Вы находитесь на странице: 1из 102

Военно-медицинский факультет

в учреждении образования
«Белорусский государственный медицинский университет»
Кафедра военно-полевой терапии

Отравляющие вещества
пульмонотоксического
действия.
Клиника, диагностика и лечение
поражений.

Лекция по дисциплине
«Медицина экстремальных ситуаций»
для студентов УО «БГМУ»

Минск, 2012 г.
Учебная цель

Изучить: пульмонотоксиканты и ОВ
раздражающего действия, клиническую
картину и диагностику острых поражений
этими токсикантами, оказание медицинской
помощи и симптоматической терапии.
Подготовить к работе с военнослужащими,
занятых на работах с ядовитыми
техническими жидкостями и действий в
условиях чрезвычайных ситуаций.
Задачи занятия
знать:— объем терапевтической помощи пораженным токсикантами
пульмонотоксичного и раздражающего действия на медицинских пунктах и в
лечебных организациях Вооружённых Сил в мирное и военное время;
— патогенез, клинику, диагностику, профилактику и лечение, и принципы военно-
врачебной экспертизы поражений отравляющими веществами данной группы;
— организацию и объем терапевтической помощи в медицинском пункте части,
медицинской роте соединения, военном полевом госпитале при поражениях
пульмонотоксикантами и раздражающими ОВ;
— перспективы развития организационных форм медицинской помощи больным и
пораженных терапевтического профиля в военное время.
уметь: организовать медицинскую сортировку и оказать медпомощь по
неотложным показаниям пораженным токсикантами пульмонологического и
раздражающего действия;
— выполнять мероприятия первой врачебной и квалифицированной
терапевтической помощи таким пораженным;
— применять современные табельные средства диагностики и лечения поражений
пульмонотоксикантами и раздражающими ОВ;
— оформить медицинскую документацию на больных и пораженных
терапевтического профиля (первичной медицинской карты, истории болезни и др.).
— правильно формулировать и обосновывать клинический диагноз поражений
пульмонотоксикантами и раздражающего действия ОВ в соответствии с
современными классификациями и номенклатурой болезней;
проводить искусственное дыхание «изо рта в рот»;
— проводить непрямой массаж сердца;
— проводить искусственную вентиляцию легких с помощью портативных
дыхательных аппаратов.
Литература
Основная:
Бова А.А., Горохов С.С. Военная
токсикология и токсикология
экстремальных ситуаций. Мн., БГМУ,
2005.
Дополнительная:
• Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М, 2006 г.
• Куценко С.А. Основы токсикологии. СПб., 2004г.
• Библиотека электронных ресурсов ВПТ БГМУ [Электрон. ресурс]/
Режим доступа: http//bsmu.by
Учебные вопросы
1. Классификация ОВ пульмонотоксического действия.
2. Токсикологическая характеристика фосгена и дифосгена.
3. Токсикологическая характеристика раздражающего действия
(адамсит,СS ,СR ).
4. Механизм раздражающего и пульмонотоксического действия ОВ
раздражающего действия.
5. Клиническая картина поражений фосгеном и дифосгеном,
адамситом, СS, СR. Механизм развития токсического отека легких.
Синяя и серая формы гипоксии.
6. Неотложная медицинская помощь и лечение в различные периоды
поражения ОВ пульмонотоксического действия. Борьба с
кислородным голоданием, нарушением кровообращения и другими
острыми состояниями.
7. Медицинская сортировка и объем терапевтической помощи в
медицинских пунктах и лечебных организациях.
8. Прогноз. Реабилитация. Военно-врачебная экспертиза.
Актуальность
Пульмонотоксиканты удушающего действия и токсиканты
группы раздражающего действия, широко используются в
химическом производстве. Фосген широко применяется в
химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок
и других веществ. В РБ функционирует 341 химически опасный
объект в 19 городах и 8 районов страны, с общим запасом
сильнодействующих ядовитых веществ около 45 тыс.т., более 50%
которых с пульмонотоксичным и раздражающим действием.
Фосген может образовываться в высоких концентрациях при
пожарах, имеется на вооружении ряда армий в качестве боевых
отравляющих веществ.
Несмотря на подписанную в Париже в 1993г. «Конвенцию о
запрещении применения, разработки и накопления химического
оружия», химическое оружие не уничтожено. Кроме того, Конвенция
не запрещает разработку и накопление химического оружия
несмертельного действия (инкапаситанты). Ряд таких токсикантов
раздражающего действия используются в качестве индивидуальной
защиты (газовые баллончики) и в газовом оружии, а также
подразделениями МВД.
Определение исходного
уровня знаний:

а) тестовый контроль;
б) вопросы из смежных
дисциплин.
Тестовый контроль базовых знаний.
• А. К группе ОВ удушающего действия относятся:
1. иприт, люизит;
2. фосген, окислы азота;
3. цианиды, моноокись углерода;
4. зарин, зоман,Vх
• Б. К ОВ удушающего быстрого действия относятся:
1. фосген;
2. окислы азота;
3. хлор;
4. все перечисленные вещества.
• В. К ОВ удушающего замедленного действия
относятся:
1. хлорпикрин;
2. фосген
3. окислы азота;
4. хлор;
5. все перечисленные вещества
Тестовый контроль базовых знаний.
• Г. Удушающие вещества быстрого действия поражают
преимущественно:
1. слизистую трахеи и бронхов;
2. легочную ткань;
3. центральную нервную систему;
4. сердечно-сосудистую систему
• Д. Удушающие вещества медленного действия поражают
преимущественно:
1. слизистую трахеи и бронхов
2. легочную ткань
3. центральную нервную систему
4. сердечно-сосудистую систему.
• Е. Развитие гипоксической гипоксии при отравлении связано с:
1. бронхоспазмом, бронхореей, центральным и периферическим
параличом дыхания
2. только с бронхореей и бронхоспазмом
3. с нарушением кровообращения в малом круге
4. с изменением реологии крови.
Тестовый контроль базовых знаний

• Ё. Соотношение газов в
карбогене (%):
1. О2-80 и СО2-20%;
2. О2-90 и СО2-10%;
3. О2-95 и СО2-5%*;
4. О2-70 и СО2-30%.
Тестовый контроль базовых знаний

Правильные ответы :
А – 2; Б – 3; В – 2; Г – 1; Д – 2; Е – 1; Ё- 3
Контрольные вопросы из смежных
дисциплин
1. Водный баланс в легких.
2. Определение, патофизиология и
типы отека легких.
3. Принципы терапии отека легких.
Водный баланс в легких.
Легкие имеют большую площадь поверхности - около 70 - 100м2.
В норме приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по
венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока — около 7
мл/ч).
Водный баланс жидкости в легких обеспечивается: — регуляцией
давления в малом круге кровообращения (в норме 7—9 мм рт.ст.,
критическое давление —30 мм рт.ст., скорость кровотока — 2,1 л/мин);
— барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны,
отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей
по капиллярам.
Давление жидкости на стенку сосуда зависит от разности
гидростатического и осмотического давления по обе стороны
сосудистой стенки, а также от степени ее проницаемости.
Сосудистая и альвеолярная проницаемость повышается при
разнообразных повреждениях эндотелия легочных сосудов и
эпителия альвеол.
Отёк лёгких -
это патологическое накопление
внесосудистой жидкости в легких как
проявление нарушения водного баланса
в ткани легких (соотношения
содержания жидкости внутри сосудов, в
интерстициальном пространстве и
внутри альвеол).
Патофизиология отека легких

• В легких здорового человека в покое находится 500-600 мл


крови.
• Давление жидкости на стенку сосуда зависит от разности
гидростатического и осмотического давления по обе стороны
сосудистой стенки, а также от степени ее проницаемости.
• Сосудистая и альвеолярная проницаемость повышается при
разнообразных повреждениях эндотелия легочных сосудов и
эпителия альвеол.
• Вследствие резкого снижения сократительной функции левого
желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия) при
удовлетворительной функции правого желудочка
гидростатическое давление в легочных капиллярах начинает
превышать 28-30 мм рт. ст., и происходит транссудация жидкой
части крови в интерстициальное пространство легочной ткани.
Строение легких
А

А - воздухоносные пути
и респираторные отделы
Б - легочные альвеолы и
их кровоснабжение
В - долька легкого
Б В
Строение стенки бронхиального
дерева
Строение альвеоло-
капиллярной мембраны

АК - альвеолярный
капилляр;
ЭАК - эндотелий
альвеолярного
капилляра;
АЦ 2 - альвеолоцит
II типа;
АЦ 1 - альвеолоцит I
типа;
Повышенный Повышенный
лимфатический лимфатический
дренаж дренаж

Расширенный Расширенный
жидкостью Альвеола жидкостью
интерстиций Отечная Отечная интерстиций
жидкость жидкость
с белком с белком
Плотный
эпителиальный
Повышенное барьер Нормальное
гидростатическое Нейтрофил гидростатическое
давление давление
Макрофаг

Повышенная
фильтрация
жидкости
Нейтрофил

Повышенная
проницаемость
Интактный
эндотелиальный
Растянутый
барьер
эндотелиальный
барьер
Типы отека легких.
• Выделяют три типа отека легких:
• — токсический отек легких, развивающийся в
результате первичного поражения альвеолярно-
капиллярной мембраны на фоне нормального (в
начальном периоде) давления в малом круге
кровообращения;
• — гемодинамический отек легких, в основе
которого лежит повышение давления крови в
малом круге кровообращения вследствие
повреждения миокарда (в т.ч. токсического) и
нарушения его сократительной способности;
• — отек легких смешанного типа, когда у
пострадавших отмечается как нарушение свойств
альвеолярно-капиллярного барьера, так и
миокарда.
Принципы терапии отека легких.
Патогенетическая терапия отека легких
предусматривает - снижение гидростатического давления в
сосудах малого круга кровообращения, сокращение
венозного притока к правому желудочку (накладываются
венозные турникеты на нижние конечности), уменьшение
объема циркулирующей крови, дегидратацию легких;
-усилению сократительной способности миокарда;
- восстановление проходимости дыхательных путей.
Для снижения давления в легочных капиллярах вводят
наркотические анальгетики, нейролептики, а-
адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы.
Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция
кислорода через маску или катетер, введенный в полость
носа на глубину 8—10 см. При патологических ритмах
дыхания, частых судорожных припадках, гиперкапнии
показана искусственная вентиляция легких под
положительным давлением (посредством респираторов,
регулируемых по объему).
Курация больных
(анализ архивных историй болезней,
синдромосходных больных)
Клинический разбор курируемых больных
(архивных историй болезней,
синдромосходных больных)
Учебный вопрос № 1

• Классификация ОВ
пульмонотоксического действия.
Имеющие военное значение токсиканты (яды),
способные вызывать токсический отёк лёгких
(респираторный дистресс-синдром взрослых
токсический), называют отравляющими и
высокотоксичными веществами (ОВТВ)
удушающего действия.
ОВТВ удушающего действия входят в группу
пульмонотоксикантов.
Пульмонотоксиканты — это вещества, к
которым порог чувствительности органов дыхания
существенно ниже, чем других органов и систем, а
клиническая картина поражения характеризуется
прежде всего структурно-функциональными
нарушениями со стороны органов дыхания,
вызывая поражения органов дыхания вплоть до
развития токсического отека легких.
Клиническая классификация ОВ
пульмонотоксического действия
Выделяют группы токсикантов, которые наряду с
пульмонотоксичностью оказывают раздражающий и
прижигающий эффект в момент воздействия (хлор,
хлорид серы, кислоты: серная и соляная); токсиканты у
которых раздражающее действие не выражено (фосген,
дифосген) и их относят к ядам удушающего действия.
Кроме того, широко распространены соединения,
обладающие выраженным пульмонотоксичным и
выраженным резорбтивным эффектом, при этом
различают следующие основные типы резорбтивного
действия:
- общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная
кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин,
люизит и др.);
- алкилирующий (метаболические яды - окись этилена,
окись пропилена, диметилсульфат);
- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Заключение по вопросу №1

Пульмонотоксичностью обладают многие


химические вещества, в основном из химической
группы галогенов, которые действуя на организм
человека вызывают структурно-функциональные
нарушения органов дыхания.
В клинической классификации
пульмонотоксикантов выделяют группу
раздражающего и прижигающего действия,
группу удушающего действия с характеристикой
развития отека легких (острого респираторного
дистресс-синдрома) и группу резорбтивного
действия с общетоксическим, алкилирующим и
нейротропным эффектом.
Учебный вопрос № 2

• Токсикологическая характеристика
фосгена и дифосгена
Фосген – СОСL2 ,
дихлорангидрид угольной кислоты
• бесцветный газ с запахом гнилых яблок (прелого
сена), температурой кипения 8,2ºС,
температурой замерзания -118ºС и летучестью
при 20ºС 6370 мг/л; в газообразном состоянии в
2,48 раза тяжелее воздуха.
• LCt50 =3,2 мг мин/л; LCt100=5 мг мин/л, IC=1,6 мг
мин/л. обладает способностью к кумуляции,
• Является типичным нестойким веществом:
стойкость на местности: летом - до часа, зимой -
несколько часов.
• Является липидотропным веществом - в воде
растворяется плохо, в органических
растворителях, жирах, липидах – хорошо.
Дифосген - (СОСL2)2,
трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты
• бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок;
удельный вес при 15ºС 1,64, температура кипения
128ºС, температура замерзания -57ºС, летучесть
при 20ºС 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9.
Токсичность фосгена и дифосгена примерно
одинакова и достаточно высока при их применении
в виде паров. Смертельная доза 0,2 – 0,3 мг/л при
получасовой экспозиции. Смертельная токсодоза
LCt100 5 мг×мин/л (5 г×мин/м3), LCt50 – 3,2
мг×мин/л (3,2 г×мин/м3), средняя выводящая из
строя доза ICt50 – 1,6 мг×мин/л (1,6 г×мин/м3).
Гидролизуется водой и обезвреживается
щелочами.
• Действует только ингаляционно. Токсические
свойства аналогичны фосгену.
Механизм токсического
действия фосгена
• Относится к алкилирующим агентам,
способным связываться с SH-, NH2 – и
СООН- группами биологических
молекул.
• Попадая в дыхательную систему,
фосген слабо задерживается в
воздуховодных путях вследствие
низкой гидрофильности.
Заключение по вопросу № 2

Фосген и дифосген - высокотоксичные


вещества, смертельная токсодоза LCt100 5
мг×мин/л (5 г×мин/м3), не стойкие в
окружающей среде из-за летучести.
В лесу, оврагах, подвалах стойкость
возрастает до 2—3 часов, образует так
называемые «газовые болота».
Действуют только ингаляционно с медленным
развитием клиники отравления.
Учебный вопрос № 3
• Токсикологическая
характеристика отравляющих
веществ раздражающего
действия (адамсит, CS, CR).
Определение ОВ раздражающего
действия

В качестве ОВ могут рассматриваться только те


химические соединения, для которых
среднеэффективная концентрация местного
(раздражающего) действия в тысячи раз
меньше среднесмертельной.
Поэтому их рассматривают как временно
выводящие из строя живую силу противника.
Определение ОВ раздражающего
действия
Раздражающим называется действие химических
веществ на окончания чувствительных нервных
волокон, разветвляющихся в покровных тканях,
сопровождающееся рядом местных и общих
рефлекторных реакций и субъективно воспринимаемое
как неприятное чувство покалывания, жжения, рези,
боли и т.д.
Вещества, обладающие высокой избирательностью
в действии на чувствительные нервные окончания,
разветвляющиеся в покровных тканях, называются
раздражающими.
Определение ОВ раздражающего
действия
Наиболее чувствительными к раздражению являются
покровные ткани, где они более доступны действию
химических веществ. Плотность нервных окончаний выше
в конъюнктиве глаз, слизистой дыхательных путей. В этих
областях они имеют особенность строения, иннервации и
поэтому неодинаково чувствительны к различным
веществам.
Некоторые вещества вызывают преимущественное
раздражение органа зрения (слезоточивые ОВ —
лакриматоры), другие — носоглотки и органов дыхания
(чихательные ОВ — стерниты).
Классификация ОВ раздражающего
действия
1. Алифатические (бромпропанон, бромбутанон) и
ароматические галогенированные кетоны
(хлорацетофенон — CN).
2. Производные нитрилов (бромбензилцианид — CA
и ортохлорбензальмалонодинитрил — CS).
3. Ароматические мышьякорганические соединения
(адамсид — DM, дифенилцианарсин — DC,
дифенилхлорарсин — DA).
4. Другие ароматические и гетероциклические
соединения.
Адамсит – фенарсазинхлорид
Твердое вещество с температурой плавления
195С, температурой кипения 410С (с частичным
разложением) и летучестью при 20С 0,00002 мг/л.
В воде почти нерастворим 2×10-5 г/м3);
растворяется в органических растворителях.
Дегазируется водно-спиртовыми растворами
щелочей, перекисью водорода, хлорной известью
и другими окислителями.
Концентрация, вызывающая утрату
боеспособности (Ict50) – 2-5×10-3 г/м3;
среднесмертельная концентрация при
ингаляционном поражении (LCt50) – 30 г×мин/м3.
Преимущественное действие – стернит. На кожные
покровы не действует.
CS - ортохлорбензальмалонодинитрил
• кристаллическое вещество с температурой
плавления 95С и температурой кипения
310-315С (с частичным разложением),
мало растворим в воде, хорошо – в
органических растворителях.
• Применяется в виде аэрозоля. Ict50 – 0,001-
0,005 мг/л (1-5×10-3 г/м3), LCt50 – 25
г×мин/м3.
• Преимущественно лакриматор
(поражающее кожные покровы действие
вдвое сильнее, чем у хлорацетофенона и
бромбензилцианида).
CR – дибензоксазепин
• кристаллическое вещество, слабо
растворимое в воде, хорошо – в
органических растворителях.
• Применяется в виде аэрозоля.
Преимущественное действие –
лакриматор (однако, также как и CS
обладает выраженным поражающим
кожные покровы действием).
• Концентрация, вызывающая утрату
боеспособности (Ict50) – 7,5-10×10-4
г/м3.
Заключение по вопросу № 3

Адамсит, CS, CR – раздражающие ОВ для


которых среднеэффективная концентрация
местного действия в тысячи раз меньше
среднесмертельной.
Применяются в виде ядовитых дымов
нестойких очагов заражения. При добавлении в
боеприпасы силикагелевого порошка
увеличивается их стойкость и CS в смеси с
силикагелем сохраняется на местности до 30
суток, что обусловливает необходимость
проведения специальной обработки и
организации экспертизы воды и
продовольствия.
Учебный вопрос № 4
• . Клиническая картина поражений
фосгеном и дифосгеном, адамситом,
СS, СR. Механизм развития
токсического отека легких. Синяя и
серая формы гипоксии.
Особенность клиники поражения
пульмонотоксикантами и ОВ
раздражающего действия

Период воздействия:
выраженность проявлений интоксикации зависит от ОВ и его
концентрации.

Фосген, дифосген в небольшой концентрации в момент контакта


явлений раздражения обычно не вызывает.
С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения
в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания,
слюнотечение, кашель.

Раздражающие ОВ сразу приводят к формированию указанных


проявлений.

Явления раздражения исчезают при прекращении контакта с ОВ.


Клиника отравления фосгеном

В период воздействия (рефлекторный период)


выраженность проявлений интоксикации зависит от
концентрации фосгена. ОВ в небольшой
концентрации в момент контакта явлений
раздражения обычно не вызывает. С увеличением
концентрации появляются неприятные ощущения в
носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания,
слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при
прекращении контакта с ОВ.
Клиника отравления фосгеном

Скрытый период (мнимого благополучия)


характеризуется субъективным ощущением
благополучия. Продолжительность его в
среднем составляет 4-6 ч, но определяется
тяжестью интоксикации и зависит от общего
состояния организма в момент отравления,
поэтому возможны отклонения в обе стороны
(1-24 ч).
Клиника отравления фосгеном

В третьем периоде — развития основных симптомов


заболевания (токсического отека легких), — когда отечная
жидкость выходит в альвеолы, усиливается одышка (до 50-
60 дыхательных актов в минуту), носящая инспираторный
характер, появляется кашель, постепенно усиливающийся и
сопровождающийся выделением изо рта и носа большого
количества пенистой мокроты. При перкуссии определяются
опущение нижних границ легких и неоднородный
перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных
калибров. По мере нарастания отека жидкость заполняет не
только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи.
Максимального развития отек достигает к концу первых
суток.
Интерстициальный отёк лёгких
Альвеолярный отёк лёгких
Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия

CS, CR действуют на наружные слизистые


через несколько секунд.

Поражение адамситом проявляется через


5-10 минут.

Общая продолжительность поражения


практически равна времени пребывания в
зараженной атмосфере.
Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия
При воздействии ОВ на глаза:
- чувство «песка» в глазах,
- обильное слезотечение,
- судорожное спазмирование век,
- блефароспазм
- обильное слюнотечение,
- сильная боль

Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к


координированным действиям.

Объективно определяются инъекция сосудов


конъюнктивы, отек век. Проявления могут наблюдаться в
течение 2-6 ч по выходе из очага.
Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия
Проникновение ОВ в дыхательные пути:
- чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве
- царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди,
- головная боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области
ушей,
- ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение,
- тошнота, рвота, боли в животе.

Объективно отмечается только гиперемия слизистых, их


отечность.
Рефлекторно возникают брадикардия, гипертония, замедление
дыхания, апноэ.
Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов -
дней.
Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия

CS и CR действуют на кожу.

В легких случаях эффект проявляется


формированием транзиторной эритемы в
области лица, шеи.

Повышенная влажность и высокая


температура окружающего воздуха улучшают
проницаемость рогового слоя кожи для ОВ,
что усиливает поражение кожных покровов.
Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия
При действии стернитов симптомы поражения наступают
позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия.

Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ


и колеблется в интервале от 4 до 30 мин.

После удаления пострадавшего из зоны заражения


проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают
максимальной выраженности через 30-60 мин, а в
последующие 2-3 ч постепенно стихают.

К концу вторых суток наступает полное выздоровление.


Клиническая картина поражения ОВ
раздражающего действия
• Условия развития пульмонотоксического действия
– дыхание в течение длительного времени
воздухом, в котором распылено ОВ
раздражающего действия.

• Раздражающее действие связано с прямым


воздействием на нервные оканчания. Опасными
могут оказаться рефлекторные реакции,
формируемые со стороны кожи и слизистых.

• При определенных условиях ОВ раздражающего


действия способны приводить к развитию отека
легких.
Механизм действия
раздражающих ОВ
• Ядовитые дымы раздражают чувствительные
нервные окончания слизистых оболочек носоглотки
и дыхательных путей.

• Раздражающее действие связано с наличием в


составе молекулярной структуры активных
радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп,
которые способны взаимодействовать с тиоловыми
группами рецепторов слизистых

• Раздражаются окончания чувствительных нервов —


глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного.
Механизм действия
раздражающих ОВ
Рефлексы с верхних дыхательных путей:

1. замедление дыхания  остановка  одышка,


дыхание становится неправильным,
спазматическим, конвульсивным, появляются
мучительные субъективные ощущения удушья.

2. ранний обрыв вдоха  частое поверхностное


дыхание.
Следующий видеосюжет демонстрирует
действие раздражающего вещества на
крысу
Патогенез токсического отёка
лёгких
Нарушение функционального состояния и гибель клеток:
• эндотелиальных;
• альвеолоцитов 1-го и 2-го типов;
• бронхиального эпителия;
• клеток Клара и фибробластов.
Это приводит к усилению проницаемости барьера и
нарушению метаболизма биологически активных веществ в
лёгких. Во время интерстициальной фазы компенсаторно
ускоряется лимфоотток, но из-за недостаточной
приспособительной реакции отёчная жидкость в
последующем проникает в полость альвеол, заполняя их.
Патогенез токсического отёка
лёгких
Нарушение метаболизма биологически активных
веществ:
• угнетение разрушения катехоламинов, серотонина,
гистамина, брадикинина и др;
• активация синтеза простагландинов;
• нарушение синтеза сурфактанта.
Это приводит к дополнительному усилению альвеолярно-
капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в
лёгких. Скорость кровотока уменьшается, давление в
малом круге кровообращения повышается.
Патогенез токсического отёка
лёгких
Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения:
• увеличение объёма циркулирующей крови;
• замедление скорости кровотока;
• увеличение притока крови к лёгким;
• нарастание сопротивления току крови;
• увеличение давления крови.
Отёк прогрессирует, жидкость заполняет респираторные и
терминальные бронхиолы. При этом из-за турбулентного
движения воздуха в дыхательных путях образуется пена,
стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом.
Патогенез токсического отёка
лёгких
Системные нарушения, включающиеся в патологический
процесс и усиливающиеся по мере развития отёка:
• Нарушения газового состава крови (гипоксия,
гиперкапния, а затем гипокарбия);
• Изменения клеточного состава и реологических свойств
(вязкости, свёртывающей способности) крови;
• Расстройства гемодинамики в большом круге
кровообращения;
• Нарушения функции почек;
• Нарушения ЦНС.
Ишемия и гипоксия ведут к нарушению
метаболической функции легких и активации
кининовой системы. При прогрессировании
процесса, активируется фактор Хагемана,
повышается концентрация тромбина,
происходит массивное выделение тканями
гепарина, который вступает в комплексные
соединения с тромбином, фибрином,
адреналином; в ряде случаев развивается
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови (ДВС-синдром),
возникает опасность тромбообразования.
Период «синей» гипоксии

Сгущение крови, гипоксемия,


повышенная нагрузка на миокард,
приводят к циркуляторной
гипоксии, декомпенсации сердечно-
сосудистой системы и коллапсу.
декомпенсацией дыхательной
системы - гипоксической
гипоксией («синей»).
Период «серой» гипоксии
Повышается свертываемость крови с
тромбоэмболическими осложнениями.
Нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В
результате падения содержания в крови
углекислоты развивается депрессия дыхательного и
сосудодвигательного центров - развивается
респираторно-циркуляторная («серая») гипоксия.
Пострадавшие часто находятся в бессознательном
состоянии. Кожные покровы бледные, сине-серого
цвета, черты лица заострены. Резкая одышка,
дыхание поверхностное. При нарастании гипоксии и
ацидоза сократительная способность миокарда
снижается, капилляры расширяются, в них
депонируется кровь. Пульс нитевидный, очень
частый, аритмичный, слабого наполнения.
Артериальное давление резко понижено. Снижается
температура тела.
Заключение по вопросу № 4

Клиническая картина интоксикаций


пульмонотоксикантами характеризуется
периодичностью и выделяют периоды: рефлекторный,
скрытых явлений (мнимого благополучия), развития
основных симптомов заболевания (отека легких),
разрешения отека, отдаленных последствий.
Механизмами поражения являются нарушения
проницаемости альвеолярно-капилярной мембраны,
повышение АД в малом круге с развитием отека легких,
гипоксии, декомпенсацией дыхательной системы – с
клиникой гипоксической гипоксии («синей») и
респираторно-циркуляторной («серой») гипоксии.
Учебный вопрос № 5
• Неотложная медицинская помощь и
лечение в различные периоды
поражения ОВ
пульмонотоксического действия.
Борьба с кислородным голоданием,
нарушением кровообращения и
другими острыми состояниями.
Принципы оказания помощи и лечения
поражённых ОВ удушающего,
раздражающего действия
• Немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания
противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

• рассматривать каждого пораженного вне зависимости от его


состояния, как носилочного больного;

• даже при подозрении на поражение ОВ удушающего действия


всех пораженных подвергать госпитализации сроком на одни
сутки;

• производить эвакуацию больных в скрытом периоде;

• при появлении первых признаков развития токсического отека


легких проводить кислородотерапию,

• раннее введение кортикостероидов (до 3 г/сут).


Стандарт лечения отека легкого
Приложение 1 к приказу Министерства здравоохранения
Республики Беларусь 12 августа 2004 №200
• Положение Фовлера;
• Устранение гипоксии:
- ингаляция О2 через пеногаситель,
- ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха;
• Разгрузка малого круга кровообращения:
- нитроглицерин в/в стартовая доза 10-20 мкг/мин., с увеличением
дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин. (возможно использование
перорального пути введения по 0,4 мг каждые 5 мин.).
- Дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1- 2 мл дробно.
- Инфузия альбумина.
- Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в;
• Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды до 3
г/сут, антигистаминные);
• Коррекция водно-электролитных расстройств.
Медикаментозная терапия
токсического отека легких

Мероприятия Применяемые лечебные средства


Борьба с • оксигенотерапия с противовспенивающими препаратами
гипоксией (этиловый спирт, 10% р-р антифомсилана, 10% коллоидного
силикона).

Борьба с • дегидратационная терапия; разгрузка малого круга


транссудацией кровообращения;
плазмы в • кровопускание - 300-400мл, повторно до 200 мл;
альвеолы • ганглиоблокаторы (0,5-1 мл 5% р-ра пентамина)
• осмотерапия - 40% р-р глюкозы 50-100 мл в/в; 30% р-р
лиофилизированной мочевины в 10% р-ре глюкозы в/в
капельно 1-1,5 г/кг массы; лазикс 1% р-р 2-6 мл в/в;
• уменьшение сосудистой проницаемости - 10% р-р хлорида
кальция 10 мл в/в; витамины Р, С; 1% р-р димедрола в/м; 0,4%
р-р дексаметазона 2-4 мл в/в, в/м.
Принципы оказания помощи и лечения
поражённых ОВ удушающего,
раздражающего действия
• Немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания
противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

• рассматривать каждого пораженного вне зависимости от его


состояния, как носилочного больного;

• даже при подозрении на поражение ОВ удушающего действия


всех пораженных подвергать госпитализации сроком на одни
сутки;

• производить эвакуацию больных в скрытом периоде;

• при появлении первых признаков развития токсического отека


легких проводить кислородотерапию,

• раннее введение кортикостероидов (до 3 г/сут).


Стандарт лечения отека легкого
Приложение 1 к приказу Министерства здравоохранения
Республики Беларусь 12 августа 2004 №200
• Положение Фовлера;
• Устранение гипоксии:
- ингаляция О2 через пеногаситель,
- ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха;
• Разгрузка малого круга кровообращения:
- нитроглицерин в/в стартовая доза 10-20 мкг/мин., с увеличением
дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин. (возможно использование
перорального пути введения по 0,4 мг каждые 5 мин.).
- Дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1- 2 мл дробно.
- Инфузия альбумина.
- Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в;
• Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды до 3
г/сут, антигистаминные);
• Коррекция водно-электролитных расстройств.
Медикаментозная терапия
токсического отека легких

Мероприятия Применяемые лечебные средства


Борьба с • оксигенотерапия с противовспенивающими препаратами
гипоксией (этиловый спирт, 10% р-р антифомсилана, 10% коллоидного
силикона).

Борьба с • дегидратационная терапия; разгрузка малого круга


транссудацией кровообращения;
плазмы в • кровопускание - 300-400мл, повторно до 200 мл;
альвеолы • ганглиоблокаторы (0,5-1 мл 5% р-ра пентамина)
• осмотерапия - 40% р-р глюкозы 50-100 мл в/в; 30% р-р
лиофилизированной мочевины в 10% р-ре глюкозы в/в
капельно 1-1,5 г/кг массы; лазикс 1% р-р 2-6 мл в/в;
• уменьшение сосудистой проницаемости - 10% р-р хлорида
кальция 10 мл в/в; витамины Р, С; 1% р-р димедрола в/м; 0,4%
р-р дексаметазона 2-4 мл в/в, в/м.
Медикаментозная терапия
токсического отека легких в ВС РБ

Мероприятия Применяемые лечебные средства


Борьба с • 5% (4%) р-р гидрокарбоната натрия до 500 мл; 0,3% р-р
ацидозом трисамина до 500 мл; щелочное питье.
Сердечные • 0,05% р-р строфантина 0,5-1,0 мл; 0,06% р-р коргликона 1,0
средства мл в/в в 40% р-ре глюкозы.
Дезинтоксика- • гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан, реоглюман;
ционная полиглюкин после кровопусканий.
терапия

Бронхолитики • 2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 10 мл физиологического р-ра


в/в.

Седативные • литическая смесь: 10 мг морфина гидрохлорида + 25 мг


средства аминазина + 25 мг пипольфена или нейролептики
(дроперидол и т.п.).
Оксигенотерапия
Направлена на устранение наиболее важного звена в
патогенезе — кислородного голодания.

Применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом.


• В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20
мин с 15-20 минутными интервалами.
• При синей гипоксемии ингаляции кислорода по 45-50 мин с
перерывом на 10-15 минут.
• При серой гипоксемии — ингаляции карбогена (смесь 95%
кислорода и 5% углекислого газа).

Критерии окончания ингаляции: устранение одышки, цианоза,


уменьшение физикальных изменений в легких,
патологических сдвигов в периферической крови и др.
Методика проведения
оксигентерапии
• через увлажнитель, заполненный спиртом (70-
96%), пропускается кислородо-воздушная смесь,
подаваемая больному, через носовые катетеры
• начальная скорость подачи 2-3 л/мин
• скорость подачи увеличивают постепенно, в
течение 10-12 минут до оптимальной — 8-10 л/мин
• вентиляция легких в режиме ПВКД (повышенного
давления в конце выдоха)
Медикаментозная терапия
токсического отека легких в ВС РБ
Мероприятия Применяемые лечебные средства
Борьба с - 5% (4%) р-р гидрокарбоната натрия до 500 мл; 0,3% р-р
ацидозом трисамина до 500 мл; щелочное питье.
Сердечные - 0,05% р-р строфантина 0,5-1,0 мл; 0,06% р-р коргликона 1,0
средства мл в/в в 40% р-ре глюкозы.
Дезинтоксика- - гемодез, реополиглюкин, неокомпенсан, реоглюман;
ционная полиглюкин после кровопусканий.
терапия
Бронхолитики - 2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 10 мл физиологического р-ра
в/в.
Седативные - литическая смесь: 10 мг морфина гидрохлорида + 25 мг
средства аминазина + 25 мг пипольфена или нейролептики
(дроперидол и т.п.).
Заключение по вопросу №5

При поражении ОВ раздражающего и


удушающего действия необходимо
предполагать развитие отека легких. Ранним
и обязательным мероприятием является
надевание противогаза, обеспечение
физического покоя, проведение
оксигенотерапии.
Развитие системных осложнений требует
проведение интенсивной терапии.
Учебный вопрос № 6
• Медицинская сортировка и объем
терапевтической помощи в
медицинских пунктах и лечебных
организациях.
Медицинская сортировка пораженных ОВ
пульмонотоксического действия

1. Нуждающиеся в сан. обработке и изоляции:


- пораженные ОВ удушающего действия не
нуждаются в данных мероприятиях;
- пораженные ОВ раздражающего действия
нуждаются в частичной сан. обработке.
Медицинская сортировка пораженных ОВ
пульмонотоксического действия
2. Нуждаемость в мед. помощи на данном этапе:
а. нуждаются
- больные с признаками острой сердечной, дыхательной
недостаточности;
- больные с поражением верхних ДП, признаками
трахеобронхита (срок лечения до 10 сут);

б. не нуждаются в мед. помощи на данном этапе или помощь


может быть оказана в приемно-сортировочной:
- купирование болевого синдрома при поражении ОВ
раздражающего действия, закапывание в глаза местного
анестетика;
- купирование ларингоспазма;
- пораженные ОВ удушающего действия в скрытом периоде.
Медицинская сортировка пораженных ОВ
пульмонотоксического действия
3. Нуждаемость в дальнейшей эвакуации:

а. подлежат эвакуации:
- пораженные в скрытом периоде;

б. остаются на данном этапе:


- больные с поражением верхних ДП, признаками
трахеобронхита (срок лечения до 10 сут);
- пораженные с признаками отека легких, дыхательной и
сердечной недостаточности.

в. возвращаются в свои подразделения:


- после купирования болевого синдрома, закапывания в глаза
местного анестетика при нетяжелом поражении ОВ
раздражающего действия;
Объем медицинской помощи при поражении ОВ
удушающего, раздражающего действия на
этапах медицинской эвакуации

Основные принципы патогенетической терапии

Разгрузка малого
Вид Нормализация Ликвидация
Нормализация круга
медицинской обмена веществ, гипоксии путем
основных кровообращения,
помощи устранение нормализации
нервных уменьшение
воспалительных кровообраще-ния
процессов сосудистой
изменений и дыхания
проницаемости

Первая Надевание Укрыть от Эвакуация на Искусственное


противогаза; холода, согреть с носилках с дыхание при
вдыхание помощью приподнятым рефлекторной
фицилина под накидки головным концом остановке
маской медицинской или или в положении дыхания
противогаза, другими сидя.
обработка способами
кожи ИПП
Объем медицинской помощи при поражении ОВ
удушающего, раздражающего действия на
этапах медицинской эвакуации

Основные принципы патогенетической терапии


Разгрузка малого
Вид Нормализация Ликвидация
круга
медицинской Нормализация обмена веществ,
кровообращения,
гипоксии путем
помощи основных нервных устранение нормализации
уменьшение
процессов воспалительных кровообращения и
сосудистой
изменений дыхания
проницаемости
Доврачебная Вдыхание Согревание; Жгуты для Снятие
фицилина; тепло на сдавливания вен противогаза;
обильное область шеи конечностей; вдыхание
промывание глаз, эвакуация с кислорода с
полости рта и приподнятым парами спирта;
носа водой; головным концом кордиамин
промедол 2% р-р, носилок 1 мл в/м
2 мл в/м;
феназепам 5 мг
внутрь
Объем медицинской помощи при поражении ОВ
удушающего, раздражающего действия на
этапах медицинской эвакуации

Основные принципы патогенетической терапии

Нормализация Разгрузка малого


Вид Ликвидация
Нормализация обмена круга
медицинской основных гипоксии путем
веществ, кровообращения,
помощи нормализации
нервных устранение уменьшение
кровообращения и
процессов воспалительных сосудистой
дыхания
изменений проницаемости

Первая Диазепам 20 мг Димедрол 1% Венозные жгуты Отсос жидкости из


врачебная в/м; промедол 2% р-р 1 мл в/м на 3 конечности; носоглотки с
р-р 2 мл в/м; лазикс 60-120 мг помощью; вдыхание
0,5% р-р дикаина внутрь; кислорода с парами
по две капли за аскорбиновая спирта; строфантин
веки (по кислота 500 мг 0,05% р-р, 0,5 мл в
показаниям) внутрь р-ре глюкозы в/в
Объем медицинской помощи при поражении ОВ
удушающего, раздражающего действия на этапах
медицинской эвакуации

Основные принципы патогенетической терапии

Разгрузка малого
Вид Нормализация Ликвидация
Нормализация круга
медицинской обмена веществ, гипоксии путем
основных кровообращения,
помощи устранение нормализации
нервных уменьшение
воспалительных кровообращения
процессов сосудистой
изменений и дыхания
проницаемости

Квалифи- Морфин 1% Преднизолон 1-3 200-400 мл 15% р- Аспирация


цированная р-р 2 мл г/сут в/м в/в; ра маннита в/в; жидкости из
подкожно; цефтриаксон 2 0,5-1 мл 5% р-ра носоглотки;
анаприлин г/сут пентамина в/в (при ингаляция
0,25% р-р, 2 мл Азитромицин 0,5 синей форме кислорода с
в/м (при синей г/сут гипоксии); парами спирта;
форме Метронидазол 1,5 гепарин 40 тыс. Ед 0,5 мл 0,05% р-ра
гипоксии) г/сут в/в в течении 4-6 строфантина в/в
часов капельно в р-ре
глюкозы
Заключение по вопросу № 6

• При поражении ОВ удушающего и


раздражающего действия пострадавшие
могут относиться к разным сортировочным
категориям, что зависит от примененного
ОВ и условий его воздействия.
• Соблюдение правил оказания помощи на
этапах мед. эвакуации очень важно, т.к.
рассматриваемые ОВ способны вызывать
весьма тяжелые поражения.
Учебный вопрос №7
Прогноз. Реабилитация. Военно-
врачебная экспертиза.
Прогноз
При вдыхании фосгена в малых концентрациях
отек легких не развивается, в случае ингаляции
фосгена в больших концентрациях -
интоксикация с клиникой отека легких.
Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления
отека легких держатся на высоте процесса в
течение 2 суток. На этот период приходится 70-
80 % летальности от поражений фосгеном.
При благоприятном течении интоксикации с 3-4
дня наступает период разрешения отека,
заканчивающийся к 6 – 7 дню.
На этом фоне возможно присоединение
вторичной инфекции и развитие пневмонии, что
может причиной смерти в более поздние сроки
на 8 – 15 сутки.
Реабилитация
Реабилитация в системе военно-медицинской службы -
совокупность медицинских, военно-профессиональных,
социально-экономических мер, направленных на восстановление
здоровья и боеспособности (трудоспособности), нарушенных или
утраченных военнослужащими в связи с болезнью или травмой.
1. Медицинская реабилитация: лечебное питание;
медикаментозная терапия; физиотерапия; санация очагов хр.
инфекции; ЛФК.
2. Психологическая реабилитация: профилактика психических
нарушений; лечение психических нарушений; формирование у
больного сознательного и активного участия в реабилитационном
процессе.
3. Военно-профессиональная реабилитация: восстановление
профессиональных навыков; переобучение больного; решение
вопросов трудоустройства.
Военно-врачебная экспертиза

После отравлений веществами удушающего


и раздражающего действия
военнослужащие освидетельствуются в
соответствии со статьей 85 Расписания
болезней, а также в зависимости от исхода
заболеваний и функций пораженных
органов или систем по соответствующим
статьям Расписания болезней.
Статья 85 Расписания болезней
(Постановление МО/МЗ РБ № 51/ 70- 2010г)
Отравления лекарственными средствами, медикаментами и
биологическими веществами, токсическое действие веществ
преимущественно немедицинского назначения; последствия
перенесенных внешних причин (радиации, низких, высоких температур
и света, повышенного давления воздуха или воды и других внешних
причин), аллергические заболевания и реакции:
Категория годности к военной службе
Наименование болезней
I графа II графа III графа
а) со значительным нарушением функций НГИ НГИ НГМ
б) с умеренным нарушением функций НГМ НГМ ГНС,
НГМ –
ИНД
в) с незначительным нарушением функций НГМ НГМ ГО
МС, СС –
ИНД
г) при состояниях после перенесенных острых ГО-4 ГО Г
внешних или внутренних интоксикаций,
инфекций и воздействий других факторов;
после перенесенных острых аллергических
реакций
Заключение по вопросу №7

• Комплекс реабилитационных мероприятий


позволяет сохранить профессиональную
трудоспособность и качество жизни пострадавших
в течение длительного времени, несмотря на
тяжесть воздействия пульмонотоксикантами.
• ВВЭ наряду с решением социальных задач,
вопросов реабилитации, определяет категорию
годности к военной службе по последствиям
отравления при определившимся врачебно-
экспертном исходе, что, в конечном итоге,
сказывается на укреплении обороноспособности
нашей страны.
Контрольные вопросы

Выберите правильный ответ


Основная причина легочной гипертензии
при поражении фосгеном
A. Угнетение функции эндотелиоцитов по
метаболизму катехоламинов.
B. Увеличение частоты дыхания.
C. Брадикардия и гипотония.

Выберите правильный ответ


Правильный ответ

A. Угнетение функции эндотелиоцитов по


метаболизму катехоламинов.
Причина угнетения лимфооттока при
токсическом отёке лёгких
A. Рефлекторный спазм лимфокапилляров.
B. Механическое сдавление лимфокапилляров.
C. Прямое раздражение стенки лимфокапилляра
токсикантом.

Выберите правильный ответ


Правильный ответ

B. Механическое сдавление лимфокапилляров.


Лимфоотток при усиленной транссудации плазмы
крови в легочной ткани в начале интоксикации
фосгеном

A. Не изменяется.
B. Увеличивается.
C. Уменьшается.

Выберите правильный ответ


Правильный ответ

B. Увеличивается.
Кровопускание при токсическом отёке
лёгких допускается
A. С превентивными целями.
B. С лечебными целями.
C. Только в начале скрытого периода.
D. В конце скрытого периода или в период скрытого
отёка лёгких.

Выберите правильный ответ


Правильный ответ

A. С превентивными целями.
C. Только в начале скрытого периода.
Заключение по теме
Пульмонотоксиканты и ОВ раздражающего действия
являются наиболее распространёнными. CS и CR
образуют стойкие очаги временно выводящими из строя,
в которых 90 % всех пораженных следует оценивать как
легкие, 10 % - тяжелые.
Эти группы токсикантовприводят к потере
боеспособности и способны к развитию тяжелого
состояния – отека легких с угрозой для жизни.
Своевременно проводимое этапное лечение спасает
пострадавших и восстанавливает боеспособность
военнослужащих.