всех случаев):
глюкозо-6-фосфат- 1. трофозоиты вызывают сладж эритроцитов, шизонты
дегидрогеназы, закупоривают сосуды головного мозга, почек, печени,

14
ПИН – потребители инъекционных наркотиков
15
Побочное действие мефлохина: психоз.

новорожденные до 3мес.
жизни (фетальный Hb,
пассивный иммунитет
матери), затем они меняют
Hb и с 3ех мес. жизни
относятся к группе ↑го
риска.
Данные эпиданамнеза
1. посещение очага
Falciparum и malariae – в
странах с среднесут. t=17С;
ovale: Африка, Индонезия,
Вьетнам, Филиппины,
Новая Гвинея;
vivax распространена
убиквитарно, в т.ч. в горах,
в Московском регионе.
2. гемотрансфузия,
инъекционная наркомания
Дифференциальный диагноз
кишечника, костного мозга, плаценты; из эритроцитов
образуются «розетки», - все это приводит к
повреждению эндотелия и гипоксии;
2. гипогликемия потребление сахара плазмодием,
↓глюконеогенеза в печени, следствие
гиперинсулинемии от лечения хинином.
3. особенность пароксизма: часто отсутствует озноб
4. гаметоцитогония с 10дня до 6нед. (при остальных –
гаметоциты возникают и погибают в первые дни).
5. протекает злокачественно с ↑↑паразитемией
(до 100тыс. и >), приводит к летальному исходу
(основная причина – церебральная форма).
Malariae
нефротический с.  отложение иммунных комплексов
на базальной мембране клубочков
Возможна персистенция в течение многих лет (риск
заражения донорской крови).
Vivax и ovale
1. Инкубационный период от 12дней до 12мес
2. Без лечения приступы длятся 2-3 нед., затем ранние
рецидивы (ЭШ через 1-2мес).
3. Возможны поздние (ЭЭШ через 7 мес.) рецидивы.
4. При vivax возможен разрыв селезенки.
Осложнения: отек легких  секвестрация эритроцитов
в легочных капиллярах и неадекватные инфузии, ИТШ
гемолитическая анемия,
при церебральной форме – энцефалопатия, стадии:
I сомноленция – возбуждение сменяется апатией,
возможно ↑ сухожильных рефлексов
II сопор – землисто-желтоватые кожные покровы,
тонические и клонические судороги, патологические
рефлексы.
III кома – сознания нет, зрачки расширены, пат
рефлексы, менингизм.
при falciparum - ОПочН и гемоглобинурийная
лихорадка (бурая/черная моча на фоне высокой
лихорадки и анемии вследствие массивного гемолиза),
при malariae -нефротический с.
Исход: при всех формах возможны эритроцитарные
рецидивы. Иммунитет нестойкий непродолжительный.
 Дифференциальный диагноз
Сыпной тиф
- о. антропонозный Возбудитель сыпного тифа: О./подострое начало с высокой температуры, сильная Гемограмма: нейтрофильный Всех больных с
риккетсиоз с грам - риккетсия Провачека головная боль в теменно-затылочной области лейкоцитоз, ↑СОЭ подозрением на
трансмиссивным R. prowazekii - облигатный (ведущая жалоба), бессонница, одутловатое и Выявление АТ в РСК с АГ сыпной тиф
механизмом передачи внутриклеточный паразит. амимичное гиперемированное лицо, инъекция сосудов риккетсий Провачека с 5-7дня необходимо
возбудителя, способный склер, + эндотелиальные симптомы (пробы щипка, Основной метод (стандарт) госпитализировать в
к массовому жгута, энантема Розенберга, Киари-Авцына) с 2-3дня, диагностики - серологический: инфекционное
распространению; гепатолиенальный с. с 3дня., розеолёзно- титр в РСК= [1:160]. РНГА отделение.
характерны: тяжёлое петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей можно получить с 3–5 д/б, Строгий постельный
циклическое течение, с 4-5 дня, гипотония, тахикардия, + с. Говорова- диагностический титр [1:1000], режим до 5 дня
развитие Годелье, дрожательный тремор конечностей, в РНИФ и ИФА определяют апирексии. С 6 дня
генерализованного Данные эпиданамнеза: возбужденность, продуктивные психозы. специфические IgМ и IgG. можно садиться,
васкулита, розеолёзно- педикулез, контакт с Для выявления АГ риккетсий с 8 - ходить по палате.
петехиальной сыпи, больным сыпным тифом, Сыпной тиф протекает циклически: можно использовать ПЦР. Необходимы
преимущественное перенесенный сыпной тиф. Инкубационный период (10-14 дней) постоянный надзор за
поражение нервной и Через расчёсы кожи риккетсии проникают в эндотелий психическим статусом
сердечно-сосудистой Эпидемически важно входных ворот, -первичный очаг,- где активно и контроль АД.
системы. поставить диагноз размножаются  деструкция и десквамация Антибиотикотерапия
до 5 дня болезни – время эндотелия, высвобождение риккетсий ло 1000 из 4–5 сут:
Различают и отдельно контагиозности вши. каждой клетки («музеровская» клетка)  «малая» доксициклин 2 x 0.1г,
регистрируют две риккетсиемия, часть риккетсий погибает, со 2 дня — 1 раз/сут
формы сыпного тифа: Источник и резервуар высвобождая эндотоксин (ЛПС-комплекс вызывает тетрациклин 4x2г
эпидемический больной эпидемическим вазодилатацию капилляров, прекапилляров, артериол, (детям 20–30 мг/кг).
(вшиный) сыпной тиф; или рецидивирующим венул до образования паралитической гиперемии с При непереносимости
рецидивирующий сыпным тифом (б. Брилла). замедлением тока крови, развитием тканевой гипоксии тетрациклинов -
сыпной тиф (б. Брилла). и ДВС-с.), другая часть внедряется в интактные хлорамфеникол 4x0,5г
Период заразности эндотелиоциты. Цикл повторяется без клинических Для уменьшения
соответствует проявлений пока в организме не накопится интоксикации:
продолжительности достаточное количество риккетсий и их токсинов  обильное питьё,
риккетсиемии (20–21 день: органофункциональные изменения в сосудах и органах 5% раствор глюкозы♠,
последние 2–3 дня Начальный (доэкзематозный) период 4–5 дней изотонический
инкубационного периода, О. начало с прогрессивно нарастающих симптомов раствор натрия
весь лихорадочный период интоксикации (лихорадка 38,5–40,5 °С и выше, хлорида в/в, форсируя
(16–17 дней) и ещё 2–8 мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря диурез.
дней после нормализации аппетита, головокружение) и общемозговой Для борьбы с
температуры). симтоматики (раздражительность, некритичное оценка сердечнососудистой
своего состояния), через 2–4 дня постоянная головная недостаточностью
Основной механизм
боль становится нестерпимой, усиливаясь при назначают сердечные
заражения
перемене положения тела, разговоре, малейшем гликозиды,
трансмиссивный.
движении. Возможна повторная рвота). Температура вазопрессоры, а также
Переносчики риккетсий — тела достигает максимума ко 2–3 д/б, длится 12-14 дн. оксигенотерапию.
платяные вши (Pediculis Характерен внешний вид больных: лицо При возбуждении,
humanus carporis), гиперемированное, одутловатое, глаза красные делирии – седация:
(«кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. При [барбитураты,
 Дифференциальный диагноз
значительно реже-головные осмотре ротоглотки со 2-3д/б энантема на мягком небе диазепам (седуксен♠),
(Pediculis humanus capitis). –5-6 мелких петехий - симптом Розенберга, и галоперидол, натрия
точечные кровоизлияния в переходные складки оксибутират,
При отсутствии конъюнктивы симптом Киари–Авцына. В проекции ремицидин].
педикулёза больной НЕ шейных симпатических ганглиев болезненность при При ИТШ:
опасен для окружающих. пальпации (симптом Адесмана). С 3д/б можно введение короткими
Вошь становится заразной искусственно спровоцировать положит. симптомы курсами декстрана
через 5–6 дней после щипка (Юргенса) и жгута (Лееде), отмечают ↑ печени (реополиглюкин♠) с
кровососания и сохраняет и селезёнки; на 4д/б - «врез» температурной кривой. глюкокортикоидами
заразность до гибели от Период разгара 4–8 дней: от появления сыпи до (преднизолон).
риккетсиоза (около 2 нед). окончания лихорадочного состояния. С 4-5 д/б на Всем аскорутин♠
При каждом кровососании груди, спине, животе, сгибательных поверхностях (витамины С и Р),
у вши происходит акт конечностей одномоментно (без подсыпания) которые обладают
дефекации, на кожу возникает сыпнотифозная экзантема - обильная сосудоукрепляющим
попадают испражнения розеолёзно-петехиальная сыпь (d= 1-3мм) на эффектом.
вши, содержащие огромное гиперемированном фоне, исчезает при надавливании. Для предупреждения
количество риккетсий. При Розеолы исчезают бесследно через 4–5 дня, а петехии тромбоэмболий:
укусе вошь впрыскивает в — через 10–13 дней, оставляя бурую пигментацию антикоагулянты
кожу ферментные («цветение синяка»). Регистрируются тахикардия и (гепарин натрий,
вещества, вызывающие зуд. гипотония (особенно ↓ АД диастолич. вследствие затем фениндион) под
Человек инфицируется в сосудорасширяющего действия токсина, угнетением контролем
результате проникновения вазомоторного центра, симпатического отдела нервной коагулограммы.
риккетсии через системы и надпочечников). Язык сухой, обложен Показаны
повреждения кожи густым серо-грязным налётом. Возможна ishuria анальгетики,
(ссадины, расчёсы) paradoxa ( гипертонус сфинктера при расслаблении жаропонижающие
вследствие втирания гиперстимулированных детрузоров, выпадение средства.
фекалий вшей и частиц «волевого» компонента), - при переполненном При менингеальном
кишечной трубки мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями. синдроме проводят
раздавленных заражённых Поражение нервной системы проявляется кроме дегидратацию.
паразитов. головной боли и бессонницы изменением поведения
Вши чувствительны к больного. Характерны двигательное беспокойство, Выписка
температурному режиму и сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, не ранее 12–14-го дня
быстро покидают тела эйфория, суетливость, говорливость, после нормализации
умерших и заболевших с раздражительность, иногда плаксивость. Возможен температуры тела при
высокой температурой бред, сопровождающийся галлюцинациями отсутствии
тела, переползая на устрашающего характера. С поражением ЦНС связаны осложнений.
здоровых людей. типичные симптомы: амимия или гипомимия, одно-
или двусторонняя сглаженность носогубной складки, Диспансеризация
Больной человек не мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, 3 мес в КИЗе,
выделяет риккетсии дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, при наличии
Провачека ни с одним из гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В остаточных явлений
секретов. тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у — 6 мес.,
некоторых больных нарушается сознание, речь до полной
Эпид. особенности становится бессвязной, поведение немотивированным нормализации ЦНС.
 Дифференциальный диагноз
• заболеваемость в зимне- (status typhosus). В СМЖ признаки серозного
весенний период; менингита: незначительное ↑белка, умеренный
• отсутствие эндемичных лимфоцитарный плеоцитоз или менингизм
очагов; (отклонения от нормы не обнаруживают).
• влияние социальных При размножении риккетсий и гибели клеток
факторов: педикулёза, эндотелия формируются специфические
плохих санитарно- сыпнотифозные гранулёмы. Патоморфологическая
гигиенических условий, основа сыпного тифа — генерализованный
скученности, массовой деструктивнопролиферативный эндоваскулит,
миграции, отсутствия включающий три компонента: • тромбообразование;
централизованного • деструкцию сосудов стенки; • клеточную
водоснабжения, бань, пролиферацию. Вокруг поражённых сосудов во всех
прачечных; органах и тканях, кроме печени, костного мозга и
• возникновение эпидемий лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная
во время войн и стихийных пролиферация, скопление полиморфных клеточных
бедствий; элементов и макрофагов с формированием
• риск заболевания у людей специфических сыпнотифозных гранулём (узелки
БОМЖ, у работников сфер Попова– Давыдовского) в коже ( экзантема),
обслуживания: бань, надпочечниках ( коллапс сосудов), миокарде
парикмахерских, (интерстициальный миокардит) и, особенно, в
прачечных, ЛПУ, сосудах, оболочках и веществе головного мозга (серое
транспорта и т.д.; вещество, продолговатый мозг, ядра черепных нервов
• более частое  сыпнотифозный энцефалит) и шейных
возникновение болезни у симпатических ганглиях (гиперемия, одутловатость
мужчин 15–30 лет. лица, шеи, инъекция сосудов склер). В очагах
деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы
Профилактика сыпного ( тромбофлебиты, тромбоэмболии).
тифа направлена на борьбу Изменения в остальных органах: гранулематозный
с педикулёзом (приложение гепатит, интерстициальный нефрит, интерстициальные
№ 4 к приказу Минздрава инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах,
РФ от 26.11.98 № 342). эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.
Для лиц с повышенным Период выздоровления
Первый признак: нормализация температуры при
риском заражения: вакцина Е уменьшении интоксикации. Регресс тифозного статуса
(0,25 мл подкожно (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-
однократно сыпнотифозной й день после снижения температуры
комбинированной живой восстанавливается частота пульса и дыхания,
сухой с ревакцинацией нормализуются АД, размеры печени и селезёнки.
через 1 год) Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На
или вакцин сыпнотифозная 12-й день апирексии при отсутствии осложнений
химическая сухая 0,5 мл пациента можно выписывать. Полное выздоровление
подкожно однократно с наступает примерно через месяц после нормализации
ревакцинацией через 4 мес. температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.
 Дифференциальный диагноз
В соответствии с Приказом Осложнения: коллапс, тромбоз, тромбоэмболия,
МЗ РФ № 342 от 26.11.98 тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов
«Об усилении мероприятий головного мозга, поражение ядер черепномозговых
по профилактике сыпного нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение,
тифа и борьбе с миокардит, инфаркт, психозы периода
педикулезом» в очаге реконвалесценции и более поздние, пролежни,
инфекции проводят гангрена дистальных отделов конечностей,
санитарную обработку активизация оппортунистов. Критические состояния
больных, камерную при ИТШ, ТЭЛА.
дезинфекцию постельных После перенесённого заболевания: длительный
принадлежностей, одежды иммунитет (нестерильный, в связи с чем у некоторых
и белья. переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении
За контактными лицами иммунитета может возникнуть повторный
наблюдают 25 дней. (рецидивный) сыпной тиф — болезнь Брилла.
В связи с трудностями
Болезнь Брилля- клинической диагностики, При болезни Брилла патогенез и патологическая Лечение такое же, как
- острая циклическая сходством сыпного тифа с анатомия практически совпадают с таковыми при при эпидемическом
инфекционная болезнь, целым рядом других эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сыпном тифе.
которая представляет заболеваний, сосудов с развитием гранулематоза менее выражено, Госпитализировать
собой эндогенный сопровождающихся что обусловлено специфическим иммунитетом. больных с
рецидив сыпного тифа, лихорадкой, С этим связана и меньшая продолжительность подозрением на
проявляющийся через необходимостью риккетсиемии (8–10 сут). болезнь Брилла
многие годы у лиц, своевременной Инкубационный период исчисляется десятилетиями. обязательно.
переболевших диагностики каждого С момента воздействия фактора, провоцирующего
эпидемическим сыпным случая всем больным с рецидив, обычно проходит 5–7 дней.
тифом. лихорадкой более 5 дней Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным
Для этого заболевания следует проводить 2 тифом, но отличается менее выраженной
характерны (с интервалом 10–14 дней) интоксикацией (преимущественно в среднетяжёлой/
спорадичность, серологических лёгкой форме). Сыпь на коже появляется в те же
отсутствие педикулёза, обследования на тиф. сроки, сохраняется 5–7 дней, имеет такую же
типичная клиническая локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные
симптоматика, более (0,5–1,0 см) элементы; петехии отсутствуют/мало.
лёгкое течение, чем при Серьёзные психические нарушения наблюдаются
эпидемическом сыпном редко, но возможны эйфория, возбуждение или
тифе. заторможенность, умеренный делириозный синдром,
Для болезни Брилла нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры
характерно отсутствие печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4 дню
источника инфекции, апирексии. Изменения сердечно-сосудистой системы
сезонности и очаговости. В исчезают к 5–7д/б, функция ЦНС восстанавливаются к Для лабораторной диагностике
нашей стране регистрация 15–17-му дню. болезни Брилла используют
болезни ведётся с 1958 г. преимущественно
Осложнения: (редко) тромбофлебит, тромбоз, серологические методы: IgG
присоединение вторичной микрофлоры выявляют в более ранние сроки,
(пневмония, пиелонефрит). а IgM могут отсутствовать.

Иксодовые клещевые
боррелиозы Грам - спирохета
(болезнь Лайма) Borrelia burgdorferi
— природно-очаговая
инфекционная болезнь с Географическое
трансмиссивным распространение болезни
механизмом передачи Лайма сходно с ареалом
возбудителя, клещевого энцефалита, что
характеризующаяся может привести к
преимущественным одновременному
поражением кожи, заражению двумя
нервной системы, возбудителями и
сердца, суставов и развитию микст-
склонностью к инфекции.
хроническому течению.
Резервуар
мышевидные грызуны,
дикие и домашние
животные; птицы,
распространяющие
инфицированных клещей
при миграционных
перелётах.
Передача боррелий через
укусы иксодовых клещей:
I. ricinus, I. persulcatus — в
Европе и Азии; I. scapularis,
I. pacificus — в Северной
Америке. Клещи могут
нападать на человека во
всех стадиях жизненного
Единой клин. цикла: личинка → нимфа
классификации нет, но → имаго).
б.Лайма типично
проходит 4 формы: Эпиданамнез:
Укус клеща, однако, он
безболезнен (30-50%
пациентов его не замечают)
Весенне-летняя сезонность
болезни обусловлена
периодом активности
клещей (май–сентябрь).
Дифференциальный диагноз
См. обзорную таблицу по клинической ПЦР 1. Палатный режим —
классификации в конце описания патогенеза Серология: при лёгком,
Локализованная форма: кольцевидная/сплошная - Ликвор: серозный менингит, среднетяжёлом
мигрирующая эритема d>5см в месте укуса клеща нарастание титра течении болезни;
через 5-30дн., возможны субфебрилитет и летучие специфических IgM. постельный режим —
артралгии. - Сыворотка крови: нарастание при тяжёлом течении,
титра специфических IgM. миокардите,
Для генерализованной формы и нарушениях ритма
хронического течения: сердца,
- гемограмма: лейкоцитоз со менингоэнцефалите,
сдвигом влево, ↑СОЭ, полиартрите.
тромбоцитопения 2. антибактериальные
- ИФА, н-РИФ препараты,
- Ликвор: серозный менингит, 3. В случаях микст-
нарастание титра инфекции (лайм-
специфических IgM. боррелиоз и клещевой
энцефалит) наряду с
Отсутствие эритемы в остром антибиотиками
Генерализованная форма: неврологическая периоде - специфическая применяют
симптоматика (менингит, радикулонейропатия, диагностика ПЦР и определение иммуноглобулин
поражение ЧМН) на фоне лихорадки, возможны: антител к боррелиям (ИФА, против клещевого
артриты, миокардит, аритмии. РНИФ). Для исключения энцефалита
ложноположительных реакций в 4. Дезинтоксикация по
качестве подтверждающего общим принципам.
теста используют 5. В период
иммуноблоттинг. Исследования реабилитации:
на наличие антител к боррелиям гипербарическая
желательно проводить в оксигенация, ЛФК,
динамике в парных сыворотках, массаж. Санаторно-
взятых с интервалом в 2–4 нед. курортное лечение
показано пациентам в
стадии ремиссии при
хроническом течении
с поражением костно-
суставной и нервной
системы.
прогноз
Хроническая форма: неврологическая симптоматика
(энцефаломиелит, аксональная полинейропатия,
амнезия), возможны: артриты, дилатационная
кардиомиопатия, хронический атрофический
акродерматит.
 Дифференциальный диагноз
Специфической Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают
профилактики не в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной
разработано. эритемы. После размножения возбудителя в области
Для экстренной входных ворот происходит гематогенная и
профилактики применяют лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы,
антибиотики различных внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом
групп: доксициклин, наблюдается частичная гибель боррелий с
бициллин-3♠, высвобожением эндотоксина, обусловливающего
амоксициллин, явления интоксикации (недомогание, головная боль,
амоксициллин тригидрат + отсутствие аппетита, лихорадка). B. burgdorferi
клавулановая кислота. стимулируют выработку различных медиаторов
воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в
развитии лайм-артритов. В патогенезе
нейроборрелиоза предполагается участие
аутоиммунных реакций. В ранние сроки заболевания
начинают вырабатываться IgМ, содержание которых
достигает максимального уровня на 3–6-й неделе
болезни. IgG обнаруживаются позднее; их
концентрация увеличивается через 1,5–3 мес после
начала болезни. Факт заражения подтверждают
нарастанием титра специфических антител в парных
сыворотках.
Инкубационный период 5–30.
О. течение (от нескольких недель до 6 мес):
2 стадии — раннюю локализованную и раннюю
диссеминированную инфекцию.

Хроническая форма болезни может длиться

пожизненно. Хроническому течению болезни Лайма
свойственно преимущественное поражение суставов,
кожи и нервной системы. Обычно у больных
наблюдают прогрессирующие артралгии,
сменяющиеся хроническим полиартритом с
многолетним рецидивированием. Для кожного
варианта характерен хронический атрофический
акродерматит (атрофия кожи, которая развивается
после предшествующей воспалительно-
инфильтративной стадии) или доброкачественная
лимфоцитома - узелковые элементы, опухоли или
нечётко отграниченные инфильтраты. Нарушения со
стороны нервной системы развиваются втечение 1-
10лет, это: энцефаломиелит, полинейропатия, атаксия,
спастический парапарез, хроническая аксональная
радикулопатия, расстройства памяти и деменция.
 Дифференциальный диагноз
Хронический полиартрит
Стадия ранней локализованной инфекции: о. или
подострое начало: неспецифические симптомы
интоксикации и катаральные явления (першение в
горле, сухой кашель и др.). Основное проявление
ранней локализованной стадии болезни Лайма —
мигрирующая эритема на месте укуса клеща.
В течение нескольких дней участок покраснения
расширяется (мигрирует) во все стороны. У некоторых
больных эритема отсутствует, тогда в клинической
картине наблюдаются только лихорадка и
общеинфекционный синдром. Исходом I стадии может
быть полное выздоровление, вероятность которого
значительно возрастает при проведении адекватной
антибактериальной терапии. В противном случае даже
при нормализации температуры и исчезновении
эритемы болезнь переходит в стадию
диссеминированной инфекции.
Стадия ранней диссеминированной инфекции
Развивается через недели- месяцы после окончания
стадии ранней локализованной инфекции.
Гематогенное распространение инфекции чаще всего
сопровождается изменениями со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы, кожных покровов.
Поражение нервной системы на 4–10-й неделе болезни
выражается в развитии невритов черепных нервов,
менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного
менингорадикулоневрита (с. Баннварта— вариант
нейроборрелиоза, распространённый в Западной
Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные
радикулярные (преимущественно ночные) боли,
лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ).
Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно
разнообразны: нарушения проводимости (например,
АВ блокада — от I степени до полной поперечной
блокады), ритма, миокардит, перикардит. Реже:
паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит,
хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания
(фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы
(орхит и др.).

Исход: Постинфекционный иммунитет нестерильный;

возможно повторное заражение.
 Дифференциальный диагноз
Болезнь Лайма
Периоды Ранний период Поздний период
Резидуальная
Локализованная Генерализованная Хроническая
Формы (постлайм-
< 4нед. 1мес. – 6мес. >6мес.
ский с.)
кожный МЭ, вторичные элементы
кожный Хронический атрофический
сыпи, доброкачественная
акродерматит «папиросная
лимфоцитома
бумага», локализованные
неврологи- Радикулонейропатии,
неврологи- Подострый энцефаломиелит,
ческий менингорадикулопатии,
Кожный ческий демиелинизирующие симптомы,
невриты черепно-мозговых
(МЭ – пятно 15- аксональная полинейропатия, - медленная
нервов, менингит
20см с когнитивные и поведенческие санация от
суставной Артралгия/артрит с
центробежным расстройства боррелий;
Варианты ограничением движений и
ростом; суставной Хронические артриты, клиническая
течения поражением
у 20-30% данный резистентные к терапии картина
периартикулярных структур
вариант без МЭ, кардиаль- Дилятационная кардиомиопатия определяется
кардиальный АВ-блокады, миокардит,
но с фебрильной ный прогрес-
миоперикардит
лихорадкой) офтальмо- Кератит сирующей
офтальмоло- Конъюнктивит, эписклерит,
логичес- органо-
гический увеит, хориоретинит,
кий патологией
панофтальмит
смешанный Клин. симптомы
смешанный Клин. симптомы
2 и > вариантов
2 и > вариантов

Тяжесть
течения
легкое/среднетяжелое/тяжелое

Клещевой энцефалит
(весенне-летний, РНК -вирус Flaviviridae. Острое начало с высокой температуры, слабости и Гемограмма: лимфоцитарный 1. Все больные с
таёжный, разбитости. Через 3-10дн. развитие парезов и лейкоцитоз с ПЯС, ↑СОЭ. подозрением на
дальневосточный Данные эпиданамнеза:
параличей. (при двухволновом течении: клещевой энцефалит
энцефалит) связь заболевания с укусом
на 1волне: лейкопения) подлежат
иксодового клеща,
Инкубационный период при заражении через укус Выявление антител в крови госпитализации в
— природноочаговая пребывание в лесопарках.
клеща 5–25 дн., при пищевом пути заражения 2–3дня. заболевших (РСК, РТГА, РН) специализированное
вирусная инфекционная
После внедрения вирус локально размножается в Стандарт диагностики — ИФА, инфекционное
болезнь с
клетках кожи. На месте укуса в тканях развиваются который позволяет отдельно отделение с наличием
трансмиссивным
дегенеративно-воспалительные изменения. При определять общий пул антител к ОРИТ.
механизмом передачи
алиментарном пути заражения фиксация вируса вирусу, иммуноглобулины 2. Режим: строгий
возбудителя,
происходит в эпителиальных клетках ЖКТ. Первая класса G и M. постельный всем в
характеризующаяся
волна вирусемии (транзиторная) обусловлена ПЦР: специфические фрагменты течение всего
лихорадкой и
проникновением вируса в кровь из мест первичной генома вируса в крови и СМЖ лихорадочного
преимущественным
локализации. В конце инкубационного периода на ранних сроках болезни. периода и 7 дней
поражением ЦНС.
возникает вторая волна вирусемии, совпадающая по апирексии.

Клиническая Возможна также передача
классификация вируса алиментарным
1. Формы клещевого путём (при употреблении в
энцефалита: пищу сырого молока коз и
 инаппарантная коров), а также в
(субклиническая); результате раздавливания
 лихорадочная; клеща при его удалении с
 менингеальная; тела человека и, наконец,
 менингоэнцефалити аэрозольным путём при
ческая; нарушении условий работы
 полиомиелитическая в лабораториях.
 полирадикулоневрит
ическая.
2. Степень тяжести
течения: стёртое /
лёгкое / средней
тяжести / тяжёлое.
3. По характеру течения
острое, двухволновое
и хроническое
(прогредиентное).
Сезонный пик:
с апреля до августа
Специфическая
профилактика включает
активную и пассивную
иммунизацию населения.
Вакцинацию осуществляют
тканевой культуральной
вакциной (троекратные
прививки) с последующей
ревакцинацией через 4, 6 и
12 мес.
Специфическую
серопрофилактику
проводят гомологичным
донорским
иммуноглобулином как
предэкспозиционно (до
предполагаемого укуса
16
Анизорефлексия - асимметрия амплитуды сухожильных и кожных рефлексов с правой и левой половины тела
Дифференциальный диагноз
времени с началом размножения вируса во внутренних Метод позволяет поставить 3. В течение
органах. Заключительная фаза — внедрение и диагноз в течение 6–8 ч лихорадочного
репликация вируса в клетках ЦНС (серое вещество  Исследование клеща на наличие периода: обильное
полиоэнцефалит) и периферической нервной системы возбудителей инфекционных питьё (морсы, соки,
Разгар заболеваний. гидрокарбонатные
Лихорадочная форма минеральные воды).
О. начало с лихорадки до 38–40 °С и выше от 4. Этиотропное
нескольких часов до 5–6 дн. и остальных симптомов лечение – всем.
грипподобного начала. Характерна тошнота, возможна 5. В зависимости от
рвота. Выраженно гиперемированы лицо, шея, формы заболевания,
конъюнктивы и слизистые, возможны явления Ig вводят в/м:
менингизма. В большинстве случаев заболевание - с лихорадочной
заканчивается полным клиническим выздоровлением. формой: ежедневно в
Менингеальная форма — наиболее распространённая разовой дозе 0,1 мл/кг,
форма клещевого энцефалита (50–60%), характерны на протяжении 3–5
выраженный общеинфекционный и менингеальный дней до регресса
симптомы. О. гриппоподобное начало: высокая общеинфекционных
лихорадка с ознобом, чувством жара и потливостью, симптомов
головная боль различной интенсивности и - больным с
локализации. Отмечают анорексию, тошноту и частую менингеальной
рвоту. В некоторых случаях выражены миастения, формой: ежедневно в
боли в глазных яблоках, светобоязнь, шаткая походка разовой дозе 0,1 мл/кг
и тремор рук. При осмотре: выявляют гиперемию 2 раза в сутки с
лица, шеи и верхней части туловища, инъекцию интервалом 10–12 ч не
сосудов склер и конъюнктив. Менингеальный с. при менее 5 дней до
поступлении обнаруживают у половины больных, у улучшения общего
остальных: на 1–5-й день пребывания в стационаре. состояния пациента.
Выявляют преходящие нарушения, обусловленные -больным с очаговыми
внутричерепной гипертензией; асимметрию лица, формами: ежедневно в
анизокорию, недоведение глазных яблок кнаружи, разовой дозе 0,1 мл/кг
нистагм, анизорефлексию16, оживление/угнетение 2–3 раза в сутки с
сухожильных рефлексов. интервалами 8–12 ч не
Изменения СМЖ: давление ↑ до 250–300 мм вод.ст., менее 5–6 дней до
плеоцитоз до сотен клеток/1 мкл (больше лимфоцитов, снижения
в ранний срок - нейтрофилов). Астеновегетативный температуры и
синдром сохраняется дольше, чем при лихорадочной стабилизации
форме. Характерны раздражительность, плаксивость. неврологических
Доброкачественное течение менингеальной формы симптомов.
клещевого энцефалита не исключает возможности - при крайне тяжёлом
развития в дальнейшем клинической картины течении: разовая доза
хронической формы заболевания. до 0,15 мл/кг.
 Дифференциальный диагноз
клеща, при выходе в зону Менингоэнцефалитическая форма отличается 6. Рибонуклеазу
риска), так и тяжёлым течением и высокой летальностью. Частота назначают
постэкспозиционно (после этой формы в отдельных географических регионах — внутримышечно по 30
укуса клеща). от 5 до 15%. Для острого периода болезни мг через 4 ч, 5 дней.
Иммуноглобулин вводят дополнительно характерны признаки очагового 7. Неспецифические
внутримышечно из расчёта поражения головного мозга, глубокие нарушения лечебные
0,1 мл/кг однократно за сознания вплоть до развития комы. У больных, мероприятия
несколько часов до выхода поступавших в бессознательном и сопорозном направлены на борьбу
в лесную зону или в состоянии, наблюдают двигательное возбуждение, с общей
течение первых суток судорожный с., мышечную дистонию, фибриллярные и интоксикацией,
после укуса клеща. В фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных отёком мозга,
последующие 2–3 дня группах. Часто нистагм. Характерно появление внутричерепной
эффективность подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, а также гипертензией,
постэкспозиционной поражения черепных нервов: III-VII, IX-XII пар. При бульбарными
иммунопрофилактики стволовых поражениях с вовлечением моста: расстройствами.
снижается. У непривитых бульбарный и бульбопонтинный с., реже — симптомы 8. Рекомендуют
больных значительно чаще поражения среднего мозга. Нередко выявляют лёгкие дегидратирующие
встречаются пирамидные знаки, ↑ рефлексов, клонусы, пат. средства (петлевые
паралитические формы, рефлексы. Бульбарные расстройства — одна из диуретики, маннитол),
выше процент остаточных основных причин высокой смертности при 5% раствор глюкозы,
явлений и летальность. менингоэнцефалитической форме клещевого полиионные
Тяжёлые формы среди энцефалита. В СМЖ лимфоцитарный плеоцитоз, растворы; при
непривитых в 4 раза чаще, [белок] = 0,6–1,6 г/л (↑↑). В первые дни лихорадочного дыхательных
чем у привитых. периода (чаще у лиц старшего возраста) развивается с. нарушениях — ИВЛ,
гемиплегии по центральному типу, по течению и по ингаляция кислорода;
локализации напоминающий сосудистые поражения для снижения ацидоза
нервной системы (инсульты), - эти нарушения уже в — 4% раствор натрия
раннем периоде имеют тенденцию к обратному гидрокарбоната.
развитию. К остаточным явлениям относятся 9. При судорожном с.:
астеновегетативный с., парезы лицевых нервов. фенобарбитал,
Полиомиелитическая форма — самая тяжёлая форма примидон,
инфекции. В настоящее время наблюдается у 1–2% бензобарбитал,
больных (значительно реже, чем раньше). При этой вальпроевую кислоту,
форме высока инвалидизация больных. диазепам;
Неврологический статус характеризуется при кожевниковской
значительным полиморфизмом: возможно внезапное эпилепсии -
развитие слабости в какой-либо конечности или бензобарбитал,
появление онемения в ней, в дальнейшем в этих фенобарбитал,
конечностях развиваются двигательные нарушения. примидон.
На фоне лихорадки и общемозговых симптомов 10. Целесообразно
развиваются вялые парезы шейно-плечевой назначение
мускулатуры и верхних конечностей. Нередко парезы витаминов, особенно
симметричны и охватывают всю мускулатуру шеи. группы В, при
Поднятая рука падает пассивно, голова свисает на периферических
 Дифференциальный диагноз
грудь. Сухожильные рефлексы не вызываются. В параличах —
конце 2 недели развиваются атрофии поражённых антихолинэстеразных
мышц. Парезы и параличи нижних конечностей средств (неостигмина
встречаются редко. Течение болезни всегда тяжёлое. метилсульфата,
Улучшение общего состояния наступает медленно. амбенония
Лишь у 1/2 больных умеренно восстанавливаются
утраченные функции. В СМЖ: плеоцитоз до тысячи Выписка:
клеток/1 мкл. Остаточные явления: слабость/парез/ Больных с
гипотрофия мышц шеи, плечевого пояса, верхних лихорадочными и
конечностей, межрёберных мышц, симптом менингеальными
«свисающей» головы. формами выписывают
Полирадикулоневритическую форму у 1–3% из стационара на 14–
больных. Ведущие симптомы — мононевриты 21-й день нормальной
(лицевого и седалищного нервов), шейно-плечевой температуры при
радикулоневрит, а также полирадикулоневрит с отсутствии
восходящим течением или без него. В клинической менингеальных
картине преобладают невралгии, корешковые симптомов, больных с
симптомы, болезненность мышц и нервов, очаговыми формами
периферические параличи или парезы. У больных — в более поздние
появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии сроки, после
(чувство «ползания мурашек», покалывание). клинического
Двухволновая лихорадка встречается при всех формах выздоровления.
заболевания, но чаще при менингеальной форме. Для
1ой лихорадочной волны обязателен выраженный Диспансеризация
инфекционно-токсического с.: о. гриппоподобное Диспансерному
начало (до 38–39 °С). Спустя 5–7дней состояние наблюдению
больных улучшается, температура нормализуется, но подлежат все (1–3г).
через несколько дней повторно ↑. На фоне 2ой волны Основание для снятия
у больных часто появляется менингеальный синдром. с диспансерного учёта
Хроническое прогредиентное течение у 1–3% — полное
больных спустя месяцы-годы после о. периода болезни восстановление
(при менингоэнцефалитической/менингеальной работоспособности,
формах). Основная клиническая форма хронического удовлетворительное
периода: кожевниковская эпилепсия: постоянные самочувствие, полная
миоклонические гиперкинезы, захватывающие мышцы санация СМЖ,
лица, шеи, плечевого пояса. Периодически, особенно отсутствие очаговой
при эмоциональном напряжении, происходит усиление симптоматики.
и генерализация миоклоний или переход их в большой
тонико-клонический приступ с потерей сознания.
Наблюдается с. хрон. подострого полиомиелита
( прогрессирующая дегенерация периферических
мотонейронов передних рогов спинного мозга):
нарастающие атрофические парезы конечностей (чаще
верхние), с постоянным снижением мышечного тонуса
 Дифференциальный диагноз
и сухожильных рефлексов. Гиперкинетический с.:
появление спонтанных ритмичных мышечных
сокращений в отдельных мышечных группах
паретических конечностей уже в остром периоде.
Нередко прогредиентные формы сопровождаются
нарушениями психики вплоть до деменции.

Осложнения, исход: Летальность при клещевом

энцефалите связывают с развитием бульбарного и
судорожно-коматозного синдромов. Иммунитет после
перенесённого клещевого энцефалита стойкий,
пожизненный. По мере нарастания тяжести симптомов
больные инвалидизируются.

____________________________________________________________________________________________________________________________________
Примечания
При лихорадки неясного генеза длительностью >5дней необходимо обследовать пациента на тифо-паратифозные заболевания, малярию, ВИЧ.
Гемодинамические критерии тяжелого течения инфекционного процесса: Ps>120/мин., АД 90/60.
Дифференциальный диагноз инфекционных болезней проводят с инфарктом миокарда, гемобластозами, отравлением солями тяжелых металлов и
хирургической патологией (аппендицитом, о.холециститом, о.панкреатитом, мезентериальным тромбозом, внематочной беременностью, язвенным
колитом, болезнью Крона, псевдомембранозным колитом, с. раздраженного кишечника, колоректальным раком), прочими инфекциями: висцеральный
лейшманиоз, кампилобактериоз, трихоцефалез, полиомиелит, энцефалиты (клещевой, японский, Коксаки, лихорадка Западного Нила, ECHO), туберкулез.
Серологические методы диагностики для выявления антител в парных сыворотках в диагностически значимых титрах: РПГА, реакция непрямой
гемагглютинации (РНГА), антиглобулиновая проба (реакция Кумбса), реакция агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛЛ), реакция гетероагглютинации
эритроцитов лошади (Хофф-Бауэра на мононуклеоз) и иммунологические для выявления антигенов возбудителей – иммуноферментный анализ (ИФА),
реакция коагглютинации (РКА), реакция латекс-агглютинации (РЛА).
 Икота может быть проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Если ее купировать аминазином при гепатите есть риск развития комы. 
 Дифференциальный диагноз
Дополнительные материалы
1. Общие принципы регидратации
 Дифференциальный диагноз
2. Критерии тяжести течения колитического варианта шигеллезов
 Дифференциальный диагноз
3. Сдвиг лейкоцитарной формулы:
 Дифференциальный диагноз

Биохимия крови:
АлАТ 0 − 40 МЕ/л
} или до 30
АсАт 0 − 40 МЕ/л
Билирубин общий 3.4-20.5 мкмоль/л
Билирубин прямой (связ.) 0.0 – 8.6 мкмоль/л
ЩФ 64-306 МЕ/л или 40-150 МЕ/л
ГГТП 12.0-64 МЕ/л
ПИ 80-100%
Холестерин 0.0-5.17 ммоль/л
Глюкоза 3.3-6.1 моль/л
Амилаза 25-125 МЕ/л
Креатинин 62-115 мкмоль/л
Мочевина 3.2-7.4 ммоль/л
Общий белок 64-83 г/л
Альбумин 35-50 г/л

Нормальный ликвор:
цитоз до 5 клеток (100-95% лимфоциты, 5-0% нейтрофилы, 0% лейкоциты)
белок 0-0.25% (белково-осадочная проба Панди «-»)
глюкоза ̴ 3.0 ммоль/л (1⁄2 от нормы крови)
 Дифференциальный диагноз

Приложение к теме «ГЛПС. Лептоспироз»:

Возбудитель Грипп ГЛПС Лептоспироз

\
Признак
Возбудитель РНК-Ортомиксовирус РНК-Хантавирус Leptospira interrogans

Лихорадка, кол-во дней 5 3-5 > 15

Синдромы на фоне Синдромы на фоне Синдромы на фоне
↑↑ температуры N температуры ↑↑ температуры
Катар ВДП -
Если кашель есть – носит
Трахеит, кашель - не воспалительный,
а дисциркуляторный характер

Гепатолиенальный с. - + С 3-4 дня

Ренальный с. - + +
Если есть – это
осложнение
после 5 дня болезни
Сыпь - Петехиальная +/-
как «удар хлыста»
Лечение Осельтамивир Рибавирин Доксициклин, азитромицин,
пенициллин
 Дифференциальный диагноз
Приложение к теме: «Малярия»
1. Патогенез
 Дифференциальный диагноз

2. Лечение: общие схемы 3. Лечение малярии falciparum

 Дифференциальный диагноз

I степень сознание сохранено, больной возбужден, на фоне высокой температуры кисти и стопы
компенсированная холодные, с. Гведала17 8-10сек., единичная сыпь

ИТШ II степень
субкомпенсированная
заторможенность, больной в сознании, е температуры, акроцианоз и резкая бледность,
«мраморность», АДсист 85-60 мм Hg, Ps 100-120 в мин (индекс Алговера =0.9-1.2), одышка,
крупная сливная сыпь

III степень сознание угнетено, возможен бред, цианоз, Ps 120-160, нитевидный, шоковый индекс 1.3 и >,
декомпенсированная с. Гведала > 10с, анурия, распространенная сливная сыпь с некрозами

Приложение к теме «Менингоккковая инфекция»:

Симптомы (патологические рефлексы), наблюдаемые при структурном или функциональном
повреждении пирамидных путей при комах и менингоэнцефалитах

17
Симптом Гведала - ориентировочный показатель нарушения микроциркуляции: на месте давления пальцем на коже человека появляется участок побледнения,
который исчезает через 4 - 6 сек. При нарушении микроциркуляции этот промежуток времени увеличивается.
 Дифференциальный диагноз
Приложение к теме: «Ку-лихорадка»
 Дифференциальный диагноз

С уважением, Юрова Мария

FMSMU, 2017