Терапия алкогольных психозов проводится с применением единых для нашей страны

методов, утвержденных специальным приказом Министерства здравоохранения РФ.

Изложенные в нем стандарты (модели) лечения острых алкогольных психозов ориентированы на
необходимый минимум оказания наркологической помощи, но ни в коей мере не предполагают
стереотипности и шаблона врачебной деятельности.
Эффективность лечения больных острыми алкогольными психозами обеспечивается
комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом к выработке терапевтической тактики,
дифференцированным выбором лекарственных средств с учетом статуса больного, формы и
тяжести психоза и соматического состояния больного. Последние оцениваются не только с учетом
клинико-психопатологических данных, но и биохимических показателей.
Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой таких показателей гомеостаза,
как кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирующей крови и водно-электролитный
баланс. Например, при алкогольном делирии, протекающем с прогрессирующим обезвоживанием
организма, нарушения гомеостаза характеризуются декомпенсированным метаболическим
ацидозом, полицитемической гиповолемией, увеличением содержания натрия в плазме крови и
уменьшением его в эритроцитах, уменьшением содержания калия в эритроцитах и плазме с
усугублением этих показателей при нарастании тяжести психопатологических явлений При
алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии нарушения гомеостаза
характеризуются динамикой от частично компенсированного метаболического ацидоза,
полицитемической гиперволемии, увеличения содержания калия и натрия (и в плазме крови, и в
эритроцитах) до декомпенсированного метаболического ацидоза с дальнейшим ростом
полицитемической гиперволемии, увеличением содержания калия в плазме и натрия в
эритроцитах, и снижения содержания калия в эритроцитах и натрия в плазме крови при
мусситирующем делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях.
Определение уровня внутри- и внеклеточного калия и натрия имеет важное прогностическое
значение. Так, уровень натрия от 13 до 17 мкмоль/л и калия от 85 до 90 мкмоль/л указывает на
относительно легкое и непродолжительное (менее 1 нед) течение острого алкогольного психоза
Уровень натрия от 20 до 24 мкмоль/л и калия от 65 до 80 мкмоль/л является показателем более
тяжелого и затяжного течения психоза. Выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и
уменьшение величины отношения уровня калия к содержанию натрия в эритроцитах развивается
при тяжелых формах алкогольных психозов и, как правило, выявляется у больных в период
манифестации психоза и предшествует возникновению отека и набухания головного мозга. Таким
образом, выраженная гипокалиемия (ниже 3,5 мкмоль/л) и резкое повышение эритроцитарного
натрия (свыше 24 мкмоль/л) являются бесспорным свидетельством развившегося отека мозга и
прямым показанием для назначения всего объема неотложных лечебных мероприятий, включая
экстракорпоральные методы детоксикации [Чирко В. В., Полыковский А. А, 1995].
При алкогольных психозах, в первую очередь при острых, требуется неотложное терапевтическое
вмешательство в условиях стационара (стационары в структуре наркологического диспансера,
психиатрической больницы или специализированного реанимационного центра).
Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит органический процесс —
алкогольная энцефалопатия и они формируются на фоне интоксикации алкоголем с развитием
гипоксии и отека мозга с резким нарушением водно-электролитного и кислотно-основного
состояния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегетативными сдвигами,
обязательно проводят следующие терапевтические мероприятия: 1) дезинтоксикацию; 2)
ликвидацию метаболических нарушений (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекцию
водно-электролитного, кислотно-основного состояния; 3) устранение гемодинамических,
сердечно-сосудистых нарушений; 4) предупреждение отека легких, а при его возникновении —
его устранение; 5) предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга; 6) нормализацию
дыхания; 7) ликвидацию гипертермии; 8) предупреждение или ликвидацию нарушений функции
печени и почек; 9) лечение сопутствующей соматической патологии.
Следует подчеркнуть, что при таких формах острых алкогольных психозов, как делирий,
галлюциноз, параноид, в первые часы и сутки в большинстве случаев требуется проведение
единой терапевтической тактики. Это обусловлено общностью патогенетических механизмов
развития психических нарушений в остром периоде и полиморфизмом психических расстройств.
Терапевтическая тактика меняется при выявлении ведущего психопатологического синдрома,
определяющего клиническую специфику психоза: в этом периоде встает вопрос о применении
нейролептических препаратов и других методов психиатрического лечения.
С учетом основных принципов патогенетической терапии обследование и лечение
больных алкогольным делирием осуществляется с соблюдением определенных стандартов:
Обследование: систематический контроль за соотношением введенной жидкости и диуреза; общие
анализы крови и мочи; биохимический анализ крови (содержание сахара, белка с определением
белковых фракций, билирубина, ферментов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия,
натрия, кальция, магния, хлоридов в сыворотке крови); гематокрит, рН крови, газы крови; ЭКГ,
консультации терапевта, невропатолога и окулиста.
Лечение: 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов
трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера внутривенно
(капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния
— 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата натрия, хлорида
кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно; 2) немедикаментозная детоксикация
— очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная
церебральная гипотермия, назначение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина,
пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или
внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида
внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих
возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама
внутримышечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных
средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл; 7) назначение
глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизолона внутривенно или внутримышечно; 8)
использование антиконвульсантов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.
При лечении алкогольного делирия предпочтительна инфузионная терапия, так как при многих
формах делирия, особенно при тяжелых, нарушается микроциркуляция крови, приводящая к
замедлению всасывания вводимых подкожно или внутримышечно лекарственных средств.
Инфузионную терапию следует начинать как можно раньше.
Перед инфузионной терапией необходимо устранить двигательное возбуждение. Для купирования
возбуждения вводят внутривенно диазепам (седуксен) по 20—40 мг 2—3 раза в сутки. При
недостаточном седативном эффекте или его отсутствии используют оксибутират натрия, который
оказывает седативный и снотворный эффект, повышает устойчивость тканей мозга к
гипоксии. Этот препарат назначают по 2-4 г, растворив в 20 мл 5% раствора глюкозы, внутрь 3—
4 раза в сутки или в виде официнального 20 % водного раствора по 20—40 мл внутривенно
медленно (капельно). Сон после внутривенного введения оксибутирата натрия наступает через 15
—20 мин и длится до 2—4 ч. Суточная доза указанного раствора не должна превышать 60—80 мл.
Следует учесть, что быстрое введение препарата в вену может привести к кратковременному
двигательному возбуждению, судорожным подергиваниям конечностей и языка, нарушениям и
даже остановке дыхания. Эти осложнения быстро купируются искусственной вентиляцией легких
и введением 10 мл 0,5 % раствора бемегрида внутривенно. Клинический опыт показывает, что
сочетание седуксена с оксибутиратом натрия значительно эффективнее, чем действие каждого из
этих препаратов в отдельности. При этом следует помнить, что если в состоянии больных есть
признаки оглушенность, применение оксибутирата натрия не рекомендуется (он часто
способствует также затяжному течению психоза). При тяжелых вариантах делирия у больных с
выраженной соматической патологией предпочтительным является применение диазепама
(седуксена).
В комплексных мероприятиях по борьбе с возбуждением и бессонницей используется также
тиопентал-натрий в виде 2 % раствора по 20—30 мл внутривенно, очень медленно (во избежание
коллапса). Раствор этого вещества готовят непосредственно перед введением (на стерильной воде
для. инъекций). Высшая разовая доза — 1 г. Для предупреждения осложнений — ларингоспазма,
усиления саливации — перед введением препарата больному I назначают подкожно 1 мл 1 %
раствора сульфата атропина.
Учитывая тот факт, что в патогенезе алкогольного делирия определенное значение имеет
прекращение приема алкоголя, для купирования возбуждения, бессонницы и вегетативных
сдвигов используют также смесь Е. А. Попова (состав: фенобарбитал 0,4 г, спирт винный 20 мл,
вода дистиллированная 200 мл). Эту смесь назначают внутрь 1—3 раза в сутки (желательно в
ночное время). Она более эффективна в стадии предвестников, предделириозной стадии и
в I стадии развития психоза.
Большинство исследователей считают, что терапия делирия с помощью нейролептиков должна
быть или очень осторожной, или не проводиться совсем. Это заключение основано на
клинической практике, которая показала, что аминазин и тизерцин, обладающие
адренолитическим действием, способствуют снижению АД, повышению проницаемости
сосудистой стенки и нарастанию отека мозга. Нейролептики часто вызывают клинический
патоморфоз психоза с нарастанием неврологической симптоматики и повышением судорожной
готовности, увеличивают длительность делирия, что резко повышает вероятность
интеркуррентных заболеваний, приводит к повышению смертности больных. Эти препараты
нельзя назначать при выраженной соматической патологии, в преклонном возрасте больных при
тяжелых вариантах делирия (мусситирующий, лихорадочный, профессиональный) и при делирий
с выраженными вегетативными и гемодинамическими нарушениями. Считается возможным
применение лишь 0,5 % раствора галоперидола по 2—3 мл внутримышечно или внутривенно 1—
2 раза в сутки Для купирования резкого психомоторного возбуждения у больных относительно
молодого возраста, физически крепких, без выраженной соматической патологии.
При проведении дезинтоксикации выбор лекарственных средств определяется соматическим
состоянием больного (симптомы обезвоживания и гиповолемии или гипергидратации и
гиперволемии). В тех случаях, когда организм больного обезвожен, необходима регидратация,
которую проводят с учетом суточной потребности человека в жидкости (2500—2800 мл), степени
обезвоженности, способности больного пить и диуреза. Количество вводимой жидкости должно
быть равно суточному диурезу + 400 мл (потеря при дыхании) и + 400 мл на каждый градус
температуры тела выше 37 °С [Цыбуляк Г. Н., 1975]. Об эффективности лечения обезвоженности
свидетельствуют снижение относительной плотности мочи и увеличение диуреза до 400-500 мл за
8 ч.
Регидратацию проводят внутривенно капельно с использованием 5 % раствора глюкозы по 800—
1500 мл/сут в сочетании с инсулином (8—16 ЕД), раствора Рингера — до 2—3 л/сут,
изотонического раствора натрия хлорида — до 2—3 л/сут; гемодеза — по 400 мл 2—3 раза в
сутки, реополиглюкина — по 400—1500 мл/сут; декстрана-40, декстрана-70 — до 2—2,5 л/сут.
При состоянии гипергидратации (переполнение шейных вен, периферические отеки, симптомы
отека мозга) следует проводить дегидратацию, вводя внутривенно капельно 500—1000 мл
гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г сухой
глюкозы), 3 % раствора хлорида калия (50—100 мл) или раствор панангина (10 мл), раствор
концентрированной плазмы (содержимое 1 ампулы вводят внутривенно капельно) в сочетании с
диуретиками (фуросемид, лазикс, маннит, мочевина). По достижении положительного диуреза
(когда количество мочи превысит количество вводимой жидкости на 10 %) общее количество
инфузионных растворов определяется количеством выделенной мочи. Для предупреждения
гипокалиемии, обусловленной усиленным диурезом, вводят 3 % раствор хлорида калия по 50—
100 мл внутривенно медленно или раствор панангина (10 мл — одна ампула) внутривенно с
изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы.
В качестве дезинтоксикационных средств назначают 5 % раствор унитиола по 5 мл
внутримышечно 2 раза в сутки, 30 % раствор тиосульфата натрия — по 5—10 мл внутривенно;
25 % раствор магния сульфата — по 10 мл внутримышечно; витаминные препараты: 5 % раствор
аскорбиновой кислоты по 4 мл 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, 1 % раствор
никотиновой кислоты — по 2 мл 2 раза в сутки, 6 % раствор тиамина бромида по 5—6. мл
внутримышечно 3—4 раза в сутки; 5 % раствор пиридоксина по 4—6 мл внутримышечно 2 раза в
сутки; 0,02 % раствор цианокобаламина по 1—2 мл внутримышечно. При возможности
перорального приема назначают рутин по 50—100 мг 2—3 раза в сутки, пангамат кальция — по
200—500 мг в сутки.
По мнению И К. Сосина и соавт. (1986), при назначении витаминотерапии следует
руководствоваться следующими положениями: 1) показано комплексное применение различных
витаминных препаратов и их аналогов. Поскольку введение больших доз одних витаминов может
усугубить дисбаланс других, при комбинированном использовании взаимно усиливаются
оказываемые ими физиологические эффекты и достигается более сильное и разностороннее
биологическое действие, 2) необходимо учитывать несовместимость ряда витаминных препаратов
при их одновременном (в одном шприце) парентеральном введении. Не рекомендуется, например,
одновременное парентеральное введение тиамина бромида с пиридоксином и цианокобаламином.
Цианокобаламин (витамин В12) усиливает аллергизирующее действие тиамина и способствует
разрушению витаминов B1 и В6, а пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически
активную (фосфорилированную) форму; 3) дозы витаминов, назначаемые в остром периоде
психоза, должны значительно превышать среднетерапевтические.
Последние годы при купировании алкогольных психозов, в частности делириев, широко
применяют немедикаментозные методы детоксикации: плазмаферез, гипербарическую
оксигенацию, поверхностную краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию и энтеросорбенты
внутрь.
Обменный плазмаферез рассчитан на удаление токсичных веществ, находящихся в плазме крови,
и предполагает извлечение плазмы крови больного и ее замещение соответствующими растворами
(сухой плазмы, альбумина, полиглюкина, гемодеза и т. д.) или возвращение ее в организм
больного после очищения различными методами (диализ, фильтрация, сорбция) К достоинствам
обменного плазмафереза следует отнести его доступность и гораздо меньшую опасность
иммунного конфликта, чем при операции замещения крови, а также отсутствие вредного влияния
на гемодинамические показатели
В основе гипербарической оксигенации лежит эффект значительного увеличения количества
растворенного в плазме кислорода в сочетании с увеличением его напряжения как в крови, так и в
тканях. Особое значение этот метод приобретает в связи с его благоприятным воздействием на
структуру тканевых элементов ЦНС и возможностью исключить из терапии или значительно
уменьшить количество применяемых лекарственных средств (нейролептиков, транквилизаторов,
снотворных и др.). В ряде случаев, особенно при выраженной соматической декомпенсации и
патологии печени, становится возможным полный отказ от использования нейролептических
препаратов. Для купирования алкогольного делирия обычно бывает достаточно проведения 2—
3 сеансов гипербарической оксигенации.
В современной клинической медицине краниоцеребральная гипотермия применяется в
комплексной интенсивной терапии алкогольного делирия, сопровождающегося гипоксией
головного мозга. Снижая интенсивность обменных процессов, гипотермия повышает
устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, снижает потребность в кислороде, уменьшает
секрецию цереброспинальной жидкости в желудочковой системе, в результате чего понижается
внутричерепная гипертензия.
Метод гемосорбции основан на извлечении токсических веществ из крови путем их сорбции с
помощью перфузии крови через колонки — детоксикаторы, заполненные активированным углем,
что позволяет в сжатые сроки провести очищение крови больного и быстро получить клинический
эффект. При резком двигательном возбуждении больного гемосорбцию можно проводить под
наркозом, используя анестетики с минимальным гепатотоксическим действием (гамма-
оксимасляная кислота — 75 мг/кг массы тела; виадрил в дозе 15 мг/кг с последующим введением
поддерживающей дозы виадрила (3 мг/кг через каждые 30—40 мин).
Перспективы сорбционной детоксикации при лечении острых алкогольных психозов значительно
расширяются в связи с возможностью перорального назначения сорбентов. В качестве сорбента
обычно используют активированный уголь (СКТ — 6а, СКН, карбамид, карболен и др.) по 80—
100 г на прием в виде жидкой взвеси — в 100—150 мл воды. Каких-либо других препаратов
вместе с углем применять не следует, так как они неизбежно сорбируются и инактивируются,
снижая сорбционную емкость угля.
Восстановление водно-электролитного баланса является неотъемлемой частью комплексной
терапии алкогольного делирия. Терапия нарушений водно-электролитного баланса должна
основываться на данных лабораторных исследований электролитов, гематокрита, позволяющего
судить о соотношении объема плазмы крови и эритроцитов. Недостаток электролитов
компенсируется внутривенным капельным или струйным введением трисоля, хлосоля в дозе от
100 до 400 мл. Указанные препараты оказывают гемодинамическое действие, уменьшают
гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают
капиллярное кровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное действие.
Вводят также внутривенно капельно 200—400 мл гемодеза, панангина (10 мл в 20—30 мл
изотонического раствора хлорида натрия), 1 % раствора хлорида калия, предпочтительно в составе
«поляризующей смеси» и т. д.
Важное место в терапии алкогольных психозов занимает и коррекция кислотно-основного
состояния. Установлено, что сдвиг кислотно-основного состояния (КОС) в сторону
метаболического ацидоза наиболее выражен именно при алкогольном делирии. В механизмах
возникновения ацидоза при алкогольном делирии наряду с метаболическими сдвигами и
накоплением недоокисленных продуктов обмена кетокислот важную роль играют нарушения
дыхательной функции, изменения газового состава крови, печеночная и почечная
недостаточность.
Устранение ацидоза достигается проведением комплексных мероприятий — улучшением
деятельности сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, оксигенотерапией, коррекцией
печеночной и почечной недостаточности, а также внутривенным введением капельно 5 % раствора
бикарбоната натрия в дозе, рассчитанной на основе лабораторных показателей (чаще всего до 150
—200 мл/сут). Следует помнить, что повторное, без учета показателей КОС введение бикарбоната
натрия чревато переходом ацидоза в алкалоз, также неблагоприятно воздействующего на
гомеостаз. В качестве компонента комплексной терапии при ацидозе назначаются кокарбоксилаза
в дозе 50—100 мг 1—2 раза в сутки внутримышечно в течение острого периода, дисоль
(сбалансированный раствор хлорида натрия — 6 частей и гидрокарбоната натрия — 4 части в 1 л
апирогенной воды) — до 1 л внутривенно капельно; 4 % раствор хлорида калия до 200 мг в виде
инфузий на изотоническом растворе хлорида натрия, солевых растворах или глюкозе.
Одной из главных задач при лечении больных алкогольным делирием является поддержание
кровообращения на основе оценки объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и
периферического сопротивления сосудов. В условиях наркологического или психиатрического
стационара практический врач может быстро и точно определить лишь уровень АД. Угрожаемым
в состоянии алкогольного делирия чаще всего является снижение АД, причинами которого могут
быть уменьшение сократительной способности миокарда, гиперволемия и низкий сердечный
выброс вследствие гиповолемии. ОЦК является наиболее важным гемодинамическим параметром,
но уровень его не всегда можно оценить по внешнему виду больного (за исключением случаев
сердечной астмы и отека легких, при которых ОЦК всегда избыточен). На практике, чтобы
различить состояние гипо- или гиперволемии (понижение и повышение ОЦК), используют пробу
с нагрузкой жидкостью: внутривенно с большой скоростью вводят любую жидкость для
инфузионной терапии (изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы и др.) и
внимательно следят за состоянием больного: у гиповолемического больного инфузионная терапия
улучшает состояние, и наоборот — при гиперволемии введение в вену даже небольшого
количества жидкости (20—30 мл) приводит к появлению у больных беспокойства, ухудшению их
соматического состояния.
С учетом причин, вызвавших нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы,
терапевтическая тактика во всех случаях должна быть различной. Здесь особое значение
приобретает адекватная клиническая оценка соматического статуса больного. Следует помнить,
что при длительном злоупотреблении алкоголем формируются скрытая сердечная
недостаточность и артериальная гипертензия, поэтому при развитии симптомов острой сердечной
недостаточности уровень АД может оставаться относительно высоким. Однако для больного с
артериальной гипертензией это состояние является угрожающим. Основанием для тревоги и
проведения неотложных мероприятий у больного алкогольным делирием при наличии признаков
сердечной недостаточности может быть АД даже в пределах 110/80—120/90 мм.рт.ст. В этих
случаях наибольшее значение имеет показатель пульсового давления.
Тактика ведения больного алкогольным делирием при гиперволемии и развитии сердечной
недостаточности, клинически выражающейся глухостью сердечных тонов, учащением пульса,
одышкой, влажными хрипами по задней поверхности легких, переполнением шейных вен, должна
быть направлена на уменьшение ОЦК (назначение мочегонных — фуросемида, лазикса — по 20—
60 мг) и включать введение сердечных гликозидов (строфантин, коргликон или дигоксин). При
более тяжелом состоянии больного, когда отмечаются отечность и гиперемия кожных покровов,
инъецированность сосудов склер, переполнение шейных вен, одышка, тахикардия, гипергидроз,
тремор, озноб, периферические отеки, показана терапия вазопрессорами. При АД в пределах
110/90—100/80 мм рт. ст. — внутривенное введение 200 мг дофамина в 400 мл изотонического
раствора хлорида натрия (скорость введения — 10 капель в 1 мин под контролем АД). Как
правило, систолическое давление при этом повышается незначительно, но состояние больного
улучшается за счет увеличения пульсового давления, ударного объема сердца и улучшения
почечного кровотока. При более тяжелых состояниях и АД в пределах 80/60 мм рт. ст. и ниже
дофамин вводят со скоростью 15—20 капель в 1 мин. Инфузию производят непрерывно от 2—3 ч
до 1—4 дней. Суточная доза — 400—800 мг препарата. Для усиления действия дофамина терапию
иногда дополняют внутривенным капельным введением 0,25 мг (1 мл) 0,025 % раствора дигоксина
в 10 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости возможны повторные введения дигоксина
через 3 ч в суточной дозе не более 5 мл. Одновременно назначают мочегонные средства —
фуросемид, лазикс внутривенно медленно струйно в дозе 20—60 мг 1—2 раза в сутки. При
отсутствии эффекта от проводимой терапии дофамином и дигоксином показано капельное
внутривенное введение норадреналина. Ампульный раствор норадреналина разводят в 5 %
растворе глюкозы или в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета, чтобы в 1 л раствора
содержалось 2—4 мл (4—8 мг) 0,2 % раствора гидротартрата норадреналина. При нарастании
симптомов сердечной недостаточности, угрозе отека легких или появлении его признаков
(усиление одышки, кашель, пенистая мокрота) наряду с введением вазопрессорных средств
показано назначение нитратов: 10 мл 1 % раствора нитроглицерина (специальная ампульная
форма) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно
со скоростью 5—6 капель в 1 мин под контролем АД. Обычно количество нитроглицерина,
необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01 % раствора) в 1 мин.
Необходимо также вводить внутривенно мочегонные средства — лазикс, фуросемид (не менее
60 мг), согреть больного горячими грелками. Необходимы введение растворов электролитов
(внутривенно), ингаляции кислорода.
Состояние гиповолемии (сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, бледно-
землистый оттенок кожи, западение глазных яблок, цианоз губ, спадение шейных вен, снижение
тургора кожи, угнетение рефлексов, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной
недостаточности) опасно тем, что несмотря на низкое АД введение средств
(вазопрессоров), повышающих его, противопоказано, так как это приводит к развитию сердечного
шока. В этих случаях лечебные мероприятия должны быть направлены на восполнение ОЦК, что
достигается достаточно быстрым введением от 1,5 до 4 л жидкости внутривенно (5 % раствор
глюкозы в сочетании с инсулином, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин и др.).
В последние годы в качестве плазмозамещающих средств, нормализующих гемодинамику,
увеличивающих ОЦК, используют низко- и высокомолекулярные растворы: декстран-40 и
декстран-70, которые вводят в дозе до 2—2,5 л/сут внутривенно со скоростью 60—80 капель в
1 мин.
В основе нарушений ритма сердца при хронической интоксикации алкоголем лежат
электролитные сдвиги — гипомагнеземия и гипокалиемия. Поэтому при развитии тахиаритмии к
неотложным мероприятиям относится внутривенное капельное введение 5—10 мл 25 % раствора
сульфата магния, 30 мл 4 % раствора хлорида калия, 20 мл (400 мг) 2 % раствора рибоксина в
200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно вводят обзидан в дозе 5 мг
внутривенно медленно (1 мг в 1 мин). При отсутствии эффекта показано введение 10 мл 10 %
раствора новокаинамида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно
(медленно).
К отеку и гипоксии головного мозга при алкогольном психозе приводят гемодинамические
нарушения, токсикоз, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушения водно-
электролитного обмена. Поэтому своевременно начатая комплексная терапия алкогольного
делирия, направленная на ликвидацию или предупреждение вышеперечисленных нарушений,
способствует профилактике отека мозга. Для профилактики отека мозга у больных с алкогольным
делирием назначают гипертонические растворы глюкозы и сульфата магния. Однако эти
препараты малоэффективны для борьбы с уже развившимся отеком мозга вследствие
незначительного и кратковременного (40—60 мин) дегидратирующего эффекта, а также
выраженного «синдрома отдачи» — быстрый возврат показателя внутричерепного давления к
прежнему уровню [Сосин И. К. и др., 1986]. Наиболее показанным и эффективным при лечении
отека мозга при алкогольном делирии является осмотический диуретик маннитол, который
применяют в виде 15 % раствора внутривенно капельно в дозе 0,5—1,5 г/кг массы тела.
Дегидратирующий эффект маннитола выражен довольно значительно (снижение ликворного
давления на 50—90 %). Он наступает быстро (через 50—60 мин) и держится в течение 4—8 ч.
Феномен «отдачи» выражен слабо. При назначении маннитола необходимы контроль за диурезом,
балансом электролитов, возмещение потери жидкости и ионов натрия, для чего после введения
препарата рекомендуется введение изотонического раствора хлорида натрия внутривенно.
Диуретическое действие лазикса, относящегося к группе салуретиков, в целом сравнимо с
действием осмотических диуретиков (маннитол, мочевина), но применение лазикса, умеренно
снижающего внутричерепное давление, приводит к значительному общему обезвоживанию,
которое и так имеет место у большинства больных алкогольным делирием. Для предупреждения и
лечения отека мозга наряду с диуретиками обязательно назначают кортикостероиды,
способствующие нормализации проницаемости сосудов мозга и препятствующие накоплению в
мозговых клетках воды и натрия. Для этой цели назначают гидрокортизона ацетат по 50—100  мг
внутримышечно, гидрокортизона гемосукцинат по 25—50 мг внутривенно, преднизолон — по 30
—45 мг 1—2 раза в день перорально.
Естественно, что все мероприятия, направленные на предупреждение и лечение отека мозга,
способствуют борьбе с гипоксией мозга. Кроме этого, для ликвидации гипоксии мозга
применяется витаминотерапия: 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл внутримышечно или с
40 % раствором глюкозы (10—20 мл) внутривенно; 1 % раствор никотиновой кислоты (5 мл)
внутримышечно, 6 % раствор тиамина бромида (2—4 мл) внутримышечно; 0,02 % раствор
цианокобаламина (1 мл) внутримышечно. Показано также введение 1 % раствора АТФ (2—3 мл)
внутримышечно и ноотропила (пирацетам) до 9—12 г/сут внутримышечно или внутривенно.
Используются и «поляризующие» растворы с инсулином: 10 % раствор глюкозы (100—200 мл) с
инсулином (из расчета 1 ЕД на 3—5 г глюкозы); 3—6 ЕД инсулина с 10—20 мл 10 % раствора
хлорида калия (из расчета получения 1 % раствора хлорида калия в общей смеси).
В борьбе с отеком и гипоксией мозга применяется также локальная поверхностная
краниоцеребральная гипотермия. Для этой цели обычно используются пузыри со льдом, холодная
вода, пропускаемая через резиновые шлемы, но иногда и специальные приборы —
гипотермогенератор типа ПГВ-02 и др.
При алкогольном делирии достаточно часто наблюдаются нарушения дыхания, которые могут
быть обусловлены не только расстройством центральной регуляции дыхания в результате отека
мозга, но и обтурацией дыхательных путей слизью и/или западением языка, а также
воспалительными, аллергическими и застойными изменениями в легких. Для предупреждения
обтурации дыхательных путей следят за правильным положением больного в постели, производят
туалет полости рта. Тяжелых больных через каждые 2—3 ч поворачивают в постели для
предупреждения пневмоний, периодически отсасывают из дыхательных путей слизь и рвотные
массы с помощью электроотсоса, проводят оксигенотерапию. Воспалительные и застойные
изменения в легких ликвидируют с помощью антибиотиков, сульфаниламидных препаратов,
сердечных гликозидов и других средств.
При стойкой гипертермии, не обусловленной соматической патологией (пневмония,
интеркуррентные заболевания), прежде всего используют физические методы охлаждения:
больного раздевают, охлаждают потоком воздуха с помощью вентилятора, обтирают полотенцем,
смоченным раствором спирта, кладут пузыри со льдом на область магистральных сосудов. При
отсутствии эффекта вводят внутривенно 2 мл 50 % раствора анальгина.
При наличии симптомов поражения печени (увеличение и болезненность органа,
гипербилирубинемия и т. д.) назначают 1 % раствор хлорида холина на изотоническом растворе
хлорида натрия до 200—300 мг (2—3 г/сут) внутривенно капельно со скоростью введения до
30 капель в 1 мин или в виде 20 % раствора по 1 чайной ложке (5 мг) 3—5 раз в день, сирепар по 2
—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки, метадоксил по 300—600 мг (1—2 ампулы) внутримышечно
или внутривенно.
Для предупреждения нарушений функции почек необходимо следить за диурезом, своевременно
проводить регидратацию при обезвоживании и коррекцию метаболических нарушений.
При появлении в статусе больного алкогольным делирием судорожного компонента назначают
карбамазепин, вальпроевую кислоту внутрь. В случае развития судорожных припадков или
эпилептического статуса следует вводить: 1) внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 %
раствора седуксена 3—4 раза в сутки; 2) 5 % раствор унитиола (10 мл) внутривенно или
внутримышечно; 25 % раствор сульфата магния (10 мл) внутримышечно, 1 % раствор лазикса
(2 мл) внутримышечно с последующим введением 10 % раствора глюконата кальция (10 мл)
внутривенно, 40 % раствора глюкозы (40 мл) с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (5 мл)
внутривенно. Одновременно (после очистительной клизмы) вводят в микроклизме 50 мл 3 %
раствора хлоралгидрата. При неэффективности терапии показано внутривенное введение 10 %
раствора гексенала (10 мл) или 2,5 % раствора тиопентала-натрия (10 мл) медленно. Если при
эпилептическом статусе эффект отсутствует, то через 1—2 ч повторно вводят сульфат магния,
сульфат кальция и 0,5 % раствор седуксена (4—8 мл) внутривенно в 20 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 40 % раствор глюкозы. Если судорожное состояние не купируется,
показано внутривенное введение 20 % раствора оксибутирата натрия (20 мл). При затяжных
судорожных припадках рекомендуется назначение 5 % раствора бикарбоната натрия — 250 мл
внутривенно, 15 % раствора маннитола из расчета 0,5—1,5 г на 1 кг массы тела больного. В
наиболее тяжелых случаях показана люмбальная пункция с извлечением 15—20 мл
цереброспинальной жидкости. При неэффективности проводимых мероприятий больному дают
ингаляционный наркоз. Следует помнить, что при наличии судорог противопоказаны кордиамин,
коргликон, камфора, лобелии, цититон, так как они способствуют повышению судорожной
активности.
Продолжительность многопрофильной инфузионной терапии в зависимости от тяжести
алкогольного делирия составляет от 12 ч до 1,5 сут. Показанием к ее прекращению служит
нормализация физического состояния и сна больного.
Обязательным условием эффективности терапии больных алкогольными психозами является
организация надлежащего надзора и ухода. При психомоторном возбуждении больных следует, по
возможности, избегать их фиксации, так как это усиливает страх, бредовые идеи и способствует
ухудшению течения психоза. Необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта, кожи,
принимать меры для профилактики пролежней. Особое внимание нужно уделять наблюдению за
функцией мочеиспускания. При задержке последнего применяют грелку на область мочевого
пузыря, при неэффективности проводят катетеризацию мочевого пузыря 2 раза в сутки. Больным
рекомендуются мелочно-растительная диета, обильное питье.
Перечисленные лечебные мероприятия проводят в том или ином объеме при всех формах делирия.
Терапия острого и подострого алкогольного галлюциноза, алкогольного параноида,
алкогольной паранойи, алкогольного бреда ревности, алкогольной энцефалопатии и
корсаковского психоза осуществляется с соблюдением следующих стандартов. Обследование:
общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (сахар, белок, белковые фракции,
билирубин, печеночные ферменты, сулемовая и тимоловая пробы, рН крови, газы крови,
остаточный азот, калий, натрий, кальций, магний, хлориды в сыворотке крови), ЭКГ,
рентгеноскопия органов грудной клетки, консультации терапевта, невропатолога и окулиста.
Лечение: 1) детоксикация — поливидон, декстран-70, декстран-40, трисоль, хлосоль, раствор
Рингера внутривенно капельно; изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы
подкожно капельно; 25 % раствор сульфата магния с 10 % раствором глюкозы внутривенно,
тиосульфат натрия внутривенно; 2) немедикаментозная детоксикация; 3) витамины: тиамин,
пиридоксин, цианокобаламин, растворы аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или
внутримышечно, рибофлавин, фолиевая и тиоктовая (липоевая) кислота внутрь; 4) нейролептики:
галоперидол, трифлуоперазин, хлорпромазин, левомепромазин, перфеназин, клозапин (последний
— по истечении 1 нед от приема алкоголя); 5) транквилизаторы и снотворные: диазепам,
оксазепам, реладорм, оксибутират натрия; 6) ноотропы: пирацетам, пикамилон, гопантеновая
кислота, церебролизин; 7) при тенденции к затяжному течению — неспецифическая стимуляция:
аутогемотерапия, пирогенал внутримышечно, экстракт алоэ подкожно.
Следует подчеркнуть, что терапия нейролептиками противопоказана при острой алкогольной
энцефалопатии. С момента диагностирования последней назначают многопрофильную
интенсивную инфузионную терапию по схеме, аналогичной при лечении алкогольного делирия, с
ежедневным введением больших доз витаминов внутримышечно (В1 — 500—1000 мг; B6 — 500-
1000 мг; С — до 1000 мг; РР — 300-500 мг) и ноотропов (ноотропил, или пирацетам, — до 10—
12 г/сут). Длительность назначения массивных доз витаминов и ноотропов определяется статусом
больного и колеблется от 2 нед до 1 мес и более. В период реконвалесценции проводят терапию
гипогликемическими дозами инсулина, что способствует ликвидации астенических расстройств. В
последующем больным показана длительная терапия ноотропными препаратами (ноотропил,
пикамилон, энцефабол, гопантеновая кислота, оксибрал и др.), курсы лечения церебролизином,
глутаминовой кислотой, винпоцетином (внутримышечно или внутрь), циннаризином (внутрь).
При лечении острого алкогольного галлюциноза и параноида объем терапевтических мероприятий
определяется стадией психоза и соматическим состоянием больного. Основное место в терапии
занимают психотропные средства (аминазин — 150—300 мг/сут, стелазин — 20—50 мг/сут,
галоперидол — 10—30 мг/сут, левомепромазин — 50—150 мг/сут), которые в первые дни лечения
вводятся парентерально. Первоначально наиболее эффективно внутривенное введение аминазина
или левомепромазина (тизерцина) в дозе 50 мг, после чего сразу же наступает достаточно
продолжительный сон. В последующем терапия осуществляется галоперидолом (5—10 мг) или
стелазином (трифтазином) — по 10—15 мг 3 раза в день внутримышечно. При необходимости
галоперидол и стелазин (трифтазин) можно комбинировать с аминазином или левопромазином —
до 150 мг/сут. По мере ослабления выраженности психопатологических явлений больных
переводят на прием нейролептиков внутрь. При выявлении в статусе больных отчетливого
депрессивного аффекта наиболее показано дополнение к терапии нейролептиками
антидепрессантов (чаще всего используется амитриптилин в дозе 50—100 мг/сут и более), но не
ранее 10 дней после последнего приема алкоголя 1. Лечение психотропными препаратами всегда
сочетают с витаминотерапией. Терапию психотропными препаратами осуществляют до
исчезновения продуктивных расстройств и появления достаточно полного критического
отношения к бывшему психозу. Снижение доз и отмену психотропных препаратов производят по
общепринятой методике.
При затяжных галлюцинозах и параноидах первоначально проводят ту же терапию, что и в острых
случаях. В дальнейшем используют галоперидол (по 10 мг) или стелазин (по 15 мг) 3 раза в день
внутримышечно. При недостаточном эффекте или отсутствии его через 3—4 нед возможно
применение инсулиншоковой терапии (20—25 глубоких гипогликемических состояний). При
выявлении в структуре психоза (особенно при галлюцинозе) депрессивных расстройств показан
амитриптилин до 200—250 мг/сут. При лечении алкогольной паранойи применяют стелазин
(трифтазин) до 60 мг/сут или аминазин до 400 мг/сут.
При терапии хронических галлюцинозов назначают преимущественно галоперидол (до 30 мг/сут)
или стелазин (трифтазин) до 60 мг/сут, с помощью которых обычно удается достичь редукции
соответствующих расстройств и нормализации поведения больных, что позволяет начать
собственно противоалкогольное лечение. В случаях длительной ремиссии при алкоголизме
возможна спонтанная редукция симптомов галлюциноза.
При неэффективности терапии нейролептиками показаны их временная отмена и проведение
лечения алоэ (вводят подкожно), аутогемотерапии, коротких курсов введения пирогенала
(внутримышечно), после чего вновь назначают психотропные средства. Во всех случаях
хронических алкогольных психозов показано одновременное длительное лечение ноотропами. В
лечении корсаковского психоза, алкогольного псевдопаралича и других затяжных или
хронических психоорганических синдромов алкогольного генеза ведущее место принадлежит
повторным курсам витаминотерапии, лечению ноотропами и общеукрепляющей терапии.
Регулярное лечение больных хроническим алкоголизмом уменьшает возможность развития у них
острых металкогольных психозов.

Металкогольные (алкогольные) психозы — экзогенные, экзогенно-органические или

эндоформные клинические картины с острым, протрагированным или хроническим развитием,
возникают во второй и третьей стадиях алкоголизма, сопровождающегося нарушениями
внутренних органов и личностными изменениями. Термин «металкогольный» указывает на то, что
психоз развивается не в результате непосредственного воздействия алкоголя на головной мозг, а в
связи с нарушениями обмена, обусловленными соматической патологией, при нередком участии
дополнительных вредностей — интеркуррентных заболеваний и психических травм.
Употребление термина «алкогольные психозы» определяется традицией.
П а т о г е н е з . Ведущий фактор патогенеза алкогольных психозов — нарушение обменных и
нейровегетативных процессов. В первую очередь это относится к алкогольным делириям и
энцефалопатиям (см. ниже). Постоянно отмечаемые при них поражения печени приводят к
нарушению ее антитоксической функции и как следствие — к токсическому поражению ЦНС,
прежде всего ее диэнцефальных отделов. Добавочные соматические вредности усиливают
токсический компонент. Это вызывает нарушения нейровегетативной регуляции и гипофизарно-
надпочечниковой системы. Очень большое значение, особенно при алкогольных энцефалопатиях,
имеет нарушение витаминного обмена. Патогенез других алкогольных психозов почти неизвестен.
Установлена лишь роль добавочных органических вредностей и конституциональных факторов в
развитии атипичных и затяжных алкогольных психозов.
К л и н и ч е с к и  различают следующие металкогольные (алкогольные) психозы: 1) делирии;
2) галлюцинозы; 3) бредовые психозы; 4) энцефалопатии. В группе металкогольных психозов
описывают также алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию; не все
психиатры относят эти 3 формы к психозам, они еще не нашли окончательного места среди
болезней, обусловленных алкоголизмом (алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия) или
тесно связанных с ним (дипсомания). Это клиническое разделение рационально, но во многих
случаях условно, так как, во-первых, очень часто в алкогольных психозах одновременно
сосуществует несколько форм, а во-вторых, и в симптоматике приступа, и при хроническом
течении психоза одна клиническая картина, свойственная определенной форме алкогольного
психоза, может смениться другой.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ (БЕЛАЯ ГОРЯЧКА) — наиболее частая форма металкогольных
психозов. Первому приступу делирия обычно предшествует продолжительный запой; в
дальнейшем приступы возникают в после непродолжительных периодов пьянства. Обычно
делирии развивается спустя несколько часов или суток (чаще 3—4 сут) после прекращения
пьянства, а в ряде случаев при значительно более длительном воздержании. Нередко начало
делирия совпадает с острыми соматическими заболеваниями, травмами, хирургическими
вмешательствами. Делирии развивается обычно внезапно на фоне похмелъного абстинентного
синдрома, проявления которого (психические и неврологические) особенно резко выражены у
женщин. У них перед развитием делирия постоянно бывают депрессивные расстройства. Иногда
делирии появляется вслед за одним или несколькими судорожными
припадками, эпизодом вербальных галлюцинаций или вспышкой острого чувственного бреда.
Н а ч а л ь н ы е с и м п т о м ы д е л и р и я : ухудшение ночного сна, частые пробуждения
в состоянии тревоги; вегетативные и вестибулярные расстройства, тремор, а также общая
оживленность, заметная в движениях, мимике и настроении больного. Для похмельного состояния
типичен однообразный подавленно-тревожный аффект, а при развитии делирия за короткое время
можно наблюдать самые различные, часто противоположные оттенки настроения. Смена
настроения, общая оживленность и отвлекаемость с неустойчивостью внимания усиливаются к
вечеру. Затем возникает полная бессонница, на фоне которой появляются наплывы образных
воспоминаний, гипнагогические галлюцинации или проецируемые вовне зрительные
псевдогаллюцинации, зрительные иллюзии, парейдолии, а затем галлюцинации различных
органов чувств и бред. Преобладают множественные и подвижные истинные зрительные
микропсические галлюцинации: насекомые (мухи, клопы, тараканы, жуки) или мелкие животные
(кошки, крысы, мыши). Реже больные видят крупных животных, их скопления («как в зоопарке»)
или людей, в том числе давно умерших родственников (так называемые блуждающие мертвецы).
Видения могут принять фантастически-неправдоподобный облик (черти, чудовища). Зрительные
галлюцинации то единичны, то множественные, сценоподобны и, отражая определенные
ситуации, калейдоскопически сменяют друг друга. Нередко отмечаются слуховые, обонятельные,
термические, тактильные галлюцинации, парестезии, галлюцинации, локализующиеся в полости
рта, и галлюцинации общего чувства. Им нередко сопутствуют зрительные галлюцинации в виде
проволоки и нитей паутины, нарушается ощущение положения тела в пространстве.
Настроение крайне изменчиво. Страх, благодушие, недоумение, удивление, отчаяние, юмор
быстро сменяют друг друга. Мимика гиперэкспрессивна. Больные обычно все время в движении
или чем-то «заняты» в соответствии с господствующими в данный момент галлюцинациями и
аффектом. При страхе и устрашающих видениях они бегут, прячутся, отбиваются, стряхивают с
себя насекомых, отмахиваются, что-то тянут изо рта или деловито отдают распоряжения,
осведомляются о чем-то, обращаются к мнимым и действительным собеседникам, куда-то
собираются идти. Некоторые больные производят последовательные, однообразно повторяемые
действия, имеющие отношение к домашней работе или профессии — так
называемый п р о ф е с с и о н а л ь н ы й д е л и р и й . При его появлении сенсорный
компонент симптоматики значительно уменьшается и может даже исчезнуть. Повышенная
двигательная активность обычно контрастирует с немногословностью больных: при
профессиональном делирий они обычно молчат. Несмотря на постоянную озабоченность больных
и «занятость» собственными делами, все окружающее привлекает их внимание — они
откликаются отдельными репликами на услышанное, реагируют поведением и мимикой на
увиденное. Вместе с тем их внимание очень неустойчиво, часто его не удается сконцентрировать
на чем-нибудь одном. Больные повышенно внушаемы. Так, если больному дать чистый лист
бумаги и предложить читать, он увидит на этом листе буквы, строки и произнесет их вслух
(симптом Рейхарта), заведет длинный разговор по выключенному телефону, если дать ему в руки
трубку (симптом Ашаффенбурга).
Бред при делирий отрывочен и отражает галлюцинаторные расстройства. По содержанию это чаще
всего бред преследования. Больные обычно ложно ориентированы в месте (будучи в больнице,
считают, что находятся дома, на работе и т. д.), но ориентированы в собственной личности. Время
для них сильно растягивается. При алкогольном делирий периодически временно ослабляется и
даже исчезает значительная часть психических расстройств. Эти светлые, так называемые
люцидные, промежутки возникают то спонтанно, то под влиянием внешних событий, например,
беседы с врачом. Симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Состояние делирия обычно
кратковременное, даже без лечения оно проходит через 3—5 дней. Иногда приступ затягивается
на 1—1½ нед. В ы з д о р о в л е н и е  чаще критическое — после глубокого продолжительного
сна, но бывает и постепенным, литическим. По миновании психоза у мужчин наблюдается
непродолжительная астения; у женщин астения сочетается с подавленностью. Содержание
профессионального делирия амнезируется либо целиком, либо фрагментарно, другие делириозные
переживания сохраняются в памяти. Какое-то, обычно непродолжительное, время больной может
считать их действительными событиями — так называемый резидуальный бред.
Делирий постоянно сопровождается  соматоневрологическими
р а с с т р о й с т в а м и . К ним относятся выраженная потливость с резким запахом пота,
гиперемия кожных покровов, особенно лица, которое иногда приобретает желтовато-бледную
окраску; тахикардия, колебания артериального давления, увеличение печени, желтушность склер;
тремор рук, головы, дрожь всего тела; атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия. В крови
обнаруживаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, повышенное
содержание билирубина и холестерина. Температура чаще субфебрильная.
Возможны и редукция типичных для делирия симптомов, и их значительное усложнение, а также
колебания продолжительности приступа. По этим критериям выделяют несколько вариантов
делирия.
Варианты делирия. Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными чувственно-
яркими сновидениями или зрительными образами, возникающими при засыпании, нерезким
страхом и вегетативными симптомами. После пробуждения критика какое-то время отсутствует, а
поведение нарушается. Длится 1—2 дня.
«Делирий без делирия» возникает достаточно остро, протекает с суетливым возбуждением,
временами с дезориентировкой в окружающей обстановке; сенсорные и бредовые расстройства
рудиментарны или отсутствуют. Физические симптомы, в первую очередь выраженная потливость
и тремор, постоянны. Длится 1—2 дня.
Систематизированный делирий сопровождается развитием сценоподобных, последовательно
сменяющихся зрительных галлюцинаций, содержанием которых чаще всего является оборона или
погоня. Сочетается с выраженным бредом преследования и двигательным возбуждением (защита
и нападение). Выход обычно литический, с резидуальным бредом.
Абортивный делирий — развитие необильных, в ряде случаев единичных зрительных иллюзий и
галлюцинаций, не создающих впечатления определенных или законченных ситуаций.
Делириозная симптоматика чаще редуцирована, продолжается только несколько часов.
Пролонгированный (хронический) делирий длится на протяжении недель — 1—1½ мес. Обычно
наблюдается у больных пожилого возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями,
или возникает у них при присоединении к делирию интеркуррентных заболеваний (пневмония).
Атипичный делирий. Симптомы белой горячки сосуществуют с психическими автоматизмами или
сопровождаются онейроидным помрачением сознания. В картине атипичного делирия все эти
расстройства могут проявиться раздельно или одновременно.
Тяжелые лихорадочные, нередко смертельные делирии неоднородны по структуре. В зрелом
возрасте (после 40 лет), обычно впервые в жизни, возникает развернутый делирий. На 2—3-и
сутки при непрекращающемся и интенсивном, несмотря на терапию, психозе резко ухудшается
соматическое состояние со значительными перепадами артериального давления, тахикардией,
аритмией, одышкой. В ряде случаев это совпадает с присоединением интеркуррентного
заболевания (чаще пневмонии), и тогда температура повышается до 38—39°C. В течение суток
после ухудшения соматического состояния на фоне продолжающегося психоза больной внезапно
умирает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс).
В анамнезе у больных 30—40 лет, редко позже, встречаются эпилептические припадки и
неразвернутые, но требующие госпитализации делирии. Тяжелому делирию всегда предшествуют
в течение недель, а иногда и месяцев соматические расстройства — тошнота, рвота, повышение
температуры. Нередко таких больных госпитализируют в соматические стационары. С самого
начала к развивающемуся делирию присоединяются нарастающие в числе и интенсивности
неврологические расстройства: атаксия, дизартрия, нарушения мышечного тонуса,
миоклонические подергивания, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма, глазные
симптомы (птоз, нистагм, страбизм, неподвижный взгляд). Температура повышается до 40—42°C.
Отмечаются гипергидроз и обезвоживание, падение артериального давления, затруднение
дыхания. Быстро возникает профессиональный или мусситирующий делирий. Далее развивается
сопор и больной умирает на 2—5-й день в состоянии комы.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ (галлюцинаторное помешательство пьяниц, алкогольный
галлюцинаторный бред) — второй по частоте после делирия металкогольный психоз. Разделяется
на две основные формы по течению и особенностям симптоматики.
Острый галлюциноз развивается либо в период похмельного абстинентного синдрома, у женщин
обычно с депрессивными расстройствами, либо во время запоя.
Начало, как правило, острое; реже в течение недель отмечаются тревога и бредовая настроенность.
В дебюте возможны делириозные расстройства, однако чаще клиническая картина сразу
определяется слуховыми галлюцинациями, вначале элементарными, но быстро принимающими
характер монолога, диалога и, наконец, поливокального вербального галлюциноза. В одних
случаях голоса обсуждают больного и он упоминается в третьем лице, в других — они адресуются
самому больному. Непрестанно меняется содержание словесных галлюцинаций: разнообразные
обвинения и угрозы, обсуждение былых проступков больного и форм наказания, включая
жестокую расправу, которую он заслужил. В первую очередь имеются в виду пьянство и его
последствия. Не прекращаются циничная брань, оскорбления в адрес больного. Нередко
галлюцинации имеют издевательски-дразнящее содержание, но слышатся и защищающие голоса.
Возникают споры с итогом чаще не в пользу больного. Голоса то усиливаются до крика, то
ослабевают до шепота, то приближаются, то отдаляются. Галлюциноз обычно чувственно ярок и
выразителен.
Больные пересказывают содержание слышимого с такой экспрессией и наглядностью, что
создается впечатление, будто они видят отдельные сцены. При наплыве галлюцинаторных
расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность —
галлюцинаторный ступор или субступор. Бредовые идеи тесно связаны по содержанию со
слуховыми галлюцинациями, т. е. имеется галлюцинаторный бред. Эти идеи большей частью
отрывочны и не систематизированы. Если в начале психоза галлюцинации вызывают удивление,
недоумение или любопытство, то при развившемся галлюцинозе доминирует аффект
напряженной тревоги, страха, отчаяния. Вначале больные двигательно возбуждены, спасаются
бегством, в ряде случаев отчаянно обороняются обращаются к органам власти или
совершают суицидальные попытки. Вскоре, однако, появляется, до известной степени,
упорядоченное, маскирующее психоз поведение, создающее ложное представление об улучшении
состояния. Этому способствует и сохранность у больных ауто- и аллопсихической ориентировки.
Как правило, симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Развернутый острый алкогольный
галлюциноз продолжается 2—4 нед.
Абортивный галлюциноз. Галлюцинации и бред неразвернуты в кратковременны (1—3 сут).
Атипичный острый галлюциноз. В структуре такого галлюцинозе возникают явления
психического автоматизма, онейроидного помрачения сознания.
Хронический галлюциноз. Алкогольные галлюцинозы, в первую очередь атипичные, особенно
сочетающиеся с выраженным делирием, в дальнейшем могут принять затяжное (месяцы или годы)
и даже хроническое течение. Хронические алкогольные галлюцинозы в одних случаях
сопровождаются усложнением позитивных расстройств, что придает галлюцинозу отчетливую
шизофреноподобную структуру: присоединяются различные компоненты психического
автоматизма, усложняется бред, вплоть до развития парафренных состояний, отличающихся,
правда, значительной простотой (идеи переоценки и величия). Сходство с шизофренией в этих
случаях увеличивается в связи с медленностью нарастания и часто незначительностью симптомов
органического снижения. Вместе с тем и на отдаленных этапах заболевания у больных в какой-то
мере сохраняются сознание болезни, доступность, апелляция к врачу, сочетающаяся с живостью
моторики, склонностью к шуткам и аффективной индукции, что противоречит диагнозу
шизофрении.
В других случаях хронический вербальный галлюциноз с течением времени начинает
редуцироваться. Постепенно исчезают аффект тревоги и страха, психические автоматизмы,
бредовые идеи. Уменьшаются число галлюцинаций, их неотвязность, интенсивность. Возникает
картина изолированного, иногда моновокального, однообразного по содержанию галлюциноза.
Иногда вербальные галлюцинации исчезают, а их место занимают элементарные — шум, звон,
неясная музыка и т. д. Без дополнительных вредностей (в первую очередь алкогольных эксцессов)
клиническая картина может не меняться годами. Алкогольные изменения психики невелики,
органические изменения могут быть не глубже снижения личности, но нередко встречается
астения.
АЛКОГОЛЬНЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ. В зависимости от содержания бредовых идей эти
психозы разделяются на алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.
Алкогольный параноид. На фоне похмельного абстинентного синдрома или запоя возникает
бред преследования. Он развивается внезапно, реже после непродолжительного периода
тревожных опасений и диффузной бредовой настроенности. Острый чувственный бред
преследования, физического уничтожения сопровождается резко выраженной растерянностью,
страхом или напряженной тревогой. Больные узнают преследователей чуть ли не в каждом
встречном. В жестах, поступках и словах окружающих они видят угрозу своей жизни. Поступки
больных импульсивные — они спрыгивают на ходу с транспорта, внезапно бросаются бежать,
обращаются за помощью к органам власти, могут напасть на своих мнимых врагов, нанести себе
телесные повреждения. В ряде случаев бред преследования сопровождается необильными
вербальными иллюзиями и галлюцинациями, отдельными делириозными симптомами,
возникающими вечером и ночью. Продолжительность психоза колеблется от нескольких дней до
нескольких недель. Иногда алкогольный параноид затягивается на несколько месяцев. В этих
случаях можно выявить бредовую тематику с тенденцией к несложной системе, а в структуре
острого бреда — бред инсценировки и отдельные ложные узнавания. Отмечаются аффективные
расстройства — преимущественно тревога и подавленность.
Алкогольный бред ревности (супружеской неверности) возникает, как правило, после 40 лет,
на фоне выраженных алкогольных изменений личности. Вначале ревность появляется лишь в
состояниях опьянения или похмелья. Со временем подозрения в неверности остаются и вне
алкогольных эксцессов, постепенно формируется бред, систематизированный в узких границах.
Объектом подозрений чаще является человек ближайшего окружения. «Обманутый» муж
начинает следить за женой, обращается за помощью к органам власти и может применить к жене
жестокое насилие, особенно если к бреду ревности присоединяются идеи отравления. Нередко
бред ревности становится ретроспективным — бредовой переоценке подвергаются факты
различной давности. Иногда бред супружеской неверности возникает после делирия,
сопровождаемого сценами измены, поэтому речь может идти о резидуальном бреде, обычно не
меняющемся в своем содержании, постепенно теряющем аффективную насыщенность и
актуальность.
МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ НА ФОНЕ ДРУГИХ
ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Психозы на фоне шизофрении возникают при
алкоголизме у больных с вялым течением процесса, при длительных ремиссиях после единичных
приступов и относительно редко в дебютах бредовой шизофрении. Появление алкогольного
психоза при шизофрении тем вероятнее, чем длительнее или массивнее злоупотребление
алкоголем. Обычные формы алкогольных психозов при шизофрении — галлюциноз или острый
параноид, начало которых, как правило, совпадает с развитием похмельного абстинентного
синдрома. Однако в структуре этих психозов постоянны психические автоматизмы, сложные
формы острого бреда (бред значения, интерметаморфозы) и систематизированного
интерпретативного бреда, кататонические симптомы, выраженные депрессивные и окрашенные
патетикой маниакальные расстройства. Делириозные состояния, если и возникают, то они или
рудиментарны, или сочетаются с онейроидным помрачением сознания и вербальным
галлюцинозом. Появление алкогольного, особенно с атипичной клинической картиной, психоза в
возрасте до 25 лет всегда заставляет заподозрить шизофренический процесс. Продолжительность
психозов варьирует от нескольких дней до недель и месяцев. Повторные психозы развиваются и
тогда, когда злоупотребление алкоголем идет на убыль, в том числе и после однократных
эксцессов после воздержания от алкоголя. Клиническая картина повторных психозов все больше
напоминает шизофрению или даже неотличима от нее: галлюцинаторно-бредовые состояния,
приступы острой парафрении, фантастического галлюциноза и т. п.
Психозы на фоне органических процессов и эпилепсии. Различные органические процессы,
олигофрения, мягкая эпилепсия могут изменить симптоматику делирия и галлюциноза.
Появляются более глубокие состояния помрачения сознания, в первую очередь онейроид,
двигательные расстройства, напоминающие кататонические, психические автоматизмы, и более
обычного длится резидуальный бред.
АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ — группа металкогольных психозов, сопровождаемых:
а) делириями, преимущественно тяжелыми, а также состояниями оглушения различной глубины;
б) разнообразными картинами психоорганического синдрома, постоянно сочетающимися с
системным, нередко преобладающим соматоневрологическим поражением. Алкогольные
энцефалопатии разделяются на острые (энцефалопатия Гайе—Вернике) и хронические
(корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич), между которыми существуют переходные
формы болезни.
Энцефалопатии развиваются на фоне многодневного пьянства или затяжных, продолжающихся
месяцами, запоев. Наряду с водкой больные часто употребляют различные суррогаты, реже
крепленые вина. Похмельные абстинентные симптомы выражены и продолжительны, нередко
сопровождаются эпилептическими припадками. В 30—50% случаев в анамнезе отмечаются
различные по форме делириозные состояния. Всегда выражены изменения личности и
профессиональное снижение. Соматические расстройства постоянны: чаще хронический гастрит,
реже энтероколиты, язвенная болезнь, цирроз печени и гепатиты.
П р о д р о м а л ь н ы й п е р и о д  длится от нескольких недель или месяцев до года и более.
Он короче при острых и продолжительнее при хронических алкогольных энцефалопатиях.
Нередко его начало приходится на весенние и первые летние месяцы. Появляется адинамическая
астения. К пище, богатой белками и жирами, больные испытывают отвращение. Часто возникают
тошнота и рвота, изжога, боли в животе. Поносы сменяются запорами. Снижение аппетита может
доходить до анорексии. Нарастает физическое истощение. Постоянны нарушения сна —
сонливость днем и бессонница ночью. В различных частях тела появляются парестезии.
В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги. Отмечается атаксия, нередко
сопровождаемая головокружениями и интенционным тремором. Нередко ухудшается зрение.
Энцефалопатия Гайе—Вернике. Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, но
описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни. Вначале появляется делирий, для
которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных
галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и
напряженности, проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в
стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели.
Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением
мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в том числе и произносимые
окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними обычно невозможен. Бессвязность
сближает эти начальные делириозные состояния с аменцией. Сходство нарастает по мере
утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов профессионального и особенно
мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина видоизменяется; днем
отмечается оглушение, вначале в форме сомнолентности, при утяжелении состояния достигающее
сопора (так называемый псевдоэнцефалопатический синдром). В наиболее тяжелых случаях днем
развивается коматозное состояние. К этому времени ночные делириозные расстройства исчезают.
Психические симптомы всегда сочетаются с н е в р о л о г и ч е с к и м и и
ф и з и ч е с к и м и н а р у ш е н и я м и . Ухудшению психического состояния неизменно
сопутствует утяжеление соматического и неврологического статуса. Неврологические
расстройства выражены, разнообразны и быстро меняются. Часто обращают на себя внимание
фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные
гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивание, хореиформные, атетоидные,
миоклонические и баллистические движения. Возможны приступы торсионного спазма.
Интенсивность, распространенность, проявления гиперкинезов различны. Так же изменчивы и
нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может
возникать резкими приступами и быть столь интенсивной, что можно говорить о
децеребрационной ригидности. Характерна так называемая оппозиционная гипертония —
нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей.
Гипертония мышц нижних конечностей может сопровождаться гипотонией верхних конечностей
и наоборот. Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, сосательные и
чмокающие движения, спонтанное выпячивание губ и хватательные рефлексы. Часто наблюдается
атаксия. Глазные симптомы (нистагм, птоз, двоение, страбизм, сокращение полей зрения,
неподвижный взгляд), а также зрачковые расстройства, напоминающие таковые при симптоме
Аргайлла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного
исчезновения, нарушения конвергенции), в своей совокупности обычно характеризуют
развернутую, а иногда и терминальную стадии болезни. Наиболее ранний и постоянный глазной
симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым могут ограничиться все
глазодвигательные нарушения. Как правило, наблюдаются гиперпатия, полиневриты с легкими
паретическими явлениями и пирамидными знаками.
Соматические расстройства постоянны, изменчивы и разнообразны. Больные физически
истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других — сальное. Кожа и
слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета,
сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. У одних больных
с самого начала кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, первое время отмечается
обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно ночью. Легко образуются обширные
некротические пролежни. Постоянны нарушения сердечного ритма — тахикардия, аритмия, а
также значительные колебания артериального давления. Дыхание учащается до 30—40 в минуту и
более.
Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый жидкий стул, а также
неопрятность мочой и калом. При спинномозговой пункции в положении лежа возможно
некоторое повышение давления жидкости — до 200—400 мм вод. ст., реже выше.
В спинномозговой жидкости повышено количество белка — до 0,5—0,8‰ при нормальном
цитозе. В крови лейкоцитоз.
Психические и соматические расстройства могут периодически подвергаться значительной
редукции. Эти светлые промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные
ухудшения, которых может быть несколько, обычно легче и короче предшествующих. Наиболее
ранний признак начинающегося выздоровления — глубокий сон, продолжающийся и днем.
Психоз может длиться несколько недель. Нередким исходом энцефалопатии Гайе—Вернике
является развитие психоорганического синдрома различной глубины и структуры, в том числе и
корсаковского психоза. При энцефалопатии Гайе—Вернике смерть может наступить к концу 2-й
недели, нередко в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, в первую очередь
пневмонии.
Митигированная форма (энцефалопатия средней тяжести). Наблюдаются легкая
сомнолентность днем и нетяжелая делириозная симптоматика ночью либо подавленно-
дисфорическое настроение и разнообразные ипохондрические жалобы. Соматоневрологические
расстройства постоянны, но незначительны.
Молниеносно текущая форма. С самого начала развиваются профессиональный или
мусситирующий делирий и одновременно массивная соматоневрологическая симптоматика.
Повышение температуры до 40—41°C. Через день или несколько дней развивается коматозное
состояние. Смерть наступает чаще на 3—6-й день болезни.
Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз). Среди заболевших
преобладают женщины. Обычно этому синдрому предшествует тяжелый алкогольный
делирий. Значительно реже, в первую очередь у пожилых больных, заболевание развивается
постепенно. Психические расстройства определяются амнезией, дезориентировкой и
конфабуляциями. Амнезия (фиксационная) может достигнуть различных степеней. Часто
отмечается ретроградная амнезия, охватывающая периоды от нескольких дней до многих
лет. Конфабуляции часто возникают при расспросах больных, а не спонтанно; по своему
содержанию это рассказы о фактах обыденной жизни или ситуациях, связанных с
профессиональной деятельностью. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных
фантастических сообщений о разных происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми
вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную
сторону. Множественные, в том числе и фантастические, конфабуляции встречаются при
незначительных расстройствах памяти и, наоборот, могут быть бедными и однообразными при
массивных мнестических расстройствах. С фиксационной амнезией и конфабуляциями тесно
связана амнестическая дезориентировка или ложная ориентировка больных в месте, времени и
окружающих лицах. Отмечаются вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная
утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия иногда сменяются
периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями.
Все эти психические изменения значительно выражены у пожилых больных. Лица молодого и
среднего возраста обычно живее, подвижнее, проявляют больше интереса к окружающему, в том
числе к различным занятиям. В большом объеме сохраняются прежние навыки и знания, вплоть до
сложных. Фон настроения может быть с оттенком эйфории. Известное сознание болезни, в
частности мнестических расстройств, отмечается у всех больных. Об этом свидетельствуют не
только их жалобы, но и нередкое стремление скрыть нарушения памяти различными, хотя в
весьма примитивными, приемами. Н е в р о л о г и ч е с к и е с и м п т о м ы  проявляются
обычно в форме невритов, сопровождаемых более в менее выраженными атрофиями мышц
конечностей, нарушениями чувствительности, ослаблением или даже отсутствием (реже
повышением) сухожильных рефлексов. Параллелизма в тяжести психических и неврологических
расстройств часто нет: тяжелые психические расстройства бывают при легком полиневрите.
Болезнь течет чаще регредиентно, особенно в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у
мужчин, отмечается значительное улучшение.
Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин. Психические и
неврологические расстройства аналогичны таковым при прогрессивном параличе. Постоянны
резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория и
вместе с тем идеи переоценки или бред величия. Расстройства памяти той или иной степени
постоянны. Н е в р о л о г и ч е с к и е с и м п т о м ы : тремор пальцев, языка, мимической
мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к тем, что встречаются при симптоме Аргайлла
Робертсона (отличие заключается в ослаблении конвергенции), дизартрия, изменения
сухожильных рефлексов, судорожные припадки.
Алкогольная депрессия чаще возникает в рамках похмельного абстинентного синдрома, в
период смягчения или исчезновения соматических расстройств. Преобладает подавленно-
тревожное, со слезливостью, или дисфорическое настроение. Могут возникать идеи
самоуничижения. Состояния витальной тоски, в том числе депрессивная деперсонализация, редки.
К алкогольной депрессии можно отнести и психогенно возникающие, особенно на фоне похмелья,
депрессивные реакции. Алкогольная депрессия продолжается от нескольких дней до 1—2 нед и
требует от врача особенной настороженности: больные, особенно женщины, часто совершают
суициды.
Алкогольная эпилепсия. Симптоматическая (токсическая) эпилепсия. Эпилептиформные
припадки единичны или множественны, чаще возникают в первые дни похмельного
абстинентного синдрома, в дебюте или во время алкогольного делирия, перед началом острой
алкогольной энцефалопатии Гайе—Вернике, редко во время запоя. Малых припадков, абсансов,
аур при алкогольной эпилепсии не бывает. Определяются изменения личности, характерные для
алкоголизма. Прекращение пьянства влечет за собой исчезновение припадков.
Дипсомания — периодически возникающая особая форма запойного пьянства. Встречается у лиц,
не страдающих алкоголизмом. Запою предшествуют дисфорическое настроение, физическое
недомогание, бессонница, потеря аппетита, головные боли. Несмотря на приемы значительных
количеств алкоголя (до 1 л водки в сутки и более), физические и психические симптомы
опьянения могут быть незначительными. Запой продолжается от нескольких дней до 2—3 нед. Во
время запоя может возникнуть дромомания. Окончание запоя обычно внезапное, может появиться
отвращение к алкоголю. После запоя нередко бывает повышение настроения с неутомимой и
продуктивной деятельностью. Дипсомания может возникать у психопатических личностей, на
фоне эндокринного психосиндрома и в стертых случаях некоторых психических заболеваний —
эпилепсии, шизофрении и циклотимии. Это очень редкая форма болезни. За истинную
дипсоманию обычно принимают псевдодипсоманию, т. е. пьянство в виде запоев во второй и
особенно в третьей стадиях алкоголизма.
Лечение металкогольных психозов. Наибольшую сложность в связи с возможностью
смертельных исходов представляет лечение тяжелых делириев и энцефалопатии Гайе—Вернике.
Лечение должно: 1) купировать возбуждение; 2) ликвидировать метаболические сдвиги (гипоксия,
ацидоз, гипо- и авитаминоз и др.) и нарушения водно-электролитного баланса; 3)  устранить
гемодинамические расстройства и нормализировать дыхание; 4) предупредить или ликвидировать
нарушение функции почек и печени; 5) предупредить отек легких и (или) мозга или устранить его;
6) уменьшить гипертермию; 7) обеспечить терапию интеркуррентных заболеваний. При делириях,
особенно тяжелых, и при энцефалопатии Гайе—Вернике всегда нарушается кровообращение в
мелких сосудах, и введенные подкожно или внутримышечно лекарственные средства всасываются
медленно. Для быстрого терапевтического эффекта необходимо вводить их преимущественно
внутривенно.
Возбуждение купируется с помощью седуксена — 4—8 мл 0,5% раствора (20—40 мг)
одномоментно, до 12—14 мл 0,5% раствора (60—70 мг) на 20 мл 40% раствора глюкозы в сутки.
При недостаточном седативном эффекте седуксена или при его отсутствии применяют
оксибутират натрия по 2—4 г 3—4 раза в сутки внутрь или по 10—20 мл 20% водного раствора
внутривенно медленно во избежание возникающих при быстром введении нарушений дыхания.
Сочетание обоих препаратов, из которых первым вводится седуксен, оказывает более выраженное
седативное действие. Для купирования возбуждения применяют барбамил по 0,5—0,6 г 1—3 раза
в сутки внутрь или в клизме в сочетании с 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2—4 мл 1%
раствора димедрола внутримышечно.
Для ликвидации метаболических сдвигов и нарушения обмена электролитов используют гемодез
(внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в 1 мин по 400 мл 2—3 раза в сутки) или
реополиглюкин (внутривенно капельно по 500—1500 мл/сут). Для устранения ацидоза
внутривенно вводят 300—500 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Показано введение 10—
15 мл 25 % раствора сульфата магния. Для борьбы с гипокалиемией вводят внутривенно 50—
100 мл 3% раствора хлорида калия или 10 мл панангина внутривенно.
При артериальной гипотонии, обусловленной сердечной недостаточностью, показаны
кардиотонические средства — строфантин, коргликон. При артериальной гипотонии,
обусловленной острой сосудистой недостаточностью, вводят адреналин (1—2 мл 0,1% раствора на
100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, со скоростью 30—60 капель в 1 мин). При выраженном
коллапсе внутривенно струйно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,2% раствора
норадреналина. При симптомах отека легких терапию начинают с ингаляции кислорода.
Помимо строфантина и коргликона, применяют кокарбоксилазу (100—150 мг внутривенно),
хлорид кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора
внутривенно медленно), глюкохортикоидные гормоны — гидрокортизон (100—150 мг на 100 мл
5% раствора глюкозы внутривенно), преднизолон (30—60 мг — 1—2 мл внутривенно струйно).
При появлении симптомов отека мозга и сохранной функции почек внутривенно капельно вводят
30% раствор мочевины из расчета по сухому веществу 1 г/кг или 20% раствор манпитола из
расчета по сухому веществу 1—1,5 г/кг. Патологические изменения мочи делают показанным
лазикс [4—8 мл 1% раствора внутривенно струйно через каждые 4 ч; всего до 40 мл (400 мг)/сут].
Одновременно применяется сульфат магния (10 мл 25% раствора 2 раза в сутки); эуфилллин (4 мл
2,4% раствора через каждые 4 ч), кокарбоксилаза (100—150 мг внутривенно); глюкокортикоидные
гормоны — преднизолон (до 500 мг/сут); гидрокортизон (до 500 мг/сут), а также холод на голову.
Для борьбы со стойкой гипертермией назначают амидопирин — 10 мл 4% раствора или
анальгин — 2 мл 50% раствора внутривенно. Одновременно используют физические методы
охлаждения — снимают с больного одеяло, кладут пузыри со льдом на области магистральных
сосудов, обтирают кожу спиртом. При неэффективности проводимой терапии используется
«литическая смесь» — аминазин (2 мл 2,5% раствора) в сочетании с пипольфеном (2 мл 2,5%
раствора) и промедолом (1 мл 1% раствора) внутримышечно.
Симптомы поражения печени указывают на необходимость введения глюкозы (10—20% раствора
из расчета по сухому веществу 3 г/кг в сочетании с инсулином — 1 ЕД инсулина на каждые 4 г
глюкозы), витамина C (20 мл 5% раствора), метионина (0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки внутрь),
сирепара (2—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки), глюкокортикоидвых гормонов — преднизолон,
гидрокортизон — 2—4 мг/(кг·сут). При появлении олигурии вводят лазикс (4—6 мл 1% раствора
внутривенно струйно через 4—6 ч).
Продолжительность инфузионной терапии составляет 12—36 ч, в особо тяжелых случаях —
несколько суток. Показанием к прекращению терапии является нормализация соматического
состояния (сон, артериальное давление, частота пульса и дыхания, цвет и тургор кожных
покровов, диурез).
Во всех случаях одновременно с инфузионной терапией вводят витамины, суточные дозы которых
при алкогольной энцефалопатии достигают B1 — 500—1000 мг (10—20 мл 5% раствора); B6 — 500
—1000 мг (10—20 мл 5% раствора); C — до 1000 мг (20 мл 5% раствора); PP — 300—500 мг (30—
50 мл 1% раствора). При тяжелых делириях вводят приблизительно половину указанных доз.
Суточная доза витаминов делится на 3—4 инъекции. Длительность применения витаминов
колеблется от 1—2 нед при делириях до месяца и более при алкогольных энцефалопатиях. При
менее тяжелых делириях вслед за купированием возбуждения (седуксен, оксибутират натрия,
барбамил) инфузионная терапия проводится в сокращенном объеме; гемодез или реополиглюкин
внутривенно капельно по 400 мл 1—2 раза в сутки; глюкоза (5% раствор 500—1000 мл/сут с
добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы), так называемая поляризующая смесь —
глюкоза (500 мл 5% раствора с 2—3 ЕД инсулина), панангин — 10 мл, кокарбоксилаза — 150 мг,
витамины B1 (2 мл 5% раствора), C (2 мл 5% раствора). В этих случаях инфузионная терапия в
основном направлена на дезинтоксикацию. Перед проведением инфузионной терапии можно
использовать смесь Е. А. Попова (0,3—0,4 г фенобарбитала растворяют в 30—50 мл спирта с
добавлением 100—120 мл воды). Эта смесь значительно ослабляет вегетативные и особенно
неврологические расстройства, в первую очередь тремор.
При «делирии без делирия» и абортивном делирии нередко достаточно смеси Е. А. Попова, а с
целью дезинтоксикации назначают тиосульфат натрия (100 мл 30% раствора внутривенно
струйно) или унитиол (5—10 мл 5% раствора внутримышечно). Всегда показано введение
сульфата магния (10 мл 25% раствора внутривенно) и хлорида кальция (10 мл 10% раствора
внутривенно).
При остром галлюцинозе и параноиде инфузионная терапия проводится лишь в случаях
отчетливых вегетативных расстройств и обычно однократно. Основное место в лечении
принадлежит психотропным средствам — аминазину, стелазину, галоперидолу, тизерцину,
вводимых в первые дни парентерально. Дозы лекарств приблизительно такие же, как и при
лечении аналогичных по структуре приступов шизофрении ( см.). Депрессивный аффект
заставляет применять антидепрессанты, в первую очередь амитриптилин. Лечение
первоначальными дозами психотропных средств продолжается до полного исчезновения
позитивных расстройств и появления критического отношения к имевшемуся психозу.
Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию (вливание глюкозы, сульфата магния,
тиосульфата натрия).
При затяжных и хронических галлюцинозах, а также при бреда ревности показаны те же
психотропные средства, но в более высоких суточных дозах: аминазин — до 400 мг; стелазин —
до 60—70 мг; галоперидол — до 15—20 мг; тизерцин — до 100—125 мг.
В лечении корсаковского психоза и псевдопаралича ведущее место принадлежит повторным
курсам витаминотерапии (B1, B6, C, PP) и терапии ноотропилом (пирацетам).
Активное противоалкогольное лечение больных, перенесших острые алкогольные психозы,
следует проводить только в стационаре и лишь после исчезновения всех психопатологических
симптомов, в том числе астении. Критическое отношение к болезни необходимо, так как
свидетельствует об исчезновении болезненных расстройств и способствует эффективности
противоалкогольного лечения.
После развернутых психозов, особенно с симптомами делирия, условнорефлекторная терапия
проводится щадящими методами — малые дозы апоморфина, эметин, рвотные смеси, никотиновая
кислота с тиосульфатом натрия. Сенсибилизирующее лечение, особенно тетурамом, возможно
только у сохранных больных. Лечение следует начинать не ранее чем через 1½—3 мес после
перенесенного психоза. В течение первых нескольких месяцев дозы тетурама не должны
превышать 0,25 г/сут. Проведение проб недопустимо. Больные, перенесшие психозы, не менее
года должны регулярно посещать врача с целью коррекции лечения. При рецидивах алкоголизма
проводят активную терапию преимущественно в стационаре.
Профилактика алкогольных психозов в широком плане совпадает с профилактикой
алкоголизма. Огромное, часто решающее, значение принадлежит рано начатому, правильному и
энергичному лечению развивающегося психоза. Профилактика повторных острых алкогольных
психозов и обострений хронических психозов связана с противоалкогольной терапией и
поддерживающей терапией психотропными средствами.
Трудовая экспертиза. Лица, страдающие алкоголизмом второй и третьей стадий, в том числе
перенесшие острые алкогольные психозы, могут быть ограниченно трудоспособными на
различные сроки тогда, когда отмечаются отчетливые и продолжительные астенические,
неврозоподобные, а также сопутствующие алкоголизму или интеркуррентные хронические
соматические заболевания. Нетрудоспособны лица, страдающие алкоголизмом третьей стадии,
выраженной и стойкой деградацией личности, перенесшие психозы в форме тяжелых и средней
тяжести острых и особенно хронических алкогольных энцефалопатий, страдающие
галлюцинаторными и бредовыми психозами, принимающими затяжное или хроническое течение.
Лечение больных алкогольными психозами
НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва

Психотические состояния, возникающие у части больных алкоголизмом в результате многолетнего

злоупотребления спиртными напитками, весьма разнообразны по клиническим проявлениям, тяжести
состояния и длительности течения. Наиболее тяжело протекают психозы, сопровождающиеся
выраженным помрачением сознания (делирии). Второе по частоте место занимают острые алкогольные
галлюцинозы. На долю двух этих видов алкогольных психозов приходится примерно 90% всех
психотических состояний, обусловленных злоупотреблением алкоголем. Намного реже встречаются
острые алкогольные параноиды, протрагированные галлюцинозы, алкогольный бред ревности. Особую
группу составляют алкогольные энцефалопатии, сопровождающиеся появлением психотической
симптоматики. Терапия при разных видах алкогольных психозов существенно различается, что
заставляет раздельно рассматривать лечение больных делирием, галлюцинозом, параноидом и
алкогольной энцефалопатией с психотическими проявлениями.
Купирование алкогольного делирия видоизменяется в зависимости от тяжести состояния. При легких и
средних по тяжести (типичных) алкогольных делириях нет существенного нарушения гомеостаза и
лечебные мероприятия ориентированы на клинические проявления психоза. Основные задачи при
купировании легких и средних по тяжести делириозных состояний – устранение возбуждения и
бессонницы, поддержание сердечно–сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Для этих
целей в течение десятилетий использовались различные гипнотики и седативные средства, а также их
сочетания. Особенно эффективным оказалось сочетание этилового спирта с барбитуратами.
Предложенная Е.А. Поповым (1935 г.) смесь этилового спирта с фенобарбиталом до сих пор с
успехом применяется для купирования алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного делирия.
Использование этилового спирта выглядит вполне обоснованным, так как делирий, по современным
представлениям, является наиболее тяжело протекающим абстинентным синдромом. В дальнейшем
выяснилось, что еще более эффективным является сочетание амитала натрия со спиртом. Обычно
назначают 0,4 фенобарбитала или 0,5–0,6 амитала вместе с 40–50 мл 40°–го этилового спирта. Смесь
дается неоднократно до достижения многочасового сна.
С появлением транквилизаторов оказалось, что прекрасный эффект может дать введение 20–40 мг
диазепама или 200–400 мг мепробамата. Диазепам (реланиум) оказался более предпочтительным
препаратом, особенно при внутримышечном или внутривенном введении.
За рубежом, а затем и у нас в стране, достаточно широко использовался хлорметиазол. Особенно
эффективно медленное капельное введение 500 мл 0,8% раствора хлорметиазола. Хлорметиазол
применялся в малой хирургии для проведения рауш–наркоза. Способность препарата вызывать
глубокий сон оказалась весьма ценной для купирования делирия. Разумеется, введение хлорметиазола
требует постоянного контроля за состоянием больного из–за возможной во время наркоза остановки
дыхания.
В отечественной наркологии с успехом использовалось медленное (капельное) введение 30–40 мл 20%
раствора оксибутирата натрия. Обычно вначале вводится 20–40 мг диазепама, затем оксибутират
натрия. Оксибутират натрия ценен тем, что повышает выносливость мозга к гипоксии, возникающей во
время делирия, и быстро выделяется из организма.
Для купирования делирия использовались и некоторые средства для наркоза. Так, делирий купировали
путем в/м введения 10 мл 10% раствора гексенала или 10 мл 2% или 5% раствора тиопентала натрия.
Обычно для продления действия этих препаратов в клизме вводили 0,5 амитала натрия.
Делались также небезуспешные попытки использовать наркоз с помощью закиси азота.
Применялись и различные сочетания препаратов, оказавших седативное и снотворное действие. Так,
эффективно сочетание 0,5 амитала с 50 мг дифенгидрамина или 50 мг дифенгидрамина с 50 мг
прометизина.
Из нейролептиков использовались хлорпромазин, бутирофеноны. Оказалось, что от применения
мощных –адренолитиков лучше отказаться – из–за возможного падения артериального давления.
Вместе с тем внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола весьма часто приводит к уменьшению
возбуждения, наступлению сна.
При купировании делирия обычно прибегают к сочетанию ряда препаратов. Так, получила
распространение методика, предложенная В.И. Семой с соавторами (1985). Согласно этой методике
последовательно вводятся следующие препараты: смесь Попова (40° спирт с 0,4 фенобарбитала) 100–
150 мл; 4–8 мл 0,5% диазепама внутривенно капельно; 40–50 мл 20% раствора оксибутирата натрия
внутривенно капельно; 10 мл 5% раствора амитила внутримышечно; 15 мг галоперидола
внутримышечно. Авторам удалось с помощью этой методики в течение двух лет исключить случаи
смерти от белой горячки.
Существуют и другие сочетания седатиков, снотворных и нейролептиков. Для поддержания серчечно–
сосудистой деятельности широко используется кордиамин, при необходимости сердечные гликозиды:
0,05% строфантин или 0,06% коргликон, которые вводятся медленно внутривенно вместе с глюкозой.
Всем больным назначаются витамины В1, С, В6 в обычных или повышенных дозировках.
Из других средств достаточно часто назначается карбамазепин по 0,2 мг 3 раза в день.
Для восполнения потери жидкости вводят полионные растворы (до 1000–1500 мл в сутки). Весьма
эффективно капельное введение 400 мл гемодеза.
Основным принципом терапии является использование любого препарата или комбинации
препаратов в зависимости от эффективности предшествующего назначения. Так, во время
достигнутого многочасового сна дополнительно седативные и снотворные средства не вводятся. Если
сон слишком кратковременный или введение препаратов не приводит к наступлению сна, повторно
используется комбинация ранее назначавшихся лекарственных средств.
Неблагоприятными признаками являются невозможность купировать делирий (устранить возбуждение
и бессонницу, обманы восприятия) в течение суток интенсивной терапии, а также возобновление
делириозной симптоматики после многочасового сна. В этих случаях обычно прибегают к методикам,
рассчитанным на купирование тяжелопротекающего делирия.
Тяжелое течение алкогольного делирия встречается примерно в 10% всех случаев белой горячки.
Обычно психозу предшествует многолетнее или многомесячное непрерывное злоупотребление
крепкими спиртными напитками. Абстинентный синдром протекает очень тяжело. Тяжелая белая
горячка, как и острая форма энцефалопатии Гайне–Вернике, нередко начинается с серийных
судорожных припадков, многократной рвоты, сопровождающейся болями под ложечкой, или резкого
повышения артериального давления. Чаще всего вначале возникает типичный делирий, но в течение
первых суток состояние утяжеляется за счет углубления помрачения сознания, появления грубой
неврологической симптоматики и признаков отека мозга.
Принято различать осложненный алкогольный делирий (присоединение сопутствующих соматических
заболеваний) и тяжелопротекающий. Тяжелая белая горячка – это алкогольный психоз,
сопровождающий глубоким помрачением сознания, вызванным патологией мозга. Основные задачи
при купировании тяжелой белой горячки следующее: детоксикация (устранение гипоксии, ацидоза,
гиповитаминоза); коррекция водно–электролитного обмена и кислотно–основного состояния;
предупреждение отека мозга и легких, борьба с отеком мозга; устранение гемодинамических,
сердечно–сосудистых нарушений, предупреждение коллапсов; устранение возбуждения и бессонницы.
Во всех случаях обязательно проводится инфузионная терапия.
Купирование возбуждения и устранение бессонницы достигается путем внутривенного
введения тиопентала или оксибутирата натрия. После этого можно начинать инфузионную
терапию. Чем раньше начинается лечение, тем оно успешнее. Неблагоприятное течение выражается в
смене типичного делирия гиперкинетическим, мусситирующим, возникновении сопора и
гипертермической комы. Смерть наступает во время коллапса, который может возникнуть и на этапе
мусситирующего делирия. Частота смертельных исходов достигает 10–15%.
Обычно приходится иметь дело с двумя вариантами тяжелопротекающего делирия. Для первого
характерны прогрессирующие обезвоживание и гиповолемия. Возникают декомпенсированный
метаболический ацидоз, полицитемическая гиповолемия, увеличивается концентрация натрия в плазме
крови и уменьшается его концентрация в эритроцитах, падает содержание калия и в плазме, и в
эритроцитах. Второй вариант сопровождается гипергидратацией, ростом полицитемической
гиперволемии. Возникает декомпенсированный метаболический ацидоз. Увеличивается содержание
калия в плазме крови и натрия в эритроцитах, снижается концентрация калия в эритроцитах и натрия в
плазме крови.
О тяжести состояния можно судить не только по глубине помрачения сознания и нарастанию
неврологической симптоматики, но и по содержанию ионов натрия и калия. При типичной белой
горячке содержание натрия составляет 20–24 мкмоль/л, калия – 65–80 мкмоль/л. При тяжелой белой
горячке содержание натрия (эритроцитарного) выше 24 мкмоль/л, а калия – 3,5 мкмоль/л. При такой
гипокалиемии и нарушении соотношения калия и натрия развивается отек мозга.
При обезвоживании и гиповолемии кожа сухая, горячая, черты лица заостряются, возникает цианоз
губ, отмечается спадение шейных вен, угнетение рефлексов. Возникает сердечно–сосудистая и
дыхательная недостаточность. Необходимо проведение регидратации. Вводится больше жидкости, чем
выделяется мочи. Лечение оказывается эффективным, если диурез увеличивается на 400–500 мл.
Используется 5% глюкоза, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез,
реополиглюкин, декстраы. Объем циркулирующей крови восполняется введением 1–4 литров
жидкости. Обязательно вводятся ионы калия, натрия, при тахиаритмии – сульфат магния, хлорид
натрия, пропранолол, новокаинамид.
При гипергидратации отмечается переполнение шейных вен, периферические отеки, признаки отека
мозга. Используется 10–20% глюкоза с инсулином, 30% раствор хлорида калия, фуросемид, маннитол.
Добиваются, чтобы количество мочи на 10% превышало количество введенной жидкости. Для борьбы
с метаболическим ацидозом, возникающим при том и другом варианте тяжелопротекающего делирия,
на основе лабораторных показателей вводятся 5% бикарбонат натрия, кокарбоксилаза, дисоль, хлорид
калия.
Для повышения уровня артериального давления и нормализации проницаемости сосудов используются
гидрокортизон и преднизолон. При тенденции к снижению артериального давления доза преднизолона
составляет 80 мг, при возникновении коллаптоидных состояний одномоментно вводится не менее 120
мг преднизолона.
Особо важное значение имеет введение витаминов комплекса В. Считается, что во многом развитие
тяжелой белой горячки, как и острой формы энцефалопатии Гайе–Вернике, связано с дефицитом
витамина В1. Тиамин вводится в суточной дозировке 500–1000 мг. Именно в таких дозах с помощью
тиамина удается повысить уровень окислительных процессов и уменьшить выраженность мозговой
гипоксии. Помимо этого, вводятся витамины С, В6, PP.
В комплекс назначаемых препаратов обязательно включается этиловый спирт. С помощью спирта
купировать тяжелую белую горячку невозможно, но этанол помогает стабилизировать состояние и
выиграть время для проведения интенсивной терапии.
Стойкая гипертермия устраняется путем введения 2 мл 50% метамизола натрия, на магистральные
сосуды накладываются пузыри со льдом.
Чрезвычайно полезным является введение за сутки до 30 г пирацетама. Инфузионная терапия
проводится на протяжении 12–36 часов. Она прекращается, когда нормализуется физическое состояние
и наступает сон.
В ближайшие дни после купирования тяжелой белой горячки отмечается сонливость, выраженная
астения с повышенной истощаемостью. На этом этапе продолжается витаминотерапия, вводится
ноотропил до 8–12 г в сутки.
Лучше всего осуществлять лечение больных тяжелой белой горячкой в условиях реанимационного
отделения, где имеются возможности для проведения длительной инфузионной терапии под
лабораторным контролем.
Терапия больных острым алкогольным галлюцинозом строится с учетом того, что при этом психозе
не возникает существенных нарушений гомеостаза. Для устранения аффекта страха и нормализации
поведения с успехом использовались хлорпромазин (по 50 мг 3 раза в день), левомепромазин. В
дальнейшем оказалось, что безопаснее использовать такие препараты, как галоперидол, трифтазин,
зуклопентиксол. Обычно внутримышечно вводится 10–15 мг галоперидола и 20–40 мг диазепама.
Иногда сочетают галоперидол с хлорпротиксеном (по 15 мг 3 раза в сутки). Антипсихотики вводят до
тех пор, пока не исчезнут вербальные галлюцинации. Добиваются, чтобы нормализовался ночной сон.
Если после отмены антипсихотиков возобновляется вербальный галлюциноз, необходимо исключить
наличие эндогенного психического заболевания. Всем больным проводится витаминотерапия.
Поскольку в 30% случаев типичная белая горячка начинается с появления обильных слуховых обманов
восприятия, при построении терапии всегда учитывают неврологические нарушения. При наличии
генерализованного тремора, грубой атаксии, профузного потоотделения терапию проводят так же, как
и при возникновении делирия.
Если алкогольный галлюциноз принимает затяжное течение, необходимо продолжать лечение
антипсихотиками. В некоторых случаях целесообразно присоединить гипогликемическую
инсулинотерапию. Тогда в первой половине дня вводится инсулин, во второй – антипсихотики. В части
случаев затяжные галлюцинозы сопровождаются снижением настроения, появлением более или менее
выраженных депрессивных проявлений. В этих случаях могут быть присоединены антидепрессанты.
Назначение антипсихотиков больным хроническим алкогольным галлюцинозом не приводит к
исчезновению вербальных галлюцинаций. Нейролептики могут лишь устранить обострение
симптоматики, вызванное очередным алкогольным эксцессом. Только длительное антиалкогольное
лечение, в результате которого больные полностью прекращают употреблять алкоголь, может
способствовать в некоторых случаях постепенной редукции вербального галлюциноза и исчезновению
обманов восприятия.
Острый алкогольный параноид купируется так же, как и острый алкогольный галлюциноз. Для
устранения страха и нормализации поведения возможно медленное внутривенное введение 50 мг
хлорпромазина. Это приводит к наступлению сна. По пробуждении аффект страха выражен намного
меньше. Возможно и внутримышечное введение 10–15 мг галоперидола одновременно с
парентеральным введением 20–40 мг диазепама. Терапия нейролептиками должна продолжаться до тех
пор, пока больные по–бредовому трактуют поведение окружающих. Если после отмены нейролептиков
вновь возникает острый чувственный бред преследования, необходимо исключить наличие
эндогенного заболевания.
Лечение больных алкогольным бредом ревности осуществляется с помощью препаратов с
антипсихотическим действием. Могут назначаться хлорпромазин до 150 мг в сутки, галоперидол 15 мг
в сутки и др. Лечение нейролептиками продолжается до тех пор, пока сохраняются напряженность,
аффект злобы, готовность к агрессивным действиям. В тех случаях, когда бред ревности сочетается с
пониженным настроением, одновременно с нейролептиками назначаются антидепрессанты
(амитриптилин). Успехом терапии считается дезактуализация бреда, исчезновение агрессивных
тенденций. Только при достижении такого результата больной может быть выписан из стационара.
Крайне желательно проведение длительной противоалкогольной терапии, так как возобновление
злоупотребления алкоголем довольно быстро приводит к актуализации идей ревности.
В некоторых случаях течение алкогольного делирия становится затяжным. На протяжении нескольких
недель в вечернее время возникают галлюцинаторные помрачения сознания, дезориентировка,
суетливость. Это всегда свидетельствует о наличии алкогольной энцефалопатии или
сопутствующих соматических заболеваний. Чаще всего отмечается сочетание алкогольной
энцефалопатии с серьезными соматическими заболеваниями (пневмония, туберкулез легких, цирроз
печени). В этих случаях проводится терапия витаминами В и пирацетамом. Для борьбы с бессонницей
и возбуждением используются диазепам, оксибутират натрия, небольшие дозы галоперидола в
сочетании с диазепамом.
Лечение больных корсаковским психозом и алкогольным слабоумием осуществляется с учетом этапа
заболевания. Во всех случаях речь идет об алкогольной энцелофалопатии, начальный этап которой
протекает в виде делириозного помрачения сознания. На этом этапе лечение проводится так же, как и
при купировании алкогольного делирия. На втором этапе, когда обнаруживаются грубые нарушения
памяти и многообразные когнитивные расстройства, проводится интенсивная витаминотерапия.
Дозы витамина В1 могут быть достигать 300–400 мг в сутки. Одновременно вводятся витамины В 6, С,
никотиновая кислота. Обязательно назначаются ноотропы. Первостепенное значение имеет введение
достаточно больших доз пирацетама (8–12 г в сутки). Интенсивное лечение витаминами и
ноотропами должно осуществляться по крайней мере в течение 2–3 месяцев. Только в этом случае
удается наблюдать редукцию нарушений памяти и других проявлений психоорганического синдрома.
В некоторых случаях расстройства памяти полностью исчезают, равно как и другие проявления этого
синдрома. Больные становятся достаточно активными, появляется критика. Однако такого результата
удается достигнуть нечасто. Быстрее всего исчезают проявления алкогольной полиневропатии. В связи
с грубыми нарушениями памяти и явлениями слабоумия в большинстве случаев больных признают
нетрудоспособными (инвалидость второй группы).
После окончания острых алкогольных психозов, а также при затяжных и хронических формах,
необходимо проводить противоалкогольную терапию. Так, через месяц после окончания делирия,
галлюцинозов и острых параноидов возможно, как правило, проведение противоалкогольной терапии в
полном объеме. Ее цель – предотвращать возникновение повторных алкогольных психозов.