Патология общего объема крови. Кровопотеря. Шок.

План
1. Нормальная физиология. Характеристика нормоволемий
2. Характеристика гиперволемий.
3. Характеристика гиповолемий.
4. Кровопотеря
4.1. Классификация кровопотери
4.2 Патогенетическая характеристика кровопотери
4.3. Факторы, влияющие на исход острой кровопотери
4.4. Хроническая кровопотеря
5. Стресс (характеристика, стадии)
6. Шок
6.1. Определение, отличие от коллапса
6.2 . Виды шока по этиологии
6.3. Общие звенья патогенеза при шоке
6.4. Шоковые органы
6.5. Особенности каждого вида шока.
7. Кома
1. Нормальная физиология. Характеристика нормоволемий
Кровь, являясь жидкой тканью, состоит из форменных элементов (эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов) и плазмы, система крови включает:
1) циркулирующую и депонированную кровь,
2) кроветворные органы, где происходит образование и созревание форменных
элементов (красный костный мозг, лимфоузлы, селезенка и др.),
3) органы, в которых происходит разрушение крови (эритродиэрез), а также
4) регулирующий нейрогуморальный аппарат.
Важнейшие функции крови в организме:
• транспортная (доставка О2, питательных веществ к тканям, удаление СО 2 и других
конечных продуктов обмена веществ),
• защитная (лейкоциты, иммуноглобулины, интерферон и др.),
• гуморальная регуляция (перенос гормонов, биологически активных веществ),
• гемостатическая (поддержание крови в жидком состоянии в неповрежденнных
сосудах и образование тромба при повреждении сосудов),
• участие в теплообмене (перераспределение тепла между внутренними органами и
поверхностными тканями),
• гомеостатическая (поддержание постоянства рН, ионного состава, питательных
веществ и др.).
В норме общий объем крови составляет 6-8 % (1/13) от массы тела (у
новорожденных – 15 %, (1/7), у детей старше года 10-11 %). Причем 1/3 этого объема
депонирована (в капиллярах и венозном отделе сосудистого русла скелетной
мускулатуры, брыжейки, печени, селезенки) и в случае необходимости (физическая
нагрузка, кровопотеря и др.) поступает в циркуляторное русло.
Относительная плотность крови – 1,050-1,060, причем плотность плазмы
составляет 1,025-1,034, а плотность форменных элементов – 1,090.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) является важным показателем гемодинамики,
определяющим величину артериального давления и центрального венозного давления.
Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% – в артериях, 12% – в капиллярах,
3% – в камерах сердца. До 75-80 % ОЦК находится в большом, а 20-25 % – в малом круге
кровообращения.
Гематокритное число («гематокрит» – Hct) – процент форменных элементов от
единицы объема крови. В норме равен 36% – 48%. В системе СИ гематокрит - 0,36-0,48.
 При различных патологических состояниях может измениться как общий объем
крови, так и Hct.
Выделяют три группы типовых форм нарушений ОЦК:
 нормоволемия, гиповолемия и гиперволемия (плетора, полнокровие).
Нормоволемия – состояние, при котором ОЦК соответствует
среднестатистической норме, свойственной индивидуумам данной массы тела, пола и
возраста;  гиперволемия  – состояние, при котором ОЦК превышает
среднестатистическую норму;  гиповолемия  – состояние, характеризующееся
уменьшением ОЦК ниже соответствующей нормы.
В зависимости от характера изменения Hct выделяют следующие виды гипо-,
гипер- или нормоволемий:  простую  (нормоцитемическую) – Hct в норме,
полицитемическую  (Hct > 0,48) и  олигоцитемическую  (Hct < 0,36).

Заштрихованная часть полосок

соответствует гематокриту, а их общая
длина – общему объему крови:
1 – простая нормоволемия (норма),
2 – олигоцитемическая нормоволемия,
3 – полицитемическая нормоволемия,
4 – простая гиперволемия,
5 – олигоцитемическая гиперволемия,
– полицитемическая гиперволемия,
7 – простая гиповолемия,
8 – олигоцитемическая гиповолемия,
9 – полицитемическая гиповолемия.

Рис. Изменение объема циркулирующей крови (по А.Д. Адо, В.В. Новицкому, 1994)

Характеристика нормоволемий
Простая нормоволемия наблюдается в обычном состоянии у здорового человека.
Олигоцитемическая нормоволемия  характеризуется снижением Hct на фоне
нормального ОЦК. Наиболее часто является следствием разрушения эритроцитов,
угнетения эритропоэза, а также отмечается во 2-ю (гидремическую) стадию компенсации
острой кровопотери, когда ОЦК сравнительно быстро нормализуется в результате
перехода жидкости из тканевого пространства в кровь, а число форменных элементов
крови еще остается сниженным. Проявления олигоцитемической нормоволемии
определяются, главным образом, степенью снижения количества эритроцитов и
выраженностью гемической гипоксии.
Полицитемическая нормоволемия характеризуется увеличением числа
форменных элементов на фоне нормального ОЦК, и, следовательно, гематокрита. Данное
нарушение может развиться при переливании эритроцитарной массы, в результате
активации эритропоэза (у альпинистов, болезни Вакеза = первичная истинная
полицитемия). Полицитемическая нормоволемия проявляется повышением артериального
давления в связи с повышением вязкости крови и периферического сопротивления, что
может способствовать тромбообразованию.
2. Характеристика гиперволемий
Для гиперволемий характерно увеличение сердечного выброса, центрального
венозного и артериального давления, что может привести к сердечной недостаточности
вследствие перегрузки сердца объемом.
Простая гиперволемия встречается является следствием пропорционального
увеличения объема форменных элементов и жидкой части крови, в связи с чем,
гематокрит остается в пределах нормы. Наблюдается при физических нагрузках, стрессе,
острых гипоксических состояниях вследствие выброса крови из депо, а также может
развиться при переливании больших количеств донорской крови.
Олигоцитемическая гиперволемия представляет собой увеличение ОЦК
вследствие преимущественного возрастания объема плазмы и, следовательно, снижения
Hct. Физиологическим состоянием, при котором развивается олигоцитемическая
гиперволемия, является беременность. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40%
от исходного, при этом гематокрит снижается до 28-32%, что улучшает микроциркуляцию
и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен.
Как патологическое явление, олигоцитемическая гиперволемия является
результатом либо избыточного поступления жидкости в организм (жажда, избыточная
инфузия плазмы или плазмозаменителей), либо снижения выведения жидкости из
организма (в результате нарушения экскреторной функции почек при гиперпродукции
антидиуретического гормона, альдостерона и др.).
Полицитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК вследствие
преимущественного повышения количества эритроцитов крови, в связи с чем, Htc
повышается, возрастает вязкость крови, что ведет к повышению артериального давлении
и вызывает нарушение микроциркуляции, а также повышает общее периферическое
сопротивление, что способствует развитию сердечной недостаточности.
Полицитемическая гиперволемия развивается при эритремии (болезнь Вакеза),
хронической сердечной недостаточности (пороки сердца и др.).
Среди гиперволемий при равном увеличении ОЦК более опасной считается
полицитемическая гиперволемия, так как она быстрее приводит к сердечной недостаточности.
3. Характеристика гиповолемий
Независимо от вида и причины (крово- или плазмопотеря, нарушение функций
сердца: острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т.д.), гиповолемия характеризуется
снижением артериального давления, уменьшением минутного объема крови, градиента
давления между артериями и венами, и, следовательно, нарушением микроциркуляции,
органного и (или) периферического кровообращения. Наиболее частой причиной
гиповолемий является кровопотеря.
Простая гиповолемия проявляется снижением ОЦК при нормальном гематокрите.
Данный тип расстройств наблюдается в первые часы после острой кровопотери.
Олигоцитемическая гиповолеми развивается через 12-24 ч после острой кровопотери,
когда межклеточная жидкость выходит в сосудистое русло, не полностью компенсируя
потерянную кровь (гидремическая стадия компенсации). В результате наблюдается
гиповолемия со сниженным гематокритным показателем. Кроме последствий,
характерных для всех видов гиповолемических состояний, данный тип нарушений
проявляется снижением кислородной емкости крови и развитием гемической гипоксии.
Полицитемическая гиповолемия – снижение ОЦК с возрастанием Hct вследствие
преимущественного уменьшения общего объема плазмы. Такой вид гиповолемии может
быть при дегидратации различного генеза: потере жидкой части крови через ожоговые
поверхности, при массивной диарее, рвоте, полиурии, несахарном и сахарном диабете и т.д.
Среди гиповолемий при равном уменьшении ОЦК более опасной считается
олигоцитемическая гиповолемия, так как при данном виде больше снижается кислородная
емкость крови и развивается более тяжелое гипоксическое состояние.
4. Кровопотеря
Кровопотеря – это состояние, возникающее вследствие выхода крови из
сосудистого русла и (или) из полостей сердца (кровотечения) в результате нарушения
целостности сосудистой стенки (например: при травматическом повреждении
паренхиматозных органов), повышении ее проницаемости (например: при варикозном
расширении вен пищевода, облучении), а также снижении свертываемости крови
(например: при патологических родах, гемофилии).
 Кровопотеря может быть следствием кровотечения во внешнюю среду (внешнее
кровотечение) или в полости организма (внутреннее кровотечение). Наличие крови в
полостях обозначается специальными терминами: гемоторакс (скопление крови в
плевральной полости), гемоперикардиум (в полости перикарда), гемоперитонеум (в
брюшной полости), гемартроз (в полости суставов) и т. д.
Кровопотеря характеризуется комплексом защитно-приспособительных реакций,
возникающих в ответ на гипоксию и зависящих от объема потерянной крови, уменьшения
ОЦК и АД.
4.1. Классификация кровопотери
В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или
хронической. К острой кровопотере  приводит одномоментная потеря большого
количества крови (более 10-15% от ОЦК). Хроническая кровопотеря  ведет к
истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии.
Классификация различных видов кровопотери представлена в табл. 1.
Таблица 1. Виды кровопотери
I. По виду поврежденного  артериальная;  капиллярная;
сосуда:  венозная;  смешанная

II. По объему потерянной  легкая (10-20 % ОЦК или 350-700мл);

крови:  средняя (20-30 % ОЦК, 700-1500 мл);
 тяжелая (30-40 % ОЦК, 1500-2000 мл);
 40 % ОЦК, более 2000 мл);крайне тяжелая (

III. По локализации:  наружная;  внутренняя (полостная);

IV. По скорости:  острая  хроническая

Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при острой

кровопотере являются гиповолемия, вызывающая нарушения гемодинамики (снижение
венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, АД,
возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии.
4.2 Патогенетическая характеристика кровопотери
В связи с тем, что ОЦК является одним из факторов, определяющих АД, его
снижение при кровопотере приводит к гипотензии, степень которой пропорциональна
выраженности кровопотери. Снижение АД является причиной уменьшения возбудимости
барорецепторов дуги аорты, что снижает активность депрессорной и повышает
активность прессорной части сосудо-двигательного центра. В результате усиления
симпатических влияний на сердце и сосуды развивается тахикардия и спазм
периферических сосудов. Тахикардия способствует повышению минутного объема крови,
однако увеличивает потребность миокарда в кислороде, что может усугублять
гипоксические изменения в органе. Одновременно, повышение тонуса симпатической
нервной системы вызывает учащение дыхания. В патогенезе одышки при кровопотере
большую роль играет метаболический ацидоз, который развивается в периферических
тканях вследствие спазма сосудов и гипоксии, а также ускорение кровотока в легких при
тахикардии, что при обычном дыхании не позволяет нормально оксигенироваться крови и
через хеморецепторы приводит к активации дыхательного центра.
Реакция периферических сосудов кожи, брыжейки, мышц на катехоламины
отличается от таковой в сердце и мозге, где имеются β1-адренорецепторы. В отличие от
тканей содержащих α1-адренорецепторы, сосуды мозга и сердца реагируют
вазодилатацией, что лежит в основе централизации кровообращения при тяжелой
кровопотере. Кроме того, спазм сосудов кожи и брыжейки способствует включению в
кровообращение пристеночностоящих (депонированных) эритроцитов, что вместе с
сокращением селезенки способствует мобилизации кровяного депо (6-8 ч после
кровопотери). Выходу крови из депо способствует сокращение емкостных сосудов (вен),
содержащих около 2/3 ОЦК, что обеспечивает кровью, в первую очередь, мозг и миокард.
Вследствие компенсаторно развивающегося артериолоспазма происходит
снижение скорости кровотока, особенно в капиллярах, что ведет к ухудшению тканевого
метаболизма, способствует развитию ацидоза, образованию биологически активных
молекул, повышению проницаемости сосудистой стенки. Если острая кровопотеря
превышает функциональные возможности организма по компенсации (30-50% ОЦК и
более), то накопившиеся биологически активные вещества, а также сам
метаболический ацидоз снижают чувствительность адренорецепторов к
катехоламинам. Данный факт приводит к парезу периферических сосудов,
генерализованной вазодилатации и резкому падению среднего АД ниже 60 мм рт. ст., т.е.
к торпидной стадии геморрагического шока, из которой организм не может выйти
самостоятельно и без медицинской помощи погибает.
Гипоксия при острой кровопотере носит смешанный характер, включая, наряду с
циркуляторным, гемический (вследствие потери организмом эритроцитов и гемоглобина)
и, в определенной мере, респираторный (в связи со снижением легочной перфузии)
компоненты. Как отмечено ранее, при нарушении микроциркуляции, вызванной
вазоконстрикцией, в тканях нарушается энергообмен, происходит накопление
недоокисленных продуктов, развивается ацидоз, что является причиной токсемии и ведет
к нарушению деятельности всех внутренних органов. Вследствие нарушений органного
кровотока страдает функционирование печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в
последнюю очередь, чему способствует централизация кровообращения.

Рис. Патогенез острой кровопотери (по П.Ф. Литвицкому, Н.И. Лосеву, В.А. Войнову, 1997)
Патогенные эффекты кровопотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются
стимулятором включения защитно-приспособительных реакций, включающих активацию
функции коры больших полушарий головного мозга, гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, обмена веществ.
1. Рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации развивается в первые
минуты после кровопотери. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию
артериального давления и восполнение объема крови участвуют нервная система
(рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса), симпатический отдел
вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и
минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. При этом происходит включение гемодинамических реакций:
- спазм периферических сосудов,
- тахикардия, одышка,
- увеличение сердечного выброса,
- выброс крови из депо (выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК)
- централизация кровообращения, вследствие чего кровоток в жизненно важных
органах (головном и спинном мозге, и сердце) сохраняется.
-повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания.
- активируется система свертывания крови, что способствует остановке кровотечения.
В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.
2. Гидремическая фаза (фаза гемодилюции) развивается в дальнейшем, в эту
фазу восстановление объема крови происходит за счет поступления в сосудистое русло
тканевой жидкости, а также уменьшения. Особенно это выражено на 2-й день после
кровопотери и связано с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
выработкой вазопрессина.

Рис. Cтроение
микроциркуляторного русла

Р ок. – онкотическое давление крови ФД – фильтрационное давление

Р г.к – гидростатическое давление крови РД – реабсорбционное давление
Р г. эф. – гидростатическое эффективное давление Рг. – гидростатическое давление
Р о. эф. – онкотическое эффективное давление Рот. – онкотическое давление
тканей

Рис. Схематическая характеристика транскапиллярного обмена по Старлингу

 В ответ на увеличение осмотического давления крови, вызванного действием
альдостерона, повышается выброс из гипофиза вазопрессина (антидиуретического
гормона – АДГ), который увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и
собирательных трубочках нефрона, благодаря чему ОЦК корригируется.
Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня
белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления протеосинтеза в печени). При
потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более половины объема потерянной
плазмы, а за 3 суток – 100%. Так как усиление эритропоэза не сразу способно
компенсировать потерю крови, то объем плазмы компенсируется опережающими
темпами, в результате чего в первые трое суток развивается олигоцитемическая
гиповолемия, а на 3-4-е сутки – олигоцитемическая нормоволемия.
Уменьшение кислородной емкости крови вследствие снижения количества
эритроцитов не является критичным для транспорта кислорода при снижения гемоглобина
до уровня не менее 60 г/л.
3. Костно-мозговая фаза развивается спустя 4-6 суток после кровотечения, при
этом увеличивается поступление в кровь эритроцитов и их молодых форм (оксифильных
нормоцитов, ретикулоцитов) – ретикулоцитарный криз. Средний срок, необходимый для
превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный
костный мозг после стимуляции высокими дозами эритропоэтина, образуемого в почке в
ответ на гипоксию, способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-
5 раз. Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько
дней, полное восстановление количества эритроцитов, содержания гемоглобина и
белкового состава плазмы наступает только через 2-3 недели после кровотечения.
Стимуляция эритропоэза происходит на фоне одновременного уменьшения
интенсивности физиологического гемолиза. Мобилизация резервного пула железа после
однократной существенной кровопотери в 15% ОЦК продолжается на протяжении 60
дней. Запасы железа к этому моменту достигают минимума, соответствуя начальной
стадии железодефицита, а затем начинают восстанавливаться.

4.3. Факторы, влияющие на исход острой кровопотери

Последствия кровопотери зависят от скорости потери крови, объема потерянной
крови и реактивности организма.
Наиболее опасна остро развивающаяся кровопотеря, когда компенсаторные
механизмы не успевают развиться, резко снижается сердечный выброс (пустое сердце).
Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает
фатальных катастрофических нарушений гемодинамики. Однако, может представлять
собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния.
Потеря относительно больших количеств крови опасна, прежде всего,
гемодинамическими нарушениями (снижением артериального давления и сердечного
выброса), в связи с чем потеря плазмы до определенных пределов более опасна, чем
потеря эритроцитов. Cмертельной является потеря 30 % плазмы крови, в то время как
потеря до 50 % гемоглобина смертельной опасности не представляет. Острые кровопотери
более 30 % ОЦК рассматриваются как угрожающие жизни в связи с возможностью
развития геморрагического шока.
Наиболее чувствительны к кровопотере новорожденные и грудные дети. У
новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Тяжелая кровопотеря у новорожденного
развивается при утрате 90-100 мл крови (около 25 % ОЦК).
Также к кровопотере чувствительны ослабленные люди, с хроническими
заболеваниями, старики со сниженной резистентностью организма. Женщины более
устойчивы к кровопотере, что связано с адаптацией их организма к циклическим
месячным потерям (80-100 мл) крови.
Объективные критерии оценки степени тяжести кровопотери представлены в табл.
Таблица 2. Показатели степени тяжести кровопотери (по Репиной и соавт., 1986)
Степень Объем кровопо- Отн.плотность Концентра Hct АДсист. Пульс Состояние ЦНС
тяжести ри (мл) крови (у.е.) ц белка (%) (мм рт.ст.) (уд./ мин)
(г/л)

Легкая
48- легкое
(10-20% 350-700 1054-1057 65-62 N N
40 возбуждение
ОЦК)

Средняя
36-
(20-30% 700-1500 1049-1053 61-54 <100 100-120 возбуждение
32
ОЦК)

Тяжелая
30-
(30-40% 1500-2000 1044-1049 53-45 <80 120-140 заторможенность
23
ОЦК)

Крайне > 2000 < 1044 < 45 < <60 >140 прекома
тяжелая 23 ните-
(>40% видный
ОЦК)

Кровопотеря легкой степени тяжести (350-700 мл или 10-20% ОЦК для человека

массой тела 70 кг) характеризуется способностью организма самостоятельно
компенсировать нарушения, вызванные снижением ОЦК и эритроцитов. Компенсация
происходит за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее
чувствительны к гиповолемии. При этом не происходит существенного изменения
артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не нарушается перфузия тканей.
АД и пульс остаются в пределах нормы, со стороны ЦНС отмечается легкое возбуждение.
Средняя степень тяжести кровопотери соответствует 20-30% ОЦК или 700-1500 мл
потери крови. Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет ангиоспазма. В
клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении
сердечно-сосудистой деятельности функционального характера: бледность кожных
покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия до 100-120 уд/мин,
умеренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или
слабо выражена. Со стороны ЦНС отмечается возбуждение.
Тяжелая степень кровопотери соответствует кровопотере в среднем 30-40% ОЦК
или 1500-2000 мл. Происходит снижение АД, так как высокое периферическое
сопротивление из-за спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс.
Нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника,
развиваются тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза. В клинической картине,
кроме падения систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и уменьшения пульсового давления
имеют место выраженная тахикардия (120-140 уд/мин), одышка, акроцианоз на фоне
бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия, глухость сердечных
тонов, снижение ЦВД. Со стороны ЦНС – заторможенность.
Крайне тяжелая степень кровопотери - при кровопотере более 40% ОЦК (40-60%, что
превышает 2000 мл). При этом определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции:
капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним
ухудшением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД
падает ниже 60 мм рт.ст. Пульс – более 140 уд/мин. Усиливаются расстройства внешнего
дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот,
резкое похолодание конечностей, анурия, потеря сознания, прекоматозное состояние.
Соотношение ЧСС и величины систолического давления используют для
определения шокового индекса, его величина коррелирует с объемом кровопотери.
 Шоковый индекс Шоковый индекс Объем кровопотери в % от ОЦК
(индекс Альговера)
В норме 0,8 и ниже 10
соотношение ЧСС и
0,9 – 1,2 20
величины
систолического 1,3 – 1,4 30
давления составляет
0,5-0,54 (60/120). 1,5 и выше 40

4.4. Хроническая кровопотеря

Причинами хронической кровопотери могут быть заболевания внутренних органов
(кровоточащая язва желудка, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода,
геморроидальных вен прямой кишки; легочное, маточное и др.), гиповитаминозы,
вазопатии, тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Хроническая кровопотеря отмечается
при потере незначительных количеств крови (25-50 мл) за длительный промежуток (1-2 мес.).
Главным звеном патогенеза при хронической кровопотере является снижение
содержания железа в организме (сидеропенический синдром) и железодефицитная анемия. В
периферической крови отмечается понижение содержания эритроцитов, уменьшение уровня
гемоглобина, снижение цветового показателя ниже 0,8 (гипохромная анемия), вследствие
чего эритроциты выглядят в виде колец. Наблюдается пойкилоцитоз и анизоцитоз с
преобладанием микроцитоза. Причиной образования микроцитов является дополнительное
митотическое деление предшественников эритроцитов при их созревании в красном костном
мозге. Количество ретикулоцитов снижается (гипорегенераторная анемия).

5. Стресс (характеристика, стадии)

В 1932 г. американский физиолог У. Кеннон сформулировал принцип
гомеостазиса, суть которого заключается в том, что организм непрерывно поддерживает
постоянство внутренней среды и при действии повреждающих факторов, нарушающих
это постоянство, включается сложная цепь различных компенсаторно-приспособительных
механизмов, направленных на его восстановление. Эти механизмы обычно стереотипна и
включаются при действии различных повреждающих факторов. Следовательно, они по
своему характеру неспецифичны.
Дальнейшим этапом в изучении компенсаторно-приспособительных механизмов
организма являются работы канадского патолога Г.Селье. Он назвал повреждающие
воздействия (боль, холод, возбудители инфекционных заболеваний, яды, психические
травмы и др.) термином стрессоры (англ. stress — напряжение). При действии на организм
они вызывают два вида реакции: специфические, связанные с качеством действующего
фактора, и неспецифические, общие при действии различных стрессоров.
Эту совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма
на действие раздражителей самой различной природы Г. Селье обозначил как стресс или
общий адаптационный синдром. Такие реакции имеют прежде всего защитный характер и
направлены на приспособление организма к новым условиям.
Заслуга Г. Селье состоит в том, что он подробно изучил и показал важнейшую роль
гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии общего адаптационного синдрома.
Общий адаптационный синдром, по Г. - Селье, в своем развитии проходит три стадии.
Первая стадия — реакция тревоги — связана с активацией коры надпочечников и
выбросом в кровь глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентности —
развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и
секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови,
повышают артериальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают
глюконеогенез. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию
ряда чрезвычайных раздражителей. Если действие стрессора прекращается или оно
незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются.
Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или
длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель
организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения
Синдром имеет защитно-приспособительный характер, но ответная реакция организма
может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может быть более сильной,
чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция, возможно, станет
причиной последующих патологических изменений (болезни адаптации, или дистресс).

6. Шок
1. Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром,
характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного) кровотока в
различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из
ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor — падать, спадать), так как
иногда одно и то же состояние обозначают, то как шок, то как коллапс, например
кардиогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях
происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую
сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального
давления, уменьшением массы циркулирующей крови, Человек при этом теряет сознание.
При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание.
Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При
коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной
реакции. При шоке в связи с активацией симпатикоадреналовой системы вазоконстрикция
резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений
микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических,
которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться
геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. Есть еще
некоторые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в
основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии
возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии
возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано и
выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

2. По этиологии различают следующие виды шоков:

1) геморрагический; 3) дегидратационный; 5) кардиогенный; 7) анафилактический.
2) травматический; 4) ожоговый; 6) септический; 8) спинальный шок

6.3. Общие звенья патогенеза при шоке

Патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития. Основными
ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или
относительная), снижение насосной функции сердца, болевое раздражение, сепсис. Их
соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в
механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится
последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.
Первый (вазоконстрикторный) тип — активация симпатикоадреналовой и
гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими
звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение
минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению
артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную
нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое
раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом активации
симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс
катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов,
имеющих выраженную α1-адренорецепцию (главным образом кожи, почек, органов
брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и
мозговые сосуды не имеют этих α1-адренорецепторов, поэтому не сокращаются.
Происходит так называемая централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока
в жизненно важных органах — сердце и мозге и поддерживается давление в крупных
артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения
первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов
Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости
вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй
(вазодилататорный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ишемии. Начинают
образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные
вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение
реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят
поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических
систем, выход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилататорного
типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования
вазоактивных веществ. Последствием этого является изменение микроциркуляции в
тканях, снижение капиллярного и усиление шунтового кровотока, изменение реакции
прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличение проницаемости капиллярных
сосудов. Меняются реологические свойства крови, включаются механизмы повреждения
по принципу «порочного круга».
Результатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и
уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» и на уровне сердечно-
сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению
артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной
саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения.
Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства
функции легких (шоковое легкое), почек, свертывания крови.

6.4. Шоковые органы

Нарушения функции клеток и некроз их вследствие нарушения микроциркуляции
при шоке могут касаться всех клеток организма. Однако опытным путем установлено, что
определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы
называют шоковыми. К шоковым органам человека на сегодняшний день относят в
первую очередь легкие и почки.
Легкие Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода, и
распознается по артериальной гипоксии (снижение РАо2). Выделение углекислоты
вначале происходит еще обычно (нормальное РАсо2). Если развивается шоковое легкое,
то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность.
Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление
кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого и оно становится все
более неподатливым. При самостоятельном дыхании это приводит к постоянному
увеличению дыхательного давления. Наконец, начинает повышаться парциальное
давление углекислоты настолько, что становится необходимым все больший объем
дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, повидимому,
уже не подвергается обратному развитию, больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови
и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной
способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после
устранения шока не подвергнутся немедленно обратному развитию, то в еще большей
степени последуют уменьшение диуреза и увеличение количества шлаковых субстанций
мочи, то как следствие шока развивается острая почечная недостаточность— шоковая
почка. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие
его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.),
способствуют развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта,
физическая нагрузка тормозят его возникновение.

6.5. Особенности каждого вида шока. Каждый вид шока имеет особенности.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение,

эрозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при
туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях.
Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и
грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже
минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет
развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной
стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов,
тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной
мере связаны с активацией симпатикоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпидную. Ведущими патогенетическими
звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации в
связи с потерей жидкости и электролитов. При экссудативных плевритах, кишечной
непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в
соответствующие полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется
наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего
патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит
инфекционный процесс.
Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих
более 15 % поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях.
При этом уже в первые 12—36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров,
особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани.
Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения,
испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с
испарением до 5— 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20— 30 %.
Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение,
выраженное повышение проницаемости сосудов.
Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение
сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором
являются эндотоксины микроорганизмов. Наиболее частой причиной сепсиса являются
грамотрицательные микроорганизмы. Обычно сепсис развивается на фоне
существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага
(холангит или пиелонефрит с обструкцией мочевыводящих путей, перитонит и др.), из
которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины. Поэтому сепсис не является
отдельной нозологической единицей. Условием его развития является недостаточность
неспецифических и специфических (иммунных) защитных механизмов организма.
Провоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ИЛ-6, фактор некроза опухоли — ФНО-а),
синтезируются марофагами и др. клетками. Эти же цитокины совместно с ИЛ-3, ИЛ-12,
ИЛ-15 активируют иммунные механизмы защиты.
 Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13,
трансформирующий фактор роста — ТФР, антагонисты ИЛ-1 и ФНО), и снижается
образование провоспалительных цитокинов.
Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными
цитокинами снижает активность защитных механизмов и приводит к развитию сепсиса.
Одним из механизмов его развития является несоответствие микробной нагрузки
возможностям фагоцитарной системы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитов
в связи с избыточным образованием противовоспалительных цитокинов и
простагландинов группы Е2. Чрезмерная продукция макрофагами ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6
может способствовать переводу сепсиса в септический шок. Известно, что ФНО
повреждает эндотелий сосудов и вызывает развитие гипотензии.
Ведущие патогенетические звенья септического шока:
1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это
вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов
дыхания (тахипноэ), ознобом (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличением
работы сердца — сердечный выброс увеличивается в 2— 3 раза. Затем наблюдается
снижение общего периферического сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из
крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом
круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а
также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития
ателектазов, пневмоний, отека. Причины недостаточного извлечения кислорода из крови:
а) резкое усиление шунтового кровотока в тканях;
б) на ранних стадиях респираторный алкалоз в связи с тахипноэ и вызванный этим
сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях
(калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с
выраженным биологическим действием.
Кардиогенныи шок Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является
уменьшение МОС как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее
частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже —
миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, смотря по
обстоятельствам, возможны четыре различных механизма:
➢ расстройство насосной функции сердечной мышцы;
➢ тяжелые нарушения сердечного ритма;
➢ тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
➢ шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма
кардиогенного шока.
При кардиогенном шоке равным образом имеются все признаки шока. В отличие от
шока при дефиците объема циркулирующей крови периферические вены, особенно вены
шеи, не запустевают и не коллабированы, но скорее наполнены или даже застойны. О
наполнении вен шеи у больного судят в положении больного как лёжа, так и сидя.
Больные жалуются на резкую слабость, нарастает адинамия, черты лица заостряются,
кожа бледнеет, появляется цианоз, холодный липкий пот. Дыхание поверхностное, пульс
частый, слабого наполнения, «нитевидный», вены шеи застойны, олигурия.
Основные признаки кардиогенного шока:
- артериальная гипотензия менее 80 мм рт. ст. и уменьшение пульсового
давления=/менее 20мм. рт. ст;
- олигурия (анурия) менее=/ менее20мл/час);
- нарушение сознания (заторможенность);
- нарушение периферического кровообращения: бледность, мраморность кожных
покровов, особенно на конечностях, снижение температуры тела, акроцианоз.
 Симптомы ухудшения периферического кровоснабжения:
- Бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа,
- спавшиеся периферические вены,
- резкое снижение температуры кожи кистей и стоп,
- уменьшение скорости кровотока (исчезновение белого пятна при надавливании на
ногтевое ложе или центр ладони через 2 и более сек).
Анафилактический шок. Вызывается анафилаксия реакцией аутогенного
антитела против попавшего в организм антигена. Подобную повышенную реакцию
чувствительности можно наблюдать и при отсутствии антител. Такую форму повышенной
чувствительности обозначают как анафилактическая реакция. При реакции повышенной
чувствительности освобождаются гистамины и другие вещества, способствующие
возникновению шока и действующие, кроме того, на гладкую мускулатуру бронхов и
кишечника. Проявления анафилактической или анафилактоидной общей реакции
многообразны. Шок представляет собой лишь особо тяжелую форму течения такой реакции.
Причинами анафилактического или анафилактоидного шока могут быть:
- терапевтические и диагностические вмешательства (➢ лекарства, включая иммунные
сыворотки; ➢ йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества и другие субстанции для
различных тестов; ➢ экстракты аллергенов для кожных тестов и для десесибилизации; ➢
коллоидные объемные кровезаменители; ➢ переливаемая кровь при ошибках трансфузии);
- животные яды (➢ укусы пчел, ос; ➢ укусы шершней, шмелей, муравьев).
Симптомы анафилактической или анафилактоидной реакции разделяются на
четыре степени тяжести. Симптомы по степени тяжести:
I. Общие симптомы: зуд, беспокойство, головокружение, головная боль, чувство жара.
II. Кожные симптомы: эритема, уртикарная сыпь, отек. Циркуляторные симптомы,
учащенное сердцебиение, понижение артериального давления.
III Симптомы шока и потеря создания. Респираторные симптомы: одышка,
бронхоспазм, стридор, цианоз.
IV. Остановка сердца и дыхания.
Шок III степени тяжести развивается, как правило, стремительно. Он представляет
собой самую острую форму течения шока и может в течение нескольких минут привести к
смерти. Часто больные жалуются на сердцебиение, чувство стеснения или на боль за
грудиной. В большинстве случаев происходит потеря сознания. Общие, респираторные и
гастроинтестинальные симптомы, а также кожные проявления могут предшествовать
шоковому синдрому или развиваться одновременно с ним.
Спинальный шок - обусловлен спинальной травмой. В основе расстройства
кровообращения лежит непосредственное повреждение спинного мозга, сопровождающихся
нарушением функции симпатических нейронов, что приводит к падению сосудистого тонуса,
вазодилатации и депонированию крови на периферии. Возникает относительный дефицит ОЦК
из за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, уменьшается
венозный возврат, УО, гипотония. Из за поражения центров симпатическая реакция не
реализуется, поэтому гипотония не сопровождается тахикардией, напротив может нарастать
брадикардия вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Клиника
нейрогенного шока. У больного с травмой позвоночника снижается АД, нет тахикардии и
бледности кожных покровов. Кожа сухая и розовая, симптом бледного пятна отсутствует.
Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют
уровню поражения.
7. Кома
Кома (от греч. кота — глубокий сон) — состояние, характеризующееся глубокой
потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения
центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и
расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома является далеко
зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится
поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играет нарушение
функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору
головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной
нервной системы. Ведущими патогенетическими звеньями являются гипоксия мозга,
ацидоз, нарушение баланса электролитов, образования и выделения медиаторов в синапсах
ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и
отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очагов размягчения.
По происхождению различают:
1) неврологические комы - первичное поражение ЦНС, развивающееся при инсультах,
черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;
2) эндокринологические комы - при недостаточности некоторых желез внутренней
секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы),
так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);
3) токсические комы, наблюдаемые при эндогенных (уремия, печеночная
недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных (отравления алкоголем,
барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;
4) комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксий.