Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с

образованием промежуточных и конечных продуктов (деградация, диссимиляция), а

также новообразование из соединений, не являющихся углеводами (глюконсогенез), или
превращение простых углеводов в более сложные. Под влиянием пищеварительных
ферментов гидролаз (различного типа амилаз, гликозидаз) сложные поли- и
олигосахариды подвергаются расщеплению до моносахаридов — гексоз или пентоз,
которые утилизируются организмом. Полисахариды ферментативно расщепляются также
фосфорилазами с образованием глюкозо-1-фосфата. Деградация гексоз, поступивших в
клетку, осуществляется в процессе брожения или гликолиза, а также окислением
в пентозофосфатиом цикле.

Брожение и гликолиз представляют собой анаэробные (без участия кислорода воздуха)

пути деградации моносахаридов, завершающиеся при брожении образованием этилового
спирта, высших спиртов, масляной или пропионовой кислот, а при гликолизе и
молочнокислом брожении — образованием молочной кислоты. Начальной реакцией,
обязательной для последующих превращений моносахаридов, является
их фосфорилирование, катализируемое ферментом гексокиназой. При анаэробном
процессе на следующем этапе происходит повторное фосфорилирование,
завершающееся образованием дифосфорного эфира фруктозы, который расщепляется
альдолазой на две фосфотриозы (завершение 1-й стадии брожения или гликолиза). В
дальнейшем в результате окислительно-восстановительных реакций последовательно
образуются фосфоглицериновые кислоты и фосфоенолпиро-виноградная кислота. Эти
реакции сопровождаются связыванием минерального фосфата, переносом остатка
фосфорной кислоты на аденозиндифосфат (АДФ) и образованием аденозинтрифосфата
(АТФ). Совокупность этих реакций составляет 2-ю стадию анаэробных превращений
углеводов, играющих существенную роль в образовании богатых энергией фосфорных
соединений (см. Макроэргические соединения).

Различие между спиртовым брожением, с одной стороны, и гликолизом или

молочнокислым брожением — с другой, выявляется на стадии
превращения пировиноградной кислоты (пирувата): при спиртовом брожении в клетках
под влиянием пируватдекарбоксилазы образуются CO2 и уксусный альдегид,
восстанавливаемый алкогольдегидрогеназой в спирт:

При гликолизе или молочнокислом брожении пируват не подвергается

анаэробному декарбоксилированию, а восстанавливается в молочную

кислоту лактатдегидрогеназой: Пируватдегидрогеназа, представленная в

животных тканях и микроорганизмах, осуществляет декарбоксилирование пирувата с
использованием кислорода и образованием ацетилкофермента А (ацетил-КоА), вовлекая
таким образом пируват в цикл трикарбоновых кислот (см. Трикарбоновых кислот
цикл). Полное окисление пирувата происходит в результате троекратного
декарбоксилирования и пятикратной дегидрогенизации в цикле трикарбоновых кислот:

CH3CO. COOH + O2 ® 3CO2 + 2H2O. Этот процесс выходит за рамки У. о., однако
может рассматриваться как завершающая его стадия: окисление продукта гликолиза —
пирувата.

Основные углеводы пищи

1
Основными углеводами пищи являются сложные сахара, так называемые полисахариды:
крахмал и гликоген, построенные из большого числа остатков глюкозы. Сама глюкоза
относится к группе моносахаридов и содержится в больших количествах в винограде и
сладких фруктах. В меде и фруктах, помимо глюкозы, содержатся значительные
количества фруктозы. Обычный сахар, который мы покупаем в магазинах, относится к
дисахаридам, так как его молекула построена из остатков глюкозы и фруктозы. В молоке и
молочных продуктах содержатся большие количества менее сладкого, молочного сахара
– лактозы, в состав которого наряду с глюкозой входит и моносахарид галактоза.

Транспорт моносахаридов через мембраны энтероцитов Транспорт из крови через

мембраны клеток

После выхода в кровь, оттекающую от кишечника, моносахариды движутся по сосудам

воротной системы в печень, частично задерживаются в ней, частично выходят в большой
круг кровообращения. Следующей их задачей стоит проникновение в клетки органов.

Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии по

градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров
"ГлюТ"). Различают 5 видов транспортеров глюкозы ГлюТ 1, ГлюТ 2, ГлюТ 3, ГлюТ 4,
ГлюТ 5. Глюкозные транспортеры имеются на мембранах всех клеток.

В мышцах и жировой ткани находится ГлюТ 4, только эти транспортеры являются

чувствительными к влиянию инсулина. При действии инсулина на клетку они
поднимаются к поверхности мембраны и переносят глюкозу внутрь. Указанные ткани
получили название инсулинзависимых.

Некоторые ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их

называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело,
хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Часть клеток занимает промежуточное положение, т.е. на их мембранах находятся ГлюТ

4 и другие типы транспортеров.

Неспособность переносить молоко

Непереносимость лактозы (или гиполактазия) — термин для описания патологических

состояний, вызванных снижением уровня лактазы — фермента, необходимого для
правильного переваривания лактозы, дисахарида, содержащегося в молочных продуктах.

Непереносимость лактозы является следствием дефицита лактазы, которая может быть

обусловлена генетической предрасположенностью или влиянием факторов среды. В
любом случае, симптомы вызваны недостаточным уровнем лактазы в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишки[29]. Лактоза как дисахарид не может
непосредственно всасываться через стенку тонкой кишки в кровь, и при отсутствии
лактазы молекулы этого сахара проходят без ферментативного расщепления в толстый
кишечник. Бактерии в толстой кишке могут метаболизировать лактозу и выделяют при
этом смесь газов (водорода, углекислого газа и метана), что приводит к различным
кишечным расстройствам. Непоглощенные сахар и продукты ферментации также
увеличивают осмотическое давление, что приводит к притоку воды в полость кишечника
и, как следствие, к диарее[30].
Лактаза кодируется геном LCT, находящимся на длинном плече хромосомы 2 в 21-м
районе (локус 2q21)[31]. Прилежащий к нему ген MCM6 содержит регуляторный элемент,
который контролирует изменение экспрессии LCT в зависимости от возраста[32]. Известно
по крайней мере четыре различных мутации в регуляторном элементе MCM6, которые

2
обеспечивают синтез лактазы, и следовательно способность усваивать лактозу, в
течение всей жизни[32].
Анализ ДНК 83 древних скелетов из разных археологических местностей в Европе
позволил определить, что мутации, приводящие к усвоению молочного сахара во
взрослом возрасте, появились около 2300 г. до н. э. и распространились по всей
европейской популяции[33].
Различные аллели лактозной переносимости независимо появлялись по крайней мере
три раза в восточно-африканских популяциях с уровнем распространённости от 26 %
в Танзании до 88 % в скотоводческих популяциях в Судане[34].
Для людей с непереносимостью лактозы существует несколько вариантов питания:
некоторые из них в состоянии переносить продукты, прошедшие процесс молочнокислого
брожения, например сыр, кефир, творог и йогурт, так как в них молочный
сахар бактериями переводится в молочную кислоту. Те, у которых непереносимость
развита слишком сильно, могут употреблять специальные молочные продукты,
содержащие весьма небольшое количество лактозы, которое переносится даже ими,
например, безлактозное молоко. Изучается переносимость молока группы бета-казеина
А1/А2. Кроме того, существует возможность принимать фермент лактазу в виде таблеток
вместе с молочными продуктами. Таким образом, лактоза расщепляется искусственно
введенным в организм ферментом. Непереносимость лактозы нельзя путать
с аллергией на молочный белок, казеин.
Вместе с тем тот факт, что люди с непереносимостью лактозы, как правило, безо всяких
осложнений употребляют мороженое и сладкое сгущённое молоко, стал причиной
исследований природы данной дисфункции. Лактоза, как и любой ди- или олигосахарид (в
данном случае, состоящий из остатков галактозы и глюкозы) может расщепляться не
только лактазой (β-галактозидазой), атакующей галактозную группу, но и α-глюкозидазой,
атакующей остаток глюкозы. Проблема состоит в том, что для выделения α-глюкозидазы
продукт должен ощущаться организмом как сладкий, в то время, как сладость лактозы в
4−5 раз уступает глюкозе и в 6−7 раз — сахарозе (у детей, с их повышенной остротой
ощущений, данная проблема не стоит так остро, чем, в основном, и объясняется
относительно меньшее число страдающих данным расстройством). Клинические
эксперименты показали, что добавка сахарозы в молочный продукт в количестве
1,0−5,0 % от массы продукта повышает переносимость лактозы до 48−96 % от
численности экспериментальной группы в зависимости от её среднего возраста и весовой
доли добавленной сахарозы[36].
Все вышесказанное относится только к тем молочным продуктам, которые подвергались
термической обработке, и не были употреблены в пищу в первые часы после нагревания
выше 40 градусов цельсия. Люди, страдающие от непереносимости лактозы, могут
употреблять сырое молоко или термически обработанное молоко в первые часы после
нагревания/кипячения сырого молока. Это связано с тем, что во всех сырых продуктах (в
том числе в молоке) содержатся ферменты для его самопереваривания (индуцированный
аутолиз), которые при нагреве начинают разрушаться. То есть если употребить такое
молоко или творог вскоре после первого нагревания, проблем с его перевариванием не
возникнет[