У

УДК 616.1
ББК 54.101
А 799

Ардашев А.В.
А 799 Клиническая аритмология. 2-е издание. Том 4
– Москва: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2021, 454 с.
ISBN 978-5-98803-453-7


 
   ! "# 

ISBN 978-5-98803-443-8
ISBN 978-5-98803-453-7 (Том 4)
 | Оглавление 3

Оглавление
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ ...........................................................................4
II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Суправентрикулярные нарушения ритма сердца

43. МЕХА
Х НИЗМЫ ВОЗБУД
У ИМОСТИ И ПРОВОДИМОСТИ
В АВ-СОЕДИНЕНИИ...........................................................................8
44. АТ
А РИОВЕНТРИКУКУЛЯРНАЯ
А УЗЛОВАЯ
А РЕЦИПРОКНАЯ А ТА-
ХИКАРДИЯ: КЛ
К АССИФИКАЦИЯ, КЛ
К ИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВ-
ЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.......................................... 19
45. ФЕНОМЕН И СИНДРОМ WPW ....................................................... 89
46. ОЧАГОВАЯ
А ПРЕДСЕРДНАЯ
А ТАХ
А ИКАРДИЯ. СИНОАТРИ А -
А ЬНАЯ
АЛ А РЕ-ЕНТРИ ТАХ
А ИКАРДИЯ ............................................. 172
47. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, ПРИЧИНАХ А
И МЕХА
Х НИЗМАХ
А РАЗВИТИЯ ТИПИЧНОГО ТРЕПЕТАНИЯ
ПРЕДСЕРДИЙ .................................................................................. 202
Фибрилляция предсердий
48. ПАТ
А ОГЕНЕЗ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ .......................... 336
49. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПА-
ТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ1 ..................................354
50. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ КАК
К ПРОЯВЛЕНИЕ СИН-
ДРОМА БРАДИКАРДИИ-ТАХ
А ИКАРДИИ .................................... 362
51. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ИЗБЫТОЧ-
НАЯ
А СМЕРТНОСТЬ: КЛ К ИНИЧЕСКИЕ, ФАРМАКО-
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДЕТЕР-
МИНАНТЫ. ВОЗРАСТАЮЩАЯ А РОЛЬ КАТЕТЕР К НОЙ АБЛЯ-
ЦИИ.................................................................................................... 373
52. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В
МИРЕ И В РОССИИ. ВОПРОСЫ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ
ТЕРАПИИ .......................................................................................... 383
53. КРИОБАЛ А ЛОННАЯ А АБЛЯЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕР-
ДИЙ .................................................................................................... 391
54. ТОРАКОСКОПИЧЕСКА
КАЯ АБЛАЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ИЗОЛИ-
РОВАННОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ........... 405
55. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕР-
ДИЙ .................................................................................................... 418
56. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕР-
ДИЙ .................................................................................................... 441
4 ПРЕДИСЛОВИЕ

Коллектив авторов

Антипов Георгий Николаевич, кандидат медицинских наук, заведующий

кардиохирургическим отделением №2 Федерального центра высоких меди-
цинских технологий Минздрава России, Калининград
Ардашев Андрей Вячеславович, профессор, доктор медицинских наук, про-
фессор кафедры сердечно-сосудистой хирургии «ФДПО Российский Нацио-
нальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Беленков Юрий Никитич, академик РАН, профессор, проректор Государ-
ственного университета имени М. В. Ломоносова, Москва
Бойет Марк, отдел сердечно-сосудистых наук Манчестерского универси-
тета, Манчестер, Великобритания
Вальдо Альберт, профессор, директор отдела сердечно-сосудистой меди-
цины по академическим вопросам Медицинского центра Кливленда, про-
фессор медицинского факультета университета Case Western Reserve, Клив-
ленд, США
Выговский Александр Борисович, доктор медицинских наук, профессор,
заместитель главного врача Федерального центра высоких медицинских тех-
нологий Минздрава России, Калининград
Гамс Анна, докторант, У
Университет Джорджа Вашингтона, США
Гамс Эдуард Сергеевич, лектор, У
Университет Майнор, Эстония
Гринер Ян, научный сотрудник Манчестерского университета, Велико-
британия
Дешко Михаил Сергеевич, доцент, кандидат медицинских наук, заведую-
щий 1-ой кафедрой внутренних болезней учреждения образования «Гр
Г однен-
ский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
Добржински Галина, Ягеллонский университет в Кракове Collegium
Medicum: Краков, Польша
Додонов Антон Сергеевич, сердечно-сосудистый хирург отделения хирур-
гического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостиму-
ляции ГБУУ РО «Ростовской областной клинической больницы», врач пер-
вой категории. Ростов-на-Дону
Дубровин Олег Леонидович, врач сердечно-сосудистый хирург кардиохирур-
гического отделения №3 ФГБУ У «ФЦССХ» Минздрава России, г. Челябинск
Зотова Ирина Вячеславовна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры
терапии, кардиологии и функциональной диагностики с курсом нефрологии
ФГБУ У ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управ-
У
ления делами Президента РФ, врач-кардиолог ГБУЗ «Городская клиниче-
ская больница №17» ДЗМ, Москва
Дудник Алексей Владимирович, врач сердечно-сосудистый хирург, Иркут-
ская областная клиническая больница, Иркутск
 | Предисловие 5

Дюжиков Александр Акимович, директор ростовского областного кардио-

хирургического центра ГБУ
У РО «Ростовской областной клинической боль-
ницы» Доктор медицинских наук Заслуженный врач РФ, Заслуженный де-
ятель науки РФ, Отличник здравоохранения, профессор, главный внештат-
ный специалист, кардиохирург РО, Ростов-на-Дону
Ефимов Игорь Рудольфович, профессор, У
Университет Джорджа Вашинг-
тона, США
Желяков Евгений Геннадьевич, кандидат медицинских наук, доцент кафе-
дры сердечно-сосудистой хирургии «ФДПО Российский Национальный ис-
следовательский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Каппато Рикардо, руководитель отдела нарушений ритма сердца госпита-
ля Humanitas Research, Милан, Италия
Корниенко Алексей Александрович, заведующий отделением хирургиче-
ского лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции
ГБУУ РО «Ростовской областной клинической больницы» врач высшей кате-
гории, кандидат медицинских наук, Ростов-на-Дону
Корниенко Наталья Александровна, доцент кафедры нормальной анатомии
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минз-
драва России, кандидат медицинских наук, Ростов-на-Дону
Котов Сергей Николаевич, заведующий отделением функциональной диа-
гностики Федерального центра высоких медицинских технологий Минздра-
ва России, Калининград
Крыжановский Дмитрий Вячеславович, кандидат медицинских наук, за-
меститель руководителя Городского юго-западного центра интервенцион-
ной аритмологии, врач сердечно-сосудистый хирург отделения хирургиче-
ского лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуля-
ции Городской больницы № 26, Санкт-Петербург, Россия
Линчак Руслан Михайлович, доктор медицинских наук, профессор кафе-
дры поликлинической терапии Московского государственного медицинско-
го университета им. А.И. Евдокимова, Москва
Макарова Марина Осеевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры
терапии БФУУ им. Канта
Матюкевич Марина Чеславовна, сотрудник учреждения образования «Гр
Г од-
ненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
Пиданов Олег Юрьевич, кандидат медицинских наук, врач сердечно-
сосудистый хирург, Городская клиническая больница им. И.В. Давыдовско-
го, Москва
Покушалов Евгений Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор,
член-корреспондент РАН, Новосибирск
Постол Анжелика Сергеевна, кандидат медицинских наук, врач отделения
хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардио-
стимуляции Федерального центра высоких медицинских технологий Минз-
драва России, Калининград
Снежицкий Виктор Александрович, член-корреспондент НАН Беларуси,
профессор, доктор медицинских наук, ректор учреждения образования «Гр
Г од-
ненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
6 ПРЕДИСЛОВИЕ

Сорженте Антонио, врач отдела нарушений ритма сердца госпиталя

Humanitas Research, Милан, Италия
Туров Алексей Николаевич, кардиолог, врач высшей категории доктор ме-
дицинских наук, профессор, Центр новых медицинских технологий, Ново-
сибирск
Хакер Вильям, У
Университет Вашингтона, Сент-Луис, Миссури, США
Халид Абдалла, отдела нарушений ритма сердца госпиталя Humanitas
Research, Милан, Италия
Шнейдер Юрий Александрович, доктор медицинских наук, профес-
сор, главный врач Федерального центра высоких медицинских технологий
Минздрава России, Калининград
Шпак Наталья Вячеславовна, доцент, кандидат медицинских наук, доцент
1-ой кафедры внутренних болезней учреждения образования «Гродненский
государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь
Шугаев Павел Леонидович, кандидат медицинских наук, заведующий кар-
диохирургическим отделением №3 ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России,
г. Челябинск
Юзвинкевич Сергей Анатольевич, доктор медицинских наук, руководитель
Городского юго-западного центра интервенционной аритмологии, заведую-
щий отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца
и электрокардиостимуляции Городской больницы № 26, Санкт-Петербург,
Россия
 7

II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ
И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ
С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО
РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
8 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

43. Механизмы возбудимости и проводимости

в АВ-соединении
А. Гамс, В. Хакер, Я. Гринер, Х. Добржински, М. Бойет, Э.С. Гамс, И.Р. Ефимов

Введение
Во введении книги «Электрофизиология предсердий и атриовентрику-
лярного соединения: взгляд с высоты тысячелетия» Douglas Zipes, пере-
фразируя черчелевскую характеристику России, так охарактеризовал атри-
овентрикулярный или АВ-узел (atrioventricular node, AV node): «Душа серд-
ца» и «загадка, окутанная тайной внутри загадки», – тем самым, подчер-
кивая определяющее значение АВ-соединения в электрофизиологии серд-
ца, обусловленное гетерогенностью вследствие сложности его структу-
ры и функции [1]. Действительно, несмотря на более чем вековую исто-
рию его изучения, многие аспекты физиологии АВ-узла остаются неиз-
вестными до сегодняшнего дня. Тем не менее, развитие методик визуали-
зации структур АВ-соединения и определение молекулярных механизмов
их функционирования лишь предваряют истинное понимание природы
предсердно-желудочкового проведения. В частности, использование флу-
оресцентных красителей, изучение структур АВ-соединения с помощью
таких высокотехнологичных методик, как оптическая когерентная томо-
графия, молекулярная иммуногистохимия и других, внесли значительный
вклад в развитие электрофизиологической теории АВ-соединения в послед-
ние годы. Комбинированное использование этих методик позволяет оха-
рактеризовать анатомическую структуру и функцию АВ-узла, позволяя от-
крыть неразгаданные тайны АВ-соединения.

Структура и Функции АВ-соединения

Более чем столетняя история исследования АВ-узла началась с его от-
крытия в 1906 году Sunao Tawara, и многие его точные первоначальные
описания в последующем были значительно расширены и конкретизиро-
ваны [2]. Ткань, окружающая описанный Tawara узел, состоит из слоев
клеток с различной морфологией, относящихся преимущественно к жи-
ровой и фиброзной тканям. Эндокардиальный слой состоит из сократи-
тельного рабочего миокарда предсердий. Ниже этого поверхностного слоя
миокардиальные клетки окутываются слоем переходных клеток, окружаю-
щих АВ-узел. Сам АВ-узел можно рассматривать на основании клеточной
и структурной морфологии (Панель А, рис. 43.1). Используя центральное
фиброзное тело (central fibrous body, CFB) как границу между пучком Гиса
(Bundle of His, BoH) и АВ-узлом, Tawara предположил (1906), что АВ-узел
может разделяться на нижнюю ножку (lower nodal bundle, LNB) и собствен-
но компактную часть АВ-узла (compact AV node, CN)N [2, 3]. В нижней нож-
ке АВ-узла клетки длиннее и расположены более параллельно относитель-
но друг друга, чем в компактной части. В компактной части АВ-узла раз-
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 9

мер клеток меньше, они имеют веретенообразную форму, и отсутствует их

четкая клеточная ориентация. Проксимально от нижней ножки в направ-
лении к коронарному синусу располагается структура, известная как ниж-
нее АВ-узловое расширение (inferior nodal extension, INE).E У человека име-
ется два компонента, правая и левая части нижнего узлового расширения
(rightward and leftward inferior nodal extension, RINE and LINE).
E Левая часть
нижнего узлового расширения простирается в направлении от компактной
части АВ-узла к коронарному синусу и обычно несколько короче, чем пра-
вая часть [4]. Также заслуживает внимания тот факт, что кардиомиоциты,
составляющие структуру АВ-узла, тесно окружены неоднородной сетью па-
расимпатических и симпатических нейронов, что еще в большей степени
усложняет организацию этой структуры [5, 6].
В функциональном отношении неоднородность АВ-узла обусловлена фор-
мой потенциала действия в различных его отделах [7, 8]. Описано три основ-
ных типа клеток АВ-узла: атрионодальные (atrionodal, AN-клетки),
N узловые

А
Ao – aorta, аорта
Anterior – передний
BoH – bundle of His, пучок Гиса
CFB – central fibrous body, цен-
тральное фиброзное тело
CN – compact node, компактная
часть АВ-узла
CS – coronary sinus, коронар-
ный синус
Inferior – нижний
INE – inferior nodal extension,
нижнее узловое расширение
IVC – inferior vena cava, нижняя
полая вена
LINE – leftward inferior nodal
extension, левая часть нижнего
узлового расширения
LNB – lower nodal bundle, ниж-
няя ножка
SVC – superior vena cava, верх-
няя полая вена
PB – Purkinje bundle, клетки Пур-
кинье
Posterior – задний
RA – right atrium, правое пред-
сердье
Б RINE – rightward inferior nodal
extension, правая часть нижнего
узлового расширения
RV – right ventricle, правый же-
лудочек
Superior – верхний
TC – transition cells, переходные
клетки
ToK – triangle of Koch, треуголь-
В ник Коха
TT – tendon of Todaro, сухожи-
лие Тодаро
TV – tricuspid valve, трехстворча-
тый клапан

Рис. 43.1. Схема АВ-соединения с потенциалами действия из различных областей и их топологическое распределение. Па-
нель А – расположение АВ-узла в сердце и схема расположения структур в АВ-узле. Панель Б – микроэлектродные запи-
си потенциалов действия из предсердной ткани (atria), атрионодальной (atrionodal, AN-клетки), узловой или нодальной (nodal,
N-клетки), нодально-Гисовой (nodo-His, NH-клетки) и пучка Гиса (His) в АВ-соединении кролика [7]. Панель В – расположе-
ние клеток АВ-узла. Адаптировано с Billette et al., 1987 [7]
10 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

или нодальные (nodal, NN-клетки) и нодально-Гисовые (nodo-His, NH-клетки)

H
(Панель Б, рис. 43.1) [7, 8]. N
N-клетки характеризуются низкими значениями
потенциала покоя, меньшей амплитудой потенциала действия, замедленной
фазой деполяризации и обладают пейсмекерной активностью. AN-клетки
N яв-
ляются переходными клетками и обладают электрофизиологическими харак-
теристиками, занимающими промежуточное место между предсердным со-
кратительным миокардом (Atrial) и N-клетками.
N NH-клетки
H обладают элек-
трофизиологическими характеристиками с промежуточными свойствами
между N
N-клетками и клетками пучка Гиса (His).
В отношении функциональных характеристик клеток АВ-соединения и
их связи со специфическими морфологическими структурами существует
разночтение, которое кратко сформулировали Meijler и Janse (1988): «Мы
сталкиваемся с парадоксальной ситуацией, при которой большинство ти-
пичных для узловых клеток форм потенциала действия не связаны, соб-
ственно, с узловыми клетками» [3]. Тем не менее, при анализе результатов
микроэлектродных исследований и гистологических данных, были сдела-
ны попытки установить корреляцию между формой потенциала действия
и морфологическими характеристиками клеток. Оказалось, что NH-клетки
H
соответствуют нижним отделам компактной части АВ-узла, N N-клетки пре-
имущественно находятся в компактной части узла, и AN-клетки
N являются
переходными клетками (Панель В, рис. 43.1) [9]. Было сделано предположе-
ние, что гетерогенность формы потенциала действия в АВ-узле может быть
обусловлена неоднородной экспрессией белков, формирующих ионные ка-
налы, а также их различной кинетикой. Поэтому единственным методом,
позволяющим соотнести такие функциональные особенности, как форма
потенциала действия и собственно специфичность клеток АВ-соединения,
является оценка уровня экспрессии белков ионных каналов в различных
отделах узловой ткани.

Молекулярная гетерогенность в АВ-соединении

Пейсмекерные каналы If. АВ-узел является водителем ритма второго по-
рядка. Пейсмекерный ток If проводится HCN-каналами
N и частично обуслов-
ливает медленную диастолическую деполяризацию в пейсмекерных клет-
ках. Munk и соавт. (1996) установили, что в N
N-клетках имеется If, тогда как в
АN- и NH-клетках
H пейсмекерный ток отсутствует [10]. Следует отметить, что
м-РНК HCN4N показала экспрессию в компактной и нижней части АВ-узла, в
то время как в предсердном миокарде она не выявляется [11]–[15]. В основ-
ном м-РНК HCN1 присутствует в компактной части АВ-узла [13–15]. Воз-
можно, ионный канал, обеспечивающий пейсмекерный ток, является гете-
ромультимером белков HCN1 и НCN4. N
Натриевые каналы INa. INa отвечает за фазу быстрой деполяризации потен-
циала действия сократительного миокарда. В маленьких клетках, обладаю-
щих свойствами N N-клеток, отсутствует INа, а в больших клетках, обладающих
свойствами AN- или NH-клеток,
H он присутствует [16]. Изоформой натриево-
го канала, ответственного за проведение тока INa в сократительном миокар-
де, является Nav1.5. Изоформа белка Nav1.5 мало представлена или вообще не
определяется в компактной части АВ-узла и в нижнем узловом расширении
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 11

[11–16]. Эти данные свидетельствуют о том, что INa отсутствует в N-клетках

N
и присутствует в AN- и NH-клетках.
H Это объясняет, почему в N N-клетках ре-
гистрируется низкая скорость деполяризации, а в AN- и NH-клетках
H – высо-
кая (см. рис. 43.1, панель Б). Кроме того, установлено, что мутации изоформы
Nav1.5 у людей могут быть ассоциированы с различной степенью АВ-блокады
[17]. В этих случаях нарушения АВ-проведения преимущественно возникают
в результате снижения возбудимости, связанной с потерей функциональных
характеристик Nav1.5 в области AN- и NH-клеток.
H
Нейронная изоформа Nav1.1 наиболее выражена в АВ-узле и его нижнем
узловом расширении [18–20]. Оставшиеся изоформы: Nav1.3, Nav1.4, Nav1.6
и Nav1.7 экспрессированы на более низком уровне [13–15].
Кальциевые каналы (ICa,L и ICa,T). L-тип (long) кальциевого тока, ICa,L, обе-
спечивает формирование фронта потенциала действия в N N-клетках [21].
Основной изоформой кальциевых каналов L-типа является белок Cav1.2, ко-
торый в большом количестве экспрессирован в сократительном миокарде и
в небольшом количестве в АВ-узле [13, 15, 22]. Мутация гена, кодирующе-
го синтез белка Cav1.2, CACNA1C, приводит к развитию синдрома Тимоти,
который характеризуется АВ-блокадой 2:1 [23]. Установлено, что в АВ-узле
имеется возможность трансформации изоформы белка Cav1.2 в изофор-
му Cav1.3 (альтернативная изоформа белка кальциевого канала L-типа). Он
экспрессирован в компактной части АВ-узла и его нижнем узловом расши-
рении [13–15]. Изоформа белка Cav1.3 имеет более низкие величины порога
активации, чем изоформа Cav1.2, что может быть благоприятным в тканях с
низким содержанием изоформы белка натриевого канала Nav1.5, например
вNN-клетках [24]. Более того, установлено, что у новорожденных детей с на-
личием антител к белку Cav1.3 на ЭКГ может регистрироваться АВ-блокада
различной степени [25, 26].
Другой вид кальциевого тока, Т-типа
Т (transient) или ICa,T, также играет
важную роль в функционировании АВ-узла. Изоформа Cav3.1 экспрессиро-
вана в компактной части АВ-узла и его нижнем узловом расширении, тогда
как Cav3.3 однородно экспрессирована во всем АВ-узле и миокарде [13–15].
Предполагается, что ICa,TT ответственен за определенный тип АВ-блокад, воз-
никающих в результате скрытого проведения [27].
Калиевые каналы выходящего тока (IIto). Выходящий калиевый ток (transient
outward), Ito, является основным током, обеспечивающим первую фазу ре-
поляризации. Изоформами калиевого канала, обеспечивающего Ito, явля-
ются: Kv1.4, Kv4.2 и Kv4.3. Экспрессия Kv1.4, Kv4.2 выше в компактной части
АВ-узла тогда как уровень Kv4.3 равен экспрессии в миокарде [13–15]. Кана-
лы Kv4.2 и Kv4.3 являются альтернативными каналами Ito,ff (fast), обеспечива-
ющими Ito. В них присутствует поверхностная белковая субъединица KChIP2
которая зарегистрирована в сократительном миокарде предсердий и отсут-
ствует в АВ-узле [20].
Калиевые каналы внутреннего выпрямления (IK,ur, IK,r и IK,s). Калиевые токи
задержанного выпрямления: IK,urr (ultra-rapid rectifier), IK,r (rapid delayed rectifier),
IK,s (slow delayed rectifier) являются основными ионными токами, обеспечива-
ющими процесс реполяризации в сердце. Белковые компоненты Kv1.5, hERG
(human ether-a-go-go) и KvLQT1 (the LQT-like subfamily of voltage gated potassium
12 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Ao – aorta, аорта
Anterior – передний
Central fibrous body – централь-
ное фиброзное тело
High – высокая экспрессия
Inferior – нижний
IVC – inferior vena cava, нижняя
полая вена
Low – низкая экспрессия
SVC – superior vena cava, верх-
няя полая вена
Posterior – задний
RA – right atrium, правое пред-
сердье
RV – right ventricle, правый же-
лудочек
Superior – верхний
Tendon of Todaro – сухожилие
Тодаро
Tricuspid valve – трехстворчатый
клапан

Рис. 43.2. Экспрессия ионных токов в предсердии (atrial myocardium), компактной части АВ-узла (compact node) и желудочке
(ventricular myocardium). Перечислены все ионные токи и соответствующие им ионные каналы для предсердной, желудочковой
и АВ-узловой ткани. Показана фотография среза человеческого АВ-соединения, прокрашенного Masson’s trichrome. Пред-
ставленные ионные каналы и ионные токи не являются специфичными для сердца человека
channels) являются ответственными за формирование токов IK,ur, IK,r и IK,ss со-
ответственно. Kv1.5 в большей степени экспрессирован в предсердиях нежели
в АВ-узле или в рабочем миокарде [15, 28, 29]. У людей экспрессия м-РНК
белков hERG G и KvLQT1 одинаково представлена как в сократительном мио-
карде предсердий, так и в АВ-узле с исключением нижнего АВ-узлового рас-
ширения, где экспрессия KvLQT1 ниже [13–15, 30].
Калиевые каналы входящего выпрямления. Выходящий (inward rectifier) ка-
лиевый ток, IK1, является определяющим в формировании потенциала по-
коя (~–80 мВ) в клетках рабочего миокарда. Отсутствие Kirr2.1 в АВ-узле объ-
ясняет, почему в N
N-клетках диастолическая деполяризация более выражена,
чем в сократительном миокарде предсердий (см. рис. 32.1).
Ионные каналы (заключение). Таким образом, неоднородная экспрес-
сия специфических белков, формирующих ионные каналы в АВ-узле, мо-
жет объяснять уникальность и разнообразие форм регистрируемых потен-
циалов действия в различных областях АВ-соединения. Так, отсутствие INa
и наличие ICa,L в этой структуре согласуется с медленной фазой деполяри-
зации в N-клетках.
N Низкие значения потенциала покоя в N N-клетках могут
объясняться наличием HCN44 и отсутствием IK1. По данным A. Munk и соавт.
(1996), одинаковая морфология потенциала действия AN- и NH-клеток со-
гласуется с наличием INa и Ito в этих клетках [10]. На рис. 43.2 показана экс-
прессия белков ионных каналов, а также ионные токи в АВ-узле, сократи-
тельном миокарде предсердий и желудочков.

Межклеточные контакты в АВ-соединении

В сердце человека присутствуют три вида коннексинов: Cx40
x (высокая про-
водимость), Cx43 (средняя проводимость), Cx45 (малая проводимость) [31].
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 13

Экспрессия Cx31.9 (малая проводимость) в сердце человека оспаривается [34].

Показано, что каждый из них экспрессирован в АВ-соединении [32]. Рису-
нок 43.3 демонстрирует трехмерную реконструкцию АВ-соединения челове-
ка, полученную в результате сопоставления гистологических срезов окружа-
ющих тканей, помеченных иммунными метками к Cx43. Он свидетельствует
о неоднородности присутствия белка. В переходных клетках, которые окру-
жают узловые структуры, обнаружен высокий уровень экспрессии Cx43, тог-
да как в переходных клетках он ниже или практически отсутствует в нижнем
узловом расширении из-за его близости к компактному узлу [33].
Противоположно Cx43, м-РНК Cx40, GJA5, наиболее ярко представлена в
компактной части АВ-узла, в пучке Гиса и в меньшей степени в сократитель-
У еличенная экспрессия Cx40 в АВ-узле может свидетель-
ном миокарде [12]. Ув
ствовать о его важной роли в проведении возбуждения по АВ-соединению.
В общем, Cx43 и Cx40 имеют противоположный профиль экспрессии: при-
сутствие Cx43 уменьшается ближе к центру АВ-узла, тогда как экспрессия
Cx40 увеличивается [15, 34, 35]. На низком уровне экспрессированы по все-
му АВ-узлу и прилегающим тканям м-РНК Cx31.9 (GJD3) и Cx45 (GJC1) [34].

Ao – aorta, аорта
Б Anterior – передний
Inferior – нижний
IVC – inferior vena cava, нижняя
полая вена
SVC – superior vena cava, верх-
В няя полая вена
Posterior – задний
RA – right atrium, правое пред-
сердье
RV – right ventricle, правый же-
лудочек
Г Superior – верхний

Рис. 43.3. Иммуногистохимические данные экспрессии коннексина Cx43 в АВ-узле человека. Панель А – трехмерная рекон-
струкция системы проведения через АВ-соединение создана на основе данных гистологии представленного препарата. Пу-
чок Гиса показан зеленым цветом. Основываясь на низкой экспрессии Cx43 в этих областях, компактный узел и левое узло-
вое расширение обозначены голубым цветом как единая структура. Нижняя ножка АВ-узла и правое узловое расширение по-
казаны желтым цветом как одна структура, основываясь на одинаково высоком уровне экспрессии Cx43 в этих областях. Пе-
реходные клетки, расположенные по соседству с правым узловым расширением, обозначены оранжевым цветом, что отра-
жает их переходный характер между предсердной тканью и правым узловым соединением. Панель Б – пучок Гиса, полно-
стью окруженный фиброзной тканью центрального фиброзного тела (central fibrous body, CFB). Экспрессия Cx43 представле-
на на всем протяжении пучка. Панель В – на основе морфологических характеристик и структуры ткани, АВ-соединение мож-
но разделить на компактный узел (compact node, CN) и нижнюю ножку АВ-узла (lower nodal bundle, LNB). Переходные клетки
(transitional cells, TC) связывают внешние предсердные слои с компактным узлом (compact node, CN). Коннексин Cx43 обиль-
но экспрессирован в нижней ножке АВ-узла и в незначительных количествах – в компактном узле, а также присутствует в пе-
реходных клетках и эндокардиальных предсердных слоях. Панель Г – левое (L) и правое (R) нижнее узловое расширение (INE)
разделены несколькими миллиметрами соединительной и жировой ткани, и каждое расширение имеет по соседству переход-
ные клетки. Cx43 экспрессирован в правом узловом расширении и переходных клетках, в то время как в левом узловом рас-
ширении Cx43 полностью отсутствует (приведено с изменениями и публикуется с разрешения Hucker [36])
14 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Диссоциация АВ-соединения на два канала проведения

Молекулярная неоднородность клеток АВ-соединения лежит в основе не-
которых особенностей АВ-проводимости, таких как очень медленная ско-
рость проведения, свойства низкочастотная фильтрация и дискретная ча-
стотозависимость путей проведения [36, 37]. Эти пути формируют субстрат
для существования атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикар-
дии или АВУРТ (atrioventricular nodal reentry tachycardia, AVNRT), являющей-
ся наиболее распространенной среди всех пароксизмальных суправентрику-
лярных тахикардий, за исключением фибрилляции предсердий. Современ-
ные технологии позволили создать множество новых методик, позволяющих
объяснить эту аритмию и объединить представления о структуре и функции
АВ-узла вообще.
Первое понятное и точное объяснение механизма циркуляции возбужде-
ния или ре-ентри (re-entry) в АВ-узле было предложено Mines (1913), кото-
рый описал продольную диссоциацию АВ-соединения, предрасполагающую
к формированию ре-ентри и приводящую, в конечном итоге, к его возникно-
А Ao – aorta, аорта
Anterior – передний
Atrium – предсердие
AVN–AV node – АВ-узел
BoH / His – bundle of His, пучок Гиса
CN – compact node, компактная
часть АВ-узла
CS – coronary sinus, коронарный
синус
FP – fast pathway, быстрый путь про-
ведения
Inferior – нижний
IAS – межпредсердная перегородка
INE – inferior nodal extension, нижнее
узловое расширение
IVC – inferior vena cava, нижняя по-
Б лая вена
IVS – interventricular septum, межжелу-
дочковая перегородка
LNB – lower nodal bundle, нижняя
ножка
Normal Beat – регулярный стимул
Posterior – задний
Premature beat – преждевременный
стимул
RA – right atrium, правое предсердье
Reentry – ре-ентри
RV – right ventricle, правый желудочек
В SP – slow pathway, медленный путь
проведения
Superior – верхний
SVC – superior vena cava, верхняя по-
лая вена
TC – transition cells, переходные
клетки
TT – tendon of Todaro, сухожилие То-
даро
TV / Tricuspid – tricuspid valve, трех-
створчатый клапан
VS – ventricular septum, желудочковая
перегородка

Рис. 43.4. Проведение возбуждения через АВ-узел при асинхронной и программированной стимуляции. Панель А – активаци-
онная схема волны возбуждения между предсердием и пучком Гиса во время регулярного стимула (слева) и преждевременно-
го стимула (справа), который приводит к ре-ентри. Панель Б – результат оптического картирования во время активации пред-
сердия (слева), АВ-узла (в центре) и пучка Гиса (справа) демонстрирует разделение на быстрый (FP) и медленный (SP) пути
проведения. Панель В – ре-ентри аритмия которая распространяется в обратном направлении (слева) по быстрому пути и в
прямом – по медленному пути стимуляция (в центре) [36]. На обобщающей схеме справа, медленный путь проведения изо-
бражен зеленым, а быстрый путь – желто-оранжевым цветом
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 15

вению [38]. На панели А, рис. 43.4 изображена диссоциация АВ-соединения

на два канала проведения между предсердием и пучком Гиса во время нор-
мального стимула и преждевременного стимула, приводящего к ре-ентри.
Coumel с соавт. (1967) показал ре-ентри вызванное в АВ-соединении чело-
века при нанесении преждевременного стимула [39].
Несмотря на обширную информацию, получаемую из различных участ-
ков АВ-соединения при использовании методик микроэлектродного карти-
рования, оптическое картирование дает возможность получать сотни запи-
сей и точно регистрировать механизм АВ-ре-ентри. При естественном ритме
АВ-соединения фронт деполяризации распространяется в поперечном (бы-
стрый путь) направлении относительно поверхностного слоя эндокардия с
последующим периодом замедления проведения, определяемого при реги-
страции низкоамплитудного оптического сигнала, и отсроченной актива-
ции пучка Гиса (Панель Б, рис. 43.4). Активация медленного пути проведе-
ния происходит от нижнего АВ-узлового расширения в направлении к пуч-
ку Гиса и далее – к его разветвлению, а также ретроградно через межпред-
сердную перегородку, что приводит к ре-ентри (Панель В, рис. 43.4)
Эти результаты показывают, что активация по медленному пути прове-
дения не является схожей с активацией по быстрому пути. Таким образом,
можно сделать вывод, что медленный путь проведения через АВ-соединение
связан с пучком Гиса иначе, чем быстрый путь. При активации медленно-
го пути проведения возбуждение проходит через нижнее узловое расшире-
ние и нижнюю ножку АВ-узла напрямую к пучку Гиса. В то же время при
активации быстрого пути проведения возбуждение проходит через компакт-
ную часть АВ-узла и лишь затем активирует пучок Гиса. Несмотря на то, что
из-за присутствия Cx40 скорость проведения от нижнего узлового расшире-
ния до пучка Гиса выше, путь назван медленным, так как он длиннее бы-
строго пути, напрямую проходящего через компактный узел.

Пейсмейкерная активность АВ-соединения

Когда Tawara опубликовал исследование АВ-узла, его учитель Ludwig
Aschoff утверждал, что АВ-узел может являться водителем ритма в сердце [2].
Действительно, во многих последующих исследованиях было подтверждено,
что АВ-соединение обладает функцией водителя ритма [40–42]. Meijler и со-
авт. (1988) предположили, что изначальная функция АВ-соединения – это
не проведение возбуждения. Чаще всего оно действует как осциллятор или
пейсмейкер, который электротонически модулируется миокардом предсер-
дий [3]. Исторически предполагалось, что пейсмейкер в АВ-соединении пре-
имущественно находится в NH-клетках
H или пучке Гиса, так как при реги-
страции узлового ритма электрограмма пучка Гиса предшествует активации
миокарда предсердий.
АВ-узловой водитель ритма контролируется вегетативной нервной систе-
мой. Использование высокочастотной подпороговой стимуляции является
общепринятой методикой для стимуляции внутрисердечных постганглионар-
ных нейронов, с помощью которой изучается ответ водителя ритма (в част-
ности, АВ-соединения) на активацию вегетативной нервной системы [6, 36].
Подпороговая стимуляция также вызывает транзиторное повышение часто-
16 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ты ритма (в частности, из АВ-соединения) в зависимости от соотношения

симпатического и парасимпатического компонентов. Подпороговая стиму-
ляция вызывает транзиторное повышение частоты ритма АВ-соединения и
последующее его снижение до исходных значений после прекращения сти-
муляции. Проведение подпороговой стимуляции после введения атропи-
на приводит к удвоению частоты ритма АВ-соединения, а после введения
β-блокаторов возникает уменьшение его частоты ритма.
Функция АВ-соединения как водителя ритма второго порядка, может
быть, недооценена. Классическое представление заключается в том, что
АВ-соединение как водитель ритма начинает функционировать в случае по-
вреждения синусового узла. Однако наши данные свидетельствуют о том,
что в препарате правого предсердия кролика, содержащего как синусовый,
так и АВ-узлы, основной водитель ритма в 30% случаев локализуется в ниж-
нем узловом расширении АВ-узла. Также было установлено, что активация
парасимпатической нервной системы в области синусового узла приводит к
тому, что доминирующим водителем ритма в большинстве случаев становит-
ся нижнее узловое расширение.
Как было сказано ранее, белок HCN4, обеспечивающий If, широко пред-
ставлен в АВ-соединении, и наиболее высокий уровень его экспрессии на-
блюдается в нижнем узловом расширении АВ-узла [20]. Высвобождение ио-
нов кальция из саркоплазматического ретикулума (через рианодиновые ре-
цепторы, RYR2) играет важную роль в пейсмекерной активности в синусо-
вом узле посредством активации входящего натриево-кальциевого обмен-
ного тока [43].

Заключение
Новые инструментальные возможности и методики молекулярной биоло-
гии улучшили представление о структуре АВ-узла и его функции. Успешная
реконструкция АВ-соединения во время АВУРТ, изучение механизмов про-
ведения по-быстрому и медленному АВ-путям, исследование узлового рит-
ма – все это улучшило наше понимание электрофизиологии АВ-соединения.
Применение метода флуоресцентного картирования АВ-соединения челове-
ка позволило ответить на ряд вопросов о механизмах АВУРТ. Стремительное
развитие методов молекулярной биологии позволяет получать новые знания
об ионных механизмах проведения в АВ-соединении в здоровых и патоло-
гических условиях.

Список литературы
1. T. Mazgalev and P. J. Tchou, Atrial-AV nodal electrophysiology :
a view from the millennium. Futura, 2000.
2. S. Tawara, Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens
eine anatomisch-histologische Studie über das
Atrioventrikularbündel und die Purkinjeschen Fäden. Jena:
Fischer, 1906.
3. F. L. Meijler and M. J. Janse, «Morphology and
electrophysiology of the mammalian atrioventricular node».
Physiol. Rev., vol. 68, no. 2, pp. 608–647, Apr. 1988.
4. S. Inoue and A. E. Becker, «Posterior extensions of the
human compact atrioventricular node: a neglected anatomic
feature of potential clinical significance». Circulation, vol. 97,
no. 2, pp. 188–93, Jan. 1998.
5. K. Petrecca and A. Shrier, «Spatial distribution of nerve
processes and beta-adrenoreceptors in the rat atrioventricular
node». J. Anat., vol. 192 (Pt 4), pp. 517–28, May 1998.
6. W. J. Hucker, V. P. Nikolski, and I. R. Efimov, «Autonomic control
and innervation of the atrioventricular junctional pacemaker».
Hear. Rhythm, vol. 4, no. 10, pp. 1326–1335, Oct. 2007.
7. J. Billette, «Atrioventricular nodal activation during periodic
premature stimulation of the atrium». Am. J. Physiol. Circ.
Physiol., vol. 252, no. 1, pp. H163–H177, Jan. 1987.

8. A. P. DE CARVALHO and D. F. DE ALMEIDA, «Spread of
Activity Through the Atrioventricular Node». Circ. Res., vol.
8, no. 4, pp. 801–809, Jul. 1960.
9. T. Sano and T. Siiimamoto, «Histologic Examination of the
Origin of the Action Potential Characteristically Obtained from
the Region Bordering the Atrioventricular Node».
10. A. A. Munk, R. A. Adjemian, J. Zhao, A. Ogbaghebriel, and
A. Shrier, «Electrophysiological properties of morphologically
distinct cells isolated from the rabbit atrioventricular node».
J. Physiol., vol. 493 (Pt 3), no. Pt 3, pp. 801–18, Jun. 1996.
11. I. D. Greener, J. O. Tellez, H. Dobrzynski, M. Yamamoto, R.
Billeter-Clark, and M. R. Boyett, «Distribution of ion channel
transcripts in the rabbit atrioventricular node as studied using
in situ hybridisation and quantitative PCR». J. Mol. Cell.
Cardiol., vol. 40, no. 6, pp. 982–983, Jun. 2006.
12. S. Yoo, H. Dobrzynski, V. V. Fedorov, S.-Z. Xu, T. T.
Yamanushi, S. A. Jones, M. Yamamoto, V. P. Nikolski, I. R.
Efimov, and M. R. Boyett, «Localization of Na + Channel
Isoforms at the Atrioventricular Junction and Atrioventricular
Node in the Rat». Circulation, vol. 114, no. 13, pp. 1360–
1371, Sep. 2006.
13. I. D. Greener, O. Monfredi, S. Inada, N. J. Chandler, J. O.
Tellez, A. Atkinson, M.-A. Taube, R. Billeter, R. H. Anderson, I.
R. Efimov, P. Molenaar, D. C. Sigg, V. Sharma, M. R. Boyett,
and H. Dobrzynski, «Molecular architecture of the human
specialised atrioventricular conduction axis». J. Mol. Cell.
Cardiol., vol. 50, no. 4, pp. 642–651, Apr. 2011.
14. H. Dobrzynski, A. Atkinson, Z. Borbas, C. M. Ambrosi,
and I. R. Efimov, «Molecular Investigation into the Human
Atrioventricular Node in Heart Failure». Anat. Physiol. Curr.
Res. 2015 51, vol. 5, no. 1, pp. 1–8, Nov. 2014.
15. S. A. George, N. R. Faye, A. Murillo-Berlioz, K. B. Lee,
G. D. Trachiotis, and I. R. Efimov, «At the Atrioventricular
Crossroads: Dual Pathway Electrophysiology in the
Atrioventricular Node and its Underlying Heterogeneities».
Arrhythmia Electrophysiol. Rev., vol. 6, no. 4, p. 179, 2017.
16. F. Ren, X. Niu, Y. Ou, Z. Han, F. Ling, S. Zhou, and Y. Li,
«Morphological and electrophysiological properties of single
myocardial cells from Koch triangle of rabbit heart». Chin.
Med. J. (Engl), vol. 119, no. 24, pp. 2075–84, Dec. 2006.
17. G. A. Papadatos, P. M. R. Wallerstein, C. E. G. Head, R.
Ratcliff, P. A. Brady, K. Benndorf, R. C. Saumarez, A. E. O.
Trezise, C. L.-H. Huang, J. I. Vandenberg, W. H. Colledge,
and A. A. Grace, «Slowed conduction and ventricular
tachycardia after targeted disruption of the cardiac sodium
channel gene Scn5a». Proc. Natl. Acad. Sci., vol. 99, no. 9,
pp. 6210–6215, Apr. 2002.
18. D. W. Wang, P. C. Viswanathan, J. R. Balser, A. L. George,
and D. W. Benson, «Clinical, genetic, and biophysical
characterization of SCN5A mutations associated with
atrioventricular conduction block». Circulation, vol. 105, no.
3, pp. 341–6, Jan. 2002.
19. S. K. G. Maier, R. E. Westenbroek, K. A. Schenkman, E. O.
Feigl, T. Scheuer, and W. A. Catterall, «An unexpected role
for brain-type sodium channels in coupling of cell surface
depolarization to contraction in the heart». Proc. Natl. Acad.
Sci., vol. 99, no. 6, pp. 4073–4078, Mar. 2002.
20. K. Yuill and J. Hancox, «Characteristics of single cells isolated
from the atrioventricular node of the adult guinea-pig heart».
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 17
Pflgers Arch. Eur. J. Physiol., vol. 445, no. 3, pp. 311–320,
Dec. 2002.
21. C. Marionneau, B. Couette, J. Liu, H. Li, M. E. Mangoni, J.
Nargeot, M. Lei, D. Escande, and S. Demolombe, «Specific
pattern of ionic channel gene expression associated with
pacemaker activity in the mouse heart». J. Physiol., vol. 562,
no. 1, pp. 223–234, Jan. 2005.
22. N. Gaborit, S. Le Bouter, V. Szuts, A. Varro, D. Escande, S.
Nattel, and S. Demolombe, «Regional and tissue specific
transcript signatures of ion channel genes in the non-
diseased human heart». J. Physiol., vol. 582, no. Pt 2, pp.
675–93, Jul. 2007.
23. D. P. ZIPES and C. MENDEX, «Action of Manganese Ions
and Tetrodotoxin on Atrioventricular Nodal Transmembrane
Potentials in Isolated Rabbit Hearts». Circ. Res., vol. 32, no.
4, pp. 447–454, Apr. 1973.
24. M. E. Mangoni, B. Couette, E. Bourinet, J. Platzer, D. Reimer,
J. Striessnig, and J. Nargeot, «Functional role of L-type
Cav1.3 Ca2+ channels in cardiac pacemaker activity». Proc.
Natl. Acad. Sci., vol. 100, no. 9, pp. 5543–5548, Apr. 2003.
25. I. Splawski, K. W. Timothy, N. Decher, P. Kumar, F. B. Sachse,
A. H. Beggs, M. C. Sanguinetti, and M. T. Keating, «Severe
arrhythmia disorder caused by cardiac L-type calcium
channel mutations». Proc. Natl. Acad. Sci., vol. 102, no. 23,
pp. 8089–8096, Jun. 2005.
26. W. Xu and D. Lipscombe, «Neuronal Ca(V)1.3alpha(1) L-type
channels activate at relatively hyperpolarized membrane
potentials and are incompletely inhibited by dihydropyridines».
J. Neurosci., vol. 21, no. 16, pp. 5944–51, Aug. 2001.
27. Y. Qu, G. Baroudi, Y. Yue, and M. Boutjdir, «Novel Molecular
Mechanism Involving 1D (Cav1.3) L-Type Calcium Channel
in Autoimmune-Associated Sinus Bradycardia». Circulation,
vol. 111, no. 23, pp. 3034–3041, Jun. 2005.
28. D. J. Snyders, «Structure and function of cardiac potassium
channels». Cardiovasc. Res., vol. 42, no. 2, pp. 377–90,
May 1999.
29. J. S. Mitcheson and J. C. Hancox, «An investigation of the
role played by the E-4031-sensitive (rapid delayed rectifier)
potassium current in isolated rabbit atrioventricular nodal
and ventricular myocytes». Pflugers Arch., vol. 438, no. 6,
pp. 843–50, Nov. 1999.
30. S. K. G. Maier, R. E. Westenbroek, T. T. Yamanushi, H.
Dobrzynski, M. R. Boyett, W. A. Catterall, and T. Scheuer,
«An unexpected requirement for brain-type sodium
channels for control of heart rate in the mouse sinoatrial
node». Proc. Natl. Acad. Sci., vol. 100, no. 6, pp. 3507–
3512, Mar. 2003.
31. S. Kanno and J. E. Saffitz, «The role of myocardial gap
junctions in electrical conduction and arrhythmogenesis».
32. H. Dobrzynski, R. Billeter, I. D. Greener, J. O. Tellez, N. J.
Chandler, T. P. Flagg, C. G. Nichols, A. N. Lopatin, and
M. R. Boyett, «Expression of Kir2.1 and Kir6.2 transgenes
under the control of the -MHC promoter in the sinoatrial
and atrioventricular nodes in transgenic mice». J. Mol. Cell.
Cardiol., vol. 41, no. 5, pp. 855–867, Nov. 2006.
33. K. R. Stevens, K. L. Kreutziger, S. K. Dupras, F. S. Korte,
M. Regnier, V. Muskheli, M. B. Nourse, K. Bendixen, H.
Reinecke, and C. E. Murry, «Physiological function and
transplantation of scaffold-free and vascularized human
18 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
cardiac muscle tissue». Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol.
106, no. 39, pp. 16568–73, Sep. 2009.
34. M. M. Kreuzberg, M. Liebermann, S. Segschneider, R.
Dobrowolski, H. Dobrzynski, R. Kaba, G. Rowlinson, E.
Dupont, N. J. Severs, and K. Willecke, «Human connexin31.9,
unlike its orthologous protein connexin30.2 in the mouse, is
not detectable in the human cardiac conduction system». J.
Mol. Cell. Cardiol., vol. 46, no. 4, pp. 553–559, Apr. 2009.
35. I. P. Temple, S. Inada, H. Dobrzynski, and M. R. Boyett,
«Connexins and the atrioventricular node». Hear. Rhythm,
vol. 10, no. 2, pp. 297–304, Feb. 2013.
36. W. J. Hucker, M. L. Mccain, J. I. Laughner, P. A. Iaizzo, and I.
R. Efimov, «Connexin 43 Expression Delineates Two Discrete
Pathways in the Human Atrioventricular Junction». Anat. Rec.
Adv. Integr. Anat. Evol. Biol., vol. 291, no. 2, pp. 204–215,
Feb. 2008.
37. Y.-S. Ko, H.-I. Yeh, Y.-L. Ko, Y.-C. Hsu, C.-F. Chen, S.
Wu, Y.-S. Lee, and N. J. Severs, «Three-Dimensional
Reconstruction of the Rabbit Atrioventricular Conduction Axis
by Combining Histological, Desmin, and Connexin Mapping
Data». Circulation, vol. 109, no. 9, pp. 1172–1179, Mar. 2004.
38. G. R. Mines, «On dynamic equilibrium in the heart». J.
Physiol., vol. 46, no. 4–5, pp. 349–83, Jul. 1913.
39. P. Coumel, C. Carbol, and A. Fabiato, «Tachycardie
permanente par rythme reciproque». Arch. Mal. Coeur Vaiss.,
vol. 60, pp. 1830–1864, 1967.
40. R. H. Anderson, M. J. Janse, F. J. van Capelle, J. Billette,
A. E. Becker, and D. Durrer, «A combined morphological
and electrophysiological study of the atrioventricular node
of the rabbit heart». Circ. Res., vol. 35, no. 6, pp. 909–22,
Dec. 1974.
41. Y. Zhang, S. Bharati, K. A. Mowrey, S. Zhuang, P. J. Tchou,
and T. N. Mazgalev, «His electrogram alternans reveal dual-
wavefront inputs into and longitudinal dissociation within the
bundle of His». Circulation, vol. 104, no. 7, pp. 832–8, Aug.
2001.
42. W. J. Hucker, V. Sharma, V. P. Nikolski, and I. R. Efimov,
«Atrioventricular conduction with and without AV nodal delay:
two pathways to the bundle of His in the rabbit heart». Am.
J. Physiol. Circ. Physiol., vol. 293, no. 2, pp. H1122–H1130,
Aug. 2007.
43. V. V. Fedorov, W. J. Hucker, H. Dobrzynski, L. V.
Rosenshtraukh, and I. R. Efimov, «Postganglionic nerve
stimulation induces temporal inhibition of excitability in rabbit
sinoatrial node». Am. J. Physiol. Circ. Physiol., vol. 291, no.
2, pp. H612–H623, Aug. 2006.
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 19

Атриовентрикулярная узловая реципрокная

44. тахикардия: классификация, клинические
проявления, диагностика и лечение
А.В. Ардашев, Е.Г. Желяков

Определение
Согласно определению, представленному в первом издании в 2009 г., атри-
овентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) – это супра-
вентрикулярная тахиаритмия (СВТ), характеризующаяся координирован-
ной электрической активацией предсердий и желудочков, возникающей в
результате реализации механизма ре-ентри в области АВ-соединения (АВС).
Очевидно, что упоминание о «скоординированности электрической акти-
вации предсердий и желудочков в результате реализации механизма ре-ентри
в области АВ-соединения» навряд ли актуально. Всем хорошо известны фе-
номены блокирования проведения как на желудочки, так и на предсердия на
фоне АВУРТ. Всё, что сохранилось актуального в определении 2009 года – это
констатация ре-ентри в АВС.
Cейчас определение звучит следующим образом: «Типичная АВУРТ – это
тахикардия, критически зависимая от быстрой части проведения в АВ-
соединении и, в силу особенностей онтогенетического развития структурно
нормального сердца, имеющая топографическую привязку к треугольнику
Коха в правом предсердии».

Эпидемиология
Наа долю атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ)
приходится 85% всех суправентрикулярных аритмий при условии исключе-
ния фибрилляции предсердий [1]. В популяции пациентов, страдающих этой
аритмией, соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:2.
АВУРТ распространена во всех возрастных группах. Тем не менее, в боль-
шинстве случаев выраженные клинические проявления приходятся на воз-
раст от 28 до 40 лет [2, 3].

История формирования представлений об атриовентрикулярном

соединении
История открытия атриовентрикулярного соединения неразрывно связа-
на с формированием в научном мире представлений о проводящей системе
сердца. В 1845 году чешский ученый J. Purkinje обнаружил в миокарде желу-
дочков птиц и млекопитающих субэндокардиальные волокна, морфологиче-
ские характеристики которых отличались от волокон сократительного мио-
карда [4]. Долгое время их предназначение оставалось неясным. Так, напри-
мер, им приписывались функция обеспечения натяжения эндокарда, каркас-
20 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ная функция и даже считалось, что эти волокна являются патологическими

включениями в миокарде желудочков.
До начала 90-х годов XIX века была широко распространена гипотеза,
объясняющая согласованную работу камер сердца благодаря функциониро-
ванию специальных «моторных» центров, расположенных в нервной систе-
ме, которые приводят к последовательной активации и сокращению миокар-
да предсердий и желудочков (т.н. «нейрогенная теория»). Несколько позже
появились предположения о существовании в сердце специализированной
анатомической структуры, обеспечивающей последовательное распростра-
нение волны деполяризации от предсердий к желудочкам [5].
Так, W. Gaskell в 1891 г. в эксперименте на сердцах черепах продемонстри-
ровал, что наложение лигатуры в области АВ-борозды ведет к увеличению
временного интервала между сокращением миокарда предсердий и желудоч-
ков. Им было установлено, что продолжительность этого интервала находи-
лась в прямой зависимости от того, насколько туго затягивалась лигатура [5].
В 1893 г. S. Kent в своей работе «Researches of the structure and function of the
mammalian heart» (Исследования структуры и функции сердца млекопитающих)
представил данные морфологических исследований, в которых было проде-
монстрировано, что в сердце человека существует множество изолирован-
ных мышечных мостиков, названных им «АВ-клапаны», которые пересекали
АВ-борозду и соединяли миокард предсердий и желудочков [6]. Автор пред-
положил, что эти структуры являются анатомической основой распростране-
ния электрического импульса от миокарда предсердий к миокарду желудоч-
ков, и обеспечивающей последовательное сокращение камер сердца. В по-
следствии было установлено, что эти образования оказались добавочными
предсердно-желудочковым соединениями (т.н. пучки Кента), которые являют-
ся анатомическим субстратом формирования синдрома или феномена WPW.
Благодаря этим работам в конце XIX века в научном мире сформировались
первые представления о том, что в зоне АВ-борозды имеется некое анатоми-
ческое образование, которое обеспечивает последовательное распростране-
ние электрического фронта от предсердий к желудочкам.

Рис. 44.1. Вильгельм Гис (1863–1934) Рис. 44.2. Сунао Тавара (1873–1952)
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 21

В том же 1893 году W. His (рис. 44.1) в своей диссертации на 36 страни-

цах описал предсердно-желудочковый пучок, расположенный в ткани фи-
брозного кольца сердца, и предположил, что он является структурой, обе-
спечивающей АВ-проведение. В заключительном разделе своего труда он пи-
сал: «Я не могу определенно утверждать, действительно ли этот пучок про-
водит импульсы от предсердий к желудочкам, так как его свойства не изуча-
лись мной. Но его наличие ставит под сомнение доводы тех, кто утвержда-
ет, что для распространения импульса между предсердиями и желудочками
необходимо функционирование моторных центров, расположенных в нерв-
ной системе» [7]. Эта работа была воспринята скептически его современни-
ками, т.к. ряд исследователей не смогли в своих опытах подтвердить суще-
ствование этого пучка.
В 1906 году вышла в свет эпохальная работа S. Tawara «Das Reizleitungessystem des
Saugetierherzens-Eine anatomisch-pathlogische Studie uber das Atrioventrikularbundel
und die Purkinjeschen Faden» (рис. 44.2), в которой были описаны отличные от
сократительного миокарда волокна, распространяющиеся от межпредсерд-
ной перегородки и пенетрирующие фиброзное кольцо [8].
Эта система волокон разветвлялась в области межжелудочковой перего-
родки и формировала сеть волокон Пуркинье. Автором было показано, что
компактная часть АВ-узла сформирована специализированной проводящей
тканью и т.н. предсердными «переходными» клетками, которые в фиброз-
ном кольце формируют пучок, описанный ранее W. His.
В своей работе S. Tawara проводил аналогию в организации проводящей
системы сердца с другими функционально-анатомическими системами ор-
ганизма (сердечно-сосудистой, бронхолегочной, нервной и др.), которые по-
строены по принципу разветвления. По его представлениям корень этой си-
стемы находился в межпредсердной перегородке, ствол и крупные ветви рас-
полагались в межжелудочковой перегородке, а волокна Пуркинье представ-
ляли собой терминальные участки этого дерева. S. Tawara продемонстриро-
вал, что в предсердиях переход от клеток сократительного миокарда к клет-
кам проводящей системы устроен по принципу разветвления сократитель-
ных волокон, которые формируют «сетчатую» структуру. Такая морфологи-
ческая организация может объяснять электрофизиологические феномены,
ответственные за поддержание ре-ентри в этой области. Подобным образом
устроен и переход от терминальных отделов волокон Пуркинье к сократи-
тельному миокарду желудочков, что было подтверждено в последующем, в
том числе, и методом электронной микроскопии [8].
Еще до появления публикации S. Tawara было установлено, что участки
миокарда в нижних отделах предсердий обладают пейсмейкерной активно-
стью. Так, в 1903 году А. Engelman зарегистрировал эктопический ритм, ис-
точник которого находился в нижних отделах правого предсердия и выска-
зал предположение о том, что в этой области имеется специализированное
образование, которое обладает свойствами водителя ритма [37].
В 1910 г. в Праге H. Hering в экспериментах на сердцах собак и кроликов
с разрушенным синусовым узлом обнаружил, что предсердная активность
может предшествовать активации желудочков, совпадать с ней или появ-
ляться позже. Этот факт он объяснял тем, что пейсмекерные клетки могут
22 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

находиться в верхних, средних и нижних отделах

АВ-узла [9].
Таким образом, было установлено, что
предсердно-желудочковое образование, обеспе-
чивающее последовательное сокращение миокар-
да предсердий и желудочков, также обладает свой-
ствами водителя ритма.
Благодаря открытиям, сделанным на рубеже
XIX–XX веков, в научном мире сформировалось
учение о проводящей системе сердца. В 1909 г., уже
после открытия синусового узла, W. Koch выделил
анатомическую зону в нижней части межпредсерд-
ной перегородки, ограниченную связкой Тодаро
Рис. 44.3. Схематичное изображение треугольника Коха (единственное эластическое образование сердца,
при взгляде на сердце справа, отграниченного связкой Тода-
ро, передневерхним краем устья коронарного синуса (КС) которое простирается от середины центрального
и основанием септальной створки трикуспидального клапа- фиброзного кольца к основанию клапана нижней
на. Примечание: ОЯ – овальная ямка; ВПВ – верхняя полая полой вены), верхним краем устья коронарного си-
вена; НПВ – нижняя полая вена; БЧ – «быстрая» часть АВ-
соединения; МЧ – «медленная» часть АВ-соединения; КЧПГ нуса и основанием септальной створки трикуспи-
– компактная часть пучка Гиса дального клапана, которая впоследствии была на-
звана треугольником Коха (рис. 44.3) [10].
После открытия А. Keith и М. Flack в 1907 г. синоаурикулярного узла на
съезде немецких патологов в 1910 г. L. Aschoff и J.G. Monkeberg постулирова-
ли основные требования к анатомическим структурам, относящимся к про-
водящей системе сердца. Первое – это гистологическое отличие от окружа-
ющих тканей, второе – эти структуры должны обнаруживаться в одной ана-
томической области сердца при каждом патолого-анатомическом исследо-
вании и третье – они должны быть изолированы от окружающего миокарда
соединительно-тканными футлярами [11, 12]. Хотелось бы отметить, что эти
постулаты и по сегодняшний день не потеряли своей актуальности.

Панель А Панель Б
Рис. 44.4. Заднее расширение атриовентрикулярного соединения. Панель А – проекция заднего расширения АВС на об-
ласть треугольника Коха. Заднее расширение АВС простирается под тонким слоем клеток переходной зоны от компактной
части к устью коронарного синуса (КС) вдоль кольца трикуспидального клапана. Панель Б – различные варианты развития
заднего расширения АВС (по A. Becker, S. Inoe, 1998)
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 23

Дальнейшая эволюция представлений о структурах проводящей системы

сердца была связана с использованием методов внутриклеточной регистра-
ции потенциалов действия, которые позволили установить функциональную
неоднородность специализированных клеток. В 1960 г. А. Paes de Carvalho
и соавт. выделили в препарате АВ-узла кролика три зоны клеток, обладаю-
щих различными морфологическими и функциональными характеристика-
ми. Авторы обозначали их как AN – (atrionodal), N – (nodal) и NH-клетки
H
(nodal-His). Клетки N
N-зоны характеризовались относительно низкими зна-
чениями потенциала покоя и невысокой скоростью начальной фазы депо-
ляризации. Клетки AN-зоны
N (переходные клетки) занимали промежуточное
положение между N N-клетками и сократительным миокардом предсердий. В
направлении к компактной части АВ-узла величина скорости деполяриза-
ции фазы «0» потенциала действия постепенно убывала, отмечалась относи-
тельно невысокая амплитуда потенциала действия и относительно высокие
значения потенциала покоя [13]. Авторами впервые был предложен термин
атриовентрикулярное соединение (АВС), под которым понималась не толь-
ко компактная предсердно-желудочковая структура, описанная S. Tawara, но
( N) и волокна пучка Гиса [13].
также клетки переходной зоны (AN
Позже было установлено, что спонтанная диастолическая деполяризация в
N-клетках подавляется верапамилом и Mn2+, что свидетельствует о преобла-
N
дании в них медленных кальциевых каналов. В то же время в зоне АN-клеток
N
представлены как натриевые каналы (как в сократительном миокарде пред-
сердий), так и кальциевые [14].
Относительно недавно, в 1998 г., S. Inoe и A. Becker продемонстрирова-
ли, что в атриовентрикулярном узле человека существует заднее расшире-
ние (группа клеток, морфологически схожих с клетками компактной ча-
сти АВС), упоминание о котором имелись еще в работе S. Tawara [8, 15].
Заднее
а расширение АВС простирается под тонким слоем клеток переход-
( N-клетки) от компактной части АВС к устью коронарного си-
ной зоны (AN
нуса вдоль кольца трикуспидального клапана. В большинстве случаев у че-
ловека оно локализовано справа и в 25% слева в межпредсердной перего-
родке (рис. 44.4) [15].
По сути, эти данные предполагают, что структура, обеспечивающая рас-
пространение фронта деполяризации между предсердиями и желудочками,
имеет достаточно выраженную анатомическую представленность в нижних
отделах правого предсердия.

Современные представления о морфофункциональном устройстве

атриовентрикулярного соединения
Среди морфологов, физиологов и клиницистов до настоящего времени су-
ществуют расхождения в определении понятий АВ-узла и АВ-соединения. В
своей классической работе S. Tawara впервые ввел понятие АВ-узла и опре-
делил его как компактную структуру, сформированную из веретенообразных
клеток, являющуюся относительно удаленной предсердной частью АВ-ножки
до ее вхождения в атриовентрикулярное фиброзное кольцо. Однако, описы-
вая «начальную часть желудочкового сегмента» в фиброзном кольце, он уста-
новил, что у собак предсердная часть (собственно компактная часть АВ-узла)
24 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

в канале фиброзного кольца постепенно уменьшается и переходит в желу-

дочковый сегмент без значительных морфологических изменений [8]. При-
нимая во внимание этот факт, а также основываясь на данных собственных
исследований, R. Anderson считает, что к АВ-узлу относится как предсерд-
ная компактная часть, которая расположена вне фиброзного кольца, так и
часть волокон, проходящих в фиброзном АВ-кольце и соединяющих пред-
сердную компактную часть и пучок Гиса [16]. На основании изучения элек-
трофизиологических свойств АВ-соединения и морфо-функциональной ор-
ганизации этой области сердца J. Billette под АВ-узлом понимает часть АВС,
расположенную в предсердиях до ее вхождения в фиброзное кольцо [17].
Как уже было сказано выше, благодаря работе A. Paes de Carvalho и соавт.,
продемонстрировавшей наличие AN-, N N N- и NH-клеточных
H зон, обладающих
различными электрофизиологическими свойствами, а также публикации A.
Becker, в которой представлены данные о наличии у человека заднего рас-
ширения АВ-узла, появился новый термин – атриовентрикулярное соеди-
нение [13, 15]. С морфологической точки зрения АВС включает в себя: пе-
реходные клетки и паранодальные волокна, компактный АВ-узел с дисталь-
ной его частью и задним расширением, пучок Гиса, а также правую и левую
ножки пучка Гиса. Клиницисты к АВС зачастую относят только зону пере-
( N-зона), компактную часть АВ-узла (N
ходных клеток (AN N-зона) с дистальной
H
его частью (NH-зона) и задним расширением АВС, а также пучок Гиса [1, 17].
Таким образом, под АВС следует понимать сложное морфофункциональ-
ное образование, расположенное в области треугольника Коха [10, 15, 16, 18].
Следует также различать проекцию расположения АВС на поверхность
эндокарда в основании правого предсердия, ограниченную треугольни-
ком Коха, и его действительную внутрисердечную топографию. Так, ком-
пактная часть АВС располагается на правом за-
днем склоне фиброзного АВ-кольца, к которо-
му она присоединена с помощью волокон своего
соединительно-тканного футляра (рис. 44.5) [16,
18]. По данным макроскопических исследований
в среднем размеры компактной части АВС чело-
века составляют 6х9х1,5 мм, а заднего расширения
АВС – 4,4 мм [18].
Кровоснабжение АВС происходит из артерии
АВ-узла, которая в 80% случаев является ветвью
правой коронарной артерии и в 20% случаев вет-
вью огибающей артерии. Она проходит в ниж-
нем пирамидальном пространстве, ограничен-
ном сверху центральным фиброзным телом, спе-
Рис. 44.5. Топографоанатомическое соотношение АВ-узла,
пучка Гиса и центрального фиброзного тела. Вид сверху. реди – межжелудочковой перегородкой и сза-
1 – фиброзное кольцо левого АВ-отверстия; 2 – левый тре- ди – участком, образующимся при слиянии сте-
угольник сердца; 3 – фиброзное кольцо аорты; 4 – фиброз- нок правого и левого предсердий. В проекции тре-
ное кольцо легочного ствола; 5 – фиброзное кольцо право-
го АВ-отверстия; 6 – «соединение» фиброзного кольца правого угольника Коха артерия проходит в направлении от
АВ-отверстия и центрального фиброзного тела; 7 – проника- его основания к верхушке, между передней грани-
ющая через центральное фиброзное тело часть пучка Гиса; 8 цей треугольника и связкой Тодаро и расположе-
– предсердная часть пучка Гиса; 9 – компактная часть АВ-узла;
10 – артерия АВ-узла; 11 – правая коронарная артерия; 12 – на субэндокардиально (на глубине 5 мм, а в верх-
сухожилие Тодаро; 13 – центральное фиброзное тело них отделах – в 1,5–2 мм от эндокарда) [18–21].
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 25

Компактная часть и заднее расширение АВС со всех сторон окружены

слоем небольших клеток полуовальной формы, которые морфологически
занимают промежуточное положение между клетками сократительного ми-
окарда предсердий и клетками компактной части АВС. Эти промежуточ-
ные клетки (transitional cells) формируют т.н. NH-зону
H АВС. Они не отде-
лены соединительно-тканными перегородками от клеток рабочего миокар-
да и согласно критериям Монкеберга и Ашофа не являются специализиро-
ванными «трактами» проводящей системы сердца. В области верхушки треу-
гольника Коха слой клеток сократительного миокарда предсердий покрывает
компактную часть АВС и прилежащие к ней переходные клетки. Эти пред-
сердные волокна начинаются спереди от овальной ямки и продолжаются к
основанию септальной створки трикуспидального клапана. Предполагается,
что слой этих клеток формирует «быструю» часть АВС (рис. 44.6) [19–21].
Данные электронной микроскопии с последующей трехмерной рекон-
струкцией области атриовентрикулярного соединения, представленные
D. Racker и A. Kadish, демонстрируют, что АВС является морфологически
сложноорганизованной структурой, которая связана с устьем коронарного
синуса, межпредсердной перегородкой, кольцом трикуспидального клапа-
на. Со стороны предсердий в компактную часть АВС встраиваются: «верх-
няя атрионодальная ножка», которая простирается от передней части меж-
предсердной перегородки; «проксимальная атрионодальная ножка», кото-
рая состоит из «медиальной атрионодальной ножки» (эти волокна являют-
ся продолжением пограничного гребня, связаны с евстахиевым клапаном
и формируют верхний лимб коронарного синуса) и «латеральной атрио-
нодальной ножки» (являются продолжением волокон пограничного греб-
ня, который образует нижний лимб устья коронарного синуса и его осно-
вание) (рис. 44.7).

Рис. 44.6. Схематическое изображение, демонстрирую-
щее послойную организацию АВС (т.н. «сэндвич»). СТ – тер-
минальная криста; КС – устье коронарного синуса; Тодаро
– сухожилие Тодаро; КЧ – компактная часть АВС; ТК – три-
куспидальный клапан; МПП – межпредсердная перегородка;
ГИС – пучок Гиса
Рис. 44.7. Структура АВС по D. Racker и A. Kadish. В верхней
части рисунка представлены «ножки», формирующие пути про-
ведения через АВС. В нижней части рисунка показано направ-
ление «ножек» в продольной, перпендикулярной и поперечной
плоскостях. IVC – нижняя полая вена; CSO – устье коронарно-
го синуса; CS – коронарный синус; FO – овальная ямка, LAB
– латеральная атрионодальная ножка; PAVB – проксимальная
АВ-ножка; AVN – компактная часть АВС; SAB – верхняя атри-
онодальная ножка; МАВ – медиальная атрионодальная ножка;
DAVB – дистальная АВ-ножка; BB – ножка пучка Гиса
26 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Микроскопическое исследование показало, что т.н. «проксимальная

ножка» является анатомическим образованием, состоящим из небольших
клеток, расположенных параллельно по отношению друг к другу, которые
формируют первичные и вторичные фасцикулы, отделенные друг от дру-
га соединительно-тканными септами. Это образование гистологически от-
личается от сократительного миокарда предсердий. Как и в проводящей си-
стеме желудочков, в клетках «проксимальной ножки» имеется большое со-
держание гликогена, свидетельствующее о преобладании анаэробных про-
цессов энергообеспечения, тогда как в сократительном миокарде энергообе-
спечение происходит за счет аэробных процессов. В дистальном направле-
нии проксимальная ножка переходит в компактную часть АВ-узла на уров-
не центрального фиброзного тела. Отличительной
т чертой компактной ча-
сти является высокая представленность нервных окончаний и рецепторов
(в частности, мускариновых). По направлению к желудочкам компактная
часть АВ-узла переходит в «дистальную АВ-ножку», где нервные окончания
выражены меньше, а клетки крупнее. Во всех отделах АВС миокардиальные
фасцикулы имеют спиралевидную форму. Степень их «скрученности» более
выражена в проксимальных отделах и убывает в направлении к дистальным.
Этот факт может лежать в основе феномена анизотропии в этой области, так
как распространение фронта деполяризации в этих т.н. «скрученных» участ-
ках происходит с разной скоростью [22, 23].
В последние годы в развитии представлений о механизмах, обусловли-
вающих различие электрофизиологических характеристик, в тех или иных
участках проводящей системы сердца отводится межклеточным контактам.
Известно, что у человека между клетками существуют т.н. клеточные мости-
ки (gap-junction), сформированные в результате взаимодействия коннексо-
нов (connexon), расположенных на мембранах двух соседних клеток. Каж-
дый коннексон образуется из шести белковых субъединиц – коннексинов.
Межклеточный мостик предназначен не только для передачи возбуждения
мембраны за счет потока ионов, но также для транспорта различных моле-
кул (например, вторичных мессенджеров). Основными свойствами его яв-
ляются потенциал-зависимость и избирательность (т.е. он характеризуется
тем, что функционирует при деполяризации клетки и способен передавать из
клетки в клетку только ионы или молекулы определенного вида). Межкле-
точные мостики обнаруживаются во многих тканях организма и даже в той,
которая не обладает свойством возбудимости. В организме человека иденти-
фицировано около 20 видов коннексинов. В сердце представлены изоформы
Сх40, Сх43, Сх45. Избирательность и скорость функционирования межкле-
точных мостиков определяется типом коннексинов, формирующих коннек-
соны. Интересно, что коннексон может формироваться как из одного типа
коннексинов, так и из нескольких. В том случае, если две соседние клетки
продуцируют одну изоформу коннексинов, образуется гомомерный/гомотоп-
ный мостик. Если две соседние клетки продуцируют разные изоформы кон-
нексинов, формируется гетеротопный мостик, а если в одной клетке синте-
зируются несколько изоформ коннексинов, то говорят о гетеромерном мо-
стике. Предполагается, что изменение транспорта белковых молекул между
клетками и ионного потока может лежать в основе электрического ремоде-
лирования. Первые подтверждения этой гипотезы уже получены в отноше-
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 27

нии генеза фибрилляции предсердий. Установлено, что в различных участ-

ках фибриллирующего миокарда предсердий происходит модификация Сх40/
Сх43 экспрессии коннексинов [24, 25].
Наа сегодняшний день известно, что изоформа Сх43 наиболее широко пред-
ставлена в сократительном миокарде предсердий в клетках переходной зоны и
заднего расширения АВС. В N N-клетках компактной части АВС представлены
изоформы Сх40 и Сх45. Исходя из этого факта, можно заключить, что АВС
представляет собой гетерогенную структуру, что подтверждается как при про-
ведении морфологических исследований, так и на молекулярном уровне [24].
Иннервация АВС осуществляется как симпатическим, так и парасим-
патическим звеном вегетативной нервной системы. При этом наблюдает-
ся феномен односторонней (левосторонней) избирательности иннервации.
Активация левого блуждающего нерва приводит к замедлению предсердно-
желудочкового проведения. Активация левого симпатического нерва приво-
дит к ускорению АВ-проведения без существенного влияния на ЧСС (укоро-
чение интервала PQ происходит без изменения интервала РР) [26].
В функциональном отношении АВС, безусловно, представляет собой
сложную структуру, задачи которой не ограничиваются лишь осуществле-
нием предсердно-желудочкового проведения. М.С. Кушаковский выделя-
ет следующие функции АВС: синхронизация сокращений предсердий и же-
лудочков за счет физиологической задержки фронта возбуждения в АВС;
фильтрация предсердных волн возбуждения, препятствующая слишком ча-
стой активации миокарда желудочков; защита желудочков от раннего воз-
буждения в уязвимой фазе их цикла; пейсмекерная функция в случае пода-
вления основного водителя ритма [1].
По данным W. Tse более половины времени прохождения антероградно-
го фронта деполяризации по АВС приходится на AN-зону,
N что обусловле-
но наличием в ней клеток с преобладанием кальциевых каналов и меньшей
представленностью натриевых каналов и как следствие этого – медленным
электрическим ответом. Регуляция скорости проведения в АВС происходит в
клетках N
N-зоны, так как именно здесь наиболее широко представлены нерв-
ные окончания блуждающего нерва [27].
Пейсмекерная активность может возникать как в проксимальных, так и в
дистальных отделах АВС. В норме свойства водителя ритма в АВС подавляют-
ся более частой спонтанной электрической деполяризацией синусового узла.
В том случае если электротоническое взаимодействие (обусловлено тем, что
предсердные клетки имеют более отрицательное значение потенциала покоя
и тем самым подавляют пейсмекереную активность в клетках АВС) между со-
кратительным миокардом предсердий и клетками АВС ослабляется (дигита-
лизация, РЧ-повреждение, выраженные склеротические изменения), то воз-
никают условия для появления пейсмекерной активности в АВС [1, 14, 37].
Таким образом, АВС представляет собой сложное морфофункциональ-
ное образование, которое характеризуется сложным пространственно-
геометрическим, электрофизиологическим, молекулярным устройством.
Сложность организации этой структуры определяется его функциональным
предназначением. Исходя из вышесказанного, становится ясно, почему в на-
стоящий момент не существует полного и развернутого определения АВС,
28 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

которое отражало бы все анатомические, гистологические, биохимические

и функциональные особенности этого образования.

Этиология АВУРТ
На современном этапе изучения АВУРТ этиология ее до сих пор остает-
ся неясной. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют
о том, что у большинства пациентов с АВУРТ при обследовании, как пра-
вило, не выявляются признаки клинически значимой структурной патоло-
гии сердца [2, 3, 28, 29].
Эти данные согласуются с результатами нашего клинического исследова-
ния, проведенного с 1999 по 2005 годы, в котором методом трансторакаль-
ной эхокардиографии (ЭхоКГ) оценивались параметры центральной гемоди-
намики у 75 больных с типичной формой АВУРТ. Было установлено, что до
проведения оперативного вмешательства у этой группы пациентов основные
показатели центральной гемодинамики достоверно не отличались от анало-
гичных параметров здоровых лиц (табл. 44.1) [28, 30].
Таблица 44.1
Показатели центральной гемодинамики пациентов группы клинического сравнения и
больных с АВУРТ до проведения РЧА
ЭхоКГ показатели Группа клинического срав- Пациенты с АВУРТ до Р
нения (n=19) РЧА (n=75)
КДД ЛЖ, см 5,2± 0,3 5,3± 0,5 Р > 0,05
КСД ЛЖ, см 3,4± 0,3 3,4±0,4 Р > 0,05
КДО ЛЖ, мл 128,9±18,9 139,6±30,7 Р > 0,05
КСО ЛЖ, мл 43,1±9,3 50,9±15,9 Р > 0,05
ОВФ, % 66,5±4,7 63,9±4,9 Р > 0,05
СДУ ЛЖ, % 37,6±3,8 35,6±3,5 Р > 0,05
КДД ПЖ, см 2,5± 0,2 2,5± 0,3 Р > 0,05
ЛП, см 3,6± 0,4 3,6± 0,4 Р > 0,05
Примечание: КДД ЛЖ – конечно-диастолический диаметр левого желудочка); КСД ЛЖ – конечно-
систолический диаметр левого желудочка; КДО ЛЖ – конечно-диастолический объем левого желудочка;
КСО ЛЖ – конечно-систолический объем левого желудочка; ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка;
СДУ ЛЖ – систолодиастолическое укорочение левого желудочка; КДД ПЖ – конечно-диастолический диа-
метр правого желудочка; ЛП – размер левого предсердия.

В ходе проведения исследования нами, тем не менее, было выявлено,

что при этой аритмии т.н. «изолированные аномалии» развития соеди-
нительной ткани сердца (такие как пролапс митрального клапана, лож-
ные хорды левого желудочка, бикуспидальная аорта) встречались у 45%
больных [3, 30].
Схожие данные были получены рядом авторов, изучавших взаимосвязь
признаков дисплазии соединительной ткани с АВУРТ. Так, в работе, опу-
бликованной группой M. Josephson, было продемонстрировано, что изо-
лированные соединительно-тканные аномалии сердца ассоциируются с
АВУРТ в 40–60% случаев. Тем не менее, авторами был сделан вывод о том,
что АВУРТ не следует рассматривать как проявление дисплазии соедини-
тельной ткани [31].
В исследовании, проведенном H. Boudoulas и соавт. в 1989 г., было по-
казано, что при изолированных аномалиях сердца, таких как пролапс ми-
трального клапана или ложная хорда левого желудочка, нередко могут на-
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 29

блюдаться признаки вегетативной дисфункции, характеризующиеся преоб-

ладанием симпатического звена. Основываясь на этих фактах, Э. Земцов-
ский предполагает, что автономная дисфункция сама по себе может являть-
ся частным проявлением соединительно-тканной дисплазии [1]. Является ли
сама АВУРТ стигмой дисплазии соединительной ткани? Трудно сказать, одна-
ко ассоциация этого нарушения ритма с изолированными аномалиями серд-
ца предполагает такое допущение.
Вариабельность сердечного ритма у больных с АВУРТ
Изменение ритма сердца – универсальная оперативная реакция целост-
ного организма в ответ на любое воздействие внешней среды. Эта реакция
осуществляется главным образом за счет влияний на синоатриальный узел
(САУ
А ) и всю пейсмекерную систему сердца (в том числе и на АВС) [32–36].
Электрофизиологические механизмы аритмий чувствительны к вегетатив-
ным влияниям, прежде всего к их симпатическому звену. Этим объясняется
исключительно высокая прогностическая ценность анализа вариабельности
сердечного ритма (ВСР) при определении потенциального риска внезапной
сердечной смерти, рецидивов фибрилляции предсердий [32–36].
По данным анализа ВСР, проведенного нами, у больных с АВУРТ опреде-
лялся достоверно более высокий симпатовагальный индекс (LF/HF) по срав-
нению с группой контроля. Наряду с этим пациенты с АВУРТ имели досто-
верно более низкие значения стандартного отклонения от средней длитель-
ности всех RR-интервалов (SDNN), среднеквадратичного различия между
продолжительностью соседних RR-интервалов (rMSSD) (табл. 44.2) [32–36].
Таблица 44.2
Показатели вариабельности сердечного ритма у больных с АВУРТ вне приступа
аритмии
Параметры Пациенты с АВУРТ до Группа клинического Р
РЧА (n=75) сравнения (n=19)
RR, мс 851,8±95,3 903,7±106,6 Р >0,05
SDNN, мс 37,9±13,3 59,8±12,2 Р < 0,001
rMSSD, мс 22,7±7,4 45,4±12,7 Р < 0,001
LF, мс2 687,8±267,1 1569,4±452,3 Р < 0,001
HF, мс2 231,4±118,7 769,5±284,6 Р < 0,001
LF/HF 3,4±1,5 2,1±0,4 Р < 0,001
Примечание: RR – продолжительность интервала; SDNN – стандартное отклонение от средней длитель-
ности всех RR-интервалов; rMSSD – среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних
RR-интервалов; HF – высокие частоты; LF – низкие частоты; отношение диапазона низких частот к диапазо-
ну высоких частот (LH/HF).

Результаты проведенного нами исследования показали, что у больных с

АВУРТ по сравнению с группой клинического сравнения имеет место нару-
шение автономной регуляции, обусловленное повышением симпатической
активности вследствие относительного снижения вагального тонуса.
Нелинейная динамика сердечного ритма у больных с АВУРТ
Аритмогенез, возможно, зависит также от негомогенности вегетативных
влияний, имеющих нейрогенную или гуморальную природу. Комплексиро-
вание возможных сценариев объясняет трудность использования стандарт-
ного протокола исследования вегетативной нервной регуляции в клиниче-
ской аритмологии. В связи с этим в последние годы большой интерес уде-
30 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ляется методам нелинейной динамики, основанным на клиническом при-

менении теории детерминированного хаоса и позволяющим моделировать
поведение изучаемой хаотической системы [32–36].
В диссертационной работе, выполненной в нашей клинике, использова-
лись методики количественной и качественной оценки мер хаоса для оцен-
ки устойчивости хаотической системы у больных с АВУРТ на фоне синусо-
вого ритма. Построенные фазовые портреты динамической системы сину-
сового ритма больных с АВУРТ имели признаки детерминированного хаоса.
Фазовые портреты больных с АВУРТ при визуальном рассмотрении пред-
ставляли собой странный аттрактор в виде «клубка ниток», имели дробную
размерность и практически не отличались от таковых у здоровых лиц. Вме-
сте с тем, у небольшой части пациентов с АВУРТ с исходными признаками
вегетативной дисфункции наблюдалась большая степень упорядоченности
фазовых портретов при меньшей величине энтропии [32–36].
В ряде работ было продемонстрировано, что устойчивый синусовый ритм
здорового человека в спокойном состоянии имеет признаки детерминиро-
ванного хаотического процесса, при этом структура фазового портрета на-
поминает «клубок ниток» и отличается от фазового портрета лиц, страдаю-
щих нарушениями ритма сердца (рис. 44.8). [32–36].

Панель А Панель Б

Панель В Панель Г
Рис. 44.8. Фазовые портреты синусового ритма практически здоровых лиц и больных АВУРТ. На панели А представлена
структура фазового портрета синусового ритма, реализованная в пространстве Такенса, здорового человека, напоминаю-
щая клубок ниток. Панели Б–Г отражают фазовые портреты синусового ритма пациентов с АВУРТ, которые были выявлены в
ходе нашего исследования. Можно видеть, что фазовый портрет на панели Б практически не отличается от нормы. Напротив,
у части больных степень упрощения хаотической реализации синусового ритма возрастает на панели В, где фазовый пор-
трет синусового ритма приобретает форму веретена, к панели Г, где плотность клубка (или веретена) разряжена в еще боль-
шей степени. Примечание: Построение фазовых портретов осуществлялась по временным рядам последовательности 4000
RR-интервалов методом задержки по Ф. Такенсу:
,
где t – задержка во времени, которая может быть б й m – размерность пространства вложения (m t 2d+1)
б практически любой,
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 31

Различные воздействующие факторы, физическая и эмоциональная на-

грузка, патологические состояния могут приводить к изменению, «упроще-
нию» динамического поведения сердечного ритма, реализованного соглас-
но динамическим рядам RR-интервалов [32–36].
Таблица 44.3
Показатели нелинейной динамики у больных с АВУРТ и здоровых добровольцев
Параметры Пациенты с АВУРТ до РЧА (n=75) Группа клинического сравнения (n=19) Р
FrD 2,45±0,26 2,48±0,18 Р >0,05
Ir 2,55±0,34 2,52±0,32 Р>0,05
L 4,14±0,38 4,12±0,36 Р>0,05
Hk 0,18±0,28* 0,66±0,29 Р < 0,01
CrD 2,52±0,21 2,54±0,26 Р>0,05
Примечание: *– р<0,01 при сравнении показателей с группой контроля; FrD – фрактальная размерность; Ir – информационная размерность; L –
показатель Ляпунова; Hk – энтропия по Колмогорову; CrD – корреляционная размерность

Количественные меры хаоса в реализации синусового ритма здоровых лиц

и больных АВУРТ представлены в табл. 44.3.
Согласно полученным нами данным у всех обследованных больных с
АВУРТ исходно выявляется автономная дисфункция сердца в виде ослабле-
ния парасимпатического влияния. На основании вышеперечисленных фак-
тов можно сделать предположение, что нарушение автономной регуляции
сердца и есть основной этиологический фактор возникновения и поддержа-
ния АВУРТ. Таким образом, эту форму СВТ правомочно рассматривать не
как синдром, а как отдельное заболевание, которое имеет свою этиологию
(электрическая нестабильность сердца, обусловленная нарушением автоном-
ной регуляции), свой патогенез (функциональная диссоциация АВС на два
канала проведения и как следствие – возможность существования ре-ентри,
усугубляющаяся вегетативная дисфункция на фоне рицидивирующего тече-
ния тахиаритмии), а также типичные клинические проявления, свои четкие
критерии диагностики и эффективный метод лечения (см. ниже).

Патогенез АВУРТ
История развития представлений о механизмах, лежащих в основе АВУРТ
В 1913 г. G. Mines впервые сформулировал концепцию повторного вхо-
да электрического возбуждения (re-entry), объясняющую механизм суще-
ствования тахикардий. Он писал: «В АВ-узле существует два отдела, облада-
ющих различной способностью к восстановлению электрического проведе-
ния. После ранней желудочковой экстрасистолы фронт возбуждения направ-
ляется ретроградно к АВ-узлу и проходит на предсердия через первый уча-
сток, который уже успел восстановить свою возбудимость после проведен-
ного импульса из синусового узла. В тот момент, когда импульс распростра-
няется ретроградно по миокарду предсердий, второй участок АВ-узла успе-
вает восстановить свою возбудимость и способен обеспечить проведение им-
пульса к желудочкам. В дальнейшем распространение фронта возбуждения
либо угасает, либо вновь возвращается на предсердия по одному из отделов
АВ-узла, тем самым, поддерживая циркуляцию импульса». Таким образом,
первая гипотеза существования ре-ентри в АВС и сегодня может служить
вполне адекватным упрощенным вариантом объяснения механизма возник-
32 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

новения и поддержания АВУРТ. Поразительно то, что, формулируя гипоте-

зу повторного входа возбуждения, автор предполагал возможность ее реали-
зации именно в АВ-узле [1].
В 1915 г. P. White зафиксировал на ЭКГ ретроградную Р-волну и сделал
предположение о том, что предсердная экстрасистола, распространяясь анте-
роградно через предсердно-желудочковое соединение, может вновь вернуть-
ся на предсердия ретроградным путем (по сути, это является первым описа-
нием узлового ЭХО-ответа). Автор объяснял этот феномен наличием анато-
мически дискретных антероградного и ретроградного путей проведения [37].
В работе P. Barker и соавт., опубликованной в 1943 г., был проведен ана-
лиз ЭКГ пациентов с пароксизмальной формой СВТ. Было сделано предпо-
ложение, что механизм их поддержания – повторный вход возбуждения. На
основании анализа морфологии зубца Р на поверхностной ЭКГ во время та-
хикардии авторы выделили две группы пациентов: в первой группе (с мор-
фологией зубца Р, схожей с синусовым комплексом), по мнению авторов,
синусовый узел был необходимой составляющей контура тахикардии (circuit
transversing the S-A node); во второй группе (с изоэлектричным или инверти-
рованным зубцом Р) АВС являлось необходимой составляющей контура та-
хикардии (circuit transversing the A-V node). Представляется интересным тот
факт, что на момент публикации эти данные противоречили основной кон-
цепции о патогенезе СВТ [43]. Так, в монографии «The auricular arrhythmias»,
опубликованной в 1952 г. M. Prinzetal, утверждалось, что механизмом парок-
сизмальных суправентрикулярных тахикардий является эктопическая актив-
ность предсердий или АВ-узла [37].
В 1956 г., благодаря экспериментам группы G. Мое, была доказана воз-
можность существования ре-ентри в АВС. Используя микроэлектродную
технику картирования в экспериментах на сердцах собак и на изолирован-
ном АВС кролика, была продемонстрирована возможность его разделения на
два канала проведения с различными электрофизиологическими свойства-
ми [38]. Один из каналов характеризовался «медленным» распространени-
ем импульса и относительно коротким эффективным рефрактерном пери-
одом (альфа-канал); тогда как во втором скорость распространения волны
возбуждения была выше, а рефрактерный период был более продолжитель-
ный, чем в первом (бета-канал). При синусовом ритме волна возбуждения с
предсердий на желудочки проходила по «быстрому» каналу. Преждевремен-
ная электрическая активация, возникающая в предсердиях в тот момент, ког-
да «быстрый» канал находится в состоянии рефрактерности, а «медленный»
уже успел восстановить свою возбудимость, приводила к тому, что антеро-
градное распространение импульса происходило по «медленному» каналу.
Во время прохождения волны возбуждения по «медленному» каналу возбу-
димость «быстрого» в ретроградном направлении успевала восстановиться,
и возникали условия для обратного (ретроградного) входа импульса по «бы-
строму» каналу. Таким образом, реализовывался механизм повторного входа
возбуждения (ре-ентри) [38]. Авторами было показано, что в АВ-узле имеют-
ся все необходимые условия для поддержания ре-ентри, сформулированные
A. Waldo в 1960 г. [39], а именно: разделение среды проведения на два кана-
ла с различными электрофизиологическими характеристиками рефрактерно-
сти и скорости проведения; возникновение однонаправленного блока про-
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 33

ведения в «быстром» канале за счет более длинно-

го эффективного рефрактерного периода (ЭРП) на
фоне эктопической активации и возможность ре-
троградного проведения по одному из каналов [39].
По сути работа G. Мое явилась первым экспери-
ментальным доказательством возможности суще-
ствования ре-ентри в АВС, возникновение кото-
рого было обусловлено функциональной неодно-
родностью этой структуры.
В 1973 году группой P. Denes была продемон-
стрирована возможность диссоциации АВС на
два независимых канала, обладающих различны-
Рис. 44.9. Кривые зависимости антероградного проведения ми электрофизиологическими свойствами, у лю-
через АВС (интервал А2-Н2) от величины вводимого пред-
сердного экстрастимула (А1-А2). «Прерванный» тип кривой дей, страдающих пароксизмами суправентрику-
(кривая А) наблюдается у пациентов с диссоциацией АВС на лярной тахикардии. На основании данных вну-
два канала антероградного проведения (пациенты с АВУРТ). трисердечного электрофизиологического иссле-
«Сглаженная» форма кривой (кривая Б) отмечается у пациен-
тов с отсутствием разделения АВС на два канала проведения дования этих пациентов графически были пред-
ставлены, т.н. «прерванные» кривые зависимости
антероградного проведения через АВС от величи-
ны вводимого экстрастимула во время программированной электростимуля-
ции предсердий [40] (рис. 44.9). Авторами было показано, что 85% пациен-
тов с пароксизмальными СВТ имеют т. н. «прерванный тип» кривой анте-
роградного проведения, который объяснялся переключением антероградно-
го проведения с «быстрого» канала на «медленный» (рис. 44.10). На основа-

Панель А Панель Б
Рис. 44.10. Реализация механизма ре-ентри в АВ-соединении. Панель А – старт АВУРТ после предсердной экстрасистолы (звез-
дочка). Сверху вниз представлены отведения I, II, III, V1 поверхностной ЭКГ. На фоне синусового ритма (первый комплекс) ан-
тероградное АВ-проведение происходит по «быстрой» части АВС (интервал PQ=140 мс). После предсердной экстрасисто-
лы возникает блок проведения в «быстрой» части АВС и антероградное АВ-проведение осуществляется по «медленной» части
АВС (интервал PQ=315 мс), что сопровождается резким увеличением времени АВ-проведения (феномен JUMP или «скачок»)
и последующей реализацией механизма ре-ентри в АВС. Феномен «скачка» является патогномоничным ЭКГ-признаком типич-
ной формы АВУРТ. Панель Б – представлено схематическое изображение механизма ре-ентри в АВС. Слева – антероградное
АВ-проведение на фоне синусового ритма. Справа – предсердная экстрасистола блокирует антероградное проведение по «бы-
строй» части (БЧ) и электрический фронт активации распространяется в «обход» по «медленной» части АВС (МЧ). За это время
возбудимость в «быстрой» части восстанавливается, и фронт деполяризации ретроградно распространяется по ней, формируя, а
затем и поддерживая устойчивое ре-ентри (механизм повторного входа электрического возбуждения) в АВС
34 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

нии полученных ими данных впервые было предложено выделять в клини-

ческой практике АВУРТ как одну из клинических форм СВТ. Однако в по-
следующем было установлено, что около 30% лиц, которые не страдают па-
роксизмальной тахикардией, имеют такие же признаки разделения АВС на
два канала антероградного проведения [40].
До начала 80-х годов ХХ
Х века считалось, что функциональное разделение
АВС является истинно внутриузловым феноменом. Однако в 1981 году по-
явилась работа R. Sung и соавт., в которой было показано, что «быстрый»
и «медленный» каналы имеют различные анатомические «входы» в ком-
пактную часть АВС [41]. В том случае если при стимуляции из правого же-
лудочка ретроградная активация предсердий осуществляется по «быстро-
му» каналу, то наиболее ранняя предсердная активация регистрируется в
передневерхней части межпредсердной перегородки, рядом с компактной
частью АВС, а в случае ретроградного проведения по «медленному» кана-
лу – в задней части межпредсердной перегородки, около устья коронар-
ного синуса [41]. Дополнительным доказательством различной анатоми-
ческой локализации каналов проведения при АВУРТ в треугольнике Коха
явились данные, полученные D. Ross и D. Johnson, которые в 1984 г. пока-
зали возможность прерывания приступов АВУРТ при пересечении около-
узловых волокон в нижней части правого предсердия без нарушения анте-
роградного АВ-проведения [42].
Казалось бы, вопрос о механизмах, лежащих в основе АВУРТ, решен.
Ключевой момент – это функциональное разделение АВС на два анатоми-
чески дискретных входа в АВ-узел, отличающихся друг от друга электрофи-
зиологическими свойствами. «Быстрый» канал, расположенный в верхнесеп-
тальных отделах треугольника Коха, является основным, обеспечивает ан-
тероградное предсердно-желудочковое проведение на фоне синусового рит-
ма и характеризуется относительно высокой скоростью проведения и значе-
ниями эффективного рефрактерного периода. «Медленный» канал располо-
жен вдоль основания створки трикуспидального клапана и в отличие от «бы-
строго» характеризуется относительно невысокой скоростью антероградно-
го проведения электрического импульса и небольшим значением рефрак-
терного периода. Хотелось бы подчеркнуть, что оба канала расположены вне
компактной части АВС, и поэтому, прерывая проведение (например, с по-
мощью РЧ-воздействия) по одному из них, мы предотвращаем возникнове-
ние ре-ентри в этой области, при этом сохраняется антероградное проведе-
ние в другом канале (см. рис. 44.3). Широкое внедрение в мировую клини-
ческую практику катетерных методов лечения АВУРТ позволяет эффектив-
но излечивать эту аритмию. Однако треугольник Коха и сегодня продолжает
оставаться, по образному выражению R. Kanter, Бермудским треугольником.
Современные представления о механизмах АВУРТ
Очевидно, что в основе АВУРТ лежит морфо-функциональное разделение
атриовентрикулярного соединения на два канала с различными электрофи-
зиологическими свойствами: «быстрый» и «медленный». Эти каналы фор-
мируют два антероградных предсердных «входа» в компактную часть атри-
овентрикулярного соединения в области треугольника Коха (см. рис. 44.3).
«Быстрая» часть АВС находится в верхних отделах треугольника Коха, об-
 СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 35

ладает свойствами «быстрого» проведения (при синусовом ритме проведе-

ние происходит именно по ней) и относительно высокими значениями реф-
рактерности. Волокна «медленной» части располагаются в нижних отделах
треугольника Коха, проходят от передневерхнего края коронарного сину-
са, вдоль фиброзного кольца трикуспидального клапана к компактной ча-
сти АВС. Эти волокна характеризуются более «медленным» проведением и
низкими значениями рефрактерности. Различные электрофизиологические
свойства двух групп волокон в этой области являются основой для форми-
рования повторного входа возбуждения (ре-ентри) и поддержания тахикар-
дии. При внеочередном сокращении предсердий (например, при предсерд-
ной экстрасистоле) возникает блокада проведения в «быстрой» части, и им-
пульс проводится на желудочки по «медленной» части АВС в нижних отде-
лах треугольника Коха. За это время возбудимость в «быстрой» части успе-
вает восстановиться, и волна деполяризации уже ретроградно распростра-
няется на «быструю» часть, а затем вновь на «медленную». Таким образом,
реализуется механизм повторного входа в АВС, который и лежит в основе
АВУРТ [1, 29, 31] (см. рис. 44.10).
Однако и на сегодняшний день остается невыясненным целый ряд прин-
ципиальных моментов.
Первый момент – Является ли феномен ре-ентри внутриузловым?
С одной стороны положительный опыт катетерной абляции при лече-
нии пациентов с АВУРТ, в результате которой сохраняется предсердно-
желудочковое проведение, делает нелепой саму постановку такого вопро-
са. Казалось бы, если ре-ентри прерывается вне АВ-узла, то, следовательно,
оно не внутриузловое [42]. Тем не менее, нельзя не принимать во внимание
вполне логичные и обоснованные доводы сторонников теории внутриузло-
вого ре-ентри (M. Josephson), свидетельствующие о том, что миокард пред-
сердий не является необходимой составляющей петли ре-ентри при АВУРТ,
а именно [43]:
– возможность существования АВ-диссоциации или АВ-блокады во вре-
мя устойчивой АВУРТ;
– возможность появления АВ- или ВА-диссоциации при введении про-
граммированного предсердного или желудочкового экстрастимула со-
ответственно во время АВУРТ;
– введение предсердного экстрастимула во время тахикардии не изменя-
ет длину цикла АВУРТ;
– различия во времени проведения от предсердий до пучка Гиса (А–Н-
интервал) при спонтанной АВУРТ и при электрокардиостимуляции
предсердий с частотой клинической АВУРТ.
По данным авторов, вышеуказанные феномены встречаются в 10–15%
при проведении эндоЭФИ у пациентов с АВУРТ [43]. Доводы группы M.
Josephson выглядят убедительно. Тем не менее, в своей клинической практи-
ке мы нередко получали доказательства того факта, что ре-ентри у пациентов
с АВУРТ заключено внутри АВ-узла (рис. 44.11). После введенного экстра-
стимула (S) из области верхнелатеральных отделов правого предсердия воз-
никает реализация ре-ентри в АВС. При этом не происходит ретроградного
проведения на предсердия (обратите внимание, что после следующего пер-
36 II. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Рис. 44.11. Двойной внутриузловой ЭХО-ответ в АВ-узле у

пациента с типичной АВУРТ. Сверху вниз представлены I, II,
III, V1 и V6-отведения поверхностной ЭКГ, внутрисердечные
эндограммы из верхнелатеральных отделов правого пред-
сердия (НRA), области пучка Гиса (HISprox, HISmеd, HISdist),
верхушки правого желудочка (RVAdist). После введенного экс-
трастимула (S) из области верхнелатеральных отделов пра-
вого предсердия возникает реализация ре-ентри в АВС. При
этом не происходит ретроградного проведения на предсер-
дия (после следующего первым за экстрастимулом желудоч-
кового комплекса отсутствует ретроградная активация пред-
сердий) и фронт деполяризации, описав круг внутри АВ-узла
вновь антероградно распространяется на пучок Гиса и мио-
кард желудочков (второй желудочковый комплекс (V') после
экстрастимула). Затем фронт деполяризации проводится ре-
троградно на предсердия и ре-ентри прерывается
вым за экстрастимулом желудочкового комплекса отсутствует ретроградная
активация предсердий) и фронт деполяризации, описав круг внутри АВ-узла,
вновь антероградно распространяется на пучок Гиса и миокард желудочков
(второй желудочковый комплекс V' после экстрастимула). Затем фронт де-
поляризации проводится ретроградно на предсердия и ре-ентри прерыва-
ется. Данный пример является подтверждением концепции внутриузлово-
го ре-ентри. Очевидно, что для его поддержания не требуется участие мио-
карда предсердий.
Оппонентом этой теории выступила группа W. Jackman, которая проде-
монстрировала, что АВУРТ нельзя рассматривать только как внутриузло-
вой феномен [44, 45]. В ходе эндоЭФИ ею был проведен анализ топографии
ретроградной активации предсердий на фоне атипичной АВУРТ. Авторами
было установлено, что наиболее ранняя ретроградная активация предсер-
дий может происходить у переднего края устья коронарного синуса, в прок-
симальных отделах самого коронарного синуса, а также в нижнесептальных
отделах левого предсердия. Принимая во внимание данные, что в 25% слу-
чаев у человека имеется левостороннее заднее расширение АВС [15] и тот
факт, что в септальных отделах митрального клапана есть клетки, морфоло-
гически схожие с переходными клетками АВС [16], W. Jackman считает, что
понимание природы АВУРТ возможно только в том случае, если рассматри-
вать АВС как трехмерную пространственно-ориентированную структуру. При
этом «быстрая» часть АВС расположена в верхних отделах межпредсердной
перегородки и формируется из волокон, берущих свое начало вне треуголь-
ника Коха. Причем часть этих волокон может начинаться в левых отделах
межпредсердной перегородки [44, 45]. Субстратом «медленной» части явля-
ется заднее расширение АВС, которое может иметь как право-, так и лево-
стороннюю локализацию [15].