КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

имени И.К.АХУНБАЕВА

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ,

ПРОФПАТОЛОГИИ С КУРСОМ
ГЕМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ:

ОСНОВНЫЕ
ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ,
ЛЕЧЕНИЯ АНЕМИЙ

Лект ор: зав.кафедрой, д.м.н.,

профессор Мамат ов С.М.
 АНЕМИЯ –
клинико-лабораторный
синдром, характеризующийся
снижением:
уровня гемоглобина,
эритроцитов и
гематокрита в единице объема
крови
 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Анемия представляет собой скрытую

эпидемию и без лечения может иметь
серьезные последствия.
 По данным ВОЗ, от анемии разной степени
выраженности страдает около 1,8 млрд
человек на Земле. Различные виды этой
патологии выявляются у 10-20%
населения, в большинстве случаев у
женщин.
 Наиболее часто встречаются анемии,
связанные с дефицитом железа – это
около 90% всех анемий.
 Критерии анемии (ВОЗ):

для мужчин:
– уровень гемоглобина <130 г/л
– гемат окрит менее 39%;
для женщин:
– уровень гемоглобина <120 г/л
– гемат окрит менее 36%;
для беременных женщин:
– уровень гемоглобина <110 г/л
 ЭРИТРОЦИТОПОЭЗ или ЭРИТРОН
Это постоянный и непрерывный процесс
образования и восстановления зрелых
клеток эритрона - эритроцитов.
 РЕТИКУЛОЦИТЫ
 Ретикулоциты – «новоиспеченные» эритроциты, только-только
покинувшие костный мозг.
 Ретикулоциты ядра уже не имеют, зато содержат гемоглобин и
обладают способностью переноса кислорода и углекислого
газа.
 Норма ретикулоцитов в периферической крови взрослого
человека едва превышает 1% (по данным разных авторов от
0,8 — 1,3 до 0,2 — 2%).
 У детей только-только появившихся на свет нормой может
быть и 10%, но по мере роста и развития малыша показатели
начинают снижаться и уже к двум неделям жизни
максимально приближаются к норме взрослых людей.

- Во время ремиссий различных типов анемий в большом

количестве в кровь поступают ретикулоциты.
- Повышение числа ретикулоцитов есть признак выздоровления.
 ЭРИТРОЦИТЫ – безъядерные,
лишенные цит оплазмат ических органелл и
обладающие низкой фермент ат ивной
акт ивност ью элемент ы крови – самые
прост ые клет ки в организме человека.
В норме число эрит роцит ов:
4,0 - 5,1х10х12 у мужчин
3,7 – 4,7х10х12 у женщин

Эрит роицт ы по другому еще

называют «Сапожник без сапог»
ГЕМОГЛОБИН – относится к числу важнейших дыхательных
белков, принимающих участие в переносе кислорода от
легких к тканям.
Основной компонент эритроцитов крови, в каждом из них
содержится примерно 280 млн молекул гемоглобина.

• Гемоглобин сложный белок, который состоит

из двух компонентов:
1) Железосодержащего гема – 4% Норма:
2) Белка глобина – 96% 130-160 г/л – м.
120-140 г/л – ж.
ФОРМЫ
ГЕМОГЛОБИНА

HbA – 95-98%
2a- и 2ß – HbF – HbP -
полипептидные фетальный примитивный
цепи
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

ОБЩЕПРИЗНАННОЙ
КЛАССИФИКАЦИИ
НЕТ
 Патогенетическая классификация анемий
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
а) железодефицитная анемия;
б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;
в) гипопластическая (апластическая) анемия.
III. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
1. Наследственные:
а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов
(Микросфероцитарная анемия Минковского-Шаффара, овалоцитоз,
акатоцитоз);
б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;
в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная
анемия, гемоглобинозы, талассемия).
2. Приобретенные.
3. Аутоиммунные.
IV. Анемии смешанного генеза.
 Морфологическая классификация анемий

I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкм (фл); диаметр

эритроцитов > 8 мкм): при дефиците витамина В12 и
фолиевой кислоты; болезни печени, предлейкоз.
II. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм (фл), диаметр
эритроцитов < 6,5 мкм): дефицит железа, нарушения
синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма.
III. Нормоцитарная анемия (MCV 81 —99 мкм (фл), диаметр
эритроцитов 7,2—7,5 мкм): недавняя кровопотеря, гемолиз
эритроцитов, гипо- и апластическая анемия, миелофиброз.

MCV или Mean Cell Volume

(средний объем эритроцитов
1 фл = 1 мкм3
в крови) Фемтолитр (англ. Femtolitr) —
г/дл х 10 => г/л
это внесистемная
% х 10 => o/oo
метрическая единица
1012 клеток/л = 106 клеток/мкл = млн /мкл измерения объема дольная по
109 клеток/л = 103 клеток/ мкл = тыс/мкл отношению к литру.
 Классификация анемий по цветовому
показателю (ЦП)
I. Анемия гипохромная, ЦП<0,8
(железодефицитная анемия, сидероахрестическая
анемии, талассемия).
II. Анемия нормохромная, ЦП = 0,85-1,05
(анемия при хронической почечной недостаточности,
апластическая анемия, анемия при заболеваниях
печени, острая постгеморрагическая анемия).
III. Анемия гиперхромная, ЦП>1,05
(В12-дефицитная анемия, ахрестическая анемия,
фолиеводефицитная анемия).
 КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

По патофизиологическому признаку:
- С недостаточной продукцией
эритроцитов и/или гемоглобина
- Повышенным разрушением
эритроцитов

По тяжести состояния:
- Тяжелые (гемоглобин <70 г/л)
- Средней тяжести (гемоглобин 70-100 г/л)
- Легкие ((гемоглобин >100 г/л)
 КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Можно использовать одну классификацию:

 Дефицитные анемии: связанные с
недостаточностью железа (включая
постгеморрагические) или витамина В12 (иногда
фолиевой кислоты)
 Анемиии хронических заболеваний
(сопровождают длительно текущие опухолевые,
инфекционно-воспалительные и аутоиммунные
заболевания)
 Гематологические анемии (включая анемии у
больных гемобластозами и гемолитические
анемии)
 КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Согласно МКБ – 10, анемии разделяют на

три большие группы:
 D 50-D53 – анемии, связанные с питанием
(поступлением, утилизацией, обменом
веществ). В эту группу входят
железодефицитные и В12 - (-фолиево)
дефицитные анемии.
 D 55-D59 – гемолитические анемии
(врожденные и приобретенные)
 D 60-D64 – апластическая и другие анемии
(кроме АА входят ПНГ и АХЗ)
СИНДРОМЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ
АНЕМИЙ
1. Анемический синдром
2. Синдром сидеропении;
3. Синдром гемолиза;
4. Синдром неэффект ивного
эрит ропоэза;
4. Синдром дизэрит ропоэза;
5. Синдром гиперспленизма;
7. Синдром перегрузки железом;
8. Геморрагический синдром
 ОСНОВЫ
ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ
АНЕМИЙ
 Основные показат ели красной крови и
эрит роцит арные индексы
RBC Red Blood Cells Количест во эрит роцит ов

Hb Hemoglobin Гемоглобин

Ht Hematocrit Гемат окрит

MCV Mean Cell Volume Средний объём эрит роцит а

MCH Mean Corpuscular Среднее содержание гемоглобина в

Hemoglobin одном эрит роцит е
MCHC Mean Corpuscular Средняя концент рация гемоглобина в
Hemoglobin Concentration эрит роцит ах

CHCH* Mean Cellular Hemoglobin Средняя клет очная концент рация

Concentration гемоглобина

RDW Red Distribution Width Ширина распределения эрит роцит ов

по объёму
HDW* Hemoglobin Distribution Ширина распределения эрит роцит ов
Width по концент рации гемоглобина
Нормальные показатели гемограммы

Показат ель Мужчины Женщины

Гемоглобин г/л 130-160 120-140
Эрит роцит ы млн/мкл 4,0 - 5,1 3,7 – 4,7
Гемат окрит % 40 - 48 36 - 42
Цвет овой показат ель, ед. 0,86 – 1,05 0,86 – 1,05
MCV, фл 80 - 95 80 – 95
MCH, пг 25 - 33 25 – 33
МСНС, г/л 30 - 38 30 – 38
RDW, % 11,5 – 14,5 11,5 – 14,5

Рет икулоцит ы, */оо 2 - 15 2 - 15

Основные характ ерист ики красной крови

• АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эрит роцит ов

разного размера в мазке крови. Эт от показат ель
характ еризует ся RDW;
• ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количест ва
эрит роцит ов различной формы в мазке крови.
• Микроцит ы – эрит роцит ы, чей диамет р при подсчет е
в мазке, менее 6,5 мкм;
• Шизоцит ы – эрит роцит ы диамет ром менее 3 мкм, а
также обломки эрит роцит ов;
• Макроцит ы – большие эрит роцит ы диамет ром более
8 мкм, с сохраненным просвет лением в цент ре;
• Мегалоцит ы – гигант ские эрит роцит ы диамет ром
более 12 мкм без просвет ления в цент ре.
 Имеют дифференциально-
диагност ическое значение:

Сфероцит ы, овалоцит ы,
ст омат оцит ы, серповидные клет ки

Определяют ся при широком

спект ре пат ологии:

• Мишеневидные эрит роцит ы,

акант оцит ы, дакриоцит ы, шизоцит ы,
эхиноцит ы
Железодефицитная анемия (ЖДА)

Полиэтиологичное заболевание,
развивающееся в результате снижения
общего количества железа в
организме и характеризующееся
прогрессирующим микроцитозом и
гипохромией эритроцитов.
 Железо – важный микроэлемент
в организме. ...

ОЖСС – это общая железосвязывающая способность

сыворотки крови – показатель, характеризующий
максимальную возможность трансферрина
«заполниться» железом.

Латентная железосвязывающая способность

сыворотки - лабораторный показатель,
отражающий потенциальную способность
сыворотки крови к связыванию дополнительного
количества железа.

ЛЖСС = ОЖСС – железо в сыворотке крови

 Показатели обмена железа
при ЖДА
Сыворот очное железо СЖ 12,5-30 мкмоль/л; ↓↓

Общая ОЖСС 45-62,2 > 60

железосвязывающая ммоль/л мкмоль/л
способност ь
сыворот ки

Феррит ин сыворот ки 20-250 мкг/л – м. ↓↓↓

10-120 мкг/л – ж.

Насыщение НТЖ 25 – 45 % ↓↓
трансферрина железом
 Наиболее частые причины ЖДА

• Алиментарный дефицит железа (диеты,

вегетарианство, недоедание);
• Повышение потребности в железе (частые
роды, многоплодная беременность;
лактация; быстрый рост; интенсивные
занятия спортом; недоношенность);
• Кровопотеря (носовые кровотечения,
диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип
или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром
Гудпасчера);
• Снижение абсорбции (мальабсорбция;
воспалительные процессы в кишечнике;
ахлоргидрия; гастрэктомия)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖДА

Анемический синдром
Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром
(синдром гипосидероза) - обусловлен тканевым
дефицитом железа, что приводит к снижению
активности многих ферментов (цитохромоксидаза,
пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.).
 Сидеропенический синдром
проявляется:
 извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое
желание употреблять в пищу что–либо необычное и
малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину,
песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот
симптом чаще встречается у детей и подростков, но
достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин;
 пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
 извращение обоняния – пристрастие к запахам,
которые большинством окружающих воспринимаются
как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков,
красок, гуталина и др.);
 Сидеропенический синдром
проявляется:
 выраженная мышечная слабость и
утомляемость, атрофия мышц и снижение
мышечной силы в связи с дефицитом
миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
 дистрофические изменения кожи и ее придатков:
сухость, шелушение, склонность к быстрому
образованию на коже трещин; тусклость,
ломкость, выпадение, раннее поседение волос;
истончение, ломкость, поперечная
исчерченность, тусклость ногтей; симптом
койлонихии – ложкообразная вогнутость ногтей;
 Сидеропенический синдром
проявляется:
 ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта
(встречаются у 10– 15% больных);
 глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли
и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в
дальнейшем – атрофией сосочков («лакированный» язык);
 часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
 атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – это
проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и
затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно
сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием
атрофического гастрита и энтерита;
 системы иммунитета;
 Сидеропенический синдром проявляется:
 симптом «синих склер» – характеризуется синеватой окраской
или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что
при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере,
она истончается и через нее просвечивает сосудистая
оболочка глаза;
 императивные позывы на мочеиспускание, невозможность
удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже
ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью
сфинктеров мочевого пузыря;
 «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется
длительным повышением температуры до субфебрильных
величин;
 выраженная предрасположенность к острым респираторно–
вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам,
хронизации инфекций, что обусловлено нарушением
фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением
Изменения кожи при сидеропении
Внешний вид при сидеропении
ГЛОССИТ
Изменения ногтей при сидеропении

КОЙЛОНИХИИ
 ДИАГНОСТИКА ЖДА
При снижении содержания гемоглобинового железа
появляются характерные для ЖДА изменения общего
анализа крови:
 снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови;
 снижение среднего содержания гемоглобина в
эритроцитах;
 снижение цветового показателя (ЖДА является
гипохромной);
 гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их
бледным прокрашиванием, и появление просветления в
центре;
 преобладание в мазке периферической крови среди
эритроцитов микроцитов – эритроцитов уменьшенного
диаметра;
 ДИАГНОСТИКА ЖДА

 анизоцитоз – неодинаковая величина и

пойкилоцитоз – различная форма
эритроцитов;
 нормальное содержание ретикулоцитов в
периферической крови, однако после лечения
препаратами железа возможно увеличение
количества ретикулоцитов;
 тенденция к лейкопении;
 количество тромбоцитов обычно нормальное;
 при выраженной анемии возможно умеренное
увеличение СОЭ (до 20–25 мм/ч).
 Наиболее часто используемыми в
практике критериями ЖДА являются:

– низкий цветовой показатель;

– гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
– снижение уровня сывороточного железа;
– повышение ОЖСС;
– снижение содержания ферритина в
сыворотке.

При биохимическом исследовании крови, кроме снижения

уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также
изменения, обусловленные основным онкологическим или
другим заболеванием.
 ЛЕЧЕНИЕ ЖДА
В настоящее время существуют следующие
этапы лечения ЖДА:

1–й этап 2–й этап 3–й этап

купирующая
терапия, терапия, противо-
нацеленная на восстанавливаю- рецидивное
повышение щая тканевые лечение
уровня запасы железа;
гемоглобина и
восполнение
периферических
запасов железа
Лечебная программа при ЖДА включает:

 Устранение этиологических факторов

(лечение основного заболевания)
 Лечебное питание
 Лечение железосодержащими
препаратами
 Устранение дефицита железа и анемии;
 Восполнение запасов железа (терапия
насыщения);
 Противорецидивная терапия
 ЛЕЧЕНИЕ ЖДА

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно

быть направлено на ее устранение:
- оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение
энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др..

В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не

представляется возможным, например, при продолжающихся
меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах,
проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в
некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение
приобретает патогенетическая терапия железосодержащими
лекарственными препаратами.
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ при ЖДА

Путь введения препарата больному ЖДА

определяется конкретной клинической
ситуацией.

Пероральный пут ь Парент еральный

введения пут ь введения

Данный путь является наиболее

распространенным, хотя и дающим
более отсроченные результаты.
 Основными принципами лечения ПЖ для
приема внутрь являются следующие:

 назначение ПЖ с достаточным содержанием

трехвалентного железа;
 нецелесообразность одновременного назначения
витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой
кислоты без специальных показаний;
 избегание назначения ПЖ внутрь при наличии
признаков нарушения всасывания в кишечнике;
 достаточная продолжительность насыщающего
курса терапии (не менее 3–5 мес.);
 необходимость проведения поддерживающей
терапии ПЖ после нормализации показателей
гемоглобина в соответствующих ситуациях.
 Основными принципами лечения ПЖ для
приема внутрь являются следующие:

 Для адекватного прироста показателей

гемоглобина у больных необходимо назначать
от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки.
 Применение более высоких доз не имеет
смысла, поскольку всасывание железа при этом
не увеличивается.
 С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ
следует ориентироваться не только на
содержание в нем общего количества, но и,
главным образом, на количество трехвалентного
железа, которое только и всасывается в
кишечнике.
Причины неэффективности терапии ПЖ
для приема внутрь

– отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка

природы гипохромной анемии и ошибочное назначение
ПЖ);
– недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества
трехвалентного железа в препарате);
– недостаточная длительность лечения ПЖ;
– нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь
больным с соответствующей патологией;
– одновременный прием препаратов, нарушающих
всасывание железа;
– наличие хронических кровопотерь, чаще всего из
органов ЖКТ;
– сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами
(В12– дефицитной, фолиеводефицитной).
 ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА

Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть

следующие клинические ситуации:
– нарушение всасывания при патологии кишечника
(энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция
тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки);
– обострение язвенной болезни желудка или
двенадцатиперстной кишки;
– непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая
дальнейшее продолжение лечения;
– необходимость более быстрого насыщения организма
железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят
оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
 Средняя норма потребления железа —

 10 мг в сутки для мужчин,

 15–20 мг для женщин (верхняя
граница — показатель для
беременных и кормящих),
максимально допустимое количество
потребления железа в сутки — 45 мг.

В месяц женщина теряет в два раза больше железа,

чем мужчина.
 Принципы лечения ЖДА
• Устранение причины железодефицита, если
это возможно;
• Препараты железа, доза которых
рассчитывается исходя из содержания
атомарного железа: 200-300 мг железа в
сутки за 3 приёма натощак;
• Первые 3 дня – 50% дозы;
• Контроль лабораторных показателей через 7-
10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС);
• Прием поддерживающей дозы после
нормализации показателей;
• Общая продолжительность лечения 4-6
месяцев.
Некоторые препараты для лечения ЖДА

Гемофер Сульфат железа драже 105 мг

Акт иферрин Сульфат железа+серин капсулы 34,5 мг

Мальт офер- Гидроокись таблетки 100 мг

Фол железа+фолиевая
кислота

Тот ема Глюконат железа и Питьевой 50 мг

микроэлементы раствор
Феррум-Лек Гидроокись железа таблетки 100мг

Ферроплекс Сульфат железа + Драже 10 мг

аскорбин. кислота
Тардиферон Сульфан железа + таблетки 51 мг
аскорбин.кислота
Передозировка препаратов железа
• КЛИНИКА: боли в эпигаст рии, т ошнот а,
кровавая рвот а, диарея, загруженност ь,
бледност ь, цианоз, судороги, кома, анурия,
возможна смерт ь через 3-5 дней;
• ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ:
мет аболический ацидоз, лейкоцит оз;
АУТОПСИЯ: некрозы почек и печени через 2
дня
ЛЕЧЕНИЕ:
вызват ь рвот у, промыт ь желудок, дат ь выпит ь
молоко или сорбент ,
госпит ализация: в/в инфузия десферала
(дефероксамин).
 ДИЕТА при ЖДА
 Употребление мясных продуктов (телятина, говядина,
горячая баранина, крольчатина). Мясо птицы не особо
богато элементом, однако если выбирать, то лучше
подойдет индейка и гусь.
 Много Fe в печени различных животных, что
неудивительно, она – кроветворный орган, однако
вместе с тем, печень – орган детоксикации, поэтому
излишнее увлечение может быть неполезным.
 В яйцах железа нет или мало, зато в них отмечено
большое содержание витаминов В12, В1 и
фосфолипидов.
При повышении железа с помощью диеты не нужно бояться,
что его станет слишком много. Этого не случится, ведь у нас
есть механизм, который не допустит чрезмерного повышения,
если, конечно, он правильно работает.
 ДИЕТА при ЖДА
 Лучшей крупой для лечения ЖДА признана гречка.
 Творог, сыры, молоко, белый хлеб, являясь
кальцийсодержащими продуктами, тормозят всасывание
железа, поэтому эти продукты следует потреблять
отдельно от диеты, направленной на борьбу с низким
уровнем феррума.

Чтобы повысить всасывание элемента в кишечнике, придется

разбавлять белковую диету овощами и фруктами, содержащими
аскорбиновую кислоту (витамин С). Она в больших количествах
концентрируется в цитрусовых (лимон, апельсин) и квашеной
капусте. Кроме этого, некоторые растительные продукты и сами
богаты железом (яблоки, чернослив, горох, фасоль, шпинат),
однако из пищи не животного происхождения железо
всасывается очень ограниченно.