Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ФГОУ СПО Казанское медико-фармацевтическое училище (колледж)

Методическое руководство для преподавателя

по теме
1.1.3. Противопаркинсонические средства.
(лекция № 6)

Дисциплина: Фармакология

Казань 2010 год

 План лекционного занятия

Предмет: фармакология
Отделение: фармация
Курс: III

Тема 1.1.3. Противопаркинсонические средства.

Занятие №6
Тип занятия: урок сообщения и усвоения новых знаний.
Вид занятия: лекция.
Количество часов: 2
Цели занятия:
Учебные:
 Добиться формирования знаний и применять знания в решении новых задач.
 Закрепить изучаемый материал.
 Проверить понимание материала студентами.
Воспитательные:
 Воспитание трудолюбия, аккуратности, дисциплинированности.
 Воспитание чувства ответственности и самостоятельности.
 Воспитание познавательных интересов.
 Воспитание любви к будущей профессии.
Развивающие:
 Развитие логического и самостоятельного мышления, познавательных умений.
 Развитие привычек запоминания – смысловая группировка материала, выделение опорных
пунктов.
 Развитие инициативы, уверенности в своих силах, настойчивости, умения преодолевать
трудности для достижения цели.
Межпредметные связи:
 Латинский язык (лексика);
 Анатомия и физиология (Введение в изучение нервной системы);
 ОЭФ (Рецептурный отпуск).
Внутрипредметные связи:
Обеспечиваемые темы: Лекарственные средства, угнетающие ЦНС.
Обеспечивающие темы: Строение нервной системы. Общая рецептура. Общая
фармакология. М-холиноблокаторы.
Время занятия: 90 мин.
Место занятия: каб. 310 (109).
Оснащение занятия:
 Компьютер для изучения предлагаемой презентации по теме занятия.
 Презентация
 Методическое указание для преподавателя.
 Сборник лекций по фармакологии для студентов
Хронологическая карта лекционного занятия:
I. Организационный момент – 5 минут.
 Проверка отсутствующих
 Выявление неясных вопросов
 Изложение плана и целей занятия
 Мотивация учебной деятельности
II. Актуализация опорных знаний студентов – 5 минут.

2
III. Основная часть лекции – 65 минут.
IV. Закрепление – 5 минут.
V. Подведение итогов – 5 минут.
VI. Задание на дом – 5 минут.

Характеристика этапов лекции:

I. Организационный момент.
Цель занятия:
1. Сообщить новые и усовершенствовать имеющиеся знания студентов.
2. Проверить знания и понимание материала.

Мотивация:
О глобальной распространенности паркинсонизма имеется очень мало надежных
данных, но, по имеющимся оценкам, во всем мире от этого заболевания страдают 4 миллиона
человек. Паркинсонизм поражает все этнические группы, но в основном пожилых людей.
Хотя болезнь распространена во всех странах, она чаще встречается в индустриально
развитых странах, где люди живут дольше. Общая распространенность паркинсонизма в
Европе среди людей старше 65 лет составляет 1,6-1,8 случая на 100 человек.
Из-за старения населения Земли ожидается, что значение паркинсонизма как проблемы
здравоохранения будет возрастать.

II. Актуализация опорных знаний студентов.

1. Основные понятия и представление о строении и функции ЦНС, краткая историческая
справка о применении средств, влияющих на ЦНС.
2. Латинские названия лекарственных форм, лекарственных растений; склонение
существительных, спряжение глаголов, правила оформления рецепта.

III. Изучение нового материала.

В лекции будут освещены следующие вопросы:
1. Этиология и патогенез болезни Паркинсона.
2. Классификация ППС.
3. Механизм действия и общая характеристика фармакологической группы ППС.

1. Этиология и патогенез болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – хроническое заболевание,

характеризующееся такими симптомами, как резко повышенный тонус скелетных мышц,
затруднение нормальных движений, дрожание рук, маскообразное лицо, семенящая походка.
Причина самой болезни неизвестна, а причинами синдрома паркинсонизма, также
проявляющегося дрожательным параличом, могут быть инфекционные заболевания нервной
системы, сосудистые заболевания головного мозга, ЧМТ, интоксикации, сифилитические
поражения мозга. Лекарственный паркинсонизм развивается при длительном применении
некоторых ЛС.
Патогенез заболевания состоит в том, что нарушается тормозящее влияние нейронов
одной подкорковой области головного мозга (черной субстанции) на другую подкорковую
область (хвостатое тело). В норме это тормозящее действие оказывает медиатор дофамин. При
паркинсонизме испытывается выраженный дефицит дофамина и начинают преобладать
стимулирующие влияния, что и обусловливает развитие указанных симптомов. Таким об-
разом, целью фармакотерапии болезни Паркинсона и ее синдромальных форм является
восстановление баланса между дофаминергической и холинергической нейротрансмиссией, а

3
именно: усиление дофаминергических функций или подавление холинергической
гиперактивности.
Так же как и в случае с противоэпилептическими средствами, антипаркинсонические
препараты не излечивают больных – они эффективны лишь на время приема их больным.

2. Классификация ППС.

 Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу: ЛЕВОДОПА (предшественник

дофамина), СЕЛЕГИЛИН (ингибитор МАО В), МИДАНТАН (амантадин, повышает
выделение дофамина), БРОМОКРИПТИН, ПЕРГОЛИД (агонисты дофаминовых
рецепторов)
 Средства, угнетающие холинергическую передачу: ЦИКЛОДОЛ (тригексифенидил,
паркопан), АКИНЕТОН, ТРЕМБЛЕКС, НОРАКИН.
 Комбинированные ЛС: НАКОМ или СИНИМЕТ (леводопа + карбидопа), МАДОПАР
(леводопа + бенсеразид (аналогичен карбидопе)), СТАЛЕВО (леводопа + карбидопа +
энтакапон).

3. Механизм действия и общая характеристика фармакологической группы ППС.

Механизм действия

В связи с тем, что сам дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, для
усиления дофаминергических влияний используется его предшественник ЛЕВОДОПА,
который легко проходит все барьеры, и в ЦНС из него синтезируется дофамин. Однако
леводопа под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы превращается в дофамин и в
периферических тканях, что вызывает ряд побочных эффектов, и в результате в ЦНС
поступает только 1-3% леводопы. Карбидопа, бенсеразид и энтакапон ингибируют процесс
декарбоксилирования леводопы, при этом сами не проникают через ГЭБ и не влияют на
превращение леводопы в дофамин в ЦНС, а поступление леводопы увеличивается до 10%.

4
 Повысить содержание дофамина можно не только за счет увеличения его синтеза, но и
за счет торможения распада. Так, МАО типа В разрушает дофамин в полосатом теле. Этот
фермент селективно блокируется СЕЛЕГИЛИНОМ, что сопровождается угнетением распада
дофамина и стабилизацией его уровня в ЦНС. Кроме того, антипаркинсонический эффект
селегилина обусловлен нейропротективными механизмами, в т.ч. угнетением образования
свободных радикалов.
Препарат АМАНТАДИН ингибирует обратный нейрональный захват дофамина, тем
самым также угнетая его распад и стабилизируя его уровень в ЦНС. Также этот препарат
уменьшает высвобождение ацетилхолина из нервных окончаний.
Агонисты дофаминовых рецепторов также могут устранять признаки дефицита
дофаминергической нейропередачи. Некоторые из них (БРОМОКРИПТИН, ПЕРГОЛИД)
являются производными алкалоидов спорыньи. Эти ЛС стимулируют D 1, D2 и D3 подтипы
дофаминовых рецепторов и, по сравнению с леводопой, характеризуются меньшей
клинической эффективностью.
Способствовать восстановлению нейромедиаторного баланса в ЦНС за счет угнетения
холинергической гиперактивности могут холинолитики — антагонисты м-холинорецепторов
(ЦИКЛОДОЛ и др.). Периферические холинолитические эффекты (сухость слизистых,
тахикардия, нарушение зрения, снижение тонуса кишечной мускулатуры) в значительной
мере ограничивают использование этой группы препаратов. Однако они являются
препаратами выбора при лекарственном паркинсонизме.
В настоящее время стало известно, что лекарственные средства на основе активных
форм кислорода (водорода пероксид) способны при назальном применении рефлекторным
путем повышать физиологическую эффективность нейромедиаторов и регулировать
нейротрансмиттерные взаимодействия.
Режим назначения препаратов предусматривает кратковременные перерывы (1–2 в
неделю) в приеме для предупреждения возникновения толерантности. Не рекомендуются
длительные перерывы в терапии антипаркинсоническими препаратами (возможны тяжелые
или необратимые нарушения двигательной активности), но в случае необходимости отмена
лечения проводится постепенно во избежание обострения симптомов.
Побочные эффекты ПЭС:
Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу и комбинированные ЛС:
 психозы;
 галлюцинации;
 бессонница;
 тревожность;
 депрессия;
 нарушение координации.
Средства, угнетающие холинергическую передачу:
 паралич аккомодации;
 сухость во рту;
 запоры;
 задержка мочеиспускания;
 нарушение координации и внимания.
Паралич аккомодации – нарушение способности видеть вблизи.
Противопоказания для ПЭС:
Средства, стимулирующие дофаминергическую передачу и комбинированные ЛС:
 закрытоугольная глаукома;
 сахарный диабет;
 психозы;
 нарушения ритма сердца;
 нарушения функции печени и почек;

5
 возраст до 25 лет.
Средства, угнетающие холинергическую передачу:
 закрытоугольная глаукома;
 гипертрофия предстательной железы;
 задержка мочи;
 кишечная непроходимость;
 отек легких.

IV. Закрепление.
1. Что такое болезнь Паркинсона?
2. Что такое синдром паркинсонизма?
3. В чем состоит патогенез заболевания?
4. Объясните классификацию ППС.
5. Каков механизм действия ППС?
6. Какие средства показаны для лечения лекарственного паркинсонизма?
7. Каковы основные побочные эффекты ППС?

V. Подведение итогов.
Преподаватель делает обобщение темы, дает оценку деятельности студентов, делает выводы,
достигнуты ли цели занятия.

VI. Задание на дом.

Тема: Нейролептики и нормотимики.

Литература:
 Виноградов В.М., Каткова Е.Б., Мухин Е.А. Фармакология с рецептурой: Учебник для
фармацевтических училищ и колледжей, 3-е изд., испр. – СПб.: СпецЛит, 2004. – 804 с.:
ил.
 Гаевый М.Д., Петров В.И., Гаевая Л.М., Давыдов В.С. Фармакология с рецептурой:
учебник. – Изд. 7-е, исправ. и дополн. – М.: ИКЦ «МарТ»; Ростов н/Д: Издательский
центр «МарТ», 2009. – 464с.
 Машковский М.Д. Лекарственные средства: 16 изд., перераб., испр. и доп. – М.: ООО
«Издательство Новая волна», 2010. – 1216с.
 Учебно-методическое пособие «Лекарственные средства, угнетающие ЦНС»

Список использованной литературы:

1. Аляутдин Р.Н. Фармакология: Учебник. – 2-е изд., испр. – М: ГЭОТАР – МЕД,
2004. – 592с.: ил.
2. Зиганшин А.У. Избранные лекции по фармакологии и клинической фармакологии. –
Казань, КГМУ, 2002.
3. Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник. – 9-е изд., перераб., доп. и испр. – М: ГЭОТАР –
Медиа, 2006. – 736с.: ил.
4. Lullman H., Mohr K., Hein L., Bieger D. Color Atlas of Pharmacology. - 3rd edition,
revised and expanded. - Stuttgart · New York: Thieme, 2005. – 492p.