1. Строение и функции клеточных мембран.

55-60% - белки, 35-40% - липиды, 5-10% - углеводы

В настоящее время наибольшим признанием пользуется жидкостно-
мозаичная модель мембраны, предложенная С. Сингером и Г. Николсоном в
1972 г. Основу мембраны составляет двойной слой фосфолипидов (бислой),
гидрофобные фрагменты молекулы которого погружены в толщу мембраны,
а полярные гидрофильные группы ориентированы наружу, т.е. в
окружающую водную среду (рис. 2).
Мембранные белки локализованы на поверхности мембраны или могут быть
внедрены на различную глубину в гидрофобную зону. Некоторые белки
пронизывают мембрану насквозь, и различные гидрофильные группы одного
и того же белка обнаруживаются по обе стороны клеточной мембраны.
Белки, обнаруженные в плазматической мембране, играют очень важную
роль: они участвуют в образовании ионных каналов, играют роль
мембранных насосов и переносчиков различных веществ, а также могут
выполнять рецепторную функцию.
Основные функции клеточной мембраны: барьерная, транспортная,
регуляторная, каталитическая.

Барьерная функция проявляется в ограничении проникновения через

мембрану растворенных в воде соединений. Мембрана непроницаема для
крупных белковых молекул и органических анионов.
Регуляторная функция мембраны состоит в регуляции внутриклеточного
метаболизма в ответ на химические, биологические и механические
воздействия. Различные воздействия воспринимаются специальными
мембранными рецепторами с последующим изменением активности
ферментов.
Транспортная функция через биологические мембраны может
осуществляться пассивно (диффузия, фильтрация, осмос) или с помощью
активного транспорта.

2. Виды активного и пассивного транспорта веществ

через клеточную мембрану.
Пассивный транспорт осуществляется через ионные каналы с помощью или
без помощи белков-переносчиков, а его движущей силой является разность
электрохимических потенциалов ионов между внутри- и внеклеточным
пространством. Избирательность ионных каналов определяется его
геометрическими параметрами и химической природой групп, выстилающих
стенки канала и его устье. Диффузия - движение газа или растворимого
вещества по концентрационному и электрохимическому градиенту. Скорость
диффузии зависит от проницаемости клеточной мембраны, а также градиента
концентрации для незаряженных частиц, электрического и
концентрационного градиентов для заряженных частиц. Простая
диффузия происходит через липидный бислой или через каналы.
Заряженные частицы движутся согласно электрохимическому градиенту, а
незаряженные — химическому градиенту. Например, простой диффузией
через липидный слой мембраны проникают кислород, стероидные гормоны,
мочевина, спирт и т.д. Через каналы перемещаются различные ионы и
частицы. Ионные каналы образованы белками и подразделяются на
управляемые и неуправляемые каналы. В зависимости от селективности
различают ионоселективные канаты, пропускающие только один ион, и
каналы, не обладающие селективностью. Каналы имеют устье и селективный
фильтр, а управляемые каналы — и воротный механизм.
Облегченная диффузия - процесс, при котором вещества переносятся через
мембрану с помощью специальных мембранных белков- переносчиков.
Таким путем в клетку проникают аминокислоты и моносахара. Этот вид
транспорта происходит очень быстро.
Осмос - движения воды через мембрану из раствора с более низким в раствор
с более высоким осмотическим давлением.
Активный транспорт - перенос веществ против градиента концентрации с
помощью транспортных АТФаз (ионных насосов). Этот перенос происходит
с затратой энергии.
В большей мере изучены Na+/K+-, Са2+- и Н+-насосы. Насосы располагаются
на клеточных мембранах.
Разновидностью активного транспорта являются эндоцитоз и экзоцитоз. С
помощью этих механизмов транспортируются более крупные вещества
(белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты), которые не могут
переноситься по каналам. Этот транспорт более распространен в
эпителиальных клетках кишечника, почечных канальцев, эндотелии сосудов.
При эндоцитозе клеточные мембраны образуют впячивания внутрь клетки,
которые отшнуровываясь, превращаются в пузырьки. При экзоцитозе
пузырьки с содержимым переносятся к клеточной мембране и сливаются с
ней, а содержимое пузырьков выделяется во внеклеточную среду.

3. Строение, свойства и функции ионных каналов

клеточной мембраны.
Ионные каналы - особые образования в мембране клетки, представляющие
собой олигомерные (состоящие из нескольких субъединиц) белки.
Центральным образованием канала является молекула белка, которая
пронизывает мембрану таким образом, что в ее гидрофильном центре
формируется канал-пора, через которую в клетку способны проникать
соединения, диаметр которых не превышает диаметра поры (обычно- это
ионы).
Вокруг главной субъединицы канала располагается система из нескольких
субъединиц, которые формируют участки для взаимодействия с
мембранными регуляторными белками, различными медиаторами, а также
фармакологически активными веществами.

Свойства ИК
Селективность - это избирательная повышенная проницаемость ИК для
определённых ионов. Для других ионов проницаемость понижена. Такая
избирательность определяется селективным фильтром - самым узким
местом канальной поры. Фильтр, кроме узких размеров, может иметь также
локальный электрический заряд. Например, катион-селективные каналы
обычно имеют в области своего селективного фильтра отрицательно
заряженные остатки аминокислот в составе белковой молекулы, которые
притягивают положительные катионы и отталкивают отрицательные
анионы, не пропуская их через пору.

Управляемая проницаемость - это способность ИК открываться или

закрываться при определённых управляющих воздействиях на канал.
Понятно, что закрытый канал имеет пониженную проницаемость, а
открытый - повышенную. По этому свойству ИК можно классифицировать в
зависимости от способов их открытия: например, потенциал-
активируемые, лиганд-активируемые и т.д.

Инактивация - это способность ИК через некоторое время после своего

открытия автоматически понижать свою проницаемость даже в том
случае, когда открывший их активирующий фактор продолжает действовать.

Блокировка - это способность ИК под действием веществ-блокаторов

фиксировать какое-то одно своё состояние и не реагировать на обычные
управляющие воздействия. В таком состоянии канал просто перестаёт давать
ответы на управляющие воздействия. Блокировку вызывают вещества-
блокаторы, которые могут
называться антагонистами, блокаторами или литиками.

Функции ИК
Главная функция ИК - обеспечивать управляемое перемещение ионов через
мембрану.

В зависимости от проходящих через них ионов ИК подразделяют на

натриевые, калиевые, кальциевые, хлорные, протонные (водородные).

Функции ИК:

1. Регуляция водного обмена клетки: объём и тургор.

2. Регуляция pH: закисление и защелачивание.

3. Регуляция ионного обмена (обмен солей): изменение внутриклеточного

ионного состава и концентрации.

4. Создание и изменение мембранных потенциалов: потенциал покоя; в

возбудимых клетках - локальные потенциалы, потенциал действия.

5. Проведение возбуждения в возбудимых клетках: обеспечение движения

нервных импульсов.

6. Трансдукция в сенсорных рецепторах: преобразование раздражения (стимула)

в возбуждение.

7. Управление активностью клетки: за счёт обеспечения потоков вторичного

мессенджера - Са2+.

4. Потенциал покоя, его происхождение и ионные

механизмы.
О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань
не действует раздражитель из внешней или внутренней среды. При этом
наблюдается относительно постоянный уровень метаболизма, нет видимого
функционального отправления ткани.
Мембранный потенциал (или потенциал покоя) – это разность потенциалов
между наружной и внутренней поверхностью мембраны в состоянии
относительного физиологического покоя. Потенциал покоя возникает в
результате двух причин:
1) неодинакового распределения ионов по обе стороны мембраны. Внутри
клетки находится больше всего ионов К, снаружи его мало. Ионов Na и
ионов Cl больше снаружи, чем внутри. Такое распределение ионов
называется ионной асимметрией;
2) избирательной проницаемости мембраны для ионов. В состоянии покоя
мембрана неодинаково проницаема для различных ионов. Клеточная
мембрана проницаема для ионов K, малопроницаема для ионов Na и
непроницаема для органических веществ.

За счет этих двух факторов создаются условия для движения ионов. Это
движение осуществляется без затрат энергии путем пассивного транспорта –
диффузией в результате разности концентрации ионов. Ионы K выходят из
клетки и увеличивают положительный заряд на наружной поверхности
мембраны, ионы Cl пассивно переходят внутрь клетки, что приводит к
увеличению положительного заряда на наружной поверхности клетки. Ионы
Na накапливаются на наружной поверхности мембраны и увеличивают ее
положительный заряд. Органические соединения остаются внутри клетки. В
результате такого движения наружная поверхность мембраны заряжается
положительно, а внутренняя – отрицательно. Внутренняя поверхность
мембраны может не быть абсолютно отрицательно заряженной, но она всегда
заряжена отрицательно по отношению к внешней. Такое состояние
клеточной мембраны называется состоянием поляризации. Движение ионов
продолжается до тех пор, пока не уравновесится разность потенциалов на
мембране, т. е. не наступит электрохимическое равновесие. Момент
равновесия зависит от двух сил:

1) силы диффузии;

2) силы электростатического взаимодействия.

Значение электрохимического равновесия:

1) поддержание ионной асимметрии;

2) поддержание величины мембранного потенциала на постоянном уровне.

В возникновении мембранного потенциала участвуют сила диффузии

(разность концентрации ионов) и сила электростатического взаимодействия,
поэтому мембранный потенциал называется концентрационно-
электрохимическим.
Для поддержания ионной асимметрии электрохимического равновесия
недостаточно. В клетке имеется другой механизм – натрий-калиевый насос.
Натрий-калиевый насос – механизм обеспечения активного транспорта
ионов. В клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из
которых связывает три иона Na, которые находятся внутри клетки, и выводит
их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с двумя ионами K,
находящимися вне клетки, и переносит их в цитоплазму. Энергия берется
при расщеплении АТФ. Работа натрий-калиевого насоса обеспечивает:

1) высокую концентрацию ионов К внутри клетки, т. е. постоянную величину

потенциала покоя;

2) низкую концентрацию ионов Na внутри клетки, т. е. сохраняет

нормальную осмолярность и объем клетки, создает базу для генерации
потенциала действия;

3) стабильный концетрационный градиент ионов Na, способствуя транспорту

аминокислот и сахаров.

5. Потенциал действия, его фазы. + 6.

Происхождение фаз потенциала действия.
Потенциал действия – это скачкообразное изменение постоянного мембранного
потенциала с отрицательной поляризации на положительную и обратно.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость

клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в
400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент
развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы
К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная
поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Потенциал действия - это быстрое колебание мембранного потенциала

возникающее при возбуждении мембраны. Фазы: 1) медленная
деполяризация (так же локальный ответ) - возникает вследствие увеличение
проницаемости мембраны для ионов натрия. Под пороговый стимул
недостаточен, чтобы вызвать быструю деполяризацию сразу. Длительность
фазы зависит от силы раздражителя. 2) быстрая деполяризация -
характеризуется быстрым уменьшением мембранного потенциала и даже
перезарядкой мембраны (овершут): внутренняя ее часть на некоторое время
становится заряженной положительно, а внешняя отрицательно. Это
происходит вследствие лавинообразно по ступающего натрия внутрь клетки.
В отличие от локального ответа скорость и величина деполяризации не
зависит от силы раздражителя. Продолжительность фазы деполяризации в
нервном волокне лягушки составляет около 0.2 - 0.5 мс. 3)
реполяризация (продолжительность 0.5-0.8 мс) - мембранный потенциал
постепенно восстанавливается и достигает 75 - 85% потенциала покоя. 2 и 3
фазы называются пиком потенциала действия. 4) следовая деполяризация -
является продолжением фазы реполяризации и характеризуется более
медленным (по сравнению с фазой реполяризации) восстановлением
потенциала покоя 5) следовая гиперполяризация - представляет собой
временное увеличение мембранного потенциала выше исходного уровня. 4 и
5 фазу называют следовыми

7. Фазовые изменения возбудимости клеток при

генерации потенциала действия.
Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа
возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным
дополнением. В фазу деполяризации ПД, когда открываются все натриевые
каналы и ноны натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже
сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому
фазе деполяризации соответствует фаза полной не возбудимости или
абсолютной рефрактерности, т.е. фазе реполяризации все большая часть
натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при
действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь
повышаться. Этому соответствует фаза относительной не возбудимости или
относительной рефрактерности. Во время следовой деполяризации МП
находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут
вызвать возбуждение клетки. Следовательно, в этот момент ее возбудимость
повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной
возбудимости.
В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е.
дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она наводится в фазе
субнормальной возбудимости. Рис. Следует отметить, что
явление .аккомодации также связано с изменением проводимости ионных
каналов. Если деполяризуюший ток нарастает медленно, то это приводит к
частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому
развития ПД не происходит.

8. Законы раздражения возбудимых тканей:

закон силы, закон длительности, закон
скорости нарастания раздражения.
Законы устанавливают зависимость ответной реакции ткани от параметров
раздражителя. Существуют три закона раздражения возбудимых тканей:
1) закон силы раздражения;
2) закон длительности раздражения;
3) закон градиента раздражения.
Закон силы раздражения устанавливает зависимость ответной реакции от
силы раздражителя. Эта зависимость неодинакова для отдельных клеток и
для целой ткани. Для одиночных клеток зависимость называется «все или
ничего». Характер ответной реакции зависит от достаточной пороговой
величины раздражителя.
Закон длительности раздражений. Ответная реакция ткани зависит от
длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и
носит прямо пропорциональный характер.
Закон градиента раздражения. Градиент – это крутизна нарастания
раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от
градиента раздражения.

9. Законы действия постоянного тока на

возбудимые ткани.
Полярный закон действия тока. При раздражении нерва или мышцы
постоянным током возбуждение возникает в момент замыкания постоянного
тока только под катодом, а в момент размыкания - только под анодом,
причем порог замыкательного удара меньше, чем размыкательного. Прямые
измерения показали, что прохождение через нервное или мышечное волокно
электрического тока вызывает прежде всего изменение мембранного
потенциала под электродами. В области приложения к поверхности ткани
анода (+) положительный потенциал на наружной поверхности мембраны
возрастает, т.е. в этом участке происходит гиперполяризация мембраны, что
не способствует возбуждению, а, наоборот, ему препятствует. В том же
участке, где к мембране приложен катод (-), положительный потенциал
наружной поверхности снижается, происходит деполяризация, и если она
достигает критической величины - в этом месте возникает ПД.

Изменение МП возникают не только непосредственно в точках приложения

к нервному волокну катода и анода, но и на некотором расстоянии от них, но
величина этих сдвигов убывает по мере удаления от электродов. Изменения
МП под электродами носят название электротонических ( соответственно
кат-электротон и ан-электротон), а за электродами - периэлектротонических
(кат- и ан-периэлектротон).

Увеличение МП под анодом (пассивная гиперполяризация) не

сопровождается изменением ионной проницаемости мембраны даже при
большой силе приложенного тока. Поэтому при замыкании постоянного тока
возбуждение под анодом не возникает. В отличие от этого, уменьшение МП
под катодом (пассивная деполяризация) влечет за собой кратковременное
повышение проницаемости для Na, что приводит к возбуждению.

Повышение проницаемости мембраны для Na при пороговом раздражении не

сразу достигает максимальной величины. В первый момент деполяризация
мембраны под катодом приводит к небольшому увеличению натриевой
проницаемости и открытию небольшого числа каналов. Когда же под
влиянием этого в протоплазму начинают поступать заряженные
положительно ионы Na+, то деполяризация мембраны усиливается. Это ведет
к открытию других Na-каналов, и, следовательно, к дальнейшей
деполяризации, которая, в свою очередь, обуславливает еще большее
повышение натриевой проницаемости. Этот круговой процесс, основанный
на т.н. положительной обратной связи, получил название регенеративной
деполяризации. Возникает она только при снижении Ео до критического
уровня (Ек ). Причина повышения натриевой проницаемости при
деполяризации связана, вероятно, с удалением Са++ из натриевых ворот при
возникновении электро отрицательности (или снижении электро
положительности) на наружной стороне мембраны.

Повышенная натриевая проницаемость через десятые доли миллисекунды за

счет механизмов натриевой инактивации прекращается.

Скорость, с которой происходит деполяризация мембраны, зависит от силы

раздражающего тока. При слабой силе деполяризация развивается медленно,
и поэтому для возникновения ПД такой стимул должен иметь большую
длительность.

Локальный ответ, который возникает при под пороговых стимулах, так же,
как и ПД, обусловлен повышением натриевой проницаемости мембраны.
Однако при под пороговом стимуле это повышение недостаточно велико для
того, чтобы вызвать процесс регенеративной деполяризации мембраны.
Поэтому начавшаяся деполяризация приостанавливается инактивацией и
повышением калиевой проницаемости.

Подводя итог изложенному выше, можно следующим образом изобразить

цепь событий, развивающихся в нервном или мышечном волокне под
катодом раздражающего тока: пассивная деполяризация мембраны ----
повышение натриевой проницаемости --- усиление потока Na внутрь волокна
--- активная деполяризация мембраны -- локальный ответ --- превышение Ек
--- регенеративная деполяризация --- потенциал действия (ПД).

Каков же механизм возникновения возбуждения под анодом при

размыкании? В момент включения тока под анодом мембранный потенциал
возрастает - происходит гиперполяризация. При этом разница между Ео и Ек
растет, и для того, чтобы сдвинуть МП до критического уровня, нужна
большая сила. При выключении тока (размыкание) исходный уровень Ео
восстанавливается. Казалось бы, в это время нет условий для возникновения
возбуждения. Но это справедливо только для того случая, если действие тока
продолжалось очень короткое время (менее 100 мсек.). При длительном
действии тока начинает меняться сам критический уровень деполяризации -
он растет. И, наконец, возникает момент, когда новый Ек становится равным
старому уровню Ео. Теперь при выключении тока возникают условия для
возбуждения, ибо мембранный потенциал становится равным новому
критическому уровню деполяризации. Величина ПД при размыкании всегда
больше, чем при замыкании.

10. Критерий возбудимости (порог раздражения,

хронаксия, лабильность).
Закон силы-длительности. Между силой и длительностью действия
раздражителя имеется определенная взаимосвязь. Чем сильнее раздражитель,
тем меньшее время требуется для возникновения ответной реакции.
Зависимость между пороговой силой и необходимой длительностью
раздражения отражается кривой силы длительности. По этой кривой можно
определить ряд параметров возбудимости.

а) Порог раздражения - это минимальная сила раздражителя, при которой

возникает возбуждение.
 б) Реобаза - это минимальная сила раздражителя, вызывающая
возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На
практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог
раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.

в) Полезное время - минимальное время действия раздражителя силой в

одну реобазу за которое возникает возбуждение.

г) Хронаксия - это минимальное время действия раздражителя силой в две

реобазы, необходимое для возникновения возбуждения.

Физиологическая лабильность (подвижность) – это большая или меньшая

частота реакций, которыми может отвечать ткань на ритмическое
раздражение. Чем быстрее восстанавливается ее возбудимость после
очередного раздражения, тем выше ее лабильность. Определение
лабильности предложено Н.Е. Введенским. Наибольшая лабильность у
нервов, наименьшая – у сердечной мышцы.

11. Классификация, физиологические свойства и

функции нейронов.
Нейро́ н, или невро́ н (от др.-греч. νεῦρον — волокно, нерв) — структурно-
функциональная единица нервной системы. Нейрон — электрически
возбудимая клетка, которая обрабатывает, хранит и передает информацию с
помощью электрических и химических сигналов
Классификация:
1.В зависимости от нейромедиатора, используемого для передачи:
- холинергические – медиатор ацетилхолин (АХ);
- адренергические – норадреналин (НА);
- серотонинергические – серотонин (СТ);
- глицинергические – аминокислота глицин (ГЛИ);
- ГАМК-ергические – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК);
- дофаминергические – дофамин (ДА);
- пептидергические – медиаторами являются нейропептиды (вещество Р,
опиоидный пептид в-эндорфин и др.)
2. По форме (до 80 вариантов нейронов):
- звёздчатые
- пирамидальные,
- грушевидные
- веретеновидные
- паукообразные
- овальные
3. Функциональная (в зависимости от выполняемой функции и места в
рефлекторной дуге):
- рецепторные (чувствительные, афферентные нейроны с помощью
дендритов воспринимают воздействия внешней или внутренней среды, ге-
нерируют нервный импульс и передают его другим типам нейронов,
встречаются только в спинальных ганглиях и чувствительных ядрах
черепномозговых нервов)
- эффекторные (эфферентные нейроны передают возбуждение на рабочие
органы, например, мышцы или железы, располагаются в передних рогах
спинного мозга и вегетативных нервных ганглиях)
- вставочные (ассоциативные нейроны располагаются между рецепторными и
эффекторными нейронами; по количеству их больше всего, особенно в ЦНС)
- секреторные (нейросекреторные клетки, специализированные нейроны, по
своей функции напоминающие эндокринные клетки, синтезируют и
выделяют в кровь нейрогормоны, расположены в гипоталамической области
головного мозга, регулируют
4. По физиологической роли:
- возбуждающие
- тормозные
5. По количеству и характеру отростков:
- униполярные (имеющие один отросток)
- псевдоуниполярные (от тела отходит один отросток, который затем делится
на 2 ветви)
- биполярные (2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон)
- мультиполярные (имеют 1 аксон и много дендритов)
Физиологические функции:
1) возбудимость – способность приходить в состояние возбуждения в ответ
на раздражение;
2) проводимость – способность передавать нервные возбуждение в виде
потенциала действия от места раздражения по всей длине;
3) рефрактерность (устойчивость) – свойство временно резко снижать
возбудимость в процессе возбуждения.
Нервная ткань имеет самый короткий рефрактерный период. Значение
рефрактерности – предохранять ткань от перевозбуждения, осуществляет
ответную реакцию на биологически значимый раздражитель;
4) лабильность – способность реагировать на раздражение с определенной
скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом импульсов
возбуждения за определенный период времени (1 с) в точном соответствии с
ритмом наносимых раздражений.

12.Механизм возбуждения нейронов. Методы

исследования.
Одним из наиболее распространенных способов исследования функций
нейронов является электрическое раздражение афферентных нервных
волокон. Передача возбуждения в центральной нервной системе от одной
нервной клетки к другой при этом осуществляется так же, как и в
естественных условиях, через возбуждающие синапсы. Этот путь передачи
возбуждения называют ортодромным.
В условиях физиологического эксперимента применяется еще и другой
способ вызова возбуждения нервной клетки — искусственное раздражение ее
аксона. Этот способ сыграл большую роль в анализе механизировной
деятельности. Потенциал действия, возникающий в аксоне, распространяется
в обе стороны от места раздражения: как на периферию — центробежно, так
и центростремительно — по направлению к телу клетки. Такой путь
распространения возбуждения называется антидромным.
Различие между ортодромным и антидромным проведением состоит в том,
что в первом случае возникновению потенциала действия на мембране
нейрона предшествует возбуждающий постсинаптический потенциал, во
втором случае — непосредственным раздражителем мембраны нейрона
является потенциал действия, распространяющийся вдоль аксона.
В экспериментальных условиях нервную клетку можно привести в состояние
возбуждения также путем ее прямого раздражения (рис.169, Б и В). Это
достигается либо электрическим стимулом, приложенным к нейрону (через
внеклеточный или, лучше, внутриклеточный микроэлектрод), или же
воздействием на клетку различных веществ.
Для изучения функций нейронов и их синапсов применяют также
химические воздействия некоторыми ядами и веществами (например,
стрихнином, ацетилхолином и др.), к которым нервная ткань
высокочувствительна.
Показателями возбуждения нейронов в прежних исследованиях являлись
исключительно лишь реакции периферических органов, иннервируемых
соответствующими отделами центральной нервной системы, более
распространенными в настоящее время являются электрофизиологические
способы регистрации возбуждения нейронов, в частности способы
внутриклеточного отведения биоэлектрических потенциалов с помощью
вводимых в нервную клетку микроэлектродов.

13. Проведение возбуждения в немиелинизированных и

миелинизированных нервных волокнах.
Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым нервным
волокнам
В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна
несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный.
Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не
протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрическое
сопротивление.
Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны
происходит реверсия заряда (рис. 2, А). На границе возбужденного и
невозбужденного участка начинает протекать электрический ток (рис. 2, Б).
Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его
в состояние возбуждения (рис. 2, В), в то время как ранее возбужденные
участки возвращаются в состояние покоя (рис. 2, Г). Таким образом, волна
возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.
Механизм проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам
В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые
миелиновой оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение может
возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов
Ранвье.
При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда
мембраны (рис. 3, А). Между электроотрицательными и
электроположительными участками мембраны возникает электрический ток,
который раздражает соседние участки мембраны (рис. 3, Б). Однако в
состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области
следующего перехвата Ранвье (рис. 3, В). Таким образом, возбуждение
распространяется по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного
перехвата Ранвье к другому.

14. Функциональная классификация нервных

волокон, скорость проведения возбуждения в них.
Функциональная (в зависимости от выполняемой функции и места в
рефлекторной дуге):
- рецепторные (чувстви¬тельные, афферентные нейроны с помощью
дендритов вос-принимают воздействия внешней или внутренней среды,
ге¬нерируют нервный импульс и передают его другим типам нейронов,
встречаются только в спинальных ганглиях и чувствительных ядрах
черепномозговых нервов)
- эффекторные (эфферентные нейроны передают возбуждение на ра¬бочие
органы, например, мышцы или железы, располагаются в передних рогах
спинного мозга и вегетативных нервных ганглиях)
- вставочные (ассоциативные нейроны располага¬ются между
рецепторными и эффекторными нейронами; по количеству их больше всего,
особенно в ЦНС)
- секреторные (нейросекреторные клетки, специализирован¬ные нейроны,
по своей функции напоминающие эндокринные клетки, синтезируют и
выделяют в кровь нейрогор¬моны, расположены в гипоталамической
области головного мозга, регулируют
Скорость
Диаметр про-
Тип Миелинизация Функциональное назначение
(мкм) ведения
(м/с)
Двигательные волокна соматической
А alpha 12–20 сильная 70–120 НС; чувствительные волокна
проприорецепторов
Чувствительные волокна кожных
А beta 5–12 сильная 30–70
рецепторов
Чувствительные волокна
А gamma 3–16 сильная 15–30
проприорецепторов
Чувствительные волокна
А delta 2–5 сильная 12–30
терморецепторов, ноцицепторов
Преганглионарные волокна
В 1–3 слабая 3–15
симпатической НС
Постганглионарные волокна
симпатической НС; чувствительные
С 0,3–1,3 отсутствует 0,5–2,3 волокна терморецепторов,
ноцицепторов, некоторых
механорецепторов

15. Закон анатомической и функциональной

целостности нервного волокна.
Закон физиологической непрерывности нерва. Обязательным
условием проведения возбуждения по нервному волокну является
анатомия и функциональная целость возбудимой мембраны осевого
цилиндра.

Поэтому не только перерезка нерва, но и любое воздействие, нарушающее

целость мембраны осевого цилиндра, например перевязка нерва, чрезмерное
натяжение нервных волокон, создают непроводимость. Непроводимость
наступает также при воздействиях, нарушающих генерацию нервного
импульса, чрезмерное охлаждение или согревание, прекращение
кровоснабжения, различные химические агенты, в частности местные
обезболивающие — новокаин, кокаин, дикаин, прекращают проведение по
нерву.

На основании подобных фактов сформулирован закон, гласящий, что

проведение возможно только лишь при условии физиологической
непрерывностн нервных волокон.

16. Парабиоз по Н.Е. Введенскому. Фазы

парабиоза. Практическое применение парабиоза
в медицине.
Явление парабиоза открыто русским физиологом Н.Е.Введенским в 1901 г.
при изучении возбудимости нервно-мышечного препарата. Состояние
парабиоза могут вызвать различные воздействия – сверхчастые,
сверхсильные стимулы, яды, лекарства и другие воздействия как в норме,
так и при патологии. Н. Е. Введенский обнаружил, что если участок нерва
подвергнуть альтерации (т. е. воздействию повреждающего агента), то
лабильность такого участка резко снижается. Восстановление исходного
состояния нервного волокна после каждого потенциала действия в
поврежденном участке происходит медленно. При действии на этот участок
частых раздражителей он не в состоянии воспроизвести заданный ритм
раздражения, и поэтому проведение импульсов блокируется. Такое
состояние пониженной лабильности и было названо Н. Е. Введенским
парабиозом. Состояние парабиоза возбудимой ткани возникает под
влиянием сильных раздражителей и характеризуется фазными
нарушениями проводимости и возбудимости. Работы Н.Е.Введенского по
парабиозу сыграли важную роль в развитии нейрофизиологии и
клинической медицины, показав единство процессов возбуждения,
торможения и покоя, изменили господствовавший в физиологии закон
силовых отношений, согласно которому реакция тем больше, чем сильнее
действующий раздражитель.
Выделяют 3 фазы
1) Примум (уравнительная - по И.П. Павлову; провизорная,
трансформирующая - по Н.Е.Введенском): характеризуется снижением
возбудимости и повышением лабильности. происходит уравнивание
величины ответной реакции на частые и редкие раздражители. В нормальных
условиях функционирования нервного волокна величина ответной реакции
иннервируемых им мышечных волокон подчиняется закону силы: на редкие
раздражители ответная реакция меньше, а на частые раздражители—больше.
При действии парабиотического агента и при редком ритме раздражении
(например, 25 Гц) все импульсы возбуждения проводятся через
парабиотический участок, так как возбудимость после предыдущего
импульса успевает восстановиться. При высоком ритме раздражении (100Гц)
последующие импульсы могут поступать в тот момент, когда нервное
волокно еще находится в состоянии относительной рефрактерности,
вызванной предыдущим потенциалом действия. Поэтому часть импульсов не
проводится. Если проводится только каждое четвертое возбуждение (т.е. 25
импульсов из 100), то амплитуда ответной реакции становится такой же, как
на редкие раздражители (25Гц)—происходит уравнивание ответной реакции.
2) Оптимум (парадоксальная фаза): возбудимость достигает максимума,
лабильность начинает снижаться. В третью фазу (пессимум) возбудимость и
лабильность снижаются параллельно и развивается 3 стадии парабиоза.
Характеризуется извращенным реагированием – сильные раздражения
вызывают меньший ответ, чем умеренные. Происходит дальнейшее
снижение лабильности. При этом на редкие и частые раздражители ответная
реакция возникает, но на частые раздражители она значительно меньше, т. к.
частые раздражители еще больше снижают лабильность, удлиняя фазу
абсолютной рефрактерности. Следовательно, наблюдается парадокс— на
редкие раздражители ответная реакция больше, чем на частые.
3) Тормозная фаза: лабильность снижается до такой степени, что и редкие, и
частые раздражители не вызывают ответной реакции. При этом мембрана
нервного волокна деполяризована и не переходит в стадию реполяризации, т.
е. не восстанавливается ее исходное состояние. Ни сильные, ни умеренные
раздражения не вызывают видимой реакции, в ткани развивается
торможение. Парабиоз— явление обратимое. Если парабиотическое
вещество действует недолго, то после прекращения его действия нерв
выходит из состояния парабиоза через те же фазы, но в обратной
последовательности. Однако, при действии сильных раздражителей за
тормозной стадией может наступить полная потеря возбудимости и
проводимости, а в дальнейшем – гибель ткани.
Медицинское значение: явление парабиоза лежит в основе
медикаментозного локального обезболивания. Влияние анестезирующих
веществ вязано с понижением лабильности и нарушением механизма
проведения возбуждения по нервным волокнам.

17. Закон двустороннего проведения

возбуждения по нервному волокну.
Закон двустороннего проведения. При нанесении раздражения на нервное
волокно возбуждение распространяется по нему двусторонне, т.е. и в
центробежном и в центростремительном направлениях.
Закон двустороннего проведения нерва не противоречит тому факту, что в
рефлекторных дугах центральной нервной системы и в нервных окончаниях
на периферии возбуждение распространяется односторонне. Эта
односторонность есть свойство не нервного волокна, а синапса, т. е. места
перехода возбуждения с одного нейрона на другой или с нейрона на
иннервированную им ткань.

18. Закон изолированного проведения

возбуждения по нервным волокнам. Его значение
для координированной деятельности организма.
Закон изолированного проведения возбуждения:существует ряд
особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и
безмякотных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах
возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на
соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных
нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет
миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение
электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах
возбуждение передается изолированно. Это объясняется тем, что
сопротивление жидкости, которая заполняет межклеточные щели,
значительно ниже сопротивления мембраны нервных волокон. Поэтому ток,
возникающий между деполяризованным участком и неполяризованным,
проходит по межклеточным щелям и не заходит при этом в соседние
нервные волокна.

19. Физиологические свойства и функции

поперечно-полосатых мышечных клеток.
Поперечно-полосатая мускулатура составляет основу скелетной
мускулатуры. Она обладает двумя важнейшими функциями:

1.Функция движения.

2.Функция поддержания позы (позно-тоническая функция).

Поперечно-полосатая мускулатура обладает тремя главными

физиологическими свойствами, а именно - возбудимостью, проводимостью
и сократимостью.

Возбудимостьскелетных мышц ниже, чем у нервов, и больше (выше), чем у

клеток паренхиматозных органов. Возбудимость скелетных мышц
значительно выше, чем у гладкой мускулатуры.

Проводимость. Скорость проведения возбуждения в мышцах, ниже, чем в

нервах и больше, чем у паренхиматозных тканей. У скелетных мышц
проводимость больше, чем у гладких.
Сократимость- это способность мышцы уменьшать свою длину или/и
увеличивать свое напряжение. Сокращение - это процесс. Процесс
сокращения может выражаться в изменении длины (укорочение мышцы),
изменении напряжения мышцы, в изменении того и другого показателя.

20. Механизм сокращения поперечно-полосатых

мышечных клеток.
Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно этой
теории, мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых
нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению
каждого саркомера, образующего миофибриллы. Скольжение же нитей
обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков
миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение
относительно себя (гребковые движения). Но это последний этап всего
сократительного механизма.

Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки

двигательного нерва возникает ПД. Он с большой скоростью
распространяется по сарколемме и переходит с неѐ по, системе поперечных
трубочек СР, на продольные трубочки и цистерны. Возникает деполяризация
мембраны цистерн и из них в саркоплазму высвобождаются ионы кальция.
На нитях актина расположены молекулы еще двух белков – тропонина и
тропомиозина. При низкой (менее 10-8 моль) концентрации кальция, т.е. в
состоянии покоя, тропомиозин блокирует присоединение мостиков миозина
к нитям актина. Когда ионы кальция начинают выходить из СР, молекула
тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождает активные
центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки
миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и
разъединения поперечных мостиков с нитями актина. При этом головки
ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного
сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов.

Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется

электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и
мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает
работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы кальция вновь закачиваются
в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает
ниже 10-8 моль. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и
тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки
миозина отсоединяются от них, и мышца за счет эластичности приходит в
исходное расслабленное состояние.
21. Одиночное сокращение скелетных мышц, его фазы.
При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или
сверхпорогового раздражения, возникает одиночное сокращение. При его
графической регистрации, на полученной кривой можно выделить три
последовательных периода:
1) Латентный период: это время от момента нанесения раздражения до
начала сокращения. Его длительность около 1-2 мс. Во время латентного
периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождение
кальция из СР, взаимодействие актина с миозином и т.д.
2) Период укорочения: в зависимости от типа мышцы (быстрая или
медленная) его продолжительность от 10 до 100 мсек.,
3) Период расслаблени: его длительность несколько больше, чем укорочения
(0,05-0.06 сек.)
В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное
время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие
сокращения встречаются редко, например, так могут сокращаться быстрые
глазодвигательные мышцы, мышцы сгибателей пальцев. Чаще одиночные
сокращения суммируются.
Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при
нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений,
интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но
больше продолжительности рефракторного периода.
Виды:
- неполная суммация: возникает в том случае, если повторное раздражение
наносится на мышцу, когда она уже начала расслабляться
- полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу
до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения.
Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если
интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить, например,
нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет,
потому что мышца находится в состоянии рефрактерности.

22. Тетаническое сокращение скелетных мышц.

Зубчатый и гладкий тетанус мышц.
Тетанус – это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате
суммации нескольких одиночных сокращений, развивающихся при
нанесении на нее ряда последовательных раздражений.
Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при
нанесении на нее двух пороговых или сверхпороговых раздражений,
интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но
больше продолжительности рефракторного периода.
Формы
- зубчатый тетанус: наблюдается в том случае, если каждое последующее
раздражение действует на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Т.е.
наблюдается неполная суммация.
- гладкий тетанус: возникает тогда, когда каждое последующее раздражение
наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная суммация
отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого.
В норме мышцы человека сокращаются в режиме гладкого тетануса.
Зубчатый возникает при патологии, например, тремор рук при алкогольной
интоксикации и болезни Паркинсона.

23. Работа, мощность и сила мышц. Динамометрия.

Различают следующие типы сокращения мышц в организме: изометрическое,
при котором длина мышцы не изменяется, концентрическое, при котором
мышца укорачивается, и эксцентрическое, совершаемое в условиях
удлинения мышцы (медленное опускание груза). Естественные двигательные
акты обычно включают все три типа сокращения мышц. Когда мышцы
сокращаются слишком сильно, они могут создать тягу до 3,5 кг на 1 см2. При
перегрузке сухожилие может оторваться от кости. Сила мышц определяется
по максимальному грузу, который она в состоянии поднять, или
максимальному напряжению, которое она может развить в условиях
изометрического сокращения. Одиночное мышечное волокно способно
развить напряжение 100-200 мг. Общее количество мышечных волокон в
теле человека составляет от 150 до 300 млн, и они развили бы напряжение в
20-30 кг, если бы одновременно тянули в одну сторону.

Сила мышцы, прежде всего, зависит от ее поперечного сечения. Чем больше

физиологическое поперечное сечение (сумма поперечных сечений всех
волокон мышцы), тем больше груз, который она в состоянии поднять.
Физиологическое поперечное сечение совпадает с анатомическим только в
мышцах с продольным расположением волокон. В мышце с косым
расположением волокон сумма их поперечных сечений значительно
превышает поперечное сечение самой мышцы. Вследствие этого сила
мышцы с косо расположенными волокнами значительно больше силы
мышцы той же толщины, но с продольным расположением волокон. Для
сравнения силы разных мышц вычисляют абсолютную мышечную силу. Для
этого максимальный груз, который может поднять мышца, делят на площадь
ее физиологического сечения.
Работа мьшшы измеряется произведением поднятого груза на величину
укорочения мышцы. Работа мышцы равна нулю, если она сокращается без
нагрузки. По мере увеличения нагрузки работа сначала увеличивается, а
затем постепенно уменьшается. При очень большом грузе, который мышца
не способна поднять, работа опять становится равной нулю. Таким образом,
наибольшую работу мышца совершает при средних нагрузках.

Мощность мышцы измеряется величиной работы в единицу времени.

Мощность так же, как и работа, достигает максимальной величины при
средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки
получила название правила средних нагрузок.

Работа мышцы, при которой происходит перемещение груза и движение

костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой
мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются, называется
статической (удержание груза). Статическая работа более утомительна, чем
динамическая. Работа может совершаться в условиях удлинения мышцы
(опускание груза), тогда она называется уступающей.

Динамометрия - измерение силы отдельных мышечных групп человека с

помощью специальных устройств — динамометров медицинских.

24. Физиологические свойства и функции

гладкомышечных клеток.
Физиологические свойства гладких мышц:
- возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной
мембранного потенциала)
- низкая проводимость, порядка 10–13 м/с
- рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна)
- лабильность
- сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение)
- нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии
постоянного частичного сокращения – тонуса
- самопроизвольную автоматическую активность
- сокращение в ответ на растяжение
- пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения)
- высокую чувствительность к химическим веществам
Физиологические функции гладких мышц:
- поддержание давления в полых органах
- регуляция давления в кровеносных сосудах
- опорожнение полых органов и продвижение их содержимого
25. Виды хеморецепторов мембраны
гладкомышечных клеток.
1) альфа- и бета- адренергические: Взаимодействие адреналина
(норадреналина) с этими рецепторами может вызвать различные эффекты.
Активизация а-рецепторов приводит к снижению уровня цАМФ в середине
клетки, увеличение концентрации Са2 +, сокращение мышц и сужения
сосуда. Взаимодействие с В-рецепторами сопровождается увеличением
уровня цАМФ, снижением концентрации свободного Са2 + и расслаблением
гладкомышечной клетки.

2) холинергические: Ацетилхолин через М-холинорецепторы приводит к

увеличению уровня цГМФ. Вследствие этого снижается уровень свободного
внутриклеточного Са2 + и клетка расслабляется.

3) гистаминергические: Относительно гистамина есть два типа рецепторов

– Н1 и Н2. Активизация H1-рецепторов сопровождается деполяризацией
мембраны, увеличивая выход К + из клетки. При этом снижается сила
сокращения мышцы, но сокращение сохраняется, потому что при
активизации Н2-рецепторов уменьшается выход К + из клетки и Са2 + из
депо в цитоплазму, что приводит к расслаблению гладких мышц.

26. Общий план строения синапсов.

Синапс — это структурно-функциональное образование, обеспечивающее
переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на
иннервирующую клетку.
Cтруктура синапса:
1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона,
образует синапс на мышечной клетке);
2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой
клетки, на которой образован синапс);
3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и
постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу
напоминает плазму крови).

27. Классификация синапсов.

Классификации:
По локализации:
- центральные синапсы;
- периферические синапсы.
По типу соединения с нейроном:
- аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого
нейрона;
- аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом
другого;
- аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне
второго нейрона);
- дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите
второго нейрона).
По функции:
- возбуждающие синапсы;
- тормозящие синапсы.
По механизму передачи возбуждения:
- химические;
- электрические.
По нейромедиатору (для химических):
- холинэргические (передача возбуждения при помощи ацетилхолина);
- адренэргические. (передача возбуждения при помощи трех катехоламинов);
- дофаминэргические (передача возбуждения при помощи дофамина);
- гистаминэргические (передача возбуждения при помощи гистамина);
- ГАМК-эргические (передача возбуждения при помощи
гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения).
По строению и локализации (для периферических синапсов):
- мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и
мышечной клеткой;
- нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной
клеткой.

28. Механизм проведения возбуждения в

электрических синапсах.
Две соседние клетки прилегают друг к другу так тесно, что сопротивление
двух их мембран протекающему через них электрическому току сравнимо с
сопротивлением остальной, внесинаптической области мембраны. При
возбуждении 1-ой клетки натриевый ток (INa) входит в нее через открытые
Nа-каналы и выходит через пока невозбужденные участки мембраны; при
этом часть тока входит через участок мембранного контакта во 2-ю клетку,
вызывая ее деполяризацию. Разумеется, здесь уровень деполяризации
гораздо ниже - скажем, в 10 раз, чем в 1-ой клетке, однако он может
оказаться выше порога генерирования потенциала действия во 2-ой клетке.
Часто такая деполяризация подпороговая, и тогда 2-ая клетка возбуждается
только в результате суммации синаптических потенциалов, возникающих в
результате химической или электрической передачи от других клеток.

Большинство известных электрических синапсов образованы большими

пресинаптическими аксонами, контактирующими со сравнительно мелкими
волокнами постсинаптических клеток. Передача информации в них
происходит без химического посредника, а между взаимодействующими
клетками очень небольшое расстояние: ширина синаптической щели около
3,5 нм, тогда как в химических синапсах она варьирует от 20 до 40 нм. Кроме
того, синаптическую щель пересекают соединительные мостики –
специализированные белковые структуры, образующие т.н. коннексоны (от
англ. connexion – соединение).

Коннексоны представляют собой трансмембранные белки цилиндрической

формы, которые образованы шестью субъединицами и в центре имеют
довольно широкий, около 1,5 нм в диаметре, канал с гидрофильными
стенками. Коннексоны соседних клеток располагаются друг против друга
так, что каждая из шести субъединиц одного коннексона как бы
продолжается субъединицами другого. Фактически коннексоны являются
полуканалами, но совмещение коннексонов двух клеток образует
полноценный канал, который эти две клетки соединяет. Механизм
открывания и закрывания таких каналов состоит во вращательных
перемещениях его субъединиц. Эти каналы обладают малым сопротивлением
и потому хорошо проводят электрический ток от одной клетки к другой.
Поток положительных зарядов от пресинаптической мембраны
возбуждённой клетки вызывает деполяризацию постсинаптической
мембраны. Когда такая деполяризация достигает критического значения,
открываются потенциалзависимые каналы для натрия и возникает потенциал
действия.

29. Механизм проведения возбуждения в

химических синапсах нервной системы.
Передача в синапсе имеет два главных этапа.

1. Преобразование электрического сигнала в химический

(электросекреторное сопряжение). Потенциал действия (ПД), поступивший
в пресинаптическое окончание, вызывает деполяризацию его мембраны,
открывающую потенциалзависимые Са-каналы. Ионы кальция входят,
согласно концентрационному и электрическому градиентам, внутрь клетки,
что ведет к увеличению его содержания в цитозоле в 10—100 раз. Ионы
кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет связь
везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль микротрубочек на
позицию у активной зоны. При контакте везикулы с пресинаптической
мембраной происходит ферментативное «плавление» ее стенки, а также
активация белка синаптопорина, формирующего канал, через который
медиатор выходит в синаптическую щель посредством первично-активного
транспорта — экзоцитоза.

Молекулы медиатора, поступившие в синаптическую щель, диффундируют к

постсинаптической мембране и вступают во взаимодействие с ее
рецепторами. Открывание каналов в химических синапсах происходит в
результате связывания медиатора или его агониста с комплексом рецептор-
канал.

Удаление медиатора осуществляется путем его диффузии из щели в

окружающую жидкость и разрушения его под действием
ацетилхолинэстеразы. При этом большая часть (около 60 %) холина
захватывается обратно пресинаптическим окончанием. Значительная доля
высвобожденного ацетилхолина разрушается уже в ходе диффузии через
синаптическую щель, не успевая достигнуть рецепторов, и через несколько
миллисекунд его практически не остается: синапс вновь готов к передаче
возбуждения.

2. Преобразование химического сигнала обратно в электрический. Этот

этап осуществляется в постсинаптической мембране. Действие молекул
медиатора на ее рецепторы ведет к открытию ионных каналов и
перемещению ионов, имеющих высокий электрохимический градиент на
протяжении канала. Канал хорошо проницаем для Nа+ и К+, плохо
проницаем для Са2+. Входящий в клетку ток натрия резко преобладает над
выходящим из клетки током калия, так как ион Nа+ движется в клетку
согласно концентрационному и электрическому градиенту (клетка внутри
имеет положительный заряд), а ион К+ выходит из клетки только согласно
концентрационному градиенту, причем вопреки электрическому (снаружи
клетка имеет положительный заряд). Поэтому суммарный ток ионов Nа+ в
клетку превосходит ток К+ из клетки, что и приводит к деполяризации
постсинаптической мембраны (концевой пластинки). Эта деполяризация
называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП),
который в нервно-мышечном синапсе называют потенциалом коцевой
пластинки (ПКП).

30. Постсинаптические потенциалы в нервных

синапсах (ВПСП, ТПСП), их природа.
В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической
мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-,

серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их
медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые
натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую
мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация.
Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим
потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При

связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или
хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки
через мембрану.

Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация

субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим
потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора,

выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов.
Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если
количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то
в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся
ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за
пределы субсинаптической мембраны.

31. Механизм проведения возбуждения в нервно-

мышечных синапсах.
Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с
нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который
при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и
действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической
терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При
возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону,
пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для
ацетилхолина.
Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате
деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые
каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из
синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в
синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами
постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну.
Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в
липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки
проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной
клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой
пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного
волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от

нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что
обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной
передачи.

32. Роль Ca2+ в механизме синаптического процесса.

Главную роль для процесса выбрасывания медиатора в синаптическую щель
играет входящий ток Са2+. Деполяризация окончания лишь открывает
кальциевые каналы. Ионы Са2+ служат здесь в качестве вещества-
посредника (вторичного мессенджера), которое запускает механизм слияния
везикул с пресинаптической мембраной. Повышение концентрации
экстрацеллюлярного Са2+ повышает входящий ток ионов Са2+, что
увеличивает освобождение медиатора. Искусственное повышение
концентрации экстрацеллюлярного Mg2+ посредством замещения им ионов
Са2+ ведет к снижению входящего тока Са2+ и тем самым уменьшению
освобождения трансмиттера.

Ионы кальция активируют фосфорилирование синаптосина, что ослабляет

связь везикулы с цитоскелетом, и везикула перемещается вдоль
микротрубочек на позицию у активной зоны.

33. Потенциал концевой пластинки в нервно-

мышечных синапсах (ПКП), его природа.
В нервно-мышечном синапсе ВПСП называется потенциалом концевой
пластинки (ПКП).

В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической

мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.
В нервномышечных синапсах медиатором является ацетилхолин. При
взаимодействии ацетилхолина с рецепторами, открываются хемозависимые
натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую
мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация.
Эта деполяризация называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

34. Торможение в нервной системе. Виды

торможения.
Торможение — биологический процесс, направленный на ослабление или
предотвращение возникновения процесса возбуждения. Впервые идею о том,
что в ЦНС помимо процессов возбуждения существует процесс торможения,
выдвинул И.М. Сеченов в 1862 г. В опытах на лягушках с неповрежденными
зрительными буфами он анализировал время сгибательного рефлекса. При
помещении на зрительный бугор кристалликов поваренной соли
происходило увеличение времени рефлекса (торможение). В последующем
этот вид торможения получил название «сеченовское, или центральное,
торможение».

Торможение в ЦНС способствует определенной координации выполняемой

функции. При этом блокируется деятельность нейронов и центров, которые в
данный момент не требуются для выполнения приспособительной реакции.
Кроме того, торможение выполняет и защитную функцию, предохраняя
нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сильных
раздражителей.

Различают несколько видов торможения в нервной системе.

1.Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной

медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства
постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может
генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может
быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией,
возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия
медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы.
Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-
аминомасляная кислота и глицин. Глицин выделяется особыми тормозными
клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на
мембране другого нейрона. Действуя на рецептор постсинаптической
мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для ионов СI-, при этом
ионы хлора поступают в клетку согласно концентрационному градиенту, в
результате чего развивается гиперполяризация. При действии гамма-
аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану постсинаптическое
торможение развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода
ионов калия из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе
развития торможения нейронов поддерживается Na+/К+ -насосом, а ионов
СI- — СI--насосом.

А)Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при

котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те
же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного
постсинаптического торможения может служить торможение в
мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает,
например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц —
сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений
конечностей при ходьбе.

Б)Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что

тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они
активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние
клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках
развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как
образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к
возбужденному нейрону и инициируется им.

В)Реципрокное торможение, примером которого является торможение

нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение
проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует
мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение
вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению
мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно
центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в
суставе было бы невозможно.

2.Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом

окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны,
которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации
нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут
пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения
медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не
возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число
тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны
синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию
торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию
мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс
проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных
синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной
медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости
мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

35. Природа пре- и постсинаптического

торможения.
Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны. В настоящее время установлено,
что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные
нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл,
что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько
коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют
тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение,
возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к
скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет
дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий
нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при
участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения.
Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются

от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных
окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор,
который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану.
Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического
потенциала (ТПСП) - электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный
потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации
мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения.
Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует
тормозные синапсы

Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом

окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны,
которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации
нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут
пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения
медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не
возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число
тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу. Эти тормозные нейроны
синтезируют специфические тормозные медиаторы и осуществляют реакцию
торможения. Активация тормозного нейрона вызывает деполяризацию
мембраны терминалей в афферентных нейронах, что затрудняет процесс
проведения потенциала действия. Медиатором втакихаксо аксональных
синапсах служит гамма-аминомасляная кислота или другой тормозной
медиатор. Деполяризация является следствием повышения проницаемости
мембраны для ионов хлора, в результате эти ионы выходят из клетки.

36. Природа возвратного и пессимального торможения.

Возвратным торможением называют нейронную цепь, в которой тормозные
вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их
возбуждают. Характерный пример возвратного торможения существует в
мотонейронах. Мотонейроны посылают коллатерали к вставочным
нейронам, аксоны которых образуют тормозные синапсы на мотонейронах.
Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу, а тормозной
вставочный нейрон клеткой Реншоу В такой цепи усиление возбуждения,
поступающего к мышце, усиливает торможение мотонейрона под действием
клетки Реншоу. Это пример торможения по принципу обратной связи.

Пессимальное торможение. Торможение деятельности нервной клетки

может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом
случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной
деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых
импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате). К пессимальному
торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга,
нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них
наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

37. Одностороннее проведение возбуждения

Одностороннее проведение возбуждение в нервном центре: возбуждение в
ЦНС проводится в одном направлении с аксона на дендрит или тело клетки
следующего нейрона. Основу этого свойства составляют особенности
морфологической связи между нейронами.
Одностороннее проведение возбуждения зависит от строения синапса и
гуморальной природы передачи в нем импульса: медиатор, осуществляющий
передачу возбуждения, выделяется только в пресинаптическом окончании, а
рецепторы, воспринимающие медиатор, расположены на постсинаптической
мембране;
38. Задержка проведения возбуждения
Задержка в проведение возбуждения (центральная задержка): в системе
рефлекторной дуги медленнее всего проводится возбуждение в синапсах
ЦНС. В связи с этим центральное время рефлекса зависит от количества
вставочных нейронов.
Чем сложнее рефлекторная реакция, тем больше центральное время
рефлекса. Его величина связана со сравнительно медленным проведением
возбуждения через последовательно включенные синапсы. Замедление
проведения возбуждения создается вследствие относительной длительности
осуществляющихся в синапсах процессов: выделения медиатора через
пресинаптическую мембрану, его диффузии через синаптическую щель,
возбуждения постсинаптической мембраны, возникновения возбуждающего
постсинаптического потенциала и его перехода в потенциал действия;
39. Иррадиация возбуждения
Иррадиация: при возбуждении нервного центра нервные импульсы
распространяются на соседние центры и приводят их в деятельное состояние.
Это явление получило название иррадиации. Степень иррадиации зависит от
количества вставочных нейронов, степени их миелинизации, силы
раздражителя. Со временем в результате афферентной стимуляции только
одного нервного центра зона иррадиации уменьшается, происходит переход
к процессу концентрации, т.е. ограничению возбуждения только в одном
нервном центре.
40. Временная суммация возбуждения
Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем
больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется
нейромедиатора в них, тем выше амплитуда возбуждения постсинаптических
потенциалов (ВПСП). Поэтому рефлекторная реакция может возникать на
несколько последовательных подпороговых раздражений.

41. Пространственная суммация возбуждения

Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру
идут импульсы от нескольких рецепторных нейронов. При действии на них
подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы
суммируются и в мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.

42. Тонус
Тонус нервного центра — состояние некоторого уровня активности
нейронов, обеспечивающей их готовность к рефлекторной деятельности
и проявляющейся в постоянной эфферентной импульсации низкой частоты к
органам-эффекторам. Тонус нервных центров обусловлен небольшим
уровнем афферентных сигналов от различных рецептивных полей (т.е.
имеет рефлекторную природу), а также действием на нейроны
метаболитов и других гуморальных раздражителей из клеточной
микросреды. Проявлением тонуса нервных центров является спонтанная
электрическая активность нейронов и некоторая фоновая активность
эффекторов, например, тонус скелетной мускулатуры, гладких мышц
сосудов и т.п.
43. Утомляемость
Утомляемость нервного центра: нервный центр обладает малой
лабильностью. Он постоянно получает от множества высоколабильных
нервных волокон большое количество стимулов, превышающих его
лабильность. Поэтому нервный центр работает с максимальной загрузкой и
легко утомляется.
Исходя из синаптических механизмов передачи возбуждения утомление в
нервных центрах может объясняться тем, что по мере работы нейрона
истощаются запасы медиатора и становится невозможной передача
импульсов в синапсах. Кроме того, в процессе деятельности нейрона
наступает постепенное снижение чувствительности его рецепторов к
медиатору, что называется десенситизацией;

44. Пластичность
Пластичность нервных центров - это их способность изменять
функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность
выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения.
В основе пластичности НЦ лежит пластичность синапсов и мембран
нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.
45. Конвергенция возбуждений
Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одному и
тому же нейрону получило название конвергенции. Простейшим примером
конвергенции является замыкание на одном двигательном нейроне
импульсов от нескольких афферентных (чувствительных) нейронов. В ЦНС
большинство нейронов получают информацию от разных источников
благодаря конвергенции. Это обеспечивает пространственную суммацию
импульсов и усиление конечного эффекта.
46. Окклюзия возбуждений
Окклюзия – явление, при котором рефлекторная реакция на два или более
сверхпороговых раздражителя меньше, чем ответы на их раздельное воздействие. Оно
связано с конвергенцией нескольких возбуждающих импульсов на одном нейроне.
47. Реципрокная иннервация
Реципрокная иннервация – это явление торможения одного центра в
результате возбуждения другого. Т.е. в этом случае тормозится
антагонистический центр. Например, при возбуждении центров сгибания
левой ноги, по реципрокному механизму тормозятся центры мышц
разгибателей этой же ноги и центры сгибателей правой. В реципрокных
взаимоотношениях находятся центры вдоха и выдоха продолговатого мозга,
центры сна и бодрствования и т.д.
48. Доминанта
Доминанта – это преобладающий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий
себе другие НЦ. Доминантный центр обеспечивает комплекс рефлексов,
которые необходимы в данный момент для достижения определенной цели.
При некоторых условиях возникают питьевая, пищевая, оборонительная,
половая и др. доминанты. Свойствами доминантного очага являются
повышенная возбудимость, стойкость возбуждения, высокая способность к
суммации, инертность. Эти свойства обусловлены явлениями облегчения,
иррадиации, с одновременным повышением активности вставочных
тормозных нейронов, которые тормозят нейроны других центров.

Задачи
1. Тетродотоксин – сильный небелковый яд естественного
происхождения. Известно, что тетродотоксин оказывает свое
нейропаралитическое действие, блокируя натриевые каналы мембраны
возбудимых клеток.
Как при этом изменится распределение ионов по обе стороны
клеточной мембраны? Как изменятся при этом потенциал покоя и
потенциал действия нервных клеток?
1)Концентрация ионов натрия в клетке повысится, концентрация ионов калия
в клетке понизится
2) Потенциал покоя создаётся преимущественно за счёт выхода ионов калия
по концентрационному градиенту из клетки. При этом натриевые каналы
частично открыты, и некоторое количество ионов натрия проходит в клетку,
уменьшая потенциал покоя. Следовательно, блокада натриевых каналов
тетродоксином приведёт к небольшому увеличению потенциала покоя.
3) Поскольку для генерации потенциала действия необходим отток ионов Na
из клетки, блокада натриевых каналов сделает невозможным возникновение
ПД.

2. В медицинской практике с целью прогревания конечностей

при их отморожении действуют токами ультравысокой
частоты (УВЧ). Однако, как известно, при этом не
наблюдается сокращений мышц.
Почему в этом случае наблюдается только эффект прогревания
тканей, но нет мышечных сокращений?
Частота смены направления тока УВЧ слишком высока, длительность его
воздействия в одном направлении меньше полезного времени, то есть ток
меняет свое направление до того, как клетка успеет возбудится. Эффект
прогревания ткани объясняется колебаниями заряженных частиц,
вызываемыми переменным током.

3. В экспериментальной и клинической нейрофизиологии с

целью воздействия на функциональное состояние структур
нервной системы применяют воздействие постоянным током.
Какие изменения возбудимости нервных структур будут
развиваться при этом под анодом и катодом? Как они будут
меняться в зависимости от продолжительности действия
током?
1)Поскольку катод заряжен отрицательно, то он уменьшает
положительный заряд наружной мембраны, т.е. деполяризует ее, то
есть при кратковременном воздействии постоянным током
возбудимость нервных структур под катодом возрастает.
2)При длительной деполяризации возбудимость мембраны под
катодом уменьшается. Этот экспериментальный факт, открыт
русским физиологом Вериго, называют катодичной депрессией.
Причиной катодичной депрессии является повышение
критического уровня деполяризации, связано это с инактивацией
натриевых каналов.

3)Поскольку анод заряжен положительно, то он увеличивает

положительный заряд наружной мембраны, т.е. гиперполяризует
ее, то есть при кратковременном воздействии постоянным током
возбудимость нервных структур под анодом снижается.
4)Под анодом возбудимость ткани сначала снижается, а затем
начинает постепенно восстанавливаться и приближаться к
исходной величине.

4. К нервному волокну подсоединили раздражающие и

регистрирующие электроды, расстояние между которыми
составило 28 см. При раздражении нервного волокна током
пороговой величины, потенциал действия под
регистрирующими электродами возник через 0,04 с.
Рассчитайте скорость распространения возбуждения по
нервному волокну. К какому функциональному типу нервных
волокон оно относится?

0,28м : 0,04с = 7 м/с - волокно типа В - миелиновое преганглионарное

волокно вегетативной нервной системы
 5. В хирургии и стоматологии с целью обезболивания пациента
при проведении соответствующих манипуляций применяют
нервно-проводниковую блокаду с помощью местных
анестетиков (новокаина и т.п.).
Какова причина прекращения проведения возбуждения по
нерву вследствие применения местных анестетиков? Какое
явление развивается при этом в нервном волокне? Назовите
его фазы.
Инактивируются Na+-каналы – нарушается физиологическая
целостность нервного волокна, что приводит к прекращению его
нормального функционирования. Развивается парабиоз, его фазы:
1) уравнительная
2) парадоксальная
3) тормозная

6. Локальное раздражение двигательных точек мышц ладонной

поверхности предплечья у человека вызывает сгибание только
какого-то одного пальца кисти руки.
Почему не сгибаются соседние пальцы? Какой закон
проведения возбуждения по нервному волокну обеспечивает
это явление?
Согласно закону изолированного проведения возбуждения ПД, идущий по
волокну, не передается на соседние волокна, входящие в состав одного
нервного ствола. Это обусловлено наличием миелиновых оболочек,
окружающих нервные волокна, и сопротивлением межклеточной жидкости.

7. Известно, что после наступления летального исхода в

скелетных мышцах развивается трупное окоченение с их
выраженной ригидностью.
Каков механизм развития этого явления?
После смерти некоторое время мышцы мягкие из-за прекращения
тонического влияния мотонейронов, затем снижается концентрация АТФ,
необходимая для разъединения головок миозина от актинового филамента,
поэтому и возникает мышечная ригидность.

8. В эксперименте у лягушки при раздражении кожи лапки

развивался сгибательный рефлекс. После введения 0,1 мл
стрихнина в спинальный лимфатический мешок у лягушки в
ответ на раздражение возникал судорожный ответ всех мышц
 туловища и конечностей.
Нарушение какого процесса в нервных центрах явилось
причиной развития судорог? Опишите его механизм.
Стрихнин блокирует рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав
в синаптическую щель, не находит свой рецептор, что приводит к
дивергенции (способность нейрона устанавливать многочисленные
синаптические связи с другими нейронами благодаря чему одна и та же
клетка может участвовать в различных нервных процессах).

9. В клинической практике при проведении операции на органах

грудной полости пациентам проводят миорелаксацию
дыхательных мышц с помощью курареподобных веществ,
переводя пациента на искусственную вентиляцию легких.
Каков механизм развития миорелаксации дыхательных мышц
под влиянием курареподобных веществ?
Курареподобные вещества блокируют нервно-мышечные синапсы,
воздействуя на Н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствуюх их
возбуждению ацетилхолином (АХ). В связи с этим АХ не вызывает
деполяризации мышечного волокна и происходит расслабление мышц.

10.Одним из заболеваний, встречающихся в практике врача-

невролога, является миастения, при которой наблюдаются
мышечная слабость и утомляемость даже при обычной
мышечной работе.
Исходя из представления о процессах нервно-мышечного
проведения возбуждения, назовите возможные причины
развития указанных симптомов и укажите направленность
действия препаратов, используемых для их устранения.
1.Может быть три причины:
1) недостаток ацетилхолина, который не связывается с
рецепторами, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой.
2) ацетилхолин содержится в нормальных колиечствах, но синтез
ацетилхолинэстеразы увеличен, поэтому так же происходит
быстрое разрушение ацетилхолина.
3) разрушение рецепторов к ацетилхолину антителами,
выделяемыми организмом.

2.Варианты лечения:
1) антихолинэстеразные препараты (прозерин, калимин) они
подавляют синтез холинэстеразы
2) препараты калия, которые будут улучшать проведение нервных
импульсов в мышечных синапсах