Внутренняя среда организма. Кровь. Клеточные элементы. Значение для организма.

1. Понятие о системе крови. Состав и количество крови в организме. Основные функции

крови. Значение крови в поддержании важнейших физико-химических констант внутренней
среды: вязкости, осмотического давления.
2. Буферные системы крови, понятие щелочного резерва. Ацидоз, алкалоз. Белки плазмы
крови, их функциональное значение.
3. Эритроциты, морфологические особенности, основные функции. Гемоглобин и его
соединения, содержание гемоглобина в организме. Фарб-индекс.
4. Гемолиз эритроцитов, виды гемолиза. Метод определения осмотической резистентности
эритроцитов. СОЭ, значение для клиники. Метод определения СОЭ, физиологический
механизм реакции.
5. Регуляция эритропоэза. Роль микроэлементов, витаминов и других гуморальных
факторов в эритропоэзе.
6. Лейкоциты. Морфологические и функциональные особенности. Фагоцитоз, основные
стадии и механизмы фагоцитоза. Регуляция лейкопоэза.
7. Лейкоциты. Основные представители гранулоцитов, их количество в организме,
физиологические функции. Лейкоцитарная формула.
8. Лейкоциты. Агранулоциты, основные представители. Понятие иммунного и тканевого
гомеостаза. Механизмы кооперации различных представителей агранулоцитов в формировании
клеточного и гуморального иммунного ответа.
6. Понятие иммунитета. Стадии иммунного ответа.
10. Тромбоциты, функциональное значение. Роль тромбоцитов в процессах свертывания крови.

1. Понятие о системе крови. Состав и количество крови в организме. Основные функции

крови. Значение крови в поддержании важнейших физико-химических констант внутренней
среды: вязкости, осмотического давления.
Система
крови включает органы кроветворения (гемопоэз) и периферическую кровь, как
её циркулирующую, так и депонированную (зарезервированную) в органах и тканях фракцию.
Кровь относится к жидкостям внутренней среды организма.
Общий объем крови — примерно
7% (6-8%, у детей 8-9%) от веса тела. Это состояние носит название нормоволемия. После
избыточного приема воды объем крови может повышаться (гиперволемия), а при тяжелой
физической работе в жарких цехах и избыточном потоотделении — падать (гиповолемия).
3,5-4 л крови обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца
(циркулирующая
фракция крови, или ОЦК - объём циркулирующей крови), а 1,5-2 л

депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других
тканей (депонированная фракция). 

Кровь циркулирует в сосудистой системе, пронизывающей все ткани и органы, и
находится в
постоянном обмене с интерстициальной жидкостью, омывающей
все клетки
организма.
Функции крови:
1. Транспортная – перенос газов, пластических и энергетических ресурсов к органам и
тканям, также конечных продуктов обмена – к органам выделения.
2. Гомеостатическая – поддержание температуры тела, кислотно-основного состояния,
водно-электролитного баланса и т.д.
1
3. Защитная - обеспечение иммунных реакций, барьера против инфекций, также
гемокоагуляция.
4. Регуляторная – обеспечивает гуморальную и гормональную регуляцию функций
различных органов и тканей.
Отдельно можно выделить питательную функцию крови, которая заключается в том, что
составляющие крови (альбумины) используются в качестве источника питания при дефиците
поступления питательных веществ.
Состав крови. Кровь состоит из форменных элементов и плазмы. Объём плазмы
составляет примерно 55% общего объёма крови, клеточные элементы — 45% (36-48%) общего
объёма крови. Отношение объема форменных элементов к общему объему крови называется
числом гематокрита, или просто гематокритом. У здоровых мужчин гематокрит находится в
пределах 44-48%, а у женщин — 41-45%.
Форменные элементы подразделяются на:
- эритроциты, главная функция которых — перенос дыхательных газов (O2 и CO2);
- лейкоциты, главная функция которых — защитная (иммунная);
- тромбоциты, главная функция которых — участие в остановке кровотечения.
Удельный вес цельной крови 1,052-1,062 г/см3. Ее вязкость равна 4,5-5. Т.е., вязкость
крови в 4-5 раз больше вязкости воды. Вязкость - свойство жидкости, влияющее на скорость её
движения. Вязкость крови на 99% определяют эритроциты. Сопротивление потоку крови прямо
пропорционально
вязкости, а вязкость прямо пропорциональна гематокриту. Таким образом,
увеличение гематокрита означает увеличение нагрузки на
сердце.
Температура крови составляет 37-40°С.
Осмотическое давление крови составляет 7,6 атм. Большая часть осмотического давления
обусловлена находящимися в плазме катионами натрия и калия, а также анионами хлора.
Растворы, осмотическое давление которых выше осмотического давления крови, называют
гипертоническими. Это, например, 10% раствор хлорида натрия или 40% глюкозы. Если
осмотическое давление раствора ниже, чем крови он называется гипотоническим (0,3% NaCl).
В клинике для переливания больших количеств кровезамещающих растворов используют
изотонические растворы. Их осмотическое давление такое же, как у крови. Таким является
физиологический раствор, содержащий 0,85-0,9% хлорида натрия.
Белки крови, являясь коллоидами, также создают небольшое давление, называемое
онкотическим. Его величина 0,03 атм. или 25-30 мм. рт. ст.
Плазма представляет собою желтоватого цвета слегка опалесцирующую жидкость, в
состав которой входят белки, различные соли, углеводы, липиды, промежуточные продукты
обмена веществ, гормоны, витамины и растворенные газы. В нее входят как органические, так и
неорганические вещества (до 8-9%) и вода (91-92%). Состав плазмы крови имеет некоторые
колебания в зависимости от возраста, пола, питания, географических особенностей места
проживания, времени и сезона года. Надосадочная жидкость, образующаяся после
центрифугирования свернувшейся крови, - кровяная сыворотка, т.е. это плазма без
фибриногена.

2. Белки плазмы крови, их функциональное значение.Буферные системы крови, понятие

щелочного резерва. Ацидоз, алкалоз.
Особое значение имеют белки плазмы. Их общее количество 7-8%. Наибольшее значение
имеют альбумины, глобулины и фибриноген. Альбуминов содержится 3,5-5%, глобулинов 2-
2
3%, фибриногена 0,2-0,4% (2-4 г/л). При нормальном питании в организме человека ежесуточно
вырабатывается около 17 г альбуминов и 5 г глобулинов.
Функции альбуминов плазмы: 1. Создают большую часть онкотического давления,
обеспечивая нормальное распределение воды и ионов между кровью и тканевой жидкостью,
мочеобразование. 2. Служат белковым резервом крови, который составляет около 200 г белка.
3. Способствуют стабилизации крови как колллоидной системы, препятствуют оседанию
форменных элементов крови. 4. Поддерживают кислотно-щелочное равновесие, являясь
буферной системой. 5. Переносят половые гормоны, желчные пигменты и ионы кальция.
Глобулины включают четыре субфракции – альфа-1-, альфа-2-, бета-, гамма-глобулины
Функции глобулинов: 1. альфа-глобулины участвуют в регуляции эритропоэза, т.к. один из них
является эритропоэтином; 2. необходимы для свертывания крови, т.к. к ним относится один из
факторов свертывания – протромбин; 3. участвуют в растворении тромба, т.к. содержат
фермент фибринолитической системы плазминоген; 4. Осуществляют транспортную функцию:
альфа-2-глобулин церулоплазмин переносит 90% меди; бета-глобулин трансферин переносит
железо, а также гормоны тироксин и кортизол; 5. гамма-глобулины выполняют защитную
функцию, являясь иммуноглобулинами.
Фибриноген имеет непосредственное отношение к свертыванию, во время которого
выпадает в осадок после полимеризации.
Механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия крови. Для организма
важнейшее значение имеет поддержание постоянства реакции внутренней среды. Это
необходимо для нормального протекания ферментативных процессов в клетках и внеклеточной
среде, синтеза и гидролиза различных веществ и т.д. Определяется реакция внутренней среды
как показатель рН. Его значение в артериальной крови: рН=7,34-7,36.
Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных
ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается
буферными системами крови и физиологическими механизмами. Буферные системы – это
комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту
или иную сторону.
Кровь содержит следующие буферные системы: 1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная).
Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO 3 и
КНСО3). При накоплении в крови щелочей они взаимодействуют с угольной кислотой.
Образуются гидрокарбонат и вода (H2CO3+NaOH=NaHCO3+H2O). Если кислотность крови
возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатами. Образуются нейтральные соли и
угольная кислота (HCl+NaHCO3=NaCl+H2CO3). В легких она распадается на углекислый газ и
воду, которые выдыхаются.
2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и
дигидрофосфата натрия (Na2HPО4 и NaH2PО4). Первый проявляет свойства основания, второй
слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и
дигидрофосфат натрия (Na2HPО4+H2CО3= NaHCО3+NaH2PО4).
3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности.
Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства.
Щелочные свойства им придают концевые аминогруппы белков, а кислотные карбоксильные.
4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система.
Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина. При диссоциации
оксигемоглобина в капиллярах тканей на кислород и гемоглобин, последний приобретает

3
способность связываться с катионами водорода. Они образуются в результате диссоциации,
образовавшейся из углекислого газа угольной кислоты. Угольная кислота образуется из
углекислого газа и воды под действием фермента карбоангидразы, имеющейся в эритроцитах.
Анионы угольной кислоты связываются с катионами калия, находящимися в эритроцитах и
катионами натрия в плазме крови (KHb+H2CO3=HHB+KHCO3). Образуются гидрокарбонаты
калия и натрия, сохраняющие буферную емкость крови. Кроме того, восстановленный
гемоглобин может непосредственно связываться с углекислым газом с образованием
карбгемоглобина. Это также препятствует сдвигу реакции крови в кислую сторону. В легких
гемоглобин ведет себя как кислота: предотвращает защелачивание крови после выделения СО2.
Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая.
В артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К+ из бикарбонатов и, отдав
протоны водорода, переносится в виде соли КНbO2 (HHb+KHCO3+O2= КНbO2+H2CO3).
Физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия
обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ. С помощью легких из крови удаляется угольная
кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не
происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. Через почки из крови выделяются
нелетучие органические и неорганические кислоты. Они выводятся как в свободном состоянии,
так и в виде солей. В физиологических условиях почки моча имеет кислую реакцию (рН=5-7).
Значение органов пищеварения для поддержания кислотно-щелочного равновесия небольшое: в
желудке в виде соляной кислоты выделяются протоны, поджелудочной железой и железами
тонкого кишечника - гидрокарбонаты.
Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:
1. Актуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме артериальная кровь
имеет рН=7,34-7,36. Изменение рН на 0,3-0,4 единицы приводит к тяжелым для организма
последствиям. Границы жизни находятся в пределах рН крови 7,0-7,8. Сдвиг рН в кислую
сторону называется ацидоз, в щелочную - алкалоз.
2. Стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание гидрокарбонат-анионов при
стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 –
24,8 ммоль/л;
3. Буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов всех слабых кислот - 40-60
ммоль/л.
Изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими).
Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа.
Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов. В здоровом организме, например, при
пониженном атмосферном давлении или усиленном дыхании (гипервентиляции) снижается
концентрация СО2 в крови, возникает дыхательный алкалоз. Недыхательный алкалоз
развивается при длительном приеме растительной пищи или воды, содержащей
гидрокарбонаты. При задержке дыхания развивается дыхательный ацидоз, а тяжелой
физической работе – недыхательный ацидоз. Изменения рН могут быть компенсированными и
некомпенсированными. Если реакция крови не изменяется, то это компенсированные алкалоз и
ацидоз. Сдвиги компенсируются буферными системами, в первую очередь бикарбонатной.
Поэтому они наблюдаются в здоровом организме. При недостатке или избытке буферных
компонентов имеет место частично компенсированные ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за
пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7,56 наблюдается
некомпенсированные ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоянием в клинике является

4
некомпенсированный метаболический ацидоз. Он возникает вследствие нарушений
кровообращения и гипоксии тканей, а как следствие – усиленного анаэробного расщепления
жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие изменения функций ЦНС (кома),
возникает фибрилляция сердца, падает артериальное давление, угнетается дыхание и может
наступить смерть. Метаболический ацидоз устраняется коррекцией электролитного
состава, искусственной вентиляцией и т.д.

3. Эритроциты, морфологические особенности, основные функции. Гемоглобин и его

соединения, содержание гемоглобина в организме. Фарб-индекс.
Эритроцит в крови имеет форму двояковогнутого диска диаметром 7-8 мкм. Считается,
что именно такая
конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к
объёму, что обеспечивает максимальный газообмен
между плазмой крови и эритроцитом.
Количество эритроцитов у женщин составляет 3,9 -
4,9*1012л, у мужчин — 4,0-
5,2*1012л.
Клеточная мембрана
эритроцита является белково-липоидной, она довольно пластична,
что позволяет клетке деформироваться и легко проходить по узким капиллярам (их диаметр 3-4
мкм).
Ядро у эритроцитов утрачивается в процессе созревания. Клетка наполнена
гемоглобином (Нв), молекулы которого вблизи мембраны расположены упорядоченно,
перпендикулярно к ней, а в более глубоких слоях - хаотично. В одном эритроците сдержится
около 270 млн. молекул Нв. Мембрана эритроцитов и отсутствие ядра обеспечивают их
главную функцию – перенос кислорода и участие в переносе углекислого газа. Мембрана
эритроцитов непроницаема для катионов, кроме калия, а ее проницаемость для анионов хлора,
гидрокарбонат анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того, она хорошо
пропускает молекулы кислорода и углекислого газа.
По весу эритроцит состоит из 70% воды. Ферменты представлены холинэстеразой,
фосфатазой, нуклеозидфосфорилазой, пептидазой, аргиназой, угольной ангидразой,
гликолитическими ферментами. Эритроцит содержит цитохромоксидазу и каталазу. Важный
фермент эритроцитов метгемоглобин-редуктаза - поддерживает гемоглобин в восстановленном
состоянии. Ведущий обменный процесс в безъядерных эритроцитах - расщепление глюкозы до
молочной кислоты, преимущественно анаэробно. По мере старения эритроцитов в кровяном
русле уменьшается активность их ферментов и интенсивность метаболизма. Изнашивание
оболочки эритроцита приводит к увеличению ее проницаемости, а уменьшение выработки
эритроцитом энергии ведет к нарушению работы катионных насосов; поэтому старый
эритроцит более чувствителен к изменениям состава внешней среды и легко разрушается.
Средний срок жизни эритроцита в крови - около 60 суток, однако максимальной возможный
срок переживания эритроцита в благоприятных условиях достигает 120 дней.
Изменение формы эритроцитов - пойкилоцитоз. Разброс размеров эритроцитов —
анизоцитоз, клетки диаметром более 9 мкм — макроциты, менее 6 мкм — микроциты.
Из красного костного мозга в кровь поступают преимущественно незрелые эритроциты —
ретикулоциты. Они содержат рибосомы, митохондрии и комплекс
Гольджи. Окончательная
дифференцировка в эритроциты происходит в течение 24-48 ч после выхода ретикулоцитов в
кровоток.
Количество поступающих в кровоток ретикулоцитов в норме равно количеству
удаляемых эритроцитов. Ретикулоциты составляют
около 1% всех циркулирующих красных

5
клеток крови. 
Увеличение количества ретикулоцитов указывает на повышенную
регенерацию - омоложение красной крови.
Функции эритроцитов: 1. Перенос кислорода от легких к тканям;
2. Участие в транспорте СО2 от тканей к легким;
3. Транспорт воды от тканей к легким, где она выделяется в виде пара;
4. Участвуют в свертывании крови, выделяя эритроцитарные факторы свертывания;
5. Переносят аминокислоты на своей поверхности;
6. Участвуют в регуляции вязкости крови вследствие пластичности. В результате их
способности к деформации, вязкость крови в мелких сосудах меньше, чем крупных.
Увеличение содержания эритроцитов в крови называется эритроцитозом или
эритремией; уменьшение – эритропенией или анемией.
Практически весь объём эритроцита заполнен дыхательным
белком - гемоглобином
(НЬ). Он состоит из белковой молекулы - глобина, соединенной с четырьмя простетическими
группами – гемом. Центральный ион гема - Fe (железо).
В норме в крови мужчин содержится 130-160 г/л гемоглобина. У женщин 120-150 г/л.
Гемоглобин взрослого содержит две альфа- и две бета-полипептидных цепи. Он
называется А-гемоглобином (adult-взрослый). В зрелом возрасте он составляет основную часть
гемоглобина. В первые три месяца внутриутробного развития в эритроцитах находится
гемоглобин типа G1 и G2. В последующие периоды внутриутробного развития и в первые
месяцы после рождения основную часть составляет фетальный гемоглобин (F-гемоглобин). В
его структуре две альфа- и две гамма-полипептидные цепи. При рождении до 50-80%
гемоглобина составляет F-гемоглобин, а 20-40 % А-гемоглобин. Ранние гемоглобины имеют
большую кислородную емкость.
Гем содержит атом 2-х валентного железа, который легко соединяется с кислородом и
легко отдает его. При этом валентность железа не изменяется. Один грамм гемоглобина
способен связывать 1,34 мл кислорода.
Соединение гемоглобина с кислородом, образующееся в капиллярах легких, называется
оксигемоглобином (НbО2). Он имеет ярко-алый цвет. Гемоглобин, отдавший кислород в
капиллярах тканей, называется дезоксигемоглобином или восстановленным (Нb). У него
темно-вишневая окраска. От 10 до 30% углекислого газа, поступающего из тканей в кровь,
соединяются с амидной группировкой гемоглобина. Образуется легко диссоциирующее
соединение карбгемоглобин (HbCO2). В этом виде часть углекислого газа транспортируется к
легким.
В некоторых случаях гемоглобин образует патологические соединения. При отравлении
угарным газом образуется карбоксигемоглобин (НbСО). Сродство гемоглобина с окисью
углерода значительно выше, чем с кислородом, а скорость диссоциации карбоксигемоглобина в
200 раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому присутствие в воздухе даже 1% угарного газа
приводит к прогрессирующему увеличению количества карбоксигемоглобина и опасному
угарному отравлению. Кровь теряет способность переносить кислород. При отравлении
сильными окислителями, например нитритами, марганцевокислым калием, красной кровяной
солью, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится
трехвалентным. Метгемоглобин – очень слабо диссоциирующее соединение. Он не отдает
кислород тканям. Гликозилированный Нb – гемоглобин, модифицированный ковалентным
присоединением к нему глюкозы
(норма 5,8-6,2%). К одним из первых признаков сахарного

6
диабета относят увеличение в 2-3 раза количества
гликозилированного Hb. Этот Нb имеет
худшее сродство к кислороду, чем
обычный Нb.
Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это
отношение содержания гемоглобина в крови к количеству эритроцитов. В норме его величина
составляет 0,85-1,05.
Формула для расчета: ЦП = 3 × Hb (г/л) / [три первые цифры содержания эритроцитов без
учета запятой].
Если гемоглобин 151 г/л, эритроциты 5,1 × 1012/л: ЦП= 3 × 151 / 510 = 0.8882 = 0.89

4. Гемолиз эритроцитов, виды гемолиза. Метод определения осмотической

резистентности эритроцитов. СОЭ, значение для клиники. Метод определения СОЭ,
физиологический механизм реакции.
Гемолиз – это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В
результате кровь становится прозрачной.
Различают следующие виды гемолиза: 1. Химический. Возникает при воздействии на
эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это спирты, эфир, хлороформ, щелочи
кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты возникает
выраженный гемолиз;
2. Температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда,
разрывающие их оболочку;
3. Механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при
встряхивании флакона с кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного
кровообращения;
4. Биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это
гемолитические яды бактерий, насекомых, змей, переливание несовместимой крови;
5. Осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с
осмотическим давлением ниже, чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и
лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой происходит гемолиз 50% всех
эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в клинике для
диагностики заболеваний печени, анемий. Для здоровых людей минимальная граница
осмотической стойкости соответствует раствору, содержащему 0,42-0,48% NaCl, полный же
гемолиз (максимальная граница стойкости) происходит при концентрации 0,30-0,34% NaCl.
При помещении эритроцитов в среду с большим, чем у крови, осмотическим давлением,
происходит плазмолиз. Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета
эритроцитов.
Скорость оседания эритроцитов. Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы.
Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества, препятствующие ее
свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик
плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов. В сосудистой системе
эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд и
отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов.
Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы –
альбумины. Отрицательный заряд форменных элементов может уменьшаться при адсорбции
таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ-глобулины, парапротеины и др.
При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики.
7
 Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием
скоплений – агрегатов. В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-12 мм/час, у
женщин 2-15 мм/час, у пожилых людей обоего пола — 15-20 мм/ч.
Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных
заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также
увеличивается при инфекционных, воспалительных заболеваниях и, особенно, злокачественных
опухолях. Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так,
если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то
эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

5. Регуляция эритропоэза. Роль микроэлементов, витаминов и других гуморальных

факторов в эритропоэзе.
У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном
костном мозге плоских костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии
проэритробласта, эритробласта, нормобласта, ретикулоцитов. Этот процесс происходит в
эритробластических островках, содержащих эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.
Макрофаги выполняют следующие функции: 1. фагоцитируют вышедшие из нормобластов
ядра; 2. обеспечивают эритробласты ферритином, содержащим железо; 3. выделяют
эритропоэтины; 4. создают благоприятные условия для развития эритробластов. Созревание
эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты,
дозревающие до эритроцитов в течение суток.
Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В
основном он образуется в почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами.
Является наиболее изученным среди факторов, стимулирующих кроветворение. Учение об
эритропоэтинах возникло на основе опытов Карно и Дефландера, которые обнаружили в 1906
г., что сыворотка кроликов с анемией обладает способностью стимулировать эритропоэз при
введении ее интактным животным.
Эритропоэтины образуются не только после острой кровопотери, но и при массивном
разрушении эритроцитов, при снижении содержания кислорода в воздухе, при любой гипоксии.
При патологических условиях наблюдается лишь усиление интенсивности его образования.
Исключение составляют лишь анемии у больных с заболеваниями почек. Это обусловлено той
особой ролью, которая приписывается почкам в формировании эритропоэтина. При
двусторонней нефрэктомии выработка эритропоэтина прекращается. Эксплантация
собственной почки больному животному восстанавливает синтез эритропоэтина. Это связано с
тем, что эритропоэтин синтезируется особыми клетками в т.н. юкстагломерулярном аппарате
почки. Действуя на костный мозг, эритропоэтин стимулирует в нем дифференциацию основных
стволовых клеток эритробластического ряда. Возможно его стимулирующее действие и на
скорость созревания эритробластов и нормобластов. Также стимулируют синтез эритропоэтина
в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, андрогены. Поэтому количество
эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Торможение
эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества
эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также
тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин.
Важное значение для эритропоэза имеют витамины В6, B12 и фолиевая кислота. Роль
витаминов в эритропоэзе здорового человека определяется, с одной стороны, их участием в

8
качестве коферментов на различных этапах синтеза гема, а с другой стороны, тем
существенным значением, которое они имеют в процессе образования глобина.
Витамин B12 называют внешним фактором кроветворения. Однако для его всасывания в
кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При
его отсутствии развивается злокачественная анемия. Значение аскорбиновой кислоты для
эритропоэза определяется прежде всего активным участием этого витамина во всех этапах
обмена железа. Этот витамин усиливает всасывание железа в 8-20 раз
Витамин В6 участвует в синтезе гема. Недостаток этих витаминов в организме приводит к
нарушению образования флавиновых коферментов, которые принимают участие в синтезе
жирных кислот, необходимых для образования липидной стромы эритроцитов. Эти же
коферменты влияют на образование эритропоэтина.
Функциональная активность гемопоэза во многом определяется характером питания.
Длительное белковое голодание приводит к развитию лейкопении и анемии. Из других
алиментарных факторов в регуляции кроветворения, особенно эритропоэза, придается значение
некоторым микроэлементам (железо, кобальт, медь).

6. Лейкоциты. Морфологические и функциональные особенности. Лейкоцитарная

формула. Регуляция лейкопоэза.
Лейкоциты - ядерные клетки шаровидной формы. В цитоплазме лейкоцитов находятся
гранулы. В зависимости
от наличия гранул лейкоциты подразделяют на гранулоциты
(зернистые) и агранулоциты (незернистые). Выделяют три формы гранулоцитов. Эозинофилы
– лейкоциты, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином). Лейкоциты,
зернистость которых восприимчива к основным красителям – базофилы. Лейкоциты, гранулы
которых окрашиваются и кислым, и основными красителями, относят к нейтрофилам.
Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты.
Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и
вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в
регенерации тканей.
Количество лейкоцитов в периферической крови составляет: 4-9*109 клеток/л.
Лейкоцитарная формула. При оценке количественных изменений лейкоцитов
решающее значение принадлежит не столько изменениям их общего числа, сколько
изменениям процентных соотношений разных форм лейкоцитов. Процентные соотношения
лейкоцитов называются лейкоцитарной формулой. Изучение лейкоцитарной формулы
здорового человека не представляет затруднений благодаря четкой морфологической
характеристике различных видов лейкоцитов.
У здоровых лиц процентное соотношение различных видов лейкоцитов в крови
относительно постоянно и выглядит следующим образом:
эозинофилов -1- 4%
базофилов - 0 - 0,5%
нейтрофилов - 48 - 72%
юных - 0 - 1%
палочкоядерных нейтрофилов - 1 - 6%

лимфоцитов - 18 - 30%
моноцитов - 3 - 11%.
9
 Умеренное отклонение от нормы, так же, как и появление в крови единичных
лимфоидно-ретикулярных клеток не является патологическим.
Лейкоцитарная формула, как и количество лейкоцитов, претерпевает существенные
изменения в течение первых лет жизни человека. Если в первые часы у новорожденного
отмечается преобладание гранулоцитов, то уже к концу первой недели после рождения
количество гранулоцитов значительно снижается и основную их массу составляют
лимфоциты и моноциты. Начиная со второго года жизни, вновь наступает постепенное
увеличение относительного и абсолютного числа гранулоцитов и уменьшение мононуклеаров,
главным образом лимфоцитов. Точки пересечения кривых агранулоцитов и гранулоцитов - 5
месяцев и 5 лет. У лиц в возрасте 14-15 лет лейкоцитарная формула практически не
отличается от таковой взрослых людей.
Большое значение при оценке лейкограмм следует придавать не только процентному
соотношению лейкоцитов, но и их абсолютным величинам. Вполне понятно, что уменьшение
абсолютного количества определенных видов лейкоцитов приводит к кажущемуся увеличению
относительного количества других форм лейкоцитов. Поэтому только определение абсолютных
величин может свидетельствовать о действительно имеющих место изменениях.
Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение —
лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как
лейкопении встречаются только при патологии.
Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:
Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается
незначительно (в среднем на 1—3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней
физиологической нормы. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и
обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.
Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число
лейкоцитов при этом может возрастать в 3—5 раз.
Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит
перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.
При беременности. Большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе
матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл
состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в
стимулировании сократительной функции матки.
Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая
лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга — острых лейкозах и
лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к
нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто
инфекционного характера, и даже смерти.
Лейкопоэз – процесс образования лейкоцитов, последовательность клеточных
превращений, которые происходят в органах кроветворения, обычно протекает в кроветворной
ткани костного мозга. Различают миелопоэз – созревание гранулоцитов и моноцитов, и
лимфопоэз – процесс образования лимфоцитов.
Лейкопоэз начинается в костном мозге со стволовой клетки, которая способна к
неограниченному самоподдержанию и может дать начало для процесса созревания любой
клетки периферической крови (полипотентная клетка). Под влиянием гемопоэтических
факторов роста деление стволовой клетки может привести к образованию частично

10
детерминированных клеток-предшественников миелопоэза или лимфопоэза, которые образуют
унипотентные клетки-предшественники, или колониеобразующие клетки (КОЕ),
дифференцирующиеся в строго определенном направлении: гранулоцитопоэз, моноцитопоэз,
В-лимфопоэз, Т-лимфопоэз. КОЕ превращаются в бласты. Миелобласты имеют большое
круглое ядро с нежной сетчатой структурой хроматина, а также 2-5 ядрышек, узкий ободок
цитоплазмы, не содержащий гранул. Лимфобласты имеют четкую перинуклеарную зону, более
грубую структуру хроматина и 1-2 ядрышка. Созревающие клетки проходят через различное
количество стадий. В процессе созревания гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и
базофилов) их ядро уплотняется и подвергается сегментации.
Все стадии лейкопоэза регулируются гуморальными факторами, относящимися к
цитокинам. Главными из них являются колониестимулирующие и гемопоэтические факторы.
Все они поддерживают созревание и дифференцировку различных кроветворных колоний,
начиная с полипотентной или кроветворной стволовой клетки. В лейкопоэзе принимают
участие практически все интерлейкины. Основным из них является IL-3, выделяющийся
стимулированными Т-лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, эпителиальными клетками
тимуса и даже нервными клетками. Он стимулирует все гемопоэтические клетки-
предшественники, т.е. является полипоэтином.

7. Лейкоциты. Основные представители гранулоцитов, их количество в организме,

физиологические функции.
Нейтрофилы - наиболее многочисленный тип лейкоцитов.
Они составляют до 75%
общего количества лейкоцитов. Размеры
нейтрофила в мазке крови - 12 мкм; диаметр
нейтрофила в тканях - до 20 мкм. Нейтрофилы
образуются в костном мозге, выходят в
кровоток и находятся в нём 8-12 ч. Продолжительность жизни —
около 8 сут. Старые клетки
фагоцитируются макрофагами. В случаях серьёзной тканевой инфекции
продолжительность
жизни гранулоцитов укорачивается до нескольких часов, поскольку они очень быстро
поступают в очаг
инфекции, выполняют свои функции и разрушаются.
В зависимости от степени дифференцировки различают
палочкоядерные и
сегментоядерные нейтрофилы. Палочкоядерные нейтрофилы - незрелые формы клеток с

подковообразным ядром. В норме их количество составляет 1-6% общего количества
лейкоцитов, сегментоядерные нейтрофилы - зрелые клетки с ядром,
которое состоит из 3-5
сегментов, соединённых тонкими
перемычками.
Ядерные сдвиги. Сдвиг влево характеризуется тем, что увеличивается количество
молодых и незрелых форм нейтрофилов – палочкоядерных (при острых гнойно-воспалительных
заболеваниях),
что указывает
на воспалительный процесс. Сдвиг вправо проявляется
повышенным числом сегментированных ядерных форм нейтрофилов.
Гранулы нейтрофилов содержат различные
белки, разрушающие компоненты
внеклеточного матрикса
и обладающиие антибактериальной активностью - катепсины,
эластаза, катионные белки, лизоцим. Главный фермент гранул -
миелопероксидаза. Этот белок
составляет 2-4% массы нейтрофила, катализирует образование хлорноватистой кислоты и
других токсичных агентов, значительно усиливающих
бактерицидную активность нейтрофила.
Специфические гранулы значительно мельче, содержат белки, обладающие
бактериостатическими свойствами: лактоферрин,
 лизоцим, коллагеназа, щелочная фосфатаза.

11
 Основной функцией нейтрофилов является защита организма от инфекционно-
токсических воздействий. Участие нейтрофилов в процессах защиты проявляется как их
способностью к фагоцитозу и перевариванию микробов, также к выработке ряда веществ с
бактерицидной активностью. Главная функция — фагоцитоз тканевых обломков и

опсонизированных микроорганизмов осуществляется в
несколько этапов. И. И. Мечников,
открывший это явление, выделил следующие стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к
фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3)
поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта.
В частности, после предварительного специфического
распознавания объекта
происходит инвагинация мембраны нейтрофила вокруг частицы и образование фагосомы.
Далее в результате слияния фагосомы с
лизосомами образуется фаголизосома, после чего
происходит
уничтожение бактерии и разрушение захваченного материала. Для этого в
фаголизосому поступают лизоцим, катепсин,
эластаза, лактоферрин, дефензины, катионные
белки, образующиеся (наряду с H2O2) при респираторном взрыве.
После единственной
вспышки активности нейтрофил погибает. Такие нейтрофилы составляют основной компонент
гноя
(«гнойные» клетки).
Нейтрофилы не вырабатывают антител, но, адсорбируя их на своей оболочке, могут
доставлять антитела к очагам инфекции. Фагоцитарная функция нейтрофилов неразрывно
связана с их способностью к амебоидному движению.
Эозинофилы. Диаметр эозинофилов колеблется от 12 до 15 мкм. Особенностью их
является наличие в их цитоплазме большого количества богатых ферментами гранул, которые
содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты,
препятствующие агрегации тромбоцитов.
Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу и амебоидному движению. Но
фагоцитарная активность их значительно меньше выражена, чем у нейтрофилов. Эозинофилы
принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам
скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они
фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты,
вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозинофилия –
повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных
заболеваниях эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция,
например, в перибронхиальной ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют
вещества, образующиеся в ходе этих реакций. Это гистамин, субстанция анафилаксии, фактор
агрегации тромбоцитов. В результате выраженность аллергической реакции снижается.
Побочные эффекты эозинофилов. Секретируемые эозинофилом вещества могут
повреждать нормальные ткани. Так,
при постоянном высоком содержании эозинофилов в
крови хроническая секреция содержимого гранул эозинофилов
вызывает тромбоэмболические
повреждения, некроз тканей (особенно эндокарда) и образование фиброзной ткани.
Продукты
секреции эозинофилов повреждают бронхиальный эпителий, активируют систему свёртывания
крови.
Базофилы. Диаметр базофилов не превышает 10 мкм. Крупные гранулы базофилов
содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в
крови. На мембране базофилов имеются Е-рецепторы, к которым присоединяются Е-
глобулины. В свою очередь с этими глобулинами могут связываться аллергены. В результате из
12
базофилов выделяется гистамин. Возникает аллергическая реакция – сенная лихорадка
(насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов). Кроме того, гистамин
базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах
содержится фактор, активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и
высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин,
они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени.

8. Лейкоциты. Агранулоциты, основные представители.

Лимфоциты. Морфологической особенностью лимфоцитов, отличающей их от других
клеточных элементов крови, является преобладание размеров ядра над размерами цитоплазмы.
Функция лимфоцитов тесно связана с процессами иммуногенеза. Они участвуют в
синтезе антител. Также они обладают способностью к адсорбции циркулирующих в крови
антител. Мигрируя в ткани, лимфоциты доставляют антитела к очагам воспаления. Лимфоциты
обладают также и антитоксической функцией. Они могут адсорбировать и инактивировать
токсины самого разнообразного происхождения (бактериальные, пищевые, образующиеся при
распаде тканей и др.).
По своей функциональной активности и способам выполнения защитной реакции все
лимфоциты подразделяются на два класса: T-лимфоциты (тимус-зависимые) и В-лимфоциты
(бурсо-зависимые). Первые отвечают за т.н. клеточный иммунитет, и распознают чужеродные
клетки, что называется, при личной встрече. Вторые обеспечивают т.н. гуморальный иммунитет
- они сидят в лимфоидных органах, реагируют на принесенные к ним другими клетками
антигены, а выработанные ими антитела поступают в кровь и распространяются по всему телу.
Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-
киллеры, или убийцы (от англ. tо kill — убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней
(бактерии, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др).
Т-хелперы, или помощники иммунитета. Различают ТТ-хелперы, усиливающие клеточный
иммунитет, и ТВ-хелперы, облегчающие течение гуморального иммунитета.
Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют
на Т-лимфоциты.
Т-супрессоры - лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают ТТ-
супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и ТВ-супрессоры, угнетающие гуморальный
иммунитет.
Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают
иммунный ответ.
Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом
регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более
короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.
Количество лимфоцитов в крови закономерно изменяется при многих патологических
процессах. Уменьшение - лимфопения - постоянный и ранний симптом лучевой болезни. Она
также нередко развивается при применении глюкокортикоидов и при реакциях напряжения.
Абсолютный лимфоцитоз характерен для хронической туберкулезной интоксикации и
лимфатической лейкемии.
В-лимфоциты составляют менее 10% лимфоцитов крови. Часть
В-лимфоцитов в тканях
под влиянием антигенов и цитокинов дифференцируется в клоны плазматических клеток.

13
Каждый клон синтезирует и секретирует антитела
только против одного антигена. Среди В-
лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры.
В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они
способны представлять антиген и участвовать в других реакциях клеточного и гуморального
иммунитета. Функция В-cyпpeccopoв заключается в торможении пролиферации
антителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.
NK-клетки - лимфоциты, лишённые характерных для Т- и
В-клеток поверхностно-
клеточных детерминант. Эти клетки
составляют около 5-10% всех циркулирующих
лимфоцитов,
содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают
трансформированные (опухолевые) и инфицированные
вирусами, а также чужеродные клетки.
Моноциты. Морфологически моноциты являются хорошо дифференцированными
клетками. Это самые большие элементы периферической крови. Диаметр их колеблется от 13
до 25 мкм. Моноциты обладают способностью к самостоятельному амебоидному движению. Их
способность к перемещению значительно более выражена, чем у лимфоцитов. Моноциты -
активные фагоциты. В лизосомах макрофагов содержатся бактерицидные агенты. Благодаря
своей подвижности они легко проникают в очаги воспаления, где вместе с гистиоцитами
(неподвижные клетки, которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел,
не поддающихся действию ферментов) фагоцитируют бактерии, а также продукты распада
клеток и тканей. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это
эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены.
Выделяемый ими интерлейкин-1, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов,
фибробластов, эндотелиальных клеток.
Макрофаги захватывают из крови денатурированные
белки, состарившиеся эритроциты
(фиксированные макрофаги
печени, селезёнки, костного мозга). Макрофаги фагоцитируют

обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для
альвеолярных макрофагов, захватывающих
пылевые частицы различной природы, сажу и т.п.
Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии макрофагов с
опсонизированной
бактерией. Моноциты также способны инактивировать токсины воспалительного очага.

9. Понятие иммунитета. Стадии иммунного ответа.

Иммунитет = освобождение. Ключевое понятие иммунитета — способность
иммунной
системы идентифицировать чужое (отличать «своё» от
«чужого») и применять по отношению к
«чужому» меры нейтрализации и уничтожения — конкретные иммунные реакции.
Идентификация «чужого» происходит на основе огромного разнообразия
образующихся в
тимусе клонов Т-лимфоцитов (отбор клонов) и при помощи комплекса генов
гистосовместимости. Нейтрализацию «чужого» осуществляют циркулирующие в
жидкостях
организма антитела (гуморальный иммунитет) и цитотоксические лимфоциты (клеточный
иммунитет). Эти реакции специфичны, так как направлены против определенных антигенов.
Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и
гуморальный иммунитет. Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты.
При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся
дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции
антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется
в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют
14
большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим
антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого
количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-
лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается
примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него
возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции
является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами.
Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. При первом
контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или
сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и
покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах,
превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела,
поступающие в кровь и взаимодействующие с антигеном. Выработку иммуноглобулинов
стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови.
При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная
реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются
при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д. В медицине для
формирования специфического иммунитета, используется вакцинация.
Комплексообразование между антигеном и антителом играет положительную роль в
защите организма, при этом происходит нейтрализация ядов, бактерий, облегчается фагоцитоз,
преципитируются белки, лизируются трепонемы, лептоспиры, животные клетки.
Антитела различают по характеру воздействия на антиген:
- коагулирующие (преципитины, агглютинины), облегчают фагоцитоз;
- лизирующие (комплементсвязывающие: бактериолизисы, цитолизисы, гемолизисы),
вызывают растворение антигена;
- нейтрализующие (антитоксины), лишают антиген токсичности.
Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью
гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Неспецифический гуморальный
иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и
ряда белковых систем (лизоцим - белок, обладающий ферментативной активностью и
подавляющий развитие бактерий и вирусов, пропердин - участвует в лизисе бактерий, система
комплемента - совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий, интерферон -
препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка).

10. Тромбоциты, функциональное значение. Роль тромбоцитов в процессах свертывания

крови.
Тромбоциты, или кровяные пластинки, - фрагменты расположенных в красном костном
мозге мегакариоцитов. Размеры кровяных пластинок в мазке крови составляют 3-5 мкм.
Тромбоцит имеет форму овального или округлого диска. В цитоплазме видны мелкие
скопления гликогена и крупные гранулы. Периферическая часть содержит циркулярные пучки
микротрубочек (необходимы для сохранения овальной формы тромбоцита), а
также актин,
миозин - сократительные белки, нужные
для изменения формы тромбоцитов, их взаимной
адгезии и агрегации,
а также для ретракции сгустка крови, образовавшегося при агрегации

тромбоцитов.
Количество тромбоцитов в циркулирующей крови – 180 – 400*109 /л.
15
 Две трети кровяных пластинок находится в крови, остальные денированы в селезёнке.
Продолжительность жизни тромбоцитов ~
8 дней. Старые тромбоциты фагоцитируются в
селезёнке, печени
и костном мозге. Циркулирующие в крови тромбоциты могут при
ряде
обстоятельств активироваться, активированные тромбоциты
участвуют в свёртывании крови и
восстановлении целостности
стенки сосуда. Одно из важнейших свойств активированных
тромбоцитов — их способность к взаимной адгезии и агрегации, а также адгезии к стенке
кровеносных сосудов. При контакте с чужеродной поверхностью тромбоциты теряют форму и
начинают распластываться и выпускать отростки-псевдоподии, иногда превышающие диаметр
тромбоцита в 5 раз. Краевое стояние тромбоцитов в кровяном русле является своего рода
преградой, мешающей выходу форменных элементов крови из капилляров даже при
превышении давления внутри капилляра (наложении жгута). Активное участие тромбоцитов в
гемостазе возможно благодаря наличию у них способности к агглютинации и адгезии. В результате
в месте поражения кровеносного сосуда образуется т.н. "гемостатический тромбоцитарный гвоздь",
на который затем наслаивается фибриновый сгусток.
В настоящее время доказаны иммунные свойства тромбоцитов, в них обнаружены
антигены, отличающиеся от групповых антигенов эритроцитов. В тромбоцитах выявляются и
агглютиногены системы АВ0. Также тромбоциты принимают участие в защите организма от
чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются
источником лизоцима и β-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий.

16