21 тема кров ч.1

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ КРОВІ
Система крові забезпечує доставку поживних речовин (білків, ліпідів, вуглеводів), фізіологічно
активних речовин, гормонів, медіаторів та кисню до органів організму, водночас запобігає кровотечі
і підтримує цілісність судинної стінки. Завдяки цій системі відбувається також зупинка кровотечі при
пошкодженні судин і підтримання оптимального об’єму циркулюючої крові, що можливо завдяки
узгодженій дії даної системи з органами кровотворення, кровообігу та виділення.
Система крові є об’єктом дії лікарських засобів у таких аспектах:
1. Медикаменти можуть безпосередньо впливати на еритропоез, лейкопоез, процеси згортання крові.
2. Препарати, виготовлені з крові (плазма, еритроцитарна маса та ін.), застосовуються як лікарські
засоби.
3. Альбумін крові є переносником до органів-мішеней більшості лікарських засобів, що впливає на їх
фармакокінетику і фармакодинаміку.
4. Зміни у кількості складових частин крові часто є першим симптомом побічної дії лікарських
засобів (лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія).
ЛЗ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА КРОВОТВОРЕННЯ

-Еритропоез
1. Стимулятори еритропоезу
2. ЛЗ, які пригнічують еритропоез
-Лейкопоез
3. Стимулятори лейкопоезу
4. ЛЗ, які пригнічують лейкопоез
5. Плазмозамінні рідини
ЛЗ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА ТРОМБОУТВОРЕННЯ
-ЛЗ, які знижують агрегацію тромбоцитів
-ЛЗ, які впливають на згортання крові
1. ЛЗ, які знижують згортання крові
- антикоагулянти прямої дії
- антикоагулянти непрямої дії
2. ЛЗ, що підвищують згортання крові
3. ЛЗ, що впливають на фібриноліз
- фібринолітичні (тромболітики) засоби
- ЛЗ, що пригнічують фібриноліз
Функції крові
1. Дихальна (транспорт О2 від альвеол до органів і тканинам та СО2 – від тканин до легень)
2. Поживна – перенесення (глюкози, амінокислот, жирних кислот і т.д.) від органів травлення,
депонування, органів синтезу до тканин.
3. Екскреторна (перенесення кінцевих продуктів обміну (сечовина, сечова кислота, креатинін) до
нирок і ін. органів
4. Гемостатична – забезпечення сталості внутрішнього середовища
5. Регуляторна – забезпечення транспорту медіаторів, гормонів, нейропептидів, метаболітів та
речовин, які використовуються для їх синтезу
6. Терморегуляторна забезпечення сталості температури тіла
7. Захисна – забезпечення захисту організму від інфекції (лізоцим, антитіла)
ЛЗ, які впливають на еритропоез
Лз, що стимулюють синтез гемоглобіну й утворення еритроцитів,
збільшують кількість їх в одиниці об’єму крові.
Залізо - незамінний мікроелемент (біометал), що виконує важливу роль в організмі. Загальні запаси
заліза в організмі складають 3-6 г (чоловіки - 50 мг/кг, жінки - 35 мг/кг маси тіла). Біля 2/3 цієї
кількості знаходиться в крові (гемоглобін), решта - в кістковому мозку, селезінці, м’язах, печінці.
Добова потреба заліза для дорослих складає 20-30 мг, а для дітей 0,5- 1,2 мг/кг маси тіла. При
деяких фізіологічних станах (вагітність, період лактації, статеве дозрівання), важкій роботі,
підвищеній температурі зовнішнього середовища та при захворюваннях потреба в залізі
значно збільшується.
Залізо - обов’язковий компонент гемоглобіну (забезпечує тканини киснем), а також різних білків і
ферментних систем, які регулюють необхідний рівень системного та клітинного метаболізму. Цей
мікроелемент відіграє важливу роль у функціонуванні імунної системи і неспецифічного захисту
організму.
Анемія - це різне за етіологією і патогенезу патологічний стан, що характеризується зменшенням

кількості еритроцитів і / або гемоглобіну в одиниці об'єму крові відносно вікових та статевих
норм, наявністю певного симптомокомплексу клінічних проявів внаслідок порушення процесів
оксигенації тканин.
Нормальний рівень гемоглобіну
-160 г / л,
- 120-140 г / л;
Рівень еритроцитів
- 4-5 × 1012 / л,
- 3,7-4,7 × 1012 / л.
За даними ВООЗ, нормативні показники гемоглобіну у вагітних жінок - 110 г / л.
Ознаки анемії: швидка втомлюваність, запаморочення, задишка, втрата свідомості, порушення
функції багатьох органів. При анемії шкіра бліда.
Для зручності розгляду принципів лікування хворих з анемією, її можна умовно розділити на 4
основні груші:
1. Нормобластна (залізодефіцитна) анемія - продукуються нормальні зрілі еритроцити, проте у
недостатній кількості і з пониженим вмістом гемоглобіну. Колірний показник при цьому низький,
тому її називають гіпохромною.
2. Мегалобластна (В-12-дефіцитна) анемія - кількість еритроцитів зменшується, визначаються
пойкілоцити, незрілі форми, які містять підвищену кількість гемоглобіну. Колірний показник
підвищений - гіперхромна анемія.
5. Гіпопластична анемія - недостатня кількість нормальних еритроцитів із зниженим вмістом
гемоглобіну; порушена регенерація кісткового мозку.
4. Гемолітична анемія - підвищене руйнування нормальних еритроцитів.
+к препаратам
Для лікування хворих на анемію широко використовують фітотерапію.
Рослини та їх препарати багаті на різноманітні біологічно активні речовини, мікроелементи. Вони
підвищують стійкість до несприятливих впливів, загальну активність організму і гемопоез.
Суниці лісової плоди містять кислоти аскорбінову і фолієву, пектини, цукри, солі заліза, кобальту,
кальцію, мангану, фосфору.
Смородини чорної плоди містять кислоту аскорбінову, рутин, тіамін, каротин, пектини, цукри,
органічні кислоти, калій і залізо.
Плоди суниці лісової і смородини чорної використовують у натуральному вигляді, сиропах,
компотах та ін.
Шипшини плоди містять кислоту аскорбінову, рутин, рибофлавін, філохінон, токоферол, органічні
кислоти, пектини, цукри, флавонові глікозиди, солі заліза, мангану, магнію та ін. Застосовують
головним чином у вигляді настою 1 : 20.
ЛЗ, ЩО СТИМУЛЮЮТЬ ЕРИТРОПОЕЗ

Нормобластна (залізодефіцитна) анемія - гіпохромна
Нормобластна (залізодефіцитна) анемія розвивається найчастіше. При цьому хворим
призначають препарати заліза (переважно двоосновного - заліза закисного сульфат), яке ліпше
всмоктується та засвоюється.
Класифікація препаратів заліза

1. Препарати двухвалентного (закисного) заліза для перорального застосування: Заліза сульфат
(Гемофер пролонгатум), Заліза фумарат (Хеферол, Ферретаб), Заліза глюконат (Ферронал, Тотема),
Заліза хлорид (Гемофер).
2. Препарати двухвалентного заліза в комбінації з різними засобами: вітаміном В12 і фолієвою
кислотою (Гемоферон, Ранферон), полівітамінами і фолієвою кислотою (Ферамін-віта),
полівітамінами (Вітафер, Фенотек, Фенюльс), полівітамінами і мінералами (Актиферин, Ранферон-12
Фероплект, Ферумаксін), Ферофол (містить залізо, аскорбінову та фолієву кислоту), Заліза сульфат і
аскорбінова кислота (Сорбіфер, Ферроплекс), Тардиферон (містить заліза сульфат, фермент
мукопротеазу та аскорбінову кислоту)
3. Препарати трьохвалентного заліза для перорального застосування: оксиду заліза сахарат
(глобірон, розчин сахарата окисного заліза), комплекс заліза з карбоксиметилцелюлозою (Феростат),
комплекс заліза з полімальтозою (Ферум лек, Мальтофер, Глобіген, Геможет, Ферумбо), заліза
протеїн-ацетил-аспартилат (Профер), Ферро-градумент сульфат заліза
4. Препарати трьохвалентного заліза для парентерального застосування: оксиду заліза сахарат
(Венофер), комплекс гідроксиду заліза з полімальтозою (Феррум лек, Мальтофер), оксиду заліза
декстрановий комплекс (Ферролек-плюс для ін'єкцій) + Монофер, Фермед, Суфер.
+препарати еритропоетину (епоетин альфа (Епрекс, Епоген), Епоетин бета (Рекормон))
Класифікація
1. Прості, легко іонізуючого солі-ферроцена (або металоорганічні з'єднання, хелатні сполуки)
2. Складні – полінуклеарних гідроксильні сполуки - комплекси (ферковен, жектофер, феррум-лек)
Класифікація
Заліза закисного сульфат
Ферроплекс (аскорбінова кислота)
Конферон (диоктілсульфосукцинат натрія)
Ферро-градумент сульфат заліза
Тардиферон (містить заліза сульфат, фермент мукопротеазу та аскорбінову кислоту)
Сорбіфер (містить заліза сульфат з аскорбіновою кислотою)
Феррум-лек (містить залізо сульфат з полімальтозою)
Ферофол (містить залізо, аскорбінову та фолієву кислоту)
Фенотек (містить аскорбінову кислоту, залізо, та полівітаміни)
Актиферин (містить амінокислоту серин, полівітаміни і мінерели)
Епоген (людський рекомбінантний еритропоетин)
Кислота аскорбінова
Фармакодинаміка.
Як незамінний біометал залізо в організмі людини приймає участь у функціонуванні гемінових і
негемінових ферментів.
До гемінових відносять: гемоглобін, міоглобін, каталазу, пероксидазу, цптохроми, в тому числі
цитохром Р-450, які беруть участь у транспорті кисню в дихальному ланцюзі, знешкодженні
перекисів.
До негемінових ферментів відносять: ацетпл-КоА-дегідрогеназу, НАДН-дегідрогеназу,
сукцинатдегідрогеназу, які беруть участь у регуляції окисно-відновних процесів, утворенні АТФ
у мітохондріях.
Цей мікроелемент відіграє важливу роль у функціонуванні імунної системи і неспецифічного
захисту організму.
Слід наголосити, що значне збільшення тривалентного заліза в організмі може стимулювати
каталітичні процеси, внаслідок чого активуються вільнорадикальні процеси та утворення
перекисів, що негативно впливає на обмін речовин.
Фармакокінетика.
Препарати заліза слід призначати за півтори години до їжі або через 2 год після їди.
Це зумовлено тим, що складові частини їжі можуть утворювати комплекси з залізом,
зменшуючи всмоктування останнього.
Соляна кислота шлунка іонізує залізо з утворенням FеС12, а під впливом аскорбінової кислоти має
місце перетворення тривалентного заліза у двовалентне, яке краще всмоктується.
Всмоктування заліза здійснюється у дванадцятипалій кишці та проксимальному відділі тонкого
кишечнику, а при залізодефіцитних анеміях - і в дистальних відділах.
У дванадцятипалій кишці залізо реагує з NаНСО3 і перетворюється у Fе(ОН)2, яке утворює
комплекс зі спеціальним білком-переносником (апоферитином) - феритин.
Останній комплекс в слизовій оболонці виконує функцію депо заліза в кишечнику і сприяє
передачі заліза білком трансферином з утворенням феротрансферину, який транспортує залізо
в депо (кістковий мозок, печінка, селезінка), де воно знаходиться у вигляді феритину і
гемосидерину.
Із цих депо залізо надходить у кров для дозрівання еритроцитів, функціонування міоглобіну,
цптохромів.
У шлунково-кишковому тракті всмоктування препаратів заліза проходить повільно і залежить
від багатьох факторів:
1. Всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті і транспортування по організму
здійснюється за допомогою спеціальних білків, кількість яких та їх насичення залізом буде
сприяти активному всмоктуванню цього мікроелемента. На всмоктування заліза впливає також
функціональний стан слизової кишечнику.
2. Активність всмоктування значною мірою залежить від лікарської форми, що вводиться в організм.
Краще всмоктуються і проявляють виражений лікувальний вплив препарати заліза в рідкій
лікарській формі (краплі, сироп), ніж у таблетках, драже.
За фармакокінетичними властивостями краще застосовувати препарати двовалентного заліза -
закисного (заліза сульфат, заліза глюконат, заліза хлорид), ніж тривалентного (глобірон, феррум лек,
гемоферон тощо) - оскільки вони найкраще всмоктуються з кишківника і ці ліки найдешевші.
Іони двовалентного заліза всмоктуються як активно, так і шляхом пасивної дифузії. Тому
препарати, що їх містять, відносно швидко поповнюють депо заліза в організмі при пероральному
прийомі. Водночас ці лікарські засоби можуть стати причиною передозування заліза. Зокрема,
гостре отруєння солями заліза може призвести до смерті, особливо у дітей до 6 років.
Препарати тривалентного заліза, що містять гідроксид заліза у вигляді полімальтозного або
сахарозного комплексу, викликають менше диспепсичних проявів, ніж солі двовалентного заліза.
Перевагами лікарських засобів цієї групи є незалежність їх прийому від вживання їжі та вкрай
низький ризик передозування. Це пов’язано із механізмом їх всмоктування: залізо із таких сполук
не всмоктується шляхом пасивної дифузії. Проте, лікування лікарськими засобами цієї групи може
тривати довше, отже і коштуватиме суттєво дорожче.
3. Наявність у шлунку соляної, аскорбінової, янтарної, піровиноградної кислот сприяє іонізації
солей заліза, а солі міді, марганцю, фруктози стимулюють всмоктування та протианемічну
активність заліза. В той же час пригнічують всмоктування заліза солі кальцію, фосфору,
оксалати, танін.
4. Сульфатні солі і комплекси заліза з амінокислотами створюють оптимальні умови для
максимального всмоктування заліза. Найбільш виражений стимулюючий вплив на ефективність
препаратів заліза проявляє амінокислота серин.
5. На всмоктування і фармакологічну активність препаратів заліза впливає стан мікрофлори
кишечнику. Встановлено, що при залізодефіпитних анеміях має місце явище дисбактеріозу. В
таких випадках доцільно призначати біфідумбактерин, лактобактерин або пробіотик - хілак.
При внутрішньовенному введенні препаратів заліза мікроелемент починає надходити в
еритроцити лише через 12-24 год.
Активність всмоктування в кров заліза при внутрішньом’язовому введенні залежить від комплексу
біометалу з іншими компонентами. Так, комплекс гідроокису заліза і низькомолекулярного
декстрану повільно всмоктується із м’язів (протягом перших 72 год - 50 %, а протягом 3 тижнів - 75
%).
Слід пам’ятати, що парентеральне введення препаратів заліза не сприяє значному покращенню
лікування залізодефіцитних анемій, але може призвести до виникнення різних побічних ефектів.
Тому цей шлях введення препаратів заліза призначають рідко.
Показання. Нормобластна (залізодефіцитна) анемія різноманітної етіології.

Препарати дво- і тривалентного заліза призначають усередину у таблетках, драже або капсулах
після їжі. Їх потрібно запивати розведеною кислотою хлороводневою (10-15 крапель на 0,5 склянки
води) чи одночасно приймати по 0.1-0,2 г кислоти аскорбінової для ліпшого всмоктування та
засвоєння.
Парентеральне введення препаратів заліза застосовують після резекції шлунка або тонкого
кишечнику, при хронічному ентероколіті, неспецифічному виразковому коліті, синдромі порушеного
всмоктування.
Через 2-4 тижні застосування - збільшення Hb
Якщо нормалізація складу периферичної крові закінчується протягом 1-2 місяці, то лікування
необхідно продовжити ще 1 місяць в дозах 60-80 мг на добу.
Взаємодія з іншими медикаментами.

Антацидні, препарати кальцію, холестирамін, Фторхінолони, оксалати, тетрациклін зменшують
абсорбцію заліза.
Похідні саліцилової кислоти, нестероїдні протизапальні засоби підсилюють подразнюючу дію
препаратів заліза на слизову шлунка та кишечнику.
Левоміцетин, Метотрексат, Триамтерен, Дісульфірам гальмують протианемічний вплив
препаратів заліза.
Протипоказання. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастрит, ентерит,
гемолітична анемія, гемосидероз, гострий нефроз.
Побічна дія.
При прийомі всередину можуть бути болі в животі, нудота, блювання, пронос, що зумовлено
властивістю іонізованих солей заліза подразнювати слизову оболонку шлунка і кишечнику,
забарвлення калу в чорний колір.
Інколи виникають закрепи внаслідок того, що сірководень кишечнику взаємодіє з солями заліза,
утворюючи сульфід заліза, який осідає на слизовій оболонці, захищаючи її від подразників.
Сульфід заліза може утворюватися і в ротовій порожнині при наявності карієсу: осідає на емалі
зубів і забарвлює її в чорний колір + металевий присмак у роті. Тому після прийому препаратів
заліза в таблетках або драже слід полоскати ротову порожнину водою, а рідкі лікарські форми
вживати через трубочку.
Капсули і таблетки заліза слід ковтати не розжовуючи, пам’ятаючи про їх негативний вплив на
зубну емаль.
При в/в, в/м Fe зв’язується з сидерофіліном.
При його недостатній кількості небезпека вільного Fe в крові - капілярна отрута (↑ проникність
судин, ↓ тонус артеріол і венул) → летальний результат (еритроцити проникають в мозок, серце,
легені).
При внутрішньом’язовому введенні препаратів заліза нерідко утворюються болючі інфільтрати.
При внутрішньовенному введенні інколи виникають ускладнення, які можна назвати
«залізозумовлений симптомокомплекс».
Виникнення цього важкого симптомокомплексу супроводжується змінами з боку серцево-судинної
системи, обміну речовин, функції паренхіматозних органів.
За рахунок токсичної дії заліза на капіляри після швидкого внутрішньовенного введення препарату
з’являється почервоніння обличчя, шиї, різко знижується артеріальний тиск, розвивається
тахікардія.
Порушення обміну речовин проявляється в циклі трикарбонових кислот (цикл Кребса), збільшується
утворення перекисів, пошкоджуються мембрани мітохондрій, розвивається гіпоксія, ацидоз, а також
підвищується проникність судин. Це призводить до виходу рідкої частини плазми в тканини
(збільшується гематокрит та в’язкість крові) і розвивається перехід еритроцитів у шлунок, кишечник
(блювання з кров’ю, пронос) та в тканини мозку (інсульт).
Якщо в крові створюються великі концентрації заліза, то біометал надходить у значних кількостях в
паренхіматозні органи (печінку, нирки, селезінку, підшлункову залозу), порушуючи їх функцію.
Тривале застосування препаратів заліза може призвести до розвитку гемосидерозу – відкладання
біометалу в ендокринних органах, печінці, міокарді, нирках, підшлунковій залозі, що порушує їх
функцію.
Передозування.
При появі перших ознак побічної дії необхідно ввести внутрішньовенно 5 мл 5 розчину унітіолу,
який відновлює функцію сульфгідрильних ферментів і тим самим підвищує тонус судин.
Доцільно також ввести 10 мл 10 % розчину тетацину кальцію, який утворює комплекси з залізом і
виводить його з організму.
При гострих отруєннях препаратами заліза (у разі передозування) застосовують
впутрішньом’язове введення дефероксаміну (десфераль).
Ранніми ознаками гострого отруєння залізом є сильний біль у животі, пронос і блювання (можливо з
кров’ю), підвищення температури тіла. До пізніх ознак належать синє забарвлення губ, нігтів і
долонь, блідість шкіри, виражена слабкість, поверхневе дихання, слабкий і швидкий пульс, судоми.
Тардиферон
Фермент мукопротеаза, що входить до складу тардиферону захищає слизову оболонку шлунково-
кишкового тракту від подразнення йонами заліза, забезпечує поступове вивільнення заліза і
тривалу дію препарату (до 12 год).
Саме тардиферон визнаний експертами ВООЗ «золотим стандартом» серед усіх залізовмісних
препаратів.
Препарат бебі-тардиферон має аналогічний склад діючих речовин, але містить приблизно у 7 разів
меншу дозу заліза, що дозволяє використовувати його у педіатричній практиці, як і препарат
гемоферон.
Є препарат гіно-тардиферон, який додатково містить кислоту фолієву. Його часто рекомендують
приймати вагітним.
Препарати Еритропоетину
Еритропоетин – фактор росту, що регулює еритропоез, утворюється у перитубулярних клітинах
нирок (90%), та у печінці (10%).
При гіпоксії - ↑ синтезу еритропоетину, при хронічних захворюваннях печінки – іде порушення
синтезу еритропоетину.
Комплекс глюкопротеїдів, який стимулює проліферацію і диференціацію еритроїдних клітин -
попередників, сприяє вивільненню ретикулоцитів з кісткового мозку в кров.
Препарати: Епоетин альфа (Епрекс, Епоген), Епоетин бета (Рекормон)
Комбінації: с Зидовудином при СНІДІ (може зменшувати потребу в трансфузіях і збільшувати
гематокрит).
Показання. Анемії (з ХНН, ураження кісткового мозку, хронічні запальні захворювання, СНІД,
злоякісні пухлини), анемії у недоношених дітей.
Побічна дія. Біль за грудиною, набряки, гіпертензивний криз з явищами енцефалопатії, тромбози,
головний біль, судоми.
Протипоказання. Хворі з неконтрольованою гіпертензією, з гіперчутливістю.
Мегалобластна (В12-фолієво-залізодефіцитна анемія) - гіперхромна

Ціанокобаламін стимулює перехід мегалобластного типу кровотворення в нормобластний, знижує
процеси гемолізу спільно з фолієвою кислотою бере учать у синтезі пуринових і піримідинових
основ, внаслідок чого посилюється синтез нуклеїнових кислот. Активізує синтез білку метіоніну –
донатора метальних груп, необхідних для гемопоезу.
в ДПК В12 образує комплекс з Ф.Касла → в крові В12 + транскобаламіном → передається до клітин
кісткового мозку
У результаті метаболічних перетворення В12 образується → кофермента форма (метілкобаламін),
необхідний для утворення тетрагідрофолієвої кислоти (синтез дезокситимидина), яка потрібна для
фолієвої кислоти
Фолієва кислота перетворюється на тетрагідрофолієву (її активну форму), яка бере участь у синтезі
пуринових основ → у вигляді монофосфат дезокситимидина включається в ДНК (недостатність –
порушення синтезу ДНК) - в результаті порушення клітинного поділу еритробласти збільшуються в
розмірах, перетворюючись на мегалобласти, утворюються еритроцити з великими вмістом
гемоглобіну - розвивається мегалобластна анемія
В12 → синтез мієліну, недостатність → неврологічні порушення, ураженням ЦНС
В12 → СН3 - для синтезу холіну, метіоніну, креатину, нуклеїнових кислот, в обміні жирів,
вуглеводів, накопичення SH-з'єднань
Панцитопенія - порушення еритропоезу, лейкопоезу, тромбоцитопоезу, може бути наслідком анемії.
Показання. Злоякісна мегалобластна анемія. Променева хвороба. Трофічні й запальні

захворювання центральної і периферичної нервової системи. Макроцитарна анемія аліментарного
походження, реконвалесценція після тяжких виснажливих захворювань і травм. Хронічний гепатит.
Хвороба Боткіна. Гіпотрофії, радикуліти.
Побічна дія. Алергічні реакції, підвищена збудливість, тахікардія, біль у ділянці серця, ліпоїдна
інфільтрація печінки.
Ціанокобаламін
Це кристалічний порошок рубіново-червоного кольору.
У природі синтезується синьозеленими водоростями, актиноміцетами, бактеріями. В організмі
людини і тварин синтезується мікрофлорою кишок. Надходить до організму з продуктами
тваринного походження.
Стимулює перехід мегалобластного типу кровотворення в нормобластний, знижує процеси гемолізу.
Еритропоетичнпй ефект ціанокобаламіну зумовлений впливом на процеси обміну. Він спільно з
фолієвою кислотою бере участь у синтезі пуринових і піримідинових основ, внаслідок чого
посилюється синтез нуклеїнових кислот. Активізує синтез білка метіоніну - донатора метильних
груп, необхідних для гемопоезу. Бере участь в обміні жирів, зокрема, в синтезі мієліну та інших
ліпопротеїнів, а також у вуглеводному обміні, у синтезі та накопиченні в еритроцитах сполук, які
містять сульфгідрильні групи, що збільшує їхню толерантність до гемолізу. Активує систему
згортання крові, у високих дозах підвищує тромбопластичну активність і активність протромбіну.
Знижує рівень холестерину в крові. Позитивно впливає на функцію печінки та нервової системи.
Підвищує здатність тканин до регенерації.
У шлунку сполучається з гастромукопротеїдом (внутрішній фактор Касла), що запобігає поглинанню
його мікрофлорою кишок. Комплекс гастромукопротеїд-ціанокобаламін абсорбується у тонкій кишці
незначною мірою.
У кров ціанокобаламін надходить у вільному стані і з’єднується до 93 % з глобуліном. Із крові
надходить у печінку, де перетворюється на активну форму – метилкобаламін або кобаламід.
Незначна частина надходить у різні органи. Резерв ціанокобаламіну і його коферменту в печінці є
достатнім для того, щоб задовольнити потребу в ньому протягом 2 -3 років.
Виведення вітаміну при парентеральному введенні здійснюється більше ніж на 50 % нирками, а
кишками лише на 6 -7 %. Після перорального прийому нирками виділяється 1-2 %, тоді як більша
частина виявляється у калі.
Показання. Злоякісна мегалобластна анемія (авітаміноз В12), інші форми анемії, променева хвороба,
трофічні й запальні захворювання центральної і периферичної нервової системи, реконвалесценція
після тяжких виснажливих захворювань і травм. Поліневрити, невралгії трійчастого нерва, радикуліт,
каузалгії, мігрень, діабетичні неврити, аміотрофічний боковий склероз, дитячий церебральний
параліч, хвороба Дауна, при захворюваннях печінки (гепатити, цироз, хвороба Боткіна), променевій
хворобі, псоріазі, герпетиформному дерматиті, нейродермітах.
Вводять під шкіру, внутрішньом'язово та внутрішньовенно по 0,1-0,5 мг.
Побічна дія. Алергічні реакції, підвищена збудливість, тахікардія, біль у ділянці серця, ліпоїдна
інфільтрація печінки.
При прийомі високих доз можуть спостерігатися поліцитемії, тромбози периферичних судин в осіб
зі злоякісним недокрів’ям;
Протипоказання. Еритремія, тромбоемболія, не рекомендується змішувати в одному шприцеві з віт.
В1 та В6, оскільки іон кобальту, який міститься у віт. В12, сприяє руйнуванню інших вітамінів.
З обережністю: вагітність.
Фолієва кислота (вітамін В9)

В організмі кислота фолієва перетворюється на тетрагідрофолієву (її активну форму), яка бере участь
у синтезі пуринових основ, необхідних для утворення РНК і ДНК, метіоніну, який відіграє суттєву
роль у кровотворенні. Стимулює еритропоез, бере участь у синтезі амінокислот (у тому числі
метіоніну, серину, гліцину і гістадину), нуклеїнових кислот, пуринів, піримідинів, бере участь в
обміні холіну.
Має ліпотропні властивості, знижуючи вміст жиру в печінці, регулює обмін і вміст холіну в плазмі й
печінці.
У разі приймання всередину швидко і повністю абсорбується головним чином у дванадцятипалій
кишці. У крові виявляється 92-98 % через 36 год. Майже 87 % міститься в еритроцитах, решта - у
плазмі крові. Із крові надходить до печінки, в якій депонується і перетворюється на активні форми.
Близько 50 % препарату виводиться нирками, решта - кишками.
Показання. Мегалобластна анемія (разом з ціанокобаламіном), спру, макроцитарна анемія
аліментарного походження, лейкопенія, хронічний гепатит, хвороба Боткіна. Як допоміжний засіб
при депресіях та синдромі підвищеної тривожності; при лікуванні дисплазії шийки матки. Вагітність.
При захворюваннях серця і судин та інсульті. Щоби зменшити ризик раку. Депресія.
Призначають усередину.
Побічна дія. Диспептичні явища – як правило, при застосуванні високих доз, особливо в дітей;
Також при високих дозах – безсоння, судоми (внаслідок збільшення утворення глутамінової кислоти
з гістидину під впливом фолієвої кислоти; подібно пікротоксину фолієва кислота блокує
пресинаптичне гальмування передачі збуджувальних імпульсів). Порушення функції нирок у зв’язку
з виникненням гіпертрофії та гіперплазії епітелію канальців нирок;
Алергічні реакції (еритема, свербіж, нежить, бронхоспазм, анафілактичні реакції) зустрічаються
рідко.
Обережно: з онкологічними захворюваннями, з дефіцитом б12 у літніх
Протипоказання. Підвищена чутливість до фолієвої кислоти або до компонентів препарату, дефіцит
вітаміну В12 – високі дози (у літніх людей може призвести до деменції), злоякісні новоутворення,
злоякісні анемії, нелікований дефіцит кобаламіну.
Гіпопластична й гемолітична форми анемія

Важко піддаються лікуванню.
Препарати: ціанокоболамін, фолієва кислота, нікотинова, аскорбінова, тіамін, рибофлавін,
піридоксин.
Призначають також переливання крові, пересадку кісткового мозку.
ЛЗ, ЩО ПРИГНІЧУЮТЬ ЕРИТРОПОЕЗ

Натрій фосфат, міченого 32Р
Вводять усередину або внутрішньовенно та дозують у мілікюрі.
Викликає зниження кількості еритроцитів та тромбоцитів.
В основі еритремія лежить підвищена проліферація всіх паростків кровотворення, особливо
еритроїдного паростка, що супроводжується значним збільшенням числа еритроцитів у
периферичній крові. Мічений 32П накопичується в кістковомозковій тканині та порушує утворення
еритроцитів.
Показання. При поліцитемії (еритремії), тромбоцитемії, лейкемії та інших неопластичних
гематологічних порушень. Іноді він застосовується як діагностичний засіб при пухлинах. 32P-фосфат
натрію можна застосовувати як паліативний засіб лікування метастазів у кістки.
Протипоказання. Анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, серцева недостатність, порушення функції
печінки та нирок, вагітність.
Побічна дія. Ризик розвитку лейкемії.
ЛЗ, які впливають на лейкопоез

ЛЗ, ЩО СТИМУЛЮЮТЬ ЛЕЙКОПОЕЗ
Порушення лейкопоезу, які супроводжуються зменшенням кількості лейкоцитів, можуть виникати
внаслідок токсичної дії на кістковий мозок великих доз отруйних і лікарських речовин (бензол,
арсен, протипухлинні засоби, похідні піразолону), іонізуючого випромінювання.
Лейкопенія – зменшення числа лейкоцитів у периферичній крові.
Лейкопенія може виникнути у випадках підвищеної загибелі лейкоцитів внаслідок впливу
антилейкоцитарнпх антитіл, котрі можуть утворюватися під впливом інфекцій, повторного введення
деяких лікарських засобів (ненаркотичні анальгетики, діакарб, сульфаніламіди, похідні фенотіазину,
тубазид, стрептоміцин та ін.). Тяжчим є перебіг лейкопенії, яка виникла внаслідок променевих
уражень, та аліментарно-дистрофічної.
Агранулоцитоз – стан, зумовлений різким зниженням у крові числа гранулоцитів та загальної
кількості лейкоцитів.
Розвиток агранулоцитозу пов’язують із порушенням синтезу нуклеїнових кислот і білка, які
необхідні для побудови клітин. Тому як неспецифічні стимулятори лейкопоезу можна
використовувати андрогени, які мають анаболічні властивості кислоту фолієву, ціанокобаламін,
піридоксин. Застосовують і спеціально створені стимулятори лейкопоезу - похідні піримідину,
деривати нуклеїнових кислот.
Як стимулятори лейкопоезу використовують фактори росту, що регулюють лейкопоез, серед яких
виділяють чотири колонієстимулюючі фактори: гранулоцитарний (стимулює продукцію
нейтрофілів), макрофагальний (стимулює продукцію моноцитів, які в тканинах перетворюються на
макрофаги, моноцитів), інтерлейкін-39 (універсальний колонієстимулюючий фактор росту).
Препарати: молграмостим (лейкомакс), сарграмостим (лейкін), філграстим (нейпоген),

метилурацил, пентоксил (метилоксиметил урацил), лейкоген (етилкарбоксифенілтіазолідин-ацетат),
батілол, етаден, натрію нуклеїнат (полідан), ленограстим (граноцит), натрію нуклеоспермат
(полідан).
Молграмостим (Лейкомакс)
Рекомбінантний препарат людського гранулоцитарно-макрофагального колонієстимулюючого
фактора. Являє собою глікопротеїн. Молграмостим стимулює проліферацію та диференціювання
гемопоетичних клітин-попередників, що призводить до утворення гранулоцитів, моноцитів,
макрофагів + стимулює проліферацію еозинофілів та утворення еритроцитів (є кофактором
еритропоетину).
Максимальна концентрація плазми при підшкірному введенні досягається через 3-4 години.
Показання. При пригніченні лейкопоезу, викликаного протипухлинними засобами, при тимчасовій
лейкопенії після трансплантації кісткового мозку, при мієлодиспластичному синдромі, апластичній
анемії, при лейкопенії, пов'язаній з інфекційними захворюваннями (у тому числі з ВІЛ).
Побічна дія. Лихоманка, озноб, задишка, м'язово-скелетні болі, астенія, нудота, блювання, анорексія,
діарея, головний біль, запаморочення, висипання, свербіж, болючість у місці введення.
Протипоказання. Гіперчутливість. Тромбоцитопенічна пурпура (аутоімунного генезу, в анамнезі).
Мієлолейкози. Вагітність. До 18 років.
Філграстим (Нейпоген)
Рекомбінантний препарат людського гранулоцитарного колонієстимулюючого фактора. Регулює
продукцію нейтрофілів та їх вихід у кров із кістковомозкової тканини, а також активує фагоцитарну
та хемотоксичну активність нейтрофілів. Вводять підшкірно та внутрішньовенно краплинно.
Застосування філграстиму у пацієнтів, які отримують хіміотерапію цитотоксичними
препаратами, супроводжується суттєвим зменшенням частоти, тяжкості і тривалості
нейтропенії та фебрильної нейтропенії.
Застосування філграстиму як самостійно, так і після хіміотерапії, мобілізує вихід гемопоетичних
стовбурових клітин у периферичний кровообіг. Трансплантацію периферичних стовбурових
клітин крові (ПСКК) проводять після терапії великими дозами цитостатиків або замість
трансплантації кісткового мозку, або як доповнення до неї. Периферичні стовбурові клітини крові
можуть застосовуватися як доповнення (підсилення) після мієлосупресивної токсичної терапії.
Викликає помітне збільшення кількості нейтрофілів протягом 24год та незначне збільшення
моноцитів.
Показання. Лейкопенії, пов'язаної з хіміотерапією злоякісних захворювань, для мобілізації
периферичних стовбурових клітин крові, при лейкопенії, пов'язаній з інфекційними захворюваннями
(у тому числі з ВІЛ).
Побічна дія. Кістково-м'язові болі, дизурія, транзиторна гіпотензія.
Ленограстим (Граноцит)
Глікопротеїд, який стимулює лейкопоез та має диференціюючу дію на клітини-попередники
нейтрофільного ряду. Введення його в організм веде до наростання числа активних нейтрофілів у
периферичній крові.
Показання. Профілактика і лікування пригнічення лейкопоезу різної етіології (пов'язаної з
хіміотерапією злоякісних захворювань, для мобілізації периферичних стовбурових клітин крові),
апластична анемія, комплексне лікування хворих на СНІД.
Побічна дія. Кістково-м'язові болі, дизурія, транзиторна гіпотензія, зниження середнього рівня
тромбоцитів, інфекція/запальний процес порожнини рота, підвищення температури тіла, діарея,
висипання, біль у ділянці живота, блювання, алопеція, сепсис та інфекція; при нейтропенії,
спричиненій проведенням хіміотерапії: алопеція, нудота, блювання, підвищення температури тіла,
головний біль.
Натрію нуклеїнат
Імуномодулюючий засіб, який стимулює лейкопоез у кістковому мозку, відновлюючи
диференціацію, якісний та кількісний склад клітин кісткового мозку і периферичної крові.
Нормалізує клітинний імунітет, підвищуючи міграцію і кооперацію Т- і В-лімфоцитів та фагоцитарну
активність макрофагів, посилюючи активність факторів неспецифічної резистентності. Має
протизапальну активність і пригнічує підвищену агрегацію тромбоцитів.
Механізми дії. Стимулювання процесів клітинного метаболізму, посилення біосинтезу ендогенних
нуклеїнових кислот, специфічних протеїнів та ферментів; посилення мітотичної активності клітин
кісткового мозку, прискорення процесів регенерації; підвищення енергозабезпечення клітини
шляхом стимулювання синтезу макроергічних сполук, таких як АТФ; нормалізація NO-синтетазної
активності, інгібування окисних процесів у клітинних мембранах, стабілізація мембран клітин та
оптимізація окисно-відновних процесів у тканинах; підвищення продукування інтерферону та
стимулювання противірусного захисту; активація гіпофізарно-наднирковозалозної системи зі
збільшенням рівня ендогенних глюкокортикоїдів.
Показання. Імунодефіцитні стани, алергія, псоріаз, лейкопенія, агранулоцитоз, порушення
фосфорного обміну (фосфатурія, рахіт).
У комплексній терапії туберкульозу, пневмонії, хронічного бронхіту, ревматичних захворювань,
хронічних вірусних гепатитів, урогенітального герпесу, хламідіозу, лікуванні злоякісних пухлин (за
умов проведення цитостатичної терапії), які супроводжуються розвитком імунодефіциту та
зниженням неспецифічної резистентності організму.
Побічна дія. Може виникати біль у місці введення, брадикардія, задишка, диспепсичні прояви.
Протипоказання. Індивідуальна непереносимість компонентів препарату, гемобластози (лейкози,
злоякісні лімфоми). Подагра.
Метилурацил
Активує ферменти клітин, стимулюючи синтез піримідинових основ, посилює ріст і розмноження
клітин, прискорюючи процеси репарації, стимулює лейкопоез, вироблення антитіл, інтерферону, має
протизапальні властивості. Підвищує стійкість організму до крововтрати і кисневої недостатності.
Показання. Лейкопенія (легкі форми), агранулоцитоз, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої
кишки, повільнозаживаючі рани, опіки, переломи кісток, хронічний панкреатит.
Протипоказання. При гострих та хронічних (зазвичай мієлоїдних) формах лейкозу,
лімфогранулематозі, злоякісних захворюваннях кісткового мозку.
Побічна дія. Алергічні реакції, головний біль, запаморочення.
Пентоксил (метилоксиметил урацил)

В організмі перетворюється на метилурацил.
Побічна дія. Може викликати диспепсичні явища внаслідок подразної дії, тому його слід приймати
після їди.
Лейкоген (етилкарбоксифенілтіазолідин-ацетат)
Має виразний стимулюючий вплив на лейкопоез. Малотоксичний, не має кумулятивних
властивостей (не накопичується в організмі). Його добре переносять хворі. Він потенціює
лікувальний ефект інших стимуляторів лейкопоезу.
Показання. У випадках лейкопенії, агранулоцитозу.
Протипоказання. Лімфогранулематоз (злоякісне захворювання лімфоїдної тканини), злоякісні
новоутворення кісткового мозку.
Батілол
Стимулює еритро- та лейкопоез (освіта еритроцитів та лейкоцитів). Гальмує зменшення кількості
лейкоцитів (формених елементів крові) та зниження рівня гемоглобіну (функціональної структури
еритроциту, що забезпечує його взаємодію з киснем) у крові при променевому впливі на організм та
сприяє швидкому їх відновленню. Малотоксичний (мало шкідливий).
ЛЗ, ЩО ПРИГНІЧУЮТЬ ЛЕЙКОПОЕЗ

Препарати: Меркаптопурин, Метотрексат, Тіофосфамід
Меркаптопурин (Пури-Нетол)
6-меркаптопурин – це сульфгідрильний аналог аденіну, одного з основних нуклеозидів для синтезу
нуклеїнових кислот, та гіпоксантину. Діє як антагоніст пурину. Підключаючись до процесу
перетворення пуринів, 6-меркаптопурин порушує синтез нуклеотидів, що призводить до
гальмування синтезу ДНК у проліферуючих клітинах під час S-фази клітинного циклу. Має
сильну мієлусупресивну дію.
Показання. Призначається для лікування гострих лейкозів. Препарат показаний для індукції ремісії і
здебільшого для проведення підтримуючої терапії при: гострих лімфобластних лейкозах; гострих
мієлогенних лейкозах. Можна призначати для лікування гранулоцитарного лейкозу.
Побічна дія. Основний – мієлосупресія (лейкопенія, тромбоцитопенія); гепатотоксичний
(гістологічно має місце некроз печінкових клітин та біліарний стаз); спостереження за показниками
печінкової функції дозволяє виявити токсичний вплив, який є оборотним, на ранніх стадіях;
+анорексія, нудота, блювання, поява виразок у ротовій порожнині, дуже рідко – у кишечнику,
поодинокі випадки ускладнень – гарячка та шкірний висип, алопеція, транзиторна олігоспермія.
Протипоказання. Вагітність.
Метотрексат
Метотрексат належить до групи антиметаболітів з цитостатичною активністю. Пригнічує
перетворення дигідрофолієвої кислоти на тетрагідрофолієву. Порушується синтез тимідилової
кислоти та пурину, що, в свою чергу, пригнічує синтез ДНК і розмноження клітин, синтез РНК та
білка. Специфічність дії метотрексату виявляється в S-фазі клітинного циклу. Найчутливіші до
препарату тканини з інтенсивною проліферацією клітин (тканини пухлин, кістковий мозок,
клітини епітелію, а також клітини плода).
Показання. Онкологічні захворювання (зокрема гострий лімфоцитарний лейкоз, неходжкінська
лімфома, рак молочної залози, хоріокарцинома). Гострий лейкоз, особливо лімфобластного.
Протипоказання. Наявні порушення з боку системи кровотворення (зокрема гіпоплазія кісткового
мозку, лейкопенія, тромбоцитопенія або виражена анемія). Тяжкі, гострі або хронічні інфекції
(наприклад, туберкульоз або ВІЛ). Вагітність. Алкоголь (може розвинутись гепатит).
З обережністю: при лікуванні пацієнтів із мієлосупресією, порушеннями функції нирок, пептичною
виразкою, виразковим колітом, виразковим стоматитом, діареєю, поганим загальним станом, а також
при лікуванні маленьких дітей і людей літнього віку.
Побічна дія. Тромбоцитопенія, лейкопенія, стоматит, біль у животі, анорексія, нудота і блювання,
зниження кліренсу креатиніну, лужної фосфатази та білірубіну. Анемія, панцитопенія,
мієлосупресія, агранулоцитоз; рідко – мегалобластна анемія, апластична анемія, еозинофілія,
нейтропенія, лімфаденопатія та лімфопроліферативні розлади. Можуть бути легеневі ускладнення на
основі інтерстиціального пневмоніту, альвеоліту, які можуть мати летальний наслідок. Алергічні
реакції.
Тіофосфамід
Надає цитостатичну (перешкоджає росту клітин) дію і пригнічує розвиток проліфериручої (збільшує
число утворюють її клітин), в тому числі злоякісної тканини. У механізмі дії препарату важливу роль
відіграють порушення обміну нуклеїнових кислот і блокада мітотичного поділу клітин.
Показання. Рак яєчників (запущені форми, перед- та післяопераційне лікування), рак молочної
залози (рецидиви, метастази, неоперабельні форми пухлини, плеврит, у післяопераційному періоді),
рак сечового міхура, злоякісна меланома та деякі інші пухлини. Можливе застосування тіофосфаміду
при хронічному лімфолейкозі і при лейкемічні формі хронічного мієлолейкозу
Побічна дія. Мієлосупресія (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія); анафілаксія; нудота та блювання;
еритема шкіри; стоматит; гепатотоксичність; при внутрішньоміхуровому введенні -
нефротоксичність
Протипоказання. Лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, кахексія, вагітність, лактація. Не
призначають безпосередньо після променевої терапії.
Плазмозамінні рідини
Крововтрата супроводжується комплексом взаємопов’язаних порушень функцій організму.
Зменшується об’єм циркулюючої крові, знижується скоротлива здатність міокарда, хвилинний об’єм
серця (серцевий викид), мікроциркуляція, підвищується проникність стінки капілярів, знижується
надходження кисню до тканин, розвивається тканинна гіпоксія тощо. Порушення кровообігу
призводить до розладу функції! центральної нервової та ендокринної систем, тканинного
метаболізму.
Існуючі кровозамінники не можуть повністю замінити кров та її найважливішу функцію -
транспортування кисню. їх використовують для усунення волемічних і циркуляторних
розладів, підвищення осмотичного тиску, відновлення кислотноосновної рівноваги,
дезінтоксикації, живлення.
Класифікація.
Сольові розчини: Ізотонічний розчин натрію хлориду, Р-н Рінгера–Локка, «Ацесоль», «Трисоль»,
«Лактосоль»
Лужні розчини: Натрію гідрокарбонат
Препарати, що містять компоненти крові: Альбумін людський, Плазма суха
Синтетичні плазмозамінники: Декстран, Реополіглюкін, Неогемодез, Гекодез, Стабізол, Рефортан
Глюкоза: Ізотонічний розчин глюкози (5%), Гіпертонічний розчин глюкози (40%)
Сольові розчини
Під час втрати рідини організм втрачає й солі, що призводить до згущення крові, артеріальної
гіпотензії, розладу виведення продуктів обміну, функції клітин. Тому в таких випадках в організм
потрібно вводити разом із рідиною солі. Сольові розчини легко надходять в судинне русло незалежно
від шляхів їх введення, швидко проникають до інтерстиційного простору і всередину клітин. Так
само швидко виводяться нирками, підвищуючи діурез.
Залежно від складу електролітів сольові розчини можуть компенсувати втрату рідини організмом,
мають гемодинамічну та дезінтоксикаційну дії (за рахунок коригування складу електролітів
плазми крові), є розчинниками лікарських і живильних речовин.
Показання. Компенсація втрати рідини у випадках опіку, проносу, блювання; дезінтоксикація,

розчинення деяких лікарських речовин - антибіотиків, знеболювальних засобів, серцевих глікозидів.
Протипоказання. Загроза набряку мозку чи легень внаслідок циркуляторних порушень, закрита
травма черепа з внутрішньочерепною гіпертензією.
Побічна дія. Гіперкаліємія (Ацесоль), хлоридний ацидоз (ізотонічні розчини)
Ізотонічний розчин натрію хлориду

Розчин Натрію хлориду 0,9% нормалізує водно-сольовий баланс і ліквідує дефіцит рідини в
організмі людини, який розвивається при дегідратації або через акумуляцію позаклітинної рідини у
вогнищах великих опіків і травм, при операціях на органах черевної порожнини, перитоніті.
Розчин Натрію хлориду 0,9% поліпшує реологічні властивості крові і перфузію тканин, підвищує
ефективність гемотранс фузійних заходів при масивних крововтратах і тяжких формах шоку.
Чинить також дезінтоксикаційний ефект внаслідок короткочасного підвищення об’єму рідини,
зниження концентрації токсичних продуктів у крові, активації діурезу.
Швидко виводиться із судинної системи. Препарат утримується у судинному руслі короткий час,
після чого переходить до інтерстиціального та внутрішньоклітинного сектора. Через 1 год в судинах
залишається лише приблизно половина введеного розчину. Дуже швидко солі та рідина виводяться
нирками, підвищуючи діурез.
Показання. Дегідратація, гіпонатріємія, гіпохлоремія, інтоксикації різної етіології, тяжкий перебіг
після операційного періоду, великі опіки, шок, тривала діарея, нестримне блювання, гострі масивні
крововтрати, тривалі гарячкові стани, неможливість перорального введення необхідної добової
норми води та електролітів, приготування розчинів лікарських засобів для зовнішнього та
парентерального застосування. Може застосовуватися місцево для промивання ран, очей, слизової
оболонки носа, а також катетерів і систем для трансфузії.
Протипоказання. Гіпергідратація, гіперхлоремія, гіпернатріємія, хлоридний ацидоз, стани, пов’язані
з небезпекою розвитку набряку мозку та легенів, захворювання, які лікуються великими дозами
кортикостероїдів, набряково-асцитичному синдромі у хворих на цироз печінки. Відносним
протипоказанням є виражені порушення видільної функції нирок, декомпенсовані вади серця. Не
застосовують препарат для промивання очей при офтальмологічних операціях.
Побічна дія. При проведенні масивних інфузій можливий розвиток хлоридного ацидозу.
Р-н Рінгера–Локка
Він містить збалансовану суміш основних іонів (Na+, К+, Са+, Сl-, НСО3-) крові в ізотонічних
концентраціях. Введення розчину Рінгера-Локка відновлює водно-сольовий баланс та ліквідує
дефіцит рідини в організмі людини, який виникає при дегідратації або у зв’язку з акумуляцією
позаклітинної рідини в осередках великих опіків і травм, або викликаний порожнинними операціями,
перитонітом. Розчин Рінгера-Локка зменшує агрегацію формених елементів і в’язкість крові,
поліпшує її реологічні властивості і перфузію тканин, чим запобігає розвитку необоротних змін
у тканинах і підвищує ефективність гемотрансфузійних заходів при масивних крововтратах і
тяжких формах шоку.
Натрію гідрокарбонат дисоціює з вивільненням гідрокарбонатного аніону (НСО3-), який зв’язує іони
водню (Н+) з утворенням вугільної кислоти. Остання під дією карбоангідрази розпадається на воду
та вуглекислий газ (виводятся нирками та легенями відповідно). Таким чином натрію гідрокарбонат
корегує метаболічний ацидоз різного походження. Окрім того, включення натрію гідрокарбонату
до складу сольового розчину попереджає розвиток постінфузійного флебіту.
Розчин Рінгера-Локка має також дезінтоксикаційний ефект внаслідок зниження концентрації
токсичних продуктів у крові та активації діурезу.
Показання. Дегідратація різного походження (тривале блювання, діарея, значні опіки,
відмороження, гострі масивні крововтрати, колапс, шокові стани), інфузійна терапія у
післяопераційному періоді, інтоксикації різної етіології. Зовнішньо препарат застосовувати для
промивання ран та слизових оболонок.
Побічна дія. Може призвести до розвитку хлоридного ацидозу, гіпергідратації. При таких
ускладненнях зменшують дозу або відміняють препарат.
Протипоказання. При тромбофлебітах, станах з підвищеною зсілістю крові, вираженому порушенні
видільної функції нирок, при декомпенсованих вадах серця. Препарат не слід вводити при
циркуляторних порушеннях, що здатні спричинювати набряк мозку і легенів, при гіперхлоремії,
гіпернатріємії, гіпергідратації, метаболічному алкалозі.
«Ацесоль»
Ацесоль є осмотично збалансованим комбінованим препаратом.
Розчин проявляє дезінтоксикаційну та гемодинамічну дію: зменшує гіповолемію, запобігає
сгущенню крові та розвитку метаболічного ацидозу, покращує капілярний кровообіг, посилює
діурез.
Фармакокінетика. Препарат недовго знаходиться в судинному руслі, швидко переходить в
інтерстиціальний простір. Виводиться нирками, посилюючи діурез.
Показання. Дегідратація та інтоксикація організму, які виникають при різних захворюваннях (гостра
дизентерія, харчова токсикоінфекція, холера Ель-Тор)
Протипоказання. Гіперкаліємія, загроза розвитку набряку мозку і легень, тяжкі захворювання
нирок.
Побічна дія. Можливий розвиток гіперкаліємії.
«Трисоль»
Сольовий плазмозамінний розчин, чинить дезінтоксикаційну дію. Запобігає згущенню крові і
розвитку метаболічного ацидозу, зменшує гіповолемію, покращує мікроциркуляцію, функціональний
стан серця та нирок, посилює діурез. Коригує вміст води, електролітів та концентрацію іонів
водню, покращує реологічні властивості крові.
Препарат недовго знаходиться в судинному руслі, швидко переходить в інтерстиціальний простір.
Виводиться нирками, посилюючи діурез.
Показання. Дегідратація організму при значних втратах рідини, пов’язаних з діареєю, блюванням,
масивною крововтратою, опіками, оперативними втручаннями, харчовими токсикоінфекціями,
холерою. Метаболічний ацидоз, інтоксикації різного ґенезу.
Протипоказання. Значні порушення видільної функції нирок, гіперкаліємія, алкалоз, набряк
головного мозку, легень, серцева недостатність, гіпернатріємія, гіпергідратація або загроза їх
виникнення.
Побічна дія. Можливий розвиток гіперкаліємії, гіпернатріємії, алкалозу, гіпергідратації.
Лужні розчини
Коливання рН внутрішнього середовища організму в нормі досить незначні (7.35-7,4), і зміни
кислотно-основної рівноваги свідчать про серйозні порушення функцій організму. Частіше
розвивається ацидоз (зниження рН крові). Він може бути дихальним, коли порушується газообмін:
легені не забезпечують виведення вуглекислоти.
Метаболічний ацидоз виникає внаслідок порушення обміну в тканинах, що супроводжується
зростанням анаеробних процесів. Причинами нього є гіпоксія, шок. недостатність нирок, цукровий
діабет, інфекційні захворювання тощо. Ацидоз зумовлює зниження судинного тонусу, порушення
функцій серця.
Натрію гідрокарбонат
Засіб для відновлення лужного стану крові та корекції метаболічного ацидозу. При дисоціації натрію
гідрокарбонату вивільняється бікарбонатний аніон, він зв’язує іони водню з утворенням карбонової
кислоти, яка потім розпадається на воду та вуглекислий газ, що виділяється при диханні. У
результаті рН крові зміщується у лужний бік, підвищується буферна ємкість крові.
Препарат збільшує також виділення з організму іонів натрію та хлору, підвищує осмотичний
діурез, залужнює сечу, запобігає осаду сечової кислоти у сечовидільній системі. Всередину
клітин бікарбонатний аніон не проникає.
Показання. Некомпенсований метаболічний ацидоз, що може виникнути при інтоксикаціях різної
етіології, тяжкому перебігу післяопераційного періоду, великих опіках, шоку, діабетичній комі,
тривалій діареї, нестримному блюванні, гострих масивних крововтратах, тяжкому ураженні печінки
та нирок, тривалих пропасних станах, тяжкій гіпоксії новонароджених.
Протипоказання. Метаболічний або респіраторний алкалоз, гіпокаліємія, гіпернатріємія.
Побічна дія. Нудота, блювання, анорексія, біль у шлунку, головний біль, неспокій. Артеріальна
гіпертензія. Алкалоз, судоми.
Препарати, що містять компоненти крові

Альбумін людський
Найважливішою фізіологічною функцією альбуміну є участь в онкотичному тиску крові та її
транспортних функціях. Альбумін стабілізує циркулюючий об’єм крові, переносить гормони,
ензими, лікарські засоби та токсини. Запобігає агрегації еритроцитів.
Показання. Порушення гемодинаміки у випадках крововтрати, опікової хвороби, захворювань
печінки, гіпотрофії у дітей, яка супроводжується гіпопротеїнемією та гіпоальбумінемії різного
походження (нефротичний синдром, цироз печінки, довготривалі септичні та гнійні процеси тощо).
Застосування розчину альбуміну рекомендується також при хворобах шлунково-кишкового тракту
(виразкова хвороба, пухлини, зменшення прохідності шлунково-кишкового анастомозу), при
гострому панкреатиті,.
Побічна дія. Іноді може спостерігатися короткочасне підвищення температури, рідко — біль у
попереку, кропив'янка. Будь-які підозри на алергічні або анафілактичні реакції вимагають негайного
припинення введення препарату. У разі розвитку шоку слід застосовувати стандартну протишокову
терапію.
Протипоказання. Недостатність кровообігу, набряк легень. Тромбози, артеріальна гіпертензія,
внутрішні кровотечі, підвищена чутливість до білкових препаратів крові. Препарат застосовують з
обережністю, якщо гіперволемія та її наслідки, або гемодилюція можуть становити особливий ризик
для пацієнта.
Плазма суха
Містить усі білкові і сольові компоненти крові людини, основні складові частини її згортання. Має
загальностимулюючу, гемостатичну та дезінтоксикаційну дії, запобігає білковій недостатності,
усуває її.
Показання. Білкова недостатність, дистрофія, як дезінтоксикаційний засіб і замінник при гемофілії
В.
Побічна дія. Алергічні реакції, зумовлені здебільшого підвищеною індивідуальною чутливістю
хворого.
Протипоказання. Тромбоемболія, підвищена чутливість до введення білка.
Синтетичні плазмозамінники
Декстран
Підвищення суспензійних властивостей крові, зменшення її в’язкості, сприяння відновленню
кровоплину у дрібних капілярах, запобіганнія усуненню агрегації формених елементів крові.
Показання. Для покращання капілярного кровотоку з метою профілактики та лікування
травматичного, операційного, токсичного та опікового шоку; для покращання артеріального і
венозного кровообігу з метою профілактики і лікування тромбозів, тромбофлебітів, ендартеріїтів,
хвороби Рейно; для додавання до перфузійної рідини в апаратах штучного кровообігу при операціях
на серці; для поліпшення мікроциркуляції і зменшення тенденції до тромбозів у трансплантаті при
судинних і пластичних операціях.
Протипоказання. Травми черепа з підвищеним внутрішньочерепним тиском, крововилив в мозок,
гіпергідратація, гіперволемія тромбоцитопенія, захворювання нирок
Побічна дія. Анафілактичний шок, ангіоневротичний набряк, шкірні висипання, свербіж, відчуття
жару, пропасниця; коливання артеріального тиску, тахікардія, задишка, набряки; нудота, блювання,
сухість у роті, біль у животі; головний біль, запаморочення
Реополіглюкін
Він є плазмозамінним розчином, що поліпшує реологічні властивості крові, знижує її в'язкість,
сприяє відновленню кровотоку в дрібних капілярах, запобігає і зменшує агрегацію формених
елементів крові, чинить дезінтоксикаційну дію.
Після введення у вену циркулює в крові кілька днів, проте близько 70 % дози виводиться нирками
протягом першої доби. Незначна частіша метаболізується до глюкози.
Показання. Для поліпшення капілярного кровотоку з метою профілактики та лікування
травматичного, операційного, токсичного та опікового шоку; Для поліпшення артеріального і
венозного кровообігу з метою профілактики та лікування тромбозів, тромбофлебітів,
ендартеріїтів, хвороби Рейно; Для додавання до пер фузійної рідини в апаратах штучного
кровообігу при операціях на серці; Для поліпшення мікро циркуляції і зниження тенденції до
тромбозу в трансплантаті при судинних і пластичних операціях; Для дезінтоксикації при
перитоніті, панкреатиті.
Протипоказання. Гіпергідратація, гіперволемія, тромбоцитопенія (рівень тромбоцитів 80 × 109/л і
нижче), захворювання нирок, що супроводжуються олігурією, анурією, декомпенсована серцево-
судинна недостатність ІІ-ІІІ стадії.
Побічна дія. Алергічні реакції, тахікардія, задишка, набряки, блювання, сухість у роті.
Неогемодез
Неогемодез належить до плазмозамінних розчинів, підвищує суспензійні властивості крові,
зменшує її в’язкість. Як дезінтоксикаційний засіб, зв’язує токсичні продукти, що знаходяться у
кровоносному руслі, і виводить їх через нирки з організму. Має метаболічну дію, поліпшує
мікроцпркуляцію, забезпечення тканин киснем. Підвищує кровообіг нирок, клубочкову
фільтрацію, діурез.
При внутрішньовенному введенні дія лікарського засобу проявляється в міру його надходження у
кров. Ефект зберігається протягом 3–12 годин, що залежить від функціонального стану нирок та
швидкості кровообігу. З організму виводиться нирками.
Показання. Дезінтоксикація організму при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються
токсикозами; опіковій хворобі у фазі інтоксикації (2–5-й день); гострій променевій хворобі у фазі
інтоксикації; набряках, спричинених хронічним захворюванням нирок; тиреотоксикозі; сепсисі;
захворюваннях печінки у фазі печінкової недостатності, токсикоз вагітних, травми, післяопераційний
період, перитоніт, непрохідність кишок, гостра недостатність нирок, набряки, сепсис, токсикоз,
захворювання печінки, у педіатрії - токсицемія, гемолітична хвороба немовлят, наслідки пологових
травм.
Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату (особливо наявність в анамнезі реакцій на
повідон), виражена серцево-судинна і легенева недостатність, геморагічний інсульт, бронхіальна
астма, гострий нефрит, гостре ураження нирок, тяжкі алергічні та імунодепресивні стани, крововилив
у мозок (інсульт).
Побічна дія. Алергічні реакції, тахікардія, задишка, набряки, блювання, сухість у роті, зниження АТ.
Гекодез
Гідроксіетилкрохмаль (ГЕК) піддається тривалому гідролізу, що призводить до утворення
онкотичних активних оліго- і полісахаридів різної молекулярної маси, які виводяться
нирками.
Гекодез може зменшити показники в’язкості плазми крові, зокрема гематокриту.
Показання. Гіповолемія, спричинена гострою крововтратою, у випадках, коли застосування тільки
кристалоїдів вважається недостатнім.
Протипоказання. Гіперчутливість до складових препарату, гіпергідратація, гіперволемія, виражена
гіпернатріємія, хронічна серцева недостатність, тяжкі порушення системи згортання крові, тяжка
гіперхлоремія, внутрішньочерепний або церебральний крововилив, виражена печінкова
недостатність, стан дегідратації, коли потрібна корекція водно-електролітного балансу, виявлення
сенсибілізації до ГЕК, ниркова недостатність чи замісна ниркова терапія, тяжка коагулопатія. Набряк
легень. Препарат протипоказаний пацієнтам із сепсисом, опіками, із трансплантованими органами та
критично хворим пацієнтам через ризик ураження нирок та летального наслідку.
Побічна дія. Алергічні реакції, тахікардія, задишка, набряки, блювання, сухість у роті.
Глюкоза
Ізотонічний розчин глюкози (5%)
Розчин глюкози 5% ізотонічний відносно плазми крові і при його внутрішньо венному введенні
добре поповнює об’єм циркулюючої крові при її втраті є джерелом поживного матеріалу, а також
сприяє знешкодженню та виведенню отрут з організму. Глюкоза забезпечує субстрат не
поповнення енергозатрат. При внутрішньовенних ін’єкціях збільшує осмотичний тиск крові,
активізує метаболічні процеси, покращує антитоксичну функцію печінки, посилює скорочувальну
активність міокарда, розширює судини, збільшує діурез.
Показання. Поповнення об’єму циркулюючої крові (при дегідратації внаслідок блювання в після
операційному періоді, проносу, при шоку, колапсі). Шок, колапс, геморагічний діатез. Розчин
глюкози також використовують як розчинник або інфузійне середовище для введення різних
лікарських засобів.
При гіпоглікемії, інфекційних хворобах, захворюваннях печінки (дистрофія та атрофія печінки),
декомпенсації функції серця, набряку легень, геморагічних діатезах, токсикоінфекціях, різних
інтоксикаціях (отруєння наркотичними анальгетиками, синильною кислотою та її солями, вуглецю
оксидом, аніліном, водню арсенатом, фосфогеном тощо). Глюкоза є компонентом різних
кровозамінних і протишокових рідин.
Розчини глюкози з метиленовим синім застосовують при отруєнні синильною кислотою.
Побічна дія. Можливі порушення іонного балансу, алергічні реакції.
Протипоказання. Цукровий діабет і різні стани, що супроводжуються гіперглікемією.
Гіпертонічний розчин глюкози (40%)

Внутрішньовенне введення гіпертонічного розчину глюкози 40% змінює осмотично-динамічну
рівновагу між плазмою крові та тканинною рідиною, підвищує осмотичний тиск, збільшує
потік рідини та надходження продуктів обміну речовин і токсинів із тканин у кров,
пришвидшує процеси обміну, посилює діурез, покращує роботу серця, розширює судини.
Глюкоза безпосередньо впливає на перебіг біохімічних процесів в тканинах, забезпечує енергетичне
постачання, пов’язане з гліколізом, і активізує функції внутрішніх органів.
Показання. Лікування тварин за захворювань, пов’язаних із розладами функції центральної нервової
системи (пригнічення або збудження), порушеннями вегетативної іннервації, важкими гострими
інфекційними і кровопаразитарними патологіями, різними формами серцево-судинної недостатності,
зниженням кров’яного тиску, значними крововтратами.
При гіпоглікемії, інфекційних хворобах, захворюваннях печінки (дистрофія та атрофія печінки),
декомпенсації функції серця, набряку легень, геморагічних діатезах, токсикоінфекціях, різних
інтоксикаціях (отруєння наркотичними анальгетиками, синильною кислотою та її солями, вуглецю
оксидом, аніліном, водню арсенатом, фосфогеном тощо). Глюкоза є компонентом різних
кровозамінних і протишокових рідин.
Розчини глюкози з метиленовим синім застосовують при отруєнні синильною кислотою..
Застосовують як допоміжний засіб при шлунково-кишкових, легеневих та інших внутрішніх
кровотечах, геморагічному діатезі, а також як розчинник для деяких препаратів із метою зменшення
їхньої токсичності або пролонгування дії.
Протипоказання. Цукровий діабет і різні стани, що супроводжуються гіперглікемією.
Побічна дія. Можливі порушення іонного балансу, алергічні реакції.
ЛЗ, які знижують агрегацію тромбоцитів

Адгезія тромбоцитів (platelet adhesion) – це прилипання тромбоцитів до компонентів
субендотелія. При цьому відбувається зміна заряду (з "-" на "+") клітин ендотелію пошкодженої
судини (це зменшує взаємне відштовхування тромбоцитів, які заряджені "-" і ендотеліоцитів).
Тривалість цієї фази становить 1-3 секунди.
Агрегація тромбоцитів (platelet aggregation) – склеювання (злипання) тромбоцитів між
собою під дією специфічних стимуляторів. Агрегація починається майже одночасно з адгезією і
обумовлена виділенням пошкодженої стінкою судини, а також тромбоцитами і еритроцитами
біологічно активних речовин (насамперед АТФ і АДФ). В результаті цього утворюється пухка
тромбоцитарная пробка, крізь яку проникає плазма крові.
Класифікація ЛЗ, які перешкоджають агрегації тромбоцитів

1. Засоби, які інгібують синтез тромбоксану А2:
- Інгибітори ЦОГ (Ацетилсаліцилова к-та - Аспірин кардіо, Буферін, Новандол, Кардіомагніл (АСК
+ гідроокис магнію))
- Інгибітори ЦОГ і тромбоксансинтетази (Індобуфен)
2. Засоби, які стимулюють простациклінові рецептори (Епопростенол)
3. Засоби, які запобігають дії АДФ на тромбоцити (Тиклопідин, Клопідогрель)
4. Засоби, що інгібують фосфодіестеразу тромбоцитів (Дипіридамол, Пентоксифілін)
5. Засоби, які блокують глікопротеїни IIb/IIIa мембран тромбоцитів:
- Моноклональні антитіла (Абциксімаб)
- Синтетичні блокатори глікопротеїнів IIb/IIIa (Ептифібатид, Тирофібан)
6. Препарати, що впливають на ліпідний склад тромбоцитів (Есенціале, Ліпостабіл)
7. Активатори аденілатциклази (Нікотинова кислота, Простагландин Е)
8. Інгібітор фосфоліпази А2
Глюкокортикоїди – Преднізолон, Гідрокортизон;
В-адреноблокатори – Анаприлін, Атенолол;
Місцеві анестетики – Лідокаін, Тримекаїн.
9. Блокатори повільних кальцієвих каналів (Верепаміл, Ділтіазем, Ніфедипін)
10. Засоби, що специфічно інгібують рецептори мембрани тромбоцитів до медіаторних речовин
(α-адреноблокатори)
+що, нормалізують агретацію тромбоцитів (Етамзилат, Кальцію добезилат)
Механізм дії.
Ці речовини утворюються із арахідонової кислоти з участю циклооксигенази (ЦОГ).
Посилювати агрегацію тромбоцитів можуть деякі біологічно активні речовини, які
утворюються в організмі під час ушкоджень, несприятливих впливів: тромбоксан, колаген,
серотонін, адреналін, норадреналін, комплекс "антиген - антитіло".
Усунення дії тромбоксану А2 та АДФ, а також блокада глікопротеїнів 2б/3а мембран
тромбоцитів + підвищення концентрації цАМФ у тромбоцитах та зниження в них Са2+.
Показання. Для профілактики артеріальних тромбозів при атеросклерозі, після перенесених

інфаркту міокарда та ішемічного інсульту, при стентуванні коронарних артерій та ін.
Засоби, які інгібують синтез тромбоксану А2

Інгибітори ЦОГ
Кислота ацетилсаліцилова (аспірин)
Як інгібітор циклооксигенази тромбоцитів зменшує синтез тромбоксану А2, який є активним
агрегантом і вазоконстриктором.
Дія:
1. Жарознижуюча
2. Анальгезивна
3. Протизапальна дія
4. Антиагрегантна дія
Механізм дії. Незворотно інгібує циклооксигеназу (викликає незворотне ацетилювання
ферменту), і таким чином порушує утворення з арахідонової кислоти циклічних
ендопероксидів, попередників тромбоксану А2, при цьому зменшується не тільки синтез
тромбоксану А2 у тромбоцитах, а й синтез простацикліну.
Зниження синтезу простагландинів призводить до зменшення їх впливу на центри терморегуляції,
що призводить до зниження температури, підвищеної внаслідок запалення. Зменшує
сенсибілізуючий вплив простагландинів на чутливі до болю нервові закінчення, що зменшує їх
чутливість до медіаторів болю. Необоротне пригнічення синтезу тромбоксану А2 у тромбоцитах
зумовлює антиагрегантну дію ацетилсаліцилової кислоти.
Кислота ацетилсаліцилова може мати й інші впливи на процес коагуляції крові (підвищувати
фібринолітичну активність і знижувати концентрацію в крові залежних від вітаміну К факторів
згортання (ІІ, VII, IX, X).
Саліцилова кислота (активний метаболіт ацетилсаліцилової кислоти) чинить протизапальну дію, а
також впливає на процеси дихання, стан кислотно-лужного балансу та слизову оболонку
шлунка. Саліцилати стимулюють дихання, головним чином здійснюючи пряму дію на кістковий
мозок, здійснюють непрямий вплив на слизову оболонку шлунка шляхом інгібування її
вазодилататорних та цитопротекторних простагландинів та підвищують ризик виникнення виразок.
+потрібно призначати в невеликих дозах (Вона піддається пресистемному метаболізму в печінці,
внаслідок чого її концетрація в системному кровотоку нижче, ніж у портальній крові. В результаті на
тромбоцити, діє у більш високих концетраціях, ніж на ендотеліальні клітини системних судин. При
збільшенні дози її, пригнічуюча дія на синтез простацикліну стає більш вираженою, що може
призвести до зменшення антиагрегатного ефекту препарату). Підбором доз і режиму застосування,
можна домогтися переважної дії на синтез ТрА2.
Препарати:
Аспірин кардіо, Буферін, Новандол – для профілактики тромбозів.
Кардіомагніл (АСК + гідроокис магнію) - для зменшення ульцерогенної дії АСК.
Показання. Для профілактики інфаркту міокарда, при нестабільній стенокардії, для профілактики
ішемічного інсульту та тромбозів периферичних судин, при аортокоронарному шунтуванні та
коронарній ангіопластиці.
Побічна дія. Ультракарцерогенний ефект – викликає пошкодження епітелію шлунка та 12-палої
кишки, через порушення утворення простагландинів Е2 та І2 (простацикліну), які мають
гастропротекторну дію. Можливі також шлунково-кишкові кровотечі.
У хворих на бронхіальну астму може провокувати початок нападу (виборче інгібування
циклооксигенази призводить до активації ліпоксигеназного шляху перетворення арахідонової
кислоти та утворення лейкотрієнів, що мають бронхоконстрикторні властивості). Аллергічні
реакції.
У поодиноких випадках можливі порушення функції печінки, тяжкі реакції з боку шкіри,
навіть до розвитку мультиморфної еритеми, порушення функції нирок, гіпоглікемія.
При застосуванні малих доз ацетилсаліцилової кислоти може знижуватися виведення сечової
кислоти. Це може призвести до виникнення подагри у пацієнтів, які мають знижене виведення
сечової кислоти.
Протипоказання. Геморагічний діатез, вказівки в анамнезі на шлункові, урогенітальні кровотечі,
гіпопротромбонемія, тромбоцитопенія, ангіоневротичний набряк в анамнезі, тяжкі захворювання
печінки, бронхіальна астма. Вагітність.
З обережністю:
Клопідогрель, тиклопідин. Комбіноване застосування клопідогрелю і ацетилсаліцилової кислоти має
синергічний ефект. Таке комбіноване застосування проводять з обережністю, оскільки це підвищує
ризик виникнення кровотечі.
Антикоагулянти (варфарин, фенпрокумон). Можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті
чого здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів (антагоніст вітаміну К) та
підвищується ризик виникнення кровотеч.
Абсиксимаб, тирофібан, ептифібатид. Можливе інгібування глікопротеїн IIb/IIIa-рецепторів на
тромбоцитах, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.
Гепарин. Можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті чого здійснюється непрямий вплив на
зниження активності тромбоцитів, що призводить до підвищення ризику виникнення кровотеч.
Інгибітори ЦОГ і тромбоксансинтетази

Індобуфен
Зменшує синтез тромбоксану А2 внаслідок одночасного інгібування циклооксигенази та
тромбоксансинтетази. На відміну від ацетилсаліцилової кислоти викликає оборотне пригнічення
циклооксигенази (спостерігається збільшення кількості простацикліну). Пригнічує адгезію та
агретацію тромбоцитів.
Засоби, які стимулюють простациклінові рецептори

Епопростенол
Діє як на тромбоцити, а й у тонус судин. Викликає вазодилатацію та зниження артеріального тиску.
Показання. Легенева гіпертензія (простациклін швидко руйнується в крові та діє недовго),
профілактика агретації тромбоцитів при екстракорпоральному кровообігу. Нирковий діаліз, для
використання при гемодіалізі у надзвичайних ситуаціях, коли застосування гепарину становить
високий ризик кровотечі або погіршується, або коли гепарин протипоказаний іншим чином.
Протипоказання. Із застійною серцевою недостатністю через тяжку дисфункцію лівого шлуночка.
Засоби, які запобігають дії АДФ на тромбоцити

Тиклопідин (Тиклід)
Проліки, похідне тієнопіридину, що інгібує агретацію тромбоцитів, що викликається АДФ.
Антагрегантний ефект пов'язаний з утворенням активного метаболіту з SH-групами, який
незворотньо та селективно порушує взаємодію АДФ (зв’язується з пуринергічними рецепторами) із
рецепторами у мембрані тромбоцитів. Це призводить до усунення стимулюючої дії АДФ (блоку)
на тромбоцити та зниження концентрації цитоплазматичного Са2+. Внаслідок цього ↓ експресія
глікопротеїнів 2б/3а в мембрані тромбоцитів і порушується їх зв'язування з фібриногеном.
Знижує агрегацію тромбоцитів, не змінюючи активності циклооксигенази і фосфодіестерази.
Дія необоротна і має тривалий антиагрегантний ефект.
Гальмує ріст ендотеліальних клітин. Зменшує в’язкість крові і подовжує час кровотечі. У хворих із
гломерулонефритом знижує протеїнурію і збільшує кліренс креатиніну. Поліпшує судинну
мікроциркуляцію, збільшує опір тканин гіпоксії. Ефект настає через 24–48 год після прийому.
Максимальний ефект досягається через 3-7 днів, і після відміни зберігається на 7-10 днів.
Показання. Нестабільна стенокардія, для профілактики інфаркту міокарда ішемічного інсульту, для
попередження тромбозу при аортокоронарному шунтуванні, ангіопластиці, атеросклерозі
периферичних артерій. Профілактика ішемічних ускладнень у хворих із хронічними поразками
коронарних артерій і артерій нижніх кінцівок (переміжна кульгавість); профілактика тромбозів.
Призначають 2 рази на добу після їжі.
Побічна дія. Можливі зниження апетиту, нудота, блювання, діарея, біль у животі, шкірні висипання,
підвищення у плазмі крові рівня атерогенних ліпопротеїнів (ЛПНЩ). Нейтропенія. Можливі
тромбоцитопенія, агрунолоцитоз, дуже рідко – апластична анемія.
Протипоказання. Захворювання печінки, вагітність, лактація. Геморагічний діатез; органічні
ураження зі схильністю до кровотеч; виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки; гостра фаза
геморагічного інсульту; гематологічні порушення в анамнезі (лейкопенія, тромбоцитопенія,
агранулоцитоз); захворювання крові, що призводять до збільшення часу кровотеч; діти та підлітки до
14 років.
Клопідогрель (Плавікс)
Проліки, все схоже з Тиклопідином, але він перевершує по активності, і викликає зниження
агрегації тромбоцитів та подовження часу кровотечі.
Ацетилсаліцилова кислота не змінює інгібіторної дії клопідогрелю на АДФ-індуковану агрегацію
тромбоцитів, але клопідогрель посилює дію АСК на агрегацію тромбоцитів, індуковану колагеном.
Max ефект через 4-7 днів, після скасування ще 7-10 днів.
Показання. Профілактика атеротромбозів (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, тромбоз
периферичних артерій) у хворих на атеросклероз.
З Ацетилсаліциловою (пригнічуючи різні механізми агрегації тромбоцитів підсилюють дію
одне одного):
- із гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST (нестабільна стенокардія або інфаркт
міокарда без зубця Q), у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою (АСК);
- із гострим інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою
(у хворих, які отримують стандартне медикаментозне лікування та яким показана тромболітична
терапія).
Побічна дія. Менш виражені побічні ефекти. Можливі зниження апетиту, нудота, блювання, діарея,
біль у животі, шкірні висипання, підвищення у плазмі крові рівня атерогенних ліпопротеїнів
(ЛПНЩ). Можливі тромбоцитопенія, агрунолоцитоз, дуже рідко – апластична анемія. Нейтропенії
нема.
Протипоказання. Гостра кровотеча (при пептичній виразці або внутрішньо черепному крововиливі),
тяжкі захворювання печінки; вагітність, період лактації; діти до 18 років; підвищена чутливість до
компонентів препарату.
Засоби, що інгібують фосфодіестеразу тромбоцитів

Дипіридамол (Курантил)
Дипіридамол розширює коронарні судини, підвищує об’ємну швидкість коронарного кровотоку,
поліпшує постачання міокарда киснем, підвищує його стійкість до гіпоксії. Сприяє поліпшенню
кровообігу в колатеральній судинній мережі при порушеннях такого в основних коронарних судинах.
Знижує загальний периферичний судинний опір, незначною мірою знижує системний артеріальний
тиск, поліпшує мозковий кровообіг.
Механізм дії. Антиагрегантну дію пов'язують із підвищенням рівня цАМФ у тромбоцитах, внаслідок
чого у них знижується концентрація цитоплазматичного Са2+. Дипіридамол пригнічує
фосфодіестеразу, яка інактивує цАМФ, пригнічує захоплення аденозину ендотеліальними
клітинами та еритроцитами та його метаболізм (↓аденозіндезамінази) і тим самим підвищує
рівень аденозину в крові.
Аденозин стимулює А2-рецептори тромбоцитів та підвищує активність пов'язаної з цими
рецепторами аденілатциклази, в результаті в тромбоцитах збільшується утворення цАМФ та
знижується рівень цитоплазматичного Са2+. Також він підвищує рівень цАМФ у клітинах
гладком'язових судин, внаслідок чого викликає вазорелаксацію.
Показання. Профілактика тромбозів, інфаркту міокарда та ішемічного інсульту, а також
захворювання периферичних артерій (в поєднанні з АСК). Лікування та профілактика порушень
мозкового кровообігу, дисциркуляторна енцефалопатія; плацентарна недостатність при ускладненій
вагітності, у складі комплексної терапії при різних порушеннях мікроциркуляції.
Побічна дія. Головний біль, запаморочення, артеріальна гіпотензія, диспептичні явища, висипання
на шкірі. Найменша небезпека кровотеч.
Протипоказання. При стенокардії напруги ("синдром обкрадання"). Гострий інфаркт міокарда,
поширений стенозуючий атеросклероз коронарних судин, субаортальний стеноз аорти,
некомпенсована серцева недостатність, виражена гіпотензія, тяжкі порушення серцевого ритму,
схильність до кровотеч, виражена ниркова або печінкова недостатність, дитячий вік до 12 років.
Пентоксифілін (Трентал, Агапурин)

Інгібує фосфодіестеразу та підвищує рівень цАМФ. Внаслідок цього в тромбоцитах знижується
рівень цитоплазматичного Са2+. Це призводить до зменшення агрегації тромбоцитів. Має також -
підвищує деформованість еритроцитів, знижує в'язкість крові, виявляє судинно-
розширювальну дію і таким чином покращує мікроциркуляцію, підвищує стійкість тканин до
гіпоксії.
Показання. При порушеннях мозкового кровообігу, розлади периферичного кровообігу, судинної
патології очей. Цереброваскулярна патологія, зокрема атеросклероз мозкових судин, стан після
перенесеного інфаркту міокарда; діабетична нефроангіопатія та інші діабетичні ангіопатії,
порушення периферичного кровообігу (хвороба Рейно, ендартеріїт); судинна патологія очей (гостра і
хронічна недостатність кровопостачання сітківки та судинної оболонки); функціональні порушення
слуху.
Побічна дія. Диспептичні явища, запаморочення, почервоніння обличчя, гіпотензія, тахікардія,
алергічні реакції, кровотечі, може провокувати напади при стенокардії напруги.
Протипоказання. Гострий інфаркт міокарда, масивна кровотеча, період вагітності, виражений
атеросклероз коронарних судинта судин головного мозку.
Засоби, які блокують глікопротеїни IIb/IIIa мембран тромбоцитів

Моноклональні антитіла
Абциксімаб
Неконкурентно пригнічує зв'язування фібриногену з глікопротеїнами IIb / IIIa на мембрані
тромбоцитів, порушуючи їх агрегацію
Агрегація нормалізується через 48 годин після одноразового введення
Показання. Для профілактики тромбозу при ангіопластиці коронарних артерій, при нестабільній
стенокардії для профілактики інфаркта.
Побічна дія. Кровотечі, в тому числі внутрішні (шлунково-кишкові, внутрішньочерепні, з
сечостатевих шляхів), нудота, блювання, гіпотензія, брадикардія, алергічні реакції до
анафілактичного шоку, тромбоцитопенія.
Синтетичні блокатори глікопротеїнів IIb/IIIa

Ептифібатид
На основі барборину (Пептид, виділений з отрути карликової гримучої змії).
Імітує амінокислотну послідовність ланцюга фібриногену. Конкурентного витісняє фібриноген
з зв'язку з рецепторами, викликаючи зворотне порушення агрегації тромбоцитів.
Антиагрегантний ефект через 5 хв.
Тривалість 6-12 годин після припинення введення
Показання. Попередження тромбоутворення при через шкірної коронарної ангіопластики,
нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда.
Побічна дія. Тромбоцитопенія, кровотечі.
Препарати, що впливають на ліпідний склад тромбоцитів

Есенціале
Нормалізує згадані порушення, сприяє регенерації субклітинних і плазматичних мембран, реактивує
порушені мембраннозв'язані ферментні системи і рецептори, збільшує детоксикаційну здатність
печінки і таким чином нормалізує її функцію.
Комбінований лікарський препарат, до складу якого разом з вітамінами (піридоксином,
ціанокобаламіном, кислотою пантотеновою, нікотиновою, входять есенціальні, тобто незамінні
фосфоліпіди, переважно фосфатидилхоліни з бобів сої.
Незамінні фосфоліпіди формують мембрани клітин і субклітинних структур.
Препарат вводять всередину і внутрішньовенно.
Есенціале впливає на обмінні процеси, особливо ліпідний обмін, активує окислювальне
фосфорилювання, синтез АТФ.
Показана мембраностабілізуюча, антиоксидантна та гепатопротекторна активність есенціале при
інтоксикації організму гепатотоксичними речовинами, препарат гальмує некроз печінки.
Есенціале має здатність відновлювати структуру і функцію мембран за рахунок есенціальних
фосфоліпідів. Як наслідок, ліквідуються дефекти в клітинних мембранах, викликані
гепатотоксичними агентами.
Препарат зменшує щільність біологічних мембран, що виникають з віком. Так само як інші
антиоксиданти, есенціале сприяє збільшенню загальної чисельності рибосом, нормалізує
співвідношення між вільними мембранозв’язаними полісомами в печінці, стимулюючи тим самим
синтез білка.
Показання. Гострий і хронічний гепатит, цироз, жирова дистрофія печінки, печінкова кома,
ураження печінки гепатотоксичними агентами, порушення функції печінки у хворих на туберкульоз,
цукровий діабет, профілактика рецидивів жовчнокам’яної хвороби, перед- і післяопераційне
лікування хворих, особливо при операціях па печінці. Токсикози вагітності, псоріаз, радіаційний
синдром, алкогольний панкреатит, хронічний ентерит, ішемічна хвороба серця (знижують
толерантність до нітратів).
Протипоказання. Нема, тільки діти.
Побічна дія. Пронос, алергія.
Ліпостабіл
Ліпостабіл впливає на патологічні процеси, що протікають в організмі, зокрема, нормалізує вміст
ліпопротеїнів у крові. Ліпопротеїни, збагачені поліненасиченими кислотами, краще захоплюють
атерогенний холестерин, що сприяє розвитку атеросклерозу і прискорюють процес його виведення з
організму. Ліпостабіл сприяє зменшенню атеросклеротичних уражень судин, нормалізує
показники в'язкості крові.
Препарат метаболізується у печінці. З організму виводиться у вигляді жовчних кислот із жовчю.
Показання. У комплексному лікуванні гіперліпопротеїнемії, холестеринемії, гіпертриглецеридемії,
порушень кровообігу (церебрального, коронарного, периферичного), атеросклерозу, стенокардії,
постінфарктних станів, захворювань судин. З метою профілактики тромбоемболії перед
оперативними втручаннями.
Побічна дія. У поодиноких випадках – алергічні реакції.
Активатори аденілатциклази
Нікотинова кислота
Нікотинова Кислота - є простетичною групою кодегідрази І та кодегідрази II(НАД та НАДФ) -
ферментів, які переносять водень та здійснюють окислювально-відновні процеси. Другий із ензимів
бере участь і в транспортуванні фосфату.
Недостача Нікотинової Кислоти призводить до виникнення пелагри.
Нікотинова Кислота покращує обмін вуглеводів, розширює судини, виявляє позитивний ефект на
метаболізм серця, печінки, має незначну гіпоглікемічну дію, сприяє процесам регенерації виразок і
ран. Має ліпопротеїдемічну активність, при гіперхолестеринемії знижує показник холестерин /
фосфоліпіди. Поповнює дефіцит вітаміну РР.
Механізм дії:
1. Гіполіпідемічпий ефект зумовлений активацією фосфодіестерази, що сприяє зменшенню вмісту
цАМФ і пригніченню ліиолізу в жирових клітинах.
2. Пригнічує тригліцерид ліпазу в адипоцитах → в жировій тканині знижується утворення вільних
ЖК, які не захоплюються печінкою → в печінці порушується біосинтез ТГ і утворення з них
ЛПДНЩ. У крові рівень ЛПДНЩ, ЛППЩ, ЛПНЩ знижується а рівень антиатерогенних ЛПВЩ ↑
Фармакокінетика. Метаболізується переважно в печінці шляхом амідування. Одержаний амід є
попередником НАД, при подальшому фосфорилюванні його утворюється НАДФ. Метаболіти
Нікотинової Кислоти розподіляються в організмі нерівномірно: більшеза все у печінці (депоную чий
орган), потім – у головному мозку, серцевомум’язі, нирках, мускулатурі хребта і в крові (в
еритроцитах). Виводиться з сечею як у незміненому вигляді, так і у вигляді метаболітів.
Показання. Лікування пелагри (авітаміноз вітаміну PP). Ішемічні порушення мозкового кровообігу.
Спазм судин кінцівок (облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно). Спазм судин нирок.
Побічна дія. Гіперемія шкіри обличчя та верхньої частини тулуба, кропив’янка, парестезії,
запаморочення, відчуття припливу до голови. При швидкому внутрішньо венному введенні може
дуже знизитись артеріальний тиск, виникнути колапс.
При довго тривалому введенні – жирова дистрофія печінки, гіперурикемія, зниження толерантності
до глюкози. Гіперемія шкіри зменшується після прийому за ½ години ацетилсаліцилової кислоти!
Протипоказання. Гіперчутливість, виразкова хвороба шлунку та дванадцяти палої кишки у стадії
загострення, артеріальна гіпотензія (тяжкі форми), атеросклероз (для внутрішньо венного введення),
подагра, гепатит з вираженим порушенням функції, цироз печінки, цукровий діабет, вагітність,
період лактації, дитячій вік до 15 років.
Інгібітор фосфоліпази А2
Глюкокортикоїди
Гідрокортизон
Гідрокортизону ацетат при одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою
прискорює її виведення та знижує концентрацію в крові.
В-адреноблокатори
Анаприлін
неселективний б-адреноблокатор без симпатоміметичної активності з вираженою
мембраностабілізуючою (хінідиноподібною) дією, знижує потребу міокарда в кисні, сповільнює
частоту та зменшує силу серцевих скорочень.
Пропранолол може перерозподілити коронарний кровообіг на користь ішемізованої ділянки. При
блокаді б2-адренорецепторів підвищується тонус не уражених атеросклерозом коронарних судин
(просвіт судин у ділянці бляшки не змінюється).
Блокує b1- і b2-адренорецептори, пригнічує автоматизм синоатріального вузла, виникнення
ектопічних ділянок у передсердях, атріовентрикулярному вузлі і, меншою мірою, в шлуночках.
Знижує швидкість проведення збудження ватріовентрикулярному з’єднанні по пучку Кента
переважно у антероградномунапрямку. Знижує серцевий викид, артеріальний тиск, секрецію реніну,
нирковий кліренс і швидкість клуб очкової фільтрації. Пригнічує реакцію барорецепторів дуги аорти
на зниження артеріального тиску.
Пригнічує ліполіз у жировій тканині, перешкоджаючи підвищенню рівня вільних жирних кислот
(коефіцієнт атерогенності може збільшуватися). Пригнічує глікогеноліз, секрецію глюкагону та
інсуліну, перетворення тироксину втрийодтиронін. Підвищує тонус мускулатури бронхів і
скоротливість матки. Підсилює секреторну та моторну активність шлунково-кишкового тракту.
У хворих на ішемічну хворобу серця зменшує частоту нападів стенокардії, підвищує переносимість
фізичних навантажень, знижує потребу у нітрогліцерині. Виявляє кардіопротективну дію,
ймовірно знижуючи ризик повторного інфаркту міокарда та раптової смерті на 20–50%.
Після прийому одноразової дози пропранололу спостерігається зниження систолічного та
діастолічного артеріального тиску у положенні як лежачи, так істоячи; стійкий гіпотензивний ефект
розвивається до кінця другого тижня лікування.
Максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1–2 год після прийому внутрішньо.
Період напів виведення 3–5 год, при тривалому застосуванні триває до 12 год. Виводиться
переважно нирками у вигляді метаболітів (до 90 %), у незміненому вигляді – менше 1%. Не
видаляється при гемодіалізі.
Показання. Контроль есенціальної та ниркової гіпертензії, стенокардія, довготривала профілактична
терапія після перенесеного інфаркту міокарда, контроль більшості форм аритмій серця, профілактика
мігрені, есенціальний тремор, контроль збудження та тахікардії збудження, додаткова терапія при
тиреотоксикозі та тиреотоксичному кризі; у складі комбінованої терапії – феохромоцитома (тільки у
поєднанні з α-адреноблокаторами).
Побічна дія. Артеріальна гіпотензія, синусова брадикардія, атріовентрикулярна блокада,
розвиток/прогресу вання серцевої недостатності, порушення периферичного кровообігу. Астенія,
запаморочення, головний біль, безсоння або сонливість. Нудота, блювання. Гіпоглікемія. Алергічні
реакції.
Протипоказання. Кардіогенний шок, атріовентрикулярна блокада II і III ступеня,
синоатріальнаблокада, синдром слабкості синусового вузла, синусова брадикардія (частота серцевих
скорочень менше 50 уд/хв), стенокардія Принц метала, артеріальнагіпотензія, гостра і хронічна
серцева недостатність, важкий перебіг бронхіальної астми, синдром Рейно та інші облітеруючі
захворювання периферичних судин, період годування груддю, дитячий вік до 1 року.
Атенолол
Атенолол порівняно з метопрололом має тривалішу дію, більше порушує метаболічні процеси. Він є
селективним блокатором b1-адренергічних рецепторів без внутрішньої симпатоміметичної і
мембраностабілізуючої активності.
Атенолол знижує як у стані спокою так і при навантаженні частоту серцевих скорочень, ударний
об’єм серця, систолічний та діастолічний артеріальний тиск, а також потребу міокарда в кисні.
Крім цього, препарат знижує автоматизм синусового вузла, уповільнює атріовентрикулярну
провідність, зменшує збуджуваність і скорочуваність міокарда.
При застосуванні в середніх терапевтичних дозах препарат спричиняє менш виражену дію на гладкі
м’язи бронхів і периферичних артерій, у порівнянні з неселективними b-адрено блокаторами.
Атенолол – гідрофільний препарат, практично не проникає крізь ГЕБ, не порушує сон,
емоційну сферу.
Максимальна b-блокуюча дія атенололу досягається через 2-4 години після прийому препарату і
досягнутий ефект триває протягом 24 годин.
Період напів виведення препарату – 6-9 годин, при порушенні функції нирок період напі
виведення значно збільшується (16-27 годин). При тривалому застосуванні фармакокінетика
атенололу практично не змінюється.
Показання. Артеріальна гіпертензія, стенокардія, суправентрикулярні порушення ритму серця.
Протипоказання. Синусова брадикардія, синоаурикулярна блокада, синдром слабкостісинусового
вузла, атриовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня, кардіогеннийшок, хронічна серцева
недостатність ІІБ-ІІІ стадії. З обережністю слід призначати препарат хворим на бронхіальну астму,
зоб літеруючими захворюванями периферичних судин.
Побічна дія. Алергічні реакції, артеріальна гіпотензія.
Місцеві анестетики
Лідокаін
Фармакодинаміка. Стабілізує клітинні мембрани, блокує натрієві канали. У міокарді пригнічує
автоматизм ектопічних осередків, головним чином у шлуночках. Сприяє виходу іонів калію з клітин
міокарда та прискорює процес ре поляризації клітинних мембран, скорочує довго тривалість
потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду у волокнах Пуркіньє, пригнічує їх автоматизм.
Абсорбція препарату залежить від місця введення ін’єкції, дози та присутності адреналіну.
Максимальний рівень концентрації в плазмі крові настає через 25 хвилин після підшкірної ін’єкції.
Розподіляється по всіх тканинах, особливо в серці, нирках, мозку, печінці, селезінці, в жировій та
м’язових тканинах. Зв’язуєтьсяз білками приблизно
50 %. Активнометаболізується в печінці. Період напів виведення становить 1 – 3 години.
Ефекти:
- місцевоанестезуюча
- протиаритмічна дія
- (↓ провідність і автоматизм волокон Пуркіньє і робочих кардіоміоцитів, пригнічує ектопічні
вогнища в шлуночках)
Показання: препарат вибору при шлуночкових аритміях, що виникають після інфаркту
міокарда (Надаючи противоаритмічну дію - не впливає на скоротливість, яка при інфаркті зазвичай
знижена), + при екстрасистолії шлуночків, тахікардії, профілактиці фібриляції шлуночків, особливо в
гострій фазі інфаркту міокарда, а також при імплантації штучного водія ритму, глікозидній
інтоксикації, наркозі.
Протипоказання. У разі епілептичних нападів; алергічних реакцій в минулому після введення
Лідокаїну чи інших місцевих анестетиків; АV блокади II–III ступеня, брадикардії або синдрому
слабкості синусового вузла, кардіогенного шоку; Синдрому Адамса–Морганьї–Стокса та блокади
серця, включаючи передсердно-шлуночкову, внутрішньо–шлуночкову, синусно-передсердну,
кардіогенний шок.
За наявності глаукоми розчин для ін’єкції Лідокаїн не можна застосовувати в ділянці за очним
яблуком.
Побічна дія. Центральна нервова система: апатія, запаморочення, неспокій або нервозність,
сонливість, дезорієнтація, блювання, нудота, пітливість, порушення зору, диплопія, тремор,
тонікоклонічний напад, епілептичний напад, пригнічення дихання, апное, сплутаність свідомості.
Серцево-судинна система. Зниження артеріального тиску, колапс, брадикардія, аритмія, шок або
зупинка серця. Ці побічні явища можуть виникати тільки після введення великих доз Лідокаїну.
Відчуття печіння, яке після появи анестезуючого ефекту зникає (у межах 1 хвилини). У місці
нанесення препарату можуть спостерігатися транзиторна еритема, набряк і зниження чутливості.
Алергічні реакції.
Передозування.
Симптоми: психомоторне збудження, тремор, клоніко-тонічні судоми, колапс, пригнічення ЦНС.
Лікування: введення барбітуратів короткої дії. Діаліз неефективний. Атропін можна застосувати
для усунення серцево-судинних симптомів. 0,54–1,0 мг атропінувнутрішньо венно допоможуть
скоригувати брадикардію та порушену провідність. За необхідності хворого інтубують, проводять
штучну вентиляцію легенів та інші реанімаційні заходи. У випадку зупинки серця необхідно
провести масаж серця.
Блокатори повільних кальцієвих каналів
Верепаміл
Верапаміл має виражену антиангінальну, антигіпертензивну, протиаритмічну активність.
Уповільнює спонтанну діастолічну деполяризацію клітин, але не зменшує максимальної швидкості
проведення збудження, підвищує толерантність до фізичних навантажень. Частота і сила скорочень
серця під впливом верапамілу зменшуються (блокування кальцієвих каналів кардіоміоцитів,
зменшує надходження іонів кальція в кардіоміоцити і знижує їх концетрацію в итоге зменшується
частота).
Однак у відповідь на зниження артеріального тиску відбувається рефлекторне збудження
симпато-адреналової системи, що запобігає розвитку брадикардії.
Розширює вінцеві артерії, знижує вінцевий кровообіг завдяки зниженню тонусу гладеньких м'язів
периферичних судин та внутрішніх органів, пригнічує скоротливу активність матки, має
антиагрегантну активність та седативний вплив на ЦНС.
Ефекти:
-Уповільнює спонтанну діастолічну деполяризацію
-Не зменшує швидкості проведення збудження
-↓ ЧССС → ↓ роботи серця і потреби міокарда в О2
-Розширює резистивні судини → ↓ ЗПОС (загальний периферичний опір судин) ↓ пост навантаження
на серце → ↓ потреба міокарда в О2
-↓ АТ → рефлекторна брадикардія
-Розширює коронарні артерії → ↑ доставка О2 до міокарду
-↓ скоротливу активність міометрію
-Антиагрегантна дія
-Седативна дія
-Антиангінальна, Антиаритмічна дія
Після прийому всередину легко і повільно всмоктується і надходить у системний кровообіг,
зв’язується з білками плазми крові (більше 90 %).
Препарат метаболізується переважно в печінці, внаслідок інтенсивного метаболізму при першому
проходженні через портальну систему печінки біодоступність складає 20-35 %. Максимальна
концентрація верапамілу в плазмі крові спостерігається через 1-2 години після прийому.
Період напіввиведення 2,8-7,4 години після першого прийому та 4,5-12 годин на фоні тривалого
прийому. У пацієнтів похилого віку період напіввиведення пролонгується. У пацієнтів з печінковою
недостатністю метаболізм препарату уповільнюється, об’єм розподілу підвищується, період
напіввиведення пролонгується до 14-16 годин.
Препарат екскретується переважно нирками (70 %), частково через кишечник. Верапаміл проникає
крізь плаценту та екскретується в грудне молоко.
Дія верапамілу після прийому всередину починається через 1 годину, досягає максимуму через 2
години, триває 8-10 годин.
Показання. Профілактика нападів стенокардії напруги. Порушення серцевого ритму
(пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, тахіаритмічний варіант при тремтінні і мерехтінні
передсердь, надшлуночкова екстрасистолія). Лікування і профілактика стенокардії напруження,
нестабільної стенокардії, вазоспастичної стенокардії. Лікування артеріальної гіпертензії.
Побічна дія. Гіпотензія, брадикардія, атріовентрикуляриа блокада, нудота, блювання,
запаморочення, втомлюваність, периферичні набряки, алергічні реакції, атонічний запор.
Протипоказання. Підвищена чутливість до компонентів препарату, значна брадикардія, хронічна
серцева недостатність, кардіогеннийшок (за винятком спричиненого аритмією), синоатріальна
блокада, атріовентрикулярна блокада II - III ступеня, синдром слабкості синусового вузла, синдром
WPW, гостра серцева недостатність, одночасне застосування бета-адреноблокаторів внутрішньо
венно, перший триместр вагітності та період лактації.
Ділтіазем
Фармакодинаміка
Блокатор кальцієвих каналів L-типу, має антиангінальну, антиаритмічну і гіпотензивну дію.
Зменшує трансмембранне надходження іонів кальцію в клітини серцевого м'яза і гладкої
мускулатури судин.
За активністю близький до ніфедипіну, хоча менше впливає на гладенькі м’язи судин, проте він
порушує проведення збудження по провідній системі серця (протиаритмічна дія).
Дилтіазем знижує тонус і загальний периферичний опір судин при есенціальній артеріальній
гіпертензії. Препарат розширює вінцеві артерії, знижує венозне повернення крові, потребу в кисні
(негативний інотропний ефект), підвищує колатеральний кровотік і тим самим поліпшує
кровопостачання міокарда. Порушує проведення збудження по провідній системі серця.
Максимальна концентрація Дилтіазему в плазмі реєструється через 2 -З години після прийому
всередину. Зв'язування препарату з білками плазми установить 80%. Період напів виведення - 3 - 5
годин.
Показання Ішемічна хвороба серця (профілактика нападів стенокардії, у тому числі стенокардії
Принц метала), профілактика надшлуночкових аритмій (пароксизмальна надшлуночкова тахіцкардія,
мерехтіння і тріпотіння передсердь, екстрасистолія), артеріальна гіпертензія.
Побічна дія. Дилтіазем добре переноситься. У поодиноких випадках під час лікування може
спостерігатися втомлюваність, запаморочення, головний біль, свербіж або висипання. Інколи
розвиваються побічні ефекти збоку травного каналу: анорексія, нудота, діарея, запор, печія. При
підвищенні дози можливі набряки нижніх кінцівок, порушення частоти серцевих скорочень. При
тривалому застосуванні необхідний контроль результатів печінкових тестів (трансаміназ).
Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату; виражена брадикардія, синдром слабкості і
синусового вузла, атріовентрикулярна блокада II – Ш cтупенів (за винятком хворих з імплантованим
кардіостимулятором), кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, хронічна серцева
недостатність ПБ - II стадій, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, артеріальна гіпотензія (систолічний
тиск нижче 90 мм рт. ст.), виражені порушення функції печінки інирок, періоди вагітності і
годування груддю, дитячий вік.
Ніфедипін
За судинорозширювальною здатністю перевищує верапаміл, однак не має значної
кардіодепресивної дії і не проявляє антиаритмічного впливу.
Він селективно блокує трансмембранний потік іонів кальцію в клітинах гладких м’язів
міокарда, не змінюючи сироваткових концентрацій кальцію. Ніфедипін розширює великі
коронарні артерії і артеріоли як в ішемічних зонах, так і в нормальному міокарді. Він є потужним
інгібітором коронарного спазму. Це забезпечує збільшення доставки кисню у хворих з коронарним
спазмом і пояснює терапевтичний ефект препарату при вазоспастичній стенокардії.
У відповідь на зниження артеріального тиску, загального периферичного опору збуджуються
барорецептори, що супроводжується рефлекторним збудженням симпатико-адреналової системи і б-
адренорецепторів серця, рефлекторним підвищенням частоти скорочень серця, скоротливості
міофібрил, розвитком гіпоксії міокарда. Викликає швидкий гіпотензивний ефект, рекомендован
для швидкого зниження АТ.
Ніфедипін, який швидко вивільняється, призводить до зниження опору периферійних судин та,
відповідно, до зменшення систолічного і діастолічного тиску. Можливо рефлекторне підвищення
частоти серцевої діяльності. Виявляє слабо виражену негативнуноотропну дію.
Має антиагрегантну дію.
Ефекти:
-Незначно знижує силу серцевих скорочень, не впливає на провідність і збудливість міокарда.
-У порівнянні з Верапамілом має більш виразний вазодилятуючий ефект (резистивні судини), в
тому числі і на коронарні судини.
-↓ АТ → рефлекторна тахікардія
-Антиагрегантну дію
-Не виявляє антиаритмічну дію
Після прийому всередину ніфедипін швидко і майже повністю всмоктується (90-100 %). При
сублінгвальному прийомі ефект спостерігається через 5-15 хвилин, при прийомі всередину - через 10
хвилин, максимальний ефект проявляється через 30-90 хвилин після прийому всередину,
зберігається протягом 4 -6 годин. Біодоступність складає 50-70 % (високий ефект першого
проходження крізь печінку). У вигляді метаболітів екскретується переважно нирками (60-80 %). інші
метаболіти - з фекаліями. Період напіввпведення 5-11 годин.
Показання. Препарати короткочасної дії призначають у таблетках під язик і в розчині у краплях
під назвою фармадипін. Для зняття гіпертензивного кризу, іноді в комплексній фармакотерапії для
лікування, для профілактики і зняття нападу вазоспастичної стенокардії;
Препарати подовженої дії - Артеріальна гіпертензія; ішемічна хвороба серця: хронічна стабільна
стенокардія, вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала).
Побічна дія. Артеріальна гіпотензія, блювання, запор, набряки нижніх кінцівок, тахікардія, головний
біль, гіперемія обличчя, при тривалому прийомі може виникати так званий ніфедипіновий
медикаментозний гінгівіт.
Протипоказання. Дитячий вік; вагітність і годування груддю; перенесений інфаркт міокарда;
нестабільна стенокардія; стеноз аорти високого ступеня.
Нормалізують агретацію тромбоцитів
Етамзилат
Етамзилат зменшує утворення в ендотелії судин проста цикліну (ПГІ 2). Це сприяє підвищенню
адгезії, а потім і агрегації тромбоцитів, що, кінець кінцем, приводить до зупинки чи зменшення
кровотечі. Етамзилат стимулює утворення нових тромбоцитів змегокаріоцитів і вихід їх з депо,
прискорює утворення тканинноготромбопластину, сприяє збільшенню швидкості утворення
первинного тромбу в місці ураження і посиленню його ретракції.
Показання. Профілактика та зупинка капілярних кровотеч при оперативних втручаннях в
оториноларингологічній (тонзилектомія, мікрохірургічні операції на вусі), офтальмологічній
(кератопластика, видалення катаракти, протиглаукомні операції), стоматологічній (видалення кіст,
гранульом, екстракція зубів), урологічній (після простатектомії), хірургічній, гінекологічній
практиці; при травмах, діабетичних ангіопатіях, геморагічних діатезах (у тому числі в екстрених
випадках), а також в екстрених випадках при легеневих, кишкових кровотечах.
Побічна дія. Можливий головний біль, запаморочення, гіперемія обличчя, зниження систолічного
тиску, парестезії нижніх кінцівок, алергічні висипання, печія, відчуття тяжкості в ділянці серця.
Протипоказання. Підвищена чутливість до препарату; геморагії, спричинені антикоагулянт ними
засобами, тромбози або емболії в анамнезі. Дитячий вік.
З обережністю призначають препарат хворим з порушеннями серцевого ритму та з стенокардією
напруження.
Кальцію добезилат
Нормалізує підвищену проникність артеріол і капілярів, підвищує еластичність судинної стінки та
еритроцитів, поліпшує реологічні властивості крові, мікро циркуляцію і дренажну функцію
лімфатичних судин, знижує в’язкість крові, трохи ослаблює агрегацію тромбоцитів і підсилює їх
функцію, знижує активність плазматичних кінінів, зменшує набряк тканин, справляє антигеморагічну
дію.
Показання. Судинні ураження з підвищеною крихкістю і проникністю капілярів (діабетична
ретинопатія, мікроангіопатії) та іншімікроангіопатії, пов’язані із серцево-судинними та обмінними
захворюваннями (стероїдний васкуліт, гормон залежна бронхіальна астма), венозна недостатність та
її ускладнення, у т. ч. перед варикозний стан з явищами набряклості тканин, болями, парестезіями,
застійним дерматитом; поверхневі флебіти, трофічні виразки, геморой.
Побічна дія. Звичайно добре переноситься. Рідко можливідиспептичні явища, алергічні дерматити,
головний біль, запаморочення. У цих випадках рекомендується знизити дозу або відмінити препарат.
Протипоказання. Гіперчутливість до кальціюдобезилату, кровотечі, спричинені прийомом
антикоагулянтів, період вагітності та годування груддю, дитячий вік.
ЛЗ, які впливають на згортання крові
Засоби цієї групи застосовують при порушеннях зсідання крові - зниженні чи підвищенні
активності коагуляційних процесів.
ЛЗ, які знижують згортання крові

Показання. Для профілактики і припинення тромбоутворення, що вже розпочалось. Широко
застосовують у кардіології та неврології, оскільки підвищене згортання крові спостерігається у
хворих на гіпертонічну хворобу, атеросклероз та інші захворювання.
Антикоагулянти прямої дії

Цій групі антикоагулянтів властива швидка дія. Вони інактивують фактори згортання крові.
Класифікація (діють безпосередньо у крові)

Гепарин
Низкомолекулярні гепарини: еноксипарин натрію (клексан), нандропарин кальцію (фраксипарин),
дальтепарин натрію (фрагмін), ревипарин натрію
Гепариноїди: Сулодексид, Данапароїд
Препарат антитромбіну III
Препарати Гірудину: Гірудин, Лепирудин
+як допоміжний
Натрію цитрат
Гепарин
Це глікозаміноглікан (мукополісахарид), який виробляють базофільні гранулоцити сполучної
тканини (тучні клітини). Складається з решток О-глюкуронової кислоти і глікозаміну, які
етерифіковані сірчаною кислотою. Остання надає йому негативного заряду, що сприяє взаємодії
препарату з білками, які приймають участь у згортанні крові. Молекулярна маса гепарину майже 16
000 D.
Гепарин міститься в печінці, легенях, селезінці, м’язах та ін. Його отримують з легень великої
рогатої худоби і слизової оболонки кишок свиней.
Являючись кофактором антитромбіну III, гепарин активує його (і, ймовірно, антитромбін II) і тим
самим прискорює їх антикоагулянтну дію, в 1000 разів пригнічуючи фактори IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa.
Гепарин пригнічує також агрегацію і аглютинацію тромбоцитів, фазу утворення
тромбопластину, тромбіну і фібрину. Діє також фібринолітично шляхом активації факторів, які
здійснюють фібриноліз. Завдяки тому, що гепарин впливає на головні ланки системи згортання крові,
його можна вважати універсальним антикоагулянтом.
Активуючи ліпопротеїнліпазу, він знижує в крові концентрацію холестерину й ліпопротеїнів, а за
рахунок пригнічення гіалуронідази - знижує проникність стінки судин, реакцію "антиген -
антитіло". Поліпшує мікроциркуляцію, підвищує діурез (антагонізм з альдостероном).
Бере участь у тканинному обміні речовин - знижує рівень глюкози, підвищує
вміст ß-глобуліну в крові, підвищує стійкість до гіпоксії та деяких екзотоксинів (наприклад, отрути
змій).
Після введення під шкіру максимальний рівень у плазмі крові настає через 40-60 хв,
внутрішньом’язово - через 15-30 хв, внутрішньовенно - через 2 -3 хв. Сполучається з білками
плазми крові па 95 %, оборотно сполучається також із різноманітними протеазами, які беруть участь
у процесі коагуляції крові.
Його захоплюють клітини системи мононуклеарнпх фагоцитів, в яких він може частково
розпадатися. Частково метаболізується в печінці. Період напіввиведепня із крові після введення у
вену залежить від дози і становить 60-150 хв. Майже 20 % введеної дози виводиться нирками у
незміненому вигляді, а також у вигляді урогепарину. В разі недостатності печінки гепарин кумулює.
Для визначення переноснмості гепарину слід проводити пробу на чутливість.
Підшкірно - тривалість 8-12 год.
Ефекти.
1. Антикоагуляційний
2. Знижує рівень ліпідів в крові (активує ліпопротеїнліпазу)
3. Пригнічує проліферацію клітин гладких м'язів
4. Антиагрегантна (зв'язування фактора Віллебранда)
5. Фібринолітичний
6. Знижує рівень глюкози в крові
7. Знижує проникність стінки судин
8. Пригнічує реакцію «антиген-антитіло»
Показання. Для профілактики і лікування тромбів глибоких вен, тромбоемболії легеневої артерії,
нестабільної стенокардії, інфаркті міокарда, протезуванні клапанів, попередження тромбозу
периферичних артерій, профілактика і обмеження тромбоутворення у разі підвищеного згортання
крові, запобігання коагуляції крові у випадках кровообігу під час операцій па серці, великих судинах,
штучної нирки, переливання крові.
Гепарин також застосовують як засіб, який сприяє зменшенню в крові холестерину і ß-ліпопротеїнів,
поліпшенню мікроциркуляції та вінцевого кровообігу, як імуносупресивний і протизапальний
засіб при аутоімунних захворюваннях (ревматоїдний артрит).
Побічна дія. Кровотеча ниркова, носова, гематоми при внутрішньом’язових ін’єкціях і введенні під
шкіру, алергічні реакції.
Найбільш частим ускладненням гепаринотерапії є кровотечі, причиною яких може бути пригнічення
функції тромбоцитів або зменшення їх кількості (тромбоцитопенія - поява антитіл (lgG) до
комплексу гепарин – фактор 4 тромбоцитів. Цей комплекс утворюється на мембрані тромбоцитів при
нейтралізації гепарину фактором 4 (глікопротеїн тромбоцитарного походження), що вивільняється
при агрегації тромбоцитів). Зв'язування гепарину з фактором Віллебранда пояснює його інгібуючу
дію на адгезацію та агрегацію тромбоцитів. У таких випадках гепарин скасовують, а при серйозних
кровотечах, внутрішньовенно вводять протаміну сульфат, який нейтралізує гепарин, утворюючи з
ним нерозчинний комплекс + можуть бути тромбози внаслідок пошкодження ендотеліальних клітин
і активації тромбоцитів антитілами.
При тривалому використанні гепарину може розвиватися остеопороз, гіперкаліємія, пов'язана з
пригніченням синтезу альдостерону в надниркових залозах.
Протипоказання. Зниження ІІІОЕ, виразкові і пухлинні ураження травного каналу, лейкоз,
гіпопластична анемія, тяжкі захворювання печінки, нирок, ендокардит, активний туберкульоз,
вагітність, лактація. Гемофiлiя, тромбоцитопенiя, цepeбpальнi кpовoтeчi, тяжка артеріальна
гіпертензія, цироз пeчiнки, що супроводжується варикoзним розширенням вен стравоходу, ниркова
нeдocтaтнicть, бaктepiальний ендoкардит, менструацiя, загрозливий аборт, недавно провeдeнi
xipypгiчнi втpучaння (особливо на очах, мозку, пpocтaтi, пeчiнцi та жовчних шляхах), стан шоку,
пiдвищена чутливicть до гепарину.
З кислотою ацетилсаліциловой - можливе зменшення продукції тромбіну, в результаті чого
здійснюється непрямий вплив на зниження активності тромбоцитів, що призводить до підвищення
ризику виникнення кровотеч.
Протаміну сульфат
Цей білковий препарат, отриманий із сперми лосося.
Активна діюча речовина лікарського засобу протаміну сульфат – має гемостатичну дію.
Нейтралізує дію гепарину, зменшує його антикоагуляційні властивості. Утворює з гепарином
стабільні комплекси, при цьому гепарин втрачає здатність гальмувати згортання крові.
Комплексоутворення зумовлене великою кількістю катіонних груп (за рахунок аргініну), які
зв’язуються з аніонними центрами гепарину. Протаміну сульфат ефективний при деяких видах
геморагій, пов’язаних із гепаринподібними порушеннями згортання крові.
При внутрішньовенному введенні ефект настає миттєво («на голці») і триває приблизно 2 години.
Протаміну сульфат виводиться з організму в основному нирками та меншою мірою – через печінку з
жовчю. Разом з гепарином утворює неактивний комплекс, період напіврозпаду якого становить 24
хвилини. Протаміну сульфат інактивується у плазмі крові ензимами, тоді як протамін-гепариновий
комплекс, імовірно, розпадається на складові частини з вивільненням гепарину.
Протипоказання. Тромбоцитопенія, артеріальна гіпотензія, недостатність кори наднирників.
Ідіопатична та вроджена гіпергепаринемія (в таких випадках протаміну сульфат неефективний та
може навіть посилити кровоточивість), гіповолемія.
Побічна дія. При занадто швидкому введенні протаміну внутрішньовенно можуть виникнути
нудота, блювання, припливи, брадикардія, диспное, тяжка артеріальна гіпотензія або артеріальна
гіпертензія.
У поодиноких випадках спостерігаються алергічні реакції, включаючи шокові стани.
Факторами ризику до таких реакцій можуть бути алергія на рибу, вазектомія, лікування протамін-
цинковим інсуліном або протаміном для інактивації гепарину.
Низкомолекулярні гепарини
Ці препарати мають більшу антитромботичну активність, їх дія за тривалістю перевищує дію
гепарину.
Відмінність від гепарину:
1. Більшою мірою пригнічують фактор Ха, ніж фактор IIa (в 3-4 р)
2. Велика біодоступність - 90% (гепарин - 20%)
3. Діють триваліше (1-2 р на добу можна вводити)
4. Менша спорідненість до фактору 4 тромбоцитів, рідше викликають тромбоцитопенію
5. Рідше викликають остеопороз
Механізм дії. Здатність підсилювати інгібування Ха-фактора та тромбіну внаслідок зв’язування
антитромбіну. Він має відносно більш високу здатність посилювати інгібування Ха-фактора, ніж
подовжувати час згортання плазми. Виявляють незначний негативний вплив на функцію та адгезію
тромбоцитів і, таким чином, мінімально впливає на первинний гемостаз.
Не повністю усуваються протаміном сульфатом.
Показання. Для профілактики та лікування тромбозу глибоких вен (після хірургічного втручання,
акушерської практики), для попередження тромбоемболії легеневої артерії, а також при нестабільній
стенокардії та інфаркті міокарда.
Побічна дія. Кровотечі, тромбоцитопенія (але рідше), алергічні реакції.
Протипоказання. Тромбоцитопенія, артеріальна гіпотензія, недостатність кори наднирників.
Ідіопатична та вроджена гіпергепаринемія (в таких випадках протаміну сульфат неефективний та
може навіть посилити кровоточивість), гіповолемія.
Гепариноїди
Сулодексид
Складається з гепарину та дерматану сульфату.
Більшою мірою знижує активність фактора Ха, мало впливаючи на активність протромбіну.
Підвищує фібринолітичну активність, надає захисну дію на ендотелій судин.
Механізм антитромботичної дії пов’язаний з пригніченням активованого Ха фактора та ІІа фактора,
посиленням синтезу і секреції проста цикліну (простагландину І2), зниженням рівня фібриногену в
плазмі крові.
Профібринолітична дія зумовлена підвищенням активності тканинного активатора плазміногену та
зниженням активності його інгібітору.
Ангіопротекторна дія пов’язана з відновленням структурної та функціональної цілісності клітин
ендотелію та з нормалізацією щільності негативного заряду базальних мембран судин.
Крім того, сулодексид нормалізує реологічні властивості крові за рахунок зменшення рівня
тригліцеридів (що пов’язано з активацією ліпопротеїнліпази - ферменту, відповідального за гідроліз
тригліцеридів).
Показання. При захворюваннях периферичних сосудів із підвищеним ризиком тромбоутворення
(після перенесеного гострого інфаркту міокарда), дисциркуляторна енцефалопатія, спричинена
атеросклерозом, цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, та судинна деменція; оклюзивні
захворювання периферичних артерій як атеросклеротичного, так і діабетичного генезу;
флебопатії та тромбоз глибоких вен; мікроангіопатії (нефропатія, ретинопатія, нейропатія) та
макроангіопатії (синдром діабетичної стопи, енцефалопатія, кардіопатія), зумовлені цукровим
діабетом;
Протипоказання. Геморагічний діатез, захворювання, що пов’язані з підвищеним ризиком
кровотечі. Не слід застосовувати препарат у періоди вагітності та лактації.
Побічна дія. Препарат зазвичай добре переноситься, але іноді можливі диспептичні розлади (нудота,
блювання, біль у надчеревній ділянці).
Данапароїд
Містить гепарин, дерматан та хондроїтин сульфат. Більш виражено пригнічує фактор Ха, ніж
протромбін. Не зв'язується з фактором 4 тромбоцитів, тому не викликає тромбоцитопенії.
Показання. Коли терапія гепарином, ускладнюється тромбоцитопенією.
Препарат антитромбіну III

Це один з найважливіших природних інгібіторів згортання крові. Факторами, що найбільш сильно
пригнічуються, є тромбін і фактор Xa, а також фактори активації контактного шляху (внутрішньої
системи) згортання крові та комплекс «фактор VIIa/тканинний фактор». Активність антитромбіну
значно посилюється гепарином, і дія антикоагулянту гепарину залежить від присутності
антитромбіну.
Антитромбін містить два функціонально важливих центра.
Перший містить реактивний центр та забезпечує розщеплення таких протеїназ, як тромбін, що є
передумовою для формування стійкого комплексу «протеїназа–інгібітор протеїназ».
Другий являє собою центр зв'язування з глікозаміногліканом і відповідає за взаємодію з гепарином
та іншими речовинами, що мають відношення до прискорення інгібування тромбіну.
Показання. При спадковій недостатності антитромбіну 3 (наявність або ризик виникнення
тромбозу глибоких вен і тромбоемболії разом із гепарином, хірургічне втручання або кровотечі у
хворих з тяжкою печінковою недостатністю, особливо якщо пацієнти отримують лікування
концентратами факторів згортання крові).
При тривалому застосуванні гепарину збільшується споживання антитромбіну 3, завдяки чому
його концетрація в крові помітно знижується. Це зменшує ефективність проведеної гепаринотерапії.
Також коли неадекватна реакція або відсутність реакції на застосування гепарину.
Протипоказання. Гепариніндукована тромбоцитопенія в анамнезі.
Побічна дія. Алергічні реакції.
Препарати Гірудину
Гірудин – поліпептид, який виробляється слинними залозами п’явок. Присмоктавшпсь до шкіри,
вони вводять у кров гірудин, що чинить антпкоагулянтну дію.
Являється прямим інгібітором тромбіну.
Механізм дії. Виборче і незворотно зв'язується з тромбіном і інактивує його без участі
антитромбіну 3. Має здатність інгібувати тромбін, пов'язаний з тромбом, і таким чином затримує
зростання тромбу. Чи не взаємодіє з фатором 4 тромбоцитів і тому не викликає тромбоцитопенію.
Ефект триває майже 2 год. При з’єднанні з тромбіном гірудин утворює неактивні сполуки.
Показання. У випадках поверхневого тромбофлебіту, для профілактики тромбоемболічних

ускладнень. Іноді під час гіпертензивного кризу, що супроводжується головним болем. У таких
випадках п’явки прикладають до шкіри потилиці.
Побічна дія. Кровотечі. Алергічні реакції.
Натрію цитрат
Допоміжний засіб.
Зв’язує вільні йони кальцію, витісняючи ііого з реакцій коагуляції, пригнічує адгезію тромбоцитів.
Як антикоагулянт застосовують під час переливання і для консервування крові, приготування
препаратів із крові, для різноманітних гематологічних досліджень.
Антикоагулянти непрямої дії

Антикоагулянти непрямої дії є антагоністами віт. К, які, можливо, витісняють його з
ферментних систем, що беруть участь в утворенні протромбіну та інших факторів коагуляції.
їхня дія розвивається повільно і тільки в організмі.
Класифікація (пригнічують синтез факторів згортання в печінці)

Похідні кумарину – Аценокумарол (Синкумар), Варфарин
Похідні індандіона – Феніндион (Фенілін)
На відміну від гепарину не впливають на фактори зсідання в крові. Інгібують синтез у печінці
білків плазми крові, залежних від вітаміну К - фактора 2 (протромбін), фактор 7, 9, 10. Також вони
знижують концетрацію факторів згортання в крові не відразу (латентний період), поступово
знижуючи її згортання.
Непрямі антикоагулянти підвищують проникність стінки кровоносних судин, знижують тонус
бронхів, кишок. Гальмують реакцію взаємодії антигену з антитілом, оборотно пригнічують
активність деяких ферментів (трипсин, рибонуклеаза, фумараза), стимулюють виведення сечової
кислоти.
Вони абсорбуються у травному каналі, із крові надходять до різних органів, переважно в печінку,
виводяться нирками. Похідні індандіону можуть забарвлювати сечу в рожевий колір.
Максимальна дія непрямих антикоагулянтів настає через 1-2 дні після введення, загальна
тривалість дії - 2-4 дні.
У варфарину, який сьогодні найчастіше використовується, максимальний ефект розвивається на
4 добу після введення і триває після відміни препарату понад 3 дні.
Всі препарати кумулюють.
Призначаючи непрямі антикоагулянти, слід враховувати індивідуальну чутливість хворих.
Ефективність непрямих антикоагулянтів контролюється за показником протромбінового
індексу, який повинен бути на рівні 40-60 %.
Показання. Для тривалої профілактики та лікування тромбозів та тромбоемболій, у хірургічній

практиці для попередження тромбоутворення у післяопераційному періоді, облітеруючий
ендартеріїт, ішемічна хвороба серця.
Побічна дія. Кровотечі - ризик виникнення кровотечі посилюється при одночасному застосуванні
з Аспірином і іншими антиагрегантами (для зупинки «ПЕРЕДОЗУВАННЯ» – вітамін К (вікасол),
концетрати протромбінового комплексу, фактори згортання, кислоту аскорбінову, рутин,
препарати кальцію), алергічні реакції, діарея, некроз шкіри + феніндіон (може викликати
пригнічення кровотворення).
Протипоказання. Знижене згортання крові, підвищена проникність стінки судин, ендокардит,
виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, злоякісні пухлини, порушення функції печінки,
нирок, вагітність – порушення формування скелета, тому що пригнічують утворення остеокальцину
(проникають через плаценту - тератогенна дія).
ЛЗ, що підвищують згортання крові (коагулянти)

Показання. При кровотечах, зумовлених порушенням цілості кровоносних судин, підвищеною
проникністю стінки капілярів, недостатньою активністю системи згортання крові.
Місцевої дії.
Плівка фібріногенна ізогенна, губка гемостатична (кологенна, желатинова), тромбін, губка
антисептична з канаміцином, желпластан, свічки антисептичні біологічні, Тахокомб (містить
фібриноген і тромбін), Тромблес.
Загальної дії.
Препарати вітаміну К — Вікасол, Фітоменадіон (Канавіт)
Антагоніст гепарину — протаміна сульфат
Засоби тваринного походження — фібріноген
Препарати кальцію — кальцію хлорид
Інгібітори фібріноліза — кислота амінокапронова, амбен
Засоби рослинного походження — лагохілус п’янкий, листя кропиви, трава горца переченого, трава
деревія, кора калини, квітки арніки, зайцегуба п’янкого трава.
Препарати факторів згортання крові – Антигемофільний фактор згортання крові VIII (Гемофіл М,
Іммунат), Кріопреципітат, Десмопресин, Фактор згортання крові IX (Іммунін, Конайн 80),
Рекомбінантний фактор згортання крові VIIa - Ептаког альфа активованний (Новосевен)
Препарати вітаміну К
Вітамін К необхідний для синтезу в печінці протромбіну (Ф II), і факторів згортання крові VII, IX, X.
Бере участь у синтезі білка кісткової тканини остеокальцину.
Впливає на синтез фібриногену, бере участь в окисному фосфоруванні.
При недостатності Віт К з'являються неактивні попередники факторів згортання крові, внаслідок
чого дефіцит Вітаміну К в організмі дуже швидко призводить до порушення гемокоагуляції.
Жиророзчинні вітаміни (К1 і К2) - нафтохінони абсорбуються в тонкій кишці за наявності жовчі і
надходять у лімфу, а водорозчинний (К3) - у кров. У крові вони сполучаються з білками плазми. Із
організму вказані вітаміни та їх метаболіти виводяться нирками.
Ефект розвивається повільно - через 12-18 год після введення.
Як джерело віт. К використовують рослинні препарати із листя кропиви дводомної, трави водяного
перцю. Вони містять інші вітаміни, біофлавоноїди, різні речовини, які можуть сприяти згортанню
крові.
Показання. Найефективніший у випадках гіпотромбінемії (шлункова, кишкова, гемороїдна,

гінекологічна, легенева кровотеча, а також із капілярів внаслідок травм і хірургічних операцій,
променевих уражень).
При геморагічному синдромі новонароджених (у перші години життя - через відсутність
мікрофлори кишечника, недостатність надходження вітаміну самого), маткові кровотечі, при
обтураційній жовтяниці (жовч необхідно для всмоктування) або при синдромі мальабсорбції (при
спру, ентероколітах, хворобі Крона).
Його призначають профілактично перед операцією, пологами, при захворюванні печінки, тривалому
лікуванні сульфаніламідними препаратами та антибіотиками (пригнічують кишкову флору, яка
синтезує віт. К2).
Побічна дія. Алергічні реакції (висипання, свербіж, еритема, бронхоспазм) + Вікасол (розвиток
гемолітичної анемії та гіпербілірубінемії у новонароджених, судоми, склеродермії).
Протипоказання. Тромбоемболія, підвищене згортання крові, дефіцит глюкозо-6-фосфат–
дегідрогенази, гіперкоагуляція, гемолітична хвороба новонароджених, тяжка печінкова
недостатність.
Засоби тваринного походження

Фібріноген
Білок плазми крові донорів.
Показання. У випадках гіпофібриногенемії, великої крововтрати, променевих уражень, захворювань
печінки + для зупинення кровотеч з дрібних кровоносних судин під час операцій і травм (фібриноген
перетворюється на мономери фібрину, які спонтанно полімеризуються у фібриновий згусток, який
щільно утримує колагенову пластину на поверхні рани. Потім фібрин утворює поперечні зв’язки з
ендогенним фактором XIII, створюючи міцну, механічно стабільну сітку з високими адгезивними
властивостями, що таким чином також забезпечує герметизацію).
Протипоказання. Інфаркт міокарда.
Препарати кальцію
Кальцію хлорид
Вони добре абсорбуються. У крові перебувають у сполуках і в (іонізованому стані (активний і
йонізований кальцій). Депонуються в кістковій тканині, виводяться кишками і частково нирками.
Іони кальцію стимулюють утворення тромбопластину, перетворення протромбіну на тромбін,
полімеризацію фібрину. Зменшують проникність стінки кровоносних судин.
Іони кальцію беруть участь у передачі нервових імпульсів, скороченні гладких та посмугованих
м’язів, функціонуванні міокарда, згортанні крові; вони необхідні для формування кісткової тканини,
функціонування інших систем та органів + усунення гіпокальціємії, виявляє протиалергійну,
протизапальну, кровоспинну дію. Внутрішньо венне введення призводить до збудження симпатичної
нервової системи: посилення виділення норадреналіну.
Показання. Шлункова, кишкова, легенева, маткова кровотеча, що зумовлена
тромбоцитопенією, підвищеною проникністю стінки судин + достатність функції пара
щитоподібних залоз (спазмофілія, тетанія), посилене виділення кальцію з організму (зокрема при
тривалій нерухомості), алергічні захворювання (ангіо невротичний набряк, кропив’янка, сінна
гарячка, сироваткова хвороба, серед них обумовлених ліками), для зменшення проникності судинної
стінки (променева хвороба, геморагічні васкуліти), при запальних і ексудативних процесах
(плевритах, пневмоніях, ендометриті, аднекситі), шкірних захворюваннях (псоріаз, екземи); при
токсичних ураженнях печінки, паренхіматозному гепатиті, нефриті, еклампсії; пароксизмальній
міоплегії (гіперкаліємічна форма).
Варто вводити препарати кальцію під час переливання крові (свіжоцитратної і консервованої).
У таких випадках аніони цитрату зв’язують не тільки йони кальцію крові, яку переливають, а й
можуть зв’язувати частину йопів кальцію реципієнта
Протипоказання. Тромбози та схильність до них, тромбофлебіти, виражений атеросклероз,
гіперкальціємія (гіперфункція паратиреоїдна).
Побічна дія. При внутрішньо венному введенні кальцію хлорид може викликати брадикардію, а
при швидкому введенні – фібриляцію шлуночків. Лікування – симптоматичне.
Препарати факторів згортання крові

Антигемофільний фактор згортання крові VIII (Гемофіл М, Іммунат)
Активований Фактор VIII діє як кофактор активованого Фактора IX, прискорюючи перетворення
Фактора X у активований Фактор X. Активований Фактор X перетворює протромбін на тромбін,
який в свою чергу перетворює фібриноген на фібрин і формує фібринові згустки.
Отримують з крові донорів, що зазнала подвійній вірусінактивації, стандартизують за змістом
фактора VIII.
Більш активний і безпечний ніж Кріопреципітат.
Показання. При спадковій (гемолія А) та набутій недостатності фактора 8. Для корекції або
профілактики кровотеч або при проведенні екстренного або планового хірургічного втручання у
пацієнтів, які страждають на гемофілію.
Побічна дія. Тахікардія, гіпотензія, задишка, алергічні реакції.
Кріопреципітат
Активований Фактор VIII діє як кофактор активованого Фактора IX, прискорюючи перетворення
Фактора X у активований Фактор X. Активований Фактор X перетворює протромбін на тромбін,
який в свою чергу перетворює фібриноген на фібрин і формує фібринові згустки.
Отримують з крові донорів, що зазнала подвійній вірусінактивації, стандартизують за змістом
фактора VIII.
+Містить фактор Віллебранда (виконує роль захисного білка Фактора VIII, а також виступає
посередником адгезії тромбоцитів у місцях ушкодження судин та бере участь в агрегації
тромбоцитів).
Показання. При спадковій (гемолія А) та набутій недостатності фактора 8. Для корекції або
профілактики кровотеч або при проведенні екстренного або планового хірургічного втручання у
пацієнтів, які страждають на гемофілію + Для замісної терапії при хворобі Віллебранду та
афібриногенемії.
У пацієнтів сенсибілізованих до антигенів формених елементів крові і плазми, введення
кріопреципітату може викликати незначний озноб та підвищення температури. Реакція корегується
застосуванням антигістамінних засобів.
Десмопресин (Адиуретин)
1. Підвищує вміст ф. Віллебранда в плазмі крові, сприяючи його виділенню з ендотеліальних клітин
2. Збільшує активність фактора VIII
Також, Адиуретин характеризується здатністю підвищувати концентрацію плазміногену в плазмі, без
супутнього збільшення системного фібринолізу.
Показання. Для лікування нецукрового діабету центрального генезу, поліурії або полидипсии
центрального походження (викликаних травмами, захворюваннями головного мозку, після
перенесених оперативних втручань в області гіпофіза), первинного нічного енурезу + може
застосовуватися з метою визначення концентраційної здатності нирок, в складі комплексного
лікування гіпокоагуляції (при гемофілії А якої хвороби Віллебранда, окрім IIb типу).
Протипоказання. Стани, що супроводжуються зниженою осмолярністю плазми, включаючи
психогенну або вроджену полідипсію; декомпенсована серцева недостатність та інші стани, які
потребують застосування діуретиків; анурія; підвищена чутливість до компонентів препарату. Також
при: при вагітності, алергічний риніт, нестабільній стенокардії, при хворобы Віллебранда II-b
типу, закладеності носа, явищах набряку слизових оболонок в порожнині носа.
Побічна дія. Зазвичай препарат добре переноситься, але в окремих випадках може спостерігатися
головний біль, нудота, спастичний біль у животі,нежить, носова кровотеча; алергічні реакції.
Як правило, побічні ефекти зникають після зниження дози.
Лікування препаратом без обмеження прийому рідини може викликати затримку води в організмі,
що проявляється набряками, підвищенням маси тіла, зниженням рівня натрію в плазмі крові.
Передозування. Призводить до підвищення затримки рідини в організмі і розвитку
гіпонатріємії.
Пацієнтам з високим ступенем затримки рідини призначають ізотонічний або гіпертонічний
розчин хлориду натрію. У разі необхідності може бути призначений фуросемід.
Фактор згортання крові IX (Іммунін, Конайн 80)

Підвищує рівень фактора IX, а також деяких ін. вітамін K-залежних факторів коагуляції (II, X, VII) у
плазмі крові та відновлює гемостаз пацієнтів з дефіцитом фактора IX (при травмах чи хірургічному
втручанні).
Показання. При вродженому (гемоліфія В) і набутому дефіциті фактора 9, а також при
передозуванні антикоагулянтами непрямої дії. Для корекції або профілактики кровотеч або при
проведенні екстренного або планового хірургічного втручання у пацієнтів, які страждають на
гемофілію.
Протипоказання. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) і/або
гіперфібриноліз.
Рекомбінантний фактор згортання крові VIIa - Ептаког альфа активованний

(Новосевен)
Механізм дії полягає у зв’язуванні фактора VІІа з тканинним фактором. Цей комплекс переводить
фактори IX і Х в активну форму - ІХа і Ха, що спричинює перетворення невеликих кількостей
протромбіну в тромбін. Тромбін у місці ушкодження активує тромбоцити, V і VIII фактори, що
спричинюють перетворення фібриногену у фібрин і утворення гемостатичного згустку.
Показання. При вродженому (гемоліфія В) і набутій гемофілії (гемофілія А), уроджений дефіцит 7
фактора. Для корекції або профілактики кровотеч або при проведенні екстренного або планового
хірургічного втручання у пацієнтів, які страждають на гемофілію, тромбастенія Гланцмана з
резистентністю до переливання тромбоцитів у минулому або у даний час або з дефіцитом
тромбоцитів.
Місцевої дії
Плівка фібріногенна ізогенна, губка гемостатична (кологенна, желатинова), тромбін, губка
антисептична з канаміцином, желпластан, свічки антисептичні біологічні.
Показання. Для зупинення кровотеч з дрібних кровоносних судин під час операцій і травм.
Тромбін
Препарат із крові донорів, переводить фібриноген у фібрин, з якого утворюється тромб.
Показання. Для зупинення кровотеч з дрібних кровоносних судин під час операцій і травм.
Розчином тромбіну просочують марлеві тампони і прикладають їх до кровоточивих поверхонь.
Можна вводити в інгаляціях, у вигляді аерозолю.
Тромблес
Його дія спрямована на зменшення запального процесу, згортання крові, зниження набряку м’яких
тканин та больових відчуттів.
Діє через зменшення агрегації тромбоцитів, зв’язується з антитромбіном III, що не дозволяє
перейти протромбіну в тромбін. Під дією покращується струм крові в дрібних судинах (капілярах)
тканин, і тканинний обмін, що призводить до розсмоктування тромбів і гематом, зниження запалення
та інтенсивності болю.
Тахокомб
Містить фібриноген і тромбін.
Фібриноген перетворюється на мономери фібрину, які спонтанно полімеризуються у фібриновий
згусток, який щільно утримує колагенову пластину на поверхні рани. Потім фібрин утворює
поперечні зв’язки з ендогенним фактором XIII, створюючи міцну, механічно стабільну сітку з
високими адгезивними властивостями, що таким чином також забезпечує герметизацію.
Показання. Як підтримуючу терапію дорослим пацієнтам для покращення гемостазу і склеювання
тканин при хірургічних втручаннях, для закріплення хірургічних швів у судинній хірургії у випадках,
коли стандартні техніки є недостатніми, та для закріплення швів твердої мозкової оболонки з метою
запобігання післяопераційному протіканню цереброспінальної рідини після нейрохірургічного
втручання.
ЛЗ, що впливають на фібриноліз

Фібринолітичні (тромболітики) засоби
Фібринолітична система крові забезпечує розчинення внутріпіньосудинних тромбів та
відкладень фібрину у тканинах і порожнинах організму.
Причини: у хворих на променеву хворобу, з септичними станами, тяжкими ушкодженнями
внутрішніх органів.
Вважають, що в таких випадках з мікробних тіл та ушкоджених клітин органів виділяються
ферменти, які активізують фібриноліз. Підвищенню фібринолітичної активності крові сприяють
також підвищене фізичне навантаження, психічне збудження.
Речовини, які підвищують фібринолітичну активність крові, можуть діяти безпосередньо на
фібрниовий згусток.
Препарати стрептокінази: Стрептокіназа, Стрептодеказа, Аністреплаза (Еміназа)
Препарати урокінази: Урокіназа, Саруплаза
Препарати тканьогового активатора плазміногена: Тканьовий активатор плазміногена,
Альтеплаза (Актилізе), Тенектеплаза (Металізе).
Показання. Тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда (у перші 3-8 год), у тому числі
гострий, тромбоз судин мозку, тромбофлебіт, операції на кровоносних судинах та при інших станах
із загрозою тромбоутворення.
Фібринолітичні препарати розчиняють тромби, в тому числі у вінцевих судинах.
При застосуванні стимуляторів фібринолізу потрібно визначити час згортання крові,
протромбіновий індекс, концентрацію фібриногену, тромбіновий час.
Побічна дія. Алергічні реакції, озноб, гарячка, головний біль, біль за грудниною, біль у животі.
Передозування. Можлива кровотеча. У таких випадках внутрішньовенно крапельно вводять до
100 мл 5 % розчину кислоти амінокапронової.
Разом із відновленням кровопостачання в ішемізованих ділянках міокарда часто розвиваються різні
порушення ритму серця, навіть фібриляція шлуночків.
Це найбільш небезпечне ускладнення фібринолітичної терапії при інфаркті міокарда. Для
запобігання і усунення його вводять кардіотропні засоби з урахуванням загального стану хворого.
Протипоказання. Кровотечі, відкриті рани, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки,
фібриногенопенія, порушення функції печінки, нирок, активний туберкульоз, сепсис, артеріальна
гіпертензія, алергія.
Препарати стрептокінази
Стрептокіназа
Отримують з культури β-гемолітичного стрептокока
Препарат активний лише в комплексі з плазміногеном.
Діє на проактиватор фібринолізпну, переводячи його в активний стан, а він сприяє перетворенню
профібринолізину на фібринолізин. Діє в тромбі і в крові. Лізує свіжий тромб (до 3 діб) ззовні і
проникає всередину, прискорюючи лізис.
Фармакокінетика. Після введення у вену через 20-30 хв у крові міститься понад 50 % введеної
дози. Ймовірно, частина стреитокінази інактпвується антитілами. Виявляється в лімфі та
інгерстиціальній рідині. Виводиться нирками: за перші 4 год із сечею виводиться понад 10 % дози,
протягом доби - 40 %, решта метаболізується і може виводитись у вигляді пептидів та амінокислот.
Ефективна в перші 3-6 год.
Препарати: Стрептодеказа – пролонгована дія - 48-72 години.
Протипоказання. При вагітності (особливо протягом перших 18 тижнів вагітності, у зв'язку з
можливістю передчасного відшарування плаценти) та у післяпологовому періоді
Препарати Урокінази
Урокіназа
Ферментний препарат з культури клітин нирок людини. На відміну від стрептокінази, виявляє пряму
активуючу дію на плазміноген (не потрібно утворення комплексу), перетворюючи його в плазмін. Не
має антигенних властивостей.
Препарат: саруплаза
Протипоказання. Кровотеча, перші 72 години після хірургічного втручання, гіпокоагуляція.
Препарати тканьового активатора плазміногена

Тканьовий активатор плазміногена
Продукується ендотеліальними клітинами і викликає частковий протеоліз плазміногену, внаслідок
чого перетворюється на плазмін. Висока спорідненість до фідрину, який у сотні разів прискорює його
дію на плазміноген. В результаті йде активація молекул плазміногену, які адсорбовані на нитках
фібрину. Таким чином, дія обмежується фібрином тромбу. Потрапляючи в кров, зв'язується зі
специфічним інгібітором і тому мало діє на плазму, що циркулює в крові, а також меншою мірою
знижує рівень фібриногену. Не має антигенних властивостей.
При внутрішньовенному введенні препарат неактивний. Активується лише при взаємодії з
фібрином, що зумовлює розчинення фібринового згустку.
Препарати: Альтеплаза (Актилізе), Тенектеплаза (Металізе - володіє підвищеною
специфічністю до фібрину тромбу, зв'язується з фібриновим компонентом тромбу і вибірково
каталізує перетворення пов'язаного з тромбом плазміногену на плазмін, який руйнує фібринову
основу тромбу. У порівнянні з природним тканинним активатором плазміногену тенектеплаза має
більш високу спорідненість до фібрину та стійкість до інактивуючої дії ендогенного інгібітора
активатора плазміногену I.).
Протипоказання. Захворювання, що супроводжуються значними кровотечами протягом останніх 6
місяців, геморагічний діатез; одночасний прийом пероральних антикоагулянтів.
ЛЗ, що пригнічують фібриноліз

Підвищений фібриноліз, гіпофібриногенемія можуть стати причиною небезпечних кровотеч.
Причини: передозування фібринолітичнпх засобів, септичний стан, тяжкі травми внутрішніх
органів. Кровотеча внаслідок підвищеного фібринолізу погано піддається корекції стимуляторами
коагуляції. Патогенетично її зупиняють інгібіторами фібринолізу.
Механізм їх дії пов’язують з конкурентним антагонізмом щодо лізину, оскільки між ними є
структурна схожість: у лізину - карбоксил та аміногрупа розташовані на відстані один від одного 0,7
нм. Ця відстань відповідає приблизно п’яти метиленовим групам, що розташовані між аміногрупою і
карбоксилом у кислоти амінокапронової і кислоти параамінометилбензойної.
Вважають, що фермент - активатор профібринолізину взаємодіє з ним у місці розташування
лізину. Оскільки інгібітори фібринолізину мають схожість з лізином, вони починають хімічну
реакцію з ферментом - активатором профібринолізину і перешкоджають його взаємодії з
профібринолізином.
Кислота амінокапронова, Апротинін (Гордокс, Трасілол, Контрикал, Інгитрил), Кислота
параамінометилбензойна (Амбен, Памба), Транексамова кислота (Циклокапрон), Зайцегуба п’янкого
трава, Калини звичайної кора
Показання. Зупинка кровотеч, викликаних підвищеною активністю фібринолітичної системи. При

травмах, хірургічних втручаннях, пологах, захворюваннях печінки, простатитах, меноррагиях, при
передозировці фібринолітичних засобів
Кислота амінокапронова
Пригнічує активацію профібринолізину і деякою мірою дію фібринолізину, що утворився, знижує
дію трипсину та урокінази, підвищує адгезивні властивості тромбоцитів, зменшує проникність стінки
капілярів. Зв'язується з плазміногеном і перешкоджає його перетворенню в плазмін.
Перешкоджає дії плазміну на фібрин.
Її антифібринолітична дія поєднується з антикініновою та протиалергічною.
+ Чинить антиалергічну, противірусну дію, посилює детоксикуючу функцію печінки. Інгібує
протеолітичну активність, асоційовану з вірусом грипу. Амінокапронова кислота здійснює
гальмуючий вплив на ранні етапи взаємодії вірусу з чутливими клітинами, а також пригнічує
протеолітичний процесинг гемаглютиніну
Добре абсорбується після приймання всередину. Максимальна концентрація у крові - через 2-3
год. Майже 60 % введеної дози виводиться за добу, а при введенні у вену майже 80 % виводиться за
12 год із сечею у незміненому вигляді.
Показання. Кровотеча, пов’язана з підвищеним фібринолізом, хвороба Верльгофа, гепатит, цироз
печінки, панкреатит, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, сепсис.
Вводять внутрішньовенно крапельно до 100 мл 5 % розчину в ізотонічному розчині натрію
хлориду. Повторно можна вводити через 4 год.
При застосуванні препарату необхідно контролювати фібринолітпчну активність крові та
вміст фібриногену.
Побічні дія. Запаморочення, диспепсичні явища, катаральне запалення дихальних шляхів. У разі
швидкого введення у вену може виникнути артеріальна гіпотензія, брадикардія, екстрасистолія,
аритмії, алергічні реакції, утворення тромбів, емболії, порушення згортання крові, при тривалому –
геморагії.
Протипоказання. Тромбоз, порушення видільної функції нирок, ниркова недостатність, гематурія,
тромбоемболія, період вагітності, пологів, годування груддю, тяжка форма ішемічної хвороби серця,
порушення мозкового кровообігу.
Апротинін (Гордокс, Трасілол, Контрикал, Інгитрил)

Пригнічує плазмін і інші протеолітичні ферменти безпосередньо інгібує фібринолізин та інші
протеолітичні ферменти (трипсин, калікреїн).
Знижує фібринолітичну активність крові, гальмує фібриноліз, має гемостатичну дію при
коагулопатії.
Апротинін інгібує фібринолітичний фермент сироватки крові – плазмін, чинить гемостатичну
дію при коагулопатіях.
+ Завдяки здатності інактивувати протеїнази апротинін застосовують для лікування гострого
панкреатиту.
Має протизапальний, протинабряковий ефект. Антипротеолітична, антифібринолітична.
У травному каналі не всмоктується. Після внутрішньом’язового і підшкірного введення швидко
руйнується в тканинах. Період напіврозпаду не більше ніж 10 хв.
Показання. Гіперфібринолітичні стани, ускладнення тромболітичної терапії, гострий панкреатит.
Застосовується при кровотечах, зумовлених порушеним гемостазом у зв’язку з
прискореним розчиненням згусткiв кровi (кровотечі внаслiдок порушення згортання кровi,
обумовленого пiдвищенням її фiбринолiтичної активностi – пост травматичні, після операційні,
до, після, підчас пологів).
Масивні кровотечі після проведення тромболітичної терапії.
Особливості застосування.
Контрикал вводять внутрішньовенно струменево (повільно) і краплинно. Чим важчий перебіг
захворювання, тим у більшій дозі застосовують препарат.
Зазвичай контрикал добре переноситься навіть у високих дозах.
аритмії. При швидкому введенні можливі нудота і блювання, деколи - місцеве подразнення. Після
частих повторних введень може розвинутися тромбофлебіт. Інколи можливі алергічні реакції.
Протипоказання. Гіперчутливість до препарату, І та ІІІ триместри вагітності, період годування
груддю, десеміноване внутрішньосудинне згортання крові, ДВЗ – синдром.
Транексамова кислота (Циклокапрон)

Транексамова кислота сильніше, ніж амінокапронова кислота, зв’язується з сильними та слабкими
рецепторними ділянками молекули плазміногену у співвідношенні, що відповідає різниці активності
між сполуками. Пригнічує активацію плазміногену.
За ефективністю перевершує Амінокапронову кислоту. Діє триваліше.
Показання. Для корекції або профілактики кровотеч або при проведенні екстренного або планового
хірургічного втручання у пацієнтів, які страждають на гемофілію, а також зменшення потреби у
замісній терапії під час та після видалення зубів.
аритмії, алергічні реакції.
Протипоказання. Набуте порушення колірного зору (це виключає можливість вимірювання однієї
кінцевої точки, яку слід відстежувати як показник токсичності). Субарахноїдальний крововилив
(транексамова кислота може спричинити набряк мозку та церебральний інфаркт). Активне
внутрішньосудинне згортання крові.
Зайцегуба п’янкого трава

Містить кислоту аскорбінову, каротин, ефірну олію, спирт лагохілін. Сприяє тромбоутворенню,
має антифібринолітичпу дію, знижує проникність стінки судин.
Показання. В таблетках або краплями у вигляді настойки у випадках кровотечі з внутрішніх органів,
гемофілії А.
Калини звичайної кора

Містить глікозид вібурнін, ефіроподібні, смолисті, дубильні речовини, органічні кислоти.
Пригнічує фібриноліз шляхом блокади активаторів плазміногену і частково інактивує плазмін,
ущільнює клітинні мембрани.
Показання. Усередину рідкий екстракт при кровотечах з внутрішніх органів.

21 тема кров ч.1

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

21 тема кров ч.1

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА СИСТЕМУ КРОВІ

ЛЗ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА КРОВОТВОРЕННЯ

Анемія - це різне за етіологією і патогенезу патологічний стан, що характеризується зменшенням

ЛЗ, ЩО СТИМУЛЮЮТЬ ЕРИТРОПОЕЗ

Класифікація препаратів заліза

+препарати еритропоетину (епоетин альфа (Епрекс, Епоген), Епоетин бета (Рекормон))

Показання. Нормобластна (залізодефіцитна) анемія різноманітної етіології.

Взаємодія з іншими медикаментами.

Мегалобластна (В12-фолієво-залізодефіцитна анемія) - гіперхромна

Показання. Злоякісна мегалобластна анемія. Променева хвороба. Трофічні й запальні

Фолієва кислота (вітамін В9)

Гіпопластична й гемолітична форми анемія

ЛЗ, ЩО ПРИГНІЧУЮТЬ ЕРИТРОПОЕЗ

ЛЗ, які впливають на лейкопоез

Препарати: молграмостим (лейкомакс), сарграмостим (лейкін), філграстим (нейпоген),

Пентоксил (метилоксиметил урацил)

ЛЗ, ЩО ПРИГНІЧУЮТЬ ЛЕЙКОПОЕЗ

Показання. Компенсація втрати рідини у випадках опіку, проносу, блювання; дезінтоксикація,

Ізотонічний розчин натрію хлориду

Препарати, що містять компоненти крові

Гіпертонічний розчин глюкози (40%)

ЛЗ, які знижують агрегацію тромбоцитів

Класифікація ЛЗ, які перешкоджають агрегації тромбоцитів

Показання. Для профілактики артеріальних тромбозів при атеросклерозі, після перенесених

Засоби, які інгібують синтез тромбоксану А2

Інгибітори ЦОГ і тромбоксансинтетази

Засоби, які стимулюють простациклінові рецептори

Засоби, які запобігають дії АДФ на тромбоцити

Засоби, що інгібують фосфодіестеразу тромбоцитів

Пентоксифілін (Трентал, Агапурин)

Засоби, які блокують глікопротеїни IIb/IIIa мембран тромбоцитів

Синтетичні блокатори глікопротеїнів IIb/IIIa

Препарати, що впливають на ліпідний склад тромбоцитів

Блокатори повільних кальцієвих каналів

Нормалізують агретацію тромбоцитів

ЛЗ, які знижують згортання крові

Антикоагулянти прямої дії

Класифікація (діють безпосередньо у крові)

Не повністю усуваються протаміном сульфатом.

Препарат антитромбіну III

Показання. У випадках поверхневого тромбофлебіту, для профілактики тромбоемболічних

Антикоагулянти непрямої дії

Класифікація (пригнічують синтез факторів згортання в печінці)

Показання. Для тривалої профілактики та лікування тромбозів та тромбоемболій, у хірургічній

ЛЗ, що підвищують згортання крові (коагулянти)

Показання. Найефективніший у випадках гіпотромбінемії (шлункова, кишкова, гемороїдна,

Засоби тваринного походження

Препарати факторів згортання крові

Фактор згортання крові IX (Іммунін, Конайн 80)

Рекомбінантний фактор згортання крові VIIa - Ептаког альфа активованний

ЛЗ, що впливають на фібриноліз

Препарати тканьового активатора плазміногена

ЛЗ, що пригнічують фібриноліз

Показання. Зупинка кровотеч, викликаних підвищеною активністю фібринолітичної системи. При

Апротинін (Гордокс, Трасілол, Контрикал, Інгитрил)

Транексамова кислота (Циклокапрон)

Зайцегуба п’янкого трава

Калини звичайної кора

Вам также может понравиться