Внутренние болезни Лабораторная и инструментальная диагностика Г

УДК 616-07
ББК 53.4я73
Р65
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой форме и любы -
ми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге
показаний, побочных реакций, рекомендуемых методов восстановительного лечения. Однако эти сведения
могут изменяться.
За цикл трудов «Основы клинической диагностики и лечения заболеваний внутренних орга-

нов» Ройтбергу Григорию Ефимовичу, профессору, члену-корреспонденту Российской академии
медицинских наук, заведующему кафедрой государственного образовательного учреждения выс -
шего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Струтынскому Андрею
Владиславовичу, доктору медицинских наук, профессору, заведующему кафедрой - работнику
того же учреждения, - присуждена премия Правительства Российской Федерации 2010 года в обла-
сти образования и присвоено звание «Лауреат премии Правительства Российской Федерации
в области образования».
(Распоряжение Правительства Российской Федерации от 25 октября 2010 г. №1868-р г. Москва
«О присуждении премий Правительства Российской Федерации 2010 года в области образования».)
Регистрационный № рецензии 265 от 23 июля 2010 г. ФГУ ФИРО.
Ройтберг Г.Е.
Р65 Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика: учеб, пособие /
Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский. - 5-е изд. — М. : МЕДпресс-информ, 2017. - 800 с. : ил.
ISBN 978-5-00030-413-6
В учебном пособии приведено описание наиболее распространенных в клинической практике

лабораторных и инструментальных методов диагностики, в том числе клинического и биохимиче-
ского анализов крови, исследований системы гемостаза, иммунологических исследований, электро-
кардиографии, ультразвуковых, рентгенологических, радионуклидных и эндоскопических методов
исследования, способов современной оценки функционального состояния внутренних органов
и систем. Подробно изложены техника каждого метода, показания и противопоказания к его при -
менению, способы оценки отклонений от нормальных показателей и интерпретации полученных
результатов.
Данное издание входит в цикл трудов «Основы клинической диагностики и лечения заболева -
ний внутренних органов».
Учебное пособие предназначено для обучения студентов медицинских вузов, а также слуша-
телей учреждений дополнительного профессионального образования и повышения квалификации
специалистов.
УДК 616-07
ББК 53.4я73
ISBN 978-5-00030-413-6 © Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2011

© Оформление, оригинал-макет, иллюстрации.
Издательство «МЕДпресс -информ», 2011
Оглавление
Предисловие к пятому изданию ........................................................................................................ 8

Предисловие .......................................................................................................................................... 9
Список основных сокращений ........................................................................................................ 11
Глава 1. Общеклинические методы исследования крови ...................................................................... 13
1.1. Клинический анализ крови ....................................................................................................... 13
1.1.1. Взятие крови .................................................................................................................... 13
1.1.2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) .......................................................................... 17
1.1.3. Гемоглобин ...................................................................................................................... 19
1.1.4. Эритроциты....................................................................................................................... 20
1.1.5. Ретикулоциты .................................................................................................................. 35
1.1.6. Лейкоциты ........................................................................................................................ 36
1.2. Биохимический анализ крови .................................................................................................... 46
1.2.1. Взятие и подготовка крови для исследования ............................................................... 46
1.2.2. Белки ................................................................................................................................. 49
1.2.3. Небелковые азотистые компоненты крови ................................................................... 57
1.2.4. Ферменты .......................................................................................................................... 60
1.2.5. Углеводы .......................................................................................................................... 70
1.2.6. Липиды .............................................................................................................................. 81
1.2.7. Неорганические вещества ............................................................................................... 92
1.3. Определение кислотно-основного состояния .......................................................................... 101
1.3.1. Механизмы поддержаниякислотно-основного состояния ............................................ 101
1.3.2. Основные показатели кислотно-основного состояния .................................................. 107
1.3.3. Методы оценки кислотно-основного состояния ............................................................ 107
1.3.4. Изменения кислотно-основного состояния ................................................................... 109
1.4. Исследование системы гемостаза ............................................................................................ 114
1.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ........................................................................... 115
1.4.2. Коагуляционный гемостаз ............................................................................................... 127
1.4.3. Фибринолиз....................................................................................................................... 141
1.5. Иммунологические исследования ............................................................................................ 149
1.5.1. Общие положения ............................................................................................................ 150
1.5.2. Неспецифическая гуморальная система защиты .......................................................... 151
1.5.3. Гуморальный специфический иммунитет ..................................................................... 153
1.5.4. Клеточный специфический иммунитет ......................................................................... 167
1.5.5. Неспецифическая клеточная система иммунитета (фагоцитоз) .................................. 172
1.5.6. Интерпретация результатов исследования иммунологического статуса ................... 175
Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики
заболеваний органов дыхания ..................................................................................................................... 180
2.1. Краткие анатомо-физиологические данные ........................................................................... 180
2.1.1. Строение органов дыхания ........................ .... .............................................................. 180
2.1.2. Основы физиологии дыхания ........................................................................................ 186
2.2. Исследование мокроты ............................................................................................................. 195
2.2.1. Макроскопическое исследование мокроты .................................................................. 196
2.2.2. Микроскопическое исследование мокроты ..................................................................... 200
2.2.3. Микробиологическое исследование мокроты ................................................................. 208
2.3. Бронхоскопия ............................................................................................................................... 210
2.3.1. Техника исследования .................................................................................................... 211
2.3.2. Диагностические возможности визуальной оценки состояния трахеи и бронхов .216
2.3.3. Исследование материала, полученного при биопсии ................................................... 220
2.3.4. Исследование бронхоальвеолярного содержимого ...................................................... 221
2.4. Рентгенологические методы исследования ............................................................................. 223
4 Оглавление
2.4.1. Рентгенография ........................................................................................................................................... 223

2.4.2. Томография ................................................................................................................................................... 245
2.4.3. Бронхография .............................................................................................................................................. 246
2.4.4. Компьютерная томография ................................................................................................................... 248
2.4.5. Ангиография ................................................................................................................................................. 250
2.5. Исследование функции внешнего дыхания ...........................................' ................................................. 253
2.5.1. Общие представления о дыхательной недостаточности ........................................................ 253
2.5.2. Классическая спирография .................................................................................................................... 255
2.5.3. Исследование отношения поток-объем .......................................................................................... 258
2.5.4. Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) ......................................... 270
2.5.5. Определение неравномерности вентиляции легких ................................................................. 275
2.5.6. Оценка вентиляционно-перфузионного отношения ................................................................. 278
2.5.7. Определение диффузии газов .................................................................................................... ; 279
2.5.8. Измерение сопротивления воздухоносных путей .................................................................... 281
2.6. Определение газов крови .................................................................................................................................. 283
2.7. Пульсоксиметрия .................................................................................................................................................. 286
2.8. Исследование плеврального выпота .................................................................................................. ' 288
2.8.1. Виды плеврального выпота .................................................................................................................. 288
2.8.2. Техника плевральной пункции ........................................................................................................... 289
2.8.3. Определение физико-химических свойств .................................................................................... 291
2.8.4. Микроскопическое исследование ....................................................................................................... 295
2.8.5. Микробиологическое исследование .................................................................................................. 296
2.9. Торакоскопия ........................................................................................................................................................... 297
2.10. Радионуклидные исследования ................................................................................................................... 298
2.11. Полимеразная цепная реакция .................................................................................................................... 300
заболеваний органов кровообращения ............................................................................................................................. 303
3.1. Краткие анатомо-физиологические данные ............................................................................................. 303
3.1.1. Сердце ............................................................................................................................................................. ’ 303
3.1.2. Сосудистая система ................................................................................................................................... 317
3.2. Электрокардиография ......................................................................................................................................... 324
3.2.1. Методика регистрации электрокардиограммы .......................................................................... 325
3.2.2. Анализ электрокардиограммы ............................................................................................................. 332
3.2.3. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца ............................................................. 343
3.2.4. Электрокардиограмма при нарушениях проводимости .......................................................... 350
3.2.5. Электрокардиограмма при гипертрофии предсердий и желудочков ............................... 356
3.2.6. Электрокардиограмма при воспалительных, дистрофических
и метаболических поражениях сердца и электролитных нарушениях....................................... 359
3.2.7. Электрокардиограмма при остром инфаркте миокарда .......................................................... 361
3.2.8. Электрокардиографическая диагностика хронических форм ишемической
болезни сердца ...................................................................................................................................................... 363
3.2.9. Дополнительные методы электрокардиографического исследования ........................... 375
3.3. Рентгенологический метод исследования .................................................................................................. 389
3.3.1. Стандартные проекции сердца ........................................................................................................... 389
3.3.2. Анализ и интерпретация рентгенограмм ........................................................................................ 392
3.3.3. Дополнительные методы рентгенологического исследования ......................................... 406
3.4. Эхокардиография .................................................................................................................................................. 408
3.4.1. Общие положения ....................................................................................................................................... 408
3.4.2. Методика исследования ........................................................................................................................... 410
3.4.3. Анализ и интерпретация эхокардиограмм .................................................................................... 416
3.5. Фонокардиография................................................................................................................................................ 444
3.5.1. Методика исследования .......................................................................................................................... 445
3.5.2. Анализ и интерпретация фонокардиограмм ................................................................................ 445
3.6. Неинвазивные методы исследования артериального и венозного
отделов системы кровообращения ...................................................................................................................... 455
3.6.1. Измерение артериального давления ................................................................................................ 455
Оглавление 5
3.6.2. Артериальная осциллография и тахоосциллография............................................................ 462

3.6.3. Сфигмография ........................................................................................................................................... 464
3.6.4. Окклюзионная плетизмография ..................................................................................................... 468
3.6.5. Определение венозного давления................................................................................................... 469
3.6.6. Флебография ............................................................................................................................................. 469
3.6.7. Реография.................................................................................................................................................... 472
3.6.8. Ультразвуковое исследование сосудов ......................................................................................... 477
3.7. Инвазивные методы исследования............................................................................................................ 488
3.7.1. Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов ............................................... 488
3.7.2. Определение сердечного выброса .................................................................................................. 494
3.7.3. Измерение легочного и системного сосудистого сопротивления .................................. 501
3.7.4. Определение скорости кровотока ................................................................................................... 502
3.7.5. Объем циркулирующей крови........................................................................................................... 503
3.7.6. Интерпретация изменений сердечного выброса и других
гемодинамических показателей ............................................................................................................... 504
3.7.7. Ангиокардиография .............................................................................................................................. 509
3.8. Радионуклидные методы исследования ................................................................................................. 515
3.8.1. Радиокардиография ............................................................................................................................... 515
3.8.2. Радиоизотопная вентрикулография .............................................................................................. 516
3.8.3. Сцинтиграфия миокарда ..................................................................................................................... 517
3.9. Исследование крови .......................................................................................................................................... 522
3.9.1. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда .................................................... 522
3.9.2. Исследование липидного обмена ................................................................................................... 526
Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний
желудочно-кишечного тракта ............................................................................................................................................ 530
4.1. Краткие анатомо-физиологические данные ........................................................................................ 530
4.1.1. Пищевод ..................................................................................................................................................... 532
4.1.2. Желудок ..................................................................................................................................................... 533
4.1.3. Тонкий кишечник .................................................................................................................................. 539
4.1.4. Толстый кишечник ............................................................................................................................... 543
4.2. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника .................................... 544
4.2.1. Техника исследования ......................................................................................................................... 544
4.2.2. Интерпретация результатов исследования................................................................................ 546
4.2.3. Тонкий кишечник (тощая и подвздошная кишки) ................................................................ 557
4.2.4. Толстый кишечник. Ирригоскопия................................................................................................. 562
4.3. Гастродуоденоскопия ....................................................................................................................................... 565
4.3.1. Показания и противопоказания ....................................................................................................... 565
4.3.2. Подготовка пациента к эндоскопическому исследованию ................................................. 567
4.3.3. Интерпретация результатов .............................................................................................................. 567
4.4. Морфологические исследования биоптатов слизистой .................................................................. 572
4.5. Исследование желудочной секреции ........................................................................................................ 575
4.5.1. Методика фракционного зондирования ..................................................................................... 575
4.5.2. Исследование физических свойств желудочного содержимого ...................................... 577
4.5.3. Химическое исследование................................................................................................................... 577
4.5.4. Микроскопическое исследование.................................................................................................... 597
4.6. Исследование двигательной функции желудка ................................................................................. 597
4.7. Выявление Helicobacter pylori ...................................................................................................................................... 601
4.7.1. Общие положения ................................................................................................................................... 601
4.7.2. Методы выявления Helicobacter pylori ...................................................................................................... 602
4.7.3. Диагностическое значение и интерпретация результатов ................................................ 604
4.8. Исследование кала ............................................................................................................................................. 605
4.8.1. Сбор кала для исследования ............................................................................................................. 605
4.8.2. Физические свойства кала .................................................................................................................. 606
4.8.3. Химическое исследование кала ........................................................................................................ 609
4.8.4. Микроскопическое исследование.................................................................................................... 611
4.9. Эндоскопия тонкой кишки и морфологическое исследование
биоптатов слизистой оболочки ......................................................................................................................... 614
б Оглавление
4.10. Исследование всасывания жиров, белков и углеводов в тонком кишечнике ........................617

4.11. Колоноскопия ........................................................................................................................................................621
4.12. Методы исследования толстокишечного транзита и эвакуаторной
способности прямой кишки ......................................................................................................................................622
4.12.1. Методы исследования толстокишечного транзита ..................................................................623
4.12.2. Методы исследования эвакуаторной способности прямой кишки ...................................625
4.13. Выявление микробной контаминации кишечника..............................................................................625
4.14. Лапароскопия ........................................................................................................................................................628
Глава 5. Методы исследования печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы .... 629
5.1. Краткие анатомо-физиологические данные .............................................................................................629
5.1.1. Печень ...............................................................................................................................................................629
5.1.2. Поджелудочная железа .............................................................................................................................634
5.2. Биохимические методы исследования .........................................................................................................638
5.2.1. Нарушения пигментного обмена ..........................................................................................................638
5.2.2. Нарушения белкового обмена ...............................................................................................................645
5.2.3. Нарушения углеводного обмена ...................................................................................................
647
5.2.4. Нарушения жирового обмена ................................................................................................................648
5.2.5. Нарушения минерального обмена ......................................................................................................648
5.2.6. Ферменты ........................................................................................................................................................648
5.2.7. Исследование выделительной и обезвреживающей функции печени ..............................650
5.2.8. Биохимические синдромы .......................................................................................................................651
5.2.9. Исследование крови и мочи при заболеваниях поджелудочнойжелезы .........................653
5.3. Иммунологические исследования ................................................................................................................ 656
5.3.1. Сывороточные иммуноглобулины ......................................................................................................656
5.3.2. Эмбриоспецифические глобулины сыворотки крови ................................................................656
5.3.3. Выявление аутоантител ..........................................................................................................................657
5.3.4. Маркеры вирусов гепатитов ..................................................................................................................657
5.3.5. Исследование клеточного иммунитета .............................................................................................663
5.4. Рентгенологическое исследование .............................................................................................................. 664
5.4.1. Рентгенологическое исследование желчного пузыря и желчных путей .........................664
5.4.2. Рентгенологическое исследование печени .....................................................................................669
5.4.3. Рентгенологическое исследование поджелудочной железы .................................................672
5.4.4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография ..................................................674
5.4.5. Рентгеновская компьютерная томография.....................................................................................675
5.5. Радионуклидные исследования .......................................................................................................................678
5.6. Ультразвуковое исследование ...........................................................................................................................681
5.6.1. Методика исследования ...........................................................................................................................681
5.6.2. Анализ и интерпретация результатов исследований ...............................................................682
5.6.3. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы ..........................................................689
5.7. Дуоденальное зондирование..............................................................................................................................691
5.7.1. Оценка состояния желчевыводящей системы ...............................................................................691
5.7.2. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы..............................696
5.8. Копрологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы .............................698
5.9. Парацентез .................................................................................................................................................................698
5.10. Пункционная биопсия печени ..................................................................................................................... 701
5.10.1. ....................................................................................................................................
Техника исследования .............................................................................................................................................................. 702
5.10.2. Интерпретация результатов ................................................................................................................702
5.11. Лапароскопия .........................................................................................................................................................704
заболеваний органов мочеотделения ...................................................................................................................................705
6.1. Краткие анатомо-физиологические данные ..............................................................................................705
6.2. Общий клинический анализ мочи ...................................................................................................................714
6.2.1. Взятие мочи для исследования .............................................................................................................715
6.2.2. Исследование физических свойств мочи...........................................................................................715
6.2.3. Химическое исследование мочи ...........................................................................................................718
Оглавление
6.2.4. Микроскопия осадка ............................................................................................................................... 725

6.3.Методы количественной оценки числа лейкоцитов, эритроцитов,
цилиндров в моче и степени бактериурии...................................................................................................734
6.3.1. Проба Каковского-Аддиса ..................................................................................................................734
6.3.2. Проба Нечипоренко ..............................................................................................................................735
6.3.3. Преднизолоновый тест ......................................................................................................................... 736
6.3.4. Трехстаканная проба ............................................................................................................................737
6.3.5. Бактериологическое исследование мочи ..................................................................................737
6.4. Определение способности почек к осмотическому разведению
и концентрированию мочи ..................................................................................................................................738
6.4.1. ...........................................................................................................................................
Проба по Зимницкому ................................................................................................................................................................. 738
6.4.2. Проба на разведение мочи .................................................................................................................743
6.4.3. Проба на концентрирование мочи .................................................................................................. 744
6.4.4. Методы определения осмотической концентрации мочи ................................................744
6.5. Методы определения парциальных функций почек ......................................................................... 745
6.5.1. Скорость клубочковой фильтрации .............................................................................................745
6.5.2. Определение канальцевой реабсорбции....................................................................................... 747
6.5.3. Секреторная функция почек ............................................................................................................747
6.5.4. Эффективный почечный плазмоток и кровоток ...................................................................... 747
6.6. Рентгенологические методы исследования ........................................................................................... 748
6.6.1. Подготовка к рентгенологическомуисследованию ................................................................ 748
6.6.2. Обзорная рентгенография .................................................................................................................. 748
6.6.3. Экскреторная урография ..................................................................................................................... 749
6.6.4. Инфузионная урография ..................................................................................................................... 751
6.6.5. Ретроградная (восходящая) пиелография ................................................................................... 752
6.7. Радионуклидные методы исследования .................................................................................................. 753
6.7.1. Радиоизотопная ренография ...........................................................................................................753
6.7.2. Сканирование почек ............................................................................................................................... 755
6.8. Ультразвуковое исследование почек ......................................................................................................756
6.9. Катетеризация мочевого пузыря и цистоскопия ................................................................................. 762
6.9.1. Техника катетеризации у мужчин.................................................................................................... 762
6.9.2. Техника катетеризации у женщин ................................................................................................762
6.9.3. Цистоскопия .............................................................................................................................................. 763
6.10. Пункционная биопсия почек ....................................................................................................................763
6.11. Общий клинический и биохимический анализ крови ..................................................................... 764
6.11.1. Общий клинический анализ крови................................................................................................ 764
6.11.2. Биохимический анализ крови ......................................................................................................... 765
Глава 7. Методы исследования органов кроветворения ............................................................................................. 768
7.1. Краткие анатомо-физиологические данные .......................................................................................768
7.2. Общий клинический анализ крови ............................................................................................................ 772
7.2.1. Анемии......................................................................................................................................................... 772
7.2.2. Гемобластозы ........................................................................................................................................... 775
7.3. Пункция костного мозга ................................................................................................................................. 779
7.3.1. Стернальная пункция и трепанобиопсия ................................................................................... 779
7.3.2. Интерпретация результатов ............................................................................................................. 780
7.4. Морфологическое исследование лимфатическихузлов ................................................................... 786
7.5. Пункция селезенки ............................................................................................................................................. 790
7.6. Рентгенологическое исследование............................................................................................................. 791
7.6.1. Поражение органов дыхания и средостения............................................................................. 791
7.6.2. Поражение костей .................................................................................................................................. 792
7.7. Дополнительные методы исследования крови имочи ..................................................................... 794
7.7.1. Определение парапротеинов в сыворотке крови .................................................................. 794
7.7.2. Обнаружение в моче белка Бенс-Джонса ................................................................................... 795
7.7.3. Определение осмотической резистентности (устойчивости) эритроцитов ............. 795
Литература ....................................................................................................................................................................................... 797
Предисловие
к пятому изданию
Настоящее (пятое) издание «Лабораторной и инструментальной диагностики» предпри-

нято нами по многочисленным просьбам наших читателей, что отражает, на наш взгляд,
огромную заинтересованность практикующих врачей самых различных специальностей
в глубоких и систематизированных знаниях основ лабораторной и инструментальной диа-
гностики заболеваний внутренних органов.
Современные тенденции в развитии отечественного здравоохранения и высшей меди-
цинской школы связаны прежде всего со все более широким внедрением в клиническую
практику высокоинформативных методов исследования: двумерной и трехмерной эхокар-
диографии, цветовой допплерографии, компьютерной и магнитно-резонансной томогра-
фии, методов иммунологического и генетического исследования, ПЦР-диагностики, ради-
онуклидных и эндоскопических методов исследования и др. Вместе с тем важно подчер-
кнуть, что не меньшее значение в диагностике имеет правильная интерпретация рутинных
общеклинических методов исследования, таких как клинический и биохимический анализ
крови, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и желудочно-кишеч-
ного тракта, спирография, исследование мочи, мокроты, плеврального содержимого и т.п.
Поэтому, работая над очередным изданием нашей книги, мы стремились сохранить
прежнюю структуру руководства, в котором собрана и систематизирована достаточно пол-
ная информация как о новых высокотехнологичных методах диагностики, так и о класси-
ческих общепринятых методах исследования, хорошо доказавших свою диагностическую
значимость.
Мы надеемся, что знакомство с нашим руководством будет полезно для всех практи-
кующих врачей-терапевтов, слушателей системы послевузовского образования и студен-
тов старших курсов медицинских вузов страны. Как всегда, с нетерпением будем ждать
от наших новых читателей отзывов, замечаний и предложений, касающихся содержания
и формы этой книги.
Заведующий кафедрой семейной медицины РНИМУ им. Н.И.Пирогова,

академик РАН, доктор медицинских наук, профессор Г.Е.Ройтберг
В настоящее время область медицины, посвященная внутренним болезням, переживает,

порой достаточно болезненно, новый этап своего развития. Широкое внедрение в клини-
ческую практику новых высокоинформативных лабораторных и инструментальных мето-
дов исследования существенно изменило не только наши прежние представления об этио-
логии, патогенезе и принципах лечения многих заболеваний внутренних органов, но и со
всей остротой поставило вопрос о пересмотре самого характера и качества диагностиче-
ского процесса. Сегодня от практического врача требуется не только точный и обоснован-
ный диагноз того или иного заболевания, но и в большинстве случаев всесторонняя харак-
теристика морфологической основы патологического процесса, современная объективная
оценка функционального состояния больного органа или системы и, во многих случаях,
документированные сведения об этиологии данного заболевания. Без этого теперь немыс-
лим адекватный индивидуальный подбор наиболее оптимальных методов лечения больно-
го. Современная медицина превращается, таким образом, в медицину доказательств.
Однако процесс внедрения в клиническую практику новых технологий и диагности-
ческих принципов имеет, к сожалению, и другую - отрицательную - сторону. Многие
практические врачи, не обладающие в силу определенных объективных и субъективных
причин достаточным уровнем аналитического мышления, в эпоху невиданного расшире-
ния арсенала дополнительных методов обследования больного все больше превращаются
во врачей-статистов, врачей-диспетчеров, для которых многочисленные лабораторные
и инструментальные диагностические тесты превратились в самоцель. Этот опасный и
достаточно распространенный феномен ведет, как правило, к утрате навыков непосред-
ственного исследования больного и к еще большему ограничению широты клинического
мышления.
Отсутствие грамотного диалога между клиницистом и врачом-функционалистом при-
водит к неоправданной фетишизации лабораторных и инструментальных методов, диктату
лабораторной диагностики над клиническим мышлением. Последнее не может не сказать-
ся пагубно на результатах диагностического процесса. Все обилие высокотехнологичных
методик не может заменить врачебную интуицию, знания, ассоциативное мышление,
а должно гармонично включаться в диагностический и лечебный процесс.
Нередко врачи плохо ориентируются в реальных возможностях современных лабора-
торных и инструментальных методов исследования, чувствительность и специфичность
каждого из которых в большинстве случаев не достигают 100%. Поэтому желание врача
в каждом конкретном случае получить однозначный ответ на вопрос: «норма или пато-
логия?» и неумение правильно интерпретировать и сопоставлять результаты, полученные
разными методами, на практике оборачиваются подчас разочарованием и недооценкой
диагностических возможностей того или иного метода.
10
Только наличие у клинициста глубоких и систематизированных знаний клинических

основ лабораторных и инструментальных методов гарантирует успех и обеспечивает
истинный прогресс новых диагностических технологий.
Предлагаемое читателю учебное пособие предназначено для обучения студентов
медицинских вузов, слушателей факультетов постдипломного повышения квалифика-
ции специалистов и всех врачей, желающих усовершенствовать свои знания в области
лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний внутренних органов. Эта
книга была задумана нами как практическое руководство, в котором собраны сведения
о реальных диагностических возможностях этих методов, основных показаниях к назна-
чению тех или иных диагностических тестов и о принципах анализа и интерпретации
результатов исследования.
Работая над этой книгой, мы стремились, чтобы она. не подменяя собой известных
руководств по внутренним болезням, восполнила бы большой пробел, до сих пор суще-
ствующий в отечественной учебной литературе. Хотя в последние годы на полках книж-
ных магазинов появились великолепные издания, посвященные отдельным лабораторным
и инструментальным методам исследования больного (клинический анализ крови, мочи,
биохимические исследования крови, руководства по эндоскопическим методам иссле-
дования, по электрокардиографии, эхокардиографии и т.п.), большинство из них все же
не в полной мере отвечает задачам высшей медицинской школы, отражая проблематику
лишь одного, пусть достаточно распространенного, метода исследования.
Отличительной особенностью нашего руководства является то. что в рамках одной
книги мы попытались собрать и систематизировать почти всю информацию, необходи-
мую практикующему врачу-терапевту при обследовании пациентов с заболеваниями той
или иной системы внутренних органов, - от клинического анализа крови и мочи до рент-
генологических, электрокардиографических, ультразвуковых и радионуклидных методов
исследования. Естественно, это не могло не сказаться на подробности и глубине изложе-
ния материала, которые в каждом конкретном случае зависели прежде всего от степени
реального участия практического врача в проведении того или иного исследования. Тем
не менее мы всячески старались избежать упрощенного подхода к анализу и интерпрета-
ции результатов этих исследований.
В учебном пособии в большинстве случаев использован оригинальный иллюстратив-
ный материал, подготовленный сотрудниками клиники ОАО «Медицина» и РГМУ, за что
мы выражаем глубокую благодарность Е.А.Артамоновой, З.ГПрохоровой, И.А.Маколину,
Е.А.Фадеевой, Г.В.Ушаковой, д.м.н. С.Е.Туленкову, к.м.н. А.П.Баранову, к.м.н. Ю.П.Га-
поненкову, к.м.н. И.И.Садовниковой, к.м.н. Е.А.Чудновской, Е.Н.Банзелюку.
Надеемся, что знакомство с нашей книгой будет полезно для широкого круга читате-
лей, от которых мы, как всегда, с нетерпением будем ждать отзывов, замечаний и пред-
ложений, касающихся содержания и формы данного пособия.
Заведующий кафедрой семейной медицины РНИМУ им. Н. И. Пирогова,

академик РАН, доктор медицинских наук, профессор Г.Е.Ройтберг
Список основных сокращений
артериальная гипертензия
артериальное давление
антидиуретический гормон
аланинаминотрансфераза
аспартатаминотрансфераза
аденозинтрифосфорная кислота
бронхоальвеолярный лаваж
вентиляционно-перфузионное отношение
вариабельность ритма сердца
γ-глутамилтранспептидаза
гемоглобин
карбоксигемоглобин
карбгемоглобин
оксигемоглобин
гипертрофическая кардиомиопатия
дилатационная кардиомиопатия
дыхательная недостаточность
диффузионная способность легких
жидкость бронхоальвеолярного лаважа
жизненная емкость легких
желудочковые экстрасистолы (желудочковая экстрасистолия)
ишемическая болезнь сердца
инфаркт миокарда
коронарные артерии
коронароангиография
конечно-диастолическое давление
кислотно-основное состояние
компьютерная томография
кислая фосфатаза
креатинфосфокиназа
легочная артерия
лактатдегидрогеназа
левый желудочек
левая коронарная артерия
левое предсердие
липопротеины высокой плотности
липопротеины низкой плотности
Список основных сокращений
12
липопротеины очень низкой плотности

межжелудочковая перегородка
масса миокарда левого желудочка
минутный объем
минимальная подавляющая концентрация
недостаточность кровообращения
нестабильная стенокардия
неэстерифицированные жирные кислоты
осцилляторный индекс
объем форсированного выдоха
однофотонная эмиссионная компьютерная томография
объем циркулирующей крови
объем циркулирующей плазмы
правый желудочек
правая коронарная артерия
правое предсердие
полимеразная цепная реакция
позитронная эмиссионная томография
ревматоидный артрит
реовазография (реовазограмма)
реоэнцефалография (реоэнцефалограмма)
ретикулоэндотелиальная система
сердечный индекс
системная красная волчанка
сердечная недостаточность
скорость оседания эритроцитов
соматотропный гормон
сфигмограмма
триглицериды
трансмембранный потенциал действия
ультразвуковое исследование
ударный индекс
ударный объем
фракция выброса
фонокардиография (фонокардиограмма)
фосфолипиды
фотоэлектроколориметр
хроническая почечная недостаточность
холестерин
циркулирующие иммунные комплексы
число (частота) дыхательных движений
чреспищеводная электрическая стимуляция
число (частота) сердечных сокращений
щелочная фосфатаза
электрокардиограмма
эхокардиография
юкстагломерулярный аппарат
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
язвенная болезнь желудка
Helicobacter pylori
Глава 1
Общеклинические методы
исследования крови
1.1. Клинический анализ крови

Общий клинический анализ крови является одним из наиболее распространенных методов
лабораторного исследования. Он включает определение концентрации гемоглобина, числа
эритроцитов, вычисление цветового показателя, подсчет числа лейкоцитов, определение
лейкоцитарной формулы (процентного соотношения различных лейкоцитов) и определе-
ние скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В современных гематологических анализато-
рах определяются также среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците,
средний объем эритроцита и т.п. Такой стандартный набор гематологических показателей
является обязательным для всех стационарных и амбулаторных больных, хотя в некоторых
случаях (например, при профилактических осмотрах населения) он может быть ограничен
определением концентрации гемоглобина, подсчетом лейкоцитов и определением СОЭ.
Нередко в экстренных случаях, когда необходимо быстро оценить динамику патологи-
ческого процесса у поступившего в стационар больного (острое кровотечение, воспаление
органов брюшной полости и т.п.), определяют всего один гематологический показатель
(содержание гемоглобина, общее число лейкоцитов).
1.1.1. Взятие крови

Кровь для общего клинического анализа берут обычно из мякоти IV пальца руки, получая
так называемую капиллярную кровь. Исследование проводят утром, желательно натощак,
чтобы избежать пищеварительного лейкоцитоза, хотя это правило не является строго обя-
зательным.
Предварительно подготавливают следующие оборудование и реактивы:
• стерильный капилляр Панченкова для определения СОЭ, в который до метки 0,75
набирают 5% раствор натрия цитрата;
• стерильную пробирку для определения концентрации гемоглобина, заполненную
5,0 мл трансформирующего раствора - смеси ацетонциангидрина, калия железоси-
неродистого и натрия гидрокарбоната;
• стерильную пробирку для подсчета числа эритроцитов, в которую набирают 4,0 мл
изотонического раствора натрия хлорида или реактива Гайема;
• стерильную пробирку для подсчета числа лейкоцитов, заполненную 0,4 мл 3-5%
раствора уксусной кислоты;
• стерильные пипетки вместимостью 0,02 мл;
• стерильные пипетки вместимостью 5 и 1 мл (для разводящих жидкостей) или бю-
ретки;
• сухие обезжиренные предметные и шлифовальные стекла;
14 Глава /. Общеклинические методы исследования крови
• индивидуальный стерильный скарификатор.

В момент взятия крови из пальца пациент должен сидеть или лежать. Кожу мякоти
ногтевой фаланги IV пальца левой руки протирают ватным шариком, смоченным спиртом
(рис. 1.1, а), и прокалывают индивидуальным стерильным скарификатором (рис. 1.1, б).
Укол следует делать быстрым коротким движением до упора, одновременно фиксируя
пальцами левой руки концевую фалангу IV пальца пациента и слегка надавливая кожу.
Первую каплю крови (рис. 1.1, в) вытирают сухим ватным шариком.
Оптимальной является следующая последовательность взятия крови для исследова-
ния:
1. Кровь для определения СОЭ.
2. Кровь для определения концентрации гемоглобина.
3. Кровь для подсчета эритроцитов.
4. Кровь для подсчета общего количества лейкоцитов.
5. Кровь для приготовления мазка и исследования лейкоцитарной формулы.
Вначале берут кровь для определения СОЭ.
Капилляр Панченкова, предварительно заполненный 5% раствором натрия цитрата до
метки «75» (рис. 1.2), промывают этим реактивом, выдувая его на дно пробирки Видаля.
Затем тем же капилляром насасывают кровь до метки «О» (100 мм). Капилляр заполняют
кровью постепенно, по мере появления новых капель крови в месте укола (рис. 1.3). После
этого мякоть пальца вытирают сухим ватным шариком, а кровь из капилляра выдувают
в пробирку с цитратом и тщательно встряхивают ее. Следует помнить, что соотношение
натрия цитрата и крови в пробирке должно быть равным точно 1:4.
Натрия
цитрат
Рис. 1.2. Схематическое изображение капил- Рис. 1.3. Заполнение кровью капилляра
ляра Панченкова. Панченкова.
Затем вновь насасывают смесь натрия цитрата и крови в капилляр Панченкова до метки
«О» и устанавливают его в специальный штатив, располагая между двумя резиновыми про-
кладками (рис. 1.4).
Для определения содержания гемоглобина берут сухую стерильную пипетку вмести-
мостью 0,02 мл и насасывают в нее кровь до этой метки (рис. 1.5). Затем кровь выдувают
в пробирку с трансформирующим раствором и несколько раз ополаскивают пипетку этим
раствором (см. рис. 1.6, а). Место укола снова вытирают сухим ватным тампоном.
Для подсчета эритроцитов кровь из пальца набирают в пипетку до метки 0,02 мл
и выдувают ее в пробирку с 4,0 мл изотонического раствора натрия хлорида (или реактива
Гайема), несколько раз промывая пипетку этим раствором (см. рис. 1.6, б). Таким образом
получают разведение крови в 200 раз.
Рис. 1.4. Штатив с установленными в нем Рис. 1.5. Взятие крови для определения содер-
капиллярами Панченкова для определения жания гемоглобина. Таким же способом берут
СОЭ. кровь для подсчета эритроцитов и общего
числа лейкоцитов.
16 Глава ?. Общеклинические методы исследования крови
Эритроциты Лейкоциты
Гемоглобин
0,02
0,4 мл
Трансформи- 3-5% раствор
рующий раствор уксусноикислоты
Рис. 1.6. Схема разведения крови для опреде- Рис. 1.7. Схема приготовления мазка крови.
ления гемоглобина (а), подсчета числа эритро- а, б, в - этапы приготовления мазка.
цитов (6) и общего числа лейкоцитов (в).
Рис. 1.8. Современный гематологический ана- Рис. 1.9. Оценка

результатов определения
лизатор. СОЭ с помощью капилляра Панченкова.
а - в начале исследования, б - через 1 ч.
1.1. Клинический анализ крови 17
Для подсчета общего числа лейкоцитов снова набирают кровь в пипетку и выдувают
ее в пробирку Видаля, заполненную 0,4 мл раствора уксусной кислоты, гемолизирующей
эритроциты (рис. 1.6, в). Таким образом получают разведение крови в 20 раз.
Мазки крови для исследования лейкоцитарной формулы готовят следующим образом.
Каплю крови наносят на сухое предметное стекло (рис. 1.7, а). Шлифовальное стекло ус-
танавливают под углом 45° к предметному. Кровь при соприкосновении со шлифовальным
стеклом растекается по его краю (рис. 1.7, б). После этого быстрым движением шлифо-
вальное стекло продвигают вперед, скользя по поверхности предметного стекла. При этом
кровь тонким равномерным слоем размазывается по предметному стеклу (рис. 1.7, в).
Хорошо приготовленный мазок крови выглядит на просвет желтоватым, равномерным и
прозрачным. В этом случае форменные элементы крови располагаются в нем в один слой.
В последние годы клинические лаборатории все шире используют для определения
стандартных гематологических показателей современные автоматические счетчики и ана-
лизаторы (рис. 1.8). При этом кровь для исследования берут из вены в специальные про-
бирки с добавлением ЭДТА или других антикоагулянтов, препятствующих образованию
сгустков. Некоторые системы гематологических анализаторов рассчитаны на исследова-
ние капиллярной крови.
1.1.2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Наиболее распространенным в нашей стране методом определения СОЭ является микро-
метод Т.П.Панченкова, основанный на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда
под воздействием силы тяжести.
Выше была описана методика взятия крови в капилляр Панченкова, предназначенный
для стандартного определения СОЭ. Как вы помните, капилляр заполняют смесью цитрата
натрия и крови в соотношении 1:4 и устанавливают вертикально в штатив. Смесь крови и
цитрата при стоянии разделяется на два слоя: верхний - плазма и нижний - эритроциты.
СОЭ определяют через 1 ч после начала исследования по величине столбика плазмы
над осевшими эритроцитами (рис. 1.9). В норме СОЭ у мужчин составляет 2-10, а у жен-
щин - 4—15 мм/ч.
Интерпретация результатов
Механизм агломерации (склеивания) эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и за-

висит от многих факторов, в первую очередь от качественного и количественного состава
плазмы крови и от физико-химических свойств самих эритроцитов.
В таблице 1.1 представлен характер изменения СОЭ (увеличение или уменьшение) под
влиянием некоторых из этих факторов.
Наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плаз-
ме крупнодисперсных белков (фибриногена, а- и у-глобулинов, парапротеинов), а также
уменьшение содержания альбуминов.
Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь
на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и спо-
собствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.
Существенное влияние на этот показатель оказывает также вязкость крови и общее чис-
ло эритроцитов. При анемиях, сопровождающихся, как известно, значительным уменьше-
нием вязкости крови, наблюдается повышение СОЭ, а при эритроцитозах - увеличение
вязкости и снижение СОЭ.
Уменьшению СОЭ способствуют три основных фактора: сгущение крови, ацидоз и ги-
пербилирубинемия.
18 Глава 1. Общеклинические методы исследования крови
Таблица 1.1
Влияние некоторых физико-химических факторов на величину СОЭ
Основные физико-химические Изменение
факторы Наиболее частые патологические сдвиги СОЭ
Фибриноген ↑ Увеличение ↑ Увеличение
а-глобулины ↑ Увеличение ↑ Увеличение
γ-глобулины ↑ Увеличение ↑ Увеличение
Парапротеины ↑ Увеличение ↑ Увеличение
Альбумин ↓ Уменьшение ↑ Увеличение
Желчные пигменты ↑ Увеличение ↓ Уменьшение
Желчные кислоты ↑ Увеличение ↓ Уменьшение
Изменения pH крови ↓ Уменьшение (ацидоз) ↓ Уменьшение
↑ Увеличение (алкалоз) ↑ Увеличение
Вязкость крови ↑ Увеличение 1 Уменьшение
↓ Уменьшение ↑ Увеличение
Число эритроцитов ↑ Увеличение (эритроцитоз) ↓. Уменьшение
↓ Уменьшение (анемия) ↑ Увеличение
Наибольшее диагностическое значение в клинике имеет повышение СОЭ, непосред-

ственными причинами которого являются:
1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в кро-
ви грубодисперсных фракций глобулинов (чаще α- и γ-фракций), фибриногена и других
белков острой фазы воспаления и т.п. (подробнее см. ниже). Исключение составляют
ранние стадии некоторых вирусных инфекций (грипп, вирусный гепатит и др.).
2. Заболевания, сопровождающиеся не только воспалительной реакцией, но и распа-
дом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада
белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразова-
ния, инфаркты кишечника, мозга, легких и т.д.)
3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоид-
ный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дер-
матомиозит и др.).
4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выра-
женной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.
5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).
6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).
7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).
8. Анемии.
9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоаль-
буминемия), и др.
Запомните: Повышение СОЭ является весьма чувствительным, но не специфическим гема-

тологическим показателем различных патологических процессов. Наиболее значительное
повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) чаще всего наблюдается при: 1) парапротеинемических
гемобластозах (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема) и 2) заболеваниях соедини-
тельной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый периар-
териит, склеродермия и др.).
Наиболее частой причиной значительного уменьшения СОЭ является увеличение вяз-

кости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эрит-
роцитов (эритремия, вторичные эритроцитозы).
Кроме того, следует помнить, что при

любых заболеваниях, для которых в прин-
ципе характерно увеличение СОЭ, этот по-
казатель может оказаться не повышенным
на определенных стадиях развития пато-
логического процесса, если одновременно
наблюдаются сгущение крови, состояние
ацидоза или гипербилирубинемия (желту-
ха, сердечная декомпенсация, состояние ке-
тоацидоза при сахарном диабете и др.).
1.1.3. Гемоглобин
Гемоглобин представляет собой белок -

хромопротеид, обладающий уникальной
функцией переноса кислорода и углекисло-
ты. Он состоит из белкового компонента -
глобина и небелкового - гема (рис. 1.10).
В состав гема входит ион двухвалентного
железа. Именно гем придает гемоглобину Рис. 1.10. Общая структура (а) и простран-
характерную красную окраску. ственная модель (6) гемоглобина. На нижнем
У здорового взрослого человека гемогло- рисунке (6) гем обозначен красным цветом, α-
бин представлен несколькими разновидно- и β-цепи глобина - светлым и серым оттенками.
стями (гемоглобином A1, A2, A3 и F), отли-
чающимися по своим физико-химическим
свойствам. На долю гемоглобина A1 приходится 96-99% общего количества гемоглобина.
При некоторых вариантах врожденной патологии (гемоглобинозы) у человека могут суще-
ствовать и другие (патологические) разновидности гемоглобина (более 200).
Гемоглобин обладает способностью вступать в диссоциирующие соединения с различ-
ными газами. В норме он существует в основном в трех формах:
• окисленный гемоглобин (оксигемоглобин, HbO2), связывающий молекулу кислоро-
да, образуется в легочных капиллярах;
• восстановленный (редуцированный) гемоглобин (Hb), не связывающий кислород;
• карбгемоглобин (HbCO2) - гемоглобин, присоединяющий углекислоту в тканях.
Гемоглобин может быть связан с другими газами и образовывать следующие формы:
1. Карбоксигемоглобин (HbCO), связанный с молекулой СО, скорость диссоциации которого
в сотни раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому даже при небольшом повышении кон-
центрации угарного газа в атмосферном воздухе происходит связывание большей части
гемоглобина с СО, что приводит к невозможности образования оксигемоглобина. В норме
концентрация HbCO не превышает 0,5-1,5%. Она увеличивается у курильщиков.
2. Метгемоглобин, образующийся при воздействии некоторых лекарственных веществ
(сульфаниламиды, нитриты и нитраты). Отличается очень стойким малодиссоциирую-
щим соединением с кислородом, который плохо отщепляется от гемоглобина в тканях,
в связи с чем последние страдают от гипоксии. В норме соединение метгемоглобина
составляет всего 0,8% от общего количества гемоглобина.
Методы определения содержания гемоглобина

В прошлом большое распространение получил простой метод колориметрического опре-
деления одного из производных гемоглобина - солянокислого гематина, образующегося
при добавлении к крови соляной кислоты (метод Сали). Однако этот метод оказался весь-
ма неточным. Ошибка при определении содержания гемоглобина этим методом может до-
стигать ±30%, в связи с чем в настоящее время он не рекомендуется для характеристики
гемоглобина.
Основным методом определения концентрации гемоглобина является унифицирован-
ный цианметгемоглобиновый метод. Его принцип сводится к следующему: железоси-
неродистым калием (красной кровяной солью) гемоглобин окисляют в метгемоглобин
который с ацетонциангидрином образует окрашенный цианметгемоглобин. Через 20 миг
концентрацию последнего определяют на фотоэлектроколориметре (ФЭК).
Материалом исследования служит смесь 5,0 мл трансформирующего раствора, содер-
жащего указанные реактивы (железосинеродистый калий и ацетонангидрид), с 0,02 мл
крови. Интенсивность окраски измеряют на ФЭКе и затем рассчитывают концентрации
гемоглобина по калибровочному графику. Метод позволяет суммарно определить все раз-
новидности гемоглобина, за исключением сульфгемоглобина.
Цианметгемоглобиновый метод лежит в основе определения концентрации гемоглоби-
на в большинстве современных автоанализаторов.
Содержание гемоглобина крови определяется в г/л. Нормальная концентрация Hb в крови

у взрослых мужчин составляет 132-164 г/л, у женщин - 115-145 г/л.
При оценке уровня гемоглобина следует помнить, что суточные вариации содержания
гемоглобина в периферической крови достигают 15% с максимумом по утрам. У жителей
северных регионов и высокогорных районов уровень Hb нередко оказывается выше при-
веденных значений на 10 г/л. Наконец, у пожилых людей (старше 65 лет) нижняя граница
нормальных значений этого показателя достигает 122 г/л у мужчин и ПО г/л у женщин.
Это требует более внимательного и вдумчивого отношения к оценке уровня гемоглобина,
особенно если его значения находятся в пределах нижней или верхней границы нормы.
Запомните: Во всех случаях, когда концентрация гемоглобина оказывается ниже 120 г/л,
показано углубленное гематологическое обследование пациента с определением количе-
ства эритроцитов (RBC), цветового показателя (Цп), среднего объема эритроцитов (MCV),
среднего содержания (MCH) и концентрации (MCHC) гемоглобина в эритроците и других
показателей. В тех случаях, когда содержание гемоглобина достигает 155-160 г/л, необхо-
димо исключать наличие первичных и вторичных эритроцитозов (см. ниже).
Снижение содержания гемоглобина является характерным признаком анемий различ-

ной этиологии.
Повышение концентрации гемоглобина наблюдается при эритремии (полицитемии) и
симптоматических реактивных эритроцитозах (см. ниже).
Следует помнить также, что при сгущении крови (дегидратация организма при неукро-
тимой рвоте, полиурии, диарее и т.п.) может возникнуть относительное увеличение кон-
центрации гемоглобина.
1.1.3. Эритроциты
Эритроциты составляют основную массу форменных элементов крови. Зрелые эритроци-
ты человека лишены ядра, имеют двояковогнутую форму (рис. 1.11), что увеличивает по-
верхность соприкосновения гемоглобина с плазмой и облегчает процесс переноса кисло-
рода и углекислоты. Мембрана эритроцитов представляет собой двойной слой липидных
и белковых компонентов и обладает различной проницаемостью для анионов и катионов.
Сетка Горяева
Шлифованное покровное стекло
Глубина камеры - 0,1 мм
Рис. 1.11. Форма нормальных эритроцитов Рис. 1.12. Камера Горяева

(электронная сканирующая микроскопия).
ного равновесия плазмы. Эритроциты могут адсорбировать на своей поверхности большое

количество различных компонентов плазмы (аминокислоты, липиды, токсины, антигены).
Около 1/3 буферных свойств крови (см. ниже) приходится на долю эритроцитов, что предо-
храняет реакцию крови от сдвигов в сторону ацидоза или алкалоза.
Основными функциями эритроцитов являются:
• перенос кислорода от легких к тканям и углекислоты - от тканей к легким (основная
функция);
• участие в гемостазе, преимущественно на микроциркуляторном уровне, связанное
со способностью эритроцитов определять реологические свойства крови;
• участие эритроцитов в иммунных (в том числе аутоиммунных) реакциях организма;
• участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия организма;
в участие эритроцитов в многочисленных ферментных реакциях;
• участие эритроцитов в регуляции ионного равновесия плазмы.
Процесс образования эритроцитов и синтез гемоглобина происходят в костном мозге,
а их разрушение - главным образом в селезенке. Срок жизни эритроцитов в среднем со-
ставляет около 120 дней.
Определение количества эритроцитов (RBC)

В настоящее время для определения количества эритроцитов (RBC, red blood cell) исполь-
зуют два метода: подсчет эритроцитов в счетной камере Горяева и с помощью автоматиче-
ских счетчиков и анализаторов.
Подсчет в счетной камере. Подсчет форменных элементов проводят под микроскопом
в строго определенном количестве квадратов камеры Горяева, после чего делают пересчет
числа эритроцитов на 1 мкл и 1 л крови с учетом объема квадратов и разведения крови.
Для подсчета эритроцитов берут 0,02 мл крови, разведенной в 200 раз в 4,0 мл изото-
нического раствора натрия хлорида или раствора Гайема (смесь ртути хлористой, натрия
сульфата, натрия хлорида и дистиллированной воды).
Счетная камера представляет собой толстую стеклянную пластину (предметное стек-
ло) с углублением в центре, равным 0,1 мм (рис. 1.12). На дне камеры нанесены 2 сетки
Горяева, разграниченные поперечной канавкой. Сбоку от сеток расположены стеклянные
прямоугольные пластины, к которым притирается шлифованное покровное стекло.
Каждая сетка Горяева (см. рис. 1.13) состоит из 225 больших квадратов, 25 из которых
разделены еще на 16 малых квадратов каждый. Сторона большого квадрата равна 0,2 мм,
сторона малого квадрата - в 4 раза мень-

ше (0,05 мм). Соответственно, площадь
большого квадрата составляет 0,04 мм2
(4*10 мм ), малого квадрата - 0,0025 мм2
-2 2
(25*10-4 мм2).
Запомните: Если учитывать глубину камеры,

равную 0,1 мм, то объем одного малого ква-
драта сетки Горяева составит 2,5∙10-4 мкл.
Перед заполнением кровью счетную

камеру и покровное стекло тщательно про-
тирают и высушивают. Мякотью больших
пальцев покровное стекло плотно прижи-
мают к боковым пластинам камеры и слегка
передвигают его вверх и вниз до тех пор,
пока не появятся радужные полосы («нью-
тоновые кольца»). Только в этом случае со- Рис. 1.13. Сетка Горяева для подсчета формен-
блюдается должный объем камеры. ных элементов.
Перед заполнением камеры взвесью кро-
ви в изотоническом растворе или растворе
Гайема содержимое пробирки несколько
раз встряхивают. Пипеткой набирают не-
большой объем взвеси крови и выпускают
1-2 капли на фильтровальную бумагу. По-
сле этого подносят каплю разведенной кро-
ви к краю покровного стекла, следя за тем,
чтобы кровь равномерно заполняла всю по-
верхность камеры с сеткой, не затекая в бо-
ковые бороздки. Если это случится, взвесь
крови удаляют фильтровальной бумагой.
После заполнения камеры ее оставляют
на 1-2 мин в горизонтальном положении
для оседания эритроцитов.
Подсчет эритроцитов проводят при
малом увеличении микроскопа (например,
объектив ×8, окуляр ×10), в несколько за-
темненном поле зрения (при прикрытой
диафрагме и опущенном конденсоре).
Эритроциты подсчитывают в 5 распо-
ложенных по диагонали сетки квадратах,
разделенных на малые, т.е. в 80 малых ква-
дратах. Для этого под микроскопом находят
верхний левый квадрат сетки (разделенный
на 16 малых) и подсчитывают число эри-
троцитов в нем. При этом целесообразно
придерживаться определенной последова-
тельности подсчета эритроцитов: передви-
гаться из одного малого квадрата в другой
Рис. 1.14. Методика подсчета эритроцитов
по горизонтали, например, один ряд спра-
в больших (а) и малых (б) квадратах сетки
ва налево, другой ряд слева направо и т.д. Горяева. (Объяснение в тексте.)
(рис. 1.14, а).
В каждом малом квадрате подсчитывают эритроциты, находящиеся внутри него, а так-

же расположенные, например, на левой и верхней границе квадрата, пропуская эритроци-
ты, лежащие на нижней и правой границе (рис. 1.14, б). Это позволяет добиться того, что-
бы форменные элементы, расположенные на границе квадратов, не попали в счет дважды.
Количество эритроцитов в 1 мкл (1 мм3) крови рассчитывают по следующей формуле:
где X - число эритроцитов в 1 мкл крови, а - число сосчитанных эритроцитов, b - объем

малого квадрата (2,5∙ 10-4 мкл), 200 - разведение крови, 80 - число малых квадратов, в ко-
торых производился счет. Введя в эту формулу значение объема одного малого квадрата
сетки Горяева, получим упрощенную формулу:
Количество эритроцитов в 1 мкл (X) равно числу форменных элементов крови, подсчи-
танных в 80 малых квадратах, умноженному на 104.
Например, в 5 больших квадратах (80 малых) сосчитано 456 эритроцитов. Тогда коли-
чество эритроцитов в 1 мкл составит 4 560 000, или примерно 4,5*10 6/мкл. Учитывая, что
в 1 л жидкости содержится 106 мкл, число подсчитанных эритроцитов можно выразить
следующим образом: 4,5*1012/л. Это последнее обозначение числа форменных элементов
является в последние годы общепринятым.
Автоматическое определение количества эритроцитов. Поскольку подсчет количе-

ства эритроцитов в камере Горяева представляет собой весьма трудоемкое исследование,
в последние годы в клинической практике все чаще используют специальные автоматиче-
ские счетчики форменных элементов крови и гематологические автоматы, работа которых
основана на разных принципах. Большое распространение получили автоматические при-
боры, принцип работы которых основан на кондуктометрическом методе. Определенное
количество крови, разведенной изотоническим раствором натрия хлорида, пропускают че-
рез микроотверстие диаметром 100 мкм, с обеих сторон которого расположены электроды.
Проходящая через отверстие клетка крови изменяет сопротивление между электродами,
которое фиксируется электронным устройством.
Характерно, что величина повышения электрического сопротивления зависит от объе-
ма клетки и некоторых других характеристик. Это позволяет автоматически рассчитывать
не только общее количество эритроцитов, но и измерять объем клеток и некоторые другие
показатели.
В норме количество эритроцитов у мужчин составляет 4,0-5,5 ∙ 1012/л, а у женщин - 3,5-

4,5 1012/л.
Снижение количества эритроцитов наиболее часто встречается в клинической прак-
тике и является одним из характерных признаков анемий и острой кровопотери. Следует
помнить, однако, о возможности относительной эритроцитопении, связанной с увеличе-
нием объема плазмы (гидремия), за счет усиленного притока тканевой жидкости в период
схождения сердечных или почечных отеков или при введении в кровяное русло больших
количеств жидкости (внутривенные инфузии) и т.п. Дифференцирование этих двух состоя-
ний обычно не представляет больших трудностей для клинициста, если проводится тща-
тельный анализ клинической картины заболевания.
Рис. 1.15. Схема наиболее характерных соот- Рис. 1.16. Соотношение количества эритро-
ношений количества эритроцитов и значений цитов, ОЦК и ОЦП в норме (о), при абсолют-
объемов циркулирующей крови (ОЦК) и плаз- ных (6) и относительных вторичных (реактив-
мы (ОЦП) в норме (а), при острой кровопоте- ных) эритроцитозах (в).
ре (6), хронической анемии (в) и гидремии (г).
В более сложных случаях необходимо ориентироваться на дополнительные показатели:

объем циркулирующей крови и плазмы (ОЦК и ОЦП), гематокрит (Ht) и др. (рис. 1.15). При
острой кровопотере наблюдается уменьшение ОЦК и ОЦП. хотя количество эритроцитов
в единице объема крови вначале может изменяться незначительно. Хронические анемии, как
правило, сопровождаются снижением числа эритроцитов, гематокрита, некоторым увеличе-
нием ОЦП и малоизмененным ОЦК. При гидремии отмечается увеличение ОЦК и ОЦП.
Повышение количества эритроцитов (эритроцитоз) может быть обусловлено двумя
причинами:
1. Эритремией (полицитемией, болезнью Вакеза) - заболеванием, в основе которого ле-
жит миелопролиферативный процесс в костном мозге. Заболевание относится к числу
гемобластозов и обычно сопровождается пролиферацией других ростков кроветворе-
ния. В этих случаях выраженный эритроцитоз обычно сочетается с лейкоцитозом и
тромбоцитозом.
2. Вторичными симптоматическими реактивными эритроцитозами, которые могут
быть абсолютными и относительными.
Вторичные абсолютные эритроцитозы обусловлены усилением нормального гемопо-
эза в костном мозге. Они характеризуются увеличением объема циркулирующих эритро-
цитов при малоизмененном объеме циркулирующей крови (рис. 1.16, б). Наиболее часты-
ми причинами вторичных абсолютных эритроцитозов являются:
а) хронические обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный брон-
хит, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких), сопровождающиеся вы-
раженной дыхательной и сердечно-легочной недостаточностью;
б) врожденные или приобретенные пороки сердца с признаками нарушения перифери-
ческого кровообращения и гипоксией органов;
в) первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза);
г) синдром Пиквика (ожирение, сочетающееся с артериальной гипертензией и легочной
недостаточностью);
д) пребывание в высокогорных районах;
е) стеноз почечных артерий;
ж) поликистоз почек;
з) гидронефроз;
и) некоторые злокачественные новообразования: гипернефроидный рак почек, первичный
рак печени, Гормонально-активные опухоли (рак надпочечников, аденома гипофиза);
к) болезнь и синдром Кушинга;

л) лечение стероидами.
Во многих случаях (пункты а-д) вторичный эритроцитоз обусловлен гипоксией органов,
в частности гипоксией почек, что сопровождается усиленной выработкой эритропоэтиче-
ских факторов, стимулирующих эритропоэз. Повышенное образование эритропоэтинов ха-
рактерно также для многих заболеваний почек (пункты е-з). При некоторых опухолях, по-
мимо эритропоэтинов, стимуляция эритропоэза может быть связана с усиленной выработ-
кой глюкокортикостероидов (опухоль коркового слоя надпочечников, аденома гипофиза).
Вторичный относительный эритроцитоз возникает в связи с уменьшением объема
плазмы при неизмененном объеме циркулирующих эритроцитов (рис. 1.16, в). При этом
уменьшается также общий объем циркулирующей крови. Наиболее частыми причинами
вторичных относительных эритроцитозов являются заболевания и синдромы, сопрово-
ждающиеся быстрой и массивной потерей жидкости:
• неукротимая обильная рвота;
• диарея (энтериты, холера и др.);
• массивные ожоги;
• шок.
Исследование морфологии эритроцитов

Помимо показателей концентрации гемоглобина и общего числа эритроцитов, важная ин-
формация о состоянии эритропоэза может быть получена при исследовании морфологии
эритроцитов. Исследование проводится в световом микроскопе в окрашенных мазках кро-
ви (реже - в нативных препаратах).
Для приготовления мазков используют промытые и обезжиренные предметные стекла.
Мазки крови готовят так, как это описано в разделе «Взятие крови», после чего их высу-
шивают на воздухе. Мазки фиксируют в растворе метилового спирта или растворе эозин-
метиленового синего (по Маю-Грюнвальду), высушивают на воздухе и окрашивают. Чаще
всего применяется окраска азур-эозином по Романовскому-Гимзе или Нохту. Высохшие и
фиксированные мазки помещают в специальную кювету с раствором краски или горизон-
тально на «рельсы» или мостики из стеклянных палочек, соединенных резиновыми тру-
бочками, которые устанавливают на лотки. На мазки наливают высокий слой (3-4 мл на
мазок) раствора красителя и оставляют на 20-45 мин, после чего краску сливают и мазки
высушивают на воздухе.
Морфологию эритроцитов изучают с помощью иммерсионной системы микроскопа.
Вначале предметное стекло с окрашенным и высушенным мазком крови помещают на сто-
лик микроскопа и под малым увеличением находят край мазка. В этом месте на мазок на-
носят каплю иммерсионного масла и переводят иммерсионный объектив в вертикальное
положение так, чтобы объектив погрузился в каплю масла. Осторожно вращая вначале ма-
кровинт, а затем микровинт, добиваются четкой видимости препарата и приступают к ис-
следованию морфологии эритроцитов.
У здоровых людей при микроскопии окрашенных препаратов эритроциты имеют округ-
лую, реже овальную форму, равномерную розовую окраску с небольшим просветлением
в центре (нормохромия) и по размеру выглядят примерно одинаковыми (см. рис. 1.17).
Патологические изменения в морфологии эритроцитов заключаются в появлении клеток
различной формы (пойкилоцитоз), размера (анизоцитоз), окраски (анизохромия) и с раз-
личными внутриклеточными включениями.
Изменение размера эритроцитов
По величине эритроцитов различают (рис. 1.18):

• нормоциты (7,2-8,0 мкм в диаметре);
Нормоциты
Рис. 1.17. Морфология нормальных эритро-

цитов при микроскопии окрашенных мазков
крови.
• микроциты (менее 7,0 мкм в диаме-

тре);
• макроциты (более 8,0 мкм в диаме-
тре);
Макроциты
• мегалоциты (клетки диаметром бо-
лее 11 мкм).
Микроцитоз развивается при наруше-
нии синтеза гемоглобина и сопровождается
уменьшением концентрации Hb в эритро-
цитах. Микроцитоз чаще наблюдается при
железодефицитных анемиях и гемоглоби-
нопатиях.
Макроцитоз возникает в результате на-
рушения синтеза ДНК, что приводит к за-
держке клеточного деления. При этом со-
держание Hb в клетке увеличивается про-
порционально увеличению объема эритро-
цита, в связи с чем концентрация Hb остает-
ся нормальной или (в более редких случаях)
даже несколько сниженной.
Макроцитоз обнаруживается при так на-
зываемых макроцитарных анемиях, анемии
беременных, дефиците витамина B 12 и фо-
лиевой кислоты и в этих случаях обычно
сопровождается уменьшением количества
эритроцитов и гемоглобина. Следует пом-
нить, что независимо от наличия или отсут-
ствия признаков анемии макроцитоз может
Рис. 1.18. Нормоцитоз, микроцитоз, макроци-
встречаться при многих заболеваниях пече-
тоз и мегалоцитоз (схема).
ни, алкоголизме, злокачественных новооб-
27
Анизоцитоз Пойкилоцитоз
разованиях, понижении функции щитовид-
ной железы, миелопролиферативных забо-
леваниях, после спленэктомии и т.д.
Мегалоцитоз характеризуется не только
значительным увеличением размеров эри-
троцитов, но и повышенной концентрацией
гемоглобина в клетках. Наблюдается при
анемиях, вызванных дефицитом витамина
В12 и фолиевой кислоты, анемиях беремен-
Рис. 1.19. Анизоцитоз и пойкилоцитоз (схема). ных, глистных инвазиях и др.
Анизоцитоз (рис. 1.19) - это появление
в периферической крови эритроцитов раз-
личного диаметра, что обычно свидетельствует о наличии в организме как патологически
измененного, так и нормального пула эритроцитов. Анизоцитоз встречается практически
при всех типах анемий. Количественная оценка анизоцитоза возможна при использова-
нии современных гематологических анализаторов - по показателю степени анизоцитоза
(RDW) (см. ниже).
Изменение формы эритроцитов
Пойкилоцитоз (рис. 1.19)- это разнообразное изменение формы эритроцитов, которые мо-
гут становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и т.п. Пойкилоцитоз встречает-
ся при всех типах анемий, причем в некоторых случаях форма эритроцитов может служить
важным критерием диагностики определенного типа анемий.
Шаровидная форма эритроцитов, которые обычно имеют уменьшенный размер (ми-
кроцитоз) и интенсивную окраску (микросфероциты), наиболее характерна для наслед-
ственной микросфероцитарной анемии (болезни Минковского-Шоффара) (рис. 1.20).
Эритроциты серповидной формы встречаются при наследственной серповидно-
клеточной гемолитической анемии, развивающейся в связи с наличием в эритроцитах па-
тологической разновидности гемоглобина (S-гемоглобиноз) (рис. 1.21).
Рис. 1.20. Микросфероциты в перифери- Рис. 1.21. Изменение формы эритроцитов при
ческой крови при болезни Минковского- серповидно-клеточной анемии.
Шоффара.
Глава 1. Общеклинические методы исследования крови
28
Рис. 1.22. Овалоциты в периферической Рис. 1.23. Мишеневидные эритроциты при

крови при эллипсовидно-клеточной анемии. талассемии.
Эритроциты овальной формы (овалоциты) в небольшом количестве (около 10%) встре-

чаются и у здоровых людей. Увеличение числа овалоцитов в препарате до 80-90% наблю-
дается при наследственном овалоцитозе, эллипсовидно-клеточной анемии (рис. 1.22).
Мишеневидные эритроциты - клетки с интенсивно окрашенным центром и неокра-
шенной периферией - характерны для талассемии, тяжелых железодефицитных анемий,
заболеваний печени, свинцового отравления (рис. 1.23).
Изменение окраски эритроцитов

Гипохромия. Наиболее часто в клинической практике встречается уменьшение интенсив-
ности окраски эритроцитов. Такие клетки выглядят бледными, в центре окраска отсут-
ствует. Гипохромия клеток обусловлена низким насыщением эритроцитов гемоглобином
и характерна для многочисленных железодефицитных анемий, а также для талассемии,
свинцового отравления и некоторых наследственных гемолитических анемий. Чаще всего
гипохромия эритроцитов сочетается с микроцитозом (рис. 1.24).
Запомните-Гипохромия эритроцитов может наблюдаться не только при анемиях, но и при

нормальных показателях концентрации гемоглобина и общего количества эритроцитов.
Гиперхромия эритроцитов обусловлена повышением насыщения эритроцитов гемо-

глобином и нередко сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом (рис. 1.25). Она характер-
на для заболеваний и состояний, сопровождающихся дефицитом витамина B∣ 2 и фолиевой
кислоты (анемия Аддисона-Бирмера, дифиллоботриоз, хронические заболевания желудка
и кишечника, алкоголизм, беременность).
Полихроматофилы - это эритроциты с недостаточным накоплением гемоглобина и
остатками базофильной субстанции. При микроскопии окрашенных препаратов они име-
ют серовато-розовый или сине-фиолетовый цвет. Единичные полихроматофилы встреча-
ются и в норме. Их увеличение является показателем регенераторной активности костного
мозга и встречается при компенсаторно усиленном эритропоэзе у больных с острой крово-
потерей или массивным гемолизом, свидетельствуя, как правило, о благоприятном течении
заболевания.
29
Рис. 1.24. Картина периферической крови Рис. 1.25. Картина периферической крови при
при железодефицитной анемии. Отмечаются В12-фолиеводефицитной анемии. Отмечается
микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз и склонность к макроцитозу и гиперхромии
гипохромия эритроцитов. эритроцитов, видны отдельные мегалоциты,
мегалобласт, а также эритроциты с ядерными
дериватами - тельцами Жолли и кольцами
Кебота. Имеются также анизоцитоз и умеренно
выраженный пойкилоцитоз.
Дополнительные включения в эритроциты

Нормобласты - это незрелые предшественники эритроцитов, еще не утратившие своего
ядра. При микроскопии окрашенных препаратов они отличаются от эритроцитов нали-
чием ядра, большими размерами и окраской (базофильные и полихроматофильные нор-
мобласты) (см. рис. 1.26). Цитоплазма оксифильных нормобластов розовая, напоминает
обычную окраску зрелых эритроцитов. Появление в периферической крови нормобластов
свидетельствует о раздражении костного мозга.
Запомните: Большое количество нормобластов в периферической крови наблюдается при

гемолитических анемиях и метастазах опухоли в костный мозг, острой кровопотере и дру-
гих патологических состояниях, сопровождающихся раздражением костного мозга.
Мегалобласты - это качественно измененные эритробласты, характерные для эмбрио-

нального (мегалобластического) типа кроветворения. В костном мозге и периферической
крови взрослого человека они появляются при В 12-фолиеводефицитной анемии. Мега-
лобласты представляют собой крупные клетки (размером больше 16 мкм) с круглым или
овальным ядром, занимающим большую часть клетки, и базофильно окрашенной цито-
плазмой (рис. 1.25).
Тельца Жолли - это круглые фиолетово-красные включения в эритроцитах, представ-
ляющие собой своеобразные остатки («осколки») ядер. В большинстве случаев они встре-
чаются при анемиях, обусловленных дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты, а так-
же после удаления селезенки (рис. 1.25).
Кольца Кебота - это кольцевидные включения в эритроцитах. Так же, как и тельца
Жолли, являются остатками ядерной субстанции эритроцитов. Они встречаются при тяже-
лом течении В12-фолиеводефицитных анемий, при полицитемии и при отравлениях соля-
ми тяжелых металлов (см. рис. 1.25).
Рис. 1.26. Нормобласты в периферической
крови у больного с острой кровопотерей. Рис. 1.27. Кривые Прайс-Джонса здорового
взрослого человека (1), больного с железоде-
фицитной анемией (2) и с В, 2-фолиеводефи-
цитной анемией (3).
Тельца Гейнца-Эрлиха свидетельствуют о деструкции гемоглобина, ведущей к повреж-

дению мембраны эритроцита, что сопровождается усиленным их гемолизом в селезенке.
В небольшом количестве они присутствуют при тяжелых токсических поражениях нитро-
глицерином, нитратами и нитритами, сульфаниламидами, анилином и другими веществами.
Значительное количество телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах встречается при гемолитиче-
ских кризах у пациентов с наследственным дефицитом глюкозо-6-фруктозодегидрогеназы
эритроцитов, что ведет к образованию нестабильного гемоглобина и является одной из
частых причин наследственных гемолитических анемий.
Измерение диаметра эритроцитов

Измерение диаметра эритроцитов проводят с помощью прямого микроскопического или
электронно-автоматического метода.
При прямом микроскопическом методе диаметр эритроцитов измеряют в окрашенном
мазке крови с помощью окуляр-микрометра, в котором имеется специальная шкала с из-
вестной ценой деления (например 1,5 мкм). Измеряют диаметр не менее 100 эритроцитов
и подсчитывают количество эритроцитов с одинаковым размером.
В современных гематологических анализаторах производится автоматический подсчет
эритроцитов разного диаметра в 1 мкл крови. Работа таких приборов основана на разных
принципах. В наиболее распространенных устройствах кровь пропускают через капилляр и
фиксируют величину изменения сопротивления, которая зависит от размера клетки.
Запомните:У здорового человека нормоциты (эритроциты диаметром 7,5 мкм) составляют

68%, микроциты (диаметр меньше 7,0 мкм) - 15% и макроциты (диаметр больше 7,9 мкм) -
17%.
Результаты микроскопического или автоматического определения диаметра эритроци-

тов лучше представлять в более наглядной форме - в виде так называемой эритрометри-
ческой кривой (кривой Прайс-Джонса) или гистограммы распределения различных разме-
ров эритроцитов (рис. 1.27). По оси абсцисс откладывают значения диаметра эритроцитов
в мкм. а по оси ординат - количество клеток данного диаметра. У здорового человека пик
эритроцитометрической кривой приходится на диаметр 7,5 мкм.
При микроцитарных анемиях эритроцитометрическая кривая сдвинута влево, в сто-
рону меньшего диаметра эритроцитов, при макроцитарных анемиях - вправо, в сторону
клеток большего диаметра. В обоих случаях кривая имеет более пологую форму и более
широкое, чем в норме, основание, что отражает наличие анизоцитоза эритроцитов.
Цветовой показатель
Цветовой показатель характеризует среднее содержание гемоглобина в одном эритроците.
Для вычисления цветового показателя пользуются следующей формулой:
где XНb - найденное количество гемоглобина, N Нb - нормальное количество гемоглобина,

Xэp - найденное количество эритроцитов, Nэp - нормальное количество эритроцитов.
Если принять, что в норме в 1 л крови содержится 167 г гемоглобина и 5∙ 1012 эритроци-
тов, то, подставляя эти значения в формулу, получим:
Если учесть, что найденное количество эритроцитов (X эp) обычно выражается числом
миллионов клеток, умноженным на 1012, то цветовой показатель по упрощенной методике
можно определить как:
цветовой показатель =
Пример: количество эритроцитов равно 4,5∙ 1012/л, а концентрация гемоглобина -

140 г/л. Цветовой показатель равен
У здоровых людей цветовой показатель находится в пределах 0,86-1,05.

Цветовой показатель количественно, хотя и очень ориентировочно, отражает некую
усредненную интенсивность окраски эритроцитов. Поэтому его используют для деления
анемий на гипохромные, нормохромные и гиперхромные (подробнее - см. главу 7).
Гематокрит
Для расчета некоторых других индексов эритроцитов необходимо определение общего
объема эритроцитов в цельной крови (гематокрита). Показатель гематокрита дает пред-
ставление о соотношении между объемом плазмы и форменных элементов крови (в пер-
вую очередь эритроцитов). Гематокрит определяют методом микроцентрифугирования

или автоматически на современных гематологических анализаторах.
Микроцентрифугирование. Кровь из пальца или венозную кровь набирают в специаль-
ные гематокритные капилляры, предварительно обработанные антикоагулянтом (гепарином
или ЭДТА). Капилляры укупоривают пастой или закрывают резиновым колпачком и цен-
трифугируют 5 мин при 8000 об./мин. После этого по специальной шкале отмечают, какую
часть градуированного капилляра в процентах составляют эритроциты. Для определения ге-
матокрита можно использовать и другие режимы центрифугирования (например. 30-40 мин
при 3000 об./мин или 60-90 мин при 1500 об./мин). Наиболее точным и удобным является
автоматическое определение гематокрита на гематологических автоматах различной кон-
струкции. Чаще используются кондуктометрический и центрифугический способы.
У здорового человека гематокрит венозной и капиллярной крови составляет 40-48% (или

0,40-0,48 мкл) у мужчин и 36-42% (0,36-0,42 мкл) у женщин. Показатель гематокрита даст
представление о степени гемоконцентрации.
Повышение гематокрита наблюдается:
• при обезвоживании организма - дегидратации (неукротимая рвота, диарея, чрез-
мерное потоотделение);
• при патологических состояниях, сопровождающихся уменьшением ОЦП (массив-
ные ожоги, шок, перитонит и др.);
• при первичных и вторичных эритроцитозах (эритремия, хронические заболевания
легких с дыхательной недостаточностью, пребывание на больших высотах, новообра-
зования почек с усиленным образованием эритропоэтинов, поликистоз почек и др.).
Снижение гематокрита наблюдается:
• при гипергидратации организма (введение в сосудистое русло больших количеств
жидкости, перед схождением отеков и т.п.);
• при состояниях, сопровождающихся увеличением ОЦП (вторая половина беремен-
ности, гиперпротеинемия и др.);
• при анемиях.
В современных гематологических счетчиках и анализаторах показатель гематокрита
чаще всего рассчитывается на основании результатов определения количества эритроци-
тов (RBC) и их среднего объема (MCV).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН, Mean Corpuscular Hemoglobin) -
показатель, который характеризует абсолютное весовое содержание гемоглобина в одном
эритроците в пикограммах (1 пг = 1 ∙ 10-9 мг = 1 10-12 г, или 1 г = 1012 пг). Его определяют
путем деления концентрации гемоглобина в 1 л на число эритроцитов в том же объеме:
где RBC - количество эритроцитов в 1 л крови.

Пример: концентрация гемоглобина в крови равна 130 г/л (или 130∙ 1012 пг), количество
эритроцитов - 4,0*1012/л.
В современных гематологических автоматах этот показатель определяют расчетным

путем.
J. 1. Клинический анализ крови зз
Нормальные значения MCH составляют 26-34 пг.
Снижение MCH наблюдается при гипохромных железодефицитных анемиях и анеми-
ях при злокачественных опухолях.
Повышение MCH характерно для гиперхромных анемий (например, мегалобластных
анемий, анемий при заболеваниях печени, некоторых гемолитических анемий), для гипоти-
реоза, метастазов злокачественных новообразований, длительного приема цитостатиков.
Показатель MCH сравнительно редко используется в клинической практике для харак-
теристики анемий.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС, Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration) отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином в процентах. Ее
вычисляют путем деления концентрации гемоглобина (в граммах на 1 дл) на показатель
гематокрита (в процентах):
Пример: концентрация гемоглобина в крови - 120 г/л (или 12 г/дл), гематокрит - 40%.
12
MCHC = — • 100% = 30%.
40
В норме значение MCHC колеблется в пределах 32-36%.

Снижение показателя MCHC ниже 30% характерно для абсолютной гипохромии эри-
троцитов (например, при железодефицитных анемиях, талассемии). Однако следует иметь
в виду, что уменьшение MCHC может встречаться и при макроцитарных и особенно ме-
галоцитарных формах анемии. В этих случаях происходит непропорционально большое
увеличение объема эритроцита по сравнению с увеличением его насыщения гемоглобином
(см. рис. 1.28). Кроме того, уменьшение MCHC характерно для гипоосмолярных наруше-
ний водно-электролитного обмена. Повышение MCHC встречается реже - при некоторых
анемиях, при гиперосмолярных нарушениях водно-электролитного обмена. Необходимо
также помнить, что повышение MCHC больше 37% в клинике практически не встречает-
ся, так как это значение является верхним пределом растворимости гемоглобина в воде.
Hb
Рис. 1.28. Схема,

иллюстрирующая возмож-
ность снижения средней концентрации гемо-
глобина (MCHC) при мегалоцитарных формах
анемии.
а - нормоцит, б - мегалоцит. Мегалоцит
Среднее содержание гемоглобина в мегалоците
выше, чем в нормоците, хотя средняя концентрация
его может оставаться нормальной или даже пони-
женной за счет непропорционально более значи-
тельного увеличения объема клетки. Hb
34
Средний объем эритроцита (MCV)
Средний объем эритроцита (MCV, Mean Corpusculare Volume) вычисляют путем деления
гематокрита (в мкм3) на общее число эритроцитов в 1 мкл:
Этот показатель выражают в кубических микрометрах (мкм3), или в фемтолитрах (фл).

Пример: гематокрит составляет 42% (или 0,42 мкл), общее число эритроцитов -
4,5- 1012/л (или 4,5-106/мкл). Поскольку 1 мкл = 109 мкм3,
Практически для вычисления среднего объема эритроцита необходимо значение гема-

токрита в % увеличить в 10 раз и разделить на число миллионов эритроцитов в 1 мкл.
В некоторых моделях современных гематологических счетчиков осуществляется авто-
матическое измерение объема каждого эритроцита. Таким образом, значение MCV в этих
приборах представляет собой среднюю величину объема всех измеренных эритроцитов.
В норме средний объем эритроцита составляет от 80 до 100 фл. Эти значения MCV харак-
терны для нормоцитов. Если величина MCV меньше 80 фл. говорят о микроцитозе, если
больше 100 фл - о макроцитозе.
Уменьшение показателя MCV меньше 80 фл встречается при микроцитарных ане-
миях (железодефицитных, сидеробластической. талассемии) и анемиях, которые могут со-
провождаться микроцитозом (гемолитические анемии, гемоглобинопатии).
Значения MCV от 80 до 100 фл характерны для нормоцитарных анемий (острой пост-
геморрагической, апластической, гемолитических), а также для анемий, сопровождающих-
ся на определенной стадии нормоцитозом (железодефицитные анемии в регенераторной
фазе, миелодиспластические синдромы).
Увеличение MCV больше 100 фл встречается при макроцитарных и мегалобластиче-
ских анемиях, обусловленных дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты, а также при
различных патологических состояниях, нередко сопровождающихся макроцитозом (гемо-
литические анемии, болезни печени и т.д.).
Показатель анизоцитоза эритроцитов (RDW)

Показатель RDW (red cell distribution width) характеризует степень различий объема эри-
троцитов (анизоцитоза). Расчет этого показателя становится возможным благодаря ис-
пользованию современных гематологических анализаторов, позволяющих автоматически
определять объем каждого измеряемого эритроцита.
Показатель RDW рассчитывается как коэффициент вариации среднего объема эритро-
цитов по формуле:
где SD - стандартное отклонение объема эритроцитов от среднего значения, a MCV - сред-

ний объем эритроцитов.
В норме показатель RDW не превышает 11,5-14,5%.
Высокие значения этого показателя свидетельствуют о более или менее выраженной
гетерогенности популяций эритроцитов и встречаются практически при всех типах ане-
мий. а также при миелодиспластических синдромах, костно-мозговой метаплазии, мета-
стазах опухолей в костный мозг. RDW целесообразно анализировать вместе с гистограм-
мой распределения объемов эритроцитов и величиной MCV.
Особое значение приобретает оценка этого показателя при микроцитарных анемиях,
сопровождающихся уменьшением среднего объема эритроцитов (MCV) меньше 80 фл.
Значительное увеличение RDW характерно для железодефицитных и сидеробластных ане-
мий, тогда как нормальные или малоизмененные величины RDW (при MCV меньше 80 фл)
чаще встречаются при талассемии и вторичных анемиях при различных хронических за-
болеваниях.
1.1.5. Ретикулоциты
Ретикулоциты - это молодые формы эритроцитов, образовавшиеся из иормобластов по-
сле потери ими ядра. Цитоплазма ретикулоцитов содержит базофильную сеточку (ретику-
лум) в виде мелких зерен, отдельных нитей, клубочков и т.п., которая представляет собой
агрегированные рибосомы и митохондрии.
Выявление и подсчет ретикулоцитов в крови требует специальной окраски. Обычно
используют унифицированный метод подсчета количества ретикулоцитов после суправи-
тальной окраски их бриллиантовым крезиловым синим.
Хорошо вымытое и обезжиренное предметное стекло подогревают над пламенем го-
релки, наносят на него каплю насыщенного раствора бриллиантового крезилового синего
и с помощью шлифовального стекла делают из него тонкий мазок. Каплю крови наносят на
мазок краски, готовят из нее мазок и помещают стекло во влажную камеру на 3-5 мин. Для
этого можно использовать чашку Петри, в которую сбоку укладывают слегка смоченные
валики ваты или марли. После этого мазки высушивают на воздухе. Ретикулоциты окраши-
ваются в зеленовато-голубой цвет, а внутриклеточная зернистая субстанция - в фиолетово-
синий (рис. 1.29; см. цв. вкл.).
Можно производить соответствующую окраску в пробирке. Для этого несколько капель
крови смешивают с равным объемом 1% раствора бриллиантового крезилового синего
в изотоническом растворе. Пробирку оставляют на 1-1,5 ч, затем готовят мазки.
Микроскопию мазков проводят, используя иммерсионный объектив. Подсчитывают не
менее 1000 эритроцитов, среди которых находят клетки, содержащие зернисто-нитчатую
субстанцию (ретикулоциты). Количество подсчитанных таким образом ретикулоцитов вы-
ражают на 1000 или на 100 эритроцитов (соответственно в %о или %). Более точные резуль-
таты получаются при автоматическом подсчете числа ретикулоцитов, который предусмо-
трен в некоторых типах гематологических анализаторов.
В норме число ретикулоцитов составляет 5-12%o (на 1000 эритроцитов), или 0,5-1,2% (на
100 эритроцитов).
Количество ретикулоцитов в периферической крови отражает эритропоэтическую ак-
тивность костного мозга.
Запомните: Увеличение числа ретикулоцитов в большинстве случаев свидетельствует об

усиленной регенерации костного мозга и наблюдается после острой кровопотери, при
гемолитических анемиях и на фоне эффективного лечения В 12-фолиеводефицитной ане-
мии (ретикулоцитарный криз). Уменьшение числа ретикулоцитов встречается при гипо-

и апластической анемиях, при обострении В 12-фолиеводефицитной анемии, метастазах
рака в костный мозг, указывая на снижение регенераторной функции костного мозга.
1.1.6. Лейкоциты
Лейкоциты - это клетки крови, отличающиеся сложной структурной организацией, бога-

тым набором ферментов и высокой специализацией. В норме и при большинстве патоло-
гических состояний в периферической крови можно обнаружить пять видов лейкоцитов:
нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, относящиеся к так называемым гранулоцитам,
а также моноциты и лимфоциты (рис. 1.30, см. цв. вкл.). В организме они выполняют мно-
гочисленные, главным образом защитные функции:
1. Функция фагоцитоза, свойственная преимущественно зрелым нейтрофилам и моно-
цитам. Нейтрофилы активно движутся к участкам воспаления в тканевого распада,
микробным телам, вирусам, а также другим мелким частицам, выделяя при этом гидро-
литические и другие ферменты и некоторые вещества пероксидазной природы, и оказы-
вают мощное бактерицидное действие, способствуя разрушению микробов и вирусов.
2. Моноциты, быстро накапливающиеся в очаге воспаления и деструкции тканей, осу-
ществляют функции макрофагов, устраняя путем эндоцнтоза безжизненные клетки
и клеточные детриты. Моноциты обеспечивают, например, освобождение области вос-
паления от продуктов распада клеток, что является важной предпосылкой для после-
дующего развития пролиферативной фазы воспаления (фазы репарации).
3. Эозинофилы оказывают детоксицирующее действие, адсорбируя на себе иммунные
комплексы, фибрин, гистаминовые продукты и т.п. Роль эозинофилов заключается, пре-
жде всего, в ограничении поражений, вызванных иммунными комплексами.
4. Базофилы вместе с другими лейкоцитами активно участвуют в воспалительном про-
цессе, выделяя гепарин, гистамин, серотонин. Два последних вещества оказывают вли-
яние на сосудистую проницаемость и тонус гладкой мускулатуры, резко изменяющийся
в очаге воспаления. Гепарин связывает белки, вышедшие из клеток в межуточное веще-
ство, и ослабляет их неблагоприятное влияние на цитоплазматические мембраны.
5. Лимфоциты играют важную роль в процессах клеточного (Т-лимфоциты) и гумораль-
ного (В-лимфоциты) иммунитета, участвуя в формировании круглоклеточной инфиль-
трации и образовании антител.
Определение количества лейкоцитов (WBC)

Подсчет количества лейкоцитов (WBC, white blood cell) в счетной камере проводят следую-
щим образом.
Каплю крови, разведенной в 20 раз раствором уксусной кислоты (см. раздел «Взятие
крови»), помещают в подготовленную счетную камеру Горяева. Заполненную камеру
оставляют на 1 мин для оседания лейкоцитов, а затем устанавливают на столик микроско-
па и при малом увеличении подсчитывают лейкоциты в 100 больших квадратах сетки Горя-
ева, не разделенных на малые квадраты и полосы. Так же как и при подсчете эритроцитов,
считают клетки, расположенные внутри квадрата и на его левой и верхней границе. Напом-
ним, что сторона большого квадрата сетки Горяева равна 0,2 мм, его площадь - 0,04 мм2,
а объем (с учетом глубины камеры, равной 0,1 мм) - 0,004 мкл (или 4,0∙ 10^3 мкл).
Расчет общего количества лейкоцитов проводят по формуле:
37
где X - число лейкоцитов в 1 мкл крови; а - число посчитанных лейкоцитов; b - объем

одного большого квадрата (4,0-10-3 мкл); 20 - разведение крови; 100 - число больших ква-
дратов. в которых производился счет.
Введя в эту формулу значения объема одного большого квадрата, получим;
Таким образом, количество лейкоцитов в 1 мкл равно числу клеток, посчитанных в 100
больших квадратах, умноженному на 50:
Пример: в 100 больших квадратах сосчитано 130 лейкоцитов. Тогда количество лей-
коцитов в 1 мкл составит (130∙50)=6500, или 6,5∙103/мкл. Учитывая, что в 1 л крови со-
держится 106 мкл, число посчитанных лейкоцитов можно выразить следующим образом:
6,5∙109/л.
В норме общее количество лейкоцитов (WBC) составляет 4,0—8,8∙109/л.
Лейкоцитоз. Повышение общего количества лейкоцитов в крови носит название лей-
коцитоза. Следует помнить о существовании нескольких основных механизмов лейкоци-
тоза:
1. Ускорение созревания лейкоцитов в органах кроветворения под воздействием много-
численных естественных стимуляторов лейкопоэза: физических и химических фак-
торов воспаления, продуктов распада тканей, гипоксемии, образующихся иммунных
комплексов, некоторых токсических веществ (в том числе молочной кислоты), повы-
шенной функции гипофизарно-надпочечниковой системы, контролирующей процесс
созревания лейкоцитов, и других. Большинство из этих факторов являются естествен-
ными сигналами к активации защитных функций лейкоцитов.
2. Пролиферация одного из ростков кроветворения в результате неконтролируемого опу-
холевого роста в органах кроветворения (лейкозы).
3. Выраженная сосудистая реакция с высвобождением большого количества лейкоцитов
из кровяных депо.
Лейкоцитоз иногда может встречаться у здоровых людей, например:
• после приема пищи, особенно богатой белком;
• после значительной физической (мышечной) работы;
• на фоне выраженного психоэмоционального напряжения, стресса;
• после перегревания или охлаждения.
Во всех этих случаях в основе лейкоцитоза лежат выраженные сосудистые реакции
(психоэмоциональное напряжение, стресс) или кратковременное усиление метаболизма
тканей (мышечная работа, прием пищи и т.д.), что сопровождается перераспределением
крови и высвобождением лейкоцитов из кровяных депо.
Запомните: 1. Для физиологического лейкоцитоза в большинстве случаев характерно уме-

ренное и относительно кратковременное повышение числа лейкоцитов до 10-12-109/л,
которое через 2-3 ч возвращается к норме.
2. Относительно длительное повышение общего числа лейкоцитов наблюдается у беремен-
ных и пациентов, принимающих гормональные препараты (кортикостероиды, АКТГ).
Причинами патологического лейкоцитоза являются:

1. Острые инфекции (за исключением брюшного и сыпного тифов, паратифов, гриппа,
кори и некоторых других вирусных инфекций).
2. Любые острые и хронические (в стадии обострения) воспалительные заболевания, осо-

бенно гнойное воспаление.
3. Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей (инфаркт миокарда, ин-
сульт. панкреонекроз, инфаркт кишечника, почек, селезенки, обширные ожоги и т.д.)
и/или выраженной интоксикацией (уремия, диабетический кетоацидоз и др.).
4. Патологические состояния, для которых характерна выраженная гипоксемия (напри-
мер. значительные острые кровопотери и др.).
5. Действие токсических веществ (угарный газ, ртуть, дигиталис, хинидин, производные
бензола, свинец и др.) или некоторых физических факторов (ионизирующее излучение).
6. Злокачественные новообразования.
7. Острые и хронические лейкозы, сопровождающиеся выраженной пролиферацией одно-
го из ростков кроветворения.
8. Полицитемия.
9. Заболевания, сопровождающиеся иммунными реакциями (коллагенозы. сывороточная
болезнь, острый гломерулонефрит и др.).
Запомните: 1. Лейкоцитоз в большинстве случаев отражает удовлетворительную реактив-

ность системы костномозгового кроветворения в ответ на действие внешних и внутренних
стимуляторов лейкопоэза, хотя следует учитывать и возможность сосудистых реакций,
перераспределение кровотока, изменения проницаемости эндотелия, а также пролифера-
цию ростков кроветворения при лейкозах.
2. Наиболее выраженный лейкоцитоз встречается при хронических и острых лейкозах,
а также гнойных заболеваниях внутренних органов (абсцесс, гангрена и т.п.).
3. Лейкоцитоз нехарактерен для брюшного тифа, паратифа, некоторых стадий сыпного
тифа, а также для многих вирусных инфекций (грипп, корь, паротит, вирусный гепатит и
др.), при которых увеличение количества лейкоцитов в периферической крови свидетель-
ствует о развитии бактериальных и других осложнений. Исключение составляют вирусные
заболевания дыхательных путей, оспа и некоторые другие.
Лейкопения - уменьшение числа лейкоцитов ниже 4,0∙ 109/л - обусловлена угнетением

лейкопоэза в кроветворных органах и наблюдается при следующих патологических со-
стояниях:
1. Вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, вирусный гепатит, СПИД и др.).
2. Некоторые бактериальные (брюшной тиф, паратифы, бруцеллез и др.), риккетсиальные
(сыпной тиф, риккетсиоз и др.) и протозойные инфекции (малярия и др.).
3. Все виды генерализованной инфекции (септицемия, милиарный туберкулез и др.).
4. Гипоплазия и аплазия костного мозга (например, при апластических и гипопластиче-
ских анемиях, действии на организм ионизирующего облучения и т.д.).
5. Побочное действие цитостатических препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов,
нестероидных противовоспалительных препаратов, тиреостатиков и некоторых других
медикаментов.
6. Агранулоцитоз, сопровождающийся выраженным уменьшением или исчезновением из
периферической крови гранулоцитов (нейтрофилов).
7. Некоторые аутоиммунные заболевания.
8. Спленомегалия, нередко сопровождающаяся развитием синдрома гиперспленизма (лей-
копения, анемия, тромбоцитопения).
9. Алейкемические формы лейкозов.
10. Гипотиреоз.
11. Анафилактический шок.
12. Метастазы опухолей в костный мозг.
Запомните: Наиболее выраженная, так называемая органическая лейкопения (до 1,0-

1,5-109/л) встречается при трех патологических состояниях: 1) апластической анемии;
2) агранулоцитозе; 3) после лучевых воздействий.
У пожилых людей, истощенных и ослабленных больных при развитии инфекционных,

воспалительных и других заболеваний, для которых характерно повышение числа лейко-
цитов крови, лейкоцитоз может отсутствовать, что связано со снижением иммунной сопро-
тивляемости организма.
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула - это процентное соотношение различных видов лейкоцитов в пе-
риферической крови.
Подсчет лейкоцитарной формулы проводят при иммерсионной микроскопии окрашен-
ных мазков. Обычно используется окраска по Романовскому-Гимзе или комбинированная
окраска Мая-Грюнвальда-Романовского по Паппенгейму. Окраска по Романовскому-
Гимзе (смесь краски азур II, эозина, метиленового синего) позволяет хорошо дифференци-
ровать ядро и цитоплазму. При комбинированной окраске по Паппенгейму последователь-
но применяют краску Мая-Грюнвальда (раствор эозинметиленового синего в метиловом
спирте) и Романовского-Гимзе. Этот способ считается наилучшим и используется для
окраски мазков периферической крови и костномозговых пунктатов.
Микроскопию мазков проводят по следующей методике (рис. 1.31, а). Мазок передви-
гают от верхнего края к нижнему, затем отодвигают на 2-3 поля зрения вдоль края и идут
в обратном направлении до верхнего края и
т.д. Можно использовать и другие способы,
изображенные на рисунке 1.31, б, в. Однако
во всех случаях идентифицируют и подсчи-
тывают не менее 100 лейкоцитов. Если при
этом обнаруживаются какие-либо отклоне-
ния от нормы (появление дегенеративных
форм клеток, не выявляемых у здорового
человека, изменение нормального соотно-
шения различных типов лейкоцитов), обяза-
тельно просматривают еще 100 лейкоцитов
по описанной методике. Полученные ре-
зультаты регистрируют с помощью клавиш-
ного счетчика или другим способом.
Дифференцирование различных типов
лейкоцитов и подсчет лейкоцитарной фор-
мулы требует хорошего знания общей схе-
мы кроветворения (см. главу 7) и морфоло-
гических особенностей различных лейкоци-
тов (рис. 1.32-1.36; см. цв. вкл.).
Миелоидный ряд кроветворения пред-
ставлен клетками гранулоцитарного, мега-
кариоцитарного, моноцитарного и эритро-
цитарного ростков кроветворения.
Гранулоциты (рис. 1.32; см. цв. вкл.) -
это клетки крови, наиболее характерной
морфологической особенностью которых
является отчетливо выраженная зернистость Рис. 1.31. Способы микроскопии (а, б, в) маз-
цитоплазмы (нейтрофильная, эозинофиль- ков крови.
ная или базофильная). Эти клетки имеют общего предшественника и единую эволюцию
вплоть до стадии промиелоцита, после чего происходит постепенная дифференцировка
гранулоцитов на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, существенно отличающиеся друг
от друга по своей структуре и функции.
Нейтрофилы имеют обильную мелкую пылевидную зернистость розовато-фиолетовой
окраски.
Зрелые эозинофилы отличаются крупной, занимающей всю цитоплазму, зернистостью,
имеющей алый цвет («кетовая икра»).
Зернистость базофилов крупная, неоднородная, темно-фиолетового или черного цвета.
Молодые незрелые клетки гранулоцитов (миелобласт, промиелоцит, нейтрофильный,
эозинофильный и базофильный миелоциты и метамиелоциты) более крупных размеров,
имеют большое круглой или слегка вогнутой формы ядро с более нежным и мелким рисун-
ком и светлой окраской. Их ядра нередко содержат нуклеолы (ядрышки).
Зрелые гранулоциты (палочкоядерные и сегментоядерные) - меньших размеров, их
ядра более темного цвета, имеют вид изогнутых палочек или отдельных сегментов, соеди-
ненных «ниточкой» ядерного вещества. Ядра не содержат нуклеол.
Для клеток моноцитарного ростка характерен бледно-голубой или сероватый цвет
цитоплазмы, лишенной той выраженной зернистости, которая свойственна гранулоцитам
(рис. 1.33; см. цв. вкл.). В цитоплазме можно обнаружить лишь отдельные мелкие азу-
рофильные гранулы, а также вакуоли. У незрелых клеток моноцитарного ряда (монобла-
ста, промоноцита) ядро крупное, занимает большую часть клетки. Ядро зрелого моноцита
меньших размеров и имеет вид бабочки или гриба, хотя нередко может принимать доста-
точно причудливые формы.
Для клеток лимфатического ростка кроветворения (лимфобласта, пролимфоцита
и лимфоцита) характерно очень большое округлое, иногда бобовидное ядро плотной струк-
туры, занимающее почти всю клетку. Цитоплазма синего или голубого цвета расположена
узкой полоской вокруг ядра. Она лишена специфической зернистости, в связи с чем лим-
фоциты вместе с моноцитами получили название агранулоцитов (рис. 1.34; см. цв. вкл.).
Запомните: В норме в периферической крови обнаруживают только зрелые клетки лейко-

цитов: 1) сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы и базофилы; 2) палочкоядерные
нейтрофилы (иногда - эозинофилы); 3) моноциты; 4) лимфоциты.
Дегенеративные формы лейкоцитов. Кроме описанных выше клеток, большое диа-

гностическое значение имеет выявление в периферической крови при некоторых патоло-
гических состояниях так называемых дегенеративных форм лейкоцитов. Наиболее часто
встречаются следующие их формы:
1. Нейтрофилы с токсогенной зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Токсиче-
ская зернистость нейтрофилов возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы
под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо ха-
рактерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются
крупные, грубые, базофильно окрашенные гранулы (рис. 1.35, а; см. цв. вкл.) и ва-
куоли (рис. 1.35, б; см. цв. вкл.). Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплаз-
мы нейтрофилов и моноцитов нередко встречаются при тяжелом течении гнойно-
воспалительных и других заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксика-
цией (см. ниже).
2. Гиперсегментированные нейтрофилы, ядро которых состоит из 6 и более сегментов
(рис. 1.36; см. цв. вкл.), встречаются при В 12-фолиеводефицитной анемии, лейкозах,
а также при некоторых инфекциях и гнойно-воспалительных заболеваниях, отражая
так называемый ядерный сдвиг нейтрофилов вправо (см. ниже).
3. Дегенеративные изменения лимфоцитов в виде пикнотически измененного ядра, ино-
гда имеющего двудольчатое строение, и слабого развития или отсутствия цитоплазмы.
4. Тени Боткина-Гумпрехта - это остатки поврежденных лимфоцитов в виде скоплений

светлых хроматиновых тяжей. Голые лимфоцитарные ядра, а также тени Боткина-
Гумпрехта встречаются при хроническом лимфолейкозе.
5. Атипичные мононуклеары (лимфамоноциты) - это клетки, сочетающие в себе неко-
торые морфологические признаки лимфоцитов и моноцитов: они более крупные, чем
обычные лимфоциты, но по размерам не достигают моноцитов, хотя и содержат моно-
цитарное ядро. По морфологии лимфомоноциты напоминают бластные клетки и часто
встречаются при инфекционном мононуклеозе.
В таблице 1.2 представлены абсолютное количество и процентное соотношение различ-

ных лейкоцитов в периферической крови здорового человека (лейкоцитарная формула).
Проценты рассчитаны к общему количеству лейкоцитов.
При различных патологических состояниях может происходить:
• изменение лейкоцитарной формулы (увеличение или уменьшение какого-либо вида
лейкоцитов);
• появление различных дегенеративных изменений в ядре и цитоплазме зрелых кле-
ток лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов);
• появление в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов.
Для правильной интерпретации изменений лейкоцитарной формулы в патологии не-
обходимо оценить не только процентные соотношения различных видов лейкоцитов, но и
их абсолютное содержание в 1 л крови. Это связано с тем, что изменение процентного со-
держания отдельных видов лейкоцитов не всегда соответствует их истинному увеличению
или уменьшению. Например, при лейкопении, обусловленной уменьшением количества
нейтрофилов, в крови может обнаруживаться относительное увеличение процента лимфо-
цитов и моноцитов, тогда как их абсолютное количество будет в норме.
Запомните: Если наряду с процентным увеличением или уменьшением отдельных видов

лейкоцитов наблюдается соответствующее изменение их абсолютного содержания в 1 л
крови, говорят об их абсолютном изменении. Увеличение или уменьшение процента
клеток при их нормальном абсолютном содержании в крови соответствует понятию отно-
сительного изменения.
Рассмотрим диагностическое значение некоторых наиболее часто встречающихся из-

менений лейкоцитарной формулы.
Нейтрофилез - увеличение количества нейтрофилов больше 6,0- 109/л - является отра-
жением своеобразной защиты организма в ответ на действие многочисленных экзогенных
и эндогенных факторов. Основными причинами нейтрофилеза, в большинстве случаев со-
четающегося с лейкоцитозом, являются:
1. Острые инфекции (бактериальные, паразитарные, грибковые, риккетсиозные и др.).
Таблица 1.2
Лейкоцитарная формула у здоровых людей
Гранулоциты Агранулоциты
Показатели Нейтрофилы эозино- Лимфо-
филы Базофилы циты
Моноциты
Палочкоядерные Сегментоядерные
% к общему количеству 1-6 47-72 0,5-5 0-1 17-45 3-8
лейкоцитов
Абсолютное количество 0,04-0,3 1,8-7,4 0-0,4 0-0,2 1,0-4,5 0-0,8
(п-Ю’/л)
2. Острые воспалительные и гнойные процессы (сепсис, абсцедирующая пневмония,

плеврит, перикардит, артрит, миозит, миокардит, васкулит, перитонит, аппендицит, хо-
лецистит, панкреатит и многие другие).
3. Заболевания, сопровождающиеся некрозом, распадом и повреждением тканей (ин-
фаркт миокарда, инсульт, обширные ожоги, трофические язвы, гангрена, панкреоне-
кроз и др.).
4. Интоксикации (уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная кома).
5. Действие медикаментов (кортикостероиды, гистамин, гепарин, дигиталис, фенацетин,
введение белка, отравления свинцом, бензолом и т.п.).
6. Острое кровотечение.
7. Гемолитический криз.
8. Злокачественные новообразования (особенно часто - опухоли желудка, бронхов, под-
желудочной железы, нервной системы, лимфомы и др.).
9. Болезни крови (эритремия, острый и хронический миелолейкоз, миелофиброз).
Следует помнить также о возможности появления физиологического нейтрофилеза
(после приема пищи, значительной мышечной работы, психоэмоционального напряжения,
во время беременности).
При оценке диагностической и прогностической значимости нейтрофильного сдвига
важно определить процентное соотношение незрелых и зрелых форм нейтрофилов. Для
этого рассчитывают ядерный индекс сдвига нейтрофилов - отношение содержания миело-
цитов, метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным.
В норме ядерный индекс сдвига равен 0,05-0.1.
Запомните: 1. Сдвиг формулы крови влево - это повышение в периферической крови числа
палочкоядерных нейтрофилов и (реже) появление в небольшом количестве незрелых
гранулоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов и даже единичных миелобластов), что свиде -
тельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза. Ядерный
индекс сдвига нейтрофилов при этом превышает 0,1.
2. Сдвиг формулы крови вправо - это увеличение в периферической крови числа зрелых
сегментоядерных нейтрофилов, появление гиперсегментированных и уменьшение или
исчезновение палочкоядерных нейтрофилов. Ядерный индекс сдвига при этом мень -
ше 0,05.
В большинстве случаев острых инфекций, гнойно-воспалительных и других заболе-

ваний, сопровождающихся нейтрофилезом, сдвиг формулы крови влево ограничивается
лишь повышением числа палочкоядерных нейтрофилов (гипорегенеративный ядерный
сдвиг), что в сочетании с умеренным лейкоцитозом, как правило, свидетельствует об от-
носительно легкой инфекции или ограниченном гнойно-воспалительном процессе и хоро-
шей сопротивляемости организма.
При тяжелом течении заболевания и сохраненной сопротивляемости организма наблюда-
ется сдвиг формулы крови до метамиелоцитов, миелоцитов и (реже) до миелобластов (гипер-
регенеративный ядерный сдвиг влево), что в сочетании с высоким лейкоцитозом и нейтрофи-
лезом обозначается как лейкемоидная реакция миелоидного типа (см. ниже), поскольку на-
поминает картину крови при миелолейкозе. Эти изменения обычно сопровождаются гипо- и
анэозинофилией, относительной лимфоцитопенией и моноцитопенией (см. ниже).
Нейтрофилез с дегенеративным ядерным сдвигом влево, который проявляется увеличе-
нием незрелых форм нейтрофилов и появлением в периферической крови дегенеративно
измененных сегментоядерных нейтрофилов (токсогенная зернистость, пикноз ядер, вакуо-
лизация цитоплазмы) также наблюдается при тяжелом течении гнойно-воспалительных за-
болеваний и эндогенных интоксикациях и указывает на угнетение функциональной актив-

ности костного мозга.
Нейтрофилез с выраженным сдвигом формулы крови влево в сочетании с небольшим
лейкоцитозом или лейкопенией, как правило, свидетельствует о тяжелом течении патологи-
ческого процесса и плохой сопротивляемости организма. Нередко такая картина крови на-
блюдается у лиц пожилого и старческого возраста и у ослабленных и истощенных больных.
Нейтрофилез с ядерным сдвигом вправо (увеличение сегментоядерных и гиперсегменти-
рованных нейтрофилов, уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов), как
правило, говорит о хорошей, адекватной защитной реакции костномозгового кроветворения
на инфекцию или воспалительный процесс и о благоприятном течении заболевания.
Запомните: Тяжелое течение многих инфекционных, генерализованных гнойно-

воспалительных, дегенеративных и других заболеваний при сохраненной сопротивляемо-
сти организма часто сопровождается выраженным нейтрофилезом, лейкоцитозом и
гиперрегенеративным сдвигом формулы крови влево.
Появление в периферической крови дегенеративных форм нейтрофилов (токсогенной
зернистости, пикноза ядер и других изменений), а также выраженный нейтрофилез и ядер-
ный сдвиг влево в сочетании с небольшим лейкоцитозом или лейкопенией в большинстве
случаев указывают на угнетение функциональной активности костного мозга, снижение
сопротивляемости организма и являются весьма неблагоприятными признаками.
Нейтропения - снижение числа нейтрофилов ниже 1,8∙109/л - свидетельствует о функ-

циональном или органическом угнетении костномозгового кроветворения или об интен-
сивном разрушении нейтрофилов под влиянием антител к лейкоцитам, циркулирующих
иммунных комплексов или токсических факторов (аутоиммунные заболевания, опухоли,
алейкемические формы лейкозов, действие некоторых медикаментов, гиперспленизм и
др.). Следует также иметь в виду возможность временного перераспределения нейтрофи-
лов внутри сосудистого русла, что может наблюдаться, например, при шоке. Нейтропения
обычно сочетается с уменьшением общего числа лейкоцитов - лейкопенией.
Наиболее частыми причинами нейтропении являются:
1. Инфекции: вирусные (грипп, корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит.
СПИД), бактериальные (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез), риккетсиозные (сыпной
тиф), протозойные (малярия, токсоплазмоз).
2. Другие острые и хронические инфекции и воспалительные заболевания, протекающие
в тяжелой форме и/или приобретающие характер генерализованных инфекций.
3. Побочное действие некоторых медикаментов (цитостатические средства, сульфанила-
миды, анальгетики, противосудорожные, антитиреоидные препараты и др.).
4. Ионизирующее облучение, лучевая терапия.
5. Гиперспленизм (сочетается с анемией и тромбоцитопенией).
6. Гипо- и апластическая анемия.
7. Агранулоцитоз.
8. Анафилактический шок.
Запомните: Нейтропения, особенно сочетающаяся с нейтрофильным сдвигом влево и

развивающаяся на фоне гнойно-воспалительных процессов, для которых типичен ней-
трофилез, свидетельствует о значительном снижении сопротивляемости организма и
неблагоприятном прогнозе заболевания. Такая реакция костномозгового кроветворения
наиболее характерна для истощенных, ослабленных больных и лиц пожилого и старче-
ского возраста.
Эозинофилия - увеличение количества эозинофилов в периферической крови больше

0,4∙109/Л - чаще всего является следствием патологических процессов, в основе которых
лежит образование комплексов антиген-антитело или заболеваний, сопровождающихся

аутоиммунными процессами или костномозговой пролиферацией эозинофильного ростка
кроветворения:
1. Аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, ан-
гионевротический отек, сывороточная болезнь, лекарственная болезнь).
2. Паразитарные инвазии (трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллобо-
триоз, лямблиоз, малярия и др.).
3. Болезни соединительной ткани и системные васкулиты (узелковый периартериит, рев-
матоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка и др.).
4. Неспецифический язвенный колит.
5. Заболевания кожи (дерматит, экзема, пузырчатка, кожный лишай и др.).
6. Болезни крови (лимфогранулематоз, эритремия, хронический миелолейкоз).
7. Эозинофильный инфильтрат легкого.
8. Фибропластический пристеночный эндокардит Леффлера.
Запомните: Умеренная эозинофилия нередко развивается в период реконвалесценции

больных с острыми инфекционными и воспалительными заболеваниями («алая заря
выздоровления»), В этих случаях эозинофилия, как правило, сочетается с уменьшением
нейтрофилеза и лейкоцитоза.
Наиболее значительная эозинофилия бывает при паразитарных инвазиях, пузырчатке,

кожном лишае, эозинофильных инфильтратах и эндокардите Леффлера.
Эозинопения - уменьшение или исчезновение эозинофилов - часто выявляется при
инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях и, наряду с лейкоцитозом, нейтро-
филезом и ядерным сдвигом формулы крови влево, является важным лабораторным при-
знаком активного воспалительного процесса и нормальной (адекватной) реакции костно-
мозгового кроветворения на воспаление.
Запомните: Эозинопения, выявляемая у больных с гнойно-воспалительными заболевания-

ми, в сочетании с нейтропенией, лейкопенией и сдвигом формулы крови влево, как прави-
ло, отражает снижение сопротивляемости организма и является весьма неблагоприятным
прогностическим признаком.
Эозинопения развивается также при апластических состояниях и В 12-дефицитной ане-

мии.
Базофилия - увеличение числа базофилов в крови - в клинической практике встреча-

ется достаточно редко. Среди заболеваний, чаше других сопровождающихся базофилией,
можно выделить следующие:
1. Миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, миелофиброз с мие-
лоидной метаплазией, истинная полицитемия - болезнь Вакеза).
2. Гипотиреоз (микседема).
3. Лимфогранулематоз.
4. Хронические гемолитические анемии.
Отсутствие базофилов в периферической крови (базопения) диагностического значе-
ния не имеет. Оно выявляется иногда при гипертиреозе, острых инфекциях, после приема
кортикостероидов.
Лимфоцитоз - увеличение числа лимфоцитов в периферической крови.

В клинической практике чаще встречается относительный лимфоцитоз, т.е. увеличе-
ние процента лимфоцитов при нормальном (или даже несколько сниженном) абсолютном
их количестве. Относительный лимфоцитоз выявляется при всех заболеваниях, сопрово-
ждающихся абсолютной нейтропенией и лейкопенией, в том числе при вирусных инфек-

циях (грипп), гнойно-воспалительных заболеваниях, протекающих на фоне снижения со-
противления организма и нейтропении, а также при брюшном тифе, бруцеллезе, лейшма-
ниозе, агранулоцитозе и др.
Абсолютное увеличение числа лимфоцитов в крови больше 4,0∙10 9/л (абсолютный
лимфоцитоз) характерно для ряда заболеваний:
1. Острые инфекции (в том числе так называемые детские инфекции: коклюш, корь, крас-
нуха, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, свинка, острый инфекци-
онный лимфоцитоз, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция и др.).
2. Туберкулез.
3. Гипертиреоз.
4. Острый и хронический лимфолейкоз.
5. Лимфосаркома.
Лимфоцитоз при гнойно-воспалительных заболеваниях нельзя рассматривать как на-
дежный лабораторный признак компенсаторной реакции иммунной системы и наступле-
ния выздоровления.
Лимфоцитопения - уменьшение числа лимфоцитов в периферической крови.

Относительная лимфоцитопения наблюдается при таких заболеваниях и на такой стадии
развития патологического процесса, для которых характерно абсолютное увеличение числа
нейтрофилов (нейтрофилез). Поэтому в большинстве случаев такая относительная лимфо-
цитопения самостоятельного диагностического и прогностического значения не имеет.
Запомните: Абсолютнаялимфоцитопения со снижением числа лимфоцитов ниже 1,0∙109∕л

может указывать на недостаточность Т-системы иммунитета (иммунодефицит) и требует
более тщательного иммунологического исследования крови, в том числе оценки показа-
телей гуморального, клеточного иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов (см.
ниже).
Кроме того, абсолютная лимфоцитопения весьма характерна для следующих заболева-

ний:
1. Милиарный туберкулез.
2. Туберкулез бронхиальных желез.
3. Лимфомы (лимфогранулематоз и др.), лимфосаркома.
4. Острая и хроническая лучевая болезнь.
5. Миеломная болезнь.
6. Апласт ические состояния.
Моноцитоз также бывает относительным и абсолютным.

Относительный моноцитоз нередко встречается при заболеваниях, протекающих с аб-
солютной нейтропенией и лейкопенией, и его самостоятельное диагностическое значение
в этих случаях невелико.
Абсолютный моноцитоз, выявляемый при некоторых инфекциях и гнойно-
воспалительных процессах, следует оценивать, учитывая прежде всего, что основными
функциями моноцитарно-макрофагального ряда являются:
1. Защита от некоторых классов микроорганизмов.
2. Взаимодействие с антигенами и лимфоцитами на отдельных стадиях иммунной реак-
ции.
3. Устранение пораженных или состарившихся клеток.
Абсолютный лимфоцитоз встречается при следующих заболеваниях:
1. Некоторые инфекции (инфекционный мононуклеоз, подострый септический эндокар-
дит, вирусные, грибковые, риккетсиозные и протозойные инфекции).
2. Длительно протекающие гнойно-воспалительные заболевания.

3. Гранулематозные заболевания (активный туберкулез, бруцеллез, саркоидоз, неспеци-
фический язвенный колит и др.).
4. Болезни крови: острый моноцитарный лейкоз, хронический миелолейкоз, миеломная
болезнь, лимфогранулематоз, другие лимфомы, апластическая анемия.
Запомните: В первых трех случаях (инфекции, гнойно-воспалительные заболевания, гра-

нулематозы) абсолютный моноцитоз может свидетельствовать о развитии выраженных
иммунных процессов в организме.
Моноцитопения - снижение или даже полное отсутствие моноцитов в периферической

крови - нередко развивается при тяжелом течении инфекционных и гнойно-воспалительных
заболеваний (сепсис, гипертоксические формы инфекционных процессов и др.).
Лейкемоидные реакции - это патологические реакции кроветворной системы, сопро-
вождающиеся появлением в периферической крови молодых незрелых лейкоцитов, что
свидетельствует о значительном раздражении костного мозга и ускорении лейкопоэза.
В этих случаях картина крови внешне напоминает изменения, выявляемые при лейкозах.
Лейкемоидные реакции чаще сочетаются с выраженным лейкоцитозом, хотя в более ред-
ких случаях могут развиваться и на фоне нормального количества лейкоцитов или даже
лейкопении.
Различают лейкемоидные реакции: 1) миелоидного типа: 2) лимфатического, или
моноцитарно-лимфатического, типа; 3) эозинофильного типа.
Лейкемоидные реакции миелоидного типа сопровождаются сдвигом формулы крови до
метамиелоцитов, миелоцитов и (редко) миелобластов и наблюдаются при тяжелом течении
инфекционных, гнойно-воспалительных, септических, дегенеративных и других заболева-
ний и интоксикаций, для которых характерен гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтро-
филов влево (см. выше). Особенно тяжелым и прогностически неблагоприятным призна-
ком при этих заболеваниях является сочетание лейкемоидной реакции с нормальным или
пониженным количеством лейкоцитов и нейтрофилов (лейкопенией и нейтропенией).
Следует также помнить о возможности появления лейкемоидной реакции миелоидного
типа при метастазах злокачественных опухолей в костный мозг.
1.2. Биохимический анализ крови

Оценка результатов биохимического исследования крови, особенно в динамике - в про-
цессе развития болезни, имеет большую диагностическую и прогностическую ценность
при многих острых и хронических заболеваниях внутренних органов. Изменения раз-
личных биохимических показателей, являясь в большинстве случаев неспецифическими,
позволяют судить о характере и степени нарушения процессов метаболизма как в целом
организме, так и в отдельных органах. Сопоставление этой информации с клинической
картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов
исследования дает возможность оценить функциональное состояние печени, почек, под-
желудочной железы, эндокринных органов, системы гемостаза, а нередко позволяет соста-
вить представление о характере патологического процесса и его активности (воспаление,
некрозы, аутоиммунные процессы и т.п.), своевременно распознать ряд осложнений.
1.2.1. Взятие и подготовка крови для исследования

Кровь для биохимического исследования берут обычно утром натощак из медиальной или
латеральной подкожной вены руки (рис. 1.37). Пункция вены производится без шприца,
U. Биохимический анализ крови 47
только иглой. Венепункцию проводят в положении пациента лежа или сидя. Для макси-
мального разгибания руки в локтевом суставе под локоть подкладывают клеенчатую по-
душечку. На среднюю треть плеча (обязательно на рубашку или салфетку) накладывают
резиновый жгут и завязывают его так, чтобы его свободные концы были направлены вверх,
а петля вниз (см. рис. 1.38). После этого кожу в области локтевого сгиба последовательно
обрабатывают двумя ватными шариками, смоченными в спирте. При этом движения долж-
ны быть направлены от периферии к центру, что несколько увеличивает наполнение вены.
Одновременно просят пациента сжать и разжать кулак.
Перед тем как пунктировать вену, левой
рукой следует натянуть кожу локтевого сги-
ба, несколько смещая се к периферии, что-
бы фиксировать вену; кулак больного при
этом сжат. Под канюлю иглы подкладывают
стерильную салфетку, чтобы нс запачкать
руку пациента кровью. Держа иглу за каню-
лю срезом вверх и почти параллельно коже,
прокалывают кожу и осторожно вводят иглу
рядом с веной примерно на 1/3 ее длины (см.
рис. 1.39, а). После этого слегка изменяют
направление иглы и пунктируют вену: при
этом появляется своеобразное ощущение
«попадания в пустоту». В просвете канюли
появится капля крови. К канюле подставля-
ют стеклянную или пластиковую пробирку
вместимостью 5-10 мл и набирают в нее
нужное количество крови (см. рис. 1.39, б).
Только после этого снимают жгут, и па-
циент разжимает кулак. Иглу извлекают из
вены, на место пункции прикладывают ват-
ный шарик, смоченный спиртом, и просят
больного согнуть руку в локтевом суставе.
Запомните: В отличие от техники внутри-

венных инъекций пункция вены для взятия
крови на биохимическое исследование
проводится без шприца, только иглой. Жгут
снимают только по окончании процедуры
взятия крови, перед извлечением иглы из
вены.
В последние годы кровь для биохимиче-

Рис. 1.37. Топография вен плеча и предплечья
ского исследования берут из вены с помо-
и наиболее оптимальное место пункции вены
щью так называемых вакуумных пробирок, (схема).
в которых в заводских условиях создают Показана пункция промежуточной медиальной вены
давление ниже атмосферного (рис. 1.40). руки, которая проводится специальной иглой, наде-
Пробирка плотно закрыта пластиковой той на переходник. Такая система используется для
взятия крови в вакуумную пробирку.
пробкой, в которой имеется резиновая мем-
V. basilica - медиальная подкожная вена руки;
брана. При необходимости в пробирку до- V. cephalica - латеральная подкожная вена руки;
бавляют раствор ЭДТА. V. intermedia basilica - промежуточная медиальная
Для заполнения пробирки кровью ис- вена; V. intermedia cephalica - промежуточная лате-
пользуют специальные двойные стерильные ральная вена; V. intermedia cubiti - промежуточная
иглы (рис. 1.41, а). Один конец иглы предна- вена локтя.
Рис. 1.38. Последовательность наложения

венозного жгута (а, б). Рис. 1.39. Пункция вены иглой (о) и забор
крови в пробирку (б).
значен для пункции вены, а другой, на который плотно надет резиновый колпачок. - для
прокола мембраны вакуумной пробирки. Канюля, расположенная между двумя концами
иглы, снабжена резьбой, с помощью которой игла навинчивается на специальный пере-
ходник (рис. 1.41, б).
После пункции вены в переходник вставляют вакуумную пробирку (рис. 1.42, а) и лег-
ким плавным движением прокалывают вторым концом иглы резиновый колпачок и мем-
брану в пробке вакуумной пробирки (рис. 1.42, б). При этом под действием градиента дав-
ления нужное количество крови быстро заполняет пробирку.
Такой же способ используют для взятия крови для общего клинического анализа на
автоанализаторах.
В зависимости от конкретных целей биохимического анализа используют плазму крови
или ее сыворотку. Сыворотка крови - это плазма, свободная от фибриногена и получаемая
после естественного свертывания крови.
Для приготовления сыворотки венозную кровь набирают в несиликонированную сте-
клянную пробирку без антикоагулянтов и помещают ее на 4 ч в водяную баню при 37oC
или оставляют при комнатной температуре на 24 ч. После этого отсасывают супернатант,
центрифугируют его в течение 5-10 мин и собирают надосадочную жидкость.
Для получения плазмы венозную кровь для исследования набирают в пробирку, в ко-
торую предварительно добавлен антикоагулянт (натрия или лития гепаринат, ЭДТА или
натрия цитрат). Сразу после взятия крови ее осторожно перемешивают, ставят в ледяную
баню, а затем центрифугируют при 3000-4000 об./мин в течение 15-20 мин и собирают
надосадочную жидкость.
Для биохимического исследования плаз-
мы и сыворотки крови используют различ-
ные методы, подробно описываемые в спе-
циальных руководствах по лабораторной
диагностике. К числу таких методов отно-
сятся фотометрия, нефелометрия, электро-
форез, рефрактометрия, многочисленные
иммунологические и другие методы. Со-
временные автоматизированные биохими-
ческие анализаторы (рис. 1.43) и стандарт-
ные наборы химических реактивов дают
возможность одновременно производить
Рис. 1.40. Вакуумная пробирка для взятия соответствующие исследования большого
крови на биохимическое исследование. количества образцов крови, полученных от
49
Рис. 1.41. Специальные двойные иглы, кото-

рые используют для пункции вены и запол-
нения вакуумной пробирки (а), и переходник
с надетой на него двойной иглой (б).
разных пациентов, что существенно сокра-

щает время исследования и уменьшает его Рис. 1.42. Схема заполнения вакуумной про-
трудоемкость. бирки кровью.
Стандартный биохимический анализ
крови включает определение различных па-
раметров, отражающих состояние белково-
го, углеводного, липидного и минерального
обмена, а также активность некоторых клю-
чевых ферментов сыворотки крови.
1.2.2. Белки
Белки - это высокомолекулярные азотсо-
держащие органические соединения, в со-
став которых входят более 20 видов амино-
кислот. Простые белки состоят только из
аминокислот, сложные белки (липопротеи-
ны, гликопротеиды, нуклеопротеиды, хро- Рис. 1.43. Современный автоматический био-
мопротеиды и др.) помимо аминокислот со- химический анализатор.
держат различные небелковые компоненты:
липиды, углеводы, нуклеиновые основания,
хромогены и другие вещества.
Белки занимают центральное место в метаболизме организма человека, выполняя ряд
важных функций:
• структурную (структурная основа клеток, органеллы, фибриллярные белки);
• транспортную (липопротеины, гемоглобин, альбумин);
• сократительную (мышечные белки - актин, миозин);
• каталитическую (ферменты);
• регуляторную (гормоны);
• защитную (иммуноглобулины, антитела, интерферон; белки системы свертывания
крови и фибринолиза);
• энергетическую (распад аминокислот обеспечивает до 18% потребляемой энер-

гии).
Белковый обмен представляет собой чрезвычайно сложный процесс, обеспечивающий
у взрослого здорового человека динамическое равновесие между биосинтезом (анаболиз-
мом) белков, протекающим с использованием энергии, и распадом (катаболизмом) белков,
сопровождающимся выделением энергии.
Нормальная интенсивность биосинтеза белка в тканях и органах, соответствующая
потребностям организма, определяется действием нескольких факторов:
1. Достаточным поступлением в организм пищевого белка (не менее 100 г/с), содержаще-
го необходимое количество незаменимых аминокислот.
2. Полноценным перевариванием белков в органах желудочно-кишечного тракта, что обе-
спечивается, прежде всего, ферментами желудка (пепсином, гастриксином), поджелу-
дочной железы (трипсином, химотрипсином, карбоксипептидазой А и В. эластазой) и
тонкого кишечника (энтеропептидазой).
3. Всасыванием продуктов гидролиза белков (аминокислот) в тонком кишечнике, что
предъявляет серьезные требования к состоянию слизистой оболочки тонкой кишки, ее
моторике и наличию соответствующих транспортных белков - переносчиков амино-
кислот.
4. Адекватным энергетическим обеспечением (АТФ, ГТФ) биосинтеза белков во всех тка-
нях и органах (прежде всего - в печени) и его регуляцией анаболическими гормонами
(половые гормоны, инсулин, СТГ гипофиза) и витаминами (С. B 6 и др.).
Нарушение действия любого из перечисленных факторов может привести к угнетению
биосинтеза белков в организме и развитию белковой недостаточности.
Концентрация белков в плазме здорового человека колеблется от 65 до 85 г/л. Основная
часть общего белка плазмы крови (около 90%) приходится на альбумины, глобулины и
фибриноген (рис. 1.44).
Альбумины - это наиболее гомогенная фракция простых белков, почти исключительно
синтезирующихся в печени. Около 40% альбуминов находится в плазме, а 60% - в межкле-
точной жидкости. Основные функции альбуминов-поддержание коллоидно-осмотического
(онкотического) давления, а также участие в транспорте многих эндогенных и экзогенных
веществ (свободных жирных кислот, билирубина, стероидных гормонов, ионов магния,
кальция, антибиотиков, сердечных гликозидов, барбитуратов, ацетилсалициловой кислоты
и др.).
Глобулины сыворотки крови представлены четырьмя фракциями (α 1, a2, β и γ), каждая
из которых не является однородной и содержит несколько белков, отличающихся по своим
функциям.
В состав а1\-глобулинов в норме входят два белка, имеющих наибольшее клиническое
значение:
1. а1-антитрипсин, являющийся ингибитором ряда протеаз (трипсина, химотрипсина,
калликреина, плазмина);
2. а1-гликопротеид, участвующий в транспорте прогестерона и тестостерона и связываю-
щий небольшие количества этих гормонов.
а2-глобулины представлены следующими белками:
• а2-макроглобулин - ингибитор ряда протеолитических ферментов (трипсина, химо-
трипсина, тромбина, плазмина, калликреина), синтезируется вне печени;
• гаптоглобин - белок, связывающий и транспортирующий свободный гемоглобин А
в клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС);
• церулоплазмин - обладает оксидазной активностью и окисляет двухвалентное же-
лезо в трехвалентное, что обеспечивает его транспорт трансферрином;
• апопротеины А, В и С, входящие в состав липопротеинов.
Фракция β-глобулинов также содержит несколько белков:
• трансферрин - белок, участвующий в транспорте трехвалентного железа;
1.2. Биохимический анализ крови 51
• гемопексин - переносчик свободного

гема и порфирина, связывает гемсо-
держащие хромопротеиды (гемогло-
бин. миоглобин, каталазу) и достав-
ляет их в клетки РЭС печени;
• липопротеины;
• часть иммуноглобулинов;
• некоторые белковые компоненты
комплемента.
у-глобулины - это иммуноглобулины, ко-
торым свойственна функция антител, выра-
батываемых в организме в ответ на внедре- Рис. 1.44. Состав белков плазмы крови (схема).
ние различных веществ, обладающих анти-
генной активностью; современные методы
позволяют выделить несколько классов иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM, IgD и IgE).
Фибриноген является важнейшим компонентом системы свертывания крови (фактор I).
Он образует основу кровяного сгустка в виде трехмерной сети, в которой задерживаются
клетки крови (подробнее - см. ниже).
Методы исследования
Стандартный набор биохимических показателей, отражающий состояние белкового обме-
на, чаще ограничивается определением содержания общего белка, белковых фракций (аль-
бумина, а1.- а2 β- и γ-глобулинов) и фибриногена. При необходимости определяют также
С-реакгивный белок (CRP), содержание серомукоида и других белков сыворотки крови.
Общий белок. Наиболее распространенным методом определения общего белка сыво-
ротки крови является так называемый биуретовый метод. В состав биуретового реактива
входит сульфат меди, который в щелочной среде реагирует с белками сыворотки и обра-
зует соединения, окрашенные в фиолетовый цвет. Интенсивность окраски, зависящую от
концентрации белка в сыворотке, определяют на фотометре и сопоставляют с интенсивно-
стью калибровочного раствора с известной концентрацией альбумина {фотометрический
метод).
Существует также рефрактометрический способ определения общего белка, основан-
ный на принципе измерения показателей преломления света, проходящего через окрашен-
ные соединения.
Альбумин. Количество альбумина в сыворотке крови определяют фотометрическим
методом с использованием красителя бромкрезолового зеленого, который при взаимодей-
ствии с альбумином в слабокислой среде образует окрашенный комплекс синего цвета.
Белковые фракции. В клинической практике для определения различных фракций
белка (в том числе альбуминов, al-, a2-, β- и у-глобулинов) чаще используют метод элек-
трофореза. При электрофоретическом разделении белков сыворотки крови на отдельные
фракции через исследуемую сыворотку, нанесенную на поддерживающую среду (бумагу,
пленки ацетатцеллюлозы, полиакриламидный гель и др.) пропускают электрический ток
(рис. 1.45). Скорость движения отдельных белковых фракций по направлению к аноду (+)
зависит от их электрического заряда и других физико-химических свойств. Наиболее бы-
стро движется к аноду фракция альбумина, затем a 1-, a2-, β- и у-глобулинов. После оконча-
ния электрофоретического разделения белковых фракций пленки из ацетата или полоски
бумаги высушивают на воздухе и в сушильном шкафу и окрашивают одним из красителей
(бромфеноловым синим, пунцовым C и др.).
Таким образом получают кусочки бумажной ленты или пленки из ацетата целлюлозы,
содержащие отдельные белковые фракции - электрофореграммы (рис. 1.46). Интенсив-
ность окраски, соответствующую концентрации отдельных белковых фракций, измеряют
на фотометре или денситометре. Результаты

выражают в процентах к содержанию обще-
го белка сыворотки крови. Для наглядности
строят графики количественного соотноше-
ния белковых фракций (рис. 1.47).
Для разделения белков сыворотки крови
Буферный раствор
используют также другие, более тонкие ме-
тоды исследования (ультрацентрифугирова-
Рис. 1.45. Схема электрофоретического разде-
ления белков сыворотки крови на отдельные ние, иммуноэлектрофорез и т.д.), позволяю-
фракции. Красной стрелкой показано направ- щие выявлять отдельные белки сыворотки,
ление движения белковых фракций. входящие в состав той или иной белковой
фракции, а также определять их физико-
химические свойства.
Содержание общего белка сыворотки крови

у здорового человека колеблется в пределах
от 65 до 85 г/л, а альбумина - от 35 до 50 г/л.
Нормальные величины белковых фракций,
Рис. 1.46. Электрофореграмма сыворотки крови. выраженные в процентах по отношению
к содержанию общего белка, представлены
в таблице 1.3.
Из таблицы видно, что у здорового че-
ловека наблюдаются колебания этих вели-
чин в достаточно широких пределах, что
отчасти обусловлено методом определения
белковых фракций, в частности видом кра-
сителя, используемого для окрашивания
бумаги или пленок из ацетата целлюлозы
с электрофореграммами.
Имеет значение также расчет альбу-
Рис. 1.47. Схема электрофоретического разде- миново-глобулинового коэффициента (А/Г),
ления белков сыворотки крови на отдельные который в норме равен примерно 1,5.
фракции. В таблице 1.4 представлены основные
причины гипо- и гиперпротеинемии, а так-
же некоторые механизмы нарушения содержания белка в сыворотке крови.
Следует иметь в виду, что при многих патологических состояниях в основе этих на-
рушений лежит сочетание сразу нескольких механизмов. Например, при злокачественных
новообразованиях желудочно-кишечного тракта в основе гипопротеинемии может лежать
не только угнетение синтеза белка на уровне клеток, обусловленное раковой интоксикаци-
ей, снижением активности анаболических гормонов, недостатком витаминов и нарушени-
ем функции печени при ее метастатическом поражении, но и недостаточное поступление
белка с пищей вследствие характерной для этих заболеваний анорексии, нарушение пере-
варивания и всасывания пищевых белков в желудочно-кишечном тракте, увеличение ката-
болизма белков и потеря их через желудочно-кишечный тракт.
Любые причины, приводящие к белковой недостаточности (например, белковое голо-
дание), закономерно вызывают усиление катаболизма собственных белков при их распаде,
что сказывается на функции всех органов и систем.
Наиболее важными клиническими следствиями гипопротеинемии любого происхожде-
ния являются: 1) похудание, вплоть до кахексии; 2) анемия; 3) гипопротеинемические оте-
Таблица 1.3
Нормальные значения белковых фракций сыворотки крови (%) (по В.В.Меньшикову и соавт.)
Электрофорез на пленках из ацетата целлюлозы

Белковые фракции __________ Окраска Электрофорез на бумаге
Пунцовый C Бромфеноловый синий
Альбумин 52 (46,9-61,4) 58 (53,9-62,1) 50-70
сц-глобулины 3,3 (2,2-4,2) 3,9 (2,7-5,1) 3-6
а2-глобулины 9,4 (7,9-10,9) 8,8 (7,4-10,2) 9-15
В-глобулины 14,3(10,2-18,3) 13,0(11,7-15,3) 8-18
γ-глобулины 21,4(17,6-25,4) 18,5(15,6-21,4) 15-25
Таблица 1.4
Основные причины изменений содержания общего белка и альбумина в сыворотке крови
Изменение содер-
жания белка Механизмы Заболевания и синдромы
Гипопротеинемия: Нарушения синтеза 1. Болезни печени: гепатиты, циррозы, липоидоз печени,

общий белок белка первичный рак печени, метастазы рака в печень, амилои-
<65 г/л, доз
альбумин 2. Злокачественные новообразования
<35 г/л 3. Длительные заболевания, лихорадки, интоксикация
4. Лучевая болезнь
5. Застойная сердечная недостаточность
Усиление процессов 1. Тиреотоксикоз
катаболизма белка 2. Гиперсекреция глюкокортикоидов (болезнь Иценко-Ку-
шинга и др.)
3. Осложнения терапии глюкокортикоидами
Значительные потери 1. Нефротический синдром
белка 2. Острые и хронические желудочно-кишечные инфекции,
злокачественные новообразования желудка, кишечника
3. Обширные термические ожоги, распространенная экзема
с экссудативным процессом
4. Парацентез с удалением большого количества асцитиче-
ской жидкости
5. Острые и хронические массивные кровопотери
Недостаток белка в пище 1. Алиментарное белковое голодание
2. Осложнения лечения голодом
Нарушения переварива- 1. Болезни органов пищеварения (язвенная болезнь, стеноз
ния белков и всасыва- привратника, панкреатиты, рак поджелудочной железы,
ния продуктов их рас- атрофический гастрит и др.)
пада 2. Синдром мальабсорбции (энтериты, панкреатиты и др.)
Относительная гипопро- 1. Выраженный отечный синдром любого происхождения
теинемия (гипергидра- 2. Введение больших количеств жидкости в сосудистое
тация организма) русло
Гиперпротеине- Увеличение содержания 1. Парапротеинозы: миеломная болезнь, макроглобулине-
мия: общий иммуноглобулинов мия Вальденстрема
белок >85 г/л, 2. Хронические заболевания, сопровождающиеся активаци-
альбумин >50 г/л ей иммунной системы
Увеличение содержания 1. Острые воспалительные процессы (редко)
белков острой фазы
Относительная гипер- 1. Диарея, неукротимая рвота и др.
протеинемия (дегидра-
тация тканей)
ки (при снижении альбумина ниже 20 г/л); 4) нарушение функции различных органов и

систем.
В таблице 1.5 представлены основные причины изменения содержания фракций глобу-
линов и белки этих фракций, ответственные за нарушения.
Из таблицы видно, что увеличение содержания α1- и а2-фракций глобулинов наблю-

дается при нескольких патологических состояниях:
1. При острых воспалительных процессах, поскольку в состав a-глобулинов входят так
называемые белки острой фазы (а1-антитрипсин, а1-гликопротеид, а2-макроглобулин,
гаптоглобулин, церулоплазмин, серомукоид, С-реактивный белок).
2. При значительном повреждении и распаде тканей (дистрофические, некротические
процессы), сопровождающихся деструкцией клеток и высвобождением тканевых про-
теаз, калликреина, тромбина, плазмина и т.д., что закономерно приводит к увеличе-
нию содержания их естественных ингибиторов (а1-антитрипсина, а1-гликопротеида,
а2-макроглобулина и др.). Повреждение тканей приводит также к высвобождению па-
тологического С-реактивного белка, являющегося продуктом распада клеток и входя-
щего в состав а1-фракции глобулинов. Значительная деструкция тканей наблюдается
при злокачественных новообразованиях, метастазировании опухолей, тяжелых трав-
мах, после оперативных вмешательств, при инфарктах различных органов (ишемиче-
ский инсульт, инфаркт легкого, кишечника и др.).
3. При заболеваниях, сопровождающихся деполимеризацией гликопротендов основного
вещества соединительной ткани (коллагеназах), преимущественно за счет увеличения
содержания гаптоглобулина и других белков.
4. При нефротическом синдроме, в частности за счет увеличения а 2-макроглобулина.
5. Во время беременности — преимущественно за счет стимулирующего действия эстро-
генов на синтез церулоплазмина, входящего в состав фракции а 2-глобулинов.
Уменьшение содержания a-глобулинов в клинической практике встречается доста-
точно редко. Иногда оно наблюдается:
1. При тяжелых деструктивных процессах в паренхиме печени: при остром инфекционном
гепатите, гепатолентикулярной дегенерации печени (болезни Вильсона-Коновалова),
синдроме гепатоцеребральной дегенерации (болезни Вестфаля-Штрумпфеля-Виль-
сона), при циррозах и раке печени, хроническом активном гепатите. В этих случаях
уменьшение содержания a-глобулинов связывают со снижением синтеза гаптоглобули-
на, церулоплазмина, а1-гликопротеида.
2. При гемолизе эритроцитов, гемоглобинуриях, что объясняется усилением процесса
связывания гаптоглобулина свободным гемоглобином.
3. При врожденном дефиците а1-антитрипсина, входящего в состав a1 -фракции глобу-
линов и являющегося ингибитором тканевых протеаз, в том числе эластазы, разрушаю-
щей эластические волокна. Дефицит a 1-антитрипсина может приводить к повреждению
легочной ткани и развитию первичной диффузной деструктивной эмфиземы легких.
4. При снижении содержания а2-макроглобулина - ингибитора некоторых протеолитиче-
ских ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина). Считают, что в не-
которых случаях (редко) дефицит а 2-макроглобулина может способствовать поражению
поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет).
Увеличение фракции β-глобулинов наблюдается:
1. При первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях, особенно II типа (подробнее -
см. ниже), поскольку большая часть сложных белков липопротеинов входит в состав
β-фракции глобулинов. Вторичные гиперлипопротеинемии чаще встречаются при ате-
росклерозе, сахарном диабете, гипотиреозе, нефротическом синдроме.
2. При длительных хронических заболеваниях, сопровождающихся увеличением содер-
жания в крови иммуноглобулинов (обычно одновременно с увеличением содержания
у-глобулинов): хронических инфекциях, циррозе печени, болезнях соединительной тка-
ни (ревматизм, РА, СКВ и др.), злокачественных новообразованиях, аутоиммунных и
аллергических заболеваниях.
Уменьшение фракции β-глобулинов встречается редко:
1. При абеталипопротеинемии.
Таблица 1.5
Наиболее частые причины изменения фракций глобулинов в сыворотке крови
Фракция Изменение содер- Белки, входящие в состав фракции

глобули- жания фракции Заболевания и синдромы и ответственные за изменения
а1 Увеличение Острые воспалительные процессы Белки острой фазы: а1-антитрип-

син, а1гликопротеид, серомуко-
ид, С-реактивный белок и др.
Повреждение и распад тканей а1-антитрипсин, аггликопротеид,
С-реактивный белок и др.
Уменьшение Тяжелые деструктивные процессы в пече- а1гликопротеид (нарушение
ни (болезнь Боткина, гепатолентикуляр- синтеза в печени)
ная дегенерация, циррозы печени, хро- Врожденный дефицит α1-aнτи-
нический активный гепатит и др.) трипсина
Первичная деструктивная эмфизема
легких
α2 Увеличение Острые воспалительные процессы Белки острой фазы: а2-макрогло-
булин, гаптоглобулин, церуло-
плазмин_____________________
Повреждение и распад тканей а2-макроглобулин и др. ________
Болезни соединительной ткани (коллаге- Гаптоглобулин
нозы)
Нефротический синдром а2-макроглобулин
Беременность Церулоплазмин
Уменьшение Гемолиз, гемоглобинурия Гаптоглобулин (связывание
со свободным гемоглобином)
Повреждение ткани поджелудочной Дефицит а2-макроглобулина
железы (панкреатит, сахарный диабет)
β Увеличение Первичные и вторичные гиперлипопро- β-липопротеины
теинемии
Хронические заболевания с активацией Иммуноглобулины:
иммунной системы: хронические инфек- G, А, М, Е, D
ции, цирроз печени, болезни соедини-
тельной ткани, злокачественные новооб-
разования, аутоиммунные и аллергиче-
ские заболевания
Уменьшение Абеталипопротеинемия р-липопротеины
Атрансферринемия Дефицит трансферрина
Y Увеличение Заболевания с активацией иммунной сис- Иммуноглобулины
темы: хронические инфекции, заболева-
ния печени, аутоиммунные и аллергиче-
ские заболевания
Парапротеинемии: миеломная болезнь, Образование патологических
макроглобулинемия Вальденстрема, парапротеинов
болезнь тяжелых цепей
Уменьшение Длительные хронические заболевания Дефицит иммуноглобулинов
с истощением иммунной системы (хро-
нические инфекции, злокачественные
новообразования, болезни печени и др.)
Лечение цитостатиками, иммунодепрес- Дефицит иммуноглобулинов
сантами, глюкокортикоидами, лучевые
воздействия
Иммунодефицитные заболевания с пора- Дефицит иммуноглобулинов
жением В- и Т-лимфоцитов: агаммаглобу-
линемия Брутона, атаксия-телеангиоэк-
тазия (синдром Луи-Бар)
Избыточная потеря белка (энтериты, Дефицит иммуноглобулинов
обширные ожоги, нефротический син-
дром)
2. При атрансферринемии - редком заболевании, обусловленном дефицитом основно-

го транспортного белка - трансферрина, что приводит к развитию железодефицитной
анемии и вызывает картину гемосидероза (отложения железа во внутренних органах)
с развитием гепатоспленомегалии.
Увеличение фракции у-глобулинов обнаруживают при следующих патологических
состояниях:
1. При заболеваниях, сопровождающихся интенсификацией иммунных процессов, посколь-
ку фракция у-глобулинов состоит главным образом из иммуноглобулинов: при хрони-
ческих инфекциях, хронических заболеваниях печени (хронический гепатит и циррозы
печени), аутоиммунных заболеваниях (в том числе заболеваниях соединительной ткани -
РА. СКВ и др.), хронических аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, рециди-
вирующая крапивница, лекарственная болезнь, атопический дерматит, экзема и др.).
2. При парапротеинемиях - заболеваниях, сопровождающихся образованием патологи-
ческих белков (парапротеинов), относящихся к одному из классов иммуноглобулинов
(G, А, реже D и Е): миеломной болезни (плазмоцитоме), макроглобулинемии Вальден-
стрема, болезни тяжелых цепей и др.
Уменьшение фракции у-глобулинов встречается:
1. При длительных хронических заболеваниях, сопровождающихся истощением иммун-
ной системы и снижением образования иммуноглобулинов (хронических инфекциях,
злокачественных новообразованиях, заболеваниях почек, печени, лимфолейкозе. лим-
фогранулематозе и др.).
2. При лечении цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, а также в ре-
зультате рентгеновского облучения, применения радионуклидов или лучевой терапии.
3. При разнообразных иммунодефицитных состояниях, связанных с поражением В- и
Т-лимфоцитов (агаммаглобулинемия Брутона, атаксия-телеангиэктазия - синдром Луи-
Бар и др.).
4. При избыточной потере белка (энтериты, нефротический синдром, обширные ожоги).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что в каждом конкретном случае интер-
претация протеинограммы чрезвычайно сложна и должна учитывать не только возможный
нозологический диагноз, но и индивидуальные особенности клинической картины заболе-
вания, его длительность, эффективность лечения, факт приема некоторых лекарственных
препаратов, применения лучевой терапии, состояние иммунной системы, наличие сопут-
ствующих заболеваний и т.п. Тем не менее в большинстве случаев практический врач дол-
жен ориентироваться на следующие принципиальные положения:
Запомните: 1. Наиболее частыми причинами увеличения содержания а-глобулинов являют-

ся острые воспалительные заболевания и заболевания, сопровождающиеся значительным
повреждением и распадом тканей.
2. Увеличение β-глoбyлuнoβ (особенно при сочетании с гипергаммаглобулинемией) чаще
свидетельствует об активации иммунной системы организма у больных с разнообразными
острыми или хроническими заболеваниями внутренних органов, хотя необходимо также
учитывать возможность влияния гиперлипопротеинемии, особенно у больных с атеро-
склерозом, сахарным диабетом, гипотиреозом и нефротическим синдромом.
3. Увеличение содержания у-глобулинов может быть также обусловлено значительной акти-
вацией иммунной системы или так называемыми парапротеинемиями (миеломной болез-
нью или макроглобулинемией Вальденстрема).
4. Уменьшение а-глобулинов чаще может быть связано с тяжелыми деструктивными про-
цессами в печени, протекающими с нарушениями синтеза белка.
5. Гипогаммаглобулинемия свидетельствует о наличии иммунодефицитного состояния,
вызванного истощением иммунной системы организма при длительных хронических забо-
леваниях, длительном лечении цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоида-
ми и лучевыми воздействиями.
6. Избыточная потеря белка организмом (энтериты, массивные ожоги, нефротический

синдром), помимо гипоальбуминемии, может сопровождаться уменьшением содержания
у-глобулинов.
Методы определения в сыворотке крови фибриногена, серомукоида, С-реактивного

белка и белковых осадочных проб, а также их диагностическое значение описаны в других
разделах настоящего руководства.
1.2.3. Небелковые азотистые компоненты крови

Важным показателем обмена веществ в организме является так называемый остаточный
азот крови, содержание которого в норме не превышает 14-28 ммоль/л, или 20-40 мг/дл.
Это азот различных органических и неорганических соединений, которые остаются в сы-
воротке крови после осаждения белков. В состав остаточного азота входит азот мочевины
(около 50%), аминокислот (25%), креатина и креатинина (7,5%), мочевой кислоты (4%),
аммиака и индикана (0,5%).
Мочевина
В процессе дезаминирования аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, био-
генных аминов и других азотсодержащих веществ образуется высокотоксичный аммиак
(NH3), основным путем обезвреживания которого является синтез мочевины. Последний
осуществляется в печени и представляет собой циклический процесс (орнитиновый цикл),
в который вовлекаются 1 молекула аммиака и 1 молекула аспарагиновой кислоты и вы-
свобождается по одной молекуле мочевины, фумарата и орнитина (рис. 1.48). Выделяется
мочевина из организма почками.
Существуют и другие, менее значимые пути обезвреживания аммиака (например, об-
разование аммонийных солей в почечной ткани, образование амидов аспарагиновой и глу-
таминовой кислот и др.).
Методы определения. В клинической
практике наибольшее распространение по-
лучили два метода определения мочевины
в сыворотке крови:
• метод цветной реакции с диацетил-
монооксимом, с которым мочевина
образует окрашенное соединение;
• уреазный метод, в основе которого
лежит разложение мочевины под дей-
ствием уреазы с образованием аммиа-
ка, который при взаимодействии с фе-
нолом и натрия гипохлоритом образует
окрашенное соединение синего цвета.
В обоих случаях изменение интенсивно-
сти окраски на фотометре позволяет рассчи-
тать концентрацию мочевины.
В норме содержание мочевины в сыворот-

ке крови составляет 1,7-8,3 ммоль/л, или Рис. 1.48. Схема биосинтеза мочевины в орга-
20-50 мг/дл. низме (орнитиновый цикл).
Содержание мочевины в сыворотке крови прежде всего зависит от интенсивности син-

теза мочевины в печени и выделения ее почками. Причинами повышения уровня моче-
вины являются:
1. Нарушение азотовыделительной функции почек (острая и хроническая почечная недо-
статочность).
2. Нарушение оттока мочи по мочевым путям в результате сдавления мочеточника, опу-
холи или пареза мочевого пузыря, стриктуры мочеточника или мочеиспускательного
канала, аденомы или рака предстательной железы (внепочечная олигурия и анурия).
3. Застойная сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, шок с гемодинами-
чески обусловленным снижением фильтрации в почечных клубочках.
4. Обезвоживание организма при неукротимой рвоте, профузном поносе, повышенном
диурезе (нефротический синдром, сахарный диабет и др.).
5. Повышенный катаболизм белка (голодание, кахексия, например при злокачественных
новообразованиях, лейкозы, лучевая болезнь, массивные ожоги, ранения, желудочно-
кишечные кровотечения).
Запомните: 1. В случае почечной ретенционной азотемии у больных с острой и хрониче-

ской почечной недостаточностью повышение содержания мочевины особенно значитель-
но и, как правило, сочетается с повышением концентрации других азотсодержащих соеди-
нений (креатинин, мочевая кислота и др.) и нарушением функциональных проб почек.
2. Внепочечная гиперазотемия чаще всего сопровождается лишь умеренным увеличением
содержания мочевины, а изменения относительной плотности и осадка мочи, а также
функциональных проб почек отсутствуют.
Уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови .может наблюдаться при тяжелых

заболеваниях печени (циррозы печени, хронический активный гепатит и др.) в результате на-
рушения синтеза мочевины в печени. В этих случаях не происходит достаточного обезврежи-
вания аммиака в организме, что является одной из причин развития печеночной комы.
Низкая концентрация мочевины может быть обусловлена также диетой с низким содер-
жанием белка или нарушением всасывания аминокислот в тонком кишечнике (целиакия).
Креатинин
Креатинин - это конечный продукт метаболизма креатина. Последний синтезируется в ор-
ганизме (преимущественно в почках и печени) из трех аминокислот - аргинина, глицина и
метионина (рис. 1.49). При фосфорилировании он превращается в креатинфосфат, являю-
щийся, как известно, важнейшим источником энергии для мышечного сокращения. В про-
цессе использования энергии органического фосфата образуется креатинин.
Креатинин полностью выделяется из организма почками, причем преимущественно
путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это важное
свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации
(подробнее - см. главу 6) по клиренсу креатинина в сыворотке крови и моче.
Метод определения. В сыворотке крови содержится в основном креатинин, концентра-
цию которого определяют фотометрически по цветной реакции с пикриновой кислотой, ко-
торая в щелочной среде реагирует с креатинином с образованием окрашенных соединений.
Концентрация креатинина в сыворотке крови здоровых людей относительно постоянна

и составляет 59-104 мкмоль/л у мужчин и 45-84 мкмоль/л у женщин.
Увеличение содержания креатинина в сыворотке крови в большинстве случаев сви-
детельствует о снижении азотовыделительной функции почек и, в первую очередь, о на-
и. Биохимический анализ крови
59
Аденоэинмонофосфат
(АМФ) Гипоксантин Ксантин
Рис. 1.49. Схема биосинтеза креатинина

в организме.
Мочевая кислота
Рис. 1.50. Схема биосинтеза мочевой кислоты.
рушении клубочковой фильтрации, хотя на ранних стадиях острой или хронической по-
чечной недостаточности этот показатель изменяется мало.
Уменьшение концентрации креатинина в некоторых случаях может наблюдаться
при уменьшении мышечной массы.
Мочевая кислота
Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуриновых оснований, вхо-
дящих в состав нуклеотидов (РНК и ДНК) и нуклеопротеидов (рис. 1.50). Мочевая кислота
синтезируется в основном в печени и полностью выводится с мочой.
Методы определения. Наиболее распространенным методом определения содержания
мочевой кислоты в сыворотке крови является фосфорно-вольфрамовый метод. Мочевая
кислота восстанавливает фосфорно-вольфрамовую кислоту с образованием окрашенных
соединений голубого цвета.
У взрослого здорового человека концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови состав-

ляет 250-480 мкмоль/л у мужчин и 180-430 мкмоль/л у женщин. Изменение концентрации
мочевой кислоты в сыворотке крови зависит как от интенсивности ее образования в пече-
ни, так и от скорости выделения почками. Определенное значение имеет также содержание
в крови уратсвязывающего протеина.
Причинами повышения содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемии) яв-
ляются:
1. Подагра, обусловленная увеличением синтеза мочевой кислоты в связи с повышением
активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, катализирующей первую реакцию
синтеза пуриновых оснований.
2. Некоторые болезни крови (лейкозы, полицитемия, В 12-дефицитные анемии, злокаче-
ственные новообразования, массивные ожоги и другие заболевания, сопровождающие-
ся усиленным распадом белка и образованием нуклеопротеидов).
3. Некоторые заболевания желез внутренней секреции (акромегалия, гипопаратиреоз, са-
харный диабет).
4. Нарушение выделения мочевой кислоты почками (почечная недостаточность, свинцо-
вая нефропатия, поликистоз почек, ацидоз, токсикоз беременности).
5. Пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки).
6. Ожирение, гиперлипопротеинемии, атеросклероз, артериальные гипертензии.

Уменьшение концентрации мочевой кислоты в крови наблюдается при:
1. Гепатоцеребральной дегенерации печени - болезни Вильсона-Коновалова.
2. Лимфогранулематозе.
3. Миеломной болезни и других заболеваниях.
1.2.4. Ферменты
Ферменты - это вещества белковой природы, которые обеспечивают нормальное проте-
кание всех химических реакций в организме. Они отличаются высокой специфичностью
по отношению к тем субстратам, на которые действуют, что объясняется их белковой при-
родой и уникальной трехмерной пространственной организацией молекулы белка. Геоме-
трическая форма активного центра ферментов, т.е. той части белковой молекулы, которая
непосредственно взаимодействует с субстратом, должна полностью соответствовать фор-
ме молекулы субстрата. Вот почему малейшие нарушения вторичной или третичной струк-
туры молекулы фермента приводят к значительному снижению его активности.
На активность фермента влияют также другие факторы: 1) наличие температурного
оптимума; 2) pH среды, ее ионный состав; 3) концентрация реагирующих субстратов;
4) действие на ферменты особых веществ - эффекторов ферментов (ингибиторов или акти-
ваторов), а также наличие в составе активного центра некоторых ферментов кофакторов -
небелковых частей фермента (витаминов, нуклеотидов, ионов металлов), которые также
необходимы для проявления активности ферментов.
Изменения активности ферментов в одних случаях можно рассматривать как следствие,
в других - как причину различных патологических состояний.
Запомните: Основными факторами, определяющими активность ферментов сыворотки

крови, являются: 1) скорость синтеза ферментов в клетке; 2) скорость высвобождения фер-
ментов из клетки, которая может увеличиваться, например, при повышении проницаемости
и повреждении клеточной мембраны, обусловленных воспалением, ишемией, дистрофией,
некрозом, аутоиммунными повреждениями клеток и т.п.; 3) скорость удаления ферментов из
внеклеточной жидкости путем их инактивации, разрушения и/или экскреции с мочой, жел-
чью и тщ.; 4) изменение активности естественных ингибиторов и активаторов ферментов.
Классификация и номенклатура ферментов. В зависимости от типа катализируемых

реакций все ферменты делят на шесть классов и несколько подклассов и подподклассов
(табл. 1.6). В соответствии с этой классификацией каждый фермент обозначают шифром,
включающим номера класса, подкласса, подподкласса и порядковый номер фермента
в подподклассе. Используют также и тривиальные, обычно употребляемые названия фер-
ментов (например, аланиновая аминотрансфераза).
В сыворотке крови можно обнаружить три группы ферментов:
1. Клеточные ферменты - ферменты, катализирующие неспецифические (т.е. общие для
всех тканей) или органоспецифические (характерные для одного органа или ткани) ре-
акции клеточного обмена. В сыворотке крови здорового человека активность этих фер-
ментов относительно низка, но может существенно повышаться при патологическом
увеличении их синтеза или повреждении клеток.
2. Секретируемые ферменты - ферменты, образующиеся в некоторых органах и тканях
(липаза, а-амилаза, щелочная фосфатаза и др.). При отсутствии патологии их актив-
ность в плазме крови также остается достаточно низкой. Увеличение активности секре-
тируемых ферментов нередко связано с блокадой естественных путей экскреции (на-
пример, увеличение активности щелочной фосфатазы при обтурации желчевыводящих
путей).
Таблица 1.6
Классификация ферментов (по А.Ш.Бышевскому и О.А.Терсенову)
Класс
Типы катализируемых реакций
№ Название
1 Оксидоредуктазы Окислительно-восстановительные реакции
2 Трансферазы Реакции межмолекулярного переноса: A-B + C = → = A + B- C
3 Гидролазы Реакции гидролитического расщепления
4 Лиазы Реакции негидролитического расщепления с образованием двойных связей
5 Изомеразы Реакции изменения геометрической или пространственной конфигурации
молекулы
6 Лигазы, или синте- Реакции соединения двух молекул, сопровождающиеся гидролизом макроэргов
тазы
3. Ферменты, выполняющие специфические для плазмы физиологические функции (це-

рулоплазмин, обеспечивающий транспорт меди, липопротеинлипаза и др.). Поскольку
эти ферменты синтезируются в печени, определение их активности позволяет соста-
вить представление о функциональном состоянии этого органа.
Методы определения активности ферментов

Активность ферментов принято оценивать по скорости специфической химической реак-
ции, катализируемой данным ферментом. В свою очередь, скорость реакции измеряют ко-
личеством продукта (в ммоль, мкмоль или нмоль), образующегося или исчезающего под
действием фермента за единицу времени (за час, минуту или секунду). Расчет ведется на
1 л исследуемой жидкости (сыворотки или плазмы), которая «перерабатывает» субстрат в
В единицах СИ активность ферментов чаще выражается в ммоль/(чл). Это обозна
чение указывает на количество субстрата (в ммолях), «переработанное» за 1 ч 1 л иссл
дуемой жидкости. Часто активность ферментов выражают в Международных единицах
(ME). 1 ME - это активность фермента, катализирующего превращение 1 мкмоля субстра-
та за 1 мин (мкмоль/мин л).
Используют также и другие единицы измерения, например нмоль/(с-л) (1 нмоль =
10-6 ммоль), мкмоль/(с л), мкмоль/(ч л) и т.д. Для перевода значений активности ферментов,
выраженных в разных единицах, существуют коэффициенты пересчета, на которые умно-
жается или делится найденная величина активности. Например, 1 ME [мкмоль/(мин-л)]
соответствует 16,67 нмоль/(с л); 1 мкмоль/(ч мл) соответствует 278 нмоль/(с л) и т.д.
В некоторых случаях, когда молекулярная масса субстрата, используемого для опреде-
ления активности фермента, неизвестна, активность выражается в единицах массы суб-
страта (в граммах, миллиграммах), «превращенного» 1 л сыворотки (плазмы) за единицу
времени. Например, активность амилазы сыворотки крови выражается в г/(ч-л).
Существует большое количество методов определения активности ферментов, отлича-
ющихся как по технике исполнения, так и по способу измерения активности. Количество
продукта, образовавшегося под действием фермента, или количество исчезающего суб-
страта, которые служат мерой активности фермента, обычно определяют на фотометрах,
спектрофотометрах, флуориметрах, хемилюминометрах, специальных биохимических
анализаторах. Используют также хроматографические, иммунологические и другие ме-
тоды определения активности ферментов и изоферментов. Поэтому значения активности
ферментов, полученные разными методами, могут существенно отличаться друг от друга,
даже если они выражены в одних и тех же единицах активности.
В таблице 1.7 представлены нормальные значения активности некоторых сывороточ-
ных ферментов. Приведены величины активности, полученные наиболее распространен-
ными методами и выраженные как в единицах системы СИ, так и в других единицах, часто
используемых в лабораторной практике.
62
Интерпретация результатов Таблица 1.7

Оценивая результаты изучения активности Нормальные значения активности некоторых
ферментов в сыворотке (плазме) крови, не- ферментов плазмы крови
обходимо иметь четкое представление об Нормальные значения
Фермент
участии этих ферментов в метаболических (варьируют в зависимости от
метода исследования)
процессах и механизмах, вызывающих из- 7-41 МЕ/л
Аланинаминотранс-
менение их активности. В большинстве фераза (АлАТ)
случаев отклонения активности сывороточ- Аспартатаминотранс- 10-38 МЕ/л
ных ферментов от «нормы» неспецифичны фераза (AcAT)
и могут быть вызваны различными причи- Альдолаза 0,5-3,1 ЕД/л
нами. Поэтому следует с большой осторож- а-амилаза 28-100 МЕ/л
ностью относиться к интерпретации этих γ-глутамилтранс- Мужчины: 8-61 МЕ/л
отклонений, сопоставляя их с клинической пептидаза(ГГТП) Женщины: 5-36 МЕ/л
картиной заболевания и данными других Креатинфосфокиназа 10-195 МЕ/л
лабораторных и инструментальных методов (КФК)
Изоферменты КФК:
исследования. ВВ-фракция Отсутствует
Кроме того, существуют и чисто мето- МВ-фракция Меньше 2-6% от общей
дические сложности в оценке результатов КФК
ММ-фракция Больше 94-96% от общей
исследования активности сывороточных КФК
ферментов. 240-480 МЕ/л
Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ)
Запомните: В связи с использованием в кли- Изоферменты ЛДГ:
нических лабораториях разных методов лдг1 19-29% от общей ЛДГ
исследования ферментов и единиц измере- лдг2 23-37% от общей ЛДГ
ЛДГ3 17-25% от общей ЛДГ
ния их активности целесообразно каждый лдг4 8-17% от общей ЛДГ
раз, получив результаты анализа, уточнить, лдг5 8-18% от общей ЛДГ
каким методом и в каких единицах была Липаза 0-28 МЕ/л
измерена активность фермента, и сопоста- Фосфатаза кислая Мужчины: 0,5-11,7 Ед/л
вить полученное значение с «нормой», при- (КФ) Женщины: 0,3-9,2 Ед/л
Фосфатаза щелочная Менее 270 МЕ/л
нятой в данной лаборатории.
(ЩФ)
Ниже приведены основные причины изменения активности некоторых сывороточных

ферментов, имеющих наибольшее диагностическое значение в клинике внутренних болез-
ней.
Аминотрансферазы
Аминотрансферазы (трансаминазы) - ферменты, играющие важную роль в азотистом об-
мене, участвуют в расщеплении аминокислот, не использующихся в процессах биосинтеза.
Они катализируют реакцию переаминирования, в которой происходит как бы обмен амино-
группы (NH2) между аминокислотой и кетокислотой (рис. 1.51 и 1.52). Посредником в этом
переносе аминогруппы является витамин B 6 (точнее, его производное - пиридоксальфос-
фат), входящий в состав активного центра аминотрансфераз (кофермент). Пиридоксаль-
фосфат (витамин B6) взаимодействует с аминокислотой, принимая на себя аминогруппу
(NH2), а затем передавая ее кетокислоте. Реакции переаминирования обратимы и могут
протекать в обоих направлениях в зависимости от соотношения концентраций реагирую-
щих компонентов и потребности в них.
Все аминокислоты, за исключением лизина и треонина, подвергаются специфическому
воздействию аминотрансфераз. Наибольшее значение имеют две из них: аспартатамино-
трансфераза (К.Ф.2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза (К.Ф.2.6.1.2).
Аспартатаминотрансфераза (AcAT) катализирует реакцию переаминирования между
аспарагиновой и а-кетоглутаровой кислотами. В результате этой реакции (рис. 1.51) аспа-
рагиновая кислота (аспартат), лишаясь своей аминогруппы (NH2), превращается в щавеле-

воуксусную кислоту (оксалоацетат), а а-кетоглутаровая кислота, приобретая аминогруп-
пу, превращается в глутаминовую кислоту. Обратный ход реакции ведет к образованию
аспарагиновой и а-кетоглутаровой кислот при взаимодействии глутаминовой кислоты и
оксалоацетата.
Аланннамннотрансфсраза (АлАТ) катализирует аналогичную реакцию между алани-
ном и а-кстоглутаровой кислотой с образованием глутаминовой и пировиноградной кис-
лот (пирувата). При обратном ходе реакции (слева направо) из глутаминовой кислоты и
пирувата образуются аланин и а-кетокислота (рис. 1.52).
Главными участниками этих двух реакций являются глутаминовая и аспарагиновая
кислоты, которые включаются затем в описанный выше орнитиновый цикл биосинтеза
мочевины - главный механизм обезвреживания аммиака в организме.
Запомните: Аминотрансферазы содержатся практически во всех органах, но наибольшая

активность аминотрансфераз обнаружена в печени, скелетных мышцах, сердце и почках.
Активность аминотрансфераз в эритроцитах в б раз выше, чем в сыворотке крови.
В норме в сыворотке крови присутствует сравнительно небольшое количество ами-

нотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности этих ферментов
в сыворотке, обусловленное повреждением ткани печени, сердца, скелетных мышц, по-
чек и поступлением ферментов в общий кровоток. Повреждение ткани печени, сердца,
скелетных мышц и/или почек, как правило, сопровождается значительным выделением
аминотрансфераз в кровоток. Непосредственными причинами повышения активности
аминотрансфераз в сыворотке крови являются:
• некроз или повреждение печеночных клеток любого происхождения (острый ви-
русный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени, опухоли печени, алкогольная
интоксикация, обтурационная желтуха, прием некоторых гепатотоксичных лекар-
ственных препаратов);
• острый инфаркт миокарда (ИМ), острый миокардит;
• травма или некроз скелетных мышц',
• гемолиз эритроцитов.
В клинической практике большое значение имеет соотношение активности АсАТ/АлАТ
в сыворотке крови (коэффициент де Pumuca).
Рис. 1.51. Участие аспарагиновой аминотранс- Рис. 1.52. Участие аланиновой аминотранс-
феразы (AcAT) в реакции переаминирования феразы (АлАТ) в реакции переаминирования
аминокислот. аминокислот.
Запомните: 1. При остром ИМ активность AcAT выше, чем АлАТ (коэффициент де Ритиса
более 1,3).
2. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, активность
АлАТ выше, чем AcAT (коэффициент де Ритиса менее 1,0). Тяжелое поражение печени
может изменить это соотношение.
3. При алкогольном гепатите нередко активность AcAT оказывается выше, чем АлАТ (коэф-
фициент де Ритиса более 1,3).
γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) (К.Ф.2.3.2.2)

γ-глутамилтранспептидаза (у-глутамилтрансфераза, ГТТФ), так же как аминотрансферазы,
относится к классу трансфераз и активно участвует в азотистом обмене. Фермент катали-
зирует перенос глутаминовой группы с у-глутаминового остатка на акцепторный пептид
или L-аминокислоту.
Наибольшая активность ГГТП обнаруживается в ткани печени, почек, поджелудочной
железы. В норме активность фермента в сыворотке крови не превышает 66-106 ME.
Повышение активности ГГТП наблюдается при следующих патологических состояниях:
• обтурации внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей (особенно значи-
тельно повышение ГГТП, идущее параллельно с увеличением активности щелоч-
ной фосфатазы, - см. ниже);
• заболеваниях печени (гепатитах, циррозе печени, опухолях и метастазах в печень),
особенно протекающих при явлениях холестаза;
• панкреатитах и опухолях поджелудочной железы;
• интоксикациях этанолом (даже при умеренном употреблении алкоголя), наркотика-
ми и седативными средствами (лекарственная интоксикация).
Следует подчеркнуть, что повышение активности ГГТП является одним из самых чув-
ствительных, хотя и неспецифичных, биохимических тестов, указывающих на наличие по-
ражения паренхимы печени, билиарной системы и алкогольной интоксикации. Особенно
хорошо активность этого фермента реагирует на алкогольно-токсическое поражение пече-
ни, что используется для объективного контроля за эффективностью лечения алкоголизма.
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КФК) (К.Ф.2.7.3.2)

Креатинфосфокиназа катализирует обратимую реакцию фосфорилирования креатина (см.
рис. 1.49) с образованием креатинфосфата (КФ). Последний является своеобразным резерв-
ным макроэргическим соединением, который может быть быстро использован в качестве
«аварийного» источника энергии преимущественно в тканях, функционирование которых
предъявляет повышенные требования к энергообеспечению (нервная ткань, мышцы).
При обычном (щадящем) режиме функционирования этих тканей обеспечение энерге-
тических потребностей мышц и нервных тканей осуществляется за счет образования АТФ
при окислении углеводов или ацетоацетата. Одновременно здесь накапливается большое
количество креатинфосфата (КФ) благодаря прямой реакции, катализируемой КФК:
Креатин + АТФ → КФ + АДФ.
При этом концентрация КФ в 5-8 раз превышает концентрацию АТФ.

При усиленном функционировании нервных тканей и мышц происходит сдвиг равнове-
сия реакции в направлении распада КФ, что дает возможность в течение некоторого време-
ни поддерживать постоянную концентрацию АТФ. Неудивительно поэтому, что наиболее
высокая активность КФК обнаруживается в скелетных мышцах, сердце и мозге.
Выделяют три фракции (изофермента) КФК, которые обладают сравнительно высокой
органоспецифичностью:
• ММ-фракция (мышечная);
• MB-фракция (сердечная);
• ВВ-фракция (мозговая).
В норме в сыворотке крови активность КФК не превышает 195 МЕ/л, причем 94—96%
этой активности обусловлены ММ-фракцией КФК (мышечной). На долю МВ-фракции
(сердечной) в норме приходится всего 2-6% активности КФК, а изофермент BB (мозговая
фракция) отсутствует в сыворотке крови.
Повышение активности КФК в сыворотке крови обычно связано с повреждением сер-
дечной мышцы или скелетной и, гораздо реже, гладкой мускулатуры. Непосредственными
причинами повышения активности КФК и ее изоферментов являются:
1. Острый ИМ (особенно значительно увеличивается MB-фракция КФК).
2. Острый миокардит, травмы и операции на сердце (преимущественно МВ-фракция
КФК).
3. Некоторые клинические варианты нестабильной стенокардии (длительные тяжелые
приступы стенокардии, стенокардия Принцметала). В этих случаях иногда может на-
блюдаться умеренное и кратковременное повышение преимущественно МВ-фракции
КФК или ее значения находятся на верхней границе нормы.
4. Поражение скелетных мышц: полимиозит, дерматомиозит, мышечные дистрофии, лю-
бые травмы и операции.
5. Внутривенные и внутримышечные инъекции.
6. Реже - генерализованные судороги, выраженная физическая нагрузка, эмболия легоч-
ной артерии, длительная гипотермия, застойная сердечная недостаточность, тяжелые
аритмии и т.п.
Снижение активности КФК в сыворотке крови большого клинического значения не
имеет, поскольку может быть связано с уменьшением физической активности (гиподина-
мия) и величины мышечной массы.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (К.Ф.1.1.1.2)

Лакгатдегидрогеназа (ЛДГ) относится к числу важнейших клеточных ферментов, участву-
ющих в процессе гликолиза, и катализирует обратимую реакцию восстановления пирови-
ноградной кислоты (пирувата) в молочную (лактат).
Как известно, пируват является конечным продуктом гликолиза (рис. 1.53). В аэроб-
ных условиях пируват, подвергаясь окислительному декарбоксилированию, превращается
в ацетил-КоА и затем окисляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), высво-
бождая значительное количество энергии. В анаэробных условиях пируват восстанавли-
вается до лактата (молочной кислоты). Эту последнюю реакцию катализирует лактатдеги-
дрогеназа. Реакция обратима: в присутствии O2 лактат вновь окисляется до пирувата.
При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отли-
чающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изо-
фермента - ЛДГl и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реакцию
превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и
некоторых других тканях, в норме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим
миокардиальные клетки, обладающие богатой митохондриальной системой, окисляют
в цикле трикарбоновых кислот не только пируват, образующийся в результате протекаю-
щего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в других тканях.
Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановления пи-
рувата в лактат. Она локализуется преимущественно в печени, в скелетных мышцах. По-
следние нередко вынуждены функционировать в анаэробных условиях (при значительном
физическом напряжении и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом
лактат с кровотоком (рис. 1.53) попадает в печень, в которой используется для процесса
глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его
окисление в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса).
Запомните: Изофермент ЛДΓ1 преимуще-

ственно локализуется в сердце, а ЛДГ5 -
в скелетных мышцах и печени. Большинство
органов содержит полный набор изофер-
ментов ЛДГ, включая фракции ЛДГ2,3,4.
В норме в сыворотке крови активность

ЛДГ не превышает 240-480 МЕ/л. Соот-
ношение фракций представлено в табли-
це 1.7.
Любое повреждение клеток тканей, со-
держащих большое количество ЛДГ (серд-
це, скелетные мышцы, печень, эритроци-
ты), приводит к повышению активности
ЛДГ и ее изоферментов в сыворотке крови.
Наиболее частыми причинами повышения
активности ЛДГ являются:
1. Поражение сердца (острый ИМ, мио-
кардит); в этих случаях обычно преобладает
повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.
2. Поражение печени (вирусный гепатит,
цирроз печени, рак, обтурационная желту-
ха), когда преимущественно увеличивается
изофермент ЛДГ5.
Рис. 1.53. Участие лактатдегидрогеназы (ЛДГ) 3. Повреждение скелетных мышц, воспа-
в обратимой реакции восстановления пирува- лительные и дегенеративные заболевания
та в лактат. скелетных мышц (преимущественно увели-
чение изофермента ЛДГ5).
4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемо-
литическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидно-клеточная анемия, а также за-
болевания и патологические состояния, сопровождающиеся разрушением тромбоцитов
(массивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях мо-
жет преобладать повышение активности ЛДГ2 3 4.
Следует помнить, что многие заболевания и повреждения сердца, скелетных мышц,
печени и крови сопровождаются повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ
без отчетливого преобладания какого-либо из ее изоферментов.
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (К.Ф.1.1.1.4)
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа является важнейшим ферментом пентозофосфатного
пути превращения углеводов. Она катализирует начальную реакцию этого пути - окисле-
ние глюкозо-6-фосфата до 6-фосфатглюконолактона (рис. 1.54). Наибольшая активность
фермента определяется в эритроцитах.
Биологический смысл функционирования пентозофосфатного пути в эритроцитах за-
ключается прежде всего в том, что он является важнейшим источником НАДФ Н, который
используется в дальнейшем для биосинтеза различных органических веществ, а также для
поддержания нормальной концентрации глутатиона в его восстановленной SH-форме. По-
следняя защищает гемоглобин и эритроциты от денатурации и распада при действии раз-
личных агентов, обладающих окислительными свойствами. К таким агентам-оксидантам
относятся противомалярийные средства, ПАСК, сульфаниламиды, фенацетины, большие
дозы витамина С, а также вирусные инфекции и некоторые пищевые продукты - грибы,
бобовые и др. Эти агенты способствуют окислению глутатиона в эритроцитах. При де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в клетках блокируются пентозофосфатный путь

расщепления глюкозы и выделение достаточного количества НАДФН, необходимого для
возвращения окисленного глутатиона в его SH-форму. Снижение концентрации восстанов-
ленного глутатиона приводит к отложению денатурированного гемоглобина в мембране
эритроцитов (тельца Гейнца) и ее деформации, что является главной причиной усиленного
распада (гемолиза) эритроцитов в клетках РЭС.
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы относится к числу наиболее распростра-
ненных наследственных дефектов, ведущих к развитию гемолитической анемии. Заболе-
вание может долгое время никак не проявлять себя. Гемолитический криз наступает при
приеме описанных выше лекарственных средств, при инфекциях, диабетическом ацидозе.
Альдолаза (фруктозо-1,6-дифосфат-альдолаза) (К.Ф.4.1.2.1)

Фруктозодифосфат-альдолаза (альдолаза) - фермент, участвующий в процессах глико-
литического расщепления глюкозы. Альдолаза катализирует образование из 1 молекулы
фруктозо-1,6-дифосфата двух молекул 3-фосфоглицеринового альдегида (триозофосфата)
(см. рис. 1.53). Фермент присутствует во всех тканях и органах, но наибольшая активность
обнаруживается в мышечной ткани, сердце, печени и мозге.
Повышение активности альдолазы наблюдается при многих патологических состоя-
ниях, сопровождающихся повреждением и разрушением клеток:
1. Поражениях печени и поджелудочной железы (вирусном или токсическом гепатите,
метастатическом раке печени, циррозе печени, некрозе различных тканей, остром пан-
креатите).
2. Остром ИМ, инфаркте легких, кишечника, гангрене конечностей и т.д.
3. Заболеваниях, сопровождающихся повреждением мышечной ткани (травма мышц,
дерматомиозит, мышечная дистрофия).
4. Злокачественных новообразованиях различной локализации (рак печени, меланома,
опухоли ЦНС, опухоли желудка, кишечника).
Рис. 1.54. Обмен углеводов в эритроците (по McMurray; в модификации).

Пентозофосфатный путь является источником НАДФ Н, необходимого, в частности, для превращения глута-
мина в восстановленную SH-форму. Последняя предотвращает денатурацию и распад гемоглобина и
эритро-
цитов.
5. При некоторых заболеваниях крови (лейкоз, мегалобластная анемия, гемолитическая

анемия и т.п.).
Щелочная фосфатаза (ЩФ) (К.Ф.3.1.3.1)

Щелочная фосфатаза (фосфомоноэстераза) - фермент, гидролизующий эфиры ортофос-
форной кислоты в щелочной среде. Щелочная фосфатаза содержится практически во всех
органах, но максимальная ее активность выявляется в печени, костной ткани, кишечни-
ке и плаценте. Имеется несколько изоферментов ЩФ, отличающихся по своим физико-
химическим свойствам и относительной органоспецифичности: печеночный, желчный,
костный, кишечный, плацентарный изоферменты. В норме при электрофоретическом ис-
следовании на пленках из ацетата целлюлозы выявляются только две фракции ЩФ в зоне
а2-глобулинов. При некоторых заболеваниях внутренних органов их количество может
быть больше.
Повышение активности ЩФ и соответствующих изоферментов наиболее часто на-
блюдается при следующих патологических состояниях:
1. Заболеваниях печени и желчевыводящих путей: обтурационной желтухе (наиболее
значительное повышение активности), холангите, гепатите, циррозе печени, особенно
сопровождающихся внутрипеченочным холестазом, раке печени и метастазах в пе-
чень.
2. Заболеваниях костей, сопровождающихся увеличением активности остеобластов: де-
формирующем остите (болезни Педжета), рахите, злокачественных новообразованиях
костей (остеосаркомах), остеомаляции, метастазировании в кости, миеломной болезни,
заживлении костных переломов, гиперпаратиреозе с вовлечением костей и т.п.
3. Заболеваниях, сопровождающихся поражением кишечника: язвенном колите, регио-
нарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях и др.
4. При применении некоторых лекарственных средств, обладающих гепатотоксичным
действием и/или усиливающих холестаз: барбитуратов, индометацина, допегита, пре-
паратов никотиновой кислоты, метилтестостерона. салициловой кислоты, сульфанила-
мидов, некоторых антибиотиков и др.
5. Во время беременности.
Запомните: Наиболее значительное повышение активности ЩФ в сыворотке крови наблю-

дается при заболеваниях костей и обтурации желчевыводящих путей.
Кислая фосфатаза (КФ) (К.Ф.3.1.3)

Кислая фосфатаза - второй фермент, участвующий в гидролизе эфиров ортофосфорной
кислоты, но в кислой среде. Так же как и ЩФ, кислая фосфатаза содержится почти во всех
органах и тканях, но наибольшая ее активность выявляется в предстательной железе.
КФ содержится также в печени, селезенке, эритроцитах и тромбоцитах, почках и костном
мозге.
Запомните: У мужчин около 50% активности КФ в сыворотке крови приходится на проста-

тическую фракцию фермента, а остальная часть связана с фосфатазой, вырабатывающейся
в печени, эритроцитах и тромбоцитах. У женщин КФ сыворотки крови вырабатывается
печенью, эритроцитами и тромбоцитами.
Значительное повышение активности КФ в сыворотке крови, особенно ее простати-

ческой фракции, используется почти исключительно для диагностики рака предстательной
железы. Следует помнить, что при метастазировании рака этой локализации в кости повы-
69
шается активность не только кислой (КФ), но и щелочной фосфатазы (ЩФ). В отличие от

этого другие повреждения костей сопровождаются увеличением только ЩФ.
Умеренное повышение активности КФ выявляется и при некоторых воспалительных
заболеваниях предстательной железы (простатитах), особенно после применения некото-
рых диагностических и лечебных манипуляций (массажа простаты, катетеризации моче-
выводящих путей, проведении цистоскопии, после ректального исследования и т.п.).
а-амилаза (К.Ф.3.2.1.1)
а-амилаза катализирует расщепление (гидролиз) крахмала, гликогена и некоторых других
полисахаридов до мальтозы, декстринов и других олигосахаридов (подробнее - см. ниже).
Частичное переваривание этих полисахаридов начинается в полости рта под действием
амилазы слюнных желез (S-тип фермента) и завершается в тонком кишечнике под влияни-
ем амилазы поджелудочной железы (Р-тип).
а-амилаза сыворотки крови состоит, главным образом, из двух изоферментов: панкреа-
тического и слюнного.
Запомните: 1. Около 60-70% общей активности а-амилазы сыворотки крови приходится на

слюнной изофермент (S-тип), и только 30-40% - на панкреатический (Р-тип).
2. В отличие от большинства ферментов а-амилаза фильтруется в клубочках почек и выде-
ляется с мочой.
Повышение активности а-амилазы происходит при следующих заболеваниях:

• паротите;
• панкреатите, раке поджелудочной железы, диабетическом кетоацидозе;
• почечной недостаточности (за счет уменьшения экскреции а-амилазы с мочой);
• других заболеваниях: бронхогенном раке легкого, опухоли яичников, обтурацион-
ной непроходимости кишечника, перитоните, остром аппендиците, ожогах, холеци-
ститах и т.п.
Липаза (К.Ф.3.1.1.3)
Липаза - фермент, образующийся в поджелудочной железе и выделяющийся в большом
количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком.
В отличие от других клеточных липаз, участвующих в процессе липолиза в печени
и жировых клетках, липаза поджелудочной железы относится к числу секретируемых
ферментов, расщепляющих триацилглицерин, образующийся в тонком кишечнике после
эмульгации жиров, поступающих с пищей, до моно- и диацилглицеринов и свободных
жирных кислот, которые затем всасываются в кровь (подробнее - см. ниже).
Наиболее распространенным методом определения активности панкреатической липа-
зы в сыворотке крови является спектрофотометрическое измерение изменений мутности
суспензии оливкового масла, возникающих под действием липазы. Нормальные величины
активности фермента могут отличаться в разных лабораториях, однако у здорового чело-
века активность панкреатической липазы в сыворотке крови минимальна и не превышает
0-28 МЕ/л.
Причинами повышения активности липазы в сыворотке крови могут быть:
1. Острый панкреатит любого происхождения, при котором обнаруживают особенно
значительное увеличение активности фермента.
2. Другие заболевания органов пищеварения, при которых также нельзя исключить нали-
чие реактивных изменений в поджелудочной железе: желчная колика, непроходимость
кишечника, перитонит, инфаркт кишечника, перфорация желудка или кишечника.
В этих случаях обычно наблюдается умеренное повышение активности липазы.
1.2.5. Углеводы
Общие сведения
Углеводы выполняют в организме многочисленные функции, важнейшей из которых явля-
ется функция энергообеспечения органов и тканей. Являясь важными компонентами вну-
триклеточных структур и клеточных оболочек, углеводы выполняют структурную и за-
щитную функции, участвуют в иммунологических реакциях, в построении иммуноглобу-
линов и интерферона. В качестве небелковых компонентов гликопротеидов гиалуроновая
и хондроитинсерная кислоты входят в состав основного вещества соединительной ткани.
Продукты углеводного обмена используются также для синтеза некоторых аминокислот,
липидов и других веществ.
Углеводы принято делить на три основные группы (рис. 1.55):
1. Моносахариды, к числу которых относятся:
а) гексозы - сахара, содержащие 6 атомов углерода (глюкоза, галактоза, фруктоза);
б) пентозы, в состав которых входят 5 углеродных атомов (рибоза, дезоксирибоза и не-
которые другие).
2. Дисахариды, состоящие из двух молекул моносахаридов:
а) лактоза (глюкоза + галактоза);
б) сахароза (глюкоза + фруктоза);
в) мальтоза (глюкоза + глюкоза).
3. Полисахариды, состоящие из большого числа моносахаридов (гликоген, крахмал, цел-
люлоза).
Большое значение в клинике имеют также некоторые производные моносахаридов:
глюкуроновая и глюкаровая сахарные кислоты, аминосахара (глюкозамин, галактозамин) и
сиаловые кислоты (N-ацетилнейраминовая и N-гликолилнейраминовая кислоты) и др.
Нарушения углеводного обмена могут наступить на любом этапе метаболизма сахаров
(переваривания их в желудочно-кишечном тракте, всасывания в тонком кишечнике, кле-
точного метаболизма углеводов в печени и других органах).
Переваривание и всасывание углеводов
Основным источником углеводов в организме является пища (около 400—500 г/с). Углево-
ды пищи (рис. 1.56) представлены в основном полисахаридами (крахмалом и целлюлозой),
дисахаридами (сахарозой и лактозой), моносахаридами (глюкозой и фруктозой) и некото-
рыми другими сахарами.
Частичное переваривание крахмала и гликогена начинается в полости рта под действи-
ем амилазы слюны. В тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы
происходит окончательное расщепление этих полисахаридов до мальтозы, состоящей из
двух молекул глюкозы. Кишечный сок содержит большое число гидролаз - ферментов,
расщепляющих дисахариды (мальтозу, сахарозу и лактозу) до моносахаридов (глюкозы,
фруктозы и галактозы). Последние, особенно глюкоза и галактоза, активно всасываются
микроворсинками тонкого кишечника, поступают в кровоток и по системе воротной вены
достигают печени.
Запомните: 1. В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов (глюко-

зы, фруктозы, галактозы и некоторых других), образующихся при гидролизе крахмала,
гликогена и дисахаридов или поступающих в кишечник с пищей.
2. Всасывающиеся в кишечнике в небольшом количестве дисахариды не усваиваются орга-
низмом и выводятся с мочой в неизмененном виде.
3. Структурный полисахарид растений целлюлоза не расщепляется амилазой поджелудоч-
ной железы и не может служить источником углеводов для человека, хотя играет важную
роль в обеспечении нормальной функции кишечника, в частности, его моторной функции.
а. МОНОСАХАРИДЫ
Глюкоза Галактоза фруктоза
Рибоза 2-Дезоксирибоза
б. ДИСАХАРИДЫ
а-Глюкоза + β-Φpyκτo3a
в. ПОЛИСАХАРИДЫ
Гликоген или Крахмал
Целлюлоза
CH2OH CH2OH сн он CH2OH
Рис. 1.55. Важнейшие углеводы.

а - моносахариды (гексозы и пентозы); б - дисахариды (мальтоза, лактоза, сахароза); в - полисахариды
(крахмал, целлюлоза).
Клеточный метаболизм моносахаридов

Основные биохимические превращения всосавшихся в кишечнике моносахаридов осу-
ществляются в клетках паренхимы печени и других органов. Здесь происходит превраще-
ние фруктозы и галактозы в глюкозу, которая включается затем в многочисленные фермен-
тативные реакции, лежащие в основе энергообеспечения клеток и служащие источником
ряда веществ, необходимых для синтеза белков, жиров и углеводов.
Метаболизм глюкозы в клетках любого органа, в том числе печени, начинается с ее
фосфорилирования и образования глюкозо-6-фосфата. Эта реакция протекает в цитоплаз-
ме клеток с использованием одной молекулы АТФ. В связи с неспособностью глюкозо-6-
фосфата проходить через мембраны клеток он накапливается в цитоплазме в достаточно
больших количествах.
Дальнейшие превращения глюкозо-6-фосфата могут протекать в четырех направлениях
(рис. 1.57):
1. Гликолитический путь катаболизма (см. рис. 1.53), конечным продуктом которого
является пировиноградная кислота (пируват). В аэробных условиях в результате окис-
лительного декарбоксилирования пирувата образуется ацетил-КоА, который, как из-
вестно, является исходным продуктом цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса),
протекающего в митохондриях. В процессе окислительного фосфорилирования аце-
тил-КоА выделяются CO2 и вода, а также большое количество энергии, аккумулирован-
ной в молекулах АТФ. Это основной путь катаболизма глюкозы и энергообеспечения
большинства органов и тканей.
В анаэробных условиях гликолитический путь катаболизма глюкозы завершается на эта-
пе образования пирувата, который под действием лактатдегидрогеназы (см. выше) пре-
вращается в лактат (молочную кислоту). В процессе анаэробного гликолиза образуется
примерно в 20 раз меньше энергии, чем
Тонкий кишечник
при окислительном фосфорилировании,
однако этот путь катаболизма глюкозы
играет важную роль в энергообеспече-
нии клеток в условиях дефицита O2 (на-
пряженная работа мышц, гипоксия орга-
нов) или снижения их функции, а также Амилаза
в клетках, лишенных митохондрий (эри-
троциты). Таким образом, конечным
продуктом анаэробного катаболизма
Гидролазы
глюкозы, протекающего в условиях от- кишечного
носительного или абсолютного дефи-
(лактаза,
цита кислорода, является лактат, содер- мальтаза,
жание которого в крови, оттекающей от сахараза)
органа, в известной степени отражает
степень дефицита O2.
2. Пентозофосфатный путь превращения Галактоза
глюкозы (см. рис. 1.54) также протека-
ет в анаэробных условиях в цитоплазме Глюкоза
клеток. Пентозофосфатный путь ката-
болизма глюкозы является важным эн- Фруктоза
догенным источником пентоз (рибозы и
др.), необходимых для синтеза нуклеоти-
дов и нуклеиновых кислот. Кроме того,
в результате этого пути превращения
глюкозы образуется НАДФ Н2, который Рис. 1.56. Схема переваривания и всасывания
углеводов пищи (по McMurray; в модифика-
используется клеткой в многочисленных
ции). (Объяснение в тексте.)
реакциях восстановления (синтез вос-
становленной формы глутатиона, био-

синтез жирных кислот и др.).
3. Гликогенез - это третий путь превра-
щения глюкозо-6-фосфата в клетке.
В результате этого процесса происходит
образование полисахарида гликогена —
депонированной формы глюкозы (см.
рис. 1.53). Гликоген может образовывать-
ся во многих органах и тканях: печени,
мышцах, жировой ткани и т.д. В услови-
ях голодания он служит резервным и бы-
стро мобилизуемым источником глюко-
зы как для самого органа, в котором син-
тезируется, так и для крови, питающей
другие ткани. Распад гликогена в печени
и других органах и тканях (гликогено-
лиз) происходит в ответ на повышение
потребности организма в глюкозе под
действием фермента фосфорилазы.
4. Наконец, четвертый путь использова- CO2
ния глюкозо-6-фосфата в клетке - это
возможность его обратного превраще- Рис. 1.57. Основные пути превращений глюко-
ния в глюкозу под действием фермента зы в клетке (схема). (Объяснение в тексте.)
глюкозо-6-фосфатазы, в большом коли-
честве имеющегося в таких органах, как печень, почки, эпителий кишечника и др.
Следует иметь в виду также возможность синтеза глюкозы из многочисленных неугле-
водных предшественников (пирувата, лактата, аминокислот, липидов и др.) - глюконео-
генез.
Регуляция содержания глюкозы в крови
В результате сложного взаимодействия описанных реакций углеводного обмена в организ-

ме поддерживается относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови
(70-90 мг/дл, или 3,3-5,5 ммоль/л в капиллярной крови), что обеспечивает нормальное
функционирование органов и тканей. Значительную роль в этом сбалансированном равно-
весии содержания глюкозы в крови принадлежит печени.
После приема пищи у человека наблюдается кратковременная (не более 1,5-2 ч) гипер-
гликемия. Печень при этом захватывает циркулирующие в крови моносахариды, превра-
щая их в глюкозу, а затем в гликоген. Кратковременная алиментарная гипергликемия сти-
мулирует выделение инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
Инсулин обладает целым спектром свойств, направленных на снижение концентрации
глюкозы в крови:
1. Активирует поступление глюкозы в клетку.
2. Ускоряет ее использование в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК) для целей энергообе-
спечения.
3. Ускоряет синтез гликогена в печени и мышечной ткани.
4. Ускоряет синтез жирных кислот и аминокислот из промежуточных продуктов распада
сахаров.
5. Тормозит липолиз (распад липидов).
6. Тормозит гликогенолиз (распад гликогена с образованием глюкозы).
7. Тормозит глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот и жирных кислот).
z±
При отсутствии поступления углеводов с пищей нормальный уровень глюкозы в крови
поддерживается в первую очередь благодаря ее выделению в кровоток из печени. Разви-
вающаяся при этом гипогликемия стимулирует выделение островковыми клетками подже-
лудочной железы глюкагона, который также обладает несколькими важными функциями,
направленными на восстановление уровня глюкозы в крови:
1. Ускоряет распад гликогена в печени (гликогенолиз).
2. Ускоряет глюконеогенез.
3. Ингибирует эффекты инсулина, активизирующего синтез гликогена.
4. Тормозит синтез белка и ускоряет протеолиз (с использованием продуктов распада бел-
ков для цепей глюконеогенеза).
Этих эффектов глюкагона обычно бывает достаточно, чтобы в течение относительно
длительного времени (до 24 ч) поддерживать достаточный уровень глюкозы в крови. При
более длительном голодании активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая
система, что ведет к усилению секреции ряда гормонов: глюкокортикостероидов и адрена-
лина, соматотропного гормона (СТГ) и др. Последние способствуют: 1) усиленному рас-
паду гликогена в печени; 2) стимулируют использование жиров (β-окисление жирных кис-
лот) в качестве основного субстрата энергообразования в клетке, тем самым способствуя
уменьшению использования глюкозы для этих целей, и т.д.
Нарушение каждого из механизмов регуляции может привести к серьезным патологи-
ческим сдвигам как в углеводном, так и в жировом обмене, что лежит в основе уменьшения
толерантности организма к углеводам и формирования сахарного диабета.
Методы исследования и интерпретация результатов

Глюкоза
Основным показателем углеводного обмена является уровень глюкозы в крови. Поскольку
глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, ее коли-
чество можно определить как в цельной крови, так и в плазме и сыворотке крови.
Для определения глюкозы крови используют три группы методов:
1. Ферментативные, из которых наибольшее распространение получил глюкозооксидаз-
ный метод. Глюкозооксидаза (глюкозодегидрогеназа) катализирует окисление глюкозы
кислородом воздуха с образованием перекиси водорода, количество которой определя-
ют по интенсивности реакции окисления ортотолидина в присутствии пероксидазы. Ре-
акция протекает с образованием синего окрашенного соединения. Расчет концентрации
глюкозы в крови проводят фотометрически, сравнивая интенсивность окраски с кали-
бровочным графиком.
2. Редуктометрический метод, основанный на способности глюкозы восстанавливать
соли меди или нитробензола.
3. Метод, основанный на цветной реакции с продуктами, образующимися при нагревании
углеводов с толуидином.
В клинической практике глюкозу чаще всего определяют в крови, взятой из пальца, по-
скольку для проведения исследования требуется обычно не более 0,1 мл крови. В послед-
ние годы все чаще используют автоматические анализаторы, для которых материалом
исследования служит кровь, взятая из вены.
Широкое распространение получили индивидуальные системы контроля уровня глю-
козы крови для домашнего использования больными сахарным диабетом (глюкометры)
(рис. 1.58, а). Пробу крови для теста берут с помощью специального автоматического
устройства, позволяющего сделать прокол кожи пальца стерильным ланцетом (рис. 1.58, б).
Капля крови наносится на тест-полоску, предварительно введенную в держатель глюкоме-
тра (рис. 1.58, в). Через 45 с прибор подает серию звуковых сигналов и выводит на экран
результат определения глюкозы крови.
Рис. 1.58. Индивидуальная автоматическая

система контроля за уровнем глюкозы крови.
а - общий вид глюкометра; б - прокол пальца
с помощью устройства со стерильным ланцетом;
в - нанесение капли крови на тест-полоску, располо-
женную в держателе глюкометра.
Нормальные величины глюкозы крови, взятой натощак, составляют 3,3-5,5 ммоль/л

в капиллярной крови (из пальца) и до 6,1 ммоль/л в плазме, полученной из венозной крови.
Повышение концентрации глюкозы выше 6,2 ммоль/л называют гипергликемией, а умень-
шение ниже 3,3 ммоль/л - гипогликемией.
Основными причинами гипергликемии являются:
1. Сахарный диабет 1-го или 2-го типа (недостаточная продукция инсулина или повышен-
ная толерантность тканей к этому гормону).
2. Заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной секрецией соматотропного
гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия).
3. Заболевания надпочечников, сочетающиеся с усиленной продукцией катехоламинов
или глюкокортикостероидов (феохромоцитома и др.).
4. Тиреотоксикоз.
5. Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль под-
желудочной железы).
6. Побочное действие некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, тироксин,
АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиа-
зидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.).
7. Физиологическая гипергликемия (прием пищи, богатой легкоусвояемыми углевода-
ми, интенсивные физические упражнения, значительное эмоциональное напряжение,
стресс).
Запомните: 1. В отличие от разнообразных патологических типов гипергликемии для физио-

логической гипергликемии наиболее характерен ее преходящий характер.
2. Относительно достоверным признаком сахарного диабета при однократном определе-
нии считают содержание глюкозы натощак выше 7,0 ммоль/л в плазме венозной крови
(126 мг/дл) или выше 6,1 ммоль/л (110 мг/дл) в капиллярной крови.
Наиболее частыми причинами гипогликемии являются:

1. Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диа-
бетом.
2. Ульцерогенные аденомы поджелудочной железы, развивающиеся из а-клеток остров-
ков Лангерганса (синдром Золлингера-Эллисона).
3. Тяжелые отравления мышьяком, хлороформом, алкогольная интоксикация и др., про-
текающие с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов глико-
генеза и глюконеогенеза.
4. Заболевания эндокринных органов (хроническая недостаточность коры надпочечни-
ков, гипотиреоз, гипопитуитаризм и др.).
5. Опухоли различной локализации (рак надпочечников, рак желудка, фибросаркома, пер-
вичный рак печени).
6. Заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания углеводов в кишечнике (эн-
териты, последствия гастрэктомии, панкреатическая диарея и т.п.).
7. Алиментарная гипогликемия (длительное голодание).
8. Заболевания ЦНС: менингит, сосудистые нарушения, энцефалиты и др.
Глюкозотолерантный тест (ГТТ)

Для выявления скрытых (субклинических форм) нарушений углеводного обмена применя-
ются внутривенный и пероральный глюкозотолерантные тесты.
Внутривенный глюкозотолерантный тест позволяет исключить факторы, связанные
с недостаточностью переваривания и всасывания углеводов в тонком кишечнике, что ока-
зывает влияние на уровень глюкозы крови при пероральном ее введении. В течение 3 дней
до проведения исследования пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов
в сутки. Исследование проводят натощак. Глюкозу из расчета 0.5 г/кг массы тела вводят
внутривенно в виде 25% раствора в течение 1-2 мин. Концентрацию глюкозы в плазме кро-
ви определяют натощак и через 3, 5, 10, 20, 30, 45 и 60 мин после внутривенного введения
глюкозы. Иногда одновременно определяют инсулин плазмы крови. Рассчитывают коэф-
фициент ассимиляции глюкозы (К), отражающий скорость исчезновения глюкозы из крови
после внутривенного введения. Для этого определяют время (t I/2), необходимое для сни-
жения вдвое содержания глюкозы, определенного через 10 мин после вливания (рис. 1.59).
Коэффициент ассимиляции глюкозы рассчитывают по формуле:
К = 70∕t1/2,
где t1∕2 - число минут, требующихся для снижения в 2 раза уровня глюкозы в крови, опреде-
ленного через 10 мин после вливания.
В норме через несколько минут после начала введения глюкозы уровень ее в крови мо-
жет достигать высоких значений (до 250 мг/дл, или 13,88 ммоль/л). Пик концентрации
инсулина также наблюдается в течение первых 5 минут. К исходному значению содержа-
ние глюкозы возвращается примерно через 90 мин от начала исследования. Через 2 ч кон-
центрация глюкозы ниже исходной, а через 3 ч - вновь возвращается к первоначальному
(тощаковому) уровню (рис. 1.59).
Коэффициент ассимиляции глюкозы (К) у взрослых без нарушений углеводного обмена
больше 1,3. У больных сахарным диабетом значения К ниже 1,3 (чаще - около 1,0 и ниже),
а пик концентрации инсулина выявляется позже 5 мин от начала исследования.
Пероральный глюкозотолерантный тест получил более широкое распространение.
В течение 3 дней пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки. Ис-
следование проводят натощак. Во время исследования запрещается употребление пищи и
курение. Внутрь вводится 75 г глюкозы в стакане теплого чая. Содержание глюкозы в ка-
пиллярной крови определяют натощак и через 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы.
77
В норме уровень глюкозы сыворотки

крови достигает максимума через 60 мин
после приема глюкозы и почти возвра-
щается к исходному через 120 мин (см.
рис. 1.60). На рисунке красным цветом по-
казан нормальный профиль перорального
ГТТ у лиц моложе (а) и старше 50 лет (б).
Черным цветом обозначена верхняя грани-
ца так называемого сомнительного профи-
ля ГТТ. который свидетельствует о сниже-
нии толерантности к глюкозе, но еще не яв-
ляется достоверным признаком сахарного
диабета. Значения концентрации глюкозы,
расположенные выше этого профиля, трак-
туются обычно как диабетический ГТТ,
который с высокой степенью вероятности Рис. 1.59. Нормальная кривая изменений кон-
свидетельствует о наличии у больного са- центрации глюкозы при внутривенном глюко-
зотолерантном тесте (ГТТ).
харного диабета. t1∕2 - время, необходимое для двукратного снижения
концентрации глюкозы по сравнению с уровнем,
Запомните: Диагноз сахарного диабета определенным через 10 мин после введения глю-
достоверен, если уровень глюкозы натощак козы.
составляет 7,0 ммоль/л и более (в плазме
венозной крови) или 6,1 ммоль/л и более (в плазме капиллярной крови), а через 120 мин
после приема глюкозы - 11,0 ммоль/л и более. Если натощак уровень глюкозы менее 7,0
ммоль/л, а через 120 мин ПТ колеблется в пределах 7,8-11,0 ммоль/л, говорят о наруше-
нии толерантности к глюкозе.
Дополнительная информация о состоянии углеводного обмена может быть получена

при расчете двух показателей ГТТ:
1. Гипергликемического коэффициента (отношения содержания глюкозы через 60 мин
к ее уровню натощак).
2. Гипогликемического коэффициента (отношения содержания глюкозы в крови через
120 мин после нагрузки к ее уровню натощак).
В норме гипергликемический коэффициент не больше 1,7, а гипогликемический коэф-
фициент - меньше 1,3. Превышение нормальных значений хотя бы одного из этих показа-
телей свидетельствует по меньшей мере о снижении толерантности к глюкозе.
Понижение толерантности к глюкозе характеризуется необычно высоким уровнем
глюкозы, длительно сохраняющейся после приема глюкозы гипергликемией, отсутстви-
ем необходимого снижения содержания глюкозы через 120 мин после приема глюкозы, а
также увеличением гипергликемического (больше 1,7) и гипогликемического (больше 1,3)
коэффициентов. Причинами понижения толерантности к глюкозе являются:
1. Снижение способности тканей утилизировать глюкозу - скрытый сахарный диабет,
стероидный диабет, метаболический синдром, черепно-мозговые травмы, поражение
гипоталамической области и др.
2. Повышение скорости абсорбции глюкозы из кишечника (например, при язве двенадца-
типерстной кишки, после гастрэктомии, при гипертиреозе и других заболеваниях).
3. Повышенная интенсивность гликогенолиза (распада гликогена) и глюконеогенеза, ко-
торая наблюдается, например, при гиперфункции надпочечников, гипертиреозе, фео-
хромоцитоме, во время беременности и т.д.
4. Поражения печени, ведущие к снижению скорости синтеза гликогена в этом органе.
Рис. 1.60. Пероральный глюкозотолерантный тест у лиц моложе 50 лет (а) и старше 50 лет (6).
Красным цветом обозначены нормальные профили I I I. Заштрихованная область - границы сомнительного
профиля ГТТ. Значения глюкозы выше верхней (черной) кривой соответствуют диабетическому профилю
Повышенная толерантность к глюкозе характеризуется снижением уровня глюкозы

натощак ниже 3,3 ммоль/л и уплощением пика кривой содержания глюкозы крови во время
ГТТ. Причинами повышенной толерантности к глюкозе являются:
1. Нарушение переваривания и всасывания сахаров в тонком кишечнике (энтериты раз-
личной этиологии, болезнь Уиппла, гипотиреоз, гипофункция надпочечников и др.).
2. Избыточная секреция инсулина при гиперплазии, аденоме или раке островков Лангер-
ганса поджелудочной железы.
Следует помнить о возможности ложноотрицательных результатов перорального ГТТ
даже при наличии у больного сахарного диабета, что связано с нарушением всасывания
глюкозы в кишечнике (энтерит, энзимодефицитные энтеропатии) или интенсивной физи-
ческой нагрузкой накануне проведения теста.
Гликолизированный гемоглобин
Гликолизированный гемоглобин (гликолизированный Hb) - это гемоглобин, вступивший

в неферментативную химическую реакцию с глюкозой или другими моносахаридами, на-
ходящимися в циркулирующей крови. В результате этой реакции к молекуле белка (Hb)
присоединяется остаток моносахарида. Количество образовавшегося гликолизированного
гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности взаимодействия
гемоглобина с глюкозосодержащим раствором. Поэтому содержание гликолизированного
Hb характеризует средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относи-
тельно длительного промежутка времени, соизмеримого со сроком жизни молекулы гемо-
глобина (около 1,5-2 мес.).
Для определения гликолизированного Hb используют хроматографические, электрофо-
ретические и химические методы, основанные на оценке интенсивности реакции остатков
моносахаридов гликолизированного Hb со специально подобранным субстратом (напри-
мер, с тиобарбитуровой кислотой). Результаты исследования выражают в молярных про-
центах, т.е. в количестве остатков моносахаридов, которые приходятся на 100 молекул ге-
моглобина. В норме содержание гликолизированного Hb, по реакции с тиобарбитуровой
кислотой, составляет 2,8-3,8 молярных процентов. Определение содержания гликолизи-
рованного Hb используют при подборе лечения у больных сахарным диабетом и оценке

степени его компенсации: уровень гликолизированного гемоглобина от 4 до 6% свидетель-
ствует о компенсированном сахарном диабете, от 6,1 до 8,9% - о субкомпенсированном и
9% и выше - о декомпенсированном сахарном диабете.
Пировиноградная кислота (пируват)
Пируват является важнейшим промежуточным продуктом метаболизма клеток (см. выше).

Полное окисление пирувата, образующегося в процессе гликолиза, осуществляется в цикле
трикарбоновых кислот (цикле Кребса) с высвобождением большого количества энергии.
В условиях дефицита O2 пируват обеспечивает образование лактата. Пируват участвует
также в метаболизме аминокислот, липидов и некоторых биологически активных веществ
(например, ацетилхолина), обеспечивая многочисленные пути взаимопревращений белков,
жиров и углеводов.
Концентрацию пирувата в цельной крови или сыворотке определяют колориметриче-
ским методом. В норме его содержание составляет 0,3-0,9 мг/дл, или 34-103 ммоль/л.
Повышение концентрации пирувата в крови может свидетельствовать:
1. О нарушениях его использования в цикле трикарбоновых кислот, например, за счет сни-
жения интенсивности окислительного фосфорилирования в условиях дефицита O2.
2. Об увеличении катаболизма глюкозы, развивающегося в анаэробных условиях как
следствие перестройки метаболизма на гликолитический путь расщепления глюкозы.
3. О более интенсивном использовании в качестве источника энергии жиров, что наблю-
дается, например, при дефиците углеводов (голодание, сахарный диабет - невозмож-
ность использования клеткой глюкозы при сохранении гипергликемии).
4. О нарушении окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА в связи
с дефицитом витамина B1 (тиамина), входящего в состав активного цикла дегидрогеназ,
катализирующих эту реакцию.
5. О блокировании пентозофосфатного пути расщепления глюкозы вследствие дефицита
витамина B1, входящего в состав транскетолазы.
Непосредственными причинами повышения концентрации пирувата в крови являются:
1. Тяжелая сердечная недостаточность (XCH IlI-IV ФК по NYHA).
2. Инсулинозависимый сахарный диабет, особенно диабетический кетоацидоз.
3. Тяжелые заболевания печени с нарушением ее функции.
4. Уремия.
5. Гиповитаминоз B1 (бери-бери).
Молочная кислота (лактат)
Лактат, как известно, является конечным продуктом гликолитического анаэробного пути

превращения глюкозы в организме, его уровень в известной мере может характеризовать
степень гипоксии отдельных органов. Для определения лактата обычно используют коло-
риметрический метод с параоксидифенолом, который, реагируя с уксусным альдегидом,
образующимся из молочной кислоты в присутствии серной, фосфорной кислот и солей
меди, дает продукты, окрашенные в фиолетовый цвет.
При взятии крови с целью определения лактата следует по возможности не использо-
вать жгутов, так как пережатие сосудов вызывает увеличение уровня лактата.
Нормальный уровень лактата в венозной крови составляет 0,9-1,7 ммоль/л, в артери-
альной-до 1,25 ммоль/л.
Повышение содержания лактата в крови наблюдается при многих патологических
состояниях, характеризующихся местной или распространенной гипоксией. При этом ме-
таболизм перестраивается с аэробного на анаэробный, и основным путем превращения
глюкозы становится гликолитический путь, что ведет к накоплению лактата. Важно обра-
щать внимание на соотношение лактат/пируват, в норме не превышающее 10/1.
Увеличение этого соотношения наблюдается при:
• острой и хронической застойной недостаточности кровообращения;
• нарушении периферического кровообращения (артериальный тромбоз, эмболия, об-
литерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, тромбофлебит, флебо-
тромбоз и др.);
• остром кровотечении;
• заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом;
• уремии, пиелонефрите, циррозе печени, тяжелых анемиях и других заболеваниях.
Запомните: Увеличение уровня лактата в крови наблюдается иногда при усиленной мышеч-
ной работе, гипервентиляции, действии глюкагона, инсулина и т.п. Однако в этих случаях
соотношение лактат/пируват, как правило, не изменяется.
Гликопротеиды и протеогликаны
К числу важных в диагностическом отношении углеводсодержащнх соединений относятся

гликопротеиды - белки, содержащие относительно короткие углеводные цепи, состоящие
из 10-20 моносахаридов. Их концентрация в крови существенно возрастает при воспали-
тельных процессах и повреждении (некрозе) тканей.
В состав углеводных компонентов гликопротеидов, количественное определение кото-
рых лежит в основе большинства диагностических тестов, входят:
• гексозы (галактоза, манноза, реже - глюкоза):
• пентозы (ксилоза и арабиноза);
• дезоксисахара (фукоза и рамноза);
• аминосахара (ацетилглюкозамин, ацетилгалактозамин);
• сиаловые кислоты - производные нейраминовой кислоты (N-ацетилнейраминовая
и N-гликолилнейраминовая кислоты).
В клинической практике наибольшее распространение получили методы определения
сиаловых кислот и общего количества связанных с белками гексоз. Для определения сиа-
ловых кислот используют резорцин, который в присутствии солей меди дает с нейрамино-
вой кислотой, образующейся при нагревании гликопротеидов плазмы, синее окрашивание.
Связанные с белком гексозы определяют орциновым методом. Для этого гликопротеиды
осаждают, осадок растворяют в щелочи и по реакции с орцином оценивают количество
гексоз, связанных с белком.
Важное диагностическое значение имеет также определение гексоз, связанных с так
называемыми серомукоидами. Серомукоиды - это особая группа углеводсодержащих
белков, отличающихся от обычных гликопротеидов способностью хорошо растворяться
в хлорной кислоте. Это последнее свойство серомукоидов позволяет идентифицировать их
от других гликопротеидов, содержащих гексозы.
В норме общее содержание гексоз, связанных с белками плазмы или сыворотки крови,
составляет 5,8-6,6 ммоль/л. Из них на долю серомукоидов приходится 1,2-1,6 ммоль/л. Кон-
центрация в крови сиаловых кислот у здорового человека не превышает 2,0-2,33 ммоль/л.
Запомните: Содержание общих связанных с белками гексоз, серомукоида и сиаловых кис-

лот существенно возрастает при любых воспалительных процессах и повреждении тканей
(инфаркт миокарда, опухоли и т.п.).
Еще одну группу углеводсодержащих белков представляют протеогликаны (аминоса-

хариды, или мукополисахариды). В отличие от описанных выше гликопротеидов они со-
держат длинные цепи углеводных компонентов, называемых гликозаминогликанами (ГАГ).
12. Биохимический анализ крови 81
Последние состоят их повторяющихся дисахаридных фрагментов, содержащих аминоса-

хара и уроновую кислоту или галактозу.
Протеогликаны (мукополисахариды), обладающие отчетливыми гидрофильными свой-
ствами и способные впитывать большое количество воды, содержатся преимущественно
в межклеточном веществе соединительной ткани. После осаждения ГАГ крови или мочи
цетилтриметиламмонием их количество определяют по специфической реакции с кар-
базолом или орцином. Чаще определяют ГАГ в суточной моче. В норме выведение ГАГ
у взрослых не превышает 2,4-3,9 мг/л. Увеличение содержания ГАГ в моче наблюдается,
как правило, при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит,
склеродермия, системная красная волчанка и др.).
1.2.6. Липиды
Общие сведения
Липиды представляют собой большой класс соединений, нерастворимых в воде и экстра-
гируемых из животных и растительных тканей при помощи органических растворителей.
Важнейшей биологической функцией липидов является участие их в образовании мем-
бран и других клеточных структур. Энергообеспечение организма на 40% осуществляется
за счет расщепления липидов. Липиды являются источником биосинтеза многих гормо-
нов, имеющих стероидную структуру, и других биологически активных веществ (проста-
гландины). К числу липидов относится большая группа разнообразных жирорастворимых
соединений, в том числе жирорастворимые витамины A, D, Е, К. Жиры выполняют в орга-
низме механическую, терморегуляторную и другие функции.
Современная классификация липидов включает множество соединений, отличающихся
по своей структуре, химическим и биологическим свойствам. Наибольшее клиническое
значение имеют следующие группы липидов:
1. Жирные кислоты - соединения с длинной неразветвленной цепью углеродных ато-
мов, заканчивающейся карбоксильной группой - COOH (см. рис. 1.61). По наличию
или отсутствию в их структуре двойных связей различают насыщенные (пальмитино-
вая, стеариновая и др.) и ненасыщенные жирные кислоты (олеиновая, линолевая, лино-
леновая, арахидоновая).
Ненасыщенные жирные кислоты, содержащие 2-4 двойные связи, относят к незаме-
нимым соединениям, так как в организме они не синтезируются и должны поступать
с пищей, преимущественно с растительными маслами. Наиболее распространенными
полиненасыщенными жирными кислотами являются линолевая, линоленовая и арахи-
доновая кислоты, имеющие соответственно 2, 3 и 4 двойные связи. Особая роль по-
линенасыщенных жирных кислот в организме определяется прежде всего их участием
в поддержании жидкого состояния липидов клеточных мембран и в предотвращении
отложений холестерина и других липидов в стенках кровеносных сосудов, что имеет
решающее значение в патогенезе атеросклероза. Кроме того, полиненасыщенные жир-
ные кислоты являются предшественниками простагландинов, нарушение биосинтеза
которых лежит в основе возникновения многих патологических состояний.
2. Глицеринсодержащие липиды - это большая группа соединений, представляющих
собой сложные эфиры спирта глицерина, в молекуле которого имеются три гидроксиль-
ные группы ОН, и жирных кислот (нейтральные жиры) или других соединений.
Эстерификация одной, двух или трех гидроксильных групп глицерина жирными кис-
лотами приводит к образованию так называемых нейтральных жиров (соответственно
моно-, ди- или триглицеридов) (рис. 1.62). Если одна из гидроксильных групп глице-
рина связана с фосфатной группой, а две другие - с жирными кислотами, образуются
фосфоглицериды.
а Насыщенная ЖК (пальмитиновая)
б Ненасыщенная ЖК (арахидоновая) —
V/
Рис. 1.61. Строение насыщенных (а) и нена- Рис. 1.62. Общая структура глицеринсодержа-
сыщенных (б) жирных кислот (ЖК). Последние щих липидов.
отличаются наличием двойных связей между
атомами углерода. а - триглицерид, в котором остатки жирных кислот
(R) присоединены по месту трех гидроксильных групп
глицерина; б - общая структура фосфоглицеридов.
3. Фосфолипиды (ФЛ) представляют собой сложные эфиры многоатомных спиртов гли-

церина и сфингозина с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, содер-
жащие также холин, этаноламин. серин. Большая часть ФЛ (около 70-85%) представле-
на фосфатидилхолинами (лецитином) и фосфатидилэтаноламинами. ФЛ являются важ-
нейшей составной частью клеточных мембран и липопротеинов, принимают участие
в активации энзимов и свертывании крови. Эндогенные и экзогенные ФЛ и продукты
их расщепления вместе с желчными кислотами участвуют в образовании липидных
мицелл и в их составе всасываются в кишечнике и возвращаются в печень. Наибольшее
содержание ФЛ обнаружено в нервной ткани, в печени, почках и сердце.
4. Стероиды - производные восстановленных конденсированных циклических систем -
циклопентанофенантренов (рис. 1.63). К числу стероидов относится большое число
биологически важных соединений: холестерина (холестерола), желчных кислот, про-
гестерона, кортикостерона, кортизола, тестостерона, эстрадиола и др.
5. Липопротеины (ЛП) - это специальные транспортные формы липидов, предназна-
ченные для переноса жиров кровью. Они состоят из белковой части (апопротеина) и
липидного компонента. Основные свойства ЛП определяются преимущественно белко-
выми компонентами, тогда как их липидная часть обладает меньшей специфичностью,
поскольку разные липопротеины содержат наборы одних и тех же липидов (холестери-
на, триглицеридов и фосфолипидов) и неэстерифицированные жирные кислоты.
Липопротеины представляют собой глобулярные образования (рис. 1.64), оболочка
которых состоит из белка (апопротеина). Радиально располагаются молекулы фосфоли-
пидов, причем их гидрофильная часть лежит на поверхности глобул, а гидрофобная - об-
ращена к центру. Триглицериды и холестерин занимают преимущественно центральную
часть липопротеинов.
Существуют четыре основных класса липопротеинов, отличающихся по своим физико-
химическим свойствам: размеру частиц, их плотности и соотношению входящих в их со-
став белка, триглицеридов, холестерина и фосфолипидов (табл. 1.8):
1. Хиломикроны (ХМ).
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре-β-ЛП).
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛΠ).
4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или а-ЛП).
Хиломикроны и ЛПОНП состоят главным образом из триглицеридов и содержат очень
небольшие количества белка - апопротеина С. Они отличаются очень низкой плотностью
и большими размерами частиц (от 30-80 нм до 100-150 нм). Менее крупные частицы
(20 нм) - ЛПНП - наиболее богаты холестерином. Содержание в них белка (апопротеи-
на В) достигает 25%. Самые мелкие частицы образуют ЛПВП, состоящие преимуществен-
но из белка (апопротеина А) и фосфолипидов.
83
Циклопентанофенантрены
Прогестерон
Холестерин
Рис. 1.63. Общая структура стероидов.

Фосфолипиды
Рис. 1.64. Общее строение липопротеинов

(схема).
Красным цветом обозначены фосфолипиды, чер-
ным - холестерин, штриховкой - триглицериды.
Таблица 1.8
Состав липопротеинов плазмы; крови, в %.
(по А.Н.Климову и Н.Г.Никульчевой; в модификации)
Липопротеиды Белок Триглицериды Общий холестерин Фосфолипиды
Хиломикроны 1-2 80-95 0,5-3 3-9
ЛПОНП 5-12 50-70 15-17 13-20
ЛПНП 18-25 10-34 35-48 11-30
ЛПВП 45-55 3-5 20-37 24-40
Запомните: 1. Чем выше содержание белка в ЛП и ниже содержание триглицеридов, тем

меньше размер частиц ЛП и выше их плотность (рис 1.65).
2. Основной транспортной формой триглицеридов являются хиломикроны и ЛПОНП, холе-
стерина - ЛПНП, а фосфолипидов - ЛПВП.
Помимо триглицеридов, холестерина и фосфолипидов, транспортной формой которых

являются описанные выше липопротеины, в плазме крови присутствуют также так называе-
Рис. 1.65. Состав, размер и плот-

ность частиц основных классов
липопротеинов. (Объяснение в тек-
сте.)
мне неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК). адсорбированные на альбумине.

НЭЖК освобождаются из жировых депо в жировой ткани и переносятся кровью к различ-
ным органам и тканям с интенсивным обменом. Белково-липидный комплекс, ответствен-
ный за их транспорт, отличается очень высокой плотностью и малыми размерами.
Переваривание, всасывание и метаболизм липидов
Переваривание и всасывание липидов. Жиры пищи более чем на 95% состоят из слож-
ных эфиров глицерина и жирных кислот (нейтральных жиров), преимущественно тригли-
церидов (рис. 1.66). В двенадцатиперстной кишке начинается эмульгирование жира под
действием солей желчных кислот, поступающих сюда в составе желчи. Натриевые соли
желчных кислот, располагаясь на поверхности капелек жира, снижают их поверхностное
натяжение и способствуют дроблению жировых капель и увеличению их суммарной по-
верхности. Образуется тонкодисперсная эмульсия липидов в воде, состоящая из мельчай-
ших капелек жира, что облегчает его взаимодействие с липазой сока поджелудочной желе-
зы. Под действием панкреатической липазы происходит гидролиз эфирных связей тригли-
церидов, в результате чего образуются моноглицериды и жирные кислоты.
Вместе с солями желчных кислот эти продукты гидролиза нейтральных жиров в тон-
ком кишечнике образуют мельчайшие мицеллы, размеры которых сопоставимы с размера-
ми молекул липидов. Мицеллы беспрепятственно всасываются клетками эпителия тонкого
кишечника, где из моноглицеридов и жирных кислот вновь синтезируются триглицериды,
которые секретируются затем в лимфу в виде хиломикронов. В составе этих транспортных
форм всосавшийся жир продвигается по лимфатическим путям и по грудному протоку по-
падает в кровь.
Запомните: Процесс переваривания и всасывания пищевого жира зависит по меньшей

мере от четырех основных факторов:
1. Секреции поджелудочной железой липазы, гидролизирующей нейтральный жир.
2. Выделения печенью достаточного количества желчных кислот, эмульгирующих жиры и
способствующих образованию мицелл.
3. Захвата жировых мицелл клетками слизистой оболочки тонкого кишечника.
4. Ресинтеза нейтральных жиров в клетках эпителия тонкого кишечника и секреции их
транспортной формы {хиломикронов) в лимфатические сосуды.
Дальнейший метаболизм всосавшихся жиров весьма многообразен.
1. Пищевой жир в виде хиломикронов с общим кровотоком достигает печени, где содер-
жащиеся в них триглицериды подвергаются воздействию липопротеинлипазы. В ре-
зультате вновь образуются жирные кислоты и глицерин, которые в клетках печени сно-
ва используются для синтеза жиров либо окисляются.
2. Желчные кислоты, всасывающиеся в тонком кишечнике, по системе воротной вены
попадают в печень и секретируются в желчные капилляры вместе с вновь синтезиро-
ванными желчными кислотами. Такая внутрипеченочная циркуляция обеспечивает по-
вторное использование большего количества желчных кислот.
3. Холестерин (холестерол), как известно, является важнейшим компонентом клеточных
мембран и предшественником стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.
На долю экзогенного холестерола приходится всего около 5% его общего количества
в организме, остальная часть холестерола синтезируется в печени (80%), эпителиаль-
ных клетках тонкого кишечника и в коже.
Пищевой холестерин в ограниченном количестве (не более 0,5 г в сутки) всасывается
в кишечнике в составе описанных выше жировых мицелл. Далее он в составе хиломикро-
нов достигает клеток печени, где подвергается эстерификации либо превращается в соли
желчных кислот.
Биосинтез эндогенного холестерина из ацетил-КоА осуществляется в клетках печени
и слизистой оболочки кишечника. Часть холестерина выводится с желчью, а другая часть
подвергается эстерификации.
Окисление жирных кислот. Процесс окисления жирных кислот является важнейшим

источником энергии в организме человека. Его значение для энергообеспечения различ-
ных органов и тканей (в первую очередь скелетных мышц и миокарда) выше, чем окисли-
тельного фосфорилирования глюкозы. Окисление жирных кислот состоит как бы из трех
этапов (рис. 1.67):
1. Активация жирных кислот с образованием ацил-КоА, который при участии переносчи-
ка - карнитина - проникает в митохондрии клеток.
2. β-окисление жирных кислот, в ходе которого происходит выделение части энергии.
β-окисление - это циклический многократно повторяющийся процесс; в ходе каждого
цикла от ацил-КоА отщепляется ацетил-КоА и происходит укорочение молекулы жир-
ной кислоты на два углеродных атома. Такие циклы повторяются до тех пор, пока жир-
ная кислота не распадается полностью до ацетил-КоА, который используется в даль-
нейшем в цикле трикарбоновых кислот.
3. Завершающим этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот
(цикл Кребса). Роль цикла трикарбоновых кислот в окислении жирных кислот важна
не только с точки зрения энергообразования. В процессе β-окисления жирных кислот
образуется большое количество ацетильных соединений, которые при недостаточном
их использовании в цикле Кребса могут
участвовать в образовании кетоновых
I этап
тел.
Запомните: Нарушение нормального тече-

ния цикла трикарбоновых кислот в печени
или других органах, использующих жирные
кислоты в качестве энергетического суб-
страта, и/или ускоренный катаболизм жир- Il этап
ных кислот могут приводить к накоплению
ацетильных соединений и усиленному их
использованию для образования кетоно-
вых тел (ацетоуксусной кислоты и ее про-
изводных: β-oκcи6yтиpaτa и ацетона).
Биосинтез жирных кислот (липоге-

нез). В организме человека, главным об-
разом в печени, могут синтезироваться все
насыщенные жирные кислоты. Источником
синтезируемых жирных кислот могут слу-
жить любые вещества, для которых конеч-
Ill этап
ным продуктом обмена является ацетил-
KoA, в первую очередь углеводы.
Из митохондрий избыток ацетил-КоА,
не использующийся в цикле трикарбоновых
кислот, переносится в цитоплазму, где он
карбоксилируется под действием фермента
ацетил-КоА-карбоксилазы, активный центр
которого содержит витамин биотин. В даль-
нейшем в результате многократно повторя-
ющейся реакции конденсации происходят
удлинение углеродной цепи и образование
2CO2
жирной кислоты.
Для восстановительных реакций био-
Рис. 1.67. Этапы окисления жирных кислот
синтеза жирных кислот требуется доста- (схема).
точное количество НАДФН. главным источником которого является пентозофосфатный

путь расщепления глюкозы (см. выше).
Запомните: Одним из важных факторов, регулирующих соотношение интенсивности

β-окисления и биосинтеза жирных кислот, является уровень запаса энергии в клетке. При
снижении этого уровня стимулируются реакции окисления жирных кислот, пополняющие
запасы энергии. Любой избыток ацетил-КоА приводит к сдвигу этого соотношения в сто-
рону биосинтеза жирных кислот, образования жира и переноса его в жировое депо.
Методы исследования и интерпретация результатов

Для характеристики нарушений жирового обмена наибольшее распространение в клини-
ческой практике получили методы определения холестерина и его эфиров, триглицеридов,
фосфолипидов, липопротеинов и НЭЖК. Используется также определение так называемых
общих липидов - суммарного содержания липидов в плазме или сыворотке крови. Этот по-
казатель имеет меньшее диагностическое значение и может быть использован лишь как
ориентировочный.
Общий холестерин
Холестерин находится в плазме крови в виде сложных эфиров с жирными кислотами,

а также в составе ЛП. К числу наиболее распространенных унифицированных методов
определения холестерина и его эфиров относятся метод Илька (по реакции с уксусным
ангидридом) и метод Златкиса-Зака (по реакции с хлорным железом). Обе реакции сопро-
вождаются образованием окрашенных продуктов, что используется для количественного
определения холестерина при помощи колориметрии. В специализированных лаборатори-
ях применяют более точные экстракционные методы определения. Для этого холестерин и
его эфиры предварительно экстрагируют из плазмы или сыворотки крови изопропанолом.
Для определения общего холестерина его окисляют хлорным железом в присутствии ук-
сусной, серной и фосфорной кислот, в результате чего образуются продукты, окрашенные
в красно-фиолетовый цвет. Определение свободного холестерина по той же реакции про-
водят после его предварительного осаждения дигитонином.
Согласно современным данным, содержание общего холестерина (QXC) в сыворотке
крови ниже 5,0 ммоль/л (или 190 мг/дл) считается оптимальным («желательным») уров-
нем. Уровень OXC 5,0-5,9 ммоль/л расценивается как умеренно повышенный, а выше
6,0 ммоль/л - высокий (Рекомендации BHOK, 2007).
Наиболее частыми причинами повышения содержания холестерина (гиперхолестери-
немии) являются:
1. Атеросклероз любой локализации.
2. Гиперлипопротеинемии, чаще II типа (см. ниже).
3. Заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепеченочным холеста-
зом.
4. Сахарный диабет.
5. Нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность.
6. Гипотиреоз.
Снижение содержания холестерина (гипохолестеринемия) наблюдается при следую-
щих патологических состояниях:
2. Тяжелые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся
печеночно-клеточной недостаточностью.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Длительное голодание или недостаточное питание.
Еще большее диагностическое значение имеет определение холестерина (XC) в отдель-

ных фракциях ЛП.
Холестерин в ЛПВП (ХСЛПВП)

Для определения холестерина в ЛПВП (а-ЛП) предварительно осаждают гепарином и уда-
ляют ультрацентрифугированием ЛПНП и ЛПОНП. При этом хиломикроны всплывают и
образуют пленку на поверхности раствора, в котором содержатся, таким образом, только
ЛПВП (а-ЛП). Холестерин определяют далее одним из описанных способов.
В норме содержание XC ЛПВП составляет больше 1,0 ммоль/л (>40 мг/дл) у мужчин
и больше 1,2 ммоль/л (>46 мг/дл) у женщин. Повышение уровня холестерина п ЛПВП
наблюдается при билиарном циррозе печени, хроническом гепатите, некоторых инток-
сикациях. Большое клиническое значение имеет снижение холестерина ЛПВП ниже
0,9 ммоль/л, которое в первую очередь ассоциируется с повышенным риском развития
атеросклероза, ИБС, ишемической болезни мозга и других заболеваний, в основе кото-
рых лежит нарушение обмена липидов. При этом важно оценивать не только абсолютный
уровень холестерина в ЛПВП, но и вычислять отношение холестерина в ЛПВП к общему
холестерину или к холестерину в ЛПНП (подробнее - см. главу 3).
Запомните: Высокий риск развития ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта наблю-
дается при соотношении холестерина ЛПВП и общего холестерина ниже 15%.
Холестерин в ЛПНП и ЛПОНП (XC ЛПНП и XC ЛПОНП)

Большая часть холестерина обнаруживается в ЛПНП. Содержание XC в ЛПОНП и ЛПНП
чаще определяют путем вычисления, используя для этого измеренные значения общего
XC, триглицеридов (см. ниже) и XC ЛПВП:
XC ЛПОНП = Трг. : 5 (мг/дл) или Трг. : 2,18 (ммоль/л),
где Трг. - содержание триглицеридов, выраженное в соответствующих единицах.
XC ЛПНП = ХСобщ. - XC ЛПВП - XC ЛПОНП.
В норме XC ЛПНП не превышает 3,0 ммоль/л (<115 мг/дл). Умеренно повышенный
уровень составляет 3,1-3,9 ммоль/л и повышенный >4,0 ммоль/л.
Триглицериды
Триглицериды определяют в сыворотке или плазме крови после 12-часового голодания па-
циента. Количество триглицеридов оценивают по содержанию глицерина, который окисля-
ют йодной кислотой до формальдегида, дающего с ацетилацетоном желтое окрашивание.
Интенсивность окраски оценивают на спектрофотометре. Предварительно триглицериды
экстрагируют смесью гептана и изопропилового спирта.
Содержание триглицеридов у здоровых людей колеблется в широких пределах. Реко-
мендованные (желательные) уровни для взрослых составляют меньше 1,7 ммоль/л.
Причинами повышения концентрации триглицеридов (гипертриглицеридемии) явля-
ются:
1. Гиперлипопротеинемия I, Пб, III, IV и V типов (см. ниже).
2. Вирусный гепатит, алкогольный и билиарный циррозы печени.
3. Обструкция желчных путей.
4. Острый инфаркт миокарда и хронические формы ИБС.
5. Тромбоз сосудов мозга.
6. Сахарный диабет, подагра, гипотиреоз.
7. Нефротический синдром.
Причинами гипотриглицеридемии являются:
1. Гиполипопротеинемия, в частности, наследственная абеталипопротеинемия.
2. Гипертиреоз, гиперпаратиреоз.
3. Синдром мальабсорбции.
4. Заболевания печени с тяжелым нарушением ее функции.
При интерпретации результатов количественного определения триглицеридов следует
учитывать характер питания пациентов.
Фосфолипиды
Для определения содержания фосфолипидов (ФЛ) в сыворотке или плазме крови использу-
ют методы выявления липидного фосфора, например реакцию с молибденовой кислотой.
Поскольку липидный фосфор составляет 4% массы молекулы фосфолипидов, содержание
последних в плазме или сыворотке крови вычисляют умножением полученной концентра-
ции фосфора на 25.
В норме содержание ФЛ в плазме колеблется от 1,52 до 3,62 г/л.
Увеличение концентрации ФЛ (гиперфосфолипидемия) чаще наблюдается при пато-
логических состояниях, сопровождающихся увеличением общего холестерина:
1. Гиперлипопротеинемии IIa и Пб типов.
2. Алкогольный и билиарный циррозы печени.
3. Холестаз.
4. Инфаркт миокарда и хронические формы ИБС.
5. Панкреатиты.
6. Нефротический синдром и др.
Причинами уменьшения содержания ФЛ (гипофосфолипидемии) являются:
1. Семейная абеталипопротеинемия.
3. Тяжелые заболевания печени.
4. В 12-фолиеводефицитные анемии.
Неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК)
Для определения неэстерифицированных жирных кислот используют колориметрический

метод. При добавлении в плазму крови медного реактива образуются медные соли НЭЖК,
которые экстагируют смесью хлороформ-гептан-метанол. Количество НЭЖК оценивают
по содержанию в водном растворе меди, не использованной для образования медных солей
НЭЖК. Нормальным уровнем НЭЖК в плазме считают 400-800 мкмоль/л. Основными
причинами повышения содержания НЭЖК являются:
1. Атеросклероз любой локализации.
2. Острый инфаркт миокарда.
3. Сахарный диабет.
4. Печеночно-клеточная недостаточность.
6. Феохромоцитома.
Липопротеины
Количественное определение липопротеинов сыворотки крови имеет важное диагности-

ческое значение, в частности, для фенотипирования гиперлипопротеинемии. Определение
различных классов липопротеинов осуществляют с помощью вертикального электрофо-
реза в полиакриламидном геле. В зависимости от размеров частиц, все ЛП располагаются
в разных частях колонки с акриловым гелем: сверху (на старте) располагаются хиломикро-
ны (ХМ), ниже - ЛПОНП (πpe-β ЛП), ЛПНП β-ЛП) и ЛПВП (а-ЛП). Для количественного
определения различных фракций ЛП используют методы денситометрии, элюции, анали-
тическое ультрацентрифугирование и др.
Содержание различных фракций ЛП в плазме здорового взрослого человека приведено
в таблице 1.9.
Нарушения липопротеинного спектра (дислипопротеинемии) в виде увеличения или
снижения содержания одного или нескольких классов ЛП встречаются при многих забо-
леваниях. Различают первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипо-
протеинемии. Последние особенно часто наблюдаются при атеросклерозе, сахарном диа-
бете, заболеваниях почек, печени и т.д.
Наибольшее практическое значение имеет повышение концентрации ЛП (гнперлипо-
протеннемии, ГЛП), особенно фракций, обладающих атерогенными свойствами: ЛПОНП
и ЛПНП. Для характеристики гиперлипопротеинемий обычно используют классификацию
ГЛП, предложенную D-Fredrikson (1965), согласно которой различают 5 типов ГЛП.
Тип I характеризуется высоким содержанием хиломикронов (натощак) и выраженной
гипертриглицеридемией. Уровень ЛПОНП может быть нормальным или слегка повышен-
ным. Клинически этот тип ГЛП часто проявляется абдоминальным болевым синдромом,
ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией.
Этот тип ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхиломикронемии, обу-
словленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщепле-
нии XM (см. выше); 2) при сахарном диабете; 3) при панкреатитах; 4) при заболеваниях,
сопровождающихся избыточной продукцией кортикостероидов (опухоли надпочечников,
гипофиза, гормонпродуцирующая опухоль легкого, адреногенитальный синдром и др.).
Тип II характеризуется высоким содержанием ЛПНП и, соответственно, общего холе-
стерина. Различают два варианта этого типа ГЛП:
Тип Ila - значительно повышенная концентрация ЛПНП и XC сочетается с нормаль-
ным содержанием ЛПОНП и триглицеридов.
Тип Пб - значительно повышенная концентрация ЛПНП и XC сочетается с умеренным
увеличением содержания ЛПОНП и триглицеридов.
Клинически этот тип ГЛП проявляется ранним развитием атеросклероза различной ло-
кализации, ИБС, острого инфаркта миокарда, инсульта и т.п. Независимо от причин, вы-
звавших ГЛП, этот тип, особенно тип Па, ассоциируется с повышенным риском внезапной
(коронарной)смерти.
Тип II ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гиперхолестеринемии IIa и семей-
ной комбинированной гиперлипидемии Пб; 2) при нефротическом синдроме Па; 3) при
заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом Па; 4) при сахарном диабете Пб;
5) при гипотиреозе Пб.
Тип III характеризуется высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, хо-
лестерина и патологически измененных (аномальных) ЛПОНП и ЛПНП, отличающихся
Таблица 1.9
Содержание различных фракций липидов в плазме здорового человека
Содержание в плазме
Фракция липидов
мг/дл ммоль/л
Общий холестерин <190 <5,0
Триглицериды <130 <1 7
ЛПНП <115 <3,0
ЛПВП (мужчины) >40 >1,0
ЛПВП (женщины) >46 >1,2
Хиломикроны Следы
91
значительным содержанием триглицеридов, холестерина и одновременно высокой элек-

трофоретической подвижностью (при вертикальном электрофорезе появляется широкая
полоса ЛП, расположенная в β- и πpe-β области). Клинически этот тип ГЛП также проявля-
ется ксантоматозом и ранним развитием атеросклероза различной локализации.
Основными причинами ГЛП III типа являются: 1) первичная беталипопротеинемия;
2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) дисгаммаглобулинемии различного происхождения.
Тип IV отличается высоким уровнем ЛПОНП и триглицеридов при нормальной кон-
центрации ЛПНП. Содержание XC в сыворотке крови нормально или слегка повышено.
Клинически этот тип ГЛП часто сопровождается развитием атеросклероза, в том числе ИБС
и периферического атеросклероза.
Тип IV ГЛП встречается: 1) при первичной семейной гипертриглицеридемии; 2) ожи-
рении; 3) сахарном диабете; 4) гипотиреозе; 5) нефротическом синдроме и уремии; 6) за-
болеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом; 7) гипопитуитаризме; 8) алкоголизме;
9) лечении эстрогенами.
Тип V характеризуется повышенным содержанием хиломикронов и ЛПОНП, а также
триглицеридов и холестерина. Клинически проявляется гепатоспленомегалией, приступа-
ми абдоминальной колики, развитием панкреатита, ксантоматозом.
Наиболее частыми причинами ГЛП V типа являются: 1) первичная семейная гиперли-
пидемия (ХМ и ЛПОНП); 2) сахарный диабет; 3) гипотиреоз; 4) нефротический синдром и
уремия; 5) заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом; 6) алкоголизм; 7) лечение
эстрогенами.
В таблице 1.10 суммированы основные критерии диагностики описанных типов ГЛП.
Следует добавить, что классификация ГЛП по Фредриксону не исчерпывает всех клини-
ческих ситуаций, связанных с нарушениями липидного обмена. Некоторые клинические
проявления этих нарушений, в частности их атерогенное действие, зависят не только от
уровня XC, триглицеридов и атерогенных ЛП (ЛПОНП и ЛПНП), но и от многих других
факторов, например от содержания в плазме крови ЛПВП. Увеличение концентрации этих
ЛП, обладающих антиатерогенными свойствами, является своеобразным защитным фак-
тором, препятствующим атеросклеротическому поражению сосудистой стенки. C другой
стороны, снижение уровня ЛПВП может оказаться решающим фактором такого поражения
даже при нормальной концентрации XC, триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП (подробнее -
см. главу 3).
Снижение содержания различных фракций ЛП (гиполипопротеинемия) также может
быть первичным и вторичным.
Первичные гиполипопротеинемии обусловлены наследственным нарушением продук-
ции отдельных фракций ЛП или их компонентов (например, гипоальфалипопротеинемия,
гипобеталипопротеинемия, болезнь Тэнжи, болезнь Норума и др.).
Таблица 1.10
Классификация гиперлипопротеинемий (ГЛП), ВОЗ, 1970 г.
Тип ГЛП Увеличение ЛП Общий XC тг Распространен- Степень атероген-
плазмы ности
Тип I XM Повышен Повышен или <1% Не атерогенен
в норме
Тип IIа ЛПНП Повышен В норме 10% Высокая
Тип IIб ЛПНП и ЛПОНП Повышен Повышен 40% Высокая
Тип Ill ЛПНП и ЛПОНП Повышен Повышен <1% Высокая
Тип IV ЛПОНП Чаще в норме Повышен 45% Умеренная
TипV ЛПОНП и XM Повышен Повышен 5% Низкая
Вторичные (приобретенные) гиполипопротеинемии обусловлены нарушением всасы-

вания жиров в кишечнике, повышенным катаболизмом отдельных ЛП и другими причина-
ми, являющимися следствием основного заболевания.
Наиболее частыми причинами вторичных гиполипопротеинемии являются следующие
патологические процессы:
Гипо-а-липопротеинемия (снижение содержания ЛПВП): 1) обтурационная желтуха;
2) тяжелые заболевания печени (цирроз, рак, активный гепатит и др.); 3) нефротический
синдром; 4) малярия; 5) муковисцидоз и др.
Γuno-npe-β- и гипо-β-липопротеинемии (снижение содержания ЛПОНП и ЛПНП):
1) синдром мальабсорбции; 2) длительное голодание; 3) муковисцидоз; 4) гипертиреоз (по-
вышение катаболизма ЛП); 5) резекция или тяжелые заболевания тонкого кишечника (на-
рушение всасывания жиров); 6) функциональная недостаточность поджелудочной железы
и др.
1.2.7. Неорганические вещества

Наибольшее диагностическое значение имеет определение в плазме крови таких неоргани-
ческих веществ, как натрий, калий, кальций, фосфор и железо.
Калий
В организме человека основное количество калия (К ) находится в клетках, а натрия (Na +)
и хлора (СГ) - во внеклеточной жидкости (рис. 1.68). Внутри клеток концентрация K +
в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно
в 20 раз выше концентрация Na +. Такие высокие градиенты концентрации ионов Na + и K+
по обе стороны клеточной мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней
ионных насосов, с помощью которых ионы Na + выводятся из клетки, а ионы K+ входят
внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих
ионов и требует затраты энергии.
Относительное постоянство ионов K+ в плазме крови (3,4-5,3 ммоль/л) поддерживается
двумя основными механизмами:
1. Внепочечными (клеточными) механизмами, которые обеспечивают активный транс-
порт K+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток (действие K+-Na+-Hacoca).
2. Почечными механизмами, с помощью которых осуществляется выведение ионов K + из
организма.
В проксимальных извитых почечных канальцах реабсорбируется около 80% профиль-
тровавшегося в клубочках натрия и около 90-95% калия (рис. 1.69). Это так называемая
Внеклеточная жидкость
/
Рис. 1.68. Соотношение концентраций ионов

Na+, K+, Сl и Ca2+ внутри клетки и во внекле-
точной жидкости. Высокий концентрационный
градиент ионов калия и натрия обеспечивает-
ся функционированием K+-Na+-Hacoca.
12
облигатная (обязательная) реабсорбция АЛЬДОСТЕРОН
осмотически активных веществ, которая не
зависит от потребностей организма.
Активная факультативная реабсорбция
К' и Na1 происходит в восходящем толстом
колене петли Генле и дистальных извитых
канальцах по принципу Na+-K1-Hacoca. Се-
креция ионов K+ осуществляется в дисталь-
ных отделах извитых канальцев.
Альдостерон усиливает секрецию калия
и реабсорбцию натрия в дистальных изви-
тых канальцах почек, способствуя тем са-
мым (в патологических условиях) развитию
гипокалиемии и гипернатриемии.
Метод определения. В основе опреде-
ления содержания калия в плазме крови
лежит метод фотометрии пламени. Полу-
ченную путем центрифугирования (15 мин
при 3000 об./мин) плазму крови разво-
дят (обычно в 20 раз) и распыляют в виде
мельчайших частиц, поступающих с током
Рис. 1.69. Влияние альдостерона на реабсорб-
воздуха в пламя газовой горелки. При горе-
цию ионов Na+ и секрецию ионов K+ в почках.
нии калий придает пламени слабое красно- (Объяснение в тексте.)
фиолетовое окрашивание, интенсивность 1 и 2 - внутренее и наружное вещество почки;
которого определяется на пламенном фото- 3 - корковое вещество почки.
метре и сравнивается с таковой калибровоч-
ных растворов с известным содержанием калия.
В норме концентрация калия в плазме крови составляет 3,4-5,3 ммоль/л.
Гиперкалиемия - это увеличение содержания калия в плазме крови выше 5,3 ммоль/л.
Гиперкалиемия развивается при следующих патологических состояниях:
1. При уменьшении экскреции калия почками, причиной которого являются:
а) все случаи острой почечной недостаточности, протекающей с олиго- или анурией;
б) терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) с олигоанурией;
в) гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;
г) гипорениновый гипоальдостеронизм, который нередко наблюдается у больных с диа-
бетической нефропатией и так называемыми тубулоинтерстициальными заболевания-
ми почек;
д) избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия
почками (спиронолактон, триамтерен и др.).
2. При усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жидкость:
а) метаболический и дыхательный ацидоз;
б) быстрое и значительное высвобождение калия из клеток у больных с массивным
гемолизом эритроцитов, тяжелым повреждением тканей (например, в результате травм
и синдрома длительного сдавления);
в) значительная дегидратация тканей.
3. При быстрой и избыточной инфузии калия, проводимой с целью коррекции состояний,
сопровождающихся гипокалиемией.
Последствия гиперкалиемии. Основное физиологическое действие калия - обеспечение
электрического потенциала клетки. Калий поддерживает также осмотический и кислотно-
основный гомеостаз в клетке, участвует в синтезе белка, гликогена, АТФ, КФ, фосфори-
лировании глюкозы и других биохимических процессах. Повышение содержания калия
в плазме крови до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. На
ЭКГ при умеренной гиперкалиемии можно обнаружить высокие узкие заостренные по-
ложительные зубцы T и укорочение электрической систолы желудочков - интервала Q-T
(см. главу 3).
Более выраженная гиперкалиемия (6,0-7,3 ммоль/л) сопровождается повышением воз-
будимости клеток: развиваются парестезии, парезы, мышечные параличи, нарушения сер-
дечного ритма и проводимости, брадикардия или тахикардия, замедление атриовентрику-
лярной и внутрижелудочковой проводимости.
При повышении концентрации калия в плазме до 7,5 ммоль/л и выше клеточный потен-
циал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью
теряют возбудимость. В этих условиях может развиться остановка сердца.
Гипокалиемия - это снижение содержания калия в плазме крови ниже 3,4 ммоль/л.
Наиболее частыми причинами гипокалиемии являются:
1. Повышенное выделение калия почками при длительном бесконтрольном приеме диу-
ретиков, первичном или вторичном гиперальдостеронизме, классическом дистальном
почечном канальцевом ацидозе, интерстициальном межуточном нефрите, пиелонефри-
те и других заболеваниях.
2. Повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, зло-
употребление слабительными).
3. Снижение поступления калия с пищей (редко), например при голодании, психической
анорексии и т.п.
4. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки, что может наблюдаться при алка-
лозе, избыточной активности минералокортикоидов, введении инсулина и т.п.
5. При введении в сосудистое русло больших количеств жидкости, особенно после инфу-
зии глюкозы и инсулина, когда усиливается синтез гликогена, связывающий определен-
ное количество калия.
Последствия гипокалиемии. Клинические проявления гипокалиемии не всегда харак-
терны. Могут появляться мышечная слабость, апатия, одышка, склонность к брадикардии
или тахикардии, нарушениям сердечного ритма и т.п. На ЭКГ выявляются характерные
изменения конечной части желудочкового комплекса: горизонтальное смещение сегмен-
та RS-T ниже изолинии, уменьшение амплитуды зубца T или формирование двухфазного
(- +) или отрицательного зубца Т, а также удлинение электрической систолы желудочков —
интервала Q-T (см. главу 3).
Запомните: Клинические проявления гипо- и гиперкалиемии довольно неспецифичны.

Своевременное распознание этих патологических состояний должно основываться не
столько на появляющихся у больного симптомах, сколько на оценке общей клинической
ситуации, которая могла бы привести к гипо- или гиперкалиемии, и на лабораторном
определении содержания калия в плазме крови.
Натрий
Натрий — это основной катион внеклеточной жидкости. Он определяет осмотическое дав-
ление плазмы и интерстициальной жидкости, регулирует движение воды, постоянство
биоэлектрического потенциала мембран клеток и нервно-мышечную возбудимость. В ор-
ганизме натрий содержится в виде солей NaCl, NaHCO3, NaHPO4. Выделяется натрий поч-
ками. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Na+ подвергаются облигатной
(обязательной) реабсорбции в проксимальных извитых канальцах почек. Факультативная
реабсорбция натрия, зависящая от потребностей организма, происходит в дистальных
извитых канальцах. Основным регулятором этой активной реабсорбции натрия является

альдостерон, повышение секреции которого ведет к усилению реабсорбции Na + и, соот-
ветственно, к задержке воды почками.
Увеличение содержания натрия в плазме крови (гипернатриемия) приводит к росту
осмотического давления крови во внеклеточной жидкости и дегидратации клеток, их смор-
щиванию. Кроме того, избыток ионов Na + в плазме крови способствует задержке допол-
нительного количества воды в сосудистом русле и интерстициальной жидкости, развитию
гиперволемии, отеков и артериальной гипертензии.
Наоборот, при потере Na + организмом (гипонатриемии) развивается гиповолемия,
причем часть так называемой осмотически свободной воды выделяется с мочой, а часть
переходит внутрь клеток, что приводит к их набуханию (гидратации) и нарушению функ-
ции.
Метод определения. Содержание Na+ в плазме крови определяют так же, как и концен-
трацию калия, сжигая исследуемую пробу плазмы, разведенной водой в 100 раз, на пламе-
ни газовой горелки. Сгорая, натрий придает пламени ярко-желтое окрашивание, интенсив-
ность которого определяют с помощью фотометра. В норме содержание натрия в плазме
крови колеблется от 135 до 155 ммоль/л.
Гипернатриемия (содержание Na+ в плазме выше 160-200 ммоль/л) наблюдается при сле-
дующих состояниях:
1. Олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недо-
статочность).
2. Гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, первич-
ный альдостеронизм) или длительный прием кортикостероидов.
3. Заболевания почек, сопровождающиеся активациейренин-ангиотензин-альдостероно-
вой системы, что вызывает увеличение реабсорбции Na + в дистальных извитых каналь-
цах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей и др.).
4. Повышение потребления натрия с пищей.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальные гипертензии и сердечная не-
достаточность), сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы почек и задержкой Na+ в организме.
Гипонатриемия (содержание Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л) наблюдается при сле-
дующих состояниях:
1. Злоупотреблении диуретиками (самая частая причина).
2. Заболеваниях почек, сопровождающихся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиело-
нефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.).
3. Ограничении потребления натрия с пищей.
4. Потерях натрия, обусловленных длительной рвотой, диареей, избыточным потоотде-
лением.
5. Метаболическом ацидозе с повышенной экскрецией катионов (см. ниже).
6. Первичном и вторичном гипокортицизме, гипоальдостеронизме (болезни Аддисона
и др.).
7. Патологических состояниях, сопровождающихся отеками, асцитом (хроническая сер-
дечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический
синдром и др.).
Кальций
Кальций присутствует в сыворотке крови в количестве 2,2-2,75 ммоль/л. Суточная потреб-
ность в кальции у взрослого человека - 0,8-1,5 г. Всасываемости Ca2 в тонком кишечнике
способствует кальциферон, являющийся кальцийтранспортным белком, активность кото-

рого стимулируется витамином D.
Кальций и фосфор - основные минеральные компоненты костной ткани и зубов. В кро-
ви кальций присутствует в двух формах: ионизированный (активный) и неионнзированный
(связанный с белком). На долю активного ионизированного Ca 2+ в норме приходится около
50%. Выводится кальций почками, где часть его реабсорбируется.
Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие
в передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну, в процессах мышечного сокраще-
ния, свертывании крови и т.д.
Уровень кальция в сыворотке крови регулируется двумя гормонами: паратгормоном
(паращитовидные железы) и кальцитонином (щитовидная железа).
Паратгормон: 1) мобилизует кальций и фосфаты костной ткани, обеспечивая их выход
в кровоток (рис. 1.70, а); 2) усиливает канальцевую реабсорбцию кальция; 3) активирует
витамин D, который обеспечивает нормальное всасывание Ca2+ в кишечнике.
Кальцитонин подавляет активность остеокластов и, таким образом, препятствует мо-
билизации кальция из костной ткани и стимулирует минерализацию костей (рис. 1.70, б).
Запомните: Эффекты паратгормона направлены на восстановление сниженного количе-

ства ионизированного кальция. Кальцитонин, наоборот, способствует снижению концен-
трации кальция в крови.
При снижении уровня кальция в крови (гипокальциемии) увеличивается секреция па-

ратгормона, который способствует мобилизации кальция из костной ткани, ускорению его
всасывания в тонком кишечнике и реабсорбции в почечных канальцах. В результате про-
исходит восстановление уровня кальция в крови.
Повышение концентрации кальция в сыворотке (гиперкальциемия) стимулирует секре-
цию кальцитонина, который способствует фиксации Ca2+ в костной ткани. Одновременно
угнетается секреция паратгормона, что ведет к уменьшению канальцевой реабсорбции и
всасывания Ca2+ в тонком кишечнике.
Метод определения. Наиболее распространенным химическим методом определения
кальция в сыворотке крови является метод, в основе которого лежит реакция образования
окрашенных соединений Ca2+ с так называемыми комплексонами - веществами, образую-
щими прочные комплексы с металлами. В качестве комплексона чаще всего используется
крезолфталеин-комплексон. Интенсивность окраски комплекса «кальций-крезолфталеин -
комплексон», соответствующая концентрации кальция в сыворотке крови, определяется
фотометрически. Следует иметь в виду, что при этом оценивается содержание общего
кальция в сыворотке крови (ионизированного и неионизированного). В норме оно состав-
ляет 2,3-2,75 ммоль/л.
Рис. 1.70. Влияние паратгормона (а) и кальцитонина (б) на обмен Ca 2+ в организме.

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии (повышения содержания кальция боль-
ше 2,75 ммоль/л) являются:
1. Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желез,
сопровождающихся чрезмерной продукцией паратгормона, который способствует мо-
билизации Ca2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и ре-
абсорбции в канальцах почек.
2. Гипервитаминоз D - за счет ускорения всасывания Ca2+ в кишечнике и мобилизации
его из костной ткани (высокие концентрации витамина D активируют деятельность
остеокластов, участвующих в рассасывании костной ткани).
3. Все патологические состояния, сопровождающиеся массивным поражением костей,
их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией, ведущими к «вы-
мыванию» кальция из костной ткани. К таким патологическим состояниям относятся:
а) злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости
опухоли молочной железы, легкого, почки;
б) длительный прием глюкокортикоидов (за счет активизации остеокластов);
в) длительная иммобилизация, например при переломах костей;
г) гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты);
д) акромегалия (активация остеокластов гормоном роста);
е) гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина,
активирующего остеобласты, которые участвуют в синтезе костной ткани);
ж) гипофункция половых желез (уменьшение секреции половых гормонов, стимули-
рующих остеобласты);
з) миеломная болезнь;
и)ацидоз любого происхождения (вследствие компенсаторного выведения кальция из
костной ткани в обмен на катион водорода H+, что сопровождается развитием остео-
пороза).
4. Опухоли, продуцирующие паратгормон («паратгормонсекретирующие опухоли»),
даже если они не сопровождаются метастазированием в кости (карциномы яичников,
матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пу-
зыря и др.).
5. Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная не-
достаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных
канальцах (длительный прием тиазидов).
Клинические проявления гиперкальциемии многообразны. Характерны слабость, по-
лиурия и полидипсия, тошнота, рвота, повышение АД, заторможенность, ступор и т.п. На
ЭКГ при гиперкальциемии обнаруживают укорочение интервала Q-T, уменьшение ампли-
туды зубца T (или появление двухфазного или отрицательного Т), замедление атриовен-
трикулярной проводимости (увеличение интервала P-Q(R), тенденцию к синусовой бра-
дикардии (подробнее - см. главу 3).
Гиперкальциемия вызывает спазм афферентных артериол, снижает почечный кровоток,
клубочковую фильтрацию, угнетает реабсорбцию Na +, Mg2+ и K+, повышает реабсорбцию
бикарбоната, увеличивает экскрецию кальция и ионов H +. В связи с нарушением транс-
порта Na+ снижается концентрационный градиент почек (см. главу 6), развиваются полиу-
рия, полидипсия. Вследствие усиления реабсорбции бикарбоната развивается метаболиче-
ский алкалоз, сопровождающийся гипокалиемией. Кроме того, длительно существующая
гиперкальциемия ведет к развитию интерстициального фиброза, выпадению кристаллов
кальция в канальцах (нефрокальцинозу) и другим расстройствам.
Основными причинами гипокальциемии являются:
1. Гипопаратиреоз - снижение функции паращитовидных желез, в том числе в результате
их удаления при операциях на щитовидной железе (паратиреопривная тетания).
2. Гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике.
3. Нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых

мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной
железы (острый панкреатит) и других заболеваниях.
4. Некоторые заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением
проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции каль-
ция.
Наиболее ярким клиническим проявлением гипокальциемии являются спонтанные со-
кращения мышц - судороги, возникающие вследствие резкого повышения возбудимости
мышечных и нервных клеток. Смерть может наступить от остановки дыхания.
На ЭКГ при гипокальциемии обнаруживают удлинение электрической систолы желу-
дочков (интервала Q-T), а также снижение амплитуды зубца T и некоторое укорочение
интервала P-Q(R) (см. главу 3).
Следует также помнить, что в ответ на возникновение гипокальциемии, обусловленной
гиповитаминозом D1+ нарушением всасывания кальция в кишечнике и тубулопатиями со
снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, повышается функция паращитовид-
ных желез. Это приводит к усилению секреции паратгормона, одним из эффектов которого
является мобилизация кальция из костной ткани. В результате на фоне хронической гипо-
кальциемии развивается вторичный остеопороз и остеомаляция, ведущие к патологиче-
ским переломам («кишечный рахит», «почечный рахит»).
Запомните: Важным следствием длительно существующей гипокальциемии, обусловлен-

ной гиповитаминозом D, заболеваниями почек и кишечника, является вторичная гипер-
функция паращитовидных желез, ведущая к развитию остеопороза и остеомаляции.
Неорганический фосфор
Основное количество фосфора (около 80-85%) в виде фосфата кальция сосредоточено
в скелете. C пищей в организм поступает около 1 г фосфора в сутки, 70% которого экс-
кретируется почками и 30% - кишечником. Большая часть профильтровавшегося фосфора
реабсорбируется в проксимальных извитых канальцах почек. Реабсорбция фосфора увели-
чивается под влиянием витамина D и гормона роста и уменьшается под действием парат-
гормона и кальцитонина.
Метод определения. Определение концентрации неорганического фосфора в плазме
крови основано на реакции восстановления эйкогеном фосфорно-молибденовой гетеропо-
ликислоты, образующейся при добавлении к безбелковому фильтрату плазмы, содержаще-
му фосфорную кислоту, растворов молибденовокислого аммония и эйкогена.
В кислой среде фосфорная кислота образует с молибденовой кислотой фосфорно-
молибденовую гетерополикислоту, которая восстанавливается эйкогеном с образованием
окрашенного соединения - молибденового синего. Предварительно в плазму добавляют
раствор трихлоруксусной кислоты, осаждающей белки, после чего безбелковую плазму
центрифугируют и фильтруют. Интенсивность окрашивания раствора молибденового си-
него определяют на фотометре. В норме в плазме крови содержится 0,81—1,55 ммоль/л не-
органического фосфора.
Основными причинами гиперфосфатемии являются:
1. Острая или хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся олигоанури-
ей.
2. Гипопаратиреоз.
3. Гипервитаминоз D.
4. Акромегалия.
Причинами гипофосфатемии являются:

1. Гиперфункция паращитовидных желез (за счет торможения реабсорбции фосфора в ка-
нальцах почек).
2. Гиповитаминоз D (за счет уменьшения экскреции фосфатов с мочой).
3. Первичная недостаточность канальцев почек (тубулопатии) - за счет нарушения реаб-
сорбции фосфора проксимальными и дистальными канальцами почек.
Гипофосфатемия ведет к снижению образования макроэргических соединений (АТФ,
КФ), нарушению образования PHK и ДНК, задержке минерализации костей, остеомаляции
и остеопорозу.
Хлор
Хлор, как и натрий, является внеклеточным элементом. Он участвует в поддержании осмо-
тического давления, кислотно-основного состояния внеклеточной жидкости (см. ниже),
в образовании хлористоводородной кислоты (HCl) желудочного сока.
Метод определения. Наиболее часто для определения хлора в биологических жидко-
стях (плазме, сыворотке, моче и т.п.) используют метод, основанный на титровании иссле-
дуемой жидкости раствором азотнокислой ртути в присутствии индикаторов ртути (дифе-
нилкарбазона). Хлор связывается с ртутью с образованием нерастворимой каломели. Когда
весь хлор удален из раствора, дальнейшее титрование приводит к появлению в растворе
ртути, образующей с индикатором дифенилкарбазоном ртутной соли, окрашенной в сине-
лиловый цвет. Это служит признаком конца титрования. Чем больше азотнокислой ртути
пошло на титрование биологической жидкости, тем выше концентрация хлора в растворе.
Существуют и другие (например, кулонометрический) методы определения хлора, позво-
ляющие автоматизировать это исследование.
В норме в плазме или сыворотке крови содержится 95-110 ммоль/л хлора.
Увеличение концентрации хлора в крови (гиперхлоремия) свидетельствуете выраженной

дегидратации клеток и наблюдается при:
• острой почечной недостаточности',
• несахарном диабете',
• нефротическом синдроме',
• сердечной декомпенсации и т.п.
Снижение концентрации хлора в сыворотке или плазме крови (гипохлоремия) являет-
ся признаком избытка воды в организме (гипергидратации) и развивается при следующих
патологических состояниях:
• при обильной неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника;
• при некоторых заболеваниях почек, сопровождающихся потерей солей (обессоли-
вающий нефрит)',
• при метаболическом и респираторном ацидозе',
• при так называемой водной интоксикации (см. ниже) и т.п.
Железо
Большая часть железа сыворотки крови, находящегося в окисленном состоянии (Fe 3'), свя-
зана с транспортным белком трансферрином, а также с ферритином. Это так называемое
негеминовое железо, являющееся основным резервом железа, который используется орга-
низмом при дефиците этого элемента (подробнее - см. главу 7). Кроме того, в сыворотке
крови имеются так называемое геминовое железо, входящее в состав некоторых дыхатель-
ных ферментов и продуктов синтеза и распада гемоглобина, а также внутрисосудистый ге-
IOO Глава 1. Общеклинические методы исследования крови
моглобин, образующийся при физиологическом внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

и их разрушении в момент взятия крови для исследования.
В клинической практике обычно определяют содержание негеминового железа в сыво-
ротке крови, т.е. железа, связанного с трансферрином и ферритином, поскольку оно лучше
всего характеризует состояние обмена железа в организме. Определяют также общую же-
лезосвязывающую способность сыворотки крови (ОЖСС). характеризующую то макси-
мальное количество Fe3+, которое может связаться с белками сыворотки.
Метод определения. Из многочисленных методов количественной оценки содержания
железа в сыворотке крови наибольшее распространение получили методы определения
железа по цветной реакции с батофенантролином. В основе этих методов лежит свойство
двухвалентного восстановленного железа (Fe2+) образовывать яркоокрашенный комплекс
с батофенантролином. Интенсивность окраски комплекса, соответствующую концентра-
ции Fe24 в сыворотке, определяют фотометрически. Предварительно белки сыворотки кро-
ви осаждают трихлоруксусной кислотой и восстанавливают сывороточное железо в двух-
валентную его форму (Fe3+ —> Fe 2+) с помощью гидразина или тногликолевой кислоты.
В норме у мужчин в сыворотке крови содержится 13-30 мкмоль/л негемннового желе-
за, у женщин - примерно на 10-15% меньше.
При проведении исследования особые требования предъявляются к технике взятия
крови, поскольку неизбежное при этом разрушение эритроцитов и увеличение содержания
в сыворотке свободного гемоглобина может оказать существенное влияние на результаты.
Запомните: При взятии крови для определения содержания сывороточного железа следу-
ет строго придерживаться следующих основных правил (В.В.Меньшиков, И.С.Балаховский):
1) использовать иглу с широким просветом, обеспечив свободное вытекание крови; 2) при
подготовке пробы сыворотки крови осторожно отслаивать сгусток; 3) центрифугировать
полученную сыворотку не менее 45 мин при 2500 обУмин, после чего повторно отсасывать
сыворотку и снова ее центрифугировать.
Невыполнение этих правил может привести к значительно завышенным результатам

за счет присутствия в исследуемой пробе свободного гемоглобина, образовавшегося при
разрушении эритроцитов. Кроме того, следует иметь в виду, что за 2 нед. до исследования
необходимо отменить прием железосодержащих препаратов.
Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Общая

железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) характеризует общее количе-
ство транспортного белка трансферрина-β-глобулина, который синтезируется в печени и
РЭС и участвует в связывании и транспортировке окисленного железа (Fe 3+) от печени
к костному мозгу (см. главу 7). Для определения ОЖСС исследуемую сыворотку выдер-
живают с раствором трехвалентного железа (Fe 3+), достигая при этом полного насыщения
трансферрина. После удаления избытка солей железа определяют его содержание в надо-
садочной жидкости (комплекс трансферрин-Fe3+).
В норме ОЖСС составляет 50-84 мкмоль/л.
Увеличение содержания сывороточного железа встречается при следующих клиниче-

ских состояниях:
1. ВI^-дефицитные анемии.
2. Гемолитические анемии.
3. Апластическая анемия.
4. Сидероахрестическая анемия.
5. Гемохроматоз.
1.3. Определение кислотно-основного состояния 101
6. Острый гепатит, другие заболевания печени.

7. Избыточная терапия препаратами железа, повторные трансфузии крови.
Причинами более часто встречающегося в клинике снижения уровня сывороточного
железа являются:
1. Железодефицитные анемии.
2. Острые и хронические инфекции, особенно гнойные и септические состояния.
3. Беременность (чаще поздние стадии).
4. Злокачественные новообразования.
5. Нефротический синдром и др.
Таким образом, уменьшение негеминового железа сыворотки крови указывает на раз-
витие железодефицитного состояния. Однако более точными показателями запасов железа
в организме, чем его концентрация в сыворотке крови, являются общая железосвязываю-
щая способность сыворотки крови (ОЖСС) и так называемый процент насыщения желе-
зом. Последний показатель рассчитывается по формуле:
В норме этот показатель составляет 20-55%.

Значения ОЖСС увеличиваются обычно при большинстве железодефицитных со-
стояний, обусловленных хронической кровопотерей, недостаточным поступлением желе-
за с пишей, повышенной утилизацией и потреблением этого элемента. Процент насыще-
ния при этом, как правило, уменьшается.
Уменьшение ОЖСС и, соответственно, трансферрина наблюдается при тяжелых забо-
леваниях, сопровождающихся значительной потерей или усиленным потреблением белка
(нефротический синдром, ХПН, тяжелые ожоги, хронические инфекции и активные вос-
палительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелые заболевания печени
с нарушением ее белковосинтетической функции, гемохроматоз, избыточное насыщение
железом и т.п.). При этом процент насыщения обычно увеличивается.
1.3. Определение кислотно-основного состояния

1.3.1. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние (КОС) - это соотношение концентраций водородных (H+) и
гидроксильных (ОН) ионов во внутренней среде организма. Кислотность или щелочность
раствора зависит от содержания в ней водородных ионов. Показателем этого содержания
служит величина pH, которая представляет собой отрицательный десятичный логарифм
молярной концентрации ионов H+:
pH = -lg[H+].
Это означает, например, что при рН=7 (нейтральная реакция среды) концентрация ио-
нов H+ равна 10-7 ммоль/л.
Запомните: При увеличении кислотности биологической среды ее pH снижается, а при

уменьшении кислотности - увеличивается.
pH - это один из самых «жестких» параметров крови. Его колебания в норме крайне
незначительны: от 7,35 до 7,45. Даже небольшие отклонения pH от нормального уровня
в сторону уменьшения (ацидоз) или увеличения (алкалоз) приводят к существенным сдви-
гам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, про-
ницаемости клеточных мембран и другим нарушениям, чреватым опасными последствия-
ми для жизнедеятельности организма.
Концентрация водородных ионов почти полностью определяется соотношением бикар-

боната и углекислоты:
HCO3
H2CO3'
Содержание этих веществ в крови тесно связано с процессом переноса кровью углекис-
лого газа (CO2) от тканей к легким. Как видно на рисунке 1.71, физически растворенный
CO2 диффундирует из тканей в эритроцит, где под воздействием фермента карбоангидразы
происходит гидратация молекулы CO2 с образованием угольной кислоты (H2CO3), сразу же
диссоциирующей на ион бикарбоната (HCO3) и ион водорода (Hr):
CO2 + H2O — H2CO3 — HCO3- + Н+.
Часть накапливающихся в эритроцитах ионов HCO3 согласно концентрационному гра-
диенту выходит в плазму. При этом в обмен на ион HCO3- в эритроцит поступают ионы
хлора (Сl), благодаря чему равновесное распределение электрических зарядов не наруша-
ется. Ионы Hr, образующиеся при диссоциации углекислоты, присоединяются к молекуле
гемоглобина.
Наконец, часть CO2 может связываться путем непосредственного присоединения к ами-
ногруппам белкового компонента гемоглобина с образованием остатка карбаминовой кис-
лоты (NHCOOH). Таким образом, в крови, оттекающей от тканей, около 27% CO2 транс-
портируется в виде бикарбоната (HCO3-) в эритроцитах, 11% CO2 образуют карбаминовое
соединение с гемоглобином (карбогемоглобин), около 12% CO2 остается в физически рас-
творенной форме или в форме недиссоциированной угольной кислоты (H2CO3), а осталь-
ное количество CO2 (около 50%) растворено в виде HCO3- в плазме.
На рисунке 1.72 схематически показан ионный состав плазмы здорового человека. Сле-
ва представлена концентрация катионов, справа - анионов. Электронейтральность плазмы
сохраняется благодаря постоянному равновесию между катионами и анионами. Это озна-
чает, что изменение концентрации одного из ионов неизбежно влечет за собой адекватные
сдвиги в концентрации других ионов (катионов или анионов). Например, уменьшение со-
держания хлора (СГ) приводит либо к увеличению концентрации другого аниона (чаще
Рис. 1.71. Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в тканях

(по Р.Шмидту и Г.Ревсу и соавт., 1996; в модификации). (Объяснение в тексте.)
бикарбоната), либо к соответствующему

уменьшению (выведению из организма) ка-
тиона Na+ и т.п.
Как видно на рисунке, в норме концен-
трация бикарбоната (HCOf) в плазме крови
в 20 раз выше, чем углекислоты (H2CO3).
Именно при таком соотношении HCO3- и
H2CO3 сохраняется нормальная pH, равная
7,4. Если изменяется концентрация бикар-
боната или углекислоты, меняется их соот-
ношение и происходит сдвиг pH в кислую
(ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону.
В этих условиях нормализация pH происхо-
дит за счет действия ряда компенсаторных
регуляторных механизмов, восстанавлива-
ющих прежнее соотношение кислот и осно-
ваний в плазме крови, а также в различных
органах и тканях. Наиболее важными из та-
ких регуляторных механизмов являются:
1. Буферные системы крови и тканей:
• карбонатный буфер;
• фосфатный буфер;
• белковый буфер.
2. Изменение вентиляции легких. Рис. 1.72. Ионный состав плазмы.
3. Механизмы почечной регуляции КОС.
Буферные системы крови и тканей состоят из кислоты и сопряженного основания.

При взаимодействии с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом бу-
фера, при контакте с основаниями их избыток связывается с кислотным компонентом.
Бикарбонатный буфер является основным и состоит из слабой угольной кислоты
(H2CO3) и ее натриевой соли - натрия бикарбоната (NaHCO3) в качестве сопряженного
основания. При взаимодействии с кислотой щелочной компонент бикарбонатного буфера
(NaHCOi) нейтрализует ее с образованием H2COi, которая диссоциирует на CO2 и H2O.
Избыток CO2 удаляется с выдыхаемым воздухом. При взаимодействии с основаниями кис-
лотный компонент буфера (H2COf) связывается избытком оснований с образованием би-
карбоната (HCOf), который затем выделяется почками.
Фосфатный буфер состоит из одноосновного фосфата натрия (NaH2PO4), играющего
роль кислоты, и двухосновного фосфата натрия (Na2HPO4), выступающего в роли сопря-
женного основания. Принцип действия этого буфера тот же, что и бикарбонатного, однако
его буферная емкость невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.
Белковый буфер. Буферные свойства белков плазмы (альбумина и др.) и гемоглобина
эритроцитов связаны с тем, что входящие в их состав аминокислоты содержат как кислые
(COOH), так и основные (NH2) группы и могут диссоциировать с образованием как водо-
родных, так и гидроксильных ионов в зависимости от реакции среды. Большая часть бу-
ферной емкости белковой системы приходится на долю гемоглобина. В физиологическом
диапазоне pH оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный
гемоглобин. Поэтому, освобождая в тканях кислород, восстановленный гемоглобин при-
обретает большую способность к связыванию ионов H (см. рис. 1.71). При поглощении
кислорода в легких гемоглобин приобретает свойства кислоты.
Запомните: Буферные свойства крови обусловлены по сути суммарным эффектом всех

анионных групп слабых кислот, важнейшими из которых являются бикарбонаты (HCO3)
и анионные группы белков (протеинаты). Эти анионы, обладающие буферными эффектами,

получили название буферные основания (buffer bases, BB).
На рисунке 1.73 схематично изображены концентрации различных ионов в плазме, эри-

троцитах и цельной крови. Красным цветом выделены анионы веществ, обладающих бу-
ферными свойствами. Как видно из рисунка, основную часть буферных оснований плазмы
составляют ионы HCO3-, а эритроцитов - протеинаты. В цельной крови более 1/3 всех
анионов обладают буферными свойствами.
Суммарная концентрация буферных оснований крови составляет около 48 ммоль/л (от
43,7 до 53,5 ммоль/л) и не зависит от сдвигов напряжения CO2 в крови.
Действительно, при увеличении напряжения CO2 в крови (рис. 1.74) образуются рав-
ные количества H+ и HCO3-. Ионы Hv связываются белками, что ведет к уменьшению кон-
центрации «свободных» протеинов, обладающих буферными свойствами. Одновременно
во столько же раз увеличивается содержание бикарбоната, а суммарная концентрация бу-
ферных оснований остается прежней. Наоборот, при уменьшении напряжения CO2 в крови
увеличивается содержание протеинатов и уменьшается концентрация бикарбоната.
Если же в крови изменяется содержание
нелетучих кислот (молочной кислоты при ги-
поксии, ацетоуксусной и β-oκcимaсляной -
при сахарном диабете и т.п.), суммарная
концентрация буферных оснований будет
отличаться от нормальной.
Запомните: Отклонение буферных основа-

ний от нормального уровня (48 ммоль/л)
называется избытком оснований (base
excess, BE); в норме он равен нулю. При пато-
логическом увеличении буферных основа-
ний BE становится положительным, а при
уменьшении - отрицательным. В послед-
нем случае правильнее использовать тер-
мин «дефицит оснований».
Показатель BE позволяет судить, таким

образом, о сдвигах «резервов» буферных
оснований при изменении содержания не-
летучих кислот в крови и диагностировать
даже скрытые (компенсированные) сдвиги
КОС.
Изменение легочной вентиляции яв-
ляется вторым регуляторным механизмом,
обеспечивающим постоянство pH плазмы
крови. При прохождении крови через лег-
кие в эритроцитах и плазме крови осущест-
вляются реакции, обратные тем, которые
описаны (см. рис. 1.75):
Hr + HCO3- H2CO3 — CO2 + H2O.
Это означает, что при удалении из крови Рис. 1.73. Содержание в плазме, эритроци-
тах и цельной крови анионов, обладающих
CO2 в ней исчезает примерно эквивалентное буферными свойствами (обозначены красным
число ионов АГ. Следовательно, дыхание цветом).
играет чрезвычайно важную роль в поддер- Слева показано эквивалентное количество катионов
жании кислотно-основного состояния. Так, (+).
105
Рис. 1.74. Зависимость концен-

трации буферных оснований
крови от напряжения CO2 (pCO2).
(Р.Шмидт, Г.Тевс и др., 1996;
в модификации).
pCO2, мм рт.ст.
если в результате нарушений метаболизма тканей кислотность крови увеличивается и раз-

вивается состояние умеренного метаболического (нереспираторного) ацидоза (см. ниже),
рефлекторно (дыхательный центр) возрастает интенсивность легочной вентиляции (гипер-
вентиляция). В результате удаляется большее количество CO 2 и соответственно, водород-
ных ионов (H+), и pH возвращается к исходному уровню. Наоборот, увеличение содержа-
ния оснований (метаболический нереспираторный алкалоз) сопровождается уменьшением
интенсивности вентиляции (гиповентиляцией), напряжение CO 2 и концентрация ионов H+
возрастают, а сдвиг pH в щелочную сторону компенсируется.
Роль почек. Третьим регулятором КОС являются почки, которые удаляют из организма
ионы H+ и реабсорбируют натрия бикарбонат (NaHCO3). Эти важные процессы осущест-
вляются преимущественно в почечных канальцах. При этом используются три основных
механизма:
1. Обмен ионов водорода на ионы натрия (рис. 1.76). В основе этого процесса лежит ак-
тивируемая карбоангидразой реакция: CO2 + H2O= H2CO3; образующаяся углекислота
(H2CO3) диссоциирует на ионы H+ и HCO3-. Ионы H+ выделяются в просвет канальцев,
а на их место из канальцевой жидкости поступает эквивалентное количество ионов на-
трия (Na+). В результате организм освобождается от водородных ионов и в то же время
восполняет запасы бикарбоната натрия (NaHCO3), который реабсорбируется в интер-
стициальную ткань почки и попадает в кровь.
2. Ацидогенез (рис. 1.77). Аналогичным образом происходит обмен ионов H+ на ионы Na"
с участием двухосновного фосфата. Выделяющиеся в просвет канальца водородные
ионы связываются анионом HPO42- с образованием одноосновного натрия фосфата
(NaH2PO4). Одновременно эквивалентное количество ионов Na+ поступает в эпители-
альную клетку канальца и связывается с ионом HCO3- с образованием (NaHCO3). По-
следний реабсорбируется и поступает в общий кровоток.
3. Аммониогенез осуществляется в дистальных почечных канальцах, где из глутамина и
других аминокислот образуется аммиак (рис. 1.78). Последний нейтрализует HCl мочи
и связывает водородные ионы с образованием NH4Cl. Реабсорбирующийся натрий в со-
единении с ионом HCO3' также образует бикарбонат натрия (NaHCO3).
Таким образом, в канальцевой жидкости большая часть ионов H+, поступающих из
эпителия канальцев, связывается с ионами HCO3', HPO42' и NH3+ и выводится с мочой.
Одновременно происходит поступление эквивалентного количества ионов натрия в клетки
канальцев с образованием бикарбоната натрия (NaHCO3), который реабсорбируется в ка-
нальцах и восполняет щелочной компонент бикарбонатного буфера.
Оксигемоглобин
Рис. 1.75. Химические реакции, протекающие в эритроцитах при газообмене в легких.
(Р.Шмидт, Г.Тевс и др.,1996; в модификации).
Рис. 1.76. Упрощенная схема обмена иона Рис. 1.77. Упрощенная схема ацидогенеза.
водорода (H+) на ион натрия (Na+) в канальцах (Объяснение в тексте.)
почек. (Объяснение в тексте.)
Рис. 1.78. Упрощенная схема аммониогенеза.

(Объяснение в тексте.)
1.3.2. Основные показатели кислотно-основного состояния

В клинической практике для оценки КОС используют следующие показатели артериаль-
ной крови:
1. pH крови - величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации
ионов H+. pH артериальной крови (плазмы) при 37oC колеблется в пределах 7,35-7,4.
Нормальные значения pH еще не означают отсутствия нарушений КОС и могут встре-
чаться при так называемых компенсированных вариантах ацидоза и алкалоза.
2. pCO2-парциальное давление CO2 в крови. Нормальные значения pCO2 - 35-45 мм рт.ст.
у мужчин и 32-43 мм рт.ст. у женщин.
3. Буферные основания (BB) - сумма всех анионов крови, обладающих буферными
свойствами, в основном бикарбонатов и белковых ионов. Нормальная величина BB со-
ставляет в среднем 48,6 ммоль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).
4. Стандартный бикарбонат (SB) - содержание иона бикарбоната HCO3- в плазме. Нор-
мальные величины 22,5-26,9 ммоль/л у мужчин и 21,8-26,2 ммоль/л у женщин. Этот
показатель не отражает буферный эффект белков.
5. Избыток основании (BE) - разница между фактической величиной буферных осно-
ваний и их нормальным значением. У здорового человека значения BE колеблются
в среднем от -2,5 до +2,5 ммоль/л. В капиллярной крови значения этого показателя со-
ставляют от -2,7 до +2,5 ммоль/л у мужчин и от -3,4 до +1,4 ммоль/л у женщин.
В клинической практике целесообразно использовать три показателя КОС: pH, CO2 и BE.
1.3.3. Методы оценки кислотно-основного состояния

Особенности взятия крови. Для исследования КОС используют порции артериальной,
венозной или капиллярной крови. Показатели КОС наиболее стабильны в артериальной
крови. При исследовании венозной крови перед венепункцией рука пациента должна со-
греваться 20 мин при температуре 45oC. В момент взятия пробы следует избегать длитель-
ного застоя крови.
Для забора венозной или артериальной крови удобнее всего использовать вакуумные
пробирки (см. выше). Это ускоряет процедуру и практически исключает контакт крови
с воздухом, что может оказывать влияние на показатели КОС. При взятии капиллярной
крови следует добиться того, чтобы в месте прокола кровоток был максимальным. Кровь
собирают обычно в стеклянные капилляры объемом 50 мкл, содержащие гепарин.
Измерение pH крови
pH плазмы крови можно определить двумя методами:
1. Индикаторный метод основан на свойстве некоторых слабых кислот или оснований,
используемых в качестве индикаторов, диссоциировать при вполне определенных зна-
чениях pH и изменять при этом свой цвет.
2. Метод рН-метрии позволяет более точно и быстро определять концентрацию водород-
ных ионов с помощью специальных полярографических электродов, на поверхности
которых при погружении в раствор создается разность потенциалов, величина которой
зависит от pH исследуемой среды (рис. 1.79).
Один из электродов - активный, или измеряющий, электрод. Он выполнен из благород-
ного металла (платины или золота), другой (референтный) служит электродом сравнения.
Платиновый электрод отделен от остальной системы стеклянной мембраной, проницаемой
только для ионов водорода (H+). Внутри электрод заполнен буферным раствором.
Электроды погружают в исследуемый раствор (например, кровь) и поляризуют от ис-
точника тока. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток. Поскольку пла-
тиновый (активный) электрод дополнительно отделен от раствора электролита стеклянной

мембраной, проницаемой только для ионов H, величина напряжения на обеих поверхно-
стях этой мембраны пропорциональна pH крови.
Метод Аструпа
Наиболее распространенным методом оценки КОС является метод Аструпа на аппарате
микроАструп. Определяют показатели BB, BE и pCO2. Две порции исследуемой крови при-
водят в равновесие с двумя газовыми смесями известного состава, различающимися по
парциальному давлению CO2. В каждой порции крови измеряют pH (см. ниже). Значения
pH и pCO2 в каждой порции крови наносят в виде двух точек на номограмму (рис. 1.80).
Через две отмеченные на номограмме точки проводят прямую до пересечения со стандарт-
ными графиками BB и BE и определяют фактические значения этих показателей. Затем
измеряют pH исследуемой артериальной крови и находят на полученной прямой точку,
соответствующую этой измеренной величине pH (показана стрелкой). По проекции точки
на ось ординат определяют фактическое напряжение CO2 в крови (pCO2).
Прямое измерение напряжения CO2

В последние годы для прямого измерения pCO2 в небольшом объеме используют моди-
фикацию полярографических электродов, предназначенных для измерения pH (рис. 1.81).
Оба электрода (активный и референтный) погружены в раствор электролита (NaHCO2),
который отделен от крови другой мембраной, проницаемой только для газов, но не для
ионов водорода. Молекулы CO2, диффундируя через эту мембрану из крови, изменяют pH
раствора NaHCO3. Как было сказано выше, активный электрод дополнительно отделен от
раствора NaHCO3 стеклянной мембраной, проницаемой только для ионов H+. После по-
гружения электродов в исследуемый раствор (например, кровь) величина напряжения на
pH
Рис. 1.80. Номограмма для определения
Рис. 1.79. Схема полярографической регист- напряжения CO2 и оценки КОС по методу
рации pH раствора (рН-метрии). Аструпа (по Р.Шмидту и Г.Тевсу). (Объяснение
в тексте.)
109
обеих поверхностях этой мембраны пропорциональна pH электролита (NaHCO3). В свою

очередь,рН раствора NaHCO3 зависит от концентрации CO2 в крови. Таким образом, вели-
чина напряжения в цепи пропорциональна pCO2 крови.
Определение BE при использовании методов прямого измерения

pH и pCO2
Непосредственное определение pH и pCO2 крови позволяет существенно упростить мето-
дику определения третьего показателя КОС - избытка оснований (BE). Последний показа-
тель можно определять по специальным номограммам (рис. 1.82). После прямого измере-
ния pH и pCO2 фактические значения этих показателей откладывают на соответствующих
шкалах номограммы. Точки соединяют прямой линией и продолжают ее до пересечения со
шкалой BE (рис. 1.82).
Такой способ определения основных показателей КОС не требует уравновешивать
кровь с газовой смесью, как при использовании классического метода Аструпа.
1.3.4. Изменения кислотно-основного состояния

При многих патологических состояниях в крови может накапливаться такое большое ко-
личество кислот или оснований, что описанные выше регуляторные механизмы (буферные
системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать pH на
постоянном уровне и развивается ацидоз или алкалоз.
Запомните: 1. Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется абсо-
лютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация водородных
ионов (pH <7,35).
2. Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества
оснований и понижением концентрации водородных ионов (pH >7,45).
Рис. 1.81. Схема полярографической реги- Рис. 1.82. Номограмма для определения
страции напряжения CO2. избытка буферных оснований (BE) при прямом
измерении pH и pCO2 исследуемого раствора
(крови).
По механизмам возникновения различают четыре вида нарушений КОС, каждый из

которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
• нереспираторный (метаболический) ацидоз;
• респираторный ацидоз;
• нереспираторный (метаболический) алкалоз;
• респираторный алкалоз.
Нереспираторный (метаболический) ацидоз

Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма
нарушения КОС. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопле-
ние в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, β-оксимасляной, аце-
тоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.
Непосредственные причины нереспираторного (метаболического) ацидоза:
1. Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопрово-
ждающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности кетонемией и гипок-
сией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, ли-
хорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).
2. Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных ка-
нальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбо-
ната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).
3. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищевари-
тельными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).
4. Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы
карбоангидразы и др.).
При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс ком-
пенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся
в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относи-
тельному увеличению концентрации угольной кислоты (H2CO3), которая диссоциирует на
H2O и CO2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция лег-
ких, в результате которой из организма удаляется избыток CO2 и ионов Н
Ионы H+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем
из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (H+) выходят Na+, Ca2+ и K+.
Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками H+
и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные
выше повреждения почечных канальцев.
Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:
1. Нормальный уровень pH крови.
2. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).
3. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).
4. Компенсаторное снижение напряжения CO2 в крови (pCO2 менее 35 мм рт.ст. за счет
гипервентиляции).
Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к раз-
витию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом:
1. Происходит снижение pH крови ниже 7,3.
2. Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
3. Нарастает дефицит буферных оснований (BE).
4. Напряжение CO2 в крови (pCO2) снижено или возвращается к норме за счет неэффек-
тивности вентиляции легких.
Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстрой-
ства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и
гипоксемия. При снижении pH ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.
111
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции.

В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты
H2CO и повышение парциального давления CO2 (pCO2).
Причинами респираторного ацидоза являются:
1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмо-
нии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного
скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповенти-
ляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания - см. главу 2).
2. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кро-
вообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).
3. Высокая концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе.
При компенсированном респираторном ацидозе pH крови не изменяется за счет дей-
ствия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и бел-
ковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н и задержки
бикарбоната натрия (NaHCO3).
Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов H+ и CO2 при респиратор-
ном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных
имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологи-
ей. Это сопровождается значительным увеличением напряжения CO2 в крови (гиперкап-
ния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате вклю-
чения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов
увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).
Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:
1. Нормальные значение pH крови.
2. Увеличение напряжения CO2 в крови (pCO2).
3. Увеличение стандартного бикарбоната (SB).
4. Увеличение избытка оснований (BE).
Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию деком-
пенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение pH плаз-
мы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка основа-
ний (BE) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).
Нереспираторный (метаболический) алкалоз

Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования
в организме оснований.
Причинами метаболического алкалоза являются:
1. Потеря больших количеств ионов H+ с желудочным соком (неукротимая рвота, напри-
мер, при стенозе привратника, желудочном свище, гиперсекреции). Интенсивный син-
тез соляной кислоты (HCl) ведет к усиленному использованию ионов СГ, образующих-
ся при диссоциации в крови NaCL Йоны Na+ взаимодействуют с ионами HCO3-, образуя
бикарбонат натрия (NaHCO3), концентрация которого в крови возрастает. Одновремен-
но ионы H+ и Cl- выводятся из организма с желудочным соком.
2. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через
желудочно-кишечный тракт при длительном приеме диуретиков (фуросемид, гипоти-
азид, этакриновая кислота) и т.п. Компенсаторная реабсорбция ионов К в почечных
канальцах, наблюдающаяся при гипокалиемии, осуществляется в обмен на ионы Na
которые выделяются в канальцевую жидкость и мочу.
3. Длительное употребление пищи, имеющей щелочную реакцию.
4. Неконтролируемое введение растворов натрия бикарбоната.
Компенсаторные реакции при нереспираторном (метаболическом) алкалозе направле-

ны на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно
развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения CO2 в кро-
ви (pCO2)- C мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фос-
фата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н. Следует
отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться
гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости, что
нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неу-
кротимой рвоте).
Компенсация при нереспираторном (метаболическом) алкалозе бывает неполной. Для
частично компенсированного метаболического алкалоза характерны:
1. Нормальные или несколько повышенные значения pH плазмы крови.
2. Высокое напряжение CO2 в крови (pCO2).
3. Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB).
4. Увеличение избытка оснований (положительная величина BE).
При декомпенсации значение pH крови существенно повышается, а напряжение CO2
в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гипер-
капния (увеличение pCO2 в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхатель-
ного центра, в связи с чем возрастает интенсивность дыхания и избыток напряжения CO2
(вместе с ионами Н) удаляется из организма. Это является по сути одной из причин раз-
вития декомпенсации метаболического алкалоза.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа
при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.
Основными причинами респираторного алкалоза являются:
1. Гипервентиляция при гипоксии (понижение парциального давления кислорода во вды-
хаемом воздухе, анемии).
2. Органические или психические поражения центральной нервной системы.
3. Гипервентиляционный синдром у детей.
4. Гипервентиляционное управляемое дыхание.
При этом виде нарушения КОС парциальное давление CO2 в крови резко уменьшается
(гипокапния), в связи с чем значительно падает концентрация в крови водородных ионов.
Компенсация при респираторном алкалозе главным образом связана со снижением се-
креции водородных ионов и угнетением реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах.
Это приводит к компенсаторному снижению стандартного бикарбоната (SB) и к дефициту
оснований (отрицательная величина BE).
Таким образом, для компенсированного респираторного алкалоза характерны:
1. Нормальное значение pH крови.
2. Значительное уменьшение pCO2 в крови.
3. Компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
4. Компенсаторный дефицит оснований (отрицательная величина BE).
При декомпенсации респираторного алкалоза возрастает рН крови, а ранее сниженные
показатели SB и BE могут достигать нормальных значений.
В таблице 1.11 представлены изменения трех основных параметров КОС при его нару-
шениях. В большинстве случаев определения pH крови, pCO2 и BE вполне достаточно для
точной диагностики респираторного и нереспираторного ацидоза и алкалоза, а также для
оценки степени компенсации этих нарушений.
Как видно из таблицы 1.11, в период декомпенсации характер нарушений КОС опреде-
ляется достаточно просто: при ацидозе наблюдается снижение pH крови, а при алкалозе -
его повышение. Так же легко можно определить по лабораторным показателям респира-
Таблица 1.11
Изменение основных параметров КОС при его нарушениях
↑ - повышение, X - снижение.
торный и нереспираторный тип этих нарушений: изменения pCO2 и BE при каждом из этих
двух типов разнонаправлены.
Сложнее обстоит дело с оценкой параметров КОС в период компенсации его наруше-
ний, когда pH крови не изменено. Так, снижение pCO2 и BE может наблюдаться как при
нереспираторном (метаболическом) ацидозе, так и при респираторном алкалозе. Наоборот,
повышение этих параметров можно обнаружить при респираторном ацидозе и нереспира-
торном (метаболическом) алкалозе.
В этих случаях помогает оценка общей клинической ситуации, позволяющая понять,
являются ли соответствующие измененияpCO2 или BE первичными или вторичными (ком-
пенсаторными).
Запомните: Для респираторных нарушений характерно первичное повышение pCO2,

респираторные нарушения по сути являются причинами развития респираторного аци-
доза или алкалоза. В этих случаях соответствующие изменения BE вторичны, т.е. отражают
включение различных компенсаторных механизмов, направленных на увеличение или
уменьшение концентрации оснований.
Напротив, для нереспираторных (метаболических) нарушений КОС первичными явля-

ются изменения BE, а сдвиги pCO2 отражают компенсаторную гипер- и гиповентиляцию
легких.
На практике легче всего удается оценить первичный или вторичный характер сдвигов
pCO2. Действительно, снижение рСО2, наблюдающееся при респираторном алкалозе и ме-
таболическом ацидозе, вызвано гипервентиляцией легких. При первичной гипервентиля-
ции (респираторный алкалоз) такое усиление дыхания, как правило, происходит среди пол-
ного здоровья, носит преходящий характер и, что самое главное, в большинстве случаев
обусловлено психическими влияниями (часто легко поддающимися седативной терапии),
понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или принудитель-
ной гипервентиляцией (Р.Хегглин). При этом снижение pCO2 достигает обычно значитель-
ной степени (25 мм рт.ст. и ниже), тогда как уменьшение BE выражено меньше.
В противоположность этому при нереспираторном (метаболическом) ацидозе гипер-
вентиляция, носящая вторичный характер, развивается, как правило, у тяжелых больных,
длительно страдающих различными заболеваниями, вызывающими нарушение обмена
веществ (сахарный диабет, почечная недостаточность, неукротимая рвота и т.п.). В этих
случаях преобладает более значительное уменьшение BE. а снижение pCO2 выражено

в меньшей степени.
Увеличение pCO2 (гиперкапния), наблюдающееся при респираторном ацидозе и не-
респираторном (метаболическом) алкалозе, вызвано альвеолярной гиповентиляцией - ча-
стым поверхностным (неглубоким!) дыханием. При респираторном ацидозе первичная
альвеолярная гиповентиляция развивается, как правило, у больных с тяжелым поражением
легких и бронхов (обструктивные заболевания бронхов, массивные пневмонии, ателектазы
и т.п.) и сопровождается гипоксемией и другими признаками дыхательной недостаточно-
сти. Обычно преобладает увеличение pCO2, тогда как вторичное компенсаторное повыше-
ние BE выражено в меньшей степени.
Гиповентиляция при нереспираторном (метаболическом) алкалозе носит вторичный
компенсаторный характер. Однако степень снижения вентиляции в этом случае лимитиру-
ется потребностью организма в кислороде, поэтому такая компенсация обычно бывает не-
полной (часто наблюдается умеренное увеличение pH). Поэтому увеличение pCO2 в крови
выражено мало и преобладают изменения BE. Кроме того, для нереспираторного (метабо-
лического) ацидоза характерна гипокальциемическая тетания (см. выше).
Таким образом, сопоставление параметров нарушений КОС с клинической картиной
заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно диагностировать ха-
рактер этих нарушений даже в период их компенсации. Установлению правильного диа-
гноза в этих случаях может помочь также оценка изменений электролитов крови.
Запомните: При респираторном и метаболическом ацидозе часто наблюдается гиперна-

триемия (или нормальная концентрация Na+) и гиперкалиемия, а при обоих вариантах
алкалоза - гипонатриемия (или нормонатриемия) и гипокалиемия.
Наконец, при оценке изменений параметров КОС может встретиться ситуация, когда
в периоде компенсации нарушений изменяется лишь один из трех показателей (pCO2 или
BE). Как правило, эти случаи соответствуют начальным, крайне незначительным сдвигам
КОС, не сопровождающимся изменениями pH крови. В этих случаях целесообразно при-
держиваться следующих правил:
Запомните: 1. Повышение или понижение pCO2 при нормальных величинах pH и BE харак-

терно для соответствующих респираторных нарушений (респираторного ацидоза или
алкалоза).
2. Повышение или понижение BE при неизмененных показателях pCO2 и pH соответствует
нереспираторным (метаболическим) нарушениям КОС (метаболическому ацидозу или
алкалозу).
1.4. Исследование системы гемостаза

Система гемостаза - это сложная биологическая система, основными функциями которой
являются: 1) остановка кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок
кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях; 2) со-
хранение жидкого состояния крови (Баркаган З.С., 1988). Эти функции обеспечиваются
тремя функционально-структурными компонентами системы гемостаза:
1. Стенками кровеносных сосудов.
2. Форменными элементами крови, в первую очередь тромбоцитами.
3. Плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической, калли-
креин-кининовой и др.).
Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосу-
дов:
1.4. Исследование системы гемостаза 115
1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, обусловленный спазмом со-

судов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов с образованием так на-
зываемого белого тромба;
2. Вторичный, или коагуляционный, гемостаз, протекающий с использованием многочис-
ленных факторов свертывания крови и обеспечивающий плотную закупорку повреж-
денных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком).
Следует помнить, что оба механизма могут функционировать одновременно и сопря-
женно.
1.4.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Общие положения
У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавлива-
ется за 1-3 мин. Это происходит, главным образом, за счет адгезии и агрегации тромбо-
цитов и, в меньшей степени, спазма микрососудов. Пусковую роль в этом процессе игра-
ет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых
структур, в частности коллагена (см. рис. 1.83). Под действием коллагена и содержащего-
ся в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда происходит быстрая активация
тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки (см.
рис. 1.83, б), прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны
(см. рис. 1.83, в).
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных со-
судов является, таким образом, начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и
связана со взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран
тромбоцитов (гликопротеина 1в, Пб, Ша); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда и неко-
торых других белков (тромбоспондин, фибронектин). Последний образует своеобразные
«мостики» между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (IB) тромбоцитов (см.
рис. 1.83, г).
Одновременно под влиянием АДФ, катехоламинов (KA) и серотонина, выделяющихся
из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агре-
гации (см. рис. 1.84). При этом из тромбоцитов выделяются и начинают действовать ве-
щества, содержащиеся в так называемых электронноплотных и а-гранулах тромбоцитов:
большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агре-
гации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, β-тромбоглобулин,
пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазмен-
ным, - фибриноген, факторы V и VIlI, калликреин, а2-антиплазмин и др.).
Запомните: Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов

и поврежденных клеток сосудов имеет два важных следствия (см. рис. 1.84): 1) под влия-
нием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов;
2) под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микро-
сосуда.
В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы

свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фак-
тор IV; 3) фактор Виллебранда; 4) фактор V; 5) β-тромбоглобулин; 6) ростковый фактор,
а2-антиплазмин, фибриноген и др.
Многие из них аналогичны соответствующим факторам свертывания. Следует, одна-
ко, помнить, что тромбоциты, оказывая большое влияние на интенсивность и скорость
локального свертывания в зоне тромбообразования, меньшее влияние оказывают и на
процесс свертывания крови вообще (Баркаган З.С., 1988). Иными словами, сосудисто-
Повреждение сосуда «Мостики» (фактор

Виллебранда
и др. белки)
Рецепторы Ib
тромбоцитов
Активированные
тромбоциты
Белый тромб
Коллаген
Фактор
Вилл Рис. 1.83. Схемы активации, адгезии и агрега-
брэнда_/ ции тромбоцитов при повреждении кровенос-
и ДР. ного сосуда.
а - повреждение сосуда; б - активация тромбо-
цитов под действием коллагена (К) обнажившихся
субэндотелиальных тканевых структур и фактора
Виллебранда (ФВ); в - адгезия (прилипание) тром-
боцитов к субэндотелию поврежденного сосуда;
г - образование «мостиков» между волокнами кол-
лагена и рецепторами Ib тромбоцитов; д - агрегация
тромбоцитов и образование тромбоцитарного тром-
ба (белого тромба).
тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженны-

ми), но все же относительно независимыми процессами.
В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факто-
ров и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (рис. 1.84). В зоне
первичного гемостаза образуются вначале малые количества тромбина, который, с одной
стороны, завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов, а с другой - способ-
ствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет
его. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахи-
доновой кислоты - простагландины PGG2 и PGH2 и др., из которых в тромбоцитах обра-
зуется тромбоксан A2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффек-
том, а в сосудистой стенке - простациклин (PGI2), являющийся основным ингибитором
агрегации.
Рис. 1.84. Последствия реакции освобождения

биологически активных веществ из повреж-
денной ткани и тромбоцитов.
АДФ - аденозиндифосфат; KA - катехоламины;
C - серотонин.
Таблица 1.12
Важнейшие факторы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
и клиническое проявление их дефицита
Преимущественное
Факторы место образования Ha какие процессы влияют Синдромы дефицита
или локализация
Гликопротеин IB Мембрана тромбо- Адгезия Болезнь Бернара-Сулье
цита (рецептор)
Гликопротеины Мембрана тромбо- Необратимая агрегация (взаи- Тромбастения Гланцмана-
IIB И Illa цита (рецептор) модействие с фибриногеном Негели
и другими белками)
Фактор Виллебран- Субэндотелий Адгезия Болезнь Виллебранда
да в комплексе поврежденных
с фактором Vlll сосудов, плазма
Тромбоксан A2 Тромбоциты Необратимая агрегация, спазм Врожденные и приобретен-
сосудов ные (симптоматические
тромбоцитопатии)
Простациклин Сосудистая стенка Ингибитор агрегации тромбо- Повышенная склонность
цитов тромбоцитов к агрегации
и образованию тромбов
Запомните: Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-

тромбоцитарный гемостаз, являются: 1) число тромбоцитов в крови; 2) фактор
Виллебранда, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов; 3) наличие в мембранах
тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина IB), обеспечивающего вместе
с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного
сосуда; 4) наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеи-
ны IIB И Illa), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и
другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок;
5) нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана A 2 и про-
стациклина.
В таблице 1.12 приведены наиболее распространенные заболевания и синдромы, со-

провождающиеся дефицитом указанных факторов.
Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Выбор методов оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза зависит в первую очередь от
клинической картины заболевания и склонности больного к кровотечениям или тромбозам.
Существуют основные (базисные) и дополнительные тесты оценки первичного гемостаза.

Ниже приведено описание наиболее распространенных базисных методов исследования.
Резистентность (ломкость) капилляров
Из методов оценки резистентности (ломкости) капилляров чаще всего используется ман-

жеточная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского (рис. 1.85). Манжету для измерения АД на-
кладывают на плечо, создавая в ней постоянное давление, равное 100 мм рт.ст. Через 5 мин
оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного
гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелко-
точечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаме-
тром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий
в этой зоне превышает 10 (положительная проба).
Запомните: Положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского свидетельствует о повы-

шенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным поврежде-
нием сосудистой стенки, обусловленным тромбоцитопенией, и/или тромбоцитопатией
(снижением функции кровяных пластинок).
Время кровотечения
Многочисленные модификации теста основаны на точном измерении длительности крово-

течения из ранки на мочке уха, мякоти ногтевой фаланги пальца руки или верхней трети
ладонной поверхности предплечья.
Метод Дьюка. Стерильным скарификатором или плоским ланцетом прокалывают ниж-
ний валик мочки уха (глубина прокола - 3,5-4 мм) и включают секундомер. Предваритель-
но мочку уха согревают между пальцами. Выступающие капли крови каждые 30 секунд
промокают фильтровальной бумагой, не прикасаясь к ранке. Как только наступит момент,
когда новые капли крови не образуются, выключают секундомер и определяют общую
длительность кровотечения, а также оценивают размеры капель (рис. 1.86).
Запомните: В норме время кровотечения по Дьюку составляет 2-5 мин. Его увеличение
наблюдается при выраженных тромбоцитопениях и/или тяжелых нарушениях функции
тромбоцитов (тромбоцитопатиях). Следует помнить также, что у 60% больных с этой пато-
логией тест оказывается отрицательным и время кровотечения нормально.
Рис. 1.85. Проба Румпеля-Лееде-

Кончаловского (схема).
119
Метод Айви. Несколько более чувстви-

тельным является тест Айви, когда оценива-
ют время кровотечения из надрезов на коже
ладонной поверхности верхней трети пред-
плечья на фоне искусственного повышения
венозного давления с помощью манжеты
для определения АД, в которой поддержи-
вают давление 40 мм рт.ст. (см. рис. 1.87).
В норме время кровотечения по Айви не
превышает 8 мин.
Подсчет числа тромбоцитов (PLT)
Наибольшее распространение в настоящее

время получили три метода подсчета тром-
боцитов в крови:
1. Подсчет в камере Горяева.
2. Подсчет в мазках крови.
3. Электронно-автоматический метод.
Метод подсчета тромбоцитов в камере
Горяева является самым точным, но доста-
точно трудоемким. Подсчет тромбоцитов
в I л проводится по стандартной методике
с учетом разведения крови и объема боль- Рис. 1.86. Определение времени кровотече-
шого квадрата счетной сетки Горяева с при- ния по Дьюку у здорового человека (время
менением фазово-контрастного микроскопа кровотечения - 3,5 мин) (а) и больного с выра-
для лучшего контрастирования тромбоци- женной тромбоцитопенией (время кровотече-
тов. ния - 20 мин) (6).
Исследуемую кровь разводят в 200 раз
раствором аммония оксалата или раствором, содержащим кокаина гидрохлорид, натрия
хлорид, фурациллин и дистиллированную воду. Разведенную кровь перемешивают и
оставляют на 30 мин для гемолиза эритроцитов. Затем заполняют камеру Горяева и под-
считывают тромбоциты в 25 больших квадратах. Практически для расчета количества
тромбоцитов в 1 л крови число сосчитанных в 25 больших квадратах кровяных пластинок
умножают на 2 -106.
Метод подсчета тромбоцитов в окрашенных мазках крови основан на подсчете чис-
ла тромбоцитов на 1000 эритроцитов с последующим пересчетом на 1 л крови.
Кровь смешивают с раствором магнезии сульфата или ЭДТА. Мазки готовят на пред-
метных стеклах и окрашивают их по Романовскому-Гимзе. В каждом поле зрения микро-
скопа подсчитывают число эритроцитов и тромбоцитов, передвигая мазок до тех пор, пока
не будут просчитаны 1000 эритроцитов. Зная число эритроцитов в 1 л крови, рассчитывают
количество тромбоцитов в этом объеме.
Автоматический метод подсчета тромбоцитов с использованием современных элек-
тронных приборов значительно облегчает и ускоряет исследование, в связи с чем находит
в последние годы все большее распространение в клинической практике (рис. 1.88).
У здоровых людей количество тромбоцитов в крови составляет 180-380- 109/л.
Уменьшение числа тромбоцитов ниже 150-109/л носит название тромбоцитопения.
Снижение количества тромбоцитов возникает в результате: 1) недостаточного их образо-
вания в костном мозге; 2) повышенного потребления в сосудистой системе или 3) повы-
шенного разрушения. Наиболее частыми причинами уменьшения количества тромбоцитов
в крови являются:
Рис. 1.87. Определение времени

кровотечения по Айви (схема).
1. Иммунные формы тромбоцитопении:

а) аутоиммунные тромбоцитопении, обусловленные появлением в крови антител к соб-
ственным тромбоцитам, что ведет к резком)' укорочению продолжительности их жизни
до нескольких часов вместо 7-10 сут. Симптоматические формы таких аутоиммунных
тромбоцитопений развиваются при многих заболеваниях внутренних органов (систем-
ная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический лимфолейкоз, миеломная
болезнь, хронический активный гепатит и др.). В тех случаях, когда явную причину
аутоиммунных тромбоцитопений обнаружить не удается, их обозначают как идиопати-
ческие аутоиммунные формы заболевания;
б) гетероиммунные гаптеновые тромбоцитопении, обусловленные выработкой антител
против «чужого» антигена, фиксированного на поверхности тромбоцитов, например,
лекарственных веществ (хинидин, сульфаниламиды, антибиотики, хлортиазид, диги-
токсин и др.) или вирусов (краснуха, ветряная оспа, корь, грипп, аденовирусы и др.).
2. Тромбоцитопении, связанные с угнетением пролиферации клеток в костном мозге
(апластическая анемия, токсические,
инфекционно-токсические поражения
костного мозга).
3. Тромбоцитопении, обусловленные заме-
щением костного мозга опухолевидными
клетками (острый лейкоз, метастазы
рака в костный мозг) или так называе-
мой соматической мутацией (болезнь
Маркиафавы-Микели).
4. Тромбоцитопении, обусловленные по-
вышенным потреблением тромбоцитов
(например, при тромбозах и синдроме
ДВС).
5. Тромбоцитопении при дефиците вита-
мина B12 и фолиевой кислоты, ведущие Рис. 1.88. Автоматический анализатор для
определения числа тромбоцитов.
121
к нарушению деления всех клеток костного мозга в связи с повреждением механизма

образования ДНК.
6. Тромбоцитопении, обусловленные механической травмой кровяных пластинок (напри-
мер. при спленомегалии, при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном
кровообращении).
Увеличение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) непостоянно наблюдается:
• при миелопролиферативных заболеваниях - эритремии, хроническом миелолейко-
зе, остеомиелофиброзе (первичный тромбоцитоз);
• при злокачественных новообразованиях различной локализации, лимфомах, язвен-
ном колите, туберкулезе, циррозе печени, ревматоидном артрите и других заболева-
ниях, а также после спленэктомии (вторичный тромбоцитоз).
Средний объем тромбоцитов (MPV)
Средний объем тромбоцитов (MPV - mean platelet volume) определяют с помощью совре-
менных гематологических анализаторов по гистограммам распределения тромбоцитов по
объему. В норме этот показатель составляет 3,6-9,4 мкм3.
Доказана связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью, содержанием в
гранулах тромбоцитов биологически активных веществ (Белевитин А.Б., Щербак С.Г., 2006).
По мере старения тромбоцитов их объем и склонность клеток к адгезии уменьшаются.
Ретракция сгустка крови
В клинической практике чаще используют непрямые методы оценки ретракции сгустка.

Один из них заключается в определении объема сыворотки, выделяемой при ретракции
сгустка крови, по отношению к объему плазмы исследуемой крови (см. рис. 1.89).
В градуированную центрифужную пробирку набирают 5 мл крови, опускают в нее
деревянную палочку и помещают пробирку в водяную баню (см. рис. l.89, а). В иссле-
дуемой крови определяют показатель гематокрита. Через I ч после свертывания крови
сгусток, прикрепившийся к палочке, удаляют, дав жидкой части стечь обратно в пробирку
(рис. 1.89, б). Далее измеряют объем жидкости, оставшейся в пробирке, центрифугируют
ее при 3000 об./мин в течение 5 мин и измеряют объем осевших эритроцитов (рис. 1.89, в).
Рис. 1.89. Схема определения рет-

ракции кровяного сгустка.
а, б, в - последовательные этапы
исследования. (Объяснение в тексте.)
Искомый объем сыворотки определяют по разнице между объемом оставшейся в пробирке

жидкости и объемом эритроцитов.
Ретракцию сгустка рассчитывают по формуле:
где ОС - объем сыворотки после ретракции сгустка; ОП - объем плазмы перед началом
исследования.
Объем плазмы можно определить следующим образом:
где OK - объем исследуемой крови; Ht - гематокрит.

Объем сыворотки крови после ретракции сгустка всегда меньше объема плазмы перед
началом исследования, так как часть жидкой части крови остается в сгустке. Чем больше
сокращается сгусток, тем больше в пробирке образуется сыворотки, и наоборот.
Запомните: В норме ретракция сгустка составляет 40-95%. Ее уменьшение наблюдается при

выраженных тромбоцитопениях и тромбастении Гланцмана.
Определение ретенции (адгезивности) тромбоцитов
Среди многочисленных методов определения адгезивности тромбоцитов наибольшее рас-

пространение получил метод определения ретенции на стеклянных шариках. Метод осно-
ван на подсчете числа тромбоцитов в венозной крови до и после ее пропускания с опреде-
ленной скоростью через стандартную колонку со стеклянными шариками.
Для исследования берут свежевзятую цитратную кровь.
В полиэтиленовый или силиконированный стеклянный шприц набирают 2 мл крови,
присоединяют к нему полихлорвиниловую трубку (колонку) со стеклянными шариками
диаметром 0,2-0,4 мм и устанавливают шприц в инфузионный насос, позволяющий опо-
рожнять шприц со скоростью 2 мл/мин (рис. 1.90). Количество тромбоцитов определяют
дважды: до и после пропускания крови через колонку со стеклянными шариками.
Индекс ретенции (адгезивности) тромбоцитов рассчитывают по следующей формуле:
где ИР - индекс ретенции (адгезивности); А - количество тромбоцитов в крови до пропу-

скания; В - количество тромбоцитов в крови после пропускания через колонку.
У здоровых людей индекс ретенции составляет 20-55%. Уменьшение этого показателя
свидетельствует о нарушении адгезии тромбоцитов и встречается при многих врожденных
тромбоцитопатиях (тромбастения Гланцмана, болезнь Бернара-Сулье, болезнь Виллебран-
да и др.).
Исследование агрегации тромбоцитов
Общее ориентировочное представление об агрегационной способности тромбоцитов мож-

но составить с помощью качественных методов, основанных на визуальном определении
тромбоцитарных агрегатов, образующихся в пробирке (макроскопический метод) или на
предметном стекле (микроскопический метод по А.С.Шитиковой) при смешивании тром-
боцитарной плазмы с различными, чаще

естественными, стимуляторами агрегации.
В качестве последних используют растворы
АДФ, тромбина, адреналина, коллагена, ри-
стомицина. Регистрируют время образова-
ния крупных агрегатов тромбоцитов, кото-
рое в норме обычно нс превышает 10-60 с.
Наиболее полная оценка агрегационной
способности тромбоцитов осуществляется
при количественной фотометрической или
спектрофотометры ческой регистрации
процесса агрегации с помощью агрегоме-
тров различной конструкции. Метод заклю-
чается в графической регистрации измене-
ния оптической плотности тромбоцитарной
плазмы при перемешивании ее со стимуля-
торами агрегации (рис. 1.91). Образование
тромбоцитарных агрегатов ведет к увели-
чению свстопропускающей способности
тромбоцитарной плазмы.
Полученные агрегатограммы анализи-
руют по нескольким количественным па-
раметрам: времени начала агрегации после
добавления соответствующего стимулято- Рис. 1.90. Схема определения ретенции (адге-
ра, амплитуде агрегатограммы на 2-й и 6-й зивности) тромбоцитов,
минутах, обшей площади агрегатограммы
и др. В зависимости от используемого сти-
мулятора и его дозы, агрегатограмма может иметь различную форму. При использовании
в качестве стимуляторов агрегации тромбоцитов коллагена, тромбина, ристомицина ре-
гистрируют одну большую волну агрегации, а при добавлении к тромбоцитарной плазме
малых доз АДФ - двухволновую агрегатограмму (см. рис. 1.91, а).
Рис. 1.91. Кривые агрегации тромбоцитов,

индуцированной АДФ малой концентрации.
а - нормальная агрегатограмма; б - агрегатограмма
при нарушении функции высвобождения (отсут-
ствие 2-й волны и быстрая дезагрегация); в - агре-
гатограмма при тромбастении Гланцмана (почти
полное отсутствие агрегации тромбоцитов).
На агрегатограммах, полученных при использовании в качестве стимулятора малых

доз АДФ, 1-я волна регистрируемой кривой отражает начальную агрегацию тромбоци-
тов, обусловленную введением извне стимулятора этого процесса. Вторая волна связана
с реакцией высвобождения из тромбоцитов собственных биологически активных веществ
(адреналина, АДФ, тромбоксана A2 и др.), которые усиливают начавшуюся агрегацию кро-
вяных пластинок.
Запомните: Отсутствие на агрегатограммах, полученных при использовании в качестве

стимулятора малых доз АДФ, 2-й волны агрегации свидетельствует об уменьшении в тром-
боцитах гранул, содержащих биологически активные вещества (недостаточность пула
хранения), или о нарушении реакции высвобождения этих веществ из тромбоцитов.
В таблице 1.13 представлены примеры нарушения функций тромбоцитов при наибо-

лее частых формах врожденных и приобретенных тромбоцитопатий и тромбоцитопений.
Как видно из таблицы, исследование этих показателей в большинстве случаев дает воз-
можность дифференцировать подобные состояния, по крайней мере, если они протекают
в классической типичной форме.
При тромбастении Гланцмана в мембранах кровяных пластинок отсутствуют спец-
ифические рецепторы (гликопротеины Пв и IIla), необходимые для взаимодействия этих
клеток со стимуляторами агрегации и фибриногеном. При этом резко нарушен процесс
агрегации тромбоцитов под действием АДФ, адреналина и коллагена (рис. 1.91, в).
Болезнь (синдром) Виллебранда обусловлена дефицитом плазменного белкового
комплекса - фактора Виллебранда и фактора VIIl, без которого нарушаются адгезивные
свойства тромбоцитов. Нарушена также ристомицин-агрегация, тогда как агрегация при
стимуляции АДФ, адреналином и коллагеном протекает нормально. Сходные измене-
ния наблюдаются при болезни (синдроме) Бернара-Сулье, обусловленной отсутствием
в мембранах мегакариоцитов и тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина
1в), ответственного за начальную адгезию кровяных пластинок и их взаимодействие с фак-
тором Виллебранда и другими плазменными факторами. Главные отличия этих двух со-
стояний: гигантский размер тромбоцитов при болезни Бернара-Сулье, отсутствие в цито-
плазматической мембране мегакариоцитов и тромбоцитов гликопротеина IB И нарушенные
агрегации тромбоцитов под влиянием бычьего фибриногена. При болезни Виллебранда
бычий фибриноген вызывает нормальную агрегацию, размеры тромбоцитов остаются нор-
мальными.
Большое значение в последние годы придают существованию тромбоцитопатий с на-
рушением реакции высвобождения, к которым, по-видимому, относится большая часть
Таблица 1.13
Изменение показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
при некоторых заболеваниях и синдромах
встречающихся в повседневной врачебной практике «необъяснимых» форм кровоточиво-

сти (З.С.Баркаган). В основе этих заболеваний лежит нарушение реакции высвобождения
из гранул кровяных пластинок биологически активных веществ, необходимых для под-
держания нормальной агрегации тромбоцитов (АДФ, адреналина, серотонина, тромбокса-
на A2 и др.). Для этих форм характерны отсутствие на агрегатограммах 2-й волны агрега-
ции и ранняя их дезагрегация (см. рис. 1.91, б).
Существуют врожденные и приобретенные формы такой патологии. Приобретенные на-
рушения реакции высвобождения часто обусловлены воздействием на кровяные пластин-
ки лекарственных веществ (салицилатов, индометацина, бруфена, карбенициллина, боль-
ших доз пенициллина и др.). При этом во многих случаях под действием лекарственных
препаратов возникает снижение активности циклооксигеназы или тромбоксан-синтетазы
(рис. 1.92), тем самым ингибируется процесс образования тромбоксана A 2, необходимого
для полноценной агрегации тромбоцитов. Например, ацетилсалициловая кислота даже
при однократном приеме в дозе 0,65 г и больше блокирует реакцию высвобождения, сни-
жая адгезивность тромбоцитов, 2-ю волну агрегации, удлиняя время кровотечения и т.п.
Такое действие ацетилсалициловой кислоты на тромбоциты стабильно и ликвидируется
лишь через 4-6 дней после приема препарата, т.е. когда большая часть поврежденных
тромбоцитов замещается вновь образовавшимися в костном мозге.
Рис. 1.92. Влияние некоторых лекарственных

веществ на метаболизм арахидоновой кисло-
ты и функцию тромбоцитов. Реакция
Красными стрелками показано снижение активно- высвобождения
сти ферментов, участвующих в образовании тром-
боксана A2.
Запомните: Свойствами нарушать реакцию высвобождения, адгезию и агрегацию тромбо-

цитов в большей или меньшей степени обладают ацетилсалициловая кислота, индомета-
цин, бутадион, ибупрофен, имидазол, дипиридамол (курантил), реополиглюкин, папаве-
рин, эуфиллин, изоптин (верапамил), коринфар, аминазин, амитриптилин, карбенициллин,
большие дозы пенициллина и др. Наиболее существенным и постоянным отличием тром-
боцитопатий с нарушениями реакции высвобождения является отсутствие 2-й волны на
агрегатограммах (см. рис. 1.91, б).
Сходными свойствами обладает еще одна группа тромбоцитопатий - так называемые

болезни недостаточного пула накопления или хранения. В эту группу входят наслед-
ственные тромбоцитопатии, для которых характерна неспособность накапливать и, соот-
ветственно, выделять необходимые для агрегации биологически активные вещества (АДФ,
серотонин, адреналин и др.). При электронной микроскопии в этих случаях выявляются
уменьшение и даже полное отсутствие в цитоплазме тромбоцитов тех или иных гранул,
содержащих эти вещества («болезни отсутствия гранул»). Таким образом, при этом виде
тромбоцитопатий нарушается реакция высвобождения. Поэтому основные показатели
тромбоцитарного гемостаза неотличимы от таковых, свойственных группе тромбоцитопа-
тий с первичным нарушением реакции высвобождения. Отличия выявляются только при
электронной микроскопии: при болезнях нарушенного накопления в тромбоцитах резко
уменьшено содержание гранул высокой плотности, тогда как при других тромбоцитопа-
тиях этого нет.
Принципы диагностики нарушений

сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Во многих клинических случаях диагностика конкретной причины кровоточивости, обу-
словленной дефектом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, достаточно сложна и в ряде
случаев требует использования в диагностике сложных лабораторных методов исследова-
ния функции и микроструктур тромбоцитов, не нашедших пока широкого клинического
применения. Тем не менее при проведении диагностического поиска следует учитывать
несколько важных принципов:
1. Обследование больных с повышенной кровоточивостью следует начинать с определе-
ния наиболее простых показателей: количества тромбоцитов в крови, их размеров, дли-
тельности кровотечения.
2. Если выявляется тромбоцитопения, первый этап дифференциальной диагностики дол-
жен быть направлен на исключение у больного аплазии кроветворения, гемобластозов,
В|2-дефицитной анемии, болезни Маркиафавы-Микели, метастазов рака в костный
мозг, а также ДВС-синдрома. C этой целью проводятся такие исследования, как стер-
нальная пункция, трепанобиопсия, гастродуоденоскопия, рентгенологическое исследо-
вание легких, УЗИ-исследование и др.
3. Если названная патология отсутствует, необходимо последовательно исключить воз-
можность гетероиммунной формы заболевания (реакция на лекарственные препараты
или на острую вирусную инфекцию) и симптоматических аутоиммунных форм забо-
левания, развившихся на фоне другого основного патологического процесса: системной
красной волчанки, ревматоидного артрита, хронического лимфолейкоза, хронического
активного гепатита, цирроза печени и др.
4. Если результаты этого диагностического поиска оказались отрицательными, следует
думать о возможной аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.
В этих случаях диагноз подтверждается:
а) отсутствием признаков болезни в раннем детстве у пациента и у кровных родствен-
ников;
б) хорошим эффектом кортикостероидной терапии;
в) другими более сложными методами исследования функции тромбоцитов, например

методом Диксона, в основе которого лежит количественное определение антител на
поверхности тромбоцитов.
5. Если при подсчете тромбоцитов в крови их число оказалось нормальным, то с опре-
деленной долей вероятности следует проводить диагностический поиск заболеваний,
в основе которых лежит нарушение функций тромбоцитов, - тромбоцитопатий. C этой
целью необходимо определить способность кровяных пластинок к адгезии и агрегации
с различными стимуляторами (АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген и ристо-
мицин). Ориентируясь на данные, представленные в таблице 1.13, и учитывая резуль-
таты других клинических, лабораторных и инструментальных тестов, а также данные
анамнеза, вполне возможна диагностика основных форм тромбоцитопатий.
6. Наконец, при обнаружении признаков нарушенного высвобождения целесообразно
прибегнуть к более сложным методам исследования, включая электронную микроско-
пию.
1.4.2. Коагуляционный гемостаз

Вторичный, или коагуляционный, гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежден-
ных сосудов красным тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею
клетками крови (тромбоцитами, эритроцитами и др.).
Упрощенная схема свертывания крови представлена на рисунке 1.93. Под влиянием «ак-
тиватора протромбина» - тромбокиназы, образующейся при повреждении тканей, агрега-
ции и разрушении тромбоцитов, и в результате сложных химических взаимодействий фак-
торов свертывания крови (см. ниже) белок плазмы протромбин превращается в тромбин,
который, в свою очередь, расщепляет растворенный в плазме фибриноген с образованием
фибрина. Волокна фибрина образуют основу тромба. Через несколько часов они активно
сжимаются - происходит ретракция сгустка, в результате которой из него выдавливается
светлая жидкость - сыворотка.
Свертывание крови в целом представляет собой многоступенчатый каскадный про-
цесс, протекающий с участием многочисленных факторов свертывания. Все факторы
присутствуют в плазме в неактивной форме. Они обозначаются римскими цифрами и со-
ответствующими названиями (см. табл. 1.14), в которых отражена их функция (например,
фактор XI - плазменный предшественник тромбопластина), фамилии больных с впервые
обнаруженным у них дефицитом того или иного фактора (фактор XII - фактор Хагемана,
фактор X - фактор Стюарта-Прауэра и др.) или фамилии авторов, описавших данный фак-
тор (например, фактор Виллебранда). Для обозначения активированных факторов свер-
тывания добавляется буква «а». Следует помнить также, что фактор VI изъят из класси-
фикации, так как представляет собой активированный фактор V. Некоторые из факторов
свертывания не имеют цифровых обозначений.
Процесс свертывания крови принято условно разделять на две основные фазы:
1. Фаза активации - многоступенчатый этап свертывания, завершающийся активизаци-
ей протромбина (фактор 11) с превращением его в активный фермент тромбин (фак-
тор IIа);
2. Фаза коагуляции - конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием
тромбина фибриноген (фактор 1) превращается в фибрин.
Фаза активации
Центральным звеном сложных химических превращений этой фазы является образование
так называемого активатора протромбина, который представляет собой ферментный
ТРОМБОКИНАЗА
Рис. 1.93. Упрощенная схема свертывания крови (по Моравицу).
комплекс, состоящий из активированных факторов свертывания Ха, Va, ионов Ca 2+ и фос-

фолипопротеинов (рис. 1.94). Источником последних могут быть:
1. Фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей, в частности, эндо-
телия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин - фактор III).
2. Фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушении
(тромбоцитарный фактор 3).
Таким образом, формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы - «актива-
тора протромбина» - происходит двумя путями, в соответствии с которыми различают две
системы свертывания:
1. Внешняя система, которая активируется при повреждении тканей в течение несколь-
ких секунд. Фосфолипопротеины, выходящие из тканевых клеток (тканевой тромбо-
пластин, или фактор III), в присутствии ионов Ca 2+ активируют фактор VII (проконвер-
тин). Последний в комплексе с фосфолипопротеинами поврежденной ткани и ионами
Ca2+, в свою очередь, активирует фактор X, входящий затем в состав «активатора про-
тромбина».
Таблица 1.14
Факторы свертывания крови (по Р.Шмидту и Г.Тевсу; в модификации)
гемостаза 129
ТРОМБОЦИТАРНАЯ
СИСТЕМА
Рис. 1.94. Схема свертывания крови.

Красными стрелками обозначена активация факторов свертывания, черными - превращения. Римские
цифры в кружочках с ровными контурами - неактивированные факторы свертывания, в кружочках с неров-
ными контурами - активированные факторы свертывания.
2. Внутренняя система, активация которой происходит несколько медленнее (в течение

минут) и без участия тканевого тромбопластина. Пусковым фактором этого механизма
является фактор XII (фактор Хагемана), который активируется двумя путями:
а) при контакте крови с коллагеном субэндотелия поврежденного сосуда или с любой
чужеродной поверхностью (стеклом, металлом, каолином и т.д.);
б) при ферментативном расщеплении фактора Хагемана протеолитическими фермен-
тами (калликреином, тромбином, трипсином и др.) с участием высокомолекулярного
кининогена (BMK).
Запомните: Фактор Хагемана (фактор XII) является универсальным активатором всех плаз-
менных протеолитических систем - свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолити-
ческой и системы комплемента.
Фактор XIla активирует фактор XI. Последний, в свою очередь, активирует фактор IX.
Наконец, фактор IXa образует ферментный комплекс с фосфолипопротеинами, высвобож-
дающимися при разрушении тромбоцитов (т.е. с тромбоцитарным фактором 3), который
в присутствии ионов Ca2+ и плазменного фактора VIIla (фактора Виллебранда) активирует
фактор X. Последний также входит в состав «активатора протромбина». Образовавшийся
двумя путями ключевой ферментный комплекс - «активатор протромбина» - протеоли-
тически расщепляет неактивный предшественник протромбин (фактор II) (молекулярная
масса 72 000), в результате чего образуется активный протеолитический фермент тромбин
(молекулярная масса 35 000), представляющий собой пептидазу. Действие тромбина не
ограничивается только протеолизом фибриногена на следующем этапе свертывания крови.
Тромбин способствует также необратимой агрегации тромбоцитов (см. выше), а также ак-
тивирует ряд факторов свертывания (V, VIII, XIII).
Запомните: 1. Из всех плазменных факторов свертывания лишь фактор Vll (проконвертин)

используется только во внешнем механизме свертывания.
2. Факторы XII, XI, IX, Vlll и прекалликреин участвуют только во внутреннем механизме
свертывания.
3. Факторы X, V, Il и I используются в обеих (внутренней и внешней) системах свертыва-
ния.
Следует помнить, что внешний и внутренний механизмы свертывания взаимосвязаны

между собой: между отдельными их этапами существуют своеобразные «мостики» - аль-
тернативные пути для процессов коагуляции. Так, комплекс факторов ХПа-калликреин-
кининоген (внутренний механизм) ускоряет активацию фактора VII (внешний механизм),
а фактор VIIa ускоряет активацию фактора IX (внутренний механизм).
Фаза коагуляции
В течение этой фазы происходит образование фибрина из его предшественника фибриноге-

на (рис. 1.94). Процесс протекает в два этапа. На первом из них фибриноген расщепляется
тромбином на четыре растворимых мономера фибрина (по два пептида А и В), у каждого
из которых имеются по четыре свободные связи. На втором этапе мономеры соединяются
друг с другом, формируя полимеры, из которых строятся волокна фибрина. Процесс необ-
ратимой полимеризации фибрина происходит с участием фибринстабилизирующего фак-
тора XIII в присутствии ионов Ca2*.
Однако на этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритро-
циты, тромбоциты и другие клетки крови, все еще относительно рыхлая. Свою оконча-
тельную форму она принимает после ретракции сгустка, возникающей при активном
сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгусток

становится более плотным и стягивает края раны.
Следует упомянуть еще об одном возможном пути превращения фибриногена в фи-
брин на конечной стадии свертывания крови-о так называемом феномене паракоагуляции,
который наблюдается, например, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдроме). В отличие от обычного (описанного выше) процес-
са полимеризации волокон фибрина из его мономеров, при этом синдроме значительно
снижается чувствительность к тромбину и нарушается процесс полимеризации фибрин-
мономеров. Это происходит в результате того, что часть фибрин-мономеров образует с фи-
бриногеном и продуктами его распада комплексные крупно- и среднемолекулярные соеди-
нения - растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). Они плохо реагируют на
действие тромбина, обладая относительной тромбинрезистентностью, но образуют гель
при добавлении к плазме этанола, протаминсульфата или бета-нафтола. Это и есть фе-
номен неферментативного свертывания, или феномен паракоагуляции. Выявление РФМК
имеет важное значение для диагностики ДВС-синдрома (см. ниже).
Методы исследования свертывающей системы крови

Для определения состояния гемокоагуляции используют несколько групп методов: 1) ори-
ентировочные (базисные) методы, характеризующие процесс свертывания в целом, отдель-
ные его фазы, а также дающие возможность оценить внешний и внутренний механизмы
коагуляции; 2) методы, позволяющие дифференцировать дефицит отдельных факторов
свертывания крови; 3) методы, позволяющие выявить внутрисосудистую активацию си-
стемы свертывания крови.
К базисным методам относятся: 1) определение времени свертывания крови; 2) опре-
деление времени рекальцификации стабилизированной крови (плазмы); 3) протромбино-
вое время (протромбиновый индекс); 4) тромбиновое время.
Время свертывания крови
Определение времени свертывания цельной нестабилизированной крови проводится не-

посредственно у постели больного. Иглой без шприца пунктируют локтевую вену. Первые
капли крови выпускают на ватный тампон и набирают по 1 мл крови в 2 сухие пробир-
ки. Включив секундомер, ставят пробирки в водяную баню при температуре 370C. Через
2-3 мин, а затем каждые 30 секунд пробирки слегка наклоняют, определяя момент, когда
кровь свернется (рис. 1.95). Определив время образования сгустка крови в каждой из про-
бирок, вычисляют средний результат. В норме время свертывания составляет 5-10 мин.
Запомните: Удлинение времени свертывания свидетельствует о значительных сдвигах

в системе гемокоагуляции и чаще указывает на: 1) выраженную недостаточность факторов,
участвующих во внутреннем механизме коагуляции; 2) дефицит протромбина; 3) дефицит
фибриногена; 4) наличие в крови ингибито-
ров свертывания, в частности гепарина.
В клинике до сих пор используется

еще один упрощенный метод определения
времени свертывания крови (метод Мора-
вица). Он применяется, в основном, для
динамического контроля за состоянием ге-
мокоагуляции при лечении прямыми анти-
коагулянтами. Рис. 1.95. Схема определения времени свер-
тывания крови. (Объяснение в тексте.)
На предметное стекло наносят каплю

крови, взятую из пальца или мочки уха
(рис. 1.96). Включив секундомер, каждые
20-30 секунд в каплю крови опускают тон-
кий стеклянный капилляр. Время свертыва-
ния определяют в момент появления первой
тонкой нити фибрина при вытягивании ка-
пилляра из капли крови. В норме свертыва-
ние крови составляет около 5 мин.
Активированное время рекальцификации

плазмы
Метод основан на измерении времени свер-
тывания тромбоцитарной плазмы при до-
бавлении в нее оптимального количества
кальция хлорида или каолина, что обеспе-
чивает стандартизацию контактной активи-
Рис. 1.96. Определение времени свертывания
зации факторов свертывания.
крови по Моравицу (схема).
В пробирку с раствором кальция хлори-
да или каолина, установленную в водяной бане при температуре 37 oC, добавляют 0,1 мл
плазмы и по секундомеру определяют время образования сгустка.
В норме время рекальцификации плазмы с кальция хлоридом составляет 80-140 с, с ка-
олином - 50-70 с. Изменения этого показателя неспецифичны и указывают лишь на общую
тенденцию к гиперкоагуляции (укорочение времени рекальцификации) или к гипокоагуля-
ции (увеличение показателя).
Удлинение времени рекальцификации может быть обусловлено:
1. Недостаточностью большинства плазменных факторов свертывания (кроме факторов
VII и XIII).
2. Дефицитом тромбоцитарного фактора III (при выраженной тромбоцитопении или на-
рушении реакции высвобождения).
3. Избыточным содержанием в плазме ингибиторов свертывания (гепарина).
4. Наличием ДВС-синдрома.
Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время (АЧТВ)
Принцип метода заключается в определении времени свертывания плазмы в условиях

стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тромбопластиновой) актива-
ции факторов свертывания. C этой целью к плазме добавляют смесь каолина и кефалина
(тромбопластиновый активатор), а также кальция хлорид и по секундомеру определяют
время свертывания плазмы.
В норме АЧТВ (кефалин-каолиновое время) составляет 30-42 с.
Уменьшение АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и склонности к тромбозам, уве-
личение - о гипокоагуляции крови.
Запомните: АЧТВ чрезвычайно чувствительно к дефициту плазменных факторов свер-

тывания, участвующих во внутреннем механизме свертывания (факторы XII, XI, IXz VIII) и
не зависит от дефицита тромбоцитов или их функциональной недостаточности (в связи
с добавлением кефалина).
АЧТВ удлиняется также при наличии в крови ингибиторов свертывания (гепарина)

и может быть использовано как чувствительный тест для контроля за лечением гепарином.
133
Протромбиновое время (протромбиновый индекс)

Метод представляет собой еще одну модификацию определения времени рекальцифика-
ции плазмы при добавлении в нее тканевого тромбопластина человека или кролика, что
приводит к «запуску» свертывания по внешнему механизму. Тканевой тромбопластин
в комплексе с фактором VII и ионом Ca 2+ активирует фактор X, входящий в состав «про-
активатора протромбина».
В пробирку с 0,1 мл плазмы и 0,1 мл раствора тромбопластина, установленную в во-
дяной бане при температуре 37oC, добавляют 0,1 мл раствора кальция хлорида и по секун-
домеру определяют время образования сгустка.
В норме протромбиновое время составляет 12-17 с и во многом зависит от активности
тканевого тромбопластина, использованного при исследовании. Поэтому в большинстве
случаев для определения этого показателя одновременно по той же методике исследуют
плазму донора и вычисляют так называемый протромбиновый индекс-.
где ПИ - протромбиновый индекс; ПВД и ПВб - протромбиновое время донора и больного

соответственно.
В норме протромбиновый индекс составляет 85-110%. Чем больше протромбиновое
время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения протромбино-
вого индекса.
Определение протромбинового времени и протромбинового индекса широко использу-
ется в клинической практике для контроля за пероральной терапией непрямыми антикоагу-
лянтами. Тем не менее следует помнить, что значения этих показателей напрямую зависят
от чувствительности используемого для этого определения тромбопластина. Согласно ре-
комендациям ВОЗ и Международного общества тромбоза и гемостаза, за эталонный (ре-
ферентный) тромбопластин в 1983 г. был принят тромбопластин из мозга человека, между-
народный индекс чувствительности которого (ISI - International Sensitivity Index) равен
1,0. Все другие тромбопластины, выпускаемые различными фирмами-производителями,
калибруются по этому референтному тромбопластину, и для каждого определяется его
чувствительность (ISI).
Чтобы сравнить результаты исследования протромбинового времени, проведенные
в различных лечебных учреждениях с различными тромбопластинами, рассчитывают так
называемое международное нормализованное отношение - MHO (International Normalized
Ratio - INR), которое рассчитывается по формуле:
MHO = (ПВ пациента / ПВ нормальной плазмы)ISI,
где ПВ - протромбиновое время; ISI - степень, в которую возводится отношение ПВ паци-

ента к ПВ нормальной плазмы (ISI указывается в паспорте каждого тромбопластина).
Например, если ПВ пациента составило 18 с, ПВ нормальной плазмы - 12 с, a ISI ис-
пользуемого тромбопластина - 1,1, MHO = (18∕12)1,1 = 1,51,1 = 1,62.
У здорового человека MHO колеблется в пределах 0,97-1,1.
Удлинение протромбинового времени (увеличение MHO, уменьшение протромби-
нового индекса) интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвую-
щих во внешнем механизме свертывания и активации протромбина (VII, X, V), а также
факторов свертывания конечных этапов коагуляции (факторов I и II). Наиболее частыми
причинами такого изменения являются:
1. Прием непрямых антикоагулянтов (варфарин, синкумар и др.) из-за нарушений конеч-
ного этапа синтеза протромбинового комплекса.
2. Нарушение синтеза в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, которое наблюдается
при тяжелых поражениях паренхимы печени (гепатит, цирроз, рак).
3. Дефицит витамин-К-зависимых факторов свертывания II, VII, IX, X при недостаточ-

ности витамина К (механическая желтуха, нарушение всасывания жирорастворимых
витаминов в кишечнике при энтеритах и энтеропатиях, дисбиоз кишечника и др.).
4. Дефицит фибриногена (гипофибриногенемия) при тяжелых поражениях паренхимы
печени.
5. Наличие феномена паракоагуляции, в частности при ДВС-синдроме (см. ниже).
6. Применение некоторых лекарственных средств: антибиотиков, анаболических стерои-
дов, аспирина (в больших дозах), метотрексата, никотиновой кислоты, тиазидовых диу-
ретиков и др.).
Укорочение протромбинового времени (уменьшение MHO, увеличение протром-
бинового индекса) свидетельствует о склонности к гиперкоагуляции и образованию тром-
бов.
Тромбиновое время
Метод оценки тромбинового времени заключается в определении времени свертывания

плазмы при добавлении в нее тромбина со стандартной активностью, который обладает
способностью индуцировать превращение фибриногена в фибрин без участия других фак-
торов свертывания крови.
В пробирку с 0,2 мл плазмы, установленную в водяной бане при температуре 37 oC,
добавляют 0,2 мл стандартного раствора тромбина и по секундомеру определяют время
образования сгустка. В норме тромбиновое время составляет 15-18 с.
Определение тромбинового времени позволяет оценить конечный этап свертывания
крови (превращение фибриногена в фибрин). Тромбиновое время, таким образом, зависит
от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (ге-
парин, антитромбин III).
Причинами удлинения тромбинового времени являются:
1. Афибриногенемия и гипофибриногенемия.
2. ДВС-синдром и другие патологические состояния, сопровождающиеся феноменом па-
ракоагуляции с нарушением процесса полимеризации фибрина и нарастанием концен-
трации в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ).
3. Тяжелые поражения белковосинтетичекой функции печени, сопровождающиеся сни-
жением синтеза фибриногена.
4. Острый фибринолиз (см. ниже).
5. Увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина (антитромбина III, гепари-
на).
Определение тромбинового времени используется для контроля за лечением гепарином
и фибринолитиками.
Аутокоагуляционный тест (АКТ)
Метод заключается в исследовании динамики образования и инактивации тромбина в раз-

веденной в 20 раз и гемолизированной крови пациента при добавлении гипотонического
раствора кальция хлорида. Оценивается свертывающая активность гемолизат-кальциевой
смеси с помощью гемокоагулографа (рис. 1.97).
Гемолизированные эритроциты обеспечивают контактную и фосфолипидную актива-
цию процесса свертывания (подобно каолину и кефалину при исследовании АЧТВ). Таким
образом, аутокоагуляционный тест оказывается чувствительным к нарушениям внутрен-
него механизма свертывания. Аутокоагулограмма и определение некоторых ее параметров
показано на рисунке 1.98. В таблице 1.15 представлены нормальные величины этих по-
казателей.
Рис. 1.98. Аутокоагулограмма здорового чело-

века.
По оси ординат - свертывающая активность гемоли-
зат-кальциевой смеси в процентах, по оси абсцисс -
время инкубации гемолизат-кальциевой смеси
Рис. 1.97. Внешний вид гемокоагулографа.
в минутах.
Таблица 1.15
Основные показатели аутокоагулограммы у здоровых людей
Нормальные
Показатели величины
А Свертывающая активность на 2-й минуте инкубации, % 15,5+3,0

MA Максимальная свертывающая активность, % 100±1,1
Т1 Время достижения 1/2 максимальной активности, мин 3,7±0,2
Т2 Время достижения максимальной активности, мин 9,5
T Время от начала инкубации до момента, когда активность снижается до 1/2 MA 35
Запомните: Увеличение значений T1 и T2, а также уменьшение А и MA свидетельствуют

о гипокоагуляции, которая может быть обусловлена: 1) дефицитом факторов внутреннего
механизма свертывания (XII, XI, IX, VIII); 2) дефицитом факторов X и V («проактиватора про-
тромбина»); 3) дефицитом факторов конечного этапа коагуляции (I и II); 4) избытком инги-
биторов тромбина (гепарин, антитромбин Ill и др.).
Тромбоэластография
Широкое распространение в клинической практике получил метод тромбоэластографии,

который позволяет регистрировать свертывание крови и изменения упругости сгустка кро-
ви во времени (ретракцию и лизис).
Основной частью любого типа тромбоэластографа (гемокоагулографа) является кю-
вета, в которую вносят исследуемую кровь (рис. 1.99). В кювету погружают стержень
с диском или пластиной на конце, которая не касается ее стенок. Стержень связан с реги-
стрирующим устройством тромбоэластографа. Специальное устройство придает кювете
колебательно-вращательные движения, которые могут передаваться на стержень (и реги-
стрирующее устройство), только когда в кювете, заполненной кровью, начнется образо-
вание нитей фибрина. По мере образования и уплотнения сгустка амплитуда колебаний
стержня увеличивается и достигает максимума (рис. 1.100, а).
Предложено множество количественных показателей тромбоэластограммы, три из ко-

торых заслуживают внимания:
1. Время реакции (R) - время от начала исследования до начала свертывания крови (пер-
вых отклонений тромбоэластограммы от прямой линии).
2. Время коагуляции (К) - время от начала движений стержня прибора до момента, когда
амплитуда тромбоэластограммы составит 20 мм.
3. Максимальная амплитуда (MA) тромбоэластограммы.
Считается, что время R характеризует в основном первую фазу коагуляции, а время
К - интенсивность образования фибрина. Нормальные величины приведенных трех по-
казателей тромбоэластограммы обычно устанавливают эмпирически для каждого прибо-
ра. В среднем у здоровых людей время реакции (R) составляет 4-10 мин, время коагуля-
ции (К) - 5-7 мин, а максимальная амплитуда (MA) - 45-65 мин.
Запомните: Для гиперкоагуляции крови характерны укорочение R1 К и увеличение MA

(рис. 1.100, б), а для гипокоагуляции - удлинение R и К и уменьшение MA (рис. 1.100, в).
Следует отметить, что в целом чувствительность тромбоэластографии к нарушениям

гемокоагуляции достаточно низкая, сопоставимая с чувствительностью времени свертыва-
ния крови, а тромбоэластографические показатели лишь весьма приблизительно отражают
отдельные стадии процесса коагуляции. Тем не менее тромбоэластография может исполь-
зоваться в клинике для динамического контроля за лечением антикоагулянтами.
Принципы оценки базисных методов диагностики нарушений

коагуляционного гемостаза
Оценка свертывания крови с помощью описанных базисных тестов позволяет составить
общее ориентировочное представление о процессе коагуляции крови. При этом следует
иметь в виду, что такие показатели, как время свертывания крови и время рекальцификации
плазмы, обладают весьма низкой чувствительностью и специфичностью и, следователь-
но, информативностью: они изменяются, как правило, лишь при выраженных нарушениях
коагуляции крови и не позволяют судить (хотя бы предположительно) о повреждениях от-
дельных ее механизмов и этапов.
Преимуществом в этом отношении обладают три базисных теста: I) тромбиновый;
2) протромбиновый; 3) АЧТВ или АКТ (их изменения сходны). Они позволяют судить не
только о состоянии всей свертывающей системы в целом, но и о возможной недостаточ-
ности отдельных факторов свертывания (табл. 1.16).
1. При дефиците фактора VII (проконвертина), участвующего только во внешнем меха-
низме свертывания, удлиняется только протромбиновое время, а тромбиновый тест и
АЧТВ остаются без изменения.
2. При дефиците факторов XII, XI, IX, VIII и прекалликреина, участвующих только во
внутреннем механизме коагуляции, изменяются АЧТВ (и АКТ), а протромбиновое и
тромбиновое время свертывания остаются нормальными.
3. При дефиците факторов X, V, II, на которых замыкаются оба механизма свертывания,
нарушения обнаруживаются как в протромбиновом тесте, так и в АЧТВ. Тромбиновое
время при этом не изменяется.
4. Наконец, при нарушениях количества, структуры и свойств фибриногена (фактор I) из-
менения выявляются при выполнении всех трех базисных тестов. При этом целесо-
образно также оценить уровень фибриногена в сыворотке крови (см. ниже).
5. При дефиците фактора XJlI показания всех трех базисных тестов оказываются нор-
мальными.
Дальнейшее уточнение механизмов нарушения коагуляции крови производят с помо-
щью дифференцирующих тестов, подробно описанных в специальных руководствах.
Таблица 1.16
Изменение основных показателей коагуляционного гемостаза при дефиците некоторых
факторов свертывания или действии антикоагулянтов
Дефицит факторов
АЧТВ ПВ и MHO ТВ свертывания Заболевания и синдромы
↑ Норма Норма VIII, IX, XI, Xll Гемофилия A (VIII)

Гемофилия В (IX)
Гемофилия C (болезнь Розенталя) (XI)
Тяжелые заболевания печени
Нефротический синдром
Болезнь Гоше
↑ ↑ Норма X, V, Il Тяжелые заболевания печени
Парагемофилия (болезнь Оврена)
Норма ↑ Норма Только фактор Vll Тяжелые заболевания печени
Фактор Vll - маркер печеночной недостаточности
↑ ↑ ↑ Фактор I Лечение гепарином
Лечение фибринолизином
Гипофибриногенемии
Норма Норма ↑ Фактор I Нарушение полимеризации фибрин-мономеров при

дисфибриногенемии
Норма Норма Норма Xlll Кровоточивость при врожденном дефиците
Кровоточивость при приобретенном дефиците факто-
ра XIII: при лучевой болезни, авитаминозе С, при лей-
козах, лимфомах, гепатитах, циррозе печени, метаста-
зах рака в печень и др.
↑ ↑ Норма II, VII, IX, X Лечение непрямыми антикоагулянтами
Примечание: АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ПВ - протромбиновое время,
MHO - международное нормализованное отношение, ТВ - тромбиновое время.
Определение фибриногена
Наибольшее распространение в клинической практике получили два метода определения
фибриногена.
Гравиметрический метод заключается в высушивании и взвешивании сгустка, кото-
рый образуется при добавлении в плазму 0,2 мл стандартного раствора тромбина.
Колориметрический метод также основан на превращении фибриногена в фибрин пу-
тем добавления в плазму раствора тромбина. Фибриновый сгусток подвергают гидролизу,
а в гидролизат добавляют биуретовый реактив (см. выше) и колориметрируют, определяя
концентрацию белка.
Оба метода дают близкие результаты. Содержание фибриногена в плазме здорового че-
ловека составляет 2-4 г/л.
Уменьшение концентрации фибриногена наблюдается при:
• врожденной недостаточности фибриногена (афибриногенемия, гипофибриногене-
мия, некоторые варианты дисфибриногенемии);
• тяжелых заболеваниях паренхимы печени (цирроз, рак, гепатит);
• ДВС-синдроме (II-III стадия);
• остром фибринолизе (см. ниже).
Нередко встречается увеличение концентрации фибриногена. Наиболее частыми при-
чинами гиперфибриногенемии являются:
• острые инфекционные заболевания;
• острые и хронические воспалительные заболевания;
• злокачественные новообразования:
• тромбозы и тромбоэмболии, в том числе у больных острым инфарктом миокарда,
ишемическим инсультом и т.п.
Определение высокомолекулярных производных фибриногена
Наиболее важными в практическом отношении высокомолекулярными производными фи-

бриногена являются: 1) растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК); 2) продук-
ты деградации фибриногена (ПДФ); 3) D-димер.
РФМК представляет собой высокомолекулярные растворимые комплексы фибрин-
мономера с фибриногеном и с продуктами расщепления фибриногена/фибрина. В норме
РФМК не обнаруживаются. Появление РФМК в плазме свидетельствует о нарушении
процесса нормальной полимеризации фибрин-мономеров. РФМК плохо коагулируют под
влиянием тромбина, обладая относительной тромбинрезистентностью.
ПДФ в небольших количествах образуются и в норме в результате расщепления фибри-
на, присутствующего в плазме и в отложениях, под влиянием плазмина (см. ниже). Повы-
шение содержания ПДФ - признак усиливающегося внутрисосудистого свертывания кро-
ви или массивных тромбоэмболий, сопровождающихся активацией фибринолитической
системы.
D-димер - один из продуктов расщепления (деградации) фибриногена под действием
плазмина. В норме содержание D-димера в плазме крови не превышает 0,5 мкг/мл. Повы-
шение содержания D-димера - высокочувствительный маркер развивающейся тромбофи-
лии и синдрома внутрисосудистой свертываемости (ДВС-синдрома).
Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Для вы-
явления РФМК в клинике чаще используются так называемые паракоагуляционные те-
сты. Они основаны на феномене неферментативного свертывания РФМК: при добавлении
к плазме, в которой содержатся РФМК, 50% раствора этанола или 1% раствора протамина
сульфата из растворимых комплексов фибрин-мономера с продуктами расщепления фи-
бриногена/фибрина и фибриногеном высвобождаются фибрин-мономеры, которые затем
полимеризуются с образованием геля.
1.4. Исследование системы гемостаза ___________ 139
Проба с 50% раствором этанола является более чувствительной. В пробирку набира-

ют 0,15 мл 50% этанола и 0,5 мл плазмы. Пробирку встряхивают и помещают в штатив при
комнатной температуре. Проба расценивается как положительная, если через 1-10 мин
в пробирке образуется гель. Помутнение или появление небольшой зернистости является
признаком отрицательной пробы (нормальный показатель).
Проба с протамина сульфатом позволяет выявить не только полимеризацию фибрин-
мономеров, высвобождающихся из РФМК, но и обнаружить осаждение ранних продуктов
расщепления фибриногена/фибрина.
Перед началом исследования предварительно готовят 5 разведений 1% раствора про-
тамина сульфата (в 5, 10, 20, 40 и 80 раз). В каждое из приготовленных разведений добав-
ляют 0,2 мл плазмы. Пробирки оставляют на 30 мин при комнатной температуре. Оценка
результатов проводится так же, как и в пробе с этанолом. В норме отрицательный результат
обнаруживают во всех разведениях протамина сульфата. Если хотя бы в одном из разведе-
ний образуется гель, результат оценивается как положительный.
Положительная проба с этанолом, а также положительный результат протаминсульфат-
ной пробы в первых 1-2 разведениях свидетельствует о наличии в плазме РФМК. Обра-
зование геля во всех разведениях протамина сульфата больше характерно для повышения
уровня ранних продуктов расщепления фибриногена/фибрина.
Запомните: Положительные результаты обеих проб встречаются при ДВС-синдроме или

массивных тромбозах и тромбоэмболиях, сопровождающихся активацией системы фибри -
нолиза.
Следует отметить сравнительно малую чувствительность этанолового и протамин-

сульфатного методов определения РФМК. В последние годы для выявления паракоагуля-
тов фибрина рекомендуют использовать более чувствительный ортофенантролиновый
тест. Определяют время начального появления паракоагулятов фибрина в виде хлопьев в
плазме при добавлении к ней раствора ортофенантролина. Тест считается положительным,
если в плазме в первые 150 секунд регистрируются видимые в проходящем свете хлопья
или зерна паракоагулята. Отмечают время его появления в секундах и по таблице, постро-
енной на основе калибровочного графика, определяют количество растворимых фибрин-
мономерных комплексов (РФМК) в исследуемой плазме. В норме количество РФМК не
превышает 30-40 мкг/мл.
Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ). Для определения ПДФ в крови
используют различные иммунологические и неиммунологические методы. Наиболее про-
стым из них является проба с протамина сульфатом. В пробирку набирают 0,4 мл свежей
сыворотки крови и добавляют 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Помутнение или
мелкую зернистость оценивают как отрицательный результат (норма), а образование геля,
хлопьев или нитей фибрина - как положительный, свидетельствующий о повышении со-
держания ПДФ в сыворотке крови больше 0,010 г/л.
В основе иммунодиффузного метода определения ПДФ лежит образование дуг пре-
ципитации на агаровой пластине, на которую наносят на определенном расстоянии друг
от друга исследуемую и антифибриногеновую сыворотки (рис. 1.101). Обычно используют
стандартную антисыворотку, которую помещают в центральные лунки на агаровой пла-
стинке. В периферические лунки вносят исследуемую сыворотку в различных разведениях
(в 2, 4, 8, 16 и 32 раза). Результат определяют через сутки инкубации при комнатной тем-
пературе. При повышении в сыворотке ПДФ более 0,010-0,020 г/л на агаровой пластинке
определяются дуги преципитации. Если известна чувствительность стандартной антифи-
бриногеновой сыворотки, иммунодиффузный метод позволяет количественно определять
содержание ПДФ в исследуемой сыворотке.
Центральная лунка
(антисыворотка) ДУГИ
Периферические лунки
(исследуемая сыворотка
в различных разведениях)
Рис. 1.101. Схема иммунодиффузного метода определения продуктов деградации фибриногена/

фибрина (ПДФ). (Объяснение в тексте.)
Запомните: Повышение концентрации ПДФ в сыворотке крови более 0,010 г/л чаще всего
наблюдается: 1) при ДВС-синдроме; 2) при массивных тромбозах и тромбоэмболиях, сопрово-
ждающихся активацией фибринолиза; 3) при лечении фибринолитическими препаратами.
Физиологические антикоагулянты
В условиях физиологической нормы постоянно встречаются ситуации, которые «запуска-
ют» процесс плазмокоагуляции. Ограничение этого процесса осуществляется с помощью
так называемых физиологических антикоагулянтов, которые, будучи естественными инги-
биторами различных факторов коагуляции, тормозят начавшееся свертывание крови.
Различают две группы физиологических антикоагулянтов: 1) первичные, постоянно
содержащиеся в крови (антитромбин III, гепарин, протеин С, а2-макроглобулин и др.);
2) вторичные - образующиеся только в процессе свертывания крови и фибринолиза.
Антитромбин III является важнейшим ингибитором свертывания, на долю которого
приходится 3/4 активности всех физиологических ингибиторов коагуляции. Он инактиви-
рует все ключевые факторы свертывания: тромбин (Па), факторы Ха, IXa, XIa, VIla, XIla.
Кроме того, антитромбин IlI является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним
комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами. Антитромбин III и
гепарин взаимодействуют с факторами свертывания и порознь, но в этом случае ингиби-
рование обратимо.
Дефицит антитромбина III является важнейшим фактором повышенного риска тром-
бообразования и наблюдается:
• при шоке различного генеза из-за резкого снижения продукции антитромбина III
печенью;
• при атеросклерозе различной локализации;
• в старческом возрасте;
• при остром ДВС-синдроме (на самых ранних стадиях развития синдрома);
• при лечении гепарином;
• при приеме эстрогенов.
Запомните: Дефицит антитромбина Ill (наследственный или приобретенный) сопрово-

ждается тяжелым тромботическим состоянием, характеризующимся рецидивирующими
тромбозами магистральных вен конечностей и внутренних органов, тромбоэмболиями
легочной артерии, инфарктами различных органов. При этом антикоагулянтная актив-
ность гепарина, вводимого парентерально, резко снижается из-за отсутствия кофактора -
антитрипсина III.
К другим первичным антикоагулянтам относятся:

1. Гепарин - ингибитор поливалентного действия, ограничивающий все фазы плазмокоа-
гуляции, особено в комплексе с антитромбином III.
2. а2-макроглобулин - белок, являющийся ингибитором тромбина, плазмина, калликреина.
3. Протеин C - витамин-К-зависимый физиологический антикоагулянт, инактивирую-
щий факторы VIII и V при участии двух кофакторов (протеина S и тромбомодулина).
4. Протеин S - витамин-К-зависимый гликопротеид плазмы, являющийся кофактором
протеина C в процессе инактивации факторов свертывания V и VIII.
Содержанию в плазме крови двух последних физиологических антикоагулянтов при-
дается большое диагностическое значение. Снижение содержания протеина C нередко на-
блюдается у пожилых людей, при заболеваниях печени, уменьшении всасывания витами-
на К в кишечнике, при нефротическом синдроме и др. Уменьшение концентрации протеи-
на S наблюдается при острых или обострениях хронических воспалительных заболеваний,
а также при нефротическом синдроме.
Из вторичных физиологических антикоагулянтов, образующихся в процессе начавше-
гося свертывания и фибринолиза, наибольший практический интерес вызывают фибрин
(обозначаемый антитромбином I) и продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ).
Запомните: 1. Образующийся в процессе коагуляции плазмы фибрин и являющийся по

сути конечным продуктом этого процесса одновременно адсорбирует и инактивирует
большие количества тромбина и фактора Ха, т.е. функционирует и как физиологический
антикоагулянт.
2. Продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), образующиеся в результате дей-
ствия плазмина, ингибируют как агрегацию тромбоцитов, так и процесс полимеризации
фибрин-мономеров, т.е. конечный этап свертывания - образование фибрина.
В клинической практике наибольшее распространение в последние годы получило

определение функциональной активности антитромбина III как важнейшего физиологи-
ческого антикоагулянта. Методы основаны на оценке интенсивности инактивации стан-
дартных доз тромбина с регистрацией по времени свертывания или на количественном
определении содержания в плазме антигена антитромбина IlI с применением стандартных
антисывороток (иммунологический метод).
1.4.3. Фибринолиз
Медленно протекающая коагуляция - нормальный физиологический процесс. В крови
даже в отсутствие повреждения сосудов непрерывно происходит превращение небольшо-
го количества фибриногена в фибрин, расщепление и удаление которого обеспечивается
специальной системой - системой фибринолиза (рис. 1.102). Плазминовая система вклю-
чает четыре основных компонента: плазминоген, плазмин (фибринолизин), активаторы
проферментов фибринолизина и его ингибиторы. Главным компонентом этой системы яв-
ляется фермент плазмин (фибринолизин), который путем гидролиза отщепляет от фибрина
растворимые пептиды, способствуя тем самым растворению тромба. Плазмин расщепляет
также некоторые факторы свертывания крови (фибриноген, факторы V, VII, IX, XI, XII).
Кроме того, образующиеся в процессе тромболизиса растворимые пептиды фибрина тор-
мозят действие тромбина. Таким образом, плазмин не только растворяет образовавшийся
тромб, но и препятствует дальнейшему свертыванию крови.
Плазмин находится в крови в виде неактивного плазминогена. Активация плазми-
ногена обеспечивается многими механизмами, в том числе некоторыми факторами свер-
тывания крови. Внутренний механизм активации фибринолиза обеспечивается преимуще-
Рис. 1.102. Схема фибринолиза.
ПК - прекалликреин; KK - калликреин; ТПА - тканевой активатор плазминогена.
ственно активированным фактором Хагемана (XIIa) и его фрагментом (XIIf) в комплексе

с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Следует помнить, что активация
калликреин-кининовой системы возникает не только при свертывании крови, но и при
многочисленных воспалительных и дегенеративных повреждениях внутренних органов.
Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется с помощью тканевых акти-
ваторов плазминогена, содержащихся в сосудистом эндотелии, эритроцитах, тромбоцитах,
лейкоцитах, моче (урокиназа, образующаяся в юкстагломерулярном аппарате почек), жел-
чи, слюне и т.п. Основным внешним активатором плазминогена является активатор ткане-
вого типа (ТП А), который синтезируется в сосудистом эндотелии при любом повреждении
сосуда, его закупорке тромбом, при интенсивном сжатии (в том числе сжатии манжетой), а
также под влиянием вазоактивных веществ и некоторых лекарственных препаратов (адре-
налина, норадреналина, никотиновой кислоты и др.). Наконец, внешними активаторами
плазминогена могут служить также урокиназа, стрептокиназа и другие аналогичные веще-
ства, вводимые парентерально при лечении больных с тромбозами и тромбоэмболиями.
Запомните: Активация фибринолитической системы в подавляющем большинстве случаев

вторична и возникает как следствие тромбозов, тромбоэмболий или ДВС-синдрома.
Помимо активаторов фибринолиза существуют и ингибиторы превращения плазмино-

гена в плазмин, к которым относятся быстродействующий а 2-антиплазмин, антитрипсин,
а2-макроглобулин, Cl-эстеразный ингибитор и др. Мощным ингибитором фибринолиза яв-
ляется синтетическая Ɛ-аминокапроновая кислота.
Различают первичные и вторичные нарушения системы фибринолиза.
Первичный фибринолиз характеризуется первичной активацией различных компонен-
тов этой системы, нс связанных с их реакцией на повышенное тромбообразование. Пер-
вичный фибринолиз обычно развивается остро, сопровождаясь тяжелыми кровотечения-
ми, и нередко - у больных с поражением печени (уменьшение синтеза антиплазминов) или
после оперативных вмешательств на предстательной железе, легких и других органах.
Вторичный фибринолиз развивается как закономерная реакция на первоначальную ак-
тивацию системы свертывания крови различного генеза. Вначале происходит резкое уве-
личение активности фибринолитической системы, а затем - ее постепенное уменьшение
вследствие быстрого истощения запасов плазминогена и других факторов фибринолиза,
что наиболее часто встречается при ДВС (см. ниже).
Методы исследования фибринолиза

Наиболее распространенные в клинической практике методы оценки состояния фибри-
нолитической системы основаны на: 1) исследовании времени и степени лизиса (раство-
рения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (общеоценочные пробы);
2) определении концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов; 3) выявлении
растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибрино-
гена/фибрина (ПДФ) и D-димеров.
При исследовании фибринолиза следует помнить, что плазмин и его активаторы фик-
сируются в кровяных сгустках и тромбах, тогда как в циркулирующей крови их концентра-
ция снижается при активации процесса фибринолиза.
Наибольшее клиническое значение в оценке состояния фибринолитической системы
имеют 1-я и 3-я группы приведенных выше методов.
Время лизиса эуглобулиновых сгустков
Определение фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови яв-

ляется важнейшим базисным методом исследования системы фибринолиза, позволяю-
щим оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов образования плазминогена.
Метод заключается в определении времени спонтанного лизиса сгустка, образующегося
из эуглобулиновой фракции бестромбоцитарной плазмы при добавлении к ней раствора
кальция хлорида.
В пробирке перемешивают 8 мл дистиллированной воды, 0,15 мл уксусной кислоты и
0,5 мл исследуемой плазмы и охлаждают смесь до температуры 4 oC. После центрифуги-
рования (5 мин при 1500 об./мин) получившийся осадок эуглобулиновой фракции раство-
ряют в 0,5 мл боратного буфера и в пробирку добавляют 0,2 мл кальция хлорида. После
образования сгустков определяют время их растворения.
В норме лизис сгустков происходит в течение 3-5 ч. Укорочение этого времени свиде-
тельствует о повышении фибринолитической активности плазмы.
Если исследование проводится в условиях основного обмена (утром натощак, до подъе-
ма пациента с постели), то его результаты отражают преимущественно состояние внутрен-
него механизма активации плазминогена. Для характеристики внешнего механизма опреде-
ляют время лизиса сгустков после предварительного сжатия сосудов манжетой, в которой
в течение 10-15 мин создается давление 80 мм рт.ст., а также после физической нагрузки
(проба на велоэргометре или тредмиле). В этих случаях при нормальном функциониро-
вании внешнего механизма происходит выброс в кровь сосудистого активатора тканевого
типа, и лизис сгустков ускоряется в 1,5-2 раза.
Запомните: Признаками недостаточности фибринолитической системы являются: 1) замед-

ление (более 5 ч) лизиса эуглобулиновой фракции плазмы в условиях основного обмена;
2) отсутствие реакции системы на стимуляторы внешнего механизма активации плазмино-
гена (манжеточная проба, физическая нагрузка и др.).
Существуют и другие модификации метода эуглобулинового лизиса сгустка. Напри-

мер, растворение сгустка может быть значительно ускорено предварительным введением
в плазму каолина - мощного контактного активатора внутреннего механизма фибриноли-
за, связанного с активированием комплекса факторов: фактор Х11-калликреин-кининоген
(«Хагеман-калликреинзависимый фибринолиз»). В норме при введении каолина эуглобу-
линовый лизис сгустка ускоряется до 4—10 мин.
Наконец, содержание плазминогена можно ориентировочно определить по степени
ускорения эуглобулинового лизиса стрептокиназой (в норме - на 80-120%). Уменьшение
содержания плазминогена в плазме сопровождается снижением степени ускорения лизиса
сгустка (меньше 80%).
Тест склеивания стафилококков
О фибринолитической активности крови можно судить также по содержанию в ней про-

дуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и растворимых фибрин-мономерных
комплексов (РФМК). Выше были описаны некоторые методы определения ПДФ и РФМК.
Тест склеивания стафилококков (стафилококковый клампинг-тест) также является вы-
сокоинформативным методом, выявляющим в сыворотке крови небольшие количества
ПДФ и РФМК. Тест склеивания стафилококков основан на способности стафилококков,
обладающих специфическим так называемым клампинг-фактором, агглютинировать при
контакте с сывороткой, содержащей ПДФ и РФМК. На стекло наносят каплю стандарт-
ной взвеси стафилококков и исследуемую сыворотку, разведенную в 2, 4, 8, 16 и 32 раза.
В зависимости от разведения, в котором происходит реакция агглютинации, определяют
концентрацию ПДФ и РФМК.
В норме содержание ПДФ, по данным этой методики, не превышает 0,010 г/л. При
тромбозах, тромбоэмболиях и ДВС-синдроме этот показатель существенно возрастает.
Определение D-димера
D-димеры - это фрагменты фибриногена (фибрина), образующиеся при его расщеплении

плазмином. Фибриноген является сложным гликопротеином, молекула которого состо-
ит из двух симметричных половин, каждая из которых содержит три фрагмента (доме-
на). Центральный домен (Е-домен) отделен от двух D-доменов спиралевидным участком
145
(рис. 1.103). При воздействии плазмина на молекулу фибриногена происходит последова-

тельное отщепление его отдельных фрагментов, в том числе D-димеров.
Содержание D-димера определяют иммуноферментным методом, а также полуколиче-
ственным методом латекс-агглютинации.
D-димер относится к одному из главных маркеров активации системы гемостаза, отра-
жая как интенсивность образования в крови фибрина, так и его лизис. Его концентрация в
норме составляет 0,5 мкг/мл. Повышение значений D-димера свидетельствует о возросшем
риске тромбообразования или о начавшемся процессе формирования тромба, а также об
активации фибринолиза. При этом чувствительность повышенного содержания D-димера
в диагностике тромбоза глубоких вен или ТЭЛА, особенно при использовании методики
иммуноферментного анализа, превышает информативность других тестов, достигая 90%
(Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003). Нормальные концентрации D-димера полностью
исключают наличие тромбоза. Информативность определения D-димера методом латекс-
агглютинации несколько меньше, что следует учитывать при интерпретации результатов
Фрагмент D
Рис. 1.103. Деградация фибриногена/фибрина Фрагменту
под действием плазмина.
Первым ранним продуктом расщепления фибрино-
гена под действием плазмина является фрагмент X,
содержащий два D-домена и центральный Е-домен.
Следующий продукт деградации фибриногена -
фрагмент Y - состоит из центрального Е-домена, свя-
занного спиральной «цепью» с одним из концевых
D-доменов. Фрагмент Y может затем расщепляться Фрагмент D
с освобождением второго D-домена и фрагмента E
Фрагмент E
(Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003; в модификации).
исследования. Тем не менее и эта методика позволяет судить о наличии ДВС-синдрома и

активации фибринолиза.
Следует также иметь в виду, что умеренно повышенный уровень D-димера нередко
наблюдается у больных с инфарктом миокарда, пациентов со злокачественными новообра-
зованиями, заболеваниями печени, а также при некоторых воспалительных заболеваниях,
свидетельствуя о повышенной склонности этих больных к тромбообразованию.
Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) - это не-
специфический патологический процесс, характеризующийся:
• интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибри-
нолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолитических систем;
• повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и
эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения
в органах;
• развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением
функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагнямн,
гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
• коагулопатией потребления - истощением (вслед за интенсивной активацией) систе-
мы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-
кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин IIl и др.)
с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несвер-
тываемости крови;
• вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитием
эндогенного токсического шока.
Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, про-
являются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием
крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением меха-
низмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома.
ДВС-синдром развивается при разных видах патологии. Наиболее частыми причина-
ми ДВС-синдрома являются:
1. Генерализованные инфекции и септические состояния.
2. Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардио-
генный, геморрагический и др.).
3. Острый внутрисосудистый гемолиз.
4. Опухоли, особенно гемобластозы.
5. Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка,
ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).
6. Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
7. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
8. Термические и химические ожоги.
9. Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов
искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца, внутрисо-
судистые вмешательства (катетеризация и т.п.).
10. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
11. Массивные кровотечения любого генеза.
Следует помнить также, что причинами развития ДВС-синдрома могут быть непра-
вильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызываю-
щих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение
препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови.
Упрощенная схема патогенеза ДВС-синдрома показана на рисунке 1.104. Повреждение

тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния,
при которых развивается ДВС-синдром. вызывает активацию свертывания крови. Роль не-
посредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:
• тканевой тромбопластин (фактор Ill), попадающий в кровоток из поврежденных и
распадающихся, некротизированных тканей, в том числе из поврежденного эндоте-
лия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т.д.;
• фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате фер-
ментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
• агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием
АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении
клеток и др.
Рис. 1.104. Схема формирования ДВС-синдрома. (Объяснение в тексте.)

В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распро-

страненному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции орга-
нов (фаза гиперкоагуляции).
Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протео-
литических систем - фибринолитической, калликреин-кининовой. комплемента, а также
механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III. протеин C и др.).
Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, ко-
торые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют
появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК),
постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.
В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно на-
ступает их истощение - потребление факторов VIll, V и др., тромбоцитопения потребления,
снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликренна, кн-
ниногена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое сверты-
вание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза
гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.
Запомните: 1) При острых формах ДВС-синдрома фаза гиперкоагуляции кратковременна,

рано наступает гипокоагуляция крови и тяжело протекает геморрагический синдром.
2) Для хронического ДВС-синдрома характерны длительная гиперкоагуляция и рецидиви-
рующие тромбозы вен, хотя в любой момент внезапно может произойти переход в тяже-
лый острый ДВС с гипокоагуляцией и геморрагическим синдромом.
При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-

синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитиче-
ской системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических
антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для
ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ. D-димера и появление РФМК.
В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать
определение:
• общего времени свертывания крови;
• тромбинового времени;
• протромбинового времени:
• количества тромбоцитов:
• активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
• фибриногена;
• продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и D-димера;
• скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для
характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
• содержания антитромбина III.
Запомните: Для надежной первичной верификации ДВС-синдрома у больных с соответ-

ствующей патологией, потенциально опасной развитием диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания, достаточно учитывать следующие лабораторные признаки:
1) тромбоцитопения (менее 150∙109∕л); 2) повышение в плазме уровня ПДФ (по данным
стафилококкового клампинг-теста и иммунопреципитации); 3) положительные паракоагу-
ляционные тесты (этаноловый, протамин-сульфатный и др.).
Если отсутствует тромбоцитопения (например, у больных с миелопролиферативны-

ми заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:
• повышение уровня ПДФ;
• положительные паракоагуляционные тесты;
1.5. Иммунологические исследования 149
Таблица 1.17
Критерии лабораторной диагностики ДВС (по R.Bick и соавт., 1998)
Группы тестов Снижение уровней
Тесты на выявление прокоагулянтной Фрагмент протромбина
активности (1-я группа) F1 +2
Фрагмент протромбина фибринопептид А
Фрагмент протромбина фибринопептид В
Комплекс тромбин-антитромбин (TAT)
D-димер
Тесты на выявление активации фиб- D-димер
ринолиза (2-я группа)
ПДФ (фрагменты X-Y)
Плазмин
Комплекс плазмин-антиплазмин (PAP)
Тесты на выявление потребления Комплекс тромбин-антитромбин (TAT) Антитромбин III (AT III)
ингибиторов (3-я группа) Комплекс плазмин-антиплазмин (PAP) а2-антиплазмин
Гепарин-кофактор Il
Протеин C и S
Тесты на выявление повреждения лдг pH (ацидоз)
органов и полиорганной недостаточ- Креатинин PaO2
ности (4-я группа)
• снижение уровня фибриногена;

• снижение содержания антитромбина III.
При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома
может служить набор следующих признаков:
• тромбоцитопения;
• удлинение тромбинового времени;
• снижение уровня фибриногена;
• снижение уровня антитромбина III.
Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов
ДВС выявление совокупности хотя бы 3—5 из перечисленных выше лабораторных призна-
ков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З.С.Баркаган).
Современные рекомендации по лабораторной диагностике ДВС-синдрома, разработан-
ные в 1998 г. R-Bick и соавт., основаны на комплексной количественной оценке маркеров
активации прокоагулянтной системы, системы фибринолиза, а также потребления есте-
ственных ингибиторов свертывания. Важное значение в этих рекомендациях имеет вы-
явление клинических признаков повреждения органов и полиорганной недостаточности
(табл. 1.17).
Достаточными критериями лабораторной диагностики ДВС является наличие по мень-
шей мере одного аномального значения показателей тестов в 1, 2, 3-й группах и по мень-
шей мере двух аномальных значений в 4-й группе (Макацария А.Д., Бицадзе В.О., 2003).
Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных
с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать
всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легоч-
ной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролит-
ного обмена и кислотно-основного состояния.
1.5. Иммунологические исследования

Иммунологические методы исследования получили в последние годы широкое распро-
странение в клинической практике. Иммунная система, как известно, обеспечивает рас-
познавание и элиминацию генетически чужеродных структур, являясь, таким образом,

важнейшим фактором, регулирующим постоянство внутренней среды организма. Нару-
шения функции иммунной системы могут приводить к ослаблению защиты организма от
чужеродных агентов (вирусов, бактерий, клеток опухолей и т.д.) и развитию иммунодефи-
цитных состояний. C другой стороны, дисбаланс между отдельными звеньями иммунной
системы (например, между T- и В-системами иммунитета) может явиться причиной раз-
вития аутоиммунных, аллергических заболеваний и так называемых болезней иммунных
комплексов. Наконец, состояние иммунной системы имеет прямое отношение к реакции
отторжения ауто- и аллотрансплантатов органов и тканей.
Запомните: Наиболее общими показаниями для исследований иммунной системы являют -

ся (В.А.Казанцев и С.В.Болл);
• подозрение на наличие врожденного или приобретенного иммунодефицитного состо-
яния;
• аутоиммунные заболевания;
• аллергические заболевания;
• инфекционные заболевания с затяжным и хроническим течением;
• злокачественные новообразования;
• контроль за проведением терапии цитостатиками, иммунодепрессантами и иммуномо-
дулирующими препаратами;
• обследование реципиентов до и после аллотрансплантации органов;
• подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам.
1.5.1. Общие положения

Разнообразные иммунные реакции организма осуществляются посредством функциони-
рования четырех тесно связанных между собой компонентов иммунной системы: 1) не-
специфической гуморальной системы защиты (системы комплемента и так называемых
острофазных белков плазмы); 2) специфической системы гуморального иммунитета,
реагирующей на внедрение чужеродного агента образованием специфических антител;
3) специфической системы клеточного иммунитета (Т-лимфоциты); 4) неспецифической
клеточной системы иммунитета (фагоцитоз).
Центральное место в функционировании этих четырех компонентов иммунной систе-
мы занимает лимфатическая система. В зависимости от функций и, соответственно, хи-
мических и морфологических особенностей оболочки различают три типа лимфоцитов:
В-лимфоциты, Т-лимфоциты и О-лимфоциты («нулевые» клетки). Они развиваются из
одного предшественника - лимфоидной стволовой клетки, которая, в свою очередь, проис-
ходит от гемопоэтических стволовых клеток.
Созревание и дифференцировка В- и Т-лимфоцитов осуществляется в централь-
ных (первичных) лимфоидных органах - тимусе (Т-лимфоциты) и костном мозге
(В-лимфоциты). Оба типа лимфоцитов приобретают здесь характерные для них функцио-
нальные и морфологические особенности, т.е. становятся коммитированными.
Коммитированные В- и Т-лимфоциты переносятся с током крови к периферическим
(вторичным) лимфоидным органам (лимфоузлам, селезенке, лимфоидной ткани кишеч-
ника и т.д.). Здесь при первом контакте с антигеном В-лимфоциты быстро пролифериру-
ют, растут и трансформируются в плазматические клетки, которые осуществляют синтез
и выделение специфических гуморальных антител - иммуноглобулинов различных клас-
сов (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD). Синтезированные антитела специфичны только к антигену,
вызвавшему активацию В-лимфоцита. Трансформация коммитированных В-лимфоцитов
в иммунокомпетентные плазматические клетки, т.е. клетки, способные распознавать чуже-
родные антигены и вызывать специфические иммунные реакции, находится под контролем
Т-лимфоцитов, часть которых (Т-хелперы - см. ниже) выделяют регуляторные тканевые

гормоны - цитокины. Контроль активации В-лимфоцитов осуществляется также макро-
фагами, выделяющими монокины (например, интерлейкин-1). Часть активированных
В-лимфоцитов превращается в так называемые В-клетки памяти, длительно сохраняющие
на своих мембранах информацию об антигене и передающие ее своим дочерним клеткам.
Т-лимфоциты не способны вырабатывать антитела. Они отвечают за клеточный им-
мунный ответ. После активации антигеном Т-лимфоциты превращаются в иммунокомпе-
тентные Т-эффекторы, или Т-клетки памяти. Т-эффекторы образуют на своей поверхно-
сти рецепторы антигена, что позволяет им вступать в специфические иммунные реакции
с данным антигеном. В зависимости от характера такой реакции и функции Т-эффектора
различают несколько субпопуляций этих клеток:
1. Т-киллеры («убийцы») - иммунокомпетентные Т-лимфоциты, способные распознавать
и уничтожать клетки, несущие на себе признаки чужеродного антигена.
2. Т-хелперы (помощники) - клетки, активирующие выработку антител плазмоцитами.
3. Т-супрессоры - клетки, тормозящие активность В- и Т-лимфоцитов (в частности, син-
тез иммуноглобулинов) и предупреждающие таким образом чрезмерные иммунные ре-
акции.
Запомните: 1. Основной функцией иммунокомпетентных В-лимфоцитов (плазматиче-

ских клеток) является выработка антител (иммуноглобулинов), которая регулируется
Т-хелперами (активация В-лимфоцитов), Т-супрессорами (подавление синтеза антител),
макрофагами (активация В-лимфоцитов) и некоторыми другими агентами (гуморальный
иммунный ответ).
2. Основной функцией иммунокомпетентных Т-лимфоцитов являются реакции специфи-
ческого клеточного иммунитета: распознавание и уничтожение чужеродных клеток
Т-киллерами (гиперчувствительность замедленного типа, противораковая защита, рези -
стентность к бактериальным и вирусным агентам, реакция отторжения аллотранспланта-
тов) и регуляция выработки антител плазматическими клетками (Т -хелперы и Т-су-
прессоры).
В периферической крови на долю В-лимфоцитов приходится 15-35%, а Т-лимфоцитов -

около 50-70% всех лимфоцитов. Еще около 10% лимфоцитов представлено так называемы-
ми О-лимфоцитами («нулевыми» клетками), отличающимися по своим поверхностным
свойствам как от В-лимфоцитов, так и от Т-лимфоцитов. Часть этих клеток несет на своей
поверхности рецепторы для IgG. Они уничтожают любые клетки, на поверхности которых
присутствует IgG. К «нулевым» клеткам относятся также так называемые естественные
клетки-киллеры, действующие независимо от наличия антител.
Таким образом, функционирование В- и Т-лимфоцитов обеспечивает специфический
гуморальный и клеточный иммунитет. Большое значение в механизме защиты от чужерод-
ных агентов имеют также факторы неспецифического гуморального и клеточного имму-
нитета.
1.5.2. Неспецифическая гуморальная система защиты

Факторы неспецифической гуморальной защиты обеспечивают так называемый остро-
фазный ответ организма при действии внешних (вирусная или бактериальная инфекция,
операции, ожоги и т.д.) или внутренних (инфаркт ткани, злокачественные новообразова-
ния, аутоиммунные процессы, образование иммунных комплексов) причин. Острофаз-
ный ответ организма способствует прямому уничтожению чужеродных агентов, а также
активации процессов воспаления и специфической иммунной защиты и сопровождается
существенными сдвигами всех метаболических процессов и функционального состояния

эндокринной, нервной систем, системы терморегуляции и т.д.
К числу острофазных белков, ответственных за реализацию неспецифической гумо-
ральной защиты, относят: 1) систему комплемента; 2) С-реактивный белок; 3) фибриноген;
4) α1-антитрипсин; 5) α1-кислый гликопротеид; 6) гаптоглобин; 7) α1-химотрипсин; 8) сы-
вороточный белок амилоидов А и Р; 9) интерфероны; 10) лизоцим. Важнейшими из них
являются система комплемента и С-реактивный белок.
Комплемент представляет собой систему из девяти плазменных белков (C1-C9), игра-
ющих существенную роль в развитии иммунных и воспалительных реакций. В норме эти
вещества присутствуют в крови в неактивном состоянии - в виде так называемых энмо-
генов. Их последовательная активация происходит под действием иммунных комплексов
антиген-антитело («классический путь» активации), а также некоторых продуктов жизне-
деятельности бактерий, грибов, паразитов, вирусов, лимфобластов, агрегирующих белки и
иммуноглобулины с участием пропердина («альтернативный путь»). Активация компле-
мента возможна также агрегатами IgG, IgM, С-реактивным белком, ДНК, плазминогеном и
другими агентами. Классический путь активации связан, таким образом, с наличием в ор-
ганизме антител и образованием иммунных комплексов, а альтернативный путь не зависит
от наличия специфических антител.
Биологические эффекты системы комплемента многообразны:
• усиление фагоцитоза;
• усиление хемотаксиса;
• повышение проницаемости капилляров;
• активация гранулоцитов и макрофагов и развитие воспалительной реакции;
• агрегация чужеродных клеток (иммунная адгезия);
• опсонизация (изменение свойств поверхности чужеродных клеток, при котором они
становятся более доступными для фагоцитоза);
• разрушение вирусов и пораженных вирусами клеток;
• индуцирование выделения тучными клетками и базофилами гистамина при при-
соединении некоторых фрагментов - пептидов, образующихся при активации ком-
племента;
• индуцирование выделения серотонина тромбоцитами;
• цитолиз - лизис клеток, на которых фиксирован комплемент, в том числе бактерий и
собственных клеток с измененными антигенными свойствами.
Следует добавить, что гемолитические, цитотоксические и некоторые другие эффекты
антител реализуются только в присутствии комплемента.
Таким образом, система комплемента обеспечивает:
• прямой лизис чужеродных клеток;
• стимуляцию фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов;
• развитие воспалительной реакции;
• участие в формировании иммунных комплексов, активирование и усиление иммун-
ного лизиса чужеродных клеток.
С-реактивный белок (СРБ) - это один из ведущих компонентов острофазной реак-
ции. Основная биологическая функция этого белка состоит в связывании с фосфохоли-
новыми соединениями, широко представленными на мембранах бактерий, а также с не-
которыми белками, освобождающимися в любой поврежденной ткани. Будучи связанным
с каким-либо лигандом, СРБ: 1) принимает участие в осаждении, агглютинации, капсуляр-
ном набухании и фагоцитозе бактерий; 2) эффективно активирует систему комплемента,
способствуя, таким образом, развитию воспаления. С-реактивный белок в ничтожных ко-
личествах присутствует в сыворотке здорового человека, хотя обычными лабораторными
методами, как правило, не выявляется. При попадании в организм каких-либо экзогенных
антигенов (например, бактерий) или высвобождении продуктов деструкции собственных
клеток его концентрация возрастает в сотни раз.
Реакция связывания комплемента. Общую активность системы комплемента определя-
ют в так называемой гемолитической системе по реакции связывания комплемента. Гемо-
литическая система представляет собой смесь эритроцитов барана и стандартной специ-
фической антисыворотки, содержащей антитела к этим эритроцитам, но искусственно ли-
шенной собственного комплемента. В такой системе гемолиза эритроцитов не происходит
в связи с отсутствием важного звена процесса связывания антител с антигеном - компле-
мента, разрушенного предварительным нагреванием. Если в такую систему добавить ис-
следуемую сыворотку больного, содержащую комплемент, образуется иммунный комплекс
и происходят склеивание и гемолиз эритроцитов. Чем больше концентрация комплемента
в исследуемой сыворотке, тем более выражен гемолиз эритроцитов.
В норме уровень комплемента сыворотки крови составляет 20-40 гемолитических еди-
ниц. При острых инфекционных и воспалительных заболеваниях наблюдается, как прави-
ло, увеличение активности комплемента, при хронических - ее снижение.
Низкие значения гемолитической активности могут отражать врожденную или при-
обретенную недостаточность отдельных компонентов системы комплемента. Следует от-
метить, что дефекты данной системы рассматриваются как самые частые наследственные
аномалии белков человека. Они могут играть патогенетическую роль при следующих за-
болеваниях и синдромах:
1. Рецидивирующие бактериальные пиогенные инфекции органов дыхания, кожи и дру-
гих органов: пневмонии, бронхоэктазы, рецидивирующий синусит, пиодермия, генера-
лизованные бактериальные инфекции, септицемия.
2. Рецидивирующие менингококковые и гонококковые инфекции (менингококковый ме-
нингит, диссеминированные гонококковые инфекции, гонококковые артриты и др.).
3. Аутоимунные, аллергические заболевания и болезни иммунных комплексов: систем-
ная красная волчанка, дерматомиозит, мембранопролиферативный гломерулонефрит,
болезнь Шенлейна-Геноха, синдром Шегрена, тромбоцитопеническая пурпура, скле-
родермия, ювенильный ревматоидный артрит, рецидивирующий ангионевротический
отек (особенно часто - ларингоспазм), дерматозы, фоточувствительность и др.
С-реактивный белок. Наиболее простым и распространенным способом определения
С-реактивного белка является метод кольцепреципитации в капиллярах. Метод основан на
выявлении хлопьевидного преципитата при взаимодействии исследуемой сыворотки кро-
ви (или другой биологической жидкости) со специфической иммунной антисывороткой,
содержащей антитела к СРВ. Характер и интенсивность реакции оцениваются через 24 ч
от начала исследования по высоте столбика преципитата (в мм) в капилляре, в котором
перемешаны исследуемая сыворотка и антисыворотка. Каждый 1 мм столбика преципита-
та оценивается как «+».
В норме С-реактивный белок в сыворотке крови отсутствует. Только при использова-
нии метода радиоиммунного анализа в сыворотке здорового человека можно выявить до
8 мг/л СРВ. Его появление (или повышение) в крови неспецифично и наблюдается при лю-
бых острых инфекционных, воспалительных и дегенеративных процессах. Концентрация
СРВ в сыворотке крови хорошо коррелирует с активностью воспалительного процесса и
степенью деструкции тканей.
1.5.3. Гуморальный специфический иммунитет

Гуморальный специфический иммунитет осуществляется благодаря образованию антител
плазматическими клетками в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоцитов.
Антитела представляют собой иммуноглобулины, относящиеся к гамма-фракции сыво-
роточных белков. Из пяти изученных в настоящее время классов иммуноглобулинов наи-
большее практическое значение имеют три класса: IgG, IgM и IgA. На их долю приходится
соответственно 80, 5 и 15% всех сывороточных иммуноглобулинов.
Каждый класс включает большое число поликлональных антител, сходных по структу-

ре. Все антитела имеют два фрагмента (рис. 1.105): 1) Fab-фрагмент-участок иммуногло-
булина, связывающий специфический антиген; 2) Fc-фрагмент - часть иммуноглобулина,
которая не связывается с антигеном, но взаимодействует в процессе иммунной реакции
с макрофагами, лимфоцитами и факторами комплемента.
Иммуноглобулины всех классов состоят из молекул легких и тяжелых цепей поли-
пептидов. Легкие цепи одинаковы для всех иммуноглобулинов. Тяжелые цепи различных
классов иммуноглобулинов отличаются по первичной структуре и антигенным свойствам.
Иммуноглобулины IgG - основной компонент γ-глобулиновой фракции плазмы кро-
ви. Содержание IgG в плазме крови достигает 80% всех иммуноглобулинов (7,0-16.0 г/л).
Это самые мелкие антитела (молекулярная масса 150∙ IO-3), которые могут проникать через
плаценту. Помимо непосредственного взаимодействия с антигеном и образования иммун-
ного комплекса, IgG участвуют в активации системы комплемента, а также стимулируют
процесс фагоцитоза, являясь важнейшими опсонинами (см. ниже).
Иммуноглобулины IgM - самые крупные антитела (молекулярная масса до 900∙ IO-3),
относящиеся к р-фракции глобулинов. На их долю приходится около 5% всех иммуногло-
булинов сыворотки крови. В норме содержание IgM составляет 0,4-2,3 г/л. IgM способны
нейтрализовать достаточно крупные инородные частицы, вызывая их агглютинацию и пре-
ципитацию, в том числе агглютинацию эритроцитов. К IgM принадлежат антитела против
полисахаридных антигенов, О-антигенов грамотрицательных бактерий, гемагглютинины,
холодовые агглютинины, ревматоидный фактор и др. Кроме того, некоторые подклассы
IgM активируют систему комплемента.
Иммуноглобулины IgA с молекулярной массой от 160 до 320- IO-3 в норме составляют
около 15% всех иммуноглобулинов. В норме содержание IgA составляет 0,7-4,0 г/л. Они
в большом количестве содержатся в секрете пищеварительного и респираторного тракта,
в слюне, играя значительную роль в формировании местного иммунитета и обеспечивая
защиту против антигенов, контактирующих со слизистыми оболочками. Кроме того, IgA
участвуют в активации системы комплемента по альтернативному пути.
Иммуноглобулины IgE присутствуют в плазме в малых количествах. Важнейшей
функцией IgE является способность связываться с тучными клетками и базофильными гра-
нулоцитами. Как только такие фиксированные IgE контактируют с соответствующим анти-
155
геном, тучные клетки секретируют гистамин, серотонин и другие биологически активные

вещества, запуская аллергическую реакцию немедленного типа.
В результате реакции между антигеном и антителом образуются иммунные комплек-
сы антиген-антитело, которые так или иначе обеспечивают обезвреживание и нейтра-
лизацию чужеродного антигена. Если образовавшиеся молекулярные агрегаты антиген-
антитело имеют достаточно большие размеры, они выпадают в осадок - происходит их
преципитация. В том случае, когда антиген представлен чужеродной клеткой (эритроцит,
бактерия), в результате образования на ее поверхности комплекса антиген-антитело из-
меняются физико-химические свойства клеточной мембраны и при условии крупных раз-
меров антитела (IgM) происходит «склеивание» (агглютинация) клеток. Если же антитело
имеет относительно малые размеры (например, IgG), то образовавшийся на поверхности
клетки иммунный комплекс не способен вызвать их агглютинацию. В этом случае речь
идет о так называемых неполных антителах, которые блокируют чужеродные антигены
так, что они не могут взаимодействовать с полными антителами. Агглютинацию таких кле-
ток можно вызвать, добавив к ним так называемые гетерологические антитела, т.е. анти-
тела против иммуноглобулинов человека (например, реакция Кумбса - см. ниже).
При повторном внедрении в организм чужеродного агента специфический гумораль-
ный иммунитет обеспечивает иммунные реакции немедленного типа, в том числе проис-
ходящие на поверхности базофильных и тучных клеток. В этих случаях антиген реагирует
с IgE, фиксированным на поверхности этих клеток. В результате секретируется большое
количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.).
Причинами увеличения содержания иммуноглобулинов IgG, IgM и IgA, выполняю-
щих функцию защиты организма от действия бактерий, вирусов, токсинов и других внеш-
них и внутренних факторов, обладающих антигенными свойствами, являются:
• острые бактериальные, вирусные, паразитарные, грибковые инфекции;
• острые и хронические заболевания печени, почек;
• многочисленные аутоиммунные заболевания;
• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• другие коллагенозы и системные васкулиты;
• миеломная болезнь;
• макроглобулинемия Вальденстрема;
• гемобластомы;
• острый и хронический лимфолейкоз;
• лимфомы, саркомы;
• кандидоз, муковисцидоз;
• болезни органов дыхания;
• аутоиммунные заболевания кишечника и многие другие.
По сути, нет заболеваний внутренних органов, которые не сопровождались бы в боль-
шей или меньшей степени активацией системы гуморального иммунитета. В некоторых
случаях оценка содержания отдельных иммуноглобулинов в сыворотке крови помогает
проводить дифференциальную диагностику различных заболеваний внутренних органов
(см. табл. 1.18).
Снижение содержания иммуноглобулинов IgG, IgM и IgA свидетельствует о недоста-
точности гуморального иммунитета, причинами могут явиться:
• хроническая вирусная или бактериальная инфекция;
• длительное лечение цитостатиками, иммунодепрессантами, некоторыми антибио-
тиками;
• действие ионизирующей радиации;
• новообразования иммунной системы;
• хронические заболевания кишечника воспалительной природы;
• заболевания, сопровождающиеся гипопротеинемией;
Таблица 1.18
Изменение содержания иммуноглобулинов при некоторых заболеваниях внутренних органов
_____________и инфекциях (Белевитин А.Б., Щербак С.Г., 2006; в модификации)
Заболевания IgG IgA IgM
Острая инфекция Норма Норма ↑ или ↑↑
Хронические инфекции ↑ или ↑↑ Норма или ↑ Норма или ↑
Ревматоидный артрит Норма или TT Норма или TT Норма или ↑
Системная красная волчанка T Норма Норма или ↑
Склеродермия Норма Норма Норма
Смешанные заболевания соединительной ткани Норма или ↑ Норма или ↑ Норма
(синдром Шарпа)
Острый вирусный гепатит ↑ Норма или ↑ Норма или ↑↑
Хронический гепатит Норма или ↑ Норма Норма или ↑
Первичный биллиарный цирроз печени Норма или ↑ Норма ↑ или ↑↑
Алкогольный цирроз печени Норма или ↑ ↑↑ Норма или T
Острый пиелонефрит Норма Норма ↑ или ↑↑
Хронический пиелонефрит ↑ или ↑↑ Норма ↑ или ↑↑
Нефротический синдром ↓- ↓- Норма или ↓-
• удаление селезенки;
• врожденная или приобретенная гипогаммаглобулинемия;
• гемоглобинопатии и др.
Определение повышенного уровня иммуноглобулина IgE имеет важное диагности-
ческое значение при заболеваниях, сопровождающихся развитием иммунных реакций не-
медленного типа (Белевитин А.Б., Щербак С.Г., 2006):
• атопическая бронхиальная астма;
• атопический дерматит;
• аллергический ринит;
• аллергическая гастроэнтеропатия;
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек;
• аллергический бронхопульмональный аспергиллез;
• гельминтозы;
• rипep-IgE-синдром (синдром Джоба);
• синдром Вискотта-Олдрича;
• тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи);
• lgE-миелома;
• реакция «трансплантат против хозяина».
Исследование специфического гуморального иммунитета включает: 1) определение содер-
жания в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов; 2) специфических анти-
тел; 3) циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); 4) некоторых антигенов.
Определение иммуноглобулинов
Определение иммуноглобулинов - один из наиболее распространенных методов исследо-

вания гуморального иммунитета. Для количественной оценки иммуноглобулинов сыво-
ротки крови чаще всего используют методы: 1) радиальной иммунодиффузии; 2) иммуно-
электрофорез; 3) метод иммунофлуоресценции.
157
Метод радиальной иммунодиффузии. Принцип наиболее простого и распространен-

ного метода радиальной иммунодиффузии заключается в оценке диаметра колец преци-
питации, возникающих при взаимодействии в геле антигена (в данном случае иммуно-
глобулина исследуемой сыворотки) и антитела (антител к иммуноглобулинам человека,
содержащимся в стандартных антисыворотках).
Стандартные антисыворотки с антителами к IgG, IgM, IgA смешивают с растопленным
агаром. Эту смесь заливают на специальные пластины. После ее застывания на каждой пла-
стине специальным пробойником делают 35 лунок диаметром 2 мм (рис. 1.106, а). В лунки
микропипеткой вносят по 2 мкл последовательных разведений (1:1, 1:2,... 1:8) стандартной
сыворотки с известной концентрацией иммуноглобулинов, а также такое же количество раз-
ведений исследуемой сыворотки (с неизвестным содержанием иммуноглобулинов).
Пластины инкубируют при 4oC в течение 24 ч и затем оценивают результаты. Антиген
(иммуноглобулин стандартной или исследуемой сыворотки) диффундирует в слое агара,
содержащего антитела к человеческим иммуноглобулинам, в результате чего вокруг лунок
образуются кольца преципитации (рис. 1.106, б). Чем выше концентрация иммуноглобули-
нов, тем больше диаметр кольца. Вначале оценивают размеры колец преципитации вокруг
лунок, в которые были внесены стандартные сыворотки различного разведения с извест-
ной концентрацией иммуноглобулинов. По этим результатам строят кривую, отражающую
зависимость между диаметром (площадью) кольца преципитации и концентрацией имму-
ноглобулина (рис. 1.106, в). Такую кривую строят для каждой пластины. Затем измеряют
диаметр колец преципитации в испытуемом препарате и по стандартной калибровочной
кривой определяют искомую концентрацию иммуноглобулинов.
Для количественного определения IgE, присутствующего в сыворотке крови в низких
концентрациях, применяют более точные методы радиоиммунного или иммунофермент-
ного анализа (см. ниже).
Диаметр -
колец
преци-
питации
Концентрация иммуноглобулина
Рис. 1.106. Схема определения концентра-

ции иммуноглобулинов методом радиаль-
ной иммунодиффузии.
а - внесение стандартной и исследуемой сыво-
ротки в лунки пластины с залитым агаром, содер-
жащим антитела к имуноглобулинам; б - фраг-
мент пластины после инкубации (видны кольца
преципитации, диаметр которых зависит от
концентрации иммуноглобулинов); в - калибро-
вочная кривая зависимости диаметра колец пре-
ципитации от концентрации иммуноглобулинов
стандартной сыворотки.
Метод иммуноэлектрофореза исполь-
зуется в основном для определения моно-
клональных иммуноглобулинов, например
парапротеинов при миеломной болезни или
макроглобулинемии Вальденстрема. Метод
представляет собой сочетание электрофо-
ретического разделения белков сыворотки
крови (или других биологических сред) и
Белки сыворотки последующей радиальной иммунодиффу-
зии с образованием преципитатов.
Для проведения реакции расплавленный
агар наносят на предметное стекло и делают
в нем лунку (рис. 1.107, а). В лунку вносят
исследуемую сыворотку и пластину поме-
щают в электрическое поле, под действием
которого происходит разделение различных
белков сыворотки крови (рис. 1.107, б). По
окончании электрофореза в агаровой пла-
стине вырезают траншею, в которую вносят
стандартную антисыворотку’, содержа-
щую антитела к определенным антигенам
(например, парапротеину) (рис. 1.107, в).
Если в исследуемой сыворотке имеются ис-
комые антигены (парапротеин), уже через
несколько суток в агаровом слое образуют-
ся полосы преципитации (рис. 1.107, г).
Метод иммуноэлектрофореза чаще ис-
пользуется для идентификации низких кон-
центраций парапротеина при миеломной
Рис. 1.107. Схема метода иммуноэлектрофо- болезни, макроглобулинемии Вальденстре-
реза. ма и т.д.
а - внесение в лунку исследуемой сыворотки с иско-
мым антигеном; б - электрофоретическое разделе-
ние белков исследуемой сыворотки; в - внесение Обнаружение аутоантител
в траншею стандартной антисыворотки с антите-
лами к искомому антигену; г - появление дуг пре-При некоторых заболеваниях внутренних
ципитации при наличии в исследуемой сыворотке органов, в развитии которых имеет значе-
искомого антигена. ние процесс иммунного воспаления или им-
мунной агрессии, в сыворотке крови можно
обнаружить аутоантитела к гладкой муску-
латуре, эритроцитам, иммуноглобулинам, митохондриям, антиядерные (антинуклеарные)
антитела, антитела к ДНК, противоопухолевые антитела, криоглобулины и др.
Самым распространенным тестом обнаружения аутоантител в исследуемой сыворотке
является метод иммунофлуоресценции, имеющий несколько модификаций. При прямой
иммунофлуоресценции к исследуемому препарату (например, срезам тканей), содержаще-
му искомый антиген, добавляют антисыворотку с антителами к этому антигену. Предвари-
тельно антитела метят флуорохромом. В результате взаимодействия антигена и антитела
образуется иммунный комплекс, который фиксируется только в тех участках ткани, где
имеется данный антиген. Эти участки легко обнаруживаются при микроскопии в ультра-
фиолетовом свете по характерному свечению - флуоресценции.
В клинической практике по понятным причинам чаще используют метод непрямой им-
мунофлуоресценции. На срезы тканей различных органов животных, содержащих извест-
ные антигены, наносится исследуемая сыворотка (рис. 1.108, а). Если в ней содержатся

антитела (иммуноглобулины) к данному тканевому антигену, происходит реакция связы-

вания этих антител антигеном (рис. 1.108, б). Не связавшиеся белки тщательно отмывают
и на срезы тканей наносят противочеловеческую IgG-антисыворотку, меченную флуоро-
хромом (рис. 1.108, β). В результате антитела с флуорохромной меткой против человече-
ских иммуноглобулинов (например, против IgG), содержащиеся в антисыворотке (анти-
тела к антителам-иммуноглобулинам класса G), связываются только с иммуноглобулина-
ми (антителами), которые присутствовали в исследуемой сыворотке больного и остались
фиксированными на соответствующих (известных) антигенах ткани. Люминесценция этих
фиксированных антител хорошо выявляется при микроскопии ткани в ультрафиолетовом
свете.
Таким образом, на первом этапе непрямой иммунофлуоресценции происходит как бы
«закрепление» антител больного в тех местах ткани, где локализованы соответствующие
антигены (см. рис. 1. 108, б), а на втором этапе - их обнаружение с помощью антител сыво-
ротки к этим иммуноглобулинам, меченных флуорохромом (см. рис. 1.108, г).
Метод иммунофлуоресценции используется для выявления аутоантител к гладкой му-
скулатуре, митохондриям, антиядерных, антинуклеарных и других антител. Для их обна-
ружения в сыворотке крови больного обычно используют срезы желудка и почки крыс.
Рис. 1.108. Схема метода непрямой иммунофлуоресценции.

а _ нанесение исследуемой сыворотки на срезы тканей с известным антигеном; б - реакция связывания
антител антигеном; в - внесение стандартной антисыворотки, содержащей антитела к иммуноглобулинам
человека, меченные флуорохромом; г - фиксация этих антител на антителах к искомому антигену.
б Эритроциты, Стандартная
Эритроциты донора «обработанные» антиглобулиновая
Исследуемая
сыворотка исследуемой сыворотка Антитела к Ig
(неполные сывороткой (антитела к Ig)
антитела)
Эритроциты донора
(O(I); Rh+)
Агглютинация эритроцитов
Рис. 1.109. Схема проведения непрямой пробы Кумбса.

а, б - первый и второй этапы исследования. (Объяснение в тексте.)
Определение антител к эритроцитам

Неполные антитела к эритроцитам обнаруживаются при помощи прямого и непрямого те-
ста Кумбса. Непрямая проба Кумбса основана на выявлении агглютинации эритроцитов,
нагруженных неполными антителами, которая появляется при добавлении антиглобулино-
вой сыворотки.
Проба осуществляется в два этапа. Вначале проводится сенсибилизация стандартных
резус-положительных эритроцитов донора О (I) группы. Каплю взвеси эритроцитов вносят
в пробирку, наслаивают на них несколько капель исследуемой сыворотки, в которой пред-
полагают наличие антител к эритроцитам, и инкубируют 40 мин при 37 oC. Эритроциты
осторожно отмывают от сыворотки физиологическим раствором. Неполные антитела, если
они присутствуют в исследуемой сыворотке, фиксируются на эритроцитах, но не могут
вызвать их агглютинацию (рис. 1.109, а).
На втором этапе пробы на сухую тарелку наносят каплю стандартной антиглобулино-
вой сыворотки, содержащей антитела к человеческим иммуноглобулинам, и добавляют
туда эритроциты, на которых предположительно фиксированы неполные антитела иссле-
дуемой сыворотки. Если на предыдущем этапе исследования на поверхности эритроцитов
действительно фиксировались противоэритроцитарные антитела, последние взаимодей-
ствуют с антителами к иммуноглобулину стандартной антисыворотки (рис. 1.109, б). В ре-
зультате происходит агглютинация (склеивание) эритроцитов.
При прямой реакции Кумбса используют собственные эритроциты пациента, которые
предположительно уже были сенсибилизированы аутоантителами. Эритроциты добавляют
в антиглобулиновую сыворотку: при наличии на их поверхности фиксированных иммуно-
глобулинов (антител к эритроцитам) возникает агглютинация эритроцитов.
Аутоантитела к эритроцитам обнаруживают при:
• аутоиммунных гемолитических анемиях;
• гемолитической болезни новорожденных;
• системных заболеваниях соединительной ткани;
• болезни Шегрена;
• хроническом активном гепатите и других заболеваниях.
Антинуклеарные (антиядерные) факторы
Антинуклеарные факторы (АНФ) - это антитела (чаще иммуноглобулины IgG), связанные

с теми или иными структурами клеточного ядра. Для их определения чаще всего исполь-
зуется метод непрямой иммунофлуоресценции. АНФ нередко обнаруживают при СКВ,
системной склеродермии, ревматоидном артрите, полимиозите и других аутоиммунных
ревматических болезнях (табл. 1.19). При СКВ антинуклеарные антитела определяются
в 95% случаев. Причем нарастание титра

АНФ является ранним (иногда доклиниче-
ским) признаком обострения.
Тип распределения флуоресцентной
метки имеет дифференциальное диагности-
ческое значение. Диффузное окрашивание
с равномерным распределением метки наи-
менее специфично, но чаще всего встреча-
ется при СКВ, периферическое окрашива-
ние - при волчаночном нефрите, пятнистое
характерно для системной склеродермии,
лекарственного волчаночного синдрома,
смешанного заболевания соединительной
ткани, синдрома Шегрена и т.п.
Обнаружение повышенного титра АНФ
требует дальнейшего исследования специ-
фичности анти нуклеарных антител.
Антитела к ДНК
Для определения антител к нативной дву-

спиральной ДНК используют различные
иммунологические методы, в том числе
реакцию связывания комплемента, реак-
цию пассивной гемагглютинации, метод
иммунодиффузии. Более точные результаты
получают с помощью связывания антител
с ДНК, меченной 125I.
Повышенный уровень антител к натив-
ной ДНК более специфичен для СКВ и вол-
чаночного нефрита, чем определение АНФ.
Антифосфолипидные антитела
Антитела к фосфолипидам (АФЛ) - это ге-

терогенная группа аутоантител, связывающихся с отрицательно заряженными и нейтраль-
ными фосфолипидами. Увеличение содержания АФЛ используется для диагностики анти-
фосфолипидного синдрома, для которого характерны склонность к артериальным и веноз-
ным тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям. Их причиной являются повышение
свертываемости крови, а также взаимодействие АФЛ с фосфолипидами эндотелиальной
стенки и тромбоцитов, что приводит к выраженной эндотелиальной дисфункции и агрега-
ции тромбоцитов.
Антифосфолипидные антитела часто выявляются при СКВ и первичном антифосфо-
липидном синдроме. К числу АФЛ, имеющих наибольшее диагностическое значение, от-
носятся волчаночный антикоагулянт и антитела к кардиолипину. Волчаночный антикоагу-
лянт (BA), представляющий собой иммуноглобулины IgG и/или IgM, подавляет несколько
фосфолипид-зависимых коагуляционных реакций и ассоциируется с увеличением АЧТВ,
не поддающимся коррекции после добавления фосфолипидов или смешивания исследуе-
мой плазмы с нормальной. Антитела к кардиолипину (АКЛ), определяемые с помощью
твердофазного иммуноферментного анализа или путем реакции преципитации с кардиоли-
пиновым антигеном, особенно АКЛ класса IgG, также свидетельствуют о развитии анти-
фосфолипидного синдрома, в том числе у пациентов с СКВ.
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) - это антитела к цитоплазме
нейтрофилов. Для их определения используют метод иммунофлуоресценции с применени-
ем в качестве клеточного субстрата фиксированных этанолом нейтрофилов. Повышенный
уровень АНЦА наиболее часто выявляют при гранулематозе Вегенера, узелковом пери-
артериите с поражением мелких сосудов, идиопатическом некротизирующем гломеруло-
нефрите, синдроме Чарга-Стросса, при других васкулитах, протекающих с поражением
легких и почек, а также при аутоиммунных заболеваниях кишечника (язвенном колите,
болезни Крона) и первичном склерозирующем холангите.
Криоглобулины
Криоглобулины - это иммуноглобулины сыворотки крови, которые обратимо преципитиру-

ют при температуре ниже 37oC. Когда кровь попадает в участки тела, температура которых
ниже 37oC, например в кожу нижних и верхних конечностей, температура которой может
достигать 30-32oC, криоглобулины преципитируют, что приводит к нарушению микро-
циркуляции, микротромбозам, геморрагиям, развитию васкулитов и нарушению трофики
тканей, что и является основным клиническим проявлением криоглобулинемии. К харак-
терным проявлениям криоглобулинемии относятся синдром Рейно, акроцианоз, сухая ган-
грена пальцев, геморрагическая сыпь, которая обычно локализуется на ногах, особенно
в области голеностопных суставов, где могут образовываться язвы. При переохлаждении
наблюдаются артралгии и ограничение подвижности суставов. Если криоглобулины обла-
дают свойствами холодовых агглютининов, возможен внутрисосудистый гемолиз. К позд-
ним осложнениям данного синдрома относится ХПН.
В зависимости от состава различают: 1) моноклональные криоглобулины, состоящие
из иммуноглобулинов какого-либо одного класса (IgG, IgM или IgA); 2) поликлональные
криоглобулины, в состав которых входят иммуноглобулины IgG. IgM и IgA; 3) смешанные
криоглобулины (моноклональные + поликлональные IgG, IgM и IgA).
В таблице 1.20 представлены наиболее частые причины развития вторичных криогло-
булинемий. Смешанная криоглобулинемия очень характерна для аутоиммунных заболе-
ваний и обычно проявляется васкулитами кожи. Гепатиты А, В, C всегда сопровождаются
криоглобулинемией. Эссенциальная (первичная) смешанная криоглобулинемия по своим
клиническим проявлениям нередко напоминает геморрагический васкулит и СКВ. У мно-
гих больных развивается гломерулонефрит и ХПН.
Таблица 1.20
Заболевания, сопровождающиеся вторичной криоглобулинемией
Состав криоглобулинов Заболевания
Моноклональные иммуноглобулины Миеломная болезнь
Макроглобулинемия Вальденстрема
Поликлональные иммуноглобулины IgG, IgM и IgA Гемобластозы
Коллагенозы
Инфекции, особенно гепатит C
Смешанные криоглобулины СКВ
Узелковый периартериит
Синдром Шегрена
Болезнь Кавасаки
Гемобластозы
Хронические инфекции
Гепатиты А, В, C
Для обнаружения криоглобулинов кровь забирают предварительно нагретым шприцем

и инкубируют при 37oC до образования сгустка. Отделившуюся сыворотку охлаждают до
4oC и через 3 сут. определяют преципитаты. Более точный метод обнаружения криоглобу-
линов основан на спектрофотометрическом определении белка в отмытом преципитате,
полученном из фиксированного объема сыворотки.
В норме сыворотка содержит не более 80 мкг/мл криоглобулинов, а при криоглобулине-
мии их концентрация может достигать 500-5000 мкг/мл.
Ревматоидный фактор
Ревматоидный фактор (РФ) - это аутоантитела к Fc-фрагменту иммуноглобулина класса

IgG. Сам ревматоидный фактор чаще представлен иммуноглобулином IgM, хотя доказано
существование РФ, относящихся к классу G или А. Наибольшее распространение получи-
ли два метода определения РФ: 1) реакция агглютинации эритроцитов барана (реакция
Ваалера-Роуза)\ 2) латекс-тест. Оба метода основаны на способности РФ агглютиниро-
вать эритроциты барана или преципитировать мелкие (0,8 мкм) синтетические латексные
частицы, на которых предварительно адсорбирован IgG. C этой целью эритроциты барана
или латексные частицы вначале обрабатывают гамма-глобулином, содержащим IgG, а за-
тем добавляют исследуемую сыворотку. Реакция Ваалера-Роуза считается положительной
при разведении исследуемой сыворотки 1:40, а латекс-тест - 1:20 и выше.
Для более точного определения РФ используют также метод непрямой иммунофлуорес-
ценции и радиоиммунный анализ.
Положительный ревматоидный фактор наиболее часто обнаруживают при ревматоид-
ном артрите (от 60 до 80%), причем латекс-тест оказывается более чувствительным, чем
реакция агглютинации эритроцитов барана. Величина титра разведения сыворотки обычно
хорошо коррелирует с активностью патологического процесса. В то же время отсутствие
ревматоидного фактора не исключает наличие ревматоидного артрита (так называемые
серонегативные формы заболевания). Следует также помнить, что ревматоидный фактор
может быть выявлен и при других заболеваниях внутренних органов:
1. Синдром Шегрена (РФ выявляется в 90% случаев).
2. Полимиозит (50% случаев).
3. СКВ (35% случаев).
4. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия (30% случаев).
5. Анкилозирующий спондилит (5-10% случаев).
6. Артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (5-10% случаев).
7. Псориатический артрит (5-10% случаев).
8. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (60% случаев).
9. Инфекционный эндокардит (40% случаев).
10. Хронический активный гепатит (25% случаев).
11. Цирроз печени (25% случаев).
12. Саркоидоз (15% случаев).
13. Здоровые лица старше 80 лет (низкий титр РФ <1:80 в 30% случаев).
Возможно также обнаружение РФ в низких титрах при ревматизме, хотя в большинстве
случаев характерно его отсутствие.
LE-клетки
LE-клетки (Lupus Erythematosus cells - «клетки красной волчанки») - это нейтрофилы или
моноциты с фагоцитированными ядрами разрушенных клеток, покрытых антинуклеар-
ными антителами класса IgG. LE-клетки обнаруживают у 60-70% больных СКВ и лекар-
ственным волчаночным синдромом, у 10-20% больных дискоидной волчанкой, у 10-15%
больных хроническим активным гепатитом, у 5-10% больных ревматоидным артритом и
синдромом Шегрена и еще реже - при системной склеродермии и других диффузных за-
болеваниях соединительной ткани.
Определение LE-клеток - первый метод лабораторной диагностики СКВ, который был
разработан в 1948 г. Однако в настоящее время он редко применяется для диагностики
этого заболевания в связи с его относительно низкой чувствительностью и трудоемкостью
выявления LE-клеток.
Циркулирующие иммунные комплексы
В последние годы большое диагностическое значение придают определению в сыворотке

крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Они представляют собой раствори-
мые комплексы антиген-антитело, которые в норме фагоцитируются макрофагами и раз-
рушаются.
Для определения ЦИК используют метод осаждения (преципитации) ЦИК раство-
ром полиэтиленгликоля. После инкубации и центрифугирования выпавшие в осадок ЦИК
растворяют раствором едкого натра и определяют их содержание в растворе на спектро-
фотометре, выражая количество иммунных комплексов в единицах оптической плотности.
Определение ЦИК в сыворотке крови возможно также с помощью метода иммунофлуо-
ресценции.
Увеличение концентрации ЦИК может иметь два важных в практическом отношении
следствия. Во-первых, ЦИК могут приводить к повреждению мембран и способствовать
развитию иммунопатологического процесса в органах. Особенно часто это наблюдается
при снижении функциональной активности тканевых макрофагов. Во-вторых, ЦИК обла-
дают способностью активировать систему комплемента, хемотаксическим действием по
отношению к лимфоцитам и нейтрофилам, активируют систему свертывания крови, ки-
ниновую систему, выделение гранулоцитами и макрофагами биологически активных ве-
ществ и т.д. Эти эффекты ЦИК сопровождаются развитием воспаления тканей.
Повышение концентрации ЦИК обнаруживают при многих заболеваниях, в основе ко-
торых лежат нарушения клеточного иммунитета, в первую очередь при различных аутоим-
мунных заболеваниях.
Определение антистрептолизина-0
Антистрептолизин-О представляет собой антитела к антигену стрептококка - стрептоли-

зину-О. Последний, как известно, обладает свойством гемолизировать эритроциты. Сы-
воротка, содержащая антитела к стрептолизину-О, инактивирует это свойство благодаря
образованию иммунных комплексов антиген—антитело.
К исследуемой сыворотке различных разведений добавляют антиген — стрептолизин-О,
а затем эритроциты. Если сыворотка содержит в достаточном количестве соответствую-
щие антитела, которые связывают стрептолизин-О, гемолиза эритроцитов не происходит.
Если же антител мало или они отсутствуют, стрептолизин-О проявляет свои гемолизирую-
щие свойства.
При оценке результатов теста учитывают максимальное разведение сыворотки, которое
еще инактивирует действие стрептолизина-О. В норме титр антистрептолизина-О не пре-
вышает 1:50-1:200 (250 AEST-O в 1 мл). Более высокие концентрации указывают на пере-
несенную стрептококковую инфекцию и характерны для таких заболеваний, как ангина,
хронический тонзиллит, скарлатина, гломерулонефрит, ревматизм и др. Наиболее высокие
титры антистрептолизина-0 (500 AEST-O в I мл и выше) наблюдаются при ревматизме и
гломерулонефрите.
Следует помнить, что при ревматоидном артрите (в отличие от ревматизма) обнаружи-
ваются низкие титры антистрептолизина-О, что может быть использовано для дифферен-
циальной диагностики этих двух заболеваний.
165
Определение антигенов
Реакции гуморального иммунитета в последние годы все чаще используют для определе-
ния опухолевых, вирусных, бактериальных и прочих антигенов, что нередко имеет решаю-
щее значение в диагностике. Наиболее информативны методы иммунологического опреде-
ления следующих антигенов:
• антигенов вирусных гепатитов (HBsAg, HbeAg, HbcAg);
• а-фетопротеина;
• ракового эмбрионального антигена (РЭА);
• других опухолевых антигенов;
• антигенов вирусов, бактерий, грибов, микоплазмы и т.п.;
• антигена IgE и др.
Кроме того, современные методы клинической иммунологии позволяют обнаруживать
в биологических средах ничтожно малые количества некоторых органических и неорга-
нических веществ (гормонов, ферментов, витаминов, биологически активных веществ,
антител к определенным тканям и органам, лекарств и т.п.), которые не выявляются клас-
сическими биохимическими и иммунологическими методами. Наиболее чувствительными
являются радиоиммунный и иммуноферментный методы исследования.
Радиоиммунный метод, являющийся наиболее информативным, основан на исследо-
вании характера взаимодействия антитела с антигеном с образованием иммунного ком-
плекса, в один из компонентов которого (антиген или антитело) введена радиоактивная
метка. Наибольшее распространение получил метод конкуренции за специфические анти-
тела меченного радиоактивным изотопом антигена и такого же антигена, но свободного
от радиоактивной метки, количество которого необходимо определить в исследуемой био-
логической среде.
C этой целью в исследуемую жидкость, в которой предполагается наличие антигена,
добавляют известное количество такого же меченого антигена и стандартное количество
антисыворотки с соответствующими антителами (см. рис. 1.110, а). Если в исследуемой
жидкости отсутствует искомый специфический антиген, то около 70-80% меченого анти-
гена связывается с антителами, обусловливая высокую радиоактивность образующегося
преципитата (см. рис. 1.110, а). Если же в биологической среде присутствует искомый
антиген, он конкурирует с меченым антигеном и связывает часть антител. В результате
радиоактивность преципитата падает по сравнению с контролем (см. рис. 1.110, б). На этом
принципе основано количественное определение антигенов или антител.
Иммуноферментный метод также основан на учете реакции антиген-антитело, при-
чем в качестве метки, позволяющей обнаружить иммунный комплекс, используют фермен-
ты, например пероксидазу.
Вначале на стенках полистироловых пробирок сорбируют антитела против опреде-
ленного антигена (рис. 1.111, α). В эту же пробирку вносят исследуемую сыворотку (или
другой биологический субстрат). Если там содержатся искомые антигены, они взаимодей-
ствуют с антителами и вместе с ними фиксируются на стенках пробирки (рис. 1.111, б).
После этого в пробирку вводят антитела к данному антигену, меченные ферментом, кото-
рые также присоединяются к образовавшемуся иммунному комплексу и остаются на стен-
ках пробирки (рис. 1.111, в). Для обнаружения и количественной оценки этих комплексов
в пробирку добавляют перекись водорода (H2O2) и хромогены. Фиксированный к стенке
пробирки фермент (пероксидаза) разлагает H2O2 с выделением кислорода. Последний
окисляет хромоген, который приобретает желтый цвет (рис. 1.111, в). Интенсивность окра-
шивания и, соответственно, количество искомого антигена оценивают фотометрически.
Следует добавить, что в последние годы для количественного радиоиммунного и им-
муноферментного определения различных антигенов и антител в биологических средах
все чаще используют так называемые моноклональные антитела. Последние получают
не путем иммунизации животных, а искусственно, путем синтеза так называемым моно-
клоном, т.е. культурой клеток, происходящих из одного сенсибилизированного лимфоцита.
Исследуемая жидкость
Рис. 1.110. Принцип радиоиммунного метода. Образование радиоактивных преципитатов при

отсутствии в исследуемой жидкости искомого антигена (б) и при его наличии (в), а - добавле-
ние в исследуемую жидкость стандартной антисыворотки с антителами и антигена, меченного
радиоактивным изотопом.
XXX
Рис. 1.111. Схема проведения иммуноферментного анализа.

а - антитела против антигена сорбированы на стенках пробирки; б - добавление исследуемой сыворотки
к искомым антигенам, которые взаимодействуют с антителами и фиксируются на стенках пробирки; в - вве-
дение антител к данному антигену, меченных ферментом (пероксидазой), которые также фиксируются на
стенках пробирки; г - добавление перекиси водорода и хромогена, который под действием кислорода,
выделяющегося при разложении H2O2 пероксидазой, изменяет свой цвет на желтый.
Моноклональные антитела отличаются от обычных антител, полученных с помощью клас-

сической иммунизации животных, очень высокой специфичностью и реагируют только на
определенный антиген.
К числу наиболее чувствительных и высокоспецифичных иммунологических методов
обнаружения антигенов относится метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который
позволяет обнаруживать в исследуемом материале присутствие нескольких молекул ис-
комого антигена или единичных возбудителей.
В отличие от серологических методов диагностики, анализ проводится на генетиче-
ском уровне. Благодаря применению ПЦР-технологии удается выявить и воспроизвести
огромное количество копий того участка ДНК, который принадлежит, например, внедрив-
шемуся в организм чужеродному агенту. C помощью ДНК-полимеразы происходит много-
кратное удлинение цепи с комплиментарной последовательностью азотистых оснований,
свойственной этому агенту. Для этого достаточно, чтобы в исследуемой пробе содержался
участок его ДНК с 200 парами оснований.
Окончательная оценка результатов ПЦР проводится с помощью иммуноферментного
анализа, электрофореза в полиакриламидном, плоском агаровом геле.
Основными преимуществами ПЦР являются быстрота выполнения анализа, высокая
чувствительность и специфичность диагностики.
Запомните: 1. Практически все методы исследования гуморального иммунитета основаны

на учете реакции антиген-антитело, причем при постановке теста один из участников этой
реакции известен, а наличие другого предполагается.
2. Для идентификации иммунных комплексов часто используют их свойства образовывать
преципитаты (выпадать в осадок) или агглютинировать различные клетки или частицы
(например, эритроциты, частицы латекса и т.д.).
3. Наибольшей точностью обладают методы, основанные на обнаружении и клинической
оценке меток (маркеров), располагающихся на участвующих в иммунной реакции антите-
лах (радиоактивные вещества, изотопы, ферменты, флуорохром): радиоиммунный, имму -
ноферментный и метод иммунофлуоресценции.
В таблице 1.21 представлено диагностическое значение выявления некоторых маркеров

опухолей, определяемых биохимическими и иммунологическими методами.
При интерпретации результатов определения ПСА следует помнить, что небольшое по-
вышение антигена в крови до 10—15 нг/мл возможно при простатите и доброкачествен-
ной аденоме предстательной железы. Кроме того, важно помнить, что тест с определением
ПСА проводится не ранее чем через 7-10 дней после пальцевого ректального исследова-
ния, цистоскопии, трансректального УЗИ, биопсии простаты и тепловых процедур. Необ-
ходимо за 2-3 дня до исследования избегать эякуляции.
Повышение содержания CA 19-9 иногда может наблюдаться не только при раке под-
желудочной железы, но и при механической желтухе, обусловленной внепеченочным хо-
лестазом.
1.5.4. Клеточный специфический иммунитет

Клеточный специфический иммунитет обеспечивается сенсибилизированными Т-лимфо-
цитами (Т-киллерами), а также некоторыми представителями О-лимфоцитов (NK-клетки,
естественные клетки-киллеры). Т-лимфоциты (киллеры), реагируя с антигеном, выделя-
ют лимфокины, обладающие цитотоксическим действием. Они нарушают проницаемость
клеток-мишеней и вызывают их гибель. Кроме того, лимфокины повышают проницаемость
капилляров, усиливают кровоток и способствуют развитию воспаления. Благодаря своим
хемотаксическим свойствам лимфокины привлекают в очаг образующегося воспаления
Таблица 1.21
Диагностическое значение некоторых онкомаркеров
Онкомаркеры Нормальная концентрация Заболевания
а-фетопротеин (АФП) 0-10 МЕ/мл Гепатомы
Метастазы в печень (только в 15-20% случаев)
Простатспецифический 0-4,0 нг/мл Рак предстательной железы
антиген (ПСА)
Раково-эмбриональный 0-4,0 нг/мл Рак толстой кишки
антиген (РЭА) Рак поджелудочной железы
Рак прямой кишки
Рак печени
Рак молочной железы
Рак матки
Рак яичников
Рак желудка
Рак легких (РЭА в плевральном выпоте)
CA 125 ≤35 МЕ/мл Рак яичников
CA 15-3 ≤26 МЕ/мл Рак молочной железы
CA 19-9 <10 МЕ/мл Рак поджелудочной железы
CA 72-4 0-4,0 МЕ/мл Рак желудка
Рак яичников
Рак легких
Нейронспецифическая 0-15 нг/мл Мелкоклеточная карцинома легких
енолаза (HCE) Нейробластома
Нейроэндокринные опухоли
нейтрофилы, макрофаги и новое количество лимфоцитов, стимулируя функциональную

активность этих клеток. Таким образом, цитотоксический эффект Т-лимфоцитов связан
как с действием самих Т-киллеров, так и макрофагов (фагоцитоз).
Запомните: Специфический клеточный иммунитет наибольшее значение имеет в форми-

ровании местных реакций замедленного типа (например, при отторжении трансплантата
или возникновении контактного дерматита), а также в осуществлении защиты организма
при туберкулезе, опухолях, вирусных и грибковых заболеваниях.
Следует помнить, что у новорожденных специфический иммунитет обеспечивается

только клеточной системой и лишь через несколько месяцев у грудных детей появляются
плазматические клетки и возможность формирования собственных иммуноглобулинов.
Отличительными особенностями Т-лимфоцитов являются: 1) их способность к так на-
зываемой бластной трансформации; 2) наличие на их мембранах рецепторов к эритроци-
там барана, а также рецепторов к Fc-участкам иммуноглобулинов, причем Т-супрессоры
имеют рецепторы к Fc-фрагменту IgG и так называемые теофиллинчувствительные ре-
цепторы, а Т-хелперы - только рецепторы к IgM. Эти особенности легли в основу количе-
ственных методов оценки как всей популяции Т-лимфоцитов, так и отдельных субпопуля-
ций (Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры).
Определение количества Т-лимфоцитов
Тест розеткообразования - классический метод определения количества Т-лимфоцитов
в периферической крови - основан на наличии на мембране Т-лимфоцитов всех субпо-
пуляций рецепторов к эритроцитам барана и способности Т-лимфоцитов образовывать
с ними прочные комплексы (так называемые розетки) (рис. 1.112).
Кровь обследуемого пациента в количестве 10 мл вносят в пробирку с раствором гепа-
рина и осторожно наслаивают на смесь фиколл-гипака, который способствует выделению
169
лимфоцитов, и центрифугируют. После Эритроциты барана

центрифугирования эритроциты оседают
на дно пробирки, а лимфоциты распола-
гаются тонким слоем на границе раствора
фиколл-гипака и плазмы. Взвесь лимфоци-
тов осторожно извлекают из этого слоя (ин-
терфазы), доводят до концентрации 2-4∙ 106/
мл (2-4∙l09/л) и смешивают с взвесью эри-
троцитов барана в соотношении 1:1.
Полученную смесь инкубируют при 370C Т-лимфоцит
в течении 10 мин и снова центрифугируют, Рис. 1.112. Тест розеткообразования для
после чего выдерживают в холодильнике определения числа Т-лимфоцитов
при температуре 4oC в течение нескольких (схема).
часов. Подсчет клеток производят в камере Горяева при люминесцентной микроскопии.
Подсчитывают число розеток на 100 лимфоцитов и определяют процентное содержание
Т-лимфоцитов. Для определения абсолютного количества Т-лимфоцитов в день исследо-
вания производят общий клинический анализ крови.
В норме содержание Т-лимфоцитов в периферической крови колеблется от 50 до 70%
от общего количества лимфоцитов (в среднем 54,3±l,0%).
Определение активных Т-лимфоцитов
Активные Т-лимфоциты - это клетки, способные к спонтанному розеткообразованию без

предварительной инкубации. Ход исследования тот же, что и при определении общего чис-
ла Т-лимфоцитов, за исключением этапа инкубации. В норме в периферической крови со-
держится от 23 до 40% активных Т-лимфоцитов (в среднем 34,6±1,9%).
Определение субпопуляций Т-лимфоцитов
Определение субпопуляций Т-лимфоцитов основано на выявлении так называемых тео-

филлинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Клеточные мембраны
Т-супрессоров, как было сказано выше, имеют рецепторы к теофиллину, который при взаи-
модействии с клеткой ингибирует реакцию спонтанного розеткообразования с эритроци-
тами барана. Т-хелперы таких рецепторов не содержат, поэтому при взаимодействии с эри-
троцитами барана даже при добавлении теофиллина образуются розетки.
Методика количественного определения Т-супрессоров и Т-хелперов мало отличается
от описанного выше теста розеткообразования, за исключением добавления в инкубаци-
онную среду раствора теофиллина. При этом Т-супрессоры (теофиллинчувствительные
клетки) теряют способность розеткообразования с эритроцитами барана, а Т-хелперы (тео-
филлинрезистентные клетки) такую способность сохраняют (рис. 1.113).
В норме соотношение Т-супрессоров и Т-хелперов составляет 1:3.
В последние годы для определения субпопуляций Т-лимфоцитов используют добавле-
ние к взвеси лимфоцитов моноклональных антител и комплемента, что приводит к лизи-
су соответствующей фракции лимфоцитов. C помощью моноклональных антител можно
выявить все известные субпопуляции T-, В- и О-лимфоцитов, в том числе так называемые
естественные клетки-киллеры.
Определение количества В-лимфоцитов
Методы определения количества В-лимфоцитов основаны на наличии на поверхности

этих клеток специфических рецепторов к иммуноглобулинам и комплементу (C 3). Наи-
более простым способом количественной оценки В-лимфоцитов является модифициро-
Эритроциты барана + теофиллин

Рис. 1.113. Тест розеткообразования
для определения Т-супрессоров (о)
и Т-хелперов (б) (схема).
ванный метод розеткообразования с эритроцитами барана (E). нагруженными антитела-

ми (А) - иммуноглобулинами класса IgM. в среде комплемента (С). Это так называемый
тест ЕАС-розеткообразования. Для проведения теста, помимо реактивов, используемых
для определения Т-лимфоцитов, необходимы: 1) антисыворотка, содержащая антитела
к эритроцитам барана (IgM), которую получают путем иммунизации кролика эритроцита-
ми барана; 2) свежая сыворотка мышей, содержащая комплемент (рис. 1.114).
К эритроцитам барана добавляют антисыворотку иммунизированного кролика, содер-
жащую антитела к эритроцитам (IgM). При этом подбирается такая концентрация IgM,
которая не приводит к агглютинации эритроцитов и их гемолизу. К образовавшемуся ком-
плексу EA (эритроциты-антитела) добавляют мышиную сыворотку, содержащую компле-
мент (C3), получая таким образом ЕАС-комплекс (эритроциты-антитела-комплемент).
Последующий ход реакции примерно тот же, что и при определении Т-лимфоцитов:
выделенную взвесь исследуемых лимфоцитов смешивают с заранее приготовленной EAC-
системой. Эритроциты барана с фиксированными на них IgM и комплементом присоединя-
ются к В-лимфоцитам, в результате чего образуются розетки. Подсчет количества розеток
проводят в камере Горяева. При оценке результатов теста следует иметь в виду, что рецеп-
торы к комплементу имеются на некоторых субпопуляциях Т-лимфоцитов, поэтому опи-
санный метод дает лишь приблизительное представление о количестве В-лимфоцитов.
Более точные результаты можно получить при использовании метода иммунофлуо-
ресценции с мембранными иммуноглобулинами. К исследуемым лимфоцитам добавляют
антисыворотки против иммуноглобулинов человека, меченные флуорохромом. Лимфоци-
ты, к рецепторам которых присоединяются соответствующие иммуноглобулины (IgM, IgG,
IgA), можно легко обнаружить при микроскопии по характерной флуоресценции и прове-
сти подсчет как общего числа В-лимфоцитов, так и отдельных их субпопуляций.
В норме в периферической крови содержится 15-35% В-лимфоцитов (в среднем
25,0±l,2%).
Для характеристики состояния клеточного иммунитета важно оценить не только коли-
чество В- и Т-лимфоцитов и их субпопуляций, но и функциональное состояние иммуно-
компетентных клеток. В клинической практике для этой цели используют в основном два
171
Рис. 1.114. Схема проведения теста ЕАС-розеткообразования для определения В-лимфоцитов.

теста: 1) реакцию торможения миграции лейкоцитов (PTMJl); 2) реакцию бластной транс-

формации лимфоцитов (РБТЛ).
Реакция торможения миграции лейкоцитов
Реакция торможения миграции лейкоцитов (PTMJI) позволяет охарактеризовать функцию

Т-лимфоцитов. Реакция основана на свойстве коммитированных Т-лимфоцитов при кон-
такте со специфическим антигеном выделять фактор, ингибирующий миграцию макро-
фагов (лимфокины). В среде, в которую добавлен антиген, сенсибилизированные к нему
лимфоциты снижают подвижность лейкоцитов: чем выше активность Т-лимфоцитов, свя-
зывающих специфический антиген, тем в большей степени тормозится процесс передви-
жения лейкоцитов в сторону' данного антигена. Наоборот, если Т-лимфоциты не сенсиби-
лизированы к данному (известному) антиге-
ну, реакции торможения не происходит.
Таким образом, PTMJI позволяет выя-
вить антиген (например, специфический
печеночный антиген и др.), к которому сен-
сибилизированы Т-лимфоциты, и, следова-
тельно, может быть использована в выяв-
лении органоспецифической гиперчувстви-
тельности замедленного типа.
Лейкоциты крови, отмытые от сыворот-
ки, смешивают с антигеном, к которому они
сенсибилизированы. Лейкоцитарную взвесь
набирают в капилляры, которые помеща-
ют в специальные камеры для инкубации
(рис. 1.115). Контролем служат лейкоциты,
не обработанные антигеном. В качестве Рис. 1.115. Схема проведения реакции тор-
антигена используют митогены раститель- можения миграции лейкоцитов. (Объяснение
ного происхождения - фитогемагглютинин в тексте.)
(ФГА) или конканавалин А (Кон А), а также органоспецифичные антигены (например,

специфический печеночный или почечный антиген, нативную ДНК и др.), аллергены, ис-
пользуемые для внутрикожных проб (туберкулин и др.).
В процессе инкубации лейкоциты перемещаются из конца капилляра. Площадь, кото-
рую они занимают, отражает степень торможения миграции лейкоцитов. Отношение пло-
щади миграции лимфоцитов в присутствии антигена (опыт) и без него (контроль) пред-
ставляет собой индекс миграции. В норме он составляет 0.8-1,2. Снижение индекса мигра-
ции меньше 0,8 является показателем активного торможения.
Если в качестве антигенов использовать специфические клеточные структуры тех или
иных внутренних органов (например, мембраны кардиомиоцитов, печеночных липопро-
теинов, амилоидных фибрилл и т.п.), PTMЛ может оказаться полезной для подтвержде-
ния местной (органной) гиперчувствительности замедленного типа (например, при неспс-
цифическом миокардите, хроническом активном гепатите, амилоидозе почки и т.п.). При
использовании бактериальных антигенов положительные результаты PTMЛ помогают ре-
шить вопрос об этиологии воспалительного инфекционного процесса. Наконец, результа-
ты PTMJl с неспецифическими ФГА и Кон А косвенно отражают общую функциональную
активность Т-лимфоцитов.
В норме PTMJl с ФГА составляет в среднем 40.5±l,8%. а с Кон А - 59.1 ±1.7%.
Реакция бластной трансформации лимфоцитов
Реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) основана на способности сенси-

билизированных T- и В-лимфоцитов трансформироваться в культуре под действием не-
специфических митогенов (фитогемагглютинина, конканавалина А и экстракта лаконоса)
или специфических антигенов (грибковых, бактериальных, лекарственных и др.) в круп-
ные малодифференцированные клетки типа бластов.
После инкубации 10 мл гепаринизированной крови отсасывают надосадочный слой
плазмы, богатый лейкоцитами, разводят его питательной средой, разливают по флаконам,
добавляют неспецифические митогены и специфические антигены и культивируют при
температуре 370C в течение 5-7 дней. После этого в окрашенном мазке подсчитывают чис-
ло клеток-бластов и определяют их процентное содержание на 1000 клеток. Реакцию счи-
тают положительной, если количество бластов превышает 4%.
В последние годы для оценки результатов РБТЛ используют изотопный метод
с 3Н-тимидином, который дает возможность определить общую активность культуры лим-
фоцитов.
Запомните: Реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ) используется: 1) для

выявления органоспецифичности местных иммунных реакций замедленного типа (при
использовании специфичных тканевых антигенов); 2) для подтверждения этиологии неко-
торых воспалительных инфекционных заболеваний (бактериальные, грибковые антигены);
3) для диагностики активности иммунного воспаления.
Другие методы исследования клеточного иммунитета (метод цветной проточной ла-

зерной цитометрии, определение цитотоксического действия лимфоцитов и др.), хотя и
отличаются высокой информативностью, не получили пока широкого распространения
в клинической практике.
1.5.5. Неспецифическая клеточная система иммунитета (фагоцитоз)

В основе неспецифической клеточной защиты лежит способность лейкоцитов к фагоцито-
зу - процессу активного узнавания, захвата и поглощения чужеродных структур (микро-
15. Иммунологические исследования 173
организмов, разрушенных клеток, комплексов антиген-антитело, неорганических частиц

и т.п.). Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают: 1) нейтрофильные лейкоциты;
2) моноциты; 3) тканевые макрофаги (например, макрофаги лимфатических узлов, селе-
зенки, костного мозга, альвеолярные макрофаги, купферовские клетки печени и др.). Мо-
ноциты являются переходной формой тканевых макрофагов.
Все фагоциты отличаются:
• наличием на их плазматических мем-
бранах рецепторов к Fc-фрагменту
иммуноглобулинов, к компоненту C3
комплемента и к некоторым хемотак-
сическим веществам;
• способностью активно передвигать-
ся в результате функционирования
актомиозиновых комплексов;
• наличием внутри фагоцитов большо-
го количества цитоплазматических
гранул или лизосом.
Сигналом для движения фагоцитов
к чужеродным частицам служат так назы-
ваемые хемотаксические вещества, кон-
центрирующиеся в очаге воспаления. К их
числу относятся факторы комплемента
C3a, C5a и др., лимфокины, выделяющиеся
Т-лимфоцитами, а также продукты повреж-
дения клеток и жизнедеятельности бакте-
рий. Хемотаксический фактор, взаимодей-
ствуя со специфическими поверхностными
рецепторами фагоцита, приводит к изме-
нению потенциала его мембраны, концен-
трации активных волокон на том полюсе
фагоцита, который обращен в сторону дви-
жения.
Начало фагоцитоза индуцируется опсо-
нинами (IgG, С3-компонентом комплемен-
та, а также острофазными белками - СРБ,
α1- и а2-глобулинами и др.), которые фик-
сируются на поверхности фагоцитируемой
чужеродной клетки (например, бактерии)
(рис. 1.116, а). «Свободные» участки опсо-
нинов (например, Fc-компонент IgG) свя-
зываются с соответствующими рецептора-
ми (C3 или IgG) фагоцита. Таким образом,
опсонины обеспечивают прочную связь
бактерии или другой чужеродной частицы
с макрофагом, являясь своеобразным по-
средником между объектом фагоцитоза и Рис. 1.116. Схема фагоцитоза.
а - фиксация опсонинов на поверхности чуже-
фагоцитом (рис. 1.116, б). родной частицы; б - образование прочной связи
Процесс поглощения и разрушения чу- чужеродной частицы с макрофагом с помощью
жеродной клетки макрофагом осуществля- опсонинов; в - образование псевдоподий и погру-
ется в несколько этапов. Вначале фагоциты жение чужеродной частицы внутрь макрофага;
г - перемещение частицы внутрь макрофага и ее
выпускают псевдоподии и окружают ими «переваривание».
инородную частицу, которая попадает в ци-
топлазматическую вакуоль (фагосому) (см. рис. 1.116, в). Последняя перемещается внутрь
клетки и сливается с внутриклеточными лизосомами (см. рис. 1.116, г), которые выделяют
большое количество гидролитических ферментов, способствующих перевариванию ино-
родной клетки. Кроме того, вслед за поглощением микроорганизмов в макрофагах рез-
ко усиливается процесс перекисного окисления, сопровождающийся образованием син-
глетного кислорода (O2), обладающего, как известно, выраженным бактерицидным дей-
ствием.
Таким образом, процесс фагоцитоза тесно связан с другими компонентами иммунной
реакции - специфическим гуморальным и клеточным иммунитетом (комплекс антиген-
антитело, лимфокины и т.д.) и неспецифической гуморальной системой защиты (остро-
фазные белки, система комплемента), дефекты которых могут сказываться на недостаточ-
ной функции фагоцитоза. C другой стороны, макрофаги участвуют в стимуляции антитс-
лообразования, доставляя фиксированный на них антиген В-лимфоциту. а также удаляют
комплекс антиген-антитело, поглощая и разрушая его.
Для оценки фагоцитарной активности нейтрофилов применяют несколько методик, прин-
цип которых заключается в следующем. Гепаринизированную кровь (10 мл) центри-
фугируют и отсасывают плазму вместе со слоем лейкоцитов. Вновь центрифугируют и,
освободившись от надосадочной жидкости, получают лейкоцитарную взвесь, к которой
добавляют суспензию микробов (чаще стафилококков) известной концентрации (1 млрд
микробных клеток в 1 мл) и инкубируют при 37 oC. Через 30 и 120 мин из этой смеси при-
готавливают мазки, окрашивают их по Романовскому-Гимзе и микроскопируют. Просма-
тривают не менее 200 клеток и определяют количество фагоцитов, поглотивших бактерии,
интенсивность захвата микробов и их переваривания внутри фагоцита. Рассчитывают сле-
дующие показатели, отражающие фагоцитарную активность нейтрофилов:
1. Фагоцитарный индекс (ФИ) - процент нейтрофилов, поглотивших бактерии через 30
и 120 мин инкубации (ФИ30 и ФИ120), по отношению к общему числу просмотренных
клеток.
2. Фагоцитарное число (ФЧ) - среднее число бактерий, находящихся внутри фагоцита
через 30 мин (ΦЧ30) и 120 мин (ΦЧ120) от начала инкубации:
Ч
ФЧ= -------- ,
ФИ
где Ч - общее число поглощенных фагоцитами бактерий.

3. Коэффициент фагоцитарного числа (Kφ4):
К Л Ч”
φ4 Φ4120
4. Индекс бактерицидности нейтрофилов (ИБН):

4v
ИБН= ^100,
где Чy - число убитых микробов, находящихся внутри фагоцитов; Ч п - общее число по-
где Чу - число убитых микробов, находящихся внутри фагоцитов; Ч п - общее число по-
глощенных фагоцитами микробов.
глощенных фагоцитами микробов.
У здорового человека показатели фагоцитарной активности нейтрофилов составляют
У здорового человека показатели фагоцитарной активности нейтрофилов составляют
(в процентах): ФИ30 - 94,2±1,5, ΦИ120 - 92,0±2,5, ΦЧ30 - 11,3±I,0, ΦЧ120 - 9,8±l,0, Kф4 -
(в процентах): ФИ30 - 94,2±1,5, ΦH120 - 92,0±2,5, Φ430 - 1 l,3±I,0, Φ41∙,o - 9,8±l,0, Kφ4 -
1,16±0,04, ИБН - 66,3±2,6.
l,16±0,04, ИБН -66,3±2,6.
Снижение указанных показателей фагоцитоза свидетельствует о различных дефектах
Снижение указанных показателей фагоцитоза свидетельствует о различных дефектах
неспецифического клеточного иммунитета, обусловленных снижением продукции или
неспецифического клеточного иммунитета, обусловленных снижением продукции или
ускоренным распадом гранулоцитов, нарушением их подвижности и хемотаксиса, адге-
ускоренным распадом гранулоцитов, нарушением их подвижности и хемотаксиса, адге-
13. Иммунологические исследования 175
зивных или опсонирующих свойств фагоцитов и сыворотки, нарушением эндоцитоза и

внутриклеточного переваривания антигена. Активность фагоцитоза тесно связана с актив-
ностью системы комплемента (в первую очередь С 3-компонента) и с содержанием имму-
ноглобулинов (например, IgG). Во всех случаях эти данные свидетельствуют прежде всего
о подавлении противомикробной устойчивости организма.
Функция фагоцитоза снижается при целом ряде патологических состояний (нередко
вместе с нарушением гуморального и клеточного специфического иммунитета). Наиболее
распространенными из них являются:
1. Вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие на фоне длительных и/или
тяжелых инфекций, интоксикаций, воспалений или обусловленные приемом некоторых
лекарственных препаратов, действием ионизирующего облучения и т.д.
2. Многие аутоиммунные заболевания, в первую очередь системные заболевания соедини-
тельной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм, и др.).
3. Первичные иммунодефицитные состояния, при которых имеются врожденные или
приобретенные дефекты того или иного звена фагоцитоза (хроническая гранулематоз-
ная болезнь у детей, синдром Чедиака-Хигаси и др.).
4. Другие заболевания (хронический активный гепатит, цирроз печени, некоторые формы
хронического гломерулонефрита, при которых ингибируется активность системы ком-
племента (C3).
1.5.6. Интерпретация результатов исследования

иммунологического статуса
Сдвиги иммунологических показателей наблюдаются при многих заболеваниях внутрен-
них органов. Так, любое инфекционное поражение бактериальной этиологии обычно
сопровождается ростом активности системы комплемента, увеличением количества и
функциональной активности Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (главным образом IgG),
усилением фагоцитирующей активности нейтрофилов и т.д. Вирусные инфекции нередко
сочетаются с умеренным снижением показателей иммунной защиты.
Многочисленные заболевания, в патогенезе которых имеет значение воспаление, де-
струкция тканей, иммунная агрессия, отложение ЦИК на базальных мембранах, сопрово-
ждаются глубокими изменениями клеточного и гуморального иммунитета.
В таблицах 1.18-1.20 приведены типичные сдвиги некоторых иммунологических по-
казателей при ряде заболеваний внутренних органов. Из таблиц видно, что многие из этих
сдвигов весьма неспецифичны и не могут служить прямым подтверждением диагноза,
за исключением, пожалуй, некоторых первичных, генетически обусловленных дефектов
клеточного и гуморального иммунитета (агаммаглобулинемии, синдрома Ди-Джорджи,
синдрома Луи-Бар и др.). Это означает, что в большинстве случаев иммунологические ис-
следования не должны ограничиваться изучением общего количества T- и В-лимфоцитов
и уровня иммуноглобулинов, а носят комплексный характер и включают оценку системы
комплемента, активности фагоцитоза, наличия аутоантител и т.д.
Запомните: Иммунологические исследования позволяют решить несколько диагностиче-

ских задач:
1. Выявить наличие в биологической среде (например, в сыворотке крови) специфических
антигенов или антител, имеющих значение для диагностики и дифференциальной диагно -
стики заболеваний внутренних органов: а) а-фетопротеина, ракового-эмбрионального и
других опухолевых антигенов; б) антигенов-возбудителей инфекционных заболеваний
(пневмонии, гепатита, гриппа, СПИД и др.); в) специфических антигенов (аллергенов) при
аллергических заболеваниях.
176 Глава Г Общеклинические методы исследования крови
2. Определить иммунологические сдвиги, характерные для тех или иных аутоиммунных

заболеваний, в том числе выявить органоспецифические антитела, нарушения в системе
комплемента и расстройства клеточного иммунитета (системные заболевания соедини-
тельной ткани, аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопеническая пурпура,
миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и др.).
3. Диагностировать первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
4. Выбрать адекватную иммуномодулирующую терапию.
5. Контролировать эффективность и побочные эффекты иммунодепрессивной и цитоток-
сической терапии.
6. Контролировать состояние иммунной системы при проведении ауто- и аллотрансплан-
тации органов и тканей.
Для решения первой задачи возможно назначение лишь отдельных иммунологических

тестов, тогда как реализация остальных задач в большинстве случаев предполагает ком-
плексное исследование гуморального и клеточного иммунитета.
В большинстве случаев при повторном попадании чужеродных агентов в организм нор-
мальные адекватные иммунные реакции нс сопровождаются патологическим поврежде-
нием внутренних органов. Однако в ряде случаев в процессе иммунных реакций может
происходить повреждение различных органов и тканей. Различают несколько типов таких
иммунопатологических реакций:
1. Реакции гиперчувствителъности немедленного типа (анафилаксия, атопия). Этот тип
иммунопатологических реакций обусловлен чрезмерно интенсивным взаимодействием
антигена (аллергена) и антитела (иммуноглобулина класса IgE или IgG4). происходя-
щим на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакция осуществляется без участия
комплемента. В результате бурного высвобождения из тучных клеток и базофилов био-
логически активных веществ резко нарушается проницаемость капилляров, повыша-
ется кровоток в коже и слизистой оболочке, развивается местный отек, усиливается
секреция экзокринных желез, возникает бронхоспазм. Реакции 1-го типа характерны
для анафилактического шока, крапивницы, аллергического ринита, дерматита, бронхи-
альной астмы и других аллергических заболеваний.
2. Комплементзависимые цитотоксические реакции немедленного типа, при которых
образование комплекса антиген-антитело происходит на мембранах клеток (клеток-
мишеней) или других мембранных структурах организма, что приводит к прямому раз-
рушению клеток. Антигеном могут служить базальные мембраны организма, что ведет
к развитию аутоиммунных заболеваний. Особенностью этого типа иммунопатологиче-
ских реакций является участие в них комплемента, лимфоцитов-киллеров, цитотокси-
ческих лимфоцитов и фагоцитов, а также выраженный органный тропизм: реакции про-
текают в определенном органе-мишени, в котором развиваются иммунное воспаление
и цитолиз. Такой тип реакций характерен для гемолиза эритроцитов при переливании
несовместимой крови, для аутоиммунных гемолитических анемий и тромбоцитопений,
синдрома Гудпасчера, хронического активного гепатита, язвенного колита, системной
красной волчанки, ревматоидного артрита, склеродермии, дерматомиозита, синдрома
Шегрена и других заболеваний.
3. Иммунопатологические реакции типа феномена Артюса. При этом типе иммунопа-
тологических реакций иммунные комплексы образуются в сосудистом русле из цир-
кулирующих в крови антигенов и антител, а затем фиксируются на мембранах и по-
вреждают их. Одновременно иммунные комплексы активируют систему комплемента и
вызывают острую воспалительную реакцию в тканях. Этот тип иммунопатологических
реакций характерен для сывороточной болезни, сывороточного гепатита, нефротиче-
ского синдрома, гломерулонефрита, геморрагического васкулита, для воспалительных
заболеваний миокарда, легких, суставов и т.д.
4. Реакции гиперчувствительности замедленного типа. При этом типе иммунопатоло-

гических реакций повреждение тканей происходит исключительно в результате мас-
сивной инфильтрации Т-лимфоцитами, обладающими цитотоксическим действием, без
участия иммуноглобулинов (антител). Этот тип реакции характерен для отторжения
трансплантата и контактного дерматита. Клеточные реакции замедленного типа имеют
также решающее значение в формировании иммунитета к туберкулезу, опухолям, ви-
русным и грибковым инфекциям.
В данном разделе мы ограничимся лишь кратким описанием иммунологической диа-
гностики некоторых аутоиммунных заболеваний и иммунодефицитных состояний.
Системная красная волчанка (СКВ) относится к числу диффузных заболеваний сое-
динительной ткани, протекающих с поражением почек, сердца, легких, суставов, нервной
системы и т.д. В основе заболевания лежит дисбаланс между T- и В-системами иммуни-
тета: снижение функции Т-супрессоров ведет к активации В-клеток и неконтролируемой
продукции антител, образованию ЦИК и отложению иммунных комплексов на базальных
клеточных мембранах, что ведет к развитию иммунного воспаления (артриты, васкулиты,
гломерулонефрит, миокардит, полисерозиты и т.п.). При исследовании иммунологических
показателей харакгерны следующие изменения:
• снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров;
• торможение миграции лейкоцитов при добавлении ДНК и тканевых антигенов;
• увеличение цитотоксического действия лимфоцитов на культуру ткани фибробла-
стов;
• появление высоких титров антинуклеарных антител, особенно антител к нативной
ДНК;
• наличие ревматоидного фактора (антител к IgG);
• наличие в сыворотке крови других органоспецифичных антител (к эритроцитам,
лимфоцитам, тиреоглобулину, гладким мышцам);
• снижение уровня сывороточного комплемента (особенно при отложении в тканях
иммунных комплексов);
• повышение уровня IgG;
• повышение содержания ЦИК.
Следует помнить, что в большинстве случаев имеется определенный параллелизм меж-
ду активностью заболевания и повышением титра антител к нативной ДНК.
Ревматоидный артрит также представляет собой системное заболевание соедини-
тельной ткани с преимущественным поражением суставов. В основе заболевания лежит
неконтролируемая продукция плазматическими клетками антиглобулиновых антител
(ревматоидных факторов), образование иммунных комплексов, откладывающихся в ткане-
вых мембранах, что сопровождается иммунным воспалением различных органов. К числу
наиболее характерных иммунологических сдвигов, которые обнаруживаются при ревмато-
идном артрите, относятся:
• снижение числа Т-лимфоцитов;
• торможение миграции лейкоцитов;
• уменьшение реакции бластной трансформации лимфоцитов в ответ на фитогемаг-
глютинин и конканавалин А;
• умеренное повышение концентрации иммуноглобулинов в сыворотке крови и сино-
виальной жидкости;
• высокие титры ревматоидного фактора и др.
Обнаружение высокой концентрации ревматоидного фактора является прогностически
неблагоприятным признаком, поскольку высокие титры антител к IgG хорошо коррелиру-
ют с активностью патологического процесса. В то же время следует иметь в виду возмож-
ность серонегативной формы ревматоидного артрита, при которой ревматоидный фактор
в сыворотке крови отсутствует.
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание соединительной ткани

с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и суставов, развивающе-
еся в связи с инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А. Повреждение сердца
возникает в результате аутоиммунного процесса, вызванного стрептококковым антигеном
(избыточной продукцией противокардиальных антител, антител к соединительной ткани
клапанов сердца, активацией систем комплемента и т.п.).
К числу наиболее характерных изменений иммунологических показателей, выявляе-
мых при ревматизме, относятся:
• повышение титра антистрептококковых антител (антистрептолизина-О. антигиалу-
ронидазы);
• увеличение содержания γ-глобулинов плазмы крови и. соответственно, повышение
концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови и ЦИК;
• увеличение продукции органоспецифических антител (противокардиальных. про-
тив гликопротеидов и протеогликанов соединительной ткани и др.);
• снижение числа Т-лимфоцитов крови;
• торможение миграции лейкоцитов в присутствии антигенов стрептококка и миокар-
диальных антигенов;
• повышение реакции бластной трансформации лимфоцитов;
• появление и увеличение концентрации в сыворотке крови С-реактивного и других
белков острой фазы воспаления;
• увеличение потребления компонентов системы комплемента (C 3) и др.
Следует помнить, что все приведенные изменения иммунологических показателей яв-
ляются неспецифическими. Даже обнаружение антистрептолизина-О и антигиалуронидазы
(антител к стрептококковым антигенам) характерно не только для ревматизма, но и для лю-
бой стрептококковой инфекции, хотя и в существенно меньших титрах. Поэтому для оцен-
ки активности ревматического процесса необходимо использовать все имеющиеся клини-
ческие и лабораторные данные: лихорадка, аускультативные признаки поражения сердца,
нарастание титров антистрептококковых антител в динамике, повышение С-реактивного
белка, гипергаммаглобулинемия, увеличение концентрации иммуноглобулинов, снижение
числа Т-лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов в присутствии антигенов стрепто-
кокка и миокарда и т.д.
Иммунодефицитные состояния. Иммунодефицитными состояниями называют такие
изменения иммунного статуса, которые свидетельствуют о полном отсутствии или резком
снижении защитной функции по меньшей мере одного из звеньев иммунной системы. Раз-
личают первичные и вторичные иммунодефицитные состояния.
К первичным, генетически обусловленным иммунодефицитным состояниям относятся:
• агаммаглобулинемия, или болезнь Брутона (дефицит В-клеток и неспособность вы-
рабатывать иммуноглобулины);
• синдром Ди-Джорджи (гипоплазия вилочковой железы и дефицит Т-клеток);
• синдром Луи-Бар, или атаксия-телеангиэктазия (дефицит клеточного и гуморально-
го иммунитета);
• синдром Вискотта-Олдрича (дефицит клеточного и гуморального иммунитета со
снижением концентрации иммуноглобулинов и подавлением реакций клеточного
иммунитета).
Первичные иммунодефицитные состояния клинически проявляются различными реци-
дивирующими инфекциями (преимущественно органов дыхания) и другими осложнения-
ми. При первичных иммунодефицитах в 100-200 раз возрастает риск развития опухолей
лимфоретикулярной системы.
Отмечена некоторая зависимость характера инфекционных осложнений от особенно-
стей поражения иммунной системы. Так, локальные гнойные микробно-воспалительные
процессы в дыхательных путях, коже, костях, суставах, вызванные гноеродной флорой
(стафилококк, стрептококк, пневмококк), чаще встречаются при наследственных дефектах
гуморальной системы иммунитета, а склонность к вирусным, паразитарным и грибковым
заболеваниям и поражениям микобактериями туберкулеза - при недостаточности кле-
точного иммунитета (Д.В.Стефани, Ю.Е.Вельтищев). При дефектах системы комплемен-
та часто регистрируется сниженная резистентность по отношению к нейссериям.
Вторичные (приобретенные) иммунодефициты чаще встречаются в клинической прак-
тике. Они развиваются под действием целого ряда внешних и внутренних факторов.
Запомните: Основными причинами вторичных (приобретенных) иммунодефицитных

состояний являются:
• хронические инфекции или инвазии, в том числе СПИД, хронический гепатит В, цито -
мегаловирус, герпес, бактериальные инфекции и др.;
• белковая недостаточность (алиментарный фактор, усиленный катаболизм или потеря
белка при заболеваниях кишечника, печени, почек, при ожогах и других патологиче -
ских состояниях), что приводит к дефициту антител;
• радиационные поражения;
• гиповитаминозы;
• длительное лечение цитостатиками, антибиотиками, кортикостероидами, иммуноде-
прессантами;
• болезни иммунной системы (плазмоцитома, болезнь Вальденстрема и др.);
• некоторые заболевания системы кроветворения (лимфолейкоз, лимфогранулематоз,
миелофиброз).
Глава 2
Методы лабораторной
и инструментальной диагностики
заболеваний органов дыхания
2.1. Краткие анатомо-физиологические данные

2.1.1. Строение органов дыхания
В понятие системы органов дыхания включаются (рис. 2.1):

• верхние дыхательные пути (полость носа, носоглотка, ротоглотка, гортань);
• нижние дыхательные пути (трахея и бронхи);
• легочная паренхима, плевра и ее полость;
• аппарат, обеспечивающий дыхательные движения (ребра с прилегающими костны-
ми образованиями, дыхательные мышцы).
Трахея начинается от нижней границы гортани на уровне VI-VII шейных позвонков и
заканчивается на уровне IV-V грудных позвонков, где происходит ее деление на правый и
левый главные бронхи. Следует помнить, что правый главный бронх отходит от трахеи под
углом 15-40° и его длина не превышает 3 см. Левый главный бронх отходит от трахеи под
углом 50-70° и имеет длину 4-5 см.
В состав бронхиального дерева (arbor bronchialis) (рис. 2.2) входят главные бронхи,
долевые бронхи, сегментарные бронхи,
многочисленные ветвления сегментарных
бронхов, дольковые бронхи и терминальные
бронхиолы. Бронхиальное дерево, осущест-
вляющее в основном функцию проводящих
воздухоносных путей, в среднем насчиты-
вает 16 дихотомических делений бронхов,
основная часть которых приходится на вет-
вления сегментарных бронхов. Дольковые
бронхи еще имеют хрящевой каркас, тогда
как концевые (терминальные) бронхиолы
в своих стенках хрящ не содержат.
Каждая концевая терминальная брон-
хиола (см. рис. 2.3) делится дихотомически
на дыхательные (респираторные) бронхио-
лы (17-19-я генерации бронхов), которые на
своих стенках содержат легочные альвеолы.
От каждой респираторной бронхиолы от-
ходят альвеолярные ходы (20-22-я гене-
рации), заканчивающиеся альвеолярными
Рис. 2.1. Строение органов дыхания (схема).

мешочками (23-я генерация воздухоносных дыхательных путей). Стенки этих мешочков
состоят из альвеол.
Запомните: Дыхательные (респираторные) бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеоляр-

ные мешочки с альвеолами образуют главную структурно-функциональную единицу лег-
кого - ацинус, в котором происходит газообмен между воздухом и кровью.
Каждый ацинус содержит около 2000 альвеол, которые тесно соприкасаются друг
с другом. Альвеолы разделены межальвеолярными перегородками, в которых имеется
большое количество отверстий - пор Кона, через которые осуществляется активный кол-
латеральный газообмен между альвеолами (см. рис. 2.4). Кроме того, с помощью коротких
каналов (каналов Ламбера) альвеолы соединяются с бронхиолами, что обеспечивает еще
один коллатеральный путь поступления воздуха в альвеолы.
Внутренняя поверхность альвеол выстлана слоем сурфактанта, снижающего поверх-
ностное натяжение альвеол (подробнее - см. ниже). Под ним расположен слой альвеоляр-
ного эпителия, состоящего из двух типов альвеолоцитов. Клетки I типа занимают более
90% внутренней поверхности альвеол. Они осуществляют в основном функцию газообме-
182 Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхания
Рис. 2.3. Строение альвеолярного

дерева.
Рис. 2.4. Строение альвеол.

Внутренняя поверхность альвеол выстлана слоем сурфактанта (красный цвет). Al и All -
альвеолоциты
I и Il типов, M - макрофаги. Эр - эритроциты.
Сурфактант
Рис. 2.5. Структура легочного интерстиция.
на между альвеолярным воздухом и кровью. Около 10% внутренней поверхности альвеол

занято альвеолоциталш II типа. Их основной функцией является секреция сурфактанта.
Кроме того, альвеолоциты II типа участвуют в регенерации альвеолярного эпителия: при
необходимости они могут дифференцироваться в альвеолоциты I типа.
Непосредственно к альвеолам примыкает капиллярная сеть, общая площадь которой
достигает 70 M2. Капилляры выстланы эндотелиальными клетками.
Интерстициальная ткань, состоящая из коллагена (около 70%), эластина (около 30%),
гликозаминогликанов и фибронектина, во многом определяет эластичность легочной тка-
ни. В интерстициальной ткани расположены лимфатические сосуды и фибробласты, аль-
веолярные макрофаги, тучные клетки и др. (рис. 2.5).
На рисунке 2.6 схематически представлено строение стенок проводящих воздухоносных
путей. Слизистая оболочка трахеи и бронхов состоит из покровного высокого призматиче-
ского мерцательного эпителия, базальной мембраны и собственной пластинки, мышечного
и подслизистого слоев. Эпителий представлен четырьмя видами клеток. Основную массу
клеток составляют реснитчатые клетки (7). Они имеют неправильную призматическую
форму. На свободной поверхности клетки, обращенной в просвет бронха, расположены
короткие микроворсинки и большое количество ресничек (около 200). Реснички ритмично
Рис. 2.6. Строение стенок проводя-

щих воздухоносных путей (схема).
1 - реснитчатые клетки; 2 - бокаловидные
клетки; 3 - базальные клетки; 4 - промежу-
точные клетки.
184 Jnaea 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов дыхания
Рис. 2.7. Деление легких на доли.
колеблются в направлении носоглотки, перемещая защитный слой слизи и тем самым спо-
собствуя «очищению» воздухоносных путей.
Количество бокаловидных клеток эпителия (2) в 4-5 раз меньше, чем реснитчатых.
Основная функция бокаловидных клеток - выделение слизистого секрета. В мелких бронхах
и бронхиолах бокаловидные клетки отсутствуют, хотя могут появляться там при патологии.
Наконец, базальные (3) и промежуточные (4) клетки расположены в глубине эпителия
и не достигают поверхности. За счет этих малодифференцированных клеток осуществля-
ется физиологическая регенерация эпителия.
Под покровным эпителием располагаются базальная мембрана, собственная пластинка,
мышечный и подслизистые слои. Последний содержит большое количество бронхиальных
желез, выделяющих в просвет трахеи и бронхов слизистый или серозный секрет. Часть
бронхиальных желез располагается между хрящами фиброзно-хрящевой оболочки и в на-
ружной оболочке.
На рисунке 2.7 представлено долевое строение легких. Правое легкое состоит из трех
долей (верхней, средней и нижней), а левое - из двух (верхней и нижней). Основными
ориентирами проекции долей легких на грудную стенку служат ребра и грудные позвонки,
обозначенные на рисунке римскими цифрами.
Сегментарное строение правого и левого легкого представлено на рисунке 2.8.
Правое легкое. Верхняя доля правого легкого состоит из 3 сегментов - верхушечного (1),
заднего (2) и переднего (3); средняя доля - из 2 сегментов: латерального (4) и медиального
(5); а нижняя доля - из 5 сегментов: верхнего (верхушечного) сегмента (б), медиального
базального (сердечного) сегмента (7), который располагается по медиальной поверхности
правого легкого и на рисунке не показан, а также переднего (8), латерального (9) и задне-
го (10) базальных сегментов.
Левое легкое. Верхняя доля левого легкого состоит из тех же 3 сегментов, что и правое
легкое (1, 2, 3). Нижняя доля включает верхний (4) и нижний (5) язычковые сегменты,
верхний (верхушечный) сегмент (6), передний (8), латеральный (9) и задний (1O) базаль-
ные сегменты легкого. В левом легком отсутствует базальный (сердечный) сегмент.
Каждому сегменту легкого соответствуют сегментарные бронхи, названия и порядко-
вые номера которых те же, что и этих сегментов.

Для точной клинической диагностики различных патологических процессов в легких
важно хорошо знать проекции долей и сегментов легких на грудную клетку, а также не-
которые внешние ориентиры грудной клетки, позволяющие правильно локализовать эти
патологические процессы.
2.1. Краткие анатомо-физиологические данные 185
Рис. 2.8. Сегментарное строение легких.

(Объяснение и обозначения в тексте.)
а - вид спереди; б - вид сзади; в - вид сбоку.
На передней поверхности грудной клетки топографическими ориентирами служат гру-

дина, ключицы и ребра (см. рис. 2.9). Первое межреберье располагается непосредственно
ниже ключицы и I ребра. Очень удобным ориентиром является угол между рукояткой и
телом грудины (угол Людовика, или угол грудины), соответствующий прикреплению II ре-
бра. Верхушки легких выступают на 2-4 см выше ключиц. Нижние границы легких пере-
секают по срединно-ключичной линии Vl ребро и по средней подмышечной - VlII ребро.
Запомните: Граница между верхней и средней долями правого легкого проходит спереди
по IV ребру, граница между нижней и средней долями - по линии, соединяющей Vl ребро
на уровне срединно-ключичной линии и IV ребро - по средней подмышечной линии.
Граница между верхней и нижней долями левого легкого проходит по линии, соединяю -
щей Vl ребро на уровне левой срединно-ключичной линии и V ребро - по средней под-
мышечной линии.
На задней поверхности грудной клетки (см. рис. 2.10) наиболее надежными топогра-
фическими ориентирами служат остистые отростки шейных и грудных позвонков, а также
Рис. 2.9. Проекция легких на перед-

нюю поверхность грудной стенки и
основные топографические ориен-
тиры.
Рис. 2.10. Проекция легких на заднюю

поверхность грудной стенки и основные
топографические ориентиры.
углы лопаток. Верхние границы легких сзади находятся примерно на уровне остистого от-
ростка VII шейного позвонка. Нижние границы легких при спокойном дыхании проходят
почти горизонтально на уровне остистого отростка X грудного позвонка и X ребра (по
лопаточным линиям).
Запомните: Границы между верхней и нижней долями легкого сзади проходят по линии,
соединяющей Ill ребро (по паравертебральной линии), которое располагается чуть выше
остистого отростка Ill грудного позвонка, и Vll ребро (по лопаточной линии), соответствую-
щее углам лопаток.
2.1.2. Основы физиологии дыхания

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального
газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и
кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация крови:
повышается напряжение кислорода и снижается напряжение CO2 в крови. Интенсивность
такого газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механиз-
мами (легочной вентиляцией, перфузией и диффузией газов в альвеолярно-капиллярной
мембране), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.
Легочная вентиляция
Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П.Зильбер):
• механическим аппаратом вентиляции, который в первую очередь зависит от актив-
ности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной
клетки;
• эластичностью и растяжимостью легочной ткани;
• проходимостью дыхательных путей;
• внутрилегочным распределением газа и адекватностью этого распределения перфу-
зии различных отделов легкого.
Вентиляционные нарушения в клинической практике могут быть обусловлены дефек-
том одного или нескольких из приведенных факторов, что является причиной разнообраз-
ных типов вентиляционной дыхательной недостаточности.
Механический аппарат вентиляции. Из дыхательных мышц наиболее значимая роль
принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригруд-
ного и внутриплеврального давления, которое становится меньше атмосферного давления,
в результате чего и осуществляется вдох (см. рис. 2.11).
Выдох, в основном, происходит за счет эластической тяги самого легкого и грудной
стенки, что в физиологических условиях обеспечивает возникновение экспираторного гра-
диента давления.
При необходимости увеличения вентиляции сокращение наружных межреберных
мышц, а также лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц (дополнительных
инспираторных мышц) также приводит к увеличению объема грудной клетки и снижению
внутригрудного давления, что способствует вдоху.
Мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и попереч-
ные) относятся к дополнительным экспираторным мышцам (см. рис. 2.11, а).
Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и вы-
доха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами - так
называемым трансторакальным давлением (Pтр∕т) (см. рис. 2.12, а):
Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой

легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более
значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло
расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть актив-
ная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более
быстрому спадению легкого во время выдоха.
Рис. 2.12. Альвеолярное (Paльв) и трансто-

ракальное (Pτp∕τ) давление во время вдоха и
выдоха.
а - факторы, определяющие величину транстора-
кального давления, б - динамика альвеолярного
давления во время вдоха и выдоха.
Рис. 2.11. Механизм дыхательных движений Рпл - внутриплевральное, Ратм - атмосферное давле-
(по А.В.Коробкову, СА.Чесноковой, 1986). ние, Рэл - давление эластической отдачи.
а - участие диафрагмы и мышц брюшного пресса
в дыхательных движениях; б - изменение объема
грудной клетки при сокращении межреберных
мышц; в - опыт Ф.Дондерса, иллюстрирующий уча-
стие диафрагмы в дыхании.
Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани, - статическая

растяжимость легкого - представляет собой меру податливости легкого при его расправ-
лении. На растяжимость легочной ткани (и величину давления эластической отдачи легко-
го) влияет множество факторов:
1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо.
При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость лег-
кого резко уменьшается и становится равной нулю.
Рис. 2.13. Силы поверхностного

натяжения в альвеоле в конце
вдоха (а) и в конце выдоха (б).
(Объяснение и обозначения в тек- ,Тонкая пленка
сте.) жидкости
• Газ
(воздух)
Силы поверхностного натяжения
2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема

легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани,
сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластиче-
ской отдачи).
3. Наличие утолщения альвеолярных стенок вследствие воспалительного (пневмонии)
или гемодинамического (застой крови в легком) их отека, а также развитие фиброза
легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают на поверхности раздела
газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы (рис. 2.13, а),
и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положи-
тельное давление (рис. 2.13, б). Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе
с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во
время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во
время вдоха.
Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, - это вещество,
уменьшающее силу поверхностного натяжения.
Активность сурфактанта тем больше, чем он плотнее. Поэтому на вдохе, когда плот-
ность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного на-
тяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что спо-
собствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха (рис. 2.14). В конце
выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяже-
ния уменьшаются.
Сила
поверхност-
ного ВДОХ ВЫДОХ
натяжения Плотность
и активность и активность
сурфактанта сурфактанта
Рис. 2.14. Изменение активности I Сила

сурфактанта (кривая красного цвета) I поверхност-
η ного натяже-
и величины сил поверхностного натя- I ния
жения во время вдоха и выдоха.
Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна,

а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны,
для последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.
Запомните: Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются: 1) уве-

личение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
2) уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при
малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхност-
ного натяжения минимальны; 3) предотвращение перераспределения воздуха из более
мелких альвеол в более крупные (согласно закону Лапласа).
При некоторых видах патологии дефицит сурфактанта может способствовать увеличе-

нию ригидности легких, спадению альвеол (развитие ателектазов) и возникновению дыха-
тельной недостаточности.
Эластическая отдача грудной стенки. Эластические свойства грудной стенки, ко-
торые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определя-
ются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей и париетальной
плевры.
При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдо-
ха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена наружу, что создает
отрицательное давление и способствует расправлению легкого (рис. 2.15, а). По мере уве-
личения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшается.
Когда объем легкого достигает примерно 60% от ЖЕЛ (см. ниже), эластическая отдача
грудной стенки уменьшается до нуля (рис. 2.15, б), т.е. до уровня атмосферного давления.
При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направле-
на внутрь, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время
последующего выдоха (рис. 2.15, в).
Некоторые заболевания сопровождаются увеличением ригидности грудной стенки, что
оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спа-
даться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифосколиоз,
эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.
Минимальный объем легкого Объем легкого = 60% от ЖЕЛ
Рис. 2.15. Эластическая отдача грудной стенки (Pэл rp) во время дыхания.
а - минимальный объем легких (максимальный выдох и начало вдоха); б - объем легких около 60% от ЖЕЛ
(середина вдоха); в - максимальный объем легкого (окончание вдоха).
Проходимость дыхательных путей во многом зависит от нормального дренирования

трахеобронхиального секрета, что обеспечивается прежде всего функционированием ме-
ханизма мукоцилиарного очищения и нормальным кашлевым рефлексом.
Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласован-
ной функцией мерцательного и секретирующего эпителия, в результате чего тонкая плен-
ка секрета перемещается по поверхности слизистой бронхов и таким образом удаляются
инородные частицы. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрого
толчка ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противополож-
ную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в минуту, что обеспечи-
вает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин
в трахее.
Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из двух слоев: нижнего жидко-
го слоя - золя - и верхнего вязкоэластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек.
Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины золя и геля:
увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя ведет к снижению эффективно-
сти мукоцилиарного клиренса.
На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата нет. Здесь ме-
ханизм очищения осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной актив-
ности клеточных элементов.
В случаях воспалительного поражения бронхов, особенно при хронических формах,
возникает морфологическая и функциональная перестройка эпителия, что может приво-
дить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного
аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.
Запомните: В патологических условиях проходимость дыхательных путей зависит не толь-

ко от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхо-
спазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного
закрытия (коллапса) мелких бронхов.
Регуляция просвета бронхов. Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется не-

сколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических
рецепторов бронхов (см. рис. 2.16):
1. Холинергические (парасимпатические) влияния осуществляются в результате взаи-
модействия нейромедиатора ацетилхолина (Ax) со специфическими мускариновыми
М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоконст-
рикция.
2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в ма-
лой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы.
Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию
циркулирующего адреналина (А) на β2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению
гладкой мускулатуры.
3. Влияние на тонус гладкой мускулатуры так называемой неадренергической, нехолинер-
гической нервной системы (HAHX), волокна которой проходят в составе блуждающего
нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействую-
щих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из
них являются:
• вазоактивный интестинальный полипептид (VlP);
• субстанция Р.
Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а Р-рецепторов -
к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы являются
наиболее сильными компонентами, осуществляющими регуляцию просвета воздухонос-
ных путей (R.K.Murray).
Рис. 2.16. Нейрогуморальная регуляция тонуса гладких мышц бронхов.

HAHX - неадренергическая, нехолинергическая нервная система; А - адреналин; Ax - ацетилхолин;
P - субстанция P и рецепторы к ней; VIP - вазоактивный интестинальный полипептид и рецепторы к нему;
α1 - α1-адренергические рецепторы; β2 - β2-адренергические рецепторы; M - М-холинорецепторы.
Кроме того, бронхи обладают большим количеством рецепторов, взаимодействующих

с различными биологически активными субстанциями, в том числе медиаторами воспале-
ния - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором актива-
ции тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.
Запомните: Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогумо-

ральными механизмами:
1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
• β2-адренорецепторов адреналином;
• VIP-рецепторов HAHX вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
• М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
• рецепторов к P-субстанции (HAHX);
• a-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности β2-aflpe-
нергических рецепторов).
Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется прежде

всего неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно венти-
лируются базальные отделы легких, в меньшей степени - их верхние отделы. Изменение
эластических свойств альвеол, в частности при эмфиземе легких, или нарушение бронхи-
альной проходимости значительно усугубляет неравномерность вентиляции, увеличивает
физиологическое мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции (подроб-
нее - см. ниже).
Диффузия газов
Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (рис. 2.17) зависит от:
• градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном
воздухе и в легочных капиллярах);
• толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
• общей поверхности диффузии в легком.
У здорового человека парциальное давление кислорода (Po 2) в альвеолярном воздухе
в норме составляет 100 мм рт.ст., а в венозной крови - 40 мм рт.ст. Парциальное давление
CO2 (Pco2) в венозной крови составляет 46 мм рт.ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт.ст.
Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт.ст., а по углекислому
газу - всего 6 мм рт.ст. Однако скорость диффузии CO2 через альвеолярно-капиллярную
мембрану примерно в 20 раз больше, чем O2. Поэтому обмен CO2 в легких происходит
достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления в альвеолах и ка-
пиллярах.
Альвеолярно-капиллярная мембрана, как видно на рисунке 2.18, состоит из сурфак-
тантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы (7), альвеолярной
мембраны (2), интерстициального пространства (3), мембраны легочного капилляра (4),
плазмы крови (5) и мембраны эритроцита (б). Повреждение каждого из этих компонен-
тов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению
диффузии газов. Вследствие этого при патологии указанные выше значения парциальных
давлений O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.
Рис. 2.17. Газообмен между альвео-

лярным воздухом и эритроцитом.
Приведены величины парциального
давления кислорода (Pо2) и
углекислого
газа (Pc02) в артериальном и венозном
конце капилляра (в мм рт.ст.).
Рис. 2.18. Структура альвеолярно-

капиллярной мембраны. (Объяснение
и обозначения в тексте.)
Легочный кровоток
В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящий-

ся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называе-
мый малый круг кровообращения (рис. 2.19). Между ними существуют анастомозы как при
нормальных, так и при патологических условиях.
Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой
половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока является градиент давлений
между правым желудочком и левым предсердием (в норме около 8 мм pτ.cτ.). В легочные
капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом
венозная кровь (рис. 2.20). В результате диффузии газов в области альвеол происходят на-
сыщение крови кислородом и очищение ее от углекислого газа, в результате чего от лег-
ких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На рисунке 2.20 цифрами
обозначены парциальное давление и напряжение газов в венозной (красный цвет) и ар-
териальной крови. На практике эти значения могут колебаться в значительных пределах.
Особенно это относится к уровню P02 в артериальной крови, который составляет обычно
около 95 мм рт.ст.
Запомните: Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц,

хорошей проходимости дыхательных путей и малоизмененной эластичности легочной
ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-
капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления
кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.
Вентиляционно-перфузионные отношения. Уровень газообмена в легких помимо

интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов определяется также величиной
Рис. 2.19. Малый круг кровообращения.

2.2. Исследование мокроты 195
Вены: Артерии:
Рис. 2.20. Кровообращение в ацинусе.
Цифрами обозначены величины парциального
давления кислорода и углекислого газа в легочных
артериях («венозная» кровь) и в венах («артериаль-
ная» кровь).
вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q). В норме при концентрации кислорода во

вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V∕Q=0,8. При
прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обу-
словлено двумя причинами:
• уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока,
когда V/Q <0,8-1,0;
• уменьшением кровотока при сохраненной вентиляции альвеол (V/Q >1,0).
2.2. Исследование мокроты

Мокрота - это патологический секрет дыхательных путей, выделяющийся при кашле и
образующийся при повреждении слизистой оболочки трахеи и бронхов инфекционными,
физическими или химическими агентами.
Мокрота - всегда явление патологическое и принципиально отличается от обычного
трахеобронхиального секрета, образующегося у здорового человека в количестве око-
ло 100 мл в сутки и выделяющегося из организма без кашля за счет координированного
движения ресничек мерцательного эпителия. Нормальный трахеобронхиальный секрет,
состоящий из слизи, составных частей плазмы, белков, липидов, углеводов и продуктов
дегенерации слизистой дыхательных путей, является одним из важнейших факторов за-
щиты слизистой оболочки трахеи и бронхов от воздействия микроорганизмов, пыли, газов,
вдыхаемых человеком. В состав трахеобронхиального секрета входят различные вещества
(кислые сиаломуцины, иммуноглобулины, а(-антитрипсин и др.), предохраняющие эпите-
лиальные клетки от повреждающего действия вирусных и микробных протеаз и способ-
ствующие блокированию некоторых медиаторов воспаления.
При повреждении слизистой дыхательных путей и ее воспалении секреция трахео-
бронхиальных желез и бокаловидных клеток значительно увеличивается и существенно
меняется состав трахеобронхиального секрета: повышается содержание продуктов распа-
да эпителиальных клеток и микроорганизмов, метаболитов жизнедеятельности бактерий,
экссудативной жидкости. Увеличивается также содержание нейтральных фукомуцинов,

что приводит к повышению вязкости мокроты. На определенной стадии развития воспале-
ния бактериальные ферменты и лизосомальные протеазы приводят к утрате способности
сиаломуцинов формировать волокнистые структуры и мокрота становится более жидкой.
Исследование мокроты во многих случаях (хотя далеко не всегда) позволяет:
• определить характер патологического процесса;
• уточнить этиологию повреждения дыхательных путей и легочной ткани, в частно-
сти, выделить возбудителя воспаления;
• определить основные свойства возбудителя, в том числе его чувствительность к ан-
тибиотикам;
• оценить эффективность лечения.
Анализ мокроты включает:
1. Макроскопическое исследование (определение характера мокроты, ее количества, цве-
та, прозрачности, запаха, консистенции, наличия примесей и различных включений).
2. Микроскопическое исследование (определение клеточных и других элементов мокро-
ты, а также изучение микробной флоры в нативных и окрашенных мазках). •
3. Микробиологическое исследование (выявление и изучение свойств предположительно-
го возбудителя заболевания).
Химическое исследование мокроты пока не нашло широкого распространения в клини-
ческой практике, хотя также имеет определенное диагностическое значение.
Сбор мокроты для исследования. Мокроту для исследования собирают утром нато-
щак после предварительного тщательного полоскания рта и горла кипяченой водой. Ино-
гда рекомендуют после этого прополоскать рот 1% раствором алюминиевых квасцов.
Больной откашливает мокроту непосредственно в чистую сухую стеклянную посуду
с плотно закрывающейся крышкой. Если предполагается микробиологическое исследова-
ние мокроты, ее откашливают в стерильную чашку Петри или другую стерильную емкость.
Важно предупредить больного о том, что при сборе мокроты попадание слюны в образцы,
направляемые в лабораторию, может существенно изменить результаты исследования.
Запомните: В лабораторию направляется только свежевыделенная мокрота, поскольку

длительное ее стояние, особенно при комнатной температуре, ведет к аутолизу клеточных
элементов и размножению микрофлоры. При необходимости допускается непродолжи -
тельное хранение мокроты в холодильнике.
2.2.1. Макроскопическое исследование мокроты

Макроскопическое исследование мокроты имеет важное диагностическое значение, не-
редко помогая установить характер патологического процесса и возможные осложнения
(например, кровотечение или нагноение).
Количество мокроты при заболеваниях органов дыхания может варьировать в широ-
ких пределах (от 10 до 500 мл и более в сутки) и определяется в основном двумя фактора-
ми: 1) характером и степенью активности патологического процесса в легких; 2) возмож-
ностью беспрепятственного откашливания образовавшейся мокроты.
Относительно небольшое количество мокроты (не более 50-100 мл/сут.) характерно
для большинства воспалительных заболеваний легких (острый трахеит, острый бронхит,
пневмонии, хронический бронхит в стадии ремиссии и др.).
Значительное увеличение количества мокроты (более 150-200 мл), как правило, на-
блюдается при заболеваниях, сопровождающихся образованием полости (абсцесс легкого,
туберкулезная каверна, бронхоэктазы) или распадом ткани (гангрена, распадающийся рак
легкого и др.). Необходимо заметить в этой связи, что иногда у таких больных количество
мокроты может уменьшиться из-за нарушения дренирования воспалительного очага.
197
Таблица 2.1
Основные причины изменения цвета мокроты при некоторых заболеваниях легких
Цвет и характер мокроты Характер патологического процесса
Бесцветная прозрачная Многие острые заболевания легких, трахеи и бронхов (особенно в начальной
(слизистая мокрота) стадии), сопровождающиеся преимущественно катаральным воспалением.
Часто - хронические заболевания в стадии ремиссии
Желтоватый оттенок Наличие умеренного количества гноя в мокроте. Характерно для большинства
(слизисто-гнойная) острых и хронических заболеваний легких на определенной стадии развития
воспаления
Зеленоватый оттенок Застой гнойной мокроты, сопровождающийся распадом нейтрофильных лейко-
(слизисто-гнойная или цитов и выделением фермента вердопероксидазы, превращением железопор-
гнойная) фириновой группы, что обусловливает зеленоватый оттенок мокроты
Желтый (канареечный) Присутствие в мокроте большого количества эозинофилов (например, при эози-
цвет мокроты нофильной пневмонии)
Ржавый цвет Проникновение эритроцитов в просвет альвеол и освобождение из распадаю-
щихся эритроцитов гематина (наиболее характерно для крупозной пневмонии)
Розоватый цвет сероз- Примесь малоизмененных эритроцитов в серозной мокроте при альвеолярном
ной мокроты отеке легкого
Другие оттенки красно- Признаки более значительных примесей крови (кровохарканье, легочное крово-
го цвета (алый, корич- течение)
невый и др.)
Черноватый или серова- Примеси угольной пыли в мокроте
тый цвет
У тяжелых больных и пациентов старческого возраста нередко наблюдается подавление

кашлевого рефлекса, в связи с чем мокрота выделяется в небольшом количестве или от-
сутствует совсем.
Цвет мокроты зависит от состава патологического трахеобронхиального секрета и на-
личия различных примесей (например, примесей крови).
В таблице 2.1 представлено семиологическое значение изменения цвета мокроты при
некоторых заболеваниях легких.
Следует иметь в виду, что появление в мокроте примесей крови независимо от характе-
ра основного патологического процесса (катаральное, гнойное или фибринозное воспале-
ние, опухоль и т.п.) существенно изменяет цвет мокроты (см. ниже).
Запах мокроты. Обычно мокрота серозного и слизистого характера запаха не имеет.
Зловонный гнилостный запах свежевыделенной мокроты свидетельствует о: 1) гнилост-
ном распаде легочной ткани при гангрене легкого, распадающемся раке легкого; 2) разло-
жении белков мокроты (в том числе белков крови) при длительном нахождении ее в поло-
стях (абсцесс легкого, реже - бронхоэктазы) преимущественно под действием анаэробной
флоры.
Характер мокроты. В зависимости от консистенции, цвета, прозрачности, запаха и
других физических признаков, выявляемых при макроскопическом исследовании, разли-
чают четыре основных вида мокроты (см. рис. 2.21):
1. Слизистая мокрота - бесцветная, вязкая, без запаха. Она встречается в начальных
стадиях воспаления или при стихании его активности (острый бронхит, хронический
бронхит в стадии ремиссии, начальные стадии туберкулеза легких и др.).
2. Серозная мокрота также бесцветная, жидкая, пенистая, без запаха. Она появляется, как
правило, при альвеолярном отеке легкого, когда в результате повышения давления в си-
стеме малого круга кровообращения или увеличения проницаемости сосудистой стен-
ки при воспалении увеличивается транссудация в просвет дыхательных путей плазмы
крови, богатой белком. Вследствие активных дыхательных движений (удушье, одышка)
плазма вспенивается и выделяется в виде пенистой жидкости, иногда диффузно окра-
шенной в розовый цвет, что свидетельствует о значительном увеличении проницаемо-
сти сосудистой стенки и кровотечении по типу per diapedesis.
Слизистая мокрота Серозная мокрота Слизисто-гнойная Гнойная мокрота

мокрота
Рис. 2.21. Виды мокроты (схема).
3. Слизисто-гнойная мокрота - вязкая, желтоватого или зеленоватого цвета - обычно

встречается при многих заболеваниях органов дыхания (бронхите, бронхоэктазах, оча-
говой пневмонии, туберкулезе легкого и др.). В некоторых случаях слизисто-гнойная
мокрота может иметь нерезко выраженный неприятный запах.
4. Гнойная мокрота жидкой или полужидкой консистенции, зеленоватого или желтоватого
цвета, часто с неприятным зловонным запахом. Она встречается при острых или хро-
нических нагноительных процессах в легких и бронхах, при распаде легочной ткани
(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазы, распадающийся рак легкого и др.). При от-
стаивании гнойной мокроты обычно образуются два или три слоя.
Деление на слои. Гнойная мокрота при некоторых заболеваниях легких (абсцесс, ган-
грена легкого, бронхоэктазы, гнойный бронхит) при стоянии в течение нескольких часов
разделяется на два или три слоя.
Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легкого. Верхний слой ее состоит
из серозной пенистой жидкости, а нижний - из зеленовато-желтого непрозрачного гноя
(рис. 2.22, а).
Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легкого, хотя иногда она мо-
жет появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнилостным бронхитом. Верхний слой
такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, содержащей большое количество
пузырьков воздуха, средний - из мутноватой слизисто-серозной жидкости желтовато-зеле-
новатого цвета, нижний - из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. 2.22, б).
Кровохарканье. Примесь крови в мокроте имеет очень важное диагностическое зна-
чение, нередко указывая на развитие серьезных осложнений. В зависимости от степени
и характера повреждения легочной ткани и дыхательных путей примесь крови в мокроте
Двухслойная Трехслойная
мокрота мокрота
Рис. 2.22. Двухслойная (а) и трехслойная (б) мокрота (схема).
(кровохарканье - haemoptoe) может быть различной: 1) прожилки крови; 2) сгустки крови;

3) «ржавая» мокрота; 4) диффузно окрашенная розовая мокрота и т.п. Если при откашли-
вании выделяется чистая алая кровь без примеси слизи или гноя, говорят о возникновении
легочного кровотечения (haematemesis).
Запомните: Кровохарканье (haemoptoe) представляет собой выделение мокроты с кро-

вью. При легочном кровотечении (haematemesis) во время откашливания у больного
выделяется чистая алая кровь (туберкулез, рак легкого, бронхоэктазы, травматические
повреждения и т.д.).
Кровохарканье и легочное кровотечение могут встречаться при многих заболеваниях

органов дыхания. В таблице 2.2. представлены некоторые из этих заболеваний, а также
наиболее характерные для них признаки, выявляемые при макроскопическом исследова-
нии мокроты. Следует все же иметь в виду, что в реальной клинической практике примесь
крови в мокроте нередко может иметь другие характеристики, чем те, которые приведе-
ны в таблице. Например, вопреки распространенному мнению, «ржавая» мокрота может
встречаться не только при крупозном воспалении легкого (типичные случаи), но и при
очаговой и гриппозной пневмониях, при туберкулезе легкого с творожистым распадом,
застое в легком, отеке легкого и т.п. C другой стороны, при крупозной пневмонии иногда
в мокроте могут появляться прожилки или даже сгустки крови или, наоборот, она не имеет
примеси крови и носит характер слизистой или слизисто-гнойной.
Следует помнить, что почти при всех приведенных в таблице заболеваниях возможно
развитие массивного легочного кровотечения.
Отдельные патологические элементы мокроты. При некоторых заболеваниях лег-
ких осмотр мокроты невооруженным глазом позволяет дополнительно выявить некоторые
ее патологические элементы:
1. Спирали Куршмана - небольшие спиралеобразно извитые беловатые тяжи вязкой плот-
ной слизи, которые чаще выявляются при выраженном бронхоспазме, например у боль-
ных бронхиальной астмой.
2. Чечевицы — небольшие плотные комочки зеленовато-желтого цвета, в состав которых
входят кристаллы холестерина, мыла, обызвествленные эластические волокна, мико-
бактерии туберкулеза. Обнаруживаются при туберкулезе легкого.
Таблица 2.2
Основные причины кровохарканья и наиболее типичный вид мокроты
Основные причины Характер примеси крови
Бронхоэктазы, хронический гной- Чаще в виде прожилок или сгустков крови в мокроте гнойного или
ный бронхит слизисто-гнойного характера
Крупозная пневмония «Ржавая» мокрота
Абсцесс, гангрена легкого Гнойно-кровянистая, полужидкая, сливкообразной консистенции
обильная мокрота коричневого или красного цвета с резким гнилост-
ным запахом
Рак легкого Кровянистая, иногда желеобразная мокрота (типа «малинового желе»)
Туберкулез легкого Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной мокроте; при форми-
ровании каверны возможно появление обильной кровянистой мокро-
ты коричневого или красного цвета
Инфаркт легкого Сгустки крови или мокрота, диффузно окрашенная в коричневый цвет
Альвеолярный отек легкого Диффузно окрашенная розовая пенистая серозная мокрота
Стафилококковая или вирусная Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной мокроте, иногда
очаговая пневмония «ржавая» мокрота
Актиномикоз легкого Прожилки или сгустки крови в слизисто-гнойной или гнойной мокроте
3. Пробки Дитриха по внешнему виду очень напоминают чечевицы, но при раздавлива-

нии издают неприятный зловонный запах. Встречаются при нагноительных процессах
(гангрена, абсцесс легкого).
4. Друзы актиномицетов - мелкие желтоватые зернышки, напоминающие манную крупу.
Обнаруживаются при актиномикозе легкого.
Кроме того, при осмотре мокроты можно обнаружить небольшие сгустки фибрина,
некротизированные кусочки ткани легкого и т.п.
2.2.2. Микроскопическое исследование мокроты

Микроскопическое исследование нативных и фиксированных окрашенных препаратов
мокроты позволяет подробно изучить ее клеточный состав, в известной степени отра-
жающий характер патологического процесса в легких и бронхах, его активность, выявить
различные волокнистые и кристаллические образования, также имеющие важное диагно-
стическое значение, и, наконец, ориентировочно оценить состояние микробной флоры ды-
хательных путей (бактериоскопия).
Приготовление нативных и окрашенных препаратов

Чтобы добиться более равномерного распределения в материале клеточных структур, пе-
ред исследованием целесообразно гомогенизировать мокроту. C этой целью в мокроту до-
бавляют 1-2,5% водный раствор димексида в соотношении 1:1 и встряхивают смесь в те-
чение 10-15 мин.
Для приготовления нативных препаратов небольшое количество подготовленного ма-
териала помещают на предметное стекло и сверху накладывают покровное стекло так, что-
бы клеточный материал был распределен равномерным тонким слоем.
Важную дополнительную информацию о клеточном составе мокроты и ее микробной
флоре получают при цитологическом исследовании фиксированных окрашенных препа-
ратов мокроты. C этой целью после центрифугирования 1,0 мл мокроты на предметное
стекло наносят 0,5 мл осадка. Мазок высушивают, фиксируют метанолом и окрашивают
по Романовскому-Гимзе. Для выявления и подсчета количества эозинофилов в мокроте
применяют окраску азур-эозином или эозин-метиленовым синим, при которой зерна (гра-
нулы) эозинофилов окрашиваются в красный цвет. Для обнаружения так называемых си-
дерофагов (см. ниже) используют обработку мокроты смесью растворов соляной кислоты
и железисто-синеродистого калия (реакция образования берлинской лазури).
Для выявления эластических волокон к мокроте добавляют равный объем едкой щелочи
(KOH) и нагревают до гомогенного состояния, что ведет к разрушению слизи и клеточных
элементов мокроты (эластические волокна при этом не разрушаются). После охлаждения
и добавления 2-3 капель 2% раствора эозина, окрашивающего эластические волокна, го-
могенат центрифугируют и из осадка приготавливают мазок.
Наконец, для изучения микробной флоры (бактериоскопии) мокроту окрашивают по
Граму, а для выявления микобактерий туберкулеза - по Цилю-Нильсену.
Окраска по Граму. На фиксированный препарат мокроты накладывают фильтроваль-
ную бумагу и наливают карболовый раствор генцианового фиолетового. Окрашивают
1,5-2 мин. После этого фильтровальную бумагу удаляют и предметное стекло опускают
в раствор Люголя на 2 мин. Затем обесцвечивают препарат в спирте, промывают в воде и
в течение 10-15 с докрашивают 10% раствором карболового фуксина. Препарат мокроты
снова промывают водой и высушивают.
Окраска по Цилю-Нильсену. На фиксированный препарат мокроты накладывают по-
лоску фильтровальной бумаги, наливают сверху карболовый фуксин и препарат нагревают
над пламенем горелки до появления паров. После нагревания препарат с краской оставля-
201
ют на 3-5 мин, затем сбрасывают пинцетом фильтровальную бумагу и сливают избыток

краски. Препарат опускают на 10-15 с в солянокислый спирт для обесцвечивания, про-
мывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 20-30 с. Снова промывают
водой и высушивают на воздухе.
Анализ результатов микроскопии

При микроскопии в препаратах мокроты можно обнаружить: 1) различные клеточные эле-
менты; 2) волокнистые образования; 3) кристаллические образования; 4) микробную флору.
Клеточные элементы
К клеточным элементам, которые выявляются при микроскопии нативных и окрашенных

препаратов мокроты, относятся: 1) эпителиальные клетки; 2) альвеолярные макрофаги;
3) опухолевые (атипичные) клетки; 4) лейкоциты; 5) эритроциты.
Эпителиальные клетки (рис. 2.23). Плоский эпителий из полости рта, носоглотки, го-
лосовых складок и надгортанника диагностического значения не имеет, хотя обнаружение
большого количества клеток плоского эпителия, как правило, свидетельствует о низком
качестве образца мокроты, доставленного в лабораторию и содержащего значительную
примесь слюны.
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия выстилают слизистую оболочку гор-
тани, трахеи и бронхов. Они имеют вид удлиненных клеток, расширенных с одного конца,
где расположено ядро и реснички (рис. 2.23). Клетки цилиндрического мерцательного эпи-
телия обнаруживаются в любой мокроте, однако их увеличение свидетельствует о повреж-
дении слизистой бронхов и трахеи (острый и хронический бронхит, бронхоэктазы, трахеит,
ларингит).
Альвеолярные макрофаги, которые в небольшом количестве также можно обнару-
жить в любой мокроте, представляют собой крупные клетки ретикулогистиоцитарного про-
исхождения с эксцентрически расположенным крупным ядром и обильными включениями
в цитоплазме (рис. 2.24). Эти включения могут состоять из поглощенных макрофагами
мельчайших частиц пыли (пылевые клетки), лейкоцитов и т.п. Количество альвеолярных
макрофагов увеличивается при воспалительных процессах в легких и дыхательных путях.
В некоторых случаях макрофаги могут содержать кристаллы гемосидерина, образую-
щегося в легких в результате распада гемоглобина эритроцитов. Такие макрофаги, полу-
Плоский Цилиндрический
Цилиндрический эпителий эпителий
эпите Плоский
эпителий
Лейкоциты
Лейкоциты
Рис. 2.23. Микроскопия мокроты: плоский Рис. 2.24. Микроскопия мокроты: макрофаги.
и цилиндрический эпителий.
Макрофаги
Рис. 2.25. Микроскопия мокроты (нативный Рис. 2.26. Микроскопия мокроты (нативный
препарат): атипичные клетки. препарат): большое количество лейкоцитов
в гнойной мокроте.
чившие название сидерофагов, или «клеток сердечных пороков», могут выявляться при
любом застое крови в малом круге кровообращения (например, при декомпенсированных
пороках сердца или хронической левожелудочковой сердечной недостаточности иного ге-
неза), а также при инфаркте легкого и других кровоизлияниях. Для достоверного выявле-
ния сидерофагов используют реакцию образования берлинской лазури (см. выше).
Атипичные клетки представляют собой крупные клетки необычной уродливой фор-
мы, содержащие одно или несколько ядер (рис. 2.25). Они выявляются в мокроте при зло-
качественных опухолях, свидетельствуя о распаде опухоли и ее эндобронхиальном росте,
хотя частота их обнаружения при раке легкого невелика. Иногда атипичные клетки можно
обнаружить у больных с хроническими формами туберкулеза легких и выраженной про-
лиферативной реакцией ткани. Следует также помнить, что многоядерные эпителиальные
клетки, очень похожие по форме на атипичные клетки, могут выявляться при выраженной
метаплазии эпителия бронхов у больных с хроническим бронхитом.
Лейкоциты в небольшом количестве обнаруживаются в любой мокроте. При воспалении
ткани легкого или слизистой бронхов и трахеи, особенно при нагноительных процессах (ган-
грена, абсцесс легкого, бронхоэктазы), их количество значительно увеличивается (рис. 2.26).
При окраске препаратов мокроты по Романовскому-Гимзе удается дифференцировать
отдельные лейкоциты, что имеет иногда важное диагностическое значение. Так, при вы-
раженном воспалении легочной ткани или слизистой бронхов увеличивается как общее
число нейтрофильных лейкоцитов, так и количество их дегенеративных форм с фрагмен-
тацией ядер и разрушением цитоплазмы.
Запомните.-Увеличение числа дегенеративных форм лейкоцитов является важнейшим при -

знаком активности воспалительного процесса и неблагоприятного течения заболевания.
Повышение содержания в мокроте лимфоцитов, хорошо выявляемых при окраске по

Романовскому-Гимзе, часто наблюдается у больных коклюшем, туберкулезом легких,
а также у пациентов с обострением хронического бронхита, протекающего со значитель-
ными изменениями эпителия. Лимфоциты в мокроте могут выявляться в большом количе-
стве и при хронических лимфопролиферативных заболеваниях.
Важное диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте эозинофилов, отли-
чающихся от других лейкоцитов крупной зернистостью (рис. 2.27). Большое количество
Рис. 2.27. Микроскопия мокроты больного с бронхиальной астмой: эозинофилы и кристаллы

Шарко-Лейдена.
а - нативный препарат; б - окраска по Романовскому-Гимзе.
эозинофилов в мокроте характерно для бронхиальной астмы, эозинофильной пневмонии,

глистных поражений, инфаркта легкого. Эозинофилы могут встречаться в мокроте при ту-
беркулезе и раке легкого.
Эритроциты. Единичные эритроциты можно обнаружить практически в любой мокро-
те. Значительное их увеличение наблюдается при разрушении ткани легкого или бронхов,
застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т.д. В большом количестве эри-
троциты в мокроте обнаруживаются при кровохарканье любого генеза (см. выше).
Волокнистые образования
К числу волокнистых образований, обнаруживаемых в препаратах мокроты, относятся:

1) спирали Куршмана; 2) эластические волокна; 3) волокна фибрина.
Спирали Куршмана представляют собой своеобразные слизистые слепки мелких
бронхов и выявляются, как правило, у больных с выраженным обструктивным синдромом
(бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит и т.п.), особенно при наличии
у этих больных вязкой стекловидной мокроты. Они выглядят (рис. 2.27, а) в виде блестя-
щей спиралевидно извитой центральной слизистой нити, окруженной мантией из лейко-
цитов, клеток цилиндрического эпителия и иногда светлых кристаллов Шарко-Лейдена -
продуктов деградации эозинофилов (см. ниже).
Эластические волокна в виде тонких двуконтурных извитых нитей с дихотомическим
делением на концах (см. рис. 2.28, а) появляются в мокроте при деструкции легочной ткани
(туберкулез, абсцесс, гангрена легкого, распадающийся рак легкого и др.). При каверноз-
ном туберкулезе в результате отложения капель жирных кислот и мыл эластические волок-
на становятся грубыми, с бугристыми утолщениями. Это так называемые коралловидные
волокна (волокна Колпена-Джонса) (см. рис. 2.28, б). При вскрытии петрифицированного
очага любого генеза (туберкулез, абсцесс, рак легкого и т.п.) в мокроте иногда выявляются
обызвествленные эластические волокна. Они выглядят как грубые, пропитанные солями
извести палочковидные образования, обломки которых напоминают пунктирную линию.
Запомните: Обызвествленные эластические волокна вместе с кристаллами холестерина,

обызвествленным казеозным детритом и микобактериями туберкулеза, обнаруживаемы-
ми в мокроте у больных со вскрывшимся петрифицированным туберкулезным очагом,
получили название тетрады Эрлиха.
Рис. 2.28. Микроскопия мокроты (нативный

препарат):
а - эластические волокна; б - волокна Колпена-
Джонса (коралловидные волокна); в - обызвествлен-
ные эластические волокна.
Нередко при крупозной пневмонии, туберкулезе, актиномикозе, фибринозном бронхите

в препаратах мокроты можно обнаружить тонкие волокна фибрина.
Кристаллические образования
К кристаллическим образованиям, имеющим определенное диагностическое значение при

микроскопии мокроты, относятся: 1) кристаллы Шарко-Лейдена; 2) кристаллы холестери-
на; 3) кристаллы гематоидина; 4) кристаллы жирных кислот.
Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой продукты кристаллизации белков,
образующихся при распаде эозинофилов. Это бесцветные образования, имеющие форму
октаэдра (см. рис. 2.27). Обычно они выявляются при патологических состояниях, для ко-
торых характерно увеличение в мокроте количества эозинофилов (бронхиальная астма,
эозинофильная пневмония, глистные инвазии, реже - крупозная пневмония, туберкулез
легкого и др.). Следует подчеркнуть, что кристаллы Шарко-Лейдена образуются в закры-
той посуде, в том числе в нативном препарате мокроты под покровным стеклом (без до-
ступа воздуха), не ранее чем через 12-24 ч после приготовления препарата и почти не
обнаруживаются в только что подготовленном материале.
Запомните: Эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена - это типичная

триада признаков, выявляемых при анализе мокроты у больных бронхиальной астмой.
Кристаллы холестерина выглядят как бесцветные четырехугольной формы «таблич-

ки» с обломанным углом (рис. 2.28, в). Они образуются при распаде жира в замкнутых
полостях, где длительно задерживается мокрота (абсцесс, туберкулез, распадающиеся опу-
препарат): кристаллы гематоидина. препарат): кристаллы жирных кислот и капли
нейтрального жира.
холи и т.д.). Кристаллы холестерина являются, в частности, одним из элементов так назы-
ваемой тетрады Эрлиха у больных со вскрывшимся петрифицированным туберкулезным
очагом (см. выше).
Кристаллы гематоидина, являющегося продуктом распада гемоглобина, образуются
при кровоизлияниях в некротизированных тканях, обширных гематомах. Они имеют фор-
му ромбов, игл, паучков и звездочек золотисто-желтого цвета (рис. 2.29).
Кристаллы жирных кислот в виде тонких длинных игл также характерны для дли-
тельного застоя гнойной мокроты в полостях и встречаются при абсцессе легкого, брон-
хоэктазах. В гнойной мокроте они являются элементом так называемых пробок Дитриха,
в состав которых входят детрит, иглы жирных кислот, капли нейтрального жира и бактерии
(рис. 2.30).
Таким образом, результаты макроскопического и микроскопического исследования мок-
роты позволяют составить представление о характере патологического процесса в легких
и с определенной степенью достоверности косвенно оценить несколько патологических
синдромов, часто встречающихся при заболеваниях органов дыхания: 1) активность вос-
паления; 2) выраженность аллергического компонента; 3) интенсивность обструктивного
компонента.
Запомните: 1. Признаками активного воспалительного процесса являются: а) характер

мокроты (слизистая, слизисто-гнойная или гнойная); б) увеличение количества лейкоцитов
в мокроте (более 10 в поле зрения); в) увеличение количества альвеолярных макрофагов
(от единичных скоплений из нескольких клеток в поле зрения и больше); г) увеличение
общего количества мокроты (не всегда).
2. Степень выраженности аллергического компонента оценивается по количеству эозинофи-
лов и кристаллов Шарко-Лейдена (от небольших скоплений по всему препарату и больше).
3. Косвенными признаками обструктивного компонента являются спирали Куршмана,
обнаруживаемые в мокроте.
Окончательные выводы о наличии и степени активности этих и других синдромов, есте-

ственно, могут быть сделаны только при их сопоставлении с клинической картиной заболе-
вания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования.
206 Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов
дыхания
Таблица 2.3
Бактериальные возбудители пневмоний
Грамположительные Грамотрицательные
1. Пневмококки (Streptococcuspneumoniae), 1. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae)
типы 1-83 2. Гемофильная палочка (Пфейффера) Haemophilus
2. Стрептококки (Streptococcus pyogenes, influenzae
Streptococcus 3. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
viridans) 4. Легионелла (Legionella pneumophila)
3. Стафилококки (Staphylococcus aureus, 5. Кишечная палочка (Escherichia coli)
Staphylococcus haemolyticus)
Микробная флора
Микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, и изучение микробной флоры по-
зволяют во многих случаях ориентировочно установить наиболее вероятного возбудителя
неспецифических легочных инфекций. Этот простой метод экспресс-диагностики возбу-
дителя недостаточно точен и должен использоваться только в комплексе с другими (мик-
робиологическими, иммунологическими) методами исследования мокроты. В то же время
иммерсионная микроскопия окрашенных мазков мокроты бывает весьма полезной для экс-
тренного подбора и назначения адекватной антибактериальной терапии. Правда, следует
иметь в виду возможность обсеменения бронхиального содержимого микрофлорой верх-
них дыхательных путей и ротовой полости, особенно при неправильном сборе мокроты.
При окрашивании по Граму в мазке мокроты можно достаточно хорошо идентифици-
ровать грамположительные — пневмококки, стрептококки, стафилококки - и грамотри-
цательные - клебсиеллу, палочку Пфейффера, кишечную палочку и др. (табл. 2.3). При
этом грамположительные бактерии приобретают синий цвет, а грамотрицательные - крас-
ный. Следует, однако, помнить, что многие из этих микроорганизмов (пневмококки, ста-
филококки, стрептококки и др.) в качестве условно патогенной микрофлоры присутствуют
в нормальном бронхиальном секрете здоровых людей.
Ориентировочное заключение о вероятном возбудителе неспецифических заболеваний
легких при микроскопии можно сделать на основании увеличения бактерий в мокроте
в концентрации IO6-IO7 м.к./мл и больше (Л.А.Вишнякова). Низкие концентрации микро-
организмов (<103 м.к./мл) характерны для сопутствующей микрофлоры. Если концентра-
ция микробных тел колеблется от 104 до IO6 м.к./мл, это не исключает этиологическую
роль данного микроорганизма в возникновении легочной инфекции.
Лейкоциты Стрептококки
Рис. 2.31. Микроскопия мокроты: Рис. 2.32. Микроскопия мокроты:

пневмококки.
стрептококки.
Стафилококки Эластичные волокна
Лейкоциты
Микобактерии
туберкулеза
Рис. 2.33. Микроскопия мокроты: Рис. 2.34. Микроскопия мокроты (окраска по

стафилококки. Цилю-Нильсену): микобактерии туберкулеза.
Наиболее частым возбудителем пневмоний являются, как известно, пневмококки

(рис. 2.31). Однако грамотрицательная флора (табл. 2.3), а также грамположительные ста-
филококки и стрептококки (рис. 2.32 и 2.33) вызывают, как правило, пневмонии, отличаю-
щиеся особенно тяжелым течением и сравнительно высокой летальностью. Поэтому даже
ориентировочная, но быстро осуществимая бактериоскопическая диагностика высоких
концентраций этих микроорганизмов в мокроте имеет очень важное практическое значе-
ние для своевременного назначения адекватной антибактериальной терапии. Естественно,
результаты бактериоскопии должны быть подтверждены микробиологическими и иммуно-
логическими методами исследования.
У больных с некоторыми формами туберкулеза легких при окрашивании мазка мо-
кроты по Цилю-Нильсену в ряде случаев оказывается возможным идентифицировать ми-
кобактерии туберкулеза, хотя отрицательный результат такого исследования не означает
отсутствия у больного туберкулеза. При окрашивании мокроты по Цилю-Нильсену ми-
кобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные элементы мокро-
ты - в синий. Туберкулезные микобактерии имеют вид тонких, прямых или слегка изогну-
тых палочек различной длины с отдельными утолщениями (рис. 2.34). Они располагают-
ся в препарате группами или поодиночке. Диагностическое значение имеет обнаружение
в препарате даже единичных микобактерий туберкулеза.
Для повышения эффективности микроскопического выявления микобактерий тубер-
кулеза используют ряд дополнительных методов. Наиболее распространенным из них
является так называемый метод флотации, при котором гомогенизированную мокроту
взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, капли которых, всплывая, захватывают
микобактерии. После отстаивания мокроты верхний слой пипеткой наносят на предметное
стекло. Затем препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Существуют и дру-
гие методы накопления (электрофорез) и микроскопии бактерий туберкулеза (люминес-
центная микроскопия).
Наконец, следует упомянуть о возможности микроскопической диагностики грибко-
вого поражения легких. При актиномикозе легкого микроскопии подвергают раздавлен-
ные покровным стеклом и окрашенные по Граму желтоватые крупинки мокроты - друзы
актиномицетов. Под микроскопом они выглядят в виде своеобразных фиолетово-розовых
лучистых образований, состоящих из центральной части (мицелия) и окружающих ее кол-
бочек (см. рис. 2.35).
препарат): друзы актиномицетов. препарат): кандиды.
Иногда при микроскопии нативных или окрашенных препаратов мокроты можно вы-
явить другие грибы (например, Candida albicans) в виде дрожжеподобных клеток и вет-
вистого мицелия (рис. 2.36). Они свидетельствуют об изменении микрофлоры трахео-
бронхиального содержимого, возникающем при длительном лечении антибиотиками, что,
как правило, требует существенной коррекции терапии.
2.2.3. Микробиологическое исследование мокроты

При различных заболеваниях легких инфекционного происхождения, требующих подбора
адекватной антибактериальной терапии, параллельно с микроскопией препаратов мокро-
ты проводят микробиологическое исследование, позволяющее более точно выделить воз-
будителя заболевания и изучить некоторые его свойства, в том числе чувствительность
к различным медикаментозным препаратам, обладающим бактерицидным и бактериоста-
тическим действием.
C этой целью используют метод посева мокроты на различные питательные среды.
В образце мокроты, доставленной в лабораторию, отбирают гнойные комочки и тщатель-
но промывают их в чашке Петри с изотоническим раствором натрия хлорида, что в из-
вестной степени позволяет освободить их от микрофлоры верхних дыхательных путей.
Посев гнойных комочков мокроты производят на различные питательные среды, состав
которых описывается в специальных руководствах по микробиологии. Среды с посевами
инкубируют при 37,5oC в течение 24 ч. Из выросших колоний выделяют чистые культуры,
идентифицируют их известными микробиологическими методами и определяют чувстви-
тельность к антибиотикам.
Для количественного определения содержания микроорганизмов мокроту гомогени-
зируют, смешивают с питательным бульоном и из смеси готовят последовательные деся-
тикратные разведения, которые засевают на чашки Петри с кровяным агаром. Через 24 ч
инкубации при 37,5oC учитывают результаты, подсчитывая однотипные по внешнему виду
колонии и принимая во внимание степень разведения материала. Из колоний готовят мазки
и микроскопируют их.
Следует помнить, что результаты микробиологического исследования во многом зави-

сят от качества полученного образца мокроты. Поскольку мокрота во время отхаркивания
проходит через ротовую полость, богато колонизированную микроорганизмами, практиче-
ски невозможно избежать ее контаминации. Поэтому перед началом бактериологического
исследования следует оценить результаты бактериоскопии мазка.
Запомните: Бактериоскопическим критерием качества мокроты считается обнаружение в

мазке, окрашенном по Граму, более 25 полиморфно-ядерных нейтрофилов и менее 10 кле-
ток плоского эпителия в поле зрения при малом увеличении микроскопа (объектив ×100).
Исключение составляют посевы на Legionella spp., микобактерии и респираторные вирусы,
когда результаты бактериоскопии мокроты не имеют значения (Зубков М.Н., Стецюк О.У.,
Козлов RC., Страчунский Л.С., 2002).
Трактовка результатов микробиологического исследования мокроты достаточно сложна,

что объясняется рядом факторов. Выше уже упоминалось о постоянном обсеменении
бронхиального содержимого микрофлорой верхних дыхательных путей и ротовой полости
и частом присутствии в нормальном трахеобронхиальном содержимом здоровых людей
большинства наиболее типичных возбудителей респираторных заболеваний (пневмокок-
ков, стрептококков, стафилококков и др.). В связи с этим выделение в мокроте в ходе ми-
кробиологических исследований ассоциации различных микроорганизмов, большая часть
из которых в данном конкретном случае является условно-патогенными, чрезвычайно за-
трудняет установление возбудителя заболевания. Поэтому для интерпретации результатов
микробиологического исследования мокроты следует учитывать количественное преобла-
дание того или иного вида бактерий (больше IO5-IO7 м.к./мл), появление определенных
микроорганизмов в фазе обострения и исчезновение их в период ремиссии. При этом очень
важно учитывать клиническую картину заболевания, особенно при острых пневмониях
(см. табл. 2.4).
Наконец, в сложных случаях для установления возбудителя респираторной инфекции
необходимо использовать результаты серологического, иммунологического и вирусологи-
ческого исследований, а также микробиологического исследования сыворотки крови (по-
севы крови на стерильность).
Определение чувствительности к антибиотикам
Определение чувствительности к антибиотикам основано на оценке роста микроорганиз-

мов, культивируемых на плотных или жидких питательных средах в присутствии антибио-
тиков. Наиболее простым способом является посев взвеси микроорганизмов выделенной
культуры на поверхность плотной питательной среды (агара) в чашках Петри. На поверх-
ность чашек помещают диски с антибиотиками в стандартных концентрациях и инкубиру-
ют при 37,5oC в течение 18 ч. Результаты оценивают, измеряя с помощью линейки диаметр
зоны задержки роста микробов.
Более точные данные могут быть получены при применении количественных мето-
дов с определением минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибиотиков.
C этой целью готовят серию двукратных разведений антибиотиков в жидкой питатель-
ной среде (бульон) и добавляют 0,2 мл взвеси культуры исследуемых микроорганизмов
в концентрации IO5-IO6 м.к./мл. Все образцы, включая контрольный, не содержащий
антибиотиков, инкубируют при 37,5oC в течение 24 ч. Минимальная концентрация анти-
биотика в последней пробирке, в которой наблюдалась полная задержка роста культуры,
соответствует МПК препарата и отражает степень чувствительности микроорганизмов
к антибиотику.
Таблица 2.4
Основные и возможные возбудители различных клинических форм пневмоний
Клиническая форма пневмонии Основные возбудители Редкие возбудители
Крупозная Пневмококки Стрептококки, клебсиеллы
Постгриппозная Стафилококки, пневмококки, Гемофильная палочка,
клебсиеллы стрептококки
Абсцедирующая Стафилококки, бактероиды, Клебсиеллы,синегнойная
смешанная флора палочка
Аспирационная Бактероиды, анаэробные стрепто- Стафилококки, пневмококки
кокки
Послеоперационная Стафилококки Пневмококки, клебсиеллы
Интерстициальная Микоплазмы Возбудители орнитоза,
пситтакоза
Вторичная пневмония у госпитальных Стафилококки, пневмококки, Кишечная палочка, серрации
больных без предшествующей анти- клебсиеллы, бактероиды и др.
бактериальной терапии
Вторичная пневмония, развившаяся Факультативно-патогенные микро-
Pseudomonas, Serratia,
на фоне антибактериальной терапии организмы Klebsiella, Staphylococcus,
Proteus и др.
У больных хроническим бронхитом Пневмококки, гемофильная палочка Стафилококки, стрептококки
У больных алкоголизмом Пневмококки, гемофильная палоч- Кишечная палочка, простей-
ка, клебсиеллы шие
При синдроме приобретенной имму- Пневмоцисты, грибы Цитомегаловирусы
нологической недостаточности
У больных, уход за которыми осущест- Пневмококки, стафилококки, Клебсиеллы, кишечная палоч-
, вляют посторонние гемофильная палочка ка
По степени чувствительности к антибиотикам микроорганизмы делят на три группы:

1. Чувствительные - микроорганизмы, рост которых подавляется при МПК, соответст-
вующей концентрации препарата в сыворотке крови при применении обычных тера-
певтических доз препарата.
2. Умеренно устойчивые — такие штаммы микроорганизмов, МПК которых достигается
только при назначении максимальных терапевтических доз антибиотика.
3. Устойчивые микроорганизмы, рост которых не подавляется максимально допустимы-
ми дозами лекарственных препаратов.
Такое определение степени чувствительности к антибиотикам возможно при приме-
нении количественных методов разведения в жидких питательных средах. Тем не менее
существует определенная корреляция между значениями МПК и размером зон задержки
роста микробов при применении бумажных дисков с антибиотиками, что дает основание
использовать этот простой и удобный способ для ориентировочного количественного опи-
сания степени чувствительности.
Следует все же помнить, что результаты определения чувствительности к антибиоти-
кам in vitro не всегда соответствуют реальной клинической ситуации, особенно при сме-
шанной инфекции, снижении иммунологической реактивности организма, затруднениях,
возникающих при попытке выделить культуру основного возбудителя, и т.д.
2.3. Бронхоскопия
Бронхоскопия является в настоящее время одним из наиболее распространенных и ин-
формативных методов исследования дыхательных путей. Метод позволяет: 1) визуально
оценить анатомические особенности дыхательных путей, состояние трахеи, главных, до-
левых, сегментарных и субсегментарных бронхов; 2) провести биопсию интересующих
2.3. Бронхоскопия 211
участков трахеобронхиального дерева и получить материал для гистологического и цито-

логического исследований; 3) с помощью аспирации промывных вод бронхов получить ма-
териал для цитологического, иммунологического и бактериоскопического исследований;
4) с лечебной целью провести лаваж бронхов.
В соответствии с этими возможностями основными показаниями для проведения
бронхоскопии являются (Кокосов A.H., 2002):
• клинические и рентгенологические признаки, подозрительные на наличие опухоли
легкого;
• инородное тело в трахее и крупных бронхах;
• подозрение на рубцовые и компрессионные стенозы трахеи и крупных бронхов,
а также трахеобронхиальную дискинезию;
• уточнение источника легочного кровотечения;
• необходимость получения аспирационного материала для уточнения этиологии забо-
левания (например, идентификации возбудителя инфекционного процесса в легком);
• необходимость с лечебной целью локального введения лекарственных препаратов
(например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения;
• осуществление лечебного лаважа бронхов (например, у больных с астматическим
статусом).
Основными противопоказаниями к проведению бронхоскопии являются:
• острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
• выраженная недостаточность кровообращения II6-III стадии или гемодинамическая
нестабильность;
• пароксизмальные нарушения ритма сердца;
• артериальная гипертензия с повышением АД выше 200 и 110 мм рт.ст. или гиперто-
нический криз;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• другие сопутствующие заболевания, сопровождающиеся тяжелым общим состоя-
нием больного;
• острые воспалительные заболевания или опухоли верхних дыхательных путей (ост-
рый ларингит, рак гортани и т.п.);
• быстро прогрессирующая гиперкапния;
• недостаточность инструментального оснащения и подготовки медперсонала.
Некоторые из этих противопоказаний являются относительными (заболевания верх-
них дыхательных путей, нарушения ритма сердца или недостаточность кровообращения
Пб стадии и др.), особенно если с лечебной или диагностической целью показана экстрен-
ная бронхоскопия (астматический статус, быстро прогрессирующая дыхательная недоста-
точность по обструктивному типу, рецидивирующее легочное кровотечение, инородное
тело в трахее и бронхах и т.п.).
Следует подчеркнуть, что у больных с артериальной гипоксемией и даже у пациентов
с нарушениями свертывающей системы крови и тромбоцитопенией проведение бронхо-
скопии вполне безопасно. Однако в последних случаях не показано проведение биопсии
слизистой бронхов и легочной паренхимы и других инвазивных процедур.
2.3.1. Техника исследования

Подготовка к исследованию. В большинстве случаев, не требующих экстренной бронхо-
скопии, перед проведением исследования должны быть выполнены:
• рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;
• электрокардиограмма в 12 отведениях (у больных пожилого возраста, особенно
страдающих ишемической болезнью сердца, ЭКГ должна быть зарегистрирована
также непосредственно перед бронхоскопией);
• определение группы крови и резус-фактора;

• клинический анализ крови и мочи;
• исследование свертываемости крови;
• исследование функции внешнего дыхания.
Накануне вечером и в день исследования назначают один из транквилизаторов, при
необходимости в сочетании с антигистаминным препаратом. За 30—40 мин до начала ис-
следования больному парентерально вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1 мл
2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора димедрола.
Бронхоскопия, являющаяся достаточно технически сложным инструментальным
методом исследования, связанным с определенным риском для больного, должна про-
изводиться только в специализированных пульмонологических отделениях стационаров,
имеющих реанимационную службу. Исследование проводится в специальных рентгено-
бронхологических кабинетах, удовлетворяющих требованиям малой операционной или
хирургической перевязочной, или в эндоскопическом кабинете, оснащенном передвиж-
ной рентгеновской установкой, желательно с электронно-оптическим преобразователем
и телевизором.
Обработку эндоскопа и инструментов проводят антисептическими растворами. После
каждого исследования бронхоскоп погружают на 10 мин в 1% раствор виркона для дезин-
фекции. Для стерилизации эндоскопа используют 2% раствор сайдекса, в который прибор
погружают на 40 мин. Затем эндоскоп промывают проточной водой, чтобы смыть дезин-
фицирующее вещество, обрабатывают 70% спиртом, а через биопсийный канал пропуска-
ют раствор фурациллина в разведении 1:5000 для удаления остатков дезинфицирующего
вещества во избежание попадания его в бронхиальное дерево. Так же обрабатывают после
употребления все гибкие инструменты (Чернеховская Н.Е., 2002).
Используют два метода бронхоскопии. Наиболее распространенным из них являет-
ся бронхоскопия с использованием гибкого бронхофиброскопа (рис. 2.37). Исследование
осуществляется под местной анестезией 2,4% раствором тримекаина, 2—4% раствором ли-
докаина или 1% раствором дикаина. Вначале путем орошения или смазывания местным
анестетиком добиваются анестезии верхних дыхательных путей - ротоглотки и голосо-
вых связок. Через 5 мин вводят бронхофиброскоп через нижний носовой ход или ротовую
полость и на вдохе проводят его через голосовую щель. Путем инстилляции анестетиков
через бронхоскоп осуществляют анестезию трахеи и крупных бронхов (рис. 2.38).
Рис. 2.37. Бронхофиброскоп. Рис. 2.38. Схема проведения бронхофибро-

скопа в трахею и бронхи.
Рис. 2.39. Схема проведения диагностического бронхоальвеолярного лаважа.
а - инстилляция в бронх 50-60 мл раствора натрия хлорида; б - аспирация жидкости бронхоальвеолярного
лаважа (ЖБАЛ) в полиэтиленовый стакан.
Исследование с помощью бронхофиброскопа включает несколько этапов:

1. Визуальная оценка состояния голосовых складок, подскладочного пространства, тра-
хеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов.
2. Аспирация содержимого бронха с помощью специального бронхофиброскопа. Аспири-
руют содержимое бронха для последующего бактериологического, цитологического и
прочих видов исследования. При небольшом количестве бронхиального секрета вна-
чале инстиллируют в бронх около 20 мл изотонического раствора, а затем аспирируют
этот раствор вместе с содержимым бронха, получая так называемые промывные воды
бронхов, которые в последующем подвергают бактериологическому и цитологическо-
му исследованиям.
3. Диагностический субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для цитоло-
гического и бактериологического исследований бронхоальвеолярного содержимого
(рис. 2.39). Для проведения этой процедуры бронхофиброскоп под визуальным контро-
лем подводят к устью субсегментарного бронха и через аспирационный канал бронхо-
фиброскопа вводят в бронх около 50-60 мл изотонического раствора натрия хлорида,
а затем аспирируют в специальный полиэтиленовый стакан жидкость, поступающую
из просвета бронха (ЖБАЛ). Введение раствора и аспирацию ЖБАЛ повторяют 2-3
раза. В состав ЖБАЛ входят клеточные, белковые и другие компоненты альвеолярного
и (в меньшей степени) бронхиального содержимого. Чтобы уменьшить примесь брон-
Рис. 2.40. Схема проведения чрезбронхиальной биопсии легочной ткани. (Объяснение в тексте.)
хиального секрета, для бактериологического и цитологического исследований исполь-

зуют не первую, а вторую или третью порцию получаемого ЖБАЛ.
4. Биопсия бронхов, которая осуществляется с помощью специальных гибких щипцов
(прямая биопсия бронхов) или щеточки диаметром около 2 мм (щеточная, или браш-
биопсия), подводимых к интересующему месту через аспирационный канал бронхофи-
броскопа под визуальным эндоскопическим контролем. После получения биопсийного
материала из него сразу готовят мазки.
5. Чрезбронхиальная (внутрилегочная) биопсия. Биопсийные щипцы вводят в предвари-
тельно намеченный субсегментарный бронх и под рентгенотелевизионным контролем
проводят их дальше, например до уровня затенения в легком, но не ближе 1-3 см от
висцеральной плевры (рис. 2.40). После этого щипцами захватывают кусочек ткани, из
которого готовят препарат для гистологического исследования.
6. Пункционная биопсия трахеобронхиальных лимфатических узлов выполняется с помо-
щью специальной иглы, которую подводят к стенке бронха, непосредственно прилега-
ющей к интересующим трахеобронхиальным лимфатическим узлам (рис. 2.41). Кончи-
ком иглы перфорируют стенку бронха и проникают в лимфатический узел, аспирируя
его содержимое для последующего цитологического исследования.
Рис. 2.41. Схема проведения пункционной биопсии увеличенных трахеобронхиальных лимфати-
ческих узлов.
Некоторые из перечисленных методов весьма сложны и небезопасны для больного, по-

этому выбор каждого из них зависит от конкретных показаний и противопоказаний к про-
ведению бронхоскопии, оснащенности бронхоскопического кабинета, в частности рентге-
нотелевизионной аппаратурой, и квалификации врача-эндоскописта. Визуальную оценку
состояния трахеи и бронхов осуществляют во всех случаях бронхофиброскопии.
Бронхоскопия жестким бронхоскопом проводится обычно под гексеналовым нарко-
зом с использованием мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких. Трубку
жесткого бронхоскопа (см. рис. 2.42) проводят через ротовую полость по правой боковой
поверхности, отодвигают надгортанник кверху и проводят бронхоскоп через голосовую
щель в трахею, а затем поочередно в правый и левый главные бронхи.
Бронхоскопия жестким бронхоскопом, будучи несколько менее информативной, чем
бронхофиброскопия, позволяет выполнить следующие исследования:
1. Провести осмотр слизистой трахеобронхиального дерева. При этом ограничиваются,
как правило, визуальной оценкой состояния слизистой голосовых складок, трахеи и
главных бронхов, а также устьев сегментарных бронхов.
Рис. 2.42. Комплект инструментов жесткого

бронхоскопа.
Рис. 2.43. Нормальная визуальная картина

трахеобронхиального дерева при бронхофиб-
роскопии.
2. Осуществить аспирацию содержимого бронхов. Применение специальных изогнутых

катетеров, вводимых под рентгеновским контролем в устье сегментарного бронха, дает
возможность выполнить также аспирационную биопсию сегментарных бронхов.
3. Выполнить биопсию бронхов с помощью специальных щипцов.
4. Провести пункционную биопсию трахеобронхиальных лимфатических узлов.
Основными показаниями для применения жесткого бронхоскопа являются:
• массивное легочное кровотечение;
• инородное тело;
• необходимость проведения бронхоскопии, аспирации ЖБАЛ или биопсии у детей.
В случаях массивного легочного кровотечения использование жесткого бронхоскопа
позволяет удалить из бронха большое количество крови и провести ряд лечебных меропри-
ятий, направленных на остановку кровотечения (промывание холодным раствором, мест-
ное введение адреналина или специального катетера Фогарти и др.). Применение жесткого
бронхоскопа предпочтительно также для удаления инородных тел, особенно у детей.
2.3.2. Диагностические возможности визуальной оценки состояния

трахеи и бронхов
Эффективность диагностики заболеваний органов дыхания с помощью бронхоскопии
зависит не только от оснащенности эндоскопического кабинета и квалификации врача-
эндоскописта, но и от правильного выбора той или иной методики исследования, а также
от знания лечащим врачом-терапевтом диагностических возможностей метода.
Тщательный осмотр голосовых складок, подскладочного пространства, трахеи и брон-
хов позволяет оценить анатомические особенности верхних и нижних дыхательных путей,
выявить воспалительные, неопластические и другие изменения слизистой, а также оце-
нить некоторые нарушения функции трахеи и бронхов.
Нормальная визуальная картина трахеобронхиального дерева при бронхоскопии от-
личается несколькими особенностями (рис. 2.43): 1) бледно-розовой окраской слизистой
оболочки; 2) достаточно хорошо выраженным хрящевым рисунком трахеи и главных брон-
хов; 3) правильным округлым просветом бронхов; 4) почти полным отсутствием секрета на
стенках бронхов; 5) нормальной амплитудой дыхательных движений мембранозной части
трахеи и главных бронхов (рис. 2.44).
Рис. 2.44. Нормальные дыхательные движения мембранозной части стенки трахеи (схема),
а - во время вдоха; б - при спокойном выдохе; в - при форсированном выдохе; г - при кашле.
Запомните: В норме во время спокойного выдоха наблюдается слабо заметное выбухание

мембранозной части слизистой в просвет трахеи и бронхов; на вдохе она возвращается
в исходное положение. При форсированном дыхании или кашле экспираторное выбуха-
ние стенки трахеи и главных бронхов увели-
чивается, однако в норме такое экспиратор-
ное сужение просвета не превышает 30%.
При патологических изменениях визу-

альный осмотр трахеи и бронхов позволяет
выявить и оценить:
• воспалительные изменения слизи-
стой;
• наличие так называемой трахеоброн-
хиальной дискинезии мембранозной
части слизистой трахеи и крупных
бронхов;
• доброкачественные и злокачествен-
ные новообразования;
• различные степени стеноза бронхов;
• инородные тела трахеи и крупных
бронхов (главных, сегментарных,
реже субсегментарных); Рис. 2.45. Эндоскопические признаки воспале-
• источник легочного кровотечения. ния слизистой бронхов и трахеи.
Воспалительные изменения слизи- Заметны гиперемия слизистой, ее отечность и скоп -
ления слизисто-гнойного секрета в просвете брон-
стой оболочки. К эндоскопическим призна-
хов и трахеи.
кам воспалительных изменений слизистой
дыхания
оболочки трахеи и бронхов (см. рис. 2.45)

относят: 1) гиперемию слизистой; 2) ее
отечность; 3) отдельные скопления слизи-
стого или слизисто-гнойного секрета (при
катаральном эндобронхите) или обильное
гнойное содержимое в просвете бронхов
(например, при гнойном эндобронхите).
Последний признак имеет самостоятельное
и очень важное диагностическое значение,
так как свидетельствует о нагноительном
ФОРСИРОВАННЫЙ ВЫДОХ процессе в легком, хотя и не всегда может
быть обусловлен гнойным бронхитом (гной
может поступать в просвет бронхов из аль-
веолярной ткани, абсцесса и т.д.). Такая
эндоскопическая картина всегда требует
дальнейшего углубленного обследования
больных.
Трахеобронхиальная дискинезия.
Мембра-
Основным эндоскопическим признаком
нозная часть
стенки трахеи трахеобронхиальной дискинезии является
КАШЕЛЬ значительное увеличение по сравнению
с нормой амплитуды дыхательных движе-
ний мембранозной части стенки трахеи и
главных бронхов и, соответственно, степени
их экспираторного сужения. При дискине-
зии I степени наблюдается экспираторное
сужение трахеи и главных бронхов до 2/3
их просвета при сохранении нормальной
(округлой) их конфигурации или некотором
уплощении просвета (рис. 2.46). Для дис-
Рис. 2.46. Эндоскопическая картина при тра- кинезии Il степени характерно полное смы-
хеобронхиальной дискинезии. кание во время выдоха задней и передней
а - во время вдоха; б - во время форсированного частей мембранозной стенки и значительное
выдоха (существенное сужение трахеи и бронхов); уплощение просвета трахеи и бронхов.
в - при кашле (полное смыкание мембранозной
Трахеобронхиальная дискинезия может
части).
развиваться при различных заболеваниях
легких, существенно увеличивая сопротивление трахеи и главных бронхов во время фор-
сированного выдоха и усугубляя экспираторную обструкцию дыхательных путей. Следует
помнить, что единственным достоверным и в то же время доступным методом, позволяю-
щим выявить трахеобронхиальную дискинезию, является бронхоскопия.
Опухоли. Эндоскопическая картина при доброкачественных и злокачественных ново-
образованиях легких весьма многообразна и зависит в первую очередь от характера роста
опухоли. При эндобронхиальном росте в просвете бронха в большинстве случаев хорошо
видно разрастание опухолевой ткани с бугристой поверхностью розового, сероватого или
багрово-красного цвета (рис. 2.47, см. цв. вкл.). При перибронхиальном росте опухоли на
слизистой бронха можно обнаружить, как правило, лишь косвенные признаки новообра-
зования: значительное локальное утолщение слизистой, инфильтрацию стенки бронха, не-
ровную, легко кровоточащую поверхность.
Описанные эндоскопические признаки опухоли, особенно при перибронхиальном ее
росте, выявляемые при визуальном осмотре трахеобронхиального дерева, неспецифичны
и требуют проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями легких.
Поэтому во всех случаях, когда при бронхоскопии возникает малейшее подозрение на нео-
пластический характер патологических изменений в бронхах, обязательна биопсия ткани

с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Следует подчеркнуть, что при периферической локализации опухолей, расположенных
дистальнее субсегментарных бронхов, визуальный осмотр трахеобронхиального дерева
при бронхоскопии малоинформативен. В этих случаях необходимо использовать другие
методики получения материала из дистально расположенных отделов легких для гистоло-
гического и цитологического исследований, например промывные воды субсегментарного
бронха или жидкость бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ). Однако для того, чтобы эти
методики получения материала при бронхоскопии оказались наиболее эффективны, врач-
эндоскопист должен быть хорошо ориентирован в клинико-рентгенологической картине
заболевания и предполагаемой локализации и характере патологического процесса в лег-
ких. Отсюда понятна роль совместного детального предварительного обсуждения наибо-
лее оптимального протокола бронхоскопического исследования тремя заинтересованными
сторонами: лечащим врачом, врачом-рентгенологом и врачом-эндоскопистом. Особенно
важно такое обсуждение при подозрении на наличие у больного злокачественного новооб-
разования в легком.
Стенозы бронхов. Бронхоскопия позволяет выявить различные степени стеноза брон-
хов. Для 1 степени стеноза характерно сужение просвета бронха на 1/3, для 11 степени - до
2/3, для IIl степени - более чем на 2/3. Стеноз бронхов чаще всего может быть обуслов-
лен:
• эндобронхиальным и даже перибронхиальным ростом опухоли;
• активным туберкулезом бронхов;
• рубцовыми изменениями;
• внешним (компрессионным) сдавлением бронха увеличенными парабронхиаль-
ными или медиастинальными лимфатическими узлами при лимфогранулематозе,
туберкулезном бронхоадените, саркоидозе или аневризматическим расширением
аорты и т.д.
Запомните: Неспецифический воспалительный процесс в бронхах, как правило, не при-

водит к сколько-нибудь значительному и стойкому их сужению. Поэтому практически во
всех случаях органического сужения бронха необходимы дополнительные исследования:
1) прямая биопсия стенки бронха в месте его стеноза; 2) цитологическое и бактериологи-
ческое исследования промывных вод бронха; 3) при необходимости пункционная биопсия
парабронхиальных лимфатических узлов.
Инородные тела бронхов. Бронхоскопия позволяет выявить также инородные тела тра-
хеи и крупных бронхов (главных, сегментарных, реже - субсегментарных). При высокой
квалификации врача-эндоскописта эта задача обычно не представляет большой трудности.
Однако следует помнить, что бронхоскопическая диагностика инородных тел, аспириро-
ванных более 1-2 мес. назад, осложняется тем, что в месте их расположения быстро разви-
вается гнойный воспалительный процесс, а разрастание грануляционной ткани и гнойный
секрет часто прикрывают инородное тело. В этих случаях необходимы тщательная аспира-
ция гнойного секрета и учет клинических и анамнестических данных.
В некоторых случаях в просвете долевого или сегментарного бронха при бронхоскопии
можно обнаружить известковые камни (бронхиолиты). Чаще всего они представляют со-
бой проникшие в просвет бронхов путем пенетрации известковые петрификаты из трахео-
бронхиальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Появление бронхиолитов
в просвете бронхов ведет к развитию бурной воспалительной реакции и затем к рубцовым
изменениям, вследствие чего наступает сужение (стеноз) просвета бронхов.
Легочные кровотечения. Бронхоскопия может быть использована для выявления ис-
точника легочного кровотечения. Как известно, наиболее частыми причинами этого ослож-
нения являются распадающийся рак легкого, туберкулез и бронхоэктазы. При бронхоско-
Рис. 2.48. Схема эндоскопической картины при легоч-

ном кровотечении.
а - небольшая кровопотеря (заметны кровянистые наслое-
ния на стенке долевого бронха); б - умеренная кровопотеря
(кровь заполняет долевой бронх); в - массивное легочное
кровотечение (кровь заполняет два долевых бронха).
пии вначале ориентировочно определяют интенсивность легочного кровотечения. При

небольшой кровопотере (менее 50 мл в сутки) на стенке бронхов обычно обнаруживают
небольшие кровянистые наслоения или примеси крови в слизисто-гнойном содержимом
бронха (рис. 2.48, а). При умеренном легочном кровотечении (до 200 мл в сутки) кровь
заполняет долевой или сегментарный бронх (рис. 2.48, б), а при массивном кровотечении
(более 300 мл в сутки) - два и более долевых бронха (2.48, в).
Запомните: При массивном кровотечении бронхоскопию лучше выполнять под наркозом,

жестким бронхоскопом, позволяющим осуществить временную тампонаду бронха и оста-
новить возобновившееся кровотечение.
Поскольку чаще всего источник легочного кровотечения располагается дистальнее суб-

сегментарных ветвей бронхов, при бронхоскопии необходим тщательный осмотр всех раз-
ветвлений сегментарных бронхов для того, чтобы выявить возможное поступление крови
из одного из них. Предварительный анализ рентгенологических данных (например, при-
знаков сегментарного или долевого затемнения легкого) дает возможность оптимизировать
эндоскопический поиск источника кровотечения при бронхоскопии.
2.3.3. Исследование материала, полученного при биопсии

Цитологическое исследование
Материалом для цитологического исследования служат полученные во время бронхоскопии
мазки, соскобы щеточкой на участке поражения, аспираты бронхиального содержимого,
ЖБАЛ, пунктаты, а также отпечатки биопсированного кусочка ткани. Цитологическое
исследование материала, полученного при биопсии, позволяет с большой долей вероятно-
сти диагностировать морфологические изменения клеток, характерные для больших групп
поражений легких (например, острых или хронических воспалительных заболеваний), или
даже признаки, патогномоничные для отдельных заболеваний.
Не останавливаясь на деталях цитологического исследования биопсийного материала,

укажем лишь на наиболее типичные изменения, обнаруживаемые при некоторых заболе-
ваниях органов дыхания.
Для острых воспалительных изменений в легких и бронхах (бронхит, пневмо-
ния, абсцесс) характерны наличие аморфных некротических масс, большое количество
полиморфно-ядерных лейкоцитов, реактивные структурные изменения клеток эпителия
вплоть до развития их атипии.
При хронических воспалительных заболеваниях в биопсийном материале обнару-
живают клетки воспалительного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфо-
циты, моноциты, плазмоциты, макрофаги и др.), реактивные изменения в клетках эпителия
бронхов, гиперплазию бокаловидных клеток.
При туберкулезе легких на фоне некротических казеозных масс выявляются так назы-
ваемые эпителиоидные клетки, а также гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланг-
ханса. Наиболее достоверным цитологическим признаком туберкулеза является обнаруже-
ние микобактерий туберкулеза.
Наиболее сложным и ответственным является обнаружение цитологических признаков
рака легких.
Запомните: Важнейшим признаком злокачественности в эпителиальных клетках является

любая полиморфная атипия этих клеток (полиморфизм формы, размеров, контуров кле-
ток, их ядрышек, глыбок хроматина, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения
и др.).
Достоверная диагностика опухолей с использованием цитологического метода иссле-

дования биопсийного материала возможна, как правило, при высокодифференцирован-
ных вариантах плоскоклеточного и железистого рака (плоскоклеточный рак с орогове-
нием, высокодифференцированная аденокарцинома), а также при мелкоклеточном раке.
Менее достоверный (иногда предположительный) диагноз опухоли можно поставить при
малодифференцированных вариантах плоскоклеточного и железистого рака (плоскокле-
точный рак без ороговения, аденокарцинома умеренной и низкой дифференцировки), а
также при недифференцированном крупноклеточном раке. Поэтому результаты цитоло-
гического исследования необходимо оценивать только в комплексе с другими, клинико-
рентгенологическими, лабораторными и инструментальными данными.
Гистологическое исследование биоптатов

Для гистологического изучения используют микропрепараты, приготовленные из кусоч-
ка ткани, полученного при прямой биопсии слизистой оболочки трахеи и бронхов, чрез-
бронхиальной, трансбронхиальной и других видах биопсии трахеобронхиального дерева,
легочной ткани, лимфатических узлов и плевры. Методика фиксации биоптатов, приго-
товления микропрепаратов и оценки морфологических признаков различных заболеваний
органов дыхания подробно описывается в специальных руководствах.
2.3.4. Исследование бронхоальвеолярного содержимого

Исследование ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, включает: 1) изучение клеточного
состава бронхоальвеолярного содержимого; 2) выявление патогенных микроорганизмов,
по возможности идентификацию возбудителя инфекционного воспалительного процес-
са; 3) при необходимости биохимический анализ ЖБАЛ (определение содержания белка,
липидов, ферментов, иммуноглобулинов и т.п.). Объем исследования ЖБАЛ каждый раз
определяется конкретными диагностическими задачами, стоящими перед врачом.
?
Цитологический анализ ЖБАЛ
Для изучения клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого ЖБАЛ центрифуги-

руют при температуре 4oC и из осадка приготавливают мазки, которые окрашивают по
Романовскому-Гимзе или другими красителями и подвергают микроскопии. Общее число
клеток в 1 мл ЖБАЛ подсчитывают на гемоцитометре или в автоматическом гсмоанализа-
торе.
В норме количество клеток в 1 мл ЖБАЛ составляет 0,5-10.0∙ IO5. Из них на альвеоляр-
ные макрофаги приходится более 90% всех клеточных элементов, на лимфоциты - около
7% и нейтрофилы - менее 1%. Другие клеточные элементы встречаются крайне редко.
Диагностика некоторых заболеваний легких по результатам цитологического исследо-
вания ЖБАЛ основана на изменении соотношения основных клеточных элементов (аль-
веолярных макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов), выявлении дополнительных вклю-
чений в эти клетки и нарушении их морфологии и гистохимических свойств, а также на
обнаружении новых патологических клеток. Наиболее информативен цитологический ана-
лиз ЖБАЛ при таких заболеваниях, как злокачественные новообразования, гемосидероз,
альвеолиты, асбестоз, саркоидоз и др.
Запомните: При злокачественных новообразованиях легких в ЖБАЛ нередко выявляются

характерные опухолевые клетки, при гемосидерозе - альвеолярные макрофаги с включения-
ми гемосидерина (сидерофаги), при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и асбесто-
зе увеличивается содержание альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, а при экзогенном
аллергическом альвеолите и саркоидозе - альвеолярных макрофагов и лимфоцитов.
Микробиологическое исследование ЖБАЛ

Важное практическое значение имеет выявление в бронхиальном и бронхоальвеолярном
содержимом возбудителей воспалительного процесса в легких. Диагностическая значи-
мость микробиологического исследования трахеобронхиальных смывов (промывных вод
бронхов) и ЖБАЛ несколько выше, чем соответствующее исследование мокроты, посколь-
ку материал для исследования можно получить непосредственно из очага поражения. В то
же время сложность процедуры бронхоскопии с аспирацией бронхиального или бронхо-
альвеолярного содержимого пока не позволяет широко использовать этот метод с целью
идентификации возбудителя воспалительного процесса и определения чувствительности
микрофлоры к антибиотикам. Поэтому в большинстве случаев более предпочтительным
до сих пор остается микробиологическое исследование мокроты.
Бронхоскопический способ получения ЖБАЛ для определения возбудителя инфекци-
онного процесса, по-видимому, оправдан лишь в тех случаях, когда по разным причинам
мокрота отсутствует или результаты ее микробиологического исследования сомнительны,
а клинически выявляются быстрое прогрессирование воспалительного процесса и отсут-
ствие эффекта от назначенной терапии. В клинической практике метод микробиологиче-
ского исследования ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, обычно используется, если
есть другие показания для проведения бронхоскопии.
Биохимическое исследование ЖБАЛ

Биохимическое исследование ЖБАЛ с определением содержания белка, сиаловых кислот,
гаптоглобина, продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантов и других ве-
ществ является весьма перспективным направлением для оценки активности и степени
воспалительного процесса в легких и бронхах и дифференциальной диагностики некото-
рых форм поражения бронхов (В.П.Верболович и соавт.). Однако оно не нашло пока широ-
кого распространения в клинической практике.
2.4. Рентгенологические методы исследования 223
2.4. Рентгенологические методы исследования

Рентгенологические методы исследования имеют решающее значение в диагностике мно-
гих заболеваний легких. В настоящее время в клинике широко используются такие мето-
ды, как рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки, томография; получает
все большее распространение компьютерная и магнитно-резонансная томография. Прак-
тический врач должен хорошо представлять возможности этих методов, чтобы в каждом
конкретном случае заболевания правильно подобрать наиболее информативные из них и
по возможности снизить лучевую нагрузку.
Следует иметь в виду, что один из самых доступных и распространенных методов
рентгенологического исследования - рентгеноскопия органов грудной клетки - облада-
ет рядом существенных недостатков, а именно: 1) отличается известной субъективностью
трактовки рентгенологической картины; 2) не дает возможности объективно сравнивать
рентгенологические данные, полученные при повторных исследованиях; 3) сопровождает-
ся большой лучевой нагрузкой на пациента и медперсонал. Поэтому область применения
метода рентгеноскопии в клинической практике, по-видимому, должна быть ограничена
изучением органов грудной клетки в процессе их движения (например, исследование под-
вижности диафрагмы, характера движений сердца при его сокращении и т.п.) и уточнением
топографии патологических изменений в легких при использовании различных положений
больного (Н.Р.Палеев).
2.4.1. Рентгенография
Основным методом рентгенологического исследования органов дыхания является рент-
генография в двух проекциях - прямой и боковой, позволяющая получать объективную
и документированную информацию о состоянии органов грудной клетки.
Анализ рентгенограмм каждый раз должен проводиться в определенной последова-
тельности. Вначале целесообразно оценить состояние скелета грудной клетки: опреде-
лить положение ключиц, ребер, нижних шейных и верхних грудных позвонков, грудинно-
ключичных сочленений, грудины и лопаток. Это необходимо не только для выявления па-
тологических изменений скелета, имеющих самостоятельное диагностическое значение,
но и для правильного определения топографии найденных патологических изменений
в легких. Наиболее надежными анатомическими ориентирами при этом служат ключицы
и ребра, подсчет которых обычно проводят по передним концам ребер. Последние направ-
лены сверху вниз, от наружного края грудной клетки кнутри, и выпуклостью обращены
книзу (см. рис. 2.49).
Вначале находят тень 1 ребра, которая обычно пересекает ключицу, затем II, III ребер
и т.д. Следует помнить, что передние концы ребер на рентгенограммах не доходят до тени
органов средостения, поскольку реберные хрящи слабо поглощают рентгеновское излуче-
ние. Затем, внимательно прослеживая ход тел 1 и 11 ребер, находят их задние концы, при-
крепляющиеся к позвонкам. При необходимости подсчитывают задние концы остальных
ребер.
Тени позвонков при обычном режиме рентгеновского исследования в прямой проекции
не видны, за исключением тел III-IV грудных позвонков.
Далее определяют положение диафрагмы, которая в прямой проекции образует
дугу, направленную выпуклостью кверху, от тени средостения к стенкам грудной клетки
(рис. 2.49 и 2.50). Оценивают также сердечно-диафрагмальный и реберно-диафрагмальный
углы (рис. 2.50). Последний в прямой проекции соответствует наружной части, а в боковой
проекции — передней и задней частям реберно-диафрагмального синуса.
После этого приступают к исследованию легочных полей, каждое из которых разделя-
ют на три зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. Условные границы между зонами проходят
Рис. 2.49. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (а) и схематическое изображение
органов грудной клетки (б).
соответственно по нижнему краю переднего конца II и IV ребер (рис. 2.49, б). В средней
зоне легочных полей (между передними концами II и IV ребер) проецируется изображе-
ние корней легких, образованное тенями ветвей легочной артерии и легочных вен, а так-
же крупных бронхов. В зависимости от своего расположения по отношению к плоскости
экрана они представлены на рентгеновском снимке в виде ветвящихся полосок или четких
округлых или овальных образований.
Тени сосудов, формирующих корень легкого, продолжаются и за его пределами в ле-
гочных полях, образуя так называемый легочный рисунок (рис. 2.49). В норме он хорошо
заметен в центральной прикорневой зоне, а
на периферии представлен лишь немного-
численными очень мелкими сосудистыми
веточками.
Далее приступают к тщательному ана-
лизу рентгеновского изображения легочных
полей и диагностике основных патологи-
ческих бронхолегочных синдромов. При
этом необходимо по возможности оценить
не только характер патологического про-
цесса, но и точно определить его локализа-
цию, соответствующую проекции той или
иной доли легкого и легочных сегментов
(рис. 2.51).
Рентгенодиагностика любых патологи-
ческих бронхолегочных синдромов основа-
на на выявлении трех типов изменений ле-
гочных полей (Л.Д.Линденбратен и Л.Б.Нау-
мов):
• распространенного или ограничен-
ного затемнения, свидетельствую- Рис. 2.50. Сердечно-диафрагмальный и ребер-
щего об уплотнении легочной ткани но-диафрагмальный углы (заштрихованы крас-
(воспалительная инфильтрация, отек, ным цветом) на рентгенограммах в прямой (а)
ателектаз, опухоль и т.п.); и боковой (б) проекциях (схема).
а Прямая проекция Верхняя доля
6 Правая боковая проекция в Левая боковая проекция
Рис. 2.51. Проекции долей легких на рентгенограммах в прямой (а), правой боковой (б) и левой
боковой (в) проекциях.
На прямой рентгенограмме (а) проекции нижних долей частично наслаиваются на проекции верхних и
средней долей легких.
• ограниченного или диффузного просветления легочной ткани при повышении ее

воздушности (полость в легком, киста, распадающаяся опухоль, обструктивный
синдром, пневмоторакс и др.);
• изменений легочного рисунка.
В клинической практике чаще встречается сочетание двух или трех типов изменений
рентгенологической картины.
По мнению Л.Д.Линденбратена и Н.Р.Палеева, все многообразие рентгенологических
изменений при различных заболеваниях органов дыхания можно представить в виде не-
скольких патологических рентгенологических синдромов (рис. 2.52):
1. Патология легочного рисунка.
2. Очаги и ограниченные диссеминации.
3. Округлая тень в легочном поле.
Рис. 2.52. Схематическое изображение основных патологических рентгенологических синдро-

мов (по Л.Д.Линденбратену и Л.Б.Наумову; в модификации).
а - изменение легочного рисунка; б - очаги и ограниченные диссеминации; в - округлая тень в легочном
поле; г - кольцевидная тень в легочном поле; д - тотальное и субтотальное затемнение легочного поля;
е - ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля; ж - диффузная диссеминация; з - патология
корней легких и внутригрудная аденопатия; и - обширное просветление легочного поля.
4. Кольцевидная тень в легочном поле.

5. Тотальное или субтотальное затемнение легочного поля.
6. Ограниченное (пристеночное) затемнение легочного поля.
7. Диффузная диссеминация.
8. Патология корней легких и внутригрудная аденопатия.
9. Обширное просветление легочного поля.
Особенности рентгенологической картины легочных полей при каждом из этих син-
дромов подробно рассматриваются в специальных руководствах по медицинской рентге-
нологии. В настоящем руководстве мы ограничимся лишь кратким изложением наиболее
распространенных из них.
РИС. 2.53. Усиление легочного рисунка при застое крови в малом круге кровообращения у боль -
ных с недостаточностью клапана аорты (а), пневмонией (б) и пневмосклерозом (в).
В последнем случае усиление легочного рисунка сочетается с участками его деформации.
Изменения легочного рисунка

Основными причинами усиления легочного рисунка являются (рис. 2.53):
• увеличение кровенаполнения сосудов легких, например, при некоторых врож-
денных или приобретенных пороках сердца, ИБС и других заболеваниях сердца
(рис. 2.53, а);
• воспалительный отек междольковых перегородок и перибронхиальных пространств
(пневмонии, бронхиты, альвеолиты и т.п.), ведущий к усилению интерстициального
компонента легочного рисунка (рис. 2.53, б);
• развитие соединительной ткани в интерстиции легкого (пневмосклероз). Изображе-
ние легочных полей в этих последних случаях отличается выраженной сетчатостью
и тяжистостью (рис. 2.53i в).
Обеднение легочного рисунка (см. рис. 2.54) наблюдается:
• при снижении кровотока в легочных сосудах у больных с врожденными пороками
сердца со сбросом крови справа налево;
• при легочной артериальной гипертензии и стенозе легочной артерии;
• при выраженных нарушениях бронхиальной проходимости (инородное тело, опу-
холь бронхов, хронический обструктивный бронхит и др.), нередко сопровождаю-
щихся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка
обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением ле-
гочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству
с участком микроателектаза (см. рис. 2.55).
Диагностическое значение усиления или обеднения легочного рисунка при заболевани-
ях сердца и сосудов более подробно описано в главе 3.
Деформация легочного рисунка - это изменение нормального хода и формы элемен-
тов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Деформация
легочного рисунка, часто в сочетании с его усилением, наблюдается при многих заболе-
ваниях органов дыхания: хронических бронхитах, туберкулезе легких, пневмокониозах,
фиброзирующем альвеолите, пневмосклерозах различной этиологии (рис. 2.53, в).
Очаги и ограниченные диссеминации

Сравнительно небольшие (от 0,3 до 1,5 см в диаметре) и разнообразные по форме оча-
ги в легочном поле - наиболее часто встречающийся рентгенологический синдром. Та-
кие очаговые образования в легком чаще всего могут быть обусловлены воспалительной
инфильтрацией легочной ткани при острой пневмонии, очаговом туберкулезе и других
заболеваниях легких.
дыхания
Рис. 2.54. Обеднение легочного рисунка

у больного с обструктивной эмфиземой
легких. Рис. 2.55. Одна из причин обеднения легочно-
го рисунка при обструктивном синдроме.
Участки микроателектазов сочетаются с локальным
ограниченным повышением воздушности легочной
ткани.
Очаги воспалительной инфильтрации при острой пневмонии характеризуются множе-

ственностью, различной величиной, малой интенсивностью тени, нерезкими очертаниями и,
как правило, сопровождаются усилением легочного рисунка (рис. 2.56). Корни легких часто
расширены, малоструктурны, с нечеткими контурами. Нередко обнаруживаются несколько
увеличенные бронхолегочные лимфатические узлы. Под влиянием противовоспалительного
лечения обычно наблюдается положительная динамика рентгенологической картины.
При очаговом туберкулезе небольшие участки воспаления локализуются преимуще-
ственно в верхушках и подключичных отделах легочных полей (рис. 2.57). При этом для
свежих туберкулезных очагов характерны нерезкие, «размытые» контуры и малоинтенсив-
ная тень, тогда как более старые очаги отличаются более четкими, ровными контурами и
Рис. 2.56. Рентгенограмма легких при острой Рис. 2.57. Рентгенограмма легких при очаго-
очаговой пневмонии. в
Очаги воспалительной инфильтрации локализуются о
в нижней доле правого легкого и сочетаются с рас- м
ширением корня легкого и усилением легочного т
рисунка. у
б
е
р
к
у
л
е
Рис. 2.58. Рентгенограмма легких больного, Рис. 2.59. Множественные метастазы в легкие
перенесшего первичный туберкулез легких. саркомы кости.
Заметны обызвествленные очаги Гона в
верхушке
и корне правого легкого.
более интенсивным затемнением. Со временем нередко происходит обызвествление тубер-
кулезных очагов и они становятся особенно плотными. Так, у многих пациентов, перенес-
ших в прошлом первичный очаговый туберкулез, на рентгенограммах можно обнаружить
старый обызвествленный очаг в легком (очаг Гона) и обызвествленные лимфатические
узлы в корне легкого (рис. 2.58).
Важной особенностью очагов бронхогенной туберкулезной диссеминации является
склонность их к слиянию (рис. 2.57). Очаги инфильтрации занимают практически все ле-
гочное поле, становятся крупнее, их тени более интенсивны.
Округлое образование в легком

Несколько десятков заболеваний легких могут сопровождаться появлением на рентгено-
граммах одиночных или множественных округлых теней диаметром не менее 1 см. Важ-
нейшими из этих заболеваний являются:
• острая пневмония;
• туберкулезный инфильтрат;
• туберкулома;
• первичный рак легкого;
• метастазы опухолей в легкие;
• ретенционная киста легкого;
• эхинококк легкого;
• осумкованный плеврит (костный, медиастинальный, диафрагмальный, междолевой);
• эозинофильный инфильтрат;
• киста средостения;
• опухоль средостения и др.
Запомните: Дифференцируя по рентгенограммам эти патологические состояния, следует

помнить, что множественные округлые образования (обычно 2-3 тени и более) чаще
всего указывают на наличие метастазов злокачественных опухолей в легкие (рис. 2.59).
Гораздо реже они могут быть связаны с наличием 2-3 содержащих жидкость кист легкого
или туберкулемы.
Чаще врач имеет дело с одиночной округлой тенью в легком. В этих случаях следует
прежде всего установить, откуда исходит это округлое образование - из легочной ткани
Рис. 2.60. Схематическое изображе-

ние теней округлых образований,
обусловленных патологическим
процессом в легочной ткани (а),
грудной стенке (б), средостении (в)
и диафрагме (г).
Dmax - максимальный диаметр округлого
образования.
или из грудной стенки, средостения или из диафрагмы. В том случае, если на рентгено-
граммах в прямой и боковой проекциях округлое образование со всех сторон окружено ле-
гочной тканью, речь идет либо о патологическом очаге, который исходит из легкого, либо
об осумкованном междолевом плеврите. В последнем случае тень обычно бывает очень
интенсивной и однородной, относительно больших размеров с резкими выпуклыми в сто-
рону легочного поля границами.
Сложнее обстоит дело с определением источника тенеобразования при пристеночной
локализации тени (рис. 2.60). В этих случаях округлая тень, вероятнее всего, исходит из ле-
гочной ткани, если наибольший ее диаметр расположен в легочном поле (рис. 2.60, а). Если
же максимальный диаметр как бы выходит за пределы легочного поля (рис. 2.60, б, в, г),
скорее всего речь идет о патологическом очаге, исходящем из грудной стенки (опухоль реб-
ра), средостения (опухоль или киста средостения) или диафрагмы (диафрагмальная грыжа,
поддиафрагмальный абсцесс, эхинококк или опухоль печени).
В тех случаях, когда складывается впечатление, что одиночная округлая тень исходит
из легкого, необходимо прежде всего оценить ее контуры. Нерезкие «размытые» контуры
тени, плавно переходящей в окружающую легочную ткань, и усиление легочного рисунка
вокруг очага (рис. 2.61, а, б) характерны для острого воспалительного процесса (шаровид-
ная пневмония, эозинофильный инфильтрат, инфильтративно-пневмонический туберку-
лез). Наличие просветления внутри очага свидетельствует о распаде легочной ткани (абс-
цедирующая шаровидная пневмония, инфильтративно-пневмонический туберкулез в фазе
распада). Такого просветления в центре округлой тени не бывает при эозинофильном ин-
фильтрате, что является важным дифференциально-диагностическим признаком.
Более резкие и четкие контуры круглой тени характерны для содержащей жидкость
кисты, туберкуломы (рис. 2.61, в), периферического рака легкого (2.61, г), солитарного ме-
тастаза опухоли в легкое и эхинококка. При этом в окружающей легочной ткани не об-
наруживается признаков сопутствующего воспаления и усиления легочного рисунка при
наличии кисты, метастаза в легкое, тогда как при туберкуломе нередко можно обнаружить
в легочной ткани крупные и мелкие очаги специфического воспаления как результат тубер-
кулезного обсеменения легкого (рис. 2.61, в).
Следует помнить также, что киста легкого чаще бывает овальной или грушевидной
формы, периферический рак - округлой и бугристой, а туберкулома или солитарный ме-
тастаз - правильной округлой формы. Просветление в центре патологического очага об-

наруживают иногда при распадающемся периферическом раке легкого и туберкуломе, но
это нехарактерно для метастаза опухоли. В ряде случаев возможно обызвествление очага
(туберкулема, погибший эхинококк легкого).
Увеличение лимфатических узлов в корне легкого в сочетании с круглой тенью почти
всегда у взрослых свидетельствует о наличии периферического рака легкого (рис. 2.61, г).
На рисунке 2.62 схематически показаны некоторые важные рентгенологические признаки
патологических процессов, вызывающих образование на рентгенограммах округлой тени.
Метастазы опухолей в легкие характеризуются наличием множественных или (реже)
одиночной округлой тени с четкими контурами, без признаков воспаления и усиления
рисунка в окружающей легочной ткани. Просветление в центре тени нехарактерно (см.
рис. 2.62, а).
Периферический рак легкого отличается четкими резкими контурами округлой бугри-
стой тени, которая может быть однородной или иметь просветление в центре (распадаю-
щаяся опухоль). Нередко от круглой тени к корню тянется так называемая сосудистая до-
рожка, а в корне легкого имеются увеличенные лимфатические узлы (рис. 2.62, б).
Жидкостьсодержащая киста легкого характеризуется четкими, резкими (четко раз-
личимыми) контурами тени, которая имеет овальную или грушевидную форму, без про-
светления в центре и изменения окружающей ткани (рис. 2.62, в).
Жидкостьсодержащая
Рис. 2.62. Схематическое изображение основных рентгенологических признаков патологиче-

ских процессов, сопровождающихся появлением округлой тени в легком. (Объяснение в тексте.)
а - метастазы опухоли; б - периферический рак легкого; в - жидкостьсодержащая киста; г -
туберкулома;
д - инфильтративный туберкулез; е - шаровидная пневмония.
Туберкулома также отличается резкими контурами, правильной округлой формой и мо-
жет быть однородной или с просветлением в центре. Вокруг тени туберкулемы могут об-
наруживаться крупные или мелкие очаги туберкулезной инфильтрации и так называемая
бронхиальная дорожка к корню легкого (рис. 2.62, г).
Округлая тень при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе характеризуется раз-
мытыми нечеткими контурами, усилением легочного рисунка вокруг зоны специфического
воспаления (рис. 2.62, д). При распаде в центре округлого образования появляется про-
светление.
Шаровидная пневмония также характеризуется размытыми контурами и усилением ле-
гочного рисунка (рис. 2.62, ё). При абсцедировании в центре тени появляется просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.
Кольцевидная тень
Наиболее частыми причинами появления в легочном поле кольцевидной тени являются:

• абсцесс легкого;
• туберкулезная каверна;
• периферический рак легкого в стадии распада;
• одиночные воздушные кисты легкого.
При абсцессе легкого на рентгенограмме видна четко очерченная полость, в которой
содержатся газ и жидкость (гной). Внутри полости хорошо заметен горизонтальный уро-
вень жидкости. В острой стадии заболевания стенки полости толстые; вокруг нее можно
видеть воспалительную инфильтрацию легочной ткани (рис. 2.63, а). При хроническом
течении заболевания стенки полости истончаются, а инфильтрация окружающей легочной
ткани уменьшается (рис. 2.63, б).
В клинической практике встречаются также случаи, когда в легком на фоне значитель-
ной воспалительной инфильтрации образуется несколько сравнительно небольших по раз-
мерам полостей (абсцедирующая пневмония) (рис. 2.63, в).
Туберкулезные каверны чаще имеют неправильную округлую форму, неровные кон-
туры и толстые стенки (рис. 2.64, а, б). Реже (при гематогенно-диссеминированном тубер-
кулезе) встречаются тонкостенные (так называемые штампованные) каверны правильной
формы (рис. 2.64, β). В обоих случаях характерно отсутствие или крайне незначительное
количество жидкого секрета в каверне. В окружающем каверну легочном поле и в отда-
ленных участках легких, как правило, обнаруживаются множественные туберкулезные
очаги в виде разной величины и интенсивности очаговых теней с нерезкими очертаниями.
Чрезвычайно характерно для туберкулезной каверны наличие отводящей бронхиальной
дорожки, идущей к корню легкого.
Периферический рак легкого на рентгенограммах чаще выглядит в виде округлой
тени (см. выше). Кольцевидная тень в легком образуется при распаде раковой опухоли и
отделении некротических масс через бронх (см. рис. 2.65). В этих случаях полость име-
ет, как правило, толстые стенки и неровный
внутренний контур. Нередко от опухоли
к корню легкого тянется сосудистая дорож-
ка, но в окружающей легочной ткани оча-
говые образования отсутствуют. Очень ха-
рактерно увеличение лимфатических узлов
в корне легкого за счет их метастатического
поражения.
Рис. 2.63. Схематическое изображение рентге- Рис. 2.64. Рентгенограмма легких с кольце-
нологических изменений при абсцессе легкого видной тенью, обусловленной туберкулезной
(а - острая и б - хроническая стадии) и в - при каверной.
абсцедирующей пневмонии.
Сосудист;
дорожка
Рис. 2.65. Схема типичных рентгеноло-
гических изменений при перифериче-
ском раке легкого с распадом.
Увеличенные
лимфатические
узлы
Периферичеа
рак
Относительно редко встречается одиночная воздушная киста легкого. Она отличает-

ся тонкими ровными стенками и отсутствием в ней жидкого содержимого, а также измене-
ний в корне легкого и в окружающей полость легочной ткани.
Тотальное и субтотальное затемнение легочной ткани

Одностороннее тотальное и субтотальное затемнение легочного поля может встретиться
при двух локализациях патологического процесса - в плевральной полости и в легком.
В первом случае причиной затемнения являются:
• жидкость в плевральной полости (экссудативный плеврит или гидроторакс);
• массивные плевральные наложения (шварты);
• фиброторакс;
• диафрагмальная грыжа с проникновением органов брюшной полости (кишечника и
желудка) в плевральную полость.
При внутрилегочной локализации процесса тотальное и субтотальное затемнение ле-
гочного поля может быть вызвано:
• ателектазом легкого (рак легкого с закупоркой главного бронха, инородное тело
в главном бронхе или его травматический отрыв);
• массивным воспалением легкого (крупозная пневмония, стафилококковая пневмо-
ния, творожистая пневмония, гангрена легкого);
• циррозом легкого (туберкулезного или нетуберкулезного происхождения).
Таким образом, причинами тотального и субтотального затемнения легочного поля
является сравнительно небольшой круг заболеваний, разграничение которых обычно не
представляет больших трудностей. Дифференциальный диагноз основывается на следую-
щих рентгенологических признаках:
• смещение органов средостения в ту или другую сторону;
• увеличение или уменьшение размеров пораженной половины грудной клетки;
• однородная или неоднородная структура затемнения.
Смещение средостения. У здорового человека в прямой проекции правый контур серд-
ца располагается на 1,5-2,0 см кнаружи от края позвоночника, а в верхней части срединной
тени - по правому краю позвоночника. Максимально выступающий участок левого конту-
ра средостения, образованного левым желудочком, локализуется на 1,0-1,5 см кнутри от
левой срединно-ключичной линии (рис. 2.66).
Рис. 2.66. Нормальное расположение

органов средостения. (Объяснение
в тексте.)
При тотальном или субтотальном затемнении легочного поля тень средостения сме-
щается в сторону поражения при: 1) ателектазе легкого (рак и др.); 2) циррозе легкого;
3) фибротораксе; 4) массивных плевральных наложениях.
Смещение срединной тени в сторону, противоположную затемнению, наблюдается
при: 1) массивном плевральном выпоте; 2) диафрагмальной грыже с пенетрацией кишеч-
ника и желудка в плевральную полость.
Массивное воспаление легкого (тотальная пневмония, гангрена легкого) не сопровож-
дается смещением органов средостения.
Размеры пораженной половины грудной клетки изменяются у всех больных с тоталь-
ным и субтотальным затемнением легочного поля (за исключением пациентов с массив-
ным воспалением легочной ткани): при ателектазе, циррозе легкого и фибротораксе умень-
шаются (см. рис. 2.67), а при наличии жидкости в полости плевры увеличиваются (см.
рис. 2.68).
Характер затемнения легочного поля и структура тени также имеют важное диагно-
стическое значение. Тотальное и субтотальное затемнение однородно при: 1) плевральном
выпоте; 2) ателектазе легкого, вызванном закупоркой главного бронха. В остальных случа-
ях (цирроз легкого, массивные шварты, фиброторакс, тотальная пневмония, диафрагмаль-
ная грыжа) структура тени обычно неоднородна.
На рисунках 2.67-2.69 приведены примеры тотального и субтотального затемнения ле-
гочного поля различного происхождения.
Ограниченное затемнение легочного поля

Ограниченное затемнение легочного поля - один из наиболее часто встречающихся рент-
генологических симптомов при заболеваниях органов дыхания. Причинами этого рентге-
нологического синдрома являются следующие патологические процессы:
1. Воспаление легкого (острые пневмонии, инфильтративный туберкулез).
Рис. 2.67. Рентгенограмма легких больного Рис. 2.68. Рентгенограмма легких при право-
с левосторонним посттравматическим фибро- стороннем экссудативном плеврите.
тораксом. Заметны небольшое увеличение размеров правой
Заметны значительное уменьшение размеров левой половины грудной клетки и смещение средостения
половины грудной клетки и признаки плевральных влево.
спаек в левом легочном поле.
Рис. 2.69. Рентгенограмма легких больного

с массивной (тотальной) пневмонией.
Заметно тотальное затемнение левого легочного
поля, имеющее неоднородный характер. Размеры
пораженной половины грудной клетки не изменены,
смещение средостения отсутствует.
2. Ограниченный ателектаз доли или сегмента (бронхогенный рак легкого, инородное

тело долевого, сегментарного бронха).
3. Цирроз легкого (туберкулезной и нетуберкулезной этиологии).
4. Жидкость (умеренное количество) в плевральной полости (экссудативный плеврит, ги-
дроторакс при застойной недостаточности кровообращения, гемоторакс), в том числе
осумкованный плеврит.
5. Плевральные шварты, фиброторакс.
6. Опухоль легкого (без развития ателектаза).
7. Инфаркт легкого.
Разграничение этих патологических состояний нередко является сложной диагностиче-
ской задачей, для решения которой следует учитывать положение, форму и размеры тени
и поражений доли или сегмента, интенсивность, структуру, контуры, смещаемость тени и
другие признаки.
Воспалительный инфильтрат легочной ткани при острых бактериальных или вирус-
ных пневмониях различного генеза, инфильтративном туберкулезе легкого и других за-
болеваниях характеризуется неправильной формой, неровными и нечеткими контурами
затемнения, как бы переходящего в окружающую легочную ткань. На фоне такого затем-
Рис. 2.70. Ограниченное затемнение легочного поля при правосторонней пневмонии.

а - прямая проекция; б - правая боковая проекция.
нения, как правило, заметны участки просветления в виде ветвящихся полосок - просветов
бронхов, заполненных воздухом (рис. 2.70).
Ограниченные ателектазы, обусловленные закупоркой бронха опухолью или ино-
родным телом, дают обычно интенсивную гомогенную тень, соответствующую проекции
пораженной доли или сегмента. Последние обычно уменьшены в размерах. Нередко при
ателектазах можно заметить также смещение корня легкого к участку ограниченного за-
темнения. Следует, однако, помнить, что обтурация бронха и ателектатическое спадение
части легкого могут быть неполными, что отражается на интенсивности и структуре тени
(рис. 2.71-2.73).
Опухоль крупного бронха без развития ателектаза на рентгенограммах представлена
обычно интенсивным гомогенным затемнением, имеющим неровные контуры и располо-
женным чаще в прикорневой зоне. Нередко в корнях легких обнаруживаются увеличенные
Рис. 2.71. Ограниченное затемнение легочно- Рис. 2.72. Частичный ателектаз верхней доли
го поля при ателектазе верхней доли. у больного с бронхогенным раком левого лег-
кого (наблюдение Г.Р.Рубинштейна).
Заметно смещение средостения влево.
Рис. 2.73. Рентгенограмма при полном ате-

лектазе, развившемся у больного с раком
правого главного бронха (наблюдение
Г.Р.Рубинштейна).
Заметны интенсивное гомогенное затемнение,
уменьшение размеров правого легочного поля, сме-
щение средостения и трахеи в сторону поражения.
лимфатические узлы, что связано с метастазами опухоли в парабронхнальные лимфатиче-

ские узлы и лимфоузлы средостения (рис. 2.74).
Наконец, при ограниченном плевральном выпоте на рентгенограммах определяется
однородное интенсивное затемнение, которое прилежит к наружному краю грудной клетки
и к диафрагме. Верхняя граница затемнения чаше располагается косо сверху вниз и сна-
ружи кнутри (рис. 2.75). При перемене положения тела затемнение и его верхняя граница
меняют свою форму и расположение в связи с перемещением жидкости.
При осумкованных плевритах граница тени жидкости становится более резкой и вы-
пуклой кверху. При междолевых плевритах однородное ограниченное затемнение имеет
часто удлиненную форму, четкие, ровные, выпуклые границы и совпадает с ходом междо-
левой щели (рис. 2.76).
Инфарктные пневмонии в типичных случаях сопровождаются появлением на рент-
генограммах вытянутой тени в виде треугольника, вершина которого направлена к корню
(рис. 2.77).
Приведенные рентгенологические признаки далеко не всегда позволяют надежно диф-
ференцировать основные патологические процессы, сопровождающиеся появлением на
Рис. 2.74. Рентгенограмма легких больного с центральным раком правого легкого.

а - прямая проекция; б - правая боковая проекция.
Рис. 2.75. Ограниченное затемнение левого Рис. 2.76. Ограниченное затемнение легочно-
легочного поля при умеренном количестве го поля при осумкованном плеврите справа.
жидкости в плевральной полости.
Заметны интенсивное затемнение нижнего легоч-
ного поля слева, небольшое увеличение размеров
левой половины грудной клетки. Смещение средо-
стения отсутствует.
Рис. 2.77. Рентгенограмма легких в прямой

проекции при инфаркте легкого (наблюдение
Л.С.Розенштрауха и соавт.).
рентгенограммах ограниченного затемнения легочных полей. В этих случаях полезными

оказываются повторные рентгенологические исследования. Быстрое, в течение несколь-
ких дней, увеличение размеров и интенсивности ограниченного затемнения характерно
для острых бактериальных и вирусных пневмоний, а также для заболеваний, сопровожда-
ющихся накоплением жидкости в плевральной полости. Наоборот, инфильтративный рак
легкого с перибронхиальным ростом, некоторые формы инфильтративного туберкулеза
с продуктивным течением отличаются сравнительно медленной динамикой рентгеноло-
гической картины. Ограниченное затемнение, обусловленное наличием массивных плев-
ральных шварт, фибротораксом, циррозом легкого, в течение длительного времени (неде-
ли, месяцы) сохраняется стабильным.
Диффузные диссеминации
Легочная диффузная диссеминация - это множественные распространенные очаговые
затемнения и/или увеличение объема интерстициальной ткани легкого. Легочную диссе-
минацию могут вызывать более 150 заболеваний различного генеза, которые объединяют
прежде всего рентгенологическая картина диффузного поражения обоих легких и сходные
пути формирования патологического процесса, начиная с альтернативно-продуктивной ре-
акции альвеолярных перегородок (альвеолит, образование гранулем), васкулита или интер-
стадиального отека и кончая продуктивно-склеротическими изменениями в строме легких.

В зависимости от размеров очагов различают четыре типа диссеминации:
• милиарный тип диссеминации (размер очагов 1-2 мм);
• мелкоочаговый тип диссеминации (3-4 мм);
• среднеочаговый тип диссеминации (5-8 мм);
• крупноочаговый тип диссеминации (9-12 мм).
В зависимости от преобладания очаговых или интерстициальных изменений в легких
различают:
Очаговые (узелковые, нодулярные) диссеминированные поражения легких с преобла-
данием на рентгенограммах теней множественных очагов (узелков) в обоих легких.
Сетчатый (ретикулярный) тип диффузного поражения легких, который преимущест-
венно выражается сетчатостью (ячеистостью) легочного рисунка.
Смешанный (сетчато-очаговый, или ретикуло-нодулярный) тип диффузного поражения
легких, для которого характерно появление на рентгенограммах сочетания сетчатой пере-
стройки интерстициальной ткани и множественных очаговых теней в легких.
Сотовое легкое («end-stage lung») с полной дезорганизацией легочной структуры, когда
легочная ткань пронизана грубыми фиброзными тяжами, имеются участки уплотнения,
плевральные наложения, спайки, множественные дольковые вздутия и мелкие полости.
В таблице 2.5, заимствованной из монографии Л.Д.Линденбратена и Л.Б.Наумова,
представлены важнейшие заболевания, вызывающие диффузную диссеминацию легких.
Как видно из таблицы, наиболее частыми причинами легочных диффузных диссеминаций
являются:
• туберкулез легкого (милиарный, гематогенно-диссеминированный, лимфогемато-
генный);
Таблица 2.5
Важнейшие заболевания, вызывающие диффузную диссеминацию очагов в легких
(по ЛДЛинденбратену; в модификации)
Характер Заболевания
диссеминации
Милиарный (очаги Острые вирусные пневмонии (грипп, коклюш)
размером 1-2 мм)
Милиарный туберкулез легких
Лимфогематогенный туберкулез легких
Пневмокониозы
Саркоидоз
Венозный застой в легких при заболеваниях сердца
Мелкоочаговый Острый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
(очаги размером
3-4 мм) Мелкоочаговая пневмония различной этиологии
Пневмокониозы
Саркоидоз
Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периарте-
риит и др.)
Среднеочаговый Острые пневмонии различной этиологии
5-8 мм) Метастазы опухолей
Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Саркоидоз
Крупноочаговый Острые пневмонии различной этиологии
9-12 мм) Отек легких при вдыхании отравляющих веществ
Отек легких при болезнях сердца
Метастазы опухолей
Саркоидоз
Рис. 2.78. Рентгенограмма легких при Рис. 2.79. Рентгенограмма легких при остром
остром милиарном туберкулезе (наблюдение гематогенно-диссеминированном туберкулезе.
• острые вирусные и бактериальные пневмонии;

• метастазы злокачественных опухолей (метастатический карциноматоз легких);
• отек легких (гемодинамический или токсический);
• пневмокониозы;
• саркоидоз;
• вторичные поражения легких при болезнях соединительной ткани.
Разграничению этих заболеваний помогает как сопоставление рентгенологических и
клинических данных, так и детальный анализ дополнительных симптомов. Так, интер-
претация рентгенологической картины диссеминированных диффузных поражений лег-
ких существенно облегчается при установленном клиническом диагнозе основного забо-
левания: злокачественной опухоли различной локализации, туберкулеза, пороков сердца,
ИБС или других заболеваний сердца с признаками левожелудочковой сердечной недоста-
точности, болезней соединительной ткани, вирусных инфекций (грипп, коклюш, корь) и
т.п. В этих случаях генез диффузного поражения легких обычно не вызывает сомнений.
В то же время во многих случаях для установления правильного диагноза требуется де-
тальный анализ всей рентгенологической картины в сопоставлении с клиническими про-
явлениями болезни и результатами других лабораторных и инструментальных методов
Для острого милиарного туберкулеза характерно густое и равномерное обсеменение
обоих легочных полей однотипными и четко очерченными мелкими очагами (рис. 2.78).
Эта типичная рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких вы-
является на рентгенограммах не ранее чем через 8-20 дней от острого начала болезни.
В острейшей стадии заболевания можно наблюдать лишь равномерное слабое понижение
прозрачности легочных полей и незначительное усиление легочного рисунка.
При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе также наи-
более характерно очаговое диссеминированное поражение легких (рис. 2.79). При хрони-
ческом гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги имеют различную величину
и плотность и больше располагаются в верхних отделах легких.
Острые пневмонии отличаются неравномерным распределением очагов с нерезкими
размытыми контурами, расположенных преимущественно в средних и нижних отделах
легких. Эта рентгенологическая картина часто сопровождается инфильтрацией корней
легких (см. рис. 2.80).
При пневмокониозах, развивающихся обычно у работников «пылевых профессий»,
характерны преобладающий диффузный сетчатый фиброз, а также множественные дис-
семинированные очаги. Корни легких увеличены и фиброзно уплотнены (см. рис. 2.81).
fjl0pH°ti инструментальной диагностики заболеваний органов дыхания
υ
242 Глава 2.
Рис. 2.80. Диффузная диссеминация легких

при острой мелкоочаговой двусторонней
пневмонии (наблюдение Л.С.Розенштрауха
и соавт.).
При саркоидозе в типичных случаях вы

являются значительное увеличение корней
легких и крупные, резко очерченные лимфа-
тические узлы без перифокальной реакции Рис. 2.81. Рентгенограмма легких при силико-
вокруг них. зе (наблюдение Г.Р.Рубинштейна).
Метастатическое диффузное поражение Заметны диффузная диссеминация легочных полей и
легких (карциноматоз) характеризуется увеличение корней легких.
появлением в легочных полях однотипных
множественных плотных очагов, не имею-
щих тенденции к распаду с образованием полостей (рис. 2.82). Нередко при ретроградном
распространении метастатического процесса, когда метастазы первично поражают лимфа-
тические узлы в корнях легких, а оттуда «продвигаются» против тока лимфы в легочную
ткань, в корнях легких обнаруживаются пакеты лимфатических узлов, от которых ради-
арно отходят линейные тени по ходу бронхов и сосудов, образующие сетчатый рисунок.
При так называемом ортоградном распространении метастазов из первичных мелких ме-
тастазов, расположенных под плеврой, по лимфатическим щелям к корню легкого раковое
поражение лимфатических узлов корня легкого наблюдается только на поздних стадиях
метастазирования.
Рис. 2.82. Рентгенограмма легких при мас-

сивном метастатическом поражении легких
у больного с раком желудка (наблюдение
Определяется грубое густое обсеменение обоих
легких множественными средними и крупными оча-
гами. В корнях легких - увеличенные лимфатические
узлы.
Изменение корней легких

Вторичные (реактивные) изменения корней легких наблюдаются при многих описанных
выше заболеваниях органов дыхания. Однако в некоторых случаях рентгенологические
признаки поражения корней выступают на первый план и приобретают особое самостоя-
тельное диагностическое значение. Л.Д.Линденбратен выделяет несколько типов таких из-
менений:
• полнокровие легких («застойные корни»);
• инфильтрация корней;
• рубцовая деформация корней;
• увеличение лимфатических узлов;
• обызвествление лимфатических узлов в корнях.
Рентгенологические признаки и диагностическое значение венозного и артериального
полнокровия корней легких при некоторых заболеваниях сердца подробно рассматривают-
ся в главе 3.
Инфильтрация корней легких прежде всего сопровождается их расширением. Тень кор-
ня приобретает нерезкие смазанные очертания, становится бесструктурной. Наоборот, при
рубцовых изменениях в корнях легких отдельные элементы корневого рисунка приобрета-
ют четкие, резкие, но неровные контуры. Внутри корней обнаруживаются грубые фиброз-
ные тяжи и кольцевидные тени поперечных срезов бронхов. Это приводит к усилению и
значительной деформации корней.
Особое диагностическое значение имеет увеличение лимфатических узлов в корнях
легких, которое часто сочетается с увеличением медиастинальных лимфатических узлов.
Наиболее частыми причинами этих патологических изменений являются:
• метастазы злокачественных опухолей;
• туберкулез легких;
• саркоидоз;
• нагноительные процессы в легких;
• лимфогранулематоз;
• лимфолейкоз;
• пневмокониозы;
• инфекционный мононуклеоз;
• вирусные аденопатии и др.
Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к увеличению лимфатических уз-
лов корней легких, является весьма сложной задачей и нередко требует использования до-
полнительных рентгенологических, радионуклидных и эндоскопических методов иссле-
дования. На рисунках 2.83-2.85 приведены примеры патологических изменений в корнях
легких, связанных с увеличением соответствующих лимфатических узлов.
Обширное просветление легочного поля

Повышение прозрачности одного или обоих легочных полей или их значительной части
обусловлено увеличением воздушности легких и, соответственно, уменьшением легочной
паренхимы в единице объема легочной ткани. Наиболее частыми причинами обширного
одно- или двухстороннего просветления легочного поля являются:
• эмфизема легких (первичная и вторичная);
• пневмоторакс;
• гигантская киста легкого, заполненная воздухом;
• врожденный порок развития легкого - гипоплазия легкого.
В клинической практике чаще всего встречаются две первые причины обширного про-
светления легочного поля.
Рис. 2.83. Инфильтрация корней легких Рис. 2.84. Увеличенные обызвествленные лим-
у больного с обострением хронического фатические узлы в корнях легких у больного,
обструктивного бронхита и эмфиземой легких. перенесшего туберкулез легких.
Рис. 2.85. Рентгенограмма легких при туберку-

лезном бронхоадените.
Определяется массивное увеличение лимфатиче-
ских узлов в корнях легких.
Запомните: Рентгенологическая картина при первичной или вторичной диффузной эмфи-

земе легких складывается из нескольких существенных признаков (рис. 2.86):
• увеличение объемов обоих легочных полей и, соответственно, переднезадних и попе-
речных размеров грудной клетки;
• низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности;
• горизонтальное положение задних отрезков ребер и расширение межреберных про-
межутков;
• расширение загрудинного пространства (симптом «зияния» переднего средостения,
выявляемый на боковом снимке легких);
• повышение прозрачности обоих легочных полей и обеднение легочного рисунка.
При рентгеноскопии прозрачность легочных полей во время вдоха и выдоха изменяется

незначительно, что связано с нарушением вентиляции легких. Нередко, особенно в случа-
ях вторичной диффузной обструктивной эмфиземы легких, на рентгенограммах имеются
признаки пневмосклероза и неравномерное увеличение прозрачности верхних и нижних
отделов легких.
При значительном скоплении воздуха в плевральной полости (пневмотораксе) рентге-
нологическая картина легочных полей весьма характерна. Область легочного поля, соответ-
ствующая проекции газа в плевральной полости, отличается значительным повышением
прозрачности и отсутствием сосудистого рисунка. По внутреннему контуру просветления
в большинстве случаев определяется четкий край спавшегося легкого. Тень легкого на сто-
роне поражения пониженной прозрачности, легочный рисунок здесь усилен (рис. 2.87).
Рис. 2.86. Рентгенограмма легких при вторич- Рис. 2.87. Рентгенограмма легких при пневмо-
ной эмфиземе легких. тораксе.
Сложнее обнаружить пневмоторакс, если в плевральной полости имеется небольшое

количество воздуха. При этом имеют значение не только выявление более или менее узкой
полоски пристеночно расположенного газа, но и дополнительные рентгенологические
признаки, указывающие на повышение давления в плевральной полости и нарушение про-
цесса расправления пораженного легкого: уплощение и свисание купола диафрагмы, углу-
бление и развертывание наружного реберно-диафрагмального синуса, выявляемые при ис-
следовании больного в положении на здоровом боку в фазе максимального выдоха.
2.4.2. Томография
Томография - это дополнительный метод «послойного» рентгенологического исследова-
ния органов, который используется для более детального изучения легочного рисунка и
состояния легочного кровотока, а также для уточнения положения, формы и размеров по-
лостей сердца, аорты, легочной артерии, аневризмы левого желудочка, кальциноза клапа-
нов, перикарда и т.п.
Принцип метода заключается в том, что в результате синхронного движения рентге-
новской трубки и кассеты с пленкой в противоположных направлениях на пленке полу-
чается достаточно четкое изображение только тех деталей органа (его «слоев»), которые
расположены на уровне центра или оси вращения трубки и кассеты. Все остальные детали
(«слои»), находящиеся вне этой плоскости, как бы размазываются, их изображение стано-
вится нерезким (см. рис. 2.88).
Для получения многослойного изображения используются специальные кассеты, в ко-
торых на нужном расстоянии друг от друга помещают несколько пленок. Чаще применяют
так называемую продольную томографию, когда выделяемые слои находятся в продольном
направлении. Угол качания трубки (и кассеты) при этом составляет обычно 30-45°. Такой
метод применяют для изучения легочных сосудов. Для оценки аорты, легочной артерии,
нижней и верхней полой вен лучше использовать поперечную томографию.
Запомните: Во всех случаях выбор глубины томографического исследования, величины

экспозиции, угла качания и других технических параметров исследования осуществляется
только после анализа предварительно сделанного рентгеновского снимка.
При заболеваниях органов дыхания метод томографии используют для уточнения ха-
рактера и отдельных деталей патологического процесса в легких, а также для оценки мор-
Рис. 2.88. Принцип получения

рентгеновских томограмм (по
ЛДЛинденбратену и Л.Б.Наумову;
Рис. 2.89. Томограмма легких больного Рис. 2.90. Томограмма легких больного
с петрификатами в корне. с периферическим раком легкого с распадом.
фологических изменений в трахее, бронхах, лимфатических узлах, сосудах и т.п. Особенно

большое значение этот метод имеет при исследовании больных, у которых имеется подо-
зрение на наличие опухолевого процесса в легких, бронхах и плевре.
На рисунках 2.89-2.91 приведены примеры использования метода при некоторых за-
болеваниях органов дыхания.
2.4.3. Бронхография
Бронхография - это дополнительный метод рентгенологического исследования состояния
воздухоносных путей, трахеи и бронхов путем их контрастирования. Бронхографию реко-
мендуется проводить на трохоскопе в положении пациента на исследуемом боку. При этом
контрастное вещество вводят в бронхи либо под местной анестезией, либо под наркозом.
Последний способ исследования предпочтителен у детей, больных бронхиальной астмой.
Рис. 2.91. Томограмма легких больного Рис. 2.92. Бронхограмма у больного

с правосторонней шаровидной пневмонией. с опухолью левого легкого с эндобронхиаль-
ным ростом (схема).
Стрелкой отмечен обрыв заполнения бронха кон-
трастным веществом (культя бронха).
а также при легочных кровотечениях. Иногда прибегают к так называемой селективной

(направленной) бронхографии, если необходимо изучить состояние только определенной
части бронхиального дерева.
При бронхографии у больных с патологией бронхов можно обнаружить два типа изме-
нений. Обратимые рентгенологические симптомы поражения бронхов обусловлены вос-
палительным отеком слизистой, гиперплазией слизистых желез и гиперсекрецией. В этих
случаях на рентгенограммах обнаруживаются множественные обрывы заполнения кон-
трастным веществом бронхов, неровность их контуров, фрагментированное заполнение
и т.п.
Необратимые рентгенологические признаки свидетельствуют о грубых органических
изменениях морфологии бронхов и имеют важное диагностическое значение. К этим из-
менениям относятся:
1. Обрывы заполнения крупных и средних бронхов (культя бронхов), обусловленные, на-
пример, раковой опухолью с эндобронхиальным ростом (рис. 2.92).
2. Выраженная зазубренность стенок бронхов, свидетельствующая, как правило, о хро-
ническом воспалении с гипертрофией бокаловидных клеток и расширением протоков
слизистых желез, в которые затекает контрастное вещество.
3. Бронхоэктазы (см. рис. 2.93) и поперечная исчерченность теней бронхов среднего ка-
либра. Последняя обусловлена преимущественно неравномерной атрофией слизистой
оболочки и выступанием в просвет этих воздухоносных путей бронхиальных хрящей.
Кроме того, бронхография может подтвердить или отвергнуть диагноз врожденной ано-
малии бронхиальной системы.
Запомните: Основными показаниями к проведению бронхографии являются необходи-

мость объективного подтверждения наличия бронхоэктазов, врожденных аномалий раз-
вития бронхиальной системы, а также подозрение на опухолевый процесс в бронхах.
Рис. 2.93. Бронхограмма левого легкого у больного

с бронхоэктазами (схема).
Определяются множество расширений просвета бронхов,
а также неровность контуров бронхов, их фрагментирован-
ное заполнение.
Однако в последнем случае более предпочтительным является эндоскопическое исследо-

вание, дающее возможность прямого морфологического изучения биоптатов слизистой
оболочки. Общими противопоказаниями к проведению исследования являются острые
воспалительные процессы и дыхательная недостаточность.
2.4.4. Компьютерная томография

Компьютерная томография (KT) - это высокоинформативный метод рентгенологического
исследования, который получает все большее распространение в клинической практике.
Метод отличается высокой разрешающей способностью, позволяющей визуализировать
очаги размером до 1-2 мм, возможностью получения количественной информации о плот-
ности тканей и удобством представления рентгенологической картины в виде тонких (до
1 мм) последовательных поперечных или продольных срезов исследуемых органов.
Принцип метода. Просвечивание каждого слоя ткани осуществляют в импульсном
режиме с помощью рентгеновской трубки со щелевым коллиматором, которая вращает-
ся вокруг продольной оси тела пациента. Число таких просвечиваний под разными угла-
ми достигает 360 или 720 (рис. 2.94). Каждый раз при прохождении рентгеновских лучей
через слой ткани происходит ослабление излучения, зависящее от плотности отдельных
структур исследуемого слоя. Степень ослабления рентгеновского излучения измеряется
большим количеством специальных высокочувствительных детекторов, после чего вся по-
лученная информация обрабатывается быстродействующей ЭВМ. В результате получают
изображение среза органа, в котором яркость каждой координатной точки соответствует
плотности ткани. Анализ изображения проводят как в автоматическом режиме с использо-
ванием ЭВМ и специальных программ, так и визуально.
В зависимости от конкретных задач исследования и характера патологического про-
цесса в легких врач-оператор может выбрать толщину аксиальных срезов и направление
томографирования, а также один из трех режимов исследования.
1. Непрерывная КТ, когда последовательно получают изображение всех без исключения
срезов органа. Этот способ томографирования дает возможность получить максималь-
Рис. 2.94. Схематическое изображение техники получения компьютерных томограмм (а) и про-
ведение исследования (б).
ную информацию о морфологических изменениях, но отличается большой лучевой на-

грузкой и стоимостью исследования (рис. 2.95, а).
2. Дискретная KT с заданным, относительно большим интервалом между срезами, что
существенно снижает лучевую нагрузку, но приводит к потере части информации
(2.95, б).
3. Прицельная KT заключается в тщательном послойном исследовании одного или не-
скольких интересующих врача участков органа, обычно в области выявленного ранее
патологического образования (рис. 2.95, в).
Непрерывная KT легких позволяет получить максимум информации о патологических
изменениях органа и показана прежде всего при объемных процессах в легких, когда не
исключается наличие рака легкого или метастатического поражения органов. В этих случа-
ях KT дает возможность подробно изучить строение и размеры самой опухоли и уточнить
наличие метастатического поражения плевры, лимфатических узлов средостения, корней
легких и забрюшинного пространства (при KT органов брюшной полости и забрюшинного
пространства).
Дискретная KT больше показана при диффузных патологических процессах в легких
(пневмокониозы, альвеолиты, хронический бронхит и др.).
Прицельная KT используется в основном у больных с установленными диагнозом и
характером патологического процесса, например, для уточнения контура объемного обра-
зования, наличия в нем некрозов, состояния окружающей легочной ткани и т.п.
Рис. 2.95. Схематическое изображение различных режимов получения компьютерных томо-

грамм (КТ).
а - непрерывная КТ; б - дискретная КТ; в - прицельная КТ.
Рис. 2.96. Компьютерная томограмма больного с экссудативным плевритом.
Рис. 2.97. Компьютерная томография грудной

клетки у больной с множественными кистами
правого легкого (наблюдение Е.Н.Банзелюка
и И.Ю.Трушиной).
На рисунках 2.96 и 2.97 представлены компьютерные томограммы органов грудной

клетки, зарегистрированные у больных с экссудативным плевритом и множественными
кистами в легком.
Компьютерная томография имеет существенные преимущества перед обычным рент-
генологическим исследованием, включая рентгеновскую томографию, при любых заболе-
ваниях органов дыхания (опухоль, диффузные заболевания легких, туберкулез, эмфизема
легких, в том числе буллезная эмфизема, являющаяся причиной спонтанного пневмоторак-
са, хронические обструктивные заболевания легких и др.). При любом из этих заболеваний
KT позволяет обнаружить более тонкие детали патологического процесса. Поэтому показа-
ния для использования метода KT в клинической практике в принципе достаточно широки.
Единственным существенным фактором, ограничивающим применение метода, является
его высокая стоимость и относительно малая доступность для некоторых лечебных учреж-
дений. Учитывая это, можно согласиться с мнением ряда исследователей, что «наиболее
общие показания к KT легких возникают в тех случаях, когда информативность обычного
рентгенологического исследования оказывается недостаточной для постановки точного
диагноза и результаты KT способны повлиять на тактику лечения» (Ю.В.Малков).
2.4.5. Ангиография
Ангиография сосудов легких (селективная ангиопульмонография) - это рентгенологиче-
ский метод исследования сосудов легких и легочного кровотока, при котором контрастное
вещество (уротраст, верографин, урографин и др.) вводится с помощью катетеров непо-

средственно в сосудистое русло. Для введения рентгеноконтрастного вещества в ствол ле-
гочной артерии, левую, правую или концевые (терминальные) ветви легочной артерии про-
изводят чрескожную катетеризацию бедренной вены по Сельдингеру и проводят катетер
через правое предсердие и правый желудочек в легочную артерию и ее ветви. Для контра-
стирования бронхиальных или добавочных артерий большого круга кровообращения при-
меняют ретроградную катетеризацию бедренной артерии. Методика и техника венозной и
артериальной катетеризации подробно описана в главе 3.
Таким образом, селективная ангиопульмонография дает возможность получить макси-
мальную информацию об анатомическом и функциональном состоянии сосудов легких.
Наиболее общими показаниями для использования этого метода являются:
1. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии, особенно в тех случаях, когда другие методы
исследования (например, радионуклидные) дают сомнительные результаты, а антикоа-
гулянтная или тромболитическая терапия чревата повышенным риском (J.Rees).
2. Рецидивирующее кровохарканье или легочное кровотечение, генез которых не удает-
ся выяснить с помощью обычных методов клинико-инструментального исследования
больного.
3. Подозрение на врожденную аномалию легкого или легочных сосудов, когда от точности
установления диагноза зависит выбор наиболее рационального метода лечения, вклю-
чая оперативное вмешательство.
4. Уточнение риска предстоящей операции при точно установленном диагнозе (например,
опухоли легкого).
Ангиография противопоказана при тяжелом общем состоянии больного, выраженной
сердечно-легочной недостаточности с признаками легочной гипертензии, при нарушени-
ях ритма сердца, выраженной печеночно-почечной недостаточности, тромбофлебите или
флеботромбозе нижних конечностей, непереносимости препаратов йода.
Исследование выполняется в специально оборудованной операционной, оснащенной
рентгенотелевизионной установкой, видеомагнитофоном и скоростной кинокамерой. По-
сле катетеризации соответствующих сосудов и селективного введения рентгеноконтраст-
ного вещества получают серию ангиограмм, отражающих динамику заполнения контраст-
ным веществом сосудистого русла в артериальной, капиллярной и венозной фазах крово-
тока.
Оценивают сужение, деформацию, характер ветвлений сегментарных и субсегментар-
ных артерий, наличие артериальной обструкции, культи артерии, отсутствие контрасти-
рования определенных зон легкого, а также скорость артериального кровотока, характер
возможного перераспределения кровотока и другие признаки.
Наиболее характерными ангиографическими признаками тромбоэмболии легочной арте-
рии являются (см. рис. 2.98):
• полная обтурация одной из ветвей легочной артерии;
• резкое локальное обеднение сосудистого рисунка, соответствующее бассейну эмбо-
лизированной артерии;
• внутриартериальные дефекты наполнения;
• расширение обтурированной ветви легочной артерии проксимальнее места обструк-
ции.
Следует помнить, что локальное отсутствие контрастирования дистальных разветвле-
ний легочной артерии (зоны аваскуляризации) и формирование культи артерии встреча-
ются не только при тромбоэмболии легочной артерии, но и при других патологических
состояниях (рак легкого, абсцесс, крупная воздушная полость и т.п.). В этих случаях для
установления правильного диагноза необходимо учитывать данные других методов иссле-
Рис. 2.98. Схема ангиограммы

легких при тромбоэмболии ветви
легочной артерии (а) и нормальная
ангиограмма (б).
Стрелкой показаны артериальный
дефект наполнения в области локализа-
ции эмбола и обрыв наполнения арте-
рии (культя артерии).
дования (рентгенологического, пульмоносцинтиграфии и др.) в сопоставлении с клиниче-

ской картиной заболевания.
Расширение ствола главных ветвей легочной артерии, выявляемое при ангиографии,
относится к числу важных признаков легочной артериальной гипертензин. При отсут-
ствии других причин повышения давления в легочной артерии (врожденные или приоб-
ретенные пороки сердца, хронические обструктивные заболевания легких и т.п.) этот при-
знак может служить объективным критерием установления диагноза первичной легочной
гипертензии.
При гипоплазии легкого наблюдается равномерное сужение сосудов, чаще долевых и
сегментарных артерий.
Важная информация о состоянии бронхиальных сосудов и бронхиально-легочных ана-
стомозов может быть получена с помощью селективной пульмоноангиографии у больных
с рецидивирующими легочными кровотечениями и кровохарканьем, не связанными
с наличием распадающейся опухоли, каверны, абсцесса, инфаркта легкого или выражен-
ной легочной гипертензии. Нередко такие повторные кровотечения возникают у больных
с хроническим гнойным бронхитом и бронхоэктазами. В этих случаях наблюдается выра-
женное (в 5-10 раз) расширение бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу
кровообращения, а также бронхиально-легочных анастомозов, которые чрезвычайно чув-
ствительны к хроническому воспалению и легочно-артериальной ишемии (Ю.Ф.Некласов,
А.А.Носков). В результате происходит сброс артериальной крови из системы большого
круга кровообращения в легочную артерию. В этих случаях источником кровотечения слу-
жат расширенные ветви бронхиальных артерий, образующие в подслизистом слое бронхов
выраженную сосудистую сеть.
Основным ангиографическим признаком расширения бронхиальных артерий и форми-
рования бронхиально-легочных анастомозов является ретроградный выход контрастного
вещества в подслизистый слой бронхов и (реже) в субсегментарные и даже сегментарные
ветви легочной артерии.
Следует иметь в виду, что ретроградная катетеризация бронхиальных артерий может
быть использована не только для уточнения патогенеза рецидивирующих кровотечений
у больных с хроническим бронхитом и бронхоэктазами, но и с целью остановки кровоте-
чения методами эмболизации сосудов или баллонной окклюзии.
Таким образом, селективная ангиопульмонография позволяет получить наиболее пол-
ное представление об изменениях сосудистого русла легких, что может быть использовано
для уточнения характера патологического процесса и механизмов его развития.
2.5. Исследование функции внешнего дыхания 253
2.5. Исследование функции внешнего дыхания

2.5.1. Общие представления о дыхательной недостаточности
Как было указано выше, функция внешнего дыхания обеспечивается взаимосвязанной
работой всех звеньев системы внешнего дыхания: 1) воздухоносных путей; 2) альвеол;
3) малого круга кровообращения; 4) костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры;
5) нейрогуморального аппарата регуляции дыхания. Нарушение любого из этих звеньев
может приводить к развитию дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором не обеспечивается
поддержание нормального газового состава артериальной крови либо последнее достига-
ется за счет ненормальной (напряженной) работы аппарата внешнего дыхания, приводящей
к снижению функциональных возможностей организма. Для ДН характерно уменьшение
PaO2 <60 мм рт.ст. и/или повышение PaCO2 >45 мм рт.ст.
В таблице 2.6 представлено многообразие причин, ведущих к развитию дыхательной
недостаточности. Различают две группы причин ДН: I группа - с преимущественным пора-
жением внелегочных механизмов и II группа-с преимущественным поражением легочных
механизмов (вентиляции, перфузии и альвеолярно-капиллярной диффузии газов). В зависи-
мости от преимущественного поражения этих функций внешнего дыхания выделяют также
две формы ДН. При вентиляционной форме ДН преобладают разнообразные нарушения
вентиляции, что сопровождается как гипоксемией, так и гиперкапнией. При так называемой
паренхиматозной форме ДН на первое место выступают нарушения диффузии газов, пер-
фузии капиллярной крови или нарушения перфузионно-вентиляционных отношений. Эта
форма ДН ведет к развитию гипоксемии, тогда как гиперкапнии обычно не наблюдается.
При многих заболеваниях органов дыхания имеется сочетание нарушений вентиляции,
перфузии и диффузии газов, хотя одно из этих нарушений может преобладать. В клинике
наиболее доступной для исследования является оценка функции вентиляции, которая зави-
сит прежде всего от состояния: 1) воздухоносных путей; 2) легочной паренхимы (альвеол);
3) костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры.
В соответствии с преобладающим нарушением одного или нескольких из приведенных
звеньев вентиляции различают:
1. Преимущественно обструктивную вентиляционную недостаточность, связанную с на-
рушением прохождения воздуха по крупным и/или мелким воздухоносным путям.
2. Преимущественно рестриктивную недостаточность вентиляции, обусловленную сни-
жением способности легких и/или грудной клетки и плевры к расправлению во время
вдоха.
Обструктивная вентиляционная дыхательная недостаточность может быть обу-
словлена следующими механизмами:
• воспалительной инфильтрацией и выраженным отеком слизистой оболочки бронхов
(бронхит, бронхиолит);
• увеличением количества вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, бронхио-
лит, бронхоэктазы, пневмония и др.);
• спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма);
• ранним экспираторным закрытием (коллапсом) мелких бронхов, наиболее выражен-
ным у больных с эмфиземой легких;
• деформацией бронхов, опухолью, инородным телом;
• сужением в области гортани (воспалительный или аллергический отек гортани, опу-
холь голосовых связок и т.п.);
• дискинезией мембранозной части трахеи и главных бронхов.
Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана:
• заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плев-
рит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);
Таблица 2.6 Ul
Основные механизмы вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности
Формы ДН Вентиляционная ДН Паренхиматозная ДН ________ _________
1 2 3 4 5 б 7 8 9 10
Механизмы Нарушения Поражение Пораже- Обструкция Обструкция Рестрик- Сокращение Нарушение Нарушение Нарушение
ДН центральной дыхательных ние груд- крупных мелких тивные функцио- диффузии легочного вентиляци-
регуляции мышц и ной стен- дыхатель- дыхательных нирующей газов кровотока онно-перфу-
расстрой-
дыхания перифериче- ки ных путей путей ткани лег- зионных
ства (сни-
ских нервов кого отношений
жение рас-
тяжимости
ткани лег-
кого)
Заболевания Поражения Травма, Травма, Опухоль, Бронхиаль- Гидрото- Эмфизема Отек легких, Застой в Хронический
и синдромы головного миал- кифоско- инородное ная астма, ракс, пнев- легких, воспаление малом обструктив-
мозга: гия, полио- лиоз, дру- тело, диски- обструктив- моторакс, массивное легких, фиб- круге, ный бронхит,
инсульт, ток- миелит, гие де- незия мем- ный брон- фиброто- воспале- роз легкого, гиповоле- ТЭЛА, воспа-
сические полирадику- форма- бранозной хит, брон- ракс, отек ние, резек- интерстици- мия, ТЭЛА, ление легко-
поражения, лоневрит, ции части тра- хиолит легких, ция легко- альные первичная го и др.
травма, ней- столбняк хеи массивные го, ателек- болезни легочная
роинфекция пневмо- тазы гипертен-
нии и др. зия
Нарушения Гиперкапния и гипоксемия Гипоксемия
газового
состава
крови
• уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмо-

нии, резекция легкого и др.);
• воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной
ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, ин-
терстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной
недостаточности и др.);
• пневмосклерозом различной этиологии;
• поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц
(миозиты).
Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеют место соче-
тание рестриктивных и обструктивных вентиляционных расстройств, а также нарушение
процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Тем нс менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легоч-
ной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогене-
тической терапии. Таким образом, основные задачи исследования функции внешнего
дыхания в клинике можно сформулировать следующим образом:
1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести
дыхательной недостаточности.
2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легоч-
ной вентиляции.
3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.
4. Оценка эффективности проводимого лечения.
Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов
исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную
способность легких и др.
2.5.2. Классическая спирография

Спирометрия и спирография являются наиболее распространенными методами исследо-
вания функции внешнего дыхания. Спирография обеспечивает возможность не только из-
мерения, но и графической регистрации основных показателей вентиляции при спокойном
и форсированном дыхании, физической нагрузке и проведении фармакологических проб.
В последние годы использование компьютерных спирографических систем значительно
упростило и ускорило проведение диагностических исследований и, главное, сделало воз-
можным проводить измерение объемной скорости инспираторного и экспираторного по-
токов воздуха как функции объема легких, т.е. анализировать петлю поток-объем. К таким
компьютерным системам относятся, например, спирографы фирмы «Fukuda» (Япония) и
«Erich Eger» (Германия).
Техника исследования. Простейший спирограф состоит из наполненного воздухом
подвижного цилиндра, погруженного в емкость с водой и соединенного с регистрирую-
щим устройством, например, с откалиброванным и вращающимся с определенной скоро-
стью барабаном, на котором записываются показания спирографа (см. рис. 2.99). Пациент
в положении сидя дышит в цилиндр с воздухом. Изменения объема легких при дыхании ре-
гистрируются по изменению объема цилиндра, соединенного с вращающимся барабаном.
Исследование проводится обычно в двух режимах:
1. В условиях основного обмена - в ранние утренние часы, натощак, после 1-часового
отдыха в положении лежа; за 12-24 ч до исследования должен быть отменен прием
лекарств.
2. В условиях относительного покоя - в утреннее или дневное время, натощак или не
ранее чем через 2 ч после легкого завтрака; перед исследованием необходим отдых в те-
чение 15 мин в положении сидя.
Подвижный
цилиндр
Рис. 2.99. Схематическое изобра-
жение простейшего спирографа.
Регистриру- Емкость Воздух

ющее с водой
устройство
Исследование проводится в отдельном, слабо освещенном помещении с температурой

воздуха 18-24oC после предварительного знакомства пациента с процедурой. При про-
ведении исследования важно добиться полного контакта с пациентом, поскольку его нега-
тивное отношение к процедуре и отсутствие необходимых навыков могут в значительной
степени изменить результаты и привести к неадекватной оценке полученных данных.
Основные показатели легочной вентиляции

Классическая спирография позволяет определять: 1) величину большинства легочных объ-
емов и емкостей; 2) основные показатели легочной вентиляции; 3) потребление кислорода
организмом и эффективность вентиляции.
На рисунке 2.100 схематично изображены различные легочные объемы и емкости,
определяемые с помощью спирографии и некоторых других методов (см. ниже). Различа-
ют четыре первичных легочных объема и четыре емкости. Последние включают два или
более первичных объемов. На рисунке и в тексте приведены общепринятые отечественная
и международная аббревиатуры объемов и емкостей.
Легочные объемы
Дыхательный объем (ДО, или TV - tidal volume) - это объем газа, вдыхаемого и выдыхае-
мого при спокойном дыхании.
Рис. 2.100. Легочные объемы

и емкости.
Резервный объем вдоха (РОВД, или IRV - inspiratory reserve volume) - максимальный
объем газа, который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.
Резервный объем выдоха (РОВЫД, или ERV - expiratory reserve volume) - максималь-
ный объем газа, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Остаточный объем легких (ООЛ, или RV - reserve volume) - объем газа, остающийся
в легких после максимального выдоха.
Легочные емкости
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, или VC - vital capacity) представляет собой сумму ДО,
РОВД и POBЫД т.е. максимальный объем газа, который можно выдохнуть после максималь-
ного глубокого вдоха.
Емкость вдоха (Евл или IC - Inspiratoiy capacity) - это сумма ДО и РОВД, т.е. макси-
мальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного выдоха. Величина этой
емкости характеризует способность легочной ткани к растяжению.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, или FRC - functional residual capacity)
представляет собой сумму ООЛ и РОВЫД, т.е. объем газа, остающегося в легких после спо-
койного выдоха.
Общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC - total lung capacity) - это общее количество
газа, содержащегося в легких после максимального вдоха.
Использование обычных спирографов, распространенных в клинической практике,
позволяет определить только пять легочных объемов и емкостей: ДО, PO ВД, РОВЫД, ЖЕЛ,
ЕВД (или соответственно TV, IRV, ERV, VC и IC). Для нахождения важнейшего показателя
легочной вентиляции - функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчета
остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC) не-
обходимо применение специальных методик, в частности методов разведения гелия, вы-
мывания азота или плетизмографии всего тела (см. ниже).
Основным показателем традиционной методики спирографии является жизненная ем-
кость легких (ЖЕЛ, или VC). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент после периода спокойного
дыхания (ДО) делает сначала максимальный вдох, а затем возможно полный выдох. При
этом целесообразно оценить не только интегральную величину ЖЕЛ, но и инспираторную
и экспираторную жизненные емкости (соответственно VC in и VCcx), т.е. максимальный
объем воздуха, который можно вдохнуть или выдохнуть.
Второй обязательный прием, который используется в традиционной спирографии, - это
тест определения форсированной (экспираторной) жизненной емкости легких (ФЖЕЛ,
или FVC - forced vital capacity expiratory), позволяющий определить наиболее информа-
тивные скоростные показатели легочной вентиляции при форсированном выдохе, харак-
теризующие, в частности, степень обструкции внутрилегочных воздухоносных путей. Так
же как и при выполнении пробы ЖЕЛ (VC), пациент делает максимально глубокий вдох,
а затем, в отличие от пробы ЖЕЛ, выдыхает воздух с максимально возможной скоростью
(форсированный выдох). При этом регистрируется экспоненциальная, постепенно упло-
щающаяся кривая (см. рис. 2.101). Оценивая спирограмму такого экспираторного маневра,
рассчитывают несколько показателей:
1. Объем форсированного выдоха за 1 с (OΦB1, или FEV1 - forced expiratory volume after
1 second) — количество воздуха, удаленного из легких за 1-ю секунду выдоха. Этот пока-
затель уменьшается как при обструкции дыхательных путей (за счет увеличения брон-
хиального сопротивления), так и при рестриктивных нарушениях (за счет уменьшения
всех легочных объемов).
2. Индекс Тиффно (ОФВ,/ФЖЕЛ,%) - отношение объема форсированного выдоха за 1-ю
секунду (ОФВ1, или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или
FVC). Это основной показатель экспираторного маневра с форсированным выдохом.
Он существенно уменьшается при обструктивном синдроме, поскольку замедление вы-
2.5.3. Исследование отношения поток-объем
Компьютерная спирография
Современные компьютерные спирографические системы (рис. 2.102) позволяют автомати-
чески анализировать не только приведенные выше спирографические показатели, но и от-
ношение поток-объем, т.е. зависимость объемной скорости потока воздуха во время вдоха и
выдоха от величины легочного объема. Автоматический компьютерный анализ инспиратор-
честп экспиРаторной части петли поток-объем - это наиболее перспективный метод коли-
содержит°в OC16HKM нарушений легочной вентиляции. Хотя сама по себе петля поток-объем
ния между об H°BHOJ0 τy же информацию, что и простая спирограмма, наглядность отноше-
но изучить <±>VP^MH°H cκopocτbιυ πθτoκa воздуха и объемом легкого позволяет более подроб-
Основным элем°НаЛЬНЫе характеРистики воздухоносных путей (Grippi М.А., 1997).
ляется пневмотаюгНТ<л? ВС°Х 5овРеменных спирографических компьютерных систем яв-
духа (см. рис. 2 I уРаФический датчик, регистрирующий объемную скорость потока воз-
' датчик представляет собой широкую трубку, через которую пациент
25. Исследование функции внешнего дыхания
259
Рис. 2.102. Современный компьютерный спи-

рограф.
Рис. 2.103. Принцип действия пневмотахографа. C помощью пневмотахографического датчика

регистрируется кривая объемной скорости потока воздуха. Автоматическое интегрирование
этой кривой дает возможность получить кривую дыхательных объемов.
Внизу показана кривая зависимости поток-объем.
свободно дышит. При этом в результате небольшого, заранее известного аэродинамиче-

ского сопротивления трубки между ее началом и концом создается определенная разность
давлений, которая прямо пропорциональна объемной скорости потока воздуха. Так удастся
зарегистрировать изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха -
пневмотахограмму (см. рис. 2.103).
Автоматическое интегрирование этого сигнала позволяет получить также традицион-
ные спирографические показатели - значения объема легких в литрах. Таким образом,
в каждый момент времени в запоминающее устройство компьютера одновременно по-
ступает информация об объемной скорости потока воздуха и об объеме легких в данный
момент времени. Это дает возможность построения на экране монитора (дисплея) кривой
поток-объем. Существенным преимуществом подобного метода является то. что прибор
работает в открытой системе, т.е. больной дышит через трубку по открытому контуру, нс
испытывая дополнительного сопротивления дыханию, как при обычной спирографии.
Процедура выполнения дыхательных маневров при регистрации кривой поток-объем
напоминает таковую при записи обычной спирограммы (рис. 2.104). После некоторого пе-
риода спокойного дыхания пациент делает максимальный вдох, в результате чего регистри-
руется инспираторная часть кривой поток-объем (обозначено красной штриховкой). Объем
легкого в точке «3» соответствует общей емкости легких (ОЕЛ. или TLC). Вслед за этим па-
циент делает форсированный выдох, и на экране монитора (дисплея) регистрируется экспи-
раторная часть кривой поток-объем (кривая «3—4—5-1»), В начале форсированного выдоха
(«3-4») объемная скорость потока воздуха быстро возрастает, достигая пика (пиковая объ-
емная скорость - ПОСВЫД, или PEF). а затем линейно убывает вплоть до окончания форсиро-
ванного выдоха, когда кривая возвращается к исходной позиции (точка «1» на рисунке).
У здорового человека формы инспираторной и экспираторной части кривой поток-
объем существенно отличаются друг от друга: максимальная объемная скорость во время
вдоха достигается примерно на уровне 50% ЖЕЛ (MOC 50% ВД, или MIF50), тогда как во
время форсированного выдоха пиковый экспираторный поток (ПОС, или PEF) возникает
очень рано. Максимальный инспираторный поток (MOC 50% вд, или MIF50) примерно в 1,5
раза больше максимального экспираторного потока в середине жизненной емкости.
Описанный тест для регистрации кривой поток-объем проводят несколько раз до по-
лучения совпадающих результатов. В большинстве современных приборов процедура вы-
бора наилучшей кривой для дальнейшей обработки материала осуществляется автомати-
чески. Кривая поток-объем печатается вместе с многочисленными показателями легочной
вентиляции.
Следует добавить, что в некоторых случаях ограничиваются исследованием только экс-

пираторного потока.
Оценка результатов исследования

Большинство легочных объемов и емкостей как у здоровых пациентов, так и у больных
с заболеваниями легких зависят от целого ряда факторов, в том числе от возраста, пола,
размеров грудной клетки, положения тела, тренированности и т.п. Например, жизненная
емкость легких (ЖЕЛ, или VC) у здоровых людей с возрастом уменьшается, тогда как ос-
таточный объем легких (ООЛ, или RV) возрастает, а общая емкость легких (ОЕЛ, или TLC)
практически не изменяется (рис. 2.105). ЖЕЛ пропорциональна размерам грудной клетки
и, соответственно, росту пациента. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у муж-
чин.
Поэтому с практической точки зрения нецелесообразно сравнивать получаемые во вре-
мя спирографического исследования величины легочных объемов и емкостей с едиными
«нормативами», колебания значений которых в связи с влиянием вышеуказанных и других
факторов весьма значительны (например, ЖЕЛ в норме может колебаться от 3 до 6 л).
Запомните: Наиболее приемлемым способом оценки получаемых при исследовании спи -

рографических показателей является их сопоставление с так называемыми должными
величинами, которые были получены при обследовании больших групп здоровых людей
с учетом их возраста, пола и роста.
Должные величины показателей вентиляции определяют по специальным формула

или таблицам. В современных компьютерных спирографах они рассчитываются автома
тически. Для каждого показателя приводятся границы нормальных его значений в процен-
тах по отношению к расчетной должной величине (см. табл. 2.7). Например, ЖЕЛ (VC)
или ФЖЕЛ (FVC) считается сниженной, если ее фактическое значение меньше 85% от
Рис. 2.105. Зависимость ЖЕЛ, ОЕЛ

и ООЛ от возраста.
Таблица 2.7
Границы нормальных значений основных спирографических показателей (в процентах по отно-
шению к расчетной должной величине) (по Л.Л.Шику и Н.Н.Канаеву)
расчетной должной величины. Снижение OΦB 1 (FEV1) констатируется, если фактическое

значение этого показателя меньше 75% от должной величины, а уменьшение ОФВ1/ФЖЕЛ
(FEV1∕FVC) - при фактическом значении меньше 65% от должной величины.
Кроме того, при оценке результатов спирографии необходимо учитывать некоторые
дополнительные условия, в которых проводилось исследование: изменения атмосферно-
го давления, температуры и влажности окружающего воздуха. Действительно, объем вы-
дыхаемого пациентом воздуха обычно оказывается несколько меньше, чем тот, который
тот же воздух занимал в легких, поскольку его температура и влажность, как правило,
выше, чем окружающего воздуха. Чтобы исключить различия в измеряемых величинах,
связанные с условиями проведения исследования, все легочные объемы, как должные (рас-
четные), так и фактические (измеренные у данного пациента), приводятся для условий, со-
ответствующих их значениям при температуре тела 37oC и полном насыщении водяными
парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). В современных компью-
терных спирографах такая поправка и пересчет легочных объемов в системе BTPS произ-
водятся автоматически.
Практический врач должен хорошо представлять истинные возможности спирографиче-
ского метода исследования, ограниченные обычно отсутствием информации о значениях
остаточного объема легких (ООЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и общей
емкости легких (ОЕЛ), что не позволяет проводить полноценный анализ структуры ОЕЛ.
В то же время спирография дает возможность составить общее представление о состоянии
внешнего дыхания, в частности:
• сделать заключение о снижении жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
• выявить нарушения трахеобронхиальной проходимости, причем при использовании
современного компьютерного анализа петли поток-объем - на самых ранних стади-
ях развития обструктивного синдрома;
• выявить наличие рестриктивных расстройств легочной вентиляции в тех случаях,
когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной проходимости.
Запомните: 1. Современная компьютерная спирография позволяет получать достоверную

и полную информацию о наличии бронхообструктивного синдрома.
2. Более или менее надежное выявление рестриктивных расстройств вентиляции с помо-
щью спирографического метода (без применения газоаналитических методов оценки
структуры ОЕЛ) возможно только в относительно простых, классических случаях наруше -
ния растяжимости легких, когда они не сочетаются с нарушениями бронхиальной прохо -
димости.
263
Диагностика обструктивного синдрома

Главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление
форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. При реги-
страции классической спирограммы кривая форсированного выдоха становится растянутой
(рис. 2.106), уменьшаются такие показатели, как ОФВ1 и индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ,
или FEV1∕FVC). ЖЕЛ (VC) при этом или не изменяется, или уменьшается незначительно.
Запомните: Более надежным признаком бронхообструктивного синдрома является умень-

шение индекса Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, или FEV1∕FVC), поскольку абсолютная величина ОФВ,
(FEV1) может уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при рестрик -
тивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и
емкостей, в том числе ОФВ, (FEV1) и ФЖЕЛ (FVC).
Уже на ранних стадиях развития обструктивного синдрома снижается расчетный по-

казатель средней объемной скорости на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25_75%). Он являет-
ся наиболее ранним и чувствительным спирографическим показателем, указывающим на
повышение сопротивления воздухоносных путей. Однако его расчет требует достаточно
точных ручных измерений нисходящего колена кривой ФЖЕЛ, что не всегда возможно по
классической спирограмме.
Более точные и надежные данные могут быть получены при анализе петли поток-объем
с помощью современных компьютерных спирографических систем. Обструктивные расстрой-
ства сопровождаются изменениями преимущественно экспираторной части петли поток
объем. Если у большинства здоровых людей эта часть петли напоминает треугольник с почти
Рис. 2.106. Кривая форсированного

выдоха при регистрации классиче-
ской спирограммы в норме (а) и при
обструктивном синдроме (б).
Объемная скорость
потока воздуха, л/с Норма Рис. 2.107. Кривые инспираторной
и экспираторной объемной скоро-
сти (петля поток-объем) у здорово-
го человека и больного с обструк-
тивным синдромом. (Объяснение
в тексте.)
линейным снижением объемной скорости потока воздуха на протяжении выдоха (рис. 2.107),
то у больных с нарушениями бронхиальной проходимости наблюдаются своеобразное «про-
висание» экспираторной част петли и уменьшение объемной скорости потока воздуха при
всех значениях объема легких. Нередко вследствие увеличения объема легких экспираторная
часть петли сдвинута влево (рис. 2.107). Снижаются такие спирографические показатели, как
OΦB∣(FEV1). ОФВ(/ФЖЕЛ (FEV1/FVC). пиковая объемная скорость выдоха (ПОС. или PEF),
MOC25%, (MEF25), MOC50% (MEF50). МОС75% (MEF75) и СОС25_75% (FEF25_75).
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) может быть не изменена или уменьшена даже при
отсутствии сопутствующих рестриктивных расстройств. При этом важно оценивать так-
же величину резервного объема выдоха (РОВЫД). который закономерно уменьшается при
обструкгивном синдроме, особенно при возникновении раннего экспираторного закрытия
(коллапса) бронхов.
По мнению некоторых исследователей, количественный анализ экспираторной части
петли поток-объем позволяет составить также представление о преимущественном суже-
нии крупных или мелких бронхов. Считается, что для обструкции крупных бронхов харак-
терно снижение объемной скорости форсированного выдоха преимущественно в началь-
ной части петли, в связи с чем резко уменьшаются такие показатели, как пиковая объемная
скорость (ПОС) и максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (MOC25% или
MEF25). При этом объемная скорость потока воздуха в середине и конце выдоха (MOC 50%
и MOC75%) также снижаются, но в меньшей степени, чем ПОС и MOC 25%. Наоборот, при
обструкции мелких бронхов выявляется преимущественное снижение MOC 50%, MOC75%,
тогда как ПОС нормальна или незначительно снижена, a MOC 25% снижена умеренно.
Однако следует подчеркнуть, что эти положения в настоящее время представляются
достаточно спорными и не могут быть рекомендованы для использования в широкой кли-
нической практике. Во всяком случае есть больше оснований считать, что неравномер-
ность уменьшения объемной скорости потока воздуха при форсированном выдохе скорее
отражает степень бронхиальной обструкции, чем ее локализацию. Ранние стадии сужения
бронхов сопровождаются замедлением экспираторного потока воздуха в конце и середине
выдоха (снижение МОС50%, MOC75%, COC25-75% при малоизмененных значениях MOC 25%,
ОФВ1/ФЖЕЛ и ПОС), тогда как при выраженной обструкции бронхов наблюдается от-
носительно пропорциональное снижение всех скоростных показателей, включая индекс
Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПОС и МОС25%,
Представляет интерес диагностика с помощью компьютерных спирографов обструкции
верхних дыхательных путей (гортань, трахея). Различают три типа такой обструкции:
• фиксированная обструкция;
265
• переменная внегрудная обструкция;

• переменная внутригрудная обструк-
ция.
Примером фиксированной обструк-
ции верхних дыхательных путей является
стеноз гортани, обусловленный наличием
трахеостомы. В этих случаях дыхание осу-
ществляется через жесткую, относительно
узкую трубку, нс меняющую свой просвет
на вдохе и выдохе. Такая фиксированная
обструкция ограничивает поток воздуха как
на вдохе, так и на выдохе. Поэтому экспира-
торная часть кривой напоминает по форме
инспираторную; объемные скорости вдоха
и выдоха значительно уменьшены и почти
равны друг другу (рис. 2.108, а).
В клинике, однако, чаше приходится
Поток,
сталкиваться с двумя вариантами пере-
л/с
менной обструкции верхних дыхательных
путей, когда просвет гортани или трахеи
меняется во время вдоха или выдоха, что
ведет к избирательному ограничению со-
ответственно инспираторного или экспира-
торного потоков воздуха.
Переменная внегрудная обструкция на-
блюдается при различного рода стенозах
гортани (отек голосовых связок, опухоль
ит.д.). Как известно, просвет внегрудных
воздухоносных путей во время дыхательных
движений, особенно при их сужении, зави- Переменная внутригрудная
сит от соотношения внутритрахеального и
атмосферного давлений (см. рис. 2.109, а).
Поток,
Во время вдоха давление в трахее (так же л/с
как и внутриальвеолярное, и внутриплев-
ральное) становится отрицательным, т.е.
ниже атмосферного. Это способствует
сужению просвета внегрудных дыхатель-
ных путей и значительному ограничению
инспираторного потока воздуха и умень-
шению (уплощению инспираторной части
петли поток-объем (рис. 2.108, б). Во время
форсированного выдоха внутритрахеальное
Рис. 2.108. Кривые поток-объем при фиксиро-
давление становится значительно выше ат-
ванной (о), переменной внегрудной (6) и пере-
мосферного (см. рис. 2.109, б), в связи с чем
менной внутригрудной обструкции дыхатель-
диаметр дыхательных путей приближается ных путей (в).
к нормальному, а экспираторная часть петли
поток-объем изменена мало (рис. 2.108, б).
Переменная внутригрудная обструкция верхних дыхательных путей наблюдается при
опухолях трахеи и дискинезии мембранозной части трахеи (см. рис. 2.110). Диаметр вну-
тригрудных дыхательных путей во многом определяется соотношением внутритрахеаль-
ного и внутриплеврального давлений. При форсированном выдохе, когда внутриплевраль-
ное давление значительно увеличивается, превышая давление в трахее, внутригрудные
Рис. 2.110. Механизм ограничения потока

духа во время вдоха при внегрудном сужении воздуха во время выдоха при внутригрудном
воздухоносных путей. сужении воздухоносных путей.
а - вдох, б - выдох. а - выдох, б - вдох.
Ратм и Pτp - соответственно атмосферное и внутри- Pnл и Pτp - соответственно внутриплевральное и вну-
трахеальное давление. тритрахеальное давление.
воздухоносные пути суживаются и развивается их обструкция (рис. 2.110, а). Во время

вдоха давление в трахее несколько превышает отрицательное внутриплевральное давление
и сужение трахеи уменьшается (рис. 2.110, б).
Таким образом, при переменной внутригрудной обструкции верхних дыхательных пу-
тей происходят избирательное ограничение потока воздуха на выдохе и уплощение экспи-
раторной части петли. Ее инспираторная часть почти не изменяется (см. рис. 2.108, в).
Запомните: При переменной внегрудной обструкции верхних дыхательных путей наблюда-

ется избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха преимущественно на
вдохе, а при внутригрудной обструкции - на выдохе.
Следует также заметить, что в клинической практике достаточно редко встречаются

случаи, когда сужение просвета верхних дыхательных путей сопровождается уплощением
только инспираторной или только экспираторной части петли. Обычно выявляется огра-
ничение потока воздуха в обе фазы дыхания, хотя во время одной из них этот процесс
значительно более выражен.
Оценка степени бронхиальной обструкции

Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (ERS) 1995 г. и Россий-
ского общества пульмонологов, для оценки степени бронхиальной обструкции у больных с
бронхообструктивным синдромом в настоящее время в клинической практике используют
значения OΦB1, поскольку, несмотря на все ограничения, именно этот показатель отлича-
ется чрезвычайной простотой измерения и достаточной воспроизводимостью. Выделяют
три степени снижения относительных значений OΦB1:
• легкая степень - OΦB∣ >70% от должных величин;
• средняя степень - ОФВ ∣ в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая степень - OΦB1 <50%.
Степень снижения абсолютных значений OΦB∣ хорошо коррелирует с прогнозом за-
болевания.
Определение обратимости бронхообструкции
Для определения обратимости бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ или бронхиаль-

ной астмой (БА) целесообразно использовать бронходилатационные тесты. Чаще всего
для проведения теста используют ингаляционное введение агонистов β2-адренергических
рецепторов короткого действия: сальбутамола (2,5-5 мг) или фенотерола (0,5-1,5 мг). При
этом бронходилатационный эффект оценивается через 15-30 мин.
Возможно также применение антихолинергических препаратов, например, ипратропи-
ума бромида в дозе 0,5 мг (ингаляционно) с измерением бронходилатационного эффекта
через 30-45 мин после ингаляции.
Степень бронходилатационного эффекта обычно оценивается отношением увеличения
OΦB1 после ингаляции бронхолитика к исходному значению OΦB 1, выраженным в про-
центах:
ОФВ, исх. (•/.)- (ОФВ|ДХ"ао~°ФВ'ИСХ ) • 100%.
ОФВ] исх.
Увеличение значений OΦB1 на 15% и более расценивается как положительный брон-
ходилатационный тест и указывает на наличие обратимого компонента бронхиальной об-
Увеличение значений OΦB1 на 15% и более расценивается как положительный брон-
струкции (рис. 2.111), в частности бронхоспазма, что, безусловно, делает целесообразным
ходилатационный тест и указывает на наличие обратимого компонента бронхиальной об-
назначение соответствующих бронходилататоров для лечения данного пациента.
струкции (рис. 2.111), в частности бронхоспазма, что, безусловно, делает целесообразным
назначение соответствующих бронходилататоров для лечения данного пациента.
Рис. 2.111. Петля поток-объем, полученная у боль-

ного бронхиальной астмой до и после ингаляции
бронхолитика.
Пикфлоуметрия
Пикфлоуметрия - это простой и доступный метод измерения пиковой (максимальной)

объемной скорости потока воздуха во время форсированного выдоха (ПОС ВЫД). Метод ис-
пользуется для диагностики и контроля за степенью бронхиальной обструкции у больных
БА. В большинстве случаев ПОСВЫД хорошо коррелирует с показателями OΦB∣ и OΦB1∕
ФЖЕЛ, величина которых у больных БА изменяется в течение суток в достаточно широких
пределах.
На этом феномене основана методика мониторирования ΠOCВЫД у больных БА - пик-
флоуметрия. Мониторирование проводится с помощью современных портативных и отно-
сительно недорогих индивидуальных пикфлоуметров, позволяющих довольно точно опре-
делить ПОСВЬ1Д во время форсированного выдоха.
Исследование проводят ежедневно несколько раз в сутки, что позволяет оценить тя-
жесть состояния больного и осуществить раннюю диагностику возможного обострения
БА. Чаще всего пикфлоуметрия проводится 2 раза в день:
• утром, сразу после пробуждения, когда значения ПОС ВЫД минимальны в связи с ха-
рактерным для больных БА ночным ухудшением бронхиальной проходимости;
• вечером (предпочтительно после ингаляции бронходилататора короткого действия),
когда значения ПОСВЬ1Д максимальны.
На основании этих двух измерений рассчитывают показатели суточного разброса и су-
точной вариабельности ПОСВЫД:
Суточный разброс ПОС», = 0.5"∏⅛^⅛ι,,) ' 100%'

Суточная вариабельность = ∏QC∏1ιπ- . ] 00%.
IlOCmax
Запомните: Суточный разброс ∏OCВЫД, превышающий 20%, является важным диагностиче-

ским признаком БА. Чем больше разброс значений ПОСВЫД в течение суток, тем больше
степень обратимой бронхиальной обструкции (рис. 2.112).
Диагностика рестриктивных нарушений
Рестриктивные нарушения легочной вентиляции сопровождаются ограничением напол-

нения легких воздухом, обусловленным уменьшением дыхательной поверхности легко-
го, выключением части легкого из дыхания, снижением эластических свойств легкого и
Рис. 2.112. Суточные колебания ПОСВЫД у больного бронхиальной астмой (а) и у пациента
с ХОБЛ (б).
Рис. 2.113. Кривая форсированного выдоха при регистрации классической спирограммы

в норме (а) и при рестриктивных расстройствах (б).
грудной клетки, а также способности легочной ткани к растяжению (воспалительный или

гемодинамический отек легкого, массивные пневмонии, пневмокониозы, пневмосклероз
и т.п.). При этом сопротивление воздухоносных путей обычно не возрастает, если рестрик-
тивные расстройства не сочетаются с описанными выше нарушениями бронхиальной про-
ходимости.
Запомните: Главное следствие рестриктивных (ограничительных) расстройств вентиляции,

выявляемых при классической спирографии, - это почти пропорциональное уменьшение
большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ, РОВД, РОВЫД, OΦB1 и т.д. Важно, что
снижение последнего показателя (OΦB1) не сопровождается уменьшением отношения
ОФВ1/ФЖЕЛ, как при обструктивном синдроме (рис. 2.113). Этот показатель остается в пре-
делах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения
ЖЕЛ.
При компьютерной спирографии кривая поток-объем представляет собой как бы умень-

шенную копию нормальной кривой (рис. 2.114), но в связи с общим уменьшением объема
легких она смещена вправо. Пиковая объемная скорость (ПОС) экспираторного потока
и OΦBl снижены, хотя отношение OΦB1∕Φ)KEJI сохраняется в пределах нормы или уве-
личено. В связи с ограничением расправления легкого и, соответственно, уменьшением его
Объемная
скорость
потока
воздуха,
л/с
Рис. 2.114. Кривые инспира-

торной и экпираторной объ-
емной скорости (петля поток-
объем) у здорового человека
и больного с рестриктивными
расстройствами. (Объяснение
в тексте.)
эластической тяги такие потоковые показатели, как COC 25-75%, MOC50%, MOC75% в ряде слу-
чаев также могут быть снижены даже при отсутствии обструкции воздухоносных путей.
Запомните: Наиболее важными диагностическими критериями рестриктивных расстройств

вентиляции, позволяющими достаточно надежно отличать их от обструктивных рас-
стройств, являются:
• почти пропорциональное снижение легочных объемов и емкостей, измеряемых при
спирографии, а также потоковых показателей и, соответственно, нормальная или мало-
измененная форма кривой петли поток-объем, смещенной вправо;
• нормальное или даже увеличенное значение индекса Тиффно (OΦB 1∕ΦЖЕЛ);
• уменьшение резервного объема вдоха (POВД) почти пропорционально резервному
объему выдоха (POВЫД).
Следует еще раз подчеркнуть, что для диагностики даже «чистых» рестриктивных рас-
стройств вентиляции нельзя ориентироваться только на снижение ЖЕЛ. поскольку этот
показатель может существенно уменьшаться в случаях выраженного обструктивного
синдрома. Более надежными дифференциально-диагностическими признаками являются
отсутствие изменений формы экспираторной части кривой поток-объем и. в частности,
нормальные или увеличенные значения ОФВ1/ФЖЕЛ. а также пропорциональное умень-
шение POВД и POВЫД.
2.5.4. Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC)

Как было указано выше, методы классической спирографии, а также компьютерная обра-
ботка кривой поток-объем позволяют составить представление об изменениях только пяти
из восьми легочных объемов и емкостей (ДО, РОВД, РОВЫД, ЖЕЛ, Евд, или соответственно -
TV, 1RV, ERV, VC и IC), что дает возможность оценить преимущественно степень обструк-
тивных расстройств легочной вентиляции. Рестриктивные расстройства могут быть до-
статочно надежно установлены только в том случае, если они не сочетаются с нарушением
бронхиальной проходимости, т.е. при отсутствии смешанных расстройств легочной вен-
тиляции. Тем не менее в своей практической работе врач чаще всего встречается именно
с такими смешанными нарушениями (например, у больных с хроническим обструктивным
бронхитом или бронхиальной астмой, осложненными эмфиземой и пневмосклерозом, и
т.п.). В этих случаях механизмы нарушения легочной вентиляции могут быть выявлены
только с помощью анализа структуры ОЕЛ.
Для решения этой проблемы необходимы использование дополнительных методов
определения функциональной остаточной емкости (ФОЕ, или FRC) и расчет показателей
остаточного объема легких (ООЛ, или RV) и общей емкости легких (ОЕЛ, или TLC). По-
скольку ФОЕ - это количество воздуха, остающегося в легких после максимального вы-
доха, ее измеряют только непрямыми методами (газоаналитическими или с применением
плетизмографии всего тела).
Принцип газоаналитических методов заключается в том, что либо в легкие вводят
инертный газ гелий (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном
воздухе азот, заставляя пациента дышать чистым кислородом. В обоих случаях ФОЕ вы-
числяют, исходя из конечной концентрации газа (R.F.Schmidt, G.Thews).
Метод разведения гелия. Гелий, как известно, является инертным и безвредным для
организма газом, который практически не проходит через альвеолярно-капиллярную мем-
брану и не участвует в газообмене.
Метод разведения основан на измерении концентрации гелия в замкнутой емкости спи-
рометра до и после смешивания газа с легочным объемом (рис. 2.115). Спирометр закры-
того типа с известным объемом (Vcn) заполняют газовой смесью, состоящей из кислорода
и гелия. При этом объем, который занимает гелий (V cn), и его исходная концентрация (F He1)
также известны (рис. 2.115, а). После спокойного выдоха пациент начинает дышать из спи-
рометра, и гелий равномерно распределяется между объемом легких (ФОЕ, или FRC) и
объемом спирометра (Vcn) (рис. 2.115, б). Через несколько минут концентрация гелия в об-
щей системе («спирометр-легкие») снижается (FHe2).
Вычисление ФОЕ (FRC) основано на законе сохранения вещества: общее количество
гелия, равное произведению его объема (V) и концентрации (F He), должно быть одинако-
вым в исходном состоянии и после смешивания с легочным объемом (ФОЕ, или FRC):
VFttei = (V+ΦOE)∙FHe2.
Зная объем спирографа (Vcn) и концентрацию гелия до и после исследования (соответ-
ственно Fllc и FHC ), легко можно вычислить искомый легочный объем (ФОЕ, или FRC):
ΦOE .V(⅛,-⅛>.
Рис. 2.115. Принцип определения ФОЕ методом разведения гелия.

а - система перед подключением пациента; б - система после подключения пациента и равномерного рас-
пределения гелия в общей системе «спирограф-легкие».
После этого рассчитывают остаточный объем легких (ООЛ, или RV) и общую емкость
легких (ОЕЛ, или TLC):
ООЛ = ФОЕ - РОВЬ1Д;
ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ.
Метод вымывания азота. При использовании этого метода спирометр заполняют чи-
стым кислородом. Пациент в течение нескольких минут дышит в замкнутый контур спиро-
метра, при этом измеряют объем выдыхаемого воздуха (газа), начальное содержание азота
в легких и его конечное содержание в спирометре. ФОЕ (FRC) рассчитывают, используя
уравнение, аналогичное таковому для метода разведения гелия.
Точность обоих приведенных методов определения ФОЕ (FRC) зависит от полноты
смешивания газа в легких, которое у здоровых людей происходит в течение нескольких
минут. Однако при некоторых заболеваниях, сопровождающихся выраженной неравномер-
ностью вентиляции (например, при обструктивной легочной патологии) уравновешивание
концентрации газов занимает длительное время. В этих случаях измерение ФОЕ (FRC)
описанными методами может оказаться неточным. Этих недостатков лишен более слож-
ный в техническом отношении метод плетизмографии всего тела.
Плетизмография всего тела. Метод плетизмографии всего тела - это один из наиболее
информативных и сложных методов, который используется в пульмонологии для опреде-
ления легочных объемов, трахеобронхиального сопротивления, эластических свойств ле-
гочной ткани и грудной клетки и оценки некоторых других параметров легочной вентиля-
ции.
Интегральный плетизмограф представляет собой герметично закрытую камеру объе-
мом 800 л, в которой свободно помещается пациент (рис. 2.116 и 2.117). Исследуемый
дышит через пневмотахографическую трубку, соединенную со шлангом, открытым в ат-
мосферу. Шланг имеет заслонку, которая позволяет в нужный момент автоматически пере-
крывать поток воздуха. Специальными барометрическими датчиками измеряется давление
в камере (Ркам) и в ротовой полости (Ppoτ) как эквивалент внутриальвеолярного давления
при закрытой заслонке шланга. Пневмотахограф дает возможность определить поток воз-
духа (V).
Принцип действия интегрального плетизмографа основан на законе Бойля—Мариотта,
согласно которому при неизменной температуре сохраняется постоянство отношения меж-
ду давлением (P) и объемом газа (V):
P1*V1=P2-V2,
где P1 - исходное давление газа; V1 - исходный объем газа; P2 - давление после изменения
объема газа; V2 - объем после изменения давления газа.
Рис. 2.116. Внешний вид интегрального пле-

тизмографа (бодикамеры).
Давление
Рис. 2.117. Устройство инте-
грального плетизмографа (схема).
V - объемная скорость потока воздуха;
Ppoτ - давление в ротовой полости;
PKАM - давление в камере.
Пациент, находящийся внутри камеры плетизмографа, делает вдох и спокойный выдох,

после чего (на уровне ФОЕ, или FRC) заслонка шланга закрывается, и исследуемый пред-
принимает попытку «вдоха» и «выдоха» (маневр «дыхания») (рис. 2.117). При таком манев-
ре «дыхания» альвеолярное давление изменяется и обратно пропорционально ему изменя-
ется давление в замкнутой камере плетизмографа. Так, при попытке «вдоха» с закрытой за-
слонкой увеличивается объем грудной клетки, что ведет, с одной стороны, к уменьшению
внутриальвеолярного давления, а с другой — к соответствующему возрастанию давления
в камере плетизмографа (PKАM). Наоборот, при попытке «выдоха» альвеолярное давление
увеличивается, а объем грудной клетки и давление в камере уменьшаются.
При данных условиях исследования, когда во время попыток «дыхания» при закрытой
заслонке поток воздуха фактически отсутствует, альвеолярное давление эквивалентно дав-
лению в ротовой полости (Ppoτ). Тогда, согласно закону Бойля-Мариотта:
Ррот’%го= (Ppσr+ ΔPpσr) '(VBΓO + AV),
∙ Ppor ~ исходное давление в ротовой полости в начале исследования (т.е. на уровне ФОЕ),
r αe
равное атмосферному давлению; VBTO - искомый внутригрудной объем газа (на уровне
ФОЕ); ΔPpffr - изменение давления в ротовой полости во время попытки «вдоха» и «выдо-
ха»; ΔV - изменение объема легких во время попытки «вдоха» и «выдоха».
Отсюда
или в упрощенном виде:

Ppσr при данных условиях исследования соответствует атмосферному давлению. Величина

ΔV рассчитывается автоматически по изменению давления в камере (Р кам); с этой целью
предварительно производят соответствующую калибровку плетизмографа.
Таким образом, метод плетизмографии всего тела позволяет с высокой точностью рас-
считывать внутригрудной объем газа (ВГО), который у здоровых лиц достаточно точно
соответствует величине функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ, или FRC);
разница ВГО и ФОЕ не превышает обычно 200 мл. Однако следует помнить, что при нару-
шении бронхиальной проходимости и некоторых других патологических состояниях ВГО
может быть значительно больше истинного ФОЕ за счет увеличения числа невентнлируе-
мых и плохо вентилируемых альвеол. Поэтому в этих случаях целесообразно комбини-
рованное исследование с помощью газоаналитических методов и метода плетизмографии
всего тела. Кстати, разность ВГО и ФОЕ является одним из важных показателей неравно-
мерности вентиляции легких (см. ниже).
В таблице 2.8 и на рисунке 2.118 представлены наиболее типичные изменения структуры
ОЕЛ и основных показателей спирограммы при рестриктивных, обструктивных и смешан-
ных нарушениях легочной вентиляции.
Как видно из таблицы и рисунка, изменения структуры ОЕЛ при первых двух («чи-
стых») расстройствах легочной вентиляции прямо противоположны. Обструктивный син-
дром, характеризующийся ограничением воздушного потока на выдохе, сопровождается
отчетливым увеличением ООЛ (более 35%) и ФОЕ (более 50%). Причем эти изменения
могут обнаружиться на самых ранних стадиях развития бронхиальной обструкции. При
этом ОЕЛ может не изменятся или даже увеличиваться.
Главным критерием наличия рестриктивных расстройств легочной вентиляции яв-
ляется значительное снижение ОЕЛ. При «чистом» варианте нарушения рестрикции (без
сочетания с бронхиальной обструкцией) структура ОЕЛ существенно не изменяется, или
наблюдается некоторое уменьшение ООЛ/ОЕЛ. Если же рестриктивные расстройства воз-
никают на фоне нарушений бронхиальной проходимости (смешанный тип вентиляцион-
ных нарушений) вместе с отчетливым снижением ОЕЛ, наблюдается существенное из-
менение ее структуры, характерное для обструктивного синдрома: увеличение ООЛ/ОЕЛ
Таблица 2.8
Изменения структуры ОЕЛ и основных показателей спирограммы
при нарушениях легочной вентиляции
Рис. 2.118. Типичные изменения структуры ОЕЛ при обструктивных (б), рестриктивных (в) и сме-
шанных (г) нарушениях легочной вентиляции.
а - структура ОЕЛ в норме.
(более 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (более 50%). В обоих случаях рестриктивных расстройств ЖЕЛ
значительно уменьшается.
Таким образом, анализ структуры ОЕЛ позволяет дифференцировать все три вариан-
та вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный), тогда как
оценка только спирографических показателей не дает возможности достоверно отличить
смешанный вариант от обструктивного, сопровождающегося снижением ЖЕЛ (рис. 2.118).
Запомните: Главным критерием обструктивного синдрома является изменение структуры

ОЕЛ, в частности увеличение ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). Для «чистых»
рестриктивных расстройств (без сочетания с обструкцией) наиболее характерно уменьше-
ние ОЕЛ без изменения ее структуры. Смешанный тип вентиляционных нарушений харак-
теризуется значительным снижением ОЕЛ и увеличением ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.
2.5.5. Определение неравномерности вентиляции легких
У здорового человека существует, как известно, определенная физиологическая неравно-

мерность вентиляции разных отделов легких, обусловленная различиями механических
свойств воздухоносных путей и легочной ткани, а также наличием так называемого вер-
тикального градиента плеврального давления. Если пациент занимает вертикальное по-
ложение, плевральное давление в конце выдоха в верхних отделах легкого оказывается
Рис. 2.119. Схематическое

изображение вертикального
градиента плеврального
давления и размеров аль-
веол в области верхушек и
нижних базальных отделов
легких в конце спокойного
выдоха (при положении
ФОЭ).
Давление в плевральной полос-
ти указано в см вод.ст.
более отрицательным, чем в нижних (базальных) отделах (рис. 2.119). Разница может
достигать 6-8 см вод.ст. Поэтому перед началом очередного вдоха альвеолы верхушек
легких растянуты больше, чем альвеолы нижних базальных отделов. Это является при-
чиной того, что во время вдоха в альвеолы базальных отделов поступает больший объем
воздуха.
Запомните: Альвеолы нижних базальных отделов легких в норме вентилируются лучше,

чем в области верхушек, что связано с наличием вертикального градиента внутриплев-
рального давления. Тем не менее такая неравномерность вентиляции в норме не сопрово-
ждается заметным нарушением газообмена, поскольку кровоток в легких также неравно-
мерен: базальные отделы перфузируются лучше, чем верхушечные.
При некоторых заболеваниях органов дыхания степень неравномерности вентиляции

может значительно возрастать. Наиболее частыми причинами такой патологической не-
равномерности вентиляции являются:
1. Заболевания, сопровождающиеся неравномерным повышением сопротивления возду-
хоносных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма).
2. Заболевания с неодинаковой региональной растяжимостью легочной ткани (эмфизема
легких, пневмосклероз).
3. Воспаление легочной ткани (очаговые пневмонии).
4. Заболевания и синдромы, сочетающиеся с локальным ограничением расправления аль-
веол (нарушение рестрикции) - экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмосклероз
и др.
Нередко имеет место сочетание различных причин. Например, при хроническом об-
структивном бронхите, осложненном эмфиземой и пневмосклерозом, имеются региональ-
ные нарушения бронхиальной проходимости и растяжимости легочной ткани.
277
В результате неравномерной вентиляции существенно увеличивается физиологическое

мертвое пространство, в котором не происходит газообмена или он осуществляется плохо.
Это является одной из причин развития дыхательной недостаточности.
Для оценки неравномерности легочной вентиляции чаще используются газоаналити-
ческие и барометрические методы. Так, общее представление о неравномерности венти-
ляции легких можно получить, например, анализируя кривые смешивания (разведения)
гелия или вымывания азота, которые используются обычно для измерения ФОЕ и расчета
ООЛ (см. выше).
У здоровых людей смешивание гелия с альвеолярным воздухом или вымывание из
него азота происходит в течение 3 мин. При нарушениях бронхиальной проходимости ко-
личество (объем) плохо вентилируемых альвеол резко увеличивается, в связи с чем время
смешивания (или вымывания) значительно возрастает (до 10-15 мин), что и является по-
казателем неравномерности легочной вентиляции.
Более точные данные можно получить при использовании теста на вымывание азо-
та при одиночном вдохе кислорода. Пациент делает максимальный выдох, а затем макси-
мальный вдох чистого кислорода. Затем осуществляется медленный выдох в замкнутую
систему спирографа, снабженного прибором для определения концентрации азота (азото-
графом). На протяжении всего выдоха непрерывно измеряется объем выдыхаемой газовой
смеси, а также определяется изменяющаяся концентрация азота в выдыхаемой газовой
смеси, содержащей азот альвеолярного воздуха.
Зарегистрированная кривая вымывания азота (рис. 2.120) состоит из 4 фаз. В самом
начале выдоха в спирограф поступает воздух из верхних дыхательных путей, на 100% со-
стоящий из кислорода, заполнившего их во время предшествующего вдоха. Содержание
азота в этой порции выдыхаемого газа равно нулю.
Вторая фаза характеризуется резким возрастанием концентрации азота, что обусловле-
но вымыванием этого газа из анатомического мертвого пространства.
Во время продолжительной третьей фазы регистрируется концентрация азота соб-
ственно альвеолярного воздуха. У здоровых людей эта фаза кривой плоская - в виде плато
(альвеолярное плато). При наличии неравномерной вентиляции во время этой фазы проис-
ходит рост концентрации азота, вымываемого из плохо вентилируемых альвеол, которые
опустошаются в последнюю очередь. Таким образом, чем больше подъем кривой вымы-
вания азота в конце третьей фазы, тем более выраженной оказывается неравномерность
легочной вентиляции (рис. 2.120, б).
Рис. 2.120. Кривая вымывания азота после одиночного вдоха кислорода. Римскими цифрами
обозначены 4 фазы кривой.
а - норма; б - неравномерная вентиляция легких.
Четвертая фаза кривой вымывания азота связана с экспираторным закрытием мелких

воздухоносных путей базальных отделов легких и поступлением воздуха преимуществен-
но из верхушечных отделов легких, альвеолярный воздух в которых имеет более высокую
концентрацию азота.
2.5.5. Оценка вентиляционно-перфузионного отношения

Газообмен в легких зависит не только от уровня общей вентиляции и степени ее нерав-
номерности в различных отделах органа, но и от соотношения вентиляции и перфузии
на уровне альвеол. Поэтому величина вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО)
является одной из важнейших функциональных характеристик органов дыхания, которая
в конечном итоге определяет уровень газообмена.
Запомните: В норме ВПО для легкого в целом составляет 0,8-1,0. При снижении ВПО ниже
0,8 перфузия плохо вентилируемых участков легких приводит к гипоксемии (снижению
оксигенации артериальной крови). Повышение ВПО больше 1,0 наблюдается при сохра -
ненной или избыточной вентиляции зон, перфузия которых значительно снижена, что
может привести к нарушению выведения CO2 - гиперкапнии.
Причинами нарушения ВПО являются:

1. Все заболевания и синдромы, обусловливающие неравномерную вентиляцию легких
(см. выше).
2. Наличие анатомических и физиологических шунтов.
3. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.
4. Нарушение микроциркуляции и тромбообразование в сосудах малого круга.
Капнография. Для выявления нарушений ВПО предложено несколько методов, из ко-
торых одним из наиболее простых и доступных является метод капнографии. Он основан
на непрерывной регистрации содержания CO2 в выдыхаемой смеси газов с помощью спе-
циальных газоанализаторов. Эти приборы измеряют поглощение углекислым газом инфра-
красных лучей, пропускаемых через кювету с выдыхаемым газом. На рисунке 2.121 пред-
ставлены кривые изменений концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе (капнограммы), за-
регистрированные у здорового человека (рис. 2.121, а) и у больного с хроническим обструк-
тивным бронхитом и выраженной неравномерностью легочной вентиляции (рис. 2.121, б).
При анализе капнограммы обычно рассчитывают три показателя: 1) наклон альвеолярной
фазы кривой (отрезка ВС); 2) величину концентрации CO 2 в конце выдоха (в точке С); 3) отно-
шение функционального мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО) - МП/ДО.
279
1. В начале выдоха из воздухоносных путей удаляется лишь воздух мертвого простран-

ства (отрезок кривой АВ) и только после этого - из альвеол. Отрезок капнограммы
ВС. в норме расположенный почти горизонтально (плато), соответствует выходу газа
из альвеол. Это так называемая альвеолярная фаза капнограммы, которая соответствует
альвеолярной порции экспираторного объема.
Наклон альвеолярной фазы отражает неравномерность распределения ВПО в легких.
В норме в большинстве альвеол уровень ВПО и, соответственно, концентрация CO2
примерно одинаковы и альвеолярная фаза капнограммы регистрируется в виде гори-
зонтальной линии (альвеолярное плато) (рис. 2.121, а). При неравномерном распреде-
лении ВПО вначале опорожняются хорошо вентилируемые альвеолы с относительно
низкой концентрацией CO2 и высоким ВПО и только к концу выдоха - плохо венти-
лируемые альвеолы с высокой концентрацией CO2 и низким ВПО. Альвеолярная фаза
капнограммы записывается в виде наклонной линии (рис. 2.121, б), причем чем больше
ее наклон, тем более неравномерным оказывается распределение ВПО в легких. Сте-
пень наклона альвеолярной фазы капнограммы количественно можно оценить как от-
ношение ΔPco /Δt, где ΔP - изменение концентрации CO2 во время альвеолярной фазы
и Δt — длительность альвеолярной фазы.
2. Величина концентрации CO2 в конце выдоха (в точке С) отражает интенсивность ле-
гочной вентиляции. В норме она составляет 35-45 мм рт.ст. (или 5-6 об.%). Снижение
этого показателя наблюдается при гипервентиляции альвеол (например, при снижении
перфузии), а увеличение - при альвеолярной гиповентиляции.
3. Метод капнографии позволяет определить также отношение функционального мертво-
го пространства (МП) к дыхательному объему (ДО):
2.5.7. Определение диффузии газов
где К - константа.
Подставляя эти значения в предыдущее уравнение, получим:
Отсюда следует, что скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембра-

ну прямо пропорциональна площади мембраны, градиенту парциального давления и об-
ратно пропорциональна толщине мембраны. Значения К, а и MB - величины постоянные.
Поскольку индивидуальные значения К, S и d у человека определить невозможно, их объ-
единяют в коэффициент DL - диффузионная способность легких:
VG=DL(P1-P2).
Для вычисления диффузионной способности легких (DL) ДЛЯ кислорода необходимо из-
мерить поглощение O2 (Vo2) и средний градиент парциального давления O2. Значения Vo2
измеряются при помощи спирографа открытого или закрытого типа. Для определения гра-
диента парциального давления кислорода (P 1-P2) применяют более сложные газоаналити-
ческие методы, поскольку в клинических условиях измерение парциального напряжения
O2 в легочных капиллярах затруднено.
Чаще используют определение диффузионной способности легких не для O 2, а для оки-
си углерода (СО). Поскольку СО в 200 раз более активно связывается с гемоглобином, чем
кислород, его концентрацией в крови легочных капилляров можно пренебречь. Тогда для
определения DLCO достаточно измерить скорость прохождения СО через альвеолярно-
капиллярную мембрану и напряжение газа в альвеолярном воздухе.
Наиболее распространен в клинике метод одиночного вдоха. Исследуемый вдыхает
газовую смесь с небольшим содержанием СО и гелия, на высоте глубокого вдоха задержи-
вает дыхание на 10 с и затем делает быстрый вдох. После этого определяют состав выды-
хаемого газа, измеряя концентрацию СО и гелия, и рассчитывают диффузионную способ-
ность легких для СО.
В норме DLCO, приведенный к площади тела, составляет 18 мл/мин/мм рт.ст./м 2. Диф-
фузионную способность легких для кислорода (DLO2) рассчитывают, умножая DLCO на
коэффициент 1,23.
Нормальные абсолютные значения ДСЛ могут существенно различаться в разных лабо-
раториях. Поэтому для количественной оценки изменений этого показателя часто исполь-
зуют относительное значение - процент отклонений ДСЛ от нормальной величины этого
показателя, принятой в данной лаборатории. В качестве ориентиров могут быть использо-
ваны данные, представленные в таблице 2.9.
Наиболее частыми причинами снижения диффузионной способности легких явля-
ются:
1. Эмфизема легких (за счет уменьшения Таблица 2.9
площади поверхности альвеолярно- Классификация изменений диффузионной
капиллярного контакта и объема капил- способности легких (Чучалин А.Г., 2008)
лярной крови).
Степень изменений % от должных величин
2, Заболевания и синдромы, сопровождаю-
Высокая >140
щиеся диффузным поражением парен-
химы легких и утолщением альвеолярно- Нормальная 81-140
капиллярной мембраны (массивные Пограничное снижение 76-80
пневмонии, воспалительный или гемо- Легкое снижение 61-75
Среднее снижение 41-60
Тяжелое снижение <40
динамический отек легких, диффузный пневмосклероз, альвеолиты, пневмокониозы,

муковисцидоз и др.).
3. Заболевания, сопровождающиеся поражением капиллярного русла легких (васкулиты,
эмболии мелких ветвей легочной артерии и др.).
Причинами повышения значений диффузионной способности легких более 140% от
должных величин могут быть (Чучалин А.Г., 2008):
1. Полицитемия.
2. Выраженное ожирение.
3. Легочное кровотечение.
4. Внутрисердечный шунт «слева-направо».
5. Начальная левожелудочковая недостаточность (вследствие повышения объема крови
в легочных капиллярах).
6. Физическая нагрузка непосредственно перед выполнением теста (вследствие повы-
шенного сердечного выброса).
Запомните: Для правильной интерпретации изменений диффузионной способности легких

необходимо учитывать показатель гематокрита. Повышение гематокрита, наблюдающее-
ся у больных полицитемией и вторичным эритроцитозом, сопровождается увеличением,
а его уменьшение при анемиях - снижением диффузионной способности легких.
2.5.8. Измерение сопротивления воздухоносных путей

Измерение сопротивления воздухоносных путей является диагностически важным пара-
метром легочной вентиляции. Во время дыхания воздух движется по воздухоносным пу-
тям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Во время вдо-
ха расширение грудной клетки ведет к снижению внутриплеврального и, соответственно,
альвеолярного давления, которое становится меньше давления в ротовой полости (атмос-
ферного). В результате поток воздуха направлен внутрь легких. Во время выдоха действие
эластической тяги легких и грудной клетки направлено на увеличение альвеолярного дав-
ления, которое становится выше давления в ротовой полости, что и приводит к возникно-
вению обратного потока воздуха. Таким образом, градиент давления (⍙P) является основ-
ной движущей силой для переноса потока воздуха по воздухоносным путям.
Вторым фактором, определяющим величину потока газа по воздухоносным путям, яв-
ляется аэродинамическое сопротивление (Raw), которое зависит, в свою очередь, от про-
света и длины воздухоносных путей, а также от вязкости газа.
Существует несколько методов определения Raw, основанных на этом принципе: 1) ме-

тод плетизмографии всего тела; 2) метод перекрытия воздушного потока.
Метод плетизмографии всего тела. Устройство и принцип действия интегрального
плетизмографа описаны выше. Для определения сопротивления воздухоносных путей
(Raw) выполняют два маневра. Вначале пациент дышит через открытый шланг, соединен-
Рис. 2.122. Петля бронхиального сопротив- Рис. 2.123. Кривая зависимости между Paльв
ления (зависимость между потоком воздуха и и Ркам, зарегистрированная при закрытой
давлением в камере), зарегистрированная при заслонке интегрального плетизмографа
открытой заслонке интегрального плетизмо- (маневр Пфлюгера). (Объяснение в тексте.)
графа. (Объяснение в тексте.)
Наклон петли бронхиального сопротивления к оси Ркам (tga) обратно пропорционален

величине Raw. Иными словами, чем меньше угол а, тем меньше поток воздуха и больше
сопротивление воздухоносных путей.
Теперь для расчета конкретных значений Raw необходимо осуществить описанный
выше «маневр дыхания» (маневр Пфлюгера), который устанавливает зависимость между
Ральв и Ркам- При закрытой заслонке шланга пациент делает короткие попытки «вдоха» и
«выдоха». В этих условиях, как указывалось выше, альвеолярное давление равно давле-
нию в ротовой полости (Ральв = Ppот)∙ Такой маневр позволяет зарегистрировать вторую
зависимость - между Paльв (или Ppoτ) и Ркам (рис. 2.123):
Ральв = Ркам ' tgβ∙
Таким образом, в результате выполнения двух маневров дыхания значения потока воз-
духа (V) и альвеолярного давления (PальвB), необходимые для расчета Raw, могут быть вы-
ражены через давление в камере плетизмографа (Р кам)- Подставляя эти значения в формулу
определения Raw, получим:
Метод перекрытия воздушного потока является более распространенным и простым

способом определения трахеобронхиального сопротивления (R aw). Он основан на тех же
принципах, что и определение Raw с помощью интегральной плетизмографии.
Величина потока воздуха (V) измеряется при спокойном дыхании пациента через пнев-
мотахографическую трубку. Для определения Ральв автоматически производится кратков-
ременное (не более 0,1 с) перекрытие воздушного потока с помощью электромагнитной за-
слонки. В это короткое время Paльв становится равным давлению в ротовой полости (P poτ).
Зная величину потока воздуха (V) непосредственно перед моментом перекрытия пневмо-
тахографической трубки и величину Pальв, легко рассчитать сопротивление воздухоносных
путей:
Следует помнить, что метод перекрытия воздушного потока позволяет получить точ-
ные результаты при условии очень быстрого выравнивания давления в системе «альвеолы-
бронхи-трахея-ротовая полость» (в течение 0,1 с). Поэтому при выраженных нарушениях
бронхиальной проходимости, когда имеется значительная неравномерность легочной вен-
тиляции (см. выше), метод дает заниженные результаты.
Нормальные значения трахеобронхиального сопротивления (R aw) составляют 2,5-3,0 см
вод.ст./л/с. В клинической практике часто используется и обратная величина 1/Raw («про-
водимость воздухоносных путей»). При анализе результатов интегральной плетизмогра-
фии используется также понятие «удельная проводимость воздухоносных путей» (G aw):
Увеличение Raw и уменьшение Gaw свидетельствуют о наличии обструктивного син-

дрома. При этом следует помнить, что у здорового человека при дыхании через рот на
глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю трахеи, долевых
и сегментарных бронхов - около 60%, а мелких воздухоносных путей - около 15% общего
сопротивления. При различных патологических процессах в воздухоносных путях эти со-
отношения в значительной мере нарушаются.
Увеличение сопротивления воздухоносных путей может быть обусловлено:
• отеком слизистой и чрезмерным увеличением секрета в просвете бронхов (напри-
мер, при бронхите);
• спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма);
• сужением гортани, обусловленным воспалительным или аллергическим отеком или
опухолью гортани;
• наличием опухоли трахеи или дискинезии мембранозной части слизистой трахеи;
• бронхогенным раком легкого и т.д.
Запомните: Увеличение Raw и уменьшение Gaw могут быть обусловлены не только первич-
ным обструктивным процессом непосредственно в воздухоносных путях, но и значитель-
ным снижением эластичности легочной ткани. Например, при выраженной эмфиземе
резко уменьшается растягивающее действие легочной паренхимы на воздухоносные пути,
что способствует уменьшению их просвета и возникновению раннего экспираторного
закрытия (коллапса) бронхов.
2.6. Определение газов крови

Основным методом в диагностике острой ДН является исследование газов артериальной
крови, которое включает измерение PaO2, PaCO2 и pH. Дополнительно могут быть изме-
рены насыщение гемоглобина кислородом (сатурация кислородом) и некоторые другие
параметры, в частности содержание буферных оснований (BB), стандартного бикарбоната
(SB) и величины избытка (дефицита) оснований (BE).
Показатели PaO2 и PaCO2 наиболее точно характеризуют способность легких осущест-

влять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиля-
цию). Последняя функция определяется также по величине pH и BE.
Для определения газового состава крови у больных с острой ДН. находящихся в отде-
лениях реанимации, используют сложную инвазивную методику получения артериальной
крови с помощью пункции крупной артерии. C этой целью чаще используют пункцию
лучевой артерии, которая отличается более низким риском развития осложнений. На кисти
имеется хороший коллатеральный кровоток, который осуществляется локтевой артерией.
Поэтому даже при повреждении лучевой артерии во время пункции или эксплуатации ар-
териального катетера кровоснабжение кисти сохраняется.
Показаниями для пункции лучевой артерии и установки артериального катетера слу-
жат:
• необходимость частого измерения газового состава артериальной крови;
• выраженная гемодинамическая нестабильность больного с острой ДН и необходи-
мость постоянного мониторинга показателей гемодинамики.
Противопоказанием к постановке катетера служит отрицательный тест Alien. Для
проведения теста локтевую и лучевую артерии пережимают пальцами так. чтобы кисть че-
рез некоторое время побледнела из-за отсутствия артериального кровотока (рис. 2.124, а).
После этого освобождают локтевую артерию, продолжая пережимать лучевую. Обычно
окраска кисти быстро (в течение 5 с) восстанавливается. Если этого не происходит и кисть
остается бледной, что свидетельствует об окклюзии локтевой артерии, тест расценивают
как отрицательный и пункцию лучевой артерии не производят.
В случае положительного теста ладонь и предплечье больного фиксируются так, как
это показано на рисунке 2.124. б. После подготовки операционного поля у дистального
конца лучевой кости пальпируют пульс на лучевой артерии, проводят анестезию в этом
месте и пунктируют артерию под углом 45° (рис. 2.125). Катетер продвигают вверх до по-
явления крови из иглы. Иглу удаляют, оставляя в артерии катетер. Прижимают пальцем
проксимальный отдел лучевой артерии на 5 мин для предупреждения слишком большого
кровотечения. Катетер фиксируют к коже шелковыми швами и накладывают стерильную
повязку.
К числу относительно редких осложнений, связанных с постановкой катетера, относят-
ся кровотечения, окклюзия артерии тромбом и инфекция.
Кровь для исследования предпочтительно набирать в стеклянный, а не пластиковый
шприц. Важно чтобы образец крови не контактировал с окружающим воздухом, т.е. забор
Рис. 2.124. Тест Alien. (Объяснение в тексте.) Рис. 2.125. Пункция лучевой артерии для
постановки артериального катетера.
2.6. Определение газов крови 285
крови и ее транспортировка должны проводиться в анаэробных условиях. В противном

случае попадание окружающего воздуха в образец крови приводит к ошибочному опреде-
лению PaO2.
Определение газов крови должно осуществляться не позже чем через 10 мин после
взятия артериальной крови. В противном случае продолжающиеся во взятом образце кро-
ви метаболические процессы, инициируемые прежде всего активностью лейкоцитов, су-
щественно изменяют результаты определения газов крови, снижая уровень PaO 2 и pH и
увеличивая PaCO2. Особенно значительные изменения наблюдаются у больных лейкозами
и пациентов с выраженным лейкоцитозом.
Методы оценки кислотно-основного состояния описаны в главе 1.
Изменения значений PaO2 и PaCO2 являются главными объективными маркерами ДН.
У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислоро-
да 21% (FiO2=0,21) и нормальным атмосферным давлением 760 мм pτ.cτ., PaO2 составляет
90-95 мм рт.ст. При изменении барометрического давления, температуры окружающей сре-
ды и некоторых других условий PaO2 у здорового человека может достигать 80 мм рт.ст.
Более низкие значения PaO2 (меньше 90 мм рт.ст.) могут быть расценены как началь-
ные проявления гипоксемии, особенно у больных с признаками острого или хронического
поражения легких, грудной клетки, дыхательных мышц или центральной регуляции дыха-
ния. Уменьшение PaO2 до 70 мм рт.ст. в большинстве случаев ассоциируется с компенси-
рованной стадией ДН и, как правило, сопровождается клиническими признаками сниже-
ния функциональных возможностей системы внешнего дыхания:
• небольшой тахикардией;
• одышкой, дыхательным дискомфортом, появляющимися преимущественно при фи-
зической нагрузке, хотя в условиях покоя число дыхательных движений не превы-
шает 20-22 в минуту;
• заметным снижением толерантности к нагрузкам;
• участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры и т.п.
Уменьшение PaO2 ниже 60 мм рт.ст., как правило, свидетельствует о выраженной де-
компенсированной ДН и сопровождается одышкой в покое, увеличением числа дыхатель-
ных движений до 24-30 в минуту, цианозом, тахикардией, значительным напряжением
дыхательных мышц и т.д. Неврологические расстройства и признаки гипоксии других ор-
ганов характерны для больных с PaO2 ниже 40-45 мм рт.ст.
В таблице 2.10 приведены степени тяжести артериальной гипоксемии в зависимости от
уровня напряжения кислорода в артериальной крови.
Запомните: Значения PaO2 от 89 до 61 мм рт.ст. должны расцениваться как начальные про-

явления артериальной гипоксемии, особенно у больных с признаками острого или хро-
нического поражения легких и аппарата внешнего дыхания. В большинстве случаев они
Таблица 2.10
Степени тяжести артериальной гипоксемии
Степень тяжести PaO2 при дыхании атмосферным воздухом, мм рт.ст.
Компенсированная
Легкая 89-61
Декомпенсированная
Умеренная 60-51
Тяжелая 50-40
Крайне тяжелая <40
указывают на формирование легкой степени тяжести компенсированной ДН. Уменьшение

PaO2 ниже 60 мм рт.ст. свидетельствует об умеренной или тяжелой декомпенсированной
ДН, клинические проявления которой хорошо выражены.
В норме напряжение CO2 в артериальной крови (PaCO2) составляет 35-45 мм рт.ст.

Гиперкапния диагностируется при увеличении уровня PaCO 2 больше 45 мм рт.ст. Значения
PaCO2 больше 50 мм рт.ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вен-
тиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт.ст. - являются одним из показаний к
проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.
Диагностика различных форм ДН (вентиляционной, паренхиматозной и др.) основана
на результатах комплексного обследования больных - клинической картине заболевания,
данных определения функции внешнего дыхания, рентгенографии органов грудной клет-
ки, лабораторных тестах, в том числе оценки газового состава крови.
Выше уже упоминались некоторые особенности изменения PaO2 и PaCO2 при вентиля-
ционной и паренхиматозной ДН. Напомним, что для вентиляционной ДН. при которой
в легких нарушается, прежде всего, процесс высвобождения CO 2 из организма, характерна
гиперкапния (PaCO2 больше 45-50 мм рт.ст.). нередко сопровождающаяся компенсирован-
ным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая
гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации в легких, напря-
жения O2 в артериальной крови (PaO2) и развитию гипоксемии. Таким образом, разверну-
тая картина вентиляционной ДН сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей
гипоксемией.
Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением PaO 2 (гипоксемией),
в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахип-
ноэ) и развивающейся в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это
состояние не удается купировать, со временем появляются признаки прогрессирующего
тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания и гиперкапнии (PaCO2 боль-
ше 45-50 мм рт.ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обусловлен-
ной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной обструкцией дыхательных путей
или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более
поздних стадий паренхиматозной ДН характерно прогрессирующее снижение PaO 2 (гипок-
семия) в сочетании с гиперкапнией.
В зависимости от индивидуальных особенностей развития заболевания и преобладания
тех или иных патофизиологических механизмов ДН возможны и другие сочетания гипок-
семии и гиперкапнии.
2.7. Пульсоксиметрия
Обеспечение кислородом периферических органов и тканей зависит не только от абсолют-
ных значений напряжения O2 в артериальной крови, но и от способности гемоглобина свя-
зывать кислород в легких и отдавать его в тканях. Эта способность описывается S-образной
формой кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.126). Биологический смысл такой
формы кривой диссоциации заключается в том, что области высоких значений напряже-
ния O2 соответствует горизонтальный участок этой кривой. Поэтому даже при колебаниях
напряжения кислорода в артериальной крови от 95 до 60—70 мм рт.ст. насыщение (сату-
рация) гемоглобина кислородом (SaO2) сохраняется на достаточно высоком уровне. Так,
у здорового молодого человека при PaO2 95 мм рт.ст. сатурация гемоглобина кислородом
составляет 97%, а при PaO2 60 мм рт.ст. - 90%. Крутой наклон среднего участка кривой
диссоциации оксигемоглобина свидетельствует об очень благоприятных условиях для от-
дачи кислорода тканям.
2.7. Пульсоксиметрия 287
Рис. 2.126. Кривая диссоциации оксигемогло-

бина и ее сдвиг влево и вправо под влиянием
некоторых факторов.
Под действием некоторых факторов (повышение температуры, гиперкапния, ацидоз)

происходит сдвиг кривой диссоциации вправо, что указывает на уменьшение сродства ге-
моглобина к кислороду и возможность более легкого его высвобождения в тканях. На ри-
сунке видно, что в этих случаях для поддержания сатурации гемоглобина кислородом на
прежнем уровне требуется большее PaO2-
Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево указывает на повышенное сродство
гемоглобина к O2 и меньшее его высвобождение в тканях. Такой сдвиг происходит под
действием гипокапнии, алкалоза и более низких температур. В этих случаях сохранение
высокой сатурации гемоглобина кислородом сохраняется даже при более низких значени-
ях PaO2.
Таким образом, величина сатурации гемоглобина кислородом у больных с ДН приобре-
тает самостоятельное значение для характеристики обеспечения периферических тканей
кислородом. Наиболее распространенным неинвазивным методом определения этого по-
казателя является Пульсоксиметрия (рис. 2.127).
Современные пульсоксиметры содержат микропроцессор, соединенный с датчиком, со-
держащим светоизлучающий диод и светочувствительный сенсор, расположенный напро-
Рис. 2.127. Пальцевой пульсоксиметр.

тив светоизлучающего диода. Обычно используются две длины волны излучения: 660 нм
(красный свет) и 940 нм (инфракрасный). Сатурация кислородом определяется при вычис-
лении количества красного и инфракрасного света, поглощенного соответственно восста-
новленным гемоглобином (Hb) и оксигемоглобином (HbO2). Результат отображается как
SaO2 (сатурация, полученная при пульсоксиметрии).
В норме сатурация кислородом превышает 90%. Снижение этой величины ассоцииру-
ется с возникновением гипоксемии и уменьшением PaO2 ниже 60 мм рт.ст.
При оценке получаемых с помощью пульсоксиметрии результатов следует иметь в виду
достаточно большую ошибку метода, достигающую ± 4-5%. Следует также помнить о том,
что на результаты косвенного определения сатурации кислородом оказывает влияние мно-
жество других факторов. Например, наличие лака на ногтях пациента, у которого произво-
дится измерение сатурации. Лак поглощает часть излучения диода с длиной волны 660 нм,
снижая тем самым значения показателя SpO2.
На показания пульсоксиметра оказывает влияние сдвиг кривой диссоциации гемогло-
бина, возникающий под действием различных факторов (температуры. pH крови, уровня
PaCO2), пигментация кожи, анемия со снижением гемоглобина ниже 50-60 г/л и др. На-
пример, даже небольшие колебания значений pH приводят к существенным изменениям
показателя SaO2. Так, алкалоз (например, дыхательный алкалоз, развившийся на фоне ги-
первентиляции) завышает SaO2. ацидоз - занижает.
Кроме того, методика не позволяет учитывать появление в периферической крови пато-
логических разновидностей гемоглобина - карбоксигемоглобина и метгемоглобина, кото-
рые поглощают свет той же длины волны, что и оксигемоглобин, что приводит к завыше-
нию значений SaO2.
Тем не менее Пульсоксиметрия широко используется в настоящее время в клинической
практике, в частности в отделениях интенсивной терапии и реанимации, для простого ори-
ентировочного динамического контроля за состоянием насыщения гемоглобина кислоро-
дом.
2.8. Исследование плеврального выпота

2.8.1. Виды плеврального выпота
У здорового человека небольшое количество жидкости, имеющейся в полости плевры,
способствует скольжению плевральных листков при дыхании. Плевральный выпот - это
скопление патологической жидкости в плевральной полости, рано или поздно образую-
щейся практически при любых патологических процессах в плевре. Различают следующие
наиболее распространенные клинические варианты плевральных выпотов (Н.Р.Палеев):
1. Воспалительные выпоты (плевриты):
а) при бактериальных и паразитарных гнойно-воспалительных процессах в плевре и
легком (в том числе при плевропневмонии);
б) при аллергических и аутоиммунных процессах (лекарственная аллергия, экзогенный
аллергический альвеолит, постинфарктный синдром Дресслера и др.);
в) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный ар-
трит, системная красная волчанка, склеродермия и др.);
г) при посттравматических воспалительных процессах (закрытая травма грудной клет-
ки, электроожоги, лучевая травма).
2. Застойные выпоты (в результате нарушений крово- и лимфообращения):
а) при сердечной недостаточности (преимущественно правожелудочковой) различного
генеза;
б) при тромбоэмболиях легочной артерии.
2.8. Исследование плеврального выпота 289
3. Диспротеинемические выпоты - в результате снижения коллоидно-осмотического дав-

ления плазмы крови:
а) при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз по-
чек);
б) при циррозах печени с нарушением белково-синтетической функции печени;
в) при микседеме.
4. Опухолевые выпоты:
а) при первичной опухоли плевры (мезотелиоме);
б) при метастатических поражениях плевры;
в) при лейкозах.
5. Выпоты при нарушении целости плевральных листков:
а) при спонтанном пневмотораксе;
б) при хилотораксе;
в) при спонтанном гемотораксе.
6. Выпоты при прочих заболеваниях (уремия, асбестоз и др.).
Плевральный выпот при каждом из этих заболеваний имеет свои особенности, которые
обычно хорошо выявляются при изучении физико-химических свойств и клеточного со-
става плевральной жидкости.
2.8.2. Техника плевральной пункции

Плевральная пункция (торакоцентез) проводится с диагностической и лечебной целью при
наличии плеврального выпота.
Запомните: Относительными противопоказаниями к проведению торакоцентеза явля-

ются:
• значительные нарушения свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемо-
стаза;
Рис. 2.128. Положение пациента

и место прокола при проведении плев-
ральной пункции.
• выраженная портальная гипертензия, нередко сопровождающаяся варикозным рас-

ширением плевральных вен;
• наличие у пациента тяжелой ХОБЛ;
• наличие у пациента одного легкого;
• тяжелое состояние больного (за исключением дыхательной и сердечной недостаточ -
ности, вызванной большим объемом плеврального выпота и развитием компрессион-
ного ателектаза и/или смещением средостения).
Торакоцентез проводится под местной анестезией, обычно в VII межреберье (но не ниже
VIII ребра) между задней подмышечной и лопаточной линиями (см. рис. 2.128). Пункцию
проводят по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходят меж-
реберные сосуды и нервы (рис. 2.129). Срез иглы должен быть направлен вниз (к ребру).
Предварительно тщательно исследуют больного, в том числе используя рентгенологиче-
ский метод, для того, чтобы получить информацию о местоположении верхнего уровня
жидкости. Во время процедуры торакоцентеза больной сидит на стуле, лицом к спинке,
свободно положив на нее руки и расслабив мышцы шеи. Возможно также положение боль-
ного на краю кровати; тогда руки укладывают на прикроватный столик.
Непосредственно перед проведением торакоцентеза врач перкутирует грудную клетку
и еще раз определяет уровень жидкости, делая отметку на коже. Кожу спины обрабатывают
антисептическим раствором (обычно спиртовым раствором йода), после чего место пунк-
ции обкладывают стерильным материалом.
Кожу в месте прокола инфильтрируют раствором анестетика (новокаин, лидокаин), соз-
давая «лимонную корочку». Затем анестезируют более глубоко расположенные ткани (под-
кожную клетчатку, надкостницу, плевру), медленно продвигая иглу, надетую на шприц, по
верхнему краю ребра и постоянно инфильтрируя ткани анестетиком. По мере приближения
к плевре введение каждой порции анестетика чередуют с подтягиванием поршня шприца

на себя. Когда в шприце появляется содержимое плевральной полости, иглу извлекают,
надевают на шприц толстую и длинную пункционную иглу и медленно и осторожно про-
водят ее тем же путем в плевральную полость, поддерживая разрежение в шприце.
Запомните: Иногда при проколе листка плевры ощущается препятствие, связанное с утол-
щением плевры, а при попадании иглы в полость плевры - ощущение «свободного про-
странства».
Когда в шприце появилась плевральная жидкость, шприц снимают и немедленно зажи-

мают отверстие канюли пункционной иглы пальцем для предотвращения попадания в по-
лость плевры воздуха. Через иглу вводят специальный проводник, по которому, предвари-
тельно удалив иглу, проводят специальный катетер, конец которого прикрывают пальцем.
Отводящую канюлю катетера соединяют с вакуум-насосом (аппаратом Потена) и аспири-
руют жидкость из плевральной полости. После этого катетер удаляют.
Малое количество плевральной жидкости (выпота) можно удалить также с помощью
20-граммового шприца, создавая в нем разрежение. При этом следует помнить, что при
снятии шприца отверстие канюли пункционной иглы необходимо зажать пальцем.
После проведения торакоцентеза на место прокола накладывают стерильную повязку
и повторяют рентгенологическое исследование, чтобы оценить количество оставшейся
в плевральной полости жидкости и исключить развитие пневмоторакса.
Запомните: Удаление большого количества плеврального выпота (больше 1,5 л) иногда

может сопровождаться быстрым смещением средостения и развитием коллапса. При
повреждении межреберных и других сосудов в плевральном содержимом появляется
алая кровь.
Осложнения торакоцентеза. При проведении плевральной пункции следует иметь

в виду риск развития некоторых осложнений, часть из которых связана с погрешностями
в технике торакоцентеза и отсутствием необходимого при проведении пункции плев-
ральной полости ультразвукового контроля. К числу наиболее значимых осложнений от-
носятся:
• пневмоторакс (примерно в 10% случаев торакоцентеза, проводимого «вслепую»);
• кровотечение;
• инфекции;
• артериальная гипотензия и коллапс;
• гипоксемия;
• воздушная эмболия;
• повреждение селезенки;
• развитие одностороннего отека легкого (при длительном - более 7 дней - существо-
вании компрессионного ателектаза и одномоментном удалении более 1,5 л плев-
ральной жидкости).
Анализ плевральной жидкости включает:
• определение ее физико-химических свойств;
• цитологическое исследование;
• при необходимости - микробиологическое исследование.
2.8.3. Определение физико-химических свойств

Определение физико-химических свойств плеврального выпота начинают с оценки внеш-
него вида полученного материала и определения его цвета, прозрачности, консистенции
и запаха. По этим признакам можно выделить несколько разновидностей плеврального

выпота.
Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в ре-
зультате повышения гидростатического давления (правожелудочковая сердечная недоста-
точность) или коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром
при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени
с нарушением ее белково-синтетической функции и др.). По внешнему виду транссудат
представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха.
Экссудаты плевральный выпот воспалительного происхождения (собственно плев-
риты. выпот при системных заболеваниях соединительной ткани, гнойно-воспалительные
заболевания легких и др.). Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного
процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факто-
ров.
Различают:
1. Серозный экссудат - прозрачная желтоватая жидкость, без запаха, по виду очень напо-
минающая транссудат.
2. Гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленоватого
или серовато-белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без запаха.
При гангрене, осложненной гнилостным плевральным выпотом, последний приобрета-
ет неприятный зловонный запах, что обусловлено распадом белка под действием ана-
эробных бактерий.
3. Геморрагический экссудат. В зависимости от примеси крови и длительности ее пре-
бывания в полости плевры экссудат имеет различной интенсивности кровянистую ок-
раску - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета. Геморрагический
экссудат содержит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов.
При их гемолизе он приобретает своеобразный лаковый вид.
Геморрагический экссудат чаше наблюдается при плевральных выпотах, связанных
с опухолевым процессом в плевре и легком (первичная опухоль плевры - мезотелиома,
метастазы опухоли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. Реже различ-
ные варианты геморрагического выпота выявляются при пневмониях и других заболева-
ниях.
4. Хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминаю-
щая по виду молоко вследствие большого содержания жира. Хилезные экссудаты обра-
зуются при затруднении лимфооттока через грудной лимфатический проток вследствие
сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве про-
тока (травма, опухоль).
Хилусоподобные экссудаты также содержат большое количество жира, но не за счет
примеси лимфы (хилуса), а благодаря обильному распаду клеток, претерпевающих жи-
ровое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных обо-
лочек.
5. Холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтоватым
или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных вы-
потах давностью несколько лет.
Запомните: Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны, имеют характерную светло-

желтую окраску. Гнойные, геморрагические, хилезные, хилусоподобные и холестериновые
экссудаты в большинстве случаев мутные и по цвету отличаются от транссудатов и сероз -
ных экссудатов.
В таблице 2.11 представлены некоторые важные диагностические признаки, которые

можно выявить при макроскопическом исследовании плеврального содержимого.
Таблица 2.11
Диагностическое значение некоторых макроскопических признаков плеврального выпота
Признаки Диагностическое значение
Кровь в плевральном выпоте Опухолевый плеврит (около 44%)
Посттравматический плеврит
Туберкулезный плеврит
Парапневмонический плеврит и др.
Белый цвет выпота Хилезный выпот
Хилусоподобный выпот
Холестериновый выпот
Цвет шоколадного сиропа Амебный абсцесс печени с прорывом в полость плевры
Черный цвет Выпот при аспергиллезе
Выпот желтовато-зеленоватого цвета Плеврит при ревматоидном артрите
Гной Эмпиема плевры
Гнилостный запах Эмпиема плевры (анаэробные возбудители)
Очень большая вязкость выпота Мезотелиома
Запах аммиака Уремический выпот
Относительная плотность
Относительную плотность плеврального выпота определяют с помощью ареометра (уро-
метра) по методике, описанной в главе 6. Относительная плотность транссудатов колеблет-
ся от 1,002 до 1,015, а экссудатов - выше 1,015.
Белок
Содержание белка в плевральных выпотах определяют теми же методами, что и в моче
(см. главу 6). Для этой цели чаще используют сульфосалициловую кислоту, которая в при-
сутствии белка дает помутнение жидкости, интенсивность которого соответствует кон-
центрации белка в растворе. После качественной пробы с сульфосалициловой кислотой
выпотную жидкость разводят изотоническим раствором натрия хлорида (1:100 или боль-
ше). В пробирку вносят 1,25 мл разведенной жидкости и 3,75 мл 3% раствора сульфоса-
лициловой кислоты. Через 5 мин на фотоэлектроколориметре оценивают интенсивность
помутнения пробы, сравнивая его с калибровочным стандартным раствором.
Транссудаты содержат не более 5-25 г/л белка, экссудаты - от 30 г/л и выше. Особенно
большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты (до 70 г/л).
Рис. 2.130. Положительная (а) и отрицатель-

ная (6) проба Ривальта.
Проба Ривальта
Проба Ривальта используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов.
Она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли
экссудата с относительно высокой концентрацией белка (рис. 2.130). В цилиндр емкостью
100 мл наливают дистиллированную воду и подкисляют ее 2-3 каплями ледяной уксусной
кислоты. Затем в цилиндр добавляют по каплям исследуемую жидкость. Если при этом
появляется своеобразное помутнение раствора в виде белого облачка, опускающегося на
дно цилиндра (рис. 2.130, а), говорят о положительной пробе, характерной для экссудата.
Если падающие капли быстро и бесследно растворяются (рис. 2.130. б). это расценивают
как отрицательную пробу (транссудат).
По результатам определения этих физико-химических свойств выпотной жидкости нс
всегда удается надежно отличить экссудат от транссудата.
Другие исследования физико-химических свойств плеврального выпота

В последние годы диагностическое значение придается определению pH плевральной
жидкости, а также определению содержания в ней глюкозы, амилазы и некоторых других
веществ.
Определение содержания глюкозы проводят одновременно с изучением концентрации
глюкозы в крови. Уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и кро-
ви ниже 0,5 рассматривают как отклонение от нормы, что часто указывает на блокирование
переноса глюкозы в плевральный выпот. Снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л
встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмо-
нии (Парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого
волчаночного плеврита.
Значения pH плевральной жидкости ниже 7.0 выявляются при тех же патологических
состояниях и хорошо коррелируют с пониженным уровнем глюкозы.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) позволяет ориентировочно оценить интен-
сивность воспалительного процесса в плевре. Для экссудатов в целом характерен высо-
кий уровень ЛДГ (более 1.6 ммоль/л ч, а для транссудатов - низкий (менее 1,6 ммоль/л ч).
Иногда определяют так называемый ферментный коэффициент — отношение содержания
ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови, который в экссудатах превышает 0,6, а в транссуда-
тах - меньше 0,6.
Таким образом, определение физико-химических свойств плеврального выпота в боль-
шинстве случаев (хотя не всегда) позволяет дифференцировать транссудат и экссудат, наи-
более характерные отличия которых представлены в таблице 2.12.
Таблица 2.12
Основные отличия транссудата и экссудата
Показатели Транссудат Экссудат
Относительная плотность <1,015 >1,018
pH выпота >7,3 <7,3
Содержание белка выпота, г/л <25 >30
«Белковый коэффициент» - отношение: <0,5 >0,5
белок выпота/белок сыворотки
Проба Ривальта Отрицательная Положительная
Фибриноген Присутствует Отсутствует
Осадок Имеется Незначительный
Глюкоза выпота, ммоль/л >3,3 <3,3
Отношение: глюкоза выпота/глюкоза сыворотки >0,5 <0,5
ЛДГ выпота, ммоль/л-ч <1,6 >1,6
«Ферментный коэффициент» - отношение: ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки <0,6 >0,6
Запомните: Для транссудатов характерны низкая относительная плотность (1,002-1,015),

небольшое содержание белка (до 25 r/л), низкая активность ЛДГ (<1,6 ммоль/лч), сравни-
тельно высокий уровень глюкозы (>3,3 г/л), отрицательная проба Ривальта, снижение
белкового (<0,5) и ферментного (<0,6) коэффициентов.
Экссудаты отличаются более высокими значениями относительной плотности (>1,018) и
содержания белка (30 г/л и выше), высокой активностью ЛДГ (> 1,6 ммоль/л-ч), снижением
концентрации глюкозы (<3,3 ммоль/л), положительной пробой Ривальта и увеличением
белкового (>0,5) и ферментного (>0,6) коэффициентов.
Следует добавить, что высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен

для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым хрониче-
ским панкреатитом или его обострением. Кроме того, повышение амилазы в плевральной
жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легко-
го. Характерно, что в этих случаях уровень амилазы в плевральном выпоте более высокий,
чем в сыворотке крови.
Иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют обнаружить
возбудителя заболевания и/или антитела к нему. C этой целью обычно используют высоко-
информативные иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
2.8.4. Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование плевральных выпотов производят в нативных и окра-
шенных препаратах. Выпотную жидкость центрифугируют. Для приготовления нативного
препарата каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом.
Для получения окрашенных препаратов небольшую каплю осадка помещают на предмет-
ное стекло и обычным способом (см. главу I) готовят мазок. После его высушивания на
воздухе и фиксации препарат окрашивают.
При исследовании нативных препаратов ориентировочно оценивают количество кле-
точных элементов, их качественный состав и наличие опухолевых (атипичных) клеток.
В нативных препаратах можно обнаружить следующие элементы: эритроциты, лейкоци-
ты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, детрит, жировые капли, кристаллы холестерина
и др.
Эритроциты содержатся в любой выпотной плевральной жидкости. Транссудат и се-
розные экссудаты содержат небольшое количество этих клеточных элементов, тогда как
в геморрагических экссудатах эритроциты густо покрывают все поля зрения.
Лейкоциты также обнаруживаются во всех плевральных выпотах, однако по понятным
причинам их значительно больше в воспалительных жидкостях - экссудатах, особенно
в гнойных. В транссудате количество лейкоцитов не превышает 15 в поле зрения. Соотно-
шение отдельных видов лейкоцитов изучают при микроскопии окрашенных препаратов.
Детрит, характерный для гнойных экссудатов, имеет вид мелкозернистой сероватой
массы.
Жировые капли в виде круглых преломляющих свет капель обнаруживаются при гной-
ных экссудатах с большим клеточным распадом, а также при хилезных и хилоподобных
экссудатах.
Кристаллы холестерина в виде тонких обрезанных пластинок встречаются обычно
при старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезного происхождения (холестерино-
вые экссудаты).
При микроскопии окрашенных мазков подсчитывают процентное содержание отдель-
ных видов лейкоцитов, а также более детально изучают морфологию других клеточных
элементов. Окрашенный препарат просматривают вначале под малым увеличением, а за-
тем с использованием иммерсионной системы.
Нейтрофилы в большом количестве содержатся в гнойном и серозно-гнойном экссу-

дате. При доброкачественном течении заболевания многие нейтрофилы сохраняют актив-
ность. в частности, выполняют функцию фагоцитоза. При тяжелых гнойных плевритах
нейтрофилы, обнаруживаемые в гнойном экссудате, отличаются выраженными дегенера-
тивными изменениями (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы, гиперсегмен-
тация и пикноз ядер и другие признаки) вплоть до полного распада клеток с образовани-
ем детрита. При серозных экссудатах туберкулезной этиологии нейтрофилы выявляются
в начальной стадии заболевания, а затем их количество обычно уменьшается. но увеличи-
вается содержание лимфоцитов. При неблагоприятном течении заболевания нейтрофилы
сохраняются в экссудатах длительное время, свидетельствуя по сути о переходе серозного
экссудата в гнойный.
Лимфоциты присутствую! в любых экссудатах. При серозном характере плеврального
выпота (например, туберкулезного происхождения) их содержание достигает 80-90% от
общего числа лейкоцитов. Следует, однако, помнить, что лимфоцитарный характер экссу-
дата (преобладание лимфоцитов) рано или поздно проявляется при любой этнологии плев-
рита. обычно начиная со 2-й недели заболевания.
Эозинофилы в плевральном выпоте обычно свидетельствуют об аллергическом пора-
жении легких и плевры и часто выявляются при ревматизме и аллергических заболева-
ниях (например, при паразитарных заболеваниях). Значительное увеличение эозинофилов
в плевральной жидкости (более 30-40% от общего числа лейкоцитов) характерно для так
называемого эозинофильного плеврита, причиной которого могут быть: 1) рак легкого
с метастазами в плевру; 2) ревматизм; 3) туберкулез; 4) травматический плеврит; 5) пара-
зитарные заболевания.
Плазматические клетки обычно обнаруживаются при травматических плевритах и при
затяжных воспалительных процессах в плевре.
Клетки мезотелия представляют собой крупные (до 25-30 мкм) клетки правильной
формы с центрально расположенным крупным ядром. Они обнаруживаются в начальных
стадиях воспаления или при реактивном раздражении плевры, а также при опухолях (на-
пример, при мезотелиоме).
Атипичные (опухолевые) клетки, отличающиеся значительным полиморфизмом, ха-
рактерны для раковых плевритов. Однако диагноз ракового поражения плевры считается
достоверным только в тех случаях, если атипичные клетки располагаются в препаратах
в виде конгломератов.
2.8.5. Микробиологическое исследование

Во всех случаях, когда плевральный выпот имеет характер экссудата, проводится его
микробиологическое исследование, позволяющее выделить возбудителя заболевания и
определить его чувствительность к антибиотикам. Обычно используют метод посева сте-
рильного материала, полученного при плевральной пункции с соблюдением всех правил
асептики.
Плевральную жидкость, доставленную в лабораторию в стерильном флаконе, центри-
фугируют и осадок используют для посева на питательные среды и для приготовления маз-
ков. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. по Граму или другим способом. При исследо-
вании на микобактерии туберкулеза экссудат предварительно обрабатывают методом фло-
тации (см. выше). Наиболее достоверными методами выявления возбудителей туберкулеза
являются посев на специальные питательные среды для культивирования туберкулезной
палочки, а также заражение патологическим материалом морских свинок. Бактериоскопия
микобактерий туберкулеза редко дает положительные результаты.
2.9. Торакоскопия 297
2.9. Торакоскопия
Торакоскопия - это эндоскопическое исследование плевральной полости, которое прово-
дится с диагностической или лечебной целью.
Показаниями для диагностической торакоскопии служат (В.С.Савельев. В.М.Буянов.
Г.И.Лукомский):
1. Наличие экссудативного плеврита неясной этиологии.
2. Спонтанный пневмоторакс.
3. Эмпиема плевры.
4. Опухоли плевры.
5. Туберкулез плевры.
6. Пороки развития листков плевры.
7. Наличие субплеврально расположенных воспалительных и опухолевых процессов
в легких, грудной стенке и средостении.
Лечебная торакоскопия проводится с целью рассечения плевральных спаек, лечения
спонтанного пневмоторакса, эмпиемы плевры и т.п. (см. ниже).
Противопоказаниями к проведению исследования считаются некорректируемые на-
рушения свертываемости крови, кахексия, острый инфаркт миокарда или нестабильная
стенокардия, инсульты, терминальное состояние больного. Тем не менее некоторые из этих
патологических состояний не всегда являются основанием для отказа от проведения тора-
коскопии. Такая ситуация может возникнуть, например, у больных с напряженным спон-
танным пневмотораксом или эмпиемой плевры, когда торакоскопия проводится по жиз-
ненным показаниям. Естественно, торакоскопия невозможна при частичной или полной
облитерации полости плевры.
Исследование проводят обычно с помощью жестких или гибких фиброторакоскопов.
После премедикации и анестезии мягких тканей в IV межреберье по средней подмышеч-
ной линии скальпелем делают разрез кожи и мягких тканей, проникая до париетальной
плевры и в окружности прокола накладывают кисетный шов. В рану вводят фиброскоп,
перфорируя париетальную плевру (иногда с помощью троакара), и затягивают кисетный
шов. После этого аспирируют экссудат, при необходимости, для лучшей визуализации
листков плевры, дополнительно вводят воздух в плевральную полость и последовательно
осматривают все отделы париетальной и висцеральной плевры. Исследование заканчива-
ется проведением биопсии из наиболее измененных участков плевры.
К неспецифическим признакам воспаления плевры, выявляемым при торакоскопии, от-
носятся гиперемия и отек листков плевры, наличие на их поверхности кровоизлияний, от-
ложений фибрина и т.п. В ряде случаев в плевральной полости обнаруживают спайки.
При туберкулезе плевры, мезотелиоме и других опухолях плевры поверхность плев-
ральных листков становится неровной, на ней выявляются различных размеров сероватые
и желтоватые бугорки, выступающие над поверхностью плевры. Диагноз уточняется после
биопсии и гистологического исследования биоптатов.
Над поверхностью висцерального листка плевры могуг выступать также эмфизематоз-
ные буллы.
После окончания процедуры в плевральную полость на несколько часов устанавливают
дренажную трубку, направленную в верхние отделы полости, чтобы ликвидировать пнев-
моторакс, созданный во время торакоскопии.
Осложнения торакоскопии не относятся к числу жизнеопасных. Наиболее часто на-
блюдается послеоперационная лихорадка (около 10-15% случаев). Гораздо реже (около
2% случаев) развиваются подкожная эмфизема, кровотечение, инфекция, снижение сату-
рации кислородом.
298 Глава 2. Методы лабораторной и инструментальной диагностики забоявеоний органов дыхания
2.10. Радионуклидные исследования

В зависимости от конкретных диагностических задач в клинике используются несколько
методов радионуклидных исследований легких с применением различных радиофарма-
цевтических препаратов и способов их введения. В таблице 2.13 представлены основные
характеристики и диагностические возможности некоторых из этих методов.
Наибольшее распространение получила методика перфузионной пульмоносцинти-
графии с внутривенным введением микросфер альбумина, меченных 99mTc. Поскольку
диаметр этих частиц не превышает 10-30 мкм, они хорошо распределяются в кровотоке
и скапливаются в легочных артериолах, причем незначительная часть артериол (не более
0,1%) эмболизируется. Изображение получают с помощью гамма-камеры-в шести стан-
дартных позициях.
Метод перфузионной сцинтиграфии дает возможность изучить региональную легоч-
ную гемодинамику, что может быть использовано для диагностики заболеваний, сопро-
вождающихся диффузным или очаговым снижением кровотока в легких. В клинической
практике метод применяется в первую очередь для диагностики тромбоэмболии ветвей
легочной артерии. Он отличается высокой чувствительностью, но недостаточно специфи-
чен, поскольку многие патологические процессы в легких сопровождаются региональным
снижением перфузии (опухоли легкого, пневмонии, обструктивные заболевания легких,
пневмосклероз и т.д.).
Более достоверные результаты могут быть получены при одновременном использова-
нии различных модификаций вентиляционного сканирования легких (пневмосцинти-
графии). Для этой цели предпочтительно применение ингаляций воздушно-газовой смеси,
содержащей 8lKr с очень коротким периодом полураспада (13 с). Другие радиоактивные
изотопы (l33Xe и 99mTc), будучи введенными ингаляционно в виде газов (ксенон) или жидких
аэрозолей (технеций), также могут использоваться для оценки региональной вентиляции.
Однако более продолжительный период их полураспада требует значительного интервала
времени между проведением перфузионного и вентиляционного сканирования легких.
Таблица 2.13
Основные характеристики и диагностические возможности
некоторых радионуклидных методов исследования легких
Т
Методы
диагностики
Изотоп 1/ Способ
введения
Возможности Область применения
Перфузионная
пульмоносцин-
99mTc
133Xe
2
6ч
5 сут.
Внутривен-
ное введе-
Изучение региональ-
ной легочной перфу-
1) Тромбоэмболия ветвей ЛА
2) Диссеминированные про-
тиграфия ние зии цессы в легких
3) Гипоплазия легкого
4) ХНЗЛ
5) Воздушные буллы и др.
Пневмосцинти- 81Kr
13 с Вдыхание Изучение региональ- 1) Тромбоэмболия ветвей ЛА
графия 133Xe
5 сут. газовой ной воздушной вен- 2) ХНЗЛ
смеси тиляции 3) Рак легкого и др.
Позитивная 67Ga 78 ч Внутривен- Выявление активного 1) Рак легкого
пульмоносцин- ное введе- пролиферативного 2) Метастазы в легком
тиграфия ние процесса 3) Саркоидоз
4) Туберкулез
5) Лимфомы
6) Фиброзирующий альвеолит
Ингаляционная 99mTC 6ч Ингаляция Изучение вентиляци- 1) Хронический бронхит
бронхосцинти- аэрозоля онной и эвакуатор- 2) Бронхоэктазы
графия ной функции бронхов 3) Эмфизема
4) Бронхогенный рак легкого
99m
TC 100 мин Внутривен- Изучение проницае- Респираторный дистресс-син-
6ч ное введе- мости легочных дром взрослых
113 ние капилляров
In
2.10. Радионуклидные исследования 299
Перфузия
Рис. 2.131. Пневмосцинтиграммы при тромбо-
эмболии легочной артерии (левая ветвь).
а - перфузионный скан; б - вентиляционный скан.
Диагноз тромбоэмболии ветвей легочной артерии наиболее вероятен, если при приме-
нении вентиляционного и перфузионного сканирования в двух и более сегментах легкого
обнаруживается выраженное несоответствие между значительно сниженной перфузией и
нормальной или малоизмененной вентиляцией (рис. 2.131), а на обычной рентгенограмме
в этой области не удается выявить признаков других патологических процессов, сопрово-
ждающихся локальным уменьшением кровотока (опухоль, абсцесс, полость и т.п.). В этих
случаях вероятность тромбоэмболии ветвей легочной артерии достигает 90% (J.Rees).
В противоположность этому, если происходит одновременное снижение перфузии и
вентиляции, а на рентгенограмме в этой зоне отсутствуют значительные изменения или,
наоборот, выявляется обширное поражение, диагноз тромбоэмболии весьма сомнителен.
Запомните: Наиболее достоверный признак тромбоэмболии ветвей легочной артерии,

выявляемый при анализе перфузионных и вентиляционных сканограмм, - это наличие
выраженного локального снижения перфузии участка легкого при отсутствии здесь
сколько-нибудь значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной
рентгенограмме. Признак отличается высокой специфичностью, достигающей 90%, но,
к сожалению, далеко не всегда может быть обнаружен у больных с тромбоэмболией легоч-
ной артерии.
Если тромбоэмболия осложняется развитием инфаркта легкого, вместе со снижением

перфузии, как правило, происходит локальное уменьшение вентиляции, а на рентгено-
грамме появляются признаки уплотнения легочной ткани.
Таким образом, радионуклидное исследование легких может оказаться весьма полез-
ным в диагностике тромбоэмболии ветвей легочной артерии, однако следует помнить, что
основным методом выявления этой патологии все же справедливо считается ангиография
сосудов легких (см. выше).
Практический интерес представляет использование метода позитивной пульмоно-
сцинтиграфии с внутривенным введением галлия цитрата (67Ga), который избирательно
поглощается тканями с отчетливо выраженным активным пролиферативным процессом.
Галлий накапливается в зонах активного воспаления легочной ткани, в том числе при ту-
беркулезе, саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозе, лимфомах, раке лег
кого и метастатическом поражении легких.
Однако следует помнить, что окончательное заключение о нозологической принадлеж
ности выявленных зон повышенного поглощения 67Ga нередко может быть сделано толью
при повторных исследованиях на основании анализа динамики сцинтиграфической карти
ны. выявляемой на фоне активного противовоспалительного лечения.
Количественный анализ результатов позитивной пульмоносцинтиграфии с 67Ga ис
пользуется в специализированных клиниках для оценки степени активности патологиче
ского процесса при саркоидозе. При активном саркоидозе типичными областями накопле
ния препарата являются бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические узлы
а также печень, селезенка, слюнные и слезные железы. Если активный пролиферативный'
процесс отсутствует, галлий не накапливается в тканях.
Радионуклидные методы используются также для оценки проницаемости альвсоляр
но-капиллярной мембраны. Наибольший интерес представляет определение проницае
мости сосудистого эндотелия у больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых
Исследование проводится с помощью трансферрина, меченного 113 In. При введении бел
ка в сосудистое русло часть его переходит из капилляров в интерстициальную жидкост)
и альвеолы, являясь мерой проницаемости сосудистого эндотелия, а часть фиксируете}
в эритроцитах и присутствует, таким образом, в сосудистом русле. Количество изотоп;
в легочном сосудистом русле определяется по числу эритроцитов, меченных 99mTc, а ко
личество 113In, покинувшего легочные капилляры, - путем компьютерной процедуры вы
читания из общей величины радиоактивности той ее части, которая приходится на эритро
цитарный компонент (J.Rees).
Описанный метод радионуклидного определения проницаемости легочных капилляро!
позволяет разграничить два варианта отека легкого, принципиально отличающихся по ме
ханизмам своего развития. Как известно, в основе гемодинамического отека (например
у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью) лежит повышение гидро-
статического давления в легочных капиллярах. У больных с респираторным дистресс-
синдромом взрослых главной причиной отека легкого является резкое повышение сосуди-
стой проницаемости. Важно отметить, что критические нарушения сосудистой проницае-
мости у больных с респираторным дистресс-синдромом могут быть обнаружены еще дс
развития клинических признаков отека легкого, что является основанием для назначения
соответствующего лечения.
Таким образом, радионуклидные методы исследования существенно дополняют ин-
формацию о характере многих патологических процессов в легких.
2.11. Полимеразная цепная реакция

В последние годы широкое распространение в клинической практике получил метод по-
лимеразной цепной реакции (ПЦР, или polymerase chain reaction, PCR diagnostics'). Это
наиболее чувствительный и специфичный метод прямого выявления возбудителей ин-
фекций в любом биологическом материале, присланном в лабораторию для исследова-
ния. Это может быть кровь, плазма, сыворотка, моча, мокрота, любые биологические
жидкости (сок предстательной железы, плевральная, спинномозговая, суставная жидко-
сти, слюна, желудочное содержимое и т.п.), биоптаты слизистой желудка, двенадцати-
перстной кишки, кишечника и т.п. В отличие от микробиологических методов диагности-
ки, анализ проводится на генетическом уровне. Благодаря применению ПЦР-технологии
удается выявить и воспроизвести огромное количество копий того участка ДНК, который
принадлежит внедрившемуся в организм микроорганизму. Для этого достаточно, чтобы
в исследуемой пробе содержался короткий участок его специфической ДНК с 200 парами
2.11. Полимеразная цепная реакция 301
Рис. 2.132. Принцип полимеразной цепной реакции (ПЦР):

а - бактериальная ДНК; 6 - разделение молекулы ДНК на две комплементарные нити; в - синтез новой
моле-
кулы ДНК; г - завершение 1-го цикла.
Принцип метода ПЦР был разработан Кэри Маллисом в 1983 г. Это открытие стало
одним из наиболее выдающихся событий в области молекулярной биологии. За разработку
метода ПЦР-анализа Кэри Маллис в 1993 г. был удостоен Нобелевской премии в области
химии.
В основе метода ПЦР лежит комплементарное достраивание участка ДНК возбудителя,
осуществляемое in vitro с помощью фермента термостабильной ДНК-полимеразы, обла-
дающей уникальными свойствами, позволяющими катализировать и «контролировать» все
процессы полимеразной цепной реакции, в том числе протекающие при высокой темпера-
туре.
ПЦР-анализ клинического образца включает в себя три основных этапа: 1) выделение
ДНК или РНК; 2) амплификация ДНК-фрагментов; 3) детекция ДНК-продуктов амплифи-
кации (регистрация результатов).
На первом этапе (выделение ДНК) биологический материал для исследования подвер-
гается специальной обработке, в процессе которой из пробы удаляется клеточный мате-
риал, липиды, аминокислоты, пептиды, углеводы, белки и полисахариды, но сохраняются
нити специфической ДНК возбудителя инфекции (рис. 2.132, а). Это обеспечивает «чисто-
ту» проведения дальнейших реакций ПЦР-анализа.
Для осуществления следующего этапа (амплификации ДНК) к анализируемому образцу
добавляют фермент ДНК-полимеразу, раствор, содержащий достаточное количество четы-
рех видов мононуклеотидов (А, Г, T и Ц) для последующего «строительства» (удлинения)
нитей ДНК и так называемые ДНК-матрицы (праймеры) - искусственно синтезированные
короткие «кусочки» ДНК того или иного возбудителя инфекции, на которых в последую-
щем происходит «клонирование» ДНК. Каждый из праймеров комплементарен одному из
концов фрагмента ДНК.
При нагревании образца в специальном устройстве (ДНК-амплификаторе) двойная
спираль нативной ДНК денатурирует - разделяется на две односпиральные нити ДНК
(рис. 2.132, б). При охлаждении образца происходит присоединение праймеров к конце-
вым участкам этих нитей и достраивание второй спирали ДНК из имеющихся в образце
мононуклеотидов при участии фермента ДНК-полимеразы (рис. 2.132, в). Получают две
двуспиральные нити ДНК (рис. 2.132, г).
После завершения 1-го цикла синтеза ДНК вновь происходит термическая денатурация
этих двойных спиралей, в результате чего образуются уже четыре односпиральные нити
ДНК, достраивание которых происходит при охлаждении.
Таким образом, при многократном повторении циклов амплификации «клонируются»
миллионы и миллиарды копий специфического для данного микроорганизма фрагмента
ДНК, которые в последующем могут быть подвергнуты идентификации с использованием
иммуноферментного анализа или электрофореза в полиакриламидном, агаровом геле (тре-
тий этап ПЦР-анализа). C этой целью к смеси продуктов амплификации добавляются спе-
циальные растворы, которые «пришиваются» к фрагментам ДНК. Последние приобретают
способность флуоресцировать, что и указывает на присутствие в анализируемом образце
ДНК вирусов, микробов или бактерий.
Основными преимуществами ПЦР являются быстрота выполнения анализа (не более
2-3 ч), высокая чувствительность и специфичность диагностики. Важно отметить, что для
ПЦР-исследования могут применяться практически любые материалы, в том числе недо-
ступные для исследования другими методами: мокрота, слизь, моча, кровь, сыворотка, эя-
кулят, соскоб эпителиальных клеток и т.д.
Глава 3
заболеваний органов
кровообращения
3.1.1. Сердце
Система кровообращения (рис. 3.1) представлена большим (S) и малым (3) кругами крово-
обращения. Основная функция малого круга - обеспечение перфузии легких, адекватной
легочной вентиляции и поступления оксигенированной артериальной крови в левые отде-
лы сердца и большой круг кровообращения. Последний обеспечивает приток артериаль-
ной крови ко всем внутренним органам и отток от них венозной крови, поступающей затем
в правые отделы сердца.
Рис. 3.1. Схема кровообращения.

1 и 2 - правый и левый желудочки; 3 - малый круг кровообращения; 4 - система церебральных сосудов;
5 - кровоснабжение желудка; 6 - селезенки; 7 - кишечника; 8 - большой круг кровообращения; 9 - крово-
снабжение почек; 10- воротная вена; 11 - система кровоснабжения печени.
304 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращения
Рис. 3.2. Схематическое изображение сердца.

а - вид спереди; б - вид сзади. 1 - правый желудочек; 2 - правое предсердие; 3 - левый желудочек; 4 - левое
предсердие; 5 - ушко левого предсердия; б - аорта; 7 - легочный ствол и ветвь легочной артерии; 8 - правые
и левые легочные вены; 9- верхняя полая вена; W- нижняя полая вена; 17 - коронарный синус.
На рисунке 3.2, а, б представлено схематическое изображение передней и задней по-

верхности сердца.
Запомните: 1. Передняя поверхность сердца в норме образована преимущественно пра-

вым желудочком (ПЖ) и правым предсердием (ПП), левый желудочек (ЛЖ) и ушко левого
предсердия формируют лишь небольшую часть этой поверхности.
2. Задняя поверхность сердца образована задней стенкой левого и правого предсердий,
а также большей частью ЛЖ и лишь сравнительно небольшой частью ПЖ.
Следует помнить также о взаимном пространственном расположении магистральных

артерий и вен, входящих в состав сосудистого пучка: аорты, ствола легочной артерии (ЛА)
и верхней полой вены (рис. 3.2, а).
На рисунке 3.3 представлено схематическое изображение камер сердца (предсердий и
желудочков), а также аорты, легочной артерии, верхней и нижней полых вен, впадающих
в ПП, и легочных вен, доставляющих кровь в ЛП. Предсердия и желудочки отделены друг
от друга атриовентрикулярными клапанами (митральным и трикуспидальным), створки
которых плотно смыкаются во время систолы желудочков, препятствуя регургитации кро-
ви из желудочков в предсердия. Плотность смыкания створок атриовентрикулярных клапа-
нов зависит не только от их анатомической целостности, но и от функции всего клапанного
аппарата, в том числе сухожильных нитей (хорд) и папиллярных мышц.
В выходной части правого и левого желудочков расположены клапаны легочной арте-
рии и аорты, каждый из которых состоит из трех полулунных заслонок, своей вогнутой
поверхностью обращенных в просвет соответствующего магистрального сосуда. Между
заслонкой и стенкой сосуда имеется небольшой карман (синус). При расслаблении желу-
дочков, когда давление в полости желудочков падает, возвратный ток крови из легочной ар-
терии и аорты заполняет синусы и раскрывает заслонки, края которых плотно смыкаются и
не пропускают кровь из сосуда в желудочек.

ние камер сердца и магистральных
сосудов.
Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Эндокард в виде
тонкой (около 0,6 мм) соединительнотканной оболочки выстилает изнутри все полости
сердца, клапаны, хорды и папиллярные мышцы.
Миокард состоит из отдельных мышечных волокон, каждое из которых включает боль-
шое количество мышечных клеток (кардиомиоцитов), последовательно соединенных друг
с другом посредством вставочных дисков (нексусов). C помощью нексусов отдельные кар-
диомиоциты связаны в единую мышечную сеть - функциональный синцитий, который
обеспечивает ритмичное и почти синхронное сокращение всех рабочих мышечных воло-
кон.
Толщина миокарда предсердий не превышает в норме 2-3 мм, левого желудочка -
7-8 мм, а правого желудочка - 3-4 мм.
Эпикард покрывает наружную поверхность сердца, начальные отделы восходящей ча-
сти аорты, легочного ствола и конечные отделы полых и легочных вен. Эпикард состоит
из соединительной ткани, сращенной с мышечным слоем. У основания сердца он пере-
ходит в париетальный листок перикарда - околосердечной сумки, которая окружает серд-
це, начальные отделы аорты, легочного ствола, устья полых и легочных вен и отграничи-
вает сердце от соседних органов (рис. 3.3). В норме полость перикарда содержит около
20-30 мл прозрачной серозной жидкости, которая снижает трение стенок сердца во время
его сокращения и расслабления.
На рисунке 3.4 изображена проекция сердца на переднюю грудную стенку. Следует
помнить, что у здорового человека левая граница сердца (верхушка), образованная ЛЖ,
расположена на 1,0-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, правая граница,
представленная ПП, - на уровне правого края грудины или на 1,0 см вправо от него, а верх-
няя граница сердца (ушко ЛП) - на уровне верхнего края IIl ребра у левого края грудины.
Артериальное кровоснабжение сердца (см. рис. 3.5) осуществляется преимущественно
правой (4) и левой (3) коронарными артериями (соответственно, ПКА и ЛКА). ЛКА делит-
ся на две крупные ветви: переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ) и огибающую ветвь
(OB). Нередко встречается и третья (диагональная) ветвь ЛКА, обычно отходящая от OB.
Рис. 3.4. Проекция сердца и магистральных сосудов на переднюю грудную стенку.
Рис. 3.5. Крупные артерии сердца.

а - вид спереди; б - вид сзади. 1 - левый желудочек; 2 - правый желудочек; 3 - левая коронарная артерия
(ЛКА); 4 - правая коронарная артерия; 5 - огибающая ветвь ЛКА (OB); б - передняя межжелудочковая ветвь
ЛКА (ПМЖВ); 7,8 - задние нисходящие ветви OB; 9 - задняя нисходящая ветвь ПКА; 10 - устье коронарного
синуса.
Запомните: 1. ПМЖВ ЛКА кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки,

верхушку и отчасти - нижнедиафрагмальную стенку.
2. OB ЛКА снабжает кровью передневерхние, боковые, а также заднебазальные отделы ЛЖ.
3. ПКА кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки,
нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ и частично заднебазальные его отделы.
Крупные вены сердца, собирающие кровь преимущественно из стенки ЛЖ, впадают

в коронарный синус, расположенный на задней поверхности сердца (рис. 3.2, б). Оттуда
кровь попадает в ПП. Часть вен, собирающих кровь из стенки ПЖ, впадает в ПП, минуя
коронарный синус. Наконец, малые вены сердца (вены Вьессена-Тебезия) впадают непо-
средственно в полость желудочков и предсердий.
Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией авто-
матизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Функция автоматизма - это способность сердца вырабатывать электрические им-
пульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только
клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков
(пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
Различают три центра автоматизма (рис. 3.6):
1. Центр автоматизма первого порядка - это клетки СА-узла, вырабатывающие электриче-
ские импульсы с частотой около 60-80 в минуту.
2. Центры автоматизма второго порядка - клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла
в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют
импульсы с частотой 40-60 в минуту.
3. Центры автоматизма третьего порядка - конечная часть пучка Гиса, ножки и ветви
пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около
25-45 импульсов в минуту.
В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автома-
тическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.
Функция проводимости - это способность к проведению возбуждения волокон про-
водящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость про-
Межпредсердный АВ-соединение
пучок (Бахмана)
СА-узел
Пучок Гиса
Левая
ножка
пучка
Гиса
Межузловые
проводящие связи
Рис. 3.6. Проводящая система сердца. (Бахмана, Венкебаха
СА-узел - синоатриальный узел; АВ-узел - и Тореля) Правая ножка
атриовентрикулярный узел. пучка Гиса Левая задняя ветвь
Рис. 3.7. Распространение возбуждения по предсердиям.

а - начальное возбуждение правого предсердия; б - возбуждение правого и левого предсердий; в - конеч-
ное возбуждение левого предсердия. P1, P2 и P3 - моментные векторы деполяризации.
ведения электрического импульса значительно ниже. В предсердиях возбуждение распро-

страняется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана. Венкебаха и Тореля) к AB-
узлу и по межпредсердному пучку' Бахмана - на левое предсердие (см. рис. 3.6). Вначале
возбуждается правое (рис. 3.7, а), затем правое и левое (рис. 3.7. 5). в конце - только левое
предсердие (рис. 3.7, в). Скорость проведения возбуждения - 30—80 CM∙C-1, время охвата
возбуждением обоих предсердий не превышает в норме 0,1 с.
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения
снижается до 2-5 см-с-1). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желу-
дочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсер-
дий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180-220 импуль-
сов в минуту. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового
человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от
предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.
В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и во-
локнам Пуркинье (скорость проведения - от 100-150 до 300—400 CM∙C-1). Волна деполяри-
зации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной
мышцы (рис. 3.8).
В первые 0,02 секунды (рис. 3.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковой
перегородки (МЖП), а также большая часть ПЖ. Через 0,04-0,05 с (рис. 3.8, б) возбуждает-
ся значительная часть ЛЖ. Последними в период 0,06-0,08 с активируются базальные от-
делы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 3.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет
Рис. 3.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков.

а - деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с); б - деполяризация верхушки, передней, задней
и боковой стенок желудочков (0,04-0,05 с); в - деполяризация базальных отделов желудочков и межжелу-
дочковой перегородки (0,06-0,08 с).
Рис. 3.9. Трансмембранный потен-

циал действия (ТМПД). (Объяснение
в тексте.)
АРП и ОРП - абсолютный и относитель-
ный рефрактерные периоды.
свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации

желудочков составляет 0,08-0.09 с.
Функция возбудимости - это способность клеток проводящей системы сердца и со-
кратительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов.
Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного по-
тенциала действия (ТМПД) - изменяющейся разности потенциалов между наружной и
внутренней поверхностью клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверх-
ность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя -
отрицательно (рис. 3.9). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки:
Фаза 0, во время которой происходит быстрая (в течение 0,01 с) перезарядка клеточной
мембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а наружная - отрица-
тельно.
Фаза 1 — небольшое начальное снижение ТМПД от +20 мВ до 0 или чуть ниже (фаза
начальной быстрой реполяризации).
Фаза 2 - относительно продолжительная (около 0,2 с) фаза плато, во время которой
величина ТМПД поддерживается на одном уровне.
Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавливается преж-
няя поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заряжается положитель-
но, а внутренняя - отрицательно (-90 мВ).
Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняется пример-
но на уровне -90 мВ. Происходит восстановление исходной концентрации K+, Na', Ca2+ и
СГ благодаря работе <<Na'-K+-Hacoca>>.
В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна различна. В начале ТМПД
(фаза 0, 1,2) клетки полностью невозбудимы (абсолютный рефрактерный период). Во
время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливает-
ся (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактер-
ность отсутствует и миокардиальное волокно полностью возбудимо (рис. 3.9).
Функция сократимости - это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на
возбуждение. Этой функцией обладает, в основном, сократительный миокард. Процесс со-
кращения запускается ионами Ca 2', входящими в клетку во время ТМПД. Во время ре-
поляризации мембраны происходит удаление ионов кальция из клетки в межклеточную
жидкость, в результате чего наступает расслабление мышечного волокна. В результате по-
следовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется
основная - насосная функция сердца.
Фазовая структура сердечного цикла и деление его на систолу и диастолу желудоч-
ков представлены на рисунке 3.10.
Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения, которая определяет-
ся от начала комплекса QRS на ЭКГ до первых высокочастотных осцилляций I тона сердца
Рис. 3.10. Деление сердечного

цикла на систолу и диастолу.
на фонокардиограмме (ФКГ) (рис. 3.11). В течение этой фазы электрическое возбуждение

быстро распространяется по миокарду желудочков и инициирует сокращение отдельных
мышечных волокон. Их сокращение происходит асинхронно, поэтому внутрижелудочко-
вое давление не возрастает, хотя форма желудочков существенно меняется. В конце этой
фазы атриовентрикулярные клапаны неплотно смыкаются, но их напряжения и, соответст-
венно, колебательных движений еще не наблюдается.
Фаза изоволюметрического сокращения (рис. 3.12) характеризуется быстрым и мощ-
ным сокращением миокарда желудочков, в результате чего в условиях полностью закры-
тых атриовентрикулярных и полулунных клапанов происходит резкое повышение внутри-
желудочкового давления. Во время этой фазы возникает 1 тон сердца.
Как только давление в желудочках становится чуть больше, чем в аорте и легочной
артерии, открываются полулунные клапаны и кровь поступает в магистральные сосуды -
начинается фаза изгнания (рис. 3.13).
Диастола желудочков включает 5 фаз. Протодиастолический интервал (см. рис. 3.14)
соответствует времени закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В ре-
зультате начавшегося расслабления миокарда желудочков давление в них падает чуть ниже
давления в магистральных сосудах, что и является причиной закрытия клапанов. Во время
этой фазы возникает II тон сердца.
Рис. 3.11. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы асинхронного сокраще-

ния желудочков (заштриховано красным цветом). Римскими цифрами обозначены тоны сердца.
Рис. 3.12. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изоволюметрического

сокращения желудочков. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.13. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изгнания. (Объяснение

в тексте.)
Во время фазы изоволюметрического расслабления (см. рис. 3.15) продолжается актив-

ное расслабление желудочков, давление в них падает до уровня давления в предсердиях,
после чего открываются атриовентрикулярные клапаны. Фаза изоволюметрического рас-
слабления в норме протекает в условиях герметически закрытых атриовентрикулярных и
полулунных клапанов, и объем желудочков не меняется.
Далее начинается продолжительный период наполнения желудочков, включающий три
диастолические фазы. Во время фазы быстрого наполнения (см. рис. 3.16) кровь «пассив-
но», под действием градиента давлений, поступает из предсердий в желудочки, причем
в течение этой фазы происходит максимальное наполнение желудочков кровью. В конце
этой фазы при определенных условиях (см. ниже) может возникнуть IlI дополнительный
тон сердца.
Рис. 3.14. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время протодиастолического периода.

Рис. 3.15. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изоволюметрического

расслабления желудочков. (Объяснение в тексте.)
В дальнейшем давление в предсердиях и желудочках выравнивается, и наполнение по-

следних замедляется. Это фаза медленного наполнения желудочков (рис. 3.17).
Последняя диастолическая фаза (фаза систолы предсердий) характеризуется сокраще-
нием миокарда предсердий и активным изгнанием крови из предсердий в желудочки (см.
рис. 3.18). В конце этой фазы створки атриовентрикулярных клапанов «всплывают» и не-
плотно смыкаются - желудочек вновь готов к очередному сокращению. При определен-
ных условиях (см. ниже) во время этой фазы может возникнуть IV дополнительный тон
сердца.
Факторы, определяющие функцию сократимости. Важнейшей характеристикой
функционирующей сердечной мышцы является зависимость между скоростью укороче-
Рис. 3.16. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы быстрого наполнения

желудочков. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.17. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы медленного наполнения

желудочков. (Объяснение в тексте.)
ния миокардиального волокна и развиваемым им напряжением (зависимость «сила-ско-

рость»). Согласно данным Hill, скорость сокращения мышцы обратно пропорциональна
силе (напряжению). Иными словами, чем больше нагрузка на мышцу, тем меньше скорость
ее укорочения. Наоборот, при уменьшении нагрузки скорость сокращения увеличивается
(см. рис. 3.19).
Функция сердечной мышцы, в том числе зависимость «сила-скорость», определяется
двумя основными факторами:
• исходной длиной мышечного волокна (конечно-диастолическим объемом желудоч-
ка);
• состоянием инотропизма (сократимостью) миокарда, связанного с интенсивностью
обменных процессов в сердечной мышце.
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна является решаю-
щим фактором, который определяет функцию сердечной мышцы (E.Braunwald и соавт.).
Согласно закону Старлинга, увеличение исходного конечно-диастолического объема же-
Рис. 3.18. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время систолы предсердий.

Рис. 3.20. Зависимость силы сокращения

от исходной длины мышечного волокна
(конечно-диастолического объема) в контроле
Рис. 3.19. Кривая «сила-скорость», получен- и при изменении инотропизма (Braunwald Е.
ная на препарате изолированного миокарда и др., 1976). (Объяснение в тексте.)
(Braunwald Е. и др., 1976). (Объяснение в тек-
сте.)
дудочка в норме приводит к усилению сокращения желудочка, который становится спо-

собным развивать большее напряжение и преодолевать большую нагрузку (рис. 3.20). Су -
щественно изменяется при этом и зависимость «сила—скорость» (рис. 3.21, а): увеличение
исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимально разви -
ваемой силы сокращения, тогда как максимальная скорость сокращения не меняется.
Скорость укорочения
Рис. 3.21. Изменения кривой «сила-скорость» при увеличении исходной длины мышечного
волокна (о) и изменении инотропизма (6) (Braunwald Е. и др., 1976). (Объяснение в тексте.)
Увеличение инотропизма сердечной мышцы, происходящее под действием возросшей

симпатической активности или других факторов (см. ниже), ведет к увеличению как силы,
так и максимальной скорости сокращения (рис. 3.21, б). Таким образом, инотропное со-
стояние (сократимость) миокарда характеризуется способностью желудочка без увеличе-
ния конечно-диастолического объема (т.е. без «привлечения» механизма Франка-Старлин-
га) либо выбрасывать в сосудистое русло больший объем крови, либо выбрасывать тот же
объем крови против большего сопротивления (давления) в магистральных сосудах. На ри-
сунке 3.20 видно, что при увеличении инотропизма (сократимости) кривая функции желу-
дочка (т.е. взаимосвязи напряжения и конечно-диастолического объема) смещается вверх и
влево. Это означает, что при тех же значениях конечно-диастолического объема желудочки
в состоянии развивать большее напряжение. При угнетении инотропной функции (сниже-
ние сократимости) кривая функции желудочка смещается вправо и вниз. Причем при вы-
раженном падении сократимости кривая идет вначале горизонтально, а затем опускается
вниз. Иными словами, при данном состоянии инотропной функции растяжение сердечной
мышцы (увеличение конечно-диастолического объема) сопровождается не увеличением, а
снижением напряжения миокарда.
Следует еще раз обратить внимание, что состояние инотропизма оказывает влияние и
на зависимость «сила-скорость» (рис. 3.21, б): при увеличении инотропизма возрастает не
только сила, но и максимальная скорость сокращения, а при снижении сократимости сила
и максимальная скорость уменьшаются.
Ниже подробно обсуждаются основные факторы, оказывающие влияние на конечно-
диастолический объем желудочков, состояние их инотропной функции и величину пост-
нагрузки.
Регуляция функций сердца

Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабли-
вающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы
кровообращения и потребностям организма.
Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет дея-
тельности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой рас-
Рис. 3.22. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В.Коробкову и С.А.Чесноковой).

Ax - ацетилхолин, HA - норадреналин.
полагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение

рецепторов, расположенных в самом сердце (например, механорецепторов растяжения
предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует
силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атри-
овентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что
эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования цен-
тральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парасим-
патических влияний на сердце.
Большое значение имеют также внутриклеточные механизмы регуляции, обеспечиваю-
щие, например, функционирование известного механизма Франка-Старлинга (увеличение
силы сокращения в ответ на растяжение миофибрилл при увеличении кровенаполнения
сердца) или компенсаторное удлинение систолы в ответ на усиление работы сердца.
Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой
двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца, схематически пред-
ставленной на рисунке 3.22.
Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные
клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток-мишеней:
• симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов
с α- и β-адренергическими рецепторами;
• парасимпатические - в результате взаимодействия ацетилхолина (Ax) со специфи-
ческими мускариновыми М-холинорецепторами.
α- и β-адренорецепторы, впервые описанные в 1948 г. R.RAhquist, представляют собой
два функционально различных типа рецепторов. Их стимуляция норадреналином (Н А), вы-
деляющимся из нервных окончаний симпатических нервов, или адреналином (А), обра-
зующимся в надпочечниках и доставляемым к клеткам-мишеням с током крови, «запуска-
ет» различные генетически запрограммированные внутриклеточные процессы. Конечный
эффект симпатической стимуляции зависит, главным образом, от соотношения в клетках
тех или иных органов и тканей а- и Р-адренорецепторов.
В сердце, как известно, преобладают β1-адренорецепторы, стимуляция которых со-

провождается положительным инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами.
В результате повышается сократимость миокарда, увеличиваются ЧСС (положительный
хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положи-
тельный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение
электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эф-
фект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).
Стимуляция а1-адренорецепторов, также присутствующих в миокарде (хотя и в мень-
шем количестве), сопровождается положительным инотропным эффектом. Кроме того,
длительное воздействие медиаторов на αl-адренорецепторы кардиомиоцитов ведет к по-
степенному развитию гипертрофии сердечной мышцы.
Возбуждение парасимпатических нервов (n. vagi) сопровождается высвобождением
медиатора Ax, который взаимодействует с М-холинорецепторами клеток-мишеней, вызы-
вая урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), замедление
проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (от-
рицательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрица-
тельный инотропный эффект.
Запомните: 1. Стимуляция βгадренорецепторов сопровождается увеличением сократимо-

сти миокарда предсердий и желудочков, ЧСС, скорости расслабления миокарда, ускорени -
ем проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличением возбудимости сердечной
мышцы.
2. Возбуждение а1-адренорецепторов также сопровождается положительным инотроп-
ным эффектом и, кроме того, при длительной активации симпатической нервной системы
способствует постепенному формированию гипертрофии сердечной мышцы.
3. Стимуляция М-холинорецепторов (парасимпатическая нервная система) вызывает уре-
жение сердечных сокращений, замедление проводимости по АВ-узлу, уменьшение силы и
скорости сокращения сердечной мышцы.
Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце

регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга
и гипоталамусом.
3.1.2. Сосудистая система

Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге кровообращения,
а еще около 16% - в малом круге и сердце. Сосудистая система представлена амортизи-
рующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами.
К амортизирующим сосудам относятся артерии эластического типа - аорта, легочная
артерия и прилегающие к ним участки крупных артерий. Их стенка содержит большое ко-
личество эластических волокон, что позволяет амортизировать (сглаживать) значительные
колебания артериального давления (АД), обусловленные систолическим выбросом крови
в аорту и легочную артерию (эффект компрессионной камеры).
Резистивные сосуды (преимущественно концевые артерии и артериолы) характери-
зуются относительно малым просветом и толстыми гладкомышечными стенками. На их
долю приходится около 50% общего сосудистого сопротивления кровотоку, хотя общая
емкость их сравнительно невелика (см. рис. 3.23).
Запомните: Способность артериол существенно менять свой просвет является главным

механизмом, регулирующим объемную скорость кровотока в различных сосудистых
областях и распределение крови по разным органам.
VVB
319
Рис. 3.24. Схема микроциркуляторного сосудистого русла. (Объяснение в тексте.)
Гемодинамика
Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой крово-
тока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой
системы. У взрослого здорового человека кровоток в сосудах носит, главным образом, ла-
минарный характер, причем центральный осевой поток крови, состоящий в основном из
форменных элементов, имеет максимальную скорость, а периферические слои, непосред-
ственно прилежащие к стенке сосуда и состоящие из плазмы, - минимальную скорость
(рис. 3.25, а). Турбулентный ток крови в норме возникает в местах разветвлений и естест-
венных сужений, а также изгибов аорты и крупных артерий (рис. 3.25, б).
Средняя скорость кровотока в различных сосудистых областях зависит от градиен-
та давлений в начале и в конце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое,
в свою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем боль-
ше градиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение
сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. В аорте она максимальна
(50-70 CM∙C-1), в артериях и артериолах, поперечный просвет и сосудистое сопротивление
Форменные
элементы
распределения
скоростей
Рис. 3.25. Распределение скоростей потока крови в поперечном сечении крупного артериаль-
ного сосуда. Стрелками обозначены векторы скоростей.
Рис. 3.26. Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень систолического (а)

и диастолического (б) артериального давления.
УО - ударный объем; ОПС - общее периферическое сопротивление.
которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20—40 см-с-1 - в аорте
и около 0,5 см-с-1 - в артериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета обладают
капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05 см-с-1. Общее время про-
хождения «частиц» крови по большому и малому кругу кровообращения в норме состав-
ляет примерно 23 с.
Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем функ-
ционирующей системы кровообращения. Оно зависит от действия множества гемодина-
мических факторов: величины сердечного выброса, числа сердечных сокращений (ЧСС),
объема циркулирующей крови, суммарного сопротивления резистивных сосудов, объема
емкостных сосудов, вязкости крови и других. Систолическое АД (рис. 3.26, а) преимуще-
ственно определяется величиной сердечного выброса и эластичностью аорты, а диастоли-
ческое АД — величиной общего периферического сопротивления, т.е. в основном уровнем
сосудистого артериолярного тонуса (рис. 3.26, б) и ЧСС.
Регуляция кровообращения
Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно происходящие в орга-
низме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются за
счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивле-
ния (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол).
Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспе-
чивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них.
Периферические механизмы саморегуляции позволяют поддерживать необходимую
объемную скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки)
даже при резком изменении системного АД - его падении или повышении.
3.I. Краткие анатомо-физиологические данные
321
Запомните: Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением

гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). В результате
объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначитель-
но. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что
позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.
Решающее значение в регуляции сосудистого тонуса придается в последние годы так

называемым эндотелиальным факторам. Было установлено, что сосудистый эндотелий яв-
ляется местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосуди-
стого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют
несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.
Основными эндотелийзависимыми вазодилатирующими факторами, оказывающими
влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются эндотелиальный рас-
слабляющий фактор (оксид азота, NO), простациклин PGI 2 и эндотелиальный гиперполя-
ризующий фактор (ЭГПФ).
К числу важнейших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанций, повы-
шающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся
эндотелии-1 (ЭT1), тромбоксан A2, простагландин PGH2, ангиотензин II (AII) и др.
В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эн-
дотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью
соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной
гемодинамики. При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факто-
ров (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, вы-
сокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные
механизмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая дисфункция эн-
дотелия. Последняя характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением
агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п.
В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов H+,
аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, CO2, молочной кислоты и др.), а также биологически актив-
ных веществ (брадикинина, гистамина и др.) также происходит снижение тонуса артериол
и прекапиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих
капилляров. Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, и проис-
ходит адекватное ограничение органного кровотока. Одним из таких продуктов метабо-
лизма является аденозин - вещество, играющее важную роль в распаде макроэргических
фосфатных соединений. Доказано, что усиление метаболизма органа (например, сердца)
закономерно сопровождается ускоренным дефосфорилированием АМФ с образованием
аденозина, который, поступая в межклеточное пространство, вызывает значительное рас-
ширение артериол и увеличение органного кровотока.
Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферент-
ное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья.
Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, рас-
положенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаро-
тидная зона, сосуды легких и др.) (см. рис. 3.27). Барорецепторы реагируют на степень
и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или
наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации,
при снижении АД - ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и
других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют
на изменение в крови концентрации O2, CO2, ионов H+ и др. Чувствительные волокна от
баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротид-
ного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва (см. рис. 3.27).
Центральным звеном регуляции сосудистого тонуса является вазомоторный центр,
представленный различными функционально связанными между собой нервными струк-
Рис. 3.27. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса.

IX - девятая пара черепных нервов.
турами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших

полушарий.
Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосуди-
стого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают:
1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного дейст-
вия; 3) механизмы длительного действия.
К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефлекторные
реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексоген-
ных зон. а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд
и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпати-
ческой нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ -
адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса
(например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно
приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатиче-
ских (депрессорных) влияний. В результате снижаются сосудистый тонус, а также частота
и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении
АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают
преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого
тонуса.
Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения типа В
предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например при быстром увеличении их
наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности пара-
симпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.
Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напря-
жения O2, повышении напряжения CO2 или увеличении концентрации ионов H+ в крови
приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит
3. J. Краткие анатомо-физиологические данные
323
Сосуды: Сосуды:
• кожи • скелетных
мышц
• органов
пищеварения • мозга
• легких • сердца
• почек
Сокращение
гладких мышц Расслабление
гладких мышц
Рис. 3.28. Влияние норадреналина (Нд) и адреналина (А) на а- и β-pe∏eπτopw сосудов и различ-
ные циркуляторные эффекты. (Объяснение в тексте.)
рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например при недостаточном кровоснабжении

головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации H + и
CO2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъ-
емом АД.
Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зави-
сит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах α- и β-адpe-
норецепторов (рис. 3.28). Как известно, возбуждение а-рецепторов сопровождается сокра-
щением гладких мышц, а возбуждение β-peцепторов - их расслаблением.
Норадреналин воздействует преимущественно на а-адренорецепторы, вызывая в экс-
тремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического со-
противления и АД.
Адреналин взаимодействует как с α-, так и с β-aдpeнopeцeптopaми. В физиологиче-
ских концентрациях он возбуждает преимущественно β-рецепторы, вызывая расслабле-
ние гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают β-адре-
норецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО
и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной
физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действи-
ем адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект
адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интен-
сивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце.
В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и
т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявлять-
ся его взаимодействие с а-адренорецепторами сосудов, при этом преобладают сосудосу-
живающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется
большое количество а-рецепторов).
Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является ренин-ангио-
тензиновая система. Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек лю-
Рис. 3.29. Схема активации ренин-ангиотензиновой

системы при снижении артериального давления.
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент.
бого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением
ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I (рис. 3.29).
Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным ва-
зоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и пери-
ферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопро-
тивления и повышению (нормализации) АД.
К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы кон-
троля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия
которых разбираются в главе 6.
3.2. Электрокардиография
Среди многочисленных инструментальных методов исследования, которыми в совершен-
стве должен владеть современный практический врач, ведущее место справедливо при-
надлежит электрокардиографии. Этот метод исследования биоэлектрической активности
сердца является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертро-
фии миокарда желудочков и предсердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокар-
да и других заболеваний сердца.
Подробное описание теоретических основ электрокардиографии, механизмов форми-
рования электрокардиографических изменений при перечисленных выше заболеваниях
и синдромах приведено в многочисленных современных руководствах и монографиях
по электрокардиографии (В.Н.Орлов, В.В.Мурашко и А.В.Струтынский, М.И.Кечкер и
А.З.Чернов, А.Б.Де Луна, Ф.Циммерман, М.Г.Хан, А.Л.Гольдбергер и др.). Поэтому в на-
стоящем учебном пособии мы ограничимся лишь краткими сведениями о методике и тех-
3.2. Электрокардиография 325
нике традиционной электрокардиографии в 12 отведениях, основных принципах анализа

ЭКГ и наиболее важных критериях диагностики вышеуказанных электрокардиографиче-
ских синдромов и заболеваний сердца.
3.2.1. Методика регистрации электрокардиограммы

Электрокардиографические отведения
Электрокардиограмма - это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на по-
верхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распростра-
нении волны возбуждения по сердцу. Запись ЭКГ производится с помощью электрокардио-
графов - приборов, регистрирующих изменения разности потенциалов между двумя точка-
ми в электрическом поле сердца (например, на поверхности тела) во время его возбуждения.
Современные электрокардиографы отличаются высоким техническим совершенством и по-
зволяют осуществить как одноканальную, так и многоканальную запись ЭКГ (рис. 3.30).
Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы
сердца, фиксируют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение ре-
гистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками
электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Последние подключаются
к гальванометру электрокардиографа: один из электродов присоединяют к положитель-
ному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения),
второй электрод - к его отрицательному полюсу (отрицательный, или индифферентный,
электрод отведения).
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений
ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом об-
следовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от
конечностей и 6 грудных отведений.
Стандартные отведения
Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют

разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и
Рис. 3.30. Портативный шестиканальный элек-

трокардиограф.
I отведение Il отведение Ill отведение
Рис. 3.31. Схема формирования трех стандартных электрокардиографических отведений

от конечностей.
Внизу - треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отве-
дения.
расположенными во фронтальной плоскости - на конечностях. Для записи этих отведений

электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая марки-
ровка) и на левой ноге (зеленая маркировка) (рис. 3.31). Эти электроды попарно подклю-
чаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений.
Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего про-
вода (черная маркировка).
Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном под-
ключении электродов:
I отведение - левая рука (+) и правая рука (-);
II отведение - левая нога (+) и правая рука (-);
III отведение - левая нога (+) и левая рука (-).
Знаками (+) и (—) здесь обозначено соответствующее подключение электродов к поло-
жительному или отрицательному полюсам гальванометра, т.е. указаны положительный и
отрицательный полюс каждого отведения.
Как видно на рисунке 3.31, три стандартных отведения образуют равносторонний тре-
угольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука
и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треугольника
Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный ди-
поль, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений. Гипотетическая линия, со-
единяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведе-
ния, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треуголь-
ника Эйнтховена. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т.е. из места расположе-
ния единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось
на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного)
электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (-).
Усиленные отведения от конечностей
Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г. Они ре-

гистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен
Рис. 3.32. Схема формирования трех усиленных однополюсных отведений от конечностей.

Внизу - треугольник Эйнтховена и расположение осей трех усиленных однополюсных отведений от конеч -
ностей.
активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая
нога), и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 3.32). Таким образом, в каче-
стве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединен-
ный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное
сопротивление двух конечностей. Три усиленных однополюсных отведения от конечно-
стей обозначают следующим образом:
aVR - усиленное отведение от правой руки;
aVL — усиленное отведение от левой руки;
aVF - усиленное отведение от левой ноги.
Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв англий-
ских слов: «а» - augmented (усиленный); «V» - voltage (потенциал); «R» - right (правый);
«L» - left (левый); «F» - foot (нога).
Как видно на рисунке 3.32, оси усиленных однополюсных отведений от конечностей
получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода
данного отведения, т.е. фактически - с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Элек-
трический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положи-
тельную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объеди-
ненному электроду Гольдбергера.
Шестиосевая система координат (по Bayley)
Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают возможность за-

регистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т.е. в плоскости, в ко-
торой расположен треугольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения
различных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости была предложена так
называемая шестиосевая система координат (Bayley, 1943). Она получается при совме-
щении осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных
через электрический центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положи-
тельную и отрицательную части, обращенные соответственно к активному (положитель-
ному) или к отрицательному электроду (см. рис. 3.33).
Электрокардиографические отклонения
в разных отведениях от конечностей мож-
но рассматривать как различные проекции
одной и той же ЭДС сердца на оси данных
отведений. Поэтому, сопоставляя ампли-
туду и полярность электрокардиографиче-
ских комплексов в различных отведениях,
входящих в состав шестиосевой системы
координат, можно достаточно точно опреде-
лять величину и направление вектора ЭДС
сердца во фронтальной плоскости.
Направление осей отведений принято
определять в градусах. За начало отсчета (0)
Рис. 3.33. Шестиосевая система координат по условно принимается радиус, проведенный
Bayley. (Объяснение в тексте.) строго горизонтально из электрического
центра сердца влево по направлению к по-
ложительному полюсу 1 стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного
отведения расположен под углом +60°, отведения aVF - под углом +90o, III стандартного
отведения - под углом +120o, aVL - под углом -30o, aVR - под углом -150° к горизонтали.
Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартного
отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного от-
ведения.
Грудные отведения
Грудные однополюсные отведения, предложенные Wilson в 1934 г., регистрируют разность

потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определен-
ных точках на поверхности грудной клетки
(рис. 3.34), и отрицательным объединенным
электродом Вильсона. Последний образует-
ся при соединении через дополнительные
сопротивления трех конечностей (правой
руки, левой руки и левой ноги), объединен-
ный потенциал которых близок к нулю (око-
ло 0,2 мВ).
Обычно для записи ЭКГ используют
6 общепринятых позиций активных элек-
тродов на грудной клетке:
• отведение V1 - в IV межреберье по
правому краю грудины;
• отведение V2 — в IV межреберье по
левому краю грудины;
• отведение V3- между второй и чет-
вертой позицией (см. ниже), пример-
но на уровне V ребра по левой пара-
стернальной линии;
• отведение V4 - в V межреберье по ле-
вой срединно-ключичной линии.
• отведение V5 - на том же горизон-
тальном уровне, что и V4, по левой
передней подмышечной линии; Рис. 3.34. Места наложения 6 грудных элек-
тродов.
329
• отведение V6 - по левой средней под-

мышечной линии на том же горизон-
тальном уровне, что и электроды от-
ведений V4 и V5.
В отличие от стандартных и усиленных
отведений от конечностей, грудные отведе-
ния регистрируют изменения ЭДС сердца
преимущественно в горизонтальной пло-
скости. Как показано на рисунке 3.35, ось
каждого грудного отведения образована
линией, соединяющей электрический центр Рис. 3.35. Расположение осей 6 грудных элек-
сердца с местом расположения активного трокардиографических отведений в горизон-
тальной плоскости.
электрода на грудной клетке. На рисунке
видно, что оси отведений V1 и V5, а также
V2 и V6 оказываются приблизительно перпендикулярными друг другу.
Дополнительные отведения
Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть рас-

ширены при применении некоторых дополнительных отведений. Их использование осо-
бенно целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепри-
нятых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную
электрокардиографическую патологию или требует уточнения некоторых количественных
параметров выявленных изменений.
Методика регистрации дополнительных грудных отведений отличается от методики за-
писи 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на по-
верхности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом
кардиографа, используют объединенный электрод Вильсона.
Однополюсные отведения V7-V9 используют для более точной диагностики очаговых
изменений миокарда в заднебазальных отделах ЛЖ. Активные электроды устанавливают
по задней подмышечной (V7), лопаточной (V8) и паравертебральной (V9) линиям на уровне
горизонтали, на которой расположены электроды V4-V6 (рис. 3.36).
Двухполюсные отведения по Небу. Для записи этих отведений применяют электро-
ды, используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Электрод,
обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во вто-
рое межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка)
переставляют в позицию грудного отведения V4 (у верхушки сердца), а электрод, распола-
Рис. 3.36. Расположение электродов

дополнительных грудных отведе-
ний V7-V9 (а) и осей этих отведений
в горизонтальной плоскости (6).
Рис. 3.37. Расположение электродов и осей Рис. 3.38. Расположение электродов дополни-
дополнительных грудных отведений по Небу. тельных грудных отведений V3R-V6R.
гающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уров-

не, что и зеленый электрод, но по задней подмышечной линии (рис. 3.37). Если переклю-
чатель отведений электрокардиографа находится в положении 1 стандартного отведения,
регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и JII стандартные
отведения, записывают соответственно отведения «Anterior» (А) и «Inferior» (I). Отведе-
ния по Небу применяются для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки
(отведение D), переднебоковой стенки (отведение А) и нижних отделов передней стенки
(отведение Г).
Отведения V3R-V6R, активные электроды которых помещают на правой половине груд-
ной клетки (рис. 3.38), используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца
и очаговых изменений ПЖ.
Техника регистрации электрокардиограммы

Для получения качественной записи ЭКГ необходимо строго придерживаться некоторых
общих правил ее регистрации.
Условия проведения исследования. ЭКГ регистрируют в специальном помещении,
удаленном от возможных источников электрических помех: физиотерапевтических и рент-
геновских кабинетов, электромоторов, распределительных электрощитов и т.д. Кушетка
должна находиться на расстоянии не менее 1,5-2 м от проводов электросети. Целесообраз-
но экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сет-
кой, которая должна быть заземлена.
Исследование проводится после 10-15-минутного отдыха и не ранее чем через 2 ч по-
сле приема пищи. Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине,
что позволяет добиться максимального расслабления мышц (рис. 3.39). Предварительно
фиксируют фамилию, имя и отчество пациента, его возраст, дату и время исследования,
номер истории болезни и диагноз.
Наложение электродов. На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней
их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладыва-
331
ют 4 пластинчатых электрода (рис. 3.40, а),

а на грудь устанавливают один или несколь-
ко (при многоканальной записи) грудных
электродов, используя резиновую грушу-
присоску или приклеивающиеся одноразо-
вые грудные электроды (рис. 3.40, б). Для
улучшения контакта электродов с кожей
и уменьшения помех и наводных токов
в местах наложения электродов необходимо
предварительно обезжирить кожу спиртом
и покрыть электроды слоем специальной
токопроводящей пасты, которая позволяет
максимально снизить межэлектродное со-
противление. Рис. 3.39 регистрация ЭКГ в 12 отведениях на
При наложении электродов не следу- многоканальном электрокардиографе.
ет применять марлевые прокладки между
электродом и кожей, смоченные раствором
5-10% раствора хлорида натрия, которые обычно в процессе исследования быстро высы-
хают, что резко увеличивает электрическое сопротивление кожи и возможность появления
помех при регистрации ЭКГ.
Подключение проводов к электродам, К каждому электроду, установленному на
конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от
электрокардиографа и маркированный
определенным цветом. Общепринятой
является следующая маркировка входных
проводов: правая рука - красный цвет; ле-
вая рука - желтый цвет; левая нога - зеле-
ный цвет; правая нога (заземление пациен-
та) - черный цвет; грудной электрод - бе-
лый цвет.
При наличии 6-канального электрокар-
диографа, позволяющего одновременно ре-
гистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях,
к электроду V1 подключают провод, имею-
щий красную маркировку наконечника;
к электроду V2 - желтую, V3 - зеленую, V4 -
коричневую, V5 - черную и V6 - синюю или
фиолетовую. Маркировка остальных прово-
дов та же, что и в одноканальных электро-
кардиографах.
Выбор усиления электрокардиографа.
Прежде чем начинать запись ЭКГ, на всех
каналах электрокардиографа необходимо
установить одинаковое усиление электри-
ческого сигнала. Для этого в каждом элек-
трокардиографе предусмотрена возмож-
ность подачи на гальванометр стандартного
калибровочного напряжения, равного 1 мВ
(см. рис. 3.41).
Обычно усиление каждого канала под- Рис. 3.40. Наложение электродов на конечно-
бирается таким образом, чтобы напряжение сти (а) и грудь пациента (б) во время регистра-
1 мВ вызывало отклонение гальванометра и ции ЭКГ в 12 отведениях.
Рис. 3.41. ЭКГ, зарегистрированная

со скоростью 50 MM∙C-1 (A)
и 25 MM∙C-1 (6).
В начале каждой записи ЭКГ показан
контрольный милливольт.
регистрирующей системы, равное 10 мм. Для этого в положении переключателя отведе-

ний «0» регулируют усиление электрокардиографа и регистрируют калибровочный мил-
ливольт. При необходимости можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой
амплитуде зубцов ЭКГ (1 мВ=5 мм) или увеличить при малой их амплитуде (1 мВ=15 или
20 мм).
В современных электрокардиографах предусмотрена автоматическая калибровка уси-
ления.
Запись электрокардиограммы. Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании.
Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (1, II, III), затем - в усиленных отведе-
ниях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V 1-V6). В каждом отведении
записывают не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости
движения бумаги 50 мм-с-1. Меньшую скорость (25 ммс-1) используют при необходимости
более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.
3.2.2. Анализ электрокардиограммы

Чтобы избежать ошибок в интерпретации электрокардиографических изменений, при ана-
лизе любой ЭКГ необходимо строго придерживаться определенной схемы ее расшифров-
ки, которая приведена ниже.
Общая схема (план) расшифровки ЭКГ
1. Анализ сердечного ритма и проводимости:
• оценка регулярности сердечных сокращений;
• подсчет числа сердечных сокращений;
• определение источника возбуждения;
• оценка функции проводимости.
2. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной
осей:
• определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости;
• определение поворотов сердца вокруг продольной оси;
• определение поворотов сердца вокруг поперечной оси.
3. Анализ предсердного зубца Р.
4. Анализ желудочкового комплекса QRS-T:
• анализ комплекса QRS;
• анализ сегмента RS-T;
Рис. 3.42. Оценка

регулярности
сердечного ритма и частоты сер-
дечных сокращений.
а - правильный ритм; б, в - неправиль-
ные ритмы.
• анализ зубца Т;
• анализ интервала Q-T.
5. Электрокардиографическое заключение.
Анализ сердечного ритма и проводимости

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности
интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Ре-
гулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжи-
тельность измеренных интервалов R-R одинакова и разброс полученных величин не пре-
вышает ±10% от средней продолжительности интервалов R-R (рис. 3.42, а). В остальных
случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм (рис. 3.42, б, в).
Число сердечных сокращений (ЧСС). При правильном ритме ЧСС определяют по
таблицам (табл. 3.1) или подсчитывают по формуле:
'R¾-
4cc
При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных
за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат
в данном случае на 20 (60 : 3 = 20 с), под-
Таблица 3.1
считывают ЧСС. При неправильном ритме
можно ограничиться также определением Число сердечных сокращений (ЧСС)
в зависимости от длительности интервала R-R
минимального и максимального ЧСС. Ми- Длительность чсс Длительность
нимальное ЧСС определяется по продол- интервала интервала ЧСС в мин
R-R, с R-R, с
жительности наибольшего интервала R-R,
а максимальное - по наименьшему интер- 1,50 40 0,85 70
валу R-R. 1,40 43 0,80 75
Для определения источника возбуж- 1,30 46 0,75 80
дения, или так называемого водителя рит- 1,25 48 0,70 86
ма, необходимо оценить ход возбуждения 1,20 50 0,65 82
по предсердиям и установить отношение 1,15 52 0,60 100
зубцов R к желудочковым комплексам QRS 1,10 54 0,55 109
(см. рис. 3.43). При этом следует ориенти- 1,05 57 0,50 120
роваться на следующие признаки: 1,00 60 0,45 133
1. Синусовый ритм (см. рис. 3.43, а): а) зуб- 0,95 63 0,40 150
цы P∣∣ положительны и предшествуют 0,90 66 0,35 172
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращения
334
Рис. 3.43. ЭКГ при синусовом

и несинусовых ритмах.
а - синусовый ритм; б - нижнепредсерд-
ный ритм; в, г - ритмы из АВ-соеди нения;
д - желудочковый (идиовентрикуляр-
ный) ритм.
каждому желудочковому комплексу QRS; б) форма всех зубцов P в одном и том же от-
ведении одинакова.
2. Предсердные ритмы (из нижних отделов) (рис. 3.43, б):
а) зубцы PII и PIII отрицательны;
б) за каждым зубцом P следуют неизмененные комплексы QRS.
3. Ритмы из АВ-соединения (рис. 3.43, в, г):
а) если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на
ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплекса-
ми QRS;
б) если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом - пред-
сердий, на ЭКГ регистрируются отрицательные P11 и P111, которые располагаются после
обычных неизмененных комплексов QRS.
4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (рис. 3.43, д):
а) все комплексы QRS расширены и деформированы;
б) закономерная связь комплексов QRS и зубцов P отсутствует;
в) число сердечных сокращений не превышает 40-60 уд./мин.
335
Интервал
Рис. 3.44. Оценка функции про- внутреннего
водимости по ЭКГ. (Объяснение отклонения
в тексте.)
Оценка функции проводимости. Для предварительной оценки функции проводимо-

сти (рис. 3.44) необходимо измерить:
1. Длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического им-
пульса по предсердиям (в норме - не более 0,1 с).
2. Длительность интервалов P-Q(R) во II стандартном отведении, отражающую общую
скорость проведения по предсердиям, АВ-соединению и системе Гиса (в норме - от
0,12 до 0,2 с).
3. Длительность желудочковых комплексов QRS (проведение возбуждения по желудоч-
кам), которая в норме составляет от 0,08 до 0,09 с.
Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление
проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.
После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и
V6, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокар-
да до эпикарда соответственно правого (не более 0,03 с) и левого желудочков (не более
0,05 с). Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном
отведении до вершины зубца R.
Определение положения электрической оси сердца

Повороты сердца вокруг переднезадней оси сопровождаются отклонением электрической
оси сердца (среднего результирующего вектора QRS) во фронтальной плоскости и суще-
ственным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однопо-
люсных отведениях от конечностей.
Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (см. рис. 3.45):
• нормальное положение, когда угол а составляет от +30 до +69°;
• вертикальное положение - угол а от +70 до +90°;
• горизонтальное - угол а от 0 до +29°;
• отклонение оси вправо - угол а от +91 до ±180°;
• отклонение оси влево - угол а от 0 до -90°.
Для точного определения положения электрической оси сердца графическим мето-
дом достаточно вычислить алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса QRS в лю-
бых двух отведениях от конечностей, оси которых расположены во фронтальной плоскости.
Обычно для этой цели используют I и IlI стандартные отведения. Положительная или отри-
цательная величина алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в произвольно выбранном
масштабе откладывается на положительную или отрицательную часть оси соответствующе-
го отведения в шестиосевой системе координат Bayley. Обычно для этой цели используют
диаграммы и таблицы, приведенные в специальных руководствах по электрокардиографии.
Более простым, хотя и менее точным способом оценки положения электрической оси
сердца является визуальное определение угла а. Метод основан на двух принципах:
• Максимальное положительное (или отрицательное) значение алгебраической суммы
зубцов комплекса QRS регистрируется в том электрокардиографическом отведении,
336
положение
ось которого приблизительно совпадает с расположением электрической оси серд-

ца, и средний результирующий вектор QRS откладывается на положительную (или,
соответственно, отрицательную) часть оси этого отведения.
• Комплекс типа RS, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю (R=S или R=Q+S),
записывается в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси
сердца.
В таблице 3.2 приведены отведения, в которых в зависимости от положения электриче-
ской оси сердца имеется максимальная положительная, максимальная отрицательная алге-
браическая сумма зубцов комплекса QRS и алгебраическая сумма зубцов, равная нулю.
На рисунках 3.46-3.53 в качестве примера приведены ЭКГ при различном положении
электрической оси сердца.
Из таблицы и рисунков видно, что:
• При нормальном положении электрической оси сердца (угол α от +30 до +69°) ам-
плитуда RI≥RII>RIII, а в отведениях III и/или aVL зубцы R И S примерно равны друг
другу.
• При горизонтальном положении электрической оси сердца (угол α от 0 до +29°)
амплитуда RI≥RII>RIII, а в отведениях aVF и/или III регистрируется комплекс типа
RS.
• При вертикальном положении элек- Таблица 3.2
трической оси сердца (угол α от +70 Конфигурация комплекса QRS в зависимости
до +90°) амплитуда R ≥R >R , а от положения электрической оси сердца
II III I
в отведениях I и/или aVL записыва- Алгебраическая сумма зуб-
цов R и S (S+Q) Комплекс QRS
ется комплекс типа RS. граду-
Максималь- Максималь- типа RS
• При отклонении электрической оси
сердца влево (угол а от 0 до -90°) +30 I И Il aVR Ill
максимальная положительная сумма
+60 Il aVR aVL
зубцов регистрируется в отведениях I
+90 aVF aVL и aVR I
и/или aVL (или a VL и aVR), в отведе-
+120 Ill aVL aVR
ниях aVF, aVR, I или II записывается
комплекс типа RS, и имеется глубо- +150 Ill aVL Il
±180 a VR I aVF
кий зубец S в отведениях III и/или
a VF. 0 I aVR aVF
• При отклонении электрической оси -30 aVL Ill Il
сердца вправо (угол а от 91 до ±180°) -60 aVL Ill aVR
максимальный зубец R фиксируется -90 aVL и aVR aVF I
Рис. 3.46. Нормальное положение электрической оси сердца. Угол α +60°.
Рис. 3.47. Нормальное положение электрической оси сердца. Угол а +30°.
Рис. 3.48. Вертикальное положение электрической оси сердца. Угол α +90°.

Рис. 3.50. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Угол α +15°.
Рис. 3.51. Отклонение электрической оси сердца влево. Угол α -30°.

339
Рис. 3.52. Резкое отклонение электрической оси сердца влево. Угол а -60°.
Рис. 3.53. Отклонение электрической оси сердца вправо. Угол а +120°.
в отведениях aVF и/или IlI (или aVR), комплекс типа RS-в отведениях I и/или П (или
a VR), а глубокий зубец S-в отведениях aVL и/или I.
Определение поворотов сердца вокруг продольной оси

Повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной через верхушку и осно-
вание сердца, определяются по конфигурации комплекса QRS в грудных отведениях, оси
которых расположены в горизонтальной плоскости. Для этого, как правило, необходимо
установить локализацию переходной зоны, а также оценить форму комплекса QRS в от-
ведении V6.
При нормальном положении сердца в горизонтальной плоскости (см. рис. 3.54, а) пере-
ходная зона расположена чаще всего в отведении V3. В этом отведении регистрируются
одинаковые по амплитуде зубцы R и S. В отведении V6 желудочковый комплекс обычно
имеет форму qR или qRs.
При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за враще-
нием сердца снизу со стороны верхушки) переходная зона смещается несколько влево, в об-
ласть отведения V4-V5, а в отведении V6 комплекс принимает форму RS (см. рис. 3.54, б).
При повороте сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки переходная зона
может сместиться вправо к отведению V2. В отведениях V6, V5 регистрируется углублен-
ный (но не патологический) зубец Q, а комплекс QRS принимает вид qR (см. рис. 3.54, в).
Запомните: Повороты сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке нередко сочета-
ются с вертикальным положением электрической оси сердца или отклонением оси сердца
Рис. 3.54. Форма желудочкового ком
плекса QRS в грудных отведениях πpμ
поворотах сердца вокруг продольно»:
оси (модификация схемы А.З.Чернова
и М.И.Кечкера, 1979).
ПЗ - переходная зона.
Поворот против часовой стрелки
Рис. 3.55. Сочетание поворота

сердца вокруг продольной оси
по часовой стрелке с поворотом
электрической оси сердца вправо
341
Рис. 3.56. Сочетание поворота

сердца вокруг продольной оси про-
тив часовой стрелки с горизонталь-
ным положением электрической
оси сердца (угол α +15°).
вправо (рис. 3.55), а повороты против часовой стрелки - с горизонтальным положением

или отклонением электрической оси влево (рис. 3.56).
Определение поворотов сердца вокруг поперечной оси

Повороты сердца вокруг поперечной оси принято связывать с отклонением верхушки серд-
ца вперед или назад по отношению к ее обычному положению. При повороте сердца вокруг
поперечной оси верхушкой вперед (рис. 3.57, б) желудочковый комплекс QRS в стандарт-
ных отведениях приобретает форму qRI, qRII, qRIII. Наоборот, при повороте сердца вокруг
поперечной оси верхушкой назад желудочковый комплекс в стандартных отведениях имеет
форму RSI, RSII RSIII (рис. 3.57, в).
Анализ предсердного зубца P

Анализ зубца P включает: 1) измерение амплитуды зубца P (в норме - не более 2,5 мм);
2) измерение длительности зубца P (в норме - не более 0,1 с); 3) определение полярности
зубца P в отведениях I, II, 111; 4) определение формы зубца Р.
При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (сверху
вниз и несколько влево) зубцы P в отведениях I, II и III положительные.
При направлении движения волны возбуждения по предсердиям снизу вверх (если во-
дитель ритма расположен в нижних отделах предсердий или в верхней части АВ-узла)
зубцы P в этих отведениях отрицательные.
Расщепленный с двумя вершинами зубец P в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен
для выраженной гипертрофии левого предсердия, например у больных с митральными
пороками сердца. Заостренные высокоамплитудные зубцы P в отведениях ∏, HI, aVF
6
Рис. 3.57. Форма ЭКГ в трех стан-

дартных отведениях.
а - в норме и при поворотах сердца
вокруг поперечной оси; б - верхушкой
вперед; в - верхушкой назад.
(Р-pulmonale) появляются при гипертрофии правого предсердия, например у больных с ле-

гочным сердцем (см. ниже).
Анализ желудочкового комплекса QRST

Анализ комплекса QRS включает:
1. Оценку соотношения зубцов Q, R, S в 12 отведениях, которое позволяет определить
повороты сердца вокруг трех осей.
2. Измерение амплитуды и продолжительности зубца Q. Для так называемого патологи-
ческого зубца Q характерно увеличение его продолжительности более 0,03 с и амплиту-
ды более 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении.
3. Оценку зубцов R с измерением их амплитуды, продолжительности интервала внутрен-
него отклонения (в отведениях V1 и V6), и определением возможного расщепления зуб-
ца R или появления второго дополнительного зубца R(r) в том же отведении.
4. Оценку зубцов S с измерением их амплитуды, а также определением возможного уши-
рения, зазубренности или расщепления зубца S.
Анализ сегмента RS-T. Анализируя состояние сегмента RS-T. необходимо:
1. Измерить положительное (+) или отрицательное (-) отклонение точки соединения (j) от
изоэлектрической линии.
2. Измерить величину возможного смещения сегмента RS-T на расстоянии 0,08 с вправо
от точки соединения j.
3. Определить форму возможного смещения сегмента RS-T: горизонтальное, косонисхо-
дящее или косовосходящее смещение.
При анализе зубца T следует: 1) определить полярность зубца Т; 2) оценить форму
зубца Т; 3) измерить амплитуду зубца T
В норме в большинстве отведений, кроме V1, V2 и aVR, зубец T положительный, асим-
метричный (имеет пологое восходящее и несколько более крутое нисходящее колено).
В отведении aVR зубец T всегда отрицательный, в отведениях V 1-V2, IIl и aVF может быть
положительным, двухфазным или слабоотрицательным.
Анализ интервала Q-T включает его измерение от начала комплекса QRS (зубца Q
или R) до конца зубца T и сравнение с должной величиной этого показателя, рассчитанной
по формуле Базетта:
Q-T=K∙√R-R,
где К - коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R-R - длительность
одного сердечного цикла.
Электрокардиографическое заключение
В электрокардиографическом заключении указывают:
• основной водитель ритма: синусовый или несинусовый (какой именно) ритм;
• регулярность ритма сердца: правильный или неправильный ритм;
• число сердечных сокращений (ЧСС);
• положение электрической оси сердца;
• наличие четырех электрокардиографических синдромов:
а) нарушений ритма сердца;
б) нарушений проводимости;
в) гипертрофии миокарда желудочков и/или предсердий, а также острых их пере-
грузок;
г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т.п.).
3.2.3. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:
• изменение ЧСС выше 90 в минуту (тахикардия) или ниже 60 в минуту (брадикардия);
• неправильный ритм сердца любого происхождения;
• изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой неси-
нусовый ритм;
• нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам прово-
дящей системы сердца. В практической электрокардиологии чаще встречается соче-
тание двух, трех или четырех из этих признаков.
Все аритмии - это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, воз-
будимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев
в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций. Ниже приводится
в несколько сокращенном виде простая и удобная в практическом отношении классифика-
ция нарушений ритма сердца по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой (1981) в модифика-
ции, которую мы используем в своей работе. Согласно этой классификации, все аритмии
делятся на три большие группы:
1. Аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса.
2. Аритмии, связанные с нарушением проводимости.
3. Комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимо-
сти, так и процесса образования электрического импульса.
Классификация аритмий сердца

(по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой; в нашей модификации)
I. Нарушение образования импульса:
A. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автома-
тизма эктопических центров:
1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы;
а) предсердные;
б) из АВ-соединения;
в) желудочковые.
2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
а) предсердные;
в) желудочковые.
3) миграция суправентрикулярного водителя ритма.
B. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные меха-
низмом повторного входа волны возбуждения:
1) Экстрасистолия:
а) предсердная;
в) желудочковая.
2) Пароксизмальная тахикардия:
а) предсердная;
в) желудочковая.
3) Трепетание предсердий.
4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости:
1) Синоатриальная блокада.
2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3) Атриовентрикулярная блокада:
а) I степени;
б) Il степени;
в) III степени (полная).
4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5) Асистолия желудочков.
6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма:
1) Парасистолия.
2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3) Атриовентрикулярные диссоциации.
В таблице 3.3 приведены электрокардиографические признаки 1-й группы аритмий,

обусловленных нарушениями образования импульса. Перед тем как пользоваться этой та-
блицей, вспомните значение нескольких терминов, используемых при описании наруше-
ний ритма и проводимости.
Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо
его отдела.
Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цик-
ла P-QRST основного ритма до экстрасистолы (см. рис. 3.58).
Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла
P-QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — это пауза, возникающая по-
сле предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность кото-
рой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма (см. рис. 3.58, а).
Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопи-
ческий импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для
подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза - пауза,
возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенно-
му интервалу R-R основного ритма (см. рис. 3.58, б).
Ранние экстрасистолы - ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть
экстрасистолы наслаивается на зубец T предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.
Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.
Монотонная экстрасистолия — ЭС, исходящие из одного эктопического источника.
Политопная экстрасистолия — ЭС, исходящие из разных эктопических очагов.
Аллоритмия - правильное чередование ЭС и нормальных (например, синусовых) ком-
плексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т.п.) (см. рис. 3.59).
Блокированные предсердные ЭС — экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые
представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический
желудочковый комплекс QRST'.
Таблица 3.3
Электрокардиографические признаки 1-й группы аритмий,
обусловленных нарушением образования импульса
Таблица 3.3 (окончание)
Нарушения ритма Электрокардиографические признаки

Желудочковая экст- 1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового
расистола комплекса QRS'.
(см. рис. 3.69) 2. Значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS'.
3. Расположение сегмента RS-T' и зубца T' экстрасистолы дискордантно направлению
основного зубца комплекса QRS'.
4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.
5. Наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной ком-
пенсаторной паузы
Левожелудочковая 1. Общие признаки, характерные для желудочковой экстрасистолы (см. выше).
экстрасистола 2. Увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V,
(см. рис. 3.70) и V2 (больше 0,03 с)
Правожелудочковая 1. Общие признаки, характерные для желудочковой экстрасистолы (см. выше).
экстрасистола 2. Увеличение интервала внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V5
(см. рис. 3.71) и V6 (больше 0,05 с)
Предсердная паро- 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения
ксизмальная тахи- сердечных сокращений до 140-250 уд./мин при сохранении правильного ритма.
кардия 2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформиро-
(см. рис. 3.72 ванного, двухфазного или отрицательного зубца P'.
и 3.73) 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регист-
рировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исклю -
чением относительно редких случаев с аберрацией желудочкового проведения).
4. В некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости
с развитием атриовентрикулярной блокады I степени (удлинение интервала P-Q(R)
более 0,02 с) или Il степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов
QRS' (непостоянные признаки) (см. рис. 3.73)
Пароксизмальная 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения
тахикардия из AB- сердечных сокращений до 140-220 уд./мин при сохранении правильного ритма.
соединения 2. Наличие в отведениях II, Ill и aVF отрицательных зубцов P', расположенных позади
(см. рис. 3.74) комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки)
или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ (если петля re-entry локали-
зуется в АВ-узле).
3. Нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые
комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа
пароксизмальной тахикардии
Желудочковая 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения
пароксизмальная сердечных сокращений до 140-220 уд./мин при сохранении в большинстве случаев
тахикардия правильного ритма.
(см. рис. 3.75) 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным располо-
жением сегмента RS-T и зубца Т.
3. Наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого
ритма желудочков (комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р)
с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплек -
сами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков)
Трепетание пред- 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 удУмин), регулярных, похожих друг на друга пред-
сердий сердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vl, V2).
(см. рис. 3.76) 2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковы-
ми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени атриовентрику-
лярной блокады в момент регистрации ЭКГ).
3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из кото-
рых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F
(2:1, 3:1,4:1 и т.д.)
Мерцание(фибрил-
ляция) предсердий 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.
(см. рис. 3.77) 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих
различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II,
Ill и aVF.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый
ритм (различные по продолжительности интервалы R-R).
4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизме-
ненный вид без деформации и уширения
Трепетание желу- Наличие на ЭКГ частых (до 200-300 уд./мин), регулярных и одинаковых по форме
дочков и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую
(см. рис. 3.78, а)
Мерцание(фибрил- Наличие на ЭКГ частых (до 200-500 уд./мин), но нерегулярных волн, отличающихся
ляция) желудочков друг от друга различной формой и амплитудой
(см. рис. 3.78, б)
Рис. 3.58. Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при пред -
сердной (а) и желудочковой экстрасистолии (б).
Рис. 3.59. Различные варианты

желудочковой аллоритмии.
а - бигеминия; б, в - тригеминия;
г - квадригеминия.
Рис. 3.60. ЭКГ при вставочной

(интерполированной) желудочко-
вой экстрасистоле. Компенсаторная
пауза отсутствует.
Вставочная (интерполированная) экстрасистола - ЭС, которая как бы вставлена между

двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсатор-
ной паузы (рис. 3.60).
Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) - экстрасистолы, которые нередко
являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудоч-
ковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудоч-
ковым экстрасистолам (ЖЭ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые);
4) ранние ЖЭ.
Рис. 3.63. ЭКГ больных с медленными (заме-

Рис. 3.61. Номотопные нарушения ритма.
щающими) выскальзывающими ритмами.
а - ЧСС - 75 в минуту; б - синусовая тахикардия
а - предсердный ритм; 6 - ритм из АВ-соединения
(ЧСС - 150 в минуту); в - синусовая брадикардия
с одновременным возбуждением желудочков и
(ЧСС - 50 в минуту); г - синусовая (дыхательная)
предсердий; в - ритм из АВ-соединения с возбужде-
аритмия.
нием желудочков, предшествующим возбуждению
предсердий; г - желудочковый (идиовентрикуляр-
ный) ритм.
Рис. 3.62. ЭКГ больных с медленными (заме-

щающими) выскальзывающими эктопическими
комплексами. Рис. 3.64. Ускоренные эктопические ритмы,
а, б - выскальзывающие комплексы из АВ-соедине- или непароксизмальные тахикардии.
ния; в - выскальзывающий комплекс из желудочка. а - ускоренный предсердный ритм; б - ускоренный
ритм из АВ-соединения с одновременным возбужде-
нием желудочков и предсердий; в - желудочковый
(идиовентрикулярный) ускоренный ритм.
Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) - полная (или почти полная)

разобщенность в деятельности предсердий и желудочков, возникающая при желудочковой
пароксизмальной тахикардии в результате увеличения рефрактерности АВ-соединения и
невозможности проведения к желудочкам синусовых импульсов.
Дискордантность - разнонаправленность, например, алгебраической суммы зубцов
комплекса QRS и сегмента RS-T (и/или зубца Т). Конкордантность - однонаправленность,
например, алгебраической суммы зубцов комплекса QRS и сегмента RS-T (зубца Т).
На рисунках 3.62-3.78 приведены примеры электрокардиограмм при нарушениях рит-
ма сердца. Возможности диагностики нарушений ритма сердца с помощью метода дли-
тельного мониторирования ЭКГ по Холтеру описаны ниже.
Рис. 3.65. ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма.
Рис. 3.66. Предсердная экстрасистола (ЭС).
Интервал внутреннего отклонения увеличен в отве-

дении V6 до 0,1 с.
Рис. 3.67. Блокированная предсердная экстра-
систола (ЭС6л).
Рис. 3.72. Предсердная пароксизмальная тахи-

кардия.
Зубцы P наслаиваются на зубцы Т.
Рис. 3.68. Экстрасистолы из АВ-соединения

с одновременным возбуждением предсердий
и желудочков (а) и более ранним возбуждени -
ем желудочков (б).
Рис. 3.73. Предсердная пароксизмальная тахи-

кардия с преходящей АВ-блокадой Il степени и
выпадением отдельных комплексов QRS.
Рис. 3.69. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ).
Рис. 3.74. Пароксизмальная тахикардия

из АВ-соединения с одновременным возбуж-
дением предсердий и желудочков.
Рис. 3.70. Левожелудочковая экстрасистола.

Интервал внутреннего отклонения увеличен в отве- Рис. 3.75. Пароксизмальная желудочковая
дении V, до 0,10 с. тахикардия.
Рис. 3.77. ЭКГ при тахисистолической (а) и

брадисистолической (б) формах мерцания
(фибрилляции) предсердий.
Рис. 3.76. ЭКГ при трепетании предсердий.

а - правильная форма с функциональной
АВ-блокадой (2:1); б - правильная форма (3:1);
в - правильная форма (4:1); г - неправильная форма
с изменением степени АВ-блокады (3:1,4:1, 5:1).
Рис. 3.78. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилля-

ции (6) желудочков.
3.2.4. Электрокардиограмма при нарушениях проводимости

В таблице 3.4 приведены электрокардиографические признаки 2-й группы аритмий, обу-
словленных нарушениями проведения электрического импульса.
На рисунках 3.79-3.103 приведены примеры наиболее часто встречающихся наруше-
ний проводимости.
Таблица 3.4
Электрокардиографические признаки аритмий,
обусловленных нарушенным проведением импульса
Неполная синоатри- 1. Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные
альная блокада циклы (зубцы P и комплексы QRST).
(рис. 3.79) 2. Увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними
зубцами P или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интер-
валами P-P или R-R.
3. После длинных пауз интервал P-P постепенно укорачивается.
4. Во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих ком-
плексов и ритмов (см. выше)
Межпредсердная 1. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца P в отведе -
(внутрипредсерд- ниях от конечностей (больше 0,11 с).
ная) блокада I сте- 2. Расщепление или зазубренность зубцов P (непостоянный признак)
пени (рис. 3.80)
Межпредсердная 1. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца P в отведениях
(внутрипредсерд- от конечностей.
ная) блокада Il сте- 2. Периодическое исчезновение левопредсердной (отрицательной) фазы зубца P
пени (рис. 3.81) в отведении V1
АВ-блокада I степе- 1. Сохранение правильного синусового ритма.
ни (узловая прокси- 2. Увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20 с преимущественно за
мальная форма) счет сегмента P-Q(R).
(рис. 3.82) 3. Сохранение нормальной продолжительности зубцов P (не более 0,10 с).
4. Сохранение нормальной формы и продолжительности комплексов QRS
Рис. 3.81. Межпредсердная (внутрипред-

Рис. 3.79. Неполная синоатриальная блокада сердная) блокада Il степени. Стрелкой обо-
(а) и выскальзывающий комплекс на фоне значен момент возникновения максимальной
синоатриальной блокады (б). блокады проведения (расщепление зубца
P∣∣
и исчезновение второй отрицательной фазы
зубца PV1).
Рис. 3.80. Межпредсердная (внутрипредсерд-

ная) блокада I степени. Заметно постоянное
Рис. 3.82. АВ-блокада I степени (узловая
расщепление зубца Р.
форма).
Рис. 3.84. АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма).
Таблица 3.4 (продолжение)

АВ-блокада I степе- !.Сохранение правильного синусового ритма.
ни (предсердная 2. Увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20 с преимущественно за
проксимальная счет длительности зубца P (его длительность превышает 0,11 с, зубец P расщеплен).
форма) (рис. 3.83) 3. Сохранение нормальной продолжительности сегмента P-Q(R) (не более 0,10 с).
4. Сохранение нормальной формы и продолжительности комплексов QRS
АВ-блокада I степе- !.Сохранение правильного синусового ритма.
ни (дистальная 2. Увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20 с.
(трехпучковая) 3. Сохранение нормальной продолжительности зубца P (не более 0,11 с).
форма) (рис. 3.84) 4. Наличие выраженной деформации и уширения (более 0,12 с) комплексов QRS по
типу двухпучковой блокады в системе Гиса (см. ниже)
АВ-блокада Il степе- 1. Неправильный синусовый ритм.
ни (тип I Мобитца) 2. Постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение продолжительности
(см. рис. 3.85) интервала P-Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST
(при сохранении на ЭКГ предсердного зубца Р).
3. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка
удлиненный интервал P-Q(R). Далее вновь наступает постепенное увеличение про-
должительности этого интервала с выпадением желудочкового комплекса (периодика
Самойлова-Венкебаха).
4. Соотношение P и QRS - 3:2, 4:3 и т.д.
Рис. 3.86. АВ-блокада Il степени (тип Il Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или
увеличенного (6) интервала P-Q(R).
Рис. 3.87. АВ-блокада Il степени типа 2:1.

АВ-блокада Il степе- 1. Неправильный синусовый ритм.
ни (тип Il Мобитца) 2. Регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение одного
(рис. 3.86) (редко двух-трех) желудочковых комплексов QRST (при сохранении на этом месте
предсердного зубца Р).
3. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R).
4. Возможное расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоян-
ный признак) _______________ __ ______________________________________ _
АВ-блокада Il степе- 1. Выпадение каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусо-
ни типа 2:1 вого ритма.
(рис. 3.87) 2. Интервал P-Q(R) нормальный или удлиненный.
3. При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация желудочко-
вого комплекса QRS (непостоянный признак)
Прогрессирующая 1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRS при сохранении на
АВ-блокада Il степе- месте выпадения предсердного зубца Р; выпадения могут быть регулярными (по типу
ни (рис. 3.88) АВ-блокады 3:1, 4:1, 5:2, 6:1 и т.п.) или беспорядочными.
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R) в тех ком-
плексах, в которых зубец P не блокирован.
3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).
4. Выраженная брадикардия.
5. На фоне брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) ком-
плексов и ритмов (непостоянный признак)
АВ-блокада Ill степе- 1. Полное разобщение предсердного (P) и желудочкового (QRST) ритмов.
ни (проксимальная 2. Интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р.
форма) (рис. 3.89, а) 3. Снижение числа желудочковых сокращений (комплексы QRS) до 40-60 в минуту.
4. Желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие)
Рис. 3.88. Прогрессирующая АВ-блокада Il степени типа 3:1.
Рис. 3.90. Синдром Фредерика (сочетание мерцания предсердий и полной АВ-блокады).

АВ-блокада Ill степе- 1. Полное разобщение предсердного (P) и желудочкового (QRST) ритмов.
ни (дистальная - 2. Интервалы P-P и R-R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р.
трифасцикулярная) 3. Снижение числа желудочковых сокращений (комплексов QRS) до 40-45 в минуту и
(рис. 3.89, б) меньше.
4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы
Синдром Фредери- 1. На ЭКГ отсутствуют зубцы P и вместо них регистриуются волны мерцания (f) или
ка (рис. 3.90) тре-
петания (F) предсердий.
2. Ритм желудочков несинусового происхождения - эктопический (узловой или идио-
вентрикулярный).
3. Интервалы R-R постоянны (правильный ритм).
Полная блокада 4. ЧСС не превышает
1. Наличие 40-60 в отведениях
в правых грудных минуту V1 2 (реже в отведениях от конечностей Ill
правой ножки пучка и aVF) комплексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М -образный вид.
Гиса (см. рис. 3.91) 2. Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного,
нередко зазубренного зубца S.
3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.
4. Наличие в отведении V1 (реже в отведении III) депрессии сегмента RS-T с выпукло-
стью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (&) асимметричного
зубца T
Неполная блокада 1. Наличие в правом грудном отведении V1 комплексов QRS типа rSR или rsR, а в отве-
правой ножки пучка дениях I и V6 слегка уширенного зубца S.
Гиса (см. рис. 3.92) 2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09-0,11 с
Блокада левой 1. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол α от -30 до -90°).
передней ветви 2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, aVF и Il - типа rS.
пучка Гиса 3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS - 0,08-0,11 с
(см. рис. 3.93)
Блокада левой зад- 1. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол α +120° или больше).
ней ветви пучка 2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF - типа qR.
Гиса (см. рис. 3.94) 3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS - 0,08-0,11 с
Рис. 3.91. ЭКГ при полной блокаде правой

ножки пучка Гиса. (Объяснение в тексте.) Рис. 3.92. ЭКГ при неполной блокаде правой
ножки пучка Гиса. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.93. ЭКГ при блокаде левой передней Рис. 3.94. ЭКГ при блокаде левой задней ветви
ветви пучка Гиса. (Объяснение в тексте.) пучка Гиса. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.96. ЭКГ при неполной блокаде левой

Рис. 3.95. ЭКГ при полной блокаде левой

Полная блокада 1. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщеп-
левой ножки пучка ленной или широкой вершиной.
Гиса (двухпучковая) 2. Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или ком-
(рис. 3.95) плексов QS с расщепленной или широкой вершиной.
3. Увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с.
4. Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения
сегмента RS-T и отрицательных или двухфазных (-+) асимметричных зубцов Т.
5. Отклонение электрической оси сердца влево (наблюдается часто, но не всегда)
Неполная блокада 1. Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зуб-
левой ножки пучка цов R (зубец qV6 отсутствует).
Гиса (двухпучковая) 2. Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов QS или rS,
(рис. 3.96) иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).
3. Увеличение длительности QRS до 0,10-0,11 с.
4. Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак)
Рис. 3.97. ЭКГ при сочетании неполной блока- Рис. 3.98. ЭКГ при сочетании блокады правой
ды правой ножки пучка Гиса и блокады левой ножки пучка Гиса и блокады левой задней
передней ветви пучка Гиса. (Объяснение в тек- ветви пучка Гиса. (Объяснение в тексте.)
сте.)
Рис. 3.99. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой I степени.
Рис. 3.100. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой Il степени (4:3).

Блокада правой 1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса (см. выше).
ножки и левой 2. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол а от -30 до -90°)
передней ветви
пучка Гиса (рис. 3.97)
Блокада правой 1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса (см. выше).
ножки и левой зад- 2. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол а равен или больше +120°)
ней ветви пучка
Гиса (рис. 3.98)
Неполная блокада 1. Наличие на ЭКГ-признаков АВ-блокады I или Il степени.
трех ветвей пучка 2. Наличие ЭКГ-признаков полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидно-
Гиса (трехпучковая) сти двухпучковой блокады - см. выше)
(рис. 3.99 и 3.100)
Полная блокада 1. Наличие на ЭКГ-признаков АВ-блокады Ill степени.
трех ветвей пучка 2. Наличие ЭКГ-признаков полной двухпучковой блокады
Гиса (трехпучковая)
(см. рис. 3.101)
Синдром Вольффа- 1. Интервал P-Q(R) меньше 0,12 с.
Паркинсона-Уайта 2. В составе комплекса QRS имеется дополнительная волна возбуждения - Д-волна.
(синдром WPW) 3. Увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS.
(см. рис. 3.102) 4. Дискордантное комплексу QRS смещение сегмента RS-T и изменение полярности
зубца T (непостоянные признаки)
Синдром укорочен- 1. Укорочение интервала P-Q(R) менее 0,12 с.
ного интервала 2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - А-волны.
P-Q(R) (синдром 3. Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS
CLO (см. рис. 3.103)
3.2.5. Электрокардиограмма при гипертрофии предсердий

и желудочков
Разнообразные электрокардиографические изменения, выявляемые при компенсаторной

гипертрофии любого отдела сердца, обусловлены:
1. Увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца.
2. Замедлением проведения по нему электрического импульса.
3. Ишемическими, дистрофическими, метаболическими и склеротическими изменени-
ями в гипертрофированной сердечной мышце.
В таблице 3.5 представлены основные электрокардиографические признаки, а на ри-
сунках 3.104-3.112 - типичные электрокардиограммы при гипертрофии различных отде-
лов сердца.
Таблица 3.5
Электрокардиографические признаки гипертрофии предсердий и желудочков
Гипертрофия 1. Раздвоение и небольшое увеличение амплитуды зубцов P в отведениях I, II, aVL, V 5, V6
левого предсер- (P-mitrale).
дия (рис. 3.104) 2. Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсерд-
ной) фазы зубца P в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца P
в отведении V1.
3. Увеличение обшей длительности (ширины) зубца P (более 0,10 с)
Гипертрофия пра- 1. Наличие в отведениях II, III, aVF высокоамплитудных, с заостренной вершиной зуб -
вого предсердия цов P (P-pulmonale).
(рис. 3.105) 2. Длительность зубцов P не превышает 0,10 с.
3. В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец P низкой амплитуды, а в отведении aVL может быть
отрицательным (непостоянный признак)
Острая перегруз- 1. Преходящие изменения амплитуды, формы и продолжительности зубцов Р, напоми-
ка предсердий нающие признаки гипертрофии правого или левого предсердия и развивающиеся на
фоне острых клинических ситуаций, ведущих к гемодинамической перегрузке предсер-
дий.
2. Сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при нормализации состояния
больного
Гипертрофия 1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды
левого желудочка зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом Rv4<,≤Rv5 или Rv4<RV6; Rv5,6 >25 мм
(рис. 3.106) или RV5,6 + Sv1,2 ≥35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ≥45 мм (на ЭКГ молодых лиц).
2. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: а) смеще-
ние переходной зоны вправо - в отведении V2; 6) углубление зубца Qv5,6 в) исчезнове-
ние или резкое уменьшение амплитуды зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6)
Рис. 3.104. ЭКГ при гипертрофии левого пред- Рис. 3.105. ЭКГ при гипертрофии правого
сердия в сочетании с гипертрофией правого предсердия в сочетании с гипертрофией пра-
желудочка. вого желудочка.
Рис. 3.107. ЭКГ при гипертрофии правого

желудочка (тип rSR').
Рис. 3.106. ЭКГ при гипертрофии левого желу-

дочка.
Рис. 3.108. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка (тип R).

3. Смещение электрической оси сердца влево. При этом RI ≥15 мм, RaVL ≥11 мм или RI +
RIII ≥25 мм.
4. Смещение сегмента RS-T в отведениях V5, V6,I, aVL ниже изоэлектрической линии
и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца T в отведениях I, aVL, V5
и V6.
5. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных
отведениях (V5, V6) более 0,05 с
Гипертрофия пра- 1. Появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR или QR.
вого желудочка 2. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1,V2) и амплитуды
(рис. 3.107-3.109) зубца S
в левых грудных отведениях (V5, V6). При этом амплитуда Rv1 ≥7 мм или Rv1 + Sv5,6 ≥10,5
мм.
3. Признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение
переходной зоны влево, к отведениям V5-V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса
QRS типа RS).
4. Увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отве-
дении (V1) более 0,03 с.
5. Смещение сегмента RS-T вниз и появление отрицательных зубцов T в отведениях III,
aVF, V1 и V2.
6. Смещение электрической оси сердца вправо (угол α более +100°).
7. При S-типе гипертрофии правого желудочка во всех грудных отведениях от V1 до V6 ком-
плекс QRS имеет вид rS или RS с выраженным зубцом S, а в отведениях от конечностей -
часто SI-SII-SIII (признак поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади)

Рис. 3.113. ЭКГ при передозировке сердечных

гликозидов.
Рис. 3.112. ЭКГ при легочном сердце.
3.2.6. Электрокардиограмма при воспалительных, дистрофических

и метаболических поражениях сердца и электролитных нарушениях
В таблице 3.6 представлены электрокардиографические признаки воспалительных, дис-

трофических и метаболических поражений сердца, а также электролитных нарушений.
Таблица 3.6
Электрокардиографические признаки воспалительных, дистрофических и метаболических
поражений сердца, а также электролитных нарушений
360
Рис. 3.115. ЭКГ при миокардите.
Рис. 3.117. ЭКГ при дисгормональной миокар-

диодистрофии.
Рис. 3.116. ЭКГ при алкогольной миокардио- а - исходная ЭКГ; б - ЭКГ после приема р-адрено-
дистрофии. блокаторов (положительная проба).
Рис. 3.118. Схема изменений ЭКГ при наруше-

ниях электролитного обмена.
а - норма; б - гипокалиемия; в - гиперкалиемия;
г - гипокальциемия; д - гиперкальциемия.
Таблица З.б (окончание)
3.2.7. Электрокардиограмма при остром инфаркте миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда (ИМ) развивается при остром нарушении коронар-
ного кровообращения, обусловленном тромбозом или (реже) выраженным и длительным
спазмом коронарной артерии. Согласно представлениям Bayley, такое нарушение кровоо-
бращения в сердечной мышце приводит к формированию трех зон патологических из-
менений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ише-
мии (рис. 3.119). Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной при остром крупноочаговом ИМ,
фиксируются не только патологический зубец Q или комплекс QS (некроз), но и смещение
сегмента RS-T выше или ниже изолинии (ишемическое повреждение), а также остроко-
нечные и симметричные коронарные зубцы T (ишемия).
ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ин-
фаркта миокарда, в течении которого различают: 1) острую стадию — от нескольких часов
Рис. 3.119. Три зоны патологиче-

ских изменений в сердечной мышце
при остром инфаркте миокарда
(по Bayley) и их отражение на ЭКГ
(схема).
Рис. 3.120. Динамика изменений ЭКГ в острой (а-е), подострой (ж) и рубцовой (з) стадиях ИМ.
до 14-16 сут. от начала ангинозного приступа; 2) подострую стадию, длящуюся примерно

от 15-20 сут. от начала инфаркта до 1,5-2 мес.; 3) рубцовую стадию.
Динамика ЭКГ в зависимости от стадии инфаркта представлена на рисунке 3.120.
Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 сут., формированием патологиче-
ского зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS-T выше изолинии и сливающе-
гося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней
сегмент RS-T несколько приближается к изолинии. На 2-3-й неделе заболевания сегмент
RS-T становится изоэлектричным, а отрицательный коронарный зубец T резко углубляет-
ся и становится симметричным, заостренным (повторная инверсия зубца Т).
В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS
(некроз) и отрицательный коронарный зубец T (ишемия), амплитуда которого начиная
с 20-25-х суток инфаркта миокарда постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен
на изолинии.
Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в тече-
ние всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоот-
рицательного, сглаженного или положительного зубца Т.
Изменения ЭКГ при острых ИМ различной локализации представлены в таблице 3.7.
Прямыми признаками острой стадии инфаркта являются патологический зубец Q (или
комплекс QS), элевация (подъем) сегмента RS-T и отрицательный (коронарный) зубец T
В «противоположных» отведениях нередко встречаются так называемые реципрокные
изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS-T ниже изолинии и положительный остроконеч-
ный и симметричный (коронарный) зубец Т. Иногда наблюдается некоторое увеличение
амплитуды зубца R.
На рисунках 3.121—3.128 приведены ЭКГ больных с острым ИМ различной локализа-
ции. Следует помнить, что трансмуральный ИМ той или иной локализации диагности-
руется в тех случаях, когда в двух или более отведениях, расположенных над областью
363
Таблица 3.7
Изменения ЭКГ при остром ИМ различной локализации
инфаркта, регистрируется комплекс QS, а крупноочаговый инфаркт - при наличии патоло-

гического зубца Q.
При постинфарктной аневризме (см. рис. 3.129) ЭКГ характеризуется обычно нали-
чием комплекса QS и подъема сегмента RS-T выше изолинии в нескольких отведениях,
причем ЭКГ не претерпевает изменений в зависимости от стадий инфаркта миокарда («за-
стывшая» ЭКГ). Наконец, электрокардиографическими признаками мелкоочагового ИМ
(«He-Q-инфаркта миокарда») являются смещение сегмента RS-T выше или ниже изолинии
и/или разнообразные, остро появившиеся патологические изменения зубца T (чаще от-
рицательный коронарный зубец Т). Эти патологические изменения ЭКГ наблюдаются на
протяжении 3-5 нед. от начала инфаркта (см. рис. 3.130 и 3.131).
При субэндокардиальном ИМ комплекс QRS также может быть не изменен, патологиче-
ский Q отсутствует (см. рис. 3.132). В первые сутки такого инфаркта появляются смещение
сегмента RS-T ниже изолинии на 2-3 мм в двух и более отведениях, а также отрицатель-
ный зубец Т. Сегмент RS-T нормализуется обычно в течение 1-2 нед., а зубец T остается
отрицательным, проделывая ту же динамику, что и при крупноочаговом инфаркте.
3.2.8. Электрокардиографическая диагностика хронических форм

ишемической болезни сердца
При хронической ишемической болезни сердца (ИБС) в сердечной мышце выявляются

участки ишемии, ишемического повреждения и в ряде случаев рубцовых изменений мио-
карда, сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, зарегистрирован-
ной в покое (изменение комплекса QRS, сегмента RS-T и зубца Т, нарушения ритма и
Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов
364 кровообращения
Рис. 3.121. ЭКГ при переднеперегородочном Рис. 3.122. ЭКГ при переднеперегородочном
ИМ. ИМ с переходом на верхушку.
Рис. 3.123. ЭКГ при переднебоковом ИМ. Рис. 3.124. ЭКГ при распространенном перед-
нем ИМ.
Рис. 3.125. ЭКГ при переднебазальном (высо- Рис. 3.126. ЭКГ при остром заднедиафраг-
ком переднем) ИМ. мальном (нижнем) ИМ.
а - при обычном расположении грудных электродов
В отведениях I, aVL, V1-V4 регистрируются реципрок-
(ИМ не выявляется), б - при расположении электро-
ные изменения ЭКГ.
дов на два ребра выше (регистрируются типичные
признаки ИМ).
Рис. 3.127. ЭКГ при заднебазальном ИМ.
Рис. 3.128. ЭКГ при заднебоковом ИМ.

Рис. 3.131. ЭКГ при остром мелкоочаговом

ИМ переднеперегородочной и верхушечной
областей.
367
проводимости и т.п.), большинство из которых неспецифичны. Относительно достоверным

указанием на наличие ИБС является патологический зубец Q или комплекс QS, свидетель-
ствующие о перенесенном в прошлом инфаркте миокарда. Однако и в этих случаях необ-
ходимо исключить связь патологического Q (QS) с выраженной гипертрофией желудочков,
гипертрофической кардиомиопатией, блокадой ножек пучка Гиса, синдромом WPW и дру-
гими электрокардиографическими синдромами.
Нередко, особенно у молодых больных с ИБС, ЭКГ, зарегистрированная в покое, мало
отличается от таковой здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической
диагностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы. Чаще других приме-
няют пробу с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, дипи-
ридамоловую пробу, чреспищеводную электростимуляцию предсердий и суточное мони-
торирование ЭКГ по Холтеру.
Проба с физической нагрузкой

Проба с дозированной физической нагрузкой применяется с целью выявления скрытой
коронарной недостаточности, преходящих нарушений ритма сердца и для установления
индивидуальной толерантности больных к физической нагрузке.
Физическая нагрузка, как известно, оказывает разнообразное действие на сердечно-
сосудистую и дыхательную системы, вызывая, в частности, тахикардию, умеренное повы-
шение артериального давления, увеличение работы сердца и, соответственно, потребно-
сти миокарда в кислороде. У здорового человека это приводит к адекватному расширению
коронарных сосудов и увеличению сократимости миокарда. В условиях лимитированного
коронарного кровообращения у больных ИБС увеличение потребности миокарда в кис-
лороде приводит у острой коронарной недостаточности, сопровождающейся приступом
стенокардии и изменениями на ЭКГ.
Существует несколько методов проведения пробы с физической нагрузкой, среди ко-
торых наибольшее распространение в клинической практике получили пробы с дозиро-
ванной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (бегущая дорожка). Наи-
более доступной является велоэргометрия. Используемый для этой цели велоэргометр
(см. рис. 3.133) позволяет строго дозировать физическую нагрузку и оценивать величину
выполненной внешней работы в ваттах (Вт) или килограммометрах (кГм). Для проведения
пробы необходимы также электрокардиограф (желательно многоканальный), сфигмомано-
метр для измерения уровня АД и фонендоскоп. Кабинет функциональной диагностики, где
проводится исследование, должен быть оснащен дефибриллятором и набором средств для
оказания неотложной помощи.
Велоэргометрическую пробу проводят обычно в первой половине дня натощак или че-
рез 2-3 ч после еды. Желательно, чтобы за сутки до проведения исследования пациент не
принимал лекарственных препаратов, оказывающих влияние на результаты пробы с физи-
ческой нагрузкой: нитратов пролонгированного действия, блокаторов β-адренорецепторов,
антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, мочегонных средств, не-
которых противоаритмических препаратов.
ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях (см. рис. 3.134). Для удобства про-
ведения исследования электроды от верхних конечностей помещают на грудную клетку
в подключичных областях или ниже углов лопаток, а электроды от нижних конечностей -
в области поясницы.
Применяются различные схемы проведения велоэргометрической пробы (см. рис. 3.135).
Чаще всего нагрузку повышают ступенеобразно каждые 3 минуты, начиная с мощности 25
или 50 Вт (150-300 кГм/мин). Такое ступенеобразное повышение величины нагрузки на
25 Вт можно осуществлять как непрерывно в течение 15-18 мин, так и с перерывами по
3 мин для отдыха после каждой ступени нагрузки (у менее тренированных лиц или боль-
ных с тяжелыми заболеваниями сердца и резко сниженной толерантностью к физической
Рис. 3.133. Современный комплекс для реги- Рис. 3.134. Исследование на велоэргометре.
страции ЭКГ во время физической нагрузки:
велоэргометр и тредмил (за заднем плане).
нагрузке). Наиболее физиологичной считается непрерывная ступенеобразно возрастаю-

щая нагрузка (рис. 3.135. в, г).
Велоэргометрическую пробу проводят под постоянным контролем ЭКГ на экране ос-
циллоскопа, уровня АД и состояния больного. Запись ЭКГ и измерение АД проводят до
начала исследования, в конце каждой минуты пробы, а также на 30-й секунде, I, 2, 3, 5, 7 и
10-й минутах отдыха. При необходимости регистрация ЭКГ в период отдыха может быть
продолжена.
Тредмил представляет собой движущуюся дорожку, которая может устанавливаться
под различным углом наклона. Скорость движения дорожки и угол ее наклона регули-
руются в зависимости от задаваемой мощности нагрузки и протокола исследования (см.
табл. 3.8). Пациент, находящийся на движущейся дорожке, шагает или бежит по ней (см.
рис. 3.136). Развиваемая при этом мощность и величина выполненной работы оцениваются
по таблицам или автоматически.
Контроль за динамикой ЭКГ, АД и ЧСС осуществляется таким же способом, как и при
проведении велоэргометрической пробы.
Противопоказаниями против проведения велоэргометрии и тредмил-теста являются:
1. Острый ИМ (или подозрение на ИМ).
2. Нестабильная стенокардия (НС).
3. Сердечная недостаточность II-III стадии.
4. Дыхательная недостаточность Il-III степени.
5. Острое нарушение мозгового кровообращения или хроническая дисциркуляторная не-
достаточность II-IIl степени.
6. Острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.
7. Острый тромбофлебит.
Существуют также относительные противопоказания;
1. Выраженная артериальная гипертензия (АД выше 200/100 мм рт.ст.).
2. Тяжелые нарушения ритма и проводимости (АВ-блокада II-III степени, мерцательная
аритмия, пароксизмальные тахикардии).
3. Тахикардия неясного генеза (ЧСС выше 100 уд./мин).
4. Стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный).
5. Аневризмы сердца и сосудов.
6. Частые синкопальные состояния в анамнезе.
7. Неврологические и психические заболевания.
8. Заболевания опорно-двигательного аппарата и др.
Мощность,
Вт
175
150
125
100
75
50
25
3 6 9 12 15 18
Мощность, 6 Время, мин
Рис. 3.135. Различные схемы проведения велоэргометрической пробы.

а - нагрузка постоянной мощности; б - быстро возрастающая нагрузка; в, г - непрерывная ступенеобразно
возрастающая нагрузка (с различным исходным уровнем мощности); д - прерывистая ступенеобразно воз-
растающая нагрузка.
Следует отметить, что решение вопроса о возможности проведения велоэргометриче-

ской пробы должно быть строго индивидуальным и учитывать общее состояние больного,
его гемодинамические показатели, целесообразность исследования, а также условия его
проведения. Например, в настоящее время в некоторых специализированных кардиоло-
гических стационарах допускается проведение нагрузочных проб у больных ИМ с целью
ранней физической реабилитации этих больных (обычно начиная со 2-й недели заболева-
ния). В ряде случаев велоэргометрические тесты могут проводиться у больных HC с целью
уточнения диагноза и прогноза заболевания и т.п. Подобные исследования у больных ИМ и
Таблица 3.8
Изменение скорости и угла подъема
движущейся дорожки (протокол R.Bruce)
Скорость Угол Длительность
Ступень подъема нагрузки
нагрузки миль/ч км/ч (%) (мин)
1 1.7 2,7 0 3
2 2,5 4,0 12 3
3 3,4 5,5 14 3
4 4,2 6,8 16 3
Примечание: Угол подъема дорожки принято оце-
нивать в процентах: например, подъем конца
дорожки на 5 см соответствует углу подъема 5%
(2,5°) и т.д.
Рис. 3.136. Исследование на тредмиле.
HC могут осуществляться только в специально оснащенных блоках интенсивной терапии

или кардиореанимационных отделениях при участии врачей-реаниматологов.
При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у больных ИБС врач пре-
следует обычно две основные цели: 1) определение толерантности пациента к физической
нагрузке; 2) выявление клинических и электрокардиографических признаков ишемии мио-
карда, обусловленной коронарной недостаточностью, с целью диагностики ИБС.
Толерантность к нагрузке оценивают преимущественно по показателю максимальной
(пороговой) мощности работы, выполненной пациентом. Используют и другие показате-
ли: общий объем выполненной работы, длительность нагрузки, время возникновения боли
в области сердца и депрессии сегмента RS-T и др. Различают: 1) высокую толерантность,
когда максимальная мощность нагрузки в момент ее прекращения равна 150 Вт (900 кГм/
мин) и выше; 2) среднюю толерантность, когда максимальная мощность нагрузки равна
100-125 Вт (600-750 кГм/мин); 3) низкую толерантность, когда максимальная мощность
нагрузки не превышает 25-75 Вт (150—450 кГм/мин).
Индивидуальная толерантность к физической нагрузке зависит от многих факторов,
в том числе от величины коронарного резерва, т.е. индивидуальной способности к адек-
ватному увеличению коронарного кровотока при физической нагрузке, от сократительной
способности миокарда, физической тренированности обследуемого, от индивидуальной
реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку в виде подъема или снижения артери-
ального давления и т.д.
Критериями прекращения велоэргометрической пробы являются:
1. Достижение пациентом максимальной или субмаксимальной возрастной ЧСС (табл. 3.9
и 3.10).
2. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на 1,0 мм и
более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяже-
нии не менее 80 мс от точки соединения (j) (рис. 3.137, а, б).
3. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на 1,0 мм и более
от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не
менее 80 мс от точки соединения (j) (рис. 3.137, в)
4. Подъем сегмента RS-T на 1,0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от
точки соединения (рис. 3.137, д, е).
371
5. Приступ стенокардии.
6. Снижение систолического АД (САД) на 20 мм рт.ст.
7. Подъем САД более 220 мм рт.ст. и/или диастолического АД (ДАД) более 110 мм рт.ст.
и выше.
8. Возникновение приступа удушья или выраженной одышки.
9. Появление угрожающих нарушений ритма (частая ЖЭ, политопная ЖЭ, залповая ЖЭ,
пароксизм суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, пароксизм мерцатель-
ной аритмии).
10. Возникновение АВ-блокады или блокады ножек пучка Гиса.
80 мс 80 мс
80 мс
Рис. 3.137. Различные виды ишемического и неишемического смещения сегмента RS-T при про-
ведении проб с физической нагрузкой (схема).
а - горизонтальное снижение (депрессия) сегмента RS-T; 6 - косонисходящее снижение; в - медленное косо-
восходящее снижение; г - быстрое косовосходящее снижение; д, е - ишемический подъем сегмента RS-T;
ж - горизонтальное (ишемическое) снижение сегмента RS-T в сочетании с отрицательным зубцом U.
5. Изменение комплекса QRS: углубление и увеличение продолжительности ранее суще-

ствовавших зубцов Q, переход патологического зубца Q в комплекс QS.
6. Появление резкой общей слабости.
7. Возникновение выраженного головокружения, головной боли, тошноты, нарушений
координации движений.
8. Отказ больного от дальнейшего исследования.
Следует подчеркнуть, что изменения зубца Т, нередко возникающие при выполнении
физической нагрузки, не являются критериями прекращения нагрузочной пробы.
В таблице 3.9 приведены величины максимальной ЧСС в зависимости от пола и воз-
раста, по достижении которой следует прекратить пробу с нагрузкой у здоровых люден.
У больных с установленным диагнозом ишемической болезни сердца часто ограничива-
ются достижением так называемой субмаксимальной ЧСС, составляющей 75% или 80%
от максимальной, так как дальнейшее увеличение нагрузки опасно из-за возможности воз-
никновения осложнений. В таблице 3.10 приведены величины субмаксимальной (75% от
максимальной) ЧСС в зависимости от пола и возраста.
Важно помнить, что снижение толерантности к физической нагрузке возможно не толь-
ко у больных ИБС, но и у пациентов с другими органическими и функциональными забо-
леваниями сердечно-сосудистой системы и даже у малотренированных здоровых людей.
Иными словами, снижение толерантности не является специфичным признаком наличия
ишемической болезни сердца.
Диагностика преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тес-
том. При проведении функциональных нагрузочных тестов с целью объективного под-
тверждения ишемии миокарда могут быть получены следующие результаты (Аронов Д.М.
и др., 1995):
• положительная проба;
• отрицательная проба;
• сомнительная проба;
• неинформативная (незавершенная) проба.
Положительная проба. Наиболее достоверными объективными диагностическими
критериями ишемии миокарда являются следующие три электрокардиографических при-
знака:
1. Горизонтальное или косонисходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на 1,0 мм и
более от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяже-
нии не менее 80 мс от точки соединения (j) (см. рис. 3.137, а, б).
2. Медленное косовосходящее снижение (депрессия) сегмента RS-T на 1,0 мм и более
от исходного уровня при условии, если такое снижение сохраняется на протяжении не
менее 80 мс от точки соединения (j) (см. рис. 3.137, в).
3. Подъем сегмента RS-T на 1,0 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от
точки соединения (см. рис. 3.137, д, е).
Ишемические смещения сегмента RS-T ниже изоэлектрической линии связывают
обычно с развитием субэндокардиальной ишемии миокарда. Ишемический подъем сег-
мента RS-T может свидетельствовать о трансмуральной ишемии миокарда, распростра-
няющейся на все слои стенки ЛЖ, включая и субэпикардиальные ее отделы (рис. 3.138).
Подъем сегмента RS-T может развиться, например, при спазме КА, индуцированном
физической нагрузкой, а также при выраженном стенозировании KA или хронической
аневризме ЛЖ, сопровождающихся критическим снижением коронарного кровотока.
В этих последних случаях подъем сегмента RS-T часто сочетается с признаками наруше-
ния сегментарной сократимости ЛЖ (дискинезия, акинезия или гипокинезия отдельных
сегментов).
Отрицательная проба диагностируется в тех случаях, когда пациент при проведении
исследования достиг заданной возрастной ЧСС, однако клинические и электрокардиогра-
фические признаки ишемии миокарда отсутствуют.
Сомнительная проба диагностируется

в следующих случаях:
1. Если в процессе исследования развился
типичный для стенокардии или атипич-
ный болевой синдром в грудной клетке,
не сопровождающийся объективными
ишемическими признаками на ЭКГ.
2. Если наблюдается горизонтальное, ко-
сонисходящее или медленно восходящее
смещение сегмента RS-T менее 1,0 мм
от исходного уровня.
3. Если во время исследования обнаруже-
ны нарушения ритма и проводимости
(частая или политопная экстрасисто-
лия, преходящие нарушения атриовен-
трикулярной или внутрижелудочковой
проводимости, появление пароксизмов
суправентрикулярной или желудочковой
тахикардии).
4. Если на высоте нагрузки произошло па-
дение АД на 20 мм рт.ст. и более от ис-
ходного уровня.
Неинформативной (незавершенной) на-
зывают такую пробу, которая не была дове-
дена до заданной возрастной ЧСС и не со-
провождалась появлением описанных выше
клинических или электрокардиографиче-
ских признаков ишемии или дисфункции
миокарда.
Следует подчеркнуть, что различные из-
менения морфологии зубца Т, в том числе отрицательные зубцы Т, нередко наблюдаются во
время нагрузки у больных без поражения KA и даже у здоровых людей и не могут, таким
образом, служить критерием ишемии.
Чувствительность проб с дозированной физической нагрузкой, проводимых с целью
диагностики ИБС, колеблется от 62 до 80%, специфичность - от 83 до 96% (Сидорен-
ко Б.А. и др., 2003).
Ложноположительные результаты пробы с физической нагрузкой могут выявляться
у 17% больных и здоровых лиц без поражения КА, причем у женщин частота ложнополо-
жительных результатов пробы значительно выше, чем у мужчин (Аронов Д.М. и др., 2002).
Наиболее частыми причинами ложноположительных результатов пробы являются:
1. Нейроциркуляторная дистония (преимущественно нарушения симпатической иннерва-
ции, влияющие на процесс реполяризации).
2. Заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ.
3. Пролапс митрального клапана.
4. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся значительными нарушениями электро-
литного баланса.
5. Синдромы CLC и WPW.
6. Блокады ножек пучка Гиса.
7. Анемии различного генеза (гипоксия миокарда).
8. Хронические заболевания легких, сопровождающиеся выраженной дыхательной недо-
статочностью (гипоксия миокарда).
Рис. 3.139. Изменения ЭКГ в грудных отведе-

ниях во время велоэргометрической пробы
у больного ИБС (положительная проба).
а - исходная ЭКГ (в покое); б - ЭКГ, зарегистриро-
ванная на высоте нагрузки (смещение сегмента RS-T
ниже изоэлектрической линии горизонтального
типа).
9. Прием некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, мочегонных,

эстрогенов и др.).
Частота ложноотрицательных результатов пробы с дозированной физической нагруз-
кой у больных ИБС достигает 20-38%.
На рисунке 3.139 представлена ЭКГ, зарегистрированная у больного ИБС с типичной
положительной велоэргометрической пробой.
Дипиридамоловый тест
Проба с дипиридамолом (курантилом) применяется с целью выявления коронарной недос-
таточности, особенно в тех случаях, когда по разным причинам невозможно проведение
пробы с дозированной физической нагрузкой.
Внутривенное, относительно быстрое введение больших доз дипиридамола, являю-
щегося мощным вазодилататором, приводит к значительному расширению артериол в зо-
нах непораженных коронарных артерий, тогда как артериолы в бассейне стенозирован-
ных коронарных сосудов расширяются в значительно меньшей степени. Это приводит
к патологическому перераспределению крови в различных участках сердечной мышцы:
усиливается кровоснабжение интактных участков миокарда и уменьшается коронарный
кровоток по стенозированным коронарным артериям (феномен «межкоронарного об-
крадывания»), В результате возникают участки ишемии сердечной мышцы, локализация
которых в целом хорошо соответствует бассейнам кровоснабжения пораженных коро-
нарных сосудов.
Перед проведением теста следует отменить прием лекарственных препаратов и пище-
вых продуктов, содержащих ксантиновые производные (эуфиллин, теофиллин, кофе, креп-
кий чай и т.п.). Дипиридамол вводят внутривенно в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела, что
составляет обычно 10-12 мл 0,5% раствора. Чаще всего расчетную дозу препарата делят
на 3 равные части, которые вводят в 3 этапа. В течение первых 3 минут вводят первую
треть дозы, затем в течение следующих 3-5 минут - вторую треть. Если к этому времени
не появятся клинические и/или электрокардиографические признаки ишемии миокарда, на
протяжении следующих 3-5 минут вводят последнюю треть дозы.
Дипиридамоловую пробу осуществляют под постоянным ЭКГ-контрол ем. При отсут-
ствии признаков ишемии миокарда ЭКГ регистрируют еще 10, 15 и 20 мин после оконча-
ния введения препарата. Исследование завершают внутривенным введением 10 мл 2,4%
раствора эуфиллина, который является физиологическим антагонистом дипиридамола.
Критерии положительного дипиридамолового теста те же, что и при проведении про-

бы с дозированной физической нагрузкой: ишемическая депрессия или элевация сегмента
RS-T на 1,0 мм и больше от исходного уровня. Введение дипиридамола может сопрово-
ждаться небольшой тахикардией, снижением АД. головной болью, тяжестью в нижних
конечностях.
Чувствительность дипиридамолового теста составляет 60-75%, специфичность - 70-
90%.
Проба с добутамином
Проба с добутамином является одной из самых информативных функциональных нагру-
зочных проб и в настоящее время широко используется в клинической практике. Добута-
мин обладает, как известно, выраженным β-адреностимулирующим действием. При вве-
дении препарата увеличивается ЧСС, повышается АД, значительно увеличивается работа
сердца и, соответственно, потребность миокарда в кислороде. В условиях лимитирован-
ного коронарного кровоснабжения это приводит к возникновению преходящей ишемии
миокарда.
Добутамин вводят внутривенно в увеличивающихся дозах (5, 10, 15, 20, 30 мг на 1 кг
массы тела в минуту) с интервалами в 3 мин. Введение препарата осуществляют с помо-
щью автоматического инфузомата.
Для диагностики преходящей ишемии миокарда используют те же критерии, что и
при проведении проб с дозированной физической нагрузкой и дипиридамолового теста.
Чувствительность пробы с добутамином/изопротеренолом составляет 60-70%, специфич-
ность - 70-90%. Проба используется в основном для диагностики ИБС у больных, у кото-
рых выполнение интенсивной физической нагрузки по разным причинам невозможно.
Проба с эргометрином
Проба с эргометрином, являющимся стимулятором α-адренорецепторов, используется
в основном для подтверждения спастического механизма коронарной недостаточности,
в частности, у больных ИБС, у которых во время коронароангиографии не обнаруживается
стенозирование КА, а клиническая картина заставляет заподозрить вазоспастическую фор-
му стенокардии (стенокардия Принцметала). Проба с эргометрином опасна развитием тя-
желых осложнений (ИМ, внезапная смерть, желудочковые аритмии), в связи с чем она ис-
пользуется для диагностики ИБС только в специализированных научно-исследовательских
учреждениях (Аронов Д.М. и др., 2002).
Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру и чреспищеводной
электростимуляции сердца для диагностики ишемической болезни сердца описано ниже.
3.2.6. Дополнительные методы электрокардиографического

исследования
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру
В последние годы широкое распространение в клинической практике получило длитель-
ное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Метод применяется в основном для диагностики
преходящих нарушений ритма сердца, выявления ишемических изменений ЭКГ у больных
ИБС, а также для оценки вариабельности сердечного ритма. Существенным преимуще-
ством метода является возможность длительной (в течение 1-2 сут.) регистрации ЭКГ
в привычных для пациента условиях.
Прибор для длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру состоит из системы отве-
дений, специального устройства, регистрирующего ЭКГ на магнитную ленту, и стационар-
ного электрокардиоанализатора (рис. 3.140).

Миниатюрное регистрирующее устройство
и электроды укрепляются на теле пациен-
та. Обычно используют от двух до четырех
прекардиальных биполярных отведений,
соответствующих, например, стандарт-
ным позициям грудных электродов V1 и
V5 (рис. 3.141). Запись ЭКГ проводится на
магнитной ленте при очень малой скорости
ее движения (25—100 мм мин-1). При прове-
дении исследования пациент ведет дневник,
в который вносятся данные о характере вы-
полняемой пациентом нагрузки и о субъек- Рис. 3.140. Общий вид системы для дли-
тивных неприятных ощущениях больного тельного мониторирования ЭКГ по Холтеру.
Компьютерный анализ результатов суточного
(боли в области сердца, одышка, перебои,
мониторирования ЭКГ.
сердцебиения и др.) с указанием точного
времени их возникновения.
После окончания исследования кассе-
ту с магнитной записью ЭКГ помещают
в электрокардиоанализатор, который в ав-
томатическом режиме осуществляет анализ
сердечного ритма и изменений конечной ча-
сти желудочкового комплекса, в частности
сегмента RS-T. Одновременно производит-
ся автоматическая распечатка эпизодов су-
точной ЭКГ, квалифицированных прибором
как нарушения ритма или изменения про-
цесса реполяризации желудочков.
В современных системах для длительно-
го мониторирования ЭКГ по Холтеру пред-
усмотрено представление данных на специ-
альной бумажной ленте в сжатом компакт-
ном виде, что позволяет получить наглядное
представление о наиболее существенных
эпизодах нарушений ритма сердца и сме-
щений сегмента RS-T. Информация может
быть представлена также в цифровом виде
и в виде гистограмм, отражающих распре- Рис. 3.141. Наложение электродов для дли-
деление в течение суток различных частот тельной регистрации ЭКГ по Холтеру на порта-
сердечного ритма, длительности интервала тивном записывающем устройстве.
Q-T и/или эпизодов аритмий (рис. 3.142).
Оценка вариабельности ритма серд-
ца. Вариабельность ритма сердца (BPC) — это совокупность количественных показателей,
получаемых при анализе ЭКГ, характеризующих выраженность синусовой аритмии и кос-
венно отражающих активность симпатического и парасимпатического звеньев вегетатив-
ной нервной системы (см. рис. 3.143).
Метод получил в последнее время достаточно широкое распространение в клинической
практике в связи с тем, что в многочисленных клинических и экспериментальных иссле-
дованиях была продемонстрирована закономерная связь между снижением BPC, частотой
возникновения хронической сердечной недостаточности и смертностью больных. Показа-
но, что снижение BPC у больных, перенесших ИМ, и пациентов с хронической сердечной
недостаточностью является даже более точным маркером высокого риска внезапной сер-
Рис. 3.142. Различные формы представления результатов холтеровского мониторирования ЭКГ.

а - воспроизведение суточной ЭКГ в сжатом компактном виде (видны частые политопные желудочковые и
редкие суправентрикулярные экстрасистолы, а также два коротких пароксизма желудочковой тахикардии);
б - выбранный оператором фрагмент ЭКГ с коротким пароксизмом желудочковой тахикардии (скорость
25 MM∙C-1,); в - суточные графики ЧСС (вверху) и смещения сегмента RS-T (внизу); г - гистограмма вариабель-
ности желудочковой экстрасистолической активности (за 12 ч холтеровского мониторирования).
378
Рис. 3.143. Гистограммы интервалов R-R у больных нейроциркуляторной дистонией с гипер-

симпатикотонией (а) и гиперпарасимпатикотонией и выраженной дыхательной аритмией (б).
дечной смерти, чем ФВЛЖ, КДОлж, количество желудочковых аритмий при холтеровском
мониторировании ЭКГ и толерантность к физической нагрузке.
В настоящее время наибольшее распространение получили два метода оценки вариа-
бельности ритма сердца: 1) временной анализ BPC (time domain methods); 2) спектральный
анализ BPC (frequency domain methods).
Временной анализ BPC основан на статистическом анализе длительности следующих
друг за другом (последовательных) интервалов R-R, или N-N (показатели SDNN, SDANN,
SDNNind) и разности длительностей последовательных интервалов (показатели NN50,
pNN50 и rMSSD). Все показатели SDNN основаны на вычислении стандартного откло-
нения значений интервалов R-R (N-N). При вычислении индекса SDNNind используются
показатели усредненных за 5 мин значений стандартных отклонений. Такой подход позво-
ляет исключить случайные и наиболее редкие колебания значений интервалов R-R, часто
связанных с артефактами или возникновением гетеротопных аритмий.
Сущность показателя rMSSD состоит в оценке степени различий двух соседних ин-
тервалов R-R. При гипотетическом отсутствии колебаний соседних интервалов R-R (так
называемый вкопанный ритм, возможный при фиксированной ЧСС, «навязанной» кар-
диостимулятором) или высокой степени вегетативной блокады сердца данный показатель
стремится к нулю. Чем больше разница между соседними интервалами (т.е. чем выше си-
нусовая аритмия), тем более высокими будут значения rMSSD.
Показатель pNN50 также отражает степень различия между соседними интервалами
R-R, однако за основной критерий оценки взято различие двух соседних интервалов более
379
чем на 50 мс. Данная ситуация возникает при внезапных паузах или ускорениях ритма,
основной причиной которых является доминирование парасимпатических влияний на сер-
дечный ритм.
Таким образом, все математические подходы временного анализа BPC отражают, преж-
де всего, степень выраженности синусовой аритмии.
Спектральный анализ сердечного ритма основан на оценке вклада периодических ча-
стотных составляющих в динамику изменения ЧСС. C этой целью оценивают мощность
колебаний ЭКГ, соответствующую каждому частотному спектру. Различают следующие
частотные компоненты BPC: 1) высокочастотный компонент (High Frequency-HF), мощ-
ность которого определяется в первую очередь парасимпатическим отделом вегетатив-
ной нервной системы; 2) низкочастотный компонент (Low Frequency - LF), мощность
которого, по мнению большинства исследователей, определяется преимущественно CAC
Индекс LF/HF отражает соотношение симпатического и парасимпатического влияний на
BCP.
Доказано, что у больных с постинфарктным кардиосклерозом, кардиомиопатиями, АГ
и хронической сердечной недостаточностью имеется существенное снижение BPC, что
связывают с длительной гиперактивацией нейрогормональных систем (САС, PAAC и др.)
и/или снижением активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы,
что ассоциируется с повышенным риском неблагоприятного течения заболевания и смерти
от сердечно-сосудистых осложнений.
Следует помнить, что параметры BPC зависят от множества экстра- и интракардиаль-
ных факторов и далеко не всегда связаны с активностью различных отделов вегетативной
нервной системы.
Выявление аритмий. Использование длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру
является частью обязательной программы обследования больных с нарушениями ритма
сердца или с подозрением на наличие таких нарушений. Наибольшее значение этот метод
имеет у пациентов с пароксизмальными аритмиями. Метод позволяет:
1. Установить факт возникновения пароксизмальных нарушений ритма сердца и опре-
делить их характер и продолжительность, поскольку у многих больных сохраняются
относительно короткие эпизоды пароксизмов аритмий, которые в течение длительного
времени не удается зафиксировать с помощью классического ЭКГ-исследования.
2. Изучить корреляцию между пароксизмами нарушений ритма и субъективными и объ-
ективными клиническими проявлениями болезни (перебои в работе сердца, сердцебие-
ния, эпизоды потери сознания, немотивированной слабости, головокружений и т.п.).
3. Составить ориентировочное представление об основных электрофизиологических ме-
ханизмах пароксизмальных нарушений ритма сердца, так как всегда имеется возмож-
ность зарегистрировать начало и конец приступа аритмий.
4. Объективно оценить эффективность проводимой противоаритмической терапии.
На рисунке 3.142, а, б показаны записи коротких эпизодов желудочковой пароксизмаль-
ной тахикардии и частой ЖЭ.
На рисунке 3.144 приведен пример использования длительного ЭКГ-мониторирования
по Холтеру для диагностики различных нарушений ритма у больного ИБС. Вверху показан
график изменений ЧСС, зарегистрированной в течение суток (рис. 3.144, а). Хорошо вид-
ны два относительно непродолжительных эпизода повышения ЧСС до 160 и 150 уд./мин,
сопровождавшиеся ощущением сердцебиения, общей слабости, головокружения и болями
в области сердца.
На рисунке 3.144, б представлена ЭКГ, зарегистрированная во время одного из таких
эпизодов, характер изменений которой позволил диагностировать наличие у больного па-
роксизмальной мерцательной тахиаритмии.
На рисунке 3.145 представлены результаты анализа холтеровского мониторирования
ЭКГ у больного с периодически возникающими эпизодами резкой слабости и головокру-
жения. При оценке суточной ЭКГ и сопоставлении с клиническими данными удалось свя-
Часы
Рис. 3.144. График изменений ЧСС (а) и фрагмент ЭКГ (б), зарегистрированной во время одного
из двух эпизодов значительного повышения ЧСС (красные стрелки на верхнем рисунке).
На ЭКГ регистрируется пароксизм мерцательной аритмии.
Рис. 3.145. Фрагмент холтеровской записи ЭКГ больного с преходящей синоатриальной блока-
дой Il степени.
Стрелками показаны моменты выпадения комплексов P-QRST.
Рис. 3.146. Фрагмент холтеровской записи ЭКГ больного с преходящей АВ-блокадой Il и Ill степе-
ни и синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
зать эти эпизоды с преходящей синоаурикулярной блокадой II степени типа Мобитц с по-
следовательным выпадением 3—4 комплексов P-QRST.
На рисунке 3.146 представлены фрагменты ЭКГ, зарегистрированной у больного ИБС
с постинфарктным кардиосклерозом во время одного из эпизодов кратковременной по-
тери сознания. На нескольких фрагментах видно последовательное возникновения атрио-
вентрикулярной блокады I степени, затем II степени и, наконец, III степени (полной).

Эпизод синкопального состояния расценен как проявление синдрома Морганьи-Адамса-
Стокса.
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру у больных ИБС используется для
регистрации преходящих изменений реполяризации желудочков и нарушений ритма серд-
ца. У большинства больных ИБС метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет
получить дополнительные объективные подтверждения временной преходящей ишемии
миокарда в виде депрессии и/или элевации сегмента RS-T, часто сопровождающихся изме-
нениями ЧСС и АД. Важно, что непрерывная запись ЭКГ проводится в условиях обычной
для данного пациента активности. В большинстве случаев это дает возможность изучить
взаимосвязь эпизодов ишемических изменений ЭКГ с разнообразными клиническими
проявлениями болезни, в том числе и атипичными.
Чувствительность и специфичность диагностики ИБС с помощью метода суточного
мониторирования ЭКГ по Холтеру зависит прежде всего от выбранных критериев ишеми-
ческих изменений конечной части желудочкового комплекса. Обычно используются те же
объективные критерии преходящей ишемии миокарда, что и при проведении нагрузочных
тестов, а именно: смещение сегмента RS-T ниже или выше изоэлектрической линии на
1,0 или 2,0 мм и более при условии сохранения этого смещения на протяжении 80 мс (или
60 мс при высокой ЧСС) от точки соединения (j). Продолжительность диагностически зна-
чимого ишемического смещения сегмента RS-T при этом должна превышать 1 мин.
Еще более надежным и высокоспецифичным признаком ишемии миокарда является го-
ризонтальная или косонисходящая депрессия сегмента RS-T на 2 мм и более, выявляемая
на протяжении 80 мс от начала сегмента. В этих случаях диагноз ИБС практически не вы-
зывает сомнений даже при отсутствии в этот момент приступа стенокардии.
Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру является незаменимым методом ис-
следования для выявления эпизодов так называемой бессимптомной (безболевой) ишемии
миокарда, которые обнаруживаются у большинства больных ИБС и не сопровождаются
приступами стенокардии. Кроме того, следует помнить, что у некоторых больных с ве-
рифицированной ИБС смещение сегмента RS-T во время повседневной жизненной ак-
тивности всегда возникает бессимптомно. Согласно результатам некоторых исследований,
преобладание у пациентов с документированной ИБС бессимптомных эпизодов ишемии
миокарда является весьма неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельству-
ющим о высоком риске острых повторных нарушений коронарного кровотока (нестабиль-
ной стенокардии, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти).
Особенно большое значение метод холтеровского ЭКГ-мониторирования имеет в диа-
гностике так называемой вариантной стенокардии Принцметала (вазоспастической
стенокардии), в основе которой лежит спазм и кратковременное повышение тонуса ко-
ронарной артерии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровотока обычно
приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, падению сократимости
сердечной мышцы, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности
миокарда, проявляющейся нарушениями ритма и проводимости. На ЭКГ во время при-
ступов вариантной стенокардии Принцметала чаще наблюдается внезапный подъем сег-
мента RS-T выше изолинии (трансмуральная ишемия), хотя в отдельных случаях может
встречаться и его депрессия (субэндокардиальная ишемия) (см. рис. 3.147). Важно, что
эти изменения сегмента RS-T, так же как и приступы стенокардии, развиваются в покое,
чаще ночью, и не сопровождаются (по крайней мере в начале приступа) увеличением ЧСС
более чем на 5 уд./мин. Это принципиально отличает вазоспастическую стенокардию от
приступов стенокардии напряжения, обусловленных повышением потребности миокарда
в кислороде. Мало того, приступ вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии
миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной
реакцией на боль, пробуждение и/или прием нитроглицерина (феномен «прохождения
через боль»).
Рис. 3.147. Фрагменты холтеров-

ской записи ЭКГ больного с вари -
антной стенокардией (стенокардией
Принцметала).
а - исходная ЭКГ (вне приступа); б - ЭКГ
во время приступа вазоспастической
стенокардии.
Непрерывная запись ЭКГ позволяет выявить еще один важный отличительный признак
стенокардии Принцметала: смещение сегмента RS-T в начале приступа происходит очень
быстро, скачкообразно и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции.
Для стенокардии напряжения, наоборот, характерны плавное постепенное смещение сег-
мента RS-T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь
же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.
Следует упомянуть еще об одной области применения холтеровского ЭКГ-мониториро-
вания, результаты которого могут использоваться для оценки эффективности антианги-
нальной терапии у больных ИБС. При этом учитывают количество и общую продолжитель-
ность зарегистрированных эпизодов ишемии миокарда, соотношение числа болевых и без-
болевых эпизодов ишемии, число нарушений ритма и проводимости, возникающих в тече-
ние суток, а также суточные колебания ЧСС и другие признаки. Особое внимание следует
обращать на наличие пароксизмов бессимптомной ишемии миокарда, поскольку известно,
что у некоторых больных, прошедших курс лечения, наблюдается уменьшение или даже
исчезновение приступов стенокардии, но сохраняются признаки безболевой ишемии сер-
дечной мышцы. Повторные исследования с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ
особенно целесообразны при назначении и подборе дозы блокаторов β-адренорецепторов,
влияющих, как известно, на ЧСС и проводимость, поскольку индивидуальную реакцию на
эти препараты трудно предсказать и не всегда легко выявить с помощью традиционного
клинического и электрокардиографического методов исследования.
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) - неинвазивный метод иссле-
дования, который используется для диагностики скрытой коронарной недостаточности
у больных ИБС, изучения характера и электрофизиологических механизмов нарушений
ритма сердца, а также для купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиарит-
мий. Сущность метода заключается в регулируемом увеличении ЧСС путем навязывания
искусственного ритма электрической стимуляцией предсердий. Для этого используется
гибкий биполярный электрод-катетер, который вводится через нос или рот в пищевод на
глубину примерно 45 см и устанавливается на уровне предсердий. Электрод позволяет
регистрировать внутрипищеводную ЭКГ, поэтому при его установке ориентируются на по-
явление максимальной амплитуды зубца P пищеводной ЭКГ.
Ниже приведена техника ЧПЭС, используемой для выявления скрытой коронарной не-
достаточности. Регулируемое увеличение ЧСС значительно повышает работу сердца и
потребность миокарда в кислороде, что в условиях лимитированного коронарного крово-
тока у больных ИБС может приводить к развитию приступа стенокардии и/или появлению
на поверхностной ЭКГ ишемических изменений.
После регистрации исходной ЭКГ в 12 отведениях начинают ЧПЭС сердца. По дости-
жении стабильной ЧСС в 100 уд./мин ступенеобразно (через каждые 1-2 минуты) увели-
383
чивают темп навязываемых сердечных сокращений на 15-20 уд./мин. При хорошей пере-
носимости пробы и отсутствии ишемических изменений на ЭКГ достигают ЧСС 160 уд./
мин, удерживая такой темп сердечных сокращений в течение 10 мин, после чего отклю-
чают электрокардиостимулятор, восстанавливая исходный синусовый ритм. Естественно,
чреспищеводная электростимуляция сердца может быть прекращена «досрочно» при по-
явлении клинических и/или электрокардиографических признаков возникновения ишемии
миокарда.
Пробу с ЧПЭС проводят под постоянным контролем ЭКГ на экране осциллоскопа, уров-
ня АД и состояния пациента. ЭКГ регистрируют в конце каждой минуты исследования.
Оценку результатов исследования проводят по тем же принципам, что и при проведе-
нии теста с дозированной физической нагрузкой. Если при 10-минутном навязывании рит-
ма с частотой 160 сокращений в минуту отсутствуют клинические и/или электрокардио-
графические признаки преходящей ишемии миокарда, проба считается отрицательной.
Следует подчеркнуть, что чувствительность метода ЧПЭС для диагностики ИБС ниже,
чем теста с дозированной физической нагрузкой, поскольку степень увеличения потребно-
сти миокарда в кислороде при искусственном навязывании ритма сердечных сокращений
существенно меньше, чем при выполнении физической нагрузки.
Применение метода ЧПЭС для диагностики ИБС показано в основном в тех случаях,
когда проба с дозированной физической нагрузкой не может быть проведена в связи с за-
болеваниями опорно-двигательного аппарата, выраженной сердечной или дыхательной не-
достаточностью, наличием тромбофлебита или облитерирующего атеросклероза артерий
нижних конечностей, а также у малотренированных больных, у которых невозможно дос-
тижение максимальной или субмаксимальной ЧСС при выполнении физической нагрузки.
ЧПЭС противопоказана при заболеваниях пищевода, а также при наличии мерцательной
аритмии, атриовентрикулярной блокады II-III степени, блокады левой ножки пучка Гиса
и синдрома WPW.
Электрография пучка Гиса

Регистрация электрограммы пучка Гиса относится к числу высокоинформативных инва-
зивных методов электрофизиологического исследования, который используется для уточ-
нения локализации атриовентрикулярной блокады, характера пароксизмальных тахиарит-
мий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма и т.п. Метод позволяет изме-
рить скорость проведения электрического импульса по различным участкам проводящей
системы сердца.
Для записи электрограммы пучка Гиса в правые отделы сердца вводят биполярный
катетер-электрод, который устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчато-
го клапана (см. рис. 3.148). При этом один электрод находится в предсердии, а другой -
в правом желудочке. Оба электрода соприкасаются с той частью перегородки, в которой
находится общий ствол пучка Гиса. После фильтрации и усиления сигнал от электродов
подается на регистрирующее устройство, с помощью которого осуществляется запись
электрограммы пучка Гиса. Одновременно регистрируют стандартные отведения ЭКГ.
На рисунке 3.149 представлена нормальная электрограмма пучка Гиса (HBE), которая
состоит из трех групп осцилляций, каждая из которых соответствует активации определен-
ного отдела проводящей системы (см. рис. 3.150): 1) группа осцилляций А, отражающих
деполяризацию нижней части предсердий; 2) группа осцилляций Н, обусловленных ак-
тивацией общего ствола пучка Гиса; 3) группа осцилляций V, вызванных деполяризацией
миокарда желудочков.
Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом P стандартной ЭКГ позволяет ко-
личественно оценить ряд временных интервалов.
Интервал P-A (от начала зубца P ЭКГ до начала группы осцилляций А на HBE) отра-
жает время проведения электрического импульса по предсердиям.
с электродами
Рис. 3.148. Схема внутрисердечного располо-

жения катетера с электродами при регистра-
ции электрограммы пучка Гиса.
Рис. 3.149. Нормальная электрограмма пучка
Гиса (HBE). (Объяснение и обозначения в тек-
сте.)
Рис. 3.150. Соответствие осцилляций электрограм-

мы пучка Гиса проведению возбуждения по пред -
сердиям, АВ-соединению, пучку Гиса, его ветвям и
волокнам Пуркинье.
385
Интервал A-H (от начала осцилляций А Таблица 3.11

до начала осцилляций Н) соответствует вре- Нормальные значения интервалов
мени проведения по АВ-соединению. электрограммы пучка Гиса
Интервал H (продолжительность осцил- Интер- Возбуждение участка Продолжитель-
проводящей системы ность (мс)
ляций группы Н) отражает время проведе-
P-A Предсердия 15-50
ния по общему стволу пучка Гиса.
Интервал H-V (от начала осцилляций H A-H АВ - соединение 50-120
до первых отклонений желудочкового ком- H Общий ствол пучка Гиса 15-20
H-V Общий ствол и ветви 30-55
плекса) соответствует проведению импуль-
пучка Гиса, волокна
са по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье
Пуркинье.
В таблице 3.11 представлены нормаль-
ные значения указанных интервалов.
Использование метода электрографии пучка Гиса позволяет уточнить локализацию атри-
овентрикулярной блокады. В зависимости от уровня блокирования электрического импуль-
са в атриовентрикулярной системе М.С.Кушаковский и Н.Б.Журавлева выделяют 5 типов
АВ-блокад (табл. 3.12). Характерно, что каждый из этих типов может достигать различной
степени блокирования электрического импульса (от I до IlI степени) и, наоборот, каждой из
трех степеней блокады может соответствовать разный уровень нарушения проводимости.
Так, при АВ-блокаде I степени в половине случаев наблюдается узловая форма блокады,
проявляющаяся увеличением интервала A-H электрограммы пучка Гиса больше 120 мс, тог-
да как интервалы P-A и H-V имеют нормальную продолжительность (рис. 3.151, а). Часто
встречается также трехпучковая АВ-блокада 1 степени, для которой характерно увеличение
H-V-интервала больше 55 мс (рис. 3.151, б). При стволовом типе АВ-блокады I степени
наблюдается увеличение продолжительности группы осцилляций H (H 1, H2) больше 20 мс,
а при комбинированной блокаде - удлинение интервалов A-H и H-V.
Таблица 3.12
Топографическая классификация АВ-блокад (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой)
Тип АВ-блокады Уровень блокирования Возможные степени АВ- блокады
Межузловая Правое предсердие I степень; Il степень (тип I Мобитца)
(Р-А-6локада) (межузловые тракты)
Узловая АВ-соединение I степень; Il степень (тип I и Ill Мобитца);
(А-Н-блокада) Ill степень
Стволовая Общий ствол пучка Гиса I степень; Il степень (тип I, Il и III); III степень
(Н1-Н2-блокада)
Трехпучковая Обе ножки пучка Гиса I степень; Il степень (тип I, Il и III); III степень
(H-V-блокада)
Комбинированные На нескольких уровнях Сочетание различных степеней блокады
блокады
Рис. 3.151. Электрограмма пучка

Гиса (HBE) при узловом (а) и трех-
пучковом (б) типах АВ-блокады
I степени. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.152. Электрограмма пучка Гиса (HBE) при АВ-блокаде Il степени типа I Мобитца.
а - узловой тип блокады; б - стволовой тип блокады.
Такая же картина может наблюдаться при АВ-блокаде II степени, проявляющейся пе-

риодическим выпадением желудочкового комплекса. Наиболее часто встречающийся узло-
вой тип блокады характеризуется увеличением интервала A-H электрограммы пучка Гиса
(рис. 3.152, а), тогда как при редко встречающейся стволовой АВ-блокаде 11 степени на-
блюдается увеличение продолжительности группы осцилляций H (H 1, H2) (рис. 3.152, б).
Полная АВ-блокада III степени чаще носит характер трехпучковой блокады, хотя
блокирование электрического импульса может происходить и на уровне АВ-соединения
(узловой тип) и общего ствола пучка Гиса (стволовой тип).
Таким образом, уточнение локализации атриовентрикулярной блокады I-III степени
с помощью электрографии пучка Гиса позволяет лучше понять конкретные механизмы,
вызвавшие нарушение проводимости, и оценить прогноз заболевания. Однако следует
помнить, что эта важная информация, получаемая с помощью сложного инвазивного ме-
тода исследования, не должна являться самоцелью. Проведение этого дополнительного
исследования может быть оправдано только в том случае, если решается вопрос показаний
к оперативному вмешательству, например, у больных с постинфарктным кардиосклерозом
и хронической аневризмой левого желудочка, осложненными прогрессирующей сердеч-
ной недостаточностью и/или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, требующи-
ми хирургической коррекции.
Электрокардиографическое картирование сердца

Поверхностное ЭКГ-картирование сердца (Body Surface Mapping — BSM) является одним
из наиболее информативных методов исследования электрической активности миокарда
(Л.И.Титомир, ГВ.Рябыкина, И.П.Полякова, А.В.Струтынский, Н.В.Корнеев, Г.Г.Иванов
387
и др.). Метод позволяет получить максимальную информацию об особенностях электри-

ческого поля сердца в любой момент деполяризации и реполяризации желудочков.
Автоматическая регистрация распределения электрических потенциалов на поверхно-
сти тела осуществляется с помощью сложных компьютерных систем (рис. 3.153). Уни-
полярные электроды располагаются на передней, задней и боковых поверхностях груд-
ной клетки, а также на животе. Получаемая таким образом пространственно-временная
и амплитудно-временная информация может быть представлена в виде нескольких раз-
новидностей картограмм:
1. Изопотенциальные (моментные) кар-
тограммы распределения потенциалов,
представляющие собой как бы времен-
ные срезы следующих друг за другом
моментов сердечного цикла.
2. Интегральные картограммы распре-
деления площадей комплекса QRS, сег-
мента RS-T и всего комплекса QRST
(рис. 3.154).
3. Изоинтегральные картограммы рас-
пределения сумм площадей под кривой
ЭКС за любой интересующий период
сердечного цикла (например, с 1-й по
30-ю или с 30-й по 60-ю миллисекунду
желудочковой деполяризации и т.п.).
4. Изохронные картограммы (карты рас- Рис. 3.153. Современная компьютерная систе-
ма для регистрации ЭКГ-картограмм.
пределения времени активации сердеч-
ной мышцы), позволяющие визуализи-
ровать процесс распространения воз-
буждения по сердечной мышце.
Во всех работах, посвященных поверх-
ностному ЭКГ-картированию сердца, под-
черкивается ряд существенных преиму-
ществ этого метода перед стандартной ЭКГ
в 12 отведениях. К ним относятся: 1) ис-
пользование большого числа отведений (до
90-192), располагающихся на всей поверх-
ности грудной клетки, что дает возможность
получить максимальную информацию об
особенностях структуры электрического
поля сердца; 2) возможность синхронизации
всех электрокардиосигналов и представле-
ния данных не в традиционной (аналоговой)
форме, а в виде последовательных (момент-
ных), интегральных и изоинтегральных
картограмм распределения потенциалов,
что позволяет подробно изучить динамику
процессов де- и реполяризации миокарда;
3) возможность изучения мультипольного
генератора сердца и более точной оценки
локальной электрической активности сер-
дечной мышцы. Рис. 3.154. Интегральные ЭКГ-картограммы
Для описания полученной информации периода QRS (α), RS-T (б) и QRST (в), зареги-
используются различные способы каче- стрированные у здорового человека.
QRS (30-50 мс)
t Зона ишемии
Рис. 3.156. Изоинтегральная карта
разности потенциалов средней трети
деполяризации желудочков (с 30-й
по 55-ю миллисекунду), отражающая
динамику электрического поля сердца
во время дипиридамолового теста
у больного ИБС («посленагрузочная
картограмма» - «исходная картограм-
ма»).
На фоне общей (нормальной) тенденции
к снижению амплитуды положительных
потенциалов (области черного и серого
оттенка) в проекции заднедиафрагмаль-
Рис. 3.155. Интегральные картограммы ной стенки регистрируется ограниченный
периода деполяризации желудочков (QRS), участок увеличения амлитуды потенциалов
зарегистрированные у больного, перенесшего (красный цвет), соответствующий зоне
трансмуральный ИМ переднеперегородочной преходящей ишемии миокарда, индуциро-
области с распространением на верхушку (а); ванной дипиридамолом. Ишемия распро-
усредненная картограмма QRS здоровых страняется на область межжелудочковой
людей (6) и карта разности потенциалов (в), перегородки (расщепление экстремума
полученная путем компьютерной процедуры отрицательных потенциалов).
вычитания из патологической картограммы
больного усредненной картограммы здоровых
людей («ИМ» - «норма»).
На карте разности в области, соответствующей
проекции межжелудочковой перегородки и вер-
хушки, - обширная зона отрицательной разности
потенциалов, свидетельствующая о значительном
падении электрической активности миокарда в этой
Рис. 3.157. Изоинтегральная карта разности
зоне (комплексы QS и QR).
потенциалов периода деполяризации желу-
дочков (с 18-й по 52-ю миллисекунду) боль-
ного с «He-Q-инфарктом миокарда». Карта
получена путем компьютерной процедуры
вычитания из патологической картограммы
больного усредненной картограммы здоровых
людей («ИМ» - «норма»).
На карте разности в области проекции заднеди-
афрагмальной стенки определяется участок зна-
чительного снижения электрической активности
сердечной мышцы (серый цвет), соответствующий
зоне интрамурального инфаркта и выраженной
гипокинезии, обнаруженной при ЭхоКГ.
3.3. Рентгенологический метод исследования
389
ственного и количественного анализа картограмм. Среди этих методов наибольшей инфор-

мативностью обладают методы построения карт разности электрических потенциалов,
получаемых с помощью компьютерной процедуры вычитания двух картограмм, зареги-
стрированных, например, в процессе проведения нагрузочного теста или вычитания ис-
следуемой картограммы из некоторой усредненной картограммы здоровых лиц.
На рисунках 3.155-3.157 представлены примеры использования метода поверхностно-
го ЭКГ-картирования сердца для диагностики очаговых изменений миокарда у больных
ИБС.
3.3. Рентгенологический метод исследования

3.3.1. Стандартные проекции сердца
Рентгенологические методы являются неотъемлемой частью обязательного лабораторно-
инструментального исследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Они позволяют получить важную объективную информацию: 1) об изменении размеров и
конфигурации сердца, обусловленном дилатацией различных его отделов; 2) об измене-
нии положения и размеров крупных магистральных сосудов (аорты и легочной артерии);
3) о состоянии легочного кровообращения и т.д.
Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов обязательно включает две
основные методики - рентгеноскопию и рентгенографию, которые существенно допол-
няют друг друга. При рентгеноскопии врач-рентгенолог имеет возможность наблюдать
естественную картину пульсирующего сердца и сосудов, постоянно изменяя положение
пациента за экраном, чтобы осмотреть его со всех сторон, используя принцип многоосе-
вого рентгенологического исследования. Методика рентгенографии дает возможность
объективизировать многочисленные детали изменения тени сердца, зарегистрированные
в стандартных позициях, и проводить достаточно точный количественный анализ выяв-
ленных нарушений.
Рентгенологическое исследование сердца и магистральных сосудов проводят в не-
скольких стандартных проекциях:
• в прямой проекции, когда пациент обращен грудью к экрану (см. рис. 3.158, а);
• в правой передней косой проекции, когда больной располагается под углом 45°
к экрану правым плечом вперед (см. рис. 3.158, б);
• в левой передней косой проекции, когда пациент располагается за экраном левым
плечом вперед (см. рис. 3.158, в);
• в левой боковой проекции (см. рис. 3.158, г).
Следует помнить, что в косых проекциях рентгеновские снимки производят под кон-
тролем рентгеноскопии, позволяющей выбирать наиболее информативное положение па-
циента за экраном. При необходимости рентгенологическое исследование проводят так-
же в некоторых других проекциях. Чтобы правильно интерпретировать рентгенограммы,
необходимо хорошо знать, какими отделами сердца образованы его контуры в каждой из
стандартных проекций.
Прямая проекция. В прямой проекции правый контур тени сердца представлен двумя
дугами, выпуклыми кнаружи (см. рис. 3.159,3.160): 1) верхняя дуга образована восходящей
аортой и верхней полой веной; 2) нижняя дуга образована правым предсердием (ПП).
Левый контур сердца состоит обычно из четырех дуг, в образовании которых (сверху
вниз) принимают участие: 1) дуга аорты, точнее переход дуги в нисходящую часть этого
магистрального сосуда; 2) ствол легочной артерии (ЛА); 3) ушко левого предсердия (ЛП);
4) левый желудочек (ЛЖ).
Угол между двумя дугами правого кон-

тура сердца получил название атриовазалъ-
ный (предсердно-сосудистый) угол, а угол,
образованный сосудистым пучком и конту-
ром левого желудочка, - «талия» сердца.
Правая передняя косая проекция.
Передний край тени сердца в этой проекции
(рис. 3.161, 3.162) образован (сверху вниз):
1) восходящей частью аорты; 2) стволом ле-
гочной артерии и инфундибулярной частью
правого желудочка (conus pulmonalis)-, 3) ле-
вым желудочком.
Задний край тени сердца (сверху вниз)
образуют: 1) верхняя полая вена, наслаи-
вающаяся на тень нисходящей аорты и вет-
ви легочной артерии; 2) левое предсердие;
3) правое предсердие.
Рис. 3.159. Рентгенограмма сердца в прямой

проекции.
Рис. 3.158. Положение грудной клетки при Рис. 3.160. Схематическое изображение тени
рентгенологическом исследовании пациен- сердца в прямой проекции.
та в прямой проекции (а), правой передней ПП - правое предсердие; ЛП - левое предсердие;
косой проекции (б), левой передней косой ЛЖ - левый желудочек; ЛА - легочная артерия.
проекции (в) и в левой боковой проекции (г) Стрелками показаны предсердно-сосудистый угол
(схема). и «талия» сердца.
3.3. Рентгенологический метод исследования 391
Рис. 3.162. Схематическое изображение тени

сердца в правой передней косой проекции.
Обозначения те же, что на рисунке 3.160. ПЖ - пра-
вый желудочек.
Рис. 3.163. Рентгенограмма сердца (а) и схематическое изображение тени сердца (б) в левой
передней косой проекции.
Следует обратить внимание на то, что степень участия правого и левого предсердия
в образовании заднего контура сердца в правой передней косой проекции зависит от степе-
ни поворота пациента к поверхности экрана: при чуть более значительном повороте левое
предсердие принимает участие в формировании заднего контура, при менее значительном
повороте почти весь задний край тени сердца в нижней ее части занимает правое пред-
сердие.
Левая передняя косая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции
(рис. 3.163) образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты; 2) правое предсердие;
3) правый желудочек (ПЖ).
В образовании заднего контура тени сердца принимают участие: 1) левое предсердие;
2) левый желудочек (2/3 контура).
Левая боковая проекция. Передний контур тени сердца в этой проекции (см. рис. 3.164)
образуют (сверху вниз): 1) восходящая часть аорты; 2) правый желудочек.
Задний контур тени сердца образован: 1) левым предсердием; 2) левым желудочком.
В норме в обеих косых и левой боковой проекциях между задним контуром тени сердца
и тенью позвоночника хорошо определяется полоска просветления - так называемое ре-
трокардиалыюе пространство, которое может изменяться при дилатации левого и право-
го предсердия, участвующих в образовании заднего контура сердца.
Рис. 3.164. Рентгенограмма сердца (а) и схематическое изображение тени сердца (б) в левой
боковой проекции.
НПВ - нижняя полая вена.
Запомните: В левой передней косой и левой боковой проекциях лучше выявляются измене-
ния размеров левого желудочка, аорты и левого предсердия. Правая передняя косая про-
екция больше всего пригодна для исследования левого предсердия, правого желудочка и
ствола легочной артерии.
3.3.2. Анализ и интерпретация рентгенограмм

При рентгенологическом исследовании определяют форму грудной клетки, состояние
скелета, диафрагмы, малого круга кровообращения, положение сердца в грудной клетке,
контуры сердечной тени, признаки дилатации различных отделов сердца, расположение и
размеры аорты и легочной артерии и т.п.
Остановимся подробнее лишь на некоторых наиболее важных диагностических при-
знаках.
Состояние сосудов малого круга кровообращения

Чаще всего при рентгенологическом исследовании речь идет о четырех возможных видах
расстройств легочного кровообращения:
• о гиперволемическом типе легочной артериальной гипертензии (артериальном пол-
нокровии);
• о легочной артериальной гиповолемии;
• о легочной артериальной гипертензии, обусловленной повышением легочного со-
судистого сопротивления;
• о венозном застое в малом круге (венозном полнокровии).
Последний тип расстройств легочного кровообращения (венозное полнокровие) часто
(но не всегда) сочетается с легочной артериальной гипертензией.
Легочная артериальная гипертензия гиперволемического типа

(артериальное полнокровие)
Этот тип артериальной гипертензии (см. рис. 3.165, б) характеризуется артериальным пол-
нокровием легких и развивается у больных с увеличенным кровотоком в легочной артерии,
обусловленным патологическим сбросом крови слева направо, например, при незараще-
нии артериального (боталлова) протока, при дефекте межжелудочковой перегородки и т.д.
На рентгенограммах легких обнаруживают расширенные крупные артериальные стволы
Рис. 3.166. Схема изменений легочного сосу-

дистого рисунка при легочной артериальной
гипертензии, обусловленной спазмом артери-
ол (а), при венозном полнокровии без призна-
Рис. 3.165. Схема легочного сосудистого ков артериального спазма (б) и при сочетании
рисунка в норме (а) и его изменения при арте- венозного застоя и спазма мелких артерий (в).
риальной гиперволемии (6) и артериальной В последнем случае наблюдаются обеднение
гиповолемии (в). (Объяснение в тексте.) легочного рисунка на периферии, расширение
Артерии, по которым течет венозная кровь, обозна- крупных ветвей ЛА и расширение легочных
чены серым цветом, а легочные вены (насыщенная вен преимущественно в верхних отделах лег-
кислородом артериальная кровь) - красным. ких.
Артерии обозначены серым цветом, а легочные
вены - красным.
в области корней легких и резко усиленный сосудистый рисунок вплоть до периферии ле-
гочных полей за счет значительного расширения артерий. Вторая дуга левого контура сре-
динной тени (проекция ствола легочной артерии) сильно удлинена и выбухает в легочное
поле. Выявляются признаки увеличения размеров правого желудочка.
Обратите внимание на то, что на рисунках 3.165 и 3.166 артерии, по которым течет
венозная кровь, обозначены серым цветом, а легочные вены (насыщенная кислородом ар-
териальная кровь) - красным.
Артериальная гиповолемия
Этот тип нарушения кровообращения в легких (см. рис. 3.165, в) встречается при регионар-
ном или общем снижении кровотока в легочной артерии при эмболии сосудов легких или
врожденных пороках сердца со сбросом крови справа налево. Рентгенологически выявля-
ется повышенная прозрачность легочных полей и скудный обедненный легочный рисунок.
В ряде случаев удается выявить также уменьшение калибра артериальных сосудов легкого,
начиная от крупных ветвей легочной артерии, расположенных в прикорневых зонах, до
мелких периферических разветвлений сосудов. Пульсация корней легких снижена.
Легочная артериальная гипертензия, обусловленная повышением легочного

сосудистого сопротивления
Наиболее частыми причинами этого типа нарушений легочного кровообращения являются:

• стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;
• первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аэрза);
• стеноз легочной артерии;
• хронические обструктивные заболевания легких;
• заболевания сердца, сопровождающиеся поражением левого желудочка и развитием
хронической или острой левожелудочковой недостаточности (острый инфаркт мио-
карда, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, миокардиты и др.).
Последние две большие группы заболеваний наиболее часто встречаются в клиниче-
ской практике. Хотя конкретные механизмы повышения легочного сосудистого сопро-
тивления при каждом из перечисленных заболеваний различны, общим для них является
значительное сужение (функциональное и/или органическое) артериол и мелких артерий
и расширение легочной артерии и ее крупных ветвей. Это сочетание по сути и определя-
ет основные рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии данного
типа. К таким признакам относятся (см. рис. 3.166, а):
1. Расширение ствола и крупных ветвей (правой и левой) легочной артерии и усиление их
пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции
определяются удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
2. Резко выраженное сужение периферических артерий, которые оказываются как бы уко-
роченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка
на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких
могут быть несколько расширены и уплотнены.
3. Признаки увеличения размеров правого желудочка (см. ниже).
Сочетание первых двух признаков, получившее название «прыжка калибра легочной
артерии», чрезвычайно характерно для легочной артериальной гипертензии, вызванной
повышением легочного сосудистого сопротивления.
Венозный застой в малом круге кровообращения (венозное полнокровие)
Венозный застой в малом круге кровообращения, развившийся при левожелудочковой

сердечной недостаточности или стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, является
следствием повышения давления в левом предсердии (или конечно-диастолического дав-
ления в левом желудочке).
На начальной стадии развития венозный застой сопровождается выраженным перива-
скулярным отеком в участках легких с наиболее богатым кровоснабжением и перераспре-
делением кровотока в другие отделы легких с исходно меньшей интенсивностью циркуля-
ции крови (преимущественно в верхушечные отделы легких) (см. рис. 3.166, б). Наблюда-
ется значительное расширение легочных вен.
При повышении давления в левом предсердии (или давления заклинивания в легочной
артерии) до 18-25 мм рт.ст. развивается интерстициальный, а при дальнейшем росте
давления - альвеолярный отек легких. Как правило, в этих случаях к венозному застою
в малом круге кровообращения присоединяются признаки легочной артериальной ги-
пертензии, возникающей в результате рефлекторного спазма легочных артериол и мелких
артерий (рефлекс Китаева). Такое сочетание венозного застоя и легочной артериальной
гипертензии наиболее характерно для больных со стенозом левого атриовентрикулярного
отверстия (митральным стенозом), но оно встречается и при других заболеваниях сердца,
при которых венозное полнокровие обусловлено левожелудочковой сердечной недостаточ-
ностью и ростом конечно-диастолического давления в левом желудочке (ИМ, артериальные
гипертензии, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, недостаточность митрального
клапана, аортальные пороки сердца в стадии декомпенсации и др.).
Рентгенологически при таком сочетании венозного застоя и артериальной гипертен-
зии, часто свидетельствующем о начинающемся интерстициальном отеке легких (см.
рис. 3.166, в и 3.167), выявляются следующие характерные признаки:
1. Интенсивное гомогенное затемнение корней легких и их значительное расширение и
нерезкость очертаний за счет повышения проницаемости сосудистой стенки, усилен-
ной транссудации жидкости в лимфатические сосуды, отечного набухания прикорне-
вых тканей и расширения крупных ветвей легочной артерии.
2. Обеднение легочного сосудистого рисунка на периферии обоих легких за счет выражен-
ного сужения мелких артерий, дистальные отделы которых как бы обрываются. Это яв-
ляется характерным рентгенологическим признаком легочной артериальной гипертен-
зии, сочетающейся с венозным застоем. При «чистом» венозном полнокровии и малой
выраженности легочной артериальной гипертензии этот признак отсутствует или не
столь выражен и периферические отделы легких затемнены, хотя и не так значительно,
как корни легких (см. рис. 3.166, б и 3.168).
3. Расширение вен, преимущественно в верхних долях (перераспределение кровотока) или
во всех отделах легких. (Некоторые исследователи считают этот признак недостаточно
надежным, в частности, при острой левожелудочковой недостаточности.)
Рис. 3.167. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких у больного с сочетан-

ным митральным пороком сердца.
а - рентгенограмма в прямой проекции: имеются выраженные признаки венозного полнокровия в соче -
тании с артериальной гипертензией, обусловленной спазмом артериол: затемнение и расширение корней
легких, обеднение легочного сосудистого рисунка и повышение прозрачности легких на периферии;
б - фрагмент рентгенограммы: видны линии Керли В.
4. Появление на рентгенограммах легких

так называемых перегородочных линий
Керли типа В, представляющих собой
плотные и тонкие полоски длиной от
0.5 до 3,0 см, горизонтально распола-
гающиеся в нижнелатеральных отделах
легкого (см. рис. 3.167, б). Линии Керли
возникают вследствие накопления жид-
кости в междольковых перегородках
(отсюда название - «перегородочные»).
Они появляются иногда при повышении
давления заклинивания легочной арте-
рии (или давления в левом предсердии)
более 18-25 мм рт.ст. Рис. 3.168. Рентгенологические признаки
5. Расширение и усиленная пульсация венозного застоя в легких (без сочетания
ствола легочной артерии и ее крупных с легочной артериальной гипертензией).
ветвей, что наряду с обеднением сосу- Имеются затемнение и расширение корней
дистого рисунка на периферии легких легких,
умеренное расширение вен. В отличие от
является важнейшим рентгенологиче- предыду-
ским признаком легочной артериальной щего случая (см. рис. 3.167, а) отсутствуют
гипертензии. При «чистом» венозном за- обедне-
стое наблюдаются снижение пульсации ние легочного рисунка на периферии и
корней легких, выявляемое при рентгеноскопии, расширениеи отсутствие расширения легочной
ствола ЛА.
артерии и ее крупных ветвей.
Таким образом, рентгенологическое исследование позволяет не только выявить важ-
ные признаки начинающегося интерстициального отека легких, но и дифференцировать
«чистый» венозный застой в легких от венозного полнокровия, сочетающегося с легочной
артериальной гипертензией.
Запомните: Перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека лег-

ких у половины больных появляются раньше, чем известные клинические симптомы
острой левожелудочковой недостаточности. В то же время следует помнить, что после
купирования левожелудочковой недостаточности и восстановления гемодинамики эти
изменения на рентгенограммах могут сохраняться еще длительное время (до 3-4 сут.),
поскольку возвращение отечной жидкости из интерстициальной ткани легких в сосуди-
стое русло происходит постепенно.
Положение сердца
Положение сердца в грудной клетке определяется углом наклона к горизонтали длинника
сердечной тени (рис. 3.169 - L). Последний соединяет правый атриовазальный угол (2)
с верхушкой сердца (I).
В прямой проекции различают три нормальных варианта положения сердца
(рис. 3.169). У нормостеников угол наклона длинника сердца составляет около 45° (косое
положение сердца), у астеников — больше 45° (вертикальное положение), у гиперстени-
ков - меньше 45° (горизонтальное положение).
Изменения положения сердца в грудной клетке могут быть обусловлены:
• патологическими изменениями в легких;
• патологическими изменениями в полостях плевры;
• положением диафрагмы;
• патологическими процессами в грудной клетке (искривлением позвоночника, де-
формацией грудной клетки и т.п.).
33, Рентгенологический метод исследования 397
Рис. 3.169. Варианты положения сердца в грудной клетке (схема).

a - у нормостеника; б - у астеника; в - у гиперстеника. 1 - верхушка сердца; 2 - правый предсердно-
сосудистый угол; L - длинный размер (диаметр) сердца, соединяющий правый предсердно-сосудистый угол
с верхушкой.
Запомните: Срединная тень сердца (средостения) при обтурационном ателектазе, выра-

женном сморщивании (циррозе) легкого смещается в сторону пораженного легкого, а при
гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе - в противоположную сторону
(см. выше - глава 2).
Изменения контура сердца

Рентгенологическое исследование тени сердца в стандартных проекциях позволяет выя-
вить, главным образом, дилатацию желудочков и предсердий, подтверждая и уточняя
данные, полученные при перкуссии и пальпации сердца. Для выявления надежных призна-
ков гипертрофии миокарда, не сопровождающейся тоногенной или миогенной дилатаци-
ей камер сердца, обычное рентгенологическое исследование малопригодно. Более точную
информацию о наличии гипертрофии миокарда можно получить с помощью традиционной
электрокардиографии или эхокардиографии (ЭхоКГ). Все три метода исследования (рент-
генологический, ЭКГ и ЭхоКГ) хорошо дополняют друг друга в диагностике различных
вариантов кардиомегалии (см. рис. 3.170).
Дилатация левого желудочка
Можно выделить три группы заболеваний сердца, при которых на определенной стадии
развивается расширение полости левого желудочка (см. рис. 3.171):
1. Заболевания, для которых характерно постепенное увеличение преднагрузки на этот от-
дел сердца (недостаточность клапана аорты, митральная недостаточность и др.). В этих
случаях тоногенная (компенсаторная) дилатация ЛЖ наблюдается уже на ранних ста-
диях заболевания.
2. Заболевания, сопровождающиеся длительным постепенным увеличением постнагрузки
на ЛЖ (стеноз устья аорты, артериальные гипертензии и др.). Расширение сердца по-
является в этих случаях на более поздних стадиях развития, свидетельствуя о начале
декомпенсации ЛЖ (миогенная дилатация).
3. Заболевания, при которых имеется первичное поражение миокарда или острое и
значительное увеличение пред- или постнагрузки. В этих случаях расширение ЛЖ
также представляет собой миогенную (декомпенсационную) дилатацию (острый ин-
фаркт миокарда, хронические формы ИБС, миокардиты, дилатационная кардиомио-
патия и др.).
Рентгенологические признаки дилатации ЛЖ лучше выявляются в прямой, левой
передней косой и левой боковой проекциях. Важным рентгенологическим признаком рас-
Рис. 3.170. Типы кардиомегалии.

а - нормальные размеры сердца; б - концентрическая
гипертрофия; в - эксцентрическая гипертрофия (гипер-
трофия миокарда в сочетании с дилатацией); г - дилатация
камер сердца без гипертрофии миокарда. (Объяснение
в тексте.)
Декомпенсация сер- Рис. 3.171. Последователь-

Компенсация ность развития компенсации
сердечной дечной деятельности
(систолическая и/или и декомпенсации сердца при
деятельности
диастолическая различных вариантах нагруз-
дисфункция миокарда) ки на сердце или поврежде-
ния миокарда (схема).
ширения ЛЖ является удлинение нижней дуги левого контура сердца в прямой проекции
(рис. 3.172). Верхушка сердца при этом смещается влево или влево и вниз и как бы по-
гружается в тень диафрагмы. При значительном смещении верхушки влево угол между
сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а «талия» сердца - более
подчеркнутой (рис. 3.172, в). Такая конфигурация сердца получила название аортальной,
так как наиболее отчетливо проявляется при аортальных пороках сердца (недостаточности
клапана аорты и стенозе устья аорты в стадии декомпенсации).
В левой передней косой проекции задний контур тени сердца, образованный ЛЖ, откло-
няется еще более кзади, сужая ретрокардиальное пространство и даже частично пере-
крывая тень позвоночника (рис. 3.173). Выделяют три степени увеличения ЛЖ, выявляе-
мого в левой передней косой проекции (И.Х.Рабкин):
I степень - задний контур ЛЖ доходит до края позвоночника (рис. 3.173, а);
II степень - задний контур наслаивается на тень позвоночника (рис. 3.173, б);
III степень - задний контур значительно наслаивается на тень позвоночника, перекры-
вая ее (рис. 3.173, в).
Рис. 3.172. Рентгенологические признаки уве- Рис. 3.173. Рентгенологические признаки уве-
личения ЛЖ при исследовании в прямой про- личения ЛЖ в левой передней косой проек-
екции (схема). ции: а, б, в - I, Il и Ill степени увеличения (схема
а - нормальные размеры ЛЖ; 6 - умеренная дилата- по И.Х.Рабкину).
ция ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки Стрелкой показаны задний контур тени сердца
и смещение ее вниз); в - выраженная дилатация ЛЖ
и исчезновение ретрокардиального пространства.
(аортальная конфигурация сердца).
Рис. 3.175. Рентгенограмма больного с недо-

статочностью клапана аорты и выраженной
дилатацией ЛЖ при исследовании в прямой
проекции.
Рис. 3.174. Рентгенологические признаки уве-
личения ЛЖ.
а - в левой боковой проекции; б - в правой перед-
ней косой проекции (схема).
Стрелками показаны наложение тени ЛЖ на про-
екцию нижней полой вены (а) и сужение ретростер-
нального пространства (б).
В левой боковой проекции увеличенный ЛЖ перекрывает тень нижней полой вены

(рис. 3.174, а), а в правой передней косой проекции — сужает ретростернальное простран-
ство (рис. 3.174, б).
На рисунке 3.175 приведена рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с вы-
раженной дилатацией левого желудочка.
Дилатация правого желудочка
Дилатация правого желудочка (ПЖ), в большинстве случаев сочетающаяся с его гипертро-

фией, наблюдается при увеличении пред- или постнагрузки на этот отдел сердца, а также
при первичном поражении миокарда ПЖ (см. рис. 3.171). Наиболее частыми причинами
дилатации являются:
1. Заболевания, сопровождающиеся увеличением преднагрузки на ПЖ, например недоста-
точность трехстворчатого клапана, незаращение артериального (боталлова) протока,
дефект межжелудочковой перегородки и др. В последних двух случаях объемная пере-
грузка развивается в результате патологического сброса крови слева направо.
2. Заболевания, для которых характерно увеличение постнагрузки на ПЖ: стеноз легочной
артерии и многочисленные заболевания, сопровождающиеся легочной артериальной
гипертензией (хронические обструктивные заболевания легких, первичная легочная
гипертензия), нередко в сочетании с венозным застоем крови в малом круге (стеноз
левого атриовентрикулярного отверстия, острый инфаркт миокарда и др.).
Рентгенологическое выявление дилатации ПЖ представляет собой значительные
трудности. Это объясняется как сравнительно меньшими размерами этого отдела сердца,
Рис. 3.176. Схематическое изображение камер Рис. 3.177. Смещение правого контура тени
сердца в норме (а) и при повороте сердца сердца в прямой проекции при значительной
вокруг продольной оси по часовой стрелке, дилатации и гипертрофии правого желудочка
обусловленном выраженной гипертрофией и (схема).
дилатацией правого желудочка (6). Правый предсердно-сосудистый угол смещен вверх,
МЖП - межжелудочковая перегородка. наблюдается умеренное выбухание конуса легочной
артерии.
так и его расположением: правый желудочек образует переднюю стенку сердца и не уча-
ствует в формировании правого или левого контура срединной тени в прямой проекции.
При дилатации и гипертрофии IDK в большинстве случаев происходит своеобразный
поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если смотреть со стороны вер-
хушки) (рис. 3.176, б). При этом IDK может занимать всю переднюю поверхность сердца,
смещая левый желудочек еще больше кзади. Поэтому поперечные размеры сердца в пря-
мой проекции могут быть почти не изменены. Лишь при значительной дилатации ПЖ пра-
вый контур тени сердца в этой проекции может смешаться вправо, а атриовазальный угол -
вверх (рис. 3.177).
В правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях расширение ПЖ прояв-
ляется небольшим выбуханием переднего края тени сердца вперед по направлению к гру-
дине. При более значительном расширении правый желудочек заполняет нижнюю и верх-
нюю часть ретростернального пространства (рис. 3.178).
Заметим, что при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ смещение левого желу-
дочка кзади становится столь значитель-
ным, что в левой передней косой проекции
наблюдается существенное выбухание за-
днего контура тени сердца вплоть до суже-
ния ретрокардиального пространства, что
напоминает рентгенологические признаки
расширения ЛЖ (рис. 3.178, б).
Важным, хотя и косвенным рентгено-
логическим подтверждением дилатации
и гипертрофии ПЖ является расширение
ствола и центральных ветвей легочной
артерии. Это объясняется тем, что в боль- Рис. 3.178. Смещение контуров тени сердца
шинстве случаев гипертрофия и дилатация в правой передней косой (а) и левой перед-
ПЖ возникают в ответ на повышение дав- ней косой (б) проекциях при значительной
дилатации и гипертрофии правого желудочка
ления в легочной артерии (митральный сте-
(схема).
ноз, легочное сердце, относительная недо- Заметны значительное сужение ретростернального
статочность трехстворчатого клапана и др.), пространства и выбухание ствола легочной артерии.
которое проявляется расширением этого Ретрокардиальное пространство также сужено (6) за
магистрального сосуда. Исключение состав- счет оттеснения левого желудочка кзади увеличен-
ляют некоторые варианты недостаточности ным правым желудочком.
Рис. 3.179. Рентгенограмма сердца при увели-

чении правого желудочка.
трехстворчатого клапана (травматическая,

органическая), а также случаи острого ИМ
правого желудочка.
Если увеличение размеров ПЖ проис-
ходит на фоне легочной артериальной ги-
пертензии, сопровождающейся увеличени-
ем путей оттока, наблюдается выбухание
ствола легочной артерии (преимуществен-
но в правой передней косой проекции) (см.
рис. 3.178, а), реже - в прямой проекции
(см. рис. 3.177).
На рисунке 3.179 приведена рентгено-
грамма сердца в прямой проекции больного
со стенозом легочной артерии и выражен-
ной дилатацией и гипертрофией ПЖ.
Дилатация левого предсердия
Расширение левого предсердия (ЛП) чаще

всего наблюдается при стенозе левого атри-
овентрикулярного отверстия и/или недоста-
точности митрального клапана.
Поскольку левое предсердие образует
часть задней стенки сердца, его увеличение пп пж
вначале происходит по направлению кзади. Рис. 3.180. Рентгенологические признаки
Поэтому наиболее ранние рентгенологиче- дилатации левого предсердия при исследова-
ские признаки его дилатации можно обна- нии в правой передней косой проекции с кон-
трастированным пищеводом (схема).
ружить в правой передней косой проекции
а - нормальные размеры полостей сердца (контра-
в виде выбухания заднего края тени сердца и стированный пищевод практически не отклоняется
сужения ретрокардиального пространства. левым предсердием); б, в, г - I, Il и Ill степени увели-
Более отчетливо сужение ретрокарди- чения левого предсердия (заметны все большее
ального пространства выявляется при ис- отклонение контрастированного пищевода кзади
следовании с контрастированным пище- и сужение ретрокардиального пространства).
Рис. 3.181. Митральная конфигурация серд-

ца (схема изменений в прямой проекции).
водом, который при увеличении ЛП откло- Рис. 3.182. Рентгенограмма сердца в прямой
няется кзади. При нормальных размерах проекции больного со стенозом левого атрио-
ЛП контрастированный пищевод в правой вентрикулярного отверстия.
передней косой проекции имеет почти пря- Заметны сглаживание <талии» сердца и смещение
вправо правого контура тени сердца.
молинейный ход (рис. 3.180, а). При дила-
тации ЛП он отклоняется кзади, обусловли-
вая сужение ретрокардиального пространства. Различают три степени увеличения левого
предсердия:
I степень - тень смещенного кзади контрастированного пищевода не достигает позво-
ночника (рис. 3.180, б);
II степень - тень пищевода достигает тени позвоночника, полностью закрывая ретро-
кардиальное пространство (рис. 3.180, в);
III степень - тень смещенного кзади пищевода накладывается на тень позвоночника
(рис. 3.180, г).
Запомните: Наиболее частой причиной расширения ЛП являются митральные пороки

сердца. При преобладании стеноза левого атриовентрикулярного отверстия тень контра-
стированного пищевода в правой передней косой проекции отклонятся по дуге малого
радиуса (3-6 см), при преобладании недостаточности митрального клапана - по дуге боль-
шого радиуса (7-11 см).
В прямой проекции можно заметить небольшое выравнивание левого контура сердца и

сглаживание «талии» сердца (рис. 3.181). Такая конфигурация сердца получила название
митральной конфигурации, так как чаще всего наблюдается при митральных пороках серд-
ца (рис. 3.182).
Дилатация правого предсердия
Изолированное расширение правого предсердия (ПП) встречается крайне редко, напри-

мер при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия или болезни Эбштейна. Во всех
остальных случаях дилатация ПП сочетается с увеличением ПЖ. Рентгенологическим
признаком дилатации правого предсердия в прямой проекции является расширение тени
сердца вправо, особенно при увеличении ПЖ. Правда, следует помнить, что смещение
вправо правого контура тени сердца может быть обусловлено резко дилатированным ПЖ,
который смещает ПП вправо.
Рис. 3.184. Рентгенограмма сердца в прямой

проекции больного с умеренным удлинением
и расширением аорты.
Рис. 3.183. Рентгенологические признаки Тень аорты достигает уровня грудинно-ключичных
удлинения и расширения аорты (схема). сочленений, увеличена верхняя дуга левого контура
а - нормальные размеры аорты; б - удлинение
тени сердца.
и расширение аорты. (Объяснение в тексте.)
ВПВ - верхняя полая вена.
Аорта
Исследование аорты в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях позво-
ляет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также
аневризматические выпячивания аорты.
Удлинение и расширение аорты чаще наблюдаются при ее атеросклеротическом по-
ражении и артериальных гипертензиях. При удлинении аорта выступает вправо и вверх и
принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значитель-
но заходя на тень верхней полой вены. При этом верхний край аорты достигает уровня
грудинно-ключичных сочленений (рис. 3.183, б). Кроме того, удлиненная аорта нередко
образует изгибы, в связи с чем увеличивается верхняя дуга левого контура тени сердца
(рис. 3.184).
Расширение аорты приводит к общему увеличению поперечника ее тени и к еще боль-
тему выбуханию дуг аорты в правое и ле-
вое легочные поля. В левой передней косой
проекции тень аорты становится разверну-
той, размеры аортального окна увеличива-
ются (рис. 3.185).
Кальциноз аорты чаще встречается при
атеросклерозе. В этих случаях в проекции
тени аорты можно обнаружить отложение
кальция.
Аневризма аорты рентгенологиче-
ски проявляется местным расширением ее
тени различных размеров и локализации
Рис. 3.185. Схема рентгенологических изме- (рис. 3.186), а также усиленной пульсацией,
нений в левой передней косой проекции при
выявляемой при рентгеноскопии.
удлинении и расширении аорты. (Объяснение
в тексте.)
Легочная артерия
Расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии чаще наблюдается при легочной
артериальной гипертензии, признаки которой приведены выше. При этом в прямой про-
екции отмечается удлинение второй дуги левого контура срединной тени, образованной
основным стволом и левой ветвью легочной артерии. Эта дуга значительно выступает в ле-
вое легочное поле.
В правой передней косой проекции увеличивается в размерах и выбухает ствол легочной
артерии. Наблюдаются также рентгенологические признаки увеличения размеров ПЖ.
Рентгенологическая картина при поражениях перикарда
В норме при обычном рентгенологическом исследовании перикард различить не удается.

Отчетливые и достаточно надежные рентгенологические признаки, указывающие на по-
ражение перикарда, выявляются только при скоплении экссудата или транссудата в по-
лости перикарда.
1. В прямой проекции тень сердца увеличивается почти симметрично в обе стороны и
приобретает форму треугольника или трапеции. Происходит своеобразное закругление
левого и правого контуров сердечной тени, в связи с чем не удается выделить отдель-
ные дуги (рис. 3.187).
2. Отчетливо уменьшается или даже полностью исчезает пульсация по правому и левому
контурам сердца. Особенно хорошо это заметно в левой передней косой проекции, где
вследствие накопления жидкости в нижнем изгибе перикарда уже на ранних стадиях
экссудативного перикардита пульсация нижней части заднего контура (проекция ЛЖ)
становится неотчетливой.
3. При больших выпотах в полость перикарда тень сосудистого пучка бывает значитель-
но укороченной вследствие того, что проксимальные отделы аорты и легочной артерии
располагаются ниже места прикрепления перикарда.
4. Кардиодиафрагмальные углы, особенно правый, заостряются (см. рис. 3.187).
Рис. 3.187. Рентгенологические признаки экс-

.Рис. 3.186. Рентгенограмма сердца в прямой судативного перикардита (схема). (Объяснение
проекции больного с аневризмой аорты. в тексте.)
При констриктивном (слипчивом) перикардите, характеризующемся развитием сра-

щений между листками перикарда и между наружным листком перикарда и средостенной
плеврой, нередко можно обнаружить следующие рентгенологические признаки:
1. Неровность, зазубренность контуров сердечной тени, особенно на высоте вдоха.
2. Кальциноз перикарда в виде мелких и крупных участков, обычно расположенных по
краю сердечной тени. При больших обызвествлениях перикарда говорят о «панцирном
сердце».
3. При наличии медиастиноперикардиальных сращений можно обнаружить ограничен-
ную смещаемость сердца при перемене положения тела больного, а также затемнение
ретрокардиального или ретростернального пространства.
3.3.3. Дополнительные методы рентгенологического исследования

Томография
Томографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще
всего используют для оценки состояния сосудов малого круга кровообращения, зна-
чение которой обсуждалось выше. Например, при легочной артериальной гипертензии
метод томографии позволяет выявить расширение основного ствола и крупных ветвей
легочной артерии. Для венозного застоя в малом круге характерно значительное рас-
ширение вен при мало измененном просвете артерий. Артериальное полнокровие (ар-
териальная гиперволемия) сопровождается расширением артерий и вен малого круга
кровообращения.
На рисунке 3.188 представлена томограмма сердца больного с кальцинозом атероскле-
ротически измененной аорты.
Томография используется также для определения размеров сердца и крупных со-
судов (метод рентгенометрии), подробно описываемого в специальных руководствах по
рентгенологии. Определяют поперечный размер сердца, объем сердца, размеры аорты и
степень расширения легочной артерии (так называемый коэффициент Мура).
Рис. 3.188. Томограмма сердца больного с каль-

цинозом атеросклеротически измененной аорты.
Рис. 3.189. Компьютерные томограммы, заре-

гистрированные на разных уровнях проекции
сердца.
а - поперечное сканирование; б - продольное ска-
нирование.
Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография
Рентгеновская компьютерная томография (РК-томография) и магнитно-резонансная томо-

графия (MP-томография) являются одними из наиболее перспективных и высокоинформа-
тивных методов визуализации сердца и крупных сосудов.
Получение с помощью РК-томографии последовательных тонких поперечных и про-
дольных срезов, особенно в сочетании с введением контрастного вещества, позволяет
получить изображение сердца с высоким разрешением (рис. 3.189). При этом отчетливо
выявляются отдельные камеры сердца, зоны инфаркта и ишемии миокарда, аневризмы ле-
вого желудочка, внутрисердечные тромбы, соответствующие изменения аорты, легочной
артерии, перикарда и т.п.
Особенно перспективным в кардиологии представляется использование метода MP-

томографии в связи с ее высокой разрешающей способностью, в частности, при примене-
нии специальных методик контрастирования и способов высокоскоростной регистрации
изображения, а также благодаря отсутствию при исследовании какого бы то ни было иони-
зирующего облучения.
К числу относительных недостатков обоих методов относится прежде всего высокая
стоимость оборудования и его эксплуатации, что пока ограничивает использование этих
методов в широкой клинической практике.
Цифровая вычислительная ангиография

Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) используется в крупных диагностических
центрах для получения высококачественного рентгеновского изображения сосудистых
структур. Метод основан на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющей «вы-
читать» рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца после их контрастирования из изо-
бражения мягких тканей и костей соответствующей области тела. Получаемые рентгено-
граммы сосудистого русла благодаря высокому качеству изображения используются для
диагностики эмболии ветвей легочной артерии, сосудистых опухолей, патологии цере-
бральных, коронарных, почечных сосудов, аорты и др.
3.4. Эхокардиография
Эхокардиография - это метод исследования структуры и функции сердца, основанный на
регистрации отраженных импульсных сигналов ультразвука, генерируемых эхокардиогра-
фическим датчиком с частотой около 2,5-4,5 МГц. Отражение ультразвуковой волны про-
исходит на границе раздела двух сред с различной акустической плотностью (рис. 3.190),
причем только в том случае, если размеры объекта превышают длину ультразвуковой вол-
ны (1-1,5 мм). Если на пути ее движения появляются более мелкие частицы (менее 1 мм),
происходит не отражение, а рассеяние ультразвука.
Чем выше частота ультразвуковых колебаний (соответственно, чем меньше длина вол-
ны), тем большей разрешающей способностью обладает прибор, т.е. тем меньше размер
частиц, от которых отражается ультразвук.
При отражении от движущихся структур ультразвук меняет свою частоту (эффект
Допплера); при удалении от датчика частота колебаний уменьшается, при приближении -
увеличивается. Чем больше скорость движения объекта, тем больше изменяется частота
ультразвукового сигнала.
Отраженный сигнал ультразвука («эхо») улавливается эхокардиографическим датчи-
ком, передается в компьютерную систему обработки информации и в зависимости от ин-
тенсивности сигнала отображается на экране дисплея в виде ярких точек, сливающихся
в изображение исследуемого объекта.
При исследовании сердца и сосудов используются обычно три режима работы прибора:
1. М-режим (одномерная эхокардиография), при котором на экране дисплея изобража-
ется временная развертка положения по отношению к эхокардиографическому датчи-
ку всех движущихся структур сердца и сосудов, которые пересекает ультразвуковой
луч. В этом режиме по вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной
структуры сердца до эхокардиографического датчика, а по горизонтальной оси - время
(рис. 3.190, а).
2. В-режим (двухмерная эхокардиография), при котором на экране получают плоскостное
двухмерное изображение сердца или сосудов, что чаще достигают путем быстрого из-
409
Рис. 3.190. Принцип получения ультразвукового изображения в различных режимах исследова-

ния (схема).
а - М-режим; б, в - В-режим; г - режим допплеровского исследования. ЛЖ и ПЖ - левый и правый желудоч-
ки; ЛП и ПП - левое и правое предсердия; МЖП - межжелудочковая перегородка; MK и TK - митральный и
трехстворчатый клапаны; ЗСЛЖ - задняя стенка ЛЖ; Ao - аорта; E и А - пики диастолического наполнения
(см. ниже).
менения направления ультразвукового луча в пределах определенного сектора (от 60 до

90°) (рис. 3.190, б). При использовании линейных эхокардиографических датчиков пье-
зоэлектрические элементы, выстроенные в один ряд, посылают параллельно направ-
ленные ультразвуковые лучи, что также позволяет получить двухмерное изображение
объекта (рис. 3.190, в).
3. Допплеровский режим (допплер-эхокардиография) позволяет по величине так назы-
ваемого допплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скоро-
сти движения исследуемого объекта (рис. 3.190, г).
К преимуществам ультразвукового исследования относятся:
• возможность визуализации мягких рентгенонегативных тканей при исследовании
сердца, печени, почек, поджелудочной железы и т.д.;
• отсутствие ионизирующего облучения, оказывающего биологическое воздействие
на организм;
• неинвазивность, безболезненность и в связи с этим возможность проведения много-
кратных повторных исследований;
• возможность наблюдать движение внутренних органов в реальном масштабе вре-
мени;
• сравнительно невысокая стоимость исследования.
Следует помнить также об ограничениях метода ультразвукового исследования:
• ограниченная разрешающая способность метода, обусловленная большей, чем при
рентгеновском облучении, длиной ультразвуковой волны;
• ультразвуковые приборы калибруются по среднему значению скорости распростра-

нения в тканях (1540 мс-1), хотя в реальной среде эта скорость варьирует, что вносит
определенные искажения в изображение;
• наличие обратной зависимости между глубиной зондирования и разрешающей спо-
собностью;
• ограниченные возможности исследования газосодержащих органов и полостей
(легких, кишечника) в связи с тем. что они практически нс проводят ультразвуковые
волны.
3.4.2. Методика исследования

Изображение сердца в различных режимах
эхокардиографического исследования
Специальной подготовки пациента к проведению эхокардиографического исследования нс
требуется, противопоказания отсутствуют. Для кардиологического исследования у взрос-
лых применяются ультразвуковые датчики с частотой 2.25-3.4 МГц. При таких частотах
обеспечиваются хорошая фокусировка ультразвукового луча и оптимальное отражение от
исследуемых структур.
Запомните: Чем больше частота работы ультразвукового датчика (т.е. чем меньше длина
ультразвуковой волны), тем выше разрешающая способность прибора и меньше глубина
проникновения ультразвука в ткани.
Исследование может быть осуществлено в любом положении больного, при котором

обеспечивается наиболее четкое изображение исследуемых структур. Чаще всего пациент
находится в горизонтальном положении на спине с приподнятым изголовьем или на левом
боку (рис. 3.191). Для лучшей визуализации сосудистого пучка из супрастернального до-
ступа под плечи пациента подкладывается валик, а голова запрокидывается назад. Иссле-
дование выполняется при свободном дыхании пациента либо при неглубоком выдохе.
Ультразвуковое сканирование в В-режиме осуществляется из следующих стандарт-
ных позиций (доступов) датчика (рис. 3.192):
• парастернальный доступ - область III-V межреберья;
• верхушечный (апикальный) доступ - зона верхушечного толчка;
• субкостальный доступ - область под мечевидным отростком;
• супрастернальный доступ - югулярная ямка.
Для изучения пространственной ориентации и количественных измерений структур
ЛЖ, ПЖ, левого и правого предсердия, кла-
панов аорты и легочной артерии, а также
для исследования глобальной и локальной
сократимости ЛЖ обычно используются
левый парастернальный и апикальный до-
ступы. Субкостальный доступ имеет осо-
бые преимущества у детей и больных эм-
физемой легких. Супрастернальный доступ
позволяет исследовать крупные сосуды
(грудная аорта и ее ветви, легочная артерия,
верхняя полая вена).
Из каждой стандартной позиции датчи-
ка осуществляют ультразвуковое сканиро-
вание сердца в нескольких направлениях: Рис. 3.191. Эхокардиографическое исследо-
вание.
411
Рис. 3.192. Схема положения ультразвукового

датчика при эхокардиографическом иссле-
довании из различных стандартных позиций
(доступов).
1 - парастернальный доступ, 2 - верхушечный (апи-
кальный) доступ, 3 - субкостальный доступ;
4 - супрастернальный доступ.
ЛА - легочная артерия, ВПВ - верхняя полая вена.
Рис. 3.193. Схема получения одномерных

по длинной оси органа, по короткой оси и ЭхоКГ при сканировании из левого парастер-
в плоскости четырехкамерного сердца. нального доступа на уровне створок аорталь-
На рисунке 3.193 представлено схемати- ного клапана (а), на уровне створок митраль-
ного клапана (б) и на уровне папиллярных
ческое изображение одномерных эхокар- мышц (в).
диограмм здорового человека, зарегистри-
1 - диаметр устья аорты; 2 - диаметр ЛП; 3 - ампли-
рованных в М-режиме из левого парастер- туда раскрытия аортального клапана; 4 и 5 - толщи-
нального доступа. Угол наклона датчика на МЖП во время диастолы и систолы; б и 7 - тол-
выбран таким образом, что ультразвуковой щина ЗСЛЖ во время диастолы и систолы; 8 - диа-
луч как бы рассекает сердце на уровне ство- метр ПЖ. КДР и KCP - конечный диастолический и
рок аортального клапана (рис. 3.193, а), ми- конечный систолический размеры ЛЖ; ПМ - папил-
лярные мышцы; S - систола желудочков.
трального клапана (рис. 3.193, б), а также на
уровне папиллярных мышц (рис. 3.193, в).
При этом хорошо выявляются все структуры сердца, расположенные на его пути.
При направлении ультразвукового луча на уровне митрального клапана (рис. 3.193, б)
ближе всего к ультразвуковому датчику находится передняя стенка ПЖ. За ней видны по-
лость ПЖ и межжелудочковая перегородка (МЖП). Большую часть изображения занимает
полость ЛЖ, в центре которого хорошо выявляются движения передней и задней створок
митрального клапана. Наиболее удаленной от датчика оказывается задняя стенка ЛЖ.
Описанная позиция датчика позволяет прежде всего оценить структуру и характер дви-
жения митрального клапана. В норме в диастолу определяется двухфазное М-образное
движение передней и W-образное движение задней створки клапана. На кривой движения

передней створки выделяют несколько участков, имеющих буквенные обозначения:
1. Интервал C-D соответствует систоле ЛЖ и полному смыканию створок клапана.
2. Интервал D-E отражает расхождение створок клапана во время фазы быстрого напол-
нения ЛЖ.
3. Интервал E-F - неполное прикрытие клапана во время фазы медленного наполнения.
4. Волна А обусловлена повторным расхождением створок клапана во время систолы ле-
вого предсердия.
Запомните: Скорость подъема интервала D-E зависит главным образом от величины

сердечного выброса и подвижности передней створки клапана, интервал E-F отражает
степень податливости миокарда ЛЖ, а интервал C-D - экскурсию фиброзного кольца
митрального клапана во время систолы ЛЖ.
При изменении угла наклона датчика из левой парастернальной позиции получают изо-
бражение аорты и левого предсердия (см. рис. 3.193, а), которое позволяет количественно
оценить размеры этих отделов сердца. Диаметр устья аорты (I) измеряют от наружной
поверхности передней стенки до внутренней поверхности задней стенки, а левого пред-
сердия (2) - от наружной поверхности задней стенки аорты до задней стенки левого пред-
Таблица 1.13
Средние значения основных гемодинамических показателей ЛЖ
и размеров магистральных сосудов по данным эхокардиограммы
(рекомендации Европейской и Американской ассоциаций ЭхоКГ, 2006)
Рис. 3.194. Схема получения двухмерных эхокардиограмм из левого парастернального доступа
по длинной (а) и короткой (6) осям ЛЖ. (Объяснение в тексте.)
сердия. В центре просвета аорты хорошо визуализируется движение створок аортального

клапана (AK): в систолу левого желудочка они расходятся, в диастолу смыкаются, образуя
на эхокардиограмме типичную замкнутую кривую, напоминающую «коробочку». Ампли-
туда раскрытия аортального клапана (3) в норме превышает 18 мм.
При новом изменении угла локации из левой парастернальной позиции можно зарегистри-
ровать отчетливые систолодиастолические колебания размера полости ЛЖ и толщины МЖП
и задней стенки (см. рис. 3.193, в). При этом направлении ультразвукового луча измеряют ко-
нечный диастолический (КДР) и конечный систолический (KCP) размеры ЛЖ, которые в нор-
ме составляют соответственно 39-53 и 22-38 мм. Эти измерения используются не только для
выявления дилатации ЛЖ, но и для вычисления важнейших гемодинамических показателей -
конечного систолического (KCO) и конечного диастолического (КДО) объемов, величины
ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других (подробнее - см. ниже).
В этой позиции датчика измеряют также толщину МЖП (4) и задней стенки левого же-
лудочка (б) в период диастолы, которые используют для вычисления массы миокарда ЛЖ
(ММЛЖ) и для диагностики гипертрофии ЛЖ (см. ниже). В норме толщина МЖП в диа-
столу составляет 7-11 мм, а задней стенки ЛЖ - 8-11 мм.
В таблице 3.13 приведены нормальные значения некоторых количественных показате-
лей, полученных при анализе одномерных эхокардиограмм, зарегистрированных из левого
парастернального доступа в М-режиме.
На рисунке 3.194 представлено схематическое изображение двухмерных эхокардио-
грамм (В-режим), зарегистрированных из левого парастернального доступа у здорового
человека. В зависимости от выбранной по-

зиции датчика и направления центрально-
го ультразвукового луча, вокруг которого
происходит сканирование по длинной или
короткой оси сердца, можно получить изо-
бражение левого и правого желудочков и
предсердий, аорты, легочной артерии, кла-
панов сердца, внутрисердечных образова-
ний, перикарда и т.д. Важно подчеркнуть,
что эхокардиографическое исследование из
каждого стандартного доступа начинается
именно с двухмерного сканирования сердца
по длинной или короткой оси, что позволяет
определить взаимное расположение интере- Рис. 3.195. Двухмерная (вверху) и одномерная
сующих отделов сердца и магистральных (внизу) эхокардиограммы, зарегистрирован-
сосудов и выбрать оптимальное направле- ные у здорового человека.
ние ультразвукового луча для последующей
локации сердца в М-режиме. Кроме того, некоторые важные в практическом отношении
измерения производят только по двухмерным эхокардиограммам, которые дают более точ-
ные результаты. Наконец, для изучения региональных нарушений сократимости (напри-
мер, у больных ИБС) должны быть использованы только двухмерные ЭхоКГ.
На рисунке 3.195 представлены эхокардиограммы, зарегистрированные в M- и
В-режимах, а в таблице 3.13 - средние значения основных гемодинамических показателей
левых и правых отделов сердца по данным эхокардиографического исследования (реко-
мендации Европейской и Американской ассоциаций ЭхоКГ, 2006).
Третий способ ультразвукового исследования сердца - запись допплер-эхокардио-
грамм, которые используют для качественной и количественной характеристики внутри-
сердечных или внутрисосудистых потоков крови.
Иследование митрального и аортального клапанов обычно проводят из верхушеч-
ного доступа по длинной оси левого желудочка. В этом случае ультразвуковой луч дол-
жен быть направлен строго параллельно потоку крови (рис. 3.196, а). В норме допплер-
эхокардиограмма диастолического потока через митральный клапан имеет двухфазный ха-
рактер, причем спектр обеих фаз обращен к датчику (рис. 3.196, б). Первая фаза допплер-
эхокардиограммы (пик Е) обусловлена движением крови через митральный клапан во
время фазы быстрого наполнения, вторая фаза (пик А) соответствует систоле левого пред-
сердия. Максимальная (пиковая) скорость первой фазы (E) составляет в среднем 62 смс -',
второй фазы (А) - 35 смс-1. При использовании цветного допплеровского сканирования
весь спектр окрашивается в красные цвета.
Систолический поток крови через аортальный клапан (рис. 3.197) на допплер-
эхокардиограмме в норме представлен одним пиком, направленным от датчика (синий
цвет). Пиковая скорость потока составляет в среднем 96 CM∙C-10. Исследование потока че-
рез трехстворчатый клапан лучше проводить по длинной оси ПЖ или по короткой оси
на уровне основания сердца, а также из верхушечной позиции четырехкамерного сердца
(рис. 3.198). Допплер-эхокардиограмма также имеет двухфазный характер, причем пиковая
скорость во время фазы быстрого наполнения (пик Е) не превышает в среднем 51 см с -1, а
во время систолы правого предсердия (пик А) - 28 см*с-10.
Наконец, исследование потока через клапан легочной артерии проводят из левого па-
растернального доступа по короткой оси (см. рис. 3.199). В этом случае средняя скорость
пика, направленного от датчика (синий цвет), равна 71 см с -1.
Следует помнить, что у 1/3 здоровых людей при допплер-эхокардиографии выявляется
турбулентный систолический поток через трехстворчатый клапан, обусловленный физио-
логической регургитацией крови из ПЖ в правое предсердие. Более чем у половины здоро-
415
Рис. 3.196. Допплер-ЭхоКГ трансмитрального потока крови, зарегистрированная из апикально-

го доступа у здорового человека.
а - схема расположения УЗ-датчика и направления сканирования; б - допплерограмма трансмитрально-
го потока крови. Во время диастолы определяется 2 пика скорости диастолического наполнения: пик E
(быстрое наполнение ЛЖ) и пик А (систола ЛП).
Рис. 3.197. Допплер-ЭхоКГ потока крови через аортальный клапан, зарегистрированная из апи -
кального доступа у здорового человека.
а - схема расположения УЗ-датчика и направления сканирования; б - допплерограмма потока крови через
клапан аорты. Во время систолы ЛЖ определяется систолический пик скорости, направленный вниз.
Рис. 3.198. Допплер-ЭхоКГ транстрикуспидального потока крови, зарегистрированная у здоро-

вого человека.
а - схема расположения УЗ-датчика и направления сканирования; б - допплерограмма транстрикуспидаль-
ного потока крови. Во время диастолы также определяется 2 пика скорости диастолического наполнения:
пик E (быстрое наполнение ПЖ) и пик А (систола ПП).
Рис. 3.199. Допплер-ЭхоКГ потока крови через клапан легочной артерии (ЛА), зарегистрирован-
ная по короткой оси из левого парастернального доступа.
а - схема расположения УЗ-датчика и направления сканирования; б - допплерограмма потока крови.
Во время систолы ПЖ определяется систолический пик скорости, направленный вниз.
вых лиц выявляется также диастолический поток в выносящем тракте правого желудочка
(регургитация крови из легочной артерии в ПЖ). Однако пиковые скорости этих потоков
регургитации невелики (около 1 M C-10)∙
3.4.3. Анализ и интерпретация эхокардиограмм
В целом эхокардиографический метод исследования позволяет:

• количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ;
• оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС);
• оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметрич-
ной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий;
• оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана,
наличие вегетаций на створках клапана и т.д.);
• оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
• выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости пе-
рикарда;
• выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды
и т.д.);
• оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и перифе-
рических артерий и вен.
Оценка функционального состояния желудочков

Оценка систолической функции левого желудочка
Метод Teichholz. Систолическая функция ЛЖ оценивается по нескольким количественным
показателям, центральное место среди которых занимают ударный объем (УО) и фракция
выброса (ФВ). До последнего времени расчет этих показателей проводился на основании
измерений М-модальной эхокардиограммы, зарегистрированной, как правило, из левого па-
растернального доступа (см. рис. 3.193, в). Для расчета учитывалась степень переднезадне-
го укорочения ЛЖ, т.е. отношения КДР и KCP. Расчет проводился по формуле L-Teichholz:
7,0
417
где V - объем ЛЖ (KCO или КДО) и D - переднезадний размер ЛЖ соответственно в си-

столу или диастолу. УО определялся как разница КДО и KCO, а ФВ - как отношение УО
к КДО.
В настоящее время большинство исследователей отказались от такого способа опреде-
ления УО и других гемодинамических показателей, поскольку метод Teichholz отличается
существенными недостатками. Действительно, расчет КДО и KCO ЛЖ согласно этой мето-
дике основан на измерении систолического и диастолического размеров (KCP и КДР) лишь
небольшой части ЛЖ у его основания и не учитывает всей сложной геометрии полости же-
лудочка. Не учитывается, например, реальное систолическое укорочение ЛЖ по его длине.
Вместо этого при расчете объемов ЛЖ (КДО и KCO) измеренная в переднезаднем направ-
лении длина короткой оси возводится в третью степень, что далеко не всегда соответствует
истинному изменению длины ЛЖ. Способ Teichholz не пригоден также для определения
УО у большинства больных ИБС, у которых имеются локальные очаговые нарушения со-
кратимости ЛЖ. Тем не менее во многих лечебных учреждениях метод Teichholz до сих
пор используется для вычисления показателей центральной гемодинамики, что требует от
практического врача весьма осторожного отношения к этим измерениям и расчетам.
Метод Simpson (метод дисков). Существенно более точные результаты вычисления
глобальной сократимости ЛЖ могут быть получены при количественной оценке двух-
мерных эхокардиограмм. Наиболее пригоден для этой цели метод Simpson (метод дис-
ков), основанный на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дис-
ков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях (см.
рис. 3.200). Для расчета систолических и диастолических объемов ЛЖ получают два
взаимоперпендикулярных двухмерных изображения сердца из верхушечного доступа по
длинной оси. После выделения курсором в обеих проекциях внутреннего контура ЛЖ по-
следний автоматически делится на 20 дисков (ai и bi) одинаковой высоты и вычисляется их
площадь (Si):
Si = π¼⅛^∙
Для расчета объема ЛЖ (V) площади 20 дисков суммируются и сумма умножается на
высоту
Длякаждого
расчета диска
объемаЛЖ
ЛЖ(L/20):
(V) площади 20 дисков суммируются и сумма умножается на
высоту каждого диска ЛЖ (L/20): V=⅛∑(aibi)⅛,
где L - длина ЛЖ.
Метод Доджа. При отсутствиии региональных нарушений сократимости может быть
использован еще один метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На
где L - длина ЛЖ.
эхокардиограмме двухкамерного сердца (ЛЖ и ЛП), зарегистрированной из верхушечного
Метод Доджа. При отсутствиии региональных нарушений сократимости может быть
доступа по длинной оси, планиметрически определяют площадь полости ЛЖ (А) и его
использован еще один метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На
длину (L). Объем ЛЖ вычисляют по формуле:
эхокардиограмме двухкамерного сердца (ЛЖ и ЛП), зарегистрированной из верхушечного
доступа по длинной оси, планиметрически определяют площадь полости ЛЖ (А) и его
длину (L). Объем ЛЖ вычисляют по формуле:
где А - площадь ЛЖ на изображении и L - длина полости ЛЖ.

В норме по методу Simpson конечный диастолический объем ЛЖ (КДО) составляет
в среднем у мужчин 111±22 мл (62-170 мл), а у женщин 80±12 мл (55-101 мл). При ис-
пользовании метода Доджа получают более высокие показатели: 130±27 мл (73—201 мл)
у мужчин и 92±9 мл (53-146 мл) у женщин. Дальнейший расчет гемодинамических пока-
зателей проводится по классическим формулам:
УО = КДО - KCO,
MO = УО • ЧСС,
Рис. 3.200. Эхокардиографическое определение объемов левого желудочка по методу дисков

(по Симпсону):
а - схема получения изображения при позиции двухкамерного сердца; б - схема получения изображения
при позиции четырехкамерного сердца; в - измерение объема ЛЖ в диастолу; г - измерение объема ЛЖ
в систолу. (Объяснение и обозначения в тексте.)
По данным ЭхоКГ рассчитывают также два индекса сократительной способности мио-

карда ЛЖ:
1. Степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (%ΔS) по формуле:
где КДР - конечный диастолический размер ЛЖ; KCP - конечный систолический размер ЛЖ.
2. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF):
_ КДР-КСР ...
VcFdt • КДР ‘ (с >’
где dt - время сокращения ЛЖ.
3.4. Эхокардиография 419
Диаметр поперечного
сечения аорты (D)
Рис. 3.201. Эхокардиографическое определение ударного объема левого желудочка с помощью
допплер-ЭхоКГ (схема).
а - расчет площади поперечного сечения аорты; б - систолический спектр линейной скорости кровотока
через аортальный клапан. ET - продолжительность изгнания крови; SAo - площадь поперечного сечения
корня аорты; Vmax - максимальная линейная скорость кровотока; Vcp - средняя линейная скорость
кровотока.
У здорового человека УО составляет в среднем от 60 до 80 мл, ФВ - 0,55-0,70%, AS -
30-40% и VCF-1,20 c-1.
Метод допплер-ЭхоКГ. Еще более точные данные можно получить с помощью мето-
да допплер-эхокардиографии, который основан на измерении величины объемного кро-
вотока через аортальный клапан. C этой целью из верхушечного доступа проводят доп-
плер-локацию корня аорты и получают систолический спектр линейной скорости крово-
тока через аортальный клапан (рис. 3.201, б). Одновременно в режиме двухмерной ЭхоКГ
(В-режим) определяют площадь поперечного сечения корня аорты (рис. 3.201, а). Для рас-
чета УО (мл) среднюю линейную скорость кровотока Vcp (м с-1) умножают на продолжи-
тельность систолы ЕТ(с) и площадь поперечного сечения аорты - S (см2):
УО = Vcp ∙ ET ∙ S (мл).
Оценка систолической функции правого желудочка
Более сложной оказывается оценка глобальной сократимости правого желудочка (ПЖ). Наи-
лучшие результаты могут быть получены при использовании двухмерной и М-модальной
ЭхоКГ из субкостального доступа. Однако и в этом случае сократимость ПЖ чаще все-
го оценивается визуально, качественно - по характеру и амплитуде движения передней
стенки ПЖ. Еще одним ориентиром служит амплитуда движений правого атриовентри-
кулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого
клапана. Следует помнить, что дилатация ПЖ может быть заподозрена, если размер ПЖ
при М-модальном исследовании из парастернального доступа по короткой оси сердца пре-
вышает 26 мм.
Оценка диастолической функции левого желудочка
В последние годы большое значение в развитии недостаточности кровообращения при-

дается нарушениям диастолической функции ЛЖ, которые могут быть обусловлены повы-
шением ригидности (снижением податливости) миокарда во время диастолы. Основными
причинами диастолической дисфункции ЛЖ являются гипертрофия сердечной мышцы,
кардиосклероз, ишемия миокарда.
Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансми-
трального кровотока в импульсном допплеровском режиме (см. рис. 3.202). Определя-
Рис. 3.202. Оценка диастолической функции левого

желудочка по данным допплеровского исследования
трансмитрального кровотока в диастолу.
а - диастолическая функция не нарушена; б - начальные нару-
шения диастолической функции (преобладает наполнение ЛЖ
во время систолы ЛП); в - рестриктивный тип диастолического
наполнения; г - допплер-эхокардиограмма больного с призна-
ками диастолической дисфункции ЛЖ.
E - пик диастолического наполнения во время фазы быстрого
наполнения ЛЖ; А - пик диастолического наполнения ЛЖ во
время систолы ЛП.
ют: 1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (E); 2) макси-

мальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (А);
3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (E) и
предсердной систолы (А); 4) время изоволюметрического расслабления ЛЖ (измеряется
при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-
волновом режиме из апикального доступа).
Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся
увеличением конечно-диастолического давления в желудочке, характеризуются сниже-
нием скорости изоволюметрического расслабления и объема раннего диастолического
наполнения. При этом увеличивается объем кровотока во время систолы предсердия (А)
(рис. 3.202, б). На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляются снижение
амплитуды пика E и увеличение высоты пика А. Это свидетельствует о том, что большая
часть диастолического кровотока вследствие нарушения податливости стенки ЛЖ осу-
ществляется во время активной систолы ЛП.
Дальнейшее ухудшение диастолической функции ЛЖ может приводить к росту конечно-
диастолического давления в ЛЖ и давления в левом предсердии и к «псевдонормализа-
ции» диастолического наполнения желудочка. Это сопровождается укорочением фазы
изоволюметрического расслабления, ускорением раннего диастолического наполнения (E)
и резким патологическим уменьшением наполнения во время систолы ЛП (А) - рестрик-
тивным типом наполнения ЛЖ (рис. 3.202, в).
Оценка нарушений региональной сократимости левого желудочка
Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардио-

графии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из
верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух- и четырехкамерного сердца, а так-
же из левого парастернального доступа по длинной и короткой оси. При этом ЛЖ условно
Рис. 3.203. Деление миокарда

левого желудочка на 16 сегментов
(рекомендации Американской
ассоциации эхокардиографии).
Внизу показаны плоскости сечения
двухкамерного сердца, в которых про-
водится исследование.
А - передний; AS - переднеперего-
родочный; IS - заднеперегородоч-
ный; I - задний; IL - заднебоковой;
AL - переднебоковой;L - боковой;
S - перегородочный сегменты.
делится на 16 сегментов (рис. 3.203). В каждом из них оцениваются характер и амплитуда

движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Нарушения локаль-
ной сократимости ЛЖ принято описывать по 5-балльной шкале:
1 балл - нормальная сократимость;
2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды движения и
утолщения в исследуемой области);
3 балла - выраженная гипокинезия;
4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);
5 баллов - дискинезия (движение миокарда исследуемого сегмента происходит в на-
правлении, противоположном нормальному).
Полуколичественная оценка нарушений локальной сократимости заключается в расче-
те так называемого индекса нарушений локальной сократимости (ИЛС), который пред-
ставляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (ΣS), деленную на
общее число исследованных сегментов ЛЖ (n):
Следует помнить, что далеко не всегда удается добиться достаточно хорошей визуа-
лизации всех 16 сегментов. В этих случаях учитывают только те участки миокарда ЛЖ,
которые хорошо выявляются при двухмерной эхокардиографии. Нередко в клинической
практике ограничиваются оценкой локальной сократимости 6 сегментов ЛЖ: 1) межже-
лудочковой перегородки (верхней и нижней ее части); 2) верхушки; 3) переднебазального
сегмента; 4) бокового сегмента; 5) заднедиафрагмального (нижнего) сегмента; 6) заднеба-
зального сегмента.
Запомните: Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ

являются:
• острый инфаркт миокарда (ИМ);
• постинфарктный кардиосклероз;
• преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуциро-
ванная функциональными нагрузочными тестами;
• постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда (так называемый гибер-
нирующий миокард);
• дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопро-
вождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
Рис. 3.204. Эхокардиограммы больных с пост-

инфарктным кардиосклерозом и нарушением
региональной функции левого желудочка.
а - акинезия МЖП и признаки дилатации ЛЖ
(одно-
мерная ЭхоКГ); б - акинезия заднего (нижнего)
сег-
мента ЛЖ (одномерная ЭхоКГ); в - дискинезия
МЖП
и верхушечного сегмента у больного с
Следует помнить, что локальные нарушения движения миокарда могут быть обуслов-
аневризмой
лены замедлением внутрижелудочковой проводимости, синдромом
ЛЖ (двухмерное WPW, а также парадок-
исследование).
сальным движением МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ. Наиболее выражен-
ные региональные нарушения сократимости миокарда обнаруживают при остром ИМ, по-
стинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ (рис. 3.204). Диастолическая деформация
ЛЖ с резко выраженной демаркационной линией свидетельствует о наличии аневризмы.
Запомните: При достаточно хорошей визуализации сердца нормальная локальная сокра -

тимость ЛЖ позволяет исключить диагнозы крупноочагового ИМ, постинфарктного рубца
или трансмуральной ишемии миокарда.
Стресс-эхокардиография
При хронических формах ИБС исследование локальной сократимости миокарда ЛЖ
в покое далеко не всегда бывает информативным. Возможности ультразвукового метода
исследования существенно расширяются при использовании метода стресс-эхокардио-
графии - регистрации нарушений локальной сократимости миокарда с помощью двухмер-
ной эхокардиографии во время нагрузки.
Чаще используют динамическую физическую нагрузку (тредмил или велоэргометрия
в сидячем или лежачем положении), пробу с дипиридамолом или чреспищеводную электро-
стимуляцию сердца (ЧПЭС). Способы проведения нагрузочных тестов и критерии прекра-
щения пробы не отличаются от таковых, используемых при классической электрокардиогра-
фии (см. выше). Двухмерные эхокардиограммы регистрируют в горизонтальном положении
пациента до начала исследования и сразу после окончания нагрузки (в течение 60-90 с).
423
Для выявления нарушений локальной сократимости миокарда используют специаль-

ные компьютерные программы, позволяющие оценить степень изменения движения мио-
карда и его утолщения во время нагрузки («стресса») в 16 (или другом количестве) пред-
варительно визуализированных сегментов ЛЖ. Результаты исследования практически не
зависят от вида нагрузки, хотя более удобными являются ЧПЭС и дипиридомоловая проба,
поскольку все исследования проводятся в горизонтальном положении пациента.
Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии в диагностике ИБС до-
стигает 80-90%. Главный недостаток этого метода состоит в том, что результаты иссле-
дования существенно зависят от квалификации специалиста, вручную устанавливающего
границы эндокарда, которые в дальнейшем и используются для автоматического вычисле-
ния локальной сократимости отдельных сегментов.
Выявление признаков гипертрофии миокарда и дилатации желудочков

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка основа-
на на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значе-
ния которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. На
рисунке 3.205 схематически показан один из наиболее оптимальных способов вычисления
ММЛЖ (N.В.Schiller).
Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечно-
го сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором
обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последую-
щего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходи-
мых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) A1 и A2 - площади эпикардиального и эн-
докардиального контуров левого желудочка; 2) t - толщину миокарда ЛЖ; 3) а - длинную
полуось ЛЖ; 4) b - радиус короткой оси ЛЖ; 5) d - короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычис-
ляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных
программах для автоматического расчета ММЛЖ.
Нормальные значения ММЛЖ приведены в таблице 3.13. Превышение этих значений
свидетельствует о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ.
Рис. 3.205. Один из способов определения

массы миокарда левого желудочка (модифика-
ция схемы по N.B.Schiller).
а - продольное сечение ЛЖ; б - поперечное сече-
ние ЛЖ. A1 и A2- площади эпикардиального и эндо-
кардиального контуров ЛЖ; t - толщина миокарда
ЛЖ; а - длинная полуось ЛЖ; Ь - радиус короткой
оси ЛЖ; d - короткая полуось ЛЖ.
Запомните: По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСлж) и его

радиуса (КДРлж), а также с учетом величины индекса ММЛЖ можно определить тип ремо -
делирования ЛЖ:
1. Концентрическую ГЛЖ (с преобладанием гипертрофии миокарда ЛЖ) диагностируют при
увеличении индекса ММЛЖ больше нормы и отношении ТЗСлж/КДРлж >0,42.
2. Эксцентрическую ГЛЖ (с преобладанием дилатации ЛЖ) определяют при увеличении
ИММЛЖ больше нормы и отношении ТЗСлж/КДРлж <0,42.
3. Концентрическое ремоделирование диагностируют при нормальных значениях ИММЛЖ
и отношении ТЗСлж/КДРлж >0,42.
Наименее благоприятной в прогностическом отношении считается концентрическая
ГЛЖ.
Следует отметить, что до настоящего времени в некоторых диагностических центрах исполь-

зуются устаревшие компьютерные программы ультразвуковой диагностики ММЛЖ (по В.Тгоу),
основанные на линейных измерениях толщины МЖП и задней стенки ЛЖ по М-модальным
эхокардиограммам (см. рис. 3.193, в) и расчете объема полости ЛЖ по L-Teichholz. Этот
способ вычисления ММЛЖ нередко приводит к ошибочным результатам, поскольку для
определения объема миокарда используется принцип возведения в третью степень линей-
ного диастолического размера желудочков, определяемого в ограниченном участке. Спо-
соб В.Тгоу, таким образом, не учитывает сложной геометрии ЛЖ. Кроме того, толщина
миокарда задней стенки желудочка и МЖП далеко не всегда коррелирует с признаками
гипертрофии ЛЖ. Так, при дилатации ЛЖ его стенки истончаются, несмотря на наличие
существенно увеличенной массы миокарда, что зачастую ведет к ложноотрицательным
результатам диагностики гипертрофии. Наоборот, при уменьшении диастолического на-
полнения ЛЖ толщина миокарда может увеличиваться даже при отсутствии гипертрофии.
Таким образом, результаты вычисления ММЛЖ по В.Тгоу должны оцениваться весьма
критически.
Представляет интерес диагностика асимметричной гипертрофии миокарда ЛЖ при
гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). В большинстве случаев при этой форме забо-
левания максимально гипертрофированными оказываются базальные отделы МЖП, хотя
нередко встречается преимущественно верхушечная локализация. Иногда асимметричная
ГКМП сопровождается обструкцией выносящего тракта ЛЖ с формированием субаор-
тального подклапанного стеноза.
Эхокардиографическими признаками асимметричной ГКМП, сопровождающейся об-
струкцией выносящего тракта ЛЖ, являются:
• утолщение МЖП (базальной или апикальной ее части) и ограничение ее подвиж-
ности;
• переднесистолическое движение створок митрального клапана;
• прикрытие аортального клапана в середине систолы;
• появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ;
• высокая линейная скорость турбулентного кровотока в выносящем тракте ЛЖ;
• гиперкинезия задней стенки ЛЖ;
• митральная регургитация и дилатация левого предсердия.
Эти данные могут быть получены при двухмерной эхокардиографии из верхушечного
или субкостального доступа, а также при исследовании кровотока в выносящем тракте ЛЖ
в допплеровском режиме (рис. 3.206).
Вероятно, высокоскоростной поток крови в выносящем тракте ЛЖ как бы притягивает
створки митрального клапана, обусловливая их переднесистолическое движение в сторону
клапана аорты и перекрытие последнего в середине систолы. В результате возникают дина-
мическая обструкция выносящего тракта ЛЖ и одновременно регургитация крови в левое
предсердие.
Рис. 3.206. Одномерная (а) и двухмерная (б) эхокардиограммы больного с гипертрофической
кардиомиопатией. (Объяснение в тексте.)
Следует помнить, что каждый из приве-

денных признаков не является строго специ-
фичным. Например, переднесистолическое
движение створок митрального клапана
встречается при пролапсе, удлинении хорд
митрального клапана и даже у здоровых лю-
дей. Высокоскоростной поток крови из ЛЖ
в аорту с развитием дисфункции створок
митрального клапана наблюдается также
у больных гипертонической болезнью.
Дилатационная кардиомиопатия
(ДКМП). Наиболее характерными эхокар-
диографическими признаками ДКМП яв-
ляются значительная дилатация ЛЖ при Рис. 3.207. Двухмерная эхокардиограмма
нормальной или уменьшенной толщине его больного с дилатационной кардиомиопатией,
стенок (рис. 3.207) и снижение ФВ (ниже (Объяснение в тексте.)
30—20%). Часто отмечаются расширение
других камер сердца (ПЖ, ЛП), систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ, а
также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты, выносящем
тракте ЛЖ и в ЛА. Следует помнить, что иногда при ДКМП можно обнаружить сегментар-
ное поражение миокарда и даже аневризму верхушки ЛЖ, что затрудняет дифференциаль-
ную диагностику этого заболевания с ИБС.
Эхокардиографическая диагностика гипертрофированного правого желудочка (ПЖ)
представляет более сложную проблему. Это связано прежде всего с трудностями, возника-
ющими при ручном контурировании эндокарда ПЖ, и недостаточной визуализацией этого
отдела сердца. Гипертрофия ПЖ может быть диагностирована при М-модалъном (одно-
мерном) исследовании с достаточно высокой степенью вероятности при толщине передней
стенки ПЖ, превышающей 5 мм.
Оценка состояния клапанного аппарата

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить: 1) сраще-
ние створок клапана (стеноз клапанного отверстия); 2) недостаточность того или иного
клапана (в том числе признаки регургитации); 3) пролапс створок клапанов; 4) наличие
вегетаций на створках клапанов и другие признаки поражения и дисфункции клапанов.
Наиболее информативно использование всех трех режимов эхокардиографическо-

го исследования: В-режима, М-режима и допплер-эхокардиографии. Двухмерная ЭхоКГ
(В-режим) обеспечивает достаточно большую зону сканирования, поиск наиболее опти-
мального направления ультразвукового луча и определение распространенности пораже-
ния клапана. Одномерная эхокардиограмма (М-режим), отличающаяся высокой разрешаю-
щей способностью, дает возможность измерить степень раскрытия створок клапана и опи-
сать особенности его движения (например, диастолическую вибрацию створок митрально-
го клапана при аортальной недостаточности, прикрытие аортального клапана при ГКМП
и др.). Наконец, допплер-эхокардиограмма позволяет оценить величину и направление
кровотока через клапан, а также определить градиент давления до и после места сужения.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется, как известно, частич-

ным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади
митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из левого предсердия
в ЛЖ. Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза:
1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки ми-
трального клапана; 2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана.
Эти признаки хорошо выявляются при М-модальном исследовании из парастернального,
апикального или субкостального доступа.
В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно
находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения
раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из ЛП приобретает линейный характер. По-
этому на эхокардиограмме происходят уплощение кривой движения передней створки и
снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле ЛП (рис. 3.208).
На рисунке хорошо заметны также однонаправленное движение передней и задней
створок клапана во время диастолы, возникающее в результате сращения створок (в норме
движение разнонаправленное), а также дилатация ЛП.
Допплеровское исследование потока крови через митральный клапан позволяет выявить
увеличение максимальной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,0 м с-1
(в норме - около 1,0 м с-1), замедление спада скорости диастолического наполнения (упло-
щение спектрограммы) и значительную турбулентность движения крови (рис. 3.209).
Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее вре-
мя используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по корот-
кой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметри-
чески, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального раскрытия створки
клапана во время быстрого наполнения ЛЖ (в начале диастолы).
Второй способ заключается в допплеровском исследовании трансмитрального потока
крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он
составляет 3-4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления.
Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент сни-
жается вдвое (рис. 3.210). Это так называемое время полуспада градиента давления (Т1/2).
Градиент давления по данным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью
упрощенного уравнения Бернулли:
ΔP = 4 *V2,
где ΔP - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная
скорость кровотока дистальнее обструкции (м с -1).
Это означает, что при снижении ΔP в 2 раза максимальная линейная скорость кровотока
уменьшается в 1,4 раза (√2= 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиен-
та давления (Т1/2) достаточно определить время, за которое линейная скорость кровотока
уменьшается в 1,4 раза и достигает 70% от максимальной (рис. 3.210). Было показано, что
427
МЖП
Передняя
створка MK
Задняя створка
MK
-зслж
Рис. 3.208. Схема изменений одномерной эхокардиограммы при стенозе левого атриовентрику-
лярного отверстия.
а - направление ультразвукового сканирования из левого парастернального доступа; б - одномерная
ЭхоКГ (заметны уплощение кривой движения передней створки MK в диастолу, резкое снижение амплитуды
A-волны, однонаправленное движение передней и задней створок MK).
Рис. 3.209. Допплеровское исследование трансмитрального диастолического потока крови

у больного с небольшим стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
а - направление ультразвукового сканирования; 6 - допплерограмма трансмитрального потока крови.
Рис. 3.210. Количественная оценка характера трансмитрального диастолического кровотока

в норме (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (б). (Объяснение
в тексте.)
Vmaχ ~ максимальная скорость кровотока (фаза быстрого наполнения); V - моментная линейная скорость
кровотока, равная 70% от максимальной (уменьшение скорости в 1,4 раза);Т1/2 - время полуспада диастоли-
ческого градиента давления (снижение градиента в 2 раза по сравнению с максимальным).
еслиплощадь
если площадь левого
левого атриовентрикулярного
атриовентрикулярного отверстия
отверстия равна
равна 1 CM 1 TCM
2, время 1/2 ^, время Tp2 составляет
составляет
220мс.
220 мс.Отсюда
Отсюдаплощадь
площадьотверстия
отверстияможет
можетбыть
бытьопределена
определенапо
поформуле:
формуле:
OZ 220
S(CM)- Tln(MC) ’
где S - площадь левого атриовентрикулярного отверстия в сантиметрах.

При Т1/2 меньше 220 мс площадь отверстия превышает 1 см2; наоборот, если Т1/2 боль-
ше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2. На рисунке 3.211, а приведен пример расчета
площади левого атриовентрикулярного отверстия по данным допплеровского исследова-
ния трансмитрального диастолического потока крови. При цветном допплеровском ска-
нировании из апикальной позиции (рис. 3.211, б) выявляется ускоренный турбулентный
трансмитральный кровоток.
Степень сужения левого атриовентрикулярного отверстия ориентировочно можно
определять и с помощью М-модального исследования. Для этого необходимо рассчитать
скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, которая соответствует
углу наклона интервала E-F на кривой движения передней створки (рис. 3.212): при ско-
рости, равной 25-35 MM∙C-1, имеется минимальный стеноз, при 15-25 MM∙C-1 - умеренный,
при 10—15 MM∙C-1 - выраженный.
Кальциноз митрального клапана. В клинической практике, особенно у больных стар-
ческого возраста, у пациентов с хроническими заболеваниями почек и другими патологи-
ческими процессами, сопровождающимися нарушением обмена кальция, нередко встре-
чаются случаи дегенеративного изменения митрального клапана в виде кальциноза всех
структур клапанного аппарата. На эхокардиограммах при этом обнаруживают снижение
подвижности створок клапана и уплотнение структур клапанного аппарата (рис. 3.213).
Обычно эти изменения не сопровождаются гемодинамически значимой обструкцией левого
атриовентрикулярного отверстия. Тем не менее при обнаружении кальциноза митрального
клапана во время эхокардиографического исследования целесообразно применение описан-
ных выше способов вычисления площади левого атриовентрикулярного отверстия, чтобы
исключить относительно редкие случаи, требующие хирургического вмешательства.
Недостаточность митрального клапана

Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические про-
явления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют
вообще. Это подчеркивает важность эхокардиографического исследования для выявления
данной патологии.
Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при приме-
нении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный
признак митральной регургитации — несмыкание створок митрального клапана во время
систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических
признаков митральной недостаточности относятся:
• увеличение размеров ЛП;
• повышенная амплитуда сокращения стенки предсердия и МЖП;
• увеличение ударного объема;
• гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ;
Понятно, что каждый из этих признаков неспецифичен и встречается при множестве
других патологических состояниий. Только сочетание нескольких из этих признаков может
иметь значение для ориентировочной диагностики этого порока, причем косвенными пока-
зателями степени митральной недостаточности служат объемы левого предсердия и ЛЖ.
Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является доп-
плеровское исследование, в частности цветное допплеровское сканирование. Послед-
Рис. 3.211. Пример расчета площади левого атриовентрикулярного отверстия у больного

с митральным стенозом.
а - допплеровское исследование трансмитрального кровотока из апикальной позиции 4-камерного сердца;
б - цветное допплеровское сканирование.
При мерцательной аритмии для вычислений выбирается сердечный цикл с максимальной продолжитель-
ностью диастолы (рис. 3.211, а). Время полуспада диастолического градиента давления, вычисленное
таким
способом, составляет 214 мс; площадь митрального отверстия, рассчитанная по формуле 220 /Т1/2, -1,03
см2,
что соответствует высокой степени стеноза. При цветном допплеровском сканировании выявляются уско -
ренный диастолический кровоток (Vmax более 2,0 M∙C-1,) И выраженная турбулентность потока крови.
Рис. 3.212. Схема расчета скорости

диастолического прикрытия перед-
ней створки митрального клапана
у здорового человека (а) и у боль-
ного со стенозом левого атрио-
вентрикулярного отверстия (б).
Рис. 3.213. Кальциноз створок митрального клапана. (Объяснение в тексте.)

а - двухмерная ЭхоКГ, зарегистрированная из апикальной позиции 4-камерного сердца; б - допплерограм-
ма трансмитрального потока крови.
Рис. 3.214. Схема изменений, выявляемых при цвет-

ном допплеровском сканировании во время систолы
желудочков у больных с различной степенью митраль-
ной регургитации.
а - минимальная степень (регургитирующий поток крови
имеет небольшой диаметр на уровне створок MK и не дости-
гает противоположной стенки ЛП); б - умеренная степень
(регургитирующий поток крови достигает противоположной
стенки ЛП); в - выраженная недостаточность митрального
клапана (регургитирующий поток крови достигает противопо-
ложной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).
Поток
регургитации
(синий цвет)
ЛП
Рис. 3.215. Цветное допплеровское иссле-

дование у больной с умеренной степенью
митральной недостаточности.
Регургитирующий поток крови достигает основания
ЛП, фракция регургитации около 30%, выявляется
дилатация полости ЛП, дилатация ЛЖ отсутствует.
ний способ отличается наибольшей информативностью и наглядностью и позволяет опре-

делить выраженность митральной регургитации.
Струя крови, во время систолы ЛЖ возвращающаяся в левое предсердие, при цветном
сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем
Рис. 3.216. Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью,

о - схема картирования; б - допплерограмма трансмитрального потока крови, зарегистрированная на уров-
не выходного отдела ЛП (выявляется регургитация крови в ЛП).
этого потока регургитации зависит от степени митральной недостаточности. При мини-

мальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок
левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки левого
предсердия. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия (рис. 3.214, а).
При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на
уровне створок клапана становится шире и достигает противоположной стенки левого
предсердия, занимая около 50-60% объема предсердия (рис. 3.214, б).
Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диамет-
ром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Об-
ратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже
в устье легочных вен (рис. 3.214, в).
На рисунке 3.215 приведена эхокардиограмма, зарегистрированная в режиме цветного
допплеровского сканирования у больного с умеренной степенью митральной регургитации.
При невозможности провести цветное сканирование прибегают к методике так назы-
ваемого картирования допплеровского сигнала. При этом последовательно, начиная от
места смыкания створок митрального клапана и далее в сторону верхней и боковой стен-
ки ЛП, производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-
эхокардиограммах в виде характерного спектра (рис. 3.216). Плотность спектра митраль-
ной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональ-
ны степени недостаточности митрального клапана.
Объем митральной регургитации может быть вычислен на основании данных двухмер-
ной эхокардиографии и допплеровского исследования. Для этого необходимо знать: 1) об-
щий УО (двухмерная ЭхоКГ, метод Simpson); 2) систолический объем крови через аорталь-
ный клапан (допплер-эхокардиограмма аортального потока крови); 3) площадь аортально-
го клапана. Фракция митральной регургитации (RF) вычисляется по формуле:
где RF - фракция митральной регургитации; Vp - общий УОЛЖ, вычисленный по методу

Simpson (разница между КДО и KCO); Vd - допплеровское вычисление потока крови через
аортальный клапан (см. выше).
Следует отметить, что приведенный способ расчета объема митральной регургитации
в силу возможных методических и технических погрешностей отличается сравнительно
невысокой точностью, хотя наряду с другими методами может быть использован для ори-
ентировочного суждения о степени митральной недостаточности.
Рис. 3.217. Пролапс митрального клапана

(двухмерная ЭхоКГ).
Заметно небольшое пролабирование передней
створки MK в полость ЛП (стрелки).
Наиболее частыми причинами митральной регургитации являются:

1. Пролапс митрального клапана.
2. Ревматическое поражение створок клапана (органическое поражение клапана).
3. ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дис-
функции клапанного аппарата).
4. Любые заболевания ЛЖ, сопровождающиеся выраженной дилатацией и гипертрофией
ЛЖ (артериальные гипертензии, аортальные пороки, кардиомиопатия и др.) и развити-
ем относительной недостаточности митрального клапана вследствие расширения его
фиброзного кольца и/или дисфункции клапанного аппарата.
Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана — это систолическое выбухание створок клапана в по-

лость ЛП - одна из самых распространенных патологий клапанного аппарата. Наиболь-
шее значение в выявлении этого поражения имеет двухмерная эхокардиография, тогда как
М-модальное исследование обладает существенно меньшей чувствительностью и дает
большой процент ложноотрицательных результатов (40-50%).
На двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из левого парастернального или апикально-
го доступа, как правило, удается хорошо визуализировать систолическое движение (про-
висание) одной или обеих створок клапана в полость предсердия (рис. 3.217). Глубина
пролабирования колеблется от 2 до 10 мм. Наблюдаются также утолщение и деформация
створок клапана. Значительная степень пролапса сопровождается регургитацией крови из
ЛЖ в ЛП, которая хорошо обнаруживается при допплер-эхокардиографии.
При М-модальном исследовании на ЭхоКГ во время систолы также можно обнаружить
непродолжительное выбухание створок клапана в просвет ЛП (рис. 3.218).
Пролапс митрального клапана может выявлятся как у здоровых людей (например, в резуль-
тате врожденного удлинения хорды одной из створок клапана), так и при различных заболе-
ваниях сердца, сопровождающихся дисфункцией клапанного аппарата: острый ИМ, хрониче-
ские формы ИБС, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, артериальные гипертензии и т.д.
Аортальный стеноз
Диагностическим критерием стеноза устья аорты при М-модальном исследовании являет-

ся уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ
(рис. 3.219). В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своео-
бразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы (рис. 3.219, а),
причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает
12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм
Рис. 3.218. Пролапс митрального клапана.

а - направление ультразвукового сканирова-
ния (схема); б - схема изменений одномерной
ЭхоКГ (позднесистолическое пролабирование
передней створки MK обозначено стрелками);
в - М-модальное исследование MK из левой пара-
стернальной позиции (во второй половине систолы
определяется заднее, направленное от датчика,
дви-
жение створок MK; толщина створок не изменена).
Рис. 3.219. Схема изменений одно-

мерной эхокардиограммы при аор-
тальном стенозе.
а - систолическое раскрытие створок
аортального клапана (AK) у здорового
человека; б - систолическое раскрытие
створок AK у больного с аортальным
стенозом.
(рис. 3.219, б). Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной
степени аортального стеноза.
В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном
исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза,
поскольку он во многом зависит от величины УО. При застойной недостаточности кровоо-
бращения, мерцательной тахиаритмии и других патологических состояниях, сопровождаю-
щихся уменьшением сердечного выброса, степень расхождения створок аортального клапа-
на также уменьшается, достигая в отдельных случаях критического значения - 12 мм.
Двухмерное исследование в В-режиме позволяет определить форму и движение ство-
рок аортального клапана, выявить степень кальциноза корня аорты, а также определить
наличие постстенотического расширения аорты и увеличенную массу миокарда ЛЖ. При
тяжелой степени аортального стеноза наблюдаются куполообразное закругление створок
клапана, их одновременное движение, а также постстенотическое расширение аорты, свя-
занное со значительным увеличением линейной скорости кровотока.
Самым надежным способом выявления стеноза устья аорты и определения его тяжести
является допплер-эхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокар-
Рис. 3.220. Расчет

площади отверстия аортального клапана с помощью допплеровского и двух-
мерного эхокардиографического исследования (схема).
а - планиметрическое определение площади поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ; б - доппле-
ровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте
(выше места сужения).
диографией. Этот способ дает возможность вычислить два показателя, удовлетворительно

характеризующих степень стеноза: 1) максимальную линейную скорость кровотока в аор-
те; 2) площадь отверстия аортального клапана. C этой целью на двухмерной эхокардио-
грамме планиметрически измеряют площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ
(рис. 3.220, а), а по данным допплер-эхокардиографии получают спектр линейной скоро-
сти потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения) (рис. 3.220, б).
Как известно, объем кровотока в любой области сердца или магистрального сосуда
можно определить как произведение интеграла линейной скорости потока на площадь по-
перечного сечения:
435
Рис. 3.221. Допплеровское исследование

трансаортального потока крови у больного
с выраженным аортальным стенозом (апикаль-
ная позиция по длинной оси ЛЖ).
Скорость трансаортального систолического пото-
ка крови достигает 4,85 M∙C-1,, ЧТО соответствует
систолическому градиенту давлений в аорте и ЛЖ
95 мм рт.ст. На двухмерной ЭхоКГ (вверху) опреде-
ляется выраженное постстенотическое расширение
восходящей аорты.
Аортальная недостаточность
Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии
(М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митрального клапа-
на, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ
(рис. 3.222). Следует, однако, иметь в виду, что этот признак выявляется только в том слу-
чае, если регургитирующая струя крови направлена в сторону передней створки митраль-
ного клапана. В остальных случаях диастолическое дрожание створки не регистрируется.
Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется
не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является так-
же раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения
давления в ЛЖ.
Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает
в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разреша-
ющей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое
дрожание передней створки митрального клапана.
Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и опреде-
лении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское
сканирование.
Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой
парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый
поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ (см. рис. 3.223). Сле-
дует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нор-
мального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентри-
кулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регур-
гитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом
начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный
Рис. 3.222. Схема изменений одно-

мерной эхокардиограммы при аор-
тальной недостаточности (слева).
Заметно диастолическое дрожание
передней створки митрального клапа-
на. Справа показан возможный меха-
низм этого феномена.
Рис. 3.223. Эхокардиографические признаки

аортальной недостаточности.
а - схема двух диастолических потоков крови в ЛЖ
(нормальный - из ЛП и регургитирующий - из
аорты); б - цветное допплеровское сканирование из
апикальной позиции 4-камерного сердца (опреде-
ляется регургитирующий поток крови из аорты,
распространяющийся вдоль МЖП и достигающий
апикальных отделов ЛЖ); в - допплеровское иссле-
дование потока аортальной регургитации (время
полуспада давления составляет 259 мс).
Рис. 3.224. Определение степени аортальной недостаточности по данным допплеровского

исследования регургитирующего диастолического потока крови через аортальный клапан.
а - схема расчета количественных показателей; б - пример расчета времени полуспада диастолического
градиента давлений в аорте и ЛЖ. T1/2 составляет 540 мс, что соответствует малой степени аортальной недо-
статочности.
диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после
окончания фазы изоволюметрического расслабления ЛЖ.
Тяжесть аортальной регургитации можно оценить по ширине струи крови в месте ее
формирования и площади обратного потока крови. Количественное определение степени
аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T 1/2) диастоличе-
437
ского градиента давления между аортой и ЛЖ (см. аналогичные вычисления при стенозе
левого атриовентрикулярного отверстия). Скорость регургитации потока крови определя-
ется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость,
тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком (рис. 3.224) и тем бо-
лее выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные
отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место
тяжелая аортальная недостаточность. При значениях T 1∕2 больше 400 мс речь идет о малой
степени аортальной недостаточности (рис. 3.224, б).
Недостаточность трехстворчатого клапана
Наиболее распространенной патологией трехстворчатого клапана является его недоста-

точность. При М-модальном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены
увеличение амплитуды открытия створок клапана, а также косвенные признаки порока -
дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов
сердца. Исследование проводят из левого парастернального доступа при отклонении уль-
тразвукового датчика вправо, а также из других позиций.
При двухмерном исследовании используют несколько позиций датчика. Как правило,
выраженная трикуспидальная недостаточность развивается вторично, на фоне декомпенса-
ции ПЖ, обусловленной легочной артериальной гипертензией (легочное сердце, митральный
стеноз, первичная легочная гипертензия, тяжелые поражения ЛЖ). Поэтому органические
изменения створок самого клапана чаще отсутствуют. При первичном, например ревматиче-
ском, поражении клапана (встречается относительно редко) наблюдается утолщение створок
клапана. Двухмерное сканирование также дает возможность выявить ряд косвенных призна-
Рис. 3.225. Схема изменений, обнаруживае-

мых у больного с недостаточностью трех-
створчатого клапана при цветном допплеров-
ском сканировании из апикальной позиции
4-камерного сердца (а), при допплеровском
исследовании транстрикуспидального потока
крови (б) и допплерограмма трикуспидальной
регургитации (в).
Рис. 3.226. Допплерограмма потока крови

в устье легочной артерии у больной с недо-
статочностью клапана легочной артерии.
Определяются систолический поток крови из
ПЖ в ЛА (спектр линейной скорости, направ-
ленный вниз) и диастолический регургитирую -
щий поток крови из ЛА в ПЖ (спектр, направ-
ленный вверх).
ков порока: дилатацию полостей ПЖ и ПП, парадоксальные движения межжелудочковой

перегородки, систолическую пульсацию нижней полой вены и т.д.
Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнару-
жены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточно-
сти струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной
его глубине (рис. 3.225). Иногда она достигает нижней полой вены и печеночных вен. При
этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная ре-
гургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при
этом не превышает 1 M∙C-1.
Допплеровское исследование трикуспидальной регургитации используется также для
количественной оценки давления в легочной артерии (ЛА) и диагностике легочной гипер-
тензии (см. ниже).
Поражение клапана легочной артерии
В диагностике пороков клапана легочной артерии (стеноза и недостаточности) наиболь-

шее значение имеет допплеровское исследование, которое позволяет обнаружить некоторые
характерные признаки, аналогичные таковым при аортальных пороках сердца (см. выше)
(рис. 3.226). Расчет систолического градиента давления в ПЖ и ЛА (ΔP=4*V 2) позволяет коли-
чественно оценить степень сужения ЛА. Чем выше градиент давления и, соответственно, мак-
симальная линейная скорость потока крови через устье ЛА, тем более выражено ее сужение.
Рис. 3.227. Эхокардиографические признаки вегетаций на створках клапанов.

а - схема ультразвукового сканирования при поражении митрального клапана; б - изменения одномерной
ЭхоКГ при вегетациях на створках митрального клапана; в - двухмерное исследование у больного с вегета-
циями на створках аортального клапана. (Объяснение в тексте.)
439
Поражение клапанов сердца при инфекционном эндокардите

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокар-
дите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет
выявить прямые признаки этого заболевания (вегетации на клапанах). Вегетации выглядят
как подвижные образования различных размеров, локализующиеся на створках клапанов
(рис. 3.227, а). Большей информативностью в данном случае обладает М-модальное ис-
следование (рис. 3.227, б). Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно
позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, свя-
занные с повреждением створок клапанов, которые часто не выявляются при двухмерном
эхокардиографическом исследовании. Еще большей чувствительностью (до 90%) обладает
метод чреспищеводной эхокардиографии.
Диагностика легочной гипертензии

Неинвазивное определение давления в малом круге кровообращения и диагностика легоч-
ной артериальной гипертензии необходимы для оценки тяжести течения и прогноза мно-
гих заболеваний сердца: острого ИМ, митральных и аортальных пороков сердца, легочно-
го сердца и др. М-модальное и особенно двухмерное ультразвуковое исследование по-
зволяют выявить ряд косвенных признаков, характерных для повышения давления в ЛА:
• гипертрофию и дилатацию ПЖ;
• вторичную недостаточность легочного и трехстворчатого клапанов;
• изменение характера движения задней створки клапана ЛА, в частности умень-
шение скорости снижения сегмента EF и исчезновение волны А и др.
C помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные ка-
чественные и количественные признаки гипертензии. Качественные критерии легочной ги-
пертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье
клапана ЛА. При нормальном давлении в ЛА форма потока крови приближается к куполоо-
бразной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой (рис. 3.228).
Количественное определение систолического давления в ЛА (CДЛA) ВОЗМОЖНО при
использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной
регургитации, выявляемой у большинства больных с легочной гипертензией и у многих
здоровых лиц (см. рис. 3.229). Для этого из апикального доступа или парастернальной по-
зиции по длинной оси определяют максимальную скорость обратного тока крови из ПЖ
в ПП. Вычисление систолического градиента давления между этими отделами сердца (си-
Рис. 3.228. Форма допплеровского спектра систолического потока крови в устье легочной арте-
рии (сигнал, направленный вниз) при нормальном давлении в ЛА (а) и при легочной артериаль-
ной гипертензии (б). (Объяснение в тексте.)
440
Рис. 3.229. Принцип эхокардиографического определения систолического давления в легочной

артерии.
а - схема допплеровского сканирования транстрикуспидального потока крови; б - допплеровский спектр
потока крови. (Объяснение и обозначения в тексте.)
441
Рис. 3.230. Принцип эхокардиографического определения диастолического давления в ЛА.

а - схема допплеровского сканирования потока крови в устье ЛА; б - допплеровский спектр потока крови.
(Объяснение и обозначения в тексте.)
где ΔPd - диастолический градиент давления между JIA и ПЖ; Д пп - давление в ПП.
Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт.ст., если нижняя полая вена
после глубокого вдоха уменьшает свой просвет более чем на 50%. В остальных случаях
считают, что давление в ПП равно 15 мм рт.ст.
Диагностика поражений перикарда

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды пораже-
ния перикарда: 1) сухой перикардит; 2) наличие жидкости в полости перикарда (экссуда-
тивный перикардит, гидроперикард); 3) констриктивный перикардит; 4) киста перикарда.
Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикар-
да и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при
М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше,
чем двухмерного сканирования.
При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормаль-
ный объем серозной жидкости (около 30-50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают раз-
деление листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой
ЛЖ (см. рис. 3.231). Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или
исчезает совсем. Количественное определение объема выпота в полости перикарда с по-
мощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между
листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.
Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита основана на вы-
явлении, помимо утолщения листков перикарда, признаков нарушения кровенаполнения
сердца в диастолу. Наиболее достоверными эхокардиографическими признаками кон-
стриктивного перикардита являются:
• парадоксальное движение МЖП в начале диастолы;
• выявление участков адгезии, в которых сокращающийся миокард как бы тянет пери-
кард за собой, не влияя на эхонегативное пространство между ними;
• уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме
коллабирование вены составляет около 50% ее диаметра).
Рис. 3.231. Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопати -
ей, сердечной недостаточностью и выпотом в полости перикарда.
Жидкость определяется практически за всеми отделами ЛЖ и ПЖ, а также над ПП. При М-модальном иссле-
довании расхождение листков перикарда в диастолу за задней стенкой ЛЖ достигает 1,0 см, что соответ-
ствует примерно 400 мл жидкости в полости перикарда.
Рис. 3.233. Эхокардиографические признаки

кисты перикарда.
Время, с
При двухмерном исследовании выявляется жидкост-
Рис. 3.232. Изменения во время дыхания ное образование с четкими и ровными контурами,
амплитуды допплеровского сигнала транс- прилежащее к перикарду ЛЖ. Диагноз подтвержден
митрального диастолического потока крови при рентгенологическом исследовании и КТ.
у больного с констриктивным перикардитом.
а - схема ультразвукового допплеровского сканиро-
вания; б - допплерограмма диастолического потока
крови (во время вдоха определяется значительное
снижение скорости потока крови).
При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается

значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она
увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха (рис. 3.232).
Киста перикарда - редкая находка при эхокардиографическом исследовании. На двух-
мерных ЭхоКГ киста перикарда визуализируется как жидкостное образование с четкими и
ровными контурами, прилежащее к перикарду желудочка (рис. 3.233).
Диагностика внутрисердечных образований
Эхокардиографическое исследование оказывает существенную помощь в диагностике не-

которых внутрисердечных образований (опухолей, тромбов и др.). Наибольшей инфор-
мативностью в этих случаях обладают двухмерное эхокардиографическое исследование
в В-режиме и чреспищеводная ЭхоКГ.
На рисунке 3.234 приведено эхокардиографическое изображение доброкачественной
опухоли - миксомы, расположенной в ПП. В полости ПП выявляется подвижное округлой
формы образование с прикреплением в средней трети межпредсердной перегородки. На
рисунке хорошо видна динамическая обструкция правого атриовентрикулярного отвер-
стия в фазу диастолического наполнения ПЖ.
На рисунке 3.235 приведен пример эхокардиографического выявления внутрижелу-
дочкового пристеночного тромба у больного, перенесшего ИМ. При сканировании из
4-камерной апикальной позиции в области верхушки ЛЖ определяется объемное обра-
зование средней эхогенности размерами 4×3 см с прикреплением бокового апикального
сегмента. Явления организации тромба выражены умеренно, признаков кальцификации
нет, что свидетельствует об относительно недавнем его образовании.
Рис. 3.234. Эхокардиографические признаки миксомы ПП.

а - во время систолы; б - во время диастолы.
При двухмерном исследовании в полости ПП выявляется подвижное округлой формы образование с при-
креплением в средней трети межпредсердной перегородки. В фазу диастолического наполнения ПЖ хоро-
шо выявляется обструкция правого атриовентрикулярного отверстия.
Рис. 3.235. Эхокардиографические при-

знаки пристеночного тромба в полости ЛЖ.
Рис. 3.236. Эхокардиографические признаки поражений межпредсердной перегородки.

а - цветное допплеровское исследование у больной с дефектом межпредсердной перегородки - ДМПП
(определяется регургитация крови из ЛП в ПП); б - двухмерная ЭхоКГ у больной со спонтанным закрытием
ДМПП и развитием аневризмы межпредсердной перегородки.
На рисунке 3.236 представлены возможности эхокардиографического исследования

в диагностике дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) (рис. 3.236, а) и ее аневриз-
мы после спонтанного закрытия ДМПП (рис. 3.236, б).
3.5. Фонокардиография
Фонокардиография (ФКГ) - это метод графической регистрации тонов и шумов сердца.
Еще 10-15 лет назад этому методу исследования придавалось особое значение в диагно-
стике приобретенных и врожденных пороков сердца. Однако в последние годы в связи
с широким распространением эхокардиографии, позволяющей детально описать морфо-
логические изменения клапанного аппарата, сердечной мышцы и магистральных сосудов,
интерес клиницистов к этому методу заметно снизился.
Тем не менее, объективно оценивая роль ФКГ в современном комплексе обследова-
ния кардиологического больного, следует констатировать, что метод до сих пор не утратил
своего значения.
Во-первых, ФКГ позволяет объективизировать богатую звуковую симптоматику, вы-
являемую при аускультации сердца, а также дает возможность точно определить время
появления того или иного звукового феномена. Такое сопоставление данных двух методов
исследования существенно обогащает опыт каждого практического врача.
Во-вторых, ФКГ обладает определенным преимуществом перед аускультацией, давая
возможность зарегистрировать некоторые низкочастотные и низкоамплитудные звуки
(например, III и IV тоны), плохо выявляемые при аускультации.
В-третьих, кривая ФКГ, зарегистрированная синхронно с ЭКГ, сфигмограммой сонной
артерии или апекскардиограммой, позволяет провести фазовый анализ систолы и диасто-
лы работающего сердца и получить важную информацию о функциональной способности
сердечной мышцы (см. ниже).
Знание основных элементов ФКГ, механизмов их возникновения и их диагностическо-
го значения является обязательным для каждого врача-терапевта и кардиолога.
445
ФКГ регистрируют с помощью фонокардиографов, состоящих из микрофона, блока уси-

ления и фильтрации и регистрирующего устройства. В качестве последнего обычно ис-
пользуют многоканальные малоинерционные электрокардиографы. Синхронно с ФКГ ре-
гистрируют одно из отведений ЭКГ, а при необходимости - другие кривые (сфигмограмму
сонной артерии или апекскардиограмму).
В микрофоне, который устанавливают в общепринятых точках аускультации, звуковые
колебания преобразуются в электрические. Последние усиливаются и передаются в систе-
му частотных фильтров, где происходит как бы разложение звука на различные частотные
составляющие, каждая из которых подается затем на отдельный канал фонокардиографа
(рис. 3.237). Низкочастотный канал наиболее оптимально регистрирует звуки с частотой до
70 Гц, среднечастотные каналы - с частотой от 40 до 400 Гц и высокочастотные - от 250 до
1000 Гц. Кроме того, записывают так называемый аускультативный канал ФКГ, частотные
характеристики которого приближаются к таковым органа слуха (оптимальная регистра-
ция звуков - от 100 до 400 Гц).
3.5.2. Анализ и интерпретация фонокардиограмм

Нормальная фонокардиограмма
У здорового человека на ФКГ регистрируются I и II тоны сердца, а в некоторых случаях -
физиологические III и IV тоны.
I тон сердца (систолический) возникает преимущественно во время фазы изоволюме-
трического сокращения желудочков. Он представлен тремя основными группами осцил-
ляций (см. рис. 3.238): 1) начальной частью - низкоамплитудными и низкочастотными
звуковыми колебаниями, возникающими в период асинхронного сокращения желудочков
(см. выше); 2) центральной частью, или главным сегментом I тона, образованным вы-
сокочастотными и высокоамплитудными осцилляциями, обусловленными колебаниями
446 Глава 3. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов кровообращение
Рис. 3.238. Структура основных тонов сердца (схема).

1,2 и 3- начальная часть, главный сегмент и конечная часть I тона; А и P - аортальный и пульмональный
компоненты Il тона. Интервал Q-I тон определяется от начала комплекса QRS до первых высокочастотных
осцилляций I тона.
3) конечной частью, или сосудистым компонентом I тона в виде небольших по амплитуде

колебаний, связанных с вибрацией стенок аорты и легочной артерии в самом начале пе-
риода изгнания.
Следует помнить, что амплитудные, времен иные и частотные характеристики I тона
сердца практически полностью определяются его центральной частью. На аускультатив-
ном канале ФКГ, зарегистрированном на верхушке сердца, максимальная амплитуда глав-
ного сегмента I тона в 1,5-2 раза превышает амплитуду II тона. На основании сердца вели-
чина I тона может быть небольшой.
Диагностическое значение имеет определение продолжительности интервала Q-I тон,
измеряемого от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до первых высокочастотных осцил-
ляций центральной части I тона, т.е. до начала закрытия митрального клапана (рис. 3.238).
Он отражает время асинхронного сокращения желудочков и во многом определяется гра-
диентом конечно-диастолического давления в левом предсердии и желудочке. В норме
продолжительность интервала Q-I тон не превышает 0,04-0,06 с.
II тон сердца (диастолический) возникает в самом начале диастолы (в протодиастоли-
ческий период) в результате колебаний закрывающихся клапанов аорты и легочной арте-
рии и непродолжительной вибрации стенок этих сосудов.
Выделяют два основных компонента II тона, обычно хорошо различимых на ФКГ
(рис. 3.238): 1) аортальный компонент (А), отражающий закрытие клапана аорты; 2) пуль-
мональный компонент (P), связанный с закрытием клапана легочной артерии. Появление
на ФКГ аортального и пульмонального компонентов II тона свидетельствует, таким об-
разом, об окончании периода изгнания соответственно из левого и правого желудочков.
Аортальный компонент в норме всегда большей амплитуды, чем пульмональный.
Следует помнить, что аортальный компонент почти всегда (в норме и патологии) пред-
шествует пульмональному. Интервал между обоими компонентами II тона у здорового че-
ловека обычно не превышает 0,04 с, хотя у молодых людей он нередко увеличивается до
0,05-0,06 с, что особенно заметно во время глубокого вдоха. В этих последних случаях на
447
ФКГ и при аускультации можно обнаружить так называемое физиологическое расщепление

II тона.
III тон сердца. Довольно часто (в 50-90% случаев), особенно у детей, подростков и мо-
лодых здоровых людей, на низкочастотном канале ФКГ регистрируется дополнительный
низкоамплитудный физиологический III тон сердца (см. рис. 3.237). Он возникает в мо-
мент быстрого диастолического наполнения желудочков и обычно отстоит от II тона на
0,15-0,19 с.
IV тон сердца. В норме на ФКГ этот дополнительный тон сердца регистрируется зна-
чительно реже, чем III тон, преимущественно у детей и подростков (см. рис. 3.237). Он
представлен несколькими низкоамплитудными и низкочастотными осцилляциями, возни-
кающими в период систолы предсердия (за 0,04-0,05 с до начала I тона).
Изменения тонов сердца при патологии

При патологии сердца и магистральных сосудов на ФКГ можно зарегистрировать следую-
щие изменения тонов сердца: 1) уменьшение или увеличение амплитуды основных тонов
(I и II); 2) расщепление (раздвоение) основных тонов; 3) появление дополнительных тонов
(патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного си-
столического тона (щелчка) и др.
Уменьшение амплитуды I тона может быть обусловлено следующими причинами:
• негерметичным смыканием атриовентрикулярных клапанов, например, при их не-
достаточности (рис. 3.239);
• значительным уменьшением скорости сокращения желудочка и подъема внутриже-
лудочкового давления в период изоволюметрического сокращения при снижении
сократительной способности миокарда у больных с CH и/или острым повреждени-
ем миокарда;
• значительным замедлением сокращения гипертрофированного желудочка, напри-
мер, при стенозе устья аорты (см. рис. 3.240);
Рис. 3.239. Изменения ФКГ при недостаточно-

сти митрального клапана (верхушка сердца):
ослабление I тона, систолический шум ленто-
видного характера, занимающий всю систолу.
S - систола; D - диастола. Вверху показан основной
механизм возникновения шума (турбулентный ток
крови).
448
Показано положение створок атриовентрикулярных

клапанов непосредственно перед началом I тона
в норме (а) и при атриовентрикулярной блокаде (б).
• необычным положением створок атриовентрикулярных клапанов непосред-

ственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков. В норме
(рис. 3.241, а), когда интервал P-Q(R) не превышает 0,20 с, створки атриовентри-
кулярных клапанов непосредственно перед началом систолы желудочков широко
раскрыты, так как в этот момент только что закончилась систола предсердий. При
увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 с (рис. 3.241, б) систола предсердий за-
канчивается задолго до начала сокращения желудочков; створки атриовентрикуляр-
ных клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже
сомкнуты. По мнению Л.И.Фогельсона, это способствует уменьшению амплитуды
их колебаний и ослаблению I тона.
Увеличение амплитуды I тона может быть обусловлено двумя основными причинами:
• увеличением скорости изоволюметрического сокращения желудочков, например,
у больных с гипертиреозом или нейроциркуляторной дистонией, когда значительно
увеличивается скорость обменных процессов в сердце;
• уплотнением створок атриовентрикулярных клапанов при сохранении их подвиж-
ности, например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.242).
В этом последнем случае увеличивается также частота осцилляций, входящих в со-
Диастола
Рис. 3.242. Изменения ФКГ при стенозе левого

атриовентрикулярного отверстия (верхушка Рис. 3.243. Изменения ФКГ при недостаточно-
сердца). сти клапана аорты (верхушка сердца).
Усиление I тона, диастолический шум, возникающий Ослабление I и Il тонов, диастолический шум, воз-
после щелчка открытия митрального клапана (OS), никающий сразу после Il тона, имеет убывающий
имеет убывающий характер. Пресистолическое уси- характер и занимает всю диастолу (голодиастоли-
ление шума связано с ускорением кровотока из ЛП ческий).
в ЛЖ во время систолы предсердия.
став главного сегмента I тона, что при аускультации воспринимается как «хлопаю-
щий» I тон.
Уменьшение амплитуды II тона обусловлено:
• нарушением герметичности смыкания полулунных клапанов аорты или легочной
артерии, например, при их недостаточности (рис. 3.243);
• уменьшением скорости закрытия неизмененных полулунных клапанов при сниже-
нии АД или CH, сопровождающейся, как правило, уменьшением скорости не только
сокращения, но и расслабления желудочков;
• сращением и уменьшением подвижности створок полулунных клапанов, например,
при клапанном стенозе устья аорты (рис. 3.240). В этом случае амплитуда движения
створок как во время открытия клапана (фаза изгнания крови), так и при его «захло-
пывании» (протодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет
к снижению амплитуды II тона.
Увеличение амплитуды (акцент) II тона на аорте возникает при:
• повышении АД любого происхождения в связи с увеличением скорости «захлопы-
вания» створок клапана аорты;
• уплотнении створок аортального клапана и стенок аорты (атеросклероз, сифилити-
ческий аортит и др.).
Увеличение амплитуды (акцент) Il тона на легочной артерии (см. рис. 3.244) яв-
ляется важным признаком повышения давления в JIA (при митральном стенозе, легочном
сердце, левожелудочковой CH и других заболеваниях).
Рис. 3.244. Изменения ФКГ, зареги-

стрированной на легочной артерии,
при повышении давления в легоч-
ной артерии (а) и при легочной
артериальной гипертензии в соче-
тании с гипертрофией миокарда
ПЖ (б). (Объяснения в тексте.)
Патологическое расщепление (раздво-

ение) I тона возникает в результате увели-
чения асинхронизма закрытия и колебаний
митрального (M) и трикуспидального (T)
клапанов, например, при блокаде правой
ножки пучка Гиса (рис. 3.245).
Патологическое расщепление (раздво-
ение) II тона чаще всего связано с увели-
чением продолжительности изгнания крови
правым желудочком, что приводит к более
позднему возникновению пульмонального
компонента II тона. В большинстве случаев
патологическое расщепление и раздвоение
II тона возникают при выраженной гипер- Рис. 3.245. Патологическое расщепление I тона
трофии миокарда ПЖ, развивающейся, как сердца при блокаде правой ножки пучка Гиса.
правило, в результате длительного повыше- M и T - митральный и трикуспидальный клапанные
ния давления в ЛA (рис. 3.244, б). компоненты.
Запомните: В отличие от физиологического расщепления I и Il тонов патологическое их рас-

щепление, или раздвоение, более выражено (интервал между M- и Т-компонентами I тона
или между аортальным и пульмональным компонентами Il тона превышает 0,05-0,06 с).
Кроме того, патологическое расщепление основных тонов, как правило, регистрируется и
на вдохе, и на выдохе, т.е. более постоянно.
Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения же-
лудочков в результате гидравлического удара о стенку желудочка порции крови, переме-
щающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме при
хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии
удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально рас-
слабляющимся миокардом желудочка. При любой объемной перегрузке желудочка, сопро-
вождающейся его дилатацией, в том числе у больных XCH, амплитуда и скорость диа-
столического расслабления падает и становится существенно меньше объемной скорости
кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку ди-
латированного желудочка не происходит, и возникает III патологический тон сердца.
Основными причинами появления на ФКГ патологического III тона и, соответственно,
трехчленного протодиастолического ритма галопа (рис. 3.246, а) являются:
• значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудоч-
ка у больных с систолической CH, острым ИМ, миокардитом и другими тяжелыми
повреждениями сердечной мышцы, обычно сопровождающимися дилатацией ЛЖ;
451
Рис. 3.246. ФКГ при протодиасто-

лическом (а), пресистолическом (6)
и суммационном (в) галопах.
• значительное увеличение объема предсердий, например, при недостаточности ми-

трального или трехстворчатого клапанов.
Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий, т.е. непо-
средственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из пред-
сердия о верхний фронт крови, наполнившей желудочек во время предшествующих фаз
быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара в первую очередь
зависит от величины конечно-диастолического давления в желудочке.
Патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа (рис. 3.246,
б) обычно выявляются у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ («жест-
кий», неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП. Поэтому любые
причины, ведущие к увеличению жесткости стенки желудочка (гипертрофия, ишемия,
фиброз и др.), в том числе у больных с систолической XCH, могут вызвать появление па-
тологического IV тона. Наоборот, при отсутствии сокращения предсердий (мерцательная
аритмия) или разобщении сокращений предсердий и желудочков (АВ-блокада IlI степени)
IV тон не выявляется.
Следует все же помнить, что для больных с систолической XCH и объемной перегруз-
кой желудочка наиболее характерно появление протодиастолического ритма галопа.
Запомните: 1. Патологический Ill тон и, соответственно, протодиастолический ритм гало-

па - важнейшие аускультативные признаки объемной перегрузки желудочка, сопровождаю-
щейся его дилатацией. У больных с систолической формой XCH ритм галопа - это «крик
сердца о помощи» (В.П.Образцов). Он появляется при резком ухудшении сократимости
и снижении амплитуды и скорости диастолического расслабления сердечной мышцы.
Рис. 3.247. Систолический галоп.

а - ранний систолический тон (щелчок) у больного с атероскле-
ротическим уплотнением аорты; б - поздний систолический тон
(щелчок) у пациента с пролапсом митрального клапана.
В последнем случае на ФКГ регистрируется поздний систоличе-
ский шум, обусловленный регургитацией крови из ЛЖ в ЛП.
2. Патологический IV тон сердца и пресистолический ритм галопа менее характерны для

систолической XCH и возникают только при значительной ригидности стенки желудочка,
обусловленной гипертрофией миокарда, фиброзом сердечной мышцы или выраженной
ишемией, и свидетельствуют о наличии сопутствующей диастолической дисфункции ЛЖ.
Суммационный галоп - это трехчленный ритм желудочка, когда на фоне выраженной

тахикардии в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения патологические III
и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон (см. рис. 3.246, в). Суммационный
галоп, как правило, свидетельствует о выраженном нарушении сократимости миокарда.
Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период
систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систоли-
ческого щелчка (рис. 3.247).
Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:
• ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом на-
чале периода изгнания крови, например, у больных с атеросклерозом аорты или
гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ран-
ний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона
(рис. 3.247, а);
• пролапсом створки митрального клапана в полость ЛП (рис. 3.247, б) в середине или
в конце фазы изгнания (мезосистолический, или поздний систолический, щелчок).
Тон (щелчок) открытия митрального клапана регистрируется почти исключительно
при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия сращенных ство-
рок митрального клапана (см. рис. 3.242). Он отделен от II тона коротким интервалом (око-
ло 0,08-0,10 с).
Шумы сердца
Шумы сердца возникают в результате турбулентного движения крови, причиной которого
является нарушение нормального соотношения трех гемодинамических параметров: I) ди-
аметра клапанного отверстия или просвета сосуда; 2) скорости кровотока (линейной или
объемной); 3) вязкости крови.
453
При описании любого шума, зарегистрированного на ФКГ, следует дать его подробную
характеристику, а именно определить отношение шума к фазам сердечной деятельности
(систолический, диастолический и т.д.), длительность шума, его амплитуду, форму, частот-
ную характеристику, а также область регистрации максимальной амплитуды шума.
Органические шумы
Органические шумы возникают вследствие грубого органического поражения клапанов

и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной пере-
городки). На рисунке 3.248 приведены примеры наиболее часто встречающихся органи-
ческих шумов. Вверху показано общепринятое деление систолы (1-3) и диастолы (4-6)
на отдельные временные отрезки, в соответствии с которыми получают свое название от-
дельные шумы: «протосистолический», «мезосистолический», «поздний систолический»,
«протодиастолический», «мезодиастолический» и «пресистолический». Обратите внима-
ние на то, что это традиционное деление систолы и диастолы на три равных временных
отрезка сложилось исторически и не соответствует современным представлениям о фазах
сердечного цикла (см. выше), хотя очень удобно для характеристики шумов.
Рисунки 3.239, 3.240, 3.242 и 3.243 иллюстрируют механизмы возникновения органи-
ческих шумов при некоторых приобретенных пороках сердца.
Функциональные шумы
В основе функциональных шумов лежат нарушение функции клапанного аппарата, уско-

рение движения крови через анатомически не измененные отверстия, снижение вязкости
крови и некоторые другие причины.

ние некоторых органических внутри-
сердечных шумов.
а - шумы отсутствуют; б - короткий убываю-
щий протосистолический шум; в - короткий
нарастающе-убывающий мезосистоличе-
ский шум; г - поздний систолический шум;
д, е - два варианта голосистолических
шумов, занимающих всю систолу (лентоо-
бразный и ромбовидный); ж - убывающий
протодиастолический и нарастающий пре-
систолический шумы; з - продолжительный
голодиастолический шум; и - непрерывный
систолодиастолический шум.
Вверху показано условное деление систолы
и диастолы на три части (обозначения см.
в тексте).
Все функциональные шумы условно делят на три группы:

• динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости
кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например,
динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояни-
ях);
• анемические шумы, причинами которых являются уменьшение вязкости крови и не-
которое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;
• шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения
клапанных отверстий, которые обусловлены разнообразными нарушениями функ-
ции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями
сердца.
Запомните: 1. Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсут -

ствии каких-либо органических заболеваний сердца и поэтому получили название «невин -
ных шумов».
2. Все «невинные шумы» - систолические.
3. «Невинные шумы»:
• непостоянны (изменяются при перемене положения тела и при дыхании);
• непродолжительные, короткие;
• не проводятся далеко от места регистрации максимальной амплитуды шума;
• как правило, имеют небольшую амплитуду.
Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточно-

сти клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обу-
словлены тремя группами причин:
1. Расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной ди-
латации желудочков, например, у больных с артериальной гипертензией, аортальными
пороками сердца (при так называемой митрализации аортального порока), у пациентов
с CH, митральным стенозом, декомпенсированным легочным сердцем и т.п. Расшире-
ние фиброзного кольца приводит к неполному смыканию анатомически не измененных
створок митрального или трехстворчатого клапанов и развитию их относительной не-
достаточности. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального
и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих
органических пороках.
2. Нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например,
при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разры-
ве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов, что приводит к развитию пролап-
са одной из створок клапана и его относительной недостаточности. При этом на ФКГ
может регистрироваться короткий систолический шум (чаще мезосистолический или
поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне (см. рис. 3.247, б).
3. Гемодинамическим смещением створок клапанов, например у больных с недостаточно-
стью клапана аорты (функциональный пресистолический шум Флинта, возникающий
вследствие относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, обуслов-
ленного приподниманием передней створки митрального клапана струей крови, регур-
гитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ).
4. Расширением аорты или легочной артерии (например, функциональный диастоличе-
ский шум Грехема Стилла, обусловленный развитием относительной недостаточности
клапана ЛА при длительном повышении давления в ЛА любого происхождения).
З.б. Неинвазивные методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения 455
3.6. Неинвазивные методы исследования артериального

и венозного отделов системы кровообращения
3.6.1. Измерение артериального давления
На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале
изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, нахо-
дящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение,
тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит
к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягива-
ются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пуль-
совой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более
высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не
падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким
периферическим сопротивлением.
Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:
• величины сердечного выброса;
• емкости сосудистой (артериальной) системы;
• интенсивности оттока крови;
• упругого напряжения стенок артериальных сосудов.
Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД
(рис. 3.249).
Систолическое АД (САД) - это максимальное давление в артериальной системе, раз-
виваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объ-
емом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое АД (ДАД) - это минимальное давление в артерии во время диастолы
сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных ка-
налов.
Пульсовое АД (АДП) - это разность между систолическим и диастолическим АД.
Среднее АД (АДср) - это результирующая всех переменных значений АД на протяже-
нии сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания
давления во времени (рис. 3.249, б):
где Pcp - среднее АД; P1,... Pn - переменные значения давлений на протяжении сердечного
цикла; п - число измерений давления на протяжении сердечного цикла.
Рис. 3.249. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего

артериального давления (б). (Объяснение и обозначения в тексте.)
В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:
Для центральных артерий больше подходит другая формула:
Запомните: Среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3

пульсового АД, а для центральных артерий - сумме диастолического и 1/2 пульсового
давления.
Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой

системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была, бы способна
при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект,
какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях
(И.А.Ефимова).
Боковое систолическое АД - это давление, действующее на боковую стенку артерии
в период систолы желудочков.
Методы определения артериального давления

Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые ме-
тоды применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катете-
ризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков (см.
ниже).
Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод
Н.С.Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Изме-
рение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-минутного
отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без
напряжения, не разговаривать.
Размер манжеты должен соответствовать размеру руки, причем резиновая раздуваемая
часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча. Для взрослых приме-
няется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Необходимо иметь
в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук соответственно.
Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента.
В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому ме-
сту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (при-
мерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой)
артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым
уменьшая сжатие артерии.
При снижении давления в манжете чуть ниже систолического артерия начинает пропу-
скать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка
приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями
(рис. 3.250). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическо-
му АД.
Дальнейшее снижение давления в манжете приводит к тому, что артерия с каждой
пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систоличе-
ские компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами
(III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плече-
вой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу,
3.6. Неинвазивные методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения
457
Рис. 3.250. Принцип измерения

систолического и диастолическо-
го АД по методу Н.С.Короткова.
но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны рез-

ко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному ис-
чезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует
уровню диастолического АД.
Определение АД описанным способом производят 3 раза с интервалом 2-3 мин. Целе-
сообразно определять АД на обеих руках.
Запомните: При измерении АД по методу Короткова систолическое АД регистрируют

при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а диастолическое АД -
в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза). Целесообразно также опреде-
лять уровень давления в манжете в момент резкого ослабления тонов (IV фаза).
Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с дву-

мя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и
с феноменом «аускультативного провала».
«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повыше-
нии сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова
определяются даже после снижения давления в манжете ниже диастолического (иногда до
нуля). «Бесконечный тон Короткова» обусловлен либо значительным ростом пульсового
АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при
увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония), и лучше
выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае ис-
тинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.
Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с артериальной гипертензией
при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответству-
ющих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения
давления в манжете еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «ау-
скультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий.
Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериаль-
ной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжету не на
аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии
(пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систоли-
ческого АД на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.
У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе
артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и
рис. 3.251. современная автоматическая
мониторинговая система для длительного
измерения АД.
Подготовка пациента к исследованию.
нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных

артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в под
коленных ямках.
Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллографи
тахоосциллография и ультразвуковые методы исследования сосудов, которые отлича
ются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют
определить также среднее и боковое АД (подробнее - см. ниже).
В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные авто
матические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебани
ями уровня АД (рис. 3.251). В них используются разные методы определения давления
основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над область
сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во вре
мя программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.
В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразву
ковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосцило
метрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные пром
жутки времени, например каждые 30 минут.
Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения Ди
намики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этио
логии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для oцен
ки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных
препаратов у больных с артериальными гипертензиями.
Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, осно
ванных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при на
личии у больных аритмии, в частности мерцательной аритмии, поскольку значительная
вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма
затруднительным.
Интерпретация результатов измерения артериального давления

В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастоли
ческое - 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артери
альным гипертензиям (1997), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует
относить цифры систолического АД, не превышающие 129 мм рт.ст., и диастолического
АД - 84 мм рт.ст. (рис. 3.252). Уровень систолического АД от 130 до 139 мм рт.ст. и диа
столического АД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД».
459
Рис. 3.252. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от уровня АД.

Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии

(АГ). Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ
нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД коле-
блется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой
группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения
в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дис-
тонией по гипертоническому типу.
Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензив-
ной терапии оказывается полезной классификация ВОЗ (1996), учитывающая уровень
АД независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симп-
томатические гипертензии). Согласно этой классификации различают (рис. 3.252):
1. «Мягкую» АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД - от 90 до 99 мм рт.ст.
К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симп-
томатическими АГ, так и пациенты с пограничной AT (САД - 140-159 мм рт.ст. и ДАД-
90-94 мм рт.ст.).
2. Умеренную АГ - при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм
рт.ст.
3. Тяжелую АГ - с цифрами САД от 180 мм рт.ст. и выше и ДАД - от 110 мм рт.ст.
и выше.
Естественно, речь идет об измерениях АД у больных, не получающих антигипертен-
зивных препаратов.
В другой классификации АГ, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1996), приве-
дено деление на стадии эссенциальной АГ (гипертонической болезни) в зависимости от
поражения органов-мишеней (см. табл. 3.14). Согласно этой классификации, деление на
стадии эссенциальной АГ проводится независимо от степени повышения АД.
Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических со-
стояниях:
• при эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обуслов-
ленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;
Таблица 3.14
Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)
• при острой и хронической сосудистой недостаточности, в том числе шоке, коллапсе,

обмороке и т.д.;
• при острой и хронической надпочечниковой недостаточности и других заболева-
ниях.
В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипото-
нии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторич-
ную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.
Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно полу-
чить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или
48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект
антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время.
Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям
(рис. 3.253):
• среднесуточному систолическому АД (САДср);
• среднесуточному диастолическому АД (ДАД cp);
• суточному максимальному САД (САДmах);
• суточному максимальному ДАД (ДАДmах);
• среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;
• «суточной нагрузке давлением» - показателю, характеризующему частоту повыше-
ния АД выше 140/90 мм рт.ст. в процентах к общему числу измерений АД;
• вариабельности АД в течение суток и другим показателям.
При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека
в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастоли-
ческого АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и
умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных
(циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД:
между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая
минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль
АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь
уровнем подъемов АД.
3.6. Неинвазивные методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения 461
Рис. 3.253. График суточного изменения уровня АД, полученный с помощью автоматической
мониторинговой системы.
Черным цветом обозначен исходный суточный профиль АД, красным цветом - после лечения β1адренобло-
катором локреном.
Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных

AT (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД
регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.
Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального под-
бора антигипертензивной терапии.
У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом ар-
терий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конеч-
ностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше,
чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.
Асимметрия систолического АД на верхних конечностях, превышающая 10-15 мм
рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты.
Причинами такого изменения могут быть:
• атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии или брахиоцефального
ствола;
• эмболия или острый тромбоз подключичной или плечевой артерии;
• расслаивающая аневризма аорты с распространением поражения на брахиоцефаль-
ные ветви аорты;
• коарктация аорты и аномальное отхождение правой подключичной артерии от пост-

стенотического сегмента аорты.
Асимметрия АД на верхних и нижних конечностях. Если АД на нижних конечностях
ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении про-
ходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем, симметричное
снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении
брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение
подвздошной или бедренной артерии.
Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей
практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:
• облитерирующий атеросклероз;
• аортоартериит;
• эмболии и тромбозы;
• коарктация аорты;
• травматические окклюзии и др.
Запомните: 1. Асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свиде-

тельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной
артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии.
2. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большин-
стве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте.
3. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижних конечностей свиде-
тельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной
артерии.
3.6.2. Артериальная осциллография и тахоосциллография

Артериальная осциллография - это метод исследования артерий, основанный на реги-
страции пульсовых изменений объема тканей при искусственной (с помощью манжеты)
компрессии и декомпрессии сосудов. Метод позволяет количественно оценить: 1) прохо-
димость крупных артерий; 2) уровень систолического, диастолического и среднего АД;
3) эластичность артериальных стенок.
Для регистрации артериальных осциллограмм используют осциллографы различных
систем и компрессионную манжету, которая одновременно является приемником пульсо-
вых колебаний.
Исследование проводят в положении пациента лежа на спине. Компрессионную манже-
ту фиксируют на плече или голени. Давление в манжете повышают до величины, несколь-
ко превышающей систолическое АД, после чего давление в манжете медленно и равно-
мерно снижают, регистрируя при этом пульсовые колебания. При достижении в манжете
давления, соответствующего уровню САД, на осциллограмме скачкообразно появляются
первые достаточно выраженные осцилляции, которые свидетельствуют о прохождении
первых пульсовых волн. По мере дальнейшего снижения давления в манжете их амплитуда
увеличивается, а затем снижается, и осцилляции исчезают (рис. 3.254). Резкое уменьшение
амплитуды осцилляций или их исчезновение соответствует уровню ДАД, а максимальное
значение - величине среднего АД.
При анализе сегментарных осциллограмм (рис. 3.255) сравнивают максимальную ам-
плитуду осциллограмм (осцилляторный индекс - ОИ), зарегистрированных симметрично
на правой и левой голенях или правом и левом плечах. Абсолютные значения ОИ зависят
от многих факторов: УО, скорости изгнания, тонуса артерий, упругости мягких тканей,
расположенных между манжетой и исследуемым сосудом. Поэтому ориентируются пре-
жде всего на относительные величины ОИ.
З.б. Неинвазивные методы исследования артериального и венозного отделов системы кровообращения
463
Рис. 3.254. Артериальная осцилло-

грамма.
Рис. 3.255. Схема регистрации сег-

ментарных осциллограмм у больно-
го с облитерирующим атеросклеро-
зом артерий нижних конечностей.
Слева, ниже уровня стеноза, заметно
значительное снижение
осцилляторно-
го индекса (ОИ).
В норме на симметричных участках справа и слева величины ОИ одинаковы. Умень-

шение амплитуды или даже исчезновение осцилляций с одной стороны может свидетель-
ствовать об односторонних нарушениях проходимости крупного сосуда вплоть до его об-
литерации (облитерирующий атеросклероз артерий, тромбозы, эмболии и др.).
Важную информацию можно получить при сравнении ОИ в области верхней трети го-
лени и средней трети плеча. В норме амплитуда максимальных колебаний на голени боль-
ше, чем на руке. При облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей это
соотношение изменяется.
Таким образом, осциллографический метод исследования сосудов позволяет прежде
всего объективизировать данные пальпации артерий сосудов, что особенно важно при об-
литерирующих заболеваниях сосудов.
Тахоосциллография основана на тех же принципах, что и артериальная осцилло-
графия, однако отличается от последней тем, что регистрируют не пульсовые колебания
объема тканей, подвергающихся компрессии и декомпрессии, а скорость изменений это-
го объема. Метод позволяет с достаточной точностью определять уровень минимального,
максимального, истинного систолического, бокового и среднего АД.
Тахоосциллограммы регистрируют, устанавливая компрессионную манжету в средней
трети плеча. По мере компрессии сосуда изменяется форма осцилляций (см. рис. 3.256):
при достижении в манжете давления, соответствующего диастолическому АД, в нижней
части кривой появляется диастолическое западение (Мн). Постепенно это западение углу-
Оляется, а между ним и восходящей части
очередного систолического подъема появ
ляется своеобразное узловатое утолщение
«волна закрытия». Момент его появления
часто совпадает с максимальной систоли
ческой осцилляцией и соответствует дости
жению среднего динамического давлен
(АДср).
При последующей компрессии ампли
туда положительной систолической волны
тахоосциллограммы уменьшается, а ам
плитуда диастолического западения увели
чивается до определенного предела. Этот
момент соответствует уровню так называе
мого бокового пьезометрического давления
(АДб). Наконец, исчезновение пульсаций
Рис. 3.256. Тахоосциллограмма (по
Н.Н.Савицкому). (Объяснение в тексте.) лучевой артерии указывает на достижение
Внизу - кривая давления в манжете. систолического АД (САД).
Сегментарная тахоосциллография и
пользуется для изучения регионарных нар
рушении гемодинамики, нередко в сочетании с записью сегментарных объемных сфи
мограмм. Запись проводят одновременно с двух симметричных участков конечностей
Манжеты устанавливают на верхних конечностях в области средней трети плеча, вepxней
и нижнеи трети предплечья и в области кисти, а на нижних конечностях - в средней тpети
бедра, верхней и нижней трети голени и в области стопы.
Наибольшее распространение сегментарная тахоосциллография получила для исследо
вания периферической гемодинамики у больных с облитерирующими заболеваниями ар
терий нижних и верхних конечностей. Нарушения артериальной проходимости привода
к снижению амплитуды тахоосциллограммы на стороне поражения и деформации элемен
тов кривой.
З.б.З. Сфигмография
Сфигмография - это регистрация пульсо-

вых колебаний стенки артерий. Сфигмо-
граммы регистрируют с помощью специ-
альных датчиков, преобразующих механи-
ческие колебания в электрические. Датчики
устанавливают на участках тела с отчетливо
выраженной пульсацией артерий - на сон-
ной, подключичной, бедренной и лучевой
артериях. На сонной, реже подключичной
артериях, близко расположенных к сердцу,
регистрируют сфигмограмму центрально-
го пульса. Сфигмограмму периферического
пульса записывают на бедренной или луче-
вой артерии. Рис. 3.257. Сфигмограмма сонной артерии.
Сфигмограмма сонной артерии, по 1 - пресистолическая волна; 2 - анакрота; 3 - вер-
форме напоминающая кривую давления шина систолической волны; 4 - катакрота; 5 - инци
зура; 6 - дикротическая волна. А - анакрота;
в аорте (рис. 3.257), начинается с неболь-
465
ленной выбуханием створок аортального

клапана в просвет аорты во время фазы изо-
волюметрического сокращения желудочков
в связи с быстрым повышением в это время
внутрижелудочкового давления.
Основная систолическая волна начина-
ется с крутого подъема - анакроты (2), обу-
словленной быстрым поступлением крови
из ЛЖ в аорту в период изгнания. Вершина
систолической волны (3) соответствует мак-
симальному давлению в аорте. После этого
регистрируется плавное снижение основ-
ной систолической волны (катакрота - 4),
которое в конце фазы изгнания переходит
в инцизуру (5), направленную вниз. Самая
низкая точка инцизуры соответствует мо-
менту закрытия клапана аорты. В норме ин-
цизура располагается примерно на высоте
2/3 общей амплитуды сфигмограммы.
Диастолическая часть сфигмограммы
сонной артерии представлена дикротиче-
ской волной (б), отражающей постепенный
спад давления в аорте.
Клиническая оценка сфигмограммы
центрального пульса включает временной
анализ отдельных элементов сфигмограм-
мы (анакроты, периода изгнания и прото-
диастолического периода), а также описа-
ние формы кривой, которая бывает весьма
характерна при некоторых заболеваниях и
патологических синдромах (рис. 3.258).
У больных со стенозом устья аорты Рис. 3.258. Изменение формы сфигмограммы
(рис. 3.258, 2) на сфигмограмме сонной сонной артерии при некоторых заболеваниях
артерии наблюдаются пологий неравно- и патологических синдромах.
1 - норма; 2 - pulsus tardus et parvus у больного со
мерный анакротический подъем, смещение
стенозом устья аорты; 3 - pulsus celer, altus et magnus
вершины основной систолической волны у больного с недостаточностью клапана аорты;
к концу систолы и уменьшение амплитуды 4 - «петушиный гребень» на сфигмограмме сонной
систолической волны, что отражает затруд- артерии у больного с выраженным аортальным сте-
нение опорожнения ЛЖ (pulsus tardus et нозом; 5 - изменение сфигмограммы при снижении
parvus). В ряде случаев на вершине систо- сердечного выброса; б - изменение сфигмограммы
при атеросклеротическом уплотнении аорты.
лической волны сфигмограммы можно за-
метить серию дополнительных колебаний
высокой частоты («петушиный гребень»), соответствующих характерному для аортально-
го стеноза систолическому дрожанию в области аорты (рис. 3.258, 4).
У больных с недостаточностью клапана аорты или пациентов с высоким ударным
объемом и низким периферическим сопротивлением сфигмограмма сонной артерии отли-
чается крутым подъемом и быстрым спадом основной систолической волны и низко рас-
положенной инцизурой (pulsus celer, altus et magnus) (рис. 3.258, 3).
Снижение ударного объема (например, при острой кровопотере, шоке, коллапсе) со-
провождается уменьшением и закруглением систолического пика, а также замедлением
скорости убывания амплитуды волны в диастоле (рис. 3.258, 5).
Рис. 3.259. Сфигмограмма бедренной артерии.

1 - систолическая волна; 2 - дикротическая волна.
Уменьшение растяжимости аорты при ее уплотнении (например, при атеросклерозе)

характеризуется крутым и высоким анакротическим подъемом, высоким расположением
инцизуры и пологим диастолическим спадом (см. рис. 3.258, 6).
Сфигмограмма периферического артериального пульса отличается от кривых цен-
трального (каротидного) пульса более простой формой - состоит всего из двух волн: основ-
ной (систолической) и дикротической (рис. 3.259). Она в большей степени, чем каротидная
сфигмограмма, зависит от эластичных свойств самой артериальной стенки и скорости рас-
пространения пульсовой волны по периферическим артериям. Поэтому характерные из-
менения формы и амплитуды систолической волны периферического пульса могут наблю-
даться не только при описанных выше изменениях ударного объема, но и при нарушениях
тонуса сосудистой стенки.
Уменьшение амплитуды периферической сфигмограммы может быть связано с наруше-
нием проходимости крупных артерий или аорты (периферический атеросклероз, коаркта-
ция аорты и др.). Высокая амплитуда систолической волны, ее крутой подъем и быстрый
Рис. 3.260. Определение скорости распространения пульсовой волны на отрезках: сонная-

бедренная артерии и сонная-лучевая артерии.
∆t1 и ∆t2 - запаздывание пульсовой волны соответственно на уровне бедренной и лучевой артерий.
спад (pulsus cel er, alius et magnus) характерны не только для недостаточности клапана аор-
ты, но и для пониженного тонуса артериальной стенки.
Сфигмограммы периферического пульса используются для определения скорости рас-
пространения пульсовой волны. Для этого синхронно регистрируют сфигмограммы
сонной, бедренной и лучевой артерий и определяют время запаздывания периферического
пульса по отношению к центральному (∆t) (рис. 3.260). Измерив расстояние между точ-
ками регистрации сфигмограммы сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий (L1 2)>
рассчитывают скорость распространения пульсовой волны соответственно по сосудам эла-
стического типа (на участке сонная-бедренная артерии) и мышечного типа (на участке
сонная-лучевая артерии) по формуле:
где V - скорость распространения пульсовой волны; At - время запаздывания перифериче-

ского пульса по отношению к центральному; L - расстояние между точками регистрации
центрального и периферического пульса.
В норме скорость распространения пульсовой волны, рассчитанная таким способом,
составляет 450-800 см-с-1. Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости крово-
тока, т.е. скорости перемещения порции крови по артериальной системе.
По скорости распространения пульсо-
вой волны можно судить об эластичности
артерий и величине их мышечного тонуса.
Скорость распространения пульсовой вол-
ны увеличивается при атеросклерозе аорты,
гипертонической болезни и симптомати-
ческих гипертензиях и уменьшается при
аортальной недостаточности, открытом ар-
териальном (боталловом) протоке, при сни-
жении мышечного тонуса сосудов, а также
при облитерации периферических артерий,
их стенозах и уменьшении УО и АД.
Предложены различные способы количе-
ственной оценки упругости и эластичности
сосудов эластического и мышечного типа,
в основе которых лежит описанная методи-
ка определения скорости распространения
пульсовой волны.
Фазовый анализ сердечного цикла,
заключающийся в количественной оценке
длительности систолических фаз ЛЖ с по-
мощью синхронно зарегистрированных
ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы сонной артерии,
применялся для характеристики сократимо-
сти миокарда ЛЖ и выявления некоторых Рис. 3.261. Фазовый анализ систолы левого
фазовых синдромов нарушения внутрисер- желудочка. (Объяснение в тексте.)
дечной гемодинамики (рис. 3.261). Прак- 1 - фаза асинхронного сокращения ЛЖ; 2 - фаза изо-
тическое использование этого метода для волюметрического сокращения; 3 - фаза изгнания;
4 - центральное время распространения пульсовой
оценки функционального состояния левых волны.
отделов сердца в последние годы суще- Точку E на сфигмограмме (начало катакроты) нахо-
ственно уменьшилось в связи с возможно- дят, проводя из нижней точки инцизуры (f) касатель-
стью более точного определения различных ную. Момент отделения ее от изгиба сфигмограммы
соответствует точке Е.
гемодинамических параметров с помощью
эхокардиографии, радионуклидных и прямых инвазивных методов исследования. Однако

следует помнить, что основные принципы анализа фазовой структуры систолы и диастолы
используются в современных программах эхокардиографической диагностики систоличе-
ской дисфункции миокарда желудочков, при анализе реографической кривой, а также кри-
вой внутрижелудочкового давления.
3.6.4. Окклюзионная плетизмография

Окклюзионная плетизмография - это метод регистрации прироста объема части тела (или
органа) после создания его венозной окклюзии, нарушающей венозный отток из органа.
Исследуемая часть тела (например, палец) герметизируется в специально подобранном
сосуде (рецепторе) (рис. 3.262). Среда, окружающая эту часть тела (воздух или вода) и
передающая изменения объема органа через систему датчиков и усиления, связана с ре-
гистрирующим устройством. Проксимальнее исследуемой части тела, например на плечо,
накладывают манжету для измерения АД. Вначале регистрируют исходную плетизмограм-
му, на которой видны колебания объема, связанные с пульсовым кровенаполнением органа.
После этого в манжете создают давление 20 мм рт.ст. и вновь записывают плетизмограмму.
На фоне венозной окклюзии происходит увеличение объема исследуемой части тела, по-
скольку сохраняется артериальный приток крови.
Скорость окклюзионного прироста объема отражает объемную скорость кровотока
в пальце. Ее определяют, вычисляя прирост объема H за время t (рис. 3.262). Величина и
скорость окклюзионного прироста объема прежде всего зависят от тонуса артериальных
сосудов: чем ниже их тонус, тем большим оказывается прирост объема. Применение функ-
циональных проб (тепловой, с нитроглицерином и др.) дает возможность дифференциро-
вать функциональные и органические изменения тонуса артерий.
Рис. 3.262. Принцип метода плетиз-

мографии и схема анализа плетиз-
мограммы. (Объяснение и обозначе-
Рецептор
ния в тексте.)
469
Рис. 3.263. Схема прямого измерения венозного давления. (Объяснение в тексте.)
3.6.5. Определение венозного давления

Для прямого измерения венозного давления используют аппарат Вальдмана, который пред-
ставляет собой стеклянную трубку с узким просветом, укрепленную на штативе со шкалой
(рис. 3.263).
Исследование проводят утром натощак после 15-20-минутного отдыха лежа. Систему
заполняют стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. После заполнения на
резиновую трубку накладывают зажим. Нулевое деление шкалы прибора устанавливают
на уровне правого предсердия (у нижнего края большой грудной мышцы у подмышечной
ямки). Жгутом сжимают плечо обследуемого, пунктируют вену, жгут снимают и примерно
через 1 мин снимают зажим с резиновой трубки.
Кровь из вены поступает в трубку и поднимает столбик жидкости до высоты, равной
периферическому венозному давлению. У здоровых людей венозное давление составляет
7,0-9,0 см вод.ст. (возможны колебания от 6,0 до 12,0 см вод.ст.).
Для длительного определения венозного давления тонометр соединяют с обычной си-
стемой для капельного введения жидкости, которая заполняется изотоническим раствором
натрия хлорида или раствором глюкозы. Трехходовой кран позволяет соединять вену то
с манометром, то с резервуаром и капельницей.
Запомните: Повышение венозного давления (до 20,0-35,0 см вод.ст.) наиболее часто выяв-
ляется при правожелудочковой CH, недостаточности трехстворчатого клапана, при выпот-
ном или констриктивном перикардите, при тромбозе или сдавлении крупных вен.
Понижение венозного давления характерно для истощенных больных, пациентов с длитель-
ными хроническими инфекциями и интоксикациями.
3.6.6. Флебография
Флебография - это регистрация изменений наполнения крупных вен, расположенных в не-
посредственной близости от сердца (например, югулярной вены).
Для записи флебограммы используют пьезокристаллические, емкостные и другие дат-
чики, которые устанавливают с помощью специальных штативов или дуг, прикрепляемых
к спинке кровати. Датчик устанавливают между ножками грудино-ключично-сосцевидной
470
Рис. 3.264. Флебограмма югулярного

пульса.
IC - фаза изоволюметрического сокращения;
E - фаза изгнания; IR - фаза изоволюметриче-
ского расслабления ПЖ.
мышцы - в области проекции внутренней югулярной вены. Флебограмму регистрируют

синхронно с ЭКГ, ФКГ и сфигмограммой сонной артерии.
Флебограмма центрального венозного пульса состоит из нескольких волн (рис. 3.264).
Предсердная волна а отражает увеличение кровенаполнения югулярной вены, возника-
ющее в момент сокращения ПП и кратковременного прекращения оттока крови из вен.
Небольшая положительная волна с регистрируется во время фазы изоволюметрического
сокращения ПЖ в связи с выпячиванием створок закрытого трехстворчатого клапана в по-
лость ПП и передачей этого толчка на вены. Движение створок трикуспидального клапана
обусловлено быстрым ростом давления в ПЖ.
Периоду изгнания ПЖ соответствует отрицательная волнах флебограммы («х-коллапс»),
свидетельствующая об улучшении опорожнения вен, обусловленном движением створок
закрытого трехстворчатого клапана в сторону сокращающегося и меняющего свою форму
ПЖ. На нижней части «х-коллапса» нередко регистрируется зазубрина z, соответствующая
моменту закрытия клапана JIA и прекращения изгнания крови из ПЖ.
После этого на флебограмме фиксируется положительная волна v, соответствующая
периоду изоволюметрического расслабления ПЖ. В это время в условиях плотно закрытых
створок трикуспидального клапана происходит наполнение ПП кровью. Вершина волны v
соответствует моменту открытия трехстворчатого клапана, после чего на флебограмме
формируется вторая отрицательная волна у («у-коллапс»), которая указывает на свободное
опорожнение ПП и крупных вен во время фазы быстрого наполнения ПЖ.
На флебограмме здорового человека наиболее четко выражен отрицательный «х-кол-
лапс». Такой венный пульс называют отрицательным венным пульсом.
При анализе флебограммы обращают внимание на форму, амплитуду и продолжитель-
ность отдельных волн. Это позволяет диагностировать некоторые заболевания и синдро-
мы, обусловленные поражением правых отделов сердца, а также проводить фазовый ана-
лиз систолы и диастолы ПЖ, косвенно оценивая функциональную способность последнего
и давление в ЛА. Наиболее демонстративные изменения флебограммы выявляются при
патологии трехстворчатого клапана.
471
Недостаточность трехстворчатого
клапана сопровождается, как известно,
регургитацией крови из ПЖ в ПП. В свя-
зи с этим на флебограмме между волнами
а и с появляется дополнительная положи-
тельная волна регургитации /, продолжи-
тельность которой зависит от степени не-
достаточности клапана (рис. 3.265, б). При
этом уменьшается выраженность систо-
лического «х-коллапса», а при значитель-
ной регургитации волна х исчезает вообще
(рис. 3.265, в). В этом случае венный пульс
приобретает характер положительного вен-
ного пульса.
При стенозе правого атриовентрику-
лярного отверстия затрудняется опорож-
нение ПП как в момент его систолы (вол-
на а), так и во время быстрого наполнения
ПЖ («у-коллапс»). Поэтому на флебограм-
ме значительно увеличивается амплитуда
положительной a-волны («гигантская вол-
на а») и уменьшается амплитуда отрица-
тельного «у-коллапса» (рис. 3.265, г).
Правожелудочковая сердечная недо-
статочность сопровождается, как известно,
повышением давления в ПЖ. На югуляр-
ной флебограмме это отражается значи-
тельным увеличением амплитуды волны а
(рис. 3.265, <Э). Одновременно происходит
уменьшение амплитуды «х-коллапса» и осо-
бенно «у-коллапса», обусловленное затруд-
нением опорожнения ПП и крупных вен Рис. 3.265. Флебограмма здорового челове-
как в период изгнания ПЖ («х-коллапс»), ка (а), больного с умеренной (б) и выраженной
так и во время его быстрого наполнения недостаточностью трехстворчатого клапа-
(«у-коллапс»). Эти данные соответствуют на (в), пациента со стенозом правого атрио-
вентрикулярного отверстия (г) и правожелу-
хорошо известным клиническим признакам
дочковой CH (д). (Объяснение в тексте.)
правожелудочковой CH, в частности набу-
ханию шейных вен.
Кривые центрального венного пульса
могут быть использованы также для косвенного определения давления в легочной ар-
терии по методу, разработанному Burstin (1962).
Как известно, продолжительность фазы изоволюметрического расслабления ПЖ (вре-
мя от начала пульмонального компонента Ii тона на ФКГ до вершины положительной
диастолической волны v флебограммы) зависит от уровня систолического давления в ЛА.
Чем выше давление в ЛА, тем (при прочих равных условиях) больше продолжительность
изоволюметрического расслабления ПЖ. Поэтому, определив по югулярной флебограм-
ме и ФКГ продолжительность фазы изоволюметрического расслабления (см. рис. 3.15),
с помощью специальной номограммы можно косвенно оценить уровень систолического
давления в ЛА. Следует помнить, что этот метод определения давления в ЛА применим
только при отсутствии у пациента поражений трехстворчатого клапана и/или правожелу-
дочковой CH.
3.6.7. Реография
Реография - это метод исследования общего и регионарного кровообращения, основанный
на графической регистрации изменений электрического сопротивления тканей, возникаю-
щих при прохождении по ним пульсовой волны.
Принцип метода. Живые ткани организма являются проводниками электрического
тока. При этом разные ткани обладают разной электропроводностью, или, что то же, - раз-
ным электрическим сопротивлением. Наименьшим сопротивлением обладают жидкие сре-
ды организма, в первую очередь кровь. Поэтому, если через какой-то участок тела пропу-
скать безвредный для организма переменный электрический ток высокой частоты (поряд-
ка 500 кГц) и малой силы (не более 10 мА) и одновременно регистрировать электрическое
сопротивление этого участка, то окажется, что такое сопротивление будет постоянно ме-
няться в связи с прохождением по тканям пульсовой волны. Чем больше кровенаполнение
тканей, тем меньше их сопротивление. Таким образом, кривая изменения сопротивления
хорошо отражает кровенаполнение тканей при прохождении по ним пульсовой волны. На
этом основана методика реографии.
Методика регистрации реограмм. Реограммы регистрируют с помощью реографов
двух типов - биполярных и тетраполярных. Конструкция биполярных реографов (напри-
мер, РГ1-01 или 4РГ-1) предусматривает наложение на какой-либо участок тела двух элек-
тродов, между которыми пропускают переменный ток высокой частоты. Одновременно
регистрируют изменение сопротивления на исследуемом участке тела.
В последнее время большое распространение получили тетраполярные реографы (на-
пример, РПГ2-02), которые позволяют более точно измерять сопротивление тканей и, соот-
ветственно, количественно оценивать объемный кровоток в тканях. При использовании те-
траполярного реографа два электрода служат для пропускания электрического тока, а еще
два - для регистрации электрического сопротивления тканей.
В зависимости от целей исследований регистрируют интегральную реографию тела,
грудную реографию, реографию легких, сосудов конечностей (реовазограмму), сосудов
мозга (реоэнцефалограмму) и др. Измерительные электроды при этом располагают так,
чтобы между ними оказалась исследуемая область (рис. 3.266).
Реограммы регистрируют обычно на многоканальных электрокардиографах, синхрон-
но с ЭКГ и первой производной реограммы (кривой скорости). Обязательным является
регистрация так называемых калибровочных сигналов, равных 0,1 Ом.
Рис. 3.266. Схема регистрации

тетраполярной грудной реограммы.
Красные стрелки - распространение
электрического тока между токовыми
электродами; L - расстояние между
измерительными электродами.
При количественном анализе соответствующих реограмм учитывают величину так на-

зываемого базового сопротивления исследуемого участка тела - базового импеданса, кото-
рый зависит от объема изучаемой зоны и ее удельного сопротивления и не включает в себя
значения сопротивления, изменяющегося в результате прохождения по данному участку
тела пульсовой волны.
Анализ реографической кривой. Анализ реограммы во многом напоминает анализ
сфигмограмм центрального или периферического пульса. На реограмме можно выделить
систолическую волну, обусловленную систолическим притоком крови в изучаемую об-
ласть, и диастолическую волну, связанную преимущественно с венозным оттоком крови
(рис. 3.267). При количественной оценке реографической кривой рассчитывают следую-
щие показатели:
1. Реографический индекс (PИ) - отношение максимальной амплитуды систолической
волны к высоте калибровочного импульса (Aapт/K). Этот показатель характеризует ве-
личину суммарного кровенаполнения исследуемой области.
2. Амплитуда реограммы в момент достижения максимальной скорости подъема кривой
(Асист), а также ее отношение ко времени этого подъема (ACИCT ∕α1). Эти два показателя
отражают величину и скорость кровенаполнения артерии изучаемого участка тела.
3. Максимальная амплитуда первой производной реограммы (Адиф/тах).
4. Систолодиастолический показатель - отношение амплитуды систолической волны рео-
граммы к максимальной амплитуде ее диастолической части (Аарт/Адикр). Этот показа-
тель косвенно характеризует состояние венозного оттока.
5. Индекс эластичности (ИЭ) - отношение максимальной амплитуды систолической вол-
ны к ее амплитуде в конце периода наполнения сосудистой области (А арт/Авен). Это от-
ношение является косвенным показателем эластичности сосудистой стенки.
6. Индекс тонуса (ИТ) - отношение амплитуды реограммы в нижней точке инцизуры

к максимальной амплитуде систолической волны (Аинц/Аарт) — отражает величину то-
нуса сосудистой стенки и хорошо коррелирует с величиной общего периферического
сопротивления.
7. Временной интервал Qx (время от начала комплекса QRS ЭКГ до начала анакротиче-
ского подъема систолической волны реограммы), который характеризует скорость рас-
пространения пульсовой волны.
Рассчитывают и другие временные и амплитудные показатели объемной и дифферен-
цированной реограммы (см. рис. 3.267).
Диагностические возможности реографии

Метод реографии, благодаря своей простоте, относительно высокой информативности,
безопасности и доступности, в последние годы получил широкое распространение в кли-
нической практике. Метод дает возможность неинвазивного исследования гемодинамики
практически любого органа или части тела. Реография позволяет изучить особенности ар-
териального кровенаполнения органа или конечности, оценить состояние артериального
тонуса, венозного оттока и коллатерального кровообращения, а также некоторых показате-
лей центральной гемодинамики.
Тетраполярная грудная реография используется для косвенного неинвазивного опре-
деления основных показателей центральной гемодинамики - ударного (УО) и минутного
объемов (МО) и общего периферического сопротивления (ОПС).
Грудные реограммы регистрируют с помощью тетраполярного реографа (например,
РПГ-2-02). Два ленточных токовых электрода, между которыми пропускают электриче-
ский ток высокой частоты, располагают на шее и грудине, у основания мечевидного от-
ростка (см. рис. 3.266). Два измерительных электрода закрепляют несколько кнутри от
первых двух.
Конструкция тетраполярного реографа РПГ-2-02 позволяет с высокой точностью про-
водить измерения как изменяющегося сопротивления грудной клетки, обусловленного вы-
бросом крови в сосудистую систему, так и базового сопротивления, т.е. сопротивления,
которое оказывают органы грудной клетки проходящему через нее электрическому току
без учета пульсации.
Величину УО определяют по формуле:
L2
УО = р ∙^2- ∙ AZ (мл),
где р - удельное сопротивление крови (150 Ом/с); L - расстояние между измерительными
электродами; Z - базовое сопротивление в Ом; NZ - изменение сопротивления грудной
где р во
клетки - время
удельное сопротивление
периода изгнания. крови (150 Ом/с); L - расстояние между измерительными
электродами; Z - базовое
Для определения сопротивление реограмму
AZ тетраполярную в Ом; ΔZрегистрируют
- изменениесинхронно
сопротивления
с ее грудной
первой
клетки во время
производной периода скорости)
(кривой изгнания. (рис. 3.268). Значения AZ рассчитывают как произведение
Для определения ΔZ тетраполярную реограмму регистрируют
максимальной амплитуды первой производной (в Ом/с) на длительность периода синхронно с ееизгнания
первой
производной
(T) (кривойМаксимальную
(в секундах). скорости) (рис. 3.268). Значения
амплитуду ΔZ рассчитывают
дифференцированной как произведение
реограммы (А) изме-
максимальной амплитуды первой производной (в Ом/с) на длительность периода изгнания
ряют в Ом/с, сопоставляя ее с величиной калибровочного сигнала (А к), равного 1,0 Ом/с.
(T) (в секундах).
Длительность изгнанияМаксимальную
определяют амплитуду
от начала дифференцированной
систолической волны реограммы (А) изме-
первой производной
ряют
до в Ом/с,
нижней сопоставляя
точки инцизуры или ее с величиной
любым калибровочного сигнала (Ак), равного 1,0 Ом/с.
другим способом.
Длительность изгнания определяют от начала систолической волны первой
Базовое сопротивление (Z) определяется (автоматически) по показателям специального производной
до нижней точки
индикатора. Егоинцизуры
измеряютилиобычно
любым другим
сразу способом.
после наложения электродов, т.е. до начала реги-
Базовое сопротивление (Z) определяется (автоматически) по показателям специального
страции тетраполярной реограммы.
индикатора.
Величины УО и МО, полученные с после
Его измеряют обычно сразу помощью наложения электродов,
тетраполярной т.е. до начала
реографии, реги-
могут быть
страции тетраполярной
использованы реограммы.
для расчета других комплексных гемодинамических показателей - СИ, УИ,
Величины УО и МО, полученные с помощью тетраполярной реографии,
ОПС и др. (см. ниже). Сопоставление результатов инвазивного и реографического опреде- могут быть
использованы для расчета других комплексных гемодинамических показателей - СИ, УИ,
ОПС и др. (см. ниже). Сопоставление результатов инвазивного и реографического опреде-
475
Дифференцированная грудная реограмма
Рис. 3.268. Дифференцированная грудная реограмма и ее измерение для определения сердеч -

ного выброса. (Объяснение и обозначения в тексте.)
ления основных показателей центральной гемодинамики свидетельствует о хорошем (хотя

и не во всех случаях полном) совпадении результатов. Преимущества метода тетрапо-
лярной реографии раскрываются при необходимости многократно исследовать больного
в динамике, в том числе для оценки эффективности терапии, во время функциональных
нагрузочных тестов и т.д.
Реовазография (РВГ) - это регистрация кровенаполнения различных сосудистых
областей. Наибольшее практическое значение имеет РВГ сосудов нижних конечностей.
В этих случаях для записи РВГ используют лентообразные электроды, которые устанав-
ливают в проксимальной и дистальной частях конечности симметрично справа и слева
(рис. 3.269).
При анализе РВГ конечностей оценива-
ют форму кривой, некоторые количествен-
ные показатели РВГ, а также обращают
внимание на симметричность РВГ, зареги-
стрированных на одних и тех же участках
конечности справа и слева. Такой анализ
позволяет: 1) выявить локализацию и рас-
пространенность нарушения перифериче-
ского кровообращения по магистральным
артериям; 2) оценить тонус сосудов, а также
состояние коллатерального кровотока.
Патологические изменения РВГ различ-
ных сосудистых областей характеризуются
однотипностью. Так, при уменьшении кро-
венаполнения какой-либо области (гипово-
лемии) наблюдаются снижение амплитуды
и уплощение вершины систолической вол-
ны, уменьшение скорости анакротического
подъема РВГ (рис. 3.270, б).
Для повышения тонуса сосудов харак-
терны уменьшение амплитуды систоличе-
ской волны, закругленность ее вершины,
высокое расположение инцизуры и увели-
чение амплитуды диастолической волны
(см. рис. 3.270, в).
При снижении тонуса сосудов наблюда- Рис. 3.269. Схема наложения реографических
ются увеличение амплитуды систолической электродов для регистрации реовазограмм
волны, заостренная вершина с крутым подъ- сосудов нижних и верхних конечностей.
емом (анакротой) и быстрым спадом и низ-

ко расположенная инцизура (рис. 3.270, г).
Увеличение кровенаполнения какой-либо
сосудистой области (гиперволемия) харак-
теризуется увеличением амплитуды и зао-
стрением вершины систолической волны
РВГ, плохо выраженной инцизурой и низ-
ким расположением диастолической волны
(рис. 3.270, б).
Реоэнцефалография (РЭГ) использует-
ся для косвенной оценки кровенаполнения
сосудов головного мозга.
Для регистрации РЭГ обоих полуша-
рий головного мозга электроды располага-
ют симметрично справа и слева так, чтобы
«зондирующий» электрический ток про-
ходил через различные участки головного
мозга, кровоснабжаемые внутренней сон-
ной артерией, позвоночной артерией, пе-
редней и средней мозговой артерией и т.п.
Чаще всего электроды фиксируют справа
и слева на лобной кости и в области сосце-
видного отростка. Рис. 3.270. Схематическое изображение раз-
Для дифференцирования органических личных типов реографической кривой.
и функциональных нарушений кровообра- а - норма; б - уменьшение кровенапонения органа
щения применяют фармакологические про- (гиповолемический тип кривой); в - повышение
бы (эуфиллин, нитроглицерин и др.). тонуса сосудов; г - понижение тонуса сосудов;
Качественный и количественный анализ д - увеличение кровенаполнения органа (гиперво-
лемия).
РЭГ позволяет выявить:
1. Межполушарную асимметрию кровос-
набжения головного мозга и уточнить локализацию этих нарушений.
2. Установить преобладание функциональных или органических расстройств кровоснабже-
ния головного мозга (при использовании фармакологических препаратов).
3. Уточнить преобладающие механизмы выявляемых нарушений (стеноз артерий, склеро-
тические изменения сосудов головного мозга, повышение или снижение тонуса артери-
альной стенки, нарушения венозного оттока и др.).
Так, например, при стенозе одной из крупных артерий головного мозга РЭГ, зареги-
стрированная в бассейне ее кровоснабжения, отличается низкой амплитудой, уплощен-
ной вершиной, плохо выраженной инцизурой и диастолической (дикротической) волной.
В этих случаях обычно определяется четко выраженная асимметрия РЭГ, зарегистрирован-
ная справа и слева.
Выраженные атеросклеротические изменения сосудов головного мозга, ведущие
к снижению их эластичности, сопровождаются появлением аркообразной формы кривой
с плохо выраженной дикротической волной, поздним началом подъема систолической вол-
ны (увеличение интервала Qx) и уменьшением индекса эластичности.
При повышении тонуса артериол и ангиоспазме уменьшается скорость медленного
наполнения РЭГ, которая отражает движение крови преимущественно по мелким артери-
альным сосудам. Инцизура приближается к вершине реографической кривой, повышается
индекс тонуса.
При застойных явлениях в венозном русле церебрального кровообращения отмечают-
ся увеличение амплитуды диастолической волны и, соответственно, снижение систоло-
диастолического показателя.
477
Рис. 3.271. Изменение реограммы легочной

артерии при повышении давления в ЛА.
а - преимущественно артериальный (прекапил-
лярный) тип легочной гипертензии; б - преимуще-
ственно венозный (посткапиллярный) тип легочной
гипертензии.
Нормализация или положительная динамика реографических показателей и формы

РЭГ после фармакологических проб свидетельствует о преимущественно функциональ-
ном характере найденных изменений (например, спазм артерий или снижение венозного
тонуса). Сохранение патологических изменений РЭГ после использования фармакологи-
ческих препаратов говорит в пользу преобладания органических изменений (атеросклероз,
стенозирование просвета артерий, тромбоз).
Реография легочной артерии. Для оценки гемодинамики малого круга кровообраще-
ния используется методика реографии, разработанная Ю.Т.Пушкарем (1968,1970). Один из
реографических электродов располагают во II межреберье по правой срединно-ключичной
линии, другой - справа, на уровне угла лопатки. При таком расположении электродов элек-
трический ток, пропускаемый между ними, как бы зондирует правую ветвь легочной арте-
рии, а полученная таким образом реограмма (РГ) отражает как процесс наполнения JIA во
время изгнания крови правым желудочком (систолическая волна РГ), так и отток крови из
легочных вен к левому предсердию (диастолическая волна РГ).
Анализ формы кривой и изменений количественных показателей реограммы легочной
артерии позволяет составить представление об изменениях УО и скорости сокращения
ПЖ, а также о наличии признаков артериальной (прекапиллярной) и/или венозной (пост-
капиллярной) легочной гипертензии.
В практическом отношении важно различать два типа изменений легочной реограммы
у больных с повышением давления в JIA (рис. 3.271):
1. Для артериальной (прекапиллярной) легочной гипертензии характерны относительное
уменьшение амплитуды систолической волны РГ, закругление и зазубренность ее вер-
шины, высоко расположенная инцизура и почти горизонтальный ход кривой в диастоле
(рис. 3.271, а). Эти изменения обусловлены уменьшением эластичности JIA и ее ветвей,
повышением тонуса артериальных сосудов и легочного периферического сопротивле-
ния.
2. Для посткапиллярной (венозной) легочной гипертензии с явлениями венозного застоя
в легких наряду с изменениями систолической волны характерны увеличение амплиту-
ды диастолической волны РГ и, соответственно, уменьшение систолодиастолического
показателя и реографического индекса (рис. 3.271, б). Эти изменения объясняются на-
рушениями оттока крови по легочным венам в левое предсердие.
3.6.8. Ультразвуковое исследование сосудов

Ультразвуковое исследование магистральных сосудов позволяет оценить размеры сосудов,
выявить расширение или сужение их просвета, аневризматические выпячивания, атеро-
склеротические бляшки, тромбы, а также количественно оценить скорость и характер кро-
вотока (ламинарный или турбулентный). C этой целью используют двухмерную эхокар-
диографию (В-режим), допплеровское исследование и цветное допплеровское картирова-
ние потоков. Большой информативностью обладают так называемые дуплексные системы,
Рис. 3.272. Стандартные позиции ультразвукового исследования аорты и ее ветвей.

а - супрастернальный доступ; б - переднебрюшной доступ.
сочетающие двухмерное сканирование сосуда в В-режиме и спектральный анализ доппле-

ровского сигнала.
Наибольшее практическое значение имеет ультразвуковое исследование грудного и
брюшного отделов аорты, почечных и брахиоцефальных артерий, артерий и вен нижних
конечностей.
Аорта и ее ветви
Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастер-
нального доступа (рис. 3.272, а), хотя изображение грудной аорты можно получить и из
других позиций ультразвукового датчика. В норме диаметр грудной аорты, измеренный
в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 до 3,4 см.
Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного до-
ступа (рис. 3.272, б). Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных
ветвей - печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных ар-
терий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.
Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным
артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные
позиции ультразвукового датчика. При исследовании брахиоцефальных артерий в обяза-
тельном порядке используют так называемые компрессионные пробы - сдавление общей
сонной и ветвей наружной сонной артерий, которое приводит к неодинаковым изменениям
характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета
сосудов).
Результаты и их интерпретация
Аневризма сосудов. Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) вы-
бухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной
аорты в 2 раза по сравнению с нормой (рис. 3.273). В области расширения, как правило,
заметно снижается скорость кровотока, он становится неупорядоченным и даже разнона-
правленным. Эти изменения обычно хорошо выявляются при ультразвуковой допплеро-
графии.
Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты, хотя при при-
менении В-режима исследования часто возникает необходимость дифференцировать обна-
руженное расширение сосуда с кистами и псевдокистами поджелудочной железы, почек и
479
Рис. 3.273. Двухмерные эхокардиограммы (а, б) при аневризме аорты.
других органов, а также с наличием дивертикулов тонкой кишки и гидронефрозом. В этих

случаях особенно показано использование ультразвуковой допплерографии, которая по-
зволяет достаточно легко различать эти образования.
Сужение артерий. Наиболее частой причиной сужения артерий является атероскле-
роз, хотя следует иметь в виду и другие причины уменьшения просвета аорты и ее вет-
вей (облитерирующий эндартериит, синдром Такаясу, врожденные аномалии развития
сосудов и т.д.). Атеросклеротические изменения аорты при УЗИ проявляются в утолще-
нии, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлине-
нии и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек
(см. рис. 3.274—3.276).
В последние годы УЗИ сосудов используют в качестве скринингового метода для вы-
явления ранних изменений артериальной стенки, обусловленных атеросклерозом. Метод
позволяет оценить структуру стенки и состояние просвета сосуда, измерить толщину слоя
«интима-медиа» (ТИМ), которая хорошо коррелирует с данными, получаемыми при ау-
топсии. Многочисленные клинические исследования, проведенные с применением этой
методики, также свидетельствуют о высокой корреляции этого показателя с риском раз-
вития коронарных и цереброваскулярных осложнений атеросклероза.
Исследование проводят в В-режиме. Толщину слоя «интима-медиа» измеряют на уров-
не общей сонной артерии (CA) и ее бифуркации (см. рис. 3.277). В норме ТИМ не превы-
шает 1,0 мм (см. рис. 3.277, а). ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки
артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, - как ультразвуковой признак
атеросклеротической бляшки (см. рис. 3.277, б). Диагноз атеросклероза считают достовер-
ным при обнаружении утолщения стенки артерии и/или наличии фиброзной бляшки.
Сужение и окклюзия магистральных артерий лучше всего визуализируются при доп-
плеровском ультразвуковом исследовании. При этом целесообразно сравнивать характер и
скорость кровотока, зарегистрированного в соответствующих сосудах с обеих сторон.
Наиболее надежные критерии сужения или окклюзии магистральных сосудов выявля-
ются при качественной и количественной оценке спектральных характеристик доппле-
ровского сигнала. Спектрограмма (см. рис. 3.278) представляет собой совокупность точек
разного цвета (или яркости), положение каждой из которых по отношению к оси ординат
(шкале частот) соответствует определенной скорости кровотока, зарегистрированной в по-
перечном сечении артерии за время сердечного цикла. Линейная скорость кровотока из-
меряется в кГц. Цвет каждой точки (или ее яркость) соответствует удельному весу данной
частоты в спектре: при максимальной интенсивности точки окрашиваются в красный цвет,
при минимальной - в синий.
Спектрограммы каждой магистральной артерии в норме существенно отличаются по
форме и величине максимальной систолической и диастолической части спектра.
Рис. 3.277. Определение толщины слоя «интима-медиа» (ТИМ) при ультразвуковом исследова-
нии сонных артерий.
а - норма: ТИМ не превышает 1,0 мм; б - атеросклеротические изменения артерий: выявляются утолщение
стенки сонной артерии (ТИМ от 1,0 до 1,3 мм) и атеросклеротическая бляшка в области внутренней сонной
артерии (ТИМ более 1,3 мм). CA - сонная артерия; HCA - наружная CA; BCA - внутренняя CA.
481
Рис. 3.278. Цветная допплерограмма потока

крови в магистральном сосуде (схема).
Цвет каждой точки соответствует удельному весу
данной частоты (и скорости потока крови) в спектре.
Красный цвет - максимальная интенсивность, оттен-
ки черного цвета - минимальная.
Время, с
Рис. 3.279. Схема

изменений линей-
ной скорости потока крови (а) и
график линейной скорости (6) в раз-
личных участках суженной артерии. Время (t), с
V1-V4 - линейная скорость потока крови.
Оценка степени стеноза по спектру допплеровского сигнала основана на теоретиче-

ском положении, согласно которому масса крови, протекающей через поперечное сечение
сосуда, является величиной постоянной (рис. 3.279). Это означает, что непосредственно
в месте сужения артерии линейная скорость движения возрастает (V2). В постстеноти-
ческом сегменте скорость кровотока резко замедляется (V3) и он становится турбулент-
ным.
Для объективной оценки полученного спектра допплеровского сигнала рассчитывают
несколько количественных показателей (см. рис. 3.280):
1. Максимальная систолическая амплитуда линейной скорости кровотока в точке ультра-
звуковой локации (Smax).
2. Максимальный диастолический пик скорости (Dmax).
3. Индекс спектрального расширения (SB), характеризующий степень турбулентности
кровотока в месте локации:
где А - скорость максимальной интенсивности кровотока, т.е. амплитуда наиболее ярких

точек спектра.
Рис. 3.280. Определение основных

количественных показателей, харак-
теризующих спектр допплеровского
сигнала (схема).
Smax - максимальная амплитуда систоли-
ческой волны; Dmax - максимальный диа-
столический пик скорости; А - скорость
максимальной интенсивности кровотока
(амплитуда наиболее ярких точек доппле-
ровского спектра).
4. Индекс пульсации (PI), характеризующий циркуляторное сопротивление в бассейне ло-

цируемой артерии:
Основным и наиболее достоверным признаком стеноза магистральной артерии в месте

локации является увеличение максимальной систолической амплитуды допплерограммы
(Smax). Считается, что увеличение степени стеноза на 10% сопровождается ростом S max на
1 кГц. Например, если при допплеровском исследовании общей или внутренней сонной
артерии значения Smax составляют 4-5 кГц (в норме Smax в этих артериях не превышает
4 кГц), имеется умеренный стеноз этих артерий (до 50% просвета сосудов). Если S max боль-
ше 5 кГц, речь идет о выраженном стенозе (рис. 3.281).
Рис. 3.281. Схема изменений

линейной скорости кровотока (а)
и спектры допплеровского сигнала,
зарегистрированного в области
нормального просвета арте-
рии (б) и в месте ее сужения (в).
£83
Рис. 3.282. Расширение спектра

допплеровского сигнала при
умеренном (менее 60%) сужении
магистральной артерии (схема).
(Объяснение и обозначения в тек-
сте.)
а - нормальная допплерограмма;
б - допплерограмма, зарегистрирован-
ная в области сужения.
Нередко, наряду с увеличением линейной скорости кровотока, в участке сужения обна-

руживают признаки повышения циркуляторного сопротивления сосуда в виде нарастания
величины индекса пульсации (PI), индекса циркуляторного сопротивления (IR) и сниже-
ния величины максимального диастолического пика (D max).
Важным признаком сужения магистральной артерии является регистрация при доп-
плеровском исследовании турбулентного потока с заметным расширением спектра как
в систолу, так и в диастолу. Это сопровождается уменьшением амплитуды максимальной
интенсивности кровотока (А) и, соответственно, увеличением индекса спектрального рас-
ширения (SB). На рисунке 3.282, б приведен спектр допплеровского сигнала, зарегистри-
рованный при умеренном сужении (менее 60%) магистральной артерии. Несмотря на от-
сутствие заметного увеличения максимальной систолической амплитуды линейной скоро-
сти (Smax), определяются широкое распределение частот и уменьшение площади «окна»,
характерного для нормального ламинарного движения крови в магистральном сосуде
(рис. 3.282, а), что является важным указанием на наличие турбулентного кровотока.
При критическом сужении просвета магистральной артерии на 90% и более пиковая
систолическая частота значительно снижается. При полной окклюзии магистральной ар-
терии ниже места окклюзии регистрируется спектр с типичными признаками так называе-
мого коллатерального кровотока (рис. 3.283): низкая систолическая и относительно высо-
кая диастолическая скорость со значительным уменьшением средней скорости кровотока
и низкими значениями индекса пульсации (PI) (см. рис. 3.284).
Рис. 3.283. Схема коллатерального кровотока при окклюзии магистральной артерии (а) и изме-
нение спектра допплеровского сигнала при локации ниже места окклюзии (б).
Рис. 3.284. Критический (90%) стеноз правой общей сонной артерии с атеросклеротической
бляшкой по латеральной стенке артерии (а) и изменение допплеровского спектра потока
крови (б). (Объяснение в тексте.)
Запомните: 1. Наиболее достоверными признаками сужения магистральной артерии явля-

ются увеличение максимальной систолической амплитуды линейной скорости кровотока
(Smax) и расширение спектра частот допплеровского сигнала (увеличение индекса спек-
трального расширения - SB) с исчезновением «окна».
2. При окклюзии артерии ниже места окклю-
зии регистрируется коллатеральный тип
кровотока, характеризующийся снижением
Smax, средней скорости кровотока и индекса
пульсации (PI) и относительным увеличени-
ем максимальной диастолической скорости
(Dmax).
Ультразвуковая допплерография
артерий нижних конечностей
К числу наиболее частых причин гемодина-
мически значимого сужения артерий ниж-
них конечностей относится периферический
атеросклероз. Методика изучения кровотока
в магистральных артериях нижних конечно-
стей с использованием УЗДГ включает два
этапа: 1) ультразвуковую локацию артерий
в стандартных точках исследования с полу-
чением информации о характере кровотока;
2) измерение регионарного систолического
АД с определением индексов давления.
На рисунке 3.285 схематически показа-
ны 4 стандартные позиции ультразвуко-
вого исследования артерий нижних конеч-
ностей: Рис. 3.285. Стандартные позиции ультразву-
1. Наружная подвздошная артерия - на кового исследования артерий нижних конеч-
] ,5 см медиальнее пупартовой связки. ностей.
2. Подколенная артерия - в области подко- 1 - подвздошная артерия; 2 - подколенная артерия;
ленной ямки. 3 - задняя тибиальная артерия; 4 - терминальная
ветвь передней тибиальной артерии.
^1,n,un,o отделов системы кровообращения
3.6. Неинвазивные методы исследования артериального и вениэ” --------------------------------------------------
Рис. 3.286. Типичная

форма нор-
мальной допплерограммы магист-
ральной артерии нижних конечно-
стей (схема).
1 - антеградный систолический кровоток
по артерии; 2 - ретроградный ток крови
в сторону сердца; 3 - слабый антеград-
ный кровоток в диастолу.
Внизу показано направление УЗ-локации
по отношению к кровотоку.
‘УЗ-датчик
3. Задняя тибиальная артерия - в ямке,

образованной медиальной лодыжкой и
ахилловым сухожилием.
4. Терминальная ветвь передней тибиаль-
ной артерии - в области тыла стопы
между фалангами I и II пальцев.
В норме при локации магистральных ар-
терий нижних конечностей допплерограм-
мы имеют характерный вид трехфазной
кривой (рис. 3.286). Первая положительная
и следующая за ней вторая отрицательная
волна возникают в систолу и отражают со-
ответственно антеградный кровоток, на-
правленный в сторону ультразвукового дат-
чика, и небольшой ретроградный ток крови
обратно в сторону сердца. Третья (положи-
тельная) волна возникает в конце диастолы
в результате слабого антеградного кровото-
ка после отражения крови от створок аор-
тального клапана.
На рисунке 3.287 показано схематиче-
ское изображение нормальных допплеро-
грамм, соответствующих четырем стандарт-
ным позициям ультразвукового датчика.
При наличии стеноза магистральной Рис. 3.287. Нормальные допплерограммы
артерии в месте сужения регистрируют- артерий нижних конечностей, зарегистриро-
ся характерные изменения магистрального ванные из стандартных позиций (7, 2, 3, 4), изо-
кровотока. Увеличивается максимальная браженных на рисунке 3.285.
амплитуда систолической волны (Smax), ее
основание расширяется. Допплерограмма
приобретает двухфазный (а не трехфазный, как в норме) вид за счет исчезновения третьей
волны антеградного тока крови. Вторая (ретроградная) волна также может быть слабо вы-
ражена (см. рис. 3.288).
Ниже места окклюзии регистрируется коллатеральный тип допплерограммы (см.
рис. 3.283, 3.289 и 3.290) с низким сглаженным систолическим пиком, относительно высо-
Рис. 3.288. Изменения допплерограм-

мы при сужении магистральной арте-
рии. (Объяснение в тексте.)
Рис. 3.289. Схема допплерограмм, зарегистри- Рис. 3.290. Схема допплерограмм, зарегистри-
рованных из стандартных позиций при окклю- рованных из стандартных позиций при окклю-
зии бедренной артерии. зии подколенной артерии.
ким уровнем диастолической волны и отсутствием как второй систолической (ретроград-

ной), так и третьей (антеградной) диастолической волны (монофазный характер кривой).
Например, при окклюзии средней или дистальной трети бедренной артерии коллате-
ральный тип кровотока обнаруживается в области подколенной, задней и передней ти-
биальных артерий, а магистральный тип (трехфазная кривая) - в области наружной под-
вздошной артерии (рис. 3.289). Окклюзия подколенной артерии сопровождается появлени-
ем коллатерального типа кровотока в тибиальных артериях (рис. 3.290).
Для определения уровня и степени сужения проводят также измерение регионарного
систолического АД (АДс) и расчет индексов давления. На правую и левую нижние конеч-
ности накладывают по четыре пневматические манжеты - такие же, как и при измерении
АД на плечевой артерии по методу Н.С.Короткова. Манжеты помещают на уровне верхней
и нижней трети бедра и голени, как показано на рисунке 3.291. Перед началом исследова-
ния трижды определяют АД на плечевой артерии; для последующих расчетов выбирается
наибольшее значение давления.
Затем приступают к измерению регионарного систолического АД в отдельных сегмен-
тах артерий нижних конечностей: в проксимальном и дистальном отделах бедренной арте-
рии, в подколенной артерии и в артериях голени. Ультразвуковой датчик при этом устанав-
ливают в третьей или четвертой позициях и получают допплеровское изображение крово-
тока в передней или задней тибиальной артерии. После этого в манжету, установленную на
уровне верхней трети бедра, нагнетают воз-

дух несколько выше момента полного пре-
кращения кровотока в тибиальной артерии.
Затем медленно выпускают воздух, снижая
давление в манжете и тем самым уменьшая
сжатие артерии. При снижении давления
в манжете чуть ниже систолического арте-
рия начинает пропускать в систолу первые
пульсовые волны, которые фиксируются
ультразвуковым датчиком. Так же опреде-
ляют АДс на всех четырех уровнях артери-
альной системы нижних конечностей.
В норме АДс на ногах выше давления
в плечевой артерии на 20-40 мм рт.ст.
Запомните: При гемодинамически значи-

мом сужении или окклюзии артерии нижних
конечностей АДс снижается параллельно
степени стеноза. При полной окклюзии
уровень АДс определяется степенью раз-
вития коллатерального кровообращения:
чем лучше развиты коллатерали, тем менее
выражено падение АДс.
Рис. 3.291. Схема определения регионарного
Следует подчеркнуть, что абсолютное систолического АД в сосудах нижних конеч-
ностей.
значение АДс в артериях нижних конечно-
стей зависит не только от степени стеноза,
но и от величины системного АД, измеряемого в плечевой артерии. Поэтому для оценки
степени изменения регионарного АДс используют, как правило, относительные показате-
ли, в частности так называемый лодыжечный индекс давления (ЛИД):
ЛИД = -^3-,
^Дплеч
где АДд0д и Afliuie4 - соответственно уровень АД в лодыжечной (передней или задней ти-
биальной) и плечевой артериях.
Запомните: В норме ЛИД составляет от 1,0 до 1,5, причем максимальные колебания ЛИД
от верхней до нижней манжеты не превышают ±0,20-0,25. Снижение значений ЛИД мень-
ше 1,0 свидетельствует о гемодинамически значимом (более 75%) стенозе или окклюзии
в месте измерения АД или проксимальнее него.
Например, при окклюзии наружной подвздошной артерии АДс и значения ЛИД сни-
жаются на всех уровнях измерения давления (см. рис. 3.292), при окклюзии средней или
дистальной трети бедренной артерии - в области подколенной и тибиальных артерий (см.
рис. 3.293) и т.п.
При оценке результатов исследования следует иметь в виду, что для диагностики ок-
клюзии артерии нижних конечностей анализ спектра допплерограмм, зарегистрированных
при прямой локации артерии, обладает несколько большей информативностью, чем из-
мерение регионарного систолического АД, поскольку выраженное развитие коллатералей
может нивелировать падение давления проксимальнее места окклюзии.
Рис. 3.293. Изменение лодыжечного индекса

Рис. 3.292. Изменение лодыжечного индекса давления (ЛИД) и характера допплеровского
давления (ЛИД) и характера допплеровского сигнала в стандартных позициях (справа)
сигнала в стандартных позициях (справа) при при окклюзии дистальной трети бедренной
окклюзии наружной подвздошной артерии. артерии.
3.7. Инвазивные методы исследования

Инвазивные методы исследования в настоящее время занимают важное место в обследова-
нии больных острым ИМ, врожденными и приобретенными пороками сердца, гипертрофи-
ческой и дилатационной кардиомиопатией и другими заболеваниями. Отличаясь высокой
точностью, они позволяют получать информацию об изменениях внутрисердечного и вну-
трисосудистого давления, основных гемодинамических параметрах системы кровообраще-
ния, об анатомии желудочков, предсердий, аорты и легочной артерии, состоянии коронар-
ного кровотока и клапанного аппарата сердца, об основных электрофизиологических пара-
метрах работающего сердца, наличии дополнительных путей проведения электрического
импульса и т.п. Кроме того, катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов (аор-
ты и легочной артерии) дает возможность осуществлять некоторые лечебные манипуляции:
селективное введение в коронарные артерии тромболитических препаратов в ранние сроки
ИМ, транслюминальную ангиопластику (расширение) коронарных сосудов, электрическую
стимуляцию сердца с целью купирования пароксизмов тахиаритмий и т.д.
3.7.1. Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов

Катетеризацию правых и левых отделов сердца и магистральных сосудов должен выпол-
нять высококвалифицированный медицинский персонал в хорошо оборудованных отде-
лениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографи-
ческих лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих манипуляций,
особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.
Катетеризация правых отделов сердца

Для проведения катетеризации правых отделов сердца пунктируют бедренную вену,
основную вену плеча или подключичную вену. Чаще используют последний доступ
Рис. 3.294. Пункция правой подключичной вены.
а - положение пациента; б - введение в вену иглы Сельдингера; в - введение жесткого дилататора по про-
воднику, находящемуся в подключичной вене; г - схема расположения катетера в венах, правых отделах
сердца и легочной артерии при подключичном доступе.
(рис. 3.294). Больного укладывают на операционный стол на спину. Пациент занимает по-
ложение с низким изголовьем; между лопатками кладут валик (рис. 3.294, а). Кожу правой
подключичной области обрабатывают антисептическими средствами, а саму область от-
граничивают стерильными салфетками.
Пальцы левой руки располагают так, как это показано на рисунке 3.294, б: указатель-
ный палец на яремную вырезку грудины, а большой палец - на место пересечения ключи-
цы и I ребра. Иглой диаметром около 0,5 мм в области, расположенной примерно на 2 см
латеральнее большого пальца и чуть ниже ключицы, делают прокол и вводят 1 % раствор
лидокаина, осуществляя таким образом анестезию кожи, подкожной клетчатки и надкост-
ницы ключицы. После того, как подключичная область инфильтрирована анестетиком, ее
пунктируют иглой Сельдингера, подсоединенной к стерильному шприцу. При этом игла
располагается почти горизонтально и медленно продвигается под ключицу по направле-
нию к указательному пальцу оператора. Срез иглы должен быть повернут вниз.
Если в шприце появилась темная венозная кровь, это указывает на то, что игла вошла
в вену. Шприц отсоединяют и в просвет иглы вводят проводник, удерживая иглу в том же
положении (рис. 3.294, в). После того как проводник попал в просвет вены, иглу извлекают,
а на проводник надевают жесткий дилататор и вводят его по проводнику на 3-4 см. Он
Катетер с
раздутым
баллончиком
Рис. 3.296. Плавающий катетер Свана-Ганца
в полости правого желудочка (схема).
На конце катетера небольшой резиновый баллон-
чик, раздутый газом.
Рис. 3.295. Место пункции бедренной вены

для введения катетера в правые отделы серд-
ца и легочную артерию. (Объяснение в тексте.)
Затем расширитель удаляют и в прово-

дник вводят центральный венозный кате-
тер - на 15 см вглубь (см. рис. 3.294, г). По-
сле этого проводник удаляют, аспирируют
кровь из катетера и начинают струйное вве-
дение стерильного изотонического раствора
натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже
швами.
Часто при зондировании правых отделов
сердца используют доступ через бедрен-
ную вену. Ее анатомическое расположение
и топографические взаимоотношения с бе-
дренной артерией и нервом представлены
на рисунке 3.295. Техника пункции вены и
введения катетера аналогична описанной
ранее при подключичном доступе. Пункти-
руют бедренную вену медиальнее области,
в которой была обнаружена пульсация бе-
дренной артерии (рис. 3.295). Рис. 3.297. Схема введения плавающего кате-
Помимо описанного чрескожного введе- тера Свана-Ганца для измерения давления
ния центрального катетера в ряде случаев в полости ПП, ПЖ и в ЛА.
используют венесекцию. Внизу - кривые давления (P) в ПП, ПЖ, ЛА и давле-
ния заклинивания ЛА (ДЗЛА).
В зависимости от цели исследования
применяют различные виды катетеров. Для
контроля за гемодинамикой используют так называемый плавающий катетер Свана-Ганщ
(Swan H., Ganz W., 1975), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздувае
мый газом (рис. 3.296). Катетер медленно вводят примерно до уровня правого предсердия
после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышен
ную «плавучесть» и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюн
поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сер
дечного ритма.
3.7. Инвазивные методы исследования 491
Катетер вводят в правое предсердие, правый желудочек и, наконец, в легочную артерию,

регистрируя кривые давления в этих отделах сердца (рис. 3.297). Затем газ из баллончика
эвакуируют и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии второго
и третьего порядка. После этого вновь раздувают баллончик, который обтурирует («за-
клинивает») сосуд, что позволяет зарегистрировать так называемое легочно-капиллярное
давление или, точнее, передаточное давление из левого предсердия (рис. 3.297), называе-
мое давлением заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). На рисунке видно, что в момент
«заклинивания» легочной артерии характер кривой давления резко меняется.
Запомните: Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) является важнейшей гемо-

динамической характеристикой. В большинстве случаев (хотя и не всегда!) оно соответ-
ствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желу-
дочке (КДДЛЖ) и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и
риск возникновения отека легких у пациентов с левожелудочковой CH.
Катетеризация левых отделов сердца

Для катетеризации левых отделов сердца и аорты чаще используют два метода: 1) ретро-
градную артериальную катетеризацию аорты и левого желудочка; 2) транссептальный до-
ступ. Чаще применяют ретроградный артериальный доступ. В этом случае специальный
катетер вводят чрескожно в бедренную артерию или через небольшой разрез в плечевую
артерию (рис. 3.298). Введение катетера в аорту и затем в левый желудочек контролируют
с помощью рентгенотелеустановки.
Транссептальный доступ обычно используют в тех случаях, когда по каким-то при-
чинам ретроградная артериальная катетеризация оказывается технически сложной, напри-
мер, из-за выраженного сужения аортального клапана, наличия гипертрофической кардио-
миопатии или механического протеза кла-
пана и т.п. Катетер вводят в правую бедрен-
ную вену и продвигают его в направлении
к сердцу. Когда катетер достигает правого
предсердия, через него вводят длинную
иглу с закругленным концом, пунктируют
ею межпредсердную перегородку в области
овального отверстия. После этого катетер
вводят по игле в левое предсердие, затем
в левый желудочек и при необходимости
в аорту и регистрируют кривые давления.
Хотя катетеризация правых отделов
сердца является в настоящее время хорошо
отработанной и практически безопасной
процедурой, постановка артериальных ка-
тетеров иногда чревата тяжелыми послед-
ствиями и поэтому применение ее ограни-
чено.
Катетеризация левых отделов сердца и
аорты (в сочетании с постановкой катете-
ра в правые отделы) показана в следующих
клинических ситуациях (J.S. Alpert, G.S.Fran- Рис. 3.298. Схема ретроградного артериально-
cis): го доступа при катетеризации левых отделов
• кардиогенный шок или артериальная сердца.
Катетер введен в бедренную артерию, аорту и левые
гипотония у больных острым ИМ;
отделы сердца (ЛЖ и ЛП).
• тяжелая левожелудочковая CH с отеком легких, митральной регургитацией и/или

разрывом межжелудочковой перегородки у больных острым ИМ;
• значительное повышение АД, осложняющее течение острого ИМ;
• выраженная и длительная синусовая или суправентрикулярная тахикардия с ЧСС
120-150 уд./мин, сопровождающаяся сердечной и/или сосудистой недостаточно-
стью;
• подозрение на ИМ правого желудочка;
• предоперационная верификация диагноза и количественная оценка нарушений
у больных врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, синдромом JIe-
риша, гипертрофической кардиомиопатией и др.
Интерпретация результатов измерения давления

Катетеризация правых и левых отделов сердца позволяет получить информацию о динами-
ке на протяжении сердечного цикла внутрижелудочкового и внутрипредсердного давления
и давления в крупных магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). Сама по себе эта
информация является весьма ценной, поскольку дает возможность составить объективное
представление:
• о сократительной способности миокарда левого и правого желудочков;
• об уровне легочного и системного сосудистого сопротивления;
• о наличии патологических градиентов давления между желудочком и предсерди-
ем, желудочком и магистральными сосудами, что важно для верификации диагноза
врожденных и приобретенных пороков сердца.
Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах представ-
лены в таблице 3.15.
Как видно из таблицы, в норме систолическое давление в левом желудочке и аорте зна-
чительно выше, чем в правом желудочке и легочной артерии, тогда как величины диасто-
лического давления в ЛЖ и ПЖ отличаются в меньшей степени. Обращают на себя внима-
ние также очень близкие значения конечно-диастолического давления в левом желудочке
(КДДЛЖ), среднего давления в левом предсердии и диастолического давления в легочной
артерии.
Изменения конечно-диастолического давления в ЛЖ
Особое практическое значение имеет определение конечно-диастолического давления

в левом желудочке (КДДлж), величина которого в покое и при физической нагрузке часто
используется для характеристики функции левого желудочка. Данные о величине КДД ЛЖ
можно получить при катетеризации левых отделов сердца. Однако на практике КДД ЛЖ
чаще оценивают по величине давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), что су-
щественно упрощает процедуру исследования, делая не столь необходимой катетериза-
цию аорты и левого желудочка. В большинстве случаев ДЗЛА и КДД Лж почти совпада-
Таблица 3.15
Нормальные величины давления в полостях сердца и магистральных сосудах в покое (мм рт.ст.)
Максимальное систоличе- Конечно-диастолическое
ское давление давление Среднее давление
Правое предсердие - - 4-5
Правый желудочек 25-30 4-6 -
Легочная артерия 25-30 10-12 -
Левое предсердие - - 8-12
Левый желудочек 120-145 10-12
Аорта 120-145 70 -
ют. Исключение составляют пациенты со

стенозом левого атриовентрикулярного от-
верстия, у которых повышено ДЗЛА, тогда
как КДДЛж остается нормальным. Кроме
того, КДДлж иногда пытаются оценить по
уровню диастолического давления в легоч-
ной артерии. Такая оценка возможна только
у больных, у которых отсутствуют другие
причины повышения давления в легочной
артерии, а именно: митральный стеноз, об-
структивные заболевания легких, первич-
ная легочная гипертензия и др.
Повышение КДД в левом желудочке
является одним из важнейших признаков
снижения насосной функции этого отде-
Рис. 3.299. Кривые давления в ЛЖ (а) и его
ла сердца - левожелудочковой CH. Не-
первой производной (б).
редко этот признак появляется задолго до dp∕dtmax - максимальная скорость повышения
уменьшения величины сердечного выброса внутрижелудочкового давления; Рпик - величина
(МО). внутрижелудочкового давления в момент развития
При нарушении систолической функции максимальной скорости сокращения (dp∕dtmax).
повышение КДД сочетается, как правило,
с компенсаторным увеличением конечно-
диастолического объема ЛЖ и его дилатацией.
Другой важный механизм повышения КДД -увеличение жесткости стенки ЛЖ (сни-
жение ее диастолической податливости), что чаще наблюдается у больных с выраженной
гипертрофией миокарда, кардиосклерозом, распространенной ишемией или острым ИМ.
Повышение КДДлж ведет к росту давления в левом предсердии и легочных капиллярах.
Если оно превышает 25-30 мм рт.ст., развивается альвеолярный отек легких. Таким об-
разом, повышение КДДлж в большинстве случаев является весьма неблагоприятным про-
гностическим признаком.
Запомните: Помимо левожелудочковой CH, причинами повышения КДДЛЖ могут быть:

• выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, в том числе при гипертрофиче -
ской кардиомиопатии, стенозе устья аорты и т.п.;
• констриктивный перикардит или тампонада сердца при выпотном перикардите;
• амилоидоз и гемохроматоз сердца;
• недостаточность клапана аорты и митрального клапана с выраженной регургитацией.
Первые три группы причин относятся к числу заболеваний, сопровождающихся нару-

шением диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Недостаточность аор-
тального и митрального клапанов может приводить к значительной регургитации крови и
увеличению конечно-диастолического объема ЛЖ и, соответственно, КДДлж-
Снижение КДД в левом желудочке нередко является указанием на наличие гипово-
лемии, сопровождающейся, как правило, уменьшением конечно-диастолического объема
левого желудочка (кровопотеря, шок различного происхождения, длительный пароксизм
суправентрикулярной или желудочковой тахикардии и т.п.).
Определение инотропной функции (сократимости) желудочков
Регистрация кривых внутрижелудочкового давления во время катетеризации левых и пра-

вых отделов сердца позволяет рассчитать два весьма информативных показателя инотроп-
ной функции (сократимости) желудочков, которые, независимо от величины конечно-
диастолического объема и КДД желудочков, характеризуют функциональное состояние

этих отделов сердца. Для их расчета одновременно с кривой внутрижелудочкового дав-
ления регистрируют кривую первой производной (скорости) изменения давления (см.
рис. 3.299):
• dp∕dtmax - максимальная скорость повышения внутрижелудочкового давления во
время фазы изоволюметрического сокращения;
• dp∕dt∕Pπиκ - максимальное отношение dp∕dt к величине внутрижелудочкового давле-
ния в данный момент времени.
Вычисление этих двух показателей теоретически обосновывается тем, что изменение
инотропной функции (сократимости) миокарда желудочков закономерно сопровождается
адекватным изменением не только силы, но и максимальной скорости сокращения (неза-
висимо от динамики конечно-диастолического объема и КДД).
При использовании для расчета компьютерной техники было показано, что у больных
с нарушением сократимости миокарда величины dp∕dtmax и dp∕dt∕Pnиκ не превышают соот-
ветственно 1200 мм pτ.cτ.∙c-1 и 32 c-1.
Определение градиента давлений
Оценка формы кривой внутрижелудочкового, внутрипредсердного давления и давления

в магистральных сосудах, а также величин патологического градиента давлений в этих
отделах сердца на протяжении сердечного цикла используется в диагностике многих врож-
денных и приобретенных пороков сердца.
В качестве примеров на рисунке 3.300 представлены кривые давления в левом желу-
дочке, левом предсердии и аорте в норме, при стенозе левого атриовентрикулярного от-
верстия, недостаточности митрального клапана и стенозе устья аорты.
У здорового человека (рис. 3.300, а) сокращение левого предсердия соответствует не-
большой волне а на кривых внутрипредсердного и внутрижелудочкового давления. Имен-
но в этот период регистрируется конечно-диастолическое давление. Во время систолы же-
лудочков на кривой предсердного давления регистрируются две небольшие положитель-
ные волны — с и V, а после открытия митрального клапана — отрицательная волна у. Во
время диастолы значения давлений в предсердии и желудочке одинаковы, поскольку оба
отдела сердца в этот период - после открытия митрального клапана - представляют как бы
единую камеру.
Для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.300, б) характерно воз-
никновение значительного градиента давления между ЛП и ЛЖ, сохраняющегося на про-
тяжении всей диастолы и особенно значительного во время систолы левого предсердия.
При митральной недостаточности в период систолы желудочков на кривой внутри-
предсердного давления появляется гигантская волна v, обусловленная регургитацией кро-
ви из левого желудочка.
При стенозе устья аорты в период систолы желудочков возникает патологический гра-
диент давлений в аорте и левом желудочке.
Специальные методики позволяют количественно оценить степень сужения клапанных
отверстий или регургитации крови, а также выявить патологические сбросы.
3.7.2. Определение сердечного выброса

Сердечный выброс - это количество крови, выбрасываемой правым и левым желудочком
в единицу времени. В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимо-
сти сердечный выброс может увеличиваться в 3-5 раз по сравнению с покоем. У здорового
человека имеется полная синхронизация выброса правого и левого желудочков.
Рис. 3.300. Схематическое изображение кривых давления в аорте (Ao), левом желудочке (ЛЖ) и
левом предсердии (ЛП) у здорового человека (а), больных со стенозом левого атриовентрику-
лярного отверстия (6), с недостаточностью митрального клапана (в) и с аортальным стенозом.
Внизу - ФКГ. Красным цветом обозначена кривая давления в ЛЖ, область градиента давлений
заштрихована.
Наиболее точными методами определения сердечного выброса (или минутного объема
крови — МО) являются прямые методы Фика и так называемые методы разведения. Они
основаны на следующем принципе (см. рис. 3.301).
Для определения объемной скорости кровотока в какую-либо область сосудистого рус-
ла вводится известное количество вещества (красители, радиоактивные вещества, охлаж-
денная ниже температуры крови жидкость, газы и т.п.) и измеряется его концентрация
в участке, расположенном ниже по ходу кровотока (C1) (см. рис. 3.301, а). В случае если
это вещество и в норме присутствует в крови (например, кислород), его концентрация из-
меряется также проксимальнее места введения (C 2) (см. рис. 3.301, б). При этом разность
концентраций вещества (C∣-C2) отражает величину объемной скорости кровотока (V).
Согласно принципу, разработанному Фиком, количество введенного вещества, посту-
пившего к месту регистрации с током крови, равно произведению объемной скорости кро-
вотока (V) на разницу концентраций вещества в проксимальной и дистальной точках их
определения (C1-C2).
I = V(C1-C2),
где I - количество введенного вещества; V - объемная скорость кровотока; C1 и C2 - кон-

центрации вещества дистальнее и проксимальнее места введения.
Отсюда объемную скорость кровотока можно вычислить следующим образом:
Рис. 3.301. Принцип определения

сердечного выброса методом раз-
ведения индикатора (а) и класси-
ческим методом Фика с вдыханием
кислорода (б). (Объяснение в тек-
сте.)
C1 - концентрация вещества (в том числе
кислорода) дистальнее места его введе-
ния; C2 - концентрация вещества прокси-
мальнее места его введения; Vл - легоч-
ный кровоток (мл/мин); VО2 - поглощение
кислорода легкими (мл/мин).
При использовании классического метода Фика с вдыханием кислорода (рис. 3.301, б)

величина (C1-C2) представляет собой артериовенозную разницу по кислороду, а при при-
менении методов разведения (рис. 3.301, а), когда C2 равна нулю, значения C1 отражают
среднюю концентрацию индикатора в месте регистрации.
Метод Фика
В классическом методе Фика в качестве вещества, вводимого в сосудистое русло, использу-
ется кислород, вдыхаемый легкими, потребление которого в 1 мин определяют с помощью
спирометра. Для измерения артериовенозной разницы по кислороду (авР О2) используют
порции крови, полученные из легочной артерии во время катетеризации правых отделов
сердца и из аорты или крупной артерии при ее пункции или катетеризации (рис. 3.301, б).
Согласно модифицированной формуле:
Аналогичным способом можно измерить сердечный выброс, используя в качестве ин-

дикатора другие газы: CO2, ацетилен, закись азота и др.
Прямой метод Фика является классическим и наиболее точным методом определения
сердечного выброса. Несмотря на необходимость проведения сложных и небезопасных
для пациента манипуляций, в частности пункции или катетеризации артериального участ-
ка системы кровообращения, метод в последние годы достаточно широко применяется
в кардиологической практике, преимущественно у больных с осложненным острым ИМ.
Запомните: Показаниями для применения метода Фика у больных острым ИМ являются:

• кардиогенный шок;
• тяжелая левожелудочковая CH с отеком легких, митральной регургитацией и/или раз -
рывом межжелудочковой перегородки;
• значительное повышение АД у больного острым ИМ;
• выраженная и длительная суправентрикулярная тахикардия с ЧСС 120-150 в минуту.
Методы разведения индикаторов

Методы разведения индикаторов являются своеобразной модификацией метода Фика и
основаны на быстром одномоментном введении непосредственно в кровеносное русло
определенного количества какого-либо индикатора (красителя, радиоактивного вещества,
охлажденной жидкости и т.п.) (рис. 3.301, а). Концентрацию индикатора определяют в про-
бах крови, взятых из участков, расположенных ниже по ходу кровотока (C1). Кровь извле-
кают из артерии (аорты) с постоянной скоростью с помощью автоматических насосов. Для
определения концентрации индикатора чаще используют специальные проточные (кю-
ветные) денситометры, через которые пропускают артериальную кровь. Денситометры
снабжены источником света и фотоэлектрическим датчиком, измеряющим интенсивность
светового потока, проходящего через исследуемую кровь.
На рисунке 3.302 приведена кривая изменения концентрации индикатора во времени,
зарегистрированная ниже места его введения в артериальной системе. Через некоторое
латентное время после одномоментного (болюсом) введения индикатора в локтевую вену
или правое предсердие его концентрация в месте забора крови начинает повышаться, до-
стигает первого максимума (пика), а затем начинает экспоненциально падать. Нисходящая
часть кривой первой (основной) волны обычно деформирована дополнительными волнами
Концентрация, мг/л Рис. 3.302. Кривая разведения

индикатора и измерения, необ-
ходимые для расчета сердечного
выброса.
T - время пассажа индикатора; CK - кон-
центрация индикатора (мг/л) во время
калибровки; Ccp - средняя концентрация
индикатора.
рециркуляции (повторного поступления индикатора из различных сосудистых областей).

Для определения так называемой первичной кривой разведения, лишенной пиков рецирку-
ляции, необходимо экстраполировать ее нисходящую часть, изобразив ее в логарифмиче-
ском масштабе. При этом нисходящая часть превращается в прямую линию. Продолжая ее
до пересечения с осью абсцисс, получают первичную кривую, т.е. кривую, которая была
бы записана в отсутствие рециркуляции (R.F.Schmitt, G-Thews). Время от начала кривой
разведения до этой точки соответствует общему времени пассажа индикатора (T).
Площадь под первичной кривой разведения (S) отражает суммарную концентрацию
красителя, зарегистрированную в артерии (аорте) во время первого пассажа индикатора.
Для определения этой площади необходимо знать калибровочный индекс (К), т.е. зависи-
мость между концентрацией индикатора в мг/л и показаниями денситометра в миллиме-
трах на бумаге. Наиболее простым и распространенным способом определения цены деле-
ния записывающего устройства денситометра является способ Y. W-Nicholson, основанный
на пропускании через денситометр нескольких проб крови обследуемого с известной кон-
центрацией индикатора.
Зная калибровочный индекс, можно легко рассчитать площадь под первичной кривой
разведения индикатора (S), например суммируя все значения концентрации красителя, за-
регистрированные через 1 с на протяжении первого пассажа индикатора.
Минутный объем плазмы, в которой растворен индикатор (МОПЛ), вычисляют по фор-
муле:
1-60
MOnjl= S - К (л/мин),
где I - количество введенного индикатора (в мг); S - площадь под кривой разведения

(в MM∙c^'); К - калибровочный индекс в мг/(л мм).
Формула определения MO плазмы может иметь другой вид:
МОПЛ = —т^-(л/мин),
где I - количество введенного индикатора (в мг); C cp - средняя артериальная концентрация

красителя (в мг/л); определяемая как усредненная величина всех моментных значений кон-
центраций на протяжении времени первого пассажа; T - время пассажа (в с).
Теперь, чтобы вычислить MO крови (MOκp), необходимо сделать поправку на величину
гематокрита (Ht):
где Ht - гематокрит (в %).

Например, если внутривенно введено 4 мг индикатора (I), средняя концентрация его
в артериальной крови (Ccp) составила 1,8 мг/л, время первого пассажа (T) - 40 с и Ht - 40%,
то MO плазмы будет равен:
4 60
КЛСЛ ' 1T/
МОПЛ = 1,8 • 40 = 3’3 л/мин-
Делая поправку на гематокрит, получаем величину MO крови:
MOκp = 3,3 ■ = 5,49 л/мин.
Для определения сердечного выброса используют 2 группы индикаторов: 1) вещества,

быстро покидающие сосудистое русло (например, индоциановый зеленый); 2) вещества,
длительно задерживающиеся в сосудистом русле (например, синий Эванса). Первые дают
возможность выполнять частые повторные определения величины MO крови, вторые - из-
мерять, помимо МО, объем циркулирующей крови.
Метод термодилюции
При определении сердечного выброса в качестве индикатора может быть использован
охлажденный изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы. Стандарт-
ное количество охлажденной жидкости вводят в правое предсердие и с помощью терми-
стора, расположенного в легочной артерии, регистрируют кривую снижения температу-
ры крови (аналогичную кривой разведения красителя). В современных системах для этой
цели используют многопросветные баллонные катетеры (рис. 3.303). Через один просвет
катетера с отверстием на уровне правого предсердия вводят термоиндикатор, через дру-
гой - провод термистора, находящегося в легочной артерии.
Для вычисления MO определяют площадь под кривой разведения в градусах и разность
температуры индикатора и крови. В общем виде формула расчета MO выглядит следую-
щим образом:
мо--^1'-'+601’08.
где V - объем введенного индикатора; tl - температура крови; t2 - температура индикатора;
1,08V - - коэффициент,
где учитывающий
объем введенного удельную
индикатора; плотность крови;
tl - температура и теплоемкость крови и индикатора;
t2 - температура индикато-
ра; S - площадь
1,08 под кривой
коэффициент, разведения. удельную плотность и теплоемкость крови и индикато-
учитывающий
ра; S - площадь под кривой разведения.
Рис. 3.303. Принцип метода термоди-

люции для определения сердечного
выброса.
Запомните: Метод термодилюции отличается от других инвазивных методов определения

сердечного выброса рядом преимуществ:
• отсутствует необходимость применения артериального катетера;
• существует возможность многократного повторного определения сердечного выброса
(до 2-3 раз в минуту);
• на кривой разведения отсутствуют волны рециркуляции, что упрощает исследование;
• MO определяется с высокой точностью.
Определение других гемодинамических показателей

Помимо величины MO крови - основного гемодинамического параметра, в клинике неред-
ко рассчитывают и другие показатели, являющиеся, по сути, производными МО:
Ударный объем (УО):
Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение MO крови к площа-

ди поверхности тела (S, м2). СИ вычисляют по формуле:
, , MO . .
rτ 2.
СИ = —$— (л/мин-м ).
Масса тела, кг
Рис. 3.304. Номограмма для определения площади

поверхности тела по росту и массе тела.
При этом площадь поверхности тела (S) определяют по номограмме (рис. 3.304) или
рассчитывают по формуле Дюбуа:
где S - поверхность тела (в м2); Мт - масса тела (в кг); P - рост (в см); 0,007184 - постоян-
ный эмпирически найденный коэффициент.
Ударный индекс (УИ) - отношение ударного объема к площади поверхности тела
(S, м2). УИ вычисляют по формуле:
3.7.3. Измерение легочного и системного сосудистого

сопротивления
Важной составной частью исследования гемодинамики является измерение легочного и
системного сосудистого сопротивления. Периферическое сосудистое сопротивление пред-
ставляет собой суммарное сопротивление изгнанию крови, которое оказывает преимуще-
ственно система артериол.
Легочное сосудистое сопротивление. Величина легочного сосудистого сопротивле-
ния прямо пропорциональна снижению давления на протяжении сосудистого русла легких
(«легочная артерия - левое предсердие») и обратно пропорционально величине односе-
кундного сердечного выброса (см. рис. 3.305):
1аким образом, для определения легочного сосудистого сопротивления необходимо

знать величину MO крови и среднее давление в ЛА иЛП. Величины среднего давления в на-
чальном и конечном участке легочного кровотока могут быть получены при катетеризации
правых отделов сердца, причем давление в ЛП принимают равным среднему давлению
заклинивания (ДЗЛА).
Приведенная формула устанавливает важные взаимоотношения между легочным со-
судистым сопротивлением, значениями давления в легочной артерии и легочным кровото-
ком. Так, повышение легочного сосудистого сопротивления при малоизмененном сердеч-
ном выбросе приводит к росту давления в ЛА. Если же сердечный выброс резко снижен,
а легочное сопротивление повышено, это может и не сопровождаться значительными из-
менениями РЛА. Давление в легочной артерии может повыситься не только при увеличе-
нии легочного сосудистого сопротивления, но и в связи с ростом сердечного выброса, на-
пример на фоне физической нагрузки. Сочетание повышенного давления в ЛА с низким
легочным кровотоком свидетельствует о чрезмерном повышении легочного сосудистого
сопротивления и нарушении сократимости ПЖ.
Системное сосудистое сопротивление. На том же принципе основано определение
системного сосудистого сопротивления. Этот показатель определяют по формуле:
502
Рис. 3.305. Схема определения легоч-

ного (а) и системного (б) сосудистого
сопротивления.
РЛА - давление в легочной артерии;
АДср - среднее давление в аорте;
PПП и PЛП - среднее давление в правом
и левом предсердиях; RЛ - легочное сосу-
дистое сопротивление; RCИCT - системное
сосудистое сопротивление (ОПС); V - одно-
секундный сердечный выброс.
В норме легочное сосудистое сопротивление составляет 200—250 дин-с-см-5. Системное

сосудистое сопротивление колеблется в пределах 1400-1800 дин с-см-5.
3.7.4. Определение скорости кровотока

Измерение времени кровотока в участках магистральных сосудов позволяет составить
общее представление о сердечном выбросе: чем больше линейная скорость кровотока, тем
больше и объемная скорость, т.е. величина сердечного выброса, и наоборот.
До недавнего времени в клинике использовались методы определения скорости крово-
тока, основанные на внутривенном введении веществ, вызывающих через короткое время
различные субъективные ощущения у пациента (хлорид кальция, магния сульфат, гиста-
мин, дехолин, никотиновая кислота, эфир, лобелии и др.). Результаты этих исследований
Задержка дыхания Глубокий вдох

Рис. 3.306. Оксигемометрическая кривая
при определении скорости кровотока.
T - время кровотока на участке «легкое-
ухо».
весьма сомнительны и зависят от многих факторов, не связанных с изменением времени

кровотока (например, с индивидуальными различиями в пороге субъективного ощущения
индикатора и др.).
Более информативными оказались неинвазивный метод разведения красителя и окси-
гемометрический метод.
Оксигемометрия. Датчик оксигемометра помещают на мочку уха. Обследуемому пред-
лагают сделать выдох и задержать дыхание. Возникающая при этом временная гипоксемия
сопровождается постепенным снижением оксигемометрической кривой (рис. 3.306). После
этого делают глубокий вдох, и через несколько секунд кривая начинает возвращаться к ис-
ходному уровню. Время от начала глубокого вдоха до начала подъема кривой соответствует
времени кровотока на участке «легкое-ухо», которое в норме колеблется от 3,0 до 5,0 с.
Метод разведения индикатора. Для определения времени кровотока можно использо-
вать также анализ кривой разведения индикатора с определением продолжительности так
называемого латентного периода (см. выше).
Следует отметить, что в настоящее время методы определения скорости кровотока поч-
ти не применяются в клинике в связи с возможностью неинвазивного и инвазивного ис-
следования основных гемодинамических параметров.
3.7.3. Объем циркулирующей крови

Для определения объема циркулирующей крови (ОЦК) используют различные мето-
ды, основанные на введении в кровяное русло известного количества индикатора с по-
следующим определением его концентрации в крови. В качестве индикаторов используют
вещества, длительно задерживающиеся в сосудистом русле (например, синий Эванса, или
краситель T-1824).
Для точного измерения общего объема циркулирующей крови (плазмы и форменных
элементов) необходимо применять не только индикаторы, растворяющиеся в плазме (синь-
ка Эванса), но и вещества, связывающиеся с эритроцитами. Например, для измерения
объема форменных элементов в кровь можно вводить эритроциты, меченные 59Fe, 32P или
51Cr.
Метод разведения красителя. Одним из наиболее распространенных методов опреде-

ления ОЦК является метод разведения красителя (синего Эванса). При введении в кровь
красителя T-1824 в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела он прочно связывается с белками плазмы,
главным образом с альбумином.
Исследование проводят утром натощак после 30-минутного отдыха больного в поло-
жении лежа. Стерильный раствор красителя в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела вводят вну-
тривенно. Через 10 мин из вены другой руки берут кровь для определения концентрации
разведенного с плазмой индикатора. Исследование проводят с помощью фотоэлектроколо-

риметра, определяя концентрацию по величине оптической плотности плазмы.
Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) вычисляют по следующей формуле:
ОЦП = -^-(мл),
где I - количество введенного индикатора (в мкг); CK - конечная концентрация индикатора

где I - количество введенного индикатора (в мкг); CK - конечная концентрация индикатора
в крови (в мкг-мл-1).
в крови (в мкг-мл-1).
Для расчета объема циркулирующей крови (ОЦК) необходимо знать показатель гема-
Для расчета объема циркулирующей крови (ОЦК) необходимо знать показатель гема-
токрита. Тогда:
токрита. Тогда:
ОЦК = ОЦП -V0A. (мл),
где Ht - показатель гематокрита (в %).
В норме ОЦК, вычисленный с помощью красителя Т-1824 (синий Эванса) и рассчитан-
ный на кг массы тела, в среднем для мужчин составляет 8I,6±2,1 мл кг -1 и для женщин -
74,3±1,7 мл кг-1.
Радиоизотопный метод определения ОЦК основан на введении в кровь известного ко-
личества собственных эритроцитов обследуемого, меченных радиоактивными изотопами
(59Fe, 32P, 51Cr). Расчет массы циркулирующих эритроцитов проводится по формуле:
мцэ = -^-,
где МЦЭ - масса циркулирующих эритроцитов (в мл); 1 - общая активность введен-
ного индикатора (в имп. мин-1); CK - конечная активность индикатора в эритроцитах
где МЦЭ -1-млмасса
(в имп.-мин -1). циркулирующих эритроцитов (в мл); I - общая активность введен-
ногоОЦК индикатора (в имп.мин
при этом рассчитывают
-1); CK -образом:
следующим конечная активность индикатора в эритроцитах
(в имп. мин--1 мл-1).
ОЦК = МЦЭ • -^-(мл).
ОЦК при этом рассчитывают следующим образом:
3.7.6. Интерпретация изменений сердечного выброса и других

гемодинамических показателей
Важнейшей диагностической задачей обследования больных с заболеваниями сердца

является оценка функционального состояния желудочков. Большая часть современных ме-
тодов исследования, используемых для этой цели, основана на определении величины сер-
дечного выброса и некоторых других параметров гемодинамики, так или иначе связанных
с этим показателем.
Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса в патологии, необ-
ходимо в каждом конкретном случае оценивать все факторы, влияющие на значения этого
показателя.
Запомните: Степень укорочения сердечной мышцы и сердечный выброс определяются

тремя основными факторами:
• исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом желудоч-
ка, т.е. величиной преднагрузки;
• инотропным состоянием (сократимостью) миокарда, т.е. взаимоотношением между
зависимостью «сила-скорость» и исходной длиной мышечного волокна;
• напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во время сокращения, т.е.
величиной постнагрузки.
Величина конечно-диастолического объема (преднагрузки) у человека зависит от

многих факторов, важнейшими из которых являются следующие:
1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезво-
живании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (за-
держка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) -
к повышению МО.
2. Приток крови к сердцу в большинстве случаев является решающим фактором, опреде-
ляющим величину конечно-диастолического объема желудочков. Увеличение притока
крови к правым отделам сердца и, соответственно, минутного объема (МО) наблюда-
ется: 1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен
при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п.; 3) при увеличении «на-
сосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка). Уменьшение притока крови и
сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при
увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные за-
болевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.); 3) при повышении дав-
ления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидропе-
рикард); 4) при резком падении тонуса вен (обморок, коллапс, прием нитроглицерина и
т.п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).
3. Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков
сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшаются
диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс.
4. Патологические сбросы крови при некоторых врожденных и приобретенных пороках
сердца. Например, при недостаточности атриовентрикулярных или полулунных клапа-
нов наблюдается увеличение конечно-диастолического объема желудочков и сердечно-
го выброса.
Инотропное состояние (сократимость) миокарда во многих случаях является глав-
ным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Сократимость миокарда,
в свою очередь, определяется:
• активностью симпатической нервной системы;
• частотой сердечных сокращений (ЧСС);
• наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократи-
мость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы,
воспаления миокарда и т.п.);
• массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ише-
мии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению
сократимости;
• выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Стар-
линга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см.
выше);
• экзогенно вводимыми фармакологическими препаратами, обладающими инотроп-
ным действием - отрицательным (блокаторы-адренорецепторов, новокаинамид, хи-
нидин, барбитураты и др.) или положительным (норадреналин и его производные,
сердечные гликозиды и др.).
Величина постнагрузки желудочков. Желудочковая постнагрузка - фактор, который
обязательно должен учитываться при оценке величины сердечного выброса. Степень и
скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропор-
циональны постнагрузке, испытываемой сердечной мышцей.
Величина постнагрузки зависит:
• от уровня давления крови в аорте и легочной артерии;
• от степени напряжения сердечной мышцы, возрастающей при значительной дила-
тации сердца (закон Лапласа) или выраженной гипертрофии миокарда (независимо
от уровня давления в магистральных сосудах);
• от величины системного и легочного сосудистого сопротивления-,

• от объема циркулирующей крови (ОЦК);
• от вязкости крови и других параметров.
Таким образом, все перечисленные факторы, влияющие на функцию сердечной мыш-
цы, сложным образом взаимодействуют между собой. Поэтому интерпретация изменений
каждого геодинамического показателя, характеризующего преднагрузку, сократимость
миокарда и постнагрузку, требуют одновременной оценки всех остальных.
Так, у многих больных с клинически выраженной CH величина сердечного выброса
остается в пределах нормальных значений, тогда как инотропная функция миокарда сни-
жена, и значительно повышенными оказываются конечно-диастолическое давление (КДД),
объем желудочка (КДО) и давление заклинивания в легочной артерии. В этих случаях со-
хранение должной величины MO обеспечивается повышенным растяжением сердечной
мышцы, увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механиз-
ма Франка-Старлинга.
Наоборот, при нормальной функции миокарда (его сократимости) сердечный выброс
может быть заметно снижен из-за уменьшения преднагрузки (например, при гиповолемии)
или резкого и быстрого увеличения постнагрузки (внезапный подъем АД, тромбоэмболия
легочной артерии, чрезмерная физическая нагрузка и т.п.).
Таким образом, для адекватной количественной оценки функции желудочков необхо-
димо располагать данными не только о величине сердечного выброса, но и о значениях
конечно-диастолического и конечно-систолического объемов желудочка, величине КДД,
давления в аорте и легочной артерии, ЧСС и некоторых других показателей. На сегодняш-
ний день эта информация может быть получена с помощью прямых инвазивных методов
исследования гемодинамики и лишь частично и косвенно подтверждена методами неинва-
зивной диагностики.
Построение кривых функции левого желудочка (зависимости «минутный объем -
КДДлж» или «минутный объем - КДОлж») может быть выполнено при катетеризации
сердца, прямом измерении соответствующих величин внутрижелудочкового давления
или давления заклинивания легочной артерии и прямом измерении величины конечно-
диастолического и конечно-систолического объемов желудочка. Эти исследования, оправ-
данные в клинике преимущественно у больных осложненным острым инфарктом мио-
карда (показания - см. выше), позволяют получить наиболее ценные данные о функцио-
нальном состоянии левого желудочка.
После измерения исходной величины КДДлж (или давления заклинивания легочной
артерии) и соответствующих объемных показателей (МО, КДОлж) производят быстрое
вливание реополиглюкина в правую половину сердца (100-500 мл), контролируя все ге-
модинамические показатели после инфузии каждых 50 мл жидкости. Для построения кри-
вой функции желудочков достаточно определить величину сердечного выброса при двух
значениях КДДлж (или КДОлж)- Прирост MO при увеличении конечно-диастолического
давления и/или объема характеризует резервные возможности сократительной способ-
ности левого желудочка (М.Я.Руда). Чем круче подъем кривой (т.е. чем больше прирост
MO при увеличении КДОдж), тем больше резерв сократительной способности миокарда
(рис. 3.307, а). Наоборот, чем меньше такой прирост MO (быстрее достижение плато функ-
ции или даже уменьшение сердечного выброса при увеличении КДОдж), тем ниже его
функциональная способность (рис. 3.307, б).
В последнем случае, например, особенно опасны массивные трансфузии кровезамени-
телей, используемые обычно у больных острым ИМ, осложненным кардиогенным шоком,
для борьбы с гиповолемией, характерной для этого осложнения инфаркта.
Гипердинамический вариант гемодинамики, когда в ответ на увеличение КДОлж значи-
тельно возрастает сердечный выброс (МО), свидетельствует о резком увеличении потреб-
ности миокарда в кислороде, что в условиях развивающегося ИМ может способствовать
Рис. 3.307. Кривые зависимости MO - КДОЛЖ

при сохраненной сократимости миокар-
да (черная) и при снижении инотропной функ-
ции (красная). (Объяснение в тексте.)
KflOmi
увеличению зоны некроза и требует применения препаратов, обладающих отрицательным

инотропным действием на миокард (М.Я.Руда).
Определение фракции выброса. Хотя описанный выше метод исследования име-
ет большое практическое значение и позволяет получить весьма ценную информацию о
функциональном состоянии левого желудочка, все же его применение в клинике по по-
нятным причинам весьма ограничено. Чаще функция желудочков оценивается по величи-
не фракции выброса (ФВ) левого или правого желудочка, что в принципе возможно при
использовании не только прямых, но и неинвазивных методов исследования (например,
ЭхоКГ).
Напомним, что ФВ представляет собой отношение УО к конечно-диастолическому объ-
ему желудочка. Уменьшение ФВ обычно трактуется как снижение сократимости (ино-
тропной функции) желудочка. Однако при оценке этого показателя также следует иметь
в виду сильную зависимость его от пред- и постнагрузки. Поэтому для более полной
интерпретации изменений показателя ФВ необходимо знать, по меньшей мере, значения
конечно-диастолического объема и давления, а также уровень давления в магистральном
сосуде и некоторые другие параметры. Например, ФВ (так же как и величина сердечного
выброса в целом) может уменьшаться не только при снижении сократимости желудочков,
но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому
сердцу, при резком и быстром подъеме АД и т.п.
Определение «скоростных» показателей гемодинамики. Третьим гемодинамиче-
ским показателем, имеющим прямое отношение к характеристике уровня инотропизма
сердечной мышцы, является максимальная скорость подъема внутрижелудочкового дав-
ления (dp∕dtmax), которая измеряется по кривой внутрижелудочкового давления. Важно, что
значения dp∕dtmax, закономерно уменьшающиеся при CH, прямо не зависят от величины
пред- и постнагрузки и определяются собственно сократимостью миокарда.
Другим «скоростным» показателем, отражающим инотропную функцию желудочка,
является максимальное отношение dp∕dt к величине внутрижелудочкового давления в дан-
ный момент времени (dp∕dt∕Pπιικ). Наконец, достаточно информативным показателем со-
кратимости является средняя скорость укорочения циркулярных волокон, определяемая,
например, при селективной вентрикулографии (см. ниже).
Таким образом, именно «скоростные» показатели наиболее полно отражают уровень
инотропизма сердечной мышцы.
Оценка общего потребления кислорода. Достаточно чувствительным методом выяв-
ления нарушенной функции желудочков представляет собой оценка изменений сердечного
выброса, фракции выброса, конечно-диастолического давления в левом желудочке и обще-
го потребления кислорода при физической нагрузке. В норме при увеличении потребле-
ния кислорода на 100 мл мин-1 минутный объем возрастает не менее чем на 500 мл/мин.
При этом конечно-диастолическое давление в левом желудочке сохраняется на уровне
10-12 мм рт.ст. Снижение функциональной способности левого желудочка характеризует-
ся значительным уменьшением или даже отсутствием прироста сердечного выброса и ФВ

в ответ на увеличение потребления кислорода при физической нагрузке и ростом конечно-
диастолического давления более 12 мм рт.ст.
Запомните: Наиболее важными параметрами гемодинамики, которые могут быть опреде-

лены с помощью прямых инвазивных методов исследования, являются:
• величина сердечного выброса (МО) и фракции выброса (ФВ);
• конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД);
• конечно-диастолический объем желудочка (КДО);
• характер кривой функции желудочка, т.е. зависимости между MO и КДД (или КДО);
• объем циркулирующей крови (ОЦК);
• систолическое и диастолическое давление в аорте и легочной артерии;
• максимальная скорость подъема внутрижелудочкового давления (dp∕dtmаx);
• максимальное отношение dp∕dt к величине внутрижелудочкового давления в данный
момент времени (dp∕dt∕Pпиκ);
• средняя скорость укорочения циркулярных волокон.
На практике чаще определяют величину сердечного выброса, ФВ, КДД, КДО, ОЦК и
давление в магистральных сосудах. В большинстве случаев этого бывает достаточно для
адекватной оценки внутрисердечной гемодинамики и систолической функции ЛЖ.
Оценка диастолической функции сердца. Диастолическая функция сердца - это спо-
собность желудочков во время диастолы вместить необходимый объем крови (КДО), по-
ступающей в них из предсердий. Диастолическая функция определяется:
• скоростью активного расслабления миокарда желудочков, зависящей, прежде все-
го, от эффективности механизмов удаления ионов Ca2+ из кардиомиоцитов;
• степенью податливости («жесткостью») стенки желудочка, которая, в свою оче-
редь, зависит от величины мышечной массы желудочка, наличия в сердечной мыш-
це участков фиброза, ишемии, некроза или воспаления, от эластичности листков
перикарда и т.п.
• эффективностью сокращений предсердий.
Диастолическая функция желудочков самым тесным образом связана с величиной
преднагрузки. Податливый желудочек легко заполняется кровью, что способствует нор-
мальному растяжению мышечных волокон и последующему адекватному сокращению.
Наоборот, «жесткий» желудочек не в состоянии принять необходимый объем крови.
В этих случаях для того, чтобы достичь нормального растяжения мышечных волокон и
обеспечить должную преднагрузку, необходимо более высокое, чем в норме, давление на-
полнения. В результате повышается КДД в желудочке, что способствует сохранению до
поры до времени нормальной величины КДО и сердечного выброса. Важным следствием
уменьшения податливости желудочка является также компенсаторное увеличение силы
сокращения предсердия, которое интенсивно выталкивает в конце диастолы последний
объем крови, заполняющий желудочек, увеличивая преднагрузку и, соответственно, со-
храняя нормальный УО и сердечный выброс. При мерцательной аритмии, когда отсут-
ствует единое сокращение предсердий, происходит значительное снижение преднагрузки,
УО и сердечного выброса. Последний показатель в результате этого может снижаться на
15-25%.
Таким образом, главными показателями диастолической функции желудочков явля-
ются:
• скорость активного диастолического расслабления желудочка (оценивается по про-
должительности фазы изоволюмического расслабления);
• структура диастолического наполнения желудочка (оценивается по результатам
допплер-эхокардиографического исследования трансмитрального или транстрику-
спидального потоков крови);
• уровень конечно-диастолического
давления (КДД) в желудочке и сред-
него давления в предсердии;
• эффективность сокращений предсер-
дий.
При нарушении диастолической функ-
ции ЛЖ происходят увеличение времени его
изоволюмического расслабления, измене-
ние структуры диастолического наполнения
и возрастает КДД в ЛЖ и среднее давление
в ЛП. При этом показатели систолической
функции ЛЖ (МО, СИ, ФВ, УО, УИ и др.)
остаются нормальными или малоизменен- Рис. 3.308. Современная рентгеновская уста-
ными. Отсутствует также дилатация желу- новка с электронно-оптическим усилителем
дочка (нормальные значения КДО). и телевизионной системой для проведения
ангиографии.
3.7.4. Ангиокардиография
Ангиокардиография - это инвазивный рентгенологический метод исследования сердца,
аорты, легочной артерии и коронарных артерий с помощью селективного контрастирова-
ния одной из камер сердца или крупных сосудов.
Селективная ангиокардиография является наиболее информативным методом при рас-
познавании врожденных или приобретенных пороков сердца, а также морфологических
изменений коронарных артерий при ИБС. Однако в связи с относительной сложностью и
небезопасностью для больного процедуры селективной ангиокардиографии ее используют
преимущественно в кардиохирургических клиниках при решении вопроса о показаниях и
объеме оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах.
Для контрастирования правых отделов сердца контрастное вещество вводят в правое
предсердие, правый желудочек или легочную артерию во время катетеризации этих от-
делов сердца по методике, описанной ранее. Для селективного контрастирования левых
отделов сердца и коронарных артерий обычно применяют ретроградную катетеризацию
левого желудочка через крупную артерию (см. выше). Гораздо реже используют методы
чрескожной транссептальной пункции левого предсердия или прямой чрескожной пунк-
ции левого желудочка. Изображение контрастированных таким образом камер сердца или
сосудов получают с помощью сложных рентгеновских установок, оснащенных электронно-
оптическими усилителями, телевизионной системой, скоростными кино- и видеокамера-
ми, которые позволяют делать серийные снимки (рис. 3.308).
Вентрикулография
Селективная ангиокардиография правого желудочка (правая вентрикулография) применя-
ется в основном для диагностики недостаточности трехстворчатого клапана, стеноза ле-
гочной артерии, тетрады Фалло и некоторых других пороков сердца. Тромбоэмболии или
стенозы ветвей легочной артерии хорошо выявляются при введении рентгеноконтрастного
вещества в основной ствол легочной артерии.
Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) исполь-
зуется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и
аортального клапанов, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза
устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков
гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний.
Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностике органических и функ-

циональных нарушений левого желудочка у больных ИБС.
Запомните: Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

• обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных
ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;
• диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;
• выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);
• рассчитать важные и информативные показатели гемодинамики (КСО, КДО, УО, МО, СИ,
УИ, ФВ, среднюю скорость кругового укорочения волокон).
Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком

очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида та-
ких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:
1. Акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной
мышцы (рис. 3.309, б).
2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения (рис. 3.309, в).
3. Дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сер-
дечной мышцы во время систолы (рис. 3.309, г).
Запомните: Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка явля -

ются рубцовые изменения, острый ИМ, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.
Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку

изображений полостилевого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце
систолы и диастолы (рис. 3.310). Вначале планиметрически определяют площадь полости
левого желудочка (S) и длину его так называемой большой оси (L), соединяющей основа-
ние и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяется по
формуле:
После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую мо-
дель эллипсоида:
Норма Акинезия Гипокинезия Дискинезия

Рис. 3.309. Различные виды локальной асинергии миокарда при ИБС (схема).
а - асинергия отсутствует; б - акинезия; в - гипокинезия; г - дискинезия.
Рис. 3.31 и. схематическое изо-
бражение левой вентрикулограм-
мы и расчет ударного объема.
(Объяснение и обозначения в тек-
сте.)
где V - объем левого желудочка; D - расчетный диаметр по малой оси; L - длина большой
оси.
Зная конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (KCO) объемы левого
желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):
УО = КДО - KCO.
Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка
во время его сокращения, вычисляют следующим образом:
, . УО
r
ФВ= КДО’
где ФВ- фракция
где ФВ - фракция выброса;
выброса; УО - ударный
УО - ударный объем;
объем; КДО КДО - конечно-диастолический
- конечно-диастолический объем объем
желудочка.
желудочка.
Другой
Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого же-
информативный показатель сократительной способности миокарда левого же-
лудочка-
лудочка -среднюю
среднююскорость
скоростькругового
круговогоукорочения
укорочения волокон
волокон (V(V
cp) - вычисляют, рассчитывая
cp) - вычисляют, рассчитывая
величину
величину диаметра
диаметра попо малой
малой оси
оси желудочка
желудочка (D)
(D) вв конце
конце систолы
систолы ии диастолы
диастолы (так
(так назы-
назы-
ваемые
ваемые конечно-систолический
конечно-систолический ии конечно-диастолический
конечно-диастолический размеры
размеры левого
левого желудочка,
желудочка, или
или
соответственно
соответственноKCP
KCPииКДР),
КДР),аатакже
такжеобщую
общуюпродолжительность
продолжительностьизгнания
изгнаниякрови
крови(T):
(T):
v КДР-KCP
V ≡P КДР ∙ T ’
где КДР и KCP - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры)
где КДР и KCP - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры)
левого желудочка; T - время изгнания.
левого желудочка; T - время изгнания.
Запомните: В норме ударный объем (УО) составляет 70-110 мл, фракция выброса (ФВ) -
55-65%, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 c^1. Увеличение
КДО левого желудочка более 90-100 мл указывает на наличие дилатации левого желу-
дочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аорталь -
ной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда (подробнее - см.
выше).
Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локали-

зацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого маги-
стрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит
и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсер-
дие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (присте-
Коронароангиография
Коронароангиография (KAT) - это метод рентгенологического исследования коронарных

артерий сердца (KA) с помощью селективного заполнения венечных сосудов контрастным
веществом. Являясь одним из наиболее информативных и достоверных методов диагно-
стики ИБС, коронароангиография позволяет определить характер, локализацию и степень
атеросклеротического сужения КА, протяженность патологического процесса, состояние
коллатерального кровообращения, а также выявить некоторые врожденные пороки разви-
тия венечных сосудов, например аномальное отхождение KA или коронарный артериове-
нозный свищ. Кроме того, при выполнении КАГ, как правило, производят левую вентри-
кулографию, что дает возможность оценить ряд важных гемодинамических параметров
(см. выше). Полученные при КАГ данные очень важны при выборе метода хирургической
коррекции обструктивных поражений КА.
Показания и противопоказания
Наиболее общими показаниями для проведения циановой КАГ являются уточнение харак-
тера, степени и локализации поражения KA и оценка нарушений сократительной способ-
ности ЛЖ (по данным левой вентрикулографии) у больных ИБС, подлежащих хирургиче-
скому лечению, в том числе:
• больные с хроническими формами ИБС при неэффективности консервативной ан-
тиангинальной терапии;
• больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей, преимущественно ле-
вожелудочковой, CH;
• больные ИБС в сочетании с аортальными пороками сердца, требующими хирурги-
ческой коррекции;
• больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, направ-
ляемые на хирургическое лечение;
• больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточнения ге-
неза и хирургической коррекции.
В ряде случаев плановая КАГ показана также для верификации диагноза ИБС у паци-
ентов с болями в области сердца и некоторыми другими симптомами, генез которых не
удалось установить с помощью неинвазивных методов исследования, включая ЭКГ, функ-
циональные нагрузочные пробы, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру и т.п. Однако
в этих случаях врач, направляющий такого пациента в специализированное учреждение
для проведения КАГ, должен быть особенно осторожен и учитывать многие факторы,
определяющие целесообразность этого исследования и риск его осложнений.
Показаниями для проведения экстренной КАГ у больных острым ИМ и нестабильной
стенокардией с последующей хирургической коррекцией (экстренное аортокоронарное
шунтирование или коронарная баллонная ангиопластика) являются:
• кардиогенный шок;
• тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с острой
митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой перегородки;
• повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая та-
хикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильная стенокардия, рефрактерная к консервативной терапии.
Запомните: Проведение КАГ противопоказано при:

• наличии лихорадки;
• тяжелых заболеваниях паренхиматозных органов;
• выраженной тотальной (лево- и правожелудочковой) CH;
• острых нарушениях мозгового кровообращения;

• тяжелых нарушениях желудочкового ритма.
Следует отметить, что в последние годы в крупных кардиологических центрах суще-

ственно расширены показания для проведения неотложной (экстренной) КАГ. Исследова-
ние осуществляется теперь многим больным острым ИМ, госпитализированным в ранние
сроки от начала заболевания (4—6 ч), с целью восстановления коронарного кровотока или
ограничения зоны некроза с помощью селективного интракоронарного введения тромбо-
литиков или хирургической коррекции кровообращения в КА.
Методика исследования
В настоящее время используют главным образом две методики КАГ. Наиболее часто при-
меняется методика Джадкинса, при которой специальный катетер вводят путем чрескож-
ной пункции в бедренную артерию, а затем ретроградно в аорту. В устье правой и левой
KA вводят по 5-10 мл рентгеноконтрастного вещества и в нескольких проекциях осущест-
вляют рентгеновскую кино- или видеосъемку, позволяющую получить динамические изо-
бражения коронарного русла.
В тех случаях, когда у пациента имеется окклюзия обеих бедренных артерий, использу-
ют методику Соунса, при которой катетер вводят в обнаженную плечевую артерию.
К числу наиболее тяжелых осложнений, которые могут возникнуть при проведении
КАГ, относятся: 1) нарушения ритма, в том числе желудочковая тахикардия и фибрилляция
желудочков; 2) развитие острого ИМ; 3) внезапная смерть.
При анализе коронарограмм оценивают несколько признаков, достаточно полно характе-

ризующих изменения коронарного русла при ИБС (Ю.С.Петросян и Л.С.Зингерман):
1. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный (рав-
номерный).
2. Локализация поражений:
а) ствол ЛКА;
б) ПМЖВ ЛКА;
в) OB ЛКА;
г) передняя диагональная ветвь ЛКА;
д) ПКА;
е) краевая ветвь ПКА и другие ветви КА.
3. Распространенность поражения: а) локализованная форма (в проксимальной, средней
или дистальной трети КА); б) диффузная степень поражения.
4. Степень сужения просвета:
а) I степень - на 50%;
б) II степень - от 50 до 75%;
в) IlI степень - более 75%;
г) IV степень - окклюзия КА.
Левый анатомический тип характеризуется преобладанием кровоснабжения за счет
ЛКА. Последняя участвует в васкуляризации всего ЛП и ЛЖ, всей МЖП, задней стенки
ПП, большей части задней стенки ПЖ и части передней стенки ПЖ, прилежащей к МЖП.
ПКА кровоснабжает при этом типе только часть передней стенки ПЖ, а также переднюю
и боковую стенки ПП.
При правом типе большая часть сердца (все ПП, большая часть передней и вся задняя
стенка ПЖ, задние 2/3 МЖП, задняя стенка ЛЖ и ЛП, верхушка сердца) кровоснабжается
за счет ПКА и ее ветвей. JTKA при этом типе кровоснабжает переднюю и боковую стенки
ЛЖ, переднюю треть МЖП, переднюю и боковую стенки ЛП.
Чаще (примерно в 80-85% случаев) встречаются различные варианты сбалансирован-
ного (равномерного) типа кровоснабжения сердца, при котором ЛКА кровоснабжает все
ЛП, переднюю, боковую и большую часть задней стенки ЛЖ, передние 2/3 МЖП и неболь-
шую часть передней стенки ПЖ, прилегающую к МЖП. ПКА участвует в васкуляризации
всего ПП, большей части передней и всей задней стенки ПЖ, задней трети МЖП и неболь-
шой части задней стенки ЛЖ.
У больных ИБС, по данным КАГ, наиболее часто выявляется атеросклеротическое су-
жение трех KA - ПМЖВ, OB и ПКА. Поражение этих сосудов имеет очень важное диа-
гностическое и прогностическое значение, поскольку сопровождается возникновением
ишемических повреждений значительных участков миокарда (рис. 3.3 11).
Запомните: Наиболее тяжелое течение заболевания и наихудший прогноз отмечаются при

поражении ствола ЛКА. Имеется также четкая зависимость тяжести течения ИБС и числа
пораженных КА: наихудший прогноз наблюдается при гемодинамически значимом суже-
нии трех основных KA (ПМЖВ, OB и ПКА).
Степень сужения KA также имеет важное прогностическое значение. Гемодинамиче-

ски значимым считают сужение просвета венечных артерий на 70% и более. Стеноз KA
до 50% расценивается как гемодинамически не значимый. Однако следует иметь в виду,
что конкретные клинические проявления ИБС зависят не только от степени сужения КА,
но и от многих других факторов, например от степени развития коллатерального кровото-
ка, состояния системы гемостаза, вегетативной регуляции сосудистого тонуса, склонности
к спазму венечных артерий и др. Иными словами, даже при относительно малом сужении
KA или при его отсутствии (по данным КАГ) при определенных обстоятельствах может
развиться обширный острый ИМ. C другой стороны, нередки случаи, когда при хорошо
развитой сети коллатеральных сосудов даже полная окклюзия одной KA длительное время
может не сопровождаться возникновением ИМ.
Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное
диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении KA
и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда
как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной KA коллатераль-
ное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение
Рис. 3.311. Коронароангиограмма в норме (а) и при окклюзии передней межжелудочковой

ветви левой коронарной артерии (6).
3.8. Радионуклидные методы исследования 515
в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением рас-

пространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно
молодых больных ИБС).
Запомните: К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых

у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение,
относятся:
• поражение ствола ЛКА;
• трехсосудистое поражение KA (ПМЖВ, OB и ПКА);
• сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА);
• слабое развитие коллатерального кровообращения.
Следует также помнить, что в некоторых случаях у больных с типичной клинической

картиной ИБС при обычном коронароангиографическом исследовании описанные изме-
нения KA не выявлются вообще. В этих случаях, как правило, речь идет о преобладании
функциональных нарушений венечных сосудов. Нередко у таких больных (например у па-
циентов с вариантной стенокардией Принцметала) введение во время KAT мощного сти-
мулятора а-адренорецепторов эрготамина сопровождается возникновением выраженного
локального спазма КА, что дает возможность объективно подтвердить диагноз ИБС и уточ-
нить основной механизм коронарной недостаточности.
3.8. Радионуклидные методы исследования

Спектр использования радионуклидных (радиоизотопных) методов исследования в совре-
менной кардиологической клинике весьма многообразен, хотя они находят применение,
как правило, в крупных диагностических центрах, оснащенных соответствующей аппара-
турой. Наибольшее распространение получили следующие методы: 1) радиокардиография;
2) радиоизотопная вентрикулография; 3) сцинтиграфия миокарда с 201Tl; 4) сцинтиграфия
миокарда с 99mТе-Su-пирофосфатом; 5) радиоизотопная ренография с 131 I-гиппураном.
3.8.1. Радиокардиография
Радиокардиография относится к числу многочисленных методов разведения индикаторов

(см. выше) и используется для определения показателей гемодинамики (УО, МО, ОЦК и
др.). В качестве индикатора обычно применяют 131I-альбумин, который вводят внутривен-
но в дозе 0,4-0,5 мкКи на 1 кг массы тела.
Гамма-излучение регистрируют над областью сердца в IlI-IV межреберье слева от гру-
дины, получая двугорбую кривую, соответствующую прохождению крови вначале через
правые, а затем через левые отделы сердца (рис. 3.312). После того как на радиокардио-
грамме регистрируется так называемый равновесный уровень радиоактивности - плато
(обычно через 10-15 мин после введения 131I-альбумина), из другой руки берут 5 мл крови
для калибровки радиокардиограммы и расчета показателей ОЦП и ОЦК. Планиметриче-
ски определяют также площадь под кривой радиокардиограммы (см2).
Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) рассчитывают по формуле:
где ОЦП - объем циркулирующей плазмы; I - суммарная радиоактивность введенного ин-

дикатора (имп.мин-1); Anpoбы - активность индикатора в 1 мл пробы крови, взятой через
10-15 мин после его введения (имп. мин-1).
516
Рис. 3.312. Радиокардиограмма.

I - фаза правого желудочка; Il - фаза лево-
го желудочка; Ill - фаза равновесия (плато);
h - высота плато равновесия; TMK - время цир-
куляции крови в малом круге кровообращения.
3.8.2. Радиоизотопная вентрикулография

Радиоизотопная вентрикулография - один из наиболее информативных и в то же время
безопасных методов оценки сократительной способности и локальной функции левого
желудочка, который все шире применяется при обследовании больных ИБС, в том чис-
ле острым ИМ. В отличие от рентгеноконтрастной вентрикулографии метод не требует
катетеризации полостей сердца: радиоактивный индикатор ( 99mТс-пертехнетат или 99mTc-
альбумин) вводится внутривенно.
Регистрацию радиоактивности в прекардиальной области осуществляют с помощью
сцинтилляционной гамма-камеры. Анализируют либо первое прохождение индикатора по
правым и левым отделам сердца, либо суммарную радионуклидную информацию, полу-
ченную на основании компьютерной обработки 300-500 сердечных циклов уже после на-
ступления равновесного состояния, т.е. после полного разведения препарата в крови. В том
и другом случае радионуклидную информацию синхронизируют с ЭКГ и разбивают на от-
дельные кадры, длительность каждого из которых не превышает 40-50 мс. Таким образом
получают серию изображений левого желудочка в период систолы и диастолы.
На основании этих данных рассчитывают фракцию выброса (ФВ):
где Икд и Икс - суммарная радиоактивность в проекции левого желудочка соответственно

в конце диастолы и в конце систолы желудочка.
Рассчитанная таким образом ФВ интегрально отражает сократительную функцию ле-
вого желудочка (или при необходимости - правого желудочка).
Кроме того, радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно хорошо оценить
движение стенки левого желудочка на протяжении сердечного цикла и выявить локаль-
ные нарушения сократимости миокарда, характерные для больных ИБС (гипокинезия, аки-
незия и дискинезия).
Повторные изображения сердца и его полостей могут быть получены на протяжении
20 ч после введения индикатора, что дает возможность оценить динамику ФВ и локальной
сократимости миокарда после проведения функциональных нагрузочных тестов или после
приема различных лекарственных препаратов и других воздействий. Например, у больных
ИБС после физической нагрузки отсутствует прирост ФВ и выявляются локальные нару-
шения сократимости, а после приема нитроглицерина может наблюдаться кратковремен-
ное увеличение ФВ.
Таким образом, метод радиоизотопной вентрикулографии, отличаясь высокой инфор-
мативностью, безопасностью для больного и возможностью проведения повторных иссле-
дований, может быть использован для диагностики и количественной оценки:
• ИБС (хронических форм ИБС и острого ИМ);
• недостаточности митрального клапана;
• постинфарктной аневризмы;
• разрывов межжелудочковой перегородки у больных острым ИМ;
• нарушений сократимости миокарда у больных ИБС, миокардитами, кардиомиопа-
тиями и другими заболеваниями сердца.
3.8.3. Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия миокарда - это метод визуализации сердечной мышцы, основанный на спо-
собности интактного или, наоборот, некротизированного миокарда накапливать некоторые
радионуклидные соединения. В клинической практике наиболее широко применяют два
метода сцинтиграфии миокарда: перфузионную сцинтиграфию с 201Tl и сцинтиграфию
с "Те.
Сцинтиграфия миокарда с 201Tl (таллием) используется для выявления локальных
нарушений коронарного кровотока у больных ИБС. Метод основан на способности интакт-
ного миокарда активно накапливать 201Tl. При нормальном коронарном кровоснабжении
около 85-90% введенного внутривенно таллия захватывается миокардом. При нарушении
коронарного кровотока у больных ИБС уровень экстракции этого вещества в бассейне сте-
нозированной коронарной артерии заметно снижается.
Исследования выполняют в специальном помещении, предназначенном для проведения
радионуклидных исследований и оборудованном сцинтилляционной гамма-камерой, по-
зволяющей получать изображение сердца в трех стандартных проекциях (см. рис. 3.313):
передней прямой, левой передней косой (при повороте больного на 45°) и левой боковой
(поворот на 90°). В каждой из этих проекций в течение 3-5 мин происходит накопление
импульсов гамма-излучения, возникающего при распаде 20lTl, захваченного интактным
миокардом. Чем лучше перфузия миокарда, тем более высокая степень радиоактивности
Рис. 3.313. Стандартные проекции перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201

TI.
а - передняя прямая проекция; б - левая передняя косая проекция; в - левая боковая проекция. Слева
показано положение грудной клетки пациента по отношению к датчику, в центре - проекции сердца, спра-
ва - схематические изображения сцинтиграмм миокарда с выделением нескольких сегментов: 1 - перед-
небокового; 2 - верхушечного; 3 - заднедиафрагмального (нижнего); 4 - перегородочного; 5 - бокового;
6 - заднебазального; 7 - проекция передней стенки ЛЖ.
регистрируется на экране компьютера. Наоборот, при локальном нарушении перфузии

миокарда (ишемия, некроз, постинфарктный рубец) на сцинтиграммах выявляются «хо-
лодные» зоны снижения или отсутствия радиоактивности.
Проведение исследования в трех проекциях позволяет детально изучить перфузию
миокарда в нескольких сегментах левого желудочка: переднесептальном, переднебоковом,
Рис. 3.314. Схематическое изображение сцинтиграмм миокарда с 201TI, зарегистрированных
у больного с ИБС с выраженным очаговым нарушением перфузии переднеперегородочного и
верхушечного сегментов ЛЖ на высоте дипиридамолового теста (а), через 3 ч (б) и через 24 ч (в)
после него.
Сверху вниз: передняя прямая, левая передняя косая и левая боковая проекции. Во время нагрузочного
теста выявляется отчетливое снижение радиоактивности в указанных сегментах (темные участки сцин-
тиграммы). Через 3 ч после исследования признаки нарушенной перфузии уменьшились, но не исчезли
полностью (гибернирующий миокард). Через 24 ч после нагрузки - полное восстановление перфузии, что
свидетельствует о жизнеспособности миокарда.
заднедиафрагмальном, верхушечном и др. (рис. 3.314) и, соответственно, косвенно устано-

вить локализацию и степень нарушения кровотока в бассейне той или иной КА. Возмож-
ности метода в топической диагностике нарушений коронарного кровотока у больных ИБС
существенно расширяются при регистрации сцинтиграмм на высоте пробы с дозирован-
ной физической нагрузкой или во время дипиридамолового теста.
Запомните: Выполнение сцинтиграфии миокарда с таллием наиболее показано у больных

ИБС с атипичным болевым синдромом и неинформативной или малоинформативной ЭКГ
при проведении функциональных нагрузочных тестов (отрицательная или сомнительная
проба, наличие блокады ножек пучка Гиса, выраженной гипертрофии миокарда и т.п.).
Исследование жизнеспособности миокарда. Метод сцинтиграфии с 20lTl или другими

радиофармпрепаратами позволяет дифференцировать ишемизированную, но сохранив-
шую жизнеспособность сердечную мышцу от рубцовой нежизнеспособной ткани. Вна-
чале исследуют распределение радиофармпрепарата (РФП) на высоте нагрузочного теста.
Появление «холодного» очага в одном из сегментов ЛЖ свидетельствует о наличии сни-
женной перфузии, которая может быть обусловлена наличием здесь как преходящей ише-
мии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом, так и рубцовой тканью. Поскольку
ишемизированная мышца, сохранившая свою жизнеспособность, с течением времени все
же медленно накапливает РФП, на отсроченных сцинтиграммах, зарегистрированных че-
рез 3-4 ч после введения таллия, дефект распределения препарата исчезает. В отличие от
Рис. 3.315. Схематическое изображение сцинтиграмм миокарда с 201TI, зарегистрированных

у больного с ИБС с выраженным очаговым нарушением перфузии заднедиафрагмального
(нижнего) сегмента ЛЖ на высоте дипиридамолового теста (а), через 3 ч (б) и через 24 ч после
него (в).
Во время нагрузочного теста выявляется отчетливое снижение радиоактивности в нижнем сегменте (темный
участок сцинтиграммы). Через 3 и 24 ч эти признаки полностью сохраняются, что свидетельствует о нежиз-
неспособности миокарда в этой зоне (рубец после перенесенного ИМ).
этого рубцовая ткань не может накапливать радиоактивный препарат, и на отсроченных

сцинтиграммах дефект перфузии сохраняется.
В некоторых случаях, когда речь идет о существовании в ЛЖ участков гибернирующе-
го («спящего») и/или «оглушенного» миокарда, при повторном исследовании через 3-4 ч
после введения препарата дефект распределения может остаться. В этих случаях рекомен-
дуется повторить исследование через 24 ч. Нормализация распределения таллия на таких
поздних сцинтиграммах указывает на сохранившуюся жизнеспособность сердечной мыш-
цы (гибернирующий или «оглушенный» миокард) (см. рис. 3.314). При наличии в сердечной
мышце рубцовой ткани «холодный» очаг продолжает фиксироваться даже через 24 ч от
начала исследования (рис. 3.315).
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) полу-
чила в последнее время широкое распространение в клинической практике. По сравнению
с обычной перфузионной сцинтиграфией ОФЭКТ позволяет, не увеличивая лучевую на-
грузку, одновременно оценить (М.Н.Вахромеева):
• перфузию миокарда ЛЖ, в том числе локализацию и выраженность стресс-
индуцированной ишемии, а также локализацию и распространенность рубцовых
постинфарктных изменений миокарда ЛЖ;
• региональную и глобальную сократительную функцию ЛЖ (сегментарный процент
систолического утолщения миокарда и общую ФВ ЛЖ).
Такая комплексная оценка перфузии и функции миокарда позволяет дифференцировать
характер поражения миокарда (ишемию, станнированный или гибернирующий миокард,
рубец, аневризму ЛЖ), что необходимо при определении тактики лечения больных ИБС.
Среди всех других неинвазивных методов диагностики ИБС этот метод считается «золо-
тым стандартом» (М.Н.Вахромеева).
Метод ОФЭКТ основан на оценке распределения в сердечной мышце внутривенно
введенного радиофармпрепарата, который включается в неповрежденные кардиомиоциты
пропорционально коронарному кровотоку и метаболической активности миокарда. Таким
образом, распределение радиофармпрепарата в миокарде отражает состояние коронарного
кровотока. Области миокарда с нормальным кровоснабжением создают картину равномер-
ного распределения радиофармпрепарата. Области миокарда с ограниченным коронарным
кровотоком определяются как области со сниженным включением радиофармпрепарата,
т.е. дефекты перфузии.
Исследование состоит из двух этапов - нагрузки и покоя. Радиофармпрепарат (99mTc)
вводится двукратно. В качестве нагрузки выполняются различные функциональные
стресс-тесты (велоэргометрия, тредмил, фармакологические пробы). Во время нагрузки
по достижении объективных признаков нарушения кровоснабжения сердечной мышцы па-
циенту внутривенно вводят радиофармпрепарат. Спустя 30-60 мин проводят регистрацию
сцинтиграфических изображений в режиме однофотонной эмиссионной компьютерной то-
мографии. Исследование в покое проводят через 3-4 ч или на следующий день.
У здорового человека при исследовании определяется достаточное накопление и равно-
мерное распределение препарата по всему миокарду ЛЖ как при нагрузке, так и в покое,
что свидетельствует об отсутствии каких-либо нарушений перфузии миокарда, вызванных
поражением коронарных сосудов или метаболическими изменениями.
У больных ИБС во время исследования определяются области сниженного накопления
препарата (дефекты перфузии) в миокарде ЛЖ. Если дефект перфузии визуализируется
только при нагрузке, это свидетельствует о стресс-индуцированной ишемии миокарда в
бассейне пораженной KA (рис. 3.316, а; см. цв. вкл.).
Если дефекты перфузии определяются без изменений как при нагрузке, так и в по-
кое, и сочетаются с выраженным уменьшением региональной сократительной функции,
это указывает на наличие у больного необратимых рубцовых изменений миокарда (рис.
3.316, б; см. цв. вкл.)
Если дефекты перфузии выявляются при нагрузке, но уменьшаются по выраженности и
распространенности в покое и сочетаются со сниженным, но сохраненным систолическим
утолщением стенки ЛЖ, это свидетельствует о наличии рубцовых изменений в сочетании
с жизнеспособным миокардом (рис. 3.316, в; см. цв. вкл.).
Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) - относительно новый и высокоинформа-
тивный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения
кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности
сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или
иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-oκπc-
ление жирных кислот и т.д.), имитируя «поведение» основных метаболических субстратов
(глюкозы, жирных кислот и т.п.).
У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный
миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода.
ПЭТ оказалась незаменимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда. Так,
например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обу-
словлены гибернирующим или «оглушенным» миокардом, сохранившим свою жизнеспо-
собность, при ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка
сердечной мышцы (см. рис. 3.317), тогда как при наличии рубца такая активность не вы-
является.
Рис. 3.317. Результаты позитрон-

ной эмиссионной томографии (ПЭТ)
у больного ИБС до (а) и после (б)
применения антиангинальных
лекарственных средств.
Наблюдается значительное увеличение
окисления глюкозы в ишемизирован-
ном миокарде ЛЖ, сохранившем жизне-
способность.
3.9. Исследование крови

Исследование крови у многих больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы по-
зволяет получить важную информацию о характере и активности патологического про-
цесса. Наиболее часто анализ крови используется для оценки следующих патологических
состояний:
• острый ИМ;
• атеросклероз и дислипопротеинемии;
• активность воспаления (бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит);
• активность ревматизма (в том числе у больных с приобретенными пороками серд-
ца);
• нарушения свертываемости крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;
• ДВС-синдром;
• нарушения углеводного обмена и др.
В данном разделе мы рассмотрим диагностические возможности клинического и био-
химического анализов крови при остром ИМ и атеросклерозе.
3.9.1. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Лабораторное подтверждение острого ИМ основано на выявлении: 1) неспецифических
показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 2) гиперферменте-
мии.
Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана прежде
всего с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь
и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимуще-
ственно в периинфарктной зоне. Основными клинико-лабораторными признаками, отра-
жающими эти процессы, являются:
• повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5-39oC);
• лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15 - 109/л;
• анэозинофилия;
• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;
• увеличение СОЭ.
Запомните: 1. При остром ИМ повышение температуры тела и лейкоцитоз выявляются

обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении
инфаркта сохраняются примерно в течение недели.
2. СОЭ увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставать -
ся повышенной на протяжении 2-3 нед. и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ.
3. Длительное сохранение (более 1 нед.) лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки у боль -
ных острым ИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений (пневмония, плеврит,
перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.).
3.9. Исследование крови 523
Рис. 3.318. Динамика концентрации тропонинов и миоглобина (а) и активности некоторых фер-
ментов сыворотки крови (б) при остром ИМ.
Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обще -
ством и BHOK РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, MB КФК, общая
КФК).
Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как
признак некроза сердечной мышцы (ИМ). M - кривая концентрации миоглобина, T - тропонинов.
Следует подчеркнуть, что выраженность всех приведенных лабораторных признаков

ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по
протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать. Необходимо также пом-
нить, что правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при
сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.
Маркеры некроза миокарда

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоци-
тов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав
тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические
тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минималь-
ных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз
кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением
концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу
нормы (ВГН) уже через 2-6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в тече-
ние 1-2 нед. от начала инфаркта (рис. 3.318, а).
Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является
концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2-4 ч после анги-
нозного приступа и сохраняется в течение 24-48 ч после него. Выход миоглобина из сер-
дечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования
очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы.
Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть
обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): при болезнях и травмах скелетных
мышц, при большой физической нагрузке, алкоголизме, почечной недостаточности. Из-
Таблица 3.16
Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда
Белок Начало повышения Пик увеличения Возвращение
концентрации, ч концентрации, ч к норме, сут.
Миоглобин 2-4 4-8 2
Тропонин I 2-6 24-48 7-14
Тропонин T 2-6 24-48 7-14
Таблица 3.17
Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда
(по И.С.Балаховскому; в модификации)
Начало повышения Пик увеличения Возвращение
Фермент активности, ч активности, ч к норме, сут.
MB-фракция КФК 4-6 12-18 2-3
КФК 6-12 24 3-4
лдг 8-10 48-72 8-14
лдг, 8-10 24-84 10-12
AcAT 4-12 24-36 4-7
менение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в таблице 3.16 и на рисун-

ке 3.318, а.
К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лаборатор-
ного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике
сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, мар-
керов некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является
определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ]);
• аспартатаминотрансферазы (AcAT).
Основными причинами повышения активности (и содержания) ферментов в сыворотке
крови у больных с острым ИМ являются разрушение миокардиальных клеток и выход (вы-
мывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих
ферментов при остром ИМ представлена в таблице 3.17 и на рисунке 3.318, б.
Креатинфосфокиназа (КФК) и ее фракция МВ-КФК. Более специфичным лабора-
торным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК). Ее актив-
ность начинает возрастать уже через 4-6 ч, достигает максимума через 12-18 ч и возвраща-
ется к исходным цифрам через 48-72 ч от начала ангинозного приступа. Особое значение
придается динамике активности фермента: достоверным признаком острого ИМ считают
нарастание активности МВ-КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом,
или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным
является повышение активности МВ-КФК более 10-13 ЕД/л.
Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых
суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму, а через 3—4 сут. от начала заболева-
ния возвращается к исходным значениям (см. рис. 3.318, б).
Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде,
головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента
в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клини-
ческих ситуаций:
• при внутримышечных инъекциях;
• при тяжелой физической нагрузке;
• после любого хирургического вмешательства;
• у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией;
• при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длитель-
ной иммобилизации;
• при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга;
• при гипотиреозе;
• при пароксизмальных тахиаритмиях;
• при миокардите;
• при тромбоэмболии легочной артерии;
• после проведения коронароангиография;
Рис. 3.319. Динамика активности МВ-фракции

КФК при обширном трансмуральном (а, б)
и интрамуральном (в) инфарктах миокарда.
В двух первых случаях площадь под кривой
«концентрация-время» одинакова, хотя пиковые
значения активности MB-КФК отличаются, что свя-
зано с различной скоростью вымывания фермента.
При интрамуральном ИМ площадь под кривой и
максимальная ее амплитуда значительно меньше.
• после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т.д.

В противоположность этому повышение активности MB-фракции КФК, содержащей-
ся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в пер-
вую очередь для острого ИМ. MB-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных
мышц, головного мозга и щитовидной железы. Тем не менее следует помнить, что любые
кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию по-
лостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковре-
менным подъемом активности MB-фракции КФК. В литературе имеются также указания
на возможность повышения уровня MB-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии,
миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление
нестабильной стенокардии.
Степень повышения активности MB-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с раз-
мером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность MB-
КФК. Следует, однако, иметь в виду, что в ряде случаев при обширных ИМ вымывание
ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности MB-
КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании
фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время»
остается одинаковой (рис. 3.319, а, б).
Эти данные послужили основанием для разработки методики неинвазивного определе-
ния массы некроза (в граммах) как функции площади под кривой изменения концентрации
MB-КФК во времени.
Запомните: Площадь под кривой «концентрация-время» MB-КФК отражает размеры ИМ,

а абсолютные значения активности фермента и время достижения максимума кривой - не
только обширность поражения сердечной мышцы, но и скорость вымывания фермента из
некротизированного участка сердечной мышцы.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Активность этого фермента при остром ИМ нарастает

медленнее, чем КФК и MB-КФК, и дольше остается повышенной. Пик активности насту-
пает обычно на 2-3-и сутки от начала инфаркта, а возвращение к исходному уровню -
только к 8-14-м суткам.
Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях
печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и ме-
галобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой
локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической на-
грузке и т.д.
В этом отношении изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, в част-
ности для острого ИМ, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в дру-
гих органах и тканях, включая эритроциты.
Аспартатаминотрансфераза (AcAT) также относится к числу ферментов с относи-
тельно быстро наступающим пиком повышения активности (24-36 ч от начала инфаркта).
Через 4-7 сут. концентрация AcAT возвращается к исходному уровню.
Изменение активности AcAT также неспецифично для острого ИМ: уровень AcAT вме-
сте с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе
при заболеваниях печени. Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени
в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца - AcAT При
ИМ коэффициент де Pumuca (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях
печени - меньше 1,33.
Учитывая специфические особенности вымывания различных ферментов из очага не-
кроза и длительность их присутствия в сыворотке крови, необходимо помнить о несколь-
ких принципах ферментативной диагностики острого ИМ.
Запомните: Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоци -

тов является содержание в крови тропонинов I и Т, которое у больных трансмуральным
ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2-6 ч после ангинозного
приступа и сохраняясь на протяжении 10-14 дней после него.
1. Исследование уровня активности КФК и MB-КФК целесообразно только в течение 1 -2 сут.,
a AcAT - 4-7 сут. от предположительного начала заболевания.
2. Если с момента ангинозного приступа прошло более 2 сут., для лабораторного подтверж -
дения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и AcAT вме-
сте с АлАТ и расчетом коэффициента де Ритиса.
3. Повышение активности КФК, MB-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, AcAT не является строго специфичным
для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность MB-КФК отличается более
высокой информативностью.
4. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.
Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и

сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с
оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лаборатор-
ных и инструментальных методов исследования.
3.9.2. Исследование липидного обмена

Нарушения липидного обмена (гиперлипопротеинемии) являются важнейшим фактором
риска атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой
системы (ИМ, хронических форм ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза арте-
рий нижних конечностей и др.). Поэтому исчерпывающая характеристика нарушений ли-
пидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики этих забо-
леваний, определяющих, по сути, прогноз жизни, трудоспособность и физическую актив-

ность в быту большинства людей преклонного возраста во всех экономически развитых
странах.
Напомним, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липи-
дов: 1) холестерин (XC) и его эфиры; 2) триглицериды (ТГ); 3) фосфолипиды (ФЛ). Наи-
большее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицерины. Основной транспорт-
ной формой липидов являются, как известно, липопротеины (ЛП), в которых XC, ТГ и ФЛ
связаны с белками-апопротеинами (подробнее - см. главу 1).
Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение: 1) общего
количества XC и ТГ в плазме (сыворотке) крови; 2) содержание отдельных классов липо-
протеинов (ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП); 3) расчет коэффициента атерогенности. В большин-
стве случаев этих данных бывает достаточно, чтобы оценить характер и выраженность на-
рушений липидного обмена, а также степени атерогенности этих нарушений. В последние
годы дополнительно к этим исследованиям рекомендуют определять также содержание
белков-апопротеииов, входящих в состав ЛП (апо-А, апо-В и др.) и отличающихся различ-
ным влиянием на атерогенез, хотя эти методы пока не нашли широкого распространения
в клинической практике.
Общее содержание XC и ТГ в плазме (сыворотке) крови

При различных дислипидемиях может повышаться содержание XC (гиперхолестерине-
мия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто встречается также так называемая комбини-
рованная гиперлипидемия, при которой имеет место повышение концентрации как XC, так
и ТГ.
Одной из наиболее сложных проблем диагностики гиперлипидемий является вопрос
о том, какой уровень XC и ТГ считать «нормальным». Как известно, содержание обоих
липидов в плазме (сыворотке) крови здоровых людей колеблется в широких пределах и
зависит прежде всего от возраста и пола (см. главу 1): с возрастом у здоровых людей уро-
вень XC и ТГ постепенно возрастает; у мужчин он выше, чем у женщин. Усредненной и
весьма условной верхней границей считают для XC - 5,0 ммоль/л (190 мг/дл) и для ТГ -
1,7 ммоль/л (130 мг/дл).
В то же время сопоставление этих границ с данными, полученными при обследовании
больших популяций здоровых людей, показывает, что у многих из них уровень холестери-
на существенно превышает 5,0 ммоль/л, а триглицеридов - 1,7 ммоль/л. Дело в том, что
атерогенное действие XC и ТГ существенно возрастает при наличии у обследуемых таких
факторов риска атеросклероза, как отягощенная наследственность (ИМ, инсульт, внезап-
ная смерть у родственников в возрасте до 55 лет), курение, артериальная гипертензия, са-
харный диабет, ожирение. У этих лиц «нормативы» XC и ТГ должны быть значительно
снижены.
Многочисленные клинические наблюдения позволили рекомендовать наиболее прием-
лемые в настоящее время уровни XC и ТГ, представленные в таблице 3.18. Они включают
деление на оптимальный, умеренно повышенный и высокий уровень XC и ТГ.
Таблица 3.18
Классификация гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии (Рекомендации BHOK1 2007)
_____________________Уровень XC и ТГ
Липиды Единицы
измерения Оптимальный Умеренно повышенный Высокий
Общий XC ммоль/л <5,0 5,0-5,9 >6,0
мг/дл <190 190-225 >225
Триглицериды ммоль/л <1,7 1,7-2,0 >2,0
мг/дл <130 130-150 >150
Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании XC в плазме (сы-

воротке) крови, превышающем 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а гипертриглицеридемия при
концентрации ТГ больше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл). Однако следует иметь в виду, что со-
четание погранично высокого уровня XC (5,2-6,2 ммоль/л) и ТГ (1,7-2,3 ммоль/л), а ино-
гда даже более низких их концентраций, с другими факторами риска может иметь такое
же значение для формирования и прогрессирования атеросклероза, как и более высокий
уровень этих липидов, но при отсутствии артериальной гипертензии, сахарного диабета,
ожирения, отягощенной наследственности и т.п.
Как было показано выше (см. главу 1), гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия
и комбинированная гиперлипидемия встречаются не только при атеросклерозе, но и при
многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы
и т.д. Так, повышение уровня XC и ТГ нередко наблюдается при сахарном диабете, не-
фротическом синдроме, микседеме, обтурационной желтухе, холестатическом синдроме,
беременности и других состояниях.
Липопротеины плазмы (сыворотки) крови

Соотношение отдельных классов липопротеинов (ЛП) служит основанием для выделения
5 типов гиперлипопротеинемий по Фредриксону (подробнее - см. главу 1). Наибольшее
значение для атерогенеза имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение со-
держания ЛПНП и ЛПОНП, наиболее богатых соответственно XC и ТГ. Главными белками,
входящими в состав этих ЛП, являются апо-В. При увеличении ЛПНП и ЛПОНП имеет-
ся высокий риск развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний
(ИБС, ИМ, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и др.).
Не меньшее значение имеет содержание в плазме ЛП высокой плотности (ЛПВП),
обладающих антиатерогенным действием. Их содержание обратно пропорционально ско-
рости развития раннего атеросклероза. Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше
риск развития атеросклероза. Антиатерогенное действие ЛПВП связано, по-видимому,
с их активным участием в метаболизме XC и ТГ, а также со стимуляцией простациклина и,
соответственно, с угнетением агрегации тромбоцитов и т.д.
Факторами, способствующими снижению уровня ЛПВП, являются (А.Н.Климов и
Н.Г.Никульчева): 1) принадлежность к мужскому полу; 2) ожирение; 3) гипертриглицери-
демия; 4) высокое потребление углеводов; 5) диабет у взрослых; 6) курение.
Высокий уровень антиатерогенных ЛПВП связывают с: 1) принадлежностью к женско-
му полу; 2) высоким уровнем эстрогенов; 3) высокой физической активностью; 4) сниже-
нием массы тела; 5) умеренным потреблением алкоголя.
Запомните: Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклеро-

за имеет соотношение липопротеинов различных классов: ЛПНП и ЛПОНП обладают
отчетливым атерогенным, а ЛПВП - антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск
развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛПОНП и
низким - ЛПВП.
Коэффициент атерогенности. Для ориентировочной количественной оценки степени

риска атеросклероза А.Н.Климовым в 1977 г. был предложен так называемый холестерино-
вый коэффициентатерогенности (Kxc), представляющий собой отношение ХС-атерогенных
и XC-антиатерогенных ЛП:
V _ ХСдПНП + ×Q∏ΠOHΠ
xc
YC
ΛΛ-JIΠBH
3.9. Исследование крови
529
Поскольку суммарное количество ХС-атерогенных липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП)

можно представить как разницу между общим XC (XC общий) и XC ЛПВП, коэффициент
атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей -
общего XC и XC ЛПВП:
Запомните: В норме у мужчин в возрасте 40-60 лет без клинических и других проявлений
атеросклероза Kxc не превышает 3,O-3,5. Вероятность развития атеросклероза относитель-
но невелика при Kxc менее 3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0-4,0 ассоцииру-
ется с умеренным, а больше 4,0 - с высоким риском атеросклероза.
Глава 4
заболеваний желудочно-кишечного
тракта
4.Я. Краткие анатомо-физиологические данные
Для точной диагностики заболеваний органов брюшной полости необходимо хорошо знать
топографию этих органов и условное деление живота на несколько областей (рис. 4.1). Для
определения последних проводят две горизонтальные и две вертикальные линии. Одна
из горизонтальных линий соединяет реберные дуги (на уровне X ребер), другая проходит
через верхние ости подвздошных костей (spina iliaca anterior superior).
Эти линии условно делят живот на три отдела: эпигастральную, мезогастральную и
гипогастральную области.
Две параллельные вертикальные линии, проходящие по наружным краям прямых мышц
живота, дополнительно делят брюшную полость на 9 областей: области левого и правого
подреберий (7 и 3) и собственно надчревную (эпигастральную) область (2), правый и ле-
вый фланки живота (4 и б), околопупочную область (5), правую и левую подвздошные
области (7 и 9) и надлобковую область (8).
Топография органов брюшной полости показана на рисунке 4.2. Сверху брюшная по-
лость ограничена диафрагмой, внизу она продолжается в полость малого таза. В брюшной
Рис. 4.1. Области живота.

1,3 - левое и правое подреберья; 2 - надчрев-
ная (эпигастральная) область; 4,6- правый
и левый фланки живота; 5 - околопупочная
область; 7, 9 - подвздошные области; 8 - над-
лобковая область.
Рис. 4.2. Топография органов брюшной полости.

1 и 2 - легкое и сердце; 3 - диафрагма; 4 - желудок;
5 - поперечная ободочная кишка; 6 - нисходящая
ободочная кишка; 7 - сигмовидная кишка; 8 - слепая
кишка; 9 - восходящая ободочная кишка;
10 - печень; 11 - тонкий кишечник.
полости расположены желудок, тонкая и толстая кишки (за исключением прямой кишки),
печень, поджелудочная железа, селезенка, почки, надпочечники, мочеточники.
Стенки брюшной полости (рис. 4.3) выстилает париетальная (/), а внутренние органы
висцеральная (2, 3) брюшина (peritoneum), выделенная на рисунке красным цветом.
Запомните: 1. Желудок, тонкая кишка, поперечная и сигмовидная ободочные кишки, селе-

зенка, а также печень расположены внутрибрюшинно (интраперитонеально), т.е. покрыты
висцеральной брюшиной со всех сторон (3).
2. Восходящая и нисходящая ободочные кишки располагаются мезоперитонеально, т.е.
покрыты брюшиной с трех сторон (5 и б).
Рис. 4.3. Отношение внутренних

органов к брюшине (по М.Р.Сапину).
1 - париетальная брюшина; 2 и 3 - висце-
ральная брюшина; 4 - брыжейка кишки;
5 - восходящая ободочная кишка; б - нис-
ходящая ободочная кишка; 7 - почки.
532 Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно -кишечного тракта
3. Почки, надпочечники, поджелудочная железа и большая часть двенадцатиперстной

кишки расположены забрюшинно (ретроперитонеально) и покрыты брюшиной только
с одной стороны (7). При переходе на некоторые внутрибрюшинно расположенные органы
(тонкая и ободочная кишки) брюшина образует удвоения (дупликатуры) - брыжейки (4).
4.1.1. Пищевод
Пищевод (esophagus) представляет собой простой полый орган - мышечную трубку дли-
ной около 25-30 см, состоящую из гладкой и поперечнополосатой мускулатуры (рис. 4.4).
Самый верхний отдел пищевода (шейная часть), начинающийся на уровне VI-VII шей-
ных позвонков, в том числе верхний пищеводный сфинктер (ВПС), состоит только из по-
перечнополосатой мускулатуры, средний отдел (грудная часть) - из обоих типов мышц,
а самый нижний отдел пищевода (брюшная часть), включая нижний пищеводный сфинк-
тер (НПС), - только из гладкой мускулатуры. Длина шейной части пищевода у взрослых
составляет 4,5-5,0 см, грудной части - 16—17 см и брюшной - около 3,0-4,0 см.
Почти на всем своем протяжении пищевод непосредственно прилежит к передней по-
верхности тел позвонков и только на уровне IX грудного позвонка оттесняется кпереди
аортой. Шейный отдел пищевода располагается позади трахеи и несколько влево от нее. На
границе IV и V грудных позвонков пищевод перекрещивается с левым бронхом, проходя
позади него, затем отклоняется несколько вправо и только перед прободением диафрагмы
вновь ложится налево от срединной плоскости. В этом месте нисходящая аорта распола-
гается значительно правее него и более кзади. Таким образом, аорта и пищевод огибают
друг друга в виде пологой спирали. В грудной полости пищевод соседствует с органами
средостения - сердцем, крупными сосудами, трахеей, бронхами, вилочковой железой.
Так же как и другие органы желудочно-кишечного тракта, стенка пищевода состоит из
мышечной оболочки, представленной волокнами гладкой и/или поперечнополосатой му-
скулатуры, подслизистого слоя и слизистой оболочки (рис. 4.5).
Пищевод обеспечивает две основные функции:

• транспорт принятой пищи или жидкости из полости рта в желудок;
• предотвращение обратного заброса (регургитации) содержимого желудка и кишеч-
ника в пищевод, ротовую полость и воздухоносные пути.
Транспортная функция пищевода представляет собой сложный рефлекторный акт, со-
стоящий из целой серии произвольных и непроизвольных (рефлекторных) движений мы-
шечной стенки пищевода. Важнейшими структурными элементами, принимающими уча-
стие в акте глотания, являются поперечнополосатая мускулатура ротовой полости, глотки,
мышечная стенка пищевода, а также верхний и нижний пищеводные сфинктеры (ВПС и
НПС), координированная работа которых обеспечивает беспрепятственное перемещение
пищевого комка вначале из ротовой полости и глотки в пищевод (ВПС), а затем из пище-
вода в желудок (НПС).
4.1.2. Желудок
Желудок располагается в эпигастральной области, причем 3/4 его находят слева от перед-
ней срединной линии (в левом подреберье), а 1/4 - в надчревной области.
Желудок (см. рис. 4.6) представлен кардиальной частью (2), дном (сводом) желудка (3),
телом желудка (4) и его привратниковой (пилорической) частью, состоящей из более ши-
рокого антрального отдела (5) и канала привратника (9), переходящего в двенадцатиперст-
ную кишку (б). Круговой мышечный слой желудка в области выходного отверстия образу-
ет сфинктер привратника (8), сокращение которого полностью разобщает полость желудка
и двенадцатиперстной кишки.
Полость желудка выстлана слизистой оболочкой, покрытой однослойным цилиндриче-
ским эпителием (см. рис. 4.7). Благодаря наличию мышечной пластинки и подслизистой
основы слизистая оболочка образует многочисленные складки желудка. Вдоль малой кри-
визны они имеют продольное направление, в области дна и тела - поперечное, косое и про-
дольное направление, а в области антрума - преимущественно продольное (см. рис. 4.6).
На поверхности слизистой оболочки желудка имеются желудочные ямки (см. рис. 4.7),
на дне которых открываются многочисленные желудочные железы (см. ниже).
Рис. 4.6. Желудок, вид спереди.

1 - пищевод; 2 - кардиальная часть
желудка; 3 - дно желудка; 4 - тело желуд-
ка; 5 - антральный отдел привратника;
б - двенадцатиперстная кишка; 7 - пре-
пилорический сфинктер; 8 - сфинктер
привратника; 9 - канал привратника.
Рис. 4.7. Строение стенки желудка.
Желудок имеет хорошо развитую мышечную оболочку, представленную тремя слоями:

наружным продольным слоем, средним круговым и внутренним слоем косых мышечных
волокон.
Снаружи желудок практически со всех сторон покрыт серозной оболочкой.
Желудок выполняет несколько важных функций, главными из которых являются секре-
торная и моторная функции.
Желудочная секреция
Клетки желудочных желез секретируют в сутки 2-3 л желудочного сока, содержащего со-
ляную кислоту, пепсиноген, бикарбонат, слизь, электролиты и внутренний фактор Кастла.
Кроме того, в пилорическом отделе желудка секретируется в кровь интестинальный гор-
мон гастрин.
В слизистой желудка расположены три группы желез (рис. 4.8):
1. Кардиальные железы, вырабатывающие слизистый секрет.
2. Фундальные железы, представленные: а) главными железами, продуцирующими пеп-
синоген; б) обкладочными железами, секретирующими соляную кислоту; в) добавоч-
ными железами, вырабатывающими слизь и бикарбонат.
3. Антральные железы, секретирующие слизь и интестинальный гормон гастрин.
На рисунке 4.9 показано строение фундальных желудочных желез, расположенных
в дне и теле желудка. В стенке этих желез присутствуют главные клетки, секретирую-
щие пепсиноген, поверхностные добавочные клетки, выделяющие слизь и бикарбонат, и
обкладочные (париетальные) клетки, секретирующие кислоту. Кроме того, в стенках же-
лудочных желез имеются так называемые аргентаффинные клетки, секретирующие ин-
тестинальные гормоны.
Секреция HCl происходит в обкладочных клетках, расположенных в теле желудка (см.
рис. 4.10). Обкладочные клетки обладают уникальной способностью секретировать в про-
свет желудка сильно концентрированную соляную кислоту в виде ионов H + и СГ. Как вид-
но на рисунке 4.10, ионы H+ и эквивалентное количество ионов HCO3- образуются при дис-
социации угольной кислоты (H2CO3) - естественного продукта метаболизма тканей (CO2+
H2O=H2CO3). Ионы HCO3- перемещаются по градиенту концентрации в кровь в обмен на
ионы СГ. Под действием фермента (Н +-К+-АТФазы, локализованного в мембранах секре-
торных микроворсинок, происходит активный транспорт водородных ионов (H +) в просвет
желудка в обмен на ионы K+, поступающие в обкладочную клетку. Одновременно с ионами
H+ в просвет желудка против градиента концентрации путем активного транспорта выво-
дятся ионы C Г.
Рис. 4.8. Железы желудка

и их основные функции.
Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно -кишечного тракта
536
Рис. 4.9. Строение фундальных желу-

дочных желез. (Объяснение в тексте.)
П - пепсиноген, выделяемый главными
клетками.
Рис. 4.10. Секреция HCI обкладоч-

ной клеткой. (Объяснение в тексте.)
Таким образом, ключевым ферментом, ответственным за секрецию обкладочными

клетками ионов H+ в просвет желудка, является Н+-К-АТФаза. Ее угнетение, например
под действием омепразола, приводит к резкому снижению секреции HCl.
Секреция пепсиногена. Главные клетки желудочных желез секретируют пепсиноген,
который под действием HCl превращается в активный протеолитический фермент пепсин.
Последний проявляет свою специфическую активность только в кислой среде (оптималь-

ный диапазон pH - 1,8-3,5). В щелочной среде (pH ≥7,0) пепсин необратимо денатурирует.
Секреция слизи и бикарбоната. Важным компонентом желудочного сока являются
слизь и бикарбонат. Слизь покрывает всю внутреннюю поверхность желудка, образуя слой
толщиной около 0,6 мм, который обволакивает слизистую и защищает ее от механического
и химического повреждения. Поверхностные добавочные клетки слизистой секретируют
также бикарбонат (HCO3-), задерживающийся в прилежащем слое слизи, pH которой (7,0)
существенно отличается от pH в просвете желудка (2,0) (рис. 4.11). Определенное значение
в секреции бикарбоната имеют и обкладочные клетки, которые перемещают ионы HCO 3-
в капиллярную сеть, расположенную в слизистой оболочке (рис. 4.11). C током крови би-
карбонат достигает поверхностных добавочных клеток слизистой. Этот процесс активно
поддерживается простагландином E2 (см. ниже).
Регуляция желудочной секреции. На рисунке 4.12 схематически изображены основ-
ные факторы, оказывающие влияние на секрецию соляной кислоты обкладочными клетка-
ми желудка. Увеличение секреции соляной кислоты происходит под действием: 1) нервных
стимулов, достигающих слизистой желудка преимущественно по п. vagi (ацетилхолин);
2) гистамина; 3) гастроинтестинального гормона гастрина. Выделение последнего, в свою
очередь, стимулируется пищей, попадающей в желудок, его механическим растяжением и
интестинальным гормоном бомбезином.
Рис. 4.11. Образование слизисто-бикарбонатного слоя на поверхности слизистой оболочки

желудка (Yamada et al., 1995; в модификации). (Объяснение в тексте.)
Рис. 4.12. Основные факторы, влияющие на

секрецию соляной кислоты в желудке (Adrian,
1985; в модификации).
• ВИП Красными стрелками обозначена стимуляция,
темными - угнетение секреции.
■ГИП ГИП - гастроинтестинальный полипептид; ВИП -
вазоактивный интестинальный полипептид; Ax -
ацетилхолин.
Соматостатин
Вазоинтестинальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный полипептид (ГИП),

соматостатин, а также высокая концентрация ионов H + способствуют угнетению секреции
соляной кислоты, в том числе за счет ингибирования выделения гастрина. Любое измене-
ние нормальных соотношений этих факторов может привести к нарушению секреции со-
ляной кислоты, в частности к ее гиперсекреции.
Различают цефалическую, желудочную и кишечную фазы желудочной секреции.
Цефалическая (сложнорефлекторная) фаза связана с возбуждением высших центров
головного мозга, возникающим при ожидании и виде пищи, ощущении ее запаха, вкуса.
Эфферентные импульсы при этом распространяются по волокнам блуждающего нерва,
стимулируя секрецию гастрина. Скорость секреции в этой фазе составляет 40-50% от мак-
симальной.
Желудочная фаза возникает под влиянием механического растяжения желудка посту-
пающей в него пищей и химическим воздействием некоторых ее компонентов (пептидов,
аминокислот, а также кальция, магния и др.). Эффект растяжения желудка и химического
воздействия пищи реализуется в основном посредством нервных стимулов (блуждающий
нерв), выделения гастрина G клетками антрального отдела желудка и гистамина - тучными
клетками. Предполагают, что обкладочные клетки имеют три вида рецепторов (рис. 4.13):
мускариновые рецепторы ацетилхолина (M), Н 2-рецепторы гистамина (H2) и рецепторы
гастрина (Г).
Кишечная фаза. Растяжение тонкого кишечника и воздействие на рецепторы его слизи-
стой продуктов переваривания белков также стимулируют желудочную секрецию, в част-
ности, посредством выделения энтерооксинтина и других гормонов.
Запомните: Оценивая секреторную функцию желудка, следует различать базальную и сти-

мулированную желудочную секрецию соляной кислоты. Базальная секреция составляет
в среднем 2-3 ммоля H+ в час. Максимальная скорость секреции после введения стимуля-
тора пентагастрина (синтетического аналога гастрина) достигает в норме 10-35 ммоль H+
в час.
Моторная функция желудка

Моторная функция желудка обеспечивает: 1) хранение пищи; 2) ее перемешивание и из-
мельчение; 3) эвакуацию образовавшегося химуса в двенадцатиперстную кишку.
В результате сложных координированных тонических и перистальтических движений
желудка около 90% твердых компонентов пищи измельчаются до частиц размером не более
0,25 мм. Только после этого химус поступает в двенадцатиперстную кишку.
Рис. 4.13. Три вида рецепторов обкла-

дочной клетки: мускариновые рецеп-
торы ацетилхолина (M), Н2-рецепторы
гистамина (H2) и рецепторы гастри-
на (Г). (Объяснение в тексте.)
Гистамин
Опорожнение желудка регулируется вегетативной нервной системой (блуждающий

нерв), интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым и мышечным) и гормо-
нами. Перистальтика желудка усиливается под действием таких гормонов, как гастрин и
холецистокинин, и подавляется секретином, глюкагоном, ВИП и соматостатином.
Запомните: Скорость опорожнения желудка зависит от осмолярности и pH желудочного

содержимого, а также от химического состава пищи. Кислое и гиперосмолярное содержи -
мое желудка эвакуируется медленнее, чем нейтральное и гипоосмолярное. Медленнее
эвакуируется жирная пища и, наоборот, быстрее - белковая пища.
4.1.3. Тонкий кишечник

Тонкий кишечник состоит из трех отделов: двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и
подвздошной кишки.
Тонкий кишечник выполняет несколько важных функций:
• моторную функцию, которая обеспечивает перемешивание химуса с панкреатиче-
ским и кишечным соками и желчью, а также продвижение химуса по кишечнику;
• переваривание пищи;
• всасывание продуктов переваривания белков, жиров, углеводов, минеральных ве-
ществ, витаминов и т.д.;
• секрецию интестинальных гормонов (секретина, холецистокинина и др.);
• функцию иммунологической защиты.
Переваривание и всасывание белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и вита-
минов в тонком кишечнике во многом зависят от его моторной деятельности. Продви-
жение химуса по кишечнику связано с так называемой пропульсивной перистальтикой,
которая представляет собой волнообразно распространяющиеся по кишке сокращения
циркулярных мышц. Ритмическая непропульсивная перистальтика циркулярных мышц
захватывает лишь ограниченные участки тонкого кишечника. Тем не менее и она спо-
собствует медленному продвижению химуса в сторону анального отверстия, поскольку

частота таких ритмических сокращений в верхних отделах кишечника несколько выше,
чем в нижних. Наконец, перемешиванию пищевого комка в кишечнике способствует так
называемая ритмическая сегментация в виде сокращения гладких мышц в близко рас-
положенных участках кишки.
Существуют также «голодные» ритмические сокращения кишечника, обусловленные
возникновением в гладкомышечных клетках и интрамуральном нервном сплетении спон-
танной диастолической деполяризации - ритмических изменений потенциала покоя. Ча-
стота таких «медленных» волн различна в разных отделах желудочно-кишечного тракта
(в желудке - 3, двенадцатиперстной кишке - 12, подвздошной кишке - 8 в минуту).
Запомните: В состоянии натощак преобладает пропульсивная перистальтика кишечника,

направленная на продвижение химуса, а в пищеварительной фазе - ритмическая сегмен-
Круговые складки Керкринга
Рис. 4.14. Особенности строе-

ния слизистой оболочки тон-
кой кишки.
а - круговые складки Керкринга;
б - ворсинки, располагающиеся на
круговых складках; в - строение
ворсинок; г - микроворсинки, рас-
положенные на энтероцитах.
тация и маятникообразные движения, способствующие перемешиванию содержимого

кишечника, перевариванию и всасыванию пищевых продуктов.
Особенности строения слизистой оболочки тонкого кишечника. Уникальная

структура слизистой оболочки кишечника, состоящей из круговых складок Керкринга
(рис. 4.14, а), ворсинок (рис. 4.14, б, в) и микроворсинок (рис. 4.14, г), значительно уве-
личивает всасывающую поверхность тонкого кишечника, которая достигает 200 м. Функ-
циональными единицами слизистой являются ворсинка с ее внутренним содержимым и
лежащими под ней структурами и крипта, разделяющая соседние ворсинки (рис. 4.15).
Внутри каждой ворсинки расположены центральный лимфатический капилляр, который
соединяется с лимфатическими сосудами подслизистого слоя, и сплетение кровеносных
капилляров. Кровь, оттекающая от ворсинок, поступает в воротную вену. Эпителий вор-
синок представлен энтероцитами, участвующими в переваривании и всасывании веществ,
хотя на ворсинках имеются также бокаловидные и другие клетки.
Ворсинки отделены друг от друга криптами, в глубине которых образуются относи-
тельно недифференцированные цилиндрические клетки. Пролиферируя и созревая, они
очень быстро (в течение 24—36 ч) мигрируют к вершине ворсинки, восполняя спущенные
или поврежденные клетки ворсинок.
Всасывание различных компонентов пищи происходит в основном в верхней части вор-
синки, а секреция - в криптах.
Микроворсинки представляют собой микроскопические выросты на поверхности эн-
тероцита, обращенной в просвет кишечника. Каждый энтероцит содержит от 650 до 3500
таких микроворсинок. В тонком кишечнике микроворсинки покрыты дополнительным во-
локнистым слоем - гликокаликсом, в котором присутствуют пищеварительные ферменты.
Гликокаликс покрыт тонким слоем воды, плотно с ним связанным («неперемешивающийся
водный слой»).
Апикальная мембрана энтероцита, микроворсинки и гликокаликс объединяются назва-
нием «щеточной каймы». В этой зоне находится большинство пищеварительных фермен-
Рис. 4.15. Строение ворсинки слизи-

стой оболочки кишечника (Yamada
et al., 1995; в модификации). Артериола Венула
542 Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта
тов, предназначенных для пристеночного (мембранного) пищеварения, адсорбированных
панкреатических ферментов, транспортные белки и иммуноглобулины. Кроме энтероцитов
эпителиальный покров ворсинок содержит бокаловидные клетки, которые вырабатывают
слизь, и эндокриноциты (эндокринные клетки Кульчицкого), синтезирующие многочис-
ленные интестинальные гормоны и биологически активные вещества: соматостатин, вазо-
интестинальный пептид (ВИП), серотонин, гистамин, энкефалины, гастроингибирующий
пептид (ГИП), мотилин, бомбезин, дофамин, глюкагон и др. Кроме того, эпителиальный
слой содержит небольшое количество так называемых клеток Панета, выполняющих, ве-
роятно, защитную, в том числе бактерицидную, функцию.
В подслизистом слое тонкой кишки содержатся лимфоидные фолликулы и их скопле-
ния - пейеровы бляшки, основное количество которых сосредоточено в подвздошной киш-
ке. Кровоснабжение тонкой кишки осуществляется преимущественно ветвями верхней
брыжеечной артерии, а ее иннервация - верхним брыжеечным сплетением, в состав кото-
рого входят волокна блуждающего нерва и симпатической нервной системы. Кроме того,
в регуляции функций тонкого кишечника принимает участие внутриорганное межмышеч-
ное нервное сплетение.
Всасывание и секреция воды в кишечнике

Общее количество жидкости, поступающей в желудочно-кишечный тракт за сутки, состав-
ляет в среднем около 8,5-9 л (пища, слюна, кишечный и панкреатический соки, желчь)
(рис. 4.16). Из них у здорового человека всасывается обратно в тонком кишечнике более
7 л, в толстом - около 1,5-2,0 л. Таким образом, с калом за сутки выделяется всего около
1 % жидкости (100 мл).
Всасывание воды в кишечнике всегда сопряжено с всасыванием осмотически актив-
ных веществ (ионов Na+, глюкозы, лактозы и др.). В норме восстановление осмолярности
химуса происходит в течение нескольких минут. При гиперосмолярности вода поступает
в просвет кишечника, при гипоосмолярности, наоборот, быстро всасывается. При некото-
рых видах патологии (дисахаридазная недостаточность) резкое увеличение осмолярности
кишечного содержимого, так же как и непосредственное повреждение энтероцитов (энте-
риты), может сопровождаться уменьшением всасывания воды в тонком кишечнике и уве-
личением ее экскреции с калом (диарея).
Процессы переваривания и всасывания в тонком кишечнике углеводов, белков, жиров и
минеральных веществ подробно рассматривались в главе 1.
4.1.4. Толстый кишечник

Толстый кишечник представлен двумя неодинаковыми по протяженности отделами: обо-
дочной кишкой (colon) и прямой кишкой (rectum).
Ободочная кишка состоит из 5 отделов (см. рис. 4.2):
• слепой кишки с червеобразным отростком;
• восходящей ободочной кишки;
• поперечной ободочной кишки;
• нисходящей ободочной кишки;
• сигмовидной кишки.
Ободочная кишка отделена от подвздошной кишки илеоцекальным каналом, или бау-
гиниевой заслонкой, которая образована двумя горизонтальными складками слизистой и
имеет щелевидную форму. Здесь же имеется значительное утолщение мышечного слоя
кишки, образующее сфинктер Варолиуса. Этот клапан периодически открывается, и в сле-
пую кишку поступает содержимое тонкого кишечника.
Слизистая оболочка ободочной кишки покрыта однослойным призматическим эпите-
лием. В слизистой имеется большое количество тубулярных желез, образующих глубокие
крипты, которые содержат бокаловидные клетки, секретирующие слизь. В отличие от
тонкой кишки здесь отсутствуют ворсинки. В собственной пластинке ободочной кишки
содержатся большие скопления лимфоидной ткани в виде фолликулов.
Прямая кишка является конечной частью толстой кишки. Она расположена в полости
малого таза и образует здесь два изгиба. Длина прямой кишки составляет в среднем 15 см.
Часть прямой кишки, находящаяся на уровне крестца, образует расширение - ампулу
прямой кишки, которая служит резервуаром для каловых масс. Ампула переходит в более
узкую часть, проходящую через промежность, - заднепроходной (анальный) канал, кото-
рый завершается щелевым анальным отверстием (anus).
Основная функция толстой кишки заключается в превращении жидкого содержимого
подвздошной кишки в плотные каловые массы. Это обеспечивается обратным всасывани-
ем воды и электролитов, непропульсивными сокращениями кишечника, способствующи-
ми перемешиванию содержимого кишечника и «отжиманию» влаги, а также перистальти-
ческими сокращениями, продвигающими каловые массы к анальному отверстию.
Следует помнить, что в норме в толстом кишечнике преобладают неупорядоченные
непропульсивные сокращения циркулярных мышц, происходящие иногда одновременно
в нескольких местах.
Запомните: Моторная функция кишечника усиливается сразу после приема пищи, что
объясняется возникновением так называемого желудочно-кишечного рефлекса, возни-
кающего под действием пищеварительной (желудочной) стимуляции блуждающего нерва
и высвобождения гастрина и холецистокинина - основных гуморальных стимуляторов
двигательной активности толстого кишечника. Секретин, глюкагон и нейроны межмышеч -
ного нервного сплетения угнетают моторную активность кишечника.
В слизистой оболочке толстого кишечника отсутствуют ворсинки, хотя на поверхности

эпителиальных клеток имеются микроворсинки. Толстый кишечник, особенно в области
аппендикса, содержит большое количество лимфоидной ткани и плазматических клеток,
обеспечивающих иммунную защиту организма.
В норме просвет верхних отделов тонкого кишечника практически стерилен. В полости
подвздошной кишки число бактерий составляет 106/мл химуса, а в толстом кишечнике,
за пределами илеоцекальной заслонки, - 1011-1012/мл. В толстом кишечнике присутству-
ют более 400 видов бактерий. Большая часть из них представлена строгими анаэробами
Bifidus и Bacteroides. Аэробные бактерии типа Е. coli, энтерококков, лактобактерий состав-
ляют всего 5-6% от общего числа бактерий.
Под действием бактериальных липаз в толстом кишечнике может происходить расще-
пление непереваренных и невсосавшихся в тонком кишечнике жиров пиши с образованием
жирных кислот. Часть жирных кислот с короткой цепью всасывается здесь путем пассив-
ной неионной диффузии. Белки, углеводы, жирные кислоты с длинной цепью и глицериды
в толстом кишечнике не всасываются.
4.2. Рентгенологическое исследование пищевода,

желудка и кишечника
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника - это один из основных
высокоинформативных методов инструментальной диагностики заболеваний этих орга-
нов. В клинике используется несколько способов рентгенологического исследования:
1. Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
2. Искусственное контрастирование пищевода, желудка и кишечника путем приема внутрь
водной взвеси сульфата бария («контрастный завтрак»).
3. Ирригоскопия - ретроградное контрастирование толстой кишки путем введения барие-
вой взвеси через задний проход.
4. Пневмография пищевода и желудка - раздувание пищевода и желудка газом.
5. Париетография - раздувание пищевода или желудка газом в сочетании с введением газа
в медиастинальную клетчатку (париетография пищевода) или в брюшную полость (па-
риетография желудка).
6. Релаксационная дуоденография - введение бариевой взвеси в кишку в условиях ее ги-
потонии, вызванной действием фармакологических средств.
7. Чреззондовое ретроградное контрастирование тонкой кишки - введение бариевой взве-
си в кишку через зонд.
8. Двойное контрастирование толстой кишки - раздувание воздухом толстой кишки после
введения в нее небольшого количества бариевой взвеси и др.
Из приведенных способов рентгенологического исследования органов пищеварения
три первых используются наиболее часто, а остальные являются вспомогательными мето-
дами исследования.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости в вертикальном положении пациента
наиболее информативна при наличии симптомов острого живота:
4.2. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника 545
• при динамической или механической непроходимости кишечника (горизонтальные

уровни жидкости в брюшной полости);
• при перфорации желудка или кишечника (скопление газа под куполом диафрагмы);
• при остром панкреатите (сегментарное скопление газа в тощей кишке и симптом
«дежурной петли»).
Некоторые рентгенологические признаки, выявляемые при обзорной рентгенографии
брюшной полости при этих патологических состояниях, описаны ниже.
Искусственное контрастирование пищевода, желудка и кишечника путем приема
внутрь водной взвеси бария сульфата («контрастный завтрак») является наиболее распро-
страненным способом рентгенологического исследования этих органов. Такой метод по-
зволяет изучить строение пищеварительного канала практически на всем его протяжении,
хотя наиболее ценная информация может быть получена при исследовании пищевода, же-
лудка и двенадцатиперстной кишки.
Подготовка пациента к рентгенологическому исследованию. За 2-3 дня до исследо-
вания пациенту назначают диету, исключающую продукты, способствующие газообразо-
ванию в кишечнике (черный хлеб, овощи, молоко и др.). У больных, страдающих метео-
ризмом, целесообразно назначить активированный уголь. Исследование проводится утром
натощак, поэтому последний прием пищи допускается не позднее 20 ч накануне исследо-
вания. Если пациент страдает запорами, накануне вечером и утром за 2 ч до исследования
ему ставят очистительные клизмы. Если функция кишечника не нарушена, необходимости
в этой процедуре нет.
Техника исследования. Рентгенологическое исследование проводят утром натощак.
Вначале производят обзорную рентгеноскопию, а при необходимости - рентгенографию
органов брюшной полости, обращая внимание на наличие горизонтальных уровней, газа
в брюшной полости и других патологических признаков (см. ниже).
Затем предлагают пациенту выпить один глоток бариевой взвеси и обращают внимание
на ее прохождение по пищеводу, поступление в желудок и распределение бария между
складками слизистой. Это позволяет изучить рельеф слизистой этих органов в условиях
так называемого малого наполнения.
После этого пациент быстро проглатывает оставшееся количество бариевой взвеси
(около 200 мл) и исследование желудка и двенадцатиперстной кишки продолжают в усло-
виях так называемого тугого наполнения этих органов.
Таким образом, в зависимости от количества введенной бариевой взвеси можно до-
биться разной степени наполнения этих органов контрастным веществом.
Запомните: При тугом (большом) наполнении пищевода, желудка и двенадцатиперстной

кишки создаются оптимальные условия для изучения положения, формы, величины и
структуры тени исследуемого органа, а также его смещаемости и моторной функции. При
малом наполнении органов контрастным веществом барий локализуется между складками
слизистой, что дает возможность изучить рельеф слизистой и выявить в нем мелкие пато-
логические образования, как бы обмазанные налетом бария.
Следует добавить, что рельеф слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной

кишки в условиях малого наполнения можно изучать также после перехода контрастного
вещества в нижележащие органы, т.е. через некоторое время после создания их тугого на-
полнения. Желудок полностью опорожняется от бариевой взвеси через 1,5-3,0 ч.
Метод перорального приема контрастного вещества не позволяет добиться тугого на-
полнения тонкой и толстой кишки, и исследование проводится в условиях их малого напол-
нения, что дает возможность изучить рельеф слизистой и моторную функцию кишечника.
Следует помнить, что петли тонкой кишки заполняются контрастным веществом в течение
3-5 ч, слепая и восходящая ободочная кишки - 6-9 ч, а вся толстая кишка - через 24 ч по-
сле приема бария внутрь.
Тугое наполнение двенадцатиперстной и тощей кишок достигается путем чреззондо-

вого введения контрастного вещества в соответствующие отделы кишечника, а толстой
кишки - только ретроградным введением бариевой взвеси, например с помощью аппарата
Боброва (ирригоскопия). В последнем случае после акта дефекации и опорожнения толстой
кишки возможно изучение рельефа слизистой в условиях малого наполнения кишечника.
Наконец, с целью лучшего контрастирования могут применяться дополнительное вве-
дение газа в пищевод, желудок или толстый кишечник (метод пневмографии), а также со-
четание этой методики с введением газа (закиси азота, углекислого газа) вокруг исследуе-
мого органа (париетография).
Запомните: Метод пневмографии позволяет контрастировать внутреннюю поверхность

исследуемого органа и изучать преимущественно рельеф слизистой, а способ парието-
графии дает возможность получать изображение всей стенки органа.
При париетографии пищевода последний раздувают воздухом и одновременно газ вво-

дят в медиастинальную клетчатку (пневмомедиастинография) путем ее пункции. Парие-
тография желудка заключается во введении газа в брюшную полость (пневмоперипюнеум)
и раздувании желудка воздухом. При париетографии толстой кишки сочетают пневмопе-
ритонеум с раздуванием кишки воздухом.
При исследовании толстого кишечника иногда используют также метод двойного кон-
трастирования — раздувание воздухом толстого кишечника после введения в него неболь-
шого количества бария.
4.2.2. Интерпретация результатов исследования

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и кишечника многочисленные
патологические изменения этих органов могут быть описаны в виде нескольких рентгено-
логических синдромов (Л.Д.Линденбратен и др.):
1. Синдром расширения пищеварительного канала (диффузного или локального).
2. Синдром сужения пищеварительного канала (диффузного или локального).
3. Синдром неровности контура с наличием ниши.
4. Синдром неровности контура с наличием дефекта наполнения.
5. Синдром патологии складок слизистой оболочки.
6. Синдром нарушения моторной функции органов.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев рентгенологическая картина склады-
вается из сочетания различных рентгенологических синдромов. Ниже приведено описание
наиболее часто встречающихся патологических процессов в пищеводе, желудке, двенадца-
типерстной кишке, тонком и толстом кишечнике.
Пищевод
У здорового человека при тугом наполнении пищевода его тень представляет собой полую
трубку разной конфигурации с почти параллельными ровными и четкими контурами. Как
правило, выявляются небольшие физиологические сужения пищевода (рис. 4.17, а):
• перстневидное - на границе глотки и пищевода;
• аортальное - на уровне дуги аорты;
• бронхиальное - в области бифуркации трахеи;
• диафрагмальное - в области пищеводного отверстия диафрагмы.
При малом наполнении пищевода определяются от 2 до 4 узких продольных складок
слизистой, идущих параллельно друг другу и нигде не прерывающихся (рис. 4.17, 6). При
рентгеноскопии хорошо заметны перистальтические волны.
В патологии наиболее часто рентгенологу приходится иметь дело с диффузным или

локальным расширением или сужением пищевода, а также с неровностью контура пище-
вода, обусловленной наличием дивертикулов, варикозного расширения вен пищевода, вос-
паления и т.д.
Основными причинами патологического сужения пищевода, выявляемого при рент-
генологическом исследовании, являются: 1) рубцовый стеноз пищевода (как последствие
ожога, язвы или воспаления - эзофагита); 2) рак пищевода; 3) функциональные расстрой-
ства (ограниченный спазм пищевода).
Следует помнить, что локальное суже-
ние пищевода при его рубцовом стенозе а
или опухоли, как правило, сопровождается Физиологические сужения:
предстенотическим расширением пищево-
да. Диффузное его расширение чаще всего
бывает следствием ахалазии пищевода.
Ниже приведены рентгенологические
признаки некоторых наиболее распростра-
ненных заболеваний пищевода.
Ахалазия пищевода - заболевание, ха-
рактеризующееся врожденным дефицитом
нейронов в ганглиях межмышечного (ауэр-
бахова) сплетения, чаще в нижней (брюш-
ной) части пищевода, что приводит к нару-
шению открытия кардиального сфинктера
во время глотания и к выраженной гипото-
нии пищевода. Рентгенологическая картина
складывается из сочетания нескольких при-
знаков:
1. Брюшная часть пищевода конически су-
жена, хотя сохраняет ровные и четкие
контуры. При глотании бариевая взвесь
проникает в желудок лишь периодиче-
ски (характерны «провалы» содержимо-
го пищевода в желудок).
2. Пищевод выше места сужения расширен
и содержит большое количество бария.
3. Перистальтика пищевода резко снижена
или отсутствует.
4. Складки слизистой пищевода не измене-
ны.
Рак пищевода (кардии). Рентгеногра-
фическая картина зависит от локализации,
характера роста (экзофитный или эндофит-
ный), размеров опухоли и т.п. При низкора-
сположенных опухолях (кардия) выявляют-
ся следующие признаки (см. рис. 4.18):
1. Брюшной отдел пищевода неравномер-
но сужен и имеет неровные и неизменя-
ющиеся контуры. Нередко определяется
дефект наполнения (см. ниже). Рис. 4.17. Схематическое изображение физио-
2. Выше места стеноза пищевод расши- логических сужений пищевода (а), выявляемых
рен. при тугом наполнении органа, и продольных
складок пищевода при малом наполнении (б).
Рис. 4.18. Схема рентгенологических изменений, выявляемых при раке кардиального отдела
пищевода. (Объяснение в тексте.)
3. Вблизи опухоли складки слизистой инфильтрированы или отсутствуют.

4. При глотании определяется более или менее выраженная задержка прохождения бария
в желудок (иногда постепенное прохождение узкой струей). Характер задержки посто-
янный («провалы» в желудок отсутствуют).
5. Перистальтика над местом сужения усилена, в месте сужения прерывается.
Кардиоспазм - функциональное расстройство двигательной активности пищевода,
характеризующееся периодически возникающими спазмами кардии. Рентгенологически
определяются следующие признаки (рис. 4.19):
1. Сужение кардии непостоянно, может то появляться, то исчезать. Соответственно, непо-
стоянна задержка бариевой взвеси.
2. Контуры суженного участка ровные и четкие.
3. Слизистая оболочка в месте сужения не изменена.
4. Перистальтика сохранена или (чаще) усилена.
5. Выше места сужения определяется расширение пищевода.
Рубцовый стеноз кардиального отдела пищевода (кардиостеноз) возникает как по-
следствие перенесенного химического ожога пищевода, язвы или эзофагита. Рентгеноло-
гическая картина разнообразна и напоминает таковую при раке кардиального отдела пище-
вода (отсутствует лишь рентгенологическая картина самой опухоли).
Таким образом, несколько заболеваний пищевода могут сопровождаться сочетанием
рентгенологических признаков более или менее выраженного сужения кардиального от-
дела с нарушением прохождения бариевой взвеси в желудок и расширением предстеноти-
ческой части пищевода:
• рак кардиального отдела пищевода;
• рубцовый кардиостеноз (последствие ожога, язвы или эзофагита);
• кардиоспазм;
• ахалазия пищевода.
Запомните: Кардиоспазм и ахалазию пищевода прежде всего отличают от рака и рубцо-

вого кардиостеноза ровные и четкие контуры пищевода в месте его сужения, отсутствие
деформации слизистой оболочки и заметное непостоянство сужения (и, соответственно,
Рис. 4.19. Схема рентгенологических изменений, выявляемых при кардиоспазме. (Объяснение
в тексте.)
опорожнения пищевода). Ахалазия пищевода, как правило, сопровождается ослаблением,

а кардиоспазм - усилением перистальтики пищевода.
Следует, однако, помнить, что дифференциальный диагноз названных 4 заболеваний

пищевода основывается также на анализе всей клинической картины и анамнестических
данных.
Дивертикулы пищевода, относящиеся к порокам развития, представляют собой огра-
ниченные втяжения слизистого и подслизистого слоев. После приема первых порций ба-
риевой взвеси на рентгенограммах выявляются одно или несколько округлых образований
мешковидной или булавовидной формы с ровными контурами и эластичными стенками.
Они связаны с просветом пищевода узкой или широкой шейкой (см. рис. 4.20). Нередко
опорожнение дивертикулов значительно задерживается (до нескольких часов), хотя в дру-
гих случаях они опорожняются сравнительно быстро. Если на рентгенограммах выявля-
ются неровные контуры дивертикула и грубый рельеф его слизистой (отек шейки и от-
сутствие сокращений стенок), а опорожнение дивертикула задерживается более 24 ч, речь
может идти о его воспалении - дивертикулите.
Варикозное расширение вен пищевода относится к важным признакам синдрома
портальной гипертензии и развития портокавальных анастомозов. В зависимости от
степени варикозного расширения вен выявляются разные рентгенологические признаки
(см. рис. 4.21). При умеренном расширении вен изменяется рельеф слизистой оболочки,
возникают утолщенные, извитые складки слизистой, напоминающие рельеф слизистой
желудка. При большой степени расширения вен на контуре пищевода появляются мно-
жественные, иногда значительные дефекты наполнения, расположенные главным обра-
зом вдоль оси пищевода. В тяжелых случаях на рентгенограммах можно видеть крупные
узлы (конгломераты расширенных вен), резко выбухающие и суживающие просвет пи-
щевода.
Рис. 4.21. Схема рентгенологических измене-

ний при варикозном расширении вен пищево-
да у больного с циррозом печени и признака-
Рис. 4.20. Рентгенологическая картина при ми портальной гипертензии.
дивертикуле пищевода.
Запомните: Варикозное расширение вен наиболее выражено в нижней и средней части

пищевода, но даже при значительном расширении вен полной закупорки пищевода не
происходит.
Желудок и двенадцатиперстная кишка

В норме желудок расположен в верхней части брюшной полости, преимущественно слева
от передней срединной линии (рис. 4.22), хотя он может легко смещаться при дыхании, из-
менении положения тела или пальпации. Форма и положение желудка сильно зависит от
телосложения пациента (рис. 4.23). У нормостеников хорошо выражен угол между телом
и антральным отделом, в связи с чем желудок приобретает форму крючка. У астеников
желудок значительно удлинен, угол между телом и антральным отделом подчеркнут (же-
лудок в форме удлиненного крючка), а нижний полюс органа опущен вниз (до гребешковой
линии и ниже). У гиперстеников желудок имеет форму высоко и косо расположенного
крючка, или рога; угол между телом желудка и антральным отделом сглажен.
Нормальный рельеф слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно
сложен. В области свода и в кардиальном отделе желудка складки идут в разном направ-
лении, в теле имеются 4-5 продольно идущих и несколько извитых складок (рис. 4.24).
Контур малой кривизны в норме ровный и четкий, здесь складки слизистой расположе-
ны почти параллельно друг другу. Большая кривизна имеет зубчатый контур, что связано
с большей извитостью складок слизистой. В антральном отделе складки располагаются
продольно, они сходятся к каналу привратника и продолжаются дальше - в луковице две-
надцатиперстной кишки. Нисходящая и горизонтальная части двенадцатиперстной кишки
отличаются поперечным направлением складок слизистой.
Лучшего контрастирования слизистой можно добиться при применении метода пнев-
мографии (см. рис. 4.25).
В патологии диагностическое значение

имеют рентгенологические признаки язвы,
рака желудка, воспаления слизистой желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки (гастрит,
дуоденит), а также расширения и/или огра-
ниченного сужения просвета желудка.
Язва желудка и двенадцатиперстной
кишки характеризуется несколькими рент-
генологическими признаками, основным из
которых является симптом «ниши» - выступ
на контуре тени желудка, обусловленный
скоплением бариевой взвеси в язвенном кра-
тере (см. рис. 4.26 и 4.27). Вокруг «ниши»,
как правило, определяется воспалительный
вал. Иногда, особенно при локализации
язвы в антральном отделе и луковице две-
надцатиперстной кишки, «ниша» определя-
ется не по контуру, а в виде округлого или Рис 4.22. Схема нормального расположения
овального скопления контрастного веще- тени желудка при исследовании в вертикаль-
ства на рельефе слизистой оболочки этих ном положении.
органов («ниша рельефа») (см. рис. 4.28).
«Ниша рельефа» лучше выявляется при малом наполнении желудка и двенадцатиперстной
кишки контрастным веществом (см. рис. 4.29).
При диагностике язвенной болезни помимо симптома «ниши» следует учитывать также
и другие рентгенологические признаки, связанные, в частности, с сопутствующим воспа-
лением слизистой и изменением секреторной и моторной функции желудка и двенадцати-
перстной кишки. К числу таких признаков относятся:
1. Конвергенция складок слизистой оболочки к «нише» желудка и двенадцатиперстной
кишки (см. рис. 4.30).
2. Увеличение общего числа, утолщение и извилистость складок слизистой оболочки.
3. Наличие в желудке натощак большого количества жидкости, что является отражением
гиперсекреции, характерной для язвенной болезни и особенно для язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки.
Рис. 4.23. Наиболее типичные положение и форма тени желудка у нормостеников (а), астени-
ков (б) и гиперстеников (в).
Рентгенограммы выполнены при тугом наполнении желудка в вертикальном положении пациентов.
Рис. 4.24. Нормальный рельф слизистой желудка при тугом (а) и малом наполнении органа (б).
Рис. 4.25. Метод пневмографии: нормальный Рис. 4.26. Симптом «ниши» при язве желудка,
рельеф слизистой желудка. выявляемый при тугом наполнении органа
(схема).
4. Ограниченный локальный спазм желуд-

ка или луковицы двенадцатиперстной
кишки, часто выявляемый на стенке,
противоположной локализации язвы
(рис. 4.31). Этот симптом получил на-
звание симптома «указующего перста»
(симптом де Кервена).
5. Ускоренное продвижение бариевой
взвеси в области изъязвления (симптом
местной гипермобильности) в связи
с повышенной раздражимостью и мо-
торной активностью стенки желудка и
луковицы двенадцатиперстной кишки
в этой области.
Рис. 4.27. Рентгенограмма желудка больного
с язвой антрального отдела (симптом «ниши»).

с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки
(метод пневмографии).

с язвой верхней трети тела желудка («ниша
рельефа»).
Запомните: Наиболее типичными рентгенологическими признаками острой язвы желудка

или двенадцатиперстной кишки являются:
• симптом «ниши» (контура или рельефа слизистой) с воспалительным валиком вокруг
нее;
• конвергенция складок слизистой оболочки к нише;
• симптом «указующего перста» (симптом де Кервена);
• симптом местной гипермобильности;
• наличие большого количества жидкости в желудке натощак (неспецифический при -
знак).
Рис. 4.30. Конвергенция складок слизистой Рис. 4.31. Симптом «указующего перста»
оболочки к «нише» при язве малой кривизны (симптом де Кервена) при язве желудка
желудка (схема). (схема).
По мере рубцевания язвы уменьшается и исчезает воспалительный валик вокруг

«ниши», а затем и сама «ниша». Исчезают спазмы стенки желудка и признаки гиперсекре-
ции, нормализуется моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки.
Следует помнить, что иногда при хронических рецидивирующих язвах возникают
грубые рубцовые изменения и деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Так,
в результате грубого рубцевания язвы пилорического отдела может возникнуть стеноз при-
вратника (см. ниже), а рубцевание язвы тела иногда может сопровождаться изменением
формы желудка в виде песочных часов (рис. 4.32, а). Грубое рубцевание язвы малой кри-
визны в продольном направлении сопровождается улиткообразной деформацией желудка
с подтягиванием привратника к телу желудка (рис. 4.32. б).
На рисунках 4.33 и 4.34 приведены примеры рентгенограмм с рубцовой деформацией
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Рак желудка. Основным рентгенологическим признаком большинства форм рака же-
лудка является дефект наполнения, представляющий собой дефект в тени контрастного ве-
щества, заполняющего просвет органа (рис. 4.35). В центре дефекта иногда заметно пятно
бария, свидетельствующее об изъязвлении опухоли. Типичны также изменения рельефа
слизистой оболочки и моторной функции желудка. Складки слизистой вокруг опухоли утол-
щены, малоподвижны, ригидны и не меняют своей формы при прохождении перистальти-
ческой волны (см. рис. 4.36, а, б). В зоне самой опухоли (дефекта наполнения) складки сли-
зистой как бы обрываются. Перистальтика в области поражения отсутствует (аперистальти-
ческая зона). Наблюдаются также неровность и выпрямление общего контура тени желудка,
а также сужение желудка и различные формы его деформации (см. рис. 4.37).
При диффузной форме рака жезудка опухоль (чаще скирр) растет в слизистом, подсли-
зистом и мышечном слоях, не приводя к локальному ограниченному выбуханию опухоли
в просвет органа. Типичный дефект наполнения отсутствует. Рентгенологическими при-
знаками этой формы рака желудка являются характерное изменение рельефа слизистой и
значительное утолщение стенки желудка в области поражения, нередко приводящее к су-
жению просвета желудка и/или его деформации (см. рис. 4.38). Перистальтика в области
поражения резко снижена или отсутствует, определяется аперистальтическая зона.
Запомните: Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются:

• дефект наполнения (кроме диффузной формы рака);
• утолщение и ригидность складок слизистой вокруг опухоли;
• обрыв складок в зоне опухоли;
• отсутствие перистальтики и ригидность контура в области поражения, ригидность;
• неровность и выпрямление контура тени желудка;
• деформации и сужение просвета органа.
а 6
Рис. 4.32. Деформация желудка

в виде песочных часов (а) и улит-
ки (6) у больных с хронической
рецидивирующей язвой желудка
(схема).
Рис. 4.34. Деформация пилоробульбарной

Рис. 4.33. Деформация луковицы двенадцати- зоны после операции ушивания прободной
перстной кишки. Стрелкой показана «ниша». язвы.
Рис. 4.35. Дефекты наполнения, выявляемые при тугом наполнении желудка у больных с раком
желудка (схема).
а - бляшковидный рак; б - инфильтративный рак; в - первично-язвенный рак.
Следует помнить также, что наиболее ранними рентгенологическими признаками рака

желудка являются описанные изменения рельефа слизистой (локальное утолщение и ри-
гидность складок, снижение перистальтики в зоне поражений и др.). Выявление этих при-
знаков требует проведения гастроскопии с прицельной биопсией слизистой.
Хронический гастрит. К рентгенологическим признакам хронического гастрита отно-
сятся изменения рельефа слизистой, нарушения перистальтики и тонуса желудка, а также
деформации органа. Обычно наблюдается утолщение складок слизистой с нерезкими сма-
занными контурами. В поздних стадиях, особенно при атрофическом гастрите, определяет-
ся грубый ячеистый и неравномерный рисунок рельефа слизистой («зернистый рельеф»).
При поражении антрального отдела желудка (гастрит типа В или АВ) возникают ригид-
ность и утолщение стенок этой части органа, нарушение перистальтики и даже деформа-
ции.
Характерным признаком хронического гастрита является также большое количество
жидкости в желудке, выявляемой натощак (гиперсекреция).
Рис. 4.36. Рентгенограммы желудка двух больных (а, б) раком желудка.

Видны дефекты наполнения, деформация и нарушение рельефа слизистой.
Рис. 4.37. Серия рентгенограмм желудка у больной раком желудка.

Видны дефекты наполнения, значительное сужение выходного отдела желудка, нарушение эвакуации
контраста.
Пилоростеноз. Наиболее частыми причинами стеноза привратника являются: 1) рубцо-
во-язвенное сужение пилорической части желудка; 2) рак выходного отдела желудка.
Компенсированный стеноз привратника рентгенологически проявляется усиленной пе-
ристальтикой, чередующейся со снижением тонуса желудка, причем периоды «покоя» пре-
вышают продолжительность фазы двигательной активности. Уже в эту стадию заболева-
ния можно заметить замедление эвакуации из желудка и умеренное расширение желудка.
При субкомпенсированном стенозе натощак определяется большое количество жидко-
сти, слизи и пищевых масс. Тонус желудка снижен: периоды «покоя» продолжаются до
5 мин, чередуясь с короткими периодами

интенсивной, но быстро затухающей пери-
стальтики. Иногда можно наблюдать волны
антиперистальтики. Желудок расширен,
контрастное вещество задерживается в нем
на сутки.
При декомпенсированном стенозе же-
лудок больших размеров, его тонус резко
снижен, перистальтика слабая или совсем
отсутствует. При глотании контрастная мас-
са сразу опускается в нижнюю часть желуд-
ка. Эвакуация задерживается на несколько
суток.
Непосредственную причину стеноза
привратника (язвенная болезнь или опу-
холь) рентгенологически выявить доста-
точно сложно. Дифференциальный диагноз
этих патологических состояний должен
основываться на следующих признаках
(А.А.Михайлов):
Рис. 4.38. Схема рентгенологических изме-
нений при диффузной форме рака (скирр).
Запомните: 1. Рубцово-язвенный пилоросте-
ноз сопровождается значительным расши-
рением желудка, привратник асимметрично сужен, не удлинен. Рельеф слизистой желудка
сохранен, отмечаются утолщение и извитость складок, иногда выявляется «ниша».
Луковица
двенадцатиперстной кишки обычно деформирована.
2. Раковый стеноз характеризуется, как правило, умеренным расширением желудка.
Пилорический канал циркулярно сужен и удлинен. Рельеф слизистой не прослеживается.
Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована.
Дуоденит - воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки - характеризуется из-
менением рельефа слизистой оболочки, нарушением двигательной активности и (иногда)
деформацией двенадцатиперстной кишки. Складки слизистой обычно утолщены, тонус
стенок снижен, что проявляется длительной задержкой рентгеноконтрастного вещества
в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз). Нередко гипотоническое состояние кишки
чередуется с периодами ее спастических сокращений.
На рисунках 4.39-4.41 представлены рентгенограммы больных с дивертикулами две-
надцатиперстной кишки и признаками дуоденита.
Дуоденогастральный рефлюкс - это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки
в желудок, обусловленный недостаточностью или расслаблением привратника. Дуоденога-
стральный рефлюкс является признаком нарушения моторной функции желудка и двенад-
цатиперстной кишки у больных с хроническим гастритом и язвенной болезнью. Хорошо
выявляется при внутривенной или пероральной холецистографии (см. главу 5) по регурги-
тации рентгеноконтрастного вещества из двенадцатиперстной кишки в желудок.
4.2.3. Тонкий кишечник (тощая и подвздошная кишки)

Полноценное рентгенологическое исследование тонкого кишечника с использованием ту-
гого и малого наполнения этих органов требует применения более сложных, чем обычное
пероральное контрастирование, способов, например чреззондовое введение бариевой взве-
си в тощую кишку или ретроградно - в подвздошную кишку. Эти способы используются
Рис. 4.39. Рентгенограмма больного с диверти- Рис. 4.40. Рентгенограмма того же больного.
кулом двенадцатиперстной кишки и признака- Выявляются признаки дуоденита (дуоденостаз,
ми дуоденита (дуоденостаз) и дивертикулита. локальный спазм двенадцатиперстной кишки,
утолщение складок слизистой оболочки) и
дивертикулита («трехслойность» контрастного
вещества).
Рис. 4.41. Рентгенограммы двух больных (а, б) с дивертикулами двенадцатиперстной кишки и

признаками дуоденита (дуоденостаз, локальный спазм стенки двенадцатиперстной кишки, утол -
щение складок слизистой оболочки).
в специализированных гастроэнтерологических клиниках. В настоящем руководстве мы

ограничимся лишь кратким описанием наиболее распространенных патологических изме-
нений тонкой кишки, выявляемых при традиционном рентгенологическом исследовании
с использованием перорального контрастирования и обзорной рентгенографии.
Как указывалось выше, в норме бариевая взвесь заполняет петли тонкой кишки в те-
чение 3-5 ч после приема внутрь. В норме на рентгенограммах, выполненных в условиях
малого (слабого) наполнения органа, выявляются тонкие поперечные складки слизистой
(рис. 4.42). При прохождении перистальтической волны складки на короткое время при-
нимают продольное направление, а затем вновь становятся поперечными.
При традиционном способе рентгеновского исследования при различных заболеваниях
тонкого кишечника лучше всего выявляются признаки нарушения двигательной активности
тонкого кишечника - разнообразные дискинезии тонкой кишки. При спастической диски-
незии наблюдаются ускоренное продвижение рентгеноконтрастного вещества и более ранняя.
чем в норме, эвакуация его в слепую кишку.

Просвет тонкой кишки нередко сужен. Па-
ретическая дискинезия сопровождается,
наоборот, медленным продвижением барие-
вой взвеси по петлям тонкого кишечника и
некоторым расширением его просвета. Часто
наблюдается сочетание спастической диски-
незии одних сегментов тонкой кишки и паре-
тической дискинезии - других. В результате
рентгеноконтрастное вещество надолго за-
держивается в расширенных отделах, отли-
чающихся снижением тонуса и двигательной
активности, и, наоборот, очень быстро про-
двигается по другим, обычно несколько су-
женным, сегментам с высокой двигательной
активностью. Примером дискинезии тонкой
кишки служит рентгенологическая картина,
Рис. 4.42. Нормальный рельеф слизистой обо-
выявляемая при остром энтерите.
лочки тощей кишки при малом наполнении
Острый энтерит различной этиологии органа контрастным веществом.
сопровождается ускоренным продвижением
бариевой взвеси по петлям тонкой кишки и
ранней ее эвакуацией в слепую кишку. Тонус кишки обычно повышен, а ее просвет не-
сколько сужен. Нередко спастические сегменты сочетаются с атоническими, расширенны-
ми участками тонкой кишки, в которых определяются уровни жидкости и скопление газа
над ними. Складки слизистой утолщены, сглажены за счет отека подслизистого слоя.
Важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование, в том чис-
ле обзорная рентгенография брюшной стенки при динамической и механической непро-
ходимости тонкой кишки.
Механическая непроходимость тонкой кишки обусловлена механическим препят-
ствием на пути продвижения кишечного содержимого (плотные каловые массы, спайки
петель кишечника, опухоль, заворот кишок и др.).
На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание резкое вздутие и увеличение
петель тонкой кишки до 5-6 см. Наиболее важным рентгенологическим признаком являет-
ся определение так называемых чаш Клойбера - изогнутых кверху петель тонкой кишки,
заполненных газом и жидкостью, которая образует горизонтальные уровни (см. рис. 4.43).
Запомните: При механической непроходимости тонкой кишки вследствие резкого усиления

ее двигательной активности наблюдается перемещение жидкости из одной петли в другую.
В результате горизонтальные уровни жидкости в «чашах Клойбера» располагаются на раз-
ной высоте (см. рис. 4.43 и 4.44). Быстрое перемещение горизонтального уровня из одной
петли в другую хорошо видно при обзорной рентгеноскопии брюшной полости.
При введении рентгеноконтрастного вещества иногда удается определить место суже-

ния тонкой кишки. Ниже места стеноза кишка находится в спавшемся состоянии, содержит
малое количество газа или он отсутствует, контрастное вещество сюда не проникает. Выше
места стеноза определяются стойкая задержка бариевой взвеси, расширение просвета
кишки и контрастированные «чаши Клойбера».
Динамическая непроходимость тонкой кишки обусловлена, как известно, нарушени-
ем ее моторной функции (механическое препятствие отсутствует). На обзорной рентгено-
грамме брюшной полости хорошо заметно вздутие петель тонкой кишки, обычно без чет-
ких горизонтальных уровней жидкости. Вздутые петли кишечника вплотную прилегают
друг к другу.
Запомните: При динамической непрохо-

димости тонкого кишечника отсутствует
четко выраженный симптом Клойбера. Если
же в петлях кишечника имеется небольшое
количество жидкости, то она не переме-
щается из одной петли в другую, как при
механической непроходимости, и горизон-
тальные уровни жидкости располагаются на
одной линии (рис. 4.45).
Эти и некоторые другие признаки, а

также оценка клинических данных в боль-
шинстве случаев позволяют дифферен-
цировать динамическую и механическую
непроходимость тонкого кишечника. В то
же время следует помнить, что в поздних
стадиях развития механической непрохо-
димости, в частности, при так называемой
странгуляционной непроходимости, сопро-
вождающейся перекручиванием и ущемле-
нием брыжейки со сдавлением проходящих
в ней кровеносных сосудов и развитием
некроза кишечника, тонус последней резко
снижается. Поэтому характерное для ме- Рис. 4.43. Обзорная рентгенограмма брюшной
ханической непроходимости перемещение полости при механической непроходимости
жидкости из одной петли в другую отсут- тонкой кишки.
ствует. В результате горизонтальные уровни Определяются вздутие и увеличение петель тонкой
жидкости в «чашах Клойбера» находятся на кишки и «чаши Клойбера» с горизонтальными уров-
нями, расположенными на разной высоте.
одной линии.
Ясно, что в этих и во многих других
случаях решающим моментом в дифференциальной диагностике динамической и механи-
ческой непроходимости является клиническая картина заболевания (признаки разлитого
перитонита, интоксикация, болевой синдром, отсутствие перистальтики при аускультации
живота и др.).
Рис. 4.44. Типичное расположение горизон-

тальных уровней в раздутых петлях тонкой
кишки при механической непроходимости
Петли кишки тонкого кишечника (схема).
Рис. 4.45. Типичное расположение горизон-

тальных уровней в раздутых петлях тонкой
кишки при динамической непроходимости
тонкого кишечника.
Горизонтальные уровни (если они выявляются)
располагаются на одной высоте.
Жидкое
содержимое
кишок
Болезнь Крона - это гранулематозное воспаление стенки кишки, чаще терминального

отдела подвздошной кишки (терминальный илеит), хотя при этом заболевании может по-
ражаться любой участок тонкой и толстой кишки. Характерны формирование язвенных
свищей, стриктур и изменение рельефа слизистой.
При локализации патологического процесса в тонкой кишке наиболее информативно
ее рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества через зонд, за
связку Трейтца. При таком способе исследования обнаруживаются неравномерное, преры-
вистое сужение кишки, деформация ее контуров, ригидность стенки, глубокие язвы, стрик-
туры, свищи, ограниченная подвижность кишечной стенки, а также зернистость рельефа
слизистой по типу «булыжной мостовой» (рис. 4.46). Помимо рентгенологического иссле-
дования тонкого кишечника, всем пациентам с болезнью Крона показана ирригоскопия для
исключения поражения толстого кишечника.
На рисунке 4.47 представлена рентгенограмма больной с множественными дивертику-
лами тонкой кишки.
Рис. 4.46. Рентгенограмма тонкой кишки Рис. 4.47. Дивертикулез тонкого кишечника.
у пациентки с болезнью Крона. (Объяснение
в тексте.)
4.2.4. Толстый кишечник. Ирригоскопия

Основным методом рентгенологического исследования толстой кишки является ирриго-
скопия. Метод заключается в ретроградном введении контрастного вещества через прямую
кишку с помощью аппарата Боброва, что позволяет добиться тугого наполнения органа и
подробно изучить положение, форму, размеры и особенности контура толстой кишки. По-
сле дефекации и опорожнения толстой кишки в условиях малого наполнения органа изуча-
ют рельеф и мелкие патологические изменения слизистой оболочки. Используют также
метод двойного контрастирования.
Подготовка к ирригоскопии и техника исследования

Перед проведением ирригоскопии предварительно должны быть осуществлены пальцевое
исследование прямой кишки и ректороманоскопия. Ирригоскопию назначают не раньше
чем через 48-72 ч после ректороманоскопии.
За день до исследования из рациона исключают грубую пищу, содержащую клетчатку
(овощи, фрукты), а также продукты, способствующие газообразованию в кишечнике (чер-
ный хлеб, молоко и др.), назначают обильное питье (при отсутствии противопоказаний -
до 2 л в сутки).
Накануне исследования пациент получает слабительные средства (20-30 г магния суль-
фата и 2-3 табл, бисакодила по 0,005 или 30—40 г касторового масла внутрь). Вечером и
утром в день исследования ставят две очистительные клизмы. Ирригоскопия может быть
осуществлена в амбулаторных условиях, хотя пациентов старше 75 лет целесообразно все
же госпитализировать для проведения этой процедуры.
Исследование проводят после предварительного внутримышечного введения 2,0 мл
2% раствора папаверина гидрохлорида для уменьшения тонуса кишечных сфинктеров.
Рентгеноконтрастное вещество вводится с клизмой под контролем рентгенограммы. Сле-
дует добиваться полного заполнения толстой кишки, включая слепую кишку. Рентгено-
графию делают в прямой и боковой проекциях для изучения задних отделов ободочной
кишки.
Интерпретация рентгенологической кар-
тины основана на тех же принципах, что
и анализ результатов рентгенологического
исследования пищевода, желудка и двенад-
цатиперстной кишки с применением перо-
рального контрастирования. Диагностике
помогает, в частности, выявление рентгено-
логических синдромов расширения или су-
жения толстой кишки, определение «ниши»,
дефектов наполнения, изменений рельефа
слизистой оболочки и оценка двигательной
активности кишечника.
Следует помнить, что при тугом наполне-
нии органа во время ирригоскопии просвет
толстой кишки по понятным причинам вы-
глядит значительно шире, чем при перораль-
ном контрастировании. Кишка заполняется Рис. 4.48. Ирригоскопия. Прямая и сигмовид-
контрастным веществом равномерно, гау- ная кишки при тугом наполнении контрастным
стры выражены умеренно (рис. 4.48 и 4.49). веществом.
В таблице 4.1 перечислены наиболее

частые причины диффузного и локального
расширения и сужения толстой кишки.
Заслуживает внимания описание рентге-
нологических признаков хронического ко-
лита, неспецифического язвенного колита и
ишемического колита.
Хронический (неязвенный) колит
рентгенологически характеризуется патоло-
гической перестройкой рельефа слизистой
оболочки, нарушением тонуса и эластично-
сти стенки кишечника и двигательными рас-
стройствами. При ирригоскопии обращают
на себя внимание неодинаковый просвет
ободочной кишки, многочисленные асим-
метричные сокращения и спастические су-
жения вплоть до полного его прерывания
(преходящего), которое приводит к задерж-
ке бария («симптом шнура»). Слизистая от-
ечна, складки расширены, число их умень-
шено. Для хронического неязвенного колита
характерно также наличие множественных
асимметричных гаустраций. Наиболее ча-
стая локализация патологического процес-
са - сигмовидная кишка (сигмоидит). Рис. 4.49. Нормальная рентгенологическая
Язвенный неспецифический колит - картина толстого кишечника при двойном кон-
трастировании (контрастное вещество и газ).
это хроническое рецидивирующее заболе-
вание толстой кишки, характеризующееся
развитием некротизирующего воспаления
слизистой оболочки, множественных язв, эрозий, псевдополипов и других изменений. При
рентгенологическом исследовании в начальной стадии можно выявить пятнистый, мелко-
сетчатый рельеф слизистой, мелкие остроконечные выступы на контурах кишки, иногда
диффузное расширение кишки с отдельными циркулярными спастическими сокращения-
ми. Характерны рентгенологические признаки язв и эрозий, которые лучше выявляются
при двойном контрастировании толстой кишки, а также исчезновение гаустраций.
Рельеф слизистой со временем приобретает «лоскутный» характер: островки неиз-
мененной слизистой чередуются с участками, лишенными складок, - рубцами, образую-
щимися на месте язв, и скоплениями псевдополипов. Просвет кишки может значительно
суживаться, и кишка превращается в узкую ригидную трубку.
Наиболее серьезными осложнениями язвенного неспецифического колита являются:
• перфорация язвы (на обзорной рентгенограмме выявляется свободный газ в брюш-
ной полости или в забрюшинной клетчатке);
• пенетрация язвы в субсерозный слой (при рентгенографии выявляется тонкая по-
лоска газа в стенке кишки);
• острая токсическая дилатация толстой кишки - местное или диффузное расширение
более 6-10 см, способствующее перфорации;
• образование ограниченных стриктур толстой кишки.
Запомните: При подозрении на перфорацию, пенетрацию или при острой токсической

дилатации толстой кишки проведение ирригоскопии с тугим наполнением органа кон-
трастной массой противопоказано.
Таблица 4.1
Основные причины расширения и сужения толстой кишки
Рентгенологические Характер патологического процесса Заболевания и синдромы
признаки
Диффузное Пороки развития Мегаколон (удлинение и расширение всей
расширение толстой кишки)
Болезнь Гиршпрунга
Функциональные расстройства Парез кишечника
Хронический запор
Порок развития Мегасигма (гигантская сигмовидная кишка)
Локальное
расширение Функциональные расстройства Сегментарный хронический запор
(парез части кишки)
Диффузное Порок развития Микроколон (уменьшение просвета всей
сужение толстой кишки)
Воспаление Неспецифический язвенный колит
Локальное Рубцовый стеноз Последствие рубцевания язвы
сужение Последствие воспалительного процесса
в кишечнике
Опухоль Рак толстого кишечника
Функциональные расстройства Ограниченный спазм кишечника
Синдром раздраженной толстой кишки представляет собой функциональное заболе-

вание толстой кишки, проявляющееся нарушением моторной, транспортной, всасыватель-
ной и секреторной функций. Наличие в клинической картине симптомов (болевой синдром,
запоры, чередующиеся с неустойчивым жидким стулом) заставляет дифференцировать эти
Рис. 4.50. Ирригоскопия с двойным контрастированием у больной с синдромом раздраженной

толстой кишки.
а - горизонтальное положение пациентки: выявляется неравномерный просвет толстой кишки: чередование
участков спатического сокращения и дистонии толстой кишки; б - вертикальное положение после дефека-
ции: определяется неравномерный просвет и неполное опорожнение толстой кишки после дефекации.
4.3. Гастродуоденоскопия 565
Рис. 4.51. Ирригоскопия у пациента

с болезнью Крона и поражением
тонкого и толстого кишечника.
Видна стриктура подвздошной кишки.
функциональные расстройства с некоторыми органическими заболеваниями толстой киш-

ки (хронический неязвенный колит, язвенный неспецифический колит и др.).
Ирригоскопия, как правило, позволяет исключить органическую патологию и выявить
разнообразные функциональные нарушения: неравномерные гаустрации, участки спасти-
ческого сокращения и атонии толстой кишки, а также неполное опорожнение от контраст-
ного вещества после акта дефекации (рис. 4.50).
Болезнь Крона. Как было указано выше, патологический процесс при этом заболева-
нии может локализоваться в любом отделе кишечника (чаще в терминальной части под-
вздошной кишки). При поражении толстого кишечника ирригоскопия или двойное контра-
стирование позволяют выявить неравномерное уменьшение просвета, ригидность стенок,
нечеткость и деформацию контура кишки, сглаженность гаустраций, плоские язвы, стрик-
туры, свищи и изменение рельефа слизистой по типу «булыжной мостовой» (рис. 4.51).
Рак толстой кишки. Рентгенологическая диагностика рака толстой кишки складыва-
ется из анализа рентгенологической картины, полученной как при тугом наполнении орга-
на, так и в условиях малого ее наполнения (после опорожнения толстой кишки). Наиболее
характерными рентгенологическими признаками рака толстой кишки являются:
• дефект наполнения (краевой, циркулярный или центральный);
• ограниченное сужение кишки, сопровождающееся ее расширением выше и ниже
пораженного опухолью сегмента (см. рис. 4.52, б);
• неровность контура кишки, атипичный рельеф слизистой, обрыв складок и отсут-
ствие гаустр в области поражения (см. рис. 4.52, в);
• ригидность стенок кишки;
• неполная эвакуация контрастного вещества из кишки после ее опорожнения и со-
хранение стойкого депо бария в области дефекта наполнения и др.
На рисунке 4.52 представлена рентгенограмма, зарегистрированная во время ирриго-
скопии у больной с дивертикулезом (а) и раком толстой кишки (б, в).
4.3. Гастродуоденоскопия
4.3.1. Показания и противопоказания
Гастродуоденоскопия - это метод визуального осмотра слизистой оболочки желудка и две-
надцатиперстной кишки с помощью гибких фиброскопов. В настоящее время гастродуоде-
носкопия сочетается с прицельной биопсией слизистой оболочки с последующим гистоло-
гическим, цитологическим и другими исследованиями ее морфологии.
Таким образом, гастродуоденоскопия при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной

кишки в большинстве случаев является обязательным методом исследования, который
дает возможность детально изучить анатомические изменения в этих органах, в известной
степени их функциональное состояние и получить биопсийный материал для установления
морфологической формы заболевания и нередко его этиологии. Кроме того, гастродуодено-
скопия в последние годы используется в лечебных целях - для введения в очаг поражения
лекарственных веществ, остановки кровотечения, низкоинтенсивного лазерного облуче-
ния язвенных дефектов, извлечения инородных тел, эндоскопической полипэктомии и т.п.
Метод используется также в качестве объективного средства контроля за эффективностью
консервативной терапии некоторых заболеваний (язвенная болезнь).
Запомните: Общими противопоказаниями к проведению гастродуоденоскопии являются:

1) значительное сужение пищевода; 2) патологические процессы в средостении (опу -
холь, медиастенит, аневризма аорты), смещающие пищевод; 3) выраженный кифосколиоз;
4) выраженная сердечная и дыхательная недостаточность; 5) острое нарушение мозгового
кровообращения; 6) нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, стабильная
стенокардия III-IV функционального класса.
Следует, однако, подчеркнуть, что в каждом конкретном случае решение вопроса о про-
ведении исследования, особенно экстренной гастродуоденоскопии, должно приниматься
строго индивидуально с учетом всех показаний и противопоказаний. При необходимо-
сти экстренная гастродуоденоскопия (например, при кровотечении из верхних отделов
желудочно-кишечного тракта или наличии инородного тела) может быть выполнена даже
у самых тяжелых больных с острым ИМ, инсультом, сердечной недостаточностью, в ран-
нем послеоперационном периоде и т.п. В этих случаях исследование должно проводиться
в условиях, где больному может быть оказана соответствующая неотложная помощь (в
отделении интенсивной терапии и реанимации, в операционной и т.п.).
4.3.2. Подготовка пациента к эндоскопическому исследованию

Гастродуоденоскопию проводят утром натощак (последний прием пищи накануне - не
позднее 21 ч). По назначению врача эндоскопического кабинета за 15-20 мин до исследо-
вания пациенту проводится премедикация: 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% рас-
твора атропина сульфата подкожно. Непосредственно перед исследованием анестезируют
глотку и начальную часть пищевода 3% раствором дикаина или лидокаина, после чего
вводят гастродуоденоскоп (рис. 4.53).
Техника его введения и методика проведения гастродуоденоскопии и биопсии слизи-
стой оболочки подробно описываются в специальных руководствах.
4.3.3. Интерпретация результатов

При осмотре гастрофиброскопом нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцати-
перстной кишки бледно-розового или красного цвета, гладкая, блестящая, со складками,
легко расправляющимися при раздувании желудка воздухом (рис. 4.54, см. цв. вкл.). Во
время перистальтики складки хорошо конвергируют и приобретают звездчатый характер.
Слизистая оболочка покрыта небольшим слоем слизи. Кровоизлияния, эрозии и другие
дефекты или очаговые поражения слизистой отсутствуют.
Рис. 4.53. Гастродуоденоскопия.

У больных с патологией желудка и двенадцатиперстной кишки эндоскопическое иссле-

дование позволяет выявить разнообразные анатомические и функциональные изменения
этих органов, наиболее частыми из которых являются:
• воспаление слизистой оболочки (гастриты и дуодениты);
• язвы и эрозии;
• опухоли;
• различные, в том числе рубцовые, деформации органа;
• нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстном киш-
ки, в том числе дуоденогастральный рефлюкс;
• признаки кровотечения и кровоизлияний в слизистую оболочку;
• признаки перфорации или пенетрации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
и др.
Воспаление слизистой оболочки (гастриты и дуодениты)

Согласно международной - Сиднейской (1990) - классификации гастритов, выделяют три
основных морфологических вида: острый, хронический и особые («специальные») формы.
Решающее значение в их диагностике придается характеру морфологических изменений
слизистой (воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, наличие Helicobacterpylori и др.),
а также преимущественной локализации этих изменений.
Более поздняя Хьюстонская классификация хронических гастритов (1996), являюща-
яся модификацей Сиднейской классификации 1990 г., также основана на четких гистоло-
гических и эндоскопических критериях заболевания. Согласно этой классификации раз-
личают:
• неатрофический гастрит (поверхностный хронический антральный гастрит, или га-
стрит типа В предыдущих классификаций) (рис. 4.55, а);
• атрофический аутоиммунный гастрит (диффузный гастрит тела желудка, или га-
стрит типа А) (рис. 4.55, б);
• атрофический мультифокальный пангастрит (гастрит антрума и тела желудка, или
смешанный гастрит типа А и В) (рис. 4.55, в);
• особые формы гастрита (химический, или гастрит типа С, радиационный, лимфоци-
тарный, гранулематозный, эозинофильный и др.).
Первый и третий варианты хронического гастрита часто рассматриваются как стадии
одного патологического процесса, в большинстве случаев возникающего в результате ин-
фицирования слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP). Первоначально вос-
палительный процесс локализуется в антральном отделе желудка (неатрофический ан-
тральный гастрит) и сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой оболочки
лимфоцитами, нейтрофилами, плазмоцитами, очагами кишечной метаплазии и наличием
выраженного обсеменения слизистой HP (рис. 4.55, а).
C течением времени патологический процесс из антрального отдела распространяется
на тело желудка (пангастрит), причем атрофические процессы в слизистой оболочке на-
чинают преобладать над воспалительными изменениями (рис. 4.55, в).
Обе описанные формы хронического гастрита отличаются друг от друга по клинической
картине, характеру нарушений секреторной и моторной функции желудка и эффективно-
сти различных видов лечения. Однако окончательная верификация диагноза хронического
гастрита и его морфологической формы возможна только при гистологическом исследова-
нии прицельных биоптатов, полученных при гастродуоденоскопии, тогда как собственно
эндоскопическое исследование позволяет описать общую картину воспаления, его локали-
зацию, характер, распространенность и признаки атрофии или гипертрофии слизистой.
Следует добавить, что более редко встречающиеся формы хронического гастрита -
атрофический аутоиммунный (гастрит тела желудка, или гастрит типа А) и особые формы
гастрита (химический, или гастрит типа С, радиационный, лимфоцитарный, гранулематоз-
• Воспаление слизистой Атрофия (первичная) • Атрофия (вторичная)

• Инфицирование HP Воспаление (слабо выражено) • Воспаление (слабо выражено)
• Кишечная метаплазия Антитела к париетальным клеткам • Кишечная метаплазия
(очаговая)
Гипоацидность и ахлоргидрия • HP (умеренное количество)
Рис. 4.55. Преимущественная локализация и основные диагностические признаки различных

форм хронических гастритов.
а - неатрофический (антральный) гастрит (гастрит типа В); б - атрофический аутоиммунный гастрит (диффуз-
ный гастрит тела желудка, или гастрит типа А); в - атрофический пангастрит (смешанный гастрит типа А и В).
ный, эозинофильный, гипертрофический и др.) - также требуют для своего подтверждения

обязательной оценки результатов эндоскопического и гистологического исследований.
При остром гастрите эндоскопически выявляют гиперемию, отек слизистой оболочки
желудка и нередко, особенно при геморрагическом гастрите, выраженную кровоточивость,
а также кровоизляния и множественные эрозии (рис. 4.56; см. цв. вкл.).
Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите
характеризуется выраженной гиперемией и отеком слизистой оболочки этого отдела же-
лудка, наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок. Нередко
выявляется также замедление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм привратника
(рис. 4.57; см. цв. вкл.).
Для хронического диффузного пангастрита, на поздних стадиях сопровождающегося
атрофией слизистой, характерны распространенное поражение антрального отдела и тела
желудка, бледность, сглаженность, истончение слизистой, через которую просвечивают
сосуды подслизистого слоя. Как правило, отмечаются повышенная ранимость слизистой,
ее кровоточивость (рис. 4.58; см. цв. вкл.). Выявляются также эндоскопические признаки
гипотонии желудочной стенки, снижение моторики, дуоденогастральный рефлюкс с по-
ступлением желчи в просвет желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит (гастрит тела желудка, или гастрит типа А) эн-
доскопически характеризуется признаками воспаления (отек, гиперемия и т.п.) и атрофии
слизистой этого отдела желудка (рис. 4.59; см. цв. вкл.).
При гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) эндоскопически выявляются
гигантские складки слизистой и обильная вязкая слизь (рис. 4.60; см. цв. вкл.).
Сходная эндоскопическая картина обнаруживается при хронических дуоденитах: вос-
палительный отек и гиперемия слизистой, легкая контактная кровоточивость, кровоизлия-
ния и эрозии. При атрофическом дуодените происходит истончение слизистой, ее поблед-
нение. В большинстве случаев эти изменения носят очаговый характер. Чаще выявляется
поражение луковицы двенадцатиперстной кишки, реже - дистальный дуоденит. Послед-
ний сопровождается развитием воспалительного отека в области papilla Fateri (папилли-
та), который приводит к задержке эвакуации не только самой двенадцатиперстной кишки,
но и панкреатического сока и желчи, т.е. к дискинезии желчных путей и нарушению внеш-

несекреторной функции поджелудочной железы.
Хронические дуодениты часто сопровождаются признаками антрального гастрита (га-
стродуоденит) с выраженными нарушениями моторной функции желудка, а также дефор-
мацией луковицы двенадцатиперстной кишки, выявляемой при эндоскопии и рентгеноло-
гическом исследовании (рис. 4.61; см. цв. вкл.).
Следует помнить, что деформация луковицы, также выявляемая при гастродуоденоско-
пии, не всегда связана с развитием фиброза стенки двенадцатиперстной кишки и нередко
может иметь функциональную природу (склонность к гиперкинезу, спазму). В этих случаях
введение спазмолитиков может привести к исчезновению признаков деформации, тогда
как при истинных дуоденитах и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки эти призна-
ки в условиях гладкомышечной релаксации не исчезают (рис. 4.61; см. цв: вкл.).
Таким образом, эндоскопическое исследование позволяет получить важную дополни-
тельную информацию об анатомических и функциональных изменениях стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки, выявляемых при их воспалении.
Запомните: 1. Эндоскопическими признаками воспаления слизистой оболочки желудка и

двенадцатиперстной кишки являются отек, гиперемия и нередко легкая контактная крово-
точивость, кровоизлияния и эрозии.
2. Атрофия слизистой сопровождается ее истончением, бледностью, просвечиванием
сосудов подслизистого слоя.
3. При хроническом неатрофическом (антральном) гастрите нередко наблюдаются замед-
ление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм привратника.
4. Хронический атрофический гастрит сопровождается гипотонией желудочной стенки,
снижением моторики, дуоденогастральным рефлюксом.
5. При хроническом дистальном дуодените нередко наблюдается воспалительный отек
в области фатерова соска, что ведет к развитию дискинезий желчевыводящих путей и
нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Гастродуоденоскопия - самый надежный метод выявления язвенных дефектов слизистой
желудка и двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни эндоскопическое исследова-
ние позволяет:
1. Выявить язвенный дефект и описать его локализацию, размеры, характер, наличие и
распространенность сопутствующего воспаления слизистой.
2. Обеспечить объективный контроль за эффективностью противоязвенного лечения, ско-
ростью и качеством рубцевания.
3. Проводить высокоэффективное местное лечение язвы путем введения различных ле-
карственных веществ непосредственно в область поражения или облучения язвы низ-
коинтенсивным гелий-неоновым лазером (эндоскопическая лазеротерапия).
Язвы чаще локализуются на малой кривизне желудка, в его пилорическом и препилори-
ческом отделе и в луковице двенадцатиперстной кишки.
Запомните: 1. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки доброкаче-

ственные язвы преимущественно локализуются на малой кривизне желудка и в луковице
двенадцатиперстной кишки, а злокачественные - на большой кривизне и в антральном
отделе желудка.
2. Острые (симптоматические) язвы, связанные с приемом некоторых лекарств, стрессо-
выми ситуациями и тяжелым течением некоторых заболеваний, чаще локализуются в обла -
сти дна и тела желудка и реже в его пилорическом отделе и двенадцатиперстной кишке.
В фазе обострения язвенной болезни неосложненные язвы чаще имеют округлую

форму. Края язвы высокие, ровные и четко очерченные (рис. 4.62, а; см. цв. вкл.). Вокруг
язвы слизистая оболочка отечна и гиперемирована, имеет вид приподнятого валика, кото-
рый четко отграничен от окружающей слизистой и возвышается над ней (Григорьев П.Я.,
Яковенко А.В., 2005). Дно язвы покрыто желтовато-серым налетом, иногда (при кровото-
чащей язве) - геморрагическим.
В фазе заживления происходит уменьшение глубины и диаметра язвы. Она приобре-
тает овальную или щелевидную форму. В дне язвы бывает заметна грануляционная ткань.
Происходит также заметное уменьшение воспалительного валика, отека и гиперемии сли-
зистой вокруг язвы (рис. 4.62, б; см. цв. вкл.). Иногда можно заметить конвергенцию скла-
док слизистой к области локализации язвы.
В фазе рубцевания на месте язвы образуется различной формы рубец. Средние сро-
ки рубцевания - от 17 до 22 дней. Чаще образуются линейные и звездчатые белесоватые
рубцы с различными нарушениями рельефа слизистой оболочки (рис. 4.62, в; см. цв. вкл.).
При заживлении глубоких язв или при частых рецидивах болезни могут развиваться до-
статочно грубые деформации и стенозы.
Качество рубцевания язв существенно улучшается при проведении курса эндоскопиче-
ской лазеротерапии - систематического облучения язвенного дефекта гелий-неоновым ла-
зером с помощью специальных световодов, подводимых непосредственно к области язвы
через гастрофиброскоп. В 70-80% случаев на месте язв образуются нежные линейные руб-
цы, не деформирующие слизистую оболочку (Омаров М.О., 1996).
Эндоскопическое исследование дает возможность определить локализацию, форму и
стадию опухолевого роста. Рак желудка чаще всего локализуется в антральном отделе
(60-70%), на малой кривизне (10-15%) и в кардиальном отделе (8-10%) желудка. При га-
строскопии выявляются два основных типа рака: 1) рак с преимущественно экзофитным
ростом (полипозный, изъязвленный); 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтри-
рующим ростом (инфильтративно-язвенный и диффузный).
Полипозный рак определяется в виде четко отграниченной опухоли размером от 0,5 до
5 см (или больше) на широком основании, выступающей в просвет желудка (рис. 4.63, а;
см. цв. вкл.), цвет которой отличается от цвета остальной части слизистой оболочки
(интенсивно-красный, серовато-желтоватый и др.). На вершине опухолевого узла нередко
можно обнаружить изъязвления и некрозы.
Изъязвленный рак имеет вид блюдцеобразной язвы с широкими неровными и под-
рытыми краями, значительно возвышающимися над остальной поверхностью слизистой
оболочки. Дно язвы неровно, обычно покрыто грязно-серым или темновато-коричневым
налетом (рис. 4.63, б; см. цв. вкл.) со сгустками крови.
Инфильтративно-язвенный рак эндоскопически также выглядит в виде язвы с не-
ровным бугристым дном, однако, в отличие от предыдущей формы рака, валик вокруг язвы
нерезко выражен или вовсе отсутствует. У краев язвы складки слизистой обрываются, ри-
гидные, а сама слизистая бледно-серого или желтовато-красного цвета с множественными
кровоизлияниями.
Наибольшую сложность для диагностики представляет диффузный рак желудка, со-
провождающийся фиброзными утолщениями стенки пилорической части или всего желуд-
ка (рис. 4.63, в; см. цв. вкл.). Диагноз в этих случаях основывается на характерных измене-
ниях рельефа слизистой и ее цвета: ригидные неподвижные складки слизистой, отсутствие
перистальтики пораженного отдела, бледно-сероватый цвет слизистой.
Сложную проблему представляет эндоскопическая диагностика так называемого ран-
него рака желудка - небольшой, диаметром до 2-3 см, опухоли, локализирующейся в пре-
делах слизистой оболочки и подслизистого слоя и не сопровождающейся проникновением
в мышечный слой стенки и метастазами. Выявлению ранних стадий рака помогает онко-
логическая настороженность эндоскописта при обнаружении любого очагового поражения
слизистой оболочки, например участков локальной гиперемии или небольших выбуханий,
а также сглаженности слизистой с фиброзными наложениями или контактной кровоточи-
востью.
Во всех этих случаях показана множественная прицельная биопсия из разных участков
таких локальных поражений слизистой с последующим морфологическим (гистологиче-
ским и цитологическим) исследованием.
4.4. Морфологические исследования биоптатов слизистой

Морфологическое исследование биоптатов, полученных при гастродуоденоскопии, во мно-
гих случаях имеет решающее значение в окончательной верификации диагноза. Например,
у больных хроническим гастритом гистологическое исследование слизистой по сути явля-
ется единственным методом, позволяющим уточнить морфологическую форму заболева-
ния. Особую роль гистологическое исследование приобретает в диагностике формы рака
желудка (солидный, медуллярный рак. скирр). а также характера поражения желудка при
многочисленных предраковых патологических состояниях (дисплазия и атрофия слизис-
той, полипы желудка, язвы, эрозии и другие очаговые повреждения слизистой оболочки).
Наконец, гистологическое и цитологическое исследования в ряде случаев позволяют со-
ставить представление об этиологии заболевания, в частности о наличии инфекционного
агента, вызывающего воспаление (Helicobacter pylori).
Биоптаты для последующего морфологического исследования берут во время гастро-
дуоденоскопии из нескольких участков слизистой оболочки. Например, у больных хро-
ническим гастритом наиболее точные результаты могут быть получены при изучении по
меньшей мере 5 участков слизистой: по два в области антрума (примерно в 2 см от при-
вратника) и тела желудка и еще один биоптат - из области угла желудка. При язвенной
болезни желудка обязательна множественная прицельная биопсия из дна и краев язвы. При
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки биопсия производится только при подозре-
нии на редкие причины заболевания (лимфома, болезнь Крона, туберулез и др.). При язвен-
ной болезни целесообразна также биопсия из антрума и тела желудка для количественной
оценки степени инфицирования слизистой HP.
Хронические гастриты и дуодениты

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой у больных хроническим гастри-
том и дуоденитом выявляются различные признаки воспаления: распространенные дис-
трофические и деструктивные изменения эпителия, отек стромы, клеточная инфильтрация
собственной пластинки слизистой, атрофия или гиперплазия желез и т.д.
Запомните: «Тяжесть» воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки оценивается по 5 морфологическим признакам: 1) выраженности воспаления;
2) активности воспаления; 3) атрофии слизистой; 4) кишечной (или желудочной) метапла -
зии; 5) степени обсеменения слизистой Helicobacterpylori (рис. 4.64).
Выраженность воспаления гистологически оценивают по количеству «воспалитель-

ных» клеток (мононуклеаров), инфильтрирующих слизистую оболочку желудка (лимфоци-
тов, плазматических клеток, эозинофилов и др.) (рис. 4.64, в).
Активность воспаления определяется по степени нейтрофильной инфильтрации соб-
ственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки (рис. 4.64, б).
4.4. Морфологические исследования биоптатов слизистой
573
Норма Слабая (1+) Средняя (2+) Сильная (3+)
Степень обсеменения
Helicobacter pylori
Степень инфильтрации
полиморфно-ядерных лейкоцито»
Степень инфильтрации
мононуклеарных клеток
Стадия атрофии
антрального отдела
Стадия атрофии
фундального отдела
Стадия кишечной
метаплазии
Рис. 4.64. Полуколичественная оценка «тяжести» воспаления слизистой желудка по гистологи-

ческим признакам (по Л.И.Аруину). (Объяснение в тексте.)
а - степень обсеменения HP; б - степень инфильтрации слизистой полиморфно-ядерными лейкоцитами;
в - степень инфильтрации мононуклеарными клетками; г - степень атрофии антрального отдела желудка;
д - степень атрофии фундального отдела; е - степень кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка.
Гистологическими признаками атрофии являются истончение слизистой, преимуще-

ственно за счет укорочения ворсин вплоть до полного их исчезновения, и уменьшение ко-
личества желудочных желез (рис. 4.64, г, д).
Кишечная метаплазия слизистой желудка при хронических гастритах (или желудоч-
ная метаплазия слизистой двенадцатиперстной кишки при хронических дуоденитах) также
являются важными морфологическими признаками, характеризующими тяжесть патоло-
гического процесса (рис. 4.64, е). Кишечная метаплазия слизистой желудка в ряде слу-
чаев (хотя не всегда) может расцениваться в качестве предраковых изменений слизистой.
Желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки способствует обсеменению ее сли-
зистой Helicobacter pylori и, следовательно, является необходимым условием воспаления
duodenum, ассоциированного с этим инфекционным агентом.
Степень инфицирования слизистой оболочки Helicobacter pylori оценивается по ко-
личеству обнаруженных при гистологическом исследовании бактерий HP (подробнее -
см. ниже).
Язвенная болезнь
При морфологическом исследовании слизистой оболочки параульцерозной зоны желудка
и двенадцатиперстной кишки отмечаются явления выраженного отека, дистрофия и вакуа-
лизация цитоплазмы покровного эпителия, углубление, извитость ямок и уменьшение их
количества. Слизистая оболочка в области краев язвы уплощена. В краях язвы обнаружи-
ваются фиброзно-некротические массы, инфильтрированные нейтрофилами. Отмечается
также обильная инфильтрация стромы слизистой оболочки лимфоцитами и плазматиче-
скими клетками. У большинства больных в биоптатах слизистой антрального отдела же-
лудка обнаруживают Helicobacter pylori.
После эффективного лечения язвы слизистая оболочка становится нормальной толщи-
ны, поверхностный эпителий более высокий, явлений его десквамации не наблюдается,
ликвидируется отек собственного слоя слизистой оболочки. Последний представлен рых-
лой соединительной тканью, в основании биоптатов - пучки коллагеновых волокон с не-
большим количеством фиброцитов. Значительно снижается также клеточная инфильтра-
ция, особенно нейтрофилами. Меняется соотношение клеток собственного слоя слизистой
оболочки: количество лимфоидных и плазматических клеток уменьшается при нарастании
числа фибробластов и фиброцитов. В параульцерозной зоне заметно увеличивается коли-
чество капилляров и их кровенаполнение.
Полностью (или частично) ликвидируются нарушения микроциркуляции.
Гистологическое исследование прицельно взятых биоптатов слизистой желудка имеет ре-
шающее значение в установлении окончательного диагноза рака желудка и его морфологи-
ческого типа. При морфологическом исследовании биоптатов целесообразно оценить:
1. Тип строения опухоли (папиллярный, тубулярный, слизеобразующий, перстневидно-
клеточный рак).
2. Степень дифференциации аденокарциномы (хорошо дифференцированная, мало-
дифференцированная, недифференцированная).
3. Тип роста рака желудка:
• солидный рак, когда опухолевые клетки образуют тени, тесно примыкающие друг
к другу;
• медуллярный рак, когда микроскопически паренхима преобладает над стромой;
• фиброзный рак (скирр), когда немногочисленные гиперхромные атипичные клет-
ки располагаются группами или блоками среди грубоволокнистой соединительной
ткани.
4.5. Исследование желудочной секреции 575
Данные, полученные при гистологическом исследовании, имеют большое значение

в трактовке клинических проявлений и прогнозе заболевания. Так, скирр и солидный рак
имеют склонность к эндофитному росту; для медуллярного рака характерны распростра-
ненные метастазы; скирр отмечается наихудшим послеоперационным прогнозом и т.п.
4.5. Исследование желудочной секреции

Для исследования секреторной функции желудка используют 2 группы методов:
1. Зондовые методы, позволяющие наиболее полно оценить так называемую базальную и
стимулированную кислотности желудочного сока, ферментообразующую функцию же-
лудка, pH и некоторые другие физико-химические свойства желудочного содержимого.
2. Беззондовые методы, не требующие введения зонда в желудок и используемые преи-
мущественно в амбулаторной практике.
В настоящее время общепринятым является фракционное исследование желудочной се-
креции тонким зондом с использованием пентагастринового, гистаминового и инсулино-
вого тестов. Одномоментное определение кислотности желудочного сока толстым зондом,
так же как применение при фракционном зондировании различных энтеральных раздражи-
телей желудочной секреции (кофеинового «завтрака» по Качу, бульонного по Зимницкому,
капустного по Лепорскому, алкогольного по Эрману), является устаревшим и в настоящее
время не должно использоваться в клинической практике.
4.5.1. Методика фракционного зондирования

Фракционное зондирование желудка проводится с помощью тонкого зонда - полой рези-
новой трубки диаметром 4—5 мм и длиной 100—150 см, слепой конец которой, вводимый
в желудок, имеет два боковых отверстия (рис. 4.65).
За 3-5 дней до исследования рекомендуется исключить применение пациентом анта-
цидов, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и других антисекреторных средств. Ис-
следование проводится утром натощак после 12-часового голодания. Пациент занимает
положение сидя, плотно прислонившись к стенке стула и немного наклонив голову вперед
(рис. 4.66). На шею и грудь пациента следует положить полотенце, а в руки ему дать лоток
(для сбора вытекающей слюны).
Стерильный зонд берут правой рукой на расстоянии 10-15 см от слепого конца, а левой
рукой поддерживают его свободный конец. Слепой конец зонда помещают на корень язы-
Рис. 4.65. Тонкий зонд для фракционного зон- Рис. 4.66. Зондирование желудка тонким зон-
дирования желудка. дом.
ка, а затем осторожно вводят в глотку. Пациент при этом должен глубоко дышать и делать
активные глотательные движения, благодаря которым зонд постепенно продвигается по
пищеводу.
Запомните: Если во время введения зонда у пациента появился кашель, необходимо немед -
ленно извлечь зонд, чтобы не допустить попадания его в гортань и трахею.
Глубину введения зонда в желудок (L) рассчитывают следующим образом:

L (см) = рост пациента - 100.
Чаще всего у взрослого пациента глубина введения зонда соответствует второй метке
на зонде (70-75 см от его слепого конца). В этом случае зонд достигает привратника, что
является необходимым условием полного извлечения желудочного содержимого.
Сразу после введения зонда в желудок шприцом или специальным вакуумным насосом
извлекают все содержимое желудка натощак, помещая его в отдельную пробирку или бан-
ку - приемник (1-я порция). Затем в течение одного часа каждые 15 минут откачивают все
содержимое желудка в отдельные пробирки (2, 3, 4 и 5-я порции). Это так называемая ба-
зальная желудочная секреция (I фаза секреции), вызванная механическим раздражением
желудка зондом и активной аспирацией желудочного содержимого. Обычно аспирацию
желудочного сока проводят в течение 5 мин через 10-минутные интервалы. Более пред-
почтительным является непрерывное отсасывание желудочного содержимого с помощью
специального вакуумного насоса со сменой емкости каждые 15 минут. Это позволяет избе-
жать потери желудочного сока в результате его эвакуации в двенадцатиперстную кишку.
После извлечения 5-й порции желудочного сока пациенту вводят один из парентераль-
ных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин, инсулин) и вновь отка-
чивают желудочный сок в течение часа через 15-минутные интервалы времени (6, 7, 8 и 9-я
порции). Это так называемая стимулированная секреция (II фаза).
В качестве эффективных парентеральных раздражителей желудочной секреции в на-
стоящее время используют:
1. Гистамин (подкожно) в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела (субмаксимальный гистамино-
вый тест).
2. Гистамин (подкожно) в дозе 0,025 на 1 кг массы тела после предварительного введения
супрастина или другого блокатора H1-рецепторов гистамина (максимальный гистами-
новый тест).
3. Пентагастрин (внутримышечно) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела (пентагастриновый
тест).
4. Инсулин (внутривенно) в дозе 0,15-0,2 ЕД на 1 кг массы тела (инсулиновый тест).
Запомните: Введение гистамина в качестве стимулятора желудочной секреции противопо-

казано больным с аллергическими заболеваниями, а также при высоком и стойком повы-
шении АД, недавнем кровотечении.
Гистамин и пентагастрин (синтетический аналог гастрина) являются физиологически-

ми стимуляторами желудочной секреции (см. выше). Инсулин, снижая уровень глюкозы
в крови, стимулирует вагусные центры желудочной секреции. Инсулиновый тест часто ис-
пользуется для оценки эффективности ваготомии у больных с послеоперационными реци-
дивами язвенной болезни.
Таким образом, в результате фракционного зондирования получают следующие порции
желудочного содержимого:
• 1 -я порция - секреция натощак-,
• 2-5-я порции - базальная секреция-,
• 6—9-я порции - стимулированная секреция.
Все 9 порций желудочного содержимого, маркированного соответствующим образом,

отправляют в лабораторию, где их подвергают физико-химическому исследованию.
4.5.2. Исследование физических свойств желудочного содержимого

Исследование желудочного содержимого включает определение его физических свойств,
химическое и микроскопическое исследование.
Чистый желудочный сок, полученный при фракционном зондировании, представляет
собой бесцветную жидкость без запаха и видимых примесей.
Количество. Измеряют объем каждой доставленной в лабораторию порции желудоч-
ного сока, в том числе полученной натощак, и рассчитывают так называемое часовое на-
пряжение секреции в I и II ее фазах (базальная и стимулированная секреции). Эти два
показателя представляют собой суммарный объем желудочного сока в мл, полученного за
час базальной (2-5-я порции) и стимулированной секреции (6-9-я порции). Нормальные
значения этих показателей представлены в таблице 4.2.
Как видно из таблицы, объем желудочной секреции натощак не превышает 50 мл, ба-
зальной секреции - 50-100 мл и стимулированной секреции - от 100-140 до 160-220 мл
(в зависимости от вида парентерального раздражителя). При использовании в качестве
стимулятора капустного сока (по Лепорскому) часовое напряжение II фазы секреции не
превышает 50-110 мл.
Запомните: 1. Увеличение количества желудочного содержимого свидетельствует либо о

гиперсекреции, либо о нарушении эвакуации из желудка, а уменьшение объемов - о пони-
женной секреции или ускоренной эвакуации из желудка.
2. При непрерывной аспирации желудочного сока с помощью вакуумного насоса измене-
ние объема секреции в ее I и Il фазах может характеризовать только соответствующие
нарушения желудочной секреции.
Цвет и запах. Нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха.

Желтоватая или зеленоватая его окраска указывает обычно на примесь желчи (дуоденога-
стральный рефлюкс), а красноватая или коричневатая - о примеси крови (кровотечение).
Появление неприятного гнилостного запаха свидетельствует о значительном нарушении
эвакуации из желудка (стеноз привратника) и возникающем в связи с этим гнилостном
распаде белков.
Примеси. Нормальный чистый желудочный сок содержит лишь небольшое количество
слизи. Увеличение примеси слизи свидетельствует о воспалении слизистой оболочки же-
лудка, а появление в полученных порциях еще и остатков пищевых масс - о серьезных
нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника).
4.5.3. Химическое исследование

В состав желудочного сока входят соляная (хлористоводородная) кислота (HCl), протеазы,
липаза, гастромукопротеин и муцин, хлористые соли калия, натрия, аммония, фосфаты,
Таблица 4.2
Количество желудочного сока в разные фазы желудочной секреции (мл)
Стимулированная секреция
Базальная секреция ________________________ (II фаза) ________________
Натощак
(1 фаза)
Субмаксимальное стимулиро-
вание (гистамин 0,01 мг/кг) 0,025 мг/кг, пентагастрин, инсулин)
50 50-100 100-140 160-220
сульфаты и органические соединения (молочная кислота, мочевина, креатинин, глюкоза

и др.).
Химическое исследование желудочного содержимого обычно включает определение
кислотности желудочного сока, ферментообразующей функции желудка, а также наличия
в желудочном содержимом молочной кислоты и крови.
Определение кислотности желудочного сока

В каждой порции желудочного сока, доставленной в лабораторию, определяют общую,
свободную и связанную кислотность (рис. 4.67).
Общая кислотность - это суммарная кислотность желудочного содержимого, обу-
словленная всеми «кислыми» его компонентами:
• свободной соляной кислотой (HCl), присутствующей в желудочном соке в виде дис-
социированных ионов H+ и СГ;
• связанной соляной кислотой (HCl), которая находится в соке в недиссоцнированном
виде и химически связана с белками;
• органическими кислотами, присутствующими в желудочном содержимом в норме
и/или при патологии (молочная, масляная, уксусная, углекислота и др.) в виде дис-
социированных ионов H+ и соответствующих анионов.
Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1 N раствором едкого
натра (NaOH) в присутствии различных индикаторов, меняющих свою окраску в зависи-
мости от pH среды (табл. 4.3).
Запомните: Индикатор диметиламиноазобензол изменяет цвет при нейтрализации сво-

бодной НО, ализарин - при нейтрализации свободной HCI и органических кислот, а
фенолфталеин - при нейтрализации всех кислых валентностей, в том числе НО, связанной
с белком (рис. 4.68; см. цв. вкл.).
До недавнего времени кислотность желудочного сока выражали в так называемых ти-

трационных единицах - количестве мл NaOH, необходимых для нейтрализации 100 мл
кислого желудочного содержимого. В по-
следние годы концентрацию HCl выража-
ют в миллимолях HCl на 1 л желудочного
сока (ммоль/л). При этом следует помнить,
что по понятным причинам 1 мл 0,1 N рас-
твора NaOH (1 титрационная единица) эк-
вивалентен 1 мл 0,1 N раствора HCl, или
0,1 ммоль HCl в 100 мл, или (что то же) -
1 ммоль в 1000 мл желудочного сока. Ины-
ми словами, числовое значение концентра-
ции HCl, выраженное в титрационных еди-
ницах, совпадает с таковым, выраженным
в ммоль/л. Например, 20 титрационных
единиц NaOH = 20 ммоль/л HCl.
Определение общей кислотности.
К 5 мл профильтрованного желудочного
сока добавляют 1 каплю 1% спиртового
раствора фенолфталеина (рис. 4.69, см.
цв. вкл.). Отметив уровень раствора NaOH
в бюретке, титруют желудочный сок до по-
явления красного окрашивания. Количество Рис. 4.67. Компоненты кислотности желудоч-
едкого натра (в мл), пошедшего на титрова- ного сока (схема).
Таблица 4.3
Зависимость окраски индикаторов, используемых при определении
кислотности желудочного сока, от pH среды
Первоначальная
Индикатор окраска Изменение окраски Диапазон pH
Диметиламиноазобензол Красная Оранжево-желтая (цвет 2,4-4,0

«семги»)
Ализаринсульфоновокислый Желтая Фиолетовая 5,0-6,8
натр
Фенолфталеин Бесцветная Красная более 8,2
ние 5 мл желудочного сока, умноженное на 20 (расчет ведется, как вы помните, на 100 мл

желудочного сока), соответствует общей кислотности, выраженной в ммоль/л HCl. Напри-
мер, если на титрование 5 мл желудочного сока было израсходовано 2,5 мл NaOH, то об-
щая кислотность равна: 2,5 ■ 20 = 50 ммоль/л HCL
Определение свободной соляной кислоты. К 5 мл желудочного сока добавляют 1 ка-
плю индикатора диметиламиноазобензола, который в присутствии свободных ионов H +
приобретает красный цвет (рис. 4.70; см. цв. вкл.). Желудочный сок титруют раствором
NaOH до появления своеобразного оранжево-желтого цвета (цвета «семги»). Расчет сво-
бодной кислотности ведут так же, как при определении общей кислотности (см. выше).
Определение связанной соляной кислоты. К 5 мл желудочного сока добавляют 1 ка-
плю индикатора 1% раствора ализаринсульфоновокислого натра (ализарина), который
в кислой среде приобретает желтый цвет, а при нейтрализации всех кислых валентностей,
за исключением HCl, химически связанной с белками (т.е. связанной соляной кислоты), -
фиолетовый. Желудочный сок титруют так же, как при определении общей и свободной
кислотности до появления фиолетового окрашивания (рис. 4.71; см. цв. вкл.). Таким об-
разом, с помощью ализарина определяется титр всех кислот (HCl и органических кислот),
присутствующих в желудочном содержимом в виде диссоциированных ионов H+ и соот-
ветствующих анионов.
Запомните: Для определения связанной кислотности желудочного сока из титра общей

кислотности вычитают титр всех свободных кислых валентностей, определенный с помо-
щью индикатора ализарина.
Общую, свободную и связанную кислотность на практике чаще определяют методом

титрования не в трех, а в двух или даже в одном химическом стаканчике с желудочным
соком. Это сокращает время исследования, но предъявляет высокие требования к точно-
сти определения момента изменения цвета различных индикаторов и измерения количеств
NaOH, пошедших на титрование.
Метод Тепфера позволяет определять кислотность желудочного сока титрованием
в двух химических стаканчиках (рис. 4.72; см. цв. вкл.). В каждый из них отмеривают по
5 мл профильтрованного желудочного сока. В первый стаканчик добавляют по 1 капле
фенолфталеина и диметиламиноазобензола. В нем определяют концентрацию свободной
HCI и общую кислотность. Во второй стаканчик вносят 1 каплю индикатора ализарина, из-
менение окраски которого позволяет рассчитать концентрацию связанной HCl (см. выше).
В первом стаканчике после добавления диметиламиноазобензола желудочный сок при-
обретает красный цвет, обусловленный присутствием соляной кислоты (рис. 4.72, а). Ти-
трование сока раствором NaOH производят при постоянном встряхивании содержимого
стаканчика до появления оранжево-желтого цвета (цвета «семги»), т.е. до момента нейтра-
лизации свободной HCl (рис. 4.72, б). Количество NaOH, пошедшее на титрование, умно-
жают на 20 и получают концентрацию свободной HCl в ммоль/л.
После этого продолжают титрование. Желудочный сок вначале приобретает желтый
цвет, обусловленный окраской диметиламиноазобензола (рис. 4.72, в), а затем вновь ста-
новится красным (изменение окраски фенолфталеина) (рис. 4.72, г). Этот момент соот-
ветствует полной нейтрализации всех кислых валентностей желудочного сока. Количество
NaOH, пошедшее на титрование (от начала процедуры до повторного красного окрашива-
ния), умножают на 20 и получают значение общей кислотности в ммоль/л.
Во втором стаканчике после добавления ализарина появляется желтое окрашивание
желудочного сока, что связано с присутствием в нем свободных кислот (HCl и органиче-
ских кислот), диссоциирующих на ионы H + и соответствующие анионы (рис. 4.72, д)). Ти-
трование ведут до появления слабо-фиолетового окрашивания (рис. 4,72, е). В этот момент
оказываются нейтрализованными все свободные кислоты желудочного сока (HCl и орга-
нические кислоты), кроме HCl, связанной с белком. Разница между общей кислотностью,
определенной титрованием в первом стаканчике, и количеством NaOH, израсходованным
на титрование во втором стаканчике с ализарином (умноженным на 20), соответствует кон-
центрации связанной HCl в ммоль/л.
Запомните: Сумма концентрации свободной и связанной HCI всегда меньше значения

общей кислотности. Разница соответствует концентрации органических кислот, присут-
ствующих в желудочном содержимом (так называемый кислотный остаток).
Метод Михаэлиса дает возможность определить все кислореагирующие вещества (все

виды кислотности) в одной порции желудочного сока (в одном стаканчике). При этом ис-
пользуют всего два индикатора (диметиламиноазобензол и фенолфталеин), позволяющих
точно определить общую кислотность и концентрацию свободной HCl. Значение связан-
ной HCl оценивают ориентировочно, исключив процедуру титрования желудочного сока
в присутствии ализарина.
В химический стаканчик отмеривают 5 мл профильтрованного желудочного сока и до-
бавляют к нему по одной капле индикаторов диметиламиноазобензола и фенолфталеина.
Титруют 0,1 N раствора NaOH, как это показано на рисунке 4.72 (а-г). Отмечают четыре
уровня щелочи, соответствующих различной окраске желудочного сока во время титрова-
ния (рис. 4.73; см. цв. вкл.):
I уровень - перед началом процедуры титрования;
II уровень - момент появления желто-оранжевой окраски (цвета «семги»);
III уровень - момент первого появления лимонно-желтой окраски;
IV уровень - момент появления красной (розовой) окраски.
Расчет различных видов кислотности ведут следующим образом:
• разница между I и Il уровнем соответствует концентрации свободной HCT,
• разница между I и IV уровнем соответствует общей кислотности',
• разница между II уровнем и расчетным уровнем NaOH, представляющим собой
среднее арифметическое между III и IV уровнем (на рисунке 4.73 обозначено крас-
ной точкой), соответствует концентрации связанной HCT,
• разница между общей кислотностью и суммой свободной и связанной HCl соот-
ветствует концентрации органических кислот, присутствующих в желудочном соке
(кислотному остатку).
Приведем пример расчета различных видов кислотности. При титровании I уровень
(исходный) раствора NaOH в бюретке равен 3,0 мл, II уровень - 4,3 мл, III уровень - 5,0 мл,
IV уровень - 5,8 мл, среднее арифметическое между III и FV уровнем - 5,4 мл.
1. Концентрация свободной HCl = (4,3 - 3,0) • 20 = 26 ммоль/л.
2. Общая кислотность = (5,8 - 3,0 ) • 20 = 56 ммоль/л.
3. Концентрация связанной HCl = (5,4 - 4,3) * 20 = 22 ммоль/л.
4. Кислотный остаток = 56 - (26 + 22) = 56 - 48 = 8 ммоль/л.
Метод определения кислотности в одной порции желудочного сока с тремя ин-
дикаторами. Титрование 5 мл профильтрованного желудочного сока вначале проводят
в присутствии двух индикаторов (диметиламиноазобензола и фенолфталеина) до появле-
Таблица 4.4
Общая кислотность и концентрация свободной HCI у здоровых пациентов в разные фазы
желудочной секреции (по Ю.И.Фишзон-Рыссу)
Фазы секреции
Показатели Стимулированная секреция (II фаза)
кислотности Базальная сек- Субмаксимальное стимули- Максимальное стимулиро-
(ммоль/л) Натощак реция (1 фаза) рование (гистамин 0,01/кг) вание (гистамин 0,025/кг,
пентагастрин, инсулин)
Общая кислот- до 40 40-60 80-100 100-120
ность
Свободная HCI до 20 20-40 65-85 90-110
ния желто-оранжевого окрашивания (цвета «семги») (рис. 4.74, а, б', см. цв. вкл.), соответ-
ствующего моменту нейтрализации свободной HCI. После этого добавляют в желудочный
сок 1 каплю индикатора, состоящего из 0,5 г метилового красного, 0,5 г майгрюнвальда
и 100 мл 50% раствора спирта. При этом окраска содержимого стаканчика изменяется на
розово-фиолетовую (рис. 4.74, в; см. цв. вкл.). После этого продолжают титровать до пер-
вого появления зеленой окраски и отмечают уровень NaOH. Последующее титрование при-
водит к полной нейтрализации всех кислых валентностей желудочного сока и появлению
розового (красного) окрашивания (уровень IV NaOH, соответствующий общей кислотно-
сти) (рис. 4.74, г, д; см. цв. вкл.).
Общую кислотность и концентрацию свободной HCl рассчитывают так же, как и в опи-
санных выше методах (рис. 4.75, см. цв. вкл.). Концентрация связанной HCl соответствует
количеству NaOH, пошедшему на титрование от момента первого зеленого окрашивания
(III уровень) до красного (розового) (IV уровень).
В таблице 4.4 приведены нормальные значения общей кислотности и концентрации сво-
бодной HCl натощак, в период базальной (I фаза) и стимулированной секреции (II фаза).
Определение дебита HCI

Для более достоверного представления о кислотообразующей функции желудка в настоя-
щее время определяют суммарное количество HCl (в ммоль), выделенной желудком за
определенный промежуток времени, обычно за 1 ч исследования (дебит-час). Этот пока-
затель рассчитывают отдельно для периода базальной (I фаза) и стимулированной (II фаза)
секреции. Согласно современным представлениям, базальную секрецию следует измерять
в течение 1 ч, а максимальную секрецию - на протяжении 2 ч после внутримышечного
введения пентагастрина.
Показатель дебит-час HCl отражает истинную величину выделения желудком соляной
кислоты. Расчет дебита HCl в ммоль/ч по следующей формуле:
где DHCI - дебит соляной кислоты (ммоль/ч); V - объем порции желудочного сока (мл);
E — концентрация HCl (ммоль/л). Число слагаемых в формуле определяется числом отдель-
но собранных порций желудочного сока в течение часа (обычно 4). Деление на 1000 связа-
но с тем, что концентрация HCi измеряется в ммоль/л, а объем порций - в мл, т.е. в литрах,
деленных на 1000.
Принципиально существует возможность определения дебит-часа любого вида выде-
ленной желудком соляной кислоты: 1) свободной HCl; 2) связанной HCl; 3) всей HCl (сво-
бодной и связанной). Наибольшее практическое значение имеет расчет двух показателей:
1) дебит-часа свободной HCl; 2) дебит-часа всей HCl (свободной и связанной).
Последний показатель, наиболее полно отражающий кислотообразующую функцию же-
лудка, получил название кислотной продукции. Он широко используется в клинической
Таблица 4.5
Нормальные значения дебит-часа HCI в зависимости от фазы желудочной секреции
(по Ю.И.Фишзон-Рыссу)
Стимулированная секреция (II фаза)
Показатели кислотности Базальная
(ммоль/л) секреция Субмаксимальное стимули- Максимальное стимулиро-
Натощак рование (гистамин 0,01/кг) вание (гистамин 0,025/кг,
(1 фаза)
пентагастрин, инсулин)
Дебит-час свободной не более 1-4 6,5-12 16-24
HCI 1,0
Дебит-час HCI (кислот- не более 1,5-5,5 8-14 18-26
ная продукция) 2,0
Следует помнить также, что для характеристики кислотообразующей функции желудка

важны не только абсолютные значения базальной, субмаксимальной и максимальной кис-
лотной продукции, но и их соотношение (рис. 4.77). У здоровых людей отношение BAO
к SAO в среднем составляет 1:3 (0,3), a BAO к МАО - 1:6 (0,2).
Таким образом, характеристика секреторной функции желудка складывается из оценки
кислотности и объема желудочного сока, уровня pH и дебита HCl, рассчитанных для раз-
личных фаз секреции.
Запомните: Основными показателями кислотообразующей функции желудка, которые наи -

более часто рассчитываются для каждой фазы секреции (натощак, базальной, субмаксималь -
ной и максимальной), являются: 1) количество желудочного содержимого (мл); 2) концентра -
ция свободной HCI (ммоль/л); 3) общая кислотность (ммоль/л); 4) pH желудочного сока (см.
ниже); 5) дебит-час HCI (кислотная продукция): BAО, SAO и МАО, которые рассчитываются по
показателям общей кислотности (ммоль/ч); 6) пиковая кислотная продукция (РАО) после
Рис. 4.76. Расчет пиковой кислотной продукции при проведении максимального пентагастрино-
вого или гистаминового тестов.
Рис. 4.77. Соотношение базальной

(BAO), субмаксимальной (SAO) и
максимальной (МАО) кислотной
продукции у здоровых людей. SAO МАО
стимуляции пентагастрином (ммоль/ч); 7) дебит-час свободной HCI (ммоль/ч); 8) отношение

базальной (BAO), субмаксимальной (SAO) и максимальной (МАО) кислотной продукции.
В зависимости от концентрации свободной HCI в желудочном содержимом в фазу ба-
зальной и/или стимулируемой секреции традиционно принято выделять:
• нормоацидное состояние (normoaciditas);
• гиперацидное состояние (Hyperaciditas);
• гипоацидное состояние (Hypoaciditas);
• анацидное состояние (anaciditas), или полное отсутствие свободной HCl после мак-
симальной стимуляции пентагастрином или гистамином.
Такое деление, несомненно, имеет определенное практическое значение для характери-

стики кислотообразующей функции желудка, но по современным представлениям далеко
не всегда соответствует истинному функциональному состоянию обкладочных клеток.
Запомните: Главными критериями определения кислотообразующей функции желудка

являются абсолютные ее показатели: 1) значения кислотной продукции (дебит-час HCI)
в фазе базальной и стимулируемой секреции (BAO и МАО); 2) дебит-час свободной HCI
в обе фазы секреции.
Относительные показатели кислотообразующей функции желудка (концентрация сво-

бодной HCl, общая кислотность и pH) имеют для подобной оценки меньшее диагностиче-
ское значение (Ц.Г.Масевич, П.Н.Напалков).
При нормальной секреции HCl кислотная продукция и дебит-час свободной HCl как
в фазу базальной, так и стимулируемой секреции должны соответствовать значениям, при-
веденным в таблице 4.5. Концентрация же свободной HCl и общая кислотность в большин-
стве случаев также нормальны, хотя могут быть несколько повышенными или понижен-
ными.
Повышение кислотообразующей функции желудка диагностируют в тех случаях,
когда дебит-час свободной HCl и показатели кислотной продукции увеличены в обе фазы
секреции или по крайней мере во время базальной или стимулируемой секреции. Чаше это
сопровождается также увеличением концентрации свободной HCl (hyperaciditas) и общей
кислотности, хотя возможна и противоположная динамика, а именно уменьшение этих от-
носительных показателей (Hypoaciditas). По данным некоторых авторов, в этих случаях
речь идет об избыточном выделении не только кислого, но и щелочного (слизистого) ком-
понентов желудочного сока.
Понижение кислотообразующей функции желудка диагностируют при снижении
кислотной продукции как в фазе базальной, так и в фазе стимулируемой секреции, что
в большинстве случаев сопровождается также уменьшением концентрации свободной HCl
(Iiypoaciditas) и общей кислотности. Следует помнить, однако, что иногда на фоне умень-
шения кислотообразующей функции желудка (по данным BAO, МАО и РАО) может наблю-
даться некоторое увеличение концентрации свободной HCl (hyperaciditas), что обуслов-
лено, вероятно, одновременным уменьшением образования слизистой желудка веществ
щелочного (бикарбонат) и слизистого характера (Ц.Г.Масевич, П.Н.Напалков).
Диагностическое значение определения состояния кислотообразующей функции же-
лудка в полной мере раскрывается только при сопоставлении полученных данных с ре-
зультатами эндоскопических, рентгенологических и морфологических (гистологических)
исследований. Сама по себе величина кислотной продукции не позволяет поставить точ-
ный нозологический диагноз, поскольку при одном и том же заболевании ее уровень, так
же как и функциональное состояние фундальных желез, может быть различным. Тем не
менее существуют определенные и достаточно типичные корреляции между некоторыми
нозологическими формами и состоянием секреторной функции желудка. При верифици-
рованном (рентгенологически и эндоскопически) диагнозе оценка секреторной функции
желудка может иметь решающее значение для назначения адекватной терапии и оценки
эффективности проводимой терапии.
Отчетливое снижение секреторной функции желудка, особенно уровня максималь-
ной и субмаксимальной кислотной продукции (МАО и SAO) и сближение показателей
BAO и МАО (увеличение соотношения ВАО/МАО больше 0,5), наблюдается при распро-
страненной атрофии слизистой и железистого аппарата. Такие изменения вплоть до ах-
лоргидрии характерны для хронического атрофического гастрита и рака желудка. Сле-
дует помнить, однако, что при раке желудка уровень секреции может быть нормальным, а
иногда даже повышенным.
Выраженное повышение секреции HCl связано с увеличением нейрогуморальной

стимуляции желудочных желез и/или с их гиперплазией и чаще всего ассоциируется с яз-
венной болезнью двенадцатиперстной кишки или пилородуоденитом, хотя у отдельных
больных базальная и максимальная секреция могут быть в норме. Локализация язвы в теле
желудка, как правило, сопровождается очень умеренным увеличением кислотной продук-
ции; часто наблюдаются нормальные и даже сниженные ее показатели.
Важно подчеркнуть, что наличие эндоскопически подтвержденного язвенного дефекта
слизистой желудка в сочетании с ахлоргидрией должно настораживать врача в отношении
рака желудка, сопровождающегося изъязвлением или малигнизацией язвы желудка.
При синдроме Золлингера-Эллисона базальная секреция кислоты повышена и отноше-
ние базальной секреции (BAO) к максимальной (МАО) у большинства больных превы-
шает 0,6.
Кроме того, результаты исследования желудочной секреции могут помочь в дифферен-
циальной диагностике гипертрофического гиперсекреторного гастрита и болезни Мене-
трие, для которых характерны эндоскопические и рентгенологические признаки выражен-
ной гипертрофии слизистой оболочки желудка с грубыми увеличенными складками: для
хронического гипертрофического гастрита в большинстве случаев характерно увеличе-
ние кислотной продукции HCl, а для болезни Менетрие - ее снижение.
Таким образом, определение желудочной секреции наиболее целесообразно при сле-
дующих патологических состояниях:
1. Хронический гастрит, особенно сопровождающийся эндоскопическими признаками
атрофии слизистой оболочки желудка.
2. Случаи хронической, длительно не рубцующейся язвы желудка, подозрительные
на карциному желудка, когда рентгенологическое и эндоскопическое исследования не
дают прямых указаний на наличие рака желудка. Выявление у таких больных ахлорги-
дрии требует пристального динамического наблюдения.
3. Выраженная резистентная к терапии клиническая картина язвенной болезни желудка
или двенадцатиперстной кишки с частыми обострениями и упорными клиническими
проявлениями гиперсекреторного синдрома, нередко в сочетании с симптомами энте-
рита, что характерно для гормонпродуцирующей опухоли поджелудочной железы (син-
дрома Золлингера-Эллисона).
4. Рецидивы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки после операции
ваготомии (целесообразнее использовать инсулиновый тест).
5. Практически все случаи В12-(фолиево)-дефицитной и железодефицитной анемий
(для исключения снижения секреторной активности желудка).
6. Случаи хронической диареи, одной из причин которой может быть уменьшение кис-
лотной продукции HCL
7. Случаи поражения желудка с эндоскопической и рентгенологической картиной вы-
раженной гипертрофии слизистой оболочки желудка (дифференциальный диагноз
гипертрофического гастрита и болезни Менетрие).
Запомните: Зондовое определение секреции HCI при неосложненной пептической язве не

имеет большого практического значения и в связи с относительно плохой переносимо-
стью этими больными процедуры зондирования и возможными осложнениями (кровоте-
чение) должно проводиться только по прямым показаниям (Битти АД., 1995).
Процедура фракционного зондирования желудка противопоказана или нецелесоо-

бразна в следующих случаях:
• при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевод, же-
лудок, двенадцатиперстная кишка);
• при стенозе пищевода;
• при рентгенологически и эндоскопически подтвержденном диагнозе рака желудка;
• при клинически выраженных признаках дыхательной и сердечной недостаточности

и у других тяжелых больных;
• при нестабильной стенокардии, ИМ или стабильной стенокардии III-IV функцио-
нального класса;
• при отказе больного от процедуры зондирования.
Метод определения внутрижелудочного pH (рН-метрия)

Аспирационно-титрационный метод определения кислотообразующей функции желудка
с использованием индикаторов, несмотря на свою простоту и доступность, все же оказал-
ся недостаточно информативным и плохо поддающимся стандартизации (Григорьев П.Я.,
Яковенко А.В., 1997). Одной из причин этого является строгий диапазон pH, в котором
изменяется окраска используемых индикаторов.
Например, изменение окраски диметиламиноазобензола, который используют для
определения свободной HCl, происходит только в диапазоне pH 2,4-4,0. При уменьшении
концентрации водородных ионов и pH от 4,1 до 6,9 формально диагностируется полное от-
сутствие свободной HCl (ахлоргидрия, или анацидное состояние), хотя это может не соот-
ветствовать истинному функциональному состоянию обкладочных клеток, в большинстве
случаев еще сохраняющих способность секретировать HCl.
Кроме того, при определении момента изменения окраски индикатора имеется элемент
субъективизма.
В связи с этим в последние годы широкое распространение в клинической практике
получил метод непосредственного измерения концентрации водородных ионов (H +) -
внутрижелудочная (внутрипищеводная) pH-метрия. Метод основан на измерении ЭДС,
возникающей между измерительным электродом (датчиком), помещенным в пищевод,
желудок или двенадцатиперстную кишку, и электродом сравнения, располагающимся на
поверхности тела (рис. 4.78). Величина ЭДС зависит от активности ионов H + в среде, в ко-
торую помещен измерительный электрод.
В настоящее время используют несколько основных методов pH-метрии (Рапопорт С.И.
и др., 2005):
• длительное (24-часовое) мониторирование pH пищевода, которое используется
в основном для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;
• длительное (24-часовое) мониторирование pH желудка, которое позволяет судить
о суточной динамике процесса кислотообразования желудка, изменяющегося под
действием различных факторов (приема пищи, лекарственных средств и т.п.), и объ-
ективно оценивать индивидуальную эффективность применения антисекреторных
и других ЛС;
• кратковременная внутрижелудочная pH-метрия, которая используется для изуче-
ния кислотообразующей функции желудка в базальных и стимулированных усло-
виях;
• эндоскопическая внутрижелудочная экспресс-рН-метрия, при которой определяют
только базальный уровень секреции.
Запомните:Абсолютными противопоказаниями к проведению pH-метрии с использовани-

ем pH-зондов являются: желудочное кровотечение, аневризма аорты, ожоги, дивертикулы
и стриктуры пищевода, нестабильное течение ИБС, гипертонической болезни, XCH, тяже-
лые челюстно-лицевые травмы.
К числу относительных противопоказаний относятся: недавние хирургические вмеша-
тельства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта, опухоли и язвы пищевода,
наличие варикозно расширенных вен пищевода и др. (Рапопорт С.И. и др., 2005).
ЭДС
Электрод
сравнения
,
Измерительный
электрод
Рис. 4.78. Принцип метода внутрижелудочной (внутрипищеводной) рН-метрии.
В настоящее время для внутрижелудочного определения pH используют три типа рН-

зондов с накожным хлорсеребряным электродом сравнения (Михеев А.Г, Яковлев Г.А.,
2002): 1) пероральные (для кратковременного исследования pH); 2) трансназальные (для
суточного мониторирования pH); 3) эндоскопические (для измерения pH во время эндоско-
пического исследования). Для измерения и регистрации внутрижелудочного (внутрипище-
водного) pH в нашей стране используют несколько компьютерных приборов «Гастроскан»,
разработанных научно-производственным предприятием «Исток-Система».
Кратковременная внутрижелудочная рН -метрия

Кратковременная внутрижелудочная pH-метрия включает исследование базальной и сти-
мулированной кислотности, а также проведение различных тестов: щелочного, атропино-
вого, кислотного, лекарственного и т.д. Обычно исследование проводится одновременно
в нескольких отделах желудка, в пищеводе и двенадцатиперстной кишке.
Часто для измерения pH желудочного содержимого используют парные электроды,
вмонтированные в тонкий желудочный зонд. Один измерительный электрод находится на
конце зонда, другой - на некотором расстоянии от него (см. рис. 4.79). Это позволяет из-
мерять pH желудочного содержимого одновременно в пилорическом отделе желудка, где
кислый секрет главных желез смешивается со слизью пилорических желез, имеющей ще-
лочную реакцию, и в области тела желудка, где непосредственно расположены париеталь-
ные (обкладочные) клетки, секретирующие HCl (корпусный электрод).
Для оценки кислотообразующей функции желудка чаще используют три показателя pH,
измеряемого корпусным электродом, расположенным в теле желудка:
• pH корпуса натощак;
• pH корпуса в базальную фазу секреции;
• pH корпуса во время фазы стимулируемой желудочной секреции.
Рис. 4.79. Измерение pH желудочного содержимого

с помощью тонкого желудочного зонда с вмонтированны-
ми в него двумя электродами (схема).
pH корпуса
pH пилорического
отдела
В качестве стимуляторов секреции используют раздражители, воздействующие непо-

средственно на рецепторы желудка (пентагастрин, гистамин) и/или преимущественно на
центры блуждающего нерва (инсулин).
В зависимости от pH корпуса натощак выделяют 5 исходных состояний (рис. 4.80):
• сильнокислый желудок (pH = 0,9-1,9);
Рис. 4.80. Исходные состояния кислотообразующей функции желудка в зависимости от уровня

pH корпуса натощак.
• среднекислый желудок (pH = 2,0-2,9);

• умереннокислый желудок (pH = 3,0-4,9);
• слабокислый желудок (pH = 5,0-6,9);
• щелочной желудок (pH = 7,0-8,9).
Запомните: Кислотообразование желудка условно считается нормальным, если pH корпуса

в базальную фазу секреции составляет 1,4-2,0 (оптимальный pH, при котором активизиру-
ются протеолитические ферменты), и повышенным при pH меньше 1,4. Следует помнить,
однако, что несколько более высокие значения базального pH еще не означают снижения
кислотообразующей функции желудка, поскольку полное представление о ней может
быть получено только после максимальной стимуляции секреции пентагастрином или
гистамином.
Если исходное состояние желудочной секреции соответствует критериям щелочного

(pH 7,0-8,9), слабокислого (pH 5,0-6,9) или умереннокислого желудка (pH 3,0-4,9),
применяют один из указанных выше раздражителей желудочной секреции. Реакцию се-
креторного аппарата желудка в ответ на применение стимуляторов желудочной секреции
целесообразно оценивать следующим образом (рис. 4.81):
• pH 1,2-2,0 - нормальная реакция;
• pH ниже 1,2 - гиперацидная реакция;
• pH 2,1-3,5 - гипоацидная реакция;
• pH 3,6-5,9 - слабая реакция;
• pH 6,0 и выше - отсутствие реакции (анацидность, ахлоргидрия).
Если исходное состояние желудочной секреции соответствует критериям среднекисло-
го (pH 2,0-2,9) или сильнокислого желудка (pH 0,9-1,9), выбор протокола дальнейшего
исследования зависит от клинической картины заболевания и данных рентгенологическо-
го и эндоскопического исследований. При наличии клинико-инструментальных призна-
ков заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, хронический
гастрит, пилородуоденит и др.) необходимо оценить уровень стимулируемой кислотности
желудочного сока (критерии оценки см. выше).
При выявлении с помощью интрагастральной pH-метрии гиперацидного состояния
целесообразно провести еще два дополнительных исследования: 1) атропиновый тест;
2) определение кислотонейтрализующей функции желудка.
Атропиновый тест позволяет уточнить роль центральных механизмов регуляции же-
лудочной секреции (центров блуждающего нерва) в механизме повышенной активности
обкладочных клеток. Больному вводят подкожно 1,0 мл 0,1 % раствора атропина сульфата и
оценивают реакцию интрагастрального pH на введение препарата. Критерии такой оценки
приведены на рисунке 4.82:
1. Отрицательный атропиновый тест (колебания кислотности после введения атропина
не превышают 0,5 ед. pH) свидетельствует о полной ареактивности желудочных желез
на вагусные стимулы секреции.
2. Слабоположительный атропиновый тест - pH повышается в пределах 0,5-1,0 ед.
3. Умеренно положительный атропиновый тест - pH повышается от 1,0 до 2,0 ед.
4. Среднеположительный атропиновый тест - pH повышается от 2,0 до 4,0 ед.
5. Резко положительный атропиновый тест - pH повышается на 4,0 ед. и более, что сви-
детельствует о полной блокаде секреции HCl.
Определение кислотонейтрализующей функции желудка. Кислотонейтрализующая
функция желудка - это способность пилорических желез, вырабатывающих щелочной се-
крет (слизь), нейтрализовать поступающую в антральный отдел желудка соляную кислоту.
Для определения этого показателя используют данные, полученные при измерении pH дву-
мя интрагастральными электродами, один из которых расположен в теле желудка (pH кор-
пуса), а другой - в его антральном отделе (рис. 4.83).
Разница в показаниях этих электродов зависит от соотношения двух показателей:

• от величины кислотной продукции, т.е. от концентрации свободной HCl в области
тела желудка (pH корпуса) и количества кислого желудочного сока, выделяемого
в течение одного часа базальной и стимулируемой секреции;
• от объема выделяющегося в пилорическом отделе щелочного секрета.
При сохранной кислотонейтрализующей функции желудка в антральном отделе
в базальную фазу секреции определяется нейтральная или слабощелочная реакция, не-
зависимо от уровня кислотности в теле желудка. В фазу стимулируемой секреции в теле
желудка нарастает кислотность (снижается pH), тогда как в антральном отделе сохра-
няется щелочная или слабокислая реакция за счет нейтрализации HCl щелочным се-
кретом пилорических желез. Это так называемое компенсированное состояние кислого
желудка, которое наиболее характерно для язвенной болезни желудка и хронического
гастрита.
При нарушении ощелачивающей способности антрального отдела и избыточном
кислотообразовании в теле желудка развивается декомпенсированное состояние кислого
желудка, при котором кислотность (низкий pH) определяется как в области тела желудка,
так и в его антральном отделе. Такой вариант pH-граммы наиболее характерен для язвен-
ной болезни двенадцатиперстной кишки и гастродуоденита (пилородуоденита).
Прирост pH
Рис. 4.82. Оценка результатов атропинового теста. (Объяснение в тексте.)

На оси ординат - прирост pH желудочного содержимого после введения атропина.
pH корпуса - 1,2—2,0
Рис. 4.83. Схема определения кислото-

нейтрализующей функции желудка. Щелочной секрет
Длительное мониторирование pH желудочного содержимого
В настоящее время созданы приборы, позволяющие осуществлять длительное монито-

рирование pH желудочного содержимого, а также измерять в динамике pH пищевода и
двенадцатиперстной кишки («Гастроскан-24» и др.). Это дает возможность изучать кис-
лотообразующую функцию желудка в динамике, в том числе после применения соответ-
ствующих пищевых раздражителей, лекарственных препаратов, осуществляя их индиви-
дуальный подбор и контроль за эффективностью соответствующей терапии.
Исследование проводится с помощью трансназального pH-зонда и миниатюрного но-
симого регистрирующего устройства. Обработка полученных данных проводится после
окончания исследования на персональном компьютере. Во время исследования пациент
ведет обычный образ жизни: ест, спит, принимает лекарства и т.д. Больной имеет возмож-
ность вводить данные о своем состоянии, например о появлении болей в животе, изжоги,
отрыжки и т.п.
По окончании исследования рассчитывают несколько показателей, характеризующих
кислотообразующую функцию желудка, а также возникновение дуоденогастрального
рефлюкса: максимальное, минимальное и среднее значения pH за сутки, время с задан-
ным диапазоном изменений pH, время с pH меньше или больше заданного, количество и
продолжительность дуоденальных рефлюксов и др. Одновременно оценивают изменения
pH-граммы, происходящие в течение суток во время приема пищи, сна, приема JlC и т.д.
На рисунке 4.84 представлены pH-граммы антрального отдела и тела желудка, зареги-
стрированные у больного с хроническим неатрофическим антральным гастритом, ассо-
циированным с HP. Видно, что на протяжении большей части суток внутрижелудочный pH
меньше 2,0. Относительно непродолжительное повышение pH до 4,0-5,0 (до 30—40 мин)
наблюдается после приема пищи или антацидов (белые стрелки). Кратковременные «вспле-
ски» повышения pH в антральном отделе (отмечены красными стрелками), вероятнее все-
го, соответствуют возникновению дуоденогастрального рефлюкса.
Рис 4 84 Изменение pH в антральном отделе и теле желудка у больного с хроническим неатро-

фическим антральным гастритом с повышенной секрецией. (Объяснение в тексте.)
Красными стрелками отмечены периоды возникновения дуоденогастрального рефлюкса.
Эндоскопическая рН-метрия
Исследование проводится с помощью специального pH-зонда, вводимого через инстру-

ментальный канал эндоскопа, что позволяет измерять pH желудка под постоянным визу-
альным контролем. Вначале проводят эндоскопический осмотр слизистой желудка и две-
надцатиперстной кишки. Затем через биопсийный канал эндоскопа проводят pH-зонд. Из-
мерение pH осуществляют при первом касательном и непродолжительном (1-2 с) контакте
pH-зонда со слизистой оболочкой, причем pH регистрируют на поверхности слизистого
геля (рис. 4.85, а). Более длительный контакт pH-зонда со слизистой приводит к быстрому
повышению pH, поскольку кончик зонда проникает под слой слизи, и происходит измере-
ние pH непосредственно над поверхностью эпителиальных клеток, где обычно фиксирует-
ся нейтральная реакция (pH = 7,0) (рис. 4.85, б).
На рисунке 4.86 показаны стандартные точки для измерения pH при эндоскопической
пристеночной pH-метрии, а в таблице 4.6 - диапазон величин pH в этих точках в норме.
Запомните: 1. Функция кислотообразования обычно оценивается по величинам pH, изме -

ренным в теле и своде желудка. При этом анацидное состояние диагностируют при pH
больше 5,0, гипоацидное - при pH от 5,0 до 2,1, нормоацидное - при pH от 1,2 до 2,0 и
гиперацидное - при pH меньше 1,2.
Слизистый
гель
Рис. 4.85. Эндоскопическое измерение pH при первом, непродолжительном (а), и втором, более
продолжительном (б), контакте pH-зонда со слизистой оболочкой желудка.
Рис. 4.86. Стандартные точки для измерения

pH при эндоскопической пристеночной
pH-метрии (по Т.К.Дубинской и соавт., 2004):
1 - луковица двенадцатиперстной кишки; 2 - пре-
пилорический отдел (малая кривизна); 3 - препило-
рический отдел (большая кривизна); 4 - антральный
отдел (малая кривизна); 5 - антральный отдел
(большая кривизна); 6 - угол желудка (малая кривиз-
на); 7 - угол желудка (большая кривизна); 8 - тело
желудка (передняя стенка); 9 - тело желудка (задняя
стенка); 10 - «озерцо»; 11 - свод желудка.
Таблица 4.6
Диапазон величин pH в стандартных точках измерения в норме
(Дубинская Т.К. и др., 2004)
Номер точек* Стандартные точки для измерения pH Диапазон величин pH Средние значения pH
Луковица двенадцатиперстной кишки 5,6-7,9 6,7
2 Препилорический отдел, малая кривизна 4,9-7,2 5,5
3 Препилорический отдел, большая кривизна 5,1-7,0 5,7
4 Антральный отдел, малая кривизна 4,8-6,8 5,2
5 Антральный отдел, большая кривизна 4,2-6,1 4,8
6 Угол желудка, малая кривизна 1,2-5,7 2,7
7 Угол желудка, большая кривизна 1,0-5,1 2,1
8 Тело желудка, передняя стенка 0,8-1,4 1,2
9 Тело желудка, задняя стенка 0,8-1,8 1,3
10 «Озерцо» 0,9-2,2 1,2
11 Свод желудка 0,8-4,6 2,0
* Номера точек соответствуют номерам стандартных точек измерения pH, изображенным на рисунке 4.86.
2. Кислотонейтрализующая функция антрального отдела считается сохраненной при pH

больше 5,0 в средней трети антрального отдела желудка.
Исследование ферментообразующей функции желудка

Как было показано выше, желудочный сок в норме содержит несколько протеаз, под дей-
ствием которых в желудке начинается процесс расщепления пищевых белков (пепсин, га-
стриксин, катепсин, желатиназа и др.). Основным из них является пепсин, который акти-
визируется под действием соляной кислоты (при pH = 1,5-2,65).
В основе наиболее распространенного метода оценки ферментообразующей функции
желудка (по В.Н.Туголукову) лежит определение протеолитической активности желудоч-
ного сока по количеству расщепленного им белка (рис. 4.87). В качестве последнего ис-
пользуют 2% раствор сухой плазмы.
В обычной пробирке разводят исследуемый желудочный сок в 100 раз (0,1 мл желудоч-
ного сока и 9,9 мл дистиллированной воды).
Рис. 4.87. Схема определения фер-

ментообразующей функции желудка
(по В.Н.Туголукову).
В одну градуированную центрифужную пробирку переносят 1 мл разведенного желу-

дочного сока (опыт), а в другую - 1 мл предварительно прокипяченного разведенного сока
(контроль). В каждую пробирку добавляют по 2,0 мл раствора сухой плазмы и помешают
их в термостат при температуре 37oC на 20 ч. После этого в обе пробирки добавляют по
2,0 мл 10% трихлоруксусной кислоты, перемешивают стеклянной палочкой и центрифуги-
руют 10 мин при 1500 об./мин.
Таблица 4.7
Концентрация и дебит пепсина у здоровых людей в разные фазы желудочной секреции
(по В.Н.Туголукову)
Стимулированная секреция (II фаза)
Показатели Базальная секреция Субмаксимальное сти- Максимальное стимулиро-
Натощак (1 фаза) мулирование (гистамин вание (гистамин 0,025/кг,
0,01/кг) пентагастрин, инсулин)
Концентрация 0-0,21 Г/Л 0,2-0,4 г/л 0,5-0,65 г/л 0,5-0,75 г/л
пепсина 0-21 мг% 20-40 мг% 50-65 мг% 0-75 мг%
Дебит-час 0-0,01 г/ч 0,01-0,04 г/ч 0,05-0,09 г/ч 0,09-0,16 г/ч
пепсина 0-10 мг/ч 10-40 мг/ч 50-90 мг/ч 90-160 мг/ч
После этого определяют величину осадка в опытном (В) и контрольном (А) образцах.
Показатель переваривания рассчитывают по формуле:
где M - показатель переваривания; А - объем осадка в контроле; В - объем осадка в опыте;

40 - постоянная величина, установленная экспериментально.
По специальным таблицам производят пересчет показателя переваривания на содер-
жание пепсина в желудочном соке. В связи с тем что для исследования берут разведенный
в 100 раз желудочный сок, полученные результаты умножают на 10 000 (для выражения
концентрации пепсина в мг%) или на 100 (для выражения концентрации в г/л).
В таблице 4.7 представлены нормальные значения концентрации и дебит-часа пепсина
в разные фазы желудочной секреции.
Наибольшее значение для характеристики ферментообразующей функции желудка
имеет определение дебит-часа пепсина, выделенного за I ч исследования. При оценке это-
го показателя необходимо учитывать характер кислотообразующей функции желудка. На-
пример, наличие или отсутствие пепсина в желудочном содержимом важно для понимания
природы ахлоргидрии, имеющейся у больного.
Запомните; Отсутствие свободной HCI и пепсина в желудочном содержимом (ахилия) сви-

детельствует, как правило, о тяжелом и распространенном атрофическом процессе в сли-
зистой оболочке желудка.
Определение молочной кислоты

В физиологических условиях молочная кислота в желудочном содержимом практически
отсутствует. В патологии она образуется в результате жизнедеятельности молочнокислых
бактерий, появляющихся в желудке только при отсутствии или очень низкой концентрации
свободной HCl. Обсеменению желудка молочнокислыми бактериями способствует также
нарушение эвакуации желудочного содержимого (стеноз привратника). Кроме того, имеют-
ся данные о том, что молочная кислота может являться одним из продуктов метаболизма
раковой опухоли, в клетках которой гликолиз протекает по анаэробному типу с образовани-
ем молочной кислоты.
Для качественного определения молочной кислоты в желудочном содержимом обычно
пользуются реакцией Уффельмана, основанной на изменении окраски раствора за счет
образования лактата железа.
К 2-3 мл раствора карболовой кислоты добавляют 1 каплю 10% раствора хлорного же-
леза, в результате чего раствор (реактив Уффельмана) приобретает фиолетовое окрашива-
4.6. Исследование двигательной функции желудка 597
ние (рис. 4.88; см. цв. вкл.). Затем к этому раствору по каплям приливают предварительно
профильтрованный желудочный сок. Если последний содержит молочную кислоту, на дне
пробирки, куда опускается желудочный сок, появляется желтое окрашивание.
Запомните: Молочная кислота в желудочном содержимом чаще всего обнаруживается при:

1) раке желудка; 2) стенозе привратника, протекающем с выраженным нарушением эва-
куации желудочного содержимого и ахлоргидрией.
Диагностическое значение микроскопического исследования желудочного содержимого

невелико. Оно позволяет выявить полупрозрачные тяжи слизи, количество которой увели-
чивается при воспалении слизистой оболочки желудка.
Нейтрофилы в желудочном соке, содержащем свободную HCI, приобретают вид го-
лых ядер, лишенных цитоплазмы, а при ахлоргидрии выглядят почти неизмененными. При
ахлоргидрии среди тяжей слизи можно обнаружить также клетки цилиндрического эпите-
лия.
При нарушениях эвакуации желудочного содержимого при микроскопии в большом
количестве можно обнаружить крахмальные зерна, окрашивающиеся раствором Люголя
в синий цвет, капли жира, мышечные волокна, растительную клетчатку, дрожжевые
грибки, а при анацидных состояниях - молочнокислые бактерии.
Таким образом, микроскопическое исследование лишь косвенно подтверждает измене-
ния, выявляемые при изучении физико-химических свойств желудочного сока, а также при
эндоскопическом исследовании (см. ниже).
4.6. Исследование двигательной функции желудка

Разнообразные нарушения двигательной функции желудка наблюдаются у большинства
пациентов с заболеваниями этого органа. Они относятся к числу важнейших механизмов
возникновения многих патологических симптомов - тошноты, рвоты, болевого синдрома
и др.
Исследование двигательной функции желудка проводят с помощью рентгенологиче-
ского, электрогастрографического и других методов. Определенные представления об эва-
куаторной и моторной деятельности желудка и наличии дуоденогастрального рефлюкса
можно получить при гастродуоденоскопии (см. выше).
Рентгенологическое исследование с барием дает возможность ориентировочно оце-
нить тонус, перистальтику и скорость эвакуации контрастной массы и желудка. При за-
держке эвакуации еще до приема контрастной взвеси в желудке можно обнаружить зна-
чительное количество жидкого желудочного содержимого, а через 1 ч после приема бария
в желудке остается более 1/3 выпитой контрастной взвеси.
Нарушения двигательной функции желудка могут проявляться также увеличением
или уменьшением тонуса желудка (гипертонус или гипотонус), усиленной или вялой пе-
ристальтикой, наличием пилоро- и дуоденоспазма, спазма кардиального сфинктера и т.п.
Повышение тонуса и гипермоторика желудка с периодическими спазмами мышц, особен-
но кардиального и пилорического сфинктеров, нередко сочетаются с гиперсекрецией HCl,
а понижение тонуса, вялая перистальтика и признаки дуоденостаза - с гипосекрецией
или даже с ахлоргидрией.
При рубцово-язвенном стенозе привратника желудок рентгенологически приобрета-
ет форму «растянутого мешка» со слабой перистальтикой, его опорожнение замедлено до
24 ч и более.
Электрогастрографический метод состоит в записи биотоков желудка с поверхности

тела с помощью аппарата электрогастрографа с избирательной полосой пропускания ча-
стот от 0,02 до 0,08 Гц, характерных для электрической активности желудка, изменяющей-
ся синхронно с ритмом перистальтики. Активный электрод накладывается на брюшную
стенку пациента в проекции желудка, а индифферентный электрод - в области нижней
трети голени.
Электрогастрограммы (ЭГГ) регистрируют в течение 40-90 мин. Основными показа-
телями при обработке ЭГГ являются средняя амплитуда колебаний биопотенциалов (A cp),
частота колебаний в мин (n). На основании этих показателей определяется тип моторики
желудка:
1. Нормокинетический (Acp = 0,2-0,4 мВ при п=3).
2. Гиперкинетический (Acp = 0,3-0,5 мВ при п>4—5).
3. Гипокинетический (Acp менее 0,2 мВ при п<3).
Для объективизации анализа ЭГГ часто используется их амплитудный анализ по спо-
собу «непосредственных измерений». Этот способ предусматривает непосредственное
измерение амплитуд за определенный отрезок времени. Результаты заносятся в таблицу,
о которой выделены графы для амплитуд различной величины (0,05; 0,1; 0,15 мВ и т.д.).
Затем подсчитывают количество колебаний, приходящихся на определенный разряд. Цель
этого способа - установить характер распределения амплитуд по частоте повторения,
т.е. построение вариационных кривых амплитуд. В норме вариационная кривая имеет сим-
метричный одномодальный характер, причем ее пик приходится на диапазон амплитуд
0,2-0,3 мВ (рис. 4.89, а).
При повышении двигательной функции желудка (гиперкинетический тип моторики)
происходит сдвиг вариационной кривой вправо (рис. 4.89, б). Гипокинетический тип мо-
Гипокинетический тип
Рис 4 89 Характер вариационной кривой

амплитуд электрогастрограммы при нормоки-
нетическом (а), гиперкинетическом (б) и гипо-
киническом (в) типах моторики желудка.
Acp - средняя амплитуда биопотенциалов.
4.6. Исследование двигательной функции желудка 599
торики желудка характеризуется сдвигом кривой влево (Acp меньше 0,2 мВ). Оба типа
двигательных расстройств, как правило, сопровождаются выраженной асимметричностью
вариационных кривых и появлением дополнительных пиков (рис. 4.89, б, в).
Информативность электрогастрографического метода исследования двигательной ак-
тивности желудка повышается при повторных записях ЭГГ, особенно в процессе пищевых
нагрузок и лекарственных тестов.
Зондовый пищевой тест с двойной пробой. Пищевой тест с двойной пробой позволя-
ет определить скорость опорожнения желудка. Тест основан на определении концентрации
красителя до и после добавления известного его количества к искомому объему желудоч-
ного содержимого (George I.D., BeattieA-D., 1995).
Пациенту натощак вводят в желудок назогастральный зонд, удаляют желудочный сок
и промывают желудок дистиллированной водой (рис. 4.90). Через 20 мин пациент выпива-
ет 750 мл пробного стандартного раствора, содержащего феноловый красный (фенолрот)
в концентрации 30 мг/л (c∣) (рис. 4.90, а). Через 10 мин шприцем забирают 8 мл желу-
дочного содержимого (рис. 4.90, б). Затем этим же шприцем вводят через зонд в желудок
20 мл (V2) концентрированного раствора фенолового красного (с 2 = 500 мг/л) (рис. 4.90, в)
и берут второй образец желудочного содержимого (рис. 4.90, г).
Концентрация красителя измеряется спектрофотометрически в каждом из двух образ-
цов. Искомый объем жидкости в желудке (V1) и скорость его опорожнения рассчитывают
следующим образом.
Общее количество красителя в искомом объеме желудочного содержимого (V1) равно
произведению этого объема на концентрацию фенолрота (C 3) во второй порции (V1 ∙ C3).
Эта величина, в свою очередь, соответствует количеству оставшегося к этому моменту
в желудке красителя, который первоначально вводился в концентрации C 1 = 30 мг/л (V1 •
C1), плюс количеству введенного концентрированного раствора фенолрота (V2 ■ C2) за вы-
четом величины, равной произведению объема V2 на окончательную концентрацию кра-
сителя в желудке (C3):
V1 * C3 = (V1 ∙ C1) + (V2 ∙ C2) - (V2 ∙ C3),
где V1 — искомый объем; C1 — начальная концентрация красителя в желудке; V2 — объем

добавленного концентрированного раствора; C 2 - концентрация этого добавленного рас-
твора; C3 - окончательная концентрация красителя в желудке.
Проводя несложные преобразования, получим:
V1 ∙ C3 - (V1 ∙ C1) = (V2 ∙ C2) - (V2 ∙ C3),
Рис. 4.90. Схема определения объема жидкости в желудке с помощью пищевого теста с двойной
пробой фенолрота. (Объяснение в тексте.)
Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно -кишечного
600 тракта
Рис. 4.91. Упрощенная схема процедуры

пищевого теста с двойной пробой фенол-
рота (а). Внизу (6) график изменения объемов
жидкости в желудке. (Объяснение в тексте.)
Для определения скорости опорожнения желудка описанную процедуру повторяют

еще через 10, 20, 30 и 40 мин от начала исследования до тех пор, пока желудок не опо-
рожнится полностью. Каждый раз рассчитывают новый объем желудочного содержимого
(рис. 4.91).
Радиоизотопное определение желудочной эвакуации. Метод основан на использова-
нии специальных продуктов и питательных смесей, меченных радиоактивными изотопами
(99mTc, lllIn). После введения смеси проводят исследование с помощью гамма-камеръг. в те-
чение 1,5-3 ч с интервалом 15 мин получают соответствующие изображения и обсчитывают
их количественно, выстраивая кривые радиоактивности. У здоровых пациентов эвакуация
50% введенной жидкости происходит в течение 30 мин, а 20-30% твердой пищи - в тече-
ние 1 ч. Скорость эвакуации зависит от характера используемой питательной смеси и не-
которых технических параметров приборов, поэтому различные лаборатории в качестве
нормативов могут давать цифры, несколько отличающиеся от приведенных выше.
Запомните: Повышение тонуса и гипермоторика желудка с периодическими спазмами

мышц, особенно кардиального и пилорического сфинктеров, нередко сочетаются с гипер-
4.7. Выявление Helicobacter pylori 601
секрецией HCI, наиболее характерной для больных хроническим антральным гастритом и

язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Понижение тонуса и вялая перистальти-
ка желудка, как правило, сочетаются с гипосекрецией или даже с ахлоргидрией и ахилией,
что более характерно для больных с различными типами атрофического гастрита, раком
желудка.
4.7. Выявление Helicobacter pylori

В последние годы большое значение в этиологии язвенной болезни, хронического га-
стрита и гастродуоденита придается обсеменению слизистой оболочки микроорганизмом
Helicobacter pylori (HP).
Запомните: Важной особенностью HP является тропность к поверхностному эпителию

слизистой оболочки желудка: адгезия этих микроорганизмов в слизистую оболочку две-
надцатиперстной кишки возможна только в тех случаях, когда происходит метаплазия
желудочного эпителия в двенадцатиперстную кишку.
Оптимальной для внедрения и активации HP в слизистой оболочке является pH от 3,0

до 6,0. Более кислое желудочное содержимое (pH<3,0) приводит к инактивации микроор-
ганизма. Поэтому излюбленной локализацией HP является антральный отдел желудка,
где обычно происходит полная или частичная нейтрализация свободной HCl слизистым
секретом (рис. 4.92).
HP располагается в слизистой оболочке под слоем слизи. Отчетливо выраженная уреаз-
ная активность микроорганизма позволяет разлагать мочевину, окружая себя аммиаком,
защищающим его от воздействия HCl. В биопсийном материале HP имеют спиралевид-
ную, изогнутую, S-образную форму. Это интенсивно окрашенные бактерии с жгутиками
на одном конце. HP вырабатывает целый ряд веществ, обладающих прямым цитотоксиче-
ским эффектом на слизистую оболочку же-
лудка, вызывая ее воспаление, а в дальней-
шем, при распространении патологического
процесса на более глубокие слои слизистой
оболочки, - атрофию железистого аппа-
рата. Как было показано выше (см. раздел
4.3), при длительном инфицировании HP
патологический процесс из антрального
отдела распространяется на тело желудка,
что сопровождается выраженными явле-
ниями атрофии слизистой оболочки (панга-
стрит).
Кроме хронически активного антраль-
ного гастрита и пангастрита, у больных,
инфицированных HP, нередко развивается
хронический активный гастродуоденит,
чаще пилородуоденит. Дуоденит развивает-
ся под воздействием HP на фоне хеликобак-
терного гастрита и метаплазии желудочно- Рис. 4.92. Значения pH желудочного содержи-
мого в теле, пилорической части и в антраль-
го эпителия в двенадцатиперстную кишку.
ном отделе желудка.
Причиной такой метаплазии слизистой две- Оптимальным для внедрения и активации HP явля-
надцатиперстной кишки считают заброс из- ется pH от 4,0 до 8,0.
быточно кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку в связи с гипер-

секрецией HCI. Обсеменение HP происходит именно в участках желудочной метаплазии
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
На фоне активного гастрита и хронического активного дуоденита, ассоциированных
с HP, наблюдается значительное снижение резистентности слизистой оболочки желудка
и двенадцатиперстной кишки к воздействию различных агрессивных факторов, в первую
очередь кислотно-пептического. В результате развивается язвенная болезнь желудка (ЯБЖ)
и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК).
Запомните: В большинстве случаев ЯБЖ является следствием хронического активного

гастрита, ассоциированного с HP, а ЯБДК - хронического активного дуоденита, вызванного
предшествующей метаплазией желудочного эпителия в двенадцатиперстную кишку и
обсеменением этих участков HP (Григорьев П.Я., Яковенко А.В., 2005).
4.7.2. Методы выявления Helicobacter pylori

Существует несколько методов выявления и количественной оценки обсеменения слизи-
стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки HP: уреазный тест, гистологические
методы, иммунологические и другие методы. Наиболее распространенными из них явля-
ются уреазный и гистологический методы.
Уреазный тест. Уреазный тест («кампи-тест») относится к числу экспресс-методов
выявления HP. Стандартный «кампи-тест» состоит из геля-носителя, содержащего моче-
вину, раствора азида натрия и раствора фенолрота.
Фенолрот используется в качестве индикатора pH, который при сдвиге pH среды в ще-
лочную сторону меняет свой цвет от желтого к малиновому. Сдвиг pH происходит в том
случае, если под действием хеликобактерной уреазы происходит гидролиз мочевины с об-
разованием аммиака (рис. 4.93). В качестве возможного источника хеликобактерной уреа-
зы используют биоптаты слизистой оболочки, которые помещают в луночку специальной
плашки из синтетического материала, заполненную готовой стерильной средой.
Таким образом, появление малинового окрашивания теста свидетельствует о наличии
в биоптате микробных тел HP. О количестве последних косвенно судят по времени изме-
нения окраски теста:
1. Значительное инфицирование слизистой оболочки HP (+++) — малиновая окраска теста
появляется в течение 1 ч от начала исследования.
2. Умеренное инфицирование (++) - окраска индикатора изменяется через 2-3 ч.
3. Незначительное инфицирование (+) - малиновое окрашивание теста появляется к кон-
цу суток.
Более позднее окрашивание теста относят к отрицательным результатам.
Гистологические методы исследования биоптатов, наряду с возможностью деталь-
ного изучения морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцати-
перстной кишки, позволяют выявить HP при обычной окраске по Романовскому—Гимзе.
При эндоскопии биоптаты берут прицельно из антрального отдела желудка в 2—3 см от
привратника и из участка с наиболее выраженными воспалительными изменениями сли-
зистой. Различные новые модификации этого метода, в частности иммуноцитохимический
метод с применением моноклональных антител или метод гибридизации ДНК, дают воз-
можность не только существенно повысить чувствительность и специфичность гистоло-
гического выявления HP, но и идентифицировать различные штаммы HP, что важно для
выяснения природы повторного инфицирования слизистой оболочки после эффективного
антихеликобактерного лечения.
Серологические методы основаны на выявлении у больных, инфицированных HP,
специфических антител, которые можно обнаружить в сыворотке крови уже через 3—4 нед.
4.7. Выявление Helkobacter pylori 603
Желтый цвет Малиновый цвет

Рис. 4.93. Схема уреазного теста. (Объяснение в тексте.)
после инфицирования. Достаточно высокий титр антител сохраняется даже в периоде кли-
нической ремиссии заболевания. Для выявления специфических антител используют раз-
личные методики, в частности метод иммуноферментного анализа (ИФА) с определением
антител классов IgG и IgA в сыворотке крови.
Серологический метод выявления ИР отличается высокой достоверностью, но при-
меняется в основном для скрининговых исследований с целью определения инфициро-
ванности различных групп населения. Метод не используется для контроля за полнотой
эрадикационной терапии, поскольку снижение титра антител наступает, как правило, через
несколько месяцев после окончания лечения.
Микробиологический метод заключается в получении культуры Helicobacter pylori.
Метод позволяет определить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным
препаратам, что важно для выбора адекватной эрадикационной терапии хронических га-
стритов, дуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с хеликобактером. Поскольку
достоверные результаты микробиологического метода определения HP могут быть полу-
чены только через 7-10 дней, его используют в основном в тех случаях, когда имеется
резистентность эмпирической антихеликобактерной терапии, назначаемой по обычным
схемам (Ивашкин В.Т. и др., 2001).
Радионуклидные методы. По данным зарубежных исследователей, «золотым стандар-
том» определения HP и контроля за эффективностью антихеликобактерной терапии счита-
ется так называемый дыхательный тест, который отличается очень высокой чувствитель-
ностью выявления НР-инфекции.
Существуют две модификации этого метода. В первом случае для исследования ис-
пользуют раствор мочевины, меченной радиоактивным изотопом 14C. Пациент принимает
раствор внутрь, после чего в выдыхаемом воздухе определяют наличие меченого угле-
кислого газа. Если в желудке присутствуют Helicobacter pylori, то под влиянием уреазы
этих микроорганизмов происходит расщепление мочевины с образованием углекислого
газа. Тест считается положительным, если за 1 ч после приема раствора мочевины в вы-
дыхаемом воздухе определяют радиоактивность, превышающую 2% от принятой дозы
14С-мочевины.
В последнее время более предпочтительным считают проведение второго варианта

дыхательного теста, в котором используют раствор мочевины, меченной нерадиоактив-
ным 13C. Вначале пациент делает полный выдох в герметичный резервуар с клапаном.
После этого больной принимает внутрь раствор 13С-мочевины и через полчаса выполняет
выдох во второй резервуар. Концентрацию углекислоты, содержащей меченую мочевину,
определяют в обоих резервуарах с помощью инфракрасной спектроскопии. Заключение о
наличии НР-инфекции делают, оценивая разность концентрации углекислоты, содержа-
щей меченую мочевину, в обоих резервуарах.
Дыхательный тест отличается высокой чувствительностью и специфичностью и с успе-
хом может использоваться для оценки эффективности антихеликобактерной терапии. Тем
не менее в нашей стране этот метод пока не нашел широкого применения, в основном
из-за необходимости использования для его проведения дорогостоящих приборов - масс-
спектрометров.
Метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) является самым точным
способом определения небольших концентраций HP в крови, слюне, желудочном содер-
жимом, в биоптатах слизистой оболочки и других биологических материалах. Высокая
информативность метода сохраняется даже в тех случаях, когда хелнкобактер приобретает
кокковидную форму, не выявляемую другими методами диагностики (Ивашкин В.Т. и др.,
2001). К сожалению, в нашей стране метод ПЦР-диагностики HP используется пока только
в крупных специализированных научных центрах.
Запомните: Наиболее распространенными методами первичного определения инфициро-

вания Helicobacter pylori у больных ХГ и язвенной болезнью являются уреазный тест и
гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки.
Дыхательный тест считается «золотым стандартом» контроля за эффективностью анти -
хеликобактерной терапии, но из-за высокой стоимости оборудования его применение
в широкой клинической практике пока ограничено. Серологический метод выявления HP
применяется в основном для скрининговых исследований, а микробиологический - для
оценки чувствительности HP к антибактериальным препаратам. Наиболее перспективным
методом выявления HP-инфекции является метод ПЦР-диагностики, используемый пока
только в крупных специализированных научных центрах.
4.7.3. Диагностическое значение и интерпретация результатов

Само по себе выявление HP в слизистой оболочке не всегда свидетельствует о наличии
заболеваний желудка или двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с этим инфекци-
онным агентом. Обсеменение слизистой оболочки может встречаться и у совершенно здо-
ровых людей, генетически невосприимчивых к HP, у которых бактерия не способна к адге-
зии на эпителии. Значение имеют случаи сочетания инфицирования HP и характерных эн-
доскопических признаков хронического антрального гастрита, пангастрита, хронического
активного дуоденита, ЯБЖ и ЯБДК. HP у больных с дуоденальными язвами и хроническим
антральным гастритом и дуоденитом выявляется в 90-100% случаев, а у пациентов с пан-
гастритом и ЯБЖ - в 56-80%.
Запомните: Определение HP в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела, тела

желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом исследования
у больных язвенной болезнью, хроническим гастритом и гастродуоденитом.
Это связано прежде всего с необходимостью включения в комплексную терапию этих

заболеваний специфического антибактериального лечения, направленного на санацию
слизистой оболочки от HP.
Таким образом, обнаружение инфицирования слизистой оболочки желудка и двенад-
цатиперстной кишки HP у больных с указанной патологией, особенно высокой степени
ее обсеменения, является дополнительным основанием для назначения соответствующей
4.8. Исследование кала 605
антибактериальной терапии. Через 8-9 нед. после ее окончания рекомендуется повторить

эндоскопическое исследование, в том числе для оценки эффективности медикаментозной
санации слизистой оболочки. Сохранение ее инфицирования является показанием для по-
вторного курса антихеликобактерной терапии.
Следует помнить, что при неадекватном лечении HP может быть уничтожен в слизи-
стой оболочке желудка, но сохраняться в участках желудочной метаплазии двенадцати-
перстной кишки. В этих случаях вскоре после прекращения лечения бактерия вновь за-
носится в желудок, вызывая новое обострение хронического гастрита или язвенной болез-
ни. Из этого следует необходимость изучения инфицирования HP не только в биоптатах
слизистой оболочки желудка, но и двенадцатиперстной кишки, а также целесообразность
повторных исследований.
Важно отметить также, что у больных ЯБЖ, развивающейся на фоне хронического
пангастрита, прогрессирование патологического процесса и распространение атрофии и
кишечной метаплазии на значительные участки слизистой оболочки желудка по понят-
ным причинам сопровождаются уменьшением обсеменения слизистой HP. Поэтому в этих
случаях отрицательные результаты определения HP не исключают роли хеликобактерной
инфекции в происхождении этих заболеваний и не служат достаточным основанием для
отмены специфической антибактериальной терапии.
4.8. Исследование кала

У здорового человека кал содержит около 75-80% воды и 20-25% плотного остатка. По-
следний состоит из остатков пищи, отделяемого желудочно-кишечного тракта и микробов.
Половину объема плотного остатка нормальных испражнений занимают бактерии.
4.8.1. Сбор кала для исследования

В лабораторию доставляют теплый свежевыделенный утром кал, собранный в чистую су-
хую, желательно стеклянную посуду. Для этого из нескольких участков испражнений шпа-
телем берут 5-10 г кала без примеси воды и мочи. Если невозможно исследовать кал сразу
после доставки в лабораторию, его хранят в специальном холодильнике при температуре
3-5oC, но не более 8-10 ч.
Обычно для копрологического исследования не требуется специальной подготовки
пациента, хотя следует помнить, что перед исследованием необходимо отменить прием
некоторых медикаментов, влияющих на внешний вид испражнений, результаты микроско-
пического исследования или усиливающих перистальтику кишечника (все слабительные
средства, включая касторовое и вазелиновое масло, препараты висмута, железа, бария,
ваготропные и симпатикотропные средства и препараты, вводимые в ректальных свечах,
приготовленных на жировой основе).
Исследование кала на наличие так называемой скрытой крови, являющейся признаком
кровотечения из органов желудочно-кишечного тракта, требует обязательной подготовки
пациента в течение 2-3 дней. Отменяют продукты и медикаменты, в которых содержатся
вещества, которые, так же как и кровь, могут катализировать химические реакции, направ-
ленные на обнаружение скрытой крови.
Запомните: За 2-3 дня до исследования кала на наличие скрытой крови отменяют мясо,
яйца, рыбу, икру, печень, помидоры, яблоки, все зеленые овощи, гречневую крупу, гранаты,
а также препараты железа.
Наконец, при исследовании испражнений с целью изучения всасывания и переварива-

ния пищи в тонком кишечнике обязательно назначение специальных диет, содержащих
точно дозируемые определенные наборы пищевых продуктов, например диеты Шмидта
(105 г белка, 135 г жира и 180 г углеводов, общая калорийность - 2250 ккал).
Анализ кала включает изучение физических свойств кала, химическое, микроскопиче-
ское и бактериологическое исследования.
4.8.2. Физические свойства кала

Определяют суточное количество испражнений, консистенцию кала, его форму, цвет, за-
пах, наличие видимых на глаз остатков пищи, патологических примесей и паразитов.
Суточное количество кала

Суточное количество испражнений колеблется в значительных пределах даже у здорового
человека: при употреблении растительной пищи увеличивается, а пищи животного проис-
хождения (мясо, яйца и т.п.) - уменьшается. В среднем суточное количество кала не пре-
вышает обычно 190-200 г.
При заболеваниях органов пищеварения важное диагностическое значение имеет уве-
личение суточного количества кала (полифекалия). Причинами полифекалии являют-
ся патологические процессы, ведущие к нарушению переваривания и всасывания пище-
вых продуктов в тонком кишечнике, а также к нарушению всасывания воды, вызванному,
в частности, усилением перистальтики кишечника или повреждением слизистой. К числу
наиболее частых из этих причин относятся:
1. Заболевания желудка, сопровождающиеся ахилией (нарушение переваривания бел-
ков).
2. Заболевания поджелудочной железы с недостаточностью ее внешнесекреторной функ-
ции (недостаточное переваривание жиров и белков).
3. Заболевания кишечника, в том числе инфекционного происхождения, сопровождаю-
щиеся нарушением всасывания пищи, воды и усиленной перистальтикой, а также се-
крецией в просвет кишечника воспалительного экссудата и слизи (энтериты, полип).
4. Заболевания печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, ведущие к наруше-
нию желчеотделения и всасывания жиров в тонком кишечнике.
Уменьшение суточного количества кала наблюдается при заболеваниях, сопрово-
ждающихся длительными запорами (язвенная болезнь, хронические колиты и др.). В этих
случаях замедление эвакуации пищевой массы приводит к всасыванию в дистальных от-
делах кишечника большего количества жидкости.
Консистенция и форма кала

Консистенция испражнений зависит прежде всего от содержания воды в кале. Нормаль-
ный кал, содержащий около 75% воды, имеет плотноватую консистенцию и цилиндри-
ческую форму (оформленный кал). При употреблении большого количества раститель-
ной пищи, усиливающей перистальтику кишечника, нормальный кал становится густо-
кашицеобразным. Более жидкая консистенция кала (жидко-кашицеобразная и тем более
водянистая) обусловлена большим содержанием в испражнениях воды (более 80-85%),
характерным для диареи.
Иногда неоформленный кал приобретает характерную мазевидную «жирную» конси-
стенцию (стеаторея), что связано с большим содержанием в испражнениях нерасщеплен-
ного жира. Кал при этом прилипает к стенкам унитаза, плохо смывается с них.
Запомните: Наиболее частыми причинами стеатореи являются патологические процес-

сы, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания жиров: 1) заболевания
поджелудочной железы с внешнесекреторной недостаточностью; 2) заболевания печени
и желчевыводящих путей (нарушение желчеотделения); 3) заболевания кишечника с нару-
шением всасывания.
При некоторых заболеваниях консистенция кала становится твердой. Это обычно

связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника, замедлением продви-
жения каловых масс по толстой кишке и, соответственно, увеличением всасывания в ней
воды (содержание воды в плотном кале меньше 50-60%). Если к этим причинам присоеди-
няются спастические сокращения толстой кишки, как бы фрагментирующие каловые мас-
сы, испражнения приобретают вид плотных шариков («овечий кал»).
Наконец, при заболеваниях, сопровождающихся стенозом или выраженным и длитель-
ным спазмом сигмовидной или прямой кишки, кал приобретает своеобразную лентовид-
ную форму.
Цвет кала
У здорового взрослого человека коричневатый цвет кала обусловлен присутствием в ис-
пражнениях стеркобилина - одного из конечных продуктов пигментного обмена. Кроме
того, на окраску кала оказывают влияние характер питания и прием некоторых лекарствен-
ных препаратов (табл. 4.8).
Важное диагностическое значение имеет цвет кала при некоторых патологических со-
стояниях.
Серовато-белый, глинистый (ахоличный кал) чаще появляется при обтурации желч-
ных путей (камень, сдавление общего желчного протока опухолью) или резком нарушении
функции печени, ведущем к нарушению выделения билирубина. Ахоличный кал обуслов-
лен отсутствием или резким снижением содержания в испражнениях стеркобилина.
Красный цвет кал приобретает при кровотечениях из нижних отделов толстой, прямой
кишки или из геморроидальных узлов. Нередко в этих случаях красная кровь как бы пере-
мешана с каловыми массами.
Черный цвет испражнений в сочетании с жидковатой или жидко-кашицеобразной
(дегтеобразной) консистенцией (melena) появляется при кровотечениях из верхних отде-
лов желудочно-кишечного тракта в связи Таблица 4.8
с образованием в нем солянокислого гема- Изменение окраски кала в зависимости
тина (или сернистых соединений железа). от характера пищи, приема лекарственных
При холере испражнения приобретают препаратов
вид «рисового отвара», а при брюшном Факторы, влияющие
тифе - «горохового супа». на цвет кала Цвет
Обычная смешанная Темно-коричневый

Запах кала диета
Растительная пища Светло-коричневый
Обычный нерезкий неприятный запах кала Молочная диета Светло-коричневый или
обусловлен присутствием в испражнениях светло-желтый
некоторых ароматических веществ (индола, Мясная пища Черно-коричневый
скатола, фенола, крезолов и др.), образую- Щавель, шпинат Зеленоватый оттенок
щихся в результате бактериального распада Свинина Красноватый оттенок
белков. Черника, черная сморо- Черный, черно-коричне-
дина вый
Запомните: Резкий зловонный запах кала Висмут Черный
обусловлен усилением процесса гниения Железо Черный с зеленоватым
белков и характерен для гнилостной дис- оттенком
пепсин. При бродильной диспепсии появляется своеобразный кислый запах испражнений

в связи с присутствием в кале большого количества жирных кислот (уксусной, масляной,
пропионовой и др.).
Примеси в кале
Определенное диагностическое значение имеет появление в испражнениях кусочков не-
переваренной пищи, а также слизи, крови, конкрементов и паразитов. В норме непере-
варенными выделяются, главным образом, частички растительной пищи (кожица фруктов
и овощей, орехи, огурцы, ягоды и т.д.), появление в каловых массах мышечных волокон,
жира свидетельствует о недостаточном переваривании белков и жиров у больных с ахили-
ей, внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением желчеот-
деления или поражением слизистой тонкой кишки.
Слизь. Появление в испражнениях макроскопически видимой слизи' свидетельствует
о наличии воспаления слизистой оболочки кишечника, причем при поражении тонкой,
слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишок слизь как бы перемешана с калом, а при
воспалении сигмовидной и прямой кишки обнаруживается на поверхности каловых масс
или отдельно них.
Кровь в кале указывает на наличие желудочно-кишечного кровотечения. Макроскопи-
чески видимая красная кровь, перемешиваемая с каловыми массами или находящаяся на
их поверхности, связана с кровотечением из нижних отделов толстой кишки, из прямой
кишки или геморроидальных узлов.
Паразиты. Изредка невооруженным глазом в кале можно обнаружить аскарид, остриц,
власоглава и некоторых других паразитов.
Определение реакции кала (pH)

Для определения реакции кала используют лакмусовую бумагу, которая при соприкосно-
вении с каловыми массами изменяет свой цвет в зависимости от величины pH. Красную и
синюю полоски лакмусовой бумаги смачивают в дистиллированной воде и прикладывают
к различным местам поверхности испражнений. Через 2-3 мин учитывают результат реак-
ции, используя следующие правила (рис. 4.94):
1. При кислой реакции кала синяя лакмусовая бумага краснеет, а красная не изменяет сво-
его цвета.
2. При щелочной реакции кала красная лакмусовая бумага синеет, а синяя не изменяет
своего цвета.
3. При нейтральной реакции кала обе лакмусовые бумаги сохраняют свой прежний цвет.
В норме при обычном смешанном питании кал имеет нейтральную или слабощелоч-
ную реакцию.
Реакция кала зависит преимущественно от жизнедеятельности микробной флоры ки-
шечника. Усиление процессов бактериального разложения белков (гниения) сопровожда-
ется образованием аммиака, придающего каловым массам щелочную реакцию, а усиление
процессов брожения - выделением CO2, органических кислот и сдвигом pH в кислую сто-
рону.
Запомните: 1. Недостаточное переваривание белков в тонком кишечнике при ахилии или

внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, а также выделение в про-
свет кишки воспалительного экссудата (колиты) активизируют гнилостную флору кишеч -
ника, и реакция кала становится резко щелочной.
2. Недостаточное переваривание и усиление перистальтики кишечника при энтеритах
способствуют активизации бродильной микрофлоры, и реакция кала становится кислой.
Рис. 4.94. Схема определения pH испраж-

нений с помощью лакмусовых бумажек.
1 - синяя лакмусовая бумажка; 2 - красная лак-
мусовая бумажка.
4.8.3. Химическое исследование кала

Химическое исследование кала включает определение в испражнениях крови, стеркобили-
на, билирубина и некоторых других веществ.
Определение крови в кале

Определение крови в испражнениях имеет важное диагностическое значение, особенно
при так называемых скрытых желудочно-кишечных кровотечениях, когда макроскопиче-
ски кровь в каловых массах не определяется.
Методы обнаружения скрытой крови в кале основаны на свойстве гемоглобина расще-
плять перекись водорода (H2O2) с образованием атомарного кислорода, который окисляет
некоторые вещества (бензидин, гваяковая смола), меняющие при этом свою окраску.
Бензидиновая проба. Кал тонким слоем наносят на предметное стекло и добавляют по
2-3 капли раствора бензидина и перекиси водорода. При положительной реакции появля-
ется синее или зеленое окрашивание. Если окрашивания не происходит или оно появляется
позже 2 мин, проба считается отрицательной.
Гваяковые пробы. На предметное стекло кладут кусок фильтровальной бумаги, на
которой размазывают небольшое количество кала. Сверху наносят по 2-3 капли ледяной
уксусной кислоты, настойки гваяковой смолы и перекиси водорода. При положительной
реакции появляется сине-зеленое или фиолетовое окрашивание.
В клинической практике часто используют стандартные бумажные тесты, основан-

ные на пробе с гваяковой смолой. На полоски бумаги, пропитанные гваяковой смолой,
наносят слой фекалий и добавляют 2-3 капли уксусной кислоты и перекиси водорода. По-
явление синего или голубого окрашивания полоски свидетельствует о положительной ре-
акции на кровь.
Интерпретация результатов. Бензидиновая и гваяковая пробы являются достаточ-
но чувствительными тестами на наличие в кале даже незначительных количеств крови.
В большинстве случаев это является указанием на наличие желудочно-кишечных кровоте-
чений. Однако, чтобы исключить ложноположительные результаты этих тестов, необходи-
мо помнить о том, что некоторые пищевые продукты (мясо, рыба, зеленые растения), так-
же как и сама кровь, могут катализировать реакцию окисления бензидина или гваяковой
смолы. Поэтому при подготовке к исследованию кала на скрытую кровь эти продукты ис-
ключают из пищевого рациона.
Кроме того, бензидиновый и гваяковый тесты на скрытую кровь в кале могут оказаться
положительными при кровотечениях из носа и десен. Следует учитывать, что даже мини-
мальное кровотечение при энергичной чистке зубов может явиться причиной ложнополо-
жительных результатов.
Определение стеркобилина и билирубина в кале

В норме у взрослого человека с калом выделяется за сутки около 300-500 мг стеркобилина,
придающего испражнениям характерную коричневую окраску.
Стеркобилин является конечным продуктом восстановления билирубина, выделяюще-
гося в кишечник из общего желчного протока. Эта реакция протекает под действием нор-
мальной микробной флоры кишечника. Характерно, что у новорожденных и детей груд-
ного возраста с калом выделяется неизмененный билирубин, в связи с чем испражнения
имеют характерный зеленоватый цвет.
Качественное определение стеркобилина в кале основано на реакции этого вещества
с двухлористой ртутью (сулемой), в результате которой образуется соединение, имеющее
розовое окрашивание. Для этого комочек кала растирают в фарфоровой ступке с 3-4 мл
раствора сулемы, закрывают крышкой и оставляют на сутки в вытяжном шкафу. При на-
личии стеркобилина эмульсия приобретает розовое или красноватое окрашивание. Если
в кале присутствует неизмененный билирубин, реакция с сулемой дает зеленоватое окра-
шивание.
Количественное определение стеркобилина в кале основано на цветной реакции с па-
радиметиламинобензальдегидом с образованием комплекса, окрашенного в красный цвет.
Интенсивность окраски, пропорциональная содержанию в кале стеркобилина, определя-
ют спектрофотометрически. В настоящее время метод редко используется в клинической
практике.
Интерпретация результатов. Определение стеркобилина в кале целесообразно только
при исчезновении или уменьшении характерной коричневой окраски испражнений.
Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (ахоличный кал)
чаще всего свидетельствует об обтурации общего желчного протока камнем, сдавлении
его опухолью или резком снижении функции печени (например, при остром вирусном ге-
патите).
Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эри-
троцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении.
Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на наруше-
ние процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры.
Наиболее частыми причинами этого нарушения являются: 1) подавление жизнедеятельно-
сти бактерий кишечника под влиянием больших доз антибиотиков (дисбактериоз кишеч-
ника); 2) резкое усиление перистальтики кишечника.
Таблица 4.9
Элементы испражнений, дифференцируемые в различных препаратах кала
Препарат Дифференцируемые элементы кала
Нативный неокрашен- Мышечные волокна, растительная клетчатка, нейтральный жир, жирные кисло-
ный ты, мыла, яйца гельминтов, простейшие, кристаллы, лейкоциты, эритроциты,
клетки кишечного эпителия
Окрашенный раствором Крахмал, йодофильная флора, цисты простейших
Люголя
Окрашенный Суданом Ill Жир и продукты его расщепления
Нативный с глицерином Яйца гельминтов

Микроскопическое исследование кала позволяет составить представление о: 1) процессе
переваривания различных компонентов пищи; 2) характере отделяемого стенкой кишечни-
ка секрета; 3) наличии яиц гельминтов и паразитирующих в кишечнике простейших.
Для проведения исследования готовят несколько влажных препаратов (табл. 4.9):
• нативный неокрашенный препарат в виде специально приготовленной эмульсии
кала, тонким слоем распределенной на предметном стекле;
• препарат, окрашенный раствором Люголя;
• препарат, окрашенный раствором Судана III;
• нативный препарат с глицерином.
В норме при микроскопии нативного препарата кала можно выявить (рис. 4.95 и 4.96):
1. Детрит - мелкие частички различной величины, представляющие собой недифферен-
цируемые остатки пищевых веществ, продукты распада клеток и бактерий.
2. Хорошо переваренные мышечные волокна (в небольшом количестве), почти полно-
стью утратившие в процессе переваривания поперечную исчерченность и окрашенные
Рис. 4.95. Нативный неокрашенный препарат Рис. 4.96. Мышечные волокна на различных
кала. стадиях переваривания (нативный препарат
7 - детрит; 2 - переваренные мышечные волокна; кала).
3 - соединительнотканные волокна; 4 - неперевари- 1 - непереваренные мышечные волокна; 2 - слабо
ваемая растительная клетчатка; 5 - перевариваемая переваренные мышечные волокна; 3 - переварен-
растительная клетчатка; 6 - крахмальные зерна. ные мышечные волокна.
в золотисто-желтый или коричневый цвет. Они бесструктурны, имеют цилиндрическую

форму и различную длину.
3. Соединительнотканные волокна (преимущественно эластическая ткань связок и сосу-
дов) в виде сероватых преломляющих свет волокон. В препаратах можно обнаружить
также элементы неперевариваемой соединительной ткани (остатки костей, хрящей и
сухожилий).
4. Элементы неперевариваемой растительной клетчатки в виде толстых двухконтурных
оболочек растительных клеток, имеющих коричневую, желтую или серую окраску.
Патологические элементы, выявляемые при микроскопии кала

Мышечные волокна. Нарушение переваривания белков сопровождается увеличением
количества мышечных волокон в препарате и появлением непереваренных и слабопере-
варенных мышечных волокон. Последние отличаются от хорошо переваренных волокон
наличием поперечной или продольной исчерченности, имеют цилиндрическую, более или
менее удлиненную форму с хорошо сохранившимися прямыми или слегка сглаженными
углами (рис. 4.97).
Обнаружение при микроскопии большого количества мышечных волокон, особенно
непереваренных и слабопереваренных, свидетельствует о наличии у больного признаков
недостаточности переваривания белков (креатореи). Наиболее частыми ее причинами яв-
ляются: 1) ахилия; 2) недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной желе-
зы; 3) ускоренная перестальтика кишечника (например, при энтеритах).
Соединительнотканные волокна. Появление в препаратах кала большого количества
непереваренных соединительнотканных волокон (рис. 4.97) указывает обычно на недоста-
точность протеолитических ферментов желудка.
Растительная клетчатка. В норме в препаратах кала можно обнаружить неперева-
риваемую растительную клетчатку (см. выше), которая не расщепляется в кишечнике че-
ловека и почти в неизменном виде выделяется с калом (рис. 4.95). Ее количество зависит
в основном от характера питания человека.
При некоторых патологических состоя-
ниях в кале обнаруживается так называе-
мая перевариваемая растительная клетчат-
ка в виде растительных клеток, имеющих
тонкую, легко разрушающуюся оболочку
(рис. 4.98). При нормальном пищеварении
через эту оболочку легко проникают пи-
щеварительные ферменты, расщепляющие
содержимое клеток (например, клеток кар-
тофеля), и они не обнаруживаются в препа-
ратах кала.
Основными причинами появления в ис-
пражнениях перевариваемой растительной
клетчатки являются: 1) ускоренная эвакуа-
ция пищевых масс из кишечника (диарея
любого происхождения); 2) ахилия. В этих
случаях по понятным причинам в кале мо- з
жет увеличиваться также количество не-
перевариваемой клетчатки. Рис. 4.97. Непереваренные соединительноткан-
Крахмал. Для обнаружения зерен крах- ные волокна в нативном препарате кала.
1 - непереваренные соединительнотканные волокна
мала лучше исследовать препараты кала, (животного происхождения); 2 - непереваренные
окрашенные раствором Люголя. В зависи- мышечные волокна; 3 - слабопереваренные мышеч-
мости от степени переваривания крахмала ные волокна.
Рис. 4.98. Перевариваемая (/) и неперевари- Рис. 4.99. Нейтральный жир (7) и иглы жирных
ваемая (2) растительная клетчатка, зерна крах- кислот (2) в нативном препарате кала.
мала (3) в нативном препарате кала.
в препарате он приобретает различную окраску: темно-синюю (неизмененный крахмал),

фиолетовую, красно-бурую. На определенной стадии переваривания зерна крахмала не
окрашиваются.
В норме крахмал в кале практически не обнаруживается. Он постепенно переварива-
ется на всем протяжении пищеварительного тракта под действием целого ряда амилоли-
тических ферментов, присутствующих в слюне, соке поджелудочной железы, кишечном
соке и т.п.
Появление в кале большого количества зерен крахмала (рис. 4.98) свидетельствует
обычно о резком ускорении перистальтики кишечника и продвижения пищевого химуса
(диарея). Другие возможные причины нарушения переваривания крахмала (недостаточ-
ность функции желудка и поджелудочной железы) имеют меньшее значение.
Жир и продукты его расщепления. В норме до 90-98% поступившего с пищей жира
полностью усваивается. Поэтому в кале обычно отсутствуют нейтральный жир и жирные
кислоты. Их можно обнаружить в испражнениях при недостаточном переваривании жиров
(рис. 4.99).
Нейтральный жир обнаруживается в нативных неокрашенных препаратах в виде
бесцветных преломляющих свет округлых капель. При окраске Суданом III они имеют
оранжево-красный цвет.
Жирные кислоты при микроскопии препаратов, окрашенных Суданом III, имеют вид
бесцветных капель, кристаллов (игл) или глыбок.
Мыла также обнаруживаются в виде кристаллов и желто-коричневых глыбок.
Запомните: Наиболее частыми причинами нарушения переваривания жиров и появления

в кале большого количества нейтрального жира, жирных кислот и мыл (стеаторея) явля-
ются: 1) недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы (снижение
активности панкреатической липазы); 2) недостаточное поступление в кишечник желчи
(нарушение процесса эмульгации жира в тонком кишечнике); 3) нарушение всасывания
жирных кислот в кишечнике и ускоренное продвижение пищевого химуса (энтериты).
Клеточные элементы. В кале, содержащем слизь, нередко обнаруживают различные

клеточные элементы: эпителий кишечника, лейкоциты и эритроциты, макрофаги, клетки
опухолей. Для выявления этих клеточных элементов из небольшого слизистого комочка

кала, промытого изотоническим раствором натрия хлорида, готовят нативный неокрашен-
ный препарат.
Единичные клетки кишечного эпителия можно иногда обнаружить и в нормальном
кале. Если они располагаются в препарате большим группами, это расценивается как при-
знак воспаления слизистой оболочки кишечника.
Другим признаком воспаления является скопление лейкоцитов, главным образом
нейтрофилов, которые обнаруживаются при колитах, энтеритах, туберкулезе кишечника,
дизентерии, проктитах и парапроктитах с прорывом гноя в просвет кишечника и других
заболеваниях. Амебная дизентерия, гельминтозы, неспецифический язвенный колит со-
провождаются появлением в препаратах эозинофилов.
Макрофаги в кале обнаруживаются обычно при выраженном воспалении слизистой
толстой кишки, например при бактериальной дизентерии. Они отличаются от лейкоцитов
большими размерами и содержат в протоплазме фагоцитированные обломки клеток, эри-
троцитов, капли жира.
Появление малоизмененных эритроцитов в кале свидетельствует о наличии кровоте-
чения из толстой кишки, преимущественно из ее дистальных отделов (изъязвления слизи-
стой, распадающаяся опухоль, трещины заднего прохода, геморрой и т.д.). При кровотече-
ниях из проксимальных отделов толстой кишки эритроциты разрушаются и не обнаружи-
ваются при микроскопии.
Клетки злокачественных опухолей - достаточно редкая находка даже при клиниче-
ски ярко выраженных признаках опухоли прямой кишки. Эти клетки отличаются значи-
тельными полиморфизмом и признаками дегенерации протоплазмы.
Кристаллические образования. Кроме клеточных элементов, в препаратах кала при
микроскопии можно обнаружить различные кристаллические образования: трипельфос-
фаты, кальция оксалаты, кристаллы холестерина, Шарко—Лейдена, кристаллы гематоиди-
на. Их выявление служит лишь дополнительным подтверждением различных заболеваний,
верификация которых осуществляется с помощью других, более чувствительных и специ-
фичных методов исследования.
Важнейшими этапами исследования испражнений являются методы обнаружения про-
стейших и гельминтов, а также микробиологическое исследование кала, которые подробно
описываются в специальных руководствах.
4.9. Эндоскопия тонкой кишки и морфологическое

исследование биоптатов слизистой
В настоящее время для исследования слизистой оболочки тонкой кишки используются
в основном три метода, два из которых позволяют получить биоптаты слизистой терми-
нального отдела двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки тощей кишки.
Стандартная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией слизи-
стой позволяет оценить изменения терминального отдела двенадцатиперстной кишки, что
в некоторых случаях дает возможность составить представление об основных морфоло-
гических изменениях по крайней мере в слизистой проксимальных отделов тонкой киш-
ки. По мнению большинства исследователей, эта рутинная методика является даже более
предпочтительной, поскольку позволяет неоднократно в процессе лечения проводить визу-
альный контроль за динамикой патологических изменений слизистой и получить несколь-
ко образцов биопсийного материала. Методика исследования такая же, как при обычной
гастродуоденоскопии; материал для гистологического исследования получают с помощью
стандартных биопсийных щипцов.
Биопсия тощей кишки осуществляется с помощью различных модификаций так на-
зываемой капсулы Кросби, укрепленной на конце длинного двухметрового полиэтиленово-
4.9. Эндоскопия тонкой кишки и морфологическое исследование биоптатов слизистой 615
го зонда или на конце биопсийного канала

эндоскопа.
Капсула Кросби (Crosby, 1957) пред-
ставляет собой цилиндрическую капсулу
(рис. 4.100, а), разделенную резиновой диа-
фрагмой на две камеры, в одной из которых
установлен биопсийный нож. При отсасыва-
нии воздуха через зонд слизистая оболочка
тонкой кишки засасывается в отверстие одной
из камер и закрывает его, после чего автома-
тически срабатывает пружинный механизм,
толкающий нож в линейном направлении.
При выталкивании ножа получают биоптаты
слизистой оболочки, которые после извлече-
ния капсулы используют для приготовления
обычных гистологических препаратов.
Для проведения исследования в настоя-
щее время чаще используют эндоскоп, че-
рез биопсийный канал которого проводят
полиэтиленовый зонд (для отсасывания воз-
духа) с укрепленной на его конце капсулой
Кросби. Эндоскоп вводят так, чтобы при-
крепленная к нему капсула Кросби распола-
галась на уровне привратника (визуальный
контроль). Затем капсулу вместе с зондом
продвигают дальше, еще на 35 см, после
чего отсасывают воздух, капсула срабаты-
вает, засасывая и отсекая биопсийный мате- Рис. 4.100. Внешний вид капсулы Кросби (о) и
риал (рис. 4.100, б). схема взятия биоптата слизистой оболочки
При необходимости наряду с биопсией (б).
слизистой оболочки тощей кишки берется
аспират для посева на бактериальную флору и выявления лямблий.
Основными показаниями для проведения аспирационной и прицельной биопсии дис-
тальных отделов двенадцатиперстной кишки и/или биопсии тощей кишки являются:
1. Отчетливые клинические и лабораторные признаки синдрома мальабсорбции (нару-
шенного всасывания в тонкой кишке), возникающего при многих заболеваниях вну-
тренних органов, протекающих с поражением тонкого кишечника.
2. Случаи хронической диареи, в том числе без выраженных явлений синдрома мальаб-
сорбции.
3. Подозрение на наличие у больного целиакии (глютеновой недостаточности).
4. Подозрение на наличие опухоли тонкой кишки (лимфомы, карциномы, болезни тяже-
лых цепей), болезни Уипла, болезни Крона с преимущественной тонкокишечной лока-
лизацией процесса и др.
5. Подозрение на наличие синдрома микробной контаминации слизистой тонкого кишеч-
ника.
6. Подозрение на наличие лямблиоза тонкого кишечника.
В последних двух случаях значение имеют не столько исследование морфологических
изменений слизистой тонкой кишки, сколько результаты посева аспирата на питательные
среды и выявление лямблий.
Следует отметить также, что биопсия слизистой оболочки тонкой кишки является вы-
сокоинформативным, но все же дополнительным методом исследования, прибегнуть к ко-
торому вынуждает отсутствие достоверных подтверждений диагноза.
616 Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно -кишечного
тракта
Прицельная биопсия из дистальных

отделов двенадцатиперстной кишки или
биопсия тощей кишки позволяет выявить
морфологический субстрат болезни тон-
кой кишки. При этом во многих случаях,
в том числе при синдроме мальабсорбции,
достаточно ограничиться изучением гисто-
логических препаратов слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки. Если же они
оказываются неинформативными, целесо-
образны биопсия слизистой тощей кишки
и аспирация тонкокишечного содержимого
для посева на питательные среды и выявле-
ния лямблий.
Капсульная эндоскопия. В последние
годы в клинической практике все чаще ис-
пользуется новая методика эндоскопиче-
ского исследования тонкой кишки - кап-
сульная эндоскопия. Она осуществляется
Рис. 4.101. Внешний вид видеокапсулы М2А
с помощью небольшой видеокапсулы М2А
(Given Imaging).
фирмы Given Imaging (рис. 4.101). После
проглатывания капсулы она перемещается
по желудочно-кишечному тракту, передавая изображение слизистой оболочки кишечника
на сенсорное и записывающее устройства, которые укрепляются соответственно на живо-
те и поясе пациента (рис. 4.102). Все исследование длится около 8 ч, после чего пациент
снимает записывающее устройство и передает его для соответствующей обработки врачу -
Видеокапсула
Рис. 4.102. Процедура капсульной эндоскопии. (Объяснение в тексте.)
4.10. Исследование всасывания жиров, белков и углеводов в тонком кишечнике 617
специалисту по эндоскопической диагностике. Капсула, предназначенная для одноразово-

го использования, удаляется из кишечника естественным путем во время очередного акта
дефекации.
Методика капсульной эндоскопии отличается существенными преимуществами перед
традиционными способами эндоскопического исследования:
• капсульная эндоскопия малоинвазивна, в связи с чем пациент не испытывает какого-
либо дискомфорта при ее проведении;
• практически отсутствует риск возникновения серьезных побочных эффектов
и осложнений;
• методика полностью исключает риск инфицирования, поскольку каждая видеокап-
сула предназначена для однократного исследования;
• методика капсульной эндоскопии отличается высокой информативностью и по-
зволяет оценить состояние слизистой оболочки на всем протяжении желудочно-
кишечного тракта.
Единственным недостатком этой методики является невозможность получения при-
цельного биопсийного материала слизистой.
4.10. Исследование всасывания жиров, белков

и углеводов в тонком кишечнике
Разнообразные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника или дефицит соответ-
ствующих ферментов кишечного сока закономерно сопровождаются нарушением всасыва-
ния жиров, белков, углеводов, минеральных веществ и витаминов в этом отделе кишечника.
Степень нарушения этой важнейшей функции тонкого кишечника может служить одним
из объективных критериев тяжести поражения слизистой оболочки и/или ферментативной
недостаточности. В настоящем разделе представлены лишь некоторые наиболее простые и
доступные способы оценки тонкокишечного всасывания.
Определение экскреции жира с калом является весьма надежным и необременитель-
ным для больного методом исследования абсорбции жиров, хотя этот способ не столь час-
то используется в клинической практике.
При проведении этого теста важно обеспечить надежность полного сбора суточного
кала и строгое соблюдение диеты, содержащей не менее 70-80 г жира в сутки. Метод осно-
ван на измерении содержания жирных кислот, высвобождающихся при омылении жиров.
Жирные кислоты титрируют в 0,1 N раствора NaOH из микробюретки. В качестве индика-
тора используют тимоловый синий.
Нормальная абсорбция жира в кишечнике составляет, как известно, около 95%. При
потреблении, например, 80-100 г жира в сутки его экскреция с калом не превышает 4—5 г
(5%). Увеличение этого количества свидетельствует о нарушении процесса абсорбции
жира в тонком кишечнике и о развитии стеатореи, причины которой рассматривались
выше. При интерпретации этих изменений следует помнить, что увеличение экскреции
жира с калом может наблюдаться не только при поражениях тонкого кишечника, но и при
заболеваниях поджелудочной железы и нарушениях желчевыделения.
Тест всасывания ксилозы основан на определении содержания ксилозы в моче и сы-
воротке крови. Больному натощак дают внутрь 25 г D-ксилозы, разведенной в 200 мл воды.
В дальнейшем в течение 5 ч собирают порции мочи, а через 90 мин после начала исследо-
вания получают образцы сыворотки крови.
У здорового человека экскреция ксилозы с мочой за 5 ч составляет не меньше 5 г. В сы-
воротке крови, полученной через 90 мин от начала исследования, определяется не менее
2 ммоль/л ксилозы. При нарушении всасывания углеводов в тонком кишечнике наблюдает-
ся уменьшение показателей.
Тест отличается достаточно высокой чувствительностью (83%), однако в ряде случаев

могут встречаться ложноположительные результаты, обусловленные быстрой эвакуацией
содержимого желудка, ускоренным продвижением пищевых масс по тонкой кишке и на-
рушением функции почек.
Нагрузочный абсорбционный тест с глюкозой, галактозой и фруктозой использу-
ется для диагностики нарушений всасывания моносахаридов. У пациента утром натощак
определяют содержание сахара в крови, после чего больной принимает внутрь 50 г глюко-
зы, галактозы или фруктозы. При нормальном всасывании того или иного моносахарида
через 15 мин содержание сахара в крови увеличивается более чем на 1,0-1,5 ммоль/л. Ве-
личина прироста концентрации сахара в крови менее 1,0 ммоль/л свидетельствует о нару-
шении всасывания данного моносахарида.
Определение дефицита лактазы имеет важное диагностическое значение. Лакта-
за - это гидролитический фермент содержимого тонкой кишки, расщепляющий дисаха-
рид лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу, которые затем быстро всасываются
(рис. 4.103).
Дефицит лактазы (гиполактазия), нередко встречающийся у новорожденных (пер-
вичная гиполактазия) или развивающийся на фоне поражения слизистой оболочки тон-
кой кишки (вторичная гиполактазия), ведет к неполному расщеплению молочного сахара,
содержащегося в молоке и некоторых молочных продуктах (рис. 4.104). Нерасщепленная
лактоза подвергается действию соответствующих ферментов микробной флоры толстого
кишечника, что вызывает осмотическую диарею (выделение водянистого пенистого кала,
имеющего кислую реакцию) и выраженное газообразование в толстой кишке (метеоризм).
Эти и некоторые другие симптомы обычно появляются через 1—2 ч после употребления
молока и жирных молочных продуктов и исчезают при полном исключении их из пищево-
го рациона.
Для подтверждения наличия гиполакгазии, помимо клинических и анамнестических
данных, чаще всего используют три лабораторных теста:
I. Водородный дыхательный тест с лактозой. Техника исследования аналогична описан-
ному ниже водородному дыхательному тесту с лактулозой, который используется для
диагностики микробной контаминации тонкой кишки (см. рис. 4.112). Больные с лак-
тазной недостаточностью в течение 2 ч после приема 50 г лактозы выдыхают примерно
4.10. Исследование всасывания жиров, белков и углеводов а тонком кишечнике 619
в 2 раза больше водорода, чем здоровые лица. Это связано с усиленным бактериальным
расщеплением дисахарида лактозы в толстой кишке.
2. Определение характера гликемической кривой после нагрузки лактозой. Исследование
проводится по стандартной методике. Натощак больной принимает 50 г молочного са-
хара (лактозы), после чего в крови в течение 2 ч определяют уровень глюкозы, получая
гликемическую кривую. Последняя сравнивается с гликемической кривой, полученной
после нагрузки глюкозой. У здоровых людей нагрузка лактозой и глюкозой приводит
к одинаковому подъему содержания сахара крови (идентичные гликемические кривые)
(см. рис. 4.105, а). При дефиците лактазы прием внутрь молочного сахара по понятным
причинам не вызывает соответствующего повышения содержания глюкозы крови (пло-
ская гликемическая кривая - см. рис. 4.105, б).
3. Исследование активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки
является достоверным прямым методом выявления лактазной недостаточности.
Перфузионное исследование кишечного пищеварения и всасывания. Исследова-
ние проводится в специализированных гастроэнтерологических центрах с целью опреде-
ления механизмов нарушений полостного и мембранного пищеварения, а также абсорбции
и секреции ионов и воды.
Рис. 4.105. Характер гликемических кривых при нагрузке глюкозой (черная кривая) и лактозой
(красная кривая).
а - в норме обе кривые почти совпадают; б - при дефиците лактазы нагрузка лактозой приводит к сглажива-
нию гликемической кривой.
Для проведения исследования больному в тощую кишку вводят специальный зонд дли
ной 170 см, снабженный несколькими каналами. Различные перфузионные растворы с из
вестной концентрацией Na4, СГ и других
веществ в смеси с полиэтиленгликолем
(ПЭГ) последовательно вводят в прок-
симальный отдел зонда, а в дистальном
конце их собирают и определяют концен-
трацию перфузируемых веществ, ионов
и ПЭГ (рис. 4.106). По разнице концентра-
ций рассчитывают несколько показателей,
характеризующих скорость абсорбции
исследуемых пищевых веществ, преоб-
ладание всасывания или секреции ионов
и воды в тощей кишке, а также некоторые
нарушения мембранного пищеварения
и всасывания и т.п.
Обычно используют несколько после-
довательно перфузируемых растворов:
• стандартный солевой раствор (Na +,
Cl-, K+, Ca2+);
• глюкозно-солевой раствор;
• лактозно-солевой раствор;
• крахмально-солевой раствор.
В каждый из этих растворов добавля-
ют ПЭГ, который является индикатором
степени абсорбции или секреции воды в
кишечнике. Поскольку ПЭГ не абсорби-
руется и не секретируется, изменение его
концентрации в дистальном отделе то-
щей кишки отражает перемещение воды
в полость или из полости в стенку кишки Рис. 4.106. Принцип перфузионного исследо-
(McDonnell M., Douson D.K., 1997), что вания кишечного пищеварения и всасывания
(метод еюноперфузии). (Объяснение в тексте.)
4.11. Колоноскопия 621
позволяет определить преобладающие механизмы диареи у больных с синдромом мальаб-

сорбции.
Стандартный солевой раствор перфузируют с целью изучения исходного уровня всасы-
вания Na4, Cl-, K+, Ca2+ и воды. При добавлении к стандартному солевому раствору глюко-
зы в норме происходит значительное усиление абсорбции ионов и воды. При значительном
нарушении всасывания у больных с синдромом мальабсорбции стимулирующего влияния
глюкозы на абсорбцию ионов и воды не происходит.
Использование сахарозно-солевого и лактозно-солевого растворов дает возможность
подтвердить диагноз дисахаридазной недостаточности, а крахмально-солевого раствора -
проследить все три этапа переваривания и всасывания углеводов (полостное, мембранное
пищеварения, абсорбция).
Таким образом, метод еюноперфузии отличается высокой информативностью, позво-
ляя наиболее полно и объективно оценить характер и уровень нарушений ассимиляции
пищевых веществ в кишечнике.
4.11. Колоноскопия
Колоноскопия - это метод осмотра слизистой оболочки толстой кишки с помощью специ-
альных гибких эндоскопов с волоконной оптикой. При необходимости во время колоно-
скопии может быть проведена прицельная биопсия слизистой.
Метод колоноскопии достаточно безопасен, хотя его проведение и представляет значи-
тельные методические трудности и требует от эндоскописта высокого мастерства. Это объ-
ясняется прежде всего анатомическими особенностями толстой кишки, имеющей целый
ряд естественных изгибов и физиологических сфинктеров. Перед колоноскопией целесоо-
бразно провести ректороманоскопию и пальцевое исследование прямой кишки.
Осмотр начинают с анальной области, отмечая наличие свищей, стриктур, трещин за-
днего прохода и геморроидальных узлов. Затем исследуют слизистую прямой кишки и,
преодолев так называемую хаустоновскую заслонку, разделяющую прямую и сигмовид-
ную кишки, проводят эндоскоп в сигмовидную кишку. После этого осматривают слизи-
стую оболочку нисходящей, поперечной и восходящей ободочной кишки. Хотя проведение
эндоскопа через естественные изгибы (селезеночный, печеночный) достаточно трудоем-
ко, следует стремиться осмотреть всю слизистую оболочку толстой кишки, включая сле-
пую кишку и даже терминальный отдел тонкой кишки за баугиниевой заслонкой. Неудачи
в проведении эндоскопа до слепой кишки значительно снижают информативность всего
исследования, поскольку именно эта область отличается значительной частотой пораже-
ния, в том числе опухолевым процессом.
Запомните: Наиболее важным показанием для обязательного проведения колоноскопии

является необходимость подтвердить или отвергнуть диагноз следующих заболеваний:
1) рак толстой кишки; 2) неспецифический язвенный колит; 3) болезнь Крона с возмож -
ным поражением толстой кишки; 4) полипы толстой кишки с возможной малигнизацией;
5) кишечное кровотечение неустановленной этиологии.
Естественно, что, в зависимости от доступности метода в том или ином лечебном

учреждении, круг показаний к проведению колоноскопии может быть расширен.
Нормальная эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки представле-
на на рисунке 4.107 (см. цв. вкл.).
Неспецифический язвенный колит. Эндоскопические изменения при неспецифи-
ческом язвенном колите заключаются в появлении на фоне гиперемии и отека слизистой
толстой кишки участков некроза, эрозий и изъязвлений, наличии гнойного экссудата, кро-
воизлияний и абсцессов (рис. 4.108; см. цв. вкл.). Эти изменения могут быть выражены
в различной степени в зависимости от тяжести и распространенности патологического

процесса. Следует подчеркнуть, что колоноскопия в этих случаях всегда позволяет точно
определить распространенность патологического процесса. При этом, в отличие от инфек-
ционных колитов, всегда выявляется поражение прямой кишки.
При болезни Крона с поражением тонкой и толстой кишки выявляются выраженная
отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы
или глубокие щелевидные трещины, изменяющие рельеф слизистой по типу «булыжной
мостовой» (рис. 4.109; см. цв. вкл.).
Эндоскопическая картина при хронических неязвенных колитах отличаются наличием
гиперемии и отека слизистой, ее контактной кровоточивостью, а при развитии атрофическо-
го процесса - истончением и бледностью слизистой оболочки. Эрозии встречаются редко.
Важное значение имеет колоноскопия с гистологическим изучением биоптатов для
установления типа полипов толстой кишки и их возможной малигнизации.
Наконец, эндоскопическое исследование с прицельной биопсией при раке толстой
кишки (рис. 4.110; см. цв. вкл.) позволяет не только существенно повысить процент выяв-
ления опухолей этой локализации (на 20—30% по сравнению с данными ирригоскопии), но
и установить гистологическое строение опухоли, что имеет значение для выбора характера
и объема оперативного вмешательства, а также определения прогноза заболевания.
4.12. Методы исследования толстокишечного транзита

и эвакуаторной способности прямой кишки
Методы исследования толстокишечного транзита и эвакуаторной способности прямой
кишки имеют значение в диагностике многочисленных заболеваний толстой кишки, со-
провождающихся хроническими запорами. Результаты этих исследований позволяют уточ-
нить основной механизм возникновения запоров и выбрать оптимальный способ медика-
ментозного или хирургического лечения.
Напомним, что все причины запоров условно можно разделить на несколько типов или
групп в зависимости от преобладающих механизмов их возникновения (Парфенов А.И.,
2002):
• алиментарные запоры, связанные в основном с нарушением качественного состава
и общего количества пищи;
• механические причины запоров, которые ведут к затруднению продвижения ки-
шечного содержимого, обусловленному более или менее выраженной обструкцией
кишки или ее сдавлением извне;
• дискинетические причины запоров, связанные с функциональными нарушениями
моторики толстой кишки, включая прямую кишку и аноректальную зону. Запоры
дискинетического происхождения могут быть обусловлены либо замедлением тран-
зита каловых масс по ободочной кишке, либо расстройством акта дефекации.
Запомните: 1. Для запоров, обусловленных замедлением транзита по ободочной кишке,

более характерны: редкий стул, вздутие живота, отсутствие позывов на дефекацию, более
или менее выраженный эффект от применения слабительных средств.
2. Для запоров, связанных с дисфункцией тазового дна (диссинергией тазового дна), харак-
терны: чрезмерное натуживание, ощущение неполного опорожнения кишечника и очень
плотный комковатый кал. При этом больные в момент дефекации нередко прибегают к
ручному пособию.
В первом случае дополнительное физиологическое обследование следует начинать

с определения времени кишечного транзита, а во втором - с дефекографии и аноректаль-
ной манометрии (см. ниже).
4.12. Методы исследования толстокишечного транзита и эвакуаторной способности прямой кишки 623
4.12.1. Методы исследования толстокишечного транзита

Для определения времени транзита по толстой кишке применяют рентгенологические и
радионуклидные методы.
Рентгенологический метод
Рентгенологический метод исследования скорости толстокишечного транзита с использо-
ванием рентгеноконтрастных маркеров является доступным, недорогим и достаточно ин-
формативным методом, хотя, к сожалению, не часто используется в отечественной клини-
ческой практике для подтверждения замедленного толстокишечного транзита.
Принцип метода заключается в том, что с помощью повторных обзорных рентгено-
грамм, которые регистрируют ежедневно или через 2-дневные интервалы, прослеживают
передвижение по кишечнику рентгеноконтрастных маркеров. В качестве последних ис-
пользуют твердые полиэтиленовые капсулы размером 2-5 мм, заполненные сульфатом ба-
рия, или кусочки тонкого рентгеноконтрастного желудочного зонда (Рогозина В.А., 1990).
Исследование проводят в течение 6-8 дней, определяя момент, когда из кишечника будет
выведено более 80% маркеров.
В норме через 24 ч после пробного завтрака в толстой кишке остается не более 20% от
общего числа принятых внутрь рентгеноконтрастных капсул (см. рис. 4.111, а), а осталь-
ные выводятся с калом. При замедлении толстокишечного транзита у больных с хрони-
ческим запором большая часть капсул визуализируются в проекции проксимальных или
дистальных отделов ободочной кишки через 2-3 сут. и более от начала исследования (см.
рис. 4.111, б, в).
Метод энтероколосцинтиграфии
Сцинтиграфия является более точным и информативным методом определения времени
толстокишечного транзита, который легко поддается количественной обработке получен-
ных данных. Метод энтероколосцинтиграфии основан на регистрации скорости прохож-
дения по ободочной кишке пищи, меченной невсасывающимся радиофармпрепаратом. По
результатам исследования выделяют 3 варианта нарушения транзита по толстой кишке
(Кабанова И.Н., 1997):
1. Ускорение транзита по дистальным и замедление по проксимальным отделам ободоч-
ной кишки (гипертонический гипокинез). Этот тип изменений характерен для воспали-
тельных заболеваний толстой кишки (колитов), дивертикулита и синдрома раздражен-
ного кишечника (CPK).
2. Умеренное замедление транзита в двух и более сегментах толстой кишки. Этот тип на-
рушения пассажа, как правило, выявляется при «инертной толстой кишке», в том числе
у пациентов с функциональными запорами.
3. Существенное замедление или даже стаз в одном или нескольких сегментах (дистони-
ческий акинез), что характерно для толстокишечного колостаза.
Таким образом, выявление 2-го и 3-го типов нарушений транзита пищи по ободочной
кишке свидетельствует о различной степени снижения пропульсивной функции ободочной
кишки и, как правило, встречается у больных с «инертной толстой кишкой». Первый тип
нарушений транзита характерен для гиперкинетических расстройств моторики ободочной
кишки, выявляемых у пациентов с CPK, воспалительными заболеваниями толстой кишки,
дивертикулитами и др.
Глава 4. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта
624
Рис. 4.111. Результаты рентгенологического

определения скорости толстокишечного
транзита с помощью рентгеноконтрастных
маркеров.
а - в норме через 24 ч после приема маркеров
внутрь; б - при правостороннем колостазе (через
48 ч большинство рентгеноконтрастных капсул
визуализируется в проекции проксимальных отде-
лов ободочной кишки); в - при левостороннем
колостазе и спастических сокращениях сигмовид-
ной кишки (через 48 ч большинство капсул - в дис-
тальных отделах ободочной кишки).
4.13. Выявление микробной контаминации кишечника 625
4.12.2. Методы исследования эвакуаторной способности прямой

кишки
Метод сцинтидефекографии
Методика сцинтидефекографии позволяет исследовать эвакуаторную функцию прямой
кишки и состояние мышц тазового дна при попытке дефекации. Методика заключается
в определении времени эвакуации из прямой кишки введенного per rectum наполнителя,
меченного радиофармпрепаратом. В норме время эвакуации радиоактивной метки состав-
ляет 13-14 с. Увеличение этого времени свидетельствует о нарушении моторной функции
прямой кишки и/или мышц тазового дна, что и является причиной запоров у части боль-
ных.
Аноректальная манометрия
Дополнительным методом оценки функции аноректальной области является манометрия
с электромиографией, которая используется для исследования функции внутреннего и
наружного сфинктеров заднего прохода. Исследование осуществляют с помощью зонда
Шустера (Schuster et al., 1965) - металлического цилиндра с двумя баллонами, предна-
значенными для измерения давления в области сфинктеров. Измерения проводят в покое
и на фоне стимуляции расслабления сфинктера баллонной дилатацией. При некоторых за-
болеваниях, сопровождающихся запорами (идиопатические запоры, болезнь Гиршпрунга,
геморрой и др.), в покое можно обнаружить значительное повышение давления. При раз-
дувании баллона и растяжении прямой кишки в этих случаях не происходит достаточного
расслабления сфинктеров и имеется их склонность к спастическому сокращению.
Таким образом, при использовании описанных методов становится возможным разгра-
ничить случаи дискинетических запоров толстой и прямой кишки.
4.13. Выявление микробной контаминации кишечника

В норме в содержимом тощей кишки присутствует сравнительно небольшое количество
грамположительных микроорганизмов (около 100 клеток в 1 мл кишечного сока). Важно,
что их состав относительно постоянен, что связано как с действием различных специфи-
ческих и неспецифических иммунных факторов макроорганизма (прежде всего секретор-
ного иммуноглобулина IgA), так и с наличием анаэробной микрофлоры, главным образом
бифидобактерий, препятствующих заселению тонкого и толстого кишечника условно-
патогенными микроорганизмами (клебсиеллами, энтерококками, протеем и кишечной па-
лочкой и др.), которые являются основными источниками эндогенной инфекции.
Запомните; Микробная контаминация тонкой кишки характеризуется избыточным бакте-

риальным ростом условно-патогенных микроорганизмов (эшерихий, клебсиелл, энтеро-
кокков, лактобактерий) и подавлением роста бифидобактерий и других микроорганиз-
мов, относящихся к защитным факторам резистентности кишечника.
Причины избыточного роста условно-патогенной микрофлоры в тонком кишечнике

многообразны. Основными из них являются:
1. Перенесенный в недавнем прошлом острый гастроэнтерит или энтероколит.
2. Заболевания, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания пищевых
продуктов в тонком кишечнике: а) врожденный или приобретенный дефицит лактазы,
сахаразы и других ферментов гидролиза дисахаридов; б) целиакия (глютеновая недо-
статочность); в) ахлоргидрия, ахилия; г) секреторная недостаточность поджелудочной
железы; д) недостаточность желчевыделения.
3. Заболевания, сопровождающиеся нарушением моторной функции тонкого кишечни-

ка: а) дивертикулы двенадцатиперстной и тощей кишки; б) стриктуры кишечника при
болезни Крона, радиационном поражении, после хирургических операций на органах
брюшной полости; в) обструкции при опухолях тонкой кишки; г) дискинезии кишечни-
ка, например при заболеваниях желчевыводящих путей.
4. Любые хронические заболевания внутренних органов, сопровождающиеся признаками
иммунодефицитного состояния, например снижением уровня гаммаглобулинов, осо-
бенно IgA (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, инфекционные заболевания, склеродер-
мия и др.).
5. Массивная длительная терапия антибиотиками широкого спектра, подавляющими об-
лигатную анаэробную микрофлору.
В результате микробной контаминации тонкой кишки происходят структурные изме-
нения ее слизистой оболочки (уплощение ворсинок, воспалительная инфильтрация соб-
ственной пластинки), что приводит к стойкому нарушению всасывания воды и пищевых
продуктов, развитию длительной рефрактерной к лечению диареи и других днепептиче-
ских расстройств и появлению признаков мальабсорбции.
Выявление избыточного бактериального роста в тонкой кишке возможно несколькими
способами, два из которых наиболее информативны: 1) бактериологическое исследование
аспиратов тощей кишки; 2) водородный дыхательный тест.
Бактериологическое исследование аспиратов тощей кишки при микробной кон-
таминации позволяет выявить значительное увеличение общего числа микроорганизмов
в 1 мл кишечного сока (более 100/мл), а также преобладание условно-патогенной микро-
флоры (см. выше).
Водородный дыхательный тест относится к группе многочисленных непрямых мето-
дов определения бактериальной колонизации тонкого кишечника. Он основан на способ-
ности большинства бактерий к ферментативному расщеплению углеводов, в ходе которого
образуется водород, который после всасывания в кровь выводится из организма при ды-
хании.
Исследование проводится утром натощак. Вначале получают исходный образец выды-
хаемого воздуха, для этого пациент делает глубокий вдох и максимальный выдох в моди-
фицированную трубку Холдейна-Пристли. В конце выдоха 30 мл воздуха забирают в пла-
стиковый шприц. Затем больной принимает внутрь 50 г лактулозы (или глюкозы). В тече-
Содержание
Рис. 4.112. Схема водородного

дыхательного теста.
Показана динамика содержания водоро-
да в выдыхаемом воздухе после нагруз-
ки лактулозой в норме (а) и у пациента
с микробной контаминацией тонкой
кишки (б).
4.13. Выявление микробной контаминации кишечника 627
ние 3 ч каждые 20 минут описанным способом собирают образцы выдыхаемого воздуха

(по 30 мл). Все полученные образцы анализируют на водородном анализаторе.
В норме количество водорода в выдыхаемом воздухе возрастает умеренно, причем пик
концентрации водорода наступает через 2 ч и более от начала исследования (рис. 4.112, а).
При избыточном бактериальном росте в тонкой кишке пик концентрации H 2 (более 20 ррт
или 20 частиц на 1 млн) достигается обычно в пределах 1-го часа (рис. 4.112, б). Водород-
ный дыхательный тест достаточно прост и безопасен, хотя его чувствительность ниже, чем
бактериологического исследования аспирата тощей кишки.
Наиболее простым методом, подтверждающим наличие дисбактериоза толстой киш-
ки, является бактериологическое исследование кала.
Запомните: Признаками дисбактериоза толстой кишки считают резкое уменьшение или

полное отсутствие бифидобактерий и молочнокислых бактерий на фоне увеличения
общего количества микроорганизмов - кишечной палочки, энтерококков, клостридий,
стафилококков, протея, синегнойной палочки и др.
Особое значение имеет увеличение количества грибов рода Candida и грамотрицатель-

ных бактерий Clostridium difficille, которые вызывают специфическое поражение кишечни-
ка и других органов - кандидоз и псевдомембранозный энтероколит (см. ниже).
Заслуживает внимания классификация степени выраженности дисбактериоза толстой
кишки, предложенная В.М.Бондаренко (1998).
I степень (латентная, компенсированная форма). Клинические признаки дисфункции
кишечника отсутствуют. При бактериологическом исследовании кала обнаруживается на-
рушение состава микрофлоры толстого кишечника за счет преимущественного увеличения
или уменьшения Е. coli. Содержание бифидобактерий и молочнокислых бактерий не из-
менено.
II степень (субкомпенсированная форма). Кишечная дисфункция выражена слабо. Вы-
являются умеренное снижение содержания бифидобактерий, а также изменение содержа-
ния К Coli и увеличение числа условно-патогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода
Candida.
III степень. Имеются клинические проявления дисбактериоза кишечника (диарея, ме-
теоризм, боли в животе). В анализах кала значительно снижено содержание бифидобакте-
рий и молочнокислых бактерий. Резко изменено содержание Е. coli. Условно-патогенная
флора приобретает агрессивные свойства.
IV степень. Возрастает риск бактериемии и сепсиса. Имеются выраженные клиниче-
ские признаки дисфункции кишечника. Возможны деструкция слизистой оболочки кишки,
нарушение механизмов местной защиты и увеличение проницаемости слизистой. В кале
отсутствуют бифидобактерии, резко снижено содержание лактобактерий и изменено (по-
вышено или понижено) содержание Е. coll. Возрастает число облигатных, факультатив-
ных и не свойственных здоровому человеку видов условно-патогенных микроорганизмов.
Резко снижается защитная функция микрофлоры кишечника, изменяются ферментативные
процессы, возрастает количество токсических продуктов метаболизма.
Следует добавить, что при лабораторном подтверждении диагноза дисбактериоза ки-
шечника необходимо тщательное обследование больного, включающее ЭГДС, рентгеноло-
гическое исследование желудка и кишечника, копрологический анализ, при необходимости
колоноскопию с биопсией слизистой оболочки толстого кишечника, а в некоторых случаях
эндоскопию тонкой кишки. Целесообразны также изучение всасывательной способности
тонкой кишки (см. выше) и биохимическое исследование крови.
Запомните: У больных с вторичной гипергастринемией, а также у здоровых лиц после

введения секретина наблюдаются незначительное увеличение уровня гормонов в сыво-
ротке крови и снижение секреции HCI. При синдроме Золлингера-Эллисона содержание
гастрина увеличивается на 50-100% по сравнению с исходным уровнем при одновремен-

ном повышении уровня желудочной секреции кислоты.
4.14. Лапароскопия
Лапароскопия - это метод визуального исследования брюшной полости через эндоскоп
(лапароскоп), вводимый через брюшную стенку. Осмотр брюшной полости при необходи-
мости сочетается с прицельной биопсией печени и иногда поджелудочной железы.
Кроме того, при лапароскопии возможно введение ретгеноконтрастного вещества не-
посредственно в желчный пузырь и желчные протоки с последующей рентгенографией.
В последние годы широкое распространение получили эндоскопические операции на орга-
нах брюшной полости, включая холецистэктомию, аппендэктомию и др. Являясь инвазив-
ным методом исследования, лапароскопия проводится только в условиях Хирургического
стационара при соблюдении соответствующих правил асептики и антисептики.
Запомните: Основными показаниями к проведению лапароскопии являются: 1) неясные

в диагностическом плане заболевания органов брюшной полости, когда другие, менее
инвазивные методы исследования оказались неинформативными и/или клиническое
состояние больного требует срочного установления диагноза и экстренного, в том числе
хирургического, вмешательства врача (например, перитонит или асцит неясного проис-
хождения, подозрение на мезентериальный тромбоз и инфаркт кишечника, определение
характера желтухи - механической или паренхиматозной, подозрение на рак печени,
желчного пузыря или поджелудочной железы и др.); 2) случаи, когда требуется проведение
рентгеноконтрастного исследования желчевыводящих путей; 3) с лечебной целью для
проведения эндоскопической операции на органах брюшной полости.
Техника
Лапароскопию проводят в положении больного на спине. Место прокола располагается
обычно на 3—4 см ниже пупка по передней срединной линии или в переднебоковых отде-
лах мезогастральной области кнаружи от прямых мышц живота. После обработки кожи и
местной анестезии места прокола в брюшную область через тупо скошенную иглу вводят
газ (кислород, углекислый газ и т.п.) для наложения пневмоперитонеума. Последний необ-
ходим для создания лучших условий для осмотра внутренних органов. После этого делают
небольшой разрез кожи и через него вводят троакар лапароскопа, а затем тубус оптической
системы. При наличии у больного асцита асцитическую жидкость предварительно выпу-
скают. Во время осмотра органов брюшной полости (желудка, печени, желчного пузыря,
поджелудочной железы и т.д.) меняют положение больного или операционного стола. При
необходимости проводят прицельную биопсию органов.
Лапароскопия позволяет определить размеры некоторых органов брюшной полости,
оценить характер их поверхности, цвет серозной оболочки, наличие очаговых поверхност-
ных образований и т.п. Являясь инвазивным исследованием, лапароскопия противопока-
зана больным с сердечной и тяжелой дыхательной недостаточностью, геморрагическим
диатезом, острым ИМ и нестабильной стенокардией, с выраженной анемией и т.д.
Глава 5
Методы исследования печени,
желчевыводящих путей
и поджелудочной железы

5.1.1. Печень
Печень - самый крупный непарный орган брюшной полости массой 1200-1500 г. Она
располагается в правом подреберье, непосредственно соседствуя с желудком, двенадцати-
перстной кишкой, поджелудочной железой и внепеченочными желчевыводящими путями
(рис. 5.1). Между этими органами имеется тесная анатомическая и функциональная взаи-
мосвязь, в связи с чем поражение одного из них, как правило, сопровождается нарушением
функции и морфологическими изменениями в других.
Печень, состоящая из двух долей, покрыта висцеральной брюшиной, под которой нахо-
дится тонкая и плотная фиброзная оболочка (глиссонова капсула). На нижней поверхности
печени располагаются ворота печени, в которые входят воротная вена, собственно пече-
ночная артерия и нервы и выходят лимфатические сосуды и общий печеночный проток.
Последний, соединяясь с пузырным протоком желчного пузыря, образует общий желчный
проток, который впадает в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, сливаясь с про-
током поджелудочной железы (вирсунговым протоком) и в большинстве случаев (в 90%)
образуя общую для них печеночно-поджелудочную ампулу (см. рис. 5.6).
Общий
,желчный
проток
Правая Поджелудочная
доля железа
печени
Рис. 5.1. Топография печени, желч-

ных путей, поджелудочной железы Двенадцатиперстная кишка
Желчный пузырь
и двенадцатиперстной кишки.
Глава 5. Методы исследования печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы
630
Междольковый
желчный проток
Рис. 5.2. Схема строения печеночных долек. (Объяснение в тексте.)

а - печеночные дольки с центральной дольковой веной, междольковыми желчными протоками и терми -
нальными веточками v. portae и a. hepatica, расположенными на периферии долек; б - расположение гепато-
цитов, внутрипеченочных сосудов и желчных путей (по C-G-Child; в модификации).
Морфофункциональной единицей печени является долька печени (рис. 5.2, а). Дольки
представляют собой призматической формы образования размером от 1 до 2,5 мм, которые
построены из соединяющихся друг с другом печеночных пластинок (балок) в виде двух ра-
диально лежащих рядов печеночных клеток (рис. 5.2, б). В центре каждой дольки находит-
ся центральная (дольковая) вена. Между печеночными пластинками располагаются сину-
631
Рис. 5.3. Схема строения портального русла кровообращения.

Красными стрелками обозначены первая и вторая капиллярные сети, цифрами - давление в соответствую-
щей области сосудистого русла.
соиды, в которых смешивается кровь, поступающая из ветвей воротной вены и печеноч-

ной артерии. Синусоиды, впадающие в дольковую вену, непосредственно соприкасаются
с каждым гепатоцитом, что облегчает обмен между кровью и печеночными клетками.
Внутри каждой печеночной пластинки между двумя рядами печеночных клеток рас-
полагаются межклеточные желчные канальцы (проточки), несущие желчь к периферии
печеночных долек в междольковые желчные протоки, которые, сливаясь друг с другом,
в конечном счете образуют внепеченочные желчевыводящие пути: два печеночных прото-
ка (левый и правый), общий печеночный и затем общий желчный проток (см. рис. 5.1).
Кровоснабжение печени (рис. 5.3) осуществляется из двух источников: воротной вены,
через которую в печень поступает около 70% всей крови, и печеночной артерии. Воротная
вена собирает кровь из непарных органов брюшной полости (кишечника, селезенки, желуд-
632
Рис. 5.4. Портокавальные анастомозы.

Красным цветом обозначены сосуды, относящиеся к системе воротной вены, серым - к системе полых вен.
Красные стрелки указывают на расположение основных портокавальных анастомозов. 1 - портокавальные
анастомозы в области пищевода и желудка; 2 - анастомозы передней брюшной стенки; 3 - анастомозы
в области прямой кишки; 4 - внутрипеченочная капиллярная сеть; 5 - v. cava superior; 6 - v. azygos; 7 - желу-
док; 8 - селезенка; 9 - v. gastrica sinistra; W - v. Iienalis; 11 - v. mesenterica inferior; 12 - vv. iliacae communis;
13 - v. rectalis superior; 14 - прямая кишка; 15 - w. epigastricae; 16 - v. paraumbilicalis; 17 - w. thoraco-
epigastricae; 18 - v. portae; 19 - v. cava inferior.
κa, поджелудочной железы). Кровь при этом проходит две капиллярные сети: 1) капилляры
непарных органов брюшной полости; 2) синусоидальное русло печени (синусоиды).
Воротная вена имеет многочисленные анастомозы с нижней и верхней полыми венами
(рис. 5.4), расширение которых происходит при увеличении давления в системе воротной
вены, в первую очередь при повышении сопротивления во внутрипеченочной капиллярной
сети (2).
Запомните: Диагностическое значение имеют следующие анастомозы: 1) анастомозы между

венами пищевода и желудка и системой верхней полой вены (T); 2) анастомозы между око-
5.1. Кроткие анатомо-физиологические данные 633
.Кровь
Рис. 5.5. Схема циркуляции пула желчных кис-
лот в организме. (Объяснение в тексте.)
Холестерин
Печень
Желчные
кислоты
Двенадцатиперстная
кишка
Экскреция (до 0,6 г/сут.)
лопупочными венами и венами передней брюшной стенки с верхней и нижней полыми

венами (3); 3) анастомозы между венами прямой кишки и нижней полой веной (4).
Печень выполняет множество функций, участвуя в обмене белков, углеводов, жиров,

гормонов, витаминов, в водном, минеральном, пигментном обменах, в секреции и выделе-
нии желчи, а также в обезвреживании многих эндогенных и экзогенных веществ. Участие
печени в различных видах обмена подробно изложено в соответствующих главах данного
учебного пособия, а также в специальных руководствах по физиологии и биохимии. В на-
стоящем разделе рассмотрим лишь выделительную функцию печени и желчевыводящей
системы.
Как известно, значительную роль в пищеварении играет желчь, в состав которой вхо-
дят желчные кислоты, билирубин, липиды холестерола и лецитина, вода, минеральные ве-
щества и слизь. Главная (но не единственная) функция желчи - участие одного из специфи-
ческих ее компонентов - желчных кислот - в эмульгировании и всасывании жиров.
Существуют два источника желчных кислот (рис. 5.5): 1) желчные кислоты, вновь син-
тезированные в гепатоцитах из холестерина; 2) желчные кислоты, извлекаемые гепатоци-
тами из портального кровотока, куда они попадают в результате всасывания в тонком ки-
шечнике. Такому всасыванию и повторному использованию в пищеварении подвергаются
около 80-90% желчных кислот, поступивших в двенадцатиперстную кишку. В результате
постоянной и многократной кишечно-печеночной циркуляции (от 6 до 12 циклов в сутки)
организм не испытывает дефицита в желчных кислотах, хотя их общий пул составляет все-
го 3,0 г, что в 4-5 раз меньше количества желчных кислот, необходимых для переваривания
жирной пищи.
Помимо желчных кислот в канальцы секретируются билирубин, холестерин, фосфоли-
пиды (преимущественно лецитин), ионы Na+, СГ и вода.
В таблице 5.1 представлен нормальный состав печеночной и пузырной желчи. Как вид-
но из таблицы, пузырная желчь отличается от печеночной прежде всего более высокой кон-
центрацией желчных кислот, лецитина, билирубина и холестерина. Это связано с тем, что
634 Глава 5. Методы исследования печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы
Таблица 5.1
Состав печеночной и пузырной желчи (по R-ESchmidt и G.Thews)
в результате активной реабсорбции ионов Na и пассивной реабсорбции воды в желчном

пузыре происходит значительная концентрация желчи. Кроме того, здесь происходит вса-
сывание ионов бикарбоната (HCO3 ), в связи с чем pH пузырной желчи снижается до 6,5.
Натощак желчь скапливается в желчном пузыре, а во время приема пищи выделяется
. кишечник в результате активных сокращений желчного пузыря. Вначале развивается его
гоничное сокращение, уменьшающее объем пузыря, на которое накладываются периоди-
ческие его сокращения с частотой 2-6 в минуту.
Моторная активность желчного пузыря стимулируется холецистокинином, который
секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при поступлении в нее
кислого химуса, содержащего жиры.
5.1.2. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа располагается забрюшинно (ретроперитонеально), перед позвоноч-

ным столбом и позади желудка (рис. 5.6), примерно на уровне I и 11 поясничных позвонков.
Длина органа - от 10 до 23 см, ширина - 3-9 см, толщина - 2-3 см. Масса поджелудочной
железы составляет от 80 до 110 г.
Головка поджелудочной железы располагается в дуге двенадцатиперстной кишки, тес-
но соприкасаясь с ее нисходящей частью. Между головкой железы и задней поверхностью
нисходящей части двенадцатиперстной кишки проходит общий желчный проток, который,
соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в фатеров сосочек двенадцатиперстной
кишки. В 75% случаев общий желчный проток полностью окружен паренхимой головки
поджелудочной железы.
Передняя поверхность тела поджелудочной железы обращена к задней поверхности
желудка. Здесь же прикрепляется корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Задняя
поверхность тела железы соприкасается с забрюшинной клетчаткой, верхним полюсом ле-
вой почки и надпочечником, а нижняя поверхность - с петлями тонкого кишечника.
Хвост поджелудочной железы располагается ретроперитонеально и достигает ворот се-
лезенки, покрывая переднюю поверхность левой почки.
Запомните: Тесное топографическое соотношение тела поджелудочной железы и корня

брыжейки поперечной ободочной кишки объясняет механизм возникновения пареза
поперечной ободочной кишки, часто развивающегося, например, при остром панкреати -
те, когда воспалительный процесс переходит на брыжейку кишки.
.Общий печеночный
проток
Желудок
Большой
сосочек
(фатеров)
кишка
Рис. 5.6. Топография поджелудочной железы.
Красным цветом обозначен сфинктер Одди.
Главный панкреатический проток (вирсунгов проток) проходит через всю длину

поджелудочной железы - от хвоста до ее головки (см. рис. 5.6). Он образуется из слияния
мелких протоков долек железы. Диаметр вирсунгова протока в хвостовой части железы со-
ставляет 0,5-2,2 мм, в теле - 1-4 мм и в головке поджелудочной железы - от 2 до 8 мм.
В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с общим желчным
протоком и проникает в заднюю стенку нисходящей части двенадцатиперстной кишки,
открываясь в фатеров сосочек. Наиболее частые варианты анатомического соотношения
панкреатического и общего желчного протоков в их конечной части представлены на ри-
сунке 5.7. В большинстве случаев (90%) оба протока образуют общую для них печеночно-
поджелудочную ампулу (см. рис. 5.7, а, б).
Сфинктер Одди имеет мощную циркулярную мускулатуру, располагающуюся вокруг
общего желчного протока. Его продольные мышечные волокна проходят в углу между
ductus Choledochus и панкреатическим протоком. В норме сфинктер плотно закрывает вход
в оба протока, препятствуя проникновению туда содержимого кишечника.
Тесные топографические соотношения между общим желчным протоком, вирсунговым
протоком и двенадцатиперстной кишкой имеют большое значение в развитии патологиче-
ского процесса в поджелудочной железе.
Запомните: Дискинезия желчевыводящих путей, резко выраженный и длительный спазм

сфинктера Одди, повышение давления в билиарной системе и нарушение моторной функ-
ции двенадцатиперстной кишки могут привести к затруднению оттока панкреатического
секрета, а гипотония сфинктера Одди - к проникновению кишечного содержимого в оба
протока.
Рис. 5.7. Наиболее частые варианты впадения общего желчного протока и панкреатических
протоков в двенадцатиперстную кишку (по А.А.Шелагурову).
а, б - с образованием общей ампулы; в - впадение протоков на некотором расстоянии друг от друга,
1 - общий желчный проток; 2 - проток поджелудочной железы.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы заключается в секреции пан-

креатического сока, поступающего в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник и
вместе с желчью и кишечным соком участвующего в процессах переваривания пищи.
Наиболее важными компонентами сока поджелудочной железы являются бикарбонат,
нейтрализующий кислый химус, и пищеварительные ферменты, главным образом гидро-
лазы, расщепляющие различные субстраты. К ним относятся а-амилаза, липаза, протеоли-
тические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.). Амилаза и липаза секретиру-
ются в активной форме, а протеолитические ферменты - в виде неактивных предшествен-
ников. Их активация (например, превращение трипсиногена в трипсин) происходит только
под действием энтерокиназы - фермента, выделяемого слизистой оболочкой двенадцати-
перстной кишки. Оптимальный диапазон pH для действия панкреатических ферментов со-
ставляет 6,0-8,0. В норме поджелудочная железа образует примерно в 10 раз больше фер-
ментов, чем это необходимо для адекватного переваривания белков, жиров и углеводов.
Следует помнить, что в состав панкреатического сока, помимо ферментов и бикарбо-
ната, входит также ингибитор трипсина, который при прохождении последнего через под-
желудочную железу блокирует действие трипсина и, таким образом, также препятствует
самоперевариванию поджелудочной железы.
Запомните: В норме самопереваривания поджелудочной железы под действием трип -

сина не происходит. Этому препятствуют секреция этого протеолитического фермента
в неактивной форме - в виде трипсиногена, а также блокирующее действие ингибито-
ра трипсина. При панкреатите или попадании содержимого двенадцатиперстной кишки
в панкреатический проток активация трипсиногена может происходить в самой железе,
что способствует ее самоперевариванию. Снижение активности ингибитора трипсина
также способствует этому процессу.
Регуляция панкреатической секреции (рис. 5.8). Секрецию сока поджелудочной же-

лезы стимулируют:
• блуждающий нерв (ацетилхолин - Ах);
• секретин - интестинальный гормон, выделяющийся S-клетками слизистой две-
надцатиперстной кишки при поступлении в нее из желудка кислого химуса (pH
ниже 4,5);
• холецистокинин - интестинальный гормон, секретируемый 1-клетками слизистой
тонкого кишечника.
Рис. 5.8. Нервная и гуморальная стимуляция и ингибирование панкреатической секреции.
Красные стрелки - стимулирование, черные - ингибирование панкреатической секреции. ВИП - вазоактив-
ный интестинальный полипептид; Ax - ацетилхолин; Хк - холецистокинин; Ак - аминокислоты.
• гастрин - интестинальный гормон, выделяющийся G-клетками антрального отдела

желудка при поступлении туда пищи;
• вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП).
Наиболее эффективными стимуляторами панкреатической секреции являются блужда-
ющий нерв, секретин и холецистокинин. Секретин и ВИП стимулируют преимущественно
секрецию бикарбоната, других ионов и воды, а холецистокинин, блуждающий нерв и га-
стрин - ферментов сока поджелудочной железы. ВИП и гастрин обладают более слабым
действием, чем основные гормоны.
Угнетение панкреатической секреции происходит под действием тонкокишечных и
панкреатических полипептидов - соматостатина и глюкагона (рис. 5.8).
Процесс панкреатической секреции включает в себя три фазы. Цефалическая (слож-
норефлекторная) фаза обусловлена преимущественно рефлекторным возбуждением блу-
ждающего нерва. Желудочная фаза связана с эффектами блуждающего нерва и гастрина,
секретируемого антральными железами при поступлении пищи в желудок. Во время ки-
шечной (интестинальной) фазы, когда кислый химус начинает поступать в тонкий кишеч-
ник, скорость панкреатической секреции становится максимальной, что в первую очередь
связано с выделением клетками слизистой кишечника секретина и холецистокинина.
Среди методов лабораторного и инструментального исследования, получивших
широкое распространение в клинической гепатологии и панкреатологии, можно выделить
следующие: 1) биохимическое исследование крови, мочи и кала; 2) иммунологические
методы исследования; 3) рентгенологические методы исследования; 4) радионуклидные
методы; 5) ультразвуковое исследование; 6) дуоденальное зондирование; 7) пункционная
биопсия печени; 8) лапароскопия.
638
5.2. Биохимические методы исследования

Биохимические исследования занимают важное место в диагностике заболеваний печени,
желчных путей и поджелудочной железы. Результаты исследования не являются строго
специфичными. Не позволяя во всех случаях поставить точный диагноз, они дают воз-
можность подтвердить поражение этих органов, оценить их функциональное состояние и
сделать заключение о тяжести патологического процесса.
Среди многочисленных биохимических тестов наибольшее значение имеют исследова-
ния пигментного обмена, выделительной и обезвреживающей функций печени, белкового,
жирового и углеводного обмена, а также активности ферментов.
5.2.1. Нарушения пигментного обмена

Оценка характера нарушений пигментного обмена проводится по результатам исследова-
ния билирубина сыворотки крови и билирубина и его метаболитов в моче и кале.
Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, образующегося при раз-
рушении эритроцитов и распаде гемоглобина в органах РЭС, в билирубин-диглюкуронид
(связанный, или прямой, билирубин) в печеночной клетке (рис. 5.9) осуществляется в три
этапа (на рисунке обозначены римскими цифрами):
1. I этап - захват билирубина (Б) печеночной клеткой после отщепления альбумина.
2. II этап - образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронид (Б—Г).
3. III этап - выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина (Б-Г) из пече-
ночной клетки в желчные канальцы (проточки).
Дальнейший метаболизм билирубина связан с поступлением его в желчные пути и ки-
шечник (рис. 5.10). В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под воздей-
ствием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного билируби-
на до уробилиногена. Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и
Рис. 5.9. Процессы обезврежи-

вания свободного (непрямого)
билирубина и мезобилиногена
(уробилиногена) в печеночной
клетке.
Бн - свободный (непрямой)билиру-
бин; Б-Г - билирубин-глюкуронид
(связанный, или прямой, билирубин);
Мбг - мезобилиноген (уробилиноген).
Римскими цифрами обозначены этапы
обезвреживания.
Рис. 5.10. Общая
схема метаболизма
билирубина в орга-
низме.
Следы уробилина в моче
качественными мето-
дами, обычно исполь-
зуемыми в клинике,
не определяются.
по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически
полное его разрушение (рис. 5.9). Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) всасыва-
ется в кровь в геморроидальных венах (рис. 5.10), попадая в общий кровоток, и выделяется
почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не вы-
является клиническими лабораторными методами. Наконец, третья часть уробилиногена
превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-
коричневую окраску.
Методы определения билирубина и его метаболитов

Определение билирубина в сыворотке крови
В клинической практике используются различные методы определения билирубина и

его фракций в сыворотке крови. Наиболее распространенным из них является метод
Ендрассика-Грофа. Он основан на взаимодействии билирубина с диазотированной сульфа-
ниловой кислотой с образованием азопигментов. При этом связанный билирубин (билнрубин-
глюкуронид) дает быструю («прямую») реакцию с диазореактивом, тогда как реакция сво-
бодного (не связанного с глюкуронидом) билирубина протекает значтелыю медленнее.
Для ее ускорения применяют различные вещества-акселераторы, например кофеин (метод
Ендрассика-Клеггорна-Грофа), которые освобождают билирубин из белковых комплексов
(«непрямая» реакция). В результате взаимодействия с диазотированной сульфаниловой кис-
лотой билирубин образует окрашенные соединения. Измерения проводят на фотометре.
В норме в сыворотке крови содержится 8,5-20,5 мкмоль/л общего билирубина, причем
на долю свободного (непрямого) билирубина приходится около 75% билирубина (до 16,5
мкмоль/л).
Определение билирубина в моче
Различные качественные методы обнаружения билирубина в моче основаны на превраще-

нии этого вещества под действием окислителей в биливердин, имеющий зеленую окраску,
или билирубинпурины (красное окрашивание).
Проба Розина. В пробирку с 4-5 мл мочи осторожно по стенкам наливают 1% спир-
товой раствор йода. При наличии в моче билирубина на границе мочи и раствора йода
образуется зеленое кольцо.
В качестве окислителей используют также растворы трихлоруксусной кислоты (проба
Фугие), диазотированную сульфаниловую кислоту (проба Готфрида) и другие окислители.
У здорового человека с мочой выделяются минимальные количества связанного (пря-
мого) билирубина, которые не определяются описанными качественными реакциями.
Определение уробилина в моче
Определение уробилина в моче также основано на образовании окрашенных в розовый

или красный цвет соединений при взаимодействии уробилина с HCl, сульфатом меди или
реактивом Эрлиха (парадиметиламинобензальдегидом).
Проба Нейбауэра. К 3-4 мл свежевыпущенной мочи добавляют 3—4 капли реактива
Эрлиха (парадиметилбензальдегида). Окрашивание мочи в красный цвет свидетельствует
о диагностически значимом повышении концентрации уробилина в моче.
У здорового человека с мочой выделяются следы уробилина (не более 5—6 мг в сутки),
которые не выявляются обычными качественными реакциями. Качественные и количест-
венные методы определения стеркобилина в кале описаны в главе 4.
Оценка нарушений пигментного обмена нередко имеет решающее значение в дифферен-
циальной диагностике желтух (паренхиматозной, механической и гемолитической).
При поражении паренхимы печени (паренхиматозной, или печеночной, желтухе)
у больных с гепатитами, циррозом, раком и другими заболеваниями печени происходит
повреждение ранее описанных четырех процессов, протекающих в гепатоците (рис. 5.11).
Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой (I) и связывания его
с глюкуроновой кислотой (II) ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) били-
рубина (Бн). Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из пе-
5.2. Биохимические методы исследования
641
Рис. 5.11. Нарушение про-

цессов обезвреживания
билирубина и мезобили-
ногена (уробилиногена)
в печеночной клетке при
паренхиматозной желтухе.
Обозначения - см. рис. 5.9.
ченочной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некро-

зами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи
обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания
в крови связанного (прямого) билирубина (Бп).
Наконец, нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности
печеночной клетки захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилино-
ген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выде-
ляется с мочой в виде уробилина.
Таким образом, при паренхиматозной желтухе (см. рис. 5.12) в крови увеличено содер-
жание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний,
являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и по-
является в моче, обусловливая ее темную окраску (цвет пива). В моче также в больших
количествах присутствует уробилин (мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина
может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.
Механическая (обтурационная) желтуха (см. рис. 5.13) развивается при обтурации
внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока
опухолью (рак головки поджелудочной железы, метастазы рака в лимфатические узлы во-
рот печени). В результате этого блокируется выделение желчи в кишечник и, соответствен-
но, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В связи с этим уро-
билин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (ахоличный кал). В крови зна-
чительно нарастает уровень связанного (прямого) билирубина, поскольку его образование

печеночной клеткой длительное время не нарушено. Соответственно, в моче появляется
большое количество связанного билирубина и моча приобретает темный цвет (цвет пива).
При гемолитической желтухе (см. рис. 5.14) происходит образование в РЭС большого
количества свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метабо-
лизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышен-
ной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого)
билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку ко-
личество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соот-
ветственно, стеркобилиногена), существенно увеличивается, в моче значительно повышен
уровень стеркобилиногена (уробилина), попадающего в общий кровоток из геморроидаль-
ных вен.
Рис. 5.13. Общая схема нару-
шения метаболизма билиру-
бина в организме при механи-
ческой желтухе. (Объяснение
в тексте.)
Основные лабораторные признаки паренхиматозной, механической и гемолитической

желтухи представлены в таблице 5.2.
Следует иметь в виду, что иногда в клинической практике характер нарушений пиг-
ментного обмена может существенно отличаться от приведенных выше лабораторных
критериев различных видов желтух. Так, при тяжелом поражении паренхимы печени, осо-
бенно в сочетании с выраженным холестазом, выделение связанного (прямого) билируби-
на в кишечник и, соответственно, образование метаболитов билирубина (мезобилиногена,
стеркобилиногена) резко уменьшены. Это приводит к значительному снижению содержа-
ния стеркобилина в кале (ахоличный кал) и уробилина (мезобилиногена) в моче. Наряду
с резким возрастанием в крови уровня связанного (прямого) билирубина, это может напо-
минать нарушения пигментного обмена, характерные для механической желтухи.
644
Таблица 5.2
Основные лабораторные признаки желтух различного происхождения
Виды желтух ____________________________
Лабораторные признаки
Паренхиматозная Механическая Гемолитическая
Билирубин в крови Прямой и непрямой Прямой повышен Непрямой повышен
повышены
Билирубин в моче Имеется Имеется Отсутствует
Уробилин в моче Имеется (мезобилиноген) Отсутствует Имеется (стеркобилино-
ген)
Стеркобилин в кале Имеется, но может быть Отсутствует Имеется
снижен
52. Биохимические методы исследования
645
Запомните: В ряде случаев при тяжелых поражениях паренхимы печени, особенно в соче-
тании с выраженным холестазом, в крови резко возрастает уровень связанного (прямого)
билирубина, умеренно повышено содержание несвязанного (непрямого) билирубина, в моче
резко уменьшается (или исчезает) уробилин, а в кале - стеркобилин (ахоличный кал).
Такая ситуация нередко возникает при остром вирусном гепатите (болезни Боткина)
и других заболеваниях. Характерно, что по мере восстановления функции печени и купиро-
вания холестаза в моче у таких больных появляется уробилин, а в кале - стеркобилин. Соот-
ветственно выравниваются показатели связанного и несвязанного билирубина в крови.
Нередко при относительно длительном течении заболеваний, сопровождающихся за-
купоркой желчного протока и развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь,
рак головки поджелудочной железы), в процесс вторично вовлекается также паренхима
печени, что приводит к частичному нарушению захватывания и связывания непрямого би-
лирубина и к повышению его содержания в сыворотке крови (наряду со связанным били-
рубином, что характерно для механической желтухи). Одновременно изменяются и другие
лабораторные показатели, свойственные поражению паренхимы печени (см. ниже).
Наконец, следует иметь в виду, что при частичной закупорке желчных протоков, напри-
мер вентильным камнем, картина механической желтухи может быть неполной.
5.2.2. Нарушения белкового обмена

Печень, как известно, является единственным местом синтеза альбуминов, а также фибри-
ногена, протромбина и некоторых других факторов свертывания крови. Кроме того, пече-
ни принадлежит ведущая роль в образовании α -глобулинов, значительной части β-rπo-
булинов, гепарина и ферментов. Синтез γ-глобулинов осуществляется плазматическими
(купферовскими) клетками печени. Наконец, следует иметь в виду, что в печени проис-
ходит естественный метаболизм пептидов и аминокислот, поступающих сюда из других
органов (например, органов брюшной полости), что составляет важную детоксицирую-
щую функцию печени.
Неудивительно поэтому, что любое поражение паренхимы печени сопровождается
в большей или меньшей степени выраженными нарушениями белкового обмена, включая
процессы синтеза белка и расщепления аминокислот до образования аммиака и мочеви-
ны. Выраженность белковых нарушений зависит от тяжести и длительности заболевания,
а также от активности патологического процесса в печени.
Различают несколько видов поражения белкового обмена, патогенетически связанных
с наличием нарушений белково-синтетической, детоксицирующей функции печени, син-
дрома иммунного воспаления и т.п.
1. Гипоальбуминемия, нередко сочетающаяся со снижением содержания протромбина,
фибриногена и других факторов свертывания крови, является одним из характерных
лабораторных признаков острой и хронической печеночной недостаточности, в том
числе протекающей без явлений печеночной энцефалопатии (синдром малой печеноч-
ной недостаточности).
2. Гипергаммаглобулинемия вместе с увеличением содержания иммуноглобулинов
(IgA, IgG, IgM) и изменениями осадочных проб (см. ниже) является важным критерием
синдрома иммунного воспаления у больных острым и хроническим гепатитом, цирро-
зом печени и другими заболеваниями.
3. Содержание «-глобулинов при заболеваниях печени и билиарной системы может быть
нормальным, повышенным или сниженным (при тяжелом поражении паренхимы пече-
ни). Значительное увеличение содержания а 2-глобулинов наблюдается иногда при ме-
тастатическом поражении печени. Уровень β-глобулинов может повышаться при всех
заболеваниях, сопровождающихся внутри- или внепеченочным холестазом.
4. Уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывания крови (про-

конвертин, проакцелерин) обусловлено снижением белково-синтетической функции пе-
чени и является причиной развития геморрагического синдрома. Следует, однако, пом-
нить, что синтез протромбина осуществляется в печени при участии жирорастворимого
витамина К. Поэтому причиной гипопротромбинемии могут быть не только поражение
паренхимы печени, но и все патологические процессы, ведущие к нарушению всасыва-
ния витамина К в кровь (механическая желтуха, заболевания кишечника и т.п.).
5. Содержание общего белка в крови, несмотря на значительную диспротеинемию, при-
сущую многим заболеваниям печени, может долгое время оставаться нормальным. При
более тяжелом поражении печени наблюдается увеличение общего белка в крови, преи-
мущественно за счет высокого содержания γ-глобулинов (даже на фоне выраженной ги-
поальбуминемии). Снижение общего белка в крови вместе с уменьшением содержания
альбуминов свидетельствует о тяжелом нарушении белково-синтетической функции
печени и, как правило, указывает на неблагоприятный прогноз заболевания.
6. Оценка содержания в крови аммиака и мочевины имеет важное диагностическое зна-
чение для характеристики процессов дезаминирования аминокислот и обезвреживания
аммиака, образующегося в кишечнике при расщеплении пищевых белков. Нарушение
процессов дезаминирования аминокислот (в первую очередь ароматических и серосо-
держащих аминокислот - триптофана, фенилаланина, тирозина, тауриновой кислоты,
метионина, цистеина) и образование мочевины при тяжелых поражениях печени ведет
к увеличению общего содержания аминокислот в крови и уровня остаточного азота.
Одновременно уменьшается концентрация мочевины в крови, что отражает снижение
мочевинообразовательной функции печени.
Следует все же иметь в виду, что в клинической практике у пациентов с тяжелыми забо-
леваниями печени (обычно в терминальной стадии печеночной недостаточности) чаще на-
блюдается увеличение содержания мочевины, обусловленное, как правило, сопутствующим
поражением почек и развитием печеночно-почечной недостаточности. Особенно убеди-
тельным такое сочетание заболеваний печени с нарушением азотовыделительной функции
почек становится при одновременном повышении концентрации других азотсодержащих
соединений (креатинина, мочевой кислоты, индикана и др.). В более редких случаях уме-
ренное увеличение мочевины может быть связано с резко повышенным катаболизмом бел-
ка, например при острой атрофии печени или острых вирусных гепатитах и т.д.
Причинами повышения содержания аммиака в крови являются: 1) нарушение обезврежи-
вающей и мочевинообразовательной функции печени; 2) развитие портокавального шунтиро-
вания, что ведет к поступлению аммиака и других токсических веществ в общий кровоток,
минуя печень. Гипераммониемия характерна, таким образом, для терминальной стадии пече-
ночной недостаточности и, как правило, предшествует развитию тяжелой печеночной комы.
Осадочные (флоккуляционные) пробы основаны на определении устойчивости колло-
идной системы белков сыворотки крови, изменяющейся при диспротеинемиях различного
генеза, в первую очередь при поражениях паренхимы печени. К числу осадочных проб,
получивших распространение в клинической практике, относятся тимоловая, сулемовая
пробы, проба Вельтмана и др.
Тимоловая проба. Проба основана на фотоколометрическом определении степени по-
мутнения сыворотки крови после добавления к ней насыщенного раствора тимола. К 6 мл
тимолово-вероналового буферного раствора прибавляют 0,1 мл сыворотки крови. Через
30 минут отстаивания измеряют оптическую плотность раствора, сопоставляя ее с оптиче-
ской плотностью тимолово-вероналового буфера. В норме степень помутнения сыворотки
соответствует 0-4 ME.
Тимоловая проба является особенно надежным и чувствительным показателем актив-
ности воспалительного процесса в печени. Проба становится положительной прежде всего
при повышении содержания γ- и β-глобулинов, а также ингибирующей способности Р~липо-
протеинов сыворотки крови. Проба дает возможность количественно оценивать динамику
5.2. Биохимические методы исследования 647
патологического воспалительного процесса в печени. Она повышается, например, в первые

дни желтушного периода острого гепатита, а также при затяжном и хроническом течении за-
болевания. При механической желтухе проба в большинстве случаев отрицательна.
Следует, однако, помнить, что тимоловая проба (так же как, впрочем, и изменения со-
держания γ-глобулинов) не является строго специфичной для поражения печени: проба мо-
жет повышаться при нефротическом синдроме, системных заболеваниях соединительной
ткани и других заболеваниях. Кроме того, на результаты тимоловой пробы существенно
влияет алиментарная гиперлипидемия.
Сулемовая проба основана на взаимодействии белков сыворотки крови с сулемой,
в результате чего образуется коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперс-
ности белковых фракций сыворотки крови вызывает осаждение грубодисперсных частиц.
К 0,5 мл негемолизированной сыворотки крови, разведенной 1 мл изотонического раствора
натрия хлорида, добавляют 0,1% раствор сулемы до появления стойкого помутнения, когда
через вертикальный слой жидкости нельзя прочитать газетный текст. Результаты пробы
выражают в количестве миллилитров 0,1% раствора сулемы, пошедшего на титрование
сыворотки (в норме 1,6-2,2 мл).
Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызывает усиленное
осаждение грубодисперсных частиц, в связи с чем на титрование необходимо меньшее ко-
личество 0,1% раствора сулемы (меньше 1,6 мл). Такая проба считается положительной.
Сулемовая проба менее чувствительна, чем тимоловая, к нарушениям белкового обме-
на, вызванным различными заболеваниями печени, и прямо не коррелирует с тяжестью по-
ражения гепатоцитов. Положительная сулемовая проба выявляется при затяжном течении
процесса, переходе его в хроническую форму и особенно при развитии цирроза печени.
5.2.3. Нарушения углеводного обмена

Печень, как известно, участвует в многочисленных реакциях промежуточного обмена уг-
леводов (превращение галактозы и фруктозы в глюкозу, синтез и распад гликогена, глюко-
неогенез, окисление глюкозы, образование глюкуроновой кислоты и др.). При нарушениях
функции печени уменьшается ее способность осуществлять эти реакции, что приводит
к снижению окислительного фосфорилирования, дефициту макроэргических соединений
и способствует усилению анаэробного гликолиза, накоплению в клетках кислых метаболи-
тов и дальнейшему повреждению гепатоцитов.
Уровень глюкозы в крови изменяется обычно только при очень тяжелом поражении
печени. Поэтому для оценки нарушений углеводного обмена, обусловленных поражением
печени, обычно используют различные функциональные нагрузочные пробы. Наиболее
распространенной из них является проба с нагрузкой галактозой. Галактоза, как извест-
но, поступает в организм в составе молочного сахара. В печени происходит ее превраще-
ние в глюкозо-1-фосфат. При нарушении функции печени снижается способность организ-
ма использовать галактозу.
При проведении пробы с нагрузкой галактозой пациенту предлагают выпить 40 г галак-
тозы, растворенной в 200 мл воды, и определяют ее содержание в крови и в моче. У здо-
рового человека почками выделяется не более 3 г галактозы, причем это выделение осу-
ществляется в течение не более 4 ч. Максимальный подъем содержания галактозы в крови
наблюдается через 30-40 мин после ее приема и не превышает обычно 15% от исходного
уровня. Восстановление концентрации галактозы в крови происходит в течение 2 ч после
ее приема внутрь. При нарушениях функции печени увеличиваются уровень максимального
посленагрузочного повышения галактозы в крови и продолжительность ее снижения до
исходных значений, а также общее количество галактозы, выделяемой с мочой.
Следует помнить, что на результаты пробы с нагрузкой галактозой влияют всасыватель-
ная и выделительная функции почек.
5.2.4. Нарушения жирового обмена

Печень играет ведущую роль в обмене липидов, в первую очередь нейтральных жиров,
жирных кислот, фосфолипидов и холестерина.
Наибольшее практическое значение для оценки функции печени и билиарной системы
имеет содержание холестерина и эфиров холестерина в крови. Уровень холестерина обыч-
но снижается при тяжелых поражениях печени и развитии печеночной недостаточности.
При этом особое значение имеет содержание эфиросвязанного холестерина. При пораже-
ниях печени соотношение эфиросвязанного холестерина к общему холестерину уменьша-
ется ниже 0,6-0,7.
Наоборот, при нарушениях выделения желчи в любом участке билиарной системы (вну-
трипеченочный холестаз, конкременты в общем желчном или печеночных протоках, рак
поджелудочной железы со сдавлением холедоха, метастазы опухоли в ворота печени, ге-
патома и др.) наблюдается увеличение содержания холестерина в крови, обычно сочетаю-
щееся с повышением активности щелочной фосфатазы (см. ниже).
Содержание в крови фосфолипидов при многих заболеваниях печени снижается.
Запомните: При тяжелых поражениях печени и развитии печеночной недостаточности

содержание холестерина в крови снижается, а при внутрипеченочном или внепеченочном
холестазе - увеличивается.
5.2.5. Нарушения минерального обмена

Наибольшее диагностическое значение при заболеваниях печени имеет содержание в сы-
воротке крови железа и меди. Железо, как известно, присутствует в печени главным обра-
зом в виде трех соединений:
• ферритина, являющегося основным резервным металлопротеином, который ис-
пользуется костным мозгом в синтезе гемоглобина;
• гемосидерина, образующегося в процессе распада гемоглобина и накапливающего-
ся в печени при повышенном гемолизе;
• трансферрина - транспортного белка, переносящего железо из печени в костный
мозг (подробнее см. главу 7).
Содержание железа в сыворотке крови может резко увеличиваться при острых гепати-
тах и в значительно меньшей степени при хронических гепатитах и циррозах печени. При
механической желтухе уровень железа сыворотки изменяется мало или уменьшается.
Наоборот, содержание меди, которая находится в крови в виде фермента церулоплазмина,
значительно увеличивается при механической желтухе и мало изменяется при гепатитах.
Запомните: В дифференциальной диагностике различных заболеваний паренхимы печени

и билиарной системы определенное диагностическое значение имеет соотношение желе-
зо/медь в сыворотке крови: при гепатитах и паренхиматозной желтухе оно увеличено,
а при обтурации общего желчного протока или печеночных протоков - понижено.
5.2.6. Ферменты
Изменение содержания ферментов в крови при заболеваниях печени, билиарной системы
и поджелудочной железы является весьма чувствительным, хотя и неспецифическим био-
химическим тестом.
Аминотрансферазы. Определение активности аминотрансфераз (АлАТ и AcAT) имеет
наибольшее практическое значение для ранней диагностики цитолитического синдрома.
Активность ферментов увеличивается уже в преджелтушном, а иногда даже в инкубацион-

ном периоде острых гепатитов. В отличие от изменений этих ферментов у больных острым
ИМ, при поражениях паренхимы печени содержание АлАТ в плазме крови, как правило,
выше, чем AcAT. Коэффициент де Ритиса снижается меньше 1,0-1,3, достигая 0,55-0,65.
Исключения составляют случаи алкогольного поражения печени (алкогольный гепатит,
цирроз печени), для которых характерно более значительное повышение активности AcAT
(коэффициент де Ритиса увеличивается больше 1,3-2,0).
Запомните: В тяжелых случаях поражения печени, обычно в терминальной стадии пече-

ночной недостаточности, активность ферментов плазмы крови может оказаться нормаль-
ной или даже сниженной вследствие резкого нарушения синтеза ферментов гепатоцитами.
При этом нередко наблюдается так называемая билирубин-ферментативная диссоциация:
нормальный или сниженный уровень активности АлАТ и AcAT и повышение уровня били-
рубина.
Альдолаза. Активность альдолазы (фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазы) повышается

при многих патологических состояниях, сопровождающихся повреждением и разрушени-
ем клеток. Наибольшей специфичностью при повреждении гепатоцитов обладает изофер-
мент альдолазы типа В, поскольку в организме он содержится только в печени и в норме
в крови не определяется.
у-глутамилтранспептидаза (ГГТП). Повышение активности у -глутамилтранспепти-
дазы (у-глутамилтрансферазы) - один из самых чувствительных биохимических тестов,
указывающих на поражение печени и билиарной системы. В последних случаях (обтура-
ция или сдавление общего желчного или печеночного протоков, внутрипеченочный холе-
стаз, билиарный цирроз печени) активность этого фермента повышается особенно зна-
чительно. При заболеваниях паренхимы печени тест оказывается положительным в 90%
случаев. При нормальной активности ГГТП вероятность заболевания печени очень мала.
Следует помнить, что активность ГГТП повышается при длительном злоупотреблении
алкоголем, что связано в основном с токсическим влиянием этанола на печень. Наркотиче-
ские средства также повышают активность ГГТП.
Щелочная фосфатаза относится к числу так называемых секретируемых ферментов
и содержится практически во всех органах, особенно в печени, костной ткани, кишечнике.
Наиболее значительное повышение активности щелочной фосфатазы в плазме связано с бло-
кадой естественного пути экскреции этого фермента - обтурацией желчевыводящих путей
при закупорке или сдавлении общего желчного протока, внутрипеченочном холестазе, били-
арном циррозе печени, холангите, особенно сопровождающемся механической желтухой.
При поражении паренхимы печени повышение активности щелочной фосфатазы в плаз-
ме крови менее значительно, хотя и наблюдается у большинства больных. Следует иметь
в виду, что активность фермента часто повышается не только при заболеваниях билиарной
системы и печени, но и при некоторых заболеваниях костей (рахит, болезнь Педжета, осте-
осаркома, миеломная болезнь, переломы костей и др.), а также при применении некоторых
лекарственных средств, обладающих гепатотоксичным действием или усиливающих холе-
стаз (барбитураты, препараты салициловой и никотиновой кислот, индометацин и др.).
Лактатдегидрогеназа. Активность лактатдегидрогеназы, особенно ее изофермента
ЛДГ5, также часто повышается при заболеваниях паренхимы печени (острые и хрониче-
ские вирусные гепатиты, цирроз и рак печени и др.).
Таким образом, для поражения печени и билиарной системы наиболее характерно по-
вышение активности ферментов плазмы крови.
Запомните: При обструктивных поражениях желчевыводящих путей (механическая жел-

туха, внутрипеченочный холестаз) наблюдается значительное повышение активности
щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП). Поражение паренхимы печени
сопровождается ростом активности ЛДГ (ЛДГ5) и умеренным повышением щелочной фос-

фатазы и у-глутамилтранспептидазы (ГГТП).
Холинэстераза. В отличие от других ферментов активность холинэстеразы при забо-

леваниях гепатобилиарной системы не возрастает, а уменьшается. Это связано с тем, что
холинэстераза синтезируется в печени и секретируется в кровь. При нарушении синтети-
ческой функции гепатоцитов происходит уменьшение выработки этого фермента.
При оценке результатов исследования холинэстеразы в крови следует помнить, что сни-
жение ее уровня наблюдается также при приеме цитостатиков, при различных инфекциях,
голодании и к концу первых суток острого ИМ.
5.2.7. Исследование выделительной и обезвреживающей

функции печени
Для исследования выделительной функции печени, дающей представление об общей функ-
циональной активности гепатоцитов, используют в основном две пробы.
Бромсульфалеиновая проба относится к числу наиболее информативных и чувст-
вительных методов исследования поглотительно-выделительной функции печени. После
одномоментного внутривенного введения 5% стерильного раствора бромсульфалеина из
расчета 5 мг на 1 кг массы тела из вены другой руки берут кровь и определяют концентра-
цию красителя. В норме через 45 мин после введения красителя в крови остается не более
5% введенной дозы. Остальная часть бромсульфалеина захватывается клетками печени и
выделяется в желчь. Проба считается положительной, если через 45 мин содержание кра-
сителя превышает 6-12% от первоначального уровня в крови, взятой через 3 мин.
Применяют также модифицированную методику бромсульфалеиновой пробы с дли-
тельным внутривенным введением красителя и анализом кривой очищения плазмы от
бромсульфалеина. Скорость очищения хорошо отражает уровень плазмотока в печени,
а также процессы поглощения и выделения красителя гепатоцитами.
Бромсульфалеиновая проба является одним из самых чувствительных методов оценки
функции печени. Она становится положительной при любых поражениях паренхимы ор-
гана (острые и хронические гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени, доброкачественная
гипербилирубинемия и др.) даже на самых ранних стадиях развития заболевания и хорошо
коррелирует с тяжестью патологического процесса.
Следует помнить, что проба бывает положительной также при внутрипеченочном хо-
лестазе и механической желтухе, что связано с нарушением оттока желчи, а также при
застойной сердечной недостаточности.
Индоцианиновая проба основана на том же принципе, что и бромсульфалеиновая.
Раствор индоцианина вводят внутривенно из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела. В норме
через 20 мин в крови остается не более 4% введенного красителя. При нарушении функции
печени количество красителя, определяемого в плазме через 20 мин после введения, увели-
чивается. Оценка результатов индоцианиновой пробы проводится так же, как и бромсуль-
фалеиновой. Положительные результаты выявляются при минимальном снижении функ-
ции гепатоцитов.
Проба на синтез гиппуровой кислоты (проба Квика) используется для оценки обез-
вреживающей функции печени. Для проведения пробы применяется бензойнокислый на-
трий, который, будучи введенным внутрь или внутривенно, связывается в печени с глико-
колом, образуя гиппуровую кислоту, которая выводится из организма с мочой.
Проба проводится утром после легкого завтрака и опорожнения мочевого пузыря. Па-
циенту дают внутрь 4 г натрия бензоата, растворенного в 30 мл воды, и полстакана воды.
После этого в течение 4 ч каждый час собирают мочу, в которой определяют содержание
гиппуровой кислоты.
У здорового человека гиппуровая кислота выделяется с мочой в количестве 3,0-3,5 г,

что составляет более 60-65% максимально возможного количества.
При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты и, соответственно, вы-
деление ее с мочой снижаются, что расценивается как положительная проба. Положитель-
ная проба Квика, как правило, выявляется при острых и хронических гепатитах, циррозе
печени, а также при опухолях и метастатических поражениях печени, альвеолярном эхино-
кокке печени, механических желтухах, гнойном холангите, множественных абсцессах пе-
чени. В то же время при ограниченных поражениях органа и неосложненных заболеваниях
желчных путей и желчного пузыря проба Квика дает нормальные результаты.
Следует также помнить, что результаты пробы зависят от всасывания бензоата натрия
и выделения его почками. Поэтому при многих сопутствующих заболеваниях желудка (яз-
венной болезни, гастрите), кишечника (энтерит, колит) и почек результаты пробы не отра-
жают функционального состояния гепатоцитов, из-за чего в последние годы проба Квика
редко используется в клинической практике.
5.2.8. Биохимические синдромы

При анализе результатов биохимического исследования у пациентов с заболеваниями пе-
чени целесообразно выделять 4 лабораторных синдрома, каждый из которых в известной
степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям
в органе. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание не-
скольких биохимических синдромов.
Цитолитический синдром, или синдром нарушения целостности гепатоцитов, обу-
словлен нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур,
некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. Синдром цитолиза встречается при
вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени,
циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или
длительной обтурационной желтухе.
Диагностика цитолитического синдрома основана на появлении следующих признаков:
• повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, AcAT, ЛДГ и ее изофер-
мент ЛДГ5, альдолаза и др.);
• гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция);
• повышение в сыворотке крови концентрации железа.
Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности (без печеночной энцефало-
патии) - группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении
различных функций печени, в первую очередь синтетических:
• понижение активности холинэстеразы в плазме крови;
• уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина;
• гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия;
• уменьшение содержания V и VIl факторов свертывания крови;
• уменьшение концентрации холестерина;
• гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билируби-
на).
Воспалительный (мезенхимально-воспалительный) синдром обусловлен развитием
в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной
ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных прото-
ков и внутридольковой стромы. Для диагностики этого синдрома используют следующие
критерии:
• повышение уровня у-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеине-
мией;
• изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой);
• появление неспецифических маркеров воспаления (повышение СОЭ, увеличение

серомукоида, появление С-реактивного белка и др.);
• повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже);
• повышение в крови неспецифических антител (к ДНК, гладкомышечным волокнам,
митохондриям, микросомам);
• изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) (см. ниже).
Определение этих биохимических показателей может быть использовано для диагно-
стики активности патологического процесса в печени.
Синдром холестаза обусловлен как нарушением желчевыделительной функции гепа-
тоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), так и наруше-
нием оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации
(внепеченочный холестаз). Для обеих форм холестаза характерны следующие биохимиче-
ские изменения:
• повышение активности щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы (ГГТП)и не-
которых других экскреторных ферментов (лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы
и др.);
• гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипи-
дов, Р-липопротеинов, желчных кислот;
Таблица 5.3
Основные критерии диагностики биохимических синдромов при заболеваниях печени
СИНДРОМЫ
Биохимические
показатели Малой печеночно- Мезенхимально-
Цитолитический клеточной недоста- воспалительный Холестатический
точности
Общий белок Иногда понижен Нередко повышен
у-глобулины Повышены
Альбумины Понижены
Протромбин Понижен
V и Vll факторы сверты- Понижены
вания
АлАТ Повышена
AcAT Повышена
ЛДГ и ЛДГ5 Повышены
Альдолаза Повышена
Холинэстераза Понижена
ГТТП Повышена
Щелочная фосфатаза Повышена
IgG, IgM, IgA Повышены
Осадочные пробы Изменены
Неспецифические Появляются
антитела в крови
Холестерин Понижен Повышен
Билирубин Повышен (прямой) Повышен (непря- Повышен (прямой)
мой)
Железо Повышено Понижено (транс-
феррин)
Реакция БТЛ Изменена
СОЭ Повышена
СР-белок Положительный
Серомукоид I Повышен
• гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого

билирубина).
В таблице 5.3 суммированы основные критерии диагностики описанных биохимиче-
ских синдромов.
5.2.9. Исследование крови и мочи при заболеваниях

поджелудочной железы
Изменения, выявляемые в общем клиническом и биохимическом анализах крови при за-
болеваниях поджелудочной железы, весьма разнообразны. У больных с острым и хрони-
ческим панкреатитом и раком поджелудочной железы наибольший практический интерес
представляют изменения активности ферментов, числа лейкоцитов, лейкоцитарной фор-
мулы и СОЭ.
Ферменты
В таблице 5.4 представлены нормальные значения а-амилазы сыворотки крови, мочи
и дуоденального содержимого.
Повышение активности ферментов в сыворотке крови и моче (амилазы, трипсина и
его ингибиторов, липазы, эластазы-1 и др.) является ведущим лабораторным признаком
острого панкреатита, обострения (атаки) хронического панкреатита, травм, кист, распа-
дающейся опухоли поджелудочной железы. Основными причинами повышения уровня
панкреатических ферментов являются деструкция ацинарных клеток и нарушение отто-
ка панкреатического сока, обусловленное воспалительным отеком органа или сдавлением
протоков поджелудочной железы. В этих случаях важным условием гиперферментемии
является сохранение секреторной функции поджелудочной железы.
При больших опухолях, кистах поджелудочной железы, поздних стадиях хронического
панкреатита, когда преобладает уменьшение количества или атрофия ацинарных клеток,
происходит снижение экзокринной функции органа и продукции панкреатических фер-
ментов и их содержания в крови, моче и дуоденальном содержимом.
Наиболее распространенным методом оценки функционального состояния поджелу-
дочной железы является определение активности а-амилазы в крови и моче.
В большинстве случаев при остром панкреатите увеличение активности амилазы кро-
ви наблюдается в первые часы или сутки от начала заболевания. Гиперферментемия со-
храняется 1-3 сут., а затем активность фермента снижается до нормы. Это подчеркивает
необходимость проведения исследования в первые дни заболевания, чтобы избежать диа-
гностических ошибок.
Следует помнить, что уровень амилазы мочи при остром панкреатите далеко не всегда
соответствует повышенной активности амилазы крови: уровень амилазы мочи может быть
нормальным, а амилазы крови - резко повышенным.
Кроме того, нормальная или низкая активность фермента в сыворотке не исключает
диагноз острого панкреатита, причем нередко наиболее тяжелых клинических форм забо-
левания. В этих последних случаях речь идет о резком снижении функциональной способ-
Таблица 5.4
Нормальные значения некоторых панкреатических ферментов в сыворотке крови, моче
и дуоденальном содержимом
Ферменты Сыворотка крови Моча Дуоденальное содержимое
а-амилаза 28-100 МЕ/л до 44 мг/(с л) 1,7-4,4 Γ∕(C∙Л)
Липаза 13-60 МЕ/л -
Трипсин 25 МЕ/л - 50-500 мкмоль/ (млмин)
ности поджелудочной железы, обусловленном выраженными некротическими изменения-

ми в органе (панкреонекроз, острый гнойный панкреатит).
C другой стороны, следует иметь в виду, что увеличение активности амилазы в сыво-
ротке крови и в моче может встречаться не только при остром панкреатите.
Наиболее частыми причинами такого, чаще умеренного, повышения уровня амилазы
являются (Губергриц Н.Б. и др., 2000):
• перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (всасывание ферментов
в брюшной полости);
• непроходимость кишечника;
• перитонит;
• тромбоз брыжеечных сосудов;
• заболевания печени;
• холецистит, холангит;
• неспецифический язвенный колит;
• паротит;
• почечная недостаточность;
• внематочная беременность;
• спазм сфинктера Одди (дискинезия желчевыводящих путей, двенадцатиперстной
кишки, приступ желчной колики, введение морфина).
Следует также иметь в виду, что для повышения специфичности исследования следует
определять не суммарное содержание фермента, а активность панкреатической изоамила-
зы (Губергриц Н.Б. и др., 2000). Если у здорового человека она составляет 40% (осталь-
ные 60% приходятся на слюнную изоамилазу), то при остром или атаке хронического
панкреатита доля панкреатической изоамилазы достигает 75-80%). В отличие от общей
а-амилазы, панкреатическая изоамилаза не повышается при паротите, диабетическом ке-
тоацидозе, раке легкого и острых гинекологических заболеваниях (Губегриц Н.Б. и др.,
2000).
Высокой специфичностью в диагностике заболеваний поджелудочной железы облада-
ет другой панкреатический фермент - трипсин, поскольку он продуцируется только аци-
нарными клетками поджелудочной железы. В крови трипсин связывается с ингибиторами
трипсина (α1-aнтитрипсином и а2-макроглобулином). При радиоиммунном определении
трипсина (в том числе трипсина в комплексе с его ингибиторами) активность фермента в
крови при деструкции ацинарных клеток повышается раньше и удерживается дольше, чем
содержание других ферментов.
Большое значение в ранней диагностике панкреатитов придают в последнее время кон-
центрации в крови и моче фосфолипазы А2, которую считают хорошим маркером деструк-
тивных процессов в поджелудочной железе.
Одним из самых информативных тестов диагностики гиперферментемических пан-
креатитов является эластаза-1 полиморфно-ядерных лейкоцитов, активность которой по-
вышается в самом начале острого панкреатита и сохраняется на этом уровне на протяже-
нии 8-10 дней от начала болезни.
При раке поджелудочной железы уровень ферментов в сыворотке крови может быть
повышенным, нормальным или сниженным, что связано с распространенностью и лока-
лизацией опухоли, а также с наличием сопутствующих воспалительных и склеротических
процессов в поджелудочной железе.
Запомните: 1. При остром панкреатите в большинстве случаев активность амилазы и

других ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови и моче повышена, хотя уро-
вень амилазы мочи в ряде случаев может быть нормальным.
2. При панкреонекрозе и остром гнойном панкреатите активность амилазы крови и мочи
часто снижена.
3. Обострение хронического панкреатита чаще также сопровождается увеличением

активности амилазы, хотя число случаев с нормальной или сниженной активностью фер-
мента достаточно велико (около 1/4 больных).
4. Умеренная гиперферментемия не всегда свидетельствует о развитии панкреатита и может
встречаться при других заболеваниях внутренних органов и поджелудочной железы.
Лейкоциты и СОЭ
Изменение количества и состава лейкоцитов наиболее характерно для острого и обострения
хронического панкреатита. Часто наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз до 10—20-109/л
со сдвигом формулы крови до палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов и увеличе-
ние СОЭ. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются при тяжелом и осложненном
течении острого панкреатита (панкреонекроз, острый гнойный панкреатит).
Запомните: При остром панкреатите увеличение числа лейкоцитов до 20-109∕л и более,

особенно в сочетании со снижением активности амилазы сыворотки крови и мочи, свиде-
тельствует, как правило, о значительной выраженности некротических процессов в под-
желудочной железе (панкреонекроз, острый гнойный панкреатит) и является весьма небла-
гоприятным прогностическим признаком.
Глюкоза
При остром и хроническом панкреатитах и раке поджелудочной железы в большинстве
случаев также наблюдаются значительные изменения углеводного обмена, в частности
гипергликемия и глюкозурия. При остром панкреатите эти нарушения чаще носят
преходящий характер и обусловлены вовлечением в воспалительный процесс островков
Лангерганса. Купирование воспаления, как правило, приводит к нормализации этих по-
казателей. При хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы обнаружение ги-
пергликемии и глюкозурии чаще свидетельствует о развитии необратимых склеротических
изменений в поджелудочной железе и развитии сахарного диабета.
У больных хроническим панкреатитом изменения, выявляемые при так называемой
двойной нагрузке глюкозой, в определенной степени могут отражать функциональное
состояние поджелудочной железы (А.А.Шелагуров). Появление при исследовании двугор-
Глюкоза (50 мл) Глюкоза (50 мл) Глюкоза (50 мл)
Рис. 5.15. Гликемические кривые после двойной нагрузки глюкозой (по А.А.Шелагурову).
а - норма; б - умеренная недостаточность функции поджелудочной железы; в - выраженная недостаточ-
ность функции.
бой кривой или превышение исходного уровня глюкозы в крови на протяжении более трех
часов свидетельствует о снижении функции органа (рис. 5.15).

Иммунологическим исследованиям при заболеваниях печени в последнее время придается
особое значение, поскольку любой повреждающий фактор, ведущий к нарушению целост-
ности мембраны гепатоцитов (вирус, алкоголь, токсические, в том числе лекарственные,
вещества), вызывает освобождение специфического печеночного антигена, который приво-
дит, в свою очередь, к соответствующим изменениям в системах клеточного и-гуморально-
го иммунитета и развитию в печени реакции повышенной чувствительности замедленного
типа в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации портальных трактов и внутрндольковой
стромы (синдром иммунного воспаления).
Для характеристики гуморального иммунитета в клинической практике чаще исследу-
ют содержание иммуноглобулинов различных классов, эмбриоспецифических глобулинов
и антител к ДНК, гладкой мускулатуре и митохондриям, а для оценки клеточного имму-
нитета - количество T- и В-лимфоцитов и их популяций, реакцию торможения миграции
лейкоцитов и реакцию бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ).
5.3.1. Сывороточные иммуноглобулины
Иммуноглобулины, как известно, представляют собой группу сывороточных белков, вы-

рабатываемых плазматическими клетками и являющихся специфическими антителами. Из
пяти изученных в настоящее время классов иммуноглобулинов наибольшее практическое
значение имеют три класса: IgG, IgA и IgM. На их долю приходится соответственно около
85, 10 и 5% всех сывороточных иммуноглобулинов.
При заболеваниях печени увеличивается концентрация иммуноглобулинов различных
классов, что используется, главным образом, для характеристики активности мезенхи-
мально-воспалительного синдрома (синдрома иммунного воспаления). Однако изменение
соотношения отдельных сывороточных иммуноглобулинов при различных поражениях пе-
чени служит не слишком надежным дифференциально-диагностическим признаком этих
заболеваний. Тем не менее следует помнить, что при хроническом активном гепатите наи-
более часто повышается содержание IgG и (в меньшей степени) IgM, при первичном би-
лиарном циррозе печени наблюдается преимущественное повышение концентрации IgM,
а при алкогольном циррозе - IgA и IgG.
5.3.2. Эмбриоспецифические глобулины сыворотки крови
Появление в сыворотке взрослых больных так называемых эмбриональных белков (а- и

β-фетопротеинов) свидетельствует: 1) либо о резком усилении регенерации гепатоцитов,
свойственной в норме только эмбрионам и плодам; 2) либо о наличии первичного гепа-
тоцеллюлярного рака печени, продуцирующего эмбриоспецифический а-фетопротеин.
В первом случае даже при применении современных высокочувствительных методик вы-
явления а-фетопротеина (иммуноауторадиография, агрегат-гемагглютинация и др.) кон-
центрация этого эмбрионального белка оказывается очень низкой (например, при остром
или хроническом гепатитах, циррозе печени).
Запомните: Высокое содержание а-фетопротеинов в сыворотке крови является достовер-

ным критерием наличия первичного рака печени (гепатомы), а-фетопротеин выявляется
примерно у 75% больных гепатоцеллюлярным раком и не определяется при метастатиче-

ском поражении печени (Г.И.Абелев, Ю.С.Татаринов).
5.3.3. Выявление аутоантител

При некоторых заболеваниях печени в сыворотке больных можно выявить антитела к глад-
кой мускулатуре, митохондриям и антиядерные антитела. Самым распространенным те-
стом обнаружения антител в исследуемой сыворотке является метод иммунофлуоресцен-
ции, имеющий несколько модификаций.
В главе 1 была описана методика непрямой иммунофлуоресценции. Согласно этой мето-
дике, на срезы тканей различных органов животных, содержащих известные антигены, нано-
сится исследуемая сыворотка. Если в ней содержатся антитела (иммуноглобулины) к данному
тканевому антигену, происходит реакция связывания антител соответствующим антигеном.
На втором этапе исследования на срезы тканей наносят стандартную противочеловече-
скую IgG-антисыворотку, меченную флуорохромом. Антитела с флуорохромной меткой,
содержащиеся в антисыворотке, связываются только с иммуноглобулинами, фиксирован-
ными на соответствующих (известных) антигенах.
Для выявления гладкомышечных антител используют срезы желудка и почки крыс.
Антитела дают яркое свечение мышечного компонента ткани при наложении исследуемой
сыворотки больного, содержащей эти антитела. Показано, что при хроническом аутоим-
мунном гепатите в сыворотке обнаруживаются антитела, относящиеся к иммуноглобули-
нам класса G и специфически адсорбирующиеся на актиновых компонентах гладкомышеч-
ных волокон.
Наоборот, при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, цитомегало-
вирусной инфекции, микоплазменной пневмонии, лимфопролиферативных заболеваниях,
злокачественных новообразованиях выявляются гладкомышечные антитела, относящие-
ся к классу M иммуноглобулинов. Они реагируют не только с актином, но и с миозином
(С.Д.Подымова). Появление антител к гладкой мускулатуре отражает повреждение пече-
ночных клеток.
Для выявления митохондриальных антител, относящихся к классу G иммуноглобули-
нов, обычно используют срезы почки крысы. Эти антитела направлены к антигену, локали-
зованному на внутренней мембране митохондрий. Появление их в сыворотке крови наблю-
дается при первичных билиарных циррозах печени. Они не выявляются при механических
и гемолитических желтухах, холангите, хроническом активном гепатите.
Запомните: 1. При хроническом аутоиммунном гепатите в сыворотке крови появляются

антитела к актиновым компонентам гладкомышечных волокон, относящиеся к IgG.
2. При острых вирусных гепатитах и некоторых других заболеваниях в сыворотке крови
определяются антитела к актину и миозину гладкомышечных волокон, относящиеся
к IgM.
3. Первичный билиарный цирроз печени характеризуется появлением в сыворотке анти -
митохондриальных антител.
4. Обнаружение антител к гладкомышечным волокнам и митохондриям не является строго
специфичным для поражения печени или билиарной системы, поскольку эти иммуногло -
булины могут выявляться и при других заболеваниях, а также у здоровых лиц.
5.3.4. Маркеры вирусов гепатитов

Определение маркеров вирусов гепатитов является одним из распространенных и в боль-
шинстве случаев обязательным методом исследования пациентов с заболеваниями печени.
Острый вирусный гепатит, как извест-

но, примерно в 68% случаев вызывается
вирусом гепатита В, в 12% - вирусом гепа-
тита А, в 16% - возбудителем гепатита C и
в остальных случаях - вирусом дельта (D),
Эпштейна-Барр, герпеса и цитомегаловиру-
сом (В.Ehrlich). В настоящее время наиболее
доступным в клинической практике являет-
ся определение маркеров вируса гепатита В
(HBsAg и др.), а также маркеров гепатита А
и С. Для этого определения используют раз-
личные методы клинической иммунологии:
реакцию преципитации в агаровом геле, ра-
диоиммунный, иммуноферментный методы
и др. Два последних метода являются наи-
более чувствительными.
Следует помнить, что в случае получе-
ния положительных результатов при ис-
пользовании одного из методов требуется Рис. 5.16. Схематическая модель строения
вируса гепатита В. (Объяснение в тексте.)
их подтверждение другими, более чувстви-
тельными методами.
Вирус гепатита В (сывороточного) имеет, как известно, сложную структуру и включает
три антигена (рис. 5.16): 1) поверхностный антиген (HBsAg). образующий наружную обо-
лочку вируса; 2) антиген инфекциозности (HBeAg); 3) ядерный, или сердцевинный, анти-
ген (нуклеокапсид), тесно связанный с ДНК-полимеразой вируса (HBcAg).
К числу маркеров вируса гепатита В следует относить все три антигена (HBsAg, HBeAg,
HBcAg), а также антитела к каждому из них (анти-HBsAg, анти-HBeAg, анти-HBcAg).
В клинике наиболее широко определяют поверхностный HBsAg, соответствующий
австралийскому антигену, впервые обнаруженному в 1963 г. Blumberg и соавт. в крови
австралийского аборигена, больного гепатитом В. При использовании наиболее просто-
го и доступного теста (реакции преципитации) в агаровом геле специальным пробой-
ником наносят ряд параллельных лунок. В один ряд помещают стандартную сыворотку,
содержащую антитела к HBsAg, а в параллельный ряд лунок - исследуемые сыворотки.
Обе сыворотки диффундируют в слой агара. Если в исследуемой сыворотке присут-
ствует HBsAg, между лунками возникают полосы преципитации. Для ускорения теста
слой агара помещают в прибор для электрофореза (напряжение 120-160 В при силе тока
30 мА).
В настоящее время для выявления маркеров вирусных гепатитов используют иммуно-
ферментный анализ (ИФА), а также метод ПЦР-диагностики. Последний позволяет обна-
ружить в сыворотке крови или биоптатах печени минимальные количества вирусов при их
концентрации 5 - 103/мл, что имеет значение в диагностике острой фазы болезни, особенно
при сомнительных результатах серологических исследований.
Вирусный гепатит В
Поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg) является первым и наиболее до-
ступным маркером вирусного гепатита В. Он отличается очень высокой термостабильно-
стью, не разрушаясь при температуре +60oC в течение 22 ч, и только при кипячении в
течение 5 мин теряет свою антигенную активность.
Само по себе обнаружение HBsAg в крови указывает лишь на состоявшееся инфици-
рование, при котором антиген выявляется во всех биологических средах: в крови, слю-
не, сперме, моче, желчи, грудном молоке, ликворе, синовиальной жидкости и т.п. (Беле-
Рис. 5.17. Характерный серологический профиль при остром гепатите В.
витин А.Б., Щербак С.Г. и др., 2006). Обнаружение HBsAg в сыворотке крови людей, не
имеющих клинико-лабораторных признаков острого гепатита В, свидетельствует о хрони-
ческом вирусоносительстве.
У больных острым сывороточным гепатитом В HBsAg появляется в крови задолго до
клинических признаков болезни (в инкубационном периоде) и сохраняется до 3-5 мес.
после выздоровления (рис. 5.17). Обнаружение HBsAg в крови более 6 мес. может свиде-
тельствовать о хронизации процесса и вирусоносительстве.
Антитела к поверхностному антигену В (анти-HBsAg) появляются через 3-5 мес.
от начала заболевания и свидетельствуют о развитии иммунитета к вирусу гепатита В
(рис. 5.17). Тем не менее следует иметь в виду, что примерно у 20% больных, перенесших
острый вирусный гепатит В, антитела анти-HBsAg исчезают из крови в течение 6 лет по-
сле болезни, а еще у 15% они вовсе не выявляются в крови.
«Антиген инфекциозности» вируса гепатита В (HBeAg) выявляется в инкубаци-
онном периоде (вместе с HBsAg) и в первые дни желтушного периода болезни. Через
1,5-2 мес. от начала болезни при благоприятном ее течении HBeAg исчезает из крови, и
в ней появляются антитела к этому антигену (анти-HBeAg). Таким образом, присутствие
в сыворотке HBeAg свидетельствует о болезни, а анти-HBeAg (вместе с исчезновением
HBeAg) - о выздоровлении.
Наличие в сыворотке крови HBeAg и анти-HBeAg указывает на значительную инфек-
циозность крови и других биологических материалов (слюна, сперма, секрет влагалища,
кал, моча), которая может явиться причиной заражения лиц, имеющих тесный контакт
(в том числе половой) с больным. Так, у семейного окружения HBeAg-положительных но-
сителей, а также пациентов с обнаруженными антителами к этому антигену часто опреде-
ляются серологические признаки гепатита В (R.RPerillo и соавт.).
Сердцевинный антиген к вирусу гепатита В (HBcAg) трудно обнаружить в сыво-
ротке больных гепатитом В, но их кровь обычно содержит антитела к ядерному антигену
(анти-HBeAg), что имеет важное диагностическое значение. Антитела анти-HBeAg клас-
са IgM обнаруживаются в высоких титрах через 1,5-2,0 мес. от начала болезни, когда
антиген HBcAg в крови может уже отсутствовать, а антитела к нему (анти-HBeAg) еще
не появились. Таким образом, в определенный период болезни (например, при поздней
госпитализации больного) анти-HBeAg могут являться единственным маркером острого
вирусного гепатита В. Несколько позже обнаруживают анти-HBeAg класса IgG, которые
могут годами циркулировать в крови, являясь надежным маркером перенесенного гепа-

тита В.
Запомните: 1. В инкубационном периоде и начале желтушного периода у большинства

больных (60-70%) острым гепатитом в сыворотке крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg.
2. В острой фазе болезни в крови сохраняется HBsAg и появляются антитела к антигенам
вируса В (анти-HBeAg и анти-НВсАд класса IgM), свидетельствуя о начале выздоровления
и формировании иммунитета. Антитела анти-HBsAg появляются в крови только через
3-5 мес. от начала заболевания.
3. После клинического выздоровления несколько недель (обычно до 2 мес., но иногда доль-
ше) в сыворотке выявляется HBsAg.
4. В течение многих лет после перенесенного гепатита В у большинства больных в крови
выявляют антитела анти-HBsAg и анти-HBcAg класса IgG.
5. Отрицательные результаты теста на HBsAg не исключают наличия острого вирусного
гепатита В.
Следует помнить также, что HBsAg выявляется не только при поражениях печени, но
и у больных узелковым периартериитом, гемобластозами, синдромом Дауна, лепрой. Име-
ются предположения об этиологической роли HBsAg при узелковом периартериите.
Вирусный гепатит А
Возбудитель вирусного гепатита А также обладает значительной устойчивостью во внеш-
ней среде. При температуре +4oC он может «выживать» в течение нескольких лет. Свою
антигенную активность теряет только при кипячении в течение 5 мин, при воздействии
хлорамина в течение 30 мин и под действием ультрафиолетового облучения в течение
1 мин.
Маркерами вирусного гепатита А (эпидемического) являются антиген гепатита A (HAV
Ag), антитела к вирусу гепатита А класса IgG (анти-HAV IgG) и класса IgM (анти-HAV
IgM). Последние являются основным тестом специфической иммунологической диагно-
стики гепатита А (рис. 5.18).
Антиген HAV Ag определяется в фекалиях уже через 10-20 дней после заражения и
обычно сохраняется там короткое время (не более 1-2 нед.).
Антитела анти-HAV IgG появляются в начальной стадии инфекции и сохраняются
в крови всю жизнь.
Антитела анти-HAV IgM появляются в сыворотке в начале желтушного периода и
сохраняются до 6 мес. Таким образом, выявление антител анти-HAV IgM указывает на
острое заболевание вирусным гепатитом А.
Запомните: 1. Обнаружение антител к гепатиту А класса IgM (анти-HAV IgM) в начале кли-
нических проявлений болезни и до 6 мес. от начала заболевания является основным
тестом специфической иммунологической диагностики острого гепатита А.
2. Обнаружение в крови антител анти-HAV IgG при отсутствии анти-HAV IgM указывает на
перенесенный в прошлом вирусный гепатит А.
Вирусный гепатит C
Маркерами вирусного гепатита C (парентерального) являются PHK вируса C (HCV RNA)
и антитела к вирусу (анти-НСV IgG) (рис. 5.19).
Антитела к вирусу HCV (анти-HCV IgG) определяют серологическими методами
(ИФА). Положительный результат анализа подтверждает наличие инфицирования HCV и
может встречаться как при остром, так и при хроническом гепатите С.
Рис. 5.18. Характерный

серологи-
ческий профиль при остром гепа-
тите А (по А.И.Карпищенко и соавт.;
Рис. 5.19. Характерный

серологи-
ческий профиль при остром гепа-
тите C (по А.И.Карпищенко и соавт.;
месяцы
Антиген HCV RNA определяют методом ПЦР-диагностики с ДНК. Обнаружение HCV

RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции, причем количественное определе-
ние антигена используется для оценки эффективности противовирусной терапии. Антиген
HCV RNA выявляют даже на ранних стадиях заболевания, когда антитела к вирусу еще не
образовались (рис. 5.19). Длительная циркуляция в крови антигена HCV RNA свидетель-
ствует о хронизации болезни.
Вирусный гепатит дельта

Вирусный гепатит дельта (D) вызывается особым (дефектным) вирусом (HDV), кото-
рый становится жизнеспособным и вирулентным только в присутствии другого «вируса-
помощника» (вируса гепатита В), поверхностный антиген которого (HBsAg) вирус HDV
использует для формирования своей собственной оболочки. Заражение происходит парен-
теральным путем.
Маркерами вирусного гепатита D являются (см. рис. 5.20): антиген вируса (HDV Ag),
антитела к вирусу класса IgM и IgG (анти-HDV IgM и анти-HDV IgG), а также PHK вируса
(HDV RNA).
Наличие в крови антигенов HDV RNA, HDV Ag и антител анти-HDV IgM вместе
с антигеном вирусного гепатита В (HBsAg) свидетельствует об активности процесса в пе-
чени. Антитела анти-HDV IgG появляются позже (обычно после 12-й недели с момента
заражения) и обнаруживаются в крови на протяжении многих месяцев после перенесен-
ного заболевания.
Хронические гепатиты
Согласно современной классификации хронических гепатитов, выделяют следующие ва-
рианты заболевания:
1. Хронические вирусные гепатиты (типа В, С, D и вирусный гепатит неизвестного
типа).
2. Аутоиммунный гепатит.
3. Хронический медикаментозный гепатит.
4. Криптогенный (идиопатический) гепатит.
В данную группу включены и другие хронические заболевания печени, клиническая
и морфологическая картина которых очень напоминает таковую при аутоиммунном и ви-
русных гепатитах (первичный билиарный цирроз печени, болезнь Васильева-Коновалова,
первичный склерозирующий холангит, оц-антитрипсиновая недостаточность печени).
На долю вирусных гепатитов приходится около 80% всех хронических воспалительных
заболеваний печени.
Главный принцип приведенной классификации хронических гепатитов - установление
этиологического фактора заболевания, а также степени активности патологического
процесса. Поэтому в диагностике хронических гепатитов решающее значение придается
иммунологическим исследованиям, а также изучению морфологических изменений в пе-
чени (гистологическое исследование биоптатов печени).
Обнаружение в сыворотке крови больных хроническим гепатитом определенных со-
четаний антигенов и антител позволяет не только установить основной этиологический
фактор заболевания, но и составить представление о фазе патологического процесса: ре-
пликации или интеграции.
Фаза репликации характеризуется «внедрением» вируса в гепатоциты и (значительно
реже) в клетки других органов и тканей (щитовидная железа, поджелудочная железа, поч-
ки, слюнные железы, половые железы, мононуклеарные клетки). Эта фаза сопровождает-
ся выраженной и бурной иммунопатологической реакцией организма, которая приводит
к массивному повреждению (некротизации) гепатоцитов. Клинически это проявляется вы-
раженной активностью воспаления и снижением функции печени.
На более поздних стадиях развития вирусной инфекции происходит интеграция ДНК
или PHK вируса в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом одного из
вирусных антигенов (например, HBsAg). При переходе в интегративную фазу развития

активность воспалительного процесса заметно снижается, а в ряде случаев наблюдается
бессимптомное вирусоносительство.
Маркерами репликативной фазы хронического гепатита В являются HBeAg, анти-
HBc IgG и ДНК вируса (HBV DVA). Переход в интегративную фазу сопровождается ис-
чезновением из сыворотки крови ДНК вируса (HBV DVA), HBeAg и появлением антител
анти-HBeAg.
Репликативная фаза хронического гепатита C характеризуется наличием в крови PHK
вируса (HCV RNA) и антител анти-HCV IgM.
В фазе репликации хронического гепатита D в сыворотке крови обнаруживают PHK
вируса (HDV RNA) и антитела анти-HDV IgM. Одновременно вирус гепатита D подавляет
репликацию вируса В, в связи с чем снижается титр HBsAg.
Хронический аутоиммунный гепатит характеризуется появлением в крови тканевых
неспецифических аутоантител, которые фиксируются на мембране гепатоцитов. В резуль-
тате собственные лимфоциты атакуют клетки печени, вызывая их повреждение. Лабора-
торными маркерами хронического аутоиммунного гепатита являются:
1. Наличие в крови аутоантител к гладкой мускулатуре (SMA) и антинуклеарных анти-
тел (ANA), что характерно для первого типа аутоиммунного гепатита (в прошлом он
обозначался как «аутоиммунный хронический активный гепатит», или «люпоидный
гепатит»).
2. Наличие в сыворотке крови аутоантител к печеночно-почечным микросомам
(ALKM-I), характерное для второго типа аутоиммунного гепатита.
3. Наличие в сыворотке крови антител к растворимому печеночному антигену (SLA) и
антител к печеночно-панкреатическому антигену (LP).
4. Отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, C и D (HBsAg, HBV
DNA, антител к вирусам С, D и др.).
Первичный билиарный цирроз печени характеризуется разрушением междольковых
желчных протоков в результате гранулематозного воспаления. Специфическим иммуно-
логическим тестом при этом заболевании является обнаружение в сыворотке крови анти-
митохондриальных антител (AMA) определенных подтипов (анти-М2, анти-М4 и др.).
Антитела анти-М2 выявляются только при первичном билиарном циррозе печени.
5.3.5. Исследование клеточного иммунитета

Исследование клеточного иммунитета у пациентов с различными заболеваниями печени
(хронические вирусные гепатиты, первичный билиарный цирроз печени и др.) также по-
зволяет уточнить участие Т-лимфоцитов в патогенезе повреждения гепатоцитов и разви-
тии внутрипеченочного холестаза. Так, современными методами исследования клеточного
иммунитета установлены снижение количества Т-лимфоцитов в периферической крови и
одновременная концентрация их в ткани печени.
У больных хроническим аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом
печени при исследовании реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) с фито-
гемагглютинином выявляется подавление неспецифической реактивности Т-лимфоцитов.
Одновременно можно выявить гиперчувствительность замедленного типа к печеночному
антигену, что отражает участие Т-лимфоцитов в развитии иммунного воспаления. Причем
выраженность БТЛ, как правило, соответствует активности патологического процесса и
интенсивности лимфоидной и макрофагальной инфильтрации ткани печени. Этот тест ис-
пользуется для диагностики активности иммунного воспаления (см. выше).
У большинства больных с хроническими заболеваниями печени при изучении реакции
торможения миграции лейкоцитов (PTMЛ) выявляется повышенная чувствительность
Т-лимфоцитов к печеночному антигену и микросомальным фракциям печеночной ткани
и печеночно-специфическому липопротеину. Последний, как известно, представляет со-

бой нормальную составную часть мембраны гепатоцитов. Поэтому торможение миграции
лейкоцитов при стимулировании печеночно-специфическим липопротеином (или другим
печеночным антигеном) может также рассматриваться как показатель продолжающегося
цитотоксического действия Т-лимфоцитов на клетки печени и свидетельствует об актив-
ном иммунном воспалении.
Как известно, вирус гепатита в некоторых случаях может длительное время присут-
ствовать в организме, не вызывая соответствующего поражения печени, что расценивается
как вирусоносительство. При выявлении у пациента HBsAg перед клиницистом возника-
ет вопрос, является ли это показателем заболевания (пусть даже вялотекущего HBsAg-
положительного гепатита) или вирусоносительством у здорового человека. Диагностика
заболеваний печени в этих случаях основана на оценке клинической картины и результатов
комплексного лабораторного и инструментального исследований. При этом изучение гу-
морального и клеточного иммунитета имеет особое значение.
Запомните:О наличии заболеваний печени улиц с выявленным HBsAg с большой вероят-

ностью свидетельствуют следующие признаки:
• высокий титр антигладкомышечных и митохондриальных антител;
• снижение (даже умеренное) реакции бластной трансформации лимфоцитов при стиму -
ляции фитогемагглютинином;
• повышение реакции БТЛ при стимуляции печеночно-специфическим липопротеином
(гиперчувствительность замедленного типа к печеночному антигену);
• торможение миграции лейкоцитов при стимулировании печеночным антигеном.
Таким образом, исследование клеточного и гуморального иммунитета может использо-

ваться для уточнения этиологии и патогенеза заболеваний печени, дифференциальной диа-
гностики, оценки активности патологического процесса и состояния иммунной системы
организма.
5.4. Рентгенологическое исследование

5.4.1. Рентгенологическое исследование желчного пузыря
и желчных путей
Для рентгенологического исследования желчного пузыря и желчных путей используют
несколько способов контрастирования. Наибольшей информативностью обладают холе-
цистография, холеграфия и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
(ЭРХПГ).
Холецистография - метод рентгенологического исследования желчного пузыря с пер-
оральным введением рентгеноконтрастного вещества, содержащего йод. Таблетки или по-
рошок контрастного вещества (например, билитраста) дают пациенту вечером накануне
исследования. В кишечнике препарат всасывается в кровь, улавливается клетками печени
и в составе желчи поступает в желчный пузырь. При сохранении последним концентраци-
онной способности содержание в нем рентгеноконтрастного вещества постоянно нарас-
тает и через 12-15 ч на рентгенограммах выявляется интенсивная тень желчного пузыря
(рис. 5.21).
Для оценки моторной функции пациенту дают специальный «завтрак» (чаще - яичный
желток), вызывающий сокращение желчного пузыря.
Запомните: 1. Пероральная холецистография позволяет контрастировать только желчный

пузырь, не выявляя тени желчных протоков.
5.4. Рентгенологическое исследование 665
Рис. 5.21. Нормальная холецистограмма.

Нижний контур желчного пузыря несколько уплощен за счет
внешнего давления раздутого газами кишечника.
2. Степень контрастирования желчного пузыря при холецистографии зависит: а) от всасы-

ваемости контрастного вещества в кишечнике (она может быть снижена при диарее,
энтерите и других заболеваниях кишечника); б) от функционального состояния печени,
клетки которой улавливают контрастное вещество из крови (процесс снижен при парен-
химатозной желтухе); в) от концентрационной способности самого желчного пузыря;
г) от проходимости пузырного протока.
Внутривенная холеграфия представляет собой рентгенологическое исследование

желчных путей и желчных протоков при внутривенном введении йодсодержащего кон-
трастного вещества (например, билигноста), что позволяет создать гораздо более высокую
его концентрацию в крови и желчи. Поэтому уже через 10-15 мин после введения препара-
та на рентгенограммах можно получить контрастное изображение вначале желчных про-
токов (рис. 5.22, а), а затем и желчного пузыря (рис. 5.22, б, в, г). При этом на серии рентге-
нограмм можно наблюдать весь процесс заполнения желчного пузыря: контрастированная
желчь вначале располагается в верхней его части (рис. 5.22, б), образуя «горизонтальный
Рис. 5.22. Внутривенная холеграфия: схема последовательного заполнения желчных протоков

и желчного пузыря контрастным веществом (а-г). (Объяснение в тексте.)
уровень» на границе со «старой» (неконтрастированной) желчью, затем как бы обтекает

последнюю, частично скапливаясь на дне желчного пузыря (см. рис. 5.22, в), и, наконец,
заполняет весь желчный пузырь (см. рис. 5.22, г).
Через 2-4 ч после внутривенного введения билигноста на рентгенограммах опреде-
ляется однородная тень желчного пузыря, целиком заполненного контрастированной
желчью.
Запомните: В отличие от пероральной холецистографии внутривенная холеграфия позво-

ляет получить тень не только желчного пузыря, но и желчных протоков. Исследование
можно проводить даже при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания
в кишечнике.
Холангиография заключается во введении йодсодержащего контрастного вещества

непосредственно в желчные пути, например с помощью пункции желчного пузыря. При-
меняют, в частности: 1) чрескожную пункцию желчных путей (через переднюю брюшную
стенку); 2) лапароскопическую холангиографию (пункция желчных путей под контролем
лапароскопа); 3) операционную холангиографию (пункция осуществляется во время хи-
рургической операции); 4) послеоперационную холангиографию (введение контрастного
вещества через дренажную трубку, оставленную в желчных путях) (рис. 5.23).
Запомните: 1. Пероральную холецистографию применяют в основном в тех случаях, когда

достаточно изучить структуру и функцию желчного пузыря и при этом отсутствует диарея
или другие заболевания кишечника, паренхиматозная желтуха или заболевания печени со
снижением ее функции.
2. Внутривенная холеграфия применяется при необходимости оценить состояние не толь-
ко желчного пузыря, но и желчных протоков и может быть использована при заболевани -
ях кишечника, сопровождающихся нарушением его всасывательной функции. Метод неце-
лесообразно использовать при паренхиматозной желтухе и диффузных заболеваниях
печени со снижением ее функции.
3. Холангиография позволяет достаточно полно оценить структуру и функцию всех желч -
ных путей, включая желчные протоки, и при необходимости может применяться даже
у пациентов с паренхиматозной желтухой и заболеваниями кишечника.
Методика эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) описана

ниже.
Рис. 5.23. Холангиография (через дренажную

трубку): контрастное вещество заполняет
систему внепеченочных и внутрипеченочных
желчных протоков.
Прицельная рентгенограмма желч-

Рис. 5.24.
ного пузыря, заполненного множественными Рис. 5.25. Холангиография. «Плавающий»
камнями, содержащими соли извести камень в общем желчном протоке
(по Л.ДЛинденбратену и Л.Б.Наумову). (по В.А.Романову).
В норме желчный пузырь располагается справа от срединной линии. Длинник тени желч-
ного пузыря обычно не превышает 5-8 см, а поперечник - 2,5-3,5 см (см. рис. 5.21). Тень
однородна, контуры ее ровные и четкие. После приема яичного желтка происходит умень-
шение размеров желчного пузыря. При холеграфии и холангиографии выявляются, кроме
того, правый и левый печеночные протоки и общий желчный проток. Ширина последнего
не превышает 0,7 см при холеграфии или 1,5 см при холангиографии.
При заболеваниях желчного пузыря и желчных путей чаще всего приходится сталки-
ваться со следующими рентгенологическими изменениями:
• камни желчного пузыря и желчных протоков;
• «отключенный» желчный пузырь;
• признаки острого и хронического холецистита;
• дискинезия желчных путей и др.
Камни желчного пузыря или желчных протоков, содержащие соли извести, могут
быть выявлены при рентгенологическом исследовании без дополнительного контрасти-
рования. Они образуют округлые кольцевидные тени, поскольку известь откладывается
в основном в наружных слоях камня (рис. 5.24). При наличии в желчном пузыре множе-
ства камней их поверхность имеет фестончатую форму.
При отсутствии в составе камней солей извести они выявляются только при дополни-
тельном контрастировании желчных путей. При этом учитывают несколько возможных
рентгенологических признаков:
• дефект наполнения, выявляемый на фоне тени желчного пузыря или желчного про-
тока (рис. 5.25);
• расширение желчного протока выше места его закупорки камнем;
• обрыв тени желчного протока вследствие его полной непроходимости для контра-
стированной желчи;
• блокада желчного пузыря («отключенный» желчный пузырь) из-за закупорки пу-
зырного протока камнем (см. ниже).
«Отключенный» желчный пузырь. Нередко при пероральном или внутривенном кон-
трастировании (холецистографии и холеграфии) не удается получить изображение желч-
Контрастированная
желчь
желчь
Воспаление
'' желчь
Неконтрастированная
Множественные конкременты
в желчном пузыре
Конкремент ~~
в общем желчном
протоке
Рис. 5.26. Основные причины возникновения феномена «отключенного» желчного пузыря.

а - камень в пузырном протоке; б - заполнение всего просвета желчного пузыря конкрементами; в - нару-
шение функции желчного пузыря; г - прекращение оттока желчи по желчевыводящей системе в результате
полной обтурации или сдавления общего желчного протока.
ного пузыря - он не контрастируется. В этих случаях говорят об «отключенном» желчном

пузыре.
Запомните: Основными причинами «отключенного» желчного пузыря являются

(рис. 5.26):
• наличие камня в пузырном протоке или шейке желчного пузыря;
• наличие в желчном пузыре множества камней или опухоли, полностью заполняющих
его просвет;
• временная или постоянная утрата функции желчного пузыря у больных с острым или
хроническим холециститом, эмпиемой и другими заболеваниями желчного пузыря;
• полное прекращение оттока по желчевыводящей системе при холедохолитиазе, раке
головки поджелудочной железы, опухоли большого дуоденального сосочка или обще -
го желчного протока и т.п.
Следует иметь в виду еще две клинические ситуации, при которых не выявляется не
только тень желчного пузыря, но и внутри- и внепеченочных желчных протоков:
1. Наличие паренхиматозной желтухи (снижение функции печени, способствующее
уменьшению элиминации клетками печени контрастного вещества).
2. Нарушение всасывания в кишечнике контрастного вещества, вводимого per os (при хо-
лецистографии).
Острый холецистит. У больных с острым холециститом при пероральном или внутри-

венном контрастировании тень желчного пузыря обычно не выявляется («отключенный»
желчный пузырь), тогда как тень желчных протоков сохранена. При деструктивном хо-
лецистите нередко можно обнаружить косвенные рентгенологические признаки: ограни-
ченное вздутие правой половины поперечной ободочной кишки и вздутие петель тонкой
кишки с образованием типичных небольших «арок».
Хронический холецистит рентгенологически проявляется нарушением концентраци-
онной функции желчного пузыря: при внутривенной холеграфии замедлено или, наобо-
рот, резко ускорено заполнение желчного пузыря. Наполнение пузыря происходит снизу
вверх, на определенной стадии контрастирования отсутствует четкая трехслойность тени.
Имеются также признаки изменения его двигательной функции. Объем желчного пузы-
ря увеличивается, и его тень становится менее интенсивной. Нередко наблюдается также
утолщение стенок желчного пузыря.
Дискинезия желчных путей проявляется нарушениями отведения желчи из печени
и желчного пузыря. Различают два вида дискинезии желчных путей. Для гипертониче-
ской дискинезии характерны увеличение тонуса желчного пузыря и желчных протоков,
спазм сфинктера Одди или Люткенса, неритмичное опорожнение желчного пузыря. После
приема желчегонного «завтрака» желчный пузырь резко и быстро сокращается (за первые
5-15 мин - до 75%, а в течение 1,5-2 ч - до 90% от исходного объема), а затем длительное
время не опорожняется, находясь в состоянии гипертонуса.
Наоборот, при гипотонической дискинезии наблюдается снижение тонуса и двигатель-
ной активности желчного пузыря и желчных протоков. Отмечаются увеличение исходных
размеров желчного пузыря и замедленное его опорожнение: за 15 мин после приема жел-
чегонного «завтрака» объем желчного пузыря уменьшается на 20-30% и сохраняется тако-
вым в течение последующих 3—4 часов.
5.4.2. Рентгенологическое исследование печени

Обычное рентгенологическое исследование органов брюшной полости малоинформатив-
но при заболеваниях печени. Существенное диагностическое значение имеет лишь кон-
трастирование пищевода и желудка, которое применяется для выявления расширенных вен
пищевода и кардиальной части желудка при синдроме портальной гипертензии.
Для диагностики сосудистой патологии печени, уточнения характера очаговых об-
разований печени и пороков ее развития, особенно при решении вопроса о возможном
оперативном лечении, используют несколько методов селективной ангиографии - рентге-
нологического исследования печени с искусственным контрастированием ее сосудов (це-
лиакография, спленопортография, гепатовенография и др.). Наконец, важное место в об-
следовании пациентов с заболеваниями печени занимает в последние годы рентгеновская
компьютерная томография органов брюшной полости.
Целиакография используется преимущественно для изучения артериального кровото-
ка печени и селезенки.
Под местной анестезией пунктируют бедренную артерию и под рентгеновским кон-
тролем вводят катетер в устье чревной артерии (см. рис. 5.27). В качестве рентгенокон-
трастного вещества применяют 65% раствор гипака или 60% раствор уротраста, который
в количестве 30-50 мл вводят в чревную артерию. В течение 20-22 с производят серийную
рентгеносъемку, что позволяет исследовать три фазы кровотока: артериальную, паренхи-
матозную (капиллярную) и венозную.
Результаты, полученные с помощью целиакографии, могут быть использованы для диа-
гностики заболеваний печени, в первую очередь очаговых образований в органе. Чаще це-
лиакография позволяет выявить следующие варианты изменений ангиографической кар-
тины:
Рис. 5.27. Схема проведения целиакографии. (Объяснение в тексте.)
1. Участки локального обеднения или даже отсутствия сосудистого рисунка округлой,

овальной или неправильной формы, наиболее характерные для альвеолококкоза, эхи-
нококкоза и доброкачественной опухоли печени (гемангиомы). Нередко по краям таких
аваскулярных участков сосуды сдавлены, имеют форму дуги и четкие ровные контуры.
2. Участки гиперваскуляризации печени за счет образования новых, собственно опухоле-
вых, сосудов и замедления циркуляции крови в этой области (злокачественные новооб-
разования печени, метастазы в печень). Характерна длительная задержка контрастного
вещества в зоне поражения, особенно заметная в паренхиматозной (капиллярной) фазе
кровотока. Следует иметь в виду, что при новообразованиях и метастатических пораже-
ниях печени могут встречаться и бессосудистые участки.
3. Аневризма печеночной или селезеночной артерий.
4. Стенозы чревного ствола и его ветвей.
5. Диффузное обеднение артериального сосудистого рисунка печени, сужение долевых и
сегментарных артерий, извилистость сосудов, признаки перераспределения кровотока
из ствола чревной артерии в сторону селезенки (сужение внеорганного отдела пече-
ночной артерии, значительное расширение чревной и селезеночной артерий, усиление
контрастности селезенки в паренхиматозной фазе кровотока). Такие изменения часто
обнаруживаются при циррозе печени.
6. Выраженное расширение чревной, общей печеночной, собственно печеночной, селе-
зеночной и левой желудочной артерий, сопровождающееся диффузным усилением со-
судистого рисунка печени и селезенки за счет расширения сегментарных артерий и их
ветвей I и II порядка, а также увеличение интенсивности контрастирования печени и
селезенки в паренхиматозной фазе кровотока с появлением неравномерной крапчатой
структуры печени. Такая ангиографическая картина наиболее характерна для синдро-
Печень
Желчный
пузырь
,Селезенка
Аорта
Рис. 5.28. Схема проведения спленопортографии. (Объяснение в тексте.)
ма портальной гипертензии у больных с циррозом печени. При этом в венозной фазе

возможно контрастирование клубка сосудов в области кардиального отдела желудка и
нижней трети пищевода, что указывает на развитие портоковальных анастомозов.
Спленопортография - это метод изучения портального кровотока с помощью вве-
дения контрастного вещества непосредственно в пульпу селезенки во время ее пункции
(рис. 5.28). Пункцию селезенки осуществляют под местной анестезией в IX-X межреберье
слева по задней подмышечной линии. После введения в селезенку контрастного вещества
производят серию рентгеновских снимков с интервалом 1,5-2 с.
Следует помнить, что наиболее опасным осложнением спленопортографии является
внутрибрюшное кровотечение, поэтому одним из противопоказаний к исследованию явля-
ется нарушение свертывающей системы крови.
При спленопортографии удается подробно изучить особенности кровотока в селезе-
ночной, воротной вене и ее внутрипеченочных разветвлениях, определить положение, раз-
меры, очертания и проходимость этих сосудов. При наличии любых препятствий крово-
току начинает контрастироваться сеть коллатеральных сосудов, по которым контрастное
вещество сбрасывается в систему полых вен (цирроз печени).
При циррозе печени выявляется расширение портального сосудистого русла, хотя про-
ходимость вен сохранена. Наблюдаются деформация внутрипеченочных разветвлений во-
ротной вены и уменьшение количества сосудов IlI и IV порядка.
При тромбозе селезеночной или воротной вены они не контрастируются, а в области
ворот селезенки и (или) по ходу спленопортального ствола определяются многочисленные
обходные венозные коллатерали.
Таким образом, спленопортография является одним из наиболее ценных методов рент-
геновского исследования при синдроме портальной гипертензии.
Гепатовенография (печеночная флебография) - это метод искусственного контра-
стирования печеночных вен. Метод наиболее информативен для диагностики синдрома
Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен с нарушением оттока крови из печени и развитием
выраженной портальной гипертензии).
При гепатовенографии производят чрескожную пункцию и катетеризацию бедренной
вены (см. рис. 5.29). Под рентгенотелевизионным контролем катетер проводят в подвздош-
Рис. 5.29. Схема проведения гепатове-

нографии. (Объяснение в тексте.)
ную, нижнюю полую вены и затем в одну из печеночных вен. После введения контрастного
вещества производят несколько рентгеновских снимков с интервалом 0,75 с. Затем при не-
обходимости зонд переводят в другую вену печени и повторяют исследование.
Противопоказаниями к проведению чрескожной гепатовенографии являются тяжелое
состояние больного, острые инфекционные заболевания, психические расстройства, по-
вышенная чувствительность к йодистым препаратам, а также наличие тромбофлебита вен
таза и нижних конечностей, тромбоз нижней полой вены.
При болезни Бадда-Киари гепатовеногафия позволяет определить прямые признаки
тромбоза и окклюзии печеночных вен.
5.4.3. Рентгенологическое исследование поджелудочной железы

Обычное рентгенологическое исследование органов брюшной полости, даже с исполь-
зованием дополнительных методик (пневмоперитонеума или пневморетроперитонеума -
введения газа соответственно в брюшную полость и в забрюшинную клетчатку) редко
позволяет обнаружить тень поджелудочной железы. Исключение составляют случаи обыз-
вествления органа, что хорошо выявляется даже на обзорных рентгеновских снимках и
особенно на прицельных томограммах.
Представляет интерес несколько косвенных рентгенологических признаков, выявляемых
при остром и хроническом панкреатите и раке поджелудочной железы и указывающих на
увеличение размеров органа и наличие в ряде случаев сопутствующих изменений в тонкой
и толстой кишке, в том числе непроходимости кишечника. Так, при остром панкреатите,
сопровождающемся воспалением и отеком поджелудочной железы, можно обнаружить:
1. Перегиб желудка и оттеснение его кпереди и кверху увеличенной в размерах поджелу-
дочной железой.
2. Разворот двенадцатиперстной кишки и сглаживание ее внутреннего контура, что обу-

словлено отеком головки поджелудочной железы.
3. Вздутие отдельных петель тонкой кишки (симптом «дежурной петли»),
4. Вздутие участков толстой кишки с нечеткими уровнями жидкости в них, находящимися
преимущественно на уровне II-IV поясничных позвонков справа или слева от позво-
ночника в зависимости от поражения головки или хвоста поджелудочной железы.
5. Высокое стояние левого купола диафрагмы и уменьшение его экскурсии, иногда - ско-
пление экссудата в левой плевральной полости (А.А.Шелагуров).
6. Затемнение верхнего этажа брюшной полости и нечеткость контуров печени, почек
и большой поясничной мышцы.
7. Регионарный спазм поперечной ободочной кишки в сочетании с выраженным вздутием
печеночного и селезеночного угла (симптом «вырезанной петли») или с ограниченным
вздутием только восходящей ободочной кишки и печеночного угла с четкой границей
видимого газа (симптом «обрезанной кишки»).
Последние два признака, как правило, выявляются при тяжелых формах острого пан-
креатита.
Следует помнить, что каждый из приведенных косвенных признаков не является спе-
цифичным только для острого панкреатита. Диагностическое значение имеют лишь со-
четание нескольких рентгенологических признаков, а также соответствие их клинической
картине заболевания.
Хронический панкреатит также сопровождается появлением неспецифических рент-
генологических признаков, указывающих на сдавление и смещение желудка и двенадцати-
перстной кишки и нарушение их моторной функции. Особое значение придается некото-
рым признакам, выявляемым при релаксационной дуоденографии, проводимой в условиях
искусственной гипотонии.
В норме при проведении этого исследования стенка кишки, в том числе ее нисходящей
части, огибающей головку поджелудочной железы, образует ровный, слегка волнистый
контур. При увеличении головки поджелудочной железы происходит выпрямление, появ-
ляется неровность контура, дефект от давления на стенку кишки. Диагностическое значе-
ние имеют следующие рентгенологические признаки:
1. Увеличение развернутости петли двенадцатиперстной кишки, «выпрямление» внутрен-
него контура нисходящей части кишки.
2. Ограниченное вдавление на внутреннем контуре двенадцатиперстной кишки.
3. Заполнение барием ампулы фатерова сосочка, а иногда и общего желчного и вирсунго-
ва протоков.
4. Увеличение размеров большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
5. Деформация складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Перечисленные рентгенологические признаки неспецифичны для хронического пан-
креатита и могут выявляться в случае увеличения размеров головки при раке поджелудоч-
ной железы. Рак тела pancreas вызывает смещение или прорастание нижней горизонталь-
ной ветви двенадцатиперстной кишки. Циркулярная инфильтрация опухолью нарушает
функцию двенадцатиперстной кишки и может вызвать длительный дуоденостаз.
Существенные изменения рентгенологической картины при раке поджелудочной желе-
зы обнаруживаются при проведении ангиографии, позволяющей получить прямое изобра-
жение поджелудочной железы. Наблюдаются нарушение регулярности сосудистого рисун-
ка, сужение и неровность контура и смещение сосудов, появление вновь образованной со-
судистой сети, задержка рентгеноконтрастного вещества в венозной фазе (А.Н.Михайлов).
Спленопортография выявляет смещение и компрессию селезеночной вены и ее блок.
Большой информативностью при раке поджелудочной железы и хроническом панкреа-
тите обладают эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и ком-
пьютерная томография органов брюшной полости.
5.4.4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является одним из
важнейших современных методов диагностики заболеваний панкреатобилиарной зоны.
Метод заключается в ретроградном заполнении контрастным веществом желчных пу-
тей и панкреатических протоков под визуальным контролем - через эндоскоп (рис. 5.30).
Одновременно ЭРХПГ дает возможность изучить состояние слизистой оболочки пищево-
да, желудка, двенадцатиперстной кишки, а также большого дуоденального сосочка и пан-
креатических протоков. При необходимости возможно проведение прицельной биопсии
этих органов с последующим цитологическим и гистологическим исследованиями. Кроме
того, метод может быть использован для эндоскопического хирургического устранения
стеноза на уровне сфинктеров, извлечения камней из протоков и т.д.
Методика проведения ЭРХПГ описана в специальных руководствах по эндоскопии, од-
нако практический врач должен быть ориентирован в возможностях этого метода, показа-
ниях и противопоказаниях к его проведению.
ЭРХПГ является одним из наиболее точных методов диагностики хронического пан-
креатита и в этих случаях по своей информативности превышает возможность ультразву-
кового исследования поджелудочной железы. Критериями хронического панкреатита при
проведении ЭРХПГ являются неровности главного протока и боковых ветвей, признаки
обструкции протоков, образование полостей, дефектов наполнения и расширение прото-
ков (рис. 5.31). Для более достоверной диагностики хронического панкреатита целесоо-
бразно сочетание ЭРХПГ с функциональным тестом с секретином.
При раке поджелудочной железы ЭРХПГ обнаруживает значительную неравномер-
ность просвета и нарушение структуры терминального отдела панкреатического протока.
Проведение ЭРХПГ целесообразно также в качестве предоперационного обследова-
ния больных с псевдокистами поджелудочной железы. Метод дает возможность точно
определить расположение протоков, степень их обструкции, наличие сообщающихся и не
сообщающихся с ними псевдокист.
Эндоскоп
Общий
желчный
проток
Вирсунгов Рис. 5.30. Схема проведения эндоскопиче-

проток ской ретроградной холангиопанкреатографии
(ЭРХПГ). (Объяснение в тексте.)
Красными стрелками показано селективное введе-
ние контрастного вещества в общий желчный и пан-
креатический протоки (ретроградно).
При подозрении на холедохолитиаз и

стенозирование желчных протоков метод
ЭРХПГ помогает, в частности, установить
причину обтурационной желтухи: камень
общего желчного протока, стенозирующий
папиллит, рак фатерова соска, стеноз терми-
нального отдела общего желчного протока,
первичный склерозирующий холангит. Если
механическая желтуха связана со стенози-
рованием фатерова сосочка или наличием
большого камня в общем желчном протоке,
сразу после проведения диагностической
процедуры ЭРХПГ возможна экстренная
Рис. 5.31. Эндоскопическая ретроградная
эндоскопическая сфинктеротомия и, при
холангиопанкреатография (ЭРХПГ) при хрони-
необходимости, извлечение камня общего
ческом панкреатите.
желчного протока.
Наконец, с помощью ЭРХПГ нередко
удается установить истинную причину клинических проявлений так называемого постхо-
лецистэктомического синдрома (панкреатит, холангит, холедохолитиаз, стенозирование
фатерова соска и др.).
Запомните: Основными показаниями к проведению ЭРХПГ в клинике внутренних болезней

являются: 1) необходимость уточнения характера патологического процесса в подже-
лудочной железе, в первую очередь верификации диагноза хронического панкреатита;
2) дифференциальный диагноз желтух (в неясных случаях), главным образом, с целью
подтверждения или исключения обтурации желчных путей; 3) уточнение причины механи-
ческой желтухи; 4) уточнение причины постхолецистэктомического синдрома; 5) проведе-
ние экстренной эндоскопической сфинктеротомии и извлечение камня общего желчного
протока.
Метод ЭРХПГ является относительно безопасным, хотя следует помнить, что при про-
ведении исследования иногда возможны такие осложнения, как острый панкреатит, сеп-
сис, анафилактический шок на введение контрастного вещества и др. В связи с этим реко-
мендуется учитывать ряд противопоказаний.
Запомните: Проведение ЭРХПГ противопоказано при: 1) остром панкреатите; 2) остром

ИМ, инсульте, гипертоническом кризе, недостаточности кровообращения и у других тяже-
лых больных; 3) непереносимости препаратов йода.
Чтобы уменьшить риск возникновения септического состояния, больным, у которых

планируется ЭРХПГ, с профилактической целью за сутки до проведения исследования и
в течение 1-2 сут. после него рекомендуется вводить антибиотики (ампициллин по 1,0 г
3—4 раза в сутки или гентамицин по 80 мг 3 раза в день).
5.4.5. Рентгеновская компьютерная томография

Рентгеновская компьютерная томография (KT) при заболеваниях печени и поджелудочной
железы в большинстве случаев (хотя не всегда) отличается большей информативностью
и разрешающей способностью, чем традиционные методы рентгеновского исследования,
и используется обычно в диагностически сложных случаях, особенно при дифференци-
альной диагностике очаговых образований печени (альвеолококкоз, эхинококкоз, геман-
гиома печени, киста, первичный рак печени, метастатическое поражение органа и др.) и
поджелудочной железы (подозрение на рак или кисту органа и т.п.) (рис. 5.32-5.37). При
диффузном поражении всей паренхимы печени (циррозы, жировой гепатоз, гепатиты и
другие заболевания) компьютерная томография позволяет лучше описать неравномер-
Рентгеновская KT поджелудочной
Рис. 5.32. Рис. 5.33. Киста печени (рентгеновская КТ).
железы в норме.
Рис. 5.35. Рентгеновская

компьютерная томо- Рис. 5.36. Рентгеновская компьютерная томо-
графия: метастатическое поражение печени. графия: рак печени.
6
5.4. Рентгенологическое исследование ZZ
ность структуры органа, а также составить

количественное представление о плотности
патологических образований печени, что
помогает в дифференциальной диагностике
хронического гепатита, цирроза печени и
жирового гепатоза.
Так, например, при жировой дистро-
фии печени ее тень становится менее ин-
тенсивной, чем в норме, и так называемый
денситометрический показатель, количе-
ственно отражающий плотность исследуе-
мого органа, составляет в среднем 20 HU.
Рис. 5.37. Рентгеновская компьютерная томо- На фоне паренхимы со сниженной плотно-
графия: острый панкреатит. стью внутрипеченочные сосуды выглядят
как структуры повышенной плотности, т.е.
наблюдается обратное по сравнению с нор-
мой соотношение плотностей. Считается, что подобная картина патогномонична для жи-
рового гепатоза и позволяет с высокой точностью дифференцировать это заболевание от
гепатита и цирроза печени (А.Н.Михайлов).
При гепатите и циррозе печени компьютерная томография позволяет выявить увели-
чение размеров печени, селезенки, неравномерность структуры печени, признаки порталь-
ной гипертензии. Характерно также умеренное снижение денситометрического показателя
до 30-50 HU.
При остром и хроническом панкреатите метод KT позволяет выявить диффузное или
локальное увеличение поджелудочной железы или, наоборот, ее атрофию (хронический
панкреатит), деформацию железы, расширение панкреатического протока, внутрипрото-
ковые обызвествления, псевдокисты железы, уплотнение панкреатической клетчатки и
другие изменения.
Эффективность компьютерной томографии при раке поджелудочной железы зависит
от распространенности и локализации опухолевого процесса. Небольшая локальная опу-
холь (менее 2,0-2,5 см) не изменяет формы и очертаний железы и не выходит за ее преде-
лы. Только если размер опухоли превышает 2,5 см, можно обнаружить локальное или диф-
фузное увеличение органа, деформацию и нечеткость контура, негомогенность структуры
железы, псевдокисты и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Особую трудность представляет выявление рака головки поджелудочной железы в свя-
зи с недостаточным отграничением этой части железы от окружающих структур и наложе-
нием их изображения друг на друга (А.Н.Михайлов). Имеет значение и тот факт, что плот-
ности опухолевой ткани и паренхимы поджелудочной железы мало отличаются друг от
друга, что находит отражение в близких значениях денситометрического показателя этих
тканей.
Для лучшей визуализации головки поджелудочной железы при подозрении на опухоле-
вый процесс рекомендуют проводить исследование в положении больного на боку или на
животе в сочетании с дополнительным приемом внутрь 3% водорастворимого рентгено-
контрастного вещества для контрастирования петель тонкой кишки.
При раке фатерова сосочка выявляются расширение печеночных и общего желчного
протоков, увеличение желчного пузыря, дефект наполнения в нисходящей части двенадца-
типерстной кишки и другие признаки.
Следует помнить, что компьютерная томография не заменяет, а лишь существенно до-
полняет другие методы рентгенологического исследования печени и поджелудочной же-
лезы (селективная ангиография, контрастное исследование желчных путей и желчного
пузыря, ЭРХПГ и др.).
Запомните: Проведение рентгеновской компьютерной томографии не показано для диа-

гностики следующих заболеваний и синдромов: 1) острого воспаления желчного пузыря и
желчных путей (острый холецистит, эмпиема желчного пузыря, холангит); 2) «отключенно -
го» желчного пузыря; 3) водянки желчного пузыря; 4) дискинезии желчных путей; 5) нару -
шений концентрационной функции желчного пузыря. В этих и некоторых других случаях
более информативными оказываются описанные выше рентгенологические методы иссле-
дования.
5.5. Радионуклидные исследования

Радионуклидные методы исследования применяют для выявления морфологических из-
менений в печени и поджелудочной железе, а также для оценки функции этих органов.
В зависимости от целей исследования в клинике используют следующие методики:
1. Гепатография - для изучения поглотительной и выделительной функций печени.
2. Радиопортография - для исследования портального кровообращения.
3. Радионуклидное сканирование печени - для исследования портального кровообраще-
ния.
4. Радионуклидное сканирование поджелудочной железы.
Большим преимуществом методов радионуклидного исследования является их полная
безопасность для пациента: величина лучевой нагрузки в большинстве случаев несоизме-
римо меньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании.
Гепатография применяется для изучения поглотительной и выделительной функций
печени с помощью радиоактивного препарата, вводимого в вену. Для исследования чаще
используют бенгальскую розовую, мечен-
ную 131I. Около 95% препарата, вводимого
в кровоток, захватывается гепатоцитами и
с желчью выделяется в тонкий кишечник.
Бенгальскую розовую, меченную 131I,
вводят внутривенно в дозе 0,2 мкКи на 1 кг

массы тела. Для измерения радиоактивно-
го излучения над областью сердца, пече-
ни и тонкого кишечника (в области пупка)
устанавливают три датчика. Это позволяет
зарегистрировать кривые изменения радио-
активности крови, печени и тонкого кишеч-
ника. Непрерывную запись осуществляют
в течение 60-90 мин.
На кривой изменения радиоактивности,
зарегистрированной над областью печени
(рис. 5.38), можно видеть восходящее ко-
лено гепатограммы, которое после дости-
жения максимума радиоактивности плавно
переходит в плато, а затем в нисходящее
колено. Восходящая часть кривой отражает
в основном скорость кровотока в печени и
ее поглотительную способность, а нисходя-
щая часть - выделительную функцию пече-
ни и скорость экскреции препарата в тонкий Время, мин
кишечник.
В норме полупериод поглощения изо- Рис. 5.38. Радиоизотопные гепатограммы
топа печенью составляет 8-16 мин, выведе- в норме (а) и при хроническом гепатите (6).
5.5. Радионуклидные исследования 679
ния - 75 мин; максимум поглощения наступает через 20-30 мин после введения препарата,
а продолжительность плато не превышает 6-9 мин. Существенное изменение этих пока-
зателей выявляется при различных заболеваниях печени, сопровождающихся снижением
поглотительной и выделительной функций гепатоцитов и (или) нарушением оттока желчи
по внутрипеченочной и внепеченочной билиарной системе.
Для диффузных заболеваний печени (острые и хронические гепатиты, циррозы печени
и др.) характерно замедление как поглощения, так и выведения радиоактивного изотопа:
кривые имеют более пологий и длительный подъем и спуск, позднее наступает максимум
радиоактивности, увеличивается продолжительность плато гепатограммы. У больных хо-
лестатическим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени наиболее значитель-
но поражается выделительная функция печени.
При различных вариантах механической желтухи, обусловленной обтурацией внепе-
ченочных желчных путей, наблюдается удлинение преимущественно нисходящего колена
гепатограммы, тогда как восходящее колено кривой и время достижения максимума радио-
активности почти не изменяются.
Радиопортография. Внутривенная радиопортография - это метод радионуклидного
исследования состояния портального кровообращения с помощью вводимого внутривенно
альбумина человеческой сыворотки, меченного 131I. Специальные датчики, установленные
над областью сердца и печени, позволяют зарегистрировать соответствующие кривые из-
менения радиоактивности. Для характеристики портального кровообращения рассчиты-
вают так называемое кардиопортальное время - время от пика кривой активности, заре-
гистрированной над областью сердца, до максимального подъема кривой активности над
печенью. В норме оно составляет 23-29 с. Значительное удлинение кардиопортального
времени наблюдается при хронических гепатитах, циррозах печени и других заболевани-
ях, сопровождающихся нарушением портального кровообращения, а также при тромбозе
воротной вены.
Более информативно, хотя и более сложно, прямое исследование портального кровоо-
бращения при внутриселезеночном введении радиоактивного 13|1-гиппурана (метод вну-
триселезеночной радиопортографии). Для этой цели под местной анестезией производят
пункцию селезенки и вводят радиоактивный препарат внутриселезеночно. По кривым из-
менения радиоактивности рассчитывают так называемое селезеночно-печеночное время,
отражающее скорость кровотока по селезеночной и портальной венам (в норме 2-6 с),
а также продолжительность плато кривой активности над печенью, которое характеризует
время прохождения крови по печени. При различных заболеваниях, сопровождающихся
нарушением портального кровообращения, значительно увеличиваются как селезеночно-
портальное время (более 6 с), так и продолжительность плато радиоактивности над об-
ластью печени.
Наконец, для количественного определения кровотока в печени применяют метод вну-
тривенного введения коллоидного золота l98Au, которое поглощается преимущественно ре-
тикулоэндотелиальными клетками печени. При этом скорость и характер такого поглоще-
ния также зависят от состояния портального кровообращения. В норме величина печеноч-
ного кровотока составляет 1,5-1,8 л/мин. При диффузных заболеваниях печени величина
этого показателя существенно снижается
Радионуклидное сканирование печени - это достаточно информативный метод оцен-
ки величины, формы и структуры печени и селезенки путем изучения характера распреде-
ления радионуклидов в ткани этих органов. Для исследования чаще используют раствор
коллоидного золота l98Au, которое после внутривенного введения избирательно поглоща-
ется ретикулоэндотелиальными клетками печени. Применяются также другие радиону-
клидные препараты (131I-бенгальская розовая, 98mТс-коллоид и др.). После внутривенного
введения радиоактивного препарата в течение 60-90 мин регистрируют динамику его на-
копления в печени и селезенке, используя специальные гамма-камеры, позволяющие ви-
зуализировать распределение радионуклидов в этих органах.
680
Рис. 5.39. Сканограмма печени в норме. Сканограмма печени при ее очаго-

Рис. 5.40.
вом поражении.
В правой доле печени заметно диффузное и очаго-
вое снижение накопления препарата.
На сканограммах нормальной печени максимальное накопление радионуклида опреде-

ляется в центре правой доли, меньшее - в левой доле и по периферии органа (рис. 5.39).
Нормальная селезенка при исследовании с 198Au не визуализируется.
При очаговых поражениях печени (эхинококкоз, абсцесс, первичный и метастатиче-
ский рак печени, доброкачественная опухоль, посттравматическая гематома печени и др.)
на сканограммах выявляются дефекты накопления препарата (рис. 5.40). Следует помнить,
однако, что разрешающая способность радионуклидного сканирования в выявлении оча-
говых образований печени ниже, чем при компьютерной томографии: хорошо визуализи-
руются только очаги, размеры которых превышают 30-40 мм. В этих случаях чувствитель-
ность метода составляет 65-90%.
При диффузных поражениях печени (гепатиты, жировой гепатоз, циррозы печени) на
сканограммах выявляются увеличение (реже - уменьшение) размеров печени, нарушение
ее конфигурации, снижение контрастности изображения и в ряде случаев неравномерность
распределения радионуклидов.
В большинстве случаев для циррозов печени характерно неравномерное увеличение
правой и левой долей печени. Чаще в большей степени увеличивается левая доля, причем
такое нарушение конфигурации органа сохраняется даже при значительном уменьшении
общих размеров печени. При хронических гепатитах и жировом гепатозе также отмечается
увеличение печени, но форма и конфигурация органа в целом не изменяются.
При мелкоузловом и крупноузловом циррозах печени отмечается более или менее вы-
раженная неравномерность распределения изотопа в ткани печени. Радионуклид почти
полностью отсутствует по периферии органа. Нередко зоны плотной штриховки череду-
ются с участками почти полного ее отсутствия.
При всех формах цирроза печени наблюдается также повышенное накопление l98Au
в селезенке, что нехарактерно для больных с хроническим гепатитом и жировым гепато-
зом.
Наконец, при всех формах диффузного поражения печени выявляется снижение кон-
трастности изображения, обусловленное уменьшением поглощения изотопов клетками пе-
чени, отражающее снижение ее функции.
Запомните: 1. При очаговых образованиях печени, размеры которых превышают 30-40 мм,
на сканограммах определяются дефекты накопления радионуклидов.
2. При хронических гепатитах и жировом гепатозе на сканограммах заметны увеличение
размеров печени без значительного изменения формы и конфигурации органа, а также
5.6. Ультразвуковое исследование 681
снижение поглощения радиоактивного препарата. При исследовании с 198Au селезенка,

как правило, не визуализируется.
3. При циррозах печени чаще выявляются неодинаковое увеличение размеров правой и
особенно левой доли печени, неравномерность распределения радионуклида в ткани
печени, снижение контрастности изображения за счет уменьшения поглощения изотопа
клетками печени, а также более или менее выраженное накопление изотопа в селезенке.
Радионуклидное сканирование поджелудочной железы. Для радионуклидного ска-

нирования поджелудочной железы применяют метионин, меченный радиоактивным изо-
топом селена (75Se), который вводится внутривенно. Через 30 мин после введения 75Se ре-
гистрируют накопление радиоактивного препарата в ткани поджелудочной железы. Иссле-
дование позволяет определить форму и размеры железы, выявить нарушение ее структуры
в виде неравномерного распределения радионуклида в ткани органа, а также косвенно
оценить функцию поджелудочной железы по скорости накопления изотопа и выведения
его в кишечник в составе панкреатического секрета.
При воспалительных и дистрофических поражениях поджелудочной железы значитель-
но снижаются поглощение и накопление ею меченого метионина, выявляется картина не-
равномерного распределения радионуклида в ткани поджелудочной железы. При наруше-
ниях оттока секрета по панкреатическим протокам наблюдается значительное замедление
выведения препарата из ткани железы. При очаговых поражениях поджелудочной железы
(киста, рак головки или тела) на сканограммах нередко выявляются локальные дефекты
накопления препарата.
5.6. Ультразвуковое исследование

Современная техника ультразвукового исследования (УЗИ) позволяет с высокой диагно-
стической точностью оценить форму, размеры и расположение органов брюшной полости
(печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и др.), выявить очаговые
образования в них (рак печени, поджелудочной железы, метастазы опухолей, абсцессы,
кисты, гематомы, аденомы и т.д.), оценить плотность и структуру паренхимы печени и
поджелудочной железы при их диффузном поражении, диагностировать даже малые ко-
личества (100-200 мл) свободной жидкости в брюшной полости, выявить конкременты
в желчевыводящих путях, оценить изменения крупных сосудов, желчных протоков и т.п.
В последние годы ультразвуковое исследование широко применяется в клинике как
метод, помогающий выбрать оптимальный доступ для проведения пункционной биопсии
печени, дренирования брюшной полости и выполнения других манипуляций.
Подготовка пациента. За 3 дня до исследования пациенту рекомендуется исключить
из питания молоко, черный хлеб, фрукты и овощи, сладкие соки и другие продукты, спо-
собствующие газообразованию в кишечнике. При склонности к метеоризму следует на-
значить ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.) и адсорбенты (активированный
уголь, настой ромашки и др.).
Вечером накануне исследования и утром непосредственно перед исследованием ставят
две очистительные клизмы. Впрочем, эта процедура не является обязательной при отсут-
ствии у пациента метеоризма.
При необходимости экстренного ультразвукового исследования специальная подготов-
ка желудочно-кишечного тракта не проводится.
Следует помнить, что ультразвуковое исследование органов брюшной полости целе-
сообразно проводить не ранее чем через 2 сут. после рентгенологического исследования
желудка с контрастированием или эзофагогастродуоденоскопии и через 3-5 дней после
проведения лапароскопии или пневмопери-

тонеума.
Техника исследования. Эхографию пе-
чени осуществляют обычно из субкосталь-
ного и/или интеркостального доступа в ре-
альном масштабе времени. Исследование
печени проводят во время задержки дыха-
ния на вдохе, когда печень немного опу-
скается вниз и становится более доступной
для визуализации. При продольном скани-
ровании в эпигастральной области датчик
устанавливают на 2 см влево от передней
срединной линии, при поперечном - датчик
Рис. 5.41. Ультразвуковое исследование перемещают к пупку (рис. 5.41). Использу-
печени. ют также технику так называемого косого
сканирования печени, когда УЗ-датчик рас-
полагается параллельно правой реберной дуге под углом 45° в краниальном направлении,
и другие позиции датчика.
Таким образом удается визуализировать правую и левую доли печени, желчный пузырь,
общий печеночный, общий желчный протоки, анатомические структуры, входящие в со-
став ворот печени, головку поджелудочной железы.
Исследование заканчивается сканированием брюшной полости для выявления свобод-
ной жидкости.
5.6.2. Анализ и интерпретация результатов исследований

Нормальная ультразвуковая картина печени
На рисунке 5.42 представлена нормальная эхограмма печени. У здорового человека сагит-
тальные размеры печени по срединно-ключичной линии составляют в среднем 10,5±l,5 см
с колебаниями от 9 до 12 см, а по передней срединной линии - 8,3±1,7 см. Поперечник
печени - 20-22,5 см.
Нижний угол печени, образованный дорсальной и вентральной поверхностями орга-
на, - острый: в области левой доли он не превышает 45°, а в области правой доли - 75°.
В норме контуры печени почти на всем протяжении четкие и ровные. Печень имеет го-
могенное строение с равномерным, одинаковым по интенсивности распределением сигна-
лов, изображением эхоструктур (сосуды, связки, протоки). Постоянно лоцируется нижняя
полая вена в виде лентообразного эхонегативного образования диаметром до 15 мм.
Портальная вена после ее образования из верхнебрыжеечной и селезеночной вен впа-
дает в ворота печени, которые лоцируются при поперечном и сагиттальном положении
зонда. Внутрипеченочные протоки в норме прослеживаются с трудом, их просвет увели-
чивается от периферии к воротам печени. В отличие от вен внутрипеченочные протоки
лишены стенок.
Таким образом, нормальная ультразвуковая картина печени характеризуется наличием
мелких, неинтенсивных, относительно далеко расположенных друг от друга эхосигналов,
в результате чего между ними остаются эхонегативные пространства. Эхосигналы гомо-
генны по размеру и равномерно распределены по всей печени. Портальные сосуды просле-
живаются по периферии печени; эхоструктура их стенок более выражена, чем эхострукту-
ра окружающей их паренхимы печени, звукопроводимость печени полностью сохранена;
сагиттальный размер составляет 9-12 см; печень эластичная и имеет ровный, четкий кон-
тур.
Рис. 5.42. Нормальная эхограмма печени.

Хорошо визуализируется воротная вена (в центре), под ней - правая печеночная вена (продольный
срез).
Диффузные заболевания печени

К числу наиболее распространенных диффузных поражений печени относятся гепатиты
(острые и хронические), жировая дистрофия и циррозы печени. Правильный диагноз при
ультразвуковом исследовании зависит от целого ряда объективных и субъективных причин
(табл. 5.5). К первым из них относят тип прибора, его чувствительность, разрешающую
способность, наличие факторов, ухудшающих изображение (ожирение, газообразование
в кишечнике и др.). Большое значение имеют опыт специалиста и тщательность проведе-
ния исследования. Наибольшие трудности представляет диагноз ранних стадий жировой
дистрофии и цирроза печени.
При острых и хронических гепатитах эхографическая картина весьма неспецифична.
Обычно определяется увеличение печени за счет одной или обеих долей, закругление ее
краев. Эхоструктура часто нормальна, слабоэхогенна (рис. 5.43). Лишь при длительном
течении заболевания эхоструктура печени становится «пестрой» и наблюдается чере-
дование участков слабой и высокой эхогенности. В некоторых случаях, в частности при
Таблица 5.5
Частота правильного эхографического
диагноза при заболеваниях,
сопровождающихся диффузным
поражением печени (%)
Хронический Жировая дистро- Цирроз
гепатит печени
52-63 80-92 58-83
Рис. 5.43. Эхограмма

печени у больного с хро-
ническим гепатитом.
Таблица 5.6
Прямые и косвенные эхографические признаки цирроза печени
Прямые признаки Косвенные признаки
Изменение размеров печени Увеличение селезенки
Изменение эхоструктуры Асцит
Неровность контуров печени Расширение воротной и селезеночной вен
Закругление нижнего края
Снижение эластичности и звукопроводимости
развитии портальной гипертензии, можно обнаружить увеличение селезенки и расширение

селезеночной и портальной вен.
Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз). Основным эхографическим, призна-
ком жировой дистрофии печени является усиление эхоструктуры печени в виде равномер-
ного увеличения количества и размеров эхосигналов. Это связано с отложением жира в пе-
ченочных дольках, расстояние между которыми и их размеры увеличиваются настолько,
что ультразвуковые волны отражаются от них.
К числу важных, но менее специфичных признаков относятся увеличение размеров пе-
чени, увеличение нижнего угла левой доли более 45°, нечеткость контуров печени и невоз-
можность выявления воротной вены.
Эхографическая картина при жировой дистрофии печени зависит от степени вовлече-
ния в процесс печеночных клеток. При первой стадии заболевания печень несколько уве-
личена, край закруглен. Эхоструктура имеет пеструю картину, паренхима неравномерно
мелкоочагово уплотнена. Это так называемый островковый вид поражения печени, кото-
рый встречается и при гепатитах. При второй стадии печень значительно большего раз-
мера, нижний край закруглен, структура паренхимы мелкоочаговая, печень диффузно и
равномерно уплотнена. При третьей стадии заболевания печень значительных размеров за
счет увеличения обеих долей. Она имеет округлую форму. Структура паренхимы высокой
плотности (эхогенности), портальные сосуды не лоцируются.
Цирроз печени. Выделяют прямые и косвенные эхографические признаки цирроза пе-
чени (табл. 5.6). Диагноз цирроза печени считается достоверным, если при ультразвуковом
исследовании выявляются три прямых или два прямых и два косвенных признака заболе-
вания.
В большинстве случаев размеры печени увеличены, нередко преимущественно за счет
левой доли печени. В конечной стадии заболевания при преобладании атрофических про-
цессов размеры органа уменьшаются.
Характерны значительное закругление нижнего края печени и неровность ее контуров.
Эхоструктура печени существенно усиливается за счет появления более частых и
крупных эхосигналов, что связано со значительной перестройкой архитектоники печени,
характерной для цирроза. При атрофической стадии количество и размер эхосигналов сни-
жаются.
Наконец, важными признаками цирроза является снижение эластичности и звукопро-
водимости печени.
Косвенные эхографические признаки цирроза связаны преимущественно с развитием
синдрома портальной гипертензии. Расширения селезеночной вены более 10 мм и пор-
тальной вены более 15 мм считают достоверными признаками повышения давления в си-
стеме V. porta.
Увеличение размеров селезенки и усиление ее эхоструктуры наблюдаются в 60-70%
случаев цирроза печени, хотя этот признак не является специфичным только для порталь-
ной гипертензии.
Асцитическая жидкость в брюшной полости при ультразвуковом исследовании выгля-
дит как эхонегативная структура, которая скапливается в боковых частях живота, в малом
тазу или (при малых количествах жидкости)

располагается вокруг печени. В этих случа-
ях целесообразно исследование при переме-
не положения тела пациента (лежа и стоя).
«Застойная» печень. Во всех случаях за-
стойной недостаточности кровообращения
отмечают увеличение размеров печени и за-
кругление ее краев (рис. 5.44). Патогномо-
ничными признаками «застойной» печени
являются расширение нижней полой вены и
печеночных вен, ветвление печеночных вен
под углом, близким к 90°. Характерно, что
нижняя полая вена теряет способность из-
менять диаметр при дыхании: она вообще Рис. 5.44. Эхограмма печени у больного
не сужается при вдохе или сужается очень с застойной недостаточностью
мало. кровообраще-
ния.
Очаговые изменения в печени

Ультразвуковое исследование печени при очаговых изменениях печени более информатив-
но, чем при диффузных поражениях. При этом отмечаются локальное снижение или уси-
ление эхоструктуры, диффузное или очаговое увеличение размеров печени и неровность ее
контура с появлением выпуклости. Объемные очаговые процессы в печени могут вызывать
сдавление желчных протоков с возникновением механической желтухи.
Наиболее частым признаком очаговых изменений печени является нарушение нор-
мальной эхоструктуры печени. Различают несколько типов очаговых нарушений эхострук-
туры.
1. Очаги, лишенные эхоструктуры (кисты печени, гематома, абсцесс печени, некротизи-
рованные опухоли).
2. Очаги со сниженной эхострукгурой (метастазы низкодифференцированного рака, сар-
кома, злокачественная лимфома, гепатоцеллюлярный рак, аденома, гемангиома, аб-
сцесс, гематома и др.).
3. Очаги с усиленной эхострукгурой (метастазы высокодифференцированного рака, гепа-
тома, аденома, гемангиома, рубцы, очаги обызвествления) (см. рис. 5.45-5.48).
4. Симптом «мишени» - снижение эхоструктуры по периферии очага и усиление ее в цен-
тре (злокачественная опухоль печени).
Таким образом, информативность ультразвукового исследования печени достаточно
высока, особенно при очаговых поражениях органа. Тем не менее следует учитывать воз-
можные ложноположительные и ложноотрицательные заключения. Поэтому при анализе
и интерпретации результатов исследования необходимо учитывать клиническую картину
заболевания в целом, а также данные других лабораторных и инструментальных методов
Запомните: 1. Нормальная ультразвуковая картина, в том числе сагиттальные размеры

печени по срединно-ключичной линии, не превышающие 12-15 см, не исключает наличия
заболевания этого органа.
2. Диффузные или очаговые изменения эхоструктуры печени достоверно свидетельствуют
в пользу ее патологии.
3. По ультразвуковой картине нельзя достоверно дифференцировать различные формы
гепатита, начальные стадии жировой дистрофии и цирроза печени.
4. При диффузных изменениях печени окончательный диагноз следует верифицировать
гистологически (см. ниже).
686
Рис. 5.45. Эхограмма печени у больного Рис. 5.46. Гемангиома печени.

с раком печени.
Рис. 5.47. Эхограмма печени у больного Эхограмма больного с метастатиче-

Рис. 5.48.
с гепатомой. ским поражением печени.
5. Для уточнения диагноза при очаговых изменениях в печени в большинстве случаев

целесообразно проведение прицельной биопсии под эхографическим контролем для
последующего цитологического и гистологического анализа.
Желчный пузырь и желчные протоки

Ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчных протоков имеет определенные
преимущества перед рентгенологическим исследованием (холецистографией, внутривен-
ной холеграфией и др.), так как полностью исключает лучевую нагрузку на пациента, по-
зволяет проводить исследование у детей и беременных женщин, а также при снижении
функции печени и почек.
Наиболее общими показаниями к исследованию желчного пузыря и желчных протоков
являются:
• острый и хронический холецистит;
• желчнокаменная болезнь;
• желтуха;
• опухоль;
• водянка и эмпиема желчного пузыря;
• состояние после холецистэктомии или других операций на желчевыводящих путях.
При исследовании желчного пузыря

оценивают его положение, форму, величи-
ну, дыхательную подвижность, состояние
наружных и внутренних контуров, толщину
стенок, структуру стенки, дополнительные
включения в полости желчного пузыря, эва-
куаторную функцию органа.
При исследовании внепеченочных желч-
ных протоков определяют их положение,
диаметр, состояние стенок, наличие допол-
нительных включений в просвете.
В норме желчный пузырь выявляется
как эхонсгативная структура на дорсальной
поверхности правой доли печени. Дно желч- Рис. 5.49. Нормальная эхограмма печени.
ного пузыря часто выступает из-под ниж- В центре заметны общий желчный проток и под
ним
него края печени на 1,0-1,5 см. Его длина воротная вена (продольный срез).
не превышает 7-10 см, а ширина - 3-4 см.
Желчный пузырь имеет удлиненную грушевидную,щую, овальную
овальную
или или
округлую
округлую
форму,
форму,
четкий
четкий
и ровный контур.
Внутрипеченочные желчные протоки у здорового человека не выявляются. Диаметр
общего печеночного протока не превышает 3-5 мм, а общего желчного протока - 4—6 мм
(рис. 5.49).
Острый холецистит. Характерным эхографическим признаком острого холецистита
является утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм. Его размеры могут оставаться
нормальными или даже уменьшенными, хотя чаще наблюдается небольшое увеличение
желчного пузыря.
Эхоструктура желчного пузыря, в первую очередь его внутреннего контура, как пра-
вило, снижена. При флегмонозном холецистите внутренние и наружные контуры пузыря
нечеткие. При присоединении перихолецистита стенка желчного пузыря имеет двойной
контур с усилением эхоструктуры наружного и снижением эхоструктуры внутреннего кон-
тура. Появление полоски жидкости вокруг желчного пузыря указывает на наличие локаль-
ного перитонита.
Хронический (бескаменный) холецистит. В период ремиссии хронического холеци-
стита размеры желчного пузыря уменьшены или нормальные. Наиболее достоверными
признаками являются утолщение стенки пузыря при одновременном ее уплотнении (уси-
ление эхоструктуры) и наличие четких контуров. Это отличает эхографическую картину от
таковой при остром холецистите.
Нередко изменяется форма желчного пузыря: появляются изгибы, втяжения стенок и
более выраженная деформация его стенок (см. рис. 5.50).
В то же время следует помнить, что диагноз хронического холецистита не может быть
поставлен только на основании результатов ультразвукового исследования: необходимо
обязательное клиническое подтверждение.
Желчнокаменная болезнь. Проблема желчнокаменной болезни (холелитиаза) занимает
ведущее место в патологии желчного пузыря. Ультразвуковые признаки калькулеза желч-
ного пузыря делятся на прямые и косвенные. К прямым признакам относят наличие в про-
свете желчного пузыря на фоне эхонегативной структуры желчи усиленного эхосигнала,
соответствующего расположению камня (см. рис. 5.51). Размер сигнала несколько меньше
истинного размера камня. При осмотре больного в горизонтальном положении камни рас-
полагаются преимущественно на дорсальной поверхности и в шейке желчного пузыря.
Важным признаком калькулеза является смещение камней при перемене положения
тела. В вертикальном положении камни «скатываются» на дно желчного пузыря. Эхо-
структура, идущая от конкремента, размер которого превышает 4 мм, всегда образует по-
688
Рис. 5.50. Деформация желчного пузыря. Рис. 5.51. Множественные камни желчного
пузыря.
Хорошо заметна значительных размеров сплошная
акустическая тень.
еле себя теневую дорожку - акустическую тень, возникающую в результате поглощения

камнем ультразвуковых волн.
Одним из косвенных признаков калькулеза желчного пузыря является увеличение его
размеров более 5 см в поперечнике и до 10 см и более в длину, а также утолщение его стен-
ки и неровность контура.
Эхографическая картина при наличии камней во внепеченочных желчных протоках на-
поминает таковую при калькулезе желчного пузыря. Камни размером более 3—4 мм в диа-
метре дают усиленный эхосигнал. Если диаметр камня превышает 5 мм, за его дорсальной
стенкой определяется акустическая тень.
Камни небольших размеров при ультразвуковом исследовании обычно не выявляются.
В этих случаях косвенным признаком калькулеза является расширение протока прокси-
мальнее места его обтурации.
Дифференциальный диагноз механической и паренхиматозной желтух. Эхолока-
ция оказалась одной из наиболее информативных и ценных методик дифференциальной
диагностики обтурационной и паренхиматозной желтух. При этом следует иметь в виду,
что одним из основных эхографических признаков механической желтухи является рас-
ширение желчных путей.
Дифференциальный диагноз строится на следующих принципах.
1. Если внутри- и внепеченочные протоки не расширены, а размеры желчного пузыря не
увеличены, обтурационная причина желтухи вызывает сомнения. В этих случаях она,
скорее всего, является следствием диффузных поражений печени (гепатит, цирроз пе-
чени и др.).
2. Если значительно расширены внутрипеченочные протоки, а желчный пузырь и внепе-
ченочные протоки имеют нормальные размеры, причину желтухи следует усматривать
в высокой обтурации, например на уровне общего печеночного протока.
3. Если значительно увеличены размеры вне- и внутрипеченочных желчных протоков,
а также желчного пузыря и эти размеры не изменяются при применении желчегонных
средств, наиболее вероятной причиной желтухи является обтурация дистального отде-
ла общего желчного протока («вколоченный» камень, рак сфинктера Одди, карцинома
головки поджелудочной железы и т.д.). При этом следует иметь в виду, что сдавление
общего желчного протока при опухоли головки поджелудочной железы нередко со-
провождается симптомом Курвуазье (увеличением размеров желчного пузыря на фоне
механической желтухи). При наличии камня в общем желчном протоке определяется
расширение протоков, но желчный пузырь чаще не увеличен.
5.6.3. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы

Эхография дает возможность визуализировать поджелудочную железу в разных проекциях
и оценить ее состояние в динамике развития патологического процесса, хотя в связи с осо-
бенностями анатомического строения и расположения поджелудочной железы исследова-
ние сопряжено с определенными трудностями.
Показаниями для ультразвукового исследования поджелудочной железы являются:
• любые рецидивирующие или длительно сохраняющиеся боли в эпигастральной об-
ласти;
• пальпируемое образование в эпигастральной области или болезненность при паль-
пации;
• верифицированный острый или хронический панкреатит с целью своевременного
выявления осложнений (образования кист, абсцесса, некроза);
• подозрение на кисту, абсцесс, гематому, рак поджелудочной железы;
• деформация задней стенки желудка при гастроскопии;
• изменение формы и контуров петли двенадцатиперстной кишки при рентгенологи-
ческом исследовании.
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы начинают в горизонтальном по-
ложении пациента сагиттальным сканированием. Датчик устанавливают продольно в эпи-
гастральной области слева от срединной линии.
Осмотру поджелудочной железы предшествует выявление крупных сосудов брюшной
полости - аорты, нижней полой вены, селезеночной и воротной вен, верхней брыжеечной
артерий и вены, которые служат ориентирами для нахождения поджелудочной железы,
а также чревного ствола. При этом определяют положение сосудов, их диаметр, наружный
и внутренний контуры, пульсацию, изменение диаметра на вдохе и на выдохе, наличие
внутрипросветных включений.
Тело поджелудочной железы примыкает к дорсальной поверхности левой доли печени,
а головка - к двенадцатиперстной кишке. Осмотр поджелудочной железы проводят на вы-
соте максимального вдоха, когда левая доля печени опускается в брюшную полость.
Исследование продолжают при поперечном расположении ультразвукового датчика,
который постепенно перемещают книзу до визуализации селезеночной вены. При попе-
речном сканировании нередко удается визуализировать всю поджелудочную железу. При
необходимости исследование проводят и в других позициях: в положении пациента на
правом и левом боку, в вертикальном положении.
При исследовании поджелудочной железы изучают ее положение относительно
«сосудов-ориентиров» и позвоночного столба, определяют форму, контуры и размеры ор-
гана, состояние панкреатического протока, эхоструктуру железы, выявляют наличие в ней
очаговых изменений.
Поджелудочная железа располагается забрюшинно поперек задней брюшной стенки
на уровне I и II поясничных позвонков. Хотя форма ее может варьировать, головка всегда
является самой большой частью железы. Для практических целей следует учитывать, что
размеры головки свыше 35 мм, тела свыше 25 мм и хвоста больше 30 мм достоверно ука-
зывают на увеличение поджелудочной железы и связанную с этим патологию.
В норме эхоструктура поджелудочной железы по интенсивности напоминает эхострук-
туру печени. Преобладают мелкие эхосигналы, которые равномерно распределяются по
всей железе. C возрастом в связи с фибротизацией и отложением жира эхоструктура под-
желудочной железы усиливается.
При различных патологических процессах в железе ее эхоструктура существенно из-
меняется. Для острого панкреатита характерно ее значительное снижение из-за отека же-
лезы, а при хроническом панкреатите и раке - усиление и гетерогенность (за счет развития
фиброза и рубцовых изменений).
690
Таблица 5.7
Прямые и косвенные эхографические признаки некоторых заболеваний поджелудочной железы
(по М.М.Богеру и С.А.Мордвову; в модификации)
УЗ-параметры Изменения УЗ-парамет- Заболевания и синдромы
ров I
Прямые признаки ______________ ______________________________________________
Размер железы Диффузное увеличение Отек, воспаление
Сегментарное увеличе- Опухоль, киста, абсцесс
ние
Контур железы Ровный Норма
Смазанный Отек
Неровный Опухоль, хронический панкреатит
Гладкий, выпуклый Киста
Эхоструктура железы Небольшой плотности Норма
Усиленная Хронический панкреатит
Сниженная Опухоль, отек
Эхонегативная Киста
Косвенные признаки ______________________________
Аорто-печеночное пространство Увеличение Все случаи увеличения железы
Дорсальная поверхность печени Вдавления Объемный процесс
Аорта и нижняя полая вена Смещение и сдавление Объемный процесс
Диаметр вирсунгова протока Увеличен Объемный процесс, хронический панкреа-
тит, реактивный панкреатит
В норме диаметр вирсунгова протока не превышает 1,5-2 мм. После внутривенного

введения секретина его диаметр увеличивается до 2,5-5 мм. При хроническом панкреатите
нередко выявляют расширение панкреатического протока (до 2,5-3,5 мм). После введения
секретина диаметр его просвета почти не изменяется, что является важным диагностиче-
ским критерием хронического панкреатита.
В таблице 5.7 приведены прямые и косвенные признаки некоторых наиболее распро-
страненных заболеваний поджелудочной железы.
На рисунках 5.52-5.55 - двухмерные эхограммы поджелудочной железы при различных
заболеваниях этого органа.
Рис. 5.52. Эхограмма поджелудочной железы Рис. 5.53. Изменения эхограммы поджелудоч-
у больного с хроническим панкреатитом. ной железы у больного с панкреонекрозом
(клинический диагноз).
5.7, Дуоденальное зондирование 691
Рис. 5.54. Две эхограммы поджелудочной железы [а, б) у больного с мелкокистозной транс-
формацией головки поджелудочной железы. Мелкие кисты визуализируются в виде
небольших
округлых анэхогенных участков.
Рис. 5.55. Рак головки поджелудочной железы.
5.7. Дуоденальное зондирование

Дуоденальное содержимое представляет собой смесь желчи с панкреатическим, желудоч-
ным и кишечным соками. Исследование дуоденального содержимого позволяет судить
о состоянии желчевыводящей системы, а также внешнесекреторной функции поджелудоч-
ной железы. В зависимости от конкретных целей применяют различные методики дуоде-
нального зондирования.
5.7.1. Оценка состояния желчевыводящей системы
В настоящее время применяется метод фракционного дуоденального зондирования, об-

ладающий существенными преимуществами перед классическим (трехфазным) методом,
имевшим в прошлом широкое распространение. При фракционном зондировании дуоде-
нальное содержимое извлекают каждые 5-10 минут. Это позволяет графически регистри-
ровать его количество в динамике и диагностировать тот или иной тип секреции желчи.
Техника дуоденального зондирования

Дуоденальное зондирование проводят с помощью тонкого резинового зонда с металличе-
ской или пластмассовой оливой на конце (см. рис. 5.56). Более предпочтительно исполь-
692
Рис. 5.56. Тонкий резиновый зонд с металли -

Рис. 5.57. Дуоденальное зондирование.
ческой оливой для проведения дуоденального
зондирования.
зование двойного зонда, один из которых служит для откачивания желудочного содержи-
мого.
Исследование проводят утром натощак. В положении пациента сидя вводят дуоденаль-
ный зонд (так же, как и тонкий желудочный зонд). Когда метка «40 см» окажется у зубов,
зонд продвигают еще на 10-15 см, подсоединяют к нему шприц и аспирируют желудочное
содержимое. После этого пациент заглатывает зонд до метки «70 см».
Далее исследование продолжают в положении пациента на правом боку; под таз под-
кладывают мягкий валик или подушку (в таком положении облегчается прохождение зонда
к привратнику и в двенадцатиперстную кишку), а под правое подреберье - теплую грел-
ку (рис. 5.57). Наружный конец зонда опускают в пробирку, штатив с пробирками ста-
вят на низкую скамеечку у изголовья. В этом положении пациент постепенно (в течение
20-60 мин) заглатывает зонд до отметки 90 см. Как только олива переходит из желудка
в двенадцатиперстную кишку, в пробирку начинает поступать желтая жидкость - дуоде-
нальное содержимое, окрашенное желчью.
Выделяют пять фаз фракционного дуоденального зондирования (рис. 5.58).
Первая фаза - выделение дуоденального содержимого (порция А) с момента попада-
ния зонда в двенадцатиперстную кишку до введения одного из холецистокинетических
средств. Эта порция дуоденального содержимого представляет собой смесь желчи, пан-
креатического, кишечного и частично желудочного соков и большого диагностического
значения не имеет. Желчь порции А собирают 10-20 мин.
Вторая фаза - это фаза полного прекращения выделения желчи вследствие спазма
сфинктера Одди, наступающего в результате введения холецистокинетического средства
(30-50 мл теплого 33% раствора магния сульфата через зонд или 75 ЕД холецистокинина
внутривенно). В норме продолжительность второй фазы не превышает 4-6 мин; ее удли-
нение свидетельствует о повышении тонуса сфинктера Одди, а укорочение - о его гипо-
тонии.
Третья фаза - это выделение золотисто-желтого содержимого внепеченочных желчных
протоков, которое продолжается 3-4 мин. Выделяющаяся при этом желчь также относится
к порции A (A1).
Четвертая фаза - опорожнение желчного пузыря и выделение густой пузырной желчи
темно-желтого или коричневого цвета (порция В). Эта порция желчи выделяется в резуль-
тате сокращения желчного пузыря, возникающего под действием холецистокинетического
средства, и одновременного расслабления сфинктера Одди и сфинктера желчного пузыря.
Порция В в 4-5 раз более концентрированная, чем печеночная желчь, и содержит значи-
5.7. Дуоденальное зондирование 693
Магнезия (через зонд),

холецистокинин (внутривенно)
Рис. 5.58. Схема проведения дуоденального зондирования. Фазы исследования.
тельное количество желчных кислот, холестерина, билирубина (см. табл. 5.9). Выделение
пузырной желчи (в норме около 30-60 мл) продолжается 20-30 мин.
Если пузырный рефлекс отсутствует в течение 20-30 мин после введения магния суль-
фата, что в некоторых случаях может наблюдаться даже у здоровых людей, необходимо
ввести спазмолитики (через зонд 30 мл 20% раствора новокаина или подкожно 0,5 мл
0,1% раствора атропина), а при отсутствии их эффекта - повторить введение холецисто-
кинина.
Запомните: Если после введения новокаина или атропина начинает выделяться темная
пузырная желчь, это свидетельствует об имевшем место спазме сфинктера; отсутствие
пузырного рефлекса даже после введения спазмолитиков и холецистокинина (повторно)
позволяет предположить наличие органического препятствия (закупорка пузырного про-
тока камнем) или нефункционирующего желчного пузыря (сморщивание, рак желчного
пузыря и Т.Д.).
Пятая фаза - после прекращения выделения темной пузырной желчи через зонд вновь
начинает выделяться желчь золотисто-желтого цвета (порция С). Ее также собирают в про-
бирки в течение 30 мин с интервалами 10 мин.
Таким образом, фракционное дуоденальное зондирование позволяет косвенно опреде-
лить важные особенности желчеотделения, емкость желчного пузыря, наличие функцио-
нальных и органических расстройств желчеотделения. Кроме того, все три порции желчи
(А, В, С) подвергаются микроскопическому, а при необходимости и бактериологическому
исследованию.
Наибольшее диагностическое значение имеет исследование пузырной желчи (порция В).
Физические свойства дуоденального содержимого

Основные физические свойства отдельных порций дуоденального содержимого представ-
лены в таблице 5.8.
Таблица 5.8
Физические свойства отдельных порций дуоденального содержимого в норме

Порции дуоденального содержимого
Показатели
А В C
Скорость выделения, мл/мин 1 30-60 1
Цвет Золотисто-желтый, Насыщенно-желтый, Светло-желтый
янтарный темно-оливковый или
коричневый
Консистенция Слегка вязкая Вязкая Слегка вязкая
Относительная плотность, кг/л 1,008-1,016 1,016-1,034 1,007-1,010
Реакция (pH) 7,0-8,0 6,5-7,3 7,5-8,2
Таблица 5.9
Химическое исследование Содержание желчных кислот и холестерина

в фракциях В и C желчи здоровых людей
Химическое исследование желчи включа-
ет определение концентрации билирубина, Фракции желчи
Вещество
холестерина и желчных кислот, а также вы- В C
числение так называемого холатохолестери- Билирубин, ммоль/л 3,4-6,8 0,17-0,34

нового индекса. Для определения концен- Желчные кислоты, ммоль/л 31-84 9,9-16,7
трации этих веществ обычно используют Холестерин, ммоль/л 2,6-10,3 1.0-2,1
различные колориметрические методы, хотя Холатохолестериновый 9,0±2,2 9,1±2,3
известны и другие, более точные, способы коэффициент
их количественного определения (хромато-
графические, флуорометрические, люминесцентные и др.). Нормальные величины важ-
нейших ингредиентов желчи представлены в таблице 5.9.
Наиболее важное практическое значение имеет оценка холатохолестеринового коэф-
фициента - соотношения концентрации желчных кислот и холестерина в желчи.
Желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая и др.) являются конечными продукта-
ми метаболизма холестерина. В желчи они присутствуют в виде натриевых солей, которые
препятствуют выпадению холестерина в осадок и образованию желчных камней. Уменьше-
ние содержания в желчи желчных кислот наблюдается при секреторной недостаточности
печеночных клеток (гепатиты), осложненном течении острого и хронического холецистита
и панкреатита. Эти же патологические процессы обычно сопровождаются увеличением
концентрации в желчи холестерина. В результате может значительно уменьшаться холато-
холестериновый коэффициент.
Запомните: Значительное снижение холатохолестеринового коэффициента (ниже 9,0)

наблюдается при секреторной недостаточности печеночных клеток (например, при вирус-
ном гепатите), острых и хронических холециститах и панкреатитах и свидетельствует
о предрасположенности к образованию камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Микроскопическое исследование желчи

Микроскопическое исследование желчи проводят сразу после получения материала, так
как клеточные элементы в желчи быстро разрушаются под действием желчных кислот и
мыл (лейкоциты в желчи разрушаются, например, в течение 5-10 мин).
Для микроскопического исследования берут желчь без примеси желудочного и кишеч-
ного соков (обычно исследуют порции В и С). Желчь выливают на чашки Петри, отсасы-
вают клочки слизи и помещают их на предметное стекло, готовя из них несколько препа-
ратов. Остальную желчь центрифугируют и из осадка также готовят нативные препараты.
Общее количество препаратов должно быть не менее десяти.
При микроскопии желчи можно обнаружить: 1) клеточные элементы (лейкоциты, эпи-

телий); 2) кристаллические образования; 3) паразитов.
Лейкоциты. Диагностическое значение нахождения в препаратах желчи лейкоцитов
невелико. Это связано прежде всего со сложностью идентификации этих форменных эле-
ментов крови, разрушающихся в желчи в течение 5-10 мин после получения порции жел-
чи. Нередко за лейкоциты принимают измененные и округлившиеся ядра кишечного эпи-
телия. Наконец, обнаруженные в желчи лейкоциты могут иметь различное происхождение
(из двенадцатиперстной кишки, полости рта, желчного пузыря и желудка).
Большее диагностическое значение имеет выявление эпителиальных клеток, но
только в тех случаях, когда эпителий достаточно сохранился для того, чтобы можно было
идентифицировать его происхождение: для холециститов характерно выявление высоких
призматических реснитчатых клеток, для холангитов - мелких призматических клеток
печеночных ходов или высоких призматических эпителиальных клеток общего желчного
протока, для патологических процессов в двенадцатиперстной кишке - крупных цилин-
дрических клеток с кутикулой и ворсинками.
Кристаллы холестерина можно обнаружить в желчи даже у здоровых людей. Они
имеют вид тонких бесцветных четырехугольных пластинок с обломанным углом. Увеличе-
ние кристаллов холестерина указывает на изменение коллоидной стабильности желчи.
Микролиты - это темноватые, крупные или многогранные образования, состоящие из
солей кальция, слизи и небольшого количества холестерина. В норме микролиты не встре-
чаются; их обнаружение в желчи, как правило, свидетельствует о нарушении коллоидной
стабильности желчи. Нередко при этом патологическом процессе обнаруживают еще бо-
лее мелкие (микроскопические) крупинки различной величины и цвета, которые принято
обозначать как «песок».
Кальция билирубинат представляет собой аморфные мелкие крупинки золотисто-
желтого или коричневатого цвета. Нередко они обнаруживаются в желчи в сочетании
с большим количеством кристаллов холестерина.
Кристаллы жирных кислот имеют вид тонких игл. Их появление свидетельствует
о снижении растворимости жирных кислот, обусловленном воспалительным процессом, и
о нарушении коллоидной стабильности желчи.
Паразиты. В дуоденальном содержимом могут быть обнаружены как вегетативные
формы некоторых паразитов (чаще всего лямблии), так и яйца гельминтов (описторхоз,
фасциолез, дикроцелиоз, стронгилоидоз, трихостронгилоидоз и др.). Их выявление в раз-
личных порциях желчи свидетельствует о наличии глистной инвазии печени, желчного
пузыря или двенадцатиперстной кишки.
Запомните: Появление в дуоденальном содержимом большого количества кристаллов

холестерина, микролитов и «песка», кристаллов кальция, билирубината и кристаллов жир-
ных кислот свидетельствует о нарушении коллоидной стабильности желчи и возможном
возникновении желчнокаменной болезни.
Бактериологическое исследование желчи

Желчь для бактериологического исследования собирают в стерильные пробирки и направ-
ляют в лабораторию. Нормальная желчь стерильна. При различной патологии при посеве
желчи на специальные питательные среды может быть обнаружен рост кишечной палочки,
стрептококков, стафилококков и других бактерий. Тем не менее интерпретация этих ре-
зультатов всегда сложна, поскольку трудно установить происхождение высеянной флоры:
из полости рта, кишечника или желчевыводящих путей. Поэтому бактериологическое ис-
следование желчи имеет лишь относительное диагностическое значение.
Следует особо подчеркнуть, что в последние годы отношение врачей к результатам, по-
лучаемым при исследовании дуоденального содержимого, существенно изменилось, в том
числе в связи с широким внедрением в клиническую практику таких высокоииформатив-

ных методов исследования как ультразвуковое исследование, компьютерная томография
и др. Реальное значение дуоденального зондирования в настоящее время ограничивается
обнаружением паразитов, признаков нарушения коллоидной стабильности желчи, а также
выявлением некоторых функциональных расстройств желчевыведения.
5.7.2. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной

железы
Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы включает: 1) опреде-
ление ферментов в крови и моче (см. выше); 2) определение базальной и стимулированной
секреции бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом; 3) исследование кала на
содержание жира, азота, мышечных волокон и т.п.
Определение панкреатических ферментов и бикарбонатов в дуоденальном содержимом
показано при хронических заболеваниях поджелудочной железы или при появлении симп-
томов, характерных для недостаточности ее внешнесекреторной функции (хроническая
диарея, стеаторея и др.).
Исследование проводят утром натощак. Для получения адекватных результатов за
5 дней до проведения теста должен быть прекращен прием ферментных препаратов. Луч-
ше использовать двойной гастродуоденальный зонд, имеющий отверстие на уровне желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки. Постоянная аспирация во время исследования желудоч-
ного содержимого необходима для получения более чистого панкреатического сока. После
введения зонда (см. выше) его положение целесообразно проконтролировать рентгеноло-
гически.
Базальную секрецию бикарбонатов и панкреатических ферментов исследуют, аспи-
рируя через дуоденальный зонд панкреатический сок в течение 1 ч с 15-минутными ин-
тервалами. После этого внутривенно капельно в течение 1 ч вводят наиболее адекватный
стимулятор панкреатической секреции - секретин в дозе 1 ЕД на 1 кг массы тела. Сти-
мулированную секретином секрецию изучают на протяжении 2 ч (аспираты берут также
с 15-минутными интервалами). В каждой порции панкреатического сока определяют би-
карбонаты, а-амилазу, липазу, трипсин.
В последние годы для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы
рекомендуют последовательно использовать два стимулятора секреции: 1) секретина, ко-
торый стимулирует выработку поджелудочной железой жидкой части секрета и бикарбо-
натов; 2) панкреозимина, стимулирующего выработку ферментов (Губергриц Н.Б. и др.,
2000).
Интерпретация результатов. Оценка результатов исследования позволяет выделить
несколько патологических типов панкреатической секреции (Бондарь З.А., 1972):
1. Гипосекреторный тип, свидетельствующий о внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы, отличается сниженной продукцией ферментов и бикарбонатов
с сохранением нормального объема секрета. Этот тип секреции выявляется при диф-
фузном фиброзе поджелудочной железы, хроническом панкреатите с развитием атро-
фических процессов в органе, при раке поджелудочной железы, муковисцидозе. Тем
не менее следует помнить, что уменьшение содержания панкреатических ферментов и
бикарбонатов в дуоденальном содержимом возможно также при заболеваниях, сопро-
вождающихся вторичными изменениями функции поджелудочной железы (при сахар-
ном диабете, желчнокаменной болезни, холецистите, гепатитах и др.).
В то же время следует иметь в виду, что уровень ферментов в дуоденальном содержи-
мом чрезвычайно вариабелен как в норме, так и в патологии. Поэтому при оценке внеш-
несекреторной функции поджелудочной железы лучше ориентироваться не столько на
абсолютные их значения в базальную фазу секреции, сколько на динамику во время
Рис. 5.59. Динамика активности панкреатических ферментов и бикарбоната дуоденального

содержимого после введения секретина у здорового человека (а) и у больного хроническим
панкреатитом (б).
фазы стимулированной секреции. У здорового человека при фракционном дуоденаль-

ном зондировании после введения секретина снижается концентрация ферментов и би-
карбонатов, но к концу 1-го часа или в течение 2-го часа исследования она возвращает-
ся к норме или даже превышает исходный уровень (рис. 5.59, а).
Запомните: Критериями снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы

являются:
• уменьшение концентрации бикарбонатов (ниже 50 ммоль/л) и ферментов в базальную
фазу секреции;
• более резкое, чем у здорового человека, падение их концентрации в дуоденальном
содержимом после введения секретина (рис. 5.59, б);
• на протяжении 2 ч исследования стимулированной секреции содержание ферментов
и бикарбонатов не возвращается к исходному уровню (рис. 5.59, б).
2. Гиперсекреторный тип характеризуется нормальным или повышенным объемом се-

крета и уровня бикарбонатов и увеличением активности ферментов. Этот тип секреции
выявляется в начальных стадиях острого или обострения хронического панкреатита
(при отсутствии атрофии ацинарных клеток) или при непродолжительном небольшом
нарушении оттока секрета поджелудочной железы (например, при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки, кратковременном спазме сфинктера Одди и др.).
3. Обтурационный тип секреции («нижний блок») характерен для панкреатитов, развив-
шихся в результате длительного нарушения оттока секрета поджелудочной железы,
обусловленного опухолью головки поджелудочной железы или фатерова сосочка, па-
пиллитом, наличием камня протока или стойкого спазма сфинктера Одди. При этом
типе секреции наблюдается уменьшение объема секрета при нормальной концентрации
бикарбонатов и ферментов, что сопровождается снижением их дебита.
4. Обтурационный тип секреции («верхний блок») наблюдается при выраженном отеке
поджелудочной железы, обусловленном острым или хроническим гиперферментным
панкреатитом. Для этого типа секреции характерны уменьшение объема секрета, нор-
мальное содержание бикарбонатов и повышение концентрации ферментов.
Оценивая результаты фракционного дуоденального зондирования, следует помнить,
что около 20% больных с нормальными результатами исследования на самом деле страда-
ют теми или иными заболеваниями поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекре-
торной функции. Это указывает на недостаточную информативность описанного метода.
5.8. Копрологическое исследование при заболеваниях

поджелудочной железы
Исследование испражнений у пациентов с заболеваниями поджелудочной железы име-
ет определенное, хотя и весьма ограниченное, значение для выявления недостаточности
внешнесекреторной функции железы.
Известно, что панкреатические ферменты активно участвуют в переваривании и вса-
сывании жира и белков в тонком кишечнике. При нарушении панкреатической секреции
часто изменяется внешний вид испражнений: они приобретают сероватый цвет, гнилост-
ный запах, содержат большое количество жира, объем испражнений значительно увеличи-
вается (полифекалия). Нарушение переваривания жира называется стеатореей («жирный»
кал), а недостаточное переваривание мышечных волокон - креатореей.
Наиболее частыми причинами стеатореи являются:
• нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в частности недо-
статочная секреция фермента липазы;
• нарушение образования и выделения желчи;
• разнообразные патологические процессы в слизистой оболочке тонкой кишки и дру-
гие причины.
Для стеатореи, возникшей в результате функциональной недостаточности поджелу-
дочной железы, характерно повышение содержания в испражнениях нейтрального жира
и жирных мыл; количество жирных кислот обычно не изменяется.
Наиболее частыми причинами креатореи являются недостаточность внешнесекретор-
ной функции поджелудочной железы, ахилия и некоторые другие патологические процес-
сы. В норме при микроскопии испражнений мышечных волокон выявляется очень мало,
причем в процессе переваривания они почти полностью лишаются поперечной полосато-
сти, их концы становятся закругленными.
Запомните: При заболеваниях поджелудочной железы в испражнениях может наблюдаться

большое количество непереваренных мышечных волокон; при микроскопии выявляется
хорошо сохранившаяся поперечная полосатость мышечных волокон, концы их остаются
острыми.
В результате сравнительно низкой чувствительности и специфичности исследование

кала, имеющее само по себе довольно ограниченное диагностическое значение, необходи-
мо сопоставлять с общей клиникой заболевания и результатами других методов исследо-
вания (ферменты крови, мочи, дуоденального содержимого, ультразвуковое исследование
и т.п.).
5.9. Парацентез
Пункция брюшной полости (парацентез) и удаление внутрибрюшной жидкости (асцита)
применяют с диагностической и лечебной целью. Показаниями для лечебного параценте-
за являются затруднения дыхания, сердечной деятельности или появление выраженного
5.9. Парацентез 699
дискомфорта и болей в животе, связанных

с наличием напряженного асцита.
Процедура парацентеза противопока-
зана:
• при нарушениях свертывания крови
и тромбоцитарно-сосудистого гемо-
стаза;
• при кишечной непроходимости;
• при беременности;
• у тяжелых пациентов с заболевания-
ми сердечно-сосудистой системы.
Техника парацентеза. Парацентез, так
же как и плевральная пункция, проводится
под местной анестезией, чаще с помощью Рис. 5.60. Троакары для проведения парацен-
троакара (рис. 5.60). Больной, если позво- теза.
ляет его состояние, сидит на стуле. В этом
положении прокол делают обычно по срединной линии живота ниже пупка, хотя возможны
и другие доступы. Место прокола не должно располагаться в области предыдущих пунк-
ций, быть загрязненным или инфицированным. Мочевой пузырь должен быть заранее опо-
рожнен.
Место прокола обрабатывают антисептическим раствором (например, спиртовым рас-
твором йода) и обкладывают стерильным материалом. После местной анестезии брюш-
ной стенки в брюшную полость вводят троакар и извлекают из него стилет. Асцитическая
жидкость под давлением вытекает из брюшной полости. Часть ее собирают в стерильную
емкость (20-30 мл) и направляют на исследование в лабораторию. По мере выпускания
асцитической жидкости целесообразно стягивать брюшную стенку широким полотенцем
или простыней для предотвращения кол-
лапса, который может развиться вследствие
быстрой эвакуации жидкости и сосудистого
вагусного рефлекса. После окончания про-
цедуры парацентеза троакар удаляют и на
место прокола накладывают стерильную
повязку.
Пункцию брюшной полости можно осу-
ществлять также с помощью катетера. Для
этого иглой большого диаметра делают про-
кол брюшной стенки, после чего через иглу
вводят обычный внутривенный катетер.
Когда асцитическая жидкость начинает сво-
бодно вытекать из брюшной полости, иглу
удаляют (рис. 5.61). Такая техника удале-
ния асцита особенно предпочтительна, если
парацентез должен быть выполнен в гори-
зонтальном положении больного - лежа на
спине. При этом прокол осуществляют под
острым углом к брюшной стенке: 1) по сре-
динной линии живота ниже пупка; 2) лате-
ральнее прямых мышц живота; 3) в правом
нижнем квадранте живота непосредственно Рис. 5.61. Схема парацентеза с помощью
над передним подвздошным гребнем (см. кате-
тера, введенного в брюшную полость.
рис. 5.62).
Пациент занимает горизонтальное положение -
лежа на спине.
При проведении процедуры парацентеза

следует помнить о возможных осложнени-
ях, к которым относятся:
• артериальная гипотензия или кол-
лапс, особенно при быстром удале-
нии больших количеств асцитиче-
ской жидкости;
• перфорация кишечника;
• кровотечение (обычно прекращается
спонтанно);
• перфорация мочевого пузыря;
• продолжающееся истечение жидко-
сти из места прокола.
Последнее осложнение не столь редко
встречается в клинической практике и при
недостаточном соблюдении правил анти-
септики может привести к развитию пери-
тонита. Поэтому в случае продолжающе-
гося в течение нескольких дней истечения
жидкости из брюшной полости целесо-
образны консультация хирурга и, при не-
обходимости, наложение на место прокола
шва в форме восьмерки.
Следует также помнить, что при удале-
нии у больного большого количества асци- Рис. 5.62. Возможные места прокола передней
тической жидкости организм теряет значи- брюшной стенки при проведении парацентеза
с помощью катетера.
Таблица 5.10
Основные причины появления внутрибрюшного выпота
и некоторые особенности асцитической жидкости
Основные причины Особенности внутрибрюшного
(механизмы) Заболевания и синдромы выпота
Портальная гипертензия Болезнь и синдром Бадда-Киари Транссудат
(надпеченочная)
Портальная гипертензия Цирроз печени Транссудат
(внутрипеченочная)
Портальная гипертензия • Тромбоз воротной вены Транссудат
(подпеченочная) • Сдавление воротной вены опухолью или
увеличенными лимфоузлами (в том числе
при их метастатическом поражении)
Нарушения гемодина- • Застойная недостаточность кровообраще- Транссудат
мики ния
• Констриктивный перикардит
Карциноматоз брюшины • Метастазы в брюшину («обсеменение» Экссудат, часто геморрагический
брюшины)
• Мезотелиома брюшины
Затруднение оттока по Сдавление грудного протока опухолью или Хилезный экссудат
грудному лимфатиче- увеличенными лимфоузлами
скому протоку
Воспаление брюшины • Аппендицит Экссудат серозно-гнойного или
бактериального проис- • Флегмонозный холецистит гнойного характера
хождения (перитонит) • Прободение полого органа (ЯБЖ, ЯБДК,
рак кишечника, брюшной тиф и др.)
Туберкулез Экссудат серозный, серозно-фиб-
ринозный или геморрагический
5.10. Пункционная биопсия печени 701
тельное количество белка, что в ряде случаев может спровоцировать резкое ухудшение
состояния вплоть до развития печеночной комы.
Исследование асцитической жидкости и интерпретация результатов. Физико-
химическое и микроскопическое исследования асцитической жидкости, направляемой
в лабораторию, и основные принципы интерпретации полученных результатов аналогич-
ны соответствующему исследованию плеврального выпота (см. главу 2). Некоторые осо-
бенности асцитической жидкости в зависимости от причины появления внутрибрюшного
выпота приведены в таблице 5.10.
Запомните: Наиболее частыми причинами возникновения асцита являются: 1) цирроз

печени; 2) застойная недостаточность кровообращения; 3) карциноматоз брюшины.
5.10. Пункционная биопсия печени

Пункционная биопсия печени позволяет не только получить гистологическое подтвержде-
ние диагноза того или иного заболевания (что само по себе играет немаловажную роль), но
во многих случаях дает возможность прижизненно составить представление о морфологи-
ческом варианте болезни и ее этиологии, что может иметь решающее значение при выборе
адекватной терапии и определении прогноза заболевания.
Известно несколько способов пункционной биопсии печени:
1. Чрескожная (слепая) биопсия - наиболее простой и распространенный способ по-
лучения гистологического материала, который целесообразно использовать преиму-
щественно для уточнения морфологической картины диффузных поражений печени
(хронические гепатиты, жировой гепатоз, циррозы печени, гемохроматоз, амилоидоз
печени и др.).
2. Лапароскопическая биопсия печени - это способ прицельной биопсии печени, прово-
димой под непосредственным лапароскопическим контролем. Способ дает наиболее
ценные результаты при морфологической диагностике очаговых поражений печени
(абсцессы, паразитарные кисты, гепатома и метастатическое поражение печени, геман-
гиомы и др.), а также в дифференциальной диагностике хронического гепатита и цир-
роза печени.
3. Открытая биопсия печени - способ, используемый хирургами во время лапаротомии
или оперативного вмешательства на органах брюшной полости.
Перед проведением чрескожной пункционной биопсии печени необходимо тщатель-
ное клинико-лабораторное исследование пациента, в первую очередь для исключения
заболеваний, наличие которых является противопоказанием для проведения исследова-
ния.
Пункционная биопсия печени противопоказана (С.Д.Подымова):
• при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и системы свертывания
крови (имеются в виду любые клинические и (или) лабораторные проявления ге-
моррагического диатеза);
• при механической желтухе или любом подозрении на обтурацию внепеченочных
желчных путей;
• при любых нагноительных процессах в печени (абсцесс, гнойный холангит, эхино-
коккоз печени), в правой плевральной полости (гнойный плеврит, эмпиема плевры),
на коже в месте пункции (пиодермия);
• при коматозном состоянии больного;
• при наличии застойной печени у больных с сердечной недостаточностью, констрик-
тивным перикардитом или тромбозом печеночной вены).

Пункционная биопсия печени проводится в положении больного на спине. Кожу в месте
пункции (обычно в IX-X межреберье справа между передней и средней подмышечными
линиями) обрабатывают антисептическим раствором. После этого 2% раствором новокаи-
на производят местную анестезию кожи, подкожной жировой клетчатки и капсулы печени.
Прокол делают стилетом, вводя его на глубину 2-4 мм. Затем через стилет вводится пунк-
ционная игла (игла Менгини), соединенная с 10-граммовым шприцем, содержащим 4—6 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Иглу проводят до капсулы печени и выпускают
2 мл изотонического раствора натрия хлорида, чтобы вытолкнуть из иглы кусочки жировой
ткани. Иглу вводят в паренхиму печени и с помощью поршня шприца аспирируют кусочки
ткани органа. После окончания манипуляции накладывают стерильную наклейку и на место
пункции кладут пузырь со льдом. В течение 24 ч больной сохраняет постельный режим.
При адекватной технике пункционной биопсии печени и строгом учете всех противо-
показаний число осложнений при проведении этой манипуляции сравнительно невелико.
К наиболее опасным из них относятся: 1) кровотечение; 2) развитие плеврального шока;
3) повреждение соседних органов; 4) инфицирование плевральной или брюшной полости.
Следует помнить, что нередко после пункционной биопсии печени пациенты испытывают
боли в месте прокола, в эпигастральной области, в правом плече и в правой надключичной
области. Как правило, эти симптомы не являются опасными и через некоторое время про-
ходят самостоятельно.

При оценке результатов пункционной биопсии печени следует иметь в виду, что картина
прижизненных морфологических изменений в печени далеко не всегда и не полностью
соответствует отдельным клиническим проявлениям болезни и данным других лаборатор-
ных и инструментальных методов исследования, в том числе результатам функциональ-
ных нагрузочных проб. Последние, например, оказываются отрицательными у половины
больных с верифицированным жировым гепатозом, у 1/4 больных хроническим гепатитом
и у 13% больных с компенсированным циррозом печени (H.Kalk). Даже при декомпенси-
рованных циррозах печени встречаются случаи, когда биохимические исследования дают
нормальные результаты (см. выше). Это лишний раз доказывает, что морфологическая
картина поражения печени является определяющей в оценке тяжести течения заболева-
ния, активности патологического процесса и дифференциальной диагностике различных
заболеваний, сходных по клинической картине. Естественно, речь идет о тех случаях, когда
имеется возможность проведения качественной пункционной биопсии печени.
Как указывалось выше, наибольшее значение метод чрескожной пункционной биопсии
печени имеет для характеристики диффузных заболеваний печени (гепатитов, циррозов пе-
чени, жирового гепатоза, амилоидоза, гемохроматоза, а также вторичных поражений па-
ренхимы печени при системной красной волчанке и других заболеваниях). Практический
интерес представляют возможности пункционной биопсии печени в дифференциальной
диагностике острого вирусного и острого алкогольного гепатитов, хронических гепатитов,
жирового гепатоза и различных вариантов цирроза печени.
Острые гепатиты. Морфологическое исследование пунктатов печени позволяет до-
статочно надежно дифференцировать острый вирусный и острый алкогольный гепатиты
(табл. 5.11). Для острых вирусных гепатитов характерны значительный полиморфизм ге-
патоцитов, преобладание белковой дистрофии гепатоцитов, колликвационный и коагуля-
ционный некроз гепатоцитов с формированием в них так называемых телец Каунсильмена,
расположение участков некроза преимущественно перипортально и значительная проли-
ферация звездчатых эндотелиоцитов в воспалительных инфильтратах.
5.10. Пункционная биопсия печени 703
Таблица 5.11
Морфологические особенности острого вирусного и алкогольного гепатитов

Морфологические признаки Вирусный гепатит Алкогольный гепатит
Морфология гепатоцитов Полиморфизм Мономорфность
Характер дистрофических измене- Преобладает белковая дегенера- Преобладает жировая дегенера-
ний ция ция
Расположение участков некроза Перипортальное Центрилобулярное
Включения в цитоплазме гепато- Тельца Каунсильмена (при коагу- Алкогольный гиалин (тельца Мал-
цитов ляционном некрозе гепатоцитов) лори)
Пролиферация клеток в воспали- Звездчатый эндотелий Полинуклеарные лейкоциты
тельном инфильтрате
Характерными особенностями алкогольных гепатитов являются мономорфность ге-

патоцитов, преобладание жировой дегенерации гепатоцитов, центрилобулярное располо-
жение очагов некроза, преобладание в воспалительных инфильтратах полинуклеарных
лейкоцитов. Ведущий признак алкогольного поражения печени - появление в цитоплаз-
ме гепатоцитов эозинофильных включений, получивших название алкогольного гиалина
(телец Маллори), выявляемых при специальной окраске препаратов (трехцветная реакция
по Маллори).
Хронические гепатиты. Главным морфологическим признаком хронического ауто-
иммунного активного гепатита является интенсивная воспалительная инфильтрация
в области расширенных портальных трактов с умеренными или резко выраженными сту-
пенчатыми некрозами и развитием фиброза. Воспалительные, некротические и фиброз-
ные изменения проникают далеко вглубь печеночной дольки. Наблюдаются также уме-
ренные или выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и признаки усиления
регенераторных процессов в виде появления крупных гепатоцитов с большими ядрами,
которые как бы разбросаны в паренхиме печени или образуют своеобразные островки -
регенераты.
Жировой гепатоз морфологически характеризуется наличием выраженной жировой
дистрофии печеночных клеток, а также развитием в портальных трактах фиброзной ткани,
нередко с образованием тяжей (септ) и нарушением дольковой структуры. Наблюдаются
также пролиферация купферовских клеток и регенерация печеночной ткани (при переходе
патологического процесса в цирроз печени).
Циррозы печени. Морфологическими критериями циррозов печени являются выра-
женная дистрофия и некрозы печеночных клеток, которые сопровождаются узловой ре-
генерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой
архитектоники печени. При мелкоузловой (микронодулярной) форме цирроза («порталь-
ный цирроз») в пунктатах печени обнаруживают большое количество одинаковых узлов
диаметром менее 3 мм. Крупноузловая (макронодулярная) форма цирроза («постнекроти-
ческий цирроз») характеризуется развитием узлов различной величины, диаметр которых
намного больше 3 мм. Некоторые узлы достигают размеров 3 см. При смешанной форме
(микро-макронодулярный цирроз) количество мелких и крупных узлов примерно одина-
ково.
Для первичного билиарного цирроза печени прежде всего характерно значительное рас-
ширение желчных канальцев, в которых определяются зеленовато-коричневые желчные
цилиндры. Цитоплазма гепатоцитов прокрашена зеленоватой желчью. Со временем фор-
мируется пролиферация эндотелия желчных протоков, а в паренхиме печени обнаружива-
ются деструктивные изменения гепатоцитов и их некрозы.
Следует иметь в виду, что идентификация формы цирроза печени по результатам пунк-
ционной биопсии является достаточно сложной задачей. Более надежным для диагностики
является исследование прицельных биоптатов печени, полученных во время лапароско-
пии.
Практический интерес представляют морфологические признаки прогрессирования (ак-

тивности) цирротического процесса, к которым, по данным С.Д.Подымовой, относятся:
• выраженная воспалительная реакция вокруг очагов гибели гепатоцитов, нечеткая
граница между паренхимой и соединительнотканными прослойками из-за проник-
новения клеточных инфильтратов и коллагеновых волокон в паренхиму;
• повышенная васкуляризация и воспалительная инфильтрация соединительной тка-
ни с обильным развитием желчных протоков;
• активная регенерация паренхимы.
Запомните: 1. Прижизненная морфологическая картина поражения печени, получаемая

с помощью пункционной биопсии, является определяющей в оценке тяжести течения
заболевания, активности патологического процесса и дифференциальной диагностике
многих заболеваний печени, сходных по клинической картине.
2. Наибольшее значение метод чрескожной пункционной биопсии печени имеет для
характеристики диффузных заболеваний печени: гепатитов, циррозов, жирового гепатоза,
амилоидоза, гемохроматоза и др.
3. Большой интерес представляют возможности пункционной биопсии печени в диффе-
ренциальной диагностике острого вирусного и острого алкогольного гепатитов, хрониче-
ского аутоиммунного, вирусного, токсического и холестатического гепатитов, жирового
гепатоза и др.
5.11. Лапароскопия
Общие показания, противопоказания и техника лапароскопии описаны в главе 4.
При заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы лапароскопия
наиболее информативна в распознавании очаговых поражений этих органов (узловой фор-
мы первичного рака печени, рака поджелудочной железы, метастатического поражения
печени, эхинококкоза, абсцесса печени и т.п.). В этих случаях визуальный осмотр органов
брюшной полости целесообразно сочетать с их прицельной биопсией.
Лапароскопия с успехом используется для диагностики заболеваний желчного пузы-
ря (рак, эмпиема, водянка желчного пузыря), а также для определения уровня обтурации
желчных путей при механической желтухе.
Так, при низкой обтурации желчных путей (рак головки поджелудочной железы, рак
фатерова сосочка) желчный пузырь часто увеличен, напряжен, растянут (классический
симптом Курвуазье). Если место сдавления общего желчного или печеночных протоков
опухолью расположено выше устья пузырного протока (например, при метастатическом
поражении лимфатических узлов ворот печени), при лапароскопии в большинстве слу-
чаев выявляется спавшийся желчный пузырь. При обтурации общего желчного протока
камнем желчный пузырь нередко бывает сморщенным, с рубцовыми изменениями стенки.
Впрочем, в двух последних случаях может наблюдаться не только типичное уменьшение
размеров желчного пузыря, но и его увеличение за счет водянки или эмпиемы.
Следует также помнить, что при необходимости лапароскопия может быть использова-
на для проведения рентгеноконтрастного исследования желчного пузыря и желчных путей
(лапароскопическая холангиография), а также эндоскопической операции на желчевыводя-
щих путях (например, эндоскопической холецистэктомии).
Глава 6
заболеваний органов
мочеотделения
Почки расположены забрюшинно (ретроперитонеально) по обе стороны от позвоночника
(рис. 6.1), причем правая почка несколько ниже левой. Нижний полюс левой почки лежит
на уровне верхнего края тела IlI поясничного позвонка, а нижний полюс правой почки со-
ответствует его середине. XII ребро пересекает заднюю поверхность левой почки почти на
середине ее длины, а правую - ближе к ее верхнему краю.
Почки имеют бобовидную форму (см. рис. 6.2). Длина каждой почки составляет 10-
12 см, ширина - 5-6 см, толщина - 3-4 см. Масса почки составляет 150-160 г. Поверх-
ность почек гладкая. В среднем отделе почки имеется углубление - почечные ворота (hilus
renalis), в которые впадают почечная артерия и нервы (на рисунке не показаны). Из по-
чечных ворот выходят почечная вена и лимфатические протоки (на рисунке не показаны).
Здесь же расположена почечная лоханка, которая переходит в мочеточник.
XI ребро
XII ребро
Рис. 6.1. Топография почек (вид сзади).

Красной пунктирной линией обозначен уровень
тела Ill поясничного позвонка (его середины).
706 Глава б. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов мочеотделения
Рис. 6.2. Строение почки.
На разрезе почки хорошо заметны 2 слоя (рис. 6.3): корковое и мозговое вещество
почки. В ткани коркового вещества находятся почечные (мальпигиевы) тельца. Во многих
местах корковое вещество глубоко проникает в толщу мозгового в виде радиально располо-
женных почечных столбов, которые разделяют мозговое вещество на почечные пирамиды,
состоящие из прямых канальцев, образующих петлю нефрона, и из проходящих в мозго-
вом веществе собирательных трубок (см. ниже). Верхушки каждой почечной пирамиды об-
разуют почечные сосочки с отверстиями, открывающимися в почечные чашки. Последние
сливаются и образуют почечную лоханку, которая затем переходит в мочеточник. Почеч-
ные чашки, лоханка и мочеточник составляют мочевыводящие пути почки. Сверху почка
покрыта плотной соединительнотканной капсулой.
Мочевой пузырь располагается в полости малого таза и лежит позади лобкового сим-
физа. При наполнении мочевого пузыря мочой его верхушка выступает над лобком и со-
прикасается с передней брюшной стенкой. У женщин задняя поверхность мочевого пузыря
Рис. 6.3. Внутреннее строение почки.


строения нефрона.
соприкасается с передней стенкой шейки матки и влагалища, а у мужчин прилежит к пря-

мой кишке.
Женский мочеиспускательный канал короткий - длиной 2,5-3,5 см. Длина мужского
мочеиспускательного канала около 16 см; его начальная (предстательная) часть проходит
через предстательную железу, что имеет важное патофизиологическое значение для пасса-
жа мочи из мочевого пузыря у больных с гипертрофией или опухолью простаты.
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон (рис. 6.4.).
Каждый нефрон состоит из почечного (мальпигиевого) тельца и канальца. Последний ус-
ловно делится на три отдела: 1) проксимальный извитой каналец 1 порядка; 2) петлю Ген-
ле; 3) дистальный извитой каналец II порядка. Петля Генле, в свою очередь, состоит из:
а) толстого нисходящего сегмента, являющегося продолжением проксимального извитого
канальца; б) тонкого нисходящего и восходящего сегментов; в) толстого восходящего сег-
мента, который переходит в дистальный извитой каналец. Последний через соединитель-
ную трубочку впадает в собирательную трубку, которая уже не является частью нефрона и
в которую открываются дистальные канальцы многих нефронов.
Почечное (мальпигиево) тельце состоит из клубочка и капсулы Шумлянского-Боу-
мена (см. рис. 6.5). Клубочек, или гломерула, представляет собой сосудистое образование,
которое содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей артериолы
и собирающихся в выносящую артериолу. Последняя примерно на 30% уже приносящей
артериолы, что создает сравнительно высокое внутрикапиллярное гидростатическое дав-
ление.
Капсула Шумлянского-Боумена имеет форму чаши, внутри которой расположен клу-
бочек. Она состоит из внутреннего (висцерального) листка, который плотно прилегает
к стенке клубочковых капилляров, и наружного (париетального) листка, между которыми
708 Глава 6. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов мочеотделения
расположена микроскопическая полость капсулы. В полость капсулы фильтруется первич-

ная моча, которая затем попадает в канальцы.
Главная особенность кровоснабжения почечного (коркового) нефрона состоит
в том, что междольковые артерии дважды распадаются на артериальные капилляры. Это
так называемая чудесная сеть почки (рис. 6.6). Приносящая артериола после входа в клу-
бочковую капсулу распадается на клубочковые капилляры, которые затем объединяются
Клубочковые Проксимальный
капилляры извитой каналец
.лубочковая
капсула
Выносящая
артериола
Приносящая
артериола
Собиратель-
ная трубка
Дистальный
извитой каналец
Петля Генле
Рис. 6.6. Кровоснабжение коркового нефрона.
709
б. 1. Краткие анатомо-физиологические данные
снабжение.
снова и образуют выносящую клубочковую артериолу. Последняя после выхода из капсулы

Шумлянского-Боумена вновь распадается на капилляры, густо оплетающие проксималь-
ные и дистальные отделы канальцев, а также петлю Генле, обеспечивая их кровью.
Второй важной особенностью кровообращения в почке является существование в поч-
ках двух кругов кровообращения (рис. 6.7): большого (коркового) и малого (юкстамедул-
лярного), соответствующих двум типам одноименных нефронов.
Корковые нефроны (рис. 6.7, справа), клубочки которых располагаются в корковом
веществе почки, имеют сравнительно короткую петлю Генле, не опускающуюся глубоко
в мозговое вещество почки. Как было сказано выше, выносящие артериолы корковых неф-
ронов образуют вторую сеть артериальных капилляров вокруг канальцев нефрона.
Клубочки юкстамедуллярных нефронов (рис. 6.7, слева) также располагаются в кор-
ковом веществе почки, но несколько ближе к мозговому слою. Петли Генле этих нефронов
глубоко опускаются в мозговое вещество почки, достигая вершин пирамид. Выносящая
артериола юкстамедуллярных нефронов не распадается на вторую капиллярную сеть,
а образует несколько прямых артериальных сосудов, которые направляются к вершинам
пирамид, а затем, образуя поворот в виде петли, возвращаются обратно в корковое веще-
ство в виде венозных сосудов. Прямые сосуды юкстамедуллярных нефронов, располагаясь
рядом с восходящим и нисходящим отделами петли Генле и являясь существенными эле-
Рис. 6.8. Факторы, определяющие

уровень эффективного фильтраци-
онного давления в клубочках.
1 - гидростатическое давление в клу-
бочке; 2 - онкотическое давление
плазмы; 3 - внутрипочечное давление;
4 - эффективное фильтрационное дав-
ление.
ментами противоточно-поворотной системы почек (см. ниже), выполняют важную роль

в процессах осмотической концентрации и разведения мочи.
В физиологических условиях 85-90% крови циркулирует по большому (корковому)
пути и только 10-15% - по малому. Однако при некоторых патологических состояниях
основная масса крови начинает двигаться по малому кругу, или укороченному почечному
пути. В этих случаях юкстамедуллярное кровообращение становится своеобразным шун-
том, по которому большая часть крови поступает не в корковое, а в мозговое вещество поч-
ки, что может вызвать ишемию коркового вещества и даже образование в нем некрозов.
В механизме образования мочи участвуют несколько процессов: 1) клубочковая фильт-
рация; 2) канальцевая реабсорбция; 3) секреция.
Клубочковая фильтрация (рис. 6.8) зависит от уровня эффективного фильтрационно-
го давления и проницаемости клубочкового фильтра.
Эффективное фильтрационное давление (Pf) определяется разностью между гидроста-
тическим давлением крови в клубочковых капиллярах (Pg) и суммой онкотического (Po) и
внутрипочечного (внутри клубочковой капсулы) давления (Pc):
Pf= Pg-(Po+ Pc).
711
В норме гидростатическое давление кро-

ви в приносящей артериоле и клубочковых
капиллярах составляет около 70 мм рт.ст.,
онкотическое - около 30 мм рт.ст., а внутри-
почечное - около 15 мм рт.ст. В этих случа-
ях эффективное фильтрационное давление
равно примерно 25 мм рт.ст.
Запомните: Снижение гидростатического

давления крови приводит к резкому умень-
шению, а в тяжелых случаях - к полному
прекращению клубочковой фильтрации.
Тот же эффект может возникнуть при зна-
чительном повышении внутрипочечного
давления (например, при обтурации моче-
вых путей).
Сравнительно высокое гидростатическое

давление в клубочковых капиллярах зави-
сит не только от уровня системного АД, но
и от соотношения диаметра приносящей и
выносящей артериолы. В физиологических
условиях диаметр выносящей артериолы Рис. 6.9. Схема облигатной (обязательной)
примерно на 30% меньше приносящей, что и факультативной реабсорбции воды и
и создает высокое гидростатическое давле- тическиосмо- активных веществ в канальцах почки.
ние в капиллярах клубочков. (Объяснение в тексте.)
Регуляция почечного кровотока и уров- - глубокая зона мозгового вещества; 2 - наружная
1
зона мозгового вещества; 3 - корковое вещество;
ня гидростатического давления у здорово- 4 - проксимальный извитой каналец; 5 - петля
го человека в основном происходит за счет Генле;
изменения тонуса выносящей артериолы: б - дистальный извитой каналец; 7 - собирательная
повышение ее тонуса, например при акти- трубка.
вации симпатико-адреналовой или ренин-
ангиотензиновой системы, приводит к росту гидростатического давления в клубочковых
капиллярах и увеличению фильтрации. Наоборот, при повышении тонуса или спазме при-
носящей артериолы, например у больных гломерулонефритом, уменьшается приток крови
в капилляры клубочков, что сопровождается падением гидростатического давления и ско-
рости клубочковой фильтрации.
Канальцевая реабсорбция. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Na +,
K+ и мочевина реабсорбируются в проксимальных извитых почечных канальцах. Здесь же
всасывается осмотически эквивалентное количество воды, поэтому канальцевая жидкость
в этом отделе сохраняет изоосмию по отношению к плазме, т.е. моча не концентрируется и
не разводится. Это так называемая облигатная (обязательная) реабсорбция воды и осмо-
тически активных веществ, которая не зависит от потребностей организма (рис. 6.9).
В дистальных извитых канальцах и собирательных трубках происходит факультатив-
ная реабсорбция Na+, воды и мочевины, интенсивность которой зависит от потребностей
организма: при этом всасывание воды и мочевины регулируется антидиуретическим гор-
моном (АДГ), a Na+ - альдостероном. Движение молекул воды и ионов натрия в петле
Генле происходит в соответствии с действием противоточно-поворотной системы почек
(см. ниже).
В механизме образования мочи и поддержания осмотического гомеостаза важная роль
принадлежит осмотической концентрации и разведению мочи, которые осуществляются
по принципу противоточно-поворотной системы (см. рис. 6.10).
Рис. 6.10. Схема функционирования противо-

точно-поворотной системы почек.
а - активная реабсорбция натрия и мочевины;
б - реабсорбция воды в соответствии с концентра-
ционным градиентом; в - окончательная концентра-
ция мочи (реабсорбция воды) в дистальных каналь-
цах и собирательных трубках.
1 и 2 - глубокая и наружная зоны мозгового веще-
ства; 3 - корковое вещество; 4 - почечная капсула;
5 - тонкий нисходящий сегмент петли Генле; 6 - тон-
кий восходящий сегмент петли Генле; 7 - восходя-
щий толстый сегмент петли Генле; 8 - дистальный
извитой каналец; 9 - собирательная трубка; W - кон-
центрационный градиент осмотически активных
веществ.
M - мочевина.
Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нис-

ходящем и восходящем отделах петли Генле, а также в прямых артериальных и венозных
сосудах юкстамедуллярных нефронов происходит в противоположном направлении. Пово-
ротный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой
жидкости получает обратное направление.
В результате действия этой системы осмотическое давление нарастает в направлении

от пограничной зоны (280-300 мосмоль/л) к вершинам пирамид (1200-1500 мосмоль/л),
создавая так называемый вертикальный концентрационный градиент. Такой градиент
обеспечивается (рис. 6.10, а):
• активной реабсорбцией Na+ в толстом восходящем колене петли Генле, происходя-
щей без эквивалентного всасывания воды, так как стенки этого отдела непроницае-
мы для воды. Это приводит к повышению концентрации Na + в наружной зоне моз-
гового вещества;
• активной реабсорбцией мочевины в собирательных трубках, что увеличивает кон-
центрацию осмотически активных веществ в глубокой зоне мозгового вещества.
Под влиянием концентрационного градиента происходит пассивная реабсорбция
воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему колену петли Генле
(рис. 6.10, б). Именно это ведет к нарастанию концентрации канальцевой жидкости от на-
чала нисходящего отдела петли Генле до ее поворота в восходящий отдел.
Затем канальцевая жидкость попадает в восходящий тонкий сегмент петли Генле, ко-
торый также проницаем только для воды, и движется по направлению к наружной зоне
мозгового вещества, где концентрация осмотически активных веществ ниже, чем у пово-
рота петли. Поэтому вода поступает здесь из интерстициальной ткани почки в просвет
канальца.
Восходящий толстый отдел петли Генле непроницаем для воды и проницаем для Na*.
Здесь снова продолжается реабсорбция Na+, но уже без эквивалентного количества воды,
как в проксимальном канальце. Поэтому концентрация канальцевой жидкости снижается,
происходит ее разведение.
В дистальном извитом канальце и собирательных трубках происходит дальнейшая
факультативная реабсорбция воды, и концентрация канальцевой жидкости увеличивает-
ся (рис. 6.10, в). Причем степень такой концентрации зависит от потребностей организма
и регулируется АДГ, а реабсорбция Na + - альдостероном.
Запомните: Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубках.

Интенсивность такой концентрации зависит от двух факторов: 1) от способности почек
создавать в интерстициальной ткани мозгового вещества концентрационный градиент
осмотически активных веществ, т.е. от концентрационной способности почек; 2) от потреб-
ности организма в жидкости и осмотически активных веществ.
При недостатке в организме воды и дегидратации тканей (см. рис. 6.11) происходит
уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления
крови (ОДК), и в результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция
АДГ задней доли гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дис-
тальных отделов канальцев и собирательных трубок и, соответственно, усиливается фа-
культативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким
содержанием осмотически активных веществ и высокой удельной плотностью мочи.
При избытке воды в организме и гипергидратации тканей (см. рис. 6.12) в результате
увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепто-
ров и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция
воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na +
продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой
концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью.
Стимуляция выделения альдостерона происходит при уменьшении концентрации Na +
в организме и/или при гиперкалиемии (см. рис. 6.13). Альдостерон, как известно, блокирует
все пути выведения натрия из организма и способствует усиленному выделению калия. Со-
ответственно, уменьшается скорость пассивной реабсорбции воды из канальцевой жидкости,
увеличивается диурез и выведение калия и восстанавливается электролитный гомеостаз.
714 Глава 6. Методы ∏nκ^ - -a
------------------ -2!- 22°oPamopHθu и инструментальной диагностики заболеваний органов
Рис. 6.11. Влияние на диурез антидиуретиче- Рис. 6.12. Влияние

на диурез антидиурети-
ского гормона (АДГ) в условиях недостатка ческого гормона (АДГ) в условиях избытка
воды и дегидратации тканей. (Объяснение воды и гипергидратации тканей. (Объяснение
в тексте.) в тексте.)
ОДК - осмотическое давление крови; ОЦК - объем
циркулирующей крови; АДГ - антидиуретический
гормон.
Основная функция юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек - регуляция уровня

АД и электролитного состава крови путем увеличения или уменьшения выработки ренина
(рис. 6.14). При снижении АД, обусловленном, например, снижением тонуса артериол или
острой кровопотерей, происходит уменьшение ОЦК и, соответственно, раздражение волю-
морецепторов ЮГА, что ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
и увеличению секреции ренина.
Ренин, с одной стороны, способствует образованию ангиотензина II, являющегося
мощным вазоконстриктором, увеличивающим тонус артериол, а с другой - ведет к уве-
личению секреции надпочечниками альдостерона. Последний, увеличивая реабсорбцию
натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках, способствует пассивной
реабсорбции воды в этих отделах и уменьшению диуреза. В результате восстанавливается
ОЦК, что вместе с повышением тонуса артериол ведет к нормализации АД.
6.2. Общий клинический анализ мочи

Общий клинический анализ мочи входит в программу обязательного лабораторного иссле-
дования всех стационарных и большинства амбулаторно-поликлинических больных, неза-
висимо от характера заболевания. Это наиболее простой метод исследования, с которого
начинается обследование пациентов с подозрением на заболевание почек.
6.2. Общий клинический анализ мочи 715
Рис. 6.14. Участие

юкстагломерулярного аппа-
рата почек (ЮГА) в регуляции уровня
артери-
ального давления.
УО - ударный объем; PAAC - ренин-ангиотензин-
альдостероновая система; ОЦК - объем циркули-
рующей крови.
6.2.1. Взятие мочи для исследования
Мочу для исследования берут утром, после тщательного туалета наружных половых орга-
нов, что особенно важно у женщин. Для анализа используют всю первую утреннюю пор-
цию мочи (150-200 мл), которую собирают в чистую сухую стеклянную посуду. Посуда
не должна содержать следов мыла или других моющих средств, что может сделать мочу
непригодной для исследования. На посуду с мочой приклеивают этикетку с указанием фа-
милии и инициалов пациента, номера палаты и отделения, а также характера исследования
(«Общий клинический анализ мочи»). У женщин в период менструации мочу для иссле-
дования не берут или (при необходимости) собирают катетером (см. ниже). Моча должна
быть доставлена в лабораторию не позже чем через 1-1,5 ч после того, как она собрана.
Общий клинический анализ мочи включает: 1) определение физических свойств мочи;
2) химическое исследование; 3) микроскопию осадка.
6.2.2. Исследование физических свойств мочи

Количество мочи. При выполнении общего анализа мочи количество утренней порции,
доставленной в лабораторию, практического значения не имеет, так как не дает представ-
ления о суточном диурезе, хотя и отмечается в бланке результатов исследования. Исклю-

чения представляют те случаи, когда доставлено мало мочи, в связи с чем не могут быть
произведены некоторые исследования, например определение удельной плотности, глюко-
зы и т.п.
Цвет мочи определяют после предварительного ее отстаивания простым осмотром
в проходящем свете на белом фоне. Нормальная моча окрашена в желтый цвет, обуслов-
ленный присутствием в ней различных пигментов (урохромов А и В, уроэритрина, уроби-
лина, гематопорфирина и др.). Насыщенность цвета может быть различной: от соломенно-
желтого до насыщенного янтарно-желтого цвета. Обычно чем меньше суточный диурез,
тем интенсивнее окраска мочи. При обильном выделении, например после употребления
больших количеств жидкости, моча становится светло-желтой, почти бесцветной.
Важно помнить, что окраска мочи может меняться после приема лекарственных ве-
ществ или употребления некоторых пищевых продуктов.
Запомните: Различные оттенки красноватого цвета мочи, напоминающие ее окраску при

гематурии, могут появляться при приеме анальгина, аспирина, употреблении свеклы,
черники, моркови и т.п.
При патологии в моче могут появляться некоторые пигменты, изменяющие ее цвет.

При почечной колике, инфаркте почки в моче появляется «свежая» кровь, что придает ей
красный или бурый цвет. Темно-красная окраска мочи появляется при массивном гемолизе
эритроцитов. Для больных острым нефритом характерна моча вида мясных помоев. Били-
рубинурия (при паренхиматозной и механической желтухах) сопровождается появлением
мочи цвета пива (буроватой или зеленовато-бурой окраски), которая при взбалтывании об-
разует пену. Наличие значительного количества уробилина (например, при гемолитической
желтухе) придает моче оранжевый или розовато-красноватый оттенок. Черный цвет мочи
характерен для алкаптонурии, меланосаркомы, меланомы и гемоглобинурии (например,
при гемолитической анемии). Беловатый цвет мочи появляется при примеси к ней липи-
дов, в частности при жировом перерождении и распаде почечной ткани, или увеличении
количества фосфатов в моче.
Прозрачность мочи. Свежевыделенная моча здорового человека прозрачна. Однако
при длительном стоянии происходит бактериальное разложение мочевины с образованием
аммиака и подщелачиванием мочи. В результате в осадок выпадают фосфаты кальция и
магния, что в основном и приводит к помутнению мочи, обычно в виде облачка.
Запомните: Значительное помутнение свежевыделенной мочи зависит от выделения боль-

шого количества слизи, лейкоцитов и эритроцитов, бактерий, эпителиальных клеток, капе -
лек жира и солей (фосфатов и уратов).
Для того чтобы ориентировочно опреде- Таблица 6.1

лить возможную причину помутнения мочи, Основные причины и способы удаления
существует несколько способов (табл. 6.1). помутнения мочи
Если после этих простых процедур моча
Способы удаления помутнения Причины помут-
остается мутной, наиболее вероятной при- мочи нения мочи
чиной снижения ее прозрачности является Нагревание 4-5 мл мочи в про- Мочекислые
наличие в ней гноя, что подтверждается при бирке соли (ураты)
микроскопии осадка, в котором обнаружи- Добавление 10-15 капель уксус- Фосфаты
вают большое количество микробов и лей- ной кислоты (при нагревании
помутнение увеличивается)
коцитов (см. ниже). Добавление соляной кислоты Кальция окса-
Реакция мочи. Ориентировочно реак- латы
цию мочи определяют при помощи красной Добавление смеси эфира Жир
и спирта
Моча
Кислая реакция Щелочная реакция Нейтральная реакция
Рис. 6.15. Ориентировочное определение реакции мочи при помощи лакмусовых бумажек:
а - кислая реакция мочи; б - щелочная реакция мочи; в - нейтральная реакция мочи.
1 - синяя лакмусовая бумажка; 2 - красная лакмусовая бумажка.
и синей лакмусовых бумажек, которые погружают в пробирку с мочой (рис. 6.15). Резуль-
таты оценивают следующим образом:
1. Синяя лакмусовая бумажка краснеет, а красная не изменяет цвета - реакция кислая
(рис. 6.15, а).
2. Красная лакмусовая бумажка синеет, а синяя не изменяет своего цвета - реакция ще-
лочная (рис. 6.15, б).
3. Обе бумажки не изменяют цвета - реакция мочи нейтральная (рис. 6.15, в).
Для более точного определения pH мочи можно использовать специальную индика-
торную бумагу, которая дает возможность определить pH мочи в диапазоне от 1,0 до 10,0
с интервалом 1,0.
В норме pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0 (в среднем pH=6,25): мясная диета приводит
к сдвигу pH мочи в кислую сторону, растительная и молочная - в щелочную.
При патологии щелочная реакция мочи чаще всего является следствием:
• хронической инфекции мочевыводящих путей (бактериальное разложение мочеви-
ны с образованием NH3);
• применения ощелачивающей терапии;
• алкалоза;
• гиперхлоремического ацидоза, обусловленного хроническим поражением каналь-
цев почек.
Резко кислая реакция мочи появляется при:
• сахарном диабете, особенно кетоацидозе;
• туберкулезе почек;
• почечной недостаточности;
• ацидозе;
• при гипокалиемическом алкалозе.
Запомните: Длительный сдвиг pH мочи в кислую сторону способствует выпадению уратов

и мочевой кислоты и может привести к образованию уратных и мочекислых камней. Сдвиг
pH мочи в щелочную сторону предрасполагает к образованию фосфатных камней.
Относительная плотность мочи. Относительная плотность мочи зависит от концен-

трации растворенных в ней веществ, главным образом мочевины, мочевой кислоты, кре-
атинина и различных солей. Основным фактором, определяющим относительную плот-
ность мочи, является мочевина. В патологии на величину относительной плотности су-
щественное влияние оказывает присутствие в моче глюкозы и белка. Каждые 3,3 г/л белка
в моче повышают ее относительную плотность на 0,001, а каждые 10 г/л глюкозы (1%) -

на 0,004.
Измеряют относительную плотность мочи с помощью урометра (с делениями от 1,000
до 1,050). Определение производят в стеклянном цилиндре емкостью 50 мл (рис. 6.16).
Держа цилиндр в наклонном положении, в него по стенке осторожно наливают мочу, из-
бегая образования пены. В цилиндр с мочой погружают сухой урометр. Последний не дол-
жен касаться стенок цилиндра. Когда урометр перестал погружаться, его слегка толкают
сверху и после прекращения колебаний на уровне нижнего мениска мочи снимают показа-
ния шкалы урометра.
При малом количестве мочи, доставленной в лабораторию, ее разводят в 2-3 раза дистил-
лированной водой. Определив относительную плотность разведенной мочи, две последние
цифры умножают на степень разведения, получая истинные значения этого показателя.
В норме относительная плотность мочи колеблется в течение суток в широких пределах
(от 1,005 до 1,025) и зависит в первую очередь от количества выпитой жидкости и диуреза.
Низкие показатели относительной плотности обнаруживают у пациентов с полиурией любо-
го генеза, а также при снижении концентрационной способности почек. Значительное повы-
шение этого показателя обнаруживают при сахарном диабете, протекающем с глюкозурией,
и при нефротическом синдроме, для которого характерно высокое содержание белка в моче.
6.2.3. Химическое исследование мочи

Химическое исследование мочи включает в себя определение белка, глюкозы, ацетона и
ацетоуксусной кислоты, желчных пигментов и уробилиноидов и некоторых других ингре-
диентов. Важным условием химического исследования мочи, особенно определения белка,
является ее прозрачность. Поэтому, прежде чем приступить к исследованию, необходимо
профильтровать мочу через фильтровальную бумагу. Если после этого сохраняется мут-
ность мочи, применяют способы ее устра-
нения, описанные выше.
В настоящее время химическое исследо-
вание мочи осуществляют с помощью авто-
матических биохимических анализаторов.
В то же время следует помнить, что в осно-
ве такого автоматического определения хи-
мического состава мочи лежат классические
методы обнаружения основных ингредиен-
тов этой биологической жидкости, которые
описаны ниже.
Белок
В моче здорового человека белок не выявля-
ется, поскольку те методы, которые исполь-
зуются обычно в клинике (проба с сульфо-
салициловой кислотой и биуретовая реак-
ция), не позволяют обнаружить небольшие
количества низкомолекулярных сывороточ-
ных протеинов (около 10-50 мг в сутки),
которые и в норме проникают через непо- Рис. 6.16. Определение относительной плот-
врежденный почечный барьер. ности мочи с помощью урометра.
Для обнаружения белка в моче (протеин- Стрелкой показан уровень съема показаний уро-
урии) используют качественные и количе- метра.
ственные методы, большинство из которых основано на его свертывании или осаждении

специальными реактивами.
Проба с сульфосалициловой кислотой. В 2 пробирки наливают по 3-4 мл профильт-
рованной мочи. В опытную пробирку добавляют 6-8 капель 20% раствора сульфосалици-
ловой кислоты. На темном фоне в проходящем свете сравнивают обе пробирки. При нали-
чии белка в зависимости от его количества образуется помутнение или выпадают хлопья
свернувшегося белка (рис. 6.17, а). Результаты обозначают следующим образом: реакция
слабоположительная (+), положительная (++), резко положительная (+++).
Проба с азотной кислотой (кольцевая проба Геллера). В пробирку наливают 1-2 мл
30% азотной кислоты или реактива Ларионовой (1% раствор азотной кислоты в насыщен-
ном растворе натрия хлорида) и осторожно по стенке наслаивают сверху такое же количе-
ство мочи. При наличии белка через 2-3 мин (или раньше) на границе двух сред (кислоты
и мочи) образуется тонкое белое кольцо свернувшегося белка (рис. 6.17, б). Проба становит-
ся положительной даже при минимальной концентрации белка в моче - 0,033 г/л (0,033‰).
Следует, правда, помнить, что беловатое или красновато-фиолетовое кольцо при прове-
дении этой пробы, располагающееся несколько выше границы между двумя жидкостями,
может образовываться при наличии в моче большого количества уратов. Однако уратное
кольцо в отличие от белкового при легком нагревании растворяется.
Метод разведения Брандберга-Робертса-Стольникова основан на количественной
оценке результатов пробы с азотной кислотой (кольцевой пробы Геллера - см. выше). Ход
а Сульфосалициловая кислота
Опыт Контроль
Рис. 6.17. Схема качественного опре-

деления белка в моче с помощью
проб с сульфасалициловой кисло-
той (а) и азотной кислотой (б, стрел-
кой показано белое кольцо преципи-
тации белка).
определения белка такой же, как и при этой качественной реакции. Считается, что по-
явление тонкого белого кольца на границе азотной кислоты и мочи (см. рис. 6.17, 6) на
2-3-й минуте указывает на наличие белка в моче в концентрации 0,033 г/л. Если кольцо
появляется раньше 2 мин, мочу разводят в 2 раза и снова повторяют исследование. Если и
на этот раз кольцо появляется раньше 2 мин, мочу снова разводят в 2, 4, 8 раз и т.д., пока
тонкое белое кольцо не появится на 2-3-й минуте. Искомую концентрацию белка в моче
вычисляют, умножая 0,033 г/л на степень разведения.
Нефелометрический метод основан на возникновении помутнения мочи при коагу-
ляции белка сульфосалициловой кислотой. Интенсивность помутнения пропорциональна
концентрации белка.
В градуированную пробирку вносят 1,25 мл профильтрованной мочи, добавляют до
5 мл 3% раствор сульфосалициловой кислоты и перемешивают. Через 5 мин измеряют на
фотоэлектроколориметре при длине волны 590-650 нм против контроля в кювете с толщи-
ной слоя 0,5 см.
Биуретовый метод основан на свойстве белка давать с сернокислой медью и едкой
щелочью так называемый биуретовый комплекс фиолетового цвета. Интенсивность окра-
ски, количественно определяемая на фотоэлектроколориметре, пропорциональна концен-
трации белка.
Определение суточной протеинурии. При заболеваниях почек, сопровождающихся
протеинурией, уровень выделения белка с мочой в течение суток колеблется в широких
пределах. Поэтому в клинической практике выраженность протеинурии принято оцени-
вать по суточной потере белка с мочой (суточной протеинурии).
В 8 ч утра пациент мочится в унитаз, после чего всю выделенную в течение суток
(до 8 ч следующего дня) мочу собирают в отдельную емкость объемом 3 л. Затем изме-
ряют общее количество мочи, тщательно размешивают ее и наливают в отдельную банку
емкостью 150-200 мл. В этой порции мочи определяют концентрацию белка по одному из
методов, описанных выше.
Суточную протеинурию (в граммах) рассчитывают по формуле:
Pc = P • V,
где Pc - суточная протеинурия (в граммах); P - концентрация белка в суточной моче (г/л);
V - суточный диурез.
У здорового человека в разовой порции мочи при использовании перечисленных выше
методов белок не определяется. Выделение белка с мочой (протеинурия) имеет важное
диагностическое значение. Даже следы белка (0,033 г/л), обнаруженные в разовой порции
мочи, требуют уточнения причин протеинурии. Различают:
• преренальную протеинурию, обусловленную усилением распада белка тканей (опу-
холи, ожоги, массивный гемолиз эритроцитов и т.п.);
• ренальную протеинурию, связанную с патологией почек;
• постреналъную протеинурию, вызванную патологией мочевыводящих путей и чаще
всего связанную с воспалительной экссудацией (заболевания мочевого пузыря, мо-
чеиспускательного канала, половых органов).
В практическом отношении важно отличать ренальную и постренальную формы про-
теинурии. Последняя обычно сопровождается появлением в моче большого количества
лейкоцитов или эритроцитов. При ренальной форме протеинурии в моче обычно присут-
ствуют цилиндры.
Почечная (ренальная) протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубоч-
кового фильтра и уменьшением реабсорбции профильтровавшегося белка в почечных ка-
нальцах. Различают функциональную (физиологическую, доброкачественную) и патоло-
гическую (органическую) почечную протеинурию.
Функциональная почечная протеинурия обусловлена временным преходящим уве-
личением фильтрации белков сыворотки крови в ответ на сильные внешние раздражения
(необычные статические и динамические нагрузки, повышенная мышечная работа, лихо-

радка, интоксикация) и не связана с поражением почек и мочевыводящих путей. Полагают,
что функциональная протеинурия вызвана замедлением почечного кровообращения или
преходящим нарушением проницаемости клубочковых капилляров в результате вторично-
го токсико-инфекционного поражения (О.Шюк).
Следует помнить о нескольких наиболее распространенных вариантах функциональ-
ной почечной протеинурии:
1. Ортостатическая (юношеская) протеинурия выявляется у здоровых молодых лиц
астенического телосложения с лордозом поясничного отдела позвоночника. Она появ-
ляется при длительном нахождении в вертикальном положении и исчезает в горизон-
тальном положении.
2. Рабочая (маршевая) протеинурия, появляющаяся после тяжелой физической нагрузки.
3. Лихорадочная протеинурия, возникающая при различных заболеваниях, сопровождаю-
щихся повышением температуры тела. Такая протеинурия исчезает после нормализа-
ции температуры.
4. Алиментарная протеинурия (после обильной белковой пищи).
5. Пальпаторная протеинурия (после продолжительной пальпации почек).
6. Эмоциональная протеинурия - при значительном психоэмоциональном напряжении.
Функциональная почечная протеинурия, как правило, не превышает 1,0 г/л и исчезает
после устранения причин, ее вызвавших. Тем не менее во всех случаях обнаружения белка
в моче необходимо тщательное обследование больного для исключения органических за-
болеваний почек, сопровождающихся патологической протеинурией.
Патологическая почечная протеинурия является одним из наиболее важных призна-
ков органического поражения клубочкового аппарата и почечных канальцев. Наиболее час-
тыми причинами патологической почечной протеинурии являются:
• острый и хронический гломерулонефрит;
• острый и хронический пиелонефрит;
• нефропатия беременных;
• застойная недостаточность крвообращения;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почек;
• гипертоническая болезнь;
• системные заболевания соединительной ткани с поражением почек;
• геморрагический васкулит;
• выраженная анемия;
• анафилактический шок и другие причины.
Особенно значительной протеинурия бывает при нефротическом синдроме, когда кон-
центрация белка в моче достигает 3-10 г/л. Следует помнить также, что у пациентов с за-
болеваниями почек протеинурия усиливается при: 1) выполнении физической нагрузки;
2) длительном нахождении в вертикальном положении; 3) охлаждении тела.
Селективность протеинурии - это способность клубочкового фильтра пропускать мо-
лекулы белка плазмы в зависимости от его молекулярной массы.
При умеренном повреждении фильтрующей мембраны в моче преобладают низкомоле-
кулярные белки (альбумины), тогда как белки с большой молекулярной массой (глобулины
и др.) составляют небольшое количество. В этих случаях говорят о высокой селективно-
сти (избирательности) протеинурии.
Наоборот, при тяжелых поражениях почек селективность протеинурии снижается и
в моче появляются крупномолекулярные белки (например, у-глобулины). В этих случаях
качественный состав белков мочи приближается к белковому составу плазмы.
Таким образом, низкая селективность протеинурии свидетельствует о более тяжелом
поражении клубочковых капилляров.
Глюкоза
В моче здорового человека глюкоза отсутствует, за исключением тех редких случаев, когда
преходящая, кратковременная и незначительная глюкозурия вызвана избыточным употреб-
лением в пищу простых углеводов или внутривенным введением концентрированного рас-
твора глюкозы. Во всех остальных случаях глюкозурию следует расценивать как явление
патологическое. Такая глюкозурия может быть обусловлена:
• превышением определенного критического уровня глюкозы в крови (примерно
8,8-9,9 ммоль/л) в связи с ограниченной способностью канальцев почек реабсор-
бировать глюкозу;
• увеличением фильтрации глюкозы в клубочках почек вследствие их повреждения;
• снижением реабсорбции глюкозы в проксимальных отделах почечных канальцев за
счет первичного или вторичного их повреждения.
Запомните: Глюкозурия может выявляться как при повышенном, так и при нормальном
уровне глюкозы в крови.
Существуют качественные и количественные способы выявления (определения) глю-

козы в моче.
Проба Гайнеса основана на способности глюкозы при нагревании в щелочной среде
восстанавливать гидрат окиси меди (синего цвета) в гидрат закиси меди (желтого цвета)
и закись меди (красного цвета).
Для проведения реакции в пробирку наливают 4 мл реактива Гайнеса (смесь растворов
сернокислой меди, едкого натра и глицерина), добавляют к нему 8-12 капель мочи и на-
гревают верхнюю часть пробирки на пламени горелки до кипения (нижняя часть пробирки
служит своеобразным контролем) (рис. 6.18). При наличии в моче глюкозы в верхней части
пробирки появляется желтая или красная окраска жидкости, а в нижней части - осадок
коричнево-зеленоватого цвета.
Определение глюкозы с помощью индикаторных полосок. Метод основан на окис-
лении глюкозы специфическим ферментом глюкозооксидазой с образованием перекиси
водорода, которая в присутствии пероксидазы разлагается и окисляет специальный кра-
ситель. Бумажные полоски, пропитанные глюкозооксидазой, пероксидазой и красителем
опускают в пробирку с мочой, сразу вынимают и оставляют на 2 мин на пластмассовой
пластинке.
При наличии в моче глюкозы полоски окрашиваются в синий цвет, интенсивность ко-
торого соответствует концентрации глюкозы. Сравнивая окраску с прилагаемой к набору
стандартной цветовой шкалой, можно ориентировочно определить содержание глюкозы
в моче.
Коричнево-зеленоватый цвет Рис. 6.18. Схема

качественного
Реактив определения глюкозы в моче
Гайнеса (4 мл) (проба Гайнеса).
Поляриметрический метод, который

до недавнего времени широко использовал-
ся в клинике для количественного опреде-
ления глюкозы в моче, основан на свойстве
глюкозы, находящейся в растворе, вращать
плоскость поляризации света вправо. Угол
вращения плоскости поляризации пропор-
ционален концентрации глюкозы в раство-
ре. Для количественного определения кон-
центрации глюкозы использовали поляри-
метр (рис. 6.19).
Моча для исследования должна быть аб-
солютно прозрачной, не содержать белка и
иметь кислую реакцию. Белок удаляют ки-
пячением. После этого мочу подкисляют не-
сколькими каплями уксусной кислоты, до-
бавляют 1 мл 30% раствора ацетата свинца, Рис. 6.19. Поляриметр для количественного
являющегося хорошим адсорбентом, обе- определения глюкозы в моче.
спечивающим обесцвечивание мочи. После
этого мочу фильтруют. Трубку поляриметра
осторожно заполняют профильтрованной мочой так, чтобы не образовывались пузырьки
воздуха, накрывают шлифовальным стеклом, плотно завинчивают, насухо вытирают и по-
мещают в поляриметр.
Определение производят спустя 2-3 мин после заполнения трубки. При прохождении
света через призму поляриметра образуется поляризованный луч, который, встречая на
своем пути оптически активное вещество (раствор глюкозы), отклоняет плоскость поля-
ризации на определенный угол, что влияет на интенсивность света в окуляре. Поворотом
анализатора на определенный угол можно вновь восстановить освещенность. При длине
трубки 18,94 см угол отклонения в I0 соответствует 1% глюкозы (или 10 г/л).
В настоящее время поляриметрический метод определения концентрации глюкозы
в моче редко используется в клинической практике.
Глюкозооксидазный метод, принцип которого описан выше, дает более точные ре-
зультаты определения концентрации глюкозы в моче. В результате реакции образуется
окрашенное вещество, интенсивность окраски колориметрируют и по калибровочной кри-
вой, построенной на основании определений стандартных растворов глюкозы, рассчиты-
вают ее содержание в моче.
Кетоновые тела
Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты) являются промежу-
точными продуктами углеводного и жирового обмена. В норме, образуясь в небольшом
количестве из ацетил-КоА, они почти полностью утилизируются в цикле трикарбоновых
кислот (цикле Кребса). При сахарном диабете и голодании усиливается утилизация жиров
с образованием большого количества ацетил-КоА, который вследствие нарушений угле-
водного обмена не утилизируется и не используется в цикле трикарбоновых кислот. В ре-
зультате увеличивается содержание кетоновых тел, которые выделяются с мочой.
Кетоновые тела обладают выраженным токсическим действием на ЦНС. Поэтому опре-
деление кетоновых тел в моче имеет важное диагностическое значение.
Проба Ланге основана на свойстве натрия нитропруссида реагировать в щелочной сре-
де с кетоновыми телами с образованием комплексных соединений, окрашенных в красно-
фиолетовый цвет.
Рис. 6.20. Схема качественного

определения кетоновых тел в моче
(проба Ланге).
Красной стрелкой показано красно-
фиолетовое кольцо, появляющееся на
границе мочи и раствора аммиака.
В пробирку с 3-5 мл мочи добавляют 5-10 капель свежеприготовленного 10% раствора

натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты и смешивают их.
После этого осторожно по стенке пробирки наслаивают 2-3 мл 25% раствора аммиака.
Если в течение 3 мин на границе двух жидкостей получается красно-фиолетовое кольцо,
пробу считают положительной (рис. 6.20).
Проба Ротеры основана на том же принципе образования окрашенных соединений,
что и проба Ланге. В пробирке смешивают 200 мг сухого аммония сульфата, 5 капель мочи
и 2 капли раствора натрия нитропруссида. На эту смесь осторожно наслаивают 10-15 ка-
пель водного раствора аммиака. Фиолетово-красное кольцо на границе двух сред свиде-
тельствует о наличии в моче кетоновых тел. Причем интенсивность окраски кольца про-
порциональна концентрации кетоновых тел в моче.
В клинической практике получили распространение также различные модификации
экспресс-анализа кетоновых тел в моче, например с помощью таблеток или полосок бу-
маги, содержащих все необходимые для реакции компоненты. На таблетку наносят 2 капли
мочи и через определенное время, указанное в инструкции, сравнивают интенсивность
фиолетового окрашивания с цветной шкалой, соответствующей различной концентрации
кетоновых тел в моче.
В норме методами, описанными выше, кетоновые тела не обнаруживаются. Наиболее
частыми причинами кетонурии являются:
• диабетический кетоацидоз;
• длительное голодание (так называемая кетонемическая гипогликемия);
• неукротимая рвота;
• несбалансированное безуглеводное питание (строгое ограничение углеводов при
нормальном потреблении жиров);
• состояния, связанные с повышенным метаболизмом (высокая лихорадка, тяжелый
тиреотоксикоз и др.).
Билирубин в моче
У здорового человека методами, используемыми в клинике, билирубин в моче не обнару-
живается. Появление билирубина в моче (билирубинурия) - всегда явление патологиче-
ское. Оно связано с проникновением через почечный барьер связанного (прямого) били-
рубина (билирубин-глюкуронида). Несвязанный (непрямой) билирубин не проходит через
неповрежденный почечный фильтр, так как адсорбирован белком (альбумином).
В клинической практике широко применяются качественные пробы на билирубин.

Большинство из них основано на его окислении йодом или азотной кислотой с образова-
нием биливердина, окрашенного в зеленый цвет.
Йодная проба (проба Розина). В качестве окислителя используется раствор Люголя
или 1% спиртовой раствор йода. В пробирку с 3-4 мл мочи осторожно по стенке наслаи-
вают 1-2 мл 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии билирубина
в моче на границе между двумя жидкостями образуется зеленое кольцо.
Билирубинурия выявляется при двух видах желтух (паренхиматозной и обтурацион-
ной), подробно описанных в главе 5.
Определение уробилиноидов в моче

Уробилиновые тела (уробилиноиды) являются промежуточными продуктами пигментного
обмена. Они представлены, главным образом, уробилиногеном (мезобилиногеном) и стер-
кобилиногеном.
В норме уробилиноиды в моче представлены следами стеркобилиногена (около
4-6 мг/сут.) и не обнаруживаются обычными качественными пробами.
Проба с сульфатом меди (проба Богомолова) основана на взаимодействии уробилина
с сульфатом меди, что приводит к образованию соединений, окрашенных в красновато-
розовый цвет. К 10-15 мл мочи приливают 2-3 мл насыщенного раствора сульфата меди.
При помутнении раствора в него добавляют несколько капель концентрированной соляной
кислоты, через 5 мин добавляют 2-3 мл хлороформа, закрывают пробирку и встряхивают
ее. Если хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентрация уробилина в моче пре-
вышает норму.
Проба Флоренса - это наиболее чувствительная проба для выявления уробилиноидов.
При взаимодействии уробилина и соляной кислоты образуется соединение, окрашенное
в красновато-розовый цвет. К 10 мл мочи добавляют 3-4 капли концентрированной серной
кислоты, смешивают, приливают 2-3 мл эфира и, плотно закрыв пробирку пробкой, осто-
рожно смешивают, не взбалтывая. В другую пробирку наливают 2 мл концентрированной со-
ляной кислоты. Пипеткой отсасывают из первой пробирки эфирную вытяжку и наслаивают
ее на соляную кислоту. На границе двух жидкостей при наличии уробилина образуется розо-
вое кольцо, интенсивность окраски которого пропорциональна концентрации уробилина.
Запомните: В норме описанными выше способами уробилин в моче не определяется,

хотя
иногда при проведении достаточно чувствительной пробы Флоренса на границе между
двумя жидкостями можно заметить легкое розовое окрашивание.
Выделение уробилиноидов с мочой обнаруживают при следующих патологических за-

болеваниях и синдромах:
• при паренхиматозной желтухе (преимущественно за счет мезобилиногена, не раз-
рушающегося в печени);
• при гемолитической желтухе (преимущественно за счет стеркобилиногена, в суще-
ственно большем количестве образующегося при усиленном распаде эритроцитов);
• при заболеваниях кишечника, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стерко-
билиногена в кишечнике (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).
6.2.4. Микроскопия осадка

Микроскопическое исследование осадка мочи включает подсчет форменных элементов
крови (лейкоцитов, эритроцитов), цилиндров, эпителиальных клеток, а также выявление
бактерий и солей.
Для исследования используют нативные препараты мочевого осадка. C этой целью

в центрифужную пробирку помещают 10 мл мочи и центрифугируют в течение 10 мин при
1000-1500 об./мин. Затем быстро сливают надосадочную жидкость, оставшийся осадок
тщательно размешивают, переносят небольшую каплю осадка на предметное стекло и на-
крывают покровным. Надо стараться собрать осадок с минимальным количеством жидко-
сти и такое его количество, чтобы покровное стекло покрывало его полностью.
Микроскопия нативного препарата производится сначала под малым (×8-10), а затем
под большим увеличением (×10-40).
Количественную оценку различных элементов осадка выражают их числом в поле зре-
ния (при относительно равномерном их распределении в препарате) или числом в препа-
рате (если они выявляются не в каждом поле зрения). Элементы мочевого осадка, видимые
под микроскопом, делят на так называемый организованный осадок (форменные элементы
крови, эпителиальные клетки и цилиндры) и неорганизованный (различные соли).
Организованный осадок
Лейкоциты
В нативном препарате нормальной мочи при микроскопии обнаруживают небольшое ко-
личество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов (0-3 в поле зрения у мужчин и 0-5
в поле зрения у женщин). Они имеют вид небольших зернистых клеток правильной округ-
лой формы, серого цвета. Лейкоциты часто лишены ядер (рис. 6.21).
В слабокислой моче лейкоциты хорошо контурируются, в них отчетливо видна зерни-
стость цитоплазмы. В щелочной моче лейкоциты теряют свою зернистость, набухают, их
контуры становятся не столь четкими.
Запомните: Оценка результатов подсчета лейкоцитов в мочевом осадке обязательно долж-

на проводиться с учетом pH мочи. Следует помнить, что в резко щелочной моче лейкоциты
быстро разрушаются, образуя тягучую слизистую массу, и результаты количественной их
оценки могут оказаться существенно заниженными.
Увеличение числа лейкоцитов в осадке больше 5-6 в поле зрения называется лейкоци-
турией. Лейкоцитурия может быть незначительной (от 8-10 до 20—40 лейкоцитов в поле
зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лейкоциты по-
крывают все поля зрения или образуют скопления. Наиболее чстыми причинами лейкоци-
турии являются:
1. Любые воспалительные инфекционные
(бактериальной природы) процессы
в почках и мочевыводящих путях (пие-
лонефрит, туберкулез почек, цистит, уре-
трит и др.).
2. Заболевания почек, сопровождающиеся
асептическим воспалением (нефротиче-
ский синдром, гломерулонефрит, волча-
ночный нефрит, канальцевый интерсти-
циальный нефрит и др.).
3. Воспалительные и другие заболевания по-
ловых органов (кольпит, вагинит, проста-
тит, аденома или рак предстательной же-
лезы и др.), если мочу не берут катетером
непосредственно из мочевого пузыря.
4. Любые лихорадочные состояния (уме- Рис. 6.21. Клеточные элементы нормального
ренная лейкоцитурия). осадка мочи.
Лейкоциты
Рис. 6.22. Клеточные элементы осадка мочи
при остром цистите.
При микроскопии лейкоциты сплошь покрывают все
поля зрения, видны эпителиальные клетки, появля-
ются единичные эритроциты.
Эритроциты
Эпители-
альные
клетки
'«Активный» лейкоцит
5. Недостаточно хорошо выполненный туалет наружных половых органов перед взятием

мочи для исследования.
Запомните: Значительное увеличение лейкоцитов в мочевом осадке более 50 в поле

зрения
свидетельствует об острой инфекции мочевыводящих путей или прорыве абсцесса из
почки
или других органов мочеполовой сферы (рис. 6.22). Незначительная лейкоцитурия
может
быть следствием как инфекционного, так и неинфекционного (асептического)
воспаления.
Иногда при инфекционных воспалительных процессах, независимо от их локализации,

в мочевом осадке обнаруживают видоизмененные крупные лейкоциты, в которых нередко
можно наблюдать броуновское движение гранул. Такие клетки получили название «актив-
ных» лейкоцитов, или клеток Штернгеймера-Мальбина. Лучше всего их можно выявить
при дополнительной окраске мочевого осадка реактивом Штернгеймера-Мальбина. «Актив-
ные» лейкоциты в 2-2,5 раза больше обычных лейкоцитов и имеют бледно-синее или бледно-
фиолетовое ядро и почти бесцветную цитоплазму (в отличие от обычных лейкоцитов с бесц-
ветной или бледно-розовой цитоплазмой и ядрами пурпурно-красного цвета). При окраске
эозином клетки Штернгеймера-Мальбина не окрашиваются или имеют бледно-голубой цвет,
тогда как ядра всех остальных лейкоцитов красятся в розовый цвет. При окраске метилено-
вым синим «активные» лейкоциты бесцветные, а ядра остальных лейкоцитов синего цвета.
Эритроциты
В нормальном мочевом осадке эритроциты не обнаруживаются или встречаются единич-

ные в препарате. Эритроциты в нативном препарате выглядят как небольшие округлые
клетки, слегка желтовато-зеленоватого цвета или бесцветные. Они имеют характерный
двойной контур и не содержат зернистости (рис. 6.22).
Окраска и форма эритроцитов зависят в первую очередь от pH мочи и ее относитель-
ной плотности. В слабокислой моче с нормальной относительной плотностью эритроциты
сравнительно долго остаются неизмененными, сохраняя свою форму и пигмент (неизме-
ненные, или «свежие», эритроциты).
Длительное пребывание в моче низкой относительной плотности ведет к потере пиг-
мента, эритроциты приобретают вид бесцветных, разного размера клеток, иногда с неров-
ными контурами и тонкой оболочкой (измененные, или «выщелоченные», эритроциты).
В концентрированной моче кислой реакции эритроциты могут приобретать звездчатую

форму. В щелочной моче они быстро разрушаются.
Запомните: Вопреки бытовавшему ранее мнению, появление в осадке мочи измененных

(«выщелоченных») эритроцитов зависит не от локализации патологического процесса
в почках, а главным образом от pH мочи и ее относительной плотности.
Выделение эритроцитов с мочой называется гематурией. Различают: 1) макрогемату-

рию, когда кровь в моче обнаруживается макроскопически по изменению ее цвета (крас-
ный, бурый и т.д.); 2) микрогематурию, когда эритроциты обнаруживаются только при
микроскопии осадка, а макроскопические признаки кровотечения отсутствуют.
Причинами гематурии являются:
1. Заболевания почек: острый и хронический гломерулонефрит, вторичные нефриты, опу-
холь почки, инфаркт почки, туберкулез, травма почек, гидронефроз, поликистоз почек,
тромбоз почечных вен и др.
2. Заболевания мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, опухоль мочевого пузыря,
циститы, уретриты.
3. Воспалительные и другие заболевания половых органов, в том числе аденома и рак
предстательной железы, рак шейки матки и др.
4. Нарушения свертываемости крови, в том числе после лечения антикоагулянтами.
5. Другие заболевания: опухоли толстой и прямой кишки, подострый септический эндо-
кардит, узелковый периартериит, застойная сердечная недостаточность.
6. Острые инфекции: малярия, оспа, желтая лихорадка и др.
7. Исследование мочи в период менструального кровотечения у женщин.
Эпителиальные клетки
В нормальной моче всегда присутствуют эпителиальные клетки различного происхожде-

ния (рис. 6.23).
Клетки плоского эпителия попадают в мочу из влагалища, наружных половых орга-
нов и мочеиспускательного канала. Это большие, широкие, округлые или овальные клетки
с одним ядром и мелкозернистой цитоплазмой. Они примерно в 3-4 раза больше лейкоци-
тов и располагаются в препарате в виде отдельных клеток или группами (пластами).
Эпителий мочевого
пузыря
Клетки
плоского
Рис, 6.23. Эпителиальные клетки эпителия Клетки почечного
при микроскопии осадка мочи. эпителия
Клетки переходного эпителия попадают в мочу в результате десквамации слизистой

мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок. Обычно эти эпителиальные клетки
имеют различную форму (округлые, цилиндрические, полигональные), размеры и слегка
окрашены в желтоватый цвет.
Клетки почечного эпителия происходят из эпителия мочевых канальцев. Это неболь-
шие круглые или кубические клетки с большим ядром и слегка зернистой и вакуолизиро-
ванной цитоплазмой желтоватой окраски.
В нормальном мочевом осадке практически всегда встречаются клетки плоского и пе-
реходного эпителия (от единичных в препарате до единичных в поле зрения), и их увели-
чение большого диагностического значения не имеет.
Единичные в препарате клетки почечного эпителия также могут выявляться даже у здо-
рового человека, однако при нормальной микроскопической картине мочевого осадка это
еще не свидетельствует о наличии патологии.
Запомните: Обнаружение в мочевом осадке клеток почечного эпителия приобретает диа-

гностическое значение только при сочетании с лейкоцитурией, гематурией и/или цилин-
друрией. В этих случаях появление в моче клеток почечного эпителия может указывать на
острое повреждение канальцев (пиелонефрит, острый канальцевый некроз, некротизи-
рующий папиллит, злокачественный нефросклероз, токсическое действие салицилатов,
отравление тяжелыми металлами, этиленгликолем и т.п.).
Цилиндры
Цилиндры - это белковые и/или клеточные образования канальцевого происхождения,

своеобразный «слепок» просвета канальцев. Они имеют вид прямых или извитых обра-
зований цилиндрической формы различной длины и ширины. Для них характерны равно-
мерные очертания с закруглением на одном конце и как бы оборванными, обломанными
на другом.
В нормальной моче цилиндры отсутствуют. Они появляются в мочевом осадке, как пра-
вило, при заболеваниях почек. В кислой моче цилиндры достаточно долго сохраняются
неизмененными. В щелочной моче они быстро разрушаются.
В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый сле-
пок канальцев, различают гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные, эритро-
цитарные и лейкоцитарные цилиндры.
Гиалиновые цилиндры появляются в мочевом осадке при всех заболеваниях почек,
сопровождающихся протеинурией. При высокой концентрации белка в просвете прокси-
мальных канальцев и кислой реакции канальцевой жидкости и мочи происходит сверты-
вание профильтровавшихся и нереабсорбированных сывороточных белков. Свернувший-
ся белок приобретает форму просвета дистальных отделов канальцев - цилиндрическую.
В щелочной моче гиалиновые цилиндры не образуются.
В нативном препарате мочевого осадка гиалиновые цилиндры имеют однородную
структуру, нежные контуры, почти бесцветны, на их поверхности можно обнаружить не-
большое количество солей и клеток (см. рис. 6.24).
У здорового человека гиалиновые цилиндры встречаются крайне редко, в основном
после большой физической нагрузки, сопровождающейся кратковременной преходящей
протеинурией, или на фоне лихорадочных состояний (функциональная протеинурия). По-
явление гиалиновых цилиндров в мочевом осадке свидетельствует о повышенной прони-
цаемости клубочковых капилляров. Особенно большое количество гиалиновых цилиндров
обнаруживается при нефротическом синдроме, для которого характерна высокая протеи-
нурия.
Эпителиальные цилиндры состоят из белка и клеток почечного канальцевого эпите-
лия (см. рис. 6.25). Эпителиальные цилиндры появляются в мочевом осадке при остром не-
Глава 6. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов мочеотделения
730
Рис. 6.25. Эпителиальный и зернистый

цилиндры.
крозе почечных канальцев, отравлении тяжелыми металлами, интоксикации этиленглико-

лем, салицилатами, при нефротическом синдроме. Таким образом, наличие в осадке мочи
эпителиальных цилиндров указывает на поражение тубулярного аппарата почек.
Зернистые цилиндры состоят из свернувшегося в проксимальных канальцах почек
белка, густо покрытого остатками погибших и распавшихся клеток эпителия канальцев
(в виде зерен). Зернистые цилиндры имеют более четкие контуры, их поверхность имеет
характерный зернистый вид (рис. 6.25).
В нормальной моче зернистые цилиндры не встречаются. Их появление в мочевом
осадке свидетельствует о серьезных дегенеративных дистрофических изменениях в эпите-
лии проксимальных почечных канальцев.
Зернистые цилиндры часто обнаруживают при гломерулонефрите, пиелонефрите, диа-
бетической нефропатии (гломерулосклерозе), амилоидозе почек, злокачественной гипер-
тензии и других заболеваниях.
Восковидные цилиндры значительно шире гиалиновых и зернистых, имеют гомо-
генизированную с блеском структуру и бледно-желтую окраску, напоминающую воск
(рис. 6.26). Восковидные цилиндры образуются преимущественно в расширенном просвете
дистальных отделов канальцев при выраженной атрофии эпителия этих отделов, которая
сама по себе свидетельствует о тяжелом остром или хроническом поражении почек (под-
острый злокачественный гломерулонефрит, амилоидоз почек, почечная недостаточность).
Рис. 6.26. Восковидный цилиндр.
Рис. 6.27. Эритроцитарный цилиндр.
Появление в мочевом осадке широких восковидных цилиндров свидетельствует о тяже-

лом патологическом процессе в почках, являясь весьма неблагоприятным признаком.
Эритроцитарные цилиндры представляют собой белковые образования, поверхность
которых плотно покрыта эритроцитами, как правило измененными (рис. 6.27). Они образу-
ются при гематурии почечного происхождения и свидетельствуют о патологии клубочков.
Эритроцитарные цилиндры появляются при гломерулонефритах, опухолях и инфаркте по-
чек, тромбозе почечной вены, подостром бактериальном эндокардите и т.д.
Лейкоцитарные цилиндры образуются в почечных канальцах при выраженной лей-
коцитурии (пиурии), характерной для гнойных заболеваний почек, пиелонефрита. Они
состоят из свернувшегося белка, приобретающего цилиндрическую форму, поверхность
которого густо покрыта лейкоцитами (см. рис. 6.28).
Поскольку лейкоцитурия и гематурия могут встречаться как при поражении почек, так
и патологии мочевыводящих путей, обнаружение в осадке мочи лейкоцитарных и эритро-
цитарных цилиндров имеет важное диагностическое значение, указывая на то, что причи-
ной лейкоцитурии или гематурии является патологический процесс в почках.
Запомните: 1. Гиалиновые цилиндры появляются в осадке мочи при наличии протеинурии

любого происхождения, чаще всего свидетельствуя (вместе с протеинурией) о повышении
проницаемости клубочковых капилляров.
2. Эпителиальные цилиндры в моче указывают на выраженные поражения тубулярного
аппарата почек (нефроз, некронефроз, гломерулонефрит с вовлечением в процесс каналь -
цев и т.п.).
3. Зернистые цилиндры чаще свидетельствуют о серьезных дегенеративных дистрофиче -
ских изменениях в эпителии проксимальных канальцев.
4. Восковидные цилиндры образуются при атрофии эпителия дистальных почечных каналь -
цев и являются весьма неблагоприятным признаком патологического процесса в почках.
5. Эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры появляются, соответственно, при гемату-
рии и пиурии, указывая на почечное происхождение этих синдромов.
Неорганизованный осадок мочи

Неорганизованный осадок мочи представлен различными кристаллическими образования-
ми, преимущественно солями.
В кислой моче могут встретиться кристаллы мочевой кислоты, уратов и оксалатов,
а в щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты, мочекислый аммоний и др. Некото-
рые из этих осадков можно распознать невооруженным глазом. Например, осадок мочевой
кислоты кирпично-красного цвета, уратов - чаще розового цвета, аморфных фосфатов и
трипельфосфатов - беловатого цвета и т.п.
На рисунках 6.29-6.30 представлен внешний вид наиболее часто встречающихся кри-
сталлов.
Кристаллы мочевой кислоты имеют форму ромбов, точильных брусков, многоуголь-
ных табличек, игл (рис. 6.29). Они окрашены в желтый или кирпично-красный цвет, легко
растворяются в щелочах, но нерастворимы в кислотах.
Ураты - соли мочевой кислоты. Они представлены аморфными коричневыми или розо-
выми мелкими зернами (рис. 6.29). Растворяются при нагревании и добавлении щелочи.
Оксалаты (кальция оксалаты) - кристаллы щавелевокислого кальция - имеют форму
октаэдров, четырехгранных призм, песочных часов (рис. 6.29). Они растворимы в соляной
кислоте и нерастворимы в щелочах и уксусной кислоте.
Аморфные фосфаты - это неокрашенные мелкие кристаллы в виде бесцветных шари-
ков; растворимы в соляной и уксусной кислотах (рис. 6.30).
Кристаллы кислого мочекислого аммония имеют форму коричнево-желтых шари-
ков, часто имеющих шиповидные отростки (рис. 6.30).
Рис. 6.29. Неорганизованный осадок

мочи: кристаллы мочевой кислоты,
ураты и оксалаты.
Трипельфосфаты чаще представлены в щелочном осадке мочи в виде бесцветных

призм с кососпускающимися плоскостями в форме гробовых крышек (рис. 6.30).
В неорганизованных осадках мочи могут встречаться и другие кристаллические обра-
зования: гиппуровая кислота, лейцин, тирозин, цистин, холестерин и т.д. Следует помнить,
что наличие в осадке этих кристаллов обусловлено не столько концентрацией в моче со-
ответствующих солей, сколько физико-химическими свойствами самой мочи, ее реакцией,
наличием защитных коллоидов и т.п. Моча может быть богата солями и бедна кристал-
лами, и наоборот (Г.Маждраков). Поэтому диагностическое значение выявления тех или
иных неорганизованных осадков в целом невелико. Тем не менее полезно помнить о не-
которых факторах, которые могут приводить к появлению в моче различных кристалличе-
ских образований (см. табл. 6.2).
Слизь и бактерии
При патологии микроскопия нативных препаратов мочевого осадка иногда позволяет
выявить также слизь и бактерии. Слизь отсутствует в нормальной моче. Чаще всего она
появляется при заболеваниях мочевыводящих путей (циститах, уретритах, мочекаменной
болезни, простатитах).
Таблица 6.2
Клиническое значение неорганизованных осадков мочи
Кристаллические образо-
Реакция мочи Клиническое значение
вания
Мочевая кислота Патологически кислая 1. Выделение высококонцентрированной мочи при
гиповолемии (неукротимая рвота, диарея, значитель-
ное ограничение приема жидкости, олигурия, связан-
ная с отеками и другими причинами)
2. Повышенный распад тканей (распадающиеся опухо-
ли, лейкозы, пневмонии в стадии разрешения и др.)
Ураты - соли мочевой Кислая. Ураты аммо- То же
кислоты (аммониевые, ния могут появляться
натриевые, калиевые, в щелочной моче
магниевые, кальциевые)
Кальция оксалат (каль- Чаще кислая, реже 1. Употребление в пищу продуктов, богатых щавелевой
ций щавелевокислый) появляется в щелоч-
кислотой (помидоры, шпинат, щавель, яблоки, вино-
ной моче град, апельсины и др.)
2. Нарушение обмена веществ (щавелевокислый диатез)
3. Отравление этиленгликолем (антифриз, тормозная
жидкость и др.)
Трипельфосфаты Только щелочная 1. Обильный прием растительной пищи
2. Цистит, пиелонефрит, сопровождающиеся щелочной
реакцией мочи
Аморфные фосфаты Щелочная 1. Обильная рвота (потеря HCI), сопровождающаяся
(кальция фосфат, магния алкалозом
фосфат) 2. Нарушения работы кишечника
3. Повышенное выделение фосфатов с мочой (рахит,
фосфат-диабет)
Кислый мочекислый Щелочная. У грудных 1. Воспалительные процессы мочевыводящих путей
аммоний детей может появ- инфекционной природы
ляться в нейтральной 2. Щелочное брожение мочи
или кислой моче
Бактерии в количестве больше 100 000 м.т. в 1 мл мочи встречаются при воспалитель-
ных заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
Количественные методы оценки выраженности лейкоцитурии, эритроцитурии, цилин-
друрии и бактериурии, имеющие важное диагностическое значение при заболеваниях по-
чек, описаны ниже.
б.З. Методы количественной оценки числа лейкоцитов,

эритроцитов, цилиндров в моче и степени бактериурии
В основе лабораторной диагностики мочевого синдрома при многих воспалительных забо-
леваниях почек и мочевыводящих путей лежит выявление лейкоцитурии, эритроцитурии и
цилиндрурии. Однако при скрыто протекающих, латентных формах этих заболеваний общий
клинический анализ мочи нередко оказывается малоинформативным, поскольку экскреция
этих элементов мочевого осадка может существенно колебаться в течение суток. В тех случа-
ях, когда исследование одной порции мочи, собранной за относительно короткий промежуток
времени, не позволяет выявить достоверные лабораторные признаки воспалительного про-
цесса в почках и мочевыводящих путях, целесообразно использовать методы количественно-
го подсчета числа лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров (например, в суточной моче).
6.3.1. Проба Каковского-Аддиса

Для подсчета форменных элементов крови по методу Каковского-Аддиса мочу собирают
в течение суток в отдельную емкость. Чтобы предупредить размножение микроорганизмов
6.3. Методы количественной оценки числа лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров в моче и степени бактериурии
735
и, соответственно, сдвиг pH в щелочную сторону, что приводит, как известно, к быстрому

распаду форменных элементов, в мочу добавляют консервант (4-5 капель формальдегида,
или 1 г тимола, или 10,0 мл карболовой кислоты). Желательно хранить мочу в холодиль-
нике.
Если нет возможности соблюдать эти условия, мочу собирают за 10 ч. Для этого вечером
в 22 ч пациент опорожняет мочевой пузырь. Эту порцию мочи выливают. В течение после-
дующих 10 часов больной не мочится, а затем в 8 ч утра одномоментно собирает всю мочу,
которую посылают в лабораторию для исследования.
Собранную мочу перемешивают и измеряют ее объем (V). Затем рассчитывают количе-
ство мочи, полученное за 12 мин (1/5 ч). Расчет ведут по следующей формуле:
где Q - объем мочи, выделенный за 12 мин (мл); V - объем мочи, собранный за время ис-
следования (мл); t - время сбора мочи (24 или 10 ч); 5 - коэффициент перерасчета за 1/5 ч
(12 мин).
Рассчитанное таким образом количество мочи центрифугируют и получают осадок
(см. выше). Надосадочную жидкость удаляют, оставляя в пробирке 0,5 мл мочи (500 мкл)
с осадком. Это количество мочи и осадок перемешивают и заполняют им счетную камеру
(например, камеру Горяева). После этого под микроскопом по методике, описанной выше,
подсчитывают количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в 1 мкл осадка мочи.
Количество форменных элементов в 1 мкл мочи рассчитывают по формуле:
где X - число форменных элементов в 1 мкл; А - число форменных элементов, подсчитан-

ных во всей камере; 0,9 - объем камеры Горяева (в мкл).
Количество форменных элементов, выделенных за сутки, рассчитывают по следующей
формуле:
где В - число форменных элементов, выделенных за сутки; X - число форменных элемен-

тов в 1 мкл.
У здорового человека в течение суток с мочой выделяется до 2,0∙ 106 лейкоцитов, до
1,0 -106 эритроцитов и до 2,0- 104 цилиндров.
6.3.2. Проба Нечипоренко

Метод основан на определении количества форменных элементов в 1 мл мочи.
Мочу для исследования берут в любое время суток (лучше утром). Для исследования
достаточно 5-10 мл мочи, полученной в середине мочеиспускания. Больной мочится в уни-
таз, затем - в специально подготовленную пробирку, после этого - снова в унитаз.
Мочу центрифугируют, отделяют верхний слой надосадочной жидкости, оставляя вме-
сте с осадком 0,5 мл (500 мкл) мочи. Осадок перемешивают и заполняют им счетную каме-
ру. Под микроскопом отдельно подсчитывают лейкоциты, эритроциты и цилиндры.
Вначале рассчитывают количество форменных элементов в 1 мкл осадка мочи по вы-
шеприведенной формуле:
а затем - в 1 мл мочи:
где N - число форменных элементов в 1 мл мочи; X - число форменных элементов в 1 мкл

мочи (вместе с осадком); 500 - объем мочи (в мкл), оставленной в пробирке вместе с осад-
ком; V - количество мочи, взятой для центрифугирования (в мл).
В норме в 1 мл мочи содержится не более 2∙ 103 лейкоцитов и 1 • 103 эритроцитов. Цилин-
дры по этой методике практически не обнаруживаются.
Метод подсчета форменных элементов в моче по А.З.Нечипоренко, отличающийся про-
стотой, доступностью и малой трудоемкостью, получил широкое распространение в кли-
нической практике. Следует, однако, иметь в виду, что он дает менее точные результаты,
чем метод Каковского-Аддиса, и не позволяет определить суточную экскрецию формен-
ных элементов.
Результаты количественного подсчета форменных элементов крови в моче, особенно
метод Каковского-Аддиса, могут быть использованы не только для выявления скрытой
лейкоцитурии и микрогематурии, но и для лабораторной дифференциальной диагностики
некоторых заболеваний почек и мочевыводящих путей. Если в осадке мочи преобладают
лейкоциты, речь, как правило, может идти о пиелонефрите и других воспалительных забо-
леваниях мочевыводящих путей. Преобладание эритроцитурии с определенной вероятно-
стью указывает на наличие гломерулонефрита или других заболеваний, сопровождающих-
ся эритроцитурией (мочекаменная болезнь, туберкулез почек, инфаркт почек и т.п.).
6.3.3. Преднизолоновый тест

Иногда при латентном течении пиелонефрита лейкоцитурия не выявляется не только в об-
щем анализе мочи, но и при выполнении количественных методов исследования мочи по
Каковскому-Аддису и Нечипоренко.
В этих случаях, особенно когда клиническая картина заболевания не позволяет исклю-
чить патологический процесс в почках и мочевыводящих путях, для уточнения диагноза
целесообразно проведение так называемых провокационных тестов, вызывающих акти-
вацию воспалительного процесса в почках. К числу таких методов относится преднизо-
лоновый тест. Он основан на активации воспалительного процесса в почках и, соответ-
ственно, увеличении лейкоцитурии при внутривенном введении 30 мг преднизолона. Чис-
ло лейкоцитов в осадке мочи до и после введения преднизолона определяют по методу
Нечипоренко.
Утром больной опорожняет мочевой пузырь, мочу выливают. Через 1 ч собирают кон-
трольную порцию мочи и внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10-20 мл изотониче-
ского раствора натрия хлорида. После этого с интервалами в 1 ч больной трижды собирает
мочу по описанной методике. Последнюю порцию мочи для исследования по Нечипоренко
берут через 24 ч после введения преднизолона.
В каждой порции мочи подсчитывают количество лейкоцитов в 1 мл мочи, а также оп-
ределяют «активные» лейкоциты.
Если хотя бы в одной из 4 порций мочи, взятых после введения преднизолона, обна-
руживают двукратное увеличение числа лейкоцитов в осадке мочи по сравнению с кон-
тролем, а также «активные» лейкоциты, пробу считают положительной. Положительный
преднизолоновый тест указывает на наличие скрытого воспалительного процесса в почках
или мочевыводящих путях (пиелонефрит, цистит, уретрит, простатит и др.).
Запомните: Методы количественного изучения элементов мочевого осадка используются:

1) для выявления скрытой лейкоцитурии, микрогематурии и цилиндрурии (в том числе
737
6.3. Методы количественной оценки числа лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров в моче и степени бактериурии
при проведении провокационного теста с внутривенным введением преднизолона); 2) для

уточнения характера мочевого синдрома - преобладания лейкоцитурии (пиелонефрит и
другие воспалительные заболевания мочевыводящих путей) или гематурии (гломеруло -
нефриты, мочекаменная болезнь и другие заболевания, сопровождающиеся гематурией).
6.3.2. Трехстаканная проба

Эта проба была предложена для уточнения локализации источника гематурии и лейкоци-
турии (почки или мочевыводящие пути). Считают, что при поражении уретры патологи-
ческий осадок (лейкоциты, эритроциты) появляются в первой порции мочи (рис. 6.31, а).
Для поражения почек, чашечно-лоханочной системы или мочеточников характерно по-
явление патологического осадка во всех
трех порциях мочи или в третьей и второй
порциях (рис. 6.31, б). При локализации па-
тологического процесса в мочевом пузыре
гематурия или лейкоцитурия обнаруживает-
ся, главным образом, в третьей порции мочи
(рис. 6.31, в).
Хотя трехстаканная проба проста и не
обременительна для больного, ее результа-
ты имеют лишь относительное значение для
дифференциальной диагностики ренальной
и постренальной гематурии и лейкоциту-
рии. Например, в некоторых случаях при
поражении мочевого пузыря (постоянно
кровоточащая опухоль и др.) гематурия мо-
жет выявляться во всех трех порциях мочи,
а при поражении мочеиспускательного ка-
нала - не в первой, а в третьей порции (тер-
минальная гематурия) и т.д.
6.3.3. Бактериологическое
исследование мочи
В диагностике многих инфекционных вос-
палительных заболеваний почек и моче-
выводящих путей (пиелонефрит, цистит,
уретрит и др.) большое значение имеют раз-
личные методы бактериологического иссле-
дования мочи. Наиболее точное представле-
ние о степени бактериурии, виде возбудите-
ля и его чувствительности к антибиотикам
дает посев мочи на твердые питательные
среды.
Мочу для бактериологического исследо-
вания необходимо собирать в стерильную
посуду после тщательного туалета наруж- Рис. 6.31. Ориентировочная оценка резуль-
ных половых органов. Для исследования татов трехстаканной пробы при поражении
используют мочу, полученную в середине уретры (а), почек и мочеточников (б),
мочеиспускания (среднюю порцию). мочево-
го пузыря (в).
Наиболее простым и доступным спосо-

бом количественной оценки степени бакте-
риурии является метод Гоулда. В стериль-
ную чашку Петри с твердой питательной
средой стандартной петлей вносят мочу
(сектор А). Затем новой стерильной петлей
проводят 4 полосы из сектора А в сектор I,
из него - в сектор П, а затем - в сектор III
(рис. 6.32). Каждый раз берут новую просте-
рилизованную петлю. Чашки Петри поме-
щают на 18-24 ч в термостат при температу-
ре 37oC. После этого оценивают результаты
исследования, подсчитывая число колоний
в различных секторах чашки Петри. Чем
выше степень бакгериурии, тем больше рост
колоний в секторе I, II и даже в секторе III.
Если в секторе I появляется рост от 5 до
10 колоний, это соответствует концентрации
бактерий около 100 000 м.т. в 1 мл мочи.
При росте от 20 до 30 колоний бактериурия
Рис. 6.32. Схема посева мочи на твердую пита-
достигает 500 000 м.т. в 1 мл, а от 40 до 60 тельную среду (метод Гоулда).
колоний - около 1 000 000 м.т. в 1 мл мочи. После инкубации в секторе I появилось 7 колоний
Если рост колоний наблюдается также в сек- микроорганизмов, что соответствует концентрации
торе II (10-20 колоний), количество бактерий микробных тел около 100 000 м.т. в 1 мл.
достигает 5 000 000 м.т. в 1 мл мочи и т.д.
Далее колонии, выросшие на плотной питательной среде, отсевают в пробирки с ага-
ром, идентифицируют выделенную чистую культуру и определяют ее чувствительность
к антибиотикам.
Существуют и другие, в том числе автоматизированные, методы количественного опре-
деления степени бакгериурии.
Запомните: При истинной бактериурии, имеющей диагностическое значение при многих

заболеваниях почек и мочевыводящих путей, в 1 мл мочи обнаруживают более 50 000
бактерий. Меньшее их количество (менее 50 000 м.т. в 1 мл мочи) расценивается как ложная
бактериурия, которая нередко встречается даже у здоровых людей. При этом рост коло-
ний отмечается только в секторе А.
6.4. Определение способности почек к осмотическому

разведению и концентрированию мочи
К числу наиболее распространенных функциональных проб почек относятся проба по
Зимницкому, проба на разведение мочи, проба на концентрирование мочи, а также методы
определения осмотической концентрации мочи и плазмы крови.
6.4.1. Проба по Зимницкому

Проба дает возможность определить динамику количества отделяемой мочи и ее отно-
сительной плотности в течение суток. Обязательными условиями проведения пробы по
Зимницкому являются:
• отсутствие у пациентов отеков и водянки полостей;
6.4. Определение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи 739
• исключение в день исследования приема мочегонных средств;

• обычный для данного пациента питьевой режим и характер питания (не допускается
избыточное потребление жидкости).
Нарушение этих условий ведет к искусственному увеличению количества отделяемой
мочи (полиурия) и уменьшению ее относительной плотности, что делает невозможным
правильную трактовку результатов исследования. По этой же причине проведение пробы
по Зимницкому нецелесообразно у больных с несахарным диабетом и диэнцефальными
расстройствами.
Порядок сбора мочи

Мочу для исследования собирают на протяжении суток (24 ч), в том числе и в ночное вре-
мя. Для проведения пробы подготавливают 8 емкостей, на каждой из которых указывают
фамилию и инициалы пациента, номер палаты, порядковый номер и интервал времени, за
который мочу необходимо собирать в банку:
• с 6 ч до 9 ч утра;
• с 9 ч до 12 ч;
• с 12 ч до 15 ч;
• с 15 ч до 18 ч;
• с 18 ч до 21 ч;
• с 21 ч до 24 ч;
• с 0 ч до 3 ч ночи;
• с 3 ч до 6 ч утра.
В 6 ч утра пациент опорожняет мочевой пузырь, причем эту первую утреннюю порцию
мочи не собирают для исследования, а выливают. В дальнейшем в течение суток пациент
последовательно собирает мочу в 8 банок. На протяжении каждых из восьми 3-часовых
промежутков времени пациент мочится один или несколько раз (в зависимости от частоты
мочеиспускания) в отдельную банку. Если в течение 3 ч у пациента нет позывов к мочеи-
спусканию, банку оставляют пустой. Наоборот, если банка оказывается заполненной до
окончания 3-часового промежутка времени (например, при полиурии), больной мочится
в дополнительную емкость (но не выливает мочу в унитаз).
Сбор мочи заканчивают в 6 ч утра следующих суток, после чего все банки, в том числе
и дополнительные емкости, отправляют в лабораторию.
В день проведения исследования необходимо также измерять суточное количество вы-
питой и находящейся в пищевых продуктах жидкости.
Анализ и интерпретация результатов

В лаборатории измеряют: 1) количество мочи в каждой из 3-часовых порций; 2) относи-
тельную плотность мочи в каждой порции; 3) общий объем мочи (суточный диурез), со-
поставляя его с объемом выпитой жидкости; 4) объем мочи с 6 ч утра до 18 ч вечера (днев-
ной диурез); 5) объем мочи с 18 ч до 6 ч утра (ночной диурез).
При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентриро-
ванию мочи на протяжении суток отмечаются:
• значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (от 50 до 250 мл);
• значительные колебания относительной плотности мочи: разница между макси-
мальными и минимальными показателями должна составлять не менее 0,012-0,016
(например, от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т.д.);
• отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным.
Значительные суточные колебания относительной плотности мочи (в норме у взросло-
го человека примерно от 1005 до 1025 и даже больше) связаны с сохраненной способно-
стью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющих-
740 Глава б. Методы лабораторной и инструментальной диагностики заболеваний органов
ся потребностей организма. В молодом возрасте максимальная относительная плотность,

характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1,025,
а у лиц старше 45-50 лет - не ниже 1,020-1,022. Минимальная относительная плотность,
отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека
должна быть ниже осмотической концентрации (осмолярности) безбелковой плазмы, рав-
ной 1,010-1,012, и обычно составляет 1,005-1,007.
Концентрирование мочи связано, главным образом, с усилением секреции АДГ и, соот-
ветственно, реабсорбции воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках
и повышением осмотического давления в мозговом слое почек за счет увеличения реаб-
сорбции мочевины в собирательных трубках. При обычном питьевом режиме и режиме
физической активности это происходит в ночное время и сопровождается уменьшением
диуреза и увеличением относительной плотности мочи выше 1,018-1,020. При этом осмо-
тическая концентрация мочи становится существенно выше осмотической концентрации
плазмы и первичной мочи, и относительная плотность мочи возрастает до максимальных
значений (1,020-1,025 и выше).
Разведение мочи, обычно наблюдающееся в дневные часы, связано с уменьшением
секреции АДГ и реабсорбции воды и мочевины в дистальных отделах канальцев и со-
бирательных трубках, что сопровождается увеличением диуреза и уменьшением отно-
сительной плотности мочи существенно ниже 1,018-1,020. Осмотическая концентрация
мочи при этом может приближаться к осмотической концентрации плазмы (относительная
плотность мочи 1,010-1,012), а в некоторых случаях стать даже ниже ее (относительная
плотность мочи 1,005-1,007).
Запомните: Нормальная концентрационная функция почек характеризуется сохраненной

способностью увеличения в течение суток относительной плотности мочи до максималь-
ных значений (свыше 1,020), а нормальная способность к разведению - возможностью
снижения относительной плотности мочи ниже 1,010-1,012 (рис. б.ЗЗ, а)
При патологии может происходить как снижение концентрационной функции почек,

так и нарушение способности их к разведению мочи.
Нарушения концентрационной способности почек. Нарушение способности почек
концентрировать мочу проявляется снижением максимальных значений относительной
плотности, и ни в одной из порций мочи при пробе по Зимницкому, в том числе в ночное
время, относительная плотность не превышает 1,020 (гипостенурия). При этом длитель-
ное время сохраняется способность почек разводить мочу, поэтому минимальная относи-
тельная плотность мочи может достигать, как и в норме, 1,005 (рис. 6.33, б).
В основе нарушений концентрационной способности почек лежит снижение осмотиче-
ского давления в ткани мозгового слоя почек. Причинами этого являются:
1. Уменьшение числа функционирующих нефронов у больных с хронической почечной
недостаточностью (ХПН), когда почка теряет способность создавать достаточно вы-
сокую осмотическую концентрацию в мозговом слое (см. рис. 6.34).
2. Воспалительный отек интерстициальной ткани мозгового слоя почек и утолщение сте-
нок собирательных трубок (например, при хроническом пиелонефрите, тубулоинтерсти-
циальном нефрите и др.), что ведет к уменьшению реабсорбции мочевины и ионов натрия
и, соответственно, к снижению осмотической концентрации в мозговом слое почек.
3. Гемодинамический отек интерстициальной ткани почек, например, при застойной не-
достаточности кровообращения.
4. Несахарный диабет с угнетением секреции АДГ и снижением реабсорбции воды в дис-
тальных отделах извитых канальцев и в собирательных трубках. Относительная плот-
ность мочи при этом заболевании может снижаться до 1,001-1,002.
5. Прием осмотических диуретиков (концентрированный раствор глюкозы, мочевина
и др.), способствующих увеличению скорости движения канальцевой жидкости по не-
Рис. 6.33. Суточные колебания относительной плотности мочи (проба по Зимницкому)

в норме (а), при гипостенурии (б), изостенурии (в) и так называемой гипоизостенурии
(г).
Красной штриховкой отмечен уровень осмотической концентрации безбелковой плазмы.
фрону и, соответственно, уменьшению реабсорбции Na +. Это, в свою очередь, приводит

к нарушению процесса создания концентрационного градиента в мозговом слое почек.
Как видно из причин, вызывающих нарушение осмотической концентрации в мозговом
слое почек, гипостенурия не всегда является отражением хронической почечной недоста-
точности, в основе которой лежит гибель большей части нефронов. Нарушение концентра-
ционной способности почек при отсутствии признаков почечной недостаточности может
являться следствием и других первичных и вторичных поражений почек, при которых на-
рушается процесс образования концентрационного градиента. Примером может служить
двусторонний хронический пиелонефрит, при котором, в отличие от гломерулонефрита,
нарушение концентрационной способности почек наступает задолго до падения клубочко-
вой фильтрации и развития почечной недостаточности.
Нарушение способности почек к разведению. При тяжелых поражениях почек и про-
грессирующей почечной недостаточности снижение концентрационной способности соче-
тается с нарушением способности почек к разведению. При этом осмотическая концентра-
ция мочи приближается к осмотической концентрации безбелковой плазмы, и относитель-
ная плотность мочи в течение суток колеблется в узких пределах (около 1,010-1,012). Ни
в одной из порций мочи относительная плотность не бывает ниже этого показателя. Такое
состояние получило название изостенурия (рис. 6.33, в).
Наконец, в некоторых случаях тяжелой почечной недостаточности, когда концентрация
осмотически активных веществ в моче становится ниже, чем в плазме, резкое сужение
амплитуды суточных колебаний относительной плотности мочи происходит на еще более
низком уровне (1,004—1,009). Многие авторы такое состояние называют гипоизостену-
рией, хотя этот термин является достаточно спорным.
Значительно реже в клинике наблюдается повышение относительной плотности мочи,
выявляемое при пробе по Зимницкому. Причинами такого повышения являются:
• патологические состояния, сопровождающиеся снижением почечной перфузии
при сохраненной концентрационной способности почек (застойная CH, начальные
стадии острого гломерулонефрита)

и др.;
• заболевания и синдромы, сопрово-
ждающиеся выраженной протеину-
рией (нефротический синдром);
• сахарный диабет, протекающий с вы-
раженной глюкозурией;
• токсикоз беременных.
Изменения суточного диуреза. Оцени-
вая общее количество выделенной мочи за
сутки, следует ориентироваться не только
на абсолютные значения этого показате-
ля, но и на соотношение суточного объема
мочи и количества выпитой и находящейся
в пище жидкости.
У здорового человека в течение суток
выводится примерно 70-80% выпитой жид-
кости. Увеличение диуреза больше 80%
выпитой за сутки жидкости у больных с за-
стойной недостаточностью кровообращения
может свидетельствовать о начале схожде-
ния отеков, а уменьшение ниже 70% - об их
нарастании.
Полиурия - это обильное отделение мочи
(более 2000 мл в сутки). Полиурия может
быть обусловлена многими причинами:
1. Массивной водной нагрузкой, ведущей Рис. 6.34. Снижение концентрационного гра-
к гипергидратации тканей и к отделе- диента осмотически активных веществ при
хронической почечной недостаточности (ХПН).
нию большого количества мочи с низ-
Уменьшение концентрационной способности
ким содержанием осмотически актив- почек
ных веществ и низкой плотностью мочи ведет к снижению относительной плотности мочи
(гипостенурия). иОбозначения
полиурии. - см. рис. 6.10.
2. Применением осмотических диурети-
ков (маннитол, мочевина, 40% раствор глюкозы, альбумин и др.), когда повышается
концентрация осмотически активных веществ в плазме крови и в канальцевой жидко-
сти. В результате снижается обязательная реабсорбция осмотически активных веществ
в проксимальных отделах канальцев и, соответственно, увеличиваются количество и
скорость движения канальцевой жидкости в петле Генле и в дистальных отделах ка-
нальцев. Это, в свою очередь, препятствует образованию осмотического градиента и
ведет к снижению факультативной реабсорбции воды в дистальных канальцах и соби-
рательных трубках. Такое состояние называется осмотическим диурезом.
3. Приемом салуретиков (тиазидные производные, фуросемид, урегит), которые вызыва-
ют блокаду реабсорбции Na+ в канальцах и, соответственно, уменьшают пассивную ре-
абсорбцию воды в проксимальных и дистальных отделах канальцев, также способствуя
осмотическому диурезу.
4. Тяжелыми нарушениями функции почек с резким уменьшением способности почек
создавать в мозговом веществе достаточный концентрационный градиент осмотиче-
ски активных веществ и тем самым концентрировать мочу. Такая картина развивается
при хронической почечной недостаточности, когда более 60-70% нефронов перестают
функционировать (рис. 6.34).
5. Другими заболеваниями, сопровождающимися нарушениями процесса создания осмо-
тического концентрационного градиента и концентрирования мочи: а) несахарным диа-
бетом, при котором снижение секреции АДГ приводит к резкому уменьшению факуль-
тативной реабсорбции воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках;
б) пиелонефритом с нарушением концентрационного градиента вследствие воспали-
тельного поражения мозгового слоя почек и собирательных трубок, что способствует
уменьшению накопления осмотически активных веществ в мозговом веществе почек.
Олигурия - это уменьшение количества выделяемой за сутки мочи. Олигурия может
быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничение потребления жидкости,
усиленное потоотделение, профузные поносы, неукротимая рвота, задержка жидкости
в организме у больных с CH), так и нарушениями функции почек у пациентов с гломеруло-
нефритом, пиелонефритом, уремией и т.п.).
Запомните: 1. Олигурия, обусловленная нарушениями функции почек, в большинстве

слу-
чаев сочетается со снижением выделения с мочой осмотически активных веществ и
умень-
шением удельной плотности мочи.
2. Олигурия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением
мочи
с нормальной или повышенной удельной плотностью.
Анурия - это резкое уменьшение (до 200-300 мл в сутки и меньше) или полное прекра-
щение выделения мочи. Различают два вида анурии:
1. Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации,
что может наблюдаться при шоке, острой кровопотере, уремии. В первых двух случа-
ях нарушения клубочковой фильтрации связаны преимущественно с резким падением
фильтрационного давления в клубочках, в последнем случае - с гибелью более 70-80%
нефронов.
2. Экскреторная анурия (ишурия) связана с нарушением отделения мочи по мочеиспу-
скательному каналу или со снижением функции мочевого пузыря при сохраненной
функции почек. Причинами экскреторной анурии могут быть: а) парез мускулатуры
мочевого пузыря, ведущий к невозможности нормального его сокращения и опорож-
нения; б) увеличение размеров предстательной железы (аденома, рак), сдавливающей
мочеиспускательный канал; в) стриктура уретры.
Никтурия - это равенство или даже преобладание ночного диуреза над дневным. Ник-
турия также является важным показателем снижения концентрационной функции почек,
хотя может быть обусловлена и другими патологическими состояниями (сердечная недо-
статочность, несахарный диабет и т.п.).
Запомните: Гипостенурия, изостенурия, полиурия и никтурия являются частым следствием

почечной недостаточности, хотя каждый из этих лабораторных признаков может отра-
жать и другие патологические процессы (хронический пиелонефрит без почечной недо-
статочности, застойная CH, несахарный диабет и т.п.).
Таким образом, проба по Зимницкому является наиболее простым и необременитель-

ным для больного, но все же ориентировочным способом оценки функционального со-
стояния почек. Для выявления нарушения функции почек применяются также проба на
разведение и проба на концентрацию (проба с сухоядением), описанные ниже.
6.4.2. Проба на разведение мочи

Проба на разведение мочи - это нагрузочная функциональная проба, которая позволяет
оценить способность почек максимально разводить мочу в условиях водной нагрузки и
гипергидратации.
Пациенту утром натощак предлагают выпить в течение 15-30 мин 1,5 л жидкости (те-
плая вода, «жидкий» чай без сахара). На протяжении последующих 4 ч каждые 30 минут со-
бирают мочу отдельными порциями и измеряют объем и относительную плотность мочи.
Здоровый человек за это время выделяет не менее 1 л мочи, причем максимальное вы-
деление приходится на первые 2 часа исследования. Относительная плотность мочи при
этом снижается до 1,001-1,005.
При снижении способности почек к разведению мочи значения относительной плотно-
сти не достигают этих показателей (обычно 1,004-1,009). При полном выпадении функции
разведения относительная плотность находится на уровне 1,010-1,012, т.е. соответствует
осмотической концентрации плазмы (изостенурия).
Проба противопоказана при:
• сердечной недостаточности;
• олигурической стадии почечной недостаточности;
• отеках различного происхождения;
• высокой артериальной гипертензии;
• ИБС со стенокардией III-IV функционального класса;
• остром гломерулонефрите и др.
6.4.3. Проба на концентрирование мочи

Проба на концентрирование мочи (проба с сухоядением) позволяет выявить раннее сни-
жение концентрационной способности почек в условиях искусственной дегидратации ор-
ганизма.
При выполнении этой пробы пациенту в течение суток запрещается пить и употреблять
жидкую пищу. Обязательным условием выполнения этой пробы является назначение на
время исследования диеты с высоким содержанием белка.
Мочу собирают так же, как при выполнении пробы по Зимницкому. В каждой порции
определяют относительную плотность и количество мочи. При сохраненной концентраци-
онной функции почек суточное количество мочи уменьшается до 500-600 мл, а относитель-
ная плотность возрастает до 1,028-1,034 и выше.
При умеренном снижении концентрационной способности почек относительная плот-
ность мочи не бывает выше 1,028 и ее значения колеблются в пределах 1,020-1,024 (гипо-
стенурия). Еще более низкие значения относительной плотности (ниже 1,020) при сужении
амплитуды ее колебаний свидетельствуют о выраженном нарушении концентрационной
функции почек.
Значения относительной плотности мочи в пределах 1,010—1,012 (изостенурия), соот-
ветствующие осмотической концентрации плазмы, указывают на полное выпадение кон-
центрационной функции почек.
Проба противопоказана при гиперазотемии, поскольку может привести к увеличению
в крови продуктов азотистого обмена, а также при наличии отеков любого происхождения.
6.4.4. Методы определения осмотической концентрации мочи

Более точное представление о функциональном состоянии почек можно получить при пря-
мом определении осмотического давления плазмы и мочи. Как известно, осмотическое
давление раствора зависит от количества растворенных в нем частиц. За единицу осмо-
тической концентрации растворов принимают 1 осмоль, который соответствует 6,06∙ 1023
растворенных частиц (1 моль недиссоциирующего вещества). Если осмотическую концен-
трацию относят к объему раствора, ее называют осмолярностью (осмоль/л), а если к массе
растворителя - осмоляльностью (осмоль/кг).
6.5. Методы определения парциальных функций почек 745
Осмотическое давление плазмы, мочи и других биологических жидкостей можно оп-

ределить методом осмометрии, который основан на измерении точки замерзания мочи
и плазмы крови. Последние зависят, как известно, от концентрации растворенных в них
осмотически активных веществ.
Для характеристики концентрационной функции почек определяют несколько показа-
телей, наиболее информативным из которых является концентрационный индекс. Концен-
трационный индекс (индекс осмотического концентрирования, осмолярный индекс) рас-
считывается как отношение показателей осмолярности мочи и плазмы в условиях обычно-
го питьевого режима (проба по Зимницкому).
При сохраненной концентрационной способности почек индекс равен 2,8±0,1. Он пока-
зывает, во сколько раз осмолярность мочи выше осмотического давления плазмы. Сниже-
ние индекса менее 2,7 свидетельствует о недостаточной концентрационной способности
почек (гипостенурия). Значения осмотического индекса, близкие к 1,0, отражают равен-
ство осмотического давления плазмы крови и мочи (изостенурия) и указывают на полную
утрату почками способности концентрировать мочу. При тяжелой почечной недостаточ-
ности концентрация осмотически активных веществ в моче становится ниже, чем в плаз-
ме, и концентрационный индекс может быть меньше 1,0.
В условиях проведения проб с сухоядением и водной нагрузкой по показателям осмо-
лярности мочи и плазмы крови можно раздельно определять способность почек к концен-
трированию и разведению мочи.
6.5. Методы определения парциальных функций почек

Важное диагностическое значение при многих заболеваниях почек имеет раздельная коли-
чественная оценка уровня фильтрации в клубочках, реабсорбции и секреции в канальцах,
а также величины почечного плазмотока и кровотока.
Современные методы определения парциальных функций почек основаны на вычисле-
нии так называемого клиренса, или коэффициента очищения. Клиренс-это объем плазмы
крови в мл, который при прохождении через почки полностью освобождается (очищается)
от какого-либо эндогенного или экзогенного вещества за 1 мин. Клиренс любого вещества,
выделяемого с мочой, рассчитывают по формуле:
C = -J-V (мл/мин),
где C - клиренс; U - концентрация исследуемого вещества в моче; P - концентрация иссле-
дуемого
где веществаUв - плазме
C - клиренс; крови; Vисследуемого
концентрация - количествовещества
мочи, выделенной
в моче; P -законцентрация
1 мин (минутный
иссле-
диурез). вещества в плазме крови; V - количество мочи, выделенной за 1 мин (минутный
дуемого
диурез).
6.5.1. Скорость клубочковой фильтрации

Уровень
6.5.1. Скорость клубочковой
клубочковой фильтрации
фильтрации наиболее точно отражает клиренс инулина. Однако не-
обходимость длительного капельного внутривенного введения этого препарата, катетериза-
Уровень клубочковой фильтрации наиболее точно отражает
ции мочевого пузыря, нередко возникающие при этом аллергические клиренс реакции
инулина.существенно
Однако не-
обходимость
ограничиваютдлительного
возможностикапельного внутривенного
использования этого метода ввведения
широкой этого препарата,
клинической катетериза-
практике.
ции мочевого
В клиникепузыря, нередко
скорость возникающие
клубочковой при чаще
фильтрации этом определяют
аллергические реакции существенно
по клиренсу эндоген-
ограничивают возможности использования этого метода в широкой клинической практике.
ного креатинина (проба Реберга-Тареева), который выводится из организма только путем
В клиникефильтрации;
клубочковой скорость клубочковой
креатинин фильтрации
практическичаще определяют по
не секретируется и клиренсу эндоген-
не реабсорбируется
ного креатинина (проба Реберга-Тареева), который выводится из организма только путем
в канальцах.
клубочковой фильтрации;скорости
Для определения креатинин практически
клубочковой не секретируется
фильтрации и не креатинину
по эндогенному реабсорбируется
не-
вобходимо
канальцах.
знать его концентрацию в плазме, в моче и минутный диурез. Концентрацию
Для определения скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину не-
обходимо знать его концентрацию в плазме, в моче и минутный диурез. Концентрацию
креатинина в плазме определяют утром натощак. Мочу для исследования чаще всего со-
бирают в виде двух часовых порций. Важным условием получения адекватных результатов
является поддержание достаточного диуреза (не менее 1500 мл в сутки), а также исключе-
ние большой физической нагрузки.
Пациенту утром, сразу после сна, предлагают выпить около 300-400 мл жидкости (не
следует при этом употреблять чай или кофе), а через 10-15 мин - помочиться в унитаз. За-
метив точное время окончания мочеиспускания, пациент ложится в постель и ровно через
60 и через 120 мин опорожняет мочевой пузырь в отдельную посуду (1-я и 2-я часовые
порции мочи). В промежутках между мочеиспусканиями из вены берут 6-8 мл крови для
определения креатинина плазмы.
Креатинин в плазме и моче определяют колориметрическим методом по цветной реак-
ции с пикриновой кислотой (см. главу 1). Скорость клубочковой фильтрации определяют
по 1-й и 2-й порции мочи, используя формулу, приведенную выше.
У здорового человека клиренс эндогенного креатинина колеблется от 80 до 180 мл/мин,
в среднем составляя 125 мл/мин.
Как было показано в разделе 6.1, уровень клубочковой фильтрации зависит от несколь-
ких факторов: от величины гидростатического давления крови в клубочковых капиллярах,
от онкотического давления плазмы, от величины внутрипочечного давления, проницаемо-
сти клубочкового фильтра, а также от действия ряда внепочечных факторов. Наиболее час-
тыми причинами снижения скорости клубочковой фильтрации являются:
1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков почек
(острый и хронический гломерулонефрит, волчаночный нефрит, диабетический гломе-
рулосклероз, амилоидоз почек, нефротический синдром и др.). В этих случаях проис-
ходит поражение базальной мембраны клубочковых капилляров и спазм приносящей
артериолы, что ведет к снижению гидростатического давления в клубочковых капил-
лярах.
2. Острая и хроническая почечная недостаточность, преимущественно за счет уменьше-
ния числа функционирующих нефронов.
3. Заболевания и синдромы, сопровождающиеся уменьшением почечного кровотока
(острая кровопотеря, шок, коллапс, острая и хроническая CH, дегидратация и умень-
шение объема циркулирующей крови, ограничение употребления жидкости и натрия и
ДР-)-
4. Заболевания, протекающие с повышением давления в мочевых путях, что приводит
к возрастанию давления в капсуле Шумлянского-Боумена (мочекаменная болезнь
и др.).
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет одновременное исследова-
ние скорости клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек (проба по
Зимницкому, с сухоядением, метод осмометрии и др.).
Так, при хронических заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением
клубочков почек (гломерулонефрит, волчаночный нефрит, диабетические гломерулоскле-
роз, амилоидоз почек и др.), умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации на-
блюдается задолго до уменьшения концентрационной способности почек. Наоборот, при
тубулоинтерстициальных заболеваниях и синдромах (хронический пиелонефрит, тубуло-
интерстициальный нефрит и др.) снижение концентрационной способности почек опере-
жает нарушение процесса фильтрации.
Одной из важных причин увеличения скорости клубочковой фильтрации является
повышение тонуса выносящей клубочковой артериолы, возникающее под влиянием акти-
вации симпатико-адреналовой системы и увеличения концентрации в крови ренина, ангио-
тензина, адреналина и норадреналина, что приводит к росту гидростатического давления
в клубочковых капиллярах (синдром психоэмоционального напряжения, нейроциркуля-
торная дистония, начальные стадии гипертонической болезни, значительная физическая
активность, белковая диета, злоупотребление кофе, крепким чаем и т.п.).
6.5. Методы определения парциальных функций почек 747
6.5.2. Определение
Определениеканальцевой реабсорбции
канальцевой реабсорбции
Показатель канальцевой реабсорбции рассчитывают по следующей формуле:
Показатель канальцевой реабсорбции рассчитывают по следующей формуле:
F-V
R = —р -------- 100%,
где R - канальцевая реабсорбция; F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез.
В норме при обычном водном режиме канальцевая реабсорбция составляет 98-99%. Ее
снижение может происходить практически при любых заболеваниях почек. Однако если
при тубулоинтерстициальных заболеваниях (пиелонефрит, гидронефроз, поликистоз по-
чек и др.) это наблюдается на ранних стадиях, то при заболеваниях с преимущественным
поражением клубочков (гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз и др.) каналь-
цевая реабсорбция уменьшается позже, чем клубочковая фильтрация. Это служит одним
из лабораторных дифференциально-диагностических признаков этих групп заболеваний
почек.
6.5.3. Секреторная функция почек

Для исследования секреторной функции почек достаточно определить клиренс вводимого
экзогенно фенолового красного (фенолрота), 94% которого выводится из организма путем
секреции.
Методика выполнения пробы с феноловым красным напоминает таковую при опреде-
лении клубочковой фильтрации. Утром натощак пациенту предлагают выпить 400 мл воды
и через 15-20 мин помочиться в унитаз. После этого внутримышечно больному вводят
1 мл 6% раствора фенолрота и в отдельную посуду собирают две часовые порции мочи.
В каждой из них колориметрически определяют концентрацию красителя по цветной ре-
акции натрия бикарбоната.
При сохраненной секреторной функции канальцевого эпителия за 1-й час с мочой вы-
водится 40-60%, а за 2-й еще 20-25% фенолрота (суммарно 60-85%). При снижении се-
креторной функции почечных канальцев выведение краски замедляется, и максимум вы-
ведения приходится не на 1-ю, а на 2-ю порцию мочи.
Для исследования секреторной функции почек используют и другие вещества, которые
активно секретируются канальцевым эпителием (диодраст, парааминогиппурат и др.).
6.5.4. Эффективный почечный плазмоток и кровоток

Оценка эффективного почечного плазмотока основана на определении клиренса веществ,
которые не только фильтруются в клубочках, но и секретируются почечными канальцами
(парааминогиппуровая кислота, рентгеноконтрастное вещество диодраст и др.). По вели-
чине клиренса этих веществ можно рассчитать количество плазмы, протекающей через
клубочки и канальцы почки за единицу времени (1 мин), т.е. эффективный почечный
плазмоток. В норме он составляет 550-680 мл/мин.
Зная эффективный почечный плазмоток и показатель гематокрита, можно вычислить
почечный кровоток, который у здоровых людей равен 1000- 1300 мл/мин. Определение
этих показателей в динамике важно для объективной оценки эффективности лечения паци-
ентов с различными заболеваниями почек.
6.6. Рентгенологические методы исследования

Рентгенологическое исследование почек и мочевыводящих путей включает обзорную
рентгенографию, экскреторную урографию (внутривенную пиелографию), ретроградную
урографию, компьютерную томографию. Каждый из этих методов решает свой, подчас
достаточно ограниченный круг диагностических задач, имеет свои показания и противопо-
казания. Следует помнить, что адекватная оценка результатов рентгенологического иссле-
дования возможна только при хорошем знании разрешающей способности каждого из этих
методов и учете всех особенностей клинической картины заболевания и данных других
лабораторных и инструментальных методов исследования.
Не останавливаясь на технике проведения рентгеновского исследования и деталях рент-
генологической картины отдельных заболеваний почек и мочевыводящих путей, подробно
изложенных в многочисленных руководствах по рентгенологии, постараемся оценить зна-
чение каждого из этих методов в комплексном обследовании пациентов с заболеваниями
почек и мочевыводящих путей.
6.6.1. Подготовка к рентгенологическому исследованию

За 2-3 дня до исследования необходимо исключить из пищевого рациона продукты, спо-
собствующие газообразованию (молоко, фрукты, черный хлеб, винегреты, салаты, сахар
и др.). При склонности к метеоризму целесообразно назначение активированного угля
(карболена) по 1 табл. 4 раза в день. Накануне исследования со второй половины дня реко-
мендуется ограничить прием жидкости. Вечером и утром за 2-3 ч до исследования кишеч-
ник очищают с помощью клизмы.
Следует помнить, однако, что для каждого пациента в зависимости от возраста, осо-
бенностей и характера заболевания, функционального состояния его пищеварительного
тракта и характера рентгенологического исследования необходимо определить свой инди-
видуальный план подготовки. Так, например, если у пациента стул бывает ежедневно, нет
жалоб на запор, урчание в животе и отсутствуют объективные признаки метеоризма или
скопления каловых масс в кишечнике, необходимости в постановке клизмы нет, особенно
при обзорной рентгенографии почек.
При подготовке к экскреторной урографии за 1-2 дня до проведения исследования
следует проверить индивидуальную чувствительность пациента к йоду. Для этого в вену
очень медленно вводят 1 мл рентгеноконтрастного вещества верографина, содержащего
йод. При повышенной чувствительности (появление зуда кожи, крапивницы, ринита, отека
Квинке, общего недомогания, выраженной тахикардии и др.) проведение исследования
противопоказано.
Наконец, при проведении ретроградной урографии, когда рентгеноконтрастное веще-
ство вводят в мочевые пути (после проверки индивидуальной чувствительности к йоду),
специальной подготовки кишечника не требуется.
6.6.2. Обзорная рентгенография

Метод обзорной рентгенографии обладает весьма ограниченными диагностическими воз-
можностями, но во многих случаях все же позволяет составить первое ориентировочное
представление о: 1) положении и размерах почек; 2) наличии или отсутствии рентгено-
позитивных конкрементов (оксалатов и фосфатов) в почках, мочеточниках и мочевом пу-
зыре.
Обзорная рентгенография в большинстве случаев используется как первый и наиболее
простой метод экспресс-диагностики ряда патологических состояний (мочекаменной бо-
лезни, гидронефроза, опухолей почек и др.), результаты которой требуют в дальнейшем

уточнения другими методами.
6.6.3. Экскреторная урография

Экскреторная урография широко применяется в клинической практике для определения
анатомического и функционального состояния почек, почечных лоханок, мочеточников,
мочевого пузыря и наличия в них конкрементов. Сущность метода заключается во внутри-
венном струйном введении рентгеноконтрастного вещества, которое хорошо выделяется
почками и постепенно контрастирует чашечно-лоханочную систему почек, мочеточники и
мочевой пузырь, позволяя на серии рентгеновских снимков визуализировать все наруше-
ния анатомической структуры этих участков мочевыводящей системы.
Поскольку скорость выделения почками рентгеноконтрастного вещества зависит от функ-
ционального состояния почек, замедление контрастирования верхних отделов мочевыводя-
щих путей позволяет составить представление о степени нарушения этой функции почек.
В качестве рентгеноконтрастного вещества используют йодсодержащие концентриро-
ванные (60-80%) растворы сергозина, урографина, уротраста и др. Препарат (20 мл) вводят
внутривенно струйно медленно (в течение 2-3 мин). Серия рентгенограмм, выполненных
на 1,5, 10, 20, 45 и 60-й минутах позволяет составить практически полное представление
о выделении контрастного вещества почками и его продвижении по мочевыводящим пу-
тям.
Иногда рентгенограммы фиксируют как бы по сокращенной программе (например, на
5-7, 30 и 60-й минутах). Индивидуальный выбор времени регистрации рентгенограмм за-
висит от предполагаемого характера и локализации патологического процесса в мочевыво-
дящей системе и определяется совместно лечащим врачом и специалистами (рентгеноло-
гом и урологом).
Серия рентгенограмм, полученных при
экскреторной урографии, в большинстве
случаев дает возможность судить о функ-
циональной способности почек, размере и
форме почечных лоханок, расположении
мочеточников и наличии конкрементов (см.
рис. 6.35 и 6.36).
Оценивая возможности метода экскре-
торной урографии, ограничимся только
наиболее часто встречающейся патологией.
Пиелонефрит. Наиболее характерным
рентгенологическим признаком этого за-
болевания является асимметрия поражения
почек в виде:
• неодинаковой деформации чашечно-
лоханочной системы;
• снижения на стороне поражения так
называемого ренокортикального ин-
декса; Рис. 6.35. Экскреторная урография: рентгено-
• более позднего и продолжительного грамма на 15-й минуте после введения контра-
контрастирования пораженной поч- стного вещества.
ки; Хорошо видны контрастированные чашечно-лоха-
• замедления экскреции контрастного ночная система и мочеточники. Контрастное веще-
вещества по мочевым путям на сто- ство поступает в мочевой пузырь. Определяется
небольшое опущение правой почки.
роне поражения;
• неравномерности толщины паренхи-

мы почек на стороне поражения (сим-
птом Ходсона), обусловленной очаго-
вым склерозом почки (выявляется на
поздних стадиях заболевания).
Мочекаменная болезнь. Карбонатные,
фосфатные и оксалатовые камни большей
частью хорошо видны даже на обзорных
рентгенограммах. Уратные, цистиновые и
смешанные камни при обзорной рентгено-
графии не видны. Наиболее интенсивные
тени дают оксалатовые камни.
Односторонняя обтурация мочевых пу-
тей практически всегда сопровождается Рис. 6.36. Экскреторная урографий: рентге-
нограмма нормальной чашечно-лоханочной
снижением функции почек и, соответствен-
системы.
но, значительным замедлением выделения
контрастного вещества на стороне по-
ражения (рис. 6.37). Иногда при выраженной обтурации, особенно осложненной острым
гнойным пиелонефритом, контрастирование почек, чашечно-лоханочной системы и моче-
точников можно обнаружить только на так называемых отсроченных снимках, сделанных
через 1, 2, 4 ч после внутривенного введения контрастного вещества.
Полная обтурация на уровне мочеточников сопровождается своеобразной рентгеноло-
гической картиной - отсутствием контрастирования нижележащих отделов мочевых пу-
тей («ампутация»). Выше места обтурации мочеточник, лоханка и чашечки расширены
(рис. 6.37, б).
Рис. 6.37. Экскреторная

урография при мочекаменной болезни (рентгенонегативный камень
в верхней трети правого мочеточника).
а - через 30 мин от момента введения контрастное вещество заполняет левую лоханку, мочеточник и
поступает в мочевой пузырь. Справа контрастирования нет; б - через 2 ч контрастируются правая чашечно-
лоханочная система и верхняя часть правого мочеточника. Рентгенонегативный камень препятствует даль -
нейшему продвижению контрастного вещества. Чашечно-лоханочная система и правый мочеточник выше
места обструкции значительно расширены.
Развитие гидронефроза приводит к уве-

личению размеров лоханки, чашечек, а на
более поздних стадиях, и размеров самой
почки, а также к истончению (атрофии) ее
паренхимы.
Односторонний стеноз почечной арте-
рии также проявляется выраженной асим-
метрией рентгенологической картины. На
пораженной стороне обнаруживаются бо-
лее позднее, продолжительное и выражен-
ное контрастирование почки и снижение
выделения контрастного вещества по моче-
вым путям. Характерно, что эти нарушения
функции почки не сочетаются с деформа-
цией чашечно-лоханочной системы. Наибо-
лее достоверный диагноз стеноза почечных
артерий возможен только при проведении
ангиографии по Сельдингеру.
При поликистозе почки увеличены,
с дольчатой поверхностью. Чашечки име- Рис. 6.38. Экскреторные урограммы
ют неправильную форму и положение: они (15-я минута) при левостороннем
удлинены, сужены, со своеобразными рас- нефроптозе.
трубами на концах. Расстояния между чашечками в большинстве случаев увеличены.
При нефроптозе (опущении почки) на рентгенограммах тень почки расположена низ-
ко, часто имеется деформация мочевыводящих путей (рис. 6.38).
Оценивая результаты экскреторной урографии, следует помнить, что даже при умерен-
ном снижении функции почек контрастное вещество выделяется плохо, что может суще-
ственно отразиться на качестве получаемых рентгеновских снимков и результатах иссле-
дования в целом. В этих случаях показана инфузионная урография.
6.6.4. Инфузионная урография

Метод заключается в капельном внутривенном введении в течение 10-15 мин рентгенокон-
трастного вещества в дозах, превышающих таковые при обычной экскреторной урографии
в 2-3 раза и более (контрастное вещество вводится из расчета 1 мл на 1 кг массы тела па-
циента). В результате удается получить более качественное изображение почек и мочеточ-
ников даже у больных со сниженной функцией почек. Следует подчеркнуть, что, несмотря
на увеличение дозы вводимого препарата, инфузионная урография не более опасна, чем
экскреторная урография, поскольку рентгеноконтрастное вещество вводится достаточно
медленно, что позволяет при появлении первых признаков побочных реакций прекратить
его дальнейшее введение.
Противопоказаниями к проведению экскреторной и инфузионной урографии явля-
ются:
• повышенная чувствительность к йоду;
• выраженная почечная недостаточность;
• шок, коллапс;
• тяжелые заболевания печени с нарушением ее функции;
• гипертиреоз;
• тяжелое течение артериальной гипертензии.
6.6.5 Ретроградная (восходящая) пиелография

При ретроградной (восходящей) пиелографии рентгеноконтрастное вещество вводят не-
посредственно в почечные лоханки, используя для этого специальные мочеточниковые
катетеры. Метод позволяет выявлять многие важные детали строения чашечно-лоханоч-
ной системы каждой почки в отдельности, деформацию почек, дефекты почечной ткани
(рис. 6.39 и 6.40).
В последние годы в клинике этот метод используется редко, главным образом в тех
случаях, когда в результате снижения функции почек экскреторная или инфузионная уро-
графия не дает достаточно четкого изображения чашечно-лоханочной системы и мочеточ-
ников, а также при обтурации мочеточника сгустками слизи, крови или камнем.
Противопоказаниями к проведению ретроградной пиелографии являются:
• высокая лихорадка;
• приступы почечной колики;
• острое воспаление мочевыводящих путей;
• макрогематурия;
• выраженная почечная недостаточность с признаками нарушения азотовыделнтель-
ной функции почек;
• выраженная недостаточность кровообращения.
Важно помнить, что даже при выполнении всех условий, связанных с соблюдением
стерильности, врач и пациент не застрахованы от тяжелых осложнений в виде острой ин-
фекции мочевых путей, в связи с чем многие исследователи отказываются от применения
этого метода.
Оценивая диагностические возможности рентгенологического метода исследования
у пациентов с заболеваниями почек, следует отметить, что при некоторых заболеваниях по-
чек иногда обнаруживаются признаки так называемой почечной остеодистрофии в виде
поражений скелета и мягких тканей, развивающихся вследствие нарушений фосфорно-
Рис. 6.39. Ретроградная уретеропиелография. Рис. 6.40. Ретроградная уретеропиелография

Зонд в левом мочеточнике. Контрастное вещество при внутреннем эндометриозе.
заполняет чашечно-лоханочную систему и мочеточ- Определяется локальное сужение в нижней трети
ник. левого мочеточника.
Рис. 6.41. Рентгеновская компьютерная томо- Рис. 6.42. Рентгеновская

компьютерная томо-
графия брюшной полости: нормальные графия: рак правой почки.
разме-
ры, положение и структура почек.
Рис. 6.43. Рентгеновская компьютерная томо-
графия: рак левой почки.
кальциевого обмена (см. главу 1) и проявляющихся остеопорозом, остеомаляцией, дефор-

мациями и патологическими переломами костей. Решающими в диагностике почечной
остеодистрофии являются результаты рентгенологического исследования. В костной ткани
при этом можно обнаружить симметричные участки просветления (зоны Лоозера) в ме-
стах максимальной механической нагрузки (в лонных и седалищных костях, шейке бедра,
малом вертеле, ключице, ребрах, длинных трубчатых костях). Эти изменения сочетаются
с субпериостальными эрозиями, характерными для вторичного гиперпаратиреоза, лежа-
щего в основе развития почечной остеодистрофии.
В специализированных урологических и нефрологических клиниках, помимо перечислен-
ных методов рентгенологического исследования, используют также рентгеновскую компью-
терную томографию, почечную ангиографию, пневмоперитонеум, пневмопиелографию и др.
На рисунках 6.41-6.43 приведены рентгеновские компьютерные томограммы почек
в норме и у больных с опухолью почек.
6.7. Радионуклидные методы исследования

6.7.1. Радиоизотопная ренография
Радиоизотопная ренография - это достаточно простой и безопасный метод исследования
функции почек. При необходимости он может быть с успехом использован у тяжелых боль-
них и даже у детей и беременных, поскольку лучевая нагрузка на пациента в 50-100 раз
меньше, чем при экскреторной урографии, а длительность исследования не превышает
20 мин.
Для проведения радиоизотопной ренографии используют 131I-гиппуран, 80% которого
при внутривенном введении секретируется в проксимальных отделах канальцев и 20%
выделяется путем фильтрации.
Специальные датчики, регистрирующие уровень излучения, устанавливают над обла-
стью сердца, левой и правой почек (рис. 6.44, а). «Сердечный» датчик регистрирует кри-
вую концентрации 131I в крови, отражающую скорость очищения крови от радиоактивного
вещества и характеризующую, таким образом, суммарную секреторную функцию обеих
почек (рис. 6.44, б). По этой кривой определяют время полувыведения радиоактивного
вещества (Т1/2), т.е. время, за которое уровень радиоактивности в крови снижается на 50%
от максимального (в норме около 7 мин). Увеличение этого времени свидетельствует об
ухудшении суммарной выделительной функции канальцев обеих почек.
Датчики, устанавливаемые над областью почек, регистрируют кривые концентрации
131I раздельно над правой и левой почками (ренограммы) (рис. 6.44. в). Каждая ренограмма
состоит из нескольких отрезков (сегментов):

1. Сосудистый сегмент ренограммы. отражающий поступление изотопа в почечную арте-
рию и кровенаполнение почки, представлен быстрым подъемом кривой радиоактивно-
сти (рис. 6.44, в, 1), продолжительность которого в норме не превышает 20-60 с.
2. Секреторный сегмент ренограммы (рис. 6.44, в, 2) отражает процесс накопления
131I-гиппурана в канальцевом аппарате и его секрецию в проксимальных отделах ка-
нальцев почки. Максимум кривой ренограммы (mах) соответствует моменту равнове-
сия между процессами накопления 131I-гиппурана и его секрецией. В норме продолжи-
тельность секреторного сегмента составляет 3-5 мин.
3. Экскреторный сегмент ренограммы (рис. 6.44, в, 3) представляет собой вначале крутое,
а затем более пологое снижение кривой, отражающее выведение изотопа из почки.
Анализ результатов радиоизотопной ренограммы включает:
1. Сравнение характера и формы кривой, зарегистрированной над областью левой и пра-
вой почек. В норме обе ренограммы почти симметричны и по форме соответствуют
кривым, изображенным на рисунке 6.44, в.
2. Определение времени полувыведения 131I-гиппурана (T1/2) - времени, за которое уро-
вень радиоактивности снижается в 2 раза по отношению к максимальному его значе-
нию. Время Т1/2 включает сосудистый, секреторный и часть экскреторного сегмента и
в норме не превышает 8-12 мин.
3. Определение продолжительности сосудистого сегмента (в норме 20-60 с).
4. Определение продолжительности секреторного сегмента (в норме не больше 3-5 мин).
В клинической практике данные, полученные с помощью радиоизотопной ренограм-
мы, дают возможность количественно оценить, главным образом, два признака патоло-
гического процесса в почках: 1) нарушение выделительной функции правой и/или левой
почки; 2) симметричность или асимметричность снижения выделительной функции обеих
почек.
Последнее свойство радиоизотопных ренограмм дает возможность использовать их,
наряду с другими методами исследования, для уточнения причин артериальной гипер-
тензии. Так, у пациентов с преимущественно односторонним нарушением выделительной
функции почек более вероятными причинами артериальной гипертензии считают пиело-
нефрит, одностороннее сужение почечной артерии, врожденные аномалии развития почек
и т.п. Двустороннее симметричное изменение радиоизотопных ренограмм больше харак-
терно для гипертонической болезни, гипертонического варианта хронического гломеруло-
нефрита, диабетического гломерулосклероза и т.д.
Характер изменений ренограмм следует учитывать при дифференциальной диагно-
стике пиелонефрита и гломерулонефрита: для первого характерна выраженная асим-
755
6.7.2. Сканирование почек

Сканирование почек позволяет получить важную информацию о накоплении в почках ра-
диоактивного препарата, например неогидрина, меченного радиоактивной ртутью 203Hg.
Рис. 6.45. Характерные изменения радиоизотопных ренограмм при хроническом пиелонефри -

те (о) и хроническом гломерулонефрите (б).
Метод используется в основном для выявления нефункционирующих участков паренхимы

у больных с опухолями, поликистозом, туберкулезом, аплазией почки и другими заболе-
ваниями. Основными противопоказаниями к сканированию являются выраженная почеч-
ная недостаточность и тяжелое состояние больного. В связи с внедрением в клиническую
практику компьютерной томографии в последние годы значение этого метода диагностики
заметно снизилось.
6.8. Ультразвуковое исследование почек

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является одним из наиболее распространенных, ин-
формативных и безопасных методов обследования пациентов с заболеваниями почек и
мочевыводящих путей. Важными достоинствами метода являются отсутствие противопо-
казаний к его применению и возможность проведения многократных исследований. Метод
УЗИ почек позволяет решать следующие диагностические задачи:
• определять размеры и локализацию почек относительно общепринятых анатомиче-
ских ориентиров;
• определять положение, размеры и структуру почечной лоханки;
• определять структуру почечной паренхимы;
• обнаруживать конкременты, кисты, опухоли почек;
• определять состояние мочеточников и мочевого пузыря.
УЗИ почек в большинстве случаев не требует специальной подготовки, за исключением
мероприятий, направленных на уменьшение газообразования в кишечнике и освобождения
его от каловых масс. Исследование целесообразно производить после водной нагрузки,
при неопорожненном мочевом пузыре: так лучше визуализируются чашечно-лоханочная
система и мочеточники.
Ультразвуковое исследование каждой почки рекомендуется производить с трех пози-
ций: в положении больного лежа на спине, на боку с заведенной за голову рукой и на жи-
воте (рис. 6.46).
Нормальная почка при продольном сканировании визуализируется как эхонегативное
образование с четкими контурами овальной формы, несколько уплощенная в переднезад-
нем направлении (рис. 6.47). Размеры почки не превышают 12×6×5 см. Соотношение дли-
ны, ширины и толщины почки в норме составляет 2,0:1,0:0,8.
Периферическая зона почки шириной до 1,5-1,6 см гипоэхогенна. Она соответствует
паренхиме органа, состоящей из коркового и мозгового вещества почки. Центральная зона
6.8. Ультразвуковое исследование почек 757
Рис. 6.46. Ультразвуковое исследование

почек.
а - в положении лежа на спине; б - в положении
на боку; в-в положении на животе.
Рис. 6.47. Нормальная ультразвуковая картина почки.
почки лоцируется как скопление эхоструктур с неравномерным отражением. Она образова-

на чашечно-лоханочной системой, сосудами и соединительной тканью.
При разнообразных заболеваниях почек изменяются их положение, контуры и размеры,
состояние паренхимы (толщина и степень эхогенности), строение чашечно-лоханочной си-
Таблица 6.3
Основные причины изменения объема почек
(по С.В.Капустину и С.И.Пиманову; в модификации)
Изменение объема почек Заболевания и синдромы
Увеличе- Симметричное 1. Острый гломерулонефрит
ние 2. Нефротический синдром
3. Застойные почки при недостаточности кровообращения
4. Амилоидоз почек
5. Диабетический гломерулосклероз
Асимметричное 1. Острый пиелонефрит
2. Тромбоз почечной вены
3. Нарушение оттока по почечной вене (например, при одностороннем
нефроптозе или сдавлении вены)
4. Гидронефроз
Уменьше- Симметричное 1. Пожилой возраст
ние 2. Хронический гломерулонефрит
3. Диабетический гломерулосклероз (поздние стадии)
4. «Сморщивание» почек при гипертонической болезни
Асимметричное 1. Хронический пиелонефрит
2. Гипоплазия почки
3. Стеноз почечной артерии
4. Инфаркт почки
стемы, выявляются очаговые изменения паренхимы (кисты, опухоли), а также дополни-

тельные эхогенные структуры в чашечно-лоханочной системе (например, конкременты).
Одним из важнейших признаков патологии является изменение размеров почек. В та-
блице 6.3 перечислены основные заболевания и синдромы, ведущие к увеличению или
уменьшению объема почек. Из таблицы видно, что изменение объема почек может быть
симметричным и асимметричным. Оценка этого признака очень важна для дифференци-
альной диагностики различных диффузных заболеваний почек.
Наиболее ранним признаком увеличения объема почки является изменение соотноше-
ния ширины и толщины органа. Если в норме это соотношение меньше или равно 0,8, то
при соответствующей диффузной патологии оно увеличивается до 1,0 (симптом 1).
Следует помнить, что диффузные заболевания почек, как правило, сопровождаются
повышением эхогенности паренхимы. Отек клетчатки центральной зоны (например, при
остром пиелонефрите) приводит к снижению ее эхогенности.
Эти и другие ультразвуковые признаки поражения почек встречаются при разнообраз-
ных заболеваниях. Приведем краткое описание ультразвуковой картины лишь наиболее
часто встречающихся из них.
Нефроптоз - опущение почки, чаще правой, обусловленное конституциональными
особенностями организма. Эта патология чаще встречается у женщин и может приводить
к изменению положения почечной вены, перегибу мочеточника, что сопровождается ве-
нозным застоем, нарушением пассажа мочи и предрасполагает к развитию хронического
пиелонефрита и мочекаменной болезни.
Ультразвуковыми признаками нефроптоза являются:
1. Опущение почки, выявляемое в вертикальном положении пациента (рис. 6.48): а) при
I степени нефроптоза УЗ-датчик, установленный поперечно на уровне подреберья, ло-
цирует ворота почки; б) при II степени опущения вся почка находится ниже уровня
датчика; в) при III степени почка смещена в таз.
2. Увеличение подвижности почки при изменении положения пациента (больше высоты
тела поясничного позвонка).
Камни в почках (нефролитиаз). УЗ-исследование позволяет выявить как рентгено-
позитивные (оксалатные и фосфатные), так и рентгенонегативные (уратные, белковые,
цистиновые и ксантиновые) камни. Они выглядят как одиночные или множественные об-
разования значительно повышенной эхогенности, расположенные в чашечно-лоханочной
системе почки. Часто за камнем определя-

ется акустическая тень (рис. 6.49 и 6.50).
Минимальные размеры камней, кото-
рые могут быть обнаружены при ультра-
звуковом исследовании, зависят не только
от разрешающей способности аппаратуры,
но и от химического состава конкрементов.
Для уратных и фосфатных камней, отли-
чающихся особенно высокой эхогенностью,
эти размеры составляют 3-4 мм, для окса-
латных - около 6 мм. Более мелкие камни
могут не выявляться при ультразвуковом
исследовании.
Нередко вокруг камня, находящегося
в чашечно-лоханочной системе, определяет-
ся кольцевидный участок гипоэхогенности,
обусловленный воспалительным отеком.
Камни в мочеточниках (уретеролити-
аз). Перемещение камня из почки в моче-
точник приводит к полному или частичному
нарушению оттока мочи, что, как правило,
сопровождается приступом почечной коли-
ки. При этом ультразвуковое исследование
позволяет выявить почти обязательный
признак уретеролитиаза - расширение мо-
четочника выше места нахождения камня,
а также расширение чашечно-лоханочной
системы почки, особенно если камень рас-
положен в верхней трети мочеточника. Рис. 6.48. Положение почки при различных
В относительно редких случаях этот степенях нефроптоза.
признак может быть минимально выражен-
ным, что обычно связано с наличием в мочеточнике так называемого вентильного камня,
который лишь частично нарушает отток мочи. В этих случаях целесообразно повторное
ультразвуковое исследование в условиях стимуляции диуреза (например, после приема
Рис. 6 49. Нефролитиаз. Рис. 6.50. Нефролитиаз.

Камни в лоханке почки выглядят как гиперэхоген- Коралловидный камень в почке, за которым про-
ные образования, за которыми отчетливо видна слеживается акустическая тень. Лоханка почки
акустическая тень. рас-
ширена.
40 мг фуросемида и водной нагрузки около

400-500 мл жидкости). Такое существенное
повышение диуреза обычно приводит к за-
метному расширению мочеточника, хотя
может сопровождаться усилением болей
в пояснице и фланках живота.
Важно помнить, что современное ультра-
звуковое исследование позоляет выявить не
только конкременты, но и так называемые
солевые конгломераты («соли»). Они выгля-
дят как удлиненные тонкие гиперэхогенные
структуры, находящиеся в полости моче-
точника. При этом отток мочи, как правило,
не нарушен и «соли» через 2-3 ч достигают Рис. 6.51. Гидронефроз.
мочевого пузыря. Отмечаются увеличение размеров почки, истонче-
Гидронефроз - это расширение ние паренхимы, расширение чашечно-лоханочной
чашечно-лоханочной системы, возникаю- системы.
щее при появлении препятствия для оттока

мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Наиболее частыми причинами гидронефро-
за являются:
• камень в мочеточнике, лоханке или лоханочно-мочеточниковом сегменте;
• кровяной сгусток в мочеточнике или лоханке;
• стриктура мочеточника;
• сдавление мочеточника извне;
• перегибы мочеточника (например, при выраженном нефроптозе);
• хроническая задержка мочи (например, при аденоме или раке предстательной желе-
зы) и другие причины.
Различают 3 стадии гидронефроза (А.Я.Пытель, Ю.А.Пытель):
I стадия - отмечается расширение только лоханки, чашечки не расширены, паренхима
почки нормальной толщины.
II стадия - расширены лоханка и чашечки. Обнаруживается округление последних,
а также атрофия мозгового слоя.
III стадия - резкое расширение лоханки и чашечек, а также выраженная атрофия па-
ренхимы (рис. 6.51).
Острый пиелонефрит сопровождается, как правило, повышением эхогенности парен-
химы и снижением эхогенности центральной зоны почки.
Если острый пиелонефрит обусловлен обструкцией мочеточника и нарушением пасса-
жа мочи, при ультразвуковом исследовании можно обнаружить расширение мочеточника
и чашечно-лоханочной системы. Иногда в этих случаях у нижнего полюса почки удается
заметить тонкую полоску выпота в паранефральной клетчатке. Этот выпот является важ-
ным дополнительным признаком окклюзии мочевыводящих путей.
При развитии карбункула или абсцесса почки в почечной паренхиме появляется очаг
повышенной эхогенности. При его гнойном расплавлении в центре этого очага появляется
гипоэхогенный неоднородный фокус.
Хронический пиелонефрит характеризуется прогрессирующим инфекционно-
воспалительным процессом, затрагивающим преимущественно чашечно-лоханочную си-
стему и тубулоинтерстициальную зону. Со временем наступают склерозирование паренхи-
мы и сморщивание почки.
В начальных стадиях заболевания при ультразвуковом исследовании можно обнару-
жить признаки воспаления преимущественно чашечно-лоханочной системы: утолщение
стенок лоханки и чашечек (более 1,5 мм), появление их слоистой структуры, изменение
формы (деформацию) чашечек.
Рис. 6.52. Хронический пиелонефрит. Рис. 6.53. Хронический гломерулонефрит.

Заметны неровный внешний контур почки, расши- Заметны неровный внешний контур почки,
рение чашечно-лоханочной системы. истонче-
ние паренхимы. В нижнем полюсе почки располо-
жена киста.
При прогрессировании патологического процесса в паренхиме возникают грубые пие-

лонефритические рубцы, повышается эхогенность паренхимы. Последняя приобретает
своеобразный пестрый вид и неровные контуры (рис. 6.52).
В далеко зашедшей стадии заболевания происходят полное склерозирование паренхи-
мы, уменьшение размеров (сморщивание) почки. В этих случаях почка часто плохо диффе-
ренцируется на фоне окружающих тканей.
Важным признаком хронического пиелонефрита является асимметрия поражения по-
чек, которая проявляется на любой стадии прогрессирования заболевания. Сморщивание
больной почки нередко сопровождается викарным увеличением противоположной почки.
Острый гломерулонефрит сопровождается симметричным увеличением размеров
обеих почек. Отмечаются утолщение паренхимы, повышенная эхогенность коркового ве-
щества почек. На фоне эффективного лечения наблюдается относительно быстрая положи-
тельная динамика.
Хронический гломерулонефрит. Начальные стадии заболевания характеризуются
умеренным увеличением размеров почки и повышением эхогенности паренхимы, особен-
но в период обострения. В стадии ремиссии ультразвуковая картина может приближаться
к норме.
Рис. 6.54. Поликистоз почек и печени. Рис. 6.55. Объемное образование

(опухоль)
в паренхиме почки.
В более поздних стадиях хронического гломерулонефрита объем почек прогрессивно

уменьшается, паренхима гиперэхогенна (см. рис. 6.53). Постепенно происходят атрофия
паренхимы, сморщивание почек, их становится трудно дифференцировать на фоне окру-
жающих тканей.
Следует помнить о симметричности описанных изменений ультразвуковой картины
при хроническом гломерулонефрите.
Характерная ультразвуковая картина обнаруживается также при кистах и опухолях по-
чек (см. рис. 6.54 и 6.55).
6.9. Катетеризация мочевого пузыря и цистоскопия

Катетеризация мочевого пузыря проводится: 1) с целью сбора мочи для микробактериоло-
гического исследования, если по каким-то причинам это не может быть осуществлено по
общим правилам; 2) для ретроградного введения контрастного вещества (цистоуретеро-
графия); 3) при острой задержке мочи; 4) с целью промывания мочевого пузыря и введения
в него лекарственных препаратов.
Катетеризация мочевого пузыря противопоказана при:
• остром простатите;
• выраженной стриктуре уретры;
• подозрении на разрыв уретры.
Катетеризация чаще всего проводится мягким стерильным катетером Фолея.
6.9.1. Техника катетеризации у мужчин
Катетеризация проводится в положении пациента на спине. Под таз и бедра пациента необ-
ходимо подстелить клеенку и пеленку. Между бедрами ставят лоток со стерильными сал-
фетками и лоток для использованных салфеток. Пенис захватывают левой рукой сбоку и
оттягивают крайнюю плоть (если она имеется). Пенис вытягивают на максимальную дли-
ну перпендикулярно поверхности тела. Это позволяет распрямить передний угол уретры.
Головку полового члена лучше захватить III и IV пальцами левой руки, а 1 и II пальцами
раздвинуть наружное отверстие мочеиспускательного канала.
Затем правой рукой следует обработать стерильной салфеткой, смоченной антисептиче-
ским раствором, головку полового члена вокруг наружного отверстия мочеиспускательно-
го канала и промокнуть эту область сухими стерильными салфетками.
Стерильный катетер, смоченный желеобразной смазкой, берут I и II пальцами правой
руки на расстоянии 5-6 см от бокового отверстия, а наружный конец катетера удерживают
между IV и V пальцами. Прилагая небольшое усилие, конец катетера вводят в отверстие
мочеиспускательного канала и постепенно, перехватывая катетер, продвигают его по кана-
лу глубже, а половой член «подтягивают» кверху, как бы натягивая его на катетер.
Как только появится моча, катетер соединяют с емкостью для сбора мочи. После окон-
чания процедуры осторожно вытягивают катетер из мочеиспускательного канала и погру-
жают его в дезинфицирующий раствор.
6.9.2. Техника катетеризации у женщин
У женщин катетеризация проводится в положении лежа на спине с разведенными полусо-

гнутыми ногами. Стерильным материалом обкладывают вход во влагалище. I и II пальца-
ми левой руки разводят большие и малые половые губы и обрабатывают отверстие мочеи-
спускательного канала антисептическим раствором.
6.10. Пункционная биопсия почек 763
Правой рукой захватывают катетер и вводят его в мочеиспускательный канал на глуби-

ну 7-10 см или до появления мочи. После получения мочи удаляют катетер из мочеиспу-
скательного канала.
6.9.3. Цистоскопия
Осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа позволяет оценить состояние его слизи-
стой оболочки, выявить наличие изъязвлений, опухолей, камней и провести некоторые ле-
чебные мероприятия. Цистоскопия с использованием специальных катетеров дает возмож-
ность собрать мочу для исследования отдельно из каждой почки. Разновидность цисто-
скопии - хромоцистоскопия - позволяет раздельно оценить функцию каждой почки. Для
этого пациенту внутривенно вводят 5 мл 0,4% раствора индигокармина и затем с помощью
цистоскопа наблюдают за выделением краски из устьев мочеточника. В норме краска на-
чинает выделяться из мочеточников уже через 3-5 мин, тогда как при нарушении функции
одной из почек выделение запаздывает.
6.10. Пункционная биопсия почек

Пункционная биопсия почек с последующим гистоморфологическим исследованием пун-
ктата с помощью оптической и электронной микроскопии получила в последние годы ши-
рокое распространение в нефрологических клиниках в связи с уникальной информативно-
стью, превышающей все остальные методы исследования. Метод пункционной биопсии
почек позволяет не только уточнить клинический диагноз, но и установить морфологиче-
скую основу заболевания, что особенно важно в диагностике различных гистоморфологи-
ческих типов гломерулонефрита. По сути только метод пункционной биопсии почек по-
зволяет назначить этим больным адекватное лечение, включая глюкокортикостероидную
терапию, эффективность которой прежде всего определяется морфологическим типом
гломерулонефрита. Кроме того, пункционная биопсия почек нередко является единствен-
ным достоверным и объективным методом, верифицирующим наличие диффузных забо-
леваний соединительной ткани (коллагенозов), системных васкулитов, интерстициального
нефрита и др.
В настоящее время пункционная биопсия почек проводится по строгим показаниям:
1. Для диагностики гистоморфологического типа гломерулонефрита и подтверждения
диагноза интерстициального нефрита.
2. Для верификации диффузных заболеваний соединительной ткани, протекающих с по-
ражением почек.
3. Для уточнения характера поражения почек при системных васкулитах, сахарном диа-
бете и других заболеваниях.
4. В сложных случаях дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита
и пиелонефрита.
5. При необходимости уточнения природы нефротического синдрома, протеинурии, гема-
турии и (особенно часто) артериальной гипертензии.
6. C целью объективного подтверждения синдрома отторжения у больных с пересажен-
ной почкой.
Противопоказаниями к проведению пункционной биопсии почек являются:
• единственная почка;
• геморрагические диатезы;
• поликистоз почек;
• гнойное воспаление почки и околопочечной клетчатки (гнойный пиелонефрит, па-
ранефрит);
• опухоли почки;
• туберкулез почки;
• отказ больного от проведения исследования.
Относительно противопоказано проведение пункционной биопсии при тяжелой реф-
рактерной к лечению артериальной гипертензин с уровнем АД выше 210/110 мм рт.ст.,
а также при выраженной почечной недостаточности и застойной недостаточности кровоо-
бращения.
Чрескожная пункционная биопсия почки осуществляется в положении пациента на
животе. Всю процедуру лучше осуществлять под контролем ультразвукового исследова-
ния, позволяющего определить положение почки и локализацию пункционной иглы.
После обработки кожи антисептиком и местной анестезии подкожной клетчатки скаль-
пелем делается небольшой разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 5 мм, через кото-
рый в почку вводят специальную биопсийную иглу, которой берут пунктат почечной ткани.
При правильном проведении пункционной биопсии в пунктате содержится 15-20 почеч-
ных клубочков. Из пунктата почечной ткани готовят соответствующие микропрепараты
для гистоморфологического исследования.
Среди осложнений пункционной биопсии почек чаще других отмечают гематурию, об-
разование околопочечной гематомы, коллапс, инфицирование, пневмоторакс и др.
6.11. Общий клинический и биохимический анализ крови

6.11.1. Общий клинический анализ крови
Оценка изменений периферической крови у больных с патологией почек и мочевыводящих
путей помогает составить представление об активности основного патологического про-
цесса, тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии. В некоторых
случаях, например при остром, особенно гнойном пиелонефрите, эти изменения важны
для постановки окончательного диагноза.
Увеличение СОЭ является важным показателем активности воспалительного процес-
са и встречается практически при всех первичных и вторичных поражениях почек, хотя
механизм повышения СОЭ в каждом конкретном случае различен. Особенно значительное
повышение этого показателя (до 60-80 мм/ч) встречается при вторичных поражениях по-
чек у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани (коллагенозами), мие-
ломной болезнью, а также при нефротическом синдроме и амилоидозе почек.
Умеренный лейкоцитоз также характерен для многих острых и обострений хрониче-
ских заболеваний почек: пиелонефрита, гломерулонефрита, подострого (экстракапилляр-
ного) нефрита, вторичного поражения почек у больных с ревматизмом, ревматоидным ар-
тритом, узелковым периартериитом, геморрагическим капилляротоксикозом и т.д.
Запомните: При наличии соответствующей клиники (лихорадка, особенно гектическо-

го типа, болевой синдром и т.п.) выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови
влево, нейтрофилезом, относительной лимфоцитопенией делает весьма вероятным диа-
гноз гнойного воспалительного заболевания почек или мочевыводящих путей, в первую
очередь - острого гнойного пиелонефрита или паранефрита.
Нередко при острой или хронической почечной недостаточности, протекающей с вы-

раженной интоксикацией, также может наблюдаться сдвиг формулы крови влево, иногда
по типу лейкемоидной реакции, что часто сопровождается умеренным лейкоцитозом.
Наконец, следует помнить, что лейкоцитоз часто встречается на фоне более или менее
длительного лечения глюкокортикостероидами.
6.11. Общий клинический и биохимический анализ крови 765
Лейкопения весьма характерна для больных системной красной волчанкой и вторич-

ным поражением почек (люпус-нефритом).
Значительное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина свойственно, глав-
ным образом, выраженной острой и хронической почечной недостаточности, а также под-
острому (экстракапиллярному) нефриту.
Анемия нормохромного или гипохромного типа является важнейшим, хотя и неспец-
ифическим признаком тяжелого течения заболеваний почек, сопровождающихся острой
или хронической почечной недостаточностью, выраженной интоксикацией и угнетением
кроветворения.
Следует, однако, помнить, что умеренное снижение содержания гемоглобина и числа
эритроцитов в периферической крови встречается при многих заболеваниях почек еще за-
долго до развития почечной недостаточности, что объясняется, вероятно, ранним нару-
шением функции почек, участвующих в стимуляции кроветворения (эритропоэтический
фактор). Кроме того, снижение концентрации гемоглобина при некоторых заболеваниях
может быть относительным, обусловленным развитием отечного синдрома и гиперволе-
мии, что наблюдается, например, при остром гломерулонефрите.
6.11.2. Биохимический анализ крови

Грамотная оценка основных биохимических показателей при заболеваниях почек важна
не только для постановки правильного и точного диагноза, но и для суждения об актив-
ности патологического процесса и степени нарушений жизненно важных функций почек
и других органов, закономерно вовлекающихся в патологический процесс при этих забо-
леваниях.
Азотовыделительная функция почек

Важнейшей функцией почек является, как известно, азотовыделительная функция, в ре-
зультате которой из организма выводятся конечные продукты азотистого обмена - мочеви-
на, креатинин, мочевая кислота, индикан.
Определение остаточного азота (суммарного показателя небелкового азота крови)
в настоящее время редко используется для характеристики азотовыделительной функции
почек, поскольку уровень его в крови зависит от многих экстраренальных факторов.
Большее значение для определения функционального состояния почек имеет уровень
мочевины и креатинина в сыворотке крови. Мочевина в норме составляет около 50%,
а при прогрессирующей почечной недостаточности достигает 70-90% остаточного азота.
Однако, оценивая абсолютное содержание мочевины в сыворотке крови, следует помнить,
что оно зависит не только от функционального состояния почек. Как было показано в гла-
ве 1, мочевина синтезируется в печени в результате обезвреживания аммиака, являющегося
конечным продуктом распада белков. Поэтому любые состояния, сопровождающиеся уве-
личением интенсивности белкового обмена и катаболизма белков, могут приводить к по-
вышению уровня мочевины в сыворотке (лихорадка, острые и хронические нагноительные
процессы, опухоли, обширные ожоги, травмы, оперативные вмешательства и т.п.).
Тот же эффект наблюдается при некоторых нарушениях водно-электролитного баланса
(обезвоживание при неукротимой рвоте, профузных поносах, ограничение употребления
жидкости, прием мочегонных средств).
Запомните: Увеличение содержания мочевины в сыворотке крови, обусловленное экстра-

ренальными факторами (усиление катаболизма белков, обезвоживание организма и др.),
в большинстве случаев бывает умеренным и преходящим: при устранении действия этих
факторов уровень мочевины возвращается к норме.
Наиболее точным показателем азотовыделительной функции почек является содержа-

ние креатинина в сыворотке крови. Оно практически не зависит от действия экстраре-
нальных факторов, за исключением редких случаев незначительного повышения креати-
нина при выраженной деструкции мышечной ткани, массивном некрозе мышц, мышечной
дистрофии.
У больных с острой или хронической почечной недостаточностью уровень креатини-
на значительно возрастает, что сопровождается уменьшением экскреции креатинина с мо-
чой. Поскольку креатинин выделяется почками почти исключительно путем фильтрации,
его содержание в крови характеризует степень нарушения этого процесса и уменьшения
массы действующих нефронов.
В комплексной лабораторной диагностике нарушений азотовыделительной функции
почек следует учитывать также содержание в сыворотке крови других компонентов оста-
точного азота: мочевой кислоты и индикана. Уровень индикана повышается лишь в позд-
ней (терминальной) стадии хронической почечной недостаточности. Гиперурикемия (по-
вышение содержания мочевой кислоты) характерна не только для острой или хрониче-
ской почечной недостаточности, но и для таких заболеваний, как подагра, мочевой диатез,
лейкозы,сепсис и др.
Неспецифические маркеры воспаления

Важнейшими биохимическими показателями, характеризующими активность воспали-
тельного процесса в почках, являются неспецифические маркеры воспаления. К наиболее
распространенным из них относятся:
• С-реактивный белок;
• серомукоид;
• сиаловые кислоты;
• фибриноген;
• ДФА-проба;
• общий белок и белковые фракции.
Нарушения липидного обмена

Большинство заболеваний почек в той или иной степени сопровождается нарушениями
жирового обмена. Особенно выражены они при нефротическом синдроме и хронической
почечной недостаточности.
Гиперлипидемия является типичным признаком нефротического синдрома, при кото-
ром повышено содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, неэстерифици-
рованных жирных кислот. Повышается концентрация ЛПНП и ЛПОНП (β-липопротеины,
пре-β-липопротеины, хиломикроны) и несколько снижается содержание а-липопротеинов.
Эти изменения соответствуют IIb и IV типам гиперлипидемии.
При хронической почечной недостаточности наблюдаются преимущественное уве-
личение триглицеридов и пре-β-липопротеинов и снижение α-липопротеинов, тогда как
концентрация холестерина и свободных жирных кислот обычно не отличается от нормы.
Эти изменения соответствуют IV типу гиперлипидемии.
Нарушения электролитного обмена

Важное значение для прогноза заболевания и выбора адекватной тактики лечения имеют
разнообразные нарушения электролитного обмена, которые развиваются у многих пациен-
тов с заболеваниями почек, особенно при острой и хронической почечной недостаточности.
При этом следует помнить, что изменения концентрации натрия, калия, кальция, фосфора,
хлора и других ионов в большинстве случаев отражают серьезные расстройства функций
б. 11. Общий клинический и биохимический анализ 767
крови
почек, кислотно-основного состояния, обмена воды в организме и другие метаболические

нарушения и потому требуют к себе пристального внимания и грамотной коррекции.
Увеличение содержания в крови натрия, калия, кальция, хлора часто возникает при за-
болеваниях почек, сопровождающихся олиго- и анурией: острой почечной недостаточно-
сти, терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при тяжелом течении
острого и обострении хронического гломерулонефрита, при подостром (экстракапилляр-
ном) нефрите, нефротическом синдроме и т.д.
В противоположность этому, при заболеваниях, сопровождающихся полиурией (хро-
ническая почечная недостаточность, полиурическая фаза острой почечной недостаточно-
сти, при схождении отеков, применении мочегонных средств), наблюдается уменьшение
концентрации натрия, калия, хлора и других ионов.
Кроме того, следует учитывать, что изменение концентрации некоторых ионов, в свою
очередь, влияет на функциональное состояние почек. Так, например, гиперкальциемия
вызывает спазм афферентных альвеол, снижает почечный кровоток, клубочковую филь-
трацию и реабсорбцию натрия, магния и калия, повышает реабсорбцию бикарбоната, уве-
личивает экскрецию кальция и ионов водорода. Эти изменения способствуют усугублению
почечной недостаточности, в частности нарушений концентрационной способности по-
чек, развитию метаболического алкалоза и другим изменениям.
Длительно существующая гиперкальциемия ведет к развитию интерстициального фиб-
роза в почках, выпадению кристаллов кальция в канальцах (нефрокальциноз), образованию
кальциевых камней и другим расстройствам.
При длительной гипокалиемии развивается так называемая гипокалиемическая почка,
морфологически характеризующаяся поражением эпителия канальцев, что приводит к ре-
зистентности клеток эпителия дистальных канальцев и собирательных трубок к антидиу-
ретическому гормону (при нормальном уровне секреции АДГ). В результате резко наруша-
ется способность почек концентрировать мочу, что клинически проявляется выраженной
полиурией и полидипсией.
Наконец, следует помнить, что при многих патологических состояниях, сопровождаю-
щихся развитием гипокальциемии за счет нарушения всасывания кальция в кишечнике
(гиповитаминоз D, энтериты, панкреатиты) и реабсорбции кальция в почечных канальцах
(тубулопатии), вторично повышается функция паращитовидных желез. При этом чрезмер-
ная продукция паратгормона ведет к усиленной мобилизации кальция и фосфора из ко-
стной ткани и развитию вторичной остеодистрофии (остеопорозу, остеомаляции). В ре-
зультате появляются мучительные боли в костях, мышечная слабость, зуд кожи (отложения
фосфата кальция в мягких тканях и коже), патологические переломы костей.
Глава 7
Методы исследования органов
кроветворения
Современные гематологические исследования представляют собой сложную систему мор-

фологических, цитохимических, биохимических и инструментальных методов, в полном
объеме используемых, как правило, в специализированных гематологических клиниках.
Тем не менее именно от врача-терапевта в большинстве случаев зависят своевременное рас-
познавание многих болезней крови, выбор оптимального направления дифференциально-
диагностического поиска и адекватная интерпретация первых, подчас ориентировочных,
диагностических тестов.
В данной главе приведено описание лишь основных лабораторных и инструменталь-
ных методов исследования гематологического больного, которые используются в настоя-
щее время в широкой клинической практике.

К системе органов кроветворения относятся костный мозг, селезенка, тимус и система лим-
фоидной ткани, представленной по ходу желудочно-кишечного тракта и в других органах.
Согласно современным представлениям, родоначальницей всех клеток крови является
полипотентная стволовая клетка (рис. 7.1). Ее дифференциация в различных направле-
ниях осуществляется в несколько этапов, для каждого из которых характерен определен-
ный класс клеток. На раннем этапе дифференцировки образуются две так называемые
коммитированные клетки, одна из которых является предшественницей лимфо- и плазмо-
цитопоэза, а другая - всех миелоидных элементов, т.е. моноцитарного, гранулоцитарного,
эритроцитарного и тромбоцитарного ростков. При этом созревание моноцитов, нейтрофи-
лов, эритроцитов и тромбоцитов осуществляется в костном мозге, а клеток лимфоидного
ростка и плазмоцитопоэз - в лимфоидных органах (лимфоузлы, селезенка).
Общая масса костного мозга взрослого человека достигает 1400 г. В течение суток
в костном мозге вырабатывается около 2∙ 10-1 эритроцитов, 4,5∙ IO10 нейтрофилов, 109 моно-
цитов, 17,5 109 тромбоцитов. Примерно такое же количество клеток крови подвергается
разрушению.
Время циркуляции клеток в кровеносном русле различно: образовавшиеся в костном
мозге эритроциты функционируют 120 сут., тромбоциты - 10 сут., агранулоциты -10ч.
Регуляция костномозгового кроветворения осуществляется, главным образом, по
принципу обратной связи. При изменении условий жизнедеятельности организма и по-
требностей в тех или иных функциях клеток крови меняется и величина костномозговой
продукции. Например, интенсивность эритропоэза во многом определяется содержанием
в плазме фактора, усиливающего выработку эритроцитов, — эритропоэтина, который син-
тезируется, главным образом, в почках. При снижении парциального давления кислорода
Рис. 7.1. Схема гемопоэза (по А.И.Воробьеву и И Л.Черткову; в модификации).
Глава 7. Методы исследования органов кроветворения
770
Рис. 7.2. Обмен железа в организме. (Объяснение в тексте.)
(кровотечение, ускоренное разрушение эритроцитов, заболевания легких и сердца и др.)

эритропоэтин ускоряет пролиферацию клеток-предшественников эритропоэза. При раз-
личных заболеваниях почек синтез эритропоэтина может быть нарушен.
Неспецифические факторы (андрогены, тироксин, гормон роста и др.) усиливают син-
тез эритропоэтина. Известно миелотропное действие кортикостероидных гормонов, кото-
рое проявляется в ускоренном вызревании костномозговых клеток и выхождении в кровь
зрелых гранулоцитов.
Существеное влияние на эритропоэз оказывает содержание в плазме крови витами-
на B12, фолиевой кислоты и железа.
Железо, входящее в состав гема, определяет важнейшее свойство гемоглобина перено-

сить кислород и углекислоту. Суточная потребность в железе у взрослого человека состав-
ляет примерно 15-30 мг (рис. 7.2). Около 90% железа, поступающего в костный мозг, - это
эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и попадающее
по воротной вене в печень, где оно депонируется в трехвалентной форме (Fe 3+), входя в со-
став ферритина.
Экзогенное железо поступаете организм с пищей обычно в количестве 10-15 мг (черные
треугольники на рис. 7.2). В желудке под действием соляной кислоты происходит частич-
ная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной двухвалентной формы (красные
треугольники). Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно
в двенадцатиперстной кишке. Всосавшееся железо присутствует в плазме крови в виде
Рис. 7.3. Участие витамина B12 и внутреннего фактора (гастромукопротеина) в кроветворении

(схема).
772 Глава 7. Методы исследования органов кроветворения
транспортной формы - трансферрина (Fe3+), с помощью которого по системе воротной

вены оно доставляется в печень, где также депонируется в виде ферритина. Трехвалент-
ное железо (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных
соединений (черные треугольники).
Запомните: 1. В норме в верхних отделах кишечника всасывается небольшое количество

железа (1,0-1,5 мг, т.е. 10-15% от суточного количества пищевого железа), что полностью
восполняет физиологические потери.
2. При увеличении физиологических потерь железа у менструирующих женщин (до 2,5 мг
в сутки), у беременных (до 3 мг в сутки) и в период лактации (до 2,5 мг в сутки) интенсив -
ность всасывания пищевого железа может значительно увеличиваться.
Нормальное эритробластическое кроветворение осуществляется только с использова-

нием специфических факторов эритропоэза - витамина B12 и фолиевой кислоты (см.
рис. 7.3), которые обеспечивают синтез ДНК в клетках. Всасывание витамина B 12 (на ри-
сунке обозначен красными треугольниками) происходит только в присутствии гастро-
мукопротеина, секретируемого фундальными железами желудка (черные треугольники).
Витамин B12 образует с гастромукопротеином непрочный комплекс (на рисунке - черно-
красные ромбики), способствующий адсорбции витамина B12 кишечной стенкой и всасы-
ванию его преимущественно в подвздошной кишке. Всосавшийся витамин B 12 поступает
в печень и активирует депонированную здесь фолиевую кислоту, которая стимулирует
процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге.
7.2. Общий клинический анализ крови

В главе 1 были подробно описаны методы исследования периферической крови и основные
принципы интерпретации полученных результатов. В данном разделе приведены наиболее
типичные признаки двух групп заболеваний системы кроветворения - анемий и гемобла-
стозов, выявляемые при общем клиническом анализе крови.
7.2.1. Анемии
Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и
количества эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в ор-
ганизме. Различают три группы анемий:
1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):
а) острая постгеморрагическая анемия;
б) хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
а) железодефицитные анемии;
б) В12-фолиеводефицитные анемии;
в) гипо- и апластические анемии, возникающие вследствие воздействия на костный
мозг экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных) или эндо-
генной аплазии костного мозга;
г) метапластические анемии, развивающиеся вследствие метаплазии (вытеснения)
костного мозга при гемобластозах (лейкозах) или метастазах рака в костный мозг.
3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):
а) врожденные гемолитические анемии;
б) приобретенные гемолитические анемии.
7.2. Общий клинический анализ крови 773
Следует иметь в виду, что в клинической практике часто встречаются случаи так назы-
ваемых смешанных анемий, в основе которых лежит сочетание различных механизмов. На-
пример: дефицит витамина B∣2 и фолиевой кислоты сочетается с гемолизом эритроцитов.
Для анемии беременных или анемии, развившейся после резекции желудка, характерен
дефицит железа и витамина B12 и т.п.
Ниже приведены типичные лабораторные признаки пяти наиболее часто встречающих-
ся анемий.
Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой постгеморрагической ане-
мии являются травмы (ранения) и острые кровотечения из внутренних органов (желудоч-
но-кишечные, легочные, маточные и др.).
Картина периферической крови различна в зависимости от стадии развития анемии.
1. Рефлекторно-сосудистая фаза (1-2 дня после кровотечения) характеризуется нормаль-
ными показателями содержания гемоглобина, числа эритроцитов, цветового и других
показателей периферической крови. Это связано с рефлекторным уменьшением объема
сосудистого русла (спазм) и компенсаторным выбросом крови из кровяных депо (селе-
зенки, печени, подкожной клетчатки и т.д.). Критериями диагностики анемии в эту фазу
заболевания являются только клинические симптомы: прогрессирующее снижение АД,
головокружение, слабость, обмороки, тахикардия и др.
2. Гидремическая фаза компенсации характеризуется восстановлением исходного объема
циркулирующей крови за счет поступления в периферическое сосудистое русло боль-
шого количества тканевой жидкости, плазмы. Наблюдается практически одинаковое
снижение содержания гемоглобина, числа эритроцитов, а также уменьшение гемато-
крита. При этом цветовой показатель остается в пределах нормы (нормохромная ане-
мия).
3. Костномозговая фаза компенсации (4—5 дней от начала кровотечения). Наряду с со-
храняющимся снижением содержания гемоглобина и числа эритроцитов в перифери-
ческой крови наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о стимуляции костно-
мозгового кроветворения. Одновременно могут определяться умеренный лейкоцитоз,
большое количество молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов,
иногда - миелоцитов), а также кратковременный тромбоцитоз.
Уровень железа в плазме крови при острой постгеморрагической анемии обычно нор-
мальный. Однако в отдельных случаях при массивной кровопотере и истощении депо же-
леза наблюдается его снижение, и анемия приобретает черты гипохромной железодефи-
цитной анемии.
Хроническая железодефицитная анемия. Наиболее частыми причинами хрониче-

ской железодефицитной анемии являются:
1. Хронические кровопотери:
а) желудочно-кишечные кровотечения (опухоли желудка, эрозивный гастрит, язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, язвенный колит, болезнь Крона, гры-
жа пищеводного отверстия диафрагмы, геморрой и др.);
б) маточные (меноррагии и метроррагии, в том числе при опухолях матки, эндометрите,
эндометриозе и т.п.);
в) кровотечения при геморрагическом синдроме.
2. Заболевания желудка, сопровождающиеся ахлоргидрией и ахилией (хронический атро-
фический гастрит, рак желудка, резекция желудка), при которых нарушаются процессы
ионизации железа в желудке и, соответственно, всасывание экзогенного железа в ки-
шечнике.
3. Дуодениты и энтериты, ведущие к нарушению всасывания экзогенного железа в двена-
дцатиперстной кишке и других отделах тонкой кишки.
4. Недостаточное поступление железа с пищей.
5. Беременность и лактация, при которых наблюдаются повышенное потребление железа

и нередко истощение его депо в печени.
Эти причины приводят к снижению поступления трансферрина в костный мозг и нару-
шению нормального эритропоэза.
Картина крови:
1. Снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов.
2. Преобладание в мазке крови эритроцитов небольших размеров (микроцитов) и сдвиг
кривой Прайс-Джонса влево.
3. Снижение цветового показателя менее 0,8 (гипохромия эритроцитов).
4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз.
5. Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз (непостоянные признаки).
Решающим в диагностике хронической постгеморрагической анемии является измене-
ние показателей обмена железа: 1) снижение содержания железа сыворотки крови менее
12.5 мкг/л; 2) повышение общей железосвязыващей способности сыворотки крови более
71.6 ммоль/л; 3) снижение процента насыщения трансферрина менее 20% и другие при-
знаки.
В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется развитием мегалобластического
(эмбрионального) типа кроветворения. Основными причинами анемии являются:
1. Дефицит гастромукопротеина, наблюдающийся при атрофии слизистой желудка,
ахлоргидрии и ахилии (атрофический гастрит, рак желудка), а также после тотальной
гастрэктомии или проксимальной резекции желудка.
2. Конкурентный расход витамина B12 при глистной инвазии (широкий лентец) или при
чрезмерном развитии микрофлоры кишечника (множественные дивертикулы толстой
кишки, синдром «слепой кишки» и др.). В этих случаях дефицит витамина B 12 обуслов-
лен усиленным его потреблением паразитом или микроорганизмами.
3. Нарушение всасывания витамина B 12 в подвздошной кишке (энтериты, целиакия, ре-
зекция кишечника, болезнь Крона, рак слепой кишки и др.).
4. Повышение потребности в витамине B∣2 у беременных.
5. Тяжелые поражения печени (цирроз, гепатит, рак), при которых нарушается активация
фолиевой кислоты в печени. В последних случаях нередко говорят о развитии фолие-
водефицитной анемии, диагностика которой основана на уменьшении содержания фо-
лиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
1. Снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина.
2. Преобладание в мазке крови эритроцитов больших размеров (макроцитов) и сдвиг кри-
вой Прайс-Джонса вправо.
3. Появление в периферической крови продуктов мегалобластического кроветворения
(мегалоцитов и мегалобластов).
4. Увеличение цветового показателя больше 1,0 (гиперхромия эритроцитов).
5. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебота.
6. Лейкопения, тромбоцитопения.
7. Нейтропения со сдвигом вправо (появление гигантских гиперсегментированных ней-
трофилов).
8. Моноцитопения и относительный лимфоцитоз, эозинопения.
9. Уменьшение количества ретикулоцитов в период ремиссии.
10. Анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Гемолитические анемии. Основными причинами гемолитических анемий являются:
1. Врожденные, наследственно обусловленные аномалии развития эритроцитов, способ-
ствующие их усиленному гемолизу (врожденная гемолитическая анемия Минковского-
Шоффара и др.).
2. Экзогенные воздействия на эритроциты, ведущие к их усиленному распаду:
а) гемолитическая болезнь новорожденных;
б) токсические воздействия (отравления гемолитическими ядами, тяжелые ожоги и т.д.);

в) инфекционные воздействия (малярия, сепсис, грипп и др.);
г) посттрансфузионные повреждения эритроцитов (вследствие переливания группо-
или резус-несовместимой крови);
д) аутоиммунные повреждения эритроцитов;
е) любая спленомегалия.
Среди приобретенных гемолитических анемий выделяют:
1. Острые анемии (гемолитическая болезнь новорожденных, токсические анемии, паро-
ксизмальная (холодовая) гемоглобинурия, маршевая гемоглобинурия).
2. Хронические анемии (аутоиммунные):
а) идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением
антител к эритроцитам или к клеткам-предшественникам эритроцитов;
б) симптоматические (аутоиммунные) гемолитические анемии, развивающиеся на фоне
заболеваний, при которых имеются лимфопролиферативный, миелопролифератив-
ный синдромы и спленомегалия (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз,
миелолейкоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, системные заболевания
соединительной ткани, некоторые опухоли и др.);
в) пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы), при которой имеет-
ся преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Картина крови при различных формах гемолитических анемий имеет существенные
особенности. Однако для первичной, подчас ориентировочной, диагностики важно пом-
нить о некоторых общих признаках гемолитических анемий:
2. В большинстве случаев нормохромный характер анемии.
3. Выраженный ретикулоцитоз более 10.
4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Диагноз гемолитической анемии подтверждается обнаружением прямых признаков ге-
молиза эритроцитов: гипербилирубинемии (преимущественно за счет несвязанного били-
рубина), уробилинурии, снижения осмотической резистентности эритроцитов (см. ниже).
При аутоиммунных формах гемолитической анемии выявляется гипергаммаглобулинемия
и положительная проба Кумбса (см. выше).
Гипо- и апластические анемии характеризуются угнетением не только эритроцитар-
ного, но и других ростков костномозгового кроветворения. Различают эндогенные и экзо-
генные гипо- и апластические анемии. Последние обусловлены действием на костномозго-
вое кроветворение различных факторов: физических (ионизирующая радиация), токсиче-
ских (бензол), цитотоксических (лечение цитостатиками, левомицетином, барбитуратами,
сульфаниламидами), инфекционных (сепсис, острый вирусный гепатит и др.).
Картина крови в большинстве случаев характеризуется признаками панцитопении:
2. Нормохромный характер анемии.
3. Снижение числа ретикулоцитов.
4. Лейкопения, нейтропения, относительный или абсолютный лимфоцитоз.
5. Тромбоцитопения.
7.2.2. Гемобластозы
Гемобластозы - это заболевания, характеризующиеся опухолевым разрастанием в органах
кроветворения патологически измененных клеток крови. Гемобластозы делят на группы:
1. Лейкозы:
а) острый лейкоз (миелобластный, лимфобластный, монобластный и недифференци-
руемый, эритромиелобластный и мегакариобластный);
б)
хронические лейкозы (миелоидный, лимфоцитарный, моноцитарный лейкозы, эри-
тремия, остеомиелофиброз, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстре-
ма).
2. Злокачественные лимфомы:
а) лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
б) неходжкинские лимфомы (В-клеточные, Т-клеточные, периферические лимфомы).
Запомните: 1. При лейкозах патологические изменения первично локализуются в костном

мозге, но наблюдается раннее метастазирование опухолевых клеток с «выселением» пато-
логических клеток в периферическую кровь и поражением других органов и тканей.
2. При лимфомах опухолевые разрастания клеток крови происходит вне костного мозга,
метастазирование наблюдается в поздние стадии болезни.
Следует подчеркнуть, что нередко в клинике такое деление опухолевых заболеваний

крови на лейкозы и гематосаркомы осуществить довольно сложно, поскольку на опреде-
ленном этапе развития болезни и в том, и в другом случае выявляется опухолевое разраста-
ние лейкемических клеток как в костном мозге, так и экстрамедуллярно. Поэтому многие
исследователи все опухоли кроветворной ткани объединяют одним понятием - «лейкозы»,
тем более, что этим термином подчеркивается единая неопластическая природа этих за-
болеваний (И.Н.Бокарев и В.С.Смоленский).
В настоящем руководстве коротко рассматриваются лишь некоторые наиболее распро-
страненные формы лейкозов, для которых характерны четыре общих гематологических
признака:
1. Патологическая пролиферация клеток одного из ростков кроветворения (миелоидного,
лимфоидного, эритроцитарного и др.).
2. Снижение (при хронических лейкозах) или почти полное отсутствие (при острых лей-
козах) дифференцировки клеток, что приводит к поступлению в периферическую кровь
молодых незрелых клеток данного пролифирирующего ростка кроветворения.
3. Метаплазия костного мозга, сопровождающаяся вытеснением из костного мозга других
ростков кроветворения (чаще эритроцитарного, тромбоцитарного).
4. Развитие в различных органах так называемых лейкемоидных инфильтратов — патоло-
гических разрастаний клеток крови пролиферирующего ростка кроветворения, мета-
стазировавших в эти органы.
Этими гематологическими признаками можно объяснить почти всю клиническую кар-
тину, характерную для лейкозов.
Запомните: Для лейкозов наиболее характерны следующие клинические признаки: 1) про-

лиферативные синдромы - гиперплазия кроветворной ткани (увеличение лимфатических
узлов, селезенки, печени) и возникновение очагов экстрамедуллярного (внекостномозго-
вого) кроветворения (кожные инфильтраты, оссалгии, чувствительность при поколачива-
нии костей и др.); 2) анемический синдром, развивающийся за счет метаплазии костного
мозга и угнетения эритроцитарного ростка кроветворения, а в некоторых случаях - за счет
гемолиза эритроцитов; 3) геморрагический синдром - за счет метаплазии костного мозга и
вытеснения мегакариоцитарного ростка; 4) снижение иммунологической резистентности
организма (инфекционно-септические и язвенно-некротические процессы в легких, поч-
ках, миндалинах и других органах).
Решающими в диагностике конкретной формы лейкоза являются анализ перифери-

ческой крови, результаты стернальной пункции или трепанобиопсии (см. ниже), а также
определение особенностей пролиферативных синдромов.
Для миелопролиферативного синдрома характерны: а) спленомегалия и реже - увели-
чение печени; б) оссалгии, болезненность и чувствительность при поколачивании костей;
в) относительно редкое увеличение лимфатических узлов. Наиболее типичными прояв-

лениями лимфопролиферативного синдрома являются: а) преимущественное увеличение
лимфатических узлов (безболезненных, тестовато-эластичной консистенции, не спаянных
между собой, подвижных); б) отсутствие или умеренное увеличение селезенки и печени;
в) частые поражения кожи (кожные инфильтраты, экзема, псориаз, опоясывающий лишай
и др.).
К числу наиболее распространенных миелопролиферативных заболеваний относят
острый и хронический миелолейкоз, эритремию (полицитемию), идиопатический остео-
миелофиброз (остеомиелосклероз) и др. К опухолевым заболеваниям крови, протекающим
с лимфопролиферативным синдромом, относят: хронический лимфолейкоз, миеломную
болезнь (генерализованную плазмоцитому, множественную миелому), макроглобулине-
мию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей и др.).
Рассмотрим типичные изменения картины периферической крови при некоторых наи-
более распространенных гемобластозах.
Острый миелобластный лейкоз характеризуется резкой пролиферацией миелоидного
ростка кроветворения и почти полным отсутствием дифференцировки клеток этого ростка.
В результате в периферическую кровь выбрасывается большое количество бластных эле-
ментов, которые присутствуют в крови вместе со зрелыми клетками миелоидного ростка
кроветворения.
Запомните: При остром миелобластном лейкозе появляется характерный гематологи-

ческий признак - лейкемическое зияние (hiatus Ieucaemicus): в периферической крови
присутствуют бластные формы и (в небольшом количестве) зрелые клетки и полностью
отсутствуют переходные формы.
Таким образом, при исследовании периферической крови у больных острым лейкозом

выявляются следующие гематологические признаки:
• увеличение числа лейкоцитов до 100- 109/л, хотя нередко встречаются и лейкопени-
ческие формы острого лейкоза;
• появление в крови большого количества бластных клеток (миелобластов);
• уменьшение числа зрелых клеток миелоидного ростка при отсутствии переходных
форм (hiatus Ieucaemicus)',
• анемия, чаще нормохромного (нормоцитарного) характера;
• тромбоцитопения.
Хронический миелолейкоз характеризуется пролиферацией и снижением дифферен-
цировки клеток миелоидного ростка кроветворения. В периферической крови при этом
выявляются все переходные формы клеточных элементов: промиелоциты, миелоциты, ме-
тамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы.
В целом при хроническом миелолейкозе выявляются следующие гематологические
признаки:
• увеличение общего числа лейкоцитов (до 50-100∙ 109/л и более), хотя возможны су-
блейкемические и лейкопенические формы лейкоза;
• присутствие в периферической крови всех переходных форм клеточных элементов
от миелобластов и промиелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов (количество
последних уменьшено);
• анемия нормохромного и нормоцитарного характера (обычно на поздних стадиях
заболевания);
• тромбоцитопения (также на поздних стадиях заболевания).
Запомните: При хроническом миелолейкозе лейкемическое зияние (hiatus Ieucaemicus)

в периферической крови отсутствует.
Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) характеризуется выраженной пролифера-

цией всех ростков кроветворения.
• увеличение содержания гемоглобина, числа эритроцитов и гематокрита;
• лейкоцитоз 12,0—20,0∙ 109/л и более, преимущественно за счет нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево (до метамиелоцитов и миелоцитов);
• гипертромбоцитоз;
• уменьшение СОЭ.
В некоторых случаях возможна трансформация заболевания в хронический миелолей-
коз.
Идиопатический остеомиелофиброз (остеомиелосклероз) характеризуется нерав-
номерной пролиферацией трех ростков кроветворения, особенно мегакариоцитарного, и
постепенным развитием фиброза и склероза костного мозга.
При исследовании периферической крови выявляются следующие гематологические
признаки:
• анемия;
• число лейкоцитов может быть сниженным, нормальным или повышенным;
• в развернутой стадии болезни - сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево до мие-
лоцитов и даже миелобластов;
• гипертромбоцитоз.
Хронический лимфолейкоз характеризуется пролиферацией и снижением дифферен-
цировки клеток лимфоидного ростка кроветворения. При исследовании периферической
крови выявляются следующие гематологические признаки:
• увеличение общего числа лейкоцитов (до 30-200∙ 109/л и больше), хотя встречаются
и сублейкопенические и алейкемические формы заболевания;
• увеличение содержания клеток лимфоидного ростка (до 60-90% от общего числа
лейкоцитов), преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь частично - лим-
фобластов и пролимфоцитов;
• появление в периферической крови «разрушенных» лимфоцитов (так называемых
клеточных теней Боткина-Гумпрехта);
• анемия (за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов);
• тромбоцитопения (метаплазия костного мозга).
Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома, множественная миелома, бо-
лезнь Рустицкого-Калера) характеризуется злокачественной пролиферацией плазмати-
ческих клеток и системным поражением внутренних органов, преимущественно костей
скелета.
Картина периферической крови:
• постепенно прогрессирующая анемия нормохромного (нормоцитарного) типа;
• нормальное содержание лейкоцитов, хотя могут встречаться формы с лейкоцитозом
или лейкопенией;
• гранулоцитопения с относительным лимфоцитозом (непостоянный признак);
• плазматические клетки в периферической крови;
• эозинофилия;
• значительное увеличение СОЭ.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) относится к числу наиболее распространен-
ных гематосарком (злокачественных лимфом). Заболевание характеризуется продуктивно-
пролиферативными изменениями в лимфатических узлах и внутренних органах.
Картина периферической крови:
• умеренный лейкоцитоз 10-20-109/л, хотя нередко встречаются случаи, протекающие
с лейкопенией;
• нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (иногда до миелоцитов);
• абсолютная лимфоцитопения;
7.3. Пункция костного мозга 779
• моноцитоз, который в конечной стадии заболевания сменяется моноцитопенией;

• эозинопения (могут встречаться случаи с эозинофилией);
• значительное увеличение СОЭ.
Следует подчеркнуть, что во всех случаях обнаружения в периферической крови опи-
санных выше изменений, характерных для того или иного заболевания, окончательный
диагноз ставится только на основании результатов пункции кроветворных органов и неко-
торых других специальных методов исследования.
7.3. Пункция костного мозга

7.3.1. Стернальная пункция и трепанобиопсия
Морфологическое исследование костного мозга проводят с целью верификации диагноза
и количественной оценки функции костномозгового кроветворения у больных с различ-
ными формами гемобластозов, анемиями и некоторыми другими заболеваниями, а также
для контроля за эффективностью терапии. Исследование костномозгового пунктата в этом
отношении является несравненно более информативным, чем определение морфологиче-
ского состава периферической крови.
Используются два способа получения материала: 1) стернальная пункция; 2) трепано-
биопсия гребешка подвздошной кости. Последний метод более точен, поскольку получае-
мые срезы костного мозга полностью сохраняют архитектонику органа, позволяют оце-
нить диффузный или очаговый характер изменений в нем, изучить соотношение кровет-
ворной и жировой ткани, выявить атипичные клетки и т.п. Аспирация костного мозга при
стернальной пункции так или иначе нарушает структуру костного мозга и не исключает
примешивание к пунктату периферической крови. В то же время следует учитывать, что
процедура стернальной пункции более про-
ста в техническом отношении и обычно не
требует участия хирурга.
Трепанобиопсию костного мозга целе-
сообразно использовать в качестве основ-
ного метода исследования для диагностики
алейкемических форм лейкозов, эритремии,
миелофиброза и других миелопролифера-
тивных и лимфопролиферативных заболе-
ваний, при гипо- и апластических анемиях
или в случае получения сомнительных или
неясных результатов пунктата костного
мозга.
Стернальную пункцию проводят в про-
цедурном кабинете с соблюдением всех
правил асептики и антисептики. Пункцию
проводят короткой толстостенной стериль-
ной иглой Кассирского, имеющей предо-
хранительный щиток, который не допу-
скает слишком глубокого проникновения
иглы и повреждения органов средостения
(рис. 7.4). После обработки кожи и обычной
местной анестезии кожи, подкожной клет-
чатки и надкостницы прокалывают мягкие
ткани над телом грудины на уровне II-IlI
межреберья. Щиток-ограничитель уста- Рис. 7.4. Игла И.А.Кассирского.
навливают на расстоянии 5 мм от поверхности кожи и прокалывают наружную пластину

грудины. При этом рука ощущает своеобразный провал иглы. Вынув мандрен, к игле при-
соединяют 10-20-граммовый шприц и насасывают в него около 0,5-1,0 мл костного мозга.
Содержимое шприца переносят на предметное стекло и приготавливают мазки, которые
фиксируют и окрашивают по Романовскому-Гимзе. При необходимости клетки костномоз-
гового пунктата могут быть окрашены другими методами.

Перед морфологическим исследованием форменных элементов костного мозга в счетной
камере Горяева подсчитывают общее число ядросодержащих клеточных элементов
(миелокариоцитов). При этом разведение, техника подсчета и расчет содержания мисло-
кариоцитов в единице объема такие же, как при исследовании количества лейкоцитов в пе-
риферической крови (см. главу 1). В норме число миелокариоцитов. которое дает ориенти-
ровочное представление о «клеточности» костного мозга, колеблется в больших пределах
(от 50 000 до 250 000 в 1 мкл).
Запомните: 1. Увеличение количества ядерных клеток в костном мозге характерно для острой
кровопотери, гемолитических анемий и особенно для хронического миелолейкоза.
2. Уменьшение числа миелокариоцитов указывает на аплазию кроветворения (гипо- и
апластические анемии, агранулоцитоз, радиационные поражения, результаты цитостати-
ческой терапии и т.п.).
Подсчет количества мегакариоцитов производят в счетной камере Фукса-Розенталя,

предварительно разводя пунктат костного мозга в 20 раз раствором уксусной кислоты.
У здоровых взрослых людей количество мегакариоцитов колеблется от 50 до 95 в 1 мкл
пунктата.
Запомните: 1. Увеличение количества мегакариоцитов встречается при хронических лейко-

зах миелопролиферативной природы, особенно эритремии, геморрагической тромбоци-
темии, раке, циррозах печени с гиперспленизмом, тромбоцитопенической пурпуре, а также
после острой кровопотери.
2. Уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге характерно для острых лейко-
зов, лимфопролиферативных заболеваний и особенно для апластической анемии.
После подсчета количества миелокариоцитов и мегакариоцитов в счетных камерах

приступают к дифференцировке и подсчету форменных элементов в окрашенных маз-
ках костномозгового пунктата. Подсчитывают подряд не менее 500 клеточных элементов,
а затем вычисляют процент каждого вида клеток.
Пределы нормальных значений элементов миелограммы здоровых людей представле-
ны в таблице 7.1. Необходимо подчеркнуть, что оценке абсолютных значений миелограм-
мы не следует придавать слишком большого значения, поскольку само понятие «нормы»
в данном случае весьма относительно. Гораздо важнее оценить направленность выявляе-
мых патологических изменений. Поэтому при оценке результатов морфологического ис-
следования пунктата костного мозга учитывают не только процентное содержание отдель-
ных клеточных элементов, но и их соотношение. C этой целью рассчитывают несколько
индексов:
1. Лейкоэритробластическое отношение, которое отражает соотношение всех клеточных
элементов лейкобластического (гранулоциты, моноциты, лимфоциты) и эритробласти-
ческого (эритробласты, пронормобласты, нормобласты) ростков. В норме оно состав-
ляет 2,1-4,5.
Таблица 7.1
2. Индекс созревания эритронориобла-
стов - отношение гемоглобинсодержа- Нормальная миелограмма
(по В.В.Соколову и
щих нормобластов ко всем клеткам эри-
И.А.Грибовой) Количество(%)
Элементы костного мозга
троцитарного ростка (в норме 0,7-0,9).
3. Костномозговой индекс нейтрофилов - Недифференцированные бласты 0,1-1,1
отношение молодых незрелых форм Миелобласты 0,2-1,7
(миелобластов, промиелоцитов, миело- Все нейтрофильные элементы 52,7-68,9
цитов, метамиелоцитов) к зрелым кле- Промиелоциты 1,0-4,1
точным элементам (палочкоядерным и Миелоциты 6,9-12,2
сегментоядерным). В норме такое соот- Метамиелоциты 8,0-14,9
ношение составляет 0,5-0,9. Палочкоядерные 12,8-23,7
Следует подчеркнуть, что при оценке Сегментоядерные 13,1-24,1
миелограмы нужно всегда сопоставлять Эозинофилы всех генераций 0,5-5,8
картину костного мозга с соответствующи- Базофилы 0-0,5
ми изменениями в периферической крови.
Эритробласты 0,2-1,1
При изучении соотношения отдельных
Пронормобласты 0,1-1,2
клеточных элементов костного мозга следу-
Нормобласты:
ет учитывать, что в процессе дифференциа-
Базофильные 1,4-4,6
ции и деления клеток из одного промиело-
цита, например, образуется два миелоцита, Полихроматофильные 8,9-16,9
из одного пронормобласта - два нормобла- Оксифильные 0,8-5,6
ста и т.д. Поэтому в нормальной миелограм- Все эритроидные элементы 14,5-26,5
ме количество более зрелых форм одного и Лимфоциты 4,3-13,7
того же ростка кроветворения превышает Моноциты 0,7-3,1
количество менее зрелых клеточных эле- Плазматические клетки 0,1-1,8
ментов. Например, содержание миелоцитов Ретикулярные клетки 0,1-1,6
больше, чем промиелоцитов, и меньше, чем Мегакариоциты 0-0,6
содержание метамиелоцитов, а число па- Лейкоэритробластическое 2,1-4,5
лочкоядерных нейтрофилов больше числа соотношение
метамиелоцитов. Индекс созревания эритронор- 0,7-0,9
Такая закономерность прослеживается мобластов
при изучении любого ростка кроветворе- Костномозговой индекс ней- 0,5-0,9
трофилов
ния: чем выше дифференцировка клеточно-
го элемента, тем больше его содержание в костном мозге. Исключение составляют сегмен-
тоядерные нейтрофилы, содержание которых практически такое же, как и палочкоядерных,
за счет вымывания из костного мозга в периферическую кровь зрелых форм.
Ориентируясь на описанные соотношения зрелых и незрелых клеточных элементов,
а также на значения трех интегральных индексов кроветворения и учитывая соответству-
ющие изменения состава периферической крови, можно составить общее представление
о состоянии костномозгового кроветворения при различных патологических состояниях.
Анемии
Анемии сопровождаются характерными изменениями, которые зависят прежде всего от
формы заболевания. Наиболее общая реакция, выявляемая в большинстве случаев (за ис-
ключением гипо- и апластической анемии или гипорегенераторных анемий) - это компен-
саторное повышение эритропоэза, выражающееся в увеличении количества эритронор-
мобластных клеток в костномозговом пунктате и значительном снижении лейкоэритро-
бластического отношения (меньше 1,5-2,0). Различают следующие варианты изменений
костномозгового пунктага (по И.А.Кассирскому и Г.А.Алексееву):
Реактивная гиперплазия эритробластического ростка с повышенным эритропоэзом
сопровождается пролиферацией эритронормобластических клеточных элементов, уско-
Рис. 7.5. Костномозговой

пунктат Рис. 7.6. Жировой
костный мозг при апласти-
при В12-фолиеводефицитной анемии. ческой анемии (гистологический препарат).
Мегалобластический тип кроветворения.
ренным превращением эритробластов в эритроциты и быстрым вымыванием относитель-

но незрелых эритроцитов в периферическую кровь, в которой определяется обычно повы-
шенное количество ретикулоцитов.
Реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом наи-
более характерна для острой кровопотери и гемолитической анемии.
Гиперплазия эритробластического ростка с нарушением эритропоэза также ха-
рактеризуется значительным увеличением количества клеточных элементов эритробла-
стической ткани и снижением лейкоэритробластического индекса. Однако, в отличие от
предыдущего варианта, эритропоэз оказывается нарушенным. Так, при дефиците железа
или токсических воздействиях на костный мозг нарушение эритропоэза проявляется в не-
достаточной гемоглобинизации нормобластов, в цитоплазме которых отмечаются явления
дегенерации и распада, а в периферическую кровь вымываются гипохромные микроциты.
Преобладают пронормобласты и базофильные нормобласты.
При дефиците витамина B12 (и/или фолиевой кислоты) гиперплазия эритробластиче-
ской ткани сочетается с мегалобластическим типом кроветворения (рис. 7.5). Макроско-
пически пунктат костного мозга выглядит ярко-красным, в отличие от периферической
крови.
Гипорегенераторный костный мозг. Для этого типа кроветворения характерно отсут-
ствие компенсаторной реакции со стороны эритробластической ткани в виде ее гиперпла-
зии или даже некоторое угнетение эритропоэза с нарушением процессов деления и диф-
ференцировки клеток, в результате чего эритропоэз приобретает макронормобластический
характер. В периферической крови, наряду с бледными микроцитами, встречаются более
интенсивно окрашенные макроциты, а ретикулоцитоз отсутствует.
Гипо- и апластическое состояние костного мозга характеризуется прогрессирую-
щим угнетением эритропоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза вплоть до полного необ-
ратимого истощения костного мозга. Последний беден клеточными элементами и может
замещаться жировой тканью (рис. 7.6). Такое состояние костномозгового кровообраще-
ния характерно для гипо- и апластических анемий, радиационных и других поражений
костного мозга.
Запомните: 1. Для острой постгеморрагической и гемолитической анемии наиболее харак-

терна реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом и
ретикулоцитозом в периферической крови.
2. При железодефицитных, токсических анемиях и на начальных стадиях хронической
постгеморрагической анемии чаще встречается реактивная гиперплазия эритробластиче-
ской ткани с недостаточной гемоглобинизацией клеточных элементов и образованием
микроцитов.
3. В12-фолиеводефицитная анемия также сопровождается гиперплазией эритробластиче-
ской ткани, но нарушения эритропоэза характеризуются мегалобластическим типом кро-
ветворения.
4. Длительное течение хронических анемий, главным образом постгеморрагической,
гемо-
литических, токсических и других, может сопровождаться гипорегенераторным типом
кроветворения, носящим обратимый характер.
5. Для гипо- и апластических анемий, радиационных и других поражений костного мозга
характерно прогрессирующее угнетение кроветворения вплоть до полного необратимого
истощения костного мозга и замещения его жировой тканью.
Гемобластозы
Картина костного мозга при гемобластозах (лейкозах и лимфомах) имеет решающее значе-
ние в диагностике этих заболеваний, уточнении их формы, характера нарушений кроветво-
рения, прогноза, а также в выборе адекватного лечения и контроля за его эффективностью.
Изменения, обнаруживаемые в костномозговом пунктате, при этих заболеваниях много-
образны, хотя далеко не всегда строго специфичны. Поэтому врач-интернист, на долю ко-
торого в большинстве случаев приходится лишь своевременная первичная диагностика
гемобластозов, уточняемая в дальнейшем специалистами-гематологами, должен быть хо-
рошо ориентирован в семиологическом значении некоторых характерных, относительно
часто встречающихся изменений костномозгового пунктата.
К таким изменениям, на наш взгляд, можно отнести:
• бластную трансформацию костного мозга;
• миелопролиферативные изменения костного мозга;
• лимфопролиферативные изменения костного мозга;
• гипо- и аплазию костного мозга;
• другие изменения, в частности уве-
личение в костном мозге количества
плазматических, моноцитоидных
клеток или эозинофилов, а также по-
явление атипичных раковых клеток
при метастазах рака в костный мозг
и др.
Бластная трансформация костного
мозга возникает, как правило, при острых
лейкозах, хотя описаны случаи миело-
бластной лейкемоидной реакции у боль-
ных с сепсисом, туберкулезом, метастаза-
ми рака в костный мозг, гнойными забо-
леваниями легких, средостения и т.п. На
фоне умеренного увеличения общего числа
клеточных элементов значительно возрас-
тает (до 50-60%) количество бластных
клеток с появлением полиморфных, урод- Рис. 7.7. Костномозговой пунктат при остром
ливых форм с атипией ядер, укрупненными лейкозе. Миелобласты.
нуклеолами (см. рис. 7.7). Снижается количество зрелых форм, что ведет к увеличению
костномозгового индекса нейтрофилов. Обнаруживаются также резкое сужение эритро-
цитарного ростка и уменьшение числа мегакариоцитов, в связи с чем лейкоэритробла-
стическое отношение повышается. В зависимости от клинико-цитологического варианта
острого лейкоза в миелограмме могут возрастать недифференцированные бласты, бласт-
ные клетки миелоцитарного, моноцитарного, лимфоцитарного и даже эритроцитарного
ростков (эритробласты).
Миелопролиферативные изменения костного мозга характеризуются увеличением
миелоидных элементов и их незрелых форм в сочетании с небольшим увеличением миело-
бластов и промиелоцитов. В результате возрастает костномозговой индекс нейтрофилов.
Выявляются также в большей или меньшей степени выраженное повышение числа клеточ-
ных элементов (миелокариоцитов) и, наоборот, снижение количества эритрокариоцитов,
в результате чего лейкоэритробластическое соотношение также возрастает.
Описанные миелопролиферативные изменения костного мозга могут выявляться при
многих заболеваниях внутренних органов, в первую очередь, при хроническом миелолей-
козе, при котором степень этих изменений особенно значительная.
Запомните: Кроме хронического миелолейкоза, признаки миелопролиферации костного

мозга могут быть выявлены при следующих заболеваниях и синдромах: 1) некоторых
инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях (сепсис, туберкулез, гнойные про-
цессы, крупозная пневмония, дифтерия, скарлатина и др.); 2) острой и хронической луче-
вой болезни; 3) шоке, острой кровопотере, выраженной интоксикации (например, при
уремии, отравлении угарным газом и тщ.); 4) метастазах рака в костный мозг; 5) лечении
кортикостероидами (относительно редко).
Приведенные здесь 5 групп заболеваний и синдромов относятся к числу причин так на-
зываемых лейкемоидных реакций миелоидного типа - патологических реактивных состоя-
ний кроветворения. Как было показано выше (см. главу 1), такие лейкемоидные реакции
характеризуются картиной крови, до некоторой степени напоминающей таковую при хро-
ническом миелолейкозе: умеренный лейкоцитоз с сублейкемическим сдвигом в формуле
крови до миелоцитов и даже до промиелоцитов. В отличие от хронического миелолейкоза,
миелопролиферация костного мозга при лейкемоидных реакциях обычно слабо выражена,
обратима (исчезает после успешного лечения основного заболевания) и не сопровождается
увеличением мегакариоцитов в костном мозге или гипертромбоцитозом в периферической
крови, что нередко характерно для начальных стадий миелолейкоза. Для лейкоза характер-
но также значительное преобладание «белой» крови над «красной» (лейкоэритробластиче-
ское отношение значительно увеличено).
Следует помнить еще об одном заболевании, при котором исследование стернального
пунктата может продемонстрировать наличие миелоидной гиперплазии костного мозга.
Речь идет об остеомиелофиброзе, для которого характерны, как известно, два основных
процесса: (очаговый) фиброз костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки и не-
редко других органов. При микроскопическом исследовании гистологических препаратов
костного мозга, полученных при трепанобиопсии подвздошной кости, можно выявить
заполнение межкостных пространств фиброзной тканью и очаги клеточной миелоидной
пролиферации, в которых определяется большое количество миелокариоцитов, зрелых и
незрелых клеток миелоидного ростка и угнетение эритробластического кроветворения.
Очаговый характер поражения костного мозга, в том числе признаков миелопролиферации
и фиброза, выявляемых при трепанобиопсии, позволяет дифференцировать это заболева-
ние от хронического миелолейкоза. Однако следует помнить, что стернальная пункция мо-
жет дать в этом случае различные результаты в зависимости от того, в какой очаг попадет
пункционная игла. Это может привести к серьезным диагностическим ошибкам. Поэтому
при подозрении на наличие у больного

остеомиелофиброза целесообразно исполь-
зовать только метод трепанобиопсии.
Лимфопролиферативные изменения
костного мозга характеризуются увели-
чением лимфоидных элементов в костном
мозге, главным образом, за счет зрелых
форм, а также появлением так называемых
голоядерных клеток (рис. 7.8). Содержание
гранулоцитов и эритронормобластов сни-
жено.
Выраженная лимфоидная пролиферация
костного мозга чаще всего выявляется при:
1) хроническом лимфолейкозе; 2) парапро-
теинемической макроглобулинемии (болез-
ни Вальденстрема). При этих заболеваниях
в пункгате костного мозга обнаруживается
до 60-95% лимфоидных клеток. Рис. 7.8. Костномозговой пунктат при хрони -
Гипо- и апластическое состояние кро- ческом лимфолейкозе.
ветворения характеризуется различной
степенью опустошения костного мозга. Количество миелокариоцитов, эритрокариоцитов
и мегакариоцитов резко уменьшено. В пункгате костного мозга преобладают клеточные
элементы, характерные для гипопластического состояния: ретикулярные, плазматические,
гистиоцитарные клетки, клетки лейколиза.
Такое состояние кроветворения наблюдается при гипо- и апластических анемиях на
определенной стадии развития острой и хронической лучевой болезни и при так называе-
мых апластических формах агранулоцитоза и сопровождается соответствующими из-
менениями периферической крови: лейкопенией, нейтропенией, выраженной анемией и
тромбоцитопенией.
При пластических формах агранулоцитоза, при которых нарушено вызревание клеток
миелоидного ряда, обрывающееся на стадии промиелоцитов, в пунктате костного мозга
обнаруживают значительное уменьшение числа миелоцитов, метамиелоцитов и зрелых
форм нейтрофилов. Эритробластический росток костного мозга при этих формах аграну-
лоцитоза обычно не страдает. В периферической крови выявляются выраженная нейтро-
пения и лейкопения.
Другие изменения
Повышение в миелограмме количества эозинофилов может свидетельствовать о наличии
аллергических реакций, в том числе на лекарственные препараты, глистной инвазии, эози-
нофильных инфильтратов, злокачественных новообразований, эозинофильной гранулемы
и других заболеваний.
Многие из этих клинических ситуаций связаны с развитием лейкемоидных реакций
эозинофильного типа, для которых характерно большое количество эозинофилов в пери-
ферической крови (до 60-80%) при умеренном или значительном лейкоцитозе.
Увеличение в пунктате костного мозга моноцитоидных клеток встречается при хро-
ническом моноцитарном лейкозе, инфекционном мононуклеозе и при хронических инфек-
циях.
Увеличение в миелограмме количества плазматических клеток, отличающихся выра-
женным атипизмом (плазмобластов), характерно для миеломной болезни (см. рис. 7.9).
Большое практическое значение имеет обнаружение других клеточных элементов,
в норме не присутствующих в костномозговом пунктате: клеток Березовского-Штернберга
клеток Гоше, атипичных клеток раковых

метастазов в костный мозг. Последние
обычно хорошо выявляются в стернальном
пунктате или гистологическом препарате
костного мозга, полученном при трепано-
биопсии, резко отличаясь от окружающей
миелоидной ткани выраженной атипией -
несхожестью с клетками костного мозга.
Запомните: Чаще всего в кости метастази-

рует рак предстательной железы, желудка,
легких, щитовидной железы, почек (гипер-
нефрома).
Таким образом, исследование костно-

мозгового пунктата и гистологических пре-
паратов костного мозга имеет решающее
значение в диагностике заболеваний систе- Рис. 7.9. Костномозговой пунктат при миелом-
мы кроветворения. ной болезни.
7.3. Морфологическое исследование лимфатических

узлов
Увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия) является ведущим синдромом цело-
го ряда заболеваний.
Лимфатические узлы выполняют, как известно, барьерно-фильтрационную и иммун-
ную функции. Лимфа, протекающая по синусам лимфатических узлов, профильтровыва-
ется через петли ретикулярной ткани: здесь задерживаются мелкие инородные частицы,
попавшие в лимфатическую систему из тканей (микробные тела, опухолевые клетки и
т.п.), а в лимфу поступают лимфоциты, образующиеся в лимфоидной ткани лимфатиче-
ских узлов.
Различают два основных типа патологических изменений лимфатических узлов:
1. Распространенное, системное поражение лимфоузлов, обусловленное как воспали-
тельными их изменениями (например, при некоторых инфекциях), так и опухолевым
разрастанием при заболеваниях крови (см. ниже).
2. Местное увеличение регионарных лимфатических узлов как воспалительного (локаль-
ные гнойные процессы), так и неопластического характера (метастазы рака).
Для правильной интерпретации местного увеличения лимфатических узлов необходи-
мо хорошо представлять типичные пути лимфооттока из различных областей тела, изо-
браженные на рисунках 7.10-7.11. Лимфоузлы угла нижней челюсти, подъязычные и под-
челюстные лимфоузлы (рис. 7.10) поражаются при местных патологических процессах
(воспаление, рак) в миндалинах, полости рта; околоушные и заушные - при заболеваниях
наружного и среднего уха; затылочные - при патологических процессах в области воло-
систой части головы и на шее; шейные лимфатические узлы - при поражении гортани и
щитовидной железы (рак, тиреоидиты); надключичные лимфоузлы слева - при метастазах
рака желудка (железа Вирхова) и т.д.
На рисунке 7.11 изображены наиболее типичные пути лимфоотока в области верхнего
плечевого пояса. Локтевые лимфоузлы собирают лимфу из V, IV и III пальцев руки, подмы-
шечные - из I, II и III пальцев, а также из области грудной железы (рак, мастит и др.).
7.4. Морфологическое исследование лимфатических узлов 787
Особое диагностическое значение имеет метастазирование рака легкого в подмышеч-

ные лимфоузлы. При воспалительных и неопластических поражениях указанной локали-
зации в патологический процесс могут вовлекаться также подключичные и даже надклю-
чичные лимфатические узлы.
Воспалительное или опухолевое поражение молочных желез (см. рис. 7.12) нередко
сопровождается увеличением подмышечных, подключичных, надключичных и парастер-
нальных лимфоузлов.
Паховые лимфатические узлы (см. рис. 7.13, а) собирают лимфу из половых органов и
органов малого таза, а также из тканей нижних конечностей, подколенные (см. рис. 7.13,
б) - из области задней поверхности голеней.
Рис. 7.11. Лимфатические узлы верхнего пле-

чевого пояса и наиболее типичные пути отто-
ка лимфы.
Рис. 7.12.
Пути оттока лимфы
из молочной железы.
Рис. 7.13. Пути лимфооттока нижних конечностей.
Морфологическое исследование лимфоузлов используют для уточнения диагноза

следующих заболеваний:
• гемобластозов, особенно лимфом;
• метастазов рака в регионарные лимфоузлы;
• туберкулеза и саркоидоза;
• неспецифических воспалительных лимфаденитов и т.д.
Техника исследования
Для морфологического исследования лимфатических узлов используют два способа по-
лучения материала: 1) пункцию узла с цитологическим анализом мазков, приготовленных
из пунктата; 2) биопсию лимфатического узла с последующим цитологическим исследо-
7.4. Морфологическое исследование лимфатических узлов 789
ванием отпечатков и гистологическим исследованием срезов. Более информативным явля-

ется изучение биоптатов, поскольку в этом случае можно оценить не только морфологию
отдельных клеточных элементов, но и гистологическую структуру лимфатического узла,
что важно в диагностике целого ряда заболеваний. В то же время следует помнить, что
процедура пункции лимфоузла чрезвычайно проста и при необходимости может осущест-
вляться повторно.
Биопсию лимфатического узла проводят с соблюдением всех правил оперативной
техники. Удаленный узел разрезают, на его поверхности готовят отпечатки, которые затем
подвергают цитологическому исследованию. Сам лимфоузел направляют в патологоанато-
мическую лабораторию, где из него приготавливают срезы для гистологического исследо-
вания. Пункцию лимфатического узла проводят обычно без местной анестезии простой
инъекционной иглой, надетой на 10-граммовый шприц. Из полученного материала приго-
тавливают мазки.
Исследование пунктата лимфатического узла включает:
• выявление патологических элементов;
• подсчет клеточных элементов в мазках пунктата и выведение их процентного соот-
ношения (исследование лимфаденограммы).
Выявление патологических элементов

Под малым увеличением микроскопа просматривают все препараты для выявления раз-
личных патологических элементов, не свойственных ткани лимфатического узла в норме.
При их обнаружении проводят более детальное исследование с иммерсионными объекта-
ми. Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение следующих патологи-
ческих элементов:
1. Клетки Березовского-Штернберга, характерные для лимфогранулематоза. Они
представляют собой крупные многоядерные клетки размером до 50-80 мкм, которые
отличаются значительным полиморфизмом, интенсивно окрашены. В ядре содержатся
большие нуклеоли неправильной формы с неровными краями.
2. Клетки злокачественных лимфом, замещающие нормальные элементы лимфатиче-
ского узла. Их морфология определяет клинический вариант лимфомы, поэтому в пун-
ктатах лимфатического узла у разных больных можно встретить патологические клет-
ки, напоминающие лимфобласты, пролимфоциты, зрелые лимфоциты (лимфобластная
и пролимфобластная лимфосаркома, лимфоцитарная лимфома), или клетки с выражен-
ной анаплазией.
3. Лейкемическая инфильтрация, характерная для того или иного вида лейкоза. На-
пример, при остром лейкозе в пунктатах лимфатических узлов можно обнаружить то-
тальную бластную инфильтрацию, при хроническом миелолейкозе и других миелопро-
лиферативных заболеваниях (см. выше) - клетки миелоидного ростка кроветворения
различной зрелости (промиелоциты, миелоциты, небольшое количество бластных кле-
ток) и т.п. При лимфопролиферативных заболеваниях (например, при лимфолейкозе)
обнаруживают пролиферацию лимфоидных клеток, хотя иногда такую пролиферацию
достаточно трудно отличить от обычной лимфоидной ткани. В этих случаях лучше ори-
ентироваться на данные стернальной пункции и трепанобиопсии.
4. Атипичные клетки при метастазах рака в лимфатические узлы. Морфологические
особенности таких атипичных клеток (метастазы плоскоклеточного, железистого и
других форм рака), выявляемые при микроскопии, позволяют предположить локали-
зацию первичного очага опухоли (щитовидная железа, почки, яички, желудок, легкие,
молочная железа и др.).
5. Элементы туберкулезной гранулемы, к которым относятся:
а) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса размером 30-50 мкм вытяну-
той формы;
Таблица 7.2 Таблица 7.3

Нормальная лимфаденограмма (по Люкасу) Нормальная спленограмма (по Мешлину)
Тип клеток Количество (%) Тип клеток Количество (%)
Лимфобласты 0,1-0,9 Лимфобласты 0-0,2
Пролимфоциты 5,3-16,4 Пролимфоциты 1,0-10,5
Лимфоциты 67,8-90,0 Лимфоциты 57,0-84,5
Ретикулярные клетки 0-2,6 Ретикулярные клетки 0,5-1,8
Плазмоциты 0-5,3 Плазмоциты 0-0,3
Моноциты 0,2-5,8 Эритробласты 0-0,2
Тучные клетки 0-0,5 Миелоциты 0-0,4
Нейтрофильные гранулоциты 0-0,5 Метамиелоциты 0-0,1
Эозинофильные гранулоциты 0-0,3 Нейтрофильные гранулоциты 1,0-7,0
Базофильные гранулоциты 0-0,2 Эозинофильные гранулоциты 0,2-1,5
Базофильные гранулоциты 0,1-1,0
б) овальные (бобовидные) эпителиоидные клетки;

в) скудное количество клеток на фоне бесструктурного детрита.
Последний признак наиболее важен, так как он отражает характерную особенность ту-
беркулезного поражения лимфатических узлов - казеозное (творожистое) расплавление,
хотя этот признак встречается не всегда при этом заболевании. Важно, что при саркоидозе
детрит (так же как казеозное расплавление лимфатического узла) отсутствует, но могут
встречаться клетки Пирогова-Лангханса и эпителиоидные клетки.
Исследование лимфаденограммы
После просмотра мазков пунктата и выявления патологических элементов приступают
к подсчету клеток и выведению лимфаденограммы. Для этого под иммерсионным объекти-
вом просматривают и дифференцируют не менее 500 клеток, рассчитывая их процентное
содержание. Лимфаденограмма имеет значение в диагностике неспецифических лимфаде-
нитов.
В таблице 7.2 представлены пределы нормальных значений клеток лимфаденограммы.
Как видно из таблицы, в пунктате лимфатического узла преобладают зрелые лимфоциты
и пролимфоциты, которые суммарно составляют около 95-98% клеток. При реактивных
лимфаденитах наблюдаются увеличение ретикулярных клеток, появление иммунобластов
и макрофагов. Острые лимфадениты характеризуются увеличением (редко преобладани-
ем) нейтрофилов и макрофагов.
Более информативным является изучение гистологических препаратов биопататов лим-
фатических узлов, подробное описание которых приведено в специальных руководствах.
7.4. Пункция селезенки

Цитологическое исследование пунктата селезенки имеет важное значение для диагности-
ки лимфогранулематоза, лимфом и лимфосарком, эритремии, хронического миелолейкоза
и некоторых других заболеваний кроветворных органов.
Пункцию проводят при задержке дыхания на высоте вдоха. Небольшое количество пун-
ктата забирают 10-граммовым шприцем и подготавливают мазки. Методика исследования
пунктата селезенки напоминает методику цитологического исследования пунктата лим-
фатического узла: вначале просматривают все подготовленные препараты в поисках опи-
санных выше патологических элементов, а затем производят подсчет количества клеток,
получая спленограмму.
Нормальные пределы содержания отдельных клеточных элементов спленограммы при-

ведены в таблице 7.3. Как и в пунктате лимфатического узла, здесь преобладают клетки
лимфоидного ряда (до 70-85%), присутствуют ретикулярные клетки и лейкоциты перифе-
рической крови.
Патологические элементы пунктата селезенки сходны с таковыми, обнаруживаемы-
ми при цитологическом исследовании лимфатического узла. Особое значение имеет вы-
явление клеток Березовского-Штернберга при лимфогранулематозе, характерных опухо-
левых лимфоидных клеток при лимфомах, лимфосаркомах, а также признаков миелоидной
пролиферации при остром и хроническом миелолейкозе.
Результаты, полученные при цитологическом исследовании пунктата селезенки, долж-
ны сопоставляться с результатами исследования костного мозга, пунктата лимфатического
узла и клеточным составом периферической крови.
7.5. Рентгенологическое исследование

Целенаправленное применение этого рутинного метода исследования при заболеваниях
системы кроветворения позволяет получить ценную дополнительную информацию о по-
ражении легких, средостения, костей и лимфатических узлов.
Наиболее важные патологические признаки, выявляемые с помощью рентгенологиче-
ского исследования при заболеваниях кроветворных органов, представлены в таблице 7.4.
7.6.1. Поражение органовдыхания и средостения
Помимо признаков воспаления легочной ткани и плевры, нередко возникающего у паци-

ентов с заболеваниями кроветворных органов, рентгенологическое исследование легких и
средостения позволяет выявить характерные изменения, обусловленные развитием в этих
органах лейкемических инфильтратов, а также увеличением лимфатических узлов.
У больных лейкозом, главным образом хроническим лимфолейкозом, можно наблю-
дать усиление легочного рисунка, его деформацию, напоминающую сетчато-петлистую
структуру, возникающую в результате патологического разрастания лимфоидной ткани
(лейкемической инфильтрации) вокруг сосудов. При прогрессировании патологического
процесса лейкемические инфильтраты принимают вид множественных очаговых теней,
нечетко очерченных и различных по интенсивности.
Поражение легких при миеломной болезни характеризуется развитием в них плазмо-
цитомы, которая рентгенологически выявляется в виде округлой или овальной тени в лег-
ком с четкими контурами.
Таблица 7.4
Некоторые патологические признаки, выявляемые при рентгенологическом
исследовании
у пациентов с заболеваниями кроветворных органов
Методика рентгенологического Признаки поражения Заболевания
исследования
Рентгенография и KT органов Увеличение лимфоузлов Лимфогранулематоз
грудной клетки средостения, Лимфолейкоз и др.
паратрахеальных и парабронхиаль-
ных лимфоузлов
KT органов брюшной полости Увеличение лимфоузлов брюшной Лимфогранулематоз
полости Лимфолейкоз
Рентгенография костей черепа, Дефекты округлой формы (остеолиз) Миеломная болезнь
таза, ребер, позвоночника, длин- Деформации костей черепа, таза,
ных костей ребер, позвонков, эпифизов длинных
костей
Спонтанные переломы
Лимфогранулематоз нередко также сопровождается злокачественной гиперплазией

лимфоидной ткани легких. Рентгенологически выявляют одиночные или множественные
однородные тени от мелких узелков до более крупных узлов, которые локализуются преиму-
щественно в нижних отделах легких. Иногда могут обнаруживаться большие опухоли, со-
провождающиеся картиной лобита.
Все же более частым признаком при различных гемобластозах является увеличение лим-
фатических узлов средостения и корней легких. Так, при лимфогранулематозе и хрониче-
ском лимфолейкозе увеличение медиастинальных лимфатических узлов рентгенологиче-
ски может проявляться расширением сердечно-сосудистой тени, имеющей четкие контуры
с неравномерным выступанием отдельных дуг. Чаще поражаются передневерхние трахе-
альные и парабронхиальные лимфоузлы вокруг главных бронхов.
При лимфомах, преимущественно поражающих передние медиастинальные и трахео-
бронхиальные лимфатические узлы, на рентгенограммах обнаруживают одну значитель-
ного размера и с четкими контурами тень, сливающуюся с тенью средостения. Возможно
двустороннее и множественное поражение медиастинальных и трахеобронхиальных лим-
фатических узлов. При этом нередко можно наблюдать смещение и сдавление средосте-
ния.
Применение KT существенно расширяет возможности рентгенологического исследова-
ния в выявлении увеличенных лимфатических узлов при заболеваниях кроветворных орга-
нов благодаря высокой разрешающей способности метода (визуализируются образования
размером от 3 мм) и большой протяженности рентгенотомографического исследования -
от основания шеи до входа в малый таз.
7.6.2. Поражение костей

Поражения костей при заболеваниях кроветворных органов встречают довольно часто.
В большинстве случаев они заключаются в появлении признаков диффузного остеопоро-
за, очаговых дефектов костной ткани, спонтанных переломов костей и их последующей
деформации.
Наиболее демонстративны эти изменения при миеломной болезни. У большинства
больных с множественно-очаговой формой заболевания на рентгенограммах костей опреде-
ляются многочисленные очаги деструкции - дефекты округлой формы размером до 2-3 см
(рис. 7.14). Они соответствуют локализации миеломных опухолевых узлов, которые разру-
шают губчатую костную ткань и ведут к рассасыванию и истончению коркового вещества
кости (остеолизу). В трубчатых костях в этих местах костномозговая полость расширяется,
а на месте крупных опухолевых узлов кость слегка вздувается и утолщается. Иногда корко-
вое вещество кости может полностью разрушаться с распространением опухоли на мягкие
ткани. При поражениях позвонков определяется их клиновидное уплощение.
Запомните: Характерное для миеломной болезни поражение костной ткани в виде окру-
глых очагов деструкции (остеолиза) наиболее часто выявляется при рентгенографии
костей свода черепа (картина «дырявого» черепа), позвоночника, костей таза, ребер и
реже - трубчатых костей.
В результате разрушения костей опухолью могут развиваться спонтанные переломы,

что приводит к деформации костей.
Наконец, у части больных миеломной болезнью поражение костей характеризуется
развитием общего распространенного остеопороза - дистрофии костной ткани с пере-
стройкой ее структуры, уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости,
истончением, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов. Рентгеноло-
гически остеопороз выглядит как множество отдельных участков разрежения округлой
Рис. 7.14. Рентгенограмма черепа при миеломной болезни (по И.А.Кассирскому и

ГААлексееву).
или продолговатой формы. Очаги разрежения размером 2-6 мм чередуются с участками
нормальной костной структуры. Остеопороз костной ткани при миеломной болезни чаше
локализуется в плоских костях черепа, таза, ребрах.
При хронических лейкозах чаще наблюдается поражение диафизов длинных трубча-
тых костей, хотя изменения могут локализоваться и в плоских, и в коротких костях. Рент-
генологически выявляются:
• продольное разволокнение коркового слоя костей с небольшими очагами разреже-
ния;
• очагово-деструктивные поражения костей;
• периостальные наслоения;
• диффузный остеопороз.
Очаги деструкции костной ткани (остеолиз), локализующиеся в телах позвонков, мета-
эпифизах больших трубчатых костей (особенно бедра), костях таза, черепа и т.п., наблю-
даются при лимфогранулематозе. Очаговый остеолиз может сопровождаться спонтанны-
ми переломами костей, их деформацией. Особенно характерны постепенное уплощение,
сплющивание тел позвонков и образование клиновидных и плоских позвонков. Очаговый
остеолиз свода черепа рентгенологически не отличается от такового при миеломной болез-
ни и метастазах рака в кости.
Наконец, при некоторых заболеваниях характерно развитие остеосклероза, нередко на-
ряду с другими описанными выше поражениями костей. Наиболее выражены явления остео-
склероза при остеомиелофиброзе. В этих случаях перестройка костной структуры характе-
ризуется увеличением числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщением,
деформацией и уменьшением вплоть до полного исчезновения костномозговых полостей.
Запомните: При многих заболеваниях кроветворных органов необходим целенаправлен-

ный рентгенологический поиск нескольких наиболее часто встречающихся изменений
костной ткани: 1) очагов деструкции костей (остеолиза), особенно костей свода черепа,
позвонков, костей таза, ребер; 2) признаков остеопороза, чаще локализующихся в плоских
костях черепа, таза и ребрах; 3) рентгенологических признаков последствий спонтанных
переломов костей, уплощения позвонков; 4) очагово-деструктивных изменений трубчатых
костей; 5) рентгенологических признаков остеосклероза.
В то же время следует помнить, что все описанные поражения костной ткани не являют-
ся строго специфичными и встречаются не только при заболеваниях кроветворных органов.
Например, очаговые дефекты костей, рентгенологически напоминающие таковые при мие-
ломной болезни или лимфогранулематозе, могут встречаться при метастазах в кости рака
желудка, предстательной железы, молочной железы, щитовидной железы, почек и т.д.
Рентгенологически сходные дефекты костей можно обнаружить при остеосаркомах,
саркоме Юинга, гигантоклеточной саркоме, сифилисе и других заболеваниях. Явления
диффузного распространенного остеопороза нередко встречаются при сенильном и кли-
мактерическом остеопорозах, гиперпаратиреоидизме, гиперкортицизме, а также на фоне
длительного лечения кортикостероидами и т.п.
7.6. Дополнительные методы исследования крови и мочи

7.7.1. Определение парапротеинов в сыворотке крови
При некоторых заболеваниях системы крови патологически пролиферирующие клет-
ки (плазмоциты при миеломной болезни и лимфоидные клетки при макроглобулинемии
Вальденстрема) способны в больших количествах синтезировать так называемые парапро-
теины, отличающиеся от нормальных сывороточных белков по своим физико-химическим
свойствам. Парапротеины - это структурно аномальные и функционально инертные белки,
относящиеся к группе иммуноглобулинов (IgG, IgA или IgD), но принципиально отличаю-
щиеся от них по своим свойствам.
Для выявления парапротеинов в крови и моче используют в основном два метода: элек-
трофорез на агаре и иммуноэлекгрофорез.
Электрофорез. При миеломной болезни на электрофореграмме сывороточных бел-
ков определяется интенсивная и гомогенная полоса M в области γ-, β- или (реже) α2-
лобулиновой фракции (рис. 7.15, б, в). Иногда полоса парапротеинов локализуется между
и β-фракциями глобулинов (так называемая быстродвижущаяся аномальная γ-фракция).
При болезни Вальденстрема на электрофореграмме определяется отчетливо выра-
женный пик аномальных макроглобулинов с чрезвычайно высоким молекулярным весом
М-фракции, которая обычно располагается в области между β- и γ-глобулиновыми фрак-
циями (ближе к зоне у-фракции) (рис. 7.16).
Иммуноэлектрофорез является еще более информативным методом выявления и
идентификации аномальных парапротеинов. Метод основан на возникновении реакции
Рис. 7.15. Электрофореграмма белков сыворотки крови в норме (а) и при миеломной болезни
(б, в). '
7.7. Дополнительные методы исследования крови и мочи 795
преципитации между белками исследуемой

сыворотки, предварительно разделенными
в электрическом поле (электрофорез сыво-
роточных белков), и стандартной антисыво-
роткой, содержащей специфические анти-
тела к исследуемым антигенам, в том числе
к антигенам парапротеинов.
Если в исследуемой сыворотке содер-
жится искомый белок (например, специфи-
ческий для миеломы белок Бенс-Джонса
или макроглобулин, характерный для болез-
ни Вальденстрема), между лунками, в ко-
торых находится исследуемая сыворотка, и
траншеями с антисывороткой образуются
так называемые дуги преципитации.
Метод позволяет на ранних стадиях бо- A αι Ci2 β M 7
лезни выявлять минимальные концентра-
ции парапротеинов и количественно оцени- Рис. 7.16. Электрофореграмма сывороточных
белков при болезни Вальденстрема.
вать их содержание в крови.
7.7.2. Обнаружение в моче белка Бенс-Джонса
Белок Бенс-Джонса представляет собой низкомолекулярный протеин (с массой 40 000),

который синтезируется в больших количествах плазматическими клетками при некоторых
патологических состояниях (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема). Так
же как и креатинин, белок Бенс-Джонса практически полностью выводится почками и мо-
жет быть обнаружен в моче у 60% больных миеломной болезнью. Особенно ценным яв-
ляется обнаружение этого белка на ранних стадиях заболевания, когда в моче отсутствуют
другие сывороточные белки, которые на поздних стадиях могут нивелировать характер-
ную для протеинурии Бенс-Джонса электрофоретическую картину.
Запомните; Исследование мочи на наличие белка Бенс-Джонса целесообразно проводить

только при положительной качественной реакции на белок с сульфосалициловой кисло-
той (см. главу 6).
Для обнаружения белка Бенс-Джонса используют два метода:

1. Реакцию термопреципитации при температуре 560C с использованием 2 M ацетат-
ного буфера (pH 4,9). Свертывание белка и появление выраженного осадка происходят
в течение 2 мин при концентрации белка Бенс-Джонса 2,5-3,0 г/л.
2. Иммуноэлектрофоретическое исследование при использовании специфических сы-
вороток против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов.
Последний метод является наиболее точным и достоверным.
7.7.3. Определение осмотической резистентности (устойчивости)

эритроцитов
Наиболее простым и распространенным в клинике методом оценки физико-химических

свойств эритроцитов является исследование их осмотической резистентности (устойчивости).
Метод основан на количественном определении степени гемолиза в гипотонических раство-
рах хлорида натрия, в которых, как известно, происходят набухание и гемолиз эритроцитов.

определения осмотической резистентности (устойчивости) эритроцитов
в норме (а) и при врожденной гемолитической анемии (б).
Предварительно готовят рабочие растворы натрия хлорида различной концентрации:

1; 0,85; 0,75; 0,70; 0,65; 0,60; 0,55; 0,50; 0,45; 0,40; 0,35; 0,30; 0,20 и 0,10%. Рабочие раство-
ры натрия хлорида разливают в 14 центрифужных пробирок (по 5,0 мл).
В стерильную пробирку с гепарином берут 1,5 мл венозной крови, перемешивают и до-
бавляют в каждую из 14 центрифужных пробирок с рабочими растворами натрия хлорида
по 0,02 мл гепаринизированной крови. Пробирки оставляют на 1 ч при комнатной тем-
пературе, а затем центрифугируют (5 мин при 2000 об./мин). Надосадочную жидкость из
каждой пробирки исследуют на фотоэлектроколориметре. В качестве холостой пробы ис-
пользуют надосадочную жидкость из пробирки, содержащей 1 % раствор натрия хлорида.
Определяют процент (степень) гемолиза, приняв за 100% гемолиз в пробирке с 0,1% рас-
твором натрия хлорида.
Гемолиз можно определять и визуально по цвету надосадочной жидкости. При полном
гемолизе эритроцитов заметна интенсивная красно-лаковая окраска надосадочной жидко-
сти, тогда как начало гемолиза (минимальная его степень) определяется по легкому поро-
зовению (при визуальном определении гемолиза количество рабочего раствора в пробирке
должно быть меньше 1,0 мл).
В норме начало гемолиза отмечают при концентрации 0,50-0,45%, а полный гемолиз -
при 0,40-0,35% растворе натрия хлорида (рис. 7.17, а). При некоторых гемолитических
анемиях (врожденной микросфероцитарной, аутоиммунной гемолитической и др.) наблю-
дается понижение осмотической резистентности: гемолиз начинается при концентра-
ции раствора натрия хлорида 0,55-0,70% и заканчивается при концентрации 0,40-0,45%
(рис. 7.17, б).
Повышение осмотической резистентности эритроцитов встречается при механиче-
ской желтухе, талассемии и гемоглобинозах.
Литература
798 Литература
Литература 799
Ройтберг Григорий Ефимович,
Струтынский Андрей Владиславович
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Учебное пособие
Главный редактор: В.Ю.Кулъбакин

Ответственный редактор: Н.Ю.Соколова
Корректор: М.Н.Аленгоз
Компьютерный набор и верстка: Д.ВДавыдов, А.Ю.Кишканов
Лицензия ИД №04317 от 20.04.01 г.

Подписано в печать 15.11.16. Формат 70×100∕16.
Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 64,5 + 1,29 цв. вкл.
Гарнитура Таймс. Тираж 1010 экз. Заказ №5562/16
Издательство «МЕДпресс -информ».

119992, Москва, Комсомольский пр-т, д. 42, стр. 3
e-mail: office@med-press.ru
www.med-press.ru
www.03book.ru
Отпечатано в соответствии с предоставленными

материалами в ООО «ИПК Парето-Принт»,
170546, Тверская область, Промышленная зона Боровлево - 1, комплекс №ЗА
www.pareto-print.ru
Базофил
Лимфоциты Моноцит
Рис. 1.30. Пять

видов лейкоцитов, выявляемых в периферической крови в норме.
(Объяснение
в тексте.)
Промиелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
гранулоциты
Сегментоядерные
гранулоциты
Рис. 1.32. Морфология клеток гранулоцитарного ростка кроветворе-

ния (схема). (Объяснение в тексте.)
H - нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы.
Монобласты
Промоноцит
Моноцит
Рис. 1.33. Морфология

клеток моноцитарного рост-
ка кроветворения (схема). (Объяснение в тексте.)
Лимфоцит
Рис. 1.34. Морфология

клеток лимфоидного ростка
кроветворения (схема). (Объяснение в тексте.)
Рис. 1.35. Дегенеративные формы нейтрофилов.
а - токсическая зернистость нейтрофилов, б - нейтрофилы с вакуолизацией
цитоплазмы.
Рис. 1.36. Гиперсегментированный

нейтрофил.
Рис. 2.47. Эндоскопическая
картина централь-
ного рака легкого с эндобронхиальным рос-
том опухоли (Савельев В.С. и соавт., 1985).
Рис. 3.316. Результаты
ОФЭКТ у трех больных
ИБС со стресс-индуцированной ишемией
(а),
с необратимыми рубцовыми изменениями
миокарда (б) и с рубцовыми изменениями в
сочетании с сохранением жизнеспособного
миокарда (в). (Объяснение в тексте.)
Рис. 4.54. Нормальная слизистая желудка Рис. 4.58. Эндоскопическаякартина при хро-
при эндоскопическом исследовании. ническом атрофическом пангастрите (смешан-
ном гастрите типа А и В).

картина при
остром гастрите (по В.А.Романову). Рис. 4.59. Эндоскопическая
картина при хро-
Заметна ническом аутоиммунном гастрите (гастрите
диффузная гиперемия слизистой и типа А).
мелкие
эритематозные очаги.

картина при Эндоскопическая картина при хро-
Рис. 4.60.
хроническом неатрофическом (антральном) ническом гипертрофическом гастрите (болез-
гастрите (типа В). Гиперемия и отечность ни Менетрие) (по В.А.Романову).
сли-
зистой оболочки антрального желудка.
деформации луковицы двенадцатиперстной
кишки. В луковице заметен грубый
линейный
рубец, деформирующий
двенадцатиперстную
кишку.
Динамика эндоскопической карти-

Рис. 4.62.
ны при язвенной болезни желудка.
а - фаза обострения (вокруг язвы выраженный
вос-
палительный вал); б - фаза заживления (по
перифе-
рии язвы заметна грануляционная ткань); в - фаза
рубцевания (образование грубого рубца с
наруше-
нием рельефа слизистой и деформацией органа).
Нейтрализация различных компонен-
Рис. 4.68.
тов кислотности желудочного сока и изменение
цвета индикаторов: диметиламиноазобензола (о),
ализарина (6) и фенолфталеина (в).
различных формах рака желудка (по
В.А.Романову):
а - полипозный рак; б - изъязвленный рак; в -
диф-
фузный рак.
Рис. 4.69. Определение общей кислотности желудочного сока с использованием индикатора
фенолфталеина (схема).
Термином «общая кислотность» условно обозначено количество 0,1 N раствора NaOH, пошедшего
на ней-
трализацию всех кислых валентностей желудочного сока. Для определения численных значений
общей
кислотности (в ммоль/л HCI) это количество NaOH умножают на 20.
Желудочный сок (5 мл)

фенолфталеин
Определение свободной кислотности желудочного сока с использованием индикато-

Рис. 4.70.
ра диметиламиноазобензола (схема).
Термином «свободная кислотность» условно обозначено количество 0,1 N раствора NaOH, пошедшего
на
нейтрализацию свободной соляной кислоты желудочного сока. Для определения численных значений
сво-
бодной кислотности (в ммоль/л HCI) это количество NaOH умножают на 20.
Рис. 4.71. Определение с помощью индикатора ализарина титра всех кислот, присутствую -
щих в желудочном соке в диссоциированном виде, т.е. свободной HCI и органических
кислот.
Рис. 4.72. Определение кислотности желудочного сока в двух химических стаканчиках по мето-
ду Тепфера (схема).
а, б, в, г- титрование в первом стаканчике с определением свободной HCI и общей кислотности с
помощью
индикаторов диметиламиноазобензола и фенолфталеина; д, е - титрование во втором стаканчике с
опреде-
лением диссоциирующих кислот (свободной HCI и органических кислот) с помощью ализарина.
Рис. 4.107. Нормальная эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки.
а - сигмовидная кишка; б - поперечная ободочная кишка; в - проксимальная часть поперечной
ободочной
кишки и баугиниевая заслонка; г - слепая кишка (по В.А.Романову).
Рис. 4.108. Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки при неспецифичес -
ком язвенном колите.
а - острая форма (слизистая отечна, гиперемирована, с множественными поверхностными язвами
и геморрагиями); б - хроническая форма (слизистая атрофична, толстая кишка выглядит в виде трубы)
(по В.А.Романову).

картина сли- Рис. 4.110. Эндоскопическая
картина
зистой толстой кишки при болезни Крона. при экзофитном раке толстой кишки,
Видны язвы и бугристые разрастания по заполняющем просвет органа
типу (по ВАРоманову).
«булыжной мостовой» (по В.А.Романову).

Внутренние болезни Лабораторная и инструментальная диагностика Г

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Внутренние болезни Лабораторная и инструментальная диагностика Г

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

УДК 616-07

За цикл трудов «Основы клинической диагностики и лечения заболеваний внутренних орга-

Регистрационный № рецензии 265 от 23 июля 2010 г. ФГУ ФИРО.

В учебном пособии приведено описание наиболее распространенных в клинической практике

ISBN 978-5-00030-413-6 © Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В., 2011

Предисловие к пятому изданию ........................................................................................................ 8

2.4.1. Рентгенография ........................................................................................................................................... 223

3.6.2. Артериальная осциллография и тахоосциллография............................................................ 462

4.10. Исследование всасывания жиров, белков и углеводов в тонком кишечнике ........................617

6.2.4. Микроскопия осадка ............................................................................................................................... 725

Настоящее (пятое) издание «Лабораторной и инструментальной диагностики» предпри-

Заведующий кафедрой семейной медицины РНИМУ им. Н.И.Пирогова,

В настоящее время область медицины, посвященная внутренним болезням, переживает,

Только наличие у клинициста глубоких и систематизированных знаний клинических

Заведующий кафедрой семейной медицины РНИМУ им. Н. И. Пирогова,

липопротеины очень низкой плотности

1.1. Клинический анализ крови

1.1.1. Взятие крови

• индивидуальный стерильный скарификатор.

Рис. 1.8. Современный гематологический ана- Рис. 1.9. Оценка

1.1.2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Механизм агломерации (склеивания) эритроцитов и их оседания чрезвычайно сложен и за-

Наибольшее диагностическое значение в клинике имеет повышение СОЭ, непосред-

Запомните: Повышение СОЭ является весьма чувствительным, но не специфическим гема-

Наиболее частой причиной значительного уменьшения СОЭ является увеличение вяз-

Кроме того, следует помнить, что при

Гемоглобин представляет собой белок -

Методы определения содержания гемоглобина

Содержание гемоглобина крови определяется в г/л. Нормальная концентрация Hb в крови

Снижение содержания гемоглобина является характерным признаком анемий различ-

Шлифованное покровное стекло

Глубина камеры - 0,1 мм

Рис. 1.11. Форма нормальных эритроцитов Рис. 1.12. Камера Горяева

ного равновесия плазмы. Эритроциты могут адсорбировать на своей поверхности большое

Определение количества эритроцитов (RBC)

сторона малого квадрата - в 4 раза мень-

Запомните: Если учитывать глубину камеры,

Перед заполнением кровью счетную

В каждом малом квадрате подсчитывают эритроциты, находящиеся внутри него, а так-

где X - число эритроцитов в 1 мкл крови, а - число сосчитанных эритроцитов, b - объем

Автоматическое определение количества эритроцитов. Поскольку подсчет количе-

В норме количество эритроцитов у мужчин составляет 4,0-5,5 ∙ 1012/л, а у женщин - 3,5-

В более сложных случаях необходимо ориентироваться на дополнительные показатели:

к) болезнь и синдром Кушинга;

Исследование морфологии эритроцитов

Изменение размера эритроцитов

По величине эритроцитов различают (рис. 1.18):

Рис. 1.17. Морфология нормальных эритро-

• микроциты (менее 7,0 мкм в диаме-

Изменение формы эритроцитов

Рис. 1.22. Овалоциты в периферической Рис. 1.23. Мишеневидные эритроциты при

Эритроциты овальной формы (овалоциты) в небольшом количестве (около 10%) встре-

Изменение окраски эритроцитов

Запомните-Гипохромия эритроцитов может наблюдаться не только при анемиях, но и при

Гиперхромия эритроцитов обусловлена повышением насыщения эритроцитов гемо-

Дополнительные включения в эритроциты

Запомните: Большое количество нормобластов в периферической крови наблюдается при

Мегалобласты - это качественно измененные эритробласты, характерные для эмбрио-

Тельца Гейнца-Эрлиха свидетельствуют о деструкции гемоглобина, ведущей к повреж-

Измерение диаметра эритроцитов

Запомните:У здорового человека нормоциты (эритроциты диаметром 7,5 мкм) составляют

Результаты микроскопического или автоматического определения диаметра эритроци-

где XНb - найденное количество гемоглобина, N Нb - нормальное количество гемоглобина,