Вы находитесь на странице: 1из 488

МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Кафедра факультетской терапии

РУКОВОДСТВО
ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

2-е издание, переработанное

Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Под редакцией профессора С. А. Болдуевой

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2014
УДК 616.1 (07)
ББК 54.10я7
Р85

Р85 Руководство по факультетской терапии / С. А. Болдуева, И. В. Архаров,


Е. Л. Беляева, Е. Г. Быкова, Т. В. Ермолова, М. И. Иванова, И. А. Леонова,
Н. С. Швец, О. Ю. Чижова; под ред. С. А. Болдуевой. — 2-е изд., перераб. —
СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. — 488 с.

Рецензенты:
А. Н. Шишкин — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой факультетской тера-
пии ФБГОУ ВПО СПбГУ;
В. Г. Радченко — д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой внутренних болез-
ней и нефрологии ГБОУ СЗГМУ им. И. И. Мечникова.

В «Руководстве по факультетской терапии» рассматриваются темы, которые изуча-


ют студенты при прохождении цикла внутренних болезней на 4 курсе. Материал из-
ложен в традиционном стиле с использованием современной информации по вну-
тренним болезням.
Руководство предназначено для самостоятельной работы студентов 4 курса ле-
чебного факультета во внеаудиторное время.

Утверждено
в качестве учебного пособия
Методическим советом ГБОУ ВПО
СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
протокол № 2 от 23 мая 2014 г.

© Коллектив авторов, 2014


© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие (проф. С. А. Болдуева) ........................................................................5
1. Ишемическая болезнь сердца (асс. Н. С. Швец) .................................................7
Стенокардия (асс. Н. С. Швец) ...........................................................................8
2. Инфаркт миокарда (доц. И. А. Леонова) ........................................................... 33
3. Внезапная кардиальная смерть (проф. С. А. Болдуева) .................................... 59
4. Гипертоническая болезнь (доц. И. А. Леонова) ................................................ 69
5. Аритмии (доц. И. А. Леонова)............................................................................ 94
Фибрилляция и трепетание предсердий (доц. И. А. Леонова) ....................... 107
Экстрасистолия (доц. И. А. Леонова)..............................................................121
6. Нарушения проводимости (блокады) (доц. И. А. Леонова) ............................133
7. Хроническая сердечная недостаточность (доц. И. В. Архаров) ......................142
8. Острая ревматическая лихорадка (доц. М. И. Иванова) .................................155
9. Инфекционный эндокардит (доц. И. В. Архаров) ...........................................166
10. Миокардиты (доц. И. В. Архаров) ..................................................................177
11. Митральные пороки (доц. М. И. Иванова) ....................................................189
Митральный стеноз (доц. М. И. Иванова) .....................................................189
Митральная недостаточность (доц. М. И. Иванова) ......................................197
12. Аортальные пороки (асс. Е. Г. Быкова) .........................................................203
Аортальный стеноз (асс. Е. Г. Быкова)...........................................................203
Аортальная недостаточность (асс. Е. Г. Быкова) ...........................................213
13. Бронхиальная астма (проф. О. Ю. Чижова) ..................................................224
14. Хроническая обструктивная болезнь легких (проф. О. Ю. Чижова)............238
15. Пневмонии (проф. О. Ю. Чижова) ................................................................256
16. Плевриты (проф. О. Ю. Чижова) ...................................................................269
17. Нагноительные заболевания легких (проф. О. Ю. Чижова) .........................281
Бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь (проф. О. Ю. Чижова) ............281
Абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит,
абсцедирующая пневмония (проф. О. Ю. Чижова) ..........................................281
18. Острое и хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова) ....................290
Острое легочное сердце. Тромбоэмболия легочной артерии
(проф. О. Ю. Чижова) .....................................................................................292
Хроническое легочное сердце (проф. О. Ю. Чижова) ...................................297
19. Синдром обструктивного апноэ сна (проф. О. Ю. Чижова) .........................305
20. Заболевания пищевода (доц. Е. Л. Беляева) ..................................................319
Гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ) (доц. Е. Л. Беляева) .......319
21. Хронический гастрит (доц. Е. Л. Беляева) .....................................................327
22. Язвенная болезнь (доц. Е. Л. Беляева) ...........................................................335
23. Хронический панкреатит (доц. Т. В. Ермолова) ............................................346
24. Хронические гепатиты (доц. Т. В. Ермолова) ................................................361
25. Цирроз печени (доц. Т. В. Ермолова) .............................................................374
26. Анемии (доц. М. И. Иванова) .........................................................................384
Железодефицитная анемия (доц. М. И. Иванова) .........................................385
4
Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные)
(доц. М. И. Иванова) .......................................................................................393
27. Острые лейкозы (доц. Т. В. Ермолова) ...........................................................399
28. Хронические лейкозы (ХЛ) (доц. Т. В. Ермолова).........................................411
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) (доц. Т. В. Ермолова)..............................411
Хронические лейкозы лимфоидной природы (доц. Т. В. Ермолова) ............417
29. Истинная полицитемия (болезнь Вокёза) (доц. Т. В. Ермолова) ..................423
30. Геморрагические диатезы (доц. Т. В. Ермолова) ...........................................429
Гемофилии (доц. Т. В. Ермолова) ...................................................................435
Тромбоцитопении (доц. Т. В. Ермолова) ........................................................437
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха)
(доц. Т. В. Ермолова) ......................................................................................439
31. Хронические пиелонефриты (асс. Н. С. Швец).............................................443
32. Острый и хронический гломерулонефриты (доц. И. А. Леонова) .................461
ПРЕДИСЛОВИЕ
Дорогие студенты четверокурсники! Это руководство написано коллективом
нашей кафедры специально для вас. Чем дольше я работаю со студентами, тем
больше понимаю, что преподавание медицины должно иметь последователь-
ный и этапный характер. Особенно сказанное касается терапии — «королевы»
медицинских специальностей. Студенты 3 и 4 курсов существенно отличаются
от старшекурсников, у них разный медицинский кругозор и способность усва-
ивать знания. И в том, что изначально система преподавания терапии состояла
из курсов пропедевтики, факультетской и госпитальной терапии — заложен
глубочайший смысл. А знаете, кстати, откуда появились названия факультет-
ской и госпитальной терапии. Раньше не было специальных медицинских ву-
зов, и обучение врачей осуществлялось на медицинских факультетах универ-
ситетов. Таким образом, студент 4 курса проходил теоретическую подготовку
по терапии на факультете университета и лишь потом отправлялся в госпиталь,
где обучался госпитальной терапии. Студент, прошедший факультетскую те-
рапию, считался теоретиком, так как прекрасно знал этиологию, патогенез,
клинические проявления, диагностику и принципы лечения той или иной
патологии, но самих больных видел мало. И лишь в госпитале на 5 и 6 кур-
сах начиналась непосредственная работа с пациентами. Однако со временем,
когда появились специальные медицинские институты, к работе с больными
студенты привлекались уже на младших курсах, и на кафедре факультетской
терапии основой преподавания стал клинический разбор больного. На 4 курсе
студенты обучаются критериям диагностики основных заболеваний внутрен-
них органов, главное внимание обращается на классические проявления за-
болевания. Уже позже, на старших курсах, постигаются особенности течения
заболевания у разных больных, принципы дифференциальной диагностики,
нюансы терапии.
В нашем учебном пособии мы постарались изложить для вас все темы, кото-
рые проходят на факультетской терапии. Преподаватели очень старались, ис-
пользовали самую последнюю информацию, но мы изначально договорились,
что излагать данные постараемся простым языком, понятным для начинающих
эскулапов. Руководство оказалось довольно объемным, и мы понимали, что не
всем хватит времени прочитать соответствующий раздел к каждому занятию, по-
этому решили на основе большого издания создать pocket book — карманный об-
разец, в котором все изложено очень коротко. Мы надеемся, однако, что к этому
варианту вы будете прибегать редко, скорее, для повторения перед экзаменом
вместе с лекционным материалом. А основной настольной книгой для вас на
курсе факультетской терапии станет все же большое издание, в котором мы на-
ряду с описанием этиологии, патогенеза, клинических проявлений заболевания
также кратко останавливаемся на вопросах анатомии и физиологии, относящих-
ся к соответствующему разделу. Без этих знаний понимание болезни никогда
не будет исчерпывающим. К сожалению, не все из вас хорошо помнят данные
разделы медицины.
6
Но хватит слов, приглашаем вас приступить к изучению данного предмета,
который, без преувеличения, является краеугольным в медицине и должен по-
мочь вам сформировать клиническое мышление, научить подходу к больному.
А это самое главное для врача любой специальности. Рядом с вами на этом ин-
тересном пути будут ваши учителя, которые всегда помогут и объяснят то, что
еще не совсем понятно. Если у вас будут замечания и пожелания по этому из-
данию — будем рады их выслушать и учтем в следующих публикациях. Удачи,
дорогие друзья! «Per aspera ad astra!»

Заведующая кафедрой факультетской терапии


СЗГМУ им. И. И. Мечникова, Заслуженный врач России,
д-р мед. наук профессор
Болдуева С. А.
1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ
В современном мире смертность от сердечно-сосудистых заболеваний зани-
мает первое место. Хотя в странах Европы и США в последнее время отмечает-
ся снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), в России
этот показатель продолжает расти. К сожалению, в нашей стране возрастает за-
болеваемость среди лиц молодого возраста, что ведет к ранней инвалидизации
населения. Учитывая высокую распространенность, с данным заболеванием
может столкнуться каждый врач, независимо от его специальности, поэтому
необходимо знать все типичные и атипичные варианты заболевания, методы
диагностики. Независимо от наличия или отсутствия поблизости специали-
ста-кардиолога (а ведь его может и не оказаться рядом в самый необходимый
момент) нужно суметь правильно оценить возникшие симптомы, проанализи-
ровать ЭКГ и данные лабораторных исследований, своевременно оказать пер-
вую помощь. Вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца,
пути первичной и вторичной профилактики болезни. Хочется отметить, что
в последние годы в кардиологии широко распространены интервенционные
методы диагностики и лечения, которые существенно улучшают прогноз дан-
ного заболевания.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это обусловленное расстройством
коронарного кровообращения повреждение миокарда, возникающее вследствие
нарушения равновесия между коронарным кровотоком и доставкой кислорода
к сердечной мышце. В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных
артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеро-
склерозом, к которому может присоединяться острый тромбоз. Реже причиной
ИБС являются спазм или повышение тонуса коронарной артерии, которые воз-
никают из-за эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

Факторы риска ИБС


Модифицируемые: Немодифицируемые:
Артериальная гипертензия Пол (мужской)
Курение Возраст после 40 лет
Дислипидемия Отягощенная наследственность: раннее
развитие ИБС у близких родственников
(мужчин до 55 лет, женщин до 60 лет)
Ожирение
Нарушения углеводного обмена
(сахарный диабет, гипергликемия)
Гиподинамия

В последние годы обсуждаются также такие факторы риска, как гипергомо-


цистеинемия, повышение С-реактивного белка, апопротеина «а» и некоторые
другие.
8
Классификация ИБС (ВКНЦ, 1979, на основе рекомендаций ВОЗ)
Классификация ИБС была составлена более 20 лет тому назад (ВКНЦ, 1979) и
в настоящее время из нее используются для клинической практики обозначения
только четырех состояний:
1. Стенокардия.
2. Инфаркт миокарда.
3. Постинфарктный кардиосклероз.
4. Внезапная кардиальная смерть (первичная остановка кровообращения).
Внезапная кардиальная смерть — неожиданная смерть, наступающая бы-
стро, в сроки не более часа от начала сердечного приступа на фоне стабильно-
го состояния у человека, страдавшего или не страдавшего ранее ИБС. В основе
ВКС в 90% случаев лежат желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков,
реже — первичная асистолия. Такая, по сути, аритмическая смерть развивается,
как правило, на фоне атеросклероза коронарных артерий (КА).

СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия — приступ болей в грудной клетке, являющийся проявлением
транзиторной ишемии миокарда, которая возникает в результате остро наступаю-
щего несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Патогенез
В основе стенокардии лежат три механизма:
1. Атеросклеротическое поражение КА, приводящее к невозможности обеспе-
чения повышенных потребностей миокарда в кислороде, так называемая фикси-
рованная коронарная обструкция (клинически — стабильная стенокардия).
2. Преходящее сосудистое тромбообразование — тромбоцитарные агрегаты,
возникающие на поверхности атеросклеротической бляшки (клинически — не-
стабильная стенокардия).
3. Снижение коронарного кровотока из-за спазма или повышения тонуса
КА, так называемая динамическая обструкция (стенокардия покоя) — клиниче-
ски может проявляться в виде, как стабильной, так и нестабильной стенокардии.
Как уже упоминалось, в основе стенокардии чаще всего лежит атеросклеро-
тическое сужение коронарных артерий (у 95% больных). Физическая нагрузка или
стрессовая ситуация на фоне стеноза коронарной артерии провоцирует ишемию
миокарда и болевой синдром. Чем больше степень стеноза коронарных артерий,
тем выше функциональный класс стенокардии. Функционально значимым счи-
тается сужение просвета коронарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть
стенокардии зависит также от локализации и протяженности стенозов, их ко-
личества и числа пораженных артерий. Иногда степень стеноза, особенно экс-
центрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких
мышц сосуда в области атеросклеротической бляшки, что приводит к изменчи-
вости переносимости ФН. В редких случаях стенокардия может развиваться при
отсутствии видимого стеноза в коронарных артериях, но в таких случаях имеет
место ангиоспазм коронарной артерии, возникающий вследствие нарушения
функции эндотелия сосудов или микроваскулярная стенокардия.
9
1. Атеросклероз КА
Атеросклероз — процесс утолщения и уплотнения стенок артерий, встреча-
ется в артериях крупного и среднего диаметра эластического типа. Наблюдается
при ишемической болезни сердца, аневризме аорты, а также играет важную роль
в генезе поражений сосудов нижних конечностей, почечных сосудов, мозговых
артерий, реже — мезентериальных артерий.
Атеросклероз представляет собой пятнистый нодулярный тип артериоскле-
роза. Патологические изменения по мере их развития принято классифициро-
вать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения.
Жировые полоски — это наиболее раннее проявления атеросклероза, однако
выявить их бывает трудно. Они характеризуются накоплением гладких мышеч-
ных клеток и макрофагов, заполненных липидами и фиброзной тканью в инти-
ме в виде очагов.
Фиброзные бляшки — это выступающие над поверхностью интимы образо-
вания. Роль виновников инициации атеросклеротического процесса в сосудах
эластического типа возложена на модифицированные липопротеиды низкой
плотности (ЛПНП). В результате перекисного окисления ЛПНП претерпева-
ют изменения в своей структуре, длительно циркулируя в крови, могут стать
аутоантигенами, оседают в субэндотелиальном слое аорты или других артериях
эластического типа. В сосуде ЛПНП приобретают цитотоксические свойства,
притягивают к себе макрофаги (МФ), которые активно начинают их «пожирать»
до тех пор, пока не исчерпывают свой фагоцитарный резерв и не трансформи-
руются в пенистые клетки — терминальный этап жизненного цикла МФ. После
этого МФ погибают, а их содержимое изливается в интиму, что приводит к сти-
муляции гладкомышечных клеток и усилению продукции эластина и коллаге-
на, а это способствует возникновению асептического воспалительного процесса
с формированием фиброзной капсулы. Так происходит образование атероскле-
ротической бляшки, которая начинает вести «полуавтономное» существование,
в нее могут прорастать мелкие сосуды, после чего продолжается процесс ее роста
за счет нового пополнения липидами (рис. 1.1).
2. Тромбообразование — см. ниже раздел о нестабильной стенокардии.

3. Спазм КА
Основными причинами повышения тонуса и спазма КА являются:
1. Снижение продукции поврежденным эндотелием КА веществ, облада-
ющих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами: оксид азота, про-
стациклин и др.
2. Повышенная продукция поврежденным эндотелием вазоконстрикторных
субстанций: ангиотензин II, эндотелин, серотонин, тромбоксан А2 и др.
3. Повышение активности симпатической нервной системы и концент-
рации катехоламинов, опосредованное стимуляцией преимущественно α-адрен-
ергических сосудистых рецепторов, на фоне снижения числа β-адренорецепторов.
Спазм наблюдается на фоне измененных и неизмененных КА, может быть
локальным и диффузным.
Механизм болей при стенокардии определяется несколькими факторами:
– степенью повреждения тканей и уровнем освобождения основных медиа-
торов боли — серотонина, гистамина, брадикинина и др.;
10

Моноцит,
Моноцит прилегающий Просвет
к эпителиоциту артерии
Моноцит,
мигрирующий
в интиму
Пенистая
макрофагальная
клетка
Поврежденный
эндотелий Рост
Адгезирующая факторы
молекула восполне-
ния
Рецептор Жировые
капельки
Частица
липопротеина

Гладкомышечная клетка Адвентиций


Нормальная артерия Артерия с атероматозной Тромбоз поврежденной
бляшкой бляшки

Интима
Эндотелий Медия
Кристаллы Пенистые
холестерина клетки

Рис. 1.1. Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

– индивидуальной чувствительностью специфических болевых рецепторов,


которая регулируется содержанием простагландинов, ионов К и Н;
– содержанием в нервной системе эндогенных опиоидов, препятствующих
высвобождению субстанции Р и проведению болевых импульсов к коре
головного мозга;
– наличием или отсутствием нарушений нервной афферентной проводи-
мости.

Клиника стенокардии
Диагноз «стенокардия» — диагноз клинический, поэтому необходимо тща-
тельно проводить опрос больного и оценивать следующие признаки болевого
синдрома.
11
1. Характер болевого синдрома:
– приступообразный дискомфорт или давящая, жгучая, сжимающая, глубо-
кая глухая боль;
– приступ может описываться, как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.
2. Локализация и иррадиация:
– наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины;
– иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство,
реже — в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.
3. Продолжительность:
– от 1 до 15 мин (2–5 мин).
4. Причины возникновения:
– связь с физической и эмоциональной нагрузкой непосредственная (не
после, а во время).
5. Факторы быстро, в течение нескольких минут, устраняющие приступ:
– прием нитроглицерина;
– прекращение нагрузки.

Стенокардия покоя — те же характеристики болей за исключением связи с фи-


зической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин).

Признаки, исключающие стенокардию:


– острые или режущие боли, возникающие при кашле и глубоком ды-
хании;
– локализация болей только в средней или нижней части живота (боли при
стенокардии могут локализоваться в эпигастрии);
– прокалывающие, локализующиеся в одной точке боли;
– боли, связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса,
с пальпацией грудной клетки;
– постоянные, длительные (сутками) боли;
– боли в течение нескольких секунд;
– боли, купирующиеся приемом антацидов или пищи;
– боли, иррадиирущие в нижние конечности;
– боли, от которых пациент может «отвлечься».

При оценке болей могут возникнуть следующие ситуации:


– типичная клиника стенокардии (имеются все критерии);
– возможная стенокардия (2 и более критерия);
– некардиальные боли.
Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться некоторыми со-
стояниями, которые как повышают потребность миокарда в кислороде, так
и снижают его доставку:
1. Состояния, повышающие потребление кислорода:
– несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомимети-
ками (например, кокаином);
– сердечные: высокая артериальная гипертензия, тахикардия, выражен-
ная гипертрофия левого желудочка, в том числе при гипертрофической
кардиомиопатии, аортальном стенозе.
12
2. Состояния, снижающие поступление кислорода:
– несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, гиперкоагуляция, полици-
темия;
– сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца.
Однако следует подчеркнуть, что при этом не исключается наличие атеро-
склеротической бляшки в коронарных артериях.

Классификация стенокардии
В настоящее время выделяют следующие виды стенокардии:
1. Стенокардия напряжения.
2. Стенокардия покоя.
3. Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия).

Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения возникает в момент выполнения физической на-
грузки или на фоне эмоциональных переживаний.
Стабильную стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято де-
лить на функциональные классы (ФК) (табл. 1.1).

Таблица 1.1
ФК тяжести стенокардии напряжения согласно классификации
Канадской ассоциации кардиологов

ФК Признаки
I У больного при повседневной активности приступов стенокардии нет.
Приступы стенокардии возникают только при физических и психоэмоциональных
нагрузках, которые по интенсивности и длительности необычны для данного па-
циента
II У больного стенокардия вызывает ограничение обычной физической активности.
Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъ-
еме по лестнице на несколько этажей. Ее частота возрастает в холодную и ветреную
погоду, после еды, в первые часы после пробуждения, при значимом эмоциональ-
ном возбуждении
III У больного стенокардия вызывает выраженное ограничение физической активности.
Боли появляются при обычном темпе ходьбы на расстояние 100 м, а при медленном
до 300 м, при подъеме на 1-й этаж
IV У больного стенокардия делает невозможной любую активность. Приступы стено-
кардии развиваются при малейшем физическом или эмоциональном напряжении,
часто сопровождается возникновением стенокардии в покое

Стенокардия покоя
Стенокардия покоя, ее иногда называют спонтанной стенокардией, возника-
ет не вследствие увеличения потребности в кислороде, а в результате снижения
коронарного кровотока. Ее причиной является спазм коронарной артерии. Он
может возникать как на фоне атеросклеротической бляшки, так и в неизменен-
ной внешне коронарной артерии. Вазоспастические боли могут провоцировать-
ся холодом.
13
Вариантом стенокардии покоя является так называемая стенокардия Принц-
метала, названная по имени автора, ее описавшего. Мирон Принцметал
(1908–1987) впервые зафиксировал спазм крупной коронарной артерии при
проведении коронарографии во время приступа стенокардитических болей. Та-
кая стенокардия часто возникает в предутренние часы, характеризуется серией
приступов, часто тяжелых и плохо купируемых нитратами, сопровождается на-
рушениями ритма сердца. Затяжной приступ может привести к возникновению
острого инфаркта миокарда, внезапной кардиальной смерти вследствие желу-
дочковой тахикардии/фибрилляции желудочков.
Но спазм может возникать и в более мелких артериях. Часто стенокардия по-
коя называется вазоспастической стенокардией.
Критерии клинической и ЭКГ-диагностики вазоспастической стенокардии:
1. Ангинозные (от слова angina — стенокардия) приступы сопровождаются
преходящим подъемом (а не снижением как при стенокардии напряжения) сег-
мента ST на ЭКГ
2. Типичным является возникновение болей в покое (при отсутствии нарас-
тания частоты сердечных сокращений), но ангинозные приступы иногда могут
появиться на фоне выполнения ФН, которая в другое время обычно хорошо пе-
реносится, так называемый вариабельный порог возникновения стенокардии.
Эти приступы часто развиваются при ФН, выполняемой в утренние часы, но не
в дневное и вечернее время.
3. Боли можно предупредить и купировать антагонистами кальциевых каналов
и нитратами, эффект β-блокаторов менее выражен, у некоторых больных с ангио-
спастической стенокардией β-блокаторы могут вызвать проишемическое действие.

Безболевая (немая) ишемия миокарда


Довольно значительная часть эпизодов ишемии миокарда может проходить
без симптомов стенокардии или ее эквивалентов, вплоть до развития безболево-
го инфаркта миокарда.
Эпизоды безболевой ишемии миокарда обычно диагностируют во время проб
с физической нагрузкой и при суточном мониторе ЭКГ, а также при плановых
регистрациях ЭКГ.
Безболевая ишемия миокарда подразделяется на следующие типы:
I тип — изменения ишемического типа, выявляемые при физической нагруз-
ке или суточном мониторировании ЭКГ у лиц с отсутствием болевого синдрома.
II тип — безболевая ишемия, регистрируемая у больных наряду с приступами
стенокардии.
III тип — безболевая ишемия у пациентов с отсутствием стенокардии после
перенесенного инфаркта миокарда.
Некоторые формы стенокардии не вошли в классификацию, но существуют в
реальности и должны быть упомянуты, это — кардиальный синдром Х.

Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия)


Кардиальный синдром Х (микроваскулярная стенокардия) характеризуется
возникновением типичных приступов стенокардии напряжения, сопровожда-
ющихся изменениями ЭКГ ишемического типа у больных с неизмененными
по данным коронарографии магистральными коронарными артериями при от-
14
сутствии признаков спазма крупных коронарных артерий и других заболеваний,
приводящих к микроваскулярной дисфункции (артериальная гипертензия с ги-
пертрофией левого желудочка, сахарный диабет и др.). Патогенез данной формы
стенокардии не совсем ясен, не случайно она и называется кардиальным синдро-
мом Х. Однако большинство клиницистов считают, что болевой синдром в этом
случае связан с патологией артериол и капилляров — микроваскулярная стено-
кардия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза


особое место уделяется болевому синдрому (табл. 1.2).
Таблица 1.2
Локализация боли Заболевания
Область грудины Расслаивающая аневризма аорты, перикардит, болез-
ни пищевода, ТЭЛА, болезни органов средостения
Область левой половины грудной Межреберная невралгия, ТЭЛА, пневмония, плеврит,
клетки пневмоторакс, мышечные боли, поддиафрагмальный
абсцесс, опоясывающий лишай
Область эпигастрия Болезни пищевода, болезни желудочно-кишечного
тракта, заболевания поджелудочной железы, диа-
фрагмальный плеврит, пневмония
Область правого подреберья Болезни печени и желчного пузыря, пневмония,
плеврит, поддиафрагмальный абсцесс
Левая рука Заболевания позвоночника, болезни плечевого суста-
ва, заболевания спинного мозга
Нестабильная стенокардия
Под нестабильной стенокардией понимают течение ИБС (по сути — ее об-
острение), проявляющееся быстрым нарастанием коронарной недостаточности,
когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда (ИМ) или ВКС. Эту
форму ИБС можно назвать прединфарктной стенокардией.
Тяжесть ишемии миокарда при нестабильной стенокардии, как правило, бо-
лее выражена, чем при стабильной стенокардии, но развития некроза миокарда
не происходит. Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс
в кровоток биомаркеров некроза миокарда.
Патогенез
Основной причиной нестабильной стенокардии является формирование
тромбоцитарного тромба. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует
разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается
«нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами: расположена экс-
центрично, имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50%
объема бляшки, покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой, содержит
большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки
способствуют: накопление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давле-
ние тока крови на края бляшки, выраженное повышение АД, интенсивная физи-
ческая нагрузка. При разрыве или эрозии бляшки запускается процесс внутрико-
ронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудисто-
го гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания.
15
В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке,
имеет протяженность около 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроци-
тов, лейкоцитов. Установлено, что образование тромба, окклюзирующего просвет
сосуда, происходит в 3 этапа: вначале повреждение атеросклеротической бляш-
ки, затем формирование необтурирующего внутрикоронарного тромбоцитарного
тромба, в дальнейшем распространение тромба по длине и прежде всего в просвет
коронарной артерии, образование фибрина и развитие полной окклюзии сосуда.
Коронарная артерия при наличии в ней нестабильной бляшки также под-
вержена развитию коронароспазма, обусловленного дисфункцией эндотелия
вследствие вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время
формирования тромба. Поэтому появление болей в покое также может свиде-
тельствовать о нестабильной стенокардии.
Клинические варианты нестабильной стенокардии:
– впервые возникшая — стенокардия напряжения III–IV ФК или спонтан-
ные приступы, возникшие в течение последнего месяца;
– прогрессирующая — нарастание в течение 2 мес тяжести стенокардии с
достижением III–IV ФК;
– ранняя постинфарктная — стенокардия, развивающаяся, в течение 2 нед
после ОИМ.
В последние годы в клиническую практику введено понятие «острый коронар-
ный синдром» (ОКС). Этот термин используется при первом контакте с больным
и диктует врачебную тактику в зависимости от варианта ОКС — немедленная ре-
перфузионная стратегия (стентирование коронарной артерии или тромболизис)
или — медикаментозное лечение (см. тему «Острый инфаркт миокарда»). Неста-
бильная стенокардия наряду с инфарктом миокарда относится к ОКС.

Диагностика стенокардии
Диагноз стенокардии, в первую очередь основывается на подробном анализе
болевого синдрома. Даже при отсутствии изменений по данным инструменталь-
ных исследований (в том числе и коронарографического) типичная клиниче-
ская картина дает право для постановки диагноза стенокардии.

Объективные данные
При осмотре больного стенокардией следует выявлять внешние признаки
атеросклероза:
– сухожильные ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы;
– систолический шум митральной регургитации при ишемической дис-
функции папиллярных мышц;
– стенотический шум над аортой и сонными артериями, вследствие атеро-
склероза последних;
– ослабление пульсации на периферических сосудах нижних конечностей в
результате поражения подвздошных артерий с развитием синдрома Лериша.
Следует также проводить диагностику других заболеваний, протекающих
с синдромом стенокардии, таких как аортальный порок сердца, гипертрофиче-
ская КМП, тяжелая анемия, тиреотоксикоз и др.
16
Лабораторные методы:
– липиды крови (выявление дислипидемии);
– уровень глюкозы натощак (диагностика сахарного диабета);
– определение уровня гемоглобина и эритроцитов для исключения анемии;
– биохимические маркеры: тропонин, МВ КФК для исключения ОИМ.

Если диагноз стенокардии по сути можно поставить только на основании жа-


лоб, нужны ли дополнительные методы обследования?
Функциональные исследования при стенокардии необходимы с нескольких
позиций:
1. Если диагноз стенокардии не очень убедителен (возможная стенокардия),
тогда нужно верифицировать ишемию во время болей.
2. Для оценки функционального класса стенокардии.
3. На основании полученных данных может быть оценен высокий риск не-
благоприятного прогноза (развитие ОИМ) и выбрана дальнейшая активная так-
тика ведения пациента.
4. С помощью функциональных тестов можно оценить эффективность лечения.

Неинвазивные методы обследования


1. ЭКГ в покое (межприступный период)
В межприступный период у 70% больных ЭКГ-признаки ишемии отсутству-
ют. Однако могут выявляться различные аритмии, признаки гипертрофии ле-
вого желудочка, рубцовые изменения при постинфарктном кардиосклерозе; все
эти изменения сами по себе не свидетельствуют в пользу стенокардии, но могут
указывать на ИБС.
2. ЭКГ во время приступа или при суточном мониторировании ЭКГ
К ишемическим изменениям ЭКГ относятся: депрессия сегмента ST, ин-
версия зубца Т, элевация ST. Эти изменения исчезают сразу после купирова-
ния болей.
1. Депрессия ST, инверсия ST (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Депрессия ST, инверсия ST


17
2. Элевация ST (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Элевация сегмента ST

Показания к суточному мониторированию ЭКГ при стенокардии:


– верификация диагноза и оценка тяжести стабильной стенокардии напря-
жения;
– оценка функционального класса стенокардии;
– оценка связи эпизодов транзиторной ишемии миокарда с нетипичной
симптоматикой;
– выявление и оценка характера нарушений ритма и проводимости для вы-
явления «ишемических» аритмий, появляющихся во время эпизодов тран-
зиторной ишемии;
– выявление возможных противопоказаний для назначения антиангиналь-
ных препаратов (брадикардия, СА- и АВ-блокады).

Нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест)


Нагрузочные пробы считаются обязательным методом исследования при ста-
бильной стенокардии. Целью нагрузочного теста является достижение ишемии
миокарда или субмаксимальной ЧСС (индивидуально для каждого пациента с
учетом возраста и пола). Обычно проводится ступенчато возрастающая нагрузка
под контролем ЭКГ на велоэргометре или тредмиле. ЭКГ-признаки, свидетель-
ствующие о появлении ишемии миокарда: горизонтальное или косонисходящее
смещение ST, равное или превышающее 1 мм по сравнению с исходным уров-
нем, элевация сегмента ST (рис. 1.4).
Основные показания:
– верификация диагноза;
– дифференциальный диагноз болевого синдрома;
– определение толерантности к физической нагрузке и функционального
класса стенокардии;
Горизонтальное
Косонисходящий Косовосходящий снижение сегмента
сегмент S–T сегмент S–T S–T

Рис. 1.4. Виды депрессии сегмента ST

– выявление пациентов из группы высокого риска неблагоприятного прог-


ноза ИБС;
– оценка эффективности медикаментозного и хирургического лечения ИБС.
Противопоказания для проведения нагрузочных проб:
– острый инфаркт миокарда;
– нестабильная стенокардия;
– острый миокардит или перикардит;
– нарушения ритма (блокады, частые пароксизмы суправентрикулярной
или желудочковой тахикардии);
– сердечная недостаточность 3–4 функционального класса NYHA;
– некорригированная артериальная гипертензия (АД >190/110 мм рт. ст.);
– острый тромбофлебит;
– декомпенсированный сахарный диабет;
– инсульт, перенесенный в течение последних 6 мес;
– острые инфекционные заболевания;
– ортопедические дефекты, препятствующие проведению пробы.

Причины прекращения пробы с нагрузкой:


– появление и нарастание ангинозных болей;
– выявление ишемических изменений ЭКГ;
– возникновение нарушений ритма;
– достижение намеченной частоты сердечных сокращений (в зависимости
от возраста и степени тренированности);
– гипертензивная реакция;
– отказ пациента от продолжения теста.
Оценка результатов теста с Ф: положительный, отрицательный, сомни-
тельный.
19
Тест считается положительным при появлении:
1) ишемических изменений ЭКГ:
– эпизоды плоской или косонисходящей депрессии ST на 1 мм;
– эпизоды косовосходящей депрессии ST на 1,5 мм;
– эпизоды элевации ST более чем на 1 мм;
2) ангинозных болей.
Отрицательный тест — отсутствие ишемических изменений ЭКГ и ангиноз-
ных болей.
Сомнительный тест: не достигнута субмаксимальная частота сердечных со-
кращений и не выявлено признаков ишемии, например, больной устал и не мо-
жет продолжать нагрузку.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция


Тест проводится при противопоказаниях к проведению нагрузочных проб
или невозможности их выполнения в полном объеме, а также при неинформа-
тивности пробы с физической нагрузкой вследствие того, что она не доведена
до диагностических критериев (ишемические изменения на ЭКГ или субмакси-
мальная ЧСС).

Стресс-ЭхоКГ
Стресс-эхокардиография превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической
ценности, обладает большей чувствительностью (80–85%) и специфичностью
(84–86%) в диагностике коронарной болезни сердца. Нагрузки, используемые
при проведении этой методики, основаны на различных механизмах индуциро-
вания ишемии:
– физические — вертикальная и горизонтальная велоэргометрия, бег на
тредмиле, ручная эргометрия и др.;
– электрическая стимуляция сердца — чреспищеводная электростимуляция
предсердий;
– фармакологические — с добутамином, дипиридамолом, аденозином.
Во время стресс-ЭхоКГ при ИБС выявляются нарушения движения стенок
ЛЖ: зоны гипокинезии или акинезии.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой


Метод позволяет выявить участки миокарда с нарушенным кровообраще-
нием в покое при помощи введения изотопов: таллия-201 или технеция-99-m.
Также используются стресс-методы: физическая нагрузка или лекарства (дипи-
ридамол, аденозин), выявляющие дефекты перфузии (рис. 1.5).
Варианты перфузионной сцинтиграфии миокарда:
– двухмерная перфузионная сцинтиграфия миокарда;
– однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда
(ОФЭКТ).
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронар-
ных сосудов.
Проведение МСКТ с целью выявления поражения коронарных артерий оправ-
дано:
20

Рис. 1.5. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой


– как дополнительный диагностический тест у пациентов с атипичными бо-
лями и сомнительными результатами нагрузочных тестов;
– при наличии традиционных коронарных факторов риска и отсутствии сте-
нокардии (рис. 1.6).
Пробы, направленные на выявление спазма коронарных артерий
Проба с эргометрином и ацетилхолином
Выполняется по строгим показаниям для диагностики вазоспастической сте-
нокардии. Показанием для проведения пробы являются спонтанные приступы
21
болей в грудной клетке ишемического
генеза при отрицательных результатах
неинвазивных и инвазивных методов
обследования. Проба проводится в ус-
ловиях отделения реанимации, так как
у пациента может возникнуть тоталь-
ный спазм коронарных артерий.
В последние годы для выявления
спазма коронарных артерий чаще ис-
пользуется ацетилхолин, который вво-
дится во время коронарографии вну-
трикоронарно.

Инвазивные методы обследования


Коронарография — это метод рентге-
нологического исследования коронар-
ных артерий с помощью селективного Рис. 1.6. Трехмерное изображение при
заполнения венечных сосудов конт- МСКТ сердца и коронарографии
растным веществом. с контрастом
Основные показания:
– больные стабильной стенокардией III–IV ФК при неэффективности ан-
тиангинальной терапии;
– больные стабильной стенокардией напряжения I–II ФК, перенесшие ИМ;
– больные с постинфарктной аневризмой и прогрессирующей (левожелу-
дочковой) сердечной недостаточностью;
– больные ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердца, требующими уточ-
нения генеза и хирургической коррекции.
КАГ позволяет определить наличие, локализацию, протяженность, степень
и характер атеросклеротического поражения коронарного русла, аномальную
анатомию коронарных артерий, тип
кровоснабжения миокарда и варианты
отхождения коронарных артерий, сте-
пень развития коллатералей.
В последние годы все чаще во время
проведения коронарографии измеря-
ют так называемый коронарный резерв
кровотока с помощью специального
датчика, который измеряет давление
в сосуде перед и после стеноза. Этот
метод позволяет более четко оценить
степень нарушений кровотока в арте-
рии, что имеет большое значение при
пограничных стенозах.
Противопоказания к коронарогра-
фии: лихорадка, аллергические реак- Рис. 1.7. Коронароангиография — пора-
ции на контрастное вещество и непере- жение главного ствола левой коронарной
носимость йода, активное желудочно- артерии
22
кишечное кровотечение, обострение язвенной болезни, выраженные коагулопа-
тии, тяжелая анемия, хроническая почечная недостаточность (уровень креати-
нина крови более 160–180 ммоль/л). При почечной недостаточности требуется
специальная подготовка больного перед проведением исследования (рис. 1.7).
Вентрикулография — контрастирование ЛЖ, как правило, выполняется со-
вместно с коронарографией, дает возможность оценить ряд важных гемодина-
мических параметров: обнаружить региональные нарушения функции ЛЖ (зоны
гипо- и акинезии), диагностировать аневризму ЛЖ, выявить внутриполостные
образования (пристеночные тромбы и опухоли), оценить состояние клапанного
аппарата сердца и систолическую функцию ЛЖ.

Ультразвуковое исследование коронарных артерий


Внутрисосудистое ультразвуковое исследование позволяет производить
точный морфологический и количественный анализ (разрешающая способ-
ность датчика 150 микрон) эндоте-
лия коронарной артерии. Получен-
ная информация имеет значение при
диагностике и лечении ишемической
болезни сердца. В отличие от рентге-
ноконтрастной ангиографии, при УЗИ
получают изображение не только про-
света артерии, но и оценивают ультра-
звуковую структуру сосудистой стенки
в различных участках, что дает воз-
можность провести детальный каче-
ственный анализ атеросклеротической
Рис. 1.8. УЗИ коронарных артерий
бляшки, наличия пристеночных тром-
ботических масс, позиции стента. Дополнительное использование метода спек-
трометрии дает информацию о признаках структурной нестабильности бляшки,
о чем свидетельствует большое содержание в бляшке липидов, воспалительных
клеток (рис. 1.8).

Оптическая когерентная томография коронарных артерий


Метод оптической когерентной томографии основан на возможности осущест-
вления оптического пробега квантов света в тканях организма с применением оп-
товолоконных систем. Изображение формируется на основе получения серийных
одномерных сканов с последующей их двухмерной реконструкцией. Источником
сканирования служит часть спектра инфракрасного света, который значительно
быстрее, чем ультразвуковая волна, формирует изображение. Разрешающая спо-
собность изображений, получаемых при этом, превышает в 10 раз разрешающую
способность внутрисосудистых ультразвуковых исследований и составляет от 1 до
15 мкм. С помощью данного метода можно изучить состояние эндотелия, струк-
туру атеросклеротической бляшки, положение стента (рис. 1.9): интрамуральное
расположение среднего сегмента левой нисходящей коронарной артерии:
А — результаты ангиографии;
В — результаты оптической когерентной томографии (диастола);
С — результаты оптической когерентной томографии (систола).
23

а б в

Рис. 1.9. Оптическая когерентная томография коронарных артерий: а — результаты


ангиографии; б — результаты оптической когерентной томографии (диастола);
в — результаты оптической когерентной томографии (систола)

Лечение стенокардии
Лечение стенокардии преследует две основные цели.
Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и внезапной
смерти и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.
Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокар-
дии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента.
Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска ослож-
нений и смерти.

1. Воздействие на факторы риска ИБС


К мероприятиям, полезность и эффективность которых доказана многочис-
ленными клиническими исследованиями и популяционными наблюдениями
(класс IА доказательности), относятся следующие:
– лечение артериальной гипертонии;
– прекращение курения;
– лечение сахарного диабета;
– физические тренировки;
– гиполипидемическая терапия (достижение целевых уровней холестерина
и липопротеидов низкой плотности);
– снижение избыточной массы тела.
Лечение артериальной гипертонии. В многочисленных проспективных ис-
следованиях (свыше 400 000 человек) установлена линейная зависимость между
повышением уровня систолического и/или диастолического артериального дав-
ления (АД) и риском ИБС. Антигипертензивная терапия снижает риск осложне-
ний у больных ИБС, особенно в пожилом возрасте. При этом следует добиваться
снижения АД до уровня ниже 140/90 мм рт. ст., а при наличии сахарного диа-
бета, почечной или сердечной недостаточности до уровней 130/85 — 140/90 мм
рт. ст. При выборе антигипертензивных препаратов предпочтение у больных
стенокардией должно отдаваться лекарствам с благоприятным действием как на
артериальное давление, так и на патогенез стенокардии. Это β-адреноблокаторы
(в особенности при наличии тахикардии, аритмии сердца, инфаркта мио-
карда в анамнезе), антагонисты кальция (при недостаточной эффективности
β-блокаторов или наличии противопоказаний к ним, а также при вазоспасти-
24
ческой стенокардии), ингибиторы АПФ (для предупреждения ремоделирования
левого желудочка и предупреждения сердечной недостаточности).
Прекращение курения. Курение является фактором риска, повышающим
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50%. У курящих повыша-
ется уровень фибриногена и карбоксигемоглобина в крови, снижается уровень
холестерина липопротеидов высокой плотности, возрастает адгезия тромбоци-
тов и наклонность к спазму коронарных артерий. Повышенный риск сердечно-
сосудистых заболеваний имеет место и при так называемом пассивном курении.
Вместе с тем вероятность возникновения инфаркта миокарда снижается уже в
первые месяцы после отказа от курения.
Гиполипидемическая терапия. Целесообразность гиполипидемической терапии
у больных ИБС и, в частности, при ССЗ декларировалась всегда, но лишь в 1990-е
годы было доказано значительное снижение коронарной и общей смертности, ча-
стоты возникновения инфаркта миокарда и потребности в аортокоронарном шун-
тировании при снижении уровня общего холестерина крови (исследование 4S с ис-
пользованием симвастатина — Scandinavian Simvastatin Survival Study, 1994). В на-
стоящее время основным общепринятым показателем является уровень ЛПНП,
хотя, разумеется, принимается во внимание и весь липидный спектр: общий холе-
стерин, холестерин ЛПВП и очень низкой плотности, триглицериды. У большин-
ства больных соблюдение диеты недостаточно для коррекции липидного спектра
до оптимальных величин, которые зависят от уровня сердечно-сосудистогоо ри-
ска. Уровень сердечно-сосудистого риска рассчитывается с помощью различных
шкал, например, шкалы SCORE. Вы можете легко найти эти шкалы в Интернете
и специальной литературе и рассчитать риск сердечно-сосудистых осложнений у
своих родителей, а также — у себя. У больных, перенесших ОИМ, к примеру, риск
развития сердечно-сосудистых осложнений очень высокий и для них целевой уро-
вень ЛПНП составляет 1,8 ммоль и ниже, так же, как и у больных стенокардией.
Ведущую роль в гиполипидемической терапии играют статины, которые по-
мимо гиполипидемических эффектов обладают многообразными плейотропны-
ми свойствами. Что это за свойства и как назначаются эти замечательные пре-
параты, вам рассказывали на кафедре фармакологии и стоит вернуться к этому
вопросу, если информация забылась.
В настоящее время для коррекции дислипидемий используются и другие пре-
параты:
– производные фиброевой кислоты (фибраты);
– никотиновая кислота и ее современные лекарственные формы;
– полиненасыщенные жирные кислоты (омакор);
– селективный ингибитор абсорбции холестерина (эзетимиб).
В последние годы разрабатываются новые классы гиполипидемических ле-
карств, блокирующих синтез холестерина.
Лечение сахарного диабета. Сахарный диабет 2-го типа увеличивает риск ко-
ронарной смерти в 2 раза у мужчин и в 4 раза у женщин. В еще большей степени
(в 3–10 раз) этот риск возрастает при сахарном диабете 1-го типа. Необходи-
мость адекватной гипогликемической терапии при любых формах ИБС является
общепризнанной.
Физические тренировки. В качестве положительных эффектов физических
тренировок отмечают увеличение толерантности к физической нагрузке, благо-
25
приятное изменение профиля липопротеидов в крови, положительное воздей-
ствие на функцию эндотелия, улучшение психологического статуса. Необходим
строго индивидуальный подход к выбору режима и вида физических тренировок
у больных стенокардией. По-видимому, ходьба (бег) и плавание представляют
наибольшие возможности для подбора адекватных нагрузок.

2. Медикаментозное лечение
Основными задачами медикаментозного лечения являются:
1. Купирование приступа стенокардии.
2. Предупреждение приступов стенокардии.
Для купирования приступа обычно используются быстродействующие формы
нитратов, назначаемые под язык или в ингаляциях.
Для сублингвального приема используются нитроглицерин (0,5–1 мг) или
изосорбида динитрат (10 мг). Если антиангинальный эффект 1-й дозы недоста-
точный, прием препарата повторяют каждые 4–5 мин. Хорошим купирующим
эффектом обладают аэрозольные формы нитратов (нитроспрей).
Для предупреждения приступов используются следующие медикаментозные
средства.
β-Адреноблокаторы (ББ). Для лечения стабильной стенокардии β-адрено-
блокаторы рассматриваются как препараты выбора и лишь при их неэффектив-
ности или плохой переносимости подключаются другие антиангинальные сред-
ства. Применяют кардиоселективные (бисопролол, метопролол и др.) и неселек-
тивные (пропранолол и др.) β-блокаторы.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, доказано благоприятное влияние
ББ на прогноз: уменьшение частоты повторного инфаркта миокарда, внезапной
смерти, улучшение выживаемости. ББ также улучшают прогноз и при стабиль-
ной стенокардии, поэтому при отсутствии противопоказаний они должны на-
значаться всем больным стенокардией.
Основной механизм действия ББ заключается в снижении потребности ми-
окарда в кислороде за счет снижения ЧСС и АД. К побочным эффектам отно-
сятся брадикардия, артериальная гипотония, ухудшение атриовентрикулярной
проводимости, снижение периферического кровотока (чаще у лиц с атероскле-
розом артерий нижних конечностей), гипогликемия.
Целевые значения ЧСС у больных стенокардией должны быть 55–60 ударов
в минуту. Если этого не удается достичь, к ББ добавляется препарат ивабрадин
(кораксан), который также снижает частоту сердечных сокращений, действуя на
f-каналы синусового узла. Ивабрадин в нескольких крупных клинических ис-
следованиях показал положительное влияние на прогноз больных ИБС. Если
больному противопоказаны ББ, этот препарат может использоваться с целью
снижения частоты сердечных сокращений, а следовательно — и снижения по-
требности миокарда в кислороде.
Нитраты. У большинства больных стабильной стенокардией применятся изо-
сорбида динитрат (кардикет, нитросорбид и др.) и его метаболит изосорбида-5-
мононитрат (моночинкве, моносан, пектрол и др.), как правило, вместе с препа-
ратами других классов. Эффективность нитратов обусловлена в основном образо-
ванием оксида азота (NO) — эндотелийзависимого фактора релаксации сосудов,
уменьшающего преднагрузку сердца и расширяющего крупные (эпикардиальные)
26
коронарные артерии. Таким образом, нитраты снижают потребность миокарда в
кислороде и увеличивают доставку кислорода.
Нитраты обладают выраженным антиангинальным действием, однако при их
регулярном приеме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие
привыкания, или — толерантности к нитратам). Нитраты в клинической прак-
тике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в течение
суток период, свободный от действия препарата (этот период должен составлять
не менее 6–8 ч). Нитраты применяются как для купирования приступов стено-
кардии, так и для их предупреждения. Абсолютным показанием для назначения
нитратов является стенокардия III–IV ФК. При стенокардии I–II ФК нитраты
назначаются по требованию.
Наиболее значимыми побочными эффектами служат гипотензия и головная
боль. Последняя может купироваться приемом анальгетиков и обычно прекра-
щается или ослабевает в течение нескольких дней приема нитратов. Нитраты
противопоказаны при закрытоугольной форме глаукомы. Данная группа препа-
ратов улучшает качество жизни пациентов, однако, в отличие от β-блокаторов,
не доказано влияние нитратов на прогноз заболевания.
Антагонисты кальция (АК). Ионы кальция, проникая в клетки, играют важ-
ную роль в их жизнедеятельности: активируют внутриклеточные биоэнергети-
ческие процессы, обеспечивают реализацию физиологических функций клеток
и т. д. Транспорт ионов кальция через мембрану происходит через специальные
каналы, которые называют кальциевыми или «медленными» каналами (в отли-
чие от «быстрых» каналов, через которые переносятся другие ионы). В соответ-
ствии с химической структурой антагонисты кальция делят на три подгруппы:
1. Фенилалкиламины (верапамил и др.).
2. Дигидропиридины (нифедипин, амлодипин).
3. Бензотиазепины (дилтиазем и др.).
Антиангинальным действием обладают все подгруппы АК — дигидропи-
ридины (в первую очередь, нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины
(верапамил и дилтиазем). Механизм действия этих двух групп АК существен-
но различается. В свойствах дигидропиридинов преобладает периферическая
вазодилатация, в действиях недигидропиридинов — отрицательный хроно- и
инотропный эффекты. Недигидропиридиновые АК используют вместо ББ в
тех случаях, когда последние противопоказаны (обструктивные заболевания
легких, выраженный атеросклероз периферических артерий нижних конечно-
стей). Препараты всех трех подгрупп оказывают прямое расслабляющее дей-
ствие на гладкие мышцы сосудов, расширяют периферические артериолы, что
приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и
АД, уменьшают нагрузку на сердце и снижают потребность миокарда в кис-
лороде, расширяют коронарные артерии, увеличивая поступление кислорода
в миокард.
Антагонисты кальция считаются препаратами выбора в лечении стабильной
стенокардии, возникающей в результате спазма коронарных артерий.
Наиболее частые побочные эффекты для всех подгрупп — покраснение лица
и головная боль. Противопоказанием для всех подгрупп служит артериальная
гипотензия; для верапамила и дилтиазема — синдром слабости синусного угла,
нарушение атриовентрикулярной проводимости.
27
Антитромбоцитарные препараты. Обязательным средством лечения ста-
бильной стенокардии являются антитромбоцитарные препараты (антиагреган-
ты), из которых наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту (АСК).
Больным стенокардией показан практически пожизненный регулярный прием
АСК. АСК снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена
высокая эффективность как высоких (325 мг), так и малых доз (75–100 мг) АСК.
Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих
очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда — язвенной болезни
желудка в стадии обострения, болезней системы крови, гиперчувствительности
и др. Побочные действия (ульцерогенное и геморрагическое) выражены меньше
у лиц, получающих АСК в низких дозах, поэтому эффективным и безопасным
является назначение АСК в дозе 100 мг/сут.
При непереносимости АСК пациентам назначаются другие дезагреганты:
клопидогрель (плавикс, зилт, эгитромб), тикагрелор, прасугрель. После коро-
нарного стентирования аспирин применяют в комбинации с указанными выше
дезагрегантами в течение определенного срока (6–12 мес), однако комбиниро-
ванная терапия двумя препаратами при стабильной стенокардии не обоснована.
В некоторых случаях больным, принимающим АСК, рекомендуется профи-
лактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов,
используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Миокардиальные цитопротекторы. Из известных, в настоящее время миокар-
диальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанным анти-
ишемическим действием является триметазидин. Механизм действия триметази-
дина связан с подавлением в условиях ишемии бета-окисления жирных кислот и
усилением окисления пирувата, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необ-
ходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопле-
ние ионов кальция. Триметазидин модифицированного высвобождения (пред-
уктал МВ) может быть назначен в дозе 35 мг 2 раза в день на любом этапе терапии
стенокардии для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов.

Таким образом, больной со стабильной стенокардией (при отсутствии противо-


показаний) должен обязательно принимать β-блокаторы и дезагреганты (аспирин).
При недостаточной эффективности данной терапии добавляются кальциевые бло-
каторы, ивабрадин, нитраты, миокардиальные цитопротекторы (триметазидин).
Всем больным для коррекции дислипидемии назначаются статины, при неэффек-
тивности или непереносимости последних — другие липидснижающие средства. Це-
левой уровень ЛПНП у больных стенокардией должен быть не более 1,8 ммоль/л.

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается устранить


стенокардию полностью или перевести на уровень I ФК при сохранении хоро-
шего качества жизни.

3. Хирургическое лечение
Реваскуляризация миокарда на протяжении почти 50 лет остается одним из
основных методов лечения ишемической болезни сердца. Коронарное шунти-
рование (КШ) применяется в клинической практике с 1960-х годов. Первым
операцию КШ (маммарокоронарный анастомоз) разработал и выполнил наш
28
соотечественник — ленинградский
профессор Василий Иванович Коле-
сов, произошло это в 1964 году. Опера-
Обходной сосуд ции аортокоронарного шунтирования
(шунт) были впервые внедрены в клиниче-
скую практику американским хирур-
гом Rene Favaloro в 1967 году. Суть
КШ состоит в создании обходных пу-
Место сужения
тей кровоснабжения сердечной мыш-
коронарной
артерии цы (bypass surgery) с помощью шунтов,
которые подшиваются к коронарным
артериям дистальнее места сужения,
Рис. 1.10. Шунтирование коронарных связывая аорту (аортокоронарное
артерий шунтирование) или a. mammaria (мам-
марокоронарный анастомоз) с пораженным сосудом в обход места стенозиро-
вания. В качестве шунтов при аортокоронарном шунтировании используются
лучевые артерии или подкожные вены больного (рис. 1.10).
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) было выполнено впервые в
1977 г. Андреасом Грюнцигом, а к середине 80-х гг. ЧКВ стали рассматривать как
альтернативу КШ. Принцип этого метода заключается в расширении места сте-
нозирования коронарной артерии с помощью специального раздуваемого бал-
лона (баллонная ангиопластика) и установке стента (стентирование), который
препятствует сужению артерии. Для того чтобы в стентах не возникали рестено-
зы используются различные лекарственные покрытия. Высокая эффективность
ЧКВ доказана при остром коронарном синдроме. При стабильной стенокардии
с успехом используются оба метода реваскуляризации миокарда.
По существующим представлениям АКШ предпочтительнее ЧКВ при по-
ражении главного ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела
передней межжелудочковой артерии, вовлечении трех главных сосудов. Однако
в каждой конкретной клинической ситуации решение принимается так называ-
емой «сердечной командой»: кардиолог, ангиохирург, кардиохирург, анестезио-
лог; учитывается также и мнение пациента, который должен быть проинформи-
рован о характере вмешательства и возможных осложнениях.
При выборе оптимального метода реваскуляризации необходимо принимать
во внимание связанные с процедурой риск и пользу вмешательства. Адекватная
медикаментозная терапия стабильной стенокардии не уступает хирургическим
методам лечения за исключением отдельных клинических ситуаций, приведен-
ных ниже. Следует понимать, что хирургические методы не устраняют атеро-
склероз, который может прогрессировать, несмотря на проведенную операцию.
Больные ИБС должны лечиться постоянно, а после ЧКВ во избежание тромбоза
стента в течение года (при отсутствии противопоказаний) используется двойная
антитромбоцитарная терапия: аспирин в сочетании с клопидогрелем или тика-
грелором или прасугрелем.
Показания к реваскуляризации миокарда у пациентов со стабильной стенокар-
дией:
– поражение ствола ЛКА >50%;
– поражение проксимальной части передней нисходящей артерии >50%;
29
– поражение 2-х или 3-х коронарных артерий с нарушением функции ЛЖ;
– доказанная распространенная ишемия (>10% ЛЖ);
– поражение единственного проходимого сосуда >50%;
– стенокардия III–IV функционального класса, несмотря на оптимальную
медикаментозную терапию.
Одним из методов хирургического лечения тяжелой стенокардии является
трансмиокардиальная лазеротерапия. Этот метод официально применяется в
США с 1998 года. В России ряд ведущих кардиологических клиник за последние
3–4 года также стали активно использовать трансмиокардиальную лазеротера-
пию. Эффективность метода связана с улучшением кровоснабжения миокарда
за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь образованные (20–40) ка-
налы диаметром 1 мм. Однако данных об отдаленных результатах к настоящему
времени немного.

Лечение нестабильной стенокардии


Лечение нестабильной стенокардии, прежде всего, преследует цель предот-
вращения развития острого инфаркта миокарда.
Целесообразно выделение следующих направлений в терапии:
– воздействия, направленные на предотвращение и торможение развития
нарастающего тромбоза коронарной артерии — антитромботическая тера-
пия (дезагреганты, антикоагулянты);
– традиционная антиангинальная терапия препаратами с гемодинамиче-
ским типом действия (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ива-
брадин);
– антиангинальная терапия препаратами с метаболическим типом дей-
ствия — миокардиальная цитопротекция (триметазидин).
Подробно о лечении нестабильной стенокардии, которая относится к остро-
му коронарному синдрому, см. в разделе «Острый инфаркт миокарда».

Запомните!
1. Стенокардия — это проявление острой ишемии миокарда.
2. Причиной стенокардии в подавляющем большинстве случаев являются
стенозы коронарных артерий, возникающие вследствие развития атеросклеро-
тического процесса.
3. Диагноз должен верифицироваться выявлением ишемии при пробах с фи-
зической нагрузкой; во многих случаях показано проведение коронарографии.
4. Лечение стенокардии преследует две основные цели:
– улучшить прогноз и предупредить возникновение инфаркта миокарда,
хронической сердечной недостаточности и внезапной смерти;
– улучшить качество жизни пациента.

Вопросы для самоподготовки:


1. Определение и классификация ИБС.
2. Этиология стенокардии.
3. Патогенез стенокардии.
4. Классификация стенокардии.
30
5. Отличительные особенности стабильных и нестабильных форм ИБС.
6. Основные жалобы и клинические проявления при стенокардии.
7. Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке.
8. Принципы лечения стенокардии. Виды реваскуляризации миокарда.
9. Прогноз больного, экспертиза трудоспособности при стенокардии.
10. Методы первичной и вторичной профилактики ИБС (немедикаментоз-
ные и медикаментозные).
Ситуационные задачи
Задача № 1
Женщина 60 лет, страдающая ожирением и сахарным диабетом, обратилась в
поликлинику по поводу болей в левой руке, возникающих при быстрой ходьбе,
эмоциональных переживаниях, быстро проходящих в покое и через 2–3 мин по-
сле приема нитроглицерина.
Из анамнеза известно, что больная с 42 лет страдает артериальной гипертен-
зией с повышениями артериального давления до 190/120 мм рт. ст., нерегулярно
принимает коринфар и клофелин. Около 5 лет назад появилась сухость во рту,
жажда, была зафиксирована гликемия — 7,8 ммоль/л. Больная соблюдает диету
с ограниченным содержанием углеводов, принимает манинил — 3,5 мг 2 раза
в день. Уровень гликемии не контролирует.
Указанные боли впервые возникли около года назад. Боли провоцируются
физической нагрузкой (подъем по лестнице до второго этажа), купируются в по-
кое в течение 10 мин или в течение 2–3 мин после приема нитроглицерина, со-
провождаются одышкой, потливостью. Семейный анамнез: отец больной стра-
дал гипертоничекой болезнью и умер от инфаркта в возрасте 64 лет, мать страда-
ла сахарным диабетом и умерла от почечной недостаточности в возрасте 72 лет.
При осмотре: больная нормостенического телосложения, повышенного пита-
ния: рост — 160 см, вес — 70 кг, ИМТ — 30,4 кг/м2. Отеков нет. Область сердца
не изменена. Верхушечный толчок усилен, локализован в пятом межреберье по l.
mediaclavicularis sinistra. Тоны сердца: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона
на аорте. ЧСС — 82 уд//мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного напол-
нения, напряжен. АД — 180/100 мм рт. ст. Пульсация периферических артерий
нижних конечностей сохранена. В легких дыхание везикулярное, хрипы не вы-
слушиваются. Живот округлой формы, мягкий, безболезненный. Размеры пече-
ни по Курлову — 11×9×6 см. Край печени пальпируется под краем реберной дуги,
мягко-эластичной консистенции. Область почек при пальпации безболезненна,
почки не пальпируются. Симптом Гольдфляма отрицательный с обеих сторон.
Общий анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, эритроциты — 4,6×1012, лейко-
циты — 6,4×109, эозинофилы — 2%, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные —
70%, моноциты — 13%, лимфоциты — 14%, СОЭ — 10 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок — 7,8; креатинин — 96 мкм/л,
мочевина — 6,6 мм/л, АЛТ — 36 ЕД, АСТ — 40 ЕД, холестерин — 6,0 мм/л, три-
глицериды — 2,7 мм/л, глюкоза — 7,4 ммоль/л.
Общий анализ мочи: относительная плотность — 1018, белок — следы, глю-
коза не определяется, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты отсутствуют,
цилиндры отрицательные.
ЭКГ — синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка.
31
Вопросы:
1. Сформулируйте диагноз.
2. Какие факторы риска имеются у данной больной?
3. Какие дополнительные исследования требуются?
4. Предположите дальнейшую тактику ведения больной.
5. Какие лекарственные средства следует предпочесть у этой больной?

Задача № 2
Больная С., 59 лет, в течение 17 лет страдает хроническим калькулезным хо-
лециститом. В течение последних двух лет отмечает боли давящего характера за
грудиной, которые, как правило, возникают одновременно с болями в правом
подреберье и иррадиируют под левую лопатку, но могут возникать и самостоя-
тельно, чаще при эмоциональном перенапряжении, быстрой ходьбе (около 800
м по ровной местности), сопровождаются тошнотой и купируются приемом ни-
троглицерина.
При обследовании: больная повышенного питания (рост — 164 см, вес — 85 кг,
ИМТ — 31,6 кг/т2). Толщина подкожной клетчатки на уровне пупка — 15 см.
Подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно. При сравнительной
перкуссии над легкими ясный легочный звук. Область сердца при осмотре не
изменена. При перкуссии границы сердца расширены влево на 1 см латеральнее
l. medioclavicularis sinistra. Правая граница — на 2 см латеральнее правого края
грудины, верхняя — по верхнему краю III ребра. Тоны приглушены, ритмичны,
систолический шум дующего тембра над верхушкой. Более грубого тембра си-
столический шум над аортой, акцент II тона на аорте. Пульс — 80 уд./мин, рит-
мичный, напряжен. АД —150/80 мм рт. ст. Частота дыхания — 17 уд./мин. В лег-
ких дыхание жесткое, хрипов нет Живот увеличен за счет подкожной клетчат-
ки, округлой формы. При поверхностной пальпации мягкий, безболезненный.
Глубокая пальпация живота затруднена из-за выраженности ожирения. Размеры
печени по Курлову — 12×10×8 см. Желчный пузырь не пальпируется, симптомы
Ортнера, Мерфи, Мюсси отрицательные.
Анализ крови: НЬ — 140 г/л, лейкоциты — 6,8×109, формула не измене-
на, СОЭ — 13 мм/ч. В биохимическом анализе крови: холестерин — 6,05 г/л,
ЛПНП — 5,7 ммоль/л, АЛТ — 40 ЕД/л, АСТ — 38 ЕД/л, гликемия — 6,2 ммоль/л.
На ЭКГ — синусовый ритм 80 уд./мин. Горизонтальное положение электри-
ческой оси сердца. Уплощение зубца Т во всех грудных отведениях.
При УЗИ и холецистографии обнаружены камни желчного пузыря. В дуоде-
нальном содержимом много холестерина.

Вопросы:
1. Предварительный диагноз.
2. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия следует рекомендовать больной?

Литература
1. Кардиология: руководство для врачей: в 2 т. / под ред. Н. Б. Перепеча,
С. И. Рябова. — СПб.: СпецЛит, 2008. — Т. 1. — 607 с.
32
2. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой ме-
дицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. —
М.: Логосфера. — 2012.
3. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекоменда-
ции (второй пересмотр). — М., 2008.
4. Руководство по реваскуляризации миокарда Европейского общества кар-
диологов 2014 г.; www.escardio.org
5. Руководство по стабильной ишемической болезни сердца Европейского
общества кардиологов 2013 г.; www.escardio.org
6. Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.
2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Почему мы должны это знать?
В современном мире, а в особенности в нашей стране, смертность от сердеч-
но-сосудистых заболеваний занимает одно из первых мест. Хотя в странах Евро-
пы и США в последнее время отмечается некоторое снижение заболеваемости
ишемической болезнью сердца (ИБС), в России этот показатель растет, чаще
всего, поражая наиболее социально-активную популяцию. Инфаркт миокарда
нередко является первым и фатальным проявлением ИБС. К сожалению, сред-
ний возраст заболевших в настоящее время приближается к 40 годам, все больше
и больше случаев начала болезни и в 30 лет. Нередко в дальнейшем пациенты
остаются инвалидами.
Существует множество причин, почему нам следует хорошо разбираться
в данном заболевании, мы приводим здесь лишь несколько:
– учитывая такую распространенность ИБС, с ней может столкнуться каж-
дый врач любой специальности, поэтому необходимо знать все типичные
и атипичные варианты заболевания, методы диагностики. Независимо от
наличия или отсутствия поблизости специалиста-кардиолога (а ведь его
может и не оказаться рядом в самый нужный момент) необходимо уметь
анализировать ЭКГ и данные лабораторных исследований;
– данное заболевание в настоящее время начинается достаточно рано (в 30–
40 лет), поэтому это может коснуться как вас, так и ваших родственников
и знакомых. Вы должны уметь правильно оценить возникшие симптомы,
вовремя оказать первую помощь;
– к вам будут обращаться знакомые с просьбой рассказать об инфаркте
миокарда, поскольку это коснулось их или их родственников. Вы должны
уметь объяснить возможные этиологические факторы, доступными
словами рассказать о патогенезе, дальнейших перспективах, в том числе и
реабилитационных мероприятиях;
– для того чтобы заболевание не коснулось лично вас в ближайшее время,
вы должны знать факторы риска ишемической болезни сердца, пути
первичной и вторичной профилактики болезни;
– хочется отметить, что кардиология, а в особенности интервенционная
(инвазивная, такая как ангиографические методики), бурно развивается
в настоящее время. Вы еще можете успеть занять свою нишу в этой
области, но для этого необходимо хорошо ориентироваться в изучаемой
патологии;
– вы хотите просто стать хорошим высокооплачиваемым специалистом,
профессионалом. Для этого необходимо знать основную, часто встре-
чающуюся патологию, чтобы ответить на любой вопрос вашего пациента,
показав тем самым свою компетентность;
– если вы хотите стать ученым, то эта тема — широкое поле для вашей
деятельности, потому что, несмотря на то, что уже так много изучено (это
34
вы можете оценить по количеству страниц в учебнике), еще слишком
много «белых» пятен;
– в последнее время в нашей стране все чаще проводятся экспертизы как
страховыми компаниями, интересующимися, как расходуются их деньги,
так и независимыми специалистами. Для того чтобы доказать свою правоту
в каждом из этих случаев, надо очень хорошо ориентироваться в проблеме.
Вы можете сказать, что не собираетесь становиться терапевтом или
кардиологом, а планируете специализироваться в другой области. Но и к вам,
будете ли вы хирургом, невропатологом или ЛОР-врачом, может попасть
пациент с инфарктом миокарда. Нередко от того, как быстро вы сможете
сориентироваться в излагаемых больным симптомах, будет зависеть жизнь
пациента, и, что немаловажно, ваша будущая карьера. В конце концов, вы просто
можете встретиться с таким больным в транспорте, на улице, на пляже или
в театре, и должны суметь оказать такому пациенту первую помощь, поскольку
врач и за пределами лечебного учреждения, где он работает, остается врачом.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни серд-


ца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокар-
да вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потреб-
ностям миокарда.
Согласно результатам последних исследований в течение года после ИМ
умирают 14,1% мужчин и 22% женщин, а через 6 лет после ИМ хроническая
сердечная недостаточность (ХСН) развивается у 22% мужчин и 46% женщин.
В настоящее время пик заболеваемости смещается в сторону более молодых
возрастных групп. В среднем возрасте инфарктом миокарда чаще болеют
мужчины, после 60 лет эта разница исчезает. Однако все чаще мы наблюдаем то,
что не видели наши коллеги раньше, то, что считалось нонсенсом — инфарктом
миокарда болеют молодые женщины репродуктивного возраста, не достигшие
возраста 40 лет. В США и большинстве стран Западной Европы в последние
годы отмечается снижение смертности от ишемической болезни сердца, и,
в частности от инфаркта миокарда, в том числе госпитальной, достигая в разных
странах Европы 3,5–13%, что обусловлено, в первую очередь, воздействием на
факторы риска и развитием активных методов лечения. У нас, к сожалению,
только в специализированных клиниках смертность приближается к вышеука-
занным значениям, в большинстве же стационаров она остается на уровне 18%.
Факторы риска инфаркта миокарда такие же, как и факторы риска ишемиче-
ской болезни сердца: курение, мужской пол, возраст, наследственный анамнез
раннего развития ишемической болезни сердца, наследственная гиперлипиде-
мия, дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина ли-
попротеидов низкой плотности), артериальная гипертензия, сахарный диабет,
гиподинамия, избыточный вес. Менее изучены — психосоциальный стресс, ги-
пергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, уровень липипротеина (а).

Этиология
В 95% случаев — это атеросклеротическое поражение коронарных артерий
и развитие тромбоза в месте атеросклеротической бляшки. В остальных случаях —
35
неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов,
лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий
(например, при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемо-
коагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины).

Классификация типов инфаркта миокарда


В 2007 г. принята клиническая классификация типов инфаркта миокарда.
Тип 1. Инфаркт миокарда, развившийся без видимых причин (спонтанно), в ре-
зультате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образо-
ванием эрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки.
Тип 2. Инфаркт миокарда, развившийся в результате ишемии, связанной
с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его достав-
ки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии,
нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии.
Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца,
часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных
с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей
блокадой ЛНПГ или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выяв-
ленным при коронарографии и/или патологоанатомическом исследовании. При
этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или рань-
ше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.
Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с процедурой баллонной ангиопла-
стики и стентирования.
Тип 4б. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом коронарного стента, доку-
ментированным при коронарографии или патологоанатомическом исследовании.
Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с операцией коронарного шунтирования.

Немного истории
XIX век — в экспериментах с перевязкой коронарных артерий у животных
доказана роль коронарного тромбоза как причины смерти.
В 1901 г. Л. Крель сообщил, что коронарный тромбоз не всегда вызывает
внезапную смерть и важна симптоматика острой окклюзии, отличающая-
ся от клиники постепенного тромбоза. ИМ может завершиться формиро-
ванием аневризмы желудочка и разрывом миокарда.
В 1911 г. — В. Образцов, Н. Стражеско (Киев) и в 1912 г. Д. Херрик (США)
описали клиническую картину ИМ и установили, что она отличается от
симптомов стенокардии.
В 1918 г. Д. Херрик впервые использовал для диагностики ИМ электро-
кардиографию, которая незадолго до этого (в 1902 г.) была предложена
У. Эйндховеном.

Патогенез
Принято считать, что основой развития инфаркта миокарда является пато-
физиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки,
тромбоз, вазоконстрикцию. В большинстве случаев инфаркт миокарда развива-
36
ется вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного
кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой
уже значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением. При
полном внезапном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсут-
ствии достаточного развития коллатерального кровотока развивается трансму-
ральный инфаркт миокарда — некроз всей толщи сердечной мышцы. При этом
некроз однороден по сроку развития. При интермиттирующей окклюзии коро-
нарной артерии и существовавших ранее коллатералях формируется нетрасму-
ральный ИМ, при этом некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных
отделах или в толще миокарда. При нетрансмуральном инфаркте миокарда не-
кроз может быть однородным и неоднородным по срокам развития.
Как указывалось, развитию тромбоза коронарной артерии предшествует
разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается
так называемая «нестабильная» бляшка (синонимы: уязвимая, ранимая), обла-
дающая следующими свойствами: расположена эксцентрично, имеет подвиж-
ное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки, покры-
та тонкой соединительнотканной покрышкой; содержит большое количество
макрофагов и Т-лимфоцитов. Надрыву и разрыву бляшки способствуют: нако-
пление в бляшке ЛПНП и их окисление, значительное давление тока крови на
края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая
нагрузка. Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, ко-
торый течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбо-
цитарных и плазменных факторов свертывания. В большинстве случаев тромб,
расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность око-
ло 1 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов. Davies
в 1990 г. установил, что образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда,
происходит в три стадии: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку; фор-
мирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего; распростра-
нение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной
ее окклюзией.
Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирова-
ния тромба.

Патоморфология
Инфаркт миокарда
Трансмуральный Нетрансмуральный
(очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда Субэндокардиальный Субэпикардиальный
от эндокарда к эпикарду) (очаг некроза захватывает (некроз локализован
только субэндокардиальные в субэпикардиальных
отделы миокарда) отделах миокарда)
Интрамуральный
(очаг некроза располагается в толще
миокарда, не достигая субэпикарда
или субэндокарда)
37

Левая
коронарная
артерия Левая
коронарная
Огибающая Правая артерия
артерия из коронарная
системы Правая артерия
ЛКА Передняя
коронарная нисходящая
артерия артерия
а б

Рис. 2.1. Кровоснабжение миокарда: а — вид сзади; б — вид спереди

Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну поражен-


ной (так называемой «инфаркт-связанной») артерии. Хочется напомнить коро-
нарную анатомию (рис. 2.1). От аорты отходят две крупные ветви: ствол левой
коронарной артерии и правая коронарная артерия. Ствол левой коронарной ар-
терии в дальнейшем делится на переднюю нисходящую (межжелудочковую ар-
терию) и огибающую артерию. Таким образом, сердце кровоснабжается тремя
артериями: передней нисходящей, огибающей и правой коронарными артерия-
ми, от которых отходят более мелкие ветви. Наиболее часто «страдает» передняя
межжелудочковая артерия, поэтому инфаркт миокарда передней стенки и вер-
хушки занимает первое место в структуре заболевания.
Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависи-
мости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке
миокарда.
Считается, что ишемия продолжительностью 20 мин уже приводит к первым
признакам гибели кардиомиоцитов.

ЭТО ИНТЕРЕСНО! (табл. 2.1, 2.2)

Таблица 2.1
Патоморфологические изменения в миокарде в разные сроки после развития
окклюзии коронарной артерии
Сроки развития морфологи- Морфологические изменения (микро- и макроскопические),
ческих изменений выявляемые в разные сроки инфаркта миокарда
30–40 мин Электронная микроскопия: деформация, набухание, вакуоли-
зация митохондрий, начинает разрушаться саркоплазмати-
ческий ретикулум.
Через 1 ч после окклюзии Электронная микроскопия: деструкция митохондрий значи-
артерии тельно усиливается, ядерный хроматин скапливается в виде
агрегатов, в митохондриях в значительных количествах на-
капливается кальций.
38
Окончание табл. 2.1
Сроки развития морфологи- Морфологические изменения (микро- и макроскопические),
ческих изменений выявляемые в разные сроки инфаркта миокарда
3–4 ч Гистохимические методы (с использованием соли тетразолия):
неизменный миокард сине-фиолетовой окраски, ишемизи-
рованные участки — светлые, бледные.
6–8 ч Обычная световая микроскопия: паралитическое расширение
капилляров и стаз в них эритроцитов; выраженный отек ин-
терстициальной ткани миокарда; набухание мышечных во-
локон, но с сохранением поперечной их исчерченности.
24 ч Макроскопически: зона инфаркта миокарда имеет вид участ-
ка неправильных очертаний глинисто-красноватого цвета,
отечного, выбухающего, окруженного полоской кровоиз-
лияния.
Микроскопически: мышечные волокна набухают, очертания
их приобретают неправильную форму, поперечная исчер-
ченность становится смазанной и постепенно исчезает; ядра
кардиомиоцитов разбухают и приобретают форму пузырь-
ков; стенки мелких артерий в зоне инфаркта набухают; на-
блюдается выраженная инфильтрация нейтрофильными
лейкоцитами (она сохраняется 3–5 дней, затем постепенно
уменьшается и исчезает к 10-12-му дню), скопление лейко-
цитов образует своеобразную демаркационную зону между
живой и некротизированной тканью.
3–4-й день Вышеуказанные изменения прогрессируют, достигая макси-
мума к этому сроку.
4–5-й день Постепенное удаление некротических масс.
8–11-й день и далее Зона некроза замещается молодой грануляционной тканью,
миокард в зоне инфаркта истончается, что обусловлено пол-
ной резорбцией макрофагами некротизированных масс.
4–5 недель Погибший миокард полностью замещается соединительной
тканью различной степени зрелости.
8 недель Образуется плотный рубец, зона некроза как бы стягивается,
уменьшаясь в размерах
Таблица 2.2
Локализация инфаркта миокарда в зависимости от места окклюзии
(тромбирования) коронарных артерий
Локализация тромбоза в коронарной
Локализация инфаркта миокарда
артерии
Передняя межжелудочковая ветвь левой Передняя стенка и верхушка левого желудочка,
коронарной артерии (LAD — left ante- могут вовлекаться в некроз межжелудочковая пе-
rior descendence). регородка, боковая стенка, сосочковые мышцы.
Огибающая ветвь левой коронарной Задняя или боковая стенка левого желудочка.
артерии (LCx — left circumflexa).
Правая коронарная артерия (RCA — Задненижние отделы миокарда левого желудоч-
right coronary artery) ка, задний отдел межжелудочковой перегородки,
задне-медиальная сосочковая мышцы, правый
желудочек
39
ВСПОМИНАЕМ АНАТОМИЮ
Левая коронарная артерия
Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вальсальвы
так называемым главным стволом, направляется вниз к передней продольной
борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева — левое предсердие
и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Главный
ствол — это широкий, но короткий сосуд длиной обычно не более 10–11 мм.
Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре
артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя меж-
желудочковая (ПМЖВ) и огибающая ветви (ОВ), или артерии. Передняя нисхо-
дящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной.
По передней продольной сердечной борозде она направляется к области вер-
хушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит
на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом от-
ходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по перед-
ней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того,
от нее отходят многочисленные септальные ветви, проходящие через миокард
и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые
ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней па-
пиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку
к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце
правого желудочка. На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на
миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков дли-
ной 1–2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жиро-
вой клетчаткой эпикарда.
Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от главного
ствола в самом начале (первые 0,5–2 см) под углом, близким к прямому, прохо-
дит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит
на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочко-
вой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От
нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам,
передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из арте-
рий, питающих синоаурикулярный узел.

Правая коронарная артерия


Правая коронарная артерия начинается в переднем синусе Вальсальвы. Сна-
чала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии,
огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю
стенку, достигает задней продольной борозды, затем в виде задней нисходящей
ветви опускается до верхушки сердца.

Основные типы кровоснабжения миокарда


Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый
и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснаб-
жения задней или диафрагмальной поверхности сердца. При среднем типе все
40
три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно.
При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком
всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется
за счет огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней
продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии,
отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка. Правый тип на-
блюдается при слабом развитии огибающей ветви. В таких случаях правая ко-
ронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает
еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый
желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца
и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.
Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:
а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими
их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;
б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;
в) сосудами Вьессана–Тебезия. При повышении давления в коронарных ар-
териях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возраста-
ет. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного
кровотока.
Симпатические и парасимпатические нервы, по-видимому, слабо влияют
на коронарные артерии, оказывая основное свое действие прямо на сердечную
мышцу.
Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синуc. Венозная
кровь в коронарной системе собирается в крупные сосуды, располагающиеся
обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается, образуя крупный ве-
нозный канал — коронарный синус, который проходит по задней поверхности
сердца в желобке между предсердиями и желудочками и открывается в правое
предсердие. Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном
кровообращении, особенно в условиях патологии. Анастомозов больше в серд-
цах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коро-
нарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ЛЮБОЗНАТЕЛЬНЫХ!

Существуют такие понятия, как «оглушенный» и «гибернирующий» миокард,


которые отражают локальные и обратимые нарушения сократительной функции
левого желудочка.
«Оглушение» миокарда — это состояние постишемической локальной дис-
функции миокарда, которое сохраняется на протяжении нескольких часов или
дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых из-
менений в миокарде и восстановление коронарного кровотока (Маколкин В. И.,
2000). Состояние «оглушения» миокарда характеризуется следующими особен-
ностями (Opie, 2001):
– коронарный кровоток (следовательно, и миокардиальный кровоток) нор-
мальный, но сократительная функция миокарда нарушена, несмотря на
восстановленный коронарный кровоток;
– миокард остается жизнеспособным и не утрачивает сократительного резерва;
41
– миокардиальный энергетический метаболизм нормальный или даже усилен;
– продолжительность состояния «оглушения» — от нескольких часов до не-
скольких дней (иногда недель); миокард перегружен кальцием в начале
реперфузии, одновременно имеется нарушение на уровне сократительных
белков миокарда;
– дисфункция миокарда полностью обратима при условии достаточного
времени для восстановления.
«Оглушение» миокарда может наблюдаться при тяжелом приступе стенокар-
дии, остром инфаркте миокарда (после успешно проведенного тромболизиса
и восстановления коронарного кровотока), после баллонной ангиопластики ко-
ронарных артерий, при нестабильной стенокардии.
Гибернирующий («спящий») миокард — это локальное снижение сократи-
тельной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной
гипоперфузией, которое полностью (или частично) ликвидируется после улуч-
шения коронарного кровотока или снижением потребности миокарда в кисло-
роде (Маколкин В. И., 2001). Состояние гибернации миокарда характеризуется
следующими особенностями (Opie, 2001):
– коронарный (следовательно, и миокардиальный) кровоток хронически сни-
жен, наблюдаются интермиттирующие состояния ишемия–реперфузия;
– отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда
в участках со сниженным миокардиальным кровотоком;
– продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до не-
скольких месяцев и даже лет;
– жизнеспособность миокарда сохранена; дисфункция миокарда полностью
или частично обратима при восстановлении коронарного кровотока.
Гибернация миокарда может развиваться при стабильной и нестабильной
стенокардии, безболевой ишемии миокарда, хронической недостаточности кро-
вообращения, у больных после перенесенного инфаркта миокарда (внутри и во-
круг постинфарктного повреждения миокарда).

Клиническая картина
На основании клинических, морфологических и других признаков согласи-
тельный документ, принятый кардиологическими сообществами в 2007 г., пред-
лагает разделить течение инфаркта миокарда на несколько периодов:
1. Развивающийся (острейший) инфаркт миокарда — от 0 до 6 ч.
2. Острый инфаркт миокарда — от 6 ч до 7 сут.
3. Заживающий (рубцующийся, подострый) инфаркт миокарда — от 7 до 28 сут.
4. Заживший инфаркт миокарда — начиная с 29-х сут.
Начиная с 29-х суток после начала заболевания устанавливается диагноз:
«постинфарктный кардиосклероз» с указанием даты инфаркта миокарда.
Рецидивирующий инфаркт миокарда — формирование новых некрозов, под-
твержденных клинически, ЭКГ или положительными биомаркерами в пределах
4 недель текущего инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда — инфаркт,
возникающий после рубцевания первого инфаркта миокарда, т. е. после 4 недель.
Инфаркт миокарда нередко развивается внезапно без продромальных сим-
птомов, однако у около 30% больных первоначально развивается нестабильная
42
стенокардия, которая, при отсутствии адекватной терапии, в дальнейшем при-
водит к развитию инфаркта миокарда.
Существуют типичная (ангинозная) и атипичные формы инфаркта миокар-
да: гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебраль-
ная, латентная (безболевая).
Классическая форма — stаtus anginosus — характеризуется чрезвычайно интен-
сивными болями за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности,
нижнюю челюсть. Боли носят давящий, сжимающий, «раздирающий», «жгу-
чий» характер, длятся более 20–30 мин, не купируются приемом короткодей-
ствующих нитратов. Больные испытывают чувство страха смерти, беспокойны,
возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается
ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижне-диафрагмальной
локализации) тошнотой, рвотой.
Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться
только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника,
плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются че-
рез несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно сто-
матолога, невропатолога, ЛОР-врача, а иногда успевают получить неадекватное
лечение, к примеру физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения
остеохондроза».
Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз,
тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и снижен-
ным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким па-
дением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто бывает
приглушенность I тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфунк-
цией папиллярных мышц, иногда появляются III и IV тоны. При присоедине-
нии клинической картины острой сердечной недостаточности — влажные
хрипы в легких.
В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротиче-
ский синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, по-
явление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией
некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Повышение температуры тела и лейкоцитоз максимально сохраняются в те-
чение 3–5 сут.
Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при нижнезад-
нем инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастраль-
ной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются
тошнотой, рвотой, диареей. При пальпации живота может быть болезненность
в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины. Иногда
больные могут быть прооперированы по поводу отсутствующих прободения
язвы желудка или острого холецистита. Иногда может быть желудочно-кишеч-
ное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизи-
стой желудка и кишечника.

Запомните!
Всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электро-
кардиографию!
43
Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного
резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой
мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные
хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым
развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца
при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда
встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при об-
ширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда раз-
вивается острая недостаточность митрального клапана.
Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (си-
ноатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудоч-
ковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или оста-
новке кровообращения.
При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической
картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у по-
жилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий.

Следует взять за правило!


При любом внезапно появившемся виде церебральных нарушений необ-
ходимо записывать ЭКГ.

При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания


неотчетливая. Нередко ЭКГ-признаки перенесенного инфаркта миокарда об-
наруживаются при случайном ЭКГ-обследовании. Больные говорят, что пере-
несли инфаркт миокарда «на ногах». В таком случае в диагнозе указывается —
«постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестной давности)».
Осложнения инфаркта миокарда:
– нарушения ритма и проводимости;
– острая сердечная недостаточность (табл. 2.3);
– разрывы миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд
и папиллярных мышц, разрыв стенки желудочка с тампонадой перикарда);
– аневризма левого желудочка;
– эпистенокардитический перикардит (развитие перикардита в первые не-
сколько суток заболевания);
– ранняя постинфарктная стенокардия;
– тромбоэмболические осложнения;
– постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ТЕХ, КТО СОБИРАЕТСЯ СТАТЬ КАРДИОЛОГОМ


Таблица 2.3
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
(Killip, 1967)
Классы (степени тяжести) сердечной недостаточности Частота Летальность
Класс I — клинических проявлений сердечной недоста- 33% 6%
точности нет, мониторинга гемодинамики не требуется
44
Окончание табл. 2.3

Классы (степени тяжести) сердечной недостаточности Частота Летальность


Класс II — умеренная сердечная недостаточность (уме- 38% 17%
ренный или среднетяжелый застой в легких, влажные
хрипы над базальными отделами легких с обеих сторон,
протодиастолический галоп); требуется мониторинг ге-
модинамики
Класс III — тяжелый отек легких; требуется мониторинг 10% 38%
гемодинамики
Класс — IV кардиогенный шок 19% 80–90%

Диагностика
При формулировке диагноза инфаркта миокарда следует учитывать:
– глубину и обширность некроза:
• Q-инфаркт миокарда;
• не-Q-инфаркт миокарда;
– локализацию инфаркта миокарда:
• инфаркт миокарда левого желудочка (передний, переднеперегородоч-
ный, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задний
(заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный), заднебоковой,
циркулярный);
• инфаркт миокарда правого желудочка;
• инфаркт миокарда предсердий:
– периоды инфаркта миокарда (острейший, острый, подострый, постин-
фарктный);
– особенности клинического течения:
• рецидивирующий, повторный;
• осложненный, неосложненный.

Диагностические методы, необходимые для постановки диагноза


Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании:
– клинической картины с учетом анамнеза заболевания и жизни (учитыва-
ются факторы риска, существование ранее ИБС и др.);
– ЭКГ-критериев;
– биохимических маркеров.
При подозрении на инфаркт миокарда необходимо регистрировать ЭКГ в 12 от-
ведениях!
Желательно произвести сравнение ЭКГ, записанной в момент приступа,
с предыдущими. Кроме того, необходимо помнить, что диагноз инфаркта мио-
карда основывается на серии ЭКГ, так как иногда достоверные ЭКГ-признаки
инфаркта миокарда появляются лишь через несколько дней.
Согласно учению Bayley ЭКГ при инфаркте миокарда формируется под вли-
янием трех зон в миокарде: зоны некроза, окружающей ее зоны повреждения
и наружной зоны ишемии.
45
Некроз может быть трансмуральным (проникающим через всю стенку) и не-
трансмуральным (субэндокардиальным и интрамуральным). Трансмуральный
некроз проявляется на ЭКГ патологическим зубцом Q или QS. Появление зоны по-
вреждения приводит к смещению сегмента ST кверху (элевация) или книзу (депрес-
сия) от изолинии в зависимости от локализации повреждения. При субэндокарди-
альном повреждении наблюдается депрессия сегмента ST, при трансмуральном —
элевация. Указанные смещения ST отмечаются в ЭКГ-отведениях, отражающих
локализацию очага повреждения (прямые изменения), при этом дуга сегмента ST
обращена выпуклостью в сторону смещения. В отведениях, характеризующих
противоположную зоне повреждения стенку миокарда, наблюдаются обрат-
ные (реципрокные) изменения. К примеру, если в отведениях, ответственных за
переднюю стенку левого желудочка, имеется элевация сегмента ST, то в отве-
дениях, характеризующих заднюю, заднедиафрагмальную область, отмечается
депрессия ST. Такой тип смещения сегмента ST относительно изолинии назы-
вается дискордантным. В зоне ишемии наблюдаются изменения метаболизма,
которые приводят к нарушениям фазы реполяризации (изменение зубца Т). Суб-
эндокардиальная ишемия проявляется высоким и широким зубцом T (высокий
коронарный зубец Т), субэпикардиальная и трансмуральная ишемия — отрица-
тельным симметричным (равносторонним) зубцом Т с несколько заостренной
вершиной (отрицательный коронарный зубец Т).
В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить следующие ста-
дии инфаркта миокарда: острейший, острый, подострый, рубцовый. Изменения
на ЭКГ чаще всего соответствуют по времени периодам в течение заболевания,
однако четкого соответствия нет.
Острейший период, в основном, характеризуется ишемией миокарда, по-
явлением признаков повреждения. Наиболее характерным является элевация
сегмента SТ при трансмуральном повреждении — кривая в виде «кошачьей
спинки» (рис. 2.2).
Ниже представлены различные варианты элевации сегмента ST.
В острой стадии присутствуют все зоны поражения, поэтому на ЭКГ обна-
руживаются наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие
некроза, снижение величины зубца R, элевация сегмента ST, начальное форми-
рование зубца T.
В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием
зоны некроза и зоны ишемии. Зона повреждения отсутствует. Поэтому на ЭКГ
мы видим наличие патологического зубца Q или QS (некроз), возвращение ST
к изолинии (исчезновение зоны повреждения), отрицательный (коронарный)
зубец Т (ишемия). В начале подострой стадии глубина зубца Т увеличивается,
к концу — уменьшается.

Это важно!
Сохранение элевации ST более 3–4 недель может свидетельствовать о фор-
мировании аневризмы сердца.

В рубцовой стадии ЭКГ проявления обусловлены наличием рубца. Зон по-


вреждения и ишемии уже нет. На ЭКГ определяются патологический Q или QR —
признак рубца на месте некроза миокарда, сегмент ST на изолинии, отсутствие
46

а б

Рис. 2.2. Различные варианты элевации сегмента ST


47
динамики зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным, сла-
боположительным.
Топическая ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда (табл. 2.4). Каждое ЭКГ-
отведение отражает изменения определенного отдела миокарда: I — передняя и
боковая стенки; II — содружественные изменения в зависимости от поражения
передней или задней стенок; III — задняя стенка (диафрагмальная поверхность);
aVL — боковая поверхность; aVF — задняя стенка (диафрагмальная поверх-
ность); V1V2 — межжелудочковая перегородка; V3 — передняя стенка; V4 — вер-
хушка сердца; V5V6 — боковая стенка. Отведения по Небу: A — передняя стенка
левого желудочка; I — нижнебоковая стенка; D — боковая и задняя стенки; V3R
V4R — правый желудочек.

Таблица 2.4
Топическая диагностика инфаркта миокарда

Прямые признаки Дискордантные признаки


Заднедиафрагмальный или нижний (рис. 2.4)

Заднедиафрагмальная ветвь RCA aVL исчезает q, депрессия ST в


II, III, aVF передних грудных отведениях,
максимально в V3
Могут быть синусовая брадикардия и AВ-блокада (от
1 ст. до 3 ст.) или СА-блокада

Заднебоковой

Огибающая ветвь LCA V1, V2, может быть V3


V5, V6, aVL, I
III, aVF признаки ослабленные, хорошо видны в II,
могут быть в V4, когда поражение доходит до верхушки.

Заднебазальный (задний и заднебоковой высокий)

Задняя нисходящая ветвь RCA или LCx Реципрокные изменения в V1,


Прямых признаков нет, иногда в V7 или D V2 — высокие R и (+)T. Высокие
боковые отделы — только V1
Боковой

Диагональная артерия или заднебоковые ветви LCx aVR, V1, T в V3 > T в V1; высокий
В V5, V6, I, aVL T в aVF при высоких боковых
aVL не изменяется, если поражены нижние отделы
боковой стенки
V5, V6 не реагируют при высоком расположении
Вместо Q может быть патологический S (ак как
боковые отделы возбуждаются поздно), который по-
является остро; амплитуда R снижается; изменения
реполяризации
48
Окончание табл. 2.4
Прямые признаки Дискордантные признаки
Передне-перегородочный

Перегородочная ветвь передней межжелудочковой V7–V9


артерии
V1, V2, V3
Передний (рис. 2.3)

Дистальные отделы LAD Может и не быть; III, aVF


V2, V3, редкоV4

Обширный передний

LAD или LCA III, aVF


V1–V6, I, aVL, II

В настоящее время в постановке диагноза используются термины Q ин-


фаркт миокарда и не-Q вместо существовавших ранее формулировок круп-
ноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный) ин-
фаркт миокарда.

Рис. 2.3. Острая стадия инфаркта миокарда с подъемом сегмента


ST передней локализации (ЭКГ)

В настоящее время в практическую практику введен термин «острый коро-


нарный синдром» в связи с тем, что вопрос о применении некоторых активных
методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до
установления окончательного диагноза, наличия или отсутствия крупноочаго-
вого инфаркта миокарда.
49

Рис. 2.4. Острая стадия инфаркта миокарда с подъемом сегмента


ST нижней локализации (ЭКГ)

Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или


симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или неста-
бильную стенокардию. Включает в себя инфаркт миокарда с подъемом сегмен-
та ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокар-
дию. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику
до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обо-
значения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость
лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной сте-
нокардией.
Необходимо отметить, что это диагноз только первых суток заболевания
и может использоваться врачами «скорой помощи», приемного или кардиореа-
нимационного отделения.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST — это больные с наличием боли
или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойки-
ми подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположи-
тельно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие
подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной
артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восста-
новление просвета сосуда.
Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST — острый процесс ишемии мио-
карда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз мио-
карда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых
болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появ-
ляются зубцы Q и, в конце концов, диагностируется инфаркт миокарда без Q.
Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной сте-
нокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, кото-
рые при нестабильной стенокардии отсутствуют.
50
Нестабильная стенокардия — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть
и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокар-
да (это принципиальное отличие от инфаркта имокарда). Обычно на ЭКГ нет
подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза
миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
Таким образом, на основании ЭКГ мы можем сказать о:
1) наличии поражения миокарда;
2) обширности поражения миокарда;
3) локализации зоны некроза.
Для того чтобы подтвердить предполагаемый диагноз инфаркта миокарда,
а в некоторых случаях разграничить диагноз инфаркта миокарда и затяжного
приступа в рамках диагноза «нестабильная стенокардия», используются лабо-
раторные данные (табл. 2.5), отражающие наличие и степень разрушения ми-
окардиоцитов.

Лабораторные методы исследования


Таблица 2.5
Биомаркеры некроза

Время повышения Время максимального Время возвращения


Биомаркеры
(ч) повышения (ч) к исходному уровню (ч)
Миоглобин 3,3 (2,5–4,3) 6,0 (4–8,5) 20 (15,5–39)
КФК (общ.) 5 (4,3–8,1) 16 (11,9–20,5) 105 (72,6–130)
КФК МВ mass 4 (3,5–5,3) 14 (11,5–15,6) 87 (68,8–96,3)
Тропонин Т 5 (3,5–8,1) 18 (12,8–75) 172 (147–296,3)
Тропонин I 4,5 (4–6,5) 19 (12,8–29,8)

До настоящего времени нет сведений о существовании какого-либо «без-


опасного» уровня повышения тропонинов, напротив, есть данные, что любое,
даже незначительное их повышение несет для больного риск. Точка зрения экс-
пертов European Society of Cardiology/American College of Cardiology — любое по-
вышение уровней тропонинов при обострениях ишемической болезни сердца
или проведении интракоронарных вмешательств должно быть расценено как
инфаркт миокарда. Считается, что «патологическим» является любой уровень,
превышающий 99 перцентили значений, полученных для контрольной груп-
пы (норма устанавливается в каждой лаборатории). При этом достаточна даже
однократная регистрация повышенного уровня тропонинов при их динамиче-
ском исследовании в течение первых 24 ч развития события, заставляющего по-
дозревать инфаркт миокарда. При недоступности исследований сердечных тро-
понинов наилучшей альтернативой является количественное определение КФК
МВ (КФК МВ mass). При этом диагноз инфаркта миокарда правомерен при
регистрации повышенного (также выше 99 перцентили значений контрольной
группы) уровня изофермента как минимум в 2-х последовательных измерениях
либо при однократной регистрации уровня КФК МВ, в 2 раза превышающего
нормальные значения.
51
Изменение уровня миоглобина является наиболее ранним и чувствитель-
ным, однако неспецифичным для инфаркта миокарда показателем. Динамич-
ный характер изменений уровня биомаркеров обязателен при диагностике
инфаркта миокарда. Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбци-
онно-некротического синдрома (проникновения в кровь большого количества
биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие
осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз
при инфаркте миокарда развивается уже через 3–4 ч (иногда позже), достигает
максимума на 2–4-й день и сохраняется около 3–7 дней. Более длительное со-
хранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появле-
нии новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно количество лейко-
цитов повышается до 10–12 × 109/л, иногда выше. Лейкоцитоз выше 20 × 109/л
обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение
СОЭ отмечается со 2–3-го дня, достигает максимума между 8–12-м днем, за-
тем постепенно снижается, и через 3–4 недели нормализуется. Характерным
для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом
и СОЭ: в конце 1-й начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ
возрастает. Кроме того, при инфаркте миокарда повышаются и другие мар-
керы воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты,
С-реактивный белок).
Несмотря на то, что мы часто наблюдаем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эти при-
знаки не могут использоваться для установления диагноза ИМ, а могут лишь кос-
венно говорить о выраженности поражения и развитии осложнений!

Запомните!
Любое диагностически значимое повышение уровня тропонина при на-
личии клинической картины острой ишемии миокарда свидетельствует
о некрозе миокарда.

Дополнительные инструментальные методы обследования


Эхокардиография — двухмерная эхокардиография играет важную роль в диа-
гностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда
соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипоки-
незия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследо-
вание позволяет оценить распространенность инфаркта миокарда и состояние
сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также
такие осложнения инфаркта миокарда как образование пристеночных тромбов
в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кро-
ме того, эхокардиография позволяет провести дифференциальную диагностику
между инфарктом миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии,
перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардио-
миопатией.
Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда — наибольшее диагностическое зна-
чение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который нака-
пливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающем миокарде
52
резко увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует техне-
ция пирофосфат. Сцинтиграфия с 99mТc-пирофосфатом выявляет острый ин-
фаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее
3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через
12–24 ч от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа
отмечается между 24-м и 48-м часами от начала болей. Радиоизотопное скани-
рование миокарда с радиоактивным таллием 201Tl основано на том, что изо-
топ накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в
очагах некроза.
Позитронно-эмиссионная томография миокарда — этот метод исследо-
вания миокарда использует короткоживущие изотопы, например F18-
дезоксиглюкозу и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отде-
лах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза
и ишемии.
В острый период инфаркта миокарда используется инвазивный метод — ко-
ронарографи, позволяющий визуализировать тромботическую окклюзию ин-
фаркт-связанной артерии и определить дальнейшую тактику ведения.
Для оценки нарушений ритма и проводимости выполняется суточное мони-
торирование ЭКГ.
В подостром и постинфарктном периодах используются нагрузочные тесты для
определения эффективности терапии, наличия постинфарктной стенокардии —
это велоэргометрия по протоколу раннего постинфарктного нагрузочного теста
с достижением либо 75–100 Вт, либо ЧСС 120 уд./мин; стресс-эхокардиография,
нагрузочные тесты с использованием радиоизотопных методик.
В последнее время все шире в клинической практике используется магнитно-
резонансная томография сердца — современный метод неинвазивного исследова-
ния сердца и сосудов, основанный на явлении ядерного магнитного резонанса.
Не имеет лучевой нагрузки. Исследование можно проводить в различных пло-
скостях в зависимости от поставленных задач.
Показания к выполнению МРТ: определение инфарктной зоны, периин-
фарктной зоны («гибернирующий миокард»); оценка жизнеспособности мио-
карда (стресс-МРТ); виртуальная коронарография; заболевания аорты и круп-
ных сосудов.

Примеры формулировки диагноза


1. Основной — Q инфаркт миокарда передней локализации от 13.10.2012.
Осложнения — ранняя постинфарктная стенокардия, стабилизация на уровне
стенокардии напряжения III ФК. Аневризма левого желудочка с формировани-
ем пристеночного тромба. Сердечная недостаточность IIа стадии II ФК.
2. Основной — Q инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от
1.03.2012, рецидив от 7.03.2012. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт мио-
карда 2000 г.). Осложнения — атриовентрикулярная блокада II степени I типа.
Сердечная недостаточность I ст. II ФК.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза


особое место уделяется болевому синдрому (табл. 2.6).
53
Таблица 2.6
Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
Локализация боли Заболевания
Область грудины Стенокардия; аорталгия; перикардит; болезни пищевода;
тромбоэмболия легочной артерии; болезни органов средо-
стения.
Область левой половины груд- Межреберная невралгия; тромбоэмболия легочной арте-
ной клетки рии; пневмония; плеврит; пневмоторакс; мышечные боли;
поддиафрагмальный абсцесс; опоясывающий лишай.
Область эпигастрия Болезни пищевода; болезни желудочно-кишечного тракта;
заболевания поджелудочной железы; диафрагмальный
плеврит; пневмония.
Область правого подреберья Болезни печени и желчного пузыря; пневмония, плеврит;
поддиафрагмальный абсцесс.
Левая рука Заболевания позвоночника; болезни плечевого сустава,
заболевания спинного мозга и позвоночника

Лечение
Первым принципом лечения является адекватное обезболивание (в основ-
ном наркотические анальгетики — морфин, преимущественно у больных с кли-
нической картиной острой левожелудочковой недостаточности, промедол, по
показаниям — нейролептанальгезия).
Лечение инфаркта миокарда определяется еще на ранних стадиях в зависи-
мости от формы острого коронарного синдрома (рис. 2.5).
При установленном стойком подъеме сегмента ST — реперфузионная тера-
пия (тромболизис или ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной ар-
терии), направленная на быстрое восстановление кровотока по инфаркт-свя-
занной артерии.
При отсутствии стойких подъемов сегментов ST и повышении уровня тропо-
нинов, характерных для инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, — аспи-
рин, нитраты, бета-блокаторы, гепарин (нефракционированный в/в или низ-
комолекулярный п/к), при сохранении эпизодов ишемии или нестабильности
гемодинамики — коронарография и баллонная ангиопластика или аортокоро-
нарное шунтирование.
Тромболитическая терапия — при доказанном подъеме ST в 2-х и более смеж-
ных отведениях, отсутствии противопоказаний и госпитализации в пределах
12 ч (наиболее оптимально 3–6 ч). Чаще всего используемые тромболитические
средства: стрептокиназа (в виде инфузии), тканевой активатор плазминогена —
альтеплаза (актилизе) — схема: болюс+инфузия, тенектеплаза (метализе) — воз-
можно в виде болюса на догоспитальном этапе, пуролаза — рекомбинантная
проурокиназа — схема: болюс+инфузия.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
– ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового
кровообращения неизвестной этиологии;
– ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 мес;
54
Подозрение на ОКС

Кардиалгии Хроническая Вероятный Определенный ОКС


ИБС ОКС
Без подъема ST С подъемом ST

Недиагностическая ЭКГ, нет повышения биомаркеров


Депрессия ST, Реперфузи-
инверсия T, со- онная тера-
Наблюдение с повторым исследованием ЭКГ, храняющаяся боль, пия (тром-
биомаркеров повышение биомар- болизис на
керов, нестабильная амбулатор-
Результаты наблюдения Результаты наблюдения гемодинамика ном этапе)
не подтверждают ОКС подтверждают ОКС

Стресс-исследование Положительный
результат Госпитализация (оценить риск,
рассмотреть необходимость экс-
Отрицательный тренной коронарографии и ан-
результат гиопластики и стентирования)

Амбулаторное лечение

Рис 2.5. Алгоритм обследования и лечения пациента с острым коронарным синдромом


(ОКС)

– опухоль мозга, первичная и метастазы;


– подозрение на расслоение аорты;
– наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза;
– существенные закрытые травмы головы в последние 3 мес;
– изменения структуры мозговых сосудов, например артериовенозная маль-
формация, артериальные аневризмы.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
– устойчивая, высокая, плохо контролируемая артериальная гипертензия
в анамнезе;
– наличие плохо контролируемой артериальной гипертензии (в момент гос-
питализации систолическое АД выше 180 мм рт. ст., диастолическое АД
выше 110 мм рт. ст.;
– ишемический инсульт давностью более 3 мес;
– деменция или внутричерепная патология, не указанная в «абсолютных
противопоказаниях»;
– травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанима-
ция или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение
последних 3 недель;
– недавнее (в течение предыдущих 2–4 недель) внутреннее кровотечение;
– пункция сосуда, не поддающегося прижатию;
– для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в том числе модифициро-
ванной, более 5 сут назад или известная аллергия на нее;
55
– беременность;
– прием антикоагулянтов непрямого действия (с высоким МНО).
При наличии соответствующих технических возможностей предпочтитель-
нее выполнение баллонной коронароангиопластики с использованием блокато-
ров гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
Выбор метода реперфузионной терапии
Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъемом
сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и баллонной ангиопла-
стики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки преимущество
за баллонной ангиопластикой. Оптимально тромболитическая терапия должна
начинаться не позднее 30 мин после первого контакта больного инфарктом мио-
карда с подъемом сегмента ST с врачом, а баллонная ангиопластика и стентирова-
ние в пределах 90 мин. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается
быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен.

Гепарин (нефракционированный внутривенно через «инфузомат» — коррек-


ция дозы под контролем АЧТВ (через 6 ч должно быть увеличение в 1,5–2,5 раза,
в среднем в 2 раза). Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин,
надропарин) — возможно внутривенно, чаще подкожно 2 раза в день без конт-
роля АЧТВ.
Новым антитромботическим препаратом является фондапаринукс, который
избирательно блокирует активированный X-фактор свертывания крови, предот-
вращая образование тромбина.
Бета-блокаторы — при отсутствии противопоказаний с первых суток, с по-
степенным индивидуальным подбором дозы таким образом, чтобы ЧСС в покое
была 55–60 уд./мин.
Нитраты — внутривенно постоянная инфузия нитроглицерина под кон-
тролем АД в течение 6–12 ч при неосложненном течении заболевания. При
сохраняющейся ишемии миокарда — более длительная инфузия. В даль-
нейшем — при необходимости — переход на пероральный прием, предпо-
чтительно — мононитраты, пролонгированные формы при наличии постин-
фарктной стенокардии. При отсутствии ангинозных болей — пероральные
нитраты не назначаются.
Аспирин — в первые минуты ОКС — разжевать 150–300 мг не покрытого обо-
лочкой аспирина, в дальнейшем — пероральный прием 75–100 мг/сут.
Блокаторы P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор, празугрель, при невозмож-
ности их назначения — клопидогрель) в нагрузочной дозе при первом контакте
с врачом, далее — в поддерживающей дозе в течение как минимум 12 мес после
ИМ всем при отсутствии противопоказаний, особенно у лиц, у которых выпол-
нена ангиопластика и стентирование инфаркт-связанной артерии.
С первых же суток — назначение ингибиторов АПФ (эналаприл, лизино-
прил, периндоприл, хинаприл, зофеноприл), статинов (симвастатин, аторваста-
тин, розувастатин).
Коррекция электролитного баланса при его нарушении (гипокалиемия, ги-
помагниемия).
Коронарное шунтирование выполняется лишь по строгим показаниям, за-
частую при ИМ сопряжено с излишним риском.
56
Для определения тактики ведения пациента и определения его прогноза исполь-
зуются шкалы GRACE и TIMI.

Примерный план ведения больного


При поступлении — на этапе оказания первой помощи — адекватное обез-
боливание, разжевать 250 мг аспирина, при необходимости терапия нитратами;
срочная доставка в блок интенсивной терапии, где проводятся — по показани-
ям — тромболитическая терапия, при возможности — доставка в рентген-опера-
ционную, где выполняются коронарография и ангиопластика и стентирование
инфаркт-связанной артерии. В дальнейшем в условиях отделения интенсивной
терапии: продолжается аналгезия, при необходимости седативная терапия, ок-
сигенотерапия, введение лекарственных препаратов парентерально (постоянная
внутривенная инфузия). При стабильном состоянии пациента, отсутствии ослож-
нений — к 3-м суткам — перевод в палату кардиологического отделения, где про-
изводится постепенное расширение режима под контролем лечащего врача, врача
лечебной физкультуры. С начала подострого периода заболевания — режим отде-
ления. Перед выпиской пациента при отсутствии противопоказаний желательно
выполнение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) по специально-
му протоколу для определения переносимости физической нагрузки и адекват-
ности терапии. При неосложненном течении болезни — выписка с 14–17-го дня,
работающим пациентам — на санаторно-курортное лечение в местный санаторий
кардиологического профиля, остальным пациентам — реабилитация в условиях
районной поликлиники под наблюдением кардиолога. Необходимо отметить, что
в зарубежных клиниках сроки нахождения больного в стационаре при неослож-
ненном течении заболевания ограничиваются в среднем 5–7 днями, что обуслов-
лено ранними сроками восстановления коронарного кровотока, преимуществен-
но путем ангиопластики и стентирования инфаркт-связанной артерии.

Профилактика
Вторичная профилактика ишемической болезни сердца — прием аспирина,
прием бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, соблюдение диеты, прием статинов
с контролем липидограммы, отказ от курения, физическая нагрузка.

Прогноз и исходы
Прогноз инфаркта миокарда достаточно серьезный, поскольку в течение
первого года после инфаркта миокарда в нашей стране умирает 6–10% больных
(в странах Европы этот показатель составляет 2–5%), причем большинство из
них внезапно. Особое внимание уделяется прогнозированию внезапной карди-
альной смерти, для этого разработаны программы стратификации риска таких
больных на основании известных предикторов, таких как сниженная фракция
выброса левого желудочка, вегетативная дисфункция (вариабельность сердеч-
ного ритма и артериальный барорефлекс), желудочковые нарушения ритма,
поздние потенциалы желудочков, ишемия миокарда и др. У многих пациентов
в дальнейшем развиваются стенокардия, сердечная недостаточность, наруше-
ния ритма и проводимости, что приводит к инвалидизации больных.
57
Запомните!
• Инфаркт миокарда — это некроз миокардиоцитов вследствие остро воз-
никшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда
(острая ишемия миокарда).
• Основной причиной инфаркта миокарда является внезапно наступившее
критическое нарушение коронарного кровотока из-за тромботической ок-
клюзии, вызванной разрывом атеросклеротической бляшки.
• Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (абдоминальная, астмати-
ческая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда.
• Диагноз «инфаркта миокарда» ставится на основании 3 показателей: кли-
нической картины, данных ЭКГ (необходима оценка в динамике), биохи-
мических данных (КФК МВ, тропонин Т или I), необходимо, как мини-
мум, 2 показателя из 3-х.
• По ЭКГ-критериям в острый период инфаркт миокарда подразделяется на
инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъ-
ема сегмента ST.
• Основным в лечении инфаркта миокарда является восстановление коро-
нарного кровотока в первые часы заболевания — пациентам с инфарктом
миокарда с подъемом сегмента ST — тромболитическая терапия или ангио-
пластика и стентирование инфаркт-связанной артерии; пациентам с ин-
фарктом миокарда без подъема сегмента ST тромболитическая терапия не
проводится, при наличии показаний выполняется ангиопластика и стен-
тирование инфаркт-связанной артерии.
• Если лечение может быть начато в первые 3 ч инфаркта миокарда с подъ-
емом сегмента ST, то эффективность тромболитической терапии и ангио-
пластики и стентирования одинаковая, однако в более поздние сроки
преимущество за ангиопластикой и стентированием. Оптимально тромбо-
литическая терапия должна начинаться не позднее 30 мин после первого
контакта больного с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с вра-
чом, а ангиопластика и стентирование — в пределах 90 мин.
• Еще в стационаре начинается, а после выписки продолжается вторичная
профилактика ишемической болезни сердца, заключающаяся в борьбе
с факторами риска (курение, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, са-
харный диабет, артериальная гипертензия); пациент должен принимать
дезагреганты (аспирин/тиенопиридины и их сочетание), статины, инги-
биторы АПФ/блокаторы рецепторов к ангиотензину, бета-блокаторы (при
отсутствии противопоказаний) — все указанные препараты неопределенно
долго, фактически пожизненно.

Ситуационная задача
В приемное отделение многопрофильной больницы доставлен мужчина
56 лет с длительным стажем курения. Хронических заболеваний не описыва-
ет. Наследственность по отцу не знает, по матери — гипертоническая болезнь.
У брата облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. 3 часа на-
зад на работе после неприятного разговора с директором почувствовал резкую
боль в эпигастральной области, под мечевидным отростком грудины, тошноту,
58
рвоту без патологических примесей, не принесшую облегчение. Беспокоят сла-
бость, головокружение.
Объективно: кожные покровы бледные, влажные. АД — 110/70, ЧСС —
115 в минуту. Аускультативно тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. В лег-
ких хрипов нет. При пальпации живота в эпигастральной области болезнен-
ность, местные признаки мышечной защиты.
Вам в качестве врача приемного отделения необходимо сформулировать
предварительный диагноз (диагнозы), определить, каких специалистов необхо-
димо пригласить на консультацию, какие методы обследования (лабораторные
и инструментальные) необходимо выполнить для верификации диагноза. В ка-
кое отделение следует направить больного, какую тактику лечения, учитывая
сроки поступления, избрать?

Литература
Основная:
1. Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское ин-
формационное агентство, 2007. — 528 с.
2. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди-
стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

Дополнительная:
1. Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.
2. Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.
3. Клинические рекомендации по реабилитации и вторичной профилактике
у больных, перенесших острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST Рос-
сийского общества кардиологов, 2014 г.; www.scardio.ru.
4. Третье универсальное определение инфаркта миокарда Европейского об-
щества кардиологов, 2012 г.; www.scardio.ru; www.escardio.org
5. Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым инфарктом
миокарда с подъемом сегмента ST Европейского общества кардиологов, 2013 г.;
www.escardio.org
6. Клинические рекомендации по ведению пациентов с острым коронарным
синдромом без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардио-
логов, 2011 г.; www.scardio.ru; www.escardio.org
7. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой ме-
дицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. —
М.: Логосфера, 2012.
3. ВНЕЗАПНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ СМЕРТЬ
В течение последних лет проблема внезапной кардиальной смерти (ВКС)
вызывает пристальный интерес ученых, врачей, работников здравоохранения
и людей, далеких от медицины. Такое внимание связано как с драматизмом со-
бытия — неожиданная потеря для окружающих человека, еще вчера находив-
шегося рядом, так и с распространенностью данного явления. Важность про-
блемы состоит также в том, что именно этот вариант смерти дает возможность ее
предотвращения и возвращения человека к нормальной жизнедеятельности, что
при других вариантах летальных исходов, как правило, остается нереальным. По
словам американского кардиолога Claude Beck, «сердце этих людей еще слиш-
ком хорошее, чтобы умереть».
Внезапная смерть может возникать вследствие целого ряда заболеваний, в
частности разрыва крупных сосудов, например расслоения аорты, инсульта,
массивной тромбоэмболии легочной артерии и др., однако более чем в 70%
причиной такого исхода является кардиальная патология. До последнего вре-
мени общепринятого определения ВКС не существовало и клиницисты, уче-
ные, патологоанатомы, эпидемиологи, статистики использовали собственные
дефиниции, что, естественно, существенно затрудняло изучение проблемы.
Основные разногласия касались двух аспектов: времени наступления смерти,
которое по разным данным составляло от нескольких секунд до 24 ч, а также
исходного состояния больного, а именно: страдал ли он какими-либо заболе-
ваниями сердца. Сложность решения данной проблемы заключается в том, что
более чем в 90% случаев ВКС является внегоспитальной смертью и далеко не
всегда удается оценить состояние больного непосредственно перед летальным
исходом в силу его неожиданности и скоротечности; более того, даже прове-
денная аутопсия не дает прямых доказательств ВКС. Патологоанатомическое
исследование позволяет исключить некардиальные причины смерти, опреде-
лить степень атеросклероза коронарных артерий и наличие острых ишемиче-
ских изменений, но подтвердить факт терминальных аритмий без применения
специальных методов исследований, проведенных в ближайшие сроки после
смерти, не может. Именно такая неполнота информации рождала множество
представлений о ВКС. В 1997 г. R. J. Myerburg с соавт. предложили следующее
определение ВКС, которое с небольшими модификациями приводится во всех
последних руководствах, изданных Европейским и Северо-Американским
обществами кардиологов, отечественных рекомендациях и является обще-
принятым. Согласно данному определению, под ВКС понимается естествен-
ная ненасильственная смерть от кардиальных причин, чаще всего — вследствие
желудочковых тахиаритмий, возникающая в течение часа после начала острых
симптомов; предсуществующая сердечная патология могла быть известна, но
время и вариант смерти — неожиданны. Нередко смерть возникает без свиде-
телей и человека находят умершим, чаще всего это случается ночью. Многие
исследователи считают возможным относить такой вариант к ВКС, если по-
гибшего видели накануне, и он находился в обычном состоянии. Безусловно,
60
для исключения другого диагноза во всех таких cлучаях должна проводиться
аутопсия.

Распространенность
По данным литературы частота ВКС составляет 1–2 случая на 1000 жителей
в год, насчитывая в США и Европе около 300 000 в год. Распространенность
ВКС существенно зависит от заболеваемости ИБС. Считается, что более поло-
вины всех смертей при ИБС являются внезапными. В странах с высокой встре-
чаемостью данного заболевания частота ВКС существенно выше. В настоящее
время в высокоразвитых странах в связи с развитием медицинских технологий,
широким внедрением инвазивных методов лечения и вторичной профилактики
ИБС, борьбой с кардиальными факторами риска, повышением качества ока-
зания неотложной помощи отмечается тенденция к снижению ВКС, тогда как
в развивающихся странах наблюдается противоположная тенденция.
Точных статистических данных о распространенности ВКС в нашей стра-
не за последние годы нет. Это связано с тем, что крупных многоцентровых ис-
следований не проводилось; кроме того, данная формулировка отсутствует как
в медицинской документации, так и в посмертных заключениях. По данным не-
давно проведенного в нашей стране исследования «Резонанс» половина случаев
внезапной кардиальной смерти у мужчин и две трети случаев — у женщин не
расцениваются, как ВКС. Это связано, с одной стороны, с тем, что до последне-
го времени не было такой формулировки в медицинских заключениях и диагно-
зах; с другой стороны — установить механизм смерти, случившейся вне стацио-
нара, не всегда просто. Возможно, в ближайшее время ситуация изменится, так
как согласно последним европейским и отечественным рекомендациям класси-
фикация острого инфаркта миокарда включает рубрику «внезапная кардиаль-
ная смерть». Однако следует помнить, что не только инфаркт миокарда может
приводить к злокачественным аритмиям. В связи с удручающими показателями
смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России следует ожидать, что
в настоящее время распространенность ВКС в нашей стране остается очень вы-
сокой. Так, например, имеются данные, что в первый год после инфаркта мио-
карда погибают 6–10% больных, причем более половины из них — внезапно.
ВКС чаще встречается у мужчин: около 70% от всех случаев. Также как при
остром инфаркте миокарда наблюдаются определенные циркадные закономер-
ности развития фатальных аритмических событий. Случаи ВКС чаще регистри-
руются в утренние часы с 6 до 12, что объясняется нарастанием симпатической
активности, ее влиянием на агрегацию тромбоцитов, а также утренним повы-
шением тромбогенности плазмы. Наблюдаются сезонные колебания — высокая
распространенность в холодное время года (декабрь, январь), а также зависи-
мость от дней недели: пик смертности в понедельник, что объясняется стрессом,
связанным с выходом на работу.

Факторы риска
Факторы риска, предрасполагающие к развитию ВКС, аналогичны таковым
для ИБС. Необходимо подчеркнуть роль семейного анамнеза ВКС. В настоя-
щее время имеются данные о генетической предрасположенности к фатальным
61
аритмиям не только при такой патологии, как синдром удлиненного QT, гипер-
трофическая кардиомиопатия, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопа-
тия правого желудочка, но и при ВКС при ишемической болезни сердца. В по-
следние годы важная роль отводится психологическим факторам, в частности
депрессии и тревоге, которые у больных ИБС способствуют развитию ВКС.

Этиология
В большинстве случаев причиной ВКС является структурная патология серд-
ца и наиболее часто, в 80% случаев — ишемическая болезнь сердца (табл. 3.1).

Таблица 3.1
Основные причины внезапной кардиальной смерти

Заболевания со структурными нарушениями Заболевания без структурных нарушений


в сердце в сердце
Ишемическая болезнь сердца Синдром удлиненного QT (врожденный,
приобретенный)
Дилатационная кардиомиопатия Синдром Бругада
Гипертрофическая кардиомиопатия Катехоламинергическая полиморфная ЖТ
Пороки сердца (приобретенные, врожденные) Идиопатическая фибрилляция желудочков
Миокардиты Травмы грудной клетки («сотрясение
сердца»)
Аритмогенная кардиомиопатия правого
желудочка
Пролапс митрального клапана
Аномалии коронарных артерий
Синдром WPW

У 25% больных ИБС фатальная фибрилляция желудочков является первым


и последним клиническим проявлением заболевания. У 60–80% больных, умер-
ших внезапно, имеются постинфарктные рубцы, только в 20–30% случаев на-
ходят острый инфаркт миокарда, в то же время острая коронарная окклюзия
у переживших внезапную остановку кровообращения выявляется почти в 50%
случаев.
В 10–15% случаев среди лиц, переживших внезапную остановку кровообра-
щения, выявляются больные с дилатационной кардиомиопатией, как идиопа-
тической, так и вторичной. У лиц с кардиомиопатиями риск ВКС зависит от
степени имеюшейся хронической сердечной недостаточности (ХСН). При ХСН
II ФК годовая летальность составляет 5–10%, в том числе ВКС — 50–80%, при
ХСН IV ФК соответственно — 30–70%, в том числе — аритмическая — от 5 до
30%. Гипертрофическая кардиомиопатия также может приводить к ВКС, при-
чем как при наличии обструкции выходного тракта левого желудочка, так и без
нее; фатальные аритмии нередко возникают при этом во время физических на-
грузок. Причиной ВКС могут оказаться пороки сердца, как приобретенные, так
62
и врожденные, среди которых наиболее часто — аортальный стеноз, тетрада
Фалло. У более молодых пациентов патологией, приводящей к ВКС, являют-
ся аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, синдром удлиненного
QТ, WPW-сидром, при котором на фоне фибрилляции предсердий вследствие
активации желудочков через дополнительные пути развивается фибрилляция
желудочков, а также аномалия коронарных артерий: отхождение левой коро-
нарной артерии от правого или некоронарного аортального синуса Вальсаль-
вы, от легочной артерии, а также начало правой коронарной артерии от левого
коронарного синуса, редко — мышечные мостики, сдавливающие коронарную
артерию во время систолы желудочков. Более редкими причинами ВКС яв-
ляются острые миокардиты, опухоли сердца, пролапс митрального клапана,
дисфункции синусового узла и нарушения предсердно-желудочковой прово-
димости.
ВКС встречается и у пациентов с отсутствием структурной патологии сердца,
к ним относятся больные с синдромом Бругада, синдромом удлиненного интер-
вала QT, катехоламинергической желудочковой тахикардией и другими идио-
патическими желудочковыми тахикардиями. Следует подчеркнуть, что в ряде
случаев так называемая идиопатическая желудочковая тахикардия на самом
деле имеет конкретные причины (миокардитический кардиосклероз, скрыто
протекающий миокардит и др.), установить которые не всегда представляется
возможным.
Провоцировать фатальные аритмии могут лекарственные препараты, такие
как трициклические антидепрессанты, фенотиазины, антиаритмические сред-
ства, антигистаминные препараты, редко — макролидные антибиотики, хино-
лоны, противогрибковые и антималярийные средства. ВКС может возникать
при электролитных нарушениях, употреблении кокаина и амфетаминов. В по-
следнее время описаны случаи ВКС во время спортивных игр (хоккей, бейсбол),
когда случается закрытая травма грудной клетки с сотрясением сердца. Причи-
ной смерти в этих случаях считается фибрилляция желудочков, возникающая
из-за удара в сердце, приходящегося на уязвимый период сердечного цикла.
Вместе с тем гораздо чаще ВКС у спортсменов наступает вследствие недиагно-
стированной наследственной патологии сердца, такой как гипертрофическая
кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, аномалии
коронарных артерий и др. Это обстоятельство ставит вопрос о тщательном об-
следовании всех лиц, занимающихся профессиональным спортом.
Таким образом, наиболее часто ВКС развивается у больных ИБС и особенно —
у лиц, перенесших ИМ. Самым опасным является первый год после острого ИМ:
в эти сроки умирают около 6–10% больных, причем более половины из них — вне-
запно. Однако и другие заболевания сердца с известными структурными изменения-
ми миокарда и без них могут привести к ВКС.

Патогенез
Основным механизмом развития ВКС являются желудочковые тахиаритмии,
что было доказано вначале в экспериментах на животных, а затем при помощи
холтеровского мониторирования. На их долю приходится 85% случаев, 15% —
это брадиаритмии. Среди тахиаритмий 75% составляет желудочковая тахикардия
63
мономорфная (примерно 2/3 случаев) и полиморфная (1/3 случаев), которая
трансформируется в фибрилляцию желудочков; 25% — «пируэтная» желудочко-
вая тахикардия и первичная фибрилляция желудочков. Переход желудочковой
тахикардии в фибрилляцию желудочков происходит в сроки от 30 с до 3 мин, при
снятии ЭКГ через 4 мин после развития коллапса в 90% случаев регистрирует-
ся уже фибрилляция желудочков, в 10% — асистолия. При съемке ЭКГ в более
поздние сроки в 40% случаев обнаруживается асистолия и отсутствие электри-
ческой активности.
Возникновение жизнеугрожающих аритмий у больных с имеющейся патоло-
гией сердца связывают с наличием структурных изменений в миокарде, форми-
рующих аритмогенный субстрат, и пусковыми или триггерными механизмами
(рис. 3.1).
В качестве аритмогенного субстрата рассматриваются рубцы в миокарде,
аневризма левого желудочка, зоны гибернирующего миокарда, гипертрофия ле-
вого желудочка, участки фиброза. Структурные нарушения в миокарде приводят
к его электрической негомогенности (неравномерность проведения, дисперсия
рефрактерности, изменения величины и продолжительности трансмембранных
потенциалов) и создают необходимые условия для злокачественных желудочко-
вых нарушений ритма; реализуют же эти условия — пусковые факторы.
Пусковыми факторами могут оказаться ишемия миокарда, желудочковая
экстрасистолия, вегетативный дисбаланс, электролитные нарушения, лекар-
ственные препараты, в первую очередь — антиаритмические. Острая ишемия

Рис. 3.1. Механизмы внезапной кардиальной смерти у больных со


структурными заболеваниями миокарда: ЖТ/ФЖ — желудочковая
тахикардия, фибрилляция желудочков; ЭФИ — электрофизио-
логические нарушения
64
миокарда у больных ИБС служит триггерным механизмом жизнеопасных арит-
мий почти в половине случаев. У большинства больных ишемия возникает на
фоне выраженных атеросклеротических изменений: значительное стенозирова-
ние 2–3 и более коронарных артерий выявляется у 75–80% погибших; пораже-
ние 1 сосуда встречается реже, в основном у лиц до 40 лет. Развитие ишемии
также связывают со спазмом коронарных артерий. Вероятно, случаи ВКС, при
которых отсутствуют выраженные атеросклеротические изменения коронарных
артерий и другая патология, могут объясняться именно этой причиной.
Что касается желудочковой экстрасистолии, то ее прогностическое значение
зависит от степени выраженности последней и существенно возрастает при на-
личии аритмогенного субстрата в миокарде. Диагностическое значение имеют па-
роксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, парные, полиморфные экс-
трасистолы, а также желудочковая экстрасистолия с частотой более 10 в час.
В последние годы важное место отводится вегетативному дисбалансу, характери-
зующемуся повышением активности симпатической нервной системы и подавле-
нием парасимпатической, которая играет защитную роль в развитии фибрилля-
ции желудочков. Триггерным механизмом развития ВКС могут также выступать
алкоголь, повышенное содержание которого нередко находят в крови у умерших.
Алкоголь способствует повышению симпатического тонуса и желудочковой экто-
пической активности, а также способствует удлинению интервала QT.
Таким образом, взаимодействие структурных и пусковых факторов приводит
к возникновению электрофизиологических нарушений, приводящих к развитию зло-
качественных желудочковых аритмий. Непосредственные электрофизиологические
процессы, ответственные за развитие данных аритмий, заключаются чаще всего
в формировании механизма «повторного входа», а также триггерной активности или
патологического автоматизма.
Фатальные брадиаритмии и асистолия реже бывают причиной ВКС и в ос-
новном развиваются на фоне выраженных диффузных изменений миокарда,
нарушений функции синусового и атриовентрикулярного узла, поражения во-
локон Пуркинье. При этих ситуациях большое значение имеют системные
влияния (гипоксия, ацидоз, гиперкалиемия, шок), приводящие к глобальной
дисфункции пейсмекерных клеток, в противоположность к региональной дис-
функции, характерной для ишемических повреждений. В дальнейшем на фоне
брадиаритмии вследствие повышения адренергической активности могут раз-
виваться пароксизмы фибрилляции желудочков, но чаще персистирует бради-
кардия с переходом в асистолию. Еще реже непосредственной причиной ВКС
является электромеханическая диссоциация.

Клинические проявления
Несмотря на то, что в определении ВКС приводится временной интервал
от начала развития симптоматики до смерти — один час, в подавляющем боль-
шинстве случаев события развиваются очень стремительно и летальный исход
наступает в течение нескольких минут. Чаще всего больные жалуются на ощу-
щение резкой слабости, нехватки воздуха, сердцебиения, боли в груди. Быстро
возникает потеря сознания, при объективном обследовании выявляется карти-
на коллапса.
65
Риск-стратификация
Поскольку ВКС оставляет немного времени для лечебных действий, заключа-
ющихся в немедленном проведении реанимационных мероприятий, усилия всех
исследователей данной проблемы в настоящее время сконцентрированы на про-
гнозировании риска ВКС и осуществлении профилактических мероприятий.
Лучше всего данный вопрос изучен у больных, перенесших ИМ. Многочис-
ленные исследования на эту тему позволили выделить ряд факторов, влияющих
на риск ВКС у данной категории больных, однако самыми важными из них
по-прежнему считаются сниженная фракция выброса левого желудочка (менее
40–30%) и злокачественные желудочковые нарушения ритма: устойчивая, гемо-
динамичекси значимая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков
(уровень доказательности (IА). При наличии данных признаков больным пока-
зана имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.
Изучены факторы риска ВКС и при другой патологии, например при ди-
латационной и гипертрофической кардиомиопатии, они представлены ниже
в табл. 3.2 и 3.3.

Таблица 3.2
Рекомендации по стратификации риска внезапной кардиальной смерти:
дилатационная кардиомиопатия

Признаки Рекомендации Уровень доказательств


Остановка сердца / ФЖ в анамнезе Класс I B
Устойчивая желудочковая тахикардия Класс I B
Обмороки Класс IIa B
Фракция выброса левого желудочка Класс IIb B
Неустойчивая желудочковая тахикардия Класс IIb B
Возможность индукции аритмии при электро- Класс III B
физиологическом исследовании

Таблица 3.3
Факторы для стратификации риска внезапной кардиальной смерти
у больных гипертрофической кардиомиопатией

Развитие ВКС возможно у отдельных


Большие факторы риска
пациентов
Остановка кровообращения (ФЖ в анамнезе) Фибрилляция предсердий
Устойчивая желудочковая тахикардия Ишемия миокарда
Необъяснимые обмороки Обструкция выходного тракта
Семейный анамнез внезапной смерти Генные мутации высокого риска
Неустойчивая желудочковая тахикардия Большие (спортивные) физические на-
грузки
Стенка ЛЖ равна или более 30 мм
66
Что касается больных с другой, более редкой патологией, угрожаемой по
ВКС, для них также разработаны критерии оценки риска ВКС, однако степень
доказательности их не очень высока, так как в большинстве случаев они базиру-
ются не на результатах крупных проспективных многоцентровых исследований,
а на сведениях, полученных при наблюдении за небольшими группами больных,
поэтому эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении. Следует отметить, что
факторами, наиболее часто используемыми для прогнозирования риска ВКС
у данных пациентов, являются эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии,
спонтанные или индуцированные, синкопальные состояния, семейные случаи
ВКС, а также результаты генетического исследования. Эти факторы подробно
рассмотрены в последних отечественных рекомендациях по профилактике вне-
запной сердечной смерти (2013) и соответствующих рекомендациях Европей-
ского общества кардиологов от 2006 года.

Профилактика ВКС
Ключевым моментом в проведении реанимационных мероприятий при
внезапной остановке кровообращения является время их начала, которое не
должно превышать 4 мин от потери сознания! Именно из-за неожиданности
и скоротечности событий частота внезапной смерти при возникновении зло-
качественных желудочковых нарушений ритма остается очень высокой, до-
стигая в среднем 50–60% в стационаре и 70–95% вне госпиталя. Поскольку
в подавляющем большинстве случаев ВКС — это внегоспитальная смерть,
во многих странах к оказанию экстренной помощи больным привлекаются
службы быстрого реагирования (полиция, пожарники, МЧС), а также — насе-
ление. При этом используются наружные дефибрилляторы, простые и доступ-
ные при использовании. Такие устройства имеются в крупных аэропортах, на
стадионах, в торговых центрах и других местах, где наблюдается большое ско-
пление людей. Поэтому способам оказания неотложной помощи и, прежде
всего, — непрямому массажу сердца следует обучать весь медицинский пер-
сонал любых учреждений здравоохранения, студентов и старшеклассников,
а также родственников пациентов. Как показывает наш собственный опыт,
крайне редко при возникновении таких ситуаций больным оказывается свое-
временная помощь.
Поскольку ИБС является наиболее частой причиной ВКС, важным профи-
лактическим подходом является борьба с факторами риска сердечно-сосудистых
заболеваний на популяционном уровне.
Особое значение в рассматриваемой проблеме имеет вопрос профилактики
ВКС в группах высокого риска фатальных аритмий. Именно у этой категории
больных профилактические мероприятия наиболее эффективны и экономи-
чески оправданы. О таких пациентах шла речь в данной главе, это больные,
пережившие остановку кровообращения вследствие злокачественных желу-
дочковых аритмий, пациенты, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие
низкую фракцию выброса, больные с хронической сердечной недостаточ-
ностью. Самым эффективным методом профилактики ВКС у них считается
имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов. Эти устройства, подоб-
но кардиостимуляторам, отслеживают работу сердца и срабатывают при
67
возникновении устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции
желудочков: наносят электрический разряд или осуществляют учащающую
электрическую стимуляцию (при желудочковой тахикардии). В настоящее
время, по данным множества крупных исследований, убедительно доказано,
что кардиовертеры-дефибрилляторы имеют преимущества в сравнении с ме-
дикаментозным лечением (MADIT, MUSTT, MADIT-2, AVID, CIDS, CASH,
SCD-НFe, COMPANION и др.). По результатам проведенных исследований
кардиовертеры-дефибрилляторы снижают частоту ВКС у постинфарктных
больных с желудочковыми нарушениями ритма и/или сниженной фракцией
выброса на 23–55% (первичная профилактика), а у пациентов, переживших
остановку кровообращения (вторичная профилактика), — на 42–60%. Пре-
имущества этого вида лечения по сравнению с медикаментозным сохраняют-
ся и в отдаленные сроки. Однако следует помнить, что имплантация данных
устройств должна осуществляться при неэффективности оптимальной лекар-
ственной терапии. Если у больного желудочковые аритмии провоцируются
ишемией миокарда, этим пациентам необходимо выполнять реваскуляриза-
цию миокарда и проводить антиангинальную терапию. Следует отметить, что
в последних международных рекомендациях по профилактике ВКС у боль-
ных, перенесших ИМ, подчеркнуто, что использование кардиовертеров-де-
фибрилляторов при соответствующих показаниях должно проводиться толь-
ко тем больным, у кого прогнозируется хороший функциональный статус, по
крайней мере, в течение года после операции. Такая введенная поправка свя-
зана с высокой стоимостью устройств.
Среди антиаритмических препаратов у постинфарктных больных для про-
филактики ВКС наиболее эффективными признаны бета-адреноблокаторы,
положительный эффект которых связан не столько с антиаритмическим, сколь-
ко с бета-блокирующим действием. Бета-блокаторы по данным клинических
исследований убедительно продемонстрировали существенное снижение (на
25–30%) частоты ВКС у больных, перенесших ИМ, и абсолютно показаны дан-
ным пациентам. При неэффективности бета-блокаторов в устранении желудоч-
ковых нарушений ритма к терапии добавляется амиодарон или бета-блокаторы
заменяются соталолом, который имеет свойства антиаритмических препаратов
II класса (бета-адреноблокаторы) и III класса (амиодарон). У постинфарктных
больных с явлениями сердечной недостаточности уменьшают риск ВКС также
ингибиторы АПФ и блокаторы альдостерона (верошпирон, эплеренон). Стати-
ны и препараты полиненасыщенных жирных кислот (омакор) также рекоменду-
ются больным ИБС с целью профилактики ВКС. Если триггерным механизмом
жизнеугрожающих аритмий является ишемия миокарда, первоочередной зада-
чей является реваскуляризация миокарда, а также использование антиангиналь-
ных средств.
В последние годы у постинфарктных больных с мономорфной желудочко-
вой тахикардией показана эффективность радиочастотной катетерной аблации,
которая ранее широко использовалась только при идиопатических желудочко-
вых тахикардиях. Ввиду того, что эти процедуры по сути оказывают патогенети-
ческое воздействие, они все чаще используются у постинфарктных больных с
симптомной желудочковой тахикардией, устойчивой к лекарственной терапии
при условии нормальной фракции выброса левого желудочка, а также у паци-
68
ентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами при частом
срабатывании последних.
У больных с сердечной недостаточностью неишемического генеза также до-
казана эффективность кардиовертеров-дефибрилляторов, они рекомендуются
при синдроме Бругада, гипертрофической кардиомиопатии, синдроме удлинен-
ного QT, если больные имеют высокий риск ВКС. Эти вопросы подробно рас-
смотрены в Российских рекомендациях по профилактике внезапной сердечной
смерти, изданных в 2013 г., а также в рекомендациях Европейского общества
кардиологов от 2006 года.
Таким образом, ввиду быстротечности событий при ВКС не вызывает со-
мнений тот факт, что основным подходом к решению данной проблемы яв-
ляются профилактические мероприятия. Они заключаются в совершенство-
вании методов стратификации больных с выделением групп высокого риска
и использования у этой категории больных эффективных превентивных
подходов (кардиовертеры-дефибрилляторы, катетерная аблация, реваскуля-
ризация миокарда, адекватная медикаментозная терапия). Необходимо про-
водить масштабные профилактические мероприятия по борьбе с факторами
риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения, включая школь-
ников, обучать людей методам оказания неотложной помощи, разместить со-
ответствующее оборудование (в первую очередь наружные дефибрилляторы)
на вокзалах, в аэропортах, на стадионах и в других местах большого скопле-
ния людей.

Литература
1. Болдуева С. А. Внезапная кардиальная смерть // Кардиология: руководство
для врачей: в 2-х т. — Т. 1 / под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. — СПб.: Спец-
Лит, 2008. — 607 c.
2. Болдуева С. А. Внезапная сердечная смерть у больных, перенесших ин-
фаркт миокарда: предикторы, стратификация риска, профилактика // Кли-
ническая аритмология / под ред. А. В. Ардашева. — М.: Издательский дом
«Медпрактика-М», 2009. — 1220 с.
3. Мазур Н. А. Внезапная сердечная смерть (Рекомендации Европейского
общества кардиологов). — М.: Медпрактика, 2003. — 148 с.
4. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике вне-
запной сердечной смерти / под ред. А. В. Ардашева. — М.: Издательский дом
«Медпрактика-М», 2013. — 152 с.
5. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular ar-
rhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary. — Europ.
Heart J. — 2006. — N 27. — P. 2099–2140.
6. Fighting sudden cardiac death. A Worldwide Challenge / ed. by E. Aliot, J. Clem-
enty, E.N. Prestowsky. — Armonk; New York, 2009. — 724 p.
7. Myerburg R. J., Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death / Heart
Disease: a textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald, D. P. Zipes,
P. Libby. — 6th edition. — W. B. Saunders Company, 2010. — P. 890–932.
8. Risk of arrhythmia and sudden death / ed. by M. Malik. — London: BMJ Books,
2007. — 412 p.
4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Артериальная гипертензия (АГ), несмотря на постоянные усилия меди-
цинского сообщества, остается одной из самых значимых медико-социальных
проблем.
Во-первых, распространенность артериальной гипертензии составляет около
40,8% (36,6% у мужчин и 42,9% у женщин), во-вторых, артериальная гипертен-
зия считается одним из основных факторов риска инфаркта миокарда и инсуль-
та, которые являются главными причинами смертности взрослого населения во
всем мире.
В данном разделе изложены основные современные аспекты, касающиеся
этиологии, патогенеза, диагностики и лечения артериальной гипертензии.
Основные моменты, касающиеся патогенеза, морфологии, методов объектив-
ного осмотра, вы проходили ранее при изучении патофизиологии, патанато-
мии, пропедевтики внутренних болезней. Если вы что-то забыли, можно обра-
титься к материалам этих дисциплин. В том случае, если вы хотите изучить об-
суждаемую сейчас тему более подробно, вы можете узнать это из предлагаемой
в конце главы дополнительной литературы. Пусть вас не пугает объем данной
главы, просто для лучшего понимания материала мы постарались изложить его
очень подробно, но простыми словами.
Согласно международным критериям артериальная гипертензия (гипер-
тония) — состояние, при котором отмечается стойкое повышение артери-
ального давления (АД) систолического ≥140 и артериального давления ди-
астолического ≥90 мм рт. ст. у лиц, не получающих антигипертензивную
терапию.
При измерении АД (стандартом измерения является аускультативный метод
нашего соотечественника Н. С. Короткова) необходимо соблюдение правил из-
мерения артериального давления.
Синдром артериальной гипертензии встречается при:
– первичной (эссенциальной или идиопатической) артериальной гипертен-
зии: 90–95% случаев артериальной гипертензии;
– вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий: 5–10%.
Термин «гипертоническая болезнь» (используется только в нашей стране),
предложенный в 1948 г. отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом, соответству-
ет принятому во всем мире определению «эссенциальная артериальная гипертен-
зия» — т. е. артериальная гипертензия, не имеющая какой-то одной причины;
мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью,
сущностью которого является повышение АД.
Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — синдром,
встречающийся при различных заболеваниях (болезни почек, эндокринная па-
тология, заболевания центральной нервной системы, синдром обструктивного
апноэ сна и др.); может быть устранена при лечении основного заболевания.
Более подробно о симптоматической артериальной гипертензии вы узнаете при из-
учении соответствующей темы.
70
Симптоматические артериальные гипертензии – ренальная; вазоренальная;
феохромоцитома; первичный альдостеронизм (синдром Кона); синдром и бо-
лезнь Иценко–Кушинга; коарктация аорты и др.
Изолированная систолическая артериальная гипертензия — артериальная ги-
пертензия с подъемом систолического АД выше 140 мм рт. ст., при этом повы-
шение диастолического АД выше нормы (90 мм рт. ст.) не наблюдается. Чаще
всего этот вариант встречается у пожилых пациентов и связан с атеросклерозом
аорты и крупных артерий.

Этиология
Хотя определенная причина гипертонической болезни (поэтому она и назы-
вается эссенциальной артериальной гипертензией) пока не установлена, доказа-
но, что это мультифакториальное заболевание, в генезе которого играет главную
роль взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей
среды.
Факторы риска, как вы, возможно, знаете, бывают модифицируемые — т. е. их
можно устранить, и немодифицируемые — их устранить нельзя.
Немодифицируемые факторы риска — это:
– возраст — мужчины >55 лет; женщины >65 лет;
– наследственность — доказано, что лица, родители которых страдали
гипертонической болезнью, имеют более высокий риск развития этого
заболевания и более высокую смертность. Причем имеет значение не
столько сам факт наличия артериальной гипертензии у родственников,
сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором
впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственни-
ков тяжелых сосудистых осложнений болезни. В частности установле-
ны гены, предрасполагающие к соль-чувствительности — почечный транс-
порт натрия, повышение уровня экспрессии и наличие «неблагоприятных»
вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции
артериального давления, такие как ангиотензинпревращающий фермент,
ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Все же следует
иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность, как
правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных
факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного
человека.
Модифицируемые факторы риска:
– ограничение физической активности (гиподинамия) приводит к детре-
нированность организма и резкому снижению адаптационных возмож-
ностей организма. В этих условиях повседневные жизненные ситуации
(умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.)
вызывают гиперактивацию симпатической нервной системы;
– курение влияет на уровень АД благодаря повреждению функции эндоте-
лия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (ткане-
вой А II, эндотелин и др.);
– чрезмерное потребление алкоголя приводит к уменьшению чувстви-
тельности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны — нарушение
71
центральной регуляции АД, а также к активации симпатической нерв-
ной системы;
– ожирение, особенно абдоминальное, приводит к развитию инсулиноре-
зистентности, что, в свою очередь, способствует усилению реабсорбции
почками натрия, стимуляции симпатической нервной системы, увеличе-
нию уровня мочевой кислоты в крови, дисфункции эндотелия;
– гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза сосудов различного
калибра, что, в свою очередь, является важным механизмом в развитии
жесткости сосудистой стенки;
– хронический стресс (активация симпатической нервной системы);
– избыточное потребление поваренной соли. Связь между повышенным по-
треблением поваренной соли и артериальной гипертензией была доказана
еще в 40-е годы XX века. Доказано, что для взрослого человека адекватное
поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки. Однако в экономи-
чески развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость
ГБ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сут-
ки. Особенно это важно для лиц, имеющих генетический дефект экскре-
ции натрия почками («соль-зависимая артериальная гипертензия»).

Патогенез
Регуляция артериального давления (рис. 4.1) определяется:
1. Сердечным выбросом. Сердечный выброс зависит от сократимости миокар-
да левого желудочка — ударного объема, частоты сердечных сокращений, вели-
чины пред- и постнагрузки.
2. Общим периферическим сопротивлением, которое зависит от тонуса артери-
ол, выраженности структурных изменений их стенки, жесткости эластических
сосудов, вязкости крови.
3. Регуляция артериального давления во многом определяется объемом циркули-
рующей крови.
В регуляции артериального давления участвуют:
– центральное звено (вазомоторный центр);
– артериальные баро- и хеморецепторы;
– симпатическая и парасимпатическая нервные системы;
– РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система): циркулирующая
(плазменная) — 10% и тканевая — 90% (рис. 4.2);
– предсердный натрийуретический фактор;
– калликреин-кининовая система;
– регуляторная функция эндотелия.
Все эти механизмы реализуются в немедленные (определяемые секундами
и минутами), промежуточные (часы, дни) и долговременные (дни, недели) эф-
фекты регуляции АД.
1. Немедленные эффекты реализуются через барорецепторы, находящиеся
в аорте, nervus vagus и сосудодвигательном центре в продолговатом мозге (хемо-
рецепторы). В итоге происходит снижение симпатической активации, что ведет
к уменьшению общего периферического сопротивления и венозного возврата,
снижению сократимости миокарда.
72

Рис. 4.1. Механизмы регуляции артериального давления: АД — артериальное давление;


АДГ — антидиуретический гормон; АГ — ангиотензин; ЛЖ — левый желудочек; ОПС —
общее периферическое сопротивление; ПНС — парасимпатическая нервная система;
ПНУФ — предсердный натрийуретический фактор; СВ — сердечный выброс; СНС —
симпатическая нервная система; УО — ударный объем; ЧСС — частота сердечных
сокращений

2. Промежуточная по времени регуляция АД происходит при участии цирку-


лирующей РААС, антидиуретического гормона и юкстагломерулярного аппара-
та почек.
Вследствие снижения давления в афферентной артериоле почек, а также из-
за воздействия симпатической нервной системы на юкстагломерулярный аппа-
рат происходит высвобождение ренина, который способствует превращению
73

Рис. 4.2. Механизмы активации РААС: АТ — ангиотензин; АПФ — ангиотензинпрев-


ращающий фермент; ОПС — общее периферическое сопротивление; РААС — ренин-
ангиотензин-альдостероновая система; СНС — симпатическая нервная система

ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензин I под действием ангиотензин-


превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II.
Ангиотензин II (АТ 2) осуществляет воздействие через специальные рецепто-
ры, расположенные в стенке сосудов, нервных окончаниях и др. Выделены 2 ос-
новных типа АТ рецепторов — АТ 1 типа (АТ 1) и АТ 2 типа (АТ 2).
Прессорный механизм. АТ через рецепторы АТ 1 вызывает вазоконстрикцию,
реабсорбцию натрия в почках и кишечнике, высвобождение альдострона → за-
держка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, акти-
вацию симпатической нервной системы, повышение чувствительности бароре-
цепторов, высвобождение ренина (рис. 4.3).
Депрессорный механизм. АТ через рецепторы АТ 2 приводит к вазодилатации,
особенно выраженной в сосудах головного мозга и почках, натрийуретическому
действию, антипролиферативному действию, активации кининогена, высво-
бождению оксида азота и простациклина.
74

+ инотропный,
хронотропный
эффекты

Гипертрофия.
Ремоделирование

АГ II

Задержка Na, Нефросклероз,


выведение К гибель клубочков

Гипертрофия
гладкомышечных
Вазоконстрикция клеток,
ремоделирование

Рис. 4.3. Роль циркулирующей и тканевой РААС

В норме при снижении АД происходит высвобождение антидиуретическо-


го гормона в гипоталамусе, что ведет к вазоконстрикции и задержке натрия
и воды.
3. Долговременные механизмы регуляции АД опосредованы через эффекты
тканевой РААС, ОЦК, функции эндотелия. ОЦК зависит от натрийуреза, регу-
лируемого почками.
75
Принципиальным отличием артериальной гипертензии от нормальной регуля-
ции АД являются:
а) хроническая гиперактивация симпатической нервной системы;
б) патологическая задержка почками натрия и, соответственно, воды;
в) неадекватное увеличение общего периферического сопротивления.
К активации симпатической нервной системы, как уже упоминалось раньше,
приводят:
1) инсулинорезистентность и ожирение;
2) гиподинамия;
3) хронический психоэмоциональный стресс.
В итоге происходит:
– увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС →↑ сердечного выброса;
– стимуляция норадреналином α1-рецепторов гладкомышечных клеток ар-
териол →↑ общего периферического сопротивления;
– стимуляция через β-рецепторы ЮГА почек → активация РААС;
– веноконстрикция под действием норадреналина → увеличение венозного
возврата крови к сердцу, увеличение преднагрузки и минутного объема.
Задержка натрия и воды происходит под действием минералокортикоидов,
вазопрессина и нарушения экскреторной функции почек (частично генетически
детерминированной — соль-чувствительность):
– увеличение ОЦК;
– увеличение внутриклеточной концентрации Na, а вслед за ним и Ca, что
резко повышает чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам;
– увеличение внутриклеточной концентрации Na, способствующее набуха-
нию и снижению эластичности сосудистой стенки;
– генетически детерминированные дефекты мембранного транспорта ионов
натрия и кальция, способствующих их накоплению внутри клетки.
Увеличение общего периферического сопротивления происходит под действием:
– симпатической нервной системы (стимуляция норадреналином α1-
рецепторов гладкомышечных клеток артериол);
– эффекты АТ через рецепторы АТ 1 — вазоконстрикция, ремоделирование
сосудов (пролиферативное действие);
– дисфункции эндотелия, т. е. дисбаланса между депрессорными фактора-
ми — оксид азота, простациклин, брадикинин, эндотелиальный гипер-
поляризующий фактор и прессорными факторами — эндотелин, тром-
боксан А, тканевой АГ-II. Дисфункция эндотелия возникает в результате
курения, инсулинорезистентности, гиперлипидемии, активации симпа-
тической нервной системы и многих других причин.
В стабилизации повышенного АД важнейшую роль играют структурные
изменения артериол сосудистой стенки, возникающие вследствие длительно
существующей АГ. Возникает диффузная распространенная гиперплазия со-
судистой стенки, возникающая, прежде всего, в результате активации мест-
ной тканевой РААС. Стенка артериол утолщается, средние и мелкие сосуды
становятся жесткими, просвет их сужается, они теряют способность расши-
ряться.
Таким образом, механизмы поддержания артериальной гипертензии складыва-
ются из:
76
– активации симпатической нервной системы;
– активации РААС (циркулирующей и тканевой);
– повышения продукции минералокортикоидов;
– чрезмерной выработки антидиуретического гормона;
– нарушения мембранного транспорта Na, Ca;
– нарушения экскреции Na почками;
– дисфункции эндотелия;
– гиперплазии, гиалиноза артериол.

Поражения органов-мишеней
При гипертонической болезни происходит поражение (морфологические
изменения) так называемых органов-мишеней. Эти изменения вы уже изуча-
ли в курсе «Патологическая анатомия», здесь мы приводим лишь некоторые
данные.

Сосуды
1. Гиперплазия стенок мелких артерий мышечного типа, которая не только
суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки. Уве-
личивается отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда.
2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой
стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повы-
шенного гидростатического давления (артериолосклероз).
3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в резуль-
тате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегене-
ративных изменений стенки сосуда и микротромбозов.
4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бля-
шек, сужением просвета сосуда и нарушением местного кровообращения. Ука-
занные изменения возникают вследствие дисфункции эндотелия.

Сердце
Гипертрофия миокарда левого желудочка обусловлена, прежде всего, увеличе-
нием постнагрузки, а также влиянием АТ 2, который через рецепторы АТ 2 воз-
действует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и дру-
гие факторы (эндотелины, факторы роста и т. д.). На начальных этапах забо-
левания развивается концентрическая гипертрофия — равномерное утолщение
стенок с уменьшением просвета левого желудочка (рис. 4.4, а), в последующем
может образоваться эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия с дилатаци-
ей — рис. 4.4, б), когда просвет левого желудочка увеличивается. Более подробно
эти варианты гипертрофии левого желудочка будут обсуждаться в главе «Хрони-
ческая сердечная недостаточность».

Почки
В почках происходят вышеописанные структурные изменения в артерио-
лах. Возникает утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной
артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микро-
тромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они
77

а б

Рис. 4.4. Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия левого желудочка при
гипертонической болезни

замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называ-


емая «первично сморщенная почка».

Головной мозг. Сосуды сетчатки глаза


В сосудах головного мозга и сетчатки глаза также происходят вышеописан-
ные изменения в виде ремоделирования сосудов, гиалиноза, артериолосклеро-
за, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий
и теряется их способность к расширению.

Диагностика гипертонической болезни включает следующие этапы:


1) повторные измерения АД;
2) выяснение жалоб и сбор анамнеза;
3) физикальное обследование;
4) лабораторно-инструментальные методы исследования: обязательные
и дополнительные.
Разберем каждый из этих этапов подробно.

Клиническая картина
При гипертонической болезни часть пациентов предъявляет различные жа-
лобы, которые будут описаны ниже, часть же людей абсолютно не ощущает по-
вышение АД. Степень выраженности симптомов не всегда зависит от уровня АД:
у некоторых пациентов имеется бурная клиническая картина при повышении
АД до 145–150/90 мм рт. ст., другие не ощущают даже 200/110 мм рт. ст. и узнают
об артериальной гипертензии во время профилактического осмотра или обра-
щения к врачу по поводу другого заболевания. Поэтому:
78
Возьмите за правило!
Измерять АД при любом контакте с пациентом, даже если он не предъ-
являет никаких жалоб! В случае регистрации повышенного АД (которое
называется «офисным»/«гипертензия белого халата») попросите пациента
регулярно контролировать АД дома.

Наиболее характерными жалобами при гипертонической болезни являются:


– головные боли различного вида;
– головокружение, нарушение памяти и внимания, шум в голове и ушах,
раздражительность, быстрая утомляемость;
– мелькание «мушек» перед глазами, различные другие нарушения зрения;
– боли в области сердца.
Головные боли являются наиболее частой жалобой пациента и бывают не-
скольких видов.
• Боли, возникающие в результате нарушения венозного оттока из-за сниже-
ния тонуса внутричерепных вен при одновременном усилении притока артери-
альной крови на фоне повышения АД, формирования функциональной венозной
внутримозговой гипертензии. Эта боль возникает ночью или рано утром.
Боль обычно не очень интенсивная и ощущается больными как тяжесть
или распирание в затылке, в области лба или по всей голове («тупая» голов-
ная боль).
• Боли, возникающие вследствие внутричерепной гипертензии. В данном
случае помимо снижения тонуса внутричерепных вен наблюдается не-
достаточный компенсаторный спазм мозговых артерий, в норме пре-
дохраняющий сосуды головного мозга от избыточного переполнения
кровью при внезапном повышении АД. Больные жалуются на разлитую
распирающую головную боль (ощущение, что «голова налита свин-
цом»), нередко боль носит пульсирующий характер. В тяжелых случа-
ях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной
боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (затормо-
женность, тошнота, рвота, нистагм-подобные движения глазных яблок
и т. д.).
• Боли, связанные со снижением внутримозгового кровотока и ишемией голов-
ного мозга. В данном случае, в противоположность второму варианту, раз-
вивается чрезмерный местный спазм мозговых артерий при внезапном по-
вышении АД (гипертонический криз). Появляется ощущение сдавления,
ломящая или тупая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, неси-
стемным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами.
• «Мышечная головная боль» обусловлена напряжением мышц мягких покро-
вов головы. Данный вид боли не является патогномоничным для артери-
альной гипертензии, но часто описывается пациентами с данным заболе-
ванием.
Другим проявлением поражения головного мозга при гипертонической бо-
лезни является дисциркуляторная энцефалопатия, которая проявляется общемоз-
говой и очаговой неврологической симптоматикой. Она может развиваться не
только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при одно-
кратных, но значительных повышениях АД, указывая на выраженное, острое или
79
хроническое ухудшение мозгового кровообращения, ишемию, отек и набухание
головного мозга, а также снижение его функции. Более подробно о дисциркуля-
торной энцефалопитии вы узнаете из курса неврологии.
Боли в области сердца у части больных являются функциональными (карди-
алгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия импульсов от ин-
терорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т. п. Такие
боли отличаются от типичных приступов стенокардии:
– локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;
– возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД;
– обычно не провоцируются физической нагрузкой;
– в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы);
– не купируются нитроглицерином.
Тем не менее, боли в области сердца могут быть и типичными ангинозными.
Причинами могут быть:
– атеросклероз коронарных артерий, часто развивающийся у пациентов с ар-
териальной гипертензией. Механизм развития таких болей описан в теме
«Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия»;
– выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертониче-
ской болезни приводит к относительной коронарной недостаточности
(т. е. доставка кислорода с кровью остается стабильной, поскольку ко-
ронарные артерии интактны, но неадекватно увеличивается потребность
миокарда в кислороде);
– способствуют ангинозным болям также имеющиеся при артериальной ги-
пертензии морфологические изменения в сосудах малого калибра, веду-
щие к нарушению микроциркуляции.
Нарушения зрения: при повышении АД у больных появляется туман, пелена
или мелькание «мушек» перед глазами. Эти жалобы связаны, главным образом,
с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые органи-
ческие изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, дегенеративные
изменения или отслойка сетчатки) сопровождаются значительным снижением
зрения, диплопией и даже полной потерей зрения (например, при тромбозе цен-
тральной артерии сетчатки).
Также у пациентов с гипертонической болезнью могут наблюдаться симпто-
мы сердечной недостаточности. Более подробно о механизмах и клинической
картине указанных вариантов сердечной недостаточности вы узнаете из темы
«Хроническая сердечная недостаточность».
Анамнез заболевания
При сборе анамнеза необходимо узнать о:
1) длительности заболевания, уровне повышения АД, наличии гипертониче-
ских кризов;
2) факторах риска — наследственности, курении, наркомании (кокаин), осо-
бенностях питания и физической нагрузки, храпе и остановках дыхания во сне
(синдром обструктивного апноэ сна);
3) сопутствующих заболеваниях и применяемых в связи с этим лекарствен-
ных препаратах (некоторые из которых могут повышать АД — например глюко-
кортикостероиды);
80
4) предшествующей антигипертензивной терапии: применяемые антигипер-
тензивные препараты, их эффективность и переносимость;
5) оценке возможности влияния на АД факторов окружающей среды.

Физикальное исследование
Объективное исследование пациентов с гипертонической болезнью позволяет:
– оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД;
– выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, го-
ловного мозга, почек, аорты и т. д.);
– исключить объективные признаки, характерные для симптоматической
артериальной гипертенезии;
– выявить некоторые факторы риска, определяющие прогноз при гиперто-
нической болезни.
Осмотр (неосложненное течение заболевания)
Положение чаще всего не изменено (активное); питание нередко бывает по-
вышенное (ожирение — один из факторов риска); может быть пастозность, обу-
словленная активацией РААС и задержкой натрия и воды; цвет кожи — нередко
может быть гиперемия, во время гипертонического криза в связи с выраженным
спазмом периферических сосудов — бледность кожных покровов.
Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
У больных гипертонической болезнью I стадии (повышение АД без призна-
ков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не из-
менены.
При II стадии имеется поражение органов-мишеней, в частности гипертро-
фия левого желудочка, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка
и небольшому расширению левых границ сердца.
При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II меж-
реберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом.
Аускультация сердца
I тон на ранних этапах гипертонической болезни может быть или неизменен,
или даже усилен, в последующем по мере увеличения массы гипертрофирован-
ного миокарда происходит уменьшение громкости, I тон становится «глухим».
II тон — определяется акцент на аорте, что объясняется, в основном, высоким
уровнем АД. При длительном течении гипертензии акцент II над аортой может
определяться даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты
(в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий про-
водимости II тона на поверхность грудной клетки.
Шумы. Систолический шум на аорте часто определяется у больных гипер-
тонической болезнью. Шум связан с расширением аорты и наличием атеро-
склеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным то-
ком крови. Если систолический шум выслушивается на верхушке и сочетается
с ослаблением I тона, то можно думать об относительной недостаточности мит-
рального клапана.
Артериальный пульс
Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой,
твердый. Нередко выявляются тахикардия и аритмии.
81
Пальпация и аускультация периферических сосудов — снижение пульсации на
периферических сосудах, а также выслушивание шума на артериях может свиде-
тельствовать о наличии периферического атеросклероза. Полезно также опреде-
ление плече-лодыжечного индекса — АД сист., измеренное на лодыжке/АД сист.,
измеренное на плече.
Измерение артериального давления имеет самое главное значение в диагно-
стике гипертонической болезни (табл. 4.1). Как уже было сказано выше, стан-
дартом измерения является аускультативный метод нашего соотечественника
Н. С. Короткова.

Таблица 4.1
Классификация уровня АД у здоровых лиц и пациентов
с артериальной гипертензией

Уровень АД Систолическое АД (мм рт. ст.) Диастолическое АД (мм рт. ст.)

Оптимальное <120 и <80

Нормальное 120–129 и/или 80–84


Высокое нормаль- 130–13 и/или 85–89
ное
АГ I степени 140–159 и/или 90–99

АГ II степени 160–179 и/или 100–109

АГ III степени ≥180 и/или ≥110

Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) по-


падают в разные категории, то степень тяжести артериальной гипертензии оце-
нивается по более высокой категории. Наиболее точно степень артериальной
гипертензии может быть определена только у пациентов с впервые диагности-
рованной гипертензией и у больных, не принимающих антигипертензивные
препараты.

Стадии гипертонической болезни


I стадия — у пациента имеет место только повышение артериального давле-
ния выше 140/90 мм рт. ст., степень артериальной гипертензии (уровень артери-
ального давления) может быть при этом любой.
II стадия — помимо повышения артериального давления (любое значение
выше 140/90 мм рт. ст.) у пациента есть морфологическое поражение одного или
нескольких органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды).
III стадия — помимо повышения артериального давления (также любое зна-
чение выше 140/90 мм рт. ст.) имеется нарушение функции органов-мишеней
(ассоциированные клинические состояния).

Внимание!
Степень артериальной гипертензии и стадия гипертонической болезни —
разные понятия!
82
Исследование других органов (печень, легкие, почки) при неосложненном
течении гипертонической болезни обычно не обнаруживает каких-либо изме-
нений, которые появляются при развитии осложнений или отражают причину
симптоматической артериальной гипертензии.

Методы диагностики
Обязательные исследования:
– общий анализ крови и мочи;
– содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
– содержание в сыворотке крови общего холестерина, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП,
триглицеридов, креатинина;
– определение клиренса креатинина или скорости клубочковой фильт-
рации;
– ЭКГ.
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
– содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
– ЭхоКГ;
– определение микроальбуминурии;
– исследование глазного дна;
– УЗИ почек и надпочечников;
– УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
– рентгенография органов грудной клетки;
– суточное мониторирование АД (для диагностики артериальной гипертен-
зии и распределения АД в течение суток);
– определение лодыжечно-плечевого индекса (см. раздел «Физикальное ис-
следование»);
– определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности маги-
стральных артерий);
– пероральный тест толерантности к глюкозе;
– количественная оценка протеинурии.
У каждого конкретного пациента могут быть использованы дополнительные, бо-
лее сложные методы, чаще всего для исключения симптоматических гипертензий.

Стратификация (распределение по группам) риска пациентов


с гипертонической болезнью
В современной медицине необходимо не только поставить правильный диа-
гноз, но и определить прогноз развития осложнений и смерти у каждого кон-
кретного пациента, это необходимо, в том числе, и для определения тактики ле-
чения, о чем будет сказано ниже.
В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, пора-
жения органов-мишеней, наличия сахарного диабета, метаболического синдром
и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесе-
ны к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высоко-
го дополнительного риска (табл. 4.2). Термин «дополнительный риск» исполь-
зуется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти
от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции.
83
Таблица 4.2
Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов
с гипертонической болезнью

АД, мм рт. ст
ФР, ПОМ, АКС
АГ 1-й степени АГ 2-й степени АГ 3-й степени
Нет ФР Низкий дополни- Средний дополни- Высокий дополнитель-
тельный риск тельный риск ный риск
1–2 ФР Средний дополни- Средний дополни- Очень высокий допол-
тельный риск тельный риск нительный риск
≥3 ФР, ПОМ, МС Высокий дополни- Высокий дополни- Очень высокий допол-
и СД тельный риск тельный риск нительный риск
АКС Очень высокий до- Очень высокий до- Очень высокий допол-
полнительный риск полнительный риск нительный риск

Примечание: МС — метаболический синдром; ФР — факторы риска; ПОМ — поражение


органов-мишеней; СД — сахарный диабет; АКС — ассоциированные клинические состо-
яния.

Разберем некоторые понятия и определения. Хочется сказать, что запоми-


нать конкретные цифры из представленной ниже информации на настоящем
этапе обучения вам вовсе не обязательно. Для этого у вас будет еще 2 курса
обучения и вся врачебная жизнь. Главное, вы должны понять — по каким
принципам можно поставить диагноз гипертонической болезни, какие ме-
тоды диагностики использовать, а к данному разделу относиться как к спра-
вочнику.
Факторы риска — это факторы, наличие которых говорит о возможности раз-
вития у пациента заболевания. При гипертонической болезни к таким факторам
относят:
– возраст (мужчины >55 лет; женщины >65 лет);
– курение;
– дислипидемия: общий холестерин (ОХС) >5,0 ммоль/л (190 мг/дл) или
ХС ЛПНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (40 мг/дл)
для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин или триглицериды
>1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
– глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–25 мг/дл);
– нарушение толерантности к глюкозе;
– семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин
<55 лет; у женщин <65 лет);
– абдоминальное ожирение (окружность талии >102 см для мужчин и >88 см
для женщин) при отсутствии метаболического синдрома.
Поражение органов-мишеней — морфологические изменения со стороны ра-
нее указанных органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды). При
этом уже имеются морфологические проявления, однако заболеваний с опреде-
ленной клинической картиной пока нет.
84
Сердце: гипертрофия левого желудочка, определяемая по ЭКГ различными
способами, и по ЭхоКГ: индекс массы миокарда левого желудочка ≥125 г/м2 для
мужчин и ≥110 г/м2 для женщин.
Сосуды:
– ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии или атеросклероти-
ческие бляшки магистральных сосудов, увеличения скорости пульсовой
волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с;
– лодыжечно-плечевой индекс <0,9.
Почки:
– небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л (1,3–
1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин;
– низкая скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-
формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокроф-
та–Гаулта) (подробно об этих показателях написано в главе «Хронический
пиелонефрит, хроническая болезнь почек»);
– микроальбуминурия 30–300 мг/сут;
– отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль ) для муж-
чин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль ) для женщин.
Ассоциированные клинические состояния — не только морфологические изме-
нения, но и дисфункция (заболевания), возникшие в ранее упомянутых органах.
Головной мозг:
– ишемический, геморрагический мозговой инсульт; транзиторная ишеми-
ческая атака.
Заболевания сердца:
– инфаркт миокарда;
– стенокардия;
– коронарная реваскуляризация;
– хроническая сердечная недостаточность.
Заболевания почек:
– диабетическая нефропатия;
– почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л
(1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин.
Заболевания периферических артерий:
– расслаивающая аневризма аорты;
– симптомное поражение периферических артерий.
Гипертоническая ретинопатия:
– кровоизлияния или экссудаты на сетчатке глаза;
– отек соска зрительного нерва.
Метаболический синдром — симптомокомплекс, состоящий из одного основно-
го критерия — абдоминальное ожирение (окружность талии >80 см для женщин и
>94 см для мужчин) и двух (из трех) дополнительных — дислипидемия (описана выше),
нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, АД ≥130/85 мм рт. ст.

Высокий и очень высокий риск может быть определен у пациентов с:


– АД сист. ≥180 мм рт. ст. и/или АД диаст. ≥110 мм рт. ст.;
– сахарным диабетом;
– метаболическим синдромом;
85
– наличием ≥3 факторов риска;
– поражением органов-мишеней;
– ассоциированными клиническими состояниями.
Итак, проведя детальное обследование пациента, зная факторы риска, пора-
жение органов-мишеней, наличие ассоциированных клинических состояний,
можно с помощью табл. 4.2 определить уровень риска.

Таким образом, для того, чтобы поставить диагноз, необходимо:


– оценить жалобы пациента;
– собрать анамнез для установления факторов риска, иногда поражения ор-
ганов-мишеней, ассоциированных клинических состояний (перенесен-
ные заболевания);
– при помощи объективного осмотра подтвердить сам факт повышения АД,
оценить поражение органов-мишеней, иногда ассоциированных клини-
ческих состояний;
– при помощи лабораторных и инструментальных методов выявить/под-
твердить наличие некоторых факторов риска, установить поражение орга-
нов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны


быть отражены факторы риска, поражение органов-мишеней, ассоциированные
клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД
обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной артериаль-
ной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артери-
альной гипертензии.
Необходимо помнить, что стадия определяется поражением органов-мишеней
и необходима только для термина «Гипертоническая болезнь», принятого только
в нашей стране, степень артериальной гипертензии любого генеза — уровнем АД.

Для понимания изложенного материалы ниже приводятся примеры форму-


лировки диагноза.

Примеры формулировки диагноза


1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Риск 2 (средний). Дислипидемия.
У пациента нет поражения органов-мишеней, поэтому стадия I; степень
определяется по уровню АД; поскольку у пациента один фактор риска — дис-
липидемия — риск средний.

2. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Риск 1 (низкий).


У пациента нет поражения органов-мишеней, поэтому стадия I, нет никаких
факторов риска, поэтому риск низкий.
3. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет 2-го типа. Риск 3 (высокий).
У пациента артериальная гипертензия 1 степени, нет поражения органов-мише-
ней — стадия I, однако есть сахарный диабет 2-го типа, что и определяет высокий риск.
4. ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия ле-
вого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
86
У пациента есть поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудоч-
ка, которую не надо указывать в диагнозе, здесь приведена для понимания из-
ложения), поэтому II стадия; 1 фактор риска — дислипидемия, однако, учитывая
степень артериальной гипертензии 3, риск очень высокий.

5. ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных арте-


рий. Риск 3 (высокий).
У пациента II стадия ГБ, поскольку есть поражение органов-мишеней — до-
казанный атеросклероз крупных сосудов; с учетом 2 степени артериальной ги-
пертензии и наличия поражения органов-мишеней — риск высокий.

6. ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз


(ИМ в 2000 г.). ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
У данного пациента III стадия ГБ, так как имеются ассоциированные клини-
ческие состояния — постинфарктный кардиосклероз и стенокардия, что неза-
висимо от уровня АД определяет очень высокий риск.

Лечение
Основная цель лечения больного с гипертонической болезнью — максималь-
ное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.
Эта цель достигается:
1. Снижением АД до целевых значений.
Целевые значения АД для всех категорий пациентов: АД сист. <140 мм рт. ст.,
АД диаст. <90 мм рт. ст.; для лиц с нефропатией: АД сист. <130 мм рт. ст.,
АД <80 мм рт. ст.
Нижняя граница снижения определена АД сист. до 110–115 мм рт. ст.
и АД диаст. до 70–75 мм рт. ст.
У пожилых пациентов, при исходном уровне САД ≥160 мм рт. ст. можно поддер-
живать уровень САД в пределах 140–150 мм рт. ст., а не проводить его снижение
ниже 140/90.
2. Воздействием на основные модифицируемые факторы риска.
Таким образом, нам необходимо не только снизить АД и уменьшить степень
выраженности клинических проявлений, но и направить все усилия на измене-
ние образа жизни пациента.
Таблица 4.3
Тактика ведения пациентов в зависимости от уровня риска
сердечно-сосудистых осложнений
АД, мм рт. ст.
ФР, ПОМ, АКС
АГ 1-й степени АГ 2-й степени АГ 3-й степени
Нет ФР Изменение ОЖ на не- Изменение ОЖ на Изменение ОЖ +
сколько месяцев, при несколько недель, при + начать лекар-
отсутствии контроля отсутствии контроля ственную терапию
АД — начать лекар- АД — начать лекар-
ственную терапию ственную терапию
87
Окончание табл. 4.3

АД, мм рт. ст.


ФР, ПОМ, АКС
АГ 1-й степени АГ 2-й степени АГ 3-й степени
1–2 ФР Изменение ОЖ на Изменение ОЖ на Изменение ОЖ +
несколько недель, при несколько недель, при + немедленно на-
отсутствии контроля отсутствии контроля чать лекарственную
АД — начать лекар- АД — начать лекар- терапию
ственную терапию ственную терапию
≥3 ФР, ПОМ, Изменение ОЖ + на- Изменение ОЖ + на- Изменение ОЖ +
МС и СД чать лекарственную чать лекарственную + немедленно на-
терапию терапию чать лекарственную
терапию
АКС Изменение ОЖ + не- Изменение ОЖ + не- Изменение ОЖ +
медленно начать лекар- медленно начать лекар- + немедленно на-
ственную терапию ственную терапию чать лекарственную
терапию

Примечание: ФР — факторы риска; ПОМ — поражение органов-мишеней; МС — метаболи-


ческий синдром; СД — сахарный диабет; АКС — ассоциированные клинические состояния;
ОЖ — образ жизни.

Как следует из табл. 4.3, определение риска сердечно-сосудистых осложне-


ний проводится на основании наличия факторов риска, диагностики поражения
органов-мишеней, а также клинических проявлений со стороны этих органов.
Это необходимо не только для определения прогноза каждого конкретного па-
циента, но и для выбора тактики ведения.
Итак, как следует из данной таблицы, всем пациентам с высоким и очень вы-
соким риском необходимо сразу же назначать медикаментозную терапию, ре-
комендуя мероприятия по изменению образа жизни параллельно. У пациентов
низкого и среднего риска можно подождать несколько недель или месяцев, ин-
тенсифицировать мероприятия по изменению образа жизни, оценить их эффек-
тивность, а лишь потом назначать гипотензивные препараты.

Немедикаментозное лечение
Так что же должен делать пациент с гипертонической болезнью для измене-
ния образа жизни?
1. Отказаться от курения.
2. Снизить вес (индекс массы тела <25 кг/м2), а для пациентов с абдоминаль-
ным ожирением — добиться уменьшения объема талии меньше 94 см для муж-
чин и 80 см для женщин.
3. Снизить потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя
(в пересчете на чистый этанол) для мужчин и 20 г/сут для женщин.
4. Увеличить физические нагрузки — регулярная аэробная (динамическая)
физическая нагрузка по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю.
88
5. Снизить потребление поваренной соли до 5 г/сут.*
6. Изменить режим питания с увеличением потребления растительной пищи,
увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерно-
вых) и магния, а также уменьшением потребления животных жиров.
7. При наличии гиперлипидемии снизить уровень общего холестерина (путем
назначения статинов) ниже 4,5 ммоль /л (175 мг/дл) и ХС ЛПНП <2,5 ммоль /л
(100 мг/дл) у больных гипертонической болезнью при наличии ассоциирован-
ных клинических состояний, а также у пациентов с высоким и очень высоким
риском значения ХС ЛПНП должны быть <1,7 ммоль /л.
Врач должен объяснить пациенту, что без изменения образа жизни медика-
ментозное лечение будет малоэффективным. Придется увеличивать дозы препа-
ратов, назначать дополнительные средства, что грозит как полипрагмазией, так
и требует материальных затрат.

Медикаментозное лечение
В настоящее время для лечения гипертонической болезни рекомендованы
5 основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотен-
зин- превращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА),
антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ), диуретики. В качестве
дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут исполь-
зоваться α-АБ, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы
ренина.
Как вы видите, согласно представленному выше современному патогенезу
гипертонической болезни в настоящее время применяются:
– препараты, воздействующие на РААС: иАПФ, блокаторы рецепторов AT1,
прямые ингибиторы ренина;
– препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему: β-адре-
ноблокаторы, α-адреноблокаторы;
– препараты, действующие на общее периферическое сопротивление: анта-
гонисты кальция;
– препараты, действующие на ОЦК/солевой обмен: салуретики;
– препараты центрального действия: агонисты имидазолиновых рецепторов.
Выбор конкретного препарата или комбинации препаратов определяется
индивидуально у каждого конкретного пациента с учетом сопутствующей па-
тологии, осложнений заболевания, а иногда, к сожалению, и стоимостью пре-
парата.
По современным представлениям, у большинства пациентов необходимо ис-
пользовать комбинированную терапию (2 или 3 препарата в течение суток, одним
из трех препаратов должен быть диуретик). В зависимости от суточного профиля

* Знаете ли вы, что в обычных продуктах питания, входящих в нашу продуктовую


корзину, хлопья кукурузные содержат соли 660 мг/100 г, капуста квашеная и сыр —
800 мг/100 г, черный хлеб — 430 мг/100 г. Проведенные исследования показали, что
эффективность низкосолевой диеты, в отличие от других немедикаментозных мето-
дов, сопоставима с медикаментозной терапией. Например, у индейцев нескольких
племен, которые живут в изоляции и поэтому практически не употребляют соль,
не наблюдается артериальная гипертензия.
89
АД препараты могут назначаться как одновременно однократно в сутки, так и
быть разнесены во времени в течение дня. Применение фиксированных ком-
бинаций АГП в одной таблетке повышает приверженность больных лечению.
Дальнейшая коррекция назначенной терапии определяется индивидуально.

Главное, что должен понимать сам врач и что должен объяснить обративше-
муся к нему пациенту:
• Медикаментозное лечение бесполезно без изменения образа жизни.
• Лечение гипертонической болезни не может быть «курсовым», как при инфек-
ционных заболеваниях, а длится всю жизнь пациента с момента установления
диагноза.
• Лекарственные препараты, а именно — дозировка, конкретные наименования,
могут меняться в зависимости от развития к ним резистентности, побочных
эффектов, а также появления в арсенале врача новых веществ, но лечение
должно оставаться постоянным.
• Тот препарат, который эффективно снижает АД соседу или другу пациента,
может не подходить вашему больному, поэтому нельзя заниматься самоле-
чением.
• Необходимо стараться достичь целевых уровней АД, не существует АД «по
возрасту» или по каким-либо иным причинам.
• У некоторых категорий пациентов, особенно пожилых, необходимо добивать-
ся целевых значений АД постепенно, так как быстрое снижение АД у этих лиц
может быть опасным.
• При появлении клинической картины, связанной со снижением АД, у лиц,
которые ранее не принимали никаких препаратов, следует провести кор-
рекцию назначенной терапии, но объяснить пациенту, что отказываться от
лечения совсем не следует, информируя о прогнозе и возможном развитии
осложнений.

К сожалению, при ведении пациента с артериальной гипертензией можно


столкнуться с определенными трудностями, которые будут изложены ниже.
Рефрактерная (резистентная к лечению) гипертензия — это артериальная ги-
пертензия, при которой назначенное лечение — изменение образа жизни и ра-
циональная комбинированная терапия с применением адекватных доз не менее
3 препаратов (один из них диуретик) — не приводит к достаточному снижению
АД и достижению его целевого уровня.
Основные причины рефрактерной артериальной гипертензии:
– прием лекарственных препаратов, повышающих АД (глюкокортикоиды,
гормональные контрацептивы, местные сосудосуживающие средства (ле-
чение ринита) и др.);
– невыявленные симптоматические артериальные гипертензии;
– синдром обструктивного апноэ сна;
– тяжелое поражение органов-мишеней;
– перегрузка объемом вследствие избыточного потребления поваренной
соли и/или неадекватной терапии диуретиками;
– псевдорезистентность («гипертензия белого халата», нарушение правил
измерения АД, отсутствие приверженности лечению — пациент нарушает
90
рекомендации по изменению образа жизни и дозированию лекарственных
препаратов).
Истинная распространенность резистентной артериальной гипертензии на
настоящий момент неизвестна. Медикаментозная терапия, даже при полной
приверженности пациента к гипотензивным препаратам, далеко не всегда по-
зволяет достигнуть целевых значений АД. Поэтому в последние годы разрабаты-
ваются методы немедикаментозной терапии данной проблемы. Одним из таких
методов является селективная катетерная денервация почечных артерий.
Исследования на животных показали, что селективная денервация по-
чечных артерий методом радиочастотной аблации снижает симпатическую
активность почечных нервов, приводя к снижению концентрации норадре-
налина в почках, падению активности ренина плазмы и повышению почеч-
ного кровотока. Почечный нерв сопровождает почечную артерию на всем
протяжении и расположен в ее адвентиции. Устройство для радиочастотной
аблации вводится в просвет почечной артерии через стандартный бедренный
доступ с применением эндоваскулярной катетерной технологии (рис. 4.5).
В проведенных клинических исследованиях с привлечением пациентов с ре-
зистентной артериальной гипертензией показаны обнадеживающие резуль-
таты, в связи с чем данный метод в настоящее время внедряется в клиниче-
скую практику.
Злокачественная артериальная гипертензия. При злокачественной артериаль-
ной гипертензии наблюдается крайне высокое АД (>180/120 мм рт. ст.) с раз-
витием тяжелых изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что
приводит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительного нерва, ишемии тка-
ней и нарушению функции различных органов. При злокачественной артери-
альной гипертензии происходят увеличение натрийуреза, гиповолемия, а также
повреждение эндотелия и пролиферация гладкомышечных клеток сосудов. Все
эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазо-
констрикторов и еще бóльшим повышением АД. Необходимо исключить вто-
ричный генез артериальной гипертензии.

Рис. 4.5. Схема селективной катетерной денервации почечных


артерий
91
Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее выраженное повышение
АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного
контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения по-
ражения органов-мишеней.
Гипертонический криз бывает осложненный (жизнеугрожающий) и неос-
ложненный (нежизнеугрожающий). В большинстве случаев гипертонический
криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом
АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие данного неотложного состояния
и при менее выраженном повышении АД. У всех больных с гипертоническим
кризом требуется быстрое снижение АД.
Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появ-
лением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД,
начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи
парентерально вводимых препаратов. При гипертонической болезни гиперто-
нический криз считается осложненным в случае развития:
– гипертонической энцефалопатии;
– мозгового инсульта;
– острого коронарного синдрома;
– острой левожелудочковой недостаточности (отек легких);
– расслаивающей аневризмы аорты;
– у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.
АД следует снижать постепенно во избежание ухудшения кровоснабжения
головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые
1–2 ч.
Используются следующие парентеральные препараты для лечения осложнен-
ного гипертонического криза: эналаприл; нитроглицерин; натрия нитропрус-
сид; бета-блокаторы; фентоламин; диуретики (фуросемид); нейролептики (дро-
перидол); ганглиоблокаторы (пентамин), урапидил. Урапидил преимуществен-
но блокирует периферические постсинаптические альфа-1-адренорецепторы,
таким образом нивелируя сосудосуживающее действие катехоламинов. В цент-
ральной нервной системе урапидил влияет на активность сосудодвигательного
центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса
симпатической нервной системы.
Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную кли-
ническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым
нарушением функций органов-мишеней. Возможно как внутривенное, так
и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных пре-
паратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической
симптоматики). Используют препараты с относительно быстрым и коротким
действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клони-
дин, моксонидин.

Как вы понимаете, в одной главе невозможно было изложить все современ-


ные данные, касающиеся всех аспектов артериальной гипертензии. Дополни-
тельную информацию вы получите при изучении терапии и клинической фар-
макологии на старших курсах. Если вы хотите узнать больше уже сейчас, обрати-
тесь с рекомендуемой в конце главы литературе.
92
Ситуационные задачи
Задача № 1
Мужчина 38 лет обратился в поликлинику с жалобами на периодически воз-
никающую головную боль в затылочной части головы, сопровождающуюся по-
вышением артериального давления до 160/90 мм рт. ст. в течение 6 мес. Других
жалоб не предъявляет. По совету друга начал регулярно измерять артериальное
давление 1–2 раза в день. При ведении дневника артериального давления от-
метил, что оно составляет более 140/90 мм рт. ст. каждый день. Из анамнеза
известно, что пациент курит 1 пачку сигарет в день, работает системным адми-
нистратором, рабочий день ненормированный, часто работает в выходные дни.
У матери пациента артериальная гипертензия с 45 лет. Объективно: состояние
относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чи-
стые. Рост 172 см. Вес 94 кг. ЧСС 84 уд./мин. АД (среднее из трех измерений)
162/94 мм рт. ст. на правой руке, 166/92 мм рт. ст. на левой руке. Границы серд-
ца — смещение левой границы до левой среднеключичной линии. При аускуль-
тации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хри-
пов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации —
шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3. Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4. Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь II стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений вы-
сокий. У пациента предварительно отсутствуют данные, позволяющие подо-
зревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска:
отягощенная наследственность, курение, ожирение, гиподинамия. Расширение
границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (пора-
жение органов-мишеней). У пациента необходимо провести обследование соглас-
но плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациенту рекомендовано
изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Задача № 2
Женщина 69 лет обратилась к участковому врачу в связи с появлением «му-
шек» перед глазами, которые беспокоят ее в течение 1 мес. Из анамнеза извест-
но, что 2 года назад пациентка была госпитализирована с транзиторной ише-
мической атакой, в период госпитализации артериальное давление составляло
150/90 мм рт. ст. Пациентке при выписке были назначены лекарственные пре-
параты, названия которых она не помнит, так как принимала их только 1 мес.
В последующем не обследовалась, никакой терапии не получала. Не курит,
о заболеваниях родителей ничего сообщить не может, сейчас на пенсии, ранее
работала в библиотеке. Объективно: состояние относительно удовлетворитель-
ное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 162 см. Вес 74 кг. ЧСС
78 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 158/92 мм рт. ст. на правой руке,
156/90 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы
93
до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона
на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот
мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации
почечных артерий нет. Отеков нет.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.
3. Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?
4. Какую тактику ведения пациента следует избрать?
Ответ:
Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений
очень высокий. У пациентки предварительно отсутствуют данные, позволяющие
подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы ри-
ска: избыточная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить
гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как паци-
ентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоцииро-
ванным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердеч-
но-сосудистых осложнений — очень высокий. У пациентки необходимо провести
обследование согласно плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Па-
циентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Литература
Основная:
1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди-
стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

Дополнительная:
1. Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.
2. Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.
3. Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2013 г.; www.
scardio.ru. www.escardio.org
4. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой ме-
дицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. —
М.: Логосфера, 2012.
5. Журнал «Артериальная гипертензия» 2011–2014 гг.
5. АРИТМИИ
Тема «Аритмии» традиционно рассматривается обучающимися как одна из
самых сложных при изучении внутренних болезней. Пусть вас не пугает ко-
личество страниц, посвященных данной проблеме. Мы постарались изложить
информацию максимально просто и подробно. Конечно, осветить все аритмии
в одной главе невозможно. Существует множество книг отечественных и ино-
странных корифеев кардиологии (они приведены в списке рекомендуемой ли-
тературы), из которых вы почерпнете много нового и интересного. Мы же по-
старались обозначить самые важные аспекты, касающиеся общей аритмологии,
и отдельные нозологические формы. В данной главе мы коснемся вопросов нор-
мальной физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой системы, однако,
возможно, вам придется вернуться к своим учебникам по данным предметам для
того, чтобы лучше понять эту патологию.
Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника воз-
буждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией
предсердий и желудочков. Необходимо понимать, что аритмии не всегда сопрово-
ждаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правиль-
ным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования
импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.
Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с за-
медлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.
Прежде чем рассматривать сами аритмии, необходимо коснуться строения про-
водящей системы сердца, механизмов образования и проведения сердечного им-
пульса в норме.
Сердце, как известно, обладает функциями автоматизма, проводимости, воз-
будимости и сократимости. В данной
главе будут рассмотрены только пер-
вые 3 функции.

Анатомия проводящей системы сердца


На рис. 5.1 представлена анатомия
Левое проводящей системы сердца.
S-A-узел предсер-
дие Синусовый узел (СА) (узел Кис–
Правое Фляка, S-A-узел) — это масса специали-
предсер- зированных клеток, которая находится
дие
Левый в стенке правого предсердия правее ме-
A-V-узел
желу- ста впадения верхней полой вены.
дочек Атриовентрикулярный узел (АВ)
Правый (Ашофф–Тавара, А-V-узел) находится
желудочек
под эндокардом в нижней части меж-
Рис. 5.1. Анатомия проводящей системы предсердной перегородки со стороны
сердца правого желудочка.
95
Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перего-
родку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части
перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.
Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и не-
большую ветвь, идущую к перегородке.
Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых
отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.
(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обра-
титесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)
В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузло-
вым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бах-
мана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое,
в конце — только левое предсердие.
У некоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от
предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведе-
ния, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или
весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обыч-
ном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей
АВ-проведения:
1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.
2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или раз-
ветвлениями правой ножки пучка Гиса.
3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла.
4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.
Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии
развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некото-
рые понятия.
В том случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по
вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (фе-
номен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желу-
дочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном рас-
пространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена)
преждевременного возбуждения:
– синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей
L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;
– синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер-
ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла-
уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.
Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70%
случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой
коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой ко-
ронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта ми-
окарда) могут приводить к нарушению работы СА и АВ-узлов.
В сердце различают три основных центра автоматизма (пейсмейкера — води-
теля ритма).
96
1. Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие
электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2. Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехо-
да АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (прок-
симальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60
в минуту.
3. Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка
Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автома-
тизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.
В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет
автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как
в нем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.
Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по
какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий во-
дитель ритма. К примеру, если возникает остановка СА-узла, основным пейс-
мейкером становится АВ-узел и тогда частота сердечных сокращений (а именно,
частота сокращений желудочков) будет обусловлена тем, какое число импульсов
производит АВ-узел (40–60 в минуту). Если же перестанут работать и СА-, и АВ-
узлы, тогда основным водителем ритма будут ножки и ветви пучка Гиса с соот-
ветствующей частотой — 25–45 импульсов в минуту.
Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных
обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем рит-
ма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители
ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматиче-
ской активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем
у клеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.
В АВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желу-
дочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:
1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение
предсердий предшествует сокращению желудочков;
2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны пред-
сердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями
и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не
более 180 импульсов в минуту;
3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсерд-
ный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желу-
дочкового ритма.
Существует понятие «точка Венкебаха» — термин, применяемый для харак-
теристики функции проводимости АВ-соединения. Как определяется «точка
Венкебаха» можно узнать из дополнительной литературы, приведенной в конце
этой главы.
На рис. 5.2 изображено распространение импульса в норме. Импульс возни-
кает в СА-узле и распространяется по предсердиям — на ЭКГ появляется поло-
жительный зубец Р (на схеме 1, 2). Затем импульс доходит по АВ-узлу и проходит
по нему, по стволу пучка Гиса (на схеме 3). Затем импульс распространяется по
ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, происходит возбуждение желудоч-
ков — на ЭКГ комплекс QRS (4).
97
QRS
СА ЛП
1 ПП АВ
2 Пучок Задняя ветвь P T
3 Гиса левой ножки
пучка Гиса
1 2 34
ПЖ ЛЖ

Правая 4
ножка Передняя ветвь
пучка Гиса левой ножки
пучка Гиса

Рис. 5.2. Схема распространения импульса в норме

В миокарде существуют клетки 3-х видов:


– пейсмейкерные клетки (в СА- и АВ-узле);
– специализированная быстро проводящая ткань (как уже указывалось,
клетки межпредсердных трактов, волокна Пуркинье);
– мышечные клетки желудочков и предсердий.
Рассмотрим работу клеток двух первых видов.
Пейсмейкерные клетки — это клетки с медленным электрическим ответом или клет-
ки, способные к спонтанной деполяризации, что и объясняет их автоматизм. Иными
словами, это самовозбуждающиеся клетки, генерирующие сердечные импульсы.
Клетки проводящей системы сердца — это клетки с быстрым электрическим от-
ветом, проводящие, но не генерирующие импульсы.
Как известно из физиологии, деполяризация и реполяризация происходят
из-за изменения заряда мембраны клетки вследствие перемещения различных
ионов. Для каждого иона есть свой канал — в клетках сердца одни каналы спе-
циализированы для прохождения натрия, другие — для калия и остальные — для
кальция. Ионный канал — это ворота, которые могут открываться или закры-
ваться в определенный промежуток времени. Открытие и закрытие каналов про-
исходит по определенным правилам, в определенной последовательности и за-
висит от трансмембранного потенциала.

Клетки с быстрым электрическим ответом (рис. 5.3)


Мембранный потенциал,

Cl–
1 Ca++ вход ЭКГ
T (реполя-
0 ризация)
2
+
0 Kвыход
–50 вход 3 выход
Na+ QRS
K + (деполяризация)
4
мВ

–100

Рис. 5.3. Потенциал действия клетки с быстрым электрическим


ответом и отражение фаз деполяризации/реполяризации на ЭКГ
98
При отсутствии внешнего воздействия потенциал покоя этих клеток остается
постоянным — 90 мВ. Эта фаза до периода деполяризации называется фаза 4 по-
тенциала действия. В эту фазу натриевые и кальциевые каналы закрыты.
Фаза 0 (деполяризация). Если по какой-то причине заряд мембраны стано-
вится менее отрицательным, чем —90 мВ, начинают открываться отдельные
натриевые каналы, Na+ входит внутрь клетки, изменяется трансмембранный
потенциал. Когда трансмембранный потенциал достигает —70 мВ, открывают-
ся быстрые натриевые каналы, положительно заряженный натрий поступает
внутрь клетки, трансмембранный потенциал нейтрализуется до 0 мВ и достигает
положительных значений — возникает 0 фаза (быстрый подъем). Фаза 0 очень
короткая, потому что большое количество ионов натрия входит одномоментно
(тысячные доли секунд), затем быстрые натриевые каналы закрываются и в те-
чение некоторого времени остаются неактивными.
Фаза 1. Возникает кратковременный ток быстрой ранней реполяризации,
возвращающий трансмембранный потенциал примерно к 0 мВ (вследствие вы-
хода К+ из клетки через частично активированные каналы и входа в клетку Cl–).
Фаза 2. Трансмембранный потенциал колеблется около 0 мВ. Это длитель-
ная фаза потенциала действия («плато») — равновесие, достигаемое выходом
К+ через калиевые каналы и входом Са++ в клетку через медленные кальциевые
каналы. Ток Са++ внутрь клетки проходит медленнее и дольше, чем натрия. По-
степенно кальциевые каналы закрываются, и выход калия из клетки начинает
преобладать над входом кальция, трансмембранный потенциал становится все
более отрицательным — начинается фаза 3.
Фаза 3. Это завершающий период реполяризации, в течение которого транс-
мембранный потенциал возвращается к величине потенциала покоя — 90 мВ.
В данной фазе основное значение имеет выход К+ из клеток, для других ионов
мембрана плохо проницаема. Фаза 3 завершает цикл потенциала действия и пе-
реходит в фазу 4 (покоя).
Описанный в этом разделе потенциал действия кардиомиоцитов в норме не
развивается спонтанно, необходим дополнительный стимул — волна деполяри-
зации соседних клеток.
Клетки с медленным электрическим
0 ответом (рис. 5.4)
Ca++ вход
в клетку Эти клетки не нуждаются во внеш-
них стимулах для выработки потенциа-
0
K+ выход ла действия. Потенциал действия в этих
клетках развивается спонтанно — спон-
–40 танная деполяризация во время 4-й фазы.
4 Потенциал действия пейсмейкерных
–60 If каналы клеток отличается от такового в карди-
(Na+ входит омиоцитах четырьмя особенностями:
в клетку) 1. Максимальный отрицательный
–80 заряд примерно равен —60 мВ (а
Рис. 5.4. Потенциал действия клетки не —90 мВ, как описывалось ранее).
с медленным электрическим ответом При таком заряде мембраны быстрые
(клетки СА- и АВ-узлов) натриевые каналы не активны.
99
2. Фаза 4 потенциала действия не горизонтальная, как мы видели ранее,
а имеет косовосходящий вид — постепенная спонтанная деполяризация. Эта
спонтанная деполяризация происходит вследствие определенного ионного
тока — пейсмейкерный ток (If). Этот ток обеспечивается, преимущественно,
ионами Na+, но не через быстрые натриевые каналы. Пейсмейкерные каналы
открываются в период реполяризации клетки, когда трансмембранный потен-
циал наиболее низкий (–60 мВ). Проникновение внутрь клетки положительно
заряженных ионов натрия приводит к тому, что мембранный потенциал повы-
шается (–40 мкВ) и становится пороговым, здесь начинается фаза 0 потенциала
действия (деполяризация).
3. Фаза 0 потенциала действия гораздо медленнее, чем проводящей системы,
так как возбуждение обусловлено не быстрым натриевым током, а медленным
кальциевым (входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы).
4. Реполяризация происходит так же как и в клетках с быстрым электриче-
ским ответом — 1) инактивация кальциевых каналов и 2) усиленный выход К+
из клеток.
Таким образом, в клетках с медленным электрическим ответом (пейсмейкерные
клетки) основным ионом, ответственным за потенциал действия, является Са++,
входящий в клетку через медленные кальциевые каналы.
В клетках проводящей системы сердца основным ионом является Na+, входящий
в клетку через быстрые натриевые каналы.
Запомните данный факт, так как это важно для понимания механизмов дей-
ствия антиаритмических препаратов.
Рефрактерность — это частичная или полная невозможность возбуждения
клетки. Рефрактерность — это очень важное свойство миокарда, так как лежит
в основе как нормального, так и патологического образования и распростране-
ния импульса.
Степень рефрактерности отражает количество быстрых натриевых каналов,
которые вышли из неактивного состояния и способны открыться (т. е. возможен
вход натрия в клетку и деполяризация). Во 2-ю фазу и в начале 3-й фазы по-
тенциала действия практически все быстрые натриевые каналы неактивны и не
могут открыться, поэтому здесь возникает (рис. 5.5) абсолютный (эффективный)
рефрактерный период — период, в течение которого клетки полностью нечувстви-
тельны к новым стимулам — деполяризация невозможна.
В конце 3-й фазы увеличивается число активных быстрых натриевых кана-
лов, поэтому возникает относительный рефрактерный период — интервал, в тече-
ние которого раздражители возбуждают потенциал действия, однако стимул должен
быть сильнее, чем обычно, и потенциал действия характеризуется меньшей скоро-
стью развития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью проведения.
После относительного рефрактерного периода появляется короткий период
«сверхнормальной возбудимости», в котором раздражители, сила которых ниже
нормальной, могут вызвать потенциал действия.
Регуляция сердечной деятельности симпатической и парасимпатической нерв-
ной системой детально обсуждается в курсах нормальной и патологической фи-
зиологии. Обратим наше внимание только на несколько аспектов:
• Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин увеличива-
ет проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях
100

–50
1
2
–100
Период сверхнормальной
возбудимости
Рефрактерный период
(1— абсолютный; 2 — относительный)

Рис. 5.5. Абсолютный и относительный рефрактерные периоды

возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается


частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения
импульсов от предсердий к желудочкам.
• Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Норадреналин увели-
чивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция.
В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле —
к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.
Таким образом, активация симпатической нервной системы приводит к уве-
личению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрическо-
го импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация
парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных
сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.
В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса —
«сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроград-
ное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет
ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону),
те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся от-
рицательными. Кроме того, в связи с тем, что фронт возбуждения идет не при-
вычным образом «сверху вниз», равномерно охватывая все отделы, а в обратную
сторону, может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.
На рис. 5.6, а изображено ретроградное распространение импульса, когда
вследствие невозможности синусового узла выполнять пейсмейкерную функ-
цию эту роль берут на себя клетки, расположенные в нижней части правого пред-
сердия. Возбуждение предсердий идет «снизу вверх», а не как обычно, «сверху
вниз», поэтому зубец Р становится отрицательным (1, 2). Далее распространение
импульса идет обычным путем (3, 4), возникает комплекс QRS.
На рис. 5.6, б изображено ретроградное распространение импульса, когда на-
рушено образование импульса в синусовом узле, другие клетки предсердий также
не могут производить электрические импульсы, основным генератором импуль-
сов становятся клетки АВ-соединения. Возбуждение по предсердиям отсутству-
ет, поэтому зубца Р на ЭКГ нет, импульс идет «сверху вниз» из АВ-соединения
101

QRS

12
T
3
1 2 P
34

4
4

Рис. 5.6, а. Ретроградное распространение импульса

4
QRS

1, 2, 3 T

1, 2, 3

4 4

Рис. 5.6, б. Антероградное распространение импульса

QRS

1, 2, 3
4 1, 2, 3
4

Рис. 5.6, в. Ретроградное распространение импульса


102
(1, 2, 3) по ножкам пучка Гиса обычным образом — антероградно. Комплекс QRS
(4) обычного вида и ширины.
На рис. 5.6, в изображено ретроградное распространение импульса, возник-
шего в водителе ритма 3-го порядка (ножки пучка Гиса) в ситуации, когда бло-
кированы СА- и АВ-узлы. Зубец Р отсутствует, так как нет возбуждения предсер-
дий (1, 2, 3). Импульс распространяется по желудочкам «снизу вверх» — ретро-
градно, поэтому комплекс QRS (4) широкий, деформированный.
Механизмы развития аритмий:
– аритмии вследствие нарушения образования импульса:
• повышенный автоматизм;
• триггерная активность;
– аритмии вследствие нарушения проведения импульса:
• механизм re-entry;
– аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и прове-
дения импульса.
Повышенный автоматизм:
– возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влия-
нием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздей-
ствие лекарственных препаратов);
– автоматизм латентных водителей ритма:
• замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвра-
щающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается им-
пульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокра-
щений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В за-
висимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше)
или ниже, чем частота СА-ритма;
• повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей си-
стемы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин
(симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные
нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации
клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — прежде-
временное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем
должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последо-
вательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом,
его частота обычно выше синусового;
• при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежа-
щие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую
способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают
патологические очаги автоматизма.
Триггерная активность
В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать не-
которые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут
быть ранними и поздними.
Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала
в сторону положительных значений во время фазы реполяризации (рис. 5.7). Они
чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенци-
ала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.
103

Мембранный потенциал, мВ
Ранняя постдеполяризация

ПД
–50

–100

Рис. 5.7. Схематическое изображение ранней


постдеполяризации

Поздние постдеполяризации — возникают вскоре после завершения фазы ре-


поляризаци (рис. 5.8) и чаще их причиной служит повышение концентрации
внутриклеточного кальция (например, дигиталисная интоксикация), воздей-
ствие катехоламинов, ишемия миокарда.
Мембранный потенциал, мВ

Поздняя постдеполяризация

ПД
–50

–100

Рис. 5.8. Схематическое изображение поздней


постдеполяризации

Механизм re-entry
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства та-
хиаритмий. Происходит циркуляция электрического тока в участке миокарда,
приводящая к периодической деполяризации мембраны кардиомиоцитов.
В норме импульсы из синусового узла строго упорядоченно распространя-
ются по миокарду, после чего затухают. Каждый участок проводящей системы
деполяризуется под действием одного импульса только один раз (из-за обсуж-
давшейся выше рефрактерности). Для существования же петли re-entry необхо-
димо несколько условий:
Первое условие — наличие двух каналов проведения импульса (дихотомическое
деление на два функциональных пути) с общим началом и концом.
В норме (рис. 5.9, а) импульс достигает точки 1, откуда параллельно следует
по путям а) и б) в нижележащие отделы, где затухает; поскольку скорость про-
ведения и рефрактерность обоих путей одинаковая, если две волны возбуждения
встречаются, то они гасят друг друга (x).
104
импульс

1
а) б)

x
а — норма Рис. 5.9, а. Механизм re-entry

Второе условие — однонаправленный блок (блокада проведения импульса по


одному из путей в антероградном направлении — «сверху вниз»).
В этом случае (рис. 5.9, б) антероградное проведение возможно только по од-
ному пути (путь а)). Распространяясь дистально, импульс достигает конечной
части пути — (у). Здесь импульс может распространиться дальше дистально,
а также вернуться по пути б) «снизу вверх» — ретроградно. Сохранение ретро-
градного проведения импульса — это важная часть данного условия.

1
а) б)

y
б — однонаправленный блок Рис. 5.9, б. Механизм re-entry

Третье условие — замедление скорости проведения импульса.


Если импульс, распространяющийся ретроградно с обычной скоростью по
пути б), достигнет точки 1, а путь а) будет находиться в периоде рефрактерно-
сти, то импульс здесь затухнет (рис. 5.10, а). Если же импульс по пути б) будет
распространяться медленнее, чем в норме, то путь а) успеет выйти из состояния
рефрактерности (рис. 5.10, б). Таким образом, импульс, идущий ретроградно по

1
а) б) 1
а) б)

y
y
а — нормальная скорость ретроградно- б — замедление ретроградного проведения
го проведения импульса импульса

Рис. 5.10. Механизм re-entry


105
пути б), дойдет до точки 1, а затем попадет в путь а) — «петля» замкнулась — на-
чинается круговое движение импульса, которое активирует другие части прово-
дящей системы.
Образование «петли» re-entry возможно в любом месте миокарда, т. е. там, где
возникают условия его образования. Это случается вследствие ишемии мио-
карда, воспаления, образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда
формируется «негомогенность проведения импульса». Чем тяжелее морфологи-
ческие изменения миокарда, тем чаще и дольше функционирует механизм по-
вторного входа, вызывая жизнеопасные аритмии. Иногда механизм повторного
входа возникает в проводящей системе без морфологических изменений мио-
карда (врожденные, идиопатические изменения в проводящей системе сердца).
Данный вид аритмии обычно прогностически более благоприятный.
В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry
и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry, в частности, лежит в основе воз-
никновения трепетания предсердий. При формировании петли micro-re-entry
движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному
с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель
micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции
предсердий или желудочков. В этих случаях передние фронты циркулирующих
волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбу-
димой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re-
entry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое
случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.

Этиология аритмий
1. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к по-
ражению клеточных мембран кардиомиоцитов: ишемическая болезнь сердца,
артериальная гипертензия, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические
и парасимпатические влияния).
3. Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормо-
нальные нарушения.
4. Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, ле-
карственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств,
сердечные гликозиды, симпатомиметики, холинолитики и др.).
5. Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.
Нарушения ритма и проводимости более неблагоприятны для прогноза у лиц
с органическим поражением сердца, в то время как аритмии, обусловленные нару-
шением регуляции сердечно-сосудистой системы, обычно более благоприятны.

Определения
Брадикардия — снижение частоты ритма сердечных сокращений менее
60 уд./мин, возникающее в результате нарушения образования и проведения
импульса возбуждения.
Брадикардия может возникать у совершенно здоровых людей, например
синусовая брадикардия у спортсменов. Также синусовая брадикардия может
106
наблюдаться при активации парасимпатической нервной системы, воздей-
ствии лекарственных препаратов, нарушении гормонального, электролитного
баланса. В норме ночью происходит урежение ЧСС, поэтому нужно оценивать
циркадные колебания ЧСС в течение суток. Патологическое уменьшение ЧСС
ночью с эпизодами асистолии в несколько секунд может определяться у лиц с
синдромом обструктивного апноэ сна (sleep-apnoe). Возникновение синусовой
брадикардии у пожилых лиц, у которых ранее наблюдалась нормальная ЧСС,
может свидетельствовать о дисфункции синусового узла.
Брадикардия может возникать при нарушении/прекращении проведения им-
пульса на любом уровне, тогда частота сердечных сокращений будет определять-
ся частотой работы водителей ритма более низкого порядка (АВ-соединение,
ножки пучка Гиса и т. д.).
Тахикардия диагностируется в том случае, когда частота трех или более по-
следовательных сокращений сердца превышает 90 уд./мин. Тахикардия так-
же может быть физиологической (при физической, эмоциональной нагрузке)
и патологической. Тахикардия у здоровых людей может быть свидетельством
детренированности — неадекватное увеличение ЧСС в ответ на небольшую
физическую нагрузку. Синусовая тахикардия возникает при увеличении ак-
тивности симпатической нервной системы любого генеза, воздействии ле-
карственных препаратов, электролитном дисбалансе, эндокринной патоло-
гии, анемии, лихорадке, периферической вазодилатации. Источником не-
синусовой тахикардии может служить любой эктопический очаг предсердий
и желудочков.
Прежде чем разбирать конкретные нозологии, необходимо обсудить понятия
о регулярности сердечных сокращений и о синусовом ритме.
Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжи-
тельности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сер-
дечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца определяется
тогда, когда продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и раз-
брос полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности
интервалов R–R. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегу-
лярный) сердечный ритм.
ЧСС правильного ритма определяется по формуле

ЧСС = 60 / R–R (с).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, заре-


гистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за
3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с/3 с = 20), подсчи-
тывают ЧСС.
Ритм синусовый, если:
– за каждым зубцом Р следует комплекс QRS
– каждому комплексу QRS предшествует зубец Р
– зубец Р направлен вверх (положительный) в отведениях I, II, III
Если зубец Р присутствует на ЭКГ, но не соблюдаются все указанные прави-
ла, это означает, что возбуждение предсердий происходит, но источником им-
пульса в данном случае является не синусовый узел.
107
ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцательная аритмия — в отечественной ли-


тературе) — хаотические, нерегулярные возбуждения отдельных групп пред-
сердных мышечных волокон с частотой 400–700 импульсов в минуту с утратой
механической систолы предсердий и нерегулярными возбуждениями и сокра-
щениями желудочков.
Трепетание предсердий (ТП) — наджелудочковая тахикардия, характеризую-
щаяся организованным возбуждением и сокращениями предсердий с частотой
250–400 импульсов в минуту с регулярным или нерегулярным (после задержки
в АВ-узле) проведением импульсов к желудочкам.
Распространенность ФП в общей популяции составляет ~2%, в возрас-
те старше 80 лет — до 15%. В Европе ФП страдают около 6 млн человек; про-
гнозируется, что в связи со старением населения в ближайшие 50 лет частота ее
возникновения удвоится. ФП увеличивает риск развития инсульта в 5 раз и об-
условливает возникновение каждого 5-го инсульта, риск смерти при наличии
ФП увеличивается вдвое. ФП является одной из самых частых причин сердеч-
ной недостаточности.

Этиология
1. Органическое поражение миокарда.
2. Идиопатические (врожденные) формы ФП.

Органическое поражение миокарда. Считается, что одной из основных при-


чин ФП является ремоделирование (изменение структуры и геометрии) левого
предсердия. Ремоделирование/дилатация левого предсердия происходит при
различных заболеваниях:
– артериальная гипертензия (вследствие диастолической дисфункции ле-
вого желудочка — см. главу «Сердечная недостаточность»). В настоящее
время артериальная гипертензия рассматривается как один из основных
этиологических факторов ФП;
– ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда и постин-
фарктное ремоделирование; острая ишемия при инфаркте миокарда;
– митральные пороки сердца любого генеза (ревматический митральный
стеноз, являвшийся основной причиной ФП в середине прошлого века, в
настоящее время уступает свое место другим порокам);
– аортальные пороки в фазу «митрализации» порока;
– различные врожденные пороки сердца (чаще дефект межпредсердной пе-
регородки);
– различные кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»;
– миокардиты;
– синдром обструктивного апноэ сна;
– ожирение и сахарный диабет;
– бронхолегочная патология;
– заболевания перикарда;
– перенесенные операции на сердце;
108
– электролитный дисбаланс;
– гормональные воздействия (тиреотоксикоз);
– алкогольная и иная острая интоксикация;
– лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).
«Идиопатическая фибрилляция предсердий» (фокусная) (ФП), развивающаяся
в молодом возрасте, может быть частично объяснена наследственной предрас-
положенностью. Более подробно эта форма будет обсуждена ниже.
В последние годы были выделены определенные геномные мутации, связан-
ные с риском возникновения ФП.
Необходимо помнить, что возраст сам по себе при отсутствии исходного
заболевания сердца может служить фактором риска ФП, так как с возрастом
в предсердиях происходит разрастание соединительной ткани, фиброз, что со-
здает предпосылки к формированию и поддержанию механизмов ФП, которые
будут описаны далее.
Трепетание предсердий (ТП) возникает при тех же патологических состояни-
ях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще
бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой правого предсердия,
в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная бо-
лезнь легких и др.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции


и трепетания предсердий
В настоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий.
1. «Гипотеза множественных волн возбуждения». Как уже было отмечено,
любые органические поражения миокарда могут вызвать ремоделирование ле-
вого предсердия. В предсердии происходит пролиферация и дифференцировка
фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз.
Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что, как об-
суждалось ранее, является предпосылкой к формированию механизма re-entry.
Согласно этой теории ФП сохраняется из-за хаотичного проведения по сократи-
тельной мускулатуре предсердий множества независимых мелких волн механиз-
ма micro-re-entry. Начало и окончание волн ФП постоянно взаимодействуют, что
приводит к их разрушению и образованию новых волновых фронтов (рис. 5.11).
2. «Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как
нет заболевания миокарда) ФП. Считается, что к пациентам с идиопатической
формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; при-
чиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные
в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен ха-
рактеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми из-
менениями ориентации миофибрилл. В середине XX века у больных с ФП были
обнаружены муфты мышечной ткани, распространяющиеся на легочные вены,
которые являются остатками эмбриональной ткани. Мышечные муфты легоч-
ных вен — это важный источник фокальной активности, который может запу-
скать и поддерживать ФП. В качестве основного механизма фокальной активно-
сти в легочных венах было выявлено нарушение регуляции кальциевого потока
и натриево-кальциевого обмена.
109

ЛП
ЛП
ВПВ
ВПВ
ЛВ ПП ПП
ЛВ
а НПВ б НПВ

Рис. 5.11. Механизм фибрилляции предсердий: а — патологический


очаг возбуждения. Эктопический очаг (обозначен звездочкой) часто
находится в области легочных вен. Это приводит к небольшим волнам
фибрилляторного проведения, как при множественных волнах re-entry;
б — множественные волны re-entry. Небольшие волны (обозначены
стрелками) беспорядочно повторно входят в области (re-entry), пред-
варительно активизированные ими или другой небольшой волной. Их
маршруты изменяются. ЛП — левое предсердие; ЛВ — легочные вены;
НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верхняя полая вена; ПП — правое
предсердие

Запомните!
В основе развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит
механизм micro-re-entry (рис. 5.12) с формированием хаотичного сокраще-
ния кардиомиоцитов предсердий с частотой 400–700 импульсов в минуту.

micro re-entry при фибрилляции


предсердий

Волны micro re-entry

Распространение
фронта возбуждения

Рис. 5.12. Механизм формирования фибрилляции предсердий


110
В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения
(macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого кла-
пана или у основания правого предсердия, между трикуспидальным клапаном
и устьем полых вен (кава-трикуспидальный перешеек — рис. 5.12). Поскольку
расстояние между началом и окончанием «петли повторного входа» достаточно
большое, количество импульсов, которые могут пройти по этому пути за одну
минуту, меньше, чем при фибрилляции предсердий, поэтому и скорость сокра-
щения предсердий при данном виде аритмии меньше, чем при ФП, а именно,
250–400 в минуту.

Запомните!
В основе развития трепетания предсердий в большинстве случаев лежит
механизм mаcro-re-entry (рис. 5.13) с формированием регулярного сокра-
щения предсердий с частотой 250–400 импульсов в минуту и регулярным
или нерегулярным проведением к желудочкам (после задержки части им-
пульсов в AВ-узле).

Как при ФП, так и при ТП АВ-узел не может пропустить к желудочкам столь
большое количество предсердных импульсов, так как часть импульсов из пред-
сердий достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности.
Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый
ритм, причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности
абсолютного рефрактерного периода АВ-узла. Большое количество импульсов из
множества очагов re-entry несогласованно пытается пройти через АВ-узел, но
проходят не все, а только те, которые достигли АВ-узла в тот момент, когда он
вышел из состояния рефрактерности. Возбуждение с предсердий на желудочки,

macro re-entry при фибрилляции


предсердий

Петля macro-re-entry в районе


кава-трикуспидального
перешейка

Рис. 5.13. Механизм формирования трепетания предсердий


111
таким образом, передается через АВ-узел, но неравномерно, и желудочки сокра-
щаются также неравномерно, но с гораздо меньшей, чем предсердия, частотой.
Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находит-
ся в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма
ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; или нормосистоли-
ческая — от 60 до 100 в минуту. Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то
через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахи-
систолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.
При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1), или каждый
третий (3 : 1), или каждый четвертый (4 : 1) предсердный импульс. Такая функ-
циональная блокада проведения импульсов по АВ-узлу, развивающаяся при ТП,
предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Напри-
мер, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 360 в минуту,
то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — 180 в минуту, а при соотношении
3 : 1 — 120 в минуту, 4 : 1 — 90 в минуту.
Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной (все время
2 : 1, например), на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, ха-
рактеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП).
Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение
степени блокады импульсов по АВ-узлу, от предсердий к желудочкам проводит-
ся то каждый второй, то каждый третий или четвертый предсердный импульс,
на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм — разные интервалы
R–R (неправильная форма ТП 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1).

Запомните!
Частота сердечных сокращений зависит от частоты сокращений желу-
дочков. Частота сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании
предсердий зависит от того, сколько импульсов может пройти за единицу
времени от предсердий к желудочкам через АВ-узел (зависит от его реф-
рактерности). При фибрилляции предсердий импульсы передаются не-
равномерно, поэтому желудочки сокращаются тоже неравномерно — ритм
неправильный, нерегулярный. При трепетании предсердий чаще всего
импульсы из предсердий по АВ-узлу передаются равномерно, поэтому же-
лудочки сокращаются регулярно.

Классификация фибрилляции предсердий (ESC 2010; ВНОК 2011)

1. Впервые выявленная. Каждый пациент, у которого впервые наблюдает-


ся ФП, должен рассматриваться как пациент с впервые диагностированной
ФП, независимо от длительности аритмии или характера ее течения и тяжести
симптомов.
2. Пароксизмальная ФП характеризуется тем, что приступы аритмии обычно
прекращаются самостоятельно, без внешнего вмешательства, и длятся, как пра-
вило, не более 7 сут.
3. Персистирующей ФП считается тогда, когда эпизоды ФП длятся дольше
7 сут, при этом для восстановления синусового ритма необходима медикамен-
тозная или электрическая кардиоверсия.
112
4. Длительно существующая персистирующая форма ФП — та, которая длится
более 1 года на момент, когда принимается решение о восстановлении синусо-
вого ритма. Постоянной ФП называется тогда, когда пациент (и врач) признают
постоянное наличие аритмии. При постоянной форме преследуется цель конт-
роля ЧСС.
У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП в разные перио-
ды болезни могут регистрироваться различные ее формы (например, пароксиз-
мальная и персистирующая).
Также, как было упомянуто раньше, фибрилляция и трепетание предсердий
в зависимости от частоты сокращений желудочков могут быть — брадисистоли-
ческими, нормосистолическими и тахисистолическими.

Клиническая картина
Жалобы: некоторые пациенты не предъявляют никаких жалоб, так как в слу-
чае нормосистолической формы ФП/ТП частота сердечных сокращений нор-
мальная. Иногда пациенты могут ощущать начало пароксизма в виде приступа
сердцебиения, неприятных ощущений в области сердца. Некоторые больные
ощущают сердцебиения только как частый пульс, другие четко могут сказать,
когда начался и когда закончился пароксизм. При наличии длительно существу-
ющей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут по-
являться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам
кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные оте-
ки. Пациенты, у которых существует трепетание предсердий с постоянным про-
ведением (к примеру, все время 4 : 1), могут не предъявлять никаких жалоб, так
как пульс ритмичный. У тех пациентов, у которых имеется атеросклеротическое
поражение коронарных артерий, во время пароксизма ФП/ТП, происходяще-
го с высокой ЧСС, появляются типичные ангинозные боли. В настоящее время
предложен индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий
(EHRA) (табл. 5.1).

Таблица 5.1
Классификация степени тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий

Класс EHRA Проявления

I «Симптомов нет»

II «Легкие симптомы», нормальная повседневная активность не нарушена

III «Выраженные симптомы», нормальная повседневная активность затруднена


IV «Инвалидизирующие симптомы», нормальная повседневная активность
невозможна

Тромбоэмболические осложнения: тромбоэмболические осложнения (инсульт,


тромбоэмболии в легочную артерию и в артерии большого круга кровообраще-
ния, вызывающие инфаркт селезенки, почки, кишки и др.) часто сопрово-
ждают ФП/ТП, причем как пароксизмальную, так и постоянную. Причиной
113
тромбоэмболических осложнений является тромбоз предсердий, причем чаще
левого и его ушка. Образование тромбов в ушке левого предсердия связано с его
анатомией: узкая конусовидная форма, а также неровность внутренней поверх-
ности. ФП приводит к дилатации левого предсердия, нарушению его конфигу-
рации, а отсутствие полноценной систолы предсердий и пассивное опорожне-
ние ушка левого предсердия ведет к замедлению кровотока в ушке левого пред-
сердия, турбулентному току крови, тромбообразованию.

Объективный осмотр
Поскольку фибрилляция предсердий характеризуется хаотичными со-
кращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными
интервалами, при исследовании пульса короткие эпизоды (в несколько се-
кунд) учащенного сердцебиения чередуются с «паузами» между сердечными
сокращениями. При этом важно определить так называемый дефицит пуль-
са — разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым
при аус культации сердца, и числом пульсовых волн периферического артери-
ального пульса. Таким образом, пульс при фибрилляции предсердий непра-
вильный (неритмичный), пульсовые волны могут быть неравномерными, т. е.
беспорядочными и различной величины (из-за неодинакового наполнения
желудочков). Необходимо помнить, что подсчет пульса надо производить не
менее чем за 1 минуту.

Диагностика
Диагностика основывается на жалобах, данных анамнеза, объективного
осмотра и инструментальных методах обследования.
Вопросы, которые следует задать больному:
– Какой ритм вы ощущаете при аритмии — регулярный или нерегулярный?
С какой частотой?
– Есть ли факторы, которые провоцируют развитие аритмии (физические,
эмоциональные нагрузки, прием алкоголя, лекарственных препаратов)?
– Какая выраженность симптомов (для описания можно использовать вы-
шеприведенную таблицу симптомов)?
– Приступы возникают редко или часто? Они длительные или короткие?
Можете ли вы сказать, когда точно начался последний эпизод сердцеби-
ения? Как проходит аритмия — сама или требуется использование анти-
аритмических препаратов?
– Страдаете ли вы какими-либо заболеваниями (артериальная гипертензия,
ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, инсульт, сахарный диабет,
заболевания легких, заболевания щитовидной железы и др.)?
– Злоупотребляете ли вы алкоголем?
– Нет ли у вас родственников, страдающих ФП?
– Бывают ли у вас головокружения во время приступа аритмии?
– Какие препараты лучше всего помогают для прекращения (купирования)
аритмии?
– Какие антиаритмические препараты лучше всего помогают для предот-
вращения аритмии?
114
Инструментальные методы обследования
1. ЭКГ является основным инструментальным методом диагностики ФП/ТП.
ЭКГ следует выполнять при каждом приступе сердцебиения, ощущаемом паци-
ентом, а также если врач обнаружил неритмичный пульс во время объективного
осмотра.
На ЭКГ можно найти специфические признаки фибрилляции предсердий:
– отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р — ритм несинусовый;
– наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких
волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистри-
руются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
– нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудоч-
ковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R) — рис. 5.14.
Признаки трепетания предсердий:
– наличие на ЭКГ частых (до 250–400 в минуту), регулярных, похожих друг
на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную фор-
му (отведения II, III, aVF, V1, V2);
– в большинстве случаев сохраняется правильный, регулярный желудочко-
вый ритм с одинаковыми интервалами F–F (за исключением случаев из-
менения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации
ЭКГ — см. выше);
– наличие комплексов QRS, каждому из которых предшествует определен-
ное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2 : 1; 3 : 1; 4 : 1
и т. д.) — рис. 5.15.

Рис. 5.14. ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

Рис. 5.15. ЭКГ-признаки трепетания предсердий


115
2. Суточное мониторирование ЭКГ (иногда 48- или 72-часовое) применяется
в тех случаях, когда нам не удается зарегистрировать ФП/ТП на обычной ЭКГ:
при пароксизмальной форме аритмии, для оценки максимальной и минималь-
ной ЧСС в течение суток, для анализа максимального расстояния между R–R —
«паузы» между сердечными сокращениями (рис. 5.16).

Рис. 5.16. Суточное мониторирование ЭКГ

3. ЭХО-кардиография — для оценки органической патологии сердца (пере-


несенный инфаркт миокарда, клапанные пороки, ГЛЖ и др.), размеров левого
предсердия, наличия тромбов в полостях сердца.
4. Для того чтобы лучше оценить наличие/отсутствие тромбов в полости левого
предсердия/ушке левого предсердия производится чреспищеводная эхокардиография.
5. Определение функции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы).
6. Оценка электролитного баланса.
7. У пациентов, у которых подозревается ишемический генез ФП/ТП, вы-
полняют нагрузочный тест/коронарографию.
В качестве дополнительных методов обследования используются:
– чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
– эндокардиальное электрофизиологическое исследование;
– магнитно-резонансная компьютерная томография — позволяет изучить трех-
мерную геометрию предсердий и количественно оценить степень фиброза
предсердий;
116
– имплантация специальных устройств для длительной записи ЭКГ («loop-re-
corder»).

Запомните!
При фибрилляции и трепетании предсердий на ЭКГ регистрируется не-
синусовый ритм: отсутствует зубец Р, при фибрилляции предсердий вме-
сто Р регистрируются волны f, при трепетании предсердий — «пилообраз-
ные» волны F; при фибрилляции предсердий R–R разные, при трепетании
предсердий R–R, чаще всего, одинаковые.

Фибрилляция предсердий обычно, кроме тех случаев, когда считается идио-


патической, является осложнением основного заболевания, которое привело
к фибрилляции предсердий. Поэтому при формулировке диагноза необходимо
учитывать, какое заболевание привело к развитию фибрилляции/трепетания
предсердий; какая форма фибрилляции/трепетания предсердий — пароксиз-
мальная, персистирующая или постоянная; какая частота желудочковых ответов
(тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая формы) в случае
пароксизмальной или персистирующей форм — когда произошло восстановле-
ние синусового ритма и каким способом.

Примеры формулировки диагноза


1. Основной диагноз: гипертоническая болезнь III ст., риск очень высокий.
Осложнения: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисисто-
лическая форма, пароксизм 01.09.2011, спонтанное восстановление синусового
ритма 01.09.2011.
Сопутствующие заболевания: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних
конечностей, ишемия II А.

2. Основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца. Критиче-


ский митральный стеноз.
Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистоличе-
ская форма ХСН II б ст. III ФК.
Сопутствующие заболевания: состояние после кардиоэмболического ОНМК в
бассейне ЛСМА 10.10.2009.

3. Основной диагноз: врожденный порок сердца: дефект межпредсердной


перегородки.
Осложнения: пароксизмальная форма трепетания предсердий. Состояние вне
пароксизма.
Сопутствующие заболевания: нет.

Принципы терапии
Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений:
– лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсер-
дий — смотрите в разделах, посвященных соответствующим заболева-
ниям; обращаем особое внимание на важную роль ингибиторов АПФ,
117
антагонистов рецепторов ангиотензина и статинов, уменьшающих ремо-
делирование миокарда;
– контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление
и сохранение синусового ритма;
– контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на
поддержание нормосистолической формы ФП/ТП в тех случаях, когда
восстановление и удержание синусового ритма невозможно;
– антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических
осложнений.
Прежде чем обсудить вопрос восстановления и сохранения синусового рит-
ма, необходимо вспомнить классификацию антиаритмических препаратов.
Классификация антиаритмических препаратов Vaughann Williams, модифициро-
ванная H. Singh и D. Harrison:
Класс I — блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препа-
раты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 потен-
циала действия) преимущественно в клетках с быстрым электрическим ответом.
Группа Iа — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации
и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых ка-
налов (хинидин, дизопирамид).
Группа Ib — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и умень-
шение продолжительности реполяризации (лидокаин, дифенин).
Группа Iс — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсут-
ствие влияния на реполяризацию (этмозин, пропафенон).
Класс II — блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол).
Класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность
потенциала действия и абсолютного рефрактерного периода, преимуществен-
но за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна (соталол,
амиодарон).
Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция —
верапамил, дилтиазем); угнетают фазу 0 потенциала действия и спонтанную
диастолическую деполяризацию в клетках с медленным ответом (СА-узел, АВ-
соединение).
Стратегия контроля ритма (восстановление синусового ритма) проводится у па-
циентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией/трепетаниями
предсердий. При пароксизмальной форме ФП/ТП восстановление синусового
ритма происходит, чаще всего, спонтанно — т. е. самостоятельно; тем не менее,
иногда (нестабильность гемодинамики, выраженная симптоматика и др.) требу-
ется экстренная кардиоверсия.
Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) бывает электрическое
и медикаментозное.
Электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия), в основном,
применяется у пациентов с нарастанием острой сердечной недостаточности,
острым коронарным синдромом и др. Иногда электрическая кардиоверсия про-
водится в случае неэффективности медикаментозной кардиоверсии.
Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов (см.
схему 5.1). Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим за-
болеванием сердца.
118
Для принятия решения о кардиоверсии необходимо знать точные сроки нача-
ла пароксизма, так как кардиоверсия без специальной подготовки возможна только
в течение первых 48 ч после начала пароксизма. Если от начала пароксизма про-
шло более 48 ч или точные сроки неизвестны, то необходимо дополнительное
обследование и назначение антикоагулянтной терапии (см. схему 5.2).
Если синусовый ритм восстановился, то, чаще всего, назначают противо-
аритмическую терапию, направленную на сохранение синусового ритма; для
этой цели используются препараты I и III классов. Препараты I класса противо-
показаны пациентам с органическим заболеванием сердца.
Стратегия контроля ЧСС применяется у пациентов с постоянной формой фи-
брилляции предсердий и у части пациентов с персистирующей формой. Для этой
цели используются бета-блокаторы и антагонисты кальция, которые замедляют
проведение по АВ-узлу, таким образом, уменьшая количество импульсов, кото-
рые могут пройти из предсердий к желудочкам. Дигоксин (сердечный гликозид),
формально не являющийся антиаритмическим препаратом, также применяется
для контроля ЧСС, он оказывает отрицательное дромотропное действие — за-
медляет проводимость по АВ-узлу.

Если вы хотите больше узнать, каким образом производится выбор между стра-
тегией контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений, то вам следу-
ет обратиться к рекомендованной в конце разделов литературе.

У части пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, име-


ются побочные эффекты антиаритмических препаратов или иные причины,
применяются немедикаментозные способы лечения ФП/ТП:
– трансвенозная катетерная радиочастотная аблация:
• очага эктопической активности при трепетании предсердий;
• устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатиче-
ской форме);
• зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП;
– деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора;
– катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора);
– хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде
предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на откры-
том сердце.
Методы катетерной аблации ФП были разработаны для определенной группы
пациентов — больных с пароксизмальной идиопатической фибрилляцией предсер-
дий. Результаты отдаленного наблюдения за такими больными свидетельствуют
о том, что после радиочастотной аблации (РЧА) удается чаще добиться стабиль-
ного синусового ритма, чем на фоне антиаритмической терапии, хотя поздние
рецидивы тоже возможны.
В целом катетерная аблация показана пациентам, у которых клинические
симптомы сохраняются, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию,
включающую средства для контроля ЧСС и ритма сердца, или у пациента име-
ются противопоказания к назначению антиаритмических препаратов. В неко-
торых случаях учитываются предпочтения самого пациента, который не желает
получать длительную антиаритмическую терапию.
119
У больных с пароксизмальной ФП без доказанного органического пора-
жения миокарда РЧА может рассматриваться как метод лечения первого ряда
до назначения антиаритмических препаратов. У остальных пациентов (лица с
персистирующей идиопатической ФП, пациенты с различными заболеваниями
сердца) выбор метода лечения: РЧА или антиаритмическая терапия — должен
быть индивидуальным.

«Изоляция устьев легочных вен»


Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят цирку-
лярный картирующий катетер, а с помощью так называемого орошаемого
аблационного электрода производится сегментарная аблация в области
устьев легочных вен. Чтобы сделать процедуру безопасной и снизить риск
стеноза легочных вен, было предложено проводить аблацию в области
предсердия, вокруг одной или, преимущественно, всех легочных вен. Для
данных вмешательств в основном используются радиочастотные волны,
хотя существуют и альтернативные источники энергии, такие как крио-
термия, ультразвук и лазерное излучение, которые сейчас исследуются.

Недавно (<48 ч) развившийся


пароксизм ФП/ТП

Нестабильная гемодинамика
или другие тяжелые осложнения

Да Нет
Медикаментозная
кардиоверсия
Электрическая
кардиоверсия (ЭИТ)

Органическое Органическое
поражение сердца (+) поражение сердца (–)

Амиодарон в/в, прокаина-


Амиодарон в/в
мид в/в, флекаинид в/в, ибу-
тилид в/в, вернакалант в/в,
пропафенон per os или в/в

Примечание: Некоторые лекарственные препараты, указанные на схеме, в нашей стране не


зарегистрированы.

Схема 5.1. Восстановление синусового ритма


120

Кардиоверсия
при ФП/ТП

<48 ч от начала пароксизма

Да Нет

3-недельная Череспищеводное
Кардиоверсия терапия анти- ЭхоКГ
(медикаментозная/электриче- коагулянтами
ская)+ гепарин per os + уреже-
ние ЧСС

Решение об антиаритмической Нет


терапии и назначении антитромбо- тромбов Тромбы
тических препаратов (антиагреганты, в ЛП в ЛП
антикоагулянты, длительность
применения)

Если сохраняются 3-недельная


тромбы в ЛП, терапия антикоа-
длительная гулянтами per os +
антикоагулянтная + урежение ЧСС
терапия

Cхема 5.2. Восстановление синусового ритма (в зависимости от сроков развития


пароксизма)

Антитромботическая терапия проводится дезагрегантами или пероральны-


ми антикоагулянтами (антагонисты витамина К). Решение вопроса о том, ка-
кой препарат следует назначить, происходит на основании данных об основных
факторах риска (табл. 5.2).
Если у пациента имеется ≥2 баллов, то ему следует назначить пероральный
антикоагулянт (антагонист витамина К) — варфарин.
Если у пациента имеется 1 балл, то можно выбрать между антикоагулянтами (ко-
торым отдается предпочтение) или ацетилсалициловой кислотой (75–325 мг/сут).
Если у пациента нет ни одного фактора риска — 0 баллов, то можно обойтись
без антитромботической терапии.
При назначении варфарина и других антагонистов витамина К необходимо
регулярно контролировать уровень МНО (международное нормализованное
121
Таблица 5.2
Подходы к профилактике тромбоэмболических осложнений у больных
с фибрилляцией предсердий (шкала CHA2DS2-VASc)
Фактор риска Балл

Хроническая сердечная недостаточность/дисфункция левого желудочка 1


Артериальная гипертензия 1
Возраст ≥75 лет 2
Сахарный диабет 1
Инсульт/ТИА/системные эмболии 2
Сосудистые заболевания (предшествующий инфаркт миокарда, заболевания
1
периферических артерий или атеросклероз аорты)
Возраст 65–74 года 1
Женский пол 1

отношение — отношение протромбинового времени сыворотки больного к про-


тромбиновому времени стандартной сыворотки, с учетом ее международного
индекса чувствительности), поддерживая его на уровне 2,0–3,0. Доза препарата
может изменяться в большую или меньшую сторону в зависимости от результа-
тов МНО.
В настоящее время появились и другие препараты, обладающие антикоагу-
лянтным действием, при использовании которых контроль МНО не требуется.
Это блокаторы Xa-фактора — ривароксабан, апиксабан и прямой ингибитор
тромбина дабигатран. Доказано, что их применение, по сравнению с варфари-
ном, приводит к снижению частоты развития серьезных кровотечений.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или


какого-либо его отдела (предсердия, желудочки), вызванное внеочередным им-
пульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Различа-
ют ЭС функционального и органического характера.
ЭС функционального характера возникают как вегетативная реакция на
эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у лиц
с нарушением вегетативной регуляции или даже у здоровых людей.
ЭС органического происхождения возникают, как правило, вследствие ор-
ганического поражения миокарда в виде очагов некроза, кардиосклероза, вос-
паления, метаболических нарушений (хроническая ИБС, острый ИМ, гиперто-
ническая болезнь, миокардит, кардиомиопатии и др.).
ЭС токсического происхождения возникают, в частности, при интоксикации
сердечными гликозидами, при воздействии антиаритмических препаратов (про-
аритмический побочный эффект) и т. д.
Основными механизмами развития ЭС являются: re-entry и триггерная актив-
ность (см. выше).
122
Клиническая картина
Экстрасистолия не всегда ощущается больными. Некоторые пациенты вооб-
ще не отмечают никаких изменений состояния, несмотря на то, что у них име-
ется частая экстрасистолия, даже бигеминия. Другие больные ощущают каждую
экстрасистолу, чаще всего жалобы появляются, если экстрасистолия возника-
ет на фоне брадикардии. В момент возникновения ЭС появляется ощущение
перебоев в работе сердца, «кувыркания», «провала», «сердце переворачивает-
ся»; также больные описывают «остановку» или «замирание» сердца, что соот-
ветствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. Бывает, что после
такой остановки сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, который
обусловлен усиленным сокращением желудочков после ЭС. Во время длинной
компенсаторной паузы происходит увеличение диастолического наполнения
желудочков, вследствие чего происходит увеличение ударного выброса в первом
постэкстрасистолическом комплексе.
При физикальном обследовании (при исследовании пульса) обычно до-
статочно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца.
Аускультативно во время экстрасистолического сокращения выслушиваются
несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстраси-
столические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие
первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу. В том случае,
если у больного очень частая экстрасистолия, к примеру, бигеминия (см. ниже),
при исследовании пульса может сложиться впечатление об его урежении, так
как во время экстрасистолического сокращения происходит ослабление удар-
ного выброса, пульсовая волна на периферических артериях значительно слабее
и может не определяться.
Общие ЭКГ-признаки ЭС: основным электрокардиографическим призна-
ком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса
QRST (желудочковая экстрасистолия) и/или зубца Р (предсердная экстрасисто-
лия) по отношению к основному ритму.

Некоторые важные определения


Интервал сцепления (предэкстрасистолический интервал) — это расстояние
от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P–QRST основного ритма
до экстрасистолы (см. рис. 5.17).
Компенсаторная пауза — это расстояние от ЭС до следующего за ней цикла
P–QRST основного ритма (см. рис. 5.17).
Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая, чаще всего, после
предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения. Неполная компенсаторная пауза
включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс, возник-
ший в предсердиях или АВ-соединении, достиг СА-узла и разрядил его, а также
время, которое требуется для подготовки в синусовом узле очередного импульса.
Поэтому компенсаторная пауза в данном случае несколько длиннее, чем рассто-
яние между двумя комплексами P–QRST синусового происхождения. Это вид-
но на рисунке 5.17, а — расстояние между P–QRST синусового происхождения
равно 0,56 с, а компенсаторной паузы — 0,60 с. Если сложить предэкстрасисто-
лический интервал (интервал сцепления) и постэкстрасистолический интервал
123
(компенсаторную паузу), то полученная сумма будет меньше, чем сумма двух
интервалов R–R основного ритма.
Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая, обычно, после желу-
дочковой ЭС. При ЖЭ обычно не происходит разрядки СА-узла, поскольку им-
пульс, возникающий в желудочках, не может ретроградно пройти через АВ-узел
и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс
возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не мо-
жет вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они на-
ходятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение
желудочков может произойти только после следующего (второго после ЖЭ)
синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при
ЖЭ заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Рас-
стояние между нормальным желудочковым комплексом QRS синусового про-
исхождения перед ЖЭ и первым нормальным синусовым комплексом QRS, ре-
гистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R–R. Это
можно видеть на рис. 5.17, б. Если удвоить расстояние между двумя «нормальны-
ми» QRS — 0,7 с, то получится 0,14, что будет равно сумме интервала сцепления
(предэкстрасистолический интервал) и компенсаторной паузы (постэктраси-
столический интервал).
Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных со-
кращений:
1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС) —
рис. 5.18;
2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений);
3) квадригимения и др.
Монотопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического ис-
точника (у них одинаковый интервал сцепления) — рис. 5.19.

«Разрядка» СА-узла

0,56 с 0,40 с 0,60 с 0,56 с


ЭСп
P P P
Компенсаторная
Интервал пауза
а сцепления Источник ЭС
0,70 с 1,42 с

R R ЭСж
T T I

S S
Интервал Компенсаторная
сцепления пауза
б

Рис. 5.17. Неполная компенсаторная пауза. Наджелудочковая экстрасистолия (а);


полная компенсаторная пауза. Желудочковая экстрасистолия (б)
124

Нормальный Желудочковая
комплекс P–QRST экстрасистола

Рис. 5.18. ЭКГ-картина желудочковой экстрасистолии (бигеминия)

Рис. 5.19. Монотопная экстрасистолия

Политопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов


(разный интервал сцепления).
Мономорфные ЭС — экстрасистолы одинаковой формы (рис. 5.20).

Рис. 5.20. Мономорфная экстрасистолия


125
Полиморфные ЭС — экстрасистолы разной формы (рис. 5.21).

Рис. 5.21. Полиморфная экстрасистолия

Парная экстрасистолия — две идущие подряд экстрасистолы (рис. 5.22).

Рис. 5.22. Парная экстрасистолия

Групповая экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол под-


ряд (рис. 5.23).
Диагностика
Диагностика складывается из жалоб, данных анамнеза, объективного осмо-
тра, а также инструментальных методов обследования.
ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы (рис. 5.24):
1. Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним
комплекса QRST.
2. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса
QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусово-
го происхождения.
126

Рис. 5.23. Групповая желудочковая экстрасистолия (экстрасистолы указаны стрелкой)

3. Наличие неполной компенсаторной паузы (на рис. 5.24 545 мс (предэкстра-


систолический интервал) + 856 мс (постэкстрасистолический интервал) = 1401 мс,
в то время как сумма двух R–R нормального ритма 720 мс +724 мс = 1444 мс).

Рис. 5.24. Предсердная экстрасистола


127
При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р’ (эктопический) мало отлича-
ется от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р’ деформирован, а при ЭС
из нижних отделов — отрицательный (рис. 5.25).

P P

Рис. 5.25. Экстрасистола из нижних отделов предсердий —


2-й комплекс Р отрицательный
Экстрасистолы из АВ-соединения
Эктопический импульс, который возникает в АВ-соединении, распростра-
няется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и
снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.
ЭКГ-признаки экстрасистолы из АВ-соединения (рис. 5.26):
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного «уз-
кого» желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные комплексы QRS
синусового происхождения.
2. В том случае, если импульс из АВ-соединения сначала доходит до же-
лудочков, а потом ретроградно до предсердий, на ЭКГ появляется комплекс
QRS, похожий на остальные комплексы QRS синусового происхождения, а за
комплексом QRS отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF как прояв-
ление ретроградного проведения импульса (ретроградное проведение описано
выше). Если импульс из АВ-соединения достигает и предсердий, и желудочков
одновременно, то зубец Р «скрывается» в комплексе QRS и на ЭКГ отсутству-
ет зубец P.
3. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Рис. 5.26. Экстрасистола из АВ-соединения

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы


Вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический
импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяриза-
ция другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей про-
должительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим
комплексом QRS зубца Р, а также наличие «полной компенсаторной паузы».
ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии (ЖЭ):
1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового ком-
плекса QRS.
128
2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасисто-
лического комплекса QRS’.
3. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р.
4. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (на рис. 5.27 490 мс
(предэкстрасистолический интервал) + 1047 мс (постэкстрасистолический ин-
тервал) = 1537 мс, в то время как сумма двух R–R нормального ритма 767 мс +
+ 763 мс = 1530 мс).

Рис. 5.27. Желудочковая экстрасистолия

Запомните!
Таблица 5.3
Экстрасистола/
Предсердная Из АВ-соединения Желудочковая
признак
Зубец Р Имеется (нормаль- Отсутствует (если Отсутствует
ный или деформиро- сливается с QRS) или
ванный) отрицательный после
QRS
Комплекс QRS Узкий Узкий Широкий, ≥0,12 с,
деформирован
Компенсаторная Чаще всего неполная Чаще всего неполная Чаще всего полная
пауза

Имеются также некоторые особые виды экстрасистол (абберантная, вставоч-


ная, из выходного тракта правого желудочка и т. д.), которые будут разбираться
на старших курсах.
Другие методы обследования:
– биохимический анализ крови (в том числе содержание К+, Мg2+ и другие
параметры);
– суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
– ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и
других гемодинамических параметров;
129
– у пациентов с подозрением на ишемический генез ЖЭ — коронарография;
– у некоторых пациентов — эндокардиальное электрофизиологическое иссле-
дование для оценки источника ЭС и решения вопроса о способе лечения.
Классификация ЖЭ по В. Lown и М. Wolf (1971),
в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт.
Для оценки прогностической значимости ЖЭ при ИМ В. Lown и М. Wolf
(1971) была предложена система градаций, в дальнейшем модифицированная
М. Ryan с соавт.
По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают сле-
дующие классы ЖЭ:
0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;
1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;
2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;
3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ;
4а класс — мономорфные парные ЖЭ;
4б класс — полиморфные парные ЖЭ;
5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (рас-
ценивается как неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия).
В настоящее время распространена прогностическая классификация желудоч-
ковых нарушений ритма, предложенная Т. Вigger и J. Моnganroth, 1990. Эта клас-
сификация позволяет выделить лиц с риском внезапной кардиальной смерти.
Внезапная кардиальная смерть согласно определению Myerburg R. J., «есте-
ственная смерть вследствие кардиальных причин, возникшая в течение часа по-
сле начала острых симптомов; предсуществующая сердечная патология могла
быть известна, но время и вариант смерти — неожиданны». Основной причиной
внезапной кардиальной смерти является фибрилляция желудочков, несколько
реже — асистолия и электромеханическая диссоциация.
Согласно классификации Т. Вigger и J. Моnganroth выделяют:
1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).
2. Потенциально злокачественные ЖА.
3. Злокачественные ЖА.
Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе по-
литопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие — пробежки ЖТ),
которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических забо-
леваний сердца (так называемая идиопатическая ЖЭ) и объективных признаков
дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной карди-
альной смерти минимален.
Потенциально злокачественные ЖА — это ЖЭ любых градаций по В. Lown,
которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и сниже-
нием систолической функции ЛЖ (ФВ от 50 до 30%). Эти больные имеют повы-
шенный риск внезапной сердечной смерти.
Злокачественные ЖА — эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, ко-
торые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца
и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). У этих же больных могут ре-
гистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют
максимальный риск внезапной смерти.
130
Пример формулировки диагноза
Основной диагноз: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ 2006 г.).
Осложнение: желудочковая экстрасистолия IV градации (по В. Lown и
М. Wolf). СН II ст. II ФК.
Лечение: по возможности устранение провоцирующего фактора — влияние
вегетативной нервной системы, лекарственных препаратов, кофе, алкоголя,
электролитного дисбаланса, гормональных нарушений.
У пациентов с функциональной экстрасистолией, «доброкачественной желу-
дочковой экстрасистолией» чаще всего лечение не требуется. При очень выра-
женной клинической картине возможно назначение β-блокаторов (предпочти-
тельнее) или антагонистов кальция. Иногда у отдельных пациентов возможно
также назначение препаратов I и III классов. У лиц с очень частыми (20–30 тыс.
в сутки) идиопатическими экстрасистолами (аномалии проводящей системы
сердца) и при невозможности медикаментозного лечения возможно примене-
ние радиочастотной катетерной деструкции эктопического очага.
Больные с потенциально злокачественными и злокачественными экстраси-
столами требуют комплексного подхода:
– хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ангиопластика и
стентирование, коронарное шунтирование, резекция аневризмы левого
желудочка) и другой органической патологии сердца;
– назначение антиаритмических препаратов (преимущественно II и III клас-
сов, так как препараты I класса увеличивают смертность у таких больных);
– радиочастотная катетерная аблация эктопического очага;
– имплантация специального устройства (кардиовертера-дефибриллятора)
у лиц со злокачественными ЖЭ для профилактики ВКС.

Ситуационные задачи
Задача № 1
Женщина 75 лет вызвала неотложную помощь в связи с появлением 12 ч на-
зад учащенного неритмичного сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки
при небольшой физической нагрузке (ходьба по комнате). В анамнезе: в течение
20 лет артериальная гипертензия с повышением АД до 220/110 мм рт. ст. При-
вычное АД 160/90 мм рт. ст. Пациентка принимает нифедипин 10 мг под язык
при повышении АД выше указанных значений (160/90 мм рт. ст.). Постоянной
гипотензивной терапии не получает. Со слов, ранее назначались какие-то дру-
гие препараты, названия которых не помнит, так как постоянно их не прини-
мала. Описанные выше жалобы на сердцебиение появились впервые в жизни,
пациентка по совету соседки пыталась купировать его корвалолом, анаприлли-
ном, однако данные препараты не помогали, в связи с чем пациентка вызвала
неотложную помощь.
Во время осмотра врача неотложной помощи: состояние относительно удов-
летворительное, кожные покровы обычной окраски, чистые. Пульс симметрич-
ный, неритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен, 140 уд./мин.
АД 220/120 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, аритмичные 150 уд./мин. Дыха-
ние жесткое, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Живот мягкий,
безболезненный. Отеков нет.
131
На ЭКГ:

Вопросы:
1. Сформулируйте диагноз.
2. Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.
3. Объясните, с чем связана разница в значениях пульса, определенного на
периферических артериях, и ЧСС во время аускультации.
4. Опишите изменения на ЭКГ.
5. Какова должна быть тактика ведения данной пациентки на этапе обраще-
ния в неотложную помощь и в дальнейшем (плановая терапия).
6. Рассчитайте риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-
VASc.
7. Как могла бы измениться тактика ведения пациентки, если бы она обрати-
лась за медицинской помощью через 3 сут после появления жалоб.

Задача № 2
Мужчина 58 лет обратился к кардиологу по месту жительства в связи с жа-
лобами на перебои в работе сердца, ощущение «провалов, замирания сердца».
При самостоятельном подсчете пульса пациент отметил, что во время появления
подобных ощущений пульс периодически бывает 35 уд./мин. Подобные жало-
бы беспокоят в течение последних 2-х месяцев. Других жалоб нет. В анамнезе:
считал себя практически здоровым до прошлого года, когда перенес передний
Q ИМ. Коронарография не выполнялась, так как в том стационаре, где пациент
находился по поводу ИМ, такой возможности не было, а в последующем воз-
можность проведения данной процедуры с больным не обсуждалась. Пациент
получает рекомендованные ему после ИМ ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут,
метопролол 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут.
При объективном осмотре состояние относительно удовлетворительное,
кожные покровы обычной окраски. АД 120/70 мм рт. ст. Пульс 70 уд./мин, сим-
метричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, неритмичный —
в течение 1 минуты 12 экстрасистол. Тоны сердца приглушены, неритмичные —
в течение 1 минуты 12 экстрасистол. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Жи-
вот мягкий, безболезненный. Отеков нет.
132
Больной был направлен на ЭКГ. На ЭКГ:

Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.
3. Объясните, с чем может быть связано урежение пульса до 35 уд./мин у дан-
ного пациента.
4. Опишите изменения на ЭКГ, используя табл. 5.3. Какие дополнительные
методы обследования необходимо выполнить у данного пациента?
6. Какова должна быть тактика лечения данного больного?

Литература
Основная:
1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди-
стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.
2. Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское ин-
формационное агентство, 2014. — 560 с.

Дополнительная:
1. Журнал «Вестник аритмологии» за 2011–2014 гг.
2. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой ме-
дицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. —
М.: Логосфера, 2012.
3. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических ис-
следований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритми-
ческих устройств Всероссийского национального общества специалистов по
клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА)
2013; www.vnoa.ru
6. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)
В этой главе мы, прежде всего, коснемся нарушения проведения импульсов
от предсердий к желудочкам (АВ-блокады) и немного обсудим такую патоло-
гию, как синоатриальные (СА) блокады.
Прежде всего введем несколько понятий.
Подавление активности синусового узла или блокада проведения импуль-
сов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником кото-
рых являются дистальные центры автоматизма. Замещающие узловые ритмы об-
условлены импульсами из АВ-соединения и пучка Гиса. Они характеризуются
нормальными, узкими комплексами QRS с ЧСС 40–60 уд./мин. Перед этими
комплексами нет зубца Р, так как источник возникновения импульса находит-
ся дистальнее предсердий. В случае ретроградного проведения (см. выше) после
комплекса QRS могут определяться отрицательные зубцы Р (в отведениях II, III,
aVF). Замещающий желудочковый ритм характеризуется ЧСС <40 уд./мин и ши-
рокими комплексами QRS, так как в этом случае импульсы проводятся по дру-
гим путям, а не по быстрым волокнам Пуркинье.
Замещающие ритмы — это защитные механизмы, способствующие поддер-
жанию ЧСС при угнетении синусового узла или АВ-блокаде.
Синдром слабости синоатриального узла
В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функ-
ции автоматизма СА-узла и/или замедление проведения импульса от клеток СА-
узла к ткани предсердий. Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный
(истинный) СССУ развивается как результат органического повреждения СА-
узла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией и др., а также при
передозировке сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами. Вторичный
СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным, преиму-
щественно, выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием
тонуса парасимпатической нервной системы.
У больных СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия.
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и пе-
риодически наступающим прекращением проведения на предсердия отдельных
импульсов, вырабатываемых СА-узлом.
Различают три степени СА-блокады, однако выявить СА-блокаду I степени
по ЭКГ практически невозможно.
ЭКГ-признаками СА-блокады II степени являются:
– ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные
сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);
– удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) рав-
ны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже
3–4 интервала Р–Р);
134
– после длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается;
– во время длинных пауз возможно появление замещающего ритма.
СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения
импульсов из СА-узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при
проведении электрофизиологического исследования. На обычной ЭКГ реги-
стрируется лишь один из замещающих ритмов.

Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения
электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Причины возникновения АВ-блокад:
– органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз,
острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;
– интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адренобло-
каторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;
– выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);
– идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (бо-
лезнь Ленегра);
– фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также ко-
лец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).
АВ-блокады можно разделить по устойчивости на:
– преходящую (транзиторную);
– перемежающуюся (интермиттирующую);
– хроническую (постоянную);
по уровню возникновения на:
– проксимальную (на уровне предсердий или АВ-узла);
– дистальную (ствол пучка Гиса или его ветви) — этот тип блокад является
наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.
Степени блокады:
I степень АВ-блокады (неполной, рис. 6.1) — это замедление проводимости
на любом уровне АВ-проведения;

Рис. 6.1. АВ-блокада I степени


135
II степень АВ-блокады (неполной, рис. 6.2, а, б) — это постепенное или вне-
запное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с пе-
риодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) элект-
рического импульса;

Рис. 6.2. а — АВ-блокада II степени Мобитц 1; б — АВ-блокада II степени Мобитц 2

III степень АВ-блокады (полной, рис. 6.3) — полное прекращение АВ-


проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

Рис. 6.3. АВ-блокада III степени

При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с,


что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией
предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обрати-
мыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ише-
мия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, бета-блокаторов и антагони-
стов кальция).
136
АВ-блокада II степени характеризуется преходящим нарушением проведения
импульсов в АВ-узле, при этом за зубцами Р не всегда следуют комплексы QRS.
АВ-блокада II степени подразделяется на 2 типа:
АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (с периодикой Самойлова–Венке-
баха) — проявляется прогрессирующим от цикла к циклу нарушением проводи-
мости, завершающимся полной блокадой проведения очередного импульса из
предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются постепенно удлиняющиеся
интервалы P–Q вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего весь цикл по-
вторяется. Блокада типа Мобитц 1 почти всегда развивается на уровне АВ-узла.
Как правило, этот тип блокады — неопасное нарушение проводимости, которое
может наблюдаться и у здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нер-
ва; кроме того, преходящая АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 может наблю-
даться при остром инфаркте миокарда.
АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 — более опасное нарушение проводи-
мости, при котором выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное
удлинение интервала P–Q. При АВ-блокаде II степени типа Мобитц 2 иног-
да выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса (на ЭКГ
зубцы Р остаются без соответствующих им комплексов QRS). Комплексы QRS
обычно расширены. Этот тип блокады может наблюдаться при ИМ и хрониче-
ском дегенеративном поражении проводящей системы сердца.
При всех формах АВ-блокады II степени:
1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;
2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических
импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).
Запомните!
АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 характеризуется двумя ЭКГ-
признаками (см. рис. 6.2, а):
1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длитель-
ности интервала P–Q(R) которое прерывается выпадением желудочково-
го комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный
или слегка удлиненный интервал P–Q(R).
Указанный цикл в последующем повторяется (периодика Самойлова–
Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрирован-
ных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т. д.
АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 характеризуeтся следующими ЭКГ-
признаками (рис. 6.2, б):
1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т. д.) или беспорядочное выпаде-
ние комплекса QRST (при сохранении зубца Р).
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R)
без прогрессирующего его удлинения.
3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.
АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется:
1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правиль-
ного синусового ритма.
137
2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).
3. При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация же-
лудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

АВ-блокада III степени (см. рис. 6.3) возникает в тех случаях, когда проведе-
ние импульсов между предсердиями и желудочками прекращается; данный про-
цесс называется атриовентрикулярная диссоциация.
Атриовентрикулярная диссоциация — любое нарушение проводимости, при
котором предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо
друг от друга, при этом на ЭКГ не наблюдается никакой связи между зубцами Р
и комплексами QRS. АВ-блокада III степени типичный пример атриовентрику-
лярной диссоциации.

Синдром Фредерика
Синдром Фредерика — это сочетание полной АВ-блокады с фибрилляци-
ей или трепетанием предсердий. При этом синдроме имеется частое и беспо-
рядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желу-
дочкам полностью прекращается. Желудочки регулярно возбуждаются води-
телем ритма, расположенным в АВ-соединении или в проводящей системе
желудочков.
ЭКГ-признаки синдрома Фредерика (рис. 6.4):
1. Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мер-
цания (f ) или трепетания (F) предсердий.
2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой
или идиовентрикулярный).
3. Интервалы R–R постоянны (правильный ритм).
4. Число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в минуту.

Рис. 6.4. Синдром Фредерика

Синдром Морганьи–Адамса (Эдемса)–Стокса(МЭС)


АВ-блокады II или III степени часто сопровождаются выраженными гемо-
динамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выбро-
са и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Особенно опасны
в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т. е. периоды
отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результа-
те перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал
138
функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, располо-
женный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при
резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при бло-
каде III степени.
Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание,
развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного моз-
га. Такие приступы получили название приступов Морганьи–Эдемса–Стокса.
Прогноз больных с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса плохой, поскольку
каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.
Клиническая картина возникает, преимущественно, у пациентов с АВ-
блокадой II степени типа Мобитц 2 и при полной АВ-блокаде (при дистальных
блокадах). Частые выпадения желудочкового комплекса могут сопровождаться
головокружениями, слабостью и даже обмороками (синкопальные состояния).
Возможно развитие приступов Морганьи–Эдемса–Стокса.
Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при полной АВ-
блокаде III степени, особенно у больных с выраженным органическим пораже-
нием сердца. Во-первых, у этих больных резкое урежение сердечных сокраще-
ний и удлинение диастолы сопровождается не компенсаторным увеличением
ударного объема, а, наоборот, его падением. Наблюдается прогрессирующая
миогенная дилатация желудочков, возрастание конечнодиастолического объ-
ема и снижение сердечного выброса. В результате относительно быстро нарас-
тают признаки застойной сердечной недостаточности. Во-вторых, следствием
полной АВ-блокады является пргрессирующее ухудшение периферического
кровообращения и перфузии жизненно важных органов: сердца, почек, го-
ловного мозга. При острой ишемии мозга развивается синдром Морганьи–
Эдемса–Стокса.
При осмотре у больного с полной АВ-блокадой можно выявить неодина-
ковую частоту венного пульса, обусловленного более частыми сокращениями
предсердий, и артериального пульса, связанного с более редкими сокращени-
ями желудочков. Кроме того, при осмотре яремных вен в большинстве случаев
можно заметить отдельные, очень большие пульсовые волны, имеющие харак-
тер положительного венного пульса и возникающие в период случайного сов-
падения систолы предсердий и желудочков, сокращающихся каждый в своем
ритме (систола в период закрытых клапанов). Тот же механизм лежит в основе
периодического появления очень громкого (пушечного, тона Стражеско) I тона
при аускультации сердца.

Лечение
АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро
возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воз-
действие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (мио-
кардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных
гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного
обмена и т. п.
АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении про-
водимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических
139
расстройств, которые она вызывает. АВ-блокада II степени типа 1 Мобитца
обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинами-
ческими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней)
стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа 1 Мобитца может явиться предвестни-
ком такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается
устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм
с ЧСС около 60 в минуту. Тем не менее, при возникновении на фоне данного
типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введе-
ние 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение
вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС. Возникновение
АВ-блокады II степени типа 2 Мобитца свидетельствует о дистальном уровне
нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях,
особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения пол-
ной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС
около 40 в минуту), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессиро-
ванием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного
типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и по-
стоянная ЭКС.
АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро
и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафраг-
мальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограни-
читься атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основ-
ного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хрони-
ческом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от
уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной
АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в минуту) вре-
менную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемо-
динамических нарушений.

Показания к постоянной ЭКС


Абсолютные:
– симптомная полная AВ-блокада (III степени);
– симптомная AВ-блокада II степени;
– синдром Фредерика;
– паузы между R–R в 3 с и более при любой блокаде.
Относительные:
– клинически бессимптомная блокада III степени;
– клинически бессимптомная блокада II степени Мобитц 2;
– симптомная AВ-блокада II степени Мобитц 1.
ЭКС не показана:
– бессимптомная AВ-блокада I степени.

Более подробно показания к ЭКС вы можете посмотреть в клинических


рекомендациях по проведению электрофизиологических исследований, кате-
терной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств
(табл. 6.1, рис. 6.5).
140
Таблица 6.1
Обновленный единый код ЭКС — номенклатура NBG-NASPE/BPEG (2001)
Позиция буквы в номенклатуре кода
I II III IV V
Функциональное значение буквы в номенклатуре кода
Камера(ы) Камера(ы) Ответ на вос- Модуляция Многокамерная
стимулиру- воспринима- приятие частоты стимуляция
емая(ые) ющая(ие)
0 — нет 0 — нет 0 — нет 0 — нет 0 — нет
А — предсердие А — предсердие Т — триггер R — модуляция А — предсердие
V — желудочек V — желудочек I — подавление частоты V — желудочек
D — обе камеры D — обе камеры D — обе функ- D — двойная
(А+V) (А+V) ции (А+V)
S — однокамер- S — однокамер-
ная (А или V) ная (А или V)

Рис. 6.5. ЭКГ при постоянной ЭКС

Ситуационная задача
Женщина 85 лет обратилась в неотложную помощь с жалобами на 4 эпизода
кратковременной (до 1 мин) потери сознания, произошедшие с ней в течение
последних суток. Кроме того, пациентку в течение указанного времени стали
беспокоить слабость, одышка инспираторного характера при минимальной фи-
зической нагрузке.
Прибывшей в квартиру бригаде неотложной помощи пациентка сообщила,
что более 30 лет знает о повышении артериального давления до 200/120 мм рт.
ст. (привычное 160/90 мм рт. ст.), в течение последних 5 лет у нее существует
«мерцательная аритмия», в связи с чем 5 лет назад была госпитализирована в
больницу для обследования, где при выписке были выписаны следующие препа-
раты: ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, эналаприл 10 мг 2 раза в сутки,
амлодипин 10 мг в сутки, дигоксин 0,25 мг 1/2 таблетки 2 раза в сутки. Состо-
141
яние оставалось стабильным, АД было на уровне 140/90 мм рт. ст., пульс (при
измерении электронным тонометром около 70 уд./мин) до последнего месяца,
когда отметила повышение АД до 170/110 мм рт. ст. По совету соседки начала
принимать препарат тенорик (атенолол 50 мг, хлорталидон 12,5 мг), который
дала соседка, по 2 таблетки в сутки. На этом фоне АД снизилось до 130/80 мм
рт. ст., однако в течение последних суток появились вышеописанные жалобы.
На момент осмотра врача неотложной помощи: сознание ясное, состояние
удовлетворительное. Кожные покровы бледные, чистые. Отеков нет. АД —
150/90 мм рт. ст. Пульс симметричный, ритмичный, удовлетворительного на-
полнения, не напряжен, 40 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные,
40 уд./мин. Шумов нет. Дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы не вы-
слушиваются. Живот мягкий, безболезненный.
На ЭКГ:

Вопросы:
1. Сформулируйте диагноз.
2. Оцените, правильная ли терапия была назначена при выписке из больницы
5 лет назад.
3. Оцените ЭКГ.
4. Объясните, в чем причины ухудшения состояния пациентки.
5. Какова должна быть тактика лечения.

Литература
Основная:
1. Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское ин-
формационное агентство, 2014. — 560 с.
2. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди-
стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.
3. Руководство по сердечной стимуляции и кардиальной ресинхронизирующей
терапии Европейского общества кардиологов 2013; www.escardio.org

Дополнительная:
1. Журнал «Вестник аритмологии» за 2011–2014 гг.
7. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность в настоящее время является одной
из ведущих причин смертности как в России, так и в странах Европы и США.
В России число больных ХСН достигает 7% от общей популяции и составля-
ет 7,9 млн человек. Терминальная ХСН наблюдается у 2,4 млн человек. ХСН
является исходом многих заболеваний сердца, таких как инфаркт миокарда,
миокардит, врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии.
Сердечная недостаточность — это состояние, при котором функция сердца
нарушена настолько, что оно не способно обеспечить кровоснабжение тканей,
необходимое для их нормальной жизнедеятельности, или может сделать это
только ценой патологического повышения диастолического объема. Сердечная
недостаточность часто, но не всегда, вызвана нарушением сократимости мио-
карда. Поражение миокарда бывает первичным (при кардиомиопатиях, миокар-
дите, ишемии и инфаркте миокарда) или вторичным (при пороках сердца из-за
длительной перегрузки давлением или объемом).
При ХСН происходит перестройка миокарда, развивается дилатация его по-
лостей, в результате чего изменяется анатомия сердца. Этот патогенетический
процесс называется ремоделированием. На начальном этапе ремоделирование
сопряжено с нагрузкой, объемом или давлением на камеры сердца; происходит
растяжение пораженных участков миокарда для поддержания адекватной на-
сосной функции сердца, что компен-
Тяжелое короткое сирует отсутствие активного сокраще-
Кашель
дыхание ния «выбывших» мышечных участков.
В сохранившихся участках развивается
Отек компенсаторная гипертрофия. В про-
легких цессе ремоделирования задействованы
Снижение два основных фактора, ответственных
сократи-
Гидроторакс тельной за наполнение ЛЖ — нарушение ак-
способно- тивной релаксации кардиомиоцитов
Асцит сти сердца и повышение жесткости миокарда
(Galderisi М., 2005). На начальных эта-
пах компенсация осуществляется по
закону Франка–Старлинга (чем боль-
ше наполнение камер сердца кровью,
тем больше сердечный выброс). Одна-
ко затем компенсаторные возможности
истощаются и развивается дилатация
полостей.
Отек стоп
и голеней В условиях ишемии на первое место
выходят нарушения расслабления стен-
ки миокарда левого желудочка. Поэто-
му сначала нарушается диастолическая,
Рис. 7.1. Патогенез ХСН а затем систолическая функция сердца.
143
Сердечная недостаточность — это синдром, возникающий при наличии си-
столической и(или) диастолической дисфункции желудочков сердца, сопрово-
ждающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем и кли-
нически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением
физической активности, патологической задержкой жидкости в организме
(рис. 7.1).
Патогенез
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-
сосудистой системы, однако основными являются следующие нозологические
формы: ИБС, артериальные гипертензии, сердечные пороки и кардиомиопатии.
Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых
стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного
охвата всего населения кардиохирургической помощью.
Основным патогенетическим механизмом хронической сердечной недоста-
точности является нарушение функционального состояния миокарда: наруше-
ние систолической и/или диастолической функции сердца, что ведет к умень-
шению ударного объема либо к нарушению расслабления миокарда (рис. 7.2).
Но если при систолической дисфункции снижение ударного объема связано

Заболевание сердечно-сосудистой системы

Гипертрофия Дилатация
(диастолическая Активация тканевых (систолическая
функция) нейрогормонов функция)

Перегрузка СВ Констрикция
малого круга артериол

Кровенаполне- Активация нейро-


ние и конст- гормонов плазмы Ишемия
рикция венул почек
Задержка натрия
и воды

Рис. 7.2. Схема патогенеза ХСН

с уменьшением фракции изгнания при увеличении размеров полости сердца, то


при диастолической дисфункции размеры полости оказываются нормальными
или уменьшенными, а фракция изгнания — нормальной. Однако при диасто-
лической дисфункции нарушается процесс расслабления и диастолического на-
полнения миокарда ЛЖ, что сопровождается повышением конечно-диастоли-
ческого давления в левом желудочке, застоем крови в малом круге кровообраще-
ния. Таким образом, основные проявления диастолической СН связаны с застоем
крови в малом круге кровообращения.
При обоих типах дисфункции миокарда происходит включение кардиальных
и экстракардиальных механизмов компенсации.
144
К кардиальным механизмам компенсации относятся гипертрофия миокарда
и механизм Франка–Старлинга. Как известно, сердечный выброс зависит от
исходной длины мышечного волокна (конечно-диастолического объема же-
лудочка), т. е. от преднагрузки; сократительной способности миокарда желу-
дочков; внутримиокардиального напряжения, необходимого для преодоления
сопротивления изгнанию крови, т. е. от постнагрузки. При увеличении пред-
нагрузки (например, при недостаточности клапанного аппарата) развивается
эксцентрическая гипертрофия миокарда и «тоногенная» дилатация, позво-
ляющая по закону Старлинга поддерживать величину сердечного выброса.
В случае увеличения постнагрузки (артериальная гипертензия, аортальный
стеноз, легочная гипертензия) развивается концентрическая гипертрофия
миокарда желудочков. Со временем эти резервы истощаются и происходит
дилатация камер сердца.
Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экстракардиаль-
ной компенсации является активация симпатической нервной системы. Причи-
ны активации симпатической нервной системы уже на самых ранних этапах
декомпенсации окончательно не выяснены. Предполагается, что это связано
с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердеч-
но-сосудистой системы. Механорецепторы, локализованные в стенке аорты
и синокаротидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты
и крупных артерий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного вы-
броса и времени изгнания крови могут восприниматься механорецепторами,
снижать их ингибирующее влияние на симпатический тонус и, как следствие,
приводить к рефлекторному повышению активности симпатической нервной
системы.
Активация симпатической нервной системы обеспечивает учащение ритма
сердца и усиление сократимости миокарда через прямое действие катехолами-
нов на адренорецепторы, что позволяет поддерживать на должном уровне сер-
дечный выброс. Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус ар-
терий кишечника, почек, кожи, мышц, что обеспечивает относительно адекват-
ное кровоснабжение сердца и мозга.
Закономерной для сердечной недостаточности является активация системы
ренин-ангиотензин-альдостерон. Ангиотензин II, подобно катехоламинам, сти-
мулирует синтез белков в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным
действием, вызывает перераспределение кровотока (возникает централизация
кровообращения), способствует повышению артериального давления, а через
стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона в надпочечниках усиливает
реабсорбцию натрия с последующим увеличением объема внеклеточной жидко-
сти, в том числе и объема циркулирующей плазмы.
Однако если вначале повышение активности нейрогуморальных систем носит
компенсаторный характер, увеличивая сердечный выброс, то в дальнейшем ока-
зывает прямое кардиотоксическое действие, стимулирует апоптоз кардиомио-
цитов, способствует прогрессированию кардиосклероза, вызывает уменьшение
чувствительности β1-адренорецепторов.
Характерным для больных сердечной недостаточностью является увеличение
в крови концентрации вазопрессина, стимулирующего реабсорбцию жидкости,
эндотелина I, резко повышающего тонус артерий, тумор-некротизирующего
145
фактора-альфа, оказывающего токсическое действие на кардиомиоциты и ске-
летные мышцы, натрийуретических факторов, а также многих других биологи-
чески активных веществ (табл. 7.1).

Таблица 7.1
Основные нейрогуморальные факторы, способствующие формированию
и прогрессированию ХСН
Эффекты
Вазоконстрикция Вазодилатация Стимуляция роста
Фактор
Аргинин-вазопрессин + – –
Агиотензин II + (рецепторы 1 типа) + (рецепторы 2 типа) + (рецепторы 1 типа)
Гормон роста – – +
Допамин – + –
Кинины (брадикинин, – + –
каллидин)
Норадреналин + – –
Натрийуретические – + –
пептиды
Оксид азота – + +
Радикалы кислорода – – +
Простагландины Е2, I1 – + –
Простагландин F + – –
2альфа
Фактор некроза опу- – – +
холи альфа
Провоспалительные – – +
цитокины
Эндотелин + – +

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каж-


дого конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью,
важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы.

Особенности ХСН при различных нозологических формах

ИБС
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия приводят
к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вслед-
ствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости
миокарда — ремоделированием левого желудочка. При ишемической кардио-
миопатии имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное
термином гибернация («спячка») миокарда.
Артериальные гипертензии
Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная пере-
стройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое
146
сердце». Механизм ХСН в данном случае первоначально обусловлен развитием
диастолической дисфункции ЛЖ с последующим присоединением систоли-
ческой.
Сердечные пороки
Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие
приобретенных и некорригированных ревматических пороков. Также не стоит
забывать о врожденных пороках сердца.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каж-
дого конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью,
важно установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы.
К провоцирующим СН факторам относят следующие:
1. Инфекции. Лихорадка, тахикардия, гипоксемия и повышение метабо-
лических потребностей увеличивают нагрузку на миокард и могут спровоци-
ровать сердечную недостаточность. Больные с застоем в легких предрасполо-
жены к легочным инфекциям, а любая инфекция может вызвать декомпен-
сацию.
2. Анемия. Для обеспечения метаболических потребностей организма при
анемии необходимо повышение сердечного выброса. При заболеваниях сердца
(даже бессимптомных) это иногда становится невозможно. Сочетание анемии
и заболеваний сердца поэтому может привести к недостаточному кровоснабже-
нию тканей и спровоцировать сердечную недостаточность.
3. Тиреотоксикоз и беременность. Как и в случае анемии и лихорадки, при
тиреотоксикозе и беременности условием поддержания нормального крово-
снабжения тканей служит повышение сердечного выброса. Поэтому появление
или усугубление сердечной недостаточности могут стать первыми признаками
тиреотоксикоза, если он возникает на фоне заболевания сердца, в том числе бес-
симптомного. Такая же ситуация возникает на фоне пороков сердца. После ро-
дов состояние таких женщин часто резко улучшается.
4. Аритмии. Аритмии принадлежат к числу важных факторов, провоцирую-
щих сердечную недостаточность при заболеваниях сердца.
Тахиаритмии уменьшают время диастолического наполнения желудочков,
а при ИБС они могут вызывать ишемию миокарда. Характерные для многих
аритмий некоординированные сокращения предсердий и желудочков, напри-
мер при фибрилляции предсердий, приводят к потере предсердной подкачки
и повышению давления в предсердиях. Нарушения внутрижелудочковой про-
водимости ведут к асинхронному сокращению желудочков. Тяжелые бради-
аритмии, в частности полная АВ-блокада, приводят к снижению сердечного
выброса, а компенсаторное увеличение ударного объема при этом невозможно
из-за неадекватной частоты сокращений сердца.
5. Миокардиты. Воспалительные и инфекционные заболевания миокарда
могут спровоцировать сердечную недостаточность как у прежде здоровых лю-
дей, так и у лиц с уже имеющимися заболеваниями сердца.
6. Инфекционный эндокардит. Эта болезнь часто сопровождается новым
повреждением уже измененных клапанов, анемией, лихорадкой и миокардитом;
все это способно вызвать или усугубить сердечную недостаточность.
7. Физическая, эмоциональная, пищевая, водная и другие виды нагрузки.
Повышенное потребление поваренной соли, неоправданное прекращение ме-
147
дикаментозного лечения сердечной недостаточности, переливание крови, тяже-
лая физическая нагрузка, неблагоприятные условия окружающей среды (жара,
высокая влажность), сильные эмоциональные переживания — все эти факторы
могут вызвать декомпенсацию сердечной недостаточности.
8. Артериальная гипертония. Резкое повышение АД (например, при почеч-
ной гипертонии или на фоне отмены гипотензивных препаратов) тоже может
вызвать декомпенсацию сердечной деятельности.
9. Инфаркт миокарда. У больных, длительное время страдающих ИБС, ин-
фаркт миокарда, иногда даже бессимптомный, может резко усугубить имею-
щуюся дисфункцию левого желудочка и спровоцировать сердечную недоста-
точность.
10. Тромбоэмболия легочной артерии. У малоподвижных больных с низким
сердечным выбросом повышен риск тромбоза глубоких вен ног и вен малого
таза. ТЭЛА усугубляет сердечную недостаточность за счет повышения давления
в легочной артерии. На фоне застоя в легких ТЭЛА может также вызвать ин-
фаркт легкого.
Классификация
Классификация сердечной недостаточности согласно Нью-Йоркской ассоциа-
ции сердца:
I ФК — симптомы сердечной недостаточности отсутствуют. Обычная физи-
ческая нагрузка не ограничена.
II ФК — симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) по-
являются при физической нагрузке. Функциональные возможности организма
ограничены незначительно, в покое проявления отсутствуют.
III ФК — симптомы сердечной недостаточности появляются уже при небольших
физических нагрузках. Физические возможности организма резко ограничены.
IV ФК — сипмтомы сердечной недостаточности присутствуют даже в состоя-
нии покоя. Физическая нагрузка невозможна.
Российская национальная классификация сердечной недостаточности (2002)
основана на принципе использования для характеристики тяжести сердечной
недостаточности у больного двух классификационных признаков:
– стадии СН (не меняется на фоне лечения);
– функционального класса СН (может изменяться на фоне лечения).
1 часть — деление по стадиям
I стадия — начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика не наруше-
на. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция миокарда.
II-A стадия — клинически выраженная стадия заболевания сердца. Наруше-
ния гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное ремоделирование сердца.
II-Б стадия — тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения
гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирова-
ние сердца.
III стадия — конечная стадия заболевания сердца. Выраженные измене-
ния гемодинамики и необратимые структурные изменения органов-мишеней
(сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования ор-
ганов.
148
2-я часть — деление по функциональным классам (соответствует классифи-
кации NYHA).

Клинические проявления
Одышка. Это самая характерная жалоба. На начальных стадиях одышка появ-
ляется при нагрузке, нередко она похожа на чувство нехватки воздуха, возника-
ющее при подобных обстоятельствах и у здоровых людей, только более сильное.
По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка появляется при
все меньшей нагрузке, а затем и в покое. Одышка обычно развивается одно-
временно с повышением давления в легочных венах и капиллярах. В результате
снижается податливость легких, а для поддержания дыхания требуется допол-
нительная работа дыхательных мышц. Активация рецепторов в легких приводит
к учащенному поверхностному дыханию, характерному для одышки сердечного
происхождения. Усиленная работа дыхания и ухудшение кровоснабжения ды-
хательных мышц способствуют их утомлению и вносят свой вклад в появление
чувства нехватки воздуха.
Ортопноэ. Одышка в положении лежа — ортопноэ — появляется позже, чем
одышка при нагрузке. Причины ортопноэ связаны с перемещением жидкости
и повышением гидростатического давления в легочных капиллярах и высоким
стоянием диафрагмы в положении лежа. Больным с ортопноэ приходится класть
под голову несколько подушек. Чувство нехватки воздуха обычно ослабевает
в положении сидя, поскольку при этом уменьшается венозный возврат и снижа-
ется давление в легочных капиллярах.
Отеки. Отеки обычно усиливаются к вечеру, возникают в равной мере на обе-
их ногах, чаще всего на внутренней поверхности голеней, на лодыжках. У ле-
жачих больных отеки перемещаются в крестцовую область. Отеки рук и лица
встречаются редко и только на поздних стадиях сердечной недостаточности.
Хрипы в легких. Застой в легких часто сопровождается мелкопузырчатыми
влажными хрипами на вдохе, крепитацией и притуплением перкуторного зву-
ка над легкими. При отеке легких хрипы становятся крупнопузырчатыми, вы-
слушиваются над всей поверхностью легких, иногда сопровождаются сухими
хрипами. Надо помнить, что причиной влажных хрипов может быть не только
сердечная недостаточность. Например, при длительной сердечной недостаточ-
ности хрипов может и не быть, поскольку у таких больных усилен лимфоотток
от альвеол.
У более тяжелых больных можно обнаружить уменьшение пульсового давле-
ния (из-за низкого сердечного выброса), повышение диастолического АД (из-
за периферической вазоконстрикции); при острой сердечной недостаточности,
бывает тяжелая артериальная гипотония.
Полостные отеки (гидроторакс, гидроперикард и асцит). Гидроторакс при
сердечной недостаточности — следствие повышенного давления в капиллярах
плевры с пропотеванием жидкости в плевральную полость. Поскольку плев-
ральные вены впадают и в вены большого круга кровообращения, и в легочные
вены, гидроторакс может развиться на фоне повышенного давления как в обоих
венозных системах, так и в каждой из них в отдельности. Сначала выпот обычно
появляется в правой плевральной полости. Асцит вызван пропотеванием жид-
149
кости в полость брюшины из-за высокого давления в печеночных венах и во-
ротной системе печени. Выраженный асцит наиболее характерен для пороков
трехстворчатого клапана и констриктивного перикардита.
Застойная гепатомегалия. Причина гепатомегалии та же, что и асцита, — по-
вышение давления в венах большого круга кровообращения. Печень увеличива-
ется, становится болезненной, пульсирующей. В отличие от асцита гепатомега-
лия встречается и при нетяжелой сердечной недостаточности любого происхож-
дения. При пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите
к гепатомегалии может присоединиться спленомегалия.
Желтуха. Желтуха, которая появляется на поздних стадиях сердечной недо-
статочности, вызвана повышением и прямого, и непрямого билирубина. При-
чина желтухи — нарушения функции печени, вызванные застойной гепатоме-
галией и возникающими вследствие гипоксии гепатоцитов центролобулярными
некрозами. Активность печеночных ферментов часто повышена. При быстро
нарастающем застое в печени возможна тяжелая желтуха с резким повышением
активности печеночных ферментов.
Сердечная кахексия. Потеря веса, а затем и кахексия нередко встречаются при
тяжелой сердечной недостаточности. Причины их следующие: повышение содер-
жания ФНО-альфа в крови, увеличение основного обмена из-за усиленной работы
дыхательных мышц, повышенной потребности гипертрофированного миокарда
в кислороде, снижение аппетита, тошнота и рвота центрального происхождения
из-за застойной гепатомегалии, вздутия живота или гликозидной интоксикации,
нарушение всасывания из-за венозного застоя в кишечнике, при очень тяжелой
правожелудочковой недостаточности — экссудативная энтеропатия.
Нефропатия. Из-за плохого кровоснабжения фильтрация в почках нарушает-
ся, удельный вес мочи возрастает, в ней появляется белок и снижается концент-
рация натрия. Развивается хроническая почечная недостаточность.

Физикальное исследование больного с сердечной недостаточностью

Возможны цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия, больным труд-


но лежать, и почти все время они проводят сидя. Венозное давление в большом
круге кровообращения часто повышено: на это указывают набухшие шейные
вены. На ранних стадиях сердечной недостаточности набухание шейных вен мо-
жет отсутствовать в покое, но появляться при нагрузке (или сразу после нее) и
при надавливании на живот (абдоминально-югулярный рефлюкс). Длительно су-
ществующие отеки приводят к гиперпигментации и истончению кожи. При ау-
скультации в нижних отделах легких можно услышать мелкопузырчатые хрипы
на фоне ослабленного дыхания. Притупление перкуторного звука говорит о раз-
витии гидроторакса, чаще всего правостороннего. При исследовании сердечно-
сосудистой системы границы сердца смещены влево (за счет дилатации полости
левого желудочка). При развитии легочной гипертензии можно выявить разлитой
сердечный толчок. Часто выслушиваются III и IV тоны сердца (они встречаются
и в отсутствие сердечной недостаточности). При тяжелой сердечной недостаточ-
ности, особенно у больных дилатационной кардиомиопатией, артериальной ги-
пертонией и ИБС, иногда появляется альтернирующий пульс. У более тяжелых
больных можно обнаружить уменьшение пульсового давления (из-за низкого
150
сердечного выброса), повышение диастолического АД (из-за периферической
вазоконстрикции); при острой сердечной недостаточности бывает тяжелая арте-
риальная гипотония.
При левожелудочковой недостаточности будут преобладать явления застоя
в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (сердечной астмы),
положение отропноэ, влажные хрипы, непродуктивный кашель.
При правожелудочковой недостаточности можно выявить акроцианоз, пери-
ферические и полостные отеки, набухание шейных вен. Такое четкое клиниче-
ское деление более характерно для острой СН.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности


Большие критерии: ночные приступы сердечной астмы, набухание шейных
вен, влажные хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, III тон сердца (про-
тодиастолический шум галопа), повышенное ЦВД (>16 см вод. ст.), гепатоюгу-
лярный рефлюкс, увеличение времени кругооборота крови (>25 с).
Малые критерии: отеки ног, ночной кашель, одышка при нагрузке, гепато-
мегалия, плевральный выпот, снижение ЖЕЛ на треть от нормы, тахикардия
(> или = 120 в минуту).

Методы диагностики
Тест с 6-минутной ходьбой
Определение дистанции ходьбы в течение 6 мин до появления клинической
симптоматики:
ФК — 426–550 м
ФК — 301–425 м
ФК — 151–300 м
ФК — до 150 м
Электрокардиография
• Признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка
Гиса.
• Признаки перегрузки левого предсердия, гипертрофии ЛЖ — свидетель-
ство систолической и диастолической дисфункции.
• Диагностика аритмий.
• Признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.
Дисфункция миокарда всегда найдет отражение на ЭКГ:
Нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил (отрицательное пред-
сказующее значение более 90%).
Стандартное холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический
смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием
аритмии (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокруже-
нием, обмороками и т. д.).
Рентгенография органов грудной клетки
Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии
(кардио-торакальный индекс более 50%) и венозному легочному застою. Нор-
мальные размеры сердца не исключают диастолических расстройств, как причи-
ны ХСН.
151
Эхокардиография проводится для определения:
– поражения миокарда и характера дисфункции (систолическая, диастоли-
ческая, смешанная);
– состояния клапанного аппарата (регургитация, стенозы, пороки);
– изменения эндокарда и перикарда (вегетации, тромбы, жидкость в поло-
сти перикарда);
– патологии крупных сосудов;
– источника тромбоэмболии;
– глобальной и региональной сократимости;
– размера полостей и геометрии камер;
– толщины стенок и диаметра отверстий;
– параметров внутрисердечных потоков;
– давления в полостях и магистральных сосудах;
– чресклапанных градиентов давления.
Лабораторные исследования
Стандартный диагностический набор исследований у пациентов с ХСН дол-
жен включать:
– гемоглобин;
– количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
– концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных
ферментов;
– общий анализ мочи;
– определение уровня натрийуретических пептидов:
• предсердного (ПНП);
• мозгового (МНП).
По мере необходимости определение:
– уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии за-
болевания);
– тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), — мочеви-
ны и мочевой кислоты плазмы;
– содержания кардиоспецифических ферментов (при ухудшении состояния
пациента с целью исключения ОИМ).
Критериями диагностики диастолической сердечной недостаточности явля-
ется следующая триада:
– наличие клинических признаков ХСН главным образом по малому кругу
кровообращения;
– нормальная или незначительно сниженная сократительная способность
миокарда левого желудочка;
– наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушении рас-
слабления и наполнения ЛЖ, полученных при выполнении ЭхоКГ.

Лечение
Цели терапии:
– устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышен-
ной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
152
– защита органов-мишеней: сосудов, сердца, почек, головного мозга (по
аналогии с терапией артериальной гипертензии), а также предупреждение
развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
– улучшение качества жизни;
– увеличение продолжительности жизни;
– уменьшение количества госпитализаций.
Немедикаментозное лечение
Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей сте-
пени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не ме-
нее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных
ХСН I ФК — менее 3 г в сутки, для больных II–III ФК — 1,2–1,8 г в сутки, для
IV ФК — менее 1 г в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20–
30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочув-
ствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75–80% от
максимальной для пациента ЧСС).
После стабилизации состояния проводится тест 6-минутной ходьбы, и по его
результатам определяется дальнейшая тактика:
1) 100–150 м — проводятся дыхательные упражнения, упражнения сидя;
2) менее 300 м — назначается режим малых нагрузок по 10 км/нед. Прирост
нагрузок за 10 нед до 20 км/нед;
3) 300–500 м — в таком случае возможны комбинированные нагрузки.
Медикаментозное лечение
Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на «меди-
цине доказательств», т. е. когда эффективность лекарственных средств доказана
при проведении международных многоцентровых рандомизированных, плацебо-
контролируемых исследований. Весь перечень лекарственных средств, применяе-
мых для лечения ХСН, подразделяют на две группы: основная и вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины
доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира. Это — ин-
гибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблока-
торы, мочегонные средства, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
Неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному
повышению риска смерти больных ХСН.
Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических при-
знаках застоя. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправ-
данной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной за-
держке жидкости в организме. Диуретики всегда назначаются в комбинации с
иАПФ/АРА, бета-адреноблокаторами и блокаторами альдостерона. Назначе-
ние диуретиков должно быть ежедневным, в адекватной дозе.
При приеме бета-блокаторов в результате уменьшения тахикардии и потре-
бления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавли-
вают свою сократимость и сердечный выброс начинает расти.
При мерцательной аритмии сердечные гликозиды можно использовать в ка-
честве средства «первой» линии, при синусовом ритме, лишь четвертым препа-
ратом после иАПФ, бета-блокаторов и диуретиков. Факторами успеха лечения
сердечными гликозидами являются низкая фракция выброса левого желудочка
153
(менее 25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс более 55%),
неишемическая этиология ХСН.
Ингибироры альдостерона (спиронолактон) используются в качестве нейро-
гуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС.
Вспомогательными препаратами считаются те, эффективность которых не
доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими си-
туациями. Такими препаратами являются периферические вазодилататоры,
антиаритмические средства, блокаторы медленных кальциевых каналов, анти-
агреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотроп-
ные средства (левосимендан, амринон, милринон), статины.
Вспомогательные препараты:
1. Ивабрадин должен быть рекомендован в дополнение к стандартной тера-
пии, а также при непереносимости бета-адреноблокаторов, систолической ХСН
у пациентов с синусовым ритмом и ЧСС более 70 ударов в минуту.
2. Назначение омега-6-полиненасыщенных жирных кислот воздействует на
тонус автономной нервной системы (снижая симпатическую иннервацию), мо-
дифицирует тромбогенез и оказывает пластическое действие на мембраны мио-
кардиоцитов.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении больных не-
допустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества
групп препаратов).
Методы хирургической коррекции
Реваскуляризация миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронар-
ное шунтирование) при ИБС.
Бивентрикулярная стимуляция сердца — ресинхронизирующая терапия.
Имплантация искусственного левого желудочка.
Имплантация стволовых клеток.
Трансплантация сердца.

Прогноз
Годичная смертность больных с ХСН I ФК составляет порядка 10%, при
II ФК — 20%, при III ФК — 40%, при IV ФК — более 60%.

Ситуационная задача
Больной Д., 58 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на
одышку, возникающую при обычной физической нагрузке, проходящую в по-
кое, слабость, повышенную утомляемость. Из анамнеза известно, что в возрасте
51 года перенес инфаркт миокарда. В течение последнего года больной отметил
появление одышки сначала при интенсивной, потом при обычной физической
нагрузке.
Объективно: состояние средней тяжести. Рост 170 см, вес 75 кг. Кожные по-
кровы обычной окраски. Акроцианоз губ. Грудная клетка конической формы,
симметричная. Частота дыхания — 20 в минуту. При сравнительной перкуссии
в симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук.
При аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. Грани-
цы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, левая —
154
в пятом межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верх-
няя — верхний край III ребра. При аускультации сердца тоны ослаблены, шумов
нет. Ритм сердца правильный. ЧСС — 94 в минуту. АД — 125/80 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову — 9 × 8 × 7 см.
Общий анализ крови: гемоглобин — 150 г/л, лейкоциты — 6,8 × 109/л, эритро-
циты — 4,6 × 1012/л, эозинофилы — 1%, палочкоядерные — 2%, сегментоядер-
ные — 67%, лимфоциты — 22%, моноциты — 8%, СОЭ — 6 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность 1019, реакция кислая; белок,
глюкоза отсутствуют; эритроциты 0 в поле зрения, лейкоциты 1–2 в поле зрения.
В биохимическом анализе крови — уровень холестерина 6,6 ммоль/л.
ЭхоКГ: размер левого предсердия — 3,6 см (норма до 4 см). Конечный ди-
астолический размер левого желудочка — 5,8 см (норма — 4,9–5,5 см). Фрак-
ция выброса 40% (норма — 50–70%). Толщина задней стенки левого желудочка
и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Отмечаются зоны акинеза в области
перенесенного инфаркта.
Вопросы:
1. Сформулируйте диагноз.
2. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить?
3. Назначьте лечение.

Литература
1. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и
лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2013. —
№ 7.
2. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Cuidlines, Circulation. — 2013. — N 128.
3. Агеев Ф. Т. и др. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: ГОЭТАР-
Медиа, 2010.
8. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сер-
дечно-сосудистой системы (кардит), суставов (полиартрит), головного моз-
га (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки), вызванное
β-гемолитическим стрептококком группы А.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характери-
зующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительно-
го краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца
после перенесенной ОРЛ.
Острая ревматическая лихорадка была известна уже в V столетии до нашей
эры. Гиппократ в труде «Четыре книги болезней» писал: «При артрите появля-
ется лихорадка, острая боль захватывает все суставы тела, и эти боли то более
резкие, то более слабые, поражают то один, то другой сустав». В древности вра-
чи считали, что воспаление в суставах вызывается тем, что какая-то ядовитая
жидкость растекается по организму. Отсюда и произошло название болезни —
«ревматизм» (от греческого «ревма» — течение). Поражение сердечно-сосуди-
стой системы рассматривали как осложнение суставного синдрома. Лишь после
опубликования выдающихся работ французского врача Буйо (1836) и русского
врача И. Г. Сокольского (1838) ревматизм был выделен в самостоятельное за-
болевание, предусматривающее поражение сердца.
Более чем за полтора века изучения этого тяжелого, нередко инвалидизирую-
щего заболевания определена связь его развития со стрептококковой инфекци-
ей, разработана и внедрена система диагностики, лечения и профилактики. Это
способствовало повсеместному снижению заболеваемости острой ревматиче-
ской лихорадкой к середине ХХ столетия. Однако в последние годы в силу ряда
негативных социально-экономических процессов отмечена тенденция к нарас-
танию заболеваемости ОРЛ во всех возрастных группах (преимущественно у де-
тей) и первичной выявляемости ХРБС.

Патоморфология

Специфическим морфологическим признаком ОРЛ является ашофф-


талалаевская гранулема. Ревматическая гранулема состоит из крупных, непра-
вильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, иногда
многоядерных, гигантских клеток миогенного происхождения с эозинофиль-
ной цитоплазмой, кардиогистоцитов (миоциты Аничкова) с характерным рас-
положением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических кле-
ток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов. Ашофф-талалаевские
гранулемы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной тка-
ни, в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковых
мышц, перегородке, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стен-
ке при ревматических васкулитах.
156
Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите
является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему анало-
гичная таковой в серозных оболочках, суставах.
При ОРЛ наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипер-
трофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов
вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией структур миоцитов при
стихании ревматического процесса.

Этиология и патогенез

Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической


носоглоточной инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком
группы А. В настоящее время известно, что существуют «ревматогенные» БГСА-
штаммы, обладающие высокой контагиозностью, тропностью к носоглотке, ин-
дукцией типоспецифических антител и т. д.
Наибольшее подтверждение получила патогенетическая концепция пере-
крестно реагирующих антител. Антигены «ревматогенных» стрептококков сход-
ны по структуре с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином,
сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т. е. структурами, которые
вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ. Антитела, образовавшиеся
в ответ на стрептококковую инфекцию, взаимодействуют с аутоантигенами.
Этот феномен молекулярной мимикрии является одним из важнейших патогене-
тических механизмов ОРЛ.
В патогенезе ОРЛ немаловажное значение также имеет прямое или опосредо-
ванное повреждающее воздействие компонентов стрептококка, его токсинов на
организм с развитием иммунного воспаления:
– М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности;
– Т-протеин (фактор типоспецифичности стрептококка);
– гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную актив-
ность нейтрофилов;
– мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием;
– цитоплазматическая мембрана, в составе которой имеются перекрестно
реагирующие антигены с миокардом, например типонеспецифический
М-протеин.
Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболиз-
ма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами:
– стрептолизины О и S;
– стрептокиназа и гиалуронидаза;
– протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие кото-
рых образуются противострептококковые антитела, обладающие патоге-
нетическим действием.
Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые по-
вреждения, например гиалуронидаза — деполимеризацию гиалуроновой кис-
лоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, принимающей участие
в развитии воспаления.
Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных кли-
нических проявлений ОРЛ большую роль играет воспаление, опосредованное
157
химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные
амины, факторы хемотаксиса, и другими, приводящими к развитию сосудисто-
экссудативной фазы острого воспаления.
Таким образом, в развитии ОРЛ большая роль принадлежит стрептококку,
оказывающему на организм токсическое и иммунопатологическое воздействие
и вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализовать-
ся лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс
нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом
противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной ре-
акции на стрептококковые антигены.
Немаловажная роль в развитии ОРЛ отводится генетической предрасположен-
ности. Конкретные генетические механизмы еще изучаются, однако известно о
гипериммунной реакции на стрептококковые антигены и большой продолжи-
тельности этого ответа, о высокой конкордантности по ОРЛ среди монозигот-
ных близнецов, о более частом развитии повторных случаев и формирования
пороков сердца в семьях больных ОРЛ.
Запомните!
Основными патогенетическими механизмами ОРЛ являются:
• феномен молекулярной мимикрии (перекрестно реагирующие антитела);
• прямое цитотоксическое действие БГСА;
• действие экзоферментов БГСА.

Клинические проявления
В типичных случаях первые признаки ОРЛ выявляются через 2–3 нед после
ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного
синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно также мало-
симптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, при
отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть
ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.
Кардит — ведущий синдром ОРЛ, выявляющийся в 90–95% случаев, который
определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компо-
нентом кардита считается эндокардит (вальвулит) преимущественно митраль-
ного, реже — аортального клапанов. Поражение сердца по типу миоперикардита
при отсутствии вальвулита повсеместно признается маловероятным при ОРЛ
и является показанием для проведения тщательной дифференциальной диагно-
стики с кардитами иной (в первую очередь вирусной) этиологии. Вместе с тем
в редких случаях ОРЛ возможно поражение всех оболочек сердца (вальвулит,
миоперикардит) — панкардит.
При развитии кардита жалобы кардиального характера (боли в области серд-
ца, сердцебиение, одышка) отмечаются преимущественно у детей. Чаще, осо-
бенно в дебюте заболевания, наблюдаются разнообразные астенические прояв-
ления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).
Первыми объективными признаками кардита являются: нарушение частоты
сердечных сокращений (тахикардия, реже — брадикардия); увеличение разме-
ров сердца, преимущественно влево; приглушение сердечных тонов, появление
систолического шума.
158
Характер систолического шума, его локализация определяются степенью во-
влечения в процесс миокарда и эндокарда. При миокардите шум, как правило,
слабый или умеренно выраженный, редко проводится за пределы сердца. При
развитии митрального вальвулита выслушивается продолжительный дующий
систолический шум с максимумом на верхушке и в точке Боткина, усиливаю-
щийся на левом боку и при нагрузке, проводящийся в аксиллярную область.
Именно вальвулиту митрального клапана отводится основная роль в формиро-
вании клапанных пороков сердца.
На ЭКГ при кардите нередко выявляются нарушения ритма (тахи- или бра-
диаритмия, миграция водителя ритма, иногда экстрасистолия, мерцательная
аритмия), замедление атриовентрикулярной проводимости преимущественно
I степени, нарушения реполяризации желудочков, удлинение электрической
систолы.
На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптома-
тика кардита может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагности-
ческая значимость эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования с использова-
нием доплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру
сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в том числе выявить митраль-
ную или аортальную регургитацию как ранний признак вальвулита. С учетом из-
ложенного данные ЭхоКГ-исследования включены в состав «малых» модифи-
цированных диагностических критериев ОРЛ.
Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ — четкая положи-
тельная динамика под влиянием активной антиревматической терапии.
Большая социальная значимость ОРЛ связана с тем, что она приводит к фор-
мированию приобретенных пороков сердца, которые по мере прогрессирования
ведут к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти. Частота фор-
мирования порока сердца после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20–25%.
Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточ-
ность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный
стеноз и митрально-аортальный порок. У больных, перенесших первую атаку
ОРЛ в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные пороки сердца
формируются в 90% случаев.
Ревматический полиартрит (60–100% случаев) — мигрирующий полиартрит
преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных,
реже — локтевых, плечевых, лучезапястных). Как правило, сочетается с карди-
том и редко (10–15% случаев) протекает изолированно. Преобладающая фор-
ма поражения в последние годы — преходящий олигоартрит и — реже — моно-
артрит. Отличается быстрой регрессией воспалительных изменений в суставах
под влиянием противовоспалительной терапии. В 10–15% случаев выявляется
только артралгия (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсив-
ности), которая, в отличие от артрита, не сопровождается болезненностью при
пальпации и другими симптомами воспаления. По сравнению с мигрирующим
полиартритом она имеет меньшую специфичность для ОРЛ и поэтому относит-
ся к малым диагностическим критериям заболевания.
Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) диагностируется
у 6–30% больных детей и редко у подростков. Чаще поражаются девочки
и девушки.
159
Основные клинические проявления ревматической хореи наблюдаются
в различных сочетаниях и с вариабельной степенью выраженности:
– хореические гиперкинезы;
– мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);
– расстройства статики и координации;
– сосудистая дистония;
– психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражи-
тельность, плаксивость и т. д.).
Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы:
«дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко погру-
жается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и язы-
ка Филатова» (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык),
«хореической руки» — сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фалан-
говых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки, Гордона (задержка об-
ратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса в результате тони-
ческого напряжения четырехглавой мышцы бедра).
Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4–17% больных детей на
высоте атаки ОРЛ. Характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высы-
паниями диаметром от нескольких миллиметров до 5–10 см с преимуществен-
ной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на
лице!). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над
уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при нада-
вливании, быстро исчезает без остаточных явлений (пигментаций, шелушения,
атрофических изменений).
Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко
(1–3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования
различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лоды-
жек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области
gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.
Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и рев-
матических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие
таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов
при ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностиче-
скую значимость.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследова-
ниями, подтверждающими активную БГСА-инфекцию, предшествовавшую раз-
витию заболевания. В этом отношении наиболее надежны серологические иссле-
дования, позволяющие выявить повышенные или (что важнее) повышающиеся
показатели (титры) противострептококковых антител — антистрептолизина-О
(АСЛ-О) и антидезоксирибонуклеазы В (антиДНК-аза В). Как правило, титры
указанных противострептококковых антител начинают повышаться к концу
2-й недели после перенесенного БГСА-тонзиллита/фарингита, достигают мак-
симума к 3–4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 мес с после-
дующим снижением до исходных значений.
Проводятся также бактериологические исследования мазков из зева.
При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в со-
четании с негативными данными микробиологического исследования диагноз ОРЛ
160
представляется маловероятным. Однако необходимо заметить, что уровень
противострептококковых антител может быть нормальным, если между началом
ОРЛ и проведением исследования прошло более 2 мес.

Диагностика
При диагностике ОРЛ используется синдромный принцип, сформулирован-
ный отечественным педиатром А. А. Киселем в 1940 г., который в качестве диаг-
ностических критериев выделил пять признаков болезни: мигрирующий поли-
артрит, кардит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив
при этом внимание на значимость их сочетания. В 1944 г. американский кардио-
лог Т. Д. Джонс отнес указанную пентаду синдромов к «большим» диагностиче-
ских критериям, выделив наряду с ними «малые» клинические и лабораторные
параметры. Впоследствии схема Джонса была неоднократно модифицирована
Американской кардиологической ассоциацией (АКА) и получила широкое рас-
пространение.
В табл. 8.1 представлена схема диагностических критериев Киселя–Джонса
с учетом последнего пересмотра АКА (1992) и модификаций, предложенных
Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г.

Таблица 8.1
Критерии Киселя–Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ
(в модификации АРР, 2003)

Данные, подтверждающие
«Большие» критерии «Малые» критерии предшествовавшую стрептококковую
инфекцию
Кардит Клинические: Позитивная стрептококковая
Полиартрит • артралгии; культура, выделенная из зева, или
Хорея • лихорадка (>38 °С) положительный тест быстрого опре-
Кольцевидная эритема деления стрептококкового антигена.
Лабораторные:
Подкожные ревмати- Повышенные или повышающиеся
• повышенные острофа-
ческие узелки титры противострептококковых
зовые параметры;
антител (АСЛ-О, антиДНК-аза В)
• СОЭ (>30 мм/ч);
• С-реактивный белок
Инструментальные:
• удлинение интервала PR
(>0,2 с) на ЭКГ;
• признаки митральной и/
или аортальной регурги-
тации при доплер-ЭхоКГ

Диагноз ОРЛ может быть поставлен при наличии двух «больших» критериев
или одного «большого» и двух «малых». Предположительный диагноз повтор-
ной ОРЛ (особенно на фоне уже сформированного порока сердца, когда диа-
гностика кардита в значительной степени затруднена) может быть поставлен на
основании одного «большого» или только «малых» критериев в сочетании с по-
вышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител.
161
Окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентного
заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь ин-
фекционного эндокардита).

Запомните!
• Основными клиническими проявлениями и одновременно большими
диагностическими критериями являются — кардит, полиартрит, хорея,
кольцевидная эритема, подкожные узелки.
• Малыми диагностическими критериями являются: артралгии, лихо-
радка, повышенные острофазовые реакции (лабораторный признак),
удлинение интервала PR >0,2 с на ЭКГ, признаки митральной и/или
аортальной регургитации на ЭхоКГ.
В наступившем ХХI веке назрела явная необходимость пересмотра класси-
фикации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы. Термин
«острая ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее
оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с
БГСА-инфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эра-
дикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предот-
вращения повторных атак (вторичная профилактика). Следует подчеркнуть, что
повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но
не рецидив первого!), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом
и полиартритом, редко — хореей.
Возможны два варианта исхода заболевания. При выздоровлении речь идет
о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализаци-
ей лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.
Вторым вариантом исхода ОРЛ является формирование ХРБС (см. выше).
Дифференциальный диагноз. Диагностика ОРЛ в ранних стадиях болезни
основывается на выявлении полиартрита (моноолигоартрита) и кардита. Есте-
ственно, должны учитываться связь болезни со стрептококковой инфекцией,
возраст больного, семейный ревматический анамнез, особенности клинической
картины полиартрита (наличие полиартралгии). Однако ревматический полиар-
трит необходимо дифференцировать от реактивных артритов, в первую очередь
иерсиниозных и сальмонеллезных, ювенильного ревматоидного артрита, гемор-
рагического васкулита.
При развитии первичного ревмокардита проводят дифференциальный диа-
гноз с многочисленными неревматическими миокардитами (вирусными, бак-
териальными и др.), инфекционным эндокардитом, врожденными пороками
сердца.
Диагноз малой хореи требует прежде всего исключения тикоидных гиперки-
незов у детей, синдрома Туретта, хореи при системной красной волчанке.

Лечение
Лечение ОРЛ — комплексное, складывающееся из этиотропной (анти-
микробной), патогенетической (противовоспалительной), симптоматической
терапии и реабилитационных мероприятий. Всем пациентам с ОРЛ показана
162
госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2–3 нед
болезни, включение в пищевой рацион достаточного количества полноценных
белков (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничение поваренной соли.
Этиотропная (противомикробная) терапия, направленная на эрадика-
цию БГСА из глотки, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе
1,5–4 млн ЕД у подростков и взрослых и 400 000–600 000 ЕД у детей в течение
10 дней с последующим переходом на применение дюрантной (пролонгирован-
ной) формы препарата (бензатин бензилпенициллин). В случаях непереносимо-
сти препаратов пенициллина показано назначение одного антибиотика из групп
макролидов или линкозамидов (см. раздел «Профилактика»).
Патогенетическое (противовоспалительное) лечение ОРЛ заключается в при-
менении глюкокортикоидов (ГК) и нестероидных противовоспалительных
препаратов (НПВП). Преднизолон (метилпреднизолон) применяют преиму-
щественно у детей, особенно при выраженном кардите и полисерозитах. Пре-
парат назначают в суточной дозе 15–20 мг (реже 30 мг) до достижения терапев-
тического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу снижают
(2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены с последующим назначением
НПВП (индометацин, ортофен).
Симптоматическая терапия заключается в лечении сердечной недоста-
точности по общепринятым правилам (ингибиторы АПФ, антагонисты ре-
цепторов ангиотензина II, β-блокаторы, диуретики, антагонисты альдосте-
рона).

Первичная профилактика

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем:


1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммуни-
тета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагопри-
ятным условиям внешней среды. К ним относятся:
– раннее закаливание;
– полноценное витаминизированное питание;
– максимальное использование свежего воздуха;
– рациональная физкультура и спорт;
– борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях,
школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
– проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих воз-
можность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно дет-
ских.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирую-
щей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при
лечении острого БГСА-тонзиллита: амоксициллин, пенициллин, феноксиме-
тилпенициллин. При сомнительной комплаентности (исполнительности) боль-
ного, а также определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано
назначение однократной инъекции бензатин пенициллина.
Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания цефадрок-
сил — представитель оральных цефалоспоринов I поколения, высокая эффектив-
163
ность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость
подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков показано назначение
макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, ми-
декамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преиму-
ществами этих препаратов являются: способность создавать высокую тканевую
концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности для азитромици-
на) курс лечения, хорошая переносимость.
Антибиотики-линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) назначают при
БГСА-тонзиллите только при непереносимости как β-лактамов, так и макроли-
дов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме
не рекомендуется.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероят-
ность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими
β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях лечение проводят ингибитор-
защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными це-
фалоспоринами II поколения (цефуроксим), а при непереносимости β-лактамных
антибиотиков — линкозамидами. Указанные антибиотики также являются пре-
паратами второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого
БГСА-тонзиллита. Универсальной же схемы, обеспечивающей 100% элимина-
цию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак


и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает
регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия
(бензатин бензилпенициллина). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям
с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела более
27 кг — 1 200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз
в 3 нед.
Длительность вторичной профилактики, которую следует начинать еще в ста-
ционаре, для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило,
длительность вторичной профилактики должна составлять:
– для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет
после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что
дольше»);
– в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не ме-
нее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу
«что дольше»);
– для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лече-
ния) — пожизненно.
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина
является экстенциллин. Исследования показали, что экстенциллин обладает яв-
ными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином-5 по
основному параметру — длительности поддержания адекватной противострепто-
кокковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов.
164
Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назна-
чается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней. В настоящее время препарат би-
циллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД ново-
каиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий
фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препара-
там, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной про-
филактики ОРЛ.

Прогноз
Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за
исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В ос-
новном прогноз определяется характером поражения сердца (наличие и тяжесть
порока, степень застойной сердечной недостаточности). Весьма важны сроки
начала терапии, так как при поздно начатом лечении или при отсутствии тако-
вого вероятность образования порока сердца резко увеличивается.

Примеры клинического диагноза


1. Острая ревматическая лихорадка. Кардит (митральный вальвулит). Миг-
рирующий полиартрит. СН I ФК (NYHA).
2. Повторная ревматическая лихорадка. Кардит. Сочетанный митральный
порок сердца: легкий митральный стеноз, митральная недостаточность III сте-
пени. СН II ФК (NYHA).
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный по-
рок: умеренный митральный стеноз, митральная недостаточность I степени. СН
II ФК (NYHA).
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Комбинированный митраль-
но-аортальный порок сердца: тяжелый митральный стеноз, митральная недо-
статочность II степени, легкий аортальный стеноз, аортальная недостаточность
II степени. СН III ФК (NYHA).

Ситуационная задача
Девочка 13 лет поступила в стационар с жалобами на слабость, температуру
тела 37,5°, боли и скованность в коленных и голеностопных суставах, усиливаю-
щиеся к вечеру, ноющие боли в левой половине грудной клетки, не связанные с
физической нагрузкой.
Из анамнеза известно, что девочка часто болеет простудными заболеваниями,
месяц назад перенесла «простуду на ногах» с подъемом температуры до фебриль-
ных цифр, интенсивными болями в горле, усиливающимися при глотании в тече-
ние десяти дней. За медицинской помощью не обращалась, лечилась домашними
средствами. Через две недели после заболевания появились вышеуказанные жа-
лобы, нарастающие в течение 2,5 недель до момента обращения в поликлинику.
Из анамнеза жизни известно: проживает с родителями, братом и сестрой
в общежитии семейного типа.
Объективно на момент осмотра: состояние средней степени тяжести. Со-
знание ясное, положение в постели активное. Кожные покровы бледные, влаж-
165
ные. Зев гиперемирован. Температура тела 37,8°. Щитовидная железа обычных
размеров и консистенции. Лимфатические узлы увеличены позадичелюстные,
переднешейные до 1 см, мягкие, подвижные, чувствительные при пальпации,
кожа над узлами не изменена. Коленные и голеностопные суставы симметрич-
ные, увеличены в объеме, кожа над ними гиперемирована, выявляется болез-
ненность при активных и пассивных движениях.
Пульс — 92 в минуту, ритмичный, симметричный, удовлетворительного на-
полнения, не напряжен, сосудистая стенка вне пульсовой волны мягкая, эла-
стичная. АД — 90/60 мм рт. ст. Границы сердца перкуторно незначительно рас-
ширены влево. Патологических пульсаций не определяется. Тоны сердца при-
глушены, выслушивается короткий систолический шум над верхушкой, без
проведения. Перкуторный звук над легочными полями ясный, легочный. Дыха-
ние везикулярное над всей поверхностью легких, хрипов нет. ЧДД — 19 в мину-
ту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Почки
не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненно с обеих сторон.
Лабораторные исследования:
Клинический анализ крови: эритроциты — 3,8 × 1012/л, гемоглобин — 104 г/л,
лейкоциты — 12 × 109/л, пал — 7%, сег — 60%, эоз — 4%, баз — 1%, лим — 18%,
мон — 10%, тромбоциты — 192 × 109/л, СОЭ — 45 мм/ч.
Общ анализ мочи: с/желт., прозрачная, удельный вес 1009, белок — 0,150 г/л,
лейкоциты 10–12 в поле зрения, эритроциты 2–3 в поле зрения, бактерии — не-
значительное количество.
ЭКГ — синусовая тахикардия, 92 в минуту, АВ-блокада I ст. Положение ЭОС
нормальное. (–) зубцы Т в III, AVL, V5–V6 . Одиночная желудочковая экстраси-
столия.
Вопросы:
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Перечислите исследования, необходимые для подтверждения диагноза,
установления активности процесса.
3. Тактика лечения.
4. Профилактика.

Литература
1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / под ред.
Л. Лилли. — М.: Бином; Лаборатория знаний, 2007. — 598 с.
2. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: практ. руковод-
ство: в 10 т. — М., 2011.
3. Мазуров В. И. Клиническая ревматология: руководство. — Ростов н/Д: Фо-
лиант, 2005. — 488 с.
4. Ревматология. Национальное руководство / под ред. Е. Л. Насонова,
В. А. Насоновой. — М.: ГЭТОАР-Медиа, 2008. — 746 с.
9. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное воспаление эндокар-
да, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных
структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недоста-
точности клапана.
Чаще всего возбудители поражают уже измененные клапанные структуры,
в таком случае развивается вторичный инфекционный эндокардит. В случае раз-
вития процесса на неизмененных клапанах говорят о первичном инфекционном
эндокардите, который наблюдается реже (рис. 9.1).

Классификация
По течению:
1. Острое — до 2 мес.
2. Подострое — возникает при наличии внутрисердечного очага, поддержи-
вающего септицемию, длительностью более 2-х мес.
3. Затяжное течение (более 6-ти мес) — сейчас является редкостью, а чаще
следствием неадекватного лечения подострых форм. Преобладают иммуноопо-
средованные поражения органов.
В зависимости от предсуществующего поражения клапанов:
1. Первичный ИЭ — на неизмененных клапанах.
2. Вторичный ИЭ — на измененных клапанах.
В зависимости от анатомического субстрата:
1. ИЭ естественных клапанов: чаще наблюдается поражение клапанов ле-
вой половины сердца (аортальный, митральный). Гораздо реже (в 6% случаев)

Рис. 9.1. Вегетации на клапанах при инфекционном эндокардите


167
поражаются клапаны правой половины сердца. При внутривенной инъекции
возбудитель попадает в правые отделы сердца и оседает на створках трехствор-
чатого клапана.
2. ИЭ протезированных клапанов. Развивается в раннем послеоперацион-
ном периоде (до 2 мес после операции протезирования клапана). Характеризу-
ется молниеносным течением и высокой летальностью.
В зависимости от вида возбудителя (см. этиологию).

Эпидемиология
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения.
Чаще ИЭ развивается в возрасте 20–50 лет. Рост заболеваемости связан с раз-
витием инвазивных методик обследования, увеличением числа инъекционных
наркоманов и лиц с иммунодефицитными состояниями. При отсутствии лече-
ния ИЭ, как правило, заканчивается смертью.

Этиология
Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием.
В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микро-
организмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки,
стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии.
В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грам-
отрицательных бактерий группы НАСЕК (4–21%) и грибов (до 4–7%). В каче-
стве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода
Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду.
К сожалению, в реальной клинической практике далеко не всегда удается вы-
делить возбудителя инфекционного эндокардита из крови, что связано, прежде
всего, с назначением антибиотиков до исследования посевов крови, использо-
ванием в лабораториях малочувствительных питательных сред. Поэтому при-
мерно у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной.

Патогенез
По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается
в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:
– бактериемии;
– повреждения эндокарда;
– ослабления резистентности организма.
Бактериемия — это циркуляция инфекционных агентов в кровяном русле.
Источниками бактериемии являются:
– разнообразные очаги хронической инфекции в организме (чаще челюст-
но-лицевой области: стоматологическая патология, отиты, тонзиллиты,
синуситы);
– любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, моче-
половых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;
– инвазивные диагностические исследования внутренних органов, в том
числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоско-
пия, колоноскопия, ирригоскопия и др.;
168
– несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например,
у наркоманов).
При наличии неповрежденных клапанов особую роль занимают гемодина-
мические нарушения, развивающиеся при артериальной гипертензии, ИБС,
гипертрофической кардиомиопатии и у лиц пожилого и старческого возраста.
Именно поэтому ИЭ чаще поражает аортальный клапан, подвергающийся по-
стоянному воздействию турбулентных потоков крови.
Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию)
тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что приво-
дит к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных
пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный
эндокардит.
Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла
крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их
прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают
микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной
защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образо-
вания, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина,
которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях по-
лучают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.
Ослабление резистентности организма также является необходимым усло-
вием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. При этом
решающее значение имеют изменения иммунного статуса в виде нарушений
клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты.
Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими
важнейшими следствиями:
• Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожиль-
ных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к раз-
витию недостаточности клапана.
• Септическое состояние: лихорадка, интоксикация, спленомегалия, мико-
тические аневризмы, представляющие из себя микроаневризмы мелких
сосудов — vasa vasorum.
• Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах,
связанные с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембра-
нах и развитием гломерулонефрита, артрита, васкулита и т. д.
• Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких,
головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.
Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину
инфекционного эндокардита.

Клиническая картина

Современные особенности течения ИЭ заключаются в следующем: частое


развитие иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломеруло-
нефрит, иногда выступающие на первый план в клинической картине заболева-
ния), преобладание подострых форм заболевания, возрастание числа атипичных
вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой.
169
Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим
многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндо-
кардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловлен-
ных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими
осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васку-
лита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового
кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т. д.
Жалобы
Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы
инфекционного эндокардита, которые наблюдаются почти у всех больных. Ха-
рактер температурной кривой различен: от субфебрильной при подостром тече-
нии до гектической при острых формах.
В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключе-
нием стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повы-
шенной температурой тела. Через несколько недель (до 4–8 нед) формируется
более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная
лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Темпера-
тура тела повышается обычно до 38–39 °С и сопровождается выраженными
ознобами.
Кардиальные симптомы появляются позже, при формировании порока мит-
рального или аортального клапана. При этом наряду с нарастающей интоксика-
цией наблюдаются:
– одышка при небольшой физической нагрузке или в покое;
– боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности, в бо-
лее редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают при-
ступ стенокардии;
– стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения тем-
пературы тела.
Позднее может формироваться клиника левожелудочковой недостаточности.
Некардиальные симптомы:
– отеки под глазами, головные боли, боли в поясничной области, наруше-
ния мочеиспускания, гематурия (симптомы гломерулонефрита или ин-
фаркта почки);
– интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемоз-
говые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тром-
боэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);
– резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);
– высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;
– клинические проявления инфаркт-пневмонии;
– внезапная потеря зрения;
– боли в суставах и др.
Физикальные данные
При физикальном обследовании выявляются следующие симптомы.
• Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе
с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для
инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — во-
влечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
170
• Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом.
Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
• Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ног-
тей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длитель-
ном течении заболевания (около 2–3 мес).
• Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие форми-
рования аортальной, митральной, трикуспидальной недостаточности или
миокардита: положение ортопноэ, цианоз, отеки на ногах, набухание шей-
ных вен, влажные застойные хрипы в легких, гепатомегалия и др.
• Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. По-
ложительные эндотелиальные пробы, свидетельствующие о повышенной
ломкости микрососудов, что связано с вторичным повреждением сосудистой
стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (симптомы «жгута», щипка
и др.). Однако периферические симптомы встречаются достаточно редко.
• Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным пораже-
нием внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септиче-
ских очагов во внутренних органах.
При пальпации и перкуссии
Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфек-
ционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны),
а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфек-
ционный эндокардит.
В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипер-
трофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной
тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
При аускультации
Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начина-
ют проявляться через 2–3 мес лихорадочного периода. При поражении аорталь-
ного клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межре-
берье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастоличе-
ский шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и
проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происхо-
дит постепенное ослабление I тона сердца и сразу после I тона появляется грубый
систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.
Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систоличе-
ского шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализует-
ся в V межреберье слева от грудины.
Артериальный пульс и АД: важно всегда сопоставлять аускультативные данные с
исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формиро-
вании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ас-
социируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со
снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД.

Диагностика

Посевы крови на стерильность являются основным исследованием для поста-


новки диагноза. Следует соблюдать следующие условия:
171
– забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии
или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены
антибиотиков;
– забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики
только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных
систем;
– полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию.
Клинический и биохимический анализы крови. В типичных случаях заболева-
ния в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию,
нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ:
– анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у 10% боль-
ных, особенно при первичном инфекционном эндокардите. Анемия об-
условлена главным образом угнетением костного мозга;
– увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают
почти у всех больных инфекционным эндокардитом;
– лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма
характерен для инфекционного эндокардита. Выраженный гиперлейкоци-
тоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений;
– в биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная
диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением
содержания γ-глобулинов и частично α2-глобулинов. Характерно также по-
явление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена,
серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая).
Электрокардиография. Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите не-
специфичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового)
могут выявляться признаки АВ-блокады, аритмии, сглаженность или инверсия
зубца Т, депрессия сегмента RS–Т.

Рис. 9.2. Эхокардиографическая картина инфекционного


эндокардита
172
Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-
признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.).
Эхокардиография позволяет выявить прямые признаки ИЭ — вегетации на
клапанах (рис. 9.2), если их размеры превышают 2–3 мм. Вегетации обнаружи-
ваются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих»
изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки). Следует пом-
нить, что при подозрении на ИЭ и отсутствии вегетаций на клапанах при транс-
торакальной ЭхоКГ обязательно выполнение чреспищеводной ЭхоКГ, разре-
шающие способности которой существенно выше.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита


В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике по-
лучили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокарди-
та, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.
Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита
Большие критерии:
1. Положительные результаты посева крови:
А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудите-
лей инфекционного эндокардита: s. Viridians, s. bovis, группы HACEK, s. aureus,
энтерококков.
Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), опреде-
ляемая:
– или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч;
– или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между
первой и последней пробами.
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:
А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:
– подвижные вегетации;
– абсцесс фиброзного кольца;
– новое повреждение искусственного клапана.
Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ).
Малые критерии:
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекци-
онного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков.
2. Лихорадка выше 38 °С.
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический ин-
фаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кро-
воизлияния в конъюнктиву).
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор).
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева кро-
ви, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки
активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный
эндокардит).
6. Эхокардиографические данные, соответствующие диагнозу инфекционно-
го эндокардита, но не отвечающие основному критерию (отсутствие вегетаций).
173
Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присут-
ствуют:
– 2 больших критерия
или
– 1 большой и 3 малых критерия
или
– 5 малых критериев.

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре с обязательным соблюдением сле-


дующих условий: этиотропность, использование антибиотиков бактерицидного
действия, внутривенное введение антибиотиков (создает постоянную достаточ-
ную концентрацию), определенная продолжительность терапии:
– при стрептококковой инфекции — не менее 4-х нед;
– при стафилококковой инфекции — не менее 6 нед;
– при грамотрицательной флоре — не менее 8 нед.
Прекращение лечения проводится при полной нормализации температуры
тела, нормализации лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза,
нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицатель-
ных результатах бактериального исследования крови, исчезновении клиниче-
ских проявлений активности заболевания.
В случае развития иммуноопосредованных осложнений (гломерулоне-
фрит, артриты, миокардит, васкулит) добавляют следующие группы препа-
ратов:
– глюкокортикоиды (преднизолон не более 15–20 мг в сутки);
– антиагреганты;
– гипериммунная плазма;
– иммуноглобулины человека;
– плазмаферез и др.
При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х нед и/или на-
личия других показаний показано хирургическое лечение.
К наиболее часто используемым для лечения инфекционного эндокардита
антибиотикам с бактерицидным действием относятся:
– ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — β-лактамы (пеницил-
лины, цефалоспорины, карбопенемы);
– ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин);
– ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).
Хирургическое лечение
Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите за-
ключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной
гемодинамики. С этой целью проводится механическое удаление инфицирован-
ных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией. При необхо-
димости осуществляют протезирование пораженного клапана.
Основными показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной не-
достаточности.
174
2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано по-
сле первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмбо-
лий достаточно высок.
3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца. Без хирургического
лечения неизбежен летальный исход.
4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному
исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо
вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии
достигает 35–55%.
6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 нед (сохранение
лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т. д.).
Осложнения инфекционного эндокардита:
– внутрисердечный абсцесс;
– гнойный перикардит;
– септическая аневризма;
– эмболические инфаркты;
– диссеминирование инфекции.
Во всех случаях осложнений проводят хирургическое лечение с санацией оча-
га инфекции.
Профилактика
Профилактику проводят при диагностических вмешательствах, вызывающих
бактериемию у людей высокого и среднего риска. Чаще всего используется амок-
сициллин 2 г за 1 ч до процедуры и 1,5 г внутрь через 6 ч после вмешательства.
Состояния, требующие профилактики инфекционного эндокардита
1. Риск высокий:
а) протезированные клапаны;
б) инфекционный эндокардит в анамнезе;
в) открытый артериальный проток;
г) дефект межжелудочковой перегородки;
д) тетрада Фалло;
е) коарктация аорты;
ж) аортальный/митральный стеноз или недостаточность;
з) синдром Марфана;
и) артериовенозная фистула.
2. Риск средний:
а) пролапс митрального клапана с регургитацией;
б) поражение трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии;
в) гипертрофическая кардиомиопатия.
3. Риск низкий:
а) пролапс митрального клапана без регургитации;
б) изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium
secundum;
в) электрокардиостимуляторы и имплантированные дефибрилляторы;
г) состояние после хирургической коррекции (>6 мес) дефекта межпред-
сердной перегородки типа ostium secundum, дефекта межжелудочковой
175
перегородки, открытого артериального протока в отсутствие остаточных
явлений порока;
д) коронарное шунтирование в анамнезе.

Прогноз
Инфекционный эндокардит — одно из самых тяжелых заболеваний сер-
дечно-сосудистой системы. Без лечения острая форма инфекционного эндо-
кардита заканчивается летальным исходом за 4–6 нед, подострая — в течение
4–6 мес.
На фоне адекватной антибактериальной терапии летальность достигает,
в среднем, 30%, а у больных с инфицированными протезами клапанов — 50%.

Ситуационная задача
Больной М., 52 лет, госпитализирован с жалобами на лихорадку до 39,5 °С,
повышенную потливость, ознобы, одышку и головокружения при небольшой
физической нагрузке, слабость, отсутствие аппетита, похудание на 8 кг за по-
следние 2 нед.
2 месяца назад перенес экстракцию зуба. Через неделю после манипуляции
появились субфебрилитет и повышенная потливость. В течение трех недель ле-
чился «народными» средствами, на фоне чего появилась лихорадка с ознобами,
повышенная потливость, боли в мышцах и суставах, обратился в поликлинику
по месту жительства. При рентгенографии органов грудной клетки патологии
выявлено не было. В анализах крови отмечались лейкоцитоз 14 × 109/л, увели-
чение СОЭ до 24 мм/ч. Был назначен ампициллин в дозе 2 г/сут, на фоне чего
отметил уменьшение температуры тела до субфебрильных цифр, миалгий и
артралгий. Сохранялись повышенная потливость, резкая слабость, отсутствие
аппетита. Через 5 дней после завершения приема антибиотиков вновь отметил
повышение температуры тела до 39 °С с ознобом, появились одышка, головокру-
жения, обратил внимание на снижение веса. Госпитализирован.
При осмотре: Состояние тяжелое. Заторможен. Ортопноэ. Температура тела
39,5 °С. Пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным от-
тенком, влажные, тургор снижен, на ладонях безболезненные геморрагические
пятна 3 мм в диаметре. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены.
При сравнительной перкуссии легких — звук с коробочным оттенком, с при-
туплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации дыха-
ние жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. ЧД — 24 в минуту.
Верхушечный толчок в шестом межреберье по левой передней подмышечной
линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи
от правого края грудины, верхняя — верхний край III ребра, левая — по левой
передней подмышечной линии в шестом межреберье. При аускультации серд-
ца: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона в шестом межреберье по левой
передней подмышечной линии, ослабление II тона во втором межреберье спра-
ва от грудины. Во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина–
Эрба — мягкий диастолический шум, в шестом межреберье по левой передней
подмышечной линии — систолический шум. Пульс высокий, скорый, ритмич-
ный, симметричный на обеих руках. ЧСС — 115 уд./мин. АД — 130/40 мм рт. ст.
176
Пульсация сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени
по Курлову: 14 × 12 × 10 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка
пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная.
Общий анализ крови: гемоглобин — 85 г/л, лейкоциты — 22 × 109/л, лейко-
цитарная формула: палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 78%, эозинофи-
лы — 1%, лимфоциты — 8%, моноциты — 5%. СОЭ — 38 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин — 41,2 мкмоль/л, СРБ +++,
фибриноген — 6,5 г/л; альбумины — 40%, α1 — 3%, α2 — 10%, β — 8%, γ — 39%.
Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок —
0,99 г/л, лейкоциты 5–6 в поле зрения, выщелоченные эритроциты — 5–8 в поле
зрения.
ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой пере-
городки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка: конечный диастоли-
ческий размер левого желудочка — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см.
На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами
1,0 × 0,8 см. Аортальная регургитация III степени, митральная регургитация
II степени.
Вопросы:
1. Сформулируйте клинический диагноз.
2. Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточне-
ния диагноза?
3. Назначьте лечение.

Литература
1. Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой ме-
дицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. —
М.: Логосфера, 2012.
2. Тюрин В. П. Инфекционный эндокардит. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
10. МИОКАРДИТЫ
Миокардиты вместе с кардиомиопатиями объединены в группу некоронаро-
генных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболе-
ваний сердечно-сосудистой системы.
Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимуще-
ственно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммун-
ные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инва-
зии, химических и физических факторов, а также возникающим при аллергиче-
ских и иммунных заболеваниях (Палеев Н. Р., 1992).
Данные о частоте распространения миокардитов весьма недостаточны, что
обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных,
спонтанно разрешающихся вариантов течения. По данным патологоанатомов
воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4–10% случаев
вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит
диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией.

Этиология (табл. 10.1)


Таблица 10.1
Этиология миокардитов
Инфекции Бактериальные (хламидии, коринебактерии, легионеллы,
микобактерии туберкулеза, микоплазма, стафилококки,
стрептококки).
Вирусные (аденовирусы, ECHO-вирусы, энтеровирусы,
герпес-вирус, вирус гриппа типа А, вирус иммунодефицита
человека, вирус гепатита С).
Грибковые (актиномицеты, аспергилл, криптококк, грибы
рода Candida).
Глистные инвазии (эхинококк, трихинелла).
Протозойные инвазии (токсоплазма, трипаносома).
Риккетсии (Coxiella burnetti, Ricketsia Typhi).
Спирохеты (боррелии, лептоспиры, трепонемы)
Аутоиммунные заболевания Целиакия, болезнь Крона, язвенный колит, синдром Черджи–
Стросса, дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная
красная волчанка, болезнь Кавасаки, саркоидоз, гиперэозино-
фильный синдром, гигантоклеточный миокардит
Гиперчувствительность Пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, тетрациклин,
к лекарствам сульфаниламиды, бензодиазепины, петлевые и тиазидные ди-
уретики, столбнячный токсин, вакцина против ветряной оспы
Токсическое действие Амфетамины, антрациклины, катехоламины, кокаин,
лекарств циклофосфамид, фенитоин, 5-флуороурацил
Токсины Этанол
Прочее Мышьяк, медь, железо, лучевая терапия, тиреотоксикоз
178
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних деся-
тилетий изучены довольно подробно; установлено, что заболевание вызывается са-
мыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простей-
шими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная
этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В последние годы
ведущая роль отводится энтеровирусам, в первую очередь вирусам Коксаки В.

Патогенез
При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхност-
ных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Вслед за этим
происходит торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение ви-
русов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. Про-
исходит активация клеточного и гуморального иммунитета — вырабатываются
вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ, макрофаги и Т-лимфоциты
уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.
Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удале-
ния из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный
лимфоцитарный иммунный ответ. В крови появляются антикардиальные анти-
тела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22).
Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и
проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или ком-
племента.
При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная имму-
нологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных
микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные
реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные факторы.

Патоморфологические данные
Структурные изменения сердца ва-
рьируют от незначительных до резко
выраженных. Могут выявляться утол-
щение миокарда за счет его отека, ди-
латация и тромбоз полостей сердца,
геморрагии, микроабсцессы. При оча-
говых миокардитах обнаруживают огра-
ниченное количество воспалительных
инфильтратов (6–12), а при диффузных
миокардитах изменения носят тоталь-
ный характер, однако обычно в одних
отделах миокарда они выражены в боль-
шей степени, а в других — в меньшей
степени. При гистологическом иссле-
довании выявляются воспалительная
инфильтрация миокарда, повреждение
и некроз кардиомиоцитов, их замеще-
Рис. 10.1. Острый миокардит ние фиброзной тканью (рис. 10.1).
179
Классификация

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной


конференции ревматологов (1981).
I. Этиологическая характеристика (см. этиологию).
II. Патогенетические варианты:
– инфекционный и инфекционно-токcический;
– аллергический (иммунологический);
– токсико-аллергический.
III. Морфологическая характеристика:
– альтеративный (дистрофически-некробиотический);
– экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
а) дистрофический;
б) воспалительно-инфильтративный;
в) смешанный;
г) васкулярный.
IV. Распространенность:
– очаговый;
– диффузный;
– V-течение;
– острое;
– абортивное;
– латентное;
– хроническое.
VI. Клинические варианты:
– малосимптомный;
– псевдокоронарный;
– декомпенсационный;
– аритмический;
– псевдоклапанный;
– тромбэмболический;
– смешанный.
Ввиду накопленных за последние годы новых данных в настоящее время ре-
шается вопрос о пересмотре данной классификации.
Морфологическая классификация — см. в разделе «Диагностика».

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени пора-


жения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. По-
ражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более
выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков
сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его пораже-
ние, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и супра-
вентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в об-
ласти атриовентрикулярного узла — появляются нарушения проводимости между
предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения
180
импульсов могут служить причиной возникновения сердечных блокад и приводить
к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.
К основным клиническим проявлениям миокардита относят:
– боли в области сердца (62–80%);
– сердцебиение (23–48%);
– тахикардию (45–80%);
– одышку (50–60%).
В ходе проведения объективного исследования можно обнаружить: ослабле-
ние 1 тона (40–80%), III тон ритм галопа, систолический шум над верхушкой
(42–63%), увеличение размеров сердца (13–52%), артериальную гипотонию,
недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, парок-
сизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.
В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь от-
дельными из перечисленных симптомов. У 24–33% больных миокардит может
протекать малосимптомно.

Диагностика

Лабораторные исследования
В анализах крови выявляются неспецифические признаки острого воспале-
ния: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лей-
коцитоз или лейкопения (в зависимости от этиологии возбудителя), возросший
уровень фибриногена, серомукоида. Следует отметить, что сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево не характерен.
Также может наблюдаться повышение кардиоселективных ферментов (МВ-
КФК, тропонин Т и I). Период гиперферментемии может длиться 2–3 нед. Од-
нако отсутствие этих маркеров не позволяет исключить миокардит.
Иммунологические исследования
Выявляются неспецифические изменения клеточного и гуморального им-
мунитета, четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих антител
и противокардиальных антител, повышение уровня интерлейкина-10, интер-
лейкина-12, фактора некроза опухоли α, интерферона γ, иммуноглобулинов
G, M, A.
В ходе исследования миокардитов было выявлено, что уровни интерлейки-
на-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интерферона γ — значимо
повышаются. Однако прогностическая роль этого повышения была не ясна. В на-
стоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10
и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем
у больных ОИМ; кроме этого, уровень интерлейкина-10 обладает прогностиче-
ским значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.
Электрокардиография
Изменения ЭКГ при миокардите наблюдаются значительно чаще, чем кли-
нические признаки и встречаются у 69–83% больных. Изменения на ЭКГ при
миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих забо-
леваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ
на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца
Т, смещение сегмента ST. Считают, что подъем сегмента ST более характерен
181
для миокардита, чем депрессия ST, и
отражает преимущественное вовле-
чение в воспалительный процесс суб- I V1
эпикардиальных слоев миокарда. Но
эти признаки встречаются нечасто. Не- II
редко у больных острым миокардитом V2
регистрируются патологические зубцы
Q и уменьшение амплитуды зубцов R. III
Эти изменения ЭКГ носят преходящий V3
характер и сохраняются от нескольких aVR
дней до полугода и требуют дифферен-
циальной диагно